Guía AEMIR de actuación en urgencias

I

II

Título Original de la Obra:

Guía AEMIR de actuación en urgencias.



Coordinador Editorial:

Francisco Javier del Castillo Tirado.



ISBN 13: ISBN 10:

978-1469917535 146991753X

iseño interiores y portada: D

Elizabeth Log [email protected]

Versión editada por:

Internet Medical Publishing [email protected] http://imedpub.com/



2012

Tercera Edición

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III

IV

Índice  de autores

• Alberto Esteban Fernández. Residente Cardiología Clínica Universidad Navarra. - Edema agudo de pulmón. - Crisis hipertensivas. • Anna Pardo i Pelegrín. Residente de Medicina Interna Hospital Universitari Sagrat Cor, Barcelona.

• Basilio Narváez Moreno. Residente de Dermatología. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla. - Urgencias Dermatológicas. • Camila Vignardi. MIR Obstetricia y Ginecología Hospital Puerta de Hierro. - Urgencias Ginecológicas.



-

Artritis. Cólico nefrítico. Síndrome Meníngeo. Punción lumbar.

• Antonio Jesús Martínez Ortega. Residente de Endocrinología y Nutrición Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla. - Cetoacidosis Diabética. - Hiperglucemia hiperosmolar e hipoglucemia. - Pie diabético. - Insuficiencia suprarrenal. - Urgencias tiroideas. - Encefalopatía hepática.

• Carlos A Guillén Astete. Médico Adjunto de Urgencias Jefe de Residentes Unidad de Docencia Médica Hospital Universitario Ramón y Cajal. - Prólogo. • Carlos Javier Velázquez Velázquez. Cirugía Cardiovascular. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla. - Arritmias.

V

• Diana Carolina Nájera. Losada. R3 Anestesiología del Hospital Universitario La Paz. - Trastornos del potasio, trastornos del sodio y depleción hidrosalina. • Francisco Javier del Castillo Tirado. Residente de Medicina de Familia C.S. Virgen de la Capilla. Jaén.

VI

- Paracentesis. - Vías venosas centrales. - Pautas de administración. - Síndromes por calor. - Hipotermia accidental. - Quemaduras. - Mordeduras y picaduras. - Urgencias oftalmológicas. - Antibioterapia según foco. - Escroto agudo. Vértigo. - Otras urgencias nefrourológicas. - Pericarditis aguda y taponamiento pericárdico. - Manejo del paciente anticoagulado en Urgencias. - Neutropenia Febril. - Anemia aguda. - Reacciones postransfusionales. - Trastornos del Calcio y del equilibrio ácido-base. - Dolor abdominal. - Náuseas y vómitos agudos. - Estreñimiento. - Diarrea aguda. - Patología de la vía biliar.

- Pancreatitis aguda. - Atención de Urgencias al paciente terminal. - Obstrucción de vía respiratoria alta. - Infecciones en ORL. - Epistaxis. Infección del tracto urinario. - Patología vascular periférica. - Hemorragia digestiva alta y baja. - Ascitis y PBE. - Muerte del paciente en servicio de Urgencias. • Francisco Javier Fdez. MIR MFyC Hospital da Costa/ C.S. Xove. - Insuficiencia Renal Aguda. • Francisco J. Tavares Sanchez. Residente de Medicina de Familia Hospital Alvarez-Buylla. Mieres. - Analgesia y Sedación. • Joaquín Velázquez Velázquez. Residente de Cirugía Plástica, Estética y Reparadora. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla. - Insuficiencia cardiaca. - Evaluación del paciente con disnea. - Síncope.

• John Carlos Perez Moreno. Residente de Anestesiologia y Reanimación Hospital Universitario Ramon y Cajal.

• M ª Jesús Vazquez Doce. MIR MFyC Hospital da Costa/C.S. San Ciprián. - ECG básica.

- Reanimación cardiopulmonar. - Politraumatismo. - Sepsis. • Juan B. Bauza Deroulede. MIR de Neumología en el Hospital Son llàtzer en Palma de Mallorca.

-

Neumonías. EPOC Exacerbado. Derrame Pleural. Neumotórax. Toracocentesis. Asma Bronquial Agudizada. Ventilación Mecánica.

• Juan Camilo Rodriguez. Residente de Neurología Hospital de la Princesa en Madrid. - Estatus Epileptico. - Cefaleas. - Patología Cerebrovascular. • Iago Pinal Fernández. Residente Medicina Interna Hospital Vall d´Hebrón Barcelona.

• María Casal Domínguez. Residente de Medicina de Familia Hospital del Mar Barcelona. - Cardiopatía isquémica aguda. - Dolor torácico. - Hemoptisis. • María Jesús Manchón Asenjo. Residente de Psiquiatria. Complejo Asistencial de Palencia. - Manejo del paciente agresivo. - Intoxicaciones farmacológicas. - Urgencias psiquiátricas. • Tomás Pérez Cervera. Residente de Traumatologia Hospital Universitario Virgen de la Macarena, Sevilla. - Urgencias en Traumatología. • Vanesa Domenech Miguel. MIR MFyC Hospital da Costa/C.S. Xove.

- Tromboembolismo pulmonar - Enfermedad Inflamatoria Intestinal en Urgencias.

VII

Índice Temático Prólogo

1

SITUACIONES Y SISTEMAS

3

Obstrucción de las vías respiratorias altas. Estridor en el paciente adulto

4

Dolor torácico

6

Clasificación y   manifestaciones clínicas Diagnóstico

6 7

Dolor abdominal agudo 8 Introducción Anamnesis Signos en la exploración abdominal Manejo Tratamiento Otras medidas

Síncope Conceptos Etiología Tratamiento urgente Epidemiología y pronóstico

8 8 9 9 10 10

12 12 12 13 13

Paciente anticoagulado en urgencias 14

VIII

Conceptos Complicaciones   hemorrágicas Clasificación

14 14 14

Urgencias psiquiátricas 16 Crisis de angustia 16 Causas del trastorno de ansiedad orgánico 16 Paciente suicida 17 Abordaje y evaluación del paciente suicida 17 Valoración del riesgo suicida: Factores de riesgo a   identificar 18 Actitud terapéutica 18 Efectos adversos de los neurolépticos y su   tratamiento 19 Sintomatología   Extrapiramidal 19 Síndrome Neuroléptico Maligno 19

Manejo del paciente violento

20

Abordaje y Medidas de Seguridad 20 Pasos a seguir 20 Pautas 21 Cuadro de agitación psicótica intensa, y no acepta via   oral 21 Cuadros de agitación psiquiátrica no psicótica 22 Cuadros de agitación no psiquiátrica (orgánica) 22 Aspectos legales 22

Urgencias ginecológicas

23

Dolor abdominal de origen ginecológico 23 Etiología 23

Manejo de las situaciones   más frecuentes Sangrado genital anormal Etiología Manejo de las situaciones   más frecuentes

Urgencias oftalmológicas Ojo rojo No confundir Manifestaciones clínicas   según la etiología Algoritmo diagnóstico del   Ojo Rojo Pruebas complementarias Tratamiento Conjuntivitis Traumatismos oculares No perforantes Heridas perforantes

Urgencias traumatológicas

23 24 24 25

26 26 26 26 27 27 28 28 29 29 29

30

Tratamiento general de fracturas y complicaciones 30 Tratamiento general de las fracturas 30 Complicaciones de las fracturas 30 Indicaciones generales de tratamiento quirúrgico 31 Columna 31 Síndrome del Latigazo   Cervical 31 Hombro 32 Fractura de Húmero 32 Fractura de Clavícula 32 Luxación acromioclavicular 32 Luxación glenohumeral 32 Codo 33 Epicondilitis (codo de tenista) vs Epitrocleitis (codo de golfista) 33 Pronación dolorosa 33 Fracturas 33 Luxaciones 33 Muñeca 34

Fractura de Colles Fractura de Escafoides Mano Luxaciones Fracturas Pelvis Cadera Luxación de cadera Fractura de cadera Fémur Fracturas diafisarias Fracturas condíleas Rodilla Derrame intraarticular Lesión de partes blandas (ligamentos y meniscos) Luxación / Fractura de   rótula Tibia Fracturas meseta tibial Fracturas diáfisis tibial Tobillo Esguince de Tobillo Pie Fractura de los   metatarsianos Fractura de las falanges

Urgencias dermatológicas

34 34 34 34 34 35 35 35 35 36 36 36 36 37 37 37 38 38 38 39 39 39 39 39

40

Anamnesis y exploración dermatológica 40 Lesiones elementales 40 Urticaria y angioedema 41 Enfermedades eczematosas 41 Tipos de eczemas 42 Dermatitis atópica 42 Tratamiento tópico 43 Púrpura 43 Dermatosis por agentes   vivos 44 Tratamiento empírico 45 Fascitis necrotizante 45 Tratamiento 45 Infecciones por hongos 45 Infecciones por virus   herpes 46 Escabiosis 48

IX

Dermatosis ampollosas autoinmunes 48 Toxicodermias (dermatosis   por fármacos) 49 Dermatosis reactivas 52 Eritrodermia o dermatitis exfoliativa 53 Tratamiento soporte 54 Tratamiento etiologico 54 Dermatosis   papuloescamosas 55

Politraumatismo Causas de mortalidad Enfoque inicial: ABCDE primario Reanimación Evaluación secundaria Escala Glasgow 'Apertura ocular' (E) ´Respuesta verbal´ (V) 'Respuesta motora' (M)

Hemoptisis Definición y clasificación Etiología Actitud ante la hemoptisis Tratamiento

57 57 58 59 59 59 60 60

61 61 61 62 63

Epistaxis

64

Hemorragia digestiva alta y baja

65

Generalidades Actitud diagnóstica Repercusión   hemodinámica Anamnesis Exploración física Datos de laboratorio Orientación diagnóstica Confirmación diagnostica Actitud terapéutica

Náuseas y Vómitos agudos X

57

Pruebas complementarias Tratamiento

65 65 65 66 66 66 67 67 67

70 71 72

Estreñimiento Fármacos Criterios de Ingreso

Diarrea aguda Etiología Diagnóstico Pruebas complementarias Criterios de ingreso Tratamiento

72 73 73

74 74 74 75 75 75

Atención de urgencias al paciente terminal 76 Síntomas digestivos Síntomas respiratorios Neurológicos Criterios de ingreso

76 77 77 78

Principios generales de las intoxicaciones

79

Valoración clínica y estabilización del paciente 79 Eliminación renal 80

Escroto agudo

84

Definición 84 Orquitis y epididimitis  aguda 84 Exploración física 84 Manejo 84 Torsión del cordón espermático 85 Diagnóstico: clínica 85 Dolor testicular comienzo   más brusco que en las epididimitis 85 Nauseas-vómitos 86 Manejo 86

Otras urgencias neufrológicas Hematuria macroscópica Anamnesis Exploración física Pruebas complementarias Criterios de ingreso Tratamiento

87 87 87 87 87 88 88

Retención aguda de orina Anamnesis y exploración Tratamiento Parafimosis

Síndromes por calor Insolación Calambre por calor Agotamiento por calor   (más frecuente) Golpe de calor Pruebas complementarias Tratamiento Síndrome neuroléptico   maligno

Hipotermia accidental Medidas de   recalentamiento Otras medidas

Quemaduras Clasificación Clasificación por la profundidad y clínica Criterios de ingreso Hospitalario Pruebas complementarias Tratamiento Anti-inflamatorios tópicos Situaciones especiales Seguimiento en paciente quemado

Mordeduras y picaduras Tratamiento antibiótico Complicaciones posibles

PATOLOGÍAS

88 88 89 89

90 90 90 90 90 91 91 91

92 92 92

93 93 94 94 94 94 94 95 96 96

97 97 98

99

Insuficiencia cardiaca y evaluación del paciente con disnea 100

Concepto de disnea Etiología de la disnea   aguda Concepto de insuficiencia cardiaca Clínica de la I.C.: Diagnóstico de la I.C.: Tratamiento de la I.C. Descompensada

Edema agudo de pulmón

100 100 101 101 101 101

103

Definición Etiología Cuadro clínico Diagnóstico Tratamiento

103 103 103 104 104

Cardiopatía isquémica aguda 106 Algoritmo de actuación   en dolor torácico y cardiopatía isquémica   aguda Manejo del scacest   tras el tratamiento   general Manejo del scaCest   tras el tratamiento   general Tratamiento general y   actuación inicial*1 Riesgo en scaCest Escala TIMI de pronóstico en SCACEST

Arritmias cardiacas

107

107

108 108 109   109

111

Taquiarritmias 112 Taquicardia sinusal 112 Extrasistolia auricular 112 Taquicardia auricular   multifocal 112 Taquicardia supraventricular paroxistica   (por reentrada) 113 Flutter auricular 114 Fibrilacion auricular 114 Extrasistoles ventriculares 114

XI

Taquicardia ventricular Fibrilacion ventricular Bradiarritmias Bloqueos auriculo-  ventriculares

Pericarditis y Taponamiento pericárdico Pericarditis aguda Clínica Exploraciones Complementarias Tratamiento Criterios de ingreso Taponamiento pericárdico Clínica Tratamiento

Neutropenia febril Diagnóstico Manejo

115 115 115 116

117 117 117 117 118 118 119 119 119

120 120 120

Sepsis: shock séptico y sepsis grave 122 Tratamiento

Anemia aguda. Indicaciones de transfusión de hemoderivados

122

125

Anemia aguda 125 Criterios de ingreso 125 Tratamiento 126 Indicaciones de transfusión   de hemoderivados 126 Indicaciones de transfusión 127 Transfusión de plasma   fresco 127

Reacciones postransfusionales

129

Tratamiento común 129 Agudas 129 Efectos adversos diferidos 130

XII

Trastornos del potasio, trastornos del sodio y depleción hidrosalina 131 Trastornos del potasio Hipopotasemia Hiperpotasemia Deplección hidrosalina Pruebas complementarias Tratamiento Trastornos del sodio Hiponatremia Hipovolémica Tratamiento Hipernatremia Hipocalcemia  (CA < 8 mg/dl) Etiología Diagnóstico

131 131 132 133 133 134 134 134 135 135 136 138 138 138

Trastornos del calcio y del equilibrio ácido-base 138 Tratamiento 139 Hipercalcemia   (Ca >10.5 mg/dl) 139 Etiología 140 Diagnóstico 140 Tratamiento 140 Hipercalcemia aguda sintomática 140 Hipercalcemia crónica 141 Alteraciones del equilibrio ácido-base 141 Etiología 142 Acidosis Metabólica (↓ph, ↓bicarbonato y ↓PaCO2) 142 Alcalosis metabólica (↑ph, ↑bicarbonato y ↑PaCO2) 143 Acidosis respiratoria (↓ph, ↑↑PaCO2 y ↑bicarbonato) 143 Alcalosis respiratoria (↑ph, ↓↓PaCO2 y ↓bicarbonato): 143 Diagnóstico 143 Tratamiento 144

Medidas generales Tratamiento específico Llegada al Servicio de Urgencias (1-5minutos)

Estatus epiléptico 6-9 minutos 10-15 minutos 15-30 minutos

Cefaleas Medidas Generales Medidas Farmacológicas Criterios de Ingreso

Accidente cerebrovascular

144 144 146

146 147 147 147

149 150 151 152

153

Sindromes de origen   carotídeo 155 Sindromes de origen vertebrobasilar 155 Examenes complementarios   a solicitar 156 Medidas generales 157 Manejo Especifico 158

Síndrome meníngeo

161

Introducción 164 Manifestaciones clínicas 164 Pruebas complementarias 164

Trombo-embolismo pulmonar Diagnóstico Tratamiento en la fase   aguda Tratamiento tras la fase   aguda Etiología

Neumonía Clínica Exploraciones   complementarias Actuación Tratamiento

164 165 166 167 168

168 169 169 170 171

Etiología 174 Anamnesis y Exploración   Física 174

EPOC Exacerbado

174

Exploración Física 175 Criterios de gravedad en la Exacerbación EPOC 175 Exploraciones Complementarias 175 Tratamiento 175 Criterios de ingreso hospitalario 177 Desencadenantes 178 Diagnóstico Diferencial 178 Actuación 178

Asma bronquial agudizada

178

Pacientes en los que   debemos sospechar   Riesgo Vital Inminente 179 Clasificación/ Evaluación   de la Gravedad de la Agudización Asmática 180 Algoritmo de manejo de la Exacerbación Asmática 180 Fármacos y dosis habitualmente utilizadas   en Exacerbación   Asmática 181 El paciente podrá ser dado   de alta desde Urgencias   si… 182 Manejo y tratamiento   al Alta 182

Neumotórax Clasificación Neumotórax Espontáneo Primario (NEP) Neumotórax Total o a   tensión Neumotórax Espontáneo Secundario (NES) Neumotórax Catamenial

183 183 183 184 186 186

XIII

Derrame pleural

187

Composición del Líquido Pleural en condiciones Normales 187 Clínica 187 Estudio del Derrame   Pleural 187 Toracocentesis 188 Material 188 Procedimiento 188 Clasificación de los   Derrames Pleurales   (Exudados vs Trasudados) 189 Criterios de Light 189 Tipos de Derrame 190 Derrame Paraneumónico (DPPN) → Empiema: 190 Derrame pleural TBC 191 Derrame pleural   Neoplásico 191 Derrame pleural en Colagenosis 191 Derrame pleural en Insuficiencia Cardíaca 192 Quilotórax 192 PseudoQuilotórax 192 Hemotórax 192

Patología de la vía biliar: Cólico Biliar. Colecistitis aguda. Coledocolitiasis. Colangitis 194 Diagnóstico del cólico   biliar Pruebas complementarias Colecistitis aguda Tratamiento Coledocolitiasis Colangitis Pruebas complementarias

Pancreatitis aguda

XIV

Clasificación Diagnóstico Pruebas complementarias Tratamiento Criterios de Ranson Clínica

194 194 195 195 196 196 196

197 197 197 198 198 199 200

Ascitis y peritonitis bacteriana espontánea (PBE) 200 Manejo

201

Enfermedad inflamatoria intestinal 203 Diagnóstico diferencial y características Clínica En urgencias Tratamiento

203 203 204 205

Encefalopatía hepática (EH) 206 Posibles causas desencadenantes 206 Manifestaciones clínicas y estadificación del grado   de severidad 206 Pruebas a solicitar 207 Diagnóstico diferencial 207 Manejo: Ingreso en grados   WH III y IV 208

Infecciones en ORL Procesos infecciosos del   oído externo Procesos inflamatorios   del oído medio Complicaciones procesos inflamatorios del oído: siempre son criterio de ingreso Faríngeas Faringoamigdalitis Rinosinusales

210 210 210

211 212 212 213

Síndrome vertiginoso 215 Anamnesis De cara al abordaje diferenciamos Abordaje Tratamiento +Maniobra de Dix-Hallpike y maniobra de Epley

Crisis hipertensiva Diagnóstico

215 215 216 216   217

218 219

Manejo y tratamiento   de la urgencia   hipertensiva 219 Manejo y tratamiento de la emergencia hipertensiva 219 Posología de fármacos intravenosos 220

Cetoacidosis diabética (CAD) 221 Causas de CAD Diagnóstico Tratamiento CAD

Hiperglucemia hiperosmolar no cetósica (HHNC)

221 221 221

224

Insuficiencia renal aguda

244

Etiología y clasificación 245 Diágnostico diferencial IRA 245 En Urgencias 246 Tratamiento 246

Cólico nefrítico

247

Infección del tracto urinario

249

TERAPÉUTICA, TÉCNICAS Y PROCEDIMIENTOS

99

Hipoglucemia

225

Pie diabético

227

Tratamiento

228

Reanimación cardiopulmonar (RCP) 252

Insuficiencia suprarrenal (ISR)

229

Etiología Síntomas y signos Tratamiento

229 229 230

Electrocardiografía básica

Urgencias tiroideas

231

Tormenta tiroidea

232

Patología vascular periférica

235

Isquemia arterial aguda 235 Embolia arterial 235 Trombosis arterial 236 Diagnóstico diferencial   entre embolia y   trombosis   arterial 237 Aneurisma abdominal roto 237 Urgencias venosas 238 Trombosis venosa   profunda (TVP) 238 Síndrome varicoso 240

Artritis Causas Ira

241 244

Ritmo Sinusal ECG Normal Crecimiento Auricular Crecimiento Ventricular Sobrecarga Sistólica Sobrecarga Diastólica Bloqueo de Rama   Derecha: (ver V1) Bloqueo de Rama   Izquierda (ver V6) HemiBloqueo Anterior Izquierdo HemiBloqueo Posterior Izquierdo Trastornos de conducción Arritmias Cardiopatía isquémica Miscelánea

Punción lumbar Material

255 255 255 256 256 256 257 257 257 257 257 257 258 258 258

259 262

Toracocentesis

262

Procedimiento Complicaciones

263 263

XV

Paracentesis Paracentesis diagnóstica Paracentesis terapéutica Indicaciones

264 264 264 266

Vías venosas centrales 266 Accesos 266 Preparación del equipo 266 Técnica general 267 Peculiaridades de cada   acceso venoso 268 Complicaciones inmediatas 268 Comprobación 268

Ventilación Mecánica No Invasiva (VMNI) Objetivos Indicaciones Contraindicaciones VMNI Paso a Paso Inicio de la VMNI Si BiPAP Si CPAP

Antibioterapia según foco

269 269 270 271 271 271 272

273

Terapéutica de las   infecciones de las vías   bajas Terapéutica de las   infecciones urinarias

275

Analgesia y sedación

277

Sedación

XVI

269

Pautas de administración

Muerte del paciente en servicio de urgencias 285 Medidas a tomar

Bibliografía 274

280

281

Pauta de Anticoagulación   con Heparina Sódica IV 281 Nitroglicerina Intravenosa 281 Fibrinolíticos 281 Tenecplasa (TNK) 281 Alteplasa (rtPA) 282 Reteplasa 282 Estreptokinasa 282 Inotropos positivos 282 Adrenalina 283 Noradrenalina 283 Isoproterenol 283 Labetalol 283 Urapidilo 283 Morfina 283 Midazolam 284 Flumazenilo 284 Amiodarona 284 Furosemida 284 Fluidoterapia 284

285

287

Prólogo

La formación de un médico especialista en cualquier área exige hoy en día, una base clínica global que impida la creciente circunscripción del acto médico a los ámbitos inherentes a un área de especialización. Más allá de las consabidas implicaciones académicas, existe una demanda laboral de especialistas con capacidad de ver la problemática patológica del paciente desde un prisma integrador sin menoscabo de reconocer el punto más allá del cual las incumbencias de otro especialista entran a tallar. Pero por delante de ambos aspectos, el académico y el laboral, existe una prioridad mayor, que es el paciente. La tendencia formativa en la actualidad debe incluir siempre una visión global del paciente y uno de los lugares donde el ejercicio de esta tendencia puede llevarse a cabo es un Servicio de Urgencias. En los últimos diez años, hemos asistido a una serie de cambios en la normativa que enmarca la actividad que un médico residente realiza en un servicio de urgencias. El espíritu que ha motivado estos cambios es fundamentalmente el de conseguir una mayor supervisión del acto médico ejercido por un médico residente y por lo tanto de una mejor calidad del mismo acto durante la resolución de un problema urgente. Así entendida, la normativa es plausible y la extensión de su aplicación no debe diferirse en tanto sea posible. Desde el punto de vista de un MIR, estos cambios suponen también cierta protección desde el punto de vista de la medicina legal y por su puesto una garantía de docencia durante el ejercicio del trabajo en urgencias. Un riesgo potencial de la aplicación de esta normativa es que la sustracción de una porción de la responsabilidad que como licenciados en medicina tiene un residente sobre un paciente, provoque una instantánea o progresiva pérdida de la noción del resto de esta responsabilidad. Afortunadamente, este riesgo no es la regla general y la actitud general del MIR sigue siendo la de responder a la altura de las expectativas. El trabajo en los servicios de urgencias se constituye como el punto de convergencia de varios especialistas, el aula de aprendizaje transversal

1

del manejo de la patología médica general y por su puesto, la toma de contacto con la responsabilidad que supone estar a cargo del manejo de un paciente que ha depositado su confianza en su médico, nosotros. El propósito del presente manual es el de verter líneas básicas de aproximación diagnóstica y terapéutica del paciente que acude a un Servicio de Urgencias. Se ha procurado resumir los planes de actuación, elaborando lineamientos básicos, proponiendo ideas solventes para la toma de decisiones y considerando los más importantes aspectos del diagnóstico diferencial y de la terapéutica inicial. Como resultado tenemos una interesante herramienta de primer acceso para resolver en corto tiempo los más frecuentes motivos de consulta. Es importante hacer un reconocimiento a los distintos autores del presente manual, médicos residentes de distintas especialidades y hospitales del país quienes conocen de primera mano el día a día del quehacer en una urgencia y que por tanto son legítimos identificadores de las carencias en cuanto a accesibilidad que tienen los tradicionales compendios de medicina de urgencias a los que más de una vez hemos accedido. No con esto se pretende sustituir su consulta, misma que debemos entender como oportuna, muchas veces definitiva y siempre aleccionadora. El presente manual sólo pretende establecer una rápida fuente de consulta y resolución de los problemas más emergentes y probablemente sustentar una búsqueda posterior de información más detallada en cualquier otra fuente, una vez que la urgencia inmediata ha sido afrontada. Debemos tener siempre presente que con el tiempo, la propia experiencia, la consulta con nuestros condiscípulos y por encima de ello, con nuestros propios adjuntos serán sin duda las fuentes más solícitas de información en nuestro día a día y que gracias a esas fuentes cada uno irá adquiriendo las destrezas y competencias necesarias para una cada vez más resuelta actividad en urgencias. Hasta entonces, iniciativas como las que propone este manual son muy importantes y quiero dejar constancia de mi mayor reconocimiento al trabajo que ha supuesto su elaboración y coordinación.

Carlos A Guillén Astete Médico Adjunto de Urgencias del  Hospital Universitario Ramón y Cajal FEA Reumatología – Hospital Universitario Ramón y Cajal. Jefe de Residentes – Hospita Universitario Ramón y Cajal.

2

3

1

Obstrucción de las vías respiratorias altas. Estridor en el paciente adulto

Introducción: Ante un paciente con estridor debemos mantener la vía aérea permeable, observar la frecuencia respiratoria y presencia de tiraje o cianosis. El riesgo de agravamiento brusco de la disnea es siempre posible, justificando tratamiento rápido y supervisión estrecha de constantes (FC, coloración, TA). Trataremos de hacer una correcta anamnesis buscando posible etiología, preguntando explícitamente por la existencia de un cuerpo extraño. Según el tipo de estridor: Inspiratorio: por encima de las cuerdas vocales. Espiratorio: tráquea baja y/o bronquios. Bifásico: lesión subglótica y/o traqueal alta. En casos de extrema gravedad el estado de asfixia es inminente. En ausencia de intubación inmediata el pronóstico es infausto. La traqueotomía está indicada en casos donde la intubación es dificultosa. En caso de urgencia vital con imposibilidad de intubación o traqueotomía, se realiza cricotiroidotomía (coniotomía), maniobra de transición para salvar la vía aérea hasta que se pueda realizar traqueotomía reglada. Laringitis aguda: Inflamación secundaria a proceso infeccioso, sobre todo de cuerdas vocales. Suele ser benigno, de etiología vírica y ceder en varios días. Pueden predisponerlo el tabaco, alcohol, esfuerzos vocales, humos, etc. La clínica de inicio suele ser disfonía, comenzando con molestias en laringe, sequedad, tos seca, carraspeo y puede evolucionar a odinofagia y dolor al toser. Tratamiento: reposo de la voz, antiinflamatorios, analgésicos, mucolíticos. Si es de origen alérgico debemos usar corticoides por vía sistémica, antihistamínicos y adrenalina en casos más graves. Tapón mucoso en portador de cánula traqueal: Estridor secundario a tapón mucoso. La clínica suele ser tos, tiraje y disnea. Tratamiento: instilar gotas de suero fisiológico y aspirar. Si no se resuelve retiraremos la cánula y extraeremos el tapón mucoso con pinzas.

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Situaciones y Sistemas Trauma laríngeo: Tras antecedente traumático. La clínica suele ser estridor de predominio inspiratorio, disfonía, disnea, hemoptisis. Dolor a la palpación en laringe. Deberemos descartar la presencia de enfisema subcutáneo. Diagnóstico: Rx. Desestructuración anatómica de las vías aéreas. Tratamiento: vía aérea abierta mediante intubación o cricotraqueotomía. Cuerpo extraño en laringe: por aspiración brusca. Clínica: cuadro asfíctico agudo, tos, cianosis, disnea. Al impactarse en glotis produce disfonía. Tratamiento: extraer el cuerpo extraño (sólo si se ve). Si no hay compromiso respiratorio obligar al paciente a toser con fuerza. Si existe, realizar maniobra de Heimlich. Si todo lo anterior fracasa es necesaria la extracción del cuerpo extraño con broncoscopia. Dejar que el paciente se ponga en la posición que mejor ventile. Epiglotitis: Trastorno inflamatorio, habitualmente de origen infeccioso, de la epiglotis. Clínica: dificultad para mantenerse en supino, babeo, estridor y protusión de la lengua. Puede existir fiebre. El paciente se coloca en sedestación, inclinado hacia delante, con la boca abierta y jadeando. Son frecuentes las secreciones faríngeas. Diagnóstico: historia y anamnesis. Rx cervical lateral de tejidos blandos y laringoscopia. Tratamiento: extremo cuidado para evitar la obstrucción repentina de las vías respiratorias. Avisar a ORL. Oxígeno a altas dosis si saturación < 92%, sueroterapia, antibióticos IV de amplio espectro y corticoterapia (hidrocortisona 200 mg/6h). Aerosoles: 1 mg adrenalina, 1 ampolla dexametasona, 1 ampolla de bromhexina. Si hay obstrucción de la vía respiratoria se procede a Intubación Oro-traqueal y si fracasa se realiza la cricotirotomía. Como antibióticos se usa Ceftazidima 1g/8h de 7 a 10 días. Disnea tumoral: Tratamiento basado en aspiración de secreciones, mantener al paciente en sedestación. Oxígeno a altas dosis (máscara tipo Venturi al 50%). Metilprednisolona 250 mg bolo IV. Si broncoespasmo usar Beta2 inhalados y teofilina IV. Si existe riesgo vital puede requerir traqueotomía urgente.

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Dolor torácico

Podemos definir dolor torácico como aquella sensación algésica que aparece entre la base del cuello y el diafragma. Por ser uno de los motivos de consulta más frecuente en urgencias debemos ser capaces de enfocarlo correcta y rápidamente para llevar a cabo una buena actitud terapéutica. Clasificación y manifestaciones clínicas

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El dolor torácico se pude clasificar en 5 grandes grupos según su  origen: Origen cardiaco: a su vez se divide en isquémico (Ángor, Infarto agudo de miocardio, hipertensión pulmonar severa) y no isquémico (cardiopatía hipertrófica, disección aórtica) El de tipo isquémico es de carácter opresivo, localización retroesternal, irradiado a hombro y brazo izquierdo (en ocasiones a brazo derecho), epigastrio, cuello o mandíbula, de duración al menos de 1-2 minutos y acompañado de vegetatismo (sudoración, náuseas y vómitos). El de tipo no isquémico es de carácter opresivo, localización variable, puede irradiar a base de cuello, espalda y abdomen en el caso de disección aórtica. Origen pleuropericárdico: neumonía, neumotórax, neumomediastino, pleuritis. Es de carácter punzante, localización variable, aumenta con la tos y la inspiración profunda. Mejora con el decúbito lateral sobre el hemotórax afectado. Puede acompañarse de fiebre (neumonía), sensación disneica súbita (neumotórax) o tos (pleuritis). Origen digestivo: espasmo esofágico, ulcus, hernia de hiato, rotura esofágica, colelitiasis, colecistitis. Es un dolor de carácter punzante o urente, se localiza además de en tórax en epigastrio e hipocondrio izquierdo (ulcus gástrico) o derecho (colecistitis). Se relaciona con la ingesta y puede estar acompañado de náuseas y vómitos. Orígen músculo-esquelético: también llamado dolor mecánico porque se agrava o cambia con el movimiento o la presión en la zona. Como ejemplos tenemos la fractura o contusión costal, costocondritis, Tietze, herpes zóster.

Situaciones y Sistemas Se caracteriza por la reproducción del dolor con la presión de la pared torácica. Puede haber antecedente traumático. Aumenta con la respiración en el caso de las fracturas costales. En el síndrome de Tietze pueden observarse tumefacciones dolorosas en la cara anterior del tórax como reflejo del proceso inflamatorio a nivel de la unión condrocostal. El dolor que sigue una distribución radicular y de tipo neuropático es típico del herpes zóster. Generalmente se acompaña de lesiones vesiculosas en la zona pero a veces el dolor comienza días antes a la aparición de las mismas. Origen psicógeno: hiperventilación, crisis de ansiedad. Es de carácter punzante y localizado a punta de dedo. Se acompaña de taquipnea, parestesias y mareos. Diagnóstico Para realizar un buen diagnóstico de dolor torácico es muy importante realizar una anamnesis detallada atendiendo al estado general del paciente, las características del dolor tal como hemos descrito y los antecedentes personales incluyendo episodios previos, consumo de drogas, factores de riesgo cardiovascular y tratamientos habituales. En cuanto a la exploración física debemos tomar las constantes del paciente y además de una buena exploración cardiorrespiratoria exploraremos la existencia de focalidad neurológica, masas pulsátiles abdominales o presencia de palidez, cianosis o diaforesis que pueden indicar un estado de shock. Como pruebas complementarias la primera a realizar ante dolor torácico sugestivo de ser de origen cardiaco o en caso de duda es un electrocardiograma en menos de 10 minutos desde que acude el paciente a consultarnos. En él podemos valorar alteraciones del segmento ST que sugieran síndrome coronario agudo, pericarditis o TEP y la presencia de arritmias. La radiografía de tórax también es imprescindible para el diagnóstico ya que nos dará información a cerca de la existencia de cardiomegalia, neumonías, neumotórax, nódulos, masas, signos de insuficiencia cardiaca o EAP. Solicitaremos una analítica si el dolor es de perfil isquémico, pleuropericárdico o abdominal. En ella incluiremos hemograma, bioquímica con enzimas cardiacas (CK, CK-MB y Troponinas), amilasa y perfil hepático. La gasometría arterial la solicitaremos, si lo creemos conveniente, según la saturación de oxígeno del paciente. La gasometría venosa sirve para valorar la situación de acidosis en caso de shock. Otras pruebas que se pueden realizar son la ecocardiografía para descartar pericarditis y/o taponamiento, la ecografía abdominal en caso de sospecha de colecistitis y el TC de tórax si sospechamos TEP o aneurisma disecante de aorta.

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Dolor abdominal agudo

Introducción Existe múltiples entidades clínicas que pueden ocasionar dolor abdominal, ya sea propiamente dicho (incluyendo pared abdominal, pelvis y retroperitoneo), referido de pared no abdominal (neumonía, patología lumbar, pericarditis aguda, SCA), o causa metabólica (porfiria, hipercalcemia, cetoacidosis diabética, crisis addisoniana, etc). Por la gravedad del cuadro debemos considerar las siguientes entidades: 1) Peritonitis por inflamación, isquemia o perforación. 2) Pancreatitis aguda 3) Obstrucción intestinal, biliar o uretral. 4) Disección aórtica o rotura de aneurisma de aorta abdominal. 5) Isquemia mesentérica. 6) Hernia estrangulada o incarcerada. 7) Patología ginecológica: embarazo ectópico, torsión o rotura de quiste ovárico, enfermedad inflamatoria pélvica.

Anamnesis

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Preguntar sobre antecedentes personales, medicación, cambios en hábitos intestinales o miccionales. Calidad, características, inicio, duración del dolor y si mejora o empeora en alguna posición. Lesiones cutáneas. Síntomas asociados como vómitos, estreñimiento o diarrea. Fármacos que afecten a la motilidad intestinal (opiáceos, antagonistas del calcio, neurolépticos, antidepresivos, etc.). Según localización inicial las estructuras más frecuentemente afectadas son: Hipocondrio derecho (HD): Vía biliar, riñón derecho. Epigastrio: Estómago, páncreas, vía biliar. Hipocondrio izquierdo: bazo, riñón izquierdo. Vacío derecho: uréter, colon. Mesogastrio: Intestino delgado. Vacío izquierdo: uréter, colon. FID (Fosa ilíaca Derecha): apéndice cecal, ovario, trompa de Falopio. Hipogastrio: genitourinario, sigmoides. FII: sigmoides, ovario, trompa de Falopio. Debemos recordar que el dolor puede estar irradiado desde regiones próximas. El dolor psicógeno es

Situaciones y Sistemas difuso, sin focalidad y mediado por evento estresante, existiendo antecedentes personales de ansiedad y/o trastornos psicosomáticos.

Signos en la exploración abdominal • Murphy: Dolor en HD a la palpación profunda con los dedos. Indica patología vía biliar (colecistitis aguda, etc.). • Blumberg: positivo si aparece dolor tras soltar la presión con los dedos sobre FID. Indica irritación peritoneal. Sobre punto de McBurney (situado a 1/3 de la línea imaginaria que une espina ilíaca anterosuperior derecha con ombligo) sugiere apendicitis. • Rovsing: presión sobre punto simétrico de McBurney provoca dolor sobre el lado contralateral. Sugestivo de apendicitis. • Psoas: Colocar mano sobre fosa ilíaca y pedir al paciente que levante la pierna del mismo lado. Sugiere irritación peritoneal. Descartar apendicitis. • Courvoisier-Terrier: detección en HD de vesícula biliar palpable. Sugiere neoplasia en vía biliar o cabeza pancreática. Manejo La primera decisión de un dolor abdominal agudo es definir si tiene o no tratamiento quirúrgico y si éste es demorable o de urgencia. Cuando el dolor es súbito, intenso o persistente (> 6h), se acompaña de hipotensión arterial, shock, signos de irritación peritoneal, distensión abdominal con ausencia de ruidos intestinales o masa abdominal considerar posibilidad de gravedad. Constantes: TA, monitorización, control de diuresis. Exploración física: defensa local, masas, visceromegalias, masa pulsátil, ruidos intestinales, pulsos periféricos, tacto rectal (prostatitis, fecaloma), percusión abdominal. Examen genital si precisa. Vía venosa periférica: ante signos de hipovolemia solicitar pruebas cruzadas. Analítica: según origen del cuadro y estado hemodinámico. Puede incluir amilasa, lipasa, calcio, albúmina, GOT, GPT, bilirrubina, fosfatasa alcalina, LDH, CPK, PCR, test de gestación, GSA, orina, coagulación, Dímero D. Troponina I, enzimas cardíacos y ECG si se sospecha SCA de cara inferior. Si fiebre extraer hemocultivos. Pruebas de imagen: Radiografía de tórax. Rx de abdomen en decúbito supino, en bipedestación si se sospecha perforación, obstrucción intestinal o cuerpo extraño. Si problemas para bipedestación realizar Rx decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal. Ecografía abdominal

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si requiere. En función de clínica considerar realizar TC abdominal con contraste. Tratamiento • Si TAS inferior a 100 mm de Hg, perfundir 1000 ml de Suero Salino Fisiológico en 15-30 minutos. Resto de casos alternar SSF con Glucosado 5% 2.000-3000 ml/día. Ajustar sueroterapia según paciente (ICC, HTA, etc.), cuadro clínico y requerimientos hidroelectrolíticos. • Analgesia. Metamizol 2g/6-8h IV, meperidina 50-100 mg/8h, cloruro mórfico 5-10 mg/8h. Una revisión de la Cochrane library ha demostrado que el empleo de analgesia no modifica la clínica o la actitud terapéutica posterior. • Si vómitos se debe administrar metoclopramida 10 mg IV. Evitar metoclopramida si se sospecha obstrucción intestinal, usando en tal caso antagonista 5 HT3 como ondasentron 4mg. • Antibioterapia empírica: caso de fiebre, sepsis o sospecha de peritonitis. • Dieta absoluta en caso de vómitos importantes o íleo significativo. • Optimizar tratamiento de base del paciente si es preciso. • Suspender fármacos que afecten a motilidad intestinal si sospecha de íleo paralítico. Los laxantes osmóticos, como la lactulosa, están contraindicados en casos de pseudoobstrucción intestinal aguda de colon (Síndrome de Ogilvie) por aumentar producción de gas intestinal. • Si síndrome de Ogilvie considerar administrar 2-2,5 mg de neostigmina. Puede repetirse a las 4 horas. Evitar si ICC, bradicardia, sospecha de obstrucción intestinal. Disponer de antídoto (ampolla atropina). • Puede usarse sonda nasogástrica en aspiración intermitente en caso de obstrucción intestinal. Otras medidas • Si persiste inestabilidad hemodinámica pese medidas terapéuticas, y/o la exploración evidencia signos de irritación peritoneal debe considerarse laparotomía urgente. • Si la evaluación inicial no es concluyente y el paciente permanece estable hemodinámicamente, es necesaria la observación hospitalaria en los siguientes casos: 1. Persistencia de dolor o intensidad desproporcionada respecto exploración. 2.  Edad avanzada.

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Situaciones y Sistemas 3. Factores de riesgo de oclusión vascular mesentérica: fibrilación auricular, SCA reciente, enfermedad ateroesclerótica, hipotensión prolongada, estados de hipercoagulabidad. 4.  Inmunodepresión. • Iniciar las siguientes medidas ante persistencia del cuadro: 1. Dieta absoluta y sueroterapia individualizada. 2. Analgesia con metamizol, meperidina IV según intensidad de dolor. 3.  Ecografía abdominal o TC abdominal con contraste, si no realizado con anterioridad. 4.  Nuevo control analítico a las 4-6 horas. 5.  Si tras 12 horas el dolor abdominal ha remitido y las determinaciones analíticas o de imagen han sido irrelevantes, proceder a alta con observación domiciliaria. 6.  Si el dolor es persistente pese a medicación (> 4-6h), consultar a servicio de cirugía para valoración quirúrgica.

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Síncope

Conceptos Síncope: Pérdida brusca y breve de consciencia y tono postural, secundaria a súbita hipoperfusión cerebral, de habitual recuperación espontánea. Presíncope o desmayo: enturbiamiento de conciencia e inestabilidad postural que pueden preceder al síncope (pródromos) o resolverse espontáneamente. El síncope debe ser diferenciado de otras clínicas descritas por el paciente como “mareo”, p. ej. trastornos de la marcha (Parkinson, ataxias, neuropatías, etc.), visión borrosa, vértigo (sensación de movimiento, habitualmente giratorio, del propio cuerpo o los objetos que nos rodean), crisis epilépticas, hipoglucemia, alcalosis hiperventilatoria o histeria. Etiología • Vasovagal: el más frecuente. Jóvenes. En bipedestación o sedestación, ambiente caluroso, aglomeraciones, hambre, ingesta de alcohol, estrés o cansancio. Pródromos: calor, aturdimiento, debilidad, sudoración, frialdad acra, náuseas, visión borrosa, bradicardia). Revierte fácilmente al decúbito. • Ortostático: al incorporarse bruscamente del decúbito o la sedestación. Fármacos: antihipertensivos y antidepresivos. Hipovolemia (insuf. Suprarrenal). • Situacional: tos, deglución, micción, defecación, Valsalva, afeitado. • Cardiovascular: Mayor edad. 1.  Arritmias: Hipotensión por bradiarritmias y/o taquiarritmias. 2.  Alteraciones estructurales: estenosis aortica, miocardiopatía hipertrófica obstructiva, IAM, Disección aórtica, taponamiento pericárdico, TEP, estenosis mitral severa, mixoma o trombo auricular. • Cerebrovascular: insuficiencia arterial vertebrobasilar.

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Situaciones y Sistemas Diagnóstico • Anamnesis: pródromos y desencadenantes. Antecedentes: epilepsia, diabetes, enfermedad cardiovascular, vestibular. Signos de alarma: angor, palpitaciones en paciente con arritmia, portador de marcapasos, disnea (TEP). • Exploración: 1.  Neurológica: valorar déficit, focalidad, signos meníngeos y fondo de ojo, para descartar A.V.C., H.S.A. e H.T.C. 2.  Cardiovascular: pulso, auscultación cardiaca y carotídea. • Pruebas Complementarias: 1.  ECG: cardiopatía isquémica, estructural o de conducción. 2.  R x tórax, para valorar la silueta cardiaca. T.A. y glucemia capilar. Niveles de electrolitos y hemoglobina en sangre. 3.  En caso de sospecha por la anamnesis o exploración: Enzimas cardiacos, Ecocardiografía. Gasometría. TAC. Monitorización ECG/ Holter. Tratamiento urgente • Reposo en decúbito. • Posición de Trendelemburg (elevación de piernas) hasta que cese el episodio sincopal. • Si no revierte, medidas de soporte vital: abrir vía aérea (hiperextensión cervical o elevación mandibular), y controlar ventilación, pulso y T.A. • Una vez resuelto, incorporación lenta para evitar nuevo episodio. • Suspender fármacos hipotensores. • En caso de Hipotensión Ortostática con síncopes repetidos: Dieta rica en sodio, medias de compresión elástica y valorar introducir mineralcorticoides orales (fluorohidrocortisona) • Tratamiento etiológico si se identifica causa. Epidemiología y pronóstico El 20% de la población adulta ha sufrido un episodio sincopal. Puede ser maligno, especialmente cuando se presenta recurrente e inexplicado en pacientes con cardiopatía estructural 40% en 2 años.

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Paciente anticoagulado en urgencias

Conceptos Actividad Protrombina: mide vía extrínseca coagulación. Normal 70-100%. Alargado en déficits congénitos o adquiridos (hepatopatías, ACOs). INR: Ratio Normalizado Internacional. Uso para control de tratamiento de anticoagulantes. Normal 1,0. Si existe uso de ACOs, mantener entre 2 y 3,5 según patología. Tiempo de Tromboplastina Parcial (TTPa): mide vía intrínseca. Útil para monitorizar tratamiento con heparina. Si uso de heparina en bomba de perfusión mantener entre 1,5 y 2,5 veces valores de referencia. Fibrinógeno: en la CID disminuye por consumo.

Complicaciones hemorrágicas Clasificación Grave si hay descenso de Hb > 2g/dL, afectación de órgano vital o requerir cirugía. Leve si el descenso Hb < 2g/dL, aumento del número y tamaño de hematomas espontáneos, o existe clínica local: gingivorragias, epistaxis, etc. Manejo: Anamnesis incluyendo AP. Analítica que incluya hemograma y coagulación. Consultar a servicio de hematología. Pruebas de imagen según contexto clínico (Rx de tórax si hemoptisis, etc.) Tratamiento: según origen. • HBPM: Sangrado leve: reducir dosis o aumentar el tiempo entre aplicaciones. Sangrado grave: suspender HBPM y valorar administración de sulfato

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Situaciones y Sistemas

de protamina a dosis de 0,5 mg por cada 100 UI o 1 mg de HBPM inyectada. Puede repetirse segunda infusión a las 8-16h. El fondaparinux no tiene fármaco específico para revertir efecto. • Anticoagulación Oral: (acenocumarol y otros antagonistas vitamina K). 1. Si INR dentro de límites. Sangrado leve: valorar reducir dosis de anticoagulante hasta que ceda el sangrado o se aclare la causa. Grave: suspender ACO y administrar 2-4 mg de vitamina K.  Puede requerir uso de complejo protrombínico (si riesgo de hemorragia vital, asociado a vitamina K) y/o plasma fresco congelado 10-15 ml/kg. 2. Si INR mayor a dosis objetivo. Sangrado leve: Suspender tratamiento 24 a 48 horas, reajustando la dosis. Si INR > 5 suspender ACO y nuevo control en 24h. No requiere vitamina K. Sangrado grave: suspender ACO, usar 10 mg IV de vitamina K. Si es preciso usar complejo protrombínico y/o plasma fresco congelado.

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Urgencias psiquiátricas

Crisis de angustia Las crisis de angustia o de pánico son exacerbaciones agudas de ansiedad de aparición súbita, que alcanzan en pocos minutos la máxima intensidad, y desaparecen en una hora. Los síntomas pueden ser temblores, parestesias, asfixia, dolor torácico, taquicardia sequedad bucal, nauseas o malestar abdominal, inestabilidad, desmayos, y/o escalofrios. Como síntomas mentales pueden estar presentes fenómenos de desrealización o despersonalización, y generalmente miedo a morir, a perder el control o volverse loco. Los pacientes con trastorno de angustia suelen acudir a urgencias por una primera crisis de ansiedad o por la aparición de nuevas crisis con diferentes características a pesar del tratamiento. En muchas ocasiones, la primera crisis no se identifica como tal y el paciente acude a urgencias preocupado por los síntomas físicos asociados (palpitaciones, dolor torácico, disnea) y, siempre con la sensación de que sus síntomas se deben a una grave enfermedad. • Abordaje del paciente que acude por crisis de angustia: realizar una adecuada historia clínica y descartar patología orgánica que justifique el cuadro. Recoger una historia clínica detallada, de los antecedentes personales, drogas y fármacos que toma el paciente, en especial, alcohol, sedantes, broncodilatadores y esteroides, un examen físico detallado, hemograma y bioquímica general, placa de tórax, ECG, tóxicos en orina, y una gasometría arterial si ha habido una gran hiperventilación, por el riesgo de alcalosis respiratoria. Causas del trastorno de ansiedad orgánico

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Síndromes de intoxicación y abstinencia, arritmia cardiaca, síndrome carcinoide, hipoxia, uremia, causas intracraneales (epilepsia del lóbulo temporal, tumores cerebrales, traumatismo craneal, migraña, ACV, Hemorragia subaracnoidea), endocrinopatias (disfunción tiroidea, paratiroi-

Situaciones y Sistemas dea, adrenal-feocromocitoma, hipoglucemia), enfermedades autoinmunes (Lupus, AR, Arteritis temporal), déficits vitamínicos- B12. Una vez descartado el origen orgánico, tranquilizar al paciente explicándole que no padece una enfermedad física grave. En el caso de que hiperventile, se le recomienda respirar en una bolsa. • Identificar alguno de los trastornos específicos de la ansiedad: Esto nos facilitará la actitud terapeutica a seguir.Las crisis de angustia pueden presentarse en pacientes con otros trastornos psiquiátricos. • Pautar tratamiento: Las crisis de pánico se controlan de forma rápida y eficaz con cualquier benzodiazepina. Se puede comenzar con una dosis equivalente a 10 mg de diazepam y si al cabo de 45 min no ha remitido, repetir la dosis. La absorción por vía intramuscular y rectal es errática, determinando niveles plasmáticos menores a los de la vía oral. Si la ansiedad aparece en respuesta a un estrés agudo ante un problema vital, se aconseja pautar tratamiento con benzodiazepinas en los días posteriores y derivar a su médico de Atención Primaria. Si la crisis de ansiedad se presenta en pacientes con otros trastornos psiquiátricos, es adecuado consultar con el Servicio de Psiquiatría.

Paciente suicida • Intento suicida: Todo evento en el que un individuo se causa a sí mismo una lesión, cualquiera que sea el grado de intención letal. • Idea suicida: Es la consideración, por parte del paciente, de un acto suicida. • Gesto suicida: Daño autoinflingido, con un leve grado de letalidad. El suicidio y las conductas relacionadas con el mismo se han convertido en una de las principales causas de demanda sanitaria en los servicios de urgencia. Abordaje y evaluación del paciente suicida La entrevista debe mantenerse con el paciente a solas, solicitando la información de familiares o allegados si necesitamos datos complementarios o el paciente no colabora. Se debe mostrar una actitud empática, que facilite la expresión de los sentimientos y evitar juicios de valor. Es conveniente utilizar un formato de entrevista con preguntas abiertas en un inicio. El paciente no debe quedarse solo en el área de urgencias ni tampoco tener a su alcance objetos con los que pudiera lesionarse. Debe estar acompañados por sus familiares o allegados. En ausencia de éstos, o cuando no sea posible su contención por ellos, el Hospital debe

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garantizar los cuidados del paciente, sobre todo si existe un alto riesgo suicida, durante toda su estancia en urgencias. La evaluación tiene como objetivo identificar el problema que presenta el sujeto, valorar los factores de riesgo existentes, y evaluar los distintos recursos personales, familiares y sanitarios de que dispone el paciente para afrontar la situación, la presencia y determinación de la idea suicida y los planes o letalidad del acto suicida, con el fin de tomar una actitud terapéutica posterior. Valoración del riesgo suicida: Factores de riesgo a identificar • Trastorno psiquiátrico: Se estima en casi el 90% de los pacientes que realizan una tentativa suicida. Los más frecuentes son: trastornos depresivos, trastornos esquizofrénicos y los trastornos por uso de sustancias psicotrópicas. • Intentos y amenazas previos. • Edad (En países industrializados, más frecuente a mayor edad) • Sexo (mujeres más tentativas, varones más suicidios) • Componente social: soledad, desempleo, precariedad socioeconómica. • Enfermedad somática. Pacientes crónicos. • Antecedentes familiares de suicidio, o trastornos psiquiátricos. Se debe realizar la evaluación psiquiátrica una vez el paciente haya sido evaluado por el Médico de urgencias, esté estabilizado somáticamente y hayan remitido los síntomas derivados del acto autolítico. El tiempo que tenga que estar en observación va a depender del tipo de acto autolítico y, sobre todo en caso de sobredosis medicamentosas, del tipo de sustancias ingeridas, vida media, dosis... Este tiempo servirá también para que el paciente realice una adecuada elaboración de lo ocurrido. Hay que explicar al paciente que debe permanecer este tiempo en le área de urgencias por ambos motivos. Si el paciente solicita su alta voluntaria antes de finalizar el tratamiento, el médico de urgencias valorará el riesgo somático que presente el paciente. Si se considera que este riesgo no es alto debe considerar la posibilidad de avisar al psiquiatra para que evalúe al paciente y valore si es procedente que firme el alta voluntaria o por el contrario deba proseguir ingresado, con carácter involuntario si fuera necesario. El médico del área de urgencias está facultado también para realizar un ingreso involuntario en dicha zona si existe un riesgo somático vital. Actitud terapéutica

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Las posibilidades terapéuticas pueden ser: la hospitalización del paciente, ya sea de forma voluntaria o involuntaria, y la remisión del paciente a su domicilio.

Situaciones y Sistemas bajo supervisión de la familia y posterior seguimiento ambulatorio. Hay que asegurar la existencia de apoyos familiares o sociales adecuados que garanticen su contención y supervisión en el caso de no ingreso. Hay que dejar claro dónde debe acudir para recibir asistencia psiquiátrica ambulatoria, a ser posible, con la cita concertada y con la mayor premura.

Efectos adversos de los neurolépticos y su tratamiento Sintomatología Extrapiramidal • Parkinsonismo: Caracterizado por temblor, acentuado en reposo, rigidez y bradiquinesia Habrá que reducir la dosis si posible, sustituir neuroléptico por otro de perfil menos incisivo o combinarlo con anticolinérgicos : biperideno, 1 ampolla 5mg i.m, después 2-6mg/día. • Acatisia: Es una sensación subjetiva y objetiva de inquietud motora. Reducir la dosis de antipsicótico, y betabloqueantes (30-120 mg/día), si no responde coadyuvancia con benzodiacepinas (lorazepam 1mg/8h), o anticolinérgicos. • Distonías agudas: puede afectar el cuello, la mandíbula, la lengua, y el cuerpo completo. Tratar con anticolinérgicos (biperideno: 2-6 mg/ dia), benzodiacepinas (diazepam 10mg), o antihistaminérgicos clásicos (difenhidramina – 50mg i.m). • Discinesias tardías: poca efectividad del tratamiento. Se pueden utilizar sustancias de acción gabaérgica (benzodiacepinas, valproato), tetrabenazina (depletor de dopamina)... Se aconseja reducir dosis de neuroléptico o sustituir. Síndrome Neuroléptico Maligno • Es una gravísima complicación del uso de neurolépticos, con unas tasas de mortalidad cercanas al 5%, caracterizado por rigidez muscular, distonía, mutismo, embotamiento y agitación, hiperpirexia (hasta 41 oC), sudoración, aumento de la TA y FC, leucocitosis, aumento de la CPK, mioglobinuria, e I.Renal. • Tratamiento sintomatico en UCI: suspender inmediatamente el antipsicótico, bajar la temperatura y controlar constantes, hidratación y vigilancia. • Los antiparkinsonianos pueden ayudar; la bromocriptina (20- 30 mg/ día), dantrolene, L-dopa. También plasmaféresis o TEC. • Al reiniciar la terapia antipsicótica se debe cambiar el medicamento previo por uno de menor potencia. En algunos.

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Manejo   del paciente violento

La agresividad se considera como una actitud amenazadora, ya sea física o verbal, con riesgo para la integridad física del propio paciente o de las personas que le rodean. Sin embargo, la agresividad no es un diagnóstico en sí misma, sino un síntoma asociado a múltiples causas, generalmente psiquiátricas, si bien puede tener su origen en cuadros médicos o intoxicación por diversas sustancias. Se debe diferenciar: • La agitación como síntoma psiquiátrico consistente en el aumento de la actividad motora acompañado por ansiedad severa, pánico, u otros estados emocionales intensos • La violencia se circunscribe al campo de la conducta humana y denota una planificación en la conducta agresiva, pudiendo ser autoagresividad o heteroagresividad. Abordaje y Medidas de Seguridad • Salvaguardad la propia integridad y del personal. • Mantener distancia de seguridad (2 metros) • En cuanto a la sala, amplia, sin objetos contundentes, con dos salidas, una de las cuales de fácil acceso • Solicitar ayuda de seguridad, celadores, o fuerzas del orden público según el cuadro. • Si durante la entrevista el paciente se muestra armado, interrumpir la entrevista y avisar al personal de seguridad. Pasos a seguir

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• Desactivación o contención verbal: Mediante esta técnica se busca rebajar la tensión, debiéndonos dirigir al paciente educadamente, en tono bajo, evitando levantar la voz, mostrando serenidad e interés en su problema, escuchándole y ofreciéndole nuestra ayuda, sin discutir

Situaciones y Sistemas con él, para finalmente ofrecerle tratamiento si fuera necesario. Nos ayudará a recoger información y filiar el cuadro. Si se teme que pueda estar violento o agresivo ir acompañado (auxiliar, ATS, familiares) Esta técnica suele ser en ocasiones suficiente para controlar la situación. Lógicamente debe intentarse en aquellos casos en los que la pérdida de control no sea total. Antes de iniciar la entrevista se debe intentar recoger toda la información, ya sea de familiares, personal que lo haya trasladado. • Contención mecánica: Hay que adoptar las medidas de seguridad necesarias para evitar situaciones de peligro de autoagresividad o heteroagresividad. Para ello se recurrirá, al personal de urgencias, al servicio de seguridad, a la presencia de la familia y a la inmovilización con medios físicos y/o sedación farmacológica intervención farmacológica forzada o involuntaria. El personal de enfermería tiene la capacidad de indicar una sujeción de urgencia, debiendo ser avisado el médico que ratificará o no, por escrito esta medida. Hay que explicar al paciente el motivo de la contención. La contención mecánica se realizará contando con todo el personal sanitario disponible, llevándose a cabo en una sala o box aislado, con correas propias para ello, siendo necesaria la vigilancia y control de constantes. Las opciones de sujeción serán: De 5 puntos: sujeción abdominal y de las extremidades. De 2 puntos: brazo y pierna contralaterales. Si la contención es prolongada, administrar heparina via subcutánea 0, 4ml/día para prevenir eventos trombóticos. El paciente debe ser observado por el personal de enfermería al menos cada 15 minutos, dejando constancia en las hojas de seguimiento. • Contención farmacológica: Debe emplearse en el caso de que fallen las medidas anteriores o de que la seguridad no lo permita. Es importante explicar al paciente el sentido de la medicación, ya que no se trata de “castigarlo” sino de disminuir el nivel de tensión para que pueda encontrarse psicológicamente mejor. Pautas Cuadro de agitación psicótica intensa, y no acepta via oral • Una ampolla de haloperidol i.m/ 30 min hasta un máximo de 4 ampollas, si acepta via oral: 30 gotas de haloperidol/ 30min hasta 100-120 gotas.

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Situaciones y Sistemas • 1-2 ampollas de haloperidol 10 ml + 1-2 ampollas de diazepam 10 mg, pudiendo repetir otra ampolla de haloperidol a los 45 min. • 1 ampolla de haloperidol + 1 ampolla de diazepam 10 mg + 1 ampolla de Sinogan® 25 mg i.m, pudiéndose repetir a los 45 min excepto Sinogan®. Vigilar hipotensión. • Un vial de olanzapina 10 mg im, repetir si precisa a las 2horas. Si acepta via oral: • Olanzapina 10-20 mg v.o. • Risperidona 6-9 mg v.o • 50-70 gotas de haloperidol/ 30 minutos. Cuadros de agitación psiquiátrica no psicótica • Un comprimido de lorazepam 5 mg, pudiéndose repetir a los 30 min. • Un comprimido o 1 ampolla i.m de diazepam de 10mg, que puede repetirse cada media hora. A las pautas anteriores se les puede añadir 50 gotas de haloperidol. Si no cede la agitación: • 1 ampolla de Largactil ®25 o Sinogan®25 i.m Cuadros de agitación no psiquiátrica (orgánica) • Una ampolla de haloperidol i.m / 30 min hasta 4 ampollas. • 30 gotas de haloperidol/ 30 min hasta 120 gotas. • Un comprimido de Zyprexa®10mg Velotab.

Aspectos legales

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En situaciones de urgencia en las que fuese necesaria la adopción inmediata de la medida, de contención como ingreso involuntario, por el bien del paciente, la ley permite al personal facultativo ejercer la acción, pero dando cuenta a un juez en un plazo de 24 horas. El juez recabará entonces la información pertinente y podrá aceptar la indicación o revocarla. Si la necesidad de restringir los movimientos al enfermo cesaran antes de que el juez recabe información sobre el estado del mismo, el personal del hospital (del servicio implicado), deberá comunicar la nueva situación del enfermo. La regulación se encuentra recogida en el capítulo de la Tutela del artículo 211 del Código Civil y en el Art.763 de la Ley de Enjuiciamiento Civil (internamientos involuntarios) y en el artículo 10 de la Ley General de Sanidad (consentimiento informado).

Urgencias  ginecológicas

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Dolor abdominal de origen ginecológico Etiología • Ováricas: 1.  Hemorragia, torsión o rotura de una tumoración o quiste ovárico. • Tubáricas: 1.  Gestación ectópica. 2.  Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP). 3.  Torsión tubárica. • Uterinas: 1.  Gestación ectópica intersticial o en cuerno rudimentario. 2.  Mioma complicado (necrosis o torsión de mioma pediculado). 3.  Adenomiosis. 4.  Aborto en curso. 5.  Síndrome de Allen-Master (dislaceración del ligamento ancho). Manejo de las situaciones más frecuentes La patología ginecológica debe entrar en el diagnóstico diferencial de una mujer con dolor en hemiabdomen inferior, y a la que no se le haya realizado una histerectomía con doble anexectomía. Un dolor intenso a nivel de una de las fosas iliacas de inicio súbito tras las relaciones sexuales hace sospechar una rotura de quiste o folículo. La mayoría de los casos se tratan con analgesia y reposo, aunque precisa valoración ginecológica urgente. A toda mujer en edad fértil que acude por dolor en hemiabdomen inferior se le debería solicitar β−hCG en orina. En caso de ser positivo, se debe descartar una gestación ectópica. Las gestaciones ectópicas no accidentadas, y que cumplan unos requisitos, se pueden tratar con metotrexate. El resto se trata quirúrgicamente, mediante anexectomía o salpingostomía en determinados casos.

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Se debe sospechar una EIP si se trata de una mujer de 20-25 años, sexualmente activa, con dolor hipogástrico, fiebre, y leucorrea purulenta (aunque sólo está presente en el 74% de los casos) y debe ser valorado de forma urgente por un ginecólogo. En caso de presentar únicamente dolor en FID y fiebre, hay que descartar siempre en primer lugar una apendicitis por su mayor incidencia. El tratamiento suele ser médico, con antibioterapia parenteral, pudiéndose dar vía oral de forma ambulatoria en casos leves. Los casos más graves precisan tratamiento quirúrgico. Si el dolor abdominal es tipo cólico, muy intenso, acompañado de sangrado genital en cantidad mayor que regla con expulsión de coágulos, probablemente se trate de un aborto en curso. Se debe solicitar β−hCG en orina y ser valorada de forma urgente por un ginecólogo. El tratamiento puede ser quirúrgico, mediante legrado, y en algunos casos puede ser médico, con misoprostol.

Sangrado genital anormal Es todo aquel sangrado de origen ginecológico fuera de la menstruación o que siendo durante ésta, sea de características anómalas (duración, cantidad, frecuencia…) Etiología • Causa orgánica: 1. Gestación y sus complicaciones: aborto, gestación ectópica, mola, abruptio placentae, placenta previa… 2. Origen uterino: pólipos, hiperplasia o neoplasia endometrial, DIU, adenomiosis, sarcoma, patología benigna y maligna de cérvix 3. Origen extrauterino: tumores funcionales de ovario, neoplasia de vagina/vulva. 4. Origen traumático: cuerpo extraño, laceración, abuso sexual • Causa sistémica: 1. Endocrinopatías: patología tiroidea, adrenal, hiperprolactinemia… 2. Hematológicas: coagulopatías, alteraciones plaquetarias, discrasias sanguíneas. 3. Hepáticas: producen trastornos del metabolismo estrogénico. 4. Renales: alteran la secreción de estrógenos y progesterona. 5. Alteraciones del índice de masa corporal: Obesidad, malnutrición.

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Situaciones y Sistemas 6. Fármacos: fitoestrógenos, tamoxifeno, citostáticos, anticonceptivos hormonales, anticoagulantes, antipsicóticos… 7. Hemorragia uterina disfuncional: es un diagnóstico de exclusión. Puede ser ovulatoria o anovulatoria. Manejo de las situaciones más frecuentes Como en todo sangrado, lo primero es valorar la cantidad del sangrado y la estabilidad hemodinámica para establecer la prioridad. Si el sangrado es muy abundante, se deberá disponer de al menos una vía periférica del mayor calibre posible, y pruebas cruzadas. Toda mujer gestante con sangrado genital debe ser valorada por un ginecólogo de forma urgente. Siempre hay que descartar antes un origen urinario o digestivo. En mujeres con incontinencia se debe proceder a un sondaje vesical intermitente. El sangrado postmenopáusico siempre debe ser valorado por un ginecólogo. Si produce anemia severa o inestabilidad hemodinámica debe ser visto de forma urgente, el resto de forma preferente en consultas. En principio, los sangrados genitales anormales no precisan valoración ginecológica urgente, a no ser que se acompañe de algún otro síntoma o signo de alarma (anemia severa, inestabilidad hemodinámica, fiebre, dolor abdominal…) o sea secundario a traumatismo o agresión sexual.

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Urgencias  oftalmológicas

Ojo rojo No confundir • Inyección conjuntival: hiperemia de la vascularización superficial de la conjuntiva. Color rojo ladrillo, más acentuada en fondos de saco. • Inyección ciliar: afecta a vasos epiesclerales, profundos, no móviles, más intensa alrededor limbo esclerocorneal. Color rojo vinoso. • Inyección mixta: afecta tanto a vascularización superficial como profunda. Manifestaciones clínicas según la etiología

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Las siguientes patologías pueden cursar con: lagrimeo, fotofobia y sensación de cuerpo extraño. • Conjuntivitis: Agudeza visual normal, secreción (mucosa en virales y purulenta en bacterianas), sensación de cuerpo extraño, inyección conjuntival, no alteraciones pupilares, no dolor, tensión ocular normal. 1.  Variantes: a. Vírica: antecedentes de infección respiratoria reciente o contacto con enfermo, adenopatía preauricular. b Alérgica: antecedentes alérgicos, papilas en conjuntiva (sobre todo tarsal). c. Bacteriana: no adenopatía. d. Virus herpes simple: folículos en conjuntiva, pueden haber vesículas cutáneas herpéticas. • Iridociclitis aguda: Disminución de la agudeza visual, no secreciones (a veces lagrimeo), inyección ciliar, pupila en miosis, dolor, tensión ocular variable (baja), Tyndall positivo (por células en cámara anterior), reflejo fotomotor enlentecido. • Glaucoma agudo: Disminución de agudeza visual, fotofobia, no secreción, lagrimeo, inyección ciliar, pupila en midriasis media, dolor, tensión ocular alta, edema corneal.

