Fisiología Pulmonar aplicada a la Anestesia Hernández del Ángel Maricela López Valdes Julio César Marín Martínez Albert David 6° A
FUNCION FUNC ION RES RESPIR PIRA ATORI ORIA A Y ANES ANESTESI TESIA A •
Los anestesiólogos manipulan la función pulmonar mas que cualquier otro sistema orgánico. Lo cual subraya la importancia del conocimiento minucioso de la fisiología pulmonar, para conducir con seguridad la anestesia.
Estructura anatómica y función de los pulmones A) Músculos de la ventilación •
Resisten cia
Afectados
Desnutri ción
Resisten cia
EPOC
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B) Estructuras pulmonares
1.Pleuras •
Están en contacto continuo, creando un espacio pleural potencial, en el que la presión disminuye cuando el diafragma desciende y se expande l a caja torácica.
2. Parénquima •
Se divide en tres clases de vías respiratorias, según la estructura funcional del pulmón
Las vías respiratorias con diámetro > 2mm se consideran grandes y crean el 90% de la resistencia respiratoria total. El numero de alveolos Incrementa con la edad: RN 24 millones Adulto: 300 millones •
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Tráquea C6 Ambos extremos de la tráquea están unidos a estructuras móviles
10-12 cm
D= 20 mm
El BPD: 25º Longitud: 2.5cm
El BPI: 45º Longitud: 4.5cm
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La membrana alveolocapilar es importante en el transporte de gases alveolares (O2, CO2) y el metabolismo de las sustancias circulantes.
3.Ventilacion colateral:
Los alveolos se comunican entre si por poros intralveolares (poros de Kohn)
4. Sistemas vasculares pulmonares
a. Dos sistemas circulatorios principales aportan sangre a los pulmones: 1. La red vascular pulmonar 2. La red vascular bronquial. b. Las conexiones anatómicas entre las circulaciones venosas bronquiales y pulmonares crean un circuito absoluto de 2% del GC (cortocircuito normal fisiológico).
Mecánica pulmonar •
El movimiento pulmonar es pasivo y reacciona a las fuerzas externas a los pulmones (durante la ventilación espontánea, los músculos ventilatorios producen fuerzas externas). extern as).
TRABAJO ELÁSTICO •
Los pulmones tienden por naturaleza al colapso, por lo que la respiración normal en reposo es pasiva.
La tensión superficial: Interfaz aire-líquido: mantiene abierto los alveolos tensión superficial Inspiración: •
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La presión esofágica es un reflejo de la presión intrapleural y permite eliminar el trabajo respiratorio del paciente. Los px con poca distensibilidad pulmonar tienen volúmenes de ventilación pulmonar pulmon ar mas bajos con mayor FR.
RESISTENCIA AL FLUJO DEL GAS En la vía respiratoria existen: •
1. Flujo laminar: no es audible y solo es modificado por la viscosidad 2. Flujo turbulento: es audible y se produce por lo general cuando la resistencia alta al flujo del gas ocasiona problemas.
AUMENTO DE LA RESISTENCIA DE LAS VIAS RESPIRATORIAS •
La reacción normal al aumento de la resistencia respiratoria es el incremento del esfuerzo de los músculos inspiratorios.
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La respuesta normal al incremento de la resistencia respiratoria es usar los músculos accesorios para impulsar el gas fuera de los pulmones.
Control de la respiración •
Los mecanismos que controlan la ventilación son complejos y es necesario que se integren con muchas partes de los sistemas nerviosos central y periférico.
GENERACION DE UN PATRON VENTILATORIO Definición de la nomenclatura del patrón respiratorio
Eupnea
Movimiento inspiratorio y espiratorio continuo sin interrupción
Apnea
Cesación del esfuerzo ventilatorio al final de la espiración pasiva
Apneusis
Cesación del esfuerzo ventilatorio al final de la inspiración
Ventilación con Apnéustica
Apneusis con espasmos espiratorios espiratorios periódicos
Ventilación de Biot
Jadeos ventilatorios intercalados entre periodos de apnea (ventilación agónica)
Contiene los centros de control ventilatorio mas básicos básicos del cerebro. Procesan la información del bulbo Aumenta la amplitud y la frecuencia respiratoria Afecta el patrón respiratorio respiratorio
CONTROL REFLEJO DE LA VENTILACIÓN Los reflejos que influyen de manera directa, son los que previenen la obstrucción de vía respiratoria. •
CONTROL QUÍMICO DE LA VENTILACIÓN Quimiorreceptores periféricos: •
Los cuerpos carotideos: los efectos ventilatorios se caracterizan por aumento de la FR y del volumen de ventilación pulmonar. Los cuerpos aórticos: los efectos circulatorios se caracterizan por bradicardia e hipertensión
El
descenso de la PaO2 (<60 mmHg), estimula tanto a los cuerpos carotideos como aórticos, pero no hace lo mismo la saturación arterial de Hb con oxigeno (anemia), o la PaCO2.
