2. Pengertian Pernafasan
Pernafasan Pernafasan merupakan sebagai suatu proses menghirup udara dan menghembuskan udara. Udara yang diperlukan untuk melakukan pernafasan adalah udara yang banyak mengandung oksigen. Sementara itu, udara yang kita hembuskan adaalah berupa karbondioksida dan uap air dari sisa-sisa metabolisme yang terjadi di dalam tubuh kita. Udara yang masuk ke dalam tubuh kita akan digunakan digunakan oleh tubuh kita untuk melakukan proses oksidasi biologis, yaitu proses pemecahan molekul gula yang diuraikan menjadi molekul yang sederhana sehingga diperoleh energi uap air dan karbondioksida. karbondioksida.
Sistem pernafasan tidak berpartisipasi dalam semua langkah Respirasi Respirasi Fungsi utama pernafasan adalah untuk memperoleh 2 agar dapat digunakan oleh sel-sel tubuh dan mengeliminasi !2 yang dihasilkan oleh sel. Sebagian besar orang menganggap bah"a pernafasan sebagai proses menarik dan mengeluarkan nafas. #amun, dalam $siologi, pernafasan memiliki makna yang lebih luas. Respirasi internal atau seluler mengacu kepada proses metabolisme intrasel yang berlangsung di dalam mitokondria, yang menggunakan 2 dan menghasilkan !2 selama penyerapan energi dari molekul nutrien. %uosien pernafasan &respiratory 'uotient, R.() yaitu perbandingan rasio !2 yang dihasilkan terhadap 2 yang dikonsumsi. dikonsumsi. *ika yang digunakan digunakan adalah karbohidrat, R( adalah +, yaitu setiap molekul 2 yang dikonsumsi, dihasilkan dihasilkan satu molekul !2 !+2/ !2/ 2/ 01P. Untuk pemakaian lemak, R( adalah ,34 untuk protein ,5. Untuk makanan yang la6im dikonsumsi di 0merika Serikat mengandung campuran ketiga nutrein tersebut, konsumsi 2 istirahat rata-rata adalah sekitar 27 ml8menit, dan !2 yang dihasilkan rata-rata adalah 2 ml8menit, untuk R( rata-rata ,5.
Repirasi eksternal mengacu kepada keseluruhan rangkaian kejadian yang terlibat dalam pertukaran 2 dan !2 antara lingkungan lingkungan eksternal dan sel tubuh seperti pada 9ambar 2.+.+ Pernafasan Pernafasan eksternal meliputi
Udara secara bergantian bergerak masuk-keluar paru sehingga dapat terjadi pertukaran antara atmosfer &lingkungan &lingkungan eksternal) dan kantung udara &al:eolus) paru. Pertukaran ini dilaksanakan oleh kerja mekanis pernafasan atau :entilasi. %ecepatan %ecepatan pernafasan diatur sedemikian rupa, sehingga aliran udara antara atmosfer dan al:eolus disesuaikan dengan kebutuhan kebutuhan metabolik tubuh untuk menyerap 2 dan mengeluarkan !2.
2 dan !2 antara udara di al:eolus dan darah di dalam kapiler pulmonalis melalui proses difusi. 2 dan !2 diangkut oleh darah antara paru dan jaringan. Pertukaran Pertukaran 2 dan !2 terjadi antara jaringan dan darah melalui proses difusi melintasi kapiler sistemik &jaringan). 9ambar 2.+.+ Pernafasan ;ksternal dan
Sumber Sher"ood. 2+ =+2
Sistem pernafasan tidak melakukan melakukan keempat langkah pernafasan tersebut, sistem ini hanya terlibat dengan :entilasi dan pertukaran 2 dan !2 antara paru dan darah. Sistem sirkulasi menjalankan proses pernafasan selanjutnya.
Sistem pernafasan juga melakukan fungsi nonrespirasi sebagai berikut
>enyediakan jalan untuk mengeluarkan mengeluarkan air dan panas. Udara atmosfer yang dihirup dilembabkan dilembabkan dan dihangatkan dihangatkan oleh jalan napas sebelum udara tersebut dikeluarkan. Pelembaban udara yang dihirup ini penting dilakukan agar dinding al:eolus tidak mengering. 2 dan !2 tidak dapat berdifusi melintasi membran yang kering. >eningkatkan >eningkatkan aliran balik :ena. ?erperan dalam memelihara keseimbangan asam basa normal dengan mengubah jumlah !2 penghasil penghasil asam &/) yang dikeluark dikeluarkan. an. >emungkinkan >emungkinkan kita bicara, menyanyi, dan :okalisasi lain. >empertahankan tubuh dari in:asi bahan asing. >engeluarkan, >engeluarkan, memodi$kasi, mengaktifkan, atau mengaktifkan berbagai bahan yang mele"ati sirkulasi paru. Semua darah yang kembali ke jantung dari jaringan harus mele"ati paru sebelum dikembalikan ke sirkulasi sistemik. Paru, dengan demikian, memiliki letak yang unik untuk secara parsial atau total menyingkirkan
2 dan !2 antara udara di al:eolus dan darah di dalam kapiler pulmonalis melalui proses difusi. 2 dan !2 diangkut oleh darah antara paru dan jaringan. Pertukaran Pertukaran 2 dan !2 terjadi antara jaringan dan darah melalui proses difusi melintasi kapiler sistemik &jaringan). 9ambar 2.+.+ Pernafasan ;ksternal dan
Sumber Sher"ood. 2+ =+2
Sistem pernafasan tidak melakukan melakukan keempat langkah pernafasan tersebut, sistem ini hanya terlibat dengan :entilasi dan pertukaran 2 dan !2 antara paru dan darah. Sistem sirkulasi menjalankan proses pernafasan selanjutnya.
Sistem pernafasan juga melakukan fungsi nonrespirasi sebagai berikut
>enyediakan jalan untuk mengeluarkan mengeluarkan air dan panas. Udara atmosfer yang dihirup dilembabkan dilembabkan dan dihangatkan dihangatkan oleh jalan napas sebelum udara tersebut dikeluarkan. Pelembaban udara yang dihirup ini penting dilakukan agar dinding al:eolus tidak mengering. 2 dan !2 tidak dapat berdifusi melintasi membran yang kering. >eningkatkan >eningkatkan aliran balik :ena. ?erperan dalam memelihara keseimbangan asam basa normal dengan mengubah jumlah !2 penghasil penghasil asam &/) yang dikeluark dikeluarkan. an. >emungkinkan >emungkinkan kita bicara, menyanyi, dan :okalisasi lain. >empertahankan tubuh dari in:asi bahan asing. >engeluarkan, >engeluarkan, memodi$kasi, mengaktifkan, atau mengaktifkan berbagai bahan yang mele"ati sirkulasi paru. Semua darah yang kembali ke jantung dari jaringan harus mele"ati paru sebelum dikembalikan ke sirkulasi sistemik. Paru, dengan demikian, memiliki letak yang unik untuk secara parsial atau total menyingkirkan
bahan-bahan tertentu yang telah ditambahkan ke dalam darah di tingkat jaringan sebelum bahan-bahan tersebut memiliki kesempatan mencapai bagian tubuh lain melalui sistem arteri. Sebagai contoh, prostaglandin, prostaglandin, sekumpulan 6at perantara kimia"i yang dikeluarkan oleh banyak jaringan untuk memperantarai respon lokal tertentu dapat tumpah ke dalam darah tetapi dinonaktifkan pada saat mele"ati paru, sehingga 6at-6at tersebut tidak menimbulkan efek sistemik. @i pihak lain, paru mengaktifkan angiotensi <<, suatu hormon yang berperan penting dalam mengatur konsentrasi #a/ di cairan ekstrasel. idung, bagian sistem pernafasan berfungsi sebagai organ penghirup. Saluran Pernafasan Pernafasan >enyalurkan Udara antara 0tmosfer dan 0l:eolus Sistem pernafasan mencakup saluran pernafasan yang berjalan ke paru- paru itu sendiri, dan struktur toraks &dada) yang terlibat menimbulkan gerakan gerakan udara masuk-keluar masuk-keluar paru melalui saluran yang mengangkut udara antara atmosfer dan al:eolus, tempat terakhir yang merupakan satu-satunya tempat pertukaran gas-gas antara udara dan darah dapat berlangsung seperti 9ambar 2.+.2 Saluran pernafasan bera"al di saluran hidung &nasal). Saluran hidung berjalan ke faring &tenggorokan), &tenggorokan), yang berfungsi sebagai saluran bersama bagi sistem pernafasan maupun sistem pencernaan. 1erdapat dua saluran yang berjalan dari faring ke trakea &"indpipe), &"indpipe), tempat le"atnya udara ke paru, dan esofagus, saluran tempat le"atnya makanan ke lambung. Udara dalam keadaan normal masuk ke faring melalui hidung, tetapi udara juga dapat masuk melalui mulut jika hidung bisa tersumbat. *adi jika anda dapat bernafas melalui mulut se"aktu anda terkena pilek. %arena faring berfungsi sebagai saluran bersama untuk makanan dan udara, terdapat mekanisme-mekanisme mekanisme-mekanisme reAeks untuk menutup trakea selama proses menelan, sehingga makanan masuk ke esofagus dan tidak ke saluran nafas. ;sofagus tetap tertutup, kecuali se"aktu menelan, untuk mencegah udara masuk ke lambung se"aktu kita bernafas.
Baring &kota suara) yang terletak di pintu masuk trakea memiliki penonjolan di bagian anterior yang membentuk jakun &adams apple). Pita suara, dua pita jaringan elastik yang terentang di bukaan laring, dapat diregangkan dan diposisikan dalam berbagai bentuk oleh otot-otot laring. Pada saat udara mengalir mele"ati pita suara yang tegang, pita suara tersebut bergetar untuk menghasilkan bermacam-macam bunyi. Bidah, bibir, dan langit-langit lunak memodi$kasi bunyi menjadi pola-pola suara mengambil posisi rapat satu sama lain untuk menutup pintu masuk ke trakea.
Setelah laring, trakea terbagi menjadi dua cabang utama, bronkus kanan dan kiri yang masing-masing masuk ke paru kanan dan kiri. @i dalam setiap paru, bronkus terus bercabang-cabang menjadi saluran nafas yang semakin sempit, pendek, dan
banyak seperti percabangan pohon. !abang kecil di kenal sebagai bronkiolus. @i ujung-ujung ujung-ujung bronkiolus terkumpul al:eolus, kantung udara kecil tempat terjadinya pertukaran gas-gas antara udara dan darah.
0gar udara dapat masuk-keluar bagian paru tempat terjadinya pertukaran gas tersebut, keseluruhan saluran pernafasan dari pintu masuk melalui bronkiolus terminal ke al:eolus harus tetap terbuka. 1rakea dan bronkus besar merupakan saluran yang tidak berotot dan cukup kaku yang dikelilingi oleh serangkaian cincin tulang ra"an yang mencegah kompresi saluran tersebut. ?ronkiolus yang lebih kecil tidak memiliki tulang ra"an yang dapat menahan tetap terbuka. @inding bronkiolus bronkiolus mengandung otot polos yang dipersyara$ oleh sistem saraf otonom dan peka terhadap hormon dan 6at kimia lokal tertentu. Faktor-faktor ini, dengan mengubahubah derajat kontraksi otot polos bronkiolus &serat kaliber saluran pernafasan halus ini), mampu mengatur jumlah udara yang mengalir antara atmosfer dan setiap kelompok kelompok al:eolus.
2.C 0l:eolus 1empat Pertukaran 9as adalah Suatu %antung Udara %ecil, ?erdinding 1ipis, dan dan dapat >engembang >engembang yang @ikelilingi @ikelilingi oleh oleh %apiler Paru Paru
Paru memiliki struktur ideal untuk melaksanakan fungsinya melakukan melakukan pertukaran gas. >enurut hukum difusi $ck, semakin pendek jarak yang ditempuh mele"ati tempat difusi terjadi, semakin tinggi kecepatan kecepatan difusi &!ampbell. 2= 2). @emikian juga, semakin besar luas permukaan tempat berlangsungnya difusi, semakin tinggi kecepatan difusi.
0l:eolus adalah kantung udara berdinding tipis, dapat mengembang, dan berbentuk seperti anggur yang terdapat di ujung percabangan saluran pernafasan sepertti 9ambar 2.C.+ @inding al:eolus terdiri dari satu lapisan sel al:eolus tipe + yang gepeng. *aringan padat kapiler paru yang mengelilingi setiap al:eolus juga hanya setebal satu lapisan sel. Ruang interstisium antara al:eolus dan jaringan kapiler di sekitarnya membentuk suatu sa"ar yang sangat tipis dengan ketebalan ,2 Dm yang memisahkan udara di dalam al:eolus dan darah di dalam kapiler paru. %etipisan %etipisan sa"ar tersebut mempermudah pertukaran gas.
Selain itu, pertemuan udara-darah di al:eolus membentuk permukaan yang sangat luas untuk pertukaran gas. @i paru terdapat sekitar C juta al:eolus, masingmasing bergaris tengah sekitar C Dm&+8C mm). Sedemikian padatnya jaringan
kapiler paru sehingga setiap al:eolus dikelilingi oleh suatu lapisan darah yang hampir kontinu. @engan demikian luas permukaan total paru sekitar 37 m2. Sebaliknya, apabila paru terdiri dari hanya sebuah ruang berongga dengan ukuran sama dan tidak terbagi-bagi menjadi satuan-satuan al:eolus yang sangat banyak tersebut, luas permukaan totalnya hanya akan mencapai +8+ m2.
Selain sel tipe + yang tipis dan membentuk dinding al:eolus, epitel al:eolus juga mengandung sel al:eolus tipe 2 yang merupakan surfaktan paru, suatu kompleks fosfolipoprotein yang mempermudah pengembangan &ekspansi) paru. @i dalam lumen kantung udara juga terdapat makrofag al:eolus untuk pertahanan tubuh.
@i dinding al:eolus terdapat pori-pori kohn berukuran kecil yang memungkinkan aliran udara antara al:eolus-al:eolus yang berdekatan, suatu proses yang dikenal sebagai :entilasi kolateral. Saluran-saluran ini penting untuk mengalirkan udara segar ke suatu al:eolus yang salurannya tersumbat akibat penyakit.
9ambar 2.C.+. 0l:eolus
Sumber Sher"ood. 2+ =+=
=. Proses sistem pernafasan manusia Proses pernapasan pada manusia dimulai dari hidung. Udara yang diisap pada "aktu menarik nafas &inspirasi) biasanya masuk melalui lubang hidung &nares) kiri dan kanan selain melalui mulut. Pada saat masuk, udara disaring oleh bulu hidung yang terdapat di bagian dalam lubang hidung. Perhatikan gambar =.+ berikut mengenai gerakan diafragma se"aktu bernafas
9ambar =.+ 9erakan diafragma se"aktu bernafas
Pernafasan dada, ?ersamaan dengan kontraksi otot diafragma, otot-otot tulang rusuk juga berkontraksi sehingga rongga dada mengembang. al ini disebut pernapasan dada Perhatikan gambar =.2 mengenai pernafasan dada sebagai berikut
9ambar =.2 Pernafasan dada
0kibat mengembangnya rongga dada, maka tekanan dalam rongga dada menjadi berkurang, sehingga udara dari luar masuk melalui hidung selanjutnya melalui saluran pernapasan akhirnya udara masuk ke dalam paru-paru, sehingga paru-paru mengembang. Perhatikan gambar =.C berikut mengenai jalannya proses pernafasan dada yaitu sebagai berikut
9ambar =.C Proses Pernafasa dada
Pernafasan Perut, Setelah mele"ati rongga hidung, udara masuk ke kerongkongan bagian atas &naro-pharinE) lalu keba"ah untuk selanjutnya masuk tenggorokan &larynE). Semula kedudukan diafragma melengkung keatas sekarang menjadi lurus sehingga rongga dada menjadi mengembang. al ini disebut pernapasan perut. Perhatikan gambar =.=. mengenai pernafasan perut yaitu sebagai berikut
9ambar =.= pernafasan perut
Selanjutnya udara yang mengandung gas karbon dioksida akan dikeluarkan melalui hidung kembali. Pengeluaran napas disebabkan karena melemasnya otot diafragma dan otot-otot rusuk dan juga dibantu dengan berkontraksinya otot perut. @iafragma menjadi melengkung ke atas, tulang-tulang rusuk turun ke ba"ah dan bergerak ke arah dalam, akibatnya rongga dada mengecil sehingga tekanan dalam rongga dada naik. @engan naiknya tekanan dalam rongga dada, maka udara dari dalam paruparu keluar mele"ati saluran pernapasan. Perhatikan jalannya proses pernafasan perut pada gambar =.7
9ambar =.7 *alannya proses pernafasan perut
7. >ekanisme Sistem pernafasan manusia %ita dapat menahan nafas secara sadar dalam "aktu singkat atau juga bernafas lebih cepat dan lebih dalam. 0kan tetapi hampir setiap "aktu, terdapat mekanisme otomatis yang mengatur pernafasan kita. %ontrol otonom tersebut menjamin bah"a kerja sistem respirasi dikoordinasikan dengan kerja sistem kardio:askuler. Pernafasan yang dalam dan cepat dan cara berlebihan mengeluarkan banyak sekali karbondioksida dari darah sehingga pusat pernafasan untuk sementara "aktu berhenti mengirimkan imfuls ke otot rusuk dan diafragma. Pernafasan akan berhenti sampai kadar karbondioksida meningkat cukup banyak untuk menghidupkan kembali pusat pernafasan.
%emudian pusat pernafasan merespon terhadap berbagai ragam sinyal saraf dan sinyal kimia, menyesuaikan laju dan kedalaman pernafasan untuk memenuhi permintaan tubuh yang berubah. 0kan tetapi, kontrol pernafasan hanya akan efektif jika dikoordinasikan dengan kontrol sistem sirkulasi. Selama olahraga, misalnya curah jantung akan disesuaikan dengann laju pernafasan yang meningkat, yang akan meningkatkan suplai oksigen dan pengeluaran karbondioksida ketika darah mengalir melalui paru-paru.
>ekanisme pernafasan manusia meliputi proses
Fase inspirasi. Fase ini berupa berkontraksinya otot antar tulang rusuk sehingga rongga dada membesar, akibatnya tekanan dalam rongga dada menjadi lebih kecil daripada tekanan di luar sehingga udara luar yang kaya oksigen masuk. Perhatikan gambar 7.+. >engenai mekanisme ekanisme
Fase ekspirasi. Fase ini merupakan fase relaksasi atau kembalinya otot antara tulang rusuk ke posisi semula yang dikuti oleh turunnya tulang rusuk sehingga rongga dada menjadi kecil. Sebagai akibatnya, tekanan di dalam rongga dada menjadi lebih besar daripada tekanan luar, sehingga udara dalam rongga dada
yang kaya karbon dioksida keluar. Perhatikan gambar 7.2. mengenai mekanisme ekspirasi yaitu sebagai berikut 9ambar 7.2. >ekanisme ;kspirasi
%apasitas :olume paru-paru terdiri dari :olume tidal dan :olume residu. Pada :olume tidal banyaknya udara yang masuk dan keluar pada paru-paru selama pernafasan normal yaitu &7ml). olume tidal dipengaruhi yaitu ?erat badan seseorang, jenis kelamin, usia dan kondisi $sik. Sedangkan pada :olume residu, banyaknya udara yang tertinggal di paru-paru &+2ml). Perhatikan gambar 7.C. yang menunjukkan kapasitas :olume paru-paru yaitu
9ambar 7.C kapasitas :olume paru-paru
7.=. ubungan 1imbal ?alik antara 1ekanan 0tmosfer, 1ekanan ekanika Pernafasan
Udara cenderung bergerak dari daerah bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah yaitu menuruni gradien tekanan. Udara mengalir masuk dan keluar paru selama proses bernafas dengan mengikuti penurunan gradien tekanan yang berubah berselang-seling antara al:eolus dan atmosfer akibat akti:itas siklik otototot pernafasan. 1erdapat C tekanan berbeda yang penting pada :entilasi seperti pada 9ambar 7.=.+
1ekanan atmosfer &barometik) adalah tekanan yang ditimbulkan oleh berat udara di atmosfer terhadap benda-benda di permukaan bumi. @i ketinggian permukaan laut, tekanan ini sama dengan 3 mmg. 1ekanan atmosfer berkurang seiring dengan penambahan ketinggian di atas permukaan laut karena kolom udara di atas permukaan bumi menurun. @apat terjadi Auktuasi minor tekanan atmosfer akibat perubahan kondisi-kondisi cuaca &yaitu pada saat tekanan barometrik meningkat atau menurun). 1ekanan intra-al:eolus yang juga dikenal sebagai tekanan intrapulmonalis adalah tekanan di dalam al:eolus. %arena al:eolus berhubungan dengan atmosfer melalui saluran pernafasan, udara dengan cepat mengalir mengikuti penurunan gradien tekanan setiap kali terjadi perbedaan antara tekanan intra-al:eolus dan tekanan atmosfer, udara terus mengalir sampai tekanan keduanya seimbang &ekuilibrium).
1ekanan intrapleura adalah tekanan di dalam kantung pleura. 1ekanan ini juga dikenal sebagai tekanan intra toraks yaitu tekanan yang terjadi di luar paru di dalam rongga toraks. 1ekanan intrapleura biasanya lebih kecil dari pada tekanan atmosfer, rata-rata 37 mmg saat istirahat. Seperti tekanan darah yang dicacat dengan menggunakan tekanan atmosfer sebagai titik rujukan &yaitu tekanan sistolik +2 mmg adalah +2 mmg lebih besar dari pada tekanan atmosfer 3 mmg atau dalam realitas 55 mmg), 37 mmg kadang-kadang disebut sebagai tekanan -= mmg "alau sebenarnya tidak ada tekanan negatif absolut. 1ekanan -= mmg adalah tekanan negatif jika dibandingkan dengan tekanan atmosfer normal yang 3 mmg. Untuk menghindar kebingungan, kita akan menggunakan nilai positif absolut di seluruh pembicaraan mengenai pernapasan. 9ambar 7.=.+. 1ekanan entilasi
Sumber Sher"ood. 2+ =+
1ekanan interpleura tidak diseimbangkan dengan tekanan atmosfer atau intraal:eolus, karena tidak terdapat hubungan langsung antara rongga pleura dan atmosfer atau paru. %arena kantung pleura adalah suatu kantung tertutup tanpa lubang, udara tidak dapat masuk atau keluar "alaupun terdapat gradien konsentrasi antara kantung itu dan sekitarnya. entilasi paru atau juga dikenal bernafas adalah proses pertukaran gas antara atmosfer dengan al:eoli paru. Udara mengalir di antara atmosfer dan paru karena alsan yang sama dengan aliran darah di seluruh tubuh, yaitu adanya perbedaan tekanan. %ita menghirup nafas bila tekanan di dalam paru lebih rendah dari pada tekanan udara di dalam atmosfer. %ita menghembue nafas bila tekanan di dalam lebih besar dari pada tekanan di atmosfer.
7.7. %ohesi:itas !airan enjaga @inding 1oraks dan Paru ?erhadapan ;rat, Galaupun Paru ?erukuran Bebih %ecil dari pada 1oraks.
