INFECCIÓN POR VIH
INFECCIÓN POR VIH ENAM EN AM 20 200303-20 2010: 10: 6
F de riesgo
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Complicaciones
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Tratamiento
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Infección por VIH RANKING ENAM 1º F riesgo (Conducta de riesgo) 2º Fisiopatogenia (Características de los linfocitos en relación al VIH) 3º Diagnóstico (Clínico y serológico) 4º Estadiaje (Según los niveles de CD4) 5º Complicaciones (Infecciones oportunistas )
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INFECCIÓN POR VIH Es común además la co-infección con otros virus que comparten las mismas vías de transmisión, tales como hepatitis B,
1. Definición
hepatitis C, y el herpes virus humano 8
Infección por el VIH es una enfermedad causada por el virus de inmunodeficiencia inmunodeficiencia humana (VIH).
la
(VHH-8, también conocida como herpes virus del sarcoma de Kaposi [HVSK]). Dios los crea y ellos…….. se juntan
La enfermedad destruye el sistema inmunológico, lo que hace más difícil para el organismo combatir las infecciones por él mismo y por otros microorganismos.
Co-infección
Las personas con infección por el VIH son hasta 30.000 veces más propensos a desarrollar sarcoma de que personas Kaposi inmunocompetentes.
VIH
TRANSMISIÓN El VIH se transmite por la sangre, especialmente a través de relaciones sexuales, seguido de quienes comparten jeringas (drogas intravenosas) y la transmisión de madre a hijo (TMH), pudiendo ocurrir durante el parto o durante la lactancia.
TIPOS Dos especies distintas del VIH
VIH-1 y VIH-2 han sido identificadas, y cada una está compuesta de múltiples subtipos. Todos los subtipos del VIH-1 tienden a causar una enfermedad similar, pero difieren en la distribución mundial. Esto tiene implicancias futuras con respecto a las vacunas, ya que el subtipo B , que es predominante en los países desarrollados, rara vez se encuentra en los países en desarrollo.
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INFECCIÓN POR VIH Genéticamente, el VIH-1 y VIH-2 son superficialmente similares, pero cada uno contiene genes únicos y su propio proceso de replicación
inversa, integrasa, proteasa) o reguladora.
VIH-2 Le corresponde un riesgo ligeramente menor de la transmisión, la infección por VIH-2 tiende a progresar más lentamente a síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Las personas infectadas con el VIH-2 tienden a tener una carga viral más baja que las personas con VIH-1 Debido a que VIH-2 es rara en el mundo desarrollado, la mayoría de la investigación, y desarrollo de vacunas y de drogas se ha centrado en el VIH-1.
MICROBIOLOGÍA MICROBIOLOGÍ A DEL VIH VIH-1 y VIH-2 son virus ARN , retrovirus de la familia Retroviridae, género Lentivirus.
Esta estructura está codificada por un genoma complejo del que se conocen 3 genes estructurales: gag (matriz y cápside) pol (enzimas) env (envoltura) 6 reguladores (vif, vpr, vpu, tat, rev,
nef) de otras funciones entre las que destacan la infectividad y liberación de viriones. VIH-2 no tiene vpu sino que tiene gen único vpx.
Envoltura externa:
capa lipídica que contiene 72 prolongaciones glucoproteícas (gp120 y gp41), juegan un papel fundamental en la unión con la célula huésped.
Nucleocápside:
proteínas (p) y ácido nucleico estructurados de fuera a dentro como una matriz (p17), y un "core". Este último forma una cápside cónica (p24) en cuyo interior se encuentra el genoma viral (2 cadenas idénticas de ARN unidas por la p7) y proteínas con función enzimática ( transcriptasa
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2. Epidemiología A nivel mundial, aproximadamente 33,4 millones de personas (1% de la población adulta mundial de 15-49 años de edad y) están infectados con el VIH,
La gonorrea y la clamidia aumentan el riesgo de transmisión del VIH en 3 veces, la sífilis aumenta el riesgo de transmisión en 7 veces, y el herpes genital aumenta el riesgo de transmisión de hasta 25 veces durante un brote.
