UNIVERSIDAD ESTATAL DE GUAYAQUIL FACULDAD: PILOTO DE ODONTOLOGÍA
MATERIA: ANATOMÍA PATOLÓGICA E HISTOLÓGICA
DOCENTE: DRA. ENA ZELAYA COBO.
TEMA: ANOMALÍAS DE LA MORFOGÉNESIS DENTARIA, ESTUDIO MACROSCÓPICO Y MICROSCOPICO
GRUPO: 1
INTEGRANTES:
DIANA VÉLEZ ESTEFANI CHULLI GISSELA CERÓN LADY GOYES NARCISA PINOS BRIGGITTE GONZABAY KARLA CONTRERAS ROBERTA MIRA ALEXANDRA SALINAS
CUARTO SEMESTRE - PARALELO 2 PERIODO LECTIVO 2017- 2018 CII
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MISIÓN La Facultad Piloto de Odontología de la Universidad de Guayaquil, es un centro de educación superior con alto grado de excelencia académica e interdisciplinaria en salud, que a través de la docencia, investigación, prácticas pre-profesionales y vinculación con la comunidad, se encarga de la formación integral de profesionales con alta capacidad científica y humanista para la resolución de los problemas de salud buco dental, coordinando programas de salud, para mejorar la calidad de vida de la sociedad.
VISIÓN
La Facultad de Odontología de la Universidad de Guayaquil, será la Institución líder en la formación de estudiantes con conocimientos específicos del sistema estomatognático y su relación con el resto del organismo, a través de la capacitación permanente mediante programas de educación continua, postgrados, investigación y extensión, con responsabilidad en la prevención, promoción, protección de la salud y resolución de los problemas que allí se presenten, con valores éticos, morales y de alto compromiso social.
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ANOMALÍAS DE LA MORFOGÉNESIS DENTARIA OBJETIVOS DE LA UNIDAD # 2
Describirá la etiopatogenia de las anomalías del desarrollo dental y explicará sus características clínicas e histopatológicas.
Identificará las anomalías de forma que pueden ocurrir durante la morfogénesis dentaria.
Diferenciará las alteraciones de número que pueden ocurrir durante la morfogénesis dentaria
Reconocerá las anomalías de tamaño, estructura y anomalías de color que pueden ocurrir durante la morfogénesis dentaria.
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Contenido
Misión ........................................................................................................................... 2 Visión............................................................................................................................ 2 Anomalías Del Desarrollo Dental .................................................................................. 5 1. Etiopatogenia ..................................................................................................... 5 Factores Etiopatogénicos .......................................................................................... 5 2.- Anomalias De Forma............................................................................................ 7 2.1. Anomalías De Forma Totales: ............................................................................ 7 Conoidismo:........................................................................................................... 7 Taurodontismo: ...................................................................................................... 7 Diente Invaginado O “Dens In Dente”: ................................................................... 8 Sindesmo Corono-Radicular: ................................................................................. 9 2.2. Anomalías De Forma Coronarias: ...................................................................... 9 Cúspides Accesorias: ............................................................................................ 9 Espolones Del Esmalte: ....................................................................................... 10 2.- Anomalias De Número ....................................................................................... 10 2.1. Anodoncia ..................................................................................................... 10 2.2. Oligodoncia: .................................................................................................. 12 2.3. Hipergenesia: ................................................................................................ 13 3.- Anomalias De Tamaño ....................................................................................... 15 3.1. Microdoncia: ................................................................................................. 15 3.2. Macrodoncia: ................................................................................................ 16 3.3. Enanismo Y Gigantismo Radicular: .............................................................. 17 4.- Anomalias Estructurales ..................................................................................... 17 4.1. Hipoplasia Del Esmalte ................................................................................. 17 4.2. Hipoplasia Focal Del Esmalte ....................................................................... 18 4.3. Hipoplasia Generalizada Del Esmalte ........................................................... 18 4.3. Amelogénesis Imperfecta.............................................................................. 18 4.3.1. Amelogénesis Imperfecta Hipoplasica ...................................................... 19 4.3.2. Amelogenesis Imperfecta Hipocalcificada ................................................. 19 4.3.3. Amelogénesis Imperfecta Hipomadura ...................................................... 20 4.4. Dentinogenesis Imperfecta ........................................................................... 20 4.5. Displasia De La Dentina............................................................................... 21 4.6. Odontodisplasia Regional ............................................................................. 22 5.- Alteraciones Del Color........................................................................................ 23 Reactivos .................................................................................................................... 25 Bibliografía.................................................................................................................. 29
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ANOMALÍAS DEL DESARROLLO DENTAL La dentición de los mamíferos es un sistema segmentado, constituido por una serie de elementos homólogos, de estructuras similares pero diferentes en forma y tamaño. En general se describen tres grandes etapas en la organogénesis: (Ferraris, 2010) Iniciación, en la cual un conjunto de células reciben e interpretan la información posicional para iniciar la formación de un órgano en el lugar y momento correctos. Morfogénesis, durante la cual las células construyen el rudimento del órgano. Diferenciación, en la que las células forman las estructuras específicas del órgano.
1. Etiopatogenia La formación de los órganos dentales constituye un hecho trascendental para el ser humano, en este proceso intervienen factores de crecimiento, factores de transcripción y proteínas que determinan las posiciones, número y forma de los diferentes dientes aproximadamente entre el quinto mes de vida intrauterina y el nacimiento. Este proceso de organogénesis dental, puede sufrir alteraciones que impiden la configuración y consolidación de los dientes temporales o permanentes. (Siberio Teran & Santana Mendez, 2013) Diversas investigaciones han señalado una considerable incidencia de algunas anomalías del desarrollo de la dentición como causales de consecuentes alteraciones del sistema estomatognático. En general, estas anomalías no tienen un factor etiológico definido. Diversos autores han documentado a los factores genéticos, ambientales, hereditarios, factores pre y post natales y síndromes y alteraciones progenéticas como posibles causas.
