Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina. Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas. Examen de Gineco.obstetricia. Nombre: Examen del Módulo I. Número de intentos: 3. Vigencia: 27 de Febrero del 2013. Horario: 7:00 p.m. a 9:00 p.m. Programar aleatorio. (4 bloques con 20 preguntas cada uno).
1.- Femenino de 51 años, con mioma uterino de tamaño equivalente a una gestación gestación de 12 semanas, que presenta hipermenorreas y hemoglobinemia de 9 gr%. No se demuestra patología asociada. Se encuentra en espera para la práctica de una histerectomía programada a realizar en 4 meses. En esta paciente está indicado el tratamiento preoperatorio con: a) b) c) d)
Estrógenos. Inhibidores de la fibrinólisis. Derivados del cornezuelo del centeno. Análogos de la GnRH.
Análogos de la GnRH: Son derivados de la hormona GnRH en donde se ha realizado una sustitución peptídica en posición 6 y en algunos casos en la 10, obteniendo compuestos hasta unas 200 veces más potentes debido a mayor afinidad por los receptores y a su resistencia a la degradación por peptidasas. Aunque su acción inicial produce un incremento en la producción de FSH-LH (efecto flure-up o llamarada) tras 5-6 días de exposición contínua, los receptores son internalizados produciéndose un estado de hipogonadismo hipogonadotropo y niveles de estradiol similares a los de la postmenopausia. Los análogos de GnRH están disponibles en distintas fórmulas: administración nasal (varias aplicaciones al día), subcutánea (aplicación diaria) o intramuscular (preparados depot mensuales o trimestrales) (Shaw RW 1999). Marco Filicori y sus colaboradores de la Universidad de Bolonia fueron los primeros en utilizar en 1983 los aGnRH en un estudio que confirmó su eficacia para reducir el tamaño de los miomas uterinos y secundariamente síntomas como alteraciones menstruales, dolor pélvico y síntomas de presión local. Otros autores como Minaguchi H y colaboradores continúan comprobando la efectividad de los análogos de la GnRH en el tratamiento del mioma uterino tras evaluar en el año 2000 seis estudios con un total de 602 pacientes tratadas con nafarelina. La disminución del tamaño se calcula entre un 30-70%, y se ha
observado como el mayor porcentaje de reducción ocurre tras el primer mes de tratamiento, no existiendo reducciones o siendo éstas mínimas después del tercer mes (Healy et al 1986; Friedman et al 1989; Matta et al 1989; Williams y Shaw 1990). En miomas pediculados o con gran proporción de calcio o colágeno (hialinización) la repuesta es también menor. Debe tenerse en cuenta que si después de dos meses de tratamiento no se ha producido un significativo descenso del tamaño del mioma, éste ya no debe ser esperado y debe pensarse en la posibilidad de la existencia de un tumor muscular maligno no diagnosticado (Messia AF et al 1998). Tras finalizar fi nalizar el tratamiento y recuperarse el estado de hipogonadismo, el mioma retorna rápidamente a su tamaño inicial (Friedman AJ et al 1987; Matta WH et al 1989). En casos próximos a la menopausia, la reducción del tamaño del mioma y su sintomatología, permitiría hablar de una solución médica del problema, pero en todo caso la utilización de aGnRH facilitaría la intervención quirúrgica al acortar el tiempo de intervención, la hemorragia y el acceso a localizaciones complicadas como el caso de miomas interligamentarios o situados en istmo o cérvix. En el caso de la cirugía histeroscópica la reducción del tiempo de cirugía permitiría reducir el volumen de fluidos aportado a cavidad uterina y los riegos de absorción e hiponatremia. Los mecanismos de acción por los que los aGnRH actúan son: o Hipoestrogenemia: es necesario mantener la hipoestrogenemia, pues la elevación de sus niveles lleva a un rápido incremento del tamaño del mioma. El crecimiento del mioma es dependiente de los niveles de estrógenos (aumentan de tamaño con el embarazo y se reducen durante la menopausia o el tratamiento con aGnRH, pudiendo volver a crecer durante la THS), pero aunque los estrógenos parecen ser importantes en el crecimiento del mioma, su relación debe ser algo más compleja pues no se han descrito incrementos significativos del tamaño de miomas durante el tratamiento con gonadotrofinas en RA (situaciones con elevados niveles de E2), algunos de ellos no se modifican durante el embarazo o incluso decrecen y se han encontrado crecimientos después del tratamiento con citrato de clomifen o (antiestrógeno). En relación con la hipoestrogenemia hi poestrogenemia podrían estar los cambios inducidos en el flujo vascular uterino (incrementos en el índice de resistencia de las arterias uterinas) que suponen una reducción de la vascularización o las modificaciones de distintos factores de crecimiento. o Cambios histológicos: el tratamiento con aGnRH puede producir degeneración roja, infiltración linfocitaria, y necrosis, así como reducción de la proliferación celular e incremento de la apoptosis. Pero en otras circunstancias no es posible encontrar 7 diferencias. No se ha encontrado una relación entre los cambios histológicos y el porcentaje de reducción del tamaño del útero, y existe una gran variabilidad entre distintas pacientes o entre distintos miomas de una misma paciente, no existiendo pues un patrón histológico característico de respuesta ante el tratamiento con aGnRH.
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2.- Femenino de 25 años G-3, P-1, A-1 con 39 SDG por FUR. Reporta contracciones uterinas que han sido regulares las últimas tres horas. Al examen encuentras que las contracciones son cada tres minutos y duran 50 segundos y son firmes a la palpación. Tuvo ruptura de membranas hace una hora y lo demuestras con papel de nitrazina. El examen digital cervical demuestra una dilatación de 5 cm, con borramiento del 100% y presentación en vértex en estación 0. ¿Cual de los siguientes criterios es el más preciso para decir que se encuentra en la fase activa del de l trabajo de parto? a) b) c) d)
Dilatación cervical mayor de tres centímetros Borramiento cervical más de 90% Duración de las contracciones de más de 30 seg Ruptura de membranas
FASES DEL TRABAJO DE PARTO El trabajo de parto se divide en tres fases: Fase 1 ó latente Es llamado así al periodo que sirve para la preparación uterina del parto, ocurre al final del embarazo y va hasta el inicio inic io de las contracciones del trabajo de parto. Los aspectos a destacar en este lapso es el reblandecimiento cervical, el aumento importante en el número de receptores para oxitocina a nivel de las células endometriales, un aumento sustancial en los puentes de unión y el número de conexinas a nivel miometrial y por consiguiente una mayor sensibilidad a los agentes uterotónicos. Fase 2 ó activa Es el lapso que representa el trabajo de parto activo, y se acepta que se inicie cuando existen 3 cm de dilatación y las contracciones uterinas son aptas para producir un avance en el trabajo de parto; se divide en tres periodos: Primer periodo. Se inicia cuando las contracciones uterinas uterin as alcanzan la frecuencia, intensidad y duración suficientes para causar borramiento y dilatación del cuello uterino, y finaliza cuando éste se encuentra en completa dilatación. El lapso de tiempo que dura es variable, pero se acepta como normal hasta diez horas en primigrávidas y ocho horas en multigrávidas; pero independientemente i ndependientemente de esto, se debe considerar como adecuado si el borramiento y la dilatación di latación cervical son progresivos e ininterrumpidos. Segundo periodo. Se inicia con una dilatación cervical completa y termina con la expulsión exp ulsión del feto; tiene una duración variable, pero se acepta como normal una hora en pacientes primíparas y 30 minutos en multíparas; y tiene como característica que debe de ser progresivo e ininterrumpido.
Este comienza inmediatamente finalizada la expulsión fetal y termina con la expulsión total de la placenta y las membranas corioamnióticas; a este periodo se le conoce también como de “alumbramiento” y es el más corto de los periodos del parto; como norma general se acepta que no debe de extenderse más allá de 10 minutos. Existen algunos autores que incluyen un “cuarto periodo” dentro del trabajo de parto, el cual abarca aproximadamente la hora posterior al alumbramiento, y comprende el lapso de tiempo cuando ocurre la contracción y retracción de las fibras miometriales, así como la trombosis de los vasos adyacentes, lo cual es un efectivo control de la hemorragia del sitio de implantación de la placenta. Fase 3
Tercer periodo.
Este periodo es el que representa el regreso de la mujer a su estado previo al embarazo, y se caracteriza por la involución uterina, uterina , la eyección láctea y por último la restauración r estauración de la fertilidad; existen estudios que involucran en esta fase a la endotelina-1 y a la oxitocina como substancias responsables de estos cambios postparto.
PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA PARA GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA PAC GO-1 Libro 3 Obstetricia 2005
3.- Femenino de 64 años de edad acude a consulta externa con la siguiente sintomatología: plenitud, estreñimiento, distensión abdominal se acompaña de USG. Con resultado de imagen quística en ovario derecho de 15 por 15 cms. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d)
Teratoma quístico. Disgerminoma. Endometrioma. Cistadenoma seroso.
Los Tumores de Ovario son una patología frecuente dentro del contexto de la patología femenina. Por esta causa consultan un grupo elevado de mujeres, tanto las consultas de ginecología como las de Cirugía propiamente dicha. Las edades oscilan desde las tempranas hasta las ya avanzadas, siendo el riesgo de degeneración maligna muy variable y relacionado con le edad. La experiencia de la clínica revela la alta incidencia de tumores de ovario en la etapa del climaterio, comprendida entre los 35 y 65 años de edad 1. El cistoadenoma seroso de ovario (CSO) es un tipo de tumor derivado del epitelio superficial (celómico), formado por áreas quísticas. El cistoadenoma seroso de ovario es el tumor más frecuente de aquellos que provienen del epitelio celómico superficial. Hay tumores pequeños macroscópicamente y tumores masivos que ocupan toda la pelvis e incluso la cavidad abdominal. Estas frecuentes neoplasias quísticas uniloculares están tapizadas por células epiteliales altas, cilíndricas y ciliadas, llenas de un líquido seroso claro y de superficie lisa con abundantes vasos. Las variedades benigna, limítrofe y maligna representan, en conjunto, 30% aproximadamente de todos los tumores del ovario. El riesgo de presentar tumores epiteliales se incrementa con el paso de la edad, ya que pese a que la declinación de la función ovárica marca el envejecimiento gonadal progresivo, el ovario humano nunca pierde su capacidad para generar tumores. Por lo general, cuando es detectado, su tamaño es grande, en donde la imagenología puede ayudarnos a considerar su diagnóstico.
1. Capítulo 22 Tumores Benignos de Ovario. En: Novak ER, Jones G., Jokes HW. Tratado de de Ginecología. 9 ed. Ciudad de la Habana. Editorial Científico Técnica; Técnica; 1977.p.432 – 66.
2. MedlinePlus Enciclopedia Médica en Español: Quistes Ováricos. Disponible en: http://vsearch.nlm.nih.gov/vivisimo/cgibin/querymeta?v%3Aproject=medlineplusspanish&s pell=spell&query=Quistes+Ov%C3%A1ricos Acceso: Actualizado 20/6/06. 3. Capítulo XL Tumores Ováricos En: Llusiá Botella J, Núñez Clavero JA. Tratado de Ginecología. Ciudad de la Habana. Editorial Científico Técnica. 1983; T 3.1; p. 751 – 803.
4.- Femenino de 23 años acude al servicio de ginecología, por referir ciclos opsomenorreicos, desde el inicio de su menarquia, en los últimos 7 días ha incrementado 15 Kg. de lo que pesaba habitualmente. Exploración Física: acné facial importante, así como bigote. El diagnostico más probable en esta paciente es: a) b) c) d)
Sx. De Asherman Sx. Stein Leventhall Sx. Amenorrea Galactorrea Sx. Karman
Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP) es uno de los más comunes trastornos endocrinos que afectan a las mujeres alrededor del 5% al 10% de las mujeres en edad reproductiva (12-45 años) y se piensa que es una de las principales causas de la infertilidad femenina. Las características principales son la obesidad, anovulación (dando lugar a la menstruación irregular) o amenorrea, acné, y las cantidades excesivas o los efectos de androgénicos (masculinizantes) hormonas. Los síntomas y la severidad del síndrome varían mucho entre las mujeres. Si bien las causas son desconocidas, desconocidas, resistencia a la insulina, insulina, la diabetes y la obesidad están fuertemente correlacionadas con el SOP. Bulun SE, Adashi EY. The physiology and pathology of the female reporductive axis. In: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, eds. Williams Textbook of Endocrinology . 11th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2008:chap 16.
5. - Femenino de 19 años, atendida en sala de urgencias ginecoobstétricas, Antecedente: cursa embarazo de 38 SDG. Exploración Física: en trabajo de parto. Repentinamente presenta sangrado profuso transvaginal y dolor abdominal. Si la paciente presenta abruptio placentae ¿EL factor de riesgo más frecuente es? a) Edad materna b) Elevada paridad c) Trauma abdominal d) Hipertensión materna
Se han sugerido numerosos factores que desempeñan un papel causal en el abruptio placentae, pero no existe una explicación etiológica satisfactoria para cada uno de ellos: • Traumatismo. • Malformación o tumoración uterina. • Brevedad de cordón umbilical (menor de 20 cm) • Descompresión brusca del útero (RPM, expulsión de un 1º gemelo) • Compresión de la vena cava inferior (sumamente raro y no demostrado) • Hipertensión materna: más del 50% de los casos de desprendimientos están asociados a HTA. • Deficiencia de ácido fólico. No demostrado. • Tabaquismo. Asociado por la necrosis de vasos deciduales (anomalías deciduales). • Paridad y edad materna. En general la asociación de mayor edad y paridad, es no demostrable, No se puede descartar, que la paciente, por lógica, que sufre un desprendimiento, generalmente Es mayor de 20 años (no excluyente) y multípara. Sin embargo, si hay relación en que la paciente que sufrió un DPPNI, tiene 5 veces más probabilidades de sufrir otro DPPNI, independientemente de la edad y paridad. • Iatrogenia. Versión externa y PTC inducción. Obstetricia. Scwarcz, Sala, Duverges. 7ª edic. Edit. El Ateneo. (Biblioteca Fac. Med. UNNE).
6.- Mujer de 21 años, que presenta una tumoración de 2 cm de diámetro en el cuadrante ínfero-externo de la mama izquierda, indolora, de consistencia firme, superficie lisa, forma ovoidea, móvil y bien delimitada del parénquima vecino, sin antecedentes de derrame por el pezón, sin “piel de naranja” ni retracción del pezón, El diagnóstico más probable es: a) b) c) d)
Fibroadenoma. Carcinoma. Ectasia de los conductos mamarios. Quiste solitario.
FIBROADENOMA MAMARIO Tumor benigno más frecuente en las mujeres entre los 20 y 35 años. ETIOLOGIA Existen múltiples teorías siendo la más aceptada la hormonal, generalmente son únicos, solo el 20% son múltiples o bilaterales. De tamaño variable hasta de 10 cm. Ocupa el 13.6% de la patología mamaria benigna.
CUADRO CLÍNICO Lesión nodular de consistencia dura, de larga evolución y no dolorosa. Normalmente llegan a los 3 cm. De diámetro. Durante la fase tardía del ciclo menstrual el tumor suele presentar un leve aumento de tamaño. Durante la menopausia presentan regresión hasta la calcificación (signo de palomitas de maíz). DIAGNOSTICO Es clínico, se presenta como un tumor bien delimitado, desplazable, no adherido a piel ni a planos profundos, liso o multilobulado en ocasiones. Se localiza frecuentemente en cuadrantes externos. EXÁMENES DIAGNÓSTICOS ULTRASONIDO MAMARIO.- Identifica un nódulo sólido, bien delimitado de bordes regulares. TRATAMIENTO.Conservador con vigilancia estrecha dependiendo del tamaño y en caso de ser necesario exéresis del nódulo para estudio histopatológico. hospitalgeneral.salud.gob.mx/ BIBLIOGRAFIA:
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7.- Femenino de 42 años, gesta- 5, partos-3, abortos-1, con diagnóstico de anemia ferropénica, de 9.5 g/dl, refiere ciclos menstruales de 31,32 x 8,9 días de duración, acompañados de coágulos, los cuales aparecieron después del nacimiento de su segundo hijo hace 13 años. E.F.: Buen estado general, TA 130/80, genitales con evidencia de sangrado activo, al tacto vaginal se detecta útero de consistencia firme voluminoso, irregular, aproximadamente de 12 cm. anexos libres. En esta paciente el diagnóstico más probable es: a) b) c) d)
Adenomiosis uterina. Cáncer cervicouterino. Miomatosis uterina. Hiperpalsia adenomatosa de endometrio.