2. QUIMIORRECEPTORES CENTRALES A) 80% resp. a CO2 centros bulbares B) Áreas quimio sensibles bulbares en extremo sensibles a iones de H2 C) El aumento de PaCO2 estimulo mas potente que acidosis metabólica D) Normalización del pH del LCR decremento de la ventilación a pesar de los incrementos persistentes de la PaCo2
Transporte de oxigeno y CO2 A. El movimiento de gas a través de la membrana alveolocapilar depende de la integridad de los sistemas pulmonar y cardiaco B. Flujo del volumen de gas (convección) 1. 2.
La > parte de la resistencia de la vía respiratoria se encuentra en las vias mayores (>2mm de Dm) donde las moléculas de gas viajan con mayor rapidez Durante la ventilación tranquila normal, el flujo principal de gas dentro de las vías respiratorias de convección es laminar, lo que reduce r educe la resistencia al flujo de gas
C. Difusión de gas 1. Son raros los defectos de difusión que ocasionan hipoxemia arterial. La razón mas frecuente de una medición baja de la capacidad de difusión es la discrepancia entre la ventilación y la perfusión, la cual provoca un decremento funcional de la superficie disponible para la difusión 2. La hipercapnia nunca es resultado de defectos de la difusión
D. DISTRIBUCION DE LA VENTILACION Y PERFUSION 1.
La eficacia con la cual se intercambian el O2 y el CO2 en la membrana alveolocapilar depende de la concordancia entre la perfusión capilar y la ventilación alveolar
2.
La distribución del flujo sanguíneo dentro del pulmón depende sobre todo de la gravedad, así como de la relación entre la presión pulmonar, la alveolar y la venosa pulmonar
3.
La distribución de la ventilación tiene preferencia hacia las áreas pulmonares inferiores
1. Se cree que la relación ideal entre la ventilación y perfusión (V/Q= 1) se produce aprox. A nivel de la tercera costilla. Por arriba de este nivel, la ventilación excede un poco a la perfusión, mientras mientr as que por abajo se cree que este índice se vuelve < 1 a. La vasoconstricción pulmonar hipoxica reduce el flujo sanguíneo a los alveolos no ventilados (hipóxicos) como un intento para mantener un índice V/Q conveniente b. Los incrementos de la ventilación del espacio muerto afectan principalmente la eliminación de CO2 y tienen poco efecto en la oxigenación arterial, arteri al, en tanto que el cortocircuito fisiológico afecta sobre todo la oxigenación arterial con poco efecto en la eliminación del CO2
E. ESPACIO MUERTO FISIOLOGICO El espacio muerto alveolar se produce por la ventilación de alveolos con poca o ninguna ventilación
3. Los aumentos del espacio muerto fisiológico se deben por lo general a incrementos del espacio muerto alveolar
F. CORTOCIRCUITO FISIOLOGICO 1. El cortocircuito fisiológico es la porción del gasto cardiaco que regresa al hemicardio izquierdo sin haberse expuesto a los alveolos ventilados a. Un cortocircuito anatómico se origina por el retorno venoso de las venas pleurales, bronquiolares y de Thebesio 2-5% del GC b. Los cortocircuitos de mayor magnitud se deben habitualmente a defectos cardiacos congénitos
2. El efecto del cortocircuito (mezcla venosa) se presenta en áreas cuya ventilación alveolar es deficiente en comparación con la perfusión (edema pulmonar leve, atelectasia posoperatoria y EPOC) 3. Valoración de la oxigenación arterial y del cortocircuito fisiológico . Mas sencilla es la comparación cualitativa de la concentración inspirada de O2 y la PaCO2 resultante
4. En el calculo del cortocircuito fisiológico se toma en cuenta la contribución de la sangre venosa mixta y es la mejor estimación de lo bien que los pulmones pueden oxigenar la sangre arterial
Anestesia y enfermedad pulmonar obstructiva A: los px´s con EPO tienen un riesgo alto de complicaciones transoperatorias y posoperatorias 1. Resultan beneficiadoss con el tto. Broncodilatador preoperatorio 2. La ventilación pulmonar controlada a <10 respiraciones por minuto debe prevenir la hipercapnia reducir al mínimo el desequilibrio V/Q y permitir tiempo suficiente para la espiracion B. Es conveniente la extubacion traqueal tan pronto como sea posible despues de finalizar la operación para reducir el riesgp de infeccion yatrogena
Pruebas de funcionamiento Pulmonar A. La espirometria de detección permite clasificar la disfunción pulmonar como un defecto obstructivo o restrictivo
1.
La disminución en el índice entre el volumen espiratorio forzado en un segundo y la cap. vital forzada (fev1/cvf) o flujo espiratorio forzado entre 25-75 % del vol. Espirado total tto. Broncodilatador se basa en estas mediciones 2. Un descenso proporcional en todos los volúmenes pulmonares pero con el FEV1/CVF normal sugiere un defecto restrictivo B. Volúmenes y capacidades pulmonares C. Curvas de flujo-volumen
ANESTESIA Y ENFERMEDAD RESTRICTIVA •
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La respiración de estos pacientes es rápida y superficial. La presión positiva al final de la espiración aumenta la capacidad funcional residual e interrumpe la hipoxemia. La hipoxemia arterial se desarrolla con rapidez. La anestesia general reduce aún más la capacidad residual funcional que persiste en el periodo posoperatorio. El aspecto único más importante de la atención pulmonar posoperatoria es sacar al paciente de la cama.