Factores etiopatogénicos Los factores etiopatogénicos implicados en las alteraciones del desarrollo dentario son básicamente dos:
a) Ambientales El normal desarrollo del germen dentario puede verse también afectado por factores ambientales sistémicos (tetraciclinas, flúor) o locales (presión externa, proceso inflamatorio cercano, traumatismos, alteraciones localizadas del trofismo nervioso, circulatorio o endocrinometabólico), apareciendo displasias de esmalte o dentina y anomalías dentarias cuya expresión fenotípica dependerá de la fase del desarrollo dentario en la que hayan actuado estos factores.
b) Genético -hereditarios El factor genético se refiere, la mutación de alguno de los genes implicados en la amelogénesis o la dentinogénesis, puede provocar displasias y anomalías dentarias. El control genético del desarrollo dentario se lleva a cabo mediante dos procesos:
El control de la histogénesis del esmalte y la dentina La especificación del tipo, tamaño y posición de cada diente. 5
Origen genético de las anomalías dentarias Los factores que provocan anomalías dentarias actúan a partir del segundo mes de vida intrauterina y, según la fase del desarrollo en que se encuentre el órgano del esmalte y los tejidos dentarios que se afecten, aparecerán anomalías dentarias de:
Número Posición Forma Tamaño Color o estructura interna Displasias de algún tejido dentario.
Los genes implicados en la amelogénesis (AMELX, ENAM, MMP20 y KLK4) y en la dentinogénesis (DSPP) son altamente específicos para los dientes, por lo que sus mutaciones producen alteraciones del desarrollo dentario no sindrómicas. La alteración es dentaria, sin que haya anomalías en otros órganos. Es el caso de las displasias de los tejidos dentarios (amelogénesis imperfecta, dentinogénesis imperfecta y displasias dentinarias) y de las anomalías en el número dentario (hipo, oligo o anodoncia) que se presentan de forma aislada, sin asociarse a síndrome hereditario alguno. (Siberio Teran & Santana Mendez, 2013) Por el contrario, varios genes con funciones reguladores morfogenéticas involucrados en la determinación de la posición y el desarrollo precoz de los órganos dentarios, están también implicados en la morfogénesis de otros órganos. La mutación de estos genes, además de alterar la morfodiferenciación dentaria, puede tener efectos pleiotrópicos y afectar a otros órganos, provocando síndromes hereditarios en los que uno de sus rasgos es la presencia de anomalías dentarias. Así, los genes homeobox (HOX genes) controlan el desarrollo del germen dentario durante las semanas 18-24, especialmente en lo que se refiere a la posición, número y forma dentaria. Antes del desarrollo facial, existen áreas concretas, denominadas dominios, en las que se expresan determinados genes homeobox, determinando así el tipo de diente que puede desarrollarse en dicha área. Por ejemplo, los genes homeobox MSX1 MSX2 están relacionados con la región de los incisivos, estando sus mutaciones implicadas en las agenesias dentarias de incisivos, la presencia de hendidura palatina. Los genes DLX1, DLX2 y el BARX1, implicados en el desarrollo craneofacial, están relacionados con las regiones de los molares y, en concreto, con el desarrollo de dientes multirradiculares. Las alteraciones genéticas de la estructura dentaria pueden clasificarse según el tejido afectado (esmalte o dentina), según su patrón de herencia (autosómica dominante, autosómica recesiva y ligada al sexo) y según aparezcan aisladas (no sindrómicas) o formando parte de síndromes de anomalías congénitas múltiples (anomalías dentarias sindrómicas). (González, 2012)
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2.- ANOMALIAS DE FORMA Las variaciones de la forma de los dientes no son fáciles de establecer en todos los casos. Incluso hay variaciones que en determinados grupos o razas pueden ser habituales, y en el resto de la población una verdadera anomalía. El conjunto de estas anomalías puede agruparse en tres tipos: Anomalías totales, anomalías coronarias y anomalías de forma radiculares. (Regezzi, 2000)
2.1. Anomalías de forma totales: Del conjunto de entidades que podríamos englobar en este grupo, destacaremos cuatro: conoidismo, taurodontismo y anomalía sindesmo-corono-radicular.
Conoidismo: Es la más frecuente de estas anomalías, y se caracteriza por ser dientes rudimentarios en los que la corona y la raíz tienen forma de conos, unidos por sus bases. Es más frecuente en los incisivos laterales superiores y generalmente es bilateral. También es frecuente en los dientes supernumerarios. (Arenas & Gallegos, 2009)
Puede presentarse aislado o asociarse a otras anomalías (agenesias, microdoncia) así como formar parte de ciertos síndromes, como las displasias ectodérmicas. Muchas veces, la alteración genética que tiende a provocar la agenesia de los laterales superiores se manifiesta con diferente expresividad en los miembros de una misma familia. Así, hay individuos de un mismo grupo familiar que presentan la agenesia del incisivo lateral, mientras otros lo presentan microdóntico o conoide. A veces en un lado hay agenesia y en el contralateral un lateral conoide.
Tratamiento: El conoidismo requiere generalmente tratamiento estético, con resinas compuestas o coronas de recubrimiento total.
Taurodontismo: El nombre de esta anomalía viene por la semejanza de estos dientes a los de los toros y otros ungulados. La característica principal de esta entidad, que afecta a premolares y molares, es la existencia de una cámara pulpar muy grande, que se prolonga apicalmente mucho más de lo habitual. La corona clínica es de aspecto totalmente normal, y suele ser un hallazgo radiológico, al observar la gran cámara pulpar. Era un hecho habitual en el hombre primitivo, y sigue siendo relativamente frecuente en razas como los esquimales, que siguen utilizando los dientes como herramientas. En el hombre moderno es más infrecuente, y apenas afecta al 1% de la población.
