HISTORIA CLINICAN° 04
FILIACION: FILIACION: Nombre: Sexo: Ocupación: Nacimiento:
C. J. V. Masculino Arquitecto Lima
Edad: 27 años Estado Civil: Soltero Procedencia: La Molina
ANTECEDENTES: Personales: Personales: Accidente de tránsito (caída de motocicleta en movimiento) hace 10 años, hospitalizado con diagnóstico: Fractura de parrilla costal y pericarditis post – traumática. Neumonía hace 7 y 3 años, respectivamente. Hábitos nocivos: Alcohol: ++, tabaco: ++. Practica motociclismo y motonáutica. Familiares: Padre Familiares: Padre y madre aparentemente sanos; 2 hermanos vivos, una fallecida hace 2 años de “infarto cardiaco”. Pareja actual presento 2 abortos en los últimos 5 años (tiempo que esta al lado del paciente). ANAMNESIS: Hace 4 horas, presenta dolor precordial intenso tipo punzada con sensación de falta de aire que lo obliga a descansar en cama; el dolor se hace cada vez más intenso por lo que es conducido al Hospital donde indican su internamiento. EXAMEN CLINICO: CLINICO: Pulso 130 x’; Frecuencia Respiratoria: 30 x’; PA: 110/80; 110/80; Temperatura: 36.5º C. Paciente en regular estado general, sudoroso, fatigado, en decúbito dorsal activo, colaborador con el interrogatorio. Cabeza y cuello: Normales. Tórax: Pulmones normales; Corazón: Extrasístoles ventriculares; desdoblamiento de segundo ruido en foco aórtico. Abdomen: Blando, depresible, no doloroso, no visceromegalia; ruidos hidroaereos normales. Neurológico: No contributorio. EXAMENES AUXILIARES.HEMOGRAMA: Hematíes: 4´600,000 xmm3 Hemoglobina 12.30 gr/dl Hematocrito: 41% Leucocitos: 9,250 x mm3
Neutrófilos: 77% Eosinófilos: Basófilos: Linfocitos: 18% Monocitos: 5%
0% 0%
EXAMEN DE ORINA: Físico – Físico – Aspecto: Aspecto: Ligeramente turbio; color amarillento; densidad: 1.015; pH: ácido Químico – Químico – Normal Normal Microscópico – Microscópico – Células Células epiteliales escasas; leucocitos: 0 – 0 – 2 2 x c; hematíes: 0 – 0 – 1 1 x c. BIOQUIMICA: Glucosa: 45 mg/dl; Urea: 45mg/dl; Creatinina: 1.3 mg/dl; Colesterol total: 180 mg/dl; Amilasa: 300 UI/dl; TGO: 15 UI/L; TGP: 12 UI/L; DHL: 150 UI/L (200 – (200 – 500); CK Total: 345 UI/L; CK – CK – MB: MB: 40 UI/L; Troponina cualitativa: Negativo. Se repite a las 6 horas: Glucosa: 60 mg/dl; CK – CK – MB: MB: 70 UI/L; Troponina cualitativa: Negativo 6 horas después: CK – CK – MB: MB: 120 UI/L; Troponina cuantitativa: 0.8 ng/dl.
EVOLUCION: Paciente con diagnóstico de isquemia coronaria. Sigue tratamiento a base de aspirina, vasodilatadores y anticoagulación con heparina; además se le administra sedantes, oxígeno y reposo. 36 horas después del ingreso se realiza un nuevo control de enzimas séricas: DHL: 350 UI/L; CK – CK – Total: Total: 204 UI/L; CK – MB: – MB: 23 UI/L; Troponina cuantitativa: 3.4 ng/dl. CUESTIONARIO: 1. Agrupe signos y síntomas por síndromes SINDROME CORONARIO AGUDO Dolor en el pecho tipo punzada. Falta de aire Molestia que se presenta en reposo y no desaparece fácilmente. Sudoración Taquicardia (130 x min) Taquipnea (30 x min) Fatiga Extrasistoles Ventriculares Desdoblamiento del segundo ruido cardiaco en foco aórtico. 2.
Señale el algoritmo que a su concepto se debe manejar para todo paciente con cuadro de dolor torácico agudo.
3.
Dentro de los antecedentes ¿Cuáles considera importantes y cual determinante en el presente caso clínico? Considero importantes los antecedentes de fractura costal, familiar con antecedente de infarto, la neumonía y sus habitos nocivos, pero principalmente me llama la atención la pericarditis post traumatica, que sumado a sus habitos nocivos y los otros antecedentes antecedentes nos harian pensar que probablemente probablemente sea una una patología cardiaca a consecuencia de una secuela dejada por la pericarditis .
4.
¿Tiene importancia el examen de orina y hemograma en este caso? ¿Por qué?
