Paniagua Estévez, Manuel Eusebio. Gastroenterología y hepatología clínica / Manuel Eusebio Paniagua Estévez, Felipe Neri Piñol Jiménez.-- La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2015. 344 p. : il., tab. (Gastroenterología).
Enfermedades Gastrointestinales, Hepatopatías, Diagnóstico Clínico, Técnicas y Procedimientos Diagnósticos Piñol Jiménez, Felipe Neri coaut. WI 141
Edición: Ing. José Quesada Pantoja Diseño de cubierta: D.I. José Manuel Oubiña González Diseño interior: Ing. José Quesada Pantoja, Téc. Yamilé Hernández Rodríguez, DI. José Manuel Oubiña González y Lic. María de los Ángeles Pacheco Gola Ilustración de cubierta: Marcos Rubén Ramos Mesa Ilustraciones: D.I. Yodanis Mayol González, Téc. Yamilé Hernández Rodríguez e Ing. José Quesada Pantoja Emplane: Lic. María de los Ángeles Pacheco Gola
© Manuel Eusebio Paniagua Estévez y Felipe Neri Piñol Jiménez, 2015 © Editorial Ciencias Médicas, 2015
ISBN 978-959-212-934-4 Tomo I ISBN 978-959-212-933-7 Obra completa
Editorial Ciencias Médicas Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas Calle 23, No. 654 entre D y E, El Vedado La Habana, 10400, Cuba Correo electrónico:
[email protected] www.ecimed.sld.cu
Al profesor Dr. C. Raimundo Llanio Navarro,† eminencia de las ciencias médicas, profesor de mérito y de la gastroenterología cubana y universal, ejemplo de hombre de ciencia, que con su apoyo incondicional, su superación constante permitió enriquecer a todos sus discípulos los conocimientos de la gastroenterología bajo su dirección y a su vez ponerlo al servicio de nuestro pueblo y de toda la humanidad. Padre de la Gastroenterología Cubana.
AUTORES PRINCIPALES Dr. C. Manuel Eusebio Paniagua Estévez Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Especialista de II Grado en Gastroenterología. Profesor Titular y Consultante de Gastroenterología. Investigador Auxiliar. Presidente de la Sociedad Cubana de Gastroenterología. Hospital Universitario Enrique Cabrera. Dr. C. Felipe Neri Piñol Jiménez Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Gastroenterología. Profesor Titular. Investigador Titular. Máster en Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitario Calixto García. Instituto de Gastroenterología.
AUTORES Dra. C. Vivianne Anido Escobar Doctora en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Gastroenterología. Profesora Auxiliar. Investigadora Auxiliar. Hospital Universitario Calixto García. Centro de Cirugía de Mínimo Acceso.
Dra. C. Lissette Chao González Doctora en Ciencias Médicas. Especialista II Grado en Gastroenterología. Profesora Titular. Investigadora Titular. Máster en Urgencias Médicas. Centro de Investigaciones Médico-Quirúrgicas.
Dr. C. Enrique Arus Soler Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de I en Medicina Interna. Especialista de II Grado en Gastroenterología. Profesor Titular. Investigador Titular. Académico Titular. Hospital Universitario Calixto García. Instituto de Gastroenterología.
Dr. C. Bienvenido Gra Oramas Doctor en Ciencias Médicas. Especialista II Grado en Anatomía Patológica. Profesor Titular y Consultante. Investigador Titular. Hospital Universitario Calixto García. Instituto de Gastroenterología.
Dr. Jesús Barreto Penié Especialista II Grado en Medicina Interna. Profesor Auxiliar. Máster en Nutrición en Salud Pública. Hospital Universitario Clínico-Quirúrgico Hermanos Ameijeiras.
Dra. María Elena González López Especialista de II Grado en Microbiología. Profesora Auxiliar. Investigadora Auxiliar. Máster en Infectología y Enfermedades Tropicales. Hospital Universitario Calixto García. Instituto de Gastroenterología.
Dr. C. Raúl Antonio Brizuela Quintanilla Doctor en Ciencias Médicas. Especialista II Grado Gastroenterología. Profesor Titular. Investigador Auxiliar. Hospital Universitario Calixto García. Centro de Cirugía de Mínimo Acceso.
Dr. C. Miguel González-Carbajal Pascual Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Gastroenterología. Profesor Titular. Investigador Auxiliar. Hospital Universitario Dr. Joaquín Albarrán Domínguez.
Dra. Nery González Lazo Especialista de II Grado en Gastroenterología. Profesor Auxiliar. Investigadora Auxiliar. Instituto de Oncología y Rabiologia. Dra. Amada Belkis Palomino Besada Especialista de II Grado en Gastroenterología. Profesor Auxiliar. Máster en Educación Médica Superior. Hospital Universitario Militar Dr. Carlos J. Finlay. Dr. Roberto Pérez Menéndez Especialista de II Grado en Gastroenterología. Profe-
sor Auxiliar. Hospital Universitario Clínico-Quirúrgico Hermanos Ameijeiras. Dr. C. Julián Francisco Ruiz Torrez Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Gastroenterología. Profesor Auxiliar. Investigador Auxiliar. Hospital Universitario Calixto García. Centro de Cirugía de Mínimo Acceso. Dra. Lidunka Julia Valdés Alonso Especialista de II Grado en Gastroenterología. Asistente. Investigadora Agregada. Máster en Infectología. Instituto de Medicina Tropical Pedro Kourí.
COAUTORES
Dr. C. Anselmo Antonio Abdo Cuza Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencia. Profesor Titular. Máster en Urgencia Médicas. Centro de Investigaciones Médico-Quirúrgicas. Dra. Gladys Abreu Suárez Especialista de II Grado en Pediatría. Profesor Auxiliar. Máster en Atención Integral al Niño. Hospital Universitario Calixto García. Hospital Docente Pediátrico Centro Habana. Dr. Carlos Zenen Acanda Gálvez Especialista de I Grado en Microbiologia. Asistente. Máster en Infectologa y Enfermedades Tropicales. Hospital Universitario Calixto García. Instituto de Gastroenterología. Dr. Pedro Almirall Carbonell Especialista de I Grado en Medicina Interna. Máster en Epidemiología. Centro Municipal de Higiene, Epidemiología y Microbiología. Hospital Universitario Manuel Fajardo. Dr. Jordi Alonso Soto Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de II Grado en Gastroenterología. Profesor Auxiliar. Investigador Agregado. Centro de investigaciones Médico-Quirúrgicas.
Dra. Mónica Álvarez Mesa Especialista de II Grado en Dermatología. Profesora Auxiliar y Consultante. Máster en Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitario Calixto García. Dr. Jorge Luis Álvarez Álvarez Especialista de II Grado en Gastroenterología. Profesor Auxiliar. Investigador Agregado. Universidad de Ciencias Médicas de Pinar del Río. Dr. Francisco de Jesús Aguilar Martínez Especialista de II Grado en Coloproctología. Profesor Auxiliar. Hospital Univeristario Clínico-Quirúrgico Hermanos Ameijeiras. Dra. Gloria Astencio Rodríguez Especialista de II Grado en Gastroenterología. Profesor Auxiliar. Máster en Bioética. Hospital Univeristario Clínico-Quirúrgico Hermanos Ameijeiras. Dr. Alejandro Areu Regateiro Especialista de I Grado en Medicina Interna. Especialista de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencia. Profesor Auxiliar. Máster en Urgencias Médicas. Hospital Univeristario Clínico-Quirúrgico Hermanos Ameijeiras. Dr. Juan Francisco Bandera Tirado Especialista de II Grado en Microbiología. Profesor Auxiliar. Investigador Agregado. Máster en Infectología. Instituto de Medicina Tropical Pedro Kourí.
Dr. C. Javier Ernesto Barreras González Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesor Auxiliar. Investigador Auxiliar. Hospital Universitario Calixto García. Centro de Cirugía de Mínimo Acceso.
Dra. C. Marlen Ivón Castellanos Fernández Doctora en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Gastroenterología. Profesora Titular. Investigadora Auxiliar. Hospital Universitario General Calixto García. Instituto de Gastroenterología.
Dra. Lisset Barroso Márquez Especialista de II Grado en Gastroenterología. Instructora. Investigadora Agregada. Centro de Investigaciones Médico-Quirúrgicas.
Dr. Juan Carlos Cala Solozabal Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Asistente. Máster en Educación Médica. Máster en Urgencias Médicas en Atención Primaria de Salud. Hospital Universitario General Calixto García.
Dra. Natacha Jessika Berland de León Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de II Grado en Imaginología. Profesora Auxiliar. Máster en Procedimientos Diagnósticos en Atención Primaria de Salud. Hospital Univeristario Clínico-Quirúrgico Hermanos Ameijeiras. Dra. Ibis Beltrán Pérez Especialista de I Grado en Coloproctología. Profesora Auxiliar. Hospital Universitario Salvador Allende. Dr. C. Miguel Blanco Aspiazú Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Medicna Interna. Profesor Titular. Investigador Titular. Máster en Educación Médica. Hospital Universitario Militar Dr. Carlos J Finlay. Dr. Julián Brown León Especialista de I Grado en Medicina Interna. Asistente. Hospital Universitario Dr. Joaquín Albarrán Domínguez. Dr. Luis Calzadilla Bertot Especialista I Grado en Medicina General Integral. Especialista de I Grado en Gastroenterología, Profesor Instructor, Investigador Auxiliar, Máster en Infectología. Hospital Universitario General Calixto García. Instituto de Gastroenterología. Lic. Yulia Clark Feoktistova Licenciada en Bioquímica. Investigadora Agregada. Máster en Bioquímica. Centro Nacional de Genética. Dra. Dania Camejo Orozco Especialista de I Grado en Microbiología. Profesora Auxiliar. Hospital Universitario Enrique Cabrera. Dr. Carlos Castañeda Guillot Especialista de II Grado en Gastroenterología. Profesor Auxiliar y Consultante. Investigador Auxiliar. Hospital Universitario General Calixto García. Instituto de Gastroenterología.
Dr. Mauro Cuba de la Cruz Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de II Grado en Nefrología. Profesor Auxiliar. Máster en Urgencias Médicas. Hospital Lucía Iñiguez, Holguín. Dr. C. Roberto Cañete Villafranca Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Microbiología. Profesor Titular. Investigador Titular. Máster en Parasitología. Centro Provincial de Higiene, Epidemiología y Microbiología, Matanzas. Dr. Raúl Chávez Vega Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Auxiliar. Máster en Longevidad Satisfactoria. Hospital Universitario Dr. Joaquín Albarrán Domínguez. Dr. Jorge Miguel Correa Padilla Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de II Grado en Anestesiología. Profesor Auxiliar. Máster en urgencias Médicas. Centro de Investigaciones Médico-Quirúrgicas. Dra. Lilia de la Torre Navarro Especialista de II Grado en Dermatología. Profesora Auxiliar. Máster en Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitario General Calixto García. Dra. C. María de la Caridad Montalvo Villalba Doctora en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Inmunología. Asistente. Investigadora Titular. Máster en Ciencias. Instituto de Medicina Tropical Pedro Kourí. Dra. Hilev de las Mercedes Larrondo Muguercia Especialista de I Grado en Medicina Interna. Especialista de II Grado en Medicina Intensiva. Profesor Auxiliar. Máster en Infectología y Enfermedades Tropicales. Hospital Universitario Clínico-Quirúrgico Hermanos Ameijeiras.
Dra. C. Licel de los Ángeles Rodríguez Lay Doctora en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Microbiología. Profesora Titular. Investigadora Titular. Instituto de Medicina Tropical Pedro Kourí. Dra. María del Carmen Dorvigny Scull Especialista de I Grado en Medicina Interna. Asistente. Máster en Infectología. Instituto de Medicina Tropical Pedro Kourí. Dra. María del Pilar Escobar Capote Especialista de I Grado en Gastroenterología. Investigadora Auxiliar. Hospital Universitario General Calixto García. Instituto de Gastroenterología. Dra. Angelina Díaz Bustelo Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de I Grado en Coloproctología. Profesora Asistente. Hospital Universitario Clínico-Quirúrgico Comandante Manuel Fajardo. Dra. Ingrid Doménech Cañete Especialista de II Grado en Microbiología. Profesora Auxiliar. Investigadora Auxiliar. Instituto de Medicina Tropical Pedro Kourí. Dra. Janet Domínguez Cordovés Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesora Auxiliar. Investigadora Agregada. Centro de Investigaciones Médico-Quirúrgicas. Dra. Zaily Dorta Guridi Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de I Grado en Gastroenterología. Asistente. Investigadora Agregada. Máster en Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitario General Calixto García. Instituto de Gastroenterología. Dra. Gladys Escalante Collazo Especilalista de I Grado en Microbiología. Asistente. Hospital Universitario Miguel Enrique. Dr. Ángel Arturo Escobedo Carbonell Especialista de II Grado en Microbiología. Profesor Auxiliar. Máster en Epidemiología. Máster en Ciencias de la Comunicación. Hospital Universitario Pediátrico Pedro Borrás Astorga. Dra. Anayda Fernández Naranjo Especialista de II Grado en Anatomía Humana. Profesora Titular. Universidad de Ciencias Médicas de La Habana.
Dra. Trini Fragoso Arbelo Especialista de II Grado en Gastroenterología. Profesora Auxiliar y Consultante de Pediatría. Investigadora Titular. Máster en Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitario Pediátrico Pedro Borrás Astorga. Dr. Eduardo Frei Morera Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de I Grado en Gastroenterología. Hospital Universitario Enrique Cabrera. Dr. C. Enrique Galbán García Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Epidemiología. Profesor Titular. Investigador Titular. Académico Titular. Hospital Universitario General Calixto García. Instituto de Gastroenterología. Dra. Narmys García Casanova Especialista I Grado en Gastroenterología. Instructora. Investigadora Agregada. Máster en Longevidad Satisfactoria. Hospital Universitario General Calixto García. Instituto de Gastroenterología. Dr. Jorge Luis García-Menocal Hernández Especialista de I Grado en Gastroenterología. Asistente. Hospital Universitario General Calixto García. Centro de Cirugía de Mínimo Acceso. Dra. Elsa García Bacallao Especialista de II Grado en Gastroenterología. Profesora Auxiliar. Investigadora Agregada. Máster en Educación Médica. Hospital Universitario General Calixto García. Instituto de Gastroenterología. Dra. Elsy Valentina García Jordá Especialista de I Grado en Gastroenterología. Instructora. Hospital Universitario General Calixto García. Centro de Cirugía de Mínimo Acceso. Dr. Wladimiro Francisco García Pérez Especialista de I Grado en Pediatría. Especialista de II Grado en Gastroenterología. Profesor Auxiliar. Máster en Atención Integral al Niño. Hospital Universitario Pediátrico Wiliam Soler. Dra. Martha María Gámez Escalona Especialista de II Grado en Anatomía Patológica. Profesora Auxiliar y Consultante. Máster en Enfermedades Infecciosas. Universidad de Ciencias Médicas de Holguín. Facultad de Ciencias Médicas Mariana Grajales.
Dra. Aniuska Gigato Díaz Especialista de II Grado en Gastroenterología. Asistente. Hospital Universitario Clínico-Quirúrgico Comandante Manuel Fajardo.
Dr. C. Julio César Hernández Perera Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Titular. Investigador Titular. Centro de Investigaciones Médico-Quirúrgicas.
Dr. José Ángel González Valdés Especialista de II Grado en Pediatría. Especialista de II Grado en Administración de Salud. Profesor Titular y Consultante. Máster en Atención Integral al Niño. Hospital Docente Pediátrico Centro Habana.
Dr. Héctor Ruben Hernández Garcés Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de II Grado en Gastroenterología. Profesor Auxiliar. Investigador Auxiliar. Máster en Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitario General Calixto García. Instituto de Gastroenterología.
Dr. C. Juan Rafael González Cansino† Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Gastroenterología. Profesor Titular y Consultante. Investigador Auxiliar. Centro de Investigaciones Médico-Quirúrgicas. Dra. Licet González Fabián Especialista de II Grado en Anatomía Patológica. Profesora Auxiliar. Investigadora Agregada. Máster en Ateroesclerosis. Hospital Universitario General Calixto García. Instituto de Gastroenterología. Dr. Maximino Juan González Torres Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de I Grado en Gastroenterología. Instructor. Hospital Universitario Clínico-Quirúrgico Hermanos Ameijeiras. Dr. Pedro Pablo González Rojas Especialista de II Grado en Imaginología. Profesor Auxiliar. Hospital Universitario Clínico-Quirúrgico Hermanos Ameijeiras. Dr. Jorge Alberto Grass Baldequin Especialista de I Grado en Cirugía General. Instructor. Máster en Urgencias Médicas. Hospital Universitario General Calixto García. Dra. Olga Marina Hano García Especialista de II Grado en Gastroenterología. Profesora Auxiliar. Investigadora Auxiliar. Máster en Nutrición de Salud Pública. Hospital Universitario General Calixto García. Instituto de Gastroenterología.
Dra. Mayte Hernández Domínguez Especialista de I Grado en Gastroenterología. Instructora. Máster en Procedimientos Diagnósticos en la Atención Primaria de Salud. Clínica del MININT. Dra. Norma Ivet Hondal Álvarez Especialista de I Grado en Pediatría. Instructora. Máster en Atención Integral al Niño. Hospital Universitario Pediátrico Wiliam Soler. Dra. C. Mirtha Infante Velázquez Doctora en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Gastroenterología. Profesora Auxiliar. Investigadora Auxiliar. Hospital Universitario Militar Dr. Luis Díaz Soto. Dr. Narciso Argelio Jiménez Pérez Especialista de I Grado en Medicina Interna. Especialista de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Auxiliar. Máster en Infectología y Enfermedades Tropicales. Instituto de Medicina Tropical Pedro Kourí. Dr. Rafael Latour Ramos Especialista de II Grado en Medicina Interna. Asistente. Máster en Ciencias. Hospital Universitario Dr. Joaquín Albarrán Domínguez.
Dr. Hanoi Hernández Rivero Especialista de I Grado en Cirugía General. Instructor. Centro de Investigaciones Médico-Quirúrgicas.
Dra. Deyanira la Rosa Hernández Especialista de I Grado en Inmunología. Profesora Asistente. Investigadora Agregada. Hospital Universitario General Calixto García. Instituto de Gastroenterología.
Dr. Hermidio Hernández Mulet Especialista de I Grado en Gastroenterología. Profesor Auxiliar. Hospital Universitario Clínico-Quirúrgico Hermanos Ameijeiras.
Dr. Jean Le’Clerc Nicolás Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesor Auxiliar. Máster en Urgencias Médicas. Hospital Universitario Dr. Joaquín Albarrán Domínguez.
Dra. Anely Rosalia León Columbié Especialista de II Grado en Gastroenterología. Instructora. Máster en Procederes Diagnósticos en Atención Primaria de Salud. Hospital Provincial Saturnino Lora Torres, Santiago de Cuba. Lic. Adlín López Díaz Especialista en Física Médica-Nuclear. Instructora. Investigadora Agregada. Hospital Universitario Clínico-Quirúrgico Hermanos Ameijeiras. Dr. Francisco Fidel Llorente Llano Especialista de II Grado en Coloproctología. Profesor Auxiliar. Hospital Universitario Clínico-Quirúrgico Comandante Manuel Fajardo. Dr. Guillermo Llanes Díaz Especialista de I Grado en Coloproctología. Máster en Infectología. Hospital Universitario Clínico-Quirúrgico Hermanos Ameijeiras. Dr. Juan Antonio Más Páez Especialista de II Grado de Gastroenterología. Profesor Auxiliar y Consultante. Hospital Universitario Clínico-Quirúrgico Hermanos Ameijeiras. Dr. Rolando Martínez López Especialista de II Grado de Gastroenterología. Profesor Auxiliar. Investigador. Máster en Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitario General Calixto García. Centro de Cirugía de Mínimo Acceso. Dra. Ludmila Martínez Leyva Especialista de II Grado en Gastroenterología. Instructora. Hospital Universitario Militar Dr. Carlos J. Finlay. Dra. Yadina Martínez Pérez Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de I Grado en Gastroenterología. Máster en Enfermedades Infecciosas. Investigadora Agregada. Hospital Universitario General Calixto García. Instituto de Gastroenterología.
Dra. Elizabeth Montes de Oca Mejías Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de I Grado en Gastroenterología. Profesora Asistente. Máster en Procedimientos Diagnósticos en la Atención Primaria de Salud. Hospital Universitario General Calixto García. Centro de Cirugía de Mínimo Acceso. Dra. Sheyla Moret Vara Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de I Grado en Cirugía General. Instructora. Investigadora Agregada. Centro de Investigaciones Médico-Quirúrgicas. Dr. C. Agustín Meinardo Mulet Pérez Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Gastroenterología. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Titular. Máster en Enfermedades Infecciosas. Máster en Medicina Natural y Tradicional. Hospital Universitario Vladimir Ilich Lenin, Holguín. Dra. Daisy Naranjo Hernández Especialista de II Grado en Fisiología Normal y Patológica. Investigadora Auxiliar. Universidad de Ciencias Médica de La Habana. Hospital Universitario General Calixto García. Instituto de Gastroenterología. Dr. Yoel Navarro Garvey Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de I Grado en Coloproctología. Instructor. Hospital Universitario Salvador Allende. Dr. Guillermo Noa Pedroso Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de I Grado en Gastroenterología. Asistente. Máster en Procedimientos Diagnósticos en la Atención Primaria de Salud. Hospital Universitario Clínico-Quirúrgico Hermanos Ameijeiras.
Dra. Rosa Luisa Medina Aguilar Especialista en I Grado en Gastroenterología. Instructora. Máster en Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitario Dr. Joaquín Albarrán Domínguez.
Dr. Amauri Lázaro Noda Albelo Especialista de I Grado en Inmunología Clínica. Especialista de II Grado en Pediatría. Profesor Auxiliar. Máster en Infectología y Enfermedades Tropicales. Máster en Atención Integral al Niño. Hospital Pediátrico Eliseo Noel Caamaño.
Dr. Juan Carlos Millán Marcelo Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Auxiliar y Principal de la Maestría Infectología y Medicina Tropical. Consultor OPS/OMS TB y TB/VIH. Instituto de Medicina Tropical Pedro Kourí.
Dr. Pablo Orlando Nodarse Pérez Especialista de II Grado en Gastroenterología. Profesor Auxiliar y Consultante. Investigador Auxiliar. Hospital Universitario Clínico-Quirúrgico Hermanos Ameijeiras.
Dra. Minerva Nogueira Sotolongo Especialista de II Grado en Histología. Profesora Titular. Máster en Ciencias. Universidad Médica de La Habana. Dra. Margarita Emilia Oduardo Franco Especialista de II Grado en Gastroenterología. Instructora. Máster en Procedimientos Diagnósticos en la Atención Primaria de Salud. Universidad de Ciencias Médicas. Hospital Pediátrico Juan Manuel Márquez. Dra. Marlen Pérez Lorenzo Especialista de II Grado en Gastroenterología. Profesora Auxiliar. Investigadora Auxiliar. Hospital Universitario Militar Dr. Luis Díaz Soto.
Dra. Zoe Robaina Jiménez Especialista de II Grado en Genética Clínica. Asistente. Centro Nacional de Genética. Dra. Adelaida Rodríguez de Miranda Especialista de II Grado en Nutrición. Instructora. Investigadora Auxiliar. Máster en Nutrición en Salud Pública. Hospital Universitario General Calixto García. Instituto de Gastroenterología. Dra. Martha Rodríguez Acuña Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesora Auxiliar. Hospital Universitario Dr. Joaquín Albarrán Domínguez.
Dr. Roberto Pérez Menéndez Especialista de II Grado en Gastroenterología. Profesor Auxiliar. Hospital Universitario Clínico-Quirúrgico Hermanos Ameijeiras.
Dr. Lester Rodríguez Paleo Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Departamento de Medicina Nuclear. Hospital Universitario Clínico-Quirúrgico Hermanos Ameijeiras.
Dra. Rosquelina Pérez Llorente Especialista de II Grado en Gastroenterología. Profesora Auxiliar y Consultante. Máster en Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitario Clínico-Quirúrgico 10 de Octubre.
Dra. Maylin Rodríguez Pérez Especialista de I Grado en Microbiología. Instructora. Máster en Parasitología. Hospital Universitario Miguel Enrique.
Dr. Frank Pérez Triana Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de I Grado en Gastroenterología. Máster en Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitario General Calixto García. Centro de Cirugía de Mínimo Acceso. Dr. C. Rolando Pereiras Costa Doctor en Ciencias Médica. Especialista de II Grado en Imaginología. Profesor Titular. Investigador Titular. Académico Titular. Hospital Universitario Clínico-Quirúrgico Comandante Manuel Fajardo. Dr. Rafael Pinilla González Especialista de II Grado en Cirugía. Profesor Auxiliar. Máster en Ciencias. Hospital Universitario Dr. Joaquín Albarrán Domínguez.
Dr. C. Miguel Ángel Rodríguez Allende Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Imaginología. Profesor Titular. Investigador Titular. Hospital Universitario Clínico-Quirúrgico Hermanos Ameijeiras. Dr. José Ángel Rosales Carrazana Especialista de I Grado en Medicina Interna. Profesor Auxiliar. Máster en Urgencias Médicas. Hospital Universitario Dr. Joaquín Albarrán Domínguez. Dr. Alejandro Roque Valdés Especialista de I Grado en Medicina Interna. Máster en Infectología. Centro de Investigaciones Médico-Quirúrgicas.
Dr. Hansell Quesada Carvajal Especialista de I Grado en Gastroenterología. Profesor Auxiliar. Máster en Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitario Salvador Allende.
Dra. Caridad Ruenes Domech Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de I Grado de Gastroenterología. Profesora Auxiliar. Investigadora Agregada. Máster en Educación Médica. Hospital Universitario General Calixto García. Instituto de Gastroenterología.
Dr. C. Luis Lázaro Rivera Reimon Doctor en Ciencias Médica. Especialista de II Grado en Gastroenterología. Profesor Titular. Hospital Universitario Militar Dr. Carlos J. Finlay.
Dra. C. Marcia Samada Suárez Doctora en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Gastroenterología. Profesora Titular. Investigadora Titular. Centro de Investigaciones Médico-Quirúrgicas.
Dr. Yoan Antonio Sánchez Rodríguez Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de I Grado de Gastroenterología. Instructor. Investigador Agregado. Hospital Universitario General Calixto García. Instituto de Gastroenterología. Dr. Saúl Segundo Armenteros Terán Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Auxiliar. Máster en Educación Médica. Hospital Universitario Dr. Joaquín Albarrán Domínguez. Dr. César Emilio Silverio García Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de I Grado en Gastroenterología. Instructor. Hospital Universitario Pediátrico William Soler. Dra. Raquel Lázara Toledo Padilla Especialista de II Grado en Gastroenterología Pediátrica. Hospital Universitario Julio Trigo. Dra. Ana Luisa Torres González Especialista de I Grado en Gastroenterología. Máster en Enfermedades Infecciosas. Investigadora Agregada. Hospital Universitario General Calixto García. Instituto de Gastroenterología. Dr. Boris Luis Torres Cuevas Especialista de II Grado en Imaginología. Profesor Auxiliar. Hospital Universitario Clínico-Quirúrgico Hermanos Ameijeiras. Dra. María Elena Trujillo Toledo Especialista de II Grado en Gastroenterología. Profesora Auxiliar. Investigadora Asistente. Máster en Procedimientos Diagnósticos en la Atención Primaria de Salud. Hospital Universitario Pediátrico Juan Manuel Márquez. Dr. C. José Carlos Ugarte Suárez Doctor en Ciencias. Profesor Titular. Investigador Titular. Académico Titular. Centro de Investigaciones Médico-Quirúrgicas. Dra. Dayana Ugarte Moreno Especialista de II Grado en Imaginología. Profesora Auxiliar. Centro de investigaciones Médico-Quirúrgicas.
Dr. Rodolfo Valdés Landaburo Especialista de II Grado en Gastroenterología. Profesor Auxiliar. Máster en Atención Integral al Niño. Universidad de Ciencias Médicas de Villa Clara. Dr. Héctor Vega Sánchez Especialista de II Grado en Bioquímica Clínica. Investigador Auxiliar. Hospital Universitario General Calixto García. Instituto de Gastroenterología. Dra. Cira Juana Velasco Elizalde Especialista de II Grado en Gastroenterología. Profesora Auxiliar. Investigadora Auxiliar. Máster en Ciencias. Hospital Universitario Enrique Cabrera. Dr. Pedro Evelio Velbes Marquetti Especialista de II Grado en Gastroenterología. Profesor Auxiliar. Hospital Univeristario Clínico Quirúrgico Hermanos Ameijeiras. Dr. Asbel Alfredo Vicente de la Cruz Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesor Auxiliar. Máster en Urgencias Médicas. Hospital Universitario Dr. Joaquín Albarrán Domínguez. Dr. C. Eduardo Vilar Gómez Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Especialista de II Grado en Gastroenterología. Investigador Auxiliar. Hospital Universitario General Calixto García. Instituto de Gastroenterología. Dr. Oscar Manuel Villa Jiménez Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de I Grado en Gastroenterología. Instructor Investigador Agregado. Máster en Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitario General Calixto García. Instituto de Gastroenterología. Dr. Alí Abdel Yasells García Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de I Grado en Gastroenterología. Máster en Atención Integral al Adulto Mayor. Máster en Infectología. Hospital Universitario General Calixto García.
PRÓLOGO
Tenemos el placer de prologar la primera edición del libro Gastroenterología y hepatología clínica por autores cubanos, el que contribuirá a la formación de la nueva generación de especialistas en ese país y en todo el continente. Cuando los estimados amigos Manuel Paniagua y Felipe Piñol me solicitaron que escribiera este prólogo, me sentí verdaderamente muy honrado y acepté gustoso. La idea de editar un libro sobre gastroenterología y hepatología clínica en un formato “manual” por vez primera en Cuba, respondió a dos objetivos fundamentales: dar respuesta a una necesidad docente mediante un proyecto elegido por la Sociedad Cubana de Gastroenterología y proporcionar, además, a todos los médicos residentes en la especialidad, una información actualizada y eficiente, sobre las condiciones clínicas que con mayor frecuencia sitúan al paciente en una situación delicada o amenazante para la vida. Siguiendo el mismo patrón que caracteriza el programa cubano de formación en gastroenterología, esta obra está estructurada en varios tomos, donde prestigiosos autores repasan los temas más importantes de la especialidad. El libro proporciona información sobre otras condiciones ajenas al aparato digestivo que pueden ser el origen de síntomas gastroenterológicos. Esta es la razón por la que se incluyen capítulos dedicados a enfermedades sistémicas, embarazo y problemas vasculares, entre otros de gran interés. A tenor del empleo de las nuevas tecnologías diagnósticas y terapéuticas, se incluye, además, un capítulo de anestesia y sedación. El espíritu del texto permitirá que se convierta en un libro de consulta, con un formato sencillo, de manejo fácil, donde se encuentren rápidamente los temas de interés en un momento dado. Todos los capítulos han sido redactados por autores con acreditada experiencia en el tratamiento de las diferentes condiciones tratadas. Esto ha permitido ofrecer un equilibrio bien ponderado entre las pautas de diagnóstico clínico y terapéutico, basadas en la mejor evidencia científica, y el juicio clínico que solo la madurez y la experiencia proporcionan con los años. No podemos dejar de mencionar que la publicación de este libro es el mejor homenaje que sus discípulos compatriotas pueden hacer al profesor y maestro de la Gastroenterología Americana, fundador de la especialidad en Cuba, Raimundo Llanio Navarro.†
Por último, dos palabras sobre los autores: su esfuerzo es digno del mayor elogio, hacer una obra como la que se publica en este momento es una tarea titánica en cualquier país de nuestra América Latina, pero hacerlo en Cuba, sometida a bloqueo externo y a limitaciones internas muy dolorosas, la convierten en un acto de amor por sus colegas y por la sociedad en que viven.
Dr. Henry Cohen Profesor de Gastroenterología Secretario General de la Academia Nacional de Medicina Past Presidente de la Organización Mundial de Gastroenterología Maestro de la Gastroenterología Americana
PREFACIO
La formación de gastroenterólogos en Cuba requiere de un texto básico que facilite a los residentes la adquisición de conocimientos y la actualización de los que ya poseen, lo que constituye la principal motivación para la edición de Gastroenterología y hepatología clínicas, primer proyecto docente elegido por la Sociedad Cubana de Gastroenterología. De acuerdo con el programa de la especialidad, la obra fue estructurada en varios tomos que se dedican a la gastroenterología clínica y a la hepatología clínica. Por razones de carácter editorial, cada tomo consta de varias partes con sus respectivos capítulos, acompañados estos de la bibliografía consultada. Se han incorporado temas muy novedosos (medios diagnósticos: ecoendoscopia, magnificación, cromoendoscopia, anestesia y sedación endoscópica, entre otros) y se han reordenado otros (esófago de Barret, Helicobacter pylori y enfermedades gastroduodenales, hepatitis virales, cánceres digestivos, tratamiento de las enfermedades biliares y pancreáticas, trasplante hepático, entre otros). Al actualizar los contenidos, también se han uniformado los capítulos y se le ha dado mayor relevancia al diagnóstico: cuadro clínico, exámenes complementarios, terapéutica, pronóstico y alternativas futuras. De igual modo, siempre que fue posible y según las evidencias científicas disponibles, se han incluido las experiencias de los autores cubanos. Se ha considerado de interés proporcionar información sobre otras condiciones ajenas al aparato digestivo que pueden originar síntomas digestivos, elaborada por autores de todo el país, con acreditada experiencia en el tratamiento de las diferentes condiciones tratadas. La mayoría de los autores son especialistas, profesores, investigadores, doctores en ciencias médicas, másteres, y también participó un elenco representativo de especialistas jóvenes, por su experiencia, prestigio profesional e implicación con la Sociedad Cubana de Gastroenterología. La obra es fruto de una exhaustiva revisión bibliográfica de la literatura nacional e internacional, lo que permitió encontrar y ofrecer un equilibrio bien ponderado entre las pautas de diagnóstico clínico y terapéutico basadas en la mejor evidencia científica, y el juicio clínico que solo la madurez y la experiencia proporcionan.
Se ha evadido de descripciones extensas y disertaciones innecesarias, buscando la síntesis y los objetivos prácticos. El espíritu del texto es que sea un libro de aprendizaje y a su vez de consulta, con un formato sencillo, de fácil manejo, donde se encuentre rápidamente la información requerida. Al propio tiempo, que resulte de interés para la actualización de internistas, cirujanos, médicos generales integrales, entre otros. Esta edición impresa estará disponible en versión electrónica en la página web www.sld.cu/sitios/gastroenteología/, a cargo de la Dra. C. Mirtha Infante. Nuestro reconocimiento y gratitud por todo lo que ha ayudado con el rigor y el entusiasmo que impone a su trabajo informático. Agradecemos a la Editorial de Ciencias Médicas todo su apoyo para la presente edición, tanto impresa como en la versión electrónica, que ha permitido alcanzar uno de los objetivos más importantes de la Sociedad Cubana de Gastroenterología y este colectivo de autores: dar continuidad a la obra emprendida en la década de los 60 del siglo xx por quien indiscutiblemente fue el Padre de la Gastroenterología Cubana: el Profesor de Mérito y Dr. C. Raimundo Llanio Navarro.†
Dr. C. Manuel Eusebio Paniagua Estévez Dr. C. Felipe Neri Piñol Jiménez
CONTENIDO GENERAL
PARTE I. Células, hormonas, neuropéptidos y sistema inmune del aparato digestivo PARTE II. Semiología en gastroenterología PARTE III. Métodos especiales de diagnóstico en gastroenterología PARTE IV. Nutrición en gastroenterología PARTE V. Enfermedades sistémicas en enfermedades digestivas PARTE VI. Sida y manifestaciones digestivas PARTE VII. Esófago PARTE VIII. Estómago y duodeno PARTE IX. Intestino delgado PARTE X. Enfermedad inflamatoria crónica del intestino PARTE XI. Intestino grueso PARTE XII. Parasitismo intestinal PARTE XIII. Hepatología clínica PARTE XIV. Vesícula biliar y vías biliares PARTE XV. Páncreas
CONTENIDO PARTE I. Células, hormonas, neuropéptidos y sistema inmune del aparato digestivo/ 1 Capítulo 1. Principios básicos de las alteraciones celulares en el aparato digestivo/ 1 Alteraciones morfológicas celulares/ 1 Respuesta inflamatoria/ 6 Trastornos del crecimiento celular/ 8 Bibliografía/ 12 Capítulo 2. Hormonas y neuropéptidos/ 15 Neuropéptidos intestinales que funcionan principalmente como hormonas endocrinas/ 16 Péptidos intestinales que pueden funcionar como hormonas y agentes paracrinos/ 20 Péptidos intestinales y cerebrales que actúan como neuropéptidos en el aparato digestivo/ 24 Transmisores no peptídicos producidos en el intestino/ 28 Hormonas o neuropéptidos intestinales recientemente reconocidos/ 32 Otros polipéptidos/ 35 Bibliografía/ 37 Capítulo 3. Sistema inmune mucosal/ 40 Inmunidad de la mucosa gastrointestinal / 42 Dinámica de la respuesta inmune en el tejido linfoide asociado a mucosas gastrointestinal / 44 Ecosistema intestinal e inmunidad de la mucosa/ 46 Microbiota intestinal humana / 46 Bibliografía / 48
PARTE II. Semiología en gastroenterología/ 49 Capítulo 4. El método clínico en gastroenterología/ 49 Antecedentes/ 49 El método científico/ 49 El método clínico/ 49 Bibliografía/ 53 Capítulo 5. Historia clínica gastroenterológica/ 54 El desarrollo científico-técnico y el método clínico. Consecuencias positivas y negativas/ 54 Anamnesis / 56 Historia de la enfermedad actual/ 57 Principales síntomas del aparato digestivo. Semiografía. Semiodiagnóstico/ 58 Examen físico / 62
Hipótesis diagnóstica / 66 Contrastación/ 69 Toma de decisiones/ 69 Bibliografía/ 70 Capítulo 6. Dolor abdominal/ 72 Bases anatómicas y estimulantes del dolor abdominal/ 72 Tipos de dolor desde el punto de vista fisiopatológico / 74 Diagnóstico en el paciente con dolor abdominal/ 75 Dolor abdominal crónico funcional/ 85 Bibliografía/ 87 Capítulo 7. Disfagia/ 88 Sinonimia/ 88 Clasificación/ 88 Etiología / 90 Fisiopatología / 93 Semiografía / 94 Semidiagnósticos / 96 Exámenes complementarios / 96 Bibliografía/ 99 Capítulo 8. Odinofagia/ 100 Clasificación / 100 Etiología / 100 Fisiopatología / 100 Semiografía / 101 Semidiagnósticos / 101 Exámenes complementarios / 101 Bibliografía/ 101 Capítulo 9. Pirosis/ 102 Etiología / 102 Fisiopatología / 102 Semiografía / 103 Semiodiagnóstico/ 103 Exámenes complementarios / 104 Bibliografía / 106 Capítulo 10. Dolor torácico no cardiovascular/ 107 Etiología / 107 Fisiopatología / 107 Semiografía/ 108 Semiodiagnóstico / 108 Exámenes complementarios / 109 Bibliografía/ 109
Capítulo 11. Dispepsia / 110 Clasificación/ 110 Etiología y fisiopatología / 110 Semiografía y semiodiagnósticos de la dispepsia orgánica y funcional no ulcerosa/ 111 Conducta a seguir ante las dispepsias / 112 Bibliografía / 113 Capítulo 12. Náuseas y vómitos / 114 Fisiopatología / 114 Semiografía / 116 Síndromes específicos que se asocian con vómitos/ 118 Exámenes complementarios/ 121 Algoritmo / 122 Bibliografía/ 122 Capítulo 13. Diarreas/ 125 Clasificación/ 125 Etiología / 126 Fisiopatología / 127 Semiografía / 128 Semiodiagnóstico / 129 Exámenes complementarios / 129 Bibliografía/ 129 Capítulo 14. Gas intestinal/ 130 Fisiopatología / 130 Semiografía / 134 Semiodiagnósticos / 134 Exámenes complementarios / 136 Tratamiento del paciente con gas intestinal patológico / 136 Bibliografía/ 137 Capítulo 15. Incontinencia fecal/ 138 Fisiopatología / 139 Semiografía y semiodiagnósticos / 139 Exámenes complementarios / 141 Bibliografía / 143 Capítulo 16. Estreñimiento o constipación/ 144 Clasificación / 145 Etiología y fisiopatología / 146 Semiografía/ 149 Semiodiagnósticos/ 150 Exámenes complementarios / 150 Principios básicos del tratamiento/ 151 Diagnóstico de la constipación o estreñimiento / 152 Bibliografía / 153 Capítulo 17. Hemorragia digestiva/ 154 Clasificación / 154 Etiología / 155 Fisiopatología/ 156 Semiografía y semiodiagnósticos / 156
Cuadro clínico / 157 Exámenes complementarios / 157 Diagnóstico diferencial / 158 Valoración pronóstica / 159 Algoritmos para el diagnóstico de la hemorragia digestiva/ 160 Bibliografía/ 160 Capítulo 18. Rectorragia/ 164 Etiología / 164 Semiografía y semiodiagnósticos / 165 Exámenes complementarios / 166 Proceso diagnóstico del paciente con rectorragia/ 169 Definiciones de enfermedades y términos relacionados con la rectorragia/ 169 Bibliografía / 170 Capítulo 19. Ictericia y colestasis / 171 Metabolismo de la bilirrubina/ 171 Clasificación y etiología / 172 Semiografía / 175 Semiodiagnóstico/ 176 Exámenes complementarios / 178 Algoritmo para el diagnóstico de la ictericia/ 179 Bibliografía/ 179 Capítulo 20. Ascitis/ 180 Clasificación / 180 Etiología / 181 Fisiopatología/ 181 Semiografía / 182 Semiodiagnóstico/ 184 Exámenes complementarios/ 184 Algoritmo del diagnóstico de la ascitis por paracentesis / 187 Bibliografía/ 187
PARTE III. Métodos especiales de diagnóstico en gastroenterología/ 188 Capítulo 21. Endoscopia digestiva superior/ 188 Fundamento de la endoscopia superior / 190 Términos y definiciones/ 190 Indicaciones / 191 Contraindicaciones / 192 Complicaciones / 193 Bibliografía/ 194 Capítulo 22. Anuscopia/ 195 Procedimiento / 195 Indicaciones / 195 Contraindicaciones / 196 Complicaciones / 196 Bibliografía/ 196
Capítulo 23. Proctosigmoidoscopia / 197 Procedimiento / 197 Indicaciones / 197 Contraindicaciones / 198 Complicaciones / 198 Bibliografía / 198 Capítulo 24. Colonoscopia/ 199 Procedimiento / 200 Preparación del paciente/ 200 Fundamento de la colonoscopia / 201 Normas generales en la realización de la colonoscopia/ 201 Colonoscopia difícil/ 201 Indicaciones / 201 Contraindicaciones / 202 Complicaciones / 202 Bibliografía / 203 Capítulo 25. Enteroscopia/ 204 Procedimiento / 204 Fundamento de la enteroscopia / 205 Indicaciones / 205 Contraindicaciones / 206 Complicaciones / 206 Bibliografía / 206 Capítulo 26. Cromoendoscopia y tatuaje endoscópico/ 208 Objetivos de la cromoendoscopia / 208 Desventajas de ambas técnicas/ 208 Clasificación/ 208 Preparación para la aplicación del colorante sobre la mucosa gastrointestinal/ 209 Indicaciones de los colorantes / 209 Endoscopia de magnificación y cromoendoscopia/ 213 Nuevas técnicas / 214 Bibliografía / 215
Efectividad diagnóstica / 223 Futuro de la cápsula endoscópica/ 223 Experiencia en Cuba / 224 Bibliografía / 224 Capítulo 29. Estudios radiográficos del tubo digestivo/ 225 Exámenes radiológicos de primera línea/ 225 Semiología imaginológica del tracto digestivo/ 226 Técnicas para la exploración del tracto digestivo / 228 Estudios radiográficos de las vías biliares/ 233 Bibliografía/ 234 Capítulo 30. Ultrasonido diagnóstico en el aparato digestivo/ 235 Indicaciones / 235 Contraindicaciones / 235 Indicaciones generales del ultrasonido transrectal / 240 Bibliografía / 241 Capítulo 31. Angiografía intestinal/ 242 Vasos principales de los estudios angiográficos en el tracto gastrointestinal / 242 Anatomía de los vasos principales de estudio angiográficos / 242 Ventajas del uso de la angiografía en el tracto gastrointestinal / 243 Técnica/ 243 Procedimiento / 243 Indicaciones/ 244 Técnicas angiográficas modernas/ 245 Contraindicaciones / 245 Complicaciones / 245 Bibliografía/ 245
Capítulo 27. Ecoendoscopia/ 217 Indicaciones/ 217 Contraindicaciones/ 219 Limitaciones/ 219 Complicaciones/ 219 Bibliografía / 220
Capítulo 32. Medicina nuclear en el tubo digestivo/ 246 Indicaciones / 247 Contraindicaciones / 247 Técnicas de exploración / 248 Determinación del tiempo de tránsito del intestino delgado y el colon con gammagrafía/ 252 Bibliografía/ 261
Capítulo 28. Cápsula endoscópica/ 221 Características técnicas de la cápsula endoscópica / 221 Procedimiento/ 221 Fundamento de la cápsula endoscópica / 222 Indicaciones / 222 Contraindicaciones/ 222 Limitaciones/ 222 Ventajas/ 223 Complicaciones/ 223
Capítulo 33. Ultrasonografía Doppler en el tubo digestivo/ 263 Efecto Doppler / 263 Principio Doppler en sonografía / 263 Ultrasonido dúplex-color / 263 Aplicaciones generales del utrasonido Doppler dúplex en la práctica clínica / 264 Indicaciones/ 264 Bibliografía/ 266
Capítulo 34. Tomografía axial computarizada/ 267 Ventajas / 267 Indicaciones / 268
Tomografía computarizada / 268 Enfermedades del tubo digestivo y su correlación con los hallazgos de la tomografía axial computarizada/ 270 Nuevas aplicaciones de la tomografía axial computarizada multicorte / 277 Tomografía de emisión de positrones / 280 Bibliografía / 280 Capítulo 35. Resonancia magnética/ 281 Fundamento de la resonancia magnética / 282 Limitación / 282 Ventajas / 282 Desventajas / 282 Indicaciones / 282 Colangiopancreato-resonancia magnética nuclear/ 284 Bibliografía / 284 Capítulo 36. Colangiopancreatografía retrograda endoscopica/ 285 Indicaciones / 285 Contraindicaciones / 286 Complicaciones / 287 Pancreatitis poscolangiopancreatografía retrógrada endoscópica/ 287 Hemorragia poscolangiopancreatografía retrógrada endoscópica/ 288 Colangitis poscolangiopancreatografía retrógrada endoscópica/ 288 Perforación poscolangiopancreatografía retrógrada endoscópica/ 289 Impactación/ 289 Atención del paciente después de la exploración/ 289 Bibliografía/ 289 Capítulo 37. Manometría/ 291 Estudio de las funciones motoras del tracto gastrointestinal/ 291 Procedimiento / 291 Indicaciones / 292 Contraindicaciones / 292 Complicaciones / 292 Tipos de manometría esofágica / 292 Motilidad gastrointestinal / 294 Motilidad colónica/ 295 Vía biliar y páncreas (esfínter de Oddi) / 296 Motilidad del segmento recto-anal / 297 Bibliografía/ 299 Capítulo 38. Laparoscopia/ 300 Límites de la cavidad abdominal a visualizar a través del laparoscopio / 300
Preparación / 300 Indicaciones / 300 Contraindicaciones / 301 Complicaciones / 302 Bibliografía/ 302 Capítulo 39. Biopsias del tubo digestivo superior/ 303 Indicaciones / 304 Contraindicaciones / 304 Complicaciones / 304 Bibliografía/ 304 Capítulo 40. Biopsia hepática/ 306 Procedimiento / 306 Indicaciones/ 307 Contraindicaciones / 308 Complicaciones / 308 Bibliografía/ 309 Capítulo 41. Citodiagnóstico del tracto gastrointestinal / 311 Técnicas de obtención del material / 311 Elementos citológicos contaminantes presentes en los extendidos/ 312 Indicaciones / 312 Procesamiento de las muestras / 312 Nomenclatura diagnóstica / 312 Patrones citológicos / 313 Clasificación de los hallazgos morfológicos / 313 Ventajas del cepillado citológico / 313 Características citológicas / 313 Citodiagnóstico de las neoplasias malignas del tracto digestivo/ 315 Citopatología de líquidos corporales / 319 Celularidad del líquido peritoneal / 319 Contraindicaciones / 321 Complicaciones / 321 Bibliografía / 321 Capítulo 42. Phmetría/ 322 Procedimiento, preparación y técnica / 322 Indicaciones / 323 Criterios para diferenciar entre reflujo gastroesofágico fisiológico y patológico / 324 Contraindicaciones / 325 Cápsula de pH BRAVO / 325 Interpretación de sus resultados/ 325 Bibliografía/ 325 Capítulo 43 Métodos exploratorios por sondaje/ 327 Gastroquimiograma/ 327 Prueba de Kay/ 328 Prueba de Hollander/ 328 Bibliografía/ 328
Capítulo 44. Drenaje biliar o prueba de Meltzer-Lyon/ 329 Datos normales del drenaje biliar/ 329 Indicaciones / 329 Alteraciones macroscópicas y microscópicas de las muestras de bilis obtenidas por el drenaje biliar / 329 Contraindicaciones / 331 Capítulo 45. Anestesia en procedimientos endoscópicos gastrointestinales/ 332 Objetivo de la sedación/analgesia / 333
Factores a tener en cuenta para la aplicación de la sedación/analgesia / 333 Indicaciones / 342 Contraindicaciones / 343 Sedación y anestesia para procedimientos específicos / 343 Sedación/analgesia en los procedimientos ndoscópicos gastrointestinales en edades pediátricas / 345 Bibliografía/ 345 Índice de materias/ 347
Células, hormonas, neuropéptidos y sistema inmune del aparato digestivo
PARTE
I
Capítulo 1 PRINCIPIOS BÁSICOS DE LAS ALTERACIONES CELULARES EN EL APARATO DIGESTIVO Dra. Licet González Fabián Dr. C. Bienvenido Gra Oramas
Alteraciones morfológicas celulares La célula, como elemento fundamental de las funciones del organismo humano, tiene en el sistema digestivo una función primordial. En este capítulo se explicaran las diferentes alteraciones morfológicas generales que se presentan en los órganos, cuando ocurre cualquier alteración de la célula que conforma este tejido, tanto estructural como funcional, lo que facilita un mejor conocimiento de las enfermedades digestivas. La lesión orgánica de un tejido comienza con las alteraciones moleculares y estructurales de sus células, que a su vez están relacionadas con las interacciones célula-célula y célula-matriz extracelular. Esto influye en la evaluación de las alteraciones morfológicas en un tejido, originada por un agente causal determinado, ya ocurra un daño celular, una respuesta inflamatoria o una proliferación celular no controlada. Los índices de proliferación y diferenciación celular en los tejidos adultos y la muerte por apoptosis de sus células, permite mantener estable el número de células y sus diferentes tipos en un órgano normal; por este motivo, en la literatura internacional las células se clasifican según el ciclo y la forma de división celular en tres grupos: –– Células lábiles: son células con una división celular continua-mantenida, proliferan durante toda la vida y sustituyen constantemente las células que mueren, por lo que mantienen la estructura normal de los tejidos; como se observa en el epitelio esofágico, en las células epiteliales de la mucosa gastrointestinal y en las células que conforman el epitelio de revestimiento de los conductos del árbol biliar y del páncreas.
–– Células estables: presentan un bajo índice de replicación, pero tienen la propiedad de incrementar su índice de proliferación o replicación celular como mecanismo de reparación celular, como respuesta a una lesión celular severa. Ejemplos de estas son las células hepáticas, las células glandulares pancreáticas y los fibroblastos. –– Células permanentes o indivisibles: no se dividen en la vida posnatal; pertenecen a este grupo las células nerviosas y, en menor grado, las células de los músculos esqueléticos y cardiaco. Los eventos genéticos de metabolismo, proliferación, diferenciación y especialización celular, permiten mantener una repoblación celular normal que, en presencia de agentes lesivos o necesidades fisiológicas, responden con diferentes adaptaciones morfológicas o funcionales, con lo que mantienen la viabilidad celular. No obstante, si la adaptación no es posible, debido al estado celular o a las características del agente lesivo, ocurre un daño o lesión celular. El daño o lesión celular se caracteriza por alteraciones morfológicas celulares, que se originan en la célula ante un agente lesionante que, según las condiciones fisiológicas de la célula y las características del agente que provoca la lesión o el daño celular, es reversible cuando la célula regresa a su estado fisiológico, después que se suprime la causa que desencadenó la alteración celular; mientras que cuando la acción del agente lesivo es muy intensa o prolongada que conlleva la muerte celular, el daño es irreversible. De esa forma, la adaptación celular, el daño reversible o irreversible y la muerte celular, son diferentes etapas de la estructura celular y de sus cambios morfológicos.
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Parte I. Células, hormonas, neuropéptidos y sistema inmune del aparato digestivo
Son varias las causas que pueden lesionar una célula, las que también provocan la activación de mecanismos intracelulares y pericelulares para sustituir los células muertas o dañadas, por medio de la proliferación o replicación celular, esencial para la supervivencia de los tejidos que conforman los órganos. Los mecanismos fisiológicos y estructurales que permiten reponer, en menor o mayor grado, la estructura del área lesionada, se denomina reparación tisular, que realiza por dos mecanismos diferentes: –– Regeneración celular: sustitución de las células lesionadas o muertas por células del mismo tipo, con la finalidad de lograr que el área lesionada tenga de nuevo su aspecto normal; como ocurre en la reparación de erosiones o ulceraciones superficiales presentes en las gastritis agudas de causas medicamentosas o en las hepatitis virales agudas. –– Reparación del área lesionada por fibrosis: característica de la inflamación crónica y de las inflamaciones necrosantes, cuando se destruyen las células parenquimatosas y la armazón o estroma. Ocurre, por lo general, cuando la lesión morfológica es muy grande, como se observa con la cicatriz fibrosa en la reparación de un absceso hepático amebiano. En muchas lesiones ambos mecanismos se mezclan, como ocurre en la reparación de úlceras pépticas profundas, tanto gástricas como duodenales, que pueden dejar una cicatriz fibrosa o una deformidad del área después de la reparación; otro ejemplo son los mecanismos de reparación de las lesiones ulcerosas en la enfermedad de Crohn de localización ileal. Las lesiones celulares la provocan diferentes agentes lesivos, de los cuales solo se mencionan los relacionados con el sistema digestivo: –– Agentes químicos y fármacos: las lesiones celulares del tracto digestivo superior ocasionadas por sustancias químicas son numerosas, desde sustancias normales presentes en la digestión, como el ácido clorhídrico en concentraciones elevadas en el jugo gástrico, que refluye hacia el esófago y provoca una esofagitis por reflujo; la presencia de bilis en el reflujo duodenogástrico que causa una gastritis alcalina, y el consumo de numerosos fármacos gastrolesivos que originan una gastritis medicamentosa. Otro ejemplo son las lesiones y muertes celulares de los hepatocitos por el consumo de sustancias tóxicas como el alcohol y fármacos como el acetaminofén. –– Agentes infecciosos: varios son los que provocan lesiones celulares en el sistema digestivo, tanto superior como inferior y en las glándulas anexas.
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Estos pueden ser bacterias, parásitos, hongos y virus, entre los más frecuentes se reportan en la literatura científica Giardia lamblia, Ameba histolytica, Helicobacter pylori, papiloma virus, Schistosoma mansoni y los virus hepatotropos que afectan al hígado. Reacciones inmunológicas: la reactividad del sistema digestivo como respuesta inmunológica es muy variada, y ocasiona diferentes lesiones celulares por la acción de células inmunes que liberan anticuerpos que reaccionan frente al antígeno como una reacción antígeno-anticuerpo, lo que repercute de manera desfavorable en la estructura y función de la célula del tejido dañado, como ocurre en las hepatitis autoinmunes, en la colangitis crónica destructiva no supurativa, en la pancreatitis autoinmune, en las gastritis autoinmunes y en la enfermedad celiaca. Trastornos genéticos: aunque en menor frecuencia, en el hígado ocurren lesiones celulares por este mecanismo, como se describe en la glucogenosis, en la enfermedad de Wilson y en la deficiencia de α-1-antitripsina. Trastornos nutricionales: se originan lesiones por exceso de nutrientes como ocurre en la obesidad, que ocasiona cúmulo de grasa en el citoplasma de las células hepáticas y que se define como esteatosis hepática, o por defecto como en el Kwashiorkor donde se aprecia una disminución de nutrientes al hepatocito, que provoca alteraciones en su metabolismo, con depósito de ácidos grasos. Agentes físicos: con menos frecuencia se observa daño celular por estos agentes en el sistema digestivo, como ocurre en la colitis por radioterapia o proctitis facticia. Hipoxia: aunque no es una causa principal de muerte celular en el sistema digestivo, como ocurre en el corazón y el encéfalo, se observan alteraciones celulares en la colitis isquémica por hipoxia mantenida de la mucosa del colon y en los hepatocitos de forma aguda, como consecuencia de sangrado y shock en la cirrosis hepática.
La lesión o daño celular reversible más frecuente es la hinchazón o balonamiento celular, debida a la pérdida de la homeostasis hidropónica. Esta se puede observar en la mucosa intestinal en el cólera, así como en los hepatocitos en la hepatitis viral aguda, las esteatohepatitis y en las lesiones por algunos fármacos (Fig. 1.1). Un mayor grado de lesión se observa en los hepatocitos con condensación del citoplasma o degeneración acidófila, en la hepatitis viral aguda, también por alteraciones de la membrana celular.
Capítulo 1. Principios básicos de las alteraciones celulares en el aparato digestivo
Fig. 1.1. Balonamiento celular (flecha) en la hepatitis viral aguda.
El cambio graso o depósito de grasa en las células es otra alteración morfológica de daño reversible, se pueden observar pequeñas, medianas o grandes vacuolas, el ejemplo clásico es la presencia de grasa en los hepatocitos en la enfermedad hepática por depósito de grasa, en el alcoholismo o en el choque de diversas causas (Fig. 1.2).
Fig. 1.2. Hepatopatía alcohólica. Esteatosis macrovesicular panlobulillar.
La lesión o daño irreversible se continúa con la muerte celular, donde la expresión morfológica más frecuente es la necrosis celular. Esta se caracteriza por cambios morfológicos celulares originados después de la muerte, que se relacionan con el tipo de célula lesionada y el tipo de agente lesionante. La necrosis celular se clasifica en cuatro tipos fundamentales: –– Necrosis enzimática de las grasas o esteatonecrosis: es un ejemplo de daño celular irreversible en el siste-
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ma digestivo, como sucede en la pancreatitis aguda, donde se observan áreas focales de destrucción grasa, localizadas en zonas intrapancreáticas y peripancreáticas, de forma redondeadas, blanco amarillentas, de tamaño variables entre 1 mm y 1 cm, poco prominentes y con un halo rojizo en su periferia. Semejan manchas de esperma sobre el peritoneo. –– Necrosis caseosa: es una combinación de la necrosis de coagulación y la liquefactiva, se observa en la tuberculosis hepática e intestinal. Las lesiones descritas en la tuberculosis hepática se caracterizan por la presencia de granulomas con necrosis caseosa en su centro, como una fina granulación, coloreada de rosado por hematoxilina-eosina, rodeada de macrófagos con aspecto de células epiteliales (macrófagos epiteliodes), células gigantes, linfocitos y ligera fibrosis. Las lesiones tuberculosas en el intestino se visualizan como úlceras transversales en ileon y colon ascendente con mayor frecuencia; al microscopio lo principal es la presencia de granulomas con necrosis caseosa, en la mucosa adyacente a las úlceras y en la submucosa; es fundamental el diagnóstico diferencial con la enfermedad de Crohn. –– Necrosis coagulativa: se origina por anoxia de las células, el ejemplo clásico es el infarto del miocardio, donde ocurre la coagulación de las proteínas celulares con pérdida del núcleo y se observan las células de aspecto borroso “en fantasma”; en el sistema digestivo se observa en grupos de células, en las neoplasias malignas de gran volumen y rápido crecimiento, al no tener suficiente irrigación de todas las áreas del tumor. –– Necrosis liquefactiva o colicuativa: ocurre principalmente por lesiones de isquemias encefálicas, el ejemplo clásico es el infarto cerebral, también se observa en lesiones bacterianas focales por microorganismos piógenos, como se puede observar en abscesos bacterianos hepáticos, por destrucción de hepatocitos, con el foco necrótico blando y su centro licuado. En el hígado, donde la necrosis de los hepatocitos es tan frecuente no tienen el aspecto morfológico de los tipos clásicos de necrosis celular. Se presentan como células aisladas o grupos celulares que desaparecen y se acompañan de infiltrado inflamatorio de tipo linfocitario. Se les denomina focos necroinflamatorios, pueden ser focales en el lobulillo o en la unión del tejido fibroso de los espacios porta y los cordones celulares (necrosis de la limitante, necrosis fragmentaria, piecemeal necrosis), entre espacios porta o de espacios porta a venas centrolobulillares (necrosis en puente) o
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Parte I. Células, hormonas, neuropéptidos y sistema inmune del aparato digestivo
necrosis de extensas áreas del lobulillo (necrosis confluente) (Fig. 1.3).
y patológicas. Un ejemplo de este último ocurre en el hígad,o cuando sus células son infectadas por los virus de las hepatitis agudas, donde se observa la presencia de cuerpos acidófilos, que son fragmentos de hepatocitos muertos. Puede ocurrir lesión celular, por el cúmulo excesivo de componentes normales de la célula, como se observa en el hígado con esteatosis, en enfermedades por almacenamiento de glucógeno (glucogenosis), depósito de cobre (enfermedad de Wilson), cúmulo de hierro (hemocromatosis) y de bilirrubina en las colestasis de causas diversas (Figs. 1.4 y 1. 5).
Fig. 1.3. Hepatitis viral aguda. Cúmulos de células inflamatorias (linfocitos), indica el lugar donde se encuentra el hepatocito necrótico.
También existe otra expresión morfológica de muerte celular denominada apoptosis (muerte celular programada); es una forma de muerte celular diferenciada, su patrón morfológico de lesión celular se reconoció en 1972. Se deriva de la palabra griega: apo: separación y ptosis: caída. Su función es eliminar las células del huésped, que ya no son necesarias, mediante la activación de acontecimientos internos coordinados y programados, que se inician por un grupo de productos génicos cuya función específica es precisamente esta. Se manifiesta por condensación de la cromatina, fragmentación del ADN, pérdida del núcleo y la presencia en el tejido de restos celulares del tipo denominado cuerpos acidófilos, sin que exista reacción inflamatoria sobre estas estructuras. Está regida por programas genéticos propios de cada célula y su función fisiológica es el desarrollo normal de los órganos, de células del sistema inmune y del control del crecimiento de los tejidos. También se puede inducir por estímulos externos patológicos. Se considera una muerte programada la que ocurre como parte del desarrollo normal de la renovación de células, tejidos y órganos; por ejemplo, durante el desarrollo embrionario los dedos se esculpen en la mano embrionaria en forma de pala, por un proceso de apoptosis entre estos. Los fallos de la apoptosis han sido implicados en la división celular sin control que ocurre en el cáncer. La apoptosis anormal, debido a fallos de los mecanismos de control puede ser un factor causal en las enfermedades autoinmunes, por lo que es la responsable de respuestas fisiológicas, adaptativas
Fig. 1.4. Colestasis. Canalículos dilatados por la presencia de tapones de bilis.
Fig. 1.5. Hemocromatosis genética. Cortes de tejido hepático teñido con azul de Prusia (el depósito de hierro aparece de color azul).
La adaptación celular se diferencia de la lesión o daño celular, debido a que esta es un estado intermedio entre una célula normal y una lesionada. La célula adaptada presenta alteraciones morfológicas que la
Capítulo 1. Principios básicos de las alteraciones celulares en el aparato digestivo
caracterizan, y después que se elimina el agente que causó el cambio, esta regresa a su estado inicial. Existen adaptaciones fisiológicas como el agrandamiento de las mamas durante el embarazo, pero las más importantes son las patológicas, causadas por diversos agentes lesivos. Los cuatros tipos de adaptaciones celulares más importantes son: –– Hiperplasia: se caracteriza por el incremento del número de células que conlleva un aumento de volumen del área donde está situada; por ejemplo, el aumento de volumen de los pliegues gástricos que se observan en la enfermedad de Menetrier, en los pólipos hiperplásicos que se originan sobre la mucosa gástrica y colónica, así como la hiperplasia del epitelio esofágico ocasionada por la infección del papiloma virus (Figs. 1.6. y 1.7).
Fig. 1.6. Pólipo hiperplásico del colon. Muestra el perfil aserrado de la capa epitelial.
Fig. 1.7. Hiperplasia del epitelio esofágico ocasionada por la infección del papiloma virus (papiloma escamoso de esófago).
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–– Atrofia: se define, desde el punto de vista histológico, como la disminución del tamaño de las células, del volumen del órgano y del área lesionada. Desde el punto de vista macroscópico, también se describe como la disminución del volumen de una mucosa u órgano, por decrecimiento del número de células o glándulas, como se observa en la gastritis crónica atrófica, la atrofia de las vellosidades yeyunales y en la hepatonecrosis masiva. –– Metaplasia: es la sustitución de una célula adulta por otra de su misma estirpe, debido a la respuesta a un agente lesionante, como se observa en la metaplasia gástrica presente en la mucosa duodenal infectada por Helicobacter pylori, o en el esófago distal debido a la acción persistente de un agente químico, como el ácido clorhídrico presente en el jugo gástrico, que refluye desde el estómago hacia el esófago (enfermedad por reflujo gastroesofágico). –– Hipertrofia: es el incremento de tamaño de un órgano debido a aumento de la masa protoplasmática. Se exceptúa el aumento de tamaño en el proceso de crecimiento normal del organismo. El concepto de hipertrofia corresponde casi exactamente al opuesto del de atrofia, y al igual que en esta, en la hipertrofia de un órgano siempre toma parte el parénquima, a veces también el estroma. Asimismo, deben distinguirse las seudohipertrofias, en que el aumento de tamaño está dado por substancias o células que no constituyen masa protoplasmática del órgano correspondiente. Así, la seudohipertrofia puede deberse a infiltraciones por substancias diversas como grasa, amiloide, edema, inflamación e infiltración tumoral. El concepto anterior corresponde al de hipertrofia en sentido amplio, en que no se considera si el aumento de masa protoplasmática se debe a aumento del tamaño o del número de células; es un concepto absoluto, pues no se toma en cuenta ningún nivel de referencia. En cambio, se habla de hipertrofia en sentido estricto cuando el aumento de masa protoplasmática se debe a aumento del tamaño de las células, y de hiperplasia (o hipertrofia numérica), cuando se debe al aumento del número de células. Hipertrofia en sentido estricto e hiperplasia son, por lo tanto, conceptos de carácter relativo, pues se hace uso de un nivel de referencia, cuyas unidades clásicamente son las células. Para poder hablar de hipertrofia en sentido estricto o de hiperplasia, tiene que tratarse de una estructura
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que directa o indirectamente pueda descomponerse en células, es decir, tiene que tratarse a lo menos de un tejido. No puede hablarse de hiperplasia de una célula. En cambio, el concepto de hipertrofia en sentido amplio, al no hacer uso de ningún nivel inferior de referencia, puede emplearse indistintamente para órganos, tejidos o células aisladas. Este concepto es el que se emplea en la dimensión macroscópica o, en general, cuando por cualquier razón no ha podido establecerse si hay o no aumento del número de células, como, por ejemplo, en la hipertrofia de la túnica media de las arterias. El concepto de hipertrofia puede extenderse al nivel subcelular, así, por ejemplo, puede hablarse de hipertrofia del retículo endoplásmico cuando hay aumento de masa de la estructura correspondiente. Si esta estructura está compuesta de unidades (iguales) como las mitocondrias, entonces también son aplicables los conceptos de hipertrofia en sentido estricto o hiperplasia. Este no es el caso del retículo endoplásmico. En la actualidad hay evidencias científicas que reportan que algunos tipos de metaplasias se asocian y evolucionan hacia una neoplasia maligna como ocurre en la metaplasia intestinal incompleta tipo III en el estómago, en la gastritis crónica atrófica multifocal por Helicobacter pylori y en la evolución del esófago de Barret (Fig. 1.8).
Fig. 1.8. Gastritis crónica moderada con focos de atrofia glandular.
Respuesta inflamatoria La inflamación es, esencialmente, una respuesta protectora del tejido conjuntivo vascularizado. Está
muy relacionada con el proceso de reparación, donde intervienen los constituyentes celulares y extracelulares de este tejido, el plasma sanguíneo, las células de la sangre y los pequeños vasos sanguíneos. La respuesta inflamatoria se caracteriza por dos fases bien diferenciadas: inflamación aguda e inflamación crónica, ambas son mediadas tanto por sustancias químicas, procedentes del propio tejido lesionado, como del plasma y de las células circulantes. La inflamación aguda es de evolución breve, con una duración que oscila entre minutos, horas y pocos días, sus características principales son la exudación de líquido de proteínas plasmáticas y la migración de leucocitos. La inflamación crónica tiene una duración mayor y se caracteriza, desde el punto de vista histológico, por la presencia de linfocitos y macrófagos, la proliferación de vasos sanguíneos, fibrosis y necrosis tisular. La respuesta inflamatoria y la reparación, si son exageradas, pueden ser perjudiciales, tanto local como sistémica. En la inflamación aguda, para comprender tanto el aspecto macroscópico como microscópico que ocurre en el tejido, es importante conocer los procesos que originan esta respuesta, como son: –– Alteraciones vasculares: se caracterizan por: • Modificaciones del calibre de los vasos sanguíneos (dilatación de arteriolas, capilares y vénulas). • Aumento del flujo sanguíneo. • Alteración de la microvasculatura. • Aumento de la permeabilidad. • Salida de componentes del plasma y de leucocitos. –– Acciones de los leucocitos: desde su salida de la microcirculación por estímulos quimiotácticos, estos se dirigen hacia el área de la lesión o del agente lesivo, donde se acumulan y ejercen su función defensiva, principalmente los neutrófilos. Los signos clínicos de la inflamación aguda, como el rubor (congestión) y el tumor o aumento de volumen (edema), son visualizados en la mucosa del tracto digestivo con el empleo de la endoscopia; como ocurre en la esofagitis por reflujo gastroesofágico, la gastroduodenitis aguda y en las colitis agudas. Otro ejemplo es la visualización de los signos de inflamación aguda de la glándula hepática y del apéndice con el empleo de la laparoscopia. Durante una hepatitis aguda, los signos de inflamación visua-
Capítulo 1. Principios básicos de las alteraciones celulares en el aparato digestivo
lizados a través del laparoscopio son el aumento de tamaño, la turgencia, el color rojo vivo brillante y el borde romo, todos como expresión de la congestión del órgano por distensión de la cápsula de Glisson. En la apendicitis se observan cambios en el color y de la vascularización (se torna blanco rosado, algo vivo y en su superficie se puede ver un aumento del número de vasos sanguíneos que están ingurgitados, con ramificaciones muy numerosas y transversales; también en esa zona se detecta pérdida de la movilidad y de la elasticidad, con aumento de la consistencia y se torna algo rígido su extremo distal (erecto). En la mucosa digestiva se pueden visualizar lesiones inflamatorias agudas de mayor intensidad, como son las erosiones y úlceras agudas presentes en las gastritis agudas, secundarias al uso prolongado de medicamentos gastrolesivos como los antiinflamatorios no esteroideos, en la fase inicial de actividad de las úlceras pépticas gástricas y duodenales, y en las ulceraciones de la colitis ulcerosa en actividad. La respuesta inflamatoria crónica, a diferencia de la aguda, persiste semanas, meses y años, formada por una respuesta celular, donde se combinan la respuesta activa con destrucción de tejidos y mecanismos de reparación tisular. En la inflamación crónica los principales mecanismos que se originan son: –– Infiltración de células mononucleares: macrófagos tisulares y de la sangre, linfocitos y plasmocitos. –– Diferentes grados de destrucción tisular. –– Reparación mediante sustitución del área lesionada por tejido conjuntivo (angiogénesis y fibrosis). En el sistema digestivo los procesos inflamatorios crónicos son variados. Un ejemplo donde se visualizan diferentes grados de inflamación crónica, sospechados con el empleo de la endoscopia y confirmados por histología, lo son las gastritis crónicas, las duodenitis crónicas, la atrofia de las vellosidades yeyunales y la colitis ulcerosa, que representan un proceso inflamatorio crónico caracterizado por infiltrado mononuclear y pérdida de células intestinales (Fig. 1.9). La colecistitis crónica atrófica y las hepatitis crónicas de causa viral, son otro ejemplo de inflamación crónica, donde se combina el infiltrado mononuclear, la destrucción celular y la fibrosis, en menor o mayor grado (Fig. 1.10). La respuesta inflamatoria crónica, en las enfermedades inmunológicas, se observa en las hepatitis autoinmunes, la cirrosis biliar primaria y en la enfermedad celiaca (Fig. 1.11).
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Fig. 1.9. Colitis ulcerosa. Representa un proceso inflamatorio crónico caracterizado por infiltrado mononuclear y pérdida de células intestinales.
Fig. 1.10. Hepatitis viral crónica por el virus C. Expansión del espacio porta por células inflamatorias (con un agregado linfocitario) y hepatitis de interfaz.
Fig. 1.11. Respuesta inflamatoria crónica en las hepatitis autoinmunes, la cirrosis biliar primaria y en la enfermedad celiaca.
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La granulomatosis es una inflamación crónica que se caracteriza por la presencia de macrófagos activados, transformados en células epiteliodes, que se acumulan y forman células gigantes, rodeadas de linfocitos y células plasmáticas. Estos cúmulos celulares forman pequeños nódulos de 2 mm a 4 mm, blanco amarillentos, localizados en la superficie de los órganos, como se visualizan en la superficie hepática por la sarcoidosis y la tuberculosis. En estas enfermedades, el estudio de los cortes histológicos describen la presencia de granulomas, los que también se detectan en otras afecciones, como la hepatitis crónica por virus C, en la infección por Schistosoma mansoni y por el empleo prolongado de algunos fármacos. En la enfermedad de Crohn, en sus diferentes localizaciones, se visualizan granulomas al microscopio al igual que en la cirrosis biliar primaria.
Trastornos del crecimiento celular Los trastornos o alteraciones del crecimiento celular están relacionados con anomalías en los índices de proliferación y diferenciación celular, que provocan alteraciones moleculares en el núcleo, y se traducen en cambios morfológicos celulares. Esta replicación celular exagerada se aprecia en proliferaciones regenerativas, como ocurre durante la reparación de una úlcera gástrica o de una colitis ulcerosa, en proliferaciones hiperplásicas como en la formación de pólipos hiperplásicos y en la enfermedad de Ménetrier, que no son alteraciones neoplásicas. El término diferenciación celular se refiere tanto al aspecto morfológico como funcional de las células de una neoplasia, si son bien diferenciadas, las células se saemejan a las normales del tejido en que se originan, como se observa en las neoplasias benignas, donde tienen un aspecto primitivo no especializado y se clasifican según sus alteraciones morfológicas como pobremente diferenciadas o indiferenciadas, a medida que el aspecto morfológico se parece menos a una célula normal de ese tejido. La anaplasia celular es la falta de diferenciación celular, característica de las neoplasias malignas. Literalmente significa volver hacia atrás, implicando una reversión desde un alto nivel de diferenciación hacia uno menor. La falta de diferenciación o anaplasia se caracteriza por cierto número de alteraciones morfológicas y funcionales, tales como gran variedad de forma y tamaño (pleomorfismo celular); se presenta una mezcla de células grandes y pequeñas, todas con un núcleo con aumento de volumen y de su coloración (hipercromática) por aumento de su ADN, con nucléolos prominentes y numerosas mitosis. El grado de
desorganización estructural es completo y la morfología celular se corresponde con la de tipo neoplásico. El proceso de diferenciación se hace anárquico, así como el de la reproducción y el crecimiento. Una neoplasia se caracteriza por un crecimiento no controlado o autónomo de grandes grupos celulares, que tienen un origen celular común, forman una masa de tejido o tumor en el órgano que le da origen y persiste aunque deje de actuar el agente que lo provocó. Está compuesta por dos tipos de tejidos, el que corresponde a la proliferación de células neoplásicas o parénquima y el denominado estroma de sostén, formado por tejido conectivo y vasos sanguíneos, sobre el que se desarrolla el tejido neoplásico. Las células y los tejidos neoplásicos muestran cambios estructurales, bioquímicos y funcionales que las diferencian profundamente de las células normales. Un cambio importante que experimenta la célula neoplásica es en su estructura genética, mediante mutaciones que se transmiten a las células hijas y que a veces conllevan grandes alteraciones cromosómicas. La tasa de crecimiento celular de las neoplasias benignas es pobre o baja, crecen lentamente por años, como masas de tejido que se expanden, permanecen localizadas en el tejido que les dio origen, como son los adenomas polipoideos sobre la mucosa del colon, los leiomiomas de la pared gástrica y los hemangiomas hepáticos. En las neoplasias malignas la tasa de crecimiento celular es alta, crecen rápido, se extienden por el órgano donde se originaron, infiltran o invaden las áreas vecinas, se extienden a órganos alejados, como los adenocarcinomas gástricos, de colon y el carcinoma epidermoide de esófago (Figs. 1.12 y 1.13).
Fig. 1.12. Carcinoma gástrico difuso, células neoplásicas con núcleo periférico típico en anillo de sello.
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ulcerosa, la detección de displasia mediante evaluación histológica es un excelente marcador de la existencia o futuro desarrollo de un carcinoma en pacientes de riesgo, y es el valor de referencia (gold standard). Esporádico
Colitis asociado
Mucosa normal
Displasia negativa APC
p53
Adenoma temprano
Displasia indefinida
Adenoma intermedio
Displasia bajo grado
Adenoma tardío
Displasia alto grado
Fig. 1.13. Adenocarcinoma de colon.
Existen alteraciones del crecimiento y de la diferenciación celular que provocan lesiones morfológicas, clasificadas como trastornos preneoplásicos o lesiones precancerosas. En el sistema digestivo este tipo de alteración se observa por una regeneración celular activa, como ocurre en la cirrosis hepática y en la colitis ulcerosa de larga evolución. En ambas enfermedades se pierden los mecanismos de control de la división celular y motivan la formación de neoplasias malignas u ocurren trastornos en la diferenciación celular, que originan la metaplasia intestinal incompleta tipo III en el esófago de Barret y en la gastritis crónica atrófica. Algunas neoplasias benignas se consideran lesiones precancerosas, como los adenomas colorrectales y, en mayor grado, en la adenomatosis polipoidea familiar. Por lo general las lesiones preneoplásicas se acompañan, en menor o mayor grado, de alteraciones morfológicas celulares, denominadas displasia. La displasia, como definición general, es un patrón anormal de crecimiento, proliferación celular desordenada, pero no neoplásica, con pérdida de uniformidad celular y de su orientación arquitectónica. En el sistema digestivo el mejor ejemplo es el síndrome de Alagille, conocido también como displasia arteriohepática, dentro de las diferentes causas de la escasez de conductos biliares. La displasia epitelial en relación con el epitelio digestivo y en particular en la colitis ulcerosa, se considera un cambio neoplásico, en que se observa una mezcla de alteraciones celulares y arquitecturales, como una alteración morfológica neoplásica premaligna (Fig. 1.14). Varios investigadores la definen como un cambio de epitelio neoplásico, pero no invasivo, como sinónimo de neoplasia intraepitelial. En la colitis
p53 Carcinoma
APC Carcinoma
Fig. 1.14. Secuencia adenoma-cáncer esporádico de colon y secuencia de enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa) a cáncer.
La displasia en el epitelio columnar del esófago de Barret, en la cirrosis hepática y en los adenomas de colon, son otros tres ejemplos de este tipo de alteración; sin embargo, es importante tener en cuenta que la displasia no progresa siempre al cáncer, ya sea en su evolución natural o actuando sobre las causas que le dieron origen. El ejemplo clásico lo constituye el cáncer esporádico y asociado a colitis ulcerosa de larga fecha de evolución, donde se aprecia la secuencia adenoma-cáncer colorrectal esporádico y de la displasia a carcinoma en la colitis ulcerosa (Fig. 1.15). Los mecanismos de formación de una neoplasia maligna se denominan carcinogénesis y su esencia es el daño genético no letal, conocido como mutación genética, que puede estar asociado a agentes químicos como las sales biliares en la génesis del adenocarcinoma gástrico y colorrectal; a virus en el carcinoma hepatocelular y a bacterias como en el adenocarcinoma del estómago por Helicobacter pylori. Las alteraciones genéticas que ocurren en la carcinogénesis se originan en tres tipos diferentes de grupos de genes, cada uno con funciones específicas como reguladores de la división celular: genes promotores o protooncogenes, genes inhibidores denominados antioncogenes y genes que controlan la apoptosis celular.
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Fig. 1.15. A. Secuencia de adenoma-cáncer colorrectal (esporádico). B. Secuencia de displasia a carcinoma (colitis ulcerosa).
