H\u00edgado graso, cirrosis y enfermedades afines
El h\u00edgado graso, la hepatitis alcoh\u00f3lica, la cirrosis, la cirrosis biliar primaria, la colang esclerosante primaria y el d\u00e9ficit de alfa1-antitripsina pueden resultar de una lesi\u00f3n de Muchos factores pueden producir una lesi\u00f3n en el h\u00edgado, pero en algunas de estas enfermedades se desconoce el origen de la lesi\u00f3n. H\u00edgado graso
El h\u00edgado graso se define como una acumulaci\u00f3n excesiva de grasa (l\u00edpidos) dent hep\u00e1ticas. A veces, la causa del h\u00edgado graso se desconoce, especialmente en los reci\u00e9n nac general, las causas conocidas corresponden a lesiones del h\u00edgado. El h\u00edgado graso casi nunca ocasiona s\u00edntomas. Rara vez produce ictericia, n\u00e1u sensibilidad abdominal. El hallazgo en una exploraci\u00f3n f\u00edsica de un h\u00edgado agrandado sin la existencia de n s\u00edntoma sugiere la posibilidad de un h\u00edgado graso, cuyo diagn\u00f3stico puede confirm practicando una biopsia. Para ello, se utiliza una aguja larga hueca a fin de obtener una peque\u00f1a muestra de tejido para Aspecto microsc\u00f3pico de las c\u00e9lulas hep\u00e1tic su an\u00e1lisis al microscopio. La simple presencia de un exceso de grasa en el h\u00edgado no representa un problema grave. El tratamiento tiene como objetivo suprimir la causa o aliviar la alteraci\u00f3n subyacente. Las repetidas agresiones al h\u00edgado que provocan las sustancias t\u00f3xicas como el alcohol pueden transformar un h\u00edgado graso en una cirrosis hep\u00e1tica Enfermedad hep\u00e1tica producida por el alcohol
La enfermedad hep\u00e1tica producida por el alcohol se define como el da\u00f1o al h\u00edgado causado por la ingesti\u00f3n excesiva de alcohol. Esta enfermedad es un problema muy frecuente para la salud y se puede prevenir. En general, la cantidad de alcohol consumido (cu\u00e1nto y con qu\u00e9 frecuencia) determina la probabilidad y la importancia del da\u00f1o hep\u00e1tico. Las mujeres son m\u00e1s vulnerables a desarrollar alteraciones en el h\u00edgado que los varones. El h\u00edgado puede resultar afectado en mujeres que durante a\u00 consuman a diario una reducida cantidad de bebidas alcoh\u00f3licas, equivalente a unos 20 cent\u00edmetros c\u00fabicos (ml) de alcohol puro (200 ml de vino, 350 ml de cerveza o 50 ml de wh En los varones que beben durante a\u00f1os, el da\u00f1o se produce con cantidades de bebidas alcoh\u00f3licas consumidas diariamente tan reducidas como 50 militros de alcohol (500 ml de vino, 1000 ml de cerveza, o 150 ml de whisky). Sin embargo, el volumen de alcohol necesario para da\u00f1ar el h\u00edgado var\u00eda de una persona a otra. El alcohol puede provocar tres tipos de da\u00f1os hep\u00e1ticos: la acumulaci\u00f3n de grasa la inflamaci\u00f3n (hepatitis alcoh\u00f3lica) y la aparici\u00f3n de cicatrices (cirrosis). El alcohol aporta calor\u00edas sin nutrientes esenciales, disminuye el apetito y empobrece la absorci\u00f3n de nutrientes, debido a los efectos t\u00f3xicos que ejerce sobre el intestino y el p\u0 Como resultado, se desarrolla desnutrici\u00f3n en las personas que regularmente lo consumen sin alimentarse adecuadamente. S\u00edntomas y diagn\u00f3stico
En general, los s\u00edntomas dependen de la relaci\u00f3n entre la duraci\u00f3n del h\u00e1bito y alcohol que se consuma. Los grandes bebedores desarrollan los primeros s\u00edntomas hacia los 30 a\u00f1os y los problemas graves suelen aparecer hacia los 40. En los varones, el alcohol puede producir efectos similares a los provocados por una situaci\u00f3n de exceso de estr\u00f3genos y po testosterona, resultando en la disminuci\u00f3n de tama\u00f1o de los test\u00edculos y aumento de las mamas. Las personas con una lesi\u00f3n hep\u00e1tica provocada por la acumulaci\u00f3n de grasa habitualmente no presentan s\u00edntomas. En un tercio de estos casos, el h\u00edgado au
