GUIAS OBSTETRICAS HGB CAPRECOM 2010 OK.[1].pdf

COLECCIÓN TEXTOS DE PRÁCTICA CLINICA

GUIAS DE MANEJO EN OBSTETRICIA

Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom Unidad Materno Infantil

Dra. Alma Solano Sanchez M.D. Gerente General Barranquilla Caprecom ips

Dra. Rosario Soto Chin. M.D Lider de proyecto Caprecom ips

Dr. Farid Sesin Tanus M.D Jefe de Departamento UMI

Caprecom ips

Dr. Yeisman Pineda Lechuga. M.D Coordinador Guías De Manejo G/O

Primera Edicion 2010

GUIAS DE GINECOLOGIA & OBSTETRICIA

GUIAS DE MANEJO EN OBSTETRICIA

Primera Edición 2010

PROLOGO

En la actualidad donde el ejercicio médico se encuentra influenciado por un sin número de nuevos conceptos, los cuales pueden generar confusión al momento de aplicarlos, haciendo necesario realizar guías de manejo que permitan unificar las pautas terapéuticas en cada una de las condiciones patológicas a las cuales nos vemos enfrentados. La presente guía de manejo en obstetricia, tiene su origen en las antiguas Guías manejadas en El Departamento de Ginecología y Obstetricia del Hospital De Barranquilla, adicionando todos los nuevos conceptos que han demostrado ser útiles en la práctica obstétrica. Se revisaron las bases de datos Cochrane, Medline y Embase, libros de la especialidad y consensos de otras instituciones de referencia. A partir de esto, se realizó un manuscrito inicial, el cual fue sometido a discusión por medio de Internet entre los especialistas encargados, recopilando cada uno de los comentarios emitidos. Se realiza su publicación manteniendo una vigencia de un año, tiempo en el cual se espera ver los resultados de su utilización en nuestro servicio. Para la realización de las guía obstétricas fue necesaria la contribución desinteresada de los especialistas adscritos a la Unidad Materno Infantil del Hospital De Barranquilla IPS Caprecom en representación del Dr. Farid Sesin Tanus Jefe de departamento y Del Dr. Yeisman Pineda Lechuga como Coordinador de las guías obstétricas, además de los Residentes del Postgrado de Ginecología y Obstetricia De la Universidad Libre Seccional Atlántico. Cumple por tanto agradecer a todos los autores su esfuerzo y el haber aportado su trabajo, quitando horas a su descanso y familia.

Dra. Rosario Soto Chin M.D. Líder De Proyecto IPS Caprecom Barranquilla, Marzo 2009

Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


INDICE DE AUTORES •

Camacho Sudea Álvaro M.D. Ginecólogo & Obstetra; UMI Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom, Clínica General Del Norte Barranquilla, Email [email protected]

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Del Rio Roldan Gustavo M.D, Ginecólogo & Obstetra; UMI Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom, Hospital Universidad Del Norte Barranquilla. Email [email protected]

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Fernández Pava Fermín M.D, Ginecólogo & Obstetra; UMI Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom, Clínica General Del Norte Barranquilla. Email [email protected]

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Forero Betancourt Dick M.D. Ginecólogo & Obstetra; UMI Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom, Clínica Murillo, Clínica San Rafael. Email [email protected]

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Guerrero Tajan Víctor M.D. Ginecólogo & Obstetra; UMI Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom. Email [email protected]

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Medina Zuleta Yin M.D. Ginecólogo & Obstetra; UMI Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom, Pro familia Barranquilla. Email [email protected]

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Muñiz Delgado Fabio M.D. Ginecólogo & Obstetra; UMI Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom. Clínica. Email [email protected]

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Pineda Lechuga Yeisman M.D. Ginecólogo & Obstetra, UMI Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom, Unidad de ecografía CEDIUL Barranquilla, Clínica De la Policía Barranquilla. Email [email protected]

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Ricciardone Ruiz Ana María M.D. Ginecólogo & Obstetra; UMI Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom, Coomeva seccional Barranquilla. Email [email protected]

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Sesin Tanus Farid M.D. Ginecólogo & Obstetra, Jefe de Departamento UMI Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom. Email [email protected]

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Villanueva Peñaranda Mario M.D. Ginecólogo & Obstetra, UMI Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom, Clínica General del Norte. Email [email protected]



INDICE DE TEMAS CAPITULO

TEMARIO NORMA TÉCNICA PARA LA ATENCIÓN DEL PARTO INDUCCION Y CONDUCCION DEL PARTO

I II

CESAREA (PARTO POR VIA ABDOMINAL)

III

PARTO VAGINAL DESPUES DE CESAREA

IV

PARTO VAGINAL INSTRUMENTADO

V

DETECCIÓN TEMPRANA DE LAS ALTERACIONES DEL EMBARAZO. (CONTROL PRENATAL)

VI

SINDROME DE PARTO PRETERMINO

VII

RUPTURA PREMATURA DE MEBRANAS

VIII

SINDROME HIPERTENSIVO ASOCIADO AL EMBARAZO “SHAE”

IX

SINDROME HELLP

X

HEMORRAGIAS DE LA II MITAD DEL EMBARAZO

XI

ABORTO

XII

EMBARAZO ECTOPICO

XIII

HEMORRAGIA POSTPARTO

XIV

TRAUMA OBSTETRICO

XV

MUERTE FETAL INTRAUTERINA

XVI

ENFERMEDAD TROFLOBLASTICA

XVII

EMBARAZO GEMELAR

IXX

ICTERICIA Y EMBARAZO

XX

POLIHIDRAMNIOS

XX1

OLIGOHIDRAMNIOS

XXII

DIABETES GESTACIONAL

XXIII

INFECCION DE VIAS URINARIAS Y EMBARAZO

XXIV

RESTRICCION DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO

XXV

ALOINMUNIZACION RH

XXVI

CARDIOPATIA Y EMBARAZO

XXVII

ENFERMEDAD TIROIDEA Y EMBARAZO

XXVIII

VIH Y EMBARAZO

IXXX

TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZO

XXX

SIFILIS Y EMBARAZO

XXXI



NORMA TECNICA DE LA ATENCION DEL PARTO (BASADO EN LAS NORMAS DEL MINISTERIO DE PROTECCION SOCIAL 2009) CAPITULO I



NORMA TÉCNICA PARA LA ATENCIÓN DEL PARTO

DR. VICTOR GUERRERO M.D Ginecólogo & Obstetra UMI, HGB Caprecom

1. JUSTIFICACION La atención institucional del parto es una medida de primer orden para disminuir de manera significativa la morbimortalidad materna y perinatal. En este sentido, se hace necesario actualizar los parámetros mínimos que garanticen una atención de calidad, con racionalidad científica, para el desarrollo de las actividades, procedimientos e intervenciones durante la atención del parto, y el puerperio inmediato, con el propósito de dar respuesta a los derechos en salud de las mujeres y sus hijos. La OMS estima que en el mundo mueren aproximadamente 585.000 mujeres al año por complicaciones del embarazo, parto y puerperio. El 99% de estas muertes ocurren en los países en vías de desarrollo. Las tasas más altas de mortalidad se observan en África, Asia y América latina y el caribe. 2. OBJETIVOS: 2.1. GENERAL Garantizar condiciones de calidad (oportunidad, acceso, pertinencia, seguridad y continuidad) en la atención institucional del parto para impactar las causas de morbimortalidad maternas y perinatales 2.2. ESPECÍFICOS • Definir el marco técnico-científico para la atención institucional del parto • Reducir y controlar complicaciones del proceso del parto y prevenir las complicaciones del alumbramiento y el puerperio como la hemorragia posparto, la retención de restos y la infección puerperal. • Disminuir los riesgos de enfermedad y muerte de la mujer gestante y del recién nacido a través de la oportuna y adecuada atención intrahospitalaria del parto. 3. POBLACIÓN BENEFICIARIA Los contenidos de esta norma aplican para todas las gestantes en trabajo de parto que consultan la IPS Caprecom Hospital de Barranquilla.

4. EVALUACION DEL RIESGO OBSTETRICO : 4.1. FACTORES DE RIESGO EN EL MOMENTO DEL PARTO Biológicos • • • • •

Gestante adolescente (<19 años) Gestante Mayor (>35 años) Primigestante de cualquier edad Gran multípara (Mas de 4 partos) Historia obstétrica adversa (aborto, muerte fetal, muerte perinatal, diabetes gestacional, preeclampsia-eclampsia, anomalías congénitas, abruptio y placenta previa) • Primípara inmunológica • Talla baja • Antecedente de cirugía uterina (cesárea previa o miomectomía) Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •

Edad gestacional no confiable o no confirmada Edad gestacional pre término o prolongado Paraclínicos o ecografías con hallazgos anormales Anemia Fiebre Cefalea y epigastralgia Hipertensión arterial Edema o Anasarca Disnea Altura uterina mayor de 35 cm o menor de 30 cm Embarazo múltiple Taquicardia o bradicardia fetal Distocia de presentación Prolapso de cordón Distocias de partes blandas y óseas Presencia de condilomas (Infecciones de transmisión sexual) – VIH Sida Sangrado genital Ruptura de membranas Líquido amniótico meconiado Malnutrición Diabetes y patologías renales Enfermedades autoinmunes Hipotiroidismo Cardiopatías Coagulopatía Trabajo de parto prolongado Expulsivo rápido Uso de oxitócicos Infecciones como la malaria, tuberculosis, dengue

Psico – sociales • • • • • • • • • • • • • •

Ausencia, inicio tardío o mala calidad del control prenatal Falta de apoyo social, familiar o del compañero Estrés Alteraciones de la esfera mental. Dificultades para el acceso a los servicios de salud Ausencia de control prenatal. Nivel educativo Violencia física, psicológica y sexual contra las mujeres Vivir en el área rural No estar afilada al Sistema General de Seguridad Social Alcoholismo. Drogadicción Tabaquismo Ejercicio sexual como ocupación

4.2 FACTORES PROTECTORES EL MOMENTO DEL PARTO • Prácticas basadas en evidencia que soporte el beneficio. • Apoyo físico, emocional y psicológico continuos durante el trabajo de parto y parto. • Apoyo para las madres con desventajas sociales para mejorar la relación madre-hijo. • Apoyo a las madres para la lactancia. • Recursos y procesos adecuados en la red de Servicios requeridos a las situaciones potenciales que se pueden presentar. • Asegurar procesos y recursos para la Vigilancia estricta del posparto inmediato.



5. DEFINICIÓN: Conjunto de actividades, procedimientos e intervenciones, para la asistencia de las mujeres gestantes en los procesos fisiológicos y dinámicos del trabajo de parto, expulsión del feto vivo o muerto, con 20 o más semanas de gestación, alumbramiento y puerperio inmediato. 6. CARACTERÍSTICAS DE LA ATENCIÓN. El proceso de atención definido en esta norma técnica y las actividades, procedimientos e intervenciones incluidos y descritos a continuación son : • • • • • • •

Admisión de la gestante en trabajo de parto Atención del primer período del parto (dilatación y borramiento) Atención del segundo período del parto (expulsivo) Atención del alumbramiento Atención del puerperio inmediato Atención del puerperio mediato Atención para la salida de la madre y su neonato

6.1. ADMISIÓN DE LA GESTANTE EN TRABAJO DE PARTO 6.1.1. Elaboración de la Historia Clínica completa Anamnesis Identificación Motivo de consulta y anamnesis: • Fecha probable del parto • Inicio de las contracciones • Percepción de movimientos fetales • Expulsión de tapón mucoso y ruptura de membranas. • Sangrado. Antecedentes • Personales: Patológicos, quirúrgicos, alérgicos, ginecológicos, obstétricos • y farmacológicos. • Familiares Revisión completa por sistemas ü Identificación de factores de riesgo y condiciones patológicas ü Solicitud del carnet de control prenatal donde identifique el sitio y número de los mismos, con el reporte de laboratorio y ecografías realizadas. Examen físico • Valoración del aspecto general, color de la piel, mucosas e hidratación, estado • de conciencia • Valoración del estado nutricional • Toma de signos vitales • Examen completo por sistemas incluida la valoración neurológica • Valoración del estado mental • Valoración ginecológica • Valoración obstétrica que analice la actividad uterina, las condiciones del cuello, la posición, situación y estación del feto, Fetocardia, Altura uterina, Tamaño del feto, Número de fetos • Valoración de genitales externos • Estado de las membranas • Pelvimetría clínica Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


6.1.2 .Solicitud de exámenes Paraclínicos • VDRL • Hemoclasificación, si la gestante no tuvo control prenatal. • Prueba para VIH (ELISA). • Cuadro hemático con 23 parámetros • Gota gruesa en zona endémica de malaria. • Dependiendo la condición clínica se solicitara otros paraclinicos pertinentes, con su justificación

6.1.3. Admisión El examen clínico debe ser practicado siempre por un médico capacitado. Si la conclusión es que la gestante no se encuentra en trabajo de parto, es preciso evaluar las condiciones de accesibilidad de las mujeres al servicio y, en consecuencia, indicar de ambulación y un nuevo examen, en un período no superior a dos horas o según el criterio médico. Si las condiciones de accesibilidad al servicio no son adecuadas (o no están garantizadas) la gestante se debe hospitalizar. Las gestantes con cesárea anterior o cirugía en útero, deben ser consideradas en trabajo con cualquier nivel de actividad uterina. Por lo tanto, deben ser admitidas para desembarazar por vía alta o para ser vigilada desde ese momento si llena requisitos para un parto vaginal. (Ver protocolo de parto vaginal después de cesárea anterior). Quienes no estén en trabajo de parto deben recibir información. Dicha información debe incluir signos para observar, cambios para analizar e indicaciones muy precisas de regresar al hospital cuando ocurran estos cambios (inicio de actividad uterina, sangrado genital, amniorrea, disminución en la percepción de los movimientos fetales, epigastralgia, visión borrosa, fosfenos, tinitus, cefalea intensa). Se ordenara a criterio medico previo al alta la realización de monitoria fetal. Las gestantes que deban quedarse en observación requieren un nuevo examen médico antes de dejar el hospital. Salvaguardar siempre el acceso fácil de la usuaria al servicio de salud, para brindarle una atención rápida y oportuna.

6.2. ATENCIÓN DEL PRIMER PERIODO DEL PARTO (DILATACIÓN Y BORRAMIENTO). Una vez decidida la hospitalización (Trabajo de parto en fase activa u otra consideración a criterio medico), se le explica a la gestante y a su acompañante la situación y el plan de trabajo. Debe ofrecerse apoyo físico, emocional y psicológico continuo durante el trabajo de parto y el parto. Posteriormente, se procede a efectuar las siguientes medidas: •

Tomar signos vitales a la madre por lo menos una vez cada hora, Frecuencia cardiaca, tensión arterial, frecuencia respiratoria.

•

Diligenciar el partograma SEGÚN LAS NORMAS DEL CLAP. a todas las usuarias al inicio de la fase activa del trabajo de parto. En el partograma se registrará la dilatación, borramiento, estación, estado de las membranas y variedad de posición. Cuando la curva de alerta registrada en el partograma sea cruzada por la curva de progresión (prolongación anormal de la dilatación), debe hacerse un esfuerzo por encontrar y corregir el factor causante. Las alteraciones del partograma deben conducir a una medida activa del trabajo de parto o en su defecto a la indicación de la terminación por vía alta del parto, dependiendo del criterio del médico especialista de turno la cual debe ser consignada en la historia clínica.

•

Evaluar la actividad uterina a través de la frecuencia, duración e intensidad de las contracciones y registrar los resultados en el partograma.

•

Se debe auscultar intermitentemente la fetocardia en reposo y postcontracción. La frecuencia cardiaca fetal debe tomarse por un minuto completo, por lo menos una vez cada 30 minutos durante la fase activa y cada 10 minutos durante el segundo periodo.



•

Se practicara monitoría electrónica fetal durante el trabajo de parto a pacientes de ALTO RIESGO que a criterio medico se considere.

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Realizar tacto vaginal de acuerdo con la indicación médica. Si las membranas están rotas, se debe restringir el número de exámenes vaginales.

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No se debe realizar amniotomía rutinaria durante el trabajo de parto para acortar la duración del trabajo de parto espontáneo.

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Durante el trabajo de parto puede usarse analgesia para alivio del dolor. Los analgésicos que se pueden utilizar durante el trabajo de parto incluyen meperidina, hidroxicina, tramadol, Butil Bromuro de hiscina u otros analgésicos y analgesia regional, según la necesidad.

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No se practica en nuestra institución el uso de enema y el rasurado rutinario a las gestantes en trabajo de parto.

•

Al alcanzar una estación de +2, la gestante debe trasladarse a la sala de partos para ser atendido por el médico de turno.

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Canalizar vena periférica que permita, en caso necesario, la administración de cristaloides a chorro, preferiblemente Lactato de Ringer o Solución de Harman. Debe evitarse dextrosa en agua destilada, para prevenir la hipoglucemia del Recién Nacido.

•

Consignar en la historia clínica todos los hallazgos e intervenciones realizadas

Los factores causantes de distocia en el primer período del parto, pueden dividirse en dos grandes grupos: •

Distocia mecánica: En la mayoría de los casos hace referencia a la desproporción céfalo-pélvica. Si la gestante no progresa significativamente luego de la prueba de encajamiento y existe la sospecha de desproporción céfalo-pélvica, se debe considerar la terminación del embarazo por vía abdominal.

•

Distocia dinámica: En este caso, los factores afectan el mecanismo de la contracción en presencia de una relación céfalo-pélvica adecuada. Los factores que se deben descartar son: mal control del dolor, hipodinamia uterina, deshidratación e Infección amniótica. El tratamiento que se instaure deberá corregir el factor identificado. Si luego de aplicadas las medidas correctivas, no se logra progresión, se debe considerar la terminación del embarazo por vía abdominal.

6.3. ATENCIÓN DEL SEGUNDO PERIODO DEL PARTO (EXPULSIVO). El descenso y posterior encajamiento de la presentación, son fenómenos relativamente tardíos en relación con la dilatación cervical; esta circunstancia es particularmente válida en las primíparas más que en las multíparas, variedades de presentación occipito posteriores. Por otro lado, estas últimas tienden a exhibir mayores velocidades de dilatación y descenso. Inicialmente es preciso evaluar el estado de las membranas, si se encuentran integras, se procede a la amniotomía y al examen del líquido amniótico. Si el líquido amniótico se encuentra meconiado y si no hay progresión del expulsivo, es necesario evaluar las condiciones de realización de monitoria fetal continua en su defecto se debe indicar parto por vía abdominal. El pujo voluntario sólo debe estimularse durante el expulsivo y en el momento de las contracciones. Se debe realizar episiotomía en forma selectiva y no de forma rutinaria está indicada en casos de instrumentado, Parto pre término, Parto en pelvis, Sospecha de macrosomía fetal, Desgarro perineal inminente).

(Parto

La realización de la presión fúndica para acelerar el expulsivo (Maniobra de Kristeller), no está totalmente proscrita en la literatura actual a nivel mundial, pero se debe aclarar que esta no se debe realizar rutinariamente , y cuando se decide aplicarla debe estar presente el especialista de turno responsable de la paciente. Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


No hay beneficios evidentes de la posición decúbito dorsal para el nacimiento, de la separación de madres y recién nacidos después del nacimiento ni de la aspiración rutinaria de los neonatos no expuestos a meconio. La atención del recién nacido debe hacerse de acuerdo con la Norma Técnica para la Atención del Recién Nacido (ver protocolo respectivo). Se debe permitir inmediatamente el contacto piel a piel de la madre con el recién nacido. En caso de mortinato, remitir con la placenta a patología para estudio anatomopatológico. Dependiendo de la edad fetal se procederá a realizar necropsia, tomar muestras y remitir, Se debe consultar con patología. Se debe brindar apoyo psicológico permanente a la madre. Con respecto a las recomendaciones para el pinzamiento del cordón umbilical. Se presenta la siguiente tabla de indicaciones :

TIPOS DE PINZAMIENTO DEL CORDON UMBILICAL Habitual Las condiciones clínicas que indican el Pinzamiento habitual del cordón son: M Interrupción de la palpitación de las arterias umbilicales M Disminución de la ingurgitación de la vena umbilical M Satisfactoria Perfusión de la piel.

REALIZAR ENTRE 1 Y 2 MINUTOS DESPUÉS DEL NACIMIENTO

•

Inmediato Las condiciones clínicas que indican el pinzamiento inmediato del cordón son: M Placenta previa o abrupcio, para interrumpir la pérdida de sangre del recién nacido

REALIZAR INMEDIATAMEN TE

Precoz Las condiciones clínicas que indican el Pinzamiento precoz del cordón son: M Recién nacidos hijos de madres toxémicas o diabéticas, para reducir el riesgo de poliglobulia MIsoinmunizació n materno-fetal MMiastenia Graves para disminuir el paso de anticuerpos maternos M Madre HIV Positiva

REALIZAR ENTRE 30 SEGUNDOS Y 1 MINUTO DESPUÉS DEL NACIMIENTO

Diferido Las condiciones clínicas que indican el Pinzamiento diferido del cordón son: • Prolapso y procidencia del cordón • Parto en presentación de pelvis • Ruptura prolongada de membranas

REALIZAR CON POSTERIORIDA D A LOS TRES MINUTOS DESPUES DEL NACIMIENTO

NOTA: Los criterios para pinzamiento precoz prevalecen sobre los de pinzamiento diferido cuando Coexisten como indicaciones



Al igual que en puntos anteriores, se debe registrar todos los datos, hallazgos e intervenciones, obtenidos durante esta fase de la atención. 6.4 ATENCIÓN DEL ALUMBRAMIENTO Es importante tener en cuenta que durante este período del parto ocurre el mayor número de complicaciones graves y eventualmente fatales, por lo que este proceso debe vigilarse estrechamente. En la actualidad, en medios hospitalarios como esta institución se debe realizar manejo activo del alumbramiento en vez del manejo expectante. El manejo activo consiste en lo siguiente: según criterio. 1. Inmediatamente se presenta la salida del hombro anterior se inicia la infusión de oxitocina 10unid en 500cc de solución harman o salina a una infusión de 20 mui /min. Hasta terminar la misma o por más tiempo a criterio medico. 2. Aplicar tracción controlada del cordón para obtener lentamente el parto de la placenta, mientras que se estabiliza el útero aplicando contratracción por encima del pubis para prevenir la inversión uterina. 3.

Si la placenta no desciende, detener la tracción y esperar la siguiente contracción y Tan pronto como ocurra el parto de la placenta hacer masaje uterino hasta que esté bien contraído. Al visualizar la placenta, se toma con las dos manos, se inicia un movimiento de rotación para enrollar las membranas y favorecer su expulsión completa. Debe revisarse la placenta tanto por su cara materna (observar su integridad), como por su cara fetal (presencia de infartos, quistes, etc.). También debe verificarse la integridad de las membranas, el aspecto del cordón umbilical, su inserción y el número de vasos (lo normal, dos arterias y una vena). Ante la duda de que haya alumbramiento incompleto, debe procederse a la revisión uterina y extracción manual de los restos retenidos. Estos procedimientos deben quedar ampliamente descritos en la historia clínica. No se recomienda la revisión uterina de rutina. Se recomienda la revisión restrictiva de la revisión uterina (sospecha de retención de restos placentarios o de membranas, hemorragia postparto, corioamnionitis, parto pre término o parto atendido fuera de la institución). USO DE ANTIBIOTICOS : están indicados cuando a criterio medico se considera alto riesgo para presentar infección como lo son : Manipulación excesiva por hemorragia postparto, RPM, corioamnionitis, Parto extra hospitalario, parto instrumentado desgarros vaginales Grado III y IV . en cuyo caso se utilizaran los esquemas de Ampicilina o Cefalotina 1gr iv cada 6 horas mínimo por 24 horas y posteriormente continuara manejo ambulatorio con ampicilina, cefalexina 500mg vo cada 6 horas por minimo 7 días. En su defecto cuando el riesgo es muy alto se utilizara terapia combinada con gentamicina +clindamicina. A las dosis estándar. Ya mencionada en los capítulos anteriores. 6.5 ATENCIÓN DEL PUERPERIO INMEDIATO Este período comprende las dos primeras horas posparto. Durante éste, se producen la mayoría de hemorragias por lo cual es preciso vigilar la hemostasia uterina, teniendo en cuenta los siguientes aspectos: • Signos vitales maternos • Globo de seguridad • Sangrado genital • Revisar las suturas vulvares o el sitio de la episiorrafia para descartar la formación de hematomas. Si no se producen alteraciones en este período, la madre debe trasladarse al sector de alojamiento conjunto y allí se le instruirá y apoyará sobre la lactancia materna a libre demanda, vacunación, puericultura, signos de alarma, consulta de puerperio y demás temáticas pertinentes. En caso de presentarse hemorragia, se debe activar el código rojo y la aplicación del protocolo de la hemorragia postparto. 6.6. ATENCIÓN DURANTE EL PUERPERIO MEDIATO Este período comprende desde las primeras 2 hasta las 24 horas posparto. Las siguientes acciones deben incluirse durante este período, además de las acciones descritas en el puerperio inmediato:



• • • •

Vigilar y controlar la involución uterina y el aspecto de los loquios. Detectar tempranamente las complicaciones como hemorragia e infección puerperal, vigilando la presencia de taquicardia, fiebre, taquipnea, subinvolución uterina, hipersensibilidad a la palpación uterina y loquios fétidos. Deambulación temprana. Alimentación adecuada a la madre.

En caso de evolución satisfactoria, se puede dar salida a la madre cuando hayan transcurrido al menos 24 horas de observación postparto. Se recomienda suministrar inmunoglobulina anti-D dentro de las 72 horas después del parto a todas las mujeres Rh negativo, sin anticuerpos anti-D, quienes tuvieron un niño Rh positivo. 6.7 ATENCIÓN PARA LA SALIDA DE LA MADRE Y SU NEONATO. Si no se han presentado complicaciones se puede dar de alta a la madre con su recién nacido. En esta fase es preciso dar información a la madre sobre : • Medidas higiénicas para prevenir infección materna y del recién nacido. • Signos de alarma de la madre: fiebre, sangrado genital abundante, dolor en hipogastrio y/o en área perineal, vómito, diarrea, cambios en el estado de conciencia y de ánimo(depresión). En caso de presentarse alguno de ellos debe regresar a la institución. • Importancia de la lactancia materna exclusiva • Puericultura básica • Alimentación balanceada adecuada para la madre. • Informar, dar consejería y suministrar el método de planificación familiar elegido, de acuerdo con lo establecido en la Norma Técnica de Atención para Planificación familiar en Hombres y Mujeres. • Inscribir al recién nacido en los programas de crecimiento y desarrollo y vacunación. • Estimular el fortalecimiento de los vínculos afectivos, autoestima y autocuidado como factores protectores contra la violencia intrafamiliar. • Entregar el registro de nacido vivo y promover que se haga el registro civil del recién nacido en forma inmediata • Administrar la vacuna triple viral MMR (sarampión, rubeola y parotiditis) a las mujeres en el posparto de acuerdo con el estado de inmunización materna. • Instruir a la madre, con respecto a la importancia de conocer los resultados de la hemoclasificación del neonato y del tamizaje del hipotiroidismo congénito. La madre debe consultar nuevamente a la institución para conocer el resultado del tamizaje y traer al recién nacido para las pruebas confirmatorias cuando esté indicado. • La gestante debe egresar con una cita control ya establecida a fin de controlar el puerperio dentro de los primeros 7 días del parto • Diligenciar historia clínica completa, el certificado de nacido vivo, carné materno y el carnét de crecimiento y desarrollo donde conste todos los datos del recién nacido, las vacunas, tamizaje y otros paraclínicos VDRL, VIH. Esta norma está intimamente relacionada con la norma técnica del recién nacido.

BIBLIOGRAFÍA

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INDUCCION Y CONDUCCION DEL PARTO CAPITULO II



INDUCCION Y CONDUCCION DEL PARTO

DR. YEISMAN PINEDA L. M.D Ginecólogo & Obstetra UMI, HGB Caprecom INTRODUCCIÓN La Inducción del Parto es un procedimiento dirigido a desencadenar contracciones uterinas, antes del comienzo del parto espontáneo, en un intento de que el parto tenga lugar por vía vaginal, cuando hay Indicación de finalizar la gestación. Está indicada la Inducción del Parto, cuando los beneficios de finalizar la gestación para la salud de la madre y el feto son mayores que los de permitir que el embarazo continúe. Se consideran indicaciones las complicaciones maternas, médicas y del embarazo: diabetes tipo 1, nefropatía y neumopatías crónicas, preeclampsia, hipertensión crónica, colestasis intrahepática del embarazo, rotura prematura de membranas, embarazo prolongado, corioamnionitis, retraso del crecimiento fetal intrauterino, perfil biofísico alterado y cuando se produce muerte fetal. La inducción del parto está contraindicada en caso de: placenta previa; situación transversa; miomectomía previa con acceso a cavidad; cesárea anterior con incisión uterina clásica o en T invertida; rotura uterina previa; macrosomía fetal importante; carcinoma invasor del cérvix uterino y herpes genital activo. Una vez que se ha tomado la decisión de inducir el parto, deben tenerse en cuenta ciertos factores clínicos: paridad, el estado de las membranas (rotas o íntegras), las condiciones cervicales (favorable o desfavorable); bienestar fetal en el registro cardiotocográfico y si hay un antecedente de cesárea previa. Todos esos factores o situaciones clínicas son importantes para tomar la decisión de que método de Inducción del parto vamos a indicar. Existe buena correlación entre el resultado de una inducción y las condiciones obstétricas en que ésta se lleva a cabo, por ello es importante que el cérvix uterino sea favorable. Un método cuantitativo para predecir resultado exitoso de la inducción, es el descrito por Bishop (1964). Hay que puntuar: La dilatación, el borramiento, la altura de la presentación, la consistencia y la posición del cérvix. Así, si el Test de Bishop es ≥ 7, la cifra de éxitos se sitúa entre el 95-99 %; si es de 6, en un 80-85 % y si es ≤ de 5 en el 50 %. A medida que la puntuación de Bishop disminuye, la tasa de fracaso de inducción aumenta. Un test de Bishop igual o menor de 5 se considera un cérvix muy desfavorable y por tanto indicación para maduración cervical con Prostaglandinas E2

FACTOR Dilatación Borramiento Consistencia Posición Estación

ÍNDICE DE BISHOP PUNTAJE 0 1 2 0 1-2 3-4 0-30% 40-50% 60-70% Dura Media Blanda Posterior Intermedia Anterior -3 -2 -1 ó 0

3 5-6 80%

+1 ó+2



INDUCCIÓN DEL PARTO CON OXITOCINA ( I.V. ) EN SALA DE PARTOS El objetivo es lograr una actividad uterina suficiente para producir “cambios cervicales” y “el descenso fetal”, sin llegar a la hiperestimulación uterina y/o pérdida del bienestar fetal. Se trata de conseguir contracciones cada 2-3 minutos, con una duración entre 60-90 segundos y una intensidad de 50-60 mmHg, sin elevar el tono uterino por encima de los 20 mm Hg. La mujer debe estar controlada durante la administración de Oxitócica, por el equipo Médico y de enfermería

LA ADMINISTRACION DE OXITOCINA DEBE SIEMPRE ADMINISTRARSE CON BOMBA DE INFUSION, PARA GARANTIZAR LA SEFURIDAD DE SU USO.

Se debe informar a la paciente de la indicación de inducción y solicitar su autorización consentimiento informado.

por escrito en el

Actualmente no se considera estrictamente necesario el ayuno absoluto durante la inducción del parto. Existen diferentes protocolos de dosificación de oxitócica. Cualquiera de los diferentes regímenes de oxitócica son apropiados para la estimulación del trabajo de parto, siempre que se mantenga la dosificación dentro de los parámetros de seguridad.. Los factores predictivos más importantes de la DOSIS DE OXITOCINA son: La dilatación cervical, la paridad y la edad gestacional. La respuesta uterina a la infusión de oxitócica se presenta a los 3-5 minutos y se requieren 20-30 minutos para alcanzar una concentración plasmática estable, motivo por el cual la dosis se puede aumentar tras este intervalo. La respuesta depende mucho de la sensibilidad miometrial (que es diferente para cada paciente), por lo que lo ideal es emplear la dosis mínima eficaz con la que se consiga dinámica uterina y una progresión adecuada del parto, con un patrón de frecuencia cardiaca fetal tranquilizador. Cuando se suspende la oxitócica, la concentración plasmática disminuye rápidamente porque su vida media es de 5 minutos.

ESQUEMA DE INDUCCION A NIVEL INSTITUCIONAL (UMI HGB IPS CAPRECOM) Las ampollas vienen de 5 y de 10 unidades. La dosis recomendada de inicio en embarazos con edad gestacional mayor de 30 semanas. es de 2.5 mU/min, aumentando 2.5mui/min cada 30min se puede llegar a un máximo de 32 mU/mto lo cual es lo recomendado a nivel mundial, si no se ha logrado el objetivo de una actividad uterina con dinámica regular. Sin embargo, ciertos estudios han documentado que a partir de la infusión de 20 miu/min, se ha observado la aparición de signos de toxicidad en una pequeña proporción de pacientes. Por lo tanto en nuestra institución salvo en ciertos casos excepcionales de falta de sensibilidad a la oxitócica demostrado desde el inicio de la inducción, manejamos dosis máxima de inducción en infusión continua de 20mui/miu.

Se debe tener en cuenta además la sensibilidad uterina progresiva con la edad gestacional, se recomienda para la dosis inicial tenerla en cuenta, así:



SEMANAS

DOSIS INICIAL (mU/min)

12

100

20

30

30

4

36-40

1-2

Para la administración con bomba de infusión que debe ser lo ideal en el servicio para garantizar el margen de seguridad como ya se ha mencionado, se tendrá en cuenta la mezcla siguiente para su prescripción en las órdenes medicas . Se diluyen 5 UI de oxitócica en 500 cc de solución salina o hartman, quedando así 5000mU en 500cc “para manejar un adecuado volumen dilucional progresivo” ; de esta forma en 1cc habría 10 mU. Se ordenara la dosis inicial del 15cc/Hora que es igual 2.5mui/min, aumentando 15cc cada media hora hasta llegar a un máximo de 120cc /Hora. Lo cual equivale a la administración de 20miu/min. O hasta regularizar la dinámica uterina. Si no se dispone de bomba de infusión en el servicio , entonces se realizara el cálculo de la siguiente forma; Se diluyen 2.5 UI de oxitócica en 500 cc de solución salina o hartman, quedando así 2500mU en 500cc; de esta forma en 1cc habría 5 mU. De acuerdo al equipo de venoclisis que tenga instalado la paciente se calculará el goteo (preferiblemente debe tener equipo de MACROGOTEO en los cuales 10 gotas representan 1cc), lo que quiere decir que para efectos de concentración 5mui son 10gotas de la mezcla. este dato debe tomarse y consignarse en la hoja de inducción antes de iniciar la misma ya que de él depende la dosis que se le pase a la paciente. La dosis inicial será de 8gotas/min. (4mui/min) aumentando 4 gotas(2mui) cada media hora hasta llegar a la dosis máxima de 40gotas/min es decir (20mui/min). A toda paciente a quien se le haga inducción o conducción se le llenará una tabla en la que quedarán consignados los datos sobre la evolución de dicho procedimiento, en ella se incluirán casillas para fecha, hora, fetocardia, actividad uterina, dosis, goteo, firma de quien valora. Los datos sobre maduración cervical se anotarán en el partograma respectivo.

COMPLICACIONES DE LA INDUCCIÓN CON OXITOCINA 1

Hiperestimulación uterina: Ocurre cuando la frecuencia de las contracciones es de una cada 2 minutos o menos y duran más de 60-90 segundos, o bien cuando el tono uterino en reposo supera 20 mm de Hg. En pacientes hipersensibles a la oxitócica, aunque se administre de forma adecuada puede producirse hipertonía uterina. La actividad uterina muy frecuente o el aumento del tono miometrial pueden causar hipoperfusión úteroplacentaria e hipoxia fetal. También pueden conducir a rotura uterina o desprendimiento prematuro de placenta, parto precipitado y hemorragia postparto por atonía uterina. Las medidas terapéuticas para controlar la hiperestimulación son: interrumpir la infusión de oxitócica; colocar a la paciente en decúbito lateral izquierdo y si persiste hiperestimulación, administrar uteroinhibidor idealmente Betamimetico (terbutalina). Ver dosis en el capítulo de uteroinhibidores).

2

Rotura uterina: El primer signo suele ser una alteración de frecuencia cardiaca fetal de inicio brusco; desaparición de la dinámica uterina y pérdida de altura de la presentación. Se debe extremar la vigilancia cuando se administra oxitócica o prostaglandinas a pacientes con mayor riesgo de rotura uterina: mujeres con cicatriz uterina previa y en caso de sobredistensión uterina (embarazo múltiple, polihidramnios, grandes multíparas, feto macrosoma). Existen casos poco frecuentes en que esta complicación ocurre sin previo aviso, para lo cual se debe instaurar el manejo de atención a este tipo de complicación



3

Intoxicación hídrica: La oxitócica tiene propiedades antidiuréticas, por ello si se administra en altas dosis (más de 30 mU/min //180 ml/h) durante periodos prolongados y en soluciones hipotónicas puede producir una hiponatremia sintomática. La intoxicación hídrica conduce a hiponatremia, convulsiones, coma, insuficiencia cardiaca e incluso la muerte. El uso juicioso de oxitócica y la vigilancia intensa de la dosis y balance de líquidos, evitan esta grave complicación. Debe evitarse la administración iv. cardiovasculares graves (hipotensión).

Rápida de oxitócica sin diluir ya que puede producir efectos

Por contener etanol como excipiente puede ser de riesgo en pacientes con enfermedad hepática, alcoholismo, epilepsia, etc. 4. Interacciones farmacológicas. Las prostaglandinas pueden potenciar el efecto de la oxitócica, por ello se recomienda no usar ambos medicamentos simultáneamente.

PREINDUCCIÓN DEL PARTO (MADURACION CERVICAL) : En los últimos años se ha demostrado la efectividad de las prostaglandinas para madurar el cérvix uterino. Los ensayos clínicos demuestran que las Prostaglandinas acortan el intervalo Inducción-Parto ya que producen una mejoría significativa del Test de Bishop sin incrementar la tasa de cesáreas; producen cambios histológicos en el tejido conectivo, similares a los que se observan al comienzo del trabajo de parto de un embarazo a término (disolución de los haces de colágeno y aumento del contenido hídrico de la submucosa). A la vez tienen un efecto oxitócico potente sobre la actividad uterina, por ello existe la posibilidad de que se produzca Hiperestimulación uterina, que puede llegar a comprometer seriamente el bienestar fetal (este riesgo es inferior al 1%). Como consecuencia de este efecto no deseado puede producirse Rotura Uterina. Las PG por vía parenteral deben ser desechadas para la preinducción, por sus efectos secundarios. PREINDUCCION CON MISOPROSTOL : El Misoprostol (Cytotec), es una prostaglandina sintética (análogo de la PG E1) registrado para la prevención y el tratamiento de la úlcera péptica. Es barato y se almacena con facilidad a temperatura ambiente. Tiene un importante efecto uterotónico, pero no está aprobada su indicación en obstetricia por la FDA. Sin embargo, se ha utilizado ampliamente a nivel mundial dado todos los beneficios que tiene (of label / uso compasivo) para la interrupción del embarazo, la inducción del trabajo de parto y el tratamiento del tercer estadío del parto. Se presenta en comprimidos de 200 mcg. Se absorbe con rapidez por vía oral y vaginal. En una revisión reciente (Cochrane 2006) se ha comprobado, que el Misoprostol administrado por vía oral es tan eficaz como la dinoprostona (PG E2) para inducir el parto, sin embargo se desconoce cuál es la dosis más adecuada y permanecen dudas acerca de su seguridad en embarazos con feto vivo, ya que tiene una tasa relativamente más alta de hiperestimulación uterina poniendo en peligro la vida de la madre y el feto. La eficacia por vía oral (la dosis no debería exceder a 50 mcg) es similar a la vía vaginal(25 mcg/4h) y tiene tasas más bajas de hiperestimulación. Basados solo en tres pequeños estudios clínicos (Cochrane, 2006), parece que la administración de Misoprostol sublingual es al menos tan eficaz como cuando se administra la misma dosis por vía oral. NO deberá administrarse hasta que se determine en estudios clínicos grandes su seguridad y la dosis óptima.



6. TÉCNICA DE LA PREINDUCCIÓN DEL PARTO CON PROSTAGLANDINAS (MISOPROSTOL): 1- Siempre tiene que haber indicación médica u obstétrica 2- Se debe informar a la paciente claramente y solicitar su consentimiento verbal y escrito. 3- Valorar condiciones obstétricas mediante T. de Bishop para predecir el éxito de la inducción. Si es igual o menor de 5 se considera un cérvix muy desfavorable y por tanto indicación para maduración cervical con prostaglandinas: (a medida que la puntuación de Bishop disminuye, la tasa de fracaso de inducción aumenta). 4- Monitorización basal previa para confirmar ausencia de dinámica uterina y bienestar fetal adecuado. 5- La dosis recomendada es de 25-50 microgramos cada 4 – 6 horas intravaginal, en embarazos con feto vivo. (se recomienda aplicar en el fondo de saco posterior), hasta que inicie trabajo de parto. Luego de lo cual se valora la necesidad de refuerzo con oxitócica, recordando la no utilización simultanea de los dos medicamentos. 6- Nueva exploración de la paciente en 4 - 6 horas después mediante: registro cardiotocográfico y valoración de condiciones obstétricas.

COMPLICACIONES Y EFECTOS ADVERSOS DE LAS PG. Nauseas, vómitos, fiebre y diarrea asociados a la absorción sistémica del preparado. Taquisistolia, hipertonía, hiperestimulación, hipotensión o taquicardia. Ante la presencia de hiperestimulación se debe extraer el medicamento que se encuentre en vagina, colocar a la paciente en decúbito lateral y administrar en caso de que persista hiperdinamia, un útero inhibidor.

7. INDUCCIÓN EN PACIENTES CON CESÁREA ANTERIOR La cesárea tiene una tasa de morbimortalidad mayor que el parto vaginal (hemorragia, infección, trombosis venosa en extremidades inferiores). A mayor número de cesáreas, aumenta la necesidad de transfusión sanguínea y el riesgo de lesión a nivel de vejiga o intestino durante la cirugía. Los recién nacidos por cesárea pueden presentar dificultad respiratoria (taquipnea transitoria) o desarrollar síndrome de distress respiratorio y necesitar oxigenoterapia y larga permanencia hospitalaria. La inducción del parto, en estas pacientes aumenta el riesgo de rotura uterina (1%), produciendo malos resultados maternos y fetales. Sin embargo, el parto vaginal después de una cesárea puede evitar las complicaciones a corto y largo plazo asociadas con la repetición de cesárea, problemas si la placenta se desarrolla sobre la cicatriz uterina en un embarazo subsiguiente (placenta previa). En otras ocasiones, la placenta puede desarrollarse dentro de la pared muscular del útero (placenta ácreta y pércreta). Sobre la seguridad de la Inducción del parto con prostaglandinas u oxitócica, hay pocos estudios de buena calidad para tomar decisiones. De todos esos estudios se deduce un pequeño aumento en la tasa de cesáreas y ligeramente elevado el riesgo de rotura uterina entre las mujeres que tienen partos inducidos comparado con las mujeres que tienen inicio de parto espontáneo (Donagh AS, BJOG, 2005). También tienen más riesgo, las pacientes con morbilidad febril (infecciosa) en el postoperatorio de la primera cesárea y cuando la cesárea anterior se realiza en gestación muy pretérmino (la incisión transversa baja es a menudo realizada en un útero que no tiene bien desarrollado el segmento inferior, lo que conduce en potencia a realizar una incisión insospechada en la porción contráctil del útero); las pacientes con un intervalo corto entre partos(menos de 18 meses) y en aquellas con una sola capa de cierre de pared uterina en la cesárea anterior. Hay que diferenciar entre la rotura y la dehiscencia de una cicatriz de cesárea anterior. Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


En la rotura se abre la herida antigua en la mayor parte de su longitud con rotura de membranas, comunicándose la cavidad uterina y la peritoneal y saliendo una parte del feto o todo él, a la cavidad peritoneal. Suele haber sangrado importante de los bordes del desgarro uterino. En la dehiscencia la apertura no afecta la totalidad de la cicatriz uterina previa, ya que el peritoneo que cubre el defecto está íntegro. Las membranas fetales también están íntegras por lo que el feto no es expulsado hacia la cavidad peritoneal. En este caso no suele haber sangrado o es mínimo, y la morbi-mortalidad materna y perinatal es menor. Está contraindicado un parto vaginal después de cesárea en las pacientes con: 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Dos o más cesáreas previas. Incisión clásica o T invertida Miomectomía previa con entrada en cavidad uterina Rotura uterina previa. Placenta previa o mala presentación fetal Las que rechazan la inducción del parto.

Sin embargo No está contraindicado el parto vaginal después de cesárea en caso de gestación múltiple; diabetes mellitus; sospecha de macrosomía fetal y en el embarazo prolongado. Pueden obtenerse resultados satisfactorios maternos y perinatales en un intento de parto vaginal en pacientes con cesárea previa, cuando se utiliza un protocolo estandarizado de manejo intraparto que engloba criterios claramente definidos de intervención combinados con Cesárea Urgente cuando haya indicación (O´Herlihy C, 2006). Es pertinente aclarar que en este caso la indicación de dar parto vía vaginal en paciente con cesárea previa, dependen de las condiciones del personal asistencial e institucional en el momento de la atención. Lo cual queda a criterio del médico tratante de turno con la previa aceptación por parte de la paciente.

8. INDUCCION DEL PARTO EN PACIENTES CON MUERTE FETAL INTRAUTERINA Hay que solicitar consentimiento informado. Existen numerosos estudios con gran variación en la dosis de administración. Sin embargo no hay consenso sobre la dosis óptima ni el intervalo adecuado entre dosis. Con respecto a la vía de administración, parece que la vía vaginal es más eficaz que la oral y tiene menos efectos secundarios gastrointestinales. Actualmente se recomienda para la inducción por muerte fetal de 24 a 34 semanas: una dosis reducida: 200 mcg/6h vía vaginal DE MISOPROSTOL . A partir de las 34 semanas podrían ser suficientes dosis de 100 mcg cada 6 Horas. En gestación a término podría ser suficiente una dosis más baja (50 mcg/ 4 – 6 Horas). Se necesitan más estudios para poder determinar la dosis adecuada en función de la edad gestacional. El misoprostol está CONTRAINDICADO EN PACIENTES CON CESÁREA ANTERIOR Y EMBARAZO MAYOR DE 24 SEMANAS, en los cuales ya hay formación del segmento uterino. por el riesgo aumentado de rotura uterina. En estas pacientes con cesárea previa, debe utilizarse Dinoprostona (PG E2) para la inducción del parto, solicitando su consentimiento e informándole del pequeño riesgo de rotura uterina, o en su defecto se intentara la dosificación con oxitócica.



En casos de embarazos menores de 24 semanas es decir en abortos retenidos , para tal efecto se puede utilizar una dosis inicial oral de 200mcg , seguido de 200 a 400mcg intravaginales cada 4 -6 Horas hasta obtener la expulsión del producto. Y posteriormente se debe realizar el legrado uterino (ver protocolo de manejo del aborto).

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CESAREA (PARTO POR VIA ABDOMINAL) CAPITULO III



CESAREA (PARTO POR VIA ABDOMINAL) DR. YEISMAN PINEDA L. M.D Ginecólogo & Obstetra UMI, HGB Caprecom

1. DEFINICION Nacimiento de un feto mayor de 22 semanas mediante incisión en la pared abdominal y la pared uterina

2. INDICACIONES Las indicaciones de la cesárea pueden agruparse de diferentes maneras, según a quién beneficia su práctica (maternal, fetal, mixta), según el momento de la indicación (electiva o intraparto), etc. Con finalidad puramente didáctica podemos también considerar las indicaciones de las cesáreas como: Indicaciones absolutas: Cuando la práctica de esta intervención está PLENAMENTE justificada por la evidencia científica: Maternas • La desproporción pelvi fetal evidente y constatable, incluso antes del trabajo de parto. • Los tumores previos que dificulten la progresión de la presentación (miomas cervicales, Cáncer de cérvix). • Una enfermedad materna que contraindique el parto vaginal.(ej: infección HIV, Herpes genital activo.Malformaciones arteriovenosas cerebrales, desprendimientos de retina, Síndrome de Marfan, etc) . • Inducción fallida. • Cesárea anterior clásica o cesárea previa complicada por infección o dehiscencia. Fetales • Algunas enfermedades fetales (meningocele, onfalocele o gastrosquisis). • Las situaciones transversas y oblicuas, y las presentaciones anómalas (presentación de frente o de cara mento posterior o podálica). • La pérdida del bienestar fetal. • DCP por macrosomía fetal. • Peso fetal menor de 1000 gramos. Ovulares • La placenta previa. • Prolapso del cordón. • Abruptio Placenta Indicaciones relativas: Cuando no son por sí mismas indicaciones automáticas de cesárea, si no que su práctica depende de la conjunción de diversos factores. Maternas • Distocia dinámica. • Cesárea anterior segmentaría no complicada. • Preeclampsia con cuello desfavorable para inducción. • Edad materna extrema. • Embarazo prolongado con cuello desfavorable para inducción. Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


Fetales • Presentación de cara. • Variedades posteriores persistentes. • Riesgo fetal aumentado (crecimiento intrauterino restringido, pérdida de bienestar fetal basado sólo en la monitorización electrónica que puede dar muchos falsos positivos). • Restricción del crecimiento intrauterino. Ovulares • Patología funicular. • Ruptura prematura de membranas con cuello desfavorable para inducción. • Placenta previa no oclusiva sangrante.

3. CONTRAINDICACIONES: La única contraindicación es que la paciente no acepte el procedimiento y es relativa y se debe consignar en la historia clinica. 4. COMPLICACIONES : La mortalidad es del 5.8 x 100.000 nacimientos. Riesgo relativo para mortalidad es de 5 más frecuente comparado con parto vaginal. 4.1. Complicaciones intraoperatorias: Lesión de vejiga, intestino, colón y otros órganos vecinos, hemorragia incontrolable por atonía uterina o desgarros del segmento que comprometa vasos uterinos, histerectomía obstétrica Embolia liquido amniotico.que puede lleva a paro cardiorrespiratorio y muerte materna. Lesión fetal, traumatismo fetal y muerte fetal. 2. Complicaciones postoperatorias inmediatas: Atelectasias, neumonía, tromboembolismo pulmonar, trombosis venosa profunda, tromboflebitis, infección urinaria, endometritis, miometritis, peritonitis, dehiscencia de histerorrafia, evisceración, hematomas, absceso de herida quirúrgica, anemia, meningitis, cefalea postpución y otras meno frecuentes. 3. Complicaciones postoperatorias tardías: Dolor pélvico, adherencias, acretismo, placenta previa, ruptura uterina, endometriosis de la herida quirúrgica, fístulas vesicovaginales, vesicouterinas y otras. Hernia incisional, queloides.

5. TECNICA: 5.1. MEDIDAS PREOPERATORIAS 1. Informar a la paciente del procedimiento y diligenciar el consentimiento informado. 2. Hidratación con por lo menos 1000 CC de cristaloides. 3. Venopuncion en antebrazo jelco # 16 o 18 y equipo de macrogoteo. 4. Vestir a la paciente con camisón estéril administrado por enfermería, gorro y polainas. 5. Preparación de la piel - Recorte del vello púbico (tercio superior) - Aseo de la piel con povidona jabonosa o clorhexidina 6. Sonda vesical a cistoflo. Calibre 12 o 14 Fr. 7. Aplicación previa a la incisión de Cefalosporina de primera generación (Cefalotina o Cefazolina) IV dosis única como antibiótico profiláctico. De no ser posible se aplicara Ampicilina 2 gramos IV o Ampicilina Sulbactam 750 gr. dosis única. En caso de alergia a los beta lactamicos puede utilizarse Clindamicina 600 MG IV. 8. Colocación de campos operatorios.



5.2. MEDIDAS INTRAOPERATORIAS 1. Incisión: • •

Laparotomía de Pfannenstiel de elección. Laparotomía media infraumbilical en caso de cicatriz previa o urgencia extrema o sospecha de dificultad técnica con la realización de la incisión de Pfannenstiel.

2. Histerotomía: • Segmentaría: (o de Kerr): Incisión en el segmento arciforme en sentido transversal. Es la incisión de elección por presentar menor sangrado, es más sencilla de reparar, y se asocia con menor dehiscencia y menor incidencia de complicaciones en gestaciones futuras. • Clásica: (o corporal): Incisión en sentido longitudinal en el cuerpo uterino. Está indicada en: ü Segmento con mioma o tumor ü Vejiga firmemente adherida al segmento uterino. ü Carcinoma invasivo del cérvix. ü Placenta previa anterior ü Situación transversa fetal con dorso inferior.(Relativo) 3. Extracción fetal de acuerdo a técnica clásica: •

Puede utilizarse espátulas de Velasco en reemplazo de la maniobra de apalancamiento con la mano para la extracción de la cabeza fetal lo que se ha descrito puede disminuir la presentación de desgarros a nivel del segmento y consecuentemente el sangrado secundario a dichos desgarros. Luego de la salida de los hombros iniciar la infusión de oxitócica para disminuir el sangrado y mejorar el tono uterino.

4. Alumbramiento por extracción manual y dirigida. •

Revisión de cavidad uterina manual y con compresa.

5. Histerorrafia •

En dos planos con catgut crómico 1 o 0 (también puede utilizarse poliglactina o acido poliglicolico 1 o 0), Primer plano puntos cruzados continuos perforantes deciduo musculares. Segundo plano puntos continuos simples músculos musculares. Si el segmento es delgado y la vejiga se encuentra muy cerca al sitio de la rafia se puede suturar en un plano con el mismo material. Peritonización visceral con punto corrido usando catgut cromado 2-0.

6. Revisión de anexos. Aseo cavidad peritoneal. 7. Cierre de aponeurosis •

Se realiza con poliglicolico, revisión de hemostasia de TCSC y rafia de piel, intradérmica con prolene o nylon 2-0 o 3-0.

5.3. MEDIDAS POSTOPERATORIAS: •

Monitorización continúa de signos vitales en sala de recuperación durante un tiempo mínimo de 2 horas , momento en el que existe más riesgo de hemorragia posparto.

•

Goteo de oxitócica a 10 unidades en 500 CC a 100 CC /hora mínimo por las siguientes 6 horas. Si existiera una condición que aumente el riesgo de hipotonía uterina esta infusión puede mantenerse por mayor tiempo, además de agregarse otros uterotonicos tales como metilergonovina, misoprostol. Retiro de sonda vesical lo más temprano posible (aprox. 6 horas), siempre y cuando se verifique que la paciente tiene una diuresis adecuada y las características de la orina son normales y no existió trauma vesical.

•



•

Cuidados de la herida por el personal de enfermería

•

Profilaxis postquirúrgica desacuerdo a las condiciones de riesgo de infección que presente la paciente. Se realizara con Cefalosporina de primera generación (Cefalotina o Cefazolina) 1gr IV cada 6 horas por tres dosis mínimo. De no ser posible se aplicara Ampicilina 2 gramos IV o Ampicilina Sulbactam 750 gr. Tres dosis dividida cada 6 horas. En caso de alergia a los beta lactamicos puede utilizarse Clindamicina 600 MG IV.

•

Alta médica, de acuerdo a las condiciones clínicas en 24 horas postquirúrgica, como mínimo. En aquellas pacientes que requirieron transfusión o fueron sometidas a procedimientos mayores tales con histerectomía obstétrica requieren mínimo seguimiento por 72 horas tiempo en el cual se dará profilaxis con antibioticoterapia por mínimo 72 horas con cefalotina o biconjugada dependiendo del caso .

•

USO DE ANTIBIOTICOS : Están indicados cuando a criterio medico se considera alto riesgo para presentar infección como lo son : Manipulación excesiva por hemorragia postparto, pacientes sometidas a Histerectomia Obstétrica RPM, corioamnionitis, , parto instrumentado, entre otros. En cuyo caso se utilizaran los esquemas de Ampicilina o Cefalotina 1gr iv cada 6 horas minimo por 24 horas y posteriormente continuara manejo ambulatorio con ampicilina, cefalexina 500mg vo cada 6 horas por minimo 7 días. En su defecto cuando el riesgo es muy alto se utilizara terapia combinada con gentamicina +clindamicina. A las dosis estándar. Ya mencionada en los capítulos anteriores.

•

Retiro de puntos de piel en un intervalo no menor de una semana, momento en que se debe evaluar la paciente para determinar su evolución y detectar complicaciones relacionadas con la herida o infecciosas. En caso que se haya formado seroma o hematoma que haya impedido la adecuada cicatrización de la herida, la sutura debe dejarse por más tiempo, lo suficiente para lograr una adecuada cicatrización.

6. REQUISITOS PARA CESAREA PROGRAMADA La cesárea programada en la UMI del Hospital General de Barranquilla IPS Caprecom, deberá ser programada en el servicio de cirugías programada y toda paciente debe llevar autorización y motivación del especialista tratante. Además debe cumplir con requisitos mínimos tales como : • • • • •

Edad gestacional de 39 semanas o mayor en embarazo con feto único y en embarazo Gemelar a las 37 semanas. Ecografías previas ( preferiblemente del primer trimestre) Estudios prequirurgicos (Todos los del CPN , y exámenes recientes de VDRL,CH,PARCIAL DE ORINA, TP,TPT,VIH. Electrocardiograma si es mayor de 40 a. Evaluación preanestesica Consentimiento informado

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PARTO VAGINAL DESPUES DE CESAREA CAPITULO IV



PARTO VAGINAL DESPUES DE CESAREA DR. YEISMAN PINEDA L. M.D Ginecólogo & Obstetra UMI, HGB Caprecom

“No podremos solucionar los problemas actuales , manteniendo el mismo nivel de pensamiento que cuando los creamos, si existe un riesgo para parto vaginal, existirá uno mayor, cuando se multiplique las complicaciones mortales por acretismo placentario”

INTRODUCCIÓN La cesárea es un procedimiento de cirugía mayor que conlleva unas tasas de morbimortalidad superior a las del parto vaginal. En general se admite que el parto vaginal después de una cesárea es un método práctico para reducir la tasa global de cesáreas. Por ello debe ofrecerse una prueba de trabajo de parto a las mujeres con cesárea previa e incisión transversal baja, dado que la mayor parte de ellas son candidatas a un parto vaginal. Debido a los altos índices de cesárea que se observan en los últimos años, más de un tercio de las indicaciones actuales de parto abdominal son resultado directo de la cesárea anterior y junto con la distocia representan el 50% del incremento en las citadas tasas. Los resultados señalan que entre el 60-80% de las pruebas de parto después de una cesárea concluyen en un parto vaginal satisfactorio, incluso en presencia de una indicación recurrente para la cesárea previa. En ESPAÑA la SEGO establece como valor adecuado o “indicador de calidad asistencial” una tasa superior al 40% de partos vaginales en mujeres con cesárea previa. El mayor riesgo del parto vaginal después de una cesárea es la rotura uterina. Esta complicación se produce en menos del 1% . lo cual se debe correlacionar con el riesgo de un parto vaginal sin este antecedente el cual es de 0.3 a 0.6% y todas las complicaciones que incluye una cesárea. Ni la cesárea iterativa ni la prueba de parto están exentas de riesgo. La morbilidad materna es siempre mayor cuando fracasa el intento de parto vaginal que en la cesárea electiva, pero siempre es menor en el parto vaginal que en la cesárea. Por tanto, aunque no existe un consenso generalizado, se requiere una adecuada selección de las pacientes candidatas para intentar una prueba de trabajo de parto vaginal.