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Su aparición se relaciona también en ocasiones con ciertos síndromes, sobre todo los que implican defectos ectodérmicos, como ciertas formas de amelogénesis imperfecta, dientes supernumerarios, fusiones dentarias, microdoncias, anodoncia, y diente invaginado. También se ha establecido una estrecha relación entre taurodontismo y aneuploidias del cromosoma X (Stewart, 1974). Diente invaginado o “dens in dente”:
Esta anomalía se caracteriza por la invaginación de tejidos dentarios (esmalte, dentina y en ocasiones también pulpa) desde la superficie externa hacia el interior del diente. Se debe a un repliegue de las capas celulares ectodérmicas del órgano del esmalte hacia el interior de la papila dental durante el desarrollo del diente. (Regezzi, 2000) Las invaginaciones se clasifican en coronarias y radiculares, siendo las primeras mucho más frecuentes (el 94% del total). Las anomalías coronarias se dividen en tres tipos:
Tipo 1. Invaginación limitada a la corona del diente. Puede o no existir comunicación con la pulpa. Tipo 2. Se extiende apicalmente al límite amelocementario, pero no alcanza al ligamento periodontal. Tipo 3. Se extiende como el tipo 2 más allá del límiete amelocementario, pero comunica con el periodonto lateral o apical. Ello da lugar a una vía de paso de bacterias que compromete el futuro del diente. La afectación es más frecuente en incisivos laterales superiores (60% de los casos), seguido de centrales, premolares, caninos y molares. Es también frecuente en dientes supernumerarios. Rara vez se presenta en la mandíbula así como en dientes temporales. La frecuencia de incidencia es entre el 3% y el 10% de los incisivos laterales del maxilar superior, incluyendo los casos mínimos. Puede ser uni o bilateral. En el caso de los incisivos laterales, es habitual la presencia de un cíngulo con una fosa muy marcada. Radiográficamente se observa una imagen característica que parece un diente dentro de otro diente. El tratamiento, en casos sin sintomatología, es sellar la entrada de la invaginación. Si ha habido sintomatología, deberemos no sólo sellar la invaginación, sino realizar además el tratamiento de conductos. Éste no suele ser sencillo, pues el esmalte localizado en el interior de la corona clínica dificulta el tratamiento.
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S indes mo cor ono-radicular: Es una entidad característica caracterizada por la presencia de una fisura que separa el cíngulo de la raíz, para luego prolongarse en sentido apical. Se sitúa sobre todo en la cara palatina de los incisivos laterales superiores, y da lugar a un defecto periodontal no tratable, que acaba por provocar la exodoncia del diente. Puede comunicar además la dentina e incluso la pulpa con la superficie dentaria, a través de la fisura, lo que puede también dar lugar a patología pulpar. (Mursulí, 2005)
La anolmalía sindesmo-corona-radicualr es otra de las causas posibles de patología periapical en laterales superiores con corona intacta. El sondaje nos muestra un surco profundo palatino. El tratamiento es la exodoncia, para tratar de minimizar la pérdida ósea y mejorar el pronóstico de la restauración posterior.
2.2. Anomalías de forma coronarias: C úspides accesorias : Son crecimientos anormales de cúspides. Pueden aparecer en cualquier grupo dentario, y en cualquier localización. Su existencia puede generar tres tipos de problemas:
Aumento de la susceptibilidad a la caries, por la aparición habitual de un surco o fisura profundo en su unión a la corona Riesgo de exposición pulpar en procesos operatorios, por la presencia posible de un cuerno pulpar en su interior. Trastorno estético, no fácil de eliminar, dado que puede haber un asta pulpar en el interior. Las cúspides accesorias se suelen considerar anomalías en función del grupo racial al que nos estemos refiriendo. Así, el tubérculo de Carabelli, presente en cerca de un 90% de los individuos de raza blanca, es una anomalía en la raza mongólica. Con la llamada cúspide de Bolk o tubérculo paramolar, ocurre lo contrario.
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Una variante especial de las cúspides accesorias es el llamado diente evaginado: consiste en una elevación de esmalte en el surco central o la vertiente lingual de la cúspide vestibular de premolares y molares permanentes. Se produce por una evaginación de epitelio del esmalte debida a una hiperplasia focal del primitivo mesénquima pulpar, lo que origina un área evaginada sobre la cara oclusal del diente afectado. Suele contener, además del esmalte, dentina y pulpa. La frecuencia de aparición del diente evaginado está ligado también a factores raciales, con predominio en la raza mongólica (Hoffman, 1964). Puede producir problemas oclusales e incluso dar lugar a patología pulpar precoz al desgastarse deprisa por efecto de la masticación, exponiéndose el cuerno pulpar que presenta en su interior. Para evitarlo debe realizarse un tallado selectivo del diente antagonista. La anomalía contraria, por reducción en el número de cúspides, es muy rara. En los casos que se produce suele afectar a los terceros molares, dientes que presentan una gran variabilidad anatómica debido a su inestabilidad filogenética.
E s polones del es malte: Consiste en la proyección de esmalte hacia cervical en la zona de la furca de los dientes multiradiculares, especialmente. Generalmente a nivel de bifurcación de los molares.
2.- ANOMALIAS DE NÚMERO Se producen necesariamente en estadías muy tempranos del desarrollo dentario, durante la iniciación o la proliferación. La acción sobre la lámina dentaria o los gérmenes dentarios del agente causal puede dar lugar a un aumento o disminución del número de dientes. En general, estas anomalías no tienen un factor etiológico definido. Diversos autores han documentado a los factores genéticos, ambientales, hereditarios, factores pre y post natales y síndromes y alteraciones progenéticas como posibles causas. La ausencia congénita de los dientes, es una de las alteraciones más comunes en la dentición humana y tal vez es la anomalía de desarrollo más común en el hombre. De acuerdo con el número de dientes perdidos, está convencionalmente clasificado en tres tipos: hipodoncia, oligodoncia y anodoncia
2.1. A nodoncia En odontología, la anodoncia es una enfermedad congénita rara que se caracteriza por la ausencia de un número de dientes 10
Existen dos tipos de anodoncia dental:
La anodoncia total verdadera, en la cual faltan todos los dientes, puede afectar tanto a la dentición temporal como a la permanente. Esta una alteración poco frecuente, es de carácter recesivo, es más frecuente en varones que en hembras, y suele asociarse a un trastorno generalizado, como la displasia ectodérmica hereditaria. La anodoncia parcial verdadera, es la ausencia congénita menor a 6 dientes, ya sean temporales o permanentes. La prevalencia de las anodoncias parciales es muy alta, alcanzando, según algunos autores, hasta el 20% de la población. Afecta a diferentes grupos dentarios, con predominio de los incisivos laterales superiores, segundos premolares y terceros molares. En general los dientes que se afectan con más frecuencia vemos que son los dientes más distales de los diferentes grupos dentarios. Ello se relaciona con la teoría de Dahlberg de la tendencia a la reducción de la fórmula dentaria. Según esta teoría, el ser humano del futuro carecerá mayoritariamente de los dientes distales de cada grupo dentario (terceros molares, segundos premolares y laterales).
