Ilmu Penyakit Mata
CATATAN TUTORIAL OPTIMA
Kelainan Mata
ANAMNESIS MATA MERAH VISUS NORMAL • Struktur yang bervaskuler → sklera konjungtiva • Tidak menghalangi media refraksi • Konjungtivitis murni • Trakoma • mata kering, xeroftalmia • Pterigium • Pinguekula • Episkleritis • skleritis
MATA TENANG VISUS TURUN MENDADAK
MATA MERAH VISUS TURUN Mengenai media refraksi (kornea, uvea, atau seluruh mata) • Keratitis • Keratokonjungti vitis • Ulkus Kornea • Uveitis • Glaukoma akut • Endoftalmitis • panoftalmitis
• • • •
uveitis posterior perdarahan vitreous Ablasio retina oklusi arteri atau vena retinal • neuritis optik • neuropati optik akut karena obat (misalnya etambutol), migrain, tumor otak
MATA TENANG VISUS TURUN PERLAHAN • Katarak • Glaukoma • retinopati penyakit sistemik • retinitis pigmentosa • kelainan refraksi
KELAINAN REFRAKSI
/ Hipermetropia
Pocket Atlas of Ophthalmology, 2006
Myopia • Gangguan kekuatan pembiasan mata dimana sinar sejajar titik fokusnya terletak di depan retina (di depan makula lutea) • Miopia secara klinis : – Simpleks: kelainan fundus ringan, < -6D – Patologis: Disebut juga sebagai miopia degeneratif, miopia maligna ataumiopia progresif, adanya progresifitas kelainan fundus yang khas padapemeriksaan oftalmoskopik, > -6D
• Miopia berdasarkan ukuran dioptri lensa : – Ringan : lensa koreksinya 0,25 s/d 3,00 Dioptri – Sedang : lensa koreksinya 3,25 s/d 6,00 Dioptri. – Berat : lensa koreksinya > 6,00 Dioptri.
• Miopia berdasarkan umur : – – – –
Kongenital : sejak lahir dan menetap pada masa anak-anak. Miopia onset anak-anak : di bawah umur 20 tahun. Miopia onset awal dewasa : di antara umur 20 sampai 40 thn. Miopia onset dewasa : di atas umur 40 tahun (> 40 tahun).
• Pemilihan kekuatan lensa untuk koreksi prinsipnya adalah dengan dioptri yang terkecil dengan visual acuity terbaik.
Hipermetropia • Gangguan kekuatan pembiasan mata dimana sinar sejajar jauh tidak cukup dibiaskan sehingga titik fokusnya terletak di belakang retina (di belakang makula lutea) • Etiologi: sumbu mata pendek (aksial), kelengkungan kornea atau lensa kurang (kurvatur), indeks bias kurang pada sistem optik mata (refraktif) • Pemilihan kekuatan lensa untuk koreksi prinsipnya adalah dengan dioptri yang terbesar dengan visual acuity terbaik
Bentuk Hipermetropia •
Bentuk – Hipermetropia total = laten + manifest • Hipermetropia yang ukurannya didapatkan sesudah diberikan siklopegia
– Hipermetropia manifes = absolut + fakultatif • Yang dapat dikoreksi dengan kacamata positif maksimal dengan hasil visus 6/6 • Terdiri atas hipermetropia absolut + hipermetropia fakultatif • Hipermetropia ini didapatkan tanpa siklopegik
– Hipermetropia absolut : • “Sisa”/ residual dari kelainan hipermetropia yang tidak dapat diimbangidengan akomodasi • Hipermetropia absolut dapat diukur, sama dengan lensa konveks terlemahyang memberikan visus 6/6
– Hipermetropia fakultatif : • Dimana kelainan hipermetropia dapat diimbangi sepenuhnya dengan akomodasi • Bisa juga dikoreksi oleh lensa • Dapat dihitung dengan mengurangi nilai hipermetrop manifes – hipermetrop absolut
– Hipermetropia laten: • • • •
Hipermetropia yang hanya dapat diukur bila diberikan siklopegia bisa sepenuhnya dikoreksi oleh tonus otot siliaris/ akomodasi Umumnya lebih sering ditemukan pada anak-anak dibandingkan dewasa. Makin muda makin besar komponen hipermetropia laten, makin tua akanterjadi kelemahan akomodasi sehingga hipermetropia laten menjadi fakultatifdan kemudia menjadi absolut
Astigmat • Ketika cahaya yang masuk ke dalam mata secara parallel tidak membentuk satu titik fokus di retina. • Tipe – – – – –
astigmatisme miopikus simpleks astigmatisme hipermetrop simpleks astigmatisme miopikus kompositus astigmatisme hipermetrop kompositus astigmatisme mixtus
