ENFERMEDAD ENFERMEDA D RENAL.
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RENAL
MODIFICACIONES DE LA ESTRUCTURA Y LA FUNCION RENALES EN LA MODIFICACIONES ENFERMEDAD.
GENERALIDADES SOBRE LA ENFERMEDAD RENAL
MODIFICACIONES DE LA ESTRUCTURA Y LA FUNCION RENALES EN LA ENFERMEDAD. ENFERMEDAD. •
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La enfermedad renal pude clasificarse de acuerdo a la lesión o naturaleza naturaleza de los factores factores que la provocan. La enfermedad glomerular se clasifica de acuerdo a la presentación clínica. TRASTORNOS NEFROTICOS
Proteinuria intensa sin reacción inflamatoria celular evidente
Depósitos de complejos inmunitarios dentro dentr o o bajo las células epiteliales epiteliales
TRASTORNOS NEFRITICOS
Grados visibles de proteinuria con eritrocitos y leucocitos leucocit os en la orina. Depósitos de complejo inmunitario subendotelial subendot elial o en la membrana membrana basal
MODIFICACIONES DE LA ESTRUCTURA Y LA FUNCION RENALES EN LA ENFERMEDAD.
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Ciertas regiones del riñón son susceptibles a ciertas lesiones : 1. Médula renal constituye un ambiente de baja tensión de O2, lo que la predispone a lesión isquémica. 2. Glomérulo constituye el filtro inicial en el ingreso de la sangre al riñón y también es un sitio relacionada con el depósito del complejo inmunitario y la fijación del complemento. 3. Los factor factores es hemodinámicos hemodinámicos regulador reguladores es del flujo sanguíneo tienen efectos profundos sobre el riñón debido a que la VFG depende del flujo sanguíneo y debido a la susceptibilidad del riñón a la lesión hipóxica.
CAUSAS PRERRENALES DE INSUFICIENCIA RENAL •
Corresponden a las que resultan del inadecuado flujo sanguíneo hacia el riñón : depleción depleción intrav intravascular ascular del volumen, volumen, lesiones lesiones estructurales estructurales de arterias renales, efectos de fármacos sobre sobre el flujo sanguíneo ,o la hipotensión de cualquier origen que produce hioperfusión.
CAUSAS INTRARENALES. •
Trastornos que en forma directa ocasionan lesión en la nefrona: trastornos trastornos específicos del riñón y/o enfermedades sistémicas con manifestaciones manifestaciones renales, que se manifiestan como lesión glomerular o tubular.
CAUSAS POSRENALES •
Relacionadas con la obstrucción de vías urinarias por cálculos renales, lesiones estructurales estructurales o anormalidades funcionales.
MANIFESTACIONES DE LA FUNCION RENAL MODIFICADA. •
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Corresponden a los efectos sobre la excreción de urea y sobre la conservación de los equilibrios del Na, K, agua y ácido-base. La falla en la excreción de urea manifestada por un increment incremento o progresiv progresivo o del N uréico uréico sanguíneo sanguíneo y de la crea creatini tinina na séric sérica a UREMIA. UREMIA. Síndrome clínico de cefalea , vómito, disnea, insomnio y delirio que evolucionan evoluciona n a convulsiones convulsiones y a coma debido a acumulación de 1 o más toxinas desconocidas.
Sin mecanismos de depuración renal ,excesivo consumo de Na, K, agua o ácidos provocan anormalidades electrolíticas , del volumen y ácido-base letales para el paciente
Ingesta excesiva de Na +
Ingestión excesiva de agua
Paciente con INSUFICIENCIA RENAL
EDEMA PERIFERICO
EXPANSION DEL EXPANSION VOLUMEN INTRAVASCULAR
HTA HT A
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA •
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Producto de un grupo heterogéneo de trastornos que tienen en común el rápido deterioro de la función función renal renal que lleva lleva a la acumulació acumulación n een la sangre de desechos nitrogenados que normalmente se excretan en la orina. A veces se observa disminución del volumen urinario (OLIGURIA) . Al comienzo, volumen urinario normal o siempre en variantes leves.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA •
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ingesta a de AINes AINes y/o inges ingesta ta Causas prerrenales prerrenales : ingest de inhibidores de enzima convertidora de angiotensina. Causas intrarrenales :
A
. Causas inflamatorias : vasculitis, glomérulo glomérulonefr nefritis itis y lesión inducida inducida por fármacos fármacos (ATB (ATB aminoglucó aminoglucósidos sidos ), rabdomi rabdomiólisi ólisis. s.