volumen y, a veces, es sensible. La inflamaci\u00f3n del h\u00edgado relacionada con el alcohol (hepatitis alcoh\u00f3lica) puede de fiebre, ictericia, as\u00ed como un aumento en el recuento de gl\u00f3bulos blancos y un h\u00edgad inflamado. La piel puede presentar venas en forma de ara\u00f1a. Cualquier persona que tiene una afecci\u00f3n hep\u00e1tica con cicatrices (cirrosis) puede present s\u00edntomas o bien los caracter\u00edsticos de una hepatitis alcoh\u00f3lica. Del mismo modo, el puede desarrollar las complicaciones habituales que manifiesta la cirrosis alcoh\u00f3lica, que son: hipertensi\u00f3n portal con agrandamiento del bazo, una ascitis (acumulaci\u00f3n de l\u00edquid abdominal), una insuficiencia renal provocada por la insuficiencia hep\u00e1tica (s\u00edndrome hepatorrenal), una confusi\u00f3n (uno de los s\u00edntomas principales de la encefalopat\u00eda h c\u00e1ncer de h\u00edgado (hepatoma). En algunos casos, el m\u00e9dico se ver\u00e1 obligado a biopsia para confirmar el diagn\u00f3stico. Para ello se introduce una aguja a trav\u00e9s de la piel y extrae una peque\u00f1a porci\u00f3n de tejido hep\u00e1tico para su an\u00e1lisis al microscopio. En los sujetos que padecen una enfermedad hep\u00e1tica producida por el alcohol, las pruebas de funci\u00f3n hep\u00e1tica pueden ser normales o anormales. Sin embargo, la concentraci\u00f3n e de una enzima hep\u00e1tica, la gammaglutamil transpeptidasa, puede ser particularmente alta en l personas que abusan del alcohol. Adem\u00e1s, los gl\u00f3bulos rojos de estas personas suelen ser mayor tama\u00f1o de lo normal, lo cual constituye una se\u00f1al de aviso. La cifra de las plaquetas sangre puede ser baja. Pron\u00f3stico y tratamiento
Si se persiste en beber alcohol, el da\u00f1o hep\u00e1tico se agravar\u00e1 y ser\u00e1 probablem individuo deja de beber, una parte del da\u00f1o (excepto el que resulta de las cicatrices) puede curarse espont\u00e1neamente y hay grandes probabilidades de que la persona viva m\u00e1s tie El \u00fanico tratamiento para la enfermedad hep\u00e1tica producida por el alcohol consiste en aba totalmente su consumo. Esto puede resultar muy dif\u00edcil en muchos casos y la mayor\u00eda de l personas necesita participar en un programa formal para dejar de beber, como por ejemplo el de Alcoh\u00f3licos An\u00f3nimos. Cirrosis
La cirrosis, destrucci\u00f3n del tejido hep\u00e1tico normal, origina tejido cicatricial no fun engloba zonas de tejido hep\u00e1tico normal. La mayor\u00eda de las causas frecuentes de lesi\u00f3n hep\u00e1tica terminan en cirrosis. En muc occidentales, la causa m\u00e1s frecuente de la cirrosis es el abuso del alcohol. Entre los individuos de 45 a 65 a\u00f1os la cirrosis es la tercera causa de muerte despu\u00e9s de las enfermedades card y del c\u00e1ncer. La hepatitis cr\u00f3nica es, en cambio, la causa principal de la cirrosis en muchas partes de Asia y \u00c1frica. H\u00edgado cirr\u00f3tico
S\u00edntomas En contraposici\u00f3n al h\u00edgado normal, el h\u00edgado cirr\u00f3tico tiene Muchas personas con cirrosis leve no tienen s\u00edntomas y parecen estar una superficie que no es lisa y bien durante muchos a\u00f1os. Otras sienten debilidad, tienen escaso que se encuentra cubierta por se sienten enfermas y pierden peso. Una obstrucci\u00f3n cr\u00f3nic m\u00faltiples n\u00f3dulosapetito, peque\u00f1os.