Rongga toraks lebih besar dari pada paru yang tidak teregang karena dinding toraks tumbuh lebih cepat dari pada paru selama masa perkembangan. #amun, dua gaya kohesi:itas cairan intrapleura dan gradien tekanan transmural menahan dinding
toraks dan paru dalam keadaan berhadapan erat, meregangkan paru untuk mengisi rongga toraks yang lebih besar &Sugiarti. 2 =7).
>olekul-molekul air polar di dalam cairan intrapleura bertahan dari peregangan karena adanya gaya tarik menarik antar sesama mereka. %ohesi:itas cairan intrapleura yang ditimbulkan cenderung menahan kedua permukaan pleura menyatu. @engan demikian cairan intrapleura secara lepas dapat dianggap sebagai HperekatI antara dinding toraks dan paru. Pernahkan anda mencoba memisahkan dua permukaan licin yang direkatkan oleh lapisan tipis cairan, misalnya dua kaca objek yang basahJ *ika demikian, anda akan mengetahui bah"a kedua permukaan tersebut bertindak seolah-olah mereka direkatkan oleh lapisan tipis air. Galaupun anda dapat menggeser-geser kedua kaca objek tersebut dengan mudah &seperti cairan intrapleura yang memungkinkan pergerakan paru terhadap permukaan interior dinding dada). 0nda harus berusaha keras untuk memisahkan keduanya, karena molekul-molekul di dalam cairan antara tersebut menahan peregangan. ubungan ini ikut berperan menentukan kenyataan bah"a pergerakan perubahan dimensi-dimensi paru yaitu ketika toraks mengembangkan paru karena melekat ke dinding toraks akibat kohesi:itas cairan intrapleura juga mengembang.
0lasan yang lebih penting mengapa paru mengikuti gerakan dinding dada adalah adanya gradien tekanan transmural yang melintasi dinding paru seperti 9ambar 7.7.+. 1ekanan intra-al:eolus yang setara dengan tekanan atmosfer sebesar 3 mmg lebih besar daripada tekanan intrapleura sebesar 37 mmg sehingga di dinding paru gaya menekan ke arah luar lebih besar dari pada gaya tekan ke arah dalam. Perbedaan tekanan netto ke arah luar ini yaitu gradien tekanan transmural mendorong paru ke arah luar, meregangkan atau mengembangkan paru sehingga paru selalu terdorong untuk mengembang mengisi rongga toraks.
9ambar 7.7.+. 9radien 1ransmural
Sumber Sher"ood. 2+ =+3
9radien tekanan transmural serupa juga terdapat di antara kedua sisi dinding toraks. 1ekanan atmosfer yang menekan dinding toraks ke arah dalam lebih besar dari pada tekanan interpleura yang mendorong dinding tersebut ke arah luar sehingga dinding dada cenderung HmenciutI atau terkompresi dibandingkan dengan apa yang akan terjadi apabila dada tidak mengalami tekanan tersebut.
#amun efek gradien tekanan transmural di dinding paru jauh lebih menonjol, karena jaringan paru yang mudah teregang jauh lebih terpengaruh oleh perbedaan tekanan yang sedang tersebut dibandingkan dengan dinding toraks yang lebih kaku.
%arena baik dinding paru maupun dinding dada tidak berada dalam posisi alami mereka se"aktu keduanya berhadapan erat satu sama lain, keduanya terus menerus berusaha mencapai dimensi-dimensi inheren mereka. Paru yang teregang cenderung tertarik ke arah dalam menjauhi dinding dada, sementara dinding dada yang tertekan cenderung bergerak ke arah luar menjauhi paru. #amun gradien tekanan transmural dan kohesi:itas cairan intrapleura mencegah kedua struktur tersebut saling menjahui. Pengembangan rongga pleura yang kecil ini cukup menyebabkan penurunan tekanan di dalam rongga ini sebesar = mmg, sehingga tekanan intrapleura berada dalam tekanan sub atmosfer sebesar 37 mmg.
Untuk memahami bagaimana peningkatan ringan :olume intrapleura menyebabkan penurunan tekanan intrapleura. ukum ?oyle menyatakan bah"a pada setiap suhu konstan, tekanan yang ditimbulkan oleh gas berbanding terbalik dengan :olume gas yaitu se"aktu :olume gas meningkat, tekanan yang ditimbulkan oleh gas berkurang setara dan sebaliknya, tekanan meningkat secara proporsional se"aktu :olume berkurang. %arena hubungan tekanan-:olume yang terbalik ini, jika :olume rongga pleura sedikit meningkat akibat tarikan berla"anan dari dinding paru dan dinding toraks, tekanan intrapleura menjadi sedikit lebih kecil dari pada tekanan atmosfer.
Perlu diketahui bah"a terdapat hubungan timbal balik antara gradien tekanan transmural dan tekanan intrapleura sub atmosfer. Paru teregang dan toraks tertekan karena terdapat gradien tekanan transmural di kedua dinding akibat adanya tekanan intrapleura sub atmosfer. 1ekanan intrapleura, sebaliknya bersifat sub atmosfer karena paru yang teregang dan toraks yang tertekan cenderung saling menjahui satu sama lain sedikit mengembang rongga pleura dan menurunkan tekanan intrapleura di ba"ah tekanan atmosfer.
0pabila tekanan intrapleura disamakan dengan tekanan atmosfer, gradien tekanan transmural akan hilang. 0kibatnya paru dan toraks akan terpisah dan mencari dimensi-dimensi inheren mereka sendiri. al inilah yang sebenarnya terjadi apabila udara dibiarkan masuk ke dalam rongga pleura, suatu keadaan yang dikenal dengan sebagai pneumotoraks &Hudara di dalam dadaI) seperti pada 9ambar 7.7.2.
&%ohesi:itas cairan intrapleura tidak dapat menahan dinding paru dan toraks melekat satu sama lain apabila tidak terdapat gradien tekanan transmural).
9ambar 7.7.2. 9radien 1ransmural
Sumber Sher"ood. 2+ =+K
@alam keadaan normal, udara tidak masuk ke dalam rongga pleura karena tidak terdapat hubungan antara rongga tersebut dengan atmosfer atau al:eolus. #amun, jika dinding dada dilubangi &misalnya, akibat iga yang patah atau luka tusuk), udara akan menyerbu masuk ke dalam rongga pleura dari tekanan atmosfer yang lebih tinggi mengikuti penurunan gradien tekanan udara. 1ekanan intrapleura dan intraal:eolus sekarang seimbang dengan tekanan atmosfer sehingga gradien tekanan transmural tidak lagi ada baik di dinding dada maupun dinding paru, paru akan kolaps dan menyebabkan keadaan atelektasis. @emikian juga dinding toraks akan mengembang ke ukuran inherennya tetapi tidak menimbulkan konsekuensi lebih berat dibandingkan dengan kolaps paru. @emikian juga pneumotoraks dan kolaps paru dapat terjadi apabila udara masuk ke dalam rongga pleura melalui suatu lubang di paru yang disebabkan oleh proses penyakit.
7.. ?ulk Flo" Udara ke dalam dan ke Buar Paru 1erjadi karena Perubahan Siklis 1ekanan
%arena udara mengalir mengikuti penurunan gradien tekanan, tekanan intraal:eolus harus lebih rendah dari pada tekanan atmosfer agar udara mengalir masuk ke paru selama inspirasi. @emikian juga, tekanan intra-al:eolus harus lebih besar dari pada tekanan atmosfer agar udara mengalir ke luar paru selama ekspirasi. 1ekanan intra-al:eolus dapat diubah dengan mengubah-ubah :olume paru sesuai hukum ?oyle. tot-otot yang melaksanakan proses bernafas &:entilasi) tidak secara langsung bekerja pada paru untuk mengubah :olumenya. tot-otot ini mengubah :olume rongga toraks yang menyebabkan perubahan :olume paru karena dinding toraks dan paru menyatu oleh kohesi:itas cairan intrapleura dan gradien tekanan transmural.
Satu siklus pernafasan yaitu satu tarikan nafas &inspirasi) dan satu pengeluaran nafas &ekspirasi). Sebelum ada udara yang mengalir, dan tekanan intra-al:eolus setara dengan tekanan atmosfer. Pada a"al inspirasi, otot-otot inspirasi diafragma dan otot antariga eksternal terangsang untuk berkontraksi sehingga terjadi pembesaran rongga toraks seperti pada 9ambar 7..+. tot inspirasi utama adalah diafragma, suatu lembaran otot rangka yang membentuk dasar rongga toraks dan dipersara$ oleh saraf frenikus. @iafragma yang melemas berbentuk kubah yang menonjol ke atas ke dalam rongga toraks. Se"aktu berkontraksi karena stimulasi saraf frenikus, diafragma bergerak ke ba"ah dan memperbesar :olume rongga toraks dengan menambah panjang :ertikalnya. @inding abdomen, jika melemas, dapat melihat menonjol ke depan se"aktu inspirasi karena diafragma yang turun mendorong isi abdomen ke ba"ah dan ke depan.
9ambar 7..+. 0natomi tot-otot Pernafasan
Sumber Sher"ood. 2+ =2
1erdapat dua set otot interkostalis yang terletak di antara iga, otot antariga eksternal berada di atas otot antariga internal. Se"aktu otot antariga eksternal, yang serat-seratnya berjalan ke arah ba"ah dan depan antar iga-iga yang berdekatan, berkontraksi, iga terangkat ke atas dan ke luar dan semakin memperbesar rongga toraks dalam dimensi anteroposterior &depan-belakang) dan laterolateral &sisi-ke-sisi). tot-otot antariga diaktifkan oleh saraf interkostalis seperti 9ambar 7..2.
9ambar 7..2. 0kati:itas tot-otot
Sumber Sher"ood. 2+ =2+
Pada saat rongga toraks mengembang, paru juga dipaksa mengembang untuk mengisi rongga toraks yang membesar. Se"aktu paru mengembang, tekanan intra-
al:eolus menurun karena molekul dalam jumlah yang sama kini menempati :olume paru yang lebih besar. Pada inspirasi bias, tekanan intra-al:eolus menurun + mmg menjadi 37K mmg seperti pada 9ambar 7..C. %arena tekanan intra-al:eolus sekarang lebih rendah dari pada tekanan atmosfer, udara mengalir masuk ke paru mengikuti penurunan gradien tekanan dari tinggi ke rendah. Udara terus mengalir ke dalam paru sampai tidak lagi terdapat gradien yaitu sampai tekanan intra al:eolus setara dengan tekanan atmosfer. @engan demikian pengembangan paru bukan disebabkan oleh perpindahan udara di dalam paru melainkan udara mengalir ke dalam paru kerena turunnya tekanan intra-al:eolus akibat paru yang mengembang.
9ambar 7..C. olume Paru dan 1ekanan
Sumber Sher"ood. 2+ =22
Selama inspirasi, tekanan intrapleura turun ke 37= mmg akibat pengembangan toraks. Peningkatan gradien tekanan transmural yang terjadi selama inspirasi memastikan bah"a paru teregang untuk mengisi rongga toraks yang mengembang.
Pada akhir inspirasi, otot-otot inspirasi melemas. Saat melemas, diafragma kembali kebentuknya seperti kubah. Se"aktu otot antariga eksternal melemas, sangkar iga yang terangkat turun karena adanya gaya gra:itasi se"aktu otot antariga eksternal dan dinding dada dan paru yang teregang kembali menciut ke ukuran pra inspirasi mereka karena adanya sifat elastik seperti membuka balon yang sebelumnya sudah ditiup. Se"aktu paru menciut dan berkurang :olumenya, tekanan intra-al:eolus meningkat kerena jumlah molekul udara yang lebih besar yang terkandung di dalam
:olume paru yang besar pada akhir inspirasi sekarang terkompresi ke dalam :olume udara yang lebih kecil. Pada ekspirasi istirahat tekanan intra-al:eolus meningkat sekitar + mmg diatas tekanan atmosfer 3 mmg. Udara sekarang keluar paru mengikuti penurunan gradien tekanan dari tekanan intra-al:eolus yang tinggi ke tekanan atmosfer yang lebih rendah. 0liran keluar udara berhenti jika tekanan intraal:eolus menjadi sama dengan tekanan atmosfer dan tidak lagi terdapat gradien tekanan.
@alam keadaan normal, ekspirasi adalah suatu proses pasif karena terjadi akibat penciutan elastik paru saat otot-otot inspirasi melemas tanpa memerlukan konstraksi otot atau pengeluaran energi. Sebaliknya, inspirasi selalu aktif karena hanya ditimbulkan oleh konstraksi otot-otot inspirasi dan menggunakan energi. Untuk mengosongkan paru secara lebih sempurna dan lebih cepat dari pada yang terjadi selama bernafas tenang, ekspirasi dapat menjadi aktif. 1ekanan intraal:eolus haru semakin ditingkatkan di atas tekanan atmosfer dibandingkan dengan yang dapat ditimbulkan oleh relaksasi otot inspirasi dan penciutan paru. Untuk melakukan ekspirasi aktif atau paksa, otot ekspirasi harus berkontraksi untuk semakin mengurangi :olume rongga toraks dan paru. tot ekspirasi terpenting adalah &yang mulanya tampak sulit dipercaya) adalah otot-otot di dinding abdomen. Se"aktu otot-otot abdomen ini berkontraksi, terjadi peningkatan tekanan intraabdomen yang menimbulkan gaya ke atas pada diafragma, mengakibatkan diafragma.
Semakin terangkat ke rongga toraks dibandingkan dengan posisi istirahatnya, sehingga semakin memperkecil ukuran :ertikal rongga toraks. tot-otot ekspirasi lain adalah otot antariga internal, yang kontraksinya menarik iga-iga ke ba"ah dan ke dalam, meratakan dinding dada dan semakin memperkecil ukuran rongga toraks, aksi otot-otot ini berla"anan dengan aksi otot antariga eksternal.
Se"aktu kontraksi aktif otot-otot ekspirasi semakin mengurangi :olume rongga toraks, :olume paru juga semakin berkurang karena paru tidak harus teregang banyak untuk mengisi :olume rongga toraks yang lebih kecil yaitu paru diperbolehkan menciut lebih kecil. 1ekanan intra-al:eolus menjadi semakin meningkat karena udara di dalam paru ditempatkan di dalam :olume yang lebih kecil. Perbedaan antara tekanan intra-al:eolus dan atmosfer semakin besar dibandingkan saat ekspirasi pasif sehingga lebih banyak udara keluar mengikuti penurunan gradien tekanan sebelum keseimbangan tercapai. @engan cara ini, paru mengalami pengosongan lebih sempurna selama ekspirasi aktif paksa dibandingkan selama ekspirasi pasif tenang.
Selama ekspirasi paksa, tekanan intrapleura melebihi tekanan atmosfer, tetapi paru tidak kolaps. %erena tekanan intra-al:eolus juga meningkat setara gradien tekanan transmural tetap ada di dinding paru sehingga paru tetap teregang untuk mengisi rongga toraks. 0pabila tekanan di dalam toraks meningkat + mmg, tekanan intrapleura menjadi 3 mmg dan tekanan intra-al:eolus menjadi 33 mmg masih terdapat perbedaan tekanan = mmg. %arena diafragma adalah otot inspirasi utama dan relaksasinya menyebabkan ekspirasi, paralisis otot-otot antariga saja tidak terlalu mempengaruhi pernafasan saat istirahat. #amun gangguan saraf atau otot menyebabkan paralisis pernafasan. Untungnya, saraf frenikus berasal dari korda spinalis di daerah leher dan kemudian turun ke diafragma di dasar toraks, dan bukan berasal dari daerah torakalis. leh karena itu, orang yang mengalami paralisis total di ba"ah leher yang di akibatkan oleh terputusnya korda spinalis masih mampu bernafas "alaupun seluruh otot rangka di badan dan anggota badan tidak lagi dapat digunakan.
7.3. Saluran Pernafasan >enjadi Sangat Penting @alam >enentukan Baju 0liran 0pabila Saluran Pernafasan >engalami Penyempitan 0kibat Proses Penyakit
0liran udara masuk dan keluar paru sebagai fungsi besarnya gradien tekanan antara al:eolus dan atmosfer, dengan gradien tekanan berubah-ubah akibat perubahan ukuran rongga toraks dan diikuti ukuran paru. #amun seperti aliran darah melalui pembuluh darah yang tergantung tidak saja pada gradien tetapi juga pada resistensi terhadap aliran yang di timbulkan oleh pembuluh
FLMP8R
Penentuan utama resistensi terhadap aliran udara adalah jari-jari saluran pernafasan. Pada pembahasan sebelumnya mengenai laju aliran udara yang ditimbulkan oleh gradien tekanan, kita mengabaikan resistensi saluran pernafasan karena pada sistem pernafasan yang sehat, jari-jari saluran pernafasan cukup besar sehingga resistensi sangat rendah. @alam keadaan normal gradien tekanan antara al:eolus dan atmosfer merupakan faktor utama penentu laju aliran udara. Saluran pernafasan memiliki resistensi yang rendah sehingga dalam keadaan normal hanya diperlukan gradien tekanan yang sangat kecil &+N2 mmg) untuk menghasilkan laju aliran udara yang kuat masuk keluar paru.
@alam keadaan normal, penyesuaian ukuran saluran pernafasan dapat dilakukan oleh pengaturan sistem saraf otonom agar memenuhi kebutuhan tubuh. Stimulasi parasimpatis yang terjadi selama situasi tenang-rileks saat kebutuhan akan aliran udara tidak tinggi meningkatkan kontraksi otot polos bronkiolus yang meningkatkan resistensi saluran pernafasan dengan menimbulkan bronkokonstriksi. Sebaliknya, stimulasi simpatis dan dalam tingkat yang lebih besar hormon terkait, epinefrin menimbulkan bronkodilatasi &bronkodilasi) dan penurunan resistensi saluran pernafasan dengan menyebabkan relaksasi otot polos bronkiolus seperti pada 1abel 7.3. Selama periode dominasi simpatis pada saat kebutuhan akan penyerapan 2 sedang atau akan meningkat terjadi bronkodilatasi untuk memastikan bah"a gradien tekanan yang diciptakan oleh akti:itas otot-otot pernafasan mampu mencapai laju aliran udara maksimum dengan resistensi minimum. %arena efek bronkodilatasi ini, epinefrin atau obat serupa bermanfaat untuk mela"an konstriksi saluran pernafasan pada pasien-pasien dengan spasme bronkial.
1abel 7.3. Faktor Resistensi Saluran Pernafasan
tot
asil kontraksi
Gaktu stimulasi untuk berkontraksi
tot-otot
Setiap
tot-otot antariga eksternal >engangkat iga ke arah depan dan ke arah luar, memperbesar rongga toraks dalam dimensi depan-ke-belakang dan sisi-ke-sisi Setiap inspirasi berperan komplementer sekunder terhadap aksi primer diafragma tot-otot leher &skalenus sternokleidomastoideus) >engangkat sternum dan dua iga pertama memperbesar bagian atas rongga toraks anya pada saat inspirasi paksa, otot inspirasi tambahan tot-otot ;kspirasi tot-otot abdomen >eningkatkan tekanan intra-abdomen yang menimbulkan gaya ke atas pada diafragma untuk mengurangi dimensi :ertikal rongga toraks anya pada saat ekspirasi aktif &paksa) tot-otot antariga internal >endatarkan toraks dengan menarik iga-iga ke ba"ah dan ke dalam, menurunkan ukuran depan-belakang dan samping rongga toraks anya se"aktu ekspirasi aktif &paksa)
Resistensi menjadi sangat penting bagi aliran udara apabila lumen saluran pernafasan menyempit akibat penyakit. %ita semua pernah mengalami secara sementara efek yang ditimbulkan peningkatan resistensi saluran pernafasan pada bernafas ketika kita mengalami pilek. %ita menyadari betapa sulitnya menghasilkan laju aliran udara yang kuat melalui Hhidung yang tersumbatI. Se"aktu saluran hidung tersebut menyempit akibat pembengkakan dan penimbunan mukus.
Penyakit Paru bstruktif >enahun &PP>, cronic obstructi:e pulmonary disease) sekelompok penyakit baru yang ditandai oleh peningkatan resistensi saluran pernafasan akibat penyempitan lumen saluran pernafasan bagian ba"ah. 0pabila resistensi saluran pernafasan meningkat, harus tercipta gradien tekanan yang lebih besar agar laju aliran udara dapat dipertahankan normal. *ika resistensi berlipat dua akibat penyempitan saluran pernafasan, MP harus digandakan melalui peningkatan kerja otot respirasi untuk menghasilkan laju aliran udara masuk-keluar paru yang sama dengan yang berlangsung pada pernafasan orang normal dalam keadaan istirahat sehingga pasein PP> harus lebih keras untuk bernafas.
Penyakit paru obstruktif menahun mencakup tiga penyakit kronik &jangka-panjang) asma, bronkitis kronik, dan e$sema. Pada asma, obstruksi saluran pernafasan disebabkan oleh +) konstriksi berlebihan saluran pernafasan halus karena spasme otot polos di dinding saluran pernafasan yang diinduksi oleh alergi. 2) penyumbatan saluran pernafasan oleh sekresi berlebihan mukus yang sangat kental. C) penebalan dinding saluran pernafasan akibat peradangan dan edema yang diinduksi oleh histamin.
?ronkitis kronik adalah peradangan kronik saluran pernafasan bagian ba"ah yang umumnya dicetuskan oleh pajanan berulang ke asap rokok, udara berpolusi, alergi. Sebagai respon terhadap iritasi kronik, saluran pernafasan menyempit akibat penebalan edematosa kronik bagian dalam saluran pernafasan disertai produksi berlebihan mukus yang kental. Galaupun pengidap sering batuk karena iritasi kronik, mukus penyumbat sering tidak dapat seluruhnya dikeluarkan terutama karena eskalator mukus siliaris lumpuh oleh iritan. Sering terjadi infeksi paru oleh bakteri karena mukus yang tertimbun merupakan medium yang baik untuk pertumbuhan bakteri.
;$sema ditandai oleh kolapsnya saluran pernafasan halus dan rusaknya dinding al:eolus. %eadaan ire:ersibel ini dapat timbul melalui dua cara. Oang tersering,
e$sema timbul akibat pengeluaran berlebih en6im-en6im destruktif misalnya tripsin dari makrofag al:eolus sebagai respons terhadap asap rokok atau iritan kimia"i inhalan lainnya. Paru dalam keadaan normal terlindung dari kerusakan akibat en6im ini oleh antitripsin suatu protein yang menghambat tripsin. #amun sekresi berlebihan en6im destruktif tersebut sebagai respons terhadap iritasi kronik dapat mengalahkan kemampuan protektif antitripsin sehingga en6im-en6im tersebut tidak saja menghancurkan benda asing tetapi juga jaringan paru. ilangnya jaringan paru menyebabkan dinding al:eolus jebol dan saluran pernafasan halus kolaps yang merupakan ciri khas em$sema. Oang lebih jarang e$sema timbul akibat ketidakkemampuan genetik membentuk antitripsin sehingga jaringan paru tidak terlindung dan secara gradual mengalami disintegrasi akibat pengaruh en6im-en6im makrofag "alaupun berjumlah sedikit dan tidak terjadi kronik ke iritan-iritan inhalan.