Situaciones y Sistemas • Queratitis/Úlcera corneal: Agudeza visual normal, no secreción, inyección ciliar, no alteraciones pupilares, dolor, tensión ocular normal, test de fluoresceína positivo (formas dendríticas en la herpética), probable hipopion (pus en cámara anterior). • Cuerpo extraño: Hiperemia conjuntival, sensación de cuerpo extraño, dolor, lagrimeo y blefaroespasmo (dificultad para abrir el ojo). • Blefaroconjuntivitis aguda: Agudeza visual normal, secreción, inyección conjuntival, hiperemia conjuntival y afectación bordes palpebrales. Suele asociarse a ojo seco. • Hemorragia subconjuntival o hiposfagma: Agudeza visual normal, no alteraciones pupilares, no dolor, tensión ocular normal. Algoritmo diagnóstico del Ojo Rojo Dolor NO

SI

Sensación de cuerpo extraño Secreción

Agudo

NO

SI

NO

Hemorragia conjutival

Conjuntivitis

Queratitis Úlcera

SI

Miosis

Tridociclitis aguda

Midriasis

Glaucoma agudo

Pruebas complementarias • Agudeza visual: usamos para medirla optotipos y es de ayuda la lente con agujero estenopeico para descartar defectos refractivos. Es importante la valoración del propio paciente. Observar si existe relación entre la disminución de la agudeza visual y la causa de la urgencia (connotaciones médico-legales). • Test de la fluoresceína: se usa en el caso de sospecha de lesiones corneales. Se tiñen los defectos epiteliales de color amarillo-verdoso al iluminar con luz con filtro azul cobalto. • Tensión ocular (medición digital): Se hace con los dos dedos índices sobre el ojo haciendo presión alternante. Ojo “duro como una piedra” en el caso de glaucoma agudo; si está muy alta el paciente suele referir intenso dolor, que no cede a analgésicos, náuseas y vómitos.

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Tratamiento Conjuntivitis • Vírica: Sintomático. Higiene ocular. Antiinflamatorios (diclofenaco 0,1% 1 gota/8h). Contagiosa. Lavarse bien las manos después de manipular los párpados. Revisión por oftalmología. Profilaxis antibiótica tópica 7 días. Si se sospecha infección por herpesvirus, aciclovir o ganciclovir pomada 1 aplicación/4h 7 días. • Alérgica: Eliminar-evitar el agente desencadenante. Compresas frías. Estabilizador de mastocitos: cromoglicato sódico 4% 1 /4h. Colirio antihistamínico: azelastina 1 gota/12h; olopatadina 0,1% 1 gota/8-12h. Corticoides de baja potencia: fluorometolona 0,1% 1/6h en cada ojo. • Bacteriana: Colirio antibiótico cada 2-4h durante 5-7 días. Trimtropina y polimixina B; tobramicina 0,3%. Añadir al acostarse pomada oftálmica (ciprofloxacino 0,3% 1 aplicación en cada ojo). • Iridociclitis aguda: Colirios midriáticos (Ej: ciclopentolato 1%/8h), y colirio de corticoide (dexametasona 0,1% 1gota/4h). Solicitar valoración por el oftalmólogo. • Glaucoma agudo: Avisar de urgencia a oftalmólogo y mientras tanto: analgésicos sistémicos (metamizol 575 mg vo/8h, tramadol 50/8h). Diuréticos potetes: furosemida 40 mg IV; manitol al 20% i.v. 1cc/kg de peso (habitual 250 ml) a pasar en 15 minutos; o acetazolamida 250mg vo/8h. • Queratitis: Si es bacteriana: quinolonas (ciprofloxacino 0,3% 1 gota/2-4h en ambos ojos durante el día. Si herpética: pomada de aciclovir 3% 10mm/4h 7 días. Evitar corticoides. Remitir a oftalmólogo. • Cuerpo extraño: Descartar rotura globo ocular. Anestésico local y fluorosceína. Extracción mediante irrigación, hemostetas o espátula. Pomada oftálmica antibiótica epitelizante 1 aplicación/8h 5 días. Ciclopléjico 1 dosis previa a oclusión (24h). Tras retirar oclusión mantener 4-5 días 1 aplicación pomada epitelizante por las noches. • Blefaroconjuntivitis aguda: Compresas calientes 2 veces/día. Lavado pestaña champú neutro. Antibióticos tópicos: clortetraciclina pomada 0,5% o eritromicina pomada 0,5% 1 aplicación/8h en párpado afectado. En caso de orzuelo o chalazión, puede requerir tratamiento quirúrgico. • Hemorragia subconjuntival espontánea: No precisa, salvo secundarias. Autorresolución en un par de semanas. Control TA y coagulación.

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Situaciones y Sistemas Traumatismos oculares No perforantes • Quemaduras: 1.  Químicas: Causticaciones. Por ácidos o bases. 2.  Físicas: Por calor seco. Líquidos calientes, sólidos. • Irrigación abundante con suero fisiológico: Útil dilatar la pupila (colirio ciclopléjico), pomada antibiótica y oclusión hasta valoración por el oftalmólogo. • Contusiones oculares: Comprobar qué estructuras están lesionadas. Exploración oftalmológica completa: agudeza visual, motilidad ocular, pupilas, fondo de ojo. • Pruebas complementarias: Rx en proyección de Waters, TAC y ecografía. Remitir a oftalmólogo. • Desgarros: De párpado, conjuntiva, córnea. Heridas perforantes De cornea, esclera, etc. requiere exploración por oftalmólogo.

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Urgencias traumatológicas

Tratamiento general de fracturas y complicaciones Tratamiento general de las fracturas • Estabilización del paciente: valoración inicial +/- estabilización con RCP. • Analgesia: analgésicos y AINES. • Reducción de la fractura: Es importante la comprobación del estado neurovascular antes y después de la manipulación del miembro. • Estabilización: Consiste en el mantenimiento de la reducción obtenida hasta que consolide el hueso. Puede ser ortopédica (yesos u ortesis) o quirúrgica. Complicaciones de las fracturas

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• Generales: 1. Tromboembolia (TVP / TEP): Factores predisponentes: cirugía de los miembros inferiores, estados de hipercoagulabilidad, embarazo, tabaquismo, enf. cardiovasculares, reposo prolongado, etc. Clínica: dolor, tumefacción, edema de fóvea, aumento de temperatura y eritema. El signo de Homans suele aparecer en gran parte de los casos (dorsiflexión del pie) Tratamiento: elevación de las extremidades, medias de compresión, movilización precoz y heparinas de bajo peso molecular a dosis profilácticas (Enoxaparina 40 mg sc /24 h). 2.  Embolia grasa: aparición de glóbulos de grasa en la circulación sanguínea. Más frecuente en fracturas cerradas de huesos largos en adultos jóvenes. Clínica: petequias axilares o subconjuntivales, hipoxemia, depresión del sistema nervioso central y edema pulmonar. Tto: soporte respiratorio y monitorización de la presión arterial. Altas dosis de metilprednisolona (30 mg/kg) al ingreso y cuatro horas después.

Situaciones y Sistemas Indicaciones generales de tratamiento quirúrgico • Fractura abierta: lavado con 6 – 10 l de suero fisiológico + Cefalosporina + Aminoglucósidos +/- Penicilina (+ profilaxis antitetánica). • Lesión vasculonerviosa asociada que requiera reparación. • Síndrome compartimental asociado o articulación flotante. • Paciente politraumatizado. • Fracturas que necesitan reducción anatómica, sometidas a cizallamiento…

Columna Hay que realizar una valoración inicial como en politraumatizado:Ver lesiones de cabeza - tórax - abdomen - pelvis - columna. Valoración neurológica completa: actividad y potencia muscular + sensibilidad + propiocepción + reflejos (tendinosos, plantar, anal y bulbocavernoso). • Sensibilidad: C4: clavículas; C5: región lateral brazo; C6: dedo pulgar; C7: dedo corazón; C8: 4º y 5º dedo; T1: región medial antebrazo; T4: mamilas; T10: ombligo; T12: pliegues inguinales; L3: región medial rodilla; L4: talón; L5: borde medial pie, primer dedo y región lateral pierna; S1: borde lateral del pie; S2: cara posterior muslo; S4: periné • Reflejos: C5: bicipital; C6:Estilorradial; C7: Tricipital; T10: Abdominocrural; T12: Cremasterico; L4: Rotuliano; S1: Aquíleo • Motricidad: C5: Abducción hombro/flexión codo; C6: Flexión codo/ extensión muñeca; C7: Extensión codo/flexión muñeca; C8: Flexión y extensión dedos; T1:Juntar y separar dedos; L2 – L3: Flexión cadera; L4 – L5: Extensión cadera; L3 – L4: Extensión rodilla; L5 – S1: Flexión rodilla; L4 – L5: Dorsiflexión tobillo; S1 – S2: Flexión plantar. Síndrome del Latigazo Cervical • Radiología: pedir AP y LATERAL de la región de la columna afectada. Tabla 1. Clasificación QTF (Quebec Task Forca) del sindrome de latigazo cervical (WAD = Whisplash-Associated Disorders). Grado

Clínica

0

Sin molestias en el cuello - sin signo(s) físico(s)

I

Dolor, rígidez o debilidad cuello - sin signo(s) físico(s)

II

Molestias cuello + signo(s) músculo - esquelético(s)

III

Molestias cuello + signo(s) neurológico(s)

IV

Molestias cuello + fractura(s) o luxación cervicales.

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En caso de dudas solicitar TAC. Si existe fractura se debe valorar la estabilidad de la columna (tanto neurológica como mecánica: afectación de dos de las tres columnas, acuñamiento >15 – 20º o pérdida de altura >50%). • Tratamiento: reinicio precoz de actividades; tranquilizar al paciente; reposo relativo, calor local, AINEs, relajantes musculares, antivertiginosos. (El collarín no debe de colocarse durante más de 72 horas, ya que se ha visto que se asocia a peores resultados).

Hombro • Exploración: Palpar cara anterior y lateral articulación glenohumeral / Clavícula / Eje humeral superior y cabeza humeral por la axila. • Movimientos: Abducción (0 – 170º); Flexión ventral (0 – 165º); Rotación interna (poder toca la otra escápula); Rotación externa (mano en la nuca). • Radiología: AP + transtorácica. Fractura de Húmero Explorar en todos los casos la presencia de parálisis radial (caída de la muñeca y alteraciones sensitivas en dorso de la mano). • Proximal: paciente se sujeta el brazo con la otra mano +/- equimosis descendente. Tto: Vendaje de Velpeau / Cabestrillo ancho • Diáfisis: Tto: Férula en U + cabestrillo / Método yeso colgante + cabestrillo simple. Fractura de Clavícula • Tto: Método del anillo / Vendaje en ocho. Luxación acromioclavicular • Pedir radiografía en bipedestación y en carga. • Tto: Vendaje de Velpeau durante 4-6 semanas / Cabestrillo amplio. Luxación glenohumeral

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• Anterior: Sujeción a nivel del codo + hombro en charretera (alteración contorno externo) + palpación cabeza humeral en posición anterior. La principal complicación: lesión nervio axilar (explorar sensibilidad cara lateral hombro).

Situaciones y Sistemas • Tto: Reducción mediante tracción en el eje del brazo, rotación externa y abducción suave; después, aproximar y luego rotar internamente. Inmovilizar con Velpeau. Aplicar previamente inyección IM de Diazepam 5 mg + Metamizol antes de practicar la reducción.

Codo • Exploración: “Trángulo de Nelaton”: epicóndilo, epitróclea y olecranon forman un triángulo equilátero en flexión de 90º (desaparece en las luxaciones) • Movimientos: Extensión (0º); Flexión (0 – 140º); Prono-supinación (160 – 180º) • Radiología: AP + lateral Epicondilitis (codo de tenista) vs Epitrocleitis (codo de golfista) • Existe dolor con el codo en extensión y la flexión dorsal de la muñeca contra resitencia en el primero mientras que en el segundo aparece con la flexión del codo y la flexión palmar de la muñeca. • Tto: reposo, aplicación de hielo y medicación antiinflamatoria. Pasada la fase aguda se iniciarán ejercicios de acondiciona-miento y mejora muscular. Pronación dolorosa • Se produce por la distensión del ligamento anular de la cabeza radial tras una tracción brusca sobre el brazo del niño. • Tto: Supinación completa + flexión del codo. Fracturas • Tto: son quirúrgicas aquellas en las que hay gran desplazamiento, trasnversas o limitación en la movilidad del codo. Si no es ninguno de estos casos se inmoviliza con escayola larga braquial con el brazo en flexión (6-8 semanas). Luxaciones • Las más frecuentes son las posterolaterales. • Tto: reducción mediante tracción en línea con la extremidad + férula braquial con codo en 90º de flexión.

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Muñeca • Exploración: Inspección, palpación y movilidad. • Movimientos: Flexo - extensión (145º); Prono-supinación (5-10º), Abducción radio – cubital (40º). • Radiología: AP + lateral. Fractura de Colles • Desplazamiento dorsal y radial (deformidad en dorso de tenedor), angulación anterior e impactación. • Tto: reducción + yeso antebraquial (4-6 semanas) • Complicaciones: Consolidación en mala posición, compresión del nervio mediano, ruptura del tendón del extensor largo del pulgar, artrosis. Fractura de Escafoides • Dolor a palpación de tabaquera anatómica + telescopaje. • Tto: Si se ve la fractura en la Rx, inmovilización con yeso antebraquial + 1º dedo durante 8-12 semanas. Si no se ve, inmovilizar muñeca y pulgar y repetir exploración tras 10-14 días. • Complicaciones: pseudoartrosis, necrosis avascular polo proximal.

Mano • Exploración: Puntos dolorosos; Integridad neurovascular distal, Integridad de tendones extensores y flexores (superficial: flexión de MCF con extensión de IF, profundo: flexión de IPD fijando IFP); Prensión. • Radiología: AP + oblicua. Luxaciones • Bloqueo anestésico en espacios interdigitales + reducción mediante tracción suave + férula. Fracturas • Inestables, irreducibles o asociadas a lesión: tratamiento quirúrgico. • No desplazadas: tratamiento con férula.

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Situaciones y Sistemas Pelvis Las fracturas de pelvis son estables o no en función de que interrumpan el anillo en uno o más sitios. Si son inestables, suelen ser quirúrgicas; siendo las estables las que producen avulsiones de apófisis o fracturas de ramas mínimamente desplazadas. No sondar sin comprobar antes que no hay sangre en el meato urinario (lesión uretral).

Cadera • Exploración: Tredelemburg (valora glúteo medio), Maniobra de Thomas (valora contractura en flexión de la cadera), Valorar dismetrías. • Movimientos: Flexión (90º); Abducción (40 – 45º); Aducción (25 – 35º) y rotaciones. • Radiología: AP caderas comparadas + axial de la dolorosa. Luxación de cadera • La posterior es la más frecuente: acortamiento + aducción + rotación interna. Si es anterior: alargamiento + abducción + rotación externa. • Pueden provocar necrosis avascular de la cabeza femoral o lesión del ciático. • Tto: reducción (<6h disminuye las complicaciones) bajo anestesia general. Fractura de cadera • Características:

Fracturas de extremidad proximal del fémur. Intracapsulares.

Extracapsulares.

Afectan al cuello femoral anatómico.

Afectan a macizos trocantéreo.

Problema biológico: interrupción de la vascularización de la cabeza.

Problema mecánico: tendencia al desplazamiento por acción muscular.

Desplazadas o No desplazadas.

Estables o Inestables.

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• Tratamiento: Fractura extracapsulares

Fractura intracapsulares Fijación interna

<70-75 a fisiológicos

Artroplastía

Tornillo-placa deslizante

Indicaciones: Pacientes >70-75 años fisiológicos, enfermedades neurológicas fracturas patológicas, fracturas diagnosticadas tardiamente. enfermedad de Paget, osteodiatrofia renal, hiperparatirodismo, mal estado del paciente, necesidad de movilización precoz, fallo de osteosístesis previa, >65 años con fractura irreductible, artitris reumatoidea y artrosis.

Total: - Paciente con enfermedad articular. - Pacientes jóvees y activos.

De elección en: - fracturas estables

Clavo intramedular

De elección en: - fracturas inestables - fracturas subcantéreas - fracturas con trazon oblicuo invertido.

Parcial: - Pacientes con moderados requerimientos funcionales. - Pacientes no ambulatorios.

Fémur • Exploración: Si hay fractura observaremos deformación, acortamiento y rotación. Es obligatoria una exploración neurológica (ciático) y vascular (pulsos distales). • Radiología: AP + Lateral (incluyendo rodilla y fémur proximal). Fracturas diafisarias • Realizar inmovilización mediante férula inguino – pédica. • Adultos: Embolia grasa, pérdida hemática como complicaciones. Tto: Tracción transesquelética inicial + enclavado intramedular. • Niños: Produce alteraciones del crecimiento. Tto: <2 años tracción al cenit; 2-10 años tracción 90º-90º; >10 años como un adulto. Fracturas condíleas • Pueden provocar lesiones en la arteria poplítea. • Tto: quirúrgico.

Rodilla

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• Exploración: El derrame articular = peloteo rotuliano que consiste en exprimir con una mano el fondo de saco y con el dedo índice de la otra empujar la rótula hacia atrás para ver si se deprime por la presencia mayor o menor de líquido articular. Explorar estabilidad de ligamentos laterales y cruzados. La rótula se explora con la pierna estirada y el

Situaciones y Sistemas enfermo relajado. Con los dedos pulgar e índice de ambas manos se valora su situación y se la moviliza arriba y abajo y a derecha e izquierda. Esta misma maniobra pero presionándola contra el fémur, es la maniobra del cepillo. • Radiología: AP + Lateral (Axial de rótula). Derrame intraarticular • Si está a tensión queremos analizar sus características se realiza una artrocentesis: punción estéril 1 cm superior y lateral al polo supero externo de la rótula, paralelo al suelo. • Seroso: Lesión meniscal / líquido mecánico / artrosis. Turbio: Infeccioso (pedir Gram y recuento celular y glucosa). Hemático: Lesión ligamento cruzado anterior como causa más frecuente. Hemático + grasa: lesión osteocondral. Lesión de partes blandas (ligamentos y meniscos) Ante la sospecha clínica de rotura se realiza una artrocentesis si existe derrame articular cuantioso y se aplican medidas antiinflamatorias (vendaje compresivo, AINE, frío local, elevación extremidad…) Luxación / Fractura de rótula • Luxación: Reducir llevando la rodilla hacía la extensión presionando la rótula hacia medial. Inmovilizar con yeso cerrado o con férula anterior + posterior. • Rotura: Tratamiento de fracturas de rótula. Sin desplazamiento

Tratamiento ortopédico: Inmovilización 4- sem

>2 mm escalón articular >3 mm desplazamiento

Cerclaje con alambre  Tornillos interfragmentarios  Cerclaje + Tornillos

Conminución severa

Patelectomía parcial Patelectomía total

Fracturas osteocondrales

Control de la reducción por artroscopia Fijación con agujas biodegradables

Control de la reducción por artroscopia (opcional)

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Tibia • Exploración: Valorar deformidad, crepitación, acortamiento, angulación y exploración neurovascular distal. • Radiología: AP + Lateral (incluyendo rodilla y tobillo). Fracturas meseta tibial • En urgencias colocación de una férula inguinopédica en extensión y elevación de la pierna en una férula de Braun, pautando analgesia antiinflamatoria y crioterapia. Tabla 2.   Indicaciones relativas de tratamiento conservador en las fracturas de meseta tibial. 1. Fracturas no desplazadas o incompletas. 2. Fracturas estables y poco desplazadas de platillo externo (2-10 mm). 3. Algunas fracturas inestables de platillo externo seleccionadas en pacientes ancianos con osteoporosis. 4. Enfermedades asociadas graves (cardiovasculares, metabólicas, neurológicas). 5. Osteoporosis importante. 6. Lesiones de la médula espinal con fractura. 7. Algunas fracturas por arma de fuego seleccionadas. 8. Las fracturas infectadas.

Fracturas diáfisis tibial • Son las fracturas abiertas más frecuentes; pudiendo provocar síndrome compartimental y mala consolidación.

Fracturas cerradas

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G0: no desplazadas y estables

No desplazadas e inestables

1o. Conservador 2o. Clavo fresado

1o. Clavo fresado 2o. Placa si Fx Articular 3o Conservador

Desplazadas

1o. Clavo fresado 2o. Clavo sin fresar/Fij. Ext./Placa

Situaciones y Sistemas Tobillo • Exploración: Palpar el maléolo externo y ligamentos laterales (peroneo- astragalino anterior, peroneocalcáneo, peroneoastragalino posterior); el maléolo interno y ligamento deltoideo; la base del 5º metatarsiano. Valorar estabilidad y integridad neurovascular. Si el tobillo está luxado debe ser reducido e inmovilizada incluso antes de hacer estudio radiológico mediante tracción como si le quitáramos una bota. • Radiología: AP + Lateral / AP + oblicua (pie) Esguince de Tobillo • Tratamiento: Grado I: vendaje elástico; Grado II: vendaje compresivo/férula posterior; Grado III: férula posterior/yeso. • Importante la administración de Enoxaparina 40mg subcutánea si inmovilización prolongada o con yesos.

Pie Fractura de los metatarsianos • En fracturas no desplazadas se realiza un tratamiento conservador con botín de yeso de 2 a 4 semanas con carga precoz, según tolerancia. Fractura de las falanges • Lesionan con más frecuencia las del 1º y 5º dedos, sobre todo a nivel proximal. Con la aplicación 3 semanas de una sindactilia es suficiente.

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Urgencias dermatológicas

Anamnesis y exploración dermatológica En la historia clínica dermatológica deben recogerse los antecedentes médicos y dermatológicos y generales del paciente y familiares (psoriasis, dermatitis atópica…), medicación habitual y eventual, medio rural-urbano, viajes, animales doméstico, profesión, actividades lúdicas, hábitos sexuales. Caracterizar el cuadro, desde cuando, como ha evolucionado, a que lo atribuye. Síntomas acompañantes: el más frecuente el prurito, también puede existir quemazón, dolor, parestesias, hiperestesia, hipoestesia, cuadro catarral, fiebre. Caracterizar las lesiones: morfología, tamaño, localización, simetría, si existe infiltración, presencia de escamas o costras. Si estas se desprenden fácilmente con el rascado (pitiriasis versicolor, signo de la uñada) o están adheridas o tienen color de la miel (impétigo), si aparece sangrado puntiforme (psoriasis, signo del rocío hemorrágico), si blanquean a digitopresión (lesiones urticariales). Lesiones elementales • Mácula: lesión plana, no palpable consistente en un cambio de la pigmentación de la piel, pero no afecta a la textura. • Pápula: elevación circunscrita de la piel < 1 cm. • Placa: elevación de la piel en forma de meseta > 1 cm. • Nódulo: lesiones que afectan hipodermis que son más palpables que visibles. • Tumor: masa neoplásica circunscrita, puede ser de naturaleza tanto benigna como maligna. • Vesícula: lesión circunscrita de contenido líquido de contenido claro, cuando es purulento se denominan pústulas. Cuando las lesiones presentan un tamaño superior a 1 cm hablaríamos de ampollas.

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Dada la gran variedad de dermatosis y cuadros que pueden tener expresión cutánea, por su pronóstico y frecuencia en las consultas de urgencias destacaremos solo algunos subgrupos de éstas.

Situaciones y Sistemas Urticaria y angioedema • Signos y síntomas guía: lesiones papuloedematosas pruriginosas que blanquea a digitopresión (habón) de duración menor a 24 horas una única lesión. Cuando el edema afecta a la dermis inferior y/o tejido subcutáneo con predilección por mucosas se denomina angioedema. • Etiología: Las formas agudas (< 6 semanas) pueden estar en relación con infecciones víricas, medicamentos, alimentos o causas físicas, en las crónicas (> 6 semanas) es más difícil encontrar una causa (descartar enfermedad sistémica auntoinmune, quiste hidatídico, infestación por helmintos entre otros). • Diagnóstico clínico. No suele requerir estudios complementarios de urgencias. Las crónicas deben ser estudiadas según la anamnesis dirigida (hemograma, función renal y hepática, VSG, complemento, ANA, estudio parásitos en heces). Diferencial: eritema multiforme, pénfigo bulloso, lupus, urticaria pigmentosa y urticaria vasculitis. • Tratamiento: Evitar estímulos desencadenantes, AINES, alcohol, ropas apretadas, calor. Lociones con calamina o mentol. 1. Compromiso orofaríngeo o cardiovascular: se debe asegurar la vía área, administrar adrenalina subcutánea 1:10.000, metilprednisolona 1 mg/kg/8 h, fluidoterapia. Observación en área de urgencias durante 12-24 h. 2. Casos leves (lo más frecuente): anti- H1 no sedante (ebastina 20 mg, cetirizina 10 mg/d, desloratadina 5 mg/día). Asociar si precisa otro anti H1 no sedante o elevar dosis. Si no respuesta considerar anti-H1 sedante por la noche (hidroxicina 25 mg o dexclorferinamina 2-6 mg) y un anti-H2 (cimetidina 200 mg/12 h), Ver tabla 6. a. No se recomienda el empleo de corticoides sistémicos salvo compromiso de la vía área o mucosa (preferible intravenosos) o ciclos orales cortos (< 30 mg de prednisona/d) si no respuesta a la asociación de 2 o más antihistamínicos. • Criterios derivación: no respuesta a asociación de dos anti H1, urticarias crónicas, angioedema.

Enfermedades eczematosas • Signos y síntomas guía: patrón de reacción cutánea inflamatoria caracterizado por prurito y lesiones polimorfas que en función de la evolución podremos encontrar: eritema, edema, vesículas y exudación en el agudo, costras y descamación en el subagudo y liquenificación en el crónico.

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Tipos de eczemas • Exógeno: 1. Irritativo de contacto: No media mecanismo inmunológico. Frecuente en las manos. 2. Alérgico de contacto: reacción hipersensibilidad retardada. Pueden extenderse más allá de las áreas de contacto con el producto implicado. Frecuente metales (níquel, cobalto), productos de maquillaje, desodorantes, colonias. Diagnóstico con pruebas epicutáneas. • Endógenos: 1.  Eczema dishidrótico: aparición brusca de vesículas pruriginosas en caras laterales de dedos, palmas y plantas. Cuando se rompen dejan placas eritematodescamativas. Puede asociar hiperhidrosis. Cursa por brotes. 2. Eczema numular: placas redondeadas bien delimitadas con formación de vesículas sobre todo en los bordes, con costras y exudación. Suele iniciarse con lesiones aisladas y extenderse progresivamente. 3. Eczema xerótico: frecuente en personas mayores. Piel fisurada con descamación cuarteada. Más frecuentes en miembros inferiores y zonas de extensión de brazos. 5. Tratamiento: Control del picor: anti H1. Brotes intensos: pauta oral de corticoides. Tratamiento sobreinfección si la hubiese (sospechar ante costras melicéricas) mediante tópicos, si extensa oral (cloxacilina o amoxicilina/clavulánico). a. Agudo: fomentos locales 2-3 veces al día (sulfato de zinc 1/1000 o permanganato potásico 1/10.000), durante 5 min. Corticoides tópicos en crema de potencia baja-media-alta según localización e intensidad del eczema. En cara y pliegues utilizar de potencia baja en pautas cortas. b. Subagudo-crónico: corticoides tópicos de moderada-alta potencia en ungüento o pomada. Emolientes.

Dermatitis atópica Enfermedad inflamatoria y recidivante que cursa con intenso prurito. Más frecuente en la infancia.

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• Signos y síntomas guías: Lesiones en placas eritematodescamativas con lesiones de rascado en hueco poplíteos, dorso de pies, antebrazos, tronco y cara, doble pliegue palpebral, prurito intenso, datos de atopia (rinitis, asma alérgica), queratosis pilar, pitiriasis alba. En lactantes tiene predilección por la cara con predominio de lesiones agudas,

Situaciones y Sistemas en niños afecta flexuras con lesiones en fase crónica junto con lesiones de prurigo. • Tratamiento: medidas generales: evitar manipulación de heridas, ropa de algodón, no frotar piel durante el lavado, evitar desencadenante. Emolientes grasos sin perfumes. Anti H1 de segunda generación +/anti H1 primera generación. Tratamiento tópico • Brotes leves: corticoide tópico de baja-mediana potencia (reservar los de alta potencia para brotes intensos en zonas localizadas) en crema, pomada o ungüento según expresión de las lesiones. 1.  En la cara y pliegues utilizar corticoide baja potencia (hidrocortisona aceponato) cada 24 horas durante 4-5 días. 2.  Si lesiones sobreinfectadas añadir los 10 primeros días antibioterapia tópica (mupirocina 2% o acido fusídico crema/12 h). Amoxicilina o cefalosporina vía oral (cefditoren pivoxilo) en casos severos. 3.  De mantenimiento pueden utilizarse inmunomoduladores tópicos como pimecrolimus 0,1% o tacrolimus 0.03-0,1% (evitar este último en la cara). • Brote intenso: considerar ciclo oral de corticoides (prednisona 0,5-1 mg/kg/dia) en pauta descendente más corticoide tópico de potencia moderada. Si eritrodermia, seguir indicaciones de esta patología. • Criterios de derivación: lesiones extensas, falta de respuesta a tratamientos de primera línea, dudas diagnosticas.

Púrpura Extravasación de hematíes en piel o mucosas que no blanquea a la digitopresión. Existen dos tipos: palpables o no palpables. 1.  Etiología a. Palpables: vasculitis por hipersensibilidad, poliangeitis microscópica, Enfermedad de Wegener, Schurg Strauss, vasculitis sépticas (meningococemia), urticaria-vasculitis. b. No palpables: trombopenia (PTT), alteraciones coagulación, traumas, insuficiencia venosa. 2. Diagnóstico: por la clínica y anamnesis: investigar sintomatología asociada: fiebre, artromialgias, sangrado por otras localizaciones, clínica respiratoria, enfermedades subyacentes, toma de fármacos. Pruebas complementarias (dirigidas según clínica): bioquímica con función renal y hepática, elemental de orina, hemograma y coagulación, Rx tórax, VSG, PCR. Biopsia cutánea una vez descartada alteración coagulación-plaquetas para microscopía óptica

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e inmunofluorescencia y cultivos si sospecha de infección. Estudio de autoinmunidad (ANA, ANCA, factor reumatoide), Ac antifosfolípidos. 3. Tratamiento. Hay que tener en cuenta: presencia de factores etiológicos (corregir alteración coagulación, infección), afectación de otros órganos, curso presumible y toxicidad del tratamiento. a. Ausencia de signos de gravedad: la mayor parte de los casos se autolimitan tras reposo +/- anti-H1 y/o corticoide tópico. b. Casos intermedios: ciclo corto de corticoides orales (prednisona 30-60 mg/d). c. Signos de gravedad presentes: corticoides IV. Debe descartarse patología infecciosa y alteraciones de la coagulación previo inicio de corticoterapia. Inmunosupresores (ciclofosfamida, azatioprina).

Dermatosis por agentes vivos

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• Impetigo: Infección cutánea superficial contagiosa producida por Staphylococcus aureus o Streptococo pyogenes. 1. Signos guía: vesículas que dan lugar a costras de color miel adheridas (melicéricas) con mínimo eritema periférico. Puede cursar con ampollas. Suele comenzar con una lesión inicial y extenderse progresivamente. No clínica sistémica. Frecuente en niños en zona perioral. 2. Diagnóstico: clínico, toma de cultivo, antibiograma. 3. Diferencial: eczemas, herpes simple, zoster y tiña. 4. Tratamiento: antibióticos tópicos: suele responder a mupirocina crema o pomada al 2% o acido fusídico crema /12 horas 7-10 días o retapamulina 15 /12 h 5 días. Si lesiones generalizadas: cloxacilina, amoxicilina/clavulánico, cefadroxilo o cefditoren pivoxilo. 5. Criterios derivación: falta de respuesta a tratamiento antibiótico, episodios recidivantes con compromiso sistémico. • Celulitis-erisipela. Infección de la piel y tejido celular subcutáneo superficial (erisipela) y profundo (celulitis). El agente causal más frecuente es el S. pyogenes seguido por S. aureus. 1. Signos y síntomas guía: placa eritematoedematosa, dolorosa, elevada de límites netos en la erisipela y más difusos en la celulitis. 2. Diagnóstico: clínico. Poco rentable la toma de muestras mediante aspiración de lesión. Si fiebre alta extraer hemocultivos. Debe buscarse una puerta de entrada. Diferencial: tromboflebitis (ecodoppler), angioedema facial, paniculitis. Valorar comorbilidad y sintomatología: PA, FC, temperatura. Analítica con hemograma, bioquímica, CPK, iones.

Situaciones y Sistemas Tratamiento empírico 1. No comorbilidad: Amoxicilina/clavulánico 875/125 mg cada 8 horas, moxifloxacino 400 mg/d o clindamicina 300 mg/8h. En pacientes hospitalizados: Amoxicilina/clavulánico 1-2/0,2 g iv cada 6 horas o cloxacilina 1-2g/4 h o clindamicina 600 mg/8 h. Si prevalencia de SARM>10%: linezolid 600 mg/12 h vo o daptomicina 6 mg/kg/d iv. 2.  Si comorbilidad (inmunosupresión, diabetes): cefotaxima 1-2 g/8h iv o ceftriaxona 1-2 g/d iv asociadas a cloxacilina 2g/4h IV o linezolid 600 mg/12 h vo o iv o daptomicina 6 mg/kg/día iv. a. Criterios de ingreso: afectación estado general, inmunosupresión, diabéticos, afectación facial, falta de soporte social.

Fascitis necrotizante • Signos y síntomas guía: de inicio similar a la erisipela, en pocas horas presenta equimosis, fluctuación, dolor intenso a la palpación junto con mal estado general. CPK elevada, leucocitosis, hipoalbuminemia, anemia, hipocalcemia. Patología subyacente (inmunodeprimido, diabéticos, inyecciones, cirugía previa…). • Diagnóstico clínico. Diferencial: Erisipela, piomiositis, vasculitis, púrpura fulminante. Tratamiento • Ingreso hospitalario, reposición hidroelectrolítica, medias de soporte. • Tratamiento quirúrgico urgente con desbridamiento del tejido necrotico. • Antibioterapia empírica: Piperacilina-tazobactam 4-0,5 g/6 h iv o meropenem 1 g/6 h iv asociados a linezolid 600 mg/12 h iv, clindamicina 600 mg/6-8 h iv o daptomicina 6 mg/kg/día iv. En alérgicos a betalactámicos puede emplearse tigeciclina 100 mg iv seguido de 50-100 mg/12 iv.

Infecciones por hongos Tabla 1. Infecciones por hongos más frecuentes. Cuadro

Signos guia

Placas alopécicas con Tiña no pelos cortados. Casi inflamatoria exclusivo de edad (tinea capitis). pediátrica. Tiña inflamatoria Placa abultada y (Querion de dolorosa con pústulas Celso) más alopecia.

Tratamiento Griseofulvina 20 mg/kg/d 6-8 semanas. Alternativa: terbinafina <20 kg (62,5-125 mg/d), >20 kg (250 mg/d). Corticoide oral en inflamatorias. Ketoconazol champú 2% a días alternos.

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Tiña corporis, barbae, cruris.

Placa escamosa de crecimiento excéntrico pruriginosa con borde activo bien delimitado y centro claro.

Si lesiones localizadas: tópicos (clotrimazol crema, ciclopirox olamina en crema cada 12 horas). Si lesiones extensas: itraconazol 100 mg/12 h o terbinafina 250 mg/24 h 1-2 semanas

Pitiriasis versicolor

Máculas ovales marronáceas con descamación. Máculas hipopigmentadas residuales. Predilección por el tronco.

Antifúngico tópico cada 12 h 2 semanas. Champú con sulfuro de selenio 2% 24-48 h Extenso: Itraconazol 100mg/d 7 días.

Intertrigo candidiásico

Fisuras en pliegues, placas eritematosas exudativas, borde geográfico, pústulas satélites.

Tópicos (clotrimazol polvocrema). Evitar exceso sudoración, cremas barreras (pasta al agua). Si extenso: Itraconazol 100 mg/12 2 semanas o fluconazol 100 mg/d 1-2 semanas.

Infecciones por virus herpes Tabla 2. Infecciones por virus herpes (adaptada de Pereyra y col). Herpes Simple

Herpes Zoster

Varicela

VHS

VVZ (reactivación)

VVZ (primoinfección)

Morfología

Vesículas agrupadas en ramillete sobre base eritematosa que rápidamente se transforman en erosiones y costras

Dolor/Quemazón (pródromos) y lesiones vesiculosas agrupadas sobre base eritematoviolácea.

Pápulas pequeñas muy pruriginosas que evolucionan a vesículas, pústulas y costras (existen lesiones en distintos estadios).

Localización

Labios y genitales/ anorrectal

Distribución metamérica

Cara y tronco

Agente

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Situaciones y Sistemas

Fiebre, MEG y adenopatías Síntomas   (primoinfección). Las generales recidivas suelen ser paucisintomáticas.

Pruebas Diagnóstico clínico. complemen- Dudas: Test tzanck/PCR virus herpes. tarias

Criterios   Ingreso

Erupción diseminada

Raro. Sospechar Inmunodepresión (ID).

Fiebre. Otras si complicaciones (neumonitis).

Diagnóstico clínico. Dudas: Test tzanck/PCR virus herpes. Rx Tórax, Hem, BQ general y hepática si diseminado

Diagnóstico clínico. Dudas: Test tzanck/PCR virus herpes. Rx tórax (adultos).

>2 dermatomos, trigémino o zoster diseminado.

ID y complicaciones graves

Fomentos de sulfato de zinc 1/1000 8-12h. Anti-H1 si picor, analgesia, antibióticos tópicos si sobreinfección. Casos extensos, afectación ocular o ID: Aciclovir 200 mg/4h vo 5 días (alternativa 400 mg/8 h) o Valaciclovir 500 mg/12h vo. 7-10 días primoinfección Tratamiento (5 días en las recurrencias) Recidivas frecuentes: valaciclovir 500mg/d 6 meses.

Tratamiento específico en inmunocompetentes* e ID con HZ no grave: aciclovir 800 mg 5 veces/d vo 7 días; famciclovir 750 mg/24h vo 7 días ó 250mg/8h vo 7 días; valaciclovir 1g/8h 7 días

HZ grave o progresión: aciclovir IV 10 mg/ kg/8h 7-14 días

NIÑOS SANOS: antisépticos, antiH1

ADULTOS, NIÑOS INMUNODEPRIMIDOS Aciclovir 800 mg/5 veces al día vo durante 5 días

*  Se recomienda ante: persistencia de vesículas a las 72 horas del inicio,> 50 años, afectación de pares craneales, dolor neurítico antes de aparecer las lesiones cutáneas, afectación de más de dos dermatomos, afectación mucosa o lesiones hemorrágicas.

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Escabiosis Infestación por Sarcoptes scabiei hominis. • Signos y síntomas guía: lesiones nodulares milimétricas junto con lesiones lineales eritematosas y excoriaciones en pliegues interdigitales, muñecas, región periumbilidad, pliegues axilares e inguinales, área genital, prurito muy intenso de predominio nocturno que respeta área cefálica, otros familiares afectos. • Diagnóstico: clínico, no suele requerir pruebas complementarias. • Diagnóstico diferencial: picaduras, prurigo, foliculitis. • Tratamiento: permetrina crema 5% desde cuello hasta los pies, en niños pequeños valorar tratamiento de región cefálica, aplicar por la noche y lavar por la mañana, deben transcurrir unas 8 horas. Repetir a la semana. Tratar a los convivientes con la misma pauta el mismo día. Lavar la ropa a 60º durante 10 minutos o guardar en bolsa de plástico oscura 10 días. Como alternativa ivermectina 200μg/kg en dosis única repetida a las 2 semanas (precaución en ancianos).

Dermatosis ampollosas autoinmunes Conjunto de enfermedades cuyo signo guía es la aparición de ampollas, causadas por autoanticuerpos dirigidos contra distintas estructuras de la piel, que en función del nivel de estas se clasifican en intraepidérmicas o subepidérmicas (Tabla 3). • Diagnóstico requiere biopsia con estudio de inmunofluorescencia. Determinación de Ac antimembrana basal (anti MB) y antisustancia intercelular, hemograma, BQ con función renal y hepática. Estudio celiaquía si sospecha D. herpetiforme. Diagnóstico diferencial: eczemas agudos, herpes zoster, porfirias, epidermolisis ampollosa. Tabla 3. Diagnóstico diferencial de las dermatosis ampollosas autoinmunes más importantes.

Ampollas

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Penfigo vulgar

Penfigo ampolloso

Dermatitis herpetiforme

Dermatosis iga lineal

Intraepidérmica. Flácidas, rotas, lesiones costrosas. Escaso prurito.

Subepidérmica A tensión, contenido claro. Prurito intenso.

Subepidérmica Pápulasvesículas, costras. Muy pruriginosas.

Subepidérmica Ampollas anulares.

Situaciones y Sistemas

Cualquier localización. Raro mucosas

Zonas extensión (codosrodillas).

Cualquier área.

10-30%

-

++

Anti sustancia interc. -. Anti MB +.

Negativos. Estudio celiaquía.

Titulos bajos anti MB IgA.

Localización

Tronco, cara.

Mucosas

+++

Anticuerpos

Anti sustancia intercelular +. Anti MB -.

Cuidados generales

En dermatosis extensas y/o comorbilidad: Ingreso hospitalario. Reposición hidroelectrolítica, dieta hiperproteica, antibioterapia de amplio espectro si signos de infección. Antisépticos. Fomentos son sulfato de zinc 1:1000. Antibioterapia tópica. Anti H1 si picor. Corticoide tópico si lesione localizadas.

Tratamiento inmunosupresor

Prednisona 1-2 mg/ kg/d. Pulsos intravenosos durante 3-5 días si brote extenso. Cuando mejoría introducir Azatioprina (1,5-2 mg/kg/d) o micofenolato mofetil (2 g/d).

Prednisona 0,5-1 mg/ kg/d +/azatioprina o dapsona. Corticoides tópicos potencia moderadaalta.

Dapsona 50100 mg/día, dieta exenta de gluten.

Dapsona, sulfapiridina, valorar prednisona.

Toxicodermias (dermatosis por fármacos) Grupo muy heterogéneo de dermatosis, cualquier fármaco puede dar lugar a múltiples tipos de cuadros. Consideraremos en este capítulo por su implicación y gravedad solo algunas de ellas. Sospecharla siempre ante una dermatosis de instauración más o menos brusca que no presenta rasgos típicos de una enfermedad cutánea habitual existiendo el antecedente de toma de un fármaco (se consideran las grandes simuladoras). Signos de gravedad en las toxicodermias: eritema generalizado, despegamiento epidérmico con signos de Nikolsky positivo, presencia de necrosis, edema facial, afectación de mucosas, fiebre, eosinofilia >1000, afectación hepática, leucocitosis, hipotensión. • Reacciones exantematicas: lesiones maculopapulosas eritematosas de inicio en tronco y extensión a miembros, simétrica, no suele afectar

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a mucosas, cursa con buen estado general, puede existir eosinofilia. Suspensión del fármaco si es prescindible. Anti-H1, si brote intenso ciclo corto de corticoides orales. • Sindrome steven johnson y necrolisis epidermica toxica. Toxicodermias más graves por su compromiso vital a corto plazo. Dado que pueden confundirse con otras dermatosis como el eritema exudativo multiforme minor o el SSSS con pronóstico y manejo totalmente diferentes las consideraremos en conjunto en la Tabla 4. 1. Diagnóstico: Pruebas complementarias: bioquímica con función hepática y renal, hemograma, PCR, VSG y gasometría venosa. Se requiere biopsia con estudio de inmunofluorescencia directa. Diagnóstico diferencial: EEM minor, pénfigo, SSSS, síndrome del shock tóxico.

Escala pronóstica SCORTEN (SSJ-NET): 40 años Tumor maligno Despegamiento epidérmicos >10% Frecuencia cardíaca>120 l/min, Bicarbonato <20mmol/l Urea>28/l Glucemia >252 mg/dl Tabla 4. Diagnóstico diferencial entre SSJ-NET y EEM minor y SSSS (adaptada de Pereyra y col.) EEM minor

Etiología

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Idiopático, VHS

S. Stevenjohnson*

NET

SSSS

Fármacos (>95%): AINEs, Anticonvulsivantes, penicilina, ciclinas. < 8 semanas toma. Inicio 14-60 días.

S. aureus phago grupo 2 productor de toxina exfoliativa.

Síntomas

Escasos pródromos, BEG

Cuadro pseudogripal, febrícula-fiebre, MEG (más intenso en la NET).

Infección localizada (conjuntivitis, otitis, onfalitis, impétigo). Estado general conservado.

Nikolsky

-

+ (piel afecta)

+ (piel afecta y sana)

++ (piel afecta)

Situaciones y Sistemas

Localización

Acral

Troncomucosas

Cara, tronco, rápida evolución

Generalizada

Mucosas

No

++

++++

No

Clínica

Lesiones en diana típicas sin despegamiento epidérmico

Lesiones en diana atípicas, ampollas con despegamiento SCA <10% 10-30% (Síndrome de solapamiento).

Despegamiento >30% con máculas purpúricas. SCA >30%.

Despegamiento en flexuras. Costras y fisuras periorales con erosiones

Mortalidad

0%

5-10%

50%

Baja

Tratamiento

Anti H1 y corticoides tópicos. Aciclovir si relación con VHS. Dapsona, azatioprina 2ª elección

Retirada de medicación sospechosa. Ingreso en Unidad de quemados (NET). Cultivos periódicos boca, ojos, piel y esputo. Reposición hidroelectrolítica, curas locales. Control oftalmológico. Antibióticos tópicos (mupirocina). PROTOCOLO HU VIRGEN ROCIO 1) Ciclosporina 3-5 mg/kg/ día. 2) Ig IV 1g/kg/d durante 3 días. 3) Plasmaféresis

Tratamiento soporte (hidratación, emolientes). Cloxacilina o amoxicilina.

*Existe discusión sobre el beneficio de la administración de corticoides a altas dosis en las fases iniciales del SSJ-NET. *Algunos autores consideran el EEM mayor dentro del SSJ.

• Síndrome de hipersensibilidad a fármacos (dress). Reacción idiosincrásica que ocurre entre las 2-6 semanas tras la toma del fármaco. Más frecuente por antiepilépticos, aunque puede darlo cualquier fármaco.

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1. Signos guías: rash generalizado, fiebre, adenopatías, eosinofilia ≥1.5x109/L, linfocitosis atípica, hepatitis, nefritis, neumonitis, artritis. 2. Tratamiento: suspender fármaco, ingreso hospitalario, medidas de soporte, prednisona 1-2 mg/kg/d.

Dermatosis reactivas • Sindrome de Sweet: Dermatosis inflamatoria reactiva, en relación con fármacos, infecciones, procesos linfoproliferativos, idiopáticas. 1. Signos y síntomas guía: fiebre, placas eritematoedematosas bien delimitadas con superficie pseudovesiculosa, leucocitosis con neutrofilia. Más frecuente en mujeres edad media. Cara, dorso de manos, antebrazos y piernas. 2. Diagnóstico sospecha clínica, requiere confirmación histológica. Hemograma, bioquímica básica, PCR, VSG. Diagnóstico diferencial: eritema multiforme, eritema nodoso, urticaria. 3. Tratamiento: Prednisona 0,5-1 mg/kg peso/24h vo en pauta descendente + corticoide tópico. Alternativa: yoduro potásico 15 mg/ kg/d vo durante 2–4 semanas.

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• Eritema exudativo multiforme: dermatosis reactiva aguda y autolimitada. 1. Etiología: VHS (en relación con reactivaciones), Mycoplasma, medicamentos. Según el grado de afectación se distingue entre las formas minor (paucisintomáticas, escaso número de lesiones) o mayor (puede acompañarse de síntomas sistémicos con lesiones más extensas) está última se encuadra por muchos autores dentro del Síndrome de Stevens Jonhson sobre todo cuando la afectación es de predominio en mucosas (ver Tabla 4). 2. Signos y síntomas guía: aunque puede adoptar formas distintas, es típica la aparición de lesiones maculosas que evolucionan a pápulas con vesículas con aspecto dianiforme. Localización típica en palmas, codos y rodillas de forma simétrica, puede extenderse a miembros, tronco y mucosas en las formas mayor. 3. Diagnóstico clínico con correlación histológica. Diagnóstico diferencial: urticaria, lupus, granuloma anular, exantema fijo medicamentoso, erupción solar polimorfa, S. Sweet. 4. Tratamiento: sintomático (fomentaciones, antibióticos tópicos en caso de sobreinfección), antiH1 si prurito. Si relación con VHS tratamiento supresivo con valaciclovir 500 mg/24 h. Formas mayor puede considerarse corticoides orales aunque existen controversias sobre su eficacia y seguridad. Otras opciones: dapsona, yoduro potásico.

Situaciones y Sistemas 5. Criterios derivación: formas recurrentes, curso superior a 2-3 semanas, EEM mayor. • Eritema nodoso: Paniculitis más frecuente. 1. Etiología: proceso reactivo en infecciones (faringoamigdalitis, TBC), sarcoidosis, fármacos, enfermedad inflamatoria intestinal, neoplasias, aunque, en un gran número de casos no se llega a determinar la causa. 2. Signos y síntomas guía: lesiones nodulares dolorosas eritematosas al inicio y eritematovioláceo posteriormente de localización preferente en antepiernas. Puede cursar con fiebre y mal estado general. 3. Diagnóstico clínico, confirmación histológica. Pruebas complementarias según clínica acompañante (frotis exudado faríngeo, Mantoux, Rx de tórax). 4. Tratamiento: etiológica si existe. AINES, reposo, piernas en alto. Pauta corta de corticoides orales si brote intenso. Yoduro potásico en casos recurrentes.

Eritrodermia o dermatitis exfoliativa Eritema y descamación generalizada mayor al 90% de la superficie cutánea. 1. Etiología: en el adulto casi el 50% son debidos a la generalización de una dermatosis previa, destaca psoriasis (25%), dermatitis atópica- de contacto (20%), linfomas cutáneos (5%). Secundarias: reacciones a fármacos (15%) sobre todo por calciantagonistas, antiepiléticos, penicilinas y alopurinol, neoplasias e infecciones. Hasta en un 10-30% no se logra conocer la causa. En niños: considerar ictiosis, dermatitis seborrreica, SSSS. 2. Signos y síntomas guía: eritema rojo-violáceo > 90% piel que evoluciona a descamación generalmente acompañado de prurito aunque puede cursar sin este. Los siguientes datos pueden ayudar en el diagnóstico etiológico (se hacen menos evidentes cuanto más generalizada se presenta): a.  Liquenificación, lesiones tipo prurigo, excoriaciones: dermatitis atópica. b.  Pústulas sobre fondo eritematoso: psoriasis pustulosa. c. Alteraciones ungueales como pitting o mancha en aceite: psoriasis. d.  Inicio rápido, precedido de exantema previo, descamación laminar: fármacos.

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e. Prurito intenso, piel infiltrada, tonalidad violácea, áreas de alopecia: linfomas.

• Buscar desencadenantes: Administración fármacos previos, corticoides sistémicos, irritantes tópicos, embarazo, estrés emocional, abandono brusco medicación destinada a la dermatosis (psoriasis). • Puede existir afectación del estado general: fiebre o hipotermia, los pacientes suelen referir tener frío, taquicardia, taquipnea, puede descompensar una insuficiencia cardíaca previa o provocarla por alto gasto, adenopatías, hepatomegalia sobre todo por fármacos, edemas por hipoproteinemia, deshidratación. • Pruebas complementarias. Hemograma, bioquímica con función renal y hepática, iones, gasometría venosa, proteínas totales, Rx de tórax, hemocultivos si fiebre. Biopsia cutánea: obligada si no contraindicación y etiología no aclarada. Tratamiento soporte • Suele requerir ingreso hospitalario. Control de presión arterial, saturación, temperatura. • Reposición hidroelectrolítica, dieta hiperproteica. Suspender posibles fármacos desencadenante como aquellos nocivos (antipalúdicos, litio en psoriasis). • Si sospecha de sobreinfección (fiebre alta, datos de sepsis): uso de antibioterapia amplio espectro. • Emolientes +/- corticoides tópicos de potencia baja-moderada (evitar de potencia alta). • No administrar corticoides sistémicos hasta no aclarar etiología. CONTRAINDICADOS EN PSORIASIS. • Antihistamínicos para el picor (anti H1 no sedantes +/- sedantes). • Protección gástrica. Tratamiento etiologico • Psoriasis: ciclosporina oral 3-5 mg/kg/d. Valorar cuidadosamente en nefrópatas, HTA e interacciones farmacológicas. • Otras dermatosis (atópica, eczema, por fármacos): prednisona vo 1-3 mg/kg/día, pauta descendente según respuesta. Considerar ciclosporina en dermatitis atópica. Evitar si la sospecha es un linfoma cutáneo.

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Situaciones y Sistemas • Idiopática: corticoides tópicos de potencia moderada (Valerato de betametasona, metilprednisolona aceponato), anti H1. Ver Tabla 5.

Dermatosis papuloescamosas • Liquen plano: enfermedad papuloescamosa inflamatoria. 1. Signos y síntomas guía: pápulas poligonales violáceas, brillantes con estrías superficiales, muy pruriginosas, localizadas en muñecas, tobillos, región lumbar, mucosa oral y genital. 2. Diagnóstico clínico, confirmación histológica. Diagnóstico diferencial con psoriasis, en mucosas con pénfigo vulgar, leucoplasia, lesiones de alopecia con lupus discoide. 3. Tratamiento: anti-H1 para el picor. Corticoides tópicos, si brote extenso ciclo de corticoides orales. En lesiones orales sintomáticas acetónido de triancinolona 0,1% en orabase. 4. Derivación dermatología: afectación mucosa, alopecia cicatricial, brotes extensos, falta de respuesta al tratamiento. • Pitiriasis rosada: Erupción papuloescamosa autolimitada de predominio en jóvenes cuya etiología se ha relacionado con el VHS tipo 7. 1. Signos y síntomas guía: aparición de una placa primaria o medallón heráldico (placa anular con collarete fino de descamación periférico de 2-5 cm) tras un período variable de 1-2 semanas aparecen múltiples lesiones similares de menor tamaño que afectan tronco y zona proximal de miembros. Puede provocar picor y acompañarse de pródromos en forma de cuadro catarral días antes. En niños puede afectar ingles, codos, rodillas con morfología más variada. 2. Diagnóstico clínico: Diagnóstico diferencial con la sífilis secundaria, tiñas y toxicodermias. 3. Tratamiento: no requiere salvo sintomático con anti-H1 y emolientes. Se resuelve en 4-12 semanas. 4. Criterios de derivación: morfología variable y duración mayor a la habitual. Tabla 5. Corticoides tópicos clasificados por potencia. Potencia

Principio activo

Muy alta

Clobetasol propionato 0,05%

Alta

Betametasona propionato 0,05%  Beclometasona dipropionato 0,05% Betametasona valerato 0,1% Desoximetasona 0,25% Fluorato de mometasona 0,1% Prednicarbato de fluticasona 0,05%

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Situaciones y Sistemas

Media

Acetónido de fluocinolona 0,025% Hidrocortisona butirato 0,1%

Baja

Hidrocortisona propionato 1%

Tabla 6. Clasificación antihistamínicos. Anti H1 1ª generación (sedantes). Hidroxicina Dextroclorfeniramina Clemastina

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Anti H1 2ª generación (no sedantes) Ebastina Cetirizina Desloratadina Terfenadina Bilastina

Anti H2

Cimetidina Ranitidina Famotidina

Politraumatismo

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Politraumatismo es la asociación de múltiples lesiones traumáticas producidas por un mismo accidente que ponen en riesgo la vida del sujeto (aunque sea sola una de ellas). Si no conlleva riesgo vital hablaremos de policontusionados, polifracturados, etc. Causas de mortalidad • Primer pico de mortalidad (muerte inmediata): obstrucción de la traquea, lesión de grandes vasos y órganos vitales. • Segundo pico de mortalidad (primeros minutos hasta las primeras horas): hemotórax, neumotórax, rotura de vísceras (como hígado y bazo), hemorragias cerebrales y fracturas asociadas a grandes hemorragias. • Tercer pico de mortalidad (días a semanas): sepsis y fallo multiorgánico. El segundo pico de mortalidad es el mas importante, ya que muchas muertes por politraumatismo pueden ser prevenidas con un tratamiento inicial inmediato y eficaz (a este periodo se le conoce como la hora dorada). Enfoque inicial: ABCDE primario Rápida valoración del paciente (no mayor a 60 segundos): valorar lesiones graves que ponen en riesgo de muerte al paciente, no se hace valoración detallada de lesiones que no son criticas. A: airway. Permeabilidad de la vía aérea (VA) e inmovilización cervical. B: breathing (ventilación y oxigenación). Descartar tórax inestable, hemotórax o neumotórax (a tensión y abierto), etc. La toracostomía no debe depender de un diagnóstico radiológico. Adecuar la respiración no significa intubación orotraqueal (IOT), es mejor asegurar una buena

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ventilación con mascara y cánula orofaringea (COF) con FIO2 alta que intentar infructuosamente una IOT. Recordar que la hipoxemia es mucho mas nociva que la hipercapnia. C: circulación. En un politraumatismo la causa mas frecuente de shock es hipovolémico (ó hemorrágico). La magnitud de la hemorragia se estima rápido evaluando nivel de conciencia, palidez mucocutánea y pulso. El control de la hemorragia se hace con presión externa manual o neumática. Descartar hemorragia oculta (tórax, abdomen y fracturas de pelvis/fémur). D: déficit neurológico. Emplear la escala de Glasgow y examinar pupilas. E: exposición. Desnudar y exploración completa (evitando la hipotermia). Reanimación • Traccionar la mandíbula puede ser suficiente para proteger la VA. Si esta inconsciente usar una COF para mantener permeable la VA. En un politraumatismo debe inmovilizarse la columna cervical (especialmente en casos de bajo nivel de conciencia ó trauma contuso encima de la clavicula). • La forma optima de controlar la respiración es la IOT, pero si no se logra fácilmente mantener al paciente con mascara, bolsa AMBU y COF. La IOT en un politraumatismo es difícil aún con entrenamiento (nunca se debe permitir que el paciente se desaure por intentarla). Una regla para la duración de la IOT es que esta no debe ser mayor a la apnea que tolera el reanimador. Si no se puede asegurar la VA con mascara, cánula AMBU o IOT, considerar la mascara laríngea (LMA). Si estas fallan la cricotiroidostomia es el siguiente paso. Monitorizar con pulsioximetro, capnografo y gasometría arterial periódica. • Tener dos accesos venosos de gran calibre, por lo menos 16G. Si es imposible un acceso periférico y se considera un acceso central, la elección es una camisa o introductor de Swan-Ganz al menos de 7F (permiten flujos mayores de 500 ml/min). Obtener muestras para cruce de sangre, bioquímica, hemograma, hemostasia y toxicología.

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La reanimación agresiva con líquidos intravenosos (LIV) se debe evitar (excepto en casos de alteración de la conciencia, o si la hipotensión es específicamente dañina como en un paciente coronario). Muchos estudios soportan la conducta de reanimación retardada o hipotensiva. Si hay perdida de conciencia, TCE o patología susceptible a la hipotensión (PAS < 90 mmHg) hacer una reanimación vigorosa con LIV hasta lograr una PAS de 90 mmHg.

Situaciones y Sistemas Los vasopresores no tienen cabida en el manejo del shock hipovolémico excepto para corregir signos de isquemia cardiaca o hipoperfusión cerebral en TCE o pacientes con enfermedad cerebrovascular documentada. Monitorizar EKG y PA invasiva (considerar cateterizar de la arteria femoral si la PAS es muy baja, ya que esta es palpable en hipotensiones severas). Debe atenuarse o prevenirse la hipotermia, con mantas de calor y LIV calientes. Insertar una sonda vesical una vez se haya descartado lesión uretral (tacto revela próstata normal, ausencia de sangre en meato ó escroto) y enviar muestras para uroanálisis y pruebas de toxicología. Insertar una sonda nasogástrica (SNG) para descomprimir estómago (orogástrica si hay TCE). Todo paciente con trauma contuso debe tener tres radiografías: lateral de columna cervical, anteroposterior (AP) de tórax y AP de pelvis; a menos que haya razones clínicas para no hacerlo. Evaluación secundaria Una vez estabilizado el paciente se procede a este paso. Buscar antecedentes, hacer una evaluación física completa y realizar los procedimientos diagnósticos necesarios como la ecografía. Aquí nos podemos encontrar con lesiones potencialmente letales o que conlleven una morbilidad significativa. Reevaluar constantemente el ABCD. Es ahora cuando se tratan adecuadamente las heridas y se estabilizan fracturas.

Escala Glasgow La 'Escala de Coma de Glasgow' es una escala neurológica diseñada para evaluar el nivel de consciencia de los pacientes que han sufrido un traumatismo craneoencefálico (TCE) durante las primeras 24 horas postrauma, al valorar tres parámetros: apertura ocular, respuesta motora y respuesta verbal. La escala está compuesta por tres parámetros para Evaluar: respuesta ocular, motora y verbal. A cada uno se le asigna un valor dependiendo de la respuesta del paciente, los resultados se suman al final para realizar la interpretación. El valor más bajo que puede obtenerse es de 3 (1 + 1 + 1), y el más alto de 15 (4 + 5 + 6). 'Apertura ocular' (E) • Espontánea:'4'. • Estímulo verbal (al pedírselo):'3'.

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Situaciones y Sistemas • Al dolor:'2'. • No responde:'1'. ´Respuesta verbal´ (V) • Orientado:'5.' • desorientado:'4' • Palabras inapropiadas:'3'. • Sonidos incomprensibles:'2'. • No responde:'1'. 'Respuesta motora' (M) • Cumple Órdenes Expresadas por voz: '6' • Localiza el Estímulo doloroso: '5' • Retira ante el Estímulo doloroso: '4' • Respuesta en flexión (postura de decorticación): '3' • Respuesta en extensión (postura de descerebración): '2' • No responde: '1' La puntuación es el principal factor pronóstico en el TCE (Traumatismo craneoencefálico) e indica la terapéutica, cuidados y maniobras a realizar. Puede aplicarse en repetidas exploraciones para realizar un seguimiento de estado neurológico. De acuerdo con la puntuación obtenida, a los pacientes se les clasifica como: • TCE leve: 14 -15. • TCE moderado: 9 - 13. • TCE severo: ≤8 de mal pronóstico, requiere: Intubación y reanimación inmediata.

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Hemoptisis

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Definición y clasificación La hemoptisis es la expulsión de sangre con la tos procedente del árbol traqueobronquial o los pulmones (nivel subglótico). Según el volumen de sangre podemos clasificar la hemoptisis en: -Esputos hemoptoicos o hemoptisis leve: menos de 30 mL/día -Hemoptisis moderada: 30-50 mL/ día -Hemoptisis grave: más de 150 mL/día -Hemoptisis masiva: al menos uno de los siguientes: 200 mL o más de una sola vez, 600 mL o más en 24 horas, síntomas o signos de hipovolemia, obstrucción de vía aérea independientemente de la cantidad de sangre expulsada. -Hemoptisis amenazante: se define como una situación en la que existe riesgo para la vida del paciente. Los factores que la determinan son: el volumen total de sangrado en un periodo de tiempo, la velocidad de sangrado y la reserva cardiopulmonar del paciente.

Etiología La procedencia de la sangre con la tos puede ser de distintos lugares de la anatomía como la nariz, la boca, la faringe, el tubo digestivo, el árbol bronquial o los pulmones (nivel subgótico); siendo esta última la verdadera hemoptisis. Podemos resumir la etiología de la hemoptisis en: • Hemoptisis de origen traqueobronquial: neoplasias, bronquiectasias, bronquitis aguda o crónica, traumatismo, cuerpo extraño. -Hemoptisis de origen pulmonar • Enfermedades infecciosas: neumonía, tuberculosis y otras; contusión pulmonar, absceso pulmonar -Enfermedades sistémicas: lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, enfermedad de Churg-strauss, síndrome de Schonlein-Henoch, sarcoidosis, amiloidosis. -Enfermedades vasculares -Procedimientos diagnósticos o terapéuticos sobre el pulmón, etc

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• Hemoptisis de origen vascular: Malformaciones vasculares, embolismo pulmonar, aneurisma de aorta, diversas patologías de origen cardiaco. • Hemoptisis idiopática: En nuestro medio las causas más frecuentes de hemoptisis son: • Bronquiectasias 26%, bronquitis crónica 23%, bronquitis aguda 15%, cáncer de pulmón 13%, desconocida 5%.

Actitud ante la hemoptisis Lo primero que debemos hacer es confirmar que se trata de una hemoptisis. Para ello examinaremos la cavidad oral y las fosas nasales y si es posible se realizará una exploración otorrinolaringológica completa. Además debemos hacer el diagnóstico diferencial con la hematemesis para lo cual nos basamos en los parámetros mostrados en la tabla 1: Tabla 1. Diagnóstico diferencial entre Hemoptisis y sangrado digestivo alto.

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Hemoptisis

Tubo digestivo

Antecedentes

Respiratorios

Digestivos

Síntomas

Tos y disnea

Náuseas y vómitos

Color

Rojo brillante

Oscuro

Mezclada con

Expectoración mucosa o purulenta

Alimentos

pH

Alcalino

Ácido

Hematocrito

Normal

Disminuido

Radiografía de tórax

Alterada

Normal

El segundo paso consiste en hacer una orientación diagnóstica inicial mediante la anamnesis y la exploración física del paciente. Investigaremos acerca de los factores de riesgo para neoplasia pulmonar (tabaquismo o exposición al asbesto); para tuberculosis; y la existencia de otras patologías como el lupus eritematoso sistémico, síndrome de Goodpasture, etc. También son importantes los antecedentes de tratamiento antiagregante y anticoagulante, traumas torácicos, aspiración de cuerpo extraño o manipulaciones diagnósticas o terapéuticas de la vía aérea o el pulmón. Los síntomas acompañantes pueden servirnos de ayuda para orientar la etiología de la hemoptisis: -Acompañada de disnea súbita, dolor

Situaciones y Sistemas torácico y signos de trombosis venosa profunda en miembros inferiores orienta hacia un tromboembolismo pulmonar como causa. Acompañada de ortopnea, expectoración espumosa y tos paroxística es orientativo de edema agudo de pulmón. En cuanto a la exploración física del paciente es importante informarnos a cerca de su situación cardiorespiratoria (frecuencia cardiaca y respiratoria, empleo de musculatura accesoria, cianosis, estado de perfusión periférica, la tensión arterial y la auscultación cardiaca y pulmonar.) El tercer paso es evaluar la gravedad de la hemoptisis, lo cual es imprescindible para llevar a cabo el manejo terapéutico de la misma. Hemos de distinguir entre hemoptisis leve, moderada, masiva y amenazante tal como ya hemos explicado. Por último, debemos diagnosticar la causa de la hemoptisis y para ello nos serviremos de las pruebas complementarias: Pruebas complementarias iniciales son la analítica sanguínea, el electrocardiograma, gasometría arterial basal si se sospecha insuficiencia respiratoria, estudio de esputo y radiografía de tórax para buscar masas, signos de bronquiectasia o enfermedades del parénquima, a pesar de esto el 20-50% de los pacientes presentan una radiografía normal. Haremos entonces pruebas diagnósticas dirigidas como son la tomografía computerizada torácica y la fibrobroncoscopia. Esta última es muy útil en la localización del punto de sangrado.

Tratamiento Hemoptisis leve: Si el volumen de sangrado es menor de 20 ml en 24 h. y el paciente presenta buen estado general, se puede llevar a cabo tratamiento ambulatorio. Indicaremos reposo relativo, antitusígenos y tratamiento antibiótico si se sospecha infección. Hemoptisis moderada: Si la causa es conocida se realizará tratamiento etiológico. Si la causa es desconocida se pautarán antibióticos, antitusígenos, medidas posturales como reposo en cama en decúbito lateral del lado sangrante si lo conocemos y dieta absoluta. Valoraremos la transfusión de hemoderivados. Hemoptisis masiva o amenazante: Aseguraremos la permeabilidad de la vía aérea, la oxigenación y la estabilización hemodinámica. Localizaremos el punto sangrante mediante broncoscopia, técnicas de tomografía computerizada o angiografía e intentaremos detener la hemorragia con técnicas endoscópicas, de radiología intervencionista o quirúrgicas.