del flujo de la bilis puede producir ictericia, prurito (picaz\u00f3n) y la formaci\u00f3n de peque\u00f1os n\u00f3dulos amarillentos en la piel, especi alrededor de los p\u00e1rpados. La desnutrici\u00f3n se debe, por lo general, una falta de apetito y a la absorci\u00f3n insuficiente de grasas y de vitaminas liposolubles, resultante de la escasa producci\u00f3n de sales biliares. En algunas ocasiones, los pacientes pueden expulsar gran cantidad de sangre con la tos o el v\u00f3mito debido a hemorragias producidas por rotura de venas varicosas situadas en la parte inferior del es\u00f3fago (varices esof\u00e1gicas). Estos vasos sangu\u00edneos dilatados se desarrol debido a la elevada presi\u00f3n de la sangre en las venas que van del intestino al h\u00edgado. Dicha presi\u00f3n alta, denominada hipertensi\u00 junto con una funci\u00f3n hep\u00e1tica reducida, puede originar una acumulaci\u00f3n de l\u00edquido en el abdomen (ascitis) y tambi\u00e9n pue producir una insuficiencia renal y encefalopat\u00eda hep\u00e1tica. Otros s\u00edntomas de enfermedad hep\u00e1tica de larga duraci\u00f3n que pueden aparecer muscular, el enrojecimiento de las palmas (eritema palmar), flexi\u00f3n de los dedos de la m
(contractura de Dupuytren), peque\u00f1as ara\u00f1as vasculares en la piel aumento de volumen de los senos en los varones (ginecomastia), aumento de tama\u00f1o de las gl\u00e1ndulas salivales en las mejillas, p\u0 del cabello, reducci\u00f3n de tama\u00f1o de los test\u00edculos (atrofia te y una funci\u00f3n anormal de los nervios (neuropat\u00eda perif\u00e9ric Diagn\u00f3stico
Una ecograf\u00eda puede mostrar un agrandamiento del h\u00edgado. Una gammagraf\u00eda hep\u00e1tica, usando is\u00f3topos radiactivos, da una que muestra las zonas del h\u00edgado que funcionan y las que tienen cicatrices. Con frecuencia, los resultados de las pruebas de funci\u00f3n hep\u00e1tica est\u00e1n dentro de los l\u00edmites normales porque, para las funciones qu\u00edmicas esenciales, solamente se requiere un porcentaje reducido de c\u00e9lulas hep\u00e1ticas sanas. El diagn\u00f3sti definitivo se basa en el examen al microscopio de una muestra de tejido hep\u00e1tico. Pron\u00f3stico y tratamiento
La cirrosis suele ser progresiva. Si se padece una cirrosis alcoh\u00f3lica en fase inicial y el sujeto deja de beber, el proceso de cicatrizaci\u00f3n generalmente se interrumpe, pero el tejido hep\u00e1 cicatrizado queda as\u00ed indefinidamente. En general, el pron\u00f3stico es peor en los casos que presentan complicaciones graves, como v\u00f3mitos de sangre, una ascitis o una alteraci\u00f3n de funci\u00f3n del cerebro (encefalopat\u00eda). El c\u00e1ncer hep\u00e1tico (carcinoma hepatocelular) es m\u00e1s frecuente en las personas con causada por infecciones cr\u00f3nicas del virus de la hepatitis B o C, por un exceso de hierro (hemocromatosis) o bien por una enfermedad por dep\u00f3sito de gluc\u00f3geno de larga evoluci\ aparici\u00f3n de c\u00e1ncer hep\u00e1tico en sujetos con cirrosis causada por el abuso de alcoho posible. No existe curaci\u00f3n para la cirrosis. El tratamiento consiste en el abandono de los agentes t\u00f que han provocado su aparici\u00f3n tales como el alcohol, una dieta adecuada que incluya un suplemento de vitaminas y el tratamiento de las complicaciones a medida que se presenten. El trasplante de h\u00edgado puede ayudar a una persona con cirrosis avanzada, pero si \u00e9sta co abusando del alcohol o si la causa subyacente no puede modificarse, el h\u00edgado trasplantado tambi\u00e9n podr\u00e1 desarrollar cirrosis. Cirrosis biliar primaria
La cirrosis biliar primaria es una inflamaci\u00f3n de los conductos biliares intrahep\u00e finalmente conduce a la cicatrizaci\u00f3n y obstrucci\u00f3n de los mismos. La cirrosis biliar primaria puede presentarse tanto en varones como en mujeres de cualquier edad; sin embargo, es m\u00e1s frecuente en mujeres entre los 35 y los 60 a\u00f1os de edad. Se desconoce su causa, pero generalmente la enfermedad aparece en personas con enfermedades autoinmunes, tales como la artritis reumatoide, la esclerodermia o la tiroiditis autoinmune. La enfermedad comienza con la inflamaci\u00f3n de los conductos biliares intrahep\u00e1ticos, por l se obstruye la salida de la bilis; por esta causa, la bilis se acumula en las c\u00e9lulas hep\u00e1ticas pasa a la sangre. A medida que la inflamaci\u00f3n se extiende al resto del h\u00edgado, una trama d cicatricial se desarrolla en todo el \u00f3rgano. S\u00edntomas y diagn\u00f3stico