Estas mutaciones pueden estar localizadas en los protooncogenes y los transforman en oncogenes, promoviendo la división y el crecimiento celular incontrolado: esta transformación se lleva a cabo por medio de tres mecanismos diferentes: –– Mediante los cambios en la estructura del gen, como se observa en las mutaciones puntuales del gen K-ras, que se reporta en la mayoría de los colangiocarcinomas y adenocarcinomas de páncreas, al igual que en 50 % de la neoplasia del colon. –– Por medio de las translocaciones cromosómicas, como un reordenamiento anormal del material genético que pueden inducir la transformación hacia un oncogén. Se reporta la translocación del gen bcl-2 de un cromosoma a otro en algunos cánceres gástricos y del bcl-10 en los maltomas digestivos. –– El tercer mecanismo de la transformación de los protooncogenes es el cambio en la expresión del gen, con la denominada amplificación genética, la formación de múltiples secuencias de ADN, la expresión aumentada de sus productos y la existencia
de varios centenares de copias del protooncogen en una célula neoplásica maligna. Los genes inhibidores de la división celular también se denominan genes supresores de tumor, pues la mutación de estos grupos de genes se observa en numerosas neoplasias malignas que afectan al aparato digestivo. En el sistema digestivo tiene gran importancia las mutaciones del gen p53, presente en más de 50 % de los adenocarcinomas colorrectales, también se encuentran en los focos de displasia de los adenomas del colon y de la colitis ulcerosa. El gen p53 regula la replicación del ADN y la proliferación celular en su estado normal, este gen se denomina “policía” molecular o “guardián” del genoma; que, al sufrir mutaciones, se acumula en grandes cantidades en el núcleo de las células afectadas, lo que se demuestra en cortes de tejido mediante coloraciones de inmunohistoquímica, es decir, se inmunoexpresa en el tejido. En la adenomatosis poliposa familiar del colon, con carácter hereditario, se hereda la pérdida de un alelo del
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gen APC (adenomatous poliposis coli), con la reproducción de numerosos adenomas del colon, que después se malignizan, lo que es otro ejemplo de gen supresor de tumor alterado. El denominado gen de delección del carcinoma de colon se considera, en algunas de sus funciones, como un gen supresor de tumor en su participación en la carcinogénesis del adenocarcinoma de colon y, en menor grado, en el estómago, lo que se ha demostrado en varios estudios. El tercer grupo de genes que interviene en la regulación del crecimiento celular, es el que evita u ocasiona la muerte celular (apoptosis); la familia de los genes bcl-2 es la más estudiada, y por lo general inhibe la apoptosis y favorece la carcinogénesis; sin embargo, algunos de sus genes como el bax y el bad aceleran la apoptosis. En cualquier neoplasia maligna, la carcinogénesis ocurre por etapas y no interviene un solo gen, sino que se combinan acciones de genes promotores de tumores y supresores de tumores, junto a los genes que intervienen en la apoptosis. El desarrollo de adenocarcinomas colorrectales esporádicos, como el que se asocia a la colitis ulcerosa de larga evolución, es un ejemplo de la combinación de grupos de genes mutados en la carcinogénesis. En los ejemplos anteriores se observa en ambas secuencias la participación de los mismos genes, pero en un orden de intervención diferente, al igual que los mecanismos de metilación y de inestabilidad microsatélite presentes tanto en la secuencia adenoma-carcinoma, como en la colitis ulcerosa-displasia-carcinoma. Los cambios celulares (citados en las alteraciones morfológicas celulares) en la respuesta inflamatoria y en los trastornos del crecimiento celular se observan, en su mayoría, en los cortes de tejido coloreados con la técnica habitual de hematoxilina-eosina. Sin embargo, se puede demostrar algunos componentes celulares mediante la utilización de técnicas de inmunohistoquímica, y se hace más certero el diagnóstico histopatológico; como por ejemplo, la demostración de diferentes tipos de moco intracelular mediante las coloraciones con ácido peryódico de Schiff y Alcian blue (tipos de metaplasia intestinal), o coloraciones para la demostración de grasa, hierro, cobre, bilis, glucógeno, α-1-antitripsina, glucógeno y de bacterias como Helicobacter pylori y el bacilo tuberculoso, así como algunos componentes del tejido conjuntivo como fibras colágenas y de reticulina (Fig. 1.16 a la 1.18).
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Fig. 1.16. Coloración de ácido peryódico de Schiff. Sirve para demostrar la presencia de moco intracelular.
Fig. 1.17. Cortes de tejido hepático donde se demuestra la presencia de amiloide con la coloración de rojo congo.
Fig. 1.18. Cortes de tejido hepático donde se demuestra la presencia de fibras colágenas teñidas de azul (tricrómica de Masson).
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Las técnicas de inmunohistoquímica permiten la demostración de: –– Antígeno de la hepatitis B (AgsHVB). –– Linfocitos B o T en procesos inmunológicos, inflamatorios o neoplásicos (infecciones virales, enfermedad celiaca, hepatitis autoinmne y linfomas). –– Citoqueratina en carcinomas epidermoides anales y esofágicos poco diferenciados. –– Neoplasias neuroendocrinas. –– Productos de alteraciones genéticas como el antígeno carcinoembrionario y genes mutados, como la inmunoexpresión de p53 en displasias en la mucosa del colon, en adenomas polipoideos y adenocarcinoma colorrectales (Fig. 1.19).
Fig. 1.19. Adenoma tubular del colon con abundantes glándulas displásicas.
Estas determinaciones de componentes celulares permiten al patólogo cooperar en el diagnóstico más seguro de las enfermedades digestivas.
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Capítulo 2 HORMONAS Y NEUROPÉPTIDOS Dr. C. Felipe Neri Piñol Jiménez El aparato digestivo está inervado por los sistemas nerviosos central, periférico y entérico. Este último está organizado dentro de los plexos ganglionares y el plexo no ganglionar del aparato digestivo, e interconectado por sus fibras con las paredes gastrointestinal, hepatobiliar, pancreática y vascular. En el tracto gastrointestinal existen dos plexos ganglionares: el denominado plexo mientérico o de Auerbach (ubicado entre las capas longitudinales y las circulares de la musculatura lisa), y el submucoso o de Meissner (situado en la submucosa). Ambos se caracterizan por poseer neuronas sensoriales y motoras que, conectadas sinápticamente por microcircuitos, controlan la motilidad, el flujo sanguíneo, la secreción y la absorción en el aparato digestivo. El plexo no ganglionar está formado por las diferentes fibras, que conectan entre sí las neuronas ubicadas en la capa subserosa, la capa muscular profunda y el plexo mucoso. El sistema nervioso entérico se encuentra distribuido por todo el aparato digestivo, desde el esófago hasta el canal anal, incluyendo el plexo intrínseco hepatobiliar y el pancreático, pero con discretas diferencias en relación con la densidad de población neuronal que lo compone. En el conocimiento del sistema nervioso entérico, el hecho más relevante es el hallazgo de gran variedad de mensajeros químicos (péptidos y no péptidos) en sus neuronas, que tienen importantes funciones reguladoras en el aparato digestivo: actúan como transmisores directos, cotransmisores de otros mediadores excitatorios o moduladores de la respuesta excitatoria determinada por otras sustancias neurotransmisoras, e influyen en el metabolismo de la célula y ocasionan en esta un efecto trófico. Estos péptidos se elaboran en los ribosomas y muchos de a partir de péptidos precursores. Las hormonas son moléculas que con frecuencia actúan como biocatalizadores, y que, al igual que las enzimas y las vitaminas, ejercen sus efectos en bajas
concentraciones. Se consideran sustancias químicas complejas, elaboradas por un órgano o células específicas, las que promueven o regulan la actividad de un órgano o tejido diana, a distancia del lugar donde se sintetizaron, en la misma célula que las sintetizó (acción autocrina) o en las células contiguas (acción paracrina) y favorecen la comunicación celular. En la actualidad se conoce que muchas sustancias, a la vez que actúan como hormonas, son neurotransmisores, por lo que se les denomina neuropéptidos cerebrointestinales. Varios estudios sugieren la existencia de células neuroendocrinas especializadas específicas, distribuidas en el tracto gastrointestinal, glándulas anexas y en el sistema nervioso central, periférico y entérico. Estas células son capaces de producir gran variedad de hormonas y neuropéptidos, que actúan como quimiorreceptores-efectores, ya que responden a variables químicas como cambios en el pH y en la osmolaridad, que a su vez captan aminoácidos y son capaces de someterlos a una decarboxilación, originando péptidos o aminas activas denominadas células APUD. Estas células derivan del sistema neuroendocrino, originadas a partir del ectoblasto embrionario, esto explica que algunas hormonas se encuentran tanto en el tubo digestivo como en los sistemas nervioso central, periférico y entérico. Las hormonas y neuropéptidos gastrointestinales tienen como función general controlar la digestión al favorecer la absorción, la motilidad y el flujo sanguíneo gastrointestinal. Sus acciones gastrointestinales se realizan básicamente en tres formas: – Circulan en el torrente sanguíneo a través del cual llegan a la célula diana (acción endocrina). – Actúan sobre las células vecinas (acción paracrina). – Actúan como neurotransmisoras o neuromoduladoras al ser liberadas por las neuronas de los sistemas nervioso central, periférico y entérico (acción neurocrina).
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Parte I. Células, hormonas, neuropéptidos y sistema inmune del aparato digestivo
La mayor parte de estas hormonas son polipéptidos y ejercen sus acciones por medio de receptores que se encuentran unidos a la membrana celular, conocidas como proteínas G, que permiten la unión de las hormonas y los neuropéptidos con su receptor presente en la célula diana. Por tanto, la endocrinología intestinal es una disciplina nueva, fascinante y de rápida expansión, que debido a los avances tecnológicos se ha permitido purificar, secuenciar y determinar en laboratorios diferentes hormonas intestinales. Este tema es de interés para diversas especialidades médicas; por ejemplo, histólogos, que al estudiar la morfología de las células endocrinas en el aparato digestivo, con ayuda de las nuevas técnicas y métodos, facilitan el conocimiento de las estructuras celulares donde se sintetizan estas hormonas. La endocrinología intestinal, en el campo de la patología, hace posible que muchos de los problemas funcionales del intestino y de las secuelas de las enfermedades digestivas no sean más que expresión de una alteración anatómica de las células endocrinas, que ya está comenzando a ser evidente. En el campo de la fisiopatología, permite conocer las diferentes acciones fisiológicas de las hormonas intestinales, lo que ha dado un nuevo enfoque en la fisiopatología intestinal en virtud del descubrimiento del sistema neuroendocrino, donde existe un equilibro entre las hormonas y los neuropéptidos y el sistema nervioso. Los clínicos también adquieren un mayor conocimiento en este campo de la endocrinología intestinal, ya que logran una mayor compresión de las enfermedades gastrointestinales, que les permite llevar a cabo acciones terapéuticas más eficientes, y favorecen la prevención de muchas de estas.
Neuropéptidos intestinales que funcionan principalmente como hormonas endocrinas Entre estos están la gastrina, la secretina, el glucagón y la motilina. A continuación se analizan sus principales características, su sitio de producción, el mecanismo de liberación y las acciones fisiológicas mediante las cuales controlan, en el aparato digestivo, la secreción y la actividad motora de los órganos, como respuesta integradora de las hormonas y los neuropéptidos circulantes.
Gastrina Es una hormona peptídica que se elabora en las células G del antro gástrico, y en pequeñas cantidades por células de la mucosa duodenal, el cerebro y D del páncreas. Es muy heterogénea en su estructura, pero se reconocen dos formas biológicamente activas y dos no activas. Las formas activas son la gastrina G17 y la G34 y se diferencian por su peso molecular y el número de aminoácidos que las conforman. La G17, abunda a nivel tisular, mientras que la G34 se eleva en la sangre tras la ingestión de alimentos, y tiene una vida media más larga en la circulación. Las dos formas no activas, desde el punto de vista biológico, son la G14 (minigastrina), de potencia sensiblemente inferior a las anteriores, y la macrogastrina, sin actividad biológica demostrada hasta la actualidad. Mecanismo de liberación La gastrina se libera hacia al torrente sanguíneo a partir de los gránulos secretorios de las células G, ubicadas de forma dispersa en el revestimiento epitelial de las glándulas pilóricas y del antro. Después de liberada se une a su receptor, localizado en la porción basal de las células parietales, y estimula la producción de calcio en la membrana celular, con formación de monofosfato de guanililciclasa (GMPc) en el citoplasma, que es importante para la síntesis del ácido clorhídrico. La síntesis y liberación de gastrina por las células G está bajo control químico, nervioso y hormonal: –– Químico: es el principal estímulo fisiológico para la liberación de gastrina. Después que los alimentos (proteínas, sales de calcio, compuestos de dos carbonos y etanol) estén en contacto con las paredes del estómago de la región antral, estimulan la secreción de gastrina, que favorece la producción y secreción de ácido clorhídrico por las células parietales. La secreción ácida, estimulada por la gastrina, se controla por un mecanismo de retroalimentación negativa, por eso cuando el pH alcanza niveles de 2,5 disminuye la liberación. La ingestión de álcalis o antiácidos no estimula por sí misma la liberación de esta hormona, sin embargo, la neutralización de la secreción ácida por los antiácidos aumenta la estimulación que los alimentos ejercen sobre la liberación de gastrina. –– Nervioso: durante la fase cefálica de la secreción gástrica (mediada por el sistema límbico), se estimula la liberación de esta hormona a través de las fibras parasimpáticas de este sistema y por el péptido
liberador de gastrina, la cual pasa a la circulación y llega a las células parietales por mediación de las células enterocromafines productoras de histamina, que unida a la acetilcolina liberada por el nervio vago, incrementan los niveles de calcio con formación de monofosfato de guanililciclasa en el citoplasma de las células parietales y, por tanto, la formación de ácido clorhídrico. También la propia distensión gástrica provocada por la presencia de alimentos en la luz del estómago (particularmente en el antro), estimula la secreción de gastrina. –– Hormonal: existe un grupo de hormonas que controlan la secreción de gastrina, incrementándola o inhibiéndola. El péptido liberador de gastrina y la colecistoquinina aumentan su producción y liberación durante la fase intestinal de la digestión, mientras que la secretina, el péptido inhibidor de gastrina, el péptido intestinal vasoactivo y la somatostatina la disminuyen. Independientemente de las acciones de estas hormonas, la disminución del pH gástrico es el mecanismo primario de inhibición de la acción de la gastrina sobre las células parietales. El riñón también desempeña una función importante en el metabolismo y la degradación de la gastrina y, en menor medida, el hígado, el intestino delgado y el pulmón. Acciones fisiológicas Las acciones fisiológicas de la gastrina son puramente endocrinas y diferentes, según el órgano de que se trate. –– Esófago: • Aumenta el tono del esfínter esofágico inferior. –– Estómago: • Incrementa la secreción de ácido clorhídrico, pepsina, factor intrínseco, agua y electrolitos. • Aumenta el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica, con lo cual favorece la nutrición y oxigenación del tejido. • Incrementa la motilidad gástrica, al estimular los movimientos del músculo liso del antro e inhibir la contracción de la musculatura lisa del píloro, en consecuencia, favorece el vaciamiento estomacal. • Estimula el crecimiento de las células enterocromafines y las células indiferenciadas proliferativas de la mucosa oxíntica. –– Intestino delgado y colon:
Capítulo 2. Hormonas y neuropéptidos
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• Aumenta el tono y disminuye la absorción de agua y electrolitos en el duodeno. • Relaja la válvula ileocecal. • Estimula el tono y la motilidad del colon. –– Páncreas: • Incrementa la secreción enzimática y, débilmente, la secreción de agua y electrolitos. –– Vesícula biliar: • Participa poco en la contracción de la vesícula biliar. • Aumenta el flujo biliar y relaja el esfínter de Oddi. –– Hígado: • Incrementa el flujo hepatobiliar de agua, electrolitos y bilis. Otra función extradigestiva que se reconoce es su actuación como factor de crecimiento tumoral en cánceres de pulmón a células pequeñas, de estómago, del páncreas y del colon. Usos clínicos de la gastrina Desde el punto de vista clínico, la determinación de las cantidades de gastrina en sangre contribuye a establecer el diagnóstico de estados patológicos del sistema digestivo; puesto que, cuando están elevados, son expresión de modificaciones en la secreción del ácido clorhídrico. Causas de hipergastrinemia Existen diversos estados digestivos patológicos que se caracterizan por concentraciones elevadas de gastrina en sangre (hipergastrinemia), que en la práctica médica pueden evolucionar con hiperclorhidria, hipoclorhidria o anaclorhidria. A continuación se relacionan las situaciones que pueden provocar estas tres formas de presentación de la hipergastrinemia: –– Hipergastrinemia con hiperclorhidia: • Excitación emocional. • Aumento del tono vagal. • Aumento de gastrina ectópica. • Gastrinoma o síndrome de Zollinger-Ellison. • Hiperplasia antral. • Antro excluido o retenido. • Hiperfunción de las glándulas suprarrenales y paratiroides. • Síndrome pilórico. • Hepatopatía crónica. • Insuficiencia renal crónica. • Grandes resecciones intestinales.
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Parte I. Células, hormonas, neuropéptidos y sistema inmune del aparato digestivo
• Úlcera duodenal. –– Hipergastrinemia con hipoclorhidria: • Depresión emocional. • Gastritis atrófica. • Úlceras gástricas. • Estados carenciales: malnutrición, maldigestión y malabsorción. • Hipotiroidismo o hipoparatiroidismo. • Carcinoma gástrico. • Posvagotomía troncular. • Vitíligo. • Feocromocitoma. –– Hipergastrinemia con anaclorhidria: • Gastritis crónica atrófica avanzada. • Cáncer gástrico avanzado.
Secretina La secretina fue la primera sustancia que se clasificó como hormona gastrointestinal. Es un péptido lineal de 27 aminoácidos, relacionada estructuralmente con el péptido intestinal vasoactivo, el péptido inhibidor gástrico, la gastrina, el factor hipotalámico liberador de la hormona del crecimiento, el péptido histidina N-terminal isoleucina C-terminal y la helodermina. Mecanismo de liberación Se produce en las células S, localizadas en la mucosa del duodeno, el yeyuno proximal y el íleo, aunque también están presentes en el cerebro. Su liberación depende del grado de acidificación del quimo, que llega al duodeno con pH de 4,5 o inferior, la presencia de productos proteicos y cantidad de ácidos en la mucosa. Se excreta por el riñón. Acciones fisiológicas Sus acciones son puramente endocrinas: –– Esófago: • Inhibe la motilidad del músculo liso del esfínter esofágico inferior. –– Estómago: • Estimula la secreción de pepsina y moco. • Inhibe la secreción de agua, electrolitos y ácido clorhídrico. • Disminuye el vaciamiento gástrico. • Inhibe la producción y liberación de gastrina. • Estimula la contracción del músculo liso del esfínter pilórico. –– Intestino delgado: • Estimula la secreción de agua y electrolitos (bicarbonato).
• Inhibe la producción de motilina. –– Hígado: • Estimula la secreción de agua y electrolitos. • Estimula la secreción de bilis hepática. –– Vesícula biliar: • Estimula la contracción de la vesícula biliar. –– Páncreas: • Estimula la secreción de agua y electrolitos. • Estimula la secreción de enzimas pancreáticas. • Inhibe la producción de glucagón. • Aumenta la secreción de insulina. Usos clínicos de la secretina En la actualidad, la secretina se aplica para valorar procesos inflamatorios pancreáticos durante la ultrasonografía o la resonancia magnética, así como en la esfinteroplastia del conducto accesorio en el páncreas divisum. El conducto pancreático principal dilata alrededor de 110 % después de la estimulación máxima con secretina, la cual facilita la recolección de jugo pancreático durante la pancreatografía retrógrada endoscópica para determinar los niveles de enzimas presentes en este o realizar estudios citológicos del jugo. Si no ocurre dilatación, esto sugiere la existencia de una pancreatitis crónica con fibrosis periductal. En individuos con hipergastrinemia se administra secretina a razón de 2 U/kg de peso por vía intravenosa, y pasados 15 min se obtienen valores de gastrina sérica por encima de 150 pg/mL, esto indica la presencia de gastrinoma o síndrome de Zollinger-Ellison.
Glucagón Es un polipéptido de 29 aminoácidos, que no contiene residuos de cisterna, por lo que no tiene puentes disulfuros. Se sintetiza en las células A de los islotes pancreáticos de Langerhans, en forma de una molécula denominada proglucagón. Tanto el glucagón como las sustancias inmunorreactivas similares a este polipéptido se forman también en células del intestino delgado y en el tejido cerebral. Mecanismo de liberación La liberación del glucagón se efectúa a partir de los gránulos de secreción de las células A, donde se sintetizan y almacenan. Esto sucede de tal manera que, a medida que estos gránulos van madurando, migran hacia la membrana plasmática de la célula, donde se fusionan y liberan por exocitosis al glucagón, el que pasa a la vena porta a través de los capilares sanguíneos
pancreáticos y llega al hígado antes de ser distribuido por todo el cuerpo. La concentración de glucosa influye sobre la liberación de glucagón, cuando es baja estimula su liberación y cuando es elevada la inhibe. También la concentración de glucagón guarda relación con los niveles de ácidos grasos, cuando estos son bajos, la concentración de glucagón en sangre es alta y viceversa. Existen otras hormonas, sustancias, así como condiciones, que afectan la secreción de glucagón, tanto estimulándola como inhibiéndola. Actúan como inhibidores la secretina, la somatostatina, los agonistas α-adrenérgicos, los cuerpos cetónicos y las comidas abundantes en carbohidratos. Entre los que ejercen un efecto estimulador se encuentran los aminoácidos (en particular la arginina), la colecistoquinina, la gastrina, la hormona del crecimiento, el cortisol, la acetilcolina, los agonistas β-adrenérgicos, así como las comidas copiosas en proteínas, el ejercicio y el ayuno. Las cantidades de glucagón se incrementan después de la comida, cuando las concentraciones plasmáticas alcanzan un promedio de 25 pmol/L.
Capítulo 2. Hormonas y neuropéptidos
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intravenosa de glucosa, aminoácidos, secretina y de somatostatina, ocasiona un efecto inhibidor sobre la liberación de motilina. También se plantea que la ingestión de comidas abundantes en grasa libera motilina, mientras que los carbohidratos y las proteínas la inhiben. La motilina también se libera en respuesta a la distensión gástrica estimulada por la llegada de los alimentos al estómago. Acciones fisiológicas
Sus acciones son puramente endocrinas: –– Estimula la glucogenólisis, la gluconeogénesis y la cetogénesis. –– Relaja el músculo liso del tubo digestivo.
Sus acciones son puramente endocrinas: –– Esófago: • Inicia la contracción del esfínter esofágico inferior. –– Estómago: • Inicia el complejo mioeléctrico interdigestivo en la región antro-duodenal. • En la parte superior del tracto gastrointestinal estimula la contracción del músculo liso. • Acelera el vaciamiento gástrico de nutrientes sólidos y retrasa el de los líquidos. • Estimula la secreción de pepsina. –– Intestino delgado y colon: • Aumenta la cinética de las vellosidades intestinales. • Aumenta la actividad eléctrica y mecánica del colon. –– Vesícula biliar: • Aumenta la presión de la vesícula biliar.
Uso clínico del glucagón
Uso clínico de la motilina
En la práctica clínica se utiliza para facilitar la exploración radiográfica y endoscópica del tubo digestivo alto, por su capacidad para reducir el espasmo pilórico y la contractilidad duodenal y del colon.
Se conoce poco de la función de la motilina en enfermedades del hombre, pero sí se sabe que su concentración en sangre se eleva en pacientes con diarreas, infecciosas agudas, la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerativa idiopática, el esprue tropical y el síndrome de Zollinger-Ellison. La administración intravenosa de motilina estimula la secreción de pepsina en el estómago e intensifica la rapidez del tránsito intestinal. In vitro, la motilina provoca contracción del músculo liso del duodeno, el íleon, el colon y la vesícula biliar. Su concentración en sangre varía ampliamente, con un promedio de 60 pmol/L.
Acciones fisiológicas
Motilina Es un péptido lineal de 22 aminoácidos, que tiene la particularidad de que su secuencia es totalmente diferente a la de cualquier otro péptido gastrointestinal. Se produce en las células EC2 (células enterocromafines tipo 2) de las mucosas del yeyuno, donde se encuentra la mayor concentración. También se ha encontrado por estudios inmunocitoquímicos en el antro y fondo gástrico, en el duodeno y el íleon proximal. Mecanismo de liberación Su liberación depende de la acidificación del quimo, después que se encuentra en la luz del duodeno, mientras que su inhibición se debe a la alcalinización. Asimismo, se ha observado que la administración
Enteroglucagón Unger y colaboradores, en 1961, obtuvieron y describieron por estudio de radioinmunoactividad una sustancia en la mucosa del intestino y del páncreas con características muy similares al glucagón pancreático. Posteriormente, cuando se realizaron investigaciones más específicas para el glucagón pancreático, se des-
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Parte I. Células, hormonas, neuropéptidos y sistema inmune del aparato digestivo
cartó y describió que esta sustancia se trataba de un glucagón intestinal, que era elaborada por células con estructura diferente a las del páncreas. A esta sustancia presente en el intestino se le denominó enteroglucagón intestinal, está conformado por 69 aminoácidos y se sintetiza en las células endocrinas EG, que en la actualidad se les conoce como células L, situadas en la porción basal de las glándulas de la mucosa del intestino. El enteroglucagón se encuentra distribuido en todo el intestino, con concentraciones más altas en el íleon y en el colon. Mecanismo de liberación Después de la ingesta de grasa, la concentración de enteroglucagón en plasma aumenta de manera importante, en particular de triglicéridos de cadena larga y de carbohidratos. El enteroglucagón aumenta también en el plasma cuando existe una disminución de la motilidad intestinal. Acciones fisiológicas Por las dificultades que se presentan para su aislamiento, secuencia y purificación, el conocimiento de sus acciones fisiológicas provienen del estudio de un paciente portador de un tumor productor de enteroglucagón, que presentaba una hipertrofia de las vellosidades del intestino delgado y un enlentecimiento notable del tiempo del tránsito intestinal. Estos síntomas desaparecieron después de extirpar el tumor y se normalizaron las concentraciones de enteroglucagón en el plasma. Por tanto, las acciones fisiológicas reconocidas hasta la actualidad son: –– Intestino delgado: • Acción trófica sobre la mucosa del intestino delgado, al incrementar la síntesis del ADN de las células intestinales. • Disminuye el tiempo del tránsito intestinal. Uso clínico del enteroglucagón Estudios recientes señalan que las concentraciones de enteroglucagón se encuentran elevadas en los estados de hiperfagia, en pacientes con resección parcial del intestino, con glucagonoma, en la enfermedad celiaca, en el esprue tropical y en la fibrosis quística.
Péptidos intestinales que pueden funcionar como hormonas y agentes paracrinos Los péptidos intestinales ejercen sus acciones a distancia, como las hormonas, pero también actúan como
agentes paracinos sobre células vecinas, donde regulan las acciones de las células blancas. En este grupo se encuentran la colecistoquinina, la neurotensina, la somatostatina y el polipéptido pancreático.
Colecistoquinina Existen múltiples formas moleculares de colecistoquininas, según el número de aminoácidos presentes en su estructura: colecistoquininas de 8, 22, 33, 39 y 58 aminoácidos. Son secretadas por las células I (clasificación de Wiesbaden/Bolonia) presentes en la mucosa del duodeno y el yeyuno. Vonderhaeghen y colaboradores, en 1975, la identificaron también en el sistema nervioso central. En la actualidad se sabe que se localiza en mayor cantidad en el núcleo amigdaloide, la corteza cerebral, el hipocampo, el tálamo, en el bulbo olfatorio y en las células α de los islotes de Langerhans del páncreas. Mecanismo de liberación La colecistoquinina se sintetiza y se libera a partir de un péptido, momento en el que pierde el carbono terminal y gana una amidosa y se convierte en procolecistoquinina, que se puede dividir en diferentes aminoácidos formando colecistoquinina-58, colecistoquinina-39, colecistoquinina-22, colecistoquinina-8, entre otras. Tiene dos receptores: la colecistoquinina B y la colecistoquinina A, ubicados en los acinos pancreáticos y en las vías biliares, donde ejerce sus acciones. La liberación de colecistoquinina se lleva a cabo por diferentes estímulos que provocan diversas sustancias presentes en la luz intestinal que, en orden de importancia, son: –– Peptonas. –– Ácidos grasos. –– Ácido clorhídrico. –– Aminoácidos esenciales (fenilalanina, valina y metionina). –– Progesterona. Durante la digestión, el duodeno libera colecistoquinina en respuesta a la entrada del quimo, y por medio de receptores de tipo A disminuye el grado de llenado gástrico y contribuye a la distensión del estómago. Además, las sustancias derivadas de la digestión de los alimentos por sí mismas estimulan la liberación de colecistoquinina cerebral, al actuar sobre los receptores de tipo B que se encuentran en el cerebro, ejerciendo un efecto anorexígeno. De toda la familia colecistoquinina, parece que una región corta de la secuencia es crítica para la actividad
biológica cuando se une directamente al lugar de acción. El resto de la secuencia contribuye a su solubilidad, transporte, almacenamiento y degradación. Al igual que la gastrina se metaboliza de manera rápida en el riñón y en otros tejidos. Acciones fisiológicas Las acciones fisiológicas de la colecistoquinina compiten con las de la gastrina: –– Esófago: • Inhibe la contracción del esfínter esofágico inferior. –– Estómago: • Inhibe el vaciamiento gástrico y estimula su secreción. –– Intestino delgado: • Aumenta la secreción de las glándulas de Brunner. • Inhibe la absorción de agua, sodio, potasio y cloro en el yeyuno e íleon. • Estimula la actividad motora del intestino. –– Páncreas: • Estimula la producción de enzimas pancreáticas. • Aumenta el trofismo de las células de los acinos y conductos exocrinos pancreáticos. • Estimula la liberación de insulina, glucagón, calcitonina y somatostatina. • Refuerza la acción de la secretina, mediante la estimulación de la producción de agua y bicarbonato. –– Vesícula biliar y vías biliares: • Contrae la vesícula biliar y estimula la excreción de bilis hepática. • Inhibe la contracción del esfínter de Oddi. Otras funciones extradigestivas que se reconocen son: –– Regula las emociones. –– Inhibe la ingesta de carbohidratos. –– Interviene en la liberación de las hormonas de crecimiento, la adrenocorticotrópica y la prolactina. –– Inhibe la liberación de la hormona luteinizante. –– Interacciona con el sistema dopaminérgico y opioide. –– Actúa como factor de crecimiento tumoral en los cánceres de pulmón a células pequeñas, de estómago, de páncreas y de colon. –– Disminuye o suprime el deseo de ingerir alimentos. –– Su elevación posprandial es la responsable de la somnolencia posalimentaria.
Capítulo 2. Hormonas y neuropéptidos
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Uso clínico de la colecistoquinina Su principal uso clínico es en el síndrome de dismotilidad vesicular, que se evalúa con la ayuda del ultrasonido abdominal, después de la administración intravenosa de una dosis de colecistoquinina, pues permite la reproducción de los síntomas o la demostración de un defecto de la motilidad vesicular. En pacientes con enfermedad celiaca se han determinado valores séricos de colecistoquinina, sin precisarse sus efectos.
Neurotensina Es un tricadepéptido (13 aminoácidos) localizado en las células endocrinas discretas, denominadas células N en el íleon, donde se encuentra 95 % del total de la neurotensina concentrada en el organismo, al igual que en el esófago y el hipotálamo y en otras partes del sistema nervioso central, fundamentalmente en áreas involucradas con el comportamiento como las amígdalas, el núcleo accúmbens, el locus coeruleus, la sustancia gris periacueductal, la habénula, la sustancia gelatinosa de la médula espinal, el núcleo del trigémino y en la sustancia negra del hipotálamo. Mecanismo de liberación La neurotensina se libera por medio de un mecanismo dependiente del calcio mediante concentraciones despolarizantes de potasio de la membrana celular. La ingestión de alimentos estimula la liberación de neurotensina y su concentración en plasma aumenta en respuesta a estos, en particular a las grasas. También se libera durante la infusión de bombesina y es suprimida por la somatostatina. Es inactivada por las endopeptidasas y posee receptores específicos, según se conoce por análisis de unión de ligandos y estudios radiográficos. Estos receptores se presentan con alta densidad en regiones cerebrales enriquecidas con neurotensina; por tanto, se le puede considerar como neurotransmisora o neuromoduladora del sistema nervioso central. Acciones fisiológicas Según el lugar, pueden ser: –– Estómago: • Inhibe la secreción de ácido clorhídrico al igual que la inducida con pentagastrina. • Disminuye la actividad motora gástrica e intestinal. –– Intestino delgado:
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Parte I. Células, hormonas, neuropéptidos y sistema inmune del aparato digestivo
• Relaja el duodeno. –– Páncreas: • Estimula la liberación de glucagón, bicarbonato y agua, e inhibe la de insulina. • Incrementa la liberación de polipéptido pancreático, lo que favorece la función del eje polipéptido enteropancreático. • Incrementa las cantidades séricas de glucosa al favorecer la glicogenólisis. Otras funciones extradigestivas que se reconocen son: –– Actúa como hipotensor y vasodilatador periférico. –– Analgésica. –– Fuerte inductor de la hipotermia. –– Libera hormonas tróficas de la hipófisis (adrenocorticotrópica, foliculoestimulante y luteinizante). –– Incrementa la permeabilidad vascular. –– Estimula la contracción uterina. –– En sinergia con la dopamina inhibe la ingesta de alimentos. Algunos de los efectos de las neurotensinas son semejantes a los de la histamina, y son antagonizados por bloqueadores de receptores H1 de histamina. Uso clínico de la neurotensina Hasta la actualidad no se describen usos clínicos, pero sí se ha estudiado la presencia de concentraciones elevadas de la hormona en pacientes operados del estómago con síndrome de Dumping temprano y en derivaciones ileoyeyunales, lo que explica gran parte de los síntomas de estos pacientes. También se ha observado que los tumores pancreáticos secretan gran cantidad de neurotensina y péptido intestinal vasoactivo, lo que no ocurre en pacientes con páncreas normales. Recientemente se plantea que la neurotensina está involucrada en el funcionamiento del sistema regulador de la glucemia, de la secreción de ácido clorhídrico y en la fisiopatogenia de algunos síntomas en la enfermedad de Crohn.
Somatostatina Es un tetradecapéptido cíclico de 14 aminoácidos unidos por un puente disulfuro formado entre dos residuos de cisteína. Tiene un amplio efecto inhibidor sobre las funciones secretoras del estómago, el intestino delgado, el páncreas y el hígado. Este polipéptido se localiza en el sistema nervioso central, las amígdalas, el sistema límbico, la corteza
cerebral hipocámpica, la neocorteza, la placenta, en la glándula tiroides y en las células D del páncreas y del intestino delgado. En este último, las células D se ubican en las criptas de las vellosidades intestinales. Se han aislado dos formas de somatostatina a partir de la hidrólisis proteolítica de su precursora, la presomatostatina, denominadas somatostatina 14 y 28, según la cantidad de aminoácidos que contienen. La vida media en sangre de la somatostatina 14 es de 2 min y la de somatostatina 28, 6 min. La primera es más abundante en los segmentos superiores del tracto gastrointestinal, mientras que la segunda incrementa su proporción a medida que se acerca al recto. Mecanismos de liberación En el intestino delgado, cuando los alimentos, específicamente el agua y electrolitos, se ponen en contacto con las células D, estas se activan y liberan somatostatina. Después que la somatostatina se libera hacia el torrente sanguíneo y se une a los receptores que segregan gastrina, glucagón, secretina y colecistoquinina, esta los inhibe, e impide de esta forma la liberación de todas estas hormonas, por eso el efecto inhibitorio sobre las funciones gastrointestinales que se le atribuye a la somatostatina. La liberación de somatostatina puede ser inhibida por la acetilcolina, al actuar sobre los receptores muscarínicos que inhibe a las células D, y se logra estimular por la acción de las hormonas gastrina, la colecistoquinina, la leptina, la serotonina y la epinefrina. Los receptores para la somatostatina actúan mediante tres mecanismos de traducción: –– Inhibición de la síntesis del ácido adenosinmonofosfórico cíclico 3’5’ (AMPc). –– Disminución de las concentraciones intracelulares de calcio. –– Estimulación de una fosfoproteinfosfatasa. La somatostatina que se encuentra en las neuronas del plexo mientérico y submucoso, cuando es liberada hacia el torrente sanguíneo, refuerza la acción de la somatostatina liberada por las células D. Las somatostatinas 14 y 28 aumentan sus concentraciones circulatorias ante la presencia de grasa y de proteína en el intestino delgado, y de un pH ácido en la región antral del estómago y del duodeno. La inactivación de la somatostatina ocurre por degradación enzimática mediante una aminopeptidasa, una endopeptidasa y por acción de enzimas lisosomales.
Capítulo 2. Hormonas y neuropéptidos
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Acciones fisiológicas
Uso clínico de la somatostatina
Es posible explicar sus múltiples acciones fisiológicas, debido a que la somatostatina realiza cuatro acciones interrelacionadas: –– Reguladora neurohumoral. –– Neurotransmisora (acción neurocrina). –– Hormona endocrina. –– Hormona paracrina/exocrina (mediante difusión local).
En la actualidad se utiliza un análogo sintético de acción prolongada (octreótido) para el tratamiento de los síntomas ocasionados por tumores endocrinos gastrointestinales, con importante mejoría sintomática. Al igual que se emplea con gran potencial terapéutico en las enfermedades pancreáticas, el síndrome de Dumping, sangrado por várices esofágicas y úlcera péptica, fístulas gastrointestinales, síndrome de intestino corto, síndromes relacionados con el sida, en la diarrea del diabético por disfunción autonómica y en el síndrome de intestino irritable. A finales de la década de los 80 del siglo xx, varios investigadores confirmaron la prevalencia de cálculos biliares en pacientes con tumores secretores de somatostatina, lo que ocurre también cuando se administra el análogo de octreótido como terapéutica en pacientes con enfermedades gastrointestinales y acromegalia. Se utiliza en el diagnóstico del somastostinoma, tumor insular poco frecuente, de causa maligna en la mayoría de los casos con metástasis en hígado. El diagnóstico se realiza por la clínica, ultrasonido y la determinación sérica de somatostatina, que se hace cada vez mayor su concentración (mayor que 50 pmol/L). Sin embargo, no se confirma el síndrome hasta que se obtienen los datos histológicos.
Las acciones fisiológicas reconocidas en el aparato digestivo son: –– Glándulas salivares: • Inhibe la secreción de saliva. –– Estómago: • Inhibe la secreción de ácido clorhídrico, pepsina, gastrina y el vaciamiento gástrico. • Efecto citoprotector por inhibición del índice mitótico y de síntesis de ADN de las mucosas estomacal e intestinal. –– Intestino delgado y colon: • Inhibe el crecimiento, la proliferación celular y el vaciamiento del intestino. • Inhibe la absorción de agua, cloro, bicarbonato, glucosa, xilosa, aminoácidos, calcio, glucagón, glicerol, fructosa, lactosa y triglicéridos en el intestino. • Retarda el tránsito intestinal. –– Páncreas: • Inhibe la secreción pancreática exocrina y endocrina (lipasa, amilasa, proteasa, bicarbonato, insulina y polipéptido pancreático). –– Vesícula: • Inhibe la contracción y el vaciamiento de la vesícula biliar, disminuyendo el flujo biliar. • Modifica la composición y las características fisicoquímicas de la bilis (incrementa la concentración de monoglucurónido de bilirrubina, proteína total y desciende el pH). –– Hígado y bazo: • Inhibe el flujo sanguíneo del hígado y del bazo. • Reduce el flujo sanguíneo mesentérico y celiaco. –– Hormonas gastrointestinales: • Inhibe la secreción de secretina, glucagón, polipéptido intestinal vasoactivo, péptido inhibitorio gástrico, motilina, colecistoquinina, neurotensina, sustancia P y de acetilcolina. Otras acciones extradigestivas que se reconocen son: –– Inhibe la liberación de las hormonas del crecimiento, la tirotropina y la paratiroidea.
Polipéptido pancreático Es un péptido con 36 aminoácidos, cuyo aminoácido carboxilo terminal es una amida de la tirosina. Es un neurotransmisor con una alta relevancia en el sistema límbico y en el control hipotalámico. Este polipéptido es producido por las células D2F de los islotes pancreáticos, del páncreas exocrino y en pequeñas cantidades por el estómago, el duodeno y regiones adyacentes. Mecanismo de liberación Su liberación depende de diversos factores como ingestión de proteínas, ayuno, ejercicio, hipoglucemia intensa y estimulación vagal. Se inhibe por efecto de la somatostatina y la administración de glucosa por vía intravenosa. No obstante, el mayor estímulo para su liberación es el consumo de dietas hiperproteicas. El polipéptido pancreático después de liberado tiene gran afinidad por sus receptores Y4-Y5, localizados en las células diana donde ejercen sus acciones. Acciones fisiológicas Sus acciones son de tipo endocrinas y paracrinas: –– Estómago:
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––
–– –– ––
Parte I. Células, hormonas, neuropéptidos y sistema inmune del aparato digestivo
• Incrementa el vaciamiento gástrico. • Estimula la secreción basal de ácido clorhídrico, pero inhibe la estimulada con pentagastrina. • Efecto trófico sobre el estómago, duodeno y el hígado. Intestino delgado: • Incrementa la motilidad gastrointestinal y el tránsito intestinal. • Afecta la digestión y la distribución de nutrientes, al disminuir el apetito. Hígado: • Incrementa la glucogenólisis. Páncreas: • Inhibe la secreción de bicarbonato, proteínas y enzimas pancreáticas. Vesícula biliar y vías biliares: • Inhibe la contracción de la vesícula biliar. • Aumenta el tono del colédoco sin afectar el flujo de bilis hepática.
Uso clínico del polipéptido pancreático Las concentraciones plasmáticas promedio son de 12 pmol/mL. Cuando estos valores están aumentados, se sospecha la presencia de tumores endocrinos y, cuando se encuentran por debajo, se considera que pueden estar implicados en la intolerancia a los carbohidratos, como sucede en la pancreatitis crónica o en la resección pancreática. Las concentraciones plasmáticas de polipéptido pancreático se encuentran aumentadas en varios tipos de tumores, como, por ejemplo, gastrinoma, vipoma, glucagonoma e insulinoma, en 50 % de los tumores pancreáticos, en pacientes diabéticos insulinodependientes y en los pacientes con hiperparatiroidismo; mientras que sus niveles pueden disminuir en casos de neuropatía diabética. Sin embargo, su valor como marcador es limitado, ya que factores como la edad, el ayuno prolongado, el ejercicio, la diabetes, la insuficiencia renal crónica, el alcoholismo, el estrés y la resección ileal lo elevan.
Péptidos intestinales y cerebrales que actúan como neuropéptidos en el aparato digestivo Actualmente, en el grupo de hormonas gastrointestinales se incluyen sustancias con la peculiaridad de estar presentes, tanto en el tubo digestivo como en el sistema nervioso central, periférico y entérico, reconocidas como neuropéptidos cerebrointestinales. Estas son
la sustancia P, el polipéptido intestinal vasoactivo, el péptido liberador de gastrina, las endorfinas, las encefalinas y el polipéptido inhibidor gástrico, que tienen un número importante de funciones en el intestino.
Sustancia P Es el neuropéptido principal de la familia de las taquininas estudiadas a finales del siglo xx. En la actualidad, solo se han identificado y secuenciado tres tipos de taquininas en tejido animal: la sustancia P, la neuromedina A (neuromedina L, neurokinina y la sustancia K) y la neuromedina B (neuropéptido K y gamma). Se ha demostrado la presencia de sustancia P en las células endocrinas y en neuronas del sistema nervioso entérico del aparato digestivo, glándulas salivares y en algunas áreas del sistema nervioso central (hipotálamo, la sustancia negra y el asta dorsal de la médula espinal) conformada por 11 aminoácidos. También en las fibras nerviosas C que transmiten señales relacionadas con el dolor y la temperatura, en el iris, la piel y el sistema nervioso periférico. Mecanismo de liberación No se conoce con exactitud el mecanismo de liberación de la sustancia P, pero en preparados in vitro de médula espinal se ha establecido que su liberación está relacionada con estímulos fisiológicos y no fisiológicos dependientes de calcio. Por medio de estudios de unión con radioligandos se ha podido comprobar que la sustancia P se sintetiza en el cuerpo neuronal, como parte de un prepropéptido (precursor o preproteína) que se desplaza a las cisternas del retículo endoplásmico de las células, donde se desintegra como proproteína y se desplaza hacia el aparato de Golgi, donde ocurre su primera escisión proteolítica limitada, lo que origina péptidos más cortos, que se almacenan en gránulos neurosecretores dentro del citoplasma de la neurona. Después de liberada no es recaptada ni reciclada por las terminales nerviosas. Probablemente la inactivación de la sustancia P ocurre por medio de una metaloendopeptidasa neutra, la cual ejerce una acción selectiva sobre la sustancia P. Acciones fisiológicas Las acciones fisiológicas de la sustancia P en el aparato digestivo están bien documentadas. Se sabe que estas son relativamente lentas y persistentes, y se desencadenan con concentraciones muy bajas del
neuropéptido, lo que indica la existencia de un receptor de alta afinidad: –– Glándula salival: • Estimula la secreción salival. –– Estómago: • Disminuye la actividad de la gastrina, lo que disminuye la producción de ácido clorhídrico. • Estimula la liberación de histamina junto con el péptido intestinal vasoactivo. –– Intestino delgado: • Aumenta la absorción neta de agua en el intestino delgado. • Incrementa la motilidad y la secreción intestinal. –– Hígado: • Reduce la producción de bilis hepática. –– Páncreas: • Incrementa la secreción exocrina del páncreas. • Provoca hiperglucemia por inhibición de la liberación de insulina e incrementa la de glucagón en el páncreas. –– Sistema nervioso entérico: • Coordina la actividad de los plexos entéricos. Otras acciones extradigestivas a las que se les reconocen su influencia en la función digestiva son: –– Actúa como neurotransmisor proinflamatorio y del dolor. –– Actúa como vasodilatador sistémico. –– Potente hipotensor. –– Favorece la extravasación de plasma. –– Estimula la contracción de los músculos lisos vasculares y extravasculares. –– Estimula la función quimiotáctica de los neutrófilos, la proliferación de linfocitos y la activación de macrófagos y monocitos en el sistema inmune. –– Favorece la contracción de la musculatura lisa de los bronquios (broncoconstricción). Uso clínico de la sustancia P Su determinación se realizó en pacientes con tumores carcinoides localizados en esófago, estómago, intestino delgado y grueso, donde se determinaron concentraciones altas en sangre, lo que explica la aparición de algunos síntomas y signos en estos pacientes, como el rubor, la hipotensión y la diarrea. En estudios recientes en pacientes con enfermedad de Hirschsprung y de Chagas localizadas en el colon, se observó disminución local de los nervios intrínsecos del sistema nervioso entérico del intestino que contienen sustancia P, lo que explica el decrecimiento de la motilidad colónica.
Capítulo 2. Hormonas y neuropéptidos
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Polipéptido intestinal vasoactivo Este polipétido contiene 28 aminoácidos. Es posible localizarlo en todo el tracto digestivo, mediante técnicas inmunorreactivas, en las células D1 localizadas desde el esófago hasta el recto y, además, en los pulmones, la placenta, las glándulas suprarrenales, el páncreas, la corteza cerebral, el hipocampo, el núcleo amigdaloide, así como, en pequeñas cantidades, en el hipotálamo y las células amacrinas de la retina. Mecanismo de liberación En la actualidad se desconocen los estímulos que liberan el polipéptido intestinal vasoactivo en los sistemas nerviosos central y periférico, aunque se señala que la administración de glucosa por vía oral es el mejor estímulo para liberar este polipéptido. Este se almacena y libera por las terminales neurales de los sistemas nerviosos central y periférico mediante estímulos despolarizantes. Mientras que en el aparato digestivo se libera, al igual que la secretina, al contactar, con las células D1, el quimo ácido procedente del estómago. Estudios realizados con el polipéptido intestinal vasoactivo marcado radiactivamente, han puesto de manifiesto la existencia de receptores específicos en las membranas cerebrales que, al ser estimuladas por el polipéptido, incrementan las cantidades de AMPC, hecho similar ocurre en los tejidos no nerviosos, como el digestivo. Se desintegra en el hígado, lo que explica algunos de los fenómenos metabólicos que se presentan cuando sufre alteraciones importantes de funcionamiento, como en la cirrosis. Acciones fisiológicas Este polipéptido muestra una gamma considerable de acciones fisiológicas mediadas neuronalmente, por lo que se considera como un neurotransmisor y neuromodulador. Para sus acciones es importante que el polipéptido intestinal vasoactivo mantenga la secuencia N-His-Ser-Asp-Gly, con lo que aumenta su potencia en relación directa y proporcional con la longitud de la cadena. Dentro de sus acciones fisiológicas más importantes están: –– Glándulas salivales: • Provoca vasodilatación de los vasos sanguíneos de las glándulas salivales.
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Parte I. Células, hormonas, neuropéptidos y sistema inmune del aparato digestivo
–– Esófago: • Relaja el esfínter esofágico inferior. –– Estómago: • Relaja el tono gástrico y disminuye la secreción de pepsina y ácido clorhídrico estimulada por la pentagastrina. • Relaja el fondo gástrico. –– Intestino delgado y colon: • Estimula la secreción de agua, electrolitos (bicarbonato) y hormonas (somatostatina) en el intestino delgado. • Junto con la sustancia P incrementa la secreción intestinal y la liberación de histamina. • Relaja el esfínter anal. –– Páncreas: • Estimula la liberación de hormonas pancreáticas (glucagón e insulina). –– Hígado: • Estimula la lipólisis y la glucogenenólisis hepática. –– Vesícula biliar y vías biliares: • Aumenta la secreción y el flujo biliar al relajar la vesícula biliar. –– Vasos mesentéricos: • Provoca vasodilatación de los vasos mesentéricos. Otras acciones extradigestivas que se le reconocen son: –– Potente vasodilatador periférico. –– Relaja el músculo liso de los pulmones y de la tráquea. –– Aumenta las cantidades de AMPc en el cerebro y en otros sitios no nerviosos. –– Es uno de los responsables de la erección del pene al favorecer la vasodilatación periférica. –– Aumenta la liberación por la hipófisis de la prolactina, la hormona luteizante y la del crecimiento. Uso clínico del polipéptido intestinal vasoactivo Sus valores plasmáticos son menores que 7 pmol/L y no aumentan mucho después de ingerir alimentos. Su determinación en sangre se utiliza para el diagnóstico del síndrome de Verner-Morrison, cólera pancreático o vipoma. Clínicamente se caracteriza por diarreas acuosas, hipopotasemia y aclorhidria, al existir un aumento de las cantidades de polipéptido intestinal vasoactivo. El diagnóstico de este tumor es clínico con la ayuda del ultrasonido, y se confirma por la determinación de radioinmunoensayo en plasma, de valores séricos por encima de 30 pmol/L.
Bombesina o péptido liberador de gastrina El grupo de neuropéptidos denominados bombesinas, comprende gran número de péptidos, que en los seres humanos está representado por el péptido liberador de gastrina, el que se encuentra ampliamente distribuido en las células neurales y endocrinas del tracto gastrointestinal. El péptido liberador de la gastrina está conformado por 27 aminoácidos, con un fragmento terminal C similar al decapéptido de la bombesina 14 que se halla en la piel de las ranas. Coincidentemente, se ha encontrado que las mismas células D1 que producen el polipéptido intestinal vasoactivo son las que sintetizan el péptido liberador de gastrina. Este péptido también existe en el sistema nervioso central (el hipotálamo es la zona de mayor contenido) y en el sistema respiratorio. Mecanismo de liberación Se desconoce su mecanismo de liberación. No se ha podido purificar en el aparato digestivo, aunque sí se ha detectado en la mucosa intestinal por métodos inmunológicos. Acciones fisiológicas El péptido liberador de gastrina se considera como un neurotransmisor, lo que explica las múltiples acciones que ejercen en el aparato digestivo: –– Estómago: • Estimula la secreción y la actividad mioeléctrica del aparato digestivo. • Estimula con potencia la secreción de ácido clorhídrico. • Estimula la proliferación de las células G, lo que favorece la liberación de gastrina independientemente del pH del medio. • Contribuye con la señal de llenado y saciedad. –– Páncreas: • Estimula la liberación de otras hormonas gastrointestinales (colecistoquinina, polipéptido pancreático, glucagón y polipéptido inhibidor de gastrina). • Tiene efecto trófico directo sobre el páncreas e indirecto por medio de la estimulación de la colecistoquinina. • Estimula la secreción de insulina por el páncreas. –– Vesícula biliar y vías biliares: • Estimula la contracción de la vesícula biliar. Otras funciones, extraintestinales, que se le reconocen son:
Capítulo 2. Hormonas y neuropéptidos
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–– Actúa como factor de crecimiento tumoral en el cáncer de pulmón a células pequeñas. –– Aumenta las concentraciones plasmáticas de noradrenalina. –– Acción antidiurética. –– Regula, a nivel central, la temperatura, lo que favore la hipotermia. –– Efecto hiperglucémico y broncoconstrictor. –– Mediador en la liberación de eritropoyetina. –– Estimula el sistema renina-angiotensina. –– Mantiene los ciclos circadianos del organismo. –– Estimula la liberación de hormonas periféricas (tiroidea, prolactina y del crecimiento).
de los esfínteres), retardando el vaciamiento gástrico y del recto, lo que provoca en este último estreñimiento. • Disminuye las secreciones glandulares del estómago y del intestino. –– Vesícula biliar y vías biliares: • Contrae el esfínter de Oddi y las vías biliares. • Disminuye las secreciones glandulares de la vesícula biliar. –– Páncreas: • Disminuye las secreciones glandulares del páncreas.
Uso clínico del péptido liberador de gastrina
Otras funciones extradigestivas que se le reconocen son: –– Incrementa la liberación de las hormonas prolactina, del crecimiento y melanoestimulante. –– Inhibe la liberación de hormona estimulante de la glándula tiroides y de vasopresina. –– Analgésico sistémico. –– Incrementa la síntesis de corticosterona en las glándulas suprarrenales. –– Modula la actividad nerviosa de grupos de neuronas presentes en el sistema nervioso central.
Hasta la actualidad no se reporta uso clínico, pero se esperan estudios interesantes sobre la función del péptido liberador de gastrina en la úlcera péptica y en la colelitiasis, como agente que pudiera participar en el control de las secreciones gástrica, pancreática y biliar. Como el péptido liberador de gastrina estimula potentemente la liberación de gastrina, se especula la posibilidad de la existencia de un tumor denominado bombesinoma que origina síntomas clínicos muy similares al síndrome de Zollinger-Ellison.
Endorfinas El término endorfinas se debe a que los mamíferos elaboran sustancias químicas endógenas que activan receptores específicos para los opiáceos exógenos, “bautizada” como morfina endógena al tener actividad similar a la morfina. Son hormonas de origen adenohipofisiario, placentario y gastrointestinal, aceptadas en la actualidad como componentes de los péptidos cerebrointestinales, con efectos semejantes a los opiáceos, que son antagonizados por la naloxona. En el ser humano se encuentran gran variedad de endorfinas reconocidas como α, β y γ, la más importante es la β-endorfina, conformada por 31 aminoácidos y distribuida por todo el aparato digestivo. Mecanismo de liberación Las endorfinas se liberan después de la ingesta de alimentos que contengan sustancias opioides activas, como es el café; así como en situaciones de inflamación. Acciones fisiológicas Se presentan, según el lugar: –– Estómago e intestino: • Disminuye la motilidad intestinal. • Aumenta el tono de las vías digestivas (cierre
Uso clínico de las endorfinas Se conoce muy poco sobre la función de las endorfinas en las patologías digestivas, dado que son sustancias recientemente reconocidas con acciones muy similares a la morfina.
Encefalinas Las encefalinas son dos pentapéptidos, formados por 5 aminoácidos, con la misma secuencia, salvo el último de estos que en una molécula es leucina y en otra metionina, por lo que se le denomina leuencefalina y metencefalina. Primero se encontraron en el cerebro y después se descubrieron en todo el sistema digestivo, las concentraciones más altas se encuentran en el antro gástrico, el duodeno y en el páncreas en una célula endocrina denominada Y, responsable de la producción y liberación de péptidos derivados de la proencefalinas. Por métodos inmunocitoquímicos se han encontrado en el plexo de Auerbach del aparato digestivo almacenada junto a otros péptidos y aminas. Mecanismo de liberación Las encefalinas se liberan por las células y por medio de estimulación dependiente de calcio. Después de liberadas realizan sus acciones, luego son desactivadas
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Parte I. Células, hormonas, neuropéptidos y sistema inmune del aparato digestivo
mediante hidrólisis enzimática más que mediante reabsorción. Se degradan con rapidez y son inactivadas por aminopeptidasas no específicas. Acciones fisiológicas Aún no se conocen con exactitud las acciones de las encefalinas en el aparato digestivo, pero existen algunos indicios de que sus acciones provienen de los efectos potentes de la morfina al actuar como un neurotransmisor e inhibir la producción de AMPc y GMPc en el intestino: –– Esófago: • Contrae el esfínter esofágico inferior. –– Estómago: • Disminuye el vaciamiento gástrico y la secreción de ácido clorhídrico. –– Intestino delgado: • Inhibe la motilidad intestinal. • Inhibe la contracción y la secreción de agua en el intestino. –– Vesícula biliar y vías biliares: • Inhibe el peristaltismo vesicular. • Aumenta el tono del esfínter de Oddi. • Inhibe las secreciones biliares. –– Páncreas: • Inhibe las secreciones pancreáticas. Uso clínico de las encefalinas Hasta la actualidad no se conoce su uso clínico.
Polipéptido inhibidor gástrico Este consta de 43 aminoácidos, se sintetiza en las células K presentes en la mucosa del duodeno, el yeyuno y el íleo, donde se encuentra la máxima concentración. Su estructura es muy similar al polipéptido intestinal vasoactivo, secretina y glucagón. Mecanismo de liberación Se libera en respuesta a la presencia intraluminal de glucosa, aminoácidos y triglicéridos. Se metaboliza en el riñón, pero su tiempo de acción es mayor que el de la gastrina y la secretina. Acciones fisiológicas Actúa, según el lugar del organismo: –– Esófago: reduce la presión del esfínter esofágico inferior. –– Estómago: retrasa el vaciamiento gástrico e inhibe la secreción de ácido clorhídrico y de pepsina. –– Intestino delgado: aumenta la secreción de agua y electrolitos en el intestino delgado.
–– Vasos mesentéricos: aumenta el flujo sanguíneo en el mesenterio. –– Páncreas: estimula la actividad de la lipasa lipoproteína e intensifica la liberación de insulina estimulada por la glucosa (polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa). Uso clínico del polipéptido inhibidor gástrico Hasta la actualidad no existen estudios en seres humanos que justifiquen su uso clínico, pero sí se ha sugerido una función importante en las manifestaciones clínicas iniciales en diabéticos de edades tempranas. En obesos extremos se ha determinado la presencia de concentraciones elevadas de polipéptido inhibidor gástrico; por lo tanto, parece ser importante en la regulación de la homeostasis de la glucosa, por medio de un mecanismo enteroinsular.
Transmisores no peptídicos producidos en el intestino Algunas neuronas y otras células no neuronales producen mensajeros químicos no peptídicos en el intestino, que representan un grupo importante de mediadores reguladores de la función gastrointestinal; con frecuencia estos mensajeros resultan blancos de intervenciones farmacológicas en estados patológicos.
Acetilcolina Es el principal regulador de la motilidad gastrointestinal, desempeña una función importante en el control de las secreciones gastrointestinales, las pancreáticas y de funciones de la mucosa. La acetilcolina se sintetiza en las neuronas colinérgicas a partir de la colina, derivada del piruvato de la dieta, por acción de la enzima acetilcoenzima A y luego pasa a las terminaciones nerviosas donde, por acción de la enzima colina acetiltransferasa, es acetilada y origina la acetilcolina en el citoplasma, lugar en el que se almacena en las vesículas sinápticas hasta que sea liberada. Mecanismo de liberación La acetilcolina es liberada como respuesta a un potencial de acción. De forma simultánea, como respuesta al estímulo eléctrico, aproximadamente unas 100 vesículas se unen a la membrana celular de la neurona y expulsan su contenido al espacio sináptico. La despolarización de la membrana celular permite la entrada de calcio iónico por un canal de sodio dependiente del voltaje, que es esencial para la liberación de la acetilcolina hacia el espacio sináptico.
La acetilcolina liberada interactúa con receptores muscarínicos y nicotínicos presentes en la membrana plasmática de las células blanco, lo que causa la despolarización de estas y desencadena sus acciones; como, por ejemplo, al unirse con el receptor M2 presente en el músculo liso gástrico y con el M3, receptor responsable de la regulación colinérgica de la célula parietal, favorece la contracción del estómago y la secreción de ácido clorhídrico por la célula parietal. La acetilcolina es degradada en forma eficaz por la acetilcolinesterasa, produciendo colina y acetato, que son metabolitos inactivos. La colina derivada de este catabolismo es transportada nuevamente hacia la terminación nerviosa donde se reutiliza para la síntesis de acetilcolina. Acciones fisiológicas Estas están dadas por: –– Estómago: • Estimula la secreción de ácido clorhídrico y pepsina al actuar sobre los receptores muscarínicos presentes en las células parietales. • Aumenta la contracción del estómago. –– Intestino delgado: • Inhibe la liberación de somatostatina, al actuar sobre los receptores muscarínicos que inhiben las células D. –– Páncreas: • Estimula la secreción de glucagón.
Serotonina La serotonina se aisló como sustancia activa y pura en 1948 y se le dio el nombre de 5-hidroxitriptamina en 1949. Es una amina aromática, pertenece a la familia de las indolaminas. Está compuesta por un anillo indol hidroxilado en la posición 5 y una cadena lateral etilamínica. Se distribuye ampliamente entre animales, plantas y el hombre. Es producida por las neuronas entéricas y las células enterocromafines de la mucosa intestinal y con notables efectos sobre la motilidad gastrointestinal. La serotonina en los mamíferos se localiza en las células enterocromafines, las plaquetas y los mastocitos. La mayor parte de serotonina en el cuerpo se encuentra en la mucosa del tubo digestivo, sobre todo en el píloro y la parte alta del intestino delgado. Se sintetiza a partir del triptófano, aminoácido esencial presente en el torrente sanguíneo que proviene de la dieta. Es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica y llegar al sistema nervioso central. También se forma y almacena en las neuronas denominadas triptaminérgicas del sistema nervioso central.
Capítulo 2. Hormonas y neuropéptidos
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El triptófano, después que se absorbe por el tracto gastrointestinal, se distribuye en todos los tejidos del organismo. Su paso por las distintas membranas, incluyendo la barrera hematoencefálica, se realiza por competencia de transporte con la tirosina. Mecanismo de liberación La serotonina se libera por las células enterocromafines del aparato digestivo, pasan a la luz del intestino cuando se eleva la presión intraluminal dentro del órgano por la presencia de los alimentos. Acciones fisiológicas Estas están dadas por: –– Estómago: • Aumenta la secreción de moco por las glándulas gástricas. • Antagonista de la acción de la histamina sobre la secreción de ácido clorhídrico. –– Intestino delgado: • Aumenta el tono y la motilidad de la mayor parte del tubo digestivo. • Facilita el reflejo peristáltico. –– Sistema nervioso entérico: • Estimula la contracción del músculo liso, tanto por efectos directos sobre el músculo como por medio indirecto al estimular las neuronas excitadoras del sistema nervioso entérico.
Óxido nítrico A partir de los descubrimientos realizados por Furchgott y Zawadzki (1980) quienes en un principio consideraron al óxido nítrico como factor relajante derivado del endotelio vascular, se han realizado múltiples estudios que demuestran que este, además de ser un mensajero químico de algunos tipos celulares, tiene propiedades de neurotransmisor. Sin embargo, difiere de los neurotransmisores típicos: posee un radical libre de corta vida que difunde a través de las membranas y no se transporta por exocitosis. El óxido nítrico se sintetiza a partir de la L-arginina, por la acción del óxido nítrico sintetasa, una enzima que en las neuronas está modulada por la calmodulina, en ese proceso utiliza oxígeno molecular. Existen dos clases diferentes de enzimas óxido nítrico sintetasas: la forma constitutiva e inducible y el óxido nítrico sintetasa neural. El óxido nítrico sintetasa constitutiva se libera por las células del músculo liso endotelial, las células endoteliales de los vasos sanguíneos y las células inflamatorias, en particular los macrófagos, por medio
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Parte I. Células, hormonas, neuropéptidos y sistema inmune del aparato digestivo
de estímulos apropiados. Su actividad depende de la calmodulina y del fosfato del dinucleótido de nicotinamida, adenina reducido y de la neosíntesis de proteínas. No depende del calcio. El óxido nítrico sintetasa neural es muy sensible a la concentración de calcio y la movilización de este último puede ser importante para la activación fisiológica del óxido nítrico sintetasa en muchos tipos celulares. Mecanismo de liberación La liberación del óxido nítrico ocurre de manera pulsátil, por el roce de la sangre sobre la capa endotelial del vaso y aumenta a medida que se eleva el gasto cardiaco. El óxido nítrico después de liberado es liposoluble y difunde fácilmente entre las membranas plasmáticas de las células, donde ejerce sus efectos al interactuar con moléculas de la guanililciclasa. Existe en forma citoplasmática y asociada a la membrana, contiene un grupo hem que es el receptor intracelular de la óxido nítrico sintetasa. La interacción del óxido nítrico con el ion hem activa a la guanililciclasa y, por lo tanto, produce móxido nitricoofosfato de guanosina cíclico (GMnPc) en el citoplasma. Además, es muy inestable, por su reacción con la oxihemoglobina y el superóxido, por lo que su vida media es muy corta (6 s). Ambos productos, óxido nítrico y GMnPc constituyen un sistema de transducción de señales cuya función no está del todo dilucidada. Acciones fisiológicas Las acciones del óxido nítrico son de muy corta duración y rápidamente es oxidado a nitrato y nitrito. Entre las acciones fisiológicas más importantes se encuentran: –– Estómago: • Protege contra la lesión microvascular aguda en el estómago y en el intestino al incrementar el flujo sanguíneo, e inhibe la adherencia de leucocitos al endotelio, con lo que protege la mucosa. –– Intestino delgado y colon: • Induce la relajación del músculo liso estimulado por vasodilatadores como la acetilcolina. • Induce la vasodilatación de la microcirculación de la mucosa gastrointestinal. • Inhibe la motilidad gastrointestinal. • Importante mediador inflamatorio.
Noradrenalina Es un neurotransmisor de los nervios simpáticos posganglionares que inervan principalmente a los ganglios, los vasos sanguíneos entéricos y a las células del músculo liso.
La noradrenalina se sintetiza a partir de la tirosina, que es captada por las terminaciones nerviosas adrenérgicas y convertida en dopa por acción de la tirosina hidroxilasa, enzima limitante de las concentraciones, tanto de noradrenalina como de dopamina. La dopa decarboxilasa convierte a la dopa en dopamina, la cual es empaquetada en las vesículas secretoras. Dentro de las vesículas secretoras la dopamina β-hidroxilasa convierte a la dopamina en noradrenalina. Mecanismo de liberación Después que la noradrenalina es liberada hacia el espacio sináptico por exocitosis, interactúa con sus receptores adrenérgicos presentes en las células blanco donde ejercen sus funciones. Los receptores adrenérgicos pertenecen a la familia de los acoplados con las proteínas G y son algunos de los miembros más estudiados, conocidos como receptores α y β con sus múltiples subtipos. El polipéptido liberador gástrico estimula su liberación a nivel periférico. Acciones fisiológicas Sus acciones en la periferia son breves, por su rápida recaptación hacia las terminaciones nerviosas, pasa hacia el citoplasma celular y se almacena nuevamente en vesículas y en las mitocondrias por acción de una monoaminooxidasa. También la noradrenalina es captada por las propias células blanco, donde es inactivada por la monoaminooxidasa. Su principal acción en el aparato digestivo es regular los mecanismos que intervienen en el proceso de alimentación (hambre y saciedad).
Dopamina Se conoce también como 3-hidroxitiramina, derivada de la tirosina. Es una precursora en la síntesis de noradrenalina, considerada como un neurotransmisor adrenérgico depresor. La dopamina es la catecolamina predominante en las células cromafines dispersas en toda la pared intestinal y en las neuronas del sistema nervioso central. Mecanismo de liberación La dopamina después de liberada de las células cromafines, ejercen sus acciones por medio de la interacción con receptores acoplados con la proteína G, cuya secuencia se conoce como D1 a D5, localizadas en la membrana plasmática de las células diana. Acciones fisiológicas Sus acciones son de corta duración, dado que se terminan por mecanismos de recaptación similares a los de la noradrenalina:
–– Controla la motilidad voluntaria y las funciones cognitivas relacionadas con la digestión. –– En sinergia con la neurotensina inhibe la ingesta de alimentos.
Trifosfato de adenosina Es un neurotransmisor que, aparte de su función en el metabolismo de la energía, la adenosina y la adenina, tiene amplias acciones reconocidas en el aparato digestivo mediadas por receptores acoplados a las proteínas G. Mecanismo de liberación El trifosfato de adenosina está contenido en todas las vesículas sinápticas, donde se libera simultáneamente con los neurotransmisores clásicos de los nervios simpáticos, por lo que su liberación depende del estímulo de las neuronas simpáticas. Acciones fisiológicas Existen evidencias suficientes como para afirmar que el trifosfato de adenosina actúa como un neurotransmisor excitador en la periferia y en algunas áreas del sistema nervioso central, como son las neuronas del asta dorsal y del hipocampo y del aparato digestivo; en este último la acción fisiológica más reconocida es la relajación del músculo liso del intestino.
Histamina Es una molécula hidrófila compuesta por un anillo imidazol y un grupo amino, unidos por dos grupos metilenos, distribuida en forma amplia en todo el reino animal. Fue sintetizada en 1907 y su actividad farmacológica se reconoció después de descubrir, en 1910, que era causa de algunos de los efectos del extracto de cornezuelo. Forma parte de muchos venenos, bacterias y plantas. La histamina se halla distribuida de forma amplia en el cuerpo, existe en casi todos los órganos y tumores, pero la cantidad varía según el órgano y la especie. Sus concentraciones en plasma y otros líquidos corporales son pequeñas, pero en el líquido cefalorraquídeo humano se halla en cantidades importantes. Las células cebadas son el sitio predominante de almacenamiento de la histamina en casi todos los tejidos; la concentración de esta sustancia es particularmente grande en tejidos que contienen gran número de dichas células, como la piel y las mucosas del árbol bronquial y de las vías digestivas, sobre todo en estómago e hígado. La histamina también está presente en los troncos nerviosos periféricos, en las células cebadas del tejido
Capítulo 2. Hormonas y neuropéptidos
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conectivo de los troncos nerviosos y en el sistema nervioso central, donde puede ejercer funciones como neurotransmisor. En casi todos los tejidos la histamina se deposita en los gránulos secretores de las célula cebada, excepto en la sangre, que lo hace en las células basófilas. La rapidez de recambio de la histamina en los gránulos secretores es pequeña y cuando los tejidos en que abundan las células cebadas agotan sus reservas, se necesitan semanas para que se normalicen sus concentraciones. Los sitios de formación de histamina fuera de las células cebadas incluyen las células de la epidermis, de la mucosa gástrica, de las neuronas del sistema nervioso central y las células de tejidos en regeneración o con proliferación rápida. Mecanismo de liberación Todos los tejidos de mamíferos que contienen histidina son capaces de sintetizar histamina, a partir de la acción de la enzima descarboxilasa L-histidina. Su liberación desde los gránulos de las células de cebada se efectúa de diversas formas: –– Desplazándola con un compuesto que establece competencia por el lugar de fijación. –– Estimulando o facilitando el proceso de exocitosis del contenido de los gránulos, que provocan desgranulación de la célula, dependiente de calcio. –– Lesionando las células cebadas, como ocurre en los procesos inflamatorios. –– La sustancia P y el polipéptido intestinal vasoactivo también favorecen su liberación. Después de liberada, el recambio es acelerado, dado que se libera continuamente en vez de ser almacenada. Los metabolitos de la histamina ya degradada poseen poca o nula actividad y son excretados por la orina. En la mucosa gástrica la producción de histamina se debe, fundamentalmente, a las concentraciones de ácido clorhídrico secretado por las células parietales. La mucosa gástrica posee grandes cantidades de histamina almacenada en los gránulos citoplásmicos de las células cebadas y en las células enterocromafines, que están en contacto directo con las células parietales, con los mastocitos de todo el cuerpo, en las neuronas del tracto gastrointestinal y en los basófilos. Acciones fisiológicas La histamina ejerce sus acciones por medio de la interacción con tres receptores acoplados con las proteínas G, denominados receptores H1, H2 y H3, ubicados en las células diana.
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Parte I. Células, hormonas, neuropéptidos y sistema inmune del aparato digestivo
Dentro de las acciones reconocidas en el aparato digestivo se tienen: –– Glándula salival: • Incrementa la secreción salival. –– Estómago: • Incrementa la secreción de ácido clorhídrico, tanto por la acción de la gastrina como por la actividad colinérgica de la acetilcolina. –– Intestino delgado y colon: • Incrementa la motilidad intestinal. –– Páncreas: • Incrementa la secreción pancreática. Otras funciones extradigestivas son: –– Cardiovascular: • Vasodilatador arteriolar. • Aumenta la frecuencia y ritmo cardiaco. • Disminuye la presión arterial. –– Respiratorio: • Incrementa la contracción del músculo liso de los bronquios (broncoespasmo). –– Sistema inmunológico: • Mediador de la respuesta inflamatoria y la alergia.
Hormonas o neuropéptidos intestinales recientemente reconocidos Se exponen algunas hormonas y neuropéptidos intestinales con funciones muy específicas en el aparato digestivo y en el sistema nervioso central, como son el control del apetito, la saciedad y el peso corporal, entre otras. Estas son: la leptina, la ghrelina, las orexinas, el neuropéptido Y, el neuropéptido YY, la amilina, la urogastrona, la guanilina o uroguanilina, la villiquina y la galanina, entre otras.
Leptina El nombre de leptina deriva de la raíz griega leptos que significa delgado, lo que se debe a su evidente función en el control del peso corporal por medio de la regulación del apetito. Es producida principalmente en el tejido adiposo blanco y, en menor medida, en el tejido adiposo marrón, el estómago, el hígado y en las células trofoblásticas de la placenta. La leptina se produce a partir de un precursor de 167 aminoácidos, con una secuencia de 21 aminoácidos que se escinde antes de pasar al torrente sanguíneo. Los primeros 21 aminoácidos del precursor se separan y originan la leptina activa, a partir del aminoácido 22 hasta el 167. La proteína madura queda con 146 aminoácidos y posee una estructura terciaria con un conjunto de cuatro hélices, similar a las citoquinas clase I.
La molécula contiene un enlace disulfuro intercadena, que al parecer es necesario para su actividad biológica. Su vida media en suero es de aproximadamente 25 min. Mecanismo de liberación La leptina en el estómago es liberada por las células principales y por gránulos de una célula específica con función endocrina, situada en la parte basal de la mucosa del fondo gástrico. Su eliminación se realiza principalmente por vía renal. La insulina, los glucocorticoides y los estrógenos son reguladores positivos de la síntesis de leptina, es decir, incrementan su liberación; mientras que las catecolaminas, los andrógenos y los ácidos grasos de cadena larga inhiben su síntesis mediante sus receptores β-adrenérgicos. Los principales factores determinantes de las concentraciones de leptina en sangre son la edad, el sexo, la pubertad y la ingesta calórica. Acciones fisiológicas La leptina realiza la mayoría de sus efectos metabólicos mediante la interacción con sus receptores específicos, localizados en el sistema nervioso central y en los tejidos periféricos. Mediante diversos estudios se ha demostrado que la leptina realiza variadas e importantes funciones fisiológicas como son: –– Estómago: • Aumenta la secreción de bicarbonato y ejerce efecto citoprotector sobre la mucosa gástrica. –– Páncreas: • Regula la homeostasis de la glucosa. • Inhibe la secreción de insulina y aumenta la de somatostatina. –– Hígado: • Antagoniza la acción de la insulina, estimula la gluconeogénesis, la glucogenólisis y la lipólisis, e inhibe la lipogénesis. –– Sistema nervioso central: • Regulación de los mecanismos del apetito y de la saciedad. • Regulación de diversos procesos metabólicos y funciones neuroendocrinas. • Inhibe al neuropéptido Y. Otras funciones extradigestivas descritas son: –– Incrementa la actividad física y el calor corporal. –– Regula el inicio de la pubertad y la reproducción. –– Controla el balance energético.
–– Favorece el crecimiento fetal y el peso en la etapa posnatal o adulta. –– Estimula la angiogénesis en las células endoteliales. –– Regula la tensión arterial. –– Interviene en la respuesta inflamatoria, mediante la estimulación de la liberación de algunas citoquinas y la proliferación de linfocitos TCD4 en el sistema inmunológico. –– Incrementa las cantidades plasmáticas de las hormonas luteinizante, folículo estimulante y testosterona. –– En el riñón favorece la natriuresis. –– En la glándula tiroides disminuye la secreción de tiroxina y modula su acción termogénica. –– Inhibe la secreción de hormona corticotropina y cortisol. –– En el endotelio vascular favorece la producción de óxido nítrico. Uso clínico de la leptina La determinación de leptina en el laboratorio se realiza por radioinmunoanálisis específico o por ensayo inmunoenzimático. Las cantidades séricas de leptina en personas con normopeso oscilan entre 1 ng/mL y 15 ng/mL; en cambio, en personas con un índice de masa corporal mayor que 30 kg/m2 se pueden encontrar valores de 30 ng/mL o incluso superiores. Debido al mayor porcentaje de grasa subcutánea y a la función de los estrógenos que aumentan la producción de leptina por el tejido adiposo, la concentración sérica es de dos a tres veces mayor en mujeres que en hombres para un mismo índice de masa corporal.
Ghrelina Investigaciones recientes revelaron la existencia de una hormona producida en el estómago en las células X/A, que contienen gránulos densos y compactos, la que se denomina ghrelina (GH). Su nombre, en inglés es ghrelin, castellanizado como ghrelina, en el que las dos primeras letras “gh” son las iniciales de la hormona del crecimiento, ya que la ghrelina, está muy relacionada con esta. En la actualidad también ha sido localizada en el cerebro, el hipotálamo, el tallo cerebral, la hipófisis, la placenta, el ovario y los testículos. El descubrimiento y la clonación, en 1996, del receptor específico de secretagogos de GH (R-GHS)3 puso de manifiesto la existencia de un ligando endógeno en este receptor. A finales de 1999, un equipo de investigadores japoneses demostraron que en las células X/A del estómago se producía un poderoso ligando endógeno de los receptores de secretagogos (R-GHS)3, situado
Capítulo 2. Hormonas y neuropéptidos
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en la hipófisis cerebral. Se trataba de la ghrelina, un péptido que consta de 28 aminoácidos y presenta una esterificación esencial para su actividad biológica, es una n-octanoilación en el residuo 3 de serina. Mecanismo de liberación Su liberación depende del contacto de los alimentos con las células X/A, lo que es inversamente proporcional a la cantidad de alimentos ingeridos. Por ello, en dietas hipocalóricas y bajas en grasas, la respuesta fisiológica, de contrarrestar, es una mayor síntesis y liberación de ghrelina, lo que incrementa su concentración en sangre. Esto también ocurre en pacientes con anorexia nerviosa, cuyas cantidades de ghrelina llegan a duplicarse, por eso se sospecha que en algunos de estos desórdenes del apetito que llegan a situaciones límites, se desarrolla una resistencia a la acción normal de la hormona. Por el contrario, en pacientes con diversos tipos de obesidades los niveles de ghrelina son bajos. Acciones fisiológicas Estas son: –– Controla mediante el nervio vago la función gástrica y la secreción de ácido clorhídrico. –– Estimula y regula los mecanismos centrales del apetito. –– Controla la homeostasis del balance energético. Entre otras funciones extradigestivas son: –– Potente secretagogo de la hormona del crecimiento. –– Estimula la secreción de las hormonas prolactina y adrenocorticotrópica. Uso clínico de la ghrelina Los niveles de ghrelina son bajos en personas obesas. En el caso de estados de mal nutrición, como la anorexia y la caquexia, las concentraciones plasmáticas de ghrelina están muy elevadas, y en el caso de la anorexia nerviosa se ha comprobado que la recuperación del peso normaliza las cantidades plasmáticas de ghrelina hasta valores idénticos a los obtenidos en sujetos normales.
Orexinas Las orexinas son neuropéptidos que estimulan el apetito. Se conocen dos tipos: la orexina A y la B. La A está compuesta por 33 aminoácidos y la B por 29 aminoácidos, ambas tienen 46 % de similitud, presentan un residuo de N-piroglutamil-C-amida y solo se diferencian porque la orexina A tiene dos intracadenas unidas por puentes disulfuro, que no se encuentran en la B.
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Parte I. Células, hormonas, neuropéptidos y sistema inmune del aparato digestivo
Por métodos de inmunorradiactividad o inmunohistoquímicos, con la utilización de anticuerpos marcados con isótopos radiactivos, se identificó en el hipotálamo, en el estómago, en el intestino delgado y en el páncreas. Mecanismo de liberación No se conoce con exactitud su mecanismo de liberación. Acciones fisiológicas
–– Antagonista de la leptina. –– Estimula la secreción de insulina. –– Estimula la actividad lipoproteinlipasa del tejido adiposo (facilita el anabolismo y la repleción de los depósitos energéticos de glucógeno hepático y muscular y de triglicéridos en el adiposito). –– Su exceso en el hipotalámo condiciona hiperfagia, hiperinsulinemia, resistencia del tejido muscular a la insulina, disminución del consumo energético y, por tanto, el desarrollo de la obesidad. –– Potente actividad vasoconstrictora. –– Es liberado por los nervios esplénicos y modifica la liberación de noradrenalina y acetilcolina in vitro.
Aunque el descubrimiento de neuronas orexigénicas a nivel periférico (intestinal) aconteció después de su hallazgo cerebral, se mencionan sus acciones periféricas, puesto que aclaran cuestiones importantes del eje cerebrointestinal. Las acciones conocidas de las orexinas son: –– Periféricas: • Transmite al complejo dorsovagal del cerebro las excitaciones mecánicas y humorales del intestino. • Modula la motilidad gástrica. • Modula la secreción de insulina en el páncreas. • Acción integradora del eje cerebrointestinal por el cual controla el apetito. –– Cerebrales: • Activa el estado de vigilia con excitación motora. • Estimula el apetito. • Mantiene el equilibrio sueño-vigilia. • Controla la homeostasis del balance energético.
Es liberado por las células L del intestino, localizadas fundamentalmente en el íleon, el colon (en específico en el recto), el páncreas y el cerebro. También su liberación se realiza por un mecanismo colinérgico y por influencia de los alimentos en la luz intestinal. La grasa es el estimulante esencial para su liberación en el intestino.
Uso clínico de las orexinas
Acciones fisiológicas
Neuropéptido YY Es una hormona de 36 aminoácidos. Pertenece a la familia del péptido pancreático y a la neurotensina, aislada esta última en el intestino del cerdo, por Tatemoto en 1980. Mecanismo de liberación
La síntesis y liberación del neuropéptido Y es estimulada por la insulina y los glucocorticoides, e inhibida por la leptina y los estrógenos.
Sus acciones son tanto endocrinas como paracrinas: –– Estómago: • Inhibe la secreción de pepsina y ácido clorhídrico y retarda el vaciamiento gástrico. –– Intestino delgado y colon: • Inhibe la actividad muscular del yeyuno y del colon. • Provoca vasoconstricción de los vasos intestinales. –– Páncreas: • Inhibe la secreción de exocrina. • Estimula la liberación de secretina y colecistoquinina. –– Sistema nervioso central: • Regula la secreción vagal de insulina mediada por la glucosa.
Acciones fisiológicas
Uso clínico del neuropéptido YY
Como neurotransmisor o neuromodulador desempeña, en el aparato digestivo, estas acciones: –– Estimula la ingesta de nutrientes (con alto contenido energético, abundantes en carbohidratos y grasas).
Hasta la actualidad no se conoce uso clínico, dado que sus mecanismos fisiológicos sobre la motilidad intestinal, la secreción gástrica y pancreática no están esclarecidos.
Hasta la actualidad no se conoce uso clínico.