Existe otro tipo de anodoncia la cual es la inducida o falsa, esta es el resultado de la extracción de los dientes.
Agenesia del incisivo lateral izquierdo en paciente de 20 años a la que se le acaba de exfoliar el lateral temporal. Debemos descartar radiográficamente la existencia de una inclusión dentaria, y advertir al paciente del patrón familiar frecuente de la anomalía.
Agenesia de los cuatro segundos premolares. Ante un retraso de más de un año en la exfoliación de los dientes temporales, debemos hacer un estudio radiográfico para determinar si hay una agenesia, un retraso de la erupción, o un obstáculo a la erupción.
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Etiología de la anodoncia La base etiológica de la anodoncia no ha sido claramente establecida, aunque se han sugerido factores hereditarios, evolutivos, ambientales, factores pre y post natales y síndromes y alteraciones progenéticas como posibles causas. El factor hereditario una de las posibilidades etiológicas con más crédito. Los estudios efectuados en familias y gemelos muestran generaciones sucesivas con la misma condición. La anodoncia se ha asociado a un gen autosómico dominante, presentándose homocigotos con oligodoncia y heterocigotos con microdoncia. Con respeto a la herencia ligada al sexo, se asocia al cromosoma X. Entre los factores ambientales propuestos como causales de agenesia dental están: el trauma dental o facial, múltiples agentes de quimioterapia y radioterapia durante etapas críticas del desarrollo, infecciones maxilofaciales durante la formación de los gérmenes dentales, enfermedades sistémicas como disfunción endocrina, sífilis, raquitismo, disfunción glandular; medicamentos como la talidomina, e infecciones como el sarampión y la rubéola durante el embarazo además de algunas patologías intrauterinas severas. (Siberio Teran & Santana Mendez, 2013)
2.2. Olig odoncia: Este término se refiere a una reducción dentaria superior a 6 dientes. La podemos dividir en sectorial (los dientes ausentes corresponden a una misma zona de la arcada dentaria) o dispersa (pérdidas repartidas por todos los cuadrantes de la boca). (Alain, 2012) La oligodoncia puede darse en todos los grupos dentarios, pero es excepcional en los caninos y primeros molares, filogenéticamente muy estables. El diente donde se da con más frecuencia es el incisivo lateral superior, seguido por los terceros molares y segundos premolares. Ello se ajusta a la teoría según la cual la fórmula dentaria tiende a reducirse, y que el último diente de cada grupo dentario se irá perdiendo en el futuro.
Etiología Es desconocida, pero en muchos casos se muestra una tendencia familiar. Esta asociada con varios síndromes ó patologías como lo son entre algunas: Síndrome de Down, Displasia Ectodérmica Hereditaria y Hendidura Labio-Palatina. La reducción del número de dientes puede obedecer a tres tipos de factores: 1. Factores locales: ya sean de tipo traumático, vascular, trófico u obstructivo (por limitación de espacio), que actúan sobre la lámina dentaria en una determinada zona, e impiden su desarrollo. 2. Enfermedades generales: infecciosas, padecidas en el embarazo por la madre (rubéola) o durante la infancia, así como intoxicaciones o irradiaciones durante las fases del desarrollo embriológico de los gérmenes dentarios. 3. Factores genéticos: son la causa más frecuente de oligodoncias. En estos casos la anomalía suele formar parte de ciertos síndromes generales, y suele ir acompañada de otras anomalías dentarias, como son trastornos en el tamaño y f orma de los dientes. 12
La ausencia de los dientes primarios conlleva a la ausencia de los dientes permanentes; pero la presencia de los dientes primarios no asegura la presencia de los dientes permanentes.
Tratamiento Confección de prótesis parciales removibles o fijas
2.3. H iperg enes ia: A la presencia de un número excesivo de dientes lo denominamos hipergenesia o hiperdoncia. A los dientes en exceso los denominamos supernumerarios, denominados así porque sobrepasan el número normal en la arcada (20 en la dentición temporal, 32 en la permanente). La hipergenesia puede coincidir en el mismo individuo con agenesias, de modo que no siempre la hipergenesia determina un aumento del número total de dientes. Por ello, preferimos analizar el número de dientes por grupos dentarios (incisivo, canino, premolar y molar). (Alain, 2012) Las hipergenesias tienen una frecuencia que oscila entre el 0,5 y el 3%, con cierta variabilidad racial. Son, como las agenesias, más frecuentes en la dentición permanente que en la temporal. Se localizan con mayor frecuencia en el maxilar superior, especialmente a nivel de la línea media y cara distal de los molares. Los dientes supernumerarios suelen ser únicos, pero también pueden ser múltiples. En este caso se suelen asociar a síndromes, tales como la displasia cleidocraneal o el síndrome de Gardner. Por su forma distinguimos los supernumerarios con forma de diente normal (suplementarios), de los de forma conoide, filogenéticamente poco evolucionados (accesorios). Los dientes suplementarios suelen ser la imagen en espejo del diente contiguo. La importancia clínica de los dientes supernumerarios deriva de la ocupación de un espacio que no les pertenece. Frecuentemente dan lugar a trastornos en la erupción o la posición de los dientes permanentes, con la aparición de diastemas o apiñamientos, así como lesiones en los dientes contiguos en los que pueden producir reabsorciones. Las causas que conducen a la aparición de hipergenesia son fundamentalmente genéticas. Se ha citado entre las distintas causas la existencia de formas atávicas, es decir, aparición de dientes que bañan sido eliminados en la evolución filogenética de la especie humana.
Supernumerario suplementario en el diente 2.2. Los dos incisivos laterales son una imagen en espejo el uno del otro (gemelación).