• menentukan jenis jenis astigmatisme berdasarkan kedudukannya di retina
ASTIGMATISMA • Berkas sinar tidak difokuskan pada 1 titik dengan tajam pada retina, akan tetapi pada 2 garis titik api yang saling tegak lurus • Penyebab : kelainan lengkung permukaan kornea (paling sering), dapat juga kelainan lensa • Gejala : Penglihatan buram, Head tilting, Menengok untuk melihat jelas, Mempersempit palpebra, Memegang bahan bacaan lebih dekat • Tatalaksana : koreksi dengan lensa silindris dan atau sferis (bila perlu) • Tipe-tipe astigmatisma: Astigmatisma hipermetropikus simpleks, satu meridian utamanya emetropik, meridian yang lainnya hipermetropik. Astigmatisma miopikus simpleks, satu meridian utamanya emetropik, meridian lainnya miopi Astigmatisma hipermetropikus kompositus, kedua meridian utama hipermetropik dengan derajat berbeda. Astigmatisma miopikus kompositus, kedua meridian utamanya miopik dengan derajat berbeda Astigmatisma mikstus, satu meridian utamanya hipermetropik, meridian yang lain miopik.
http://marsenorhudy.wordpress.com/2011/01/05/kelainan-refraksi/
Glaukoma • Neuropati optik yang ditandai dengan pencekungan diskus optik dan kehilangan lapang pandang. Biasanya berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular (TIO) characterized by: – High intra ocular pressure (IOP) > 21 mmHg, – Optic nerve fibers death optic disc damage, – Progressive visual field defect, Cause of third permanent blindness
Triad of abnormalities in disc, field and intraocular pressure (IOP) for the diagnosis of glaucoma.
KLASIFIKASI (A) Congenital and developmental glaucomas 1. Primary congenital glaucoma (without associated anomalies). 2. Developmental glaucoma (with associated anomalies). (B) Primary adult glaucomas 1. Primary open angle glaucomas (POAG) 2. Primary angle closure glaucoma (PACG) 3. Primary mixed mechanism glaucoma (C) Secondary glaucomas
• Glaukoma primer: – Sudut terbuka: • Membran pretrabekular • Trabecular : produksi AH meningkat • Posttrabekular : gangguan drainage pada kanal schlem
– Sudut tertutup: • • • •
Pupillary block (iris bombé) Perubahan letak lensa anterior Sudut sempit Sinekia anterior perifer
• Glaukoma kongenital: terdapat megalokornea : >11 mm • Glaukoma sekunder: akibat peny. lain – – – – – – – – – –
Pigmentary glaucoma Exfoliation syndrome Akibat perubahan lensa (fakogenik) Akibat perubahan uveal tract Iridocorneoendothelial (ICE) syndrome Trauma Postoperatif Glaukoma neovaskuler Peningkatan tekanan vena episklera Steroid-induced
Primary glaucomas • High IOP is not associated with any ocular disorder – Open angle – Angle closure – Congenital (developmental)
3/20/2015
15
Secondary glaucoma
• Aqueous outflow alters by ocular / non ocular disorders IOP » : – Secondary open angle glaucoma: pretrabecular, trabecular and post-trabecular, – Secondary angle closure glaucoma caused by apposition between the peripheral iris and trabeculum, – Pathogenesis: anterior forces / posterior forces 3/20/2015 16
Aqueous outflow AH fills posterior chamber Trabecular route Schlemm’s canal
pupil 90 %
anterior chamber uveoscleral route (10%)
suprachoroidal space ciliary body leaves the eye through episcleral vein venous system in the ciliary body 3/20/2015
17
Aqueous outflow a) Uveal meshwork b) Corneoscleral meshwork c) Schwalbe’s line d) Schlemm’s canal e) Collector channels f) Ciliary body g) Scleral spur 3/20/2015
18
Faktor yang mempengaruhi Aquos outflow • High intra ocular pressure (IOP), • High episcleral pressure, • Aqueous viscosity: exudate, blood cell, • Ciliary block, pupillary block, posterior synechia, • Narrow / closed anterior chamber angle, • Narrowing of trabecular meshwork pore, • Macrophage, lens cell at the trabecular meshwork.