Neuropéptido Y Es un neurotransmisor de 36 aminoácidos, se localiza en el hipotálamo, especialmente en el núcleo arcuato. Recibe este nombre por tener un residuo terminal de tirosina, otro carboxiterminal de tirosina amida, y la Y se refiere a la abreviatura de la tirosina, según el código internacional. Este neuropéptido también se localiza en células propias del duodeno y el colon. Mecanismo de liberación
Capítulo 2. Hormonas y neuropéptidos
En estudios realizados en pacientes con megacolon por enfermedad de Chagas se han encontrado cantidades elevadas de neuropéptido YY, al igual que en personas con tumores carcinoides gastrointestinales y con metástasis, pero no se conoce la influencia de este neuropéptido en relación con los síntomas de estas enfermedades.
Amilina La amilina es un péptido de 37 aminoácidos, se secreta por el páncreas y pertenece a la familia de la hormona calcitonina. Mecanismo de liberación La amilina se sintetiza por las células beta del páncreas, se almacena en gránulos secretores y se libera al espacio sinusoidal por la acción de la insulina, en respuesta a la digestión de alimentos. Acciones fisiológicas –– –– –– –– ––
La amilina tiene como funciones principales: Controlar la entrada de nutrientes a la sangre. Inhibir la ingestión de alimentos (anoréxica). Inhibir el vaciamiento gástrico. Inhibir la secreción de glucagón. Regular el metabolismo de los carbohidratos.
Uso clínico de la amilina Hasta la actualidad no se le conoce uso clínico.
Urogastrona Es un polipéptido conocido como factor de crecimiento epidérmico humano. Se sabe poco de su estructura química. Mecanismo de liberación Es una hormona liberada por el contacto de los alimentos y de sales de aluminio con las células de las glándulas de Brunner del duodeno, las que producen un líquido mucoso abundante en bicarbonato. Acciones filológicas Dentro de sus acciones fisiológicas en el aparato digestivo se destacan: –– Estómago: • Inhibe la producción de ácido clorhídrico por las células parietales. –– Intestino delgado: • Aumenta el ritmo de la actividad mitótica en las células epiteliales, lo que favorece un efecto proliferativo de la mucosa intestinal, así como en la reparación tisular.
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Guanilina o uroguanilina Por estudios moleculares se evidencia la existencia de un péptido intestinal bioactivo formado por 15 a 16 aminoácidos, que se secreta por las células de la mucosa intestinal y se denomina guanilina o uroguanilina. Su acción fisiológica reconocida, hasta el momento, es controlar la secreción y el transporte de agua y electrolitos en la mucosa intestinal a través de la molécula de GMPc.
Villiquina Es un polipéptido sintetizado por vez primera en extractos de mucosa de la porción media del intestino delgado. Hasta la actualidad se conoce poco de su estructura. Mecanismo de liberación Se plantea que la villiquina se libera por distensión de la luz intestinal, al llegar el quimo procedente del estómago. Acción fisiológica Su efecto fisiológico conocido hasta el momento como único, es la estimulación de la motilidad de las vellosidades intestinales, que contribuye a lograr una mejor mezcla del contenido del quimo y del jugo intestinal, así como el pancreático, lo que favorece la absorción de los diferentes nutrientes.
Galanina Es un péptido neurotransmisor de 29 aminoácidos, recién descubierto. Se desconoce su mecanismo de liberación, pero sí se conocen sus acciones fisiológicas: –– Actúa sobre la ingesta de grasa, en particular en la fase final del ciclo nocturno. –– En combinación con la norepinefrina incrementa la ingesta de carbohidratos.
Otros polipéptidos Recientemente se han descrito otros polipéptidos, pero aún no se conoce bien su estructura química ni sus acciones gastrointestinales, pues no se han podido secuenciar ni purificar en el aparato digestivo. Entre estos se encuentran el péptido histidina isoleucina/ metionina y la hormona liberadora de tirotropina. Se espera con interés estudios de la fisiología de estos y otros nuevos péptidos reguladores de las funciones intestinales. En la tabla 2.1 se resumen las principales hormonas y neuropéptidos gastrointestinales.
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Parte I. Células, hormonas, neuropéptidos y sistema inmune del aparato digestivo
Tabla 2.1. Principales hormonas y neuropétidos gastrointestinales Hormona
Célula
Localización
Mecanismo de acción
Acción principal
Gastrina
G
Estómago y duodeno
Endocrina
Aumenta la secreción de ácido clorhídrico y pepsina
Secretina
S
Duodeno y yeyuno
Endocrina
Aumenta la secreción de agua y electrolitos por el páncreas
Glucagón
A
Páncreas y duodeno
Endocrina
Relaja el músculo liso del tubo digestivo
Motilina
EC2
Duodeno
Endocrina
Inicia el complejo mioeléctrico interdigestivo
Enteroglucagón
EG
Íleon
Endocrina
Trofismo del intestino
Colecistoquinina
I
Duodeno y yeyuno
Endocrina y paracrina
Contrae la vesícula y estimula la secreción enzimática del páncreas
Neurotensina
N
Íleon
Endocrina y paracrina
Inhibe la secreción de ácido clorhídrico y estimula la secreción pancreática
Somatostatina
D
Duodeno y páncreas
Endocrina y paracrina
Inhibe el efecto de casi todas las hormonas gastrointestinales
Polipéptido pancreático
D2F
Páncreas
Endocrina y paracrina
Inhibe la secreción de bicarbonato y proteínas por el páncreas
Sustancia P
EC1
Sistema nervioso entérico
Neurocrina
Incrementa la secreción intestinal y la exocrina del páncreas
Polipéptido intestinal vasoactivo
D1
Esófago hasta el recto
Neurocrina y endocrina
Relaja el músculo liso y estimula la secreción de bicarbonato por el páncreas
Péptido liberador de gastrina
D1
Estómago y duodeno
Neurocrina
Estimula la liberación de gastrina y colecistoquinina
Endorfinas
Neuronas
Sistemas nervioso central, periférico y entérico
Neurocrina
Disminuye la motilidad intestinal y las secreciones glandulares del intestino y páncreas
Encefalinas
Y
Estómago, duodeno y páncreas
Neurocrina
Inhibe la motilidad intestinal y las secreciones pancreáticas
Polipéptido inhibidor gástrico
K
Duodeno, yeyuno e íleon
Endocrina
Inhibe la secreción de ácido clorhídrico, pepsina y la motilidad gástrica
Acetilcolina
Neuronas
Plexo entérico
Neurocrina
Estimula la secreción de ácido clorhídrico y pepsina por las células parietales
Serotonina
Neuronas mientéricas
Plexo entérico
Neurocrina
Aumenta el tono y la motilidad del tubo digestivo
Óxido nítrico
Neuronas
Plexo entérico
Neurocrina
Citoprotector gástrico e inhibe la motilidad gastrointestinal
Noradrenalina
Neuronas
Simpático
Neurocrina
Regula los mecanismos que intervienen en el proceso de alimentación
Dopamina
Cromafines
Simpático y parasimpático
Neurocrina
Controla la motilidad voluntaria y las funciones cognitivas relacionadas con la digestión
Trifosfato de adenosina
Neuronas
Simpático
Neurocrina
Relaja el músculo liso del aparato digestivo
Histamina
Células cebadas
En todo el organismo Neurocrina
Incrementa la secreción de ácido clorhídrico y pepsina
Leptina
Adipositos y células principales
Tejido adiposo, estómago y sistema nervioso central
Regula los mecanismos del hambre y la saciedad
Neurocrina
Capítulo 2. Hormonas y neuropéptidos
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Tabla 2.1. Continuación... Ghrelina
X/A
Estómago
Neurocrina
Estimula y regula los mecanismos centrales del apetito
Orexinas
-
Estómago, duodeno y páncreas
Neurocrina
Acción integradora del eje cerebrointestinal por el cual controla el apetito
Neuropéptido Y
Células propias
Duodeno, colon y sistema nervioso central
Neurocrina
Estimula la ingesta de nutrientes
Neuropéptido YY
L
Duodeno y colon
Neurocrina
Inhibe la secreción gástrica y pancreática
Amilina
Células beta
Páncreas
Neurocrina
Controla la entrada de nutrientes en la sangre
Guanilina o uroguanilina
-
Duodeno
Neurocrina
Controla la secreción y el transporte de agua y electrolitos
Urogastrona
-
Duodeno
Neurocrina
Inhibe la producción de ácido clorhídrico
Villiquina
-
Duodeno
Neurocrina
Estimula la motilidad de las vellosidades intestinales
Galanina
-
Duodeno
Neurocrina
Actúa sobre la ingesta de grasa
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Parte I. Células, hormonas, neuropéptidos y sistema inmune del aparato digestivo
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Capítulo 3 SISTEMA INMUNE MUCOSAL Dr. Héctor Vega Sánchez Dra. Deyanira La Rosa Hernández
La mucosa del tracto digestivo, al igual que la del sistema respiratorio y urogenital presentan una enorme superficie de aproximadamente 400 m2 y constituyen sitios de entrada de numerosos patógenos hacia el resto del organismo (Fig. 3.1). Hecho que implica pensar que en la evolución de estas mucosas se han desarrollado mecanismos inmunitarios especializados que permiten mantener una defensa constante (Fig. 3.2). Estos mecanismos inmunitarios se diferencian en: inespecíficos y específicos. Los primeros constituyen la primera línea de defensa del organismo e incluyen a las barreras epiteliales. Los mecanismos inmunitarios específicos tienen mayor grado de especialización, especificidad y memoria, los linfocitos T y B son sus células representativas.
Fig. 3.1. Sistema inmune mucosal.
Desde el punto de vista histológico, estos mecanismos de defensa están organizados en agregados de tejido linfoide encapsulados y no encapsulados distribuidos por la lámina propia y áreas submucosas de los aparatos gastrointestinal, respiratorio y genitourinario denominados tejido linfoide asociado a mucosas. Los más sencillos son simples cúmulos difusos de linfocitos, de células plasmáticas y de fagocitos, localizados en los pulmones y en la pared intestinal, por ejemplo, los folículos linfoides, las placas de Peyer y el apéndice. Los agregados linfoides aislados forman grupos más o menos densos: amígdalas: linguales (en la base de la lengua), palatinas (en la parte posterior de la boca) y faríngeas o adenoides que tienen una función defensiva frente a patógenos que penetran por los epitelios nasales y orales. Constan de nódulos linfoides no capsulados, con linfocitos, macrófagos, granulocitos y mastocitos. Las células B se organizan en cúmulos llamados folículos que son sitios de almacenaje, proliferación y diferenciación de las células B. El sistema inmunitario de las mucosas puede dividirse morfofuncionalmente en: –– Tejido linfoide organizado que consiste en folículos de la mucosa del intestino y los bronquios. –– Tejido linfoide difuso que consiste en células de amplia distribución localizadas en la lámina propia de la mucosa. Los tejidos organizados son sitios de entrada de antígenos y de inducción de las respuestas inmunitarias; en tanto que los tejidos difusos son sitios donde los antígenos interactúan con las células diferenciadas y originan la liberación de anticuerpos por las células B o inducen reacciones citotóxicas o colaboradoras de células T (Fig. 3.3). De los tejidos linfoides asociados a mucosas, el referido al tracto gastrointestinal es el mejor estudiado.
Fig. 3.2. Mecanismos inmunitarios específicos e inespecíficos.
Fig. 3.3. Sitios de inducción y referencia del tejido linfoide asociado a mucosas.
Capítulo 3. Sistema inmune mucosal
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Parte I. Células, hormonas, neuropéptidos y sistema inmune del aparato digestivo
Inmunidad de la mucosa gastrointestinal El tracto gastrointestinal es el órgano linfoide de mayor tamaño en el cuerpo, contiene 70 % a 80 % de todas las células productoras de inmunoglobulina (Fig. 3.4). Comprende un área enorme de superficie, donde cada uno de sus segmentos cada día se enfrenta a nutrientes y antígenos que tienen que procesar. El sistema inmunitario intestinal está vinculado con sistemas homólogos en otras superficies mucosas y juntos constituyen lo que se denomina sistema inmunitario común de las mucosas.
Fig. 3.4. Distribución de células plasmáticas productoras de IgA e IgG en superficies corporales.
Los estudios de la captación de macromoléculas por el intestino en seres humanos y animales sugieren que el tejido del intestino del neonato capta cantidades mayores de moléculas no digeridas y esta mayor permeabilidad puede tener una función protectora, dado que permite absorber las inmunoglobulinas presentes en la leche materna y con ello se mantiene y se amplifica la inmunidad pasiva. Pero también constituye uno de los mecanismos que explica la mayor incidencia de alergias a alimentos en los lactantes. Las células del sistema inmune de tejidos linfoides asociados a mucosas gastrointestinal se distribuyen en el epitelio, lámina propia y submucosa de esta manera (Fig 3.5): –– El epitelio está constituido por diversas células epiteliales intestinales. Estas células desempeñan múltiples funciones como absorción, secreción, barrera e inmunitaria. Las células epiteliales expresan moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad tipo II (MHC-II). Existe evidencia que estas células secretan citocinas y actúan como células presentadoras de antígeno. Las células epi-
teliales conforman una barrera eficaz, donde cada célula se une a la adyacente mediante estrechas uniones, ocluyentes entre estas, esta banda epitelial es recubierta por mucina e IgAs. Investigaciones recientes reportan que las uniones ocluyentes son poros de función fina, permeables, cuyo traspaso está regulado por los cambios del citoesqueleto de las células epiteliales y la acción de citocinas y hormonas locales. La presencia de IgA sobre la capa de células epiteliales desempeña una función importante en la defensa intestinal del huésped, ante el reconocimiento antigénico las inmunoglubulinas activan funciones biológicas como neutralización, activación del complemento, opsonización y fagocitosis, de esta manera se neutraliza o destruyen los inmunógenos inductores de la respuesta inmune. En el mismo epitelio existen linfocitos intraepiteliales, que mayoritariamente expresan el receptor TCR γ/δ y son fenotípicamente linfocitos T-CD8+. Se trata de un tipo de linfocito T con poca diversidad antigénica, pero adaptados frente a ciertos patógenos que frecuentemente pueden intentar la entrada por el epitelio. Los linfocitos epiteliales intestinales se encuentran intercalados entre las células epiteliales intestinales. Se originan en la médula ósea, emigran hacia las placas de Peyer y recirculan. Varios estudios reportan la actividad citotóxica de estos linfocitos tanto in vivo como in vitro, particularmente contra células infectadas por virus, sintetizando varias citocinas que son importantes para la regulación de las células epiteliales vecinas. –– En la lámina propia de todo el intestino se localizan miles de folículos linfoides, donde hay linfocitos T Helper, células B, células plasmáticas secretoras de IgAs (IgA secretora) y macrófagos. Estos folículos conforman las placas de Peyer. Las células B son células plasmáticas productoras fundamentalmente de IgA, las células plasmáticas que expresan IgG e IgM no son muy frecuentes. Se encuentran además células presentadoras de antígenos, en su mayoría células dendríticas; los macrófagos también son abundantes en áreas mucosas difusas, pero parecen funcionar principalmente como fagocitos más que como células presentadoras de antígenos. Las células cebadas presentes en la lámina propia pueden constituir una vía importante mediante la cual las células inflamatorias son quimioatraidas a los tejidos mucosos y participan en la defensa local del individuo, existe un desarrollo diferencial de esta población de células dependiente de su localización por la influencia de citocinas derivadas de las células T. Las células cebadas reaccionan a la sustancia P y al
Capítulo 3. Sistema inmune mucosal
péptido relacionado con el gen de calcitonina que representa un vínculo entre los sistemas nervioso e inmunitario, estas sustancias estimulan la función quimiotáctica de los neutrófilos, la proliferación de linfocitos y la activación de macrófagos y monocitos en el sistema inmune, y pueden mediar respuestas inflamatorias de fase tardía como: mayor permeabilidad vascular, edema, depósito de fibrina y la infiltración por leucocitos. Son reguladoras importantes de la permeabilidad de células del epitelio intestinal, también producen óxido nítrico y citocinas que les permiten participar en respuestas inmunitarias antibacterianas. Pueden intervenir en la respuesta gastrointestinal contra infecciones parasitarias. Los eosinófilos también han sido vinculados con reacciones a infecciones parasitarias y enfermedades alérgicas. Su número aumenta en las vías gastrointestinales de lactantes con gastroenteritis eosinofílica y alergia a la proteína de la leche de vaca. Además, se plantea que la liberación de determinadas citocinas con propiedades proinflamatorias, con capacidad de atraer los eosinófilos al foco inflamatorio, tales como el factor de necrosis tumoral alfa, la interleuquina 5 y 3, entre otras, podría ayudar a seleccionar dianas terapéuticas. El mecanismo por el que la eosinofilia se limita al tracto digestivo es desconocido, pero parece ser que existen mecanismos locales que influyen en que los eosinófilos se acumulen y activen, implicándose en esto a tres citoquinas: interleuquina 3, el factor estimulador de granulocitos y macrófagos y la interleuquina 5. Los macrófagos y células dendríticas son células ubicadas en la lámina propia asociadas a las placas de Peyer, donde intervienen como células presentadoras de antígeno. Las placas de Peyer son cúmulos de folículos linfoides localizados en la porción terminal de íleon. Tienen como función reconocer y absorber antígenos y agentes patógenos y a su vez desencadenar una respuesta inmunitaria específica para cada antígeno en la mucosa. Esta respuesta inmunitaria la realizan mediante la inducción de la actividad de los linfocitos B comprometidos con IgAs. Estas placas se desarrollan tempranamente en la vida fetal, pero necesitan después del nacimiento una estimulación por diversos antígenos para activar los folículos linfoides. El tamaño y número de los folículos linfoides aumentan hasta la pubertad y luego disminuyen. Las placas de Peyer están compuestas por tres regiones netas: • Epitelio cupular suprayacente: contiene células especializadas de tipo M, que se diferencian, por microscopia electrónica, de las microvellosida-
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des, al ser las células más largas y finas de las superficies de células epiteliales vecinas. • Zona de linfocitos B: por debajo del epitelio cupular se encuentra ubicado un gran cúmulo de linfocitos B denominado centro germinal. Estos linfocitos emigran del centro germinal de las placas de Peyer y de los ganglios linfáticos mesentéricos, a través del sistema linfático abdominal y torácico hacia la circulación general. Los linfocitos B tienen importancia en la síntesis de IgA polimérica. Contienen una cadena J peculiar que interviene en la polimerización y se liga al receptor de inmunoglobulina polimérica ubicado en la zona basolateral de las células epiteliales intestinales. Este receptor está compuesto de una molécula similar a una inmunoglobulina conocida como componente secretor con un dominio transmembrana y una cola citoplasmática. Después de la unión entre la molécula de IgA con el componente secretor, pasa por una fase de endocitosis, es transportada por las células epiteliales y secretada en el extremo apical y, de ese lugar, a la luz intestinal en forma de IgAs (Fig. 3.6). • Zona de linfocitos T parafoliculares: la mayor parte de estos linfocitos son células auxiliares T-CD4+ situadas en las zonas interfoliculares alrededor del centro germinal. Una de sus principales funciones es auxiliar a los linfocitos B en el procesamiento del cambio de isotipo de IgM a IgA. Más abajo, ya en la capa submucosa, se encuentran agregados linfoides, especie de nódulos, cada uno compuesto de unos 30 a 40 folículos.
Fig. 3.5. Esquema de los componentes celulares que conforman el sistema inmunitario de las mucosas a nivel intestinal.
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Parte I. Células, hormonas, neuropéptidos y sistema inmune del aparato digestivo
Fig. 3.6. Transporte IgA a través de la célula epitelial.
Dinámica de la respuesta inmune en el tejido linfoide asociado a mucosas gastrointestinal En el intestino delgado los antígenos penetran a través de células epiteliales especializadas, denominadas células M, caracterizadas por una membrana invaginada (ribete en cepillo) hacia la luz intestinal y una concavidad (llamada bolsillo basolateral) que contiene varios linfocitos B, T y macrófagos. Se ha demostrado que las células M se ligan de manera selectiva a leptinas glucoespecíficas diferentes de las que son ligadas por otros enterocitos, lo que denota especificidad de los glucoconjugados en las membranas apicales de las células M. La unión de IgAs específica de antígeno, los complejos formados con esta y el antígeno, o ambos elementos, pueden estimular a las células M para la endocitosis del antígeno. Las células M tienen una elevada capacidad para la pinocitosis de materiales en la luz de la mucosa suprayacente y para su transporte en una forma no degradada al folículo o agregado linfoide que se encuentra debajo de esta. Las células M pueden captar proteínas solubles, partículas inertes y varios microorganismos. Un vez que los antígenos son endocitados por las células M, se transportan hacia el bolsillo basolateral, donde son captados por células dendríticas o macrófagos, a pesar que las células M contienen moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad tipo II es dudoso que actúen como células presentadoras de antígeno. Las células dendríticas se encuentran colocadas en bandas para captar los antígenos que emergen de las células M, estas células dendríticas procesan los
antígenos y los presentan en el contexto del complejo mayor de histocompatibilidad que expresan en su superficie a las células T, induciendo su proliferación y producción de citocinas. Las células T están distribuidas irregularmente en toda el área del domo y en otras áreas del folículo, incluso en los centros germinales, pero predominan en las áreas interfoliculares donde fundamentalmente hay linfocitos T con fenotipo T-CD8+, especializados en la citólisis o destrucción celular, en toda la extensión de los folículos mucosos se ubican linfocitos T Helper que expresan fenotipo T-CD4+, productores de citocinas con actividad proinflamatoria, antinflamatoria y reguladora, lo que permite diferenciar tres patrones básicos de respuesta denominados linfocitos TH1, TH2 y linfocitos T reguladores involucrados en la patogenia de las enfermedades inflamatorias del tracto gastrointestinal. Las células B se encuentran en el área folicular, la proliferación y diferenciación de los linfocitos B mayoritariamente hacia células plasmáticas secretoras de IgA ocurre en los centros germinales ubicados en los folículos linfoides, este proceso es mediado por la actividad cooperadora de los linfocitos T Helper (Fig. 3.7). Algunos de estos linfocitos B sensibilizados viajan a través de la linfa, atraviesan los ganglios linfáticos mesentéricos, pasan por el conducto torácico hacia la sangre, emigran hacia otras superficies mucosas de las glándulas salivales, lagrimales, bronquiales y mamarias, y a través de la circulación regresan por los capilares a la lámina propia del intestino, donde se distribuyen de manera difusa pero extensa y se diferencian en células plasmáticas especializadas en secretar IgAs, inmunoglobulina que
Capítulo 3. Sistema inmune mucosal
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Fig. 3.7. Dinámica de la respuesta inmune en el tejido linfoide organizado de la mucosa intestinal.
atraviesa la capa de células epiteliales y recubre la zona apical ubicada hacia la luz intestinal. En este lugar la IgA puede interaccionar con el antígeno que dio origen a la respuesta inmunológica. Tanto la diferenciación in situ como la inducción de actividad sistémica garantiza la respuesta inmunitaria mucosal específica de manera generalizada e integra a todo lo largo del tejido mucoso. Los mecanismos de respuesta inmune inespecífica tienen una importancia vital en la dinámica de la respuesta inmune del tejido linfoide difuso asociado al tejido linfoide gastrointestinal (Fig. 3.8). Las células del sistema inmunitario innato reconocen patrones moleculares asociados a patógenos, productos de origen microbiano; los receptores que se unen a estas estructuras conservadas se llaman receptores para el reconocimiento de patrones. Los TLR (toll like receptor) forman una familia de receptores para el reconocimiento de patrones moleculares asociados a patógenos, expresados en las superficies celulares y membranas intracelulares de las células epiteliales y dendríticas ubicadas en el epitelio y la lámina propia del intestino delgado, estos receptores transducen señales de activación que culminan con la síntesis de citocinas proinflamatorias mediadoras de la activación de otros tipos celulares como fagocitos y linfocitos NK (natural killer) o células asesinas naturales, encargados de la destrucción del microorganismo o célula infectada (Fig. 3.9). También se estimula la síntesis
de citocinas inductoras de diferenciación de células B hacia células plasmáticas secretoras de IgA. En el organismo la IgAs constituye más del 80 % de todos los anticuerpos producidos por el tejido linfoide asociado a mucosas. Además, los anticuerpos de IgAs no solo están presentes en las secreciones externas, sino también ejercen propiedades antimicrobianas en las células epiteliales durante su transporte a través del epitelio. Representan la clase de inmunoglobulina predominante en las secreciones externas, en cantidad bien definida, que brindan una protección inmunológica específica para todas las superficies mucosas, al provocar un bloqueo a este nivel ante la penetración al organismo de agentes patógenos. La IgAs es la inmunoglobulina predominante en la saliva y secreciones intestinales, la mayoría se producen como resultado de una síntesis y no del torrente circulatorio. Entre sus funciones están la de inhibir la adherencia bacteriana y la neutralización de enzimas, virus y toxinas. Pueden unirse de forma específica a moléculas presentes en la superficie bacteriana mediadora de la unión de esta célula epitelial, y su unión a las bacterias aumentan la afinidad de este complejo a la mucina, lo que facilita la inmovilización del microorganismo a la capa mucosa con la consiguiente eliminación. Cuando se une a la partícula viral no solo previene la unión de esta con la célula del huésped al
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Parte I. Células, hormonas, neuropéptidos y sistema inmune del aparato digestivo
Fig. 3.8. Dinámica de la respuesta inmune en el tejido linfoide difuso de la mucosa intestinal.
bloquear los receptores específicos, sino que este encuentro puede ocurrir dentro de la célula epitelial en el momento del transporte de IgAs. La neutralización de enzimas y toxinas puede ocurrir por bloqueo del sitio de unión de la toxina con su receptor o por modificación conformacional de este sitio. El intestino es el órgano linfoide más grande del cuerpo por el número de linfocitos y la cantidad de inmunoglobulina que produce. Esto está muy relacionado con la gran cantidad de antígenos a los cuales estas células están expuestas diariamente. Sin embargo, a pesar de esto, el tejido linfoide asociado a mucosas parece ser regulado por un mecanismo único, esto está reflejado en un fenómeno específico, la tolerancia oral, mecanismo especializado que inhibe las respuestas inmunitarias que se pueden desarrollar contra sustancias antigénicas presentes en los alimentos o relacionadas con la microbiota intestinal.
Ecosistema intestinal e inmunidad de la mucosa El intestino contiene una abundante microbiota (100 000 millones de bacterias), ubicadas fundamentalmente en el colon y comprende cientos de especies de bacterias (véase “Capítulo 96. Ecosistema intestinal”). La mayoría de las células bacterianas en las muestras fecales no pueden cultivarse. Hay una alta diversidad
microbiana interindividual de especies y cepas, cada individuo aloja su propio patrón de composición bacteriana, determinado, en parte, por el genotipo del huésped y por la colonización inicial al nacimiento, por transmisión vertical. La colonización de estos microorganismos se inicia luego del nacimiento en un proceso dinámico donde intervienen múltiples factores que abarcan tanto la etapa prenatal como posnatal y son dependientes de la madre, el recién nacido y el ambiente ecológico donde se inicia la exposición del feto al medio externo. En adultos sanos, la composición fecal es estable con el paso del tiempo. En el ecosistema intestinal humano dominan tres tipos de bacterias: Bacteroidetes, Firmicutes y, en menor grado, Actinobacteria.
Microbiota intestinal humana La microbiota intestinal forma un ecosistema diverso y dinámico que incluye las bacterias Archaea y Eukarya, que se han adaptado a vivir en la superficie de la mucosa intestinal o dentro de la luz intestinal (véase “Capítulo 96. Ecosistema intestinal”). La microbiota intestinal está compuesta por gran variedad de microorganismos (bacterias, hongos y virus) que conviven en múltiples ecosistemas diferentes, colonizando el tracto digestivo desde el nacimiento, manteniendo su composición algo constante a lo largo de la vida adulta. Estudios realizados en
Capítulo 3. Sistema inmune mucosal
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hasta que en la válvula ileocecal ocurre un cambio más brusco, con un aumento del número de especies (quizás superior a 1 000), del número total de bacterias (alrededor de 108 por gramo de contenido de colon) y con predominio de especies anaerobias o anaerobias facultativas. El estudio de la microbiota intestinal se ha visto limitado tanto por las dificultades metodológicas en la obtención de muestras, como por la falta de un método eficaz de cultivo de la mayoría de sus componentes. Se han desarrollado, sin embargo, nuevas técnicas moleculares como el estudio de los ácidos nucleicos en heces o en muestras de biopsia, el análisis mediante cifras en reacción en cadena polimerasa (polymerase chain reaction) que permite identificar las cepas bacterianas individuales sin necesidad de cultivo, y otras como la hibridación in situ fluorescente, la citometría de flujo y las micromatrices de ADN bacteriano. Estómago y duodeno En estos existen números muy bajos de microorganismos, menos de 103 células bacterianas por gramo de contenido, fundamentalmente lactobacilos y estreptococos. Las secreciones de ácido clorhídrico, ácidos biliares y de jugo pancreático suprimen la mayoría de los microbios ingeridos. Al igual que la actividad motriz propulsiva fásica impide la colonización estable en la luz gastroduodenal. Yeyuno e íleon El número de bacterias aumenta de manera progresiva de aproximadamente 104 células en el yeyuno a 107 células por gramo de contenido íleon distal. Intestino grueso Fig. 3.9. Receptor del linfocito T. Forman una familia de receptores para el reconocimiento de patrones moleculares asociados a patógenos, expresados en las superficies celulares y membranas intracelulares de las células epiteliales y dendríticas ubicadas en el epitelio y la lámina propia del intestino delgado.
gemelos indican que parte de la individualidad de la microbiota del ser humano es determinada genéticamente, pero la dieta y la higiene tienen también una gran importancia. El número de bacterias se limita a unas 103 UFC/mL en estómago, duodeno y yeyuno proximal. Progresivamente el número y la variabilidad van aumentando,
Densamente poblado por anaerobios, 1012 células por gramo de contenido luminar. La interacción normal entre las bacterias intestinales y su huésped es una relación simbiótica. Se sugiere que hay una importante influencia de las bacterias del intestino superior sobre la función inmunológica, por la presencia de gran número de estructuras linfoides organizadas en la mucosa del intestino delgado (placas de Peyer). Su epitelio está especializado para captar y procesar los antígenos, y contiene centros germinales linfoides para la inducción de respuestas de inmunidad adquirida. En el colon los microorganismos pueden proliferar fermentando los sustratos disponibles de la dieta o las secreciones endógenas.
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Parte I. Células, hormonas, neuropéptidos y sistema inmune del aparato digestivo
Patógenos y comensales
Bibliografía
Los microorganismos patógenos y comensales requieren nichos ecológicos similares para la colonización y proliferación intestinal, entre ambos se establecen relaciones de competencia por los micronutrientes. La abundancia de nutrientes es determinante en el establecimiento de la microbiota intestinal, bajo condiciones de escasez sobrevive el mejor adaptado, los microorganismos patógenos cuentan con mecanismos adaptativos de probada eficiencia que le permiten burlar las barreras naturales establecidas por la microbiota. Los microorganismos comensales tienen la capacidad de modificar las condiciones del microambiente a través de cambios en el pH, lo que compite con la sobrevida de los patógenos en este medio, también producen toxinas como proteinasas y bacteriocinas generadoras de lisis microbiológica de especies similares. Investigaciones microbiológicas han demostrado que la Escherichia coli produce bacteriocinas dirigidas a inhibir el crecimiento de la Escherichia coli enterohemorrágica, lo que constituye un importante mecanismo de defensa. La microbiota comensal también puede modificar la virulencia de los microorganismos patógenos. A través de la competencia con el oxígeno y la síntesis de citocinas como interleuquinas IL-23 y IL-22 inductoras de activación y diferenciación de patrón celular de linfocitos T Helper 17 con capacidad proinflamatoria y antiinflamatoria; es decir, en un microambiente inflamatorio inducido por la presencia de microorganismos patógenos las células linfocitos T Helper 17 potencian esta acción, mientras que en presencia de un predominio de microorganismos comensales se genera tolerancia inmunitaria o ausencia de respuesta inmune.
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Importancia de la microbiotica intestinal en la inmunidad de las mucosas –– –– –– –– –– ––
Está dada por varias funciones: Funciones metabólicas con repercusión en la absorción de nutrientes. Funciones tróficas sobre el epitelio y la estructura del tejido linfoide asociado al intestino. Interacciones con el sistema inmune local. Funciones protectoras del huésped frente a la colonización por patógenos. También intervienen en patologías. Probióticos tienen importancia en la prevención y tratamiento de algunas enfermedades.
Semiología en gastroenterología
PARTE
II
Capítulo 4 EL MÉTODO CLÍNICO EN GASTROENTEROLOGÍA Dr. Miguel González-Carbajal Pascual
Antecedentes La medicina, desde su nacimiento, fue una profesión eminentemente benigna, caritativa y benéfica que tiene como finalidad curar o aliviar los efectos de las enfermedades sobre las personas. En la antigüedad e incluso muchos siglos después, a los conceptos de prevención de las enfermedades no se les atribuían importancia alguna o simplemente no eran conocidos y se recuerda cómo los cirujanos y estomatólogos, mejor sería catalogarlos de “sacamuelas”, alternaban sus funciones con las de barbero. La ciencia de los primeros médicos se limitaba a relacionarse con el enfermo y los políticos estaban muy lejos de imaginar la importancia que la atención de salud y los diseños de programas para su promoción adquirirían con el desarrollo de las sociedades futuras. Ante la impotencia de realizar diagnósticos certeros con suficiente asiduidad y la carencia de recursos para un tratamiento eficaz interactuaban con el paciente y su entorno, de esa manera surgió el llamado “médico de cabecera” o “de la familia”. Lo cierto es que la práctica médica solo disponía en sus inicios del interrogatorio, el examen físico y una exploración visual de la orina, las heces fecales y otras secreciones del paciente para elaborar sus diagnósticos. Con la introducción gradual de los avances científico-técnicos, a la identificación de las afecciones que sufrían los pacientes se brindaron opciones insospechadas de culminar con éxito la realización de un diagnóstico. Se introdujo el microscopio y la orina reveló secretos antes desconocidos cuando solo se disponía del examen visual para evaluar sus características. La sangre, las heces fecales y otros fluidos fueron estudiados minuciosamente con la capacidad de amplificación de los lentes. ¿Sería entonces cuando surgió una irresistible tentación para algunos practicantes de la medicina de abandonar la costumbre de examinar cuidosamente y a veces incluso oler la orina y otras repugnantes secreciones, para
en su lugar indicar un examen microscópico de estas, que además de ser más elegante, era una demostración de progreso científico?
El método científico Junto a todos los métodos particulares existe otro que es el método científico o experimental, común a todas las ciencias, sean aplicadas o teóricas. No existe ciencia sin método científico, porque es la estrategia de la investigación, es el que tiene que ver con todo el ciclo completo de la investigación y no con una de sus partes singulares y es independiente del tema o el fenómeno que se seleccione para análisis o estudio. El rasgo distintivo de la ciencia es el método científico. Se trata de un método con carácter universal, único, común a todas las ciencias y que abarca el conjunto de toda investigación y constituye su estrategia. Hay bastante consenso en que el método científico o experimental, aunque se aplica desde antes, fue enunciado de manera definitiva por Claude Bernard en 1865. Consta de estos pasos o etapas: formulación del problema que se debe investigar, hipótesis científica que se debe demostrar, diseño y ejecución de los experimentos que es necesario realizar, comprobación o no de la hipótesis, y revisión y recomprobación, porque en ciencia experimental no basta comprobar una sola vez porque puede haber intervenido el azar o un sesgo favorable, por lo que se necesita revisar y volver a comprobar, lo que se llama reproducibilidad y consistencia.
El método clínico El método clínico puede resumirse como la aplicación del método científico por parte del médico al objeto de estudio: el proceso salud-enfermedad en el ser humano. No es más que el método científico aplicado al trabajo con los pacientes. Cuando un médico
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Parte I. Células, hormonas, neuropéptidos y sistema inmune del aparato digestivo
asistencial atiende a un paciente aplica también el método científico, con la diferencia de que no es un experimento de laboratorio con material inanimado o vegetales y animales, sino con seres humanos. En este caso el paciente formula sus molestias y el médico obtiene los síntomas por el interrogatorio y los signos por el examen físico, es decir, obtiene la información necesaria para de inmediato establecer las hipótesis diagnósticas presuntivas e ir a su comprobación por intermedio de la contrastación que la mayoría de las veces se realiza mediante análisis de laboratorio u otros exámenes llamados complementarios. Los pasos son: formulación, información, hipótesis, contrastación y comprobación. Esos pasos o etapas ordenadas son el método clínico o proceso del diagnóstico, como también se le conoce. Cada vez que un médico clínico se enfrenta al diagnóstico de un paciente está acometiendo una investigación y lo hace mediante el método científico común a todas las ciencias. Actualmente se incluye el tratamiento dentro del método clínico debido a su estrecha vinculación ya que no existe diagnóstico sin tratamiento y para indicar un remedio terapéutico es preciso tener un diagnóstico. Además, el objetivo final del método clínico no es otro que aplicar un tratamiento y curar al enfermo o aliviarlo. Hay una gran similitud de las etapas del método científico (experimental) y del método clínico (Fig. 4.1). Método
Experimental
Clínico
Planteamiento
Formulación
Hipótesis
Información
Experimentos
Hipótesis
Comprobación
Revisión y recomprobación
Contrastación
Comprobación
Fig. 4.1. Etapas de los métodos experimental y clínico.
En el método clínico cada una de las etapas del método depende de la precedente: –– Formulación: es el problema o problemas que presenta el paciente. La pérdida de su salud, por lo que consulta el paciente. –– Información: es la búsqueda de información básica. Se refiere específicamente al interrogatorio y al examen físico del paciente, lo que equivale a la historia clínica. El examen físico debe ser completo, independientemente del aparato hacia el cual oriente la sintomatología subjetiva. Hallazgos al examen físico no sospechados antes han llegado a conducir a diagnósticos precisos. –– Hipótesis: es el diagnóstico o los diagnósticos presuntivos. –– Contrastación: se somete a verificación el diagnóstico clínico presuntivo mediante la programación de los exámenes complementarios de laboratorio, imaginológicos, anatomopatológicos y otros. También es esencial observar la evolución del paciente mientras llegan los resultados de las pruebas indicadas. –– Comprobación: finalmente se llega a un diagnóstico de certeza que permitirá indicar un tratamiento o lo, que es crucial, se niegan las hipótesis diagnósticas planteadas o se descubren nuevos problemas, lo que obliga a revalorar la situación e iniciar el proceso nuevamente. En la etapa de formulación de la hipótesis se aplica un procedimiento que consiste en agrupar en síndromes los síntomas y signos que el paciente presenta y se llega así a la formulación de un diagnóstico sindrómico. A continuación se procede a analizar cuidadosamente cuáles enfermedades, de acuerdo con sus manifestaciones clínicas, pudieran explicar los síntomas y signos que el paciente en ese momento presenta. Es básicamente un ejercicio de pensamiento científico racional, algunos utilizan el término “pensamiento médico” para catalogarlo, mediante el que analizan las analogías y diferencias de enfermedades que pudieran ser las responsables del síndrome o los síndromes que el paciente padece y se excluyen, una tras otra, las que no consiguen compatibilizar adecuadamente con los rasgos clínicos de un paciente determinado. Unas veces el médico se queda con un solo diagnóstico clínico, denominado así porque en su elaboración no han intervenido los datos aportados por los exámenes complementarios, otras veces se hace necesario admitir una segunda o tercera posibilidad diagnóstica en el paciente. A todo este proceso se le denomina diagnóstico diferencial y más rico y productivo es mientras más conocimientos
clínicos atesore quien lo realiza. Los fundamentos sobre los que se seleccionan los exámenes complementarios a indicar en cada paciente y su orden consecutivo inicial dependen del diagnóstico clínico, que equivale a la hipótesis. El clínico tiene la ventaja de que además de los síntomas y los signos puede estudiar a la persona que padece, conocer su vida completa. Al adentrarse en el estudio socio-sicológico del paciente, el trabajo del clínico cobra su verdadera dimensión integradora. La relación médico-paciente es el aspecto más sensible y humano de la medicina y el primer principio para una correcta aplicación del método clínico. Si el médico no establece una relación humana positiva y cordial con el paciente ha malogrado la oportunidad de tener éxito. Este tipo de relación no puede ser sustituida por el empleo de aparatos y análisis, por muy modernos que sean, porque su contenido es eminentemente humano. Algunos médicos no comprenden plenamente que la satisfacción de los pacientes, sus opiniones acerca de la competencia de quien los atiende y su valoración final sobre la eficiencia del sistema de salud, está estrechamente vinculada con la relación médico-paciente. Actualmente es común hablar de las buenas prácticas clínicas. La primera regla de una buena práctica es la aplicación con excelencia del método clínico, no hay ciencia sin método científico. La urbanidad y la amabilidad, o educación formal, como actualmente suele denominársele, desempeña una función preponderante en que esta relación entre el paciente y su médico, léase con la enfermera y otros trabajadores de la salud, fluya de manera fructífera. Es una soberana descortesía que una persona de la tercera edad, que bien puede ser un escritor famoso, un profesor de economía, medicina, un obrero calificado o un modesto barrendero sea automáticamente reducido a la condición de “mi viejo”, “abuelo” o “abuelito” por el solo hecho de haber llenado una boleta de ingreso hospitalario por muy buenas intenciones con que le sea aplicado en un caso el denigrante y en el otro disparatado calificativo, al carecer de vínculo sanguíneo alguno con el paciente. Qué derecho asiste a quien, en la plétora de sus años mozos, se arroga esa inadmisible prerrogativa atenido a estar engalanado con una bata blanca u otra prenda sanitaria de vestir. La clínica es una ciencia en donde lo general que es la enfermedad se conjuga con el individuo en estrecha unidad dialéctica particular que da paso al paciente. Por eso no hay dos pacientes iguales. El médico asiste a un paciente, no a una enfermedad.
Capítulo 4. El método clínico en gastroenterología
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El uso racional e inteligente de los medios diagnósticos que brinda la tecnología no crea ningún problema si la hipótesis se antepone a la contrastación, no a la inversa. El empleo de la tecnología forma parte del método clínico. Proceder a la contrastación sin disponer de una hipótesis clínica equivale a la indicación de una “batería”, como suele decírsele, de exámenes complementarios en frenética carrera adivinatoria a contrapelo del procedimiento científico. Los exámenes complementarios existen para ser indicados escalonadamente, previa formulación de una hipótesis clínica y de manera gradual ya que cada uno de estos debe ser correlacionado con la hipótesis inicial, con la evolución experimentada por el paciente y con los otros resultados que se han recibido. Comprender el valor del método clínico en la práctica médica y luchar por su aplicación apropiada es la piedra angular de una atención médica de excelencia. Sin embargo, a pesar de todas sus bondades y de su capacidad de aglutinación de convencidos defensores, múltiples datos indican que el método clínico sufre, desde hace décadas, un continuo deterioro tanto en Cuba como en el mundo entero. Esta crisis global se manifiesta por: –– Menosprecio del valor del interrogatorio y el examen físico como herramientas diagnósticas. –– Uso desmedido e irracional de la tecnología diagnóstica. –– Deterioro de la relación médico-paciente.
Menosprecio del valor del interrogatorio y el examen físico como herramientas diagnósticas Es creciente el número de médicos que en parte inspirados por una “ley” que no por sus degradantes consecuencias deja de ser menos seductora, es “la ley de la molicie” o “ley del menor esfuerzo”, han renunciado a dialogar con sus pacientes y realizan un examen físico superficial o, sencillamente, no hacen examen físico. ¿Para qué tomarse la molestia de levantarse de la silla del consultorio o la que se ocupa al lado de la cama del enfermo? Los practicantes activos de la profesión saben que por añadidura no todos los pacientes se presentan con pulcritud y la naturaleza severa de su enfermedad, presencia de lesiones cutáneas, fiebre, sudoración, tos productiva, equimosis, petequias, aliento fétido, entre otras, son factores que no invitan a acercarse a ellos y tocarlos. Para hacerlo debe sentirse hondamente la vocación por la profesión que se eligió y la convicción de que en la que la convivencia estrecha con personas que padecen enfermedades. que tienen manifestaciones físicas desagradables. radica el desempeño del quehacer diario.
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Parte I. Células, hormonas, neuropéptidos y sistema inmune del aparato digestivo
Pensar en una hipótesis diagnóstica se ha convertido en una tarea demasiado penosa, que según estos, bien debe suplirse por la indicación de una andanada de exámenes complementarios que con el súbito efecto de un disparo en perdigonazos, hacer el milagro de sacar a la luz el diagnóstico del paciente sin lo engorroso de perder tiempo en un dilatado interrogatorio y examen físico y lo que representa un gravamen aún mayor para esas mentalidades: el ominoso sacrificio de pensar, condición ineludible para elaborar una hipótesis diagnóstica. Volición esta, más que equívoca, la ciencia reconoce sus errores, seudocientífica. Ciertos médicos, impelidos por la fascinación ante los crecientes avances tecnológicos en la esfera de los medios diagnósticos y las alternativas terapéuticas de que se dispone en la actualidad, han asumido modalidades conductuales que, aunque erróneas, han incorporado con un pedestre facilismo. Encantados por un inexplicable sortilegio olvidan que la ciencia y la tecnología son productos del cerebro del hombre que no puede convertirse en su esclavo.
Uso desmedido e irracional de la tecnología diagnóstica El profesor Miguel Ángel Moreno con su magistral aptitud para la enseñanza proporciona este elocuentísimo ejemplo de lo que lamentablemente ocurre actualmente en el terreno del diagnóstico clínico al glosar a Carlos Marx cuando dijo: “los hombres han convertido a las mercancías en objeto de una adoración casi religiosa; ellos, los creadores, han terminado por rendirse ante sus criaturas; los productos de su cabeza han terminado por apoderarse de su cabeza”. De la misma manera el “fetichismo de la tecnología” ha inflamado febrilmente las mentes de muchos médicos para hundirlos en la delirante ilusión de que la tecnología es capaz de dar solución a la incertidumbre del diagnóstico a contrapelo del método clínico y sin el concurso de la semiología, la propedéutica y el pensamiento racional. Prácticamente todas las exploraciones imaginológicas, si exceptuamos la ecografía, ocasionan la exposición del cuerpo humano a radiaciones en mayor o menor cuantía, desde los rayos Roentgen hasta la tomografía helicoidal multi-corte. Hay otras exploraciones, en determinados casos indispensables, también invasivas como, por ejemplo, las exploraciones endoscópicas endoluminales y muchas otras. Esa es una razón más que suficiente para justificar el empleo del método clínico en la toma de decisiones que regirá la secuencia de exploraciones durante el estudio de un paciente.
Por añadidura hay razones de tipo económicas que no se pueden menospreciar. En muchos países existen convenios entre los médicos y los laboratorios de tal manera que los primeros reciben una gratificación por cada investigación que indican y el paciente está obligado a pagar; por supuesto, mientras más indicaciones de análisis más ganancias para el profesional de la medicina que las recomienda, un nexo semejante se ha tejido entre los médicos y las compañías productoras de medicamentos de tal manera que a mayores prescripciones de medicamentos más ganancias fluyen hacia los que recetan los medicamentos lo que incluye invitaciones y otras gratificaciones en detrimento del bolsillo de los pacientes, sin que se pueda obviar las consecuencias perjudiciales para la salud que comporta la prescripción injustificada de fármacos. Es posible que en ocasiones el paciente no pueda asumir el gravamen económico de múltiples investigaciones, muchas innecesarias y quede por el contrario más insatisfecho que agradecido de los médicos que se colocan de espaldas al método clínico y de la ética más elemental impulsados por su voracidad lucrativa. En otros lugares donde se asume un sistema de cobertura mediante seguro los costos inmensos entran en contradicción con los límites que este brinda. Si el sistema de salud de una nación, como en Cuba, asume la gratuidad de la realización de cualquier tipo de investigaciones complementarias indicadas por los médicos, incluso las más sofisticadas y costosas, la dilapidación de recursos derivados de este proceder irresponsable hace imperativo priorizar el rescate de la racionalidad en la indicación de exámenes complementarios a los pacientes para no correr el riesgo de convertirlo en insostenible. La ascendencia del médico sobre el paciente, surgida de una adecuada interrelación entre ambos, es la mejor manera de suplir a la complacencia en el momento de indicar los complementarios.
Deterioro de la relación médico-paciente Estas tendencias erróneas no se han abierto paso impunemente sino que por el contrario han propiciado que los médicos se separen de los pacientes y reduzcan su contacto personal. Es una mala práctica que debe revertirse de inmediato, porque de continuarse arraigando conllevaría un vacío irreparable en el ejercicio de la medicina, que es una disciplina eminentemente social que no admite ser despersonalizada ya que su propia esencia radica en el apoyo síquico, emocional y afectivo que solo el médico es capaz de proporcionar a un ser humano desvalido y enfermo, más allá de com-
pañeros de trabajo, amigos y familiares más íntimos por muy allegados que sean. El paciente y sus familiares, independientemente de un correcto diagnóstico y un adecuado tratamiento, necesitan de la presencia del médico, de la seguridad que brinda el convencimiento de su profesionalidad y por la solidaridad del médico que es capaz de hacer todo lo que depende de él en aras de restablecer la salud del enfermo. La medicina es la más pura y humana de las profesiones, aquel que la elige tiene constantemente oportunidades de demostrar su vocación. Es en ese momento donde el médico debe desplegar toda su experiencia, su pericia y profesionalidad porque las concepciones de un paciente sobre su propia enfermedad varían de uno a otro como igualmente lo hace la forma de presentación de la enfermedad, algunas ocurren con manifestaciones clínicas tan disímiles que es preciso estudiarlas y clasificarlas como formas clínicas de presentación de una enfermedad concreta. Cada persona es un universo en sí misma y los oscuros laberintos de su mente muchas veces encubren lo que es ignoto para la mayoría de las personas y que el paciente solo devela ante su médico. El médico que olvida que el centro de toda su actividad profesional es otro ser humano se verá en grandes dificultades. Su éxito y su fracaso dependen en gran medida de la capacidad con que sepa individualizar cada paciente. Actualmente es tangible que a pesar de la importancia de la edificación de una relación médico-paciente fructífera, esta vinculación comienza a desmoronarse aceleradamente. El desmontaje de este arquetipo de afinidad, al ser considerado como parte de una liturgia estéril o un ceremonial superfluo en la era de modernidad tecnológica, es una tarea que no requiere de muchos afanes. Forma parte del presente de la práctica clínica en muchos lugares, incluido Cuba, lo que obliga a incrementar los ingentes esfuerzos que se realizan para revertir esta situación. Lamentablemente, en la actualidad el alcance resolutivo de la ciencia médica es tiadavía, en verdad, muy limitado. El éxito profesional en cuanto a aciertos y aceptación no asciende de manera lineal junto el dominio teórico o práctico del actuante. Los aspec-
Capítulo 4. El método clínico en gastroenterología
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tos sicológicos y emotivos implicados en la relación médico-paciente, difícilmente pueden ser pautados y un tratamiento correcto de esta relación influye decisivamente en la aceptación del desempeño médico por parte del paciente. La implicación afectiva e intuitiva es inherente a la acción profesional en esa esfera. La individualidad genética, sicológica, conductual, cultural y social de cada paciente requiere de un abordaje específico y único. Estas afirmaciones, en mayor o menor medida, pueden asumirse que son compartidas por importantes autores que se han dedicado al tema: –– Un buen médico emplea la experiencia clínica individual junto a la mejor búsquedade información externa disponible. –– Ni la experiencia clínica ni la información disponible por separado son suficientes. –– Sin la experiencia clínica, la práctica médica corre el riesgo de ser tiranizada por la información proveniente de otras fuentes. –– Una información excelente puede ser inaplicable a un paciente en particular. –– Sin la información actualizada la práctica clínica corre el riesgo de ser anticuada en detrimento de los pacientes.
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Capítulo 5 HISTORIA CLÍNICA GASTROENTEROLÓGICA Dr. C. Agustín Meinardo Mulet Pérez
La historia clínica es la caracterización detallada de un individuo enfermo y constituye el documento básico del conocimiento médico. Al decir de Laín Entralgo constituye: “la narración completa o parcial de la experiencia del médico en su relación técnica con un enfermo determinado” y específica que si bien la nosografía es la descripción de una especie morbosa o enfermedad, la historia clínica es la descripción de un enfermo particular. Esto hace recordar el aforismo hipocrático: “No hay enfermedades sino enfermos”, y es que a partir de Hipócrates y los reportes escritos atribuidos a él, surge la historia clínica con toda la brillantez, exactitud y capacidad documental, tal vez más de las que se podría aspirar de acuerdo con las circunstancias de la época. Constituye un verdadero pilar fundacional sobre el que se fue edificando, entre aciertos y errores, la clínica. Entre el siglo xix y primera mitad del xx la clínica alcanza su máximo esplendor con destacadas figuras como Rene Jacinto Teófilo Laennec, Jean Marie Charcot, William Osler, entre otros médicos insignes. Es en el siglo xix donde el pensamiento anatomoclínico es reflejado en las historias clínicas hechas por Laennec, Bright, Broca y Charcot, quienes representan el apogeo de la clínica luego matizada por las mentalidades fisiopatológicas y etiopatológica. Ya en el siglo xx según Lain Entralgo: “A cuatro modelos, correspondientes a otras tantas mentalidades médicas puede ajustarse la descripción del cursus morbi [...:] la cinta cinematográfica, el cuaderno de bitácora, el relato bélico y la biografía literaria”. De acuerdo con Laín Entralgo el curso de una enfermedad plasmado en una historia clínica con orientación anatomoclínica, pretende equivaler a una cinta cinematográfica, en forma de una sucesión de visiones
directas o indirectas del aspecto externo o interno del organismo del enfermo. El enfoque fisiopatológico en la historia clínica hace semejarla al cuaderno de bitácora, donde el capitán de un buque calcula y registra con símbolos matemáticos y mediante la aplicación de fórmulas establecidas, la localización, en un momento y lugar determinados, de su navío. Es lo que, a su modo, aspira el patógrafo imbuido de una mentalidad fisiopatológica, intentando reflejar, mediante gráficas, curvas y secuencias de cifras analíticas de pruebas vinculadas con algunas funciones de los sistemas orgánicos, la fisiopatología del proceso morboso que aqueja al paciente. A su vez la concepción etiopatológica impulsa al patógrafo a describir, como en un campo de batalla, el ataque del agente patógeno y la defensa del organismo agredido, tal y como un relato bélico. La mentalidad antropopatológica, muy característica, pero de ningún modo exclusivo del terreno de la psicopatología y la psiquiatría, al aplicarla a una historia clínica no se debe olvidar que no se trata solo de un cuerpo sino de un ser humano, hace que aquella se asemeje a una singular biografía literaria llena de alegrías, tristezas y pasiones. Laín Entralgo, insiste en que el buen clínico tratará de asumir estos modelos, de forma unitaria, sin descuidar ninguno de los aspectos, aunque haciendo énfasis más en uno que en otro de acuerdo con la naturaleza de la enfermedad en cuestión.
El desarrollo científico-técnico y el método clínico. Consecuencias positivas y negativas El enorme salto cualitativo en el desarrollo científico-técnico que se origina a partir de la segunda mitad
del siglo xx, junto con sus colosales logros y ventajas en las ciencias médicas, trajo dos consecuencias lamentables: – Desestimar el componente psicosocial del ser humano en estado de salud y de enfermedad. – El abandono paulatino del método clínico bajo la fascinación del fabuloso alcance diagnóstico de las pruebas diagnósticas de laboratorio (en su más alta acepción), imaginológicas, endoscópicas y citohistopatológicas. Como si ellas pudieran adquirir una autonomía tal, que las hiciera capaces de sustituir el razonamiento médico diagnóstico del ser humano y permitir por sí solas la toma de decisiones. A este efecto adverso del desarrollo científico-técnico que menoscaba al método clínico hay que añadir, como factor negativo concomitante, la disminución del tiempo de atención al paciente, por razones diversas que no solo dependen de la voluntad del médico, como es el caso de la exigencia administrativa de atención de un número predeterminado de pacientes por hora sin distinguir la variabilidad de la complejidad de cada caso en particular. Todas estas razones han llevado a descuidar el empleo sistemático del método clínico y preferir la más cómoda opción de indicar un examen complementario con aparente satisfacción del trinomio paciente-médico-institución de salud. La clínica gastroenterológica ha sido particularmente distorsionada por pretender sustituir con estudios de laboratorio, de imágenes y endoscópicos un minucioso interrogatorio y un cuidadoso examen físico. Algunos dirán: ¿para qué una anamnesis exhaustiva y examinar el abdomen si una panendoscopia oral puede darnos, sin tanto rodeos, el diagnóstico directo macroscópico de una úlcera duodenal y una muestra de tejido la presencia del Helicobacter pylori o no? o ¿qué necesidad tengo de explorar el hígado, si una ecografía abdominal y la determinación de una transaminasa son suficientes ante la sospecha de una hepatomegalia? Sin extender mucho en las razones que fundamentan la necesidad del uso del método clínico, baste decir, en el primer caso, que no vamos a tratar una úlcera sino un paciente con una úlcera duodenal en el que pueden coexistir otras afecciones o presentar manifestaciones que pueden o no detectarse en la exploración endoscópica, tales como episodios ulcerosos anteriores, historia de hemorragia y tratamientos previos, consumo de
Capítulo 5. Historia clínica gastroenterológica
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antiinflamatorios no esteroideos, hábitos tóxicos, estrés psíquico, antecedentes familiares, presencia de diarreas secretoras ácidas (que hagan sospechar una hipergastrinemia), entre otros detalles que pueden obtenerse en una anamnesis meticulosa. A su vez el examen físico, que en general es irrelevante en una úlcera no complicada, puede sugerir una complicación, como la hemorragia de origen oculto, por la presencia de palidez cutánea y mucosa y tal vez un soplo funcional o una frecuencia cardiaca y pulso acelerados. El sustituir el interrogatorio y el examen físico, frente a una sospecha de una hepatomegalia por una ecografía y una indicación de amino transferasas, es errado. Es obvio que la anamnesis puede ofrecernos datos, entre otros las probables causas de una enfermedad hepática o de otras afecciones capaces de evolucionar con hepatomegalia, que no pueden brindar los estudios complementarios. Estos, por supuesto, deben ser indicados, pero siempre con la lógica secuencia del método clínico, es decir, como útiles recursos para la constatación de las probables hipótesis sugeridas por la anamnesis y el examen físico. El examen físico puede poner en evidencia la presencia de arañas vasculares, de eritema palmar, circulación colateral, una esplenomegalia o una ascitis. Durante la percusión del borde superior descendido, que puede pasar inadvertido en un ultrasonido, puede poner en la pista diagnóstica de una ptosis hepática. Los datos del interrogatorio y otros elementos del examen físico pueden sugerir un descenso del diafragma en un paciente con una enfermedad broncopulmonar obstructiva crónica a predominio enfisematoso. La palpación permite percibir las características del borde. Un borde marcadamente romo, aunque solo sea palpable en la inspiración profunda, sugiere un aumento de volumen de la glándula en sentido anteroposterior como se observa en la esteatosis hepática severa; un borde irregular y consistente puede señalar una cirrosis hepática. Unidos a estos datos los obtenidos por palpación de la sensibilidad y las peculiaridades de la superficie, el examen físico se complementa, con la ayuda de la auscultación, buscando roces o con la auscultación pleximétrica explorando algún elemento más a favor o en contra del aumento de tamaño de la glándula. La historia clínica es, en definitiva, el registro de la aplicación del método clínico (expediente clínico) y su calidad va a depender por una parte, del uso correcto de este método y, por otro, del adecuado empleo de la
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Parte II. Semiología en gastroenterología
redacción científica y una letra legible. Ese requisito es necesario para plasmar, de la manera más fidedigna posible, en un documento, sea en papel o digital, los resultados de la interacción profesional médico-paciente. Es importante no olvidar la sentencia latina verbum volant scriptum manent, que bien se puede traducir como: “las palabras se las lleva el viento lo escrito permanece”. Es cardinal utilizar un lenguaje claro, con un preciso empleo de los términos médicos, y registrar con honestidad, tal y como se percibe al paciente y las manifestaciones de su enfermedad, incluyendo las dudas e imprecisiones, así como los puntos de vista personales o del colectivo, según la circunstancia, para que pueda ser de utilidad desde el punto de vista asistencial, docente e investigativo a otros médicos, así como al propio médico que la lleva a cabo. Es bueno recordar que la historia clínica es un documento de carácter médico-legal. Este singular y valioso registro de experiencias comienza desde la primera entrevista médico-paciente y está firmemente entrelazado con esta relación. Es necesario hacer algunas distinciones, aunque los principios son los mismos hay diferencias entre la historia clínica ambulatoria propia de la consulta externa y la historia clínica de la atención secundaria en un paciente ingresado. Y, por supuesto, no es lo mismo el enfoque de un paciente que asiste al médico por primera vez, que aquel que acude a reconsulta, tampoco es igual el enfoque del paciente con un cuadro clínico agudo, por ejemplo, un paciente con un dolor intenso que acude a un servicio de urgencias, que quien acude a una consulta por una molestia soportable. Sin embargo, en todos los casos y situaciones es necesario lograr un flujo emocional bilateral positivo.
Anamnesis Del griego anamnesis, acción de recordar, recuerdo, traer a la memoria. La historia clínica consta de dos grandes capítulos: el interrogatorio (anamnesis) y el examen físico. Además, lleva como resultado de esto una discusión diagnóstica, el registro de los exámenes de diagnóstico complementarios, con sus correspondientes comentarios, así como la evolución del paciente y su tratamiento diario, estableciéndose la correlación del método clínico con el método científico, en el que la historia clínica es el equivalente de la libreta o libro de anotaciones del científico (Tabla 5.1).
Tabla. 5.1. Correspondencia entre el método clínico y el método científico. Método científico (experimental)
Método clínico
Planteamiento del problema
Planteamiento del problema: motivo de consulta Búsqueda de información: anamnesis y examen físico Formulación de la hipótesis diagnóstica: Planteamiento sindrómico. Diagnóstico nosológico positivo Diagnóstico nosológico diferencial (discusión diagnóstica) Contrastación con los resultados de la analítica de laboratorio, los estudios por imágenes, endoscópicos e histopatológicos. En algunos casos con la evolución o la respuesta al tratamiento (diagnóstico terapéutico de Hufeland)
Formulación de la hipótesis
Experimentos
Comprobación
Comprobación
Revisión y recomprobación. Si el resultado es negativo, reformulación de la hipótesis
Si refutación, reformulación de la hipótesis diagnóstica
Interrogatorio El interrogatorio abarca la anamnesis tanto reciente como remota. Con el interrogatorio se recogen los síntomas subjetivos, mientras que con el examen físico se obtienen los síntomas objetivos o signos físicos.
Relación médico-paciente durante la anamnesis La relación médico-paciente es una pieza clave de la atención médica en cualquier especialidad. Es importante ser cuidadoso desde la primera entrevista, pues la primera impresión puede ser decisiva en el ulterior desarrollo de esta especial relación interpersonal de carácter profesional. Relación que proporciona el imprescindible soporte en el proceso de gestión de salud. González Menéndez describe algunos de los errores más frecuentes en la relación médico-paciente que ocurre en la consulta gastroenterológica: –– Demandar de los pacientes un comportamiento análogo al que tendrían él o ella (el médico en cuestión) de estar en su lugar, sin pensar que en muchos casos, el desarrollo socioeconómico y cultural del paciente es más bajo que el suyo. –– Olvidar el deseo del paciente de saber qué es lo que tiene y cuál es su pronóstico. Esto lleva a cometer
iatrogenia por omisión de información que tendría efecto ansiolítico. –– Subvalorar el motivo de consulta al no tener presente que todos los síntomas no tienen el mismo significado para el paciente. Circunstancia esta última que hace que la comunicación sea más compleja en algunos casos que en otros. De manera que algunos de estos motivos de consulta pueden ser terreno propicio para provocar iatrogenia por mal tratamiento de la comunicación extraverbal. Mecanismo similar puede ocurrir con el empleo de algunos términos médicos reconocidos en la voz popular como sinónimos de afecciones de mal pronóstico. –– Ocasional incapacidad del médico para aceptar y tatar manifestaciones de hostilidad, reclamo, hipersensibilidad y angustia de pacientes y familiares, real o imaginariamente afectados de enfermedades de mal pronóstico. El ilustre internista español don Gregorio Marañón haciendo alusión a la gran importancia del interrogatorio expresó: “el instrumento que más ha hecho avanzar la medicina es la silla donde se sienta el paciente”. Para que el interrogatorio rinda sus adecuados frutos es básica una buena relación médico-paciente. Cuando esta se logra, y por supuesto con la pericia otorgada por la experiencia y el conocimiento teórico-práctico, se puede obtener el máximo rendimiento en la recolección de la anamnesis.
Anamnesis reciente: motivo de consulta Por razones obvias, el paciente prefiere hablar primero de los problemas que lo aquejan que de sucesos pasados que para él pudieran no tener la importancia requerida. De manera que luego del saludo de rigor y de la obtención de los datos generales, en los que luego puede profundizarse, es conveniente comenzar con: “¿En qué le puedo ayudar?” “¿Cuál es su molestia principal?” “¿Cuál es el motivo de su consulta?” o “¿Por qué acude usted al médico?”. Nunca se insistirá demasiado en la importancia de que se registre este acápite con las palabras del paciente o su familiar, según la circunstancia. Calificar de entrada con un nombre técnico un síntoma o síntomas referidos por el paciente puede hacer arribar a deducciones inadecuadas. Hay pacientes que como motivo de consulta dicen el nombre de una afección. Un ejemplo frecuente es: “tengo gastritis”. En ese caso hay que preguntarle: “¿Qué se siente usted que cree que se deba a una gastritis?” Muchas veces el paciente atribuye a una gastritis una pirosis o una regurgitación ácida, síntomas típicos de una enfermedad por reflujo
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gastroesofágico. Por supuesto, lo que se registra como motivo de consulta son los principales síntomas que atribuye, en ese caso, a la “gastritis” o en última instancia poner entre comillas este término y explicar en el texto de la historia de la enfermedad actual lo que el paciente manifiesta sentir y que adjudica a la “gastritis”. En pacientes hipersensibles, con múltiples manifestaciones subjetivas, Roth sugiere que al terminar el interrogatorio se formule la pregunta siguiente: “Si pudiese usted escoger ¿cuál sería el síntoma del que primero querría librarse?”. Los pacientes asintomáticos pueden acudir a consulta por los resultados alterados de una prueba de laboratorio, la detección de un marcador viral o un hallazgo ecográfico en un chequeo sin haber sentido ningún síntoma en particular. En esas circunstancias, según la experiencia, pueden ocurrir tres tipos de conductas en la autopercepción del paciente: –– El paciente no refiere síntomas espontáneamente ni con el interrogatorio dirigido. –– El paciente comienza a recordar algunas alteraciones o manifestaciones a las que no había concedido importancia, y que le ocurren desde hace algún tiempo antes de que le fuese informado que presentaba alguna alteración en los exámenes complementarios. –– En otras circunstancias (que se observa en algunos donantes de sangre a los que se le ha detectado un anticuerpo al virus de la hepatitis C positivo) a partir de que reciben la información de un resultado alterado, la persona ya de manera automática pasa a ser paciente y comienzan a experimentar sensaciones que manifiesta como síntomas de nueva aparición. Es necesario tener presente este tipo de motivo de consulta que se observa con relativa frecuencia, en la consulta especializada de gastroenterología en las tres variantes comentadas. Entre los motivos de consultas, por exámenes complementarios en pacientes asintomáticos, se observan con una frecuencia variable, entre otros: amino transferasas elevadas (hipertransaminemia), aumento de la ecogenicidad hepática, litiasis y pólipos vesiculares.
Historia de la enfermedad actual Si el paciente, luego de decir el motivo de consulta, continúa planteando sus malestares, se le deja hacerlo y se toman algunas notas para luego hacer las aclaraciones necesarias y orientar el interrogatorio ulterior por medio de preguntas dirigidas de forma adecuada. Roth considera que muchas veces se necesita comenzar de nuevo y recomienda inquirir: “¿Cuánto tiempo hace que se encuentra usted completamente
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bien?”. Propone, además, dividir el tiempo intermedio en periodos y obtener los datos de cada síntoma por cada etapa con la fecha exacta o lo más aproximada posible del inicio de las primeras manifestaciones. Muchas veces el paciente luego que expresa su motivo de consulta se queda callado y de entrada hay que reiniciar el diálogo con una pregunta semejante a la descrita. Sin embargo, hay pacientes a los que les cuesta trabajo definir desde cuándo comenzó a sentirse mal. En estos casos, según la experiencia, muchas veces es recomendable preguntar: “¿Hasta cuándo estuvo bien?”. Puede ser muy útil, además, para situar el momento del comienzo de los primeros síntomas, el empleo de fechas significativas durante el año por motivos sociales o personales. Hay que dejar hablar al paciente y no pretender que de un tirón ofrezca todos los detalles. Un recurso útil es anotar en una hoja aparte, no la definitiva donde se va a redactar la historia en sí, palabras clave en cuanto a determinados síntomas y las fechas aproximadas; para luego, durante la propia consulta, organizarlas y rectificarlas según el caso con preguntas dirigidas. Es muy importante establecer la secuencia cronológica de la aparición de los síntomas o cronopatograma. Del mismo modo que, como se recomienda, se puede hacer con la indagación del momento de inicio de los síntomas, se pueden utilizar eventos significativos en el orden individual, familiar o social para delimitar periodos. A su vez, es cardinal realizar una exhaustiva semiografía de estos síntomas. La medicina, y de modo especial la semiología médica, es de detalles. Muchas veces el diagnóstico puede depender de conocer ciertas características que no se habían buscado o interrogado, y esto puede marcar la diferencia. En caso de tratarse de varios síntomas, con una expresión muy florida, se pueden ampliar en un acápite de interrogatorio por aparatos, obligatorio en la historia clínica de la atención secundaria. La secuencia temporoespacial de ciertos síntomas puede, por sí sola, sugerir posibilidades diagnósticas. Es el caso del dolor que comienza en región epigástrica o umbilical, luego se irradia a fosa iliaca derecha o al cuadrante inferior homolateral, seguido de náuseas y vómitos, luego de fiebre, sugerente, sobre todo en un paciente masculino, de una apendicitis aguda. Al igual que un dolor posprandial tardío, de 5 a 6 h más tarde de una comida abundante y rica en grasas, de localización en epigastrio que luego se irradia hacia hipocondrio derecho, a la espalda, a la escápula derecha, acompañado de vómitos sin bilis hace pensar en un cólico biliar por probable impacto del cístico. Y si después, en ese mis-
mo paciente que sufre del cólico biliar, aparece ictericia con alivio inicial del dolor, entonces la posibilidad de litiasis coledociana es muy probable. Y si días más tarde comienza el dolor tipo cólico biliar, con fiebre, escalofríos e ictericia con tonalidad verdínica entonces la probabilidad de que la litiasis coledociana esté complicada con una colangitis es alta. De la ocurrencia de secuencia de síntomas han surgido tríadas y tétradas clásicas que mantienen su utilidad pues propician útiles atajos cognitivos para formular una hipótesis, siempre y cuando los síntomas sean recogidos de forma fiel y minuciosa y cuando es el caso sean comprobados mediante el examen físico (Tabla 5.2). Por supuesto, algunas veces las anamnesis no son típicas como las descritas, pero si su realización es cuidadosa y detallada puede contribuir a una mejor orientación de los posibles diagnósticos y de la adecuada secuencia a seguir para investigarlos.
Principales síntomas del aparato digestivo. Semiografía. Semiodiagnóstico En la semiología digestiva se presentan variados síntomas los que reseñar siguiendo, salvo algunas adiciones, en general, la organización mantenida por el profesor demerito Raimundo Llanio (Tabla 5.3). En general hay un grupo de elementos que se deben tener presentes cuando se realiza la anamnesis mediante el interrogatorio, dado que permiten caracterizar un síntoma: –– Localización (cuando proceda). –– Intensidad. –– Periodicidad. –– Ritmo u horario. –– Irradiación (cuando proceda). –– Duración. –– Calidad del síntoma. –– Modo y circunstancias de su aparición. –– Modo de calmarse. –– Síntomas acompañantes. –– Variación con la postura u otras maniobras. –– Evolución. Es obvio que todos los aspectos reseñados no se aplican a cualquier tipo de síntoma, es el caso de la localización y de la irradiación que son fundamentales en la semiografía del dolor abdominal. En el caso de la diarrea, las características organolépticas son
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Tabla 5.2. Combinaciones de síntomas y probabilidades diagnósticas (tríadas, síndromes y otros referidos en la historia de la enfermedad actual) Denominación
Conjunto sintomático*
Probables causas
Tríada de Charcot**
Ictericia*** + fiebre **** + dolor tipo cólico biliar
Colangitis (infección de la vía biliar por oclusión a nivel del colédoco)
Tríada de Caroli
Exantema con urticaria y edemas angioneuróticos *+ estado febrícula + artralgias en días previos a la aparición de una ictericia
Hepatitis viral aguda en especial por virus B
Tríada de Patel
Cólico biliar + ictericia* + melena/hematemesis
Hemobilia
Síndrome disentérico
Diarreas mucopiosanguinolentas + pujos + tenesmo con o sin fiebre
Afecciones inflamatorias, infecciosas o no, tumorales, infiltrativas y otras de rectosigmoides
Síndrome de Plummer-Vinson
Disfagia a los sólidos + odinofagia + sensación quemante detrás de la laringe con las comidas sólidas + pálidez cutáneo mucosa* + lengua roja*(depapilada)
Disfagia sideropénica con membrana esofágica
Síndrome de Sjögren
Xerostomía + sequedad ocular
Síndrome de Sjögren primario o síndrome seco. Forma secundaria asociada a otras enfermedades autoinmunes: artritis reumatoide, lupus eritematosos sistémico, esclerodermia, vasculitis, entre otras
*Síntoma subjetivo y objetivo y hasta síndrome en ocasiones. **Para algunos de Villard o de Osler. ***Por lo general de tonalidad verdínica. ****Muchas veces tipo bilioséptica de Chauffard (escalofrío inicial, ascenso térmico en aguja hasta 39 oC a 40 oC, fase de calor reactivo y diaforesis profusa terminal con descenso de la hipertermia)
–– Inicio del síntoma.
Tabla 5.3. Principales síntomas digestivos Relacionados con la ingestión de alimentos u otras sustancias
Segmento bucofaringeoesofágico
Del segmento gastroduodenohepato-biliopancrático
Segmento enterocolicorrectal
Anorexia
Sialorrea/xerostomía
Dolor epigástrico
Dolor abdominal no epigástrico
Sitofobia
Ardor lingual
Hematemesis/melena
Hematoquecia/enterorragia
Bulimia
Halitosis
Náuseas/vómito
Constipación
Pica
Alteraciones del gusto
Eructación aerofágica o no
Diarrea
Pagofagia
Bruxismo
Ardor epigástrico.
Distensión abdominal/meteorismo
Onicofagia
Pituita
Llenura o plenitud gástrica
Masas abdominales
Disfagia/odinofagia
Saciedad precoz
Flatulencia
Globo esofágico
Salto epigástrico
Pirosis cólica
Pirosis
Coluria
Dolor rectal o proctalgia
Dolor torácico de causa esofágica
Acolia/hipocolia
Rectorragia
Regurgitación gastroesofágica
Flujo rectal Prurito anal Ardor anal Pujo/tenesmo- pesantez y protrusión rectal
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muy importantes. En ambos síntomas tanto el modo de comienzo, el tiempo de evolución y los síntomas acompañantes son de valor primordial. Aunque los restantes elementos a tener en cuenta en la semiografía son también importantes. De este modo en el dolor abdominal el razonamiento médico hay que dirigirlo en un enfoque anatomopatográfico, sin olvidar las causas extraabdominales ni la fisiopatología. Por ejemplo, la localización anatómica de la proyección del dolor abdominal guarda determinada correspondencia con órganos que allí se reflejan y, a su vez, la irradiación como epifenómeno clínico de la fisiopatología del dolor referido es de gran relevancia para el semiólogo. En las diarreas hay que enfocarse en la vertiente fisiopatológica y su correlato anatómico. Así se tratan de clasificar de acuerdo con los tipos: osmótico, secretor, exudativo-inflamatoria, motora o mixta. En ambos síntomas hay que sopesar las probabilidades diagnósticas de acuerdo con la prevalencia de las posibles causas, la frecuencia en la forma de presentación de estas enfermedades, matizadas por las particulares circunstancias del paciente en cuestión. Las enfermedades del aparato gastrointestinal, sus glándulas y estructuras anexas no solo pueden manifestarse por síntomas digestivos, sino también extradigestivos e incluso por síndromes de otros aparatos o sistemas. Un síndrome depresivo, sin una causa aparente, puede ser el comienzo de una hepatitis viral aguda como parte del periodo preictérico o una manifestación de un cáncer del cuerpo del páncreas. Una monoartritis recidivante junto a anorexia, náuseas, molestias en hipocondrio derecho y más aún con la aparición de ictericia, puede ser expresión de un brote de actividad de una hepatitis autoinmune. A su vez, afecciones de otros aparatos o sistemas pueden presentarse con síntomas y signos digestivos, por ejemplo, la forma gastrointestinal de presentación del infarto cardiaco, en especial, de la cara posteroinferior. En la entrevista, en el desarrollo de la consulta, en la medida de lo posible y en el momento oportuno, es conveniente señalar hábitos inadecuados, sin erigirnos en fiscales o jueces, es decir, hacerlo como médicos, como doctores en medicina. Es importante recordar que la palabra doctor viene del latín docere que significa enseñar, de modo que enseñamos al paciente lo que debe y lo que no debe hacer. A su vez aclararles creencias erróneas y tranquilizarlos frente a temores injustificados. Esto no significa que se desestimen las quejas del enfermo y se le reste importancia.
Anamnesis personal y familiar (remota y reciente) Es necesario, además de la historia de la enfermedad actual, obtener toda la información posible acerca de circunstancias tanto actuales como pasadas de la vida del paciente. Hay datos generales que adquieren una singular connotación en determinadas situaciones (Tabla 5.4). Si bien no constituye una regla, hay afecciones cuya presentación clínica es más frecuente en ciertos grupos de edad. En la niñez y la adolescencia son comunes la gastroenteritis aguda, la indigestión por ingestión inadecuada de alimentos (el llamado empacho en poblaciones hispanoparlantes), la apendicitis aguda, el parasitismo y la hepatitis viral aguda. Es más frecuente el comienzo clínico de la enfermedad celiaca, la colitis ulcerativa, la fibrosis quística del páncreas y la enfermedad de Wilson. En el adulto, las colecistopatías litiásicas o no, la gastropatía por antiinflamatorios no esteroideos, la úlcera péptica gastroduodenal, la hepatopatía alcohólica, la hepatopatía grasa no alcohólica, las hepatitis crónicas virales, las pancreatitis aguda y crónica y la enfermedad de Crohn. En los adultos mayores son más frecuentes la diverticulosis, la diverticulitis y la angiodisplasia del colon y las afecciones neoplásicas. En el sexo femenino son más frecuentes las colecistopatías litiásicas y funcionales, la litiasis del colédoco, la neoplasia de vesícula, la ptosis visceral, la hepatitis autoinmune, la cirrosis biliar primaria, la hiperplasia nodular focal y el adenoma hepatocelular. En el hombre predominan la cirrosis portal de Laennec, el hepatoma, el cáncer pancreático, la hemocromatosis primaria y la úlcera péptica gastroduodenal. Los médicos, especialmente los infectólogos, los gastroenterólogos, los nefrólogos y los cirujanos, las enfermeras de salas especializadas entre estas las de hemodiálisis, así como los estomatólogos tienen mayores probabilidades de contagio con el virus B y C. Los trabajadores agrícolas y de granjas agropecuarias tienen una potencial mayor exposición a la leptospirosis. La hepatopatía alcohólica en todo su espectro se observa con frecuencia en empleados de fábricas de bebidas alcohólicas, trabajadores de turismo y gastronomía. Mulet Pérez ha encontrado un porcentaje considerable de trabajadores de gastronomía, cocineras y amas de casa con hígado graso no alcohólico. Entre los antecedentes patológicos familiares que pueden ser de interés se encuentran las hiperlipoproteinemias, la diabetes mellitus, la sicklemia, la hemocromatosis primaria, el déficit de a-1-antitripsina, la
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Tabla 5.4. Anamnesis personal y familiar (reciente y remota) Datos generales
Hábitos higienico-dietéticos
Antecedentes patológicos
Demográficos: Edad Sexo Estado civil Profesión Color de la piel Grupo étnico
Datos cuantitativos: Consumo de calorías por día Consumo de líquidos
Personales: Enfermedades: diabetes mellitus, tuberculosis pulmonar, hepatitis virales, parasitismo, entre otras Alergia a medicamentos y alimentos Consumo de medicamentos (tipo, dosis y periodicidad) Intervenciones quirúrgicas Gestaciones (abortos, partos eutócicos o no y cesáreas) Transfusiones de sangre o hemoderivados (fecha aproximada y circunstancias) Hospitalizaciones
Epidemiológicos: Procedencia rural o urbana Ambiente actual rural o urbano País de origen Viajes, estancia y tiempo en otros lugares dentro y fuera del territorio nacional Vacunaciones Contacto con animales
Datos cualitativos: Circunstancias que rodean el acto de comer Rapidez de la ingestión Frecuencia y número de ingestiones por día Calidad de la ingesta Tipo de alimentos (fibra, grasas, azucares refinos, entre otros Consumo de agua Estimulantes (café, cola y té) Bebidas gaseosas Chicle Temperatura de los alimentos en el momento de consumir
Familiares: Poliposis Hemocromatosis Diabetes mellitus
Aspectos psicosociales: Relaciones interpersonales con la familia, amistades, en el trabajo y en la escuela Autopercepción del entorno en el hogar, en la escuela y en el trabajo Relaciones sexuales, protegidas o no Tensiones
Actividad física: Actividad laboral sedentaria y no sedentaria Práctica de deportes Tipo de deporte Ejercicio físico Descanso Horas de sueño Entretenimientos y diversión
Hábitos tóxicos: Tabaco (años de uso y consumo por día) Cigarro Cigarrillo Alcohol Tipo de bebida Tiempo de consumo, frecuencia y cantidad por día Drogas (tipo, vía y frecuencia de consumo)
enfermedad celiaca, la poliposis intestinal, el cáncer colorrectal no polipósico (síndrome de Lynch), la colestasis benigna recurrente familiar, síndrome de Dubin Johnson, síndrome de Gilbert y enfermedad de Wilson, entre otras. En el entorno familiar actual es importante indagar si hay algún miembro de la familia o incluso un vecino o un compañero de trabajo afectado por alguna enfermedad infecciosa por ejemplo, de hepatitis viral.