La gran mayoría de las infecciones permanecen en el África subsahariana, donde se cree que el 5,2% de población está infectada.
La tasa de mortalidad en algunos países ha aumentado considerablemente. En el sur de África, la tasa de mortalidad por todas las causas relacionadas con el VIH aumentó en un 79% entre 1997 y 2004. En los países en desarrollo, la co-infección con el VIH y la tuberculosis es muy común. El estado de inmunosupresión inducida por la infección por el VIH no sólo contribuye a una mayor tasa de reactivación de la tuberculosis, sino también a una mayor severidad de la enfermedad, al igual que muchas otras infecciones oportunistas Si no se trata la infección por el VIH tiene una tasa de mortalidad global de más del 90%.
Una vez que la infección ha progresado a SIDA, el período de supervivencia es por lo general menos de 2 años en pacientes no tratados. El riesgo de linfoma asociado al SIDA no se ve alterada por la terapia antiviral y, como tal, ha crecido en la prevalencia.
Con el creciente uso de la terapia antirretroviral y la introducción de mejores mejores tratamientos antivirales, la supervivencia con la infección por el VIH ha aumentado con el tiempo.
En países desarrollados , la infección por el VIH es mucho más común en los varones. Entre los heterosexuales, las mujeres son más propensas, pero una gran proporción de infecciones en hombres se deben a contacto homosexual. En países en vías de desarrollo , la infección por VIH es igualmente común en hombres y mujeres. La principal vía de transmisión es el contacto heterosexual. 4
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INFECCIÓN POR VIH Los adultos jóvenes tienden a tener un mayor riesgo de contraer el VIH.
ENAM 04-B (57): En relación
con la infección por el virus de VHI, se considera pareja discordante cuanto uno de ellos :
A. Es VIH seronegativo seronegativo B. No tiene tratamiento anti – retroviral C. Tiene baja cantidad de linfocitos CD4 D. Tiene tiempo de enfermedad mayor E. Tiene carga virar diferente diferente Rpta. A
La CPA (célula presentadora de antígenos) presenta el antígeno al linfocito T, el cual al reconocerlo se convierte en helper 1. La única forma para que el linfocito pueda reconocer el antígeno es que le sea presentado a través del CMH (complejo mayor de histocompatibilidad).
3. Fisiopatología Estos virus tienen una serie de características específicas que son determinantes en la compleja patogenia de la infección por el VIH: - Gran diversidad genética. - En su ciclo vital hay 2 fases: virión infectante (ARN) y provirus (ADN). - Se replica mediante un mecanismo inverso al habitual en los virus ARN. (a través de la transcriptasa inversa). - Sus células huésped son los linfocitos
CD4+, macrófagos, células nerviosas de la microglía y células dendríticas residentes en mucosas (células de Langerhans). ENAM 09-B (03): NO es característica de los linfocitos:
Linfocito
Macrófago
A. Poseen ligando para VIH B. Sufren diferenciación en el timo C. Participan en la inmunidad mediada por células D. Participan en la producción de anticuerpos circulantes E. Tienen vida media prolongada Rpta. A
RESPUESTA CELULAR El linfocito helper 1 es el encargado de activar la respuesta celular, al activar a los mediante macrófagos y a los linfocitos CD8 mediante la secreción de IL-2.
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RESPUESTA HUMORAL El linfocito helper 2 es el encargado de activar la respuesta humoral, al activar a los linfocitos B mediante la secreción de IL-2. Los linfocitos B se convierten en células plasmáticas, que son las encargadas de producir anticuerpos. La CPA (célula presentadora de antígenos) presenta el antígeno al linfocito T, el cual al reconocerlo se convierte en helper 2.
.A continuación se produce la fusión (gp41), penetración y denudación de la cápside: el ARN queda libre.
CICLO DE REPLICACIÓN Unión de la gp120 del virión con el receptor CD4.
