Fatty Liver (Perlemakan Hati) Perlemakan hati terjadi akibat akumulasi dari trigli serida dan jenis lemak lain dalam sel hati. Jumlah dari asam lemak dalam hati bergantung pada proses penyebaran dan pembersihan. Pada beberapa pasien perlemakan hati sering terjadi dengan inflamasi hepar dan kematian sel hati (steatohepatitis). Patofisiologi yang mendasari antara lain :
Penuruan beta-oksidasi asam lemak pada mitokondria (gangguan pembersihan) Peningkatan sintesis asam lemak endogen atau peningkatan pengiriman asam lemak ke hepar (peningkatan jumlah asam lemak) Penurunan eksport trigliserida sebagai VLDL Perubahan patologik dapat terlihat pada pasien dengan penyakit hati akibat alkohol yang dapat dibagi menjadi :
Perlemakan hati alkoholik
Hepatitis alkoholik
Sirosis alkohol Perlemakan hati akibat alkohol bersifat reversible. Perlemakan hati terjadi pada individu yang mengkonsumsi lebih da ri 60 gram alkohol per hari. Banyak mekanisme dari etanol yang menginduksi perlemakan hati. Pada metabolisme etanol terjadi peningkatan glycerol 3-phospate yang menyebabkan peningkatan esterifikasi asam lemak. Selain itu, alkohol dalam jumlah yang banyak menyebabkan peningkatan lipolisis melalui stimulasi langsung aksis adrenal-pituitary. Selain itu metabolisme alkohol kronik akan menyebabkan inhibisi oksidasi asam lemak dan melepaskan VLDL ke dalam darah. Gejala yang ditemukan berasal dari infiltrasi lemak ke dalam hepar yang menimbulkan gejala malaise, kelemahan, turun nafsu makan, muntah, dan rasa tidak nyaman pad aperut. Kuning dapat ditemukan pada 15% pasien. Pada anamnesis juga dapat ditanyakan konsumsi alkohol atau penyakit yang sama pada ke luarga. Menururt American Association for Study of Liver Disease pada suspek alcoholic liver disease dapat dugnakan kuesionar Alcohol Use Disorders Identification Test (AUDIT), jika terindikasi ada penyalahgunaan alkohol dapat digunakan tes laboratorium untuk mendiagnosis. Jik a Alcoholic Liver Disease terkonfirmasi dengan pemeriksaan lab selanjutnya lakukan test untuk kerusakan o rgan lain terkait alkohol. Pemeriksaan penunjang yang berkaitan dengan penggunaan alkohol adalah peningkatan glutamil transpeptidase (GGT), pada pasien non alcoholic fatty liver di eases dapat ditemukan hiperlipidemia dan peningkatan trigliserida. Selain itu terdapat peningkatan AST dan ALT. Apabila rasio antara AST dan ALT lebih dari 2 maka pasien dicurigai pengguna alkohol, apabila kurang dari satu maka dikatakan non alcoholic steatohepatitis. Tatalaksana fatty liver atau perlemakan hati antara lain:
1. 2. 3. 4. 5. 6.
Menurunkan berat badan (pada pasien berat badan berlebih) Mengurangi konsumsi alkohol Vitamin E 800 IU/hari Diet asam lemak omega 3 untuk pasien dengan hipertrigliserida Pioglitazone Statin pada pasien dengan dislipidemia.
Informasi Penyakit Fatty Liver (Perlemakan Hati) >> SELASA, 20 JULI 2010 Kita tahu, kehidupan modern sekarang ini, diet makanan berkalori tinggi, dan aktifitas fisik, mudah sekali membuat seseorang menjadi cepat gemuk. Dan orang yang gemuk selalu dihubungkan dengan kelebihan lemak. Kita bisa melihat dari, misalnya perut yang buncit, buncit, lengan bagian atas, atau paha yang besar.