B
. Necrosis tubular aguda :isquemia, venenos y hemólisis.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Sepsis : causa + frecuente de Insuficiencia renal aguda.
Factor prerrenal : hipoperfusión hipoperfusión renal result resultant ante e de la disminución en la resistencia vascular sistémica por la hipotensión del estado séptico.
Factor intrarrenal : consecuencia de la alteración en la regulación de las citocinas características características del síndrome séptico séptico : > concentración sanguínea de TNF alfa, IL 1 y 6 que contribuye a inflamación ,esclerosis y obstrucción obstrucción intrarrenal.Además intrarrenal.Además , pacientes por su condición expuestos a ATB aminoglucósidos. Causas posrenales : producto de obstrucción de vías urinarias como cálculos renales.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Patogénesis. •
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Si no se trata causa necrosis tubular aguda con el desprendimiento de las células que forman el túbulo renal Puede ser reversible e irreversible .
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA ) Varían de acuerdo a causa y Teorías tiempo de evolución. •
BASE TUBULAR La oclusión de la luz tubular con detritus celulares forma un cilindro que incrementa la presión presión intr intratu atubular bular lo suficiente para interrumpir la presión de perfusión ,y disminuir o suprimir la presión neta de filtración .
BASE VASCULA VASCULAR R < en presión de perfusión renal como consecuencia de la combinación de una vasoco vasocontri ntricción cción arteriola arteriolarr aferente aferente y una un a vasodilatación arteriolar eferente, < la presión de perfusión glomerular y filtración glomerular. glomerular.
Ambos mecanismos mecanismos se potencian potencian con con el estado hipóxico hipóxico de la médula renal renal , lo cual incrementa increm enta el riesgo riesgo de isquemia :citocinas :citocinas y péptidos endógenos endógenos (endotelinas) (endotelinas) , complemento complem ento activado , neutrófilos neutrófilos aumentan presión de vasocontric vasocontricción ción en médula médula
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DESORDEN DE LA ADHESION ENTRE LAS CELULAS EPITELIALES DEL TUBULO RENAL
ADHESION SUBSECUENTE A OTRAS CELULAS DEL TUBULO REGENERACION DE ARQUITECTURA NORMAL
Necrosis y EXFOLIACION DE CELULAS EPITELIALES DEL TUBULO RENAL
OBSTRUCCION TUBULAR
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA (IRC) •
Pacientes Pacientes con IRC y uremia presentan una variedad variedad de síntomas síntomas , signos y alter alteracione acioness de laboratorio laboratorio adicional a la observada en pacientes con IRA, lo que nos indica evolución larga y progresiva del deterioro renal y efectos en otros tejidos.