MIOMATOSIS UTERINA Definición:
Tumor benigno que se origina en el miometrio, por lo que su componente histológico predominante es el tejido muscular y, en menor medida, el conectivo y fibroso. El único tratamiento efectivo es el quirúrgico; sin embargo, sólo requieren ser tratados aquellos que producen síntomas. Evaluación y Diagnóstico:
Historia: 1. 2. 3. 4.
El síntoma más frecuente suele ser la hemorragia uterina. Los síntomas principales están relacionados con el crecimiento del tumor. La paciente puede notar una masa en hipogastrio o abdomen inferior. La masa se puede asociar a dolor pélvico, o manifestaciones por compresión de órganos o estructuras vecinas. 5. Puede haber alteración de la fertilidad. Examen Físico: 1. Se debe realizar con la vejiga y el recto vacuo. 2. El hallazgo primordial es el aumento de volumen y consistencia del útero, el cual puede ser simétrico (nódulos submucosos) o irregular (nódulos intramurales o subserosos). Exámenes Auxiliares: 1. Papanicolau cérvico–vaginal: Indicado siempre; permite descartar neoplasia epitelial cervical o cáncer infiltrante de cérvix. 2. Ultrasonido transabdominal y transvaginal: Indicado siempre; permite evaluar la localización, tamaño y número aproximado de miomas. 3. Hemoglobina, hematocrito: Indicado cuando hay historia de sangrado; orienta en la severidad del sangrado y anemia. 4. Hemograma y VSG: Indicado cuando hay historia de fiebre; si es anormal sugiere infección o necrosis del mioma (puede ser apropiado descartar infección de otro órgano o sistema). 5. Grupo sanguíneo y factor Rh: Si hay anemia severa o en el preoperatorio. 6. Perfil de coagulación (tiempo de protrombina y de tromboplastina parcial, recuento de plaquetas): Si hay historia de sangrado exagerado. 7. Gonadotrofina coriónica (sub–unidad sérica): Permite descartar posible embarazo en casos de ciclos irregulares, retraso menstrual o útero de consistencia blanda.
Diagnóstico Diferencial:
1. 2. 3. 4. 5. 6.
Embarazo. Tumor de ovario. Enfermedad inflamatoria pélvica, complejo inflamatorio anexial pélvico. Endometriosis. Adenomiosis. Tumor extragenital: colon, retroperitoneo.
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8.- Femenino de 34 años con antecedentes patológicos de hipertensión arterial sistémica de 4 años de evolución, bien controlada tratada con IECAS , actualmente cursa con 7 semanas de gestación , signos vitales dentro del parámetro normal y exámenes de laboratorio sin alteraciones, se refiere asintomática , la conducta más adecueda a seguir es: a) Mantener el tratamiento y asociar alfametildopa para disminuir los riesgos fetales de los IECAs. b) Mantener el tratamiento y asociar hidralacina para disminuir los riesgos maternos de los IECAs. c) Mantener el tratamiento dado el buen control tensional. d) Suspender los IECAs dado el riesgo que presentan para el feto.
El uso de IECA y ARAII durante el segundo y tercer trimestre de embarazo está contraindicado, debido a que estos medicamentos inducen toxicidad fetal (descenso de la función renal, oligohidramnios, retraso en la osificación del cráneo) y toxicidad neonatal (insufi ciencia renal, hipotensión, hiperpotasemia). En cuanto a su uso durante el primer trimestre de embarazo, un estudio publicado en el año 2006, 1 mostraba un incremento de la incidencia de malformaciones congénitas, en particular malformaciones cardiacas, en niños nacidos de madres expuestas a IECA durante el primer trimestre de embarazo en comparación con las mujeres que no recibieron tratamiento antihipertensivo o que recibieron tratamiento con otros medicamentos antihipertensivos. Estudios posteriores realizados no han confirmado a día de hoy los resultados de este estudio. En lo referente a los ARAII, no se dispone de estudios epidemiológicos analíticos apropiados, por lo que no se puede descartar que exista el mismo riesgo que para los IECA. A pesar de estas incertidumbres, el Comité de Medicamentos de Uso Humano (CHMP) de la Agencia Europea de Medicamentos (EMEA) ha recomendado prudencialmente evitar el uso de IECA y ARAII durante el primer trimestre del embarazo. Cooper WO et al. Major congenital malformations after fi rst-trimester exposure to ACE inhibitors. N Engl J Med 2006; 354 (23): 243- 51. ref.: 2008/10, junio.
9.- Femenino de 23 años, G1 en trabajo de parto prematuro con embarazo de 30 semanas de gestación. A pesar del uso de agentes tocolíticos, estos no han dado resultado. La inducción para la maduración pulmonar del producto se debe realizar por medio de: a) Betametasona b) Sulfato de magnesio c) Hidroxiprogesterona d) Clorprocaína
La utilización de betametasona como inductor de madurez pulmonar fetal (IMPF) disminuye la morbilidad neonatal relacionada con prematurez pero su efecto diabetógeno materno ha sido poco estudiado. La revisión Cochrane de un ciclo único de corticosteroides se actualizó en 2006. En esta actualización se incluyeron 21 estudios con un total de 3885 mujeres y 4269 lactantes.
En la revisión se descubrió que la administración de determinados corticosteroides a mujeres con riesgo de tener un parto prematuro reduce considerable los riesgos de complicaciones relacionadas con la prematurez como muerte fetal y neonatal combinada, síndrome de dificultad respiratoria, hemorragia cerebroventricular, enterocolitis necrotizante, infecciones sistémicas y retraso en el desarrollo durante la niñez. Los beneficios estaban presentes cuando el tratamiento se iniciaba entre las 26 y las 35 semanas de gestación y en los niños que nacían entre 1 y 7 días después de haber comenzado el tratamiento; también se observaron beneficios en los subgrupos de mujeres con rotura prematura de membranas y trastornos hipertensivos. La muerte fetal y neonatal combinada se redujo incluso en neonatos que nacieron a menos de las 24 horas de haber administrado la primera dosis. No se demostraron beneficios cuando el tratamiento comenzó antes de las 26 semanas de gestación, tampoco se observaron beneficios en los recién nacidos antes de las 26 semanas de gestación ni en los que nacieron después de 7 días o más de la administración del tratamiento. En el caso de los neonatos que nacieron después de las 36 semanas hubo una tendencia a aumentar la muerte fetal y neonatal combinada. Se observó una reducción en el peso al nacer en los neonatos que nacieron entre los días 1 y 7, al igual que en los que nacieron más de 7 días después del primer tratamiento. Un estudio que reclutó mujeres con preeclampsia severa sugirió que las mujeres tratadas tenían un mayor riesgo de sufrir diabetes gestacional. La evidencia epidemiológica y en animales sugiere que pueden haber efectos adversos a largo plazo por la exposición prenatal a los corticosteroides, entre ellos la alteración de la tolerancia a la glucosa y la hipertensión. Los estudios en animales también han sugerido que afecta el crecimiento del cerebro. 1. National Institute of Health (NIH). Consensus Conference; Effect of corticosteroide for fetal maturation on perinatal outcomes. JAMA 1994;(12):1-19. 2. White A, Marcucci G, Andrews E, Edwards K. Antenatal steroids and neonatal outcomes in controlled clinical trials of surfactant replacement. Am J Obstet Gynecol 1995; (173):286-90. 3. Klauss MH, Fanaroff AA, Martin RJ. Problemas respiratorios. En: Asistencia del recién nacido de alto riesgo. 2 ed. La Habana: Editorial Científico-Técnica, 1981:194. 4. Avery M, Frank N, Gribetz I. The inflationary force produced by pulmonary vascular distention in excised lungs. The possible relation of this force to that needed to inflatc the lungs at birth. J Clin Invest 1959;38:456. 5. Chu J, Clements J, Cotton E. Neonatal pulmonary ischemia. Pediatrics 1965;40:733.
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10.- Femenino de 31 años se envía de alta con diagnóstico de enfermedad inflamatoria pélvica, regresa a los 15 días con temperatura de 38.5 °c, mal estado general y datos de irritación peritoneal, ¿El diagnóstico más probable es?
a) b) c) d)
Endometritis Absceso tubo-ovárico Hidrosalpinx Ooforitis aguda
La enfermedad inflamatoria pélvica (EIPA) es un síndrome clínico caracterizado por la infección del tracto genital superior que se produce casi siempre por vía ascendente desde el cuello uterino. El impacto que la infección pélvica ejerce sobre la condición física de la mujer va desde la infección asintomática o silente a una mayor morbilidad que en algunos casos puede llegar hasta la muerte. Incluye una variedad de condiciones inflamatorias que afectan el tracto genital superior. Los Centros de Control de Enfermedades (C .D. E.) la definen como un síndrome agudo debido al ascenso de microorganismos de la vagina o el cuello uterino al endometrio, trompas uterinas y en ocasiones a las estructuras vecinas (ovarios, peritoneo y cavidad pelvianas). En el momento actual se incluyen como principales agentes etiológicos de la E.I.P.A la Neisseria gonorrhedae, las clamydias y los anaerobios. Otros microorganismos como los microplasmas y los actinomices se están observando con frecuencia. La presencia de anaerobios así como de bacterias aerobias puede deberse a un fenómeno de sobre infección secundaria. Hay autores que señalan que excepto para el gonococo y la Clamydia trachormatis, no existen datos suficientes que permitan afirmar que otras bacterias tengan un papel primario en la infección de unas trompas sanas. Una vez alterada la integridad anatómica de la trompa, se produciría la infección mixta o poli microbiana.
El absceso tubo ovárico es una formación inflamatoria que compromete el ovario y la trompa y puede ser uni o bilateral. En este absceso las estructuras comprometidas están infectadas y contienen pus. Este proceso inflamatorio es secundario a un proceso infeccioso de la pelvis, habitualmente producido por gérmenes muy patógenos, que llegan al tracto genital a través de una relación sexual, es decir corresponde a una complicación severa de una enfermedad de transmisión sexual. Se caracteriza por aumento de volumen del ovario y trompa, los que se encuentran adheridos entre sí producto de esta infección, además el proceso infeccioso se extiende habitualmente a otras estructuras y órganos pelvianos, los que están muy inflamados y adheridos í formando lo que se denomina plastrón. El tratamiento se inicia médicamente con antibióticos de amplio espectro para cubrir tanto gérmenes aeróbicos como anaeróbicos, generalmente requiere de hospitalización para iniciar una terapia agresiva endovenosa con los antibióticos y para monitorizar adecuadamente a la paciente, pues la infección produce compromiso del estado general pudiendo llegar hasta la sepsis generalizada.
Diagnóstico
El cuadro clínico se sospecha cunado una paciente consulta por dolor abdominal intenso, progresivo, fiebre y compromiso de su estado general, habitualmente en el examen se encuentra un distensión abdominal y a la palpación del abdomen hay dolor, y signo de blumberg positivo o irritación peritoneal. El Tacto vaginal demuestra fondos de saco vaginales abombados y dolorosos y habitualmente el cuello del útero lateralizado y doloroso a la movilización si el compromiso es unilateral, además de palpar una masa para uterina irregular y sensible.
BIBLIOGRAFÍA:
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Botella Llusiá,J.Clavero Núñez,J.A:Tratado de Ginecología.14ª edición. Ed.Diaz de Santos.pág 833-844.Madrid,1993. Brunham,R,C:Infectionin woman and ectopic pregnancy. Am J Obstet Gynecol.67:722,1999. Cates,W,Wasserheit,J,N:Genital Infection Epidemiology and sequeale.Am J Obstet Gynecol 164-1771,1998. Keit,L,G; Berger,G,S:On the causation of pelvic inflammatory disease. Am J Obstet Gynecol 149-215,2002. Muller,B,R;Allen,J,et al.Pelvic Inflamatory disease after histerosalpingography.Brit J Obstet Gynecol,91-1181,1999. Toth,A,O Leary,W,M: Evidence of microbial transfer by espermatozoo.Am J O bstet Gynecol 59-556,2003. Varela,R,et col:Abceso Tuboovárico,Acta médica Portuguesa ,p:537-542,Vol. 8,2001. Sopper,D,E:Pelvic Inflamatory disease.Infections disease.Clin of North America .831-840,vol 8;n 4.Dec 2003.
11.- Paciente femenino de 28 años de edad con deseo de un embarazo, antecedentes de G3 A2 - P1 se le realiza una histerosalpingografía, se constata que existe un síndrome de Asherman. Ello significa que se trata de: a) b) c) d)
Útero bicorne Endometriosis en la trompa Sinequias uterinas Insuficiencia istmico cervical
El síndrome de Asherman es una enfermedad ginecológica rara que se caracteriza por la presencia de sinequias (adherencias) intrauterinas que pueden ocasionar amenorrea (ausencia de períodos menstruales regulares) e infertilidad.
En 1894 Heinrich Fritsch describe por primera vez la presencia de sinequias intrauterinas de tipo postraumático, en una paciente que desarrolló una amenorrea secundaria a un curetaje. Posteriormente en 1927 Bass informó de veinte casos de atresia (oclusión de una abertura natural) cervical tras abortos inducidos, pero no fue hasta 1948, cuando Joseph
G. Asherman recopiló la información hasta entonces existente y acuñó el nombre con el que se conoce actualmente a la enfermedad.
Asherman describió originalmente dos tipos diferentes de amenorrea secundaria, en función de su etiología (estudio de las causas de las enfermedades): la amenorrea traumática atrética, debida a estenosis del orificio cervical interno y la amenorrea debida a adherencias intrauterinas. Posteriormente ambas entidades se agruparon en una única entidad bajo el nombre de síndrome de Asherman.
Suele presentarse en mayor proporción tras dilataciones y curetajes uterinos de repe tición y sobre todo si se realizan durante el embarazo o si existe infección uterin a en el momento en el que se realizan estas intervenciones.
Las adherencias intrauterinas pueden producirse debido a cualquier factor que lleve a una destrucción de las paredes del miometrio (capa muscular de la pared del útero). Sin embargo, hay que distinguir entre factores predisponentes, siendo el principal de ellos el embarazo y factores causales, entre los que se encuentran: traumatismos uterinos, intervenciones quirúrgicas que afecten al útero, agentes físicos o químicos e infecciones uterinas por tuberculosis o esquistosomiasis. En cualquier caso, el factor más importante es el trauma uterino en el momento del parto o el puerperio.
El cuadro clínico es muy variable y las manifestaciones clínicas varían con el grado de oclusión de la cavidad uterina y la severidad de las adherencias, pudiendo presentarse: esterilidad cuando la oclusión de la cavidad uterina incluye porciones proximales (más cerca de un centro, tronco o línea media) de las trompas de Falopio o cuando las adherencias impiden la nidación del huevo; las pacientes presentan con frecuencia amenorrea, oligomenorrea (disminución de la frecuencia de las menstruaciones), dismenorrea (menstruación dolorosa) y abortos repetidos.
Hysteroscopic treatment of severe Asherman's syndrome and subsequent fertility. Capella-Allouc S; Hum Reprod, 1999 May.
12.- Femenino de 37 años, es atendida en consulta externa con reporte de papanicolaou que reporta un NIC I, la especuloscopía se observa cérvix con ectropión periorificiario. El método más sensible para corroborar el diagnóstico en esta paciente es: a) b) c) d)
Papanicolaou. Exudado vaginal. Prueba de koh. Colposcopía.
9.5.2 Las pacientes a quienes se les realizó citología cervical, cuyo resultado es LEIBG (infección por VPH, displasia leve o NIC 1); LEIAG (displasia moderada y grave o NIC 2 y 3) o cáncer deben enviarse a una clínica de colposcopía, para realizar estudio colposcópico. 9.5.3 Si el resultado de la citología es LEIBG, la colposcopía es satisfactoria y sin evidencia de LEIBG, se realizará control citológico en un año (Apéndice Normativo A) 9.5.4 Si la citología es de LEIBG, la colposcopía es satisfactoria y existe evidencia de lesión, se debe tomar una biopsia dirigida. 9.5.4.1 Si la biopsia dirigida es negativa, se realizará nueva colposcopía para verificar el diagnóstico y en caso necesario, tomar nueva biopsia dirigida y revalorar. 9.5.4.2 Si la biopsia dirigida es reportada como LEIBG se podrá dar tratamiento conservador: criocirugía, electrocirugía o laserterapia (sólo si cumple con las condiciones referidas en el Apéndice 1) o se podrá mantener a la paciente en vigilancia en la clínica de colposcopía, con colposcopía y estudio citológico cada seis meses, durante 24 meses. Jueves 31 de mayo de 2007 DIARIO OFICIAL (Primera Sección) 9.5.4.3 Si la biopsia dirigida es reportada como LEIAG (Lesión Intraepitelial Escamosa de Alto Grado) se realizará tratamiento conservador (electrocirugía o laserterapia). En las mujeres posmenopáusicas, dependiendo de las condiciones anatómicas del cérvix, se realizará tratamiento conservador en la clínica de colposcopía o tratamiento quirúrgico (histerectomía extrafascial) en el servicio que corresponda. 9.5.4.4 Si la biopsia dirigida reporta cáncer microinvasor o invasor, la paciente se transferirá a un Servicio o Centro Oncológico para su tratamiento correspondiente. 9.5.4.5 Si la citología reporta LEIBG y la colposcopía es no satisfactoria, se tomará cepillado endocervical (Apéndice Normativo A) 9.6 En caso de colposcopía no satisfactoria, negativa a LEIBG y con cepillado endocervical negativo, se continuará su control en la clínica de colposcopía en seis meses, con colposcopía y citología. 9.6.1.1 Si el cepillado endocervical reporta LEIBG se tratará a la paciente como LEIAG, con métodos conservadores escisionales.