CANDIDATAS PARA UNA PRUEBA DE TRABAJO DE PARTO. 1. CRITERIOS DE SELECCIÓN. La mayoría de las pacientes con una incisión transversa baja previa, pero sin contraindicaciones para un parto vaginal, son candidatas a una prueba de trabajo de parto. Los criterios de selección incluyen : • Una cesárea transversal previa, con incisión tipo kerr • Pelvis clínicamente adecuada sin desproporción pelvi-fetal. • Ninguna otra cicatriz uterina con acceso a cavidad. • Infraestructura adecuada para el control del parto y realización de una cesárea urgente. 2. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS • • •

Incisión uterina clásica previa o en “T”. Complicaciones quirúrgicas en la cesárea previa tales como desgarros cervicales extensos. Cirugía uterina transfundida. Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


• • • • • • •

Cirugía uterina previa con acceso a cavidad. Rotura uterina previa. Complicaciones médicas u obstétricas que impidan el parto vaginal. Estrechez pélvica. Periodo intergenesico (Menor de 18 meses) Imposibilidad de realizar una cesárea urgente por falta de medios o personal. La NO aceptación por parte de la paciente

3. CONTRAINDICACIONES RELATIVAS : Las cuales adquieren gran importancia cuando se presentan en trabajo de parto fase activa avanzada. • • • • • • •

Sospecha de macrosomía Incisión vertical baja (segmentaria). Incisión de tipo desconocido Embarazo prolongado. Embarazo gemelar. Presentación podálica. Dos o más cesáreas.

Una combinación de factores que por separado pueden no ser una indicación de cesárea, en una paciente con cesárea previa pueden llevarnos a la conclusión de no intentar una prueba de parto y repetir la cesárea.

MEDIDAS GENERALES INTRAPARTO Hay que considerar que es un parto de riesgo y que el manejo de estas pacientes con cesárea previa debe diferir poco del de cualquier otra mujer de parto. Al ingreso es conveniente la canalización de una vena y la solicitud de un estudio analítico preoperatorio. Respecto de la monitorización del parto, es conveniente la vigilancia electrónica fetal continua y el registro de la dinámica uterina mediante tocodinamometría externa especialmente si se utilizan oxitócicos. La estimulación con oxitócica debe ser usada prudentemente, siendo conveniente el empleo de una bomba de infusión. La evolución del trabajo de parto debe cumplir los mismos criterios de progreso adecuado de la dilatación establecidos para nulíparas, si no ha habido antes partos vaginales o multíparas si los ha habido. El examen digital de la cicatriz uterina posparto no es necesario. Sólo se recomienda cuando tras el alumbramiento el sangrado sea persistente o haya clínica sugestiva de rotura uterina. No hay datos que sugieran que el resultado en una posterior gestación sea mejor si se repara quirúrgicamente la dehiscencia. En nuestra institución todos los partos en pacientes con antecedente de cesárea previa deben estar supervisados por el especialista de turno FACTORES DE RIESGO DE ROTURA UTERINA. Es la complicación más grave resultante de una prueba de trabajo de parto. Su frecuencia global se estima en un 1% para la incisión segmentaria transversa. Es preciso distinguirla de la dehiscencia de la cicatriz uterina, asintomática y descubierta la mayor parte de las veces en el momento de la laparotomía (Signo de la pecera) o por examen digital tras el parto vaginal.



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PARTO VAGINAL INSTRUMENTADO CAPITULO V



PARTO VAGINAL INSTRUMENTADO

DR. ALVARO CAMACHO S. M.D Ginecólogo & Obstetra UMI, HGB Caprecom

1. GENERALIDADES En nuestra institución y en general en nuestro medio contamos principalmente con las espátulas rectas de Velasco que son diseñadas con base en las “manos de Palfyn” y se distinguen de los fórceps por no ser articuladas, lo que da ciertas ventajas obre estos. Las principales ventajas de las espátulas son: • • • • • • • • •

Tracción paralela: Gracias a las ramas independientes se puede hacer tracción desde la porción facial de la cabeza, lo que disminuye la compresión craneal del feto. Eliminación de la curva pélvica: Evita aplicaciones altas, evitando la morbilidad asociada. Ramas idénticas: Pueden ser aplicadas a cualquier lado de la pelvis lo que facilita y reduce el tiempo de aplicación. Menos longitud: Lo que impide su uso alto y permite aplicar la fuerza cerca al sitio de tracción. Mangos no moldeados: Esto evita exagerar la fuerza al usarlos. Cucharas no fenestradas: Distribuyen la potencia en una superficie mayor, disminuyendo la presión por centímetro cuadrado y lesiones fetales. La compresión no es directa: Se deriva contrapresión de la pelvis materna. La rotación se puede hacer con una sola espátula. Facilidad en el aprendizaje de la técnica.

Las desventajas de las espátulas son: • •

Por no poseer curvatura pélvica no se pueden realizar aplicaciones medias. En algunas variedades de posición la rotación es difícil por la falta de curvatura pélvica.

No existen estudios comparativos entre espátulas de Velasco y fórceps. Sin embargo la utilización del instrumento esta dado por la experiencia que tenga el galeno con el instrumento a aplicarlas espátulas pueden presentar ciertas ventajas sobre los fórceps ya ampliamente utilizados.

2. DEFINICION Es la extracción del feto mediante la utilización de fórceps, vacuum o espátulas, escogiendo lo que sea más seguro en cada caso. Aunque el riesgo en las indicaciones actuales de la instrumentación es bajo, no puede hablarse de riesgo nulo, por lo que tiene que valorarse detalladamente antes de la utilización. Los partos intervenidos o instrumentados con fórceps, espátulas o vacuum extractor han disminuido en las pasadas tres décadas, a la par se ha aumentado la utilización de la cesárea.

3. INDICACIONES El American College of Obstetrician and Gynecologist estableció las indicaciones de parto vaginal instrumentado. Ninguna indicación para parto vaginal operativo es absoluta.



Las siguientes indicaciones aplican cuando la cabeza fetal esta encajada y el cervix están completamente dilatado: •

Segundo periodo prolongado

•

Nulípara: Ausencia de progreso continúo por 3 horas en paciente con anestesia regional o 2horas en paciente sin anestesia regional.

•

Multíparas: Ausencia de progreso continúo por 1hora en paciente sin anestesia regional.

•

Sospecha de compromiso fetal potencial o inmediato

•

Acortamiento del segundo estado para beneficio materno.(p.e: paciente con disminución en la capacidad de pujo por agotamiento o debilidad)

* NOTA: Por consenso en nuestra institución adoptamos como tiempo límite del expulsivo 1 hora, tanto para multíparas como nulípara con y sin analgesia peridural, dado que aquí no contamos con mecanismos de monitorización invasiva fetal como medición de Ph de cuero cabelludo o monitorización interna lo que nos permitiría tener una valoración objetiva del bienestar del feto.

4. CRITERIOS PARA TIPOS DE PARTOS CON FORCEPS 1: FORCEPS DE DESPRENDIMIENTO 1. 2. 3. 4. 5.

Cuero cabelludo visible en el introito sin separación de los labios Cráneo fetal ha alcanzado el piso pélvico Sutura sagital esta en el diámetro anteroposterior o en posición occipito anterior o posterior derecha o izquierda. Cabeza fetal esta en el periné. La rotación no excede los 45 grados.

FORCEPS BAJOS 1. Punto más bajo de la presentación está en una estación de +2 y no se encuentra en el piso pélvico. Puede a su vez presentar: 2. Rotación de 45 grados o menor (occipito anterior derecha o izquierda a occipito anterior, u occipito posterior derecha o izquierda a occipito posterior). 3. Rotación mayor de 45 grados. FORCEPS MEDIOS. 1. Estación está por encima de - 2. pero encajada. Actualmente no están indicados hoy en día, y se prefiere la realización de operación cesárea en este caso. Actualmente no están indicados FORCEPS ALTOS • Actualmente no están indicados. Altísima morbilidad. 5. CONTRAINDICACIONES. • Condiciones conocidas de desmineralización ósea fetal ( p.e: osteogenesis imperfecta) • Desordenes hemorrágicos fetales (p.e: hemofilia, trombocitopenia aloinmune o enfermedad de von Willebran) • Cabeza fetal no encajada (estación por arriba de - 2) • Variedad de Posición no conocida de la cabeza fetal • Desproporción céfalo pélvica franca • Que no cumpla uno o más de los requisitos de aplicación (ver técnica) • Desconocimiento de la técnica Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


6. REQUISITOS Para la aplicación de cualquiera de los instrumentos debemos considerar algunos requisitos básicos previos los cuales deben cumplirse todos para obtener éxito en nuestro procedimiento, y disminuir tanto la morbimortalidad materna y fetal: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

Dilatación y borramiento completo. Membranas rotas. Asepsia y antisepsia. Conocimiento de la técnica Medio quirúrgico adecuado Evacuación vesical y rectal Episiotomía Adecuada analgesia o anestesia Verificación de la proporción céfalo-pélvica. Diagnostico de la presentación, su altura y su variedad.

Los anteriores requisitos aplican también para la instrumentación con espátulas y fórceps.

7. NOMENCLATURA. Toma: Relación de las cucharas de las espátulas con los diámetros de la cabeza fetal. Aplicación: Relación de las cucharas con las paredes pelvianas. Puede ser directa o transversa, antero-posterior, oblicua, la cual depende la posición de las espátulas con los diámetros de la pelvis. Prueba de aplicación: Delicado intento de aplicación y valoración juiciosa del resultado. Aplicación fallida: Intento desmedido en fuerza para extraer forzosamente un feto enclavado en la pelvis.

8. TECNICA (COLOCACION DE ESPATULAS DE VELASCO) : 1. Paciente en posición de litotomía 2. Asepsia y antisepsia perineal 3. Volver a valorar: • Patrón de frecuencia cardiaca fetal • Signo vitales maternos • Respuesta a la estimulación del cuero • Cabelludo fetal • Pelvis • Tamaño fetal • Variedad de posición • Estación de la presentación • Grado de asinclitismo 4. Anestesia local o regional (bloqueo pudendo o epidural) 5. Evacuación vesical y rectal 6. Proyecto de toma: colocar las espátulas frente al periné, orientadas de la misma manera que serán aplicadas. 7. Episiotomía amplia 8. Introducción de cucharas: cada mango se toma con la mano homónima y se inicia la introducción de manera vertical por la extremidad posterior del diámetro oblicuo correspondiente. La otra mano se introduce en el periné para que dirija el extremo distal de las cucharas por el seno sacroiliaco, hasta llevar la punta de la cuchara por encima de la presentación. La extremidad de las espátulas se desliza sobre la mano del operador y no sobre la cabeza fetal. Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


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10. 11.

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Deslizamiento de las cucharas: cuando hay necesidad de deslizar la cuchara a un sitio diferente de la introducción, se debe realizar suavemente y con ayuda de la mano guía, apoyándose sobre su superficie externa o borde posterior. Revisión de la toma y prueba de aplicación: revisar que la toma fue transversa y observar que se cumpla el paralelismo. Hacemos valoración juiciosa de la aplicación. Tracción: se toma cada espátula y se tracciona en el sentido del canal del parto hasta estación +4, luego se elevan los mangos para conducir la deflexión cefálica. Se debe mantener el paralelismo, el mango se sostiene con los dedos índice y medio de cada mano y el dorso de los dedos debe estar en contacto con la mano opuesta. Los dedos anular y pulgar se aplican sobre la cara externa del mango para mantener el paralelismo. Desprendimiento y extracción cefálica: Se hace con una sola cuchara, se retira preferiblemente la derecha y se protege el periné con la mano libre o con la maniobra de Ritgen. .Revisión cuidadosa del canal del parto bajo analgesia o anestesia para la identificación de laceraciones.

9. COMPLICACIONES Se pueden dividir en complicaciones maternas y complicaciones fetales. Vale la pena recalcar que las aplicaciones de desprendimiento y bajas son las más seguras y con menor morbilidad 3.

MATERNAS • • •

Desgarros y ampliaciones de la episiotomía con la hemorragia obstétrica que puede implicar un desgarro complicado. (Por. ejemplo: Desgarro del cervix y/o fondo de saco) Incontinência urinaria de stress e incontinência anal. Infección obstétrica, tanto del sitio de la rafia del desgarro como endometritis dado la mayor manipulación en canal vaginal, la introducción de instrumentos, múltiples tactos, cateterización vesical y la mayor presencia de desgarros vaginales.

FETALES • • • • • •

Marca de los fórceps o espátulas en cara o en cuero cabelludo. Por lo general son transitorios y se resuelven brevemente con el tiempo. Lesión nerviosa, principalmente del VII par, que por lo general se resuelve espontáneamente. También se ha descrito lesiones del cordón espinal. Trauma ocular o de la ceja. que puede ser temporal o con secuelas. Céfalo hematomas. Hemorragia intracraneal. Hemorragia subaponeurotica o subgaleal

REFERENCIAS 1. ACOG practice bulletin. Operative Vaginal Delivery. Number 17, June 2000. International Journal of Gynecology & Obstetrics 74 (2001) 69–76. 2. Velasco, Álvaro. Las espátulas rectas. Un nuevo instrumento para la extracción fetal. 1987. 3. O'Grady JP. Forceps Delivery. Best Practice & Research Clinical obstetrics and Gynecology. Vol 16, No 1, pp 1-16,2002. 4. Forceps-assisted vaginal delivery. Obstet Gynecol Clin North Am. 1999 Jun;26(2):345-70. Review. 5. Antibiotic prophylaxis for operative vaginal delivery. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(3): Review.



DETECCIÓN TEMPRANA DE LAS ALTERACIONES DEL EMBARAZO. (CONTROL PRENATAL) CAPITULO VI



DETECCIÓN TEMPRANA DE LAS ALTERACIONES DEL EMBARAZO - CONTROL PRENATAL DR. FERMIN FERNANDEZ M.D Ginecólogo & Obstetra UMI, HGB Caprecom 1. JUSTIFICACIÓN •

La tasa de mortalidad materna en Colombia para 1994 fue de 62.2 por 1.000 nacidos vivos y ha aumentado a 103.1 por 1.000 nacidos vivos en el año 2000. De acuerdo con el DANE se calcula que el 95% de estas muertes son evitables. Con el fin de lograr la meta de reducir la mortalidad materna, se hace necesario establecer parámetros mínimos que garanticen una atención de calidad, con racionalidad científica, para el desarrollo de las actividades, procedimientos e intervenciones durante el control prenatal.

2. OBJETIVOS •

Vigilar la evolución del proceso de la gestación de tal forma que sea posible prevenir y controlar oportunamente los factores de riesgo bio-psico-sociales que incidan en el mencionado proceso.

•

Detectar tempranamente las complicaciones del embarazo y en consecuencia orientar el tratamiento adecuado de las mismas.

•

Ofrecer educación a la pareja que permita una interrelación adecuada entre los padres y su hijo o hija desde la gestación.

3. CARACTERÍSTICAS DEL SERVICIO Las siguientes actividades, procedimientos e intervenciones, conforman las normas básicas para la detección temprana de las alteraciones del embarazo, y así garantizar una gestación normal y una madre y su hijo sanos. 4. IDENTIFICACIÓN E INSCRIPCIÓN DE LAS GESTANTES EN EL CONTROL PRENATAL Para el desarrollo oportuno de este proceso, es preciso implementar los mecanismos que garanticen la detección y captación temprana de las gestantes, después de la primera falta menstrual y antes de la semana 14 de gestación, para intervenir y controlar oportunamente los factores de riesgo. Este proceso implica: • • •

Ordenar prueba de embarazo si éste no es evidente. Promover la presencia del compañero o algún familiar, en el control prenatal Informar a la mujer y al compañero, acerca de la importancia del control prenatal, su periodicidad y características. En este momento es preciso brindar orientación, trato amable, prudente y respetuoso, responder a las dudas e informar sobre cada uno de los procedimientos qué se realizaran, en un lenguaje sencillo y apropiado que proporcione tranquilidad y seguridad.

4.1. CONSULTA DE PRIMERA VEZ POR MÉDICINA GENERAL En la primera consulta prenatal se busca evaluar el estado de salud, los factores de riesgo biológicos, psicológicos y sociales asociados al proceso de la gestación y determinar el plan de controles. 4.1.1 Elaboración de la historia clínica e identificación de factores de riesgo: • Identificación: Nombre, documento de identidad, edad, raza, nivel socioeconómico, nivel educativo, estado civil, ocupación, régimen de afiliación, procedencia (urbano, rural), dirección y teléfono



•

Anamnesis:

-

Antecedentes personales: Patológicos, quirúrgicos, nutricionales, traumáticos, tóxico-alérgicos, (medicamentos recibidos, tabaquismo, alcoholismo, sustancias psicoactivas, exposición a tóxicos e irradiación y otros). Enfermedades, complicaciones y tratamientos recibidos durante la gestación actual. Antecedentes obstétricos: Gestaciones: Total de embarazos, intervalos intergenésicos, abortos, ectópicos, molas, placenta previa, abruptio, ruptura prematura de membranas, polihidraminios, oligohidramnios, retardo en el crecimiento intrauterino. Partos: Numero de partos, fecha del último, si han sido únicos o múltiples, prematuro a término o prolongado, por vía vaginal o por cesárea, retención placentaria, infecciones en el postparto, número de nacidos vivos o muertos, hijos con malformaciones congénitas, muertes perinatales y causas y peso al nacer. Antecedentes ginecológicos: Edad de la menarquía, patrón de ciclos menstruales, fecha de las dos últimas menstruaciones, métodos anticonceptivos utilizados y hasta cuando, antecedente o presencia de flujos vaginales, enfermedades de transmisión sexual VIH/SIDA, historia y tratamientos de infertilidad, Antecedentes familiares: Hipertensión arterial crónica, preeclampsia, eclampsia, cardiopatías, diabetes, metabólicas, autoinmunes, infecciosas, congénitas, epilepsia, trastornos mentales, gestaciones múltiples, tuberculosis, neoplasias y otras. Gestación actual: Edad gestacional probable (fecha de la última regla, altura uterina y/o ecografía obstétrica), presencia o ausencia de movimiento fetales, sintomatología infecciosa urinaria o cervicovaginal, cefaleas persistentes, edemas progresivos en cara o miembros superiores e inferiores, epigastralgia y otros. Valoración de condiciones psico-sociales: Tensión emocional, humor, signos y síntomas neurovegetativos, soporte familiar y de la pareja, embarazo deseado y o programado Otros motivos de consulta: Inicio y evolución de la sintomatología, exámenes previos, tratamiento recibido y estado actual.

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4.1.2. Examen físico • • • • • • •

Tomar medidas antropométricas: peso, talla, altura uterina y valorar estado nutricional. Durante cada consulta deben corroborarse los datos de ganancia de peso materno y altura uterina para la edad gestacional, con las tablas correspondientes. Tomar signos vitales: Pulso, respiración, temperatura y tensión arterial. La toma de la tensión arterial debe hacerse con la gestante sentada, en el brazo derecho, después de 1 minuto de reposo. Realizar examen físico completo por sistemas: Debe hacerse céfalo caudal incluida la cavidad bucal Valoración ginecológica: Realizar examen de senos y genitales que incluye valoración del cuello, toma de citología, tamaño y posición uterina y anexos, comprobar la existencia del embarazo, descartar gestación extrauterina e investigar patología anexial. Valoración obstétrica: Determinar altura uterina, número de fetos, situación y presentación fetal, fetocardia y movimientos fetales.

4.1.3. Solicitud de exámenes paraclínicos • • • • •

• •

Hemograma completo que incluya: hemoglobina, hematocrito, recuento de eritrocitos, índice eritrocitario, leucograma, recuento de plaquetas e índices plaquetarios Hemoclasificación Serología (Serología prueba no treponémica VDRL en suero o LCR ) Uroanálisis (uroanálisis con sedimento y densidad urinaria ) y Urocultivo cuando este sea positivo. Pruebas para detección de alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos (glicemia en ayunas, glucosa en suero, Test de O¨Sullivan ) para detectar diabetes pregestacional; en pacientes de alto riesgo para diabetes mellitus prueba de tolerancia oral a la glucosa desde la primera consulta (Glucosa, curva de tolerancia cuatro muestras). Ecografía obstétrica: Una ecografía en el primer trimestre. (Ecografía Pélvica transvaginal u Obstétrica con evaluación de la actividad cardiaca fetal ) Ofrecer consejería (Consulta de Primera Vez por citología) y prueba Elisa para VIH (VIH 1 y 2 anticuerpos ) y HbsAg (Serología para hepatitis B antígeno de Superficie), Toxoplasma Igm G. Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


• •

Frotis de flujo vaginal en caso de leucorrea o riesgo de parto prematuro ( Coloración de Gram y lectura para cualquier muestra ) Citología cervical de acuerdo con los parámetros de la norma de detección del cáncer de cuello uterino (Citología cervicouterina )

4.1.4. Administración de Toxoide tetánico y diftérico •

La aplicación de estos biológicos, debe realizarse de acuerdo con el esquema de vacunación vigente y los antecedentes de vacunación de la gestante.

4.1.5. Formulación de micronutrientes •

Se deberá formular suplemento de Sulfato Ferroso en dosis de 60 mg de hierro elemental/día y un miligramo día de Ácido Fólico durante toda la gestación y hasta el 6º mes de lactancia. Además debe formularse calcio durante la gestación, hasta completar una ingesta mínima diaria de 1.200-1.500 mg.

4.1.6. Educación individual a la madre, compañero y familia Los siguientes aspectos son relevantes como complemento de las anteriores actividades: • Fomento de factores protectores para la salud de la gestante y de su hijo tales como medidas higiénicas, dieta, sexualidad, sueño, vestuario, ejercicio y hábitos adecuados, apoyo afectivo, control prenatal, vacunación y la atención institucional del parto. • Importancia de la estimulación del feto • Preparación para la lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses y complementaria hasta los dos años. • Fortalecimiento de los vínculos afectivos, la autoestima y el autocuidado como factores protectores. • Prevención de la automedicación y del consumo de tabaco, alcohol y sustancias psicoactivas durante la gestación. • Orientación sobre signos de alarma por los que debe consultar oportunamente, tales como edema, vértigos, cefalea, dolor epigástrico, trastornos visuales y auditivos, cambios en la orina, sangrado genital y ausencia de movimientos fetales según la edad gestacional. 4.1.7. Remisión a consulta odontológica general • Con el fin de valorar el estado del aparato estomatognático, controlar los factores de riesgo para enfermedad periodontal y caries, así como para fortalecer prácticas de higiene oral adecuadas, debe realizarse una consulta odontológica en la fase temprana del embarazo. Esta remisión debe hacerse de rutina independiente de los hallazgos del examen médico o tratamientos odontológicos en curso. 4.1.8. Diligenciar y entregar el carné materno y educar sobre la importancia de su uso. • En el carné materno, se deben registrar los hallazgos clínicos, la fecha probable del parto, los resultados de los exámenes paraclínicos, las curvas de peso materno, altura uterina y tensión arterial media y las fechas de las citas de control. 4.2. CONSULTAS DE SEGUIMIENTO Y CONTROL •

Las consultas de seguimiento por médico o enfermera deben ser mensuales hasta la semana 34 y luego cada 15 días hasta la 38 semana, posteriormente semanal hasta la semana 41.

4.2.1. Control prenatal por médico (Consulta de Control o Seguimiento de Programa por Medicina General) El médico deberá realizar el control prenatal a las gestantes cuyas características y condiciones indiquen una gestación de alto riesgo. Los últimos 2 controles prenatales deben ser realizados por médico con frecuencia quincenal, para orientar a la gestante y su familia sobre el sitio de la atención del parto y del recién nacido y diligenciar en forma completa la nota de remisión



La consulta de seguimiento y control prenatal por médico incluye: • Anamnesis. Indagar sobre el cumplimiento de las recomendaciones y la aplicación de los tratamientos prescritos. • Examen físico completo • Análisis de los resultados de exámenes paraclínicos: este proceso debe permitir verificar los hallazgos de laboratorio y en caso de anormalidades realizar exámenes adicionales o formular el tratamiento requerido. Para el caso específico del VDRL, la recomendación es de realizar un VDRL en el primer contacto o la primera visita del CPN, repetir a las 28 semanas y otro en el momento del parto. Si la serología es positiva, es necesario confirmar el diagnóstico e iniciar tratamiento a la pareja de acuerdo con los lineamientos de la Guía de atención para la Sífilis. Si el parcial de orina es normal repetirlo cada trimestre, pero si es patológico solicitar los urocultivos y antibiogramas necesarios. • Solicitud de exámenes paraclínicos. Durante el segundo trimestre los exámenes paraclínicos requeridos son los siguientes: Uroanálisis, Prueba para detección de diabetes gestacional se realiza entre las 24 -28 semanas, ecografía obstétrica entre las semanas 19 a 24. En el tercer trimestre, las pruebas requeridas son el uroanálisis y la serología según el riesgo. • Análisis de las curvas de ganancia de peso, crecimiento uterino y presión arterial media. • Formulación de micronutrientes. • Información y educación sobre la importancia de la atención del parto institucional, sobre condiciones particulares y sobre signos de alarma por los que debe consultar oportunamente tales como: sangrado genital, ruptura prematura de membranas, edema, vértigos, cefalea, dolor epigástrico, trastornos visuales y auditivos, cambios en la orina. • Remisión a curso de preparación para el parto. • Informar, educar y brindar consejería en planificación familiar. Solicitar firma del consentimiento informado de la gestante en caso de elegir método permanente para después del parto. • Educar y preparar para la lactancia materna exclusiva hasta los seis (6) meses y con alimentación complementaria hasta los dos (2) años. • Diligenciar y entregar el carné y dar indicaciones sobre el siguiente control según condiciones y criterio médico. En el último control se debe dar instrucciones a la madre para que presente su carné materno en la institución donde se le atenderá el parto. 4.2.2. Control prenatal por enfermera (Consulta de Control o Seguimiento de Programa por Enfermería) Es el conjunto de actividades realizadas por la Enfermera profesional a aquellas gestantes clasificadas por el médico en la primera consulta como de bajo riesgo, para hacer seguimiento al normal desarrollo de la gestación y detectar oportunamente las complicaciones que puedan aparecer en cualquier momento. El control por Enfermera debe incluir: • • • •

•

• •

Anamnesis: indagar sobre cumplimiento de recomendaciones y aplicación de tratamientos y remitir si hay presencia de signos o síntomas Realizar examen físico completo Analizar las curvas de ganancia de peso, crecimiento uterino, presión arterial media Análisis de los resultados de exámenes paraclínicos: este proceso debe permitir verificar los hallazgos de laboratorio y en caso de anormalidades realizar exámenes adicionales o formular el tratamiento requerido. Para el caso específico del VDRL, la recomendación es de realizar un VDRL en el primer contacto o la primera visita del CPN, repetir a las 28 semanas y otro en el momento del parto. Si la serología es positiva, es necesario confirmar el diagnóstico e iniciar tratamiento a la pareja de acuerdo con los lineamientos de la Guía de atención para la Sífilis. Si el parcial de orina es normal repetirlo cada trimestre, pero si es patológico solicitar los urocultivos y antibiogramas necesarios. Solicitud de exámenes paraclínicos. Durante el segundo trimestre los exámenes paraclínicos requeridos son los siguientes: Uroanálisis, Prueba para detección de diabetes gestacional hacia las 24 y 28 semanas, ecografía obstétrica entre las semanas 19 a 24. En el tercer trimestre, las pruebas requeridas son el uroanálisis y la serología Análisis de las curvas de ganancia de peso, crecimiento uterino y presión arterial media Formulación de micronutrientes de acuerdo con lo descrito en el punto 5.2.5. Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


• • • • • •

Información y educación sobre la importancia de la atención del parto institucional, sobre condiciones particulares y sobre signos de alarma por los que debe consultar oportunamente tales como: sangrado genital, ruptura prematura de membranas, edema, vértigos, cefalea, dolor epigástrico, trastornos visuales y auditivos, cambios en la orina. Remisión a curso de preparación para el parto. Informar, educar y brindar consejería en planificación familiar. Solicitar firma del consentimiento informado de la gestante en caso de elegir método permanente para después del parto. Educar y preparar para la lactancia materna exclusiva hasta los seis (6) meses y con alimentación complementaria hasta los dos (2) años. Diligenciar y entregar el carné y dar indicaciones sobre el siguiente control según condiciones y criterio médico. En el último control con enfermera se debe dar instrucciones a la madre para que asista al siguiente control con médico. Remitir a la gestante a la consulta médica si encuentra hallazgos anormales que sugieren factores de riesgo, ó si los exámenes paraclínicos reportan anormalidades.

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10 Eclamc (Estudio Colaborativo Latino Americano de Malformaciones Congénitas). La prevención primaria de los defectos congénitos. Recomendaciones. Septiembre de 1995. 11 Grover CM, Thulliez P, Remington JS, Boothroyd JC. Rapid prenatal diagnosis of congenital toxoplasma infection by using polimerase chain reaction and amniotic fluid. J Clin Microbiol 1990; 28: 2297-2301. 12 Hospital Universitario San Ignacio de Bogotá. Normas y procedimientos de las entidades Ginecoobstétricas. Universidad Javeriana, 1996. 13 Instituto Nacional de Perinatología de México, Normas y procedimientos de Obstetricia, InPer 1983. 14 Manning FA, Platt LA. Movimientos Respiratorios Fetales: Vigilancia del Estado del Feto antes del Parto. Ginecol Obstet. Temas Actuales. 1979; 2: 337-352. 15 Niswander KR. Manual de Obstetricia. Diagnóstico y Tratamiento. Salvat. 1984. 16 Resolución Nº 03997/96 y Acuerdo 117 del CNSSS- 1998. 17 Resolución Nº 4252 y su manual técnico respectivo, que reglamenta los requisitos esenciales para la calidad en la prestación de los servicios. 18 Resolución Nº 5261 Reglamenta las acciones procedimientos e intervenciones del POS. 19 Rosso PR, Mardones FS. Gráfica de incremento de peso para gestantes. Ministerio de Salud, Chile 1986. 20 Arias, F. Guía Práctica para el Gestación y el Parto de Alto Riesgo. 2a Edición. Mosby/Doyma Libros. Madrid. pp 475. 1994. 21 Benson, R. Diagnóstico y Tratamiento Ginecoobtétrico 1979, Editorial El Manual Moderno S.A. 22 Calderón E, Arredondo JL, Karchmer S, Nasrallah E. Infectología Perinatología. 1a. Edición. Editorial Trillas. México. D.F. pp 374. 199. 23 Carrera J.M. y col. Protocolos de Obstetricia y Medicina Perinatal del Instituto, Salvat. 1996 Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


24 Creasy R, Resnik R. Medicina Maternofetal. Principios y Práctica. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires. Pp. 1180. 1987. 25 Decreto 2174 por el cual se organiza el Sistema Obligatorio de Garantía de la Calidad del SGSSS. Conferencia Internacional de Población y Desarrollo. El Cairo 1994. 26 Decreto Nº 2753 Define las normas sobre funcionamiento de los prestadores de servicios en el SGSSS. 27 Díaz AG, Sanié E, Fescina R col. Estadistica básica. Manual de Autoinstrucción. Publicación científica del CLAP No. 1249, CLAP-OPS/OMS. Montevideo Uruguay, 1992. 28 Díaz AG, Schwarcz R, Díaz Rossello JL y col. Sistema informático perinatal. Publicación científica del CLAP No. 1203, CLAP-OPS/OMS. Montevideo Uruguay, 1990. 29 Eclamc (Estudio Colaborativo Latino Americano de Malformaciones Congénitas). La prevención primaria de los defectos congénitos. Recomendaciones. Septiembre de 1995. 30 Grover CM, Thulliez P, Remington JS, Boothroyd JC. Rapid prenatal diagnosis of congenital toxoplasma infection by using polimerase chain reaction and amniotic fluid. J Clin Microbiol 1990; 28: 2297-2301. 31 Hospital Universitario San Ignacio de Bogotá. Normas y procedimientos de las entidades Ginecoobstétricas. Universidad Javeriana, 1996. 32 Instituto Nacional de Perinatología de México, Normas y procedimientos de Obstetricia, InPer 1983. 33 Manning FA, Platt LA. Movimientos Respiratorios Fetales: Vigilancia del Estado del Feto antes del Parto. Ginecol Obstet. Temas Actuales. 1979; 2: 337-352. 34 Niswander KR. Manual de Obstetricia. Diagnóstico y Tratamiento. Salvat. 1984. 35 Resolución Nº 03997/96 y Acuerdo 117 del CNSSS- 1998. 36 Resolución Nº 4252 y su manual técnico respectivo, que reglamenta los requisitos esenciales para la calidad en la prestación de los servicios. 37 Resolución Nº 5261 Reglamenta las acciones procedimientos e intervenciones del POS.Rosso PR, Mardones FS. Gráfica de incremento de peso para gestantes. Ministerio Riesgo Obstétrico. Universidad Nacional de Colombia, 1998.



SINDROME DE PARTO PRETERMINO CAPITULO VII



SINDROME DE PARTO PRETERMINO DR. YEISMAN PINEDA L. M.D Ginecólogo & Obstetra UMI, HGB Caprecom OBJETIVO DE LA GUIA : •

Identificar, diagnosticar y tratar todos los eventos que hacen parte del denominado actualmente. síndrome de parto pretermino para efectos de evitar confusión en la presente guía y mientras existe más familiarización con el termino actual. Se definirá los conceptos históricamente conocidos como los son : la Amenaza y el Trabajo de Parto Pretérmino Buscando su enfoque terapéutico de manera oportuna, con el propósito de evitar las complicaciones de un nacimiento prematuro, de acuerdo a las condiciones de la gestación en particular.

DEFINICIONES : •

Amenaza de Parto Pretérmino (APP) Se considera cuando hay presencia de contracciones documentadas por palpación uterina o tocodinamómetro externo, superiores en frecuencia a las esperadas para la edad gestacional, no asociadas a cambios cervicales uterinos.

•

Trabajo de Parto Pretérmino (TPP) Se considera ante la presencia de dinámica uterina asociada a cambios cervicales que ocurre entre las semanas 20 y 36.6 de embarazo, calculadas desde el primer día de la fecha de última menstruación o por una ecografía temprana en los casos que la amenorrea no sea confiable.

FRECUENCIA •

La incidencia del TPP en nuestro medio es del 12%. Es responsable del 70-80% de la mortalidad en el periodo neonatal y su morbimortalidad es 30-40 veces superior que en los partos a término.

ETIOLOGIA • • • • • •

Idiopático: 54% de los casos Sobredistensión uterina o aumento de la presión intrauterina (Polihidramnios, Gestación Múltiple, Miomatosis) Compromiso materno (Enfermedades que cursen con hipoxemia, hipertensión arterial, vasculopatías, etc.) Compromiso fetal (RCIU, malformaciones, sufrimiento fetal crónico) Infecciones: infección urinaria y vaginosis, lúes, toxoplasmosis congénita, etc. Infección intraamniótica (Corioamnionitis) los gérmenes más frecuentes son ureaplasma urealyticum, clamidia, anaerobios gram negativos, micoplasma, bacteroides, gardnerella, estreptococos del grupo B y E. Coli.

FACTORES DE RIESGO •

Bajo nivel socioeconómico, hábito de fumar, edad materna > 35 o < 18 años, peso preconcepcional bajo < 50 Kg (3 veces más riesgo), antecedentes de TPP, incompetencia cervical, anomalías uterinas, miomatosis uterina, infecciones genitourinarias a repetición, pacientes sometidas a técnicas de reproducción asistida, gestación múltiple (30-50% son pretérminos), polihidramnios, malformaciones congénitas, hemorragia anteparto y la farmacodependencia.

DIAGNÓSTICO •

Síntomas: contracciones indoloras, cólicos (dolor similar al cólico menstrual), dolor lumbar constante, sensación de incremento en la presión pélvica o presencia de flujo vaginal sanguinolento, presencia de Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


actividad uterina bajo palpación directa de la pared abdominal o evaluación con tocodinamómetro externo; debe realizarse una monitoría electrónica fetal, se procede igualmente a determinar con tacto vaginal y/o especuloscopia, los cambios ocurridos en el cérvix uterino (Dilatación, borramiento, estación de la presentación y estado de las membranas amnióticas), se determina la presencia o no de secreciones y fluidos en la vagina y el cérvix. A todas las pacientes con actividad uterina antes del término debe realizarse cervicometría el cual se considera factor predictivo para parto pretermino y será el parámetro sobre el cual se determinará el manejo.

FACTORES PREDICTORES DE PARTO PRETERMINO: •

La medición por ecográfica transvaginal del cérvix es útil como predictor. El acortamiento cervical, la presencia de embudización y/o dilatación del orificio cervical interno está relacionada con el desarrollo de parto pretérmino.Sin embargo el único parámetro que ha demostrado correlación en el riesgo de parto pretermino es la longitud cervical el cual en la presente guía se tomara como punto de corte 2.5cm La utilidad de la cervicometría para predecir parto pre término en una población de alto riesgo en pacientes con síntomas es:

Sensibilidad

Especificidad

V P P

VP N

5 6 4 6. 5

81. 4 92

Predicción de un parto < 37 semanas Embudización

60

79

Longitud cérvix < 2.5 cm

88.5

59.3

*Existen también marcadores bioquímicos , los cuales en nuestro medio universal por el costo que implican

todavía

no se aplican en forma

TRATAMIENTO •

Las pacientes con APP se les iniciará reposo y hospitalización temporal, se solicitará exámenes de laboratorio: Parcial de orina, gram de orina sin centrifugar, urocultivo, frotis vaginal, hemograma, proteína C reactiva, estudio ultrasonográfico obstétrico y cervicometría. Se inicia manejo médico con calcioantagonistas orales (Nifedipina) como primera opción. En la gran mayoría de los casos el manejo ulterior de la gestante será ambulatorio determinado por la cervicometria y patología asociada que pueda presentar la paciente, continuando la uteroinhibición con calcioantagonistas preferiblemente. El TPP requiere manejo intrahospitalario en la sala de Alto Riesgo Obstétrico mientras la paciente presente actividad uterina, en reposo absoluto, realizando una completa historia clínica, enfatizando en descubrir los posibles factores desencadenantes del parto pretérmino. Se ordena dieta normal con abundantes líquidos, si es considerado se suministrará hidratación parenteral con cristaloides. Se ordenarán los exámenes de laboratorio contemplados en la APP y se solicitará ecografía nivel II o III con perfil biofísico fetal y monitoría fetal. Cuando se sospeche una corioamnionitis subclínica se procederá a realizar amniocentesis para evaluar un gram, citoquímico y cultivo del líquido amniótico. El manejo farmacológico del TPP comprende 2 grandes grupos: Agentes tocolíticos e inductores de la madurez pulmonar fetal. Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


TOCOLISIS. Se han utilizado gran cantidad de fármacos para retrasar el inicio del parto, pero por desgracia ninguno ha demostrado ser eficaz por completo y no puede subestimarse las complicaciones potenciales maternas de los fármacos tocolíticos (Williams, 2001; Slatery MM, 2002). Los fármacos de elección son los calcioantagonistas. Se dispone de una revisión reciente de la colaboración Cochrane King JF et al (2002), meta-análisis que incluyó 11 estudios controlados y randomizados (870 mujeres), comparativos con otros agentes tocolíticos principalmente con los Betamiméticos. Llegaron a la siguiente conclusión: -

La Nifedipina fue más eficaz que los betamiméticos para retrasar el parto al menos 48 horas.

-

Es el único tocolítico de los que disponemos que mejora el resultado neonatal (menos niños tuvieron distress respiratorio e ictericia neonatal).

-

Se redujo el número de mujeres que tuvieron que interrumpir el tratamiento por efectos secundarios y se observó mejor resultado neonatal en el grupo de Nifedipina. Por ello, cuando está indicada la tocolísis en mujeres con amenaza de parto prematuro, es preferible la Nifedipina a los betamiméticos (King JF, 2002; Slattery MM, 2002; Tsatsaris SV et al, 2001.

•

Calcioantagonistas. Los más usados en uteroinhibición son las dihidropiridinas, como la Nifedipina (Tabletas o cápsulas por 10 mg y por efecto de medicamentos incluidos en el POS se utilizara en esta guía la presentación de 30mg retard) se suministra vía oral 30 mg como dosis inicial, seguido de 30 mg cada vo cada 12 horas. Se pueden efectuar otras modificaciones según cada caso en particular (Ej. 10 - 20 mg vo c/6 hr en presentación de 10mg como dosis de mantenimiento).

•

Sulfato de Magnesio. El mecanismo de acción no está claro. Parece ser que disminuye el calcio extracelular. Se utiliza en presentación de Sulfato de Magnesio ampollas al 20% (2 gr). Dosis inicial de 4 - 6 gramos en infusión lenta en 20 a 30 minutos (utilizar buretrol), seguido por una infusión de mantenimiento 1-3 g/hora. Después de cesar las contracciones se debe continuar con la mínima dosis eficaz durante 12-24 horas. Es necesario mantener una concentración sérica de 5-7.5 mg/dl para inhibir la actividad miometrial. El efecto tóxico de altos niveles de magnesio puede revertir rápidamente con la infusión de 1 g de gluconato cálcico (antídoto). Debe evitarse el uso concomitante de Sulfato de Magnesio y Nifedipina, por el riesgo de hipotensión profunda materna y además no se ha demostrado mayor eficacia por la combinación de ambos frente a uno solo. Lo ideal es administrar solo por un tiempo no mayor a 24 horas y luego pasar a otro uteroinhibidor. EFECTOS SECUNDARIOS MATERNOS: Nauseas, vómitos, debilidad muscular, sequedad de boca, visión borrosa, hipotensión transitoria y edema agudo de pulmón. EFECTOS SECUNDARIOS RECIÉN NACIDOS: Hipotonía. CONTRAINDICACIONES: Insuficiencia renal, miastenia grave, bloqueo cardiaco. En otro estudio (Grether JK et al 2000) el sulfato de magnesio fue asociado con bajo riesgo de parálisis cerebral en recién nacidos prematuros de madres sin preeclampsia. Se demostró un efecto neuroprotector del magnesio

•

Betamiméticos. Los betamiméticos han sido los más empleados en la práctica clínica, pero tienen muchos efectos secundarios. Aunque ellos han demostrado retrasar el parto 24-48 horas, no han demostrado mejorar el resultado neonatal, valorado como muerte perinatal, síndrome de distress respiratorio, peso al nacer, ductus arterioso patente, enterocolitis necrotizante, hemorragia interventricular, convulsiones, hipoglucemia o sepsis neonatal y tienen gran cantidad de efectos secundarios maternos, incluso mortales (Husslein. P. 2002; Bazarra. A. 2002). Por lo cual se mencionaran en la presente guía pero su uso está dado para casos muy especiales en que las otras alternativas no dan buen resultado y el riesgo es superior al beneficio. Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


•

Terbutalina Infusión intravenosa 5 – 7 mcg/min, podrá modificarse en 2,5 mcg/min cada 30 minutos según la respuesta obtenida (Los incrementos deben contemplarse son FC maternas < 110 lat/min), nunca se deberá superar una dosis de 20 mcg/min. Por vía intramuscular 0,5 mg (1 amp) dosis única inicial. No administrar por vía oral ya que es ineficaz.

•

Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas. Indometacina, (Tabletas por 25 mg), la de mayor acción uteroinhibidora, se suministra vía oral 25 mg cada 6 hrs. Se puede suministrar simultáneamente con cualquiera de los anotados anteriormente, logrando potenciar el efecto. Como efecto secundario se puede presentar el cierre prematuro del Ductus Arterioso Fetal y disminución del volumen del líquido amniótico, solo se debe usar en gestaciones menores de 32 semanas y por períodos no mayores a 72 horas. Contraindicaciones de la uteroinhibición: Preeclampsia eclampsia, abruptio de placenta, hemorragia obstétrica severa, corioamnionítis, muerte fetal, anormalidades fetales incompatibles con la vida, RCIU severo, diabetes descompensada, nefropatías graves, hipertensión arterial inestable, cardiopatías que no pueden ser compensadas, TPP avanzado (Dilatación > 4 cm) y madurez pulmonar fetal documentada.

INDUCTORES DE MADUREZ PULMONAR FETAL. •

Se utilizan en embarazos entre las 24 y 34 semanas ya que están asociados con una disminución significativa de la mortalidad neonatal y también del síndrome de distress respiratorio, hemorragia interventricular y periventricular en recién nacidos prematuros (Crowley. P, 2000; National Institute of Health, NIH, 2000). La Betametasona y la Dexametasona son los corticoides de elección porque cruzan fácilmente la placenta, su acción inmunodepresora es débil, carecen de actividad mineralocorticoide y tienen una acción más prolongada que el Cortisol se utilizan de la siguiente forma: Betametasona 12 mg intramuscular cada 24 horas por 2 dosis (Cuando sea imposible su consecución, se tendrá como alternativa la Dexametasona 6 mg intramuscular cada 12 horas por 4 dosis).

ATENCIÓN DEL PARTO PRETÉRMINO. •

En caso de falla de la uteroinhibición, se procederá a la atención del parto pretérmino, contando siempre con presencia de pediatra, UCI neonatal y monitorización estricta del trabajo de parto. En gestaciones menores de 600 gr: por estar en inmadurez extrema, con pésimo pronóstico neonatal, se dará parto vaginal. De 26 a 31 semanas: nacimiento por cesárea o si el peso fetal estimado es menor de 1500 gramos o si existe otra clara indicación obstétrica. De 32 a 34 semanas: parto vaginal si hay presentación cefálica de vértice, inicio de trabajo de parto espontáneo, membranas íntegras, progresión adecuada del trabajo de parto y FCF normal; se determinará valoración individual de la necesidad de episiotomía, en lo posible evitar el uso de oxitócicos y la instrumentación (Fórceps). Se efectuará una cesárea de no cumplirse los criterios anteriores o en presencia de indicaciones obstétricas adicionales. En gestaciones de más de 34 semanas cuando se tenga una presentación de vértice se dará siempre parto vaginal, las otras presentaciones saldrán por cesárea.

COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES •

Los recién nacidos tienen una incidencia de SDRA del 21%, de infección neonatal del 7%, de hiperbilirrubinemia del 5%, y de malformaciones congénitas del 3.6%. También tienen incrementado el riesgo de hemorragia intraventricular y enterocolitis necrotizante. Siendo las etiologías infecciosas tan preponderantes, las complicaciones derivadas se pueden presentar (Maternas: corioamnionitis, endometritis, y Neonatales).



CONDUCTAS EN DISCUSION : •

Hay poca evidencia de que las siguientes prácticas obstétricas sean eficaces para prevenir o tratar un parto prematuro: - El reposo absoluto en cama. - Hidratación y Sedación. - Administrar tocolíticos sin el uso concomitante de corticoides - Dar dosis de recuerdo de corticoides después del curso inicial - Administrar betamiméticos por vía oral después de la tocolisis ev. - Monitorización de la actividad uterina en casa. - El uso rutinario de antibióticos , excepto en casos de ruptura prematura de membranas.

FLUJOGRAMA DE MANEJO

ACTIVIDAD UTERINA AUMENTADA

EDAD GESTACIONAL > 20 y < 37 sem anas

CAMBIOS C ERVICALES

Cervicometría > 3

Cervicometría < 3

APP

AMBULATORIO *

PARTO

TPP

TPP AVANZADO > 4c ms

REPOSO TOCOLISIS MADURACION PULMONAR <34 ss LABORATORIOS: • HEMOGRAMA • P de O • UROCULTIVO • FROTIS VAGINAL • VDRL • PCR • ECO OBSTETRICA

HOSPITALIZACION

REPOSO TOCOLISIS MADURACION PULMONAR <34 ss HIDRATACION ENDOVENOSA LABORATORIOS: • HEMOGRAMA • P de O • UROCULTIVO • FROTIS VAGINAL • VDRL • PCR • ECO OBSTETRICA • AMNIOCENTESIS TRATAMIENTO DE CAUSA

*Si la paciente continua con contracciones uterinas a pesar del tratamiento se dejara hospitalizada aunque no tenga cambio cervical.



BIBLIOGRAFIA. 1.

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Cifuentes R. Obstetricia. Parto Pretérmino. 6ª edición. Editorial Distribuna. 2005

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RUPTURA PREMATURA DE MEBRANAS CAPITULO VIII



RUPTURA PREMATURA DE MEBRANAS

DR. DICK FORERO M.D Ginecólogo & Obstetra UMI, HGB Caprecom

GENERALIDADES La ruptura prematura de membranas ( RPM ) es una entidad frecuente la que puede estar presente del 3 al 8% de todos los embarazos y es responsable de un tercio de todos los partos pretérminos que suceden y por ende es una causa importante de morbimortalidad tanto materna como perinatal DEFINICIONES 1. Ruptura Prematura de Membranas: Es la ruptura de membranas que se sucede entre la semana 20 y la semana 36 6/7 de gestación. 2. Ruptura de Membranas Previable: Se define como la ruptura de membranas que aparece antes de la semana 23 de gestación. 3. Ruptura Prematura de Membranas Lejos del Término: Denominada así a la ruptura de membranas que se presenta entre la semana 23 1/7 y la semana 32 de gestación. 4. Ruptura Prematura de Membranas Cerca del Término: Definida como la ruptura que ocurre entre la semana 32 1/7 y la semana 36 6/7 de gestación. 5. Periodo de Latencia: Tiempo que transcurre entre la ruptura de membranas y el inicio del trabajo de parto ETIOLOGIA La ruptura de membranas se asocia a procesos infecciosos, sobredistensión de las membranas y a patologías que causen liberación de proteasas que las puedan debilitar. La infección actuaría mediante colonización bacteriana de las membranas, lo cual llevaría a liberación de citoquinas, activación de procesos como apoptosis y por último a liberación de proteasas y disolución de la matriz extracelular con el consiguiente debilitamiento de las membranas y su ruptura posterior. La sobredistensión, como en el caso de los embarazos gemelares y los polihidramnios, ejercen un efecto mecánico facilitando su rompimiento; la liberación de proteasas también se puede estar presente en los casos de abruptio de placenta, el cual se halla asociado frecuentemente a ruptura prematura de membranas. FACTORES DE RIESGO Dentro de los factores de riesgo asociados con ruptura de membranas se encuentran: • • • • • • •

Bajo nivel socioeconómico Bajo índice de masa corporal Antecedente de parto Pretermino Antecedente de cerclaje Antecedente de conización Sobredistensión uterina Enfermedades de transmisión sexual



COMPLICACIONES Las complicaciones de la ruptura de membranas son la infección intraamniotica, con consecuencias tanto para la madre como para el feto, episodios de hipoxia por compresión del cordón por el oligohidramnios resultante y el parto pretermino y sus consecuencias como son el síndrome de dificultad respiratoria, enterocolitis necrotizante, hemorragia intraventricular y muerte fetal.

DIAGNOSTICO El diagnostico de la ruptura prematura de membranas se hace inicialmente por historia clínica, al referir la paciente salida abundante de liquido por canal vaginal, lo cual se confirmaría mediante examen físico y especuloscopia, evidenciando la amniorrea a través de canal vaginal. En algunas pacientes el diagnostico no es claro ya que la historia clínica no muestra una salida abundante de liquido por vagina por lo que puede ser fácilmente confundida con flujo vaginal o emisión involuntaria de orina. En estos casos, mediante especuloscopia se tomará muestra del fondo de saco posterior y se solicitara una prueba de cristalización en helecho y la medición del pH de dicha secreción; será indicativo de ruptura de membranas si es positiva la cristalización y el pH es informado como alcalino, teniendo presente que leucorreas debidas a microorganismos como la gardenella, también dan un pH de características alcalinas. Toda paciente debe tener una evaluación ecográfica que podrá sugerir existencia de la ruptura prematura de membranas si se observa oligohidramnios. Esta ecografía también da información sobre el bienestar fetal con la práctica del perfil biofísico, edad gestacional, peso estimado fetal y diagnóstico de anomalías congénitas. Si aún persiste la duda sobre el diagnostico, se tomará en cuenta la realización de amnioinfusión con Complejo B (como colorante), diluyendo 2 ml en 8 ml de solución salina; se coloca posteriormente una compres estéril en periné y se evalúa posteriormente si hay liquido con colorante en la compresa, lo que conformaría el diagnóstico de ruptura prematura de membranas.

CLASIFICACION La ruptura de membranas se clasifica, para su manejo, según la edad gestacional en la que ocurra: a. b. c. d.

Ruptura de membranas menor de 22 semanas ( previable ) Ruptura de membranas de 23 a 31 ( lejos del término ) Ruptura de membranas de 32 a 36 semanas ( cerca del término ) Ruptura de membranas de más de 37 semanas (a termino).

MANEJO GENERAL Manejo General 1. Toda paciente con diagnóstico de ruptura prematura de membranas debe ser hospitalizada. 2. Mediante historia clínica y exámenes previos, se verificara la edad gestacional tomando en cuanta la fecha de ultima menstruación (si es confiable) y la revisión de la ecografía del primer trimestre si está disponible. 3. Se practicará ecografía obstétrica para evaluar la condición fetal mediante el perfil biofísico (monitoría fetal y evaluación ecográfica), índice de liquido amniótico (ILA) residual, numero de fetos, peso estimado y anomalías congénitas asociadas. 4. Se solicitara laboratorios iniciales como son cuadro hemático, proteína C reactiva, parcial de orina. 5. Para la evaluación del cérvix se preferirá la realización de la cervicometria ya que se considera más confiable que el tacto vaginal. El tacto vaginal se practicara si existe actividad uterina regular. 6. Se solicitara cultivo de la región ano-vaginal para Streptococo agalactie, y frotis de secreción vaginal.



Profilaxis Antibiótica Las pacientes con diagnostico de ruptura prematura de membranas recibirán profilaxis antibiótica, buscando disminuir o prevenir tanto la infección decidual subclínica ascendente, como prolongar el embarazo y la disminución de patología infecciosa neonatal. El esquema recomendado es el siguiente y se debe dar durante una semana como mínimo: •

Ampicilina 2 gr I.V. cada seis horas durante las primeras 48 horas, junto con Eritromicina a dosis de 500 mg V.O. cada 8 horas.

•

Después del tercer día se continuara con Ampicilina 1 gr V.O. cada 6 horas acompañada de Eritromicina 500 mg V.O. cada 8 horas, durante cinco días más.

Corticoides Antenatales Se aplicaran corticoides antenatales para maduración pulmonar en pacientes que tengan menos de 34 semanas de gestación. Esta práctica ha demostrado mejorar el resultado perinatal con disminución del síndrome de dificultad respiratoria, de hemorragia intraventricular y de enterocolitis necrotizante Se recomienda el uso de Betametasona 12 mg I.M. cada 24 horas por dos dosis consecutivas (48 horas ). Profilaxis para Streptococo agalactie Se ha demostrado su beneficio, ya que el parto pretérmino y la ruptura prematura de membranas son factores de riesgo para sepsis por Streptococo agalactiae, por lo tanto se recomienda que todas las pacientes reciban profilaxis para esta bacteria, a menos que un cultivo reciente demuestre su ausencia. El medicamento de elección es la Penicilina Cristalina 5.000.000 U I.V. inicial, seguido de 2.500.000 U I.V. cada 4 horas hasta el momento del parto. Como alternativa se puede utilizar Ampicilina 2gr. I.V. cada 4 horas. Anticoagulación Profiláctica En los casos de manejo conservativo, en donde el tiempo de latencia sea prolongado y se ordene reposo en cama, se considerara la aplicación de heparina de bajo peso molecular como la Enoxaparina a dosis de 40 mg vía subcutánea por día, para la prevención de tromboflebitis y tromboembolismo pulmonar. Tocolíticos El uso de tocoliticos solo tendrá indicación para lograr las 48 horas necesarias para lograr la maduración pulmonar con el uso de corticoides antenatales. En general estos medicamentos no han demostrado que aumenten significativamente la duración del embarazo, ni reduzcan la morbilidad neonatal, por lo que su práctica no será habitual. En casos de estar indicados se usara un inhibidor de los canales del calcio como la Nifedipina a dosis de 10 mg. V.O. cada 6 horas.

EVALUACION FETAL INTRAHOSPITALARIA. Durante la estancia hospitalaria se evitara la realización de tactos vaginales y en su lugar se preferirá la realización de la cervicometría transvaginal. Se evaluara el bienestar fetal con perfil biofísico en forma interdiario, si el índice de liquido amniótico ( ILA ) es mayor de 5 cm y en forma diaria si el ILA es menor de 5 cm. Se solicitara monitoría fetal diaria, para descartar compresión del cordón, verificar bienestar fetal y descartar contracciones “ocultas”. Según criterio medico se podrá realizar en forma diaria o bisemanal. Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


EVALUACION MATERNA INTRAHOSPITALARIA Vigilancia clínica diaria con control estricto de los signos vitales y control de la temperatura. Se evaluara el posible desarrollo de infección intraamniotica mediante solicitud de cuadro hemático, Proteína C Reactiva cada 24 horas. Ante la sospecha clínica o paraclínica de amnionitis se realizará amniocentesis para gran y cultivo de liquido amniótico.

MANEJO DE LA RUPTURA DE MEMBRANAS SEGÚN EDAD GESTACIONAL Embarazo menor de 23 semanas Los embarazos menores de 23 semanas son considerados previables por lo que la conducta en general es la de terminar el embarazo, ante el alto riesgo de infección intramniótica y sus consecuencias, y los pobres resultados perinatales que se han observado con el manejo conservativo, esta decisión debe ser tomada en junta médica de la UI HGB IPS Caprecom. Uno de los mayores riesgos a nivel fetal es el desarrollo de hipoplasia pulmonar, debido a la salida del líquido pulmonar por la baja presión de la cavidad amniótica, lo que lleva a detención del desarrollo pulmonar y posteriormente al colapso. En la actualidad se están realizando intentos con nuevos manejos como la amnioinfusiones seriadas, sellamiento con crioprecipitado de fibrina y plaquetas o Gelfoam y catéter de infusión transcervical. Estos manejos están en etapa de evaluación y se esperan resultados para considerar su uso. En la Unidad Materno Fetal se ha usado un sellante especial y se le mencionará a la paciente la posibilidad de ingresar a este grupo de estudio, previo conocimiento de los riesgos y beneficios de esta conducta. Embarazo entre 23 1/7 y 26 6/7 semanas En este grupo se considera que los fetos tienen potencial de sobrevida. Se realizará consejería a la paciente y su esposo sobre los riesgos, pronóstico y evolución neonatal, junto con el riesgo materno de infección para en forma conjunta tomar la decisión de terminar el embarazo o iniciar un manejo conservativo de la ruptura prematura de membranas. De considerarse el manejo conservativo, aparte de lo ya mencionados, se hará un seguimiento del volumen pulmonar mediante ecografía para intentar predecir el desarrollo de hipoplasia pulmonar, utilizando algunas de las técnicas descritas para evaluar el volumen pulmonar. Embarazo de 27 a 31 5/7 semanas Son embarazos con un riesgo alto de morbi mortalidad neonatal, pero la sobrevida en estos pacientes es alta a medida que se logra ganar días o semanas, por lo que una vez descartada la infección intraamniótica, abruptio de placenta, trabajo de parto establecido o compromiso fetal, se ofrecerá el manejo conservativo como se ha relacionado antes, es decir la profilaxis antibiótica, maduración pulmonar con corticoides antenatales y anticoagulación profiláctica. El seguimiento materno y fetal se hará como se menciono anteriormente. Embarazo de 32 a 33 6/7 semanas En este grupo se buscara realizar un manejo conservativo durante 48 horas para dar tiempo al efecto de los corticoides antenatales en maduración pulmonar y una vez logrado lo anterior se procederá a terminar el embarazo. También se puede ofrecer valoración inmediata de maduración fetal por amniocentesis o en su defecto recuento de cuerpos lamelares y de acuerdo al resultado decisdir desembarazar. Embarazo de 34 semanas o más Se considera que después de la semana 34 ya hay madurez pulmonar, la morbilidad neonatal es menor y por lo tanto el manejo conservador tiene menores beneficios, de tal forma que la morbimortalidad materna y perinatal asociadas a la infección secundaria a la ruptura prematura de membranas son más importantes que las ventajas obtenidas con el manejo expectante. Por esa razón en estas pacientes se procederá a terminar el embarazo, mediante inducción del parto o cesárea si existe contraindicación. Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


BIBLIOGRAFIA

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SINDROME HIPERTENSIVO ASOCIADO AL EMBARAZO “SHAE” CAPITULO IX



SINDROME HIPERTENSIVO ASOCIADO AL EMBARAZO “SHAE” DR. YIN MEDINA ZULETA M.D Ginecólogo & Obstetra UMI, HGB Caprecom

DR. YEISMAN PINEDA L. M.D Ginecólogo & Obstetra UMI, HGB Caprecom

1. CONCEPTOS : * Hipertensión § § §

Presión arterial sistólica (PAS) ≥ a 140 mm Hg y/o Presión arterial diastólica (PAD) ≥ a 90 mm Hg, en 2 tomas separadas por 6 h y/o Presión arterial media (PAM) ≥ a 105 mm Hg, considerando PAM = PAD + 1/3 (PAS– PAD).