EFECTO DEL TABAQUISMO EN LA FUNCION PULMONAR •
El cese del tabaquismo durante 12-24 horas disminuye los niveles de COHb a niveles casi normales, la normalización de la función mucociliar requiere 2-3 semanas.
Riesgo alto de padecer tumores malignos de cabeza y c u e l l o .
Principal factor de riesgo relacionado con morbilidad posoperatoria (neumonía) (neumonía)
Efecto del tabaquismo sobre la función pulmonar
Menor motilidad ciliar Aumento de la producción de esputo Incremento de la reactividad de las vías respiratorias Desarrollo de enfermedad pulmonar obstructiva Desequilibrio entre ventilación y perfusión Atrapamiento de gas Deformidad de tórax en tonel Menor distensibilidad pulmonar Aumento de la concentración de COHb
FUNCION PULMONAR FUNCION PULM ONAR POSOP POSOPERA ERAT TORIA, RIESGO DE COMPLICACIONES PULMONARES POSOPERATORIAS
VALORACION PULMONAR PREOPERATORIA
1. Ciertas características del paciente tienen una relación predecible con alteraciones en la función pulmonar.
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Enfermedad crónica pulmonar Antecedente de tabaquismo, tos persistente o sibilancias Deformidad de pared torácica o columna vertebral. Obesidad mórbida Necesidad de resección pulmonar Enfermedad neuromuscular grave
2. La evaluación pulmonar preoperatoria debe incluir interrogatorio, exploración física, rx. de tórax, gases sanguíneos arteriales, análisis de pH y espirometría. •
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Antecedente de producción de esputo, sibilancias, disnea, intolerancia al ejercicio o limitaciones proporcionan mas información que una prueba. Gases sanguíneos y pH son útiles en antecedentes sugerentes de hipoxemia crónica o de retención de CO 2. Las pruebas preoperatorias no predicen ni asignan el riesgo de complicaciones pulmonares.
FUNCION PULMONAR POSOPERATORIA 1. Los cambios posoperatorios en la función pulmonar son principalmente restrictivos, hay descenso en la capacidad funcional residual. 2. El sitio quirúrgico es el determinante único más importante de las complicaciones pulmonares y restrictivas pulmonares posoperatorias.
Relación del sitio quirúrgico con los descensos posoperatorios de la CFR
SITIO QUIRURGICO
% DE DESCENSO DE LA CFR
Operación abdominal alta no laparoscópica
40-50
Operación abdominal baja y torácica
30
Intracraneal
15-20
Vascular periférica
15-20
COMPLICACIONES PULMONARES POSOPERATORIAS 1. Las atelectasias y neumonía son las dos complicaciones posoperatorias más frecuentes. 2. El riesgo de complicaciones pulmonares posoperatorias se reduce al mínimo si se asegura la ausencia de infección pulmonar activa y se usa broncodilatación terapéutica si el aumento de resistencia en la vía respiratoria se acompaña de enfermedad reactiva de las vías respiratorias.
3. Las estrategias para disminuir el riesgo de complicaciones pulmonares posoperatorias incluyen el uso de terapias de expansión pulmonar, la elección de analgesia y la suspensión del tabaquismo. •
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Los regímenes de agitación son tan efectivos como la espirometría incentiva. Después de la esternotomía mediana, la CFR no regresa a la normalidad durante varias semanas. La analgesia posoperatoria influye en el riesgo de complicaciones pulmonares posoperatorias.
Ejemplos de la importancia del Sistema Respiratorio en la Anestesia
La mayoría de los anestésicos inhalados o intravenosos generan hipoventilación y apnea; el mecanismo es dual: depresión de quimiorreceptores y de la contracción de los músculos respiratorios; la magnitud de la hipoventilación es proporcional a la dosis y profundidad anestésica.
La broncoconstricción en pacientes asmáticos o hiperreactivos bronquiales se presenta especialmente especialmente al introducir el tubo endotraqueal o por causa de fármacos que liberen histamina, en ellos se prefieren anestésicos broncodilatadores, anestésicos inhalados o propofol y es juicioso profundizarlos primero y después intubarlos.
La posición supina, aún en el paciente no anestesiado, produce cambios en los volúmenes y capacidades pulmonares, pulmona res, en especial en el paciente obeso. Al aplicar los anestésicos se pierde tono muscular, permitiendo a las vísceras abdominales empujar aún más al diafragma.
Los anestésicos inhalados pueden deprimir la vasoconstricción pulmonar hipóxica, alterando el mecanismo compensador de desviar sangre hacia zonas mejor ventiladas.
Generalmente en anestesia general se administran relajantes musculares y el paciente debe ser ventilado mecánicamente, con ventilación a presión positiva, la cual desfavorece al retorno venoso y con ello la precarga.
BIBLIOGRAFIA •
Manual de Anestesia Clínica; Barash, Cullen, Stoelting.
Fisiología, Farmacología y Anestesiología; Sigfredo Muñoz Muño z Sánchez.
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