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14

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Epistaxis

Introdución: urgencia muy común, expulsión de sangre por fosas nasales. Puede ser de causa traumática o cuerpo extraños. Causa local: rinitis, pólipos, fibroma nasofaríngeo. HTA. Alteraciones de la coagulación (yatrógena, leucemias), Uso de agentes irritantes y vasoconstrictores de la mucosa nasal. Vasculitis. Sd Rendu Osler. Diagnóstico: Anamnesis y exploración, haciendo especial hincapié en los fármacos anticoagulantes y antiagregantes. Toma de constantes: TA y pulso. Rinoscopia anterior y faringoscopia. Analítica: Hemograma, bioquímica con urea y creatinina, coagulación, pruebas cruzadas en caso de gravedad (indicación absoluta de transfusión si Hb es inferior a 9). Criterios de ingreso: manifestación clínica de urgencia hipertensiva no controlada; shock hipovolémico permanecerán en observación. Si tratamiento con tapón no autodegradable o taponamiento posterior ingresa a cargo de servicio de ORL. Tratamiento: Tratar la causa. Sonarse la nariz para eliminar los coágulos. Buscar el punto sangrante con rinoscopia anterior. Presión alar entre 3 a 5 minutos. Tapón nasal con algodón y agua oxigenada, manteniéndolo varias horas. Si se localiza el punto sangrante podemos cauterizar con nitrato de plata y posteriormente colocar sobre el lecho un soporte hemostático. Taponamiento anterior si persiste epistaxis: Primero aplicar anestesia local con torunda de algodón sobre mucosa nasal. Transcurridos unos minutos taponamos con material elegido o disponible: gasa de borde, biomaterial esponjoso autodegradable o no autodegradable. Si fracasan medidas anteriores usar sonda de neumotaponamiento. Una vez realizado se mira faringe para comprobar que no persiste el sangrado por cavum. En caso de ceder se remitirá al ORL con cobertura antibiótica (amoxicilina-clavulánico a altas dosis vía oral) para retirarlo en 48 horas, informando al paciente de las siguientes medidas: no manipularse la nariz, no abrir la boca si estornuda, no realizar esfuerzos ni cargar peso durante una semana. Evitar bebidas calientes, tabaco, alcohol y AAS. Si anticoagulado o coagulopatía de base mantener taponamiento 4-7 días. Taponamiento posterior si el anterior no es efectivo: Se realiza mediante sedación con taponamiento neumático, tras anestesia de fosa nasal. La sonda dispone de dos balones, que se llenan de forma individual para ocluir la fosa nasal de forma que se cohíbe la hemorragia. Realizar de forma preferente por especialista en ORL.

Hemorragia digestiva alta y baja

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Generalidades Las HGI son divididas según su origen de sangrado con respecto al ángulo de Treitz (formado por la cuarta porción del duodeno y yeyuno) en: • Altas: Principales causas en nuestro medio son úlcera péptica, lesiones agudas de la mucosa gástrica, varices esofágicas, esofagitis y Sd Mallory-Weiss. • Bajas: Principales causas en nuestro medio son patología anorrectal (fisuras, fístulas, hemorroides), diverticulosis, angiodisplasias, neoplasias, colitis inflamatoria y colitis isquémica. Clínicamente según su forma de presentación podemos hablar de: • Hematemesis: Vomito de contenido hemático con sangre fresca (hematemesis franca) o negruzca (vómitos en “posos de café”). La hematemesis franca suele ser exclusiva de la HDA y expresa un episodio hemorrágico de mayor cuantía y gravedad al que origina la melena. • Melena: Expulsión de heces negras, pastosas y fétidas. Requiere la presencia de un volumen mínimo de sangre y de un tiempo prolongado para que se oxide la hemoglobina. Puede observarse en sangrados altos y en bajos próximos al colon derecho. • Hematoquecia: Expulsión de sangre roja por el ano, sola o mezclada con las heces. Suele ser exclusiva de la HDB aunque un sangrado alto de gran volumen y celeridad puede manifestarse de esta forma.

Actitud diagnóstica Repercusión hemodinámica • Leve: TAS Normal, Fc < 100 lpm, pérdida <10% volemia. Aspecto de piel y mucosas normal sin alteración de conciencia. • Moderada: TAS < 100 mm Hg Fc > 100 lpm pérdida 10-25% volemia. Ligera vasoconstricción periférica.

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• Grave: TAS < 100 mm Hg, Fc 100-120 lpm pérdida 25-35% volemia. Evidente vasoconstricción periférica. • Masiva: TAS < 70 mm Hg, Fc > 120 lpm pérdida >40% volemia Shock. Intensa vasoconstricción.

Anamnesis Interrogar sobre la ingesta de gastroerosivos (AINES, anticoagulantes, sales de potasio, aminofilina, sulfato ferroso), consumo de tóxicos (alcohol y tabaco), patología digestiva previa (ulcus o episodios anteriores) y enfermedades asociadas (cirrosis con Hipertensión portal, coagulopatías, Insuficiencia renal crónica, hemorroides, fisuras anales) Preguntar sobre síntomas concomitantes; cortejo vegetativo nos indicará una posible repercusión hemodinámica, la localización del dolor (orienta el punto sangrante) y sus características (epigastralgia que cesa con el inicio del sangrado orienta a ulcus) así como la presencia de pirosis, nauseas y/o vómitos orientan a proceso alto. Descartar la ingesta de sustancias que nos pueden simular un sangrado GI como café, tomate, remolacha, espinacas, regaliz, sales de hierro.

Exploración física • Inspección: Buscar signos de mala perfusión tisular así como lesiones cutáneas de enfermedades sistémicas que cursen con HGI y estigmas de cirrosis. • SNG: No indicado de forma sistemática Puede provocar vómito y agravar un posible desgarro esofágico. Un aspirado normal no excluye el diagnóstico, y debemos considerar siempre el sangrado iatrogénico por el proceso traumático. • Tacto rectal: Nos ayuda al diagnóstico de melena o hematoquecia y nos descarta procesos perirrectales. • Exploración abdominal: Nos ayuda a identificar la presencia de masas o megalias, también es habitual un aumento del peristaltismo intestinal (ruidos intestinales) ocasionado por la presencia de sangre intraluminal.

Datos de laboratorio

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• Hemoglobina y hematocrito: Son indicadores precoces poco apropiados, ya que es preciso que transcurran hasta 72 horas para que se equilibren en el organismo la Hb y el Hcto, debido a que en las HGI la sangre se pierde completa y se concentra en el espacio extravascular.

Situaciones y Sistemas • Coagulación: Nos identificará la presencia de coagulopatías primarias o secundarias. • Urea plasmática: Es característica su elevación con normalización de la creatinina. Elevación superior a 2-3 veces valor normal en ausencia de insuficiencia renal, suele orientarnos a un origen alto del sangrado. Tiende a normalizarse 48-72 h tras hemorragia.

Orientación diagnóstica • HDA: Suele presentarse en forma de hematemesis y/o melena con un aspirado nasogástrico sanguinolento y ruidos intestinales hiperactivos. La urea plasmática suele estar elevada y el cociente urea/creatinina >100 en 90% casos. Habitualmente hay síntomas de dispepsia y clínica vegetativa. • HDB: Suele presentarse en forma de hematoquecia con un aspirado nasogástrico claro y ruidos intestinales normales. La urea plasmática suele ser normal y el cociente urea/creatinina < 100.

Confirmación diagnostica • Gastroscopia (HDA): Técnica diagnóstica y terapéutica, debe realizarse de urgencia ante la imposibilidad de estabilizar al paciente hemodinámicamente. • Colonoscopia (HDB): En pacientes con sangrado activo aporta poco rendimiento, ya que la visualización es mala y hay riesgo de perforación. Se aconseja comenzar el estudio con la anuscopia y/o rectosigmoidoscopia. • Arteriografía: Técnica diagnóstica y terapéutica, tiene mayor sensibilidad que la endoscopia y requiere sangrado mínimo de 0,5 ml/min. • Gammagrafía con hematíes marcados con Tc-99: Mayor sensibilidad que la arteriografía al detectar sangrados de 0,1 ml/min pero carece de utilidad terapéutica.

Actitud terapéutica • Dieta absoluta. Colocación del paciente en decúbito lateral izquierdo si presenta vómitos, o en posición de Tremdelemburg si está en shock. • Medición de la TA, Fc y realización del Tilt-test si la situación clínica del paciente lo permite. Consiste en cambio en TA > 10 mm de Hg o aumento FC > 20 lpm en el ortostatismo indican pérdida hemática importante (>20%)

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• Oxigenoterapia a alto flujo (mascarilla tipo venturi al 30%), sondaje uretral y control de la diuresis horaria si existe inestabilidad hemodinámica. • Canalizar una o dos vías periféricas gruesas de calibre mínimo 18G (DRUM si es posible). • Solicitar analítica básica con hemograma, bioquímica, coagulación, enzimas hepáticas, bilirrubina, calcio, proteínas totales. • Si es posible realizar Rx PA y lateral de tórax y simple de abdomen. Una vez el paciente ingrese se procurará realizar una endoscopia oral urgente en las primeras 12 horas. • Reservar al menos dos concentrados de hematíes, previa extracción de sangre para pruebas cruzadas. Si muy inestable, sangre isogrupo sin cruzar. • En caso de repercusión hemodinámica perfundir en cargas sucesivas soluciones cristaloides (SF, Ringer lactato) hasta la estabilización hemodinámica. Las soluciones coloidales de macromoléculas artificiales alteran la agregación plaquetaria y favorecen el edema intersticial. • Con respecto a la transfusión de hemoderivados, transfundiremos pacientes y no datos analíticos, es decir, la necesidad de transfusión vendrá dada por la tolerancia clínica del paciente. Como orientación transfundiremos concentrados de hematíes ante cifras de Hb < 8 g/dl y Hcto < 25. Transfundiremos plasma fresco congelado a dosis de 10 ml/Kg si el tiempo de protrombina > 3s respecto al control, y transfundiremos plaquetas ante cifras < 50.000/mm. (ver tema de transfusión en guía). • Administraremos Somatostatina (aceptada en caso de HDA varicosa y optativa en la no varicosa como complemento previo a la endoscopia o cuando ésta está contraindicada o no disponible) en bolo inicial de 250 microgramos seguida de una perfusión de 3’5 microgramos/Kg/h (1 ampolla de 3mgr + 250 ml de SF a perfundir a una velocidad de 21ml/h para un paciente de 70 Kg), durante un máximo de 5 días. El uso adicional de bolos de 250 microgramos/60 minutos o el aumento de la perfusión a 500 microgramos/h si evidencia endoscópica de hemorragia activa o datos clínico-analíticos de recidiva. • Colocación de sonda balón Sengstaken-Blakemore en el caso de sangrado por varices esofágicas con fracaso terapéutico de la somatostatina. • En caso de sospechar sangrado por ulcus péptico administraremos 80 mgr de inhibidores de la bomba de protones seguida de una perfusión intravenosa de 8mgr/h (5 ampollas de 40 mgr + 500 ml de SF a perfundir a una velocidad de 21 ml/h) hasta que se inicie la dieta.

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Situaciones y Sistemas • Realización de hemostasia endoscópica urgente si paciente estable y fracasan las medidas anteriores. Si no remonta avisar a servicio de medicina intensiva. Clasificación de Rockall. Riesgo de mortalidad en pacientes con HDA aguda (requiere endoscopia oral). Clasificación en grupos de riesgo Variable Edad (años)

Puntuación

< 60

0

60-79

1

≥ 80

2

Estado circulatorio Sin shock (PAS ≥ 100 mm Hg; FC < 100 lat/min)

0

Taquicardia (PAS ≥ 100 mm Hg; FC ≥ 100 lat/min)

1

Hipotensión (PAS < 100 mm Hg)

2

Enfermedades asociadas Ninguna enfermedad

0

Cardiopatía isquémica, ICC, etc.

2

IRC, CH, neoplasia

3

Diagnóstico Mallory-Weiss. Sin lesiones. Sin signos HR

0

Todos los otros diagnósticos

1

Neoplasia EGD

2

Signos de hemorragia reciente Sin estigmas. Hematina

0

Sangre fresca en estómago, hemorragia activa, VVNS,

2

Coágulo Riesgo bajo: Igual o inferior a 2 puntos. Intermedio 3-4. Alto mayor o igual a 5.

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Náuseas y Vómitos agudos

Introducción: Las náuseas se entiende como la primera fase de los vómitos, sensación desagradable de inminente devolución de contenido gástrico por la boca. Puede estar acompañada de síntomas como sialorrea, mareo y sudoración. Denominamos vómitos a la expulsión forzada y violenta por la boca de contenido gastrointestinal. Debemos valorar la posible etiología. Las causas más frecuentes son la gastroenteritis aguda, enfermedades sistémicas que provoquen fiebre y yatrogenia. Diagnóstico: Realizar una buena anamnesis. En los antecedentes personales: valorar cirugías previas, historia menstrual en la mujer, otras enfermedades (hipertensión, diabetes, hipertiroidismo). Traumatismo craneoencefálico previo. Tumores. Valorar si hay retención gástrica, si son en escopeta, existencia de cambios en aliento o alteración hidroelectrolítica. Situación hemodinámica: signos de deshidratación, palpación abdominal, exploración general. Preguntar siempre por el contenido:

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• Sangre: roja pensar en patología esofágica: varices esofágicas, síndrome de Mallory-Weiss. En "Posos de café": valorar ulcus. • Bilioso: el paciente refiere sabor amargo y color amarillo verdoso. Reflujo biliar, obstrucción de intestino delgado, cirugía gástrica. • Fecaloideo (heces): íleo obstructivo, íleo paralítico, fístula gastrocólica. Olor característico. • Moco: rinofaringitis, gastritis crónica, embarazo. • Pus: raro, gastritis supurativas por microorganismos GRAM negativos u oportunistas en contexto de inmunodepresión. • Es útil filiar la hora a la que se producen. Si son matutinos: embarazo, alcoholismo, uremia, HT endocraneal, depresión, postgastrectomía. Pospandrial precoz (inf a 3 horas tras ingesta): psicógeno (inmediato), úlcera cercana a canal pilórico, gastritis. Pospandrial tardío (3 a 10 horas tras ingesta): estenosis pilórica, neo gástrica, vagotomía). Nocturno: hernia de hiato, ulcus duodenal con estenosis pilórica.

Situaciones y Sistemas Posibles complicaciones: Sd Mallory-Weiss (desgarro de mucosa secundario a náuseas o vómitos fuertes), Sd Boerhaave (rotura de esófago), esofagitis, broncoaspiraciones, deshidratación, alteraciones iónicas. Pruebas complementarias • Analítica: Hemograma, Bioquímica: G, U, Cr, Na, K, Ca, Cl, amilasa, GOT, GPT, gasometría venosa, CPK (descartar cardiopatía isquémica) valorar test de embarazo. • Rx abdomen y tórax (precaución si sospecha embarazo en mujer joven). Descartar proceso obstructivo. • Otras: Ecografía abdominal, ECG, endoscopia... según exploración. • Tratamiento: Etiológico si es posible. • Reposición hidroelectrolítica y equilibrio ácido-base si precisa. Ajustar según resultados analíticos. • Fármacos: útil de forma sintomática mientras no interfiera con diagnóstico. • Antihistamínicos: antiH1 como difenhidramina (25 a 50 mg/6-8h VO máximo 200/día). • Antidopaminérgicos: domperidona 10mg o metoclopramida 10 mg cada 6-8h unos 20/30 min antes de las comidas vo. La metoclopramida también puede pautarse cada 6-8 h IM o IM. • Fenotiacínicos: clorpromacina (25 a 150 al día repartido en 3 dosis IM o IV). • Dexametasona 4 mg/8h IV si sospecha de HT intracraneal. • Benzodiazepinas: lorazepam, alprazolam. • Antagonistas de la serotonina: reservado hospitalario, tto y prevención vómitos inducidos por quimioterapia. Ondasentron 8 mg en 100cc 30 minutos antes de quimioterapia.

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Estreñimiento

Introducción: Disminución de cantidad o de ritmo de deposiciones sin cese de emisión de gases. Su prevalencia aumenta con la edad. Este aumento refleja mayor frecuencia de enfermedades colónicas como diverticulosis, hemorroides y cáncer. Anamnesis: edad, fármacos, historia ginecológica, AP incluyendo enfermedades neurológicas, IQ previas. Sobre todo en el anciano, debemos valorar duración del estreñimiento, curso y frecuencia de deposiciones. Características de las heces: sangre, pus, leucocitos. • Cambios en ritmo sugieren origen ORGÁNICO. • Tenesmo rectal: indican residuos fecales en luz rectal o ausencia de relajación esfínter. • Dolor abdominal y/o anorrectal sugiere organicidad. Exploración: palpación abdominal, inspección visual. Valorar tacto rectal, que servirá para ver presencia de heces en ampolla rectal, sus características y la existencia de patología anorrectal. Pruebas complementarias: Rx simple y/o en bipedestación de abdomen. Valorar derivación a servicio de digestivo para realización de colonoscopia, etc. Tratamiento • Medidas higienico-dietéticas: De inicio. Agua, dieta rica en fibra 25g/día (frutas como el kiwi, verduras, pan integral). Ejercicio físico. Tratar de mantener ritmo en hábito. • Extracción manual de fecaloma si se aprecia y es posible.

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Situaciones y Sistemas Fármacos 1. Formadores de volumen: como plantago ovata. En estreñimiento leve. Acción máxima a los 3 días, inicio efecto a las 12 horas. Evitar si esperamos baja ingesta hídrica. Contraindicado en DM y dieta restrictiva de sal. 2. Laxantes osmóticos: lactulosa, lactitol. Vigilar en caso de insuficiencia renal o diabéticos. No si sospecha obstrucción intestinal. 3. Laxantes no absorbibles: aceite de parafina. Puede combinarse con osmóticos. No si sospecha de obstrucción intestinal. 4. Evacuadores rectales: enema o microenema. Criterios de Ingreso 1. Si oclusión o suboclusión intestinal o si Síndrome Constitucional o Anemia.

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Diarrea aguda

Introducción: Aumento en la frecuencia de deposiciones (> 3 al día), volumen y fluidez de menos de dos semanas de evolución. Se considera persistente entre 2 y 4 semanas. A partir de 4 hablamos de diarrea crónica.

Etiología Pueden ser infecciosas (80%): Víricas (40%): virus Norwalk y adenovirus. Bacterias productoras de enterotoxinas, como V. Cholerae; toxicoinfecciones (S. aureus, Shigella); enteropatógenas (salmonella). Fármacos (10%): laxantes, teofilinas, antibioterapia, AINEs. Neoplasias: Gastrinoma, CMT. Enfermedad celíaca. (¡Ojo!, puede ser forma de inicio o reagudización de proceso crónico). • Diarrea acuosa: Sin dolor abdominal intenso, fiebre elevada ni productos patológicos. Suele asociar vómitos y ser de etiología infecciosa o alimentaria. Si no asocia vómitos pensar en origen bacteriano. • Diarrea inflamatoria: con dolor abdominal importante, fiebre alta y persistente y tenesmo rectal. Heces con moco, pus y/o sangre. Suele ser infecciosa por organismos enteroinvasivos o secundarias a enfermedad inflamatoria intestinal crónica. Diagnóstico

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• Anamnesis: Antecedentes personales, características de consistencia, volumen y ritmo de deposiciones. Hábito intestinal previo. Existencia de fiebre. Preguntar si otros miembros de la familia están afectados y por viajes al extranjero. Tipos de alimentos. Consumo de fármacos (ATB hasta un mes previo). Hábitos tóxicos y sexuales. Síntomas asociados: vómitos, dolor tipo cólico, sed, fiebre. • Exploración: física completa, incluyendo exploración neurológica, y tacto rectal (tenesmo, masa, fístulas...). Buscar signos de deshidratación. Situación hemodinámica.

Situaciones y Sistemas Pruebas complementarias • Analítica: Hemograma, Bioquímica básica: Iones, Glucosa, Urea, Cr (grado de deshidratación, posibilidad de fallo renal agudo). Gasometría venosa (descartar acidosis metabólica). • Rx de abdominal: sólo para diagnóstico diferencial del dolor abdominal. • Estudio de heces (leucocitos) y coprocultivos: diarrea inflamatoria, acuosa moderada o severa o no mejora en unos días. Solicitar también toxina de Clostridium en pacientes con uso de antibioterapia u hospitalización reciente. Criterios de ingreso • Imposibilidad de hidratación oral (vómitos abundantes), sepsis, deshidratación severa, diarrea inflamatoria, diarrea con riesgo vital (botulismo, cólera), sospecha de abdomen agudo, etiología no infecciosa, alteraciones hidroelectrolíticas, factores de riesgos previos o pertenencia a grupo de riesgo (niños, ancianos, inmunodeprimidos), ingesta previa de antibioterapia por otro motivo. Tratamiento • Dietético: dieta absoluta de sólidos las primeras 24 horas. Evitar frutas, grasas, fritos, café, lácteos hasta pasados 72 horas. Empezar con dieta pobre en residuos (arroz). • Hidratación: Oral (preparación de sueros orales o bebidas comerciales con electrolitos). Se puede iniciar en Urgencias de forma parenteral según resultados analíticos, con ClK (ajustado a pérdidas) y bicarbonato 1/6 M si acidosis. • Antidiarreicos: evitar, sobre todo si sospechamos etiología infecciosa. • Antiobióticos: Sólo en casos graves o factores de riesgo: diarrea leve en anciano >65 años, inmunodeprimidos o posibilidad de septicemia. Diarrea acuosa moderada o grave: afectación sistémica o grupos de riesgo, diarrea inflamatoria infecciosa (si no hay sospecha de E. Coli) y en diarrea del viajero. Elección ciprofloxacino 500/750 cada 12 h de 3 a 5 días. Si se sospecha colitis seudomembranosa: vancomicina 250 mg/6h o Metronidazol 500/8h durante 7 a 14 días. Tomar muestras de coprocultivo y hemocultivo si se pauta ATB de forma empírica, antes del ingreso en planta. En caso de diarreas no severas asociadas a diverticulosis se usa la rifaximina VO 500 mg/8h durante 7 días. • Antitérmicos: si fiebre superior a 38,5º paracetamol 650 mg cada 6-8h o metamizol 1c/6h.

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Atención   de urgencias al paciente terminal

Introducción: Todos los humanos, sin excepción, morirán eventualmente. La situación de un paciente terminal supone un gran impacto emocional en el paciente, la familia y el equipo sanitario. Siempre debemos tratar de mostrar empatía y un bajo nivel de reactividad emocional en estos trances. Un síntoma mal controlado puede ser visto como una urgencia por el paciente o su familia. Se considera como paciente terminal cuando existe la presencia de enfermedad avanzada, progresiva e incurable. Existe falta de respuesta al tratamiento. Puede haber múltiples problemas o síntomas, de diverso origen o cambiantes. El pronóstico de vida es inferior a 6 meses.

Síntomas digestivos • Anorexia: Fraccionar dieta y realizar ingestas con poco volumen. Comer lo que quiera, cuando quiera y como quiera. Se puede usar dexametasona 2-4 mg/d. • Estreñimiento: ver tema en la guía. Además se puede usar sobres de preparados osmóticos, diluidos en un litro de agua y son efectivos para la desimpactación de heces. • Diarrea: ver tema en la guía. Puede usarse loperamida 2 mg, comprimidos o gotas, en cada deposición. Máximo 16 mg al día. • Náuseas y vómitos: ver tema en guía. También son útiles fármacos como Haloperidol (efecto antiemético, ansiolítico, antipsicótico).1-2 mg/6-8h v.o. La Clorpromacina presenta menos extrapiramidalismos. 25/50 mg/8h vo o sc. • Disfagia: Según causa de obstrucción. Corticoides, dieta que tolere. Total: anticolinérgicos y antidepresivos. A largo plazo la gastrostomía es mejor tolerada que la SNG. • Candidiasis oral: por atb, sequedad, quimioterapia, radioterapia o fármacos. Mantener estrica higiene oral y Fluconazol 50-200 mg/d vo.

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Situaciones y Sistemas Síntomas respiratorios • Disnea: multifactorial. Su gravedad implica peor pronóstico. Tratar causa subyacente si es posible (anemia, derrame pleural, neumonía, etc.). Oxigenoterapia si hipoxemia, baja saturación o mejoría subjetiva. • Uso de morfina: Aumentar dosis previa en 50% o comenzar con 5mg/4h. Lorazepam sl (0.5-1 mg) o Diazepam 5-10 mg/8-12 horas. En crisis de pánico puede usarse midazolam dosis 2,5-15 mg. • Bronquitis crónica, linfangitis carcinomatosa: dexametasona 1640 mg iv/8h. • Derrame pleural: toracocentesis. • Tos: No productiva: antitusígenos como codeína 30 mg/8 horas, humidificar ambiente. Productiva: Acetilcisteína oral o IV 200 mg cada 8 horas o 600 mg/12-24 horas si tolerancia oral. • Hipo: diversa etiología (irritación del diafragma o frénico, central, infección, etc.). Iniciar tratamiento etiológico. Si no es posible usar metoclopramida 10 ml/6h o clorpromazina 10-25 mg/6-8h • Estertores premortem: por movilización de secreciones en vía respiratoria alta. Poner en decúbito lateral si es posible, con la cabeza levantada. Puede usarse Butilescopolamina a dosis de 20-40 mg IM cada 8 horas. • Hemoptisis: tratar la causa. Tratamiento sintomático. Si es por enfermedad avanzada: decúbito lateral, oxígeno y sedación (midazolan, mórficos...). Si el estado del enfermo lo permite: hemograma, reposición de fluidos, transfusión, corrección de coagulación si precisa. Hemoptisis masiva (> 40 cc/h) indica mal pronóstico. • Obstrucción de vías respiratorias: estridor agudo. Generalmente secundario a tumores ORL, vías respiratorias. Tratamiento inicial con bolo de metilprednisolona (250-500 mg iv), según pronóstico + 1 amp de cloruro mórfico (10 mg) sc. Valorar radioterapia. Se puede optar por sedación en casos muy avanzados.

Neurológicos • Insomnio: Consultar tema de analgesia y sedación en la guía. Buscar hipnótico de acción rápida. Se puede usar el clometiazol 1 cápsula o el haloperidol a dosis de 5-10 mg. • Agitación y delirio: signo de mal pronóstico. Descartar retención urinaria, impactación fecal, causa yatrógena. Podemos usar risperidona vo, haloperidol oral o subcutánea 5-20 mg. Repetir doblando la dosis si fuera necesario. Se puede usar Clorpromacina si no hay respuesta al haloperidol (25-50 mg IM). Levopromazina vo o sc 25-50 mg/24 h repartido en 3-4 tomas.

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Situaciones y Sistemas • Dolor: Ver tema de analgesia y sedación en la guía. Debemos evitar el sufrimiento del paciente en la medida de lo posible. • Síndrome de compresión medular: urgencia frecuente en oncología, en tumores con afectación ósea. El tratamiento precoz mejora la posterior calidad de vida. • Clínica: dolor empeorado en decúbito, a la percusión de apófisis espinosas y valsalva. mejora al sentarse. Puede existir paraplejia, alteraciones sensitivas, incontinencia de esfínteres. • Tratamiento: iniciar pese a ausencia de pruebas complementarias. Radioterapia. Dexametasona bolo inicial 10 a 20 mg IV (aumentar si no mejoría clínica en siguientes 4-12 horas). Mantenimiento en las primeras 48 horas con dexametasona 4 a 8 mg/6h IV, para después pasar a oral. Tras finalizar radioterapia iniciar pauta descendente de corticoides. Cirugía si tumor no es radiosensible.

Criterios de ingreso • Dificultad por parte de familia de suministrar medicación de forma adecuada. • El ingreso suponga mejorar su calidad de vida. • Claudicación familiar. Puede ser por sintomatología, depresión, ansiedad, soledad, incertidumbre, dudas sobre tratamiento o evolución.

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Principios generales de las intoxicaciones

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Valoración clínica y estabilización del paciente • Historia clínica completa: Tras valorar y estabilizar al paciente: 1.  Anamnesis: Identificar tóxico, dosis, vía de exposición, tiempo transcurrido, síntomas prehospitalarios, y antecedentes personales del paciente. 2. Exploración física: Constantes (TA,FR,FC,Tª) y exploración neurológica. 3. Prueblas complementarias: Glucemia capilar, GAB, ECG, Hemograma, Bioquímica sanguínea, incluyendo: Glucosa, iones, urea y creatinina, amilasa, calcio, proteínas totales CK, AST, ALT y BRBt, Orina (sistemático, sedimento, y tóxicos), Coagulación (si fármacos hepatotóxicos, anticoagulantes o salicilatos) • Estabilización del paciente: Siguiendo el ABCDE: Mantener vía aérea permeable,una adecuada ventilación y monitorización de la función circulatoria. 1.  Ventilación/oxigenación: a.  Movimientos respiratorios, coloración y Saturación de Oxigeno (SO2)>93% O2 de alto flujo si hubiera dificultades respiratorias. b. Si apnea: AMBU. Tubo de Guedel, máscara y O2 a 15l/min hasta IOT. 2. Monitorización función circulatoria: a.  1-2 vias venosas 14-18 G, SG 5% y fluidos, según criterio. b.  Monitorizar parámetros: FC, Glucemia, Tª C, consciencia, TA, ECG, SO2. c. Si HipoTA: posición Trendelemburg, fluidoterapia y medicación: -  Hipotensión  grave/mala perfusión: 500-1000ml cristaloides/coloides. -  C  asos refractarios: dopamina en la mayoría de situaciones; norepinefrina en sobredosis con α-antagonistas y antidepresivos triciclicos. d.  Si PCR: RCP durante el tiempo establecido.

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3. SNC: coma y convulsiones: Pasos a seguir. a.  naloxona 2mg i.v (posible SD narcóticos) b. Dextrosa 50% en agua (50 ml i.v) o determinar glucosa capilar. c. Tiamina,1 ampolla de 100mg im (posible Sd.Wenicke-Korsakoff) d. Ventimask O2 al 50% posible intoxicación por CO. e. Flumazenilo, ampollas de 1mg en 10cc : dosis de 0,3mg (3cc) hasta 1 mg.,si sobredosis BZD, sospechada o confirmada. Si no se conoce tóxico no administrar, puede favorecer convulsiones si antidepresivos iazepamos, cocaína, litio o en caso de trastorno convulsivo previamente existente. • Prevenir la absorción del fármaco, dependiendo de la vía de exposición. 1. Respiratoria: Inhalación de O2 al 100% 2. Parenteral: Frío local. Torniquete proximal a la zona de inoculación. 3. Digestiva: Vaciamiento gástrico. a. Lavado gástrico: dentro de la 1ª hora de la ingestión, 250-300 ml de SF en adultos ó 5-10ml/kg en niños. Contraindicado en caso de agentes corrosivos (Eméticos: Se ha abandonado el uso, por no existir evidencia de mejores resultados). b. Después de varias horas: se recomienda carbón activado, excepto para álcalis, arsénico, y otros metales pesados, hidrocarbonos, etanol y otros alcoholes, litio, sulfato ferroso, carbamato y ácidos minerales. No usar si obstrucción o perforación intestinal. Dosis: 50-100 g en 200 ml SF cada 4h hasta mejoría. Si fármacos con formulación retard, hasta 24h. c. Cutánea: Lavados con abundante agua y jabón. d.  Conjuntival: Lavados con SF o agua (hasta 30 min) • Conseguir eliminación del fármaco absorbido: Las vías son respiratoria, hepática o renal, actualmente solo podemos intervenir en la renal.

Eliminación renal Utilizar diuresis forzada sólo si específicamente indicada. No intentar en pacientes con insuficiencia renal, enfermedad cardiaca o con alteraciones electrolíticas previas. Pocos datos apoyan su eficacia en la supervivencia. Diuresis forzada alcalina: Útil en salicilatos y fenobarbital y otros ácidos débiles. Hasta alcanzar pH urinario de 7,5-9. Si pHu< 7,5, administrar bolos 20 mEq HCO3Na 1M. Controlar hipopotasemia.

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Situaciones y Sistemas 1ª y 2ª hora : 500 ml/h HCO3Na 1/ 6 M (+1000 ml SG 5%). 3ª y 4ªhora : 500 ml SG5% + 10 mEq ClK + 500 ml SF + 10 mEq ClK 5ªh:500 ml Manitol 10%+10 mEq ClK. Perfusión de 250 ml HCO3Na 1M en 6h. Eliminación extracorpórea de tóxinas: hemodiálisis, hemoperfusión, si las concentraciones sanguíneas alcanzan valores potencialmente letales. Tóxico

Tratamientos y antídotos

Acetaminofeno

N-acetilcisteina: v.o: 70-140 mg/kg cada 4horas hasta 17 dosis. i.v: 150 mg/kg en 200 cc SG 5% a pasar en 15 min, continuar con perfusión 50mg/kg en 500 ml SG a pasar en 4h

Anfetaminas y drogas de diseño

Si alucinaciones y psicosis: haloperidol amp 5 mg, 1 amp / 8 h iv ó im o midazolam 0,1-0,2 mg/kg iv o im. Si convulsiones o agitación: diazepam amp 10 mg,   5 – 10 mg iv lento. Si arritmias: antiarrítmicos según el tipo de arritmia.

Anticolinesterasa

Sulfato de atropina:15 mg i.v (i.m, sc) /15 min hasta eliminar secreciones. Cloruro de pradiloxima: 1g i.v (v.o) durante 15-30 min cada 8-12h, 3 dosis, según demanda.

Antidepresivos triciclicos

Monitorización ECG continua. Inducir alcalinización: Bicarbonato 1M iv 1-2 mEq / Kg. Seguido de Perfusión iv 20 mEq/h. Mantener pHa : 7.45-7,55. Si Arrítmias Ventriculares refractarias a la alcalinización: 1º- Bolo iv Bicarbonato 1M 1 – 2 mEq / Kg. Si no responde: 2º- Lidocaina amp de 10 ml al 5% 1 mg / Kg (50-100 mg) i.v lenta- 2min Si agitación diazepam o midazolam. Nunca haloperidol.

Barbitúricos

Medidas de soporte. Lavado gástrico. Carbón activado. Sintomático.

Benzodiacepinas

Flumazenilo amp 5 - 10 ml (0,1 mg / ml). 0,3 mg (3ml) i.v durante 30 segundos, seguidos de 0,3 mg/ minuto hasta un total de 3 mg. Si recurrencia de la sedación o depresión respiratoria: Perfusión: 25 ml flumazenilo + 250 ml SG5% (6 gotas/ min o 18 ml/h. hasta dosis máxima de 30 gotas/min o 90 ml/h)

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Betabloqueantes

Cáusticos Nunca hacer lavado gástrico ni provocar el vómito

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Monitorización ECG. Control de la Glucemia e Hiperpotasemia Si Crísis Convulsiva: Midazolam - fenitoína Si Hipotensión Arterial: Posición Trendelemburg. Si PVC disminuida: SF 200 ml / 10 min (Máx. 1000 ó 2000 ml/24h) Si PVC aumentada y/o Bradicardia Sinusal. 1º- Glucagón amp. 1 - 10 mg. Bolo iv 5 - 10 mg. Posteriormente si es necesario: Perfusión: 20 mg + 250 ml SG5% a 16 gotas / min. Si no cede. 2º- Adrenalina amp de 1 ml con 1mg al 1/1000, en perfusión continua: 3 amp en 250 ml SG5% a 5ml/h hasta un máx de 50 ml/h. Si no remite. 3º- Marcapasos externo. 4º-Hemoperfusión /Hemodiálisis si IR (Intoxicaciones graves por Atenolol o Nadolol) - Si Shock, tratamiento específico. Analgesia. Si EAP o Broncoespasmo, tratamiento específico. Si HDA, tratamiento específico. Si Abdomen Agudo: Valoración quirúrgica - Agua Albuminosa: 5 claras de huevo (1 vial Albúmina desecada) + 1 l agua. Administrar reiteradamente en pequeñas cantidades. - Profilaxis Antibiótica: Bencilpenililina 5 mill + 250 ml SF en 30 min / 4 h. - Tobramicina 75 mg + 100 ml SF en 20 min / 8 h. - Metilprednisolona 1 mg / Kg / d y valoración Endoscópica.

Cocaína

1.2 Vías venosas (16 G). SG5% mantenimiento + SF para forzar diuresis. 2. Monitorizar 4- Si Convulsiones: Diazepam amp.10 mg 1amp. + 8 ml SF a 2 ml / min. 5- Si Isquemia Coronaria: Tto. Específico con nitratos (NO administrar beta bloqueantes). 6- Si Arrítmias: Tto. Específico. 7- Si Agitación o Psicosis: Midazolan amp. 15 mg 0,1 0,2 mg / kg iv. 8- Si Crísis HTA severa: Nifedipino cap. 10 mg 1 cp sb.

Pegamento y disolventes

Sintomático: Oxígeno 100%.

Situaciones y Sistemas

Digitálicosdigoxina

Etanol Dosis de etanol = ml ingeridos x graduación x 0,008

Fragmentos Fab antidigoxina: Ingestión aguda: dosis (viales) = (digoxina ingerida (mg) x 0,8)/0,5 Ingestión crónica: dosis (viales)= (concentración sérica (ng/ml) x peso (kg)) / 100, prefundido en suero salino al 0,9% durante 15-30min; repetir si persiste toxicidad. - Si Hipopotasemia: 60-120 mEq ClK/24 horas repartidos en SF. - Si Bradiarrítmias sintomáticas: Atropina, Isoprenalina, y si necesario: Marcapasos - Si Extrasístoles Supra Ventriculares aisladas: No tratar - Si Taquiarritias: Fenitoína 250 mg + 8 ml SF bolo iv lento - Oxigenoterapia según criterio. - Tiamina amp. 100 mg 1 amp /día im+ Piridoxina amp. 300 mg /8 h iv. - Vía venosa. SG5% a 21 gotas/min, si hipoglucemia 1 amp 20 ml Glucosa 50% iv. Cuidado deshidratación!! - Si Agitación: Haloperidol 1 amp im / clometiazol / tiapride 1 amp iv - Si pH < 7,2: Bicarbonato 1M (dosis habituales).

Etilenglicol (UCI)

- Etanol absoluto 5 ml con 3,95 g. Ataque: 1 g / Kg + 500 ml SG5% en 30 min. Perfusión: 16 ampollas / Kg / h + 500 ml SG5% a 21 gotas/min. - Tiamina 100 mg/d im + Piridoxina 300 mg / 8 h iv - Si Hipocalcemia: Gluconato Cálcico 0% 1 - 2 ampollas iv. Vigilar el alargamiento del QT!!!

Hidrocarburos

- Si Inhalación: Oxígeno 100% - N -Acetil Cisteína si < 10 h. de la ingesta. Previene hepatotoxicidad - Control Ur, Cr, Transaminasas y Coagulación durante al menos 4 días.

Neurolépticos

Cuidado con neurotoxicidad y cardiotoxicidad:(arritmia, QT alargado). 1. Si síntomas extrapiramidales: Biperideno 1 ampolla 5mg iv cada 30min hasta 20 mg/día. Diazepam 10 mg iv a pasar lento. 2. -Ante S. neuroléptico maligno, dantrolene 10mg/kg/ iv y luego 2,5mg/kg/ 6h iv. Tratamiento hipertermia mediante medidas físicas.

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Escroto  agudo

Definición Dolor intenso con aumento de tamaño del escroto, tumefacción, fiebre y síndrome miccional, siendo las causas más frecuentes la orquidoepididimitis y la torsión testicular.

Orquitis y epididimitis aguda Diagnóstico: clínica, dolor intenso irradiado a cordón espermático. Exploración física • Hemograma: solo si el cuadro de afectación general es importante, leucocitosis con neutrofilia. • Bioquímica, si afectación general. Glucosa, urea, creatinina, potasio y sodio. • Orina y sedimento (leucocituria con piuria) • Urocultivo. • Rxtorax y abdomen, sólo si cuadro de afectación importante. • Eco-dopler: solo si dudas diagnosticas con la torsión testicular. Manejo Medidas generales Reposo en decúbito supino Suspensorio testicular Hielo local

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Situaciones y Sistemas Tratamiento Analgesia: paracetamol: 650-1000 mg/6-8h o metamizol: 1 amp o caps/ 6-8h. Antiinflamatorios: como diclofenaco: 50 mg/8h o dexketoprofeno trometamol 25/8h, vo 7 días. Antibióticos: Según el grupo de edad cambia el agente causal y por tanto el antibiótico. El tratamiento debe durar mínimo 7-10 días. Vía de transmisión sexual. Ceftriaxona dosis única 250 mg im. Doxiciclina 100 mg/12h durante 10 días u ofloxacino dosis inicial 400 mg, seguido de 200 mg/12h durante 10 días. Vía de transmisión no sexual. Ciprofloxacino: 500 mg/12h durante 10 días. Alternativa: amoxicilina-ácido clavulánico 875-125 mg/8h.; Amoxicilinaclavulánico 1000-62,5 2 comp. cada 12h. Destino El tratamiento es domiciliario, pero debe quedar en observación en urgencias, o incluso ingresar los pacientes con: datos de abscesificación del contenido escrotal, datos de septicemia y/o grave afectación del estado general.

Torsión del cordón espermático Habitualmente por debajo de los 40 años (máximo entre 8-15 años). Normalmente el sentido de giro es de fuera a dentro en el eje cráneo caudal. Es importante su rápida sospecha, debiendo transcurrir menos de 6 horas desde el inicio de los síntomas hasta la resolución del cuadro. Diagnóstico: clínica Dolor testicular comienzo más brusco que en las epididimitis • Episodios previos similares que cedieron espontáneamente. • No cede con la analgesia habitual. • No suele haber fiebre (salvo casos evolucionados), ni síndrome miccional. • Habitualmente inicio nocturno (despierta de forma brusca), o tras maniobras de valsalva.

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Situaciones y Sistemas Nauseas-vómitos Exploración física muy dolorosa, con escroto edematizado, enrojecido. • Signo de gouverneur: testículo afectado más horizontalizado y alto que en cotralateral. • Signo de prehn: elevación del testículo en cuadro de torsión aumenta el dolor, en la orquiepididimitis el paciente experimenta mejoría del dolor. • Reflejo cremastérico: contracción del músuculo cremastérico, ascenso del testículo al estimular la cara interna del músculo. Abolido en casos de torsión. • Nódulo doloroso en polo superior del testículo. • Hemograma: leucocitosis. • Coagulación y bioquímica: por si precisa ir a quirófano. • Orina y sedimento: suele ser normal. • Eco doppler: diagnóstico de abolición del flujo. Manejo Intento de detorsión manual, girando en sentido dentro-fuera si nos colocamos desde los pies del paciente. Si la sintomatología aumentase giramos hacia el otro lado. Posteriormente realizamos eco doppler para confirmarlo. Ingreso. Exploración quirúrgica bajo anestesia. Detorsión y fijación.

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Otras urgencias neufrológicas

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Hematuria macroscópica Causas más frecuentes: neoplasias urológicas, HBP, traumatismos e infecciones del tracto urinario. Anamnesis AP urológicos y ginecológicos. Descartar metrorragia. • Factores de riesgo de cáncer urológico (tabaquismo, edad > 40a). • Ingesta de medicamentos que puedan ocasionar hematuria: ACOs, AINEs, ciclofosfamidas. • Características de la hematuria: existencia de coágulos y su morfología, tiempo de la micción en que se produce, así como la existencia de síntomas asociados (dolor, fiebre, tenesmo, astenia • Factores desencadenantes: tras ejercicio intenso, matutina, etc. Exploración física • Palpación abdominal, prestando atención a presencia de masas (adenopatías, esplenomegalia, tumores), dolor en punta de dedo en ángulo costovertebral con fiebre (infección de vías urinarias altas) o suprapúbica (cistitis), puñopercusión renal, genitales externos. En varones realizar tacto rectal para valorar tamaño, consistencia y sensibilidad de la próstata. Pruebas complementarias Constantes: monitorización si repercusión hemodinámica, analítica (hemograma, bioquímica general con iones, urea, creatinina coagulación). Valorar realizar pruebas cruzadas. Tira reactiva de orina. En caso de sospecha de pielonefritis o hidronefrosis estudio de sedimento.

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Radiografía simple de abdomen: Ecografía abdominal si sospecha de hidronefrosis, insuficiencia renal, hematuria postraumática, etc. Criterios de ingreso • Hematuria grave con alteraciones hemodinámicas. • Retención urinaria por coágulos. • Hematuria recidivante. Sospecha de glomerulonefritis. Tratamiento • Sondaje vesical: si la hematuria se acompaña de coágulos, dolor intenso o retención aguda de orina colocar una sonda vesical semirrígida de tres vías con calibre mínimo 22F, realizar lavado de suero fisiológico empleando jeringa de 50 ml hasta que se obtenga fluido libre de coágulos. A continuación, mantener lavado vesical con irrigación continua rápida de suero fisiológico. Evitar si toma de ACOs o en etiología infecciosa sin coágulos. • Asegurar elevada ingesta hídrica: 3l/día. Si intolerancia oral 1litro SF/8h según AP. En caso de ICC o similar se puede pautar furosemida 40 mg/día vo o 20mg/día iv, ajustando aporte de líquidos de forma individualizada. • Si síndrome miccional añadir antibioterapia durante tres días: cefuroxima 250 mg/12h o amoxicilina-clavulánico 875-125 mg/8h. • Remisión preferente a consulta de urología. Si hematuria severa, postraumática o Insuficiencia renal avisar a servicio de urología de guardia.

Retención aguda de orina • La causa más frecuente de retención aguda es la hiperplasia benigna de próstata. Deben considerarse otras etiologías obstructivas (neoplasias, parafimosis), y fármacos como anticolinérgicos (espasmolíticos, antihistamínicos, antiparkinsonianos) y opiáceos. Anamnesis y exploración • Diagnóstico clínico. Abdomen doloroso, sensación de tenesmo, vejiga distendida (globo vesical). Valorar existencia de estenosis en meato o uretra. • Tacto rectal: valorar tamaño de la próstata.

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Situaciones y Sistemas • Analítica: si la retención ha sido prolongada es necesario evaluar la función renal. Hemograma, bioquímica con glucosa, urea, creatinina, iones. Leucocitosis con neutrofilia es sugerente de prostatitis (criterio de ingreso). • Analítica de orina con sedimento: sodio y creatinina. Calcular fracción de excreción de sodio para descartar insuficiencia renal. Tratamiento • Cateterización uretral: contraindicada en caso de traumatismo pélvico con sangre en meato uretral, deformidad peneana importante o hematoma perineal. Usar sonda de Foley 18 Fr. Si existe dificultad en el paso por la uretra intentar procedimiento con una sonda de menor calibre. Ante sospecha de HBP usar sondas acodadas. Realizar pinzamiento de sonda cada 250 ml durante 10-15 min para evitar hematuria ex-vacuo. Si no es posible el sondaje debe evitarse forzarlo. Solicitar consulta urológica para punción suprapúbica o valorar sondaje alternativo. Puede ser útil el uso de alfa-bloqueantes a dosis terapéuticas: alfuzosina 5 mg/24h o tamsulosina 0,4/24h. Reevaluar retirada de sonda en 48-72h. Si no se consigue micción espontánea repetir el sondaje. Tras tres intentos, cambiar por sonda permanente de silicona.

Parafimosis • Retracción del prepucio que puede conducir a isquemia aguda y gangrena del mismo. • Tratamiento: Tras anestesia local (gel de lidocaína), intentar reducción manual. Realizar incisión dorsal si precisa. Si no resulta efectiva avisar de forma urgente a servicio de Urología para decidir actuación a seguir. Revisión posterior por el mismo.

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Síndromes   por calor

Se producen cuando la ganancia térmica, endógena o exógena, supera la capacidad de perder calor del organismo.

Insolación Hipotensión brusca, cefalea, náuseas y vómitos. Cese con ambiente frío.

Calambre por calor Gente joven tras ejercicio intenso con mucha sudoración. Tª corporal normal. No deshidratación. Son espasmos dolorosos de la musculatura estriada. Tratamiento con reposo en ambiente fresco, reposición hidroelectrolítica oral o IV 3L en 24h (individualizar según AP y analítica) Ingreso: patología asociada grave, sodio plasmático inferior a 130 mEq/l, conocer de antemano la imposibilidad de rehidratación en domicilio.

Agotamiento por calor (más frecuente) Individuos sanos o ancianos con AP de cardiopatías, en tratamiento diurético. Las pérdidas pueden desembocar en deshidratación hipernatrémica. • Clínica inespecífica: astenia, cefalea, vértigo, ansiedad, sed, náuseas, vómitos, diarrea, etc. Tª normal. • Pruebas complementarias: hemograma, bioquímica con glucosa, sodio, potasio, urea, creatinina, CPK y transaminasas. Iones en orina para descartar insuficiencia renal prerrenal. ECG (si sospecha arritmias). Gasometría Arterial. (GSA) • Tratamiento: reposo en ambiente fresco, reposición oral o IV 3-4 L en 24h (individualizar según AP y analítica). Ingreso: alteraciones graves equilibrio hidroelectrolítico. Síntomas neurológicos. Tª > 38-39 ºC.

Golpe de calor

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• Clínica: Se caracteriza por aumento de la temperatura corporal central > 40ºC, se produce lesión tisular multisistémica. Suele aparecer en ambientes calurosos y de alto grado de humedad, por insuficiencia de mecanismos termorreguladoras. Hipertermia y alteración del nivel de

Situaciones y Sistemas conciencia, en contexto de exposición al calor, son los signos cardinales de este cuadro. En el 50% de los casos la sudoración está conservada. • Forma clásica: ancianos y enfermos polimedicados. • Asociado a ejercicio: gente joven, poco entrenada, en contexto de ejercicio físico intenso. • Clínica: En algunos casos el paciente refiere pródromos inespecíficos: letargia, mareo, cefalea; secundarios a alteraciones hidroelectrolíticas. Neurológica (estupor, focalidad neurológica, puede existir confusión, delirio y coma). Musculares: mialgias, calambres musculares (típico de forma activa, se acompaña de rabdomiolisis). Cardíacos: Gasto cardiaco elevado, puede producir insuficiencia cardíaca. Eventualmente aparecen alteraciones renales o hepáticas. Si alteraciones de coagulación, peor pronóstico. Pruebas complementarias • Analítica hemograma, bioquímica con glucosa, urea, creatinina, Sodio, Potasio, CK, GOT, GPT, coagulación. Calcio y fósforo si afectación muscular importante. Orina con iones y creatinina. ECG para descartar arritmias por alteraciones de electrolitos. Gasometría Arterial: hipoxemia con hipocapnia. Rx de tórax. TAC para diagnóstico diferencial de alteración del nivel de conciencia. Tratamiento • Enfriamiento corporal rápido: desnudar al paciente, en decúbito lateral aplicaremos compresas de agua helada, manta de hipotermia hasta Tª objetivo de 39ºC. No usar antipiréticos. • Sueroterapia, control hidroelectrolítico (evitar hipopotasemia) y de TA. Si acidosis usar bicarbonato1M según precise. • En caso de convulsiones diazepam 5-10 mg/iv o clorpromacina (25-50 mg iv). • Monitorización y soporte cardiopulmonar: vía aérea permeable (Intubación orotraqueal si precisa), oxigenoterapia, fármacos vasoactivos, tratamiento de fracaso renal agudo (hidratación, diuréticos y alcalinización de la orina).

Síndrome neuroléptico maligno Pacientes en tratamiento con fármacos que disminuyen niveles de dopamina, o por supresión brusca de fármacos dopaminérgicos. Reacción de grupo de muy baja incidencia. Presenta disminución del nivel de conciencia, rigidez muscular, extrapiramidalismo, alteraciones del sistema nervioso autónomo e hipertermia. Tratamiento con Bromocriptina 2,5 mg/8h o Dantrolene (Bolo IV 2,5 mg/kg hasta dosis total acumulada de 10 mg/kg).

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Hipotermia accidental

Temperatura <35ºC por exposición al frío sin adecuada protección. Leve (32,5-35ºC), moderada (32,2-28ºC) y severa (28ºC). Las manifestaciones más frecuentes son cardiovasculares y neurológicas. Medidas iniciales: evitar movimientos bruscos, retirar prendas de vestir húmedas. Mantener al paciente en decúbito supino. Pruebas complementarias: Constantes: SatO2 y medición de Tª con termómetros adecuados. El pulsioxímetro puede falsear resultados por hipoperfusión tisular. Evitar catéter venoso central. Analítica general: Hemograma, Bioquímica (Glucosa, urea, Creatinina, Sodio, potasio, enzimas hepáticas, bilirrubina, CPK), Coagulación. GSA. ECG (onda J de Osborn). Rx de tórax PA y lateral.

Medidas de recalentamiento • Hipotermia leve-moderada: habitación caliente, mantas, inmersión en agua caliente, calentadores de aire por convección. • Hipotermia moderada severa: Oxígeno humidificado caliente, Perfusión de suero caliente (calentar en microondas a máxima potencia 2 minutos). Lavados de cavidades con suero caliente. • Hipotermia severa: recalentamiento extracorpóreo: hemodiálisis, recalentamiento arterio-venoso o veno-venoso. By-pass cardiopulmonar si parada cardiorrespiratoria. ¿Cuándo interrumpir RCP en paciente con hipotermia? No existe convención al respecto. Tradicionalmente ausencia de signos vitales con Tª a 32ºC. Mal pronóstico: hiperpotasemia severa, pH < 6,5; coagulopatía grave. Otras medidas

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Prevención de arritmias: las arritmias suelen desaparecer tras recalentamiento. Uso de bretilio 5-10 mg/kg iv si hipotermia severa y extrasistolia ventricular frecuente. Uso de marcapasos por bradicardia sintomática: demorar hasta Tª objetivo de 30ºC. Administración de fármacos IV o vasoactivos se debe demorar hasta Tª coporal > 30ºC. Reposición hidroelectrolítica según precise.

Quemaduras

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Lesión que afecta a la integridad de la piel producida por agentes químicos, eléctricos, radiactivos o por calor. • Llama: habitualmente en recinto cerrado y se suele asociar con el síndrome por inhalación de humo, con frecuente intoxicación por CO y/o cianuro como residuo de la combustión y causante de la muerte. • Eléctrica: la gravedad depende del voltaje. Existe quemadura de entrada y de salida. Riesgo de arritmias e Insuficiencia Renal Aguda por elevación de mioglobina en sangre. • Química: su gravedad depende de la concentración, cantidad, extensión y tiempo de exposición. Requieren tratamiento urgente y pueden provocar grandes daños. • Otras: por objetos calientes, solar, etc. Criterios de gravedad: según extensión, profundidad, edad, localización, patologías crónicas o concomitantes. La causa más frecuente de muerte es la hipoxia. Anamnesis: historia clínica haciendo hincapié en el agente productor de la quemadura y el tiempo transcurrido. Valorar el estado general del paciente, soporte vital si precisa. Extensión y profundidad de las lesiones. Estado general y lesiones asociadas. Clasificación Tabla 1. % de superficie total quemada (stq) o superficie corporal quemada (SCQ): regla de los nueve en adultos. Zona quemada Cabeza y cuello

%STQ 9%

Miembro superior

9%

Tronco anterior (clavícula a pubis)

18%

Tronco posterior (base del cuello a pliegue glúteo)

18%

Miembro inferior

18%

Genitales

1%

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Clasificación por la profundidad y clínica Grado

Lesión

Sintomatología

1º o Epidérmico

Eritema

Dolor + hipersensibilidad

2º o Dérmica superficial

Eritema + exudado + flictena

Dolor intenso + hipersensibilidad al pinchazo

2º o Dérmica profunda

Escara blanca + exudado

Poco dolor + anestesia al pinchazo

3º Hipodermis

Aspecto blanco nacarado o carbónico

Anestesia

Criterios de ingreso Hospitalario • Quemadura de 2º grado del 10-25% adultos o 5-15% (niños y mayores de 55 años. • Quemaduras de 3º grado mayores entre 2-10 % STQ • Quemaduras con afectación de la vía aérea. Síndrome inhalación de humo. Compromiso vital. • Patología concomitante grave. • Unidad de quemados: Grandes quemados. Quemadura de 2º grado >25% (adultos) o >15% (niños y ancianos). Quemadura de 3º >10%. Pruebas complementarias • Analítica: Bioquímica con glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, amilasa, CK. Gasometría. Orina y sedimento. • Radiografía de tórax. • Monitorización en quemaduras eléctricas. Tratamiento • Quemaduras leves. 1.  Material estéril. 2. Lavado con suero fisiológico. 3. Antisépticos tópicos (clorhexidina, tintura yodada). Desbridamiento de flictenas sin extirpar ampollas pequeñas.

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Situaciones y Sistemas

4. Cura diaria con antibiótico tópico: Mupirocina 5%, ac. fusídico, etc. Oclusión no compresiva en 2º y 3º grado. No oclusivas en cuello, cara y periné. 5. Profilaxis antitetánica y analgesia (fentanilo o mórficos si precisa). Anti-inflamatorios tópicos • Actitud y tratamiento general de las quemaduras graves: 1. Aislar al paciente del agente causal. Anamnesis detallada de las circunstancias en que se produjeron las quemaduras. 2.  Retirar la ropa cuidadosamente, mojándola si es preciso. 3.  Aplicar compresas frías si el STQ no es extenso. Si STQ extenso aplicar paños estériles y abrigar al paciente para evitar pérdida de calor. 4.  SVAT como si se tratara de un politraumatizado. 5. Analgesia: Metamizol, tramadol, morfina u otros opioides en rangos analgésicos según intensidad del dolor. 6. Proteccción gástrica: Omeprazol 20mg/8h (evitar úlcera de Curling). 7. Agitación: haloperidol: media ampolla 5 mg IV, repetir si precisa. 8. SIEMPRE: oxígeno en mascarilla con reservorio. Ante signos de insuficiencia respiratoria usar ventilación mecánica con oxígeno al 100% 9.  Vía venosa en zona no quemada, si es posible. Sueroterapia: Ajuste según estado del paciente. Fórmula de Parkland: Ringer Lactato 4cc/kg/%STQ. En niños 3cc/kg/%STQ. El primer día la mitad del volumen se administra en las primeras 8 horas desde que se produjo la quemadura. La otra mitad en las 16h siguientes. El segundo día: 50% de lo calculado para el primer día. Ajustar siempre la perfusión a pérdidas basales y AP; 2,000 ml/24h. Modificar según edad, patología concomitante, etc. Pueden usarse broncodilatadores nebulizados. Dieta absoluta: Sonda nasogástrica en grandes quemados con Intubación orotraqueal. Colocar sonda vesical para control de diuresis. Desbridación precoz de escaras para evitar sepsis por anaerobios. Vacunación antitetánica.

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Situaciones y Sistemas Situaciones especiales • Quemados en recintos cerrados: 1. Intoxicación por CO: remitir a cámara hiperbárica: embarazadas, carboxihemoglobina >36% y pacientes con clínica neurológica. 2. Intoxicación por cianuro: hidroxicobalamina 5gr/15min. • Quemaduras químicas: ABCDE. Lavado continuo con suero fisiológico. Neutralizar sustancia (avisar a Instituto Nacional de Toxicología). Traslado en UVI móvil a centro de referencia. • Quemaduras por electrocución: desconectar víctima del medio, manitol 2g/kg si mio o hemoglobinuria. Alta en descargas de 110 -220 V tras observación y monitorización cardíaca durante 8 horas, si no aparece manifestación clínica alguna. Ingreso si voltaje mayor o manifestaciones de electrocución. RCP si Parada cardiorrespiratoria. Seguimiento en paciente quemado • Ambulatorio en casos de quemaduras por llama leves y no complicadas, eléctricas asintomáticas y químicas leves. • Observación monitorización 12 horas en Observación de las quemaduras eléctricas con voltaje inferior a 220V y de 24 horas en las inferiores a 1000V, o sospecha de inhalación de gases. • Ingreso si lesiones leves complicadas, eléctricas sintomáticas, descarga superior a 1000V o con manifestaciones clínicas de inhalación de gases. • Remitir a centro de quemados de las quemaduras graves, muy graves o en caso de que el hospital no disponga de medios o especialidades necesarias para atender al paciente quemado.

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Mordeduras   y picaduras

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• Mordedura humana y de animales: La mordedura humana se considera infectada por gérmenes saprófitos de la boca. La mordedura de animal es más habitual en animales doméstico. El daño puede darse a tres niveles: Traumatismo local: limpieza de herida con suero fisiológico y desbridamiento de tejidos necróticos. Inmovilizar. Cicatrización por segunda intención salvo en cara, cuello y manos, donde se puede realizar sutura. Antibioterapia de amplio espectro 7 días. Infección local: celulitis-fascitis. Puede complicarse con osteomielitis y artritis. Antibioterapia 10-14 días. Septicemia: bien por diseminación de la infección local a nivel sistémico, bien por la infección por microorganismos agresivos. Puede producir shock séptico y CID a los pocos días (sobre todo en inmunodeprimidos). Precisa ingreso. Terapia antibiótica intensiva. Tratamiento antibiótico • Humanos, perro, gato, murciélago y rata: 1. Leve: amoxicilina-clavulánico 875/125mg 1/8h vo o amoxicilinaclavulánico 1000/62,5 mg 2/12 h Alternativa: Clindamicina 300 mg/8h o Ciprofloxacino 500 mg/12 vo. 2. Grave: Piperacilina-Tazobactam 4-0,5 gr/8h/IV o Imipenem 1g/8h. • Gato: Cefuroxima axetilo 500 mg/12h vo; Ceftriaxona 1g/12h IV; Doxiciclina 100 mg/12h vo. • Alternativa en murciélago y rata: doxiclina 100mg/12h vo. Vacuna antirrábica: animales salvajes y no vacunados. En animales domésticos no indicado de entrada. Realizar parte judicial, y si se trata de un animal no vacunado o salvaje realizar parte a las autoridades sanitarias competentes. La mordedura humana también requiere parte judicial.

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Situaciones y Sistemas Picaduras Más frecuente: dípteros (mosquito, tábano) o himenópteros (abeja, avispa). Son lesiones locales y autolimitadas. El tratamiento consiste en la extracción del aguijón (mediante incisión, nunca con pinzas) y aplicación de calor (las toxinas son termolábiles). En las picaduras por garrapata se debe matar a la garrapata antes de extirparla, mediante algodón empapado en alcohol, vaselina, etc. hasta que suelte las patas, para proceder a extraerla con pinzas. Desinfectar la herida y valorar profilaxis antitetánica. Complicaciones posibles • Picaduras por enjambre: cursa con vómitos, diarrea, convulsiones, coma y shock. Precisa ingreso. • Picaduras en orofaringe y cuello que pueden obstruir la vía aéra superior (ver tema). • Las reacciones anafilácticas pueden ser: Inmediatas (minutos-horas); tardías (entre 10-14 días), Se tratan con dexclorfeniramina 1 ampolla IM. Corticoides: hidrocortisona 5mg/kg de peso (habitualmente 250mg) o Metilprednisolona 1mg/kg de peso. Si el cuadro es más grave: adrenalina sc 1:1000 a un ritmo de 0,3 ml cada 5-15 minutos hasta 4 dosis. Si es necesario se aplicarán medidas de soporte vital avanzado. Protocolo de actuación de profilaxis antitetánica. Estado vacunal

Herida pequeña y limpia

Herida profunda y sucia

Bien vacunado, última dosis <10 años

No es necesario.

VAT de recuerdo si última dosis > 5 años

Bien vacunado, última dosis >10 años

VAT de recuerdo

VAT de recuerdo + IgT

Mal vacunado

Iniciar o completar VAT

VAT (tres dosis) + IgT

No vacunado o desconocido

VAT (3 dosis)

VAT (tres dosis) + IgT

La VAT (vacuna antitetánica) se realiza en tres dosis: inicial, al mes y al año. Una dosis de recuerdo cada 10 años. La IgT (Inmunoglobulina específica antitetánica) es de 250 UI por vía IM en dosis única.

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1

Insuficiencia cardiaca y evaluación del paciente con disnea

Concepto de disnea Disnea: Sensación de dificultad para respirar, percepción anormalmente desagradable de la respiración. Es un síntoma subjetivo que describe el paciente, no un signo objetivo que pueda medir el médico. La insuficiencia respiratoria se define como PaO2< 60 mm Hg en gasometría arterial. Etiología de la disnea aguda

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• Procesos obstructivos de vía alta: cuerpo extraño, inflamación, edema, absceso o neoplasia, parálisis de cuerdas vocales. Inspección: tos, inspiración bradipnéica, tiraje, sudoración. ACP: taquicardia, disminución de murmullo vesicular, estridor inspiratorio. Tratamiento por ORL. • Cuerpo extraño de vías aéreas bajas: Inspección: tos, tiraje, sudoración. ACP: disminución de murmullo vesicular, roncus y sibilantes. Rx: Hiperclaridad por atrapamiento aéreo, incluso desviación mediastínica, que puede llevar a atelectasia. Fibrobroncoscopia y tratamiento por Neumología-Cirugía Torácica. • Neumonía: tos, esputo purulento, fiebre, dolor pleurítico. (Ver capítulo). • Crisis asmática: brotes de tos y sibilancias. (Ver capítulo). • EPOC: tos y expectoración crónicas con agudizaciones, roncus y sibilantes. (Ver capítulo). • TEP: Inicio súbito con taquipnea, taquicardia, sudoración, angustia. Dolor pleurítico y hemoptisis. (Ver capítulo). • Neumotórax: dolor hemitorácico súbito. (Ver capítulo). • Derrame pleural: tos y dolor pleurítico. (Ver capítulo). • Traumatismo costal: dolor torácico mecánico, hemoptisis. Posible fractura costal y derrame pleural. Tto. conservador o Cía. torácica si volet costal.

Patologías • Crisis de ansiedad: parestesias en miembros, aturdimiento, dolor torácico, taquipnea, alcalosis respiratoria que puede llevar a espasmos musculares. • Edema pulmonar: Taquipnea, sudoración, cianosis. AP: estertores y crepitantes. Rx: infiltrados perihiliares bilaterales. Gasometría: 1º disminuye PaO2 y PaCO2 por hiperventilación  2º disminuye PaO2 y se eleva PaCO2. Refractario a oxigenoterapia. (Ver capítulo). 1. Cardiogénico: ortopnea, disnea paroxística nocturna, tos y esputo hemoptoico. 2. Distrés respiratorio agudo: Sepsis, aspiración, humos, etc.

Concepto de insuficiencia cardiaca • I.C.: incapacidad del corazón para bombear sangre suficiente para atender al metabolismo de los tejidos o capacidad para hacerlo sólo soportando unas presiones de llenado anormalmente elevadas. • Etiología de la I.C.: Cardiopatías isquémica, estructurales, de conducción, HTA, valvulopatías, enfermedades del pericardio, etc. Clínica de la I.C.: • Anamnesis: astenia, disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna. Inspección: ingurgitación yugular, edema periférico, hepatomegalia, ascitis. ACP: 3er tono cardiaco; estertores, crepitantes y disminución de MV si edema pulmonar (Ver capítulo). Abolición de vibraciones vocales (palpación) y matidez (percusión) si derrame pleural (Ver capítulo). Diagnóstico de la I.C.: • Rx tórax: cardiomegalia, infiltrados perihiliares “en alas de mariposa”, redistribución vascular, líneas B de Kerley, derrame pleural. Si es normal no descarta I.C. • ECG: C. isquémica, estructural o de conducción. • Ecocardiografía: valvulopatía, patología pericárdica, discinesias por c. isquémica, c. estructural. Tratamiento de la I.C. Descompensada • Reposo en cama o sedestación y heparina profiláctica de TVP. • Tratar factores desencadenantes: Anemia, infección, ansiedad, deshidratación, crisis hipertensiva, taquiarrimias con respuesta ventricular rápida o bradiarritmias severas...