* Proteinuria § §

La definición más aceptada considera una cifra de proteínas mayor a 300 mg en orina de 24h Concentración de proteínas en muestra aislada de orina mayor a 30mg/dl. o proteinuria cualitativa de 1 cruz o más en al menos 2 ocasiones separadas por 4 a 6 h (es solo un parámetro a tener en cuenta inicialmente y se debe confirmar con proteinuria en 24 horas esta última es la que confirma el diagnostico.

* Edema §

El edema se debe considerar patológico cuando es generalizado y compromete las extremidades superiores y la cara. También se considera anormal una ganancia de peso mayor a 1 Kg/semana. No hace parte actualmente del diagnostico del cuadro hipertensivo pero su aparición puede ayudar al enfoque del mismo.

2. CLASIFICACION DEL SINDROME HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO. La clasificación utilizada en esta guía es la propuesta por la ASSHP (Asociación Australiana para el Estudio de la Hipertensión en la Gestación): Hipertensión inducida por el embarazo

Hipertensión arterial crónica

• Preeclampsia leve • Preeclampsia severa (PES) • Eclampsia (ECL)

• Primaria o esencial • Secundaria

Hipertensión arterial crónica más preeclampsia sobreagregada (HTACr + PE)

Hipertensión transitoria del embarazo ó hipertensión gestacional.



3. FACTORES DE RIESGO COMENTARIO 75% de los casos de Nulíparas (primipaternidad)

Nuliparidad Obesidad Raza negra Edad < 20 años Edad> 40 años Historia familiar de PE Historia personal PES y/o ECl. en embarazo previo HTA crónica Enfermedad renal crónica Síndrome antifosfolípidos Diabetes mellitus pregestacional Embarazo múltiple Embarazo molar Nivel socioeconómico Tendencia familiar

PE

ocurre

en

Madres, hermanas e hijas de paciente con PR y/o ECL Sólo el 25 % de los casos ocurre en multíparas 20-30 % desarrolla PE sobreagregada

Un inadecuado control metabólico Aparición más precoz en molas de

gran tamaño

Cuando se conjugan estos parámetros, se selecciona un grupo de gestantes al cual se le deben realizar las siguientes medidas durante el control prenatal: •

Cuantificar el ácido úrico en la primera consulta prenatal o periconcepcional, para asignar valor patológico a cualquier elevación > de 30% que aparezca durante el tercer trimestre.

•

Comparar las cifras de hemoglobina y hematocrito de la primera mitad del embarazo con las cifras del tercer trimestre, para vigilar un descenso fisiológico de estos valores hasta en 17%. Si esto no se presenta, probablemente exista hemoconcentración.

Realizar prueba de Gant (o Roll Over Test). Consiste en tomar la tensión arterial en decúbito lateral izquierdo y repetir el procedimiento cinco minutos después de adoptar el decúbito supino. La prueba es positiva si aumenta en 20 mm Hg la presión arterial diastólica. Se realiza entre las semanas 28 y 32. Si es positiva, cuantificar la presión arterial media, con la paciente sentada. Si es mayor de 85 mm Hg, considerar la prueba como positiva. Recomendar periodos de reposo mínimo de dos horas durante el día y ocho horas nocturnas desde la semana 24. Suplementos nutricionales de ácido fólico (1 mg/día) y de calcio (1,2 g/día) durante todo el embarazo. Las gestantes con patología médica de base encontrada y diagnosticada durante la primera mitad del embarazo son candidatas a presentar preeclampsia sobreagregada, la cual debe ser diagnosticada de la manera más oportuna. En este grupo quedan: hipertensas crónicas, diabéticas, nefrópatas, trombofílicas, lúpicas, entre otras. Existiría otro grupo de pacientes, que serían aquellas con antecedentes obstétricos adversos, incluidas las que tienen antecedentes de preeclampsia, las cuales deben ser siempre contempladas como candidatas a patología obstétrica recurrente. Los antecedentes de insuficiencia placentaria vascular evidenciada por RCIU (Retardo del Crecimiento Intrauterino) severo, infartos placentarios múltiples y aterosis placentaria, siempre deben incluir manejo tromboprofiláctico durante toda la gestación Se recomienda el Doppler de arterias uterinas como predictor para preeclampsia severa en pacientes con hipertensión gestacional, y con antecedente de placentopatía entre las semanas 24 y 26. El índice de pulsatilidad ≥ 1.7 , junto con la presencia de NOTCH protodiastolico de las arterias uterinas ha sido útil para determinar las pacientes que van a desarrollar preeclampsia.



La cuantificación del calcio urinario ha establecido un valor de anormalidad < de 195 g en orina de 24 horas, o < de 12 mg/dL en muestra aislada de orina. Este examen debe tomarse antes de la semana 20 para compararlo con el resultado del tercer trimestre, o en la segunda mitad del embarazo para encontrar el diagnóstico temprano de preeclampsia. Administrar de manera profiláctica Ácido Acetilsalicílico (ASA) en dosis de 1 mg/Kg/día, a partir de la semana 14 hasta la semana 34. En pacientes con antecedentes trombofílicos muy importantes, los antiagregantes plaquetarios y los anticoagulantes deben administrarse durante toda la gestación, incluido el primer trimestre del embarazo. El beneficio comprobado del ASA es reducir hasta en 15% la preeclampsia. Las pacientes que más se benefician de esta medida son aquellas con antecedentes obstétricos adversos por compromiso placentario y las que han presentado antecedentes de preeclampsia de aparición temprana. Realizar curva de crecimiento fetal cada tres semanas a partir de la semana 24 de la gestación, para diagnóstico temprano de RCIU. La maduración pulmonar debe iniciarse desde la semana 26 hasta la semana 34.

PREECLAMPSIA •

Debe verse como un cuadro de Disfunción Orgánica Múltiple (DOM) (tabla 1). Cuando existen de manera objetiva dos o más órganos comprometidos por la entidad, el riesgo de morbimortalidad se aumenta de forma ostensible, por lo cual aparece una emergencia obstétrica y médica, que muchas veces debe resolverse con la terminación de la gestación

•

La DOM que no recibe tratamiento enérgico y adecuado puede terminar en falla multisistémica, la cual amerita manejo en unidad de cuidado intensivo por la alta tasa de mortalidad materna.

4. CRITERIOS DE PREECLAMPSIA SEVERA

Crisis hipertensiva

- PAS ≥ 160 PAD ≥ 110 mmhg

Compromiso renal

- Proteinuria ≥ 3gr/dl en orina de 24hr - Creatinina > 1mg/dl - Diuresis ≤ 400ml / 24 Horas

Compromiso neurológico

- Excitación neurosensorial : (Cefalea,Hiperreflexia,tinnitus,escotomas y Amaurosis). - Eclampsia

Compromiso hepático

- Epigastralgia y/o dolor en hipocondrio Der. - Síndrome de HELLP

Compromiso cardio-pulmonar

- Edema pulmonar - Anasarca.

Compromiso fetal

- RCIU de origen placentario.



5. CLINICA DE LOS SINDROMES HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

PARAMETROS

PREECLAMPSIA

Paridad Inicio Antecedentes familiares

Primigravida >20 semanas PE y/o ECL

Proteinuria

positiva

Uricemia >5mgr%

si

Fondo de ojo

Espasmo y edema

Deterioro de la función renal Resolución en el purperio

Si (reversible).

Recurrencia

No, salvo casos de PES y/o ECL

Si

HTA CRONICA Multipara < 20 sem, HTA Cr

Solo se asocia enf. Renal crónica Solo se asocia enf. Renal crónica Esclerosis (alteraciones de Cruces arteriovenosos) Si (suele ser leve) No

Si

HTA Cr + PE Multípara >20 sem. HTA Cr.

DHE TRANSITORIO Multípara Emb. A termino HTA Cr

Positiva

Negativa

Si

No

Esclerosis alt. de Cruces arteriovenosos

Normal

Si (generalmente reversible) No. Se resuelve la PE pero persiste la HTA cr. Si

No Si ( Riesgo de HTA Cr en el futuro) Si ( Riesgo de HTA Cr en el futuro)

6. MANEJO GENERAL DE LA PREECLAMPSIA: Toda paciente que consulte el servicio de URGENCIAS a la cual se le sospeche SHAE, debe ser hospitalizada para ser estudiada y el manejo domiciliario solo se dará de acuerdo a cada caso en particular. No existe una medida terapéutica mágica que revierta la evolución del síndrome preeclámptico. El principal objetivo terapéutico es encontrar el momento oportuno para terminar el embarazo

Medidas generales • Hospitalización de todas las pacientes con diagnóstico de preeclampsia. • Durante las primeras 6 a 12 horas de hospitalización, calificar el compromiso materno y fetal para clasificar la entidad. Además, precisar la edad gestacional, estabilizar las variables hemodinámicas y, en muchas ocasiones, terminar el embarazo. • La paciente hospitalizada debe ser vigilada de la siguiente manera: tensión arterial cada 4 horas, proteinuria cualitativa diaria, proteinuria cuantitativa cada 72 horas, control diario de peso, balance de líquidos administrados y eliminados. Además, solicitar los siguientes exámenes diariamente : hemoglobina, hematocrito, recuento de plaquetas, transaminasas, bilirrubinas, ácido úrico, BUN, creatinina, deshidrogenasa láctica, frotis de sangre periférica, depuración de creatinina, ecografía obstétrica, perfil biofísico, doppler fetoplacentario y monitoría fetal. • Administrar 2 dosis de 12 mg de betametasona cada 24 horas para inducción de maduración pulmonar fetal en embarazos entre 26- 34 semanas. Están contraindicados cuando el compromiso fetal es significativo.



•

Iniciar la dosificación de sulfato de magnesio - Las indicaciones para terminar el embarazo son: - Preeclampsia en pacientes con embarazos < de 26 semanas o > de 36 semanas. - Pacientes con 2 o más órganos disfuncionantes sin interesar la edad gestacional. - Pacientes con disfunción de un órgano en embarazos > de 34 semanas. - Entre las semanas 26-34, la terminación del embarazo debe decidirse por un grupo multidisciplinario. - El estado fetal crítico implicaría la realización de cesárea de emergencia inmediata. Estos casos corresponden a fetos con variabilidad ausente, anhidramnios, desaceleraciones profundas y prolongadas, ausencia o reversión del flujo diastólico de la arteria umbilical o doppler venoso anormal.

Los parámetros para tener en cuenta ante esta decisión, probablemente son el curso clínico con tendencia progresiva al empeoramiento, la presencia de hallazgos patológicos en la vigilancia fetal o ambos. En pacientes en quienes se decide manejo expectante, se amerita vigilancia hemodinámica estrecha mediante radiografía de tórax y gases arteriales, y monitoria de la presencia de coagulopatía subclínica larvada. La mayor emergencia materna en preeclampsia es el hallazgo de manifestaciones hemorrágicas en cualquier sitio del organismo, hemorragias cerebrales, hemorragias retinianas, hemorragia de vías digestivas altas o bajas, sangrado hepático, sangrado del lecho placentario, hematuria. En estos casos, debe reservarse sangre fresca o plasma y terminar el embarazo lo más pronto posible. La cesárea es urgente. La UMI del Hospital General de Barranquilla IPS Caprecom , es de segundo nivel de complejidad, por lo tanto toda paciente con cuadro de preeclampsia severa se realizaran las medidas iniciales mientras se remite a otra institución de III nivel que permita la continuación del manejo pertinente.

Está contraindicada la uteroinhibición de la paciente preeclámptica severa. Medidas específicas • •

•

•

Dieta normosódica e hiperprotéica. Administración sistemática de cristaloides en todas las pacientes con preeclampsia severa, para optimizar la perfusión tisular. Parámetro indirectamente medido con gastos urinarios ideales > de 1 ml/kg/hora. Las pacientes que requieren mayor aporte de líquidos son las oligúricas, previa valoración de la función cardiovascular (radiografía de tórax, presión venosa central, gases arteriovenosos y oximetría de pulso), las hemoconcentradas y aquellas con presiones arteriales severas y convergentes (predomina la elevación de la diastólica). Utilización del sulfato de magnesio terapéutico en todos los casos de preeclampsia. Administrar el esquema Zuspan, 4 gramos de bolo de impregnación durante 20 minutos, seguido de 1 gramo/hora, mínimo durante 24 horas(En bomba de infusión). Utilizarlo mínimo en las primeras 24 horas de puerperio, o 24 horas después de controlada la sintomatología neurológica. Antihipertensivos: utilizar fármacos en aquellas pacientes que después de adecuada hidratación, reposo y administración de magnesio, persistan con cifras de presión arterial diastólica > de 100 mm Hg, registradas en decúbito lateral izquierdo o sistólica mayor de 160mm/Hg.

Las indicaciones para utilizar medicamentos antihipertensivos pueden resumirse de manera simple en dos criterios: 1. En las gestantes embarazadas con preeclampsia, cuando las tensiones arteriales se encuentren en estadío hipertensivo II. 2. En las gestantes con preeclampsia después del parto, cuando las tensiones arteriales se encuentren en estadio hipertensivo I. 3. En las gestantes hipertensas crónicas, controladas con antihipertensivos preconcepcionales.



Los medicamentos utilizados se clasifican en cuatro grupos : 1. Simpaticolíticos de acción central: a-metildopa y clonidina. 2. Calcioantagonistas: nifedipina, nitrendipina y amliodipino. 3. ß-bloqueadores: labetalol, atenolol, metoprolol. 4. Vasodilatadores periféricos: prazosin. Durante el embarazo están contraindicados de manera absoluta los Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA) y de manera relativa los diuréticos. Los primeros se pueden utilizar durante el puerperio. Se recomienda utilizar monoterapia, iniciando como primera elección con nifedipina (entre 40- 60 mg día); segunda elección clonidina o labetalol y tercera elección prazosin. Cuando las cifras tensiónales están en rangos severos, es conveniente utilizar dos medicamentos de grupos diferentes; lo mismo cuando la monoterapia en dosis máxima ha fracasado. Frente a las pacientes que presentan emergencia hipertensiva, las cifras tensiónales deben manejarse con fármacos parenterales de acción rápida como hidralazina, labetalol, o nitroprusiato. •

Soporte inotrópico: indicado en pacientes con signos de disfunción ventricular sistólica. Debe sospecharse en pacientes con taquicardia y ritmo de galope, estertores basales, cardiomegalia y derrames pleurales, presión venosa central o capilar pulmonar elevada, oximetría de pulso < de 90%, oliguria persistente. En estos casos, se recomiendan la digital y los adrenérgicos como dopamina, dobutamina o adrenalina. Estos pacientes ameritan monitorización hemodinámica invasiva.

MANEJO PERIPARTO La inducción del trabajo de parto con oxitócica está indicada en pacientes con embarazos mayores de 34 semanas, cifras tensiónales controladas sin alteración del sistema nervioso central y con puntajes de maduración cervical ≥ 6/13. Cuando el cuello es desfavorable y el compromiso materno no es severo, puede utilizarse misoprostol. Si el compromiso materno es severo, se debe estabilizar hemodinámica y neurológicamente para terminar el embarazo entre 6 y 24 horas, mediante cesárea. Las indicaciones absolutas de cesárea son: • • • • •

Disfunción o falla orgánica con cuello desfavorable. Compromiso fetal severo. Sospecha de abruptio de placenta. Inminencia de ruptura o ruptura de hematoma subcapsular hepático. Todas las indicaciones obstétricas de cesárea asociadas a la preclampsia.

Estas pacientes ameritan vigilancia estrecha durante las primeras 72 horas de puerperio. Este periodo es crítico por la frecuente aparición de complicaciones: edema pulmonar, eclampsia puerperal, sepsis. Las cifras de tensión arterial permanecen elevadas durante las primeras seis semanas y se deben controlar estrechamente, ajustando periódicamente la dosis de los medicamentos. En pacientes con proteinuria severa, ésta debe mejorar ostensiblemente durante las primeras cuatro semanas; cuando esto no ocurre, probablemente exista nefropatía asociada. Los exámenes paraclínicos deben normalizarse en 24 horas.



ECLAMPSIA El cuadro clínico se caracteriza por la aparición de convulsiones, coma o amaurosis súbita en pacientes con preeclampsia. Clasificación • • • •

Anteparto. Intraparto. Posparto. Tardía posparto.

Criterios diagnósticos Clínicos: De acuerdo con el curso clínico y la severidad del compromiso neurológico existen 3 categorías: 1. Eclampsia típica: convulsiones tónico clónicas, generalizadas y complejas, autolimitadas por la recuperación del estado de conciencia en las siguientes dos horas de la crisis. 2. Eclampsia atípica: cuadro neurológico que aparece antes de la semana 24 del embarazo o después de 48 horas posparto, sin signos de inminencia previos a la crisis. 3. Eclampsia complicada: cuando los cuadros clínicos anteriores se acompañan de accidente cerebrovascular, hipertensión endocraneana o edema cerebral generalizado. Estas pacientes presentan compromiso neurológico persistente, manifestado por focalización, estado eclámptico (3 o más convulsiones), coma prolongado. 4. Exámenes paraclínicos: está indicado el estudio de imágenes neurodiagnósticas en los casos de eclampsia complicada y tardía posparto. Diagnóstico diferencial En los cuadros clínicos de eclampsia atípica debe descartarse la presencia de: • Hemorragia subaracnoidea. • Trombosis de senos venosos subdurales. • Intoxicación hídrica. • Epilepsia. • Neurosis conversiva. • Tratamiento Durante la convulsión, colocar la paciente en decúbito lateral, evitar la mordedura de la lengua, aspirar secreciones y administrar oxígeno. Inmediatamente después, iniciar la impregnación con 6 gramos de sulfato de magnesio, administrados durante 20 minutos. No es necesario manejar el primer episodio convulsivo con benzodiazepinas, por el riesgo de depresión respiratoria materna y neonatal. Durante el período postictal, el compromiso fetal es muy importante por el periodo transitorio de apnea materna. Preferiblemente, el feto debe ser reanimado in útero. Durante el periodo de impregnación con magnesio, no deben realizarse estímulos dolorosos como venoclisis, toma de sangre para laboratorio o colocación de catéter vesical. Posteriormente, se continúa el goteo de mantenimiento de 2 gramos por hora de sulfato de magnesio, la hidratación con cristaloides, la estabilización de las cifras tensiónales y el traslado a una institución de tercer nivel. Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


Después de realizar la reanimación intrauterina, es necesario definir el bienestar fetal y descartar la presencia coincidente de abruptio de placenta, que indicaría la terminación inmediata del embarazo mediante cesárea. Sin embargo, el momento ideal para terminar el embarazo es posterior a la recuperación del estado de conciencia materno y la estabilización de las cifras tensiónales. Frente a los casos de compromiso neurológico persistente y progresivo, probablemente sea necesaria la administración coadyuvante de un segundo anticonvulsivante como difenilhidantoína, diazepam, barbitúricos. Debe siempre valorarse el compromiso hemodinámico, hematológico, hepático y renal.

7. HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA Y EMBARAZO Se denomina así cualquier estado hipertensivo, de diferente etiologia que se presenta previo al embarazo o adquirida antes de la 20 (vigésima) semana de gestación y continúa después del puerperio.

7.1. CLASIFICACION Leve: Presión arterial diastólica de 100 mmhg. fondo de ojo lesionado tipo 0-I. No hay hipertrofia ventricular izquierda ni lesiones renales. Moderada: Presión arterial diastólica de 100 a 120. Fondo de ojo de 0-II sin hipertrofia ventricular izquierda ni lesiones renales. Severa: Presión arterial diastólica mayor de 120. Fondo de ojo con lesiones tipo III-IV. Con hipertrofia ventricular izquierda y lesiones renales.

7.2. OBJETIVOS DEL CONTROL PRENATAL § § § §

Establecer el grado de compromiso de órganos blancos. Evaluar y seguir las condiciones del feto. Detectar en forma precoz las complicaciones. Establecer el momento apropiado para el parto.

7.3. ESTUDIOS A PRACTICAR 1. Electrocardiograma 2. Fondo de ojo: En el 1°,2° y 3° trimestre del embarazo. 1. Evaluar estado renal: Creatinina, nitrógeno ureico, ácido úrico. depuración de creatinina. Proteinuria en 24 horas. 4. Parcial de orina: cada mes. 5. Urocultivo: En la valoración inicial. 7.4. EVALUACIÓN DE LAS CONDICIONES FETALES. Crecimiento fetal: Ecografía obstétrica: Por lo menos en cada trimestre. En caso de consignarse alteraciones, el seguimiento ecográfico deberá ser mensual. Con base en parámetros clínicos se tendrá en cuenta: altura uterina, peso materno y tamaño fetal. Evaluación de la reserva respiratoria placentaria: Monitoria fetal desde la semana 28 en hipertensión severa y desde la semana 32 en hipertensión leve o moderada. Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


7.5. DETECTAR EN FORMA PRECOZ LAS COMPLICACIONES § § § §

Signos y síntomas precoces de preeclampsia sobreagregada. Descartar por parámetros clínicos y de laboratorio infecciones de vías urinarias. Descartar por laboratorio trastornos de metabolismo de hidratos de carbono. Determinar por parámetros de laboratorio compromisos de la función renal y su evolución.

7.6. CONTROL PRENATAL : Debe ser realizado en Consulta de Alto Riesgo. - En el primer trimestre: Visitas mensuales. - Segundo trimestre: Visitas semanales. - Tercer trimestre: Visitas semanales. Parámetros a evaluar en cada visita: Presión arterial, peso materno, altura uterina. Fetocardia, edema. proteinuria, glucosuria, nitritos. 7.7. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION Hospitalizar en Servicios de Alto Riesgo. 1. Pacientes con preeclampsia sobreagregada. 1. Paciente con compromiso progresivo de la función renal o complicaciones cardiovasculares. 3. Pacientes de difícil manejo (Diastólicas mayores de 110 persistentes). 4. Pacientes con hipertensión severa (para su estudio y manejo inicial). Estas pacientes se manejarán en conjunto con el Servicio de Medicina Interna

7.8. TRATAMIENTO 1. 2. 3.

Dieta hiposódica. Reposo en decúbito lateral izquierdo: 2 horas en la mañana, 2 horas en la tarde y toda la noche. Antihipertensivos en los siguientes casos: o Pacientes con hipertensión severa o complicada o Pacientes con diastólicas mayores de 110 mm de Hg. o Pacientes con retinopatías grado 11, hipertrofia ventricular izquierda demostrada por E.K.G. y compromiso de la función renal. o Pacientes con diastólicas mayores de 90 mm de Hg. en el 2° trimestre del embarazo. o

Pacientes que viene siendo tratados previamente al embarazo, teniendo precaución que el tratamiento sea compatible con el embarazo.

Dosificación: Alfa Metil Dopa: 250 a 500 mgs. cada 8 horas. Nifedipina 10 mgs. cada 6 u 8 horas. ( Hasta 120 mgs. día).

7.9. MEDIDAS OBSTETRICAS : -

Hipertensión leve y moderada sin compromiso fetal: Esperar el término y parto espontáneo si no hay causas obstétricas distintas para cesárea. Hipertensión severa: Asegurar madurez pulmonar fetal, y terminar gestación por la vía más adecuada. Hipertensión arterial y preeclampsia sobreagregada: Seguir las pautas de manejo de la preeclampsia. Ninguna paciente con Hipertensión crónica debe sobrepasar la semana 40 de gestación.



8. HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA Y PREECLAMPSIA ECLAMPSIA Estados hipertensivos crónicos existentes antes del embarazo a los cuales se les agrega rápidamente signos progresivos de preeclampsia a partir de la semana 20 de la gestación. 8.1. DIAGNOSTICO 1. Datos comprobados de que la paciente tiene antecedentes hipertensión crónica 2. Evidencia de una preeclampsia sobreagregada que se manifiesta por: § § §

Elevación de la presión sistólica en 30 mm. de Hg. o de la presión diastólica en 15 mm de Hg. por arriba de la presión basal en dos ocasiones cuando menos, con un intervalo de 6 horas. Aparición de proteinuria significativa. Aparición de edema patológico o el aumento exagerado de peso de la paciente.

8.2 TRATAMIENTO Seguir los esquemas establecidos en el manejo de la preeclampsia o eclampsia según el caso. 9. HIPERTENSION GESTAC1ONAL (TRANSITORIA O TARDIA) Es aquella que se desarrolla durante el embarazo o especialmente al final de la gestación, en el parto o en las primeras 24 horas del puerperio sin edema y sin proteinuria. Lo Anterior ocurre en una embarazada por lo demás normal; no existe ninguna evidencia de enfermedad vascular hipertensiva o preeclampsia. Las cifras tensiónales vuelven a su valor normal al menos al 10° día del postparto.

9.1. TRATAMIENTO Seguir los esquemas establecidos en el tratamiento de la preeclampsia — eclampsia. Estos parámetros no pueden ser tomados individualmente para un diagnóstico, las cifras tensiónales no pueden ser consideradas como parámetros absolutos para calificar la severidad del cuadro.

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SINDROME HELLP CAPITULO X



SINDROME HELLP DR. YIN MEDINA ZULETA M.D Ginecólogo & Obstetra UMI, HGB Caprecom

INTRODUCCIÓN La hemólisis, las alteraciones de las pruebas de función hepática y la trombocitopenia son reconocidas como complicaciones de la preeclampsia-eclampsia grave desde hace varias décadas, aunque algunos de sus signos y síntomas fueron descritos en la literatura obstétrica de hace más de un siglo (coagulopatías y microtrombosis descritas por Schmorl en 1893). En 1982, Weinstein describió 29 casos de preeclampsia-eclampsia grave, complicados por trombocitopenia, cuadro hemático anormal y pruebas de función hepática alteradas y sugirió que esta unión de signos y síntomas constituían una entidad separada que denominó síndrome HELLP: H por la hemólisis, EL (elevated liver enzymes) por el aumento de las enzimas hepáticas y LP (low platelets) por la trombocitopenia. Se trata de una enfermedad multisistémica dentro del espectro de la preeclampsia grave, con anemia hemolítica microangiopática, disfunción hepática y trombocitopenia con conteo de plaquetas menor de 100.000 por mm3 que, en su forma más seria, puede llegar a coagulación intravascular diseminada. Las complicaciones derivadas del síndrome HELLP se constituyen en una de las principales causas de demandas a médicos obstetras en todo el mundo pues, con frecuencia, se presentan desenlaces desfavorables en la madre, el feto o en ambos. EPIDEMIOLOGÍA Se presenta en 1 a 6 pacientes por cada 1.000 embarazos, y afecta el 20% de los embarazos con preeclampsia grave, con edad de gestación entre las 27 y las 36 semanas hasta en 70% de los casos en el momento del diagnóstico; sin embargo, en 11% puede aparecer antes de la semana 27, con consecuencias a menudo fatales para el feto, derivadas de la prematuridad extrema y entre 15% y 25% de aparición en el puerperio. Aunque el síndrome HELLP y la preeclampsia hacen parte de un mismo espectro de enfermedad, dicho síndrome es más frecuente en mujeres blancas multíparas con edad media de 25 años, mientras que la preeclampsia sola es más común en adolescentes sin partos con edad media de 19 años. Asimismo, se reporta una fuerte asociación entre el síndrome HELLP y el desarrollo de eclampsia, hasta en 30%. La modalidad de presentación de la enfermedad puede ser insidiosa y variable, lo que lleva en ocasiones a diagnósticos errados de patología no obstétrica, que retrasan el tratamiento y complican aún más una paciente ya complicada. FISIOPATOLOGÍA E HISTORIA NATURAL Al hacer parte del complejo preeclampsia-eclampsia grave se cree que tiene posible origen en una placentación anormal con alteración de la función de la placenta, asociada a estrés oxidativo productor de isquemia, que favorece la liberación de factores que sistemáticamente lesionan al endotelio mediante la activación de plaquetas, vasoconstrictores y pérdida de la relajación vascular normal del embarazo. Aunque el síndrome HELLP es de presentación variable, usualmente es de inicio y progresión rápidos, con disminución entre 35% y 50% de las plaquetas en 24 horas, con una media de 40.000 plaquetas/ día. La deshidrogenasa láctica (LDH) y las aminotransferasas (ALT y AST) continúan su incremento desde la aparición de la enfermedad, hasta 24 a 48 horas después del parto. Aunque la mayoría de las pacientes con este síndrome eventualmente desarrollan hipertensión y proteinuria, estos dos signos mayores de preeclampsia grave no se relacionan directamente con los parámetros de laboratorio que indican vasculopatía. La hemólisis, definida como la presencia de anemia hemolítica microangiopática, es la marca de este síndrome. La anemia parece ser el resultado del pasaje de glóbulos rojos a través de pequeños vasos sanguíneos con Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


daño de la capa íntima y con depósito de fibrina, lo que conlleva la aparición en la sangre periférica de células triangulares en forma de erizo, equinocitos o esferocitos. Los síntomas son de presentación ambigua y se focalizan en los sistemas gastrointestinal y hepático, principalmente. El hígado ocupa un lugar central en la patogénesis; así, pues, la disfunción y muerte del hepatocito periportal se relaciona directamente con la intensidad de la enfermedad en la madre. La apoptosis celular hepática, mediada por CD95 (APO 1, Fas), es el mayor mecanismo patogénico de la enfermedad hepática en general; el sistema de ligandos Fas-Fas es miembro de la superfamilia de receptores del factor de necrosis tumoral y se encarga de un bien conocido sistema de muerte celular. En los pacientes con síndrome HELLP se ha reportado la apoptosis celular mediada por CD95 con ligando producido por la placenta. Este ligando se incrementa con el paso del tiempo y su concentración es directamente proporcional a la gravedad de la enfermedad. El CD95L es un factor humoral derivado de la placenta, involucrado en la patogénesis del síndrome y con el hígado como órgano blanco, que produce una condición inflamatoria aguda dentro de un proceso inmunológico desordenado. La similitud entre el síndrome HELLP y el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica ha sido enfatizado por algunos investigadores.

SINDROME HELLP - PATOGENESIS Aumento de la volemia, placentación anormal, presencia fetal/decidual, CD95L producido por la placenta/vasoespasmo, deficiente reparación vascular

Trastorno vasculo-endotelial/estrés oxidativo

Agregación plaquetaria/consumo

Activación alterada de plasminógeno/consumo

Isquemia hepática por apoptosis mediada por CD95L Insuficiencia orgánica múltiple

CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO Martin y colaboradores de la Universidad de Mississippi clasifican el síndrome según el recuento de plaquetas en clase 1, clase 2 y clase 3, con hasta 50.000 por mm3, de 51.000 a 100.000 por mm3 y entre 101.000 y 150.000 por mm3, respectivamente, con el fin de pronosticar el curso de la enfermedad en términos de recuperación materna tras el parto, riesgo de recurrencia, necesidad de transfusión de plasma y pronóstico neonatal. Los criterios actuales para el diagnóstico incluyen los resultados de las pruebas de laboratorio, resumidos en la tabla 1, y descritos en la Universidadde Tennessee. Un criterio adicional que se debe tener en cuenta es la presencia de síndrome HELLP incompleto, que implica la presencia de preeclampsia grave más uno de los siguientes ELLP (enzimas hepáticas aumentadas más trombocitopenia), EL (enzimas hepáticas aumentadas) o LP (trombocitopenia); los criterios incompletos pueden progresar al síndrome completo que, en todo caso, tiene peor pronóstico. En la tabla 2 se encuentran resumidos los diagnósticos diferenciales que se deben tener en cuenta y las principales patologías médicas y quirúrgicas confundidas con síndrome HELLP Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


Criterios para el diagnóstico del síndrome HELLP, Universidad de Tennessee, Memphis

Hemólisis Hallazgos anormales en frotis de sangre periférica Bilirrubina total ≥1,2 mg/dl Deshidrogenasa láctica (LDH) >600 U/L, o más del doble del límite superior de referencia del laboratorio Función hepática alterada Aspartato aminotransferasa sérica (AST)≥70 U/L LDH>600 U/L

Trombocitopenia Plaquetas <100.000/mm3 Tomada de Sibai B, Ramadan M, Usta I, et al. Maternal morbidity and mortality in 442 pregnancies with hemolysis, elevated live enzymes, and low platelets (HELLP syndrome). Am J Obstet Gynecol 1993; 169:1000-6.

CUADROS MÉDICOS Y QUIRÚRGICOS CONFUNDIDOS CON EL SÍNDROME HELLP

• Hígado graso agudo del embarazo • Hiperemesis de la gestación • Apendicitis • Trombocitopenia idiopática • Diabetes insípida • Litiasis renal • Glomerulonefritis • Falla renal • Necrosis tubular aguda • Enfermedades de la vesícula y la vía biliar • Úlcera péptica • Lupus eritematoso sistémico • Síndrome antifosfolípido • Síndrome hemolítico urémico • Púrpura trombótica trombopénica • Pancreatitis • Encefalopatía hepática • Hepatitis viral Tomada de Barton JR, Sibai BM. Diagnosis and management of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets syndrome Clin Perinatol 2004; 31:807-33.



PRESENTACIÓN CLÍNICA El síndrome HELLP se desarrolla repentinamente en el embarazo o inmediatamente después del parto. Morbilidad y mortalidad Las pacientes con síndrome HELLP presentan gran variedad de morbilidad.

Morbilidad Ruptura hepática Hemorragia cerebral Abruptio placentae Coagulación intravascular diseminada Edema pulmonar Insuficiencia renal aguda Infección/sepsis Cesárea

HELLP (%) 1 2,2 9-16 17,4 22 8-33 43 61

Tomada de Martin JN. Understanding and managing the HELLP syndrome: the integral role of aggressive glucocorticoids for mother and child. Am J Obstet Gynecol 2006; 195:914-34.

La mayoría de las muertes ocurre por alteraciones neurológicas derivadas de la hemorragia cerebral. Dentro de los factores que contribuyen y llevan a la muerte a mujeres con este síndrome se encuentran: • • • • • • •

Hemorragia. Falla cardiaca. Coagulación intravascular diseminada (CID). Síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA). Falla renal. Sepsis. Encefalopatía cerebral hepática hipóxica.

La morbimortalidad perinatal es sustancialmente mayor en estas pacientes, por la frecuente necesidad de interrumpir el embarazo de forma temprana, lo que deriva en recién nacidos prematuros, con las complicaciones propias de la prematuridad; la continuación del embarazo más allá del tiempo necesario para la maduración pulmonar, aumenta el riesgo de óbito fetal. Tratamiento Las pacientes con este síndrome, especialmente las diagnosticadas en una etapa precoz del embarazo, deben remitirse a un centro de tercer nivel y tratarse como cualquier paciente con preeclampsia grave. La primera prioridad es evaluar y estabilizar las condiciones maternas, particularmente las alteraciones en la coagulación. Se debe solicitar recuento de plaquetas y pruebas de función hepática en la consulta de admisión y cada 6 horas en las primeras 12 horas, y continuar cada 12 a 24 horas según el estado de la paciente. El paso siguiente es valorar el bienestar fetal, utilizando un monitoreo sin estrés o el perfil biofísico como paso inicial, así como la biometría fetal mediante ecografía y el Doppler fetoplacentario para el diagnóstico de un posible retraso de crecimiento intrauterino y descartar el compromiso hemodinámico fetal. La revisión de la literatura revela una gran controversia en lo que se refiere al manejo del síndrome. Algunos autores consideran que su presencia es una indicación para la terminación inmediata del embarazo mediante cesárea, mientras que otros recomiendan un abordaje más conservador, con el fin de prolongar la gestación en los casos de inmadurez fetal.



La mayoría de las opciones terapéuticas son similares a las empleadas en el manejo de la preeclampsia grave en una época temprana del embarazo. Usualmente, la enfermedad progresa hacia el deterioro progresivo de las condiciones maternas y fetales, aun cuando en algunos casos puede ser abrupto; por esta razón, es importante la estricta vigilancia y la hospitalización en el área de cuidados especiales dentro de la sala de partos, por si se requiere desembarazar de urgencia a la paciente. A la llegada de la paciente, está indicado iniciar el manejo con sulfato de magnesio intravenoso como en cualquier preeclampsia grave, con un esquema de 6 mg en 20 minutos de impregnación, seguido de 2 g por hora en solución intravenosa (IV) continua de mantenimiento, desde el ingreso hasta 24 horas después del parto. Así mismo, está indicada la medicación antihipertensiva si la tensión arterial sistólica es mayor o igual a 160 mm Hg o si la tensión arterial diastólica es mayor o igual a 105 mm Hg. La mayoría de las revisiones recomienda la utilización de hidralazina pero como en Colombia no se cuenta con tal medicación, se plantea el uso de labetalol, 20 a 40 mg, IV, cada 15 minutos hasta máximo 220 mg o, como alternativa, la nifedipina, 10 a 20 mg, por vía oral, cada 30 minutos hasta un máximo de 40 mg en una hora. Otro tópico importante es administrar corticoides para beneficio materno, ya que para beneficio fetal su administración no tiene duda y se utiliza en el esquema clásico, teniendo en cuenta que algunos análisis de la literatura realizada por Cochrane y publicados este año indican que existen insuficientes indicios que determinan que la terapia con corticoides disminuye la mortalidad y la morbilidad maternas derivadas de desprendimiento placentario, edema pulmonar, hematoma o ruptura hepática, así como los desenlaces maternos primarios. Los desenlaces secundarios mostraron tendencia a aumentar el conteo de plaquetas transcurridas 48 horas, menos días de estancia hospitalaria y se aumentaron los tiempos de latencia desde el diagnóstico hasta el parto en 41 ± 15 horas vs. 15 ± 4,5 horas, a favor de las mujeres que recibieron dexametasona; mejoraron más rápidamente de la oliguria, la elevación de las enzimas hepáticas y el conteo de plaquetas, alcanzando mejor tensión arterial media y gasto urinario. En cuanto al resultado perinatal, no hubo diferencias estadísticamente significativas en la mortalidad o morbilidad perinatales debidas al síndrome de dificultad respiratoria, la necesidad de respiración mecánica asistida, hemorragia intracerebral, enterocolitis necrosante y Apgar a los 5 minutos menor de 7. Concluyen que la evidencia es insuficiente para determinar que el tratamiento con esteroides en pacientes con síndrome HELLP disminuye la mortalidad materna y fetal, así como la mayor morbilidad materna y perinatal. A continuación, se debe evaluar la necesidad de terminar la gestación. En la tabla 4 se describen las consideraciones que se deben tener en cuenta si la paciente requiere cesárea y, en la tabla 5, algunas recomendaciones en caso de hematoma subcapsular hepático.

Manejo de las pacientes con síndrome HELLP que requieren cesárea 1. Anestesia general, si las plaquetas son de menos de 75.000/mm3. 2. Diez unidades de plaquetas antes del procedimiento, si las plaquetas son de menos de 40.000/mm3. 3. Dejar el peritoneo visceral abierto. 4. Drenaje subaponeurótico, si es necesario. 5. Cierre secundario de la herida quirúrgica o drenaje subcutáneo, si lo requiere. 6. Transfusiones postoperatorias, si es necesario. 7. Cuidados intensivos en las primeras 48 horas postoperatorias. 8. Considerar la terapéutica con dexametasona (6 a 10 mg, IV, cada 6 a 12 horas) en el posparto, hasta la resolución de la enfermedad; sin embargo, si no hay respuesta en 24 horas, se deben considerar otras etiologías, tales como la púrpura trombótica trombocitopénica, el síndrome hemolítico urémico, un brote de lupus eritematoso sistémico o el hematoma hepático. Tomada de Barton JR, Sibai BM. Diagnosis and management of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets syndrome. Clin Perinatol 2004; 31:807-33.



MANEJO DE PACIENTES CON HEMATOMA SUBCAPSULAR HEPÁTICO

Consideraciones generales:

1. El banco de sangre debe estar informado de la posible necesidad de gran cantidad de concentrados de hematíes, plasma fresco congelado y concentrado de plaquetas (esto es, 30 unidades de hematíes, 20 unidades de plasma fresco congelado y 30 a 50 unidades de plaquetas) 2. Interconsulta con un cirujano general o un cirujano cardiovascular 3. Reserva de sangre disponible en el quirófano. 4. Evitar la manipulación directa o indirecta del hígado 5. Vigilancia estricta del estado hemodinámico de la paciente

En caso de que el hematoma no esté roto y las condiciones maternas sean estables:

1. Manejo conservador con tomografías o ecografías seriadas 2. Monitoreo intensivo de los parámetros hemodinámicos (tensión arterial, pulso, frecuencia respiratoria, débito urinario)

En el caso de ruptura del hematoma:

1. Transfusión masiva 2. Laparotomía inmediata

Si el sangrado es mínimo:

a. Observación b. Drenaje del área con succión cerrada

Si el sangrado es grave:

a. Uso de esponjas de laparotomía para presionar b. Ligadura quirúrgica del segmento hepático sangrante c. Embolización de la rama de la arteria hepática que va al segmento roto d. Sutura laxa del omento o malla quirúrgica al hígado para mejorar la integridad del órgano

Tomada de Barton JR, Sibai BM. Diagnosis and management of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets syndrome. Clin Perinatol 2004; 31:807-33.

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HEMORRAGIAS DE LA II MITAD DEL EMBARAZO: (PLACENTA PREVIA Y DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA)

CAPITULO XI



HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO: PLACENTA PREVIA Y DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA

DR. GUSTAVO DEL RIO R. M.D Ginecólogo & Obstetra UMI, HGB Caprecom

EPIDEMIOLOGÍA Los sangrados genitales de la segunda mitad del embarazo complican 2 a 5% de las gestaciones. Son impredecibles y pueden deteriorar rápidamente el estado materno-fetal. Se deben a placenta previa (31%), desprendimiento (abruptio) (22%) son secundarios a trabajos de parto prematuro o a término, o a lesiones locales del tracto genital inferior (60%). En algunos casos no se logra identificar el lugar del sangrado. La dilatación cervical durante el trabajo de parto normal se puede acompañar de una cantidad moderada de sangrado y algunas mujeres experimentan manchado ocasional tras la actividad sexual o el examen genital. La cervicitis, el ectropión y la deciduosis cervical pueden ser causas probables de sangrado ocasional. La evaluación clínica con espéculo puede ser una maniobra valiosa en el diagnóstico diferencial del sangrado.

PLACENTA PREVIA Definición y clasificación Hace referencia a la implantación de la placenta cerca al orificio cervical interno y se presenta en 0,2 a 0,8% de los embarazos. Se clasifica como previa la que cubre parcial o totalmente el orificio cervical interno y, como marginal, la que se halla máximo a 2 cm del mismo, sin cubrirlo. Las definiciones de placenta previa parcial, total o de inserción baja se han abolido en razón de la falta de correlación con el incremento o la disminución de la morbilidad asociada, así como por su poca utilidad clínica. El 90% de las placentas que se clasifican como previas en la mitad del embarazo se reclasifica como normales en el seguimiento, en razón de la formación del segmento y del crecimiento uterino. Este fenómeno se denomina migración placentaria. Factores de riesgo La etiología de esta entidad es desconocida; sin embargo, entre los factores que incrementan el riesgo de presentación, en orden de importancia, están: • Antecedente de placenta previa. • Antecedente de cesárea • Edad avanzada. • Múltiples partos. • Aborto inducido. • Tabaquismo y • Uso de cocaína. • Se ha reportado un riesgo de recurrencia de 4 a 8%.



CUADRO Produce sangrado genital de aparición súbita, rutilante e indoloro. Se puede presentar antes de la semana 30 (30% de los casos), entre la semana 30 y la 35 (30%), antes del trabajo de parto (30%) y durante el parto (10%), sin episodios previos de sangrado. Hasta el 10% de los casos ocurren concomitantemente con desprendimiento de placenta. Según la entidad, hay riesgo materno de hipovolemia secundaria que puede llevar incluso a la muerte, de compromiso multiorgánico y de infección secundaria. El riesgo fetal se debe a la prematuridad cuando se necesita terminar el embarazo, con los riesgos perinatales secundarios. Por otro lado, se incrementa el riesgo de restricción del crecimiento intrauterino hasta en 16% por la deficiente circulación del segmento uterino. En última instancia, la posibilidad de malformaciones fetales es el doble en este tipo de gestación. El tacto vaginal puede intensificar el sangrado en 16% de los casos, lo que puede llevar a shock hipovolémico. La ecografía es un paso necesario para el diagnóstico de la placenta previa, excepto en los casos de inestabilidad hemodinámica que requieran una resolución quirúrgica inmediata del sangrado. La ecografía transvaginal hace el diagnóstico más preciso de la entidad, cuando no es posible definir con claridad el orificio cervical interno o en presencia de una placenta de inserción posterior Manejo Los objetivos terapéuticos son: • • •

Preservar el estado materno. Preservar el estado fetal y Evitar las complicaciones.

Para preservar el estado materno se debe : a. Terminar todo embarazo mayor de 36 semanas. b. Definir el estado hemodinámico inicial y las pérdidas estimadas de sangre. c. Clasificar el grado de sangrado como leve, moderado o grave. d. Iniciar de inmediato la reanimación, con líquidos endovenosos. e. Definir la necesidad de transfusión, si: • Hay ortostatismo después de la reanimación. • La hemoglobina es menor de 7 g/dl o • No se logra el control en la reanimación. f. Practicar una cesárea, independientemente de la edad de gestación, en caso de no lograr el control del sangrado. Para preservar el estado fetal se debe : a. Definir claramente la edad de gestación. b. Conocer el estado fetal actual por medio de: • Movimientos fetales. • Fetocardia. • Monitoreo sin estrés y • Perfil biofísico. Para evitar las complicaciones se debe : a. Terminar todo embarazo mayor de 36 semanas o si se identifica madurez pulmonar fetal. b. Ordenar reposo en cama hasta el momento del parto, si hay control del sangrado. c. Manejar la paciente ambulatoriamente, siempre y cuando se haya controlado el sangrado haya bienestar fetal y se cuente con el recurso paramédico para trasladar la paciente a la institución en caso de nuevo sangrado. Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


d. Inducir la maduración pulmonar con corticoides en toda gestación entre 26 y 34 semanas. e. Inhibir el útero en caso de presentarse actividad uterina, evitando el sulfato de magnesio, el cual se ha asociado con aumento de la morbilidad perinatal. f. Hacer seguimiento ecográfico cada tres semanas, en busca de retardo del crecimiento intrauterino y signos de placenta accreta. g. Practicar semanalmente amniocentesis para determinar el perfil de maduración pulmonar, a partir de la semana 34. h. Si la madre es Rh negativo, debe recibir inmunoglobulina anti D. COMPLICACIONES Acreción placentaria Corresponde a la invasión trofoblástica del miometrio. La placenta puede ser “increta”, si invade el miometrio sin llegar a la serosa, o “percreta”, si lo invade y lo sobrepasa. Se asocia principalmente con incisiones uterinas anteriores. El riesgo de acreción en la placenta previa es de 15% si hay una cesárea anterior, pero, si hay dos o más, incrementa a 50%. El diagnóstico se debe realizar por medio de ecografía transabdominal, transvaginal y con Doppler a color. Se observa: • Pérdida de la ecogenicidad retroplacentaria, con una interfase entre miometrio y placenta menor de 1 mm. • Presencia de digitaciones en el miometrio. • Presencia de espacios intervellosos en el miometrio, con la imagen de queso gruyere. • Identificación por Doppler de aumento de la vasculatura a ese nivel. • Aumento de la vasculatura local observada por Doppler. El manejo se hace con histerectomía durante el parto. En caso de placenta percreta, se debe evitar la extracción placentaria de inmediato, para lo cual se da manejo médico con metotrexato para enfriar el proceso y, posteriormente, realizar la histerectomía en un segundo tiempo quirúrgico. Prematuridad Es la complicación más frecuente de la placenta previa; se asocia con dificultad respiratoria del neonato, hipotermia, alteración hidroelectrolítica, alteración metabólica y mayor probabilidad de sepsis neonatal. Retardo del crecimiento intrauterino Los fetos en casos de placenta previa presentan una posibilidad de 16% de retardo del crecimiento intrauterino.

DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA Definición y clasificación Es el desprendimiento prematuro de la placenta normalmente insertada, con lo cual se produce una hemorragia en el interior de la decidua basal, que impide la oxigenación fetal. Se reporta una incidencia de 0,5 a 1,8% de todas las gestaciones. En la mayoría de los casos, la etiología es desconocida; en algunos pocos, se encuentra el antecedente de trauma directo. El riesgo de recurrencia en gestaciones posteriores es de 6 a 17%.

Se clasifica según la gravedad del sangrado en : • • • •

Grado 0 : paciente asintomática con coágulo retroplacentario. Grado I : sangrado evidente, sin repercusión perinatal. Grado II : cuadro clínico claro de desprendimiento, sin repercusión hemodinámica y feto vivo con alteración de su estado. Grado III : sangrado con repercusión hemodinámica materna, con óbito fetal secundario o ambos.



Factores de riesgo • Preeclampsia e hipertensión crónica. • Abuso de cocaína. • Trauma. • Anomalías del cordón y el útero. • Tabaquismo. • Edad materna mayor y múltiples partos.

PRESENTACIÓN CLÍNICA Los síntomas del desprendimiento son sangrado genital oscuro, dolor abdomino-pélvico intenso y contracciones uterinas. La ecografía es de poca utilidad en el diagnóstico, aunque puede observarse en estados tempranos y tardíos la presencia de sangre retroplacentaria. El diagnóstico se basa en la clínica y la presencia de alteración del estado fetal, evidenciado por pérdida de la reactividad y la variabilidad, y alteración de los parámetros biofísicos. MANEJO Los objetivos terapéuticos en el desprendimiento de placenta son: • Preservar el estado fetal. • Preservar el estado materno. • Definir y manejar la causa. • Evitar las complicaciones. • Para preservar el estado fetal se debe: 1. Conocer el estado fetal actual por medio de: • Movimientos fetales. • Fetocardia. • Monitoreo sin estrés, y • Perfil biofísico 2. En caso de óbito fetal, terminar el embarazo. 3. Definir la edad de gestación; si es mayor de 37 semanas, se debe terminar el embarazo, definiendo la vía según la indicación obstétrica. Para lograr asegurar el estado materno se debe: a. Terminar todo embarazo > de 34 semanas. b. Definir el estado hemodinámico inicial y las pérdidas estimadas de sangre. c. Iniciar de inmediato la reanimación con líquidos endovenosos. d. Definir la necesidad de transfusión, si: • Hay presencia de ortostatismo después de la reanimación. • La hemoglobina es > de 7 g/dl o • No se logra el control en la reanimación. Para la definición de la causa se debe: 1. Elaborar una historia clínica completa, buscando los factores de riesgo descritos. Realizar un examen físico detallado, en busca de estigmas de farmacodependencia o de trauma. 2. Practicar laboratorios que indiquen compromiso de otros órganos secundario a preeclampsia. Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


Para evitar las complicaciones se debe : 1. Inducir la maduración pulmonar fetal en toda mujer con gestación entre 26 y 34 semanas con desprendimiento de placenta y feto vivo. 2. Evaluar periódicamente el estado fetal. Si es satisfactorio en el ingreso, se puede reevaluar cada 24 horas si no hay deterioro. 3. Utilizar inhibidores uterinos, si: • El feto es prematuro. • El estado fetal es satisfactorio. • No hay descompensación materna. • No hay signos de persistencia del desprendimiento y • Se descarta preeclampsia. 4. Evaluar el perfil de coagulación materno y el estado fibrinolítico. 5. Si la madre es Rh negativo, debe recibir inmunoglobulina anti D.

COMPLICACIONES Coagulación intravascular diseminada. Se identifica en 10% de las pacientes con desprendimiento placentario. Es más grave en las pacientes con óbito fetal secundario. Se genera por un fenómeno protrombótico local, con disminución sistémica del fibrinógeno y de la producción de fibrina con hipofibrinogenemia. Útero de Couvelaire. Es una complicación posparto, secundaria a la infiltración de eritrocitos al endometrio que le da un aspecto violáceo sin permitirle la contracción adecuada, lo que lleva a hemorragia profusa. El tratamiento es la histerectomía. BIBLIOGRAFIA 1. Bhide A, Thilaganathan B. Recent advances in the management of placenta previa. Curr Opin Obstet Gynecol 2004; 16:447-51. 2. Hladky K, Yankowitz J, Hansen WF. Placental abruption. Obstet Gynecol Surv 2002; 57:299- 05. 3. Magann EF, Cummings. Antepartum bleeding of unknown origin in the second half of pregnancy: a review. Obstet Gynecol Surv 2005; 60:741-5. 4. Oppenheimer L. Society of Obstetricians and Gynecologists of Canada. Diagnosis and management of placenta previa. J Obstet Gynecol Can 2007; 29:261-73. 5. Oyelese Y, Ananth CV. Placental abruption. Obstet Gynecol 2006; 108:1005-16. 6. Oyelese Y, Smulian JC. Placenta previa, placenta accreta, and vasa previa. Obstet Gynecol 2006; 107:927-41. 7. Robertson L, Wu O, Greer I. Thrombophilia and adverse pregnancy outcome. Curr Opin Obstet Gynecol 2004; 16:453-8. 8. Sakornbut E, Leeman L, Fontaine P. Late pregnancy bleeding. Am Fam Physician. 2007; 75:1199-206.



ABORTO CAPITULO XII



ABORTO Dra. ANA Ma. RICCIARDONE M.D Ginecólogo & Obstetra UMI, HGB Caprecom

INTRODUCCIÓN Según la Organización Mundial de la Salud, el aborto se define como la expulsión o extracción de un embrión o feto de 500 gramos o menos de peso, lo que corresponde a una edad de gestación promedio entre 20 y 22 semanas. Teniendo en cuenta casos como el del aborto retenido, en el cual no ha ocurrido la expulsión aún, el aborto puede ser mejor definido como la interrupción de un embarazo menor de 20 a 22 semanas, o la pérdida de un embrión o de un feto que pesa menos de 500 gramos. Puede clasificarse según varios criterios: a) de acuerdo con el estado clínico (amenaza de aborto, aborto inevitable, incompleto, completo o retenido); b) de acuerdo con la edad de gestación (aborto temprano, si ocurre antes de la semana 12 de gestación; tardío, si se presenta entre la semana 12 y 20), y c) de acuerdo con la forma de inicio (espontáneo o inducido por razones médicas o no médicas). Cuando ocurren dos o más abortos espontáneos, se denomina aborto habitual o pérdida recurrente de la gestación. Se clasifica como primaria, si la paciente nunca ha tenido un hijo viable, o secundaria si la madre ha tenido un bebé antes de las pérdidas consecutivas del embarazo. Actualmente, cuando una paciente presenta dos abortos espontáneos consecutivos, se inicia la investigación como pérdida recurrente del embarazo, debido a que la frecuencia de hallazgos anormales es similar a la que se encuentra cuando se investigan las pacientes después de haber presentado tres o más abortos. Las parejas con una historia de tres abortos consecutivos, sin el antecedente de un hijo vivo, tienen un riesgo de aborto espontáneo subsiguiente de 50%. Aproximadamente, entre 20 y 30% de las gestaciones terminan en aborto espontáneo; sin embargo, hay estudios que indican una incidencia de aborto entre 40 y 50% y, aún hasta 80%, cuando se incluyen los embarazos muy tempranos, denominados bioquímicos porque se diagnostican con niveles de la fracción ß de la gonadotropina coriónica humana (ßHCG). ETIOLOGÍA En la mayoría de los casos, los abortos espontáneos, se debe a anormalidades cromosómicas y morfológicas de los gametos, los embriones o los fetos, las cuales son incompatibles con un desarrollo normal. Entre los abortos que ocurren antes de la semana 12 de gestación, se encuentran anomalías cromosómicas en 50 a 60% de los casos; la mitad de éstas son trisomías (en particular, trisomía 16); aproximadamente, una cuarta parte son monosomías X (cariotipo 45, X); también, se encuentran poliploidías (triploidías o tetraploidías) y un pequeño número presenta translocaciones desequilibradas y otras anomalías cromosómicas (tabla 1). En los abortos espontáneos tardíos (mayores de 12 semanas de gestación), la incidencia relativa de las anormalidades cromosómicas disminuye a 5%, aproximadamente. Otras causas de aborto espontáneo son: anormalidades anatómicas del aparato genital materno, como útero unicorne, bicorne, tabicado, miomatosis uterina, incompetencia cervical, cicatrices y adherencias uterinas; enfermedades endocrinas, como insuficiencia del cuerpo lúteo, hipotiroidismo, hipertiroidismo y diabetes mellitus no controlada; enfermedades sistémicas maternas, como lupus eritematoso, enfermedades cardiovasculares y renales y desnutrición; infecciones maternas, como sífilis, rubéola, toxoplasmosis, listeriosis e infecciones por el virus herpes 2, virus de inclusión citoplasmática, Chlamydia trachomatis y Mycoplasrna hominis; factores inmunológicos, como la isoinmunización Rh, incompatibilidad ABO o del sistema Kell; factores tóxicos, como el uso de antagonistas del ácido fólico y el envenenamiento por plomo, y traumáticos por lesión directa sobre el útero en gestaciones del segundo trimestre. Aunque los factores etiológicos involucrados en la pérdida recurrente del embarazo son los mismos que los que se informan para el aborto espontáneo individual, es diferente la distribución de su frecuencia. Por ejemplo, las anormalidades de los conductos de Müller, que se encuentran en 1 a 3% de las mujeres con un aborto individual, se pueden diagnosticar en 10 a 15% de las pacientes con pérdida recurrente de la gestación. La incidencia de anormalidades Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


cromosómicas es menor en los casos de pérdida recurrente del embarazo, aunque cuando se realizan cariotipos de alta resolución, el número de desarreglos que se diagnostica es mayor. Las alteraciones endocrinas, las alteraciones autoinmunes, las anomalías de los conductos de Müller y la incompetencia cervical, se diagnostican con mayor frecuencia en las pacientes con pérdida recurrente de la gestación. La tabla 2 muestra una distribución relativa de la etiología en la pérdida recurrente de la gestación

Alteraciones cromosómicas en aborto inicial TIPO DE ANOMALÍA FRECUENCIA (%) Trisomías 16,4 • 16 5,7 • 22 4,7 • 21 4,2 • 15 3,7 • 14 3 • 18 Otras 14,3 Monosomía X 18 Triploidías 17 Tetraploidías 6 Translocaciones desequilibradas 3 Otras 4 Tabla adaptada de Ramírez JL, Muñetón CM, Vásquez G, et al. Revisión de tema: Citogenética y aborto espontáneo. IATREIA 1998; 11:138-44.