El hemograma tiene importancia ya que en la fase aguda de un infarto de miocardio (IAM) se produce una respuesta inflamatoria local y generalizada, con
acumulación de polimorfonucleares y macrófagos en el lugar de la lesión miocárdica y una alteración de los reactantes de fase aguda plasmática (leucocitos, proteína C, citocinas, etc.) En el caso del examen de orina si tendría importancia para determinar si la cardiopatía pudiese ser a causa del consumo del alguna droga como la cocaína, etc. 5.
Significación clínica del CK – MB – MB en el Infarto de Miocardio. Valor diagnóstico y pronóstico. Este análisis mide la cantidad de una isoenzima de la creatina-cinasa (CK, por sus siglas en inglés) que hay en su sangre. Esta isoenzima se llama CK-MB. El cuerpo produce tres formas de CK. Una de ellas es la CK-MB. La CK se encuentra en el corazón, los músculos y otros órganos, incluidos el intestino delgado, el cerebro y el útero. Si se tiene un ataque al corazón, las células del músculo cardíaco dañado liberan CK-MB en su sangre. Debido a que muchos tejidos contienen CK, los niveles altos de CK pueden ser un signo de varios problemas. Tener niveles más altos de CK-MB puede indicar el daño cardíaco de manera más específica.Este análisis ayuda a su médico a descubrir si se trata de un ataque al corazón. La medición de la CK-MB solía ser una herramienta común para diagnosticar ataques al corazón. Pero, en la actualidad, los médicos la usan con menos frecuencia. La troponina cardíaca es ahora el análisis de preferencia para ver si ha tenido un ataque al corazón. Eso se debe a que la troponina cardíaca es más sensible y más específica que la CK-MB.
Valores Normales: Masa: Masa: 0,0 0,0 - 5,5 ng/mL (0,0 - 5,5 µg/L) µg/L) Fracción de actividad total (por electroforesis): 0 - 4,0 % (0 - 0,04) 6.
¿Cuál es la diferencia entre la Troponina T e I para el diagnóstico de Infarto de Miocardio? ¿Alguna de ellas tiene valor pronóstico? Las llamadas Troponina I y troponina T se liberan cuando se lesiona el músculo cardíaco. Ambas son la mejor prueba diagnóstica que indica un infarto de miocardio. Troponina T: es un marcador específico del músculo cardíaco; es de fácil acceso a la información la información por el método el método rápido, pero para el diagnóstico de IAM tiene los mismos inconvenientes en cuanto a que no es un marcador más temprano. Contrariamente a otras enzimas ofrece inf ormación adicional que es útil a la hora de evaluar la repercusión del dolor torácico. Ajustando el umbral de dosificación (0,1 mg/ml) se puede detectar daño celular en pacientes con angina inestable, aún en aquellos que no sufrieron IAM, este dato es de singular importancia ya que permite descubrir el posible origen isquémico en pacientes con dolor torácico atípico. El otro gran aporte que hace este marcador es que es un excelente indicador pronóstico per se desde la primera dosificación, estratificando riesgos estratificando riesgos de eventos de eventos fatales a los 30 días.
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Considera que el uso de la Troponina cualitativa y cuantitativa fue apropiada en el presente caso clínico ¿Por qué? La identificación de marcadores moleculares de daño miocárdico en los síndromes coronarios agudos resultan importantes para establecer el diagnóstico y el tratamiento oportuno que dé el mejor beneficio para el enfermo; así como para ayudar a establecer el pronóstico al momento del ingreso. Las troponinas cardioespecíficas han mostrado ser poderosas predictoras independientes de eventos cardíacos futuros en pacientes con angina inestable. Su superioridad sobre el ECG como marcador pronóstico está confirmado por estudios retrospectivos y prospectivos. El riesgo de infarto del miocardio y muerte aumenta con el incremento de las concentraciones de troponina séricas y puede ser de 20% en 30 días y 25% dentro de los 6 meses en pacientes con los niveles más altos de troponinas. Las troponinas T e I, proteína C reactiva y fibrinógeno permiten diferenciar entre pacientes de alto y bajo riesgo. Aunque una combinación de marcadores puede representar una evaluación de riesgo óptima, en la práctica diaria, este proceso deberá ser simple, rápido y posible de realizarse. Una evaluación de troponina sérica hecha con técnicas cuantitativas con pruebas que usan anticuerpos monoclonales o cualitativas hechas en un tiempo de 15 – 15 –20 20 minutos al lado del paciente es hoy en día posible.
8.