Se requiere la unión simultánea a un correceptor de quimiocinas que en los linfocitos es CXCR4 y en los macrófagos CCR5
La transcriptasa inversa utiliza este molde y fabrica una doble cadena de ADN que emigra (translocación) hacia el núcleo de la célula donde queda integrado en su genoma. Lo característico del VIH es que una vez integrado en el genoma de la célula huésped puede replicarse masivamente (viremias altas) tal como ocurre en la primoinfección y en los estadíos finales, hacerlo de forma controlada (viremias bajas persistentes) o permanecer latente (presencia del virus sin replicación: provirus). 6
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INFECCIÓN POR VIH Este depósito está formado por células persistentemente infectadas, típicamente macrófagos, y liberación constante del virus.
Cuando existe replicación, el provirus ADN transcribe su molde a ARN. Este emigra hacia el citoplasma, citoplasma, "construye" nuevos viriones que se ensamblan y liberan .
El reservorio proviral, parece ser muy estable. No disminuye con la terapia antiviral agresiva y la vida media es tal que la erradicación no es una expectativa viable.
El tamaño del depósito proviral se correlaciona con la carga viral en estado estacionario y es inversamente correlacionado con el anti-VIH CD8 linfocitos T.
FASES DE LA INFECCIÓN POR HIV Se describen 3 fases distintas:
Seroconversión aguda Durante esta fase, la infección se ha establecido, y es creado un reservorio proviral.
Historia Natural de la infección por HIV
En este punto, la carga viral suele ser muy alta, y el recuento de células T CD4 cae precipitadamente. Con la aparición de anticuerpos anti-VIH y respuestas de células T CD8, las caídas de la carga viral llegan a un estado de equilibrio y se produce el retorno de células T CD4 a niveles ligeramente más bajos del rango de referencia.
La oconversión puede tardar un par de semanas, hasta varios meses.
In Infección asintomática por VIH En esta etapa de la infección, las personas infectadas con el VIH presentan pocos signos o síntomas durante aprox. una década o más. m ás. La replicación viral está en curso durante este tiempo, y la respuesta inmune contra el virus es eficaz y vigorosa. 7
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INFECCIÓN POR VIH En algunos pacientes, la linfadenopatía generalizada persistente es un signo externo de la infección. Durante este tiempo, la carga viral, si no se trata, tiende a persistir en un estado relativamente estable, pero el recuento de células T CD4 disminuye constantemente.
No hay evidencia firme que la iniciación de la terapia temprana en el período asintomático sea eficaz, aunque el inicio muy tardío es sabido que da lugar a una respuesta menos eficaz a la terapia y un menor nivel de reconstitución inmune.
INFECCIONES OPORTUNISTAS Categoria C ::
Las 6 6 C C
“ “
“ “
Candi d diasis e esof ágica ,,traqueal o o bronquial .. Cán c cer c cervical iinvasivo Cito m megalovirus ((retinitis) Cr ip ttosporidiosis Cr ip ttococosis Cocci d dioidomicosis
¿Se acuerdan de Candy ?
SIDA
¿Y de su
cancito Crip-crip?
Cuando el sistema inmunológico tiene un daño bastante significativo, las infecciones oportunistas comienzan a desarrollar, entonces la persona se considera que tiene SIDA. Un recuento de células T CD4 inferior a 200/μL también se utiliza como una medida para diagnosticar el SIDA, a pesar de algunas infecciones oportunistas se desarrollan cuando los recuentos de células T CD4 son más altos que 200/μL , y algunas personas con recuentos de CD4 en 200/μL pueden permanecer relativamente saludables.
INFECCIONES OPORTUNISTAS Incluso después de comenzar la terapia y supresión efectiva de la carga viral, los pacientes con recuentos de CD4 persistentemente bajos permanecen con alto riesgo de infecciones oportunistas, sobre todo durante los primeros 6 meses de tratamiento antirretroviral.