DIAGNÓSTICOS EN PAREJAS CON PÉRDIDA RECURRENTE DEL EMBARAZO DIAGNÓSTICO FRECUENCIA (%) Alteración cromosómica Fetal 20 Padres 3-5 Leiomiomas 15-20 Insuficiencia lútea 10-15 Anomalías de los conductos de Müller 10-15 Enfermedades autoinmunes 10 Incompetencia cervical 8-15 Síndrome de Asherman 5 Tabla adaptada de Ramírez JL, Muñetón CM, Vásquez G, et al. Revisión de tema: Citogenética y aborto espontáneo. IATREIA 1998; 11:138-44.

La frecuencia relativa de las causas de pérdida recurrente de la gestación varía de acuerdo con la profundidad de la investigación realizada a la pareja y al material del aborto, así como con los intereses particulares de los grupos de investigación; sin embargo, actualmente, las causas autoinmunes, particularmente el síndrome antifosfolípidos primario, constituyen 20 a 30%.



CUADRO CLÍNICO Generalmente se presenta dolor hipogástrico intermitente, sangrado con previo retraso menstrual o amenorrea, en mujeres con vida sexual activa y en edad de procreación, o en mujeres con embarazo ya diagnosticado. En la actualidad, es posible la identificación temprana de ßHCG con instrumentos sensibles y específicos tanto para el diagnóstico como para el seguimiento y manejo de las complicaciones del embarazo temprano. La gonadotropina coriónica humana (ßHCG) se detecta en sangre materna desde el séptimo hasta el décimo día posterior a la fertilización, y guarda relación directa con el crecimiento trofoblástico. Normalmente, se evidencia una duplicación de la concentración de ßHCG en el suero materno cada 48 a 72 horas. Cuando los niveles de la hormona no ascienden adecuadamente, la curva se aplana, o cuando los niveles descienden antes de la octava semana de gestación, puede inferirse un embarazo de mal pronóstico o no viable. Los estudios ecográficos con equipos de alta resolución permiten visualizar por vía transabdominal el saco gestacional a las 5 semanas de amenorrea (3 semanas después de la concepción), como un espacio lleno de líquido apenas medible (2 mm de diámetro). A las 6 semanas aparece el reborde trofoblástico y a las 7 semanas se puede observar la embriocardia, lo cual comprueba el bienestar del producto de la concepción. El saco de la gestación crece a razón de 1 mm por día, aproximadamente. Cuando se realiza ultrasonido por vía transvaginal, estos hallazgos se encuentran una semana antes de las fechas mencionadas. Esto significa que se puede diagnosticar en forma más precoz la aparición, la localización y las características del embarazo con la ecografía transvaginal. Las concentraciones de ßHCG se deben evaluar en conjunto con los hallazgos del ultrasonido, para obtener una mayor precisión diagnóstica. Cuando los niveles séricos de ßHCG son del orden de 5.000 a 6.000 mU/ml debe observarse ya el saco gestacional con la ecografía transabdominal; con el transductor transvaginal se puede visualizar el saco gestacional cuando el nivel de ßHCG se encuentra entre 1.800 y 2.000 mU/ml, excepto en las gestaciones múltiples en las que se requiere una concentración, aproximadamente, 2,5 veces superior. Estas dos pruebas han cambiado la forma de interpretar el cuadro clínico, la evolución de la amenaza de aborto y el diagnóstico del embrión no viable, del aborto y del embarazo ectópico. Por ejemplo, una paciente con retraso menstrual que consulta por sangrado genital tiene una concentración de ßHCG de 3.000 mU/ml y hallazgos negativos en la ecografía transabdominal, amerita un estudio transvaginal o un seguimiento de la hormona 48 a 72 horas después. Si el embarazo es normal, la ecografía transvaginal debe mostrar crecimiento intrauterino; si el trofoblasto está funcionando normalmente, el seguimiento de la hormona debe mostrar concentraciones cercanas a las 6.000 mU/ml. Poco tiempo después se puede observar el saco gestacional por ecografía transabdominal. Hallazgos diferentes hacen sospechar una gestación de mal pronóstico o un embarazo ectópico. Actualmente, es de gran importancia la medición de la concentración de progesterona cuando se investiga el pronóstico de un embarazo. Cuando se encuentra por debajo de 15 ng/ml, se relaciona con gestaciones intrauterinas de mal pronóstico o con embarazo ectópico. No requiere seguimiento. CLASIFICACIÓN CLÍNICA Amenaza de aborto Se caracteriza por sangrado endouterino, generalmente escaso, que se presenta en las primeras 20 semanas de gestación, acompañado de dorsalgia y dolor tipo cólico menstrual. En el examen obstétrico se encuentra el cuello uterino largo y cerrado. El 50% de las amenazas de aborto termina en aborto, a pesar de cualquier medida terapéutica. El tratamiento es el reposo absoluto en cama, el control de la ansiedad y el control del dolor con antiespasmódicos.



En los embarazos tempranos es importante definir el pronóstico del embarazo, si existe embrión y si está vivo. El estudio ecográfico es una ayuda invaluable para precisar el diagnóstico. En los casos de embrión vivo pueden observarse zonas de desprendimiento o sangrado, o sacos de implantación baja. Si de manera inequívoca no se detecta embrión (huevo sin embrión), debe procederse a la evacuación mediante dilatación del cuello y legrado (curettage). Si se detectan movimientos cardíacos por ecografía o se confirma la presencia de un embrión viable, el pronóstico depende del grado de desprendimiento que se observe; cuando el desprendimiento es pequeño, el pronóstico generalmente es bueno, desaparece el sangrado y la gestación continúa su curso. En 50% de los casos evoluciona hacia el aborto con uno de tres cuadros clínicos: aborto retenido, aborto incompleto o aborto completo. Conducta 1. Practicar ultrasonido para descartar una mola o un embarazo ectópico y definir la viabilidad embrionaria o fetal. 2. Determinación de la ßHCG. Mientras no se cuente con el resultado de estas exploraciones, se debe indicar reposo en cama. Hospitalizar si existen presiones familiares, antecedentes de aborto a repetición o el embarazo es definido como de alto riesgo. 3. Abstención del coito. 4. Administrar sedantes uterinos si persisten las contracciones dolorosas. 5. Calmar la ansiedad de la paciente y sus familiares. Si la consulta es telefónica con el médico de urgencia, este debe aconsejar a la paciente ser vista por el médico tratante, con el reporte de la ecografía. Tratamiento Si la ecografía demuestra viabilidad ovular y las pruebas bioquímicas son normales, se debe indicar reposo y definir si existen causas metabólicas o si no las hay, infecciosas o de otro tipo, que expliquen la amenaza de aborto. 1. Si la ecografía aún no revela placa embrionaria o existe un desfase entre la edad real de la gestación y la ecografía, pero la ßHCG es positiva, se debe solicitar una nueva ecografía en dos semanas y en el intervalo hacer guardar reposo a la paciente. 2. Si la ecografía demuestra viabilidad ovular, pero demuestra un cierto desprendimiento placentario, se debe instaurar reposo absoluto y hacer seguimiento con ultrasonido. Aborto en curso La paciente presenta contracciones uterinas dolorosas, intermitentes y progresivas, acompañadas de “borramiento” y dilatación del cuello uterino, y sangrado de origen uterino. Las membranas ovulares se encuentran íntegras. El tratamiento consiste en hidratación, administración de analgésicos parenterales, reforzamiento de la actividad uterina si es necesario y esperar la expulsión fetal para proceder al legrado o la revisión uterina . Conducta Se debe hospitalizar inmediatamente a la paciente y proceder a la revisión de los exámenes de laboratorio y solicitar hemograma y hemoclasificación.

Primer trimestre: • • •

Legrado uterino, previa dilatación del cuello uterino. Si es posible, se debe confirmar la evacuación uterina con ecografía posterior. Efectuar siempre exploración vaginal bajo anestesia en el momento del legrado, para descartar un posible embarazo ectópico. Anotar en la historia clínica los datos obtenidos.



Segundo trimestre: • • •

Si el cuello uterino está abierto o semiabierto, si existe una dinámica uterina instaurada y si la hemorragia no es alarmante, se debe procurar el vaciamiento del útero mediante goteo de oxitócica (15-30 UI de oxitócica en 500 ml de lactato de Ringer). Después de la expulsión del feto, se debe practicar revisión uterina. En lo posible, evitar el uso de las legras.

Aborto retenido En estos casos, el embrión muere o se desprende pero queda retenido dentro del útero. Se sospecha cuando el útero no aumenta de tamaño, los síntomas y signos del embarazo disminuyen hasta desaparecer y en el control ecográfico se observa un embrión sin actividad cardiaca, con distorsión del saco gestacional, disminución del líquido amniótico, incongruencia entre la amenorrea y la biometría, y en embarazos del segundo trimestre, cabalgamiento de los huesos del cráneo. El advenimiento de la ecografía permite el diagnóstico de la muerte embrionaria y de la muerte fetal en forma precoz; por esta razón, en la actualidad, para el manejo clínico no tiene lugar el considerar aborto retenido solamente a aquél que tiene tres o más semanas de muerte intrauterina. Conducta El tratamiento del aborto retenido depende de la edad de la gestación y del tamaño del útero. En los embarazos tempranos, se realiza evacuación del útero mediante dilatación y legrado. En las gestaciones avanzadas (mayores de 12 semanas), debe hacerse maduración cervical con prostaglandinas o análogos de las prostaglandinas y la inducción con oxitócica. Ésta puede iniciarse mezclada con dextrosa al 5% o lactato de Ringer, a una tasa de infusión de 1 mU/ml. La velocidad de la infusión puede duplicarse cada 15 minutos hasta obtener contracciones uterinas adecuadas. Cuando el feto se expulse, debe practicarse legrado o revisión uterina con el fin de completar la evacuación de los anexos ovulares. Aborto incompleto Se presenta cuando hay expulsión parcial de los productos de la concepción. Cuando la placenta queda retenida, el tratamiento consiste en completar el aborto por medio del legrado o la revisión uterina. La pérdida del líquido amniótico ya configura un cuadro de aborto incompleto; sin embargo, se utiliza el término de aborto inevitable cuando las contracciones uterinas son más enérgicas, el cuello sufre borramiento y dilatación, las membranas están rotas y las partes fetales se palpan a través del cuello. En estos casos, el tratamiento consiste en hidratar a la paciente, reforzar la actividad uterina con oxitócica si es necesario, administrar analgésicos parenterales y esperar la expulsión del feto. Posteriormente, se procede a practicar legrado o revisión uterina. Conducta Se debe hospitalizar la paciente y ordenar hemograma, hemoclasificación y serología. Si se trata de un aborto incompleto y la pérdida sanguínea es notable, es necesario realizar un legrado uterino inmediato, con goteo simultáneo de oxitócica. Los cuidados posteriores incluyen: • Goteo de oxitócica durante 2 a 3 horas después de la evacuación uterina. • Administrar inmunoglobulina anti-D en las pacientes Rh negativos. • Brindar un adecuado soporte psicológico. • Al dar de alta, se le debe indicar a la paciente: • No usar tampones ni duchas vaginales y abstenerse del coito durante tres semanas. • En caso de la aparición de signos de alarma como fiebre, dolor suprapúbico o aumento brusco de la pérdida sanguínea, se requiere hacer una nueva valoración médica. • Asistir a control por consulta externa en 4 a 6 semanas.



Aborto completo En este tipo de aborto se evidencia expulsión total del embrión o del feto y de las membranas ovulares. Clínicamente se identifica porque desaparecen el dolor y el sangrado activo, después de la expulsión de todo el producto de la concepción. Puede persistir un sangrado escaso por algún tiempo. Tratamiento Cuando ocurre en embarazos tempranos, el tratamiento consiste solamente en observación, confirmación por ecografía y, si se considera necesario, el seguimiento de la ßhcg

MANEJO MÉDICO DEL ABORTO Hasta hace unos años, era obligatorio realizar legrado obstétrico, excepto en el aborto completo. Cada vez es más frecuente utilizar el manejo médico bajo ciertas condiciones. Se puede utilizar: el mifepristone (RU-486), que no está disponible ni aprobado en nuestro país; el misoprostol, que ya ha sido aprobado por el INVIMA para el manejo del aborto, y otras sustancias como el metotrexato y el tamoxifén, que se utilizan con menor frecuencia. Existen esquemas de tratamiento que combinan fármacos; sin embargo, sólo se mencionará el manejo del misoprostol, por ser el que se encuentra disponible. Con el misoprostol, utilizado en dosis de 800 μg por vía intravaginal, se han reportado tasas de aborto del 90% en mujeres con embarazos de hasta 56 días de gestación. El manejo médico implica una selección adecuada y responsable de las pacientes; es factible su uso en aquellos casos de aborto retenido o incompleto, con embarazos de hasta nueve semanas de gestación, en ausencia de enfermedades de base que contraindiquen el uso del medicamento, con estabilidad hemodinámica comprobada, sangrado escaso o moderado y, quizá lo más importante, que exista seguridad de que la paciente entienda las características del tratamiento, sea de fácil seguimiento y esté ampliamente instruida sobre los signos de alarma para consultar. Las pacientes con signos de infección, sangrado abundante, inestabilidad hemodinámica, dolor importante, imposibilidad de un seguimiento adecuado y edad de la gestación mayor de 12 semanas, no son candidatas al manejo médico. Para un adecuado seguimiento, es recomendable la evaluación de la paciente el día 4 y 7, luego de haber instaurado el manejo médico o cuando ocurra el sangrado; se realiza ecografía transvaginal de control hacia el día siete. La paciente debe estar ampliamente informada acerca de que si el manejo médico no es efectivo o se presentan hemorragia importante o signos de infección, se debe llevar a tratamiento con dilatación y legrado. La literatura reporta tasas de efectividad muy altas; sin embargo, en la mayoría de los estudios se han utilizado esquemas combinados.

ASPECTOS MÉDICO-LEGALES La Corte Constitucional, en la sentencia C-355 del 10 de mayo de 2006, despenalizó el aborto en tres situaciones particulares: cuando el embarazo sea el resultado de abuso sexual o incesto, cuando haya malformaciones graves en el feto o cuando exista riesgo para la vida o salud de la mujer. Por lo anterior, en los servicios de urgencias es cada vez más frecuente la presencia de pacientes que solicitan la terminación voluntaria del embarazo. Las instituciones deben tener equipos multidisciplinarios adecuadamente capacitados para ofrecer esta alternativa, siempre bajo los parámetros que la ley indica. También es de suma importancia, a nivel de promoción y prevención, trabajar en grupos vulnerables de la población, con el fin de evitar los embarazos no deseados y la problemática que de ellos se deriva.



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EMBARAZO ECTOPICO CAPITULO XIII



EMBARAZO ECTOPICO Dr. MARIO VILLANUEVA P. M.D Ginecólogo & Obstetra UMI, HGB Caprecom

DEFINICIÓN El embarazo ectópico se define como la implantación del óvulo fecundado en una localización diferente al endometrio de la cavidad uterina normal. Se prefiere el término de embarazo ectópico al de embarazo extrauterino, ya que la implantación en el cuerno uterino (intersticial), en la cicatriz del miometrio de una cesárea o en el cuello uterino, también se considera ectópica. En la mayoría de los casos, se observa en las trompas, aunque también se puede presentar en cuello uterino, en cuernos, en ovarios, en el epiplón, en vísceras abdominales, en astas uterinas rudimentarias e, incluso, después de una histerectomía. El embarazo ectópico es aún la causa más común de muerte materna en el primer trimestre, y es responsable del 73% de la mortalidad durante la gestación temprana en países desarrollados. Entre 1,3 y 2% de todos los embarazos informados son extrauterinos. En los Estados Unidos, entre 1970 y 1989, el uso de los niveles de ßHCG y la ecografía transvaginal permitió disminuir notablemente la mortalidad, de 35,5 a 3,8 por 10.000 mujeres Los costos directos anuales del tratamiento se estiman en un billón de dólares, solamente en ese país. El embarazo ectópico tubárico comprende 95 a 98% de los casos. De acuerdo con el sitio de implantación, este puede ser ampular, ístmico o intersticial. 1. Ampular. Ocurre en el 85% de los casos. En esta localización, puede evolucionar hacia la resolución espontánea por aborto en las trompas de Falopio o permitir el crecimiento del embrión y ocasionar ruptura de la trompa. 2. Ístmico. Constituye el 13% de los casos; por estar localizado en la porción más estrecha de la trompa, ocasiona rupturas más tempranas. 3. Intersticial o intramural. Se presenta en el 2% de los casos. El embarazo ovárico es excepcional. Se discute la existencia del embarazo abdominal primario, pero se acepta la implantación secundaria de un aborto en las trompas. El embarazo cervical resulta de la implantación en el endocérvix. EPIDEMIOLOGÍA Su prevalencia se calcula alrededor de 3 a 12 por 1.000 nacidos vivos. En los Estados Unidos, la incidencia de embarazo ectópico aumentó de 4,5 por 1.000 embarazos informados en 1970, a 19,7 por 1.000, en 1992. Este aumento se debe parcialmente al uso de técnicas de reproducción asistida y a secuelas de la enfermedad pélvica inflamatoria causada por Chlamydia sp., la cual cursa frecuentemente en forma asintomática. En Colombia, Profamilia informa una tasa de 15 por 1.000 embarazos; el DANE, por su parte, informó que, en el año 2005, el embarazo ectópico fue la novena causa de muerte materna, responsable de 20 de las 556 muertes maternas registradas (3,6%). FISIOPATOLOGÍA El embarazo ectópico que ocurre después de una ovulación y fertilización naturales, se asocia con factores de riesgo que lesionan la trompa y alteran el transporte del embrión, tales como la cirugía previa de trompas (incluso la esterilización), la salpingitis, el embarazo ectópico previo (como resultado del tratamiento quirúrgico o por persistencia del factor de riesgo original), la endometriosis, las anormalidades congénitas de las trompas y las adherencias secundarias a intervenciones quirúrgicas sobre útero, ovarios y otros órganos pélvicos o abdominales.



Se evidencia mayor probabilidad de localización ectópica en pacientes embarazadas con dispositivo intrauterino al mismo tiempo, debido a que el dispositivo previene más efectivamente el embarazo intrauterino que la implantación extrauterina. La fertilización in vitro y la inducción de la ovulación constituyen los factores de riesgo más importantes, seguidos por los factores de las trompas (salpingitis o embarazo ectópico previos y cirugía). FACTORES DE RIESGO • • • • • • • • • • • • • • • •

ODDS RATIO (RAZÓN DE DISPARIDAD)

Alto riesgo Cirugía de trompas Esterilización Embarazo ectópico previo Exposición intrauterina al DES Uso del dispositivo intrauterino • Patología de trompas documentada Riesgo moderado Infertilidad Infecciones genitales previas Múltiples compañeros sexuales Ligero aumento del riesgo Cirugía pélvica o abdominal previa Fumar cigarrillos Ducha vaginal Edad temprana de la primera relación sexual (<18 años)

21,0 9,3 8,3 5,6 4,2-45,0 3,8-21,0

2,5-21,0 2,5-3,7 2,1 0,9-3,8 2,3-2,5 1,1-3,1 1,6

Tomada de Pisarska MD, Carson SA, Buster JE. Ectopic pregnancy. Lancet 1998; 351:1115-20.

CUADRO CLÍNICO Y AYUDAS DIAGNÓSTICAS De acuerdo con la evolución, pueden presentarse cuatro cuadros clínicos: embarazo ectópico no roto o en evolución, embarazo tubárico, embarazo ectópico roto o embarazo ectópico roto organizado. Embarazo ectópico no roto o en evolución Hallazgos más frecuentes: 1. Dolor pélvico o abdominal. 2. Amenorrea o alteraciones de la menstruación. 3. Hemorragia del primer trimestre de la gestación, y 4. Masa pélvica. Como diagnóstico diferencial de embarazo ectópico no roto, se debe tener en cuenta: 1. Enfermedad pélvica inflamatoria. Produce fiebre y dolor bilateral a la palpación de los anexos y existe el antecedente de leucorrea o infección cérvico-vaginal. Los factores de riesgo asociados con esta enfermedad son antecedente de enfermedad pélvica inflainfecciones de transmisión sexual, múltiples compañeros sexuales, menstruación o aborto inducido reciente, uso del dispositivo intrauterino (DIU) y trauma genital. 2. Apendicitis. Se acompaña de hallazgos clínicos ya conocidos, como dolor en la fosa ilíaca derecha, fiebre y síntomas gastrointestinales. Como en la enfermedad pélvica inflamatoria, el cuadro hemático evalúa la respuesta inflamatoria sistémica y orienta el diagnóstico hacia un proceso infeccioso con leucocitosis, neutrofilia y aumento de la velocidad de sedimentación globular. 3. Otros diagnósticos que deben considerarse son el cuerpo lúteo persistente, la ruptura del cuerpo lúteo, el quiste ovárico funcional, el vólvulo de la trompa, la litiasis o infección renal y la amenaza de aborto. Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


En el 50% de los casos, se puede realizar un diagnóstico sólo con base en hallazgos clínicos, pero en el 50% restante es necesario el apoyo de exámenes paraclínicos, como los siguientes: 1. Titulación seriada de ßHCG. En los casos de embarazo intrauterino normal, la concentración de la hormona se duplica cada 1,4 a 2,1 días, aproximadamente, con un aumento mínimo de 66% en dos días. En los embarazos intrauterinos de mal pronóstico y en los ectópicos, no se observa la progresión normal de la ßHCG. Las determinaciones seriadas de ßhCG también indican el momento óptimo para realizar un ultrasonido transvaginal. La ausencia de una gestación intrauterina con concentraciones de ßHCG superiores a 1.500 mUI/ ml es compatible con embarazo ectópico. Una posible excepción son las gestaciones múltiples; se han informado gestaciones múltiples normales, con concentraciones de ßHCG >2.300 mUI/ml, antes de la identificación por ultrasonido transvaginal. También, debe considerarse la posibilidad de un embarazo ectópico cuando, después de realizarse un legrado uterino, no ocurre un descenso de, por lo menos, 15% de la ßHCG, en un periodo de 8 a 12 horas. 2. Ecografía transvaginal. Detecta gestaciones intrauterinas desde la semana 5 a 6 de gestación y cuando la concentración de ßHCG es ≥1.500 mUI/ml. El saco vitelino se puede identificar a las tres semanas después de la concepción (cinco semanas desde la última menstruación) y los movimientos cardíacos embrionarios desde las 3½ a 4 semanas después de la concepción (5½ a 6 semanas desde la última menstruación). 3. Con excepción del embarazo heterotópico, la identificación por ultrasonido de un embarazo intrauterino descarta la posibilidad de embarazo ectópico. La detección por ultrasonido transvaginal de una masa de los anexos, combinada con una concentración de ßHCG de 1.000 mUI/ml, tiene una sensibilidad de 97%, una especificidad de 99% y unos valores diagnósticos positivo y negativo de 98% para el embarazo ectópico. Los hallazgos ultrasonográficos más específicos son masa extraovárica de los anexos, embrión vivo en la trompa, anillo tubárico y masas mixtas o sólidas en las trompas. Cuando se realiza ultrasonido transabdominal convencional, la ausencia de saco gestacional intrauterino con concentraciones de ßHCG mayores de 6.500 mUI/ml (zona discriminatoria) se ha relacionado con embarazo ectópico. 4. Progesterona. Su medición puede excluir el embarazo ectópico, especialmente cuando se encuentra por encima de 25 ng/ml y una concentración de progesterona <10 ng/ml, lo cual generalmente es incompatible con un embarazo normal. Los valores entre estos dos niveles no son concluyentes. Se ha indicado considerar el diagnóstico de embarazo ectópico cuando la progesterona sea menor de 17,5 ng/ml. 5. Curetaje uterino. La muestra del endometrio puede obtenerse por biopsia en el consultorio o con dilatación y legrado. Se debe hacer solamente cuando se diagnostica un embarazo no viable, por ausencia de progresión de la ßHCG o concentración de progesterona menor de 5 ng/ml. Cuando no se observa saco gestacional dentro del útero con la ecografía transvaginal y la ßHCG está aumentada por encima de la zona discriminatoria, usualmente es innecesario el legrado uterino para confirmar el embarazo ectópico. Si se encuentran vellosidades coriónicas en el material del legrado, el diagnóstico más probable es el de aborto, aunque existe la posibilidad de embarazo heterotópico. La ausencia de vellosidades coriónicas establece el diagnóstico de embarazo ectópico; una excepción sería el aborto completo. Las vellosidades coriónicas se pueden observar macroscópicamente con la prueba de flotación en solución salina o por examen microscópico. El estudio histopatológico del endometrio en los casos de embarazo ectópico, revela cambios secuenciales que corresponden a un endometrio hipersecretor. 6. Laparoscopia. No sólo permite aclarar el diagnóstico en casos dudosos, sino que permite el tratamiento.

Aborto tubárico En este caso, ocurre sangrado hacia la cavidad peritoneal a través de la fimbria. Se instaura un proceso de irritación peritoneal que acentúa la sintomatología; el dolor se hace más intenso y, generalmente, obliga a la paciente a consultar rápidamente. Al tacto vaginal, el cuello permanece cerrado y hay dolor a la movilización; el útero se encuentra reblandecido; puede palparse masa de los anexos o no hacerlo, y hay dolor a la presión del fondo de saco posterior. El hemoperitoneo resultante puede producir abombamiento del saco de Douglas. Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


El estado hemodinámico de la paciente empieza a deteriorarse. Aparecen palidez mucocutánea, hipotensión, hipotensión postural, taquicardia y lipotimias transitorias, y el hemograma muestra anemia.

Embarazo ectópico roto Hay ruptura aguda de la trompa, que ocasiona sangrado hacia la cavidad peritoneal. La paciente presenta dolor intenso en el hipogastrio o en la fosa ilíaca, que se irradia al epigastrio y al hombro. Posteriormente, evoluciona a abdomen agudo acompañado de palidez mucocutánea, hipotensión, taquicardia, lipotimia y shock hipovolémico, si la hemorragia es grave o no se detiene. También, se presenta dolor a la movilización del cuello, a la presión del fondo de saco posterior y a la palpación bimanual, especialmente del lado correspondiente al ectópico. Puede o no identificarse engrosamiento o masa de los anexos. En el ultrasonido se encuentra líquido libre en cavidad, que corresponde al hemoperitoneo. En el cuadro hemático se observa anemia.

Embarazo ectópico roto y organizado Ocurre cuando después de la ruptura (o aborto) de la trompa; la hemorragia se detiene espontáneamente y quedan los productos de la concepción en la cavidad abdominal. Hay dolor hipogástrico difuso o localizado hacia una de las fosas ilíacas, amenorrea o irregularidades menstruales recientes, sangrado intermitente escaso y oscuro, acompañado de malestar general, palidez, lipotimia, tenesmo, escalofríos y, en ocasiones, febrículas. La paciente puede referir un episodio transitorio de dolor agudo de localización pélvica o en una fosa ilíaca. En el examen clínico, se encuentra palidez mucocutánea y signos tardíos de hemoperitoneo. En ocasiones, en el examen ginecológico se encuentra sangrado escaso de color oscuro, dolor a la movilización del cuello, el útero se puede encontrar de tamaño normal y puede palparse una masa parauterina dolorosa, irregular, a veces crepitante y difícil de delimitar. Hay dolor a la presión del fondo del saco posterior. En casos dudosos, la laparoscopia permite precisar el diagnóstico definitivo

ATENCIÓN PREHOSPITALARIA Se debe considerar el diagnóstico de embarazo ectópico en toda mujer con factores de riesgo o con sangrado en el primer trimestre del embarazo. La paciente debe ser trasladada rápidamente a un centro hospitalario de un nivel adecuado, donde se puedan tomar las imágenes diagnósticas necesarias y la pueda valorar un especialista en ginecoobstetricia. Debe hacerse, preferiblemente, con un acceso venoso periférico, pero evitando el uso de analgésicos para no enmascarar la sintomatología antes de la valoración por el especialista.

TRATAMIENTO INICIAL Es necesario un acceso venoso adecuado con catéteres venosos de grueso calibre, para prevenir una posible descompensación hemodinámica. Se deben obtener muestras de sangre para cuadro hemático, hemoclasificación y prueba cruzada, e iniciar la reanimación hemodinámica con la administración de cristaloides en infusión rápida. Debe vigilarse la diuresis. La elección del tratamiento depende del cuadro clínico, las condiciones de la paciente, los hallazgos de la laparoscopia o laparotomía, la habilidad. del cirujano, los recursos hospitalarios y los deseos de un futuro embarazo. Tratamiento quirúrgico Según la revisión de Hajenius y colaboradores (Cochrane Review, 2003), y con base en la evidencia disponible, el tratamiento de elección para las pacientes estables es la cirugía laparoscópica. Sin embargo, la cirugía laparoscópica conservadora (salpingostomía) fue menos exitosa que la laparotomía para la eliminación del embarazo tubárico, debido a Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


una mayor tasa de trofoblasto persistente en la cirugía laparoscópica. Esta técnica parece ser factible en todas las pacientes y ha demostrado ser segura y menos costosa. La laparotomía es la vía de elección para el tratamiento quirúrgico del embarazo ectópico roto y en pacientes hemodinámicamente inestables. También está indicada cuando el cirujano no tiene el entrenamiento o carece de los recursos técnicos adecuados, o cuando la cirugía laparoscópica es técnicamente difícil.

Opciones de tratamiento quirúrgico

Embarazo ectópico no roto 1. Con una trompa contralateral sana y con ¿la maternidad? ¿el deseo de tener hijos? satisfecha, se emplea la salpingectomía y se conserva el ovario. 2. Con ausencia o patología de la trompa contralateral y deseo de nuevos embarazos, se emplean diversas técnicas según la localización: • Embarazo en las trompas. Requiere salpingostomía lineal para evacuación y hemostasia. En la actualidad, se prefiere practicarla por vía laparoscópica. • Embarazo infundibular (localizado en la parte más externa de la trompa). Se exprime la trompa y se preserva la porción sana de la trompa, con miras a una plastia posterior. • Embarazo ístmico. Se practica una resección segmentaria con anastomosis primaria o, preferiblemente, evacuación por salpingostomía lineal y se pospone la anastomosis • Embarazo intersticial. Requiere extirpación quirúrgica con sección en cuña de una porción del miometrio. La reimplantación de la trompa es difícil y de mal pronóstico, por lo cual se hace salpingectomía, conservando el ovario.

Embarazo tubárico roto: el tratamiento de elección es la salpingectomía; siempre se debe tratar de conservar el ovario. La ooforectomía parcial o total solo está indicada si el ovario está comprometido. Embarazo ectópico roto y organizado: requiere estabilización hemodinámica de la paciente y laparotomía. La intervención depende de los órganos interesados; usualmente, se practica salpingectomía pero, en ocasiones, se requiere salpingooforectomía. Embarazo ectópico en cuerno uterino ciego: se utiliza la metrectomía cuneiforme del cuerpo uterino afectado; a veces, es necesario practicar histerectomía.

Embarazo ectópico ovárico: se realiza resección parcial o total del ovario. Embarazo ectópico en el cuello: su incidencia es muy baja. Puede confundirse con un aborto. El tratamiento es la evacuación mediante el raspado; de no lograrse la evacuación y, sobre todo, una hemostasia adecuada por vía vaginal, puede requerir histerectomía abdominal total o ligadura de arterias hipogástricas como tratamiento. También se ha utilizado con éxito el tratamiento médico con metotrexato. Embarazo ectópico abdominal: el tratamiento es laparotomía y extracción del feto, lo cual puede no presentar problemas. Cuando la placenta se encuentra insertada en un órgano no vital (epiplón, trompa), no se debe intentar desprenderla por el sangrado que produce y se debe proceder a extirpar el órgano con la placenta in situ. Cuando la placenta está implantada en el colon, el intestino delgado u otro órgano vital, se debe seccionar el cordón umbilical lo más próximo a la placenta y dejarla en el sitio de implantación. Posteriormente, se hace seguimiento con determinaciones seriadas semanales de ßHCG y, ante la evidencia de persistencia de tejido trofoblástico activo, se debe iniciar tratamiento con metotrexato.



Embarazo heterotópico o compuesto: se presenta cuando coexisten una gestación intrauterina y un embarazo ectópico. Ocurre, aproximadamente, en 1:10.000 a 1:50.000 embarazos espontáneos. Sin embargo, después de técnicas de reproducción asistida, tales como FIV (fertilización in vitro) o GIFT (Gamete Intra Fallopian Transfer), su incidencia es tan alta como el 1%. El tratamiento es quirúrgico.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Indicaciones • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •

Embarazo ectópico roto. Diámetro mayor de 4 cm. Persistencia del dolor por más de 24 horas. Necesidad de una laparoscopia para establecer el diagnóstico. Embarazo heterotópico. Procedimiento cirugía conservadora Ectópico en la ampolla: salpingostomía. Ectópico ístmico: resección segmentaria. Ectópico abortándose por la fimbria: expresión de la fimbria. Cirugía radical (salpingectomía) Hemorragia incontrolable. Lesión extensa de la trompa. Embarazo ectópico recurrente en la misma trompa. Maternidad satisfecha (esterilización). Laparotomía Inestabilidad hemodinámica. Inexperiencia en cirugía laparoscópica o ausencia de recursos técnicos. Laparoscopia muy difícil. Seguimiento Determinación semanal de ßHCG hasta que sea menor de 5 mUI/ml. En ectópico persistente: metotrexato.

TRATAMIENTO MÉDICO Su objetivo es tratar de conservar la trompa funcional y evitar los riesgos y costos de realizar un procedimiento quirúrgico. Actualmente, se utiliza el metotrexato; sin embargo, también se han utilizado localmente la glucosa hiperosmolar y las prostaglandinas. Se debe hospitalizar la paciente y realizar una evaluación clínica estricta y seguimiento con determinación semanal de la ßHGC, hasta que se encuentre por debajo de 5 mUI/ ml. Las fallas del tratamiento con metotrexato son más comunes cuando los niveles de ßHCG son más altos, la masa de los anexos es grande o hay movilidad del embrión. El American College of Obstetricians and Gynecologists ha publicado las siguientes indicaciones y contraindicaciones para este tratamiento.

Tratamiento del embarazo ectópico con metotrexato Indicaciones • • • • • •

Masa de anexos <3 cm ¿(<3,5cm)? Deseo de fertilidad futura. ßHCG estable o en aumento después del legrado, con pico máximo <15.000 mUI/ml. Mucosa de las trompas intacta, sin hemorragia activa (estabilidad hemodinámica). Visualización laparoscópica completa del embarazo ectópico. Casos seleccionados de embarazos del cuello o el cuerno uterinos. Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


Contraindicaciones • • • • • •

Disfunción hepática, TGO del doble de lo normal. Enfermedad renal, creatinina >1,5 mg/dl. Úlcera péptica activa. Discrasia sanguínea, leucocitos <3.000 mm3, plaquetas <100.000 mm3. Pobre cumplimiento de la paciente. Actividad cardiaca fetal.

El metotrexato se administra en dosis única, dosis múltiples variables o por inyección directa en el sitio de implantación. El esquema de dosis única consiste en administrarlo en dosis de 50 mg/m2 de superficie corporal por vía intramuscular; con este esquema, se obtiene 87% de éxito. El 8% de las pacientes requiere más de un tratamiento con metotrexato; la dosis se repite si en el día siete la ßHCG es mayor, igual o su disminución es menor de 15% del valor del día cuatro. El esquema de dosis variable consiste en administrar 1 mg/kg del medicamento por vía intramuscular en días alternos, intercalados con 0,1 mg/kg de leucovorín de rescate por vía intramuscular, hasta que se observe una respuesta consistente en la disminución de la ßHCG mayor del 15% en 48 horas, o hasta que se administren cuatro dosis (metotrexato en los días 1, 3, 5 y 7 y leucovorín en los días 2, 4, 6 y 8). En 93% de las pacientes tratadas bajo este esquema se ha reportado éxito. La inyección directa de altas dosis de metotrexato en el sitio de implantación del embarazo ectópico, bajo guía por ultrasonido o por laparoscopia, disminuye los efectos tóxicos; sin embargo, las tasas de éxito (76%) son inferiores a las que se logran con la administración sistémica del medicamento. De acuerdo con la revisión de Hajenius y colaboradores (Cochrane Review, 2003), no hay lugar para el uso de metotrexato local bajo guía laparoscópica. Este modo de administración es menos efectivo que la salpingostomía laparoscópica en la eliminación del embarazo tubárico y conlleva los riesgos propios de la anestesia y el procedimiento. Si se requiere laparoscopia para el diagnóstico, la cirugía laparoscópica es de elección. La inyección de metotrexato dentro del saco gestacional y bajo guía ecográfica transvaginal es menos invasora y más efectiva que la inyección intratubárica por laparoscopia, pero requiere la visualización del saco y de entrenamiento específico. Sin embargo al comparar el metotrexato local transvaginal con la salpingostomía laparoscópica esta es más efectiva. Con base en la evidencia disponible, no se debe utilizar este medicamento en dosis única, por no ser lo suficientemente efectiva. Por otro lado, una comparación entre el metotrexato sistémico en dosis múltiple y la salpingostomía laparoscópica demostró que no había diferencias a corto ni a largo plazo, aunque la calidad de vida se vio más comprometida con el uso de metotrexato.

MANEJO EXPECTANTE Se ha documentado resolución espontánea (sin tratamiento quirúrgico) en muchos embarazos ectópicos (hasta en 68%). El éxito depende de una concentración inicial baja y, subsecuentemente, en descenso de las hormonas del embarazo. No obstante, no existen marcadores adecuados para identificar el subgrupo seleccionado de pacientes a quienes se les puede aplicar este manejo.

PRONÓSTICO Depende de varios factores, como la oportunidad del diagnóstico, la precocidad con que se establezca el tratamiento, la localización del embarazo ectópico y los recursos hospitalarios. Las complicaciones más graves ocurren cuando se presenta la ruptura. En los Estados Unidos, el embarazo ectópico es responsable del 9% de las muertes maternas directas y es la primera causa de mortalidad materna en el primer trimestre del embarazo. Una secuela importante de la enfermedad (o de la persistencia de los factores de riesgo) y de sus tratamientos es la infertilidad. Aunque es mayor con los tratamientos radicales, también ocurre con los conservadores. Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN La prevención de las infecciones de transmisión sexual relacionadas con la enfermedad pélvica inflamatoria y sus secuelas, contribuye a disminuir la incidencia del embarazo ectópico. Así mismo, seespera que un diagnóstico temprano de las infecciones pélvicas y una terapia antibiótica más efectiva reduzca el daño de las trompas. Las pacientes en tratamientos de infertilidad hacen parte de los grupos en riesgo, por lo que deben ser advertidas, requieren vigilancia especial y deben considerar tempranamente la posibilidad del embarazo ectópico para poder llevar a cabo tratamientos conservadores y evitar las complicaciones.

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HEMORRAGIA POSTPARTO CAPITULO XIV



HEMORRAGIA POSTPARTO DR. DICK FORERO M.D Ginecólogo & Obstetra UMI, HGB Caprecom

INTRODUCCION. La hemorragia postparto constituye la primera complicación del tercer período del parto. Es la principal causa de morbimortalidad materna en los países en vías de desarrollo, teniendo una incidencia del 13%.

DEFINICIÓN Se define la Hemorragia Post Parto como la pérdida de sangre superior a 500 cc posparto vaginal o 1000 cc por cesárea, o bien un descenso del hematocrito del 10% o más, en las primeras dos horas postparto. En la mayoría de los países hispanos, no existen guías clínicas que recomienden el manejo más apropiado en el tercer período del parto, a fin de disminuir la incidencia de esta complicación. OBJETIVO El objetivo de esta guía es establecer recomendaciones para la prevención de la hemorragia post -parto inmediata, actuando durante el período de alumbramiento, a fin de disminuir la morbi-mortalidad materna en mujeres hospitalizadas que hayan tenido un parto vaginal.

NOMBRE Y CÓDIGO CIE-10:

O72 O72.0 O72.1 O72.2 O72.3

Hemorragia post parto Hemorragia del tercer periodo post parto Otras hemorragias post parto inmediatas Hemorragias post parto secundarias o tardías Defecto de coagulación postparto

LA HEMORRAGIA POST PARTO SE CLASIFICA EN: Hemorragia Post Parto Inmediata.

- Perdida sanguínea de 500ml o más originada en el canal de parto dentro de las 24 horas posteriores al parto.

Hemorragia Post Parto Tardía.

- Sangrado anormal o excesivo originado en el canal del parto que se presenta entre las 24 horas posteriores al parto y al final del puerperio (42 días).

Causas de hemorragia post parto: Uterinas: • • • • •

Hipotonía o atonía uterina. Alumbramiento incompleto. Placentación anormal (Acretismo) Inversión uterina. Traumatismo uterino (rotura uterina, desgarro cervical). Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


No uterinas: • Desgarro y hematomas del canal del parto, incluyendo la episiotomía. • Coagulopatías. Frecuencia: En Colombia la tasa de mortalidad materna, por complicaciones durante el embarazo, parto y puerperio es de 104,9 por 100,000 nacidos vivos. Entre las causas principales destacan hemorragia post parto con un 25% ETIOLOGÍA en general: − Atonía uterina. − Rotura uterina. − Retención placentaria. − Alumbramiento incompleto. − Laceraciones y desgarros cervicales. − Laceraciones y desgarros vaginales y perineales. − Inversión Uterina. − Coagulopatías (Enfermedad de von Willebrand).

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:

Clínica

Atonía Uterina

Retención placentaria restos

Antecedentes

Multiparidad >4 Gestaciones Gestante > 35 años

Antecedente de cesárea, legrado uterino.

Características especiales

Sobredistensión uterina: - Macrosomía fetal -Polihidramnios -Embarazo múltiple. -Desprendimiento Prematuro de Placenta. -Parto prolongado - parto precipitado. -Miomatosis uterina más gestación.

Factores durante conducción trabajo de parto

Mal uso de oxitócicos.

Inversión uterina

Lesión del canal del parto

Inversión uterina previa.

Cirugía previa.

-Miomatosis -Adherencia anormal de la placenta. -Lóbulo placentario aberrante.

-Placenta adherente.

Feto macrosómico Parto precipitado. Parto instrumentado. Extracción podálica. Periné corte, fibroso.

Mala conducción del parto, mal manejo del alumbramiento.

Mala técnica de atención del alumbramiento. Mala técnica de extracción manual de placenta.

Mala técnica de la atención del expulsivo.

y/o

vagina



OPCIONES DE MANEJO 1. Manejo Expectante Se trata de una política de “manos libres”, lo que implica esperar el desprendimiento y Alumbramiento espontáneo. Puede ser ayudada por la gravedad y/o estimulación del pezón. También se conoce como manejo conservador o fisiológico. 2. Manejo Activo Se entiende por manejo activo la decisión clínica de intervenir en este proceso usando determinadas maniobras y /o fármacos que acorten el tercer período del parto. 2.a – Maniobras que pueden usarse en forma aislada o en forma conjunta: • Clampeo precoz del cordón • Tracción controlada del cordón • Masaje del fondo uterino 2.b – Fármacos que pueden usarse en forma aislada o en forma conjunta: • Oxitócica (IM. IV. I nasal) versus placebo. • Metilergonovina posterior al alumbramiento. • Asociación de Ocitocina y Metilergonovina (Sintometrina) versus placebo • Prostaglandinas versus placebo • Ergotamina versus placebo • Ocitocina versus sintometrina • Ocitocina versus ergotamina • Prostaglandinas versus otros uterotónicos • Sintometrina versus ergotamine • Posición vertical versus horizontal en el Segundo estadio del trabajo de parto Dado los resultados analizados, se concluye que la administración profiláctica de ocitocina es beneficiosa para disminuir la hemorragia postparto, frente al manejo expectante. Existe una tendencia hacia un incremento del alumbramiento manual. De todas maneras serían necesarios estudios con mayores muestras para ser categórico en este aspecto. Las prostaglandinas son menos efectivas que otros oxitócicos para prevenir la HPP por lo cual no serán consideradas como droga de elección.

RECOMENDACIONES •

•

Se recomienda el manejo activo del alumbramiento, medicamentos y maniobras como método de prevención de la hemorragia postparto a pacientes institucionalizadas de alto y bajo riesgo para hemorragia), que finalicen su embarazo a través de un parto vaginal. (Recomendación A1) El manejo activo consiste en: tracción controlada, pinzamiento precoz del cordón y administración de drogas. Con respecto a las drogas, el Fármaco de elección es la ocitocina, con dosis de 10 U.I. I/M a la salida de la cabeza fetal. (Recomendación A1)

•

En las pacientes hipertensas o en aquéllas en las que no se conocen sus cifras tensiónales, la droga de primera elección es la ocitocina, tanto EV como IM, en dosis de 5 UI a la salida del hombro fetal. (Recomendación A1)

•

En pacientes normotensas, la droga de primera elección es la Sintometrina (5 UI ocitocina + 0,5 mg de ergometrina IM a la salida del hombro fetal). (Recomendación A1)



CUADRO CLINICO: Se caracteriza por los siguientes signos y síntomas: − Sangrado por vía vaginal de moderado a grave. − Hipotensión. − Taquicardia. − Oliguria. − Taquipnea. − Palidez. − Útero flácido o con desgarros del canal del parto. − Abdomen agudo. − Alteración del estado de conciencia.

Manifestaciones Iniciales • Hemorragia pos-parto inmediata • Útero blando y no contraído • Hemorragia Postparto inmediata (grandes coágulos pueden estar en vagina) • No se expulsa la placenta dentro de los 30 minutos después del parto. • Placenta incompleta. • Dolor leve o intenso. • Hemorragia Postparto inmediata. • Shock neurogénico. • Se produce sangrado más de 24 horas después del parto Subinvolución uterina. • Hemorragia Postparto inmediata (el sangrado es intraabdominal y/o vaginal). • Dolor abdominal severo (puede disminuir después de la rotura.

Signos y Síntomas ocasionales

Diagnóstico probable

• Hipotensión o shock

• Atonía uterina.

• • • • • • •

• Desgarro de cuello uterino, vagina o perineo.

Alumbramiento completo Útero contraído Hemorragia Postparto inmediata. Útero grande. Hemorragia Postparto inmediata. Útero no contraído. No se palpa fondo uterino en la palpación abdominal. • Inversión uterina visible o no en la vulva o en vagina. • Sangrado variable (leve o profuso, continuo o irregular) y de mal olor, con fiebre o no. • Anemia, palidez y mareos. • Pulso materno filiforme. • Abdomen sensible. • Palidez y shock.

• Retención de placenta. • Retención de fragmentos placentarios. • Inversión uterina • Hemorragia Postparto tardía. Descartar retención de restos y endometritis. • Rotura uterina.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS a). Laboratorio: Solicitar desde la evaluación inicial: - Cuadro Hematico, Hb, Grupo y Rh - TP, TPT, Fibrinógeno, Plaquetas - Creatinina, Glucosa - Proteínas totales y fraccionadas - Gases arteriales - Electrolitos séricos - Examen completo de orina b). Imágenes: Solicitar el primer día. - Radiografía de Tórax. - Ecografía abdomino-pélvica. MANEJO Objetivos Terapéuticos. a. Compensar el estado hemodinámico; manteniendo una PA sistólica mayor de 90 mm Hg. y una FC menor de 100 por minuto. b. Mantener una diuresis > de 0.5 ml por kilo por hora. c. Mantener una oxigenación tisular adecuada con una Pa O2 > de 65 torr. d. Detección precoz y/o prevención de complicaciones. Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


a.

Medidas Generales − Abrir dos vías venosas con catéteres N° 16 e iniciar infusión rápida de Solución salina. − Colocar sonda de Foley e iniciar control horario de la diuresis. − Administrar Oxígeno por canula nasal a (3 L) − Control estricto de funciones vitales cada 10 minutos. − Interconsulta a UCIM.

b.

Medidas Específicas. 1.

Liquidos endovenosos. Administrar a goteo rápido 2000 cc de solución salina y 1000 cc de coloides, Repetir la misma secuencia mientras se cumplan las siguientes condiciones: 1.1 1.2 1.3 1.4

La paciente se encuentre con taquicardia > 120 / min. Refiera sed o se observen extremidades frías Persista una diuresis menor de 0.5 cc /kilo / hora. y Se encuentre buena saturación de Oxígeno al pulsoxímetro (mayor del 98 %) Considerar limitar la repleción volumétrica del intra-vascular en los siguientes casos: a) De saturación en el pulsoxímetro ( < 98 % ) b) Sensación de disnea u ortopnea. c) Frecuencia cardiaca menor de 100 por minuto. d) Diuresis mayor de 1.0 cc por kilo por hora. Mientras haya taquicardia, que no mejore o lo haga solo en forma transitoria, debe considerarse que hay sangrado activo. En ese caso se debe mantener la reposición agresiva de líquidos asegurándose de mantener un flujo urinario mayor de 0.5 cc por kilo por hora. Si hay oliguria, sed y palidez marcada o depresión del sensorio, deberá iniciarse la reanimación con glóbulos rojos desde el inicio si es posible.

2.

Hemoderivados: Se usarán sólo fracciones de la sangre, glóbulos rojos empaquetados, plasma fresco congelado, plaquetas o crioprecipitado. Siguiendo las siguientes recomendaciones:

2.1. 2.2. 2.3.

2.4.

-

Paquetes Globulares. Administrar 02 paquetes a goteo rápido y ordenar la preparación de 02 paquetes más mientras llega el resultado inicial de la Hb. Después de cada 04 paquetes globulares deberá administrase una unidad de PFC. Después de transfundir 04 unidades de cualquier hemoderivado deberá administrarse 01 ampolla e.v. de Gluconato de Calcio, para neutralizar el citrato y evitar una coagulopatía por dilución. Se transfundirán plaquetas sólo si disminuyen por debajo de 20,000 o si hay evidencia de sangrado activo con una plaquetopenia menor de 100,000.

Cirugía: Siempre debe considerarse la posibilidad de una exploración quirúrgica en casos de hemorragia. En el caso de pacientes obstétricas o ginecológicas toda hemorragia que lleve a un estado de choque es de necesidad quirúrgica.

BIBLIOGRAFIA

1. Guía Clínica Basada en las Evidencias: Manejo de la Hemorragia Postparto. Centro Latinoamericano de Perinatología y Desarrollo Humano (CLAP) Novedades del CLAP Nº 16, ABRIL 2002. http://www.paho.orgg/Spanish/CLAP/noved16.htm. 2. OMS/FNUAP/UNICEF/BM. Integrated Mangement. Of Pregnancy And Chidbirth –IMPAC, 2000. (Traducción al Español: Manejo de las complicaciones del embarazo y el parto: Guía para Obstetrices y médicos. 2002). http://www.paho.org/Spanish/HPP/HPF/MPS/IMPAC.pdf Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


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TRAUMA OBSTETRICO (BASADO EN LAS NORMAS DEL MINISTERIO DE PROTECCION SOCIAL 2009) CAPITULO XV



TRAUMA OBSTETRICO DR. YEISMAN PINEDA L. M.D Ginecólogo & Obstetra UMI, HGB Caprecom

INTRODUCCIÓN El trauma en la mujer embarazada debe ser un tema de manejo y dominio para cualquier médico que trate pacientes en un servicio de urgencias; más aún, si se encuentra en un nivel de atención en el cual no cuenta permanentemente con el obstetra, lo que genera una gran ansiedad al tener la responsabilidad no solo de uno sino, al menos de dos pacientes; es necesario tener conceptos claros y conocer las diferencias anatómicas y fisiológicas para poder abordar con éxito y a tiempo este tipo de paciente. El objetivo de este capítulo es generar herramientas que permitan al médico de urgencias “ver más allá de lo evidente” y adelantarse a las consecuencias ya que, como vamos a ver, cuando el cuadro clínico es expreso, las lesiones pueden ser irreversibles.

EPIDEMIOLOGÍA E INCIDENCIA No es un secreto que el trauma en Colombia es la principal causa de morbimortalidad. Según las estadísticas ofrecidas por el DANE, en el 2005 murieron 180.536 personas, 32.974 (18%) de ellas por causa traumática. En Estados Unidos, el trauma es la segunda causa de muerte después de las enfermedades cardiovasculares; su principal fuente son los accidentes de tránsito. En el embarazo, el trauma es la primera causa de morbilidad no obstétrica. Entre 6 y 7% de las mujeres embarazadas sufren en el transcurso de su embarazo alguna lesión por trauma, en su gran mayoría cerrado, secundario a accidente de tránsito en el 60% de los casos, seguido por caídas y lesiones; el trauma penetrante sólo cubre cerca del 5%. Además, 3 a 4 de cada 1.000 mujeres embarazadas requieren hospitalización en la unidad de cuidados intensivos por sus lesiones. En cuanto a mortalidad, el trauma se ha convertido en una de las principales causas no obstétricas en mujeres embarazadas; produce de 6 a 7% de todas las muertes maternas y aumenta con la edad de la gestación. Sin embargo, en ciertos niveles socioeconómicos bajos se han reportado tasas de hasta 20 a 46%. La principal causa de mortalidad por trauma en el embarazo es el trauma craneoencefálico. En Colombia no hay estadísticas claras sobre la incidencia del trauma en mujeres embarazadas En el 2005, con base en diagnósticos CIE-10 para causas de mortalidad, el DANE arrojó un total de 468 muertes, de las cuales 88 (18%) corresponde a “otras enfermedades maternas clasificables en otra parte, pero que complican el embarazo, el parto y el puerperio”, sin establecer una relación directa con trauma. Hay una falta sentida de estudios en el país. Se ha reportado trauma fetal en 61% de las mujeres con trauma mayor y en 80% si la madre presenta shock. El cinturón de seguridad es una gran herramienta en la prevención, si es adecuadamente utilizado; se ha establecido gran morbimortalidad relacionada con la expulsión de vehículo, tanto en madre como en feto. La manera adecuada de usar el cinturón de seguridad es fijarlo en tres puntos: la correa del regazo debe ir por debajo del abdomen; la correa del hombro debe ir en medio de los senos y hacia afuera a un lado del abdomen. Las correas del cinturón de seguridad jamás deben ir sobre la cúpula abdominal. Actualmente, se incluye el trauma por violencia intrafamiliar y ocupa un puesto muy importante; causa 22 a 35% de las consultas por trauma obstétrico. Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


Cambios anatómicos y fisiológicos en el embarazo Es importante conocer las diferencias fisiológicas y anatómicas de la mujer durante el embarazo y entender la diferencia en su respuesta al trauma: los hallazgos esperados se vuelven más tardíos que en una paciente no embarazada. Muchos de los cambios son atribuidos a los efectos hormonales de la progesterona y la gonadotrofina coriónica; los más importantes son cardiovasculares, hematológicos y respiratorios. Abdomen/aparato digestivo El útero grávido se convierte en un órgano intraabdominal a partir de la semana 12; alcanza los rebordes costales entre las semanas 34 y 38, eleva cerca de 4 cm el diafragma y desplaza los intestinos. Los efectos hormonales de la progesterona sobre el músculo liso disminuyen la presión del esfínter esofágico inferior, lo que, asociado a los cambios de posición del estómago, la disminución de su tono y la demora del vaciamiento, aumenta la posibilidad de reflujo y de aspiración. La posición abdominal del útero lo expone más al trauma penetrante, al igual que a la vejiga al desplazarse con él en su crecimiento. Sistema cardiovascular El gasto cardíaco materno se incrementa a partir del sexto mes de gestación entre 30 y 50%. El objetivo de este cambio es suplir las necesidades del útero durante la gestación, las que pueden llegar a ocupar el 30% del gasto cardíaco, y prepararlo para el parto, en el cual puede haber pérdidas de sangre de 500 a 1.000 ml. Las resistencias vasculares sistémicas están disminuidas en 20%, por lo que la presión venosa central puede fisiológicamente estar disminuida. La presión arterial disminuye en el embarazo; su menor valor se presenta en el segundo trimestre cuando disminuye entre 5 y 15 mm Hg. Durante el tercer trimestre nuevamente se eleva hasta cerca de los valores anteriores a la gestación. La frecuencia cardiaca se eleva a partir del segundo trimestre y alcanza un valor de 10 latidos por minuto más que en la no embarazada. Sistema respiratorio La capacidad pulmonar total se disminuye cerca de 4 a 5% por el ascenso del diafragma. El volumen más alterado es la capacidad funcional residual, que disminuye 20% los volúmenes de reserva espiratoria y residual. Esto se compensa con aumento del volumen corriente y la frecuencia respiratoria y de la ventilación por minuto. Estos cambios llevan a una hiperventilación normal en el embarazo, llegan a unas diferencias aceptables en los gases arteriales, con un pH normal entre 7,4 y 7,47, PaCO2 30 a 32, y PCO2 normal o levemente elevada. Los riñones lo compensan parcialmente con aumento de la excreción de bicarbonato dando unos niveles de HCO3 normales entre 18 y 21 mEq/L con base déficit de 3 a 4. En conclusión, el estado ácido-base normal en el embarazo es una alcalosis respiratoria compensada con una acidosis metabólica. El aumento en la necesidad de oxígeno asociado a los cambios anotados lleva a una disminución en la reserva de oxígeno, que hace lábiles los periodos de apnea, con caídas rápidas de la saturación de oxígeno. Hematología El volumen sanguíneo aumenta progresivamente durante el embarazo en 30 a 50% de su valor inicial, que corresponde en su mayoría a plasma, ya que el volumen de los eritrocitos aumenta de 15 a 20%, lo que causa una “anemia fisiológica”. Vía aérea Las mucosas sufren cambios de hiperemia y edema secundarios al influjo hormonal asociado a un aumento de los tejidos blandos del cuello uterino y una relajación muscular. Esto hace que la vía aérea en la mujer embarazada sea más angosta. Su asociación con un mayor riesgo de reflujo y broncoaspiración hace que requiera un manejo especial. Aparato renal Hay aumento de la filtración glomerular con más bajos niveles de creatinina y nitrógeno uréico en sangre, lo que indica que los niveles de creatinina y BUN superiores a 0,8 mg/100 ml y 14 mg/100 ml, respectivamente, pueden corresponder a daño renal.