*ika resistensi saluran pernafasan meningkat akibat penyakit paru obstruktif manahun, ekspirasi akan lebih sulit dilakukan dari pada inspirasi. Saluran pernafasan yang lebih kecil karena tidak memiliki cincin tulang ra"an yang menahan saluran pernafasan besar terbuka, ditahan terbuka oleh gradien tekanan transmural yang meregangkan al:eolus. ;kspansi rongga toraks selama ekspirasi, serupa dengan pengembangan al:eolus sehingga resistensi saluran pernafasan lebih rendah selama inspirasi dibandingkan dengan selama ekspirasi. Pada orang normal, resistensi saluran pernafasan selalu rendah sehingga sedikit :ariasi yang terjadi selama inspirasi dan ekspirasi tidak terasa. #amun, apabila resistensi saluran pernafasan meningkat secara bermakna seperti selama serangan asma, perbedaan antara inspirasi dan ekspirasi akan sangat terasa. Pengidap asma lebih mengalami kesulitan mengeluarkan napas dari pada menarik nafas yang menimbulkan HmengiI &"hee6ing) khas pada saat udara dipaksa keluar melalui saluran pernafasan yang sempit.
Pada orang normal saluran pernafasan kecil kolaps dan aliran keluar udara lebih lanjut terhenti hanya pada :olume udara paru yang sangat rendah. %arena kolaps saluran pernafasan ini, paru tidak pernah dapat dikosongkan secara sempurna.
7.5. 1erdapat %ontrol Bokal yang ?ekerja pada tot Polos Saluran Pernafasan dan 0rteriol untuk >encocokkan 0liran @arah dengan 0liran Udara Semaksimal >ungkin
tot polos arteriol dan bronkiolus juga peka terhadap perubahan-perubahan yang terjadi di lingkungan sekitarnya terutama terhadap konsentrasi !2. *ika sebuah
al:eolus kurang mendapat aliran udara &:entilasi) dibandingkan dengan aliran darahnya &perfusi), konsentrasi !2 di al:eolus dan jaringan sekitarnya akan meningkat karena lebih banyak !2 yang disalurkan oleh darah ke al:eolus dibandingkan dengan yang dikeluarkan ke atmosfer. Peningkatan lokal !2 ini bekerja langsung pada otot polos bronkiolus yang bersangkutan untuk melemahkan saluran pernafasan yang mengaliri al:eolus tersebut. Penurunan resistensi saluran pernafasan yang kemudian terjadi akan meningkatkan laju aliran udara ke al:eolus yang bersangkutan sehingga aliran udara setara dengan aliran darah. Penurunan lokal !2 di sebuah al:eolus yang menerima terlalu banyak udara dibandingkan darah akan secara langsung meningkatkan akti:itas kontraktil otot polos saluran nafas yang bersangkutan menyebabkan saluran yang mengalir ke al:eolus yang kelebihan udara tersebut berkontraksi. al ini mengakibatkan aliran udara ke al:eolus berkurang.
;fek lokal serupa pada otot polos :askuler paru juga terjadi bersamaan untuk mencocokan aliran darah dengan aliran udara semaksimal mungkin. Seperti pada sirkulasi sistemik, distribusi curah jantung ke berbagai jaringan kapiler al:eolus dapat dikontrol dengan menyesuaikan resistensi terhadap aliran darah melalui arteriol paru tertentu. 0pabila al:eolus tertentu aliran darah lebih besar dari pada aliran udara, kadar 2 di al:eolus dan jaringan sekitarnya akan turun diba"ah normal karena lebih banyak 2 yang diekstrasi dari al:eolus oleh darah yang jumlahnya meningkat. Penurunan lokal konsentrasi 2 menyebabkan :asokon striksi arteriol paru yang memperdarahi jaringan kapiler yang bersangkutan, akibatnya penurunan aliran darah agar sesuai dengan aliran udara yang berkurang. Sebaliknya peningkatan konsentrasi 2 al:eolus akibat ketidakcocokan aliran udara yang besar dengan aliran darah yang kecil akan menyebabkan :asodilatasi paru, yang meningkatkan aliran darah agar sesuai dengan aliran udara. ;fek lokal 2 pada otot polos arteriol padu adalah kebalikan dari efek pada otot polos arteriol sistemik. Pada sirkulasi sistemik, penurunan 2 di jaringan menyebabkan :asodilatasi lokal untuk meningkatkan aliran darah ke daerah yang kekurangan tersebut.
%edua mekanisme untuk mencocokan aliran udara dan darah bekerja secara bersamaan sehingga dalam keadaan normal darah dan udara yang tersia-sia sangatlah sedikit. %arena efek gra:itasi terdapat perbedaan regional dalam :entilasi dan perfusi dari atas ke ba"ah paru. 0liran udara dan darah dipermukaan al:eolus tertentu biasanya dibuat secocok mungkin melalui mekanisme kontrol lokal tersebut sehingga pertukaran 2 dan !2 efesien.
7.K. Sifat ;lastik Paru disebabkan oleh 0danya Serat-Serat *aringan
Siklus pernafasan paru secara bergantian mengembang selama inspirasi dan menciut selama ekspirasi. ;lastisitas paru melibatkan dua konsep yang saling berkaitan recoil elastik dan compliance. Recoil elastik &penciutan elastik) mengacu kepada seberapa mudah paru kembali ke bentuknya setelah diregangkan. Sifat ini menentukan kembalinya paru ke :olume pra inspirasi se"aktu otot-otot inspirasi melemas di akhir inspirasi.
!ompliance mengacu kepada seberapa besar usaha yang diperlukan untuk meregangkan atau mengembangkan paru. al ini analog dengan seberapa keras meniup balon dibandingkan dengan untuk mengembangkan paru. Secara spesi$k, compliance adalah ukuran tingkat perubahan :olume paru yang ditimbulkan oleh gradien tekanan transmural &gaya yang meregangkan paru) tertentu. Untuk peningkatan perbedaan tekanan tertentu, paru dengan compliance yang tinggi akan mengembang lebih besar daripada paru yang compliance-nya rendah. @engan kata lain, semakin rendah compliance paru, semakin besar gradien tekanan transmural yang harus dibentuk selama inspirasi untuk menghasilkan pengembangan paru yang normal. Pada gilirannya, gradien tekanan transmural yang lebih besar dari normal dapat dicapai hanya dengan membuat tekanan intrapleura lebih subatmosferik dibndingkan dengan biasanya. al ini dilakukan dengan ekspansi toraks yang lebih besar melalui kontraksi otot yang lebih kuat. @engan demikian, semakin rendah compliance paru, semakin besar kerja yang diperlukan untuk menghasilkan inAasi dalam derajat tertentu. Paru yang compliance-nya rendah disebut sebagai paru HkakuI, karena tidak memiliki daya regang seperti paru normal. !ompliance pernapasan dapat menurun akibat adanya beberapa faktor, misalnya digantikannya jaringan paru normal oleh jaringan ikat $brosa akibat inhalasi serat asbestos atau iritan serupa.
Sifat elastik paru terutama bergantung pada dua faktor. *aringan ikat paru yang sangat elastik dan tegangan permukaan al:eolus. *aringan ikat paru mengandung sejumlah besar serat elastin. Selain memperlihatkan sifat elastik, serat-serat ini juga tersusun dalam suatu jaringan yang semakin memperkuat daya elastik tersebut, seperti benang pada selembar kain rajutan yang dapat diregangkan. %eseluruhan kain tersebut &atau paru) lebih dapat diregangkan dan cenderung kembali ke bentuk semula dibandingkan dengan tiap-tiap benang &serat elastin) asal kain tersebut dianyam.
Faktor yang lebih penting lagi yang mempengaruhi sifat elastik paru adalah tegangan permukaan al:eolus yang diperlihatkan oleh lapisan cairan tipis yang meliputi semua al:eolus. Pada pertemuan air-udara, molekul-molekul air di permukaan melekat lebih erat ke molekul air di sekitarnya dibandingkan ke udara di atas permukaan. 1arik-menarik yang seimbang ini menciptakan suatu gaya yang dikenal sebagai tegangan permukaan di permukaan cairan. 1egangan permukaan menimbulkan dua efek. Pertama, lapisan cairan menahan setiap gaya yang meningkatkan luas permukannya4 yaitu, lapisan tersebut mela"an ekspansi al:eolus karena molekul-molekul air permukaan menentang memisahkan mereka. @engan demikian, semakin besar tegangan permukaan, semakin rendah compliance paru. %edua, luas permukaan cairan cenderung menjadi sekecil-kecilnya karena molekul-molekul air permukaan, yang lebih tertarik satu sama lain. @engan demikian, tegangan permukaan cairan yang melapisi sebuah al:eolus cenderung memperkecil ukuran al:eolus, dan memeras udara yang berada di dalamnya seperti 9ambar 7.K. Sifat ini bersama dengan adanya serat elastin, menyebabkan paru menaiki kembali ke ukuran prainspirasinya setelah inspirasi berakhir.
9ambar 7.K. 1egangan Permukaan 0l:eolus
Sumber Sher"ood. 2+ =23
7.+. Surfaktan Paru >enurunkan 1egangan Permukaan dan ?erperan dalam Stabilitas Paru
9aya-gaya kohesi antara molekul-molekul air sedemikian kuatnya, sehingga apabila al:eolus hanya dilapisi oleh air, tegangan permukaan akan menjadi sedemikian besar, dan paru akan kolaps4 gaya recoil yang ditimbulkan oleh serat-serat elastin dan tingginya tegangan permukaan akan mengalahkan gaya regang yang ditimbulkan oleh gradien tekanan transmural. Selain itu, compliance paru menjadi sangat rendah, sehingga diperlukan kerja otot yang melelahkan untuk meregangkan dan mengembangkan al:eolus.
?esarnya tegangan permukaan yang ditimbulkan oleh air murni dalam keadaan normal dila"an oleh surfaktan paru yang disekresikanoleh sel-sel al:eolus tipe <<.
Surfaktan paru yang terselip di antara molekul-molekul air dalam cairan yang melapisi al:eolus akan menurunkan tegangan permukaan al:eolus karena gaya kohesif antara sebuah molekul air dengan sebuah molekul surfaktan sangat rendah. @engan menurunkan tegangan permukaan al:eolus, surfaktan paru memberi dua keuntungan penting &+) meningkatkan compliance paru, sehingga mengurangi kerja yang diperlukan untuk mengembangkan paru4 dan &2) menurunkan kecenderungan paru menciut, sehingga paru tidak mudah kolaps.
Peran surfaktan paru dalam menurunkan kecenderungan al:eolus untuk menciut, sehingga mencegah al:eolus kolaps, penting untuk memelihara stabilitas paru. Pembagian paru menjadi sedemikian banyak kantung udara memberikan keuntungan berupa peningkatan luar biasa luas permukaan yang tersedia untuk pertukaran 2 dan !2, tetapi hal ini juga menimbulkan masalah pemeliharaan stabilitas semua al:eolus tersebut.
PL
@engan,
P L tekanan ke arah dalam yang menyebabkan kolaps
1 L tegangan permukaan
r L jari-jari gelembung &al:eolus)
%arena tekanan ke arah dalam berbanding terbalik dengan jari-jari, semakin kecil al:eolus, semakin kecil jari-jarinya dan semakin besar kecenderungan al:eolus kolaps pada tegangan permukaan tertentu. @engan demikian, apabila dua al:eolus yang ukurannya berbeda tetapi tegangan permukaannya sama berhubungan
dengan saluran pernapasan yang sama, al:eolus yang lebih kecil N memiliki kecenderungan kolaps dan mengalirkan udaranya ke al:eolus yang lebih besar seperti 9ambar 7.+.+. #amun al:eolus kecil dalam keadaan normal tidak kolaps dan meniupkan udaranya ke al:eolus besar, karena surfaktan paru lebih mengurangi tegangan permukaan al:eolus kecil dibandingkan dengan mengurangi tegangan permukaan al:eolus besar. Surfaktan paru menurunkan tegangan permukaan al:eolus kecil lebih besar karena molekul-molekul surfaktan berada lebih berdekatan satu sama lain di al:eolus yang lebih kecil.
9ambar 7.+.+. Peran Sufaktan Paru
Sumber Sher"ood. 2+ =2K
Semakin besar al:eolus, semakin menyebar molekul-molekul surfaktannya, sehingga efek surfaktan pada tegangan permukaan juga berkurang. Penurunan tegangan permukaan di al:eolus kecil ynag ditimbulkan oleh surfaktan mengalahkan efek kecilnya jari-jari al:eolus tersebut dalam menentukan tekanan kolaps. @engan demikian, keberadaan surfaktan menyebabkan tekanan kolaps di al:eolus-al:eolus kecil setara dengan tekanan yang terdapat di al:eolus besar dan memperkecil kecenderungan al:eolus kecil kolaps dan mengalirkan udaranya ke al:eolus besar. @engan demikian, surfaktan paru membantu menstabilkan ukuran al:eolus dan membantu al:eolus tersebut agar tetap terbuka dan ikut serta dalam pertukaran gas.
Faktor kedua yang berperan dalam stabilitas al:eolus adalah interdependensi al:eolus-al:eolus yang berdekatan. Setiap al:eolus dikelilingi oleh al:eolus lain, yang berhubungan dengannya melalui jaringan ikat. *ika sebuah al:eolus mulai kolaps, al:eolus di sekitarnya akan teregang karena dinding mereka tertarik ke arah al:eolus yang sedang kolaps tersebut seperti 9ambar 7.+.2. Sebaliknya, al:eolusal:eolus ini, karena menahan peregangan, menimbulkan gaya yang mengembangkan al:eolus yang sedang kolaps tersebut dan dengan demikian menjaganya agar tetap terbuka. Fenomena ini, yang dapat dipersamakan dengan Htarik tambangI yang seimbang antara al:eolus-al:eolus yang berdekatan, disebut sebagai interdependensi.
9ambar 7.+.2..
Sumber Sher"ood. 2+ =C
7.++. @e$siensi Surfaktan Paru >erupakan Penyebab Sindrom @istres Pernapasan pada ?ayi ?aru Bahir.
Paru janin yang sedang berkembang biasanyan belum memiliki kemampuan untuk mensintesis surfaktan paru sampai kehamilan tahap akhir. %hususnya, pada bayi yang lahir prematur, surfaktan paru mungkin tidak cukup untuk mengurangi tegangan permukaan al:eolus ke tingkat yang dapat ditoleransi. %umpulan gejala yang timbul kemudian disebut sebagai sindrom distres pernapasan pada bayi baru lahir &ne"born respiratory distress syndrome). Untuk mengalahkan tingginya tegangan permukaan dan mengembangkan paru yang sangat rendah compliancenya tersebut diperlukan usaha inspirasi yang sangat kuat. Oang semakin menimbulkan dilema adalah kenyataan bah"a al:eolus cenderung kolaps total akibat tidak memiliki surfaktan pada setiap ekspirasi, sehingga usaha bernapas semakin berat. Pada :olume tertentu, usaha untuk mengembangkan sebuah al:eolus yang kolaps akan lebih sulit &memerlukan gradien tekanan transmural yang lebih besar) daripada memperbesar sebuah al:eolus yang sudah mengembang sebagian. Situasinya mirip dengan meniup sebuah balon baru. 0kan lebih sulit meniupkan udara pertama ke dalam sebuah balon untuk mengembangkannya dibandingkan meniup tambahan udara ke dalam balon yang sudah mengembang sebagian. Pada sindrom distres pernapasan pada bayi baru lahir, bayi tersebut seolah-seolah harus meniup balon baru seiap kali bernapas. Pengembangan paru mungkin memerlukan gradien tekanan transmural 2 sampai C mmg &dibandingkan dengan nilai normal sebesar = samapi mmg) untuk mengatasi kecenderungan kolapsnya al:eolus yang kekurangan surfaktan. >asalah diperberat oleh kenyataan bah"a otot-otot bayi baru lahir masih lemah. @istres pernapasan yang terjadi pada de$siensi surfaktan dapat cepat menimbulkan kematian karena usaha bernapas menyebabkan kelelahan atau inadekuat untuk menunjang pertukaran gas yang e$sien.
Penyakit yang mengancam nya"a ini mengenai sekitar C. sampai 7. bayi baru lahir, terutama bayi prematur setiap tahun di 0merika Serikat. Sampai sel-sel penghasil surfaktan cukup matang, pasien harus mendapat terapi antara lain berupa peniupan udara ke dalam paru bayi dengan tekanan yang lebih besar
daripada tekanan atmosfer, atau tekanan HpositifI. @engan meningkatkan tekanan atmosfer secara arti$sial, dapat terbentuk gradien tekanan yang cukup besar untuk mendorong udara masuk ke dalam paru. Penelitian-penelitian klinis terakhir juga memperlihatkan keberhasilan terapi dengan pengganti surfaktan.
7.+2. @alam %eadaan #ormal, Usaha ?ernapas hanya >emerlukan C dari Pemakaian ;nergi 1otal
Selama bernapas tenang dan normal, otot-otot pernapasan harus bekerja selama inspirasi untuk mengembangkan paru mela"an gaya-gaya elastik dan mengatasi resistensi saluran pernapasan, sementara ekspirasi adalah suatu proses pasif. @alam keadaan normal, paru bersifat sangat tunduk &patuh) dan resistensi saluran pernapasan rendah, sehingga hanya sekitar C dari pernapasan energi total dipakai oleh tubuh untuk melakukan usaha benapas. Usaha bernapas dapat meningkat pada empat situasi yang berbeda
0pabila compliance paru menurun, diperlukan kerja lebih keras untuk mengembangkan paru. 0pabila resistensi saluran pernapasan meningkat, diperlukan kerja lebih keras untuk menghasilkan gradien tekanan yang lebih besar untuk mengatasi resistensi, sehingga udara dapat mengalir secara adekuat. 0pabila recoil elastik menurun, ekspirasi pasif mungkin tidak adekuat untuk mengeluarkan :olume udara yang secara normal dihembuskan selama bernapas biasa. @engan demikian, otot-otot abdomen harus bekerja untuk membantu mengosongkan paru, "alaupun orang yang bersangkutan sedang beristirahat. 0pabila terdapat peningkatan kebutuhan akan :entilasi, misalnya selama berolahraga, diperlukn kerja lebih keras untuk menghasilkan pernapasan yang lebih dalam &:olume udara yang keluar-masuk setiap bernapas menjadi lebih besar) dan lebih cepat &frekuensi bernapas per menit meningkat). Selama berolahraga berat, jumlah energi ang diperlukan untuk menjalankan :entilasi paru dapat meningkat sampai dua puluh lima kali lipat. #amun, karena pengeluaran energi total oleh tubuh meningkat sampai lima belas atau dua puluh kali lipat selama berolahraga berat, energi yang digunakan untuk melakukan :entilasi tetap hanya sekitar 7 dari pengeluaran energi total.
Sebaliknya, pada pasien yang compliance parunya rendah atau mengidap penyakit paru obstruktif, energi yang diperluka untuk bernapas bahkan ketika istirahat dapat meningkat sampai C dari pengeluaran energi total. Pada kasus ini, kemampuan indi:idu yang bersangkutan untuk berolahraga menurun drastis, karena bernapas itu sendiri sudah menjadi olahraga yang melelahkan.
7.+C. @alam %eadaan #ormal, Paru >engandung Sekitar 2 Sampai 2,7 Biter Udara Selama Siklus Respirasi, tetapi dapat di
Pada orang de"asa sehat, rata-rata jumlah maksimum udara yang dapat dikandung oleh kedua paru adalah sekitar 7,3 liter pada pria &=,2 liter pada "anita). ?entuk anatomis, usia, distensibilitas paru, dan ada atau tidaknya penyakit pernapasan mempengaruhi kapasitas paru total ini. Secara normal, selama proses bernapas biasa, paru tidak pernah mengalami pengembanagn maksimum atau penciutan yang mendekati :olume minimumnya.
@engan demikian, secara normal paru mengalami pengembangan tingkat sedang selama siklus pernapasan. Pada akhir respirasi tenang &biasa), paru masih mengandung sekitar 2.2 ml udara. Selama satu kali bernapas biasa dalam keadaan istirahat, sekitar 7 ml udara dihirup dan udara dalam jumlah yang sama dihembuskan, sehingga selama bernapas tentang :olume paru ber:ariasi antara 2.2 ml pada akhir ekspirasi dan 2.3 ml pada akhir inspirasi seperti pada 9ambar 7.+C.+. Selama ekspirasi maksimum, :olume paru dapat menurun sampai +.2 ml pada pria &+. ml pada "anita), tetapi paru tidak akan pernah dapat dikosongkan secara total karena saluran pernapasan kecil akan kolaps selama ekspirasi paksa pada :olemu paru yang rendah, sehingga aliran keluar udara lebih lanjut dicegah.
9ambar 7.+C.+. Rentang #ormal olume Paru pada Pria @e"asa
Sumber Sher"ood. 2+ =C+
%onsekuensi penting dari ketidakmampuan mengosongkan paru secara total tersebut adalah bah"a pertukaran gas antara darah yang mengalir ke paru dan udara al:eolus yang tersisa dapat tetap berlangsung, bahkan selama ekspirasi
maksimum. >alahan, tidak terjadi Auktuasi yang lebar dalam penyerapan 2 dan pengeluaran !2 oleh darah karena paru tidak mengalami pengosongan atau pengisian maksimum dalam setiap proses bernapas. al ini menyebabkan kandungan gas dalam darah yang keluar dari paru untuk disalurkan ke jaringan tetap konstan selama siklus pernapasan. Selain itu, ingatlah bah"a usaha yang diperlukan untuk mengembangkan al:eolus yang sudah mengembang sebagian lebih lebih mudah daripada al:eolus yang kolaps total.
Perubahan-perubahan :olume paru yang terjadi selama bernapas dapat diukur dengan menggunakan spirometer. Pada dasarnya, sebuah spirometer terdiri dari tong berisi udara yang mengapung dalam "adah berisi air. Se"aktu seseorang menghirup dan menghembuskan udara ke dalam tong tersebut melalui selang yang menghubungkan mulut ke "adah udara, tong akan naik dan turun di "adah air seperti pada 9ambar 7.+C.2. #aik-turunnya tong tersebut dapat dicatat sebagai spirogram, yang dikalibrasikan ke perubahan :olume. Pena mencatat inspirasi sebagai deAeksi ke atas dan ekspirasi sebagai deAeksi ke ba"ah.
9ambar 7.+C.2. Spirometer
Sumber Sher"ood. 2+ =C+
9ambar 7.+C.C. adalah contoh hipotetis sebuah spirogram dari seorang pria de"asa muda sehat.