Jueves 31 de mayo de 2007 DIARIO OFICIAL (Primera Sección) Modificación a la Norma Oficial Mexicana NOM-014-SSA2-1994, Para la prevención, detección, diagnóstico, tratamiento, control y vigilancia epidemiológica del cáncer cérvico uterino. Al margen un sello con el Escudo Nacional, que dice: Estados Unidos Mexicanos.- Secretaría de Salud. MODIFICACION A LA NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-014-SSA2-1994, PARA LA PREVENCION, DETECCION, DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO, CONTROL Y VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA DEL CANCER CERVICO UTERINO.
13.- Es el caso de paciente femenino de 17 años la cual presenta amenorrea acompañada de profundas alteraciones del olfato. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es el más probable? a) Síndrome de amenorrea-galactorrea. b) Amenorrea de causa uterina. c) Síndrome de ovario poliquístico. d) Amenorrea por alteración hipotalámica. AMENORREA HIPOTALAMICA. (Hipogonadotrópica) Psicógena. (Stress emocional) Anorexia nerviosa. (Deficiencia nutricional) Ejercicio excesivo. (Carrera de fondo, natación, gimnasia, ballet) Fármacos. (Fenotiazina, reserpina, bloqueadores ganglionares, anticonceptivos) Pseudociésis. Síndrome de Kallman (Deficiencia selectiva de gonadotropinas y anosmia). El ejemplo clásico de la alteración hipotalámica que lleva a desórdenes del ciclo menstrual es el Síndrome de Kallman. •
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Lectura Recomendada: Etiopatogenia de la amenorrea hipotalámica funcional Interacción de las respuestas hormonales del Sistema Nervioso Central y Neuropéptidos Periféricos.
Revista Argentina de Endocrinología y Metabolismo Copyright © 2008 por la Sociedad Argentina de Endocrinología y Metabolismo Vol 45 • No. 2.
14.- Femenino de 40 años de edad G.3 P.1 C 2, la cual es diagnosticada por miomatosis uterina de pequeños y medianos elementos sintomáticos, sus antecedentes refieren cirugías pélvicas previas, el tratamiento de elección es: a) b) c) d)
Progesterona. Histerectomía total abdominal. Observación Análogos de GnRH.
CUADRO CLINICO
La miomatosis uterina muestra manifestaciones clínicas en menos del 50%, de estas las más frecuentes son: 1. 2. 3. 4. 5. 6.
Hemorragia uterina anormal. Dolor. Distensión abdominal. Compresión genitouterina. Compresión gastrointestinal. Compresión pélvica.
10. DIAGNOSTICO
El diagnóstico se realiza a través de imagenología: 1-Ecografía. 2-TAC 3-Rayos X 4-Histeroscopia. 11. TRATAMIENTO
La miomatosis uterina debe ser tratada cuando produzca cualquiera de las manifestaciones clínicas anotadas, toda paciente que se programe para histerectomía debe tener previamente legrado biopsia Lo podemos dividir en Conservador o Radical.
1. CONSERVADOR: Este tratamiento se puede instaurar en pacientes con deseo de preservar el útero. Igualmente se puede subdividir: -Expectante -Quirúrgico: miomectomía -Medico Tratamiento expectante: Esta indicado en pacientes, cuyos síntomas son leves y no deseen o tengan alguna contraindicación medica para tratamiento quirúrgico. En ellas se recomienda controles clínicos y ecográficos cada 6 meses a 1 año. Tratamiento médico. AINES Análogos GnRH: Progestágenos: Andrógenos. Antiandrógenos
Tratamiento quirúrgico: MIOMECTOMIA:
1. Criterios del ACOG en pacientes infecundas. Procedimientos: Vía endoscópica: Laparoscopia: Miomas subserosos sesiles o pediculados < 5cm. Histeroscopia: miomas submucosos •
Vía laparotomía Aquellos miomas que se salgan de las características anteriores. •
Indicaciones:
Hemorragia anormal. Perdida reproductiva. Infecundidad. Dolor.
El tratamiento previo con análogos esta indicado cuando se desee disminuir el tamaño del mioma para prevenir sangrado quirúrgico. Contraindicaciones:
Embarazo. Cáncer endometrial. Infecciones. Dificultad técnica.
2. Criterios del ACOG para Miomectomía en pacientes que desean conservar el útero. Procedimiento: • • •
Vía endoscópica. Vía abdominal. Vía vaginal.
Indicación:
a.
Presencia de uno o dos Leiomiomas asintomáticos de tamaño tal que se pueden palpar por vía abdominal y constituyen una preocupación para la paciente.
b.
Pacientes ovulatorias con miomas como posible causa de hemorragia uterina excesiva, demostrada por cualquiera de las siguientes circunstancias: Hemorragia profusa: de duración mayor de 8 días. Anemia por pérdida sanguínea aguda o crónica. • •
2. RADICAL: HISTERECTOMIA
Para pacientes post menopáusicas, con paridad satisfecha o sin deseo de preservar el útero. Criterios del ACOG para Histerectomía por miomas. 1. Presencia de 1, 2, o 3 Miomas asintomáticos de tamaño tal que son palpables por vía abdominal y preocupan a la paciente. 2. Hemorragia uterina excesiva. • •
Duración mayor de 8 días. Anemia por pérdida sanguínea aguda o crónica.
1. Molestias pélvicas producidas por los miomas: signos compresivos. Contraindicaciones: 1. Deseo de conservar la fecundidad. 2. Miomas asintomáticos. 3. Contraindicación médica o dificultades técnicas para la cirugía. Guarnaccia M. and Rein M. Traditional Surgical Approaches to Uterine Fibroids Abdominal. Myomectomy and Hysterectomy. Clinical Obstetrics and Gynecology 2001. 44.2. 385-400. - Milad. M and Sankpal R. Laparoscopic Approaches to Uterine Leiomyomas. Clinical Obstetrics and Gynecology. 2001. 44-2. 401-411. - Carlson K. et al. Indications for Hysterectomy. N. Engl. J. Med. 1993. 328(12) 56-
15.- En la sala de urgencias recibe a una paciente que inicia con convulsiones por preclampsia usted decide administrar el siguiente fármaco ya que es el de elección en ésta patología: a) Sulfato de magnesio. b) Diacepam. c) Fenitoína. d) Donadores de óxido nítrico. Manejo de la Preeclampsia
1. Manejo ambulatorio: HTA sin proteinuria significativa, se recomienda el reposo en c ama. Monitoreo de TA, peso, presencia de proteínas en orina. Ecografías periódicas para ver el feto y evaluar posibles retardo de crecimiento. 2. Manejo hospitalario: para mujeres con HTA inducida por el embarazo y 2+ o más o proteinuria significativa y en quienes falló el manejo ambulatorio. 3. Laboratorio y evaluación del peso: debe realizarse diariamente. Evaluación de la dinámica fetal. Monitoreo de síntomas como cefalea, alteraciones visuales y dolor epigástrico. 4. El parto es el tratamiento de elección: el cual debe realizarse cuando el feto está maduro pero puede realizarse en forma temprana si la salud de la madre está en peligro o si hay evidencia de distress fetal. El parto está indicado cuando la paciente cumple con los criterios de preeclampsia severa. Betametasona 12.5 mg IM dos veces por día puede estimular la maduración de los pulmones fetales.
5. Terapia antihipertensiva: está indicada sólo si la TA es persistentemente > 160/110 , es importante disminuir la TA hasta una diastólica de 90 a 100 mmHg porque la presión normal podría resultar en hipoperfusión de la placenta. Los diuréticos nunca están indicados, estas pacientes ya son hipovolémicas. Los IECA no deben ser usados durante el embarazo. Las medicaciones de largo plazo, incluyen alfa metildopa, atenolol y labetalol. 6. Terapia anticonvulsivante: A- Profilaxis de las convulsiones: está indicada en todas las pacientes pre-eclámpticas durante el trabajo de parto y el parto y por un mínimo de 24 hs luego del mismo. Algunos mantienen la terapia con magnesio hasta que comienza la diuresis. El Sulfato de Magnesio es la droga de elección. La dosis profiláctica es de 4 a 6 g de sulfato de magnesio IV y continúa con 2 g c/ hora. B- Tratamiento de las convulsiones: Sulfato de Magnesio 1 g/min IV hasta controlar las convulsiones hasta un máximo de 4 a 6 g. El nivel terapéutico es de 4 meq/l. Toxicidad del magnesio: ausencia de reflejo patelar, debilidad muscular, parálisis respiratoria y depresión cardíaca, 10 ml al 10 % de gluconato de calcio puede ser administrada IV. La terapia con sulfato de magnesio continúa por lo menos 24 horas en el post parto, la terapia puede detenerse si la excreción urinaria es > 200 ml/h por cuatro horas consecutivas. C- Prevención: 81 mg de aspirina diarios pueden ser administrados luego del primer trimestre en mujeres con hipertensión crónica o historia previa de preeclampsia, sin embargo la eficacia de esta indicación ha sido cuestionada.
Bibliografía: Myers JE, Baker PN. Hupertensive diseases and eclampsia. Curr Opin Obstet Gynecol 2002; 14: 119-125. 2. Tierney, McPhee, Papadakis. Diagnóstico clínico y tratamiento 2003. 38ª ed, México, Manual Moderno, 2003: 770-773. 3. Wilson MI, Goodwin TM, Pan VI, Ingles SA. Molecular epidemiology of preeclampsia. Obstet and Gynecol Survey 2003; 58(1):39-66. 4. Burrow GM. Complicaciones médicas durante el embarazo. 4ª ed, México, McGraw-Hill panamericana: 1996: 1-25. 5. Guyton AC, Hall JE. Embarazo y lactancia en: Tratado de fisiología médica, 10ª ed, México, McGraw-Hill Interamericana 2001: 1135-45. 6. Vaticon D. Fisiología de la fecundación, embarazo, parto y lactancia, en: Tresguerres JAF. Fisiología Humana. México, Interamericana McGraw-Hill, 1992: 1086-1109. 7. Pridjian G, Puschett JB. Preeclampisa. Part 1: Clinical and Pathophysiologic Considerations. Obstet and Gynecol Survey 2002; 57 (9): 598-618.
8. Pridjian G, Puschett JB. Preeclampisa. Part I1: Experimental and Genetic Considerations. Obstet and Gynecol Survey 2002; 57 (9): 619-40. 9. IMSS. Embarazo de alto riesgo. Guía diagnóstica terapéutica. Rev Med IMSS 1998; 36(1):45-60.
16.- An 18-year-old woman complains of myalgias, a sore throat, and painful mouth sores for 3 days´duration. Her temperature is 38.2 C (100.8 F), blood pressure is 110/80 mm Hg, pulse is 84/min, respirations are 15/min. Her gingival are edematous and erythematous, and there are vesicles on her right upper and lower lips. Her pharynx is mildly erythematous but without exudates, and there is tender mobile cervical lymphadenopathy. Her breath is not fetid, and the dentition is normal. Which of the following is the most likely causal agent? a) b) c) d)
Actinomyces israelii Herpes simplex virus 1 Nocardia asteroids Streptococcus pyogenes
Las infecciones por herpes simplex son comunes en la práctica diaria, y con frecuencia el paciente acude a los servicios de urgencia. Estas infecciones son ocasionalmente recurrentes, generalmente dolorosas y asociadas con síntomas sistémicos, por lo cual el médico de urgencias debe estar familiarizado con el cuadro clínico y su manejo. Existen dos variedades de virus del Herpes simplex (VHS) capaces de causar infección en el hombre: el tipo 1 (VHS-1) y el tipo 2 (VHS-2) que se distinguen entre sí por varias características, incluyendo sus comportamientos clínico y epidemiológico, antigenicidad, composición del ADN y la sensibilidad a diferentes agentes físicos y químicos (Cuadro No.1) Cuadro No. 1 DIFERENCIAS ENTRE LOS VIRUS HERPES SIMPLEX TIPOS 1 Y 2 Características clínicas
VHS-1
Vía de transmisión Oral Síndromes Oral-facial característicos Ocular Encefalitis Paroniquia Reactividad a antígenos VHS-1 específico monoclonales específicos
VHS-2
Genital Genita PerianaL Neonata Paroniquia l VHS-2 específico
El VHS-1 es de localización primordialmente extragenital, con predilección por los tejidos de origen ectodérmico, mientras que el VHS-2 corresponde al "Herpes progenitalis" descrito por separado, dentro de las infecciones de transmisión sexual. La región oral es la localización habitual del Herpes simplex 1, el cual es causa frecuente de lesiones orofaciales recurrentes y de otro tipo de enfermedades (encefalitis). EPIDEMIOLOGIA
El ser humano es el único reservorio natural conocido del virus herpes simplex, aunque algunos animales de experimentación pueden infectarse con facilidad. La infección primaria del VHS-1 ocurre sobre todo durante la infancia, mientras que el tipo 2 se presenta en la adolescencia y adultos jóvenes activos sexualmente. Las tasas de infección son inversamente proporcionales al estrato socioeconómico. El principal mecanismo de transmisión es el contacto directo con las secreciones infectadas. El VHS-1 se trasmite por saliva y el VHS-2 por vía genital. Aunque los títulos virales son más altos cuando existen lesiones activas, también es frecuente la liberación viral en infectados asintomáticos. Por lo tanto, la transmisión viral puede efectuarse aún en ausencia de lesiones activas. La persistencia de la infección y la recurrencia de las lesiones son un fenómeno frecuente tanto para el VHS-1 como para el VHS-2 y por lo común se producen por reactivación endógena. Los factores que la precipitan van desde la luz solar, el viento, traumatismos locales, fiebre, menstruaciones y hasta estrés emocional.
DIAGNOSTICO Cuadro Clínico. Los cuadros clínicos causados por este virus se suelen dividir en dos grupos: el debido a la infección primaria y el correspondiente a la infección recurrente. En el primer grupo se incluyen la gingivoestomatitis aguda, la vulvovaginitis aguda y la infección herpética del ojo, que puede llegar a queratitis. Las recurrentes se circunscriben al "Herpes labialis", queratitis, blefaritis y queratoconjuntivitis. Todos los cuadros son autolimitados, pero tanto las formas primarias como las recurrentes, se pueden complicar. Una de estas complicaciones es la Encefalitis herpética y el E czema herpeticum . Infección primaria. El primer contacto clínico de infección por virus del herpes simple suele ser el más grave. Los enfermos aquejan fiebre, malestar general, artralgias y por último la presencia de un grupo de vesículas sobre una base eritematosa, dolorosa, inflamada y sensible. La gingivoestomatitis es la manifestación más común, cuya gravedad varía desde la erosión de pequeñas áreas a la ulceración extensa de la boca, lengua y encías. La infección puede ser bastante grave como para dificultar la ingesta de alimentos y
líquidos (odinofagia). La curación tiene lugar en 7 a 14 días, a menos que las lesiones se sobreinfecten con estafilocos o estreptococos. Infección recurrente. Generalmente existe prurito, dolor o molestias focales que preceden la aparición de las vesículas. Las vesículas se rompen espontáneamente después de unos cuantos días y sanan en una semana sin dejar secuelas. LECTURAS RECOMENDADAS
1. Callen JP, Cooper Ma. Dermatologic emergences. Emerg Med. Clin North Am 3:641, 1985 2. Guzmán M. Herpes simple, varicela zoster. En: Medicina Interna. Segunda Edición. Editado por F Chalem, JE Escandón, J Campos, R Esguerra. Fundación Instituto de Reumatología e Inmunología. Editorial Presencia Ltda. Santafé de Bogotá, 1992 3. Guerra Flecha J, Lizarraga Bonelli S. Enfermedades de transmisión sexual: herpes genital Trib Med 79:29, 1989 Jaramillo AC. Infecciones virales de la piel y sus anexos. En: Fundamentos de Medicina. Enfermedades Infecciosas. Cuarta edición. Corporación para Investigaciones Biológicas. CIB. Medellín, 1989. 17.- Masculino de 33 años, acude al servicio de urgencias por referir dolor en pabellón auricular izquierdo, dificultad para mover la hemicara del mismo lado. Antecedentes: sin importancia. Exploración física: TA 120/80mmHg, FC 72 x´, FR 16 x´, Temp 36 °, se observan vesículas en concha auricular y paresia de la hemicara izquierda. El agente causal más probable en este caso es:
a) b) c) d)
Haemophylus influenzae Herpes virus Virus del Papiloma Humano Epstein Barr
Síndrome de Ramsay-Hunt: Representa 6.8% de las causas de parálisis faciales intratemporales. La enfermedad se presenta en adultos entre 20 y 30 años y 50 a 70 años de edad. Se caracteriza por la presencia de vesículas herpéticas en pabellón auricular, conducto auditivo externo y, con menor frecuencia paladar blando y cara. Por lo general se inicia con otalgia intensa seguida en pocos días de la erupción vesicular y parálisis facial periférica; además puede haber hipoacusia, acúfenos y vértigo. Escajadillo J, Oídos, naríz, garganta y cirugía de cabeza y cuello, Ed. Manual Moderno, 2ª Edición, Pág. 152
18.- Masculino de 38 años diagnosticado por trastorno obsesivo-compulsivo. Los actos obsesivos más frecuentes en este trastorno son: a) b) c) d)
Recuentos mentales. Evitar pisar las cruces de las baldosas. Acumulación y colección de objetos. Comprobaciones y rituales de limpieza.