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Patologías

• Oxigenoterapia o VMNI. Control de PaCO2 en EPOC. • Cloruro mórfico en bolo 3 mg SC si existe una intesa sensación disneica. • Diurético iv: furosemida iv en bolo 20-80 mg o infusión 5-40 mg/h siempre que la TAS > 90mmHg, con control de diuresis y kaliemia. • Si TAS <90mmHg: Inotrópicos iv: • Dopamina 3-5 mcg/kg/min. (> 5 mcg como vasopresor) (si FC< 120). • Dobutamina 2-20 mcg/kg/min. (si FC > 120) hasta conseguir TA y respuesta diurética. • Si TAS>140 mmHg: Vasodilatador: • Captopril 25-50mg sublingual cada 6-8h. • NTG iv 25 mg/250 ml SG 5% 10-100 mg/h; NTP 0.3-5 mcg/kg/min. si refractariedad o HTA severa. • Documentar respuesta (diuresis, peso, síntomas, Rx tórax). • Valorar ingreso en Cardiología, M. Interna, Coronaria, etc. según edad, respuesta al tratamiento y pronóstico vital (comorbilidad). Si el paciente es alta, ajustar tratamiento de la IC crónica no descompensada, que han demostrado mejorar la supervivencia (betabloqueantes, IECA/ARAII si existe disfunción ventricular, espironolactona en grados III-IV de NYHA...) e insistir en control ambulatorio de TA, peso e ingesta hidrosalina.

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Edema agudo de pulmón

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Definición Síndrome producido por la acumulación de líquido en el intersticio pulmonar y/o alveolos impidiendo la normal oxigenación de la sangre y ocasionando hipoxia tisular. Puede ser cardiogénico y no cardiogénico. Etiología • Isquemia miocárdica o infarto agudo de miocardio. • Urgencia hipertensiva. • Insuficiencia mitral o aórtica agudas. • Hipertrofia miocárdica complicada por taquiarritmia o isquemia. • Miocarditis o taponamiento cardiaco. • Procesos infecciosos y sepsis. • Sobrecarga hídrica postoperatoria o por otra causa. • Tromboembolismo pulmonar. • Supresión de fármacos, como diuréticos y/o trasgresión dietética. • Algunos fármacos: antiarrítmicos, AINEs… • Situaciones de alto gasto: hipertiroidismo, anemia… Cuadro clínico • Síntomas generales: ansiedad, intranquilidad y desasosiego. • Síntomas derivados de la causa desencadenante. • Por congestión pulmonar. 1.  Disnea súbita o empeoramiento brusco de disnea previa. 2.  Crepitantes húmedos bilaterales. 3.  A veces signos de IC derecha: edema, ingurgitación yugular… 4.  Taquipnea y aumento del trabajo respiratorio. 5.  E xpectoración rosada o blanco-espumosa.

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•

Por bajo gasto 1.  Taquicardia y pulso débil. 2.  Diaforesis importante, palidez cutánea y frialdad distal. 3.  Disminución del ritmo de diuresis.

Diagnóstico • Historia clínica: antecedentes, cuadro clínico y exploración física. • Gasometría: Hipoxemia (al principio puede estar ausente). Primero alcalosis respiratoria y posteriormente acidosis respiratoria. • Electrocardiograma: para orientar la causa. • Rx de tórax: apoya el diagnóstico. • Ecocardiograma: cuando haya dudas sobre la causa del EAP. • Analítica general y marcadores de daño miocárdico (suele haber elevación de Troponinas independientemente de la causa). • El pro-BNP es poco útil en la situación aguda. Tratamiento • Medidas generales 1. Colocar al paciente sentado/incorporado. 2. Identificar la causa desencadenante. 3. Monitorización de TA, FC, FR, SatO2, ECG y diuresis. • Oxigenoterapia: mantener SatO2>95% o SatO2>90% si es EPOC. 1.  Gafas nasales, gafas de alto flujo, mascarilla Venturi o mascarilla reservorio según necesidades. 2.  Ventilación mecánica no invasiva con BiPAP o CPAP. 3.  Intubación orotraqueal si no hay mejoría: a.  SatO2<90% a pesar de lo anterior. b.  Disnea+acidosis importante (pH<7,2). c.  Mala tolerancia a la ventilación no invasiva. • Disminuir la precarga 1. Diuréticos endovenosos. a. Inicio: 2 amp de Furosemida (1 amp=20 mg/2 mL) en bolus (máx 4 amp o hasta 6 amp si tratamiento crónico con diuréticos). b.  Posteriormente perfusión continua (1 amp=250 mg/25mL): diluir 2 amp en 250 ml de SSF o SG, inicio a 3-5 ml/h. • Venodilatadores. 1. Nitroglicerina iv (1 amp=50 mg/10 mL): diluir 1 ampolla en 250 ml de SG. Empezar a 5 ml/h e ir titulando según cifras de PA (reduciendo o incluso suspender si PAS<90 o PAM<70mmHg).

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Patologías 2.  Dinitrato de isosorbide: se pueden aplicar 1-2 pulsos sublinguales cada 2-3 min en caso de no poder usar NTG iv. 3. Cloruro mórfico (1 amp 1%=10 mg/1mL). 2-6 mg iv durante 3 min en intervalos de 15 min (máx 15 mg). También sirve de tratamiento sintomático. Conviene asociar con Metoclopramida. • Disminuir la poscarga: con vasodilatadores arteriales como Nitroprusiato sódico (1 amp=50 mg/5 mL): diluir 1 amp en 250 ml de SG. Empezar a 0,5 µg/kg/min (aumento cada 5 min. Máximo 10 µg/kg/ min). Usar especialmente si hay insuficiencia mitral o aórtica aguda grave y con vigilancia estrecha. • Soporte inotrópico 1.  Cuando hay insuficiencia ventricular izquierda. Hay que monitorizar estrechamente y tener precaución si hay cifras bajas de PA. 2.  Dobutamina (1 amp=250 mg/20mL): diluir 2 amp en 250 ml de SG. Empezar a 5 µg/kg/min e ir aumentando si es necesario y tolera hasta un máximo de 20 µg/kg/min. Alternativa: Levosimendán. 3.  Dopamina (1 amp=200 mg/5mL): diluir 1 amp en 250 ml de SG. Elegir el efecto deseado y aumentar progresivamente si es necesario. a.  Dosis beta (5-10 µg/kg/min): inotrópico. b.  Dosis pre-beta (2-5 µg/kg/min): vasodilatador y diurético.

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Cardiopatía isquémica aguda

Se define como síntomas compatibles con isquemia miocárdica como dolor torácico de de características isquémicas de duración menor a 20 minutos y cuya expresión clínica puede ser el ángor inestable, el infarto agudo de miocardio o la muerte súbita. La causa más frecuente es la rotura de una placa de ateroma que posteriormente obstruye de forma total o parcial la circulación coronaria. Otras ocasiones se produce por entidades que disminuyen el aporte sanguíneo sin que exista enfermedad coronaria como la anemia, las taquiarritmias y bradiarritmias, la estenosis aórtica, la crisis tirotóxica, la fiebre o los vasoespasmos causados por el consumo de cocaína o anfetaminas. Son factores de riesgo de cardiopatía isquémica la hipercolesterolemia, hipertigliceridemia, sedentarismo, obesidad, terapia hormonal ovárica, diabetes mellitas, hipertensión arterial, tabaquismo y antecedentes de cardiopatía isquémica. Según el ECG podemos clasificar el síndrome coronario agudo en: • Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST): elevación del ST igual o más de 1mm en 2 ó más derivaciones contiguas frontales o más de 2 mm en precordiales o Bloqueo de rama izquierda de nueva aparición. • Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCACEST): No presenta en el ECG una elevación persistente del segmento ST. Podemos encontrar una depresión transitoria o persistente del mismo, una inversión de onda T, ondas T planas o incluso un ECG normal. Refleja una oclusión coronaria parcial que según si es más o menos intensa causará o no necrosis miocárdica. Si la causa se denominará IAM sin elevación del ST (IAMSEST) y si no la causa se denominará angina inestable.

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Patologías Algoritmo de actuación en dolor torácico y cardiopatía isquémica aguda Dolor Torácico Anamesis, exploración física, ECG 12 derivaciones en <10 min EGC patológico

ST

ST o T invertida

SCACEST

SCACEST

EGC normal o no diagnóstico

ST normal

Dolor típico/ Atípico

Dolor no coronario

ANGINA INESTABLE

Repetir EGC

Valorar otros diagnósticos

Tratamiento general y actuación inicial *1

Manejo del SCACEST tras el tratamiento general

SCACEST

>12 hrs. de evolución. Ingreso en UCI/Ud coronaria

>12 hrs. de evolución. Ingreso en UCI/Ud coronaria

TERAPIA DE REPERFUSIÓN URGENTE

Dolor persiste o recidiva

ACTP disponible En <90 min

NO

FIBRINOLISIS CONTRAINDICACIÓN O FALLIDA

Estable/ asintomático

CORONARIOGRAFIA DIFERIDA SI CORONARIOGRAFIA URGENTE

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Manejo del SCACEST tras el tratamiento general SCACEST ECG seriados y marcadores de lesión miocárdica (tropinina I, CPK y CK-MB) ALTO RIESGO *2 - Ingreso en Ud. Coronaria. - Coronariografía en <72 hrs. si estable. - Coronariografía urgente si inestabilidad. - Hemodinámica, asusencia de control de síntomas o arritmias que amenzan la vida.

RIESGO INTERMIEDO *3 - Ingreso en planta de Ud de Dolor torácico. - Coronariografía electiva.

BAJO RIESGO *4 - Test de detección de isquemia si marcadores repetidos 3 veces normales.

Test de isquemia Positivo

Test de isquemia negativo

Coronariografía electiva

alta y revisión en Consultas Externas

Tratamiento general y actuación inicial*1

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• Monitorización continua del ECG, proximidad de desfibrilador y personal sanitario presente. • Canalización de via venosa. • Aspirina: 300 mg inicial oral. 100mg/24h; salvo ingesta en últimas 24h. Si AAS contraindicado usar Ticlopidina 250 mg/12h, seguido /24h. • Heparina: dosis inicial 5.000 UI, perfusión continua 4,8mg/kg/24h. • Betabloqueantes: en función de la frecuencia cardíaca 70lpm. Contraindicado si fallo VI. Atenolol 50mg/24h o metoprolol 50 mg/6h 48h a 100-200 mg/24 retard. • Nitratos: Sublingual 0,8-1mg cada 5 minutos hasta en 3 ocasiones. Usar intravenoso (ver tema en guía) si dolor persiste o ante IAM con insuficiencia cardíaca, o isquemia persistente con HTA. Vigilancia TA, contraindicado si TAS<90, IAM VD o bradicardia. Si toma sildenafilo puede potenciar los efectos de vasodilatación. • Cloruro mórfico 4-8 mg i.v. si el dolor no cede con nitratos. • Clopidogrel: dosis de carga 300 mg, seguir con 75 mg/24h. Prasugrel dosis de carga de 60 mg y mantenimiento con 10 mg/24h. Evitar prasugrel si peso < 60kg; AIT o ACV previo, Edad > 75 años. • Oxigenoterapia si Sat < 90% y mientras isquemia persista.

Patologías • Inhibidores GP IIb-IIIa: tirofibán 0,4 mcg/kg/min en 30 minutos, mantenimiento 0,1 mcg/kg/min; uso en SCACEST si previsto ICP. Eptifibatide IV de 180 mcg/kg, infusión continuada 2,0 mcg/kg/min. • Estatinas a dosis de inicio: atorvastatina 10 mg o simvastatina 5mg/24h. • HBPM: Enoxaparina 60/12h (u otra HBPM) durante 7 días. • Antagonistas del calcio: de elección en la angina de Prinzmetal, SCACEST con contraindicación de betabloqueantes. Contraindicados FE<40% o fallo VI. Verapamilo 80/8h; diltiazem 60/8h • IECAs: si hipertensión pese nitratos y betabloqueantes en pacientes con disfunción sistólica o DM: Enalapril 5mg/12h; Ramipril 5mg/24h. • Fibrinolíticos: NUNCA SCACEST, todo paciente con SCACEST, con clínica de IAM que curse con BRI de reciente aparición, que lleve entre 6 y 12 horas de evolución de síntomas. Uso (pre)hospitalario si ICP tarda más de 90 minutos desde inicio de sintomatología. Ver tema "pauta administración IV" en guía.

Riesgo en SCACEST Si se dispone de ordenador con conexión a Internet, consultar la escala GRACE para valorar riesgo coronario: http://www.outcomes-umassmed. org/grace/ • Alto riesgo*2: Dolor en reposo superior a 20 minutos. Enfermos en los que la duración y número de episodios de angina se han incrementado en las últimas 48 hrs., edad >75 años, edema agudo de pulmón, insuficiencia mitral aguda o empeoramiento de la existente, S3 o crepitantes bibasales, hipotensión arterial, taquicardia o bradicardia, dolor anginoso que aparece 2 semanas post-IAM, Troponina I >0,5 microgramos/litro, episodio de angina en las 12 hrs. Precedentes. • Riesgo intermedio*3: Ninguna característica de las anteriores, edad entre 70 y 75 años, angina entre 12-24 hrs. Precedentes, clínica previa de IAM, revascularización coronaria o ACV, angor de reoso inferior a 20 minutos. • Riesgo bajo*4: Ninguna de las características de los 2 grupos anteriores, inicio de la angina según la Canadian Classification clase funcional III, IV en las 2 últimas semanas sin dolores prolongados de reposo, ECG normal y sin cambios durante el dolor, marcadores de lesión miocárdica negativos.

Escala TIMI de pronóstico en SCACEST • Edad mayor o igual a 65 años.

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Patologías

• Presencia de dos o más factores de riesgo vascular: hipertensión, DM, hipercolesterolemia, tabaquismo, AF de cardiopatía isquémica precoz. • Administración de ácido acetilsalicílico en los últimos 7 días. • Al menos dos episodios de angina en las últimas 24 horas. • Elevación de los marcadores de necrosis cardíaca. • Alteración del segmento ST mayor o igual a 0,5 mm. • Marcadores negativos. Se asigna un punto por cada apartado que cumpla el paciente. Menor e igual a 3, que no presenten alteraciones en ECG ni elevaciones enzimáticas presentan baja probabilidad de eventos cardíacos a los 6 meses. TIMI mayor o igual a 3 debe valorarse el ingreso hospitalario y plantear con servicio de hemodinámica posible estrategia. Valoración de enzimas cardíacas según tiempo desde inicio de síntomas.

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Enzimas

Elevación inicial

Máximo

Duración

Mioglobina

1-4 h

6-7 h

24h

CK-MB masa

2-6 h

12-16 h

18-24h

Troponina I

3-12 h

24 h

5-10 d

Arritmias cardiacas

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Las arritmias cardíacas son problemas frecuentes, cuya presentación varía desde un episodio grave o potencialmente fatal hasta un hallazgo electrocardiográfico casual. Por ello, no todas las arritmias precisan tratamiento urgente. Además, el estudio del paciente con arritmia no debe limitarse al análisis del electrocardiograma, sino incluir una anamnesis y exploración para detectar posibles causas, desencadenantes o agravantes (especialmente consumo de fármacos o tóxicos, temperatura, actividad asociada al inicio de la arritmia y comorbilidad); así como conocer la repercusión sintomática y hemodinámica de cada caso (disnea, edemas, síncope, tensión arterial, frecuencia cardíaca...). Todo paciente con diagnóstico de arritmia debe incluir en su historia clínica un electrocardiograma convencional y una tira larga (preferiblemente en II derivación) además de una radiografía de tórax (para descartar cardiomegalia) y una analítica hematológica (hemograma) y bioquímica (iones y marcadores de función tiroidea). Criterios de ingreso en observación y/o UCI/Unidad coronaria: • Arritmias sintomáticas o con repercusión hemodinámica. • Arrimias que descompensan una patología cardíaca previa. • Arritmias secundarias a intoxicación medicamentosa o no. • Arritmias asociadas a síndrome coronario agudo. Cuando la arritmia es muy sintomática o genera inestabilidad hemodinámica, el paciente debe permanecer con monitorización electrocardiográfica y TA no invasiva o pulsioximetría, especialmente si se trata con fármacos antiarrítmicos i.v. Los criterios que definen al ritmo sinusal son: • Onda P de morfología constante y normal (positiva en I, II y aVF, indicando origen sinusal, <0,10s y <2,5mm). • Frecuencia cardíaca entre 60 y 100 spm. • Cada onda P va seguida de un complejo QRS con un intervalo PR constante y normal (0,12 a 0,20 seg.) • Intervalo PP o RR constantes.

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Taquiarritmias Taquicardia sinusal Asociada a fiebre, dolor, hipovolemia, insuficiencia cardíaca, hipertiroidismo, hiperadrenaergia (fármacos simpático-miméticos, vagolíticos, ansiedad, feocromocitoma o ingesta de café, té...). ECG: Ritmo sinusal, salvo por una frecuencia superior a 100spm e inferior habitualmente a 160spm. Tratamiento: Habitualmente no precisa más tratamiento que el etiológico, salvo si genera inestabilidad hemodinámica por patología asociada, en cuyo caso se puede usar: • Simpáticolíticos Beta-bloqueantes (si no hay insuficiencia cardíaca sintomática), p.e. Propanolol i.v 1mg, aplicado cada minuto hasta una dosis de 5-7mg. Si no precisa control rápido se indicará Propanolol 10-40mg/8-12h oral. • Digoxina i.v. (si existe disfunción ventricular). • La amiodarona i.v. también puede emplearse a dosis de 300mg en bolo, seguidos de 300mg a pasar en 3 horas e incluso otros 300mg a pasar en 8-12 horas. Si no precisa un control rápido se puede aplicar oral a dosis de 200mg/8h durante 7 días, seguidos de 200mg/12h durante 7 días y finalmente 200mg/24h de mantenimiento. Extrasistolia auricular Aparecen espontáneamente en personas sanas, especialmente asociadas a situaciones hiperadrenergicas, pero también se asocian a hipertiroidismo, hipoxia, alteraciones electrolíticas o cardiopatías isquémica o valvular. ECG: Latido adelantado con una P generalmente de morfología anormal (origen no sinusal) seguidas de QRS e intervalo PR normales habitualmente. Tras cada latido prematuro, generalmente existe una pequeña pausa compensadora. Tratamiento: Semejante a la Taquicardia sinusal, si bien suele permitir la medicación oral. Taquicardia auricular multifocal

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Al igual que las extrasístoles auriculares aparece espontáneamente en personas sanas, especialmente asociadas a situaciones hiperadrenergicas, pero también se asocian a hipertiroidismo, hipoxia, alteraciones electrolíticas (hiperpotasemia) o cardiopatías isquémica o valvular. La taquicardia auricular multifocal asociada a bloqueo AV es la forma clásica de intoxicación digitálica.

Patologías ECG: Ondas P de morfología anormal (origen no sinusal) de dificil identificación por la frecuencia elevada, a 100-250 lpm, seguidas de intervalo PR y QRS habitualmente normales, aunque dada la frecuencia tan elevado pueden aparecer bloqueos AV que originen irregularidad del ritmo. Tratamiento: Semejante a la taquicardia sinusal, aunque suele precisar vía iv por peor tolerancia. También se ha recomendado el Verapamilo 5-10mg iv a pasar en 5 minutos si no existe insuficiencia cardíaca. Taquicardia supraventricular paroxistica (por reentrada) Taquicardia que aparece de forma súbita y desaparece igualmente, utilizando un mecanismo de reentrada a nivel nodal sinusal, auricular, nodal AV (la más frecuente) o por vía accesoria (p.e síndrome de WPW). Tratamiento: Intentar siempre maniobras vagales (masaje de seno carotídeo, maniobra de Valsalva o presión sobre globo ocular) y posteriormente: • Si la situación hemodinámica es mala: Cardioversión eléctrica sincronizada a 50-200J. • Si la situación hemodinámica es aceptable: Cardioversión química con: 1. Adenosina (ATP) en dosis de 10mg iv en bolo, que puede repetirse a los 5-10 minutos a dosis de hasta 20mg iv en bolo. Entre sus efectos provoca broncospasmo por lo que está contraindicado en pacientes EPOC severos, asmáticos o embarazadas. Si aparecen bradiarritmias tras su aplicación debe emplearse teofilina. 2.  Amiodarona IV en pauta referida previamente. 3.  Verapamilo 5-10mg (contraindicado en disfunción sistólica o ICC o WPW) a pasar en 5min, repitiendo maniobras vagales y aplicación de verapamil hasta los 20mg. Si no cede repetir maniobras vagales. 4.  Propanolol i.v. (contraindicado en ICC o disfunción ventricular severas o WPW) 1mg a pasar cada minuto hasta los 10mg máximo, repitiendo maniobras vagales en cada aplicación. 5.  Digoxina i.v (contraindicado en WPW) a 0,5mg iv a pasar en 20 minutos. Se puede repetir la dosis cada hora hasta un máximo de 1-1,5mg. 6. Si no cede puede emplearse Cardioversión eléctrica sincronizada a 50-200J. Todo paciente con vía accesoria (p.e WPW) debe remitirse a la Unidad de Electrofisiología para valoración de ablación.

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Flutter auricular Suele aparecer sobre una cardiopatía hipertensiva, valvular o isquémica o en cor pulmonale. ECG: Aparecen ondas P de morfología alterada pero constante llamadas ondas F rítmicas y a frecuencia de 250-350 lpm; asociadas a bloqueo AV variable (2:1, 3:1, 4:1...) y complejo QRS habitualmente normal. Tratamiento: Se pretende controlar la frecuencia ventricular, revertir a ritmo sinusal si es posible y evitar complicaciones embólicas. • -Aunque no suele ceder a las maniobras vagales, éstas pueden aumentar el bloqueo sin interrumpir la taquicardia. • Si la situación hemodinámica es mala: Cardioversión eléctrica sincronizada a 50-200J. • Si la situación hemodinámica es aceptable: Cardioversión química con: 1.  Amiodarona IV en pauta referida previamente (de elección en WPW). 2.  Verapamilo i.v. o Propanolol i.v. (contraindicado en disfunción sistólica, ICC o WPW). 3.  Digoxina i.v (contraindicado en WPW) en pauta referida previamente. 4.  ≤ 48h de inicio y en ausencia de cardiopatía estructural pueden usarse antiarrítmicos IC como flecainida o propafenona. 5.  Si no cede puede emplearse Cardioversión eléctrica sincronizada a 50-200J. • Para decidir si anticoagular en un flutter auricular, se manejará como si fuera una FA. Podemos ayudarnos de tablas como el CHADS2 si dudas. Fibrilacion auricular Es probablemente la arritmia que más consultas genera. Se puede asociar a cardiopatía de cualquier tipo y es muy frecuente en pacientes añosos. ECG: No hay ondas P identificables, sino sólo una distorsión variable de la linea base, sin frecuencia auricular identificable que oscila entre 350 y 600 lpm. No hay ritmicidad entre complejos QRS, que pueden ser normales, con intervalos RR muy variables e irregulares. Tratamiento: Semejante a flutter auricular. En cuanto a la anticoagulación, debe anticoagularse todo paciente con 1 factor de riesgo mayor (ictus o embolia previa, protesis valvular o estenosis mitral) o 2 factores de riesgo menores (>74años, HTA, DM, ICC o FE<35%) Extrasistoles ventriculares

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Pueden aparecer en individuos sanos o asociarse a cardiopatías o a alteraciones hidroelectrolíticas o del equilibrio ácido-base.

Patologías ECG: Complejos ventriculares anchos (>120ms) de morfología anómala, no precedidos de onda P. Tratamiento: Se tratan cuando generan alteración hemodinámica o cuando predisponen a arritmias ventriculares graves, con tratamiento etiológico si existe y con antiarrítmicos: • Simpaticolíticos Beta-bloqueantes: Propanolol i.v. u oral según pauta expuesta. • Lidocaína i.v.: Bolo de 75mg, seguido de 50mg en bolo a los 5-10 minutos si precisa y perfusión de 2-4mg/min. • Amiodarona i.v. según pauta referida. Taquicardia ventricular Se define así a la aparición de más de 3 extrasistoles ventriculares seguidas. Se define sostenida si persiste más de 30 segundos. ECG: Complejos ventriculares anchos (>120ms) de morfología anómala, no precedidos de onda P. Los complejos puede ser monomórficos o polimórficos y suelen aparecer fusiones y capturas con una frecuencia de 120 a 200 lpm y disociación AV. Tratamiento: Siempre dado que genera gran inestabilidad hemodinámica. • Golpe precordial o cardioversión sincronizada a 25-50J para ir aumentando hasta reversión. • Si tiene aceptable tolerancia: Lidocaína a la dosis descrita o amiodarona. • En caso de Taquicardia ventricular por intoxicación digitálica se emplea Fenitoina. Fibrilacion ventricular ECG: Solo se aprecia una fibrilación de la línea base del ECG sin complejos ni ondas identificables. Tratamiento: Aplicar protocolo de parada cardiorespiratoria.

Bradiarritmias Bradicardia sinusal: Fisiológica asociada a deportistas, o patológica asociada a cardiopatía isquémica, hipotiroidismo, hipertensión intracraneal, fármacos betabloqueantes, calcioantagonistas, amiodarona, digital... ECG: Ritmo sinusal, salvo por una frecuencia inferior a 60spm. Tratamiento: Habitualmente no precisa más tratamiento que el etiológico, salvo si genera inestabilidad hemodinámica por patología asociada, en cuyo caso se puede usar:

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Patologías • Vagolíticos: Atropina i.v. 0,5mg en bolo que puede repetirse hasta los 2mg. • Simpaticomiméticos: Isoproterenol en perfusión a 2 microgramos/ minuto que puede aumentarse hasta los 20 microgramos/min para alcanzar los 60 lpm. • Marcapasos transcutáneo o endovenoso transitorio si no se logra respuesta a fármacos. Bloqueos auriculo-ventriculares • Clasificación: 1. Bloqueo AV primer grado: ECG: Aumento del intervalo PR a más de 200ms. No tiene indicación de tratamiento salvo el etiológico si se identifica la causa, p.e retirada de digoxina por intoxicación digitálica. 2.  Bloqueo AV de segundo grado: Se divide a su vez en tres tipos: a.  Mobitz I o tipo I, que suele ser suprahisiano, con evolución lenta y generalmente sin complicaciones. El ECG muestra un alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una P no es seguida de un QRS y vuelve a iniciarse el ciclo. La distancia entre ondas P es constante y la distancia entre ondas R es decreciente. Solo precisa tratamiento si es sintomático (síncopes, astenia, insuficiencia cardíaca, presíncopes...) b.  Mobitz II, que suele ser infrahisiano, con evolución poco predecible y puede progresar hasta bloqueo 3er grado o completo. El ECG muestra un intervalo PR constante, pero ciertas ondas P no son seguidas de QRS. La distancia entre ondas P es constante. Siempre precisa tratamiento. c. Avanzado o 2:1, en que cada dos ondas P, una no se sucede de QRS. Se trata como un tercer grado. 3. Bloqueo AV de tercer grado. ECG: Se aprecia una cadencia de ondas P y otra independiente de complejos QRS (ritmo de escape). Precisa de tratamiento siempre.

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• Tratamiento: 1.  Cuando se precisa tratamiento del bloqueo AV, será siempre etiológico, especialmente retirando fármacos bradicardizantes crono o dromotrópicos negativos (betabloqueantes, digital, calcioantagonistas...), así como corrigiendo trastornos iónicos (hiperpotasemia...). 2. Acompañando al tratamiento etiológico, en los bloqueos con afectación hemodinámica de una infusión de isoproterenol según pauta descrita o la aplicación de marcapasos transitorio. 3.  Si el bloqueo no cede y no existe causa tratable se indicará la implantación de un marcapasos definitivo.

Pericarditis y Taponamiento pericárdico

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Pericarditis aguda Tríada: Dolor Pericárdico + Roce Pericárdico + Alteraciones en la Repolarización A-V (Diagnóstico si > 2 criterios). Clínica • Dolor de Pericarditis: 1.  Precordial / Retroesternal. Irradiado a Cuello, Borde Trapecio Izquierdo, Hombros. 2.  Intensidad variable. Aumenta con Inspiración profunda, Tos, Decúbito Supino, Rotación tronco. Disminuye con Flexión tronco hacia delante. 3. Duración horas o días. No relacionado con esfuerzo. 4.  A sociado a Fiebre (baja / inconstante), Artromiálgias, Síntomas Catarrales; Pérdida Peso, Tos, Hemoptisis. • Roce PC: 1. Sistólico / Diastólico / Mixto. 2.  Borde Esternal Izquierdo en Inspiración / Espiración forzadas. 3. Sentado e inclinado hacia delante. Exploraciones Complementarias 1. ECG: Horas-Días después inicio. (Puede debutar como Fibrilación Auricular / Flutter): I. Elevación ST concavidad superior (Todas, excepto aVR, V1) + T (+) +/- PR deprimido. II.  ST isoeléctrico + T aplanada. 80% PR deprimido. III. T (-) sin onda Q. IV.  T (N) (Semanas / Meses tras inicio cuadro). 2. Radiografía de Tórax: Normal / Derrame PC / Datos etiológicos.

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3. Laboratorio: a.  Leucocitosis / Leucopenia. b.  Aumento Urea - Creatinina: Pericarditis Urémica. c. Aumento CPK – CPK (MB) - GOT: Miocarditis. • ECOcardio (Urgente): para descartar Taponamiento si hay dudas. Tratamiento • Reposo en cama hasta desaparición del dolor. • Tratamiento farmacológico: 1.  A AS 1000 mg/6h vo. Alternativas: Ibuprofeno 600/800 mg/6-8h; Acetilsalicilato de Lisina 1800 mg/8h. 2.  En pericarditis aguda idiopática o vírica puede combinarse con colchicina 1 mg/12h vo para disminuir el índice de recurrencias. El tratamiento inicial es de 7-10 días, a partir del cual se disminuye la dosis a 0,5 mg/12 h hasta 3 meses. Reducir dosis 50% en mayores 75 años, aclaramiento de creatinina < 50ml/min. Precaución con interacciones farmacológicas. 3. Omeprazol 20mg/d mientras uso de AINEs. • Tratamiento etiológico: diálisis en pericarditis urémica. Si purulenta, pericardiocentesis y antibioterapia con cefotaxima 2g/8h + linezolid 600mg/12h. • Agotar medidas terapéuticas 7-10 días antes de iniciar tratamiento con corticoides: prednisona 60mg/d, e iniciar pauta descendente a los 7 días. • Evitar empleo de anticoagulantes. Si precisa por su patología de base usar HBPM según pauta hematología hasta resolución del cuadro. Criterios de ingreso Inestabilidad hemodinámica, miocarditis asociada, sospecha de enfermedad sistémica grave, tratamiento anticoagulante, Fiebre elevada (>38,5º) refractaria a tratamiento médico, inmunosupresión, origen traumático. Si miocarditis objetivada con elevación de enzimas cardíacas, fiebre elevada y tratamiento anticoagulantes se mantendrá al paciente en observación de urgencias. En resto de casos ingreso en UCI o Cardiología según precise.

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Patologías Taponamiento pericárdico Clínica • Sospecha: Gran deterioro hemodinámico + Ingurgitación Yugular. • Triada: Hipotensión Sistólica + Aumento marcado PVC + Disminución Actividad Cardiaca. • Shock Obstructivo: Hipotensión, Taquicardia, Taquipnea, Cianosis, Sudor frío, Oligoanuria. • Pulso Paradójico: Disminución de la PA > 10 mmHg con Inspiración. • Signo Kussmaul: Aumento IY con inspiración. • Exploraciones Complementarias (Hemograma, Bioquímica, Coagulación, Gases) y: • ECG: Similar Pericarditis Aguda. Disminución voltaje. Alternancia Eléctrica. • ECOcardio (Urgente): Diagnóstico de confirmación. Tratamiento • Sedestación. • Oxígeno mascarilla tipo Venturi 50%. • Monitorización ECG - PA - PVC. • Sonda Vesical - Diuresis Horaria. • Solución de cristaloides (Ringer Lactato®) IV 300 ml/20 min, que puede repetirse tantas veces como se requiera, según respuesta del paciente. • Como alternativa a cristaloides realizar infusión de 500 ml de SSF/8h. Si taponamiento descompensado: 1000 ml/h de SSF para mantener llenado ventricular (Individualizar según situación hemodinámica). Temporalmente puede usarse isoproterenol a dosis 2-10 mcg/min. Para ello diluir 10 amp (2mg) en 500 ml de Glucosado 5% e iniciar infusión a 30ml/h. • Evitar fármacos que reduzcan precarga (diuréticos, nitratos, etc.). Realizar diagnóstico diferencial con Insuficiencia Cardíaca Congestiva. • Dopamina 200 mg: 5 mcg/Kg/min. Aumentar hasta: PAS 90 - 100 +/- Diuresis horaria 30 ml/h. • Dobutamina: 5 mcg / kg / min iv si persiste inestabilidad hemodinámica. • Si acidosis metabólica (pH < 7,20) calcular déficit de bicarbonato según fórmula: Déficit HCO3 = 0,3 x kg peso x exceso de bases. Administrar 50% en 30 min y reevaluar a los 60 min. • Pericardiocentesis urgente guiada mediante ecocardio. Tratamiento de elección en pericarditis aguda y taponamiento pericárdico de origen neoplásico.

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Neutropenia febril

La neutropenia puede considerarse leve si hay 1000 a 1500 neutrófilos/ml, moderada entre 500 y 1000 neutrófilos/ml, severa cuando hay menos de 500 neutrófilos/ml. Diagnóstico • Anamnesis, antecedentes personales que justifiquen el cuadro, medicación previa, síntomas de infección. • Exploración física: cavidad oral, cardiorrespiratoria, genitourinaria y anorrectal. • Pruebas complementarias: Hemograma, bioquímica básica con iones, urea, creatinina, GGT, GPT, GOT, Fosfatasa alcalina, bilirrubina total y PCR. Sistemático de orina, urocultivo. Hemocultivos seriados. Cultivos específicos según foco. • Pruebas de imagen: Rx de tórax, de senos paranasales o abdomen. TC de senos paranasales, de abdomen o de tórax. Manejo • Antitérmicos: paracetamol y/o metamizol. • Avisar a hematología de guardia, o a oncología para valorar ajustar tratamiento o cursar ingreso en planta. • Neutropenias leves o moderadas sin complicaciones: Alta tras retirar fármacos que hayan podido ocasionar la neutropenia. Antibioterapia oral según foco si precisa. Seguimiento por parte de consultas externas. • Antibioterapia empírica según foco: tras extraer hemocultivos. 1.  Fiebre sin mucositis importante ni criterios de sepsis grave: cubrir P aeruginosa mediante Piperacilina/Tazobactam 4-0,5 mg/6h IV o meropenem 1g/6h.

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Patologías 2. AP de SARM, inserción de catéter o mucositis importante: añadir a betalactámico linezolid 600 mg/12h IV o glucopéptido tipo vancomicina 15-20 mg/kg/8-12h. 3. Clínica de infección local (salvo inserción de catéter venoso): añadir al betalactámico amikacina o ciprofloxacino oral 750 mg/12h (si no recibe profilaxis con fluorquinolonas) 4.  Shock séptico: añadir al betalactámico amikacina IV y vancomicina, linezolid o daptomicina 6-8 mg/kg/día IV (salvo neumonía). 5.  Alergia a betalactámicos: amikacina IV asociada a tigeciclina 100 mg/IV seguida de 50/12h; linezolid o daptomicina IV. 6.  Fiebre persistente 7 días o segundo episodio de fiebre: añadir antifúngico como voriconazol 6mg/kg/12h IV seguido de 4mg/kg/12h oral o IV; o Anfotericina B 3mg/kg/día. 7.  Situación de bajo riesgo (neutrófilos > 500/mL), se puede empezar en hospital 24-48 h vía oral y mantener dosis en domicilio. Amoxicilina/clavulánico 875/125mg/8h + ciprofloxacino 750 mg/12h. Alternativa: Cefditoreno 400 mg/12h + Linezolid 600 mg/12h. • Factores de crecimiento hematopoyético: G-CSF (filgrastim 5 mcg/ kg/24h sc) o GM-CSF en neutropenia intensa (< 100 neutrófilos/mL) y prolongada (>7 días); sepsis grave; neumonía, sinusitis o celulitis grave; infección fúngica diseminada; Infección resistente a tratamiento.

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Sepsis: shock séptico y sepsis grave

Sepsis: infección documentada o sospechada con manifestaciones sistémicas (que se clasifican en 3 tipos de variables): • Variables generales: fiebre (> 38.3ºC), hipotermia (< 36ºC), FC > 90, taquipnea, estado mental alterado, edema significativo o balance positivo (> 20 ml/kg/día), hiperglucemia (glucemia > 140 mg/dl) en ausencia de diabetes. • Variables inflamatorias: leucocitosis > 12.000, leucopenia < 4000, mas del 10% de formas inmaduras, proteína C reactiva (PCR) > 2 SD encima del valor normal, procalcitonina > 2 SD encima del valor normal. • Variables hemodinámicas: hipotensión arterial (TAS < 90 mmHg; disminución de la TAS > 40 mmHg en adultos; o PAM < 70 mmHg). • Sepsis severa: sepsis que induce disfunción de órgano o hipoperfusión tisular. • Variables de disfunción de órgano: hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 < 300), oliguria aguda (gasto urinario < 0.5 ml/kg/h por lo menos durante 2 h a pesar de una buena resucitación con fluidoterapia), incremento de creatinina > 0.5 mg/dl, coagulación anormal (INR > 1.5 o PTT > 60 seg), ileo (ausencia de ruidos intestinales), trombocitopenia < 100.000 e hiperbilirrubinemia > 4 mg/dl. • Variables de hipoperfusión tisular: hiperlactidemia (> limite superior del rango normal) y disminución del relleno capilar. • Shock séptico: sepsis que induce hipotensión persistente a pesar de una resucitación adecuada con fluidoterapia o concentración de lactato > 4 mmol/l (hipoperfusión). Tratamiento

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Debe iniciarse el protocolo tan pronto se reconozca la hipoperfusión; y durante las 6 primeras horas de resucitación deben lograrse las siguientes metas:

Patologías PVC 8 – 12 mmHg (en ventilación mecánica 12 – 15 mmHg), PAM ≥ 65 mmHg, gasto urinario ≥ 0.5 ml/kg/h, SvO2 central ≥ 70% o mixta ≥ 65%. Si no se logra la SvO2 central objetivo y tenemos un hematocrito (Hto) < 30% se debe iniciar la transfusión de hematíes. Cultivos: obtenerlos antes de administrar los antibióticos (estos no deben demorar la administración del antibiótico): hemocultivo de un catéter intravascular (que tenga mas de 48 h) y hemocultivo percutáneo. Obtener otros cultivos según la clínica (orina, heridas, LCR, secreciones respiratorias, etc). Antibioticoterapia: de amplio espectro con uno o dos agentes (sobre todo si se sospecha pseudomona o en pacientes neutropénicos) dentro de la primera hora de haber reconocido una sepsis severa o shock séptico. Se debe revisar todos los días el tratamiento antimicrobiano para optimizar su eficacia, prevenir resistencias, evitar toxicidad y minimizar los costos. La duración del tratamiento es de 7 a 10 días (debe ser mayor si la respuesta es lenta, el foco no es drenable, o hay una inmunodeficiencia). Identificación y control de la fuente: debe identificarse un sitio anatómico de la fuente de infección de forma rápida (dentro de las 6 primeras horas) e implementar medidas de control como drenar abscesos, retirar catéteres infectados o desbridar tejido (con la forma de menor insulto fisiológico). Fluidoterapia: con 1000 de cristaloides o 300 – 500 de coloides en 30 minutos para lograr la PVC objetivo (se necesita mas volumen en hipoperfusión, siempre que este mejore los parámetros hemodinámicos). Disminuir el ritmo de infusión si las presiones de llenado cardiaco aumentan (aumento de PVC y de la presión en cuña de la pulmonar) sin una mejoría hemodinámica. Vasopresores: noradrenalina y dopamina son los vasopresores iniciales de elección, si no hay respuesta a estos usar adrenalina. No usar dopamina a dosis bajas para protección renal. Monitorizar la TA invasiva tan pronto sea posible y recordar nuestro objetivo: TAM ≥ 65 mmHg. Inotrópicos: usar dobutamina en pacientes con disfunción miocárdica demostrado por presiones de llenado cardiaco elevado y bajo gasto cardiaco. Corticoides: usar hidrocortisona ≤ 300 mg/día cuando la hipotensión responde poco a la fluidoterapia y vasopresores. No usar corticoides para tratar la sepsis en ausencia de shock. No usar dexametasona, es preferible usar la fludrocortisona como segunda opción si hay hidrocortisona. Destetar los corticoides cuando ya no se necesiten más vasopresores. Proteina C activada: indicada en sepsis con alto riesgo de muerte (disfunción multiorgánica o APACHE II ≥ 25). No usarla en sepsis severa y bajo riesgo de muerte (APACHE II < 20 o disfunción de único órgano.

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Patologías Administración de productos sanguíneos: transfundir hematíes si la hemoglobina es menor de 7 g/dl (mantenerla en 7 – 9 g/dl, excepto en isquemia miocárdica, hipoxemia severa, hemorragia aguda, cardiopatía cianótica y acidosis láctica). No usar plasma para corregir anormalidades de la coagulación excepto si esta sangrando o necesite un procedimiento invasivo. Administrar plaquetas si están debajo de 5.000 o entre 5.000 – 30.000 mas un riesgo elevado de sangrado y para procedimientos invasivos tener > 50.000. Ventilación mecánica de un SDRA (distress respiratorio) o LPA (lesión pulmonar aguda) inducida por sepsis: usar un VT de 6 ml/kg con presiones meseta < 30 cmH2O y ajustar la PEEP para evitar colapso pulmonar. Usar una sedación guiado por escalas y evitar los bloqueantes neuromusculares. Glucemia: usar insulina intravenosa para tener glucemias < 150 mg/ dl (inicialmente monitorizar glucemia cada 2 h y cuando este estable cada 4 h). Bicarbonato: no usar bicarbonato con el propósito de mejorar hemodinámicamente o reducir los requerimientos de vasopresores para tratar una acidosis láctica con pH ≥ 7.15 inducida por hipoperfusión. Profilaxis de trombosis venosa profunda: usar heparina fraccionada o no fraccionada sino hay contraindicación (trombocitopenia, coagulopatia severa, sangrado activo o hemorragia intracerebral reciente); si están contraindicadas usar medias de compresión o dispositivos de compresión intermitente. Profilaxis de ulceras de stress usar inhibidores de la bomba de protones o bloqueador de receptores H2. Valorar el riesgo de neumonía asociada a ventilación mecánica vs riesgo sangrado digestivo alto.

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Anemia aguda.  Indicaciones de transfusión de hemoderivados

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Anemia aguda Introducción: patología basada en datos de laboratorio. Se considera anemia cuando el hematocrito < 41% y la hemoglobina es inferior a 13,5 g/dL (hombres); 12 g/dL (mujer adulta no embarazada, niños de 6 a 14 años) o 11 g/dL (mujer adulta embarazada, niños de 6 meses a 6 años). Valorar siempre al paciente en su conjunto. Descartar hemodilución: embarazo, hipoalbuminemia, insuficiencia cardiaca congestiva. Clínica: El síndrome anémico suele presentarse por astenia, acúfenos, cefalea, vértigo, ortopnea. Puede haber cambio de coloración de mucosas: palidez o ictericia. En pérdidas mayores a 40% volemia (adultos 2000 ml) aparecen signos de shock hipovolémico: confusión, disnea, sudoración, hipotensión y taquicardia. Si se sospecha secundaria a otra patología (hepatopatía, mieloma, hipotiroidismo) buscar clínica de la misma. Anamnesis: Historia familiar de anemias. Edad. Vida previa y tolerancia al esfuerzo. Antecedentes de ictericia, valvulopatías en caso de anemia hemolítica. Exposición a fármacos (AINES). Pérdidas hemáticas: digestivas, ginecológicas. Hacer siempre tacto rectal para descartar presencia de sangre en heces. Pruebas complementarias: Hemograma completo. Coagulación. Frotis de sangre periférica antes de transfusiones. Bioquímica básica con iones, urea, creatinina, glucosa, bilirrubina fraccionada. Orina. Rx de tórax y abdomen. ECG si sospecha de compromiso hemodinámico. Criterios de ingreso • Anemia aguda: posthemorragia y hemólisis. • Anemia grave sintomática y/o patología concomitante (insuficiencia cardíaca).

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• Hb inferior a 8-10 g/dL o hematocrito inferior a 25-30% no explicables. • Dificultad del paciente para realizar estudio ambulatorio en caso de anemias crónicas (dificultad movilidad, vivienda habitual lejana a centro, etc.). • Anemias crónicas y sintomáticas (síndromes mielodisplásicos), el paciente puede ser transfundido en servicio de Urgencias y ser dado de alta. Una anemia crónica y estable puede ser estudiada de forma ambulatoria. Tratamiento Iniciar en el momento de la evaluación. Una cifra de presión arterial sistólica inferior a 100 mm de Hg, frecuencia cardíaca superior a 100 lpm es indicativo de hemorragia grave. La hemoglobina y el hematocrito son parámetros poco fiables inicialmente para valorar la pérdida de sangre por hemorragia aguda. • Corrección de la hipovolemia: tras estabilizar el paciente (soluciones de cristaloides, ringer lactato, suero fisiológico 0,9%), buscar etiología de la anemia o hemorragia para su tratamiento. • Transfusión de concentrado de hematíes: indicación según protocolo de cada hospital. A grandes rasgos hallazgo analítico de Hcto < 25% y Hb <8 g/dL. Siempre si cifra de Hb <5 g/dL Por cada concentrado de hematíes el hematocrito debería ascender entre 3 a 5% de Hcto (Hb 1g/dL). Objetivo de Hb 8 g/dL en crónicas y 10 g/dL en agudas. Pasar cada concentrado a 30-60 gotas/minuto entre 1-2 horas (nunca más de 4 horas). Profilaxis de edema agudo de pulmón (ancianos, cardiópatas, nefropatías) usando un bolo de furosemida en cada concentrado. Profilaxis de reacción alérgica añadiendo un bolo de dexclorfeniramina entre concentrados. Si reacción de anafilaxia usar 80mg IV de metilprednisolona (o 100-300 mg de hidrocortisona) e iniciar protocolo shock anafiláctico. En hemorragias masivas iniciar concentrado de hematíes grupo 0 negativo sin la realización de pruebas de compatibilidad previas. • Oxígeno a alto flujo: Medidas de soporte vital si requiere.

Indicaciones de transfusión de hemoderivados

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En Urgencias tenemos 4 situaciones posibles: • Extrema Urgencia: Concentrado de hematíes de 0 negativo sin realización de pruebas de compatibilidad previas. • Urgencia: periodo máximo de una hora, durante el cual se realizarán las pruebas de compatibilidad.

Patologías • Transfusión en el día: dentro del día que ha sido solicitada la transfusión. • Pruebas cruzadas y reserva: máximo tiempo de reserva de 48 horas. Indicaciones de transfusión 1. Anemia aguda: pérdida mayor 20% volemia, documentada clínicamente (mejor analítico) 2. Anemia crónica: a. Sin hemorragia activa recuperable con fármacos: no realizar si la Hb>7g/dL. Excepción: riesgo de isquemia cerebral, enfermedad coronaria, enfermedad pulmonar crónica transfusión si Hb <9 g/dL. b.  No recuperable con fármacos: mielopatía, neoplasia, hepatopatía. Transfundir si Hb<8 g/dL o si <9 g/dL con riesgo asociado. c.  Hemorragia activa: <9 g/dL d.  Nunca transfundir un único concentrado de hematíes salvo casos de ancianos con insuficiencia cardíaca (retrasamos hasta 24 horas el segundo) y anemia crónica en paciente con insuficiencia renal y oliguria. Transfusión de plaquetas. Profiláctica

Terapéutica

< 10.000/cc Trombopenias transitorias sin factores de riesgo.

<20.000 manifestaciones hemorrágicas leves

< 20.000/cc Trombopenias transitorias con factores de hiperconsumo asociado: fiebre, CID.

<50.000 y hemorragia secundaria: SNC, pulmonar, Genitourinaria, gastrointestinal.

< 50.000/cc Previsión de cirugía o procedimiento invasivo.

Un pool de plaquetas por acto transfusional (cada pool incluye 5-6 concentrados de plaquetas). A transfundir en 30-40 minutos. Transfusión de plasma fresco • Indicación absoluta: PTT Púrpura Tombótica Trombocitopénica. Púrpura fulminante de recién nacido, secundaria a déficit congénito de proteína C o proteína S. Exanguinotransfusión en neonatos para constituir la bolsa de hematíes cuando no se disponga de sangre total.

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Patologías • Asociada a hemorragia grave: 1. Tras transfusión masiva con alteraciones de pruebas de coagulación. 2.  Reposición factores de coagulación en deficiencias congénitas si no existe disponibilidad de factores específicos. 3. Situaciones clínicas con déficit de Vit. K que no pueda esperar a respuesta de Vit. K IV. 4.  Neutralización inmediata del efecto de anticoagulantes orales. 5.  Hemorragia secundaria a tratamiento fibrinolítico, en caso de persistencia tras suspensión del mismo y antídoto. 6.  Coagulación Intravascular Diseminada Aguda. 7.  Insuficiencia hepatocelular grave y hemorragia microvascular difusa o hemorragia localizada con riesgo vital. • Sin hemorragia y con coagulación alterada: 1.  Actuación agresiva en paciente con alteración congénita de factores de coagulación en ausencia de tratamiento específico. 2.  Pacientes con Anticoagulación oral que precise cirugía inmediata. Transfusión en testigos de Jehová y similares: hacer compatible la buena práctica clínica y la voluntad del paciente. En paciente adulto y consciente hacer manifestar su rechazo por escrito y respetar su decisión. En paciente adulto e inconsciente prevalece el derecho a la vida, con lo cual se realizará la transfusión. No se asumirá la responsabilidad de allegados o familiares. En niños existe obligación de transfundir y posteriormente valorar necesidad de comunicarlo a juez de guardia. Tratamiento alternativo: Concentrados de Factor VII u VIII. Expansores de volumen. Desmopresina 0.3 microgramos/kg de peso en 30 minutos, 1 hora antes de cirugía. Antifibrinolíticos (ácido tranexámico). EPO. Hierro oral o IV.

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Reacciones   postransfusionales

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Aparecen entre 2 y 5% de todas las transfusiones.

Tratamiento común Suspender transfusión. Suero fisiológico 0.9% a 7 gotas/min para mantener vía abierta. Comprobar identificación del paciente y bolsa de sangre. Constantes vitales y control de diuresis. Notificar a banco de sangre y remitir muestra. Tratamiento etiológico.

Agudas Minutos-horas. Sospechar ante cualquier síntoma brusco durante transfusión. • Reacciones hemolítica: Puede ser intra o extravascular. Una reacción hemolítica intravascular es una emergencia que puede ser mortal. EL mecanismo es inmunológico, más frecuente en caso de transfusión de sangre incompatible AB0. Clínica: fiebre, disnea, hipotensión, dolor torácico o lumbar, escalofríos. Conduce a shock, CID, insuficiencia renal. Puede ser secundaria a contaminación bacteriana, calentamiento, ritmo elevado de infusión. Tto específico: Monitorización de constantes, analítica con hemograma, coagulación, Glucosa, Urea, Creatinina, orina, hemocultivos. Suero fisiológico 0,9% 300 ml en 20 min y evaluar estado cardiopulmonar (crepitantes basales, ingurgitación yugular). Furosemida IV para forzar diuresis (objetivo >100ml/h durante 24 horas). Alcalinizar orina (bicarbonato 1M). Transfusión de sangre compatible si precisa. Si no hay respuesta administrar dopamina: 200mg en 250 ml suero glucosado al 5% a pasar 30 ml/h. Puede aumentarse progresivamente hasta máximo de 40 gotas/min; hasta TAS > 90 mm hg o diuresis superior a 35 ml/h.

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Patologías • Reacciones febriles no hemolíticas. Más frecuente, sobre todo tras varias transfusiones. A tratar con antipiréticos: paracetamol, metamizol. • Reacciones alérgicas simples: rash cutáneo, prurito o urticaria. A veces broncoespasmo y edema angioneurótico. • Shock anafiláctico: raro, inmediato tras inicio de transfusión. • Contaminación bacteriana: raro, pensar en caso de hemoderivados que hayan estado a temperatura ambiente (plaquetas). Tomar hemocultivos. Iniciar tratamiento con antibioterapia de amplio espectro. • Sobrecarga de volumen: transfusión rápida en contexto de enfermedad cardiovascular, puede ocasionar insuficiencia cardíaca. Profilaxis con furosemida o infusión lenta. • Edema de pulmón no cardiogénico: Mecanismo inmune, requiere soporte intensivo. No tratamiento específico, salvo soporte vital. • Efectos secundarios tras transfusión masiva: secundario a suministro de grandes volúmenes en lapso breve de tiempo. Trombopenias o coagulopatías dilucionales que requiere tratamiento específico. Hipocalcemia: infusión lenta de calcio IV con monitorización ECG (elongación QT). Hiperpotasemia: suero glucosado al 10% IV en 30 min.

Efectos adversos diferidos Días a meses tras transfusión. • Inmunológicos: Hemólisis extravascular: descenso de hemoglobina y aumento de bilirrubina. Enfermedad injerto contra huésped. Aloinmunización. Púrpura postransfusional: trombopenia grave y autolimitada que aparece una semana después de la transfusión. • Infecciosas: gran importancia de morbimortalidad asociada a transfusión de hemoderivados. Agentes: VIH, hepatitis, CMV. • Sobrecarga de hierro.

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Trastornos del   potasio, trastornos del sodio y   depleción   hidrosalina

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Trastornos del potasio Hipopotasemia Se define como un K+ en plasma menor de 3.5 mEq/l, ocasionado por desplazamiento del potasio al interior de la célula (alcalosis, hipotermia, tratamiento con insulina o agonistas β2 adrenérgicos), aumento en las pérdidas de K+ (diuréticos, hipomagnesemia, acidosis tubular renal, vómitos o diarrea) o por ingestión inadecuada de K+. Los grados leves suelen ser asintomáticos; aparecen efectos cardiovasculares como alteraciones electrocardiográficas (aplanamiento de onda T, ondas U prominentes, aplanamiento del ST, PR prolongado) que no son específicos de la hipopotasemia. Se observa debilidad muscular difusa, calambres musculares y tetania con hipopotasemia grave. El primer paso en el tratamiento es identificar y tratar la causa de base. Siempre que sea posible debe preferirse la vía oral para corregir el déficit de potasio; se usa la vía intravenosa en pacientes con riesgo de presentar manifestaciones graves y se prefiere reponer con cloruro de potasio, que es una solución hiperosmótica ya que se encuentra muy concentrada y debe diluirse antes de la administración. La forma de reponerlo es así: • Calcular el K+ corporal total = 50 mEq/kg • Calcular el déficit de potasio = K+ sérico (mEq/l)

Déficit de K+ (%)

3.0

5

2.5

10

2.0

15

1.5

20

1.0

25

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El reemplazo por vía periférica no debe exceder los 8 mEq/h, por vía central no sobrepasar los 20 mEq/h debido al efecto irritante del potasio; pueden requerirse velocidades de infusión mayores por vía central en caso de arritmias graves, siempre teniendo en cuenta la monitorización cardiaca y no sobrepasar los 240 mEq/ día. Hiperpotasemia

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Se define como un K+ sérico mayor de 5.5 mEq/l, que constituye una amenaza para la vida del paciente. Debe diferenciarse de una entidad conocida como pseudohiperpotasemia, que es debida a hemólisis traumática durante la canalización venosa causando elevación falsa en los niveles de K+. Entre las causas de hiperpotasemia se encuentran un desplazamiento de K+ hacia el exterior de la célula o un trastorno en la eliminación renal de K+; este último se identifica por niveles bajos de K+ en la orina. El desplazamiento transcelular de potasio se ve favorecido por situaciones como la acidosis, fármacos como antagonistas β y digitálicos, el ejercicio intenso que en presencia de una función renal normal, es un proceso autolimitado. Por otra parte la excreción renal de K+ se ve alterada en la insuficiencia renal o suprarrenal y por fármacos como IECAS, diuréticos ahorradores de K+ y AINES, que inhiben el sistema renina-angiotensina-aldosterona, desencadenando hiperpotasemia. Las transfusiones masivas producen un aumento en el K+, ya que la sangre conservada tiene una fuga constante de K+ desde los hematíes, eliminado sin problemas por vía renal, excepto en pacientes en shock circulatorio, en quienes puede acumularse el exceso de K+. Las manifestaciones ECG son ocasionadas por el enlentecimiento en la conducción cardiaca y van desde ondas T picudas hasta aplanamiento de onda P, PR alargado hasta llegar a asistolia. Para el tratamiento existen varias alternativas; siempre que la hiperpotasemia sea mayor a 6 mEq/l debe tratarse, ya que puede ser mortal. Si la hiperpotasemia es grave, se administra calcio, en forma de gluconato cálcico 5 a 10 ml en 3 min, o cloruro cálcico 3 a 5 ml cuyo efecto es antagonizar el efecto del K+ a nivel cardiaco y favorecer la contractilidad cardiaca. Debe administrarse con cuidado en pacientes que toman digitálicos ya que puede producir una toxicidad por éstos. El cloruro cálcico tiene tres veces mas calcio que el gluconato y se prefiere en casos donde se requiera una reposición mas rápida, con la precaución que este es mucho mas irritante en la vías periféricas. Existe un grupo de fármacos que facilitan la captación celular de K+, entre los que se encuentran la infusión de glucosa con insulina = 10

Patologías U de insulina en 500 ml de glucosa al 20% reduce la concentración sérica de K+ 1 mEq/l, pero tiene un efecto transitorio y puede tardar hasta 1 hora en producir su efecto máximo. El bicarbonato intravenoso (45 mEq) se usa cuando existe acidosis metabólica asociada. Los B2 agonistas pueden ser útiles en la hiperpotasemia secundaria a grandes transfusiones de sangre. Para aumentar la eliminación de K+ se usan diuréticos de asa, las resinas de intercambio iónico no absorbibles (c/gramo de resina fija hasta 1 mEq de K+) a dosis de 20 g en 100 mL de sorbitol al 20% o hemodiálisis si fracasan los tratamientos anteriores o si la hiperpotasemia grave es sintomática.

Deplección hidrosalina La deficiencia combinada de agua y sodio es más frecuente que la de cualquiera de los dos por separado. Las manifestaciones clínicas varían desde formas asintomáticas hasta alteraciones graves del nivel de conciencia y fracaso multiorgánico. Si a la depleción de volumen acompaña una hipo o hipernatremia aparecerá sintomatología derivada de ésta. Exploración: detectar disminución de la hidratación cutánea mediante el signo del pliegue, observar la hipotensión arterial en casos de depleción de volumen grave (en las leves/moderadas se mantiene en límites normales) y también disminución de PVC. Etiología: Extrarrenal: lo más frecuente por pérdidas digestivas (junto a hipoK+) Renal: diuréticos, neuropatía e insuficiencia renal. Pruebas complementarias • Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario: hematocrito aumentado por hemoconcentración. • Bioquímica sanguínea: urea, creatinina, glucosa, Na+, K+, Cloro, Calcio, proteínas totales y osmolaridad. La urea se encuentra más alta que la creatinina, la concentración plasmática de proteínas totales está aumentada y la concentración de sodio y osmolaridad pueden estar aumentadas, normales o disminuidas según la proporción de deficiencia de sodio y agua. • Bioquímica urinaria: urea, creatinina, Na+ y K+. Diferenciamos pérdidas extrarrenales (Na+ < 20 mEq/l) de las renales (Na+ > 20 mEq/l). • Gasometría arterial: si la deshidratación es severa se observará acidosis metabólica.

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Tratamiento • Depleción leve o moderada sin intolerancia oral: Aumentar ingesta de agua y electrolitos (3 l de agua y de 8 a 12 gramos de sal al día). • Depleción moderada con intolerancia oral: Corregir las alteraciones electrolíticas presentes y administrar suero fisiológico 3 l / 24 horas. • Depleción grave (repercusión hemodinámica, insuficiencia renal, alteración del nivel de conciencia y acidosis metabólica): Corregir la causa desencadenante y las alteraciones electrolíticas presentes. Administrar: 1.  Suero fisiológico a razón de 500-1000 ml/hora durante las dos primeras horas. 2. Continuar con suero fisiológico IV a dosis mínima de 3 l/día, modificando este régimen en función del estado cardiovascular previo. Criterios de ingreso: Depleción moderada con intolerancia oral y depleción grave.

Trastornos del sodio Hiponatremia En condiciones normales, el sodio es mantenido en un rango muy estrecho (135-145 mEq/l); influido por la ingesta de agua, las pérdidas insensibles y la diuresis. Los síntomas de la hiponatremia se relacionan con la velocidad y rapidez en la caída de la concentración de sodio, ya que esta disminución crea un gradiente osmótico entre el espacio extracelular e intracelular, haciendo que el agua entre a la célula y se produzca edema celular, aumento de la presión intracraneana y síntomas neurológicos. Pacientes con hiponatremia leve (Na = 130-135 mEq/l) están usualmente asintomáticos; aparece malestar general y náuseas cuando el sodio está entre 125-130 mEq/l; con niveles de 115-120 mEq/l aparece cefalea, letargia y desorientación. Un desarrollo rápido puede ocasionar convulsiones, coma, daño cerebral permanente, herniación cerebral y muerte. Si el desarrollo es gradual el cerebro crea una autorregulación que previene el edema cerebral, hay perdida de agua y disminuyen los síntomas. Se clasifica así:

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Patologías Hipovolémica • Perdidas extrarrenales, Na U < 30 mEq/l. 1.  Por piel: quemaduras, sudor. 2.  Gastrointestinales: vómitos, diarrea. 3.  Pancreatitis. • Perdida renal, Na U > 30 mEq/l. 1.  Diuréticos, nefropatía pierde sal. 2.  Deficiencia de mineralocorticoides. Hipervolemica • Na U < 30 mEq/l: Insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis con ascitis, síndrome nefrítico. • Na U > 30 mEq/l: Insuficiencia renal crónica. Esta clasificación se refiere a la hiponatremia hipoosmolar, si la hiponatremia tiene osmolaridad normal en plasma considerar que se trata de hiperlipidemia e hiperproteinemia, entidad conocida como seudohiponatremia. Si por el contrario cursa con una osmolaridad elevada en plasma, considerar la hiperglucemia como causa principal. Tratamiento • Hiponatremia leve/moderada (Na+ 115-125 mEq/l): 1.  Restricción hídrica bastará para aumentar la concentración de sodio. 2.  L a restricción se realizará siempre salvo que exista depleción de volumen extracelular donde administraremos: a.  Suero fisiológico 1000 ml/24 hrs. b.  Furosemida 20 mg/8-12 hrs vía IV. c.  Corrección de la causa de la hiponatremia. • Hiponatremia grave (Na<115 mEq/l) y/o alteraciones neurológicas: 1.  Furosemida a dosis inicial de 40-60 mg IV en bolo (2-3 ampollas del preparado comercial), para continuar a dosis de 20 mg IV c/6 hrs. 2.  Suero salino hipertónico al 3 %: Diluir 6 ampollas de 10 ml de Cloruro sódico al 20% en 400 ml de Suero Fisiológico 0,9%. Si se sabe que un 1g de NaCl equivale a 17 mEq de sodio, en esta solución tenemos 265 mEq de sodio. Para elevar la concetración plásmica a 125-130 mEq/L con la solución hipertónica usaremos la siguiente fórmula: mEq/l Na+ = 0.6 x peso corporal (Kg) x (Na+ deseado – Na+ actual).

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3. Ritmo: máximo 1-2 mEq/h (si afectación neurológica, como convulsiones). Si no hay sintomatología cardinal, máximo 0,5 mEq/h. Para paciente de 70kg, se perfunden 35 ml/h de la solución hipertónica al 3%. Es recomendable realizar exploraciones neurológicas seriadas para comprobar mejoría o aparición de síndrome de desmielinización osmótica. 4.  L a mitad de equivalentes calculados se administran en las primeras 12 horas. Determinaremos la natremia a las 4-6 horas y posteriormente cada 12 horas hasta conseguir concentraciones de Na+ > 125 mEq/l. ¡¡Ojo!!: en estados edematosos existe un exceso de sodio extracelular, y no debemos usar la solución hipertónica salvo hiponatremia extrema. 5.  Si existiera depleción de volumen, debemos corregirla inicialmente administrando suero salino isotónico (fisiológico). 6.  Sondaje urinario y medición de diuresis. Control de TA cada 2h y de otras constantes. Monitorización FC. Criterios de ingreso: hiponatremia grave (Na+ < 115 mEq/l), presencia de alteraciones neurológicas al margen del nivel de natremia, hiponatremia moderada (Na+ 115-125 mEq/l) de etiología no filiada, en la hiponatremia leve dependerá de la patología subyacente. Hipernatremia

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Es un trastorno menos común que la hiponatremia y sus causas son una pérdida neta de agua o de fluidos hipotónicos que cursa con VEC bajo (perdidas por piel o gastrointestinales, diuréticos, cetoacidosis diabética) o puede ser secundaria a una ganancia de líquidos hipertónicos, con la inevitable hiperosmolaridad y aumento del VEC. También puede cursar con un VEC normal como en la diabetes insípida, fiebre, hiperventilación o ventilación mecánica. Las manifestaciones clínicas van desde sensación de sed, anorexia, debilidad, náuseas, hasta letargia, estupor y coma, con el riesgo de hemorragia subaracnoidea por contracción cerebral dada la deshidratación neuronal. El tratamiento está dirigido a corregir la osmolaridad plasmática y el problema subyacente. Los pacientes hipernatrémicos con Na corporal disminuído deben tratarse con líquidos isotónicos para restaurar el volumen plasmático antes de iniciar tratamiento con una solución hipotónica. Los pacientes hipernatrémicos con aumento del Na corporal deben tratarse con diuréticos de asa y suero glucosado al 5%. Cuando se ha corregido la hipovolemia, el siguiente paso es calcular y reponer el déficit de agua libre, que se

Patologías basa en la suposición que el producto del ACT y el Na plasmático es siempre constante. ACT actual x Na actual = ACT normal x Na normal. ACT actual = ACT normal x (140/ Na actual). Déficit de agua = ACT normal - ACT actual. El déficit de agua debe corregirse con soluciones hipotónicas, sin sobrepasar de 0.5 mEq/l por hora en la disminución del sodio ya que se puede ocasionar edema cerebral y daño neurológico con las correcciones rápidas. Existe otra forma mas sencilla de calcular la reposición del sodio y es válida para corregir hipo e hipernatremia; esta calcula el aumento/disminución en el Na plasmático (mEq de Na) por cada litro de la solución administrada. [Na] plasmático = Na de la solución a infundir - Na del paciente ACT + 1 Con el resultado de este cálculo se inicia la reposición, con la precaución de no superar la elevación o descenso en los niveles de Na mayor a 0.5 mEq/l/h o 10 mEq/l/día. Ej.: El Na plasmático de un paciente de 70 kg con un Na de 115 será: 513 - 115 / 42 +1 = 9.2 mEq, entonces cada litro de Cl de sodio al 3% va a elevar el Na 9 mEq; como en 24 horas no puedo reponer más de 10 mEq, hago una regla de tres para saber que volumen debo pasar en las 24 horas = 10 x 1000 / 9 = 1111 ml / 24 = 46 ml/h de Cl. sódico al 3%.

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Trastornos del calcio y del equilibrio   ácido-base

Hipocalcemia (CA < 8 mg/dl) Síntomas: los signos más precoces son las parestesias circumorales y la tetania. Ésta última puede detectarse de forma espontánea o provocada a través de los signos de Chvostek (espasmos faciales al percutir el facial delante del oído) y Trousseau (espasmo del carpo al colocar un manguito de presión y mantenerlo insuflado durante 3 minutos por encima de la presión sistólica). Si es grave, aparece irritabilidad, confusión y convulsiones. En las crónicas aparecen cataratas y alteraciones cutáneomucosas y en faneras. Etiología • Hipoalbuminemia: causa más frecuente de reducción falsa de la calcemia, ya que el calcio iónico permanece normal. Debe corregirse la calcemia con las cifras de proteínas plasmáticas à Ca = Ca total / ( 0.55 + proteínas totales/16). • Hipocalcemia por movilización y depósito de calcio plasmático: hiperpotasemia, rabdomiolisis, pancreatitis, metástasis… • Hipocalcemia verdadera: 1.  Hipoparatiroidismo: ↓PTH ↑fósforo. 2. Déficit de vitamina D: ↑PTH ↓fósforo. 3.  Seudohipoparatiroidismo: ↑PTH , fósforo normal ó ↑. 4.  Hipomagnesemia e hiperfosfatemia. 5.  Fármacos: diuréticos de asa, gentamicina, cimetidina, tobramicina. Diagnóstico • Bioquímica sanguínea: urea, creatinina, glucosa, sodio, potasio, calcio, proteínas totales, amilasa y CK. • Hematimetría con fórmula leucocitaria.