Respuesta fisiológica al trauma Busca compensar las necesidades de oxígeno y de energía, y disponer del sustrato para la reparación de los daños. Después de un trauma se genera daño tisular e hipovolemia. La respuesta inicial del organismo es autonómica por medio de catecolaminas, lo que lleva inicialmente a vasoconstricción y a taquicardia. Dados los cambios anotados, la mujer embarazada puede tener pérdidas sanguíneas hasta de 1.500 a 2.000 ml sin presentar cambios en sus signos vitales, lo que da una falsa tranquilidad; la primera circulación sacrificada es la del lecho esplácnico. El útero pertenece a esta circulación y, adicionando su falta de autorregulación, es muy frágil ante la hipovolemia o hipotensión materna; se produce vasoconstricción uterina, disminución del flujo placentario e hipoxia fetal; todo esto, en principio, con signos vitales maternos normales. Otra causa de disminución del flujo sanguíneo uterino son las contracciones. La respuesta fetal a la hipoxia lleva igualmente a taquicardia y a redistribución del flujo hacia el cerebro; se sacrifica la circulación útero-placentaria, lo que reduce el intercambio gaseoso y lleva a acidosis metabólica y, si es sostenida, a la muerte fetal. La taquicardia fetal es un signo temprano de shock materno. El manejo temprano con reanimación dinámica está indicado, a pesar de los signos vitales maternos normales y evita el punto de no retorno por daño hipóxico. Hay que recordar que la mujer embarazada tiene una reserva de oxígeno disminuida, lo que hace que no tolere pequeños periodos de apnea y la lleva rápidamente a la hipoxemia. Esto debe tenerse en cuenta en el trauma de tórax, en el paro respiratorio y durante la intubación. Manejo prehospitalario Según los criterios del comité de trauma del American College of Surgeons, el embarazo se considera un criterio para transportar a un paciente de trauma. Los criterios evaluados son los mismos de los cursos de ATLS®: puntaje de Glasgow menor de 14, frecuencia respiratoria menor de 10 o mayor de 29 por minuto, presión arterial sistémica menor de 90 mm Hg, puntaje RTS (revised trauma score) menor de 11, más cualquier otro hallazgo al examen obstétrico. El personal del servicio médico de urgencias debe seguir los protocolos de trauma y tener especial cuidado en aspectos como: • • • • •

El manejo de la vía aérea, pues existe gran riesgo de aspiración por disminución del vaciamiento gástrico. El aumento de la presión intraabdominal y disminución del tono del esfínter esofágico inferior. La disminución de la concentración de pseudocolinesterasa, pues si se usa succinilcolina debe hacerse en pequeñas dosis; El manejo de relajantes musculares debe ser especialmente cuidadoso, pues los despolarizantes y no despolarizantes atraviesan la barrera placentaria y deprimen al feto. En cuanto a la circulación, toda materna debe ser reanimada en decúbito lateral izquierdo o, por lo menos, con 15° de inclinación. Para mayor ampliación, sugerimos remitirse a las guías del Ministerio sobre atención prehospitalaria.

Evaluación inicial Tan pronto como la mujer embarazada llega al servicio de urgencias, se considera una paciente de trauma y requiere el mismo manejo que las lesiones que comprometan la vida. Es importante alertar a los otros especialistas involucrados (urgencias, obstetricia y cirugía) para que estén preparados. Corresponde a un nivel III de recomendación, opinión de expertos, y los cursos tipo ATLS® enseñan que “el mejor tratamiento inicial para el feto es la provisión de una reanimación óptima a la madre y la evaluación temprana del bienestar fetal”. •

Vía aérea. Es necesario revaluar la vía aérea al llegar a urgencias; un puntaje de Glasgow de 8 o menos y hallazgos de falla respiratoria obligan a una intubación con protección de la columna cervical. Los Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


cambios anotados hacen que toda paciente embarazada tenga una vía aérea difícil, por lo que hay que tener preparado un segundo plan de aseguramiento y dispositivos alternativos. Además, el tono gástrico y el del esfínter esofágico inferior están disminuidos y la presión abdominal elevada, lo que aumenta el riesgo de broncoaspiración; el tiempo de apnea debe ser corto por la rápida hipoxemia. No se recomienda el uso rutinario de cánulas nasogástricas u orogástricas. No se debe olvidar lo que se anotó anteriormente con respecto a los relajantes musculares. •

Respiración. Una vez se tenga despejada la vía aérea, se deben evaluar lesiones fatales como neumotórax comunicante, neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco o tórax inestable. Debido a la escasa reserva pulmonar funcional, cualquier alteración, incluso mínima, compromete la ventilación de la paciente embarazada. Si hay que colocar un tubo de tórax, este debe ubicarse uno o dos espacios intercostales más arriba que en pacientes no embarazadas, para evitar lesionar el diafragma.

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Circulación con control de hemorragias. La evaluación de la circulación y los signos vitales también debe hacerse en el contexto de la paciente embarazada, ya que desde el segundo trimestre cursan con abundante reserva fisiológica para compensar la pérdida de líquidos y hemorragias. Ellas demuestran pocos signos de hipovolemia y, cuando lo hacen, la pérdida de volumen es altísima, con deterioro precipitado y catastrófico. Por lo tanto, la hipotensión en la mujer gestante traumatizada debe considerarse como un signo ominoso y requiere intervención urgente. Frecuentemente, el sufrimiento fetal es el primer signo de compromiso hemodinámico materno y ocurre antes del cambio de los signos vitales de la madre; esto se debe a la baja resistencia de la circulación placentaria que no compensa este déficit. El manejo inicial es la infusión activa de fluidos y la transfusión de productos sanguíneos; no hay sustento de que los coloides o la albúmina sean útiles en estos casos. Es importante recordar la posición de la camilla a 15º o la desviación del útero manualmente hacia la izquierda, para mejorar el retorno venoso.

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Déficit neurológico. El trauma de cráneo es la causa más frecuente de muerte en mujeres embarazadas. Como en la mujer no embarazada, cualquier cambio en el estado mental, en ausencia de hipoxemia e hipovolemia, debe ser investigado para trauma craneoencefálico o lesión del sistema nervioso central. Además, las convulsiones deben hacer pensar en eclampsia. Exposición. Se realiza igual que con la paciente no embarazada, girando en bloque y revisando la región posterior, la columna vertebral, la zona perineal, etc. Feto. Los temas con respecto a la cesárea perimortem se tratarán más adelante en esta revisión. Revisión secundaria. Es el examen de cabeza a pies de la paciente; empieza luego de terminar la evaluación inicial y de que se hayan completado las medidas de resucitación; se analiza minuciosamente parte por parte del cuerpo. Debe incluir una historia detallada del incidente o accidente, del mecanismo de lesión, la altura de la caída, el elemento del trauma, la dirección del impacto, el número de ocupantes en el vehículo, etc. Tórax. El manejo general es el mismo que para la mujer no embarazada, pero hay que tener en cuenta lo siguiente para evitar posibles errores: el tubo de toracostomía se coloca uno o dos espacios más arriba para evitar lesión en el diafragma; la evaluación del ECG no es confiable por los cambios eléctricos inherentes al embarazo; se recomienda la toma precoz de un ecocardiograma; la elevación del hemidiafragma causa engrosamiento del mediastino, que altera la evaluación de los grandes vasos; hay más riesgo de heridas penetrantes a abdomen por la posición de las vísceras abdominales y el diafragma, y las contusiones requieren manejo minicioso por la escasa reserva de oxígeno. Trauma abdominal cerrado. Es la primera causa de muerte fetal y materna por trauma durante el embarazo; de ahí que una medida de salud pública importante es concientizar a la mujer embarazada en el correcto uso del cinturón de seguridad. Las lesiones esplénicas y los sangrados retroperitoneales son los más frecuentes en lesiones maternas. Los estudios confirmatorios son el FAST (Focused Assesment Sonography for Trauma) y el lavado peritoneal diagnóstico. Hay que revisar el abdomen en busca de partes fetales y tono uterino, y es importante hacer un examen genital exhaustivo en busca de sangrado y cambios cervicales. Trauma abdominal penetrante. El compromiso es poco frecuente; las heridas por arma de fuego presentan 19% de riesgo de lesión visceral y muerte materna. Las lesiones fetales cursan con una mortalidad de 70% por los efectos directos del misil y los efectos de la prematuridad.

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Estudios diagnósticos El estudio inicial de la paciente embarazada con trauma no difiere del de la mujer no gestante. Hay que recordar que se prioriza la vida de la madre sobre la supervivencia del feto. Shah et al. evidenciaron como factores pronósticos el déficit de base y el monitoreo fetal, con valores estadísticamente significativos entre muchas variables revisadas. •

Exámenes de laboratorio. Los exámenes de laboratorio que se deben solicitar a la paciente con trauma deben ser estandarizados en cada institución. Hay que tener en cuenta los cambios fisiológicos anotados para evaluar los resultados en contexto, dado que valores normales para pacientes no gestantes son anormales para embarazadas.

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En la tabla 1 se anotan algunos de los valores normales para la paciente embarazada. El test de KleihauerBetke identifica eritrocitos fetales en una muestra de sangre materna, lo que indica hemorragia fetomaterna, al menos, de 5 ml. Se realiza en madres Rh negativas con riesgo de isoinmunización en quienes se indica la administración de inmunoglobulina anti-Rh. El American College of Obstetricians and Gynecologists recomienda 300 ug de inmunoglobulina anti-Rh por cada 30 ml de hemorragia fetomaterna estimada.

VALORES DE REFERENCIA NORMALES EN EL EMBARAZO Hematocrito Conteo de glóbulos blancos Pruebas toxicológicas pH arterial Bicarbonato PaCO2 Base Fibrinógeno Creatinina Nitrógeno uréico

32%-42% 5.000 a 12.000 células por mm3 Negativas 7,40 a 7,47 18 a 21 mEq/L 25 a 30 mm Hg -3 a -4 >400 mg/dL <0,8 mg/100 ml <14 mg/dL

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Monitoreo fetal. Es un examen valioso en el contexto de embarazo y trauma; los estudios realizados hablan de valor pronóstico negativo alto. Connolly et al. demostraron un valor pronóstico negativo de 100% para desenlaces adversos cuando hay ausencia de signos clínicos y monitoreos normales. Pearlman et al. estudiaron prospectivamente pacientes embarazadas con trauma y las monitorearon, por lo menos, durante cuatro horas. Se encontró que las pacientes sin evidencia clínica de desprendimiento placentario y menos de una contracción cada 15 minutos fueron dadas de alta sin desenlaces adversos; el 100% de las pacientes con desprendimiento de placenta tenía ocho o más contracciones por hora en las primeras cuatro horas.

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Mattox propone las siguientes recomendaciones para el monitoreo fetal:

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Viabilidad del embarazo (>23 a 24 semanas). Monitoreo fetal continuo, mínimo, por 4 horas. Monitoreo continuo prolongado si hay contracciones uterinas (1 cada 10 minutos). •

Intermitente si es normal en las primeras cuatro horas y pruebas en urgencias realizadas en cuatro horas.

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Imágenes. Existe un miedo generalizado a la toma de imágenes radiográficas en la paciente embarazada. Se considera que la dosis de radiación que puede generar malformaciones fetales está por encima de los 5 rad; una radiografía convencional produce entre 0,35 y 0,00007 rad y una tomografía de pelvis, cerca de 5 Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


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rad. Se insiste en la premisa de que la vida materna prima sobre la fetal, de tal forma que, de ser necesario, hay que realizar estos exámenes. FAST. Está dirigido a identificar únicamente líquido intraperitoneal en el trauma abdominal cerrado. Cumple con las mismas características de la paciente no gestante. Ecografía obstétrica. Tiene baja sensibilidad para detectar desprendimiento de placenta (50%); sin embargo, presenta ventajas como ausencia de exposición a radiación y valoración rápida del feto utilizando algunos o todos los componentes del perfil biofísico y la edad de la gestación. Lavado peritoneal diagnóstico. El embarazo continúa siendo una de sus indicaciones. Se lleva a cabo cuando hay un FAST dudoso mediante un abordaje supraumbilical (referirconsultar las guías de trauma de abdomen para la técnica quirúrgica).

Cesárea de urgencia Está indicada en pacientes con inestabilidad hemodinámica, para buscar el control de la hemorragia en caso de ruptura uterina, desprendimiento de placenta o hemorragia de origen no obstétrico. Cuando la indicación sea solo estrés fetal sin otros hallazgos, hay que establecer la viabilidad del feto y la estabilidad hemodinámica. No hay una edad de gestación establecida para considerar viabilidad fetal; se considera que a partir de las semanas 24 a 26 hay mayor probabilidad de supervivencia, pero realmente está limitada a la tecnología disponible en cada institución de salud, que puede ser desde las 20 semanas.

Cesárea perimortem Katz en 1986, después de una revisión de la literatura, propuso que la cesárea perimortem mejoraba el pronóstico materno en pacientes con paro cardiorrespiratorio, sin respuesta después de cuatro minutos. Hay varias consideraciones fisiológicas en las cuales se basa este procedimiento: el útero grávido tiene 30% del gasto cardíaco (2% en el útero no grávido); las compresiones torácicas ofrecen una tercera parte del gasto cardíaco; la compresión aortacava por parte del útero grávido disminuye a dos tercios del gasto cardíaco, y a los seis minutos de paro se inicia el daño cerebral. Katz realizó un segundo estudio, publicado en 2005, en el que demuestra el cambio en el pronóstico materno después de este procedimiento, con una supervivencia fetal adecuada. En casos de trauma no es posible aún soportar con estudios adecuados la realización de este procedimiento de forma habitual para la supervivencia materna, pero se debe considerar en el ámbito adecuado como única posibilidad para la supervivencia del feto.

Lesiones especiales •

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Desprendimiento de placenta. Desde la perspectiva fetal, es una de las secuelas más temidas del trauma; es la segunda causa más frecuente de muerte fetal, con una incidencia entre 20 y 50% en mujeres que sobreviven al trauma mayor. Consiste en la separación de la placenta del útero y la formación de hematoma en este espacio. Inicialmente puede ser asintomática; luego el proceso continúa y, al expandirse, aumenta la actividad uterina, 8 a 10 por minuto, y el sangrado vaginal sólo en el 35%. Ruptura uterina. Es una de las complicaciones más serias del trauma abdominal cerrado en el embarazo; ocurre en menos de 1% y es más frecuente cuando existe una cicatriz uterina previa. Los signos y síntomas son muy variables, desde molestia uterina hasta shock hipovolémico. Además, es posible palpar fácilmente las partes fetales. La mortalidad es cercana a 100% para el feto y a 10% para la madre. Fractura de pelvis. Las que más afectan a la madre son resultantes de accidentes autopedestres, y las que más afectan al feto son los accidentes en los que la madre es el pasajero. La recomendación en pacientes inestables no embarazadas con fractura pélvica y lavado peritoneal negativo, sin otra fuente de sangrado identificable, es el FAST; se hace control de la hemorragia retroperitoneal o pélvica con la embolización de vasos pélvicos –arterias epigástricas–, aunque esto puede llevar a impedir futuros embarazos. Los traumas pélvicos directos en el tercer trimestre deben llevar a interconsulta con el cirujano, el médico de urgencias y el obstetra, por una posible lesión directa al feto.



Complicaciones •

Embolismo amniótico. Es un síndrome caracterizado por hipoxia, hipotensión con shock, estado mental alterado y coagulación intravascular diseminada. Estas pacientes presentan deterioro rápido, con una mortalidad hasta del 50% en la primera hora. Su patogénesis no está aún muy bien esclarecida. El paso de liquido amniótico al torrente sanguíneo venoso de la madre resulta, en el lugar del trauma placentario o uterino, por la ruptura de las membranas fetales y el desprendimiento de la placenta a través de las venas endocervicales. Se desarrolla una respuesta inflamatoria, sepsis o anafilaxia, además del componente hemodinámico del émbolo. El manejo es de soporte y va dirigido a la estabilización cardiopulmonar materna, la prevención y el manejo de la hipoxia. La supervivencia neonatal está cerca del 70%.

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Coagulación intravascular diseminada (CID). Es una complicación secundaria a las grandes pérdidas sanguíneas asociadas a los hematomas retrocoriales en el desprendimiento de placenta. Está asociada con alta mortalidad y es por sí misma un factor predictor de mal pronóstico de la paciente.

Violencia doméstica La violencia intrafamiliar se ha venido reconociendo en los últimos años; entre los factores de riesgo descritos para esta condición están el bajo nivel socioeconómico, el bajo nivel cultural, primera pareja, raza, vejez, embarazos en adolescentes y abuso de sustancias. Las consecuencias son descuido en el cuidado prenatal, bajo peso al nacer, feto pequeño para la edad de gestación, anemia, incremento del riesgo por uso de alcohol y drogas, y pobre cuidado de la salud.

Recomendaciones finales • • • • • • • • •

Todas las mujeres embarazadas con más de 20 semanas de gestación que sufren un trauma deben recibir monitoreo cardiotocográfico por seis horas, como mínimo. La prueba de hemoglobina fetal de Kleihaue- -Betke se debe realizar en todas las mujeres embarazadas con más de 12 semanas de gestación. Todas las mujeres en edad de procreación que sufran un trauma deben tener valoración de βHCG. La exposición a menos de 5 rad no se ha relacionado con aumento de las anormalidades fetales o pérdida de peso. El ultrasonido es el examen de elección para la mujer embarazada; sobre la resonancia magnética no hay datos conclusivos y se recomienda no usarla en el primer trimestre. La cesárea perimortem debe considerarse en la mujer embarazada moribunda y con más de 24 semanas de gestación. La cesárea periparto debe ocurrir en los 20 minutos siguientes de la muerte materna, pero idealmente debe empezar desde los cuatro minutos del paro cardiorrespiratorio materno. Se debe considerar mantener a la paciente embarazada inclinada 15° sobre el lado izquierdo para prevenir la compresión de la vena cava y prevenir el síndrome de hipotensión supina. La interconsulta con obstetricia debe pensarse en todo trauma en mujer embarazada.

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MUERTE FETAL INTRAUTERINA (OBITO FETAL) CAPITULO XVI



MUERTE FETAL INTRAUTERINA (ÓBITO FETAL)

DR. VICTOR GUERRERO M.D Ginecólogo & Obstetra UMI, HGB Caprecom 1. DEFINICIÓN: Es la muerte fetal ocurrida luego de las 20 semanas de gestación y antes del nacimiento.

2. ETIOPATOGENIA: Las causas son múltiples, entre ellas podemos mencionar: A.

B.

C. D. E. F. G. H. I.

Reducción de la perfusión sanguínea úteroplacentaria: Hipertensión arterial inducida o preexistente a la gestación, Anemia aguda, Insuficiencia cardiaca, Cardiopatía materna, Arritmia, Desprendimiento de placenta normoinserta. Reducción del aporte de oxígeno al feto: Infartos, calcificaciones y hematomas placentarios, procúbito y procidencia de cordón, eritroblastosis fetal por isoinmunización RH , Inhalación de monóxido de carbono, anemia materna grave. Aporte calórico insuficiente: Desnutrición materna, o por enfermedades caquectizantes. Desequilibrio metabólico: Diabetes materna descompensada. Infecciones: del grupoTORCH, las virosis, las infecciones bacterianas graves y parasitarias de la madre, de las membranas ovulares y del feto. Intoxicaciones maternas y Drogadicción: Ingesta accidental de plomo, mercurio, DDT, Benzol,etc. Malformaciones congénitas: Las incompatibles con el crecimiento y desarrollo fetal (cardiacas, del SNC, renales, etc). Alteraciones circulatorias fetales: Gemelos monocoriales (feto transfusor). Causa desconocida.

3. DIAGNÓSTICO: El diagnóstico de muerte fetal suele sospecharse durante la consulta médica y confirmarse con los estudios complementarios.

4. MANIFESTACIONES Y SIGNOS CLINICOS: • • • • • • • • •

La embarazada deja de percibir movimientos fetales. El peso materno se mantiene o disminuye. La altura uterina detiene su crecimiento o aun disminuye si la reabsorción de líquido amniótico es importante. La auscultación de los latidos cardiofetales es negativa. El signo de Boero: es la auscultación de los latidos aórticos maternos con nitidez debido a la reabsorción de líquido amniótico. El feto se hace menos perceptible a la palpación a medida que avanza la maceración. El signo de Negri es la crepitación de la cabeza fetal al realizar la palpación del mismo. Frecuentemente se constatan pérdidas hemáticas oscuras por vagina. Aumento de la consistencia del cuello uterino al tacto vaginal como consecuencia de la declinación hormonal.



5 . E XAM E N EC O GR Á FI CO : § § §

Este método es de gran utilidad por la precocidad y la exactitud con la cual se puede establecer el diagnóstico. Por el mismo se constata la ausencia de actividad cardiaca y de los movimientos fetales, además, permite valorar el tono y signos de maceración. Los signos ecográficos que podemos encontrar son: -

Signo de Spalding: Es el cabalgamiento de los huesos de la bóveda craneana, por liquefacción cerebral. Signo de Spangler: Es el aplanamiento de la bóveda craneana. Signo de Horner: Es la asimetría craneal. Signo de Robert: Es la presencia de gas en el feto, grandes vasos y vísceras. Signo de Hartley: Es el apelotonamiento fetal, por la pérdida total de la conformación raquídea normal. Signo de Brakeman: Caída del maxilar inferior o signo de la boca abierta Signo de Tager: Dado por el colapso completo de la columna vertebral Curvatura de la columna vertebral por maceración de los ligamentos espinales. Signo de Damel: Es el halo pericraneal translúcido.

6. EXAMEN DE LÍQUIDO AMNIÓTICO Es de utilidad para el diagnóstico luego de la segunda mitad del embarazo. Si el feto ha muerto recientemente el líquido amniótico se encuentra teñido en distintas tonalidades de verde (meconio). En cambio si el líquido es sanguinolento (por el paso de la hemoglobina fetal al líquido amniótico) podemos presumir que han transcurrido varios días; este último es el signo de Baldi y Margulies. 7. CONDUCTA: Una vez realizado el diagnóstico de certeza se debe proceder a la hospitalización de la paciente y evacuación del útero. Se realizará evaluación del estado de coagulación, incluyendo fibrinógeno total y hemograma completo para evaluar hemoglobina, glóbulos blancos y recuento de plaquetas. Ante la presencia de coagulación intravascular diseminada se pedirá concurso de medicina interna y remisión a nivel adecuado intentando mantener la volemia y oxigenación. Se procederá a la evacuación del útero de la siguiente forma: Inducción: Se podrá realizar con prostaglandinas y/o oxitócica, pueden realizarse a dosis mayores a las utilizadas normalmente que en inducciones con feto vivo. La operación cesárea Se realizará como último recurso ante el fracaso de las medidas anteriores o por indicación obstétrica diferente. Una vez que se produjo la evacuación del feto será importante evaluar los grados de maceración fetal. De acuerdo con la permanencia en el útero se describen tres etapas de maceración: •

Maceración de primer grado: Aparecen en la epidermis flictenas que contienen un líquido serosanguinolento. Esto ocurre la primera semana de muerte fetal.

•

Maceración de segundo grado: Al romperse las flictenas el líquido amniótico se torna sanguinolento. La epidermis se descama y la dermis adquiere un color rojizo. Esto ocurre la segunda semana de muerte fetal

•

Maceración de tercer grado: La descamación afecta la cara y la bóveda craneana se reblandece. Hay destrucción de glóbulos rojos e infiltración de las vísceras y de las cavidades pleurales y peritoneales. La placenta y el cordón umbilical sufren la misma transformación. El amnios y el corion son muy friables y adquieren un color achocolatado. Esto ocurre a partir de los 13 días de óbito fetal. Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


8. COMPLICACIONES DE LA MUERTE FETAL: • • •

Coagulopatía por consumo. Alteraciones psicológicas. Infección ovular.

Por último podremos concluir que la atención posparto luego del nacimiento de un feto muerto incluye la determinación de la causa de muerte, cuando ello es posible, con el fin de tranquilizar a la paciente respecto a los riesgos de recurrencia y brindar el apoyo emocional a la pareja en ese momento dificultoso. Por eso no se debe omitir: • •

Mandar el feto muerto rotulado a la morgue y la placenta, el cordón y las membranas ovulares a Anatomía patológica. Mostrar a la madre y al familiar directo el feto muerto previo consentimiento y explicar a los padres la necesidad de realizar la autopsia para llegar al mejor diagnóstico y poder efectuar un pronóstico para un futuro embarazo.

B IB LIO G R AF ÍA 1. ALTHABE F,Oubiña A, Sebastiani M. Muerte fetal: epidemiología, causas, conducta médica y estudio del feto muerto. Actualizaciones Tocoginecológicas 2000; 2(3): 131 2. ALBERS LL, Savitz DA. Hospital setting and fetal death during labor among women at low risk. Am J Obstet Gynecol 2001;164: 868. 3. GIRZ BA, Divon NY, Merkatz WR. Journal of Perinatology 1992; 12: 229. 4. ZLATNIK FJ. Management of fetal death. Clinical Obstetrics and Gynecology 1996;29: 220. 5. CUNNINGHAM MD, Mac Donald MD y col. Williams Obstetricia, 21 edición;2002;2: 29.Ed.Panamericana. 6. ÁLVAREZ, María Constanza. Feto Muerto.2002.



ENFERMEDAD TROFLOBLASTICA CAPITULO XVII



ENFERMEDAD TROFLOBLASTICA DR. ANA Ma. RICCIARDONE M.D Ginecólogo & Obstetra UMI, HGB Caprecom

ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA

1. DEFINICION • La neoplasia trofoblástica gestacional o enfermedad del trofoblasto (ET) es una enfermedad tumoral que tiene su origen en un huevo fertilizado. Su comportamiento biológico incluye casos benignos hasta francamente malignos, de rápido crecimiento y muy metastizantes. • Está asociada siempre a un marcador tumoral, la hormona gonadotrofina coriónica humana (HCG). Es la misma molécula que se produce en los embarazos normales y tiene gran importancia en el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de la ET. • Es una enfermedad tumoral muy sensible a los agentes quimioterápicos y por ello es casi siempre curable. • Universalmente su frecuencia se estima en 1 por cada 1500 partos. Es diez veces mayor en los países orientales comparándola con occidente. En Chile es de alrededor de 1 caso cada 1000 partos.

2. CLASIFICACIONES 2.1 CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LA ENF. TROFOBLÁSTICA

Mola hidatidiforme

Mola invasora

Constituye aproximadamente el 80% de los tumores del trofoblasto. Es un embarazo intrauterino, excepcionalmente extrauterino, en el que las vellosidades coriales están dilatadas formando quistes. Macroscópicamente aparece como un tejido esponjoso, trabecular, lleno de coágulos y vesículas independientes, de tamaño variable, hasta 2cm de diámetro y que se asemajan a granos de uva. Las vellosidades se presentan con grados variables de proliferación del citotrofoblasto y sinciciotrofoblasto. El embrión puede o no estar presente.

Constituye aproximadamente el 15% de los tumores del trofoblasto. Es una mola hidatidiforme hidatidiforme en la que se reconoce invasión del miometrio en una muestra obtenida por raspado endometrial o histerectomía.

Coriocarcinoma

Constituye aproximadamente el 5% de los tumores del trofoblasto. Es un tumor epitelial puro constituido por células de citotrofoblasto y sinciciotrofoblasto. No hay estructuras vellosas. Se observan en forma variable áreas necróticas que pueden estar ausentes. Cuando se presenta en una placenta de término se puede confundir con un infarto placentario. Las raras veces en que se presenta en la trompa, puede simular un embarazo tubarico ya que al igual que éste, tiene aspecto de masa hemorrágica y friable. Se calcula que el coriocarcinoma proviene la mitad de las veces de una mola hidatidiforme en un 25% de la placenta de un embarazo de término y en el otro 25% de un aborto.



2.2. CLASIFICACIÓN CITOGENÉTICA DE LA MOLA HIDATIDIFORME

Mola completa, clásica o anembrionada

Tiene un cariotipo diploide, con ambas dotaciones cromosómicas de origen paterno. Se desarrolla a partir de un óvulo anucleado o con un núcleo inactivo, que es fertilizado por un espermio que duplica su material cromosómico o por dos espermios diferentes. Las molas completas son XX en un 90% y XY en el 10%. Características morfológicas: • No se le reconocen tejidos embrionarios o fetales. • Alteraciones morfológicas se presentan en todo el tejido trofoblástico es decir, en forma difusa o "completa" • Proliferación excesiva del cito y sinciciotrofoblasto (hiperplasia del trofoblasto). • Vellosidades coriales dilatadas con formación de cisternas. • Pleomorfismo nuclear aumentado. • Vasos sanguíneos en las vellosidades están ausentes o colapsados y siempre vacios, lo que sugiere la ausencia de feto y circulación fetal. Tiene generalmente un cariotipo triploide (69XXY, 69XYY). La dotación haploide extra, proviene generalmente del padre. El embrión fallece en general antes de la décima semana de gestación. Si sobrevive se trata de mosaicos que puede tener malformaciones múltiples, más frecuentemente aquellas relacionadas con trisomías como hidrocefalia, malformaciones cardíacas, malformaciones urinarias, sindactilia, microftalmia y retardo de crecimiento intrauterino. Generalmente no evolucionan a formas malignas.

Mola incompleta, Características morfológicas: parcial o • Se reconoce directa o indirectamente la presencia de un embrión o feto. embrionada • Alteraciones morfológicas se ven en algunas zonas del tejido trofoblástico. • La proliferación del estroma y la formación de cisternas (vellosidades dilatadas) es igual que en la mola completa. • Presencia de vasos sanguíneos que contienen glóbulos rojos nucleados (fetales). • Vellosidades con borde dentado.

2.3. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA (PERSISTENTE) Es la de mayor utilidad por estar orientada al tratamiento de las diferentes presentaciones de la enfermedad de acuerdo a su pronóstico. Luego del diagnóstico patológico de ET , que se realiza casi siempre después del vaciamiento y raspado de la cavidad uterina, se debe realizar un seguimiento del marcador HCG. Cuando no se produce un descenso y desaparición del marcador según patrones que se tratan más adelante, decimos que la ET es persistente. Los casos de ET con desaparición del marcador son aquellos de evolución benigna y resolución es pontánea y corresponden siempre a molas. Los casos de ET persistente se clasifican clínicamente en tres tipos que pueden corresponder a cualquiera de los tipos morfológicos ocitogenéticos:

No metastásica

Metastásica pronóstico

No existe evidencia de tumor fuera del útero.

de

Con tumor fuera del útero cumpliéndose todos los siguientes requisitos: • Menos de 4 meses desde la última fertilización buen • Menos de 40.000 mUI de HCG en plasma o menos de 100.000 mUI HCG en orina de 24 h • Sin metástasis cerebrales o hepáticas Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


•

Metastásica pronóstico

de

Sin quimioterapia previa

Con tumor fuera del útero y uno o más de los siguientes hechos: • Más de 4 meses desde la última fertilización. • Más de 40.000 mUI de HCG en plasma o más de 100.000 mUI de HCG en orina mal de 24 h. • Metástasis cerebrales o hépaticas • Quimioterapia previa • Embarazo de término que precede a su ET actual.

Tabla 1. Características diferenciales entre mola completa y mola parcial

Ploidía

MOLA PARCIAL Triploide 69.XXY, 69.XXX, 69XYY

MOLA COMPLETA Diploide 46.XX, 46XY

Origen

Paterno y materno

Paterno

Embrión / feto

Presente (datos directos o indirectos) muerte precoz

Ausente

Carácter

Notable festoneado que aumenta con la fibrosis de las vellosidades, no hay necrosis celucar mesenquimal.

Contorno redondo y ovoide, retraso de la maduración, necrosis irregular de las células mesnquimales durante la formación de las cirternas.

Tumefacción, hidrópica

Netamente focal, menos pronunciada y lenta en su evolución.

Pronunciada; todas las vellocidades se afectan precozmente en la evolución molar.

Vascularización Vellosidades

Ocapilares persistentes y funcionantes que tienden a desaparecer tardiamente de las paredes de las cisternas; a menudo eritroblastos fetales (nucleados)

Capilares formados “in situ” exangües que desaparecen al formarse las cisternas.

Trofoblasto

Inmaduro y focal; hiperplasia moderada, principalmente sincitial.

Importante hiperplasia del citotrofoblasto y sincitial de distribución irregular.

Ecografía

Aumento del tamaño placentario con espacios quísticos: cambios vasculares focales; saco gestacional aumentado

Imagen en “panel de abejas” o en “nevada”.

Secuelas malignas

<10%

15-20%

levea



3. SEMIOLOGÍA DE LA ET En su inicio la ET presenta la sintomatología y signología que acompaña a una gestación normal. En un tiempo variable algunos elementos clínicos permiten sospechar el diagnóstico.

Hemorragia genital Hiperemesis gravídica Síndrome hipertensivo del embarazo precoz Síndrome hipertiroideo

Está presente casi siempre y su magnitud es variable. Presente en el 40% de los casos. En la primera mitad del embarazo. Se presenta en un 20% de los casos. Se presenta en el 7% de los casos. Es producido por la actividad tirotrófica de HCG. Este síndrome asociado fue descrito originalmente por el médico chileno Luis Tisné Brousse. Secundario a anemia por hemorragia uterina que puede ser significativa. Secundario a anemia y deshidratación.

Palidez Compromiso del estado general variable Tamaño uterino mayor al esperado para la Debido al rápido crecimiento del trofoblasto, edema y hemorragia. edad gestacional Se producen en un 35% de los casos. Corresponden generalmente a quistes tecaluteínicos producidos por estimulación intensa de HCG en Tumores ováricos bilaterales los folículos ováricos. Pueden coresponder a metástasis trofoblásticas anexiales. Expulsión de vesículas por la vagina Signo patognomónico Ausencia de latidos cardiofetales Signo pocas veces ausente por la rara existencia de un feto vivo. Es el signo principal que permite sospechar aquellos casos de ET que se producen después de un embarazo de término (Tumor del sitio de inserción placentaria) o después de un aborto, en aquellos casos en que Hemorragia persistente del puerperio no se practicó biopsia de los restos obtenidos por raspado. Es un (postparto o postaborto) diagnóstico diferencial de la endometritis y la presencia de restos placentarios. Tumores que sugieren ser metástasis con En estos casos la sospecha puede confirmarse o descartarse rápidamente origen desconocido (pulmorares, cerebrales, con la determinación de HCG en orina o plasma. vaginales) Es un cuadro raro, similar a un tromboembolismo pulmonar con disnea, alteración de la relación V/Q y ocasionalmente signos a la Rx de tórax Embolía pulmonar trofoblástica acompañado de una CID. Puede ser muy grave y llevar a la muerte. La presencia de HCG confirma el origen del cuadro.

4. DIAGNÓSTICO La sospecha clínica de ET por los síntomas o signos descritos se refuerza con una ecografía ginecológica, en la que puede observarse una imagen característica de trabéculas y quistes múltiples como "panal de abejas" en la cavidad endometrial. Sin embargo, un número cada vez más importante de ET son sospechadas antes de que se manifiesten síntomas o signos clínicos, durante ecografías de rutina en el primer trimestre. En los casos de ET que se presentan después de un embarazo de término (Tumor del sitio de inserción placentaria) o después de un aborto, la ecografía uterina puede no ser característica, mostrando un contenido uterino que puede ser homogéneo.



Con el diagnóstico de sospecha de ET, además de la ecografía se deberá realizar:

Determinación de HCG plasmática

Hemograma

Puede obtenerse valores elevados en relación a los esperados para la edad gestacional . La determinación basal pre evacuación uterina es el primer punto de la curva de HCG durante el seguimiento. Valores sobre 40.000 con ecografía sospechosa sugieren mal pronóstico es decir, mayor probabilidad de desarrollo de una ET persistente. Puede mostrar anemia desproporcionada a la hemorragia genital debido a hemorragia intrauterina. Si la anemia es severa es necesario suplementar con sangre o glóbulos rojos. Trombocitopenia secundaria a una CID debido al paso de material tromboplástico al espacio intravascular. Si hay un síndrome hemorragíparo y se debe proceder a un procedimeinto quirúrgico (raspado o histerectomía) habrá que suplementar plasma fresco y/o concentrados plaquetarios.

Fibrinógeno

Disminución en los casos con CID. Suplementar con plasma fresco.

PIF (Productos de degradación de la Aumentados en casos con CID. fibrina) Radiografía de tórax

Se realiza para el diagnóstico de metástasis pulmonares.

Ecotomografía abdominal

Se realiza para el diagnóstico de metástasis hepáticas.

TAC cerebral

Se realiza solo ante la sospecha de metástasis cerebrales por signos neurológicos.

La confirmación diagnóstica es siempre con un estudio biópsico del material obtenido por evacuación uterina y/o raspado (Mola hidatidiforme, Mola invasora, Coriocarcinoma, Tumor del sitio de inserción placentaria). Sin embargo, el diagnóstico patológico no siempre es seguro. Hay casos en que la microscopía no es evidente. En este grupo se incluyen especialmente aquellos casos de restos de aborto con la denominada "degeneración hidrópica de las vellosidades". Estos en realidad no corresponden a una ET si no a restos de aborto retenidos, edematosos por fenómenos inflamatorios. Ante un diagnóstico patológico más bien descriptivo como: "degeneración hidrópica de las vellosidades coriales", "hiperplasia del estroma trofoblástico", "hiperplasia trofoblástica", hiperplasia de las vellosidades", etc., el clínico debe considerar la posibilidad de que realmente se trate de una ET. Se deberá realizar un seguimiento del marcador HCG hasta su desaparición. Si se detecta un HCG anormal, se estará frente a una ET persistente. 4.1. DIAGNÓSTICO DE ET PERSISTENTE El coriocarcinoma en cualquier presentación, la ET metastásica y el tumor del sitio de inserción placentaria tienen indicación de tratamiento complementario con quimioterapia es decir, no se deberá esperar la posibilidad de resolución espontánea comprobada con una desaparición del marcador HCG. En los otros casos es decir, las molas, se deberá realizar un seguimiento de HCG Los de ET persistente deberán ser tratados complementariamente. Un método pnemotécnico para evaluar si el marcador es normal consiste en observar si se produce una disminución de un dígito en la característica del logaritmo del valor de concentración de HCG cada dos semanas, por ejemplo: Valor basal

654.321

2 semanas

65.432

4 semanas

6.543

6 semanas

654

8 semanas

65

10 semanas

6

12 semanas

0,6 Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


Los casos normal se seguirán con una determinación mensual de HCG después de la negativización, por un año. Después, la paciente podrá embarazarce. La paciente, obviamente, deberá evitar un nuevo embarazo durante el período de seguimiento. El autor recomienda la indicación de anticoncepción con anticonceptivos orales(ACO) microdosis o inyectables mensuales 5. TRATAMIENTO CIRUGÍA • Dilatación del cuello uterino con dilatadores metálicos y vaciamiento con equipo de aspiración y legrado. Es recomendable una infusión continua de oxitócica luego de la Vaciamiento uterino y/o dilatación hasta finalizar el legrado. También está indicado de esta forma ante la legrado con tamaño uterino presencia de una metrorragia tardia del puerperio (sospecha de tumor del sitio de menor a embarazo de 12 inserción placentaria post parto o post aborto) semanas Vaciamiento uterino y legrado con tamaño uterino Dilatación lenta del cuello con laminaria sintética (24-48 h) mayor a embarazo de 12 semanas Histerectomía

Resección de metástasis

Considerarla en mayores de 40 años con volúmen uterino >16 semanas. Hay mejor control de la hemorragia, 5 veces menos probabilidades de necesitar quimioterapia y elimina el riesgo de futuros embarazos molares. Ocasionalmente es necesaria la resección de metástasis debido a hemorragia con peligro de shock hipovolémico (metástasis vaginales) o síndrome de hipertensión endocraneana en metástasis cerebrales.

QUIMIOTERAPIA

Enfermedad trofoblástica no metastizante El tratamiento se continúa hasta una cura después de la negativización del marcador. Si no hay respuesta a Metrotexato se usa Actinomicina. Si falla Actinomicina se usa quimioterapia asociada. El seguimiento posterior a la negativización es cada 2 semanas por tres meses y luego mensual hasta completar un año.

Enfermedad trofoblástica metastizante de buen pronóstico Enfermedad trofoblástica metastizante de mal pronóstico El tratamiento se continúa hasta una cura después de la negativización del marcador. El seguimiento posterior a la negativización es cada 2 semanas por tres meses y luego mensual hasta completar un año.

QUIMIOTERAPIA MONODROGA: • METROTEXATO Metrotexato 0,4 mg/Kg/día IM por 5 días cada 2 semanas si leucocitos >2000, segmentados >1000 y plauqetas >100.000 • METROTEXATO-LEUCOVORINA Metrotexato 1 mg/Kg/día EV días 1,3,5,7 + Leucovorina 10% de la dosis de Metrotexato EV 24 horas después del Metrotexato. • ACTINOMICINA D 0,5 mg/día EV por 5 días cada 2 semanas si leucocitos >2000, segmentados >1000 y plaquetas >100.000. Igual a la ET no metastizante. QUIMIOTERAPIA ASOCIADA • CISPLATINO-ETOPOSIDO Cisplatino 100 mg/mt2 día 1 Etopósido 150 mg/mt2 día 1 y 2 Cada 2 semanas si leucocitos >2000, segmentados >1000 y plaquetas >100.000.



RADIOTERAPIA En los casos de metástasis cerebrales o hepáticas. Se aplican 2000 a 3000 Rad fraccionados en dos semanas de lunes a viernes.

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EMBARAZO GEMELAR CAPITULO IXX



EMBARAZO GEMELAR

DR. FARID SESIN T. M.D Ginecólogo & Obstetra UMI, HGB Caprecom 1. DEFINICIÓN Es toda gestación que curse con dos o más fetos. 2. EPIDEMIOLOGIA Representan el 1 – 2% de todos los embarazos y contribuyen con el 12% de la mortalidad perinatal. La morbimortalidad perinatal en el embarazo gemelar aumenta 10 veces en relación con el embarazo único. 3. FACTORES PREDISPONENTES • • • • •

Raza: más frecuente en la raza negra, presentándose en 1 de cada 80 embarazos. Contrario a los asiáticos en los que se presenta en 1 de cada 155 embarazos. Edad materna: la frecuencia de embarazo gemelar aumenta en mayores de 40 años de edad. Multiparidad. Herencia: el genotipo materno es mucho más importante que el paterno como determinante de la gemelaridad. Si la madre es gemela tiene 1 en 25 de tener hijos gemelos. Inducción de la ovulación.

4. CLASIFICACION •

MONOCIGOTICOS: corresponde a 1/3 de los embarazos gemelares, independiente de la raza, herencia, edad o paridad. Ocurre de la fecundación de un solo óvulo por un espermatozoide con una división celular precoz en dos masas celulares idénticas dando como resultado dos fetos con igual genotipo. Si la división es en las primeras 72 horas será bicoriónico - biamniótico. Si es en los 4 a 8 días siguientes será monocoriónico – biamniótico, si es entre el 8 y 12 día será monocoriónico – monoamniótico y si la división ocurre hasta el día 13 serán siameses.

•

DICIGOTICOS: corresponde a 2/3 partes de todos los embarazos gemelares. Ocurre por la fecundación de dos óvulos por dos espermatozoides dando dos fetos de diferente genotipo, dos placentas y dos sacos amnióticos.

5. COMPLICACIONES MATERNO – FETALES •

MATERNAS:

1. 2. 3. 4. 5. 6.

La morbilidad aumenta de 3 a 7 veces con relación al embarazo único. Se asocia entidades. Trastornos hipertensivos del embarazo que aumentan 2.5 veces en el embarazo gemelar. Abruptio de placenta, su riesgo aumenta 3 veces en relación al embarazo único. Ruptura Prematura de Membranas y sepsis secundaria. Anemia, cuyo riesgo aumenta 2.5 veces. Amenaza de parto pretérmino ó trabajo de parto pretérmino. Hemorragia post-parto.

con las siguientes



•

FETALES Y NEONATALES

1.

Mortalidad perinatal, en un rango de 47 a 120 por cada 1000 nacidos vivos. Los monoamnióticos tienen mortalidad del 50%, los monocoriónicos del 26% y los dicoriónicos, diamnióticos del 9%. parto pretérmino que se puede presentar hasta en un 40%, siendo la principal complicación. Sepsis Neonatal secundaria a la ruptura de membranas. aborto de uno o los dos gemelos. Restricción del crecimiento intrauterino, en el 12 a 34% de todos los casos. Trauma en el parto. Patologías del cordón. Discordancia del crecimiento intergemelar, que se presenta en el 15 al 30 % de los embarazos gemelares. Síndrome de transfusión feto-fetal, en el 15% de los embarazos monocoriónicos y la mortalidad sin tratamiento es del 80 al 100%. Muerte de uno de los gemelos. Acárdia en uno de los gemelos, en el 1% de los monocoriónicos. Malformaciones congénitas. Parálisis cerebral. TRAP ( gemelo acardiaco) Entrecruzamiento del cordón.

2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15.

6. DIAGNOSTICO • • • • • •

Sospecha frente a factores de riesgo. Altura uterina mayor de lo esperado según edad gestacional. B-HCG anormalmente alta. Auscultación de dos fetocardias y palpación de tres polos fetales. Exageración de los síntomas simpáticos del embarazo. CONFIRMATORIO: ecografía obstétrica entre las 7 y 14 semanas para confirmar la sospecha clínica y realizar diagnóstico de corionicidad..

7. MANEJO 7.1. ANTEPARTO Los objetivos principales son prevenir el trabajo de parto pretérmino, evaluar crecimiento fetal y determinar la mejor vía del parto. 1.

• • • • • •

Control prenatal: Los objetivos son: prevenir el parto prematuro, vigilancia en el desarrollo del crecimiento y bienestar de los fetos, definir la vía y momento de la terminación del embarazo. La frecuencia de los controles prenatales recomendada es: Primer trimestre: mensual. Segundo trimestre: quincenal. Tercer trimestre: semanal. Una vez realizado el diagnostico la paciente se refiere a la consulta de ARO. Educación a la madre en cuanto al riesgo del embarazo, autocuidado, consulta precoz ante la aparición de morbilidad (dinámica uterina y rotura prematura de membranas). Ecografía obstétrica entre las 10 a 14 semanas para valorar corionicidad, número de fetos y anatomía fetal básica, evaluación de la longitud del cervix como predictor del trabajo de parto pre-término. Suplemento de calcio 1200 mg./día., hierro elemental 60 mg./día y ácido fólico 1 mg./día. Dx y tratamiento precoz de infecciones urinarias y cervicovaginales, diabetes gestaciona , preeclampsia. monitorización de los fetos semanalmente a partir de la semana 32. Perfil biofísico fetal según indicación a partir de la semana 32. Detección de diabetes gestacional: 24-28 semanas. Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


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Detección precoz de preeclampsia: proteinuria, ácido úrico etc. Cervicometria a la semana 22 -24 predecir parto pretermino Programación del momento del parto el cual se considera a las 37 semana. Prevención del trabajo de parto − Reposo en cama − Vigilancia y control de las infecciones. − Monitorización del crecimiento fetal. Ecografías cada 3 a 4 semanas después de la semana 16. − Control fetal preparto: perfil biofísico. − Amniocentésis y maduración pulmonar. − Seguimento con Doppler Fetal, sobre todosi es monocorionico doppler cada 15 días si estos son normales , si es patológico dependerá del resultado del mismo, el seguimiento. Manejo intrahospitalario en caso de trabajo de parto pretérmino ó ruptura prematura de membranas. En caso de muerte intrauterina de alguno de los dos fetos, se sugiere manejo expectante si el momento de la muerte no está determinado. Si el embarazo es mayor de 34 semanas debe considerarse la finalización del embarazo.

7.2 INTRAPARTO • •

• •

Decidir la vía del parto, de acuerdo a la presentación fetal al iniciarse el trabajo de parto, determinada mediante una ecografía. Si la presentación es vértice – vértice ó vértice – nalgas se puede dejar evolucionar trabajo de parto normal y en el segundo caso, posterior al nacimiento del primer producto, realizar una versión cefálica externa bajo monitorización permanente del segundo gemelo y sólo se recomienda si éste pesa entre 1500 y 3000 gr. (Esta decisión está sujeta a disponibilidad de todo el equipo para realizar cesárea de urgencias al momento del parto. Si la presentación del primer gemelo no es vértice ò es un embarazo monoamniótico, se debe realizar cesárea. Atención del segundo gemelo.

En la siguiente tabla se resume , la vía del parto en las diferente situaciones del embarazo gemelar. 1er. feto 2do. feto

Cefálica

Pelviana*

Transversa

Cefálica

Parto

Cesárea

Cesárea

Pelviana

Parto**

Parto

Cesárea

Transversa

Parto

Paro**

Cesárea

Versión Int.** * En nulíparas, cesárea. ** En general distintos autores mencionan un mayor riesgo de complicaciones en recién nacidos si se realizan maniobras en el parto de 2do. gemelar en caso de tener éste un peso estimado menor a 1.500 gramos, por lo que podría sugerirse una operación cesárea.



BIBLIOGRAFIA 1. ARIAS, Fernando. Guía práctica para el embarazo y el parto de alto riesgo. España: Harcourt, 1997. 463 pág. 2. HERRERA, Enrique. Et al. Obstetricia basada en las evidencias. Colombia: Catorse, 2002. 184 pág. 3. Adam C. et al. Twin Delivery: Influence of the presentation and method of delivery of the second twin. Am Journal Obstet Gynecol 1991; 165: 1: 25. 4. Allen SR et al. Ultrasongraphic diagnosis of congenital anomalies in twins. Am J Obstet Gynecol.1991; 165: 1056. 5. Benirschke K. The placenta in twin gestation. Clin Obstet Gynecol 1990; 33: 18. 4. Callen PW. Ecografía en obstetricia y ginecología. 2ª edición. Ed Médica Panamericana. 1993. Buenos Aires. 6. Hollenbach KA et al. Epidemiology and diagnosis of twin gestation. Clin Obstet Gynecol 1990; 33: 3. 7. Illia R et al. Muerte fetal anteparto en el embarazo doble. Rev de la SOGBA. 1990; 69: 64. 8. Luke B et al. The ideal twin pregnancy: Patterns of weight gain, discordancy and length of gestation. Am J Obstet Gynecol 1993; 169: 588. 9. Newman RB et al. Quantification of cervical change; relationship to preterm delivery in the multifetal gestation. Am J Obstet Gynecol 1991; 165: 264. 10. Power WF et al. The risk confronting twins: a national perspective. Am J Obstet Gynecol 1994; 170: 456.A



ICTERICIA Y EMBARAZO CAPITULO XX



ICTERICIA Y EMBARAZO

DR. FARID SESIN T. M.D Ginecólogo & Obstetra UMI, HGB Caprecom

INCIDENCIA Una amplia variedad de desordenes pueden causar ictericia durante el embarazo. La incidencia de ictericia está entre 1 en 500 y 1 en 5000 embarazos, y en la gran mayoría de los casos (75% o más) es causada por hepatitis viral aguda o colestasis intrahepática del embarazo.

FUNCIÓN HEPÁTICA DURANTE EL EMBARAZO

Características clínicas Las arañas vasculares y el eritema palmar ocurren en un 60 – 70% de las gestantes normales y están aparentemente relacionadas con un incremento en los niveles circulantes de los estrógenos. Son frecuentes en ausencia de enfermedad hepática, de ahí que no se deban asumir como indicadores de enfermedad parenquimatosa o son de baja especificidad en el diagnóstico. Aunque el flujo sanguíneo hepático y el tamaño no cambian significativamente durante el embarazo, el hígado tiende a desplazarse superior y posteriormente por el crecimiento uterino. Esto puede enmascarar una hepatomegalia leve o moderada. Como regla general, cuando un hígado es palpable, es un signo de anormalidad, particularmente en el tercer trimestre.

Parámetros bioquímicos Varias pruebas dentro del perfil de función hepática permanecen invariables durante la gestación normal. Las transaminasas séricas (ALT-AST), gamma – glutamil transpeptidasa y lactato deshidrogenada están inalteradas, las bilirrubinas séricas se elevan solo ocasionalmente. Los niveles de tiempo de protombina también se encuentran normales. Otros componentes del plasma se encuentran alterados, reflejando el incremento en el volumen plasmático y los efectos de la unidad fetoplacentaria. La fosfatasa alcalina total se encuentra elevada, como un reflejo de la isoenzima placentaria. Aunque la función de esta isoenzima no está claro, se conoce que es producida por el trofoblasto, el cual esta anatómicamente en contacto directo con la circulación materna a través del espacio intervelloso. Los niveles de albúmina generalmente disminuyen, en parte como resultado de la expansión del volumen plasmático. Un amplio número de proteínas plasmáticas también se encuentran incrementadas durante la gestación normal (reactantes de fase aguda, PCR, fibrinógeno, etc.) También ocurren cambios relevantes en los parámetros hematológicos como leucocitosis (10.000-15.000), incremento en la VSG (20 – 50 mm/h)



PERFIL DE FUNCIÓN HEPÁTICA EN LA GESTACIÓN NORMAL NIVEL EN EL EMBARAZO Tiempo de Protorombina Bilirrubinas Totales AST – ALT FA (Hígado) Gamma GT Fosfatasa alcalina total Globulina alfa y beta Lípidos Fibrinógeno Ceruloplasmina Transdferrina Albúmina Globulina gamma

No cambia, pueden estar en límite inferior normal

INCREMENTO Acelerado en el tercer trimestre Progresivamente al término

DISMINUYEN 20% Primer Trimestre Menor o sin cambio

CLASIFICACIÓN Las enfermedades hepáticas que ocurren durante el embarazo pueden clasificarse en tres categorías: A. Exclusivas del embarazo Coléstasis de embarazo Hiperemesis gravídica Hígado graso agudo del embarazo Relacionados con pre-eclampsia-eclampsia B. Enfermedades hepáticas que coinciden con el embarazo Hepatitis viral Malaria Drepanocitosis Cálculos biliares Hepatitis por medicamentos Síndrome Budd – Chiari Otras enfermedades infecciosas C. Embarazo sobreimpuesto a enfermedades preexistentes del hígado Hepatitis crónica Cirrosis Hiperbilirrubinemia familiar Porfirio

COLESTASIS INTRAHEPÁTICA DEL EMBARAZO Epidemiología La colestasis intrahepática del embarazo es la causa más común de desorden hepático exclusivo del embarazo y es la segunda causa siguiendo a la hepatitis viral como causa de ictericia, ocurriendo en aproximadamente el 20% de los casos en algunas partes del mundo. El diagnóstico, sin embargo, es todavía poco frecuente, ocurriendo solamente en 1 de 100 a 10.000 embarazos. El síndrome no se ha descrito en la raza negra.



Etiología y Fisiopatología Existe evidencia considerable que indica que la colestasis intrahepática es el resultado de una alteración metabólica hereditaria que se manifiesta bajo condiciones del embarazo. Los síntomas clínicos tienden a incrementarse paralelamente con los niveles séricos de estrógenos y progesterona que fluctúan a lo largo de la gestación. El mecanismo por el cual aparecen el prurito y la ictericia no está del todo aclarado. El cuadro está relacionado con el metabolismo de los estrógenos, ya que puede ser reproducido en pacientes susceptibles mediante la administración de estos compuestos hormonales. Hay especulación en cuanto al mecanismo por el cual los estrógenos pueden producir colestasis e incluyen la posibilidad de cambios en la permeabilidad del epitelio biliar, una disminución de la actividad de la sodio – potasio ATPasa de membrana, un cambio de la fluidez de la membrana, alteraciones en el metabolismo de los estrógenos para generar productos colestáticos o un cambio en los recptores de ácidos biliares. Esto acarrea un bloqueo intrahepático de transporte y /o en la excreción de bilirrubina.

DIAGNÓSTICO

Manifestaciones clínicas La ictericia y orinas oscuras, ocurren en aproximadamente el 75% de las pacientes después de las 22 semanas de gestación, aunque se ha reportado tempranamente como a la semana 6. antes de que la paciente note el tinte ictérico generalmente presenta prurito que frecuentemente precede a la ictericia en 1 a 2 semanas. El prurito coincide con la ictericia que en el 90% de los casos, pero puede ocurrir como único síntoma de alteración hepática en un 50%. El prurito es predominante en las extremidades y el tronco, llegando a ser progresivamente severo al término, y se resuelve en los días siguientes al parto. La esteatorrea puede documentarse en la mayoría de las pacientes ictéricas, la cual se resuelve 3 a 9 semanas después del parto. Sin embargo, la esteatorrea no parece correlacionarse con las manifestaciones fetales. Aproximadamente 70% de las pacientes con colestasis intrahepática del embarazo tienen recurrencia en los embarazos siguientes. El examen físico típicamente no muestra anormalidades, excepto por la ictericia y las posibles escoriaciones por rascado. El hígado y el bazo usualmente no están aumentados de tamaño, ocasionalmente hay tendencia a presentarse hemorragia postparto, esto debido a síntesis inadecuada de protrombina debido a malabsorción de sales biliares y Vitamina K liposoluble. Hallazgos de Laboratorio La evaluación de la función hepática sugiere un patrón obstructivo, el aumento de las bilirrubinas es a expensas de la directa, con un valor total que usualmente es de 5 mg/dl o menor. La fosfatasa alcalina se incrementa moderadamente en la mayoría de las mujeres. El incremento es predominante de origen hepático. Las transaminasas están dentro de límites normales o menores a 250 U. si las transaminasas se incrementan es evidencia de disfunción hepática. Raramente hay prolongación del TPT. Los niveles de albúmina y globulina están normales.



MANEJO Tratamiento de los síntomas El tratamiento de la colestasis intrahepática del embarazo es de soporte. El uso profiláctico de vitamina K debe ser administrado cuando la ictericia ha permanecido por 2 semanas. 1. Antihistamínicos • Hidroxicina Tabletas, 1 tab c/ 6-8 horas VO ó • Polaramine Tabletas, 1 tab c/ 6-8 horas VO. 2. Acido Ursodeoxicolico (Ursofalk), 450 a 600 mg dia. Usualmente alivia los síntomas en 3 a 4 días ó Colestiramina es otra opción que es efectiva en el tratamiento. Se requiere usualmente de 7 a 14 días para controlar completamente la sintomatología. Aunque dosis de 12 a 16 g/d son comúnmente efectivos, en ocasiones es necesario hasta 27 g/d. 3. Fenobarbital. Puede también disminuir los niveles de bilirrubina, pero este generalmente no es clínicamente eficaz en el síndrome. 1 tab 100 mg c/12 horas. 4. Dexametasona. Asociado a los medicamentos anteriores a dosis de 12 mg/dia por 7 días con disminución progresiva los ultimos tres días. Esta asociación ha demostrado mejoría en los síntomas. 5. Vitamina k. • Si PT se encuentra prolongado, aplicar 5 a 25 mg/dia IM o SC. • Si PT es normal, se usara 1 amp IM semanal profiláctico. Efectos fetales La colestasis intrahepática del embarazo incrementa el riesgo de distres fetal con meconio en él LA en el parto, trabajo de paro pretérmino y muerte. Las causas son desconocidas. Algunos implican un evento hipóxico agudo más bien que una insuficiencia uteroplacentaria crónica. El riesgo de distres fetal y muerte intrauterina se incrementa con la severidad de los síntomas. Una adecuada monitoria fetal es esencial, aunque no predice el riesgo de muerte intrauterina. Los elevados niveles séricos maternos de ácidos biliares y sus derivados se correlacionan con la severidad del prurito y el riesgo de distress fetal. Algunos recomiendan PNS, Ecografía Obstétrica con perfil biofísico apartir de las 32 sem. El parto alrededor de las 36 semanas debe considerarse cuando existe una colestasis con ictericia previa amniocentesis para madurez. Si las pruebas son positivas, finalizar el embarazo. Ante la sospecha de distress fetal se finalizara el embarazo. El uso de la vitamina K inmediatamente post-parto reduce el riesgo de hemorragia intracraneal, particularmente si la madre recibió colestiramina. HIPEREMESIS GRAVÍDICA Esta subcategoría de ictericia en el embarazo es distinguible de las otras formas debido a que frecuentemente ocurre en el primer trimestre. Se manifiesta clínicamente con nauseas y vómito, lo cual puede llevar a un estado de deshidratación o malnutrición. Generalmente se presentan en pacientes primigestantes, jóvenes, menores de 20 años, de bajo peso, y puede asociarse con embarazos múltiples. Los niveles de bilirrubina generalmente son menores de 3.5 mg/dl, las transaminasas están moderadamente elevadas (menor que tres veces), en casos se ha descrito hata 1.000 U. la albúmina y tiempo protrombina están normales. Todos los valores vuelven a su nivel normal una vez se corrige el estado nutricional y la deshidratación. Manejo -

Hospitalización Suspender vía oral. Restablecer hidratación Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


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Paraclínicos: Función hepática, renal electrolitos, cuadro hemático, glicemia, electrolitos. Manejo farmacológico. Metoclopramida, metopimazina, clorofenotiazinilscopina, antieméticos de acción central. Inicio paulatino de vía oral

SINDROME HELLP Definición y Epidemiología La evidencia de disfunción hepática es una manifestación inusual en la preeclampsia leve, el hígado generalmente no se afecta en estadios tempranos de la enfermedad. Sin embargo el hígado llega a ser blanco de la injuría como complicación de la enfermedad severa, en estos casos puede afectarse hasta en un 50%. Ocurren principalmente en primigestantes jóvenes, hacia el tercer trimestre o en la segunda mitad de la gestación. El grado de alteración hepática es paralelo a la severidad del síndrome clínico. La icteria ocurre solamente en el 25% de los casos. En el 10% de las pacientes con enfermedad severa ocurre una presentación clínica que incluye hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas y disminución del recuento de plaquetas (HELLP). Las pacientes con preeclampsia y eclampsia se manifiestan en el 10% con alteraciones en la función hepática. Las complicaciones hepáticas solamente se relacionan en un 16% con la mortalidad materna asociada a eclampsia y preeclampsia Etiología y Fisiopatología La secuencia de eventos que ocurren en la disfunción hepática en la preeclampsia y eclampsia aún son desconocida. Sin embargo, la disfunción hepática se correlaciona con evidencia histológica y clínica de vasculitis, depósitos de fibrina y hemorragia periportal con necrosis. La prominente injuria microvascular que se observa en la mayoría de los casos severos, con o sin CID, sugiere que el daño hepático puede ser secundario a un efecto primario aún no identificado, posiblemente factores placentarios o microvasculares. Tales factores pueden inducir vasoespasmo y daño en las células endoteliales del hígado, las cuales estimulan la cascada de la coagulación, con formación de microtrombos y necrosis hepática. Diagnóstico Hallazgos de laboratorio -

Las transaminasas séricas usualmente están elevadas desde 250 hasta 1.000 U. La fosfatasa alcalina se incrementa en valores superiores al rango considerado normal en la gestación.

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La bilirrubina se encuentra elevada en aproximadamente el 20% de los casos, usualmente menos de 5 veces de su valor total. El tiempo d protrombina está entre los límites normales.

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El recuento de plaquetas está disminuido y puede llegar a ser el signo más temprano de complicación. En pacientes con síndrome hellp la disminución de las plaquetas se relaciona con una coagulopatía que se caracteriza con una disminución del hematocrito compatible con hemólisis microangiopática. El TP, el TPT y el fibrinógeno son normales. El dímero D se relaciona con enfermedad más severa. En aproximadamente el 10% de los casos de preeclampsia severa y eclampsia, el recuento plaquetario bajo se asocia con evidencia de CID con disminución del fibrinógeno y prolongación del tiempo de protrombina.

Efectos en la gestación -

Se debe realizar la evacuación lo más pronto posible. La morbimortalidad materna y perinatal se incrementa cuando la enfermedad es severa. Después del parto, los signos de disfunción hepática retornan prontamente a sus valores normales después de una semana.



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Pacientes con HELLP y preeclampsia pueden presentar complicaciones en un 75 a 80% en gestaciones posteriores, sin embargo, la recurrencia de sindrome Hellp es infrecuente, apareciendo en menos del 5% de las mujeres.

HÍGADO GRASO DEL EMBARAZO -

Definición y Epidemiología

Se presenta con mayor frecuencia en el tercer trimestre en la primera gestación, después de las 28 semanas de gestación. El feto es masculino en más del 75% de los casos, y embarazos gemelares en un 14%. Los síntomas de preeclampsia pueden presentarse en más de la mitad de las pacientes con hígado graso del embarazo. Sin embargo, la preeclampsia por si sola raramente se asocia con dolor abdominal, nausea y vómito que son frecuentes en el hígado graso. Los síntomas se presentan súbitamente. La ictericia ocurre en más del 70% de los casos. Otros síntomas incluyen fiebre, taquicardia en el 50%, oliguria en un 40% y hemorragia gastrointestinal en un 60%. Estos síntomas ocurren más frecuentemente entre las 36 y 40 semanas, pero puede aparecer más temprana como a las 28 semanas o en el período postparto. Puede haber un rápido deterioro con confusión y otros signos de descompensación hepática como hipoglicemia, ascitis y coma. Después del inicio de la ictericia, el paciente frecuentemente inicia espontáneamente trabajo de parto, lo cual puede ser prematuro. La paciente puede mejorar o empeorar, y el síndrome puede aparecer al tiempo del parto. El parto puede asociarse con hemorragia o puede haber evidencia de sangrado de otros órganos principalmente gástrico. El patrón de hipofibrinogenemia y CID frecuentemente se presentan y pueden asociarse con una deficiencia severa de antitrombina III, la cual puede persistir cuando otros factores de la coagulación se han normalizado. La hemorragia gastrointestinal, hipoglicemia, y fallas renales también son manifestaciones del deterioro asociados con el daño hepático progresivo. La falla renal se manifiesta con oliguria, pero la diabetes insípida con orina profusa también se ha descrito. Esta complicación puede ser la responsable de la muerte de las pacientes. La ictericia y la hiperbilirrubinemia pueden continuar incrementando varios días después del parto. -

Etiología y Fisiopatología

La etiología exacta es desconocida aún, no hay datos consistentes que impliquen factores genéticos, no se han encontrado casos familiares ni recurrencia en embarazos subsiguientes. El hecho de encontrar cambios grasos microvesiculares en los hepatocitos sugiere una relación posible con otras enfermedades grasas microvesiculares. Todas comparten presentaciones clínicas similares pero carecen de algunas relaciones comunes; en el caso del Síndrome de Reye hay relación con infección viral previa, lo cual no se ha descrito en el hígado graso. Se han incriminado también trastornos metabólicos y nutricionales, así como la ingestación de hipoglucina. Se ha pensado también en una substancia vasoactiva presora pero nunca se ha identificado. Otras teorías implicadas: - Defectos de adenosilmetionina que produciría acumulación de lípidos en el hepatocito. - Coagulación intravascular diseminada - Reducción de relación aminoácidos ramificados/no ramificados - Inhibición de glicólisis y gluconeogénesis por acción de ácidos grasos elevados - Anormalidades en las enzimas del ciclo de la úrea - Deficiencia de carnitina Diagnóstico Hallazgos de laboratorio Incremento de transaminasas, fosfatasa alcalina y bilirrubinas. Las transaminasas usualmente promedian 300 – 500 U, pero pueden llegar a 1.000 U. La bilirrubina es usualmente menor de 10 mg/dl, pero puede llegar a 25 mg/dl. La hiperbilirrubinemia aparece como resultado de disfunción hepática. La fosfatasa alcalina también se incrementa más allá del rango considerado normal de la gestación. Otra evidencia de daño hepático incluye hipoglicemia e hiperamonemia. Adicionalmente se encuentra un recuento leucocitario elevado (20.000 – 30.000) y tiempo de protrombina prolongado.



Los laboratorios evidencian CID que puede estar asociado con diatesis hemorrágica caracterizada por trombocitopenia, aumento de los productos de degradación de la fibrina, e hipofibrinogenemia. En casos severos hay deficiencia de antitrombina III. En insuficiencia renal se eleva el BUN, creatinina y ácido úrico. El ultrasonido y el CAT pueden ayudar en el diagnóstico identificándose una disminución de ecogenicidad debido al infiltrado de grasa en el hígado. Falsos negativos mayores del 20%. La biopsia hepática puede ser de utilidad en el diagnóstico. Manejo El control de perfil de función hepática y el recuento plaquetario se debe realizar en toda paciente que se sospecha curse con HELLP o hígado graso del embarazo. Se debe realizar en una unidad de cuidados intensivos que facilite la monitorización de su función hepática, hematológica y obstétrica. La mortalidad perinatal se incrementa en relación con la cantidad de grasa en el hígado materno el cual está en relación con la elevación sérica de ácido úrico e inversamente con el recuento plaquetario. El manejo general incluye reposos absolutos, estricto control de signos vitales principalmente Presión arterial, niveles de glicemia, perfil de coagulación y equilibrio ácido – básico. Manejo adecuado de cifras tensiónales. Control estricto de función renal y signos de hemorragia o edema pulmonar. La transfusión de plaquetas, Vitamina K o plasma fresco congelado está indicado en caso de hemorragia o si se va a realizar un procedimiento quirúrgico. Una vez hecho el diagnóstico de hígado graso se debe interrumpir lo más pronto posible la gestación por la vía más indicado dependiendo de la estabilidad materna o indicación obstétrica. El riesgo de ruptura hepática, infarto, hipoglicemia, pancreatitis o formación de pseudoquiste, complicaciones neurológicas continúan en el post – parto.

HEPATITIS VIRAL Infección viral causada por varios agentes que tienen compromiso predominante hepático, caracterizado por inflamación y necrosis de hepatocitos en ocasiones con compromiso de otros órganos. La hepatitis viral permanece como la causa más común de ictericia en el embarazo. El diagnóstico consiste en la detección de los marcadores serológicos específicos de infección aguda y crónica las características pueden confundirse con colestasis, hepatitis alcohólica, obstrucción biliar, colestasis intrahepática del embarazo, drogas o enfermedades autoinmunes del hígado. Los principios de manejo son similares a los de la paciente no gestante. La presentación clínica varía desde una enfermedad subclínica asintomática hasta una falla hepáticafulminante. El cuadro clínico es similar y tienen como consecuencia injuria del hepatocito. La presentación de la hepatitis en la mujer embarazada como una regla, no es diferente de la no-embarazada.

Hallazgos de laboratorio -

Elevación de transaminasas. (500 – 5.000 mU/mL fase pre – ictérica) Elevación de bilirrubinas a expensas de la directa e indirecta. (2 – 4 mg/mL, pico no superior de 10 mg/mL, en ocasiones hasta 20 mg/mL) Elevación LDH Prolongación de tiempo protrombina. Marcadores serologicos para Hepatitis (Ac hepatitis A, IgG, IgM, Ag S HB, Ac HC) .



COLELITIASIS Y COLECISTITIS En el embarazo son raras la colecistitis aguda y la colelitiasis que requieren cirugía, sin embargo después de la apendicetomía, la colecistectomía es la segunda cirugía no obstétrica de mayor frecuencia en el embarazo. Al haber en el embarazo aumento de estrógenos y progesterona, se puede pensar en una mayor incidencia de formación de cálculos. Hay dos tipos de cálculos, los de colesterol y los de bilirrubinato de calcio, siendo en la embarazada más frecuente los primeros. Los estrógenos y/o progestágenos aumentan el riesgo de formación de cálculos al aumentar la secreción biliar de colesterol y la saturación del colesterol biliar. En estudios ecográficos en el primer trimestre de la gestación, se ve aumento del volumen de la vesícula y vaciado menor del normal. En cuanto a sintomatología es similar a la no-gestante. Los hallazgos de laboratorio se caracterizan por leucocitosis, aumento de fosfatasa alcalina, amilasas y ligeramente las aminotransferasas. El mejor método diagnóstico es la ecografía. La mortalidad fetal de la colecistectomía es menor del 5%, pero en caso de asociarse a pancreatitis secundaria a enfermedad de vías biliares se acerca al 60% En cuanto al manejo, si se presenta un cuadro agudo el manejo inicial es conservador con sonda nasogástrica, líquidos, electrolitos y analgésicos. En caso de requerir cirugía es preferible hacerla al final del segundo trimestre cuando todavía el tamaño uterino no dificulta el procedimiento y hay menos porcentaje de muertes fetales. La cirugía está indicada en caso de falla del manejo conservador o cualquier complicación como ictericia obstructiva. OTRAS CAUSAS DE ICTERICIA Es importante tener en cuenta que en el medio las principales causas de ictericia en el embarazo son entidades que en la literatura son poco frecuentes, como son la malaria y la depraocitosis, por lo tanto se deben tener en cuenta los métodos diagnósticos paraclínicos y de laboratorios necesarios para descartarlas.

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HEPATITIS VIRAL

HEPATITIS A

HEPATITIS B Aguda – crónica AgS HB, AgE HB AcS HB e Ig G y M Para Hepatitis. Reciente AgS HB seguido AgE HB y AcCore HB

HEPATITIS C

Incubación 4 semanas (14 – 50 días)

40 – 150 días

30 – 70 días

Síntomas Inespecíficos

Aguda 50% síntomas clínicos 90% evolución favorable Subclínica: Portadores crónicos: 10% Fulminante 1% con 7080% de mortalidad.

Generalmente subclínica Asociación con Coinfección manifestaciones superinfección extrahepáticas (artritis, queratoconjuntivitis, glomerulonefritis)

IgM anti HAV

HEPATITIS D

HEPATITIS E

Ac HC EIA IgM/IgG anti HDV. No establecen Acpos IgG crónica HDV antígeno. infección aguda o IgM aguda. Coinfección con HepB crónica.

20 – 45 días

15 – 65 días Durante el embarazo la mortalidad es del 10-20% hipoglicemia y falla hepática severa. Hepatitis fulminante



Transmisión Fecal – oral. No-transmisión Vertical.

RN riesgo de contagio si la infección ocurre 2 sem anteparto.

Profilaxis IgG Actúa por 3 a 6 meses. Uso seguro en embarazadas

Transmisión Transmisión parenteral parenteral-sexualTransmisión – sexual perinatal. parenteral. Transmisión vertical Vertical 45-67% No vertical. Lactancia no es claro 85 - 90% exposición intraparto o sangre o secreciones infectadas 5 – 15% trasplacentaria. Primer trimestre 8090%. Lactancia 71% AgS HB en leche. Posibilidad de infección neonatal no clara. Vacunación en pacientes con riesgo. Vacunas recombinantes 3-4 dosis No está contraindicada en embarazo. En caso de exposición IG HB 0.06 ml/Kg mensual por 2 meses. Tamizaje AgS HB. A RN dar IG HB 0.5 ml IM (12 hr) +. Inmunización activa (vacuna). No es más severa durante la gestación

Paciente embarazada igual pronóstico a no embarazada. Parto pretérmino Manejo de soporte Manejo de soporte

Transmisión fecaloral. Reportes de transmisión vertical (heces maternas)

Transmisión vertical 0-44%

No evidencia de efectividad con IGg

Profilaxis investigación

en

Paciente embarazada igual pronóstico

Alto riesgo de complicaciones fetales y muerte neonatal

Manejo sintomático, control de títulos, terapia antiviral reduce daño hepático. Complicaciones Complicaciones: Cirrosis, carcinoma Cirrosis, carcinoma hepatocelular. hepatocelular, anemia aplásica.

BIBLIOGRAFIA 1. 2. 3. 4.

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POLIHIDRAMNIOS CAPITULO XXI



POLIHIDRAMNIOS DR. FABIO MUÑIZ M.D Ginecólogo & Obstetra UMI, HGB Caprecom

I. DEFINICIÓN Acumulo patológico en el volumen de líquido amniótico. - Un volumen superior a los 2000 cc de líquido amniótico en ausencia de gestación múltiple. - El hallazgo de una bolsa de liquido igual o mayor a 8cm en su diámetro vertical en el estudio ecográfico. - Cuando el índice de liquido amniótico (ILA) es superior o igual a 18cm entre las semanas 26 y 39. - ILA mayor del percentil 97.5 para la edad gestacional. 2. CLASIFICACIÓN: Según el momento de instauración. 1. Agudo: siempre que se produce antes de las 24 semanas de gestación. 2. Crónico: cuando se diagnostica en el 3 trimestre. Según la cantidad de líquido amniótico por ILA: El ILA va de 8-18 1. 2. 3.

Leve entre 16 y 18 cm. Moderado entre 18 y 22 cm Severo mayor a 22 cm.

Según la medición del lago vertical de mayor profundidad encontrado. 1. 2. 3.

leve: 8 – 11 cms moderado: 12 – 15 cms. severo: > 16 cms.

“Actualmente se utiliza la correlación del percentil de liquido amniótico en la medición de ILA, Dado que es la que mejor a demostrado correlación patológica”.

3. INCIDENCIA: Varía entre 0.4% - 3.3% de los embarazos. Polihidramnios leve 79% de los casos. Moderado 10% de los casos. Severo 5% de los casos.

4. CAUSAS DE POLIHIDRAMNIOS: Maternos (15%) Isoinmunizacion Rh con hidrops fetal 7% Diabetes 5% Ingestión de litio (rara)



Placentarios (<1%) - Corioangioma placentario - Síndrome de la placenta circunvalada (placentomegalia) Fetal (19%) A. Anomalías fetales • Alteraciones del SNC 26% - Anencefalia - Hidrocefalia - Encefalocele •

Alteraciones Gastrointestinales 39% - Gastroquisis - Onfalocele - Fistula traqueoesofagica - Atresia duodenal.

•

Alteraciones Genitourinarias 13%

•

Alteraciones Tracto respiratorio - Quistes pulmonares - Hipoplasia pulmonar - Quilotorax. Cardiovasculares 22%

•

B. Alteraciones cromosomicas 2 – 4% Trisomías 13,18, 21 estas trisomias son más relacionadas con RCIU y con oligohidramnios, si tiene una alteración del SNC o gastrointestinal de esa manera puede aparecer el polihidramnios. C. Aneuploidias •

Infecciones intrauterinas perinatal (TORCH-Toxoplasma-Citomegalovirus)

Miscelánea -Tanatoforia -Tumores faciales - Paladar hendido -Teratomas Hydrops inmunológico o no Idiopáticos (60%)

5. DIAGNÓSTICO: A. Clínico: El diagnostico puede sospecharse si se observa: • Altura uterina mayor de la esperada para la edad gestacional, • Si se observa un peloteo fácil del feto, • Si existe dificultad para definir las partes fetales • Si los tonos cardiacos están apagados. • El diagnostico clínico de polihidramnios siempre debe ser confirmado mediante ecografía.



B. Ecográfico: El hallazgo de una bolsa de liquido igual o mayor a 8cm en su diámetro vertical en el estudio ecográfico o cuando el índice de liquido amniótico (ILA) es superior ó igual a 18 cm entre las semanas 26 y 39. Una vez el diagnóstico de polihidramnios se ha realizado se debe evaluar el feto para determinar la presencia de anormalidades fetales estructurales como el hidrops, el grado de severidad del polihidramnios incrementa al grado de sospecha de anomalías fetales. Si se acompaña de hidrops, se debe realizar tamizaje de anticuerpos maternos. ( inmunoglobulinas anti D, Hell, Duffy y Hidd).

6. COMPLICACIONES MATERNO FETALES • • • • • • • • • • • •

Hipertensión inducida por el embarazo Parto pretérmino Rotura prematura de membrana Una mayor incidencia de cesáreas Muerte intrauterina Muerte neonatal. Presentaciones fetales anómalas Infecciones urinarias Molestias respiratorias maternas Abrutio placentae Prolapso de cordón Hemorragia posparto.

RR 2.7 2.7 3.0 4.0 7.7 7.7 2.5 2.8

7. MANEJO DE POLIHIDRAMNIOS 1. Ultrasonido de alta resolución Confirmar diagnostico Evaluación morfológica fetal 2. Amniocentesis Análisis de cromosomas Tratamiento sintomático Maduración pulmonar 3. Laboratorio Curva de tolerancia a la glucosa oral Anticuerpos Toxoplasmosis Citomegalovirus Isoinmunizacion Rh 4. Fármacos Calcioantogonistas (nifedipina) B-estimulantes Fenoterol Salbutamol Orciprenalina Terbutalina Antiprostaglandinas Indometacina Ibuprofeno



5. Amniocentesis Descompresiva § Para investigar anormalidades cromosomicas del feto. § Para extraer LA en cantidad suficiente para que la embarazada se torne asintomática (usualmente de 1000 a 1500 ml). § Igualmente se aprovecha el LA para realizar pruebas de maduración fetal que le puede ayudar al obstetra en el manejo de esta patología. La Amniocentesis se repite cada vez que sea necesario hasta llevar el embarazo lo más cercano posible al termino. Complicaciones • Riesgo de infección • Desprendimiento prematuro de la placenta normalmente insertada, causado por la brusca descompresión del abdomen. • Amenaza de parto pretérmino. Manejo farmacológico Este se hace cuando la evaluación por ultrasonido no muestra alteraciones estructurales en el feto. Antes de las 36 semanas se administran estimulantes de los receptores ß2 uterinos (o calcioantanista tipo nifedipina) para inhibir la contractilidad uterina, pues una de las complicaciones perinatales frecuentes es el parto pretérmino. Inhibidor de la prostaglandina sintetasa, tipo indometacina (100mg/día cada 12 horas) o ibuprofeno (1.200mg/día) para inhibir contractilidad uterina y, además, reducir la producción de líquido amniótico. Durante la administración de los antiprostaglandinas debe hacerse índice de LA cada semana y flujometria Doppler en el ductus arterioso. Descontinuarlo cuando se observe vasoconstricción del ductus o el índice de LA esté en valores normales. Esta terapia nos permitirá prolongar la gestación en embarazos preterminos.

BIBLIOGRAFIA 1. Cunningam W. Obstetricia. 20ª edición. Ed. Médica panamericana, Cap. 29:616-20. 2. Nyberg DA, Mahony BS. Diagnostic Ultrasound of Fetal Anomalies. Ed. Mosby Year Book, 1990;Chapter 3:50-66. 3. Twining P, et al. Textbook of fetal abnormalities. Ed Churchil Livingstone 2000;82-4. 4. Barkin SZ, Petrorius DH. Severe polyhidramnios: incidence of anomalies. AJR Am J Roentgenol 1987Jan;155-9. 5. Langer JC, Hussain H. Prenatal diagnosis of esophageal atresia using sonography ang magnetic resonance imaging. J Pediatr Surg 2001May;804-7. 6. Carlson DE, Platt LD. Quantifiable polihydramnios: diagnosis and management. Obstet Gynecol 1990Jun; 989-93. 7. Mazor M, Ghezzi F. Polyhidramnios is an independent risk factor for perinatal mortality and intrapartum morbidity in preterm delivery. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1996Dec;41-7. 8. Lazebnik N. The severity of polyhydramnios, estimated fetal weight and preterm delivery are independent risk factors for the presence of congenital malformations. Gynecol Obstet Invest 1999;2832. 9. Bianchi DW, Grambleholme TM, d’Alton ME. Fetology. Diagnosis and management of the Fetal Patient. Ed. Mc Graw-Hill 2000;Chap 126:945-51. 10. Moise KJ. Indomethacin therapy in the treatment of symptomatic polyhidramnios. Clin Obstet Gynecol 1991Jun;310-8. 11. Chapman HWN. Role of the TDx FLM assay in fetal lung maturity. Am J Obstet Gynecol 1993Mar;808- 12. 12. Fantz CR, Powell C. Assesment of the diagnostic accuracy of the TDx-FLM II to predict fetal lung maturity. Clin Chem 2002May;761 5. 13. Steinfeld JD, Samuels P. The utilityof the TDx test in the assesment of fetal lung maturity. Obstet Gynecol 1992Mar;460-4. 14. Piazze JJ, Maranghi L. The effect of polyhydramnios and oligoamnios on fetal lung maturity indexes. Am J Perinatol 1998Apr;249-52. Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


OLIGOHIDRAMNIOS CAPITULO XXII



OLIGOHIDRAMNIOS DR. FABIO MUÑIZ M.D Ginecólogo & Obstetra UMI, HGB Caprecom

I. DEFINICIÓN: Se considera oligohidramnios en general cuando el volumen de LA es inferior a 400ml o cuando hay un índice de LA menor o igual a 5cm, un lago vertical < 2cm o un diámetro de 2 lagos menor de 15cc. Si el ILA está entre 5 y 8cm se debe manejar como un oligohidramnios leve desde el punto de vista de seguimiento fetal. El parámetro actual para diagnostico es la presencia de un ILA Menor del percentil 5 en relación con la edad gestacional. La exposición fetal prolongada a un oligohidramnios puede llevar a un síndrome de deformación fetal que comprende anomalías de la cara, el cráneo, el esqueleto e Hipoplasia pulmonar.

2. INCIDENCIA El oligohidramnios se da en aproximadamente el 3.9% de todos los embarazos.

3. CAUSAS En la mayoría de los casos el Oligohidramnios se produce en el contexto del embarazo pos término o constituye un acontecimiento esperado de una RPM. La causa más frecuente es la RPM no reconocida, el crecimiento intrauterino retardado grave (CIR), las alteraciones congénitas fetales, sobre todo las que comprometen al tacto urinario y las pérdidas de líquido como consecuencia de la amniocentesis o de la biopsia de las vellosidades coriónicas (BC) 1. Fetales Gestación pos termino RPM Sufrimiento fetal crónico • RCIU • Embarazo prolongado Anomalías renales del feto • Agenesia renal • Obstrucción uretral • Síndrome del vientre podado • Riñones multiquisticos displásicos bilaterales • Valvas uretrales posteriores Alteraciones no renales del feto • • • • •

Triploidia Enanismo tanatofórico Agenesia de la glándula tiroides Displasias esqueléticas Bloqueo cardiaco congénito Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


• Anomalías múltiples Desprendimiento crónico de placenta Ruptura prematura de membranas Perdida del liquido después de la Amniocentesis o post Biopsia Corial.

2. Maternas Insuficiencia uteroplacentaria • Hipertensión arterial • Anticuerpos antifosfolipidos • Enfermedades del colágeno • Diabetes vascular • Hipovolemia 3. Drogas Inhibidores de las prostaglandinas • Indometacina • Ibuprofeno Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) • Captopril • Enalapril • Dipirona 4. DIAGNOSTICO:

1. Clínico: El Oligohidramnios se sospecha cuando al examen físico se encuentra: 1. 2.

Altura uterina por debajo de lo esperado para la amenorrea confiable Al palpar el abdomen se puede palpar fácilmente las partes fetales.

2. Ecográfico: El volumen de LA es inferior a 400ml Cuando hay un índice de LA menor o igual a 5cm Un lago vertical < 2cm o un diámetro de 2 lagos menor de 15cc. “Actualmente se utiliza la correlación del percentil de liquido amniótico en la medición de ILA menor de 5 , Dado que es la que mejor ha demostrado correlación patológica”.

5. CONSECUENCIAS PERINATALES DEL OLIGOHIDRAMNIOS 1. Síndrome de deformación fetal Anomalías faciales en cráneo y esqueleto Hipoplasia pulmonar 2. Compresión de la cabeza fetal (dips I) y del cordón umbilical (dips variables) intraparto. 3. Perdida de la variabilidad en la frecuencia cardiaca fetal 4. Eyección y broncoaspiración de meconio Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


5. Infección carioamniótica 6. MANEJO DEL OLIGOHIDRAMNIOS: 1. Ultrasonido (de alta resolución) Buscar signos ecográficos de: Sufrimiento fetal crónico (RCIU –PBF) Malformación del tracto urinario RPM Eco Doppler para valoración del grado de compromiso fetal 2. Monitoria electrónica (PNE con EVA) Para descartar Hipoxia fetal crónica 3. Amnioinfusion Para mejorar el diagnostico ultrasónico Disminuir la compresión feto umbilical. 4. Amniocentesis Análisis cromosómico Maduración pulmonar 5. Cordocentesis Cariotipo rápido

La amnioinfusion consiste en administrar solución salina isotónica en la cavidad amniótica. Esto puede hacerse por dos vías: 1.

Trans parieto abdominal si las membranas están íntegras. Se administra la cantidad necesaria para llevar el índice de LA a 16cm, usualmente de 500 a 1000cc.

2.

Para la administración trancervical preferimos utilizar una sonda Nelaton delgada (Nº16) cuyo extremo proximal se coloca en cavidad amniótica y el extremo distal va unido al catéter de venoclisis con la solución salina isotónica a la temperatura de 37°C.

Actualmente no existe evidencia que mejore los resultados, sin embargo existen dos situaciones que se acepta su utilización como lo son para el estudio de detalle anatomico y durante el trabajo de parto si es pretermino.

BIBLIOGRAFIA 1. 2. 3. 4.

5. 6. 7. 8.

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DIABETES GESTACIONAL CAPITULO XXIII



DIABETES GESTACIONAL DR. FARID SESIN TANUS. M.D Ginecólogo & Obstetra UMI, HGB Caprecom DR. YEISMAN PINEDA L. M.D Ginecólogo & Obstetra UMI, HGB Caprecom DEFINICIÓN Es una alteración de la tolerancia a la glucosa de severidad variable que comienza o es reconocida por primera vez durante el embarazo . Esta definición es válida independientemente del tratamiento que requiera, de si se trata de una diabetes previa al embarazo que no fue diagnosticada o de si la alteración del metabolismo hidrocarbonado persiste al concluir la gestación.

EPIDEMOLOGÍA Ocurre en aproximadamente 1 a 3% de los embarazos.

FACTORES DE RIESGO -

Obesidad Historia familiar de diabetes Antecedentes de mortinatos Antecedentes de macrosomía fetal Glucosuria Historia de muerte neonatal no explicada Historia de malformaciones congénitas Historia de prematuridad Polihidramnios Abortadora recurrente Hipertensión arterial crónica Moniliasis recidivante grave Infecciones recidivantes del tracto urinario Gestante mayor de 30 años Historia de diabetes en gestaciones previas

Dentro de los marcadores de alto riesgo en paciente con diabetes gestacional se encuentran : -

Historia de mortinatos Historia de muertes neonatales Historia de macrosomía fetal Obesidad y/o hipertensión arterial concomitantes Desarrollo de oligohidramnios, polihidramnios, macrosomía o toxemia.

FISIOPATOLOGÍA Durante el embarazo normal, en ayunas hay un estado de hipoglicemia, hipoaminoacidemia, hipoinsulinemia, hiperlipidemia e hipercetonemia, todo esto debido a lso requerimientos de glucosa y aminoácidos por parte del feto; en un feto a término la glucosa requerida es de 20 mg/min. Contrario al paso por difusión facilitada de glucosa, la insulina



materna no atraviesa la barrera hematoplacentaria y el feto produce su propia insulina a partir de las 10 semanas que, además, actúa como la hormona de crecimiento del feto. Durante el embarazo hay una resistencia marcada a la insulina por lo cual posterior a una carga de glucosa los niveles de insulina son mayores en la paciente embarazada y esta respuesta va aumentando con el paso del embarazo. Debido a esta exigencia aumentada sobre las células pancreáticas, el embarazo puede desenmascarar una diabetes latente o empeorar una preexistente. Algunos factores involucrados en la resistencia periférica a la insulina en el embarazo son: • Cortisol • Acido piridozin xantriurenico: aumentado en el embarazo. Se une a la insulina disminuyendo su acción. • Estrógenos: Antiinsulínicos por antagonismo con ellos. • Lactógeno placentario: Acción lipolítica y anabólica, es diabetogénico.

DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE DETECCIÓN Historia clínica: Sensibilidad al interrogar los antecedentes 56% Test de O’Sullivan: A toda paciente embarazada sin factores de riesgo para diabetes debe someterse a esta prueba entre las 24 y 28 semanas de gestación como prueba de tamizaje. Se da una carga de glucosa oral de 50 g y se determina la glicemia una hora después. Una cifra mayor o igual a 140 mg/mL obliga a realizar una prueba diagnóstica PRUEBA DIAGNÓSTICA Curva de tolerancia oral a la glucosa: Carga de 100 g de glucosa previo ayuno de 8 horas y se toma sangre venosa antecubital 1,2 y 3 horas posterior a la ingesta.

CRITERIOS MODIFICADOS PARA LAS PRUEBAS DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA, SEGÚN CARPENTER Y COUSTAN

Hora

PLASMA (ACOG) [mg/dl]

CARPENTER Y COUSTAN [mg/dl]

Ayuno

105

95

1 hora

190

180

2 horas

165

155

3 horas

145

140

FUENTE: National Diabetes data group

El diagnóstico de diabetes gestacional se hace con dos valores alterados en la curva de tolerancia, un valor alterado diagnostica una intolerancia a los carbohidratos y un valor de glicemia prealterada hace el diagnostico de diabetes química. En nuestra institución utilizamos la curva de Carpenter y Coustan la cual tiene menor sensibilidad pero muy alta especificidad, lo que permite estar seguro al tener un resultado normal, la paciente realmente no tiene la enfermedad. Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


Dos o más concentraciones plasmáticas deben exceder el punto de corte para realizar el diagnóstico. El test se debe realizar en la mañana después de un ayuno nocturno de 8 a 14 horas y después de al menos 3 días sin restricción de dieta (≥ 150 g hidratos de carbono/día) ni de actividad física. El individuo debe permanecer sentado y sin fumar durante el test. En el primer trimestre del embarazo se deberá tomar glicemia en ayunas con el fin de descartar tempranamente una diabetes química, lo ideal es una preconcepcional.

MANEJO La piedra angular del tratamiento de la paciente diabética embarazada es la dieta. Con la administración de insulina de acción rápida e intermedia cuando lo requiera. La normoglicemia como meta primaria en el manejo de la diabética embarazada está dirigida a disminuir la morbilidad materna y morbimortalidad fetal.

Hipoglicemiantes orales : Todavía genera polémica el uso de hipoglicemiantes orales en el embarazo y en diabetes gestacional. Los antiguos estudios con hipoglicemiantes orales se realizaron principalmente en países en desarrollo porque no tenían acceso a la insulina. En estos estudios se trató a las diabéticas tipo 2 con sulfonilureas de primera generación, como la clorpropamida y la tolbutamida, y se vieron intensas hipoglicemias neonatales con complicaciones graves y malformaciones. Los principales temores del uso de hipoglicemiantes es su potencial teratogénico; que sean ineficaces para controlar la diabetes en el embarazo; y el riesgo de efectos colaterales importantes. Sin embargo, estudios posteriores demostraron que las malformaciones congénitas fueron secundarias a la hiperglicemia y no al uso de sulfonilureas. Con estos antecedentes se han realizado nuevos estudios con hipoglicemiantes orales. Uno de ellos el estudio en Nueva Zelanda y Australia que pretende evaluar el efecto en las complicaciones, el desarrollo y otros resultados, de la metformina en la diabetes gestacional Se publicó un informe preliminar de este estudio que incluyó 33 mujeres, que en forma aleatoria recibieron insulina o metformina . Hasta el momento en el grupo que recibió metformina se ha observado una mayor incidencia de cesárea, más hipoglicemias en los neonatos que han requerido apoyo con dextrosa, y mayor estadía en la unidad neonatal. No hubo diferencias en preeclampsia. Sin embargo, todavía hay muy pocos casos La Asociación Australiana de Diabetes considera a la metformina una droga clase C, es decir, que parece ser segura y no teratogénica en el embarazo, pero los datos son insuficientes para asegurar que este daño no se producirá . Por lo tanto, no debe utilizarse de rutina en mujeres embarazadas con diabetes. Cuando los beneficios de su utilización superan los riesgos debería ser considerada después de informar a la paciente. Hasta el momento no se han reportado efectos adversos con el uso de metformina en el embarazo. Sus principales indicaciones están dadas en : •

La metformina se sugiere en embarazadas con síndrome de ovario poliquístico, pero debe ser discutido con la paciente.

•

La glibenclamida requiere más estudios.

CONTROL METABÓLICO Existe una relación clara entre el incremento de la glicemia materna y el riesgo de morbilidad perinatal, predominantemente relacionado con el excesivo crecimiento fetal. Aunque no hay datos por ensayos controlados que identifiquen la glicemia ideal para prevenir los riesgos fetales, la evidencia muestra que concentraciones de glucosa en sangre capilar materna <95 mg/dL (5.3 mmol/L) en ayunas, <140 mg/dL (7.8 mmol/L) a la hora, y/o <120 mg/dL (6.7



mmol/L) a las dos horas puede reducir el crecimiento fetal excesivo en aproximadamente el riesgo de la población general. Los principios que rigen la dieta de la diabética embarazada no tiene como finalidad la reducción de peso ni supresión de ingesta de carbohidratos. Sus efectos están orientados a: Ingesta calórica adecuada que se representará en incremento de peso normal en el embarazo. Evitar la hiperglicemia y la cetosis Cuando la paciente no puede obtener un buen control de la glicemia con dieta, haga o no ejercicios, debe recibir insulinoterapia. Existen varias estrategias para la administración de insulina, que incluyen, administración profiláctica, dosis máxima tolerada, dosis única y esquema de inyecciones múltiples basada en los requerimientos fisiológicos de la paciente, esta última tiene aceptación más amplia y es el que más se recomienda. En casos de intolerancia a los carbohidratos se manejará igual a una paciente diabética gestacional.

DIETA 25 a 35 cal/kg/día dependiendo del estado nutricional de la paciente, no siendo inferior a 1600kcal ni superior a 2.200 Kcal/día. -

25 cal/kg para el peso corporal real en obesas con índice de masa corporal de 37 o mayor 30 cal/kg para las no obesas con índice de masa corporal de 20 a 26 35 cal/kg para las que tienen peso bajo, con índice de masa corporal menor de 20

El contenido de la dieta se reparte en un 50% de carbohidratos, 30% de grasas y 20% de proteínas. Divididas en las tres comidas: -

Desayuno: 20% de las calorías diarias totales Almuerzo: 25% de las calorías diarias totales Comida: 25% de las calorías diarias totales Tres colaciones después de cada comida de 5% de las calorías totales cada una y una cuarta al acostarse del 15% de las comidas

El éxito se mide por la cifra de glicemia y el patrón de ganancia de peso durante el embarazo, glicemia en ayunas y postprandiales. Toda paciente diabética gestacional que requiera insulina y las pacientes con diabetes tipo I y II no controladas se deben hospitalizar para iniciar manejo según protocolo. El cálculo de la dosis de insulina se puede también realizar por la fórmula de descrita más adelante. INSULINA TIPOS Y TIEMPOS DE ACCION DE LA INSULINA TIPO

COMIENZO DE ACCION [horas]

PICO DE ACCION [horas]

DURACION [horas]

Cristalina

0.5

2–4

6–8

Lenta

1–3

7 – 15

8 – 22

NPH

1–2

8

12 – 18

Ultralenta

4–6

8 – 20

24 – 28



El uso de insulina está indicado sí: - No existe buen control metabólico en la dieta estándar. - Pacientes con glicemia plasmática en ayunas mayor de 95 mg/dl, mayor de 140 mg/dL a la hora, o 2 horas postprandial mayor de 120 mg/dL. Dosificación de insulina: Se puede calcular 0,7 – 1,0 U/kg de peso/día Se prefiere la aplicación de dosis múltiples, combinando insulina cristalina con NPH, lo que permite un mejor control metabólico. El esquema de inicio es el siguiente:

7:00 a.m. 2/3

2/3 NPH

Mañana

1/3 Cristalina

Tarde

2/3 NPH

Noche

1/3 Cristalina

Madrugada

5:00 p.m. 1/3

Control de glicemia: 7:00 a.m., 11:00 a.m., 3:00 p.m. y 8 p.m. Se considera valores normales entre 60 – 95 mg/dL en ayunas y preprandial, menor de 140 mg/dL una hora postprandial y menor de 120 mg/dL dos horas postprandial.

MANEJO METABÓLICO DURANTE EL TRABAJO DE PARTO Mantener un buen control glucémico intraparto disminuye la posibilidad de hipoglucemia neonatal Se recomienda mantener los valores glucémicos entre 70 y 120 mg/dl PACIENTE TRATADA SOLO CON PLAN DE ALIMENTACIÓN: •

Trabajo de Parto Espontáneo o Inducido : 1- Infusión de dextrosa a razón de 6 á 10 g por hora 2- Control de Glucemia 3- Insulinización, si es necesario, para mantener los valores glucémicos establecidos

•

Cesárea: 1- Infusión de dextrosa a razón de 6 a 10 g por hora. 2- Control de glucemia 3- Se recomienda mantener la glucemia entre 70 y 120 mg./dl.

PACIENTE TRATADA CON INSULINA : •

Trabajo de parto espontáneo o inducido a) Si ya se inyectó la dosis habitual de insulina: Tratamiento ideal 1. Infusión de dextrosa a razón de 6 á 10 g/h 2. Control de glucemia con tiras reactivas cada una a dos horas y proceder de la siguiente manera: Si la glucemia es menor 70 mg./dl, aumentar el aporte de glucosa Si la glucemia es mayor de 120 mg./dl., considerar disminuir el aporte de glucosa en el suero o indicar Insulina regular en infusión contínua de 1 á 3 unidades / hora. Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


b) 1234-

Si no se inyectó la dosis habitual de Insulina: No aplicar la insulina. Infusión de dextrosa igual que en el caso anterior. Control de Glucemia y proceder según lo explicado previamente Si está con goteo de Insulina, suspender dicho goteo luego del alumbramiento.

VIGILANCIA FETAL A partir de las 28 semanas : -

Ultrasonido con cálculo de peso fetal. Perfil biofísico fetal. Prueba de no estrés semanal. Recuento diario de movimientos fetales. Valorar madurez pulmonar cuando sea necesario con fosfatidil glicerol o lecitina/esfingomielina mayor o igual a 2.5.

TERMINACION DEL EMBARAZO -

Al término: 40 semanas Antes si hay evidencia de madurez pulmonar o compromiso fetal o indicación materna asociada. Vía de evacuación: Vaginal Operación cesárea si hay indicación obstétrica

CONTROL POSTPARTO -

Glicemias diarias durante el menos una semana. Cuirva de tolerancia oral a la glucosa con 75 g de glucosa a las 6 semanas posparto, si es normal seguimiento cada año.

COMPLICACIONES Maternas -

Mayor incidencia de cesáreas (20.4%) Polihidramnios (4%) Hipertensión arterial (15%) Toxemia (10%) Pielonefritis (4%) Otras: Obesidad, hemorragia postparto, nefropatía diabética, retinopatía diabética, miocardiopatía diabética, cetoacidosis diabética.

Fetales Macrosomía 18.5 – 41% Hipoglicemia 8 – 22% Hiperbilirrubinemia 19 – 35% Parto pretérmino 19 – 40% SDRA de recién nacido. Muerte deftal súbita Malformaciones congénitas (espina bífida, anencefalia, etc) Mortalidad perinatal 2%.



BIBLIOGRAFIA 1. Creasy R. Resnik R. Diabetes in pregnancy 4th Ed. WB Saunders Co 2000. 2. Brody SC, Harris R, Lohr K. Screening for gestational diabetes: a summary of the evidence for the US. Preventive Services Task. Force. Obstet Gynecol 2003; 101: 380-392. 3. Screening for gestational diabetes mellitus: US preventive services task force recommendation statement. Ann Int Med 2008;148: 759-764. 4. Cifuentes R. Diabetes y embarazo. Obstetricia, 5ª Ed. catorse, 2000. 5. Arías F. Diabetes y embarazo. Guía práctica para el embarazo y el parto de alto riesgo. 2ª Ed. mosby Doyma, 1998 6. American Diabetes Association. Clinical practice recommendations.2001; 24(Suppl 1): S77-79. 7. American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 2006; 29(Suppl 1): S43-48. 8. Ecker JL, Greene MF. Gestational diabetes. Setting limits, exploring treatments. N Engl J Med 2008; 358: 2061-2063. 9. Coustan DR. Screening and diagnosis of gestational diabetes. Seminars Perinatol 1994; 18: 407-413. 10. Williams Enfermedades durante el embarazo. Obstetricia 20ª Ed. panamericana 1998 11. Ferguson S. Diabetes in pregnancy. Clin NA Obstet Gynecol 2002;2. 12. Mocees. Risk factors in diabetes in regnancy. Obstet Gynecol 1995; 35:347. 13. Reporte of the expert Comitte in diagnostic and clasification of diabetes mellitus. Diabetes Care Doc 1997; 20:1183. 14. Naylor. Tamizaje selectivo para diabetes gestacional. NEJM 1997; 337:1150 – 1156. 15. Buchanan Tamizaje selectivo para diabetes gestacional. NEJM 1999; 341:578 – 581. 16. Gómez G. Diagnóstico de diabetes gestacional. Rev Col Ginecol Obstet 1998; 49:2.



INFECCION DE VIAS URINARIAS Y EMBARAZO CAPITULO XXIV



INFECCION DE VIAS URINARIAS Y EMBARAZO DR. YEISMAN PINEDA L. M.D Ginecólogo & Obstetra UMI, HGB Caprecom

INTRODUCCION La infección urinaria (ITU) es la complicación médica más frecuente durante el embarazo por los cambios que ocurren en la vía urinaria de la mujer embarazada. ETIOLOGIA -

Flora entérica normal Escherchia coli en un 80 – 90% de los casos. Klebsiella, Proteus, enterobacterias, pseudomona. Estafilococo saprofítico en el 10% de infecciones recurrentes. Clamidia en 34% de mujeres sintomáticas y con bacteriuria no significativa debe pensarse en uretritis.

EPIDEMIOLOGIA La infección urinaria es 14 veces más frecuente en mujeres que en hombres debido a: La uretra femenina es más corta que la masculina. El tercio externo de la uretra femenina está contaminada por patógenos de la vagina y del recto. El vaciamiento vesical femenino es incompleto cuando hay patología del piso pélvico. Existe movilización de bacterias a la vejiga durante las relaciones sexuales. El 30% de las mujeres presenta un episodio de infección urinaria a lo largo de su vida y la incidencia se incrementa en un 1% por cada década de la vida. Durante el embarazo la bacteriuria asintomática en embarazo tiene una incidencia del 2.5 al 11% y la pielonefritis del 2.5%. Los factores de riesgo para el desarrollo de ITU durante el embarazo son: Actividad Sexual Estado socioeconómico bajo Rasgo de células falciformes (Aumenta al doble la prevalencia) Diabetes mellitus Tratamientos farmacológicos incompletos para ITU. FISIOPATOLOGIA Existe mayor incidencia de infección urinaria durante el embarazo; las modificaciones que el embarazo produce en el tracto urinario, consideradas como fisiológicas, explican este aumento en la incidencia. Estas modificaciones en el tracto urinario durante el embarazo son: Aumento en la longitud renal: Aumento del flujo sanguíneo y volumen vascular renal. Dilatación pieloureteral asociado a hipomotilidad muscular mediado por progesterona y compresión del útero grávido. Disminución del tono y aumento de la capacidad vesical (efecto hormonal) Desplazamiento anterior y superior de la vejiga por el útero lo cual facilita el reflujo vesicouretal y vaciamiento incompleto. Presencia de glucosuria y pH urinario alto. Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


La diseminación puede ocurrir por tres mecanismos: 123-

Ascendente: migración desde uretra, área periuretral o implantación directa. Hematógena: con mayor susceptibilidad de la médula renal. Se hace por siembra de bacterias, facilitada por el gran volumen de sangre que fluye en la zona (20 a 25% del gasto cardíaco) Linfática: Se ha demostrado interconexión de los conductos linfáticos, entre el intestino grueso y las vías urinarias, pero no se ha aclarado su significado clínico.

CLASIFICACIÓN Bacteriuria asintomática Es la colonización de la vía urinaria materna sin infección, sin invasión tisular y sin respuesta inflamatoria del hospedero. El diagnóstica se hace por: • Aislamiento del uropatógeno en cultivo de orina con más de 100.000 UFC/mL • Sensibilidad: > 90% • Especificidad: 99% • Este urocultivo se debe realizar en todas las pacientes al comienzo del segundo trimestre. Excepto si existen factores de riesgo para infección urinaria a repetición, en cuyo caso se hará en el primer trimestre. • Gram de orina sin centrifugar con presencia de 1 o 2 bacterias: Baja sensibilidad.

Cistitis Inflamación superficial de la mucosa vesical. Se presenta frecuentemente en el segundo trimestre de la gestación. El cuadro clínico se caracteriza por disuria, urgencia vesical, polaquiuria, nicturia, dolor suprapúbico, hematuria e incontinencia urinaria. El diagnóstico se hace por historia clínica y el urocultivo positivo.

Pielonefritis Es la infección bacteriana del parénquima renal. Se presenta en un 60 a 75% de los casos en el tercer trimestre del embarazo y su incidencia disminuye si administra tratamiento para la bacteriuria asintomática. En el cuadro clínico se encuentra: Fiebre, escalofríos, dolor lumbar, dolor en ángulo costovertebral, nausea, vómito. Los síntomas de cistitis no son frecuentes en la pielonefritis. Puede manifestarse con diversos cuadros de severidad que puede ir desde la paciente ambulatoria hasta la paciente con falla multiorganica en caso de sepsis. Es la causa más frecuente de sepsis por gramnegativos. El diagnóstico se hace con: - Piuria, puede haber cilindros leucocitarios en el parcial de orina. - Urocultivo positivo (En el 20% de los casos hay menos de 100.000 UFC) - Presencia de bacterias en gram de orina sin centrifugar más de una bacteria del mismo morfotipo por campo de alto poder. - Leucocitosis con neutrofilia en el hemograma, también puede encontrarse VSG O Proteína C reactiva elevadas.



PRUEBAS DE LABORATORIO - Uroanálisis con Sonda - Gram de Orina sin Centrifugar con Sonda - Urocultivo - Pruebas Renales - Hemograma con VSG DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Hematuria durante el embarazo - Apendicitis Aguda - Hidronefrosis aguda e hidrouréter - Sepsis durante el embarazo de otro origen. TRATAMIENTO Una vez hecho el diagnóstico de cistitis, bacteriuria asintomática o pielonefritis la paciente debe recibir el tratamiento adecuado para cada caso. Bacteriuria asintomática – Cistitis Manejo ambulatorio Adecuada ingesta de líquidos Tratamiento Antibiótico durante 14 días Amoxacilina, 500 mg c/8 horas Cefalexina, 500 –1000 mg c/6 horas Amoxicilina – A.clavulónico, 250 – 500 mg c/6 horas Nitrofurantoina, 100 mg c/6 horas Ampicilina 1 gr c/6 horas Idealmente en la paciente embarazada el manejo debe hacerse en base a resultado del antibiograma. Seguimiento a la semana con urocultivo y posteriormente cada mes hasta el momento del parto. Si hay recurrencia de la bacteriuria se trata durante 10 días con un antibiótico elegido de acuerdo al antibiograma y se debe realizar terapia profiláctica con nitrofurantoina 100mg/día hasta el parto. Evaluación fetal de acuerdo a la edad gestacional.

Pielonefritis -

-

-

-

Manejo hospitalario Monitoria estricta de: Control signos vitales Gasto urinario Actividad uterina Bienestar fetal Laboratorios: Hemograma urocultivo, hemocultivo, creatinina y de acuerdo a la severidad del compromiso, gases arteriales, electrolitos. Hidratación adecuada para garantizar una adecuada perfusión a todos los órganos y adecuado flujo urinario. Terapia antibiótica Cefalotina 1 g EV c/6 hras Si no hay adecuada respuesta a las 48 horas se adicionará un aminoglucósido o se iniciará una cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona). O. Gentamicina, 3 – 5 mg/kg c/24 horas EV Ampicilina Sulbactam 1.5gr iv cad 6 Horas. Manejo antibiótico parenteral las primeras 48 horas, si hay adecuada respuesta clínica se cambiará a vía oral hasta completar 14 días. La paciente debe recibir profilaxis con: Nitrofurantoína 100 mg/día durante todo el embarazo hasta el momento del parto. Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


-

Si no hay buena respuesta clínica en 48 horas se manejará según resultado de antibiograma o en su defecto una cefalosporina de III generación. Seguimiento con urocultivo mensual hasta el parto. Pacientes con pielonefritis amerita ecografía renal.

COMPLICACIONES Fetales -

Parto prétermino Bajo Peso al nacer Ruptura prematura de membranas

-

Pielonefritis crónica Trastornos hipertensivos del embarazo Anemia Insuficiencia renal aguda o crónica Sepsis Muerte materna

Maternas

Si la paciente esta ictérica, hipotensa, con cambios del sensorio, oliguria, dificultad respiratoria, aumento de la creatinina, mal llenado capilar, SO2< 90%, se debe Remitir para manejo en cuidado intensivo y el manejo inicial se debe hacer con un Cefalosporina de III generación (Ceftriazona).

BIBLIOGRAFIA 1. Schaeffer. AJ. Infections of the urinary tract. Campbell’s Urology, 7th Ed. 1998 2. Gleicher N. Principles and Practice of Medical Therapy in Pregnacy, 3 th Ed. 1998, pp 480 – 570 3. Creasy R. Resnik R. Maternal Fetal Medicine, 4th Ed. pp 659 – 664, 873 – 876 4. Mensa J. Infección urinaria. Protocolos Clínicos SEIMC 2002. www.seimc.org/protocolos/ clínicos/proto4.htm 5. Hooton TM. Pathogenesis of urinary tract infections: An update. J Antimicrob Chemother 2000; 46 (Suppl. S1): 1-7. 6. Instituto Mexicano de Seguro Social. Infección de vias urinarias. Guía diagnóstica y terapéutica. Revista Médica. Septiembre a octubre de 1998, 36 (5): 293-305 7. Alós JI, Gómez-Garcés JL, García-Bermejo,I, García-Gómez JJ, González-Palacio R, Padilla B. Prevalencia de susceptibilidad de Escherichia coli a quinolonas y otros antibióticos en bacteriurias extrahospitalarias. Med Clin (Barc) 1993; 101: 87-90. 8. Jiménez JF, Broseta E, Gobernado M. Infección urinaria. Actas Urol Esp 2002; 26: 563-573. Hooton TM. Recurrent urinary tract infection in women. Int J Antimicrob Agents 2001; 17: 259-268. 9. Muñoz-Arizpe R, Medeiros-Domingo M, Infección de vías urinarias. Rev. Mexicana de Puericultura y Pediatría. 1998; 10. 27(6):12-28. Infecciones de vías urinarias. Guía diagnósticoterapéutica. Rev. Med. IMSS 1998;36(4):293-305. Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


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RESTRICCION DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO “BASADO EN EL CONSENSO NACIONAL COLOMBIANO DE DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DEL FETO CON RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO (RCIU) Y DEL FETO PEQUEÑO PARA LA EDAD GESTACIONAL (PEG).”

CAPITULO XXV



RESTRICCION DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO DR. YEISMAN PINEDA L. M.D Ginecólogo & Obstetra UMI, HGB Caprecom

INTRODUCCION El recién nacido con un peso al nacer inferior al percentil 10 para la edad gestacional se considera un recién nacido con Bajo Peso al Nacer o producto de una RCIU. La tasa de mortalidad fetal por RCIU es 50% mayor que la tasa de mortalidad neonatal. En recién nacidos pretérminos con RCIU la tasa de mortalidad perinatal es 7 a 8 veces mayor que en los recién nacidos pretérminos sin esta complicación. La restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) y el feto pequeño para la edad gestacional (PEG) se presentan en 4% a 15% de los embarazos. Esta variación tan grande en la frecuencia puede explicarse debido a las distintas definiciones utilizadas por los autores para hacer el diagnóstico, a las curvas de crecimiento fetal utilizadas para evaluar cada caso y a las diferencias entre las poblaciones estudiadas.

Las causas del RCIU se pueden dividir en: Fetales – Placentarias - Maternas

FETALES •

Son los trastornos genéticos y las anomalías congénitas, tal como las cromosómicas, que corresponden al 7 % de los RCIU.

PLACENTARIAS •

Los factores estructurales macroscópicos placentarios que se relacionan con RCIU son: Arteria umbilical única, inserción velamentosa del cordón, placenta bilobulada, hemangioma, placenta previa y la insuficiencia útero placentaria.

MATERNAS •

Malnutrición: peso materno subnormal al inicio de la gestación, infecciones maternas que son responsables del 5 – 10% de RCIU

•

De tipo viral: citomegalovirus, rubéola, SIDA, varicela, herpes, protozoarias: malaria, toxoplasmosis, bacterianas: clamidia, sífilis, tuberculosis.

•

Antecedentes patológicos: hipertensión arterial: aumenta el riesgo 3 veces para RCIU.

•

Diabetes: mayor incidencia de anomalías congénitas con RCIU

•

Neuropatías: incidencia de RCIU del 23%. Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


•

Enfermedades del colágeno: Lupus Eritematoso Sistémico con un riesgo 8 veces mayor que la población general, se aumenta a un 23 - 65% si la enfermedad está activa, Estados de hipoxia materna como cardiopatías, anemia crónica grave, EPOC – asma

•

Drogas: cigarrillo, tabaco, alcohol, uso de anticolvulsivantes, uso de warfarina, consumo de cocaína y/o opiáceos y el uso de drogas antineoplásicas.

DIAGNÓSTICO En el período antenatal, la medición es indirecta y por lo tanto es más difícil y menos exacta que la antropometría neonatal. El único medio que permite de manera adecuada sospechar y diagnosticar las alteraciones en el crecimiento fetal es el ultrasonido. Para evaluar estas alteraciones, es necesario conocer la edad gestacional, calcular el peso fetal por ultrasonido y contar con curvas de crecimiento apropiadas para establecer los percentiles de crecimiento de cada feto. De otra parte, según el consenso basado en las diferentes recomendaciones internacionales los fetos que presentan uno o varios de los siguientes parámetros son considerados como posibles casos de RCIU: •

Crecimiento fetal por debajo del percentil 10 para la edad gestacional con signos de compromiso fetal que incluyen anormalidades de la circulación feto placentaria identificadas por Doppler, disminución del líquido amniótico o alteraciones en las pruebas de bienestar fetal (perfil biofísico fetal, monitoreo no estresante NST).

•

El feto con un peso inferior al percentil 3 para la edad gestacional calculado por ecografía.

•

Feto con circunferencia abdominal por debajo del percentil 2,5 para la edad gestacional sin alteraciones de otros parámetros biométricos.

Un feto pequeño para la edad gestacional es aquel cuyo peso fetal está entre el percentil 3 y 10, muestra una valoración anatómica por ultrasonido normal, presenta pruebas de bienestar fetal normales y al realizar una valoración prospectiva persiste en similares percentiles de crecimiento Los parámetros a valorar por ultrasonido son: •

Cálculo del peso fetal: se recomienda la fórmula de Hadlock que utiliza la medición del perímetro cefálico, la circunferencia abdominal y la longitud del fémur. Tiene un error estimado de +/- 15% del peso real.

•

Cálculo del percentil de crecimiento: después de estimar el peso fetal y conociendo la edad gestacional se calcula el percentil de crecimiento. Al comparar los valores obtenidos del peso fetal por ultrasonido con las curvas de Hadlock, se asignan los percentiles correspondientes a cada medición.

•

Valoración del volumen de líquido amniótico: los valores del índice de líquido amniótico (ILA) inferiores o iguales a 5 cm se considerarán como “oligoamnios”, entre cm-7 cm como “límite inferior de la normalidad” y valores entre 8 cm-18 cm como “líquido amniótico normal”. Las personas que no tienen un entrenamiento adecuado en la valoración del índice de líquido amniótico en los cuatro Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


cuadrantes realizan falsamente diagnósticos de oligoamnios mientras que algunos autores prefieren la realización de la columna máxima, considerando oligoamnios exclusivamente cuando no existe una ventana de líquido amniótico superior a 2 cm. •

Seguimiento longitudinal del feto y evaluación de la velocidad de crecimiento (en los casos en que sea posible): cuando no se cuenta con una edad gestacional por datos de ultrasonido temprano ni por amenorrea, es aconsejable realizar un ultrasonido con intervalos de dos semanas para poder establecer la tendencia de crecimiento. Se recomienda este tiempo, pues en un período más breve resulta imposible diferenciar si los cambios observados en la medición se deben a la variación inter o intraobservador o a los cambios en el crecimiento fetal.

Una vez se hace el diagnostico de sospecha de RCIU, se debe remitir la paciente a una unidad de alto riesgo obstétrico para una valoración integral de la madre y su feto que incluya: valoración morfológica fetal, búsqueda de signos ecográficos asociados con enfermedad cromosómica y/o signos de infección y pruebas de bienestar fetal. Es indispensable además, practicar pruebas de bienestar fetal que contengan al menos la valoración del Doppler de la arteria umbilical, de la arteria cerebral media y de las arterias uterinas24-36. Asimismo, se debe realizar una búsqueda del factor desencadenante y ofrecer estudios genéticos y/o estudios para infección de acuerdo con los hallazgos encontrados por medio del ultrasonido. Los fetos con malformaciones y con restricción del crecimiento intrauterino serán considerados como RCIU, pero su manejo dependerá de las anomalías asociadas. CONTROL DEL FETO CON SOSPECHA DE RCIU El feto pequeño para la edad gestacional se diferencia del feto con verdadera RCIU por las ecografías de seguimiento y el Doppler de arterias uterinas y el Doppler fetal. El feto con crecimiento entre los percentiles 3-10, con pruebas de bienestar fetal normales, líquido amniótico en cantidad adecuada, Doppler fetal y de arterias uterinas normales se catalogará como “feto pequeño para la edad gestacional” y se recomendará seguimiento ecográfico de crecimiento y Doppler cada 2 semanas. Estos fetos no se benefician de la inducción electiva del parto antes de la semana 40. Valoración por estudios Doppler materno-fetales de la circulación placentaria : Los fetos con RCIU secundaria a insuficiencia placentaria, los cuales constituyen el grupo de más alto riesgo, presentan cambios progresivos de aumento de la resistencia placentaria, hipoxia y sospecha de asfixia, que pueden ser detectados mediante Doppler, perfil biofísico y monitoreo fetal electrónico (NST) En los embarazos complicados con RCIU secundario a insuficiencia placentaria se sugiere realizar un enfoque de valoración de múltiples vasos que incluya: arteria umbilical, arteria cerebral media, arterias uterinas y en casos más severos: ductus venoso, vena umbilical, istmo aórtico y posiblemente parámetros de función cardíaca fetal. Se sugiere adoptar las siguientes tablas de referencia: • • • • •

Relación cerebro-placentaria: Baschat A. UOG 2003.64 Índice de pulsatilidad en la arteria umbilical: Kiserud 2006.65,66 Doppler de arterias uterinas: Gratacos et al 2007.67 Ductus venoso: Kiserud 2006.68 Flujo en el istmo aórtico: Fouron 2003.69-70



SECUENCIA DE LA VELOCIMETRÍA DOPPLER EN FETOS AFECTOS POR RCIU. Cambios iniciales en el Doppler : • •

Aumento de la resistencia en las arterias uterinas: presencia de Notch (escotadura) bilateral o índice de pulsatilidad (IP) promedio de las dos arterias superior al percentil 95. Aumento en el IP de la arteria umbilical (superior al percentil 95 para la edad gestacional), con presencia de diástole umbilical y sin cambios en la circulación cerebral.

*En estos casos, el informe ecográfico-Doppler dirá: “feto con aumento de las resistencias placentarias sin signos de redistribución hemodinámica”. Cambios del Doppler sugestivos de hipoxia fetal : • • •

Alteración de la relación cerebro-placentaria. Vasodilatación de la arteria cerebral media (ACM), con un IP de la ACM inferior al percentil 5. Aumento en el IP de la arteria umbilical con ausencia de flujo en diástole.

En los casos anteriores es obligatorio realizar la valoración de los vasos venosos, ductus venoso y vena umbilical, y el flujo en estos vasos debe ser normal. *El informe del ultrasonido dirá: “feto con signos de redistribución hemodinámica”. Cambios Doppler de posible asfixia fetal : • • • •

Flujo diastólico reverso en la arteria umbilical. Ausencia de flujo atrial en el ductus venoso. Presencia de onda “a” reversa en el ductus venoso. Presencia de flujo venoso pulsátil en la vena umbilical periférica o intraabdominal.

*Al realizar el informe se catalogará como: “feto con alteración hemodinámica grave”. En estos casos, se recomienda realizar una valoración funcional cardíaca fetal, con énfasis en la relación e/a de las válvulas tricúspide y mitral, valoración de existencia de regurgitación tricúspide, el índice TEI y valoración cualitativa y cuantitativa del istmo aórtico. Todo lo anterior con el objetivo de individualizar cada caso, particularmente en fetos pretérminos. Consenso Nacional Colombiano de RCIU, Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología Vol. 60 No. 3 • 2009 • (247-261)

SEGUIMIENTO La actuación del obstetra para decidir el momento de la terminación de la gestación debe radicar en sopesar entre los riesgos de la prematuridad y los riesgos de dejar el feto en un ambiente hostil, que pueden llevar a complicaciones a corto y largo plazo. Criterios de Hospitalizacion : De otra parte, no existe evidencia de que el manejo hospitalario de la madre se asocie con mejores resultados perinatales, ni con un mayor peso neonatal; sin embargo, parece aconsejable recomendar reposo y eliminar posibles factores externos desencadenantes. Por lo tanto, es necesaria la hospitalización en los siguientes casos y es de anotar que la institución para continuar el manejo de estos casos debe ser la que cuente con todos los recursos para la atención materna y fetal de III o IV nivel de complejidad. En cuyo caso en nuestra institución se solicitara la remisión a III nivel. : -

Presencia de síndrome hipertensivo asociado con el embarazo Cambios Doppler sugestivos de asfixia fetal Enfermedades maternas asociadas Dificultad para realizar un adecuado seguimiento ambulatorio o indicación de terminación de la gestación Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


Los criterios para la inducción de la maduración fetal con esteroides no cambian con respecto a las normas generales (24-34 semanas) y se deben utilizar cuando se piensa finalizar la gestación entre los rangos establecidos.

RESUMEN DE LAS RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO, VÍA DEL PARTO Y MONITORIZACIÓN DE DIFERENTES ESCENARIOS CLÍNICOS DE FETOS CON RCIU RCIU sin signos sugestivos de insuficiencia placentaria (Doppler normal): • • • • •

Hospitalización: no requerida. Seguimiento eco/Doppler: semanal. Control bienestar fetal: según edad gestacional, pero se recomienda NST y perfil biofísico semanal. Terminación de la gestación: ante presencia de criterios de severidad en las pruebas de bienestar fetal o a las 37 semanas. Vía del parto: de acuerdo con criterios obstétricos. Se debe realizar vigilancia fetal intraparto con auscultación intermitente como está indicada para embarazos de alto riesgo y según la Organización Mundial de la Salud (OMS): fase latente, cada 30 minutos; trabajo de parto activo, cada 15 minutos; expulsivo, cada 5 minutos.

RCIU con “aumento de la resistencia placentaria pero sin signos de redistribución hemodinámica” y flujo diastólico presente en la arteria umbilical: • • • • •

Hospitalización: no imprescindible. Seguimiento eco/Doppler: semanal. Control bienestar fetal: NST y perfil biofísico fetal semanal. Terminación de la gestación: ante la presencia de criterios de severidad en las pruebas de bienestar fetal o a las 37semanas. Vía del parto: de acuerdo con criterios obstétricos. Requiere vigilancia fetal intraparto con auscultación intermitente para embarazo de alto riesgo según OMS y/o monitoreo electrónico continuo o intermitente (niveles de evidencia Ia y III).

RCIU con “aumento de la resistencia placentaria y con signos de redistribución hemodinámica”: • • • • •

Hospitalización: individualizar, se recomienda vigilancia más estrecha. Seguimiento eco/Doppler: cada 48-72 horas. Control bienestar fetal: NST y PBF cada 72 horas. Terminación de la gestación: ante presencia de ‘criterios de severidad’ en las pruebas de bienestar fetal o a la semana 34 (nivel de evidencia III). Vía del parto: de acuerdo con criterios obstétricos. Requiere vigilancia fetal intraparto con auscultación intermitente para embarazo de alto riesgo según Organización Mundial de la Salud (OMS) y/o monitoreo electrónico continuo o intermitente. Si existe dificultad para la monitorización considerar el parto por cesárea.

RCIU con “aumento de la resistencia placentaria y alteración hemodinámica grave”: • • • • •

Se considera que el feto presenta un estado de descompensación grave y puede morir en días. Monitorización estricta. Hospitalización: requerida. Seguimiento eco/Doppler: diario. Control bienestar fetal: NST y PBF diario. Terminación de la gestación: Gestación mayor de 34 semanas: terminación inmediata. Gestación de 28-34 semanas: maduración pulmonar y terminación a criterio médico, teniendo en cuenta la disponibilidad de camas en la UCI neonatal y los resultados de las pruebas de bienestar fetal. Se recomienda tener en cuenta los parámetros de función cardíaca fetal.} Gestación menor de 28 semanas: analizar viabilidad fetal de acuerdo con el peso fetal calculado y los resultados perinatales de la UCI neonatal. Informar a los padres de los riesgos y los beneficios. Suministrar esteroides. Si el ductus venoso conserva la onda “a” positiva atrial se puede considerar esperar plazos cortos. Se recomienda tener en cuenta los parámetros de función cardíaca fetal. En estos casos existe alta probabilidad de muerte neonatal complicaciones y secuelas (niveles de evidencia III y IV). Vía del parto: se recomienda la cesárea en los casos en que se considere que el feto es viable (nivel de evidencia III). Consenso Nacional Colombiano de RCIU, Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología Vol. 60 No. 3 • 2009 • (247-261)



SEGUIMIENTO POSNATAL Se considera indispensable la valoración mediante anatomía patológica de la placenta en los casos de RCIU. Con respecto a la madre, la presencia de RCIU severa en forma precoz debe llevar a una valoración materna en el posparto de los posibles factores desencadenantes como son: síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, enfermedades del colágeno, nefropatías y trombofilias. Es aconsejable una visita al especialista en medicina maternofetal o alto riesgo obstétrico, para la adecuada consejería y valoración. En estos casos, se desaconseja la utilización de anticonceptivos orales hasta completar el estudio. Los niños propensos a la RCIU deben ser evaluados durante intervalos regulares, una vez superado el período posnatal, en búsqueda de alteraciones del desarrollo psicomotor. En la vida adulta, se han encontrado alteraciones tales como diabetes, hipertensión y síndrome metabólico; por lo tanto, debería existir una intervención sobre los factores de riesgo cardiovasculares.

Consenso Nacional de Expertos. Medellín (Colombia), septiembre de 2008. • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •

José Enrique Sanín-Blair, M.D. Gineco-obstetra. Coordinador del Consenso Colombiano de RCIU. Especialist a en Medicina Materno-Fet al. Clínica Universitaria Bolivariana, Especialista en Ultrasonido. Medicina Fetal S.A, Medellín (Colombia). Correo electrónico: [email protected]. Jaime Gómez Díaz, M.D. Gineco-obstetra. Especialista en Ultrasonido. Medicina Fetal S.A, Medellín (Colombia). Jorge Ramírez, M.D. Gineco-obstetra. Especialista en Ultrasonido. Medicina Fetal S.A, Medellín (Colombia). Carlos Alberto Mejía, M.D. Gineco-obstetra. Especialista en Ultrasonido. Medicina Fetal S.A, Medellín (Colombia). Óscar Medina, M.D. Gineco-obstetra. Especialista en Ultrasonido. Medicina Fetal S.A, Medellín (Colombia). José Vélez, M.D. Gineco-obstetra. Especialista en Ultrasonido. Medicina Fetal S.A, Medellín (Colombia). Carlos Restrepo, M.D. Gineco-obstetra. Especialista en Ultrasonido. Medicina Fetal S.A, Medellín (Colombia). Jorge Gutiérrez, M.D. Gineco-obstetra. Especialista en Medicina Materno-Fetal. Clínica Universitaria Bolivariana. Especialista en Fetología. Clínica del Prado, Medellín (Colombia). Arturo Cardona, M.D. Gineco-obstetra. Especialista en Fetología. Clínica del Prado, Medellín (Colombia). Felipe Jaramillo-Daza, M.D. Gineco-obstetra. Especialista en Medicina Materno-Fetal. Universidad CES. Hospital General de Medellín, Medellín (Colombia). Marco Duque, M.D. Gineco-obstetra. Especialista en Medicina Materno-Fetal. Fundación Universitaria Sanitas y Clínica de la Mujer, Bogotá (Colombia). Andrés Sarmiento, M.D. Gineco-obstetra. Coordinador de Ginecología y Obstetricia. Fundación Santa Fe. Bogotá (Colombia). Julián Delgado, M.D. Gineco-obstetra. Especialista en Medicina Materno-Fetal. Hospital Universitario del Valle. Cali (Colombia). Jaime López-Tenorio, M.D. Gineco-Obstetra. Especialista en Medicina Materno Fetal. Hospital Valle de Lili. Cali (Colombia). Mónica Beltrán, M.D. Gineco-obstetra. Especialista en Medicina Materno-Fetal. Universidad Industrial de Santander. Bucaramanga (Colombia). Carlos Becerra, M.D. Gineco-obstetra. Especialista en Medicina Materno-Fetal. Universidad Industrial de Santander. Bucaramanga (Colombia). Libardo Gómez, M.D. Gineco-obstetra. Especialista en Perinatología. CEDIUL. Barranquilla (Colombia). Nelson Aguilar, M.D. Gineco-obstetra. Epidemiólogo. Presidente de FECOPEN. Medellín (Colombia). Óscar Ordóñez, M.D. Gineco-obstetra. Universidad del Cauca. Popayán (Colombia). Gustavo Vásquez, M.D. Gineco-Obstetra. Especialista en Perinatología. Universidad Libre de Cali. Cali (Colombia). Francisco Salcedo, M.D. Gineco-obstetra. Universidad de Cartagena. Cartagena (Colombia). Carlos Echeverri, M.D. Gineco-obstetra. Especialista en Medicina Materno-Fetal. Pereira (Colombia). Édgar Acuña, M.D. Gineco-obstetra. Especialista en Medicina Materno-Fetal. Fundación Universitaria San José.Bogotá (Colombia). Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


BIBLIOGRAFIA

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ALOINMUNIZACION RH CAPITULO XXVI



ALOINMUNIZACION RH DR. ANA Ma. RICCIARDONE. M.D Ginecólogo & Obstetra UMI, HGB Caprecom

DEFINICIÓN El sistema Rh Teoría Fisher y Race (1948) Los antígenos Rh están agrupados en 2 pares: CDE/cde. La presencia del antígeno D es la que va a determinar que una persona sea Rh+ y su ausencia que sea Rh-; están codificados en dos genes del brazo corto del cromosoma 1. Según la teoría de Fisher la información genética para estos antígenos es heredada en 2 grupos de a 3, donde cada grupo es aportado por cada uno de los padres. Para que una persona exprese el antígeno D basta con que sólo uno de los padres le herede el D. Aproximadamente 45% de las personas Rh+ son homocigotos (DD) y 55% son heterocigotos (Dd); esto es de suma importancia ya que cuando la madre es Rh-(dd) y el padre es Rh (+) homocigoto (DD) todos sus hijos serán Rh+ (Dd), mientras que si el padre es heterocigoto (Dd), tiene la misma probabilidad de tener un hijo Rh+ (Dd) que de tener un hijo Rh- (dd) (50%). ISOINMUNIZACIÓN Cuando una mujer Rh negativa, es expuesta a sangre Rh positiva genera anticuerpos contra los antígenos Rh quedando sensibilizada. Una vez que se ha producido el contacto con la sangre fetal, la madre tiene dos tipos de respuesta:

Respuesta primaria •

Es lenta debido a la respuesta inmune deprimida de la mujer embarazada. Esta respuesta es débil y principalmente mediada por la IgM la cual tiene un peso molecular de 900.000 daltons y no atraviesa la barra placentaria.

Respuesta secundaria •

Rápido incremento de IgG que atraviesa la barrera placentaria, se une a los Ag de membrana del eritrocito fetal para ser destruidos por el sistema retículo endotelial fetal.

•

Si en una siguiente oportunidad entra sangre Rh positiva a la circulación materna, los anticuerpos existentes destruirán los eritrocitos fetales.

•

La producción de sangre en el embrión se da a partir de la tercera semana de gestación y el antígeno Rh ha sido demostrado desde la sexta semana. Durante el embarazo ocurren frecuentemente “hemorragias feto-maternas” o transplacentarias (HTP). 1.8% de las madres Rh (-) que gestan un feto Rh (+) llegaran sensibilizadas al parto. 75% de las embarazadas tienen evidencia de HTP durante el embarazo o inmediatamente después del parto. En 60% de estos casos la cantidad de sangre fetal es menor de 0.1 cc, menos de 1% tienen más de 5cc, y menos de 0.25% tienen más de 30 cc, en circulación materna. Si ese volumen HTP es menor de 0.1 cc la incidencia de inmunización Rh a los 6 meses postparto es 3%, si es mayor de 0.1cc es 14% y si es mayor de 0.4 cc es 22%. El riesgo real de inmunización después de un embarazo Rh + ABO compatible es de 16%.



EPIDEMOLOGÍA De acuerdo con datos de la Cruz Roja, en la población caleña la incidencia de Rh se distribuye de la siguiente forma: 0+ A+ B+ AB+

55% 24% 10% 2%

0ABAB-

5% 3% 0.7% 0.3%

MANIFESTACIONES CLÍNICAS La severidad de la enfermedad hemolítica está determinada por: Los niveles de IgG materna La avidez de la IgG materna por el antígeno Rh. La habilidad del feto para responder a la hemólisis Enfermedad hemolítica leve: -

Lo presentan el 50% de los fetos. Nivel de hemoglobina > 12 g/100 ml Los RN no requieren tratamiento y su pronóstico es muy bueno.

Enfermedad hemolítica moderada: Se presenta en 25-30% de los fetos afectados, hay hemólisis más severa pero la eritropoyesis de estos fetos es suficiente para mantener niveles adecuados de Hb. Los recién nacidos pueden desarrollar ictericia, y signos de disfunción cerebral como letargia, hipertonicidad, succión pobre, desaparición de reflejos de succión-oral y convulsiones (kernicterus). La hemoglobina se encuentra entre 7 y 12 g/100 mL Enfermedad hemolítica severa: 20-25% de los fetos desarrollan el grado más severo de la enfermedad hemolítica; el hidrops fetal. Hemoglobina < 7g /100 mL Solo 10% de los fetos isoinmunizados requieren transfusión in útero.

DIAGNÓSTICO DE ANEMIA FETAL Coombs Indirecto. En la anemia hemolítica adquirida y en la eritroblastosis fetal, existen unos anticuerpos compuestos por Globulina Gamma, que se encuentran adheridos a la membrana del eritrocito. Se denominan anticuerpos incompletos, monovalentes, coaglutinantes, anticuerpos de la albúmina o anticuerpos hiperinmunes. Tienen la propiedad de aglutinar en presencia de un suero antigamaglobulínico que se prepara inyectándole a conejos o cabras, globulina humana, obteniéndose un suero contra dicha globulina. En los recién nacidos de madre Rh negativa, si tienen eritobrastosis o están sensibilizados, sus anticuerpos revisten a los eritrocitos y aglutinan directamente con el suero antiglobulínico. Esto de denomina prueba de Coombs directa positiva. Cuando existen anticuerpos incompletos circulantes como en sensibilización por transfusión y especialmente en la inmunización materno-fetal por factor Rh, estos anticuerpos se pueden descubrir por medio del Test Coombs Indirecto, que detecta dichos anticuerpos desde los primeros meses de embarazo y cuya determinación periódica en caso de encontrarse presentes, es de capital importancia para tomar una medida acertada al final del embarazo.



Espectrofotometría de líquido amniótico. •

Ha sido el método indirecto más usado para evaluar la severidad de la hemólisis fetal. Se basa en la cuantificación de bilirrubina en el líquido amniótico la cual es un reflejo del grado de hemolisis en el feto. La sensibilidad de este método para predecir la severidad de la enfermedad hemolítica es de 85%.

Ecografía. •

Es de gran valor para el manejo de la paciente isoinmunizada, y en el apoyo de los procedimientos invasivos, sin embargo, los hallazgos ecográficos tienen baja sensibilidad para hacer diagnóstico temprano.

Eco Doppler. •

La medición de la velocidad máxima de la arteria cerebral media fetal tiene sensibilidad del 100% con un punto de corte de 1.5 múltiplos de la media para detectar la presencia de anemia moderada a severa, con 12% de falsos positivos. La velocidad máxima de la arteria cerebral media se incrementa en fetos con anemia, debido a una disminución de la viscosidad sanguínea fetal, y a la vasodilatación cerebral compensatoria. El uso del doppler disminuye el número de fetos sujetos a amniocentesis y cordocentesis.

MANEJO Paciente Rh + con coombs +: Identificar el tipo de anticuerpos involucrados. (Kell, Duffy, Kid, E) corresponden al 3 5% de las pacientes isoinmunizadas (ver diagrama 4) Paciente Rh – con esposo Rh -: No tiene riesgo. Paciente Rh – con esposo Rh + y Coombs (-) Ver diagrama 1. Paciente Rh – con esposo Rh + y Coombs (+) Ver diagrama 2. Después del nacimiento se debe tomar muestras al RN para hemoclasificación y coombs directo. Si hay disponibilidad se debe tomar muestras para el test de kleihauer con el fin de identificar las pacientes que han tenido una HTP mayor de 30 cc pues no serán protegidas con la dosis estándar de inmunoglobulina anti D.

PREVENCIÓN Prevención de la sensibilización Rh. La prevención se realiza con inmunoglobulina anti D administrada a la madre la cual bloquea los antígenos Rh + en la membrana del eritrocito fetal e impide el contacto del antígeno con el sistema inmune materno. La administración de inmunoglobulina anti D a las pacientes no inmunizadas a las 28 semanas de gestación reduce el riesgo de sensibilización de 1.8% a 0.2% Si se sospecha que en el parto ha habido gran HTP se realiza un test de Kleihauer y se administra 300 microgramos de inmunoglobulina anti D por cada 25 cc de sangre fetal hasta un máximo de 6.000. En casos de aborto o embarazo ectópico se debe administrar 50 microgramos. Después de pérdidas de embarazos en el segundo trimestre se aplican 300 microgramos. Después de realizar biopsias de vellosidad corial ó amniocentesis se debe aplicar 300 microgramos y de todas maneras se aplicará la dosis profiláctica a las 28 semanas. Es importante aclarar que la profilaxis protege solo para el siguiente embarazo y no en los posteriores. Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


Diagrama 1. Diagnóstico y manejo de paciente no isoinmunizada

Coombs indirecto en primer control prenatal

Madre Rh -

Padre Rh +

Coombs indirecto en primer control prenatal

Coombs (-)

Coombs (+)

Control de Coombs indirecto a las

Coombs (+)

VER

D I A

Coombs (-)

G Control de Coombs indirecto a las

Coombs (+)

R

Coombs (-)

Administrar inmunoglobulina anti D entre las 28 – 30 semanas

Parto – Alumbramiento con mínima manipulación

Recién nacido Rh+ /Coombs directo Administrar inmunoglobulina anti D a la madre

Sospecha de hemorragia feto – materna severa durante el parto

Realizar test de Kleihauer Administrar a la madre, 300 mcg de inmunoglobulina anti D por cada 25 cc



La indicacion de aplicar inmunoglobulina anti D en el postparto requiere: 1. 2.

Recien nacido Rh (+) Coombs directo (-)

Diagrama 2. Diagnóstico y manejo de paciente isoinmunizada

Madre Rh -

Coombs

Coombs

≤ Embarazo < 16 semanas

Padre Rh +

Paciente con factores de riesgo

≥ Embarazo ≥ semanas

Reconfirmar Coombs

Historia obstétrica positiva: 1.

Repetir Coombs

2.

a las 16 semanas

3.

Coombs

4.

≤

5. 6.

Mortinatos o abortos tardios producidos por anemia fetal. Recién nacido con anemia moderada o severa. Manejo invasivo en embarazos (transfusionales intrauterinas) Monitoria fetal con ritmo sinosoidal Sospecha de hemorragia feto materna importante. Hidrops fetal en ecografía.

Coombs cada 1 – 2 semanas

Enviar a unidad de medicina fetal para manejo (Diagramas 3 y 4)



Diagrama 3. Diagnóstico y manejo de paciente isoinmunizada

Paciente con historia obstétrica positiva Mortinatos o abortos tardíos producidos por anemia fetal.

Zigocidad paterna

Homocigoto DD

Feto Rh +

Heterocigoto Dd

Hemoclasificación fetal en líquido amniótico a las

Rh –

Rh +

Fin del manejo

VER DIAGRAMA 4



Diagrama 4. Manejo en la Unidad de Medicina Fetal

Coombs Indirecto ≥ 1/16

Ecografía Obstétrica +

Doppler ACM

Normal

ACM Anormal

Hidrops fetal

Doppler ACM 1 – 2 veces/ semana

Muestra de sangre fetal

ACM Anormal

HTO < 30

Transfusión intrauterina 1 – 2 semanas Madurez pulmonar fetal

Finalización de la Gestación En caso de Incompatibilidad Rh la gestante no tiene indicación de inducción de parto. En presencia de isoinmunizacion Rh se realizara vigilancia de bienestar fetal hasta la semana 36 donde se realizara pruebas de maduración pulmonar. Si estas son positivas se procederá a la finalización del embarazo por la vía obstétrica indicada.

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CARDIOPATIA Y EMBARAZO CAPITULO XXVII



CARDIOPATIA Y EMBARAZO DR. FARID SESIN T. M.D Ginecólogo & Obstetra UMI, HGB Caprecom

DEFINICION El embarazo es un estado dinámico que produce cambios constantes en el sistema cardiovascular que influyen en una u otra forma sobre el funcionamiento del corazón sano o enfermo. La incidencia global de cardiopatía durante el embarazo es de 1%. FISIOPATOLOGIA Durante el embarazo ocurren modificaciones hemodinámicas como disminución de la resistencia vascular periférica, disminución de la resistencia vascular pulmonar, disminución de la presión coloidosmótica, aumento del gasto cardíaco, aumento de la frecuencia del pulso.

Influencia hormonal durante el embarazo Los estrógenos producen un aumento de la contractilidad miocárdica aumentando el flujo cardíaco. La progesterona produce disminución de la resistencia vascular periférica, aumentando la retención de sodio y agua. Efectos del embarazo sobre la cardiopatía materna Un aumento en el gasto cardiaco puede desencadenar insuficiencia cardiaca congestiva, edema pulmonar y muerte súbita. El porcentaje de mortalidad estimado es del 10%. El periodo crítico son las 12 semanas, 32 semanas, el trabajo de parto, el parto y el puerperio (Disminuye la resistencia vascular periférica con cortocircuito de derecha a izquierda). Efectos de la cardiopatía materna sobre el embarazo Se puede presentar muerte fetal por deterioro agudo materno. La morbilidad fetal se debe a partos prematuros y retardo del crecimiento intrauterino. Si la madre presenta además una cardiopatía congénita, la incidencia de anomalías congénitas cardíacas en el feto es de 4 – 6%. La mortalidad perinatal global en los hijos de madres cardiópatas alcanza el 20%, correlacionado con el grado de policetemia materna en respuesta a la hipoxia. CLASIFICACION FUNCIONAL EN LA ENFERMEDAD CARDÍACA DURANTE EL EMBARAZO SEGÚN LA NEW YORK HEART ASSOCIATION (NYHA) Clase I

Asintomática

Clase II

La sintomatología aparece solo con esfuerzos intensos

Clase III

La sintomatología aparece con esfuerzos ligeros

Clase IV

La sintomatologia aparece en reposo



RIESGO DE MORTALIDAD ASOCIADO CON EMBARAZO Defecto atrial septal Defecto septo ventricular Grupo I

Mortalidad < 1%

Persistencia ductus arterioso Tetralogía fallot corregido Estenósis mitral NYHA I – II Estenósis mitral con fibrilación auricular Estenósis mitral NYHA (III y IV)

Grupo II

Mortalidad 5 a 15%

Estenósis aórtica Coartación aorta Síndrome de marfan con aorta normal Hipertensión pulmonar Coartación aorta

Gupo III

Mortalidad 25 a 50% Síndrome de marfan con alteración de la raíz aortica Miocardiopatia Dilatada

DIAGNOSTICO Con el embarazo se agudizan los signos y síntomas de las afecciones cardiacas como son: Disnea Severa Síncope con el ejercicio Hemoptisis Disnea paroxística nocturna Dolor pleural relacionado con el ejercicio Signos de enfermedad cardíaca: soplos, arritmias y cianosis. Las pruebas diagnósticas comprenden: -

-

Electrocardiogramas: El cual puede presentar alteraciones del segmento ST, arritmias, alteraciones en la repolarización. Radiografía de tórax: Aumento del índice cardiotoráxico. Se debe hacer con protección abdominal. Ecocardiograma: Debe solicitarse obligatoriamente en toda paciente con sospecha de cardiopatia. Puede presentar cambios en las dimensiones cardiacas, alteraciones anatómicas, compromiso de la fracción de eyeción, hipertensión pulmonar, etc. Procedimientos invasivos: Se hace una vez la paciente este desembarazada.

MANEJO DE LA EMBARAZADA CON CARDIOPATÍA Consideraciones generales

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La experiencia clínica demuestra que los cambios fisiológicos del embarazo pueden ser mal tolerados en pacientes con determinadas cardiopatías. Entre las portadoras de valvulopatías, se asocian con un alto riesgo de complicaciones maternofetales durante el embarazo las siguientes: Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


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Estenosis aórtica severa con o sin síntomas. Estenosis mitral en clase funcional III-IV o con área valvular mitral < 1.5 cm2 Regurgitación aórtica o mitral en clase funcional III-IV. Valvulopatía mitral o aórtica asociada a hipertensión pulmonar severa (> 75% de la presión sistémica) Valvulopatía mitral o aórtica asociadas a disfunción del VI (fracción de eyección [FE] < 40%). Prótesis valvulares mecánicas que requieren anticoagulación. Insuficiencia aórtica en el síndrome de Marfan. Sin embargo, estas lesiones valvulares en distinta situación funcional permiten el desarrollo del embarazo y parto a término sin complicaciones, considerándose de bajo riesgo: Estenosis aórtica con gradientes inferiores a 50 mmHg con buena función ventricular izquierda (FE > 50%) Regurgitación mitral o aórtica en clase funcional I-II con buena función del VI. Prolapso valvular mitral con/sin insuficiencia mitral ligera-moderada con función sistólica del VI normal. Estenosis mitral con área valvular mitral (AVM) > 1,5 cm, gradiente medio < 5 mmHg sin HTP severa. Estenosis valvular pulmonar ligera o moderada.

Siempre que sea posible, las lesiones valvulares severas o sintomáticas deberían ser corregidas antes de la concepción. Por otra parte, el manejo de estas pacientes puede llevarse a cabo con éxito en la mayor parte de los casos con tratamiento conservador, orientado a optimizar el volumen intravascular y las condiciones de pre y poscarga. Se debe recomendar medidas sencillas, como el reposo en cama evitando la posición de decúbito supino, y restricción de la ingesta de sal; además, el tratamiento farmacológico debería ser evitado siempre que sea posible.

Embarazo y Cardiopatías Congénitas

Riesgo de herencia de la cardiopatía congénita La incidencia es 4 – 5 por 1.000 recién nacidos vivos, elevándose al 4 – 6% de los hijos de madres afectadas de cardiopatías congénitas. En el 18% de los casos el defecto se asocia a alteraciones cromosómicas y/o síndromes hereditarios que se consideran la «causa» de la malformación, y en otro reducido grupo cercano al 2% se involucran factores medioambientales que requieren una pequeña predisposición genética. No obstante, la mayoría se asume que son debidas a interacciones genéticas con factores ambientales, así como por la posible influencia hipóxica o medicamentosa sobre el feto sin exhibir patrones hereditarios que hagan posible su predicción. Existen evidencias de que la presencia de CC en familiares de primer grado es un factor de riesgo para el feto, incluso en ausencia de alteraciones genéticas conocidas y en mayor grado cuando la afectación es materna. Así, en las cardiopatías congénitas en general, si la madre está afectada, la recurrencia en la descendencia es del 6,7% y si es el padre del 2,1%. En un niño con un solo hermano previamente afectado el riesgo de recurrencia es del 2,3% y con 2 previamente afectados es del 7,3%. En el conjunto de las CC es del 2-25%, siendo mayor en el síndrome de Marfan y en la miocardiopatía hipertrófica. Riesgo materno Es necesario considerar la morbilidad, la mortalidad y el pronóstico a largo plazo de la cardiopatía basadas en la valoración diagnóstica y funcional de la madre. Los determinantes más importantes son: −

Tipo de CC: El riesgo más elevado se encuentra en CC cianógenas, HTP severa, síndrome de Eisenmenger, lesiones obstructivas severas y síndrome de Marfan. Lógicamente, la influencia será diferente si ha sido corregida mediante cirugía de forma eficaz o con secuelas importantes. Las complicaciones más importantes son insuficiencia cardíaca (IC), HTP, HTA, arritmias, tromboembolismos, endocarditis y angina.



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Presencia de cianosis: Implica la existencia de cortocircuitos intracardíacos cuya direccionalidad puede alterarse debido a los cambios de precarga y/o postcarga que se producen en las diferentes fases del embarazo, parto y puerperio. Existen, además, asociadas a la poliglobulia alteraciones de la coagulación, con riesgos hemorrágicos y tromboembólicos.

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Clasificación funcional: Del mismo modo que en la cardiopatía valvular el riesgo se modifica en relación directa con el grado funcional según la clasificación de cardiopatías congénitas de la Universidad de CaliforniaLos Ángeles (UCLA), que presenta ligeras modificaciones respecto a la clasificación de la NYHA, con un riesgo bajo para los grados I-II y alto para los grados III-IV: -

Clase I: asintomática para todos los niveles de actividad. Clase II: síntomas presentes pero no limitan la actividad física diaria. Clase III: los síntomas reducen de forma significativa, pero no totalmente, la actividad física diaria. Clase IV: los síntomas reducen significativamente la actividad diaria e incluso existen en reposo.

Riesgo fetal La enfermedad cardíaca materna expone al feto a los riesgos de interferir su viabilidad intraútero y de desarrollar malformaciones. La viabilidad está influenciada por la clase funcional, cianosis y tratamiento anticoagulante maternos. La clasificación funcional materna es el mayor determinante de la mortalidad fetal y materna, que alcanza el 30 – 50% en las gestantes en clase III-IV. La cianosis pone en peligro el desarrollo del feto, aumentando las pérdidas fetales, inmadurez y prematuridad. La incidencia de aborto espontáneo es alta y se incrementa paralelamente a la hipoxemia materna. Los riesgos remotos para el feto son la transmisión genética y el efecto teratogénico de ciertos fármacos. En las cardiopatías más severas debe aconsejarse la prevención del embarazo, y en el resto, realizar seguimiento cardiológico y obstétrico muy estrecho. En caso de descompensación hemodinámica se debe seleccionar los métodos diagnósticos y terapéuticos disponibles en orden de menor afectación fetal; pero en caso de necesidad el más eficaz para la madre. La reparación quirúrgica de la CC durante el embarazo mejora el pronóstico materno, pero conlleva una mortalidad fetal elevada (16%) por los efectos deletéreos de la hipoperfusión placentaria y el riesgo de parto prematuro (un 20% mortalidad antes de la semana 26). La cirugía debe anticiparse al embarazo, consiguiendo así reducir los riesgos maternos y fetales.

PLAN DE MANEJO El tratamiento clínico de la paciente cardiópata embarazada debe ser multidisciplinario (Cardiología, Perinatologia, Nutrición y Neonatología). -

Ecocardiografia materna, electrocardiograma Ecografía obstétrica transvaginal semanas 11 – 14 (sonoluscencia nucal y hueso nasal) Ecografía obstétrica de nivel III semana 20 – 24. Monitoria fetal semanal a partir de la semana 32. Ecografía obstétrica cada 3 – 4 semanas para control de crecimiento fetal. Valoración por Cardiología trimestral. Control prenatal cada 4 semanas hasta la semana 28, después cada 2 semanas hasta la semana 36 y después semanal. Valoración por Nutrición y Dietética para control de ganancia de peso máximo 9 kilos al finalizar el embarazo. Realizar monitorización e la función cardíaca, vigilar los signos y síntomas de falla cardíaca. Se debe guardar reposo ya que este aumenta el retorno venoso, mejora la perfusión renal y disminuye el trabajo cardíaco.



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Dieta hiposodica (Restricción de sodio de 4 a 6 g día), hipocalorica con control de ganancia de peso estricto. Diuréticos: Se usan en casos estrictamente necesarios (furosemida), ayudan a limitar el volumen intravascular cuando la restricción de sal no es suficiente. Digitalización profiláctica en pacientes con cardiopatía grave para mejorar la contractilidad cardiaca, aliviar la ortopnea y debilidad. Durante el trabajo de parto se adoptarán medidar como el decúbito lateral y en posición semisentada, monitorización de la oximetría arterial evitando así el desarrollo del edema pulmonar. Colocar oxígeno por mascarilla. Adecuada analgesia con bloqueo con catéter epidural. Acortamiento del periodo expulsivo (forceps de desprendimiento) Evitar el uso de oxitócica en bolos (usarla en goteo cuando sea necesario) Restricción de líquidos endovenosos 75 cc/hora.

Profilaxis Antibiótica En pacientes con lesiones cardíacas congénitas o adquiridas y portadores de prótesis para evitar el riesgo de una endocarditis bacteriana. Se realiza con: - Ampicilina 1 g EV c/6 horas - Gentamicina 3 – 5 mg/kg EV El esquema antibiótico se inicia media hora antes del parto o la cesárea y se continúa por dos dosis más. En pacientes alérgicas a la penicilina, se debe dar profilaxis con vancomicina 1 g EV más estreptomicina 1 g IM media hora antes del parto o la cesárea y se continúa por una dosis más. Prevención del edema pulmonar Las pacientes con riesgo aumentado son aquellas con estenosis y gasto cardiaco restringido. Para evitar esta complicación la paciente se debe: -

Permanecer en posición semisentada en el postparto. No administrar oxitócica en bolo porque puede desencadenar una caída brusca de la resistencia vascular periférica.

COMPLICACIONES -

Falla cardiaca Edema pulmonar agudo Arritmias cardíacas Miocardiopatía periparto: incidencia 1 x 4.000 nacimientos con feto vivo. Tromboembolismo pulmonar Muerte fetal Muerte materna

CRITERIOS DE INGRESO A UCI (REMISION A III NIVEL) -

Paciente que ingrese a la Unidad de Alto Riesgo Obstétrico cualquiera que sea la clase funcional y se encuentre cardiovascularmente descompensada. Toda paciente que requiera hospitalización por otras causas y se encuentre en clase funcional III – IV. Toda paciente con clase funcional III – IV y que se encuentre en trabajo de parto. Las demás pacientes con cardiopatia y embarazo en clase funcional I y II deben ingresar a Unidad de Alto Riesgo Obstétrico (Cuidado Intermedio) y permanecer bajo monitorización continua durante el puerperio inmediato (48 horas) Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


NORMA CARDIOPATÍA CLASE FUNCIONAL

NYHA I – II

NYHA III - IV

Buen Funcionamiento Compensar Partos UCI Control: Dolor Analgesia epid. Contraindicación del parto Reposo decúbito lateral izq. Hipertensión pulmonar LEV a 75 cc/hora O2 a 3 litros x minuto

BIBLIOGRAFIA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

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ENFERMEDAD TIROIDEA Y EMBARAZO CAPITULO XXVIII



ENFERMEDAD TIROIDEA Y EMBARAZO DR. YEISMAN PINEDA L. M.D Ginecólogo & Obstetra UMI, HGB Caprecom DEFINICIÓN La disfunción de la glándula tiroides causa uno de los desordenes endocrinos más comunes en la mujer en edad fértil y principalmente en la gestante. Afecta significativamente la habilidad de la mujer para embarazarse, el curso del embarazo, la salud del feto y la condición materna neonatal en el postparto. -

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El hipertiroidismo es consecuencia del exceso de hormonas tiroideas con niveles de tirotrofina (THS) bajos, en casos menos frecuentes, se debe a un exceso de producción de TSH por la glándula hipófisis, o por producción excesiva de hormona liberadora de tirotropina (TRH) a nivel hipotalámico, en estos casos el nivel de TSH en sangre es alto. El déficit de hormonas tiroideas con niveles de TSH elevados se conoce como hipotiroidismo.

EPIDEMOLOGÍA La prevalencia del hipertiroidismo es aproximadamente del 1,9% en las mujeres adultas, su incidencia es de 1-2 de cada 1000-1500 mujeres embarazadas y dos de cada 100 mujeres embarazadas presentan tirotoxicosis. La causa más común es la enfermedad de Graves siendo, la responsable del 85% de los casos de hipertiroidismo en el embarazo. La prevalencia de hipotiroidismo es del 0.5-1% en la población general, aproximadamente una de cada 100 mujeres en edad reproductora presentan hipotiroidismo y su incidencia es de 6 por cada 100 mujeres embarazadas.

FISIOLOGÍA TIROIDEA DURANTE EL EMBARAZO La mujer embarazada es considerada como eutiroidea ya que el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides funciona normalmente. Durante el embarazo se presenta una aumento progresido del tiroides a causa de una hiperplasia del tejido glandular y a un aumento de la vascularización. La concentración de TSH sérica basal disminuye en el primer trimestre, y se encuentran valores de TSH séricas entre 0.1 y 0.5 mR/L. La caída de la TSH sérica en el embarazo temprano es probablemente una compensación por el efecto tirótropico moderado de los altos niveles de hormona gonadotropina coriónica humana. La TSH retorna a niveles normales en el segundo y tercer trimestre; concomitante la gestación induce a un aumento pronunciado de los niveles circulantes de la proteína transportadora de tiroxina, y la globulina (TBG) en respuesta a la elevada concentración de estrógenos. Por lo tanto hay un incremento en las concentraciones séricas totales de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) debido a la fuerte unión a proteínas plasmáticas principalmente la TBG. Esta elevación de la TBG ocurre al comienzo del primer trimestre y alcanzan un máximo a las 20 semanas. La T4 se incrementa bruscamente entre la sexta y novena semana y alcanza una meseta a las 18 semanas; el aumento de la T3 es más pronunciado hasta las 18 semanas y se mantiene durante el resto del embarazo. A pesar de estos cambios, la gran mayoría de las mujeres embarazadas tienen valores de T3 y T4 libres en el rango normal como la paciente no embarazada. La evidencia indirecta sugiere que el porcentaje de secreción de T4 se incrementa durante el embarazo y llena los sitios adicionales de la TBG; además la gestación se asocia con una disponibilidad reducida de yodo para la glándula tiroides materna, esto se debe a un aumento de la depuración renal y a escapes de yodo hacia la unidad feto-placentaria y conduce a un estado de carencia relativa de este elemento.



PLACENTA Y HORMONA TIROIDEA La placenta humana funciona como una barrera materno-fetal tiroideas. La maduración del sistema tiroideo fetal es independiente de la influencia materna y aunque la placenta es impermeable a la TSH permite el paso de los yoduros ya que son los sustratos más importantes para la síntesis de hormona tiroidea fetal. La TRH materna atraviesa fácilmente la placenta pero sus niveles bajos circulantes impiden la trasferencia masiva de esta hormona al feto, sin embargo, la TRH es sintetizada por la placenta, páncreas fetal y otros tejidos gastrointestinales. Los niveles de TRH en sangre fetal son relativamente altos en el primer y segundo trimestre ya que provienen en gran parte de la producción de tejidos no hipotalámicos mencionados. La placenta también produce grandes cantidades de gonadotropina coriónica humana cuya actividad es similar a la de TSH pero más débil, produciendo cambios mínimos en la función tiroidea materna durante el embarazo normal. Finalmente la placenta recibe enzima descodase tipo III que inactiva hormonas tiroideas convirtiendo T4 a triyodotironina reversa (rT3) y T3 a diyodotironina, por la cual la entrada de T4 y T3 materna en la circulación fetal es limitada; esto hace que el exceso o deficiencia de hormona tiroidea tenga poco efecto tiroideo del feto. El propitiouracilo, el metimazol, el yodo inorgánico, los bloqueadores beta andrenergicos, la somatostatina, agonistas y antagonistas de dopamina utilizadas para el manejo de la enfermedad tiroidea materna atraviesan la placenta.

EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS EN EL FETO Aunque muchos estudios sugieren que el crecimiento fetal es independiente de la hormona tiroidea materna y que el transporte placentario de hormona tiroidea es mínimo, datos recientes sugieren que juega un papel importante en el desarrollo fetal temprano y que el incremento de la T4 y TBG maternas puede jugar un papel protector en el desarrollo neural temprano. El feto depende completamente de la madre para la suplencia del yodo. La glándula tiroides es capaz de concentrar yoduro y sintetizar yodotironina a partir de la décima semana de gestación pero la producción de hormona tiroidea está limitada hasta las 18 a 20 semanas, momento en el que se incrementa el consumo de yodo de las células foliculares tiroideas y aumentan los niveles de T4 séricos, este crecimiento es constante hasta el nacimiento. Las concentraciones séricas de T3 en el feto permanecen bajas hasta la semana 30 donde se divide en dos fases: una fase prenatal donde el incremento es lento y otra postnatal donde las concentraciones séricas de T3 y T4 aumentan dos a seis veces en el transcurso de las primeras 24 horas de vida.

CLASIFICACIÓN La enfermedad tiroidea en el embarazo se clasifica en hipertiroidismo, hipotiroidismo, nódulos tiroideos y cáncer de tiroides. Estas normas se refieren al hipertiroidismo e hipotiroidismo por ser las entidades tiroideas más frecuentes asociadas al embarazo.

HIPERTIRODISMO Y EMBARAZO Puede no ser diagnosticado debido a su similitud clínica con el estado hipermetabólico del embarazo especialmente en el segundo y tercer trimestre.



Causas En general hay tres causas básicas de hipertiroidismo: 1.

Trastornos con hiperfunción tiroidea - Producción excesiva de TSH (rara) - Estimulante tiroideo anormal - Enfermedades graves - Tumor trofoblástico - Autonomía tiroidea intrínseca - Adenoma hiperfuncionante - Bocio tóxico multinodular

2.

Trastornos sin hiperfunción tiroidea - Alteraciones del almacenamiento hormonal - Tiroiditis subaguda - Tiroiditis crónica con tirotoxicosis transitoria

3.

Fuente extratiroidea de hormona - Tirotoxicosis ficticia - Tejido tiroideo ectópico - Estruma ovárico - Carcinoma folicular funcionante

Signos -

Intolerancia al calor Taquicardia Vómito Temblor Presión de pulso amplia Pérdida de peso Piel húmeda Onicolisis Diaforesis Oftalmopatía infiltrativa Fatiga y ansiedad Labilidad emocional Tiromegalia Frecuencia cardiaca mayor de 100 latidos por minutos, que no responde a valsalva Otros: diarrea, miopatía proximal, linfadenopatía, infecciones, anemia

Complicaciones Maternas y Fetales -

Crisis tirotóxicas Anemia Infección Falla cardiaca Preeclampsia Aborto en el primer trimestre Trabajo de parto pretérmino Restricción del crecimiento intrauterino Muerte al nacer Tirotoxicosis fetal o neonatal Otros: diarrea, miopatía proximal, linfadenopatia, infecciones, anemia



Pruebas de Laboratorio -

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El tamizaje inicial debe incluir: T4 libre TSH Cuando el diagnóstico no es claro se solicita T3 libre Si los valores son dudosos repetirlos en 3-4 semanas Medición de anticuerpos antimicrosomales; su presencia indica enfermedad tiroidea o alta probabilidad que se encuentre en desarrollo. Su positividad al inicio del embarazo se correlaciona con tiroiditis postparto en el 50% de las madres y aumenta la probabilidad de aborto espontaneo. Las indicaciones para solicitar dichos anticuerpos durante la gestación con el fin de pronosticar la posibilidad de disfunción tiroidea fetal o neonatal son: 1. Hipertiroidismo fetal o neonatal en gestaciones anteriores. 2. Enfermedad de Graves activa con terapia antitiroidea. 3. Estado eutiroideo, después de ablación o remisión, si hay: • Taquicardia fetal • RCIU • Bocio fetal diagnosticado después por ultrasonido

DIAGNÓSTICO −

La elevación de los niveles séricos de T4 libre y la supresión de TSH son diagnósticos de hipertiroidismo en ausencia de patología hipofisiaria.

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Valores de TSH <0.05 mU/dl, valores de T4 libre >16 mcg/dl y valores de T3 > 220 mcg/dl.

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Cuando los niveles de TSH son bajos con T4 libre normal, se debe solicitar niveles de T3 libre para determinar la tirotoxicosis de T3. La anemia normocitica normocrómica, alteraciones del perfil hepático, hipercalcemia leve e hipomagnesemia son otras anormalidades de laboratorio que se asocian con tirotoxicosis especialmente en la enfermedad de Graves.

TRATAMIENTO Tratamiento médico Es el tratamiento de elección. Los medicamentos usados son - Tionamidas: Propiltiuracilo (PTU) y metimazol - Bloqueadores beta adrenérgicos - Yoduros (lugol) Tionamidas − La meta de la terapia es controlar la tirotoxicosis evitando el hipotiroidismo fetal o neonatal. Son las drogas más usadas en el manejo de tirotoxicosis y embarazo. El PTU y el metimazol inhiben la iodonización de tiroglobulina y la síntesis de tiroglobulina, además el PTU inhibe la conversión periférica de la T4 en T3. La vida media de metimazol en suero es de 6-8 horas mientras que la de PTU es de 1 hora. El metimazol es diez veces más potente que el PTU. Dosis − − −

PTU 100-150 mg cada 8 horas con dosis máxima de 900 mg/día. Metimazol 20 – 30 mg 2 veces día La mejoría clínica se obtiene a partir del final de la primera semana e inicio de la segunda semana, y el máximo efecto se obtiene entre las 6 a 8 semanas. Una vez la paciente se toma eutiroidea se controla con T4 libre mensual y se maneja con la menor dosis posible.



Efectos secundarios −

Prurito, rubicundez, sabor metálico, naúseas, broncoespasmo, úlceras orales, hepatitis y agranulocitosis que es el efecto más frecuente en mujeres mayores de 40 años que han recibido dosis altas de esta droga.

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El metimazol tiene una respuesta clínica similar al PTU y el tratamiento sólo requiere pocas semanas para lograr niveles eutiroideos en la paciente, además se cruza más fácilmente la barrera placentaria que el PTU: Dentro de los efectos secundarios puede ocasionar hepatitis colestásica. En el neonato puede ocurrir aplasia cutánea congénita una lesión localizada en el área parietal del cuero cabelludo y lesiones perforantes en forma de úlceras que curan en forma espontánea, su incidencia en la población generales es del 0.03%. Solo han sido reportados 11 casos de aplasia cutánea asociada con el uso de metimazol. El metimazol puede ser usado como fármaco de primera elección en los casos de intolerancia al PTU:

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Los niveles de tionamidas que logran el estado eutiroideo en la embarazada pueden ser excesivos para el feto, por lo cual éste debe ser evaluado ultrasonográficamente y buscar signos de hipotiroidismo tales como bocio, bradicardia y restricción del crecimiento intrauterino. También son excretadas por la leche materna. Se debe tener estricto control de líquidos, manejar la fiebre con antipiréticos y proveer a la paciente un adecuado soporte nutricional.

Betabloqueadores −

Se usan para el control rápido de los síntomas adrenérgicos de la tirotoxicosis; no alteran la síntesis de secreción de la hormona tiroidea.

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Propranolol a 20-40 mg dos a tres veces al día y el atenolol a 50-100 mg día; manteniendo la frecuencia cardiaca materna entre 80-90 latidos por minuto. La terapia prolongada puede acarrear en el feto RCIU, bradicardia fetal e hipoglicemia, insuficiencia placentaria, una respuesta subnormal al estrés hipoxémico y elevación en la frecuencia de abortos.

Yoduros − A menudo son usados en combinación con las tioureas y betabloqueadores solo en casos de tirotoxicosis severa o en casos de tormentas tiroideas. Generalmente se inicia después de empezar el tratamiento con tionamidas. Los yoduros disminuyen el T3 y T4 séricos en un 30-50% a los 10 días del tratamiento, inhibiendo la liberación de la hormona tiroidea almacenada. Los yoduros cruzan la placenta y el feto es sensible a los efectos inhibitorios de éste; el bocio ocurre con la terapia prolongada, además son excretados por la leche materna. −

El yoduro de potasio se utiliza por 5-10 gotas dos veces al día por un periodo de tiempo corto no mayor de dos semanas.

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La ablación tiroidea con yodo radioactivo está contraindicada en el embarazo debido a que cruza rápidamente la placenta y se concentra en la glándula tiroidea fetal.

CIRUGÍA −

La tiroidectomía se usa en caso de tirotoxicosis con severas complicaciones o pobre respuesta al tratamiento a dosis altas de tionamidas con riesgo de ocasionar hipotiroidismo fetal. Se recomienda practicarla en el segundo trimestre con previa preparación prequirúrgica con yoduros dos semanas antes con el fin de disminuir la vascularización de la glándula acompañado del manejo con tionamidas y betabloqueadores para el buen control bioquímico y sintomático. Dentro de las complicaciones se encuentran el riesgo anestésico, hipoparatiroidismo y parálisis del nervio recurrente laríngeo.



COMPLICACIONES Crisis tiroidea - Emergencia médica - 1-2% de casos de tiroxicosis - Se desarrolla en condiciones de estrés: infecciones graves, inducción de anestesia, trabajo de parto, cirugía, síndrome de abstinencia a fármacos. TRATAMIENTO -

Hospitalizar en Unidad de Alto Riesgo Obstétrico Medidas generales y específicas Busca factores predisponentes Monitoria cardiovascular materna permanente Terapia de soporte - Bajar la temperatura: se puede emplear el paracetamol (325-650 meg cada 4 horas) o una manta térmica (debe retirarse cuando la temperatura descienda por debajo de 38 grados C). En casos de resistencia puede resultar útil la clorpromacina (25-50 mg vía oral o intramuscular cada 6 horas) - Hidratación (5-6 litros) - Glucosa por vía endovenosa para evitar o corregir la hipoglicemia. - PTU: 150-300 mg c/6 horas. No exceder los 1200 mg/día. - Yoduros: Inhiben la liberación de hormona tiroidea en forma rápida y eficaz - Lugol: 1-3 horas post inicio de PTU/metimazol. 30 a 60 gotas/día en dosis divididas ó - Yoduro de potasio 2-5 gotas ó - Yoduro de sodio: 0.5-1 gr intravenoso c/8 horas Los Yoduros se utilizan por periodos cortos (48 – 72 horas) Otros medicamentos asociados - Dexametosona: 2mg c/6 horas (#4) ó - Hidrocortisona: 300 mg/día endovenosos - Propranolol: 1-2 mg/min por 2 a 10 min endovenosos, continuar con 40-60 mg c/6 horas vía oral - Metoprolol: 1 a 2 mg EV cada 20 min, hasta conseguir control de la Frecuencia cardiaca materna - Fenobarbital: 30-60 mg c/6-8 horas MONITORIA EN EL EMBARAZO −

Si la medición de anticuerpos antimicrosomales es elevada es mandatario un monitoreo cuidadoso del feto para la detección temprana de signos de sobreestimulación tiroidea como FCF mayor de 170 latidos por min, oligoamnios, RCIU y bocio.

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Se debe realizar medición por US de tiroides fetal Vs US con doppler a color en gestaciones mayores de 20 semanas.

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El diagnostico de hipetiroidismo fetal puede realizarse intrauterinamente mediante cordocentesis en gestaciones mayores de 25 semanas para analisis de hormonas tiroideas y TSH fetales.

TORMENTA TIROIDEA −

La tormenta tiroidea (TT) es una urgencia médica que se caracteriza por una exacerbación aguda de los síntomas del hipertiroidismo y que se desarrolla en condiciones de estrés como infección grave, inducción anestésica, trabajo de parto, cirugía, síndrome de abstinencia de FAT o después del tratamiento con I -131 en pacientes con hipertiroidismo intenso.

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El cuadro clínico incluye fiebre superior a 40°C, dolor abdominal y alteraciones del SNC como irritabilidad, temblor intenso, delirio, obnubilación y alteraciones del estado mental que van desde desorientación hasta Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


psicosis o coma. Los síntomas cardiovasculares son muy notables e incluyen palpitaciones, signos de ICC y taquiarritmias que incluyen fibrilación auricular. Puede haber náuseas, vómito y diarrea. −

Las pruebas de diagnóstico no son útiles, ya que la diferenciación con un hipertiroidismo grave no es fácil; otras pruebas de laboratorio son inespecíficas y muestran leucocitosis, enzimas hepáticas elevadas y en ocasiones hipercalcemia durante la gestación. La TT aparece en el 1% a 2% de todos los casos de tirotoxicosis, con una frecuencia mayor en quienes no reciben tratamiento. Por lo general este trastorno se inicia por HIE, placenta previa, ICC, infecciones e inducción del trabajo de parto. Si se va a realizar cirugía durante el embarazo, deben normalizarse las pruebas de función tiroidea mediante la administración de FAT antes del procedimiento, utilizando propranolol I.V. como coadyuvante de los FAT.

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El tratamiento de la TT incluye medidas generales y específicas e internar a la paciente en la UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO. Veamos:

1.

Tratamiento del fenómeno precipitante si lo hay, incluso con análisis del LCR, si se sospecha enfermedad neurológica subyacente. 2. Líquidos I.V. y multivitamínicos, para tratar el desequilibrio hidroelectrolítico, con vigilancia de la reserva cardiovascular. 3. PTU, dosis de carga de 400 mg cada 6 horas por sonda nasogástrica o mediante supositorio rectal, para inhibir la síntesis de hormona tiroidea y bloquear la conversión de T4 a T3; luego se continúa con 150 a 300 mg cada 6 horas. No se debe exceder 1200 mg día. Si hay alergia al PTU, se puede dar MTZ. 4. Yoduro de sodio, 250 mg cada 6 horas o 500 mg cada 12 horas I.V. Si la paciente tolera la vía oral, se pueden administrar 30 a 60 gotas de solución de lugol al día en dosis divididas o solución saturada de yoduro de potasio, 3 gotas 3 veces/día por varios días o yoduro de sodio 0.5 - 1 mg IV cada 8 horas. El yoduro evitará la liberación de la hormona tiroidea preformada, administrándolo 1 a 3 horas después de los FAT. 5. Succinato sódico de hidrocortisona, 50 a 100 mg cada 6 horas IV o fosfato sódico de dexametasona, 8 mg/día en dosis divididas, eficaces para bloquear en forma aguda la conversión periférica de T4 a T3 y para evitar el desarrollo de insuficiencia adrenal aguda. 6. Propranolol (en pacientes sin asma, bronquitis crónica o ICC) a la dosis de 10 a 40 mg cada 4 a 6 horas por vía oral o una venoclisis lenta de 1 mg/minuto durante 2 a 10 minutos; o Metoprolol 1 a 2 mg EV cada 20 min, hasta controlar frecuencia cardiaca materna con vigilancia de la presión arterial y EKG. Los betabloqueadores pueden precipitar edema pulmonar en algunos pacientes con hipertiroidismo; son útiles para controlar la frecuencia del pulso. 7. Enfriamiento externo y acetaminofén, 500 mg – 1000 mg cada 4 a 6 horas para la hipertermia grave. Como medida adicional para controlar la hipertermia se recomienda bloqueo del SNC con 25 a 50 mg de clorpromacina (Largactil) o 25 a 50 mg de meperidina cada 4 a 6 horas. NO USAR SALICILATOS, ya que aumentan las hormonas tiroideas libres y el consumo de oxígeno. 8. Digitalización para tratar la ICC y bloquear una respuesta ventricular rápida a una taquiarritmia auricular. 9. Oxígenoterapia, hemocultivos, cultivo de orina y otros cultivos necesarios. Considerar el uso de antibióticos de amplio espectro, al conocer los resultados de los cultivos. 10. Vigilancia continua fetal después de las 24 - 28 semanas de gestación. Una vez corregida la crisis, es necesario mantener a la paciente hospitalizada hasta que se normalicen las funciones metabólicas y cardiovasculares. Con este enérgico tratamiento, la mortalidad se ha reducido a menos del 20%. La ablación con I-131 o la tiroidectomía subtotal es recomendada luego del parto.

HIPOTIROIDISMO Y EMBARAZO •

La mayoría de los casos de hipotiroidismo son el resultado de un trastorno intrínseco de la glándula tiroidea. TSH en situación límite (entre 2.0 y 3.5 mcU/mL) TSH en situación de “alarma” (3.5-7.0 mcU/mL). TSH alta (>7.0 mcU/mL) hay un hipotiroidismo.

•

Según el origen del hipotiroidismo las causas se pueden clasificar así:



Hipotiroidismo primario Deficiencia de yodo Sistancias bociogenas Consumo excesivo de yoduros Medicamentos antitiroideos Extirpación quirúrgica del tiroides Yoduros radioactivos Tiroides de Hashimoto Mixedema idiomático Tiroiditis subaguada Agenesia de glándula tiroides Hipotiroidismo secundario Hipotiroidismo por tumores hipofisiarios Hemorragia o infarto hipofisiario (síndrome de Sheehan) Extirpación quirúrgica de la glándula tiroides Destrucción o enfermedad infiltrativa de la hipófisis Hipotiroidismo terciario Es aquel que se produce por alteración hipotalámica y deficiencia de TSH. También puede existir por resistencia periférica a la acción de hormonas tiroideas.

CUADRO CLÍNICO Puede ser de inicio insidioso y las manifestaciones clásicas pueden tardar meses o años en aparecer. En la forma leve de la enfermedad los síntomas pueden pasar desapercibidos, pues se pueden confundir con los síntomas normales en el embarazo. Las pacientes refieren: fatiga, cansancio, calambres musculares, retención de líquido, caída fácil del cabello, piel seca e intolerancia al frío. En las formas de moderada a severa se encuentran: piel seca y engrosada, pelo grueso y quebradizo, voz grave y lengua engrosada, hipertensión, derrames serosos, pensamiento y habla lentos, apetito disminuido, reflejos retardados, en ocasiones síndrome del túnel carpiano que es frecuente en el embarazo. En la enfermedad más severa: hipotermia, hipoventilación, bradicardia y sensorio deprimido. Es común observar anemia hasta en el 30-40% de las pacientes, casi siempre es normocitica debido a disminución en la eritropoyesis. Sin embargo en ocasiones macrocitica a causa de deficiencia de vitamina B12 y folatos. Cuando se descubre anemia microcrítica lo más probable es que se deba a deficiencia concomitante. Dentro de los riesgos fetales se encuentra aborto recurrente (por anticuerpos antifosfolípidos), malformaciones fetales como trisomía 21.

EXAMEN FÍSICO -

Voz grave Ictericia Pérdida de cola de cejas Bradicardia Hiporreflexiva Uñas frágiles Trastornos del ciclo menstrual Cansancio Calambres Parestesias Piel seca Estreñimiento Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


EFECTOS MATERNO FETALES -

Hipertensión arterial Preeclampsia Hemorragia post parto Disfunción ventricular Anemia Aborto espontáneo Bajo peso al nacer Muerte fetal Desarrollo de anormalidades

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T4 libre disminuida: valores normales de 5 a 12 mcg/dl TSH elevada: valores normales de 7 a 10 mcU/mL T3 es variable Prueba de TSH post-estímulo con TRH Respuesta excesiva: hipotiroidismo primario Ausencia de respuesta: deficiencia hiposisiaria Respuesta parcial: defecto de secreción hipotalámica de TRH Otras alteraciones de laboratorio: Elevación de CPK y de LDH Colesterol total elevado Prolactina alta Anemia ferropénica, perniciosa, normocitica normocrómica

LABORATORIO

DIAGNÓSTICO Hipotiroidismo primario: Se encuentra TSH elevada y T4 libre baja Hipotiroidismo subclínico: TSH elevado y T4 libre normal Hipotiroidismo hipofisiario: TSH normal o baja y T4 libre baja. La TRH no es necesaria para el diagnostico y la T3 libre no es benéfica para este propósito. -

El hipotiroidismo congénito se presenta en 1 en 4000 nacimientos

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Los anticuerpos antitiroideos (antitiroglobulina) son útiles en el diagnóstico de la tiroiditis de Hashimoto, en predecir la ocurrencia de hipotiroidismo neonatal y en tiroiditis postparto.

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Otras anormalidades en el laboratorio que se pueden encontrar en el hipotiroidismo son la anemia, elevación moderada de la CPK, y elevación moderada de pruebas hepáticas, colesterol, LDL, triglicéridos.

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En el hipotiroidismo fetal se puede detectar bocio por ultrasonografía, y con rayos X retraso en la aparición de la epífisis distal femoral y tibial proximal. Pero el método más eficaz es la determinación de los niveles séricos de tiroxina y TSH en muestras de sangre de cordón umbilical tomadas por punción percutánea, la cual es más precisa que la medición de éstas en líquido amniótico. Se ha comprobado que el feto puede ser usado para el manejo del hipotiroidismo fetal y bocio tiroideo in útero.

TRATAMIENTO •

El hipotiroidismo debe estar controlado durante el embarazo por el potencial impacto sobre el feto y el neonato y el desarrollo en la niñez. Una vez realizado el diagnóstico se inicia 0.1 a 0.15 mg/día de levotiroxina y la dosis debe ser incrementada cada 4 semanas hasta que la TSH retorne al rango normal bajo, la mujer que recibe terapia de reemplazo hormonal tiroidea debe continuar esta terapia durante el embarazo y si requiere reajustar la dosis, los niveles de TSH deben ser chequeados entre las 6 y 8 semanas, 16 y 20 semanas, 28 y 32 semanas. Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


•

Inmediatamente después del parto la dosis de levotiroxina debe ser reducida a la dosis inicial antes del embarazo y los niveles de TSH deben ser medidos a las 6 y 8 semanas después del parto. La levotiroxima oral T4 se inicia en dosis de 50 a 150 mcg/día dependiendo del peso corporal. Según los trabajos de Toft y cols. Y Mander y Larsen en mujeres embarazadas con hipotiroidismo primario se debe hacer un incremento de cerca de 75% en la dosis de levotiroxina con respecto a la dosis pregestacional; generalmente se debe hacer un incremento de aproximadamente 50 mgr para alcanzar concentraciones séricas normales de TSH.

MONITORÍA EN EL EMBARAZO - Ecografía nivel III - Monitoría fetal electrónica semanal desde la semana 28

COMPLICACIONES -

Alta incidencia de: Eclampsia Abruptio placentae Bajo peso al nacer Obito fetal

BIBLIOGRAFÍA 1.

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VIH Y EMBARAZO CAPITULO XXIX



VIH Y EMBARAZO DR. GUSTAVO DEL R. M.D Ginecólogo & Obstetra UMI, HGB Caprecom

INTRODUCCION El virus de inmunodeficiencia humana ( VIH ) es el responsable del síndrome de inmunodeficiencia adquirida ( SIDA ), enfermedad que afecta a cientos de miles de personas en USA y a muchas más en todo el mundo. Los aspectos demográficos de esta enfermedad están cambiando, de manera que el HIV esta infectando a un número creciente de mujeres en edad fértil. Como consecuencia de esto, a su vez aumentan el número de niños nacidos de madres infectadas por el HIV.

INFECCION MATERNA Las mujeres representan aproximadamente el 10% de los casos de sida. El porcentaje de transmisión del HIV en el embarazo transparentaría es del 30% del total de los casos, y durante el parto es del 10%. La gran mayoría de mujeres afectadas son de raza negra o hispana, con edades comprendidas entre 15-35 años. La infección materna por HIV se adquiere fundamentalmente por contacto sexual o mediante exposición parenteral a sangre o derivados hemáticos. La mayoría de los casos de transmisión sexual proceden del coito receptivo vaginal o anal con compañeros infectados. La transmisión por exposición a sangre o derivados hemáticos suele deberse al hábito de compartir agujas entre drogadictos intravenosos. La infección inicial es asintomática. Se puede tener evidencia serológica al cabo de 2 a 8 semanas, pero en algunos casos transcurren 6 meses hasta que tiene lugar la respuesta de anticuerpos. Posteriormente pasan por un periodo prolongado asintomático durante el cual se tiene potencial infectante al eliminar el virus por gran parte de sus líquidos corporales. En algún punto de la evolución de la enfermedad, los sujetos infectados desarrollan síntomas y signos denominados complejo relacionados con sida o CRS. El CRS se caracteriza por adenopatías, fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso e infecciones recidivantes inhabituales, como herpes o candidiasis. Al CRS le sigue la fase final de la enfermedad, denominada SIDA, que se caracteriza por las consecuencias derivadas de una disfunción grave del sistema inmunitario.

DIAGNOSTICO El diagnostico es serológico, por cultivo de virus o a través de la detección de ADN o ARN vírico utilizando la reacción en cadena de la polimerasa PCR. El procedimiento de valoración es la prueba de Elisa, todas las pruebas positivas deberán seguirse de un análisis de western blot. Una vez demostrada la presencia de infección, puede determinarse la presencia de niveles de CD4 para tener una constancia de la gravedad de la disfunción inmunológica. La transmisión del VIH al niño sucede por tres mecanismos diferentes: 1. Transmisión intra-parto. Representa entre 40 y 80% de los casos y es causada por el contacto fetal con la sangre y el líquido amniótico. 2. Transmisión in útero. Ocasionalmente se ha identificado VIH en el tejido fetal a la octava semana de gestación. Es responsable del 10% al 25% de los casos. 3. Transmisión a través de la leche materna. La lactancia materna es el mecanismo de transmisión en 14% a 30% de los casos.



ACCESO AL DIAGNÓSTICO En el caso que la mujer gestante no acceda al control prenatal, en el momento que sea captada, incluso en trabajo de parto, debe realizarse una prueba denominada “rápida”, y tiene una sensibilidad similar a las pruebas “corrientes”. En algunos casos se recomienda realizar la prueba de Elisa al recién nacido en las primeras 24 horas, para indicar la aplicación de la profilaxis postnatal. Los test rápidos se utilizan para definir la conducta profiláctica y deben ser confirmados, cuando son reactivos.

CONTROL PRENATAL DE LA GESTANTE INFECTADA CON VIH El control prenatal de la embarazada infectada con VIH debe incluir: ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü ü

Información sobre VIH y embarazo y riesgo de transmisión de VIH de madre a hijo. Información sobre formas de prevención de la transmisión madre-hijo relacionadas con la gestación, parto y puerperio; que incluya los efectos de los medicamentos anti-retrovirales y sus efectos en el feto. Evaluación de antecedentes clínicos y factores de riesgo. Optimización del estado nutricional. Examen clínico completo que incluya cavidad orofaríngea y especuloscopia. Buscar cervicitis muco-purulenta y úlceras genitales, y proveer el tratamiento. Clasificación del estadio de la enfermedad para establecer pronóstico y plan de manejo. Indicación a la gestante de su deber de informar al compañero sexual para su canalización a los servicios de asesoría, consejería y prueba voluntaria para VIH. Cuantificación de la carga viral de VIH, cada 3-4 meses o por lo menos en el momento de la detección y antes del parto. Recuento de linfocitos CD4+/CD8+, una vez por trimestre. Tamizaje para sífilis, toxoplasmosis, citomegalovirus, hepatitis B, hepatitis C y tuberculosis (PPD). El tamizaje óptimo debe realizarse en el primer y tercer trimestres. Realización de citología cervico-vaginal, en lo posible con colposcopia. Repetición a las 8 semanas de la primera. Ecografía para determinar edad gestacional. Administración de la terapia anti-retroviral correspondiente con la consejería sobre los riesgos y beneficios de los medicamentos para el binomio madre-hijo. Monitoreo de la adherencia y las reacciones adversas a la terapia anti-retroviral. Seguimiento de pruebas de función renal y hepática. Profilaxis contra Mycobacterium tuberculosis (isoniacida y piridoxina), Pneumocystis carinii (trimetoprim sulfamethoxazol con CD4<200/mm>3), Mycobacterium avium complex (azitromicina con CD4<50/mm>3) y Toxoplasma gondii de acuerdo a los lineamientos para mujeres no embarazadas. Evaluación del estado de inmunización. Evitar vacunas durante el embarazo, principalmente si se tienen cargas virales indetectables, pues pueden causar un rebote viral. Indicación de consulta inmediata ante síntomas o signos relacionados con infecciones oportunistas. Indicación de consulta precoz ante síntomas de parto prematuro o ruptura prematura de membranas. Programación de la cesárea o indicaciones para el parto vaginal. Remisión para la atención al nivel correspondiente. Información sobre el uso y suministro de preservativos. Los procedimientos diagnósticos prenatales “invasivos” están contraindicados, tales como amniocentesis, cordocentesis y biopsia de vellosidad corial.



TERAPIA ANTI-RETROVIRAL Tabla 1. Protocolo PACTG 076 de administración de zidovudina para prevenir transmisión madre a hijo de VIH Antes del parto ZDV 200 mg cada 8 horas VO, iniciar desde semana 14 de gestación y continuar hasta el comienzo del trabajo de parto (opción ZDV 300 mg cada 12 horas). Intraparto ZDV infusión de 2 mg/kg durante la primera hora y luego 1 mg/kg/hora hasta el parto. Al recién nacido ZDV suspensión 2 mg/kg cada seis horas VO; iniciar antes de las 48 horas de nacido. Pretérmino 1,5 mg/kg IV ó 2 mg/kg VO cada 12 horas; si tenía más de 30 semanas al momento del parto, a las 2 semanas continuar cada 8 horas y si tenía menos de 30 semanas, a las 4 semanas continuar cada 8 horas. Modificado de: Public Health Service Task Force. Recommendations for Use of Antiretroviral Drugs in Pregant HIV-1 Infected Women for Maternal Health and Interventions to Reduce Perinatal HIV-1 Transmission in the United States. Disponible en http://AIDSinfo.nih.gov. Consultado 7 de enero de 2005.

ESQUEMAS DE MANEJO Escenario 1. Mujeres embarazadas infectadas con VIH sin terapia anti-retroviral previa. 1. 2.

3. 4. 5. 6.

La mujer embarazada con VIH debe recibir evaluación clínica, inmunológica y virológica. Los tres momentos de la profilaxis con ZDV (durante el embarazo, en el momento del parto y al neonato) deben tenerse en cuenta para todas las mujeres embarazadas infectadas con VIH así como para sus hijos o hijas, para disminuir el riesgo de transmisión perinatal. La combinación de profilaxis con ZDV y otros medicamentos anti-retrovirales adicionales debe considerarse en mujeres con carga viral mayor de 1.000 copias/mm3 y según estado clínico e inmunológico. Para gestantes con cargas virales inferiores a 1.000 copias/mm3 puede considerarse la monoterapia con ZDV, en sus tres momentos. Las mujeres que están en el primer trimestre del embarazo pueden retardar el inicio de la terapia hasta después de la semana 10 a 14 de gestación. En pacientes que recibieron ZDV por menos de diez semanas antes del parto, puede utilizar nevirapina, la cual disminuye del 6 al 2% la posibilidad de transmisión.

Escenario 2. Mujeres infectadas con VIH que recibían terapia anti-retroviral previa al embarazo. 1. 2. 3.

Mujeres infectadas que reciben terapia anti-retroviral y cuyo embarazo es diagnosticado después del primer trimestre pueden continuar la terapia previa. Mujeres que reciben tratamiento anti-retroviral y se diagnostica embarazo durante el primer trimestre. Se debe evitar el uso de efavirenz o delavirdina en el primer trimestre de embarazo. Informar a la paciente sobre los riesgos para el feto de los medicamentos que se están empleando al igual que los beneficios de continuarlos, y luego tomar la decisión.



4.

5.

6. 7. 8.

La ZDV debe ser un componente esencial en el tratamiento anti-retroviral prenatal tan pronto como sea posible. También debe aplicarse endovenoso en el momento del parto y suministrarse vía oral al neonato por seis semanas. De ser necesaria la suspensión del tratamiento se puede reiniciar después de la semana 14. Esta estrategia puede producir rebote viral y aumento del riesgo de transmisión. Se recomienda suspender y reiniciar los tres medicamentos al mismo tiempo, excepto los inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversa que deben ser suspendidos 7 días antes que los otros anti-retrovirales. Los casos de resistencia comprobada al tratamiento anti-retroviral se manejan igual que en mujeres no embarazadas. Los casos de infección aguda, falla virológica o supresión subóptima del virus después del tratamiento se manejan igual que en las mujeres no embarazadas con casos idénticos. La nevirapina no está indicada en monodosis antes del parto y para el recién nacido.

Escenario 3. Mujeres infectadas con VIH, en trabajo de parto, que no han recibido previamente terapia anti-retroviral. Están disponibles varios regímenes terapéuticos que incluyen: 1. 2. 3. 4.

Una dosis de nevirapina vía oral (200 mg) a la embarazada al inicio del trabajo de parto y una dosis de nevirapina al recién nacido (2 mg/kg/dosis) en las primeras 48-72 horas de vida. Zidovudina y lamivudina (3TC) durante el trabajo de parto, seguida de una semana de ZDV-3TC al recién nacido. ZDV endovenoso a la madre, al menos, tres horas antes del parto y vía oral por seis semanas al recién nacido.ZDV en el recién nacido debe iniciarse en las primeras 48 horas de vida. Combinación del esquema 1 con el 3.

Escenario 4. Recién nacidos de madres que no han recibido tratamiento anti-retroviral durante el embarazo o intraparto. 2 3

Se informará a la madre sobre la opción de iniciar ZDV o ZDV y 3TC por seis semanas. El tratamiento debe iniciarse a las seis-doce horas de nacido. Algunos médicos recomiendan ZDV y la asociación con otros medicamentos anti-retrovirales si hay sospecha de resistencia viral al ZDV. Sin embargo, se desconoce la eficacia para prevenir la transmisión y no está definida la eficacia para el recién nacido. En estos casos especiales, es responsabilidad del personal médico ofrecer esta opción de manejo al neonato.

Escenario 5. Recién nacido de madre a quien no se realizó prueba de VIH. 1. 2. 3. 4.

Se debe realizar una prueba rápida (resultado en máximo dos horas) a la madre o al niño para decidir conducta profiláctica. Si la prueba es reactiva se debe iniciar tratamiento con ZDV o ZDV+3TC y realizar prueba confirmatoria con Western Blot. Si la prueba confirmatoria es negativa suspender los medicamentos. Si la prueba confirmatoria es positiva continuar por seis semanas.

Escenario 6. Mujer infectada con VIH que consulta en el tercer trimestre (más de 36 semanas), no ha recibido tratamiento. Tiene pendiente reporte de carga viral y recuento de linfocitos. 1. 2. 3. 4. 5.

Inicio inmediato de tratamiento anti-retroviral, incluir al menos ZDV y seguir el protocolo PCTG 076. Recomendación de cesárea programada a las 38 semanas, según evaluación clínica. Información a la paciente sobre los riesgos de la cesárea, incluyendo la posibilidad de infecciones asociadas. No dar leche materna al recién nacido. Según el reporte de carga viral y recuento de linfocitos CD4/CD8 se definirá el tratamiento a la madre.



Escenario 7. Mujer infectada con VIH que inicia control prenatal temprano en el primer trimestre y recibe tratamiento anti-retroviral completo. Tiene más de 1.000 copias en la carga viral y 36 semanas de embarazo. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Continuar tratamiento hasta que disminuya el número de copias. Programación de cesárea a las 38 semanas. Información a la paciente sobre los riesgos de la cesárea, incluyendo la posibilidad de infecciones asociadas. ZDV endovenoso al menos tres horas antes de la cesárea. Continuar los otros medicamentos, incluso durante el parto y postparto. ZDV al recién nacido por seis semanas. No dar leche materna al recién nacido. Enfatizar a la paciente la importancia de la adherencia al tratamiento.

Escenario 8. Mujer infectada con VIH, tratamiento completo anti-retroviral y niveles indetectables de carga viral, con 36 semanas de gestación. 1. 2. 3. 4. 5.

Información a la paciente sobre la probabilidad de infección perinatal menor de 2% con estos niveles de carga viral, incluso con parto vaginal. Información a la paciente sobre los riesgos de la cesárea, incluyendo la posibilidad de infecciones asociadas. ZDV endovenoso al menos tres horas antes de la cesárea. ZDV al recién nacido por seis semanas. No dar leche materna al recién nacido.

Escenario 9. Mujer infectada con el VIH que tiene cesárea programada y presenta ruptura de membranas y trabajo de parto. 1. 2. 3.

4. 5. 6. 7.

Iniciar inmediatamente ZDV endovenoso. Si el trabajo de parto evoluciona rápidamente se continuará el parto vaginal. Si la ruptura prematura de membranas ocurrió antes de la semana 32, debe hacerse manejo conservador con terapia anti-retroviral continuada, intentar prolongación del embarazo para reducir el riesgo de complicaciones por prematurez. Si el trabajo de parto se calcula con retardo y el cuello uterino está en dilatación mínima, aplicación de ZDV endovenoso y realización de cesárea. Mínima manipulación y procedimientos invasivos. El recién nacido es tratado por seis semanas con ZDV. No dar leche materna al recién nacido.

7. RESISTENCIA A ANTI-RETROVIRALES La resistencia más común es registrada con el uso de monoterapias con nevirapina o de biterapias con ZDV+3TC. Si la paciente tiene antecedente de resistencia al ZDV, y el esquema de tratamiento no lo incluye, en el momento del parto se aplica ZDV endovenoso y se suministra ZDV vía oral al recién nacido. En mujeres con tratamiento combinado, que por alguna razón deban interrumpirlo durante el embarazo, se suspenderá toda la medicación y el reinicio se hará con todas. Cuando el tratamiento incluye nevirapina, debe suspenderse ésta primero y continuar con los otros dos medicamentos por 7 días más, para disminuir la posibilidad de resistencia. 8. RECOMENDACIONES PARA EL PARTO Y PROFILAXIS DEL RECIÉN NACIDO EXPUESTO Las recomendaciones durante el parto van dirigidas a decidir sobre la realización de la cesárea, la prevención del parto pretérmino, la reducción del tiempo entre la ruptura prematura de membranas y el parto a menos de 4 horas y a minimizar la exposición fetal a la sangre materna. En todos los casos se deben ajustar las decisiones según las condiciones de cada paciente, sin embargo, con una carga viral reciente mayor de 1.000 copias puede estar indicada la cesárea, por la evidencia de la disminución de la probabilidad de transmisión durante el parto. Por esta razón se recomienda realizar una carga viral a las 34-36 semanas de gestación. Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


La programación de la cesárea debe hacerse para la semana 38, para disminuir la posibilidad de inicio de trabajo de parto o de ruptura prematura de membranas, aunque debe preverse un aumento en el riesgo de dificultad respiratoria en el recién nacido. En el caso que se opte por parto vaginal, de todas maneras se debe asegurar la aplicación endovenosa de ZDV, o tan pronto se diagnostique ruptura prematura de membranas. Deben evitarse la amniotomía, uso de electrodos en el cuero cabelludo fetal, toma de muestras de sangre de cuero cabelludo fetal, uso de instrumentos para asistir el parto (espátulas o fórceps) y otros procedimientos que causen trauma en el niño. La no realización de episiotomía podría disminuir la exposición del niño a la sangre materna. La ruptura prematura de membranas de más de 4 horas de evolución, dobla el riesgo de transmisión intra-parto. El midazolam y preparaciones con ergotamina no deben usarse en pacientes que reciben inhibidores de la proteasa (nelfinavir) o efavirenz, por interferencia entre medicamentos. El niño debe ser limpiado y bañado antes de aplicar inyecciones (p.ej. vitamina K), tomar muestras o realizar otro tipo de procedimiento invasivo.

9. RECOMENDACIONES PARA LA LACTANCIA Y EL PUERPERIO La lactancia materna exclusiva tiene una probabilidad de transmisión de VIH postparto de 9,3% a los 18 meses de seguimiento, por lo que deben darse indicaciones sobre alimentación con fórmula láctea exclusiva hasta los 6 meses de vida del niño, sin olvidar el control de la galactorrea. En el caso de las mujeres y los recién nacidos que tuvieron diagnóstico tardío con prueba rápida debe considerarse la posibilidad de reiniciar la lactancia materna si la prueba confirmatoria es negativa. En el postparto inmediato la paciente debe tener una adecuada evaluación virológica (carga viral), inmunológica (CD4/CD8) y de su estado clínico, para ofrecer el mejor tratamiento. Durante el puerperio se debe brindar asesoría acerca del acceso y adherencia al tratamiento, teniendo en cuenta la pérdida de interés tras la prevención de la transmisión madre-hijo de VIH, o la depresión postparto. También requiere asesoría para planificación familiar, que incluya la posibilidad de ligadura y sección de trompas. Los anticonceptivos orales que contienen estradiol, mantienen niveles más bajos en sangre cuando la mujer recibe nevirapina, nelfinavir, ritonavir o amprenavir. El dispositivo intrauterino no se recomienda por el riesgo de otras infecciones de transmisión sexual.

10. VIGILANCIA DE LA TOXICIDAD POR MEDICAMENTOS •

Toxicidad en gestantes

Los síntomas relacionados con los efectos adversos de la nevirapina incluyen fatiga, malestar general, anorexia, náusea e ictericia; hasta en 4% de los casos, hay aumento de las transaminasas relacionado con rash. El nelfinavir ocasiona hiperglicemia, facilita la aparición o exacerbación de la diabetes mellitus y puede producir cetoacidosis, incluso aumenta el riesgo de hiperglicemia asociada con el embarazo. En general, deben evitarse los medicamentos anti-retrovirales durante el primer trimestre del embarazo.. •

Toxicidad in útero o postparto

La ZDV puede producir anemia en el recién nacido, alcanzando un pico máximo a las 6 semanas y resolviendo a la semana 12 sin tratamiento. Por esta razón se debe hacer control de hemoglobina y hematocrito al nacimiento, uno y dos meses después; existe posibilidad de disfunción mitocondrial (0,46%) y de convulsiones o enfermedad neurológica (1,1%) pero son riesgos menores en comparación con los beneficios de evitar la transmisión peri natal.



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TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZO CAPITULO XXX



TOXOPLASMOSIS EN EL EMBARAZO

Dra. YEISMAN PINEDA L. M.D Ginecólogo & Obstetra UMI, HGB Caprecom

INTRODUCCIÓN La toxoplasmosis es una enfermedad sistémica causada por el Toxoplasma gondii que adquirida por primera vez durante la gestación puede afectar gravemente al fruto de la concepción. La exposición a Toxoplasma gondii durante el embarazo es un evento relativamente común que se traduce en infección únicamente en pacientes susceptibles, esto es, en las que no posean anticuerpos previos. En términos generales, la toxoplasmosis deja una inmunidad permanente y no repite durante embarazos consecutivos, aunque se han descrito reactivaciones en pacientes inmunosuprimidas: corticodependientes, con lupus, o en pacientes con VIH. La incidencia de toxoplasmosis durante el embarazo varía del 1 al 10 por mil embarazos, dependiendo de la zona geográfica, el estilo de vida y el nivel socioeconómico de la población. Infección materna La infección aguda por toxoplasma en la embarazada se presenta en forma asintomática en 90% de los casos. Los signos clínicos más frecuentes son: • Adenopatías. • Fiebre. • Malestar general. • Cefalea. • Mialgias. • Odinofagia. • Eritema máculo papular. • Hepatomagalia. • Esplenomegalia. La coriorretinitis raramente ocurre en la forma aguda, es más frecuente en la crónica. El leucograma puede mostrar linfocitosis y linfocitos atípicos, lo que obliga a hacer diagnóstico diferencial con infecciones virales como citomegalovirus y mononucleosis infecciosa. En pacientes inmunosuprimidas, puede presentarse compromiso pulmonar o del sistema nervioso central. 2. Infección fetal y neonatal La transmisión congénita se produce cuando la infección aguda se adquiere por primera vez durante la gestación, excepto en pacientes con infección crónica activa. En la mayoría de los casos, la transmisión se efectúa por vía transplacentaria. El periodo de tiempo entre la infección de la placenta y la transmisión al feto es variable, entre 4 y 16 semanas, por lo que la placenta infectada debe considerarse como una fuente potencial de infección al feto, durante todo el embarazo.



La tasa de infección fetal está relacionada inversamente con la edad gestacional: es mayor cuando la infección materna ocurre en el tercer trimestre (59%) que cuando se presenta en el segundo (29%) o en el primer trimestre (14%). Aunque la severidad de la infección es mayor cuanto menor sea la edad gestacional en la que se adquiere la toxoplasmosis. Al nacer, la toxoplasmosis es subclínica en 75% de los casos y sólo en 8% se presenta con un severo compromiso del sistema nervioso central u ocular. Los signos clínicos que con mayor frecuencia se presentan al nacimiento son: • Hidrocefalia Sordera • Microcefalia Neumonitis • Calcificaciones intracerebrales Miocarditis • Convulsiones Hapato-esplenomegalia • Retardo psicomotor Fiebre o hipotermia • Microoftlamia Vómito • Estrabismo Diarrea • Cataratas Ictericia • Glaucoma Exantema • Coroidorretinitis • Atrofia óptica La incidencia de secuelas en la población asintomática excede 85% y pueden ir desde leves a severas. Las principales manifestaciones son pérdida auditiva neurosensorial, retardo del desarrollo psicomotor, coroidorretinitis, hidrocefalia, epilepsia, ceguera y retardo mental. Los signos y síntomas pueden manifestarse meses a años después del nacimiento. Diagnóstico Interpretación de los títulos séricos maternos IgG preconcepcional Idealmente, el tamizaje con IgG para detectar pacientes susceptibles al toxoplasma debe hacerse en el periodo preconcepcional. Esto permite detectar a las pacientes que tienen títulos positivos de IgG específica y que, por tanto, ya han sufrido una primoinfección antes del embarazo. Este grupo de pacientes no requerirá más estudios para toxoplasmosis al embarazarse. Tamizaje de IgG durante el embarazo Toda gestante sin títulos conocidos de IgG contra el toxoplasma deberá someterse a tamizaje para la detección de IgG contra el parásito desde el primer control prenatal. De acuerdo con los resultados obtenidos pueden presentarse los siguientes casos: IgG negativa • Interpretación: ausencia de anticuerpos específicos. La gestante no ha adquirido previamente la enfermedad. • Recomendaciones: debe solicitarse IgG en cada trimestre e instruir a la paciente sobre los cuidados preventivos: 1. No consumir carne cruda o poco asada. Consumir carne bien cocida (>60°C) o congelada previamente. 2. Lavar las frutas, las legumbres y las plantas aromáticas antes de consumirlas. 3. Lavarse las manos antes y después de toda manipulación de alimentos. 4. Lavar los utensilios y las superficies que hayan servido en la preparación de los alimentos. 5. Limpiar y desinfectar regularmente la nevera. 6. En las comidas fuera de casa, evitar las legumbres crudas y preferir las cocidas. 7. Utilizar guantes para jardinería y para toda manipulación de tierra. 8. No alimentar el gato con comida cruda. Hacer limpieza todos los días de la cubeta de heces del gato, o usar guantes.



IgG positiva •

IgG positivo preconcepcional Interpretación: paciente inmunizada. Recomendaciones: no se continúa estudio durante el embarazo.

•

IgG positivo con IgG preconcepcional negativo Interpretación: se considera seroconversión. Recomendaciones: se inicia tratamiento placentario y se solicita PCR en líquido amniótico después de la semana 20 de gestación para descartar infección fetal. − Si PCR es negativo, se continúa tratamiento placentario durante todo el embarazo. − Si PCR es positivo se inicia tratamiento pleno y se continúa durante todo el embarazo.

•

IgG positiva en el embarazo y se desconoce IgG preconcepcional Interpretación: La paciente está inmunizada o adquirió la infección durante el embarazo. Recomendaciones: solicitar IgG dos semanas después y solicitar IgM preferiblemente en la misma muestra. Si los títulos de IgG permanecen estables con IgM negativa, se considera infección pasada. No se requiere tratamiento ni más controles. Si los títulos de IgG se duplican y la IgM es positiva, se confirma infección reciente: se inicia tratamiento placentario y se solicita PCR en líquido amniótico. Si los títulos de IgG se duplican y la IgM es negativa, se solicita IgA y nueva IgM (si está disponible, puede realizarse el test de avidez para IgG): si los títulos son positivos par cualquiera, se inicia tratamiento placentario y se solicita PCR en líquido amniótico. Un resultado de IgA negativo no descarta la enfermedad y debe procederse a iniciar el tratamiento placentario y solicitar PCR en líquido amniótico.

Si IgG es negativa y la IgM es positiva El examen debe repetirse a las tres semanas: • Si la IgG es positiva, se demuestra toxoplasmosis reciente. En ciertos casos, la síntesis de IgG es evidente alrededor de una semana después de una prueba negativa. El tratamiento placentario y un diagnóstico prenatal están justificados. • Si la IgG persiste negativa puede excluirse la infección por toxoplasma, excepto en pacientes inmunosuprimidas, caso en el cual justifica también el tratamiento placentario y el diagnóstico prenatal. 4. Diagnóstico de infección congénita El diagnóstico definitivo de infección congénita in útero se hace al aislar el parásito de la sangre fetal o de líquido amniótico; en presencia de una PCR positiva en el líquido amniótico o de la IgM específica en sangre fetal positiva.

1. Se debe solicitar PCR en líquido amniótico a las mujeres gestantes con sospecha de toxoplasmosis: • Seroconversión. • Títulos en ascenso de IgG. • Títulos positivos de IgM o IgA. 2

Si es posible, obtener muestras de sangre fetal o de líquido amniótico entre las semanas 20-26 de gestación, para el aislamiento del parásito después de la inoculación al ratón, lo cual establecerá el diagnóstico prenatal definitivo de infección fetal.



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La ecografía es un método de gran ayuda en el diagnóstico de toxoplasmosis y debe solicitarse, inicialmente con el estudio de PCR y, mensualmente, después de la semana 30 de gestación, para investigar compromiso fetal: hidrocefalia, calcificaciones intracerebrales, aumento del grosor placentario, ascitis, RCIU, microcefalia, hepatomegalia, calcificaciones hepáticas e hidrops fetal. Después del parto debe enviarse la placenta de toda paciente que haya recibido tratamiento para Toxoplasmosis, para estudio microbiológico y patológico.

TRATAMIENTO Tratamiento placentario (infección materna sin evidencia de infección fetal) Espiramicina: a dosis de 9 M.U.I/día dividido en tres dosis. Esta droga es muy efectiva contra el Toxoplasma gondii y si bien sus niveles en sangre del cordón sólo alcanzan 50% de los niveles séricos maternos, se concentra de manera importante en la placenta, alcanzando niveles de hasta cuatro veces los niveles séricos maternos. Además, la toxicidad de esta droga es mínima y no se le han comprobado efectos teratógenos. El tratamiento con esta droga debe mantenerse a la dosis mencionada hasta el momento del parto. Tratamiento pleno (para la infección fetal comprobada). Una vez se ha comprobado la infección por Toxoplasma gondii, por medio de PCR en el líquido amniótico o por aislamiento del parásito en cultivo o inoculación al ratón o por diagnóstico serológico en sangre del cordón fetal, debe instaurase el tratamiento pleno, que logra modificar el curso de la enfermedad y disminuir las secuelas fetales. Los esquemas recomendados para este tipo de tratamiento se elegirán según la disponibilidad en cada sitio de trabajo y tolerancia de los respectivos medicamentos. Antes de la semana 20 de gestación, por los peligros de teratogénesis, se preferirá el uso de Espiramicina a la dosis de 9 M.U.I./día, dividido en tres dosis desde el momento en el cual se hace el diagnóstico. Esquemas de tratamiento para toxoplasmosis (tratamiento pleno) Se proponen los siguientes esquemas terapéuticos, que se escogerán según la disponibilidad de medicamentos en el momento y según la tolerancia de la paciente.

ESQUEMA 1. Ideal si se dispone de cada uno de los medicamentos

ESQUEMA 1.

SULFADIAZINA + PIRIMETAMINA + ÁCIDO FOLÍNICO

SULFADIAZINA: 50-100 mg/k peso/día (3-4 gm/día), fraccionada en cuatro dosis al día. • • •

PIRIMETAMINA: 1 mg/k/día (máximo 75 mg/día). ÁCIDO FOLÍNICO: 5 a 20 mg/día o LEVADURA DE CERVEZA: 10 gm/día.

Control semanal de cuadro hemático. Se inicia en la semana 20 y se continúa ininterrumpidamente hasta 2 semanas antes de la fecha probable del parto.



ESQUEMA 2. SI NO SE DISPONE DE LOS MEDICAMENTOS ANTERIORES

ESQUEMA 1. SULFADIAZINA + PIRIMETAMINA + ÁCIDO FOLÍNICO •

FALCIDAR O METHIPOX (SULFADOXINA 500 mg + PIRIMETAMINA 25mg): tabletas cada 4 días durante todo el embarazo desde la semana 20 hasta dos semanas antes de la fecha probable del parto.

•

ÁCIDO FOLÍNICO: 10 a 20 mg VO/ día durante todo el embarazo. Control semanal de cuadro hemático

ESQUEMA 3. Alternativa del esquema anterior ESQUEMA 3

ESPIRAMICINA + SULFADIACINA + PIRIMETAMINA + ÁCIDO FOLÍNICO

SULFADIACINA 500 mg VO c/6 horas + PIRIMETAMINA 25 mg VO c/6 horas durante tres semanas. ESPIRAMICINA 3 MUI c/8 horas durante una semana. ÁCIDO FOLÍNICO 10-20 mg/día durante todo el embarazo. Este ciclo se repite durante todo el embarazo, desde la semana 20 hasta dos semanas antes de la fecha probable del parto. Cuadro hemático semanal

ESQUEMA 4. Alternativa del esquema anterior ESQUEMA 4 ESPIRAMICINA + SULFADOXINA + PIRIMETAMINA + ÁCIDO FOLÍNICO ESPIRAMICINA 3 MUI VO c/8 horas durante tres semanas FALCIDAR O METHIPOX 3 tabletas VO cada semana. ÁCIDO FOLÍNICO 10-20 mg VO/día durante todo el embarazo. Tratamiento continuo desde la semana 20 hasta dos semanas antes de la fecha probable del parto. Cuadro hemático semanal



ESQUEMA 5. Sugerido en caso de intolerancia a las sulfas ESQUEMA 5 ESPIRAMICINA O CLINDAMICINA + PIRIMETAMINA + ÁCIDO FOLÍNICO ESPIRAMICINA 3 MUI VO c/8 horas o CLINDAMICINA 300 mg VO c/8 horas + PIRIMETAMINA 25 mg VO c/8h + ÁCIDO FOLÍNICO 10 a 20 mg VO/día. Durante todo el embarazo desde la semana 20 hasta dos semanas antes de la fecha probable del parto.

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SIFILIS Y EMBARAZO CAPITULO XXXI



SIFILIS Y EMBARAZO

DR. ALVARO CAMACHO S. M.D Ginecólogo & Obstetra UMI, HGB Caprecom

JUSTIFICACIÓN La guía de atención para la sífilis congénita (SC) comprende los lineamientos para la orientación de los procedimientos de: educación para la prevención, detección, diagnóstico, tratamiento, seguimiento, y rehabilitación de esta enfermedad. La guía de atención determina los pasos mínimos a seguir y el orden lógico y secuencial de los mismos que aseguren la calidad de los servicios, incluyendo su oportunidad, para garantizar su impacto y la satisfacción del usuario. La sífilis congénita en Colombia representa un grave problema de salud pública; existe una necesidad interna y también un compromiso ante la comunidad internacional para llevar a cabo la eliminación de la sífilis congénita como problema de salud pública en el país . El plan para la eliminación de la sífilis congénita, adaptado del plan propuesto por la Organización Panamericana de la Salud (OPS), tiene como propósito reducir la incidencia de la enfermedad para el año 2000 por medio de la detección y el diagnóstico precoz, y el suministro de tratamiento adecuado y oportuno a las mujeres gestantes infectadas y la reducción de la prevalencia de sífilis en mujeres en edad fértil. Entre las estrategias fundamentales para lograr la eliminación de la SC están la optimización de la cobertura y la calidad de la atención prenatal mejorando los procedimientos críticos relacionados, considerando que el objetivo del plan es prevenir la transmisión materna de la sífilis al fruto de la gestación, o cuando menos tratarla in útero, y no tan solo detectar y tratar los casos de sífilis en el neonato cuando ya se ha transmitido la infección. Para lo anterior es fundamental la normatización de los procesos de atención de la sífilis gestacional (SG) y de la sífilis congénita (SC) en el marco del plan obligatorio de salud. DEFINICIÓN Y ASPECTOS CONCEPTUALES Es una enfermedad de transmisión sexual (ETS). Transmitida de madre a hijo, durante la gestación, el parto, o la lactancia, y/o a través del contacto sanguíneo.

HISTORIA NATURAL La sífilis es una enfermedad infecciosa exclusiva del humano de transmisión sexual, sanguínea, y perinatal causada por la espiroqueta Treponema pallidum y que se desarrolla en etapas agudas asintomáticas o sintomáticas hasta infecciones crónicas causantes de graves secuelas y discapacidades si no es detectada y tratada adecuadamente. La SC es el resultado de la transmisión de la infección por vía perinatal al fruto de la gestación, que puede ocurrir in útero por paso transplacentario o durante el paso a través del canal del parto, y que le es transmitida verticalmente por su madre infectada y quien no ha sido tratada adecuadamente. La probabilidad de que la enfermedad se transmita de una madre infectada que no ha recibido tratamiento a su hijo es de aproximadamente 70%, pero tiene rangos amplios (30-100%) dependiendo del tiempo de la primoinfección de la madre. La transmisión de la sífilis ocurre in útero pero las manifestaciones clínicas aparentes en el fruto de la gestación son muy variables determinando el período de incubación clínico en el fruto de la gestación.



La infección sifilítica del feto produce, dependiendo de su severidad: aborto tardío espontáneo (20 - 40%), mortinato (20 - 25%), parto pretérmino (15 - 55%) con infección congénita, recién nacido vivo a término con infección congénita (40 - 70%). La infección congénita puede manifestarse, según su severidad, como muerte neonatal, enfermedad neonatal, o infección latente, pudiendo desarrollar secuelas tardías. La muerte prenatal es el resultado más frecuente, pues ocurre entre el 40% y hasta el 70% de las gestaciones de mujeres con sífilis no tratada o tratada inadecuadamente; la mayoría de los recién nacidos vivos son asintomáticos pudiendo desarrollar manifestaciones tardías. Las manifestaciones clínicas pueden ser tempranas o tardías, su espectro es muy variado. Factores asociados a la adquisición de la infección por la madre • • • • • •

Contacto sexual de riesgo. Conducta sexual riesgosa. Presencia de múltiples compañeros sexuales en el pasado o en la actualidad. Enfermedad de transmisión sexual (ETS) de cualquier tipo en la actualidad o en el pasado. Consumo de drogas psicoactivas (marihuana, basuco, cocaína, heroína, alcohol, etc.) que disminuyan el control y la capacidad de juicio para protegerse de la transmisión de las ETS durante la relación sexual. Nivel socioeconómico o educativo bajo, pues existe un menor nivel de educación sexual, un desconocimiento del riesgo en que se incurre, una limitada capacidad de negociación de la relación sexual, una baja cobertura en los servicios de salud, una mayor incidencia al abuso y al trabajo sexual, y un menor nivel de la mujer en la familia.

Factores asociados a la transmisión vertical madre-hijo La ausencia de atención prenatal oportuna y adecuada es el factor más importante en la incidencia de sífilis congénita; el control adecuado incluye la búsqueda, tratamiento y seguimiento oportunos de la enfermedad. La oferta de los servicios en el proceso de atención de la Sífilis Gestacional y la Sífilis Congénita, debe incluir los procedimientos de: Educación para la prevención • Detección • Diagnóstico • Tratamiento • Seguimiento. • Rehabilitación

DETECCIÓN La detección de casos de sífilis gestacional y congénita se fundamenta en la búsqueda sistemática en todas las gestantes durante el control prenatal, a través de la realización de pruebas serológicas no treponémica (RPR o VDRL) durante: • • • •

La primera consulta de atención prenatal. Si existen factores de riesgo se debe hacer prueba no treponémica en el tercer trimestre de gestación. Al momento de la terminación de la gestación, sea un aborto, mortinato, parto pretérmino o parto a término por cualquier mecanismo (vaginal o por cesárea) para establecer el diagnóstico del binomio madre e hijo. Si la terminación de la gestación no fue institucional la prueba debe realizarse en la primera consulta del puerperio o postaborto.



•

Si la prueba serológica no treponémica es positiva, se evaluará la necesidad de prueba treponémica (FTA-Abs, TPHA).

DIAGNÓSTICO Los pilares del diagnóstico de la sífilis congénita son la prueba de selección para sífilis (RPR o VDRL) en la madre al terminar la gestación (aborto, parto o puerperio), la prueba de confirmación en la madre (FTA-Abs o TPHA) y la historia del tratamiento y seguimiento de la sífilis materna. Caso de sífilis gestacional: Se define como una mujer gestante con prueba serológica de selección para sífilis (RPR o VDRL) reactiva en 1:8 o más diluciones, o en menor dilución si ella tiene una prueba treponénima reactiva. Caso de sífilis congénita: Es el recién nacido, mortinato o aborto, de madre con sífilis gestacional con tratamiento inadecuado o sin tratamiento. Un tratamiento inadecuado consiste en: cualquier terapia materna con antibiótico diferente a la penicilina, terapia administrada a la madre con menos de 30 días de anterioridad a la terminación de la gestación. Estudio del recién nacido con sífilis congénita Aunque la mayoría de los casos de sífilis congénita son asintomáticos, a todos los neonatos de madres con serología positiva para sífilis se les hará evaluación clínica y de laboratorio que incluye: • Examen físico en búsqueda de evidencias de sífilis congénita • Test serológico no treponémico cuantitativo (no de sangre de cordón) • Test treponémico si se considera necesario. • LCR para análisis de células, proteínas y VDRL • Radiografías de huesos largos • Parcial de orina • Otros estudios clínicamente indicados: Radiografía de torax, cuadro hemático, recuento de plaquetas, pruebas de función hepática, examen oftalmológico, potenciales evocados. • Evaluaciones por exámenes complejos de los neonatos dependen de la presencia de anormalidades al examen físico, y su realización debe efectuarse con criterio de utilidad, es decir, siempre que los resultados impliquen cambios en el tratamiento, seguimiento, o rehabilitación. Diagnóstico diferencial de la sífilis congénita Se debe diferenciar la sífilis congénita de las infecciones causadas por toxoplasma, rubeola, citomegalovirus, y el herpes simplex (agentes causales del llamado síndrome "TORCH»). TRATAMIENTO Tratamiento de la sífilis gestacional El tratamiento de la sífilis gestacional debe incluir el tratamiento farmacológico, la búsqueda de otras ETS, y la educación, según lo establecido en la guía de atención de las enfermedades de transmisión sexual. El tratamiento farmacológico depende inicialmente de si la gestación continúa o no en curso, ya que, solo si la gestación ya terminó pueden ofrecerse terapias diferentes a penicilina. Si la gestación continúa en curso, el tratamiento farmacológico debe hacerse siempre con penicilina, desensibilizando por vía oral en caso de que sea probable la presentación de reacciones de hipersensibilidad El esquema a elegir depende de sí la edad gestacional. Si es mayor de 34 semanas, debe utilizarse penicilina cristalina endovenosa a 4 millones de UI cada 4 horas durante 10 a 14 días. Si existe amenaza de parto pretérmino se remitirá por alto riesgo. Debe intentarse el diagnóstico del compromiso fetal. Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


Si la edad gestacional es menor de 34 semanas, el esquema se seleccionará según el estadio, así: • • •

Sífilis de evolución indeterminada, o latente tardía, o terciaria excepto neurosífilis: penicilina benzatínica intramuscular a 2’4 millones de UI cada semana por tres dosis. Sífilis primaria, o secundaria, o latente temprana : penicilina benzatínica intramuscular a 2’4 millones de UI una dosis. Neurosífilis: penicilina cristalina endovenosa a 4 millones de UI cada 4 horas durante 10 a 14 días.

Además como parte de la atención de un caso de sífilis en una mujer gestante se debe garantizar el tratamiento de todos sus contactos sexuales con el fin de evitar la reinfección de la gestante. Todas las mujeres gestantes que han sido diagnósticadas con sífilis deben recibir un tratamiento integral y ser evaluadas para otras enfermedades de transmisión sexual incluyendo una prueba de tamizaje para VIH (ver guía de atención de las ETS). El tratamiento debe iniciarse de inmediato después de obtener el resultado de la prueba presuntiva, prioritariamente en el primer nivel de atención a menos que las condiciones de la mujer exijan una atención de mayor complejidad. Tratamiento de la sífilis congénita Los neonatos deben ser tratados para sífilis congénita si cumplen la definición operativa de caso de sífilis congénita descrita anteriormente. Los dos esquemas antibióticos recomendados para el tratamiento están basados en el uso del medicamento de elección que es la penicilina, y no existen otras alternativas que garanticen la curación de la enfermedad. Por lo tanto sólo la penicilina se debe usar para tratar un caso de sífilis congénita. Los esquemas antibióticos específicos son los dos siguientes: Penicilina Cristalina G acuosa 100,000 a 150,000 unidades/kg/día intravenosa, administrados en dosis fraccionadas de 50,000 unidades/kg cada 12 horas durante los 7 primeros días de edad, y cada 8 horas después, por un total de 10-14 días. Si hay compromiso de Sistema Nervioso Central durante 14 días. O Penicilina G procaínica 50,000 unidades/kg/dosis intramuscular, una vez al día durante 10-14 días. Si el tratamiento se interrumpe, debe reiniciarse. Este último esquema de tratamiento con penicilina procaínica no requiere atención intrahospitalaria. Si el recién nacido tiene VDRL positivo en líquido cefaloraquideo, el tratamiento se hará con penicilina cristalina durante 14 días. Tratamiento de la sífilis en lactantes y niños mayores A los lactantes (niños de 1 mes de edad a 2 años) y niños mayores de 2 años de edad en quienes se diagnostica sífilis deben ser examinados, se les debe revisar la historia clínica materna y perinatal para diferenciar si es congénita o adquirida. La evaluación del caso es igual a la descrita anteriormente. El régimen de manejo recomendado para todo niño mayor de un mes de edad con sífilis es el siguiente: Penicilina Cristalina G acuosa 200.0000 a 300.0000 unidades/kg/día intravenosa administrados en dosis fraccionadas de 50.000 U/kg/cada 4-6 horas por un total de 10-14 días Alergia a la Penicilina Unidad Materno Infantil , Hospital General De Barranquilla IPS Caprecom 2010


Los pacientes pediátricos o las mujeres gestantes que requieren de tratamiento para la sífilis, pero que tienen una historia de alergia a la penicilina deben ser desensibilizados y tratados con penicilina. Las pruebas cutáneas de sensibilidad a la penicilina pueden ser útiles en algunos casos. No existen tratamientos alternativos a la penicilina con eficacia comprobada para tratar la neurosífilis, la sífilis congénita o la sífilis en la mujer gestante. En los Estados Unidos se ha reportado un 3 - 10% de la población adulta que ha presentado urticaria, angioedema o anafilaxis (obstrucción respiratoria alta, broncoespasmo, o hipotensión) con tratamientos de penicilina. La readministración de penicilina en estos pacientes, puede causar reacciones inmediatas de tipo severo. Ya que este tipo de reacciones alérgicas puede llegar a ser fatal, se debe remover la sensibilidad anafiláctica mediante desensibilización aguda. Sin embargo, sólo aproximadamente el 10% de las personas que reportan una historia de reacciones alérgicas severas a la penicilina son aún alérgicas. Con el paso del tiempo después de una reacción alérgica severa, la mayoría de las personas que han experimentado una reacción severa paran de expresar IgE específica contra la penicilina. Estas personas pueden tratarse con penicilina de manera segura.

Recomendaciones Muchos estudios han encontrado que las pruebas cutáneas con determinantes mayores y menores, pueden identificar de manera confiable a las personas con alto riesgo de presentar alergias a penicilina. Aunque estas reaginas se producen fácilmente y han estado presentes en los centros académicos por más de 30 años, actualmente sólo el peniciloil-poli-L-lisina (Pre-Pen, el determinante mayor) y la penicilina G se consiguen comercialmente. Los expertos estiman que hacer las pruebas únicamente con el determinante mayor y penicilina G detecta del 90 -97% de los pacientes que actualmente son alérgicos. Sin embargo, ya que las pruebas cutáneas sin los determinantes menores dejan por fuera de un 3 a un 10% de los pacientes alérgicos sin detectar y se pueden presentar reacciones severas o fatales, se sugiere precaución cuando no se dispone de la batería completa de pruebas cutáneas con las reaginas listadas en la tabla. Si se dispone de la batería completa de reaginas, incluyendo los determinantes mayores y menores (ver pruebas cutáneas de alérgica a penicilina), los pacientes que reportan una historia de reacción alérgica y son negativos a la prueba de sensibilidad pueden recibir el tratamiento convencional. Los pacientes sensibles deben ser desensibilizados. Si no se dispone de la batería completa, incluyendo los determinantes menores, deberá hacerse la prueba al paciente usando peniciloil (el determinante mayor Pre-pen) y penicilina G. Aquellos con resultados positivos deben ser desensibilizados. Algunos expertos creen que las personas con pruebas negativas de sensibilidad a la penicilina, en esta situación, deben ser considerados como posiblemente alérgicos y ser desensibilizados. Otros sugieren que aquellos con prueba negativa pueden recibir desensibilización gradual con penicilina oral en un lugar donde se pueda realizar monitoreo del paciente y se disponga de tratamiento contra posibles reacciones anafilácticas. Pruebas Cutáneas de Alergia a Penicilina Los pacientes en alto riesgo de anafilaxis (por ejemplo: historia de anafilaxis relacionada con penicilina, asma u otras enfermedades que harían de la anafilaxis algo más peligroso, o terapia con agentes beta-adrenérgicos) deben ser probados con reaginas diluidas 100 veces más que las pruebas usuales antes de ser probados con estas mismas. En estas circunstancias, los pacientes deben estar bajo situación controlada, donde se disponga de tratamientos antialérgicos. De ser posible los pacientes no deben haber recibido drogas antihistamínicas, por ejemplo: maleato de clorfeniramina o terfenadina durante las 24 horas previas a la prueba, difenhidramina HCl o hidroxicina en los últimos 4 días, o astemizol en las últimas tres semanas. Procedimientos



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Diluir los antígenos 100 veces para la prueba preliminar si el paciente refiere historia de alergia que haya amenazado la vida, o 10 veces si el paciente ha tenido otro tipo de reacción generalizada inmediata, durante el último año.

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Pruebas epicutáneas. Dos gotas de la reagina cutánea se colocan sobre la superficie anterior del antebrazo. La epidermis subyacente se pica con una aguja # 26 sin permitir sangrado. Una prueba epicutánea es positiva si el diámetro promedio de la reacción después de 15 minutos es 4 mm más grande que los controles negativos; de otra manera, la prueba se considera negativa. Los controles con histamina deben ser positivos para asegurar que los resultados no son falsos negativos a causa del efecto de drogas antihistamínicas.

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Pruebas de Induración. Si la prueba epicutánea es negativa, dos inyecciones intradérmicas de 0.02 ml del control negativo y de la solución antigénica deberán aplicarse sobre la cara anterior del antebrazo usando una jeringuilla con aguja 26 o 27. Los diámetros cruzados de las ampollas inducidas por las inyecciones deben ser registrados. Una prueba intradérmica es positiva si el promedio del diámetro de la ampolla después de 15 minutos de la inyección es de 2 mm o más grande que el tamaño de la ampolla inicial y también es como mínimo 2 mm más grande que los controles negativos. De otra forma la prueba se considera negativa. 5.3.4.5 Desensibilizacion Los pacientes que tienen las pruebas cutánea positiva a alguno de los determinantes a la penicilina, pueden ser desensibilizados. Este es un procedimiento directo, relativamente seguro que puede ser realizado por vía oral o Intravenosa. Aunque las dos aproximaciones no han sido comparadas, la desensibilización oral se piensa que es más segura, simple y fácil. Los pacientes deben ser desensibilizados en un entorno hospitalario a causa de las serias reacciones alérgicas mediadas por IgE, aunque es improbable que ocurran. La desensibili-zación puede completarse en cerca de 4 horas, después de haber administrado la primera dosis de penicilina (ver tabla). Se deben identificar los sitios de referencia donde la desensibilización pueda ser realizada. Después de la desensibilización, los pacientes deben ser mantenidos constantemente con penicilina durante todo el curso del tratamiento.

Protocolo de desensiblización oral para pacientes con pruebas cutáneas positivas ¨ Intervalo entre dosis, 15 minutos; tiempo a emplear 3 horas 45 minutos; dosis acumulada 1.3 millones de unidades. x La cantidad específica de droga es diluida en aproximadamente 30 ml de agua y luego administrada oralmente.

Forma de hacer las diluciones con Penicilina V potásica La Penicilina V potásica viene en suspensión oral 250 mg por 5 ml (400,000 U), es decir, 80,000 UI / ml. Se deben preparar 3 diferentes soluciones así: • • •

Solución No.1: 1 ml (=80,000 U) + 79 ml de agua, quedando una concentración de 1,000 U/ml. Solución No.2: 2 ml (=160,000 U) + 14 ml de agua, quedando una concentración de 10,000 U/ml. Solución No.3: solución comercial de 80,000 U / ml sin diluir. 5.3.5 Infección por el Virus de inmunodeficienca Humana (VIH)

Los datos disponibles actualmente no permiten establecer si los niños con sífilis congénita y cuyas madres están coinfectadas con VIH requieren una evaluación o un tratamiento diferente al recomendado para los otros niños.

Soporte social



Se debe promover el soporte familiar de la gestante y de las mujeres desplazadas sin familia por parte de las instituciones adecuadas que se ocupan de mujeres solteras y con otros problemas sociales. SEGUIMIENTO Seguimiento de las mujeres con sífilis gestacional Todas las gestantes que fueron tratadas para sífilis deben ser seguidas con pruebas serológicas no treponémicas cuantitativas (RPR o VDRL) a los 3 y 6 meses. Los criterios de curación son: que la prueba se torne no reactiva, o el título de la misma disminuya por lo menos en 2 diluciones (cuatro veces) a los 3 meses, y que sea menor de 1:8 a los 6 meses.

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GUIAS OBSTETRICAS HGB CAPRECOM 2010 OK.[1].pdf

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