Síntomas del TOC
Obsesiones Las obsesiones son ideas o impulsos no deseados que aparecen repetidamente en la mente de la persona que padece TOC. Los pacientes suelen tener miedo a sufrir daño ellos mismos, o alguien al que quieren, se preocupan irracionalmente por no contaminarse, o tienen una necesidad excesiva de hacer las cosas correctamente o con perfección. Una y otra vez, la persona piensa algo que le inquieta, como por ejemplo, "Mis manos pueden estar contaminadas--debo lavarlas" o "Puedo haber dejado el gas abierto" o "Estoy haciéndole daño a mi hijo." Estos pensamientos angustiosos se inmiscuyen con los otros pensamientos del paciente, y causan ansiedad. A veces, las obsesiones son de carácter violento o sexual, o tienen que ver con enfermedades. Compulsiones
En respuesta a sus obsesiones, la mayoría de las personas con TOC recurren a comportamientos repetitivos llamados compulsiones. Los más frecuentes son los rituales de limpieza y las comprobaciones. Otros comportamientos compulsivos incluyen recuentos (a menudo al mismo tiempo que se realizan otras acciones compulsivas, tales como lavarse las manos), hacer repeticiones, acaparamiento, y recolocaciones sin fin de objetos en un esfuerzo para mantenerlos perfectamente alineados. También son corrientes los problemas mentales, tales como repetir frases mentalmente y hacer listas. Estos comportamientos, en general, tienen por objeto proteger de peligros a la persona que padece TOC, o a los otros. Algunas personas con TOC tienen rituales establecidos; otros tienen rituales que son complejos y cambiantes. El ejecutar estos rituales sólo proporciona alivio temporal de la ansiedad, pero no hacerlos incrementa la ansiedad de la persona.
19.- El estudio donde se toman un grupo de personas sanas que se clasifican en subgrupos según su exposición a una causa o enfermedad se conoce como: a) b) c) d)
Cohorte Prospectivo Observacional Doble ciego
En los estudios de cohorte se eligen dos grupos uno de expuesto y otro de no expuestos los cuales son seguidos a través del tiempo para detectar las posibles consecuencias. Posteriormente se analiza la información calculado la incidencia en el grupo de expuestos y en el grupo de no expuestos; y una vez obtenidos se calcula el Riesgo Relativo. Ruiz M. A. Epidemiología Clínica, Panamericana, 1ª. Ed. 2004; págs: 287-289
20.- Debemos sospechar un retinoblastoma en un niño que presenta los siguientes síntomas: a) Dolor, fotofobia y lagrimeo. b) Lagrimeo, fotofobia y aumento del diámetro corneal. c) Fotofobia y quemosis conjuntival. d) Estrabismo y leucoria.
RETINOBLASTOMA TUMOR OCULAR MÁS FRECUENTE EN INFANCIA. 1/20.000 RN 80% en < 3 años Uni o bilaterales. Herencia 1. AD alta penetrancia (90-95%) 2. Esporádicos
Diagnóstico: •leucocoria •estrabismo •mala AV •ojo rojo y doloroso •celulitis orbitaria •examen de rutina
Annals d.Oftalmologia 2001;9(2):74-92 N. Martín, MD. Coll, J. García, J. Sánchez de Toledo, E. Triviño, M. Guitart, JJ. Gil. 1Unidad Oftalmología Pediátrica. Hospital Maternoinfantil Vall d.Hebron 2Departamento de biología-celular, fisiología e inmunología de la Universidad Autónoma de Barcelona 3Servicio oftalmología Hospital General Vall d.Hebron
21.- Se trata de paciente de 34 años que cursa con 39 SDG; a la exploración física reflejos patelares hiperactivos, inquieta, se reportan cifras de TA 145/95, se realiza laboratorio que reporta proteinuria 2+,. El tratamiento mas adecuado para esta paciente es: a) Reposo en cama b) Sulfato de magnesio oral d) Propranolol e) Inducir el trabajo de parto
Interrupción del embarazo La mayor parte de las guías de práctica clínica que contestan esta pregunta se basan en estudios retrospectivos o recomendaciones de los comités de expertos (Nivel III/IV). La interrupción del embarazo se considera la mejor opción de tratamiento para la preeclampsia y, sin duda, lo es para la embarazada al prevenir la preeclampsia severa y la eclampsia. Sin embargo, para el feto no siempre es la mejor opción. Dos estudios observacionales retrospectivos mostraron que a las 37 semanas la terminación del embarazo es la mejor opción, tomando en cuenta que si existen condiciones cervicales favorables, la inducción del parto es una via segura y de bajo riesgo para el feto (Nivel III). En embarazos pretérmino debe considerarse la prolongación del embarazo hasta alcanzar el mayor peso y madurez fetal. Atención conservadora de pacientes con preeclampsia leve Cuando el embarazo cursa entre las 28 y 34 semanas, el manejo conservador puede reducir las complicaciones propias de la prematuridad. La decisión debe basarse en la estabilidad del estado materno y fetal, así como en la capacidad del centro hospitalario para brindar atención optima a un recién nacido prematuro (Nivel III). Durante el periodo del monitoreo ambulatorio se indica a la paciente que se realice en forma externa una medición diaria de la presión arterial, y que acuda semanalmente a la consulta para descartar evolución o agravamiento de la enfermedad (Nivel IV). No existen estudios controlados que hayan determinado la magnitudde los riesgos maternos y fetales durante el tratamiento conservador de la paciente con preeclampsia leve. Recomendaciones La paciente con preeclampsia leve, seleccionada y clasificada después de su estancia hospitalaria, puede atenderse en forma ambulatoria, con vigilancia semanal en la consulta, como una medida efectiva y segura. (Grado de recomendación B) En las pacientes con embarazo ≥ 37 semanas y preeclampsia leve, la terminación del embarazo es la mejor opción, valorando la inducción del parto como una medida de bajo riesgo para el feto. (Grado de recomendación C) La atención conservadora del embarazo menor de 34 semanas, complicado por preclampsia leve, mejora el pronóstico del feto. (Grado de recomendación C)
Ginecol Obstet Mex 2010;78(6):S461-S525 Guías de práctica clínica. Diagnóstico y tratamiento de la preeclampsia-eclampsia Fecha de busqueda de información: marzo 2009 Fecha de elaboracion: Septiembre 2009 Fecha de actualizacion: Junio 2012 Institución responsable: Colegio Mexicano de Especialistas en Ginecología y Obstetricia. Coordinador del grupo Dra. Maria Teresa Leis Marquez Especialista en Ginecología y Obstetricia y Medicina Materno Fetal. Certificada por el Consejo Mexicano de Ginecología y Obstetricia. Jefa de la Clínica de Medicina Materno Fetal del Hospital Ángeles Lomas. Coordinadora del Comité para la elaboración de las Guías de Práctica Clínica del Colegio Mexicano de Especialistas en Ginecología y Obstetricia, periodo 2008-2010. Miembro de la Junta de Gobierno y del Comité de Exámenes del Consejo Mexicano de Ginecología y Obstetricia. Vicepresidenta para América del Norte de la Sociedad Iberoamericana de Diagnóstico y Tratamiento Prenatal.
22.- Femenino de 32 años segunda gesta a término sin anormalidades en el transcurso de éste. Inicia trabajo de parto de forma espontánea, con evolución normal hasta que se rompe la bolsa, con una dilatación de 4 cm. A partir de entonces, comienza con hemorragia de sangre roja, en moderada cantidad y aparecen signos de sufrimiento fetal agudo. El estado general de la mujer es bueno y la dinámica uterina es normal. Este cuadro corresponde a: a) b) c) d)
Abruptio placentae. Rotura de vasa previa. Rotura uterina. Placenta previa central
La vasa previa es una condición de alto riesgo obstétrico en la cual vasos fetales o placentarios cruzan el segmento uterino por debajo de presentación. Estos vasos están desprotegidos de gelatina de Wharton o tejido placentario, lo que los hace altamente vulnerables y susceptibles de ruptura o laceraciones en cualquier período del embarazo, principalmente en el momento del parto. También es frecuente la compresión de estos vasos, especialmente durante el tercer trimestre de la gestación, lo que puede condicionar asfixia y muerte fetal. Esta condición ocurre como resultado de que vasos velamentosos cruzan por el segmento uterino debido a una inserción velamentosa del cordón, situación en la cual el cordón umbilical se inserta en las membranas ovulares en vez del tejido placentario (vasa previa tipo I), o por el cruce de vasos fetalesentre uno o más lóbulos accesorios de la placenta (vasa previa tipo II) (Figura 1).
Figura 1. A, Vasa previa tipo I, debida a inserción velamentosa.
B, Vasa previa tipo II, debida a cotiledones aberrrantes. Reproducido de Daly-Jones y cols. Ultrasound 2008.
Vasa previa se puede presentar si existe alguna (o ninguna) de las siguientes condiciones: placenta baja (que puede ser causa de abortos previos seguidos por legrado o por operaciones uterinas, que provocan cicatrices en el útero), placenta bilobada o de lóbulo succensuriado, embarazos resultado de fertilización in vitro, o embarazos múltiples (5-6). El sangrado por vasa previa no es doloroso. Otros sangrados por complicaciones o por nacimiento no necesariamente son sin dolor.
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23.- Recibe usted los resultados histopatológicos histopatológicos de una paciente de 24 años de edad que acudió a revisión rutinaria, los resultados reportan imagen histológica de coilocitos lo cual cual sugiere infección por: a) b) c) d)
Herpes virus tipo 2 Citomegalovirus Vaginosis bacteriana. Virus del papiloma humano
El coilocito es un tipo de célula hallada en lesiones precancerosas cervicales cervicales.. También es común apreciarla microscópicamente en lesiones reaccionales en la mucosa oral, debido a su similitud con la mucosa vaginal, en enfermedades como Papilomas, o en Condiloma acuminado. El coilocito es la manifestación clásica de la infección por VPH en la célula. Fue descrito por primera vez por Koss y Durfee en 1956 1956.. Esta célula también ha sido llamada “célula en balón”.
El coilocito es una célula epitelial escamosa, más comúnmente superficial e intermedia, aunque también puede verse en células parabasales y metaplásicas. Esta célula presenta cambios típicos tanto en su núcleo como en su citoplasma, pierde los bordes angulados usuales de la célula escamosa superficial y su forma tiende a ser redondeada y ovoide. El citoplasma muestra una condensación periférica que le da un aspecto en “asa de alambre”, es opaco, denso y de aspecto céreo, anfofílico, acidofílico o de color rojo/naranja brillante. Además se observa una gran cavidad o halo con un margen muy bien definido, de forma oval o ligeramente festoneado. El núcleo de la célula se localiza de manera excéntrica, lo que lo convierte en un halo paranuclear, no perinuclear. Ocasionalmente puede encontrarse material fagocitado dentro del espacio coilocítico.
Lesión Intraepitelial de Bajo Grado. Alteraciones Celulares compatibles con Infección (Coilocitos). Schlecht, N.F., Kulaga, S., Robitaille, J., Ferreira, S., Santos, M., Miyamura, R.A., Duarte-Franco, E., Rohan, T.E., Ferenczy, A., Villa, L.L., & Franco, E.L. (2002) Persistent Human Papillomavirus Infection as a Predictor of Cervical Intraepithelial Neoplasia. JAMA, 286, 3106-3114
24.- Mujer de 24 años de edad atendida de parto eutócico en tococirugía , al encontrase reparando episiotomía media, media, aprecia un marcado incremento en el sangrado transvaginal. La causa más probable de este fenómeno fen ómeno es: a) Retención de restos placentarios b) Laceración vaginal c) Laceración cervical d) Atonía uterina
La mortalidad materna es un indicador de disparidad social y económica. Cada año en todo el mundo mueren cerca de 600,000 mujeres, mujeres, entre 15 y 49 años. Como resultado de complicaciones relacionadas con el embarazo, el parto y el puerperio. Entre las causas principales destacan: hemorragia postparto (25 %), se psis (15%), eclampsia (12 %) y labor prolongada o detenida (8 %).1 1 DEFINICIÓN Se define la hemorragia posparto (HPP) como la pérdida sanguínea de 500 mL. o más en las primeras 24 horas después del parto o el descenso del hematocrito en un 10 % o más. CLASIFICACIÓN HPP Inmediata.- Pérdida sanguínea de 500 mL. o más originada en el canal del parto dentro de las 24 horas posteriores al parto. HPP Tardía.- Sangrado anormal o excesivo originado en el canal del parto que se presenta entre las 24 horas horas posteriores al parto y el final del puerperio (42 días). días). FACTORES DE RIESGO Se han descrito los siguientes factores de riesgo para la HPP: • Embarazo múltiple • Polihidramnios • Macrosomía • Trabajo de parto disfuncional • Gran multiparidad • Corioamnionitis • Uso inadecuado de oxitócicos • Endometritis en el puerperio • Púrpura trombocitopénica • Anestesia general • Administración previa y reciente de inhibidores uterinos • Placenta previa • Enfermedad de von Willebrand • Desprendimiento prematuro de placenta • Acretismo placentario CAUSAS DE HEMORRAGIA POSPARTO A continuación se lisian las causas más frecuentes de HPP. Según su origen, se dividen en uterinas y no uterinas: 2 Uterinas - No Uterinas • Hipotonía o atonía uterina • Retención de placenta o restosplacentarios o membranas • Placentación anormal (acretismo) • Inversión uterina • Traumatismo uterino (rotura uterina, desgarro cervical) cer vical) • Laceraciones del canal del parto, incluyendo incluyen do la episiotomía • Coagulopatías • Hematomas
CUADRO CLÍNICO La HPP se caracteriza por los siguientes signos y síntomas: • Sangrado transvaginal de moderado a grave. • Útero flácido (no contraído) o desgarros. • Alteraciones hemodinámicas que se manifiestan como: mareos, sudoración, náuseas, taquicardia y/o hipotensión arterial. • Oliguria. • Útero nacido (no contraído). Al considerar la HPP, deben diferenciarse dos tipos de situaciones: la prevención orientada a minimizar la probabilidad de que una mujer presente hemorragia tras el parto y el manejo o tratamiento de la hemorragia, cuando ésta ya se haya producido
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25.- Femenimno de 26 años , G-1, que cursa con embarazo de 37 SDG, presenta pérdida del estado de alerta posterior a crisis convulsivas tónico-clónicas, signos vitales con T-A 170.120mmhg Fc 95x´, reflejos osteotendinosos aumentados, se aprecia una Fc fetal de 132x´ y edema importante de miembros inferiores, no se aprecian datos de trabajo de parto ni modificaciones cervicales, ¿El diagnóstico más probable e s?
a) b) c) d)
Pre eclampsia severa Crisis epiléptica de gran mal Hipertensión inducida por el embarazo Eclampsia
CUADRO 1. DIAGNÓSTICO* Preeclampsia Leve: Se presenta después de la semana 20 de gestación, durante el parto, o en las primeras 6 semanas después de éste. Presión sistólica ≥ a 140 mm Hg o presión diastólica ≥ 90 mm Hg Proteinuria ≥ a 300 mg / orina de 24 hrs o su equivalente en tira reactiva Preeclampsia Severa: Se presenta después de la semana 20 de gestación, durante el parto, o en las primeras 6 semanas después de éste Presión sistólica ≥ a 160 mm Hg o presión diastólica ≥ 110 mm Hg Proteinuria ≥ a 2 gr en orina de 24 horas o su equivalente en tira reactiva Creatinina sérica > a 1.2 mg/dl Trombocitopenia ≤ 150 000 cel/mm3 Incremento de la deshidrogenasa láctica ≥ a 600 UI Elevación al doble de los valores de TGO/AST o TGP/ALT Cefalea, alteraciones visuales o auditivas Epigastralgia Oliguria ≤ a 500 ml en 24 horas 7 Edema agudo de pulmón Dolor en hipocondrio derecho Restricción en el crecimiento intrauterino Oligohidramnios Eclampsia Preeclampsia mas convulsiones sin otra causa. Se presenta después de la semana 20 de gestación, durante el parto, o en las primeras 6 semanas después de éste. Síndrome de HELLP Criterios para establecer el diagnóstico del síndrome de HELLP: Plaquetas < 100 000/mm3 TGO/AST ≥ 70U/L DHL ≥ 600U/LBilirrubina total > 1.2 mg/dl Se presenta después de la semana 20 de gestación, durante el parto, o en las primeras 6 semanas después de éste. Hipertensión Crónica: Se diagnostica cuando existe hipertensión arterial ≥ a 140/90 mm Hg antes de la semana 20 de gestación o si persiste después de doce semanas posteriores al parto.