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Tratamiento de las hipergenesias: Su tratamiento es la exodoncia, salvo en los casos que los dientes supernumerarios se encuentran correctamente erupcionados y situados en la arcada, en los que pueden requerir simplemente tratamiento estético para darles una f orma más adecuada. Los dientes supernumerarios suelen ser únicos, aunque pueden ser múltiples, en estos casos formando parte de otros síndromes En ocasiones la hipergenesia acompaña a malformaciones que pueden originar trastornos en el desarrollo embriológico de la lámina dentaria, como el caso del labio leporino y del paladar hendido (Smith, 1965).
Formas clínicas: Por su frecuencia hay formas clínicas específicas de hipergenesia que reciben nombre propio. Destacamos cuatro:
Mesiodens. Se localiza entre los incisivos centrales superiores. Suele tratarse de un diente accesorio, ya que suele presentar forma anómala, cónica o en clavija. Frecuentemente da lugar a malposiciones o diastemas de los incisivos centrales. Puede quedar retenido, e incluso desplazarse al interior de la nariz, hablando en este caso de “dientes nasales”. En ocasiones hay más de un mesiodens en el mismo individuo. Tiene una cierto componente hereditario e incidencia familiar. Peridens. Se localiza en la zona de los premolares, frecuentemente a nivel vestibular. Es más frecuente en la mandíbula. Pueden tener morfología normal o anómala. Paramolar. Se localiza en cara vestibular o palatina de molares. Más frecuente entre primero y segundo molar. Puede fusionarse con un molar dando lugar al tubérculo paramolar. Distomolar. Distal al tercer molar. Las anomalías en el tamaño de los dientes se originan en etapas más tardías del desarrollo embriológico que las anomalías de número, concretamente en la fase de morfodiferenciación. La anomalía de tamaño por defecto se denomina microdoncia, y por exceso macrodoncia.
Mesiodens. Localizado entre los dos incisivos centrales, este supernumerario accesorio casi siempre requiere la exodoncia.
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El diente paramolar, supernumerio a la altura de los molares, y el tubérculo paramolar, son para algunos autores diferentes expresividades del gen causal.
3.- ANOMALIAS DE TAMAÑO Es difícil establecer cuando un diente tiene una variación de tamaño o no, dada la gran variabilidad que existe entre individuos. Normalmente la valoración del tamaño de los dientes se hace en relación con la estructura donde se implantan, es decir, los maxilares . Por ello, una anomalía dentaria de tamaña (en más o en menos) puede deberse a una verdadera alteración del tamaño de los dientes, o a una alteración del tamaño de los maxilares, que dan lugar a una apariencia de dientes mayores o menores de lo normal. (Arenas & Gallegos, 2009) La valoración de las anomalías en el tamaño de los dientes debe hacerse en relación con el tamaño de las estructuras óseas donde se implantan, ya que en ocasiones las desproporción entre ambos da lugar a un aparente trastorno del tamaño de los dientes cuando en realidad se trata de un trastorno en el tamaño de los maxilares: este hecho es frecuente si tenemos en cuenta que ambos aspectos, el tamaño de los dientes y el de los maxilares, vienen determinados por factores genéticos que pueden ser transmitidos independientemente, de modo que puede heredarse simultáneamente un patrón de dientes grandes con un patrón de maxilares pequeños, y viceversa.
3.1. Micr odoncia: Consiste en una reducción en el tamaño de los dientes. Hablaremos de microdoncia absoluta o verdadera cuando los dientes sean en verdad inferiores a lo normal; y hablaremos de microdoncia relativa cuando en realidad haya dientes normales pero unos maxilares mayores de lo normal. También podemos clasificar la microdoncia como generalizada o total, con afectación de todos lo dientes; y localizada o parcial, con afectación de un diente o grupo de dientes aislados. La microdoncia verdadera generalizada es muy infrecuente y se da sobre todo en el enanismo hipofisiario, y en algún síndrome como el Down. La microdoncia localizada o parcial afecta a uno o más dientes aislados, y es mucho más frecuente que la microdoncia generalizada. Suele ir acompañada de alteraciones de la forma del diente, sobre todo en el caso de los incisivos laterales, en los que es frecuente que adopten forma conoide, en clavija o destornillador. Obedece 15
generalmente a causas genéticas. Se le atribuye un patrón hereditario autosómico dominante. La microdoncia localizada afecta predominantemente a los incisivos laterales superiores. Le siguen en frecuencia los terceros molares y los premolares, así como los dientes supernumerarios Es de destacar que los dientes más frecuentemente microdónticos son aquellos que tienden a desaparecer en la evolución filogenética: por lo tanto, la microdoncia de estos dientes será la expresión variable de los genes para la agenesia de los mismos. Con frecuencia hay individuos de una familia con agenesia de uno o ambos laterales, y en otros individuos de la misma familia se presentan dientes microdóncicos. Hay individuos también donde en una hemiarcada hay agenesia de un diente, y el contralateral es microdóncico. En ocasiones la microdoncia localizada se asocia a ciertos síndromes, como las displasias ectodérmicas, el síndrome de Down o la microsomía hemifacial, enfermedad debida a una alteración en la arteria del estribo que da lugar a un déficit de irrigación unilateral, y trae como consecuencia un desarrollo insuficiente de las estructuras anatómicas de esa región.
Ejemplo de microdoncia del diente 3.1
Tratamiento de las microdoncias. La microdoncia, tanto en sus variantes verdadera como relativa, da lugar a trastornos estéticos por la habitual presencia de diastemas importantes entre los dientes. Para una mejora estética suele precisarse el recurso a las restauraciones con resinas compuestas, carillas de porcelana o incluso coronas.
3.2. Macr odoncia: El aumento de tamaño de los dientes se denomina macrodoncia, y, como la microdoncia, lo podemos clasificar en verdadero o relativo, y en generalizado o parcial. Al igual que la microdoncia, la macrodoncia puede clasificarse así:
La macrodoncia generalizada (también denominada macrodontismo) verdadera se suele asociar a trastornos del desarrollo, como el gigantismo hipofisarío, o la hemihipertrofia. Las macrodoncias localizadas son poco frecuentes, siendo entre ellas la más habitual la de los terceros molares. Cuando ocurren, debemos realizar siempre el diagnóstico diferencia con la fusión o geminación.