Tetapi pada hari ini kita tidak membahas mengenai gemuk yang kelihatan dari luar melainkan kita akan membahas gemuk organ tubuh bagian dalam yang tidak kelihatan yaitu Perlemakan Hati atau yang dikenal dengan penyakit Fatty Liver. Fatty Liver/Perlemakan hati ini sejenis penyakit hati kronis. Dan sekarang mulai banyak diderita orang Indonesia. Apakah sebenarnya Fatty Liver/Perlemakan hati? Fatty liver adalah suatu keadaan di mana adanya penimbunan lemak yang berlebihan di sel-sel liver. Sebenarnya normal apabila liver kita mengandung lemak. Tetapi apabila berat lemaknya sudah lebih dari 10% dari berat liver itu sendiri, sehingga sebagian sel-sel liver yang sehat sudah diganti dengan sel lemak, itu sudah tidak normal. Liver sudah berubah warnanya menjadi kuning mengkilat karena berlemak, membesar dan lebih berat dari keadaan normal. Inilah yang disebut dengan fatty liver/perlemakan hati.
Apakah Fatty liver ini berbahaya? Biasanya fatty liver tidaklah berbahaya, karena sebenarnya fungsi liver juga tidak terganggu t etapi untuk jangka panjang fatty liver sering berpotensi menjadi penyebab kerusakan hati dan sirosis hati. Jenis penyakit fatty liver dapat dimulai dari steatosis (hanya perlemakan hati), steatohepatitis (perlemakan hati disertai dengan inflamasi). Keadaan ini dapat terjadi karena (1) konsumsi alcohol yang berlebihan yang disebut dengan ASH (Alcoholic Steatohepatitis), atau (2) bukan karena alkohol yang disebut NASH (Nonalcoholic Steatohepatitis). Fatty liver yang berhubungan dengan penggunaan alcohol bisa terjadi dengan hanya meminum sebanyak 10oz (+ 300 ml) alkohol perminggu.
Apakah gejala Fatty Liver? Fatty liver jarang menimbulkan keluhan, karena penimbunan lemak ini terjadinya secara per lahan-lahan. Gejala klinis yang dikeluhkan penderita paling-paling perut terasa penuh, ini disebabkan karena lemak kebanyakan menumpuk di hati bagian atas. Terus, perut daerah ulu hati kadang-kadang terasa keras. Pada waktu penyakit bertambah parah, mungkin penderita akan mengalami rasa lelah, sakit di sekitar perut, dan lemah. Biasanya penderita tidak tahu kalau ia menderita fatty liver, dan mer eka baru tahu setelah melakukan check up lengkap karena penyakit lainnya. Sebelum dilanjutkan, bisa dijelaskan sedikit apa fungsi dari liver kita? Pertanyaan yang sangat bagus. Sangat penting bagi kita untuk mengetahui apa fungsi dari liver kita. Mengapa? Karena kesehatan dan vitalitas seseorang banyak tergantung dari kesehatan livernya. Mari kita pelajari secara garis besar m engenai liver kita: Hati atau liver adalah organ terbesar di dalam tubuh kita, yang juga merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh. Hati adalah mesin yang luar biasa dan sebuah laboratorium sendiri. Hati terletak langsung di bawah rongga dada di sisi kanan perut dan melebar ke bagian tengah hingga ke sisi kiri. Hati dilindungi oleh tulang rusuk. Pada orang dewasa berat hati sekitar 1.2 – 1.5 kg dan berwarna merah gelap.