9ambar 7.+C.C. Spirogram #ormal pada Pria @e"asa
Sumber Sher"ood. 2+ =C+
Secara umum angka-angka untuk "anita lebih rendah. olume paru dan kapasitas paru berikut ini &kapasitas paru adalah jumlah dari dua atau lebih :olume paru) dapat ditentukan
1idal olume &1). olume udara yang masuk atau keluar paru selama satu kali bernapas. #ilai rata-rata pada keadaan istirahat L 7 ml. olume !adangan anfaat pengukuran berbagai :olume dan kapasitas paru lebih dari sekedar pengetahuan akademik. Pengukuran tersebut memberikan petunjuk bagi dokter yang mera"at berbagai penyakit saluran pernapasan. 1erdapat dua kategori umum
disfungsi pernapasan yang menimbulkan hasil spirometri yang abnormal penyakit paru obstruktif dan restriktif. Galaupun demikian, anda jangan beranggapan bah"a keduanya adalah satu-satunya kategori disfungsi pernapasan atau bah"a spirometri adalah satu-satunya uji fungsi paru. Penyakit lain yang mengenai fungsi pernapasan mencakup &+) penyakit yang mengganggu difusi 2 dan !2 menembus membran paru4 &2) penurunan :entilasi akibat kegagalan mekanis, seperti dada penyakit neuromuskulus yang mengenai otot-otot pernapasan, atau akibat penekanan pusat kontrol pernapasan oleh alkohol, obat, atau 6at kimia lain4 &C) gangguan aliran darah paru4 atau &=) kelainan :entilasi8perfusi yang melibatkan ketidakcocokan udara dan darah, sehingga pertukaran gas menjadi idak e$sien. Sebagian penyakit paru sebenarnya adalah campuran dari berbagai jenis gangguan fungsional. Untuk menentukan kelainan apa yang ada, dokter menggunakan berbagai uji fungsi pernapasan selain spirometri, termasuk pemeriksaan sinar-Q, penentuan gas-darah, dan pemeriksaan untuk mengukur kapasitas membran kapiler al:eolus.
7.+=. entilasi 0l:eolus Bebih Rendah dari pada entilasi Paru karena 0danya Ruang>ati
?erbagai perubahan :olume hanya mencerminkan satu faktor dalam penentuan :entilasi paru atau minute :entilation, yaitu :olume udara yang dihirup dan dihembuskan dalam satu menit. Faktor lain yang penting adalah frekuensi pernapasan &kecepatan bernapas), yang rata-rata sebesar dua belas kali napas per menit.
entilasi paru L
&ml8menit)
tidal :olume
&ml8napasa)
E
frekuensi pernapasan
&napas8menit)
Pada tidal :olume rata-rata sebesar 7 ml8napas dan frekuensi pernapasan +2 kali per menit, :entilasi paru adalah . ml atau liter udara yang dihirup dan dihembuskan masuk-keluar paru dalam satu menit diba"ah kondisi istirahat. Untuk jangka "aktu yang singkat, seorang pria de"asa muda sehat dapat secara sengaja meningkatkan :entilasi paru total ini dua puluh lima kali lipat, menjadi +7 liter8menit. Untuk meningkatkan :entilasi paru, baik tidal :olume maupun frekuensi pernapasan ditingkatkan, tetapi kedalaman bernapas lebih meningkat dibandingkan dengan frekuensi bernapas.
Pada saat meningkatkan :entilasi paru, akan lebih menguntungkan jika yang ditingkatkan lebih besar adalah tidal :olume dibandingkan dengan frekuensi pernapasan, karena adanya ruang-mati anatomik. 1idak semua udara yang dihirup akan mencapai tempat pertukaran gas di al:eolus. Sebagian tetap tertinggal di saluran pernapasan, tidak ikut serta dalam pertukaran gas. olume saluran pernapasan tersebut pada seorang de"asa adalah sekitar +7 ml. olume ini dianggap sebagai ruang-mati anatomik &anatomic dead space atau ruang-rugi anatomik) karena udara di dalam saluran pernapasan tidak dapat dimanfaatkan untuk pertukaran gas. Ruang mati anatomik memiliki efek besar pada e$siensi :entilasi paru. Pada kenyataannya, "alaupun udara yang masuk-keluar selama setiap kali bernapas adalah 7 ml, hanya C7 ml yang benar-benar dipertukarkan antara atmosfer dan al:eolus karena +7 ml menempati ruang-mati anatomik seperti 9ambar 7.+=.+
9ambar 7.+=.+ ;fek olume Ruang >ati
Sumber Sher"ood. 2+ =C=
%arena jumlah udara atmosfer yang mencapai al:eolus dan benar-benar tersedia untuk pertukaran gas lebih penting daripada jumlah total udara yang masuk-keluar, :entilasi al:eolus N :olume udara yang dipertukarkan antara atmosfer dan al:eolus per menit N lebih lebih penting dari :entilasi paru. @alam menentukan :entilasi al:eolus, jumlah udara yang masuk dan keluar ruang-mati anatomik harus harus diperhitungkan sebagai berikut
entilasi al:eolus L &tidal :olume N :olume ruang mati) E frekuensi pernapasan
Pada pernapasan tenang, :entilasi al:eolus adalah =.2 ml8menit &7 ml8napas N +7 ml :olume ruang-mati) E +2 napas8menit L =.2 ml8menit, sementara :entilasi paru adalah . ml8menit.
Untuk memahami seberapa penting :olume ruang-mati dalam menentukan tingkat :entilasi al:eolus, kajilah efek berbagai pola bernapas pada :entilasi al:eolus di 1abel 7.+=. *ika seseorang dengan sengaja bernapas dalam &sebagai contoh, tidal
:olume +.2 ml) dan lambat &misalnya frekuensi pernapasan 7 kali8menit), :entilasi paru adalah . ml, sama seperti selama bernapas tenang pada keadaan istirahat, tetapi :entilasi al:eolus meningkat menjadi 7.27 ml8menit dibandingkan pada saat istirahat yang sebesar =.2 ml8menit. Sebaliknya, apabila seseorang secara sengaja bernapas dangkal &sebagai contoh, tidal :olume +7 ml8menit) dan cepat &frekuensi = kali8menit), :entilasi paru akan tetap . ml8menit4 tetapi :entilasi al:eolus akan menjadi ml8menit. Sebenarnya orang tersebut hanya menghirup dan menghembuskan udara ke ruang-mati anatomik tanpa adanya pertukaran udara antara atmosfer dan al:eolus yang dapat berguna.
1abel 7.+=.2 Pengaruh ?erbagai Pola ?ernapas pada entilasi 0l:eolus
Pengaruh
Pola ?ernapas
1idal olume &>unapas)
Frekuensi Pernapasan &#apas8>enit)
olume Ruang->ati &>l) entilasi Paru &>l8>enit)T
entilasi 0l:eolus &>l8>enit)TT ?ernapas tenang pada saat istirahat
?ernapas lambat- dalam
?ernapas cepat-dangkal
7
+.2
+7
+2
7
=
+7
+7
+7
.
.
.
=.2
7.27
Tsetara dengan tidal :olume kali frekuensi pernapasan.
TTsetara dengan &tidal :olume dikurangi :olume ruang-mati) dikali frekuensi kecepatan pernapasan
rang tersebut dapat mempertahankan pola bernapas seperti itu untuk selama beberapa menit saja sebelum kehilangan kesadaran, kesadaran, yakni pada saat s aat pola bernapas akan kembali normal.
*elaslah sekarang bah"a peningkatan peningkatan kedalaman kedalaman bernapas bernapas yang lebih lebih besar ketika ketika :entilasi paru meningkat karena berolahraga secara reAeks akan lebih bermanfaat daripada peningkatan frekuensi frekuensi bernapas. al tersebut merupakan cara paling e$sien untuk menaikan :entilasi al:eolus. *ika tidal :olume meningkat, keseluruhan peningkatan peningkatan tersebut menyebabkan peningkatan :entilasi al:eolus. *ika frekuensi bernapas meningkat, frekuensi frekuensi udara yang tersia-sia di ruang-mati juga meningkat, karena setiap kali bernapas sebagian udara akan masuk-keluar masuk-keluar ruang-mati. %arena kebutuhan kebutuhan berubah-ubah, :entilasi biasanya disesuaikan dengan tidal :olume dan frekuensi frekuensi bernapas yang memenuhi kebutuhan kebutuhan tersebut secara paling e$sien dalam kaitannya dengan biaya energi.
%ita menganggap bah"a semua udara atmosfer yang memasuk al:eolus ikut serta dalam perukaran 2 dan !2 dengan darah paru. Galaupun demikian, kecocokan antara udara dan darah tidak selalu sempurna, karena karena tidak semua al:eolus secara merata mendapat :entilasi udara dan dialiri oleh darah. Setiap al:eolus yang mendapat :entilasi namun tidak ikut serta dalam pertukaran gas dengan darah karena perfusinya tidak adekuat dianggap sebagai ruang-mati al:eolus &al:eolar dead-space). Pada orang normal, ruang-mati al:eolus cukup kecil dan kurang penting, tetapi ruang ini dapat meningkat bahkan ke tingkat fatal pada beberapa jenis penyakit paru. paru.
Pertukaran 9as .+. 9as ?erpindah >engikuti Penurunan 9radien 1ekanan
1ujuan 1ujuan akhir bernapas bernapas adalah adalah secara terus-menrus menyediakan menyediakan pasokan pasokan 2 segar untuk diserap oleh darah dan mengelurkan !2 dari darah. @arah berfungsi sebagai sistem transportasi untuk 2 dan !2 antara paru dan jaringan, dengan sel jaringan mengekstraksi mengekstraksi 2 dari darah dan dan mengeliminasi !2 !2 ke dalamnya. dalamnya. Pertukaran Pertukaran gas ditingkat kapiler paru dan kapiler jaringan terjadi melalui difusi pasif sederhana 2 dan !2 mengikuti mengikuti penurunan gradien tekanan parsial. 1idak terdapat mekanisme transportasi aktif bagi kedua gas tersebut. >arilah kita membahas apa yang dimaksud dengan gradien tekanan parsial dan bagaimana gradien tersebut terbentuk.
Udara atmosfer normal yang kering adalah campuran gas-gas yang mengandung sekitar 3K nitrogen ) dan 2+ 2, dengan persentase !2, uap 2, gas lain, dan polutan hampir dapat diabaikan. Secara bersama-sama, gas-gas ini menghasilkan menghasilkan tekanan atmosfer total sebesar 3 mmg pada ketinggian permukaan laut. 1ekanan total ini setara dengan jumlah tekanan setiap gas dalam campuran tersebut. 1ekanan yang ditimbulkan oleh gas tertentu berbanding lurus dengan persentase gas tersebut dalam campuran udara total. Setiap molekul gas, berapapun ukurannya, ukurannya, menimbulkan besar tekanan yang sama4 sebagai contoh, sebuah molekul #2 menimbulkan teknanan yang sama besarnya dengan yang ditimbulkan ditimbulkan oleh sebuah molekul 2. %arena 3K udara terdiri dari molekul #2, 3K dari 3 mmg tekanan atmosfer, atau mmg, ditimbulkan oleh molekul #2. @emikian juga, karena 2 me"akili 2+ atmosfer, 2+ dari tekanan atmosfer 3 mmg, atau + mmg, ditimbulkan oleh 2 seperti 9ambar .+. Setiap tekanan yang secara independen ditimbulkan oleh gas tertentu di dalam campuran gas dikenal sebagai tekanan parsial, yang dinyatakan sebagai Pgas. @engan demikian, tekanan parsial 2 di udara atmosfer, Po, dalam keadaan keadaan normal adalah + mmg. 1ekanan parsial !2 di atmosfer, P!2, dapat diabaikan, yaitu ,C mmg.
9ambar .+. %onsep 1ekanan Parsial
Sumber Sher"ood. 2+ =C
9as-gas yang larut dalam cairan, misalnya darah atau cairan tubuh lain, juga dianggap menimbulkan menimbulkan tekanan parsial. *umlah gas yang akan larut dalam darah bergantung pada daya larut &solubilitas) gas dalam darah dan tekanan parsial gas dalam udara al:eolus tempat darah terpajan. %arena daya larut 2 dan !2 dalam darah konstan, jumlah 2 dan !2 yang larut dalam darah kapiler paru berbanding lurus dengan P2 dan P!2 al:eolus. 1ekanan parsial al:eolus dari suatu gas tertentu dapat dianggap HmenahanI HmenahanI gas tersebut dalam larutan darah.
Seperti pada kasus 2 tekanan parsial suatu gas dalam al:eolus lebih tinggi daripada tekanan gas parsial gas tersebut dalam darah yang memasuki kapiler paru, tekanan parsial al:eolus yang lebih tinggi mendorong lebih banyak 2 masuk ke daam darah. ksigen berdifusi dari al:eolus dan larut dalam darah sampain P2 darah setara dengan P2 al:eolus. Sebaliknya, apabila tekanan parsial suatu gas dalam al:eolus lebih rendah daripada tekanan parsialnyanya di darah seperti yang
terjadi pada !2 tekanan parsial al:eolus yang lebih rendah menyebabkan sebagian !2 keluar dari larutan &jadi, tidak lagi terlarut) dalam darah. Setelah keluar dari larutan, !2 berdifusi ke dalam al:eolus P!2 darah setara dengan P!2 al:eolus. Perbedaan tekanan parsial antara darah paru dan udara al:eolus tersebut dikenal sebagai gradien tekanan parsial. Suatu gas selalu berdifusi mengikuti mengikuti penurunan gradien tekanan parsial dari daerah dengan tekanan parsial tinggi ke daerah dengan tekanan parsial rendah, serupa dengan difusi mengikuti penurunan gradien konsentrasi. konsentrasi.
.2. ksigen >asuk dan !2 %eluar dari @arah di Paru Secara Pasif >engikuti Penurunan 9radien 1ekanan Parsial.
%omposisi %omposisi udara al:eolus tidak sama dengan udara atmosfer yang dihirup karena dua alasan. Pertama, segera setelah udara atmosfer memasuki saluran pernapasan, udara tersebut mengalami kejenuhan 2 akibat pajanan ke saluran pernapasan yang lembab.
Uap air juga menimbulkan menimbulkan tekanan parsial seperti gas lainnya. Pada suhu tubuh, tekanan parsial uap 2 adalah =3 mmg. Pelembaban Pelembaban &humidi$kasi) udara yang masuk pada dasarnya menyebabkan HPengenceranI tekanan parsial gas-gas yang masuk sebesar =3 mmg, karena jumlah tekanan parsial harus sama dengan tekanan atmosfer sebesar 3 mmg. Pada udara lembab, P 2 L =3 mmg, P#2 L 7C mmg, dan P2 L +7 mmg.
%edua, %edua, P2 al:eolus juga lebih rendah daripada P2 atmosfer karena udara inspirasi segar tercampur dengan sejumlah besar udara lama yang berada di paru da ruang mati pada akhir ekspirasi sebelumnya &kapasitas residual fungsional). anya sekitar sepertujuh udara al:eolus total yang diganti oleh udara segar dari atmosfer setiap kali bernapas. @engan demikian, pada akhir inspirasi, kurang dari +7 udara di al:eolus yang merupakan udara segar. 0kibat humidi$kasi dan rendahnya tingkat pertukaran pertukaran udara al:eolus, P2 al:eolus rata-rata adalah + mmg, dibandingkan dibandingkan dengan P2 atmosfer sebesar + mmg.
>asuk akal apabila ada anggapan bah"a P2 al:eolus akan meningkat meningkat selama inspirasi dengan datangnya udara segar dan akan menurun selama ekspirasi. #amun, Auktuasi kecil P2, hanya beberapa mmg, terjdi karena dua alasan. Pertama, setiap kali bernapas, hanya sebagian kecil dari udara al:eolus total yang dipertukarkan. olume udara inspirasi ber- P2-tinggi yang relatif kecil dengan cepat tercampur dengan udara yang tertahan di al:eolus yang jumlahnya jauh lebih besar dan memiliki P2 lebih rendah. @engan demikian, 2 dalam udara inspirasi hanya dapat meningkatkan sedikit P2 al:eolus total. ?ahkan peningkatan peningkatan kecil P2 ini akan hilang karena sebab lain. ksigen secara terus-menerus berpindah melalui proses difusi pasif mengikuti penurunan gradien tekanan parsial dari al:eolus ke dalam darah. ksigen yang tiba di al:eolus dalam udara inspirasi hanya menggantikan menggantikan 2 yang berdifusi ke luar al:eolus dan masuk ke dalam kapiler paru. @engan demikian, P2al:eolus tetap konstan sekitar + mmg sepanjang siklus pernapasan. %arena P2 darah paru berada dalam keseimbangan dengan P2 al:eolus, P2 darah juga akan berada dalam kisaran yang cukup konstan konstan pada angka tersebut. %arenanya, %arenanya, selama siklus inspirasi jumlah 2 dalam darah yang tersedia untuk jaringan tidak banyak berubah-ubah.
Situasi serupa dalam arah berla"anan berlaku untuk !2. %arbon dioksida, yang secara terus-menerus diproduksi oleh jaringan tubuh sebagai produk sisa metabolisme, secara konstan ditambahkan ke darah ditingkat kapiler sistemik. @i kapiler paru, !2 berdifusi mengikuti penurunan gradien tekanan parsial dari darah ke dalam al:eolus dan kemudian kemudian dikeluarkan dari tubuh melalui ekspirasi. Seperti 2, P!2 al:eolus relatif konstan sepanjang siklus pernapasan, tetapi dengan angka yang lebih rendah, yaitu = mmg. entilasi entilasi secara terus-menerus mengganti P2 al:eolus, sehingga tekanan gas tersebut relatif tinggi, dan secara terus menerus mengeluarkan !2, sehingga P!2 al:eolus relatif rendah. @engan demikian, gradien tekanan parsial antara al:eolus dan darah dapat dipertahankan, sehingga 2 dapat masuk ke darah dan !2 keluar dari darah.
@arah yang masuk ke kapiler paru adalah darah :ena sistemik yang dipompa ke paru melalui arteri pulmonalis. @arah ini, yang baru kembali dari jaringan tubuh, mengandung 2 yang relatif rendah dengan P2 = mmg, dan relatif mengandung banyak !2, dengan P!2 = mmg. Pada saat mengalir melalui kapiler-kapiler kapiler-kapiler paru, darah ini terpajan ke udara al:eolus seperti 9ambar .2. %arena P2 al:eolus + mmg &lebih tinggi daripada P2 darah yang masuk ke paru yaitu = mmg), 2 berdifusi mengikuti penurunan gradien tekanan parsial dari al:eolus ke dalam darah sampai tidak lagi terdapat gradien. Pada saat meninggalkan meninggalkan kapiler paru, darah memiliki P2 setara dengan P2 al:eolus, yaitu
+ mmg. 9radien tekanan parsial untuk !2 memiliki arah yang berla"anan. @arah yang masuk ke kapiler paru memiliki P!2 = mmg, sementara P!2 berada dalam keseimbangan al:eolus dengan P!2 al:eolus. @engan demikian, darah yang meninggalkan kapiler paru memiliki P!2 = mmg. Se"aktu mele"ati paru, darah menyerap 2 dan menyerahkan !2 hanya dengan proses difusi mengikuti penurunan gradien tekanan parsial yang terdapat antara darah dan al:eolus.
9ambar .2. Pertukaran 2 dan !2
Sumber Sher"ood. 2+ =C3
P2 al:eolus relatif tetap tinggi dan P!2 al:eolus relatif tetap rendah karena sebagian udara al:eolus ditukar dengan udara atmosfer segar setiap kali bernapas. Sebaliknya, darah :ena sistemik yang memasuki paru relatif kurang mengandung 2 dan banyak mengandung !2, setelah melepaskan 2 dan menyerap !2 di tingkat kapiler sistemik. al ini menciptakan gradien tekanan parsial antara udara dan al:eolus dan darah kapiler paru yang menginduksi difusi pasif 2 ke dalam darah dan !2 keluar dari darah sampai tekanan parsial di darah dan al:eolus seimbang. @engan demikian, darah yang meninggalkan paru relatif lebih banyak mengandung 2 dan lebih sedikit mengandung !2 dibandingkan dengan tekanan parsial di sel-sel jaringan pengkonsumsi 2 dan penghasil !2. 0kibatnya, gradien tekanan parsial untuk pertukaran gas di tingkat jaringan mendorong perpindahan pasif 2 keluar dari darah dan masuk ke sel untuk menunjang kebutuhan metabolisme sel tersebut serta juga mendorong perpindahan !2 ke dalam darah. @arah kemudian kembali ke paru untuk sekali lagi terisi 2 dan mengeluarkan !2. P2 dan P!2 arteri sistematik biasanya relatif konstan setelah melakukan keseimbangan dengan tekanan parsial al:eolus, yang pada dasarnya selalu konstan. Sebaliknya, P2 dan P!2 :ena sistemik berubah-ubah, bergantung pada tingkat akti:itas metabolisme.
Setelah meninggalkan paru, darah, yang sekarang memiliki P2 + mmg dan P!2 = mmg, kembali ke jantung untuk kemudian dipompa ke jaringan tubuh sebagai darah arteri sistematik.
Perhatikan bah"a darah yang kembali ke paru masih mengandung !2 &P!2 darah :ena sistematik L = mmg) dan bah"a darah yang keluar dari paru masih
mengandung !2 &P2 darah :ena sistemik L = mmg) dan bah"a darah yang keluar dari paru masih mengandung !2 &P!2 darah arteri sistemik L = mmg). 1ambahan 2 yang diangkut dalam darah melebihi jumlah normal yang diserahkan ke jaringan mencerminkan cadangan 2 yang dapat segera digunakan oleh sel-sel jaringan manakala kebutuhan 2 mereka meningkat. %arbon dioksida yang menetap dalam darah bahkan setelah darah mele"ati paru berperan penting pada keseimbanagan asam-basa tubuh, karena !2 menghasilkan asam karbonat. Selain itu, P!2 arteri penting untuk mengendalikan pernapasan. >ekanisme ini, akan dibahas kemudian.
*umlah 2 yang diserap oleh paru sesuai dengan jumlah yang diekstraksi dan digunakan oleh jaringan. 0pabila jaringan melakukan metabolisme secara lebih aktif &misalnya pada saat berolahraga), lebih banyak 2 yang diekstraksi dari darah di tingkat jaringan, sehingga P2 :ena sistemik berkurang menjadi lebih rendah daripada = mmg N misalnya P2 menjadi C mmg. Se"aktu darah ini kembali ke paru, terbentuk gradien P2 yang lebih besar dari normal antara darah yang baru datang dan udara al:eolus. Perbedaan P2 antara al:eolus dan darah sekarang menjadi 3 mmg &P2 al:eolus + mmg dan P2 darah C mmg), dibandingkan dengan gradien P2 normal sebesar mmg &P2 al:eolus + mmg dan P2 darah = mmg). @engan demikian, lebih banyak 2 yang berdifusi dari al:eolus ke dalam darah mengikuti penurunan gradien tekanan parsial sebelum P2 darah setara dengan P2 al:eolus. Peningkatan perpindahan 2 ke dalam darah ini menggantikan peningkatan jumlah 2 yang dikonsumsi, sehingga penyerapan 2 sesuai dengan pemakaian 2 bahkan se"aktu konsumsi 2 ditingkatkan. Pada saat yang sama ketika lebih banyak 2 berdifusi dari al:eolus ke dalam darah karena peningkatan gradien tekanan parsial, :entilasi terangsang sehingga 2 dari atmosfer yang masuk ke al:eolus lebih cepat untuk mengganti 2 yang berdifusi ke dalam darah.
@emikian juga, jumlah !2 dari darah yang dipindahkan ke al:eolus sesuai dengan jumlah !2 yang diserap di jaringan. Sekali lagi, peningkatan :entilasi yang berkaitan dengan peningkatan akti:itas akan memastikan bah"a terjadi peningkatan jumlah !2 yang disalurkan ke al:eolus untuk dikeluarkan ke atmosfer.