Hábitos alimentarios El volumen, la calidad de la ingesta, el horario de las comidas, la manera como se realiza la masticación y las circunstancias que rodean el acto de comer, son detalles que pueden ser reveladores. Estos pueden
indicar el origen o por lo menos algunos factores contribuyentes y perpetuantes en la génesis de ciertos trastornos digestivos. Omitir el desayuno puede trastornar la evacuación intestinal normal. La ingestión de una sola comida diaria predispone tanto a la obesidad con sus correspondientes afecciones digestivas asociadas, como al estasis biliar con las consecuencias que esta puede acarrear. Muchas veces las personas olvidan o parecen desconocer que la digestión se inicia en la boca y que “alimento bien masticado equivale a alimento medio digerido”. Una masticación incorrecta, ya sea por malos hábitos o ansiedad que induce taquifagia, por anomalías bucomaxilares, mala dentadura o inadecuada oclusión, condicionan trastornos dispépticos.
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Las circunstancias que rodean al acto de comer ejercen una notable influencia en el proceso digestivo. Un ambiente agradable lo favorece, mientras que una atmósfera cargada de tensión por discusiones o por tratar de solventar problemas en ese horario ejercen un efecto inverso. Una dinámica familiar disfuncional, centrada en el horario de la comida, es un terreno propicio para la dispepsia, en el amplio sentido del término, y para el síndrome de intestino irritable. Se convierte además en factor contribuyente, desencadenante o perpetuante de las fases de actividad en pacientes con úlcera péptica gastroduodenal y con colitis ulcerativa, así como de trastornos motores esofágicos. Un dato de interés es el hábito posprandial de acostarse inmediatamente después de comer, que si bien en algunas personas no parece tener efectos indeseables, en la mayoría sí. Mulet Pérez ha registrado entre las causas atribuidas por gastroenterólogos de adultos a la indigestión conocida popularmente como empacho en, el acostarse acabado de comer. Para resumir los principales aspectos que se deben tener en cuenta al efectuar el interrogatorio, es oportuno traer a colación las recomendaciones de Ilizastegui Dupuy y Rodríguez Rivera de aspectos esenciales que no se deben descuidar: –– La duración del cuadro clínico. –– Circunstancias en que aparece el padecimiento. –– Preocupaciones, temores y sufrimientos del enfermo. –– Estudio semiológico completo y ordenado desde el inicio de todos y cada uno de los síntomas y signos. –– Cronopatograma de la sintomatología (años, meses, semanas, días y horas). –– Correlación entre los síntomas y las vivencias del enfermo. –– Existencia o no de relación del cuadro clínico con las funciones fisiológicas: • Defecación. • Micción. • Respiración. • Alimentación. • Acto sexual. • Menstruación. • Marcha. • Reposo. • Sueño. –– Existencia o no de relación entre el cuadro clínico con las principales actividades y hábitos humanos: • Estudios. • Trabajo.
• • • • •
Ejercicios. Ingestión de alcohol. Ingestión de medicamentos. Ingestión de drogas. Relación con familiares, compañeros de estudio, compañeros de trabajo y grupos formales o informales.
Así como el decálogo del interrogatorio de Moreno Rodríguez: –– Dejar al enfermo expresarse libremente y solo después dirigir el interrogatorio, comprensible y pertinente. –– Definir todos los síntomas y signos de la enfermedad. –– Obtener la mayor semiografía posible de estos. –– Ordenarlos cronológicamente (cronopatograma), precisando en el tiempo los hitos fundamentales. –– Determinar las condiciones de aparición. Cuanto más conocimientos se tenga de la semiología, la clínica y la patología médica y quirúrgica y sus múltiples interrelaciones con la gastroenterología, el interrogatorio y por ende la anamnesis rendirá mejores frutos.
Examen físico Henry L. Bockus, en el capítulo dedicado a la exploración clínica de su clásico tratado de Gastroenterología, recalca que en todo paciente con síntomas atribuibles al tracto digestivo o al abdomen, se debe realizar un examen físico completo. Y expresa el criterio que: “Los errores de diagnóstico se deben con mayor frecuencia a la precipitación o a la falta de una anamnesis completa o de un examen físico concienzudo que al conocimiento o pericia insuficientes por parte del médico”. Con el abandono creciente en las últimas décadas del método clínico y del entrenamiento práctico y teórico de la semiología médica, considerando dentro de esta la exploración clínica y su aplicación, hay que hacer una modificación a la aseveración del profesor Bockus. De manera que a la precipitación por alcanzar un rápido diagnóstico (en la que ha desempeñado una importante función la presión asistencial por las exigencias administrativas de atender un número desproporcionado de pacientes por consulta, con un tiempo promedio exiguo para cada uno, olvidando que no hay enfermedades sino enfermos), al costo de una anamnesis incompleta y un examen físico insuficiente, hay que agregarle el
hábito de solucionar el enigma del paciente con la indicación de estudios complementarios y la falta de entrenamiento y el desconocimiento teórico-práctico por desinterés, olvido y falta de dedicación de la semiología médica. La famosa frase de Moynihan: “En las enfermedades digestivas el interrogatorio lo es casi todo y el examen físico casi nada”, a pesar de recalcar la importancia cardinal de un ordenado y exhaustivo interrogatorio, peca de reduccionista por no reconocer o desestimar la necesidad de un minucioso examen físico. Examen físico que no debe circunscribirse al aparato digestivo. Es oportuno recalcar que el no examinar a un paciente no es solo perder la posibilidad de elevar cualitativamente la relación médico-paciente, sino también puede impedir la detección de un signo que pudiera ofrecer la clave del diagnóstico. Una omisión que puede traer graves consecuencias es dejar de palpar el abdomen a todo paciente que acude por síntomas digestivos, y es un craso error en todo paciente que refiera un dolor abdominal. Aunque el paciente afirme y asegure una y otra vez que el dolor que tiene en “la boca del estómago” (epigastrio) es por una gastritis que padece, es necesario, nunca es demasiado insistir en ello, examinar el abdomen de ese paciente que puede revelar la existencia de un proceso inflamatorio agudo en evolución como una apendicitis aguda o de una colecistitis aguda. La palpación dolorosa en fosa iliaca derecha en el primer caso o del hipocondrio derecho en la región vesicular en el segundo puede sugerir esos diagnósticos, o se puede detectar una hepatomegalia dolorosa por una congestión hepática o por una hepatitis aguda o el ominoso signo de un tumor palpable en epigastrio. Un tema que ha traído cierta polémica es el del examen físico del abdomen. Tradicionalmente las escuelas europeas: francesa, española, argentinas y la propia escuela de propedéutica clínica y semiología médica cubana han empleado la secuencia IPPA, es decir la inspección, palpación, percusión y auscultación, aunque en los últimos años se viene empleando cada vez más, en especial por la escuela cubana de cirugía, la secuencia anglosajona. Los anglosajones, en particular la escuela norteamericana de medicina, emplea desde hace décadas el IAPP, es decir la inspección, la auscultación, la percusión y la palpación la dejan para el final. Proceden de esta forma sobre la base de que las maniobras de percusión y de palpación pueden alterar la frecuencia de ruidos intestinales.
Capítulo 5. Historia clínica gastroenterológica
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Esta secuencia de la escuela anglosajona es sobre todo importante y conveniente en pacientes con sospecha de un abdomen agudo o en un abdomen con distensión abdominal, no obligatoriamente así en otras situaciones. Pero, en última instancia, lo fundamental es no dejar de hacer la secuencia de manera metódica. La inspección que a veces se desestima es muy valiosa, pues puede ofrecer de entrada datos referentes a la presencia de asimetría por visceromegalias o tumoración, aumento de volumen, signos a nivel de la piel incluyendo circulación colateral y presencia de cicatrices posquirúrgicas, entre otros datos muy puntuales pero reveladores como el nódulo de la Hermana José. La palpación es fundamental, hay que palpar pensando y pensar palpando, es decir, hay que evitar el automatismo en el acto de la palpación. La percusión bien manejada es un recurso muy valioso que la escuela anglosajona la antepone a la palpación. El profesor Raymundo Llanio Navarro pudo diagnosticar, mediante una cuidadosa percusión abdominal, casos de aparente ascitis por una causa no bien precisada que en realidad se trataban de quistes gigantes de ovario. Nunca se debe olvidar la determinación mediante percusión del borde superior del hígado, de este modo se puede evitar diagnosticar como una hepatomegalia una ptosis hepática. La auscultación de los ruidos hidroaéreos y de la potencial presencia de soplos abdominales o de roces perivisceríticos puede contribuir al diagnóstico. También el empleo de la llamada auscultación pleximétrica puede ayudar a precisar la existencia de una hepatomegalia y su probable extensión, cuando los otros recursos de la exploración como la palpación y la percusión ofrezcan resultados dudosos.
Examen físico de otros aparatos y sistemas La auscultación sistemática del aparato respiratorio y del aparato cardiovascular ha permitido diagnosticar insuficiencias cardiacas a predominio derecho, con una hepatomegalia congestiva, en pacientes en la que esta se había interpretado como causada por una hepatopatía crónica y, por tanto, los pacientes habían sido remitidos a la consulta especializada con estos diagnósticos. Es el caso también de un paciente, sin antecedentes de una cardiopatía de base, con una hepatomegalia por una congestión hepática subaguda, como epifenómeno de una miocarditis, llevado a consulta por dolor en hipocondrio derecho bajo la sospecha de una hepatitis aguda o una colecistopatía, y cuya auscultación reveló estertores húmedos bibasales y una arritmia cardiaca con extra-
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sistolia ventricular bigeminada. El resultado de los estudios complementarios, la respuesta terapéutica y la evolución, atendido en consulta especializada de cardiología, confirmaron esos diagnósticos sindrómico y nosológico. En más de una ocasión se han atendido pacientes con un dolor agudo en cuadrante superior derecho atribuido a una colecistopatía y originado por una neumopatía inflamatoria aguda derecha cuyo síntoma de comienzo es una punta de costado abdominal en el que un interrogatorio más detallado ha hecho sospechar esta posibilidad y que un cuidadoso examen físico del aparato respiratorio ha permitido auscultar estertores crepitantes y décadas atrás hasta soplo tubario, con una mayor o menor presencia de otros signos a la inspección, palpación y percusión torácica. Un caso lamentable fue el de un paciente fumador inveterado con un dolor en cuadrante inferior derecho de características atípicas atribuido a una afección digestiva. El examen físico general y el del aparato respiratorio revelaron una contracción homolateral de Bosco derecha con disminución marcada de la expansibilidad del hemitórax, submatidez en los dos tercios inferiores en el plano posterior con franca disminución e incluso zonas de abolición del murmullo vesicular. Eso llevó a la indicación de una radiografía de tórax donde se observó una imagen tumoral que confirmó la sospecha diagnóstica de cáncer pulmonar, y la tomografía computarizada mostró no solo el tumor y su extensión sino también la existencia de una lesión metastásica vertebral que invadía raíces nerviosas y que fue la explicación fisiopatológica de la proyección dolorosa en región abdominal (Fig. 5.1). Casos similares a los mencionados pueden seguramente referir, de su experiencia, otros colegas. Por esto aunque haya sido remitido por un médico general, un especialista en medicina general integral
o incluso un internista no se puede presuponer que este examen haya sido realizado. Incluso, si se ha hecho, la enfermedad del paciente en la evolución de su historia natural puede tener modificaciones sustanciales con el paso del tiempo, incluso de pocos días, de cuando se realizó por primera vez.
Examen físico como prueba diagnóstica Al analizar el examen físico, como una prueba diagnóstica más, debe ser evaluado contra una prueba de oro para estimar los parámetros de sensibilidad y especificidad. Sin embargo, a diferencia de otros métodos diagnósticos, conlleva una ínfima morbilidad salvo con el riesgo relacionado con las consecuencias derivadas de la detección de falsos positivos o de una maniobra inadecuada; por ejemplo, una palpación brusca o exagerada de una esplenomegalia de origen infeccioso en la mononucleosis infecciosa. Ventajas adicionales las constituyen el hecho de que se puede realizar en cualquier lugar con un mínimo de condiciones, solo con los sentidos o con la ayuda de algunos instrumentos manuables y portátiles como el estetoscopio y el esfigmomanómetro, entre otros. Hay investigaciones que han reportado la sensibilidad y especificidad de algunos signos y maniobras del examen físico: –– Síndrome o alteración signo o maniobra sensibilidad especificidad investigada. –– Ascitis onda ascítica fluida: 53 % a 92 %. –– Ascitis abultamiento de los flancos: 94 % a 30 %. –– Esplenomegalia: matidez del espacio de traube (método de Nixon): 62 % a 72 %. –– Esplenomegalia: palpación (global, todas las maniobras): 60 % a 94 %. –– Hepatomegalia: palpación (global, todas las maniobras): 45 % a 63 %.
Fig. 5.1. Imágenes de la tomografía de tórax y columna lumbar del paciente.
Como muchas veces no es posible disponer de signos muy sensibles o muy específicos (cuando la especificidad de un signo es muy elevada se dice que es patognomónico o casi patognomónico) es importante buscar si están presentes o ausentes otros signos que aumentarían o disminuirían la probabilidad del diagnóstico de un síndrome o una entidad nosológica. Por ende, la exactitud del examen físico se incrementa de modo automático al realizar nuevas maniobras que permitirían detectar más signos vinculados con el síndrome o la enfermedad investigada. Además, el haber realizado previamente un buen interrogatorio incrementa el rendimiento de una maniobra guiada por la sospecha surgida con el interrogatorio. Claro, si no se trata de imponer como segura la cuestionable existencia de un signo en la ejecución de una maniobra que ocasionaría falsos positivos evitables. Es preciso ser honesto y, si se tiene duda en el resultado de una maniobra o si con su ejecución no se obtiene el resultado esperado, de acuerdo con lo sugerido por el interrogatorio, reflejarlo así en la historia clínica. Por supuesto es bueno recordar a Goethe cuando dice: “Uno ve lo que conoce”. En el examen físico, ya sea en un paciente ingresado o ambulatorio, es importante llevar un orden. En el paciente ingresado, en el que en teoría se dispone de un tiempo suficiente y de condiciones ideales para un completo examen físico, está bien establecida la secuencia. En la consulta ambulatoria si bien hay propuestas del orden a seguir, para el uso del médico generalista no está bien establecido de manera contextualizada en la especialidad de gastroenterología. Un método que se utiliza en la consulta ambulatoria, luego del interrogatorio es el que, en líneas generales, se describe a continuación. Es importante recordar que la exploración física ya debe haber comenzado, desde que se ve al paciente por vez primera, al entrar en el local de la consulta, estar conscientes o no de ello y mejor aun si se está. Si se presta la atención necesaria se puede transformar la mirada superficial en una observación profunda y, tal vez, alcanzar a detectar signos que alerten sobre la necesidad de un mayor énfasis exploratorio. Por ejemplo, frente a una evaluación subjetiva global inicial que señale una malnutrición por defecto, se debe sospechar enfermedades orgánicas de mal pronóstico, como afecciones malignas o inflamaciones crónicas, infecciosas o no, con una probable malabsorción, sin olvidar los trastornos de la conducta alimentaria tipo
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anorexia nerviosa. Mientras que una malnutrición por exceso hace traer a las posibilidades diagnósticas las enfermedades asociadas a la obesidad, tales como la hepatopatía grasa no alcohólica y la colelitiasis. La adopción de posturas bizarras al sentarse tratando de aliviar un dolor guía, también, en ese sentido, al sospechar, por ejemplo, afecciones pancreáticas. Se inicia, antes y durante el interrogatorio el primero de los pasos del examen físico: la observación. Es el momento del reconocimiento mediante patrones cognitivos de enfermedades. Este diagnóstico a primera vista es, sencillamente, el llamado “ojo clínico”. Detrás de este subyace el conocimiento teórico y la experiencia práctica del que lo realiza. Con esta mirada se puede observar la marcha, la constitución física, la postura de pie, la inicial evaluación subjetiva nutricional global, la forma de vestirse, el cuidado o no del aspecto del paciente, o del acompañante hacia él, y de su higiene general. Datos que ofrecen una pista sobre su estado socioeconómico y tal vez su entorno sociocultural y sus posibles relaciones familiares. Incluso algunas características de su ropa y otros accesorios pueden ofrecer una idea aproximada de su personalidad, como resulta con el empleo de colores y adornos llamativos incluyendo maquillajes por ciertas personalidades histéricas. No quiere decir que se haga un diagnóstico de entrada, de un golpe de vista, de su personalidad, pero sí es posible que ayude a comprender mejor al que viene a solicitar ayuda profesional. La facies o expresión fisonómica ayuda a enfocar el pensamiento diagnóstico; con la observación, por ejemplo, de una facies hepática, alcohólica, dolorosa, depresiva, hipotiroidea, hipertiroidea, parkinsoniana, entre otras. Al oírle hablar realiza la llamada por Jiménez Díaz, la escuchación. Esto permite continuar la exploración neurológica y psicológica. Desde ese momento y durante el interrogatorio se sigue el examen de la esfera neuropsíquica percibiendo no solo el lenguaje sino también el estado de conciencia, la orientación en tiempo, espacio y persona, la memoria anterógrada y retrógrada, la atención y la inteligencia. La presencia o la sospecha de alguna alteración impondrían la necesidad de un examen más profundo de esta área. Luego, con el paciente de pie o sentado, según la necesidad y posibilidad, se procede a continuar el examen. Si es posible que se ponga de pie se puede observar si hay desnivel a la altura de los hombros, lo que pudiera indicar alteraciones vertebrales que pudieran reflejarse en el abdomen.
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Cabeza y cuello –– Cara: ojos, mucosas palpebrales y conjuntiva, frente, nariz con sus alas, mejillas, regiones preauriculares, boca cerrada, labios, boca abierta: lengua, mucosa gingival, orofaringe y lengua. –– Cuello: inspección y palpación de tiroides. Búsqueda de adenopatías, cervicales y supraclaviculares.
Extremidades –– Manos: en la búsqueda de eritema palmar, palidez ungueal, uñas blancas. Coiloniquia, uñas en “vidrio de reloj”, dedos hipocráticos, entre otras alteraciones.
Piel El examen de la piel, en general, no se puede pasar por alto. Coloración de la piel, presencia de signos purpúrico-hemorrágicos, lesiones vasculares, lesiones elementales de la piel y cicatrices.
Cavidad toráxica –– Tórax: buscando arañas vasculares de pie. Tipo de tórax. Luego, sentado, el examen físico del aparato respiratorio en todos los planos con énfasis en la inspección y la auscultación. Medir la tensión arterial y tomar pulso radial. –– Exploración de reflejos rotulianos y, si hay sospecha de anemia asociada a gastritis crónica, exploración de la parestesia. –– Acostado: examen físico del aparato cardiovascular central; básicamente inspección, palpación y auscultación en decúbito supino, en lateral izquierdo (decúbito de Pachón) y sentado inclinado hacia delante (posición de Levine). –– Exploración del tejido celular subcutáneo de las extremidades inferiores, el tono, el trofismo y el estado de los pulsos periféricos, en particular pedio y tibial posterior. Abdomen El examen del abdomen es en la gastroenterología como la auscultación cardiovascular en la cardiología. No debe faltar por muy banal que parezca el malestar digestivo de que adolece el paciente: –– Examen general del abdomen. –– Examen particular del hígado: debe incluir la determinación de borde superior por percusión y de borde inferior por percusión, palpación y auscultación pleximétrica. Surós señala la auscultación
pleximétrica o por rascado como útil en los casos en que por palpación se hace muy difícil encontrar el borde hepático. Así describe que: “[…] puede apelarse a la auscultación del ruido que produce el rascado a lo largo de su probable superficie. Se coloca el estetoscopio sobre el ángulo epigástrico y se rasca paralelamente al supuesto hígado agrandado y de arriba abajo en líneas distanciadas de 1 cm. Mientras se rasca por encima del hígado el estetoscopio transmite muy fuerte el ruido. Al rascar por debajo del borde inferior hepático el ruido apenas se percibe y se hace muy grave y lejano”. –– Búsqueda de puntos dolorosos. Maniobras especiales: Pronn, Murphy entre otras. –– Tacto rectal obligado si existe sospecha de sangrado digestivo o de afecciones anorrectales. Esto se hace en la primera consulta. En las subsiguientes entrevistas, de acuerdo con lo encontrado o sospechado por el interrogatorio, se realizan controles periódicos. Entre más se aplique esta secuencia, mejor se puede ejecutar en un tiempo menor con igual o mayor calidad, gracias a la destreza adquirida con el entrenamiento y la experiencia. En la tabla 5.5 se ofrecen algunos signos que pueden encontrarse en la exploración y probables semiodiagnósticos. La combinación de síntomas y signos pueden ofrecer más elementos de un probable diagnóstico (Tabla 5.6). Por supuesto, no siempre la anamnesis ni su combinación con los datos del examen físico son típicas.
Hipótesis diagnóstica Sobre la base de la minuciosa recolección de los síntomas y otros datos de interés anamnésico, y de la concienzuda detección de los síntomas objetivos o signos físicos se pueden integrar síndromes, cuando son posibles, y de preferencia los llamados síndromes duros y los síndromes “sombrillas”. Rodríguez Rivera insiste sobre el diagnóstico sindrómico como paso capital previo al diagnóstico nosológico que es muchas veces olvidado y en ocasiones tergiversado. En este abandono puede haber influido el uso inadecuado de los síndromes. Alonso Chil señala que los términos “síndrome respiratorio”, “síndrome digestivo”, “síndrome neurológico” o “síndrome psiquiátrico” no dicen nada ni ayudan al diagnóstico. Este tipo de síndromes, plantea Rodríguez Rivera, pudieran denominarse “síndromes blandos”. En cambio, los síndromes duros, cuando son bien determinados, permiten excluir desde un inicio un
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Tabla 5.5. Algunos signos físicos y probables semidiagnósticos Signos Alteraciones palmares Eritema palmar Xantosis cutis palmar Contractura de Dupuytren Alteraciones ungueales Líneas de Muehrcke (líneas pálidas trasnversales) Uñas blancas de Terry Coiloniquia Hipocratismo digital
Arañas vasculares (cara, cuello, brazo, dedos y parte superior del tronco) por excepción parte inferior del tronco y extremidades inferiores
Semidiagnósticos Palma hepática (cirrosis hepática, hepatitis crónica activa) Palma reumatoidea (artritis reumatoidea) Palma del embarazo Carotenosis Cirrosis alcohólica y alcoholismo crónico (más frecuente) Individuos no alcohólicos (menos frecuente) Cirrosis hepática Síndrome nefrótico Cirrosis hepática Anemia ferripriva Afecciones digestivas: enfermedad inflamatoria intestinal en especial enfermedad de Crohn, acalasia, cirrosis hepática y trasplante hepático Afecciones respiratorias: tuberculosis, bronquiectasias, neumoconiosis, sarcoidosis y fibrosis pulmonar Afecciones cardiovasculares: cardiopatía y malformación arteriovenosa Cirrosis hepática, hepatitis crónica activa, hepatitis aguda, embarazo y personas sanas (ocasional)
Aliento dulzón malsano peculiar (fetor hepaticus)
Hepatonecrosis aguda o subaguda Cirrosis hepática
Linfadenopatías cervicales
Hepatitis víral por virus hepatotrópicos Mononucleosis infecciosa Enfermedad de Hodgkin
Hepatomegalia (algunos ejemplos) Tamaño Hígado muy grande (cuatro o cinco traveses de dedos o más)
Hígado graso Cirrosis hepática en fase hipertrófica Cirrosis biliar primaria Ictericias obstructivas Tumores hepáticos Amiloidosis Hígado poliquístico Insuficiencia cardíaca congestiva Hepatitis viral aguda Congestión hepática Hígado graso simple Neoplasia maligna intrahepática Cirrosis posnecrótica con grandes nódulos Hígado graso Hígado colestásico Congestión hepática Cirrosis hepática en fase atrófica por esclerosis y retracción Hígado congestivo de instalación rápida (aguda o subaguda) Hepatitis aguda Absceso hepático Perihepatitis Cirrosis hepática Procesos neoplásicos malignos Procesos adherenciales a pared anterior y órganos vecinos Grandes procesos tumorales Cáncer primario del hígado y metastasico Hepatitis alcohólica aguda y cirrosis. Aneurisma de la arteria hepática Absceso subfrénico y perihepatitis
Superficie lisa Irregular Borde romo Borde cortante Sensibilidad Palpación dolorosa en grado diverso Consistencia Aumentada Hígado duro Dureza pétrea y leñosa Movilidad respiratoria Fijeza Auscultación Soplo sistólico rudo Ruido de roce o frote como el crujir de cuero nuevo Hígado y bazo palpables
Cirrosis hepática con hipertensión portal Hepatitis agudas y crónicas
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Parte II. Semiología en gastroenterología
Tabla 5.6. Combinación de síntomas y signos. Sugerencias diagnósticas Conjunto de síntomas y siwgnos
Sugerencias de posibles diagnósticos
Péntada de Reynolds Ictericia + dolor tipo cólico biliar + fiebre bilioséptica + hipotensión arterial + confusión mental
Colangitis en lvoluicón de obstrucción del colédoco y evolucionando al shock séptico
Síndrome/signo de Courvoisier-Terrier + vesícula palpable indolora + ictericia de tonalidad verdínica/ melánica + coluria-hipocolia (acolia) + prurito
Colestasis obstructiva extrahepática por neoplasia maligna de cabeza de páncreas o neoplasia de vía principal distal (obstáculo por debajo del confluente hepatocístico)
Dolor en cuadrante inferior izquierdo con dolor a la palpación y a la percusión Fenómeno de rebote, defensa muscular y fiebre
Diverticulitis aguda (tener presente en la mujer los procesos inflamatorios anexiales del mismo lado)
Anorexia, náuseas, vómitos, retortijones, dolor abdominal mal localizado, hiperestesia a la palpación, diarreas y fiebre
Gastroenteritis aguda
Antecedentes de intolerancia a los alimentos grasos, repletura posprandial, flatulencia y molestias en hipocondrio derecho con dolor que inicia en epigastrio con aumento de intensidad e irradiación a hipocondrio derecho y espalda. Luego sostenido y profundo en hipocondrio o epigastrio derechos. Palpación: hiperestesia, defensa muscular, maniobra de Murphy y de Pron positivas. La vesícula puede ser palpable y es dolorosa. Anorexia, náuseas y vómitos por lo general sin bilis. Puede observarse ictericia ligera
Colecistitis aguda
Antecedentes de alcoholismo, enfermedad litiásica biliar o de hiperlipemia, dolor abdominal variable, muchas veces intenso, de localización típica en epigastrio con irradiación a hipocondrio izquierdo y a la espalda. Nauseas. Vómitos muchas veces profusos. Signos de depleción de volumen y desequilibrio electrolítico. Fiebre
Pancreatitis aguda
Antecedentes de insuficiencia cardiaca, fibrilación auricular o hipoperfusión visceral. Dolor abdominal intenso difuso o periumbilical, desgarrador, agonizante o excruciante con una llamativa disociación o falta de proporción con los datos del examen físico. Vómitos y diarreas sanguinolentas inconstantes. En fases más avanzadas distensión abdominal, ausencia de ruidos abdominales, hiperestesia y rigidez abdominal. Taquicardia. Hipotensión arterial y shock Diarreas motoras, temblor, palpitaciones y ansiedad
Isquemia mesentérica aguda No olvidar el infarto cardiaco en su forma gastrointestinal ni la pancreatitis aguda en las posibilidades diagnósticas
grupo de enfermedades y facilitan al clínico, sea internista o no, llegar al diagnóstico nosológico. Ejemplos de síndromes duros son: síndrome ascítico, síndrome disentérico, síndrome de malabsorción intestinal y el síndrome ictérico colestásico o síndrome colestásico, entre otros. Moreno Rodríguez extiende la acepción de síndrome blando a aquel cuyo valor diagnóstico es pobre y diluido. Pone de ejemplo el dispéptico-hiposténico y aclara que hay síndromes que, según su magnitud y el contexto, pueden comportarse unas veces como blandos y otras como duros, como pudiera suceder con el síndrome anémico, el hidropígeno y el ictérico. Respecto al síndrome “sombrilla” Moreno Rodríguez refiere que hay síndromes que engloban como
Hipertiroidismo Trastorno sicofisiológico digestivo
debajo de una sombrilla a otros de mayor o menor relevancia, y uno de los ejemplos que utiliza es el que: “En un enfermo con diarreas agudas, febrícula de evolución prolongada, con edemas en miembros inferiores, ascitis, íctero, hepatoesplenomegalia, palidez, estupor, flapping, tremor, fetor hepaticus, petequias y equimosis cutánea, arañas vasculares y eritema palmar pudieran plantearse estos síndromes: diarreico, febril, hidropígeno, ascítico, ictérico, anémico, hepato-esplénico, purpúrico-hemorrágico y de degradación de la conciencia; pero es mucho más conveniente plantear exclusivamente un síndrome de insuficiencia hepática y, por su intermedio, ir a la búsqueda del diagnóstico, que de esta forma se alcanzará más fácil y racionalmente”.
El propio Moreno Rodríguez recomienda que se debe determinar cuál síndrome es el más apropiado para sustentar el análisis, la discusión y el razonamiento diagnóstico. Si esto no es posible, entonces se seleccionan los que puedan tener más especificidad. En los casos en que no sea posible conformar ningún síndrome, se debe escoger el síntoma o el signo para efectuar el análisis que llevará al planteamiento del diagnóstico nosológico. Para esto se debe elegir el de mayor jerarquía en el cuadro clínico del paciente, que no siempre está en una relación directa con lo que manifiesta como principal queja o malestar. De acuerdo con esto, se postula la hipótesis diagnóstica que será sometida a contastación con la realización de los denominados exámenes complementarios, con la evolución o con la respuesta terapéutica; a veces incluso, con todas. Su corroboración termina el proceso. De no ser así, se reformula una nueva hipótesis. Por lo que la historia clínica es crucial para el diagnóstico y a su vez para el tratamiento.
Contrastación Para corroborar la hipótesis diagnóstica nosológica se recurre a los exámenes complementarios. La especialidad de gastroenterología, incluyendo la hepatología, dispone en la actualidad de novedosos recursos de gran utilidad diagnóstica cuando son necesarios, indicados y realizados con una determinada finalidad y en el momento oportuno. La consideración anterior no invalida la utilidad de algunos procedimientos, en especial no invasivos, en el pesquisaje de enfermedades en etapa presintomática. Algo similar puede decirse de la detección de alteraciones como hallazgos en exploraciones efectuadas en chequeos periódicos. Los estudios complementarios se pudieran clasificar de modo general en propios de la especialidad, cuyo principal ejemplo son los procedimientos diagnósticos fibroendoscópicos y videoendoscópicos, y de otras especialidades como el laboratorio clínico, la imaginología y la anatomía patológica. De acuerdo con los resultados y las conclusiones de los estudios denominados complementarios, sin olvidar la evolución y la respuesta terapéutica de acuerdo con las circunstancias de cada paciente en particular, se corroborará, modificará o refutará por completo la hipótesis diagnóstica nosológica. En ese caso se formulará una nueva hipótesis sobre la base de una cuidadosa revisión de los datos obtenidos previamente e integrándolos con los actuales.
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Toma de decisiones Sigmund Freud sentenció que el hombre tiene que aprender a tolerar la incertidumbre. Los médicos, seres humanos como los demás, tienen no solo que tolerarla, sino aprender a reducirla a un grado tal que permita la toma de decisiones de la forma más apropiada para el paciente. Esto se aplica tanto en la indicación de procedimientos invasivos como en la decisión de un tratamiento higiénico-dietético, farmacológico o quirúrgico o al formular un pronóstico. Sir William Osler dijo hace más de un siglo que: “Los errores de juicio tienen que ocurrir en la práctica de un arte que consiste en gran parte en sopesar probabilidades”. Para evitar, todo lo humanamente posible, cometer errores de juicio, de los cuales nadie está exento, aun con la mejor intención, es necesario sopesar las probabilidades con la ayuda de los datos ofrecidos por la evidencia matizados con la experiencia (componentes de un par dialéctico que no deben de ser excluyentes sino complementarse) y aplicados a cada enfermo individual con sus particulares circunstancias, según el precepto hipocrático. En la gastroenterología clínica existe una considerable frecuencia de trastornos funcionales como las dispepsias y el síndrome de intestino irritable. Por esto, muchas veces se debe decidir si el paciente que se consulta por síntomas dispépticos o por alteraciones del hábito intestinal tiene una dispepsia funcional u orgánica en el primer caso. Y en la segunda situación, definir si lo que ese paciente padece es un síndrome de intestino irritable o una colopatía orgánica. Con la finalidad de resolver este dilema nada mejor que la realización de una detallada historia clínica, paso imprescindible que va a orientar, cual procedimiento complementario diagnóstico, invasivo o no, se debe seleccionar para constatar la hipótesis diagnóstica y cuándo indicarlo o realizarlo. Tan importante como lo anterior es la decisión de cuándo no realizar una exploración diagnóstica, en especial las muy invasivas o muy costosas, en los casos que no van a aportarnos un dato imprescindible para la adopción de una medida terapéutica. En este sentido Marín León y Pozo Rodríguez, sobre la indicación de pruebas diagnósticas, expresan: “Los buenos médicos saben qué solicitar, los muy buenos cuándo hacerlo. Solo los mejores saben cuando no solicitar un procedimiento”. Es el caso de: ¿cuándo realizar o no una biopsia hepática a un paciente asintomático que no consume bebidas alcohólicas y presenta un aumento marcado
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Parte II. Semiología en gastroenterología
de la ecogenicidad atribuido a un hígado graso o a un paciente asintomático con anticuerpo al virus de la hepatitis C positivo y amino transferasas normales, si no se dispone de determinación de RNA o incluso si esta determinación ha dado positiva? Con respecto a las medidas higiénico-dietéticas: ¿hasta dónde son realmente necesarias o incluso imprescindibles y hasta dónde la tolerancia, aceptación y cumplimiento de estas por el paciente? Es probable que en muchas circunstancias sea recomendable un ajuste más realista, menos restrictivo, pero mejor aceptado y por ende con un mejor y más prolongado cumplimiento. Algo así como sugiere Serrano con: “Usted debe modificar sus hábitos alimentarios de acuerdo con sus circunstancias particulares en las que yo puedo orientarlo”. Un recurso valioso, en este sentido, puede ser preguntar qué alimentos tolera o siente que le caen bien y cuáles no. Sobre esa base se puede realizar una mejor orientación con alguna que otra necesaria modificación, ya sea en sentido de adición o de sustracción de algún alimento o grupo de alimentos en particular. En lo que respecta a la terapéutica farmacológica existen también encrucijadas a lo dilema shakesperiano: ¿Tratar o no tratar? Por ejemplo, la presencia de infección por Helicobacter pylori y una dispepsia funcional o una enfermedad por reflujo gastroesofágico concomitante. ¿Se debe tratar a un paciente asintomático, con un anticuerpo al virus de la hepatitis C positivo, amino transferasas normales y ARN positivo, según el resultado de una determinación cualitativa por reacción de cadena de polimerasa? Situaciones como esta se observan a diario en la consulta y está mejor preparado para enfrentarlas, junto con el paciente, no solo con una preparación teórica continua aplicada en la práctica clínica, sino también con una esmerada relación médico-paciente y un apropiado empleo del método clínico. Sin olvidar analizar a cada enfermo como un ente único e irrepetible. No siempre se tiene la respuesta precisa o el argumento irrebatible para seleccionar la mejor opción. Pero si se hace considerando que es lo mejor para ese paciente en particular, con su consentimiento informado o del familiar, según el caso, en una relación de participación mutua o de cooperación guiada, sobre la base de todos los datos disponibles y en correspondencia con los recursos de la ciencia médica actual al alcance, se puede sentir tranquilidad con la conciencia. En última instancia, a pesar de que son inmensamente superiores las posibilidades diagnósticas y
terapéuticas en la actualidad, sigue teniendo vigencia la advertencia de don Gregorio Marañón cuando expresó: “Solo se es dignamente médico con la idea clavada en el corazón que trabajamos con instrumentos imperfectos y con medios de utilidad insegura, pero con la conciencia cierta de que hasta dónde no puede llegar el saber llega siempre el amor”. Para finalizar es oportuno recordar al profesor Raymundo Llanio Navarro, fundador de la escuela de gastroenterología y endoscopia digestiva cubana y pionero de la laparoscopia de urgencia en el abdomen agudo, en el mundo, nunca ha renunciado a su condición de clínico por excelencia. Así ha promovido, de palabra y de hecho, con sus libros, su magisterio y su actuación profesional, la necesidad de una equilibrada e inteligente conjunción de la clínica y de los recursos diagnósticos derivados del progreso científico-técnico, demostrando con creces la vigencia del método clínico.
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Capítulo 6 DOLOR ABDOMINAL Dr. C. Miguel Blanco Aspiazú
El dolor abdominal es un síntoma no privativo de las enfermedades del sistema digestivo; pero aun en casos en que este sea el origen, constituye un reto para el gastroenterólogo y una oportunidad para poner de manifiesto el arte de la entrevista médica en su más alta expresión. Es posiblemente el síntoma de más riqueza semiográfica y esto es más evidente cuando su evolución se prolonga. En los casos agudos es posible lograr un diagnóstico acertado en 47 % a 76 % de los pacientes a través del interrogatorio y el examen físico. Conceptualmente el dolor abdominal incluye dos componentes esenciales: primero, la existencia de la sensación dolorosa expresada como molestia desagradable de intensidad variable, que urge la necesidad de alivio, y segundo, por su localización en la región anterior y lateral del abdomen. Quedan excluida, las molestias abdominales no dolorosas y los dolores que se inician en la zona posterior del abdomen (regiones lumbares y sacras) que requieren de un enfoque diagnóstico diferente.
Bases anatómicas y estimulantes del dolor abdominal Los estímulos que desencadenan dolor en los órganos abdominales son tanto mecánicos como químicos, que por diferentes vías son capaces de estimular los receptores localizados en los tejidos, según el tipo de estímulo se denominan mecanorreceptores o quimiorreceptores. Los mecanorreceptores se ubican en las capas musculares de las vísceras huecas, en la serosa de los órganos y en el mesenterio, principalmente el adyacente a los vasos sanguíneos de gran calibre. La distensión rápida de una víscera hueca, la contracción intensa de la capa muscular, la distensión de la cápsula de los órganos sólidos, así como la torsión y estiramiento del mesenterio y sus vasos, estimulan estos receptores.
Los quimiorreceptores se localizan en la capa mucosa y submucosa de las vísceras huecas. A partir de estímulos mecánicos, isquémicos o inflamatorios se liberan mediadores químicos sintetizados por diversas células; por ejemplo: plaquetas, leucocitos, linfocitos, macrófagos, mastocitos, glía, fibroblastos, miocitos, neuronas y células de los vasos sanguíneos, que actúan de forma directa sobre los receptores o indirectamente sobre otras células que liberan otros mediadores que los estimulan. Entre los mediadores químicos reconocidos están los cationes hidrógeno y de potasio, moléculas de histamina, serotonina, bradicinina, sustancia P, péptido relacionado con el gen de la calcitonina, factor de crecimiento nervioso, prostaglandinas y leucotrienos, entre otras. Se representan algunos de estos mediadores que estimulan y sensibilizan los receptores ubicados en las terminales aferentes de los nervios espinales (Fig. 6.1). Algunos mediadores como la serotonina estimulan directamente los receptores, mientras que otros como la prostaglandina E2 sensibilizan el receptor a otros estímulos. La adenosina es capaz de ejercer ambas acciones: estimular y sensibiliza los receptores por diferentes mecanismos. La bradicinina estimula y sensibiliza los receptores mediante la activación de la fosfolipasa C y a través del incremento del estímulo que ejercen las prostaglandinas al activar la fosfolipasa A2. Los mediadores químicos de la inflamación son liberados por diversas células como las neuronas del sistema nervioso simpático, mastocitos y las células epiteliales de los vasos sanguíneos. La serotonina, el trifosfato de adenosina y la capsaicina activan directamente los canales catiónicos no selectivos (NSCCs, Non Selective Cationic Channels), mientras que la adenosina, la histamina, las prostaglandinas diferentes a la prostaglandina E2 y las proteasas como la triptasa de los mastocitos y la trombina actúan sobre receptores acoplados a la proteína G, deparando una modulación dependiente del calcio de los canales iónicos. La sensibilización
Capítulo 6. Dolor abdominal Simpático
Triptasa
Canales catiónicos no selectivos 5-HT
Adenosina
ATP
Prostaglandinas
Histamina
egI2
Na+ Ca+2
G
G
H+
5-HT3
Vasos sanguíneos Trombina
G G
H1
A1/A2B: Tipos de adenosina
Capsaicina
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PARS Na+
PARs
P2X
PKC
VR1
Ca+2
Despolarización Sensibilización
Parada
DAG IP3 Diasilglicerol
Adenilciclasa monofosfato
PLC
Fosfolipasa C 8X
G PLA2
Vasos sanguíneos
Trifosfato de adenosina A2
Adenilciclasa
Adenosina
AA G
GS eg
PGE2
Ciclooxigenasa 1
Lipooxigenasa
Inflamación
PG3
? Simpático Mastocito
Mediadores sensitivos Ciclooxigenasa 2
Histamina
H+: canales de histamina, Ca+2: canales de calcio, 5-HT y 5-HT3: canales de la serotonina, A1/A2B: tipos de adenosina, G: proteína G, Gs: subunidad de la proteína G, H1: receptores de la histamina 1, PGs: prostaglandinas, eg I2: prostaciclina I2, Na+: canales de sodio, PKC:proteína C quinasa, PLC: fosfolipasa C , PLA2: fosfolipasa A2, P3: 1,4,5 trifosfato de inositol, AA: ácido araquidónico, PGE2: eg prostaglandina E2
Fig. 6.1. Mediadores: fuentes celulares y mecanismo de acción sobre los receptores ubicados en las terminales aferentes de los nervios espinales.
de los receptores está mediada por aumento del AMPc intracelular a partir del estímulo que ejerce la adenosina y la prostaglandina E2 sobre la adenilciclasa acoplada a la proteína G; además, la histamina actúa indirectamente a través de la síntesis de prostaglandinas. En la transmisión de la sensación del dolor visceral participan fibras no mielinizadas C y en la del dolor somático fibras mielinizadas A-δ. El cuerpo neuronal de estas fibras se encentra en el ganglio sensitivo paravertebral y desde allí parte el otro axón que penetra por la raíz posterior y se dirige al cuerpo de neuronas situadas en el cuerno posterior de uno o dos segmentos por encima o debajo del segmento de entrada. En estas
sinapsis se liberan glutamato que estimula neuronas de la vía espinotalámica actuando sobre receptores AMPA (ácido α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropriónico) y canales iónicos disparados por ligando kainito. Los axones de las segundas neuronas pasan al lado opuesto por la comisura anterior y constituyen los tractos espinotalámico y espinorreticular (Fig. 6.2). El tracto espinotalámico hace relevo en neuronas de zonas mediales y posteriores del tálamo. Estas neuronas proyectan sus axones hacia la corteza somatosensitiva primaria y secundaria. La información del dolor visceral llega fundamentalmente a la secundaria. Los elementos de discriminación del dolor visceral dependen de estas proyecciones.
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Parte II. Semiología en gastroenterología
Fig. 6.2. Vías conductoras de señales dolorosas desde las vísceras al sistema nervioso central.
Las vías espinoreticulares y espinorreticular eventualmente terminan en neuronas de la zona medial del tálamo, de donde se proyectan axones hacia la corteza cingulada anterior y a la ínsula. Ambas áreas se relacionan con las características reflexivas, motivacionales y afectivas del dolor. La ínsula en particular se relaciona con la integración de las actividades motora y sensitiva. Las vías del cordón posterior a nivel torácico también son importantes en la transmisión del dolor visceral. En las vísceras existe una aferencia vagal, pero no se asocia a la transmisión del dolor, sino a la regulación fisiológica, pues tiene un bajo umbral de estímulo y su respuesta máxima ocurre dentro del rango de la distensión fisiológica del órgano. Además de las vías ascendentes, existen otras descendentes que inhiben la percepción de las sensaciones viscerales normales. El inicio de estas vías descendentes se localiza en la corteza cingulada anterior, abundante en opioides, que envían señales inhibitorias a la sustancia gris periacueductal tanto directamente o a través de la sinapsis, primero con las neuronas de la amígdala. Esta vía descendente también hace sinapsis con el locus cerúleo y la región ventral de la médula oblongada. De estas zonas de relevo parten vías de tercer orden que liberan tanto opioides como serotonina, y otras vías de segundo orden liberan noradrenalina. Todas hacen sinapsis con las neuronas sensitivas del cuerno posterior de la médula espinal y modulan inhibiendo las señales aferentes viscerales.
Además del estímulo de receptores nerviosos por lesiones hísticas y su transmisión por vías sensitivas, interviene el procesamiento emocional de esta sensación. La ansiedad, el temor y el insomnio expresan la interacción entre el sistema límbico y la corteza. El cerebro ejerce influencias moduladoras sobre el ascenso de estímulos por la vía sensitiva a nivel de la médula espinal.
Tipos de dolor desde el punto de vista fisiopatológico Las características más importantes de las variantes fisiopatológicas de dolor abdominal constituyen un criterio de clasificación y deben ser conocidas antes de afrontar las clasificaciones clínicas.
Dolor somático Suele ser muy bien referido por el paciente al poder ubicarlo y al examen físico durante la palpación superficial se reproduce y se localiza con facilidad. Como la inervación es unilateral, el dolor también puede ser en ambos lados. Anatómicamente la pared abdominal está constituida por músculos, por lo que el dolor se incrementa con la contractura de estos durante los movimientos, la tos, el estornudo y posiciones específicas. Por esta razón, el paciente se queda tranquilo y exhibe contractura muscular. La lesión del peritoneo y otras estructuras de la pared abdominal como los músculos lo ocasionan. Si el peritoneo se irrita por jugos gástrico
y pancreático, el dolor es muy intenso, más que si fuera la bilis, la orina o el contenido fecal o sangre. El dolor radicular en el abdomen sigue las raíces de los nervios espinales y, por lo general, se localizan al inicio en la espalda con irradiación hacia delante, de carácter lancinante que no ofrece duda diagnóstica. Puede considerarse una variante de dolor somático.
Dolor visceral En este tipo de dolor la localización es difícil de definir por el paciente con respecto al somático; ya que, a diferencia de este, las vísceras poseen menos receptores para el dolor y este se transmite de manera más lenta a través de fibras no mielinizadas. El paciente lo refiere hacia la línea media dada la inervación bilateral y simétrica de las vísceras. La palpación superficial del abdomen no lo incrementa, y sí con la profunda cuando se logra palpar la víscera afectada. La identificación del dolor visceral exige valorar su relación pandrial, carácter y síntomas asociados. Se asocia, por lo general, con síntomas de origen autonómicos como náuseas, vómitos, sudoraciones, palidez y sensación de vahído.
Dolor referido Se caracteriza por ser un dolor que tiene una localización diferente a la referida por el paciente durante la palpación superficial o profunda del abdomen. Resulta de la conexión entre las vías somática y visceral ubicadas en el mismo embriotoma.
Capítulo 6. Dolor abdominal
pues a medida que se adquiere experiencia se obvian estos pasos, los que se exponen solo con fines didácticos.
Diagnóstico semiográfico Al ser un síntoma, es el interrogatorio la vía más importante para definir sus características semiográficas, sin embargo, no se debe obviar todas las características obtenidas a través del examen físico (Tabla 6.1). Tabla 6.1. Características semiográficas del dolor Característica semiográfica Localización Irradiación Migración Carácter
Intensidad Contexto y forma de presentación Factores de modificación
Descripción breve Difuso Localizado Estático Irradiado Móvil Gravativo Opresivo (constrictivo) Pulsátil Urente (quemante) Punzante (lancinante) Pungitivo (pinchazo) Sordo (vago) Intenso Moderado Ligero Antecedente de salud o enfermedad Condiciones de aparición Inicio súbito o lento Determinadas funciones digestivas o de otros órganos, posición y actividad física
Duración del dolor
Segundos, minutos, horas, días, semanas, meses y años Intermitente o continuo
Evolución a largo plazo Síntomas asociados
Recurrente o continuo Progresivo o irregular Náuseas, vómitos, diarrea, constipación, fiebre, hematemesis, enterorragia, melena, entre otros Dolor periódico Dolor no periódico (constante)
Dolor psicógeno Existen dolores de origen psicógeno que no se ajustan a ninguno de los patrones dolorosos descritos. Tiene la característica de que durante el interrogatorio el paciente expresa estado de ansiedad asociado al dolor.
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Perioricidad
Diagnóstico en el paciente con dolor abdominal
Localización
El dolor abdominal, como síntoma, en la práctica clínica forma parte de diversos síndromes y es expresión de diversas enfermedades. Por esto, la secuencia de preguntas que conforman la estrategia para explorar el dolor durante la entrevista médica, así como durante el examen físico son válidas para cualquier médico, las que consisten básicamente en tres tipos de diagnósticos: –– Diagnóstico semiográfico. –– Diagnóstico anatómico. –– Diagnóstico etiológico. Esta secuencia no siempre se pone de manifiesto,
Algunas características semiográficas facilitan el diagnóstico anatómico, por ejemplo, su localización, irradiación, migración, así como síntomas y signos asociados. Otros orientan la causa del dolor, tales como su carácter, intensidad, el contexto y forma de presentación, extensión y de los síntomas o signos asociados al dolor, y permiten al médico conformar el diagnóstico anatómico. La evaluación de la intensidad, del contexto y forma de presentación, la duración y evolución a largo plazo del dolor en general dependen de la naturaleza de la enfermedad y, por tanto, orientan su etiología.
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Parte II. Semiología en gastroenterología
Con fines prácticos, el primer elemento semiográfico a evaluar en el dolor abdominal es su localización, su irradiación y migración. Por ello, es importante para el médico no perder de vista las diversas variantes fisiopatológicas del dolor, dado que en una misma localización se dan mecanismos fisiopatológicos diversos, es decir un dolor en una región determinada del abdomen puede ser de origen somático, visceral, referido o radicular (Fig. 6.3). En la tabla 6.2 se ejemplifican la relación que existe entre la localización del dolor y los órganos dañados, así como su orientación anatómica y posible causa teniendo en cuenta la localización inicial del dolor. Otras causas pueden asumir varias localizaciones topográficas: pared abdominal (herpes zóster, contractura muscular y hernias); obstrucción intestinal, isquemia mesentérica, peritonitis, abstinencia de narcóticos, crisis hemolítica, porfiria, intestino irritable e intoxicación por metales. Yamamoto y colaboradores analizaron la asociación entre la zona del dolor abdominal y las enfermedades que las originan. Las asociaciones por encima de 0,5 solo se establecieron entre las enfermedades gastroduodenales y el dolor epigástrico, entre las ginecológicas y el dolor en hipogastrio y entre las hepatobiliares y el dolor en hipocondrio derecho.
Algunos ejemplos de valor, de la localización del dolor con la identificación del órgano afectado, son la apendicitis con el dolor en fosa iliaca derecha que proviene de zonas más altas y centrales del abdomen. En la pancreatitis, la irradiación hacia la espalda debe tomar el lado izquierdo siempre, pero aisladamente por el lado derecho del abdomen. La irradiación es otro elemento de gran valor para el diagnóstico topográfico. La irradiación hacia el tórax sugiere lesiones ubicadas en los órganos abdominales superiores, como las lesiones localizadas en el esófago distal, en el cardias gástrico y en el diafragma, lo cual obliga al diagnóstico diferencial con lesiones de otros órganos de la cavidad toráxica como el corazón. La irradiación desde epigastrio hacia la izquierda sugiere lesiones pancreáticas que pueden irradiarse hacia la espalda. La irradiación desde epigastrio a la derecha generalmente se corresponde con lesiones de vías biliares y duodenales. La migración o irradiación del dolor desde epigastrio hacia fosa iliaca derecha es clásicamente de origen cecoapendicular o de íleon distal. Después de evaluar los posibles diagnósticos teniendo en cuenta la localización topográfica del dolor, hay que integrarlo con los síntomas asociados, su relación prandial (ritmo), la forma y el contexto en que apareció el dolor, su intensidad y carácter, así como los factores que lo modifican.
Fig. 6.3. Áreas del dolor referido más comunes. A. Pared anterior. B. Pared posterior.
Capítulo 6. Dolor abdominal
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Tabla 6.2. Localización del dolor y órganos dañados Localización
Órganos dañados
Difuso
Peritonitis, obstrucción intestinal, trastorno, patología vasculares y gastroenteritis
Hipocondrio derecho
Vía biliar (litiasis inflamatoria) Hígado (absceso, tumor y hepatitis) Estómago (úlcera gastroduodenal) Riñón y vías urinarias (pielonefritis aguda y cólico nefrítico derechos) Colon (apendicitis retrocecal, colitis y diverticulitis) Pleura-pulmonar derecha (neumonía y embolia)
Hipocondrio izquierdo
Bazo (hiperesplenismo) Esófago (esofagitis) Estómago (úlcera gastroduodenal y gastritis) Páncreas (tumor y pancreatitis) Trastorno vascular (disección aórtica e isquemia mesentérica) Riñón y vías urinarias (pielonefritis aguda o cólico nefrítico izquierdo) Pleura-pulmonar izquierda (neumonía y embolia) Cardiaca (angina, infarto del miocardio y pericarditis)
Epigastrio
Esófago bajo (esofagitis) Gástrico (gastritis y úlcera gastroduodenal) Cardiaco (isquémico y pericarditis) Páncreas (pancreatitis y tumor) Vías biliares (colecistitis, colelitiasis y colangitis) Cardiaco (isquémico y pericarditis) Trastorno vascular (disección aórtica e isquemia mesentérica)
Periumbilical
Intestino delgado (obstrucción intestinal e isquemia mesentérica) Ombligo (onfalitis) Problemas tóxicos- metabólicos. Colon (apendicitis). Estómago (gastritis y úlcera gastroduodenal) Vascular (disección aórtica e isquemia mesentérica)
Hipogastrio
Colon (apendicitis, colitis, diverticulitis, colon irritable y dolor funcional) Ginecológico (embarazo ectópico, leiomioma, tumor de ovario, torsión de ovario y enfermedad inflamatoria pélvica) Vías urinaria y vejiga (litiasis, cistitis y tumor)
Fosa iliaca derecha
Colon (apendicitis, colitis, diverticulitis y colon irritable); íleon (ileítis terminal, tiflitis y adenitis mesentérica); ginecológico (anexitis, embarazo ectópico, tumor de ovario, torsión de ovario, leiomioma y enfermedad inflamatoria pélvica) Pared abdominal (hernia inguino-escrotal y absceso o hematoma del psoas) Vías urinarias (litiasis ureterovesical, orquie-pididimitis y torsión testicular)
Fosa iliaca izquierda
Colon (colitis, diverticulitis, adenitis mesentérica y colon irritable) Ginecológico (anexitis, embarazo ectópico, tumor de ovario, torsión de ovario, leiomioma y enfermedad inflamatoria pélvica) Pared abdominal (hernia inguino-escrotal, absceso o hematoma del psoas) Vías urinarias (litiasis uretero vesical, orquie-pididimitis y torsión testicular)
Síntomas asociados –– Náuseas y vómitos: la afectación de cualquier víscera digestiva desencadena náuseas y vómitos como síntomas reflejos autonómicos. Por lo general, son precedidos de dolor y posteriormente aparecen las náuseas y los vómitos. En la medida que la enfermedad se localice en la porción más alta del tubo
digestivo, más precozmente aparecen los vómitos. Al inicio, su contenido es de tipo alimentario o solo con componentes del jugo gástrico, según el paciente haya ingerido alimento o no y luego puede tener un aspecto bilioso al contener jugo duodenal, que se origina por la existencia de reflujo duodeno-gástrico. En los casos de obstrucciones digestivas el conte-
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Parte II. Semiología en gastroenterología
nido del vómito cambia según donde se localice la obstrucción. Hematemesis: su presencia ubica el dolor en el segmento esofágico, gástrico o duodenal. Íctero: su presencia orienta que el dolor se corresponde con la existencia de lesiones localizadas en vías biliares. Diarrea: cuando un cuadro de dolor a tipo cólico, localizado en la región periumbilical o epigastrio, se asocia a diarreas escasas en frecuencia y de gran volumen, permiten definir con facilidad que se origina en el intestino delgado. Mientras que cuando el dolor a tipo cólico se localiza en el hemiabdomen derecho o hipogastrio y se asocia a diarreas frecuentes de poco volumen, permiten definir que el origen de este dolor es de colon y, a su vez, a medida que este mismo tipo de dolor es más distal, cerca de la región rectal, se acompaña de diarreas con pujo y tenesmo. Constipación: en la clínica, cuando se asocia con dolor tipo cólico de aparición regular, adquiere un gran valor predictivo y positivo en el diagnóstico de la obstrucción intestinal. Fiebre: es un síntoma general, de origen diverso en relación con la etiología y la evolución de la entidad que origina el dolor abdominal. Expresa inflamación de origen infeccioso o no. Cuando se asocia con escalofríos indica proceso infeccioso. Su evaluación con el dolor abdominal exige integrar la fiebre al cuadro clínico en general, más que evaluar el dolor de forma aislada. Ritmo (relación prandial): es una cualidad semiográfica del dolor que adquiere importancia especial en los dolores localizados en la región epigástrica. En tal sentido se distinguen dolores abdominales con o sin relación prandial. En el primer caso, los dolores aparecen en las primeras horas de ingerir alimentos, lo cual sugiere que este se origina por la presencia de lesiones localizadas en el estómago o en el colon distal, que en este último se asocia a un reflejo gastrocólico de gran intensidad. Mientras que cuando los dolores son de aparición tardía (posprandiales tardíos), es decir, 1 h a 5 h horas después de haber ingerido alimentos, sugieren la existencia de lesiones localizadas en las porciones distales tanto a nivel gástricas como duodenales, como ocurre en las úlceras y la obstrucción pilóricas de etiología diversas. Los dolores posprandiales ultratardíos, es decir, de aparición 5 h a 6 h después de haber ingerido alimentos, orientan hacia la presencia de lesiones localizadas en las vías biliares, en yeyuno,
íleon o en colon. Es de señalar, que independiente de tener en cuenta la relación prandial del dolor, es importante también tener en cuenta el tipo de alimento ingerido, que desencadena el dolor, así como la velocidad del tránsito intestinal. Además, el dolor originado por diversas entidades no muestran una clara relación prandial al interrogatorio, como ocurre cuando este se origina por lesiones localizadas en el peritoneo, ya sea de forma aguda o crónica como en la tuberculosis peritoneal, en el cáncer o en el síndrome de dolor abdominal funcional. –– Perioricidad: es la relación o evolución de este síntoma dentro de un tiempo determinado. De acuerdo con su perioricidad los dolores pueden ser: periódicos típicos (períodos largos, de semanas) o atípicos (dolores breves, cortos , duran unos días) o no periódicos (permanencia regular todo el año). Forma y contexto de aparición La edad, el sexo, los antecedentes de enfermedad, de cirugía abdominal, de hábitos tóxicos conforman en ocasiones los factores desencadenante del dolor. Las condiciones asociadas a la aparición del dolor son diversas. En pacientes con dolor abdominal crónico funcional son frecuentes las exacerbaciones a partir de eventos personales o familiares negativos y en menor medida actividades laborales o escolares estresantes. La ingestión abundante de grasa o de proteínas puede desencadenar dolores de tipo cólicos biliares o pancreáticos. El consumo diario de antiinflamatorios no esteroideos provoca lesiones en la mucosa gástrica que originan dolor. Se describen por intensidad y carácter tres variantes evolutivas de dolor abdominal agudo: –– Dolor de inicio brusco, de gran intensidad que se asocia a trastornos hemodinámicos, como ocurre en la pancreatitis aguda, en la perforación de una víscera o en la ruptura de un aneurisma aórtico. –– Dolor de tipo cólico de inicio lento, con una evolución subintrante y paroxismos muy intensos asociados a manifestaciones autonómicas. –– Dolor de inicio lento, bien localizado e intenso con sensación vaga, de tipo visceral en un inicio, seguido de dolor somático, con irritación peritoneal, como se observa en los casos de apendicitis y diverticulitis de colon. Aportes del examen físico Unido a todas las características semiológicas descritas y obtenidas durante el interrogatorio del paciente con dolor abdominal se añaden los hallazgos
del examen físico. Este no se realiza de igual manera en todos los pacientes, sino que se organiza teniendo en cuenta los datos obtenidos durante la anamnesias, por ejemplo, no se examina igual al paciente con dolor propio del abdomen agudo que al paciente con dolor abdominal crónico. En el contexto del dolor en el abdomen agudo El examen debe comenzarse por los bordes externos del abdomen, valorando el estado general del paciente, el nivel de conciencia, estado de hidratación, hemodinámica, frecuencias cardiaca y respiratoria, temperatura y la coloración de la piel. Son muchos los signos específicos de diferentes enfermedades obtenidos por el médico al inspeccionar el abdomen, que asociados a los datos ofrecidos por el propio paciente son de gran valor diagnóstico, como ocurre cuando se aprecia la distensión abdominal o alguna protrusión, ya referida por el paciente durante el interrogatorio. No debe obviarse la región genital que incluye la zona inguinal, perineal y perianal, dado que constituyen zonas donde puede haber afección por enfermedades inflamatorias crónicas del intestino. Durante la inspección del abdomen debe precisarse la presencia de contractura muscular involuntaria, como signo de irritación peritoneal. Antes de palpar el abdomen debe evaluarse, a través de la auscultación, los ruidos hidroaéreos, durante 2 min al menos en dos cuadrantes del abdomen, antes de afirmar que están ausentes como ocurre en el íleo paralítico. Por el contrario, los ruidos hidroaéreos pueden estar aumentados con incrementos regulares al existir obstrucciones mecánicas en el intestino, que llegan ser más agudos cuando la obstrucción está localizada en algún segmento del intestino delgado al compararlos con los ruidos asociados al megacolon tóxico. Durante la auscultación de los ruidos hidroaéreos debe observarse la facies del paciente con vistas a detectar dolor. La palpación se comienza por la zona contraria al dolor. En casos de irritación peritoneal se puede constatar dolor tanto al retirar la mano (signo de Blumberg), como al percutir o palpar de manera superficial el abdomen. Varias maniobras y puntos abdominales son descritos en los textos de semiología, que reflejan durante su ejecución sobre una región determinada en el abdomen la víscera afectada. Durante el examen físico de un paciente con dolor abdominal intenso no es correcto insistir en realizar una palpación profunda que le ocasione más dolor, y aún más cuando el interrogatorio, el propio examen
Capítulo 6. Dolor abdominal
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superficial del abdomen y el estado hemodinámico del paciente sugieren y requieren de una urgencia médica. El examen de la región recto-ano-perineal, unida a todo lo expuesto, al estudio del dolor abdominal se incluye el tacto rectal y vaginal, que permiten sospechar o confirmar que el dolor obedece a la presencia de lesiones en los genitales internos, en el recto o en el peritoneo que envuelve los órganos de la pelvis. En el contexto del dolor abdominal crónico Para el paciente con dolor abdominal crónico el examen físico debe ser más extenso y completo, incluye la búsqueda de manifestaciones sistémicas, por ejemplo, dolor abdominal asociado a deficiencias nutricionales como edemas, cambios tanto de coloración como de textura de la piel y anejos, o signos clínicos de osteoporosis, manifestaciones paraneoplásicas como pioderma gangrenoso, tromboflebitis migrans y lesiones de origen similar localizadas en otros órganos como artritis, uveítis, eritema nudoso, que se observa en las enfermedades inflamatorias crónicas del intestino (enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa). En el caso específico del examen del abdomen, si existe una exacerbación de dolor crónico, se valora primero la posibilidad de abdomen agudo quirúrgico, ya sea como complicación de la enfermedad de base o como enfermedad incidental no relacionada patogénicamente. En caso de que se trate de un cuadro doloroso que tras el interrogatorio ofrezca la posibilidad de un abdomen agudo, entonces el examen abdominal es más tradicional tal y como se describe en los libros de semiología, aplicando los cuatro procedimientos reconocidos: inspección, auscultación palpación y percusión, como ejemplo está la búsqueda de tumores si se sospecha la enfermedad de Crohn, soplos si hay anginas mesentéricas, signos sugestivos de dolor de origen funcional como el síndrome de intestino irritable.
Diagnóstico anatómico La integración de las características semiográficas del dolor abdominal obtenidas durante el interrogatorio, la ejecución del examen físico y la interpretación de los estudios paraclínicos permite en la mayoría de las ocasiones definir el órgano lesionado. Cuando esto no es posible, es preferible avanzar hacia el diagnóstico etiológico. En ese caso el médico se puede orientar por el conocimiento que tenga sobre fisiopatología de las enfermedades intestinales y de evidencias epidemiológicas, como pueden ser en enfermedades frecuentes en grupos de edades determinadas.
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Parte II. Semiología en gastroenterología
Teniendo en cuenta el conocimiento que se tenga de la fisiopatología del dolor estos se pueden definir y luego se profundiza en la identificación de las estructuras lesionadas. Un poco más precisos son los diagnósticos anatómicos: –– Dolor neurítico: sigue la distribución de los nervios afectados, de carácter quemante, continuo, intenso, que se exacerban durante la noche, asociados a hiperestesia en la zona del dolor. Existen y se describen dos variantes de este tipo de dolor: el radicular y el de lesión de las ramas cutáneas anterior; en el primero el dolor sigue la trayectoria de toda la raíz del nervio, y en el segundo el dolor se localiza en un área menor de 2 cm por el mismo paciente o el médico examinador. –– Dolor muscular: se identifica y se localiza de manera fácil, con la palpación, tanto por el paciente como por el médico. Tiene la característica de hacerse persistente e incrementarse con la contractura de los músculos afectados e incluso asociarlo a movimientos específicos. Las lesiones localizadas en la pared abdominal que originan dolor muscular pueden ser locales y hacerse evidentes como ocurre en las lesiones tumorales o en un hematoma postraumático o formar parte de cuadros psicosomáticos como ocurre en el síndrome miofascial. En este último, se buscan los puntos gatillos en el abdomen y fuera de este, como en los del paciente con fibromialgia. En ocasiones también hay puntos gatillo en el apéndice xifoide, las uniones condrocostales y reborde costal. –– Dolor costal: se identifica a través de la palpación. En el caso particular del síndrome de la costilla deslizante se caracteriza por un dolor intenso y agudo en la frontera toracoabdominal, que se origina durante la contractura muscular al deslizarse una costilla (octava, novena o décima) por detrás de la superior. Este dolor puede ser reproducido durante el examen físico por el médico al desplazar la costilla y ser capaz de percibir un chasquido. –– Dolor peritonítico: cuando es agudo se identifica y se localiza con bastante precisión. Es de carácter intenso, aunque en la práctica clínica es muy variable dado que su intensidad puede cambiar según la persistencia e intensidad del agente o factor que origina la irritación peritoneal; se exacerba con la percusión, la tos, la acción de pujar y con la retirada brusca de la mano con que se está palpando el abdomen. Cuando es un dolor crónico no suele ser intenso y cambia tanto con la actividad física como con la posición.
–– Dolor diafragmático: se localiza en la frontera toracoabdominal, es de inicio súbito, con irradiación hacia los hombros y parte superior del hemitórax implicado (signo de Kehr), se exacerba con la tos, los movimientos respiratorios y se acompaña de sensación de disnea. –– Dolor pleuropulmonar: cuando se afecta la base del tórax con irritación de la pleura origina el dolor denominado dolor en punta de costado abdominal, que tiene la característica semiológica de ser de comienzo súbito, que se exacerba con la inspiración profunda y la tos seca, ocasiona polipnea antálgica y se irradia hacia el vértice del hemitórax afectado. Al examen físico de la cavidad toráxica aparecen signos de pleuresía y de condensación pulmonar inflamatoria. –– Dolor pericárdico: semejante al pleuropulmonar, que puede extenderse hasta el epigastrio e irradiarse hacia el hombro izquierdo de manera espontánea o con la inspiración. Puede palparse y auscultarse roce pericárdico, que a medida que el derrame pericárdico sea mayor, su identificación es difícil, en tal caso el dolor pierde intensidad. –– Dolor coronario: se puede localizar también en la región epigástrica e irradiarse hacia la región supraumbilical. Su carácter es típicamente opresivo, de duración variable, dependiendo de que su origen sea por una angina o un infarto del miocardio. Se acompaña de síntomas autonómicos como náuseas, vómitos y sudoraciones que hacen pensar un origen digestivo. Aparece en relación con el esfuerzo físico, emociones, exposición al frío y en relación con el caso del infarto puede originarse con el reposo. –– Dolor de origen esofágico: teniendo en cuenta el segmento del esófago afectado, el dolor puede estar localizado desde la base del cuello hacia la región epigástrica. En 90 % se asocia a disfagia, pirosis, regurgitación, tialismo, entre otros síntomas esofágicos. Su carácter varía con la etiología, por ejemplo, cuando ocurre un reflujo gastroesofágico, el ácido clorhídrico contenido es capaz de irritar la mucosa y desencadenar un proceso inflamatorio, que clínicamente se traduce como pirosis, y es una variante de dolor esofágico, otras veces tiene carácter constrictivo con irradiación a la espalda como ocurre en el espasmo esofágico. El dolor esofágico tiende a exacerbarse con el decúbito, con la ingestión de alimentos y con el aumento de la presión intraabdominal, o por el contrario puede mejorar o aliviar con la eructación aerofágica y con la posición de pie. La diferencia entre el dolor esofágico y el cardiaco en
ocasiones es difícil, dado que la semiografía puede ser similar, puede originarse con el esfuerzo físico y aliviarse con el consumo de narcóticos o nitroglicerina. La duración por horas, la no irradiación lateral, la aparición nocturna, su relación con la ingestión de alimentos y el alivio con los antiácidos orientan hacia un origen esofágico. –– Dolor gástrico: es un dolor que tiene como característica que empeora con la ingestión de alimentos y se asocia con la llenura precoz. Como agente patogénico tiene la hiperácidez, lo que hace que su traducción clínica sea un dolor de carácter urgente, que empeora con el ayuno, mejora con la acción neutralizante de los antiácidos y puede asociarse a pirosis, al refluir contenido gástrico hacia la luz esofágica. En ocasiones el dolor aparece asociado a otros síntomas dispépticos tales como aerofagia y distensión abdominal. –– Dolor duodenal: puede tener carácter urente, que mejora o alivia con la ingestión de alimentos y se exacerba 1 h a 2 h después. Si predomina el componente espasmódico el carácter es a tipo cólico. No siempre se puede distinguir si se origina desde el antro gástrico. –– Dolor hepatobiliar: incluye tres variantes como: • Cólico biliar: se localiza en epigastrio e hipocondrio derecho, alcanza su máxima intensidad en 15 min y se mantiene por 1 h a 6 h, se asocia a náuseas, vómitos y dispepsia. Se presenta cuando el proceso no solo abarca a la vesícula sino el resto del tracto biliar, especialmente el colédoco. • Dolor vesicular puro: puede estar precedido o no por un cólico biliar, irradiarse hacia la espalda y hombro derecho y persistir más de 6 h. Se presenta en las colecistopatías litiásicas y en las no litiásicas o discinéticas (Fig. 6.4).
Fig. 6.4. Zonas dolorosas en enfermedades de vías biliares.
Capítulo 6. Dolor abdominal
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• Dolor hepático parenquimatoso: se localiza en hipocondrio derecho solamente, de poca amplitud, sordo, producido por reflejo a partir de la distensión de la cápsula perihepática de Glisson. Corresponde a la hepatopatías propiamente dichas: hepatitis de evolución aguda o crónicas, tumores de hígado y absceso hepático. –– Dolor pancreático: se localiza en epigastrio y se irradia hacia ambos hipocondrios o hacia la espalda. Su evolución y síntomas asociados varían según el estado de afectación de la glándula pancreática. En la pancreatitis crónica el dolor es mantenido, profundo, se origina con la ingestión de alimentos ricos en grasa o proteínas, mejora con el decúbito prono. A medida que avanza la enfermedad, el dolor pierde relevancia clínica ante los signos de insuficiencia pancreática. En la pancreatitis aguda el dolor suele ser también de localización epigástrica, aunque por lo general más intenso ya en los primeros 10 min a 20 min. Puede estar precedido por cólico biliar, cuando se relaciona con la existencia previa de litiasis en vías biliares. El dolor puede migrar hacia hipogástrico, si el exudado pancreático desciende al colon izquierdo. Las náuseas y los vómitos se presentan en 90 % de los pacientes, por lo que su ausencia pone en duda la probabilidad de pancreatitis aguda. La otra causa importante de dolor pancreático es el cáncer, que según su ubicación en la glándula puede originar dolor por infiltración del plexo celiaco de la mesentérica superior, que en un inicio es leve, y se va incrementando con la evolución de la enfermedad; mantenido, de localización al inicio hacia la parte anterior del abdomen y luego se irradia hacia la espalda, y en ocasiones mantiene la relación prandial. –– Dolor de intestino delgado: es un dolor de tipo cólico, localizado desde epigastrio hasta mesogastrio, que generalmente forma parte de un cuadro clínico de obstrucción intestinal o de un síndrome diarreico. En enfermedades como el Crohn, que afectan la serosa, este tipo de dolor tiene la característica de ser mantenido, de intensidad variable, se asocia a fiebre y en ocasiones se palpa en fosa iliaca derecha una masa tumoral. –– Dolor por lesión del colon: también es causa de dolor tipo cólico, que tienden a localizarse en hipogastrio o fosa iliaca izquierda, asociados a diarreas o estreñimiento, a medida que las lesiones se
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Parte II. Semiología en gastroenterología
localicen en los segmentos más distales (segmento rectosigmoide), el dolor se acompaña de pujo y tenesmo. Se describe también el dolor no a tipo cólico sino mantenido que mejora con la expulsión de flatos por el recto, como ocurre en el síndrome de la flexura esplénica del colon y en el síndrome de intestino irritable. Dolor esplénico: se origina por distensión de la cápsula del bazo, localizado en hipocondrio izquierdo, que se exacerba con la inspiración, dado que se irrita la zona en contacto con el hemidiafragma izquierdo. La palpación del hipocondrio izquierdo exacerba el dolor y puede asociarse con esplenomegalia y roce esplénico. Dolor por lesión vascular: su localización cambia con la región de la arteria afectada, por ejemplo, cuando se afecta el tronco celiaco, la irrigación del estómago y del duodeno se compromete, cuando se afecta la mesentérica superior se compromete la circulación del yeyuno, íleon y colon derecho, y cuando se afecta la mesentérica inferior se compromete la circulación del colon izquierdo y recto. El contexto de presentación cambia con la edad, en jóvenes su presencia orienta hacia estados de hipercoagulabilidad y en edades avanzadas orienta hacia la existencia de daño ateroscleróticos a otros niveles. Las oclusiones bruscas de un vaso se asocian con vómitos y diarreas, y en la medida que avanza el cuadro oclusivo se adicionan signos de peritonitis y cambios hemodinámicos. Las obstrucciones lentas de los vasos pueden precederse de dolor posprandiales o anginas intestinales. En el caso de la aorta abdominal el dolor es muy intenso y se irradia según las arterias disecadas. Dolor de origen renoureteral: el dolor capsular renal se localiza en la región lumbar, por lo que no ofrece confusión con el dolor abdominal; sin embargo, cuando existe lesión ureteral, este puede comenzar en la región anterior del abdomen e irradiarse hacia la zona lumbar homolateral o hacia las otras zonas propias del dolor referido tipo cólico nefrítico. En tales casos, el dolor tiene carácter tipo cólico y se le asocian los síntomas urinarios. Dolor de origen vesical: es de localización en hipogastrio, aumenta a la palpación y se asocia a trastornos de la micción y, según su causa, a hematuria final.
–– Dolor de origen genital masculino: es difícil de confundir, pues al examen físico de las regiones inguinales, los genitales externos y el tacto rectal, lo definen con facilidad. –– Dolor de origen genital femenino: el dolor ginecológico se localiza a nivel de hipogastrio, perineal o sacro, pues el resto de los síntomas asociados cambian con la causa. Se asocia con los cambios menstruales en el periodo premenopáusico o hemorragia posmenopáusica. El carácter del dolor varía con las etiologías, en el caso de inflamación de las trompas de Falopio, suele ser precoz y de tipo cólico; en lesiones uterinas es variable, según su etiología, puede ser mantenido cuando llega a afectar la serosa del órgano y los ligamentos de sostén en su lugar al cuello uterino, en tal caso puede irradiarse a los muslos. También puede ser tipo cólico, cuando son lesiones uterinas que obstruyen el canal endocervical. Así mismo, los síntomas asociados pueden llegar a corresponder con peritonitis como ocurre en las enfermedades inflamatorias pélvicas de tipo purulenta o en el cáncer cervicouterino. El tacto vaginal y rectal son orientadores en su etiología.
Diagnóstico etiológico Hay dos escenarios fundamentales que imponen su impronta al diagnóstico etiológico: –– Abdomen agudo quirúrgico o no: este cuadro clínico siempre exige rapidez en el proceso diagnóstico. El tratamiento clínico se orienta desde un inicio a definir si el dolor agudo requiere de tratamiento quirúrgico o no. Por ejemplo, primero se piensa cuando se sospecha clínicamente una apendicitis aguda o una adenitis mesentérica. –– Dolor crónico que puede ser continuo o intermitente: el proceso diagnóstico se orienta de forma escalonada, comenzando por precisar primero la estructura afectada, o sea, la localización topográfica del dolor y luego la naturaleza de la lesión o diagnóstico patogénico. En la práctica ambos pasos se dan al mismo tiempo. En caso de que el dolor crónico se agudice, se trata como agudo y se orienta el proceso a diagnosticar complicaciones en primer lugar y en segundo lugar a diagnosticar nuevas entidades asociadas o no a la que originó el dolor crónico. Un ejemplo de este tipo de dolor se observa en los pacientes que sufren de enfermedad de Crohn, los que son intermitentes y en ocasiones la recurrencia es tan intensa que hace que el médico se vea moti-
Capítulo 6. Dolor abdominal
vado en ir a la búsqueda de complicaciones como es la obstrucción intestinal. En la práctica clínica, los médicos en la medida que adquieren experiencia son más eficientes, pero para el residente o recién graduado puede ser fructífero recorrer mentalmente las enfermedades que aparecen en la siguiente clasificación, de manera que no se pierdan diagnósticos diferenciales; por ejemplo, en un paciente con un síndrome obstructivo que explique todas las manifestaciones clínicas se pueden descartar en bloque las enfermedades de la clasificación que no lo presentan. Desde el punto de vista topográfico se distinguen dolores de origen intraabdominal y extrabdominal. Causas de dolor de origen intraabdominal 1. Inflamación peritoneal: a) Local: –– Apendicitis aguda. –– Colecistitis aguda. –– Pancreatitis aguda. –– Diverticulitis aguda. –– Salpingitis. –– Ruptura de folículo ovárico. –– Linfadenitis mesentérica. b) Perforación de una víscera hueca: –– Esófago inferior. –– Estómago. –– Duodeno. –– Intestino delgado. –– Vesícula biliar. –– Vejiga urinaria. c) Inflamación peritoneal crónica. d) Tuberculosis peritoneal: –– Hemorragia intraperitoneal: • Rotura esplénica, hepática o de mesenterio. • Embarazo ectópico. • Ruptura de aneurisma de la aorta, esplénicos o hepáticos. –– Hemorragia retroperitoneal: • Desgarro renal. • Fractura vertebral. • Coagulopatía. 2. Obstrucción de una víscera hueca: a) Obstrucción del intestino delgado o grueso: –– Adherencias. –– Hernias. –– Tumores. –– Vólvulos. –– Intususcepción. –– Síndrome de arteria mesentérica superior.
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b) Obstrucción del árbol biliar: –– Cálculos biliares. –– Tumor. –– Quiste del colédoco. –– Hemobilia. c) Obstrucción del uréter: –– Cálculos. –– Coágulos sanguíneos. 3. Oclusión vascular: a) Trombosis o embolismo mesentérico, hepático, esplénico o de epiplón. b) Oclusión por torsión: –– Tumor o quiste de ovario. –– Falta de descenso testicular. c) Trombosis de vena porta. d) Anemia de células falciformes. 4. Pared abdominal: a) Hematoma de la vaina de los rectos. b) Traumatismo o infección muscular. c) Lesión de nervios periféricos D7 a D12 a nivel radicular o de su rama cutánea anterior (traumas, hematomas, tumores, hernia de Spieguel y herpes zóster). 5. Distensión aguda de las superficies viscerales: a) Cápsula hepática, esplénica o renal. 6. Enfermedades infecciosas a) Infección intestinal. b) Hepatitis. c) Pielonefritis aguda. Causas extraperitoneales de dolor abdominal: 1. Cardiopulmonar: a) Neumonía. b) Empiema. c) Isquemia miocárdica. d) Cardiopatía reumática activa. 2. Hemáticas: a) Leucemia. b) Crisis drepanocítica. 3. Neurógenas: a) Tumor de médula espinal. b) Osteomielitis de la columna. c) Tabes dorsal. d) Herpes zóster. e) Epilepsia abdominal. 4. Genitourinario: a) Nefritis. b) Pielitis. c) Abscesos perinefríticos. d) Obstrucción ureteral. e) Prostatitis. f) Vesiculitis seminal.
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Parte II. Semiología en gastroenterología
g) Epididimitis. 5. Vasculares: a) Disección, rotura o expansión de aneurisma aórtico. b) Periarteritis. 6. Metabólicas: a) Uremia. b) Acidosis diabética. c) Porfiria. d) Crisis de Addison. 7. Toxinas: a) Bacterianas (tétanos). b) Mordedura de insectos. c) Venenos. d) Drogas. e) Intoxicación por plomo. 8. Pared abdominal: a) Hematoma intramuscular. 9. Sicógenas: a) Síndrome de dolor abdominal funcional. b) Síndrome de intestino irritable. c) Disquinesia biliar.
Estudios complementarios Los estudios complementarios en pacientes con dolor abdominal son indispensables durante el proceso diagnóstico, pero siempre con el enfoque de confirmar o descartar hipótesis formuladas a nivel de síndromes o con ideas más claras de determinadas enfermedades sospechadas. Se dispone para ello del laboratorio clínico, microbiología, técnicas de imagen y laparoscopia. El orden de realización varía en cada caso, teniendo en cuenta la relación costo-beneficio y la urgencia del diagnóstico.
Pasos generales para el diagnóstico del dolor abdominal En la figura 6.5 se describe un algoritmo para el diagnóstico del dolor abdominal.
Pasos generales para el diagnóstico del dolor abdominal agudo por grupos clínicos En la figura 6.6 se describe un algoritmo para el diagnóstico del dolor abdominal agudo por grupos clínicos.
Dolor abdominal
Diagnóstico semiográfico
Diagnóstico presuntivo topográfico integrando los datos semiográficos aportados por interrogatorio y examen físico
Diagnóstico presuntivo etiológico integrando los datos semiográficos aportados por interrogatorio y examen físico
Diagnóstico etiológico de certeza: – Integración de datos clínicos – Tomar en cuenta terreno de riesgo – Estudio paraclínico orientado
Abdomen agudo: – Seleccionar pruebas de acuerdo a su fiabilidad diagnóstica – Priorizar diagnóstico de causas graves
Fig. 6.5. Algoritmo para el diagnóstico del dolor abdominal.