Las pacientes con hipertensión crónica deben ser evaluadas antes del embarazo para determinar la severidad de la hipertensión y facilitar la planeación de un embarazo mediante el cambio de medicamentos y de hábitos higiénicos y dietéticos para evitar complicaciones. Hipertensión Gestacional: Presencia de hipertensión arterial ≥ a 140/90 mm Hg después de la semana 20 de gestación y se mantiene hasta las doce semanas después del parto Ausencia de proteinuria Presencia o no de cefalea, acúfenos y fosfenos Después de 12 semanas de la interrupción del embarazo se revalorará la presencia de hipertensión, si continúa, se reclasifica como hipertensión crónica: es un diagnóstico retrospectivo. 8 Si no hay, se clasifica como hipertensión transitoria.
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La endometriosis consiste en la aparición y crecimiento de tejido endometrial fuera del útero, sobre todo en la cavidad pélvica como en los ovarios, detrás del útero, en los ligamentos uterinos, en la vejiga urinaria o en el intestino. Es menos frecuente que la endometriosis aparezca fuera del abdomen como en los pulmones o en otras partes del cuerpo. La endometriosis es una enfermedad relativamente frecuente, que puede afectar a cualquier mujer en edad fértil, desde la menarquia hasta la menopausia, aunque algunas veces, la endometriosis puede durar hasta después de la menopausia. La endometriosis altera la calidad de vida de las mujeres que la padecen, afectando a sus relaciones de pareja, familiares, laborales y de reproducción.
Síntomas
Los síntomas clásicos son la dismenorrea, dolor pélvico, dispareunia, sangrados intermestruales y en muchos casos, esterilidad.
El dolor no tiene que ver con el tamaño y la severidad de la lesión; generalmente cuanto menor es la lesión mayor dolor produce. El dolor se agrava con las menstruaciones y en los casos en que la lesión ocupa el fondo de saco de Douglas, puede dar dispareunia. Existe un aumento de la PGF2 alfa y PGE2 y un aumento de las contracciones uterinas que podría deberse a un depósito de endometrio en la cavidad peritoneal. La esterilidad debido a la endometriosis podría deberse a distintas causas de acuerdo a la severidad de la patología. En los casos de endometriosis severa puede haber un factor tuboperitoneal con adherencias y alteración en la anatomía de la pelvis que interfiera con el transporte del esperma y el óvulo. En los casos de endometriosis leve hay varios mecanismos propuestos que justifican su relación con la infertilidad: foliculogénesis alterada, fase lútea inadecuada, fagocitosis espermática, mala calidad ovocitaria, embriotoxicidad y alteración a nivel de la implantación.. La producción de prostaglandinas por el endometrio ectópico puede afectar la motilidad tubaria, la foliculogénesis y la función del cuerpo lúteo. Puede haber un aumento de la activación de los macrófagos peritoneales en la endometriosis que cause la fagocitosis de los espermas o la secreción de citoquinas que pueden ser tóxicas para el embrión. Según algunos investigadores habría un 60% de las mujeres con endometriosis que presentan un síndrome de Folículo Luteinizado no roto (LUF) en el cual el folículo no se rompe en la ovulación y el óvulo queda atrapado.
Referencias bibliográficas
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27.- Femenino de 19 años, gesta 1, tuvo un parto con un producto único masculino de 3,600 g. la calificación de Apgar en el RN fue de 9 al primer minuto y 9 a los 5 minutos. La revisión de sus registros de trabajo de parto mostró que tuvo ruptura de membranas 7 horas antes del parto. 40 horas después del parto la paciente presenta: temperatura 38.2 ° C, FC 105 x’, TA 110/70, FR 16x’; E.F. dolor leve a la palpación del útero, las mamas se encuentran sin eritema, ni dolor a la palpación, no dolor a la compresión de las pantorrillas. ¿Cuál de los siguientes es el mejor tratamiento antes de iniciar los antibióticos? a) Hemocultivo b) Cultivo de secreción vaginal c) Examen general de orina y cultivo d) Espirometría por incentivo
El vaciamiento incompleto ocasiona orina residual, distensión vesical excesiva y estasis, además del cateterismo intermitente con sonda vesical durante el trabajo de parto. Por lo tanto, la vejiga en el puerperio está predispuesta a infecciones. El dolor leve a la palpación del útero puede ser normal en el puerperio y no se debe suponer de inmediato endometritis puerperal. Cuando se sospecha endometritis, los cultivos de secreción vaginal tienen poca utilidad porque se encuentran los mimos microorganismos que en mujeres puérperas sanas. Los hemocultivos son apropiados para la valoración diagnóstica de la fiebre puerperal, pero no son el paso inicial. La espirometría por incentivo se utiliza en el posoperatorio de inmediato para fomentar la expansión pulmonar y disminuir las atelectasias. El legrado uterino se utiliza para tratar la hemorragia. Morgan M, Siddighi S. Ginecología y obstetricia, National Medical Series . 5° edición. Mc Graw Hill. Pp. 29. 28.- Femenino que cursa con 36. 5 semanas de gestación acude al servicio por referir malestar general, fosfenos, nausea y vómito, aprecia moderada ictericia, usted sospecha de un síndrome de HELLP ¿Que alteraciones de laboratorio espera encontrar al confirmar el diagnóstico? a) b) c) d)
Trombocitosis, Enzimas hepática elevadas, Anemia hemolítica. Anemia hemolitica, Trombocitosis, Fosfatasa Alcalina elevada. Anemia Hemolítica, trombocitopenia, enzimas hepáticas elevadas. Trombocitopenia, Leucopenia, Hipertensión Arterial.
DEFINICIÓN:
• Es una complicación de la preeclampsia en la cual además de la Hipertensión Arterial y proteinuria hay presencia de anemia hemolítica, enzimas hepáticas elevadas y recuento bajo de plaquetas
EPIDEMIOLOGIA:
• Se presenta en un 4 a 10% de las preeclámpticas, diagnosticándose anteparto en un 70% de los casos preferentemente antes de las 37 semanas, mientras que el 30% de los casos restantes enferma en los primeros 7 días del puerperio, sobre todo en las 48 h iniciales. • La proteinuria e hipertensión pueden estar ausentes en un 15 al 20% de los casos. • Incidencia mayor en multigestantes y en edades avanzadas.
• Ocurre más frecuentemente cuando se demora la salida del feto y cuando se presenta desprendimiento de la placenta. • Mortalidad materna del 24% y mortalidad perinatal del 30-40%.
CLASIFICACION: Síndrome de HELLP. Clasificación de Mississipi. CLASE Plaquetopenia LDH 1 Severa <50000 >600 IU/L 2 Moderada >600 IU/L >50000 <100000 3 Ligera >100000 >600 IU/L <150000 PE severa >150000 <400 IU/L Eclampsia (sin HELLP)
AST-ALT >70 IU/L >70 IU/L
>40 IU/L <70 IU/L <40IU/L
MANIFESTACIONES CLINICAS:
• Malestar general, fatiga y molestias inespecíficas 90% • Cefalea 70% • Epigastralgia 64% • Vómito 22% • Fosfenos 15% • Visión Borrosa 11% • Acúfenos 3% • Ictericia • Anemia no explicada • Oliguria
Si se añade una HEMORRAGIA HEPÁTICA, el paciente puede quejarse de dolor en el HOMBRO DERECHO y EL CUELLO, además de las molestias abdominales. • Equimosis en los sitios de punciones venosas, petequias en los sitios de presión del brazo, pero pueden tener pruebas de Rumpel Leed negativas. • En casos severos se pude p ude presentar ascitis como causa de hipertensión portal. p ortal. DIAGNOSTICO: El diagnóstico clínico del síndrome de HELLP se plantea en gestantes o puérperas con preeclampsia severa-eclampsia, excepto en el 15-20%, en las cuales esta asociación no puede ser demostrada, en tanto se cumplan los criterios de Sibai:
MANIFESTACIONES CLINICAS:
• Malestar general, fatiga y molestias inespecíficas 90% • Cefalea 70% • Epigastralgia 64% • Vómito 22% • Fosfenos 15% • Visión Borrosa 11% • Acúfenos 3% • Ictericia • Anemia no explicada • Oliguria
• Si se añade una HEMORRAGIA HEPÁTICA, el paciente puede quejarse de dolor en el HOMBRO DERECHO y EL CUELLO, además de las molestias abdominales. • Equimosis en los sitios de punciones venosas, petequias en los sitios de presión del brazo, pero pueden tener pruebas de Rumpel Leed negativas.
• En casos severos se pude p ude presentar ascitis como causa de hipertensión portal. p ortal. DIAGNOSTICO: El diagnóstico clínico del síndrome de HELLP se plantea en gestantes o puérperas con preeclampsia severa-eclampsia, excepto en el 15-20%, en las cuales esta asociación no puede ser demostrada, en tanto se cumplan los criterios de Sibai: HEMOLISIS • Frotis periférico anormal (eritrocitos (e ritrocitos fragmentados)
• Hematocrito (>24%) • Bilirrubina indirecta (>1.2mg/dL) • Deshidrogenasa láctica (>218 UI/L) ENZIMAS HEPÁTICAS ELEVADAS
• LDH >218UI/L • AST >30UI/L • ALT >37UI/L PLAQUETAS BAJAS
<100.000/mm3
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De la Fuente, David . Síndrome HELLP. Medicina Universitária 2003; 5 (19): 101 -9 Andrea G. Witlin, DO, Baha M. Sibai, MD. Diagnosis and Management of women with Hemolysis Elevate Liver Enzymes, and Pletelet Count (HELLP) syndrome. Hospital Physician. Febrero 1999. CIFUENTES B, Rodrigo. Ginecología y obstetricia basadas en las evidencias. Bogotá: Distribuna, 2006. Sexta edición. 447 - 283 p.
29.- Femenino de 28 años acude al servicio de consulta externa refiriendo presentar baches amenorreicos, acné, hirsutismo y esterilidad de aproximados 2 años de evolución E.F. con índice de masa corporal 31 KG/M2, es diagnóstico más probable es: a) b) c) d)
Hipotiroidismo. Fallo ovárico precoz. Síndrome del ovario poliquístico. Amenorrea de causa uterina.
El síndrome de ovarios poliquísticos (SOPQ) afecta aproximadamente a un 4% de mujeres en edad reproductiva y se caracteriza por anovulación crónica e hiperandrogenismo. Es la causa más común de infertilidad en mujeres. Se caracteriza clínicamente por acné, alopecia, hirsutismo, irregularidades menstruales e infertilidad. Los hallazgos de laboratorio más frecuentes son: aumento de la hormona luteinizante (LH), aumento de la relación LH/FSH (hormona folículoestimulante), aumento de andrógenos (tanto ováricos como adrenales) y de estrógenos circulantes. Otros hallazgos de laboratorio habituales son una prueba tolerancia oral a la glucosa anormal y alteraciones en el perfil lipídico. Todo esto junto con las imágenes ecocardiográficas características definen al síndrome. La terapéutica permite dos grandes enfoques que pueden superponerse: la corrección de las manifestaciones de hiperandrogenismo y el tratamiento de las alteraciones del eje reproductivo (anovulación, esterilidad). Los antiandrógenos están fundamentalmente indicados para tratar los síntomas virilizantes. Las alternativas para inducir la ovulación son numerosas: al citrato de clomifeno y a la antigua resección en cuña se agregan las gonadotrofinas humanas, pulsos de GnRH (hormona liberadora de gonadotrofinas), medidas o fármacos para modificar los niveles de insulina, y finalmente técnicas quirúrgicas endoscópicas para reducir la masa ovárica. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 125 – Marzo 2003 Pág. 37-40 SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS Dra. Sandra Beneyto, Dra. María Andrea Ferreyra, Dr. Andrés Galfrascoli, Dr. Andrés González, Dra. Susana Sosa
30.- Femenino de 34 años, es atendida en sala de partos secundario a eutocia, durante la reparación de la episiotomía media hay un marcado incremento en el sangrado transvaginal. La medida terapéutica inmediata en esta paciente es:
a) Masaje y compresión del fondo uterino b) 20 unidades IV de oxcitocina c) 0.2mg Im de metilergonovina d) Empaquetar con gasas
El tratamiento clásico de la atonía uterina está constituido por la reposición volumétrica (sangre, coloides y cristaloides), la utilización de masajes y por la administración de drogas que promueven la contracción del músculo uterino. Cuando estas Medidas no son eficientes, se procede casi invariablemente a la histerectomía de hemostasia. Es de notar, que la atonía uterina puede aparecer en el primer embarazo y sin ningún antecedente previo. La atonía uterina constituye, en casi todas las series mundiales, más del 50% de las hemorragias graves del posparto. Patología de Urgencia, Año 9, Nro. 3, Septiembre de 2001
31.- Mujer de 35 años que acude a consulta con antecedentes de G3 C2 A1, refiere que ha presentado durante el primero y segundo trimestres de su embarazo manchado con frecuencia intermitente ,a las 34 SDG inicia con hemorragia abundante, repentina e indolora, su principal sospecha es: a) Coriocarcinoma b) Ruptura uterina c) Placenta previa d) Desprendimiento grave de placenta normoinserta PLACENTA PREVIA DEFINICIÓN: Es cuando la placenta se implanta sobre o muy cerca del orificio cervical interno y una parte de la placenta precede a la parte fetal que se presenta. INCIDENCIA: Esta es difícil determinar ya que muchos casos pasan desapercibidos, sobre todo cuando ocurren los abortos en embarazos tempranos.