Hati memiliki begitu banyak fungsi dan sangat rumit. Hati adalah organ vital dan kematian sering terjadi antara 8 hingga 24 jam setelah hati berhenti bekerja. Seperti sebuah pabrik kilang minyak, liver memproses banyak zat-zat kimia yang diperlukan oleh tubuh, contohnya merubah karbohidrat, lemak dan protein menjadi zat kimia penting yang dibutuhkan tubuh untuk hidup dan bertumbuh. Memproduksi cairan empedu yang diperlukan untuk membantu mencerna makanan dan menyerap zat gizi penting. Hati menyediakan enzim yang diperlukan untuk metabolisme, Membantu pembekuan darah, memproduksi beberapa macam hormone. Hati juga menyimpan beberapa macam vitamin (A,D,K dan B12), mineral (termasuk zat besi), dan gula, mengatur penyimpanan lemak dan mengontrol produksi serta ekskresi kolesterol. Hati juga membersihkan darah dari zat-zat racun. (termasuk di sini racun dari obat-obatan), mesti tidak semua obat berhasil didetoksifikasi hati. Hati juga memetabolisme alkohol, membantu menghambat infeksi dan mengeluarkan bakteri dari aliran darah. Kesimpulannya adalah hati menyaring dan medetoksifikasi segala se suatu yang dimakan, dihirup, dan diserap melalui kulit. Jadi hati yang sehat membuat tubuh kita sehat tetapi hati yang sakit tubuh rentan terkena penyakit. Kita lihat, begitu banyak dan berat kerja hati. Hati termasuk orang yang pendiam, banyak kerja tidak banyak mengeluh. Sehingga kebanyakan penyakit yang berhubungan dengan hati, baru timbul gejalanya setelah parah. Karena tidak suka complain tadi. Jadi apabila kita ingin sehat, jagalah kesehatan organ hati kita, agar terhindar dari penyakit yang berhubungan dengan liver seperti hepatitis, sirosis hati, kanker hati dan per lemakan hati, yang sedang kita bahas sekarang. Apa penyebab dari perlemakan hati? · Alcohol. · Obat-obatan. Jadi jangan suka minum obat. · Gangguan maupun perubahan hormonal misalnya kehamilan. · Metabolic syndrome. · Diabetes. · Penurunan berat badan yang drastis dan kekurangan gizi. · Gaya hidup modern, banyak makan kalori tinggi. Memakan banyak kalori dapat menyebabkan lemak bertumpuk di liver. Sumber kalori yang tinggi dari lemak (selain alcohol). Ditambah tidak berolah raga. · Kegemukan/Kelebihan berat badan terutama lemak di perut. (perlu diketahui, liver yang sehat dapat mengatur metabolism lemak, bukan itu saja tetapi dapat mengeluarkan kelebihan lemak melalui empedu. Sehingga jika liver kita sehat maka kita tidak akan kesulitan menurunkan berat badan. Sebaliknya liver yang berlemak gantinya membakar lemak malah menyimpan lemak. Tambah sulit turun berat badan. Jadi bagi anda yang ingin menurunkan berat badan, detox adalah cara yang efektif. Pada waktu detox, Kadang-kadang penurunan berat badan akan berhenti tetapi jangan ber kecil hati, ini karena lemak di liver yang keluar. Sabarlah, karena menumpuknya lemak juga memakan waktu lama bukan?). · Toxicity (Racun).
Siapakah yang beresiko menderita fatty liver? · 80% penderita fatty liver adalah obese untuk NASH (Nonalcoholic Steatohepatitis). Resiko fatty liver meningkat bagi yang kelebihan berat dan obese. · Penderita Diabetes. · Penderita trigliserid yang tinggi. Apakah Umur juga mempengaruhi? Bisa terjadi pada segala umur, bahkan anak-anak yang kegemukan. Karena data di Indonesia tidak ada, jadi saya ambil data dari Amerika Serikat. Penderita steatosis/fatty liver terjadi kira-kira pada 25-35% jumlah populasi di sana. Bagaimana menangani fatty liver? Penanganannya adalah sesuai dengan penyebabnya. Jika: · Kegemukan, turunkan berat badan. Turun berat badan yang aman adalah 1/2 kg per minggu. · Tinggi trigliserid, turunkan. · Hindari alcohol, jika konsumsi alcohol. · Control diabetes jika karena diabetes. Pola makan dan gaya hidup harus diubah. Makanlah makanan bergizi seimbang, sehat dan tingkatkan aktivitas tubuh. Pola makan yang bagaimana yang baik untuk mencegah dan menangani fatty liver? 1. Hindari makanan hewani terutama yang berlemak, hindari gorengan dan makanan proses. 2. Kurangi konsumsi karbohidrat yang sudah direfined misalnya gula putih, roti putih, nasi putih, mie, kue-kue, biscuit, pudding dll. 3. Hindari produk susu seperti susu sapi, cheese, cream atau butter. 4. Hindari semua margarine dan sejenisnya. 5. Hindari semua makanan dan minuman manis-manis. 6. Hindari pemanis buatan. 7. Perbanyak makan buah-buahan dan sayuran mentah. 8. Minumlah paling sedikit 2 liter air sehari.