Por lo general, la cirrosis biliar primaria comienza gradualmente. El prurito y, a veces, el cansancio son los primeros s\u00edntomas en la mitad de los pacientes; estos s\u00edntomas pueden preceder a otros durante meses o a\u00f1os. En una exploraci\u00f3n f\u00edsica, el m\u00e9dico no palpaci\u00f3n el aumento de tama\u00f1o y dureza del h\u00edgado en un 50 por ciento de los pacie bazo tambi\u00e9n agrandado en un 25 por ciento de ellos. Aproximadamente el 15 por ciento presen peque\u00f1os dep\u00f3sitos amarillentos en la piel (xantomas) o en los p\u00e1rpados (xantelasma Alrededor de un 10 por ciento sufre un aumento de la pigmentaci\u00f3n en la piel. Menos del 10 por ciento tiene \u00fanicamente ictericia. Otros s\u00edntomas pueden ser un engrosamiento del extre dedos (dedos en palillos de tambor) y anormalidades de los huesos, nervios y ri\u00f1ones. Las
deposiciones pueden ser pálidas, grasas y con un olor fétido. Más tarde se suelen presentar todos los síntomas y complicaciones de la cirrosis. Por lo menos a un 30 por ciento de los enfermos se les diagnostica esta enfermedad antes de que aparezcan síntomas, porque se detectan anormalidades en los exámenes de sangre sistemáticos. En la sangre de más de un 90 por ciento de individuos que padecen esta enfermedad se detectan anticuerpos antimitocondriales (las mitocondrias son unas estructuras intracelulares diminutas). Ante la evidencia de ictericia o de anomalías en los análisis del hígado, una herramienta útil para el diagnóstico es la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). En esta exploración se realizan radiografías después de inyectar a través de un endoscopio una sustancia radiopaca dentro de los conductos biliares. Esto mostrará si hay obstrucciones en el interior de los conductos biliares, permitiendo que el médico identifique el hígado como la fuente del problema. El diagnóstico puede confirmarse mediante el examen microscópico de una muestra de tejido hepático obtenida con una aguja (biopsia hepática). Pronóstico y tratamiento
La progresión de la cirrosis biliar primaria varía notablemente. Al principio, la enfermedad puede no afectar a la calidad de vida y la persona con esta afección tiene un pronóstico razonablemente bueno. Quienes padecen una enfermedad de evolución lenta parecen vivir más tiempo; sin embargo, en algunos casos, se produce una evolución rápida de la enfermedad que culmina en cirrosis grave a los pocos años. El pronóstico es peor en aquellos pacientes con una concentración creciente de bilirrubina en sangre (ictericia). En la mayoría aparece una enfermedad ósea metabólica (osteoporosis). No se conoce ningún tratamiento específico. El prurito puede controlarse tomando colestiramina. Suelen necesitarse suplementos de calcio y de vitaminas A, D y K dado que estos nutrientes no se absorben adecuadamente si la cantidad de bilis es insuficiente. El ácido ursodesoxicólico parece disminuir ligeramente la progresión de la enfermedad y generalmente es bien tolerado. El trasplante de hígado es el mejor tratamiento para quienes entran en la fase terminal con complicaciones. El pronóstico del hígado trasplantado es muy bueno; pero es menos claro si la cirrosis biliar primaria va a reaparecer en él o no. Colangitis esclerosante primaria
La colangitis esclerosante primaria es la inflamación, cicatrización y obstrucción de los conducto biliares dentro y fuera del hígado. En la colangitis esclerosante primaria, la cicatrización se estrecha y finalmente obstruye los conductos causando cirrosis. Aunque se desconoce su causa, se sabe que probablemente esté relacionada con anormalidades del sistema inmune. La enfermedad afecta muy a menudo a los varones jóvenes. Habitualmente los afectados presentan, a la vez, una enfermedad inflamatoria del intestino, especialmente la colitis ulcerativa. Síntomas y diagnóstico