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Patologías • Gasometría arterial ( la alcalosis puede disminuir el calcio iónico pero el total es normal). • ECG: prolongación del intervalo QT. • Radiografía posteroanterior y lateral de tórax. Tratamiento • Hipocalcemia aguda sintomática (urgencia médica) 1. Gluconato de calcio al 10 % vía IV a dosis de 225 mg (2,5 ampollas) diluidas en 100 ml de suero glucosado al 5 % a pasar en 15 minutos. A continuación administraremos calcio en perfusión continua vía IV a razón de 2 mg/Kg/hora. Para ello diluir 6 ampollas de gluconato cálcico en 500 ml de suero glucosado al 5 %. Esta diluciónse perfundirá a velocidad de 48 gotas/min (144 ml/hora). 2. Simultáneamente a la terapia intravenosa administraremos: A) Calcio por vía oral comprimidos (500 mg de calcio elemento) a dosis de 1 comprimido cada 6 horas. B) Calcitriol a razón de 0.50 microgramos/24 horas para aumentar la absorción de calcio intestinal. 3.  Si a las 24 horas de este tratamiento no se ha corregido la calcemia determinaremos la magnesemia e iniciaremos tratamiento con sulfato de magnesio por vía IV a dosis de 1 ampolla (1500 mg) diluida en 100 ml de suero glucosado al 5 %, perfundiendo en 15 minutos. Simultáneamente administrar sales de magnesio por vía oral a dosis de un comprimido (404.8 mg de lactato de magnesio) cada 8 horas. 4.  Determinar los valores de la calcemia cada 6 horas hasta que se encuentre por encima de 8 mg/dl. • Hipocalcemia crónica. 1.  Tratamiento causal si es posible. 2.  Aumentar la absorción intestinal de calcio que puede conseguirse aumentando la ingesta en 1500 a 3000 mg/día (1-2 comprimidos de 500 mg cada 8 horas) y administrando 1,25-dihidroxivitamina D3 (cápsulas de 0.25 y 0.50 microgramos) a dosis de 0.25-0.50 microgramos/día. Criterios de ingreso: hipocalcemia aguda sintomática, hipocalcemia crónica con tetania.

Hipercalcemia (Ca >10.5 mg/dl) Síntomas: cuando se desarrolla de forma aguda se produce confusión y coma, mientras que cuando se desarrolla lentamente provoca síntomas

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leves incluso con concentraciones > 15 mg/dl. Los síntomas precoces son poliuria, nicturia, polidipsia, anorexia, fatigabilidad y debilidad, y posteriormente apatía, irritabilidad, estupor y coma. La presencia de náuseas, vómitos y dolor abdominal sugiere el desarrollo de una pancreatitis aguda. Etiología • Neoplasias: pulmón, mama, riñón (los más frecuentes), mielomas, leucemias agudas y linfomas. Pensar ante síndrome constitucional, alcalosis metabólica y concentraciones muy elevadas de calcio. (causa más frecuente) • Hiperparatiroidismo: hipercalcemia, cálculos renales, lesiones óseas radiológicas y acidosis metabólica hiperclorémica (causa más frecuente). • Hipercalcemia hipercalciúrica familiar. • Intoxicación por vitamina A ó D. • Síndrome leche alcalinos. • Sarcoidosis y otras enfermedades granulomatosas. • Hipertiroidismo. • Insuficiencia suprarrenal. • Fármacos: tiazidas, litio, estrógenos, andrógenos. • Fase diurética de la insuficiencia renal. • Hipofosfatasia. Diagnóstico • Bioquímica sanguínea: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, proteínas totales, amilasa y CK. • Hematimetría y recuento leucocitario. • Gasometría arterial: la acidosis metabólica produce un aumento de la fracción ionizada del calcio; sin embargo, la calcemia suele ser normal. • ECG: acortamiento QT. Progresivamente pueden aparecer bradiarritmias y bloqueo de rama. • Radiografía posteroanterior y lateral de tórax y anteroposterior de cráneo.

Tratamiento Hipercalcemia aguda sintomática

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• Medidas generales. 1.  Monitorización horaria de la presión venosa central y de la tensión arterial.

Patologías 2.  Sondaje vesical y medición de la diuresis cada 4 horas. 3.  D  eterminación en sangre de urea, creatinina, sodio, potasio, calcio y proteínas totales cada 6 horas. • Tratamiento específico. 1. Hidratación y diuresis salina: la estimulación de la excreción renal de calcio es la medida terapéutica más importante. Para ello administrar suero fisiológico a razón de 1000 cc más 10 mEq de ClK cada 4 horas más Furosemida a dosis de 20 mg/4 horas vía IV. 2.  Corticoides: eficaces en la causa tumoral y en la intoxicación por vitamina D al disminuir la absorción intestinal de calcio y la reabsorción ósea. Se administrará un bolo IV de 1 mg/Kg de peso de metilprednisolona y se continuará con 20 mg/6 horas vía IV. 3. Calcitonina: si no se normalizan las concentraciones de calcio y/o la hipercalcemia es secundaria a hiperparatiroidismo se inyectará por vía subcutánea calcitonina a razón de 4 UI/Kg cada 12 horas. 4.  Zoledronato (viales 5ml con 4 mg). Dosis única de 4mg vía IV. Diluir un vial en 100 ml de SSF y perfundir en 15 minutos. 5. Hemodiálisis: indicada en pacientes con fracaso renal oligúrico. Hipercalcemia crónica • Tratar la enfermedad causal. • Deambulación precoz para disminuir la resorción ósea que acompaña a la inmovilización. • Ingesta abundante de líquidos (2-3 l/día) y dieta con bajo contenido en calcio. • Diuréticos tiazídicos CONTRAINDICADOS. • Corticoides útiles en los tumores sensibles a éstos (linfoma, mieloma) à prednisona a dosis de 20-40 mg/día. • Inhibidores de prostaglandinas (AAS ó indometacina) son útiles en algunos casos. Criterios de ingreso: hipercalcemia aguda sintomática, hipercalcemia crónica con síntomas neurológicos. En hipercalcemia no sintomática la indicación de ingreso dependerá de la sospecha etiológica.

Alteraciones del equilibrio ácido-base Recordar que el ph normal es de 7.37-7.43. Las clasificamos en:

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• Acidosis metabólica: ph < 7.37 como consecuencia de una disminución del bicarbonato sérico y como compensación actúa el sistema respiratorio disminuyendo la PaCO2. • Alcalosis metabólica: ph > 7.43 debido a un aumento en la concentración de bicarbonato y como compensación el sistema respiratorio actúa aumentando la PaCO2. • Acidosis respiratoria: ph < 7.37 debido a un aumento en la PaCO2. El mecanismo compensador se realiza a nivel renal reteniendo bicarbonato. • Alcalosis respiratoria: ph > 7.43 debido a una eliminación excesiva de CO2. El mecanismo compensador se realiza a nivel renal eliminando bicarbonato. Hay que tener en cuenta que los mecanismos reguladores rara vez normalizan el ph, siendo más frecuente los trastornos mixtos.

Etiología Acidosis Metabólica (↓ph, ↓bicarbonato y ↓PaCO2) • Anión GAP aumentado [Na – (Cl + HCO3)] > 10-12 mmol/l. 1.  Sobreproducción de ácidos. a.  E xógenos: I. Salicilatos. II. Cetoacidosis alcohólica. III. Etilenglicol, metanol, etanol, paraaldehído (hiato osmolal ↑) b.  Endógenos: I. Cetoacidosis diabética. II. Acidosis láctica (hipoxemia, shock, anemia, hepatopatias..). 2.  Dificultad en perder ácidos: insuficiencia renal aguda y crónica.

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• Anión GAP normal (hiperclorémicas). 1.  Pérdidas de bicarbonato. a. Gastrointestinales. I. Diarrea, adenoma velloso. II. Ureterosigmoidostomía. III. Fístula pancreática. b.  Renales. I. Inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida). II. Tubulopatías III. ATR 1, 2 y 4. 2.  Por aumento de ácidos con cloruro: cloruro amónico, cloruro cálcico… → alimentación parenteral.

Patologías Alcalosis metabólica (↑ph, ↑bicarbonato y ↑PaCO2) • Sensibles a cloruro sódico: 1.  Depleción de volumen extracelular (↓Cl): a falta de Cl aumenta el bicarbonato. 2.  Cl urinario < 15 mEq/L. a.  Trastornos GI: vómitos, aspiración gástrica, diarrea de cloruros… b.  Diuréticos: furosemida, tiacidas… c.  Corrección de hipercapnia crónica. d.  Fibrosis quística. • Hipermineralocorticismos: 1.  Por reabsorción de bicarbonato a expensas de cloro. 2.  Cl urinario > 15 mEq/L a.  Hiperaldosteronismo primario. b.  Sind. Cushing. c.  Sind. Bartter. d.  Otros: sind. Liddle, ingesta excesiva de regaliz… • Exceso ingesta de álcalis: 1.  Bicarbonato 2.  Sind. Lacto-cálcico 3.  Aniones orgánicos: citrato (transfusiones), acetato (diálisis) • Depleción grave de K (< 2 mmol/L) à alcalosis en sangre, acidosis en orina. Acidosis respiratoria (↓ph, ↑↑PaCO2 y ↑bicarbonato) Debida a un defecto de ventilación alveolar de forma que se retiene anhídrido carbónico. Sus causas son enfermedades pulmonares y de la caja torácica, trastornos neuromusculares y depresión del SNC. Alcalosis respiratoria (↑ph, ↓↓PaCO2 y ↓bicarbonato): Sus causas más frecuentes son neurosis de ansiedad o histérica, patología respiratoria (broncoespasmo o TEP), anemia intensa o fase inicial de intoxicación por salicilatos. Diagnóstico • Hematimetría con fórmula leucocitaria.

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• Bioquímica sanguínea: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio, proteínas totales y CK. • Orina con sedimento, especificando determinación de sodio, potasio y cloro. • Radiología posteroanterior y lateral de tórax si se sospecha patología cardiorrespiratoria. • ECG en casos de acidosis grave por la arritmia que puede provocar.

Tratamiento Medidas generales • Medición de constantes vitales. • Canalización de una vía venosa periférica, prefundiendo inicialmente suero fisiológico a 7 gotas/min mientras se investiga la causa desencadenante. • Monitorización ECG en caso de acidosis grave. Tratamiento específico • Acidosis metabólica: a excepción de la cetoacidosis diabética, la acidosis metabólica debe tratarse cuando el ph sea < 7.20. Si es superior el tratamiento de la causa desencadenante suele ser suficiente. La corrección se realizará administrando bicarbonato 1 M (equivale a 1 mEq/ml). El cálculo del déficit se realiza de la siguiente forma à Déficit de HCO3 (mEq) = 0.3 x exceso de bases x Kg de peso. Se administra el 50 % del déficit en 30 minutos. A los 60 minutos de haber concluido la perfusión se realizará nueva gasometría y nuevo cálculo de las necesidades si el ph es aún < 7.20.

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• Alcalosis metabólica: 1.  Salinorresistente: corregir la causa y factores precipitantes (hipoK o ↑ de actividad mineralocorticoide). Utilizaremos suplementos de ClK y diuréticos distales (espironolactona y amilorida). La espironolactona (debemos tener constancia de que existe un hiperaldosteronismo) se administra a dosis de 100 mg 1-3 veces/día. La amilorida (sin necesidad de presencia de aldosterona) se administra a dosis de 10-20 mg/día. Otras medidas reservadas para casos graves (ph >7.60) o sin respuesta al tratamiento son la diálisis o la administración IV de ClH cuyo uso es obligatorio por personal especializado. 2. Salinosensible: reposición de la volemia y de la potasemia administrando suero fisiológico y suplementos de potasio (0.6 mEq/ Kg de peso reponen 1 mEq de K plasmático) según pauta en guía.

Patologías En casos leves puede bastar con administrar de forma oral ClNa o suspender los diuréticos. En cardiópatas donde no interese la sobrecarga de sodio administramos acetazolamida a dosis de 250 mg/12 hora (aumentamos la eliminación de bicarbonato). • Acidosis respiratoria: el tratamiento debe dirigirse a establecer una ventilación alveolar adecuada para eliminar el exceso de CO2. Puede conseguirse mediante vía aérea definitiva (ventilación mecánica), broncodilatadores o drenaje postural según causa desencadenante. Si la acidosis respiratoria es crónica, vigilar el flujo de oxígeno, puesto que alta dosis pueden aumentar hipercapnia y disminuir el centro respiratorio. Sólo en casos de acidosis graves y riesgo de arritmias (ph < 7.10) se instaurará tratamiento con bicarbonato 1 M tal y como fue descrito en el tratamiento de la acidosis metabólica, con control gasométrico. Salvo esta ocasión, el bicarbonato está contraindicado puesto que al disminuir la academia eliminamos un potente estímulo de ventilación central y porque aumenta la PaCO2 como consecuencia del carbónico producido. • Alcalosis respiratoria: el tratamiento de la enfermedad de base suele corregir el problema. En casos de hiperventilación de origen psicógeno, hacer espirar al paciente en una bolsa o administrar ansiolíticos como lorazepam 1 mg sl. Criterios de ingreso: todos los trastornos del equilibrio ácido-base que se presenten en fase aguda son subsidiarios de ingreso. Sólo aquellos casos de alcalosis respiratoria secundaria a hiperventilación psicógena pueden ser dados de alta una vez tratados.

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Estatus  epiléptico

El status epiléptico es una de las situaciones más graves que se presentan a nivel neurológico en el área de Urgencias. Se define como una crisis de duración mayor a 30 minutos (aunque algunos estudios avalan periodos más cortos incluso de 5 minutos) y/o crisis intermitentes sin recuperación de la consciencia entre las mismas. El status epiléptico puede clasificarse a grandes rasgos en 2 grupos: • Status epiléptico convulsivo (parcial o generalizado) • Status epiléptico no convulsivo (parcial o generalizado, en este grupo se incluyen las ausencias prolongadas) Existen muchos protocolos para el manejo del status, pero todos siguen unos lineamientos generales básicos que se expondrán a continuación. Es clave resaltar que la conducta en este tipo de cuadros debe ser siempre basada en los protocolos que se manejen en la Urgencia y no se debe improvisar ni alterar el conducto protocolario (salvo situación o necesidad atípica), ya que esto puede alterar la valoración de la respuesta terapéutica, máxime cuando este tipo de protocolos siguen un escalaje que va de menor a mayor potencia terapéutica. Las actuaciones deben ser rápidas y efectivas. Por otro lado, los periodos temporales expuestos aquí son solo a modo de ejemplo y en ningún momento constituyen lineamientos rígidos. Llegada al Servicio de Urgencias (1-5minutos) Requiere hacerse algunas preguntas orientadoras como son: • ¿Sigue el paciente convulsionando? • ¿Cómo está el nivel de consciencia del paciente? • ¿Tiene el paciente algún de trauma? • ¿El paciente es diabético?

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Patologías A partir de aquí se debe: • Asegurar la vía aérea, evitando la broncoaspiración, y teniendo listo un Ambú y un tubo endotraqueal en caso de requerirse. • Evitar que el paciente se golpee, retirando todos los objetos de la camilla potencialmente peligrosos para el paciente. Además se deben colocar las barras laterales de la camilla para asegurar que el paciente no se caiga. • Monitoreo de constantes vitales (TA, FC, SO2, ECG, entre otras). • Realizar BMt para descartar etiología glicémica. • Coger línea intravenosa (obteniendo en una de ellas analítica, bioquímica que incluya Ca y Mg, drogas de abuso y niveles de antiepilépticos). Se debe intentar evitar el área antecubital pues las convulsiones pueden hacer flexionar el miembro superior y bloquear la vía). • Solicitar Gases Arteriales. • O2 por gafas nasales o mascarilla. 6-9 minutos • Tiamina (Benerva) 100mg IV lento. • Suero glucosado al 50% (siempre después de Tiamina para evitar desencadenar una encefalopatía de Wernicke). Cabe resaltar que el uso de estas dos últimas es controvertido como protocolo, y se recomienda utilizarlos cuando existe sospecha clínica o analítica. Si no hay sospecha clínica de lo anterior el uso de antiepiléptico debe ser inmediato. 10-15 minutos En este punto deben utilizarse benzodiazepinas de acción rápida. En Norteamérica se utiliza el Lorazepam IV como primera elección, mientras que en Europa se utiliza el Diazepam IV así: • Diazepam (Valium) 0.15-0.25/kg IV infundiéndolo a 5mg/min (lento). Se puede repetir si es necesario cada 10 minutos hasta un máximo de 30mg. También puede utilizarse: • Clonazepam (Rivotril) 1mg en 2 minutos (lento), se puede repetir cada 5 minutos hasta una dosis máxima de 40mg. 15-30 minutos • Fenitoína: la dosis inicial esta entre 15-20mg/kg en dosis de carga, teniendo en cuenta no diluirlo en sueros glucosados pues precipita y no infundirlo a una velocidad mayor de 50mg/min. Se puede continuar infusión a 5mg/kg/día.

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Patologías Si se sabe que el paciente ya viene tomando fenitoína y está en niveles subterapéuticos se debe colocar una dosis inicial de 10mg/kg. De acá en adelante tenemos varias opciones si lo previo no ha sido efectivo para parar el status. • Ácido valproico: a dosis inicial de 15mg/kg (algunos autores proponen dosis más altas de 30-60mg/kg) y continuar con una perfusión de 1mg/kg/hora hasta un máximo de 25mg/kg/día. Ajustar deacuerdo a niveles. Es especialmente útil en caso de Status epiléptico no convulsivo. • Fenobarbital: a dosis inicial de 20mg/kg sin pasar los 50mg/min, y después continuar con infusión a 5mg/kg/día • Midazolam: a dosis de carga de 0,2mg/kg seguido por infusión de 0,2mg/kg/hora. Esta benzodiazepina tiene la ventaja de ser segura, fácil de manejar y tener un destete de la sedación rápido cuando se suspende la infusión Si el paciente persiste en status se debe arreglar el ingreso a la UCI, debe intubarse al paciente (en caso de que no se haya hecho previamente) y tener monitoreo continuo incluyendo el electroencefalográfico, y considerarse como un status epiléptico refractario, lo cual conlleva ya un 25% de mortalidad. Recordar que uno de los errores más frecuentes llegados a este punto es el infratratamiento. El manejo debe ser rápido y agresivo. Aquí se cuentan con las siguientes opciones:

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• Propofol: con dosis de carga de 1-3mg/kg seguido de una infusión de 2-10mg/kg/hora. Es una medicación fácil de manejar y titular pero tiene el inconveniente de provocar una rara pero grave complicación como el síndrome de infusión por propofol. Ya habiendo colocado como mínimo una benzodiazepina a dosis plenas y otros 2 anticonvulsivantes sin respuesta, se debe inducir coma barbitúrico con pentobarbital. • Pentobarbital: dosis de carga de 5-20mg/kg, y continuar con infusión de 1-4mg/hora de mantenimiento, monitorizándolo electroencefalográficamente con el patrón salva-supresión. Tener en cuenta además que el pentobarbital es un importante hipotensor. Hay algunos reportes de otras medicaciones empleadas a este nivel como el halotano, e inclusive el bloqueo neuromuscular, pero son solo informes aislados. No olvidar que el status epiléptico SIEMPRE constituye motivo de ingreso, excepto cuando el origen sea psicógeno y una vez se hayan descartado otras causas". En todos los hospitales hay un simulador de crisis epilépticas que cuando llega a Urgencias reparten entre los R1s para que adquieran experiencia.

Cefaleas

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Las cefaleas son una causa frecuente como motivo de consulta a los Servicios de Urgencias. Además puede ser desencadenado por causas que potencialmente pueden poner en riesgo la vida del paciente. Por tal razón es importante hacer un abordaje clínico ordenado y descartar de manera adecuada las causas mas graves. Asimismo, se hace relevante dar un manejo terapéutico rápido y especifico que permite evitar el importante discomfort generado por este tipo de cuadros. La cefalea se podría definir como el dolor ubicado en las zonas que incluyen la región orbitaria y suboccipital cefálica, resaltando que otras localizaciones como la región maxilo-mandibular o la región occipital baja no entran dentro de esta definición por ser zonas donde la irradiación de otras zonas puede ser su desencadenante. Los cuadros álgidos cefálicos pueden clasificarse de manera general en 2 grupos: Cefalea aguda/crónica -Cefalea progresiva/no progresiva. Asimismo, las cefaleas también se pueden clasificar en cuanto a sus características particulares como: migraña con/sin aura, cefalea crónica con/sin abuso de medicación, cefalea en racimos, hemicranea paroxística aguda/crónica, etc. (se remite al lector a la Clasificación Internacional de Cefaleas para profundizar en características específicas de cada tipo de cefalea) Para llegar a un diagnóstico más certero, es preciso realizar una anamnesis adecuada enfatizando en todas las características de la cefalea en cuestión. Así, debe preguntarse por: localización, tipo de dolor, intensidad, instauración, tiempo de evolución, frecuencia y distribución horaria, y factores desencadenantes, aliviantes y agravantes. Es preciso preguntar también por los síntomas acompañantes, y por la historia familiar, asi como antecedentes personales de interés que puedan orientar hacia una etiología específica. Al examen físico se debe realizar una exploración neurológica completa, enfatizando en el nivel de consciencia, la rigidez y el dolor nucal, un examen visual exhaustivo que incluya el fondo de ojo, la presencia de nistagmus y el evidenciar oftalmoparesias y patologías neurooftal-

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mológicas. Debe descartarse focalizaciones a cualquier nivel del examen motor o sensitivo y además debe realizarse pruebas de coordinación con el objetivo de evaluar la función cerebelosa y vestibulo-laberíntica. La evaluación de la marcha también es una prueba útil en aras de descartar organicidad. Por otro lado no debe dejarse de lado las causas sistémicas que podrían ser el desencadenante de una cefalea secund aria, particularmente a nivel oftalmológico, otorrinolaringológico y dental. Debe palparse la arteria temporal y además verse si el paciente esta anémico o si tiene alteraciones de la columna cervical, signos de hipertensión arterial, o si el paciente tiene síntomas constitucionales, entre otros. Posterior a la anamnesis debemos evaluar si el paciente presenta algún signo de alarma que puede orientarnos hacia patologías potencialmente graves, como: • Cefalea de intensidad moderada severa que se instaura de manera súbita. • Cefalea progresiva que no cede posterior a un manejo analgésico adecuado. • Cambio de patrón de su cefalea habitual, tanto en intensidad como en tipo. • Cefalea que es generada por tos, esfuerzo físico (incluyendo relaciones sexuales) o cambio postural. • Cefalea con focalidad neurológica, papiledema o signos meníngeos • Cefalea con crisis epiléptica acompañante. Asimismo se incluyen dentro de los signos de alarma cefaleas que empiecen antes de los 5 años o después de los 50, o pacientes con factores de riesgo importantes como los pacientes con VIH, pacientes anticoagulados, con neoplasia previa o con TCE previo. Como tratamiento para el paciente se debe tener en cuenta rigurosamente el juicio clínico ya que algunas cefaleas requieren un manejo particular. En líneas generales el manejo de la cefalea se encuadra dentro de lo siguiente: Medidas Generales • Reposo en cama, en habitación oscura y tranquila. • La dieta dependerá si el paciente tolera la via oral o no. En caso de tolerarla se debe dar dieta líquida o blanda. • Aplicación de frío local en zona álgida.

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Patologías Medidas Farmacológicas • Analgésicos convencionales como Paracetamol o AINES a las dosis usualmente manejadas. • Paracetamol 1gr/6h IV o VO -Ibuprofen 600mg/8hVO. • Naproxen 500mg/12h VO -Dexketoprofeno 50mg IM o 25mg/8h VO. • Triptanes: son la piedra angular del manejo del paciente migrañoso. Una ventaja de los mismos es que existen en varias presentaciones incluyendo la intranasal, sublingual y subcutánea. No utilizar en pacientes con cardiopatía isquémica, o HTA de difícil control así como en pacientes que tomen Litio, Metilsergida o IMAOs. • Sumatriptán 50mg VO o 20mg IN o 6mg SC. • Zolmitriptán 2,5mg VO o SL o 5mg IN. • Rizatriptán 10mg VO o SL. • Almotriptán 12,5mg VO. • Eletriptán 40mg VO. • Ergotamínicos: deben administrarse en dosis única para evitar su habituación. Como ventajas tiene la posibilidad de administración rectal, pero tienen algunas contraindicaciones que incluyen embarazo, enfermedad vascular periférica e insuficiencia hepática y renal entre otras. Tartrato de ergotamina (combinado usualmente con cafeína): 1 comprimido VO o 1 supositorio IR dosis única. • Antieméticos: estos deben utilizarse solo en caso de nauseas o vómito. Pueden utilizarse la Metoclopramida, la Domperidona u otros según la disponibilidad. • Metoclopramida 10mg/8h Domperidona 10mg/8h o 60mg/12h IR • Ansiolíticos: dado que muchos de los pacientes llegan con un componente ansioso bastante marcado, los ansiolíticos pueden ser muy útiles en este contexto. Además se ha demostrado que pacientes con cuadros migrañosos responden bastante bien a los mismos. A modo de ejemplo se pueden utilizar el diazepam o el lorazepam, pero otras benzodiazepinas podrían ser potencialmente útiles. • Diazepam 5-10mg IV o VO Lorazepam 1mg/12h. • O2: particularmente útil en pacientes con cefalea en racimos (cefalea de Horton). Debe suministrarse idealmente con mascarilla con reservorio al 100% por 15-20 minutos En el embarazo se debe utilizar paracetamol con codeína, y en caso de persistencia álgida, meperidina a dosis usuales. En caso de Status Migrañoso (definido como cefalea de duración mayor a 72h) deben instaurarse algunas medidas especificas: • Sueros a 3l/día. • Analgésicos como los anteriormente descritos, enfatizando en vías de acción rápida como la sublingual o subcutánea.

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Patologías • Corticoides: Los dos medicamentos con mayor experiencia a este nivel son: 1. Dexametasona 8-16mg IV (continuar a 4mg/8h). 2.  Metilprednisolona 60-120mg IV. 3.  Sedación IV o IM. 4.  Diazepam 10mg/12h IV -Clorpromazina 25mg/8h IM. 5.  Antieméticos (previamente referidos). Criterios de Ingreso • Cefaleas resistentes a tratamiento analgésico adecuado, progresivas o prolongadas en el tiempo (como en el status migrañoso). • Cefaleas que sugieran un compromiso orgánico cerebral (incluyendo fiebre y signos meníngeos, crisis convulsivas, focalidad neurológica o signos de hipertensión endocraneana). • Cefaleas de comienzo súbito sugestivas de procesos sangrantes intracraneales (incluyendo la hemorragia subaracnoidea). • Migrañas con aura atípica. • Sospecha de arteritis de la temporal. Asimismo, se deben derivar a Consulta Especializada de Neurología a los pacientes con cefaleas de origen primario sin adecuada respuesta al tratamiento, cefaleas crónicas diarias, pacientes con patologías de base que generen conflicto con medicaciones instauradas, y cuadros específicos como la cefalea en racimos, la neuralgia del trigémino y la hemicranea paroxística. Deben remitirse además los cuadros en los cuales haya incertidumbre diagnóstica, y que no cumplan criterios de ingreso.

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Accidente cerebrovascular

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El accidente cerebrovascular podría entenderse como pérdida brusca y focal de alguna función neurológica, usualmente motora aunque no exclusivamente, lo que ha dado origen también a que se le denomine ictus (del latín golpe). Es una de las enfermedades neurológicas más frecuentes, representando la tercera causa de mortalidad en países desarrollados y con una incidencia que oscila alrededor de los 200/100000 habitantes al año. Asimismo su prevalencia es de 600/100000 habitantes. Lo anterior resalta la importancia de esta patología y la necesidad de establecer guías adecuadas de tratamiento para reducir la morbimortalidad de estos pacientes. El accidente cerebrovascular (ACV) o ictus puede clasificarse en 2 grupos grandes, teniendo en cuenta la etiología del mismo: ACV isquémico (80%), ACV hemorrágico (20%). En este capítulo se hará un enfoque basado en el ACV isquémico dado que el ACV hemorrágico presenta particularidades en diagnóstico y tratamiento meritorias de otro capítulo. El ACV isquémico puede ser encuadrado dentro de las siguientes categorías teniendo en cuenta el tiempo: • Accidente isquémico transitorio (AIT) (<24h) -Infarto (>24h). Asimismo se puede definir por su etiología así: • ACV aterotrombótico. • ACV cardioembólico. • ACV lacunares. • ACV de otras etiologías. • ACV de etiología múltiple. • ACV de etiología desconocida. Lo primero a tener en cuenta en un paciente con sospecha de ACV es que “TIEMPO ES CEREBRO”, es decir, en la medida que actuemos más rápido mejorará el pronóstico del paciente, máxime cuando algunos pacientes pueden ser candidatos a terapias que se encuadran dentro de

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una ventana de tiempo. Esto hace que se cree el concepto de Código Ictus, que define a los pacientes potencialmente tratables con trombolisis y que tiene por objeto una actuación rápida, precisa y dirigida del paciente. Dada la importancia de la intervención temprana del paciente, el énfasis del manejo no puede enfocarse en signos sutiles, poco útiles o inusuales, sino que deberá primar en lo siguiente: • Estabilización del paciente. • Establecer el diagnóstico por medio de la anamnesis y el examen físico. • Solicitud de exámenes pertinentes incluyendo analítica completa, electrocardiograma y rx de tórax entre otros. • Obtener un TAC cerebral o RMN tan pronto como sea posible. Como en todo cuadro clínico, la primera cuestión a resolver es si verdaderamente estamos ante un ACV o estamos ante otra entidad de diferente etiología. La mayor ayuda la dará una anamnesis detallada, enmarcándose en los síntomas neurológicos así como en la forma de instauración, los síntomas acompañantes y los factores de riesgo del paciente. Deben tenerse en cuenta en el abanico diferencial las crisis comiciales, los estados confusionales, los síncopes y las alteraciones metabólicas entre los principales. Una de las preguntas más importantes a hacerse es si el ACV que presenta el paciente tiene un origen isquémico o hemorrágico. Sugieren un origen isquémico: cuadro que aparece en la noche o a primeras horas de la mañana al despertarse o con la primera micción, paciente con valvulopatía, o con antecedentes de AIT, cardiopatía isquémica o claudicación intermitente. Por otro lado sugieren un origen hemorrágico: cuadro de cefalea de inicio brusco, rigidez nucal marcada, vómitos incoercibles, antecedentes de tratamiento anticoagulante o hipertensión arterial grave, o cuadro desencadenado por maniobras de Valsalva. Se debe aclarar que los anteriores datos son sugestivos pero no definitorios, y la sospecha etiológica debe enmarcarse en un análisis clínico, de laboratorios e imagenológico detallado para llegar a un diagnóstico más certero. En este sentido es importante tener en cuenta que la TAC cerebral detecta el 100% de las hemorragias en las primeras 24h, no teniendo tanto rendimiento en los ACV isquémicos (solo detecta el 60% en las primeras 48h). La otra pregunta a formular si se sospecha que el cuadro tenga etiología isquémica es si el ACV es aterotrombótico o cardioembólico. Esta determinación es importante, pues resalta diferencias en el manejo terapéutico esenciales, particularmente en el uso de la anticoagulación.

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Patologías Sugieren un origen cardioembólico: ausencia de AIT previos, déficit brusco, enfermedades que sugieran mecanismo embólico sistémico, síntomas cardiacos concomitantes, valvulopatía conocida. En la evaluación clínica de los pacientes cuando se presenta un ACV isquémico se cuentan con múltiples síndromes que nos pueden orientar hacia una localización específica: Sindromes de origen carotídeo • A. carótida interna: desviación oculocefálica hacia el lado de la hemiparesia, hemiparesia contralateral (CL) con paresia facial central, hemihipoestesia CL, hemianopsia homonima, amaurosis ipsilateral, y en algunos casos afasia o trastornos agnósicos. • A. cerebral media: se divide en 2 a su vez: 1.  Sindrome silviano profundo (dado por compromiso de ramas perforantes): desviación oculocefálica hacia el lado de la hemiparesia, afasia motora, leve compromiso sensitivo. 2.  Sindrome silviano superficial (dado por compromiso de ramas corticales o subcorticales): hemiparesia o hemihipoestesia faciobraquial, afasia de cualquier tipo, hemianopsia homonima o trastornos anosognosicos. • A. cerebral anterior: hemiparesia/hemihipoestesia de predominio en MMII, paratonía CL, incontinencia urinaria, trastornos psiquiátricos concomitantes, marcha apráxica • A. cerebral posterior: compromiso predominantemente visual, con hemianopsias/cuadrantanopsias homónimas, alucinaciones visuales. También trastornos agnósicos, alexia, anosmia y cuando se presenta déficit motor o sensitivo leve, parálisis III par con hemiparesia CL y en ocasiones trastornos extrapiramidales Sindromes de origen vertebrobasilar • A. vertebrobasilar: 1.  S. bulbar lateral (S. Wallenberg): hemihipoestesia térmica y dolorosa CL, afectación sensitiva facial con Horner ipsilateral (IL), parálisis del velo del paladar y cuerdas vocales, vértigo, hipo y vómitos. 2.  S. bulbar medial: hemiparesia CL, hemihipoestesia tactil y propioceptiva CL, parálisis de la hemilengua. 3.  S. protuberencial superior medial: hemiparesia/hemihipoestesia CL, sindrome cerebeloso IL, oftalmoplejia internuclear. 4.  S. protuberencial superior lateral: solo sindrome cerebeloso IL. 5.  S. protuberencial inferior medial: hemiparesia/hemihipoestesia CL, desviación ocular hacia el lado contrario a la lesión, parálisis VI par IL.

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6. S. protuberencial inferior lateral: hemiparesia/hemihipoestesia CL, desviación ocular hacia el lado contrario a la lesión, sordera y acúfenos IL • A. basilar: parálisis bilateral conjugada de la mirada, cuadriplejia, en algunos casos coma o sindrome de cautiverio (conservando parpadeo y movimientos oculares verticales). Deben asimismo tenerse en cuenta los síndromes lacunares más frecuentes: • Hemiparesia motora pura (compromiso brazo posterior capsula interna o base de la protuberancia). • Sindrome sensitivo puro (compromiso núcleo ventroposterolateral del tálamo o alguna via sensitiva del tallo cerebral). • Sindrome sensitivo.motor (compromiso talámico y de la cápsula interna). • Disartria-mano torpe (compromiso brazo anterior cápsula interna o protuberancia). • Hemiparesia atáxica (compromiso via corticopontocerebelosa o dentatorrubrotalamocortical). Por otro lado se pueden utilizar diferentes escalas para valorar la gravedad clínica del paciente, así como documentar la evolución clínica a posteriori. La más utilizada es la NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale), la cual valora: • Nivel de consciencia (0-3) -Parálisis facial (0-3). • Preguntas (edad, mes) (0-2) -Compromiso motor MMSS (0-5). • Órdenes (ojos, mano) (0-2) -Compromiso motor MMII (0-5). • Movimientos horizontales de la mirada (0-2) -Ataxia MM (0-2). • Campos visuales (0-3) -Sensibilidad 0-2). • Lenguaje (0-3) -Extinción (0-2). • Disartria (0-3). Se recomienda al lector la profundización en esta escala, de uso habitual y sencillo e importante utilidad. Examenes complementarios a solicitar

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• BMt para descartar alteración glicémica como etiología del cuadro. • Analítica y bioquímica sanguínea que incluya glucosa, urea y creatinina, sodio y potasio, CK, y enzimas hepáticas, pruebas de coagulación. • EKG y Rx de tórax. • En algunos casos específicos conviene realizar un doppler tanto de troncos supraaórticos como transcraneal para documentar las oclusio-

Patologías nes y determinar estado de circulación colateral así como definir recanalización y reoclusiones, e incluso aumentar el efecto fibrinolítico. • Otros según indicación específica como ecocardiograma, gasometría arterial, electroencefalograma, etc. Otra cosa fundamental a definir es si el paciente amerita ingreso y en que Servicio debe ser ingresado (Neurologia, Neurocirugia e inclusive en Unidad de Cuidados Intensivos) teniendo en cuenta las características y gravedad del paciente. En general, el paciente deberá ser hospitalizado en el Servicio de Neurología cuando haya: • AIT particulamente si han sido episodios repetitivos. • ACV cardioembólico. • ACV de cualquier tipo que se encuentre en evolución o que implique medidas agresivas. Ingresarán en el Servicio de Neurocirugía: • Hematomas cerebelosos. • ACV que concomitantemente presenten hidrocefalia secundaria sintomática, o hematomas que estén drenando a ventrículo. En algunos hospitales sin servicio de Neurología los pacientes podrían ingresar al Servicio de Medicina Interna haciendo la salvedad de que los médicos que trabajen en este Servicio deberán estar familiarizados con el manejo y los protocolos de esta patología. Como en todo manejo clínico existen unos lineamientos generales y unas medidas específicas a tener en cuenta, aclarando eso si que el tratamiento en los ACV debe ser precoz, adecuado e individualizado a las necesidades y características del paciente. Medidas generales • Reposo en cama. • Cabecera a 30°. • O2 por GN o VMK en caso de saturación de O2<94%. • Dieta absoluta mientras ACV está en evolución. • Sueros intravenosos. Como pauta sugerida se indica 1500cc de solución salina fisiológica agregando 15meq en cada 500cc de suero en 24h (NO utilizar soluciones glucosadas pues podrían inducir hiperglicemia). • Control de la tensión arterial en caso de elevación importante (>220/120) recordando que en la fase aguda del ictus la hipertensión arterial ocurre de manera reactiva y se normaliza en los siguientes días, por lo cual se debe ser cauteloso en la utilización de antihipertensivos. Los más comunes a utilizar son:

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1. VO: Enalapril 5mg/24h, Labetalol 100mg/12h o Lisinopril 5mg/24h 2.  IV: Labetalol 20mg en bolo lento (5min) hasta un total de 5 bolos. También se puede utilizar en perfusión a una dosis inicial de 0,5-2mg/ min (dosis total<300mg); Urapidil bolo de 20mg, el cual se puede repetir a los 5 min. Ante TA diastólica mayor de 140mmHg es necesario el ingreso del paciente en UVI para manejo de la misma con nitroprusiato sodico en dosis inicial de 1mcg/kg/min. • Medicaciones de uso habitual, particularmente las que tienen directa relación con el evento cerebrovascular (antihipertensivos, insulina, inhaladores, entre otros) • Protección gástrica con inhibidores de bomba de protones (omeprazol, pantoprazol u otro a dosis standard) • Medidas antiescaras (dadas por cambios de postura frecuentes y pautados así como las medidas rehabilitadoras pertinentes de las extremidades comprometidas) • En algunos casos se hace necesario la utilización de medidas antiedema cerebral para lo cual se utilizan de manera estandarizada los diureticos osmoticos (Manitol 1gr/kg en 20 minutos) y los corticoides (dexametasona a dosis inicial de 8mg, seguidos de 4mg cada 6 horas por via intravenosa). Otras medidas a utilizar son los barbitúricos o la hiperventilación. Manejo Especifico

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Uno de los pilares del manejo específico del ACV es la trombolisis. La misma dependerá de si el paciente cumple unas condiciones específicas tanto de temporalidad, así como clínicas y de laboratorio. • Criterios de inclusión de trombolisis intravenosa con rTPA: 1.  Cuadro con duración <3h (aunque el estudio ECASS-III ha postulado ampliar la ventana terapéutica a 4,5h) 2.  Edad del paciente entre 19 a 79 años (criterio relativo y últimamente cuestionado. Prima situación clínica y basal del paciente) 3.  Deficit neurológico con duración >30 minutos sin mejora perceptible antes de realizar la trombolisis • Criterios de exclusión: 1. Hemorragias: 2.  Evidencia en la TAC. 3.  Historia de hemorragia intracraneal. 4.  Gastrointestinal o urinaria en los últimos 21 días. 5.  Sangrado activo. 6.  Signos de infarto extenso (>1/3 hemisferio cerebral) al aumentar el riesgo de hemorragia intracraneal.

Patologías 7.  Ictus o TCE en los últimos 3 meses. 8.  Cirugía mayor en los últimos 14 días. 9.  Punción lumbar en los últimos 7 días. • Laboratorios: 1.  INR>1,7 y toma de anticoagulantes orales. 2.  T TP alterado y toma de heparina en las últimas 48h. 3.  Plaquetas <100000. Existen otras condiciones que se consideran relativas para excluir a un paciente de la trombolisis como son las crisis comiciales, una TA >185/110, el infarto de miocardio en los últimos 3 meses (concepto recientemente revisado y cuestionado) y glicemias extremas (<50 o >400mg/dl), por lo cual deberá individualizar la situación del paciente en estos casos. Para realizar la trombolisis se utiliza el rtPA (también conocido como Alteplasa) administrándolo calculando la dosis total a 0,9mg/kg, y posteriormente dar el 10% de la dosis en bolo intravenoso, y lo que resta, 5 minutos después, pasándolo en 30 min por perfusión continua. Deberán realizarse valoraciones neurológicas repetidas durante el procedimiento y tener en cuenta las precauciones respectivas con respecto al uso de ciertas medicaciones (antiagregantes y anticoagulantes particularmente), uso de sondas, y monitoreo de la TA. Antiagregantes plaquetarios: • Acido acetilsalicilico a dosis de 300mg/24h o Clopidrogel a dosis de 75mg/dia. La anticoagulación tiene algunas indicaciones particulares dentro de las cuales están: • ACV cardioembólico. • AIT aterotrombótico con estenosis carotídea >70%. • AIT de repetición en pacientes tratados con AAS. • ACV progresivo del territorio vertebrobasilar. • ACV por disección carotídea o vertebral. • ACV por trombosis de los senos venosos intracraneales. • Estados de hipercoagulabilidad. • Trombo arterial intraluminal. Para anticoagular se puede utilizar: • Heparina sódica: dosis inicial de 5000UI seguida de perfusión continua de 4,8mg/kg/24h con control de coagulación a las 6 horas hasta alcanzar objetivo terapéutico (TTPa entre 1,5-2,5) y posteriormente cada 24h.

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Patologías • Iniciar acenocumarol a las 48h, si no existe contraindicación, con control de coagulación (INR) cada 24h. Objetivo de INR entre 2,0-3,0. Otras medicaciones a tener en cuenta incluyen las estatinas (han demostrado disminución de recurrencias y mortalidad en estos pacientes), y los fármacos “neuroprotectores” como citicolina o piracetam (estos últimos con poca evidencia terapéutica hasta el momento), muy utilizados recientemente. Otros manejos terapéuticos se salen del objeto de este capítulo como son el manejo de las complicaciones tanto generales como de la trombolisis así como algunos procedimientos con indicaciones específicas como son la endarterectomía, la angioplastia con colocación de stent, entre otros.

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Síndrome meníngeo

Entendemos por síndrome meníngeo aquellos síntomas y signos que traducen una irritación, generalmente inflamatoria, de las leptomeninges. En la clínica habitual, se presenta con cefalea (intensa, constante, generalizada, aguda/subaguda…), rigidez de nuca, vómitos y alteración del nivel de conciencia; puede haber, además, fiebre, crisis comiciales, alteraciones en los pares craneales, focalidad neurológica, exantema petequial, fotofobia… Hay que sospechar dos causas básicas: la hemorragia subaracnoidea (HSA) y la infección (generalmente, bacteriana), aunque nos lo pueden dar también los abscesos, las encefalitis, algunas neoplasias, etc. Cuando nuestra sospecha para síndrome meníngeo sea elevada, sobre todo si es de causa infecciosa, de entrada, ingresaremos al paciente en área de observación o UCI, y lo trataremos con: • Dexametasona, 10mg/6h iv (previamente o a la vez que el antibiótico) • Suero glucosalino, 1500-2000cc / 24h. • Antibiótico endovenoso, en función de nuestra sospecha clínica: Edad o comorbilidad

0-12 semanas

Organismo frecuente

Tratamiento empírico

Streptococo del   grupo B E.coli L.monocytogenes H.influenzae   (1-3 meses) N.meningitidis   (1-3 meses) S.pneumoniae   (1-3 meses)

Cefotaxima, 50mg/ kg/6h Ceftriaxona 50-100mg/ kg/12h + ampicilina 100mg/kg/8h

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3 meses – 5 años

N. meningitidis H.influenzae S.pneumoniae

Cefotaxima, 50mg/ kg/6h Ceftriaxona 50-100mg/ kg/12h + vancomicina 15mg/kg/6h

5 – 16 años

N.meningitidis H.influenzae S.pneumoniae

Cefotaxima, 2g/4-6h Ceftriaxona, 2g/12h + vancomicina 1g/12h

16 - 50 años

N.meningitidis S.pneumoniae

Cefotaxima, 2g/4-6h Ceftriaxona, 2g/12h + vancomicina 1g/12h

>50 años, etilismo o enfermedad debilitante

Fractura de base de cráneo, fístula de LCR

TCE, neurocirugía previa, DPV

Inmunodepresión

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S.pneumoniae N.meningitidis L.monocytogenes BGN

S.aureus S.epidermidis Streptococo del grupo A BGN S.pneumoniae S.aureus S.epidermidis BGN / Enterobacterias Pseudomonas S.pneumoniae

L.monocytogenes BGN S.pneumoniae H.influenzae

Cefotaxima, 2g/4-6h Ceftriaxona, 2g/12h + vancomicina 1g/12h + ampicilina, 2g/4h

Cefotaxima, 2g/4-6h Ceftriaxona, 2g/12h +/-vancomicina 1g/12h

Cefepime, 2g/8h + vancomicina 1g/12h Meropenem 2g/8h + vancomicina 1g/12h

Cefepime, 2g/8h + ampicilina 2g/4h +/vancomicina 1g/12h Meropenem 2g/8h + ampicilina 2g/4h +/vancomicina 1g/12h

Patologías En general, • Meningitis neumocócica (1ª causa): cefotaxima, 2g/4h en 100ml S.F. • Meningitis meningocócica: ceftriaxona, 2g/12h. Será necesario el aislamiento del paciente. • Meningitis por Listeria: ampicilina, 2g/4h. • Meningitis / Encefalitis vírica: aciclovir iv (si pensamos en VHS), o bien, tratamiento sintomático. • Meningitis / encefalitis tuberculosa: tratamiento tuberculostático con 3 fármacos. La exploración más importante para el diagnóstico de meningitis es la punción lumbar (ver capítulo correspondiente). Para ello, es importante recordar características básicas del LCR normal: • Presión 50-200mmH2O. • Aspecto: claro y transparente (“cristal de roca”). • Células: < 5/mm3. • Proteinas < 45 mg/dl (0,45g/l). • Glucosa < 50 mg/dl (60-75% de la glucemia). Una vez confirmada la etiología del proceso, no debemos olvidar que existen dos casos de profilaxis para contactos íntimos del paciente: • Meningitis meningocócica: ciprofloxacino, 500-750mg vo, en dosis única. • Meningitis por Haemophilus: rifampicina, 600mg/24h, 4 días.

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Tromboembolismo pulmonar

Introducción El tromboembolismo pulmonar (TEP) se produce por la obstrución brusca de una o varias ramas de la arteria pulmonar por un émbolo, generalmente un fragmento de trombo desprendido de las venas de las extremidades inferiores que llega al corazón derecho y a la arteria pulmonar a través de la cava inferior. De esta manera se ve desbordada la función de filtro de la circulación pulmonar, pudiéndose producir una insuficiencia ventricular derecha aguda, que es potencialmente reversible, pero pone en riesgo la vida del paciente. El diagnóstico de TEP es difícil y puede pasarse por alto debido a que no tiene una presentación clínica específica. Sin embargo, el diagnóstico precoz es fundamental, ya que el tratamiento inmediato es altamente efectivo. Dependiendo de la presentación clínica, el tratamiento inicial se dirige principalmente a restablecer el flujo de las arterias pulmonares ocluidas o prevenir recurrencias precoces potencialmente mortales. Manifestaciones clínicas La disnea, la taquipnea, el dolor torácico y el síncope son las manifestaciones clínicas que usualmente deben hacer sospechar la presencia de un TEP. Pruebas complementarias

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La radiografía de tórax suele presentar hallazgos inespecíficos, siendo no obstante, muy útil para excluir otras causas de disnea y dolor torácico. En la gasometría arterial se objetivará en la mayor parte de los casos hipoxemia, mientras que en el electrocardiograma (ECG) se podrán registrar, sobre todo en las formas más graves, signos de sobrecarga del ventrículo derecho (VD), como la inversión de las ondas T en las derivaciones V1-V4, un patrón QR en la derivación V1, el patrón S1Q3T3 clásico y bloqueo completo o incompleto de rama derecha.

Patologías Diagnóstico Una vez establecida la sospecha clínica debemos valorar el riesgo vital del paciente en función de si presenta shock o hipotensión (considerada como TA < 90mmHg o disminución de la TA ≥ 40mmHg durante >15 minutos sin otra causa que lo explique). En caso de TEP de alto riesgo (shock o hipotensión) aplicaremos el algoritmo diagnóstico de la Figura 1. Sospecha de Tep de alto riesgo es decir con shock o hipotensión TC disponible inmediatamente No

Si

Ecocardiografía sobrecarfa del VD No

TC disponible y paciente estabilizado

Si

No disponibilidad de otras prebas o paciente inestable

Búsqueda de otras causas Trombolisis/embolemia no justificada

TC

Positivo

Tratamiento de TEP justificado Considerar trombilisis o emboletomía

Negativo

Búsqueda de otras causas Trombolisis/embolemía no justificada

En caso de TEP sin shock o hipotensión, primero aplicaremos el Score de Wells (Figura 2) para determinar la probabilidad clínica de TEP y en función del resultado aplicaremos el algoritmo de la Figura 3. Figura 2: Score de Wells Variable Factores predisponentes TVP o TEP previo Cirugía reciente o inmovilización Cáncer Síntomas Hemoptisis Signos clínicos Frecuencia cardíaca > 100 lat/min Signos clínicos de TVP Juicio clínico Diagnóstico alternativo menos probable que TEP

Puntos +1 +1,5 +1,5 +1 +2

+1,5 +3 +3

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Sospecha de Tep de alto riesgo es decir con shock o hipotensión Evaluar probabilidad clinica de TEP implica o reglas de predicción

Probabilidad clínica baja/intermedia o TEP improbable

Probabilidad clínica alta o TEP probable

Dimero-D

Negativo sin tratamiento

Positivo TC multidetector

Sín PE sin tratamiento

PE tratamiento

TC multidetector

Sín PE sin tratamiento o investigación adicional

PE tratamiento

Tratamiento en la fase aguda

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Tromboembolismo de alto riesgo: • Oxigenoterapia en pacientes con hipoxemia. • Anticoagulación con heparina no fraccionada. • Corrección de la hipotensión sistémica. • No está recomendada la fluidoterapia agresiva (alrededor de 0,5L de coloides puede ser beneficioso). • Se recomienda uso de fármacos vasopresores. 1. Noradrenalina es el fármaco de elección. 2.  Dobutamina y dopamina se pueden utilizar en pacientes con índice cardiaco bajo y presión arterial normal. • Tratamiento trombolítico en pacientes con TEP de alto riesgo con shock cardiaco y/o hipotensión arterial persistente (alteplasa, 100mg IV a infundir en 2 horas). • Embolectomía pulmonar quirúrgica recomendada en pacientes con TEP de alto riesgo en que la embolectomía está contraindicada o no ha funcionado. • La embolectomía o la fragmentación con catéter de los coágulos de las arterias pulmonares proximales se puede considerar alternativa a la cirugía en pacientes con TEP de alto riesgo cuando la trombolisis esté absolutamente contraindicada a o no haya funcionado.

Patologías Tromboembolismo pulmonar de riesgo intermedio o bajo: • En pacientes con probabilidad clínica de TEP alta o intermedia se debe iniciar la anticoagulación mientras se desarrolla el proceso diagnóstico. • Las heparinas de bajo peso molecular o el fondaparinux son el tratamiento inicial recomendado para la mayoría de este grupo de pacientes. • En pacientes con alto riesgo hemorrágico o con disfunción renal severa, se recomienda la heparina no fraccionada como tratamiento inicial, intentando mantener valores de TTPA entre 1,5 y 2,5 veces por encima de lo normal. • El tratamiento inicial con heparina no fraccionada, heparinas de bajo peso molecular o fondaparinux se debe continuar al menos 5 días y puede sustituir por antagonistas de la vitamina K solamente tras alcanzar el objetivo terapéutico de INR al menos durante 2 días consecutivos. • No está recomendada la trombolisis sitemática en pacientes con TEP de riesgo intermedio, pero se puede considerar en pacientes seleccionados. • El tratamiento trombolítico no está indicado en pacientes de riesgo bajo. Tratamiento tras la fase aguda • En pacientes con TEP secundario a un factor de riesgo transitorio (reversible), se recomienda el tratamiento con antagonistas de la vitamina K durante 3 meses. • En pacientes con TEP no provocado, se recomienda el tratamiento con antagonistas de la vitamina K durante al menos 3 meses. • Los pacientes con un primer episodio de TEP no provocado y con bajo riesgo de hemorragia y en los que se puede conseguir una anticoagulación estable pueden considerarse para una anticoagulación oral a largo plazo. • En pacientes con un segundo episodio de TEP no provocado, se recomienda un tratamiento a largo plazo. • En pacientes con tratamiento anticoagulante a largo plazo, el cociente riesgo/beneficio de continuar dicho tratamiento se ha de reevaluar a intervalos regulares. • En pacientes con TEP y cáncer, se debe considerar el tratamiento con heparinas de bajo peso molecular durante los primeros 3-6 meses. Tras este período, se debe continuar. el tratamiento anticoagulante con antagonistas de la vitamina K o heparinas de bajo peso molecular indefinidamente o hasta que se considere curado el cáncer. • En pacientes con TEP, la dosis de antagonistas de la vitamina K se debe ajustar para mantener un objetivo terapéutico de INR de 2,5 (intervalo, 2-3) independientemente de la duración del tratamiento.

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Neumonía

Entendemos por Neumonía la existencia de signos y síntomas compatibles con infección aguda del aparato respiratorio inferior asociados a la presencia de una opacidad/condensación radiológica para la que no hay otra explicación. Si ésta aparece a las 48h de un ingreso o los 10 días posteriores al alta hospitalaria hablamos de neumonía de adquisición intrahospitalaria o Nosocomial (NN), a diferencia de la de adquisición extrahospitaria o comunitaria (NAC), cuyo manejo, etiología y actuación es diferente. La Neumonía Nosocomial a su vez podemos subdividirla en: • NN Precoz: acontece < 5 días del alta hospitalaria • NN Tardía: acontece > 5 días del alta hospitalaria • Neumonía del paciente sometido a Ventilación Mecánica invasiva. • Neumonía del paciente sometido a cuidados médicos (NPSCM): aquella que se da en pacientes que han permanecido > 2 días hospitalizados los 90 días previos a su inicio, o han estado ingresados en una unidad de cuidados crónicos –incluyendo residencias de ancianos- o han recibido tratamiento ATB ev, o quimioterapia los últimos 30 días previos al inicio de la sintomatología, o que acuden a hemodiálisis. Etiología

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• Neumonía de Adquisición Comunitaria (NAC): En aquellas que requieren ingreso hospitalario, los gérmenes más frecuentemente implicados son, por este orden, Streptococcus pneumoniae, Virus, Haemophilus influenzae (Hib), Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, y Legionella pneumophila. Hay que recordar que en prácticamente el 50% de los casos no logramos identificar el germen responsable • Neumonía Nosocomial precoz (< 5días) sin Factores de Riesgo:Streptococus Pneumoniae, Haemophilus influenzae B Staphylococcus Aureus meticilina sensible, Enterobacterias (Klebsiella pneumoniae, E. Coli, S. marcescens)

Patologías • Neumonía Nosocomial tardia (> 5 días) o existencia de Factores de Riesgo: Bacilos Gram Negativos (Klebsiella pneumoniae, E. Coli, Enterobacter, Serratia, Proteus...), Pseudomona Aeruginosa, Acinetobacter, Legionella pneumophila, Staphylococcus Aureus meticilina Resistente. Virus y hongos se aíslan menos frecuentemente pero debemos sospecharlos siempre Clínica Tanto en las NAC como en las NN la sintomatología puede llegar a ser muy inespecífica. Suele clínica de afectación sistémica - Fiebre (>38ºc), artralgias, mialgias, deterioro del estado general- y de afectación de vías respiratorias bajas -tos, expectoración, dolor torácico, disnea, taquipnea y signos de ocupación del espacio alveolar-. A diferencia de las NAC, las NN suelen ser de presentación más abigarrada y atípica. Exploraciones complementarias • NAC: SatO2. 1.  Gasometría Arterial. 2.  Hemograma. 3.  Bioquímica (que debe incluir función renal, iones y perfil digestivo, Recuerda que existen gérmenes que originan episodios de presentación atípica siendo más destacable la clínica sistémica que la pulmonar). 4.  Rx tórax (permite el diagnóstico, evaluar la progresión). 5.  Hemocultivos x 2 (Aerobios y Anaerobios). 6.  Estudio del Líquido Pleural, si existe derrame (Bioquímica, Microbiologia (cultivo y Gram) y citología). 7.  Detección de antígenos de Neumococo y Legionella en orina 8.  Esputo (Gram y cultivo). 9.  Aspirado Nasofaríngeo si sospecha de virus gripe (PCR). • NN: Igual que la Neumonía de Adquisición comunitaria, valorando solicitar además, según su evolución: 1.  Cultivo de mycobacterias en muestras respiratorias y líquido pleural 2.  Cultivo de micosis, detección galactomanano, Gérmenes de lento crecimiento (Nocardia, Actinomyces). 3.  Serologías víricas. 4.  ¿Fibrobroncospia (BAS, BAL, catéter telescopado, detección de antígenos….)? 5.  ¿TAC torácica?

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Actuación • NAC: Es fundamental identificar al nivel de gravedad del paciente con el objetivo de conocer su ubicación (si simplemente requiere tratamiento ambulatorio y puede ser dado de alta o si precisa de ingreso en unidades de corta estancia, sala de hospitalización o unidad de medicina Intensiva) y tratamiento más adecuado. Las escalas pronósticas permiten clasificar a los pacientes en distintos grupos de riesgo en función de la probabilidad de fallecer a los 30 días. La más utilizada en nuestro medio es el PSI (Pneumonia Severity Index) o escala de FINE. Caracteristicas edad: hombres Mujeres

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Puntuación Número de años Número de años -10

Asilo o residencia de ancianos

+10

Enfermedad neoplástica

+30

Enfermedad hepática

+20

Insuficiencia cardiaca congestiva

+10

Enfermedad cerebrocascular

+10

Enfermedad renal

+10

Estado mental alterado

+20

Frecuenca respiratoria ≥30/min

+20

PA sistólica <90

+20

Temperatura <35 ºC o ≥40 ºC

+15

Pulso ≥125/min

+10

pH arterial >7,35

+30

BUN ≥30 mg/dl

+20

Na <130 mmol/l

+20

Glucosa ≥250 mg/dl

+10

hematócrito <30%

+10

Pa02 <60 mmHg

+10

Derrame pleural

+10

Patologías Clase de riesgo PSI

Puntuación

Clase I

Si <50 años y sin neoplasia, ni insuficiencia cardiaca, enfermedad cerebrovascular, enfermedad hepática o renal.

Clase II

≤70

Clase III

71-90

Clase IV

91-130

Clase V

>130

Es un FINE I si < 50años, sin comorbilidades (Neoplasia, IC, ACV, Hepatopatía, Nefropatía…) y sin signos de gravedad (FC <125X, FR <30X, y TA sistólica >90mmHg) También se puede utilizar la escala CURB-65, acrónimo en el que se identifican: • Confusión (confusión mental de reciente aparición), Urea (> 90 mg/ dl), Respiratoria frecuencia (> 30x), Blood pressure (Presión sanguínea, <90/60), Edad > ó = 65 años. Cada variable suma 1 punto (por tanto su valor oscila entre 0 – 5 puntos): Riesgo Bajo: 0 – 1 puntos, Riesgo moderado: 2 puntos, Riesgo elevado: 3 – 5 puntos. • NN: Ante la sospecha de una Neumonía Nosocomial se ingresa siempre al paciente. Tratamiento • NAC: 1. Tratamiento Ambulatorio: (FINE I y FINE II sin hipoxemia). a.  Moxifloxacino 400mg/24h o Levofloxacino 500mg/24h en monoterapia (5 -7 días) ó b.  Amoxicilina-Clavulamico 1g/8h (más aconsejable) ó 2g/12h (7 días) Cefditoren 400mg/12h (7 días) + c.  A zitromicina 500mg/24h (3-5 días) ó d.  Claritromicina 1000mg/24h (7 días). 2. Tratamiento cuando ingresa en UCI o Neumología: (FINE II con hipoxemia, FINE III, FINE IV): a.  Cefalosporinas 3ªgeneración (Cefotaxima 1-2g/8h ó Ceftriaxona 1g/24h) ó b.  Amoxicilina-Clavulámico 1000mg ó 2000mg/8h iv) (7-10 días) + c. Azitromicina 500mg/24h (3-5 días) ó Claritromicina 1000mg/24h (7días) (Siempre iniciar tratamiento vía iv).

171

d.  Levofloxacino 500mg/24h ó 12h en monoterapia (7-10 días) (Puede iniciarse vía iv ó v.o.). 3.  Tratamiento cuando ingresa en UCI (FINE IV, FINE V): a.  Cefalosporinas 3ª generación (Cefotaxima 2g/6-8h ó Ceftriaxona 2g/24h) (7-14 días) + b.  A zitromicina 500mg/24h (3-5 días) ó Claritromicina 1000mg/24h (7 días). c.  (Siempre iniciar tratamiento vía iv). d.  Levofloxacino 500mg/ 12h en monoterapia (7-14 días) (vía iv). 4.  Tratamiento cuando se sospecha Broncoaspiración: a.  Amoxicilina-Clavulámico 2g/8h iv (14 días) y posteriormente vo durante 14 días más ó hasta resolución del infiltrado radiológico (no existe consenso). b.  Clindamicina 600mg/8h iv +/- cefotaxima 1-2g/8h (duración ¿?). c.  Ertapenem 1g/24h (duración ¿?). 5. Sospecha de infección por Pseudomona Aeruginosa: a.  Piperacilina-Tazobactam 0.5–4g/6-8h iv Ciprofloxacino 400mg / 8h iv ó b.  Cefepima 2g/12h iv ó Levofloxacino 500mg /12h iv ó c.  Imipenem 1g/8h iv + Tobramicina 6mg/kg/24h iv ó d.  Meropenem 1g/8h iv Amikacina 15mg/kg/24h iv ó Duración 14 días.

• La NN precoz / tardía sin Factores de Riesgo: 1. Puede tratarse como una NAC ó 2.  Ceftriaxona 2g/d ó Cefotaxima 2g / 6-8h iv ó 3.  Levofloxacino 500mg / 12h ó Ciprofloxacino 400 mg /8h iv ó 4.  Piperacilina-tazobactam 0,5 – 4 g/ 6-8h iv ó 5.  Ertapenem 1g/24h iv. • La NN precoz / tardía con Factores de Riesgo o criterios de gravedad Columna A Columna B Columna C Cefalosporina antipseudomona Cefepime 2g / 8h ó Ceftazidima 2g /8h

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Quinolonas antipseudomonas Levofloxacino 500mg /12h Ciprofloxacino 400mg /8h

Vancomicina 15mg/ kg /12h

Patologías

Carbapenem Imipenem 1g / 6-8h Meropenem 1g / 6-8h Ertapenem 1g / 24h

Piper-tazobactam 0,5-4g/6-8h

Aminoglucósido Tobramicina 6-7mg/ kg/d Amikacina 15-20mg/ kg/d

Linezolid 600mg / 12 h

Teicoplanina 400mg /24h

• Elegir un ATB de la columna A + un ATB de la columna B + / - un ATB de la columna C (Si hay elevada sospecha de S.Aureus Meticilín Resistente). Cuando se obtengan los resultados microbiológicos se cambiará y ajustará el tratamiento ATB.

173

18

EPOC Exacerbado

La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica se define como la presencia de obstrucción crónica, progresiva, y no totalmente reversible al flujo aéreo, causada por una reacción inflamatoria anormal frente a determinados tóxicos inhalados (humo del tabaco).La constituyen dos entidades bien diferenciadas: La Bronquitis crónica y el Enfisema. Entendemos por exacerbación el cambio agudo en la situación basal del paciente, que supera su variabilidad diaria, y que cursa con cualquiera, o con la combinación de estos tres síntomas: Incremento de la disnea, del volumen de la expectoración o de la purulencia del esputo (Criterios de Anthonisen). Etiología • Infecciones (50-70%): El 60% son de etiología bacteriana: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, 1.  Moraxella catarrhalis, Chlamydia peumoniae. 2. En pacientes EPOC grave-muy grave siempre sospechar Pseudomona Aeruginosa. 3.  Factores de Riesgo de infección por Pseudomona Aeruginosa: 4.  Hospitalización o antibioterpia los 3-4 meses previos. 5.  Cuatro o más agudizaciones el último año. 6.  EPOC severo o muy severo. 7.  Tratamiento prolongado con Corticoides. 8.  Cultivos previos con aislamiento de Pseudomona. • Otras causas (50-30%): Factores ambientales, polución, abandono del tratamiento o mala técnica. Anamnesis y Exploración Física

174

• Anamnesis: Situación funcional basal. • Gravedad de la EPOC. Indicar última PFR realizada y GSA basal previa • Historia de tabaquismo.

Patologías • Nº exacerbaciones el último año. • Comorbilidades. Exploración Física • Constantes vitales. (SatO2 en situación basal –si es portador de Oxigenoterapia domiciliaria realizar SatO2 con el mismo flujo que en domicilio). • Alteración nivel de conciencia/ flapping (signos de hipercapnia). • Auscultación cardiopulmonar. • Signos de Cor Pulmonale. Criterios de gravedad en la Exacerbación EPOC • Cianosis intensa. • Obnubilación u otros síntomas neurológicos (alteraciones a nivel consciencia). • Freciencia respiratoria >25 respiraciones por minuto. • Frecuencia cardíaca > 110 latidos por minuto. • Respiración paradójica. • Uso de la muscilatura accesoria. • Fracaso muscular ventilatorio. • Prsencia de arritmia y/o edemas. Exploraciones Complementarias • GSA (Basal o con O2 si el paciente es portador de Oxigenoterapia domiciliaria). • Hemograma, Bioquímica básicos y coagulación. • Rx tórax PA y L. • Electrocardiograma. • Gram y Cultivo de Esputo. Tratamiento • Paciente en sedestación o con cabecera de la cama a 30-45º. • Monitorización con SatO2. • Vía periférica. • Oxigenoterapia: Preferible VMK (mascarilla tipo Venturi) que Gafas Nasales con FIO2 24-28%, buscando obtener SatO2>90% (PaO2>60mmHg). • Broncodilatadores: Se administrarán habitualmente por nebulización con Flujos de O2 a 6-8litros/min.

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1.  Empezar con B2 Adrenérgicos de acción corta (Salbutamol 1cc: 0,5 mg) + Anticolinérgico (Bromuro de ipratopio 250-500mcg)en 3cc de SSF al 0,9%, repitiendo cada 20 minutos según respuesta, y una vez estabilizado el paciente cada 6-8horas. NOTA: - Si EPOC grave que no responde correctamente al tratamiento instaurado administrar aminofilina iv en dosis de 3 mg/kg (1 ampolla son 10cc =240mg) Dosis inicial en un paciente de 70kg :1 ampollas en 100cc de SSF a pasar en 25 minutos. (No administrar si el paciente ya tomaba teofilinas previamente y con mucha precaución si existen arritmias), y posteriormente en perfusión continua: 2 ampollas en 500cc SSF al 0,9% a una velocidad de 0,2 – 0,5 mg/kg (a pasar en 12horas)). • Corticoides: Hidrocortisona 100-300mg ó 1-2 mg/kg de metilprednisolona ev, repetir a los 25 minutos según respuesta, y posteriormente, una vez estabilizado 0,5mg/kg de metiprednisolona cada 6-8horas ev • Profilaxis Enfermedad Tromboembólica venosa: Enoxaparina 40mg sc/24h. • Antibióticos: se pautarán si: 1.  E xisten los 3 criterios de Anthonisen (Incremento de la disnea, del volumen de la expectoración o de la purulencia del esputo) 2.  E xisten 2 criterios de Anthonisen pero uno de ellos es la purulencia del esputo 3.  Si el paciente presenta insuficiencia respiratoria o deterioro gasométrico que obligue a Ventilación mecánica 4.  Se recomienda su administración si: a.  Fiebre. b.  FEV1<50%. c.  Edad >65 años. d.  E xisten múltiples comorbilidades. e.  E xisten más de 4 agudizaciones al año. ¿Qué antibiótico elegir? Severidad FEV1 >50%

Factores riesgo Sin comorbilidad.

Con comorbilidad.

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Microorganismos H. influenzae. S. pneumoniae. M. catarrhalis. H. influenzae. S. pneumoniae.

Antiobióticos

Alternativa

Amocilina ácido clavulánico durante 7 días.*

Cefalosporinas 3 generación orales.†

Moxifloxacino o Levofloxacino durante 5 días

Amocilina ácido clavulánico durante 7 días.*

Patologías

FEV1 <50%

Sin riesgo de P. aeruginosa.

Enterobacterias.

Con riesgo de P. aeruginosa.

Los mismo más P. aeruginosa.

Levofloxacino o Ciprofloxacino durante 10 días.

Betalactámico activo frente a P. aeruginosa durante 10 días+.

* Dosis de 875-125 mg/8 horas o preferiblemente dosis mayores. † Cefepima, ceftazidima, piperacilina-tazobactam, imipenem o meropenem. + Cefpodoxima o Cefditoreno. Otras alternativas: quinolonas y macrólidos (azitromicina, claritromicina).

• Ventilación mecánica: 1.  Indicaciones de VM no invasiva (Deben estar presentes al menos 2 de los siguientes:). 2.  Disnea moderada-grave con uso de musculatura accesoria. 3.  PH: 7.30-7.35. 4.  PCO2:45-60 mm Hg. 5.  FR>25X. 6.  A pesar de tratamiento broncodilatador enérgico. • Indicaciones de VM invasiva. 1.  Disnea grave: uso de musculatura accesoria, movimiento paradójico abdominal. 2.  FR >35X. 3.  PH < 7.25 y PCO2 >60mmHg. 4.  Paro Cardiorespiratorio. 5.  Somnolencia, alteración de la conciencia. 6.  Complicaciones cardiovasculares. 7.  Sepsis, neumonia, TEP. 8.  Fracaso VMNI. Criterios de ingreso hospitalario • EPOC Severo o muy severo. • Insuficiencia Respiratoria aguda o crónica agudizada. • Falta de respuesta al tratamiento médico inicial. • Criterios de exacerbación grave. • Comorbilidades pulmonares o extrapulmonares de alto riesgo.

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19

Asma  bronquial  agudizada

El Asma es un proceso inflamatorio crónico, caracterizado por la existencia de hiperreactividad bronquial que da lugar a episodios repetidos de Sibilancias – Disnea - Dolor /Opresión torácica – tos, que acontecen habitualmente de noche o a primeras horas de la mañana, por obstrucción generalizada y variable al flujo aéreo, Reversible espontáneamente o tras tratamiento farmacológico. Entendemos por Crisis / Agudización Asmática el periodo de la enfermedad en el que se produce de forma aguda o subaguda un empeoramiento de uno o más síntomas, acompañado de un deterioro de los flujos espiratorios. Es importante distinguir entre una Agudización (horas/días) y un Asma de mal control con síntomas continuos (semanas-meses). Desencadenantes Pueden ser múltiples: Infecciones de las vías respiratorias, exposición a alérgenos (incluyendo humo del tabaco, y polución), rinitis, sinusitis, reflujo gastroesofágico, fármacos (AAS, AINEs…), abandono o incorrecto uso del tratamiento broncodilatador, y alteraciones hormonales (Embarazo-mensturación) entre otros. Diagnóstico Diferencial EPOC exacerbado, Bronquiectasias sobreinfectadas, Enfermedades cardíacas (insuficiencia cardíaca, valvulopatías), Tromboembolismo pulmonar, obstruccciones laríngeas, Traqueobronquitis, Tumores: broncopulmonares, laríngeos, traqueales, Cuerpo extraño inhalado. Actuación Lo ideal es medir el grado de obstrucción de la vía aérea (Flujo espira-

178 torio máximo) a la llegada del paciente al servicio de urgencias mediante

Patologías la realización de un Peak flow (recordemos que se realizan tres mediciones consecutivas y tomamos como referencia la de mayor valor). El grado de afectación podrá ser: • Leve: PEF > 70% del valor teórico ó >300 l/x • Moderado PEF 50-70% valor teórico ó 150-300 l/x • Grave PEF < 50% valor teórico ó < 150l/x “No realizar un Peak-flow en un paciente con una exacerbación asmática es tan grave como no medir la temperatura ante una sospecha de fiebre”. Seguidamente realizaremos: • Anamnesis: -¡¡No debe retrasar el tratamiento!! 1.  Rápida y orientativa a fin de establecer el grado de gravedad 2.  Debe recoger la duración de la crisis y la existencia de factores desencadenantes. 3.  Tratamiento previo. 4.  Siempre descartar posibilidad de Riesgo vital. • Exploración Física: -Constantes vitales (Temperatura-Frecuencia Cardíaca y Respiratoria-Tensión Arterial) 1.  E xistencia de cianosis 2.  E xistencia de tiraje intercostal 3.  Incapacidad para terminar palabras o frases cortas 4.  Auscultación respiratoria 5.  Intensidad de las sibilancias • Exploraciones complementarias: 1.  Hemograma y Bioquímica básicas (Si fiebre y/o afectación el estado general). 2.  R x tórax (Si dolor torácico o sospecha de procesos neumónicos concomitantes). 3.  Electrocardiograma. 4.  Gasometría Arterial (Si sospecha de crisis moderada-grave) Pacientes en los que debemos sospechar Riesgo Vital Inminente • Disnea muy severa. • Silencio auscultatorio. • Incapacidad para finalizar frases/palabras. • Tiraje/Uso de musculatura accesoria. • Bradicardia. • Bamboleo toraco-abdominal. • hipotensión. • Cianosis.

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Clasificación/ Evaluación de la Gravedad de la Agudización Asmática Crisis leve

Crisis moderadagrave

Parada respiratoria inminente

Disnea

Leve

Moderadaintensa

Muy intensa

Habla

Párrafos

Fraes-palabras

Aumentada

> 20-30

< 100

> 100-120

Bradicardia

Ausente

Presente

Movimiento paradójico toracoabdominal

Frecuencia respiratoria (X') Frecuencia cardiaca (X') Uso musculatura

Presentes

Presentes

Silencio auscultatorio

Nivel de consciencia

Normal

Normal

Disminuido

Pulso paradójico

Ausente

> 10-25 mmHg

Ausencua (fatiga muscular)

> 70%

< 70%

Sibilancias

FEV1 o PEF (valores referencia) SaO2 (%) PaO2 mmHg

> 95

90-95%

< 90%

Normal

80-60

< 60

< 40

> 40

> 40

PaCO2 mmHg

Valoración

Algoritmo de manejo de la Exacerbación Asmática PEF > 70% Moderada-Grave

Leve

Tratamiento

Salbutamol Inhalado o Nebulizado (4 inh/10-20 min) Repetir hasta 3 veces ¿Mejoría Clínica y PEF mantenido en 60-180 minutos?

Sí

Decisión

>70%

180

Alta • Esteroides inhalados a dosis elevadas. • b2 larga duración y rescate. • Prednisona o equivalente VO, 20-40 mg • Plan escrito de tratamiento. • Concertar cita médica.

No

Patologías Fármacos y dosis habitualmente utilizadas en Exacerbación Asmática

Valoración

PEF > 50-70%

<50%

Moderada-Grave

Riesgo Vital

Salbutamol 2,5-5mg + bromuro de ipratropio 0.5 mg NEB Prednisona 40mg v.o/Hidrocortisona 200 ev (0 equivalentes) Corticoides INH (Budesonida 0,5 mg neb-fluticasona 4 inh: repetir) Oxígeno <40% si Sat02 <92%

VNI-IOT

UCI

Tratamiento

Reevaluación con nuevo Peak-flow NO MEJORA

PEF en cada paso GSA si Sat02 <92% Rx tórax-analítica-ECG

Salbutamol + Br Ipratropio cada 30' x 3 veces NO MEJORA MEJORA

Salbutamol de magnesio EV 1-2 g en 20' asegurar fluidoterapia

NO MEJORA

MEJORA

Decisión

<70%

>50-70%

Alta • Esteroides inhalados a dosis elevadas. • b2 larga duración y rescate. • Prednisona o equivalente VO, 20-40 mg. • Plan escrito de tratamiento. • Concertar cita médica.

<50%

INGRESO UCI NML • Prednisona 40mg 12 ó 24 h (o equivalentes). • Oxígeno <40% si SatO2 <92%. • Salbutamol 2,5mg + b. ipatropio 500mcg/ 4 -6 horas. • Corticoices inhalados en Puff vs nebulizados. • Control PEF y gases si precisa.

• Oxigenoterapia a altos flujos, generalmente Ventimask 24-50% (Objetivo: SatO2 >92%). • B2 de corta duración: Salbutamol: 4-8 pulsaciones con cámara cada 10-15minutos ó 250-500mcg en 3cc de SSF al 0.9% nebulizados x 3 veces en espacio de 20minutos entre cada una. Administrar con máxima precaución en pacientes con taquiarritmia por riesgo arritmogénico. • -Anticolinérgicos: Bromuro de Ipratropio 4-8 pulsaciones con cámara cada 10-15minutos ó 500 mcg nebulizados x3 en espacios de 20minutos • Corticoides sistémicos: Prednisona 60mg v.o, ó Hidrocortisona 100200mg ev, o Metilprednisolona 60/80 mg ev/im. • Recuerda: 30mg Prednisona = 40mg Metilprednisona= 200mg Hidrocortisona • Sulfato de magnesio s: 2 g a pasar en 20 minutos ev en 100cc de SSF al 0.9% (en crisis graves sin respuesta).

181

El paciente podrá ser dado de alta desde Urgencias si… • Presenta un Peak flow con PEF >70%(>300l/x) durante al menos 60 minutos tras última tanda de tto broncodilatador. • Presenta un Peak-flow con PEF del 50-70% tras tratamiento, siempre que se observe una mejoría clínica y funcional. • Disponibilidad a cumplir el tratamiento. • Mejoría a la reexploración con ausencia de disnea. • Saturación de O2 > 92 %, hallándose el paciente eupneico. Manejo y tratamiento al Alta • Esteroides inhalados (Ej:Pulmicort 200mcg (Budesonida) 1ó 2 puff/12h) • B2 de larga duración (Ej: Serevent (Salmeterol) 50mcg 1 puff /12h) Los más útil es utilizar combinaciones de corticoides inhlados y B2 adrenérgicos de larga duración: Ej: -Formodual 100/6 mcg (Beclometasona/formoterol)   1 ó 2 inhalaciones /12h • Seretide 50/250mcg (Salmeterol / Fluticasona) 1 ó 2 inhalaciones / 12h • Symbicort 80/ 4,5 (Budesonida/Formoterol) 1 ó 2 inhalaciones /12h ….. • B2 de corta duración: Salbutamol (Ventolín) 100mcg 1puff/6h si precisa. • Esteroides v.o. Ej: Dacortín 30mg /24h en periodo de 4-5 días. • Revaloración en un máximo de 48-72h en su centro de salud.

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Neumotórax

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Definición: Entendemos por Neumotórax la presencia de aire en la cavidad pleural lo que provoca el colapso del tejido pulmonar adyacente. Clasificación • Espontáneo: -Primario (si no existe enfermedad pulmonar causante conocida). • Secundario (si existe enfermedad pulmonar causante conocida) • Catamenial (coincidiendo con cambios hormonales –ciclos ovulatorios-). • Adquirido: -Yatrogénico. • Traumático. Neumotórax Espontáneo Primario (NEP) • Características: 1.  Es el más frecuente 2.  Se desconoce la causa que lo origina (no existe una enfermedad pulmonar causante conocida), se ha asociado a cambios climáticos y a causas genéticas (HLA B40, M1M2 AT) 3.  Suele afectar a individuos de morfología asténica-leptosómica (altos y delgados) 4.  El Tabaquismo incrementa su riesgo. • Mecanismo: 1.  Formación y destrucción de “blebs” (bullas) subpleurales, con más afectación de las zonas apicales • Diagnóstico-Clínica: 1.  Individuos varones, fumadores, jóvenes (20-30 años), altos y delgados. 2.  Dolor torácico de características pleuríticas de inicio súbito (agudo >>> subagudo), unilateral. 3.  Disnea súbita y/o tos repentina.

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4.  Se asocia habitualmente a importante componente vegetativo 5.  E  mpeora con la tos y los movimientos respiratorios 6.  E xploración Física: Taquipnea, tórax hipertimpánico, auscultación respiratoria con Hipofonesis ( abolición del murmullo vesicular y de las vibraciones vocales) y disminución de la movilidad del hemitórax afecto. 7.  Es más frecuente en el pulmón derecho. El 10-15% son Bilaterales. 8.  Puede acompañarse de Derrame Pleural. • Exploraciones complementarias: 1.  R x tórax: PA y en espiración e inspiración forzadas. 2.  TAC Torácico: Si existen dudas (No indicado de forma rutinaria ni en el primer episodio), Permite distinguir enfisema bulloso vs una gran bulla. 3.  Gasometría Arterial. 4.  Electrocardiograma. 5.  Hemograma y bioquímica básicas con coagulación. • Cuantificación: 1.  Pequeño si la distancia vértice pulmonar – cúpula torácica es < 3 cm. 2.  Grande si la distancia vértice pulmonar – cúpula torácica es > 3 cm ó 3.  Parcial: Separación pleura parietal – pleura visceral ocupa solamente parte de la cavidad pleural. 4.  Completo:Separación pleura parietal – pleura visceral ocupa toda la cavidad pleural Sin colapso pulmonar. 5.  Total: Separación pleura parietal – pleura visceral ocupa toda la cavidad pleural con colapso pulmonar. Visualmente ya se puede estimar el porcentaje de hemitorax afecto. Neumotórax Total o a tensión • Características: 1.  Urgencia Vital. 2.  El neumotórax provoca un colapso de las estructuras intratorácias. 3.  Clínica: Disnea progresiva, taquicardia, hipotensión e ingurgitación yugular (por aumento de la PVC). 4.  Hay que sospecharlo siempre que existan traumatismos y heridas torácicas. 5.  R x Colapso pulmonar total, con desplazamiento mediastínico contralateral + descenso del diafragma ipsilateral. 6.  Requerirá drenaje urgente (2º espacio intercostal, linea media clavicular, o en el 5º-6º espacio intercostal en la línea axilar media).

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Patologías • Tratamiento: 1.  Medidas Generales: a.  Oxigenoterapia (aunque la GSA sea correcta) pues estimula la reexpansión –GN a 2-3litros/min. b.  Analgesia de primer y segundo escalón para control del Dolor c.  Evitar el reposo prolongado, estimular la deambulación según tolerancia y posibilidades. d.  Enoxaparina (a dosis profilácticas) 40mg/24h sc si no tolera deambulación. e.  Si el paciente debe coger un avión: totalmente contraindicado hasta las 72h siguientes de haberse logrado la reexpansión total del pulmón. Sin embargo se recomienda no volar hasta las 6 semanas siguientes de la reexpansión pulmonar. f.  Si es un primer episodio no necesita de seguimiento posterior por Neumologia. • NEP Parcial SIN Disnea ( y cuantificación <20-30%): 1.  Se deja al paciente en observación en Urgencias durante 3-6horas y se repite la Rx (para comprobar que no existe progresión). 2.  Podemos no ingresar al paciente siempre y cuando sea posible un control a las 48h y a los 14 días. Ejemplo: Un NEP del 25% se reabsorbe a una velocidad del 1,25%/día, total: 20 días. • NEP Parcial (<20-30%) CON Disnea o Insuf.Respiratoria Aguda, NEP Parcial >20-30%, NEP Completo o Total o a Tensión. 1.  Contactaremos con el Cirujano torácico de guardia pues será necesaria la colocación de un DET (Drenaje endotorácico). Si intentamos hacerlo nosotros la técnica es la siguiente: a.  Paciente en decúbito supino 30-45º.¡¡¡ Comprobar siempre previamente coagulación!!!. b.  El DET(catéter 10-14F) se puede colocar en distintas localizaciones, las más frecuentes son entre el 5º-6º espacio intercostal a nivel de la línea axilar anterior. c.  Desinfección e infiltración con anestésico(mepivacaina) por planos en profundidad, siempre avanzando, y aspirando con la jeringa para tener constancia de cuándo llegamos a la pleura. d.  Retiramos la jeringa. Se realiza una inicisión y disección plano por plano de forma roma,recordando hacerlo siempre por el borde superior de la costilla inferior para no lesionar al paquete vasculonervioso intercostal. e.  Introducción del DET de forma perpendicular a las costillas en direccion craneal.

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Patologías f.  Pinzar. g.  Conectar a un sistema de vacío, un Pleurevac ó un sistema de sellado bajo sello de agua, fijar el DET con seda de 000. 2. Tras ello realizaremos Rx de control progresivas: ¿Existe reexpansión pulmón? a.  Sí → Pinzamos y retirar el DET a las 72h, Rx control y ALTA. b.  No → ¿Existe una Fuga Aérea? -Valorar si nula reexpansión a las 72h- Sí: Realizar aspiración: Conectar a un sistema unidireccional de aspirado sello bajo agua. Si al 5º-7º día hay reexpansión: Pinzar y retirar el DET los 3 días siguientes , Rx control y ALTA. Si al 5º-7º dia NO hay reexpansión: plantear cirugía. No: Retirar el DET y valorar cirugia (Pleurodesis + Bullectomía).

Neumotórax Espontáneo Secundario (NES) • Características: 1.  E xiste enfermedad pulmonar causante conocida subyacente. 2.  Siempre descartar EPOC ( enfisema), e infecciones (pneumocystis jirovecci, TBC, Neumonías necrotizantes, EPID, 3.  Histiocitosis, linfangioleiomiomatosis.... 4.  Suele darse en Varones de >55años. 5.  E xiste mayor afectación clínica, y, mayor afectación gasométrica. 6.  El 40-50% Recidivan. • Tratamiento: 1. El tto es exactamente el mismo que en el NEP, pero debe Hospitalizarse al paciente siempre, independientemente del grado de afectación. Neumotórax Catamenial • Características: 1.  Mujeres fértiles de 30-40 años. 2.  Coincide con la menstruación. Fisiopatologia no claramente conocida. • Tratamiento: 1.  El único tratamiento curativo es la Amenorrea. (La cirugia (pleurodesis) y la hormonoterapia no han demostrado utilidad alguna).

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Derrame pleural

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Definimos el Derrame Pleural (DP) como el acúmulo patológico de líquido en el espacio pleural (espacio situado entre la pleura parietal –membrana que recubre la superficie externa del pulmón- y la pleura visceral –que recubre la superficie interna-. El espacio entre ambas está ocupado por líquido (en condiciones normales < 15 ml) que lubrifica y facilita el deslizamiento de una membrana sobre la otra en cada ciclo respiratorio. Composición del Líquido Pleural en condiciones Normales Volumen: 0.13ml +/-0.06 ml/kg en cada hemotórax, Células: 1000 – 5000 / cc (Cels mesoteliales 0-2%, Macrófagos 60 – 80%, Linfocitos 18 – 36%) Proteínas: 1 – 2 g/dl, Glucosa: Similar al plasma, LDH: < 50% del valor en plasma, pH: > ó = al valor en plasma. Clínica Suele ser inespecífica la mayor parte de las ocasiones, puede existir disnea en función de la magnitud del derrame y de la enfermedad pulmonar subyacente que pueda coexistir. En ocasiones se acompaña de dolor torácico de características pleuríticas en área del hemitorax afecto o de tos seca irritativa no productiva. Estudio del Derrame Pleural • Anamnesis: -Antecedentes laborales, Consumo de fármacos, Enfermedades previas o actuales. • Exploración Física: (Vendrá determinada por el volumen del Derrame y las características del mismo). Puede ser anodina, presentar disminución o abolición del Murmullo Vesicular en área en la zona del derrame, Matidez a la percusión pulmonar o Roce pleural.

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• Exploraciones Complementarias: 1.  Hemograma, Hemostasia, Bioquímica ( Debe incluir Glucosa, Función renal, iones, Proteínas totales, LDH, 2.  Colesterol y Triglicéridos). 3.  Gasometría Arterial (valora el grado de compromiso respiratorio) 4.  R x tórax (PA y L): a. La proyección PA permite visualizar DP si éstos son >75 cc. b.  Si existen dudas se debe confirmar la existencia de Líquido Pleural libre mediante Rx en decúbito lateral, existirá DP si la distancia entre la la línea horizontal del derrame y la pared torácica es > 1cm. Toracocentesis Está indicada siempre que exista un DP con las siguientes excepciones: • Que el paciente tenga una Insuficiencia Cardíaca como causa del derrame (será suficiente con tratamiento deplectivo). • Que exista una escasa cantidad de líquido: 1.  Distancia <1cm entre la línea horizontal del DP y pared torácica (En la Rx en decúbito lateral). 2.  Escaso derrame visualizado por ECO o TAC. • Paciente anticoagulado o con diátesis hemorragicas ( plaquetas <50.000). Material • Paños, Gasas y Guantes Estériles,Jeringas y agujas im para anestesia, Lidocaína al 1-2% o Mepivacaína 2-4cm. Jeringa de 35 cm o más. 4 Tubos: 2 para Bioquímica y Microbiología y 2 heparinizados para pH y Anatomía Patológica. Si la toracocentesis será evacuadora (porque el derrame provoque mucha afectación clínica) además precisaremos de Angiocatéter calibre 14-16 / Abocath, Equipos evacuación y botes de vacío. Procedimiento

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• Paciente en sedestación. • Localización punto de punción: 1.  De 2 a 3cm por debajo de la línea de matidez del derrame 2.  Delimitar el espacio entre la línea axilar posterior y punta de la escapula. 3.  Borde superior de la costilla inferior para no lesionar el paquete vasculonervioso.

Patologías 4.  Preparar el campo, Infiltar anestésico local por planos, siempre aspirando, formando un habón en la zona epidermis. 5.  Realizar punción con aguja /cateter-abbocaht según si es diagnóstica o evacuadora. 6.  Recoger muestra del líquido pleural en 4 tubos. a.  Tubo Heparinizado: Para pH b.  Tubo Heparinizado: Para Anatomía Patológica c.  Tubo Seco: Para Bioquímica ( Proteínas-glucosa-LDH-ColesterolTG-Amilasa-ADA-Celularidad Opcionales (Interferón-ANA-Factor Reumatoide)) d.  Tubo Seco: Para Microbiología (Gram-Cultivo Aerobio/Anaerobio, Hongos, Baciloscopia, Cultivo) 7.  Conectar sistema de drenaje (si evacuadora), No evacuar más de 1000 –1500cc por sesión. 8.  Realizar Rx de control, únicamente si sospechamos Neumotórax yatrogénico (principal complicación). Clasificación de los Derrames Pleurales (Exudados vs Trasudados) De forma práctica y sencilla podríamos indicar que los Exudados tienen su origen por proceso patológico pulmonar, mientras que los Trasudados por proceso extrapulmonar. Criterios de Light • Es Exudado si cumple al menos uno de los siguientes criterios: 1.  Proteínas Liquido Pleural / Proteínas suero >0,5. 2.  LDH Liquido Pleural / LDH suero > 0.6. 3.  LDH Liquido Pleural >2/3 del límite superior de su valor Normal en plasma. Los Criterios de Light tienen alta SENSIBILIDAD (95-100%) en el diagnóstico de Exudados pero son poco ESPECÍFICOS (80%) (El 15% - 30% de Trasudados son clasificados erróneamente como exudados). La mayor parte de “falsos” exudados se dan en pacientes en tratamiento con diuréticos, así pues en todo paciente. En tratamiento con diuréticos deberemos aplicar los siguientes criterios.: • Será un Trasudado si: 1.  La diferencia entre Albúmina suero - Albúmina Liq pleural > 1,2g/dl. 2.  La diferencia entre Proteínas suero - Proteínas Liq. pleural > 3,1g/dl. 3.  Colesterol Líquido Pleural <60mg/dl.

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Tipos de Derrame Derrame Paraneumónico (DPPN) → Empiema: • Asociado a Neumonías Bacterianas, Abscesos, Bronquiectasias (El 60% de las Neumonías bacterianas se acompañan de Derrame pleural, y un 5-10% se presentan como Empiemas) Tipo

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Características

Tratamiento

DPPN No significativo

DP <1cm en rx decúbito lateral.

ATB

DPPN típico DP

> 1cm en rx decúbito lateral Glucosa > 60mg/dl pH > 7,20 Abundantes PMN (Neutrófilos) Cultivos y Gram Negativos

ATB

DPPN casi complicado*

DP> 1cm en rx decúbito lateral Glucosa < 60mg/dl pH 7- 7,20 LDH>1000 Abundantes PMN (Neutrófilos) Cultivos y Gram Negativos

ATB + Drenaje(DET) + Fibrinolisis

DPPN complicado simple*

DP> 1cm en rx decúbito lateral Glucosa < 60mg/dl pH <7,0 LDH>1000 Abundantes PMN (Neutrófilos) Cultivos y Gram Positivos No loculado Ni pus

ATB + DET + Fibrinolisis

DPPN complicado complejo*

DP> 1cm en rx decúbito lateral Glucosa < 60mg/dl pH <7,0 LDH>1000 Abundantes PMN (Neutrófilos) Cultivos y Gram Positivos Loculaciones múltiples.

ATB + DET + Fibrinolisis

Empiema*

DP> 1cm en rx decúbito lateral Glucosa < 60mg/dl pH <7,0 LDH>1000 Abundantes PMN (Neutrófilos) Cultivos y Gram Positivos Pus

ATB + DET + Fibrinolisis +¿Toracotomía?

• Tratamiento: 1.  Lo indicado es manejarlo como una Neumonía Broncoaspirativa, cubriendo gérmenes aerobios y anaerobios:

Patologías 2.  Amoxicilina/clavulánico 2g / 8h +/- levofloxacino 500mg ev hasta resolución. 3.  Cefotaxima 2g /8h + Clindamicina 600mg / 8h hasta resolución 4.  Drenaje Pleural: aplicación de un catéter o tubo de tórax en el 4º5º espacio intercostal en la linea medio axilar y realizar fibrinolisis (suspendiendo Anticoagulación) si procede a razón de Uroquinasa 250000 UI/día 3 días. Si no mejoría progresiva: valorar toracotomía de rescate. Derrame pleural TBC Exige demostrar la presencia del Bacilo (mycobacterium TBC) en el Líquido pleural o Bx pleural. • Características: Derrame unilateral, Exudado linfocitario (>50% cels son linfocitos), ADA > 40 U/l (diagnóstico probable), ADA > 70 U/l (diagnóstico muy probable), PH >7,20, Glucosa < 60 mg/dl, IFN gamma + (No suele usarse). El cociente entre linfocitos del LP / neutrófilos del LP > 0,75 Derrame pleural Neoplásico Las Neoplasias más implicadas son las de Pulmón – mama – linfomas • Características: Suele ser un Exudado serosanguinoliento, Celularidad > 5000 –10000 hematíes /campo (si muchos linfocitos sospechar linfoma), PH >7,20, Glucosa > 60 mg/dl. Gram y cultivo Negativos Derrame pleural en Colagenosis Conjunto de enfermedades sistémicas que comparten características clínicas comunes (afectación articular, de serosas ,de vasos sanguineos), siendo los pulmones tejidos diana . • Lupus Eritematoso Sistémico (LES): 1. Características: DP Bilateral o izquierdo, Exudado seroso o serohemorrágico, PH >7,20 2.  Glucosa > 60 mg/dl, LDH < 500 U/l, ANA + (> 1/320) Disminución Complemento. Se pueden aislar células de 3.  LE.Suele afectar a mujeres en edad fértil. Es característica la presencia de Fiebre – tos – Dolor torácico pleurítico. • Artritis Reumatoide (AR): 1.  Características: -DP unilateral, más frecuente derecho, Exudado linfocitario, PH < 7,20, Glucosa < 60 mg/dl, 2.  LDH > 500 U/l, Factor Reumatoide +. Su manifestación pulmonar más frecuente es la pleuritis.

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Derrame pleural en Insuficiencia Cardíaca Es la causa más frecuente DP. Bilaterales o derechos (nunca solamente izquierdos).Suele presentarse como Trasudado ( Falso Exudado si paciente en tto con Diuréticos).Toracocentesis no indicada. Quilotórax Existencia de linfa o quilo en la cavidad pleural. Su origen puede ser el tórax (por destrucción del conducto torácico o sus afluentes) o el abdomen. Las etiologías más frecuentes son las secundarias a: Enfermedad Neoplásica (75% son linfomas),Traumatismos, Yatrogénicas (Cirugía torácica, trombosis yatrogénica de la VCS o subclavia izquierda por uso de nutrición parenteral ev). • Características: Derrame Lechoso/cremoso (un 50% pueden tener apariencia turbia, serosa o hemática), Triglicéridos >110 mg/dl, Colesterol <200mg/dl, La existencia de Quilomicrones en el DP es patognomónica. PseudoQuilotórax Acúmulo de líquido quiliforme (“lechoso”) en el espacio pleural por la existencia de un Derrame que permanece en éste de forma crónica (años), enriqueciéndose de cristales de colesterol procedentes de la destrucción de células de la serie blanca y roja que han quedado atrapadas en el espacio pleural. La etiología más frecuente es TBC – Colagenosis – Sdes linfoproliferativos, y cualquier derrame que quede “atrapado” de forma crónica en el espacio pleural • Características: Derrame Lechoso/cremoso, TG < 50 mg/dl, Colesterol > 200mg/dl, La existencia de cristales de colesterol es patognomónica. Hemotórax Existencia de Sangre en la cavidad pleural. Etiología: Traumatismos , Yatrogénica. • Clínica: En función de la etiología, volumen y ritmo de acumulación (desde paciente asintomático a inestabilidad. hemodinámica) • Características: DP Hemático, Exudado. Hematocrito del LP > 50% del Hto en sangre periférica.

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Patologías • Tratamiento: 1.  Si el volumen < 300cc y pte hemodinamicamente estable → vigilancia clínico-radiológica. 2.  Si el volumen >300cc y/o pte hemodinámicamente inestable → DET de calibre grueso (28-32 F) en linea medio axilar 4-5º ó 5-6º espacio intercostal + ATB profiláctica (que cubra anaerobios: Amoxicilina/clavulánico 2g / 8h +/- levofloxacino 500mg ev ó Cefotaxima 2g /8h + Clindamicina 600mg / 8h). 3.  Si DET > 1500cc/hora ó >200 cc/hora en 3horas consecutivas → Plantear toracotomía. Nota: Si hallamos un hemotórax Residual o coagulado: 1.  Si < 500cc → Tto conservador (Fisioterapia respiratoria). 2.  S  i >500cc o presencia de Coágulos → DET (guiado por TAC o ECO) + Fibrinolisis o toracotomia si no mejoría: Decorticación.

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Patología de la vía biliar: Cólico Biliar. Colecistitis aguda. Coledocolitiasis. Colangitis

Introducción: Se denomina cólico biliar al dolor a nivel de conducto cístico. Puede complicarse en colecistitis aguda si persiste la obstrucción. Puede evolucionar a Coledocolitiasis: dolor, ictericia, colangitis, pancreatitis.

Diagnóstico del cólico biliar Anamnesis detallada. Dolor epigástrico y en Hipocondrio derecho, tipo cólico, constante de intensidad creciente. Puede estar irradiado hacia la espalda y/o hombro derecho, aumenta con las comidas ricas en grasas o proteínas, y en un 25% de los casos aparece acompañado de náuseas o vómitos. Suele aparecer de madrugada con un pico de dolor de 3 a 4 horas. Buscar síntomas de alerta: Fiebre (colangitis y colecistitis), defensa a dicho nivel (Signo de Murphy: dolor en hipocondrio derecho en inspiración profunda). Ictericia y coluria (coledocolitiasis). Pruebas complementarias • Analítica: Hemograma, bioquímica básica con bilirrubina, amilasa y lipasa. Análisis de orina puede dar pigmentos biliares positivos. • Radiografía de abdomen. Valorar Rx de tórax y ECG para diagnóstico diferencial (origen cardíaco en varones > 40 años) • Ecografía abdominal: de elección, no indicada de Urgencias salvo ictericia, fiebre, dolor abdominal incoercible.

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Patologías • Tratamiento: analgesia. Metamizol IV, IM u oral cada 6/8 horas, AINES según la intensidad del dolor. Si persiste: tramadol 100/6h IV; Meperidina 100/6h IV. Dieta absoluta. Reposo en cama. De elección: colecistectomía laparoscópica diferida.

Colecistitis aguda • Introducción: Dolor y espasmo muscular en el epigastrio e hipocondrio derecho, a menudo irradiado a espalda. Su etiología: Litiásica (90%) o alitiásica (infecciosa, isquemia aguda de la vesícula, diabetes, vasculitis). • Anamnesis y exploración: cólico biliar que se acompaña de fiebre superior a 38º, leucocitosis y defensa involuntaria. Murphy positivo. Si fiebre es superior a 38º con hepatomegalia dolorosa, leucocitosis intensa o estado de shock pensar en colangitis supurativa o absceso perivesicular. Realizar siempre ecografía abdominal. En 10% Ictericia por coledocolitiasis asociada o compresión de la vía biliar (Sdr de Mirizzi). • Complicaciones: Más frecuentes en ancianos y diabéticos. Perforación localizada: provoca absceso perivesicular (fiebre, masa en HD y deterioro del estado general). Perforación generalizada localizada: peritonitis biliar o coleperitoneo. Fístula colecistoentérica, Rx de abdomen con aire en HD (neumobilia). Colecistitis enfisematosa. Tratamiento • Tratamiento en área de cirugía con: 1.  Dieta absoluta y sueroterapia. 2.  Sonda nasogástrica si vómitos incoercibles o íleo. 3.  Analgesia parenteral: Metamizol IV, IM u oral cada 6/8 horas, AINES según la intensidad del dolor. Si persiste: tramadol 100/6h IV; Meperidina 100/6h IV. 4.  Antibioterapia empírica TRAS hemocultivos: Habitualmente Cefepima 2g/12 más aminoglucósido (tobramicina 3-5 mg/kg peso/24 h). Cambiar a Imipenem 500/6h si gravedad. • Colecistectomía urgente si: Peritonitis, colecistitis enfisematosa o alitiásica, empeoramiento del estado general o sepsis. • Colecistectomía urgente diferida si: Evolución corta (inferior a 72 horas desde inicio de clínica), riesgo quirúrgico aceptable. Es la modalidad de elección.

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Coledocolitiasis • Introducción: aparece en 15% pacientes con colelitiasis, aumentando frecuencia con la edad. Ocasiona cuadro típico de cólico biliar, aunque puede ser asintomático. Cursa con ictericia y dolor sin sepsis. • Diagnóstico: aumento de bilirrubina, transaminasas y amilasa. Mismo procedimiento que en cuadros anteriores. La prueba visual de elección en Urgencias es la ecografía, visualiza el cálculo en colédoco. • Tratamiento médico sintomático. Actualmente es de primera elección CPRE con esfinteretomía endoscópica con extracción del cálculo. También de primera elección en colecistectomizados con coledocolitiasis residual y en pancreatitis aguda litiásica grave.

Colangitis • Etiología: coledocolitiasis 70%. Estenosis postquirúrgica 10%, malignas 10%. 1.  Infección por gérmenes Gram negativos: E. Coli, K. pneumoniae, Enterococcus spp, Pseudomonas spp o Bacteriodes spp. • Clínica: Tríada de CHARCOT. 1.  Fiebre e picos (85%) mayor de 38ºC con tiritona. 2.  Ictericia 75%, aumento de bilirrubina total 5-9 mg/dl. Puede ser mayor en neoplasias. 3.  Dolor abdominal: 60%. • Pentada de Reynolds: tríada de Charcot + shock + confusión mental. Pruebas complementarias • Hemograma (leucocitosis superior a 10.000 con neutrofilia), bilirrubina, GGT, GOT y GPT. Si persiste más de 48 hoaras debemos descartar hígado séptico y descartar hepatitis vírica. • Rx de tórax y abdomen: buscando los hallazgos descritos previamente en el tema. • Eco abdominal: de elección en urgencias. Es frecuente hallar dilatación de la vía biliar y la causa (neoplasia, colelitiasis, coledocolitiasis, etc.) • Tratamiento: comenzar siempre con tratamiento médico, valorar drenaje de la vía biliar en función de la evolución clínica. Usamos los mismos que en la colecistitis aguda. Si en 12-24 horas el paciente no mejora, CPRE o laparotomía urgente.

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Pancreatitis aguda

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Introducción: Inflamación, generalmente difusa, de páncreas debido a la acción intraparenquimatosa de enzimas digestivas. Clasificación • Pancreatitis aguda leve: mínima repercusión sistémica, sin complicaciones locales, buen pronóstico. • Pancreatitis aguda severa: fallo orgánico persistente, complicaciones locales ( a medio-largo plazo: necrosis, absceso pancreático, pseudoquistes pancreáticos). Generalmente existe necrosis parenquimatosa, áreas hemorrágicas y de necrosis. • Etiología: Más frecuentes: litiasis biliar y alcoholismo. Idiopática. Farmacológica (alcohol, tetraciclinas, furosemida, AINES, IECAS, estrógenos, azatioprina, etc.). Hiperlipemia. Hipercalcemia. CPRE previa. Infecciosa. Pancreas divisum, Ca de páncreas, etc. Diagnóstico • Anamnesis: es un dolor abdominal epigástrico irradiado a la espalda o a Hipocondrio izquierdo. Se acompaña de náuseas y vómitos en el 80% de los casos. Puede existir fiebre, íleo paralítico, ascitis, shock (2%), CID... o ser asintomático. • Exploración física: Puede aparecer hipotensión, taquicardia, taquipnea, febrícula. • Abdomen: No correlación entre intensidad del dolor y hallazgos en exploración física abdominal. Distensión abdominal, disminución de ruidos abdominales, puede aparecer defensa (hipocondrio derecho) o signos de irritación peritoneal. Son patognomónicos, aunque infrecuentes y tardíos: Signo de Cullen (equimosis área periumbilical), signo de Grey-Turner (equimosis en flancos). • Otros: crepitantes o disminución de murmullo vesicular en bases (por derrame pleural o atelectasias). Insuficiencia renal. Derrame pericárdi-

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co con alteraciones del segmento ST. Buscar signos de etilismo crónico e hiperlipemia (xantelasmas, telangiectasias, etc.). Puede existir ictericia en contexto de obstrucción de vía biliar. En ocasiones aparecen nódulos eritematosos debido a necrosis grasa subcutánea (signo de mal pronóstico). Pruebas complementarias • Hemograma, coagulación, bioquímica sérica incluyendo glucosa, iones, Urea, bilirrubina, amilasa y lipasa). PCR. Gasometría si saturación < 95%. ECG, Rx de tórax y simple de abdomen. • Enzimas: Amilasa es muy sensible pero poco específica. Se eleva a las 2-12 horas de inicio de enfermedad. Valores 5 veces superiores a cifras de referencia aumentan su especificidad. Se normalizan en sangre en 3-6 días y en orina a los 7-10 días tras el comienzo del episodio. Puede ser normal en un 10% de los casos, que suelen ser graves. La Lipasa sérica es más específica que la amilasa, aunque no exclusiva. Desde 3 veces valor de referencia de lipasa es sugerente de Pancreatitis aguda. Pico a las 48 horas, desaparece entre 8-14 días. • Ecografía abdominal: útil para el diagnóstico etiológico. En 40% pacientes no se visualiza el páncreas. Debe hacerse en primeras 24-72 horas. Sirve para seguimiento. • TAC: Más sensible y específico que ecografía. Útil con contraste IV para detectar complicaciones, valorar grado de necrosis y de inflamación peripancreáticas. En Urgencias sólo si duda diagnóstica o evolución desfavorable. • Evolución y pronóstico: 80% son de curso benigno, baja mortalidad y sin complicaciones. Estas pueden ser locales (tardías, como necrosis pancreática parcial, absceso, pseudoquiste) y las sitémicas (precoces: insufiencia Renal, I Respiratoria, I cardía aguda, sepsis, Hemorragia GI,etc). Tratamiento

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1.  L a Pancreatitis Aguda siempre requiere ingreso hospitalario. Si es severa con evidencia de afectación sistémica valorar ingreso en UCI. Es importante el control de constantes y diuresis. 2.  DIETA ABSOLUTA durante al menos 72 horas: desaparición de dolor, reaparición de peristaltismo intestinal y cifras de amilasa sérica inferiores a dos veces su valor normal. 3.  Sueroterapia y reposición hidroelectrolítica. Glucosado 5% alternando con Fisiológico, aproximadamente 4000 ml de volumen al día. En caso de Shock se puede llegar a 8-12l en 24 horas. Añadir

Patologías







10 mEq de ClK en cada suero según analítica de ingreso. Modificar pauta si comorbilidad (cardiópatas, Insuficiencia renal crónica, etc.) 4. Analgesia: metamizol IV 2g cada 6/8 horas o tramadol 100 mg IV/6h. Si persiste: meperidina 100 mg/IV cada 6 horas. Evitar opiáceos por aumento de tono de esfínter de Oddi. 5. Sonda nasogástrica si vómitos persistentes, íleo intestinal o gástrico. 6.  Inhibidores de la bomba de protones IV (prevención de hemorragia digestiva). 7. El uso de Antibioterapia es controvertido. Siempre tomar 2 hemocultivos antes de iniciar de forma empírica. Uso en caso de sospecha o existencia de infección (fiebre superior a 38,5 º; Leucocitos, hipoperfusión periférica y acidosis) y/o absceso demostrado mediante TAC: Imipenem 500/6h IV o meropenem 1g cada 8 horas. Piperacilina-Tazobactam 4/0.5 cada 8 horas IV. 8.  Nutrición parenteral en PA severa.

Criterios de Ranson Al ingreso: • Edad mayor de 55 años. • Recuento de leucocitos mayor 16.000/uL. • Glucemia mayor 200 mg/dL. • Lactato deshidrogenasa (LDH) sérica mayor 350 UI/L. • GOT mayor 250 unidades/L. Desarrollo de lo siguiente en la primeras 48 horas indican mal pronóstico: • Descenso de hematocrito más de 10 puntos. • Ascenso de la urea > 10 mg/dL. • PO2 arterial menor de 60 mm Hg. • Calcio sérico menor de 8 mg/dL. • Déficit de bases mayor de 4 mEq/L. • Secuestro estimado de líquidos > 6 L. Mortalidad estimada: <3 inf a 1%. 3-4: 15%. 5-6: 40%. 7 o más: 100%

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Ascitis y peritonitis bacteriana espontánea (PBE)

Definición: Se denomina ascitis a la presencia de líquido libre superior a 200 ml en el interior de la cavidad peritoneal y Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE) a la infección del líquido ascítico por patógenos de la flora intestinal, sin que exista otra vía de entrada. La PBE es una complicación frecuente y grave de la cirrosis por su alta mortalidad. La causa más frecuente de ascitis es la cirrosis. Clínica Variable. Desde mínimas molestias abdominales hasta una gran distensión abdominal con aparición de disnea y ortopnea por elevación diafragmática (por ascitis de gran cuantía). En caso de dolor abdominal, fiebre, escalofríos, náuseas, o vómitos, sospechar PBE. Descartar otra etiología de la ascitis distinta a la cirrosis. Detectar otras complicaciones de la cirrosis (hemorragia digestiva, encefalopatía). Tipo Trasudado

Exudado

Proteínas en L.A

Etiología

< 2,5 gr/l

Cirrosis, S.Nefrótico

> 2,5 gr/l

ICC, neoplasias, peritonitis bacteriana secundaria o espontánea, ascitis pancreática, otras.

Comprobar presencia de estigmas de hepatopatía crónica o hábito enólico. Se reconoce la presencia de ascitis mediante inspección y percusión abdominal, matidez en los flancos matidez cambiante, en ascitis moderada y oleada ascítica, en ascitis a tensión. La ausencia de matidez en los flancos permite predecir con un 90% de precisión que no existe ascitis.

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Patologías Pruebas complementarias • Hemograma: Leucocitosis con neutrofilia (a veces es un ligero aumento de leucocitos, en casos de PBE u otro foco séptico de cualquier localización.). Anemia. Trombopenia (por trombocitopatía o hiperesplenismo de la hipertensión portal). • Coagulación: Valorar grado de disfunción hepática (descenso del índice de Quick) y estado de coagulación de cara a realización de paracentesis. • Bioquímica de sangre: Evaluar función renal, iones, GOT, GPT, Bilirrubina total, calcio, proteínas totales. • Bioquímica de orina y sedimento: Solicitar iones y descartar infección de orina. • Gasometría: Puede haber acidosis en los casos de PBE grave con signos de shock. • EKG: Descartar patología cardiaca subyacente. • Radiología: Posteroanterior de tórax: para descartar infección pulmonar o derrame pleural como factor etiológico desencadenante y cardiopatía subyacente (diagnóstico diferencial). Y Rx simple de Abdomen: buscar signos de ascitis con borramiento de las líneas del psoas y margen inferior hepático). La presencia de íleo obliga a descartar PBE. • Paracentesis diagnóstica: Indicada en todos los casos de ascitis de debut. También si se sospecha infección del líquido ó hemoperitoneo, neoplasia (en paciente con AP de cirrosis), encefalopatía ó deterioro clínico o analítico de causa no filiada. Según los resultados, distinguimos la peritonitis bacteriana espontánea (recuento de polimorfonucleares mayor de 250/mL. y cultivo del líquido positivo); la ascitis neutrofílica (recuento de polimorfonucleares mayor de 250/mL. y cultivo negativo); y la bacteriascitis (recuento menor pero con cultivo posterior positivo). Se iniciará tratamiento con cefotaxima (2gr/iv/12horas) en caso de que se observe una cifra mayor de 250 leucos/mm3 con predominio de PMN. Manejo Medidas generales Control de constantes, diuresis estricta, control de peso y reposo absoluto. Evaluación hemodinámica y control de deposiciones si sospecha de hemorragia. Vigilancia neurológica si sospecha de encefalopatía. Oxigenoterapia si precisa. Continúa... Descartar otras descompensaciones de la cirrosis.

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Continuación...

Medidas generales

Dieta baja en sal y restricción hídrica 500-1000 mL. de agua si existe hiponatremia dilucional (Na < 120 mEq/l o cifras superiores con sintomatología). Manejo conservador, salvo indicación estricta de paracentesis terapéutica. Tratamiento • Diuréticos: Indicado el ajuste del tratamiento para control ambulatorio sólo si la ascitis es leve moderada. Ajustar según cifras analíticas. En ascitis de debut, graves, trastorno iónico severo o insuficiencia renal no están indicados los diuréticos en el manejo inicial. • Espironolactona: Inicialmente 100-200 mg./24h. Dosis máxima 400 mg/24h • Furosemida: 40-80 mg./24h. (si presenta edemas o la descompensación se presenta a pesar de tratamiento con espironolactona). Dosis máxima 160 mg/24h • Paracentesis evacuadora con reposición de albúmina 8-10gr./litro de ascitis evacuado habitualmente frasco de 50 ml por cada 1,5 l de líquido ascítico extraído. • Tras paracentesis evacuadora se debe hacer profilaxis de PBE con norfloxacino 400 cada 24 horas vía oral durante 10 días. Si cumple criterios de PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA: • Tratamiento antibiótico: durante un mínimo de 5 días cefotaxima 1-2 gr./ IV/8h, ceftriaxona 1gr./IV/12-24h, amoxicilina –ácido clavulánico 1g IV/6 horas. • NO USAR AMINOGLUCÓSIDOS, por posible afectación de función renal. • Se acepta usar dosis de albúmina a 1,5 g/kg el primer día y 1g/kg pasadas 48 horas para evitar el síndrome de disfunción circulatoria. • Paracentesis diagnóstica de control a las 48h y 96h para monitorización de la celularidad del líquido. • Descartar peritonitis bacteriana secundaria por perforación o foco infeccioso intraabdominal. • Contemplar tratamientos profilácticos de la recurrencia con quinolonas, especialmente en insuficiencia hepática aguda grave, transplantados y pacientes cirróticos con hemorragia digestiva o ascitis con proteínas bajas.

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Enfermedad inflamatoria intestinal

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Término que incluye 3 entidades crónicas de etiología desconocida, curso crónico y recurrente que afectan al tracto gastrointestinal (GI) en forma de inflamación de la pared: Colitis ulcerosa (CU), Enfermedad de Crohn (EC) y Colitis indeterminada (CI). Etiología y patogenia inciertas, evolución imprevisible con periodos de actividad (brote o recidiva) y remisión. Diagnóstico diferencial y características • Siempre por anatomía patológica. • CU: Afecta recto y se extiende de forma proximal hasta colon. Formas anatómicas: distal (hasta ángulo esplénico de colon) y extensa (sobrepasa ángulo esplénico, incluye pancolitis). • EC: Afectación transmural de la pared intestinal, predominio submucoso y segmentaria. Más frecuente en intestino delgado, podría afectarse cualquier parte del tracto GI. • CI: Combina clínica, radiología y hallazgos en endoscopia de ambas. Clínica • La CU puede debutar con cuadro agudo de fiebre, dolor abdominal cólico, tenesmo, urgencia defecatoria, diarrea dolorosa con restos de moco, hemáticos y purulentos. Más frecuente de inicio insidioso con fiebre recurrente, dolor abdominal, diarrea leve con sangre, anorexia y pérdida de peso. • El inicio de la EC es similar al cuadro insidioso de la CU pero con menor frecuencia de deposiciones hemáticas. No son raros abscesos perirrectales y fístulas anales. • En ambas cabrían manifestaciones extraintestinales tipo uveítis, artritis periférica, eritema nodoso, úlceras aftosas, epiescleritis, sacroileítis, espondilitis anquilosante, estado de hipercoagulabilidad, colangitis esclerosante (primaria o intrahepática) o anemia hemolítica autoinmune.

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• Clasificación clínica: el brote o recidiva de ambas se clasifica por su severidad. Los criterios se resumen en las siguientes tablas. Colitis Ulcerosa: Índice de Truelove-Witts Brote Leve

Brote Grave


6 o más

No. deposiciones Sangre en heces

+/-

+++

Ta

No fiebre

>37,5 oC

Frecuencia cardiaca

<90

>90

Hemoglobina

>10 g/dl

<10 g/dl

VSG

<3 en la 1a hora

>30 en la 1a hora

Enfermedad de Crohn: Indice de Harvey-Bradsaw Criterio

Puntuación

Estado general

0 1 2 3

= = = =

Normal Regular Mal Fatal

Dolor abdominal

0 1 2 3 4

= = = = =

No dolor Leve Moderado Severo Muy severo

No. de deposiciones

1 punto por deposición

Masa abdominal

0 1 2 3

Manifestaciones extraintestinales/ complicaciones: artralgias, uveitis, eritema nodoso, piodema gangrenoso, fisura anal, absceso, nueva fístula.

1 punto por cada una.

= = = =

Ausente Dudosa Definida Definida y dolorosa

Brote leve: 0-5; brote moderado: 6-10; brote severo>10.

En urgencias

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• HC completa y anamnesis exhaustiva, especial interés en hábito intestinal, número, consistencia y aspecto de deposiciones, dolor abdominal y fiebre.

Patologías • Exploración física: completa con especial atención a tubo digestivo (exploración perianal y tacto rectal). • Monitorización constantes vitales y acceso venoso periférico. • Analítica completa (según laboratorio de referencia habrá distintas pruebas en la cartera de servicios del box de urgencias, las determinaciones que no sean posibles se realizarán de rutina): Hemograma y fórmula, coagulación, bioquímica básica, GOT, GPT, GGT, Bi total y directa, FA, PCR, VSG, fibrinógeno, albúmina, Cl, Ca. Hemocultivos y cualquier muestra que se considere necesario en caso de fiebre). • Rx simple tórax, abdomen y ECG. Ecografía y/o TAC abdominal si sospecha de cuadro oclusivo, perforación intestinal, absceso o plastrón. Tratamiento • Medidas generales: Sueroterapia y reposición hidroelectrolítica según necesidades. No estaría justificada dieta absoluta excepto indicación clínica (obstrucción, perforación,…). • Medidas específicas: 1. EC: a. Brote leve: Preparados pentasa: Mesalazina (Claversal) 500 mg/8h VO o supositorio si afectación rectal. Enemas QuintasaR /24h si afectación colon I. Antibioterapia con metronidazol, ciprofloxacino, claritromicina, previa al inicio del tratamiento con corticoides. Corticoide VO (prednisona o prenisolona) 0,25-0,5 mg/kg/d. Si tras 2 semanas no hay mejoría es necesario ingreso. b. Brote moderado: IC a Digestivo o valoración ingreso. c. Brote grave: Ingreso, dieta absoluta e hidratación IV. Ranitidina IV 50mg/8h u omeprazol. Resto del manejo por digestólogo. d. Cirugía: Urgente si perforación intestinal y hemorragia incontrolable. Electiva si estenosis, fístulas, enfermedad perianal refractaria, inflamación crónica refractaria, neoplasias o retraso del crecimiento en niños 2. CU: a. Brote leve-moderado: Colitis distal: Supositorios Pentasa (Sulfazalazina o Mesalazina) 500mg o Quintasa enema 1g. Colitis extensa: Pentasa 2comp/8h (3g/24h). Si no mejoría, corticoides sistémicos, prednisona 1mg/kg/d o 6M-prednisolona (UrbasonR) 0,75mg/kg/d. b. Brote grave: Ingreso hospitalario y manejo por digestólogo. c. Cirugía: Urgente si brote agudo refractario a tratamiento médico, megacolon tóxico, perforación y hemorragia masiva. Electiva en brote persistente o corticodependiente sin respuesta a inmunosupresores, neoplasia, displasia de alto grado, manifestaciones extraintestinales graves refractarias al tratamiento.

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Encefalopatía hepática (EH)

Definición: Disfunción neuropsicológica, de espectro amplio, en pacientes con hepatopatía aguda o crónica y/o shunt portosistémico. Se diferencian tres tipos: Tipo A, en contexto de Fallo Hepático Agudo (FHA), tipo B, relacionado con shunts por By-pass portosistémico sin hepatopatía asociada, y tipo C, el más común, que es el que se relaciona con hepatopatía Crónica/Cirrosis (Con o sin shunts teapéuticos). Dentro del grupo C, puede ser episódica, persistente o mínima. Se debe a exceso/ hiperproducción de varios neurotóxicos, endógenos o exógenos, como el amonio o las benzodiacepinas (BZD), alteración en los neurotransmisores, etc. Hay un cuarto grupo, el D, asociado a alteraciones (Disorders) del ciclo de la urea, extremadamente raro. Posibles causas desencadenantes Incumplimiento terapéutico, transgresiones dietéticas, toma de BZD, estreñimiento. Hipoglucemia, alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base (alcalosis metabólica hipoclorémica por Tiazidas, hipopotasémica por Furosemida). Sangrado digestivo alto/bajo, hipovolemia. Insuficiencia renal. Procesos infecciosos (Causa más frecuente, desde procesos respiratorios a ITU). PREGUNTAR EN LA ANAMNESIS DIRIGIDA SIEMPRE POR ELLAS. En caso de no identificar ninguna, se catalogará de “espontánea”. EN FHA, INVESTIGAR TÓXICOS, CONSUMO DE SETAS, INGESTAS MEDICAMENTOSAS… Manifestaciones clínicas y estadificación del grado de severidad

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• Manifestaciones neuropsicológicas: Alteración de las funciones cognitivas superiores. Euforia, agitación psicomotriz, desorientación témporo-espacial, con fallos en el reconocimiento de personas e incluso objetos, descuido de la higiene, alteraciones del ciclo sueñovigilia, trastornos del lenguaje. Aumento del tono muscular, llegando

Patologías a rigidez, temblor, presencia de “Flapping” o aleteo. Típicamente, descenso del nivel de conciencia en grado variable. Búsqueda selectiva de focalidad neurológica (su presencia no descarta completamente la encefalopatía de origen hepático). • Presencia de estigmas de hepatopatía crónica o hábito enólico: hepatomegalia, ascitis, arañas vasculares, circulación colateral abdominal, ictericia, hipertrofia parotídea, ginecomastia. • TACTO RECTAL (Comprobar posible hemorragia digestiva) • Clasificación del grado de severidad: según la escala de West-Haven (WH), siendo I el menor grado y IV el de mayor severidad. INGRESO DE WH III/IV. . Pruebas a solicitar • A la llegada a urgencias, glucemia capilar. • Hemograma completo y coagulación: Valorar hemorragia digestiva; Leucocitosis en caso de proceso infeccioso; Plaquetopenia en trombocitopatía o secuestro esplénico. TENER EN CUENTA INR (Grado de fracaso hepático y posibles procesos invasivos como paracentesis) • Bioquímica con glucosa, urea, iones, creatinina, fermentos hepáticos, bilirrubina total y directa: Valorar otros parámetros para diagnóstico diferencial (Niveles de tóxicos, Paracetamol…). La amoniemia no tiene utilidad debido a su inespecificidad. Gasometría: en EH grado III/IV (Alteraciones ácido-base, hipoxemia, hipercapnia). • Elemental de orina con iones y densidad (Posible ITU como desencadenante) • Paracentesis diagnóstica, si hay ascitis, para descartar peritonitis bacteriana espontánea. SIEMPRE en primer episodio de ascitis o de EH. • Radiología simple posteroanterior de tórax (Neumonía, derrame pleural). Radiografía abdominal en bipedestación/lateral con rayo horizontal. Ecografía abdominal en FHA/primer episodio. TAC craneal en caso de focalidad neurológica/signos meníngeos. • Punción lumbar, en caso de inicio brusco , cefalea o ausencia de respuesta al tratamiento habitual, para diagnóstico diferencial con meningitis o meningoencefalitis. • Valorar hemocultivo/urocultivo y otras pruebas en caso necesario Diagnóstico diferencial • Con otras causas de alteraciones mentales y encefalopatía. AVC, síndrome de deprivación enólica, síndrome de Gayet-Wernicke, epilepsia, hemorragia cerebral intraparenquimatosa, hematomas subdurales y epidurales, meningitis y otras encefalopatías metabólicas (hipoglu-

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cemia, hipercapnia, hiperuricemia). Consumo de tóxicos. Síndrome de Reye. Intoxicación por salicilatos. Es FUNDAMENTAL distinguir la encefalopatía hepática de la cirrosis de aquella que se produce en el marco de una insuficiencia hepatocelular fulminante sobre un hígado previamente sano. Manejo: Ingreso en grados WH III y IV • Medidas generales y de soporte: 1. Control de constantes cada 4-6 horas (en función del grado de encefalopatía) así como de diuresis (Sondaje vesical en caso necesario). Control de deposiciones si se sospecha de hemorragia. Vigilancia neurológica (valoración del grado de encefalopatía cada 4-6 horas). Sondaje nasogástrico en grados III y IV. 2.  Retirar fármacos depresores del SNC y diuréticos en función de etiología. Evitar uso de antiinflamatorios, aspirina y aminoglucósidos. 3.  Dieta absoluta en grados III y IV. Dieta normoproteica en grados I y II (No hay evidencia de que la restricción proteica aporte beneficio, incluso empeora los resultados en pacientes WH III/IV en fase de recuperación). Suplementación on aminoácidos ramificados. • Tratamiento médico: 1.  Tratamiento específico (si se conoce desencadenante). En FHA por intoxicación por setas, carbón activado (50 g/4h) y sibilina (Legalón ®, 25 mg/kg/día iv repartidos en 4 dosis (c/ 6 h), Penicilina G sódica 12500 UI/Kg/h en perfusión contínua (Bloqueante del paso de toxina al hepatocito). En intoxicaciones por BZD, valorar flumazenilo (0.3 mg/minuto). 2.  Corrección de hipopotasemia si la hubiere (Aumenta la producción renal de amonio) 3.   Disacáridos no absorbibles: Lactulosa (45-90 mL/24h, 0.6 g/ml), Lactitol (20-30 mL/24h, peor evidencia) vía oral en grados I y II y por SNG en grados III y IV. Ajustar dosis para obtener entre 2-4 deposiciones pastosas al día. 4.  Enemas de limpieza (Lactulosa 20%, 1-3 L a intervalos variables de 6 a 24h en función de la evolución. 5.  Antibióticos no absorbibles: Se usarán como alternativa a los enemas y en caso de fracaso de éstos como terapia coadyuvante. Rifaximina (Spiraxin ®) 200 mg vo c/6h, máximo de 400 mg c/8h (Adultos y niños >12 años).

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Patologías 6. L-Ornitina-L-Aspartato (LOLA), si está disponible, 20-30 g/día vo o iv (Preferentemente) Es un modulador del metabolismo del amoniaco con resultados prometedores 7.  En FHA o en hepatopatías graves reagudizadas candidatas a trasplante hepático, plantear la posibilidad de diálisis con albúmina (MARS) Escala West-Haven (WH) de SEVERIDAD de la EH Grado

Estado mental

Alteraciones neuromusculares y EEG

I

Confusión, euforia, disminución de atención, lentitud de respuesta, alteración sueño-vigilia.

Incoordinación motora. Temblor. EEG: Ondas trifásicas lentas a 5 Hz

II

Somnolencia, letargia, alteración de personalidad, desorientación leve. Amnesia leve. Comportamiento inadecuado.

Flapping +. Disartria y ataxia. Hiporreflexia EEG: Ondas trifásicas lentas a 5 Hz

III

Somnolencia y desorientación marcadas, amnesia, agitación psicomotriz, discurso incomprensible.

Flapping ++. Rigidez muscular. Hiperreflexia EEG: Ondas trifásicas lentas a 5 Hz

Coma

Ausencia de reflejos. Hipertonía muscular. Rigidez de decorticación. Babinsky bilateral EEG: Actividad delta, con frecuencia muy lenta (2-3 Hz)

IV

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Infecciones   en ORL

Procesos infecciosos del oído externo • Otitis externa difusa: relacionada con humedad, baño, bastoncillos. Producida por: pseudomona aeruginosa o S. aureus. Clínica: Prurito, otalgia, otorrea, hipoacusia. Diagnóstico: Signo del trago positivo (dolor al presionar el trago). La otoscopia puede ser difícil y dolorosa si edema en CAE. Tratamiento: calor local seco. Limpieza del CAE con portaalgodones o aspirador. Puede usarse ciprofloxacino en env. monodosis de 0.5 ml 1 cada 12h de 7 a 10 días, o asociación de Polimixina B + Neomicina + Hidrocortisona (4 gotas/8h). Analgésicos y Antiinflamatorios orales. Evitar mojar el oído. Sin inflamación importante de partes blandas se puede usar amoxicilina-Clavulánico (875-125/8h) o Ciprofloxacino 500/12h 7 días en adultos. Si es de origen micótico aspiraremos las secreciones y aplicaremos antifúngicos tópicos (clioquinol + betametasona) 4-6 gotas cada 8 h en oído afectado de 7-10 días. En inmunodeprimidos y resistentes itraconazol 100 mg/12 h VO durante 15 días. • Otitis externa maligna: Diabéticos, inmunodeprimidos. P Aeruginosa. Clínica: otalgia intensa, verdosa, otorrea fétida, mal estado general. Tras otorrea persistente que no cede a tratamientos habituales. Si es grave ocasiona parotiditis y trismus. En otoscopia puede revelar tejido de granulación que ocupa todo el CAE. Diagnóstico diferido mediante cultivo muestra. Tratamiento: derivar a ORL. Analgesia oral. Antibioterapia mediante ciprofloxacino oral 500/12h 10 días y norfloxacino 1 gota cada 6 horas en oído afectado durante 10 días. Procesos inflamatorios del oído medio

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• Otitis serosa. Tubaritis: AP de proceso catarral vírico. Típico de niños. Clínica: taponamiento, otodinia leve, autofonía (ototubaritis), posible hipoacusia. En la otoscopia el tímpano aparece retraído, deslustrado, azulado. Tratamiento: vasconstrictor nasal. Corticoides o AINEs

Patologías en adulto. Valorar atb amoxicilina-clavulánico 875/8 o Cefuroxima 500/12 durante 10 días. Alternativa: Azitromicina 500/12 h. • Otitis Media Aguda: otalgia intensa y pulsátil con hipoacusia, acúfenos y sensación de taponamiento. Posteriormente disminuye el dolor y aparece otorrea seropurulenta. La otoscopia presenta tímpano con pequeña perforación puntiforme anteroinferior por donde drena líquido purulento. En pediátricos es frecuente fiebre alta y manifestaciones gastrointestinales. Suelen provocarlo S. pneumoniae, H Influenzae y Moraxellla Catarrhalis. En la Otoscopia el tímpano está enrojecido y abombado. Puede existir perforación. Tratamiento: Atb oral 10 días: Amoxicilina-Clavulánico o cefuroxima (igual anterior). Analgesia oral. Calor seco local. Si hay perforación añadir Antibiótico tópico asociado a corticoides p.ej: de Polimixina B + Neomicina + Hidrocortisona (4 gotas/8h). Complicaciones procesos inflamatorios del oído: siempre son criterio de ingreso • Parálisis facial: en todo paciente con parálisis facial debemos descartar OMA y zóster ótico (vesículas CAE) y explorar parótida. Si sospecha avisaremos a ORL. También descartar parálisis facial central (paciente puede elevar las cejas y cerrar los ojos). Exploración neurológica completa. La causa más frecuente es la parálisis facial aguda idiopática o de Bell. Mejoría clínica en 3 semanas en 85% casos. En la anamnesis buscar signos derivados de la afectación del nervio facial. Puede existir previamente dolor mastoideo (mal pronóstico). La afectación es unilateral, de instauración súbita, con dificultad para cerrar el ojo, arrugar la frente, elevar la ceja, desviación de la comisura bucal al lado sano, desaparición del surco naso-geniano e imposibilidad de hinchar el carrillo. El Diagnóstico es clínico, tras descartar otras causas como traumatismos con fractura en base de cráneo, complicación de otitis, colesteatoma, tumores de ángulo ponto-cerebeloso y patología parotídea. Tratamiento: Movimientos de la cara: mascar chicle, hinchar globos. Lágrimas artificiales 2-3/8 horas y oclusión nocturna del ojo del lado afecto aplicando pomada ocular epitelizante. Si hay dolor retroauricular intenso recomenrar analgésicos. Deflazacort 30mg /8h durante 5 días, seguido de pauta descendente de 10 mg al día cada 3 días. Protección gástrica con omeprazol o ranitidina. Si sospechamos Zóster ótico o desconocemos la causa empezar con tratamiento antirretroviral. Derivar a ORL para control en 10 días. • Sìndrome de Ramsay-hunt: otalgia unilateral intensa, tipo quemazón. A los pocos días aparecen lesiones vesiculosas sobre placa eritematosa agrupadas en el CAE donde inició el dolor. Puede asociarse a

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Zóster del área trigémico u occipito-cervical. Parálisis facial, hipoacusia neurosensorial y vértigo. Tratamiento: Aciclovir 200 mg/4h 5 días respetando sueño, o famviclocir 250/8h durante 7 días. Puede asociarse aciclovir pomada sobre lesiones vesiculosas y tratar las complicaciones. Si hay parálisis facial usar pauta de corticoides. Derivar a ORL según evolución. • Hipoacusia o sordera súbita. La causa más frecuente suele ser el tapón de cera. Si es brusca pensar en OMA, vírica, traumatismo previo, vascular, autoinmune o medicamentosa. Anamnesis: brusca, menos de 3 días, unilateral (70%) y profunda que puede asociarse a vértigo periférico o acúfenos. Dx: si otoscopia patológica instaurar tratamiento específico. Valorar ingreso, avisar al ORL: sordera brusca de causa desconocida. Menière con intolerancia oral, fracturas de peñasco, ototoxicidad auditiva y/o vestibular. Laberintitis como complicación de procesos inflamatorios.