¿Es útil la determinación de Proteína C Reactiva en el Infarto del Miocardio? Las concentraciones elevadas de la proteína C-reactiva (PCR), indican inestabilidad de las placas e inflamación y puede ser interpretada como el factor predictivo más importante de riesgo en el episodio isquémico. El incremento de la PCR se debe a un aumento en la concentración plasmática de la interleuquina 6 (IL-6), que es producida por macrófagos, células endoteliales y linfocitos T, como también lo hacen los adipocitos. Además se conoce que colabora con el complemento ligándose a células extrañas o dañadas, y aumenta la fagocitosis hecha por macrófagos, quienes expresan un receptor para PCR, además desempeña un papel importante en la inmunidad innata, como un sistema de defensa temprano contra infecciones. La PCR aumenta hasta 50 000 veces en estados inflamatorios agudos, se eleva sobre su nivel normal dentro de las seis horas siguientes al proceso y alcanza el pico máximo en 48 horas. Dependiendo de la gravedad de la causa precipitante los valores pueden variar. Su vida media es constante, y por ello la principal forma f orma de medir sus niveles es mediante la determinación de la tasa de producción. La PCR es importante debido a que los valores elevados de la proteína C reactiva constituyen un factor predictivo en la evolución favorable o no del paciente con IAM.
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Señale otras pruebas útiles para el diagnóstico y monitorización de Infarto del Miocardio - Electrocardiograma monitorización - teleradiografia de corazón y grandes vasos
- Ecocardiograma - Angiografía coronaria - BNP o NT-proBNP - Prueba de esfuerzo - Doppler - PCR monitorizado - Gammagrafia Cardiaca 10.
Las isoenzimas de CPK – CPK – MB MB y LDH: Utilidad. La CPK MB es considerada una enzima cardíaca y permite la identificación de una lesión en las fibras del miocardio. Los valores de la CPK MB en el cuerpo se pueden determinar a través de una prueba conocida con el nombre de "Creatina Quinasa", que se realiza a partir de una muestra de sangre y no requiere preparación previa. Infarto de Miocardio Cuando los pacientes presentan síntomas tales como: dolor en el lado izquierdo del cuerpo y en el pecho, dificultad para respirar, náuseas, entre otros, se hace necesario revisar los niveles de la creatina fosfo quinasa MB puesto que estos aumentan cuando un infarto de miocardio sucede. Los valores se elevan 3 a 6 horas después de la aparición de los síntomas, alcanzan un máximo nivel a las 24 horas y regresan a la normalidad luego de 72 a 96 horas del suceso Un infarto de miocardio también está acompañado por un aumento en la LDH (Lacto Deshidrogenasa)y las transaminasas. La LDH pasa a la sangre ante toda destrucción de estos tejidos (traumática, infecciosa o neoplásica), por lo que su elevación en el suero es un signo inespecífico de organicidad de un proceso, es decir, de que un órgano o tejido ha sido lesionado. También es un índice de proliferación en el seguimiento de una neoplasia una neoplasia y es relativamente valiosa para el diagnóstico y seguimiento del infarto agudo de miocardio pues su elevación en este proceso es poco específica. El valor normal de la concentración sanguínea de LDH es: 105 - 333 UI/l (unidades internacionales por litro). Estos valores pueden variar ligeramente entre laboratorios.[7] laboratorios.[7] En cambio, la concentración plasmática es: 190 - 390 UI/l. Los niveles aumentados de LDH pueden indicar: Cardiopatías: infarto de miocardio, miocarditis, insuficiencia cardíaca aguda, arritmias aguda, arritmias cardíacas. Enfermedades hematológicas. Hepatopatías: hepatitis, Hepatopatías: hepatitis, hepatopatía hepatopatía tóxica, obstrucción de las vías las vías biliares. Metástasis tumorales. Otros: tromboembolismo pulmonar, neumonías, insuficiencia pulmonar, neumonías, insuficiencia renal aguda, infarto aguda, infarto renal, hipotiroidismo, renal, hipotiroidismo, ejercicio muscular muy violento, fiebre violento, fiebre tifoidea, tratamiento tifoidea, tratamiento con medicamentos hepatotóxicos, hepatotóxicos, alcoholismo.
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Importancia de electrocardiograma (EKG) como complemento de los marcadores séricos El Electrocardiograma (ECG) sigue siendo una herramienta muy importante para la identificación y el el manejo del Infarto Agudo de Miocardio Miocardio (IAM). Una análisis detallado de los patrones de elevación del segmento ST puede influir sobre las decisiones en cuanto al uso del tratamiento de reperfusión. La identificación electrocardiográfica precoz y correcta de la arteria relacionada con el infarto puede ayudar a predecir la cantidad de miocardio en riesgo y guiar las decisiones sobre la urgencia de la revascularización. revascularización. Los signos electrocardiográficos de reperfusión representan un marcador importante del flujo sanguíneo microvascular y en consecuencia, del pronóstico. El ECG también es de gran importancia para identificar las anormalidades de la conducción nuevas y las arritmias que influyen sobre la evolución, tanto a corto como a mediano plazo. En esta revisión, los autores analizan diversos enfoques para interpretar el ECG en el contexto del manejo clínico de los pacientes durante las primeras 24 horas que siguen al IAM.