No abdomen agudo: – Ordenar los estudios paraclínicos por su relación riesgo-beneficio – Priorizar diagnóstico de causas curables
Capítulo 6. Dolor abdominal Grupo clínico
Trastorno hemodinámico
Evaluación
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Diagnósticos frecuentes Perforación visceral
Consulta con cirugía Ultrasonido abdominal Valorar laparoscopia
Pancreatitis Hemoperitoneo por ruptura esplénica o de aneurisma aórtico abdominal Apendicitis
Dolor en cuadrante inferior
Ultrasonido abdominal
Absceso tubo-ovárico
derecho
Valorar laparoscopia
Torsión de ovario Embarazo ectópico
Dolor en cuadrante superior derecho de inicio lento y
Colecistitis Ultrasonido abdominal
componente cólico Cólico más constipación, nauseas y vómitos
Colangitis Ultrasonido abdominal Radiografía abdominal de
Obstrucción intestinal alta
pie simple Ultrasonido abdominal
Dolor peritoneal agudo
Colelitiasis
Radiografía abdominal de pie simple
Perforación visceral Diverticulitis Pancreatitis Necrosis mesentérica
Fig. 6.6. Algoritmo para el diagnóstico del dolor abdominal agudo por grupos clínicos.
Dolor abdominal crónico funcional Los trastornos funcionales digestivos se caracterizan por la combinación de síntomas que no tienen una base anatómica ni bioquímica reconocida. El síndrome de dolor abdominal funcional es un trastorno no frecuente caracterizado por dolor abdominal crónico continuo o recurrente de origen digestivo, pero sin evidencias de lesión orgánica. Los pacientes tienen un afrontamiento errado de su estado de enfermedad (padecer), pues niegan trastornos psíquicos, al tiempo de buscan una causa orgánica para esta. Son parte de los llamados pacientes problema, en los que el modelo de atención resulta insuficiente y se requiere un enfoque biopsicosocial. Lo que implica un modelo de entrevista médica centrada en el paciente que garantice primero una adecuada relación médico-paciente y sobre esa base el reajuste de las expectativas del paciente en cuanto a la utilización de estudios complementarios y control de las manifestaciones dolorosas y psicológicas. Desde el punto de vista psicosocial existe una predisposición de origen genético y adquirido desde la niñez, que determina las alteraciones fisiológicas digestivas,
los síntomas y el afrontamiento de la enfermedad por el paciente. La interacción entre el terreno biológico, social y el psicológico en términos de afrontamiento determinan la evolución y pronóstico del paciente (Fig. 6.7). Predisposición: – Genética – Eventos vitales tempranos
Trastornos sensorial y motor
Manifestaciones síquicas
Padecer o afrontamiento de la enfermedad Pronóstico: – Uso de pruebas diagnósticas, medicamentos – Visitas a consulta – Calidad de vida
Fig. 6.7. Modelación biopsicosocial del síndrome de dolor abdominal funcional.
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Parte II. Semiología en gastroenterología
Fisiopatología del síndrome de dolor abdominal funcional
Diagnóstico clínico del síndrome de dolor abdominal funcional
La comprensión de los mecanismos fisiopatológicos subyacentes a este síndrome exige partir de la concepción de que el dolor es una experiencia multidimensional que no se limita a la percepción de la localización y severidad de un estímulo dañino, sino que incluye la respuesta emocional o padecer. En el caso de pacientes con trastornos funcionales que se expresan por dolor, como el síndrome de dolor abdominal funcional, existe una sensibilización a nivel de receptores periféricos en el tracto digestivo y a nivel del sistema nervioso central. En el contexto de lesiones digestivas como una infección o un acto quirúrgico y en personas predispuestas, se liberan mediadores químicos por parte de las células que participan en el proceso inflamatorio que, por mecanismos intracelulares complejos, deparan un incremento cuantitativo y cualitativo de la actividad de receptores de las vías aferentes viscerales. Estos receptores periféricos están acoplados a proteínas de membrana que median su relación con segundos mensajeros intracelulares. Entre estas proteínas de membrana destacan las proteínas G, implicadas en la traducción del 80 % de las señales de membrana. El polimorfismo del gen GNB3 que codifica la subunidad tres de las proteínas G heterotriméricas, parece estar vinculada a un incremento de la frecuencia de dispepsia mediante alteración de la interacción célula inmune-patógeno en el sistema digestivo y, en consecuencia, determina disminución del aclaramiento de los gérmenes y con esto trastornos funcionales. La sensibilización periférica conduce a sensibilización central, ya que el continuo estímulo provoca una excesiva liberación de glutamato en la sinapsis de la raíz dorsal, lo que elimina los iones magnesio que permanecían bloqueando los receptores N metil D aspartato. Además, como consecuencia de la activación de las proteínas G en la sinapsis del cuerno posterior medular se activan enzimas como la proteína cinasa C y la tirosina cinasa Src, las que fosforilan el receptor N metil D aspartato y contribuyen a la sensibilización central. En la práctica se ha demostrado una asociación entre trastornos digestivos funcionales en general y trastornos funcionales extradigestivos como el dolor torácico funcional y la fibromialgia, lo que sugiere un estado de sensibilización somática y sensitiva central.
Los criterios diagnósticos del síndrome de dolor abdominal funcional se definieron en la clasificación Roma III, consisten en al menos seis meses con: –– Dolor abdominal continuo o recurrente durante al menos seis meses. –– Ninguna o muy poca relación del dolor con eventos fisiológicos digestivos como la defecación, la ingestión, entre otros. –– Algunas limitaciones para las actividades cotidianas. –– El dolor no es fingido (sin ganancia secundaria). –– No existen criterios suficientes para otros trastornos digestivos funcionales que expliquen el dolor abdominal. Estos criterios, aunque se crean para lograr uniformidad en estudios de poblaciones, tienen aplicación en pacientes individuales (Fig. 6.8). Dolor abdominal crónico
Criterios de Roma
No
Continuar según corresponda
Si
Diagnóstico diferencial con: – Síndrome de intestino irritable – Manifestaciones digestivas o no, de posible causa orgánica, asociable al dolor abdominal crónico
Fig. 6.8. Algoritmo de criterios diagnósticos del síndrome de dolor abdominal funcional.
Síntomas La entrevista a pacientes con dolores crónicos debe ser cuidadosa. Acuden a consulta acompañados por familiares para legitimar su criterio de causa orgánica de la enfermedad. El interrogatorio debe buscar no solo la información biomédica en la semiografía del dolor abdominal, sino también aspectos extraverbales como los términos con gran carga emocional con que se caracteriza el dolor, por ejemplo, agonizante, enfermizo, en cuchillazo o pinchazo, en lugar de cólico, calambre, entre otros. El dolor suele cubrir un área difusa en el abdomen. La intensidad suele ser máxima la mayor parte del tiempo
en que se presenta. Esto lo diferencia de dolores de causa estructural que varían con funciones digestivas asociadas a la estructura afectada. Puede asociarse a otros dolores o molestias de naturaleza similar como la cefalea tensional, fibromialgia, la lumbalgia inespecífica crónica, el dolor pélvico crónico, la dispepsia funcional, el síndrome de intestino irritable y disquinesia biliares. El paciente suele negar el valor del estado emocional y eventos vitales negativos o estresantes. En el caso de las mujeres debe buscarse antecedentes de abuso sexual, físico o emocional que alcanzan 30 % en algunas series. Las manifestaciones pueden empeorar en fechas señaladas relacionadas con eventos vitales psicotraumatizantes. Por el contrario, sí evidencian disposición a realizarse pruebas invasivas que determinarían el origen estructural de sus dolores. Los pacientes buscan ayuda médica en la misma medida que alivio a su dolor. La ansiedad aguda no es lo más importante en las crisis de dolor, sino el estado depresivo.
Signos En el examen físico destaca la ausencia de manifestaciones autonómicas asociadas al dolor que puede ser intenso, presencia de cicatrices secuelas de investigaciones invasivas y el signo de cierre de los ojos durante el examen, contrario a lo que ocurre en casos de abdomen agudo donde el paciente observa para ayudar en el diagnóstico, si se aplican maniobras distractoras como presionar con el estetoscopio en la zona previamente dolorosa a la palpación o palpar la zona con y sin la contracción de la pared abdominal
Capítulo 6. Dolor abdominal
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(maniobra de Carnett). En caso de que persista el dolor a la palpación durante la contracción ello sugiere lesión no intraabdominal.
Exámenes complementarios El estudio complementario de estos pacientes debe ser el sugerido por sus factores de riesgo en general, así como cualquier diagnóstico diferencial que se considere necesario realizar. De lo contrario, este síndrome no tiene necesidad de investigaciones para confirmar lesiones estructurales que dada su naturaleza no existen.
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Capítulo 7 DISFAGIA Dra. Cira Juana Velasco Elizalde
La palabra disfagia procede del griego y literalmente significa dificultad para comer. En el lenguaje científico se define como la dificultad subjetiva u objetiva para llevar a cabo el acto voluntario de la deglución, independiente de que sea transitorio o permanente, de corto o largo tiempo de evolución. Este síntoma expresa la existencia de una alteración orgánica o funcional en el trayecto que sigue el bolo alimenticio desde la boca al estómago, aunque la presencia de trastornos siquiátricos concomitantes puede reforzarlo.
Sinonimia Por lo general los pacientes refieren que los alimentos ingeridos se le “clavan”, “pegan” o “atascan” o bien simplemente que la comida no le “pasa bien”. Según la literatura científica, en estudios llevados a cabo en diferentes regiones del mundo, entre ellos en España, reportan que la disfagia está presente en 12 % de los pacientes ingresados por cuadros clínicos agudos, mientras que estudios realizados en Georgia, Estados Unidos, en atención primaria, señalan que este síntoma es frecuente en adultos mayores de 18 años, en el sexo femenino y que ocurre varias veces en el mes, en 80,8 % de los pacientes mayores de 48,1 años de edad y los estudios ingleses reportan una incidencia de unos 21 000 casos nuevos al año.
Clasificación Múltiples son las clasificaciones de la disfagia que, desde el punto de vista semiológico de forma general, ayudan al médico a llevar un orden lógico y cronológico del síntoma, de manera tal que orienta a un diagnóstico clínico más certero. Teniendo en cuenta las características semiológicas y semiográficas obtenidas durante el interrogatorio del paciente se clasifican según su: –– Localización:
• Disfagia alta. • Disfagia baja. –– Topografía: según región donde se produce el obstáculo al paso del alimento: • Disfagia en esófago superior. • Disfagia en esófago medio. • Disfagia en esófago inferior. –– Tiempo de evolución: • Disfagia aguda. • Disfagia crónica. –– Etiología: • Disfagia orgánica. • Disfagia funcional. No obstante, se utiliza esta clasificación, dado que para el médico en general en el orden práctico le permite una orientación clínica hacia un diagnóstico certero. La disfagia se clasifica según su: 1. Tiempo de instauración: a) Disfagia aguda: el paciente refiere que su instauración es de menos de siete días, por ejemplo: como resultado de afecciones inflamatorias como la faringitis, la amigdalitis o ulceraciones aftosas de la cavidad oral. Las micosis tanto a nivel oral como faríngeo y esofágico son causas de disfagia importante. En estos casos agudos es habitual encontrar dolor (odinofagia) asociados. b) Disfagia crónica: el paciente refiere que su instauración es de más de siete días, por jemplo: por lo general es el resultado de trastornos neurológicos como enfermedad de Parkinson, enfermedad neuromuscular, enfermedad de la neurona motora, esclerosis múltiple, enfermedad de Alzheimer u otros trastornos neurológicos. 2. Mecanismo fisiopatológico: a) Disfagia mecánica u orgánica: se presenta aproximadamente en 50 % de los pacientes. Durante
el interrogatorio el paciente la describe como una disfagia que puede presentarse a cualquier nivel del esófago, uniforme, regular, rítmica, constante y progresiva. Su inicio suele ser insidioso, con dificultad para deglutir los alimentos sólidos, que según su intensidad y persistencia puede provocar dificultad para deglutir también los alimentos líquidos. Por lo general se acompaña de sialorrea y toma del estado general. Sus causas obedecen tanto a lesiones orgánicas de localización intrínseca (tanto a nivel de la luz como la pared esofágica: estenosis benignas de distintas naturaleza, neoplasias, anillos, entre otras) o extrínseca (extraesofágica o compresión extrínseca de la luz esofágica: neoplasia de los órganos del mediastino). b) Disfagia motora o funcional: se origina como consecuencia de una dificultad para iniciar la deglución o de anomalías en el peristaltismo, y en la inhibición deglutoria debido a enfermedades de los músculos esofágicos estriados o lisos en cualquier segmento del esófago. Durante el interrogatorio el paciente la describe como una disfagia de comienzo irregular, arrítmico, instalación brusca, de ligera a moderada intensidad, intermitente o periódica (se presentan en periodos determinados que alternan con otros de normalidad), con dificultad para deglutir tanto los alimentos líquidos como sólidos, aunque, por lo general, se caracteriza por tener un comportamiento paradójico: dificultad para tragar los alimentos líquidos, mientras la deglución de los alimentos sólidos es normal. Se asocia con frecuencia a un estado general conservado y de síntomas neuromuscular. Dadas las características anatómicas del esófago este tipo de disfagia se subdivide en dos, según el segmento afectado: –– Disfagia orofaríngea: cuando las alteraciones afectan al músculo estriado de la faringe, del esfínter esofágico superior y del tercio superior esofágico (porción cervical). –– Disfagia esofágica: cuando las alteraciones afectan al músculo liso del esófago torácico y del esfínter esofágico inferior. 3. Segmento esofágico afectado: a) Disfagia oral: imposibilidad al paso de los alimentos ingeridos más allá de la boca. b) Disfagia faríngea: denominada también disfagia alta. Se define como la dificultad al paso de los alimentos ingeridos al existir una afectación fun-
Capítulo 7. Disfagia
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cional del músculo cricofaríngeo y del esfínter esofágico superior, generalmente se combina con la oral, denominada disfagia orofaríngea. c) Disfagia esofágica: denominada también como de transporte o baja. Durante el interrogatorio el paciente la refiere y la describe como que el bolo alimenticio se le paraliza en algún segmento del esófago torácico, que aparece varios segundos después de la deglución. Es de señalar que el sitio de atascamiento no siempre se corresponde con el lugar referido por el enfermo. 4. Forma de presentación, modo de aparición y comienzo: a) Brusca o súbita: los cuerpos extraños y la ingestión de sustancias cáustica son las causas más comunes y frecuentes de disfagia esofágica aguda. La disfagia funcional puede iniciarse de esta manera como ocurre en los pacientes que sufren de enfermedades cerebrosvasculares. b) Progresiva e insidiosa: ocurre en los procesos orgánicos como las neoplasias, tanto benignas como malignas. 5. Tipos de alimentos que ponen de manifiesto la disfagia: a) Ingestión de alimentos líquidos (agua, refrescos y sustancias cáusticas), generalmente denota algún trastorno motor primario o secundario. b) Ingestión de alimentos sólidos (carnes, pan, entre otros), denota disfagia mecánica con reducción del calibre del lumen esofágico. c) Mixta: ingestión de ambos tipos de alimentos (en este grupo debe considerarse durante el interrogatorio su consistencia). Si es progresiva, denota obstrucción mecánica avanzada o si ha permanecido invariable desde el inicio sugiere una disfagia motora. 6. Progresión o periodicidad. Se subdivide según su evolución en el tiempo en: a) Progresiva: el paciente refiere que se incrementa en intensidad a medida que la enfermedad o la alteración progresa. Dura semanas o meses, se inicia a los sólidos y se presenta paulatinamente a los líquidos, lo que sugiere enfermedad neoplásica. c) Permanente: el paciente refiere que desde que comenzó se mantiene en el tiempo independiente de su variación en cuanto a sus características semiográficas. d) Intermitente: el paciente refiere que aparece y desaparece en el día, o varía en cuanto al tipo de alimento ingerido. Sugestiva de trastorno
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orgánico o funcional, respectivamente, esta se subdivide en: –– Periódicas: se presenta en ciertos periodos del año, con periodos libres del síntoma, se corresponde con una disfagia de tipo funcional. Pueden ser también transitoria y de corta duración, lo cual ocurre en los procesos inflamatorios. –– No periódicas: siguen una evolución constante desde su inicio y por lo general son disfagia de tipo orgánicas. Es para los sólidos, tiene varios años de evolución, lo cual indica enfermedad benigna y es característica del tipo de anillos o membranas esofágicas en el tercio inferior. 7. Intensidad. Se divide en: a) Ligera: espasmo esofágico difuso. b) Moderada o mediana: moniliasis. c) Severa o marcada: neoplasia de esófago. Las disfagias orgánicas suelen pasar por todos los estadios mencionados. 8. Evolución de la disfagia: a) Regular, rítmica y progresiva: neoplasia de esófago. b) Irregular, arrítmica y oscilante: trastornos funcionales.
Etiología La disfagia es resultado de una amplia gama de problemas, tanto de origen funcional como orgánico. En tal sentido, se exponen las diferentes causas teniendo en cuenta las clasificaciones propuestas.
Disfagia orofaríngea Este tipo de disfagia puede ocurrir tanto por lesiones orgánicas como funcionales: 1. Causas mecánicas: tanto intrínsecas como extrínsecas: a) Tumores orofaríngeos. b) Estenosis inflamatoria (faringitis y absceso tonsilar). c) Membrana cricofaríngea. d) Divertículo de Zenker. e) Membranas esofágicas cervicales (síndrome de Plummer-Vinson). f) Cáusticos. g) Radiación. h) Patología tiroidea (hipertrofia y neoplasia). i) Compresión vertebral (osteofitos y alteraciones esqueléticas). j) Masas cervicales (timoma, bocio, linfomas e infiltración por sarcoidosis).
k) Cicatrices posquirúrgicas (traqueostomía). l) Cuerpo extraño. m) Vasculares: vasos aberrantes (disfagia lusoria). 2. Enfermedades del sistema nervioso central: a) Accidentes cerebrovasculares. b) Enfermedad de parkinson y corea de Huntington. c) Enfermedad de Alzheimer. d) Siringomielia. e) Traumatismos craneoencefálicos. f) Tumores del tronco cerebral con toma del suelo del IV ventrículo. g) Esclerosis lateral amiotrófica. h) Esclerosis múltiple. i) Parálisis cerebral y recurrente. j) Poliomielitis bulbar. k) Síndrome pospoliomielitis. l) Corea de Huntington. m) Síndrome de Guillaine-Barré. n) Discinesias tardías. o) Síndrome de Riley-Day: disautonomía familiar. p) Otras enfermedades de la motoneurona, trastornos congénitos o degenerativos cerebrales. 3. Enfermedades del sistema nervioso periférico. a) Diabetes mellitus. b) Alcoholismo crónico. c) Parálisis del nervio recurrente laríngeo: neoplasias posquirúrgicas traumática o no. d) Otros: difteria, tétanos, rabia, herpes simple e intoxicación por plomo. 4. Enfermedades de la placa motora: a) Disminución de los receptores de acetilcolina: miastenia gravis. b) Disminución de la liberación de acetilcolina: botulismo, consumo de altas dosis de aminoglucósidos y de fenitoína. Síndrome de Eaton-Lambert y miastenia congénita. c) Bloqueo de los receptores de acetilcolina: uso de D-penicilamina, procainamida, propanolol, organofosforados y curare. 5. Enfermedades del músculo: a) Miopatías metabólicas: hipertiroidismo, hipotiroidismo, amiloidosis, sarcoidosis, síndrome de Cushing y enfermedad de Wilson. b) Fármacos: amiodarona, inhibidores de la HMGCoA reductasa y esteroides. c) Miopatías inflamatorias: polimiositis, dermatomiositis y miositis por cuerpos de inclusión. d) Distrofias miotónica y oculofaríngea. e) Otros trastornos musculares: miastenia gravis y síndromes paraneoplásicos. 6. Disfunción cricofaríngea primaria. 7. Xerostomía: a) Síndrome de Sjögren primario o secundario.
b) Síndrome seco de otra naturaleza: fármacos anticolinérgicos, neurolépticos, antidepresivos tricíclicos, infección por virus de inmunodeficiencia huamana, radioterapia, linfoma, sarcoidosis, amiloidosis y hemocromatosis. 8. Iatrogénicas: a) Efectos secundarios de medicamentos: quimioterapia, neurolépticos, entre otros. b) Tras cirugía muscular o neurológica. c) Posradiación. 9. Alteraciones estructurales: a) Cicatrices posoperatorias. b) Divertículo de Zenker. c) Membranas cervicales. d) Tumores orofaríngeos. e) Malformaciones congénitas: paladar hendido y macroglosia.
Disfagias esofágicas En este tipo de disfagia están: 1. Causas mecánicas: a) Estenosis inflamatorias y posinflamatorias: péptica, cáustica y posradiación. b) Neoplasias: primarias o metastásicas. c) Membranas y anillos esofágicos: anillo de Schatzki. d) Cuerpo extraño. e) Masas mediastínicas. f) Compresión vascular: vasos aberrantes e hipertrofia auricular. g) Compresión vertebral: osteofitos y alteraciones esqueléticas. 2. Trastornos motores esofágicos primarios: a) Acalasia. b) Espasmo esofágico difuso. c) Peristalsis esofágica sintomática. d) Esfínter esofágico inferior hipertenso. e) Trastornos inespecíficos. 3. Trastornos motores esofágicos secundarios: a) Enfermedad por reflujo gastroesofágico. b) Seudoacalasia: neoplasias. c) Enfermedades endocrinometabólicas: diabetes mellitus, alcoholismo crónico, hipertiroidismo, hipotiroidismo y amiloidosis. d) Colagenopatías: esclerodermia, enfermedad mixta del tejido conectivo y lupus eritematoso sistémico. e) Infecciones: moniliasis, citomegalovirus y enfermedad de Chagas. f) Miopatías: enfermedad de Steinert. g) Neuropatías: seudobstrucción intestinal neuropática.
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h) Fármacos que provocan lesión esofágica: –– Antiinflamatorios no esteroideos: ácido acetilsalicílico, naproxeno, ibuprofeno, indometacina y piroxicam. Antibióticos: tetraciclinas (incluida la doxiciclina), clindamicina, pevmecilinam, otras penicilinas. –– Antivíricos: zidovudina, dideoxyinosina o didanosina y foscarnet. –– Fármacos cardiovasculares: quinidina, nifedipino, verapamilo, captoprilo y alprenolol. –– Bifosfonatos: alendronato, pamidronato y etidronato. –– Fórmulas con hierro o potasio: sulfato o succinato ferroso y cloruro potásico. –– Otros fármacos de uso frecuente: teofilina, fenitoína, ácido ascórbico y 13-cis-ácido retinoico. –– Fármacos de uso poco frecuente: bromuro de emepronio, azul de metileno y naftidrofurilo. Al evaluar un paciente con disfagia, otro de los elementos a tener en cuenta para definir su etiología es la edad, que unido a factores o enfermedades descritas en las clasificaciones propuestas, hacen más fácil su diagnóstico, ya que no es lo mismo su valor diagnóstico en la niñez, en la juventud que en la edad geriátrica. En este sentido, se exponen algunas consideraciones en cuanto a la etiología de la disfagia en la edad geriátrica, por ser uno de los motivos de consulta más frecuente con que se enfrenta el gastroenterólogo. Algunos autores al tener en cuenta la edad en que se manifiesta la disfagia la dividen en dos etapas teniendo como edad limítrofe los 50 años: disfagia antes de los 50 años de edad y de los 50 a más años de edad, con el objetivo de encaminar el diagnóstico de estos pacientes (Tabla 7.1). Tabla 7.1. Causas principales de disfagia según edad Antes de los 50 años
Con 50 años y más
Esofagitis por reflujo Acalasia Tumores benignos Carcinoma Compresión extrínseca Esclerodermia
Carcinoma Esofagitis por reflujo Anillo esofágico inferior Acalasia Espasmo difuso
Es importante saber que el envejecimiento por sí mismo no causa disfagia evidente clínicamente, aunque hay cambios asociados a la edad que afectan las diferentes fases de la deglución y que el gastroenterólogo ha de tener en cuenta al evaluar la etiología de una disfagia en esta edad (Tabla 7.2.)
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Parte II. Semiología en gastroenterología
Tabla 7. 2. Fisiología de la deglución normal y cambios con la edad Fases de la deglución
Cambios con la edad
Fase oral (voluntaria): 1. Preparatoria: a) Masticación b) Formación del bolo 2. Tránsito: a) Bolo en base de la lengua b) Propulsión contra el paladar duro y faringe 3. Reflejo deglutorio: a) Estimulación de los pilares amigdalinos e inicio del reflejo
1. Pérdida de piezas dentarias 2. Desajuste de la prótesis 3. Atrofia de los músculos de la masticación 4. Disminuye la producción de saliva
Fase faríngea (involuntaria): 1. Elevación del paladar blando 2. El músculo constrictor superior evita la regurgitación 3. Peristalsis faríngea hacia hipofarínge 4. Cierre de cuerdas vocales. 5. La laringe se mueve hacia delante y hacia arriba 6. La epiglotis cae sobre la apertura laríngea 7. Apertura del esfínter cricofaríngeo
1. Disminuye el tono muscular que puede alterar el aclaramiento faríngeo 2. Mayor propensión al desarrollo de divertículos 3. Epiglotis más lenta y pequeña 4. Alargamiento del tiempo de apnea
Fase esofágica (involuntaria): 1. Peristaltismo hacia la región esofágica 2. Relajación del esfínter esofágico inferior
Disminuye la amplitud de las contracciones peristálticas esofágicas
Por lo general, la presencia de disfagia en la tercera edad siempre induce al diagnóstico de neoplasia de esófago, por lo que se han creado distintas puntuaciones, las más utilizadas son las propuestas por Edimburgo, que incluye en su evaluación tantos los datos generales como la semiología de la disfagia: tiempo de evolución, localización, modo de comienzo, antecedentes previos de reflujo gastroesofágico, síntomas asociados como pérdida de peso, entre otros. Según estos datos, los
pacientes son divididos en dos grupos categorizados como: grupo de alto y bajo riesgo de cáncer de esófago, utilizando análisis univariables y multivariables. Esta puntuación permite tanto una actuación priorizada y adecuada de los pacientes con disfagia como un óptimo aprovechamiento de los medios de diagnóstico a utilizar en estos casos. Además, se ha permitido lograr un diagnóstico temprano del cáncer en ambos grupos de pacientes (Tabla 7.3).
Tabla 7.3. Causas más frecuentes de disfagia en la edad geriátrica Localización disfagia 1. Disfagia orofaríngea
Lesiones estructurales Intrínsecas: tumores, estenosis, cirugía, infecciosas y inflamatorias Extrínsecas: bocio, vasculares, vertebrales
2. Disfagia esofágica
Intrínsecas: neoplasias, estenosis, cirugía, cáusticas y cuerpos extraños
Extrínsecas: tumores, aneurisma y cardiomegalia
Enfermedades neuromusculares Sistema nervioso central: accidente cerebrovascular, demencias, parkinson, esclerosis lateral amiotrófica Nervios craneales: diabetes mellitus y parálisis laríngea Músculo: miopatías, distrofias, hipotiroidismo/ hipertiroidismo, amiloidosis, disfunción cricofaríngea Carcinoma esofágico Estenosis péptica Compresión vascular: aneurisma de aorta Adenopatías mediastínicas: carcinoma de pulmón, linfoma y tuberculosis Osteoartropatía cervical Acalasia Espasmo esofágico difuso Esclerodermia Diabetes mellitus
Fisiopatología Para comprender los diferentes mecanismos que originan la disfagia es importante tener un conocimiento del proceso de la deglución, que comienza con una fase voluntaria (bucal) durante la cual el bolo alimenticio es impulsado al interior de la faringe por la contracción lingual. Este bolo activa los receptores sensoriales orofaríngeos, los que inician la fase involuntaria (faríngea y esofágica) o reflejo de la deglución. Este reflejo está compuesto por una complejos acontecimientos y sirve tanto para impulsar el alimento a través de la faringe y el esófago como para impedir su paso a las vías respiratorias. Cuando el bolo es impulsado hacia atrás por la lengua, la laringe se mueve hacia adelante y se abre el esfínter esofágico superior. Al llegar el bolo a la faringe, la constricción del constrictor faríngeo superior contra el paladar blando contraído inicia una contracción peristáltica que avanza rápidamente hacia abajo para desplazar el bolo a través de la faringe y el esófago. El esfínter esofágico inferior se abre cuando el alimento entra en el esófago y permanece abierto hasta que la contracción peristáltica actúa para que el bolo desemboque en el estómago. La contracción peristáltica en respuesta a una deglución implica la inhibición, seguida por la contracción secuencial de los músculos situados a lo largo de todo el pasaje de la deglución; esto se denomina peristaltismo primario. La inhibición que precede a la contracción peristáltica se denomina inhibición deglutoria. La distensión local del esófago debido a los alimentos activa reflejos intramurales en la musculatura lisa y da lugar a un peristaltismo secundario limitado al esófago torácico. Las contracciones terciarias no son peristálticas, ya que ocurren simultáneamente en un gran segmento del esófago. Las contracciones terciarias pueden aparecer en respuesta a una deglución o a distensión esofágica o bien de forma espontánea. El transporte normal del bolo ingerido a través del esófago depende de diferentes factores, tales como: –– Tamaño o volumen del bolo ingerido. –– Diámetro del lumen esofágico. –– Contracción peristáltica y la inhibición deglutoria, que comprende la relajación normal de los esfínteres esofágicos durante la deglución. En el adulto, la luz esofágica puede distenderse hasta un diámetro de 4 cm debido a la elasticidad de la pared esofágica. Cuando el esófago no es capaz de dilatarse más de 2,5 cm de diámetro puede aparecer disfagia para sólidos, que está siempre presente cuando
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la distensión esofágica no es superior a 1,3 cm. Las lesiones circulares provocan disfagia más a menudo que las que afectan solamente a un segmento o cuadrante del diámetro esofágico, ya que los segmentos no afectados conservan su distensibilidad. Las causas habituales son: procesos inflamatorios, secuela de un reflujo gastroesofágico persistente o de largo tiempo de evolución; las estenosis benignas de distinta naturaleza, anillos en el tercio distal del esófago y las neoplasias a cualquier nivel en el órgano. No obstante, a estas características se suman otros factores, tales como: –– pH. –– Temperatura del alimento ingerido. –– Estrés. Las enfermedades de los músculos estriados afectan a la faringe, al esfínter esofágico superior y al esófago cervical, dada su estructura anatómica. La disfagia motora de la orofaringe es consecuencia de trastornos neuromusculares que ocasionan parálisis muscular, contracción no peristáltica simultánea o pérdida de la apertura del esfínter esofágico superior. La falta de apertura de este esfínter está causada por parálisis del geniohioideo y otros músculos suprahioideos o por pérdida de la inhibición deglutoria del músculo cricofaríngeo. Dado que cada lado de la faringe está inervado por nervios ipsolaterales, una lesión de neuronas motoras provocada solamente en un lado ocasiona parálisis faríngea unilateral. Aunque las lesiones de la musculatura estriada afectan también a la porción cervical del esófago, las manifestaciones clínicas de disfunción faríngeas suelen oscurecer las manifestaciones debidas a afectación esofágica. Las enfermedades de la musculatura lisa afectan a la porción torácica del esófago y al esfínter esofágico inferior. El músculo liso está inervado por el componente parasimpático de las fibras vagales, preganglionares y las neuronas posganglionares de los ganglios mientéricos. Estas vías participan en el tono de reposo del esfínter esofágico inferior, así como en la apertura de esxte inducida por la deglución y en la inhibición seguida de las contracciones peristálticas del cuerpo esofágico. Aparece disfagia cuando las contracciones peristálticas son débiles o no son peristálticas o cuando el esfínter inferior deja de abrirse normalmente. Un ejemplo de estos es la pérdida de la fuerza contráctil que ocurre por debilidad muscular, como en las enfermedades del colágeno y de las contracciones no peristálticas, y la alteración en la relajación del esfínter esofágico inferior, consecuencia de un defecto en la inervación
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Parte II. Semiología en gastroenterología
vagal inhibitoria como ocurre en los trastornos motores primarios del esófago. La disfagia esofágica se puede establecer por una obstrucción mecánica o por un trastorno de la motilidad. Este tipo de disfagia se presenta más allá de los 3 s de haberse iniciado la deglución y no se acompaña de manifestaciones otorrinolaringológicas ni respiratorias.
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Semiografía La causa de la disfagia se puede determinar con una exactitud de aproximadamente 80 % en base únicamente a la historia clínica, la que se confecciona durante el interrogatorio minucioso del paciente, donde el médico precisa las características de la disfagia: forma de presentación, modo de aparición, comienzo, tiempo de evolución, tipo de alimento que pone de manifiesto la disfagia, progresión o periodicidad, ritmo u horario, intensidad y síntomas asociados. Uno de los elementos más importantes a tener en cuenta son los síntomas asociados a la disfagia, que ayudan a conformar y precisar el cuadro clínico del paciente; tal es así, que permite diferenciar entre una disfagia de tipo motora u orgánica, por ejemplo: –– Disfagia, regurgitación nasal y aspiración traqueobronquial con la deglución: características de la parálisis faríngea o de una fístula traqueoesofágica. Iguales características, pero sin relación entre la aspiración traqueoesofágica y la deglución puede observarse en la acalasia, el divertículo de Zenker o en la enfermedad por reflujo gastroesofágico. –– Disfagia y síndrome general (astenia, anorexia y pérdida de peso sin proporción con la disfagia), es indicativo de proceso neoproliferativo. –– Disfagia y disfonía o ronquera que la precede: lesión primaria laríngea. –– Disfagia y disfonía o ronquera de instalación posterior a la disfagia: sugiere afección del nervio laríngeo recurrente por extensión de proceso maligno, local o de la zona, o debido a laringitis secundaria a reflujo gastroesofágico. –– Disfagia y síntomas laríngeos: trastornos neuromusculares. –– Disfagia e hipo: sugestivo de una lesión en la porción distal del esófago. –– Disfagia y sibilancias unilaterales: indica la existencia de una masa mediastínica que afecta el esófago y a un bronquio de gran tamaño. –– Disfagia y dolor retroesternal: sugiere espasmo esofágico difuso acompañado de trastornos motores. Esta situación en una disfagia aguda indica obstruc-
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ción esofágica ocasionada por un bolo alimenticio demasiado grande. Disfagia, dolor retroesternal y antecedentes previos de pirosis: estenosis péptica. Disfagia, dolor retroesternal y antecedentes previos de sondeo nasogástrico prolongado, ingestión de agentes cáusticos, deglutir comprimidos sin agua, radioterapia o enfermedades mucocutáneas coexistentes: estenosis esofágica secundaria a los procesos descritos. Disfagia y odinofagia: esofagitis por candidiasis o herpes. Disfagia y odinofagia en los pacientes portadores de virus de inmunodeficiencia humana/sida u otros estados de inmunodeficiencia: esofagitis secundaria a infecciones oportunistas como Candida sp, virus del herpes simple, citomegalovirus o tumores como el sarcoma de Kaposi y el linfoma. Disfagia y fiebre: proceso séptico secundario a divertículo perforado y abscesos. Disfagia y odinofagia, especialmente tras la ingestión de líquidos extremadamente fríos o calientes: espasmo esofágico. Disfagia intermitente, de largo tiempo de evolución (según tamaño del bolo ingerido) con o sin odinofagia: anillos esofágicos por arriba de la unión esofagogástrica, tales como anillos de Schatzki. Disfagia, anemia ferripriva y rágades: síndrome de Plummer-Vinson o Patterson-Kelly. Disfagia y regurgitación de alimentos ingeridos días anteriores: divertículo de Zenker o cricofaríngeo.
Síntomas de alarma Ante toda disfagia es necesaria una detenida anamnesis, prestando especial atención a la presencia de signos de alarma que puedan indicar la presencia de un proceso grave; por ejemplo, una anemia importante acompañada de epigastralgia severa y datos de hemorragia digestiva alta (hematemesis o melenas), se debe sospechar una ulceración sobre una estenosis péptica previa en el contexto de una enfermedad por reflujo gastroesófagico. Los pacientes mayores de 50 años que consultan por disfagia rápidamente progresiva asociada a una pérdida de peso importante en un corto periodo, ponen tras la pista de un posible carcinoma esofágico. Es muy importante también interrogar acerca de la existencia de síntomas pertenecientes a otros órganos y sistemas, así como conocer de enfermedades de base o asociadas: otorrinolaringólogicas, endocrinas, neurológicas, colagenosis o sistémicas, que orientan hacia el diagnóstico definitivo.
Tiene crucial significación conocer los antecedentes de ingestión de medicamentos (antibióticos, antiinflamatorios y quimioterapia), aplicación de tratamiento radiactivos, endoscópicos (esclerosis de várices y colocación de prótesis), colocación de sondas de Levine, ingestión de cuerpos extraños, de sustancias cáusticas (de manera accidental o intencional), así como la existencia de infecciones causadas por Candida albicans, virus herpes simples, virus de la inmunodeficiencia humana y citomegalovirus. La anamnesis debe ser exhaustiva en busca de los síntomas que conforman o completan el cuadro clínico, por lo que esta debe ser realizada tanto a los pacientes como a los familiares. En tal sentido, se suele preguntar: –– ¿Su dificultad para tragar es para los alimentos sólidos, líquidos o ambos? ¿Dónde usted siente que el alimento se le “atasca”, señálame con su mano? –– ¿Usted fuma o consume bebidas alcohólicas con frecuencia? –– ¿Tiene usted síntomas: tos, ronquera, movimientos involuntarios u otros? –– ¿Sufre usted de alguna enfermedad endocrina, de los huesos, de la piel, vascular, psiquiátrica u otras? –– ¿Realiza usted algún movimiento o maniobra para que los alimentos pasen mejor o no se le paralicen al tragar? –– ¿Es la disfagia intermitente, constante o se le incrementa con los días? –– ¿Tiene usted historia de sufrir de sensación de acidez o quemazón por detrás del torax? –– ¿Ha consumido usted algún tipo de medicamento que le provocó tal sensación (antibióticos, antiinflamatorios u otros)? –– ¿Sufre usted de alguna enfermedad de inmunodepresión o es portador del virus de inmunodeficiencia/sida? –– ¿Con qué tipo de alimento usted se le mejora o empeora su dificultad de tragar? –– ¿Usted ha perdido de peso desde que se inició la dificultad para tragar? ¿Cuántas libras y en qué tiempo? –– ¿Tiene algún estudio realizado con anterioridad? ¿Cuál? También es importante saber distinguir la disfagia de otros síntomas con características similares como son la odinofagia y el bolo histérico. La primera alude a la presentación de dolor de localización retroesternal en los 15 s siguientes a la deglución y puede asociarse o no a un retraso en el vaciamiento esofágico. Además, se denomina globo histérico a la sensación de nudo o cuerpo extraño referido a nivel de la unión faringoeso-
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fágica cuando se sugiere como causa la existencia de una hipertonía primaria del esfínter esofágico superior. El examen físico en un paciente con disfagia debe estar dirigido a la búsqueda de signos y síntomas que ayuden a determinar su etiología. Enfermedades musculoesqueléticas, neurológicas y bucofaríngeas Durante la inspección del paciente se observa de manera cuidadosa la presencia de signos de parálisis bulbar y seudobulbar tales como disartria, disfonía, atrofia de la lengua y contracciones mandibulares hiperactivas, además de signos de enfermedad neuromuscular generalizada. Se examinará el cuello en busca de tiromegalia, de una anomalía de la columna cervical y adenopatías. La inspección cuidadosa de la boca y la faringe permite descubrir lesiones que puedan interferir en el paso del alimento por la boca o el esófago a causa de dolor u obstrucción.
Enfermedades cutáneas que provocan afectación esofágica Las alteraciones cutáneas y de extremidades pueden sugerir el diagnóstico de esclerodermia y de otras enfermedades colagenovasculares o bien enfermedades mucocutáneas tales como el penfigoide o la epidemólisis ampollosa que pueden afectar al esófago (véase “Capítulo 58. Manifestaciones cutáneas y enfermedades digestivas”). Enfermedades infecciosas La candidiasis esofágica se puede acompañar de candidiasis cutánea y ungueal. Enfermedades cutáneas con predisposición a cáncer de esófago El síndrome de Plummer-Vinson o Patterson-Kelly provoca disfagia por membrana faringoesofágica a nivel poscricoideo acompañándose de coiloniquia, queilitis marginal y lengua depapilada, debe hacerse seguimiento evolutivo de la membrana ya que degenera a cáncer de esófago en 5 % a 10 % de los casos. Por último, también predispone a cáncer de esófago la exposición al arsénico que provoca queratosis puntiformes palmo-plantares, enfermedad de Bowen de la piel y pigmentación moteada en el dorso. Durante la inspección del cuello se realizan varias maniobras que permiten hacer una evaluación de la deglución, y de esta manera corroborar la disfagia y clasificarla. Así como evaluar la disfagia preesofágica, y precisar la existencia de aspiración o regurgitación nasal.
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No obstante, existe un grupo de pacientes, en los que a pesar de haber realizado un interrogatorio y un examen físico exhaustivo, no se logra encontrar la causa de la disfagia referida, la que se enmarca entre los trastornos funcionales gastrointestinales, que según los criterios de Roma III, se clasifican en el grupo A, según estos criterios: Trastornos funcionales gastrointestinales: A. Trastornos funcionales esofágicos. A1. Pirosis funcional. A2. Dolor torácico funcional de origen presumiblemente esofágico. A3. Disfagia funcional. A4. Globo.
Es causa poco frecuente de disfagia de tipo mecánica, compresión extrínseca de la arteria subclavia derecha, que se origina en el lado izquierdo del arco aórtico; cruzando el mediastino por la parte posterior del esófago, comprimiéndolo durante su paso. Su diagnóstico suele ser un hallazgo casual en un estudio del tracto digestivo superior realizado por otro motivo.
Exámenes complementarios Estudios imaginológicos
Semidiagnósticos
–– Radiografía de tórax (simple, frontal y lateral): en los pacientes con disfagia permite hacer una valoración integral de sus posibles causas. En los pacientes con disfagia de probable causas extrínsecas el estudio del tórax permite descartar la presencia de un ensanchamiento del mediastino con o sin masas, el que se puede corresponder con los órganos contenidos (tráquea, pulmón, corazón y vasos sanguíneos). También se puede apreciar la existencia de una masa radiopaca en 50 % de los pacientes, denominada signo de Kirklin, sugestivo de la existencia de una neoplasia de esófago. El ensanchamiento del mediastino puede ser originado por la presencia de una dilatación esofágica como ocurre en la acalasia. Es importante resaltar que en muchos casos se puede apreciar signos de procesos de condensación inflamatoria a nivel pulmonar como complicación de muchas de las enermedades que ocasionan disfagia y se acompañan de vómitos, regurgitación, entre otros.
Tiene suma importancia el identificar el globo histérico o seudodisfagia, no es una verdadera disfagia, sino una sensación indolora de nudo en la garganta, sin dificultad al libre paso del alimento ingerido, de etiología no precisada, que se presenta entre las comidas, sin relación alguna con el acto voluntario de tragar y que generalmente mejora con la ingestión de alimentos. No obstante, hay que descartar siempre la existencia de un proceso orgánico, lo que puede acompañarse de cualquier enfermedad de etiología diversa. Otros diagnósticos diferenciales a tener en cuenta es la xerostomía, agorafagia, afagia: que se caracteriza por presentar boca seca, negación a ingerir alimentos y antecedentes de trastornos psiquiátricos. El no poder tragar alimentos de manera aguda o la ingestión accidental de un cuerpo extraño impactado, en estos casos constituye una urgencia médica. La disfagia lusoria es una anomalía congénita del arco aórtico, que aparece en 1 % a 2 % de la población.
Los estudios radiográficos del tórax en los procesos neoplásicos de esófago contribuyen a la evaluación y estadiaje de los pacientes, así como dar un criterio del pronóstico. –– Radiografía de esófago, estómago y duodeno: estudio que muestra una sensibilidad y especificidad entre 75 % a 80 % y en las patologías del esófago. El estudio permite diagnosticar la presencia de masas tumorales, signos de esofagitis por reflujo gastroesofágico. En este estudio se puede apreciar signos radiográficos indicativos de enfermedad tanto orgánica como funcional del esófago como la presencia de estenosis, irregularidad y engrosamiento de la pared esofágica, ausencia de la cámara gástrica, dilatación preestenosis, nichos ulcerosos, divertículos (imágenes de adición o mancha suspendida), trastornos del peristaltismo esofágico (ondas terciarias no propulsoras, hipomotilidad,
Criterios diagnósticos para la disfagia funcional: A3. Debe incluir todos estos requisitos: 1. Sensación de que los alimentos sólido o líquido se adhieren o pasan anormalmente por el esófago. 2. Ausencia de evidencia de que el reflujo gastroesofágico de ácido es la causa de su síntoma. 3. Ausencia de trastornos de la motilidad esofágica, basados en la histopatología. Estos criterios deben estar presentes al menos tres meses en los últimos seis meses antes del diagnóstico. Las complicaciones más temibles de la disfagia son la deshidratación, la malnutrición, la broncoaspiración, las neumonías a repetición y la muerte.
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Capítulo 7. Disfagia
hipermotilidad y aperistaltismo), defecto de llenos y retención de alimentos en la luz esofágica. Esofagografía de doble contraste: resulta útil en la demostración de lesiones ulcerosas y de defectos de llenos indicativos de procesos tanto inflamatorios como tumorales. Este estudio también proporciona información útil para la valoración terapéutica de las estenosis pépticas al definir la extensión y diámetro de la lesión. Videorradiografía o cinerradiografía: conjuntamente con la radiografía de esófago, estómago y duodeno facilita realizar una valoración integral de la fase deglutoria en la disfagia de tipo funcional. Los signos de disfunción orofaríngea son la incapacidad o dificultad para iniciar la deglución faríngea, aspiración del alimento ingerido, regurgitación nasofaríngea y la permanencia del alimento ingerido en la cavidad faríngea tras la deglución. Tomografía axial computarizada de la cavidad torácica y abdominal: estudio que no solo permite confirmar la etiología de la disfagia sino también una valoración de la existencia de metástasis, adenopatías, compresión de órganos vecinos, lo que ayuda a llevar a cabo un estadiaje de la enfermedad. Resonancia magnética: se puede detectar la presencia de metástasis mediastínica. Su principal indicación es en el cáncer de esófago, la demostración de invasión aórtica, musculoesquelética, osteovertebral y de la médula espinal. Ecografía: esta técnica imaginológica se realiza en sujetos con disfagia con el fin de descartar lesiones compresivas como ocurre a nivel del cuello por el aumento de tamaño del tiroides, la presencia de masas cervicales, entre otras.
Estudios endoscópicos Los estudios endoscópicos altos como la esofagogastroduodenoscopia: constituyen el método complementario más eficaz en el diagnóstico y tratamiento de la disfagia, tanto en su forma aguda como crónica, así como desde el punto de vista terapéutico. En la actualidad se ha sumado a este estudio la ecoendoscopia que permiten explorar toda la pared del esófago, así como valorar la existencia de lesiones extraesofágicas como masas mediastinales, adenopatías y tumores. Permite realizar estudios complementarios como biopsia, citología, mucosectomía, polipectomía y colocación de prótesis. Fibroendoscopia transnasal o transoral (faringolaringoscopia): útil en pacientes con sospecha de disfagia de
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tipo orofaríngea. Permite realizar una valoración de la anatomía, la motilidad y sensibilidad de la faringe y la laringe, al permitir observar la incapacidad o dificultad para iniciar la deglución faríngea, la aspiración de la ingesta, de forma indirecta al mostrar secreciones orofaríngeas acumuladas o tinte en la vía aérea subglótica y la permanencia del alimento ingerido en la cavidad faríngea tras la deglución.
Estudios manométricos Este medio de diagnóstico identifica la presencia de un trastorno motor primario (acalasia y espasmo esofágico difuso) o secundarios (esclerodermia) en 20 % de los casos, y detecta trastornos inespecíficos de la motilidad esofágica en otro 35 % de los casos. Sus indicaciones en los pacientes con disfagias son muy precisas como es para identificar alteraciones motoras, evaluar el estado funcional del esófago pretratamiento y postratamiento quirúrgico y descartar enfermedades del colágeno con afectación gastrointestinal.
Manofluorografía Esta combinación de la manometría faríngea y de la videofluoroscopia permite identificar las cuatro categorías de disfunción orofaríngea, así como diferenciar la apertura incompleta del esfínter esofágico superior de la relajación incompleta de este y además distinguir una contractilidad faríngea débil de un aumento de resistencia manifestado por una alta presión intrabolo durante la deglución.
Phmetría La medición ambulatoria del pH intraesofágico durante 24 h es la prueba idónea para precisar la existencia de reflujo gastroesofágico patológico en pacientes con disfagia e historia crónica de reflujo, así como permite hacer una valoración preoperatoriay posoperatoria de la cirugía antirreflujo en estos pacientes.
Estudios isotópicos Denominada también escintografía, permite evaluar la dinámica deglutoria, al cuantificar el vaciamiento orofaríngeo y el tiempo de tránsito por medio de conteo a intervalos fijos en una gammacámara externa, total y en diferentes zonas del esófago, lo que permite estudiar el aclaramiento regional, faringoesofágico o esofagogástrico. Es un complemento de las pruebas antes citadas.
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Parte II. Semiología en gastroenterología
Otros estudios Indicados según los resultados de los anteriores o en enfermedades con clínica muy específica, son la broncoscopia, la mediastinoscopia, laparoscopia, entre otros. Alta
A continuación se exponen los algoritmos (Figs. 7.1 y 7.2) a seguir para el diagnóstico y el tratamiento de la disfagia.
Disfagia
Radilogía de esofágo-estómagoduodeno con videorradiografía más manometría más interconsulta otorrinolaringología
Baja
Endoscopia digestiva superior
Positiva tumor/estenosis
Según síntoma acompañante: Causas motoras, orgánicas, infecciosas, entre otros
Biopsias
Sin alteración Manometría pHmetría
Tratamiento específico
Fig. 7.1. Algoritmo para el diagnóstico y tratamiento de la disfagia.
Disfagia orofarínge
Historia clínica
Identificar síndromes alternativos (globo, xerostomía, disfagia esofágica)
Estudios de laboratorio Imágenes sistema nervioso central
Identifica síndromes con tratamiento específico (tumores del sistema nervioso central, miastenia, miopatías metabólicas)
Sin evidencia de proceso sistémico
Disfunción neuromuscular sin tratamiento específico (accidente vascular encefalico,traumatismos)
Nasoendoscopia Identifica lesiones estructurales
Videorradiología + manometría
Lesiones estructurales con tratamiento específico
Disfunción grave con riesgo aspiración: traqueostomía?
Disfunción potencialmente tributaria de miotomía cricofaríngea
Fig. 7.2. Algoritmo para el diagnóstico terapéutico en pacientes con disfagia orofaríngea.
Disfunción potencialmente tributaria de: dieta, terapia deglutoria entre otras
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Capítulo 7. Disfagia
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Capítulo 8 ODINOFAGIA Dra. Cira Juana Velasco Elizalde
Es la sensación subjetiva de dolor durante la deglución. Los pacientes la describen como la sensación opresiva, intensa y fugaz que ocurre al tragar los alimentos. El dolor es de localización retroesternal, aparece a los 15 s siguientes a la deglución y puede asociarse o no a un retraso en el vaciamiento esofágico. No obstante, hay pacientes que no logran diferenciar entre odinofagia, dolor torácico y pirosis, síntomas que aunque son distintos, en la mayoría de los casos se superponen y comparten aspectos patogénicos similares en su génesis. Suele ser de comienzo agudo y es motivo de consulta con mayor frecuencia que la disfagia.
Clasificación La odinofagia como dolor experimentado a los 15 s siguientes a la deglución se clasifica según esté asociado o no con un retraso en el tránsito esofágico. –– Odinofagia sin retraso esofágico: ocurre en la esofagitis por reflujo o en las enfermedades inflamatorias de la mucosa esofágica y del mediastino. También ocurre en ausencia de alteraciones demostrables tanto orgánicas como funcionales en el llamado “síndrome del esófago sensible” (irritable), que se origina tras la ingesta de líquidos calientes o alcohol. –– Odinofagia con retraso en el tránsito esofágico: se ve en ocasiones en el contexto de enfermedades motoras del esófago (espasmo esofágico difuso). Otros clasifican las odinofagia teniendo en cuenta el tiempo de aparición tras la deglución: –– Odinofagia faríngea: aparece inmediatamente tras la deglución. –– Odinofagia esofágica: hay un retraso de varios segundos después de la deglución.
Etiología Los procesos inflamatorios del esófago de etiología diversa, son las que con mayor frecuencia originan odinofagia como ocurre en las: –– Esofagitis infecciosas: moniliasis, herpes virus y citomegalovirus. –– Esofagitis por reflujo gastroesofágico o duodenogastroesofágico. –– Esofagitis posradiactivas (actínica). –– Esofagitis por ingestión de sustancias caústicas. También ha sido descrita en procesos inflamatorios extraesofágicos como en las enfermedades de la cavidad medistainal: –– Mediastinitis. –– Abscesos mediastínicos. Otras causas descritas son el síndrome de esófago sensible (irritable), el espasmo esofágico difuso, procesos orgánicos avanzados como en la enfermedad por reflujo gastroesofágico al existir obstrucciones mecánicas como estenosis pépticas y en las neoplasias del tercio distal del esófago.
Fisiopatología Su presencia sugiere lesión en la mucosa esofágica y refleja casi siempre la existencia de inflamación (ulceraciones o úlceras) o de infiltración de la pared por neoplasia avanzada. También puede originarse por la existencia de trastornos motores, como ocurre con la ingesta rápida y voluminosa de bebidas frías o carbonatadas y en la acalasia vigorosa.
Capítulo 8. Odinofagia 101
Semiografía Suele ser de comienzo agudo y motiva que el paciente consulte más rápidamente que cuando sufre disfagia. Puede ser de intensidad ligera, moderada o severa. La sensación de dolor al deglutir puede ser referida a cualquier nivel del esófago, siempre en la región retroesternal, de comienzo brusco o lento y de intensidad ligera, moderada o severa tras la ingestión voluminosa de bebidas frías, calientes o carbonatadas. Según su intensidad puede irradiarse en todo el tórax y hacia el cuello. Su calidad es variable, dado que es referida como la sensación de dolor pulsante, quemante, ardoroso que recorre todo el esófago. Según su periodicidad y ritmo puede ser un síntoma frecuente, repetitivo o nocturno tras la ingestión de alimentos. Los síntomas acompañantes son vómitos, pirosis, regurgitaciones, disfagia e hipo.
Semidiagnósticos En ocasiones es difícil distinguirla del dolor torácico de origen cardiaco (isquémico o no), ya que el paciente puede describirla durante el interrogatorio como un dolor punzante u opresivo, a nivel esternal e irradia al cuello, hombros y brazos, e incluso puede acompañarse de angustia. Dos rasgos diferenciales pueden ayudar a distinguirlo: –– La odinofagia suele originarse por la ingesta voluminosa o las bebidas frías y no se alivia al incorporarse el enfermo, como ocurre en la enfermedad por reflujo gastroesofágico y en algunos trastornos motores esofágicos primarios. –– El diagnóstico de odinofagia se plantea cuando se haya excluido con seguridad, mediante las pruebas pertinentes (electrocardiograma y rayos X de tórax),
un origen cardiaco o mediastínico, ya que en ocasiones incluso pueden coexistir ambos tipos, o que la medicación para cardiopatías isquémicas puede manifestar o exacerbar una odinofagia debida a enfermedad por reflujo gastroesofágico.
Exámenes complementarios Los estudios para diagnosticar una odinofagia contemplan todos los que permitan identificar alteraciones tanto estructurales (benignas o malignas) como funcionales, destacándose la radiología, la endoscopia y la manometría.
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Capítulo 9 PIROSIS Dra. Cira Juana Velasco Elizalde
Los pacientes la describen como una sensación quemante originada por un líquido caliente, ácido, amargo, que le sube desde el estómago hasta la boca, o que sube y baja del estómago a la boca, acompañada de ardor retroesternal. Otros la identifican como un desgarramiento, o simplemente una sensación de calor o ardor quemante, que aparece y desaparece, sin poder precisar sus características, causa y duración imprecisa. Se estima que afecta de manera intermitente aproximadamente 40 % de la población. Varios estudios realizados en adultos sanos, reportan que la pirosis es la molestia gastrointestinal que con mayor frecuencia, de manera tanto ocasional como aislada, hace que los pacientes acudan a consulta de medicina general y especializada, y está presente de manera esporádica en más de 20 % de la población estudiada. Estudios poblacionales muestran que hasta 15 % de los individuos presentan pirosis al menos una vez a la semana y aproximadamente 7 % diariamente.
Etiología La pirosis puede ser un evento fisiológico en personas normales, no así cuando surge como resultado de enfermedades tanto orgánicas como funcionales del esfínter esofágico inferior que permite el paso del contenido gástrico hacia la luz esofágica, lo que provoca daño de la mucosa. En la práctica médica su identificación es sinónimo de enfermedad por reflujo gastroesofágico. Aparece también en las esofagitis infecciosas (candidiasis bucal y virales), y menos frecuente en los trastornos motores esofágicos primarios.
Fisiopatología Este síntoma se origina como consecuencia del paso del contenido ácido del estómago hacia el esófago (reflujo gastroesfágico), el cual es un evento fisiológico
en individuos sanos, que ocurre de manera aislada y sin ocasionar daño en la mucosa esofágica. Se considera patológico cuando este surge como consecuencia de la existencia de una incompetencia del esfínter esofágico inferior, esto permite que el reflujo del contenido gástrico sea constante, intenso y ocasione lesiones de la mucosa esofágica, que según su intensidad y persistencia, se manifiesta clínicamente como pirosis. Se agrava al realizar flexión del tórax sobre el abdomen, al estirarse o con el decúbito y después de las comidas muy copiosas, al aumentar la presión intraabdominal o durante periodos de tensión emocional. En este sentido, los estudios realizados al respecto han confirmado que todos los estímulos que desencadenan la pirosis, pueden ser tanto químicos como mecánicos. No obstante, se reporta que el reflujo gastroesofágico es la principal causa y se debe a una incompetencia del esfínter esofágico inferior. En la actualidad estudios neurohormonales han permitido esclarecer aún más los mecanismos fisiopatológicos de la pirosis, dado que determinadas hormonas entéricas del sistema endocrino y del sistema nervioso central así como neuropéptidos presentes en el sistema nervioso entérico pueden alterar la presión del esfínter esofágico inferior y a su vez dar origen a la pirosis (Tabla 9.1). Tabla 9.1. Factores neurohormonales que modifican la presión del esfínter esofágico inferior Aumentan
Disminuyen
Acetilcolina Agonista α-adrenérgicos Histamina H1 Serotonina Gastrina Sustancia P Encefalina Bombesina Polipéptido pancreático
Dopamina Agonista β-adrenérgico Histamina H2 Serotonina Péptido intestinal vasoactivo Secretina Progesterona Glucagón Adenosin monofosfórico cíclico 3’5’
Capítulo 9. Pirosis 103
Se reporta que las dietas abundantes en grasas estimulan la liberación de xantinas y colecistoquinina, ambas hormonas disminuyen el tono del esfínter esofágico inferior, efecto desencadenado también por el consumo de café, de chocolate, el hábito de fumar y uso de fármacos como teofilina y anticonceptivos orales, que todos incrementan los niveles de adenosinmonofosfórico cíclico 3’5’, lo que ocasiona una disminución de la presión del esfínter esofágico inferior, este se relaja y permite el paso del contenido gástrico hacia la luz esofágica. En el caso del tabaco, a este efecto se le suma la acción directa de la nicotina sobre el esfínter esofágico inferior. En el embarazo se plantea que el origen de la pirosis es desencadenado por la acción que ejerce la hormona progesterona sobre el esfínter esofágico inferior, al cual inhibe y relaja, y unido al aumento de la presión intraabdominal por el crecimiento uterino, ambos favorecen la aparición de la sensación de pirosis. Evidencias científicas reportan que el estrés también tiene una acción importante en la génesis de la pirosis, al demostrase que los trastornos situacionales no incrementan el reflujo gastroesofágico, pero sí la sensibilidad del esófago al ácido contenido en el material refluido, lo cual hace que la pirosis sea de mayor intensidad en estos estados. Todos los estudios realizados sobre la génesis de la pirosis identifican que el mecanismo por medio del cual se origina, independiente del agente etiológico es a través de la distensión brusca del esófago y por incremento de la sensibilidad de la mucosa del esófago al material refluido.
Semiografía La sensación de ardor o quemante es referida en la región retroesternal, de comienzo brusco o lento y de intensidad ligera, moderada o severa. Según su intensidad puede irradiarse hacia ambos hemitórax y hacia el cuello hasta el ángulo de la mandíbula. Su calidad es variable, referida como la sensación de un líquido quemante, de ardor, de ácido o amargura que asciende por todo el esófago procedente del estómago. La calidad del material refluido según los estudios realizados no se correlacionaron con la génesis de la pirosis, pero si está relacionado con la cantidad, la velocidad y la presión que ejerce el contenido refluido sobre la pared esofágica, lo que origina una alteración en la peristalsis esofágica.
Según su periodicidad y ritmo puede ser un síntoma frecuente, repetitivo o nocturno. Se desencadena, se incrementa o se modifica tras la ingesta de algunos alimentos, consumos de hábitos tóxicos, uso de fármacos, el embarazo y de posturas que ocasionan disminución de la presión del esfínter esofágico inferior y favorecen el reflujo: –– Alimentos: grasas, azúcares, chocolate, cebolla, café, entre otros. –– Hábitos tóxicos: tabaco y alcohol. –– Fármacos: progesterona, teofilina, diacepam, meperidina, nitritos y bloqueadores del calcio. Se alivia con la postura erecta, al ingerir cualquier alimento o simplemente con agua y, sobre todo, al consumir algún antiácido. La pirosis puede acompañarse de vómitos, regurgitaciones, aerofagia, odinofagia, hipo, anemia, hemorragia digestiva y pérdida de peso, estos tres últimos constituyen signos de alarma, al ser indicativos de procesos más avanzados o complicaciones de enfermedades que dieron origen a la pirosis. En ocasiones, el vómito pone de manifiesto la calidad del contenido refluido como es la presencia de restos de alimentos, de bilis y de ácido, al igual que la regurgitación de saliva acuosa, a consecuencia a una hipersalivación, desencadenada por la estimulación vagal cuando el ácido contenido en el material refluido irrita la mucosa del esófago distal.
Semiodiagnóstico Debe establecerse con el síntoma referido de regurgitación ácida, tiene en cuenta que este es el paso del contenido esofágico a la garganta e incluso a la boca sin que medien náuseas ni vómitos. A veces se asocia a eructos. Suelen ser posprandiales y posturales (en decúbito o al inclinarse) e indican reflujo gastroesofágico patológico. El paciente refiere que un líquido ardiente le sube hasta la garganta, puede ocasionarle tos o carraspeo e incluso sensación asfíctica o disfonía aguda. A veces nota la boca llena de ácido que puede darle dentera y dolor faríngeo o en ambos oídos. Las regurgitaciones no ácidas ocurren en la evolución de la rumiación o mericismo (la comida vuelve a la boca y se traga de nuevo) y en el megaesófago o divertículos grandes con retención alimentaria. En estos últimos casos se asocian a halitosis pútrida, eructos malolientes, episodios de aspiración broncopulmonar, y aparecen en decúbito o al inclinarse. No deben confundirse con las acedías acuosas (waterbrash) o
104
Parte II. Semiología en gastroenterología
“aguazas de boca”, que es la repleción brusca de la boca con saliva muy fluida, por hipersialiasis refleja, y ocurre en la enfermedad por reflujo gastroesofágico y la enfermedad ulcerosa con hipersecreción gástrica.
Exámenes complementarios Estudios endoscópicos El estudio endoscópico constituye el examen rutinario para el tratamiento y evaluación de una pirosis, pues permite examinar y observar la presencia de lesiones en el esófago, el estómago y las primeras porciones duodenales, sugestiva de esofagitis por reflujo, de úlceras, divertículos, entre otras. No obstante, existen indicaciones precisas de su uso en pacientes con pirosis: –– No hay respuesta al tratamiento médico empírico. –– Recurrencia de los síntomas tras finalizar el tratamiento médico. –– Síntomas que sugieren complicaciones: disfagia, odinofagia, anemia o pérdida de peso. –– Síntomas extradigestivos: dolor torácico, manifestaciones respiratorias y otorrinolaringóloga.
Phmetría Es la medición ambulatoria del pH intraesofágico durante 24 h, es la prueba más precisa de la existencia de reflujo gastroesofágico patológico. La sensibilidad de este estudio es de 75 % a 95 % y la especificidad de 85 % a 100 % realizada en pacientes con pirosis y endoscopia normal. Demuestra la frecuencia y duración de los episodios, su relación con la ingesta o el decúbito y si se asocian o no a síntomas inducidos por el pH. Tiene una elevada sensibilidad y especificidad y es sencilla, se realiza en condiciones fisiológicas y es bien tolerada. Sus indicaciones principales son: –– Pacientes con síntomas de reflujo gastroesofágico y endoscopia normal. –– Pacientes con reflujo gastroesofágico que no responden al tratamiento antisecretor. –– Pacientes con enfermedad por reflujo con manifestaciones atípicas. –– Valoración preoperatoriay posoperatoria en los pacientes en los que se indica cirugía antirreflujo. No tiene contraindicaciones, pero debe instruirse al paciente para que sea cuidadoso con el instrumental. La tasa de falsos negativos reportada puede ser entre 14 % a 29 % en pacientes con esofagitis endoscópica.
No obstante, en la literatura médica se reporta la existencia de pacientes con pirosis y phmetría negativa, enmarcados como pacientes portadores de síndrome de intestino irritable, o más específico, pirosis funcional, como lo define la clasificación de Roma III: Los criterios diagnósticos para la pirosis funcional deben incluir todos estos requisitos: – Quemazón retroesternal, disconfort o dolor. – Ausencia de evidencia de que el reflujo gastroesofágico ácido es la causa de su síntoma. – Ausencia de trastornos de la motilidad esofágica, basados en la histopatología. Estos criterios deben estar presentes al menos tres meses en los últimos seis meses antes del diagnóstico. A estos criterios se les incluye el denominado modelo biopsicosocial de las enfermedades funcionales digestivas, por medio del que se pueden precisar aspectos importantes para su diagnóstico: –– Edad temprana. –– Genética. –– Medio ambiente. –– Factor sicosocial. –– Estrés. –– Estado sicológico. –– Adaptación. –– Soporte social. –– Fisiología. –– Motilidad. –– Inflamación. –– Flora bacteriana alterada. –– Pronóstico. –– Medicación. –– Consulta médica. –– Calidad de vida. –– Enfermedad funcional gastrointestinal. –– Síntomas. –– Comportamiento.
Prueba de tratamiento empírico Actualmente se está utilizando la “supresión ácida como prueba de tratamiento empírico”, no tan solo en pacientes que aquejan de pirosis, sino también en pacientes con dolor torácico no cardiaco, tanto en los que muestran hallazgos positivos o negativos por endoscopia o en la pHmetría. El diagnóstico basado en síntomas es razonable. Estas pruebas terapéuticas consisten en la indicación de inhibidores de la bomba de protones: omeprazol (20 mg), pantoprazol (30 mg), entre otros a dosis habituales o con doble dosis y se evalúa la desaparición de la pirosis.
Capítulo 9. Pirosis 105
Prueba de perfusión ácida
Manometría esofágica
También llamada prueba de Bernstein, consiste en intentar provocar dolor o pirosis con la perfusión intraesofágica a través de una sonda de solución 0,1 N de ácido clorihídrico. Si se reproducen las molestias con el ácido, pero no con suero salino fisiológico, la prueba se considera positiva. Tiene escasa sensibilidad y especificidad y se practica poco. Tiene una indicación concreta: la demostración de hipersensibilidad al ácido sin que haya reflujo gastroesofágico patológico, el llamado síndrome del esófago irritable.
Las presiones bajas del esfínter esofágico inferior es un factor predictivo para identificar la existencia de reflujos graves en pacientes con pirosis intensa.
Estudios imaginológicos La precisión diagnóstica de la radiología baritada comparada con la endoscopia es de 0 % a 53 % en la esofagitis leve, 79 % a 93 % en la moderada y de 95 % a 100 % en la grave. La presencia del reflujo gastroesofágico radiológico no determina si el paciente padece una enfermedad por reflujo gastroesofágico ni se relaciona de manera estricta con los síntomas. Pueden existir estudios radiográficos falsos negativos en pacientes en los que la endoscopia o la pHmetría esofágica son francamente patológicas. La medición del diámetro interno del esófago cardial se ha mostrado predictivo en el 89 % de los pacientes con esofagitis endoscópica leve, así como el hallazgo de reflujo libre y grave en los estudios con bario puede ser un factor predictivo muy específico de reflujo, confirmado por la valoración del pH esofágico de 24 h.
Pruebas isotópicas y gammagrafía Pueden servir para el estudio del tránsito esofágico y del reflujo gastroesofágico. Para conocer el tiempo de tránsito se marca el alimento, líquido o sólido, con un isótopo, y se determina el conteo a intervalos fijos con una gammacámara externa, total y en diferentes zonas del esófago, lo que permite estudiar también el aclaramiento regional, faringoesofágico o esofagogástrico. Tiene una sensibilidad y especificidad moderadas y debe contemplarse como una prueba complementaria a otras, de interés en la valoración de los resultados terapéuticos de los trastornos motores del esófago. La gammagrafía, también ha sido utilizada en el estudio cuantitativo del reflujo gastroesofágico, mejor que la papilla de bario, que para esto no es útil. Tiene escasas sensibilidad y especificidad, por lo que no se emplea en adultos. La ventaja de ser una prueba no invasiva la hace ventajosa en niños pequeños, que pueden no tolerar la sonda de pHmetría intraesofágica, aunque es obvio que proporciona una información limitada al tiempo en que se hace. Desde el punto de vista práctico, los exámenes más utilizados para el estudio de una pirosis son las pruebas de tratamiento empírico, la endoscopia y la pHmetría. En la figura 9.1 y 9.2 se exponen los algoritmos a seguir para el estudio y diagnóstico de la pirosis.
Pirosis con endoscopía sin evidencias de esofagitis
Excesivo tiempo de exposición esofágico al ácido
Síntomas asociados al reflujo gastroefofágico presente Respuesta favorable a inhibidores de la bomba de protones Diagnóstico presuntivo de pirosis funcional
Fig. 9.1. Algoritmo para el estudio de la pirosis.
Tiempo normal de exposición esofágica al ácido
Síntomas asociados al reflujo gastroefofágico ausente Respuesta no satisfactoria a inhibidoresde la bomba de protones Endoscopia negativa de reflujo gastroefofágico
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Parte II. Semiología en gastroenterología
Bibliografía
PIROSIS Sin factores de riesgo
Con factores de riesgo
Prueba de supresión de ácido (inhibidoresde la bomba de protones) Curación
Persistencia o recidiva
Endoscopia
Sin lesión
Persistencia o recurrencia
Negativa Investigar otras etiologías
pHmetría Positiva
Con lesión
2 inhibidores de la bomba de protones Tratamiento médico o quirúrgico
Fig. 9.2. Algoritmo de la actitud diagnóstica en la pirosis.
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Capítulo 10 DOLOR TORÁCICO NO CARDIOVASCULAR Dra. Cira Juana Velasco Elizalde
Se define como la sensación de dolor retroesternal centrotorácico esofágico o recurrente sin relación con enfermedad coronaria, una vez realizada una evaluación cardiaca y del mediastino de manera minuciosa, que incluya estudios cardiovasculares normales como la “coronariografía”; ya que en ocasiones pueden coexistir ambos tipos de dolores, o la medicación para cardiopatía isquémica manifestar o exacerbar un dolor esofágico debido a enfermedad por reflujo gastroesofágico. No obstante, estudios multicéntricos realizados en Estados Unidos, en 10 000 pacientes portadores de dolor torácico atendidos en los servicios de urgencia, con un seguimiento de seis meses, en el 50 % de los enfermos se concluyó como dolor torácico de origen no cardiaco. Se conoce por los estudios de diagnóstico y seguimiento que la mortalidad por este tipo de dolor a los 10 años es inferior a 1 % entre estos pacientes.
Etiología La causa más común de dolor retroesternal no cardiaco es la enfermedad por reflujo gastroesofágico y después los trastornos motores esofágicos primarios.
Fisiopatología Existen dos mecanismos implicados en la génesis del dolor torácico de origen no cardiaco: –– Hipermotilidad esofágica. –– Hipersensibilidad o hiperalgesia visceral esofágica. Se ha atribuido su existencia a la mioisquemia esofágica originada por la hipermotilidad esofágica. El dolor de origen esofágico suele provocarlo la ingesta voluminosa o las bebidas frías o efervescentes y se alivia con la bipedestación o al incorporarse el enfermo o, incluso, con la ingestión de cualquier alimento o líquido.
Otros estudiosos del tema plantean que este se provoca por la presencia de: –– Trastornos motores esofágicos. –– Enfermedad por reflujo gastroesofágico. –– Hipersensibilidad visceral esofágica. –– Alteraciones psicológicas. En los trastornos motores esofágicos se plantea la hipótesis siguiendo las evidencias reportadas por estudios endoscópicos y ecoendoscópico del esófago, la presencia de contracciones musculares esofágicas mantenidas previa al dolor torácico, las cuales no ocluyen la luz y no provocan cambios en las presiones endoluminares. Hechos que podrían ocasionar una estimulación de los receptores sensitivos de la pared esofágica o provocar mioisquemia, lo que refuerza los dos mecanismos que explican el origen del dolor torácico no cardiovascular. Aún más, estos resultados son reforzados por los estudios manométricos realizados en estos pacientes, donde se registran la presencia de ondas peristálticas propulsivas potentes en pacientes con dolor torácico, denominado “esófago en cascanueces” (nutcracker esophagus), que se confirman también por estudios radiográficos del esófago. La enfermedad por reflujo gastroesofágico da origen al dolor torácico mediante la estimulación de quimiorreceptores esofágicos sensibles al ácido. Estudios de perfusión ácida en pacientes con reflujo han demostrado la existencia de un aumento de la amplitud y duración de las contracciones simultáneas y espontáneas asociadas con el dolor. Otros investigadores no han podido reproducir estos resultados, y aún más con el uso de la tecnología moderna se ha puesto de manifiesto que estas alteraciones de la motilidad son poco frecuentes durante la infusión de ácido. Unido al monitoreo ambulatorio del pH y de la motilidad del esófago durante 24 h, ha revelado que el dolor torácico inducido por el ácido en
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Parte II. Semiología en gastroenterología
forma espontánea se asocia con trastornos de la motilidad en solo 15 % de los pacientes con este trastorno. La realización de la pHmetría de 24 h en pacientes con dolor torácico de origen no cardiaco o de causa no precisada, ha evidenciado que el reflujo gastroesofágico es capaz de provocarlo, de estos entre 25 % y 50 % responden satisfactoriamente a la terapéutica con inhibidores de la bomba de protones, mientras que entre 10 % y 20 % a pesar de tener la misma sintomatología y alteración no responden de igual modo a la terapéutica. El 40 % restante a pesar de estar sintomático no es posible demostrar la causa por medio de la pHmetría, pero sí la realización de estimulación de los mecanorreceptores mediante distensión con balón intraesofágico. Estos enfermos mostraban una considerable superposición en la sensación de dolor entre pacientes y controles. La sensibilidad a la distensión con balón intraesofágico aumenta con edrofonio y disminuye con atropina. La hipersensibilidad visceral esofágica se plantea por la existencia de excitación marcada de los receptores térmicos y la distensión luminal. La ingestión de líquidos calientes o fríos pueden inducir dolor torácico severo. El dolor inducido por el frio se asocia con una inhibición del peristaltismo y la dilatación del esófago, lo que obedece a una activación de receptores de estiramiento por la distensión aguda del esófago. La distensión y el dolor torácico se asocian con la impactación aguda de alimentos, la ingesta de bebidas gaseosas y disfunción del reflejo eructivo. También se plantea que el dolor es secundario a la distensión proximal del esófago por alteraciones de las contracciones distales o trastornos del esfínter esofágico inferior y el vaciamiento. Además, en pacientes muy sensibles, el dolor puede ser inducido con menores volúmenes de insuflación de un balón esofágico que los volúmenes que provocan dolor en pacientes asintomáticos. Las alteraciones de la sensibilidad del dolor contribuyen a una respuesta exagerada a los estímulos dolorosos. Varios estudios realizados en pacientes con dolor torácico de origen desconocido concluyen que estos enfermos poseen una mayor prevalencia de alteraciones sicológicas como ansiedad, depresión, ataques de pánico y otras somatizaciones. Se reporta que los ataques de pánico son la causa más frecuente de dolor torácico de origen desconocido (50 %), aún más cuando este desaparece, mejora o cura con tratamiento ansiolítico y antidepresivo, lo que ofrece la magnitud de este problema en pacientes con alteraciones psicológicas que permite incluirlos en el acápite de los trastornos funcionales del esófago, según los criterios de Roma II.
Los criterios diagnósticos para el dolor torácico de origen esofágico deben incluir todos estos requisitos: – Dolor en el pecho, zona medial o precordial. – Ausencia de evidencia de que el reflujo ácido gastroesofágico es la causa de su síntoma. – Ausencia de trastornos de la motilidad esofágica, basados en la histopatología. Estos criterios deben estar presentes al menos tres meses en los últimos seis meses antes del diagnóstico.
Semiografía El interrogatorio cuidadoso pone de manifiesto que la mayoría de los pacientes presentan otros síntomas esofágicos, aunque puede ser el único síntoma en 10 % de los casos. Se describe las características semiológicas del dolor torácico no cardiaco: –– Calidad: se describe como una sensación opresiva o quemante. –– Localización: retroesternal. –– Irradiación: hacia la espalda, el cuello o los brazos y es indiferenciable en ocasiones con el dolor anginoso. –– Periodicidad y ritmo u horario: dura entre minutos y horas. A menudo despierta al paciente y se puede agravar en los periodos de estrés emocional, y puede manifestarse de manera intermitente durante varios días. –– Provocación: suelen provocarlo la ingesta voluminosa o las bebidas frías, el estrés, el ejercicio y el decúbito dorsal. –– Alivio: no se alivia al incorporarse el enfermo. A menudo remite de manera espontánea y se atenúa con la ingestión de antiácidos. En pocos casos remite con la administración de narcóticos o nitroglicerina. –– Síntomas asociados: puede ser severo y acompañarse de palidez y respiración profusa. Se asocia con vómitos, regurgitación, disfagia, odinofagia, pirosis e hipo.
Semiodiagnóstico Con los datos semiográficos obtenidos durante el interrogatorio, el examen físico y la realización de diferentes pruebas diagnósticas, ayudan a establecer el origen causal del dolor torácico entre 70 % a 80 % de los pacientes evaluados por este síntoma. En primer lugar debe realizarse las pruebas cardiovasculares, tanto para establecer el diagnóstico diferencial como para determinar la conducta a seguir con el paciente. Es de destacar,
que dentro de los estudios cardiovasculares a realizar está un electrocardiograma, una coronariografía y, más moderno, un angio-tomografía axial computarizada. El principal diagnóstico diferencial del dolor torácico no cardiovascular es con el dolor de origen cardiaco. Este último se desencadena por el ejercicio físico, se caracteriza por ser punzante u opresivo, se localiza a nivel esternal, subesternal o paraesternal, se irradia al cuello, hombros y brazos, se acompaña de angustia y sudoración. Se alivia con la administración de nitroglicerina o bloqueadores de los canales de calcio. Mientras que el dolor de origen esofágico, a pesar de también ser desencadenado por el ejercicio, persiste durante horas, el dolor interrumpe el sueño, se relaciona con las comidas y se alivia con la ingestión de antiácidos. No obstante, se conoce que 15 % a 30 % de las coronariografías realizadas a pacientes portadores de dolor torácico resultan ser normales, mientras que otros estudios reportan que 50 % de estos enfermos tiene algún trastorno funcional esofágico que justifique el dolor. También hay que tener presente su diferenciación con el denominado “dolor torácico de causa desconocida”. En estudios de seguimiento realizados en un grupo de pacientes con dolor torácico de causa desconocida, se diagnosticó la presencia de una angina microvascular (síndrome X), que es catalogada como una enfermedad isquémica cardiaca. Otros diagnósticos diferenciales a tener en cuenta son el dolor torácico de causa desconocida como ocurre en la osteocondritis, xifoiditis, cólico hepático, mediastinitis, aneurisma aórtico, pleuritis, entre otros. En los últimos años se ha incluido la fibromialgia como otro de los diagnósticos diferenciales del dolor torácico de causa desconocida al estar presente hasta en 15 % de los pacientes.
Exámenes complementarios En la práctica médica los estudios del dolor torácico no cardiovascular incluyen las pruebas cardiovasculares (electrocardiograma, coronariografía, angio-tomografía axial computarizada), pruebas de radiografía, endoscopia y otras funcionales (manometría sofágica), pHmetría de 24 h y la prueba de Bernstein.
Capítulo 10. Dolor torácico no cardiovascular 109
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Capítulo 11 DISPEPSIA Dr. C. Raúl Antonio Brizuela Quintanilla Dra. Narmys García Casanova
Del latín dyspepsĭa, y este del griego dys (ma) y peptein (cocer) δυσπεψία, es una enfermedad crónica caracterizada por la digestión laboriosa e imperfecta. Se define según los criterios de Roma III como un síntoma o conjunto de síntomas, que tienen su origen en la región gastroduodenal. Estos síntomas deben ser dolor o ardor epigástrico, pesadez posprandial o saciedad precoz. No entran en su definición las manifestaciones clínicas de enfermedad por reflujo gastroesofágico predominante (pirosis y regurgitaciones ácidas) ni las de aerofagia (distensión epigástrica con sensación de alivio al eructar.
Clasificación Una definición adecuada y útil para el tratamiento clínico clasifica la dispepsia en tres grupos: –– Dispepsia no investigada: se refiere a una dispepsia de instalación reciente o recurrente, que hasta el momento no ha sido evaluada con fines diagnósticos y en consecuencia no se asocia con un diagnóstico específico. –– Dispepsia funcional: es la forma más frecuente de dispepsia (60 %) y se refiere a la presencia de síntomas (dolor o ardor epigástrico, pesadez posprandial y saciedad precoz) en la que los estudios paraclínicos (incluidos la fibrogastroscopia) no han permitido identificar una causa orgánica, y es, por tanto, un diagnóstico de exclusión. –– Dispepsia orgánica: hace referencia a la presencia de una causa orgánica o metabólica responsable de la sintomatología en la que los síntomas mejoran o desaparecen cuando se realiza un tratamiento específico de la causa involucrada.