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INFECCIÓN POR VIH Categoria C :: • • • • • • • •
Encefalo patia VIH Isos poriasis, Kapo si , sarcoma Histo plasmosis diseminada Leuco encefalopatia multifocal SI ndrome consuntivo consuntivo por VIH. TO xo plasmosis cerebral, Linfo ma primario SNC
Esta nemotecnia tenés que pronunciarla como argentino , sino no funciona ¿viste? Macanudo
4. Manifestaciones Clínicas No hay hallazgos físicos específicos de infección por el VIH: • La linfadenopatía generalizada • Pérdida de peso. • Evidencia de factores de riesgo o
infecciones oportunistas concurrentes (por ejemplo, lesiones, herpética en la ingle, candidiasis oral) pueden ser indicios de infección por el VIH. • Muchos pacientes con SIDA desarrollan retinitis por citomegalovirus con pérdida severa de la visión.
5. Diagnóstico Las pruebas serológicas son los estudios más importantes en la evaluación de la enfermedad del VIH. • Un ensayo inmunoabsorbente ligado a
enzimas (ELISA , con alta sensibilidad) debe ser utilizado. La mayoría de ELISA puede ser usado para detectar el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) -1 tipos M, N, y O y el VIH-2.
• Ante un resultado positivo de ELISA
se debe seguir con las pruebas de confirmación en la forma de uno o más ensayos de Western blot o análisis específicos similares.
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INFECCIÓN POR VIH 110 por minuto, FR 26 por minuto, mucosa oral seca, candidiasis oral. Abdomen: excavado, blando, dolor difuso. El examen de laboratorio más importante a solicitar es: A. Dosaje de CD4 y CD8 B. BK en heces seriado C. Examen de parásitos en heces D. Coprocultivo E. Test de ELlSA para VIH
Rpta. E La estadificación de la enfermedad del VIH se basa en parte en la presentación clínica, pero otras pruebas de laboratorio pueden ayudar a decidir si iniciar o modificar el tratamiento. •El recuento de células T CD4 es un indicador
confiable del riesgo para adquirir infecciones oportunistas. El rango de referencia para el recuento de CD4 es 500 a 2000 células / mL. Después de la seroconversión, los recuentos de CD4 tienden a disminuir (en torno a 700/μL en promedio) y continúan disminuyendo con el tiempo. Para la vigilancia, un recuento de CD4 CD4 por debajo de 200/μL se considera que definen el
SIDA, debido al aumento del riesgo de infecciones oportunistas en este nivel. • La carga viral en en sangre periférica se utiliza
La prueba es una ampliación cuantitativa del ARN del virus mediante la amplificación de ácidos nucleicos basada en la secuencia (NASBA), con tecnologías de transcripción inversa de la PCR (RT-PCR), o similar. Esto no deben utilizarse como una herramienta de diagnóstico por los falsos positivos. Los pacientes con carga viral mayor de 30.000 / l tienen 18,5 veces más probabilidades de morir de SIDA que aquellos con cargas virales indetectables.
Pruebas secundarias que se pueden realizar para ayudar en el diagnóstico o estadificación incluyen los siguientes:
Cultivo viral
como un marcador indirecto de la tasa de replicación viral.
Es costoso y requiere mucho tiempo y es menos sensible en pacientes con cargas virales bajas.
Se trata de un sustituto, porque la mayoría de la replicación viral se produce en los ganglios linfáticos y no en la sangre periférica .
El cultivo viral se puede realizar como parte de las pruebas fenotípicas ante la resistencia a los medicamentos.
ENAM 07 (16): Varón de 24 años de edad, soltero, 2 meses antes presenta diarreas acuosas de 3 a 6 veces por día, sin moco, sin sangre, acompañadas de dolor abdominal difuso y pérdida de peso. Hace 2 días se agrega náuseas, vómitos y cefalea global. Al examen: adelgazado, pálido, deshidratado, PA 90160 mmHg, FC
Biopsia de ganglios linfáticos VIH ADN, el ARN y las proteínas se pueden detectar con técnicas moleculares y de microscopía electrónica puede revelar viriones.
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INFECCIÓN POR VIH
PCR de ADN proviral Esta prueba se realiza sólo en los recién nacidos porque las pruebas serológicas convencionales son inútiles en estos pacientes (los anticuerpos maternos pueden persistir durante ≥ 9 meses).
• Angiomatosis bacilar • Candidiasis orofaringea (aftas) • La candidiasis vulvovaginal, persistente
o resistente • Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP)
Dos o más resultados negativos separados por al menos un mes se considera un resultado negativo.