Dislipidemia Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Dislipidemia mengacu pada kondisi di mana terjadi abnor malitas profil lipid dalam plasma. Beberapa kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida (TG), serta penurunan kolesterol HDL. Berbagai perubahan profil lipid tersebut saling terkait satu dengan lain sehingga tidak dapat dibicarakan sendiri-sendiri. Dislipidemia merupakan salah satu faktor risiko utama aterosklerosis dan penyakit jantung koroner. Dislipidemia adalah salah satu komponen dalam trias sindrom metabolik selain diabetes dan hipertensi.
Dislipidemia adalah gangguan kesehatan akibat kelainan lemak dalam darah. Pada dislipidemia kadar lemak-lemak jahat yaitu LDL kolesterol dan trigliserida mengalami peningkatan. Sebaliknya kadar lemak yang baik yaitu HDL kolesterol justru mengalami penurunan.
LDL kolesterol dan Trigliserida disebut lemak jahat karena lemak ini membawa kolesterol dari dalam hati dan melepaskannya pada dinding pembuluh darah. Keadaan ini bisa menimbulkan timbunan kolesterol (plak) pada dinding pembuluh darah yang disebut ateroma. Ateroma menyebabkan penyempitan dan pengerasan pembuluh darah yang dinamakan ater osklerosis. Kalau penyempitan ini terjadi di pembuluh darah jantung akan menyebabkan jantung koroner, bila terjadi di ginjal akan menyebabkan gagal ginjal dan bila terjadi di otak akan menyebabkan stroke. HDL kolesterol disebut lemak yang baik karena jenis ini berperan mengangkut kolesterol yang tercecer pada dinding pembuluh darah dan dibawa kembali ke hati. Dengan kata lain HDL kolesterol mencegah terjadinya aterosklerosis sehingga tidak terjadi penyakit jantung koroner. Dislipidemia dapat terjadi akibat faktor asupan (intake) lemak yang tinggi dan adanya faktor keturunan / riwayat penyakit keluarga, alkohol, hormon estrogen, dan obat-obatan. Pada wanita, saat usia menopause akan meningkat resiko dislipidemianya lebih tinggi. Asupan lemak total berkaitan dengan kegemukan (berat badan berlebih). Untuk mengetahui apakah anda kegemukan atau tidak gunakan rumus: BB / TB (M)2. Bila hasilnya adalah: 18.5 – 22.9 maka ia normal, bila 23 – 24.9 maka ia overweight, dan di atas 25 maka ia obesitas. Pengendalian dislipidemia utamanya menggunakan tindakan nonfarmakologis yaitu: modifikasi diet, latihan jasmani, dan pengelolaan berat badan. Ketiganya seharusnya dilakukan secara simultan untuk mendapatkan hasil yang optimal.