.C. Faktor di luar gradien tekanan parsial mempengaruhi kecepatan perpindahan gas.
%ita telah membahas difusi 2 dan !2 antara darah dan al:eolus seolah-olah gradien tekanan parsial gas-gas ini merupakan penentu satu-satunya kecepatan difusi mereka.
1abel .C Faktor yang >empengaruhi %ecepatan Pertukaran 9as >elintasi >embran 0l:eolus
Faktor yang >empengaruhi %ecepatan Pertukaran 9as Faktor Pengaruh Pada %ecepatan Pertukaran 9as >elintasi >embran 0l:eolus %omentar 9radien tekanan parsial 2 dan !2
Buas permukaan membran al:eolus %etebalan sa"ar memisahkan udara dan dara melintasi membran al:eolus %oe$sien difusi &daya larut gas dalam membran)
%ecepatan pertukaran jika luas permukaan %ecepatan pertukaran jika luas permukaan %ecepatan pertukaran V jika ketebalan
%ecepatan pertukaran gas jika koe$sien difusi
Penentu utama kecepatan pertukaran
Buas permukaan bersifat tetap pada keadaan istirahat
Buas permukaan selama olahraga karena semakin banyak jumlah paru yang terbuka saat curah jantung meningkat dan al:eolus lebih banyak yang mengembang karena bernapas menjadi lebih dalam
Buas permukaan turun V pada keadaan patologis, misalnya em$sema atau atelektasis
@alam keadaan normal, ketebalan tidak berubah
%etebalan pada keadaan patologis, misalnya edema paru, $brosis paru, dan pneumonia
%oe$sien difusi untuk !2 lebih besar2 kali lipat dibandingkan 2, mengimbangi gradien tekanan parsial !2 yang dipindahkan menembus membran kira-kira setara
Galaupun demikian, selama olahraga, luas permukaan yang tersedia untuk pertukaran dapat meningkat secara $siologis untuk meningkatkan kecepatan pertukaran gas. Pada keadaan istirahat, sebagian kapiler paru biasanya tertutup karena tekanan sirkulasi paru, yang secara normal rendah, tidak mampu membuka semua kapiler yang ada. Selama olahraga, pada saat tekanan darah paru meningkat akibat peningkatan curah jantung, banyak kapiler paru yang sebelumnya tertutup menjadi terbuka. al ini meningkatkan luas permukaan darah yang tersedia untuk proses pertukaran. Selain itu, selama olahraga membran al:eolus lebih teregang daripada normal karena peningktan tidal :olume &bernapas lebih dalam). Peregangan itu meningkatkan luas permukaan al:eolus dan menurunkan ketebalan membran al:eolus. Secara kolektif, perubahan-perubahan di atas meningkatkan pertukaran gas selama olahraga.
@i pihak lain, beberapa keadaan patologis sangat menurunkan luas permukaan paru, dan pada gilirannya, menurunkan kecepatan pertukaran gas. Buas permukaan berkurang pada em$sema karena banyak didnding al:eolus yang lenyap, sehingga terbentuk ruang-ruang udara yang lebih besar tetapi lebih sedikit. ?erkurangnya luas permukaan untuk pertukaran gas juga dapat terjadi akibat adanya atelekstasis paru serta serta akibat hilangnya sebagian jaringan paru karena pengangkatan secara bedah N misalnya dalam pengobatan kanker paru.
Pertukaran gas yang tidak adekuat juga dapat terjadi apabila ketebalan sa"ar yang memisahkan udara dan darah meningkat secara patologis. Pabila ketebalan meningkat, kecepatan pertukaran gas berkurang karena gas harus menempuh lintasan yang lebih jauh untuk berdifusi. %etebalan meningkat pada &+) edema paru, suatu penimbunan berlebihan cairan interstisium di antara al:eolus dan kapiler paru akibat peradangan paru atau gagal jantung kongestif &2) $brosis paru yang melibatkan penggantian jaringan paru oleh jaringan $brosa tebal sebagai respons terhadap iritasi kronik tertentu, dan &C) pneumonia, yang ditandai oleh penimbunan cairan peradangan di dalam atau di sekitar al:eolus. ?iasanya pneumonia disebabkan oleh infeksi bakteri atau :irus, tetapi juga dapat terjadi dari aspirasi
&masuk ke jalan napas) secara tidak sengaja makanan, muntahan, atau bahan kimia"i.
%ecepatan perpindahan gas berbanding lurus dengan koe$sien difusi &@), suatu konstanta yang berkaitan dengan daya larut gas tertentu di jaringan paru dan dngan berat molekulnya &@ W solXbm). %oe$sien difusi untuk !2 adalah dua puluh kali lebih besar dari 2 karena !2 jauh lebih muda larut dalam jaringan tubuh daripada 2.
@engan demikian, kecepatan difusi !2 menembus membran pernapasan dua puluh kali lebih cepat daripada kecepatan 2 untuk gradien tekanan parsial yang sama. Perbedaan dalam koe$sien difusi ini secara normal diimbangi oleh perbedaan gradien tekanan parsial yang terdapat untuk 2 dan !2 melintasi membran kapiler al:eolus. 9radien tekanan parsial !2 adalah mmg &P!2 darah = mmg4 P!2 al:eolus = mmg), dibandingkan dengan gradien tekanan parsial 2 mmg &P2 di al:eolus + mmg4 P2 di darah = mmg).
Secara normal, diperkirakan terjadi pertukaran 2 dan !2 dalam jumlah setarasebesar kuosien pernapasan. Galaupun :olume tertentu darah menghabiskan tigaperempat detik mele"ati jaringan kapiler paru, P2 dan P!2 biasanya sudah berada dalam keseimbangan dengan tekanan parsial al:eolus pada saat darah sudah menjalani sepertiga lintasan kapiler paru. al ini berarti bah"a dalam keadaan normal paru memiliki cadangan difusi yang besar, suatu kenyataan yang sangat penting selama kita berolahraga berat. Gaktu yang dipakai oleh darah untuk transit di kapiler paru berkurang apabila aliran darah paru meningkat seiring dengan peningkatan curah jantung yang menyertai olahraga. Galaupun "aktu yang tersedia untuk pertukaran gas memendek, P2 dan P!2 darah secara normal tetap mampu menyamai kadar al:eolus karena adanya cadangan difusi paru tersebut.
Pada paru yang sakit, difusi mengalami gangguan akibat penurunan luas permukaan atau penebalan sa"ar darah-udara. Pada keadaan demikian, pertukaran 2 biasanya jauh lebih terpengaruh daripada pertukaran !2 karena koe$sien difusi !2 yang lebih besar. Pada saat darah mencapai akhir jaringan kapiler paru, darah tersebut kemungkinan telah lebih berhasil menyetarakan P!2 Nnya dengan P!2 al:eolus, daripada P2-nya , karena !2 mungkin adekuat se"aktu dalam keadaan istirahat, tetapi selama berolahraga, ketika "aktu transit di paru
berkurang, gas-gas darah, terutama 2, mungkin belim mencapai keseimbangan dengan gas-gas al:eolus setelah darah meninggalkan paru.
.=. Pertukaran 9as >elintasi %apiler Sistemik juga >engikuti Penurunan 9radien 1ekanan Parsial
Seperti di kapiler paru, 2 dan !2 berpindah antara darah kapiler sistemik dan sel jaringan melalui proses difusi pasif mengikuti penurunan gradien tekanan parsial. @arah arteri yang mencapai kapiler sistemik pada dasarnya adalah darah yang sama dengan yang meninggalkan paru melalui :ena pulmonalis, karena dari keseluruhan sistem sirkulasi hanya terdapat dua tempat pertukaran gas, yaitu kapiler paru dan kapiler sistemik. P2 arteri adalah + mmg dan P!2 arteri adalah = mmg4 sama seperti P2 dan P!2 al:eolus.
Sel secara terus-menerus mengkonsumsi 2 dan menghasilkan !2 melalui metabolisme oksidatif. P2 sel besarnya rata-rata = mmg dan P!2-nya sekitar = mmg, "alaupun angka-angka ini sangat ber:ariasi, bergantung pada tingkat akti:itas metabolisme sel. ksigen berpindah mengikuti penurunan gradien tekanan parsial dari memasuki darah kapiler sistemik &P2 L + mmg) sampai tercapai keseimbangan. @engan demikian, P2 darah :ena yang meninggalkan kapiler sistemik setara dengan P2 jaringan dengan rata-rata = mmg. Situasi yang berla"anan berlaku untuk !2. %arbon dioksida dengan cepat berdifusi ke luar sel &P!2 L = mmg) untuk masuk ke darah kapiler &P!2 L = mmg) mengikuti penurunan gradien tekanan parsial yang tercipta akibat produksi terus-menerus !2. Perpindahan !2 berlangsung terus sampai P!2 darah seimbang dengan P!2 jaringan+. @engan demikian, darah yang meninggalkan kapiler sistemik meiliki P!2 rata-rata = mmg. @arah :ena sistemik ini, yang secara relatif mengandung sedikit 2 &P2 L = mmg) dan banyak !2 &P!2 L = mmg), kembali ke jantung dan kemudian dipompa ke paru untuk mengulangi siklus peredaran darah.
Semakin aktif suatu jaringan melakukan metabolisme, semakin rendah P2 sel turun dan semakin tinggi P!2 sel meningkat. 0kibat peningkatan gradien tekanan parsial darah ke sel-sel, lebih banyak 2 yang berdifusi dari darah ke dalam sel dan lebih banyak !2 yang keluar dengan arah berla"anan sampai P2 dan P!2 darah mencapai keseimbangan dengan sel-sel di sekitarnya. @engan demikian, jumlah 2 yang dipindahkan ke sel dan jumlah !2 yang di ba"a keluar sel bergantung pada tingkat metabolisme sel.
Perhatikan bah"a difusi netto 2 pertama-tama terjadi antara al:eolus dan darah dan kemudian antara darah dan jaringan akibat gradien tekanan parsial 2 yang tercipta oleh penggunaan terus-menerus 2 oleh sel dan penggantian terusmenerus 2 segar di al:eolus oleh proses :entilasi al:eolus. @ifusi netto !2 berlangsung dengan arah berla"anan, pertama antara jaringan dan darah dan kemudian antara darah dan al:eolus, akibat adanya gradien tekanan parsial !2 yang tercipta oleh pembentukan terus-menerus !2 di sel dan pengeluaran !2 oleh al:eolus melalui proses :entilasi al:eolus seperti pada 9ambar .=.
9ambar .=. 9radien @ifusi #etto 2 dan !2
Sumber Sher"ood. 2+ ==
1ransportasi 9as Sebagian besar 2 dalam darah diangkut oleh hemoglobin. ksigen yang diserap oleh darah harus diangkut ke jaringan agar dapat digunakan oleh sel-sel. Sebaliknya !2 yang diproduksi oleh sel-sel harus diangkut ke paru-paru untuk dieliminasi.
@i dalam darah, oksigen terdapat dalam dua bentuk larut secara $sik dan terikat secara kimia"i ke hemoglobin seperti pada 1abel .+. 2 yang secara $sik larut dalam air plasma, jumlahnya sangat sedikit karena 2 kurang larut dalam cairan tubuh. *umlah yang terlarut berbanding lurus dengan P2 darah4 semakin tinggi P2 semakin mudah larut 2. Pada P2 arteri normal sebesar + mmg, hanya C ml 2 yang dapat larut dalam + liter darah. @engan demikian, hanya +7 ml 28menit yang dapat dilarutkan dalam aliran darah yang paru normal yang besarnya 7+8menit &curah jantung istirahat). ?ahkan pada keadaan istirahat, sel
mengkonsumsi sampai 27 ml 28menit, dan jumlah dapat meningkat sampai dua puluh lima kali lipat selama olahraga berat. Untuk menyalurkan 2 yang diperlukan oleh jaringan bahkan dalam keadaan istirahat, curah jantung harus mencapai 5C,C liter8menit apabila 2 hanya dapat diangkut dalam bentuk terlarut. *elaslah, harus terdapat mekanisme lain untuk mengangkut 2 ke jaringan. >ekanisme ini adalah hemoglobin &b). anya +,7 2 dalam darah yang larut4 sisanya &K5,7) diangkut bersama dengan b. 2 yang terikat ke b ini tidak ikut menentukan P2 darah4 dengan demikian, P2 darah bukan ukuran kandungan 2 total dalam darah melainkan hanya bagian 2 yang larut.
1abel 3.a >etode 1ransportasi 9as dalam @arah
9as >etode 1ransportasi @alam @arah ?entuk
!2
Barut secara $sik 1erikat ke hemoglobin
Barut secara $sik
Persentase Oang @iangkut @alam
1erikat ke hemoglobin
Sebagai bikarbonat &!2)
+,7 K5,7
+
C
emoglobin, suatu molekul protein yang mengandung besi, memiliki kemampuan untuk membentuk ikatan longgar-re:ersibel dengan 2. 0pabila tidak berikatan dengan 2, b desebut sebagai hemoglobin tereduksi4 apabila berikatan dengan 2, b disebut sebagai oksihemoglobin &b2).
b
/
2
emoglobin
b2
Reduksi
ksihemoglobin
%ita perlu menja"ab beberapa peratanyaan penting mengenai peranan b dalam transportasi 2. 0pa yang menentukan apakah 2 dan b akan berikatan atau
berdisiosasi &terpisah)J >engapa b berikatan dengan2 di paru dan membebaskan 2 di jaringanJ ?agaimana 2 di bebaskan dalam jumlah ber:ariasi di tingkat jaringan, bergantung pada tingkat akti:itas jaringanJ ?agaimana kita membahas perpindahan 2 antara darah dan jaringan di sekitarnya berdasarkan gradient tekanan parsial 2 ketika K5,7 2 terikat ke b dan dengan demikian sama sekali tidak ikut menentukan P2J
0kibat :entilasi al:eolus yang secara terus menerus memasukkan 2 segar dan selsel secara terus menerus menggunakan 2, tercipta gradien netto untuk difusi !2 mula-mula dari al:eolus ke darah dan kemudian dari darah kejaringan. @alam arah yang berla"anan terbentuk gradien netto untuk difusi !2 mula-mula dari sel jaringan ke darah dan kemudian dari darah ke al:eolus. 9radiend ini disebabkan oleh produksi terus menerus !2 di tingkat jaringan dan pengeluaran terus menerus !2 dari al:eolus oleh :entilasi al:eolus.
P2 adalah faktor utama yang menentukan persen saturasi hemoglobin. >asingmasing dari ke empat atom besi di bagian hem molekul hemoglobin mampu berikatan dengan sebuah molekul 2, sehingga setiap molekul b dapat mengangkut sampai empat molekul 2. emoglonin dianggap jenuh apabila semua b yang ada mengakut 2 secara maksimum. Persen saturasi hemoglobin &b), suatu ukuran seberapa banyak b yang berikatan dgn 2, dapat ber:ariasi dr sampai +.
Faktor terpenting yang menentukan saturasi b adalah P2 darah, yang pada gilirannya, berkaitan dengan konsentrasi 2 yang secra $sik larut dalam darah. >enurut hukum aksi massa, apabila konsentrasi salah satu bahan terlibat dalam sebuah reaksi re:ersible meningkat, reaksi akan mengarah ke sisi yang berla"anan. Sebaliknya, apabila konsentrasi salah satu 6at berkurang, reaksi akan mengarah ke sisi tersebut. @engan menerapkan hukum ini pada reaksi re:ersible yang melibatkan b dan 2
&b / 2 b2), apabila P2 darah meningkat, misalnya ketika kapiler paru, reaksi akan mengarah ke sisi kanan persamaan, sehingga terjadi peningkatan pembentukan b2 &peningkatan saturasi b). 0pabila P2 darah berkurang, misalnya pada saat di kapiler sistemik, reaksi akan mengarah ke sisi kiri persamaan dan oksigen akan dibebaskan dari b ketika b2 terurai &penurunan saturasi b). @engan demikian, karena adanya perbedaan P2 di paru dan jaringan lain, b secara otomatis HmendapatI 2 di paru, tempat pasokan 2 segar secara terus
menerus diberikan oleh :entilasi, dan HmenumpahkanI 2 di jaringan, yang secara terus menerus menggunakan 2.
Galaupun demikian, hubungan antara P2 darah dan saturasi hemoglobin tidaklah linier, suatu hal yang sangat penting secara $siologis. Peningkatan dua kali lipat tekanan parsial tidak menyebabkan peningkatan dua kali lipat saturasi b. ubungan antara :ariabel-:ariabel tersebut dinyatakan dalam suatu kur:a berbentuk huruf S yang dikenal sebagai kur:a disosiasi &saturasi) 2 Nb seperti pada 9ambar .+. Perhatikan bah"a di ujung bagian atas, antara P2 darah dan + mmg, kur:a mendatar, atau membentuk plateu. @alam rentang tekanan ini peningkatan P2 hanya sedikit meningkatkan tingkat saturasi hemoglobin. Sebaliknya, dalam rentang P2 sampai mmg, perubahan kecil P2 menimbulkan perubahan besar tingkat saturasi hemoglobin, seperti diperlihatkan oleh bagian ba"ah kur:a yang curam. ?aik bagian atas maupun ba"ah kur:a tersebut memiliki makna $siologis.
9ambar 3.b. %ur:a @isosiasi &Saturasi) ksigen-emoglobin &2-b)
Sumber Sher"ood. 2+ ==+
>akna ?agian >endatar pada %ur:a 2-b ?agian mendatar kur:a terletak pada rentang P2 darah yang terdapat di kapiler paru tempat 2 sedang digabungkan dengan b. @arah arteri sistemik yang keluar dari paru, setelah mengalami keseimbangan dengan P2 + mmg. @engan melihat kur:a 2-b, perhatikan bah"a pada P2 darah + mmg, K3,7 b mengalami saturasi. @engan demikian, b dalam darah arteri sistematik hampir tersaturasi sempurna.
0pabila P2 al:eolus dan dengan demikian P2 arteri turun di ba"ah normal, hanya terjadi sedikit penurunan jumlah total 2 yang diangkut oleh darah sampai 2 turun di ba"ah mmg karena adanya daerah mendatar di kur:a tersebut. 0pabila P2 arteri turun = dari + mmg menjadi mmg, konsentrasi 2 terlarut yang tercermin pada P2 juga akan berkurang =. 0kan tetapi, pada P2 darah mmg, saturasi b masih tinggi, yaitu K. @engan demikian, kandungan 2 total darah hanya sedikit berkurang "alaupun terjadi penurunan P2 sebesar = karena b masih mengangkut 2 dalam jumlah yang hampir maksimum, dan seperti dinyatakan sebelumnya, sebagian besar 2 diangkut oleh b dan bukan dilarutkan dalam darah. @i pihak lain, bahkan apabila P2 darah
sangat meningkat, misalnya menjadi mmg dengan menghirup 2 murni, hanya sedikit terjadi penambahan 2 ke dalam darah. Sejumlah kecil tambahan 2 larut, tetapi saturasi b hanya dapat ditingkatkan maksimum sebesar 2+82 menjadi +. leh karena itu, dalam rentang P2 sampai mmg atau bahkan lebih tinggi, hanya terjadi + perbedaan dalam jumlah 2 yang diangkut oleh b. ?agian mendatar pada kur:a 2-b membentuk batas-batas yang aman bagi darah dalam kaitannya dengan kemampuan mengangkut 2.
P2 arteri dapat berkurang akibat penyakit paru yang disertai :entilasi yang tidak adekuat atau pertukaran gas atau akibat gangguan sirkulasi yang menyebabkan aliran darah ke paru tidak adekuat. Pada orang sehat, P2 arteri juga dapat berkurang akibat dua akibat &+) ?erada di ketinggian, tempat tekanan atmosfer total &dan, dengan demikian P2) udara inspirasi berkurang, atau &2) ?erada di lingkungan setinggi permukaan laut yang kurang mengandung 2, misalnya pada saat seseorang secara tidak sengaja terkunci di dalam sebuah kubah. %ecuali apabila P2 turun drastis &turun di ba"ah mmg) baik pada keadaan patologis maupun akibat lingkungan yang abnormal, jumlah 2 yang diangkut ke jaringan tetap dapat mendekati normal.
>akna ?agian !uram pada %ur:a 2-b. ?agian curam pada kur:a antara dan mmg terletak pada rentang P2 darah yang terdapat di kapiler sistemik, tempat 2 dibebaskan dari b. @alam kapiler sistemik, darah melakukan keseimbangan dengan sel-sel jaringan di sekitarnya pada P2 rata-rata = mmg. Perhatikan di 9ambar +C-2K bah"a pada P2 = mmg saturasi b adalah 37. @arah sampai ke kapiler jaringan dengan P2 + mmg dan saturasi b K3,7. %arena b hanya dapat mengalami saturasi 37 pada P2 = mmg di kapiler sistematik, hampir 27 b2 harus berdisosiasi, menghasilkan b tereduksi dan 2. 2 yang dibebaskan ini berdifusi mengikuti penurunan gradient tekanan parsial dari sel darah merah melalui plasma dan cairan interstisium ke dalam sel jaringan.
emoglobin di dalam darah :ena yang kembali ke paru 37 masih tersaturasi. 0pabila sel jaringan melakukan metabolism secara lebih aktif, P2 darah kapiler sistemik akan turun &sebagai contoh, dari = mmg menjadi 2 mmg) karena selsel mengkonsumsi 2 secra lebih cepat. Perhatikan pada kur:a, penurunan P2 sebesar 2 mmg ini menurunkan saturasi b dari 37 menjadi C4 jadi sekitar =7 lebih banyak dari total b2 yang normal memberikan 2-nya untuk digunakan oleh jaringan. Penurunan normal P2 sebesar mmg dari + mmg menjadi = mmg di kapiler sistemik menyebabkan sekitar 27 dari total b2
membebaskan 2-nya. Sebagai perbandingan penurunan, lebih jauh P2 hanya sebesar 2 menyebabkan tambahan =7 dari b2 total melepaskan 2-nya karena tekanan parsial 2 dalam rentang ini beroperasi pada bagian yang curam dari kur:a. @alam rentang ini, penurunan sedikit saja P2 sistemik dapat secara otomatis menyediakan sejumlah besar 2 untuk dengan segera memenuhi kebutuhan jaringan yang melakukan metabolism lebih aktif. Pada saat berolahraga sampai sebanyak 5 b mengkin melepaskan 2-nya kepada sel yang secara aktif bermatabolisme. Pada saat berolahraga selain terjadi pelepasan lebih banyak 2 dari darah, juga terjadi peningkatan ketersediaan 2 bagi sel-sel yang aktif melakukan metabolisme, misalnya otot, akibat penyesuaian-penyesuaian sirkulasi dan pernapasan yang menyebabkan peningkatan kecepatan aliran darah beroksigen ke jaringan-jaringan yang efektif tersebut.