• Displasia cervical (moderada o grave) o
Genotipificación de virus ADN / ARN
• Púrpura trombocitopénica idiopática
Dado que los patrones de mutaciones que conducen a la resistencia a los medicamentos específicos o clases de fármacos son bien reconocidos, la secuenciación del genoma viral permite la selección de los antivirales específicos que tienen más probabilidades de obtener una respuesta.
carcinoma cervical in situ • Leucoplasia vellosa oral
• Los síntomas constitucionales, como
fiebre (> 38,5 ° C) o diarrea que dura más de 1 mes • Neuropatía periférica • El herpes zoster (culebrilla), con la
participación de 2 o más episodios o dermatomas.
6. Estadiaje El CDC clasifica la infección por VIH según recuento de CD4 de células T y la presencia presencia de ciertas infecciones o enfermedades.
CATEGORÍA C
CATEGORÍA A
Estas tres categorías se subdividen basado en el recuento de células T CD4:
Es
la infección asintomática por VIH sin antecedentes, síntomas o condiciones que definen SIDA.
Es la infección por el VIH con el SIDA
- Categorías A1, B1 y C1 se caracterizan por células T CD4 + más de 500/μL .
- Categorías A2, B2 y C2 se
CATEGORÍA B Es la infección con síntomas que son directamente atribuibles a la infección por el VIH o que se complican por infección por el VIH. Estos incluyen, pero no se limitan a, lo siguiente:
caracterizan por recuento de células
T CD4 + entre 200/μL y 400/μL .
- Infecciones por el VIH con recuentos
de CD4 + T-cell en 200/μL se designan como A3, B3, o C3.
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ENAM 03-A (42):
La mayoría de las infecciones oportunistas en pacientes con VIH se producen cuando las cuenta de CD4/mm3 es inicialmente menor de:
A. 50. B. 100 C. 200
D. 300 E. 400 Rpta. C
A partir de mayo de 2011, un total de 26 medicamentos antirretrovirales han sido aprobados para su uso en adultos y adolescentes infectados por el VIH, 14 de ellos tienen una indicación aprobada el tratamiento pediátrico y 13 están disponibles como una formulación pediátrica o el tamaño de la cápsula.
La terapia de combinación ha demostrado reducir drásticamente la probabilidad de resistencia a los medicamentos y para suprimir la replicación viral al punto de que la progresión a SIDA es significativamente más lenta.
7. Tratamiento La terapia antirretroviral es la intervención más importante en términos de mejora de la longevidad y la prevención de infecciones oportunistas. La terapia debe involucrar combinaciones de drogas:
a
las
2 análogos de nucleósidos inhibidores de transcriptasa inversa inversa en combinación con un inhibidor de la proteasa o un no análogo de nucleósido inhibidor de la transcriptasa inversa.
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INFECCIÓN POR VIH Los regímenes de rescate en las infecciones virales multirresistentes pueden implicar un inhibidor de la fusión o agente de bloqueo del receptor CCR5.
