Fisiopatologia del Sindrome Convulsivo

II CURSO DE FISIOPATOLOGÍA CLÍNÍCA 2009

FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME CONVULSIVO DRA. MARTHA SALCEDO DELGADO HOSPITAL REGIONAL DE ICA FMH-UNSLG-ICA 2009

SÍNDROME CONVULSIVO DEFINICIÓN Afección del sistema nervioso central de etiología multifactorial, manifiesta clínicamente por Crisis convulsivas únicas o múltiples con características semiológicas propias de la región afectada. afectada.

DRA. MARTHA SALCEDO DELGADO

CRISIS CONVULSIVA • Fenómeno paroxístico, ocasional e involuntario

precipitado por descargas neuronales anormales de alto voltaje, simultáneas e hipersíncronas, circunscritas a un área específica de la corteza y/o con extensión a toda la superficie (OMS). • Expresada clínicamente con transtornos bruscos y

transitorios de la conciencia, motores, sensoriales, autonómicos y psicológicos percibidos a veces por el paciente o el observador (ILAE). • Convelere:“Sacudir” DRA. MARTHA SALCEDO DELGADO

ESTADO CONVULSIVO Crisis convulsivas prolongadas mayores de 30 minutos o repetición de al menos 2 crisis sin recuperación de la conciencia entre las mismas. mismas.

EPILEPSIA Transtorno neurológico crónico y recurrente, precipitado por la activación del foco epileptógeno prepreexistente. existente. Caracterizado por movimientos involuntarios, alteración de la conciencia y diversas manifestaciones subjetivas de aparición espontánea, súbita y breve denominada “crisis” Epilambaneim: Epilambaneim:”Sorprender,sobrecoger” DRA. MARTHA SALCEDO DELGADO


FISIOPATOLOGÍA DE LAS CRISIS CONVULSIVAS .Foco epileptógeno Región cortical circunscrita con alteración funcional paroxística y repetitiva que se mantiene por conexiones sinápticas excitatorias sincronizados sin control inhibitorio. La despolarización inicial es seguida de hiperpolarización. La inhibición cercana sirve como poderoso control inhibitorio que limita la propagación de la descarga. DRA. MARTHA SALCEDO DELGADO

MECANISMOS DE LAS CRISIS CONVULSIVAS a.a.-Cambios en las proteínas de la membrana neuronal b.b.-Niveles alterados de neurotransmisores: GABA, glutamato y neuropéptidos endógenos c.c.-Cambios en la relación intra y extracel de los iones: El aumento de iones K extracel favorece la hiperactividad d.d.-Probable influencia colinérgica y monoaminérgica sobre el foco, pueden variar su extensión intercrítica e.e.-Posibles anomalías en la migración neuronal durante la 7ma7ma-10ma sem gestacional f.f.-Propiedades intrínsecas de las neuronas talámicas: Corrientes T de bajo umbral, regulado por iones Ca DRA. MARTHA SALCEDO DELGADO

DESPOLARIZACION DE LA MEMBRANA HIPEREXCITABILIDAD 1. La exitación cortical focal se propaga por PDS (Paroxysmal despolarization shifts), se inician con la despolarización sostenida de la membrana seguida de hiperpolarización para finalmente volver a su potencial de reposo 2. Inicia con la activación de los canales de Na+ con ingreso de Na+ al intracelular asociados a receptores noNMDA (AMPA o KA) 3. Hay activación de los canales de Ca++ con entrada de Ca++ al intracelular por estimulación de receptores NMDA y corrientes voltaje dependientes. dependientes. DRA. MARTHA SALCEDO DELGADO


DESPOLARIZACIÓN DE LA MEMBRANA HIPERPOLARIZACIÓN

.Mecanismo de protección que impide la generación y diseminación de las descargas, por generación de potenciales postpost-sinápticos inhibitorios.

1. Tiene un componente rápido por activación de canales de ClCl- asociados a recept GABAA que permiten el ingreso de iones ClCl- al intracel, disminuyendo el potencial de reposo tornando la membrana menos excitable. excitable. 2. Tiene un componente lento por activación de canales de K+ voltaje dependientes asociados a recept GABAB ligados a proteínas G de membrana, promueven la apertura de los canales de K+. K+. 3. Previene adicionales potenciales de acción. acción. DRA. MARTHA SALCEDO DELGADO

DRA. DRA.MARTHA MARTHASALCEDO SALCEDODELGADO DELGADO

DESPOLARIZACION DE LA MEMBRANA HIPERSINCRONIZACION 1. Los PDS (Paroxysmal despolarization shifts) de un grupo neuronal desincronizado inician el “reclutamiento” de número elevado de neuronas vecinas 2. Generan un PDS sincronizado y amplíado


PROPAGACION 1. Extensión de la despolarización hacia la corteza contralateral a través del cuerpo calloso y/o comisuras y hacia áreas subcorticales, mediante el mecanismo de facilitación o potenciación postposttetánica 2. Con el compromiso de tronco cerebral,la descarga de alta frecuencia transmitada a corteza, se traduce en el EEG como poliespículas, pérdida de conciencia, contractura tónica, transt autonómicos 3. Posteriormente una descarga de inhibición diencefálicodiencefálico-cortical interrumpe la fase tónica, inicia la fase clónica, traducida en el EEG como espigaespiga-onda lenta hasta cesar, finalizando con ondas lentas difusas DRA. MARTHA SALCEDO DELGADO

FASE DE PROPAGACIÓN


CAMBIOS NEURONALES 1. Incremento del metabolismo neuronal 2. Aumento de requerimientos de glucosa 3. Mayor requerimiento de oxígeno 4. Mayor utilización de ATP como fuente de energía 5. Mayor necesidad de flujo sanguíneo cerebral 6. Aumento del acido láctico 7. En crisis aisladas los cambios son transitorios, en el estado convulsivo son permanentes terminando con la muerte neuronal. neuronal. DRA. MARTHA SALCEDO DELGADO

Causas Factores desencadenantes

Calcio Sodio Glucosa Hipoxia

Disturbios metabólicos intra y extra celulares

Disturbios de la función Enzimática de la fostato piridoxina

Despolarizazción excesiva y prolongada de la membrana Celular nerviosa

Defecto de proceso de Recuperación eléctrica Pos-excitación Desequilibrio del Metabolismo del Ácido gamma-amino Butírico /gaba) (inhibidor dee la actividad neuronal)

Actividad bioeléctrica alterada

Formación de agregados Celulares hiperexcitantes Descargas eléctrica paroxísticas

Liberación o exitación del Sistema reticular descendiente (efecto excitador Neuronal normalmente)

Trasmisión para áreas Cerebrales normales CONVULSIONES




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