3.+. @engan ?ertindak sebagai @epot Penyimpanan, emoglobin >endorong 1ransfer #etto 2 @ari 0l:eolus ke @arah
Sampai saat ini kita belum mengklari$kasi peran b dalam pertukaran gas. %arena P2 darah semata-mata bergantung pada konsentrasi 2 yang terlarut, kita dapat mengabaikan 2 yang terikat ke b dalam diskusi sebelumnya mengenai perpindahan 2 dari al:eolus ke darah oleh gradien P2. 0kan tetapi, b memang berperan penting dalam memungkinkan perpindahan sejumlah besar 2 sebelum P2 darah seimbang dengan jaringan di sekitarnya seperti pada 9ambar 3.+.+ b melakukannya dengan bertindak sebagai Hdepot penyimpananI untuk 2, menyingkirkan 2 dari larutan segera setelah 2 memasuki darah dari al:eolus. %arena hanya 2 yang larut yang berperan menentukan P2, 2 yang tersimpan di b tidak ikut menentukan P2. Pada saat darah :ena sistemik masuk ke kapiler paru, P2-nya jauh lebih rendah dari P2 al:eolus, sehingga 2 segera berdifusi ke dalam darah dan meningkatkan P2 darah. Segera setelah P2 darah meningkat, persentase b yang dapat mengikat 2 juga meningkat, seperti dinyatakan dalam kur:a 2-b. 0kibatnya, sebagian besar 2 yang berdifusi ke dalam darah berikatan dengan b dan tidak lagi menentukan P2 darah. Pada saat 2 disingkirkan dari larutan karena berikatan dengan b, P2 darah turun ke tingkat yang kira-kira sama dengan "aktu masuk ke paru, "alaupun jumlah total 2 dalam darah sebenarnya sudah meningkat. %arena P2 darah kembali lebih rendah dari P2 al:eolus, lebih banyak 2 yang berdifusi dari al:eolus ke dalam darah untuk kembali di serap oleh b.
9ambar 3.+.+ emoglobin >empermudah Perpindahan #etto
Sumber Sher"ood. 2+ ==C
Galaupun kita menganggap bah"a proses ini berlangsung secara bertahap agar mudah dimengerti, difusi netto 2 dari al:eolus ke darah berlangsung secara kontinu sampai b tersaturasi sejenuh mungkin pada P2 tertentu tersebut. Pada P2 normal sebesar + mmg, b K3,7 tersaturasi. *adi, dengan menyerap 2b menjadi P2 darah tetap rendah dan memperpanjang adanya gradien tekanan parsial, sehingga dapat berlangsung perpindahan netto 2 dalam jumlah besar ke dalam darah. ?aru setelah b tidak lagi dapat menyimpan 2 &yaitu b mengalami saturasi maksimum pada P2 tersebut) semua 2 yang masuk ke dalam darah tetap terlarut dan menentukan P2 secara langsung. Pada saat inilah P2 darah cepat seimbang dengan P2 al:eolus, tidak dapat terjadi perpindahan 2 lagi, tanpa memperhitungkan seberapa banyak atau sedikit 2 total yang telah dipindahkan.
Situasi yang sebaliknya berlaku di tingkat jaringan. %arena P2 darah yang masuk ke kapiler darah sistemik lebih tinggi daripada P2 jaringan disekitarnya, 2 segera berdifusi dari darah ke dalam jaringan, sehingga P2 darah turun. Pada saat P2 darah turun, b dipaksa untuk melepaskan sebagian 2 simpanannya karena saturasi b menurun. %etika 2 yang dilepaskan oleh b larut dalam darah, P2 darah meningkat dan kembali lebih tinggi daripada P2 jaringan di sekitarnya. al ini mendorong perpindahan 2 lebih lanjut keluar dari darah, "alaupun sebenarnya jumlah total 2 dalam darah sudah berkurang. anya setelah b tidak lagi mampu melepaskan 2 ke dalam larutan &se"aktu b melepaskan 2 sebanyak mungkin yang diperbolehkan pada P2 di kapiler sistemik) P2 darah baru dapat menjadi serendah P2 jaringan di sekitarnya. Pada saat ini, perpindahan lebih lanjut 2 terhenti. emoglobin, karena mangandung sejumlah besar simpanan 2 yang dapat dibebaskan apabila terjadi sedikit penurunan P2 di tingkat kapiler sistemik, memungkinkan pemindahan 2 dari darah ke dalam sel dalam jumlah yang jauh lebih besar dibandingkan dengan apabila tidak terdapat b.
@engan demikian b berperan penting menentukan jumlah total 2 yang dapat di serap oleh darah di paru dan diserahkan ke jaringan. *ika kadara b berkurang sampai separuh dari normal, misalnya pada pasien anemia berat, kapasitas darah mengangkut 2 berkurang 7 "alaupun P2 arteri tetap normal + mmg dengan saturasi b K3,7. emoglobin yang tersedia untuk mengalami saturasi hanya separuh dari normal, yang menekankan sekali lagi betapa pentingnya keberadaan b dalam menentukan jumlah total 2 yang dapat diserap di paru dan diserahkan ke jaringan.
3.2. Peningkatan !2, %easaman, Suhu, dan 2,C @ifosfogliserat >enggeser %ur:a @isosiasi 2 b ke %anan
Galaupun faktor utama yang menentukan saturasi b adalah P2 darah, faktorfaktor lain dapat mempengaruhi a$nitas, atau kekuatan ikatan, antara b dan 2b &yaitu, perubahan saturasi b pada P2 tertentu). Faktor-faktor tersebut adalah !2, keasaman, suhu, dan 2,C-difosfogliserat, yang akan kita bahas secara terpisah. %ur:a disosiasi 2-b adalah kur:a tipikal yang kadar keasaman dan !2 arteri normal, suhu tubuh, dan konsentrasi 2,C-difosfogliserat yang normal.
Peningkatan Pc2 menggeser kur:a disiosasi 2-b ke kanan seperti pada 9ambar 3.2.+ Persen saturasi b masih bergantung pada P2, tetapi untuk setiap P2, jumlah 2 dan b yang dapat berikatan menurun. ;fek ini penting karena, Pc2 darah meningkat di kapiler sistemik ketika !2 berdifusi mengikuti penurunan gradiennya dari sel ke dalam darah. 0danya tambahan !2 dalam darah ini menyebabkan penurunan a$nitas b terhadap 2, sehingga b lebih banyak membebaskan 2 di jaringan dibandingkan dengan jika faktor satu-satunya yang mempengaruhi saturasi b adalah penurunan P2 di kapiler sistemik.
9ambar 3.2.+ ;fek Peningkatan Pc2, /, Suhu, 2,C-@ifosfogliserat, dan %arbon >onoksida pada %ur:a 2-b
Sumber Sher"ood. 2+ ===
Peningkatan keasaman juga menggeser kur:a ke kanan. %arena !2 menghasilkan asam karbonat &2!C), darah menjadi lebih asam tingkat kapiler sistemik karena menyerap !2 dari jaringan. Penurunan a$nitas b terhadap 2 akibat peningkatan keasaman ini membantu meningkatkan jumlah 2 yang dibebaskan di tingkat jaringan pada P2 tertentu. Pada sel-sel yang aktif melakukan metabolism, misalnya otot yang sedang bekerja, tidak saja !2 penghasil asam yang diproduksi, tetapi juga asam laktat jika sel-sel tersebut menggunakan metabolisme anaerob. 0kibatnya terjadi peningkatan local asam di otot tersebut yang selanjutnya mempermudah pembebasan 2 di jaringan yang sangat membutuhkan 2 tersebut.
Pengaruh !2 dan asam pada pembebasan 2 dari b dikenal sebagai efek ?ohr. ?aik !2 maupun komponen ion hydrogen &/) asam mampu berikatan secara re:ersible dengan b pada tempat diluar tempat ikatan 2. asilnya adalah perubahan struktur molekul b yang menurunkan a$nitasnya terhadap 2.
@engan cara serupa, peningkatan suhu menggeser kur:a 2-b ke kanan, menyebabkan lebih banyak 2 yang disebabkan untuk P2 tertentu. tot yang berolahraga atau sel lain yang aktif bermetabolisme menghasilkan panas. Peningkatan lokal suhu yang terjadi meningkatkan pembebasan 2 dari b untuk digunakan oleh jaringan yang lebih aktif.
@engan demikian, peningkatan !2, keasaman, dan suhu di tingkat jaringan, yang kesemuanya berkaitan dengan peningkatan metabolism sel dan peningkatan konsumsi 2, meningkatkan efek penurunan P2 dalam mempermudah pembebasan 2 dari b. ;fek ini sebagian besar dihilangkan di tingkat paru, tempat kelebihan !2 pembentuk asam tersebut dikeluarkan dan lingkungan local lebih dingin. @engan demikian, b memiliki a$nitas yang lebih besar untuk 2 di lingkungan kapiler paru, sehingga efek peningkatan P2 pada pengikatan 2 dengan b meningkat.
Perubahan-perubahan diatas berlangsung di lingkungan sel darah merah, tetapi suatu faktor didalam sel darah merah juga dapat mempengaruhi tingkat pengikatan 2-b 2,C-@ifosfogliserat &@P9). %onstituen eritrosit ini, yang dihasilkan selama metabolism sel darah merah, dapat berikatan secara re:ersible dengan b dan mengurangi a$nitasnya terhadap 2, seperti yang dilakukan !2 dan /. dengan demikian, peningkatan kadar @P9, seperti faktor-faktor lainnya, menggeser kur:a b-2 ke kanan, meningkatkan pembebasan 2 pada saat darah mengalir ke jaringan. Produksi @P9 oleh sel darah arteri terus menerus berada dalam keadaan tidak jenuh &unsaturated) N yaitu apabila b2 arteri di ba"ah normal. %eadaan ini dapat terjadi pada orang-orang yang tinggal di tempat tinggi atau mereka yang mengidap jenis-jenis tertentu penyakit-penyakit sirkulasi, pernapasan, atau anemia. @engan mendorong pembebasan 2 dari b di tingkat jaringan, peningkatan @P9 ini membantu mempertahankan ketersediaan 2 untuk digunakan oleh jaringan pada keadaan-keadaan yang berkaitan dengan penurunan pasokan 2 arteri. 0kan tetapi, tidak seperti faktor lain. @P9 terdapat pada sel darah merah di seluruh system sirkulasi dan, dengan demikian, menggeser kur:a ke kanan dengan derajat yang sama baik di jaringan perifer maupun di paru. 0kibatnya, @P9 menurunkan kemampuan b menyerap 2 di tingkat paru, yang merupakan sisi negati:e dari peningkatan produksi @P9.
3.C. 1empat Pengikatan ksigen di emoglobin >emiliki 0$nitas Paling ?esar untuk %arbon >onoksida dibandingkan untuk 2
%arbon monoksida &!) dan 2 bersaing untuk menempati tempat pengikatan yang sama di b, tetap a$nitas b terhadap !2 adalah 2= kali lebih kuat dibandingkan dengan kekuatan ikatan antara b dan 2.
Untungnya, ! bukan merupakan konstituen norma dalam udara inspirasi. ! merupakan gan beracun yang di hasilkan selama pembakaran &kombustio) tidak sempuna ptoduk-produk karbon, misalnya bahan bakar mobil, batubara, kayu, dan tembakau. %arbon moniksida sangat berbahaya karena bekerja secara tersamar &tersembunyi). 0pabila dalam suatu ruangan tertutup diproduksi !, sehingga konsentrasinya terus meningkat &sebagai contoh, di dalam mobil yang sedang di parker dengan mesin hidup dan jendela tertutup), ! tersebut dapat mencapai kadar mematikan tanpa disadari oleh korbannya. %arbon monoksida tidak dapat dideteksi karena tidak berbau, tidak ber"arna tidak berasa dan tidak mengiritasi. Selain itu, karena alas an-alasan yang akan di terangkan kemudian, karbon tidak merasa sesak napas, sehinnga tidak berusaha meningkatkan :entilasi, "alaupun sel-sel tubuhnya kekurangan 2.
3.=. Sebagian ?esar !2 diangkut di @arah sebagai ?ikarbonat
Se"aktu darah arteri mengalir melalui kapiler jaringan, !2 berdifusi mengikuti penurunan gradient tekanan parsialnya dari jaringan ke dalam darah. %arbon dioksida diangkut dalam darah dengan tiga cara &+) terlarut secara $sik, &2) terikat ke b, dan &C) sebagai bikarbonat seperti pada 9ambar 3.=.+
9ambar 3.=.+ 1ransportasi %arbon-@ioksida di dalam @arah
Sumber Sher"ood. 2+ ===
Seperti 2 yang larut, jumlah !2 yang secara $sik larut dalam darah bergantung pada P2. %arena dalam darah !2 lebih larut daripada 2, proporsi !2 total dalam darah yang secara $sik larut lebih besar dibandingkan dengan 2. Galaupun demikian, hanya + dari kandungan !2 total darah diangkut dengan cara ini pada kadar Pc2 :ena sistematik normal.
1iga puluh persen !2 lainnya berikatan dengan b untuk membentuk karbamino hemoglobin &b!2). %arbon dioksida berikatan dengan dengan bagian bagian globin dari b, berbeda dengan 2 yang berikatan dengan bagaian hem. b tereduksi memiliki a$nitas yang lebih besar untuk !2 daripada b2. @engan demikian, pembebasan 2 dari b di kapiler jaringan mempermudah b menyerap !2.
Sejauh ini cara terpenting untuk mengangkut !2 adalah sebagai bikarbonat &!C), yaitu !2 diubah menjadi !C oleh reaksi kimia berikut, yang berlangsung di dalam sel darah merah
%arbonat anhidrase
!2
/
2
2!C
/
/ !CN
Pada langkah pertama, !2 berikatan dengan 2 untuk membentuk asam karbonat &2!C). Reaksi ini dapat berlangsung dengan semangat lambat di plasma, tetapi berlangsung cepat di dalam sel darah merah karena adanya en6im eritrosit karbonat anhidrase yang mengkatalisasi &mempercepat) reaksi. Seperti asam-asam lainnya, sebagian dari molekul-molekul asam karbonat secara spontan terurai menjadi ion hydrogen &/) dan ianbikarbonat &!C). @engan demikian, suatu atom karbon dan dua atom oksigen dari molekul !2 smula terdapat dalam darah sebagai bagian integral dari !CN lebih mudah larut dalam darah dibandingkan dengan !2.
%etika reaksi ini berlanjut, !CN dan / mulai terakumulasi di dalam sel darah merah di kapiler sistemik. >embran sel darah merah memiliki pemba"a !CN N !lN yanf secra pasif mempermudah difusi ion-ion ini dalam arah berla"anan menembus membran. >embran relatif impermiabel terhadap /. akibatnya, !CN berdifusi mengikuti penurunan gradien konsentrasinya ke luar eritrosit untuk masuk ke dalam plasma tanpa diikuti oleh /. karenan !CN yang tindak disertai aliran keluar ion bermuatan positif yang setara menciptakan gradient listrik.
Sebagian besar / yang terakumulasi didalam eritrosit, setelah disiosasi 2!C, akan terikat ke b seperti pada !2, b tereduksi memiliki a$nitas yang lebih besar terhadap / dibandingkan b2. @engan demikian, pembebasan 2 juga memerlukan b menyerap / yang dibentuk dari !2. %arena hanya / yang tidak larut menentukan keasaman suatu larutan, darah :ena akan jauh lebih asam daripada darah arteri kalau saja tidak ada b yang menyerap sebagaian besar / yang dihasilkan di tingkat jaringan.
%enyataan bah"a pengeluaran 2 dari b meningkatkan kemampuan b untuk menyerap !2 dan / yang di hasilkan oleh !2 dikenal sebagai efek aldane. ;fek aldane dan efek ?ohr bekerja secara sinkron untuk mempermuda pembebasan 2 dan penyerapan !2 dan / yang dihasilkan oleh !2 di tingkat jaringan. Peningkatan !2 dan / menyebabkan peningkatan 2 yang di bebaskan dari b melalui efek ?ohr, peningkatan pengeluaran 2 dan b, pada gilirannya menyebabkan peningkatan penyerapan !2 dari / dan b melalui efek aldane. %eseluruhan proses berlangsung sangat e$sien. b tereduksi harus diangkut kembali ke paru untuk diisi ulang oleh 2. Sementara itu, setelah 2 dibebaskan, b mengangkut penumpang baru N !2 dan / N yang memiliki tujuan yang sama yaitu paru.
3.7. ?erbagai keadaan pernapasan ditandai oleh kelainan kadar gas darah.
ipoksida mengacu kepada insu$siensi 2 di tingkat sel adalah kumpulan istilah yang digunakan untuk menjelaskan berbagai keadaan yang berkaitan dengan kelainan pernapasan). 1erdapat empat kategori ipoksida
ipoksida hipoksik ditandai oleh rendahnya P2 darah arteri disertai dengan kurangnya saturasi b. al ini disebabkan oleh &a) malfungsi pernapasan yang melibatkan gangguan pertukaran gas, di tandai oleh P2 al:eolus normal, tetapi P2 arteri berkurang, atau &b) berada di ketinggian atau di lingkungan tersekap dengan P2 atmosfer yang berkurang, sehingga P2 al:eolus dan arteri juga berkurang. ipoksida anemik mengacu kepada penurunan kapasitas darah mengangkut 2. al ini dapat ditimbulkan oleh &a) penurunan sel darah merah dalam sirkulasi, &b) *umlah b yang tidak adekuat di dalam sel darah merah atau &c) keracunan !. pada semua kasus hiposia anemic, Po2 arteri normal, tetapi kandungan 2 darah arteri lebih rendah dari normal karena berkurangnya b yang tersedia. ipoksida sirkulasi muncul jika darah beroksigen yang sampai ke jaringan sangat sedikit &kurang). ipoksia sirkulasi darah terbatas pada daerah tertentu akibat spasme atau sumbatan :askuler local. @i pihak lain, tubuh secara keseluruhan dapat meengalami hipoksia sirkulasi akibat gagal jantung kongesif atau syok sirkulasi. Po2 dan kandungan 2 arteri biasanya normal, tetapi darah beroksigen yang mencapai sel terlalu sedikit. ipoksida histotoksik penyaluran 2 ke jaringan normal, tetapi sel-sel tidak mampu menggunakan 2 yang tersedia untuk mereka, contoh klasik ialah keracunan sianida. Sianida menghambat en6im-en6im sel yang penting untung respirasi internal. iperoksia, Po2 arteri di atas normal, tidak dapat terjadi apabila seseorang menghirup udara atmos$r di ketinggian permukaan laut. 0kan tetapi menghirup udara yang mengandung tambahan 2 dapat meningkatkan Po2 al:eolus dan Po2 arteri. %arena persentase 2 dalam udara inspirasi lebih besar, persentase tekanan total yang ditimbulkan oleh tekanan parsial 2 dalam udara inspirasi juga meningkat, sehingga lebih banyak 2 yang larut dalam darah sebelum Po2 arteri seimbang dengan Po2 al:eolus. Galaupun Po2 arteri meningkat, kandungan 2 darah total tidak meningkat secara bermakna karena b hampir mengalami saturasi penuh pada Po2 arteri normal. #amun, pada penyakit paru tertentu yang berkaitan dengan penurunan Po2 arteri menghirup udara yang mengandung tambahan 2 dapat bermanfaat untuk menciptakan gradien al:eolus-ke darah yang lebig besar sehingga P2 arteri membaik. @i lain pihak Po2 arteri yang sangat meningkat bukannya menguntungkan, tetapi dapat berbahaya. *ika Po2 arteri terlalu tinggi, dapat terjadi keracunan &toksisitas) oksigen. Galaupun kandungan 2 total darah hanya sedikit meningkat, sebagian sel dapat mengalami kerusakan akibat pajanan Po2 yang tinggi. %erusakan otak dan retina yang menimbulkan kebutaan merupakan masalah yang berkaitan dengan toksisitas 2. @engan demikian terapi 2 harus diberikan secara hati-hati.
iperkapnia mengacu pada kelebihan !o2 dalam darah arteri4 hal ini disebabkan oleh hipo:entilasi &:entilasi yang tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhanmetabolik untuk penyaluran 2 dan pembuangan !2). Pada sebagian besar penyakit paru, terjadi penimbunan !2 dalam darah arteri disertai de$sit 2, karena pertukaran 2 dan !2 antara paru dan udara atmos$r sama-sama terpengaruh seperti pada 9ambar 3.7.+ #amun, apabila penurunan Po2 darah arteri disebabkan oleh penurunan kapasitas difusi paru, misalnya pada edema paru atau em$sema, pertukaran 2 lebih terpengaruh daripada pertukaran !2 karena koe$sien difusi untuk !2 dua puluh kali lebih besar daripada koe$sien difusi 2. 0kibatnya, pada keadaan-keadaan ini hipoksia hipoksik lebih mudah terjadi daripada hiperkapnia.
9ambar 3.7.+ ;fek ipo:entilasi dan iper:entilasi pada Po2 dan P!2 0rteri
Sumber Sher"ood. 2+ ==3
ipokapnia, Po2 arteri di ba"ah normal, ditimbulkan oleh hiper:entilasi terjadi apabila seorang Hbernapas berlebihanI, yaitu pada saat kecepatan :entilasi metabolik tubuh untuk pengeluaran !2, sehingga lebih banyak !2 yang dikeluarkan ke atmos$r di bandingkan dengan yang diproduksi di jaringan dan Po2 arteri turun. iper:entilasi dapat dipicu oleh keadaan cemas, demam, dan keracunan aspirin. Po2 al:eolus meningkat selama hiper:entilasi karena lebih banyak 2 yang segar sampai ke al:eolus dari atmosfer daripada yang diekstrasi dari al:eolus oleh darah untuk dikonsumsi jaringan, dan dengan demikian Po2 arteri meningkat. #amun karena b hampir mengalami saturasi penuh pada Po2 arteri normal, hanya sedikit 2 yang ditambahkan ke darah. %ecuali sedikit peningkatan jumlah 2 yang larut, kandungan 2 darah pada dasarnya tidak berubah selama hiper:entilasi.
Peningkatan :entilasi tidak sama dengan &bukan sinonim) hiper:entilasi. Peningkatan :entilasi yang menyamai peningkatan kebutuhan metabolic, misalnya peningkatan kebutuhan penyaluran 2 dan pembuangan !o2 pada saat bnerolahraga, disebut hiperpnu. Selama berolahraga Po2 dan P!2 al:eolus tetap konstan dengan peningkatan pertukaran atmosfer hanya untuk menyamai peningkatan konsumsi 2 dan produksi !2.
%onsekuensi penurunan ketersediaan 2 ke jaringan selama hipoksia tampak jelas. Sel-sel membutuhkan pasokan 2 yang adekuat untuk mempertahankan akti:itas metabolic pembentuk energi. %onsekuensi kadar !2 darah yang abnormal tidak terlalu jelas. Perubahan konsentrasi !2 dalam darah terutama mempengaruhi keseimbangan asam-basa. iperkapnia menyebabkan peningkatan produksi asam karbonat. al tersebut menyebabkan peningkatan pembentukan / yang kemudian menimbulkan kondisi asam &asidio) yang disebut asidosis respiratorik, sebaliknya pada hipokapnia jumlah / yang dihasilkan melalui pembentukan asam karbonat berkurang. %eadaan alkalotik &kurang asam dibandingkan normal) yang terjadi disebut alkalosis respiratorik.