La prevalencia varía de 1 en 100 a 1 en 850 nacidos vivos, pero solo el 20% total. Etiología: Edad avanzada, multíparas, paciente con cesáreas previas, paciente con aborto de repetición, esto debido a las gestaciones previas. TIPOS: Inserción baja .- Es cuando el borde placentario se encuentra en el segmento inferior a menos de 6 cm del orifico cervical interno. Marginal.- Es cuando el borde placentario alcanza los márgenes del orificio cervical interno. Parcial.- Es esta la placenta cubre parcialmente el orificio cervical interno. Total.- La placenta cubre la totalidad del orificio cervical interno aún con dilatación cervical avanzada. DIAGNOSTICO: La característica es el STV de aparición brusca en forma indolora en el segundo o tercer trimestre. Frecuentemente hay ausencia de dolor a actividad uterina que son parámetros para hacer el diagnóstico. La mayor incidencia de sangrado aparece a las 33-34 sdg. ESTUDIOS DE GABINETE: El estudio mas utilizado es la ultrasonografía obstétrica. TRATAMIENTO: El manejo va a depender de factores como son: Edad gestacional, magnitud del sangrado, si hay trabajo de parto, variedad de placenta previa y complicaciones materna. BIBLIOGRAFÍA:
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Norgestimato Gestodeno Levonorgestrel Ciproterona
El efecto antiandrogénico específico del acetato de ciproterona actúa por inhibición competitiva de la unión de la 5 - alfa - dihidrotestosterona con el receptor citosólico de las células blanco, que disminuye la producción y la excreción de sebo y el aumento y el desarrollo del vello. Es un derivado de la 17 - alfa - hidroxiprogesterona que posee acción progestágena. Su acción antigonadotrófica se suma a la del etinilestradiol. El acetato de ciproterona no posee acción estrogénica sino un efecto antiestrogénico, y tampoco posee acción nociva sobre la función de la corteza suprarrenal; Indicaciones en la mujer: Manifestaciones de androgenización de grado severo, por ejemplo, hirsutismo grave, alopecia androgenética de tipo grave, a menudo acompañados por manifestaciones graves de acné y/o seborrea. Indicaciones en el hombre: Atenuación del impulso en las desviaciones sexuales. Tratamiento antiandrógeno del carcinoma de próstata inoperable. BIBLIOGRAFÍA: 1. Swift S. Current opinion on the classification and definition of genital tract prolapse. Curr Opin Obstet Gynecol 2002; 14: 503-7. 2. De Caro R, Aragona F, Herms A, Guidolin D, Bizzi E, Pagano F. Morphometric analysis of the fibroadipose tissue of the female pelvis. J Urol 1998; 160: 707-13. 3. Gill E, Hurt W. Pathophysiology of pelvic organ prolapse. Clin Obstet Gynecol 1998; 25(4): 757-69. 4. DeLancey, J. Anatomic aspects of vaginal eversion after Hysterectomy. Am J Obstet Gynecol. 1992; 166(6 pt 1): 1717-24.
33.- Acude a consulta mujer de 23 años la cual presenta un nódulo mamario palpable de aparición brusca. La ecografía revela un nódulo anecogénico, de limites muy precisos, morfología regular y refuerzo posterior, único de 3.5 cms. de diámetro. ¿El diagnóstico más probable es? a) Cáncer. b) Displasia fibrosa. c) Fibroadenoma. d) Quiste
Quistes. Los quistes mamarios son fáciles de detectar con la ecosonografía. Pueden ser lesiones únicas o múltiples que se observan como imágenes redondeadas, anecogénicas, de paredes delgadas, contornos bien definidos, con importante reforzamiento acústico posterior y sombras laterales delgadas. Pueden presentar septos intraquísticos y, en ocasiones, se pueden observar ecos internos que sugieren detritus celulares o proceso inflamatorio. Se debe descartar la presencia de lesiones intraquísticas o la coexistencia de otras alteraciones benignas o malignas.
En caso de ser sintomáticos, el tratamiento adecuado es la punción y aspiración de la lesión con aguja guiada por palpación o ecosonografía de acuerdo con ell tamaño, profundidad y características del contenido. El uso del ultrasonido garantiza el vaciamiento completo.
REFERENCIAS: •
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Barth V, Prechtel K. Mama normal. En: Barth V, Prechtel K, editores. Atlas de patología de la glándula mamaria. 2da ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 1991. Bush H, McCredie A. Carcinoma of the breast during pregnancy and lactation. In: Allen HH, Nisker JA. Cancer in pregnancy. New York: Futura Publishing Co. Inc., 1986. Byrd BF, Bayer DS, Robertson JC, Stephenson JE Jr.
34.- Femenino de 35 años de edad, a quien se realiza diagnóstico de placenta percreta, el tratamiento e elección en esta patología es:
a) b) c) d)
Ergonovina a dosis altas. Histerectomía. Hemostasia con puntos transfictivos. Taponamiento uterino.
La placenta anormalmente adherida es poco común y tiene importancia clínica por su morbimortalidad, a consecuencia de hemorragia, perforación, invasión y lesión de las vías urinarias. Esta adherencia anormal está asociada con la implantación placentaria sobre cicatrices de cesárea previa, incisiones uterinas o legrados. La placenta percreta consiste en la penetración del tejido placetario a través de toda la pared uterina, traspasando la serosa de la misma. La identificación de esta anormalidad antes del parto es posible mediante métodos de imagen (escala de grises por ultrasonido, ecografía Doppler color pulsado o resonancia magnética nuclear). El tratamiento conservador se acompaña de elevada morbilidad en muchos casos, por lo que el tratamiento quirúrgico se convierte en el definitivo. La literatura sugiere un aumento previsto en la incidencia de esta condición con base en el incremento del número de cesáreas, por lo que la histerectomía postcesárea será una decisión que enfrentarán los especialistas con mayor frecuencia.
1. Perucca E, Domínguez C, Yahng Ch, García R. Placenta previa percreta con invasión vesical. Rev Chil Obstet Ginecol 1997; 62(3): 206-10. 2. Abbas F, Talati J, Wasti S et al. Placenta percreta with bladder invasion as a cause of life threatening hemorrhage. J Urol 2000; 164: 1270-4. 3. Perucca E, Cazenave H, Barra A, Ochoa N, Villagrán G, Espinoza R, Estay R, Bustamante R, Siebert A. Placenta previa percreta con invasión vesical. Rev Chil Obstet Ginecol 2002; 67(5): 364-7. 4. Price F, Resnik E, Heller K, Christopherson W. Placenta previa percreta involving de urinary bladder. A report of two cases and review of the literature. Obstet Gynecol 1991; 78(3):508-11.
35.- Femenino de 29 años con antecedentes de G/3, P/2, C/1 acude al servicio de consulta externa, refiere que presenta una secreción transvaginal bastante líquida, de baja viscosidad, maloliente de color amarillo y gris, espumoso. Esta entidad es propia de infección por: a) b) c) d)
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Cándida albicans Gardenerella Gonococos Tricomonas El protozoario Thricomona Vaginalis es el responsable del 25% de las vaginitis. 20-50% de las mujeres cursan asintomáticas. La tricominiasis es predominantemente una infección transmitida sexualmente. Debe sospecharse de abuso sexual en caso de encontrar Trichomona en pacientes pediátricos.
DIAGNOSTICO: Flujo vaginal amarillo-verdoso con burbujas, muy fétido, irritación vulvo-vaginal, disuria. El pH suele ser mayor de 4.5. Estudio en fresco en donde se observa al microscopio el organismo flagelado característico. 75% se diagnostican con el estudio del Papanicolaou. •
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Referencias bibliográficas:
1. Secretaría de Salud. Norma Oficial Mexicana NOM -039-SSA2-2002, Para la prevención y control de las infecciones de transmisión sexual. D.O.F. 19 de Septiembre 2003. 2. Kettler H, White K, Hawkes S. Mapping the landscape for sexually transmitted infections: key findings and recommendations. Geneva, TDR (TDR/STI/ IDE/04.1). 3. CDC. Trends in Reportable Sexually Transmitted Diseases in the United States. CDC, National Report. 2004. 4. Distribución de los casos nuevos de enfermedades por mes Estados Unidos Mexicanos 2004. Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica/Dirección General de Epidemiología/SSA. 5. Aral S O. Sexual risk behaviour and infection: epidemiological considerations. Sex. Transm. Inf. 2004;80:8-12
36.- A 71 years-old man complains of occasional lower back pain. His blood pressures 150/85 mmHg and his pulse is 80/min. Cardiac examination reveals an S4 gallop. Abdominal examination reveals a pulsatile mass approximately 5.0 cm in diameter palpable in the epigastric area. Peripheral pulses are normal. Which of the following is the most likely diagnosis? a) b) c) d)
Abdomninal aortic aneurysm Cancer of the proximal colon Chronic pancreatitis Lipoma of the abdominal wall
Epidemiología: Los aneurismas abdominales, afectan al 2-5% de los mayores de 60 años y más en hombres que en mujeres, en una proporción 4/1 (1).
La mayoría son de etiología arterioesclerótica y de ubicación infrarrenal (90%); y pueden extenderse a una o ambas arterias ilíacas (70% de los casos) (1). Según la forma, los aneurismas son fusiformes (75%) cuando afecta toda la circunsferencia del vaso, o saculares (con cuello) cuando solo está englobado una porción de dicha circunsferencia. Estos últimos son infrecuentes de observar en la aorta abdominal, y por lo general se ubican proximales al origen de las arterias renales. Clínica: El 75% de los pacientes son asintomáticos, y se descubren por hallazgos en exámenes de rutina o por una masa pulsátil en determinadas posiciones corporales. Ocasionalmente el diagnóstico se hace por laparotomía por otras patologías (1).
Los pacientes sintomáticos consultan por: • • •
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Dolor epigástrico o lumbar. Masa pulsátil dolorosa a la palpación. Síntomas gastrointestinales como nauseas, vómitos y pérdida de peso, en aneurismas de gran tamaño. Asociado a episodios isquémicos en miembro inferior (raro).
Lo más frecuente es el hallazgo de una masa pulsátil umbilical o supraumbilical (se palpa cuando su diámetro es > a 4,5 cm).
BIBLIOGRAFIA:
1. 2. 3. 4.
Ferraina P, Oria A. Cirugía de Michans. Buenos Aires: El Ateneo, 2000: 949-955 Farreras R. Medicina Interna. Madrid: Mosby/ Doyma Libros,1995: Vol 2: 650-651 Frutos Ortiz E, Moirano J, Fassi J. Cirugía. Buenos Aires: El Ateneo, 1993: 67.11 Chang JB, Stein TA, Liu JP, Dunne ME. Risk factors associated with rapid growt of small abdominal aortic aneuryms. Surgery 1997, 121: 117-122 5. Matsushita M, Nishikimi N, Sakurai T, Nimura Y. Relationship betwen aortic calcification and atherosclerotic disease in patients with abdominal aortic aneurym: Int Angiol 2000, 19: 276- 279 6. Du Toit DF, Louwrens H, Klompje J, Grenewald JH. Ruptured abdominal aortic aneurym and horseshoe kidney. A Afr Med J 1983, 64: 750-751
37.- En su jurisdicción se reportaron 44 casos de hepatitis A entre los alumnos de segundo grado de una escuela secundaria durante la primera quincena del mes de septiembre. La tasa de ataque es de 26.4%. Esta situación nos indica que estamos ante un(a): a) Brote b) Endemia c) Epidemia d) Pandemia
De acuerdo a la NOM- 017 un brote se define como la ocurrencia de dos o más casos asociados epidemiológicamente (tiempo, lugar y persona) entre sí. La medida cuantitativa de la extensión de un brote es la Tasa de Ataque (TA) que se calcula dividiendo el número de casos nuevos entre el total de personas expuestas por 100. Greenberg R. S; Epidemiología médica, Manual Moderno, 2ª. Ed. Págs. 77-79 38.- Masculino de 44 años de ead con antecedentes de DM de 5 años de evolución así como dislipidemia mixta. Actualmente controlado con sulfonilureas y estatinas .La primera lesión que se observa en la retinopatía diabética temprana es: a) b) c) d)
Microaneurismas Exudados blandos Exudados duros Hemorragias intrarretinianas
La retinopatía diabética tiene cuatro etapas: 1. Retinopatía no proliferativa ligera. Esta es la etapa más temprana de la enfermedad en la que aparecen los microaneurismas. Estas son pequeñas áreas de inflamación, que parecen ampollas, en los pequeños vasos sanguíneos de la retina. 2. Retinopatía no proliferativa moderada. Según avanza la enfermedad, algunos vasos sanguíneos que alimentan la retina se obstruyen. 3. Retinopatía no proliferativa severa. En esta etapa muchos más vasos sanguíneos se bloquean, haciendo que varias partes de la retina dejen de recibir sangre. Entonces estas áreas de la retina envían señales al cuerpo para que haga crecer nuevos vasos sanguíneos. 4. Retinopatía proliferativa. En esta etapa avanzada, las señales enviadas por la retina para alimentarse causan el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos. Esto se llama la retinopatía proliferativa. Estos nuevos vasos sanguíneos son anormales y frágiles. Crecen a lo largo de la retina y de la superficie del gel vítreo, el gel incoloro que llena el interior del ojo.
Retinopatía diabética. Forma leve de retinopatía diabética, en la que destacan microaneurismas /microhemorragias de predominio en arcada temporal superior, junto con exudados duros que se acercan a la mácula.
1. The Diabetes Control and Compications Trial Research Grop. The Effect of Intensive treatment of Diabetes on the development and progression of long term complications in insulin dependent Diabetes Mellitus N Engl J. Med; 1993 ; 329 : 977-986. 2. Early treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group Early photocoagulation for diabetic Retinopathy ETDRS Report 9. Ophthalmology, 1991 ; 98 : 1316-26.
3. Kahn HA Hiller R. Blindness caused by diabetic retinopathy Am. J. Ophthalmol, 1974 ; 78 ; 58-67. 4. Ladas ID. Theossiadis GA Long term efectiveness of modified grid photocoagulation for diffuse Macular edema Acta Ophthalmol, 1993 ; 71(3) ; 393-7. 5. Klein R, Klein BEK , Moss SE , et al The Eisconsin Epidemiology Group Ophthalmology, 1984 ; 91 : 1464-74 39.- Se presenta ante usted femenino de 34 años con referencia por diagnóstico de lupus eritematoso generalizado, ¿Cuál es el síntoma dentro de los criterios de clasificación de de éste padecimiento? a) b) c) d)
Fotosensibilidad Alopecia Artralgias Pérdida de peso
Criterios de Clasificación para el Diagnóstico de Lupus Eritematoso Sistémico (LES) Erupción malar: Eritema fijo, plano o alto, sobre las eminencias malares, que no suele afectar los surcos nasogenianos. Erupción discoide: Placas eritematosas altas, con descamación queratósica adherente y tapones foliculares; puede haber cicatrices atróficas en las lesiones más antiguas. Fotosensibilidad: Erupción cutánea a causa de una reacción insólita a la luz solar, referida por el paciente u observada por el médico. Úlceras bucales: Ulceración nasofaríngea, por lo común indolora, observada por un médico. Artritis: Artritis no erosiva que afecta dos o más articulaciones periféricas, caracterizada por dolor a la palpación, tumefacción o derrame. Serositis: Pleuritis o pericarditis documentada por electrocardiograma o frote o evidencia de derrame p ericárdico. Enfermedad renal: Proteinuria persistente mayor a 0,5g/día o 3+ o cilindros celulares. Transtorno neurológico: Convulsiones o psicosis en ausencia de otra causa conocida. Transtorno hematológico: Anemia hemolítica o leucopenia (< 4.000/mm3) o linfopenia: (<1.500/mm3) o trombocitopenia (< 100.000/mm3) en ausencia de fármacos que produzcan esta alteración. Trastorno inmunológico: Anti-DNA, anti-Sm, y/o Anticuerpos antifosofolipídicos (AFL). Anticuerpo antinuclear: Un título anormal de ANA por inmunofluorescencia o análisis equivalente en cualquier momento y en ausencia de medicamentos relacionados con el síndrome de lupus de origen farmacológico. Cualquier combinación de 4 o más de los 11 criterios, bien documentado durante cualquier intervalo de la historia del paciente, hace el diagnósticos de LES (especificidad y sensibilidad son del 95% y 75%, respectivamente). Petri M. Review of classification criteria for systemic lupus erythematosus. Rheum Dis Clin North Am. 2005 May;31(2):245-54.
40.- Masculino de 44 años, acude a consulta por presentar de manera espontánea una erupción de lesiones pruriginosas, habonosas, diseminadas por toda la superficie corporal, de evolución fugaz así como una amplia placa edematosa en hemicara izquierda. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d)
Angioedema hereditario. Erisipela. Vasculitis. Urticaria aguda.
La urticaria se define como un síndrome reaccional de piel y mucosas caracterizado por edema y ronchas pruriginosas ocasionadas por edema vasomotor transitorio y circunscrito de la dermis que dura algunas horas; puede ser recidivante y de origen inmunológico, no inmunológico o desconocido.1 La lesión elemental es una pápula edematosa dérmica (roncha).2 El angioedema se manifiesta típicamente como un edema asimétrico causado por la presencia de plasma dentro de tejido celular subcutáneo y mucosas.1 Clasificación La urticaria se puede clasificar de acuerdo con diferentes parámetros: 1) según la evolución: en aguda o crónica; 2) según el cuadro clínico: en urticaria ordinaria (urticaria propiamente dicha), urticaria física (por estímulo detonador), urticaria por contacto (inducida por un contacto químico o biológico) y angioedema (sin ronchas), en el cual el espectro de las manifestaciones clínicas de los diferentes tipos es muy amplio; y 3) según el mecanismo potencial de su desarrollo: inmunológico, no inmunológico, mediada por el complemento, o bien urticaria autoinmune.3 Clasificación por evolución La urticaria aguda se define tradicionalmente por la presencia de ronchas de forma espontánea, casi la mayoría de los días, por menos de seis semanas.4 La urticaria crónica se define como la presencia de ronchas de forma espontánea por más de seis semanas, diariamente o casi la mayoría de los días de la semana. BIBLIOGRAFIA:
1- Yadav S, Upadhyay A, Bajaj A. Chronic urticaria: An overview. IJD [en línea] 2006 [fecha de acceso 4 de marzo de 2007];51-3:171-177. Disponible en: 2- Woscoff A, Kaminsky A, Marini M, Allevato M. Dermatología en Medicina Interna. Buenos Aires, Edición de los Autores, 2003: 24-27. 3- Criado PR, Fachini Jardim Criado R, Maruta C, Costa Martins JE, Rivitti E. Urticaria. An.Bras.Dermatol 2005,v.80 n.6: 183-185.