Etiología y fisiopatología Solo en aproximadamente 40 % de los pacientes aquejados de dispepsia es posible identificar una causa orgánica, por lo que su etiología y los mecanismos fisiopatológicos están en correspondencia con la enfermedad causal. Respecto a la dispepsia funcional aún no se conocen con exactitud los mecanismos involucrados en los síntomas, parece poco probable que un único mecanismo pueda explicar sus diversas presentaciones clínicas. Su fisiopatología es incierta y la variedad de síntomas refleja la naturaleza multifactorial de este síndrome. Se han propuesto varias hipótesis para explicar los síntomas dentro de las que se incluyen: –– Retraso en el vaciamiento gástrico: estudios recientes reportan retraso en el vaciamiento gástrico de 20 % a 30 %. La saciedad temprana se asocia con redistribución temprana a líquidos en el antro, mientras que la plenitud se asocia con retención proximal de sólidos. –– Hipersensibilidad visceral (por ejemplo cerebro-intestino): múltiples estudios han confirmado que los pacientes con dispepsia funcional tienen una sensibilidad aumentada a la distensión con balón en el estómago proximal; aunque no está claro si todos los pacientes la presentan. Estudios recientes indican que no solo está implicado el estómago proximal, también el distal, provocando síntomas más intensos secundarios a distensión gástrica. –– Alteración en la acomodación gástrica al alimento: consiste en la relajación del estómago proximal, provocando así un reservorio sin aumentar la presión. Los estudios con gammagrafia y ultrasonográficos han demostrado una distribución intragástrica anormal al alimento en pacientes con dispepsia funcional, con acumulación de este en la parte distal.
–– Sensibilidad duodenal alterada al ácido: estudios sobre el efecto de la infusión ácida duodenal sobre la acomodación gástrica inducida por alimentos y la percepción fue realizada en voluntarios sanos. Se demostró que la relajación gástrica es menor durante la infusión ácida, comparada con la infusión de solución salina, mientras que la percepción y escala de síntomas es mayor; esto apoya que la exposición ácida duodenal puede estar involucrada en la patogénesis de los síntomas dispépticos. –– Factores psicológicos y psicosociales: existe un número mayor de pacientes con depresión, ansiedad y estrés en dispepsia funcional que en controles sanos y pacientes que presentan síntomas de origen orgánico. –– Predisposición genética: el primer estudio sobre la asociación de polimorfismo genético y dispepsia funcional fue en 2004 en el cual se estudió el gen GNB3, abriendo con esto un nuevo campo de investigación. –– Infección por Helicobacter pylori: se ha reportado que no hay asociación entre Helicobacter pylori y algún síntoma en la dispepsia funcional. Tampoco hay evidencia de que su erradicación consistentemente alivie los síntomas de la dispepsia funcional. Sin embargo, entre 20 % a 60 % de los pacientes con dispepsia funcional documentada, tienen infección por Helicobacter pylori.
Semiografía y semiodiagnósticos de la dispepsia orgánica y funcional no ulcerosa En el diagnóstico de la dispepsia orgánica puede ayudar su cuadro clínico de acuerdo con las afecciones causales: –– Causas gastrointestinales más comunes: • Úlcera péptica: gástrica y duodenal. • Medicamentos: antiinflamatorios no esteroideos, hierro, digoxina, eritromicina, potasio, entre otros. –– Causas gastrointestinales poco comunes: • Cáncer gástrico. • Colelitiasis. • Pacientes diabéticos con gastroparesia o dismotilidad gástrica. • Isquemia mesentérica crónica. • Pancreatitis crónica. • Cáncer de páncreas. • Cirugía gástrica.
Capítulo 11. Dispepsia 111
• Patología del tracto digestivo inferior, por ejemplo, cáncer de colon. • Obstrucción parcial del intestino delgado. • Enfermedades infiltrativas del estómago, intestino delgado y del colon: enfermedad de Crohn, gastritis eosinofílica y sarcoidosis. • Enfermedad celiaca. • Hepatocarcinoma. • Causas no gastrointestinales poco comunes: • Trastornos metabólicos: uremia, hipocalcemia e hipotiroidismo. • Síndromes de la pared abdominal. El diagnóstico de la dispepsia funcional, según los criterios de Roma III: 1. Debe incluir uno o más de estos síntomas: a) Llenura posprandial que incomoda. b) Saciedad temprana. c) Dolor epigástrico. d) Quemazón epigástrica. 2. Excluir cualquier evidencia de enfermedad estructural u órganica. Criterios que se cumplan en los últimos tres meses con inicio de las molestias al menos seis meses antes del diagnóstico. Subgrupos de dispepsia funcional: A. El síndrome de distrés posprandial. Se definirá por presencia de una o ambas: 1. Llenura posprandial que incomoda, que ocurre después de una comida de tamaño regular (promedio) y al menos varias veces a la semana. 2. Saciedad temprana que evita finalizar una comida regular, al menos varias veces por semana. Criterios que se cumplan en los últimos tres meses con inicio de las molestias al menos seis meses antes del diagnóstico. Criterios de soporte: 1. Balonamiento abdominal alto o náusea posprandial o eructos excesivos pueden estar presentes. 2. El síndrome de dolor epigástrico puede coexistir. B. El síndrome de dolor epigástrico. Debe incluir: 1. Dolor o quemazón localizado en el epigastrio de al menos una severidad moderada, al menos una vez a la semana. 2. El dolor es intermitente. 3. No es generalizado o localizado en otra región abdominal o torácica. 4. No calma con la defecación o eliminación de flatos.
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Parte II. Semiología en gastroenterología
5. No llena los criterios para desórdenes de la vesícula biliar o el esfínter de Oddi. Criterios que se cumplan en los últimos tres meses con inicio de las molestias al menos seis meses antes del diagnóstico. Criterios de soporte: 1. El dolor puede ser tipo quemazón, pero sin componente retroesternal.
2. El dolor comúnmente es inducido o aliviado por la ingesta de una comida, pero puede ocurrir en ayunas. 3. El síndrome de distrés posprandial puede coexistir.
Conducta a seguir ante las dispepsias Se ha resumido en un algoritmo cómo se debe enfrentar a todo paciente que acuda a la consulta por síntomas sospechosos de dispepsia (Fig. 11.1).
Dispepsia
Anamnesis adecuada y examen físico
Dispepsia no investigada
Edad < 45 años No síntomas o signos de alarma
Edad > 45 años con síntomas o signos de alarma
Exámenes complementarios y endoscopia Negativo
Positivo Dispepsia orgánica
Dispepsia funcional
Tratamiento médico empírico sintomático*
+
Tratamiento de la enfermedad causal
Endoscopia con biopsia Detección Helicobacter pylori Tratamiento médico especializado** * Dispepsia funcional tipo dolor epigástrico: tratamiento con fármacos antisecretores (inibihidores de la bomba de protones, anti-H2) *Dispepsia funcional de tipo distres postpandrial: tratamiento con procinéticos ** Dispepsia funcional mixta o no respondedora a tratamiento empírico – Síntomas sugerentes de hipersensibilidad visceral: antinociceptivos, como por ejemplo antidepresivos a dosis bajas – Síntomas supuestamente relacionados con alteraciones psicológicas: psicoterapia o hipnoterapia,ansiolíticos – En todos los casos; explicar, asegurar y tranquilizar
Fig. 11.1. Algoritmo: conducta ante las dispepsias.
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Capítulo 12 NÁUSEAS Y VÓMITOS Dr. Jorge Luis García-Menocal Hernández
El vómito constituye uno de los síntomas capitales del sistema digestivo y se define como la expulsión brusca y de forma forzada del contenido gástrico por la boca, debido a la relajación del cardias y parte inferior del esófago en respuesta a la contracción sostenida del estómago, píloro, diafragma y músculos de la prensa abdominal. En el acto del vómito se incluyen tres componentes: la náusea, la arcada (vómito seco) y la emesis o vómito propiamente dicho, que si bien conforman una secuencia no siempre tienen que estar presentes, pueden existir náuseas y arcadas sin vómitos o vómitos no precedidos de náuseas y arcadas: –– Náuseas: sensación subjetiva, desagradable, difícil de definir con precisión, generalmente referida por los pacientes como necesidad inminente o deseo de vomitar. Se suele acompañar de manifestaciones vegetativas como hipersalivación, sudoración, mareos y taquicardia. Pueden ser consecuencia de diversos estímulos como el dolor visceral o recuerdos desagradables, y las evidencias apuntan a que las vías nerviosas que transmiten la sensación nauseosa son las mismas que se relacionan con la ocurrencia de la arcada y del vómito. La intensidad de la activación de estas vías determina la presentación de uno o del resto de los componentes (náusea-activación leve, arcada y vómito-activación más intensa). –– Arcadas: movimientos respiratorios espasmódicos y abortivos con la glotis cerrada. Los movimientos inspiratorios del tórax y el diafragma son contrarrestados por contracciones espiratorias de los músculos abdominales. Durante la arcada ocurre una contracción del antro del estómago y la relajación del fondo y cardias gástricos, con la boca cerrada. –– Vómitos: expulsión a través de la boca del contenido gástrico, que es propulsado desde el estómago hacia la cavidad oral, como consecuencia de la contracción
intensa y sostenida de los músculos abdominales y el diafragma en el momento en que el cardias se encuentra sobreelevado y abierto y el píloro está contraído. La elevación del cardias tiene por finalidad desalojar la porción intragástrica del esófago y ocasionar una hernia hiatal transitoria que favorezca la expulsión del contenido del estómago hacia el esófago, tras el aumento de la presión intragástrica. El vómito debe diferenciarse de la regurgitación (uno de los síntomas cardinales de la enfermedad por reflujo gastroesofágico) y que consiste en la salida al exterior por la boca del contenido alimentario o secreciones que no han llegado al estómago o también a la expulsión del contenido gástrico sin esfuerzo (no hay contracción de los músculos abdominales ni torácicos), no precedido de náuseas ni arcadas, denominado por algunos como vómito fácil. El contenido que llega a la hipofarínge y boca suele ser escaso. De igual forma se distingue de la rumiación o mericismo que es el acto repetitivo de deglutir el contenido refluido. En este caso al reflujo involuntario y en algunos pacientes con cierto control voluntario de los alimentos recientemente ingeridos le continúa una nueva masticación y deglución del material regurgitado. La rumiación generalmente comienza a manifestarse entre 15 min y 30 min posteriores a una ingestión de alimentos y dura hasta cerca de 1 h y cesa cuando el bolo alimenticio adquiere un sabor ácido, y en algunos casos es interrumpida de forma voluntaria.
Fisiopatología El vómito se debe a un fenómeno reflejo complejo y bien coordinado en el que intervienen vías aferentes, un centro coordinador y vías eferentes (nervio vago, espinales, intercostales y frénicos) y es llevado a cabo
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por respuestas neuromusculares del tubo digestivo, faringe y pared toracoabdminal. El mecanismo del vómito está controlado por un centro nervioso más funcional que anatómico, ubicado a nivel de la porción dorsal de la formación reticular lateral ascendente del bulbo raquídeo. Se relaciona estrechamente con el núcleo del tracto solitario y el área postrema. Dentro de esta última, en la parte posterior del suelo del cuarto ventrículo, se sitúa una zona que recibe el nombre de zona “gatillo” quimiorreceptora. El centro del vómito recibe estímulos centrales y periféricos, ya sea de forma directa o indirectamente a través de la zona “gatillo” quimiorreceptora y se activa mediante estimulación humoral o neuronal. De acuerdo con el origen del estímulo se habla de vómito periférico o de vómito central.
Vómito periférico Ocurre por estímulos periféricos que son vehículizados por vía nerviosa hasta el centro del vómito y que según su procedencia utilizan fibras vagales o simpáticas originadas en el tubo digestivo, faringe, corazón, peritoneo, vasos mesentéricos, conductos biliares, riñones y útero. Como en todo arco reflejo se activan vías aferentes o centrípetas representadas por el vago y el simpático u otros nervios accesorios como el vestibular, glosofaríngeo, óptico y olfatorio. Las vías eferentes o centrífugas están representadas por los propios vago y simpático, así como por el nervio frénico, los espinales y los nervios craneales que inervan la faringe, el velo del paladar y la epiglotis. Por esta vía ocasionan vómitos los irritantes de la mucosa gastrointestinal (sulfato de cobre administrado por vía oral y los antiinflamatorios no esteroideos), la enterotoxina estafilocócica, la isquemia mesentérica y miocárdica, la distensión de las vías biliares y de los uréteres, entre otros. Múltiples tipos de receptores participan en la génesis de las náuseas y los vómitos, destacándose los receptores de la dopamina tipo 2 (D2), los receptores de la serotonina: 5-hidroxitriptamina tipo 3 (5-HT3), los receptores de histamina tipo 1 (H1) y los receptores colinérgicos muscarínicos tipo 1 (M1). Los neurotransmisores mediadores de la inducción del vómito son selectivos de los lugares anatómicos. Los trastornos laberínticos estimulan los receptores M1 y los receptores H1, mientras que los estímulos aferentes vagales gastroduodenales activan a los receptores 5-HT3 de la serotonina.
Una gran variedad de estos receptores se encuentran en la zona “gatillo” quimiorreceptora y en el núcleo del tracto solitario. La zona “gatillo” quimiorreceptora es rica en receptores D2, receptores opioides y receptores 5-HT3. El núcleo del tracto solitario tiene gran cantidad de receptores para encefalina, histaminérgicos y colinérgicos muscarínicos. Estos receptores cuando son estimulados reenvían la señal al centro del vómito, donde se genera el estímulo eferente que es conducido a través de los nervios frénico, vago, y espinales de la musculatura abdominal, para finalmente producir el reflejo del vómito.
Vómito central Se originan por estímulos centrales directos del centro del vómito que provienen de la corteza cerebral, la zona “gatillo” quimiorreceptora, los núcleos del tallo cerebral, el aparato vestibular del oído interno y del centro visual. El área postrema carece de una barrera hematoencefálica efectiva, por lo que recibe estímulos químicos presentes en la sangre o el líquido cefalorraquídeo, los que transmite a la zona “gatillo” quimiorreceptora. Esta zona reflexógena no desencadena los vómitos de forma directa sino que cuando es estimulada químicamente desencadena un impulso nervioso que activa el centro del vómito, muy probablemente a través de la dopamina, ya que el centro del vómito es abundante en receptores D2 y la estimulación de los receptores 5-HT3 de la zona “gatillo” quimiorreceptora provoca la liberación de dopamina. Las eferencias que surgen del centro del vómito discurren por los nervios frénicos al diafragma, por los nervios espinales a la musculatura intercostal y abdominal, y por fibras eferentes del vago a la laringe, faringe, esófago y estómago. Este tipo de vómito se presenta en las lesiones orgánicas del sistema nervioso central que aumentan la presión intracraneal (tumores, abscesos, meningitis y hemorragia meníngea) o por estimulación a través de la sangre de diversas sustancias de acción emetizante que pueden ser exógenas (ipecacuana, apomorfina, la morfina y otros opiáceos, la levodopa y otros agonistas dopaminérgicos, la digital, la ergotamina y derivados, los agentes quimioterápicos, los salicilatos, la nicotina, el jarabe de ipecacuana, el sulfato de cobre por vía intravenosa y la radioterapia) o endógenas (uremia, acetonemia, hipoxia, la enterotoxina de las bacterias gramnegativas y posiblemente las enfermedades del laberinto).
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Parte II. Semiología en gastroenterología
Semiografía Vómito periférico A la expulsión del contenido gástrico le preceden la presencia de náuseas y arcadas y le acompañan un grupo importante de síntomas denominados satélites. En el acto del vómito el enfermo experimenta una sensación desagradable de gran malestar, ansiedad, vacuidad epigástrica con sudores fríos, taquicardia y arritmia respiratoria, llevándose a cabo las contracciones abdominales que determinan la expulsión brusca del contenido gástrico a través de la boca. Este hecho puede ocurrir una o varias veces hasta lograr el vaciamiento gástrico e incluso persistir el fenómeno después de vaciado el estómago. De igual forma las náuseas pueden persistir durante cierto tiempo con sensación de malestares dolorosos o acompañados de cuadros de lipotimia, una vez desparecido el vómito.
Vómito central La expulsión del contenido gástrico no está precedida de náuseas ni otra sintomatología satélite relevante, ocurre de manera abrupta y se le ha denominado vómito en “proyectil” o en “escopetazo”. Para la caracterización del vómito los principales aspecto a tener en cuenta en el interrogatorio son: 1. Tiempo de duración de los síntomas: a) Forma de presentación aguda (síntomas de aparición reciente horas, días, hasta dos semanas): se asocia generalmente a intoxicaciones, fármacos, traumatismo craneal y dolor visceral. b) Forma de presentación crónica (síntomas que han durado semanas o meses): patología digestiva, proceso intracraneal, alteración endocrino-metabólica y causa psicógena. 2. Relación con la ingesta: a) Vómito sin relación prandial: –– Vómito en ayunas: generalmente se presentan al despertarse o al enjuagarse la boca, momentos después de levantarse; con frecuencia son biliosos, aunque pueden ser mucosos o acuosos. Esta forma de presentación se aprecia en los vómitos del primer trimestre de la gestación, en las gastritis reactivas a reflujo biliar (gastritis alcalina) y a otros tóxicos como el alcohol y el tabaco. También se presenta otras toxemias como la uremia. –– Vómito no prandial (a cualquier hora): no tienen relación alguna con el ciclo digestivo, por ejemplo, los vómitos de tipo central por hiper-
tensión entracraneana y tumores cerebrales. En este grupo también se pueden incluir los vómitos reflejos a partir de una espina irritativa en otro sistema ubicado a mayor o menor distancia (circulatorio, respiratorio y genitourinario) y a los vómitos funcionales de la psiconeurosis con discinesias gástricas. b) Vómito posprandial precoz: ocurre en la primera hora posterior a la ingesta, puede presentarse en la propia mesa. La mayor parte de los vómitos precoces son funcionales, de naturaleza refleja (corticovegetativos). Por lo general es benigno ya que no se vomita en todas las comidas ni todo el alimento. Se puede ver en jóvenes, con mayor frecuencia del sexo femenino, con manifestaciones de psiconeurosis de ansiedad y en algunos tipos de gastritis en que el contacto inicial del alimento con la mucosa alterada provoca ardor, dolor quemante y vómito con carácter reflejo. c) Vómito posprandial tardío: se presenta en el periodo de 1as 4 h después de las comidas. Depende de las alteraciones del ciclo de digestión y evacuación gástrica. Generalmente es de tipo alimenticio y se asocia al dolor, que se calma al vomitar. Se relaciona con una parada de la peristalsis a nivel de la porción más baja del estómago, en las cercanías del píloro (región antropilórica) y primera porción duodenal. Su etiología es orgánica, encontrándose relacionado con las úlceras gástricas y duodenales, así como con el cáncer gástrico y otros tumores que ocupan la vecindad pilórica. Se pueden ver también asociados a trastornos de la motilidad del estómago como en la gastroparesia diabética y posvagotomía. d) Vómito posprandial ultratardío: ocurre pasadas las 12 h de la ingesta y en ocasiones llega a presentarse entre las 24 h y 72 h posteriores a la ingestión del alimento. Su causa es orgánica y asociada a enfermedades de larga evolución que pudieran llevar a gran dilatación del estómago con aperistalsis o atonía, ocurriendo la expulsión del contenido intragástrico por rebosamiento. Se asocia a obstrucción pilórica por úlceras yuxtapilórica y duodenales de larga fecha y a tumores en estadios avanzados. 3. Calidad del contenido o material constituyente del vómito: a) Vómito alimenticio: está constituido por alimentos con mayor o menor grado de modificación según el tiempo de permanencia en el estómago. Según el tiempo que medie desde la ingestión de
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alimentos y la ocurrencia del vómito, serán sus características organolépticas y su posible vinculación etiológica. Si el alimento parece íntegro, casi sin digerir, debe obedecer a un fenómeno reflejo posprandial precoz como se presenta en el tipo psicovegetativo o a alteraciones esofágicas o faríngeas (divertículo de Zenker). Si el alimento está en fase de digestión, corresponde a un vómito por un trastorno en la evacuación gástrica de tipo orgánico o funcional, generalmente por obstrucciones secundarias a úlceras y tumores aunque también puede deberse a algunos procesos de extrema atonía gástrica primaria o secundaria. b) Vómito acuoso: hace recordar el agua. El material vomitado generalmente es abundante, ácido, con olor a rancio. Se vincula a fenómenos de hipersecreción e hiperclorhidria (síndrome de Reichmann o gastrosucorrea), gastritis, úlceras gástricas y duodenales en las que la hipersecreción clorhidropéptica actúa como espina irritativa. c) Vómito mucoso: también llamados glerosos. Tienen un aspecto viscoso, grueso, es objetiva la mucorrea o mixorrea del estómago (síndrome de Hayem o gastromixorrea). Se presentan en los casos de gastritis superficiales crónicas de los alcohólicos. En la infancia se asocian a infecciones respiratorias altas. d) Vómito bilioso: de color amarillo verdoso, sabor amargo y olor sui géneris. Relacionado con afecciones del duodeno y vías biliares, que tiene como requisito indispensable para su ocurrencia la existencia de un reflujo biliar duodenogástrico y que orienta hacia el diagnóstico de una afección paravateriana o de una cirugía gástrica. Muchas veces se presenta posterior a uno o varios vómitos, cuando el paciente ha vomitado todo el alimento y solo hay ácido presente en el contenido gástrico y en otras ocasiones ocurre con el estómago vacío o en ayunas. e) Vómito porráceo: de color verde oscuro, olor penetrante algo fétido (recuerda al porro) debido a la presencia de material intestinal alto. Generalmente antecede al vómito fecaloideo y, desde el punto de vista etiológico, es sugestivo de una obstrucción distal a la ampolla de Váter, aunque del segmento intestinal alto. f) Vómito fecaloideo: sus características organolépticas (olor, color y sabor) evidencian la presencia de material fecal en su contenido. Es típico de
las oclusiones intestinales bajas, aunque pude presentarse en los casos de fístulas gastrocólicas. g) Vómito hemático o sanguinolento: incluye tanto a los que su contenido es rojo (sangre reciente) como a los negros o en posos de café (sangre que ha sufrido un proceso de transformación por el ácido estomacal). Denominado hematemesis, incluye todas las causas de hemorragia digestiva alta de localización proximal a la segunda porción duodenal. h) Vómitos de cuerpos extraños: presencia en el contenido expulsado de bezoares (fragmentos de sustancias animales, vegetales o minerales ingeridos previamente), cálculos en los casos de fístulas colecistoduodenal, o de parásitos como se observa en la ascaridiasis intestinal, la teniasis, entre otros. 4. Síntomas asociados: a) Hipersalivación: precede muchas veces al vómito y se piensa que su origen está vinculado a la vecindad existente entre los centros bulbares del vómito y de la salivación. b) Alteraciones del ritmo cardiaco: la taquicardia acompaña la mayoría de las veces a las náuseas y durante las arcadas ocurre bradicardia. Se ha demostrado en el ser humano la presencia de arritmias cardiacas del tipo de la fibrilación auricular y taquiarritmias ventriculares durante las arcadas y los vómitos. c) Epigastralgia: puede aparecer sola y aliviarse en ocasiones con el vómito, relacionándose con úlceras pilorizadas, colecistopatías y apendicitis, o incluso acompañarse de hematemesis, lo que hace pensar en úlceras complicadas o tumores del tracto digestivo superior. d) Cefalea: si se presenta vinculada al vómito en proyectil, induce a pensar en las enfermedades causantes del vómito de tipo central por hipertensión intracraneal, especialmente en los tumores cerebrales. e) Síntomas de otros sistemas: orienta al diagnóstico de otras enfermedades extradigestivas que evolucionan con vómitos, por ejemplo, la asociación con un cólico nefrítico hace pensar en litiasis renal, con la disnea en insuficiencia cardiaca, con plexalgias y síntomas neurológicos en las tabes, con hipertensión y oliguria en nefritis azotémica y con la tos en infecciones respiratorias. f) Síntomas psicovegetativo: presencia de palpitaciones, sudoración, llanto y excitación nerviosa
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Parte II. Semiología en gastroenterología
induce a la búsqueda de distonías neurovegetativas, siconeurosis, sicopatías y endocrinopatías. 5. Carácter de los vómitos: a) Regresivo: los que con el tiempo van cediendo o pierden actividad, por ejemplo, reflujo gastroesofágico en el lactante. b) Estacionarios: se mantienen constantes en el tiempo, como reflujo gastroesofágico y síndrome de hipertensión intracraneal. c) Progresivo: aumentan con el tiempo, como en la obstrucción intestinal. d) Recidivantes: se prolongan en el tiempo, pero tienen intervalos libres de normalidad, un ejemplo claro son los vómitos cíclicos.
Semiodiagnóstico Causas de náuseas y vómitos: 1. Infecciones: a) Digestivas: –– Gastroenteritis aguda. –– Hepatitis aguda. b) Extradigestivas: –– Otitis media. –– Meningitis. –– Encefalitis. 2. Fármacos y tóxicos: a) Analgésicos antiinflamatorios no esteroideos. b) Quimioterápicos (cisplatino, dacarbacina, metrotexate, entre otros). c) Antibióticos (eritromicina, sulfas y tetraciclina). d) Antiarrítmicos. e) Betabloqueadores. f) Digitálicos. g) Antagonistas del calcio. h) Diuréticos. i) Anticonvulsivantes. j) Antiparkinsonianos. k) Opioides (morfina). l) Broncodilatadores (teofilina). m) Etanol. n) Hipervitaminosis. o) Radioterapia. 3. Alteraciones del sistema nervioso central: a) Por aumento de la presión intracraneal: –– Neoplasias. –– Hidrocefalia. b) Migraña. c) Epilepsia. d) Enfermedades desmielinizantes. e) Trastornos psiquiátricos. f) Vómito sicógeno:
–– Depresión. –– Anorexia nerviosa. –– Bulimia. g) Por trastornos del laberinto: –– Laberintitis. –– Cinetosis. –– Enfermedad de Meniere. 4. Otros síndromes específicos que se asocian con vómitos: a) Síndrome de vómitos cíclicos. b) Vómitos infecciosos epidémicos. c) Síndrome de la arteria mesentérica superior. d) Vómitos posoperatorios. 5. Afecciones intraabdominales: a) Obstrucción mecánica: –– Gastrointestinal. –– Vía biliar (cólico biliar). –– Vía urinaria (cólico nefrítico). b) Trastornos funcionales y de motilidad digestiva: –– Gastroparesia. –– Seudoobstrucción crónica. –– Dispepsia funcional. c) Dispepsia orgánica por úlceras gástricas y duodenales, gastritis agudas y crónicas. d) Procesos inflamatorios agudos y crónicos: –– Colecistitis. –– Pancreatitis. –– Apendicitis. –– Isquemia mesentérica. 6. Alteraciones endocrinometabólicas: a) Embarazo: –– Emesis gravídica banal. –– Hiperemesis gravídica. –– Eclampsia. b) Hipertiroidismo. c) Enfermedad de Addison. d) Uremia. e) Cetoacidosis diabética. 7. Alteraciones del sistema cardiovascular: a) Infarto agudo del miocardio. b) Insuficiencia cardiaca congestiva.
Síndromes específicos que se asocian con vómitos Náuseas y vómitos inducidos por fármacos Muchos son los medicamentos que pueden provocar náuseas y vómitos, algunos de estos lo hacen actuando directamente sobre la zona “gatillo” quimiorreceptora del área postrema rica en receptores D2, opioides y
5-HT3. En este caso se encuentran los agonistas de la dopamina (por ejemplo, L-dopa, bromocriptina), los analgésicos opiáceos, los digitálicos y los agentes quimioterápicos antineoplásicos. Otros por su efecto tóxico local y sistémico provocan lesiones de la mucosa gástrica y la activación del centro del vómito es mediante reflejos ascendentes originados en el estómago, como ocurre con los antiinflamatorios no esteroideos. En algunos fármacos se imbrican ambos mecanismos: la estimulación directa de la zona “gatillo” quimiorreceptora o secundaria a través de vías aferentes reflejas como se ha descrito en el cisplatino que libera una cantidad importante de serotonina a nivel del intestino con activación del centro del vómito a través de aferentes vagales y que también libera esta sustancia directamente en la zona gatillo quimiorreceptora provocando la activación de los receptores 5-HT3 a este nivel.
Cinetosis La cinetosis no es más que el mareo provocado por el movimiento. De acuerdo al sitio donde se desarrolla el movimiento, se describen tres tipos de formas de presentación: la “enfermedad terrestre” cuando se instaura en un automóvil, la “enfermedad del aire” cuando se desencadena en un avión y la “enfermedad del mar” cuando se origina en una embarcación. El vómito en este caso se debe a que la activación del sistema vestibular conduce a la activación nerviosa del centro del vómito (vómito reflejo o periférico) y se acompaña de otros síntomas y signos como la hipersalivación, náuseas, malestar epigástrico, frialdad, sudoración, palidez y cefalea.
Síndrome de vómitos cíclicos Vómitos que se presentan de forma recurrente a intervalos regulares, que suelen aparecer en forma de crisis de vómitos severos acompañados de dolor abdominal, cefalea y fiebre que pueden durar desde horas hasta 10 días, con recuperación espontánea sino ocurre una complicación por la severidad de estos y el compromiso hidroelectrolítico y del equilibrio ácido-base. Los episodios de crisis se continúan de periodos en los que el paciente se encuentra asintomático. La enfermedad se instaura en etapas tempranas de la vida, se puede iniciar en la infancia, pubertad o adultez temprana. Recientemente se ha descrito su asociación con mutaciones en el ADN mitocondrial. También se ha descrito en adultos, en posible asociación con la alteración en la liberación de prostaglandinas por parte de la pituitaria.
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Su diagnóstico se basa en una anamnesis exhaustiva, apoyada de un examen físico minucioso y estudios complementarios que excluyan una causa orgánica de la emesis.
Vómitos infecciosos epidémicos También denominados náuseas y vómitos epidémicos, enfermedad emética invernal, colapso epidémico y el de gastroenteritis infecciosa no bacteriana aguda, se caracteriza por la ocurrencia de episodios de vómitos severos, profusos y explosivos, de presentación brusca, que generalmente aparecen al inicio de la mañana, acompañándose de manifestaciones clínicas generales (dolores musculares, cefalea, mareos, febrícula y sudoración). Se ha señalado una etiología viral en la mayoría de los casos (rotavirus, ecovirus, el agente Norwalk, adenovirus entéricos, el agente de las montañas nevadas), aunque la forma epidémica también es la presentación de las intoxicaciones alimenticias en las que la causa está relacionada con microorganismos del tipo del Staphylococcus aureus, el Clostridium perfringens y Bacillus cereus. La infección afecta al intestino delgado y no al estómago, señalándose un enlentecimiento del vaciamiento gástrico al inicio. La evolución clínica, por lo general hacia la recuperación, dura de siete a diez días aproximadamente.
Náuseas y vómitos durante el embarazo Las náuseas y los vómitos se presentan con alta frecuencia durante el primer trimestre de la gestación, e incluso aparecen antes de sospecharse por la mujer su estado de gravidez. Las náuseas pueden ocurrir hasta 90 % de las embarazadas, mientras que los vómitos llegan a apreciarse en 25 % a 55 % de los casos. Estos síntomas suelen evidenciarse en horas de la mañana aunque pueden persistir durante el resto del día. Se ha visto una incidencia mayor en primigrávidas, adolescentes, mujeres no fumadoras, obesas y con antecedentes de vómitos durante el consumo de anticonceptivos orales. La probabilidad de padecer estos síntomas es mayor en mujeres que han tenido náuseas y vómitos en embarazos anteriores. La etiopatogenia no es bien conocida, aunque se señalan dos hipótesis como las más aceptadas: la hormonal y la psicológica. En el caso de la hormonal se han reportado en varios estudios alteraciones en los niveles séricos de gonadotrofina coriónica, tireotrofina coriónica, progestágenos y andrógenos y en la psicológica se sugiere una relación directa con el estado psicoemocional con el que se inicia la gestación, presentándose estos síntomas con mayor
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frecuencia en embarazos no deseados y en mujeres que mantienen relaciones conflictivas con sus madres. El pronóstico materno fetal es bueno ya que no se ha visto una relación directa entre la ocurrencia de náuseas y vómitos en el embarazo y la incidencia del bajo peso al nacer, malformaciones congénitas y la mortalidad materno-fetal. Cuando los vómitos resultan intratables y aparecen alteraciones hidroelectrolíticas y deficiencias del estado nutricional, se le denomina al cuadro clínico hiperemesis gravídica. Se ha visto con mayor frecuencia en mujeres con embarazos gemelares o con una mola hidatiforme, en las que se encuentra vinculado a un incremento en los niveles séricos de hormona gonadotropina coriónica y en mujeres con alteraciones en las pruebas funcionales tiroideas. La hiperémesis gravídica no se ha relacionado con mayor incidencia de aborto espontáneo, toxemia del embarazo, malformaciones congénitas y bajo peso al nacer; sin embargo, en los casos no tratados oportunamente sus consecuencias metabólicas pueden ser graves con incremento de las tasas de mortalidad para la madre y el feto. La presencia de náuseas y vómitos en el tercer trimestre del embarazo unido a cefalalgia y malestar general debe considerarse como un signo de alerta que hace pensar en la indicación de estudios de amino transferasas para el diagnóstico precoz del hígado graso agudo del embarazo avanzado. El cuadro clínico a menudo evoluciona hacia la insuficiencia hepática aguda. También pueden aparecer manifestaciones de preeclampsia como hipertensión, edema y proteinuria. El diagnóstico se realiza por biopsia hepática, siempre que el coagulograma lo permita. Una vez se confirme el diagnóstico está indicada la interrupción del embarazo para evitar la muerte materna y fetal.
Vómitos sicógenos Se presentan generalmente en mujeres jóvenes y suelen desencadenarse por trastornos emocionales subyacentes. El interrogatorio tiene gran valor para pensar en esta posibilidad diagnóstica, pero debe descartarse razonablemente una causa orgánica que justifique estos síntomas. Los vómitos a menudo se relacionan con conflictos maritales o sexuales, u obedecen a la influencia que sobre la esfera afectiva tienen los problemas de salud de un familiar cercano (por ejemplo, alcoholismo y envejecimiento) o a la falta de afecto parental. En algunos casos menos frecuentes se asocian a una depresión severa o a una histeria de conversión. El vómito sicógeno presenta características que lo distinguen del vómito que tiene un origen orgánico:
–– Vómitos presentes durante años de forma intermitente o crónica asociado a situaciones de estrés emocional. –– Aparición inmediatamente después del inicio o del fin de la ingesta. –– Antecedentes familiares de vómitos. –– No se asocian a náuseas previas y pueden ser autoinducidos. –– Supresión voluntaria del vómito. –– No hay pérdida de apetito, salvo en la anorexia nerviosa. –– Pacientes delgados y ocasionalmente caquécticos. –– Suelen ceder tras la hospitalización.
Trastornos de la conducta alimentaria (anorexia nerviosa y bulimia) Los pacientes con anorexia nerviosa tienen una imagen distorsionada de su propio cuerpo, siguen dietas muy estrictas a pesar de tener muy poco peso, tiene un miedo irracional a estar obesos o aumentar de peso. En los casos de bulimia los pacientes presentan normalmente una ingesta excesiva de alimentos (comiendo grandes cantidades de alimentos en pocas horas), manifestando preocupación por episodios de atracones de comida y ejecutando acciones para controlar el exceso de peso, tales como vómitos autoinducidos, pastillas para adelgazar, uso abusivo de laxantes y ejercicios.
Vómitos posoperatorios Las náuseas y los vómitos posoperatorios son una complicación frecuente de la anestesia y la cirugía, estimándose su incidencia en 25 % a 30 % de los pacientes, la que se eleva en los casos de alto riesgo en 70 % a 80 %. Se asocian a un incremento de la morbilidad posoperatoria como consecuencia de las alteraciones hidroelectrolíticas que pueden ocasionar, la posibilidad de una broncoaspiración y al incremento de la tensión en la línea de sutura con el consiguiente riesgo de sangrado, formación de un hematoma o la dehiscencia de sutura del sitio quirúrgico. Existen gran variedad de estímulos que a través de vías aferentes actúan sobre diferentes tipos de receptores ubicados en el centro del vómito y específicamente en la zona “gatillo” quimiorreceptora donde se encuentran receptores D2, opioides y 5-HT3. Ejemplos de estos estímulos son la hipotensión arterial, la hipovolemia, la estimulación vagal (tracción sobre el mesenterio, dilatación del cuello uterino, entre otros), el dolor po-
soperatorio, la hipoxemia y ciertos fármacos (opiáceos, neostigmina y óxido nitroso). La etiología de las náuseas y los vómitos posoperatorios es multifactorial e involucra factores relacionados con el paciente, la cirugía y la anestesia. Los factores de riesgo relacionados con el paciente más prevalentes son el sexo femenino (tres veces mayor riesgo que los hombres), el estatus de no fumador (dos veces mayor riesgo), la historia de náuseas y los vómitos posoperatorios o de cinetosis, antecedentes de otras enfermedades gastrointestinales (hernia hiatal, enfermedad por reflejo gastroensofágico), enfermedades metabólicas (diabetes mellitus, uremia y desequilibrios hidroelectrolíticos), tumores cerebrales (por el aumento de la presión intracraneal), la obstrucción intestinal y otras causas de abdomen agudo. Los factores de riesgo relacionados con la intervención quirúrgica se vinculan al tipo de cirugía y su duración. La cirugía otorrinolaringológica, maxilofacial, ginecológica, ortopédica (cirugía de hombros y artroplastia total de rodilla), oftalmológica (cirugía de estrabismo), neurocirugía, la cirugía laparoscópica y abdominal, la cirugía de mamas (mamoplastia de aumento) y la varicosafenectomía son las que se asocian a una mayor incidencia de náuseas y los vómitos posoperatorios, estimándose que cada 30 min de incremento del tiempo quirúrgico, aumenta el riesgo de náuseas, y los vómitos posoperatorios en 60 %, a partir de un riesgo basal del 10 %. Por tanto, pasados 30 min, el riesgo aumenta de 10 % a 16 %. Los factores de riesgo relacionados con la técnica anestésica a diferencia de los anteriores pueden ser controlables y modificables. Los factores de riesgo más importantes son el uso de anestesia general con anestésicos volátiles, el uso de óxido nitroso y el uso de opioides intraoperatorios y posoperatorios. Apfel, en un estudio randomizado concluyó que los anestésicos volátiles fueron la principal causa de vómitos en el posoperatorio precoz (0 h a 2 h), este efecto es dosisdependiente (tiempo de exposición) y similar para los distintos halogenados (isoflurano, enflurano y sevoflurano). Dos metaanálisis concluyeron que la omisión del óxido nitroso reduce el riesgo de náuseas y los vómitos posoperatorios en 28 %. En el caso de los opioides, la incidencia de náuseas y los vómitos posoperatorios tiene una relación directamente proporcional con las dosis preoperatoria y posoperatoria utilizada. Es imprescindible la confección exhaustiva de la historia clínica, con una anamnesis detallada, acompañada también de una adecuada exploración física para
Capítulo 12. Náuseas y vómitos 121
facilitar la orientación del médico hacia el diagnóstico etiológico del paciente con náuseas y vómitos. Además de los datos generales del enfermo como edad, sexo y labor que realiza y exposición a tóxicos, se interroga acerca de los antecedentes patológicos personales de enfermedades crónicas, alergias, intervenciones quirúrgicas, consumo sistemático de medicamentos y hábitos tóxicos (café, tabaco y alcohol). En el caso de las mujeres se hace énfasis en el sistema ginecológico y la posibilidad de embarazo. En la exploración física debe prestarse atención al estado general del paciente, su valoración nutricional y la presencia de signos de deshidratación. De igual forma se buscan signos clínicos que orienten hacia la causa que ha originado los vómitos como, por ejemplo, la existencia de bocio, ictericia, alteraciones neurológicas, entre otros. En el examen físico del abdomen debe valorarse a la inspección la presencia de distensión abdominal y de cicatrices abdominales, a la palpación la presencia o no de dolor y de signos de reacción peritoneal, así como la de masas ocupativas intraabdominales o de hernias (precisando si son reductibles o no) y a la auscultación la presencia, aumento o disminución de los ruidos hidroaéreos. Un signo que se puede buscar es la ocurrencia de bazuqueo intestinal indicativo de la existencia de niveles hidroaéreos significativos.
Exámenes complementarios Un buen interrogatorio y examen físico facilita la elección de los medios auxiliares de diagnóstico requeridos para cada caso en particular. En los estudios hematológicos se valora la presencia de anemia y desviaciones en el diferencial del leucograma indicativas de procesos infecciosos. La química sanguínea revela, en dependencia de la etiología, alteraciones en los valores de la glucemia, amilasa sérica y amino transferasas, como ocurre en la diabetes, pancreatitis y hepatitis, respectivamente. El ionograma y la gasometría evidencian las alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base que haya podido ocurrir, son frecuente la alcalosis metabólica hipoclorémica hipopotasémica. La radiografía simple de abdomen tiene utilidad para el diagnóstico de la causa obstructiva mecánica al observarse la existencia de niveles hidroaéreos. Las series contrastadas de esófago, estómago y duodeno y la endoscopia digestiva alta tienen gran valor en los casos en que la sospecha diagnóstica esté relacionada con obstrucción a la evacuación gástrica de causa orgánica como se observa en el síndrome pilórico por úlceras
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Parte II. Semiología en gastroenterología
de la región antropílorobulbar. En los pacientes con vómitos crónicos y estudios radiográficos y endoscópicos negativos debe valorarse la posibilidad de realizar un estudio de vaciamiento gástrico con radionúclidos, una electrogastrografía o un estudio manométrico gastrointestinal. En los casos en que no se hayan encontrado alteraciones orgánicas gastroduodenales y un vaciamiento y motilidad gástricos normales tendrán indicación la ecografía abdominal, la tomografía axial computarizada y la angiografía.
Algoritmo A continuación se exponen dos algoritmos que explican de manera resumida la conducta a seguir tanto para el diagnóstico como la terapéutica en los pacientes con náuseas y vómitos (Fig. 12.1 y 12.2).
Bibliografía Apfel, C. C., Korttila, K., Abdolla, M., Kerger, H.,Turan, A., et al. (2004). A Factorial trial of six interrutions for the prevention of postoperative nauseas and vomiting. N Engl J. Med, 350, 2441-2451. Gan, T. J. (2006). Risk Factors for postoperative nausea and vomiting. Anesth Analg, 102, 1884-1898. Henzi, I., Sondergger, J., Tramer, M. R. (2000). Efficacy, dose-response, and adverse effects of droperidol for prevention of postoperative nausea and vomiting. Can J Anaesth, 47, 537-551.
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Náuseas y vómitos
Historia clínica y exploración física
Diferenciar de remiación /regurgitación
Síntomas y signos de deshidratación
Descartar embarazo
Rehidratación oral si es posible endovenosos con ingreso
Presentación aguda
Fiebre y diarrea
Fármacos toxicos
Infección (gastroenteritis aguda, hepatitis)
Suspender si es posible
Ver algoritmo Fig. 12.2.
Presentación crónica
Posoperatorio
Vértigo. Enfermedad laberíntica
Síntomas neurológicos
Dolor abdominal predominante
Tomografía axial computarizada o resonancia magnética nuclear cerebral Punción lumbar
Analítica sanguínea Observación Rehidratación oral/ endovenoso Tratamiento dietético
Tratamiento específico
No mejoría Analítica sangre/orina (amilasa, lipasa, transaminasa, bilirrubina) Rayos X simple de abdomen en decúbito y bipedestación Rayos X de tórax bipedestación Ecografía abdominal
Cultivo sangre/heces Serología/Rayos X de abdomen
¿Antibióticos? ¿Antiemético?
Anti-D2
Anti 5-HT3
Irritación peritoneal
Pancreatitis
Neumoperitoneo
No neumoperitoneo
Rehidratación endovenosa
Rehidratación endovenosa No mejoría
Cirugía
Antihistamínico Anticolinérgico
Vómitos persistentes
Cólico biliar
Colesistitis
No colesistitis
Aspiración nasogástrica Mecánica
Mejoría
Estudio diagnóstico
Obstrucción intestinal
No mecánica
No mejoría
Aspiración nasogástrica
Cirugía
Analgésicos Espamolíticos
Fig. 12.1. Algoritmo para llevar a acabo el diagnóstico de las náuseas y los vómitos.
Cirugía
Mejoría
Estudio diagnóstico
Náuseas y vómitos Diferenciar de remiación /regurgitación
Síntomas y signos de deshidratación
Historia clínica y exploración física
Descartar embarazo Presentación crónica Presentación aguda
Fármacos tóxicos
Ver algoritmo Fig. 12.1.
Suspender si es posible
No mejoría
Patología orgánica gastroduodenal
Gastroscopia o tránsito gastroduodenal Gastrosparesia manifiesta
Normal Enfermedad extradigestiva
Trastornos endocrinometabólico
Analítica sanguínea Determinaciones hormonales
Tratamiento específico
Tratamiento específico y Anti– D2
Rehidratación oral si es posible endovenosos con ingreso
No enfermedad extradigestiva
Sintomas neurológico
Síntomas psiquiátricos
Tomografía axial computarizada o resonancia magnética nuclear cerebral
Evaluación psiquiátria
Normal
¿Vómitos psicógenos? ¿Bulimia? ¿Anorexia?
Trastorno funcional
Tratamiento específico
Procinéticos
Tratamiento específico
Fig. 12.2. Algoritmo para el manejo terapéutico de las náuseas y los vómitos.
Estudio vaciamiento gástrico
Gastroparesia
Procinéticos
Capítulo 13 DIARREAS Dra. María Elena Trujillo Toledo
La diarrea se define como el aumento en número y frecuencia o ambas de las deposiciones, así como el cambio en su calidad con presencia o no de sangre, de muco y detritus celulares de la mucosa intestinal, teniendo en cuenta el hábito intestinal normal de cada persona. La Organización Mundial de la Salud la define teniendo en cuenta la notificación por el paciente de tres o más deposiciones en 24 h (frecuencia), que al ser vertida en un recipiente adoptan su forma (calidad) y considera un episodio de diarrea aguda cuando su duración es menor de cuatro semanas y suele ser expresión de la respuesta intestinal a diferentes situaciones como infecciones, reacciones adversas a medicamentos y en la evolución de enfermedades inflamatorias intestinales. La diarrea persistente para los episodios de diarrea aguda de presunta etiología infecciosa que se prolonguen por más de 14 días y afecten el estado nutricional del paciente, excluyendo de esta definición cuadros clínicos bien definidos causantes de diarrea como la enfermedad celiaca, las enfermedades inflamatorias intestinales, el síndrome de intestino irritable, entre otras. Las diarreas se consideran crónicas cuando se mantienen por más de cuatro semanas con o sin repercusión nutricional. En Cuba, constituye un motivo de consulta médica muy frecuente tanto en niños como en adultos en la
atención primaria, secundaria y terciaria, y se puede presentar en enfermedades digestivas y extradigestivas.
Clasificación Existen diversas clasificaciones de diarrea, por lo que se considera en el orden práctico utilizar la clasificación que tiene en cuenta los mecanismos fisiopatológicos responsables de estas (Fig. 13.1): –– Diarrea acuosa osmótica: se originan por la acción de los hidratos de carbono al existir un déficit de disacaridasas (lactosa o sacarosa) o consumo de sorbitol como edulcorante. Tienen la característica que el pH fecal es ácido, se acompaña de flatulencia y alivia con el ayuno. –– Diarrea acuosa secretora: se originan por un aumento de la secreción de agua y electrolitos por las células crípticas y disminución de la absorción por las vellosidades intestinales. Se caracteriza por deposiciones abundantes, persisten tras el ayuno, ocasionan desequilibrio hidromineral y ácido-base (hipopotasemia y acidosis metabólica) e insuficiencia renal funcional. –– Diarrea por enteropatía exudativa infecciosa o no infecciosa: se origina al existir una pérdida
Diarrea
Sustancia osmótica activas no absorbibles Osmóticas
Secreción iónica absorción de iones activos Secretoras
Fig. 13.1. Mecanismos fisioptaológicos de las diarreas.
Inflamación Ulceración
Hipermotilidad Hipomotilidad
Exudativas
Motoras
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Parte II. Semiología en gastroenterología
de la integridad anatómica de la mucosa por inflamación o ulceración que puede desencadenar la pérdida de mocos, proteínas o sangre hacia la luz intestinal. –– Diarrea motora: se origina al existir una alteración de la motilidad intestinal de origen orgánico o funcional como ocurre en el síndrome de intestino irritable. Desde el punto de vista clínico se caracterizan por deposiciones frecuentes, de escaso volumen, con resto de alimentos, asociadas a dolor abdominal tipo cólico, posprandial precoz y mejoran con el ayuno. Como ejemplos se pueden señalar el síndrome de intestino irritable, hipertiroidismo, síndrome carcinoide, la diabetes mellitus y vagotomías tronculares.
Etiología La etiología de las diarreas es múltiple, por lo que en tal sentido son diversas las causas que las originen. Teniendo en cuenta, según su presentación clínica en aguda, persistentes y crónicas, se clasifican en diarreas de etiología según su frecuencia.
Causas más frecuentes de diarreas agudas –– Infecciosas: • Bacterianas: Shigella, Salmonella, Campylobacter, Escherichia coli, Yersinia, Clostidium dificille, Clostidium perfringers, Staphylococcus aureus, Vibrio, Clamidia, Plesiomona y Aeromona. • Virales: Rotavirus, virus Norwalk, adenovirus, Calicivirus y Citomegalovirus. • Parásitos: Protozoos: Giardia lamblia, Ameba histolytica, Cryptosporidium y Cyclospora. –– Medicamentosas: antibióticos, antineoplásicos, entre otros. –– Intoxicaciones exógenas y endógenas.
Causas más frecuentes de diarreas persitentes Como se definió en párrafos anteriores, la diarrea persistente es la diarrea aguda de presunta etiología infecciosa que se prolonguen por más de 14 días y afecten el estado nutricional del paciente. Por lo general se acompaña de trastornos del crecimiento y de malnutrición proteicoenergética. Su incidencia es mayor en niños menores de 3 años. Según reportes en la literatura médica se describen los siguientes factores de riesgo: la edad menor de 1 año, la malnutrición proteica la cual retarda la reparación del
epitelio intestinal dañado (puede ser por restricción de los alimentos durante la diarrea aguda o por lactancia materna insuficiente), la introducción reciente de leche de origen animal, la que refleja la existencia de intolerancia a la lactosa e hipersensibilidad a la proteina de la leche, el bajo peso, los estados inmunológicos deficientes, la infección previa con diarrea aguda y el uso de medicamentos como metronidazol, elixer paregórico o reasec. Las causas más frecuentes de diarreas persitente son las infecciosas y entre estas los microorganismos más estudiados son: Shigella, Escherichia coli (enteroinvasiva, enteropatógena con factor de adherencia, enterotoadhesivas), Rotavirus, Giardia lamblia, Cryptosporidium parvus, Campilobacter fetus jejuni, Aeromonas y Salmonella no tifoídica.
Causas más frecuentes de diarreas crónicas –– Infecciones crónicas o recidivantes: • Bacterianas: Mycobacterium tuberculosis y actinomices (Tropheryma Whipple que origina la enfermedad de Whipple). • Virales: citomegalovirus. • Parásitos: ameba histolítica y Giardia lambia. • Micosis intestinales. –– Síndrome de malabsorción intestinal primario: esprue tropical, enfermedad celiaca e hipolactasia primaria. –– Síndrome de malabsorción intestinal secundario: insuficiencia pancreática (pancreatitis crónica, fístulas y fibrosis quísticas del páncreas), insuficiencia hepática (cirrosis, hepatitis y colestasis) e insuficiencia gástrica (aquilia gástrica). –– Trastornos de la absorción: enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa, colitis microscópica, enfermedad de Crohn, tuberculosis y granulomatosis inespecífica), obstrucción linfática (linfomas, enfermedad de Whipple y carcinoma), enfermedades sistémicas: amiloidosis, esclerodermia y endocrinopatías (hipertiroidismo, diabetes mellitus y enfermedad de Addison). –– Medicamentos: antibióticos, digitálicos, diuréticos, betabloqueadores, laxantes, hipolipemiantes, colchicina, antiinflamatorios no esteroideos y citostático. –– Cirugía previa: resecciones del intestino delgado, colecistectomía, piloroplastía y gastrectomía. –– Radiaciones: colitis actínica. –– Insuficiencia vascular. –– Síndrome de Zolliger-Ellison.
Capítulo 13. Diarreas 127
–– –– –– ––
Sobrecrecimiento intestinal. Inanición. Diarrea idiopática o funcional. Síndrome de intestino irritable.
No obstante, las diarreas crónicas según su etiología de manera general se clasifican también de esta manera: 1. Con afectación del estado nutritivo: a) Enfermedades del intestino delgado: –– Lambliasis. –– Síndrome postenteritis (diarrea persistente). –– Intolerancia a proteínas de leche de vaca. –– Intolerancia a las proteínas de soya y otras proteínas. –– Enfermedad celiaca. –– Déficit de sacarosa-isomaltosa. –– Abetalipoproteinemia. –– Acrodermatitis enterohepática. –– Enfermedad de Crohn. –– Gastroenteritis eosinófilos. –– Enteropatía autoinmune. –– Síndrome de diarrea intratable desconocida. –– Linfangiectacia intestinal. –– Linfoma intestinal. b) Enfermedades del intestino grueso: –– Colitis ulcerosa. –– Colitis de Crohn. –– Enterocolitis de Hirschprung. –– Colitis de Behcet. c) Alteraciones anatómicas itestinales: –– Malrotación intestinal con obstrucción parcial de intestino delgado o grueso. –– Síndrome de asa ciega. –– Intestino corto (congénito o postquirúrgico). –– Pseudoobstrucción intestinal crónica. d) Enfermedades pancreáticas: –– Fibrosis quística. –– Lipomatosis pancreática. –– Ausencia congénita de lipasa. e) Enfermedades hepáticas o de la vesícula que evolucionan con disminución del flujo biliar: –– Hepatitis neonatal. –– Atresia de las vías biliares. –– Colestasis crónica. –– Colecistectomía. f) Inmunodeficiencias: –– Déficit de células T. –– Inmunodeficiencia combinada severa. –– Agammaglobulinemia variable común. –– Defectos de opsonización.
–– Sida. g) Diarreas hormonales: –– Neuroblastoma y ganglioneurona. –– Síndrome de Zollinger-Ellison. –– Síndrome carcinoide. h) Diarrea tóxica: –– Enterocolitis por radiación (actínica). –– Quimioterapia y medicamentosa. –– Medicamentos. 2. Diarreas sin afectación del estado nutritivo: a) Colon irritable (diarrea crónica inespecífica). b) Errores dietéticos. c) Intolerancia adquirida a la lactosa. d) Infección parenteral.
Fisiopatología Alteraciones de la mucosa intestinal La diarrea aguda y crónica ocurre por alteraciones de la mucosa intestinal que de acuerdo con la severidad del daño, provoca disminución de la absorción intestinal y de la acción enzimática, la diarrea de causa infecciosa es la más frecuente. La mayor parte de los enteropatógenos que causan diarrea penetran al organismo a través de la vía oral y colonizan el intestino antes del comienzo de la sintomatología de la enfermedad. El tubo digestivo cuenta con mecanismos defensivos específicos e inespecíficos que lo protegen de la colonización por enteropatógenos, la leche materna durante los primeros meses de la vida es el más importante de estos mecanismos, pues contiene sustancias de acción antimicrobiana que disminuyen la incidencia de diarreas, aunque no previenen el paso de gérmenes por el lumen intestinal. Muchos enteropatógenos tienen la capacidad de vencer estos mecanismos defensivos y poner en marcha procesos de colonización que resultan en la aparición de enfermedad diarreica como: adhesión al epitelio intestinal, invasión del epitelio intestinal, proliferación in situ, aparición de toxinas, daño en las células epiteliales maduras, estimulación de procesos secretorios, interferencia con el transporte normal de agua, electrolitos y nutrientes, la atracción por quimiotaxis de leucocitos y la liberación de citoquinas, la estimulación de respuestas inflamatorias locales y sistémicas, el daño a la red vascular con aparición de hemorragias y en algunos casos la colonización de órganos distantes. Los mecanismos a través de los cuales los enteropatógenos provocan diarreas son variados y se pueden
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Parte II. Semiología en gastroenterología
dividir en dos categorías: los que aumentan la secreción intestinal y los que disminuyen la absorción. Aumento de la secreción intestinal Las enterotoxinas clásicas como la toxina del cólera y la enterotoxina de la Escherichia coli inducen en el intestino delgado un estado secretor por la activación de las adenilato o guanilatociclasas (ATPc y GTPc), que a través de mediadores intracelulares como el calcio y la calmodulina, ocasionan la fosforilación del canal de cloruro de la membrana apical por acción de diversas proteincinasas e inducen la secreción de cloruro, sodio y agua. Recientemente se ha reconocido la acción de secretagogos endógenos y otros mediadores como la histamina, prostaglandinas, leucotrienos, kininas y las citoquinas producidas por células que no son de origen epitelial como neutrófilos y células cebadas, que también pueden estimular la secreción intestinal, y sus efectos son coordinados por el sistema nervioso autónomo entérico. La anafilaxia intestinal es otro mecanismo a través del cual la secreción intestinal puede contribuir a la aparición de diarrea asociada con reacciones de hipersensibilidad inmediata mediadas por IgE, como la que ocurre en infecciones por helmintos intestinales. Los tumores malignos incorporan a la deposición los productos de su desintegración originados por la necrosis o infección secundaria originándose diarrea. Disminución de la absorción intestinal Generalmente está asociada con lesiones intestinales que pueden estar limitadas a las microvellosidades o a un mayor grado de alteración de la arquitectura de la unidad cripta vellosidad. Los mecanismos que causan el acortamiento de las vellosidades no se conocen en detalle, pero pueden involucrar daños directos que afectan el epitelio, así como lesiones mediadas por mecanismos inmunitarios desencadenados por la invasión del epitelio y liberación de citotoxinas letales para las células y como consecuencia de esto los alimentos pueden ser normalmente transformados por las enzimas y no es posible la absorción de los elementos desintegrados como ocurre, por ejemplo, en la enfermedad celiaca, esprue tropical, entre otras.
Secundaria a trastornos de motilidad No están aclarados los mecanismos precisos, se supone que intervienen factores neurogénicos humorales o ambos. Ocurre este tipo de diarrea cuando se altera
el equilibrio neural y predomina el sistema colinérgico sobre el adrenérgico, cuando existe una exacerbación de los reflejos gastrocólico y gastroileal como consecuencia de hiperreflexia a partir de lesiones del abdomen que actúan como espinas irritativas, acción hormonal como en el hipertiroidismo, en los casos de aumento del tránsito intestinal por actos operatorios, vaciamiento rápido del estómago o del duodeno (síndrome de Dumping), fístulas gastrocólicas, cuando el desequilibrio neurovegetativo y neural intrínseco son alternantes de un predominio adrenérgico a otro colinérgico que provoca diarreas como suele ocurrir en el llamado síndrome de intestino irritable.
Semiografía Para llevar a cabo un buen diagnóstico de los pacientes con diarreas agudas o crónica es imprescindible una detallada historia clínica y examen físico que incluya: anamnesis, edad, sexo, procedencia, ocupación, los antecedentes patológicos personales y familiares, así como describir una historia de la enfermedad actual que abarque todas las características semiográficas de la diarrea: –– Periodicidad: en los tumores de colon el síntoma es constante, mientras que en las diverticulitis y las enfermedades inflamatorias intestinales el paciente refiere días sin diarreas. –– Ritmo u horario: diarreas pospandriales precoces como, por ejemplo, en el síndrome de intestino irritable. –– Intensidad: depende del número de las deposiciones y el volumen, por ejemplo, en el síndrome disentérico las diarreas son escasas en cantidad. –– Calidad: es importante determinar la presencia de sangre, flemas, parásitos, grasa y conocer si el paciente ha ingerido sustancias capaces de colorear las heces fecales como, por ejemplo, el bismuto, la presencia de muco abundante rodeando la deposición sugiere pensar en tumor velloso, restos de alimentos en síndrome de intestino irritable. –– Modo de comienzo: el inicio brusco de un episodio diarreico sugiere etiología infecciosa o tóxica, mientras el comienzo lento sugiere procesos orgánicos de establecimiento lento. –– Modo de calmarse: si el síntoma desaparece espontáneamente se piensa en una diarrea aguda infecciosa que en su mayoría se autolimita, si el síntoma no desaparece se debe pensar en causas orgánicas o funcionales.
Capítulo 13. Diarreas 129
–– Síntomas asociados: la fiebre indica procesos infecciosos, el estreñimiento alternando con diarreas y dolor abdominal sugiere síndrome de intestino irritable, el dolor asociado a diarrea debe hacer pensar en alteraciones orgánicas como tumores. –– Evolución: a veces es ocasional, caprichoso, variable y, a veces, es definido con características clínicas más o menos precisas, considerando causa orgánica.
Semiodiagnóstico Se refiere a las principales enfermedades capaces de provocar diarrea: –– Alteraciones de la mucosa, inflamatoria o de otra causa: se debe pensar en infecciones bacterianas virales o parasitarias, tuberculosis intestinal, micosis intestinales, intoxicaciones endógenas o exógenas, colitis ulcerosa, tumores, entre otras. –– Mecanismos neuromotores: síndrome de intestino irritable. –– Disminución de la absorción intestinal o de la acción enzimática: pancreatitis y cáncer de páncreas. Otro elemento a tener en cuenta en el semidiagnóstico de la diarrea es su localización (alta o baja) y su carácter (orgánico o funcional): 1. Localización: a) Alta: –– Abundantes. –– Dolor. –– No síntomas. –– Rectales. b) Baja: –– Escasas. –– Sangre. –– Pus. –– Dolor y pujos. –– Tenesmos. 2. Carácter: a) Funcional: –– Diarrea/constipación.
–– No pérdida de peso. –– Buen estado general. –– No sangre-pus. b) Orgánica: –– Pérdida de peso. –– Manifestaciones sistémicas. –– Mal estado general. –– Sangre-pus.
Exámenes complementarios Los exámenes complementarios básicos para el diagnóstico de las diarreas en general son: –– Hemograma completo. –– Leucograma. –– Eritrosedimentasión. –– Sangre oculta en heces fecales (SumaSOHF). –– Exámenes parasitológico de las heces fecales que incluye: sudan III, gram positivo y negativo y Ritcher. –– Coprocultivos. –– Estudios imaginológicos. –– Rectosigmoidoscopia o colonoscopia e ileoscopia con biopsia o no.
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Capítulo 14 GAS INTESTINAL Dra. Elsa García Bacallao
Los gases están siempre presentes en el aparato digestivo. Su definición está dada según su origen, es decir, los gases deglutidos de manera silenciosa y exagerada al mismo tiempo con los alimentos, la saliva o de manera voluntaria, se denomina aerofagia y los provocados durante el proceso de digestión, que posteriormente son expulsados por la boca de un modo ruidoso se denominan eructación aerofágica. No obstante, en la práctica clínica los gases intestinales se identifican como aerofagia, flatulencias o meteorismo y, si bien no son una enfermedad, son indicadores de la existencia de algún trastorno orgánico como funcional del sistema digestivo y suelen estar relacionados con la alimentación y el estilo de vida.
Fisiopatología Para entender la fisiopatología del gas intestinal es necesario conocer algunos aspectos fisiológicos de la formación, composición y eliminación de los gases.
Formación y composición de los gases El origen del gas intestinal se fundamenta en cuatro orígenes distintos: 1. La ingesta: en condiciones normales, al ingerir los alimentos también se ingiere grandes cantidades de gas procedentes del aire atmosférico (aerofagia) que constituye 90 % del gas deglutido con las comidas o bebidas y está compuesto por oxígeno, nitrógeno y dióxido de carbono. Estudios realizados sobre el origen del gas intestinal han permitido observar que cada bolo alimenticio, a su paso por el esófago, va precedido de 15 mL de gas. Además, la comida también contiene gas en su interior. Las causas que originan la aerofagia son la ingestión y deglución muy rápida de comidas, cuando se mastica chicle o se bebe bebidas gaseosas. Algunas personas con
dificultades en la masticación pueden deglutir más aire de lo normal. Este gas deglutido es eliminado a través de los eructos, el resto pasa al intestino delgado donde son parcialmente absorbidos. Si quedan burbujas de gases, estas se van desplazando con los movimientos intestinales llegando eventualmente al recto. A veces, estos gases provocan ruidos audibles por el paciente o por los médicos procedentes de la luz intestinal. Se identifican como sonidos hidroaéreos localizados a distintas porciones del abdomen y a su vez móviles dentro de esta cavidad llamados borborigmos. Los alimentos que provocan gases intestinales son: a) Lácteos: –– Crema. –– Helados. –– Leche fría. b) Comidas ricas en grasas: –– Carnes. –– Comidas fritas. –– Jugos y salsas de bife. –– Pastelería. –– Salsas a base de crema o nata. c) Vegetales: –– Brécol (brócoli). –– Col de Bruselas. –– Repollos. –– Coliflor. –– Maíz. –– Pepino. –– Pimentón verde. –– Habas. –– Cebollas. –– Rábanos. –– Nabos. d) Edulcorantes artificiales: –– Manitol.
–– Sorbitol. e) Legumbres secas: –– Frijoles. –– Arvejas. –– Lentejas. –– Soya. f) Frutas: –– Ciruelas. –– Uvas. g) Granos: –– Cereales. –– Pan integral. –– Trigo entero. 2. Producción duodenal de dióxido de carbono: la reacción de los radicales ácidos (H+) excedentes del estómago cuando son vaciados al duodeno con el bicarbonato duodenal produce dióxido de carbono más agua. En función del escape de los radicales ácidos (H+) se pueden producir grandes cantidades de dióxido de carbono mediante este mecanismo. 3. Difusión de gases desde el torrente sanguíneo: la difusión de los gases entre el tubo digestivo y la sangre se encuentra determinada por dos factores principales: el gradiente de presión de los gases, que es la diferencia entre sus presiones parciales en los distintos compartimentos, y la difusibilidad de cada gas que, a su vez, se encuentra determinada por la capacidad de cada gas específico de difundirse a través de las membranas lipídicas celulares. Los tres gases que pueden difundir de la sangre al tubo digestivo son nitrógeno, oxígeno y dióxido de carbono. El nitrógeno es el gas que presenta una mayor presión parcial en sangre venosa (600 mm Hg); pero debido a su mala difusibilidad, se difunde muy lentamente hacia el tubo digestivo. Por el contrario, tanto el oxígeno como el dióxido de carbono tienen una gran difusibilidad, por lo que difunden rápidamente entre la sangre y el tubo digestivo para equilibrar sus presiones parciales. 4. Fermentación bacteriana: 10 % de los gases intestinales se originan por la acción de la flora bacteriana que, en condiciones normales, se encuentra en el intestino grueso. La ingesta de polisacáridos no absorbibles causa grandes incrementos en la producción de gases, debido a que estos azúcares, al llegar al tubo digestivo, son fermentados por las bacterias colónicas. Como resultado de esta fermentación se producen tres tipos fundamentales de gases: hidrógeno, metano y el dióxido de carbono. La producción de hidrógeno y de metano depende del tipo de flora bacteriana de cada persona; algunos
Capítulo 14. Gas intestinal 131
personas sanas tienden a producir grandes cantidades de metano en lugar de hidrógeno al ingerir dietas ricas en hidratos de carbono. Las bacterias actúan de diferentes formas en una persona u otra, según el tipo de alimento ingerido, y aún más cuando estos son mal digeridos en la luz del intestino delgado y llegan al colon en su estado natural. Las bacterias se encuentran por millones en el colon y llevan a cabo múltiples funciones en el organismo, con el fin de mantener la homeostasis en la luz intestinal (véase “Capítulo 94. Ecosistema intestinal”). Sobreviven consumiendo alimentos no digeridos en la parte alta del intestino delgado, preferentemente carbohidratos (almidón, algunos azúcares y fibras) que no sufren el proceso digestivo previo en la luz intestinal. Independiente de estos cuatro mecanismos durante la digestión se origina pequeñas cantidades de gases procedentes de la acción de las enzimas intestinales presentes en los jugos gastrointestinales y pancreáticos, y de las que forman parte de la estructura bacteriana de la flora intestinal. También algunos alimentos al no ser digeridos de manera adecuada como las fibras dietéticas, algunos hidratos de carbono y almidones, al pasar al intestino grueso, son atacados por las bacterias colónicas, las cuales los descompone y producen más gases. A veces, estas bacterias producen metano y gases sulfurosos que le dan mal olor a los flatos. El tipo de alimentación y la diferencia de la flora intestinal hacen que algunas personas produzcan más gases que otras y que algunos alimentos que producen flatulencia en unas personas no lo hagan en otras. Algunos alimentos causan más gases que otros: las proteínas y las grasas producen pocos gases, pero en cambio, los hidratos de carbono y los azúcares producen muchos gases. La mayoría de los cereales, que contienen grandes cantidades de hidratos de carbono producen gases cuando son digeridos, con la única excepción del arroz. La lactosa, azúcar presente en la leche, es un azúcar que requiere de una enzima llamada lactasa para su digestión. Algunos pacientes tienen poca lactasa en su aparato digestivo y la lactosa sin digerir puede fermentar en el intestino grueso produciendo gases. Otros azúcares como la fructosa, la rafinosa o el sorbitol también pueden producir gases. Las fibras dietéticas, que forman parte de muchos alimentos, pasan intactas a través del intestino delgado. Las fibras insolubles tampoco son atacadas en el intestino grueso y facilitan el tránsito y la consistencia de las heces. Las fibras solubles, por el contrario, son digeridas en el intestino grueso, produciendo gases.
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Parte II. Semiología en gastroenterología
Los gases intestinales están fundamentalmente compuestos por cinco tipos de gases, incoloros e inodoros: –– Nitrógeno: ingerido, 20 % a 90 %. –– Oxígeno: ingerido, 0 % a 10 % –– Dióxido de carbono: producido por microbios aerobios o ingerido, 10 % a 30 %. –– Hidrógeno: producido por unos microbios y consumido por otros, 0 % a 50 %. –– Metano: producido por microbios anaerobios, 0 % a 10 %. –– Existen otros gases en concentraciones mínimas que son los responsables del olor característico del gas intestinal, como son los que se originan por la ruptura de proteínas: –– Ácido butírico: olor a mantequilla rancia. –– Compuestos del azufre: sulfuro de hidrógeno (olor a huevos podridos) y el disulfuro de carbono. Los flatos también contienen partículas aerosolizadas de excrementos, aunque en cantidades minúsculas. La concentración de los cinco gases intestinales principales no es constante, sino que varían en función de las actividades diarias, fundamentalmente de la ingesta, hecho corroborado por los estudios realizados por Kirk y Steggerda, sobre el volumen y composición de los flatos producidos por sujetos sanos tras la ingesta de diferentes tipos de dietas, y observaron que tanto el volumen como la composición del gas expulsado variaban en función de la dieta ingerida. Por ejemplo, las dietas ricas en polisacáridos no absorbibles (fibras) induce la fermentación bacteriana de estos residuos, lo cual trae consigo una producción de gas y emisión de flatulencia en grandes cantidades; mientras que las dietas pobre en fibras disminuyen la cantidad de gas expulsado, lo que podría ser de utilidad en el tratamiento de determinados síntomas por exceso de gas intestinal.
Eliminación del gas intestinal El intestino contiene, en condiciones basales, un volumen reducido de gas que oscila entre 100 mL a 200 mL. Si tenemos en cuenta que diariamente se originan de forma fisiológica varios litros de gas en el intestino, el mantenimiento de este equilibrio requiere de unos mecanismos precisos de eliminación de los excedentes de gas intestinal. Un fallo en estos mecanismos puede ser causa de una retención de gas en el intestino y posibles síntomas abdominales (Fig. 14.1). La eliminación del gas intestinal se realiza mediante cuatro mecanismos:
Fig. 14.1. Fisiología de la producción y eliminación del gas del tracto gastrointestinal. El aire es deglutido (1) y una fracción considerable se elimina mediante el eructo (2). El O2 del aire deglutido se difunde hacia la circulación (3). La reacción del ácido y el bicarbonato en el duodeno da lugar a la formación de CO2 (4), el cual difunde rápidamente hacia la circulación sanguínea (5), mientras que el N2 se difunde hacia el interior del duodeno (6), en respuesta al gradiente creado por la producción de CO2. En el colon, el material ingerido no absorbido y el moco son fermentados por bacterias que liberan cantidades íntimas de gases (algunos fétidos), CO2 y H2 (7). Una fracción de los gases liberados por la fermentación bacteriana se absorbe hacia la circulación sanguínea que perfunde el colon (8). En el colon derecho el H2 es utilizado por las bacterias en el proceso de reducir el sulfato y convertir CO2 en acetato (9). Además, en el colon izquierdo el H2 es consumido por metanógeno en el proceso de reducir CO2 para formar CH4 (10). El nitrógeno y el O2 (11) se difunden desde la sangre hacia la luz del colon en respuesta a un gradiente creado por la producción bacteriana de gas. El resultado neto de todos los procesos mencionados antes, determina la composición y la velocidad de excreción de gas a través del recto.
–– Eructos: es un reflejo complejo que implica el movimiento coordinado de distintos grupos musculares para conseguir la expulsión de gas por la boca. El eructo ocurre como respuesta a acumulaciones de
gas en el estómago, por lo que tendrá especial relevancia para evitar la retención de gas en pacientes con aerofagia. Mediante este mecanismo se expulsan fundamentalmente gases atmosféricos (nitrógeno y oxígeno). –– Absorción de gas: el gas se difunde entre la sangre y el intestino de forma bidireccional, en función de su gradiente de presión y de su difusibilidad. Mediante este mecanismo se pueden aclarar del intestino volúmenes considerables de determinados gases, por ejemplo, en el caso del hidrógeno, más de dos tercios de su producción son absorbidos a la sangre para ser posteriormente exhalados, lo que constituye el fundamento de los tests de aliento de malabsorción de azúcares. Los principales gases que son eliminados del intestino por este mecanismo son el hidrógeno, dióxido de carbono y metano. –– Consumo de gas por las bacterias: consumen gas para mantener su metabolismo, por ejemplo, oxígeno para la respiración de las bacterias aerobias. –– Eliminación rectal de gas: el exceso de gas intestinal que no es absorbido o eliminado mediante otro mecanismo se expulsa por el ano de forma activa. Mediante este mecanismo se expulsan todos los tipos de gases intestinales, variando la composición de la flatulencia en función del tipo de gas que se originó en el intestino. Es evidente que en el fenómeno de tragar aire con una intensidad patológica, el exceso de aire queda aprisionado, tanto en la porción inferior del esófago como en la cámara aérea del estómago, para ser expulsado inmediatamente después. Kantor, señala que la porción terminal del esófago es el sitio adecuado para la acumulación del aire que el enfermo traga y que es eructado por retroperistalsis. El aire tragado se acumula también en la cámara del estómago. Se supone que en esta zona se origina el reflejo fisiológico que controla la entrada y salida del aire atmosférico en determinadas circunstancias, particularmente el lleno gástrico posprandial y después de la ingestión de bebidas o refrescos gaseados. Este fenómeno patológico puede obedecer a diversos factores unidos: aumento de la presión de aire yuxtacardial acumulado o hiperreflexia vagal primaria e hiperreflexia secundaria a una mucosa gástrica alterada actuando como espina irritativa. A partir de cualquier de estos fenómenos o de la concurrencia de varios a la vez, se establece la retroperistalsis y se origina el síntoma.
Capítulo 14. Gas intestinal 133
También puede ocurrir en estómagos hipotónicos con mala evacuación, como mecanismo de compensación para favorecer el vaciamiento gástrico.
Mecanismos fisiopatológicos de los síntomas por gas intestinal Tránsito de gas intestinal en pacientes funcionales Los pacientes con trastornos funcionales intestinales tienen un tránsito intestinal de gas lento, que favorece la retención progresiva de gas en el intestino y provoca síntomas abdominales. Si se realiza una prueba de sobrecarga de gas a estos pacientes, además de la retención de gas se reproducen sus síntomas habituales, principalmente sensación de hinchazón y cólico, y distensión abdominal objetiva. Si en este momento se fuerza el tránsito de gas mediante la administración de una sustancia procinética potente, como la neostigmina, se resuelven tanto la retención de gas, como los síntomas abdominales subjetivos y la distensión abdominal objetiva. Estos datos experimentales son lo suficiente contundentes para evidenciar que estos pacientes, como grupo, presentan intolerancia al gas intestinal. Además, esta prueba puede ser útil para el diagnóstico positivo, ya que presenta una excelente capacidad de discriminación entre los pacientes funcionales y los sujetos sanos. Los mecanismos que ocasionan la retención y la intolerancia al gas en estos pacientes podrían estar relacionados con un deficiente control reflejo del tránsito de gas. Por ejemplo, estudios recientes demuestran que los pacientes con hinchazón abdominal podrían presentar respuestas reflejas anómalas a los estímulos mecánicos (distensión intestinal), que no consiguen acelerar el tránsito de gas y prevenir la retención de gas como lo hacen los sujetos sanos. Así mismo, los pacientes con síndrome del intestino irritable presentan respuestas reflejas anómalas a los estímulos químicos intestinales. Así, cuando se infunden en el duodeno lípidos a concentraciones fisiológicas muy bajas, concentraciones que no alteran el tránsito de gas en sujetos sanos, los pacientes responden con un enlentecimiento añadido a su ya de por sí lento tránsito de gas, con mayor retención de gas y distensión abdominal. Sensibilidad visceral en pacientes funcionales Los pacientes con trastornos funcionales digestivos presentan de forma característica una hipersensibilidad a estímulos viscerales que puede afectar a cualquier territorio del tracto digestivo. Este incremento de la sensibilidad visceral hace que estímulos que pasan
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Parte II. Semiología en gastroenterología
completamente desapercibidos para sujetos sanos sean percibidos como síntomas abdominales por estos pacientes, lo que implica que el simple tránsito de gas por el intestino, aun sin retención de gas ni incremento en el volumen total de gas presente en el intestino, podría inducir percepción de síntomas. De hecho, se ha evidenciado que existe un subgrupo de pacientes que presentan síntomas durante la infusión de gas a pesar de tener un tránsito de gas normal. Factores moduladores de la sensibilidad visceral Los fenómenos de suma de estímulos pueden tener gran relevancia al inducir síntomas abdominales por gas. Cuando se aplica un estímulo sobre el intestino, la magnitud de la respuesta sensorial depende no solo de la magnitud del estímulo, sino también de la extensión del área intestinal estimulada. Es probable que la retención de pequeños volúmenes de gas, distribuidos a lo largo de extensos segmentos del intestino, induzca una sensibilización intestinal que incremente la percepción a estímulos fisiológicos que normalmente pasan desapercibidos. Se ha observado que el grado de percepción de síntomas abdominales no solo depende del volumen de gas retenido en el intestino, sino que también depende del área intestinal en la que se localiza el gas: la retención de gas en el intestino delgado induce mayores síntomas abdominales que la retención del mismo volumen de gas en el colon. Esto tiene especial relevancia, ya que existen datos que sugieren que la disfunción motora responsable de la retención de gas en pacientes con distensión abdominal afecta fundamentalmente a las zonas proximales del intestino delgado. Los síntomas inducidos por gas intestinal dependen del grado de actividad motora de la pared del intestino. Así, en un modelo de retención de gas por obstrucción con actividad motora preservada, los síntomas inducidos por la retención de gas fueron mucho mayores que cuando el mismo volumen de gas se retuvo en un modelo de abolición farmacológica de la actividad motora intestinal.
Semiografía El estudio detallado del valor semiológico de la aerofagia, erutación aerofágica y los flatos no es posible por sus características particulares, sin embargo, puede señalarse su carácter posprandial, más precoz que tardío; su carácter ruidoso, sonoro e intenso. El mal olor ocasional del flato se debe a que algunas bacterias presentes en el intestino grueso producen ga-
ses que contienen azufre, como el anhídrido sulfúrico que huele a huevos podridos. Aunque todas las persones tienen gases en sus intestinos, si la cantidad es muy grande puede ocasionar molestias y situaciones embarazosas cuando se expulsan. Un estudio reciente realizado en Los Ángeles, puso en evidencia que la sensación de hinchazón y distensión abdominal era un síntoma presente en 70 % de los pacientes con el síndrome del intestino irritable, y en estudios de población se ha cifrado la presencia crónica de estos síntomas en alrededor de 30 % de la población general. Los síntomas relacionados con el gas intestinal siempre son por su exceso (aumento en la producción de gas con mecanismos de eliminación preservados), si bien este exceso puede provocar dos tipos fundamentales de síntomas: aerofagia o meteorismo. Mientras que otros síntomas están relacionados con la sensación de expulsión excesiva de gas (producción de gas normal, pero con mecanismos de eliminación alterados) como la hinchazón y distensión abdominal, a veces con dolor, eructación y flatulencia.
Semiodiagnósticos Aerofagia, eructación y flatulencias La aerofagia y las flatulencias tienen en común que los pacientes refieren molestias por un exceso de expulsión de gas, bien en forma de eructos frecuentes (aerofagia) o en forma de flatos frecuentes (flatulencias). En ambos casos, los síntomas tienen una repercusión más de tipo psicológico y social que por los síntomas abdominales per se, pero no por ello deben ser considerados como síntomas banales ya que, al igual que sucede con la incontinencia, pueden tener importantes repercusiones negativas en la calidad de vida del paciente. El origen de la aerofagia suele asociarse a factores sicológicos, como la ansiedad (aerofagia siconeurótica). Se ha observado que existen pacientes que de forma semiconsciente tragan aire de forma compulsiva para luego eructarlo. El comer deprisa, a menudo hablando y sin masticar de forma correcta, también se ha asociado a la aerofagia, al igual que en los estados de hipertonía vagal donde existe un círculo vicioso de aerofagia y erutación de aire, resistente a todo tratamiento. La eructación es un fenómeno normal que ocurre para eliminar los gases del estómago que han entrado con los alimentos. Sin embargo, algunas enfermedades pueden ocasionar un aumento de la eructación como es el caso de la enfermedad por reflujo gastroesofágico, la gastroparesia de etiología diversa, las gastritis
parcelarias altas, las esofagitis, la hernia hiatal, y otras lesiones en la región yuxtacardial. Algunas personas tragan voluntariamente aire para facilitar la expulsión del aire presente en el estómago con un eructo. Sin embargo, esta es una mala costumbre que puede crear hábito, impidiendo que el estómago cumpla esta función por sí solo. El origen de las flatulencias también podría estar relacionado con la aerofagia (fundamentalmente nitrógeno), gas deglutido que no es eructado y transita a lo largo del tubo digestivo. Sin embargo, las flatulencias se deben relacionar en primer término con la malabsorción de azúcares. Si bien las flatulencias aisladas, sin acompañarse de diarrea, son poco frecuentes, existen casos documentados de pacientes con un gran incremento en la producción de gas intestinal y flatulencias debidas a malabsorción. Así mismo, en diferentes situaciones, como la intolerancia a la lactosa, ocurre gran incremento en la producción de gas intestinal. A pesar de ello, no existe una relación clara entre la presencia de un déficit documentado de lactasa y los síntomas abdominales referidos por los pacientes, que a menudo toleran perfectamente dosis normales de lactosa sin tener síntomas intestinales. Muchas personas se lamentan del número de flatos, sin saber que un número entre 14 y 23 al día es normal. Sin embargo, algunos alimentos ricos en hidratos de carbono originan más flatos que otros. Un exceso de flatulencia puede revelar una mala absorción de los hidratos de carbono. Las principales causas de flatulencias: –– Estreñimiento. –– Comida con demasiada grasa. –– Comer demasiado rápido. –– Ingestión de alimentos ricos en hidratos de carbono: frutas como duraznos y plátano; leguminosas como habas, frijoles y lentejas, y harinas como las contenidas en arroz, maíz, trigo y avena. –– Dietas con exceso de fibra. –– Trastornos que impiden la digestión adecuada de los alimentos. –– Leche y sus derivados en personas que no toleran los lácteos. –– El consumo inconsciente y exagerado de aire al comer o beber. –– Colon irritable. –– Fumar y masticar chicle favorecen el consumo no deseado de aire. –– Diverticulitis. –– El consumo de refrescos con gas, ya que sus componentes no se expulsan totalmente a través de eructos y deben hacerlo a través de la vía anal.