La enfermedad, por lo general, comienza gradualmente, con cansancio progresivo, prurito e ictericia. Pueden producirse, aunque no es frecuente, episodios de dolor en la parte superior del abdomen y fiebre, causados por la inflamación de los conductos biliares. La persona afectada suele tener el hígado y el bazo inflamados, o presentar síntomas de cirrosis. También puede desarrollar hipertensión portal, ascitis e insuficiencia hepática, lo que puede ser mortal. El diagnóstico se establece utilizando generalmente la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) o la colangiografía percutánea. En la CPRE, se hacen radiografías después de haber inyectado, a través de un endoscopio, una sustancia radiopaca dentro de los conductos biliares. En la colangiografía percutánea se realizan las radiografías después de haber inyectado directamente la sustancia radiopaca en los conductos biliares. Para confirmar el diagnóstico se puede necesitar el examen microscópico de una muestra del tejido hepático obtenido mediante una aguja (biopsia hepática). Pronóstico y tratamiento
Algunas personas permanecen sin síntomas hasta 10 años, habiéndose detectado la enfermedad en un análisis de rutina de la función hepática. Por lo general, la colangitis esclerosante primaria empeora gradualmente.
Fármacos como los corticosteroides, la azatioprina, la penicilamina y el metotrexato no han demostrado su eficacia y pueden además causar efectos colaterales adversos. La efectividad del ácido ursodesoxicólico es poco clara. La colangitis esclerosante primaria suele requerir el trasplante de hígado, el único tratamiento curativo conocido para esta enfermedad, que de otro modo es mortal. La infección recidivante de los conductos biliares (colangitis bacteriana) es una complicación de la enfermedad que requiere tratamiento con antibióticos. Se pueden dilatar los conductos estrechados mediante un procedimiento endoscópico o quirúrgico. Entre el 10 y el 15 por ciento de las personas con colangitis esclerosante primaria desarrolla un cáncer de los conductos biliares (colangiocarcinoma). Se trata de un tumor de crecimiento lento, cuyo tratamiento requiere un procedimiento endoscópico para colocar prótesis en los conductos biliares y eliminar la obstrucción. Ocasionalmente se requiere cirugía. Déficit de alfa1-antitripsina
El déficit de alfa1-antitripsina es una insuficiencia hereditaria de esta enzima que puede causar una enfermedad hepática y pulmonar. La alfa1-antitripsina es una enzima producida por el hígado que está presente en la saliva, en el jugo duodenal, en las secreciones pulmonares, lagrimales, nasales y en el líquido cefalorraquídeo. Esta enzima inhibe la acción de otras enzimas que descomponen las proteínas. La carencia de alfa1-antitripsina puede provocar que otras enzimas dañen el tejido pulmonar. Su disminución en la sangre representa una incapacidad del hígado para secretar la enzima y su retención dentro de las células hepáticas puede lesionarlas y causar fibrosis (cicatrices) y cirrosis. Síntomas y pronóstico
Hasta un 25 por ciento de los niños con déficit de alfa1-antitripsina padece de cirrosis e hipertensión portal y mueren antes de los 12 años de edad. Aproximadamente otro 25 por ciento muere hacia los 20 años. Otro 25 por ciento padece solamente anormalidades hepáticas menores y sobrevive hasta la edad adulta. Sólo el 25 por ciento restante no muestra evidencias de progresión de la enfermedad. El déficit de alfa1-antitripsina es inusual en los adultos y aunque esté presente, puede no causar cirrosis. Los adultos con este trastorno padecen con frecuencia de enfisema, una enfermedad pulmonar que se manifiesta por una creciente dificultad respiratoria. En ocasiones puede desarrollarse cáncer hepático. Tratamiento
La terapia de sustitución utilizando alfa1-antitripsina sintética ha demostrado alguna eficacia, pero el trasplante de hígado sigue siendo el único tratamiento con garantías de éxito. El daño hepático no suele reaparecer en el hígado trasplantado, el cual produce alfa1-antitripsina. El tratamiento en los adultos está generalmente dirigido a la enfermedad pulmonar, lo que incluy medidas para prevenir infecciones y hacer que el fumador deje de fumar.
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