TIPOS DE DROGAS ANTIRRETROVIRALES
INHIBI INHI BIDO DORE RES S NUCLE NUCLE SI SIDO DOS S DE TRANSCRIPTASA INVERSA (NRTIs) Abacavir (Ziagen, ABC) Didanosine Didanosine (Videx, Videx EC, ddI) Emtricitabine Emtricitabine (Emtriva, FTC) Lamivudine Lamivudine (Epivir, 3TC) Stavudine Stavudine (Zerit, Zerit XR, d4T) Tenofovir Tenofovir DF (Viread, TDF) Zalcitabine Zalcitabine (Hivid, ddC)* Zidovudine Zidovudine (Retrovir, (Retrovir, ZDV, AZT)
INHIBIDORES DE PROTEASA (PIs) Amprenavir Amprenavir (Agenerase, AVP)* Atazanavir (Reyataz , ATV) Darunavir (Prezista, DRV) Fosamprenavir Fosamprenavir (Lexiva, f-APV) Indinavir (Crixivan, IDV) Lopinavir and ritonavir (Kaletra, LPV/r) Nelfinavir (Viracept, NFV) Ritonavir (Norvir, RTV) Saquinavir Saquinavir (Invirase [hard gel] capsule, SQV) Tipranavir Tipranavir (Aptivus, TPV)
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR CELULAR DE QUIMIOQUINA (CCR5) Maraviroc (Selzentry, MVC)
INHIBIDORES DE INTEGRASA Raltegravir (Isentress, RAL)
*Ya no están disponibles en el mercado
PROFILAXIS PARA INFECCIONES OPORTUNISTAS Profilaxis para Pneumocystis jiroveci (un organismo comensal normalmente inofensivo). En los pacientes con recuentos de CD4 de menos de 200/μL, la profilaxis con trimetoprima / sulfametoxazol (Bactrim) ha demostrado prevenir la neumonía por Pneumocystis carinii (PCP). En los pacientes cuyos recuentos de células T por encima de 200/μL con una terapia eficaz, la profilaxis de PCP puede ser interrumpida.
INHIBIDORES NO NUCLEÓSIDOS DE TRANSCRIPTASA INVERSA (NNRTIs) Delavirdine (Rescriptor, (Rescriptor, DLV) Efavirenz (Sustiva, EFV) Etravirine (Intelence, ETR) Nevirapine (Viramune, NVP) Rilpivirine (Edurant)
INHI IN HIBI BIDO DORE RES S DE FU FUSI SI N
Neumonía por Pneumocystis jiroveci
Enfuvirtide Enfuvirtide (Fuzeon, T-20)
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INFECCIÓN POR VIH Cuando TMP-SMX no se pueden utilizar, las alternativas incluyen: -Pentamidina (es de 1ra. elección en las formas severas de neumocystosis) -Dapsona, -Nebulización con atovacuona .
Toxoplasmosis cerebral
Recuentos de CD4 + por debajo de lugar 50/μL al paciente en riesgo de infección por complejo Mycobacterium azitromicina semanal o avium, claritromicina se recomienda como profilaxis.
ENAM 08-A ( 47): Varón de 32 años de edad, con 60 kg de peso y diagnóstico de SIDA y neumonía por Pneumocystis carinii. ¿ Cuál es el tratamiento antimicrobiano más adecuado?: A. Cotrimoxazol B. Clindamicina C. Tetraciclina D. Ciprofloxacina E. Imipenem
TMP-SMX también previene la toxoplasmosis y debe administrarse cuando el recuento de células T CD4 + cae por debajo de 100/μL si el paciente no está recibiendo ya que para prevenir la PCP.
Complejo Mycobacterium avium
La profilaxis para infecciones micóticas o virales no suele ser necesaria, pero algunos han recomendado a fluconazol en pacientes con recuentos de T CD4 + en 50/μL para prevenir las infecciones por Candida o criptococo y proteger contra las enfermedades endémicas las infecciones por hongos en lugares geográficos de hiperendemicidad para la histoplasmosis o la coccidioidomicosis. Sin embargo, la aparición de cepas resistentes de Candida es una preocupación realista.
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INFECCIÓN POR VIH
Essalud 04 (5): ¿Cuál de las siguientes complicaciones complicaciones neurológicas del SIDA es espontáneamente reversible?
a) Demencia b) Leucoencefalopatía multifocal progresiva c) Síndrome de Guillían-Barre d) Mielopalia vacuolar e) Toxoplasmosis cerebral Rpta. C Candidiasis oral
REGLA REGLA NE NEMO MOT T CNICA CNICA
El único que puede vencer al
“
CitoMEGA lovirus es el
GRANciclovir
Criptococosis
Ganciclovir oral está indicado para la
profilaxis
de
la infección por citomegalovirus en pacientes con SIDA avanzado y tiene cerca de 50% de efectividad en la reducción de la enfermedad invasiva. Al igual que con fluconazol, existe la preocupación acerca de la resistencia, y la profilaxis debe reservarse para aquellos con T CD4 + en 50/μL.
Citomegalovirus en paciente con HIV
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