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–– Intestino irritable. –– Falta de flora intestinal o de enzimas digestivas. –– Presión abdominal por malas posturas al comer, así como el uso de ropa y cinturones muy ajustados que oprimen el vientre. –– Enfermedad de Crohn. –– Algunas personas tienen dificultades para asimilar ciertos tipos de alimentos y por ello generan gases. Por ejemplo, aquellas con intolerancia a la lactosa, es decir, imposibilidad para digerir el azúcar de la leche y sus derivados.
Hinchazón y distensión abdominal Son los síntomas más frecuentes relacionados con gas intestinal en pacientes con trastornos funcionales digestivos. Al contrario que en el caso de las flatulencias, la hinchazón y la distensión abdominal parecen causadas por la retención de gas en el intestino debido a su deficiente eliminación. Esta sensación de gas retenido es expresada frecuentemente por los propios pacientes, que a menudo refieren también una mejoría de sus síntomas cuando consiguen expulsar gas. Sin embargo, no existen datos objetivos contundentes de que los pacientes tengan un aumento real del volumen de gas intestinal. Existen diferentes estudios en los que se han utilizado técnicas de imagen para medir el volumen de gas en el intestino; sin embargo, los datos son contradictorios y poco concluyentes. El método más preciso para determinar el volumen de gas en el intestino es el método de barrido mediante infusión de gas a gran velocidad. Usando este método se ha observado por diferentes laboratorios en distintos medios que el volumen de gas de pacientes con trastornos funcionales digestivos es similar al de los controles sanos. Sin embargo, todos estos estudios se han realizado mediante técnicas de intubación cuando los pacientes estaban en ayunas, y es una observación común que los síntomas de estos pacientes suelen empeorar progresivamente a lo largo del día, en especial después de la ingesta. Teniendo en cuenta que el origen de los trastornos funcionales digestivos en general se considera relacionado con una alteración refleja y sensorial del tubo digestivo, es probable que una alteración del tránsito o de la sensibilidad al gas estén también implicados en la génesis de estos síntomas. Muchos pacientes que se quejan de hinchazón tienen realmente un contenido normal de gases. Se cree que esta sensación es el resultado de un aumento de la sensibilidad del sujeto a los gases, como consecuencia de alguna otra condición (como el síndrome del
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Parte II. Semiología en gastroenterología
intestino irritable, enfermedad de Crohn, adherencias, hernias, entre otras). Una comida copiosa con exceso de grasas también origina una sensación de hinchazón sin ir necesariamente acompañada de un aumento en la cantidad de gases, la hinchazón abdominal es un efecto secundario de la funduplicación del esófago, una operación quirúrgica que se practica para corregir el reflujo y que impide que el contenido del estómago pueda refluir al esófago, incluyendo los gases, con lo cual la persona no puede eructar.
Dolor abdominal Algunas personas pueden experimentar dolor cuando tienen un exceso de gases. Cuando el dolor se sitúa en el lado izquierdo del colon, puede ser confundido con un dolor cardiaco. Cuando se sitúa en el laso derecho, puede ser similar al de la apendicitis o al de los cálculos biliares. En estos casos es conveniente consultar al médico para descartar un problema grave.
Exámenes complementarios En la mayor parte de los casos, el médico puede diagnosticar gases a partir de la historia del paciente y mediante un interrogatorio sobre dieta, hábitos, frecuencia de los flatos, entre otros. Si se sospecha una deficiencia a la lactasa, el médico puede sugerir una dieta sin productos lácteos durante un tiempo. También puede pedir que le hagan una prueba de intolerancia a la lactosa.
Tratamiento del paciente con gas intestinal patológico El tratamiento se compone de tres factores: –– Modificaciones en la dieta. –– Tratamiento médico. –– Disminución de la cantidad de aire deglutido.
Modificaciones en la dieta Se recomienda: –– Eliminar algunos alimentos que originan muchos gases. –– Realizar comidas breves y con pocas grasas para reducir la sensación de plenitud. –– Evitar comer deprisa y hablar durante la comida, principalmente cuando se presente aerofagia. –– Eliminar temporalmente los lácteos de la dieta, observar la evolución clínica, así como otros alimentos.
–– Realizar ejercicios físicos ya que favorece el tránsito y la evacuación de gas por lo que, al igual que ocurre con el estreñimiento, es recomendable que estos pacientes eviten el sedentarismo. No obstante, una pauta es difícil, ya que alimentos que no producen gases en unas personas lo hacen en otras, por lo que es la experiencia alimenticia del paciente la que determinará la dieta más adecuada. La dieta desempeña un papel muy importante en la regulación de la producción de gas. Tomlin y colaboradores demostraron que una dieta pobre en fibras dietéticas disminuye de forma significativa la flatulencia, mientras que una dieta muy rica en fibras dietéticas favorece la producción de gas. Esto puede ser relevante en pacientes con tendencia al estreñimiento, en los que se debe hallar un equilibrio entre una ingesta de fibras dietéticas adecuada, que favorezca la defecación, y la inducción de síntomas por exceso de gas. Algunos le han dado la interpretación emocional de los gases intestinales o flatulencias como pensamientos e ideas no digeridas. Sentimientos reprimidos que el cuerpo trata de exteriorizar como sea.
Tratamiento médico Existen muchos medicamentos que no necesitan prescripción y que ayudan a reducir los síntomas, algunos son los antiácidos o antigas-antiflatulentos como la simeticona, que impide que se formen burbujas en los intestinos, de manera que los gases sean expulsados con mayor facilidad. Los comprimidos de carbón activo han demostrado ser muy eficaces cuando se ingieren antes de las comidas. Las enzimas digestivas, como la lactasa, ayudan a la digestión de la lactosa en pacientes con hipolactasia. En los pacientes en los que existe gatroparesia o intestino irritable, se indican medicamentos procinéticos como la metoclopramida (10 mg) 20 min o 30 min antes de las comidas o antiespasmódicos. Se han utilizado algunos productos de fitoterapia para los gases intestinales y las flatulencias como la melisa, manzanilla, María Luisa, tila y pasiflora, productos básicos cuando los gases intestinales son causados por alteraciones psiconeuróticas. El hinojo, comino, anís estrellado, anís verde y alcaravea son útiles en todos los casos. La menta, el boldo y el poleo ayudan cuando las digestiones son demasiado lentas. Una infusión ideal podría ser tomando una planta de cada uno de los tres grupos anteriores (melisa,
anís y boldo). El carbón vegetal de uso dietético o medicinal absorbe los gases intestinales y el exceso de acidez del tránsito digestivo, expulsándolos a través de las heces.
Disminución de la cantidad de aire deglutido Se ofrecen algunos consejos para reducir la cantidad de aire deglutido: –– Comer y masticar lentamente. –– Evitar mascar chicle o caramelos. –– Asegurarse de que la dentadura postiza está adecuada. Otros consejos para los gases intestinales y flatulencias: –– Buscar las causas de los gases intestinales, observando cuándo aumentan y disminuyen. –– La actividad física mejora la digestión y el cuerpo tiende a fabricar menos gases. –– La relajación siempre es vital en casos de gases intestinales. Hay que intentar relajarse aunque sea unos minutos después de las comidas. –– Comer poco a poco, masticar y ensalivar bien los alimentos. –– No hace falta decir que el hecho de comer de pie está totalmente desaconsejado. –– Evitar el estreñimiento ya que es la causa principal de los gases intestinales. –– Consumir acidofilus, bifidus, que suelen ser de gran ayuda para evitar las flatulencias.
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Capítulo 15 INCONTINENCIA FECAL Dra C. Vivianne Anido Escobar
La incontinencia fecal se define como la imposibilidad de retardar involuntariamente el paso del contenido intestinal a través del ano hasta el momento en el que pueda efectuarse la evacuación, socialmente aceptable. La incontinencia fecal funcional es el paso incontrolado de materia fecal a través del ano, en una persona sin evidencia de etiología estructural o neurológica. Las causas anatómicas y neurológicas pueden coexistir con las causas funcionales. Las pérdidas varían desde el simple manchado de la ropa interior hasta la evacuación completa del contenido fecal del recto. No representa un marcador de gravedad de la diarrea, sino la alteración de los mecanismos de continencia. En los pacientes provoca importantes problemas sicológicos, sociales, de comportamiento y económicos. La verdadera incidencia de la enfermedad solo se conoce a través de encuestas, en las que 7 % de la población general presenta algún tipo de pérdida de materia fecal y solo 0,7 % sufre de incontinencia grave. Sin embargo, solo la mitad de las personas con incontinencia fecal acuden a consultar por ese síntoma y solo una de cada seis, presentan síntomas leves, por lo cual se trata de una patología poco diagnosticada. En la población de mayores de 50 años, la prevalencia se incrementa hasta 15 % en las mujeres y 11 % en varones, pero continúan siendo tasas subestimadas. En los ancianos la prevalencia es mayor, así como la gravedad de las pérdidas, en cuanto a volumen y frecuencia. Constituye la segunda causa de institucionalización en personas de edad avanzada. En diversos estudios epidemiológicos se ha corroborado que muchas de las tasas reportadas están subestimadas, ya que es un síntoma vergonzante; mientras que cuando el médico pregunta por su presencia, su prevalencia se duplica, y muy frecuentemente se esconde bajo el término de
“diarrea”, sobre todo en los ancianos. Los pacientes con incontinencia sufren un importante deterioro en su calidad de vida. Se han descrito cinco factores de riesgo asociados con el desarrollo de la incontinencia fecal: historia de incontinencia urinaria, enfermedad neurológica, movilidad reducida, daño cognitivo y edad mayor de 70 años. En el caso de la mujer resultan además relevantes los antecedentes tanto de trauma obstétrico como quirúrgico, y en un grupo importante no se identifica la causa importante de la incontinencia fecal idiopática en mujeres con más de 40 años. En el caso del trauma obstétrico se plantea que pueda existir una denervación de la musculatura del suelo pélvico, al dañarse los nervios pudendos y sacros durante el parto. Factores causantes de la incontinencia fecal: –– Incontinencia con suelo pélvico normal: • Estados diarreicos. • Diarrea infecciosa. • Enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa). • Síndrome de intestino corto. • Abuso de laxantes. • Enteritis posirradiación. • Desbordamiento. • Impactación. • Neoplasia rectal. • Factores neurológicos. • Anomalías congénitas (mielomeningocele). • Esclerosis múltiple. • Demencia, ictus y tabes dorsal. • Neuropatía diabética. • Daño cerebral o espinal. –– Incontinencia con suelo pélvico anormal: • Malformaciones congénitas del anorrecto. • Trauma. • Lesiones accidentales.
Capítulo 15. Incontinencia fecal 139
• Cirugía del anorrecto: fístulas y hemorroides. • Daño obstétrico. • Edad.
Fisiopatología Consideraciones anatómicas La continencia depende de varios factores: estado mental, volumen y consistencia de las heces, tránsito colónico, distensibilidad rectal, función del esfínter anal, sensibilidad y reflejos anorrectales. Las barreras anatómicas que ayudan a preservar la continencia incluyen el recto, el esfínter anal interno y externo, y la musculatura puborrectal. El proceso de defecación normal es complejo. La entrada en el recto de la materia fecal ocasiona una distensión rectal progresiva y una relajación refleja del esfínter anal interno, lo que estimula el deseo de la defecación. Cuando la defecación se va a llevar a cabo, el ángulo puborrectal se modifica voluntariamente con la relajación de la musculatura puborrectal, y ocurre un aumento de la presión intraabdominal que culmina con la evacuación del contenido fecal. La continencia anorrectal, por el contrario, se define como la habilidad del control voluntario a la defecación, de sentir la calidad del contenido rectal y de mantener el control nocturno. El complejo proceso de la continencia puede alterarse en distintos puntos, originando pérdidas de materia fecal. El descenso en la presión del esfínter anal puede tener múltiples orígenes: –– Trauma obstétrico: la incontinencia fecal puede devenir inmediatamente o años después del parto. La causa fundamental es el daño del esfínter o del nervio pudendo y los factores de riesgo, los partos instrumentales y con trabajo de parto prolongado, tamaño aumentado del feto (macrofeto) y presentación occipitoposterior del feto. La gestación múltiple no se ha descrito como factor de riesgo. Es importante conocer la historia obstétrica (episiotomía, desgarro, uso de fórceps y peso excesivo del niño al nacer). –– Trauma quirúrgico: puede ocurrir durante la cirugía del esfínter o de las estructuras vecinas, como ocurre en la cirugía de las fístulas anales, hemorroides o, menos frecuente, tras la inyección de toxina botulínica, empleada en el tratamiento de las fisuras anales. –– Diabetes mellitus: estos pacientes pueden presentar presión de reposo del esfínter anal interno disminuida o diarrea secundaria a neuropatía autonómica, que pueden contribuir a la aparición de incontinencia fecal.
–– Disminución de la complianza rectal: cuando falla la capacidad de almacenamiento del recto, como puede ocurrir en casos de proctitis, la sensación de urgencia y la frecuencia de la deposición se hacen más frecuentes, lo que puede dar origen a la aparición de incontinencia fecal, incluso con integridad del esfínter anal. –– Impactación fecal: se trata de una causa frecuente de incontinencia fecal en el anciano, ya que provoca constante inhibición del tono del esfínter anal interno y permite la pérdida de heces líquidas alrededor de la impactación. –– Alteración de la sensibilidad rectal: la percepción alterada de la distensión rectal ha sido bien documentada en personas con incontinencia fecal. Los cambios sensoriales pueden ser consecuencia de la impactación fecal, los que alteran el tono y las propiedades viscoelásticas de la pared intestinal e incluso los mecanorreceptores. La sensibilidad rectal disminuida puede contribuir a la incontinencia causando la inhibición refleja del esfínter anal interno antes de que el paciente perciba la sensación de heces en el recto. La idiopática ocurre en mujeres de mediana edad y, aunque por definición la causa no está identificada, se debe probablemente a la denervación de la musculatura del suelo pélvico, por daño de los nervios pudendos y sacros como consecuencia de los partos y el anismo, o sea, la disinergia del suelo pélvico.
Semiografía y semiodiagnósticos Diagnóstico Recientemente, se han revisado los criterios diagnósticos y se ha establecido el paso recurrente incontrolado de materia fecal durante al menos un mes, en un individuo con edad superior a cuatro años, asociado con impactación fecal o diarrea o disfunción no estructural del esfínter anal.
Evaluación clínica La evaluación de la continencia rectal debe centrarse en determinar la causa y el estado funcional del paciente. Esta información es primordial para seleccionar la terapia adecuada. Habitualmente el diagnóstico se establece mediante la anamnesis y la exploración física del paciente. Deben excluirse causas habituales de pérdidas fecales como el prolapso rectal, la incompetencia psicológica y el manchado voluntario.
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Parte II. Semiología en gastroenterología
Anamnesis Es necesario conocer la frecuencia (¿cada cuánto tiempo?) y el grado de incontinencia (a heces sólidas, líquidas o gases). Un interrogatorio detallado determinará si los síntomas referidos por los pacientes son debidos a incontinencia falsa o verdadera y orienta en cuanto a los datos semiológicos como duración, frecuencia, gravedad y horario de los episodios de incontinencia. A este efecto, es muy útil el uso de “diarios de síntomas” para establecer con mayor precisión las características semiológicas de la incontinencia. Es necesario descartar que el manchado perineal sea causa de seudoincontinencia y que sea debido a fístulas perineales, hemorroides o prolapsos. La evaluación ginecológica y conocer la historia obstétrica en la mujer, es importante, al permitir precisar el antecedente de traumas en la región perineal durante el parto. Es necesario también conocer sobre el uso de laxantes, medicación y hábitos dietéticos que pueden ser la causa o contribuir a las pérdidas fecales. La coincidencia entre incontinencia fecal y urinaria es muy frecuente. Se debe diferenciar el tipo de incontinencia que presenta el paciente, teniendo en cuenta estos criterios: –– Incontinencia de urgencia: supone una pérdida involuntaria de heces, a pesar de que el paciente intenta retenerlas. Este tipo de incontinencia se relaciona con lesiones del esfínter anal externo y con alteraciones de la distensibilidad rectal. –– Incontinencia pasiva: hay una pérdida involuntaria de heces, sin que el paciente sea consciente de ello. Es más frecuente en los casos en los que se demuestra una lesión del esfínter anal interno y en los prolapsos rectales. –– Manchados posdefecación: suelen aparecer en situaciones en las que hay un vaciado rectal incompleto, por ejemplo, cuando existe un rectocele o prolapso mucoso. Para valorar el grado o la gravedad de la incontinencia y para evaluar la respuesta al tratamiento, se recomienda utilizar escalas, que permiten cuantificar la frecuencia de la incontinencia, las características de las deposiciones y la intensidad de las urgencias, el número de compresas que utiliza diariamente el paciente y los cambios en los hábitos de vida, originados por este problema (Tabla 15.1).
Tabla 15.1. Escala de Wexner de incontinencia fecal Frecuencia Tipo
Nunca Escasa (< 1/ mes)
Ocasional (< 1/ semana)
Frecuente Siempre (< 1/día ) (diario)
Heces sólidas
0
1
2
3
4
Heces líquidas
0
1
2
3
4
Gas
0
1
2
3
4
Compresas
0
1
2
3
4
Cambio de hábitos
0
1
2
3
4
Examen físico El examen físico se realiza con el paciente en decúbito lateral y con los miembros inferiores flexionados sobre el abdomen. En la inspección de la región anal se debe observar el cierre del canal anal y la presencia o no de escurrimientos. Además, se explora la existencia de posibles cicatrices de heridas perianales, obstétricas o de cualquier tipo de enfermedad anal dérmica (excoriaciones, lesiones dérmicas, orificios fistulosos y condilomas). El tacto rectal ofrece gran información sobre el tono anal, la contracción del ano y la longitud del canal anal, aunque la correlación de la manometría con la exploración digital no siempre coincide. Durante esta exploración se palpa y se evalúan los muñones esfinterianos, así como se detecta la presencia de una masa perineal que indica la existencia de un prolapso rectal o rectocele. La exploración neurológica clínica del suelo pelviano se realiza después de un interrogatorio dirigido a evaluar posibles disfunciones, enfermedades neurológicas padecidas anteriormente y los traumatismos neurológicos. Se explora el reflejo anal que provoca la contracción del esfínter anal cuando se estimula la piel perianal y el reflejo bulbocavernoso, en el que se estimula el glande o el clítoris y se observa la contracción del suelo pelviano. Se valorará, también, el tono anal, la movilidad voluntaria del suelo pelviano y la sensación de tacto en las áreas perineal y perianal. Si la historia clínica y la exploración neurológica son anormales, está más que justificado el uso de pruebas electrofisiológicas. Por el contrario, si la exploración clínica es normal, la posibilidad de algún hallazgo en la exploración instrumental es muy remota.
El examen físico debe hacerse sin enema o laxantes previos. Debe explorarse la región perineal y realizarse un tacto rectal. La exploración perineal revela la existencia de dermatitis química, sugerente de incontinencia crónica, fístulas, hemorroides o prolapso rectal. La sensación perineal puede evocarse estimulando el reflejo anocutáneo bilateral, cuya ausencia sugiere daño en el nervio o interrupción del arco espinal. Un hallazgo característico de la incontinencia fecal relacionada con el estreñimiento, es la detección de una gran masa de heces en el recto a través del tacto rectal e incluso en el colon, a través de la palpación del abdomen. Mediante el tacto rectal, también se obtiene información del tono del esfínter anal y de la modificación del ángulo anorrectal con la maniobra defecatoria, la que también puede evidenciar la existencia de prolapso rectal.
Exámenes complementarios Anuscopia Es, durante el examen físico del canal anal, lo que permite diagnosticar la existencia de fisuras, inflamaciones u obstrucciones mecánicas que contribuyen al manchado fecal.
Manometría anal Establece los mecanismos de continencia determinando: –– Perfil presivo del canal anal: longitud del canal anal (disminuido sobre todo en los casos de prolapso rectal exteriorizado) y presión máxima basal (con connotación pronósticas), presión máxima tras contracción voluntaria y duración del mantenimiento de la contracción voluntaria. En un estudio de series de manometrías anorrectales, realizadas en el país, en mujeres incontinentes mayores de 60 años, resultó más afectado el esfínter anal interno que el externo, con una contracción aceptable del suelo pélvico, pero con fatiga rápida de esta musculatura, lo que sugiere también la existencia de una incontinencia al esfuerzo. –– Reflejo de Valsalva: a pesar de ser un músculo estriado, el esfínter anal externo mantiene una contracción tónica que contribuye en 30 % a la presión de reposo. En presencia de aumentos de presión intraabdominal, el esfínter anal externo se contrae de forma refleja para evitar el escape de heces. En los pacientes incontinentes se observa ausencia de esta contracción.
Capítulo 15. Incontinencia fecal 141
–– Reflejo rectoanal inhibitorio: el aumento de presión intraabdominal o rectal conlleva la relajación del esfínter anal interno, que facilita que el contenido rectal contacte con la parte alta del canal anal, lo que permite discriminar entre gas o heces. El reflejo rectoanal inhibitorio está ausente en la enfermedad de Hirschprung y en ocasiones en la atrofia del esfínter anal interno como en la neuropatía autonómica. –– Umbral de volumen de distensión rectal requerido para provocar sensación de distensión y de urgencia defecatorio: la sensibilidad rectal puede estar disminuida en pacientes con afectación del estado mental o neuropatías sensoriales. –– Complianza rectal: determinada por el ratio presión-columna durante la distensión y el máximo volumen tolerable. Todas las enfermedades que provocan una inflamación o fibrosis del recto pueden disminuir su distensibilidad y favorecer la urgencia defecatoria y la continencia fecal.
Ultrasonografía endoscópica La ecoendoscopia anal actualmente es la mejor técnica (Fig.15.1) para identificar ambos esfínteres y valorar defectos de estos; constituye la técnica de elección para evaluar a estos pacientes. El esfínter anal interno se ve como un anillo hipoeocogénico y el esfínter anal externo como un anillo concéntrico situado por fuera del anterior y de ecogenicidad mixta.
Fig. 15.1. Ecoendoscopia anal: se aprecia las cuatro capas que conforman la pared anal.
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Parte II. Semiología en gastroenterología
Estudios neurofisiológicos Son utilizados para evaluar la integridad del nervio pudendo en pacientes con incontinencia fecal. Se estudia el tiempo de latencia de los nervios pudendos y registros concéntricos con electromiografía del esfínter anal externo y el músculo puborrectal. El valor normal de latencia pudenda es menor de 2,3 ms y su prolongación refleja daño en el nervio pudendo, además de ser el sello de la incontinencia fecal idiopática y uno de los elementos más importantes en su diagnóstico. La presencia de neuropatía restringe la eficacia de la reparación esfinteriana a solo 10 %; ya que, independientemente del resultado de la cirugía, el daño del nervio pudendo no facilita una adecuada contracción del músculo. Por el contrario, cuando el nervio pudendo está intacto, la posibilidad de éxito asciende hasta 80 %. La electromiografía del suelo pélvico estriado y de la musculatura del canal anal se realiza utilizando electrodos de aguja o electrodos superficiales en la piel perianal. Ofrece información de la integridad neuromuscular del canal anal en reposo, durante contracciones voluntarias y tras diversos estímulos. Actualmente, esta técnica ha pasado a un segundo plano al disponer de la ecoendoscopia para evaluar el daño esfinteriano.
Fig.15.2. Rectocele: las flechas señalan el diámetro del rectocele.
Videodefecografía Permite visualizar el vaciamiento del recto previa opacificación con una pasta baritada, de consistencia similar a las heces. Permite medir la longitud del canal anal, el descenso perineal y el ángulo anorrectal, así como la identificación de alteraciones morfológicas como el rectocele (Fig. 15.2), la intususcepción rectal interna y el prolapso rectal (Fig. 15.3). Su utilidad en el estudio de la incontinencia, aún no está bien establecida.
Resonancia magnética nuclear Se obtienen imágenes, tanto de morfología esfinteriana como del suelo pélvico. Las nuevas técnicas de resonancia magnética nuclear dinámica son eficaces en el diagnóstico del síndrome del periné descendente, disinergia rectal y prolapsos de órganos pélvicos.
Fig. 15.3. Prolapso rectal externo.
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Capítulo 16 ESTREÑIMIENTO O CONSTIPACIÓN Dra. Trini Fragoso Arbelo
La constipación es un síntoma no un diagnóstico, se define como demora o dificultad en el acto de la defecación, presente por dos semanas o más, teniendo en cuenta las modificaciones tanto en la frecuencia, volumen, peso, consistencia, como la dificultad de expulsión de las heces. La palabra “estreñimiento” tiene varios significados y la manera como se utiliza puede diferir no solo entre los pacientes sino también entre las diferentes culturas y religiones. Los criterios más aceptados para definirlo son: –– Frecuencia menor de tres defecaciones por semana. –– Peso de las heces menor de 50 g diario. –– Esfuerzo al defecar en más del 25 % de las ocasiones. –– Heces duras, secas, en más del 25 % de las ocasiones. –– Sensación de evacuación incompleta en más del 25 % de las veces. Un solo criterio es suficiente para el diagnóstico, aunque se refuerza cuantos más criterios se adicionan. En términos generales, los criterios más frecuentes que aquejan los pacientes son el esfuerzo defecatorio, las heces duras y la menor frecuencia semanal de las deposiciones. La frecuencia con que distintos pacientes evacuan su intestino es muy variable. En algunos, la defecación ocurre una o más veces al día, mientras que en otros ocurre cada dos o más días. En este último caso no se puede hablar de constipación si las deposiciones son de consistencia normal. Se considera que un paciente es constipado, aunque tenga deposiciones diarias, si estas son duras o insuficientes, y persiste materia fecal en el recto. La frecuencia de las evacuaciones varía con la edad, disminuyendo al aumentar esta, dado que está en rela-
ción directa con el aumento del tránsito intestinal. En la primera semana de vida es de 8 h, entre los 3 y 13 años de 26 h, en el adulto 30 h a 48 h y en el anciano hasta de dos semanas. La frecuencia y consistencia de las deposiciones y el tiempo de tránsito intestinal están también muy influenciadas por la cantidad de fibra vegetal que se ingiere; las dietas ricas en fibra provocan deposiciones más frecuentes y más blandas reduciendo el tiempo del tránsito intestinal. Por el contrario, las deposiciones duras y secas son características de las dietas con escaso contenido en fibra vegetal. La constipación es muy frecuente en la infancia, varias publicaciones estiman que constituye entre el 3 % y 5 % de las consultas de atención primaria y entre 10 % y 25 % de las especializadas. La prevalencia depende de la población estudiada. Afecta más a varones que a hembras en una proporción de 1,5:1. Se presenta en el 25 % de los casos durante el primer año de la vida y con mayor frecuencia entre los dos y cuatro años de edad. La terminología vinculada al estreñimiento es problemática. Hay dos fisiopatologías que en principio difieren, pero que se superponen: los trastornos del tránsito y de evacuación. Los trastornos del tránsito pueden surgir secundariamente a los de la evacuación y viceversa. Dependiendo de diversos factores, la definición diagnóstica, factores demográficos y el muestreo de los grupos, las encuestas sobre estreñimiento muestran una prevalencia que oscila entre 1 % a 20 % en las poblaciones occidentales. En estudios de poblaciones ancianas, hasta 20 % de los individuos que habitan en comunidad y 50 % de las institucionalizadas relataron estos síntomas. Mientras que la prevalencia en la población general alcanza entre 18 % a 21 %, con una incidencia más del doble en mujeres que en hombres. La edad avanzada aumenta la población estreñida, de
Capítulo 16. Estreñimiento o constipación 145
manera que en los mayores de 75 años de edad se duplica el número de estreñidos, lo que motiva el consumo habitual de laxantes por el anciano.
Clasificación De acuerdo con su evolución clínica, la constipación puede ser de evolución aguda o crónica y esta a su vez puede ser funcional u orgánica. La constipación aguda se asocia con frecuencia a cambios bruscos en el hábito de alimentación, enfermedades febriles, intervenciones quirúrgicas o lesiones anorrectales. En estos casos los factores desencadenantes son la falta de ingestión de líquidos o de fibra en la dieta, las pérdidas hídricas por vómitos, fiebre y el reposo en cama por enfermedades prolongadas. La constipación se clasifica en orgánica y funcional, esto parte de los criterios que se obtengan de una adecuada historia clínica que permita distinguir entre lo funcional y lo orgánico según los exámenes complemetarios o no (Fig. 16.1). El 95 % de los casos de estreñimiento crónico son de origen ideopático. En la actualidad se define el estreñimiento funcional según los criterios de Roma. El estreñimiento crónico funcional puede dividirse, desde el punto de vista fisiopatológico, en tres grandes grupos: –– Con tránsito colónico normal. –– Con tránsito colónico lento (inercia colónica). –– Por alteración en el tracto de salida.
La forma más prevalente es el estreñimiento con tránsito colónico normal (59 % de los pacientes). Habitualmente se define el estreñimiento funcional como un trastorno caracterizado por una dificultad persistente para defecar o una sensación de que la defecación es aparentemente incompleta o movimientos intestinales infrecuentes (cada tres o cuatro días o con menor frecuencia) en ausencia de síntomas de alarma o causas secundarias. Las diferencias en la definición médica y las variaciones entre los síntomas, dificultan la obtención de datos epidemiológicos confiables. No hay un único mecanismo responsable del estreñimiento funcional. Cada elemento puede ser causa de estreñimiento crónico, especialmente cuando hay presencia de dolor que ocasiona la contracción voluntaria del esfínter anal externo, de los músculos del suelo pelviano y la acomodación del recto al aumento del volumen, lo que puede dar lugar a una distensión del recto con alteración de la sensación del deseo de defecar, por modificaciones en las propiedades elásticas del músculo liso, que puede dar lugar a encopresis. Otros factores pueden ser constitucionales (inercia del colon), hereditarios (predisposición genética), retención colónica excesiva (desnutrición e hipoalimentacion), psicológicos y educacionales. No se pueden olvidar los factores dietéticos, tanto los niños como en los ancianos con estreñimiento estos beben poco líquido, tienen un régimen dietético desequilibrado, rico en proteínas e hidratos de carbono y con escasa fibra vegetal.
Diagnóstico Historia clínica
Constipación orgánica
Constipación funcional
Considerar probable etiología
Anomalia estructural
Trastorno de motlidad
Colon por enema
Colon por enema Manometría Biopsia rectal
Fig. 16.1. Clasificación de la constipación.
Más frecuente (95 %)
Miscelánea
Hipotiroidismo Porfiria Intoxicación por plomo
– No trastornos nutricionales – Meteorismo ligero – Se indica complementario solo cuando el tratamiento fracasa – Tratamiento sintomático – Controlar progreso
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Parte II. Semiología en gastroenterología
El estreñimiento orgánico crónico incluye tantos trastornos neurógenos: neurógenos como no neurógeno (endocrinos-metabólicos, inducida por fármacos entre otros: –– Neurógeno: • Enfermedad de Hirschprung. • Pseudooclusión intestinal crónica: miopatía específica, degeneración de ganglios o nervios y displasia intestinal neuronal A y B. • Médula espinal: mielomeningocele o tumor, parálisis cerebral hipótonica. • Lesiones anales: grietas o fisuras, localización anterior del ano, estenosisi y atresias anales y traumatismo ano-rectal. –– No neurógeno: • Endocrinometabólico: hipotiroidismo, acidosis renal, hipercacinemía, diabetes insípida y porfiria. • Inducida por fármacos: metilfenidato, difenilhidantoina, imipramina, fenotiazinas, anticolinérgicos, opiáceos, hierro, bario, bismuto y antiácidos. • Otros: intoxicación por plomo, botulismo y esclerodemia. El estreñimiento es un problema crónico en muchos pacientes del mundo. En algunos grupos, tales como los ancianos, el estreñimiento constituye un problema sanitario importante; sin embargo, en la mayoría de los casos, el estreñimiento crónico es un motivo de consulta que provoca molestia, pero que no amenaza la vida ni debilita al individuo. Habitualmente puede ser tratada a nivel de atención primaria con control costo-efectivo de los síntomas.
el intestino delgado distal, llega en el colon a un tiempo medio entre 12 h y 36 h. A principios del siglo xx, Holzknecht puso de manifiesto, mediante estudios radioscópicos, la existencia de movimientos rápidos, de segundos de duración, que impulsan el contenido a distancias notables y que denominó “movimiento en masa”. A partir de esta fisiología y tomando como base estudios, tanto en el hombre como en animales, se llegó a la conclusión de la existencia de tres tipos de actividad motora en el colon: –– Actividad segmentaria o “no propulsora”. –– Actividad propulsora o “movimientos en masa”. –– Actividad antiperistáltica. Parece lo más plausible y existen evidencias que así lo avalan, que son el colon proximal y el distal los principales protagonistas de la actividad segmentaria, como zonas en las que predomina el almacenamiento y la absorción; mientras que la actividad propulsiva “en masa” ocurre de tres a cuatro veces al día, principalmente después de las comidas o al comenzar la actividad física, y está localizada en el colon transverso. Por último, la actividad antiperistáltica se limita desde la zona media del colon transverso retropopulsivamente hacia el ciego. Tan importante como el “tránsito colónico” es la coordinación que debe existir entre todos los movimientos que integran el acto defecatorio, por lo que se va a recordar sucintamente su secuencia (Fig. 16.2):
Etiología y fisiopatología Mecanismo de la defecación Antes de entrar en el diagnóstico se debe recordar sucintamente la fisiología colónica, comenzando por las tres funciones del colon: motora, de absorción y secretora. Mientras que la función secretora es mínima, con pequeñas cantidades de potasio, bicarbonato y moco, en cambio la absorbente de sodio, cloro y agua, hace que el quimo líquido que llega del intestino delgado sea desecado, extrayéndole entre 1 L y 1,5 L al día. Para esta función absorbente son necesarias ya unas condiciones motoras que permiten la absorción y almacenamiento en ciertas zonas del colon, garantizando un tiempo suficiente para la absorción del agua. Este hecho plantea ya la primera característica diferencial de la motilidad cólica respecto a otros tramos del tubo digestivo: el tiempo de tránsito, que si en el intestino delgado proximal es de 5 min a 15 min y de 1 h a 2 h en
Fig. 16.2. Esquema de la defecación. A. Recto vacío antes de la defecación. B. Tiempo preparatorio de la defecación. C. Los tres tiempos de la defecación propiamente dicha.
–– En primer lugar la llegada de heces al recto le distiende, existiendo la sensación de llenado a partir de los 30 mL, que se denomina “volumen mínimo percibido”. La distensión rectal provoca respuestas en el propio recto, el esfínter anal interno y el esfínter anal externo. –– La distensión del recto ocasiona la relajación del esfínter anal interno, lo que permite el paso de una pequeña cantidad del contenido rectal al canal anal, donde son estimulados unos receptores que discriminan si el contenido es líquido, sólido o gaseoso y, si el momento es oportuno, se relaja dicho esfínter interno y se da paso a la materia fecal hacia el exterior. –– El esfínter anal externo, de musculatura estriada y, por tanto, inervación voluntaria, se ha educado para mantener la contracción y cierre hermético. La consecuencia práctica de este conocimiento es que para que ocurra la defecación es necesario suprimir los mecanismos responsables de la continencia, para lo que el mejor procedimiento es la postura “en cuclillas” con lo que aumenta la presión abdominal y desciende el suelo pélvico, desaparece el ángulo recto-anal y, entonces, recto y ano forman un solo conducto continuo. El control de la función motora del intestino grueso, como el de toda la motilidad gastrointestinal, es muy complejo, integrándose en este varios elementos. El sistema nervioso central participa en el control de la motilidad cólica por medio de centros situados en el hipotálamo y en el tronco cerebral, cuya función no es bien conocida, pero que puede ser importante en el control de la respuesta motora a las emociones y posterior a la ingesta de alimentos. El control del sistema nervioso enteral extrínseco se realiza a través de las dos secciones: vagal y simpática, del sistema nervioso autónomo. El vago, a partir del núcleo dorsal, inerva el colon proximal, mientras que el distal lo hace a través de los nervios sacros. Todas estas fibras vagales son preganglionares, menos la que inerva el esfínter externo, que es posganglionar. Las fibras simpáticas surgen de las astas anteriores y, dirigiéndose a los ganglios paravertebrales (celiaco, mesentérico superior e inferior) establecen sinapsis, saliendo ya fibras posgangliónicas. Tanto estas como las vagales pregangliónicas acaban a nivel de los plexos intramurales que forman el sistema nervioso enteral intrínseco (plexo submucoso de Meissner y mientérico de Auerbach). Las fibras nerviosas que se dirigen a inervar a las células musculares lisas son todas posgangliónicas.
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En definitiva es el sistema nervioso intrínseco el que controla la actividad motora del colon a través de una compleja red de neuronas de las que unas son sensitivas detectando cambios de presión, otras llamadas interneuronas tienen actividad coordinadora y, por último, neuronas motoras que actúan directamente sobre el músculo liso y son las encargadas de estimular o frenar la motilidad colónica, de forma que hay neuronas motoras excitadoras y otras inhibidoras. La excitación ocurre fundamentalmente por liberación de acetilcolina, y puede ser estimulada por otros neuropéptidos como la 5-hidroxitriptamina (5-HT). Tanto a nivel motor como sensitivo se van descubriendo receptores en relación con la 5-HT, sobre todo los 5HT-3 y 5-HT-4, en los que se van involucrando agonistas y antagonistas que sin duda cambian los conocimientos fisiológicos y terapéuticos de las alteraciones de la motilidad y la sensibilidad del colon y del tubo digestivo en general. Diferentes hormonas intervienen en el funcionamiento del “minicerebro” constituido por el sistema nervioso intrínseco, estando entre las que se consideran estimulantes de la motilidad la gastrina y la colecistoquinina-pancreozimina, que deben desempeñar una función importante en el estímulo de la actividad cólica tras la comida. La acción de la gastrina parece mediada a través de la acetilcolina, mientras que la colecistoquinina interacciona con receptores opiáceos. Secretina, glucagón, polipéptido inhibidor gástrico y polipéptido intestinal vasoactivo tienen la función de frenar la motilidad del colon. Por último está el papel de la propia musculatura lisa, con sus cambios rítmicos de excitabilidad, que constituye, el que se ha llamado control miógeno. Al igual que en estómago e intestino delgado, en el colon se registran ondas lentas y potenciales de acción. Las ondas lentas coordinan la aparición de los potenciales de acción que aparecen siempre sobre un punto fijo y se presentan siempre tras ellos una contracción. El colon puede dividirse, de acuerdo con su actividad eléctrica, en tres segmentos. El segmento medio que comprende el colon transverso y termina en el propio transverso, en el descendente o incluso en el sigmoide. En este segmento, de elevada frecuencia, las ondas lentas aparecen sincrónicamente. Los otros dos segmentos, proximal y distal al anterior, tienen ondas lentas variables y sin patrón sincrónico. Todo esto redunda en la función propulsora del colon transverso, mientras que ascendente y descendente la tienen de almacenamiento. El estreñimiento funcional puede tener diferentes causas, desde cambios en la dieta, actividad física o estilo de vida, hasta disfunciones motoras primarias
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originadas por miopatía o neuropatía colónica. El estreñimiento también puede ser secundario a un trastorno de evacuación. El trastorno de evacuación puede, además, asociarse a una contracción paradójica o espasmo involuntario del esfínter anal, lo que puede responder a trastorno adquirido del comportamiento defecatorio en dos tercios de los pacientes. La fisiopatología del estreñimiento funcional: –– Estreñimiento por tránsito lento: inercia colónica e hiperreactividad colónica. Tránsito lento de las heces por el colon por: • Disminución de la actividad colónica. • Aumento, o descoordinación de la actividad colónica. –– Trastorno de la evacuación: el tránsito colónico puede ser normal o prolongado, pero hay una evacuación de las heces del recto inadecuada o difícil. –– Síndrome de intestino irritable con predominio del estreñimiento: • Dolor abdominal, distensión y hábito intestinal alterado. • Puede aparecer en combinación con los dos primeros. Se plantea que el ejercicio físico y la dieta rica en fibras pueden tener un efecto protector, mientras que el envejecimiento (el estreñimiento no es una consecuencia fisiológica del envejecimiento normal), depresión, inactividad, baja ingesta calórica, así como el bajo nivel educativo y de ingresos, cantidad de medicación que reciba (independientemente de los perfiles de efectos adversos), abuso físico y sexual, sexo femenino (las mujeres relatan una mayor incidencia de estreñimiento que los hombres), aumentan el riesgo de estreñimiento, aunque su asociación puede no ser causal. Posibles causas y condiciones asociadas al estreñimiento: –– Obstrucción mecánica: • Tumor colorrectal. • Diverticulosis. • Estenosis. • Compresión externa por tumor u otra causa. • Gran rectocele. • Megacolon. • Anomalías posquirúrgicas. • Fisura anal. –– Trastornos neurológicos o neuropatías: • Neuropatía autonómica. • Enfermedad cerebrovascular. • Deterioro cognitivo o demencia. • Depresión. • Esclerosis múltiple.
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• Enfermedad de Parkinson. • Patología raquídea. Condiciones endocrinometabólicas: • Insuficiencia renal crónica. • Deshidratación. • Diabetes mellitus. • Intoxicación por metales pesados. • Hipercalcemia. • Hipermagnesemia. • Hiperparatiroidismo. • Hipopotasemia. • Hipomagnesemia. • Hipotiroidismo. • Neoplasia endocrina múltiple II. • Porfiria. • Uremia. Trastornos gastrointestinales y afecciones locales dolorosas: • Síndrome de intestino irritable. • Abscesos. • Fisura anal. • Fístula. • Hemorroides. • Síndrome del elevador del ano. • Megacolon. • Proctalgia fugaz. • Prolapso rectal. • Rectocele. • Vólvulo. Miopatía: • Amiloidosis. • Dermatomiositis. • Esclerodermia. • Esclerosis sistémica. Dietéticos: • Dietas. • Depleción de líquidos. • Poca fibra. • Anorexia, demencia y depresión. Misceláneos: • Enfermedad cardiaca. • Enfermedad articular degenerativa. • Inmovilidad. Medicamentos que se asocian con estreñimiento: Antidepresivos. Antiepilético. Antihistamínicos. Antiparkinsonianos. Antipsicóticos. Antiespasmódicos. Bloqueadores de los canales de calcio. Diuréticos.
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Inhibidores de la monoaminooxidasa. Opiáceos. Simpatomiméticos. Antidepresivos tricíclicos. Antiácidos que contengan aluminio y calcio. Agentes antidiarreicos. Suplementos de calcio y de hierro. Agentes antiinflamatorios no esteroideos.
Semiografía La historia médica y el examen físico en los pacientes con estreñimiento deben enfocarse hacia la identificación de las posibles condiciones causales y síntomas de alarma. También cabe distinguir entre estreñimiento agudo o crónico, de interés principlamente en cuanto a diferenciar una etiología orgánica, en el caso agudo, de una funcional, estableciéndose como cronicidad el estreñimiento que evoluciona desde más de tres meses, con máxima seguridad en cuanto a funcionalidad si sobrepasa los dos años. La consistencia de las deposiciones es considerada como un mejor indicador del tránsito colónico que las frecuencias de las deposiciones, conocido como la escala de heces de Bristol (Fig.16.3). La escala de forma de las deposiciones de Bristol es una medida diseñada para ayudar a los pacientes a describir la consistencia de las materias fecales: –– Tipo 1: heces en bolas separadas y duras, como maníes, semejante a frutos secos (pasaje difícil). –– Tipo 2: con forma de embutido, pero en forma de bolas unidas. –– Tipo 3: forma de salchicha, pero con grietas en la superficie.
Fig. 16.3. Escala de heces de Bristol.
–– Tipo 4: forma alargada como una salchicha o serpiente, lisas y suaves. –– Tipo 5: pequeños trozos blandos, como gotas, de bordes bien definidos (pasaje fácil). –– Tipo 6: trozos blandos con bordes desflecados y separados o materia fecal pastosa. –– Tipo 7: heces totalmente líquidas sin elementos sólidos. Otros elementos a tener en cuenta en el estudio del estreñimiento son los síntomas asociados, el uso de laxantes, los antecedentes de cirugía, enfermedad siquiátrica, así como el examen físico: –– Descripción de los síntomas de estreñimiento del paciente: diario de síntomas: • Distensión abdominal, dolor y malestar. • Naturaleza de las deposiciones. • Movimientos intestinales. • Esfuerzo defecatorio prolongado/excesivo. • Defecación insatisfactoria. –– Uso de laxantes, pasado y actual: frecuencia y dosificación. –– Condiciones actuales, historia médica, cirugía reciente y enfermedad psiquiátrica. –– Estilo de vida del paciente, fibra en la dieta e ingesta de líquidos. –– Uso de supositorios o enemas y otras medicaciones. –– Examen físico: • Tumoración gastrointestinal y rectal. • Inspección anrorectal y tacto rectal. • Impactación fecal. • Estenosis, prolapso rectal y rectocele. • Actividad paradójica o no relajante del músculo puborrectal.
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Semiodiagnósticos Un panel de expertos internacionales elaboró criterios uniformes para el diagnóstico de estreñimiento funcional: los criterios de Roma. Se clasificaron así en trastornos intestinales: el síndrome de intestino irritable, balonamiento funcional, constipación funcional y diarrea funcional. Criterios de Roma III para estreñimiento funcional: –– Criterios generales: • Presencia durante por lo menos tres meses durante un periodo de seis meses. • Por lo menos una de cada cuatro defecaciones cumplen con criterios específicos. • Criterios insuficientes para síndrome de intestino irritable. • No hay deposiciones, o deposiciones pocas veces disminuidas de consistencia. –– Criterios específicos: dos o más presentes: • Esfuerzo para defecar. • Materias fecales grumosas o duras. • Sensación de evacuación incompleta. • Sensación de bloqueo u obstrucción anorrectal. • El individuo recurre a maniobras manuales o digitales para facilitar la defecación. • Menos de tres defecaciones por semana. En los pacientes con este trastorno, el estreñimiento se considera funcional y secundario a la disfunción de los músculos del piso o suelo de la pelvis demostrada por pruebas fisiológicas. Esta problemática es la causa de la evacuación incompleta a pesar de la presencia de fuerzas propulsoras adecuadas. Según los criterios de Roma III, el diagnóstico de estreñimiento requiere por lo menos dos de los criterios generales o específicos. Además, hay que descartar el síndrome intestino irritable.
Exámenes complementarios Solo está indicado realizar estudios de laboratorio, imaginológico o endoscopia y pruebas funcionales en los pacientes que presenten estreñimiento crónico severo o síntomas de alarma en los que se sugiere colonoscopia: –– Cambios en el calibre de las heces. –– Sangre oculta positiva. –– Anemia ferropénica. –– Síntomas obstructivos.
–– Pacientes mayores de 50 años no sometidos a tamizaje previo para cáncer de colon. –– Estreñimiento de reciente instalación. –– Sangrado rectal. –– Prolapso rectal. –– Adelgazamiento. De estar indicado, realizar exámenes de sangre (perfil bioquímico, hemograma completo, calcio, glucemia y función tiroidea). En resumen, los pasos a seguir son: –– Anamnesis y examen físico general (Tabla 16.1). Tabla 16.1. Categorías de estreñimiento en base a la evaluación clínica Tipos de estreñimiento
Hallazgos típicos
De tránsito normal síndrome de intestino irritable en el que predomina el estreñimiento
Historia del paciente, nada patológico en el examen o inspección física Dolor y distensión Sensación de evacuación incompleta
Por tránsito lento
Tránsito colónico lento Función normal del piso pélvico
Trastorno en la evacuación
Esfuerzo defecatorio prolongado / excesivo Defecación difícil aun con deposiciones blandas El paciente aplica presión perineal/ vaginal para defecar Maniobras manuales para ayudar a la defecación Alta presión basal del esfínter (manometría anorrectal)
Idiopático/orgánico/ secundario
Efectos colaterales conocidos de medicamentos Medicación que contribuye Obstrucción mecánica probada -trastornos metabólicos Exámenes de sangre anormales
–– Examen anorrectal. –– Registro diario de los movimientos intestinales y la forma de las heces durante una o cuatro semanas, según diferentes autores, para la evaluación diagnóstica y el monitoreo terapéutico. –– Prueba de expulsión del balón: valoración simple y barata a la cabecera del paciente, de la capacidad de expulsar heces simuladas, identifica trastornos de la evacuación. Se le señala falta de normalización. La prueba de expulsión con un valor normal no excluye disinergia, debe interpretarse junto con los resultados de otros exámenes anorrectales.
–– Estudio del tránsito colónico usando marcadores radiopacos: evalúa la presencia de tránsito colónico lento, normal o rápido; barato y fácilmente disponible. Se plantea que es de metodología inconsistente, se ha cuestionado su validez. Es útil para clasificar a los pacientes según los subtipos fisiopatológicos. –– Medición del tránsito colónico usando marcadores radiopacos: el estudio de retención de marcador de cinco días es un método simple para medir el tránsito colónico. Se ingieren marcadores en una ocasión y 120 h después se mide lo que queda de los marcadores en una radiografía simple de abdomen. Si se detecta la persistencia de más del 20 % de los marcadores en el colon, significa que el tránsito está retardado. La acumulación distal de los marcadores puede indicar un trastorno de la evacuación, y en los casos típicos de constipación o estreñimiento por tránsito lento casi todos los marcadores se mantienen y se observan en el colon derecho y en el izquierdo. Varias compañías producen marcadores, pero estos también se pueden hacer de un tubo radiopaco que no implique riesgos para el paciente, cortándolos en pequeños trozos de 2 mm a 3 mm de longitud. Se puede colocar un número adecuado de marcadores (20 a 24) en cápsulas de gelatina para facilitar su ingestión. –– Defecografía o proctografía-resonancia magnética nuclear: para corroborar el diagnóstico de incapacidad de defecar. Permite demostrar la presencia del rectocele o del enterocele. –– Manometría anorrectal: para descartar enfermedad de Hirschsprung, identifica trastornos de la evacuación, hiposensibilidad o hipersensibilidad rectal, alteración de la complacencia, para complementar indicadores de disfunción del piso o suelo pélvico. Tiene como desventaja la falta de normalización. Es útil para establecer diagnósticos de enfermedad de Hirschsprung, trastornos de la evacuación, e hiposensibilidad o hipersensibilidad rectal. –– Electromiografía superficial del esfínter: para la evaluación de la función del esfínter y como parte del entrenamiento por biorretroalimentación.
Principios básicos del tratamiento Una vez que se haya estudiado y descartado un estreñimiento orgánico y secundario, la mayoría de los casos pueden ser tratados adecuadamente con un abordaje sintomático. El abordaje graduado del tratamiento se basa en recomendar cambios en el estilo de vida y la dieta, in-
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terrumpiendo o reduciendo medicaciones que provocan estreñimiento y administrando suplementos con fibra u otros agentes formadores de volumen. Generalmente se recomienda un aumento gradual de la fibra, ya sea como suplementos estandarizados o incorporada en la dieta, y un aumento de la ingesta de líquidos. El segundo paso en el abordaje graduado es agregar laxantes osmóticos. La mejor evidencia es utilizar polietilenglicol, pero también existe buena evidencia para la lactulosa. Los nuevos medicamentos lubiprostona y linaclotida actúan estimulando la secreción ileal y aumentan así el agua fecal. La prucaloprida también está aprobada en muchos países, incluida Europa. El tercer paso incluye laxantes estimulantes, enemas y fármacos procinéticos. Se pueden administrar laxantes estimulantes por vía oral o rectal para estimular la actividad motriz colorrectal. Los fármacos procinéticos también buscan aumentar la actividad de propulsión del colon, pero a diferencia de los laxantes estimulantes, que deben tomarse ocasionalmente, estos están diseñados para administrarse a diario.
Tratamiento del estreñimiento funcional Siempre es necesario, en primer lugar, repasar los hábitos higiénico-dietéticos del paciente y corregirles en lo posible, como segunda fase tratar el estreñimiento funcional. En términos generales se puede decir que en todo paciente joven pueden inmediatamente instituirse varias pautas que en el anciano deben irse proponiendo de forma escalonada, tales como: –– Aumento de la fibra dietética en suficiente cantidad del equivalente: 20 g a 30 g de salvado de trigo al día. –– Reactivación del reflejo defecatorio eligiendo un momento del día, preferentemente posprandial, en el que el paciente se disponga a defecar, sin distracciones y tenga o no estímulos. –– Acercar la posición defecatoria lo más posible a las “cuclillas”, poniendo unos calzos bajo los pies. –– Ejercicios para fortalecer la musculatura abdominoperineal, o al menos el paseo simple. Solo cuando ha fracasado este programa deben comenzar a utilizarse los laxantes que preferentemente serán: • Inercia colónica: en el anciano se debe temer siempre la posible impactación, por lo que se utiliza preferentemente lactulosa o lactitol para impedir la formación de fecalomas. También se han utilizado y puede probarse los procinéticos, aunque su acción sobre la motilidad es mayor en los tramos más proximales.
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• Síndrome del intestino irritable: que evoluciona con estreñimiento; aunque sea en el anciano, debe ser tratado preferentemente con fibra dietética en forma de salvado de trigo, introducido gradualmente hasta llegar al mínimo de 20 g diarios y con una abundante ingesta líquida. Si no están contraindicados y no cede el dolor, pueden emplearse los espasmolíticos para disminuir la contractilidad anormal. Se espera en un futuro próximo el hallazgo de fármacos que actúen sobre la sensibilidad visceral ligada a los receptores 5-HT, que parece estar implicada en la patogenia del síndrome de intestino irritable. • Síndrome de falta de relajación puborrectal: debe sospecharse, si no se ha diagnosticado ya, cuando los laxantes habituales y todas las medidas señaladas no son eficaces, manifestando muchas veces el paciente la necesidad de extraerse manualmente las heces. La defecografía, manometría y electromiografía confirman el diagnóstico, se deben tratar estos casos con reeducación en centros especializados. • Síndrome de impactación fecal: fracasadas las medidas preventivas y ante un paciente con impactación fecal, es necesaria la extracción de la masa, en ocasiones mediante dilatación anal y bajo anestesia. En la actualidad se consiguen buenos resultados mediante la administración oral durante tres días de 100 g de polietilenglicol cada día, concentrada su administración en 6 h. La mayor facilidad de extracción es la regla, aunque en muchas ocasiones no es necesario practicar ninguna maniobra ya que la masa fecal se disgrega y es expulsada fácilmente mediante algunos enemas de limpieza.
Dieta y suplementos La modificación de la dieta puede consistir en agregar fibras hasta 25 g para poder considerarla rica en fibra y suplementos de líquidos de 1,5 L a 2,0 L cada día; lo que mejora la frecuencia de las deposiciones y disminuye la necesidad de laxantes. No existen evidencias que las medidas vinculadas a la dieta y al estilo de vida tengan ningún efecto sobre el estreñimiento en los individuos de edad, mientras que los suplementos de fibra y los laxantes osmóticos simples habitualmente constituyen un tratamiento adecuado para el estreñimiento en estos pacientes. En los pacientes con dilatación colónica debe evitarse la suplementación con fibras. Los suplementos con psilliun y lactulosa pueden ser útiles para el tratamiento del estreñimiento crónico.
Medicación Los trastornos de evacuación responden mal a los programas de laxantes orales estándar. Si un trastorno de la evacuación interviene de manera considerable en el estreñimiento, debe considerarse biofeedback y entrenamiento de la musculatura pélvica. Entre los factores críticos para el éxito se encuentran el nivel de motivación del paciente, la frecuencia del programa de entrenamiento y la participación de un psicólogo conductista y un nutricionista. Si falla el abordaje de la dieta, se puede utilizar polietilenglicol:17 g de laxante polietilenglicol durante 14 días o lubiprostona: 24 mg dos veces por día para promover la función intestinal en los pacientes con estreñimiento crónico. Los agentes procinéticos, por ejemplo, prucaloprida un antagonista de los receptores 5-HT4, pueden utilizarse en el síndrome de intestino irritable con predominio del estreñimiento. Los agentes laxantes sencillos, como leche de magnesia, senna, bisacodilo y los agentes que ablandan las heces son una elección razonable para tratar el estreñimiento.
Cirugía Si el tratamiento fracasa una y otra vez en el estreñimiento por tránsito lento, un grupo seleccionado de pacientes bien evaluados e informados pueden beneficiarse de una colectomía total con anastomosis ileorrectal. La indicación excepcional de colectomía debe establecerse en un centro terciario especializado y con experiencia. Pueden verse resultados decepcionantes, en los que el paciente puede quedar con incontinencia fecal y estreñimiento recurrente después de la cirugía, especialmente con trastornos de la evacuación. Son muy pocos los pacientes que se benefician de una colostomía (reversible) para tratar el estreñimiento.
Diagnóstico de la constipación o estreñimiento A continuación se expone diagnóstico de la constipación o estreñimiento: 1. Anamnesis del paciente y examen físico. 2. Clasificar el tipo de estreñimiento del paciente (según categorías). 3. Tratamiento médico en casos de estreñimiento de tránsito normal no complicada y sin síntomas de alarma: a) Fibras dietéticas, leche de magnesia, picosulfato de sodio/bisacodilo.
b) Prucaloprida, lubiprostona. c) Si no mejora agregar lactulosa/polietilglicol. 4. En estreñimiento resistente al tratamiento, las investigaciones especializadas a menudo pueden identificar una causa y orientar el tratamiento: a) Pruebas de sangre oculta en heces y evaluación anatómica del colon para descartar causas orgánicas; tratar el estreñimiento subyacente que provoca la patología. b) La mayoría de los pacientes tienen una evaluación clínica normal o negativa y puede cumplir los criterios para estreñimiento funcional o síndrome de intestino irritable de estreñimiento predominante. Estos pacientes probablemente se beneficien del tratamiento con fibras o laxantes osmóticos. 5. Si el tratamiento fracasa, continuar con pruebas especializadas (solo se aplica en centros hospitalarios especializados y con “recursos amplios”): a) Identificar constipación o estreñimiento por tránsito lento con un estudio de marcador radiopaco. b) Excluir trastornos de evacuación con manometría. c) Anorrectal y prueba de expulsión del balón.
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d) Evaluar defectos anatómicos con defecografía. 6. Tratamiento de constipación o estreñimiento por tránsito lento con programas de laxantes agresivos.
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Capítulo 17 HEMORRAGIA DIGESTIVA Dra. Amada Belkis Palomino Besada
La hemorragia digestiva se define como toda pérdida de sangre procedente de cualquier sitio del tubo digestivo (desde la boca hasta el ano) incluyendo las hemorragias originadas en órganos que drenan en la luz intestinal ya sean a través de los orificios naturales (ampolla de Vater) proveniente del árbol biliar (hemobilia) o de conductos pancreáticos o las que llegan a la luz intestinal por orificios patológicos como ocurre en las fístulas aortodigestivas. Estudios epidemiológicos realizados en Estados Unidos reportan que la tasa anual de ingresos hospitalarios por hemorragia gastrointestinal está estimada en 350 ingresos por cada 100 000 habitantes, con más de 1 000 000 de hospitalizaciones anualmente. El 50 % de estas hospitalizaciones son hemorragias altas, originadas en esófago, estómago o duodeno y 40 % son hemorragias bajas originadas en el colon, ano y recto, y 10 % es de etiología oscura provenientes del intestino delgado. La hemorragia digestiva es la urgencia más frecuente a la cual se enfrentan en las consultas de los servicios tanto de emergencias como de urgencias los cirujanos y gastroenterólogos, con un índice de morbimortalidad alto, a pesar de los avances diagnósticos y terapéuticos obtenidos en las últimas décadas. El 80 % de las hemorragias que ocurren en la luz intestinal cesan de manera espontánea y 20 % requieren tratamiento endoscópico. Esta última, realizadas por manos expertas y con el apoyo de los adelantos científico-técnico en los equipos de endoscopia; se logra en estos casos una hemostasia de las patologías sangrantes, con una disminución de las estadías hospitalarias e intervenciones quirúrgicas, a pesar de que los índices de mortalidad han decrecido menos de los esperado,
reportada entre 5 % a 10 %, mientras que otros señalan cifras que alcanzan 2 %. El envejecimiento desempeña un papel importante tanto en el origen de las hemorragias como en su mortalidad, al ser un factor que unido a las enfermedades concomitante y al uso de fármacos lesivos para la mucosa gastrointestinal como son los antiinflamatorios no esteroideos, los antiagregantes plaquetarios, y los antagonistas del calcio, entre otros, favorecen a que el paciente tenga un mayor riesgo de muerte por esta complicación. En tal sentido, urge una actuación médica de tipo integral, multidisciplinaria donde participen cirujanos, intensivistas, gastroenterólogos y radiólogos intervencionistas, que bajo la acción de un protocolo o guía de actuación, con evidencias científicas se logre disminuir la mortalidad en los pacientes con edad avanzadas y hemorragia digestivas.
Clasificación La hemorragia digestiva se clasifica según su localización anatómica, la cantidad de sangre vertida a la luz de tracto digestivo, su intensidad, su duración en el tiempo así como su forma de presentación. Localización: 1. Hemorragia digestiva alta: (dividida en la actualidad en hemorragia digestiva alta no varicosa y varicial): no varicosa: se origina a partir de una lesión situada por encima del ángulo de Treitz. Clínicamente puede abarcar desde la forma masiva aguda hasta las pérdidas sanguíneas crónicas e intermitentes. Su presentación aguda se manifiesta en forma de hematemesis o de melena, e incluso de ambas formas o, con menor frecuencia, como hematoquecia. Varicial: se origina a partir de ruptura de las várices esofágicas o gástricas.
Capítulo 17. Hemorragia digestiva 155
En la hemorragia digestiva alta la estrategia a seguir guarda relación con la etiología del sangrado: dividida en la actualidad en hemorragias digestivas altas no varicosa (por úlceras pépticas y otras lesiones) y en hemorragia digestiva alta de origen varicial (várices esofágicas y gástricas). 2. Hemorragia digestiva baja: originadas por lesiones localizadas por debajo del ángulo de Treitz. Se manifiesta como hematoquecia, cuando el sangrado es de poco volumen y lento, con origen en el intestino delgado o colon derecho, puede dar aspecto de melena a las heces. El diagnóstico de hemorragia digestiva baja basado en las características de las heces es difícil en muchas ocasiones debido a que el paso de la sangre por el recto puede tener su origen en cualquier parte del tracto gastrointestinal. La rectorragia es consecuencia de una lesión por debajo del ligamento de Treitz hasta en 11 % de los casos que sangra de manera intensa y rápida. Según su intensidad y cantidad: 1. Hemorragia aguda: constituye una de las urgencias médicas más frecuentes, se presenta con los signos y síntomas de compromiso hemodinámico como: sudoración, palidez, oliguria, alteraciones de la tensión arterial y de la frecuencia cardiaca. a) Utilizando el método clínico se clasifican a las hemorragias agudas en: –– Leve: paciente asintomático, hemodinámicamente estable, piel normocoloreada, templada y seca. Indica pérdida de hasta 10 % de la volemia circulante. –– Moderada: no hay taquicardia, ni hipotensión en decúbito (tensión arterial sistólica mayor que 100 mm Hg y frecuencia cardiaca menor que 100 latidos/min), pero pueden aparecer de manera discreta al incorporarse. Mantiene la diuresis. Hay palidez mucosa y cierta frialdad (vasoconstricción periférica). No hay hiperhidrosis. La pérdida es de 10 % a 25 %.
–– Grave: en decúbito, pulso de 100 latidos/min a 120 latidos/min y tensión arterial sistólica de 80 mm Hg a 100 mm Hg. Paciente pálido, frío con hiperhidrosis y pérdida de turgencia tisular. Sensación de intranquilidad. Oliguria. Pérdida de 25 % a 35 %. –– Masiva: choque hipovolémico, taquicardia en reposo superior a 120 latidos/min, tensión arterial sistólica menor que 80 mm Hg. Anuria. Palidez grisácea y rasgos faciales afilados. Mirada apagada (facies hipocrática), sudoración viscosa, frialdad acentuada (vasoconstricción periférica y colapso venoso) y estado semicomatoso; en ocasiones incluso convulsiones. Pérdida superior a 35% de la volemia. Situación extrema. b) Las hemorragias agudas, según la evolución, pueden ser: –– Limitada: cese espontáneo, hemodinámica estable con medidas de sostén convencionales. –– Persistente: precisa sangre para mantener la volemia. –– Recidivante: nueva hemorragia después de 12 h de hemostasia, es el principal factor pronóstico de mortalidad. Esto explica el gran interés en identificar los pacientes con mayor riesgo de recidiva, porque si se reduce la incidencia de recidiva, se disminuye la mortalidad. Se ha sugerido que un valor de hemoglobina al ingreso inferior a 10 g/dL es un factor de mal pronóstico 2. Hemorragia crónica: es de bajo volumen, en general subclínica y con frecuencia no se identifica hasta que se presenta anemia por deficiencia de hierro.
Etiología Múltiples son las causas de hemorragias digestivas descritas y reportadas en la literatura médica (Tabla 17.1).
156
Parte II. Semiología en gastroenterología
Tabla 17.1. Causas de hemorragias digestivas Localización anatómica Boca, faringe, amígdalas
Enfermedades Úlceras, tumores, traumatismos, infecciones estreptocócicas, gingivitis, várices de la base de la lengua, entre otras
Esófago
Várices, esofagitis, úlceras, tumores benignos y malignos, divertículos, síndrome de Mallory-Wiess, entre otras
Estómago
Úlceras, gastritis aguda, gastritis crónica, gastritis erosiva, tumores benignos y malignos, hernia del hiatos diafragmático, traumatismo, cuerpo extraño, entre otras
Duodeno
Úlceras, duodenitis aguda o crónica, divertículo, ruptura de vaso esclerótico, tumor benigno y maligno, entre otras
Vías biliares y páncreas
Hemobilia: es la hemorragia dentro del tracto biliar: Intrahepáticas: traumatismo hepático no penetrante que origina un hematoma, el que drena hacia el árbol biliar Extrahepáticas: aneurisma de la arteria hepática Hemosucus pancreático: expulsión de sangre por el conducto pancreático principal de origen traumático o tumoral
Intestino delgado
Tumores benignos (hemangioma), divertículo de Meckel, úlceras de yeyuno e íleon, enterocolitis hemorrágica aguda, enteritis regional, vólvulos intestinales, invaginaciones intestinales y trombosis mesentérica
Colon y recto Otras localizaciones: sangre y vasos sanguíneos
Tumores benignos (pólipos y hemangiomas) y malignos, diverticulitis, diverticulosis, colitis ulcerosa, colitis actínica, isquémica, parasitismo (amebas), hemorroides, fisuras anales, cuerpo extraño en el recto, entre otras Hemopatías (discrasias sanguíneas: policitemia vera, leucemias, linfomas, púrpura trombocitopenia, hemofilia, entre otras) Telangiectasias, angiodisplasia y fístulas aortoduodenal
Enfermedades como amiloidosis, mieloma múltiple, uremia, choque y síndrome de fallo multisistema pueden dar origen a hemorragias digestivas durante su evolución clínica
Fisiopatología La hemorragia digestiva tiene varios mecanismos de origen: –– Lesiones de los vasos sanguíneos (arterias, venas y capilares): su ruptura conlleva a la salida de sangre de intensidad variable hacia la luz gastrointestinal. Son frecuentes lesiones como rupturas vascular, trombosis, embolias, erosiones, daño de la pared vascular y procesos neoformativos. –– Alteraciones de la presión intravascular. –– Alteraciones de los factores de la coagulación.
Semiografía y semiodiagnósticos La hemorragia activa, desde el punto de vista semiográfico, se clasifica en: –– Hematemesis: expulsión por la boca de sangre roja, fresca, rutilante, activa o reciente proveniente
de una lesión localizada en el esófago, estómago o duodeno. También puede ser de aspecto oscuro como borra de café, lo que sugiere la existencia de una hemorragia que ocurrió en el tractus digestivo superior pasado algún tiempo y digerida por el jugo gástrico. –– Melena: expulsión por el recto de sangre, que le da el aspecto a las heces un color negruzco como chapapote, resultado de la degradación de los hematíes y otros hemocromos por la degradación llevada a cabo por las bacterias intestinales. Se hace presente cuando en la luz gastrointestinal existe alrededor de 50 mL a 100 mL o más de sangre proveniente de lesiones ubicadas en el tracto digestivo superior y se hace visible varias horas después del evento. La presencia de melena también infiere el origen de una hemorragia por lesiones ubicadas tanto en el intestino delgado como en la parte proximal del colon.
–– Hematoquecia: expulsión de sangre roja, rutilante, mezclada con materia fecal, originada en lesiones localizadas en el intestino delgado, colon, recto y ano. En estas últimas porciones la hemorragia también es definida como enterorragia o rectorragia, infiriendo una hemorragia activa y aguda. Otras formas de presentación de la hemorragia intestinal: –– Hemorragia gastrointestinal oculta: que tiene un comportamiento subagudo, dado que las pérdidas son en cantidades tan pequeñas no se visualiza ni es referida por el paciente en sus heces, lo cual hace sospechar su diagnóstico durante el examen físico que se visualiza una palidez cutánea-mucosa, por sospecha de cifras bajas de hemoglobinas de etiología no precisada, estudio de una anemia por déficit de hierro o la presencia de sangre oculta positiva en heces fecales por prueba inmunológica. –– Hemorragia gastrointestinal de etiología oscura: se corresponde con hemorragias aparente o disimulada de un sitio en el tracto digestivo no definido después de la realización de estudios endoscópicos de rutina como la esofagogastroduodenoscopia, colonoscopia y estudio radiológico del intestino delgado. Este tipo de hemorragia se presenta en dos formas clínicas: • Hemorragia oculta: se manifiesta por anemia ferropénica o sangre oculta en heces positiva recurrente. • Hemorragia visible con expulsión de sangre de forma recurrente en forma de hematemesis, melena o hematoquecia.
Cuadro clínico Las manifestaciones clínicas de la hemorragia digestiva dependen de la cantidad de sangre perdida. Al examen físico se observa el paciente con palidez cutánea-mucosa asociado a sensación de fatiga, vértigos, mareos, y según la intensidad y cuantía de la hemorragia aparecen signos de choque hipovolémico como taquicardia, sudoración profusa y agudización de la palidez cutánea, incluso mucho antes de que se exteriorice el sangrado. El examen de la piel se puede apreciar lesiones vasculares como arañas vasculares, de
Capítulo 17. Hemorragia digestiva 157
manera estrelladas, de color rojo, telangiectasias que acompañados a la palpación y percusión del abdomen se hace objetivo la existencia de una hepatomegalia, esplenomegalia y ascitis, que permiten inferir que el sangrado del paciente es por la presencia de várices esofágicas, originadas por una hipertensión portal secundaria a una cirrosis hepática de etiología diversa. Aún más, cuando también se asocian a signos de manifestaciones hemorrágicas como petequias, equimosis, que surgen por alteraciones de la coagulación. También a la palpación el paciente puede referir dolor epigástrico de variable intensidad e irradiación que asociado a ardor o sensación de quemazón y de acidez gástrica hace pensar en la probabilidad de una úlcera gástrica o duodenal sangrante. El antecedente de cólicos intestinales, constipación que alterna con diarreas y tenemos rectal induce a pensar en lesiones ileales o colorrectales. Los datos clínicos referidos por el paciente durante la anamnesis orientan hacia el diagnóstico de la enfermedad o condición clínico-patológica responsable de la hemorragia gastrointestinal (Tabla 17.2).
Exámenes complementarios Los estudios endoscópicos altos y bajos como la esofagogastroduodenoscopia, la rectosigmoidoscopia y la colonoscopia, constituyen los métodos complementarios más eficaces en el diagnóstico de la hemorragia digestiva, tanto en su forma aguda como crónica, siempre que el estado físico del paciente lo permita. En la actualidad se ha sumado a estos estudios la enteroscopia y la cápsula endoscópica que permiten explorar todo el intestino delgado, con indicaciones muy precisas como lo es la hemorragia digestiva de origen oscuro. En la fase aguda de la hemorragia los estudios radiológicos contrastados de esófago, estómago, duodeno, yeyuno, íleon y colon son de poca utilidad, en una fase posterior sirven para el diagnóstico de úlceras, divertículos, várices esofágicas, pólipos y tumores o para complementar estudios anteriores. La arteriografía mesentérica superior o inferior es un estudio radiológico que resulta útil para localizar el sitio del vaso sangrante sobre todo en las hemorragias masivas de difícil diagnóstico y en las lesiones del yeyuno e íleon, aunque en la actualidad ha sido remplazada por la práctica de tomografía axial computarizada y resonancia magnética con contraste.
158
Parte II. Semiología en gastroenterología
Tabla 17.2. Sitios sospechosos de la hemorragia digestiva según la historia clínica del paciente Sitios sospechosos de la hemorragia digestiva
Historia clínica del paciente
Boca y nasofaringe
Úlceras, tumor maligno, traumatismo, hemangiomas, infecciones estreptocócicas, gingivitis, várices de la base de la lengua, entre otras
Esófago
Enfermedad por reflujo gastroesofágico (esofagitis) Consumo frecuente de bebidas alcohólicas Traumatismos nasogástricos por colocación de sondas Hernia hiatal gigante: erosiones de Cameron Disfagia y pérdida de peso (neoplasia de esófago) Síndrome emético y embarazo (hiperémesis del embarazo): síndrome de Mallory-Weiss Cirrosis hepática: signos clínicos de hepatomegalia, ascitis, esplenomegalia y telangiectasias Antecedentes de enfermedad crónica del hígado (várices esofágicas y gástricas por hipertensión portal y gastropatía hipertensiva)
Estómago
Epigastralgia, ardor gástrico, consumo de antiinflamatorios no esteroideos y de aspirina (gastritis o erosión aguda) Historia de enfermedad ulcerosa péptica (úlcera gástrica y duodenal), cuerpos extraños, entre otras Sensación de llenura y pérdida de peso: tumor benigno o malignos gástrico
Duodeno
Epigastralgia baja, acidez (duodenitis, úlcera péptica, divertículo y hemangioma)
Yeyunal e íleon
Edad mayor de sesenta años: dolor abdominal intenso, tipo isquémico, diarreas, pérdida de peso y síntomas de malabsorción, consumo de antiinflamatorios no esteroideos: úlcera péptica, divertículo de Meckel, parasitismo intestinal, enterocolitis hemorrágicas aguda, invaginación, trombosis mesentérica, aneurisma abdominal, enfermedad de Crohn, tuberculosis, tumores benignos o malignos, ulceración linfoide, telangiectasias hemorrágica hereditaria (enfermedad de Rendu-OslerWeber), angiodisplasia intestinal, vólvulos e invaginaciones intestinales, entre otras
Colon
Edad mayor de 70 años: antecedentes familiares de cáncer de colon o de poliposis familiar, de enfermedad cardiovascular, de intervención quirúrgica del colon, dolor abdominal tipo cólico, cambio de hábito intestinal, consumo de antiinflamatorios no esteroideos y antiagregantes plaquetarios, radioterapia, hematoquecia con o sin dolor abdominal, síndrome desinteriforme, pujo, tenesmo, pérdida de peso, rectorragia, mucus abundante, constipación, pólipos, hemangiomas, amebiasis, tumores malignos o benignos, diverticulitis o diverticulosis, colitis ulcerosa, cuerpo extraños, hemorroides, fisuras, colitis isquémica, ectasias vasculares, traumatismo pospolipectomía endoscópica reciente, proctitis, entre otras
Hígado
Historia de hepatitis crónica (B, C y D), medicamentosa, enfermedades autoinmune, consumo de alcohol, enfermedades metabólicas, entre otras (cirrosis hepática, hemangioma y tumores hepáticos)
Vía biliar y pancreática (hemobilia)
Dolor abdominal en barra, íctero, prurito, pérdida de peso, traumatismo y antecedentes quirúrgico de vías biliares (pancreatitis, tumor de vías biliares o de páncreas, prótesis en vías biliares, traumatismo hepático no penetrante por hematoma y aneurisma de la arteria hepática)
Hematológica
Anemia, leucopenia y trombocitopenia (policitemia, púrpura, leucemia, hemofilia, entre otras)
Sistémica
Hipertensión arterial, enfermedad cardiovascular, colagenosis y endocrinas (uremia, arteritis, sarcoidosis, amiloidosis, mieloma múltiple, entre otras)
Pulmones
Hemoptisis: tuberculosis pulmonar y tumores malignos o benignos
Vascular
Hemorragia aguda, severa, inexplicable (fístula aortica primaria) y antecedentes de aneurisma aórtico abdominal con reparación quirúrgica e injerto sintético (fístula aortoentérica secundaria)
Diagnóstico diferencial Es necesario tener en cuenta que no toda la expulsión de sangre por la boca es una hematemesis, por lo que es
importante hacer la diferencia con la sangre proveniente de otros órganos que no dependen del tracto digestivo: –– Epistaxis: hemorragia procedente de las fosas nasales que puede ser expulsada por la boca.
Capítulo 17. Hemorragia digestiva 159
–– Hemoptisis: síntoma exclusivamente respiratorio. Consiste en la expulsión de sangre espumosa, aireada y rutilante por la boca acompañada de tos y cosquilleo retroesternal y de síntomas respiratorios antes y después de la hemorragia. –– Estomatorragia: su origen es dentro de la cavidad bucal. En este caso el examen físico de la boca lo confirma.
Valoración pronóstica Los pacientes con sangrado agudo requieren de una valoración pronóstica tanto antes como después de la endoscopia. El diagnóstico de una hemorragia digestiva alta se completa con la realización de una endoscopia digestiva alta, cuya sensibilidad y especificidad supera 95 %. La recomendación es que en los casos graves se lleve a cabo en cuanto se consiga la estabilidad hemodinámica, y en el resto dentro de las 12 h a 24 h siguientes (de forma ideal antes de transcurridas 6 h). Cuando no es posible alcanzar la estabilidad hemodinámica debe valorarse la cirugía urgente con eventual endoscopia intraoperatoria. Como instrumento de soporte para la estratificación se recomienda el uso de escalas pronosticas. Las más conocidas son el índice de Rockall (Tabla 17. 3) y el índice de Blatchford (Tabla 17.4). La escala de Blatchford utiliza datos clínicos y de laboratorio, mientras que la escala de Rockall incluye también variables endoscópicas. Una puntuación de cero en la escala de Blatchford permite identificar un pequeño subgrupo de pacientes de muy bajo riesgo que podrían ser dados de alta incluso sin necesidad de realizar gastroscopia urgente. Tras la endoscopia los pacientes de bajo riesgo de recidiva pueden ser dados de alta inmediatamente si cumplen los criterios adecuados. El alta hospitalaria temprana en estos pacientes reduce significativamente los costos y no aumentan las complicaciones ni la mortalidad. Los criterios para el alta precoz son úlcera de base limpia o mancha de hematina, estabilidad hemodinámica, ausencia de enfermedades graves, fácil acceso al hospital y adecuado apoyo familiar en el domicilio del paciente. Por otro lado, es necesario ingresar a los pacientes de mayor gravedad que son, fundamentalmente, los que tienen estigmas endoscópicos de alto riesgo que han requerido tratamiento endoscópico. Dado que la mayor parte de recidivas acontecen durante este periodo, se recomienda un ingreso mínimo de 72 h. Debe valorarse el ingreso de los pacientes con hemorragias más gra-
ves en unidades de cuidados intensivos o unidades de sangrantes, en especial si presentan inestabilidad hemodinámica o hemorragia activa persistentes. Los factores que permiten identificar a los pacientes de alto riesgo de recidiva y mortalidad tras el tratamiento endoscópico son: –– Clínicos: edad avanzada, comorbilidad grave y choque hipovolémico –– Endoscópicos: causa del sangrado (la úlcera péptica presenta un peor pronóstico que las erosiones gastroduodenales o el síndrome de Mallory-Weiss), úlceras de tamaño superior a 2 cm, hemorragia activa en al momento de la endoscopia, especialmente hemorragia pulsátil y la localización en la cara posterior de bulbo o porción alta de la curvatura menor gástrica. Tabla 17.3. Índice de Rockall Parámetros
Puntos
A. Edad (años): > 80 60 a 79 < 60
2 1 0
B. Choque: Presión arterial sistólica < 100 mm Hg, pulso > 100 lat/min Presión arterial sistólica = 100 mm Hg, pulso > 100 lat/min Presión arterial sistólica = 100 mm Hg, pulso < 100 lat/min
2 1 0
C. Comorbilidad: Insuficiencia renal, insuficiencia hepática, malignidad diseminada Insuficiencia cardiaca, cardiopatía isquémica o cualquier otra comorbilidad mayor Ausencia de comorbilidad mayor
3 2 0
D. Diagnóstico endoscópico: Cáncer gastrointestinal alto Resto de diagnósticos Ausencia de lesión, ausencia de estigmas endoscópicos de sangrado reciente, síndrome de Mallory-Weiss
2 1 0
E. Estigmas endoscópicos de sangrado reciente: Sangre en el tracto gastrointestinal alto, coágulo adherido, vaso visible o sangrado activo Base negra o estigmas endoscópicos de sangrado reciente ausentes
2 0
Puntuación total: A + B + C + D + E. Puntuación mínima: 0. Puntuación máxima: 11. Categorías de riesgos: alto (5), intermedio (3 a 4) y bajo (0 a 2).
160
Parte II. Semiología en gastroenterología
Bibliografía
Tabla 17.4. Índice de Blatchford Parámetros
Puntos
A. Urea (mmol/L): 25 10 a 25 8 a 10 6,5 a 8 < 6,5
6 4 3 2 0
B. Hemoglobina (mg/L) < 10 en varones y mujeres 10 a 12 en varones 10 a 12 en mujeres ≥ 12 en varones y mujeres
6 3 1 0
C. Presión arterial sistólica (mm Hg): < 90 90 a 99 100 a 109 ≥ 110
3 2 1 0
D. Otros parámetros: Insuficiencia cardiaca Insuficiencia hepática Presentación con síncope Presentación con melenas Pulso ≥ 100 lat/min
2 2 2 1 1
Puntuación total: A + B + C + D. Puntuación mínima: 0. Puntuación máxima: 23.Conversión de las cifras de urea: 1 mg/dL equivale a 0,357 mmol/L. Ante una puntuación mínima el paciente puede ser dado de alta para estudio ambulatorio (probabilidad de recidiva clínica de 0,5 %).