Intra Ocular Pressure (IOP) • Normal IOP < 21 mm Hg, • IOP > 21 mm Hg glaucoma suspect, • Diurnal fluctuation of IOP in 24 hours: – IOP higher in the morning – IOP lower in the afternoon and evening
• Ocular hypertension: IOP > 21 mmHg without any nerve fiber damage, • Normal tension glaucoma: normal IOP, but presenting glaucomatous signs. 3/20/2015
20
Tonometry • Two main methods of measuring IOP: – applanation force to flatten the cornea – indentation force to indent the cornea
• The main types of tonometer: – The Schiotz tonometer uses a plunger with a preset weight to indent the cornea. The amount of indentation is converted into mmHg by use of Friedenwald tables.
3/20/2015
21
Tonometry • The main types of tonometer: – Goldmann tonometer consists of double prism with 3.06 mm in diameter, applanation, more accurate, – Perkins tonometer, hand held, applanation, – The air puff tonometer, non contact, applanation, jet of air to flatten the cornea. – Tono-pen – Gas Tonometer – Electrical Tonometer
3/20/2015
22
Gonioscopy
3/20/2015
24
Provocation Test • Water drinking test, dark room test, midriatic test, steroid test, • Positive if IOP at the end of the tests are more than 8 mmHg, • Indications: – Narrow / closed angle glaucoma – Normal tension glaucoma – Bias IOP
3/20/2015
25
Neuropathy optic Retinal Nerve Fiber Layer (fig. 13.8) -terlokalisir atau difus Perubahan Parapapiler -terdapat 2 zona: Alpha dan Betha (fig 13.9) a. The betha inner zone (membatasi disc margin), chorioretinal athrophy with visibitily of sclera and large choroidal blood vessel b. The Alpha outer zone (di luar inner zone), hypo and hyperpigementation of retinal pigment epithelium.
Nerve fiber Layer Anatomy
The cup-disc ratio: fraction of vertical and horizontal diameter cup and diameter of the disc, normal c/d ratio is 0.3 or less.
Ophthalmoscopy of the optic disc • The optic cup, pale depression in the center of the optic cup, absent of nerve fiber, • The neuroretinal rim, tissue between the outer edge of the cup and the outer margin of the disc, the color is pinkish orange, uniform width, contains nerve fibers, • Nerve fibers death thinning of retinal rim, • High IOP posterior bowing of lamina cribrosa, nasalisation of central retinal vessels.
3/20/2015
29
• Optic nerve head – Cup and disc ratio > 0.6, – Peripapillary atrophy at temporal region, – Splinter-shaped hemorrhage on the disc margin.
Visual Field Defect 1. Isopter contraction mild generalised constriction of central as well as peripheral field. • 2. Barring the blind spot, Baring of the • blind spot means exclusion of the blind spot from the central field due to inward curve of the
outer • boundary of 30° central field.