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Etiología La etiología es desconocida pero se asocia con un patrón hereditario autosómico dominante.
Tratamiento. La macrodoncia generalizada, tanto si es verdadera como relativa, puede requerir tratamiento ortodóncico si da lugar a apiñamientos o malposiciones dentarias. La macrodoncia localizada generalmente no requiere tratamiento.
3.3. E nanis mo y g ig antis mo radicular: Anatómicamente las raíces dentarias normales presentan un tamaño proporcional a la longitud coronal de la siguiente forma:
Tamaño de raíz = tamaño y medio de corona anatómica.
Enanismo radicular: Se usa este término para designar a una raíz dentaria que tiene dimensión menor a las medidas y proporciones establecidas, mientras que la corona es normal en tamaño. Gigantismo radicular: Término que se usa para designar a una raíz dentaria con dimensiones mayores a las medidas y proporciones normales establecidas.
4.- ANOMALIAS ESTRUCTURALES 4.1. Hipoplasia del es malte
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Es una alteración de la estructura del esmalte como consecuencia de factores ambientales. Suele afectar a la dentición temporal o permanente, pero rara vez a ambas a diferencia de los factores hereditarios. Compromete la estética, la sensibilidad dental y la susceptibilidad a la caries. En función del factor etiológico, la alteración del esmalte puede localizarse en uno o dos dientes o puede afectar a muchos o a todos los dientes. (Acosta, 2010)
4.2. Hipoplasia focal del esmalte Según la gravedad de la lesión, la como afectada puede tener un área relativamente lisa con zonas faveales o estar visiblemente deformada y presentar coloración amarillenta o marrón.
4.3. Hipoplasia g eneralizada del es malte Los factores ambientales sistémicos inhiben a los ameloblastos funcionales en un periodo específico durante el desarrollo dental y se manifiestan clínicamente como una línea horizontal de pequeñas fositas o surcos sobre la superficie del esmalte. Si la duración de la agresión ambiental es corta, la línea de hipoplasia es estrecha, mientras que una agresión prolongada produce una zona de hipoplasia más ancha y puede afectar a más dientes. Ejemplo: Diente de Turner: que es consecuencia de inflamación o traumatismo localizados durante el desarrollo del diente. Se produce generalmente cuando en un dientetemporal desarrolla un absceso por caries o traumatismo que lesiona el diente sucesor permanente que está desarrollando bajo aquel.
4.3. Amelog énes is imperfecta Es un grupo heterogéneo de trastornos hereditarios de la formación de la calidad y cantidad de esmalte dental, que afecta a la dentición primaria y permanente La prevalencia se reporta en 1/14000 en EEUU. (Varela, 2009)
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Genéticamente es transmitida en forma autosomica dominante, autosómica recesiva o ligada al cromosoma X. Hay posibilidad de que la condición pueda ocurrir en uno o ms miembros de una misma familia. Los cuatro tipos fundamentales de amelogenesis imperfecta se correlacionan con defectos en estas etapas de formación del esmalte y desarrollo del amelobasto. Hipoplasica Hipocalcificada Hipomadura Hipomadura Hipoplasica
4.3.1. A melog énes is imperfecta hipoplas ica Se presenta una reducción en la formación de matriz orgánica del esmalte causada por la interferencia en la función de los ameloblastos.
Clínicamente
El esmalte no tiene el espesor normal en aéreas focales o generales. La dureza y espesos del esmalte que si se llego a formar es normal.
4.3.2. A melog enes is imperfecta hipocalcificada Constituye una forma gravemente defectuosa de mineralización o calcificación de la matriz del esmalte. El esmalte es de espesor normal, pero es blando. Es más grave que la hipoplasica.
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Clínicamente
Aspecto clínico del esmalte blando que se puede eliminar fácilmente con un instrumento romo. Existe exposición de túbulos dentinarios, por lo que es rápidamente propensa caries El esmalte se descama fácilmente dejando expuesta la dentina que se tiñe y pigmenta casi totalmente La dentina cariada y pigmentada expuesta también se desgasta fácilmente
4.3.3. A melog énes is Imperfecta hipomadura Presenta una mineralización menos intensa con areas focales o generalizadas de cristalitos de esmalt inmaduro.
Clínicamente
El esmalte es de espesor normal pero de consistencia blanda, no tanta como en la hipocalcificada Se desprende el esmalte con un instrumento aplicando ligera presión El esmalte tiene transparencia anormal. Los dientes son de color blanco lechosos o azulados. Se pueden presentar más blancos a nivel incisal y pueden tener apariencia de copos de nieve.
4.4. Dentinog enes is Imperfecta Es un trastorno hereditario en la formación de la dentina, autosomico dominante, afectándose de los dientes en ambas denticiones. Se distribuye igualmente en ambos sexos y predominantemente en blancos. 20
Se divide en 3 tipos basados en el fenotipo:
Tipo 1: Ocurre en pacientes con osteogenesis imperfecta, aunque no todos los pacientes presentan dentinofenesis imperfecta, siendo los dientes deciduos más severamente fectados que la dentición permanente Tipo 2: Dentina opalescente hereditaria, donde los pacientes poseen solamente anormalidades dentinarias sin anomalías Oseas. Tipo 3: Dentina opalescente aislada de Brandywine,. 4.5. Dis plas ia de la dentina Es una alteración hereditaria, autosomica dominante en la formación de la dentina. Esta rara condición es más frecuente que la Dentinogenesis Imperfecta. Existen 2 tipos de displasia de la Dentina
Tipo 1: Displasia de la dentina radicular: Afecta a ambas denticiones solo en la dentina radicular. Radiográficamente
Raíces acortadas, pequeñas. La perdida prematura de los dientes puede ocurrir en virtud de las raíces cortas con movilidad dental y lesiones periapicales Ápices redondeados Pulpa radicular casi obliterada Pulpa coronal en forma de galon Lesiones periapicales asociadas a abscesos granulomas
Tipo 2: Displasia de la dentina coronaria: Se parece en la clínica a la dentinogenesis imperfecta.
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Clínicamente:
Es más rara que la tipo I El esmalte puede estar desprendido. Translucidez del esmalte con apariencia opalescente, pero con morgologia normal.
Radiográficamente
La cámara pulpar es generalmente más grande y larga Hay cálculos pulpares en dientes permanente Corona y raíces de longitud normal.
4.6. Odontodis plas ia reg ional Es una alteración no hereditaria del desarrollo del diente, que aparece en forma esporádica, caracteriza por la formación defectuosa de todas las estructuras dentales que envuelven los tejidos derivados tanto del epitelio como los del ectomesenquimal. Es también llamada dientes fantasmas. Aunque no se ha aclarado totalmente su etiología, entre tanto, numeroso factores han sido sugeridos, incluyendo el trauma, deficiencias nutricionales, infecciones, anormalidades metabólicas, compromiso vascular total, entre otras. (Morales & Guevara Canales, 2010)
Clínicamente
El trastorno se presenta con mayor frecuencia en la maxilar superior en la zona anterior Es regional en el sentido de que se le afectar a varios dientes contiguos situados en un solo cuadrante. Una o ambas denticiones pueden ser afectadas, pero comúnmente se observa ms en l dentición permanente Los dientes afectados muestran un retraso en la erupción pudiendo no ocurrir Los dientes están considerablemente deformados y con pobre cualidad de mineralización Presentan una superficie blanda con consistencia similar a la del cuero y son de color pardo amarillento.
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5.- ALTERACIONES DEL COLOR 5.1. Pigmentación exógena Los pigmentos de la superficie dental susceptibles de removerse mediante abrasivos se conocen como exógenos o pigmentos extrínsecos. Los cambios de color de los dientes pueden originarse en pigmentos procedentes de sustancias dentarias (p. ej. Café, nuez de betel, tabaco) o de subproductos pigmentados de bacterias cromógenas presentes en la placa dental. Se cree que las bacterias cromógenas dejan una tonalidad marrón, verde y naranja, observada sobre todo de modo predominante en niños. (González, 2012) Los colores marrón y negro típicos se reconocen en la región del cuello dental, sea como una línea delgada o como una banda ancha a lo largo del margen gingival.
Este tipo de coloración también se encuentra con frecuencia sobre dientes adyacentes a los orificios de los conductos salivales. La coloración verde es tenaz y en general se encuentra como una banda dobre la superifice labial de los dientes superiores anteriores. Se cree que los pigmentos sanguíneos contribuyen al color verde. La coloracipon anaranjada o naranja amarillenta aparece sobre el tercio gingival de los dientes en un pequeño porcentaje de niños. Por lo general es fácil de eliminar.
5.2. Pigmentación endógena Los trastornos del color dental provocados por depósitos de sustancias procedentes de la circulación sistémica durante el desarrollo de los dientes se definen como pigmentación endógena o intrínseca. La ingestión por vía sistémica de tetraciclina durante el desarrollo de los dientes es una causa bien conocida de pigmentación endógena. La tetraciclina posee afinidad para dientes y huesos y se deposita en estos sitios durante la actividad metabólica. El color amarillo brillante del fármaco se refleja en los dientes que erupcionan después. Las propiedades fluorescentes de la tetraciclina se pueden demostrar clínicamente en dientes erupcionados con luz ultravioleta. Con el tiempo, la tetraciclina se oxida y cambia del color de amarillo a gris o marrón, con pérdida de su calidad fluorescente. Puesto que la tetraciclina atraviesa la placenta, algunas veces pigmenta los dientes primarios cuando se toma durante el embarazo. Cuando se administra entre el nacimiento y la edad de seis o siete años puede afectar a los dientes permanentes. Sin embargo, solo una pequeña proporción de niños que reciben tetraciclina por diferentes enfermedades bacterianas muestra evidencia clínica de trastornos en el color. La pigmentación es directamente proporcional a la edad en la cual se administra el fármaco y la dosis y duración del empleo de dicho fármaco. 23
La importancia de la pigmentación por tetraciclina estriba en su aspecto estéticamente inaceptable. Puesto que se dispone de otros antibióticos de igual eficacia, no debe prescribirse tetraciclina a niños menores de siete años, salvo en circunstancias especiales. Debe mencionarse que la minociclina, derivado semisintético de la tetraciclina, puede pigmentar la raíz de dientes adultos. También puede pigmentar la piel y mucosas en un patrón difuso o en placas. Se ha postulado la incompatibilidad Rh (eritroblastosis fetal) como causa de pigmentación endógena en dientes primarios. La destrucción de eritrocitos fetales por anticuerpos maternos provoca hemólisis y los productos del desdoblamiento de la sangre (bilirrubina) se depositan en los dientes primarios en desarrollo. Los dientes adoptan un color verde o marrón. No se requiere tratamiento puesto que solo los dientes primarios se afectan. Los padecimientos hepáticos, atresia biliar y hepática neonatal, pueden modificar el color en la dentición primaria. En la atresia biliar, los dientes adoptan una coloración verdosa; en casos de hepatitis neonatal se advierte un color marrón amarillento, secundario al depósito o incorporación de bilirrubina en el esmalte y dentina en desarrollo. La ingesta de exceso de flúor (más de una parte por millón en el agua de consumo) durante la formación del esmalte y su calcificación (hasta los ocho años) produce una hipo mineralización o porosidad del esmalte. Dependiendo de la gravedad, la apariencia clínica de la fluorosis puede ir desde una acentuación ligera periquematia a manchas opacas o rayas, fosas marrones, o pérdida casi total de las partes externas del esmalte. La fluorosis dental en la dentición primaria generalmente es menos severa que la dentición permanente. Esto puede atribuirse a la duración más corta de la formación del esmalte y de la maduración de los dientes primarios o el esmalte más delgado.
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Reactivos 1. Escoja la respuesta correcta. Anomalía dentaria puede definirse como: a. Una desviación de la normalidad dentaria provocada por un traumatismo en el desarrollo embriológico del diente. b. Una desviación de la normalidad dentaria provocada por una alteración en el desarrollo embriológico del diente. c. La aparición de las alteraciones del desarrollo esquelético debido a factores hereditarias. d. La normalidad dentaria provocada por una alteración en el desarrollo embriológico del diente.
2. Escoja la respuesta correcta. Los factores etiopatogénicos implicados en las alteraciones del desarrollo dentario son básicamente: a) b) c) d)
genético-hereditarios y ambientales. Locales y sistémicos Hereditarios y genéticos Sistémicos y ambientales
3. Escoja la respuesta correcta. Señales cuál de los siguientes enunciados no corresponde a los factores ambientales implicados en el desarrollo de las anomalías dentarias. A. B. C. D.
Sistémicas Locales Síndromes Traumatismos
4. Escoja la respuesta correcta. El conjunto de anomalías de forma de los dientes pueden agruparse en tres tipos: a) b) c) d)
Anomalías totales, coronarias y anomalías de forma radiculares. Conoidismo y de formas radiculares Taurodontismo y coronarias Totales y formas radiculares
5. Escoja la respuesta correcta. Anomalía que se caracteriza por ser dientes rudimentarios en los que la corona y la raíz tienen forma de conos, unidos por sus bases. a. b. c. d.
Taurodontismo Conoidismo Diente invaginado Sindesmo corono-radicular
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6. Escoja la respuesta correcta. Dientes semejantes a los de los toros y otros ungulados. La característica principal de esta entidad es la existencia de una cámara pulpar muy grande a) b) c) d)
Conoidismo Diente invaginado Sindesmo corono-radicular Taurodontismo
7. Escoja la respuesta correcta. Consisten en la formación de esmalte en forma esférica en la raíz de una pieza dentaria. Se puede observar en molares superiores, segundos o terceros. a) b) c) d)
Conoidismo Perla de esmalte Mesiodens Gemación
8. Escoja la respuesta correcta. La sindesmo corono – radicular se caracteriza por la presencia de: a) b) c) d)
Abultamientos en el ápice de la raíz. Invaginación de tejidos dentarios hacia el interior del diente. Una fisura que separa el cíngulo de la raíz. Aneuploidias del cromosoma X.
9. Escoja la respuesta correcta. El diente invaginado se caracteriza por: invaginación de tejidos dentarios desde la superficie externa hacia el interior b) Raíces fusionadas c) Dilaceración de raíces a nivel coronal d) Abultamientos en el ápice de la raíz. a)
10. Escoja la respuesta correcta. ¿Qué es anodoncia? a) b) c) d)
aumento en la formación del número de dientes falta de formación de una o más piezas dentarias dientes de tamaño más pequeño de lo normal. defecto cuantitativo de la formación de esmalte.
11. Escoja la respuesta correcta. ¿Qué es hiperdoncia? a) b) c) d)
aumento en la formación del número de dientes Disminución en el número de piezas dentales. Dientes de tamaño más pequeño de lo normal. Dientes de tamaño más grande de lo normal. 26
12. Escoja la respuesta correcta. Alteración que se caracteriza por la reducción en la formación de matriz orgánica del esmalte a) b) c) d)
Dentinogenesis Imperfecta Amelogénesis imperfecta hipoplasica Displasia de la dentina coronaria Odontodisplasia regional
13. Escoja la respuesta correcta. Trastorno hereditario que se caracteriza por la formación de dentina opalescente, coloración que varía desde el amarillo marrón hasta gris y que afecta a ambas denticiones a) b) c) d)
Displasia de la dentina Dentinogenesis Imperfecta Displasia de la dentina radicular Displasia de la dentina coronaria
14. Escoja la respuesta correcta. Alteración no hereditaria que se caracteriza por la formación defectuosa de todas las estructuras dentales a) b) c) d)
Dentinogenesis Imperfecta Displasia de la dentina radicular Displasia de la dentina coronaria Odontodisplasia regional
15. Escoja la respuesta correcta. ¿Que fármaco produce grados variables de decoloración en los dientes , recibida por embriones , lactantes y niños. a) tetraciclina b) ampiorina c) aspirina d) clorhexidina 16. Escoja la respuesta correcta. ¿Qué es enanismo radicular? a. b. c. d.
Raíz dentaria con mayor dimensión a las medidas establecidas. Raíces fusionadas de dientes adyacentes Raíz dentaria con alteraciones en su estructura. Raíz dentaria con menor dimensión a las medidas establecidas.
17. Señale la respuesta correcta ¿Cuáles de las siguientes anomalías corresponde a alteraciones de estructura? a) b) c) d)
Macrodoncia, Microdoncia Amelogénesis y Dentinogénesis Taurodontismo y Geminación Anodoncia y Oligodoncia 27
18. Señale la respuesta correcta Señale factores de pigmentación endógena en los dientes: a) b) c) d)
Flúor sistémico, tetraciclina Café, Tabaco, Alcohol, gaseosas Herencia, factores locales y sistémicos Azucares, falta de higiene
19. Señale la respuesta correcta ¿A qué se refiere concrescencia dental? a) b) c) d)
Dientes con coronas de mayor tamaño Raíces fusionadas de dientes adyacentes Dientes adyacentes unidos por cemento Angulación extraordinaria de raíces dentales
20. Señale la respuesta correcta ¿En qué sector aparecen con mayor frecuencia los dientes supernumerarios? a) b) c) d)
Área molar mandibular Espacio retromolar Línea media anterior en la maxila Línea media anterior en la mandíbula
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Bibliografía básica Acosta, M. (2010). Defectos de esmalte en la población infantil. ODOUS CIENTIFICA . Obtenido de http://servicio.bc.uc.edu.ve/odontologia/revista/vol11-n1/art6.pdf Alain, R. (2012). Anomalías de número, forma y tamaño de los dientes . Obtenido de http://www.medigraphic.com/pdfs/medicadelcentro/mec-2012/mec123r.pdf Arenas, M., & Gallegos, L. (2009). Anomalías de estructura. Anomalías de dentina. Higiene Bucal . Obtenido de
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