5. %ontrol Pernapasan 5.+. Pusat Pernapasan di ?atang tak >enentukan Pola ?ernapas Ritmik
?ernapas, seperti denyut jantung, harus berlangsung dalam pola siklik dan kontinu agar proses kehidupan dapat terus berjalan. tot jantung harus berkontraksi dan berelaksasi secara berirama untuk secara bergantian mengosongkan darah dari jantung dan mengisinya kembali. @emikian juga oto-otot pernapasan harus secara berirama berkontraksi dan berelaksasi agar udara dapat masuk dan keluar paru secara bergantian. %edua akti:itas berlangsung secara otomatis tanpa usaha sadar.
>ekanisme yang mendasari dan kontrol terhadap kedua sistem ini sangat berbeda. *antung mampu menghasilkan iramanya sendiri melalui akti$tas pemacu intrinsik, sedangkan otot pernapasan karena merupakan otot rangka, membutuhkan rangsangan saraf agar berkontraksi. Pola ritmik bernapas diciptakan oleh akti:itas saraf siklis ke otot-otot pernapasan. @engan kata lain, akti:itas pemacu yang menciptakan ritmisitas bernapas terletak di pusat kontrol pernapasan diotak, bukan di paru atau otot pernapasan itu sendiri. Persarafan ke jantung, hanya berfungsi untuk memodi$kasi kecepatan dan kekuatan kontruksi jantung. Sebaliknya pernafasan ke sistem pernapasan merupakan kebutuhan mutlak untuk mempertahankan pernapasan dan untuk secara reAeks menyesuaikan tingkat :entilasi untuk memunuhi kebutuhan penyerapan 2 dan pengeluaran !2 yang terus berubah-ubah. Selain itu, tidak seperti akti$tas jantung, yang tidak berada diba"ah kontrol kesadaran, akti:itas pernapasan dapat dimodi:ikasi secara sengaja untuk berbicara, berbunyi, bersiul, memainkan instrument tiup, atau menahan napas ketika berenang.
%ontrol saraf atas pernapasan melibatkan tiga komponen terpisah &+) faktor-faktor yang bertanggung ja"ab untuk menghasilkan irama inspirasi8ekspirasi bergantiganti, &2) faktor-faktor yang mengatur kekuatan :entilasi &yaitu kecepatan dan kedalaman bernapas) agar sesuai dengan kebutuhan tubuh, dan &C) faktor-faktor yang memodi$kasi akti$tas pernapasan untuk memenuhi tujuan lain. >odi$kasi yang terakhir dapat bersifat :olunteer, misalnya kontrol bernapas pada saat berbicara, atau in:olunter, misalnya manu:er pernapasan yang terjadi pada saat batuk atau bersin.
Pusat kontrol pernapasan yang terletak di batang otak bertanggung ja"ab untuk menghasilkan pola bernapas yang berirama. Pusat kontrol pernapasan primer, pusat pernapasan medulla &medullary respiratory center), terdiri dari beberapa agregat badan sel saraf di dalam medula yang menghasilkan keluaran ke otot pernapasan. Selain itu, terdapat dua pusat pernapasan lain yang lebih tinggi di batang otak pons-pusat apnustik dan pusat pneumataksik. Pusat-pusat di pons ini mempengaruhi keluaran dari pusat pernapasan medulla seperti pada 9ambar 5.+.+.
9ambar 5.+.+. Pusat %ontrol Pernapasan di ?atang tak
Sumber Sher"ood. 2+ ==K
#euron edula. @alam keadaan tenang, kita bernapas secara berirama karena kontraksi dan relaksasi berganti-ganti oto-otot pernapasan, yaitu diafragma dan otot antariga eksternal, yang masing-masing dipersara$ oleh saraf frenikus dan saraf interkostalis. ?adan sel dari serat-serat saraf yang membentuk saraf-saraf tersebut terletak di korda spinalis.
9ambar 5.+.2. %ontrol
Sumber Sher"ood. 2+ ==K
Pusat pernapasan medulla terdiri dari dua kelompok neuron yang dikenal sebagai kelompok pernapasan dorsal dan kelompok pernapasan :entral. %elompok Respirasi @orsal &dorsal respiratory group, @R9) terutama terdiri dari neuron inspirasi yang serat-serat desendensnya berakahir di neuron motorik yang mempersara$ otot-otot inspirasi. #euron-neuron inspirasi ini diperkirakan memperlihatkan akti:itas pemacu dan secara repetiti:e mengalami potensial aksi spontan seperti nodus S0 di jantung. Pada saat neuron-neuron inspirasi @R9 membentuk potensial aksi, terjadi inspirasi4 ketika mereka berhenti melepaskan muatan. @engan demikian, @R9 pada umumnya dianggap sebagai penentu irama dasar :entilasi. #amun, kecepatan neuron inspirasi membentuk potensial aksi dipengaruhi oleh masukan sinaptik dari daerah-daerah lain di otak dan dari bagian tubuh lainnya. @engan demikian, sifat on-oY siklus pernapasan kompleks karena interaksi @R9 dengan daerah-daerah lain tersebut.
@R9 memiliki interkoneksi penting dengan kelompok respirasi :entral &:entral respiratory group, R9). R9 terdiri dari neuron inspirasi dan neuron ekspirasi, yang keduanya tetap inaktif selama bernapas tenang. @aerah ini doiaktifkan oleh @R9 sebagai mekanisme Ho:erdri:eI &penambahan kecepatan) selama periode pada saat kebutuhan akan :entilasi meningkat. R9 terutama penting pada ekspirasi aktif. Selama bernapas tenang tidak ada impuls yang dihasilkan di jalur-jalur desendens dari neuron ekspirasi. anya selama ekspirasi aktif neuron-neuron ekspirasi merangsang neuron motorik yang mempersara$ otot ekspirasi &otot abdomen dan antariga internal). Selain itu, neuron inspirasi R9, apibila dirangsang oleh @R9, memacu akti$tas inspirasi saat kebutuhan akan :entilasi meningkat.
Pengaruh Pusat Pneumatik dan 0pnustik. Pusat-pusat di pons menghasilkan pengaruh H$ne tuningI pada pusat medulla untuk membantu menghasilkan inspirasi dan ekspirasi yang normal dan mulis. Pusat pneumotaksik mengirim impuls ke @R9 yang membantu mematikan &s"itch oY) neuron inspirasi, sehingga durasi inspirasi dibatasi. Sebaliknya, pusat apnustik mencegah neuron inspirasi dari proses s"itch oY, sehingga menambah dorongan inspirasi. Pada sistem check-and-balance ini, pusat pneumotaksik lebih dominan daripada pusat apnustik, membantu inspirasi berhenti dan memungkinkan ekspirasi berlangsung normal. 1anpa rem pneumotaksik, pola bernapas akan berupa inspirasi berkepanjangan yang mendadak berhenti karena diselang-selingi oleh ekspirasi. Pola bernapas abnormal ini disebut apnusis4 dengan demikian, pusat yang bertanggung ja"ab untuk pola bernapas ini adalah pusat apnustik. 0pnusis dapat terjadi pada kerusakan otak jenis tertentu yang parah.
ReAeks ering-?reuer. 0pabila tidal :olume besar &lebih dari + liter), misalnya ketika berolahraga, reAeE ering-?reuer dipicu untuk mencegah pengembangan paru berlebihan. Reseptor regang paru &pulmonary stretch reAeE) yang terletak didalam lapisan otot polos saluran pernapasan diaktifkan oleh peregangan paru jika tidal :olume besar. Potensial aksi dari reseptor-reseptor regang ini berjalan melalui serat saraf aferen ke pusat medulla dan menghambat neuron inspirasi. Umpan balik negati:e dari paru yang sangat teregang ini membantu menghentikan inspirasi sebelum paru mengalami pengembangan berlebihan.
5.2. %onsentrasi
Seberapapun banyaknya 2 yang diekstraksi dari darah atau !2 yang ditambahkan ke dalamnya di tingkat jaringan, Po2 dan Pco2 darah arteri sistemik yang meninggalkan paru tetap konstan, yang menunjukkan bah"a kandungan gas darah arteri di atur secara ketat. 9as-gas darah arteri dipertahankan dalam rentang normal secara ekslusif dengan mengubah-ubah kekuatan :entilasi untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan penyerapan 2 dan pengeluaran !2. *ika lebih banyak 2 yang diekstraksikan dari al:eolus dan lebih banyak !2 yang masuk ke darah karena jaringan lebih aktif melakukan metabolisme, :entilasi akan meningkat untuk menyerap lebih banyak 2 segar dan mengeluarkan !2.
Pusat pernapasan medulla menerima masukan yang member informasi mengenai kebutuhan tubuh akan pertukaran gas. %emudian pusat ini berespons dengan mengirim sinyal-sinyal yang sesuai ke neuron motorik yang mempersara$ otot-otot pernapasan untuk menyesuaikan kecepatan dan kedalaman :entilasi untuk memenuhi kebutuhan-kebutuhan tersebut. @ua sinyal yang paling jelas untuk meningkatkan :entilasi adalah penurunan Po2 arteri dan peningkatan Pco2 arteri. Secara intuitif anda akan menduga bah"a apabila kadar 2 dalam darah arteri turun atau jika terjadi akumulasi !2, :entilasi akan dirangsang untuk memperoleh lebih banyak 2 atau mengeliminasi kelebihan !2. %edua faktor ini memang mempengaruhi tingkat :entilasi, tetapi tidak dengan derajat yang sama dan memulai jalur yang sama. *uga terdapat faktor ketiga, /, yang berpengaruh besar pada tingkat akti:itas pernapasan. %ita akan membahas peran tiap-tiap faktor kimia penting ini dalam kontrol :entilasi seperti pada 1abel 5.2.+
1abel 5.2.+ Pengaruh Faktor %imia pada Pernapasan
Faktor %imia ;fek Pada %emoreseptor Perifer ;fek Pada %emoreseptor Sentral Po2 di darah arteri
Pco2 di darah arteri
& / di !;S otak)
/ di darah arteri
>erangsang hanya jika Po2 arteri telah turun ke titik yang mengancam nya"a &Z mmg)4 mekanisme darurat
>erangsang secara lemah
>erangsang4 penting dalam keseimbangan asam-basa
Secara langsung menekan kemoreseptor sentral dan pusat pernapasan itu sendiri jika Z mmg
>erangsang secara kuat4 kontrol :entilasi yang dominan &kadar [3-5mmg secara langsung menekan pusat pernapasan dan kemoreseptor sentral)
1idak mempengaruhi4 tidak dapat menembus sa"ar darah otak
Peran Penurunan Po2 0rteri dalam >engatur entilasi. Po2 arteri dipantau oleh kemoreseptor perifer yang dikenal sebagai badan karotis dan badan aorta, yang masing-masing terletak di bifurkasio &percabangan) arteri karotis komunis dan di
arkus &lengkung) aorta seperti pada 9ambar 5.2.2. %emoreseptor yang berespons terhadap perubahan spesi$k kandungan kimia darah arteri yang membasahi mereka ini, berbeda dari baroreseptor sinus karotikus kan arkus aorta yang terletak berdekatan. Oang terakhir, karena penting dalam pengaturan tekanan darah arteri sistemik, memantau perubahan tekanan dan bukan perubahan kimia.
9ambar 5.2.2. Bokasi %emoreseptor Perifer
Sumber Sher"ood. 2+ =7+
%emoreseptor tidak peka terhadap penurunan biasa Po2 arteri. Po2 arteri harus turun di ba"ah mmg &reduksi [ =) sebelum kemoreseptor perifer berespons dengan mengirim impuls aferen ke neuron inspirasi medulla untuk secara reAeks meningkatkan :entilasi. %arena Po2 arteri turun di ba"ah mmg hanya pada keadaan-keadaan yang tidak la6im, misalnya penyakit paru berat atau penurunan Po2 atmosfer, Po2 arteri tidak berperan dalam pengaturan pernapasan normal. Pada permulaan, kenyataan ini tampaknya mengejutkan karena salah satu fungusi primer :entilasi adalah menyediakan cukup 2 untuk diserap oleh darah. #amun, :entilasi tidak perlu ditingkatkan sampai Po2 arteri turun di ba"ah mmg karena batas keamanan saturasi b yang ditimbulkan oleh bagian datar &plateau) kur:a disosiasi 2-b. emoglobin masi K tersaturasi pada Po2 arteri mmg, tetapi saturasi b turun drastic jika Po2 turun di ba"ah kadar tersebut. @engan demikian, stimulasi reAeks pernapasan oleh kemoresptor perifer berfungsi sebagai mekanisme darurat penting pada keadaan Po2 arteri yang sangat rendah dan membahayakan. >emang, mekanisme reAeks ini bersifat menyelamatkan nya"a, karena Po2 arteri yang rendah cenderung secara langsung menekan pusat pernapasan, seperti yang dilakukannya pada bagian otak lainnya seperti pada 9ambar 5.2.C. %ecuali kemoreseptor perifer, di tingkat akti$tas di semua jaringan saraf akan menurun jika terjadi kekurangan 2. *ika tidak terdapat inter:ensi stimulus dari kemoreseptor perifer saat Po2 arteri turun sangat rendah, terjadi lingkaran setan yang akhirnya menyebabkan pernapasan berhenti. Penekanan langsung pusat pernapasan oleh Po2 arteri yang sangat rendah akan semakin menurunkan :entilasi, sehingga Po2 arteri semakin turun, yang pada gilirannya semakin menekan pusat pernapasan sampai :entilasi berhenti dan yang bersangkutan meninggal.
9ambar 5.2.C. ;fek Peningkatan Pco2 0rteri pada entilasi
Sumber Sher"ood. 2+ =7+
%arena kemoreseptor perifer berespons terhadap Po2 darah, bukan kandungan 2 total, kandungan 2 dalam darah arteri dapat turun ke tingkat atau kadar yang berbahaya bahkan fatal tanpa menimbulkan respons pada kemoreseptor perifer.
Peran Peningkatan Pco2 0rteri dalam >engatur entilasi. ?erbeda dengan Po2 arteri, yang tidak berperan dalam pengaturan pernapasan secara terus menerus &menit-ke-menit), Pco2 arteri merupakan masukan terpenting yang mengatur besarnya :entilasi pada keadaan istirahat. Peran ini sesuai, karena perubahan :entilasi al:eolus menimbulkan efek yang segera dan mencolok pada P!2 arteri, sementara perubahan :entilasi kurang member efek pada saturasi b dan ketersediaan 2 ke jaringan sampai Po2 turun lebih daro =. ?ahkan perubahan ringan Pco2 arteri akan menginduksi efek reAeks yang bermakana pada :entilasi. Peningkatan Pco2 arteri secara reAeks merangsang pusat pernapasan, yang menyebabkan Peningkatan :entilasi yang mendorong eliminasi kelebihan !2 ke atmosfer. Sebaliknya, penurunan Pco2 secara reAeks menurunkan dorongan untuk bernapas. entilasi yang menurun selanjutnya menyebabkan !2 yang diproduksi melalui metabolism terakumulasi, sehingga pco2 kembali ke tingkat normal.
Oang mengejutkan, "alaupun Pco2 arteri berperan sentral dalam mengaturesr pernapasan, tidak ada kemoreseptor Pco2 sendiri. ?adan karotis dan aorta berespons secara lemah terhadap perubahan Pco2, sehingga keduanya kurang berperan dalam merangsang :entilasi secara reAeks sebagai respons terhadap peningkatan Pco2 arteri. Oang lebih penting dalam kaitan antara perubahan Pco2 arteri dan penyesuaian-penyesuaian kompensatorik :entilasi adalah kemoreseptor
sentral, yang terletak di medula di dekat pusat pernapasan. #amun kemoreseptor sentrel ini tidak memantau !2 itu sendiri4 kemoreseptor ini peka terhadap perubahan konsentrasi / yang diinduksi oleh !2 dalam cairan eksirasel &!;S) yang membasahinya.
Perpindahan berbagai 6at menembus kapiler otak dibatasi oleh sa"ar-darah otak. %arena sa"ar ini mudah dile"ati oleh !2, setiap peningkatan Pco2 arteri akan menyebabkan peningkatan serupa Pco2 !;S otak karena !2 berdifusi mengikuti penurunan gradient tekana dari pembuluh darah otak ke !;S otak. Peningkatan Pco2 di !;S otak menyebabkan peningkatan konsentrasi / sesuai hukum aksi massa yang berlaku untuk reaksi !2 / 2 2!C //!CN. Peningkatan konsentrasi / di !;S otak secara langsung merangsang kemoreseptor sentral yang pada gilirannya meningkatkan :entilasi dengan merangsang pusat pernapasan melalui hubungan sinaps seperti pada 9ambar 5.2.=. Setelah kelebihan !2 kemudian dikurangi, Pco2 arteri dan Pco2 serta konsentrasi / !;S otak kembali ke normal. Sebaliknya, penurunan Pco2 arteri di ba"ah normal akan diikuti oleh penurunan Pco2 dan / di !;S otak, menyebabkan penurunan :entilasi melalui jalur yang diperantarai oleh kemoreseptor sentral. Setelah !2 yang dihasilkan oleh metabolisme dibiarkan terakumulasi, Pco2 arteri serta Pco2 dan / !;S otak kembali pulih ke normal.
9ambar 5.2.=. ;fek Peningkatan Pco2 0rteri pada entilasi
Sumber Sher"ood. 2+ =72
1idak seperti !2, / tidak mudah menembus sa"ar otak, sehingga / yang terdapat di plasma tidak dapat mencapai kemoreseptor sentral. @engan demikian, kemoreseptor sentral hanya peka terhadap / yang dihasilkan di dalam !;S otak itu sendiri akibat masuknya !2. @engan demikian, mekanisme utama yang mengomtrol :entilasi pada keadaan istirahat secara khusus ditujukan untuk mengatur konsentrasi / !;S otak, yang pada gilirannya merupakan pencerminan langsung Pco2 arteri. %ecuali apabila terjadi keadaan-keadaan yang meringankan, misalnya berkurangnya ketersediaan 2 dalam udara inspirasi, Po2 arteri secara HkebetulanI juga di pertahankan dalam nilai normalnya oleh mekanisme :entilasi yang di dorong oleh / !;S otak.
Pengaruh kuat kemoreseptor sentral pada pusat pernapasan merupakan penyebab utama anda dapat menahan napas secara sengaja lebih dari sekitar satu menit. Sementara anada menahan napas, !2 yang di hasilkan melalui proses metabolism terus terus tertimbun dalam darah anda dan selanjunya meningkatkan konsentrasi / di !;S otak. 0khirnya, stimulus terhadap penapasan yang ditimbulkan oleh Pco2-/ menjadi sedemikian kuat, sehingga masukan eksitatorik kemoreseptor sentral mengalahkan masukan inhibitorik :olunteer untuk respirasi, sehingga bernapas kembali dimulai "alaupun anda berusaha menghentikannya. ?ernapas telah pulih jauh sebelum Pco2 arteri turun ke kadar yang sangat rendah yang mengancan nya"a dan memicu kemoreseptor perifer. @engan demikian, anda tidak dapat menahan napas untuk menciptakan kadar !2 yang tinggi atau kadar 2 yang rendah di dalam arteri yang dapat mengancam nya"a.
?erbeda dengan efek stimulatorik normal yang ditimbulkan peningkatan Pco2-/ pada akti:itas pernapasan, kadar !2 yang sangat tinggi secara langsung menekan seluruh otak, termasuk pusat pernapasan, seperti kadar 2 yang sangat rendah. Sampai Pco2 3-5 mmg, kadar Pco2 yang secara progresif meningkat akan menginduksi usaha yang semakin kuat sebagai cara untuk mengeluarkan kelebihan !2. #amun, peningkatan lebih lanjut Pco2 melebihi 3-5 mmg tidak semakin meningkatkan :entilasi, tetapi sebenarnya menekan neuron-neuron pernapasan. %arena itu, di lingkungan-lingkungan yang tertutup, misalnya mesin anestesi sirkuittertutup, kapal selam, atau pesa"at ruang angkasa, harus ditambahkan 2 dan !2 harus dikeluarkan. 0pabila tidak demikian, !2 dapat mencapai kadar yang mematikan, tidak saja karena efek penekanan pada pernapasan, tetapi juga karena timbulnya asidosis respiratorik yang hebat.
Selama hipo:entilasi berkepanjangan yang disebabkan oleh jenis-jenis tertentu penyakit paru kronik, terjadi peningkatan Pco2 bersamaan dengan penurunan mencolok Pco2. Pada sebagian besar kasus, Pco2 yang meningkat &bekerja melalui kemoreseptor sentral) dan Po2 yang menurun &bekerja melalui kemoreseptor perifer) bersifat senergistik4 yaitu, efek stimulatorik gabungan pada pernapasan dari kedua faktor tersebut bersama-sama lebih besar daripada jumlah pengaruh independen mereka. #amun sebagian pasien dengan penyakit paru kronik yang parah kehilangan kepekaan terhadap peningkatan Pco2 arteri. %arena terjadi peningkatan pembentukan / di !;S otak akibat retensi !2 berkepanjangan, cukup banyak !CN yang dapat melintasi sa"ar darah otak untuk menyangga, atau HmenetralisasiI, kelebihan /. 1ambahan !CN berikatan dengan kelebihan /, menyingkirkannya dari larutan sehingga tidak lagi menentukan konsentrasi / bebas. @engan meningkatkan konsentrasi !CN !;S otak, konsentrase / !;S
otak dipulihkan ke normal "alaupun Pco2 arteri dan Pco2 !;S otak tetap tinggi. %emoreseptor sentral tidak lagi menyadari adanya peningkatan Pco2 karenan / !;S otak normal. karena reseptor sentral tidak lagi merangsang pusat pernapasan secara reAeks sebagai respons terhadap peningkatan Pco2, pada pasien-pasien ini dorongan untuk mengeliminasi !2 hilang4 yaitu, tingkat :entilasi mereka terlalu rendah dibandingkan dengan Pco2 arterimereka yang tinggi. Pada para pasien ini, dorongan terhadap :entilasi terutama ditimbulkan oleh hipoksia, berbeda dengan orang normal, dengan kadar Pco2 arteri yang merupakan faktor dominan yang mengatur tingkat :entilasi.
5.C. Peran Peningkatan %onsentrasi / 0rteri dalam >engatur entilasi
Perubahan konsentrasi / arteri tidak dapat mempengaruhi kemoreseptor sentral karena / tidak mudah menembus sa"ar darah otak. #amun, kemoreseptor perifer badan aorta kan karotis sangat tanggap terhadap Auktuasi konsentrasi / arteri, berbeda dengan rendahnya kepekaan mereka terhadap penyimpangan Pco2 arteri serta ketidakpekaan mereka terhadap Po2 arteri sampai tekanan parsial itu turun = di ba"ah normal.
Setiap perubahan Pco2 arteri akan menimbulkan perubahan yang setara konsentrasi / darah serta !;S otak. Perubahan / di darah arteri yang diinduksi oleh !2 ini dideteksi oleh kemoreseptor perifer, hasilnya adalah stimulus :entilasi secara reAeks sebagai respons terhadap peningkatan konsentrasi / arteri dan depresi :entilasi yang berkaitan dengan penurunan konsentrasi / arteri. Galaupun demikian, perubahan-perubahan :entilasi yang diperantarai oleh kemoreseptor perifer ini kurang penting dibandingkan dengan mekanisme kemoreseptor sentral yang jauh lebih kuat dalam menyesuaikan :entilasi sebagai respons terhadap perubahan konsentrasi / yang ditimbulkan oleh !2.