METABOLISME LEMAK Lemak merupakan kelompok senyawa heterogen yang berkaitan dengan asam lemak, baik secara aktual maupun potensial. Sifat umum lemak yaitu relative tidak larut dalam air dan larut dalam pelarut non polar seperti eter, kloroform, alcohol dan benzena. Lipid diklasifikasikan menjadi: 1. Lipid sederhana adalah ester asam lemak dengan berbagai alko hol. Misalnya: lilin dan minyak. 2. Lipid majemuk adalah ester asam lemak yang mengandung gugus lain selain alkohol dan asam le mak yang terikatpada alkoholnya. Misalnya: fosfolipid, glikolipid, solfolipid, amino l ipid dan lipoprotein. 3. Derivate lipid, misalnya: alkohol, asam lemak, gliserol,steroid, l emak-lemak aldehid dan vitamin A, D, E, dan K. Fungsi dari lemak adalah sebagai energy cadangan, pembentukan membrane sel, bahan bakar t ubuh, bersama protein sebagai alat angkut, penggerak hormone, agen pengemulsi, isolator panas memelihara orga n tubuh, melindungi organ tubuh dll.
Pemecahan lemak menjadi asam lemak, monogliserida, kolin dan sebagainya, terjadi hampi semuanyasecara eksklusif dalam duodenum dan jejunum, melalui kerja sama antara gara-garam e mpedu dan lipase pancreas, dalam lingkungan pH yang lebih tinggi yang disebabkan oleh sekresi bikarbonat. Asam-asam lemak, monogliserida, fosfat, kolesterol bebas dan bahan penyusun lain dari lemak yang terbenuk olah proses pencernaan, diserapke dalam sel mukosa intestine. Penyerapan terjadi dengan jalan dif usi pasif, terutama dalam setengah bagian atas usus kecil. Garam-garam empedu yang disekresi untuk menolong pencernaan dan penyerapan akan diserap kembali dalam saluran pencernaan bagian bawah.
Setelah masuk ke dalam mukosa intestin, trigliserida, fosfolipid dan ester kolesterol disintesis kembali, di bungkus dengan sedikit protein kemudian disekresikan ke dalam kilomikron ke dalam ruang ekstraselular, memasuki lacteal system limfe.
Bagian terbesar dari lemak makanan yang telah memasuki system limfe secara perlahan memasuki aliran darah (sebagai kiomikron) melalui ductus turachicus jadi mencegah perubahan besar k adar lemak darah permukaan. Masuknya darah ke dalam darah dari limfe terus selama berjam-jam setelah makan banyak lemak. Kilomikron dan VLDL terutama diproses oleh s elsel adipose dan urat daging. Apoprotein di permukaan mengakt ifkan lipase lipoprotein (LPL) yang terikat pada permukaan pembuluh darah kecil dan kapiler dalam jaringan-jaringan t ersebut. Ini menyebabkan pembebasan secara local asam lemak bebas yang secara cepat diserap an digunakan untuk energy ata u diinkoporasikan kembali menjadi trigliserida untuk digunakan kemudian. Kelebihan fosfolipid permukaan dan beberapa kolesterol dan protei n dipindahkan ke HDL. Sisa trigliserida yang
terdeplesi dalam kilomikron, dengan ester kolesterol memasuki hati melalui reseptor khusus. Di dalam hati, ester kolesterol akan mendapat proses esterifikasi dan bersama asam-asam lemak memasuki pool hati yang ada. Kolesterol diekskresikan ke dalam empedu atau diesterifikasi dan diinkoporasikan ke dalam VLDL untuk nanti d iangkut lebih lanjut. Asam-asam lemak terbentuk terutama dari kelebihan karbohidrat yang tidak dibutuhkan secara local untuk enegi atau membrane sel diinkorporasikan kembali ke dalam trigliserida. Dan bersama fosfolipid, koleserol dan protein dikemas dalambentuk VLDL hati memasuki aliran darah dan melalui lintasan yang sama dengan VLDL-intestin.yaitu khilangan komponen trigliserida sampai lipase lipoprotein. Tetapi umumnya, lebih lama dalam plasma daripada kilomikron. Hampir semua asam lemak memasuki jaringan lemak atau urat daging untuk disimpan dalam bentuk trigliseri da. Lipoprotein yang tinggal itu menjadi LDL atas pertolongan HDL dan Lechithin-Cholsterol Acyl Transferase (LCAT) yang mengesterifikasi kolesterol dengan asam lemak poli tidak jenuh dari posisi 2 pada lesitin. LDL yang pada prinsipnya terdiri dari inti ester kolesterol, protein dan fosfolipid permukaan kemudian diambil o leh hampir semua jaringan permukaan. Pengambilan LDL secara normal juga tergantung ikatannya pada reseptor terutama pada membrane sel. Reseptor-reseptor tesebut bisa ti dak mempunyai atau mengandung secara tidak sempurna salah satu atau lebih bentuk-bentuk hiperkolesterolemia yang sehubungan. Kalau LDL plasma meningkat, peningkata katabolisme terjadi atas pertolongan makrofag-makrofag retikuloendotelial atau peningkatan pengambilan yang tidak spesifik. Jaringan lemak melepas asam lemak bebas dan gl iserol ke dalam darah, dimana asam lemak tersebut d iangkut dengan albumin ke hamper semua organ. Di lain pihak, glis erol berjalan terutama ke dalam hati dan sedik it ke dalam ginjal, hanya jaringan jaringan ini tempatnya dapat digunakan. Langkah pertama memerlukan proses fosforilasi oleh asam alfa gliserol kinasne, yang tidak didapatkan dalam jaringan lain. Tidak adanya enzim ini dalam jaringan lemak mungkin dapat menolong mencegah agar sikus pembentukan dan pemecahan trigliserida dalam tubuh tidak sia-sia, karena pembentukan alfa gliserol fo sfat dalam jaringan lemak akan menyebabkan tersintesisnya kembali trigliserida. Sintesis trigliserida dalam jaringan lemak tergantung pada pembentukan alfa gliserol fosfat dari gl ukose dan dalam kondisi dimana lemak dibutuhkan untuk energy dengan glucose tidak tersedia untuk proses ini.
METABOLISME LEMAK Ada 3 fase: 1.
β oksidasi
2.
Siklus Kreb
3.
Fosforilasi Oksidatif
BETA OKSIDASI
Proses pemutusan/perubahan asam lemak → asetil co -A
Asetil co-A terdiri 2 atom C → sehingga jumlah asetil co -A yang dihasilkan = jumlah atom C dalam rantai carbon asam lemak : 2
Misal: asam palmitat (C15H31COOH) → β oksidasi → ?? a setil co -A
CONTOH ASAM LEMAK NAMA UMUM RUMUS NAMA KIMIA Asam oleat C17H33COOH Oktadeca 9-enoad As risinoleat C17H32(OH)-COOH 12 hidroksi okladeca -9-enoad Asam linoleat C17H31COOH Okladeca-9,12 dienoad As linolenat C17H29COOH Okladeca-9,12,15 trienoad As araksidat C19H39COOH Asam eicosanoad SIKLUS KREBS
Proses perubahan asetil ko- A → H + CO2
Proses ini terjadi didalam mitokondria
Pengambilan asetil co-A di sitoplasma dilakukan oleh: oxalo asetat → proses pengambilan ini terus berlangsung sampai asetil co-A di sitoplasma habis
Oksaloasetat berasal dari asam piruvat
Jika asupan nutrisi kekurangan KH → kurang as. Piruvat → kurang oxal oasetat
KETOSIS
Degradasi asam lemak → Asetil KoA terjadi di Hati, tetapi hati hanya mengunakan sedikit asetil KoA → akibatnya sisa asetil KoA berkondensasi membentuk Asam Asetoasetat
Asam asetoasetat merupakan senyawa labil yang mudah pecah menjadi: Asam β hidroksibutirat dan
Aseton.
Ketiga senyawa diatas (asam asetoasetat, asam β hidroksibutirat dan aseton) disebut BADAN KETON.
Adanya badan keton dalam sirkulasi darah disebut: ketosis
Ketosis terjadi saat tubuh kekurangan karbohidrat dalam asupan m akannya → kekurangan oksaloasetat
Jika Oksaloasetat menurun → maka terjadi penumpukan Asetil KoA didalam aliran darah → jadi badan keton → keadaan ini disebut KETOSIS
Badan keton merupakan racun bagi otak → mengakibatkan Coma, karena sering terjadi pada penderita DM → disebut Koma Diabetikum
Ketosis terjadi pada keadaan :
Kelaparan
Diabetes Melitus
Diet tinggi lemak, rendah karbohidrat
RANTAI RESPIRASI
H adalah hasil utama dari siklus Krebs ditangkap oleh carrier NAD menjadi NADH
H dari NADH ditransfer ke → Flavoprotein → Quinon → sitokrom b → sitokrom c →sitokrom aa3 → terus direaksikan dengan O2 → H2O + Energi
Rangkaian transfer H dari satu ca rrier ke carrier lainya disebut Rantai respirasi
Rantai Respirasi terjadi didalam mitokondria → transfer atom H antar carrier memakai enzim Dehidrogenase → sedangkan reaksi H + O2 memakai enzim Oksidase
Urutan carrier dalam rantai respirasi adalah: NAD → Flavoprotein → Quinon → sitokrom b → sitokrom c → sitokrom aa3 → direaksikan dengan O2 → H2O + Energi FOSFORILASI OKSIDATIF
Dalam proses rantai respirasi dihasilkan energi yang tinggi → energi tsb ditangkap oleh ADP untuk menambah satu gugus fosfat menjadi ATP
Fosforilasi oksidatif adalah proses pengikatan fosfor menjadi ikatan berenergi tinggi dalam proses rantai
respirasi
Fosforilasi oksidatif → proses merubah ADP → A TP (dengan menngunakan energi hasil reaksi H2 + O2 →
H2O + E)
SINTESIS TRIGLISERIDA DARI KARBOHIDRAT
Bila KH dalam asupan lebih banyak dari yang dibutuhkan → KH diubah jadi glikogen dan kelebihanya diubah jadi trigliserida → disimpan dalam jaringan adiposa
Tempat sintesis di hati, kemudian ditransport oleh lipoprotein ke jaringan disimpan di jaringan adiposa sampai siap digunakan tubuh
SINTESIS TRIGLISERIDA DARI PROTEIN
Banyak asam amino dapat diubah menjadi asetil koenzim-A
Dari asetil koenzim-A dapat diubah menjadi trigliserida
Jadi saat asupan protein berlebih, kelebihan asam amino disimpan dalam bentuk lemak di jaringan
adipose PENGATURAN HORMON ATAS PENGGUNAAN LEMAK
Penggunaan lemak tubuh terjadi pada saat kita gerak badan berat
Gerak badan berat menyebabkan pelepasan epineprin dan nor epineprin
Kedua hormon diatas mengaktifkan lipase trigliserida yang sensitif hormon → pemecahan trigliserida → asam lemak
Asam lemak bebas (FFA) dilepas ke darah dan siap untuk dirubah jadi energi
ARTERIOSKLEROSIS
Jika kadar kolesterol tinggi dalam d arah → endapan lipid yang disebut: plak ateroma/ endapan kolesterol
Pada stadium penyakit fibroblast menginfiltrasi ateroma → sklerosis
Ca juga mengendap bersama → plak kalsifikasi
Kedua proses diatas menyebabkan arteri menjadi sangat keras → arteriosklerosis
Arteriosklerosis → menyebabkan vaskuler mudah pecah
Dinding vaskuler arteriosklerosis kasar → menyebabkan tombus dan emboli
Efek samping: darah tinggi, PJK, trombus → stroke emboli
METABOLISME KOLESTEROL: Dalam keadaan normal, kolesterol disintesis dalam tubuh sejumlah dua kali lipat dari kadar kolestrol dalam makanan yang dimakan. Kolesterol yang disintesis diubah menjadi jaringan, hormon dan vitamin yang kemudian diedarkan ke seluruh tubuh melalui darah.Tetapi ad juga kolesterol yang kembali ke hati untuk diubah menjadi asam empedu dan garamnya. Dalam keadaan normal, bila terjadi gangguan dalam konsumsi kolesterol, maka akan terjadi mekanisme untuk mempertahankan balance atau keseimbangan kolesterol dengan semua faktor diatas sebagai mekanisme pertahanan. Proses yang terjadi dalam tubuh Unsur-unsur lemak dalam darah terdiri atas kolesterol, trigliserida, fosfolipid dan asam lemak bebas. Hanya seperempat dari kolesterol yang terkandung dalam darah berasal langsung dari saluran pencernaan yang diserap dari makanan, sisanya merupakan hasil produksi tubuh sendiri oleh sel-sel hati. Lemak yang terdapat dalam makanan akan diuraikan menjadi kolesterol, trigliserida, fosfolipid dan asam lemak bebas pada saat dicerna dalam usus. Keempat unsur lemak ini akan diserap dari usus dan masuk kedalam darah. Kolesterol dan unsur lemak lain tidak larut dalam darah. Agar dapat diangkut dalam aliran darah, kolesterol bersama dengan lemak-lemak lain (trigliserida dan fosfolipid) harus berikatan dengan protein untuk membentuk senyawa yang larut dan disebut dengan lipoprotein. Kilomikron merupakan liprotein yang mengangkut lemak menuju ke hati. Dalam hati, ikatan lemak tersebut akan diuraikan sehingga terbentuk kembali keempat unsur lemak tersebut, dan asam lemak yang terbentuk akan dipakai sebagai sumber energi atau bila jumlahnya berlebih akan disimpan dalam jaringan lemak. Bila asupan kolesterol tidak mencukupi, sel hati akan memproduksinya. Dari hati, kolesterol diangkut oleh lipoprotein yang bernama LDL ( Low De nsity Lipoprotein ) untuk dibawa ke selsel tubuh yang memerlukan termasuk ke sel otot jantung, otak dan lain-lain agar dapat berfungsi sebagaimana mestinya. Kelebihan kolesterol akan diangkut kembali oleh lipoprotein yang disebut HDL ( High Density Lipoprotein ) untuk dibawa kehati yang selanjutnya akan diuraikan lalu dibuang ke dalam kandung empedu sebagai asam ( cairan ) empedu.
LDL mengandung lebih banyak lemak daripada LDL sehingga ia akan mengambang di dlam darah. Protein utama yang membentuk LDL adalah Apo-B (apolipoprotein-B). LDL dianggap sebagai lemak yang "jahat" karena dapat menyebabkan penempelan kolesterol di dinding pembuluh darah. Sebaliknya HDL disebut sebagai lemak yang baik karena dalam operasinya ia membersihkan kelebihan kolesterol dari dinding pembuluh darah dengan mengangkutnya kembali ke hati. Protein utama yang membentuk HDL adalah Apo-A (apolipoprotein). HDL ini mempunyai kandungan lemak lebih sedikit dan mempunyai kepadatan tinggi atau lebih berat Kolesterol total (mg/dl) 200 atau kurang
Yang diinginkan
200 - 239
Batas tinggi
240 atau lebih
Tinggi
Kolesterol LDL (mg/dl) 100 atau kurang
Optimal
100 - 129
Mendekati optimal
160 - 189
Tinggi
190 atau lebih
Sangat Tinggi
Kolesterol HDL (mg/dl) 40 atau kurang
Rendah (kurang baik)
60 atau lebih
Tinggi (baik)
Trigliserida (mg/dl) 150 atau kurang
Normal
150 - 199
Batas tinggi
200 - 499
Batas tinggi
500 atau lebih
Sangat tinggi