• • •
• •
• •
• • • • •
Klinis Nyeri periorbital dan gangguan penglihatan Penglihatan kabur, fenomena “melihat halo di sekitar objek” Faktor pencetus : penerangan redup, obat-obatan antikolinergik, simpatomimetik Kebanyakan pasien : gejala ekstraokular dan sistemik merupakan keluhan utama (nyeri kepala, muntah, nyeri perut) Tajam penglihatan lambaian tangan Pem mata luar injeksi kornea, sklera, siliar, kornea udem Lapang pandang ↓ Funduskopi (n.optikus membengkak) Pupil (midilatasi nonreaktif) Gerak bola mata sulit Pada glaukoma akut TIO 40-80 mmHg, bola mata keras
Tatalaksana Menurunkan TIO: Asetazolamid IV / oral penghambat beta topical : Beta bloker : timolol PiloCarpin 4% (1 tetes/15’ slm 1-2 jam) obat hiperosmotik/Diuretik : Manitol IV preop u/ menurunkan TIO secepat mungkin Steroid topikal dosis tinggi menurunkan kerusakan iris & jalinan trabekular TIO terkontrol iridotomi laser Tidak berhasil iridektomi TIO tidak terkontrol sklerostomi laser / trabekulektomi darurat
http://emedicine.medscape.com/article/1206147
Types of Glaucoma
www.wikipedia.org
Causes
Etiology
Clinical
Acute Glaucoma
Pupilllary block
Acute onset of ocular pain, nausea, headache, vomitting, blurred vision, haloes (+), palpable increased of IOP(>21 mm Hg), conjunctival injection, corneal epithelial edema, mid-dilated nonreactive pupil, elderly, suffer from hyperopia, and have no history of glaucoma
Open-angle (chronic) glaucoma
Unknown
History of eye pain or redness, Multicolored halos, Headache, IOP steadily increase, Gonioscopy Open anterior chamber angles, Progressive visual field loss
Congenital glaucoma
abnormal eye development, congenital infection
present at birth, epiphora, photophobia, and blepharospasm, buphtalmus (>12 mm)
Secondary glaucoma
Drugs Sign and symptoms like the primary one. Loss of vision (corticosteroids) Eye diseases (uveitis, cataract) Systemic diseases Trauma
Absolute glaucoma
end stage of all types of glaucoma, no vision, absence of pupillary light reflex and pupillary response, stony appearance. Severe eye pain. The treatment destructive procedure like cyclocryoapplication, cyclophotocoagulation,injection of 100% alcohol
• • • • •
Konjungtivitis Definisi Radang konjungtiva Klinis Gejala:Sensasi tergores, Panas, Sensasi penuh di sekitar mata, Fotofobia, Rasa sakit dan sensasi adanya benda asing Keterlibatan kornea. Gatal biasanya konjungtivitis alergik (bisa juga pd blepharitis& keratokonjungtivitis sicca)
Konjungtivitis =Radang konjungtiva Pathology
Etiology
Bacterial
Viral
Conjunctivitis is swelling (inflammation) or infection of the membrane lining the eyelids (conjunctiva)
Feature
Treatment
staphylococci streptococci, gonocci Corynebacter ium strains
Acute onset of redness, grittiness, burning sensation, usually bilateral eyelids difficult to open on waking, diffuse conjungtival injection, mucopurulent discharge, Papillae (+)
topical antibiotics Artificial tears Kloramfenikol (0,5-1%) 6x/hari min 3 hari jika diduga infeksi bakteri Curiga GO: bayi injeksi penisilin prokain 50.000 IU/kgBB/hari dan tetes mata kloramfenikol tiap jam tidak membaik rujuk Curiga Klamidia: Tetrasiklin oral dengan dosis 11,5 gram per hari selama 3-4 minggu dalam 4 dosis. Atau Eritromisin oral dengan dosis 1 gram per hari dalam 4 dosis selama 3-4 minggu
Adenovirus herpes simplex virus or varicellazoster virus
Unilateral watery eye, redness, discomfort, photophobia, eyelid edema & pre-auricular lymphadenopathy, follicular conjungtivitis, pseudomembrane (+/-)
Days 3-5 of worst, clear up in 7–14 days without treatment Artificial tears relieve dryness and inflammation (swelling) Antiviral herpes simplex virus or varicella-zoster virus
http://www.cdc.gov/conjunctivitis/about/treatment.html
Pathology
Etiology
Feature
Treatment
Fungal
Candida spp. can cause conjunctivitis Blastomyces dermatitidis Sporothrix schenckii
Not common, mostly occur in immunocompromised patient, after topical corticosteroid and antibacterial therapy to an inflamed eye