41.- Femenino de 34 años de edad G4 P3, acude a consulta en busca de información acerca de los métodos anticonceptivos. No tiene APP de importancia, ni toma medicamentos. Ha mantenido una relación monógama con su pareja por los últimos 9 años. No quiere volver a embarazarse, pero se niega a que se le practique una salpingoclasia. Su médico recomienda un DIU. ¿Con éste método anticonceptivo existe mayor probabilidad de? a) b) c) d)
Amenorrea Embarazo ectópico Embarazo intrauterino Aumento de peso
ETIOLOGIA III.1 Factores que dificultan el camino del huevo . Este se implanta allí donde se encuentra en el 6º-7º día postfecundación. A/ Procesos inflamatorios, causa más frecuente de embarazo ectópico. Las salpingitis deterioran la actividad ciliar y la motilidad tubárica. Hay otros procesos inflamatorios, como, apendicitis que afectan secundariamente a las trompas, con producción de adherencias y acodaduras. B/ Alteraciones de la motilidad tubárica, como ocurre con la administración de gestágenos a bajas dosis de forma continua (minipildora) o el empleo de contracepción postcoital con estrógenos. C/ DIUs. 9-17% de embarazos en portadoras de DIU son ectópicos, lo que se explica porque el DIU protege más eficazmente frente a la gestación intrauterina (99’5% de seguridad) que frente al tubárico (95% de seguridad) con lo que aumenta el riesgo relativo de E.E. D/ Tratamientos de esterilidad, sobre todo los quirúrgicos, cirugia conservadora de E.E tubáricos, ligadura tubárica o técnicas de fecundación asistida (in vitro y transferencia embrionaria intrauterina) III.2 Factores que favorecen la nidación en la trompa : endometriosis tubárica, por un cierto quimiotactismo del endometrio ectópico, así como, por la estenosis y adherencias que se producen incluso con órganos vecinos. III.3 Factores dependientes del propio huevo . Las anomalías genéticas del huevo, mediante alteración en el momento de implantación, o quizá por un mayor volumen, puede favorecer la anidación ectópica.
BIBLIOGRAFÍA EMBARAZO ECTOPICO:
Cabero Roura, Ll y cols. Protocolos de Medicina Materno-fetal (Perinatología), 2ª edición. Ed. Ergon, S.A. Madrid. 2000. 120-122. Bajo Arenas, J.M, Castellanos Bolado, P. Embarazo ectópico. En: Manual de asistencia a la patología obstétrica. Fabre E, Ed. INO: Zaragoza. 1997. 89 -107. Carrera Macia, J.M y cols. En: Protocolos de obstetricia y Medicina perinatal del I. U. Dexeus. 3ª Edición. Masson. Barcelona. 2000. 135-139.
42.- Una mujer de 67 años refiere intenso prurito vulvar y sensación quemante, al examen el introito vaginal se encuentra estenótico. ¿Cuál de los siguientes es el tratamiento apropiado? a) b) c) d)
5-fluoracilo Estrógeno tópico Testosterona tópica Corticoesteroides fluorados
Vulvovaginitis atrófica
El hipoestrogenismo conduce a atrofia de la vagina y el vestíbulo vulvar, que los hace fácilmente irritables y susceptibles a infecciones secundarias. Las pacientes refieren sensación de quemadura, prurito, disuria, hipersensibilidad y dispareunia. Puede encontrarse al examen físico atrofia, fisuras superficiales, y un flujo vaginal acuoso 1. Hay disminución del tamaño del introito 2, pérdida de la rugosidad y la vagina toma una apariencia lisa y brillante. Los hallazgos histológicos revelan un epitelio vaginal delgado, disminución de los lechos capilares, y la citología muestra, a medida que la atrofia progresa, aumento de las células basales y disminución o ausencia de las células superficiales 2. Se aconseja evitar el uso de jabones y demás irritantes de la piel. Se pueden utilizar lubricantes simultáneamente con los estrógenos o como terapia única, si hay alguna contraindicación a las hormonas. El tratamiento con estrógenos por vía sistémica o transvaginal mejora y restaura los signos y síntomas, y una a dos semanas después de iniciar el tratamiento los cambios de atrofia empiezan a mejorar rápidamente, se reduce el pH y se induce maduración vaginal y de la mucosa uretral, reduciendo la frecuencia de las infecciones urinarias 3. La dosis y vía de administración debe ser debidamente individualizada 4. Contraindicaciones al tratamiento con estrógenos, incluyen: la presencia de tumores estrógenosensibles, falla hepática terminal y antecedentes de tromboembolización relacionada con ellos.
Menopausia y Piel. Parte II: Manifestaciones clínicas dermatológicas durante la menopausia MARÍA ISABEL BARONA C. Docente adjunto. Dermatóloga Universidad del Valle-Cali.
43.- Femenino de 27 años, es atendida en consulta en la clínica de displasias por papanicolau con lesión NIC I. Antecedentes: menarca 14 años, ritmo 30x5 eumenorreica, inicio de vida sexual a los 15 años, 2 parejas sexuales, método de planificación familiar oclusión tubaria bilateral, gestas 3 partos 3, cérvix con lesión acetoblanca con extensión lineal de 2 cm. Para confirmar el diagnóstico se debe realizar:
a) b) c) d)
Crioterapia de lesión. Captura de híbridos. Repetir colposcopía Biopsia de la lesión
9.5.2 Las pacientes a quienes se les realizó citología cervical, cuyo resultado es LEIBG (infección por VPH, displasia leve o NIC 1); LEIAG (displasia moderada y grave o NIC 2 y 3) o cáncer deben enviarse a una clínica de colposcopía, para realizar estudio colposcópico. 9.5.3 Si el resultado de la citología es LEIBG, la colposcopía es satisfactoria y sin evidencia de LEIBG, se realizará control citológico en un año (Apéndice Normativo A) 9.5.4 Si la citología es de LEIBG, la colposcopía es satisfactoria y existe evidencia de lesión, se debe tomar una biopsia dirigida. 9.5.4.1 Si la biopsia dirigida es negativa, se realizará nueva colposcopía para verificar el diagnóstico y en caso necesario, tomar nueva biopsia dirigida y revalorar. 9.5.4.2 Si la biopsia dirigida es reportada como LEIBG se podrá dar tratamiento conservador: criocirugía, electrocirugía o laserterapia (sólo si cumple con las condiciones referidas en el Apéndice 1) o se podrá mantener a la paciente en vigilancia en la clínica de colposcopía, con colposcopía y estudio citológico cada seis meses, durante 24 meses. Jueves 31 de mayo de 2007 DIARIO OFICIAL (Primera Sección) 9.5.4.3 Si la biopsia dirigida es reportada como LEIAG (Lesión Intraepitelial Escamosa de Alto Grado) se realizará tratamiento conservador (electrocirugía o laserterapia). En las mujeres posmenopáusicas, dependiendo de las condiciones anatómicas del cérvix, se realizará tratamiento conservador en la clínica de colposcopía o tratamiento quirúrgico (histerectomía extrafascial) en el servicio que corresponda. 9.5.4.4 Si la biopsia dirigida reporta cáncer microinvasor o invasor, la paciente se transferirá a un Servicio o Centro Oncológico para su tratamiento correspondiente. 9.5.4.5 Si la citología reporta LEIBG y la colposcopía es no satisfactoria, se tomará cepillado endocervical (Apéndice Normativo A) 9.6 En caso de colposcopía no satisfactoria, negativa a LEIBG y con cepillado endocervical negativo, se continuará su control en la clínica de colposcopía en seis meses, con colposcopía y citología. 9.6.1.1 Si el cepillado endocervical reporta LEIBG se tratará a la paciente como LEIAG, con métodos conservadores escisionales.
Jueves 31 de mayo de 2007 DIARIO OFICIAL (Primera Sección) Modificación a la Norma Oficial Mexicana NOM-014-SSA2-1994, Para la prevención, detección, diagnóstico, tratamiento, control y vigilancia epidemiológica del cáncer cérvico uterino. Al margen un sello con el Escudo Nacional, que dice: Estados Unidos Mexicanos.- Secretaría de Salud. MODIFICACION A LA NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-014-SSA2-1994, PARA LA PREVENCION, DETECCION, DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO, CONTROL Y VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA DEL CANCER CERVICO UTERINO.
7.3 El resultado del estudio citológico es descriptivo y debe ser informado de la siguiente manera:
a.- Negativo a cáncer. b.- Negativo con proceso inflamatorio. c.- Displasia leve (NIC 1). d.- Displasia moderada (NIC 2). e.- Displasia grave (NIC 3). f.- Cáncer del cuello del útero in situ (NIC 3). g.- Cáncer microinvasor e invasor. h.- Adenocarcinoma. i.- Maligno no especificado.
44.- Acude a consulta femenino de 19 años con diagnóstico de amenorrea, se acompaña de resultados de laboratorio. Reportan los siguientes niveles hormonales: GnRH elevada, FSH y LH elevadas, hormonas ováricas (estrógenos y progesterona) bajas. El defecto está a nivel de: a) b) c) d)
Hipotálamo. Hipófisis. Ovario. Endometrio.
Evaluación de la paciente con amenorrea secundaria
La mayoría de las pacientes con AS que no están embarazadas o no entraron en el climaterio tienen una alteración en algún nivel de la cascada reguladora del ciclo menstrual femenino. A continuación, esquematizamos la evaluación de la AS en pasos. Cada médico deberá adaptar los tiempos de la evaluación a la situación particular de cada paciente. No obstante, recomendamos no saltear ninguno de estos pasos ya que un diagnóstico preciso permitirá realizar un tratamiento racional y dar un pronóstico respecto de la futura función menstrual y de la fertilidad. Primer paso (descartar el embarazo)
Su prueba se basa en el dosaje cuali o cuantitativo de la subunidad beta de la gonadotrofina coriónica humana. Si se certifica la ausencia de embarazo podrá avanzarse al siguiente paso, pero teniendo en cuenta siempre que si la probabilidad de embarazo es muy alta se deberá repetir la prueba nuevamente. Se recomienda no obviar esta prueba aunque la paciente asegure que no ha mantenido relaciones sexuales. Segundo paso (prueba de progesterona)
Debe realizarse sólo si el test de embarazo es negativo y consiste en dar medroxiprogesterona entre 30 a 50mg por vía oral (un comprimido de 10mg durante 5 días) o progesterona oleosa 100 a 200mg por vía intramuscular en una sola dosis. El resultado de esta prueba provee información acerca de si se produjeron estrógenos. La prueba se considera positiva si se produce un sangrado luego de 2 a 14 días de la suspensión de la progesterona. La respuesta positiva indica que existe integridad anatómica del aparato genital femenino y que el ovario produce estrógenos. En estos casos, la AS se debe a que no ha habido ovulación. La causa más frecuente de AS con prueba de progesterona positiva es la disfunción hipotalámica leve. En este caso, no se dispara el pico de LH necesario para producir la ovulación, no se ovula (ciclo anovulatorio), no hay cuerpo lúteo y no hay producción de progesterona.
El sistema reproductor queda en un estado folicular, con grados variables de desarrollo folicular, acompañados de concentraciones cambiantes de estradiol. Puede producirse hemorragia en ausencia de ovulación dado que el endometrio proliferativo sufrirá ocasionalmente un desprendimiento parcial en respuesta a estos niveles cambiantes de estradiol. Estos sangrados luego de un ciclo anovulatorio se denominan sangrados uterinos disfuncionales (SUD). Como dijimos, ejemplos frecuentes de situaciones de anovulación son el estrés, la pérdida brusca de peso y el ejercicio intenso. Otras causas menos frecuentes son la hiperprolactinemia, el hipotiroidismo y el sindrome del ovario poliquístico. Otras veces no hay una causa clara (idiopática) de este trastorno. La prueba se considera negativa si NO se produce un sangrado luego de 2 a 14 días de la suspensión de la progesterona, lo que ocurre cuando los niveles de estrógenos son bajos (menores a 40 pg/ml). La causa más frecuente de prueba negativa es la insuficiencia gonadal de la menopausia. Tercer paso
Para avanzar al tercer paso es preciso distinguir si la prueba de progesterona fue positiva o negativa. Pacientes con prueba de progesterona positiva
Una prueba de progesterona positiva hace diagnóstico de ciclos anovulatorios. Según los antecedentes, el examen clínico y la probabilidad previa el médico podrá orientarse hacia cuál es el diagnóstico. Hay situaciones de estrés, crisis vitales, cambios de peso brusco o ejercicio extremo que ocasionan un trastorno del ciclo aislado. En estos casos, la prueba de progesterona es diagnóstica y terapéutica. Es decir, la paciente no requiere estudios posteriores. Es conveniente reasegurarla y explicarle que su periodo se normalizará una vez solucionado el problema. En una paciente con trastornos anovulatorios frecuentes, que presenta obesidad, acné e hirsutismo, existe alta sospecha de síndrome de ovario poliquístico (SOP). En este caso, debemos solicitar una ecografía pelviana y un dosaje de LH/FSH o de hormonas masculinas: testosterona libre (To), dehidroepiandrosterona sulfato (DHEA-S) y 17OH progesterona. Si la paciente tiene trastornos del ciclo y galactorrea, se debe solicitar un dosaje de prolactina (PRL). El valor normal de PRL para la mujer no embarazada es de 20 a 25ng/ml. Cuando el valor de PRL es menor de 100ng/ml, generalmente es de causa idiopática o farmacológica; si está entre 100 y 200ng/ml, puede ser por causa farmacológica o por enfermedad hipotalámica; si es mayor de 200ng/ml, la causa más probable es el adenoma hipofisario. Cuando el valor de la PRL es mayor de 100ng/ml, se debe solicitar un estudio por imágenes que puede ser una tomografía computada de cerebro con contraste o una resonancia magnética nuclear con gadolinio.
Si se observa una imagen menor de 10mm, se trata de un microadenoma de hipófisis y si es mayor de 10mm, se hace diagnóstico de macroadenoma. Si la paciente consulta por trastornos del ciclo frecuentes y no presenta galactorrea o signos o síntomas de hipotiroidismo, igualmente deberá solicitarse un dosaje de tirotrofina (TSH) y de prolactina (PRL) séricas.
Pacientes con prueba de progesterona negativa
Deberá dosarse el nivel sérico de FSH cuyo valor refleja los niveles de estrógenos circulantes (por el fenómeno de retroalimentación negativa). Si la FSH es mayor de 40 UI/ml, los niveles de estrógenos son bajos. En este caso, se asume que existe una insuficiencia ovárica. El valor de la FSH puede hacer el diagnóstico diferencial entre la falla ovárica (castración temprana, menopausia precoz o menopausia normal) y la disfunción hipotálamo-hipofisaria severa. En la primera, la ausencia de retroalimentación negativa estimula la liberación de las gonadotrofinas y, en consecuencia, éstas se encuentran elevadas en la sangre. En la segunda, los valores de gonadotrofinas son bajos debido a un defecto en su producción. El dosaje de FSH es más sensible que el de LH para este propósito, por lo tanto, si la prueba de progesterona es negativa y la FSH es baja, lo más probable es que la causa sea una disfunción hipotálamo-hipofisaria severa. En este caso debería solicitarse un estudio de diagnóstico por imagen del cerebro (RMN con gadolinio o TAC con contraste). En el cuadro 4 se muestran los valores normales de las hormonas mencionadas. Cuadro 4: valores hormonales normales PRL (prolactina): 20 a 25ng/ml en mujeres no embarazadas. TSH: de 0.5 a 5mUI/ml. FSH: 5 a 30mUI/ml. LH: 5 a 20mUI/ml (en el pico ovulatorio este valor se debe multiplicar por dos o tres). Falla ovárica: FSH mayor de 40mUI/ml. Disfunción hipotálamo hipofisaria: FSH menor a 5mUI/ml y LH menor a 5mUI/ml.