Faríngeas Faringoamigdalitis Víricas

Bacterianas

Estado general

Aceptable

Deteriorado

Fiebre

Febrícula

Fiebre alta

Faringe

Discreta hiperemia

Hiperemia franca, placas pultáceas

Amígdalas

Ligera hipertrofia, no exudado

Hipertróficas con exudado

Adenopatías

Inconstantes salvo VEB

Submandibulares y dolorosas

Hemograma

Leucopenia, linfocitosis

Leucocitosis con aumento PMN

• Mejor medida para diagnóstico diferencial el cultivo de exudado faríngeo. Tratamiento: Vírica usar antipiréticos y AINEs orales. Reposo en cama. Adecuada hidratación oral (2500 ml al día). Bacteriana: Amoxicilina-Clavulánico 875-125/8h 10 días, Azitromicina 500/24 horas 3 días. Si sospecha de Streptococo beta-hemolítico del grupo A (frecuente en niños): el tratamiento deberá ser de 10 días.

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Patologías • Mononucleosis infecciosa: Producida por VEB. Típica adolescentes y adultos jóvenes. Transmite por saliva. Periodo de incubación de 4-6 semanas. Anamnesis: Odinofagia, fiebre alta, faringitis con petequias en paladar, hipertrofia amigdalar y adenopatías cervicales. A veces hepatoesplenomegalia. Entre 2-3 semana evolución de enfermedad puede existir rotura esplénica espontánea o tras traumatismo menor (criterio de ingreso hospitalario). El Diagnóstico es clínico. En hemograma: linfocitosis con aumento células LUC. Elevación de GOT. Tratamiento: reposo y sintomático. Amplia hidratación (2500 ml/día) Corticoides, prednisona 1-2mg/kg/día si existe gran hipertrofia amigdalar para prevenir obstrucción de la vía aérea. No pautar ampicilina porque ocasiona exantema. • Absceso retrofaríngeo o parafaríngeo: Secundario a ingesta de cuerpos extraños o adenitis en niños. Aparece odinofagia unilateral y trismo. Fiebre, disfagia, dolor en cuello con sensación de cuerpo extraño, puede aparecer disnea. Diagnóstico: más frecuente avsceso localizado entre úvula, velo de paladar y base de la lengua. Hacer Rx de cuello 2p, y/o TAC, hemograma y bioquímica. Localización de cuerpo extraño, aumento de partes blandas prevertebrales y/o nivel hidroaéreo. Tratamiento: avisar a ORL, dieta absoluta, antitérmicos, Antibioterapia IV, Amoxicilina-clavulánico 1g/8h + Metronidazol 500/8h. • Absceso periamigdalino: AP de faringoamigdalitis. Más frecuente entre adultos jóvenes. Clínica de odinofagia unilateral intensa, desplazamiento inferior ymedial de amígdala infectada, linfadenopatía cervical, disfagia, trismus, sialorrea, fiebre con deterioro del estado general, voz en “patata caliente”. Diagnóstico: inflamación pilar anterior, edema palatino, protusión amigdalar, asimetría de la úvula hacia lado sano, desplazamiento de la úvula al lado contraletera, linfadenopatía cervical. Hemograma y bioquímica. Tratmiento: avisar a ORL, precisa drenaje, analgesia y ATB sistémicos (igual que anterior).

Rinosinusales • SInusitis: Infección de los senos paranasales, generalmente secundario a infección vírica. Duración menor de 14 días. Difícil precisar etiología, en general la bacteriana aparece por sobreinfección de sinusitis vírica. • Anamnesis: fiebre, cefalea que se agrava al inclinarse hacia delante o toser, sentido del olfato disminuido, congestión nasal, rinorrea purulenta. Dolor sordo y continuo sobre área afectada. • Diagnóstico: presión dolorosa sobre seno afecto. Rinoscopia. Rx: escasamente indicada. Usamos proyección de Waters para senos maxilares, frontales y etmoidales anteriores. Lateral de cráneo: seno esfenoi-

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Patologías dal, maxilar y frontal. Hirtz: senos etmoidales posteriores y maxilares. Vemos niveles hidroaéreos sólo en el 60 % casos, engrosamiento de mucosa o seno opacificado. TAC en casos muy específicos (origen micótico). • Complicaciones: tromboflebitis de seno cavernoso, meningitis, celulitis periorbitaria, osteomielitis de pared anterior de seno, neuritis, broncoespasmo. • Tratamiento: lavados nasales con suero fisiológico. Descongestivos nasales: ozimetazolina 1 nebulización cada 12 h en cada fosa nasal de 5-7 días. Analgesia y AINEs orales. Corticoides tópicos tipo mometasona pulverización nasal 1-2 nebulizaciones al día. Antibioterapia con Amoxicilina-Clavulánico 875-125/8h/10 días, Azitromicina 500/24h/3 días; Claritromicina 500/12 h entre 6 a 14 días. Cefditoreno 200 cada 12h 10 días. Micótico: ingreso hospitalario. Usamos antimicóticos sistémicos como fluconazol 100/12h IV.

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Síndrome vertiginoso

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Sensación de movimiento, permaneciendo el paciente quieto, de características rotatorias en el que el paciente siente que gira o el ambiente gira alrededor de no. Puede acompañarse de vómitos, sudor frío o bradicardia. Anamnesis • Diagnóstico diferencial con crisis de ansiedad, síncope, desequilibrio. El desequilibrio es la pérdida de capacidad del enfermo de mantener el centro de gravedad, con tendencia a la caída, pero sin sensación de giro o movimiento. • Verificar AP: episodios similares, factores de riesgo cardiovascular, fármacos, tóxicos. Características del mareo: duración, evolución, frecuencia, agravamiento con posición. Clínica acompañante, presencia de sangrado activo, epistaxis, palpitaciones, cefaleas, etc. De cara al abordaje diferenciamos • Periférico: hipoacusia unilateral, acúfenos, otalgia; nistagmo horizonto-rotatorio unidireccional con fase rápida hacia oído sano. Lateropulsión de la marcha hacia lado hipofuncionante. De forma habitual son autolimitados, con periodos de intercrisis asintomáticos. La enfermedad de Menière se caracteriza por vértigo rotatorio (puede estar acompañado de sensación nauseosa y vómitos), sordera fluctuante y acúfenos de horas de duración. La neuronitis vestibular se desencadena con movimientos, no presenta acúfenos ni hipoacusia. • Central: Inicio insidioso, progresivo. Focalidad neurológica (afectación de pares craneales, alteraciones de la fuerza o sensibilidad, de función cerebelosa), nistagmo espontáneo vertical, rotatorio o mixto. Alteración de la marcha variable. Escasos síntomas vegetativos. No hipoacusia. Realizar pruebas de imagen (TAC, RMN).

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Abordaje • Mantener al paciente en entorno tranquilo, relajado e inmóvil. Evitar mover la cabeza. Si sospecha de neuronitis vestibular 3-5 días. • Realizar otoscopia. Si presencia de otorrea, descartar fístula laberíntica. • Exploración física con constantes habituales (Tª, TA, FC). Dieta absoluta, sueroterapia adaptada al paciente, analítica general (hemograma, bioquímica básica con iones y coagulación) y ECG en el vértigo agudo severo. Palpar pulsos carotídeos. Exploración neurológica buscando signos de focalidad, presencia de nistagmo, afectación cerebelosa, alteraciones de la sensibilidad, signo de Romberg (en bipedestación, el desequilibrio aumenta al cerrar los ojos. Rx cervical si antecedentes traumáticos. • En el caso de Vértigo Periférico Paroxístico Benigno (VPPB), el paciente sufre crisis vertiginosas en rachas de segundos a minutos, muchas veces incapacitantes y en relación con maniobras (cambios de posición en cama). Diagnóstico mediante maniobra de Dix-Hallpike, tratamiento mediante maniobras de Epley. No realizar si cervicoartrosis, estenosis carotídea o cardiopatía avanzada. Diagnóstico diferencial con infarto cerebeloso si edad >50 años y factores de riesgo cardiovascular. Tratamiento • Neurolépticos: Sulpirida 50-100 mg vo o im; tietiperazina 6,5 mg/8 h (vo o rectal). Mantener 24-48 horas, hasta que ceda el episodio. Control evolución por su especialista en MFyC. Antieméticos: si vómitos incoercibles, metoclopramida 10 mg/8h. Benzodiazepinas: en crisis grave. 1-2 mg iv, repetir cada 5 minutos hasta máximo de 10 mg. Mantenimiento 5 mg/8h durante 48-72h. Alternativa: lorazepam 1 mg/8h sl. • Tratamiento de mantenimiento con betahistina 8-16 mg/8h. • Corticoides: ante casos resistentes a tratamiento. Metilprednisolona 60 mg iv + 20 mg/8h vía iv, durante las crisis. • Soluciones hiperosmolares: Tras descartar hiperglucemia, o AP de diabetes: glucosa hipertónica vía iv en dosis de 10g. Glucosa 50% (ampollas de 20 ml) o 3 de glucosa al 33%. Útil en sd. Menière. • Piracetam: dosis de 800-1600 mg/8h vía oral o 3g/12h IM. Útil en pacientes con crisis recurrentes de vértigo periférico y en vértigos centrales postraumáticos o por insuficiencia vertebrobasilar.

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Patologías +Maniobra de Dix-Hallpike y maniobra de Epley • Iniciamos exploración del canal posterior derecho, sentando al paciente en la camilla con la cabeza girada 45º a la derecha. • Tumbamos al paciente en decúbito supino, siempre con la cabeza 45º a la derecha. La posición de la cabeza debe ser inferior a una línea horizontal imaginaria que atraviese al cuerpo del paciente. Si existe afectación del canal posterior empezará el nistagmo en este momento. Para explorar el canal posterior izquierdo se hace con la cabeza girada hacia la izquierda. • Para la maniobra de Epley giramos la cabeza del paciente hacia la izquierda, unos 90º. • Colocamos al paciente en decúbito lateral izquierdo, y con la cabeza mirando hacia el suelo. Mantener la posición 30 segundos. • Sin cambiar la posición de la cabeza del paciente, hacemos que se siente. Volvemos la cabeza a su posición neutra. Dejamos reposar al paciente 10 minutos, antes de volver a iniciar la maniobra de DixHallpike, para comprobar si sigue siendo positiva o no. Cada vez que aparezca nistagmo dejar en dicha posición durante 30 segundos. En caso de que persista la sintomatología, repetir la maniobra de Epley otra vez hasta un máximo de 3-4 veces.

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Crisis hipertensiva

Definición: Crisis hipertensiva: aumento agudo de la PA. Se distinguen: • Urgencia hipertensiva 1.  TAS≥190 mmHg y/o TAD≥110 mmHg. 2.  Asintomático o escasos síntomas. 3.  Sin lesión de órgano diana o con lesión ligera/moderada. 4.  No supone riesgo vital inmediato. 5.  Disminución progresiva de la PA (horas-días). • Emergencia hipertensiva 1.  Aumento de la PA (independientementemente de la cifra) + lesión importante de órgano diana. 2.  Riesgo vital inmediato (normalmente requiere UCI) 3.  Disminución rápida de la PA (minutos-horas) 4.  Múltiples cuadros se pueden manifestar así: a.  Encefalopatía hipertensiva. b.  HTA+enfermedad cerebrovascular: TCE, hemorragia intracraneal (subaracnoidea/parenquimatosa). c.  Disección aórtica aguda. d.  HTA+insuficiencia cardiaca/edema agudo de pulmón. e.  HTA+isquemia miocórdica/infarto de miocardio. f.  Fármacos y drogas: atropina, cocaína… g.  Eclampsia. h.  Hipertensión arterial maligna. • Pseudourgencia hipertensiva: por sobreestimulación adrenérgica (dolor, hipoxia, ansiedad, hipoglucemia…).

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Patologías Diagnóstico • Historia clínica (especialmente HTA previa y toma de fármacos) y síntomas dependiendo del órgano diana afectado (disnea, dolor precordial, oliguria, síndrome confusional agudo…). • Exploración física. 1.  PA en brazos y piernas (al menos 2 mediciones). 2.  Fondo de ojo: descartar retinopatía. 3.  Exploración neurológica: descartar encefalopatía. 4.  Exploración cardiaca, respiratoria y abdominal. 5.  Pulsos, edema y soplos vasculares. • Exploraciones complementarias. 1.  Analítica de sangre (bioquímica general y hemograma) y de orina. 2.  Electrocardiograma. 3.  Rx de tórax PA y L. 4.  TC craneal (si sospecha de encefalopatía hipertensiva). 5.  Otras exploraciones según sospecha.

Manejo y tratamiento de la urgencia hipertensiva • Suelen ser hipertensos mal controlados • Tratamiento progresivo vía oral (no sublingual). • No es necesario normalizar la PA al alta (riesgo hipotensión). • Vigilancia ambulatoria 4-6 h e iniciar/optimizar el tratamiento HTA • Comenzar tratamiento por vía oral: 1.  Captopril 25 mg: un comprimido oral repetible. 2.  Enalapril 5 mg: un comprimido oral repetible (máx 20 mg). 3.  Labetalol 100 mg: un comprimido oral repetible. 4.  Atenolol 50 mg: un comprimido oral repetible. 5.  Doxazosina neo 4 mg: un comprimido oral. 6.  Amlodipino 5 mg: un comprimido oral repetible. • Si persiste: Labetalol, Furosemida, Enalapril o Urapidil endovenosos.

Manejo y tratamiento de la emergencia hipertensiva • Monitorización de TA, FC y diuresis. • Descenso paulatino de la PA: inicialmente de un 25% de PAM. • Disección aórtica aguda: Labetalol; Nitroprusiato+betabloqueante.

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Patologías • • •

Edema agudo de pulmón: Nitroglicerina+diurético; Nitroprusiato. Encefalopatía hipertensiva: Labetalol; Nitroprusiato. Accidente cereberovascular: Labetalol; Nitroprusiato. 1.  Hemorrágico: tratamiento si PA>180/105 mmHg. 2.  Isquémico: tratamiento si PAS>220 mmHg o PAM>130 mmHg.

• Eclampsia: Labetalol; Hidralacina. • Hipertensión maligna: Nitroprusiato; Labetalol. No diuréticos.

Posología de fármacos intravenosos • Nitroglicerina (1 amp=50 mg/10 mL): diluir una ampolla en 250 ml de SG al 5%. Empezar a 5 ml/h e ir titulando según cifras de PA. • Nitroprusiato sódico (1 amp=50 mg/5 mL): 1 amp en 250 ml de SG Empezar a 0,5 µg/kg/min (aumento cada 5 min. Máximo 10 µg/kg/ min). • Urapidil (1 amp=50 mg/10mL). 1.  1/2 amp iv en 20 sg (repetible a los 5 min si no control. Si a los 20 min sigue sin control: una ampolla iv en 20 sg). 2.  Perfusión continua: 2-6 mg/min hasta control PA. • Labetalol (1 amp=100 mg/20mL). 1.  Bolos lentos de 20 mg iv repetibles cada 5-10 min hasta control de PA o hasta 80 mg. 2.  Dilución: 200 mg en 200 ml de SSF a 0,5-2 mg/min. • Furosemida (1 amp=20 mg/2mL o 1 amp=250 mg/25 mL). 1.  1 amp iv repetible a los 30 min. 2.  Perfusión: 2 amp de 250 mg en 250 ml de SSF, inicio a 3 ml/h. • Enalapril (1 amp=1 mg/mL): 1/2 ampolla en 5 min repetible. Una hora después se puede repetir la dosis hasta un máximo de 20 mg/día. • Hidralacina (1 amp=5 mg): 1 ampolla repetible en 20 min hasta 20 mg.

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Cetoacidosis diabética (CAD)

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Definición: Acidosis metabólica por acumulación de cuerpos cetónicos debida a niveles de insulina insuficientes. Causas de CAD • DM de debut, mal cumplimiento terapéutico, fallo de dispositivos de infusión sc continua de insulina (ISCI), uso de glucocorticoides o quimioterapia, SCASEST/CEST, AVC, abdomen agudo quirúrgico, infección, sepsis/SRIS, alcoholismo severo… Diagnóstico • Clínica: Nauseas, dolor abdominal, mareo, vómitos. Pérdida de peso, poliuria, polidipsia. Fétor cetósico. Hiperventilación. Arritmias. Dolor muscular. Valorar otros síntomas guía en busca de posible desencadenante, pero sin demorar el tratamiento. • Diagnóstico diferencial: hiperglucemia hiperosmolar, diabetes con mal control crónico, cetoacidosis alcohólica, cetosis de ayuno, acidosis láctica, acidosis urémica, intoxicación por alcohol isopropílico, metanol. Rabdomiolisis. • Pruebas complementarias a solicitar: Glucemia capilar (Hiperglucemia franca >250 mg/dl). IMPRESCINDIBLE GASOMETRÍA (Acidosis metabólica). Hemograma (>25000 leucocitos sugiere causa infecciosa), glucosa, urea, iones. Orina (Cetonuria +++). Valorar otras pruebas en función de la causa desencadenante que se sospeche o de las complicaciones acompañantes (EKG). Tratamiento CAD Soporte vital si es necesario, con monitorización cardiaca en caso de arritmia. Coger una vía y realizar un montaje en “Y”, para:

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• Fluidoterapia IV: Comenzar con S.Fisiológico 0,9%:1000cc en la 1ª h. Después se valorará el estado de hidratación y electrolitos: • Deshidratación leve: en función del Sodio Sérico corregido: 1.  Sodio Elevado o Normal: S.Hiposalino 0,45% 250/500cc/hora, (dependiendo del grado de hidratación) 2. Sodio Bajo: S.Fisiológico 0,9%: 250/500 cc/hora ( dependiendo del grado de hidratación). Hipovolemia severa: Administrar S. Fisiológico 0,9% 1000cc/h Shock cardiogénico: Monitorización hemodinámica, valorar uso de expansores del plasma. Cuando la glucemia alcance 200 mg/dl, usar S. Glucosado al 5% solamente o alternando con Suero 0,45% a 150-250 ml/hora. • Insulinoterapia IV: Se realizará con INSULINA REGULAR (Humulina regular ®). Utilizar un primer bolo de 0,1 UI/Kg de peso iv directo, seguido de una perfusión iv contínua inicialmente de 0,1 UI/Kg/h aproximadamente (Solución de 100 UI insulina regular en 100 ml SSF, 1 UI/ ml). Duplicar la dosis de insulina si la caída de la glucemia es menor al 10% ( caída menor de 50-70mg) en la primera hora. Reducir la dosis de insulina a la mitad aprox. (0,05UI/kg/hora) cuando glucosa alcance los 200 mg/dl. NUNCA SUSPENDER LA INFUSIÓN IV DE INSULINA SI NO SE HA ADMINISTRADO UNA DOSIS DE INSULINA SC AL MENOS UNA HORA ANTES DE LA SUSPENSIÓN (ANÁLOGO RÁPIDO, DOS HORAS PARA ANÁLOGO LENTO TIPO GLARGINA/DETEMIR). • Suplementación de potasio: en función de los valores séricos. 1.  K <3,3 mEq/l: contener en lo posible la administración de insulina y administrar 20-30 mEq/hora hasta que K > 3,3 mEq/l. 2.  K: 3,3 y 5,3 mEq/l: administrar 20-30 mEq de ClK por cada litro de líquido administrado, manteniendo K entre 4-5 mEq/l 3.  K >5,3 mEq/l: no administrar K y controlar cada 2 horas • Suplementación con bicarbonato: sólo con pH < 7. 1.  pH < 6,9: Bicarbonato 1/6 molar 100 mEq diluidos en 500 de s. salino + 20 meq de ClK a pasar en 2 horas, 2.  pH entre 6,9 – 7: Bicarbonato 1/6 molar 50mEq diluidos en 250 de s. salino + 10 meq ClK a pasar en 1 hora 3.  En ambos casos, repitiendo cada 2 horas hasta que el pH sea >7, y controlando siempre las cifras de K. Controlar electrolitos Na y K, BUN, pH venoso, creatinina y glucosa cada 2-4 horas, hasta su estabilización. Control de glucemia capilar horario hasta que ésta permanezca en rango durante un periodo de 4

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Patologías horas consecutivas. Posteriormente cada 2 a 4 horas. En paciente crítico, aunque permanezca estable, es recomendable control horario. Resuelta la CAD y cuando el paciente pueda comer, iniciar pauta basal-bolus-corrección. Continuar con la infusión IV de insulina hasta 1-2h después de la administración de la insulina sc. En los pacientes no insulinizados previamente, iniciar una pauta de insulina sc calculando sobre 0.5 UI/kg de peso, o bien sobre el 80% de los requerimientos de insulina de 24 h (Suma de unidades de insulina infundidas por vía iv en 24 h o los de las últimas 6 h x 4), válido también para pacientes ya insulinizados con anterioridad. Se calculará dividiendo el total en aproximadamente 50% insulina basal (Glargina o detemir) y el otro 50% en prandial (Un tercio del restante en cada comida, de insulina lispro, aspart o glulisina), ajustando posteriormente según necesidades. Ejemplo: Peso de 60 kg: 30 UI basal+ 10 UI en D-A-C (Más pauta de corrección de insulina prandial en función de la glucemia capilar, variable según centro). Pautas de corrección de insulina sc Glucemia capilar

Pauta a Pauta b Pauta c (< 40 U/día o < (40-80 U/día o 60- (> 80 U/día o > 60 kg) 90 kg) 90 kg)

< 80 mg/dl

-1

-1

-2

80-129

0

0

0

130-149

0

+1

+1

150-199

+1

+1

+2

200-249

+2

+3

+4

250-299

+3

+5

+7

300-349

+4

+7

+ 10

> 349

+5

+8

+ 12

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Hiperglucemia hiperosmolar no cetósica (HHNC)

Definición: Hiperglucemia (>500) y osmolaridad elevada (>330, en ausencia de acidosis), con pH normal. En la historia clínica, intentar identificar posible desencadenante (Omisiones de tratamiento, corticoterapia…)

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• Clínica: Espectro variable, desde la confusión a coma con focalidad neurológica. Los principales síntomas y signos son poliuria, signos físicos de deshidratación, ileo paralítico (raramente dolor abdominal), debilidad muscular, disminución del nivel de conciencia, síntomas de focalidad neurológica con osmolaridades >320 mOsm/Kg. Eventos tromboembólicos por hiperviscosidad. • Pruebas de laboratorio a solicitar: Glucemia capilar. Gasometría (pH >7.3, bicarbonato >15 mEq/L), bioquímica con glucosa (>600-800 mg/ dl), urea, creatinina (Deterioro de la función renal de características prerrenales, aumento de creatinina y urea), iones. Hemograma (Datos de hemoconcentración). Elemental de orina (Cetonuria negativa o trazas). Valorar otras pruebas en función de la sintomatología acompañante y/o posible foco (Radiografía PA tórax…). Ojo: ¡¡¡ Corregir sodio por la hiperglucemia!!!. • Diagnóstico Diferencial: Cetoacidosis diabética, cuadros neurológicos y confusionales agudos (AVC, AIT…), alteraciones hidroelectrolíticas (Hipernatremia), síndromes febriles, consumo de tóxicos. • Tratamiento: NO DEBE DEMORARSE una vez se identifique la situación de HHNC 1. Rehidratación enérgica: Parte imprescindible del tratamiento, junto a la insulinoterapia. Iniciar con S.Fisiológico 0,9%:1000cc en la 1ª h. Después se continuará en función del estado de hidratación y electrolitos: 2. Deshidratación leve: en función del Sodio Sérico corregido: a.  Sodio Elevado o Normal: S.Hiposalino 0,45% a 250/500cc/hora. b.  Sodio Bajo: S.Fisiológico 0,9% a 250/500 cc/hora. c. Hipovolemia severa: Continuar con S. Fisiológico 0,9% a 1000cc/h.

Patologías Cuando la glucemia alcance 200- 250mg/dl, se pasará a S. Glucosado al 5% solamente o alternando con Suero 0,45%, a 150-250 ml/hora. Es conveniente disponer de monitorización de presión venosa central (Drum) en pacientes cardiópatas que puedan descompensarse por la sobrecarga hídrica. Ojo al desarrollo de edema agudo de pulmón/ICC. • Insulinoterapia: Se realizará con INSULINA REGULAR (Humulina regular ®). Utilizar un primer bolo de 0,1 UI/Kg de peso iv directo, seguido de una perfusión iv contínua inicialmente de 0,1 UI/Kg/h aproximadamente (Solución de 100 UI insulina regular en 100 ml SSF, 1 UI/ml).Duplicar la velocidad de infusión si la caída de la glucemia es menor al 10% (caída menor de 50-70 mg) en la primera hora. Vigilar glucemia horariamente, y reducir la dosis de insulina a la mitad aprox. (0,05UI/kg/hora) cuando glucosa alcance los 300 mg/dl. Se recomienda mantener niveles de glucemia entre 250-300mg/dl hasta que la osmolaridad sea ≤ 315 mOsm/Kg y el paciente esté alerta (Evitar edema cerebral). NUNCA SUSPENDER LA INFUSIÓN IV DE INSULINA SI NO SE HA ADMINISTRADO UNA DOSIS DE INSULINA SC AL MENOS UNA HORA ANTES DE LA SUSPENSIÓN (ANÁLOGO RÁPIDO, DOS HORAS PARA ANÁLOGO LENTO TIPO GLARGINA/DETEMIR). • Suplementación de potasio en función de los valores séricos: 1.  K <3,3 mEq/l: contener en lo posible la administración de insulina y administrar 20-30 mEq/hora hasta que K > 3,3 mEq/l. 2.  K: 3,3 y 5,3 mEq/l: administrar 20-30 mEq de ClK por cada litro de líquido administrado, manteniendo K entre 4-5 mEq/l 3.  K >5,3 mEq/l: no administrar K y controlar cada 2 horas. • Heparina de bajo peso molecular, tipo enoxaparina o fraxiparina, a dosis profilácticas. Controlar electrolitos Na y K, BUN, creatinina y glucosa cada 2-4 horas, hasta su estabilización. Resuelta la HHNC y cuando el paciente pueda comer, iniciar pauta basal-bolus-corrección. Continuar con la infusión IV de insulina hasta 1-2h después de la administración de la insulina sc. En los pacientes no insulinizados previamente, iniciar una pauta de insulina sc entre 0,5 -0,8 UI/kg de peso, ajustando posteriormente según necesidades. Descartar factores precipitantes Hipoglucemia • Definición: glucemia venosa menor a 70 mg/dl en paciente diabético, con síntomas compatibles (Sudoración profusa, mareo, temblor, alteraciones del comportamiento y de las funciones superiores aguda). Se considera grave si el propio paciente no es capaz de resolverla por sus

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Patologías medios y precisa asistencia de terceros. Glucemias capilares de 60-70 mg/dl sin síntomas pueden ser normales en no diabéticos jóvenes. • Causas: Insulina/Secretagogos (Sobredosificación/uso subrepticio/uso autolítico), omisión de comidas, comida pobre en hidratos de carbono, ejercicio intenso. Hepatopatías severas evolucionadas. El insulinoma es extremadamente raro (1 caso por millón aproximadamente), por lo que no debe contemplarse como primera posibilidad. • Tratamiento: Depende del nivel de consciencia del paciente. 1.  Paciente consciente: Toma de 10-20 gr de hidratos de carbono por vía oral (200 ml de zumo de naranja, 3-6 galletas…), repetir glucemia capilar en 15 minutos, y en caso de no ser superior a 70 mg/ dl, repetir el proceso. No se recomienda el uso de dulces o bebidas azucaradas, debido a la hiperglucemia posterior. 2.  Paciente inconsciente: Canalizar vía venosa y administrar suero glucosado al 33%, 30-60ml (Glucosmón 33%, 3-6 amp) o al 50%, 20-40 ml (Glucosmón 50%, 1-2 amp). Repetir glucemia a los 15 minutos, y en caso de no haber recuperado el nivel de conciencia, repetir el proceso. En medio extrahospitalario, administrar glucagón 1 mg (Glucagen Hypokit ®) sc, iv o im, y decidir traslado en función de respuesta.

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Pie   diabético

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Definición: Infección de partes blandas de pies, en paciente diabético, habitualmente con cierto grado de neuropatía y/o microangiopatía. Dadas las características de la diabetes y las complicaciones asociadas, suelen ser de evolución lenta y tórpida. Microroganismos habitualmente implicados: S. aureus, s. pyogenes, estafilococos coagulasa-negativos (epidermidis,etc), estreptococcus, pseudomonas, enterobacterias, bacilos Gram negativos. • Clasificación: Según la escala de Wagner. CRITERIO DE INGRESO: Wagner III o superior 1.  Wagner 0: Sin lesiones abiertas. Puede existir deformidad superficial. Pie de riesgo. NO precisa tratamiento antibiótico. Medidas preventivas. 2.  Wagner I: Úlcera superficial (Piel-tejido celular sc). 3.  Wagner II: Úlcera profunda con extensión a ligamentos, tendones, cápsula articular sin llegar a la articulación, o fascia profunda SIN abscesos u osteomielitis asociada. 4.  Wagner III: Úlcera profunda con absceso asociado, osteomielitis o afectación de espacio articular. 5.  Wagner IV: Gangrena localizada. 6.  Wagner V: Gangrena extensa que se extiende más allá del pie. • Exploración física: Explorar pulsos pedios, tibiales posteriores, poplíteos y femorales de forma bilateral. Índice tobillo-brazo si es posible (Un índice menor a 0,9 es indicativo de arteriopatía). Descripción de la lesión: localización, tamaño, profundidad estimada (Indicando si se visualiza o no articulación/caras articulares o hueso), signos de infección (mal olor, supuración, rodete inflamatorio…). Si existe linfangitis superficial, especificar extensión. IMPORTANTE: COMPROBAR SI EXISTEN DATOS DE AFECTACIÓN SISTÉMICA (Fiebre >38ºC, hipotensión, etc).

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Patologías • Pruebas complementarias a solicitar: Radiografía de pies comparadas AP, oblicua, lateral (En función de localización de las lesiones), en Wagner II o superior. Bioquímica con perfil preanestésico, hemograma, coagulación. Cultivo de la lesión, previo a tratamiento antibiótico o si no responde al tratamiento. Hemocultivo en caso de fiebre. • Diagnóstico diferencial: Pie isquémico, úlceras venosas de éstasis, necrobiosis lipoidica diabeticorum, bullosis diabeticorum con solución de continuidad. Tratamiento

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• Control de glucemia. Optimización de tratamiento hipoglucemiante, hipolipemiante y antihipertensivo. NOTA IMPORTANTE: Todas las dosis recogidas son para pacientes adultos con función renal normal. En pacientes con insuficiencia renal, ajústese según aclaramiento/situación de hemodiálisis. 1. Lesiones Wagner I y II: Antibioterapia + analgesia y curas locales. Remitir a unidad especializada en pie diabético, sobre todo lesiones de mayor grado. a. Antibióticos de uso más común: Amoxicilina/Ác. clavulánico 875/125 mg/8h (Augmentine ® 875/125 mg) o 1000/62,5 mg dos comprimidos juntos cada 12 h (Augmentine Plus ®), Levofloxacino 500 mg c/12-24 h, Moxifloxacino 400 mg cada 24 h (No precisa ajuste en insuficiencia renal), Clindamicina 150-450 mg/6 h, cotrimoxazol 800/160 mg/12-24 h. 2. Lesiones Wagner III o superiores: Ingreso para antibioterapia iv y/o exéresis/drenaje. Ingreso también de pacientes inestables o con sintomatología sistémica. Valoración por cirugía. Canalización de vía venosa. a. Antibioterapia empírica iv: -  Piperacilina/tazobactam 4/0,5 gr c/6-8h. -  Ceftriaxona 1 g IV c/24 h más metronidazol 500 mg IV c/6–8 h +/-vancomicina 1 g IV c/ 12 h. -  Ertapenem 1 g IV q 24 h +/- vancomicina 1 g IV q 12 h. b. Pacientes MUY GRAVES: -  Imipenem (1g c/6-12h iv) o meropenem (1-2 g iv cada 8h) o Piperacilina-tazobactam 4/0,5 gr c/6-8h i.v., +/- Linezolid (600 mg iv c/12 h) o glucopéptido i.v. (Vancomicina 1 g iv c/ 12 h o teicoplanina 400 mg c/12-24h iv). -  Tigeciclina i.v (100 mg iv de dosis de carga, seguida de 50 mg iv c/12h). +/- fluoroquinolona i.v (Ciprofloxacino 200-400 mg c/12h, 1200 mg máximo diario, o Levofloxacino 250-500 mg iv c/12-24h). o amikacina i.v (15 mg/kg/d).

Insuficiencia suprarrenal (ISR)

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Definición: Déficit de esteroides suprarrenales (Gluco y mineralocorticoides), que se caracteriza por tendencia a la hipotensión (TAS <90 mmHg), con hiponatremia e hiperkailemia. Las causas más frecuentes son la suspensión brusca de un tratamiento glucocorticoide crónico y la insuficiencia suprarrenal del enfermo crítico. Etiología • ISR primaria (Alteraciones suprarrenales funcionales o estructurales, 75% del total): Enfermedad de Addison, suprarrenalectomía bilateral, traumatismos abdominales, metástasis bilaterales, hemorragia/isquemia bilateral, Síndrome de Waterhouse-Friderichsen, uso de ketoconazol… • ISR secundaria (Alteración del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales): Interrupciones bruscas de tratamientos crónicos con corticoides (Fundamentalmente orales), macroadenomas hipofisarios, necrosis/isquemia hipofisaria, cirugía hipofisaria, Síndrome de Cushing intervenido… Síntomas y signos • Cansancio, anorexia, pérdida de peso, molestias digestivas (Dolor abdominal, nauseas, ómitos, diarreas…) tendencia a la hipotensión refractaria a medidas agresivas (Fluidoterapia intensiva y/o uso de aminas vasoactivas), hiperpigmentación cutánea (En ISR primaria de evolución subaguda/crónica no sustituida). Tendencia a la hipoglucemia (Excluido uso de insulina/Secretagogos). Deshidratación severa. Puede aparecer febrícula, en caso de fiebre >38ºC, sospechar proceso infeccioso concurrente. • En pacientes ya diagnosticados, intentar identificar un posible evento desencadenante: Reducción de dosis, evento estresante (Fiebre, enfermedad concurrente…) sin aumento a dosis de estrés de la medicación, suspensión brusca de tratamiento corticoideo, etc.

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Patologías • Pruebas a solicitar: SIEMPRE: Analítica con glucemia (A veces hipoglucemia), iones (Hiponatremia con hiperpotasemia), calcio (Hipercalcemia ocasional), creatinina, urea. Urianálisis con iones en orina (Na y K, natriuria elevada con potasio urinario bajo, indicativo de déficit mineralcorticoide). Hemograma. Gasometría. EKG (Hiperpotasemia) • SI NO SE HA DIAGNOSTICADO NUNCA ISR: Es recomendable extraer cortisol (Tubo 5-10 ml) antes de iniciar tratamiento sustitutivo, PERO SIN DEMORARLO, para centrifugar y procesar cuando sea posible (Lo fundamental es el centrifugado, que puede realizarse en cualquier laboratorio de urgencias, permitiendo el procesado en horas o días). Si existe disponibilidad, ACTH (Tubo EDTA 5-10 ml, Ojo, DEBE IR EN FRÍO, CON HIELO). ESTAS DETERMINACIONES NO DEBEN RETRASAR EL INICIO DEL TRATAMIENTO BAJO NINGÚN CONCEPTO. • Se valorará el empleo de otras pruebas en función de la etiología que se sospeche, como ecografía abdominal, etc. Tratamiento • Canalización de vía venosa. • Reposición hídrica con sueroterapia intensiva en casos de hipotensión severa (Suero fisiológico 0.9%, 1000 cc en 1h, si es preciso valorar el uso de expansores del plasma). En caso de hipoglucemia, utilizar SG 5%-10%. • Hidrocortisona (Hidroaltesona ®), cortisona (Actocortina ®) 100 mg en bolo iv, seguido de 100 mg cada 8 h iv. Podrá reducirse la dosis en función de la evolución a 50 mg/8h iv, y posteriormente 20 mg vía oral de hidrocortisona cada 8 h, añadiendo entonces fludrocortisona 0.1 mg (Astonin ®), un comprimido por la mañana. • Paciente inestable, con cifras de TAS <90 mmHg y/o refractariedad a las medidas de soporte (Sueroterapia y aminas vasoactivas): Ingreso en unidad de cuidados intensivos.

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Urgencias tiroideas

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Definición: Situación de hipotiroidismo severo, con síntomas exacerbados y alteración del estado mental, enlentecimiento generalizado del metabolismo. Suele ser un cuadro extremadamente raro pero con una alta tasa de mortalidad. • Situaciones desencadenantes: Incumplimiento terapéutico, opioides, amiodarona, litio, infecciones, enfermedades graves (IAM, sepsis, AVC, etc), cirugías... • Síntomas y signos: Bradipsiquia intensa, alteraciones del estado mental (Confusión, letargia, obnubilación), hipotermia, hipotensión, bradicardia, arritmias, derrame pericárdico, hiponatremia, hipoglucemia, hipoventilación. Aumento de partes blandas de consistencia blanda, sobre todo cara, labios, lengua, manos. NOTA: En procesos infecciosos puede no haber fiebre. La ausencia de bocio palpable no lo excluye. • Diagnóstico: DE EXCLUSIÓN, una vez descartadas otras posibles causas de deterioro del nivel de conciencia. Pruebas a solicitar: Bioquímica completa con glucemia, iones, creatinina, hemograma, coagulación. EKG, radiografía PA de tórax. Valorar otras pruebas en función de la posible etiología desencadenante. Es recomendable realizar hemocultivo aun en ausencia de fiebre. Extraer muestra para análisis con TSH y T4L, así como cortisol, previo a iniciar tratamiento, pero sin demorarlo. La muestra deberá ser centrifugada y refrigerada hasta su procesamiento. • Tratamiento: Ingreso en unidad con monitorización, preferentemente UCI. Asegurar vía aérea y ventilación, con intubación y ventilación mecánica si es preciso. Canalización de vía periférica. Monitorización de diuresis. 1.  Hidrocortisona 100 mg iv/8h (Dosis de estrés), hasta que pueda descartarse insuficiencia suprarrenal asociada. PRIMER PASO, IMPRESCINDIBLE PREVIO A ADMINISTRAR LEVOTIROXINA IV.

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2.  Levotiroxina sódica iv (Levothroid ® 500 μg liofilizado), dosis de carga de 200-500 μg (Usar 200 en ancianos), seguida de 50 a 100 μg/24 h (Aproximadamente de 1,4 a 1,6 μg/Kg). Podrá pasarse a vía oral cuando la estabilidad del paciente lo permita. 3.  Furosemida y restricción hídrica en caso de hiponatremia (Mecanismo dilucional). Corrección con suero hipertónico al 3% si es necesario (En función de requerimientos calculados), control gasométrico y de iones. 4.  Corrección de glucemia, si es necesario con suero glucosado (Glucosmon ®, suero glucosado 30%) 5.  Añadir otros tratamientos (Antibioterapia empírica, etc) en función de posible etiología desencadenante.

Tormenta tiroidea • Definición: situación de hipertiroidismo severo, con manifestaciones derivadas de hiperactivación metabólica y del sistema simpático, por elevación brusca de T3L y T4L, que supone riesgo vital. • Causas desencadenantes: Cirugía en pacientes con hipertiroidismo no controlado, uso de contrastes yodados reciente (Efecto Jod-Basedow), amiodarona, tirotoxicosis facticia/Intentos autolíticos. • Síntomas y signos: Hipertermia, diaforesis profusa, temblor, taquipnea, taquicardia/taquiarritmias, insuficiencia cardiaca, HTA, diarrea, dolor abdominal, ictericia. Agitación, confusión, delirium, hasta llegar a psicosis. Deterioro del nivel de conciencia. Puede existir bocio, estigmas de oftalmopatía (En enfermedad de Graves-Basedow). • Diagnóstico Clínico: Escala de Burch y Wartofsky (Tabla). Una puntuación de > 45 es muy sugestiva de tormenta tiroidea, entre 25 y 44 es indicativo de tormenta incipiente, y un score inferior a 25 es indicativo de baja probabilidad de tormenta tiroidea. Esta escala es altamente sensible, aunque muy poco específica. Precisa confirmación analítica. • Pruebas a solicitar: EKG de doce derivaciones, con registro de 10 a 20 segundos o más. Bioquímica general que incluya glucemia (Puede estar elevada), urea, iones (Hipercalcemia leve), proteínas totales, enzimas hepáticas (Elevadas). Hemograma y coagulación. Valorar otras pruebas en función del desencadenante que se sospeche. Extraer muestra para determinación de TSH, T3L, T4L, y si no se ha diagnosticado previamente patología tiroidea, anticuerpos anti-receptor de TSH, antitiroglobulina y antiperoxidasa tiroidea.

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Patologías • Tratamiento: Se recomienda ingreso en UCI/Unidad con capacidad de monitorización cardiaca. Canalización de vía venosa. Monitorización cardiaca y de diuresis. 1.  Control de temperatura: medidas físicas (Hielo/agua fría en compresas), antitérmicos tipo Paracetamol. NO USAR AINES (Aumentan la concentración de T3L y T4L al desplazarla de la albúmina y de la globina transportadora específica). Puede usarse también clorpromacina (Largactil®) 25-50 mg o meperidina (Dolantina®) 25-50 mg iv/4-6 h. Si persiste la hipertermia se puede usar dantroleno100 mg iv. hasta conseguir respuesta. 2.  Control de los síntomas adrenérgicos: betabloqueantes como el Propranolol (Sumial ®) 60-80 mg vo c/4-6h, o 0,5-1 mg iv/h (De elección al bloquear el paso T4 a T3), esmolol (Breviloc ®, Esmocard ®) dosis de carga iv de 0,25-0,5 mg/kg, seguido de perfusión iv de 0,05-0,1 mg/Kg/min, atenolol 50-100 mg/día vo o metoprolol 100 mg C/12 h vo. En caso de contraindicación para el uso de betabloqueantes, podrá utilizarse digoxina o bloqueantes de canales de calcio. 3. Control de la liberación y efecto del exceso de hormona tiroidea: a.  Tionamidas (Antitiroideos): Metimazol (Tirodril ®), carbimazol (Neotomizol ®). Iniciar a dosis de 20 mg vo c/4-6h. Propiltiouracilo (PTU, Medicamento extranjero, disponible para uso hospitalario) 200 mg c/4h v.o. El PTU es capaz de inhibir el paso de T4 a T3, pero puede agravar síntomas de hepatopatía. Si no es posible usar la vía oral, deberá utilizarse la vía rectal o la iv (Fórmula magistral, no existen preparados comerciales). En intolerancia a tionamidas, plantear tiroidectomía urgente. b.  Yodo (Yoduro potásico, lugol). ADMINISTRAR AL MENOS 1-3 HORAS TRAS TIONAMIDAS. Solución de Lugol, 10 gotas 3 veces al día (160 mg de yodo/ml, 20 gotas por ml) o 5 de yoduro potásico c/ 6h (760 mg de yodo/ml, 20 gotas por ml), vo o vía rectal. Puede usarse la vía iv (Yoduro sódico 500 mg/12h en infusión lenta). También pueden usarse, caso de estar disponibles, contrastes yodados vo como el ipodato sódico (Oragrafín® 1-3 g/12 h) o ácido iopanoico (Colegraf® 1 g/8 h las primeras 24 horas, seguido de 0,5 g cada 12 h vo). En intolerancia al yodo puede usarse Litio, 600 mg vo inicialmente, continuando con 300 mg/6 horas vo, manteniendo litemia<1,5 mEq/l. c.  Glucocorticoides: Reducen la conversión de T4 a T3 periférica, pueden limitar la liberación de hormona desde el tiroides y evitan una posible crisis addisoniana en caso de escasa reserva suprarrenal. Se usa dexametasona 2 mg/6 horas iv o hidrocortisona 100 mg/8 horas iv.

233

Patologías

Escala Burch/Wartofsky Parámetros diagnósticos

Puntuación

Disfunción termoregulatoria Temperatura °F (°C) 99–99.9 (37.2-37.7) 100–100.9 (37.8-38.2) 101–101.9 (38.3-38.8) 102–102.9 (38.9-39.2) 103–103.9 (39.3-39.9) >/= 104.0 (>/= 40.0)

5 10 15 20 25 30

Efectos sobre el sistema nervioso central Ausente Leve (agitación) Moderada (delirio, psicosis, letargia extrema) Severa (convulsiones, coma)

0 10 20 30

Disfunción gastrointestinal-hepática Ausente Moderada (diarrea, nauseas/vómitos, dolor abdominal) Severa (ictericia inexplicada)

0 10 20

Disfunción cardiovascular Taquicardia (latidos/minuto) 90–109 110–119 120–129 130–139 >/= 140

5 10 15 20 25

Insuficiencia cardíaca congestiva Ausente Leve (edema pedal) Moderada (rales bibasales) Severa (edema pulmonar)

0 5 10 15

Fibrilación Auricular Ausente Presente Eventos precipitante Ausente Presente

234

0 10 0 10

Sistema de puntuación: Una puntuación de 45 o más es altamente sugestiva de tormenta tiroidea, una puntuación de 25-44 sugiere tormenta inminente, y una puntuación por debajo de 25 es poco probable que presente una tormenta tiroidea.

Patología vascular periférica

35

Isquemia arterial aguda La isquemia arterial aguda es un síndrome causado por la interrupción brusca del aporte sanguíneo a un determinado territorio del organismo, a consecuencia de la obstrucción súbita de la arteria que lo irriga. Los procesos básicos por los que una arteria se puede obstruir de forma súbita son la embolia y la trombosis. Embolia arterial • Definición: Consiste en la oclusión brusca de una arteria por material (generalmente trombo) formado en un lugar distante, y que procede habitualmente de territorios proximales. Es el mecanismo por el que se obstruyen las arterias previamente sanas, y puede afectar a cualquier extremidad. • Diagnóstico: Anamnesis: Encaminada a identificar el foco embolígeno. En el 90% de los casos se trata del corazón izquierdo, por lo que habrá que descartar la presencia de arritmias (hasta 80% FA) infartos antiguos, valvulopatías, etc. Otros focos embolígenos son los aneurismas de aorta abdominal, prótesis mecánicas y, raramente, tumores intracardiacos y endocarditis infecciosa. Interrogar también sobre los síntomas isquémicos; es importante conocer la hora de inicio de los síntomas, así como si su instauración es brusca o progresiva y las posibles alteraciones en la sensibilidad. La localización más frecuente de embolismo arterial es la bifurcación femoral o la trifurcación poplítea. • Clínica: Se puede simplificar en la regla de las seis P: Dolor (pain), palidez (pallor), ausencia de pulso (pulselessness), parestesias (paresthesia), parálisis (paralysis, signo de mal pronóstico) y poiquilothermia (igualación de temperatura de extremidad afecta con temperatura ambiente). Si la isquemia es muy avanzada e irreversible aparecen flictenas y signos de gangrena.

235

• Exploración: 1.  De la extremidad afecta: Para confirmar la obstrucción arterial y establecer su nivel. Se valorará el color, la temperatura y la ausencia de pulsos: 2.  En la extremidad superior a nivel axilar, humeral y radial. 3.  En la extremidad inferior a nivel femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior. 4.  General: Tratando de localizar el foco embolígeno. Conviene ser riguroso en la exploración cardiaca en busca de arritmias, soplos, ruidos patológicos. • Pruebas complementarias: 1.  EKG: Valorar la presencia de fibrilación auricular. 2.  Bioquímica: Solicitar función renal, bioquímica básica con potasio y CK. 3.  Gasometría arterial: En casos de isquemias muy evolucionadas (>6h) para valorar acidosis metabólica. 4.  Hemograma. 5.  Coagulación. 6.  Radiografía PA y lateral de tórax. . Trombosis arterial

236

• Definición: A diferencia de la embolia, el material (trombo) que obstruye la arteria se forma “in situ”, sobre una pared vascular previamente dañada, a lo que se añade un factor desencadenante: rotura de una placa de ateroma, bajo gasto cardiaco, hipotensión, deshidratación, síndrome paraneoplásico. Hasta en el 40% de los pacientes presentan claudicación típica conocida, de modo que han podido desarrollar mecanismos compensadores (vascularización colateral), que harán que la clínica aguda sea menos florida. • Diagnóstico: Anamnesis: Factores de riesgo cardiovascular: sobre todo tabaquismo y diabetes; también HTA, hipercolesterolemia, obesidad, etc. • Antecedentes de insuficiencia arterial: La historia previa de claudicación intermitente es lo que más nos ayuda en el diagnóstico. Interrogar al paciente sobre si es seguido en consulta de cirugía vascular y si tiene arteriografías o estudios vasculares previos. En caso afirmativo solicitarlos. • Cuadro isquémico actual: Hora de inicio de los síntomas, modo de comienzo (brusco o gradual), presencia o ausencia de dolor en reposo. • Clínica: igual al apartado anterior, sólo que en este caso el paciente puede presentar claudicación previa, falta de pulso en la extremidad contralateral (la arteriosclerosis suele afectar de modo similar a ambas

Patologías extremidades) y estigmas de insuficiencia arterial crónica como son: alteraciones en lo anejos cutáneos (trastornos tróficos en las uñas, caída del pelo que comienza por los dedos); piel fina, atrofia muscular en la pantorrilla. • Exploración: Similar a la expuesta en la embolia arterial; • General para descartar la presencia de cardiopatía embolígena (sobre todo en los casos de duda en el diagnóstico diferencial), así como afectación vascular a otros niveles: carotídeo, abdominal, etc. • De la extremidad afecta: es importante la palpación cuidadosa de los huecos poplíteos, ya que los aneurismas poplíteos son causa de trombosis arterial. Diagnóstico diferencial entre embolia y trombosis arterial • Sospecha de embolia arterial: La ausencia de clínica vascular previa, la presencia de cardiopatía embolígena, la instauración brusca y la afectación de cualquier extremidad (la trombosis arterial afecta de forma casi exclusiva a las EEII). • Sospecha de trombosis arterial: La historia previa de claudicación intermitente, una instauración de la clínica más insidiosa, la presencia de factores de riesgo cardiovascular como la HTA, el tabaquismo o la diabetes. La afectación de las extremidades superiores por la trombosis arterial es muy rara. • Actitud: al tratarse de urgencia quirúrgica, siempre requiere ingreso hospitalario. 1.  Analgesia. Dieta absoluta y sueroterapia de forma inicial. 2.  Corrección de las alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácidobase, si procede. 3.  Avisar a cirugía vascular, quienes realizarán tratamiento específico. 4.  Tras aviso a cirugía vascular, valorar anticoagulación sistémica con heparina sódica IV bolo inicial de 5.000 UI, seguido con perfusión de 1.000 UI/hora, con controles periódicos de coagulación. Se pueden usar HBPM a dosis de anticoagulación (ver apartado TVP).

Aneurisma abdominal roto Debe entrar siempre en el diagnóstico diferencial del dolor abdominal, máxime en pacientes varones, mayores de 40 años con factores de riesgo cardiovascular (sobre todo hipertensión y tabaquismo). El dolor es intenso, “como un desgarro interno”, referido a fosa renal, columna lumbar o epigastrio. Se irradia a espalda, cuello, región interescapular o región inferior del abdomen, con disminución o abolición de los pulsos femorales. Se puede palpar masa abdominal pulsátil. Suele

237

acompañarse de compromiso hemodinámico (verificar cifras tensionales), puede estar ausente si el contenido pertenece a retroperitoneo. Ante la sospecha se realizará ecografía urgente. El diagnóstico definitivo se realiza con un TAC abdominal, si la situación hemodinámica del paciente lo permite. Tratamiento: soporte vital avanzado. Analgesia con morfina (5-10 mg/4h). Sedación con midazolan a demanda. Si shock hemorrágico, reposición con suero fisiológico o hemoderivados. Perfusión de dopamina hasta TA sistólica en torno a 110 mm de Hg. Para mantener la FC sobre 60 lpm, usar betabloqueantes (labetalol). Avisar a servicio de cirugía vascular.

Urgencias venosas Trombosis venosa profunda (tvp) • Trombosis del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores (principalmente). Su importancia radica, además de las complicaciones locales, en que es el origen de hasta el 30- 50% de los TEP (tromboembolismos pulmonares). • Clínica: Dolor, edema (piel a tensión, brillante), aumento de la temperatura local, pulsos más difíciles de palpar (por el edema). Signo de Homans: dolor en pantorrilla ante la dorsiflexión del pie. Tabla 1. Criterios de wells. Neoplasia activa (en tratamiento, diagnosticada en los últimos seis meses, o terminal

1

Parálisis, paresia o inmovilización mediante yeso de miembro afecto.

1

Reposo en cama superior a 3 semanas o cirugía mayor en las 12 semanas anteriores que requirió anestesia general o regional.

1

Dolor localizado a nivel del trayecto del sistema venoso profundo.

1

Tumefacción de la extremidad, edema en pantorrilla (> 3 cm respecto contralateral, medido 10 cm por debajo de tuberosidad tibial anterior)

1

Edema con fóvea en miembro afectado.

1

Colaterales venosas superficiales (no se incluyen las varices)

1

Diagnóstico alternativo de igual probabilidad a la TVP

-2

• Suma de puntos: >2 alta probabilidad. 1-2 Probabilidad intermedia. <1 baja probabilidad.

238

Patologías • Diagnósticos diferenciales: hematomas postraumáticos en pacientes anticoagulados, insuficiencia venosa crónica y síndrome postrombótico, contusiones o rupturas musculares, celulitis, rotura de quiste de Baker. • Pruebas complementarias: Hemograma, Bioquímica, D-dímero: Se considera elevado a partir de 500 mg/dL. Es una prueba de muy alta sensibilidad (95%) pero de baja especificidad (50%). Puede utilizarse para descartar TVP. Eco-doppler (nos suele dar el diagnóstico definitivo). • Actitud: 1. Reposo. 2.  Analgesia (paracetamol, metamizol). 3.  Anticoagulación: El protocolo varía según los distintos centros. De forma habitual se usan HBPM o fondaparinux (ver tabla). La Heparina IV se reserva a casos de Insuficiencia Renal severa. Posteriormente se procede a anticoagulación oral a largo plazo (según protocolo de cada centro hospitalario), manteniendo INR objetivo de 2,5. 4.  Uso de vendas elásticas de compresión fuerte, tras inicio de anticoagulación, al menos durante 2 años para evitar síndrome posttrombótico. 5.  Si la Eco-doppler no se encuentra disponible, existe un margen de seguridad de hasta 48 horas hasta la realización, manteniendo en todo momento al paciente en rangos de anticoagulación. 6.  T VP extensas y agudas (sobre todo TVP iliofemolares), menos de 14 días de clínica, buen estado funcional, esperanza de vida mayor a un año, se puede plantear tratamiento fibrinolítico. En cuanto a los criterios de ingreso varían de unos centros a otros, existiendo la posibilidad de tratamiento ambulatorio de esta patología, salvo en caso de flegmasia cerúlea dolorosa (aparición de síntomas de necrosis de forma distal al trombo), que es siempre criterio de ingreso urgente. Tabla 2.  Uso de hbpm en rangos de anticoagulación según peso: Dosificación por peso

Fondaparinux

Bemiparina Sódica

Enoxaparina

<50 kg

5mg/24h

3500 UI/24h

Forte: 90 mg/24h Simple: 40 mg/12h

5070

7,5 mg/24h

7500 UI/24h

Forte: 120 mg/24h Simple: 60 mg/12h

70-100

7,5 mg/24h

10000 UI/24h

Forte: 150 mg/24h Simple: 80 mg/12h

>100

10 mg/24h

115 UI/kg/24h

Forte: 1,5 mg/kg/24h Simple: 1 mg/kg/12h

239

Patologías Síndrome varicoso

240

• Definición: El síndrome varicoso, también denominado insuficiencia venosa crónica, está causado por una insuficiencia valvular del sistema venoso profundo, por una obstrucción establecida de éste, o bien por dilataciones de venas del sistema superficial del miembro (varices), sin causa conocida (esenciales) o secundarias a malformaciones arteriovenosas congénitas o adquiridas. • Clínica: Dolor o pesadez de las extremidades, edema con fóvea y dilataciones venosas fusiformes, serpiginosas o ampollares, dependientes de uno de los dos territorios de la safena. • Complicaciones: 1.  Trastornos tróficos cutáneos: Edema, cianosis, dermatitis, cambios en pigmentación de la piel, eccema de éstasis y úlceras. 2.  Varicorragia: Rotura de un nódulo varicoso, normalmente tras traumatismos mínimos. Puede ser externa, subcutánea o subaponeurótica. Muy alarmante para el paciente por la cuantía. Puede provocar síndrome anémico agudo. 3.  Varicoflebitis: También llamada trombosis venosa superficial. Cursa con inflamación, edema y dolor en la zona de la vena afectada. Se palpa un cordón venoso superficial. Puede hallarse asociada a una TVP. • Pruebas complementarias: Únicamente si requiere ingreso hospitalario. Hemograma, bioquímica con glucosa, urea, creatinina, sodio y potasio. Coagulación. • Criterios de ingreso: 1.  Varicoflebitis que afecte a la totalidad de un paquete venoso. 2.  Varicoflebitis que afecte a la totalidad de la vena safena interna. 3.  Varicorragia externa no resuelta con tratamiento postural y compresivo. 4.  Varicorragia subcutánea con colección serohemática (puede requerir desbridamiento quirúrgico). • Tratamiento: 1.  Úlceras: Curas locales. Si hay infección puede requerir un desbridamiento y tratamiento antibiótico (empíricamente cloxacilina). No usar antisépticos por su efecto sobre leucocitos. 2.  Varicorragia: Iniciar compresión local para controlar la hemorragia y AINEs. No suele ser necesario ligar el vaso. Si la hemorragia es subcutánea, puede ser útil la aplicación de heparinas o heparinoides tópicos. En ocasiones es necesario un desbridamiento quirúrgico de la colección serohemática fluctuante. 3.  Varicoflebitis: Vendaje compresivo y AINEs. Si hay riesgo de TVP (proximidad al cayado de la safena), ligadura de éste o tratamiento anticoagulante similar a TVP. Pueden utilizarse HBPM. Si hay signos de linfangitis se deberá usar antibioterapia empírica: cloxacilina, amoxicilina/clavulánico o clindamicina.

36

Artritis

Proceso inflamatorio de la articulación, de <6 semanas de evolución, que afecta a 1 sola articulación. Se manifestará por: dolor, normalmente de características no mecánicas, impotencia funcional (signo más sensible), rubor, calor y tumefacción, sobre todo por aumento del líquido articular (signo más específico). La mayoría de ellas, se caracterizan por un rápido proceso de destrucción y daño articular, que puede ser irreversible, por lo cual necesitan una pronta resolución. Para ellos, de entrada deberemos: • Confirmar su diagnóstico, con una anamnesis detallada y exploración física completa (para excluir afectación de otras articulaciones, así como detectar otros signos y síntomas guía). Para hacerlo, solicitaremos: 1.  Analítica con bioquímica básica, incluyendo coagulación y PCR 2. Artrocentesis y estudio del líquido articular: detección de cristales, citología + recuento celular, bioquímica, Gram y cultivo.

Líquido normal

No inflamatorio

Inflamatorio

Séptico

Viscosidad

Alta

Alta

Baja

Variable

Claridad

Transparente

Transparente

Translúcido

Opaco 50.000 a 150.000

Leucocitos

<200

200 – 2.000

2.000 – 50.000

% PMN

<25

<25

50

>75

Gram y cultivo

-

-

-

+

3.  Radiografía en 2 proyecciones de la articulación afectada y contralateral, como prueba opcional.

241

• Establecer un diagnóstico diferencial entre los principales grupos etiológicos: 1.  Artritis séptica (la más frecuente): dada su gravedad, consideraremos sépticas a todas las monoartritis agudas, hasta demostrarse lo contrario 2.  Artritis microcristalina: gota (cristales birrefringentes negativos), pseudogota (cristales romboidales BR positivos), oxalato cálcico (cristales piramidales BR positivos) 3.  Artritis traumática o hemática 4.  Artritis reactiva 5.  Otras: metabólicas, mecánicas, degenerativas, conectivopatías, idiopáticas… Hay que tener en cuenta, que podemos establecer la sospecha diagnóstica en función de la edad de presentación (p.ej. microcristalina en ancianos o gonocócica en adultos jóvenes), el sexo, la localización (p.ej. rodilla en a.séptica), forma de inicio, manifestaciones extraarticulares, etc. • Enfoque terapéutico: inmovilización y reposo relativo, en posición funcional + tratamiento etiológico, 1. A. séptica: requerirá ATB iv durante 2-4 semanas: a.  Cocos Gram positivos (la mayoría): cloxacilina 1g/6h + tobramicina 3-5mg/kg/día los primeros 3-5 días. En caso de alergia a penicilina: vancomicina 1g/12h. Si sospechamos SAMR: vancomicina, 1g/12h + cefalosporina de2ª generación. b.  Cocos Gram negativos: ceftriaxona 2g/24h. c.  Bacilos Gram Negativos: ceftriaxona 2g/24h, o bien, cefotaxima 1-2g/8h + amikacina 500mg/12 los primeros 3-5 días. En caso de alergia a penicilina: aztreonam 1g/8h. d.  Tratamiento empírico: como norma, usaremos cloxacilina 1g/6h +/- ceftriaxona 1g/24h. Edad o factor de riesgo

242

Germen

ATB de elección

< 3 meses

S.aureus Enterobacterias Estreptococo grupo B

Cloxacilina + ceftazidima

3 meses – 2 años

H.influenzae S.pneumoniae S.aureus

Cloxacilina + ceftriaxona

2 – 15 años

S.aureus Estreptococo grupo A H.influenzae

Cloxacilina + ceftriaxona

Patologías

Adulto sano

S.aureus Estreptococo grupo A Enterobacterias

Cloxacilina + aminoglucósido

Contacto sexual

Gonococo

Ceftriaxona

Cirugía o intervención articular

S.epidermidis S.aureus Pseudomona

Vancomicina + aminoglucósido

Prótesis valvular, artritis reumatoide, ADVP

S.aureus

Cloxacilina

Etilismo

Enterobacterias

Cefepima + aminoglucósido

Siempre que sospechemos una artritis séptica, solicitaremos cultivos de los posibles focos de infección, 3 hemocultivos, serologías y ecografía para descartar afectación de partes blandas. • Artritis microcristalina: 1.  Gota <24h evolución: colchicina vía oral, 1mg/12h hasta la desaparición del dolor, intolerancia digestiva o dosis máxima (7mg/ día). Dosis de mantenimiento: 1mg/24h durante 6 meses. Nunca modificar el tratamiento hipouricemiante del paciente (si lo toma) 2.  Gota >24h evolución: evitar los salicilatos. Indometacina 50mg/6h, vía oral. Dosis de mantenimiento: colchicina 1mg/24h, hasta revisión ambulatoria. 3. Pseudogota: indometacina 50mg/6h, vía oral, o bien, aspiración e infiltración con corticoides. • Artritis no filiada: analgésicos tipo paracetamol + tramadol (Zaldiar®), 1comprimido/8h, vía oral. Evitaremos los AINEs y controlaremos la evolución del cuadro. • Hemartros: evacuación +/- limpieza quirúrgica; si se precisa, repondremos los factores de coagulación. En cualquier caso, tratamiento con AINEs. Por último, es importante recordar los criterios de ingreso de las monoartritis aguda, que son: • Artritis séptica y/o fiebre. • Sospecha de enfermedad de base grave (neoplasia, vasculitis, etc.). • Malestar general, deterioro funcional o imposibilidad movilización. • Líquido hemático con trastornos en la coagulación.

243

37

Insuficiencia renal aguda

Fracaso renal agudo o fallo renal agudo, síndrome clínico que se caracteriza por deterioro brusco (días, horas, semanas) de la función renal; que se traduce en elevación de los niveles séricos de urea y creatinina (productos nitrogenados), alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base. Causas Ira Perrenal Hipovolemia Pérdidas gastrointestinales (vómitos, diarrea, aspiraciones, fístulas, hemorragias, etc.) Pérdidas renales (diuréticos, diabetes mellitus, insuficiencia suprarrenal, diuresis osmótica, nefritis interstical, diabetes insípida, etc.) Pérdidas cutáneas (quemaduras, diaforesis, fibrosis quística, etc) Secuestro en el tercer espacio (obstrucción intestinal, pancreatitis, etc.) Insuficiencia cardiovascular Fallo miocárdico agudo (infarto, taponamiento, arritmias, etc.) hipertensión arterial grave, sepsis, anafilaxia, acidosis, etc. Síndrome hepatorrenal Estados edematosos Insuficiencia cardíaca Cirrosis hepática Síndrome nefrótico Hipoxia Tratamiento con AINE Administración de IECA a pacientes con estenosis bilateral de las arterias reanles o con riñon único. Parenquimatosa Isquemia (necrosis tubular aguda)

244

Glomerulopatía primaria o secundaria

Patologías

Neofropatía tubulointersticial Antiobióticos (aminoglucósidos, cefalosporinas, antotericina B, vancomicina, etc.) Anestésicos Ciclosporina Contrastes radiológicos Pigmentos (mioglobina, hemoglobina) Metales (mercurio, plomo, arsénico, bismuto, etc.) Enfermedades sistémicas (sarcoidosis, tuberculosis, síndrome de Sjögren, mieloma múltiple, etc.) Posrenal Obstrucción instrínseca Coágulos, cristales (oxalato, ácido úrico, xantina), cilindros (mieloma) Obstrucción estrínseca Enfermedad prostática, fibrosis retropenritoneal, neoplasias, etc.

Diágnostico diferencial IRA FRA

NTA

NTIA

FRA

FRA

FRA

>400

<300

300

400

300-400

300

Nau (mEQ/L)

<20

>40

20

30

Variable

>100

Uu /Up

>10

<10

<10

Variable

10

1

Cru /Crp

Osmu (mOsm/kg)

>20

<15

>15

Variable

15

<2

IFR

<1

>2,5

<1 ó>2

1

Variable

>80

EFNa (%)

<1

>2

<1ó>2

1

Variable

<80

Osm: osmolaridad. U: urea. C: creatinina. U: orina. P: plasmática. EFNa: excrección fraccional de sodio. IFR: índice de fallo renal. NTIA: necrosis túbulo intersticial. EFNA = (Nau x Crp)/(Nap x Cru) x 100. IFR = (Nau x Crp)/Cru.

Etiología y clasificación • Prerrenal o funcional: Hasta 80% de casos. Debido a disminución de filtrado glomerular (FG) consecuencia de disminución de presión de perfusión renal. • Parenquimatosa: Relacionada con lesión anatómica en cualquiera de las estructuras renales (glomérulos, túbulos, intersticio o vasos). • Postrrenal u obstructiva: Disminución del FG secundaria a obstrucción del flujo de orina a cualquier nivel del tracto urinario (intrínseca o extrínseca). Es fundamental el diagnóstico etiológico para optimizar el tratamiento.