%emoreseptor perifer berperan besar pada penyesuaian :entilasi sebagai respons terhadap perubahan konsentrasi / arteri yang tidak berkaitan dengan Auktuasi Pco2. Pada berbagai keadaan "alau Pco2 normal, konsentrasi / berubah akibat penambahan atau pengurangan asam non-karbonat dari tubuh. Sebagai contoh, konsentrasi / arteri meningkat pada diabetes mellitus karena adanya asam-asam
keto penghasil / yang di produksi secara abnormal dan ditambahkan ke darah. Peningkatan konsentrasi / arteri secara reAeks merangsang :entilasi melalui kemoreseptor perifer. Sebaliknya, kemoreseptor perifer secara reAeks menekan akti$tas pernapasan sebagai respons terhadap penurunan konsentrasi / arteri yang ditimbulkan oleh kausa non-respirasi. Perubahan :entilasi oleh mekanisme ini sangat penting untuk mengatur keseimbangan asam-basa tubuh. @engan mengubah-ubah tingkat :entilasi, jumlah !2 penghasil asam yang dieliminasi dapat diubah-ubah. Penyesuaian jumlah / yang ditambahkan ke darah oleh !2 dapat mengkompensasi perubahan konsentrasi / arteri yang ditimbulkan oleh kausa non-respirasi yang pertama kali memicu respons pernapasan tersebut gambar 5.C.+
9ambar 5.C.+ ;fek Peningkatan
Sumber Sher"ood. 2+ =7=
5.=. lahraga Sangat >eningkatkan entilasi, tetapi >ekanisme yang ?erperan >asih belum *elas
entilasi al:eolus dapat meningkat sampai dua puluh kali lipat selama olahraga berat untuk mengimbangi peningkatan kebutuhan akan penyerapan 2 dan pengeluaran !2. Penyebab peningkatan :entilasi selama olahraga masih bersifat spekulatif. @apatlah diterima akal sehat bah"a perubahan Htiga besar I faktor kimia N penurunan P2, dan peningkatan / N dapat menyebabkan peningkatan :entilasi tersebut. #amun, tampaknya hal ini tidak sepenuhnya benar.
Galaupun terjadi peningkatan mencolok pemakaian 2 selama olahraga, P2 arteri tidak menurun tetapi tetap normal atau bahkan sedikit meningkat. al ini disebabkan oleh karena peningkatan :entilasi al:eolus mengimbangi atau bahkan sedikit melebihi peningkatan kecepatan konsumsi 2. @emikian juga, "alaupun terjadi peningkatan mencolok produksi !2 selama olahraga, P!2 arteri tidak meningkat tetapi tetap normal atau sedikit berkurang. al ini terjadi karena !2 tambahan itu dikeluarkan sama cepatnya atau bahkan lebih cepat daripada tingkat pembentukannya akibat peningkatan :entilasi. Selama olahraga ringan atau sedang, konsentrasi / ditahan dalam kadar konstan. Selama olahraga berat, konsentrasi / memang agak meningkat karena
pembebasan asam laktat penghasil / ke dalam darah akibat metabolisme anaerob di otot. Galaupun demikian, peningkatan konsentrasi / yang terjadi akibat pembentukan asam laktat tidak cukup besar untuk menimbulkan peningkatan :entilasi yang menyertai olahraga. ?eberapa peneliti berpendapat bah"a menetapnya ketiga faktor regulatorik kimia di atas selama olahraga merupakan bukti bah"a respons :entilasi terhadap olahraga memang dikontrol oleh faktor-faktor tersebutNterutama oleh P!2, karena faktor tersebut merupakan pengontrol yang dominan selama bernapas tenang. Sesuai dengan pemahaman ini, bagaimana lagi :entilasi al:eolus dapat ditingkatkan setara persis dengan produksi !2 sehingga P!2 konstanJ 0kan tetapi, pendapat ini tidak dapat menjelaskan pengamatan bah"a selama olahraga berat :entilasi al:eolus dapat meningkat relatif terhadap peningkatan produksi !2, sehingga sebenarnya terjadi penurunan ringan P!2. @emikian juga, :entilasi meningkat dengan cepat pada permulaan olahraga &dalam beberapa detik), jauh sebelum perubahan gas darah arteri menjadi cukup berpengaruh terhadap pusat pernapasan &yang memerlukan "aktu beberapa menit).
1idak ada diantara faktor-faktor atau kombinasi faktor tersebut yang benar-benar memuaskan untuk menjelaskan efek olahraga pada :entilasi yang bersifat mendadak dan kuat. Faktor-faktor tersebut juga tidak dapat secara menyeluruh menentukan tingginya korelasi antara akti:itas pernapasan dan kebutuhan tubuh akan pertukaran gas selama olahraga. &untuk pembahasan mengenai bagaimana pengukuran konsumsi 2 selama olahraga dapat digunakan untuk menentukan kapasitas kerja maksimum seseorang, lihat $tur penyerta dalam otak, Bebih @ekat tentang Fisiologi lahraga).
K.Penyakit Sistem Pernapasan pada >anusia
?eberapa diantaranya penyakit yang terdapat pada sistem pernfasan pada manusia. >akalah yang ditulis ini ada beberapa diantaranya yaitu
0sma
Penyebab yang umum ialah hipersensiti:itas bronkiolus terhadap benda-benda asing diudara. Serangan asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkiolus &yang menyebabkan kesukaran bernafas).
Faringitis >erupakan peradangan pada tenggorokan &faring) yang disebabkan oleh bakteri streptokokus grup 0. irus juga dapat menyebabkan faringitis, seperti :irus. Faringitis ini dapat menular melalui percikan ludah dari orang yang menderita faringitis. Faktor pendukung seperti adanya rangsangan oleh asap, uap, 6at kimia, udara yang dingin, turunnya daya tahan tubuh, konsumsi makanan yang kurang gi6i dan konsumsi alcohol yang berlebihan.
Pneumonia >erupakan penyakit saluran pernafasan ba"ah akut, biasa disebabkan oleh infeksi bakteri atau :irus. %uman penyebab yang sering adalah pneumonia bacterial berbentuk kokus, disebut pneumokokus. Penyakit infeksi dalam menyebabkan membran beradang dan berlubang-lubang, sehingga cairan serum8plasma sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk ke dalam al:eoli.
;m$sema @isebabkan oleh menurunnya elastisitas paru-paru sehingga :olume udara di dalam paru-paru berlebih. Penyebab em$sema jangka panjang adalah merokok jangka lama.
%anker paru-paru >erupakan tumor ganas paru khususnya pada epitel bronkus. 1erjadinya kanker ditandai dengan pertumbuhan sel yang tidak normal, tidak terbatas, dan merusak
sel-sel jaringan yang normal. Proses keganasan pada epitel bronkus didahului oleh masa pra kanker. Perubahan pertama yang terjadi pada masa prakanker disebut metaplasia skuamosa yang ditandai dengan perubahan bentuk epitel dan menghilangnya silia.
1?! 1uberkulosis merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi kuman >ycobacterium tuberculosis yang bersifat sistemik, yang dapat bermanifestasi pada hampir semua organ tubuh dengan lokasi terbanyak di paru yang biasanya merupakan lokasi infeksi primer. 1uberkulosis paru merupakan penyakit serius terutama pada bayi dan anak kecil, anak dengan malnutrisi, dan anak dengn gangguan imunologis.
?atuk >erupakan salah satu upaya pertahanan tubuh &dalam hal ini saluran pernafasan) yang alamiah yaitu suatu reAeE perlindungan yang primiti:e untuk membuang sekresi trakeobronkial yang berlebihan ataupun benda asing yang masuk ke saluran pernafasan. Rangsangan yang dapat menyebabkan batuk antara lain udara dingin, benda asing seperti debu, radang8edema mukosa saluran nafas, tekanan terhadap saluran nafas misalnya oleh tumor, lender pada saluran pernafasan dan kontraksi otot pada saluran nafas.
erupakan penyakit infeksi akut yang menyerang salah satu bagian atau lebih dari saluran nafas mulai dari hidung hingga bronkiolus termasuk jaringan adneksnya seperti sinus8rongga hidung &sinus para nasal), rongga telinga tengah dan pleura. enurut @epkes, klasi$kasi dari
+.>engatasi gangguan8 penyakit dari pernafasan manusia
?eberapa cara mengatasi penyakit gangguan pernafasan manusia yang dibahas di makalah ini yaitu sebagai berikut
+.+.
+.2. 1uberkulosis &1?!), 0roma mengkudu memang tak sedap sehingga banyak orang menjauhinya. ?akteri >ycobacterium tuberculosis yang mematikan itu juga menghindar. >ungkin bukan karena aroma itu, tetapi lantaran si noni menyimpan senjata andalan bernama antrakuinon dan akubin. %edua senya"a itu bersifat antibakteri sehingga makhluk liliput penyebab penyakit tuberkulosis pun bertekuk lutut. @alam pengobatan, mengkudu >orinda citrifolia dipadukan dengan rimpang jahe \ingiber o]cinalis. @uet buah dan rimpang itu tokcer mengatasi serangan bakteri yang pertama kali ditemukan pada 2= >aret +552 itu. 0mpuhnya obat itu dibuktikan secara klinis.
+.C. ;m$sema, Pencegahan dan solusi >enghindari asap rokok adalah langkah terbaik untuk mencegah penyakit ini. ?erhenti merokok juga sangat penting. ;m$sema, ;kspectoran dan >ucolitik merupakan usaha untuk mengeluarkan dan mengurangi mukus merupakan yang utama dan penting pada pengelolaan em$sema paru. ;kspectoran dan mucolitik yang biasa dipakai adalah bromheksin dan karboksi metil sistein diberikan pada keadaan eksaserbasi. 0setil sistein selain bersifat mukolitik juga mempunyai efek anti oksidans yang melindungi saluran aspas dari kerusakan yang disebabkan oleh oksidans .
+.=. Pneumonia, Pencegahan dan solusi Selalu memelihara kebersihan dan menjaga daya tahan tubuh tetap kuat dapat mencegah agar bakteri tidak mampu menembus pertahanan kesehatan tubuh. ?iasakan untuk mencuci tangan, makan makanan bergi6i atau berolahraga secara teratur. Pengobatan 0pabila telah menderita pneumonia, biasanya disembuhkan dengan meminum antibiotik. Pneumonia, Pengobatan a"al biasanya adalah antibiotik, yang cukup manjur mengatasi penumonia oleh bakteri, mikoplasma dan beberapa kasus rickettsia. ?iasanya dokter yang menangani peneumonia akan memilihkan obat sesuai
pertimbangan masing-masing, setelah suhu pasien kembali normal, dokter akan menginstruksikan pengobatan lanjutan untuk mencegah kekambuhan. Soalnya, serangan berikutnya bisa lebih berat dibanding yang pertama. Selain antibiotika, pasien juga akan mendapat pengobatan tambahan berupa pengaturan pola makan dan oksigen untuk meningkatkan jumlah oksigen dalam darah. Pasien sebaiknya dijaga tidak banyak bergerak. Pasien maupun para petugas kesehatan yang menangani dianjurkan untuk selalu mencuci tangan dengan sabun untuk menghindari penyebaran.
+.7. %anker paru-paru, Pencegahan dan solusi >enghindari rokok dan asap rokok juga banyak mengkonsumsi makanan bergi6i yang banyak mengandung antioksidan untuk mencegah timbulnya sel kanker. %anker paru-paru, ?eberapa prosedur yang dapat memudahkan diagnosa kanker paru antara lain adalah foto Q-Ray, !1 Scan 1oraks, ?iopsi *arum alus, ?ronkoskopi, dan US9 0bdomen.Pengobatan kanker paru dapat dilakukan dengan cara-cara seperti dengan membuang satu bagain dari paru N kadang melebihi dari tempat ditemukannya tumor dan membuang semua kelenjar getah bening yang terkena kanker.
++. >iskonsepsi >iskonsepsi yang umum ditemukan di antara sis"a dalam biologi adalah bah"a respirasi dan pernapasan adalah proses yang sama. #amun, istilah respirasi mengacu pada metabolisme sel dan pernapasan mengacu pada inhalasi dan pengeluaran udara. 9agasan respirasi selular cukup sulit untuk dipahami bagi sis"a karena mereka tidak bisa melihat itu terjadi. #amun, istilah seperti ^sistem pernapasan_ ^permukaan pernapasan_, dan ^pusat pernapasan_, di mana ^pernapasan_ sebenarnya berarti ^bernapas_, masih umum digunakan.
rgan-organ penyusun pernafasan manusia yaitu idung, Baring, Pharing, 1rachea, ?ronchus, dan Paru-paru. Pharing bukan termaksud organ-organ pernafasan manusia melainkan sistem pencernaan makanan. Sehingga yang termaksud sistem pernafasan manusia yaitu idung, Baring, 1rachea, ?ronchus, dan Paru-paru. %onsep Pernafasan anaerob adalah pernafasan yang tidak memerlukan oksigen
@e$nisi tersebut kurang tepat, karena pada hakikatnya tidak ada proses pernafasan &respirasi) yang tidak membutuhkan oksigen.
1abel Perbedaan ksidasi dan Reduksi &?lack, 2K)
ksidasi
Reduksi
%ehilangan electron
Penambahan elektron
Penambahan oksigen
%ehilangan oksigen
%ehilangan idrogen
Penambahan idrogen
Pembebasan ;nergi
Penyimpangan energy dalam bentuk senya"a tereduksi
;ksothermik, eEergonik, member energy panas membutuhkan energy, misalnya panas
;ndothermik, endergonik,
*adi semua proses respirasi memerlukan oksigen, hanya saja sumber energy oksigen yang digunakan berbeda. ksigen bias berasal dari udara bebas, oksigen yang terdapat di dalam molekul lain, atau oksigen yang berasal dari molekul itu sendiri. @ari sini kita mengenal dua macam istilah pernafasan yaitu antarmolekul dan intramolekul. Pernafasan antar molekul terjadi bila oksigen berasal dari molekul lain. Sedangkan respirasi intramolekul bila pksigen yang digunakan berasal dalam molekul itu sendiri.
%onsep Pernafasan aerob adalah pernafasan yang membutuhkan oksigen
Pernyataan ini tidak lengkap dan menyeluruh &tidak komprehensif). Semua proses pernafasan adalah peristi"a oksidasi dan reduksi. leh karena itu pasti memerlukan oksigen, hanya saja asal oksigen yang diguanakan berbeda.
Saran Perbaikan Pernafasan aerob adalah pernafasan yang menggunakan oksigen bebas.
?0? <<<
P;#U1UP
%esimpulan Oang dapat disimpulkan dalam pembahasan ini adalah
Pernafasan merupakan upaya memasukkan dan mengeluarkan udara ke8dari dalam paru-paru, selain itu juga melibatkan proses pertukaran gas yang meliputi pengambilan oksigen dari lingkungan dan pembuangan karbon dioksida ke lingkungan. Pertukaran gas ini terjadi antara udara dalam paru-paru dan darah, serta antara darah dan sel-sel. rgan Pernafasan >anusia idung, Baring,1rachea, ?ronchus, dan Paru-paru. Sistem pernafasan manusia ada dua yaitu a.Pernafasan Perut
b.Pernafasan @ada
>ekanisme pernafasan manusia yaitu Fase inspirasi Fase ;kspirasi Pertukaran 9as >eliputi 9as ?erpindah >engikuti Penurunan 9radien 1ekanan, ksigen >asuk dan !2 %eluar dari @arah di Paru Secara Pasif >engikuti Penurunan 9radien 1ekanan Parsial, Pertukaran 9as >elintasi %apiler Sistemik juga >engikuti Penurunan 9radien 1ekanan Parsial, Saluran Pernafasan, 1erdapat %ontrol Bokal yang ?ekerja pada tot Polos Saluran Pernafasan dan 0rteriol, Sifat ;lastik Paru, Surfaktan Paru >enurunkan 1egangan Permukaan dan ?erperan dalam StabilitasParu, @e$siensi Surfaktan Paru, Pernafasan normal, entilasi 0l:eolus.
1ransportasi 9as Sebagian besar 2 dalam darah diangkut oleh hemoglobin. ksigen yang diserap oleh darah harus diangkut ke jaringan agar dapat digunakan oleh sel-sel. Sebaliknya !2 yang diproduksi oleh sel-sel harus diangkut ke paru-paru untuk dieliminasi.
%ontrol Pernapasan Pusat Pernapasan di ?atang tak >enentukan Pola ?ernapas Ritmik ?ernapas, Pengatur Utama ?esarnya entilasi, Peran Peningkatan %onsentrasi / 0rteri dalam >engatur entilasi, Pengaruh olahraga dapat meningkatkan :entilasi.
5. Penyakit Sistem Pernapasan pada >anusia ?eberapa diantaranya penyakit yang terdapat pada sistem pernfasan pada manusia. >akalah yang ditulis ini ada beberapa diantaranya yaitu
0sma Penyebab yang umum ialah hipersensiti:itas bronkiolus terhadap benda-benda asing diudara. Serangan asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkiolus &yang menyebabkan kesukaran bernafas).
Faringitis >erupakan peradangan pada tenggorokan &faring) yang disebabkan oleh bakteri streptokokus grup 0. irus juga dapat menyebabkan faringitis, seperti :irus. Faringitis ini dapat menular melalui percikan ludah dari orang yang menderita faringitis. Faktor pendukung seperti adanya rangsangan oleh asap, uap, 6at kimia, udara yang dingin, turunnya daya tahan tubuh, konsumsi makanan yang kurang gi6i dan konsumsi alcohol yang berlebihan.
Pneumonia >erupakan penyakit saluran pernafasan ba"ah akut, biasa disebabkan oleh infeksi bakteri atau :irus. %uman penyebab yang sering adalah pneumonia bacterial berbentuk kokus, disebut pneumokokus. Penyakit infeksi dalam menyebabkan membran beradang dan berlubang-lubang, sehingga cairan serum8plasma sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk ke dalam al:eoli.
;m$sema @isebabkan oleh menurunnya elastisitas paru-paru sehingga :olume udara di dalam paru-paru berlebih. Penyebab em$sema jangka panjang adalah merokok jangka lama.
%anker paru-paru >erupakan tumor ganas paru khususnya pada epitel bronkus. 1erjadinya kanker ditandai dengan pertumbuhan sel yang tidak normal, tidak terbatas, dan merusak sel-sel jaringan yang normal. Proses keganasan pada epitel bronkus didahului oleh masa pra kanker. Perubahan pertama yang terjadi pada masa prakanker disebut
metaplasia skuamosa yang ditandai dengan perubahan bentuk epitel dan menghilangnya silia.
1?! 1uberkulosis merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi kuman >ycobacterium tuberculosis yang bersifat sistemik, yang dapat bermanifestasi pada hampir semua organ tubuh dengan lokasi terbanyak di paru yang biasanya merupakan lokasi infeksi primer. 1uberkulosis paru merupakan penyakit serius terutama pada bayi dan anak kecil, anak dengan malnutrisi, dan anak dengn gangguan imunologis.
?atuk >erupakan salah satu upaya pertahanan tubuh &dalam hal ini saluran pernafasan) yang alamiah yaitu suatu reAeE perlindungan yang primiti:e untuk membuang sekresi trakeobronkial yang berlebihan ataupun benda asing yang masuk ke saluran pernafasan. Rangsangan yang dapat menyebabkan batuk antara lain udara dingin, benda asing seperti debu, radang8edema mukosa saluran nafas, tekanan terhadap saluran nafas misalnya oleh tumor, lender pada saluran pernafasan dan kontraksi otot pada saluran nafas.
erupakan penyakit infeksi akut yang menyerang salah satu bagian atau lebih dari saluran nafas mulai dari hidung hingga bronkiolus termasuk jaringan adneksnya seperti sinus8rongga hidung &sinus para nasal), rongga telinga tengah dan pleura. enurut @epkes, klasi$kasi dari
K.>engatasi gangguan8 penyakit dari pernafasan manusia
?eberapa cara mengatasi penyakit gangguan pernafasan manusia yang dibahas di makalah ini yaitu sebagai berikut
+. orinda citrifolia dipadukan dengan rimpang jahe \ingiber o]cinalis. @uet buah dan rimpang itu tokcer mengatasi serangan bakteri yang pertama kali ditemukan pada 2= >aret +552 itu. 0mpuhnya obat itu dibuktikan secara klinis. ;m$sema, Pencegahan dan solusi >enghindari asap rokok adalah langkah terbaik untuk mencegah penyakit ini. ?erhenti merokok juga sangat penting. ;m$sema, ;kspectoran dan >ucolitik merupakan usaha untuk mengeluarkan dan mengurangi mukus merupakan yang utama dan penting pada pengelolaan em$sema paru. Pneumonia, Pencegahan dan solusi Selalu memelihara kebersihan dan menjaga daya tahan tubuh tetap kuat dapat mencegah agar bakteri tidak mampu menembus pertahanan kesehatan tubuh. ?iasakan untuk mencuci tangan, makan makanan bergi6i atau berolahraga secara teratur. Pengobatan 0pabila telah menderita pneumonia, biasanya disembuhkan dengan meminum antibiotik. %anker paru-paru, Pencegahan dan solusi >enghindari rokok dan asap rokok juga banyak mengkonsumsi makanan bergi6i yang banyak mengandung antioksidan untuk mencegah timbulnya sel kanker. %anker paru-paru, ?eberapa prosedur yang dapat memudahkan diagnosa kanker paru antara lain adalah foto Q-Ray, !1 Scan 1oraks, ?iopsi *arum alus, ?ronkoskopi, dan US9 0bdomen. Saran @ari uraian diatas da hal-hal yang perlu kita perhatikan dan perlu kita jaga kesehatan kita terutama mengenai pernafasan. 0da beberapa saran yang penyaji perlu sampaikan diantaranya
>ari kita hindari merokok karena dari segi agama hukumnya makruh dan juga ulama mengtakan hukumnya haram, ini menurut pandangan islam serta dari segi kesehatan juga ada pengaruhnya seperti sesak nafas, kanker, dan lain-lain. >ari kita sejak dini untuk menjaga kesehatan kita terutama pada anak-anak kita kita supaya kita ingatkan untuk tidak merokok. >ari kita jaga lingkungan kita agar tetap terjaga kebersihan terutama dari lingkungan kita dirumah, di lingkungan tempat tinggal kita agar terjaga kesehatan dan lingkungan sehat dan saling untuk mengingatkan mengenai kesehatan terutama mengenai dampak yang diakibatkan dari pernafasan dan kita untuk engeathui cara mengatasi penyakit8gangguan dari sistem pernfasan. 1erutama kita konsultasi kepada dokter atau dinas kesehatan.
@0F10R PUS10%0
?asoeki, Soedjono. +K55. 0natomi dan Fisiologi >anusia. *akarta @epartemen Pendidikan dan %ebudayaan @irektorat *enderal Pendidikan 1inggi Proyek pengembangan Bembaga dan pendidikan 1enaga %epenidikan.
!ampbell, #eil 0. *ane ?. Reece and Ba"rence 9.>itchell. 25. ?iologi ;disi 5 *ilid +. @iterjemahkan oleh @amaring 1yas G.2+. *akarta ;rlangga.
%imball, *ohn. G. +K5C. ?iologi ;disi %elima *ilid +. *akarta ;rlangga.