INSUFICIENCIA RENALCRONICA ETIOLOGIA :
Causa > frecuente DIABETES MELLITUS Causa < frecuente ENFERMEDAD RENAL POLIQUISTICA
OBSTRUCCION
INFECCION
HIPERTENSION
GLOMERULONEFRITIS
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA Patogénesis Desarrollo de la IRC •
Lleva a la pérdida irreversible de las nefronas (50%) que signific significa a que < nefronas nefronas cumplen cumplen una > carga carga e hiperfiltr hiperfiltración ación funcional, funcional, lo que se manifiesta como > en la presión presión de filtración glomerular compensadora que a su vez predispone a la fibrosis y cicatrización cicatrización ESCLEROSIS GLOMERULAR GLOMERULAR
Velocidad de de pérdida pérdida y destrucción destrucción de de la nefrona nefrona acelerando acelerando la progresión progresión a la UREMIA complejo complejo de S y S presentes presentes cuando la función renal residuales residuales inadecuada
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA •
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Con VFG > queda 20% del total de capacidad renal inicial, cierto grado de azoemia = > de concentración sanguíneas de los productos normalmente excretados por los riñones pudiendo permanecer asintomáticos por largo tiempo debido a que logran un nuevo estado basal en el cual las concentraciones sanguíneas de estos productos no son lo bastante grandes como para producir intoxicación abierta, aun cuando se está evolucionando a IRC en etapa terminal acelerada por hiperfiltración hiperfiltración . Además, debido a la VFG > , hay poca reserva funcional que lleva a uremia en con cualquier estrés adicional (Infección, obstrucción, deshidratación o fármacos nefrotóxic nefrotóxicos os ), o con cualquier cualquier estado catabó catabólico lico acompañado por incremento en el intercambio de productos nitrogenados y disminución en la VFG .
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Productos nitrogenados provenientes del metabolismo proteico Retención de productos normalmente excretados por los riñones
Patogénesis de la UREMIA Pérdida de la eritropoyetina Productos normales como hormonas presentes en > cantidades
Patogénesis de IRC
> Agua intracelular
Incremento de Na+ < K+ intracelular
Disminución en t° ba basal sal
Pérdida de los productos normales del riñón
Disminución en la actividad de la lipoproteína lipasa con aceleración de la aterosclerosis
INFLAMACION DE VIAS URINARIAS INFERIORES •
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CISTITIS INFECCIOSA : por por E.c E.coli, oli, Prot Proteus eus , Klebs Klebsiel iella la y Ente Entero robac bacte terr . CISTITIS TBC como secuela de TBC renal.
Cándida Cándida y Cryptococ Cryptococcus cus en pacientes pacientes inmunodeprimi inmunodeprimidos dos o con terapia ATB muy prolongadas . Esquistosomiasis predispone al cáncer de vejiga vejiga (Oriente Medio : Egipto). Adenovirus, Adenovirus, Chlamydi Chlamydia, a, Mycoplasma Mycoplasma y radiaci radiaciones. ones. Ciclofosfamida – Busulfán Busulfán (antitumor (antitumorales) ales) : Cistitis Cistitis hemorrágicas.
INFLAMACION DE VIAS URINARIAS INFERIORES •
Cistitis polipoide :producto de uso de catéteres permanentes por tiempo indefinido da lugar a abultamientos abultamientos en la luz de la mucosa que acaban formando pólipos.
Diferenciar de CA papilar. Sín Síntoma tomass : Poliquiuria Dolor en parte inferior del abdomen Quemazón o dolor durante la micción : disuria •
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INFLAMACION DE VIAS URINARIAS INFERIORES Cistitis Cistitis inter intersti sticial cial (Ulcera (Ulcera de Hunner ) •
Forma crónica.
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Mujeres.
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Dolor y disuria
INFLAMACION DE VIAS URINARIAS INFERIORES Malacoplaqu Malacoplaquia ia (Malacoplas (Malacoplasia) ia) •
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Variedad de cistitis bacteriana crónica en la que aparecen placas elevadas sobre la mucosa, de 3-4 cm. diámt., blandas y amarillentas. amarillentas. Se observan lesiones en el colon, pulmones, huesos, riñón, próstata próstata y epidídimo asociándose a veces a estados de inmunosupresión . Microorganismo causal + frecuente : E. coli
INFLAMACION DE VIAS URINARIAS INFERIORES Cistitis glandular y cistitis quística : Lesiones frecuentes . Surgen al crecer unos nidos de epitelio de transición (nidos de Brunn)por debajo de la lámina propia. Ambas lesiones constituyen constituyen hallazgos histológicos casuales en vejigas vejigas relativamente normales, aunque destacan destacan más en vejigas vejigas inflamadas o sometidas a irritación crónica. Las lesiones que muestran muestran metaplasia intestinal intestinal más extensa están más expuestas expuestas a desarrollar desarrollar adenoCA . •
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