245

Patologías • Clínica: Puede presentarse como: 1.  Hallazgo analítico: Elevación urea y creatinina. 2.  En el contexto de una de las situaciones de la tabla (existen casos de IRA postrrenal con diuresis conservada). 3. Síntomas renales: Edemas, hematuria, oliguria (hasta en 40%). En casos graves puede aparecer letargia, vómitos y respiración de Kussmaul (acidosis metabólica). Puede presentarse una NTA en el contexto de una rabdomiolisis: Dolores musculares intensos, orina oscura (mioglobinuria), aumento de K y Ca. En Urgencias • Historia antigua (si existe) para AP, función renal previa y tratamiento actual. • Anamnesis por aparatos y completa. Control de constantes: TA, FC, Tª, saturación O2, control de diuresis (SV si fuese necesario), y las que se consideren necesarias. Canalización 1 o 2 vías periférica de calibre grueso. • Exploración física con atención especial a: Deplección volumen (hTA, ortostatismo, taquicardia, sequedad de mucosas, pérdida de peso) o hipervolemia (edemas, insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial, IVY, RHY+). • Auscultación cardiopulmonar: Soplos, arritmias, crepitantes… Palpación abdominal: masas abdominales, globo vesical, TR en varones, PPR bilateral… • Lesiones en piel y mucosas: livedo reticularis, isquemia digital y/o púrpura palpable (ateroembolia o vasculitis); erupción en alas de mariposa (lupus eritematoso sistémico), impétigo (glomerulonefritis postinfecciosa), erupción maculopapular (nefritis intersticial inmunoalérgica), estigmas cutáneos hepatopatía, venopunción. • Pruebas complementarias: ECG, analítica (hemograma, bioquímica, GAB, orina -sistemática, sedimento e iones-), Rx tórax (2P) y abdomen simple, ecografía abdominal. Tratamiento

246

• Según etiología y corrección de causas reversibles. El paciente debe permanecer en la Unidad de observación para control diuresis y función renal. • Tratamiento de las urgencias vitales: 1.  Fallo cardíaco y/o EAPo (Ver capítulo). 2.  Hiperpotasemia severa: 1-2 ampollas glucobionato cálcico. Suero glucosado 50%+insulina rápida. Bicarbonato sódico si acidosis metabólica. 3.  Si sospecha de fallo renal establecido, consulta urgente con Nefrología.

Cólico nefrítico

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El cólico nefrítico es la primera causa de consulta urológica en Urgencias y, aunque mayoritariamente se debe a un cálculo, se define como un dolor secundario al paso de un cuerpo sólido a través del uréter (de modo que puede haber otras causas, como grandes coágulos). La clínica del paciente se caracteriza por dolor lumbo-abdominal de características cólicas, con irradiación al trayecto ureteral ipsilateral y hacia genitales, que puede acompañarse de vegetatismo (náuseas y vómitos), síndrome miccional y orinas oscuras. De hecho, esta clínica es tan típica, que nos basta para diagnosticar el episodio, apoyándonos en una exploración física compatible (hiperalgesia en la zona referida, puñopercusión lumbar positiva) y/o microhematúria demostrada en una tira reactiva de orina. Por lo tanto, exploraciones complementarias no son necesarias, aunque se suelen pedir: • Rx. simple de abdomen, ya que el 90% de los cálculos son radiopacos. No obstante las litiasis por sulfamidas, indinavir, ácido úrico o xantinas, son radiotransparentes (o sea, que la no visualización de litiasis no nos excluye el diagnóstico). • Analítica básica con función renal, para descartar insuficiencia renal de novo. • Sedimento de orina, para ampliar el estudio de los cristales, posible infección, etc. El tratamiento del cólico nefrítico en fase aguda se basa en la analgesia; una buena pauta analgésica ascendente sería: • Metamizol (Nolotil®) 2g, im ó Diclofenaco (Voltaren®) 75mg, im • Dexketoprofeno (Enantyum®), 50mg, im ó diluídos en 100ml de S.F. • Tramadol (Adolonta®), 100mg iv en 100ml de S.F. a pasar en 20min En esta fase, es importante evitar la ingesta hídrica y los espasmolíticos, sobre todo en casos de distensión abdominal y/o ileo paralítico. Sospecharemos complicaciones y, por lo tanto, deberemos ingresar al paciente, en las siguientes situaciones:

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Patologías • Fiebre de >38º. • Obstrucción / Hidronefrosis severa o compromiso de la función renal • Dolor incoercible a pesar de tratamiento correcto. • Hematúria importante. • Insuficiencia renal previa. • Paciente mono reno o con uropatía obstructiva bilateral. En estos casos, el tratamiento a instaurar será: • Suero glucosalino, 3000ml/24h iv. • Metoclopramida (Primperan®) 10mg/8g, iv. • Dexketoprofeno (Enantyum®), 50mg iv en 100ml de S.F. a pasar en 20min, cada 8h. • Diclofenaco (Voltaren®) 50mg/8h, vo. • Si sospechamos infección: ciprofloxacino, 500mg/12h ó ceftriaxona, 2g/12h si hay criterios de riesgo. En el resto de casos, procederemos al alta del paciente para control ambulatorio, con tratamiento analgésico: dexketoprofeno (Enantyum®), 25mg vo ó Tramadol + Paracetamol (Zaldiar®), 1comprimido /8h. Ahora sí, insistiremos en la ingesta hídrica cuando no haya dolor, para mantener una diuresis >2L/día.

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Infección del tracto urinario

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Presencia de más de 100000 UFC/ml en orina en pacientes no sondados. • Diagnóstico: Clínica. Cistitis y uretritis: disuria, polaquiuria y tenesmo sin dolor lumbar ni fiebre. Pielonefritis: síndrome miccional, fiebre, deterioro del estado general y dolor lumbar. Indica infección del del parénquima renal o vías altas. Infección urinaria complicada: incluye las ITUs en embarazada, varones con bacteriemia o con anormalidades estructurales del aparato urinario. Infección urinaria no complicada. Las mujeres jóvenes sin anomalías estructurales, no sondadas suelen ser subsidiarias de pautas cortas de tratamiento. • Infecciones urinarias de repetición ( > 3 episodios al año) En este caso distinguimos entre reinfecciones que suelen deberse a microorganismos diferentes, generalmente en mujeres jóvenes (postcoital) y recidivas que suelen ser por el mismo tipo de germen y que pueden indicar algún tipo de complicación. • Pruebas complementarias: con función renal si es una infección complicada o sospechamos pielonefritis aguta (PNA). En el caso de infecciones no complicadas o de cistitis no es necesaria su realización. Detección de piuria en orina, recuento de leucocitos examen del sedimiento de orina. Nitritos en orina: tiene una especificidad del 90% pero una sensibilidad del 50% y algunos microorganismos como cocos gram positivos, pseudomonas y hongos pueden dar negativos. Urocultivo: en caso de recurrencia infección urinaria recurrente o politratada. Estudios de imagen: Ecografía renal o vesical: en caso de pielonefritis de 48h de evolución con estado general afectado pese a tratamiento. • Tratamiento: Asegurar ingesta mínima de 1,5 litros de agua al día. 1.  Cistitis simple: Fosfomicina monodosis 3 g. Amoxicilina/Clavulánico o Cefalosporina de 2ª o 3ª generación durante 3 días (Cefuroxima 250 mg/12h).

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Patologías 2.  Cistitis complicadas y/o en mujeres con DIU o diafragma: Amoxi/ clavulánico, cefalosporina de 2ª-3ª generación durante 7 días. Practicar urocultivo al cabo de 2 a 4 semanas de terminar tratamiento. 3.  Pielonefritis aguda. Adecuada ingesta de líquidos, 3 litros al día. Se debe ingresar a todo paciente con diagnóstico de PNA 24-48 horas excepto a mujeres jóvenes sin enfermedad de base y afectación del estado general. PNA no complicada: Cefixima 400 mg/día VO o Ceftibuteno 400mg/24h. PNA complicada: Ingresar. Cefepima 2g/12 h. Ertapenem 1g/24 h IV durante 14 días. Caso de Sepsis añadir aminoglucósido a pautas anteriores (70 kg: tobramicina 300 mg/24h). Practicar urocultivo de control a las dos semanas. 4.  Infecciones recidivantes: profilaxis postcoital con una sola dosis de amoxicilina-clavulánico 875/125. 5.  Otras situaciones: consultar tema antibioterapia empírica en guía.

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1

Reanimación cardiopulmonar (RCP)

La cardiopatía isquémica es la principal causa de muerte en el mundo. Las enfermedades cardiovasculares suponen alrededor del 40% del total de muertes en menores de 75 años en europa.

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• Cadena de supervivencia: acciones que unen a la victima de una parada cardiaca súbita a la supervivencia. Tiene 4 eslabones: reconocimiento precoz y pedir ayuda, RCP precoz, desfibrilación precoz y cuidados postresucitación. • Soporte vital básico (SVB): después de asegurar la zona, evalúe si la persona responde. Si no responde: pida ayuda y abra la vía aérea (con la maniobra frente-mentón); luego vea, oiga y sienta (VOS) la respiración no más de 10 segundos. Si no respira envíe a alguien por ayuda y pida que le traigan un desfibrilador externo automático (DEA) e inicie compresiones torácicas (a una velocidad de 100 por min y 5 cm de profundidad) con una relación 30 compresiones: 2 respiraciones (si hay un segundo reanimador hacer relevos cada 2 minutos). Coloque el DEA que indicará la descarga o no según el ritmo detectado y reanude de inmediato la RCP analizando el ritmo cada 2 min hasta que llegue ayuda profesional o la victima comience a despertar (se mueva, abra los ojos y respire normal) o usted este exhausto. • Soporte vital avanzado (SVA): el ABCD precoz y efectivo del SVB es lo que mejora la supervivencia. El SVA usa equipos para manejo de vía aérea (dispositivos supraglóticos, tubo endotraqueal, capnógrafo, oxigeno, etc.) y diferentes fármacos como adrenalina. No se ha demostrado que ningún fármaco, ni intervención avanzada de la vía aérea aumente la supervivencia al alta tras una parada cardiaca. • Ritmos desfibrilables (fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pulso): Si se confirma TVSP/FV se carga el desfibrilador (monofásico 360 J ó bifásico 150 – 200 J) mientras otro reanimador continua las compresiones. Tras la 1ª descarga reiniciar la RCP de inmediato sin valorar ritmo o pulso, luego de 2 minutos valorar ritmo y administrar la 2ª descarga si precisa. Luego de la 3ª descarga se ad-

Terapéutica, técnicas y procedimientos ministra 1 mg de adrenalina y 300 mg de amiodarona i.v ó intraóseo (ya no se usan fármacos por vía traqueal); independiente del ritmo de parada administrar 1 mg de adrenalina cada 3 – 5 minutos hasta que se consiga la RCE (recuperación de la circulación espontanea). Si durante la RCP se recuperan los signos de vida (movimiento con un propósito, respiración normal o tos) y el monitor muestra un ritmo organizado, comprobar el pulso. Si hay un pulso palpable, continuar con los cuidados postresucitación y/o el tratamiento de arritmia periparada. • Intubación traqueal: debe realizarla una persona bien entrenada en la técnica, y debería intentar la laringoscopia e intubación sin detener las compresiones (si necesita una pausa que no sea mayor a 10 segundos). Una vez intubado la relación compresiones/ventilación es de 100:10 por minuto. • Antiarritmicos: si la TVSP/FV persiste después de tres descargas, administrar 300 mg de amiodarona en bolo, se puede dar una dosis ulterior de 150 mg, seguida de una infusión de 900 mg en 24 horas en la FV/TV recurrente o refractaria. Si no hay amiodarona, utilizar lidocaína 1 mg/kg. • Magnesio: no se recomienda de rutina salvo se sospeche torsades de pointes. • Bicarbonato: no se recomienda la administración rutinaria. Dar bicarbonato sódico 50 mmol si la parada se asocia con hiperkalemia o sobredosis de antidepresivos tricíclicos; repetir la dosis según la clínica y gasometría. • Ritmos no desfibrilables (asistolia y AESP: actividad eléctrica sin pulso): La AESP esta causada a menudo por condiciones reversibles y puede ser tratada si se identifica y corrige la causa. Comenzar RCP 30:2 y administrar 1 mg adrenalina tan pronto como se consiga un acceso venoso o intraóseo y repetir cada 3 – 5 minutos. No hay evidencia que la atropina tenga algún beneficio y ya no se recomienda su uso rutinario en la asistolia ni en la AESP. • Causas potencialmente reversibles: durante cualquier parada se deben considerar (en especial FV persistente, asistolia y AESP); como mnemotecnia se dividen en las 4Hs (hipoxia, hipovolemia, hipo/hipekalemia e hipotermia) y 4Ts (trombosis, taponamiento cardiaco, tóxicos y neumotórax a tensión). • Fibrinolisis: no utilizarla de forma rutinaria; considerarla si la parada cardiaca esta causada por un embolismo pulmonar agudo sospechado o comprobado. • Fluidos intravenosos: si se sospecha hipovolemia hay que infundirlos rápidamente. No hay una ventaja clara en el uso de coloides en estadio inicial, así que se puede usar cloruro sódico 0.9% o solución de Hartmann.

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Terapéutica, técnicas y procedimientos • Taquiarritmias: si el paciente esta inestable (o sea con signos y síntomas adversos de un shock, sincope, insuficiencia cardiaca (IC) e isquemia miocárdica) realizar de inmediato una cardioversión sincronizada, si esta fracasa en restaurar el ritmo sinusal y el paciente sigue inestable administrar 300 mg de amiodarona en 10 -20 minutos (puede seguir una infusión de 900 mg en 24 horas) y reintentar la cardioversión eléctrica. Si el paciente esta estable evaluar si el QRS es ancho o estrecho (<0.12 seg). Si el QRS es ancho y regular es una TV con pulso (administrar amiodarona en 20 – 60 min y continuar 900 mg en 24 h). Si el QRS es ancho e irregular puede ser una FA con bloqueo de rama, TV polimorfa o FA por pre-excitación. Si el QRS es estrecho y regular realice maniobras vagales, si persiste adenosina 6 mg y si precisa 12 mg adicionales y otros 12 mg si es necesario, si recupera el ritmo sinusal es una TPSV por re-entrada, si no se recupera ritmo sinusal es un flutter auricular. Si el QRS es estrecho e irregular es una fibrilación auricular (FA): controle la FC con B-bloqueante o diltiazem (considerar digoxina o amiodarona si hay IC) y valorar anticoagular si la duración de la FA es > 48 h. • Bradiarritmias: si hay presencia de signos adversos administrar 0.5 mg de atropina, si no hay una respuesta repetir hasta un máximo de 3 mg y plantearse el uso de isoproterenol 5 mcg/min, adrenalina 2-10 mcg/min o un marcapaso transcutáneo (y luego colocar un marcapaso transvenoso). Si el paciente no tiene signos adversos pero tiene riesgo de asistolia (bloqueo AV Mobitz II, bloqueo AV completo con QRS ancho, pausa ventricular > 3 seg y asistolia reciente) valorar colocación de marcapasos.

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Electrocardiografía  básica

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La orientación de este capítulo será hacia interpretación del ECG en el Servicio de Urgencias. Se intentará asociar los fenómenos más comunes con su diagnóstico, y así ayudar a un rápido diagnóstico diferencial, clasificación y correcta actitud. Libro de cabecera de cualquier MIR interesado en conocer la electrocardiografía desde el principio: Electrocardiografía práctica. Lesión, trazado e interpretación. Dr. Dale Dubin. Ritmo Sinusal • P (+) II y (-) aVR. • PQ constante (3 - 5 mm). • FC: 60 - 100 lpm. • Intervalo PP (RR) constante. • Morfología de P constante en cada derivación. • Ritmo del Seno Coronario: PQ < 3 mm y P (-) II, III, aVF. ECG Normal • PQ: 3 - 5 mm. • QRS: menor de 2,5 mm. • QT: menor de 10 mm. • Onda P: 1.  Duración y Altura menor de 2,5 mm. 2.  Siempre (+): I, II, V5, V6. 3.  Siempre (-): aVR. 4.  II < 2 mm. Redondeada o ligeramente puntiaguda. 5.  Bifásica o (-): III, aVL. • Onda Q: Ancho < 1 mm. • Onda R: 1.  Máximo 25 mm. (PC) y 15 mm. (MM). 2.  Mínimo 5 mm ³ 2 derivaciones bipolares.

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• Segmento ST: 1.  Isoeléctrico. 2.  Desv. < 1 mm o > 1 mm si incluye al punto J. • Onda T: 1.  (+): I, II, V3 a V6. 2.  (-): aVR. 3.  (-): III, aVF si DEI. 4.  (-): aVL si DED. 5.  (-): V1 - V2 en Varones. 6.  (-): V1 a V4 en Mujeres y Negros. 7.  (+/-): III, aVF, V1. • Eje eléctrico: 1.  Normal: Positivo en I, Positivo en aVF. 2.  Izquierdo: Positivo en I Negativo en aVF. 3.  Derecho: Negativo en I Positivo en aVF. 4.  Opuesto: Negativo en I Negativo en aVF. Crecimiento Auricular • Crecimiento Aurícula Derecha: 1.  P pulmonale: Altura mayor de 2,5 mm II, III, aVF. 2.  P congénita: (+) aVL. 3.  P pulmonale: (-) aVL. • Crecimiento Aurícula Izquierda: 1.  P mitral (Bífida): I Ancho mayor de 2,5 mm y Altura Normal. Negatividad terminal mayor de 1 mm. de altura en V1. Crecimiento Ventricular • Crecimiento Ventrículo Izquierdo: 1.  Derivaciones de los Miembros: R (I) + S (III) mayor de 25 mm. R (I) mayor de 14 mm. R (aVL) mayor de 12 mm. R (aVF) mayor de 21 mm. 2.  Derivaciones Precordiales: R (V5) + S (V1) mayor de 35 mm. R (V5) mayor de 26 mm. R (V6) mayor de 18 mm. R (V6) > R (V5). R más alta + S más profunda mayor de 45 mm. • Crecimiento Ventrículo Derecho: 1.  Derivaciones de los Miembros: R alta en aVR. R > S en V1. S > R en V6. 2.  Derivaciones Precordiales: Criterios Menores. R (V1) > 7 mm. S (V1) < 2 mm. Sobrecarga Sistólica

256 • Hipertrofia del VI + ST deprimido + T (-)

Terapéutica, técnicas y procedimientos Sobrecarga Diastólica • Hipertrofia del VI + ST normal + T alta. Q profundas y estrechas en V5 - V6. Bloqueo de Rama Derecha: (ver V1) • T de conducción > 0,035 sg. • QRS > 3 mm. "rSR´" • S ancha terminal V5, V6. • ST deprimido con T (-). • Si R´ > 15 mm = HVD + BRD. Bloqueo de Rama Izquierda (ver V6) • TAV > 0,045 sg. • QRS ³ 3 mm. • "QS" en V1 y R en V6. • ST deprimido con T (-). HemiBloqueo Anterior Izquierdo • Desplazamiento del Eje a la Izquierda. • "qR" (I), "rS" (III). "RS" (V5, V6). • QRS bifásico (II). (S > R en II, III, aVF). • IAM Anterior. HemiBloqueo Posterior Izquierdo • Desplazamiento del Eje a la Derecha. • "rS" (I), "qR" (III). • "rS"(V2) +/-"QS"(V1). • "q" II, III, aVF. • IAM Inferior. Trastornos de conducción • Bloqueo AV primer grado: RS, PR>0,2. Sin repercusión clínica. • Bloqueo AV 2º grado tipo I: PR aumenta hasta que un QRS desaparece. El ciclo se repite. Benigno. • Bloqueo AV 2º grado tipo II: QRS intermitentes sin prolongación del PR. El PR de los latidos conducidos es constante. Progresa completo. Se trata como tal. • Bloqueo AV de tercer grado o completo: Sin relación entre ritmo auricular y ventricular. Marcapasos.

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Terapéutica, técnicas y procedimientos Arritmias • Extrasístoles: Latido precoz, auricular (QRS estrecho) o ventricular (QRS ancho). Bigeminismo: Alternancia rítmica complejos normales-extrasístoles. • Fibrilación auricular: No p. Frecuencia variable y distancia irregular entre QRS. Ondas “f” (oscilación de la línea de base). • Flutter auricular: Aurícula a 250-300. Ondas “F” en “dientes de sierra”. Regular, conducción 2:1 a 150. También 3:1 o 4:1. • Taquicardia supraventricular (TSV): Regular 150-250. QRS<120 excepto conducción aberrante/BR. • Taquicardia ventricular (TV): 6 latidos ventriculares a más de 100. QRS>120 iguales. No sostenida (<30´´), sostenida (>30´´). • Torsade de Pointes (rota sobre la línea de base): QT alargados en ECG. • Fibrilación ventricular (FV): Actividad eléctrica totalmente desorganizada. • Síndrome WPW: PR < 0,12. Onda delta. QRS ancho. Cardiopatía isquémica • T: Inversión isquemia subepicárdica. Isquemia subendocárdica T alta, picuda y de ramas simétricas. • ST: Descenso ST lesión subendocárdica. Ascenso ST lesión subepicárdica o transmural. • Q “patológica”: 25% de la R siguiente, 0.04´´. Necrosis establecida. Miscelánea • Pericarditis: elevación cóncava del ST de forma difusa en I, II, aVL, V2V6. • Síndrome de Brugada: ascenso del ST en V1-V3 en tienda de campaña. Onda T neganegativa y BRDHH. • Marcapasos: Se aprecian espículas (líneas rectas que preceden a complejos) morfología de bloqueo de rama izquierda. • Hiperpotasemia: T altas y picudas con posterior ensanchamiento del QRS, alargamiento de PR, más reducción o desaparición de onda p y diversos grados bloqueo A-V. • Hipopotasemia: Depresión del ST con aplanamiento de la onda T e incremento de la onda U. • Digitálicos: Descenso del ST o "cubeta", aplanamiento de la onda T.

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Punción lumbar

3

La punción lumbar (PL) tiene su indicación en cualquier sospecha de síndrome meníngeo, especialmente en las meningitis infecciosas y en la hemorragia subaracnoidea (HSA) con TAC craneal normal. Asimismo, está contraindicada en: • Alteración grave de la coagulación • Infección de la piel o tejido subcutáneo lumbar • Hipertensión intracraneal • Edema cerebral • Lesión estructural en fosa posterior • Déficit neurológico rápidamente progresivo Para confirmar, o descartar, algunas de estas contraindicaciones, a menudo está indicado realizar una TAC craneal previa a la punción lumbar. Los supuestos más aceptados son: • Deterioro del nivel de conciencia (Glasgow <10). • Crisis comiciales. • Clínica de >48h. • Foco parameníngeo. • Inmunodepresión. • Datos de hipertensión intracraneal: papiledema o fondo de ojo dudoso, focalidad neurológica… • Sospecha de HSA (la TAC es la prueba diagnóstica de elección, y la PL se realiza sólo cuando ésta es negativa y la sospecha alta). • Sospecha de carcinomatosis meníngea. Importante antes de realizar la PL: • Preguntar por alergias a anestésicos y explicar el procedimiento al paciente. • Colocar la cama del paciente horizontal a la altura que resulte más cómoda para el que realiza la técnica. • Utilizar siempre gorro, mascarilla, bata estéril y guantes.

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En cuanto a la técnica, podríamos resumirla en los siguientes puntos: • Colocar al paciente en posición fetal (decúbito lateral, con las piernas flexionadas sobre el tronco, tanto como lo permita el enfermo) y realizar asepsia de la zona a puncionar con povidona yodada (movimientos circulares de dentro hacia fuera y esperar 2 minutos) • Localizar el punto de punción → dibujar una línea imaginaria que una la parte superior de las crestas ilíacas. Para realizar la PL elegiremos el espacio intervertabral que queda a la altura de la línea imaginaria referida, a nivel de L4-L5. De no ser posible este espacio elegiremos el inmediatamente superior. • Anestesiar la zona con lidocaína (sin adrenalina), con una jeringa intramuscular • Marcar la zona con un dedo y, con la otra mano, introducir un trócar (nº 20-22), sin retirar la guía, haciéndolo progresar lentamente con su bisel perpendicular al plano transversal, ligeramente inclinado hacia arriba. Continuar hasta notar un leve cambio en la presión al llegar al espacio subaracnoideo, “como si pincháramos una membrana”. En ese momento retiraremos la guía y recogeremos el LCR. Idealmente, mediremos la presión de abertura (normal: 80-18cmH2O), conectando el trócar a un manómetro. Es importante anotar la turbidez y coloración del LCR. Se separan muestras (5 tubos. 2-4 ml= 10-20 gotas) para: 1.  Citoquímica 3-4 ml→ glucosa, células, proteínas, ADA… 2.  Antígenos capsulares 3-4 ml + PCR neumococo y meningococo. PCR vírica. 3.  Gram y cultivo 4-6 ml 4.  Serologías 4-6 ml 5.  Estudio histopatológico (citología) 3-4 ml 6.  Se debe reservar 1 ml de LCR para estudios posteriores • Al finalizar la extracción, colocar la guía de nuevo y retirar el trócar. Si aparecieran signos de enclavamiento en el proceso, sin retirar la aguja, administraremos manitol al 20% a chorro + Dexametasona 1632mg iv. • Si no obtenemos LCR en el primer intento podemos repetir variando la inclinación levemente o lateralizando el trócar, pero siempre retirando el mismo sin llegar a traspasar el plano de la piel. Nunca se debe cambiar la posición del trócar dentro sin retirarlo antes ya que se podrían lesionar estructuras nerviosas por el bisel de la aguja.

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Terapéutica, técnicas y procedimientos El aspecto del líquido, y algunas de sus características, pueden orientarnos en la causa del síndrome: Presión (cmH2O)

Aspecto

Células (/mm3)

Proteínas

Glucosa

LCR normal

8-20

Claro

<5

15-45mg

65-80% glicemia

M. bacteriana

Alta

Turbio

100020000 PMN

1001000mg

Muy baja

Normal / alta

Claro

<300 MN

40-100mg

Normal  /baja

M. tuberculosa

Alta

Opalescente

50-300 MN

60-700mg

Baja

M. fúngica

Alta

Opalescente

50-300 MN

100700mg

Baja

M. carcinomatosa

Alta

Claro / turbio

20-300 MN + tumorales

60-200mg

Baja

M. vírica

El paciente deberá permanecer en decúbito prono unas 2h y, en decúbito supino, 12 horas más, administrándose mientras abundante líquido endovenoso o por vía oral. De este modo, podemos evitar algunas de las complicaciones, que son: • Locales: lumbalgia, hematoma, radiculalgia… • Herniación cerebral. • Infección epi o subdural. • Meningitis por inoculación. • Cefalea post-punción. • Siembra tumoral a distancia.

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Toracocentesis

La toracocentesis podríamos definirla como la punción transtorácica cuya finalidad es la obtención de líquido pleural, siendo su finalidad diagnóstica y/o terapéutica. Está indicada siempre que exista un Derrame Pleural con las siguientes excepciones: • Que el paciente tenga una Insuficiencia Cardíaca como causa del derrame (será suficiente con tratamiento diurético). • Que exista escasa cantidad de líquido. Ante la duda podemos: 1.  Realizar una Rx en decúbito lateral sobre el hemitórax en el que exista el derrame, midiendo la distancia entre la línea horizontal del derrame y la pared torácica, si ésta es > 1cm podemos realizarla, pues existe suficiente cantidad de líquido. 2.  Realizar una Ecografía o TAC torácico con el fin de evaluar la cantidad de líquido existente. • Paciente anticoagulado o con diátesis hemorragicas (plaquetas <50.000) • Infección de la pared torácica en el área de punción Material • Paños, Gasas y Guantes Estériles. • Solución antiséptica ( Povidona Yodada). • Jeringas y agujas im para infiltración de anestésico local. • Anestésico local (Lidocaína al 1-2% o Mepivacaína 1%). • Jeringa de 10-20 cc o más. • 4 Tubos: 2 para Bioquímica y Microbiología y 2 heparinizados para pH y Anatomía Patológica. → Si la toracocentesis es evacuadora precisaremos de Aboccath 14-16 G, Equipos evacuación y botes de vacío

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Terapéutica, técnicas y procedimientos Procedimiento • Paciente en sedestación. • Localización el punto de punción: 1.  De 2 a 3cm por debajo de la línea de matidez del derrame 2.  Delimitar el espacio entre la línea axilar posterior y punta de la escápula. 3.  Puncionar siempre a nivel del borde superior de la costilla inferior para no lesionar el paquete vasculonervioso costal. • Preparar el campo, desinfectar en espiral con solución antiséptica. Infiltar de 2-4cc de anestésico local por planos, siempre aspirando, formando un habón en la epidermis. • Realizar punción con aguja /cateter-abbocaht según si es diagnóstica o evacuadora. • Recoger muestra del líquido pleural en 4 tubos 1.  Tubo Heparinizado: Para pH 2.  Tubo Heparinizado: Para Anatomía Patológica. 3.  Tubo Seco: Para Bioquímica ( Proteínas-glucosa-LDH-ColesterolTG-Amilasa-ADA-Celularidad Opcionales (Interferón-ANA-Factor Reumatoide)). 4.  Tubo Seco: Para Microbiología (Gram-Cultivo Aerobio/Anaerobio, Hongos, Baciloscopia, Cultivo). • Conectar sistema de drenaje (si evacuadora), No evacuar más de 1000 –1500cc por sesión. • Realizar Rx de control, únicamente si sospechamos Neumotórax yatrogénico (principal complicación). Complicaciones • Neumotórax. • Hidroneumotórax. • Edema ex-vacuo. • Cuadro vaso-vagal. • Embolia grasa.

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Paracentesis

Evacuación de liquido ascítico del espacio peritoneal por medio de una punción en el abdomen. Paracentesis diagnóstica • En condiciones asépticas, en el tercio externo de la línea imaginaria que une el ombligo y la espina iliaca anterosuperior izquierda. Se comprueba previamente la matidez de la zona. • Se limpia con Betadine® • Se realiza punción directa perpendicular a pared abdominal con aguja gruesa (la que viene en el set de Paracentesis o un Abbocat nº14 conectado a Jeringa de 20 ml) realizando aspiración mientras se avanza. • Extraer aproximadamente unos 30 mL en al menos 3 tubos de muestra para bioquímica (perfil del líquido con glucosa, proteínas, LDH y celularidad), microbiología y citología (para descartar malignidad del líquido). • Habitualmente el líquido es amarillento y transparente. En caso de ser hemático se ha de sospechar neoplasia subyacente (cirrosis con hepatocarcinoma). En caso de ser turbio se ha de sospechar infección del líquido. La glucosa y las proteínas no varían entre un líquido ascítico estéril y otro infectado. • Un recuento de polimorfonucleares mayor de 250/mL indica peritonitis bacteriana (con cultivo positivo) o ascitis neutrofílica (con cultivo negativo). Si el recuento es menor pero el cultivo posterior es positivo se denomina bacteriascitis. Paracentesis terapéutica

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• La paracentesis terapéutica urgente, siempre realizada por un experto en la técnica, está indicada exclusivamente en: 1. Trastorno de la mecánica ventilatoria. 2. Dolor abdominal intenso secundario a la distensión.

Terapéutica, técnicas y procedimientos 3.  A scitis refractaria a tratamiento médico a dosis plena (furosemida 160 mg/día y espinorolactona 400 mg/día). 4. Paracentesis paliativa. • El drenaje se realiza con Abbocath o cánula de calibre grueso (14-16 G.) con uno o más orificios, conectada a bolsa. Se puede drenar toda la ascitis (hasta 20 L) sin mayor incidencia de disfunción postparacentesis. • Es fundamental la reposición del volumen intravascular cuando es mayor a 4-5 litros con albúmina (8-10 gr/litro de ascitis evacuado), preferentemente con la presentación de 50 mL. al 20%. Como alternativa se puede infundir poligenina al 3,5%, hidroxietilalmidón al 6% a razón de 150 ml por cada litro evacuado. Si debe administrarse albúmina, la dosis en gramos necesaria puede calcularse según la fórmula siguiente: [proteínas totales necesarias (g/l) proteínas totales actuales (g/l)] x volumen plasmático (l) x 2. El volumen plasmático fisiológico es aproximadamente de 0.04 l/kg peso corporal. Como la fórmula es sólo aproximada se recomienda llevar a cabo la monitorización de la concentración proteica.

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Vías venosas centrales

Definición: Una vía venosa central es aquella que tiene su extremo distal colocado en la cava intratorácica, generalmente en la unión entre la cava y la aurícula derecha. Indicaciones • Imposibilidad de canalizar una vía periférica. • Necesidad de administrar fármacos intravenosos durante un periodo largo de tiempo, fármacos intravenosos cáusticos, tóxicos o irritantes para el endotelio venoso. • Nutrición parenteral. • Hemodiálisis. • Necesidad de monitorizar la presión venosa central. Accesos • Vía axilar. • Vena yugular interna (de elección). • Vena subclavia. • Vena femoral. ANTES DE INTENTAR COLOCAR UNA VÍA CENTRAL COMPROBAR QUE LA COAGULACIÓN Y EL NÚMERO DE PLAQUETAS SON NORMALES. Preparación del equipo

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• Kit de vía central. • Bata y guantes estériles. • Gorro y mascarilla. • Jabón antiséptico. • Solución antiséptica para pintar el campo. • Paños estériles (2 ó 3). • Gasas. • Jeringas de 5 y 10 ml, aguja y anestesia local (lidocaina 1%, mepivacaína).

Terapéutica, técnicas y procedimientos • Bisturí desechable nº 15. • Seda 2/0 con aguja recta para fijar la vía. • Suero salino para comprobar el funcionamiento y salinizar la vía una vez colocada. Sistema de sueroterapia purgado. • Apósitos. • Trócar y guía metálica (0,035 en J y de mayor longitud al catéter). Técnica general • Colocación del paciente: Una colocación adecuada es de vital importancia para que el acceso venoso sea satisfactorio. • Campo estéril: Es necesario el empleo de bata y guantes estériles, así como aconsejable el uso de gorro y mascarilla. Se lava la zona con agua y jabón, se pinta con una solución antiséptica y se colocan paños estériles alrededor de la zona de punción. • Identificación de las referencias anatómicas y del lugar de punción. TÓMATE TU TIEMPO. • Anestesia: Infiltrado de la zona de punción con anestesia local. • Técnica de Seldinger: 1. Punción a través de la piel con leve aspiración en la jeringa. Cuando se llene de sangre es que estamos dentro del vaso. Hay que asegurarse de que estamos en vena y no en arteria. La sangre es más oscura en la vena y si retiramos la jeringa el sangrado a través de la aguja es en sábana y no pulsátil. Si tenemos duda sobre si es vena o arteria no introducir el catéter, retirar la aguja y presionar 5 min en la zona antes de un nuevo intento. En general se recomiendan no más de 4 intentos. 2.  Introducción de una guía metálica a través de la aguja. No forzar si hay resistencia. 3.  Retirada de la aguja sin mover la guía. 4.  Dar un pequeño corte con la punta del bisturí en la zona de punción para favorecer que penetre el sistema. 5.  Introducción del dilatador utilizando la guía como tutor para ampliar el orificio de entrada en la piel y tejidos blandos, retirándolo posteriormente con cuidado de no sacar la guía. 6.  Con la guía como tutor introducción del catéter central. Sacar la guía lentamente hasta que aparezca por el extremo distal del catéter cogiéndola entonces con una mano y avanzando el catéter con la otra. Cuando éste esté en posición retiramos la guía. • Fijación del catéter con el punto de seda. • Comprobación del funcionamiento aspirando por cada luz con una jeringa comprobando que sale sangre y reinfundiéndola junto con suero y comprobando que no hay resistencia.

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Terapéutica, técnicas y procedimientos • Salinización de la vía para evitar que se coagule. • Desinfección de la zona. • Colocación de apósitos. LA COLOCACIÓN DEL PACIENTE Y LA LOCALIZACIÓN ADECUADA DE LAS REFERENCIAS ANATÓMICAS PARA CADA VÍA DE ACCESO ES IMPRESCINDIBLE. Peculiaridades de cada acceso venoso • Vena subclavia: 1.  Colocación: Decúbito dorsal con brazo pegado al tronco, ligero trendelemburg y cabeza girada al lado contrario a la punción. 2.  Referencias anatómicas: Borde inferior de la clavícula, escotadura superior del esternón. 3.  Técnica de punción: con el dedo índice de la mano libre sobre horquilla esternal, se punciona 1 cm por debajo del borde inferior de la clavícula, unión tercio medio-interno, dirigiendo la aguja hacia adentro, arriba y atrás (unión esterno-clavicular). • Vena yugular interna: 1.  Colocación: Igual que la anterior. 2.  Técnica: abordaje posterior, se realiza a lo largo del borde posterior del esternocleidomastoideo a 5 cm o 2 traveses de dedo por encima de la clavícula, dirigiendo la aguja hacia la horquilla esternal. • Vena femoral: 1.  Posición: decúbito supino con extremidad inferior a puncionar en abducción y ligera rotación externa. 2.  Técnica: con la mano libre palpar la arteria femoral. La punción se realiza 15 mm por dentro de la arteria, y unos 20 mm por debajo del ligamento inguinal. La aguja se mantiene formando un ángulo de 30º con la piel. La vena se punciona a 5-30 mm de profundidad. Complicaciones inmediatas • Sangrado en la zona de punción, hematoma, trayecto anómalo del catéter, hemotórax, neumotórax (más frecuentes en el acceso subclavio), de ahí que esté contraindicado abordaje bilateral por si se produce neumotórax bilateral. Comprobación

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• Es conveniente solicitar siempre una radiografía de tórax AP para comprobar que el catéter está en su lugar y que permite descartar complicaciones graves como son el hemotórax o el neumotórax.

Ventilación Mecánica No Invasiva (VMNI)

7

Entendemos por VMNI la aplicación de un soporte ventilatorio en la vía aérea del paciente sin necesidad de intubación orotraqueal. En la actualidad supone una actitud terapéutica de primer orden en el manejo de la insuficiencia respiratoria aguda o crónica agudizada, y ha demostrado disminuir la mortalidad, la necesidad de intubación del paciente, el número de ingresos en la unidad de medicina intensiva y los días de ingreso hospitalario. Objetivos • Mantener un óptimo intercambio gaseoso (Aumenta la Ventilación Alveolar /Mejora la oxigenación Arterial). • Aumentar el volumen de aire que el paciente moviliza en reposo (Ayuda a abrir la vía aérea y los alveolos, “descolapsando el pulmón”) • Disminuir el trabajo respiratorio. Indicaciones • Disnea moderada-grave con uso de musculatura accesoria. • pH: <7.35. • pCO2: > 45 mm Hg. • Taquipnea (Frecuencia respiratoria > 25x´). 1.  ….en las siguientes patologías: a.  EPOC exacerbado. b.  Edema agudo de pulmón cardiogénico. c.  Enfermedades Neuromusculares o de caja torácica. d.  Sde Obesidad hipoventilación. e.  Sde apnea-hipopnea del sueño (SAHS). 2.  …puede ser útil aunque todavía no existen suficientes evidencias en… a.  Crisis asmática grave sin respuesta a tratamiento convencional. b.  Neumonía.

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c.  Bronquiectasias. d.  Paliativa. e.  Sde Distrés Respiratorio agudo (SDRA) / Daño Alveolar Agudo (DAD).

Contraindicaciones • Negación del paciente. • Fallo multiorgánico. • Disminución del nivel de conciencia (coma) excepto si se debe a encefalopatía hipercápnica. • Obstrucción de la Vía Aérea superior. • Neumotórax no controlado por existencia de fuga aérea. • Infarto agudo de miocardio reciente. • Inestabilidad hemodinámica. • Arritmias con riesgo vital. • Hemorragia digestiva grave. • Vómitos. • Obstrucción intestinal (por riesgo de vómitos secundarios, o regurgitación). • Cirugía facial, ocular, digestiva alta o traumatismos recientes. • Enfermedad intersticial pulmonar difusa en fases finales.

Los ventiladores mas utilizados son los limitados por presión (la Presión es fija, el volumen pulmonar que movilizan depende de la Presión que nosotros programemos y de la Resistencia y Distensibilidad de la vía aérea ) Entre dichos ventiladores distinguimos:

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• BiPAP: -Es el más utilizado, pues proporciona dos niveles de Presión, uno inspiratorio (IPAP), y otro espiratorio (EPAP), la diferencia entre ambos es la presión de soporte. –Para entenderlo mejor, el ventilador aplicaría un “chorro de aire” a una determinada presión en inspiración y otro “chorro” a otra determinada presión en espiración. 1. Indicado en la Insuficiencia respiratoria aguda (o crónica agudizada) hipercápnica. 2. Las entidades que más se benefician de su aplicación son la EPOC exacerbada, y las enfermedades restrictivas (patologías de caja torácica, neuromusculares, Sde obesidad hipoventilación). • CPAP: -Aplicación de un único nivel de Presión positiva en la vía aérea (“chorro contínuo de aire”) tanto en inspiración como en espiración. 1.  Indicado en la Insuficiencia respiratoria aguda normocápnica.

Terapéutica, técnicas y procedimientos 2.  L as entidades que más se benefician de su aplicación son el Edema Agudo de Pulmón cardiogénico –siendo especialmente útil el uso de la CPAP Boussignac si se dispone de la misma-, Neumonía, SDRA. VMNI Paso a Paso • Informar al paciente. • Seleccionar la máscara o interfase - normalmente se usa una máscara oronasal / buconasal, puesto existen menos fugas, y por tanto, mejora la VMNI. • Seleccionar el ventilador que vamos a utilizar. En el caso que vayamos a usar una BiPAP deberemos ajustar los siguientes parámetros: IPAP, EPAP, Frecuencia Respiradora, Flujo, Trigger (esfuerzo mínimo que debe realizar el paciente para que el ventilador inicie un ciclo inspiración/espiración). Si usamos una CPAP simplemente ajustamos la Presión a la que queremos que actúe el ventilador. Inicio de la VMNI • Siempre anotar: Síntomas – Gasometría arterial de partida – Constantes (SatO2) – Hora de inicio. • Paciente en decúbito con cabecera de la cama inclinada a 45º-60º, siempre retirar dentaduras postizas y cuerpos extraños en orofaringe. Estimular la expectoración de secreciones previamente. • Montaje: Escoger mascarilla (mejor nasobucal) + tubo corrugado + Arnés + valvula anti-reinhalación de CO2 + Elección de ventilador. • Ajustar parámetros iniciales: Si BiPAP • Modo ventilación aconsejado S/T (Espontáneo/Controlado) El paciente recibirá el “chorro de aire” si es capaz de activar por si mismo el trigger, si no es así lo hará el propio ventilador. • IPAP comenzar con 8 – 10 cm H2O e incrementar de 2 en 2 cm H2O segun tolerancia y resultados (máximo 20 -25 cm H2O), hasta volumen corriente > 6-7ml/kg ( 40cc), con bajo nivel de fugas (<30 por ciclo). • EPAP comenzar a 4-6 cm H2O e incrementar progresivamente según tolerancia y resultados (máximo 8-10 cm H2o)(Habitualmente por cada 2cm H2O que incrementemos la IPAP , aumentaremos 1 (ó 2)cm H2O la EPAP). • Frecuencia Respiratoria: 2-4 puntos por debajo de la del paciente (Frec. Resp. mínima 12-15x).

271

Terapéutica, técnicas y procedimientos • Trigger inspiratorio bajo (mejor que sea muy sensible). • Rampa o pendiente (Rise Time): Inicialmente será rápida, pues la rampa indica la velocidad con la que se alcanza la IPAP.Habitualmente cualquier sistema de BiPAP de los que se utilizan es capaz de aportar. una pendiente de flujo que satisface sin problemas las demandas del paciente. • Relación I:E 1:3 en patología obstructiva y 1:1 en patología restrictiva. Si CPAP Comenzar a 5 cm de H2O e incrementar gradualmente según tolerancia. • Colocar la mascarilla sobre la cara del paciente, ajustar el arnés, y conectarla a una fuente de oxígeno a 6-12 litros/min. • Mantener: SatO2 90-92% (si paciente Hipercápnico). SatO2>92% (Si paciente no Hipercápnico) • Monitorización: 1.  ¿Se alivia la disnea? 2.  ¿Mejora el nivel de conciencia –si estuviese encefalopatico-? 3.  Valorar situacion clínica, Frecuencia Respiratoria, Frecuencia Cardíaca, disnea, secreciones. 4.  Adaptación paciente-ventilador. 5. Pulsioximetria, GSA, FiO2. 6.  Duración VMNI. 7.  Fugas. 8.  ECG y TA. • Controles:-Realizar GSA al cabo de 1hora y posteriormente a las 4h y 12horas. NOTA: Si persiste la Hipercapnia incrementaremos la IPAP, revisar siempre la existencia de Fugas y la válvula anti-reinhalación. • Se considera que la ventilación está siendo un ÉXITO si existe una Mejoria progresiva del nivel de conciencia, así como de los parámetros gasométricos. • Si la respuesta es óptima programaremos sesiones de ventilación de 1-2 horas descansando unos 15-30 minutos entre cada una. • Si a pesar de todo la respuesta no está siendo óptima nos plantearemos intensificar tratamiento convencional o diretamente ventilación mecánica invasiva en una unidad de críticos o medicina intensiva.

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8

Antibioterapia según foco

Tratamiento de la sinusitis aguda Tratamiento

Antibiótico

Posología

De elección

Amoxicilina + ácido clavulánico

875-125 mg/8h/10-14 días

Alternativos

Amoxicilina + ácido clavulánico Azitromicina Claritromicina Cefditoreno

1000-62,5 mg 2/12h 10-14 días 500 mg/24h/3 días 500 mg/12h/10-14 días 200 mg/12h/10 días

Moxifloxacino

400 mg/24h 10 días

Tratamiento de la faringoamigdalitis aguda* Tratamiento De elección

Antibiótico

Posología

Amoxicilina + ácido clavulánico

875-125 mg/8h/10-14 días

Penicilina benzatina

1.200.000 UI/i.m./ monodosis. 500 mg/24h/3 días

Alternativos Azitromicina

*  Solamente cuando existan tres o más de la siguientes situaciones: fiebre superior a 38ºC, presencia de exudado faringoamigdalar, adenopatías laterocervicales dolorosas y/o ausencia de tos. También cuando exista un brote comunitario de infección por Streptococcus pyogenes y en inmunodeprimidos.

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Tratamiento de la otitis externa difusa Tratamiento

Antibiótico

Posología

De elección

Neomicina y polimixina B

5-10 gotas/8h/8-10 días

Alternativos

Ciprofloxacino

4-6 gotas/8h/8-10 días

Tratamiento de la otitis media aguda Tratamiento

Antibiótico

Posología

De elección

Amoxicilina + ácido clavulánico

875-125 mg/8h/10-14 días.

Alternativos

Azitromicina Cefuroxima axetilo

500 mg/24h/3 días. 500 mg/12h/10-14 días.

Terapéutica de las infecciones de las vías aéreas bajas • Tratamiento de la sobreinfección respiratoria en pacientes con limitación crónica al flujo aéreo. • Tratamiento de la neumonía. Tratamiento de la sobreinfección respiratoria en pacientes con limitación crónica al flujo aéreo* Tratamiento

Antibiótico

Posología

De elección

Amoxicilina + Ácido clavulánico

875-125 mg/8h/10 días

Alternativos

Amoxicilina + Ácido clavulánico Claritromicina Cefditoreno Levofloxacino Moxifloxacino

1000-62,5 mg 2/12h/10 días. 500 mg/12h/10 días. 200 mg/día/5 días. 500 mg/24h/7-10 días. 400 mg/24h/7-10 días.

*  Sólo cuando existan más de las siguientes situaciones: aumento claro de la disnea, incremento claro de la cantidad de esputo y/o de la purulencia del esputo.

274

Terapéutica, técnicas y procedimientos

Tratamiento de la neumonía Tipo

Tratamiento

Antibiótico

De elección Alternativos.

Levofloxacino Moxifloxacino Amoxicilina + ácido clavulánico + Azitromicina

500 mg/día/7 días. 400 mg/día/7 días. 875-125 mg/8h/10 días.

Ceftriaxona Claritromicina Meropenem PiperazilinaTazobactam + Amikacina

2g/24h IV 7-10 días. 500mg/12h 7-10 días. 1g/8h 7-10 días. 4-0,5g/6-8h 7-10 días.

Típica

Pautas IV. Sospecha pseudomonas

Posología

500 mg/día/5 días.

500mg/12h 7-10 días

Terapéutica de las infecciones urinarias • Tratamiento de la infección urinaria en la mujer. • Tratamiento de la infección urinaria en el varón.

Tratamiento de la infección urinaria en la mujer Infección

Cistitis aguda

Pielonefritis no complicada

Antibiótico

Posología

Amoxicilina y ácido clavulánico. Fosfomicina-trometamol Ciprofloxacino Cefuroxima axetilo

875-125mg/8h/3-5 días.

Cefixima Ceftibuteno

400 mg/24h/14 días. 400 mg/24h/14 días.

Amoxicilina y ácido clavulánico

875-125mg/8h/14 días o 1000-62,5 2/12h 14 días.

Cefepima Ertapenem

2g/12h IV 14 días. 1g/24h IV 14 días.

3 g/monodosis. 400 mg/12h/3 días. 250-500 mg/12h/6 días.

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Terapéutica, técnicas y procedimientos Tratamiento de la lesión ulcerada Enfermedad

Tratamiento

Antimicrobiano

De elección

Penicilina benzatina. Doxiciclina

2.400.000 U/i.m./ monodosis 100 mg/12h/30 días

De elección Alternativos

Aciclovir. Famciclovir. Valaciclovir.

400 mg/4h/10 días. 250 mg/8h/10 días. 1 g/12h/10 días.

De elección

Ceftriaxona

Alternativos

Azitromicina Ciprofloxacino Eritromicina

250 mg/i.m./ monodosis. 1g/oral/monodosis 500 mg/12h/3 días 500 mg/6h/7 días

Sífilis* Alternativos Herpes genital

Chancro blando

Posología

*  Es el tratamiento de elección en todas las fases de sífilis excepto en la sífilis tardía con menos de un año de evolución, para la que se recomienda la administración de la misma dosis de penicilina bezatina durante 3 semanas.

Tratamiento de la uretritis Tratamiento

276

Antibiótico

Posología

De elección

Ceftriaxona + Doxiciclina

250 mg/i.m./monodosis. 100 mg/oral/12h/7 días.

Alternativa a ceftriaxona

Cefixima

400 mg/oral/monodosis.

Alternativa a doxiciclina

Azitromicina

1 g/oral/monodosis.

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Analgesia   y sedación

El dolor es el motivo de consulta mas frecuente en urgencias y la primera causa de automedicación. Puede ser agudo o crónico y por su mecanismo neurofisiológico, se clasifica en: nociceptivo, somático, visceral, neuropático, mixto y psicógeno. Son fundamentales para correcta interpretación y diagnostico, una buena anamnesis, exploración física y valoración del dolor, dado su carácter subjetivo, disponemos de varias escalas para un acercamiento mas real. La mas utilizada es la Escala visual analógica (EVA). El tratamiento farmacológico del dolor debe valorarse e individualizarse en cada paciente, siguiendo la escalera analgésica de la OMS. • Primer escalón: No opioides (Paracetamol, AINES y AAS) + Coadyuvantes. Fármaco Paracetamol

Pauta H.

Dosis Max 24h

Vía

Dosis

Oral

500-650mg

4-6h

4.000mg

Oral

1.000mg

6-8h

4.000mg

E.V.

1.000mg

6h.

4.000mg

AA’s

Oral

500-1000

4-6h

4.000mg

Metamizol

Oral

575 – 2000

6-8h

6.000mg

E.V

1.000mg

8h

6.0000mg

Oral

200-400600mg

4-6-8h

2,400mg

Ibuprofeno Dexketoprofeno

Oral

25mg

8h

75mg

Aceclofenaco

Oral

100mg

12h

200mg

Diclofenaco

Oral

50mg

8-12h

150mg

IM*

75mg

24h

150mg

Oral

50mg

6-8h

200mg

Oral

75mg Retard

12h-24h

200mg

Oral

10mg

6h

40mg

Indometacina

Ketorolaco

277

I.M. E.V.

10-30mg

4-6h

90mg.

Meloxicam

Oral

7.5 – 15mg

24h

15mg.

Piroxicam

Oral

10-20mg

24h

20mg

Naproxeno

Oral

500mg

12h

1.500mg

Oral

250mg

6-8h

1.500mg

Celecoxib

Oral

12-24h

400mg.

Etoricoxib

Oral

100-200mg 30-60-90120mg

24h

120mg

El Paracetamol es el analgésico de elección en embarazadas, niños, ancianos y pacientes con lesiones gástricas y/o alto riesgo de sangrado gastrointestinal, así como en asma bronquial. El ibuprofeno es el AINE de primera elección para pacientes con alto riesgo de lesiones gástricas, y de segunda elección los inhibidores Selectivos de la Cox-2. En estos pacientes se recomienda asociar un IBP. Asociar un AINE con paracetamol mejora la respuesta analgésica. No se debe asociar dos AINES diferentes. El uso de IBP’s como medida preventiva para el sangrado gastrointestinal debe ser individualizado en cada paciente, no debe utilizarse como de manera rutinaria. • Segundo escalón: Opiodes menores + AINES + Coadyuvantes. Vía

Dosis

Tramadol

Oral

50-100mg

6-8h

Dosis Max 24h 400mg

Codeína

Oral

30mg

4-6h

120mg

Fármaco

Pauta H.

El uso de Opiodes débiles combinados con paracetamol, mejora la respuesta analgésica, reduce el consumo de opiodes, pero no disminuye los efectos adversos. El tramadol tiene menor riesgo de producir depresión respiratoria y alteraciones en la motilidad intestinal que otros opiodes a dosis equianalgésicas. Asociaciones farmacológicas:

278

Fármaco

Vía

Dosis

Pauta H.

Dosis Max 24h

Tramadol + Paracetamol

Oral

50-100mg

6-8h

400mg

Codeína = Paracetamol

Oral

30mg/500mg

8h

Terapéutica, técnicas y procedimientos • Tercer escalón: Opiodes mayores + AINES + Coadyuvante.

Fármaco

Vía

Dosis

Pauta H.

Dosis Max 24h

Morfina

Oral rápida

10mg

4h

-

Retardada

30mg

12h

E.V.

4mg

E.V

50-100mcg

Según resp.

Transdérmico

25mcg

72h

Fentalino

Oxicodona

Buprenorfina

-

Oral

5mg

4-6h

160mg

Oral Retard

10mg

12h

160mg

Sub-lingual

0.2-0.4mg

6-8h

-

Parches

35mcg/h

4dias

-

Oral

Inicio: 4mg

24h

-

Hidromorfona

* Todas son dosis iniciales. Debe titularse la dosis hasta control del dolor

Simplificar el tratamiento y la posología, combinar fármacos, nunca mezclar opioides. Se revierte su efecto con Naloxona. La dosis de rescate de morfina será, la sexta parte de la dosis total en 24h. Ej. 60mg c/12h → 120mg c/24h 120/6 = 20mg dosis de rescate. Tabla de Equi-analgesia entre Opioides Morfina retardada / normal

1:1

30 mg/12 h.=10mg/4h

Morfina oral / rectal

1:1

30 mg = 30 mg

Morfina oral / subcutánea

2:1

30 mg = 15 mg

Morfina oral / intravenosa

2:1

30 mg = 10 mg

Morfina oral / epidural

10 : 1

30 mg = 3 mg

Morfina oral / intratecal

100 : 1

30 mg = 0,3 mg

Morfina / Tramadol

1 : 10

Morfina / Codeína

1 : 12

Morfina / Oxicodona

1:2

Morfina / Hidromorfona Morfina / Fentanilo

1:5 1 : 100-150

279

Terapéutica, técnicas y procedimientos Sedación Midazolam • Es una benzodiacepina de vida media muy corta, que se utiliza como inductor de efecto breve para la sedación e inducción anestésica; y en agitación psicomotriz. Tiene efecto ansiolítico, hipnótico, anticonvulsivante, produce amnesia anterograda y relajación muscular. No tiene efecto analgésico. • Dosis: Para sedacion 2-2.5mg E.V en 2-3min. Diluir en SSF o G5% Perfusión:0.15 - 0.3 mg/kg/h (5amp de 3ml en 100ml SSF = 0.65mg/ ml) Dosis máxima: 200mg/dia. Puede repetirse la misma dosis cada 5 minutos, hasta conseguir la respuesta deseada. • Se revierte su efecto con Flumacenilo. Propofol • Anestésico general. Indicado en inducción y mantenimiento de anestesia para procedimientos diagnósticos y quirúrgicos. Es un fármaco atractivo, por su corto tiempo de acción y recuperación rápida, con efecto sedante manejable, al detener la infusión el paciente recupera el estado de alerta rápidamente. amnésico de agradable despertar. No tiene efecto analgésico. Es un fármaco preferible a los barbitúricos por su seguridad y reversibilidad, siempre y cuando el paciente disponga de una vía endovenosa y este en un medio hospitalario. Desventajas: puede producir hipotensión y bradicardia, contraindicado en los pacientes alérgicos a la proteína de la leche. • Dosis: inducción E.V. 2-4mg/kg y dosis de mantenimiento 1ª hora 8 mg/kg/h 2da hora 4mg/kg/h. Se puede utilizar directamente o diluido en G5%. Ketamina • Anestésico general, no produce depresión respiratoria. Indicado en inducción y mantenimiento de anestesia para procedimientos diagnósticos y quirúrgicos, es de gran utilidad en shock hipovolemico y broncoespasmo grave. Actúa como analgésico, amnésico, sedante, ansiolítico y posee acción broncodilatadora, es el de mejor perfil de seguridad a nivel cardio-respiratorio. Desventajas: aumento de presión intracraneal, de la presión arterial, taquicardia y alucinaciones. • Dosis: E.V. : 1-4.5mg/kg. En perfusión: 1-2mg/kg/h. Diluir en SSF o G5%.

280

Pautas de administración

10

Pauta de Anticoagulación con Heparina Sódica IV • Dosis de carga: 5.000 UI bolo iv. • Dosis de mantenimiento: Perfusión iv continua de 4,8 mg/kg/24h; para un paciente de 70 kg 33.600 UI o 336 mg/24h. Preparación: diluir 7 ml de heparina sódica al 5% (35 al 1%) en 500 ml de suero fisiológico (SSF) a perfundir 21 ml/h. Si no se dispone de bomba, dosis inicial de 1 mg (100 UI) por kg/4h vía iv sin sobrepasar 7.000 UI por dosis para el paciente anterior. • Control de Anticoagulación: Realizar TTPA a las 6 h. de la perfusión y modificar según pauta. Nivel óptimo de anticoagulación: TTPA entre 1,5 y 2,5 niveles de referencia. Mantener perfusión durante 7 días, según evolución. Nitroglicerina Intravenosa • Indicados si isquemia con HTA, Insuficiencia Cardiaca, dolor persistente tras tres dosis sl, IAM de cara anterior extenso o isquemia persistente con hipoTA. • 25 mg. En 500 ml de Suero Glucosado al 5%. Iniciar a 0,5 mcg/h (10 cc/h) y aumentar dosis progresivamente (10 cc/h) hasta control o efectos secundarios. Máximo 60 ml/h (3 mcg/h). • Puede provocar hipotensión, bradicardia o efecto vagal. Evitar si toma inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (sildenafilo, tadalafilo).

Fibrinolíticos Tenecplasa (TNK) • Dosis máxima 10.000 UI. Administrar en SF, incompatible con glucosado y/o otra medicación.

281

Peso

< 60 kg

60-70

71-80

81-89

>90 kg

Dosis en UI

6.000 UI

7.000 UI

8.000 UI

9.000 UI

10.000 UI

Dosis de solución reconstituida)

6 ml (30 mg)

7 ml (35 mg)

8 ml (40 mg)

9 ml (45 mg)

10 ml (50 mg)

Alteplasa (rtPA) • 100 mg en 100 ml de SF a pasar: 1.  15 mg en bolo IV en 2 minutos. 2.  0,75 mg/kh (máx 50) con jeringa de perfusión en 30 minutos. 3.  0,50 mg/kg (máximo 35 mg) mediante jeringa de perfusión en 60 minutos. Reteplasa • Doble bolo de 10 U separados 30 minutos. Estreptokinasa • Indicada en mayores 75 años, IAM inferior y cuando inicio síntomas > 6h. • Preparación: 1.5 mill. UI/100 ml Suero Fisiológico a pasar con jeringa de perfusión en 60 minutos. • A las 12 horas usar heparina sódica en perfusión iv según pauta especificada al inicio del presente tema. Inotropos positivos

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• Si la TAS > 80 mm de Hg se usa dobutamina. En caso contrario el inotropo de elección es la dopamina. • Dobutamina: se inicia con dosis de 5 mcg/kg/min vía IV, se diluye una ampolla del fármaco de 250 mg en 250 ml de SSF (1 gota equivale a 50 mcg), perfundiendo a dosis inicial de 7 gotas minuto para un paciente de 70 kg. Esta dosis puede aumentarse progresivamente hasta 20 mcg/kg/min; 28 gotas/min. • Dopamina: Dosis inicial de 5 mcg/kg/min, diluir una ampolla de 200 mg en 250 ml de SSF y perfundir a 10 gotas/min (30 ml/h) para 70 kg. Puede aumentarse progresivamente hasta conseguir TA sistólica superior a 90 mm de Hg o diuresis superior a 35 ml/h con dosis de 20 mcg/kg/min (40 gotas/min).

Terapéutica, técnicas y procedimientos Adrenalina • Preparación: diluir 3 ampollas de preparado comercial (1 mg al 1/1000) en 250 ml de SG5%. Dosis inicial de 2 mcg/min en perfusión a 3 gotas/min (9 ml/h). 1 gota incluye 0,6 mcg. Incrementar de 2 en 2 gotas cada 10 min hasta dosis de 10 mcg/min (16 gotas/min) o aparición de secundarismos. Noradrenalina • La ampolla de 10 mg de L-NA bitartrato en 10 cc es equivalente a 5mg de NA base en 10 cc. • Preparación: 20 mg de L-Noradrenalina base en SG5% hasta completar 250 cc. Dosis inicial de 0,05 mcg/kg/min (2,6 cc/h para 70 kg) aumentando hasta 2 mcg/kg/min. Isoproterenol • Fármaco simpaticomimético beta adrenérgico. Aumenta FC y velocidad de conducción. Reduce resistencias vasculares sistémicas y pulmonares. • Preparación: 1 mg (5 amp, 5 cc) en SSF hasta completar 100 cc. Solución con 10 mcg/cc. Iniciar 1 mcg/min (6 cc/h) hasta 20 mcg/min (120 cc/h). Labetalol • Uso en Emergencias Hipertensivas, salvo IC aguda. • Bolo inicial de 5-15 mg a pasar en 5-10 min. Perfusión a ritmo de 0,5-2 mg/min. Inicio 5-10 min, duración 3-8h. Urapidilo • Bolo inicial de 12,5 a 25 mg a pasar en 10 minutos. Perfusión a ritmo de 10-30 mg/h. Entre 2-3 min a 4-6h. Morfina • Preparación de 80 mg en SSF hasta completar 500 cc. La solución contiene 0,16 mg/cc. • Iniciar con bolo de 2-5 mg: 2-5 cc de jeringa preparada de 20 mg en 20cc. Para bolo aislado tomar 12-30 cc de la solución para perfusión. Dosis inicial de 1 mcg/h hasta 5 mcg hora.

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Terapéutica, técnicas y procedimientos Midazolam • Preparación: 150 mg (30 cc, 3 ampollas de 10 cc o 10 de 3cc) en SSF hasta completar 250 cc. Solución con 0,6 mg/cc. • Para sedación consciente dosis de 0,02-0,07 mg/kg iv. Para sedación profunda dosis de carga de 0,1-0,4 mg/kg seguido por perfusión de 0,05 mg/kg/h hasta 0,5 mg/kg/h. Para paciente de 70 kg: 6 mg/h. Flumazenilo • Preparación: 3 mg (30 cc) en SSF en 250 cc. Solución con 6 mcg/cc. • Dosis inicial de 0,2-0,5 mg, hasta 2 mg. Falta de respuesta a 5 mg descarta intoxicación por benzodiacepinas. Dosis entre 0,1 mg a 0,5 mg/h. • No administrar a consumidores de isoniacida, antidepresivos tricíclicos o cocaína. Amiodarona • Diluir siempre en SG5%. Viales de 150 mg en 3cc. • Dosis de cardioversión de FA reciente comienzo: 5mg/kg (2-3 amp en 100 cc) a pasar en 20-120 min. Puede seguirse de perfusión continua 0,5mg/min (10-15 mg/kg/24h) • Dosis TV sostenida o recidivante, FV recidivante: Infusión rápida 150 mg en 10 minutos. Posteriormente 1mg/min en las siguientes 6 horas y a 0,5 mg/min durante 18 horas. En caso de recidiva otros 150 mg en 10 min (hasta 6-8 veces en 24 h) o aumentar la perfusión a 1-4 mg/ min (50-250 ml/h). La dosis total no debe superar los 2,2 gramos en 24 horas. Furosemida • Preparación: 250 mg en SG5% hasta 250 cc. Inicio con 5 mg/h (5 cc/h), hasta 160 mg/h. Bolo inicial de 0,5-1 mg/kg para inducir efecto. Fluidoterapia • Adaptar según AP, enfermedad actual y pruebas complementarias. • Recordar: Necesidades diarias de 30-35 ml/g día de agua (2.000 a 2.500 ml/24h), 1-2 mEq/kg/día de sodio y 0,5 mEq/kg/día de potasio. • Equivalencias: 1g = 1.000 mg. 1 mg = 1.000 mcg. 1 ml = 20 gotas. 1 gota = 3 mcg gotas. 1 gota/min = 3 ml/h; 1 mcg gota/min = 1 ml/h.

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Muerte del paciente en servicio de urgencias

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La muerte del paciente en el servicio de urgencias producida por causas naturales obliga al médico a la confección y firma del parte de defunción. Si el origen es desconocido, sospechoso de criminalidad o producido de forma violenta, se debe informar a autoridad judicial (Policía o Guardia Civil). Medidas a tomar • Inspección visual. Buscar signos cadavéricos: livideces cadavéricas (Iniciada sobre 3-4 horas, a partir de 25 horas son fijas), rigidez cadavérica (3 horas, máxima sobre 12 horas, desaparece 24-30 horas), enfriamiento (dependiente de temperatura ambiental), mancha negra esclerótica (5 horas, signo de Sommer), opacidad corneal (12 horas, signo de Stenon Louis). Atención a antecedentes y circunstancias personales. Descartar muerte violenta. • Exploración cardiorrespiratoria. Auscultación. Detección de pulsos centrales y periféricos. Búsqueda de respiración activa. Realización de ECG con tira de ritmo. Adjuntar ECG plano a historia clínica, identificando paciente y hora. • Exploración neurológica. Reflejo fotomotor desaparecido en ambos ojos (pupilas arreactivas a la luz). Reflejo corneal abolido de forma bilateral. • Informar en Historia Clínica la hora aproximada de la muerte, con identificación de profesional que certifica la muerte. Confirmar exitus en historia clínica, indicando exploración realizada. Por ejemplo, el servicio de Medicina Interna del Complejo Hospitalario de Jaén usa fórmula parecida a la siguiente: –  Avisan para confirmar EXITUS. –  Pupilas midríáticas arreactivas. –  Reflejo corneal abolido. –  Ausencia de pulsos periféricos y centrales. Silencio auscultatorio. –  Falta de respuesta a estímulos externos verbales y dolorosos. –  ECG sin actividad eléctrica. –  Confirmo exitus.

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Otros títulos de iMedPub: •  La Salud en los Medios por Roxana Tabakman. •  Redacción de Artículos Científicos en Ciencias de la Salud por Diego Camps. •  Cerebro, mente y conciencia. Un enfoque multidisciplinar de Alejandro Melo Florián. •  Casos Clínicos. Semiología y Publicación de Ricardo Correa y Christian Ortega. •  Recopilatorio de Criterios diagnósticos, de Carlos Vázquez. •  Legitimo fibrocemento. Una historia de medicina y media de amor en San Carlos de Bariloche, Argentina la historia de la rotación de un MIR, Roberto Sánchez Sánchez, en tierras argentinas.

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Guía AEMIR de actuación en urgencias Esta guía está hecha por médicos residentes de toda España, va dirigida a los residentes de todas las especialidades y ha nacido por iniciativa de la Asociación Española de Médicos Internos Residentes. Tras el éxito de las dos primeras ediciones aparece la tercera edición, actualizada y ampliada, disponible tanto en formato impreso como eBook. Su objetivo es convertirse en un recurso donde poder consultar con facilidad las pautas diagnósticas y terapéuticas de aquellas situaciones urgentes que más comúnmente nos podemos encontrar en nuestra práctica diaria. Cuando ante una situación urgente nos asaltan dudas sobre el diagnóstico y tratamiento necesitamos un recurso que nos recuerde, de forma clara y práctica, cómo actuar. Tratamos de emular, y en cierto modo sustituir, la clásica “libreta del residente” que casi todos nosotros llevamos en el bolso de la bata como escudo protector de nuestros aún frágiles conocimientos.