Topical antifungal
Vernal
Allergy
Chronic conjungtival bilateral inflammation, associated atopic family history, itching, photophobia, foreign body sensation, blepharospasm, cobblestone pappilae, Hornertrantas dots
Removal allergen Topical antihistamine Vasoconstrictors
Inclusion
Chlamydia trachomatis
several weeks/months of red, irritable eye with mucopurulent sticky discharge, acute or subacute onset, ocular irritation, foreign body sensation, watering, unilateral ,swollen lids,chemosis ,Follicles
Doxycycline 100 mg PO bid for 21 days OR Erythromycin 250 mg PO qid for 21 days Topical antibiotics
Konjungtivitis virus • Konjungtivitis virus – Injeksi konjungtival – Sekret serous – Perdarahan subkonjungtiva ( subakut )
Konjungtivitis bakteri
• Konjungtivitis bakteri – Sekret mukopururulen – Konjungtiva kemotik – Injeksi konjungtiva
Konjungitivitis purulenta • Konjungtivitis purulenta gonorrhoeae: – Konjungtiva kemotik dan kasar – Sekret purulen
EMERGENCY
Trakoma • Konjungtivitis trakoma – Folikel pada konjungtiva tarsal
Panus
• Infiltrat limbus atas • Neovaskularisasi di atas
Konjungtivitis alergik
• Konjungtiva kemotik • Konjungtiva terpajan
Konjungtivitis alergi lensa kontak • Konjungtivitis alergi – Papil pada konjungtiva tarsal – Sering terdapat pada alergi lensa kontak Giant papillary conjungtivitis
Pterigium, Pingekuela, Skleritis • • •
•
Pterigium Degenerasi dari stroma konjungtiva yang digantikan oleh serat elastik yang berpuntir dan menebal Paparan sinar UV (UV-A dan UV-B) paling signifikan pertumbuhan pterigium. Agen lain yang berpengaruh : alergen, zat kima yang tidak berbahaya, dan iritan (angin, kotoran, debu, polusi udara) Derajat – 1 : Pterygium hanya terbatas pada limbus kornea – 2 : Pterygium sudah melewati limbus kornea, tapi tidak lebih dari 2 mm melewati kornea – 3 : Pterygium melewati derajat 2, tapi tidak melebihi pinggiran pupil dalam keadaan cahaya normal (3-4 mm) – 4 : Pterygium sudah melewati pupil mengganggu penglihatan
• • • • • •
Pinguekulum Perubahan pada jaringan normal terbentukdeposit protein dan lemak Biasanya mengenai orang tua. Dapat disebabkan oleh iritasi mata kronik atau paparan cahaya matahari Skleritis Inflamasi primer pada sklera 50% kasus terkait dengan penyakit sistemik yaitu RA, ankylosing spondylitis, SLE, polyarthritis nodosa, virus herpes zoster,gout, dan sifilis. Proses inflamasi disebabkan oleh kerusakan vaskular yang terkait dengan kompleks imun (hipersensitivitas tipe III) dan respon granulomatosa kronik (hipersensitivitas tipe IV)
Katarak • • •
•
Definisi Katarrhakies /Cataract /cataracta air terjun Katarak setiap keadaan kekeruhan lensa akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa, atau keduanya. Klasifikasi – Berdasarkan usia: Kongenital, juvenil, senilis – Berdasarkan morfologi : subkapsular, inti, kortikal – Berdasarkan stadium kematangan : Insipien, imatur, matur, hipermatur
•
• • • •
Katarak KongenitalSebelum atau segera setelah lahir sampai usia 1 tahun Infeksi TORCH Pembedahan adalah terapi katarak kongenital. Hasil terbaik pada usia 6-8 minggu Katarak SenilisTerjadi pada usia lanjut, biasanya > 40 tahun Proses degenarasi lensa stadium katarak senil – Insipien, intumesen, imatur, matur, hipermatur, morgagni
•
Gejala Klinis – – – – – –
Penurunan tajam penglihatan Peningkatan sensitivitas terhadap cahaya Pergeseran miopi (myopic shift) Penglihatan ganda (diplopia) monokular Rabun senja Membutuhkan cahaya yang lebih terang untuk membaca
•
Tatalaksana – Medikamentosa • Tidak ada terapi yang benarbenar terbukti dapat menunda atau mengembalikan proses katarak – Terapi Bedah • Intracapsular cataract extraction (ICCE) • Extracapsular cataract extraction (ECCE) • Phacoemulsification
• Katarak TraumatikPaling sering akibat cedera benda asing di lensa atau trauma tumpul pada bola mata. • terdapat gambaran bintang pada kapsula posterior • tatalaksana – Benda asing intraokular harus segera dikeluarkan – Antibiotik sistemik dan topikal – Kortikosteroid topikal – Atropin sulfat 1%, 1 tetes 3 kali sehari untuk mencegah sinekia posterior
Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006
KATARAK-SENILIS • • •
Katarak senilis adalah kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia di atas 50 tahun Epidemiologi : 90% dari semua jenis katarak Etiologi :belum diketahui secara pastimultifaktorial:
• • • •
Faktor biologi, yaitu karena usia tua dan pengaruh genetik Faktor fungsional, yaitu akibat akomodasi yang sangat kuat mempunyai efek buruk terhadap serabu-serabut lensa. Faktor imunologik Gangguan yang bersifat lokal pada lensa, seperti gangguan nutrisi, gangguan permeabilitas kapsul lensa, efek radiasi cahaya matahari. Gangguan metabolisme umum
4 stadium: insipien, imatur, matur, hipermatur Gejala : distorsi penglihatan, penglihatan kabur/seperti berkabut/berasap, mata tenang Penyulit : Glaukoma, uveitis Tatalaksana : operasi (ICCE/ECCE)
• Katarak Komplikatakatarak sekunder akibat penyakit intraokuler • Berawal dari subkapsular posterior seluruh struktur lensa • Katarak akibat Penyakit Sistemik • Katarak bilateral • Contoh penyakit sistemik:DM, Hipoparatiroidisme, Distrofi miotonik
Uveitis, Endophtalmitis • • • • • • • • • •
Radang uvea: mengenai bagian depan atau selaput pelangi (iris) iritis mengenai bagian tengah (badan silier) siklitis mengenai selaput hitam bagian belakang mata koroiditis Biasanya iritis disertai dengan siklitis = uveitis anterior/iridosiklitis Terdapat flare atau efek tindal di dalam bilik mata depan Bila sangat akut dapat terlihat hifema atau hipopion Presipitat halus pada kornea Penyulit: Glaukoma sekunder Tatalaksana : – Steroid topikal dan sistemik – Siklopegik – Pengobatan spesifik bila diketahui kuman penyebab
Retinopati • • • •
RETINOPATI DIABETIK Riwayat DM yang lama, biasa > 20 tahun Mata tenang visus turun perlahan Pemeriksaan Oftalmoskop – Mikroaneurisma (penonjolan dinding kapiler) – Perdarahan dalam bentuk titik, garis, bercak yang letaknya dekat dengan mikroaneurisma di polus posterior (dot blot hemorrhage) – Dilatasi vena yang lumennya ireguler dan berkelok – Hard exudate (infiltrasi lipid ke dalam retina akibat dari peningkatan permeabiitas kapiler), warna kekuningan – Soft exudate (cotton wall patches) adalah iskemia retina tampak sebagai bercak kuning bersifat difus dan warna putih – Neovaskularisasi – Edema retina
•
Klsifikasi – Derajat I : Mikroaneurisama dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli – Derajat II: Mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli – Derajat III: Mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak, neovaskularisasi
Diabetic Retinopathy DM ophthalmic complications :
• • • • • •
Corneal abnormalities Glaucoma Iris neovascularization Cataracts Neuropathies Diabetic retinopathy → most common and potentially most blinding Signs and Symptoms : • Seeing spots or floaters in the field of vision • Blurred vision • Having a dark or empty spot in the center of the vision • Difficulty seeing well at night • On funduscopic exam : cotton wool spot, flame hemorrhages, dot-blot hemorrhages, hard exudates
Pemeriksaan : • Tajam penglihatan • Funduskopi dalam keadaan pupil dilatasi : direk/indirek • Foto Fundus • USG bila ada perdarahan vitreus Tatalaksana : •
Fotokoagulasi laser
RETINOPATI HIPERTENSI •
•
•
Kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi arteri besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edema retina, perdarahan retina Kelainan pembuluh darah dapat berupa : penyempitan umum/setempat, percabangan yang tajam, fenomena crossing, sklerose Pada retina tampak : – warna pembuluh darah lebih pucat – kaliber pembuluh lebih kecil – akibat sklerose (refleks copper wire/silver wire, lumen pembuluh irreguler, fenomena crossing) – perdarahan atau eksudat retina (gambaran seperti bintang, cotton wool patches) – perdarahan vena (flame shaped)
OKLUSI ARTERI & VENA RETINA
Jaras Visual