Algoritmos para el diagnóstico de la hemorragia digestiva A continuación se describen los algoritmos (Figs. 17.1, a la 17,5) que se debe seguir en los pacientes con hemorragia digestiva alta para facilitar su diagnóstico, su evaluación previa al tratamiento, su terapéutica definitiva, la evaluación clínica y el diagnóstico de la hemorragia digestiva alta no varicosa.
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Capítulo 17. Hemorragia digestiva 161
Paciente con sospecha de hemorragia digestiva
Evaluación inicial Anamnesis y examen físico
¿Hemorragia confirmada?
No
¿Diagnóstico alternativo?
Si ¿Hemorragia digestiva alta?
Dos catéteres periféricos gruesos Analítica y reserva de sangre Iniciar inhibidores de la bomba de protones en perfusión
¿Hemodinamicamente estable?
Estudios analíticos Endoscopia
Si Alta
No
+
Reanimación agresiva
¿Estabilización después de reanimación agresiva?
Si
Endoscopia dentro de las 12 h a 24 h
˗ Otros estudios
+
˗
Tratamiento endoscópico o farmacológico, intervensionista o quirúrgico
Fig. 17.1. Algoritmo para el diagnóstico de la hemorragia digestiva.
Alta o baja o ambas
Ingreso
No Ingreso en unidad de cuidados intensivos Endoscopia inmediata
¿Hemorragia digestiva baja?
Tratamiento ambulatorio
162
Parte II. Semiología en gastroenterología Paciente con hemorragia digestiva alta
Anamnesis Evaluación hemodinámica Medidas generales
Gastroscopia
¿Úlcera con estigma de riesgo? No
Si Tratamiento hemostático-endoscópico
Tratamiento de cicatrización
+ Inhibidores de la bomba de protones
¿ Recidiva?
Si
No Alta y profilaxis
Algoritmo (Fig. 17.3)
Fig. 17.2. Algoritmo para el evaluar al paciente con hemorragia digestiva alta
Si
Paciente con recidiva e hipovolemia grave tensión arterial < 100 mm Hg y frecuencia cardiaca >100 No
Si
¿Se había realizado tratamiento endoscópico inicial? No Tratamiento endoscópico
Recidiva
Si ¿Fracaso probable del tratamiento Si
No Segundo tratamiento endoscópico
Recidiva
Tratamiento quirúrgico
Si
No Alta y profilaxis
Fig. 17.3. Algoritmo para el tratamiento del paciente con hemorragia digestiva alta con recidiva e hipovolemia grave.
Capítulo 17. Hemorragia digestiva 163
Paciente con hematemesis o melena o ambas
Hacer diagnóstico diferencial con las pseudomelenas Hemorragia digestiva aguda alta confirmada
Inestabilidad
Evaluación hemodinámica Anamnesis y exploración Evaluar actividad
Estabilidad
Iniciar estabilización hemodinámica Valorar ingreso en unidad de cuidados intesivos Establecer consulta quirúrgica
Valoración preendoscópica del riesgo (Blatchford, Cedars-Sinai)
Fig. 17.4. Algoritmo para la evaluación clínica.
Estabilidad hemodinámica Eritromicina intravenosa
Endoscopia digestiva alta
+ Datos clínicos
Clasificación de Forrest
Índice de Rockall Información pronóstica (otros datos) Riesgo alto e intermedio
Riesgo bajo (< 2 puntos) Tratamiento ambulatorio
Fig. 17.5. Algoritmo para el diagnóstico de la hemorragia digestiva alta no varicosa.
Capítulo 18 RECTORRAGIA Dra. Amada Belkis Palomino Besada
La rectorragia es un signo que se define como la emisión de sangre roja por el ano de forma aislada o junto con las heces. La sangre emitida de forma aislada por lo general es referida por el paciente tanto en el papel higiénico al limpiarse como directamente en el servicio sanitario. La sangre junto con las heces puede aparecer recubriendo la superficie de las deposiciones o mezclada con ellas. La rectorragia es un problema de salud frecuente. Estudios realizados en Europa Occidental y en Australia publicados hasta 1992, se estimó que la frecuencia de rectorragia en la población general era del 20 %, en los últimos seis meses del 7 % a 16 % y en las últimas dos semanas del 2 %. Sin embargo, estudios publicados con posterioridad a esta fecha, muestran frecuencias de rectorragia a lo largo de la vida de entre 20 % a 33 %. No obstante, la verdadera frecuencia de la rectorragia probablemente sea más elevada, ya que los pacientes no siempre examinan sus heces o el papel higiénico. No obstante, a pesar de la elevada frecuencia de la rectorragia, los diferentes estudios descritos en varias partes del mundo estiman que solo entre 13 % a 45 % de los pacientes con rectorragia consultan al médico. La mayoría de los estudios que han estimado los valores predictivos de una rectorragia lo han hecho para tumores malignos y algunos de ellos para adenomas de recto y colon. Los valores predictivos estimados dependen del medio (consultas de atención primaria y gastroenterología) y del grupo de población donde se ha realizado el estudio. En general y por influencia de las diferentes prevalencias de la enfermedad, los valores predictivos positivos aumentan con la edad y también cuando se pasa de la población general a las consultas de atención primaria y de estas a las de gastroenterología.
El valor predictivo positivo de la rectorragia para los adenomas de recto y colon se estima de 3 % a 8 % en población general, alrededor de 7 % a 12 % en las consultas de atención primaria y de 8 % a 32 % en las consultas de gastroenterología. Mientras que el valor predictivo positivo para el cáncer colorrectal en la población general es muy bajo (menos de 1 %). En las consultas de atención primaria se estima entre 5 % y 15,4 % y en las consultas de gastroenterología puede llegar a 40 %. La presencia de otros signos y síntomas asociados a la rectorragia aumentan los valores predictivos positivo. Varios estudios coinciden en que la pérdida de peso, la fatiga, la astenia o la palpación de una tumoración rectal, el valor predictivo positivo para cáncer colorrectal se incrementa con la edad, el cambio del ritmo de las deposiciones (heces blandas y mayor número de deposiciones) y la presencia de sangre mezclada con las heces.
Etiología En la atención primaria las causas más frecuentes de rectorragia son las hemorroides, la fisura anal y la inexistencia de causa aparente, y con menor frecuencia, la enfermedad inflamatoria intestinal, la diverticulosis, los pólipos y el cáncer colorrectal. La distribución de las causas de rectorragia está condicionada por la edad. En los estudios de pacientes mayores de 40 años, aunque el orden de las causas más frecuentes se mantiene, se observa un aumento de los pólipos, el cáncer colorrectal, los divertículos, la colitis isquémica y la angiodisplasia. Sin embargo, en los estudios realizados en las consultas de gastroenterología, esta distribución de las afecciones graves aumenta y casi se triplica para el cáncer colorrectal, los pólipos y la enfermedad inflamatoria intestinal.
Capítulo 18. Rectorragia 165
Semiografía y semiodiagnósticos La dificultad para el diagnóstico de una rectorragia está dada por la falta de una adecuada información clínica objetiva, debido a: –– El amplio espectro de diagnósticos diferenciales. –– La diferencias de intensidad de sangrado. –– Las causas de sangrado difíciles de identificar. –– La ausencia de un patrón de referencia para el estudio diagnóstico de la rectorragia. A continuación se describen los factores que determinan el proceso diagnóstico de la rectorragia.
Valoración de la gravedad La descripción de la cantidad de sangrado observada por el paciente no es un buen indicador de la gravedad de la rectorragia. En efectos prácticos, para valorar la gravedad se debe evaluar su repercusión hemodinámica. La palidez cutáneo-mucosa, en ausencia de repercusión hemodinámica, puede orientar acerca de la cronicidad o larga evolución del sangrado. En la valoración clínica inicial de la repercusión hemodinámica es importante tener en cuenta la sintomatología observada, la tensión arterial sistólica y la frecuencia cardiaca: –– Cuando existe palidez cutáneo-mucosa, sudoración y frialdad de manos y pies, una frecuencia cardiaca de 100 latidos/min a 120 latidos/min y tensión arterial de 100 mm Hg a 120 mm Hg, se estima una pérdida de volumen de sangre de 10 % a 20 %, lo que indica una gravedad moderada y plantea la necesidad de una valoración temprana en un servicio de urgencias hospitalario. –– Cuando además existe oliguria y mareo, un aumento de frecuencia cardiaca superior a 120 latidos/min y una disminución de la tensión arterial por debajo de 100 mm Hg, se estima una pérdida de volumen de sangre superior al 20 %, lo cual indica una mayor gravedad y plantea la necesidad de una valoración inmediata en un servicio de urgencias hospitalario. –– Cuando existe y se observa una repercusión hemodinámica hay que iniciar una reposición del volumen intravascular con el fin de estabilizar al paciente y realizar una correcta evacuación a un servicio de urgencia. Para la reposición de la volemia se deben canalizar dos vías periféricas de grueso calibre (18 F, 16 F o 14 F) y reponer el volumen a una velocidad de perfusión elevada. Hay que reponer la volemia con soluciones isotónicas (suero salino isotónico o ringer lactato). El uso de expansores plasmáticos solo está
indicado en caso de hemorragia masiva. En general los fármacos vasopresores no están indicados, ya que la hipovolemia constituye habitualmente la causa de la hipotensión.
Comorbilidad, edad e historia personal y familiar Una vez valorada y descartada la urgencia inicial de la rectorragia hay que tener en cuenta algunos aspectos clave en el proceso diagnóstico de la rectorragia, como la comorbilidad, la edad y la historia personal y familiar, que orientan el diagnóstico y la sospecha de la existencia o no de una enfermedad grave. Comorbilidad Los pacientes con rectorragia y comorbilidad asociada, alteraciones de la coagulación, cirrosis hepática, insuficiencia renal, consumo de anticoagulantes y de antiinflamatorios no esteroides, llevan una evaluación individualizada según su enfermedad de base. Esta valoración clínica junto con las preferencias de los pacientes permite llevar cabo una valoración de las diferentes alternativas de forma individual. Las intervenciones a realizar, tanto diagnósticas como terapéuticas, dependen de la gravedad de la enfermedad de base y de las posibilidades de su resolución Edad La edad es un factor que modifica de manera significativa el valor predictivo de la rectorragia para el diagnóstico de cáncer colorrectal. El punto de corte para los diferentes estudios realizados en diversas partes del mundo y consultados oscila entre 40 y 60 años. Los diversos protocolos sobre el tratamiento del cáncer colorrectal establecen diferentes puntos de corte en la edad para considerarla un factor de riesgo. El National Health and Medical Research Council de Australia considera la edad de 40 años; el Scottish Intercollegiate Guidelines Network, la de 45 años; la American Cancer Society, los 50 años y el National Health Service los 65 años, aunque se permite que esta baje a los 50 a 55 años a elección de las Redes Locales de Cáncer. En Cuba esta se estima a los 50 años como punto de corte para considerar la edad como factor de riesgo. Historia personal y familiar La historia personal, la historia familiar y la herencia han sido identificadas como factores de riesgo en el desarrollo del cáncer colorrectal, concretamente:
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Parte II. Semiología en gastroenterología
–– Historia familiar de cáncer colorrectal o pólipos en un familiar de primer grado (padres, hermanos e hijos) menor de 60 años o en dos familiares de primer grado de cualquier edad. –– Historia familiar de síndromes de cáncer colorrectal hereditario (poliposis adenomatosa familiar y cáncer colorrectal hereditario no polipoides). –– Historia personal de cáncer colorrectal. –– Historia personal de pólipos adenomatosos. –– Historia personal de enfermedad inflamatoria intestinal crónica.
Características de la rectorragia y signos y síntomas asociados La anamnesis sobre las características de la rectorragia ayuda a distinguir la naturaleza del sangrado. La presencia de sangre roja en el papel higiénico o el sangrado en forma de goteo después de la defecación se asocia, aunque no de forma exclusiva, con una afección anal benigna. La rectorragia acompañada de un cambio en el ritmo de las deposiciones (mayor número y de consistencia más blanda) y en ausencia de quemazón, picor o dolor anal, se asocia más frecuentemente a cáncer colorrectal. A continuación se describen las enfermedades que entre sus signos presentan rectorragia y sus características del sangrado y los signos y síntomas acompañantes: –– Hemorroides: rectorragia (sangre roja al final de la deposición, raramente al comienzo), mezclada con la deposición o solo detectada al limpiarse o goteando sobre el inodoro. Dolor, prurito o escozor anal y, en ocasiones, un nódulo palpable que puede ser doloroso en caso de trombosis. –– Fisura anal: rectorragia (sangre roja, escasa cuantía, mancha el papel higiénico al limpiarse) y no se mezcla con las heces. Los síntomas clásicos son dolor, rectorragia y prurito anal. El dolor es a menudo intenso y puede durar desde minutos a varias horas, durante o después de la defecación. En la fase crónica de la lesión pueden aparecer prurito o secreción mucosa o mucopurulenta. –– Enfermedad inflamatoria intestinal crónica: diarrea sanguinolenta, en ocasiones con moco además de sangre. Se puede presentar en forma de pujos que dan salida a un contenido líquido hemático y mucoso sin heces. –– Diverticulosis: rectorragia o hematoquecia. Dolor en hemiabdomen izquierdo o cambio en el ritmo de las deposiciones. Es más frecuente a partir de los 50 años.
–– Diverticulitis: rectorragia o hematoquecia. Dolor en hemiabdomen izquierdo, fiebre y alteración del ritmo, y consistencia de las deposiciones. Otro posible síntoma asociado es la disuria. Se presenta más frecuentemente a partir de los 50 años. –– Angiodisplasia: rectorragia o hematoquecia. Rara vez con dolor abdominal. –– Divertículo de Meckel: hematoquecia o melena. Más frecuente en personas jóvenes o de mediana edad. –– Colitis isquémica: rectorragia. Dolor abdominal importante de tipo cólico. En general se asocia a un cambio en la consistencia de las deposiciones. Frecuente en personas de edad avanzada o antecedentes de enfermedad arteriosclerosis.
Examen físico Se realiza una exploración física a los pacientes con rectorragia para valorar su repercusión y descartar anomalías en el abdomen. La exploración física incluye: –– Inspección general: la apariencia cutáneo-mucosa, con especial hincapié en la mucosa conjuntival para valorar la posible presencia de anemia. La presencia de palidez cutánea mucosa es útil para predecir la presencia de valores de hemoglobina inferiores a 11 g/dL. –– Inspección abdominal: buscar signos de hepatopatía (telangiectasias, circulación colateral, entre otras), asimetrías y cicatrices de intervenciones previas. –– Palpación abdominal: buscar en la palpación masas abdominales presencia de hepatosplenomegalia y posibles signos de peritonismo y ascitis. La observación de palidez cutáneo-mucosa acompañada de otras manifestaciones se ha de tener en cuenta al derivar al paciente de forma urgente. La presencia de alteraciones en la exploración física y la presencia de otros síntomas o signos asociados como astenia importante, pérdida de peso, orienta hacia una sospecha diagnóstica más concreta.
Exámenes complementarios Examen anorrectal Todo paciente con rectorragia, una vez descartada la amenaza de esta y la sospecha de una enfermedad grave y con independencia de la edad, debe ser evaluado mediante una cuidadosa inspección anal y un tacto rectal. Esta técnica orienta en la mayoría de los casos en la toma de decisiones del proceso diagnóstico.
Antes de llevar a cabo la inspección anal y el tacto rectal se debe informar al paciente de la necesidad de su realización, explicándole los pasos que se siguen durante este procedimiento y adaptándose en la medida de lo posible a su lenguaje y nivel de comprensión. La inspección anal permite valorar la existencia de lesiones perianales, fístulas, abscesos, fisuras, hemorroides externas o procesos prolapsantes a través del canal anal (hemorroides internas prolapsada, papila hipertrófica, pólipos pediculados del margen anal) (Fig. 18.1).
Exploración del canal anal, recto y colon El rendimiento diagnóstico de las diferentes pruebas para explorar el canal anal, el recto y el colon depende de qué área se quiera visualizar y con qué finalidad: –– Confirmar una enfermedad benigna. –– Seguimiento de los pacientes con riesgo elevado de cáncer colorrectal. –– Diagnosticar una sospecha de cáncer colorrectal o hacer cribado de cáncer colorrectal. Anuscopia Explora fundamentalmente el canal anal, mediante un tubo rígido de 7 cm de longitud. Es una técnica sencilla, no ocasiona grandes molestias al paciente y no requiere sedación. Se puede realizar sin preparación previa, aunque si se realiza, permite mejorar la visualización y facilita la aceptación de la prueba, tanto por parte del paciente como por el médico. La realización de la anuscopia por parte de los médicos ha demostrado resultados satisfactorios, al facilitar y visualizar las hemorroides internas y fisuras, entre otras.
Capítulo 18. Rectorragia 167
Sigmoidoscopia rígida (rectosigmoidoscopia rígida) Explora, además del canal anal y el recto, el colon sigmoide inferior, lo que representa una visualización de los 25 cm más dístales. Esta técnica ha sido desplazada desde 1976 con la introducción de la sigmoidoscopia flexible. A pesar de ello, es una técnica que todavía se sigue utilizando. Se realiza sin preparación previa. No obstante, los exámenes realizados con el sigmoidoscopia rígido solo permiten visualizar con éxito de 40 % a 70 % de la unión rectosigmoide y del colon sigmoideo. La sigmoidoscopia flexible se realiza con un fibroscópico o un videoendoscopia diseñados para examinar la superficie de la mucosa rectal y el colon sigmoide; proporciona una mejor visualización de la mucosa, permite examinar hasta los 60 cm dístales del colon y es más confortable para los pacientes. Esta exploración se realiza con preparación previa del paciente con un enema o laxante 2 h antes de la exploración. No suele requerir sedación de manera sistemática, aunque 10 % a 15 % de los pacientes experimentan incomodidad. La sigmoidoscopia es una técnica que realizada por personal entrenado y con experiencia, incluido personal de enfermería, es segura y altamente sensible y específica para las lesiones situadas al alcance del sigmoidoscopia. En pacientes asintomáticos la sigmoidoscopia se considera de resultado negativo cuando se detectan pólipos cuyo diagnóstico histológico es de hiperplasia o mucosa normal, ya que estos no son premalignos y no requieren continuar el estudio. Se considera un resultado positivo cuando se detecta un cáncer o un pólipo de diámetro mayor que 1 cm y esta situación requiere
Fig. 18.1. Lesiones perianales A. Fisura anal. B. Hemorroides internas. C. Pólipos sangrantes.
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Parte II. Semiología en gastroenterología
un estudio completo del colon. Existe controversia sobre la necesidad de explorar todo el colon cuando se detectan adenomas tubulares de menores que 1 cm, y sin displasia de alto grado. La sigmoidoscopia, al no poder explorar completamente el colon proximal, deja de identificar 50 % de las neoplasias. Cuando ante la presencia de un adenoma se decide continuar la exploración de todo el colon, la sensibilidad para diagnosticar una neoplasia aumenta al 70 %. Colonoscopia Se realiza con un fibroscópico o un videoendoscopio, diseñados para examinar la totalidad de la superficie de la mucosa del colon. Para considerarse completa debe llegar a ciego y visualizarse la válvula ileocecal. En la literatura anglosajona la visualización de la válvula ileocecal se consigue en 80 % a 95 % de las colonoscopias. La colonoscopia requiere la preparación del colon con dieta líquida y laxantes antes de la exploración. Puede realizarse con sedación profunda o con sedación superficial que les mantenga conscientes y les permita colaborar durante el procedimiento. En algunos centros se realiza con anestesia general. Es una prueba que debe ser llevada a cabo por médicos entrenados y con experiencia. En Cuba la colonoscopia es realizada por endoscopista. Comparada con la sigmoidoscopia presenta una mayor tasa de perforaciones (una a tres por 1 000 colonoscopias) y de complicaciones asociadas a los sedantes, sobre todo en pacientes ancianos con problemas cardiovasculares. Otra posible complicación descrita es el riesgo de infección. La frecuencia de complicaciones es mayor cuando se extirpan pólipos u otras lesiones encontradas. Radiología con contraste (enema opaco y de doble contraste) El enema opaco es una exploración radiológica que se realiza mediante la introducción de un contraste vía rectal por medio de una sonda y que permite visualizar el intestino grueso. Existen dos variantes habituales: el convencional y el de doble contraste, y es necesaria para ambas la preparación previa del colon. A pesar de la amplia utilización del enema opaco convencional actualmente este no se considera un método diagnóstico para las afecciones colorrectales en caso de rectorragia, ni en el seguimiento de los pacientes tras una polipectomía, ni en el cribado del cáncer colorrectal, ya que presentan un rendimiento diagnóstico menor que la colonoscopia y que la sigmoidoscopia.
Otros métodos diagnósticos Radiografía simple de abdomen La radiografía de abdomen no se considera un método de diagnóstico inicial en el estudio de un paciente con rectorragia. Únicamente tiene utilidad si de manera asociada el paciente presenta signos/ síntomas de obstrucción intestinal o si se sospecha isquemia intestinal. Colonoscopia virtual con tomografía axial computarizada helicoidal o resonancia magnética Esta nueva herramienta radiológica permite disponer de imágenes similares a las obtenidas con la colonoscopia y se realiza a partir de una tomografía helicoidal computarizada, con ayuda de un software adecuado. Esta técnica se está perfeccionando y por el momento sus posibilidades diagnósticas todavía son limitadas. No obstante, tiene la ventaja de ser mucho menos invasiva que la colonoscopia y puede ser en un futuro una buena técnica de cribado del cáncer colorrectal. Isótopos, angiografía y enteroscopia Estas pruebas están reservadas principalmente para pacientes ingresados en el hospital que presentan hemorragia digestiva baja con repercusión hemodinámica o de etiología no aclarada. Estudios analíticos La utilidad principal de un estudio analítico es la de confirmar y cuantificar la presencia de anemia en el paciente que presenta palidez de la mucosa conjuntival sin repercusión hemodinámica y para descartar o confirmar comorbilidad. Siempre es necesario valorar la situación clínica del paciente y la posibilidad de un acceso rápido a la analítica y los resultados (máximo 24 h a 72 h). En caso de no tener acceso rápido a esta prueba y si el contexto del paciente lo hace necesario, se debe derivar directamente a un servicio de urgencias hospitalarias. El valor de la hemoglobina, si se tiene acceso a ella de manera inmediata, puede no ser un buen indicador inicial de la cuantía del sangrado, ya que la cantidad de sangre emitida no es un buen indicador de la gravedad de la rectorragia. La repercusión hemodinámica, medida a través de la frecuencia cardiaca (mayor que 100 latidos/ min de forma mantenida) y la tensión arterial sistólica (menor que 100 mm Hg), informa de la gravedad de la rectorragia. La palidez cutáneo-mucosa hace pensar en la cronicidad o la larga evolución del sangrado.
Capítulo 18. Rectorragia 169
Proceso diagnóstico del paciente con rectorragia Se expone la conducta a seguir para el diagnóstico de los pacientes con rectorragia (Fig. 18.2).
Definiciones de enfermedades y términos relacionados con la rectorragia –– Sangrado oculto: se define como la presentación inicial de una prueba de sangre oculta en heces positivo o de anemia ferropénica sin evidencia de sangrado rectal por parte del paciente o el médico. –– Hematoquecia: sangre roja vinosa en las heces, normalmente procedente del tracto digestivo inferior. –– Melenas: emisión de sangre por vía anal en forma de heces de color negro, que suelen ser pastosas, Consulta externa
pegajosas, de aspecto brillante (heces alquitranadas) y malolientes. Requiere una pérdida mayor de 60 mL de sangre y una permanencia en el intestino, por lo general, de unas 8 h. –– Falsa melena: deposiciones de aspecto melánica por la ingesta de preparados que contengan hierro, bismuto, regaliz o tinta de calamar. –– Sangrado de origen oscuro (obscure bleeding en terminología inglesa): se refiere al sangrado de origen desconocido que persiste o recurre después de un estudio endoscópico negativo (colonoscopia o endoscopia digestiva alta). Este sangrado puede tener dos formas clínicas: • Sangrado oculto manifestado por anemia ferropénica recurrente o sangre oculta en heces positiva recurrente (obscure-occult bleeding). • Sangrado visible con expulsión de sangre de forma recurrente (obscure-overt bleeding).
Evaluación de la rectorragia rectorrargravedad
No grave
Hospitalización
Grave
Inspección anal y tacto rectal Si
Colonoscopia
Estabilización hemodinámica No
Endoscopia alta
Masiva
Gammagrafía hematíes
TC
Arteriografía No
No Diagnóstico
Si
Si
Gammagrafía pertecneciato
Cirugía
Cápsula endoscópica
Enteroscopia
Diagnóstico
Tratamiento
Fig. 18.2. Algoritmo del proceso diagnóstico del paciente con rectorragia.
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Parte II. Semiología en gastroenterología
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Capítulo 19 ICTERICIA Y COLESTASIS Dr. Luis Lázaro Rivera Reimon
Ictericia o íctero, del griego íkteros: amarillez, significa coloración amarilla de piel, mucosas, esclerótica y de algunos líquidos orgánicos, originada por la impregnación de un exceso de bilirrubina circulante en el plasma (hiperbilirrubinemia). Suele ser objetiva cuando su concentración plasmática excede los 34 mmol/L a 43 mmol/L (2 mg/dL a 2,5 mg/dL).
Metabolismo de la bilirrubina Para poder comprender las alteraciones que conllevan a la expresión clínica de la ictericia, es importante conocer el metabolismo de la bilirrubina que según su alteración, así será su expresión clínica (Fig. 19.1).
Normalmente se forma alrededor de 250 mg a 300 mg de bilirrubina diario. Es un pigmento tetrapirrólico amarillo que deriva del anillo de protoporfirina de la fracción hemo de la hemoglobina y otras hemoproteínas (70 % a 80 %), como resultado de la destrucción de los eritrocitos envejecidos en el sistema retículo-endotelial (fagocítico mononuclear) y a nivel de los cortocircuito hepáticos a partir de hemoproteínas no hemoglobínicas, en especial del citocromo P450 y de la medula ósea, denominada bilirrubina precoz (20 % a 30 %), la que no es de importancia clínica, solo que aumenta en algunos trastornos hemolíticos con eritropoyesis ineficaz. La fracción hemo es degradada por la hemo microsómica oxigenasa liberando el hierro y dando origen al monóxido de carbono y la biliverdina. Esta última es transformada por acción de la enzima biliverdín reductasa y se transforma en bilirrubina no hidrosoluble que en su estructura química presenta enlaces hidrógeno interno denominada bilirrubina no conjugada o de reacción indirecta.
Transporte plasmático La bilirrubina no conjugada o de reacción indirecta pasa al plasma donde se une a la albúmina, que actúa como proteína transportadora, y no puede atravesar la membrana del glomérulo renal; por lo cual no aparece en la orina, ocurriendo solo en ciertas circunstancia que debilita dicha unión (por ejemplo: acidosis) y algunas sustancias que compiten con la bilirrubina no conjugada como ciertos antibióticos y los salicilatos.
Captación de la bilirrubina no conjugada
Fig. 19.1. Metabolismo normal de la bilirrubina.
Para ser captada por el polo sinusoidal del hepatocito, la bilirrubina no conjugada es separada de la albúmina plasmática y se une a las proteínas Y Z (ligandina) ubicadas en el citoplasma del hepatocito, mecanismo
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Parte II. Semiología en gastroenterología
que hasta la actualidad no es bien conocido, pero se sabe que son las encargadas de transpórtalas hasta el retículo endoplásmico liso. La captación se realiza mediante transporte activo de manera rápida, pero no incluye la captación de la fijada a la albúmina sérica.
Conjugación Una vez que la bilirrubina libre o no conjugada está presente en el retículo endoplásmico liso, se libera de las proteínas de captación y se conjuga con el ácido glucurónico, por la enzima microsómica uridindisfofatos-glucuronil-transferasa, y da origen al glucurónido de bilirrubina que no es más que la bilirrubina conjugada o de reacción directa, la que tiene como característica ser hidrosoluble. Estudios bioquímicos reportan que la conjugación se realiza con diferentes fracciones de glucurónico que son el ácido aldobiurónico, el pseudoaldobiurónico y el hexuronosil-hexurónico, pero todos dan como resultado bilirrubina conjugada o directa, forma en que puede ser excretada a través del polo biliar del hepatocito y correr por el sistema de conductillos y conductos en conjunto con la bilis y otros aniones, que es excretada hacia el duodeno. En determinadas circunstancias la glucuronil transferasa forma solamente el monoglucurónido de bilirrubina, y el segundo resto de ácido glucurónico se añade en el canalículo biliar por medio de un sistema enzimático diferente, pero esta reacción no suele estar considerada como fisiológica. Se forma también otros conjugados de bilirrubina distintos del diglucurónido, pero su importancia es dudosa.
Excreción biliar La bilirrubina conjugada es secretada a través de los canalículos biliares con otros constituyentes de la bilis, que puede ser modificado por diversos aniones orgánicos o fármacos. Una vez en la luz intestinal la flora bacteriana que conforma el ecosistema intestinal desconjuga y reduce la bilirrubina a compuestos denominados estercobilinógenos, los que son excretados en las heces en su mayor parte, a las que da su color castaño; mientras que una buena cantidad es reabsorbida como bilirrubina no conjugada por difusión pasiva a nivel del íleon terminal y alcanza la circulación enterohepática y es excretada de nuevo por la bilis y otra pequeñas cantidad llegan a la orina en forma de urobilinógeno. El riñón puede excretar el diglucurónido de bilirrubina, pero no la bilirrubina no conjugada, lo que explica el color oscuro de las orinas en las ictericias hepatocelular o colestásicas y la ausencia de bilis en la orina durante las crisis de anemia hemolítica.
Clasificación y etiología Cualquier alteración las diferentes etapas del metabolismo de la bilirrubina, ya sea por aumento de su formación, deterioro de su captación o disminución de su conjugación, originan una hiperbilirrubinemia no conjugada (que por su carácter liposoluble la bilirrubina no es excretada por el riñón), mientras que la alteración de su excreción provoca hiperbilirrubinemia conjugada, quese expresan como coluria al ser excretada por la orina y acolia o hipocolia al no ser excretada por las heces. Tanto las hepatopatías como la obstrucción de las vías biliares por lo general conducen a una hiperbilirrubinemia mixta. Este hecho ha conllevado a la descripción de múltiples clasificaciones de las ictericias que para su mejor tratamiento en la clínica se describen estas teniendo en cuenta los trastornos de su metabolismo.
Íctero por hiperbilirrubinemia no conjugada 1. Ictericias por aumento en la producción de bilirrubina libre: a) Hemolíticas: marcada destrucción de glóbulos rojos, que al liberar la hemoglobina, conllevan a una excesiva formación de bilirrubina indirecta (no conjugada). Pueden ser: –– Congénitas: • Defectos de membrana del enterocito: esferocitosis, ovalocitosis y otras. • Defectos enzimáticos: vía Embden Meyerhof y de la derivación del monofosfato de hexosa. • Defectos de la hemoglobina: estructurales (hemoglobonopatías) o de síntesis (talasemias). –– Adquiridas: • Hiperesplenismo: por secuestro. • Trastornos hemoglobínicos inmunitarios. • Hemoglobinuria paroxística nocturna. • Toxinas y parásitos eritrocíticos (paludismo). • Traumatismos eritrocitarios. • Agentes físicos y químicos. • Reabsorción de grandes hematomas. b) De cortocircuito: se origina a partir de la destrucción de hemoproteínas en la médula ósea y en hígado. Por lo general son subclínicas. c) Diseritropoyéticas: destrucción prematura de los precursores de los enterocitos durante su maduración, como ocurre en las anemias megaloblástica, sideropénicas, talasemia, intoxicación por plomo (saturnismo) y en la porfiria eritropoyética congénita.
2. Ictericias por trastornos en la captación de la bilirrubina libre por el polo sinusoidal del hepatocito. El defecto radica en el transporte de la bilirrubina indirecta desde el plasma hasta el retículo endoplásmico liso, sitio donde ocurre la conjugación que se imposibilita. Entre estas se definen: a) Enfermedad de Gilbert: hiperbilirrubinemia no conjugada persistente de curso crónico y benigno de transmisión hereditaria autosómica dominante con penetrancia variable. Diversos estudios han mostrado un déficit parcial de la glucuronil transferasa y otros de las proteínas Y y Z, que son las encargadas de captar la bilirrubina a través del polo sinusoidal del hepatocito y transpórtala hasta el retículo endoplásmico liso. b) Síndrome de Gilbert: se presenta posinflamación de la glándula hepática, originado por un déficit congénito de las enzimas de conjugación que hasta ese momento no se había expresado, lo cual hace que en la práctica médica suele diagnosticarse erróneamente como hepatitis crónica. Es un trastorno que puede durar toda la vida, afecta entre 3 % y 5 % de la población. Su diagnóstico es fortuito en adultos jóvenes con molestias muy vagas. Su patogenia es dudosa. Se señala que son defectos complejos de la captación de bilirrubina plasmática, la cual fluctúa entre 2 mg/dL y 5 mg/dL (34 mmol/L y 86 mmol/L) y tiende a aumentar con el ayuno y el estrés. También se ha reportado que la actividad de la glucoroniltransferasa es baja, por consiguiente, el trastorno puede estar relacionado con el síndrome de Crigler-Najjar tipo II. El síndrome de Gilbert se diferencia de una hepatitis dado que las pruebas de función hepática son normales y hay ausencia de bilis en la orina, al igual que de las ictericias por anemias hemolíticas, ya que no existe anemia ni reticulosis. La histología del hígado es normal, la cual no es necesaria realizar. c) Por drogas o medicamentos: ácido flavispídico, la rifampicina, probenecid y novobiocina entre otros. d) Hiperbilirrubinemia primaria por shunt: trastorno raro familiar benigno, asociado a hiperproducción de bilirrubina precoz. 3. Ictericias por trastornos en la conjugación de la bilirrubina en el interior del hepatocito: a) Íctero fisiológico del recién nacido: presente en 65 % de los neonatos. Se caracteriza por una inmadurez de la enzima glucuronil transferasa. También se plantea la asociación de un déficit de ligandina, así como trastornos en la excreción por inmadurez hepática. Se agrava con la hipoxia,
Capítulo 19. Ictericia y colestasis 173
hematomas, hipoalbuminemia y por el consumo de medicamentos como las sulfas, salicilatos y vitamina K. En los prematuros suele ser más intensa y prolongada, y si la concentración de bilirrubina no conjugada supera los 340 mmol/L (20 mg/dL), origina el kernicterus (encefalopatía bilirrubínica) que según su intensidad y persistencia puede conllevar a la muerte por impregnación en los ganglios basales que son ricos en lípidos. b) Déficit congénito de glucuronil transferasa: aparece al segundo día de vida y por su gravedad se divide en dos tipos: –– Crigler Najar tipo I (completa): forma grave, existe una ausencia total de la enzima, originando un íctero intenso como consecuencia de una hiperbilirrubinemia grave. Se transmite con carácter autosómico recesivo y suele causar la muerte por kernicterus (encefalopatía bilirrubínica) en el primer año de vida. –– Crigler Najar tipo II (parcial): es una entidad rara, ocurre por déficit parcial de la enzima, la cual presenta una mutación, de herencia incierta, aunque se reporta como una entidad con herencia dominante autosómica; no suele ser grave, cursa con una hiperbilirrubinemia menos intensa y el paciente suele vivir hasta la edad adulta sin daño neurológico. Esta puede ser controlada con la administración de fenobarbital como inductor enzimático. c) Por inhibición de la glucuroconjugación: –– Síndrome de Lucey Driscoll: se origina por la presencia de 3α-20α-pregnandiol. Suele aparecer en el suero de la madre y en el del recién nacido. –– Íctero por leche materna: se ha descrito en niños criados a lactancia materna, donde se ha observado la presencia en la leche materna de 3α-20β-pregnandiol. –– Hipotiroidismo: retrasa la maduración de la enzima. –– Medicamentos: rifampicina, novobiocina y cloranfenicol. –– Lesión hepática necroinflamatoria (hepatitis agudas de etiología diversas. –– Embarazo. –– Hepatitis autoinmune y metabólicas.
Ictericias por hiperbilirrubinemia conjugada Las ictericias por trastornos en la excreción de la bilirrubina conjugada desde el hepatocito hasta el duodeno se dividen en dos grupos: intrahepáticas y extrahepáticas.
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Parte II. Semiología en gastroenterología
En la literatura médica se exponen diversos mecanismos que tratan de explicar las diversas alteraciones durante la excreción que origina la colestasis tanto intrahepática como extrahepática, dado que estos son complejos, en regla general ambas exponen la existencia de una insuficiencia secretora biliar, entre estas: –– Oclusión de los canalículos o colangiolos (conductos distales) por la presencia de bilis espesa o por procesos inflamatorios a nivel hepático. –– Alteraciones de la permeabilidad de los hepatocitos que favorece la recaptación del pigmento excretado, al existir una alteración de la composición y la fluidez de los lípidos de membrana. –– Interferencia con la función de los microfilamentos, que son importantes para la función canalicular. –– Aumento de la reabsorción de componentes de la bilis en los canalículos. –– Inhibición específica de las proteínas transportadoras transmembranas, al existir una alteración de la actividad de la Na+, K+ ATPasa, imprescindible para el flujo en el canalículo biliar. –– Interferencia con las enzimas hidroxilantes microsómicas que conduce a la formación de ácidos biliares poco solubles. –– Interferencia con las fuentes de energía necesarias para la síntesis y transporte de productos colefílicos. –– Disfunción del retículo endoplásmico liso de los hepatocitos con alteraciones del metabolismo de las sales biliares. Las intrahepáticas se subdividen en no colestásica y colestásicas. –– No colestásicas: consideradas también como funcionales: no hay evidencia de obstáculo demostrable en las vías biliares y se clasifican en hepatocitarias, canaliculares, colangiolares, ductulares y septales. Tienen un gran componente de citolisis, entre estas se destacan: • Síndrome de Dubin Johnson: se caracteriza por una ictericia leve, asintomática, rara y de transmisión autosómica recesiva. Su defecto radica en una dificultad de la excreción de aniones orgánicos y de bilirrubina, pero la excreción de ácidos biliares no está comprometida. A diferencia del síndrome de Gilbert la ictericia es consecuencia de la hiperbilirrubinemia conjugada y aparece bilis en la orina. El hígado está intensamente pigmentado como consecuencia de una sustancia intracelular análoga a la melanina, pero histológicamente es normal. Las pruebas estructurales y funcionales del hígado son normales. De manera desconocida, este síndrome está acompañado por
una alteración típica de la excreción urinaria de las coproporfirinas con inversión del cociente de los isómeros normales I: III. • Síndrome de Rotor: es similar al anterior con la diferencia de que el hígado no está pigmentado. Es un trastorno hepatocitarios aislados del mecanismo excretor de la bilirrubina y de otros aniones orgánicos, en ausencia de otros signos de hepatopatía. • Ictericia medicamentosa: uso de anovulatorias, metiltestosterona, clorpropamida, tolbutamida, clorpromazina, etinilestradiol, eritromicina, entre otras. • Hepatotoxinas. • Hepatocitarias: hepatitis agudas, crónicas virales, cirrosis y embarazo, en este caso la inflamación y la destrucción celular favorecen el flujo de bilirrubina conjugada a las sinusoides y paso a la circulación general. • Isquemia. • Hepatitis autoinmune y metabólicas. –– Colestásica: se caracteriza por una obstrucción de las vías biliares intrahepáticas, con un componente importante de enzimas colestásicas, entre esstas se describen: • Trastornos infiltrativos: infecciones, sarcoidosis, linfomas y drogas. • Posoperatorio. • Nutrición parenteral. • Cirrosis biliar primaria. • Colestasis recurrente benigna del embarazo. • Congestión hepática: síndrome de Budd Chiari, insuficiencia cardiaca. • Hepatocarcinoma. Las colestásica extrahepáticas (ictericias obstructivas) se caracteriza por un íctero intenso, prurito, acolia y coluria denominado síndrome colestásico, originado por una obstrucción parcial o total de las vías biliares extrahepáticas. Se dividen en: –– Obstrucción intrínseca o luminar: cálculos biliares (coledolitiasis), presencia de coágulos y parásitos (faciola hepática, entre otros), cuerpo extraños como prótesis mal colocada. –– Obstrucción parietal (tisular o de la pared): estenosis posoperatoria y posinflamatoria (odditis esclerosantes), colangitis esclerosante primaria, tumores benignos o malignos de la pared de las vías biliares, divertículos, atresia. –– Obstrucción extrínseca: procesos tumorales benignos o malignos de órganos vecinos (páncreas, vesícula, duodeno, clon transverso o ángulo hepático
Capítulo 19. Ictericia y colestasis 175
del colon, adenopatías regional. Procesos inflamatorios del páncreas: pancreatitis y pseudoquistes. Divertículo paravateriano.
Semiografía Íctero y colestasis según su: –– Intensidad: • Subíctero: apenas visible como ocurre en el síndrome de Gilbert. • Íctero franco: hepatitis agudas de etiologías diversas o en procesos colestásicos como una litiasis coledoceana (Fig. 19.2).
Fig.19.2. Íctero franco.
–– Tonalidad: • Flavínica: se caracterizan por ser de tonalidad muy clara, en ocasiones son más pálidas que una verdadera ictericia, por ejemplo, ictericia por anemias hemoliticas. • Rubínica: son de color amarillo franco, que pueden llegar hasta el tono naranja y su presencia es indudable ante cualquier observador. Se observa principalmente en los procesos necroinflamatorios hepáticos como ocurre en las hepatitis agudas. • Verdínica: toma un tono amarillo-verdoso asociada a prurito intenso. Se debe a la presencia de biliverdina en la sangre circulante. Se presenta en los procesos colestásicos tanto intrahepático como extrahepático (litiasis coledoceana, cáncer de la cabeza de páncreas). • Melánica: el tono llega a sobrepasar el verdoso y se torna pardo negruzco. Se observa en los estadios prolongados y terminales de procesos obstructivos de las vías biliares, generalmente de etiología tumoral, como ocurre en las cirrosis de origen metabólico de tiempo de evolución:
enfermedad de Wilson, cirrosis biliar primaria, entre otras. La ictericia se debe explorar en el paciente en las zonas en que es más manifiesta, como las escleróticas, cara inferior de la lengua, bóveda palatina, velo del paladar, piel de la frente, pecho, abdomen y cara interior de los muslos. Durante la exploración se puede realizar vitropresión con una lámina portaobjetos donde se mantiene la coloración e incluso se hace más evidente. Específicamente, las escleróticas son ricas en elastina, la que presenta una gran afinidad por la bilirrubina, lo que hace que la ictericia escleral sea un signo más sensible que la cutánea. La ictericia es solo un signo, pero siempre que se presente debe ser analizada a fondo por ser un elemento crucial en el diagnóstico. En raras ocasiones son asintomáticas y se deben tener en cuenta los síntomas y signos asociados para una mejor orientación etiológica y diagnóstica del íctero. Para su mejor entendimiento, se organizan en síntomas y signos generales y por aparatos y sistemas. Entre los síntomas y signos generales, la astenia y la anorexia son síntomas frecuentes, incluso en las hepatitis agudas forman parte del periodo prodrómico. La palidez cutáneo-mucosa es un signo que orienta a un origen hemolítico. La aparición de prurito como síntoma previo o asociado, orienta a que la ictericia puede ser obstructiva a nivel hepática o biliar y se evidencia en muchos casos por la presencia de lesiones de rascado. En el aparato digestivo la ictericia suele presentarse asociado a una simple molestia, a una epigastralgia intensa con irradiación a hipocondrio derecho, llegando hasta un cuadro de abdomen agudo como se ocurre en los cólicos biliares, las colecistitis agudas y el impacto del cístico. La hipocolia o acolia se observa cuando el íctero es hepatocelular o de causa obstructiva y es más evidente en esta última. Puede presentarse pleiocromía fecal si el íctero es de causa hemolítica. Puede haber anorexia, asco o repugnancia al alimento y al olor del tabaco como ocurre en las hepatitis agudas. Al examen físico, durante la palpación se puede encontrar una hepatomegalia dolorosa o no, tumor palpable en hipocondrio derecho e incluso en casos graves se observa una hepatomegalia que decrece y es signo de mal pronóstico. En algunos casos, como en las enfermedades biliares agudas, el dolor en hipocondrio derecho suele ser el
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Parte II. Semiología en gastroenterología
primer y síntoma más llamativo, que luego se sigue de fiebre e ictericia. En el aparato genito-urinario se puede presentar coluria (orina de color pardo oscura o ladrillo y al agitarse, forma una espuma de color amarillo por la presencia de pigmentos biliares). Esto se puede observar en las ictericias obstructivas y hepatocelulares. Si la ictericia es hemolítica solo se observa urobilinuria, que forma al agitarse una espuma blanca. En las hepatopatías crónicas el íctero se puede asociar a hipogonadismo, aspecto feminoide y ginecomastia en los hombres. En el aparato cardiovascular, se puede señalar como signos importantes la bradicardia sinusal, la hipotensión arterial y las hemorragias. Estas últimas suelen presentarse como parte del cortejo de las hepatopatías crónicas graves y se relacionan con déficit de protrombina en los ícteros graves o por deficiencia de vitamina K, como se observa en las obstrucciones biliares. El sistema nervioso también se puede afectar con la presencia de insomnio, trastornos visuales como la hemeralopía y la xantopsia. El kernícterus que se puede presentar en el recién nacido por impregnación de la bilirrubina en los núcleos basales. En pacientes cirróticos la presencia de íctero con encefalopatía hepática forma parte de los procesos de descompensación, caracterizados por conductas no adecuadas, inestabilidad, estupor y somnolencia hasta llegar al coma profundo.
Diagnóstico diferencial Las pseudoictericias son tintes amarillentos de la piel causados por algunas intoxicaciones (ácido pícrico y vanadio), medicamentos (quina crina y uterina), colorantes acierticos, hipercarotenemia (vegetales amarillos como la zanahoria y calabaza). La diferenciación suele ser fácil por durante el interrogatorio y el examen físico: –– No hay pigmentación en escleróticas ni en mucosas. –– No existen pigmentos urinarios. –– La bilirrubinemia es normal.
Semiodiagnóstico La evaluación inicial debe incluir una anamnesis amplia, en la que se interrogue al paciente o al familiar sobre los antecedentes personales y familiares de enfermedades hepáticas o no, la presencia de síntomas que permitan definir si existen pródromos, evidencia de cuadros ictéricos anteriores, diagnóstico sospechado o evidente de enfermedad biliar , hematológica, genética, ingestión o exposición a sustancias tóxicas, consumo
de medicamentos, de alcohol, infecciones (incluyendo las de trasmisión sexual), uso de anestésicos, operaciones, administración de hemoderivados, realización de tatuajes, piercings y otras. Entre las enfermedades familiares que merecen atención se encuentra: –– Cirrosis o hepatocarcinoma. –– Hepatopatías crónicas no clasificadas o por virus B y C. –– Enfermedades genéticas (Wilson y otras). –– Litiasis biliar. –– Hemoglobinopatías. Es indispensable conocer si el paciente pertenece a algún grupo de riesgo entre los que están: –– Insuficientes renales crónicos en programas de diálisis. –– Hemofílicos. –– Drogadictos intravenosos. –– Homosexuales masculinos y hombres que tienen sexo con hombres. –– Exposición laboral a hepatotoxicos (plomo, vanadium y tetracloruro de carbono). Se debe insistir en la presencia de síntomas o signos acompañantes, que permitan definir si es una ictericia aislada o forma parte de una hepatopatía, ya que se estudian de manera distinta. Si la ictericia es flavínica y más pálida que ictérica, se debe pensar en procesos hemolíticos, diseritropoyéticos, hemoglobinopatías y otras. Si es flavínica, sin palidez ni anemia confirmada, se puede pensar en que sea no conjugada no hemolítica y toman fuerza posibilidades diagnósticas como el síndrome y la enfermedad de Gilbert, así como el déficit de glucuronil transferasa. Si la ictericia es rubínica y se observan estigmas de hepatopatía se debe pensar en enfermedad necroinflamatoria. Esto se presenta con hiperbilirrubinemia mixta y alteración de las enzimas de citolisis hepática (alanino-aminotransferasa y aspartato aminotransferasa). En el caso de las colestasis el tinte suele ser verdínico y debe ser diferenciado de algunas hepatitis con componente colestásico, de las alteraciones propiamente de la vía biliar intrahepática y extrahepática (Tabla 19.1). La colestasis clínicamente se traduce por la presencia de: –– Prurito. –– Íctero verdínico. –– Acolia. –– Coluria.
Capítulo 19. Ictericia y colestasis 177
Tabla 19.1. Diferencias entre colestasis intrahepática y extrahepática Diferencias
Intrahepáticas
Extrahepáticas
Clínicas
Edad: predomina en niños y adolescentes Antecedentes: alcoholismo, hepatitis virales, bacterianas, entre otras; medicamentosas, tumores, linfomas, embarazo, cirrosis y toxicas Examen físico: íctero: primer síntoma generalmente Signos de fallo hepático: petequias, equimosis, hematomas, hemorragias gingivales, no vesiculomegalia, signos de hipertensión portal (ascitis, circulación colateral, hepatomegalia, esplenomegalia)
Edad: adultos mayores de 40 años Antecedentes: enfermedades crónica de páncreas, alcoholismo crónicos, litiasis de vías biliares, cirugía de vías biliares, traumas abdominales (seudoquistes), cirrosis biliar primaria, entre otros Examen físico: prurito y escalofríos: primer síntoma, generalmente No hay signos de fallo hepático ni de hipertensión portal al no ser que estos surjan como complicación por el tiempo de evolución del proceso obstructivo extrahepático Vesiculomegalia Tumoración palpable (tumor de páncreas, de colon, estómago y vesícula)
Laboratorio
Aumento de la aspartato aminotransferasa, aspartato aminotransferasa, gama glutamil transpeptidasa, fosfatasa alcalina, 5´nucleótidasa, gama glutamil transpeptidasa Hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hipoglobulinemia, Trastornos de los factores de la coagulación (dependiente de la vitamina K) Factores 2,5,7,9
Amino transferasas normal o ligeramente elevada, aumento marcado de la fosfatasa alcalina, 5 nucleótidasa, gama glutamil transpeptidasa Factores de la coagulación normal o prolongado Lípidos, colesterol y triglicéridos elevados
Estudio serológicos
Marcadores de las hepatitis virales positivos Anticuerpos antimitocondriales positivos
Marcadores de las hepatitis virales negativos ANAC positivos Antígeno cancinoembrionario positivo
Imaginología (ultrasonido abdominal, tomografía axial computarizada y resonancia magnética)
Hígado: normal, aumentado o disminuido de tamaño, borde fino, romo e irregular Dilataciones, estenosis, calcificaciones y fibrosis en los conductos biliares intrahepáticos Lesión T, signos de hipertensión portal, cálculos intrahepáticos
Hígado normal Vesiculomegalia Litiasis en la luz de las vías biliares extrahepática Tumor, seudoquistes, quiste de la cabeza del páncreas Prótesis, coágulos intraluminal de las vías biliares, adenopatías metastásicas Tumores de colon, estómago, duodeno Dilataciones, estenosis de los conductos biliares principales, entre otras
Colangiopancreato retrograda endoscópica
Dilataciones, estenosis, calcificaciones y fibrosis en los conductos biliares intrahepáticos Lesión T y signos de hipertensión
Dilataciones, estenosis de los conductos biliares principales, entre otras
Laparoscopia
Hígado: de tamaño normal, aumentado o disminuido, color verdínico, superficie lisa, brillante, irregular granular o nódulos de regeneración, borde fino, romo e irregular y consistencia aumentada Signos de hipertensión portal: ascitis, esplenomegalia, hepatomegalia, aumento de la vascularización de los órganos abdominales y circulación colateral en la pared parietal
Hígado: normal, a no ser que exista repercusión hepática (cirrosis biliar secundaria y abscesos hepáticos) Vesícula: aumentada de tamaño, distendida y aumento de su vascularización
Biopsia
Necrosis Fibrosis Calcificaciones Infiltraciones tumoral Infiltración inflamatoria Desaparición o ausencia de los conductos biliares intrahepáticos
Es peligrosa en muchos casos
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Parte II. Semiología en gastroenterología
En estos casos aparece prurito y las cifras de las enzimas de colestasis suelen ser altas e incluso superar a las de citolisis (fosfatasa alcalina y gamma glutamil transpeptidasa. Si el caso se presenta con una ictericia precedida de dolor en hipocondrio derecho y fiebre en pico con escalofríos (fiebre bilioséptica de Chauffard) se está ante la presencia de un síndrome coledociano y debe pensarse en colangitis, colecistitis aguda y otras afecciones biliares. Si la ictericia se ha ido incrementando, asociada a prurito, trastornos de la coagulación, tumor palpable en hipocondrio derecho y caquexia, se debe pensar en tumor de cabeza del páncreas. Si ocurre inmediatamente después de una cirugía de vías biliares (colecistectomía) se debe pensar en ligadura o ablación iatrogénica del colédoco. Cuando la ictericia se presenta en un neonato, puede estar en relación con la inmadurez enzimática, pero debe ser vigilada de cerca, medida con un icterómetro o mediante estudio de bilirrubinemia con método de Van den Berg y aplicar fototerapia con luz ultravioleta o baños de sol. En caso de no resolver se debe analizar la posibilidad de que sea provocada por la lactancia materna. Se debe suspender y comprobar si mejora y luego revalorar al retomarla.
Condiciones especiales Embarazo Debe tenerse en cuenta que en el embarazo normal, el hígado no debe alterarse. Con frecuencia se observa una elevación de la fosfatasa alcalina correspondiente a la isoenzima placentaria. Cuando la ictericia o la colestasis ocurre en una embarazada se deben valorar las posibilidades diagnósticas con certeza, por la influencia que algunas tienen sobre la gestación y porque las conductas a tomar pueden ser muy diferentes, entre estas se destacan: –– Colestasis intrahepática del embarazo: también conocida por ictericia recurrente del embarazo, ictericia colestásica gestacional e ictericia del embarazo avanzado. Es más frecuente en escandinavas y chilenas. Se ha comprobado herencia mendeliana dominante que favorece un aumento de respuesta colestásica a los estrógenos durante la gestación. El cuadro clínico se caracteriza por prurito intenso perturbador que suele aparecer en el tercer trimestre, que se puede asociar a coluria sin íctero franco. En casos de aparición precoz puede causar sufrimiento fetal. Los síntomas ceden con el término de la gestación, aunque pueden persistir por unos días
más. Tiende a recurrir en los siguientes embarazos. Las enzimas de colestasis suelen elevarse considerablemente. –– Enfermedad hepática pre eclámptica: esta incluye varios síndromes diferentes que parecen estar relacionados entre sí: • Síndrome HELLP (del inglés, H: hemolysis, hemolisis, EL: elevated liver enzymes, enzimas hepáticas elevadas y LP: low platelets, plaquetas bajas). • Hematoma hepático con ruptura. • Infarto hepático. Estas graves situaciones incluyen un cortejo clínico específico y pueden en el curso de las mismas presentar ictericia. Por otra parte las embarazadas pueden sufrir todas las enfermedades propias de un adulto, durante la gestación, destacándose entre ellas las enfermedades litiásicas biliares, que deben ser tenidas en cuenta. Sida En esta enfermedad en particular la presencia de ictericia se puede deber a: –– Coinfección por virus de hepatitis (grupo de riesgo). –– Desarrollan granulomatosis hepáticas por micobacterias y hongos. –– Consumir fármacos hepatotóxicos. –– Infiltración hepática por linfoma y sarcoma de Kaposi. Pueden tener infecciones por citomegalovirus, Criptosporidium spp. y otros que se relacionan con colecistitis alitiasica y colangitis.
Exámenes complementarios Generalmente a todo paciente con ictericia o colestasis se les debe realizar estos estudios: –– Pruebas de laboratorio: hemoglobina, hematocrito, conteo de reticulocitos y estudios para las anemias hemolíticas. –– Hemoquímica sanguínea y pruebas estructurales hepáticas: aminotransferasas (alanino-aminotransferasa , aspartato aminotransferasa), gama glutamil transpeptidasa, fosfatasa alcalina, 5 nucleótidasa y pruebas funcionales tales como bilirrubina directa e indirecta y total, coagulograma completo, proteínas totales, albúmina sérica, entre otros. –– Estudios serológicos de las hepatitis virales, autoinmune, de origen metabólicos, entre otros. –– Estudios imaginológicos: ultrasonido abdominal, tomografía computarizada y la resonancia magnéti-
Capítulo 19. Ictericia y colestasis 179
ca, muestran de manera fiable las alteraciones de los conductos biliares, el diámetro de los vasos sanguíneos (vena porta), las características del páncreas y otros órganos vecinos. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, actualmente se utiliza para fines terapéuticos y en casos de difícil diagnósticos para definir diagnósticos. Otros llegan a utilizar la biopsia hepática y la laparotomía exploradora, pero los avances de la imaginológica han hecho que sus indicaciones sean lo más precisas posible para el estudio de una ictericia no filiada.
Algoritmo para el diagnóstico de la ictericia A continuación se expone el algoritmo (Fig. 19.3) para el diagnóstico de las ictericias por hiperbilirrubinemia no conjugada o conjugada.
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Bilirrubina total > 80 % indirecta (no conjugada)
Hemoglobina < 12 g/L Reticulocitosis
Anemia hemolítica y eritropoyesis ineficaz: – Talasemia – Anemia pernisiosa
> 50 % directa (conjugada)
Hemoglobina > 12 g/L
Déficit de glucoronil transferasa: – Síndrome de Gilber – Síndrome de Crigler-Najjar Deterioro de la captación hepática: – Ácido flavaspídico – Noboviocina (antibiótico) – Sepsis
Pruebas de función hepática
Normales
Anómalas
Síndrome de Dubin-Johnson Síndrome de Rotor
Colestasis
Fig. 19.3. Algoritmo para el diagnóstico de las ictericias por hiperbilirrubinemia no conjugada o conjugada.
Capítulo 20 ASCITIS Dra. C. Marcia Samada Suárez Dra. Lisset Barroso Márquez
El término ascitis deriva del griego y significa “bolsa o saco”. Se define como la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal que se expresa en la clínica con aumento o distensión del abdomen. Está presente en muchas enfermedades tanto hepáticas como extrahepática, la cirrosis hepática descompensada de diversas etiologías es la etiología más frecuente. Normalmente, existe alrededor de 100 mL a 200 mL de líquido en la cavidad peritoneal. Su naturaleza es variable, lo que está en relación con la etiología que le da origen, considerado más que un signo clínico de diversas enfermedades, es un verdadero síndrome común a diversas enfemedades nosológicas.
Clasificación La ascitis se clasifica en: –– Forma de comienzo: • Insidiosa: paciente que refiere durante el interrogatorio dolor difuso en el vientre, pesantez abdominal, sensación de distensión y algunos trastornos funcionales del tubo digestivo que preceden la distensión o el aumento de volumen abdominal. • Brusca: refiere una instalación rápida del aumento de volumen del vientre con trastornos funcionales del tubo digestivo. –– Signos físico: teniendo en cuenta que independiente al volumen de líquido de la cavidad , este al distribuirse no solo se deposita en zonas declives del abdomen, sino puede adoptar una distribución especial teniendo en cuenta las características anatómica, física y fisiológicas de la cavidad abdominal, en tal sentido al examen físico durante la inspección, palpación y percusión su distribución se divide en dos grupos: • Libre: se acumula y distribuye de manera universal en toda la cavidad abdominal, sin obstáculos, ocupando el espacio comprendido entre ambas hojas peritoneales.
• Tabicada o enquistada: cuando el líquido se acumula en una región determinada de la cavidad abdominal, limitado su espacio por la presencia de adherencias. –– El Club Internacional de Ascitis clasifica la ascitis libre en tres grados según el volumen del líquido intrabdominal, determinado durante el examen físico (inspección, palpación y percusión): • Grado 1: el volumen es escaso, menos de 3 L, no identificable al examen físico, su presencia solo se visualiza a través de la ecografía en un paciente con enfermedad hepática o extrahepática (pequeño derrame). • Grado 2: al examen físico se constata la presencia de líquido en la cavidad abdominal de volumen moderado que oscila entre 3 L y 6 L, se hace evidente su diagnóstico (mediano derrame). • Grado 3: al examen físico el volumen de líquido oscila entre los 6 L y más de 15 L, durante la inspección y a la palpación se constata una marcada distensión abdominal. –– Según las características fisicoquímicas (concentración de proteínas y su densidad) del líquido ascítico extraído se define en: • Trasudado: su origen es mecánico (como ocurre en la hipertensión portal), la concentración de proteínas es menor que 25 g/L. • Exudado: de origen inflamatorio o neoplásico, la concentración de proteínas es mayor o igual que 25 g/L. No obstante, en la literatura médica referida al estudio fisicoquímico de la ascitis se reportan niveles altos de proteínas también en pacientes con hipertensión portal de localización possinusoidal, como en los casos con obstrucción de la vena cava y enfermedades cardiovasculares. También se reporta un aumento de los niveles de
Capítulo 20. Ascitis 181
proteínas en el líquido cuando su disminución se logra por la acción de diuréticos. Los pacientes con tuberculosis peritoneal que presentan ascitis trasudativa o ascitis mixta también pueden presentar niveles altos de proteínas al coincidir ambas entidades clínicas. –– Según la determinación del gradiente de albúmina sérica y la presente en el líquido ascítico: se basa en el equilibrio existente entre la presión hidrostática del capilar y la presión coloidosmótica del plasma, lo que trae como resultado que la concentración de albúmina en el líquido ascítico sea inversamente proporcional a la presión portal, o sea, la diferencia entre las concentraciones de albúmina sérica y la del líquido ascítico es directamente proporcional a la presión portal, orientando hacia el diagnóstico etiológico de la ascitis: • El gradiente de albúmina sérica presente en el líquido ascítico mayor que 11 g/L establece el diagnóstico de hipertensión portal (97 %). • El gradiente de albúmina sérica presente en el líquido ascítico menor o igual que11 g/L se relaciona con otras causas. El cálculo del gradiente de albúmina sérica presente en el líquido ascítico se realiza mediante la sustracción de la concentración de albúmina del líquido ascítico a la albúmina sérica.
Etiología Su etiología es múltiple, la causa más frecuente es las hepatopatías. El 80 % son secundarias a hipertensión portal, por lo que internacionalmente para definir su etiología se divide en dos grupos: 1. Relacionada con hipertensión portal. a) Prehepáticas: –– Trombosis de la porta. –– Invasión tumoral de la porta. b) Hepáticas: –– Cirrosis hepática. –– Hepatitis alcohólica aguda. –– Hepatitis subaguda y subfulminante. –– Enfermedades veno-oclusiva. –– Hepatocarcinoma. –– Metástasis hepática. c) Poshepáticas: –– Síndrome de Bubb-Chiari. –– Insuficiencia cardiaca congestiva. –– Pericarditis constrictiva. –– Obstrucción de la vena cava inferior. 2. No relacionada con la hipertensión portal:
a) Neoplásica: –– Carcinosis peritoneal. –– Mesotelioma peritoneal primario. –– Neoplasias del aparato digestivo. –– Síndrome de Meig y otros tumores ginecológicos. –– Seudomixoma peritoneal. b) Hipoalbuminemia: –– Síndrome nefrótico. –– Enteropatía perdedora de proteína. –– Deficiencias nutricionales. –– Síndrome de malabsorción intestinal: enfermedad celiaca y de Whipple. c) Linfáticas (ascitis quilosa: –– Por obstrucción: linfoma, neoplasias abdominales, linfagiectasia intestinal congénita. –– Por ruptura: transección de múltiples vasos linfáticos por traumatismo o durante la cirugía (linfadenectomía pélvica radical por carcinoma testicular), shunt esplenorrenal distal. d) Infecciones: –– Bacteriana: tuberculosis peritoneal, Clamydias. –– Micóticas: histoplasmosis, Candida albicans. –– Parasitosis: equistosoma, Ascaris lumbricoides, Entamoeba histolytica. –– Hidatidosis. e) Otras: –– Ascitis pancreática, biliar, hemodiálisis deficientes, serositis relacionadas con enfermedades del tejido conectivo, mixedema y sarcoidosis. –– Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis y enfermedad de Crohn), fiebre mediterránea familiar, vasculitis sistémicas, entre otras.
Fisiopatología La fisiopatología de la ascitis es compleja, intervienen numerosos factores que se complementan y puede predominar uno sobre el otro según la etiología. Dos mecanismos fundamentales son la presión hidrostática y la presión coloidosmótica del plasma o presión oncótica, el equilibrio entre estas permite controlar el intercambio de fluidos entre la sangre y el espacio tisular. Las proteínas son las únicas sustancias disueltas en el plasma y en el líquido intersticial que no se difunden fácilmente a través de la membrana capilar, las pequeñas cantidades que pasan al líquido intersticial son eliminadas a través del sistema linfático junto al
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Parte II. Semiología en gastroenterología
exceso de líquido y otras sustancias del espacio tisular. Por lo tanto, las proteínas permanecen en el interior de los capilares. La albúmina ejerce la única fuerza osmótica efectiva que se opone a la salida de agua fuera del árbol vascular, por lo que es la responsable de mantener la presión coloidosmótica del plasma. En condiciones normales la presión en los capilares tiende a favorecer la salida del líquido y de las sustancias disueltas en este a través de los poros capilares hacia el espacio intersticial y, por el contrario, la presión coloidosmótica tiende a provocar el movimiento del líquido por ósmosis del espacio intersticial a la sangre. El aumento de la presión hidrostática, en este caso la presión venosa portal o la disminución de la presión coloidosmótica del plasma, constituyen las causas más frecuentes de acumulación de líquido en el espacio intersticial abdominal y, por lo tanto, la formación de ascitis. Otros factores que intervienen en la fisiopatología de la ascitis son el aumento de la permeabilidad capilar por procesos inflamatorios, inmunológicos y aumento de endotoxinas, que provocan salida de proteínas plasmáticas a través de la membrana capilar. Además, un drenaje linfático insuficiente por obstrucción o secundario a hipertensión portal también es un factor muy importante.
Semiografía Las buenas prácticas clínicas ponen en evidencia el diagnóstico positivo de ascitis una vez que se realiza una anamnesis minuciosa, un examen físico adecuado que incluya la inspección, palpación y la percusión abdominal y los exámenes complementarios en un paciente que refiera o ha notado un aumento o distensión de la cavidad abdominal días antes de la consulta. No obstante, en la práctica clínica existen pacientes con ascitis subclínicas que se hace evidente cuando se les realiza estudios ecosonográficos, tomografía o una paracentesis. Durante el interrogatorio es importante identificar en el paciente factores de riesgo tanto hepáticos (constituye el 80 % de las causas) como extrahepáticos (el 20 % restante). Son identificados al interrogar sobre los antecedentes patológicos personales y familiares de hepatitis virales, consumo de alcohol, medicamentos hepatotoxicos, transfusiones de sangre, relaciones sexuales de riesgo, antecedentes de enfermedades sistémicas, traumatismos abdominales, infecciones recientes, estado inmunitario deficiente, entre otras. Durante el interrogatorio asociado a la referencia de aumento o distensión abdominal, el paciente refiere algunos síntomas inespecíficos que suelen comenzar
antes o al mismo tiempo de la instalación de la ascitis como dolores difusos, pesantez abdominal y algunos trastornos funcionales del tubo digestivo. La instalación de la ascitis puede ser lenta o brusca, acompañándose esta última de síntomas cardiorrespiratorios. Una vez instalada la ascitis, el examen físico se impone, que abarca la valoración de los síntomas funcionales, los signos físicos y los síntomas acompañantes.
Síntomas funcionales Pueden ser manifiestos o discretos, como sensación de peso, dolores difusos, disnea de esfuerzo y de decúbito, taquicardia, entre otros, síntomas digestivos como digestiones lentas, vómitos, náuseas, meteorismo y síntomas vesicales como disuria y micciones frecuentes. Los signos físicos fueron descritos durante la clasificación, pero para que aparezcan los signos físicos de la ascitis se necesitan por lo menos 1 500 mL de líquido en la cavidad abdominal.
Examen físico Dirante la inspección de la cavidad abdominal el signo que hace sospechar la ascitis es la visualización del aumento de volumen del abdomen o distensión abdominal, que puede tener una forma simétrica, asimétrica, de obús, huevo de avestruz o adoptar la forma clásica de vientre de batracio (Fig. 20.1). Cuando la ascitis es marcada (abundante), se aprecia un desplegamiento del ombligo, la piel se torna lisa, brillante y tensa, a veces con la presencia de circulación colateral (tipo portal, supraumbilical o periumbilical). Se puede apreciar hernia umbilical, exageración de la lordosis lumbar y ensanchamiento de la base del tórax. En la inspección en el hombre la ascitis puede asociarse a hidrocele, hinchazón del labio mayor. A la palpación el vientre se torna renitente, por lo general no hay dolor, a no ser que exista un proceso inflamatorio asociado. Se puede palpar viceromegalia (hígado o bazo). A veces la ascitis es tan tensa que dificulta su exploración durante la palpación. Se detecta edema de escroto en el hombre y de los labios mayores en la mujer. A la percusión hay presencia de matidez en las zonas declive del abdomen que varía con los cambios de posición. En decúbito dorsal la matidez es a nivel de los flancos y por encima del pubis, su límite superior es cóncavo hacia arriba, con hipersonoridad periumbilicalhipogástrica en los casos en que la cantidad de líquido sea escasa. En el examen físico general se puede observar la presencia de arañas vasculares, eritema palmar, xantomas, xantelasmas y ginecomastia que sugieren la posibilidad de una enfermedad hepática crónica.
Capítulo 20. Ascitis 183
Fig. 20.2. Maniobra de percusión (Tarral).
Fig. 20.1. Ascitis a la inspección: distensión abdominal (forma simétrica, asimétrica, de obús, huevo de avestruz o vientre de batracio), circulación colateral y hernia umbilical.
Lo signos clínicos de taquicardia, regurgitación yugular, edema en miembros inferiores, presencia de hepatomegalia, anasarca y edema facial orientan a enfermedades cardiovasculares o renales. Una exploración adecuada permite descartar la presencia de adenopatías o nódulos subcutáneos que pueden sugerir la existencia de enfermedades malignas. Se debe explorar adecuadamente el aparato respiratorio, pues en ocasiones la ascitis puede acompañarse de derrame pleural. En la ascitis tabicada se pueden encontrar zonas mates sin modificación postural alternando con zonas sonoras: matidez en tablero de damas. La maniobra de Tarral positiva se realiza percutiendo por un lado y palpando por el lado opuesto, se percibe el choque de la onda líquida, para no confundir la oleada ascítica con ondulaciones trasmitidas por la pared abdominal puede ser útil colocar el borde cubital de la mano de un ayudante o del propio enfermo en la línea media mientras se realiza la operación (Fig. 20.2).
Puede aparecer el signo del témpano cuando se hacen movimientos depresivos, bruscos y entrecortados sobre el epigastrio o hipocondrio derecho en caso de hepatomegalia y sobre el hipocondrio izquierdo en caso de esplenomegalia, se aprecia como si un cuerpo de consistencia y flotación de hielo viniera a chocar después de ser sumergido en el líquido ascítico contra la punta de los dedos que exploran. Se plantea que los signos clásicos con las maniobras exploradoras aparecen cuando la cantidad de líquido es superior a 1 500 mL. La auscultación no es de gran utilidad diagnóstica en esta entidad, solo combinada con la percusión de dos monedas en las partes declives del abdomen muestra el signo de la moneda de Pitres (Fig. 20.3). Se puede encontrar soplo en región umbilical con thrill: signo de Cruveilhier-Baunngarten.
Fig. 20.3. Percusión de dos monedas en las partes declives del abdomen, muestra el signo de la moneda de Pitres.
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Parte II. Semiología en gastroenterología
Semiodiagnóstico El diagnóstico diferencial de la ascitis se realiza con otras afecciones abdominales que pudieran semejarse a esta entidad. El vientre adiposo, el edema de la pared y un meteorismo generalizado provocan aumento de volumen del abdomen. De igual forma los tumores abdominales, principalmente los ginecológicos, pueden confundirse con ascitis. Se debe tener especial cuidado con la pseudoascitis que se describe en las estenosis intestinales donde las asas llenas de líquido se depositan en la pelvis mientras que otras llenas de aire ascienden dando un cuadro similar a la ascitis.
quilosa), por la presencia de quilomicrones y triglicéridos, una concentración de triglicéridos superior a 1,14 mmol/L da al líquido un aspecto opalescente y superior a 2,28 mmol/L le confieren aspecto lechoso (Fig. 20. 4) que puede ser secundario a obstrucción de los linfáticos por enfermedades malignas o por hipertensión linfática como se observa en 20 % a 30 % de los pacientes con cirrosis.
Exámenes complementarios A todo paciente con ascitis es importante realizarle pruebas de función hepática y renal, electrolitos en plasma y orina, así como estudios imaginológicos y del líquido ascítico. La paracentesis abdominal constituye la investigación más importante, este procedimiento permite la confirmación de la ascitis y aporta información para el diagnóstico etiológico, según las características macroscópicas y análisis del líquido. Aunque no está exenta de complicaciones constituye una técnica segura, debe evitarse en pacientes con evidencias clínicas de coagulopatías. Consiste en la extracción por punción abdominal con aguja fina de una pequeña muestra de líquido (entre 20 mL a 30 mL) en el punto medio de la línea que va del ombligo a la espina iliaca anterosuperior.
Aspectos macroscópicos El líquido claro, transparente o de color amarillo verdoso (cetrino) por lo general se observa en la cirrosis hepática. Un aspecto turbio o purulento indica la presencia de abundantes leucocitos que puede ser secundario a infecciones primarias o sobreañadidas. El líquido serohemático y hemorrágico hace sospechar la presencia de tumores malignos con participación peritoneal, infarto intestinal, pancreatitis, tuberculosis y traumas abdominales recientes. Es importante señalar que en los casos en que ocurre una paracentesis traumática se observan estrías sanguinolentas en el líquido y por lo general se coagulan, el líquido ascítico hemorrágico no traumático no se coagula dado que ya se provocó la lisis del coágulo. El grado de opalescencia varía entre ligeramente turbio, opaco o completamente lechoso (ascitis
Fig. 20.4. Ascitis quilosa.
La leucocitosis que se produce en los procesos inflamatorios, le confiere al líquido un aspecto turbio o seudoquiloso que es difícil distinguir de la ascitis quilosa, como ocurre con frecuencia en la peritonitis bacteriana espontánea, la pancreatitis o en las enfermedades malignas. Una coloración verdosa puede observarse cuando existe contaminación biliar. El líquido mucoso y espeso con frecuencia es secundario a un quiste mucinoso de ovario o a un pseudomixoma del peritoneo.
Análisis del líquido ascítico Estudios no bioquímicos Dentro de los estudios no bioquímicos están el recuento celular, el cultivo bacteriológico y el estudio citológico del líquido. El recuento celular es un estudio simple y de gran valor, se plantea que un recuento celular de polimorfonucleares mayor que 250 mm3 es un diagnóstico sin duda de infección del líquido ascítico y permite un tratamiento precoz con terapia antibiótica en ausencia de los resultados del cultivo. En la peritonitis tuberculosa y carcinomatosis peritoneal por lo general predominan los linfocitos. El cultivo del líquido ascítico es un método útil para el aislamiento del germen que provoca la infección, su sensibilidad aumenta cuando el líquido se inocula en un frasco de hemocultivo inmediatamente después de ser obtenida la muestra por paracentesis.
Capítulo 20. Ascitis 185
La citología del líquido ascítico tiene una sensibilidad del 100 % en la ascitis por carcinomatosis peritoneal, pero puede ser baja en pacientes con ascitis secundaria a otras neoplasias malignas, no obstante, se recomienda que este examen se considere como estudio de rutina del líquido ascítico en los pacientes en que se sospeche clínicamente esta enfermedad. El hecho de que un estudio citológico sea negativo no excluye la posibilidad de una neoplasia, como ocurre usualmente en tumores como el carcinoma hepatocelular y las lesiones metastásicas de hígado. Estudios bioquímicos Gradiente de albúmina La determinación del gradiente de albúmina es uno de los exámenes prioritarios a realizar en pacientes con ascitis, permite clasificarla en asociada o no a hipertensión portal, con esta determinación se puede realizar el diagnóstico de una primera intención y evitar estudios costosos innecesarios. Es importante realizar la determinación de albúmina sérica y en el líquido ascítico de forma simultánea o en el mismo día para que la prueba no pierda precisión, se plantea que es alrededor de 97 % y la conserva en presencia de infección del líquido ascítico, paracentesis terapéutica e infusión intravenosa de albúmina. Los lípidos interfieren con la determinación de albúmina en el líquido ascítico, por lo que una ascitis quilosa puede asociarse con un valor elevado irreal de gradiente de albúmina entre suero y líquido ascítico. Proteínas totales La determinación de proteínas en el líquido ascítico permite diferenciar la ascitis en los pacientes que presentan un gradiente de albúmina entre suero y líquido ascítico elevado, se plantea que la concentración de proteínas mayor de 25 g/L sugiere el diagnóstico de ascitis cardiaca, en cambio una concentración por debajo de este valor apoya el diagnóstico de ascitis cirrótica no complicada. En los pacientes cirróticos, una concentración de proteínas en el líquido menor de 15 g/L aumenta el riesgo de desarrollar peritonitis bacteriana espontánea, por lo que en estos casos los pacientes se pueden beneficiar de una profilaxis antibiótica. La concentración de proteínas totales junto a la determinación de láctico deshidrogenasa y glucosa, es de gran utilidad para realizar el diagnóstico diferencial entre peritonitis bacteriana espontánea y perforación intestinal, es probable que los pacientes en que se sospeche una peritonitis bacteriana con concentración
de proteínas mayor de 10 g/L, concentración de glucosa menor que 2,8 mmol/L y concentración de láctico deshidrogenasa mayor que el límite superior normal para la concentración sérica, presenten una perforación intestinal que requiera tratamiento quirúrgico. Glucosa La concentración de glucosa en líquido ascítico es similar a su concentración en el plasma por la capacidad que presenta de difundir hacia otros líquidos corporales, una disminución de sus niveles en el líquido puede orientar al diagnóstico de peritonitis tuberculosa, carcinomatosis peritoneal y peritonitis bacteriana espontánea. En zonas con alta prevalencia de tuberculosis peritoneal su determinación es de gran valor para el diagnóstico. En presencia de perforación intestinal y peritonitis bacteriana espontánea avanzada es útil junto a la dosificación de proteínas totales y láctico deshidrogenasa, en estas circunstancias puede descender a 0 mm/L por ser consumida por bacterias y neutrófilos estimulados. Láctico deshidrogenasa Contrario a la molécula de glucosa, la láctico deshidrogenasa es demasiado grande para pasar con facilidad desde la sangre al líquido ascítico, en pacientes con cirrosis no complicada su concentración es menor que su valor sérico, pues se filtra por difusión, en la peritonitis bacteriana espontánea y en la peritonitis secundaria el valor de la láctico deshidrogenasa en el líquido es mucho mayor en relación a su concentración sérica, esto se debe a su liberación por los neutrófilos en vías de desintegración. Otros estudios del líquido ascítico En los casos donde se sospeche ascitis pancreática se debe realizar dosificación de amilasa. Los marcadores tumorales orientan al diagnóstico de procesos oncoproliferativos que cursan con ascitis. La dosificación de ure/ creatinina sugiere la presencia de orina en cavidad peritoneal. La dosificación de lípidos puede también contribuir al diagnóstico etiológico de la ascitis, pues 80 % de los líquidos quilosos son secundarios a enfermedades malignas. La determinación de la concentración de bilirrubina puede ser útil ante la sospecha de una contaminación biliar. Se ha demostrado que el pH, el colesterol y el lactato tienen poco valor para el diagnóstico etiológico de la ascitis.
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Parte II. Semiología en gastroenterología
Estudios imaginológicos
diagnóstico histológico de las lesiones. Tiene una alta especificidad para la tuberculosis y la carcinomatosis peritoneal. A todo paciente que se le diagnostica ascitis por primera vez se le debe realizar paracentesis diagnóstica para estudio del líquido ascítico, los exámenes de rutina de mayor valor son recuento celular, cultivo, proteínas totales y el gradiente de albúmina entre el suero y líquido ascítico. Es importante señalar que la inoculación del líquido para cultivo (10 mL) debe ser en frasco de hemocultivo inmediatamente después de ser extraída la muestra. En todo paciente en que se sospeche ascitis de origen tumoral el estudio citológico del líquido se debe incluir como un examen complementario indispensable para el diagnóstico. Un conteo de polimorfonucleares en líquido ascítico mayor que 250 mm3 permite el diagnóstico de una infección. En los casos que presenten un bajo gradiente de albúmina (gradiente de albúmina entre suero y líquido ascítico menor que 11 g/L) se excluye que la causa de ascitis esté relacionada con hipertensión portal, por lo que se sugiere realizar otros estudios al líquido, como citología, glucosa, láctico deshidrogenasa, marcadores tumorales, triglicéridos, entre otros.
La ecografía constituye el método imaginológico más sensible para detectar ascitis y en los casos de ascitis tabicada o pequeña cantidad de líquido intraperitoneal, permite realizar la paracentesis con seguridad, además de dar información sobre los órganos intraabdominales y retroperitoneales. La tomografía axial computarizada tiene gran sensibilidad y especificidad para la detección de pequeñas cantidades de líquido intrabdominal, debe reservarse para los pacientes con sospecha de enfermedades tumorales y pancreáticas. En el rayo X de tórax es frecuente observar elevación de los hemidiafragmas u otras lesiones que orienten al diagnóstico etiológico, en ascitis severa o complicada puede observarse atelectasias e hidrotórax hepático, aunque este último puede aparecer en pacientes sin ascitis detectable clínicamente. Laparoscopia La laparoscopia está indicada en situaciones en que no se puede determinar la etiología de la ascitis, permite la visualización de los órganos intraabdominales y el peritoneo, así como la toma de biopsia para el
Ascitis
Paracentesis diagnóstica
Recuento celular y cultivo Gradiente de albúmina entre suero y líquido ascítico Polimorfonucleares > 250 mm3
Infección del líquido ascítico
> 11 g/L
≤ 11 g/L
Hipertensión portal
No relacionados con la hipertensión portal
Proteínas totales > 25 g/L
Proteínas totales ≤ 25 g/L
Ascitis cardiaca
Cirrosis
Fig. 20.5. Algoritmo del diagnóstico de la ascitis por paracentesis.
Citología Láctico deshidrogenasa Glucemia Otros estudios
Algoritmo del diagnóstico de la ascitis por paracentesis A continuación se presenta el algoritmo (Fig. 20.5) a seguir para el diagnóstico de la ascitis por paracentesis.
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