P. vivax, P. falciparum, P. malariae, P. ovale. * P. knowlesi
95% dos primeros.
del género
IngestIón de Micro e Macrogametocitos Inoculación de Esporozoitos
Trofozoitos maduros/ Trofozoitos ameboides
Esquizonte hepático
GAMETOCITOS
Forma en anillo/ Trofozoito jóven
Esquizonte jóven
CICLO ERITROCÍTICO Esquizonte maduro
HIPNOZOITOS P. vivax : 10.000 P. falcip.: 30.000
Merozoitos hepáticos CICLO HEPÁTICO
P. vivax: 10-15 días P. falciparum: 5.5-10 días
Merozoito
Ruptura de esquizonte maduro
P. vivax: 8-18 días (hasta 32 días en P. falciparum)
Elongación y desarrollo del oocisto Fertilización y formación del zigoto Macrogameto Microgameto Exflagelaçión Maduración del macrogametócito Penetración al estomago del oocisto
Desarrollo de oocistos/esporocistos Ruptura del esporocisto
Localización de los esporozoitos en las glándulas salivares
P. vivax: 7-10 días P. falciparum: 10-20 días
Gametocitos
Depende de la interacción: Especie del parasito Intensidad del parasitismo Hospederos vulnerables
Único capaz de infectar cualquier hematíe, citoadherirse al endotelio celular de la microcirculación y formar rosetas
Estimula la adhesión del eritrócito parasitado • Estimula neutrófilos/macrófagos con liberación de radicales libres de oxigenio y óxido nítrico lesión celular. • Eritrofagocitosis, agravando la anemia. • Hipoglicemia • Déficit neurológico focal • Afasia y disfagia •
Odeh, 2001
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Diversidad antigénica: Fertilización cruzada de gametos Variación antigénica PfEMP1 Mimetismo molecular- PtMP1 y trombospondina No activación del sistema inmune Tolerancia Simulación de funciones biológicas Inducción de auto-anticuerpos y linfocitos auto-reactivos
A medida que se va experimentado nuevos episodios de malaria, aumenta el espectro de reconocimiento de un número creciente de variantes de plasmódio por el sistema imunitario Malaria Pathogenesis. Andreas Heddini 2002.
Anticuerpo Pro-plasmodio: Ac contra gametos de P. vivax Ac antiesporozoítos Ac anti-CSA
Anticuerpo Pro-plasmodio: Inducen células dendríticas a producir factores solubles, inhibiendo la activación y acción antiplasmodios de linfocitos T CD8
Malaria Pathogenesis. Andreas Heddini 2002.
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Hemolisis de EI Bazo
Estres oxidativo
TNF-α
Fe
Vida media
Ropalocitos y Esferocitos
Envejecimiento y
de la deformabilidad
• Eritropoyesis • Producción de
Eritropoyetina y Respuesta
Remoción de eritrocitos no infectados Producción
Destrucción
ANEMIA
Altos niveles de citocinas TNF, IL1, IL6 e IFN- γ
Secuestro
Baja perfusión tisular O2 y glicosis
Mayor producción de óxido nítrico
Citoadherencia
Metabolismo anaeróbico
Apoptosis BHE
Inhibidor da neurotransmisión OBS: El aumento de O 2-, OH-, H2O2 y NO estan implicados tanto en la patogenia cuanto en la defensa
Coma
Acidosis láctica
Vasoconstricción y Obstrución vascular
Hipoperfusión Alteraciones hidroeletrolíticas
Hemolisis
NTA
IRA
Eje RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA y HAD Vasodilatación y bajo hematócrito