En general, una paciente con disfunción hipotalámica con gonadotrofinas bajas está expresando una gravedad mayor que la disfunción hipotalámica leve con prueba de progesterona positiva.
En los casos en los que la prueba de progesterona es negativa, la FSH es normal, la paciente no está en una edad cercana a la menopausia y existe alta sospecha de que exista una enfermedad uterina, se recomienda realizar una “prueba de estrógenos y progesterona”.
Esta prueba sirve para conocer si el efector (el útero) responde a los estímulos hormonales. Consiste en administrar estrógenos (1.25mg por día durante 20 días) más progesterona (10mg por día durante los últimos 5 días en que se administran los estrógenos). Si no hay sangrado, se debe repetir la prueba y, si nuevamente no hay sangrado, la prueba se considera negativa. Esto indica que hay una falla en el efector, o sea, en el útero. En este caso la paciente debe ser derivada al ginecólogo. Las causas más probables de falla uterina son la endometritis por abortos o partos sépticos y las sinequias por curetajes vigorosos. Cuando falla el efector, la ecografía transvaginal puede ser normal. Por eso debe realizarse una prueba de estrógenos y progesterona para evaluar directamente la funcionalidad del útero. La prueba se considera positiva si hay sangrado (aunque sean sólo gotitas). Esto significa que el útero está indemne para responder a estímulos hormonales y el problema es de origen hipotálamo- hipofisario. 1. Jonathan R, Pletcher, Gail B. Slap. Menstrual Disorders Amenorrhea. Pediatric Clinics of North America. June 1999; 46: Issue 3. 2. Bryan McIver, Susan A Romanski; Todd B Nippoldt. Evaluation and Management of Amenorrhea. Mayo Clinic Proceedings Dec 1997; 72: 1161-1169. 3. Tarannun Master Hunter, Diana L.Heiman. Amenorrhea: Evaluation and Treatment. Am Fam Physician 2006; 73: 1374-1382. 4. The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current Evaluation of Amenorrhea. Fertility and Sterility Nov 2006: 86 Supl 4: 148-155.
45.- Se trata de mujer de 54 años G.2 P.2, a quien se ha diagnosticado prolapso uterino acompañado de incontinencia urinaria de esfuerzo, el procedimiento de elección en esta paciente es: a) Histerectomia total abdominal. b) Histerectomía vaginal reconstructiva c) Colpoperineoplastía. d) Uterosuspensión. El prolapso genital y su tratamiento ha sido siempre un importante capítulo de la ginecología. No existe consenso clínico del concepto que define al prolapso genital como patológico. Cierto grado de descenso y relajación de la pared vaginal es considerado normal en la gran mayoría de las mujeres, siendo más frecuente en mujeres de mayor edad.
En la población general solo un 3% presenta prolapso genital severo, entendiendo como tal al de III° y IV° grado. Es probable que alrededor de 3 a 6% de la población femenina desarrolle un prolapso de esas características en algún momento de su vida. La intervención quirúrgica por excelencia para el tratamiento quirúrgico del prolapso uterino es la histerectomía vaginal. Esta intervención se clasifica como "limpia-contaminada
INDICACIONES PARA LA HISTERECTOMÍA VAGINAL
Prolapso uterino Hemorragia uterina disfuncional Carcinoma cervico-uterino "in situ" Miomatosis uterina poco voluminosa Hiperplasia endometrial Piometra
VENTAJAS DE LA HISTERECTOMÍA VAGINAL
No deja cicatriz abdominal Mínimo trauma abdominal Escasa hemorragia transoperatoria Mínima manipulacion intestinal Menos dolor postoperatorio CUADRO CONTRAINDICACIONES PARA LA HISTERECTOMÍA VAGINAL
Impericia Útero muy voluminoso Tumores ováricos Endometriosis Enfermedad pélvica inflamatoria Cirugía previa en útero, trompas y ovarios Cáncer de endometrio Histerectomía obstétrica
46.- Femenino de 22 años de edad, cursa con 12 semanas de gestación, lleva tres días sangrando por genitales, con náuseas continuas y constantes, útero mayor aumentado de tamaño y valores de beta HCG muy elevados. El diagnóstico más probable es: a) Amenaza de aborto. b) Aborto diferido. c) Mola hidatídica. d) Amenaza de aborto en un útero con miomas.
La enfermedad trofoblástica gestacional agrupa a diferentes entidades interrelacionadas: mola completa, generalmente diploide con origen cromosómico paterno, mola parcial generalmente triploide, tumor trofoblástico del lecho placentario y coriocarcinoma, con tendencias variables a la invasión local y a las metástasis, cuyo denominador común es la hipersecreción de hCG. El coriocarcinoma es diploide y proviene de ambos progenitores, excluyendo probablemente su origen directo en la mola completa. El tumor trofoblástico del lecho placentario está constituido por trofoblasto mononuclear intermedio no conteniendo vellosidades coriónicas e inmunohistoquimicamente caracterizado por expresar muchas de sus células hPL y unas pocas hCG.
Cuadro clínico
Tras un periodo de amenorrea, y a partir del segundo mes, hay un aumento de los síntomas subjetivos del embarazo, sobre todo náuseas y vómitos o hiperémesis en un 30%. Hay metrorragias irregulares en el 96% de los casos, en principio de escasa cantidad, pero que se va incrementando. Dicha hemorragia no es continua sino que se repite cada dos o tres días, de color roja o negruzca, que se produce por la ruptura de vasos maternos al separarse las vesículas de la decidua. Ocasionalmente, hay expulsión de restos molares, que lo refiere la paciente como expulsión de vesículas en el 11 % de los casos y que es patognomónico pero aparece tardíamente. También puede presentar mal estado general, dolor difuso en hipogastrio y anemia. Esta última en relación con las metrorragias. Pueden haber signos y síntomas de hipertiroidismo, como taquicardia, sudoración, y temblores, en el 7%, y es debido a que la fracción β-hCG es similar a la hormona TSH. Existen signos de preeclampsia o hipertensión gestacional del primer trimestre hasta en el 50% de los casos, y signos de insuficiencia respiratoria aguda en el 2% por embolismo pulmonar de las células trofoblásticas, o por la asociación entre hipertiroidismo e hipertensión arterial. Como complicaciones pueden aparecer coagulopatías y metástasis.
A la exploración el útero esta aumentado de tamaño, en el 50% de los casos, por encima de lo que correspondería a la edad gestacional, 3 de consistencia blanda, sin signos de actividad fetal a partir de la semana 12 y siempre que se trate de una mola total. También puede que la paciente presente un tamaño uterino menor al esperado para la edad gestacional. 3 El cuello está cerrado, con metrorragia en cantidad variable, y raramente se observa la expulsión de vesículas. Pueden haber quistes teca-luteínicos bilaterales en ovario en cerca del 20% de los casos, 3 debido al estímulo de la β-hCG. La enfermedad trofoblástica maligna va a cursar con metrorragias por lo general intensas, hay una elevación de la β-hCG y en la ecografía se objetiva la cavidad uterina con signos de ocupación atípica.
Diagnóstico:
Por la clínica, y pruebas complementarias como la determinación de la β-hCG y la ecografía. La determinación de la β-hCG se basa en que el trofoblasto produce la hormona gonadotropina coriónica, presentando cifras elevadas, y su cuantificación va a servir para diagnóstico, valorar el pronóstico, y el seguimiento postratamiento. La ecografía revela un útero aumentado de tamaño que no corresponde con la amenorrea, con ecos en su interior, puntiformes que corresponderían a las vesículas y que asemejan copos de nieve o panal de abeja. No se aprecia saco gestacional ni estructuras fetales y, en ambos ovarios se aprecian quistes teca-luteínicos como formaciones ováricas redondas, econegativas, con múltiples tabiques en su interior
BIBLIOGRAFÍA
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47.- Femenino de 29 años. Acude al servicio de urgencias por presentar salida de líquido vaginal. Antecedentes: G2, P1, cursa embarazo de 36 semanas de gestación exploración física: cervix con 10% de borramiento, 1 cm de dilatación y Tarnier positivo. ¿La complicación más frecuente en esta paciente es? a) b) c) d)
Parto pre término. Sepsis neonatal. Corioamnioitis. Endometritis.
Corioamnioitis: El diagnóstico de la infección intraamniótica (IIA) es básicamente clínico. La corioamnionitis se debe descartar en toda gestante que presente fiebre sin foco aparente, sobre todo si se sospecha o se ha confirmado una rotura de membranas. Los criterios más empleados para el diagnóstico son: fiebre materna y, al menos, 2 de los siguientes signos: taquicardia materna, taquicardia fetal, irritabilidad uterina, leucocitosis materna o líquido amniótico purulento o maloliente. Progresos de obstetricia y ginecología: revista oficial de la Sociedad española de ginecología y obstetricia, ISSN 0304-5013, Vol. 48, Nº. 6, 2005 , pags. 316-317.
48.- Femenino de 22 años de edad, acude al servicio de urgencias por referir malestar general, fosfenos, náusea y vómito. Antecedentes: cursa con embarazo de 36.5 SDG, G2, A1, C0. Exploración física: TA 185/110 mmHg, FC 120 lpm, FR 35 x’, T37.9°, alerta, inquieta, aprecia ictericia, cardiopulmonar sin compromiso, abdomen globoso a expensas de útero grávido, se detecta PUVI, longitudinal, cefálico, dorso a la derecha, FCF 142 x’, al tacto genital cérvix, central, formado, cerrado, extracción de guantes sin evidencia de pérdidas genitales, extremidades inferiores edema +++. El dato de laboratorio que apoya el diagnóstico en esta paciente es: a) b) c) d)
Hematuria. Proteinuria. Coluria. Piuria.
Referencia: La preeclampsia se define por aumento de la presión arterial y la presencia de proteinuria durante el embarazo. 1) Leve: las pacientes suelen tener unas cuantas manifestaciones, y su presión arterial diastólica es menor de 110 mmHg. En ocasiones hay edema. La cifra de plaquetas es mayor de 100 000/µl. 2) Grave: los síntomas son más notorios y persistentes. La presión arterial casi siempre es con niveles mayores de 160/110 mmHg. Puede haber trombocitopenia que avance hasta coagulación intravascular diseminada. Se requiere hospitalización para las mujeres con preeclampsia; debe obtenerse una biometría hemática completa con cifra de plaquetas y determinación de electrolitos, que además incluya enzimas hepáticas. Se obtiene una muestra de orina de 24 horas para determinar la depuración de creatinina y proteínas totales al ingreso hospitalario. Se debe controlar la hipertensión arterial, para evitar sufrimiento fetal, así como empeoramiento de la paciente. Bibliografía:
1. McPhee S, Papadakis M, et. al. Diagnóstico Clínico y Tratamiento 2010. Lange, McGraw Hill, 49ª edición, México, 2010. 2. Sibai BM, Diagnosis, prevention, and management of eclampsia. Obstet Gynecol. 2005. Feb; 105;: 402 – 410.
49.- Femenino de 33 años gestante, acude a consulta para realizarse ultrasonido de control. Reportando: Placenta marginal, embarazo de 37 SDG. Antecedentes: G/5 P/4. La complicación esperada en esta paciente es:
a) b) c) d)
Desprendimiento de placenta normoinserta. Hemorragia materna. Parto pretérmino. Restricción en el crecimiento intrauterino.
Placenta previa: La placenta en lugar de estar implantada en el cuerpo del útero por fuera del orificio cervical interno, se localizaa por encima del orificio interno o cerca de él. En la placenta marginal el borde la placenta está en el margen del orificio. La multiparidad y la edad avanzada parecen favorecer la placenta previa. El hecho más carácterístico de la placenta previa es la hemorragia no dolorosa, la cual no suele aparecer hasta casi del final de segundo trimestre o más tarde. Complicaciones maternas: Hemorragia y muerte. Pritchard, Williams Obstetricia, 3ªEdición, Salvat editores, pag. 395-39
50.- Acude femenino de 55 años, se queja de presión pélvica y una masa en la entrada vaginal, hace 3 años tuvo su último periodo menstrual. No tomo terapia de reemplazo, tiene dificultad para evacuar. Tiene una tos crónica y una historia de tabaquismo positivo a razón de 30 cajetillas año. Ha tenido 3 partos y el ultimo bebe pesó 4,500 gramos. Tiene una orina de 60 cc. ¿Cuál de los siguientes hallazgos es más probable que encuentres en la exploración pélvica? a) b) c) d)
Rectocele Cistocele Enterocele Uretrocele
El Rectocele es una hernia de la pared anterior del Recto hacia la porción posterior de la vagina. La incidencia real de esta “deficiencia anatómica” es desconocida y en muchas ocasiones es un resultado del paso del tiempo. Es un hallazgo muy frecuente del examen perineal, siendo en múltiples ocasiones asintomático. El rectocele puede ser un hallazgo importante del síndrome de Obstrucción Defecatoria (SOD). No debe tomarse como una deficiencia anatómica única, sino como parte importante de un problema anatomo-fisiológico complejo.
Un principio importante es la etiología y anatomo-patología del rectocele. Existen varias teorías sin consenso principal. La existencia, deficiencia o alteraciones del septo rectovaginal son controversias importantes. No existe una fascia visceral que separe el recto de la vagina o que forme un septo específico. Existe frontera entre donde termina la pared anterior del recto y donde comienza la pared de la vagina, pero múltiples estudios no han encontrado un septo rectovaginal específico. El septo puede estar formado de una película casi transparente hasta una pared de consistencia fibromuscular fuerte. El rectocele es un hallazgo común. Se presenta en el 80% de las pacientes femeninas y 13% de los masculinos en una defeco grafía (> a 1cm.) Entre mas grande es el rectocele, mayor son los síntomas asociados, Dificultad en la evacuación, constipación crónica, dolor rectal y perineal, sensación de masa y en ocasiones sangrado. La necesidad de presión manual para ayudar a la evacuación o para vaciar el rectocele es común en más del 50% de los pacientes. El diagnostico se hace con un simple tacto rectal e inspección vaginal, pero debe recordarse que rara vez es el rectocele un hallazgo aislado. La presencia cistocele, peritoneocele, enterocele u otros prolapsos perineales y problemas funcionales deben ser descartados antes de proponer la reparación quirúrgica del rectocele. Defeco grafía, Pruebas de función fisiológica del piso pélvico, pruebas de función urinaria, evaluación del esfínter anorectal por ultrasonido y hasta la resonancia magnética han sido propuestos antes de la cirugía.
Bibliografía: Rectocele: Pathogenesis and surgical managment. Zbar AP, Linemann A, Fritsch H, Beer-Gabel M, Pescatori M. Int J Colorectal Dis. (2003) 18:369-384. Evaluation and Treatment of Women with rectocele. Cundiff GW, Fenner D, Obstetrics and Ginecology 104(6): 1403-1416. Stapled transanal rectal resection to treat obstructed defecation caused by rectal intussusseption and rectocele. Renzi A, Izzo D, Di Sanrno (2—6) 21:661-667. Rectocele repair using biomaterial augmentation. Altman D, Melgren A, Zetterstrom J. Obstet Gynecol (2005) 60(11)753-760.
51.- Mujer de 26 años, con tumor anexial de 6 cm líquido, dolor abdominal, fiebre, leucorrea, con historia de cervicovaginitis de repetición y dispareunia crónica, última menstruación hace una semana. El manejo más adecuado es: a) Histerocopía b) Colposcopía c) Histerosalpingografía d) Laparotomía exploradora
El avance de la laparoscopia en los últimos años ha hecho que se convierta en una técnica fundamental en el diagnóstico y en la estadificación de la EIP, pero además nos ofrece la posibilidad de realizar endoscopia quirúrgica por medio de una serie de procedimientos que nos permitirían abreviar y mejorar la evolución natural de la enfermedad. Los procedimientos quirúrgicos que podemos realizar durante la laparoscopia son: 1. Liberación de adherencias: Es indispensable en muchos casos para realizar el diagnóstico y puede ser dificultosa en función de la antigüedad del proceso y de la laxitud de dichas adherencias. En los casos de adherencias perihepática se ha descrito mejoría del cuadro clínico al liberarlas mediante láser. 2. Drenaje de los abscesos: Son diversos los procedimientos que podemos realizar laparoscópicamente pero el más frecuente es la apertura de la trompa cerca de la fimbria con aspiración del contenido purulento y posteriores lavados. 3. Extirpación de la enfermedad. 4. Lavados peritoneales: Con sistemas de aspiración-irrigación con povidona yodada diluida han sido recomendados o con suero salino. 5. