Ginjal dan Regulasi Asam-Basa
Text Book Reading Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi Jakarta 2010
B13 SHEENY OKTAVIANI ◄ SHABRINA ◄ SELVIANDI ◄ M. BADAR M.ARMAN PRATOMO ◄ MELLY RIYANTI ◄ MARSHA DANESSA ◄ RICKY RIZKI F. S. ◄ MARINDA NUR T.
◄
◄
The kidney and acid-base regulation
Bruce M. Koeppen School of Medicine, University of Connecticut, Farmington, Connecticut Submitted
25 June 2009; accepted in final form 17 September 2009
PENINGKATAN KEASAMAN URIN Dalam makanan, kalori terbanyak yang dikonsumsi ada pada bentuk karbohidrat dan lemak. Metabolisme dari karbohidrat dan lemak memerlukan O2 dan insulin serta menghasilkan CO2 dan H2O. Dengan fungsi paru-paru normal, CO2 yang diproduksi (20 mol/hari) diekskresi dan tidak ada dampak dalam sistem keseimbangan asam basa. Karena mengikuti reaksi : CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+ (1) Dengan mengubah PCO2 dari darah maka pH darah juga akan berubah (contoh : kenaikkan PCO2 menyebabkan asidosis sedangkan penuruna PCO2 akan mengakibatkan alkalosis). Metabolisme asam amino dalam protein dapat memproduksi asam atau basa. Bagaimanapun metabolism protein menghasilkan asam (contoh : HCl, H2SO4). Asam ini sering disebut “asam yang tidak mudah menguap” dan seterusnya mengalami buffer : HCl + NaHCO3 => NaCl + CO2 + H2O (2) H2SO4 + 2NaHCO3 => Na2SO4 + 2CO2 + 2H2O (3)
Dari segi makanan, buah dan sayur menghasilkan basa, sedangkan daging, biji-bijian, dan produk susu menghasilkan asam. Makanan yang mengandung asam-basa, ketika diabsorpsi melalui traktus gastrointestinal berakibat pada pemberian beban asam-basa tersebut ke seluruh tubuh. Sehingga, HCO3 hilang dalam feses dan kemudian menyisakan asam dalam tubuh. Hal ini penting bagi ginjal untuk mengekskresi asam dan menghasilkan HCO3. Dengan demikian keseimbangan asam-basa terjaga jika ekskresi asam ginjal (RNAE) sebanding dengan produksi asam endogen (NEAP). RNAE = UNH4+ × V + UTA × V – UHCO3- × V (4)
REABSORPSI HCO3 Sel nefron mensekresi H+ ke dalam cairan tubular dan bersamaan dengan itu mereabsorpsi HCo3- yang terus difilter . Pada plasma konsentrasi HCo324mmq/l ,dan tingkat filtrasi glomerulus adalah 180 L/hari ,HCo3- yang terus di filtarsi adalah sebesar lebih dari 4,3 mmq/hari . Hampir 80% HCo3direabsorpsi oleh tubulus proksimal . 16% direabsorpsi oleh lengkung henle dan tubulus distal,dan sisanya (4%) direabsorpsi oleh duktus kolektifus .
TA H + disekresi ke dalam cairan tubular dan reabsorpsi mendorong beban yang disaring hanya HCO3-described.in Selain itu, dikeluarkan H + dapat menggabungkan dengan lumen constituen lain (disebut kencing buffer). ketika dikeluarkan H + mengkombinasikan dengan buffer kemih, sebuah "HCO3-baru" yang dihasilkan di dalam sel dan akhirnya menggantikan HCO3-kehilangan sebelumnya dalam titrasi dari asam Baterai diproduksi dalam metabolisme sel (surut). TA mengacu pada proses di mana ginjal mengekskresikan H + dengan kencing buffer. untuk quantitate proses ini, air kencing dititrasi dengan alkali untuk meningkatkan pH asam yang biasanya dengan darah. sekitar sepertiga dari RNAE tersebut diberikan untuk TA, dengan fosfat menjadi penyangga utama.
AMMONIAGENESIS DAN EKRESI NH4 Aspek penting dari fisiologi asam basa ginjal adalah produksi (ammoniagesis) dan exretion dari NH4. ginjal mengambil glutamin dan memetabolismenya masing-masing dua molekul NH4 dan HCO3. NH4 diekskresikan ke dalam Urin, dan HCO3 yang baru dikembalikan ke darah, di mana ia menggantikan HCO3 hilang earier dalam titrasi dari asam Baterai. jika NH4 yang dihasilkan oleh tubulus proksimal akibat metabolisme glutamin tidak diekskresikan dalam urin tetapi dikembalikan ke darah, maka akan dimetabolisme untuk urea oleh hati dan dalam prosesnya menghasilkan H.
RESPON GINJAL PADA GANGGUAN ASAM-BASA Asidosis Asidosis dapat langsung mengurangi PH interseluler sel tubulus ginjal. Asidosis seluler ini telah ditunjukan untuk merangsang aktifitas NHE3 alosterik melalui mekanisme,kinetika perubahan transporter karena perubahan gradien H+ melewati membran dan menyebabkan masuknya exocytotic transporter ke membran plasma dari intraseluler. Faktor-faktor lain yang mempengaruhi ginjal pada asidosis ; endothelin-1,(ET-1) dan glukokortikoid memiliki peran penting dalam rangsangan ginjal untuk transportasi H+ dan HCO selama asidosis. Asidosis juga mengekskresi hormon paratoroid(PTH). Peningkatan tingkat PTH bekerja pada tubulus proksimal menghambat reabsorbsi fosfat. Komponen paling penting dari respon ginjal pada asidosis adalah kemampuan ginjal untuk meningkatkan ekskresi ammoniagenesis dan NH. Dalam penetapan asidosis sering berguna untuk menghitung muatan total saluran kemih (UNC).
Alkalosis Pada alkalosis RNAE berkurang sebagai akibat meningkatnya ekskresi HCO dan mengurangi ekskresi NH dan TA,secara umum tanggapan ini sering dikatakan mencerminkan pengurangan faktor-faktor yang dikenal untuk merangsang transportasi H+ dan HCO Serta ammoniagenesis seperti terlihat dalam penanggulangan asidosis.
PERUBAHAN DALAM RNAE Faktor-faktor lain dapat merubah RNAE, tapi faktor ini tidak untuk menjaga keseimbangan asam basa. Melainkan faktor ini dapat menghasilkan gangguan asam basa. Karena transport H+ dan HCO3berhubungan dengan Na+ dalam beberapa bagian nefron, faktor yang merubah transport Na+ bisa menimbulkan efek pada RNAE. Sebagai contoh, aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron untuk mengurangi volume cairan ekstra sel dapat menyebabkan penambahan reabsorpsi HCO3- dalam tubula proksimal. Sebagai tambahan, aldosteron dapat menstimulasi sekresi H+, maka terbentuklah HCO3- baru melalui titrasi buffer urin dan penambahan ekskresi NH4+. Namun jika ada penambahan volume cairan ekstra seluler, maka yang terjadi adalah sebaliknya.
KESIMPULAN Peranan ginjal dalam keseimbangan asam-basa adalah mengekskresikan asam bersih (RNAE) pada jumlah yang sama dengan air perbani seharihari. dengan demikian, ginjal dihasilkan "HCO3-baru" untuk menggantikan HCO3-hilang dalam titrasi asam endogen bersih. RNAE mencerminkan pengangkutan H + dan HCO3-oleh sel-sel nefron, yang pada gilirannya, berfungsi untuk reabsorb beban yang disaring HCO3, diekskresikan TA, mengasamkan urin, dan axcrete NH4 +.
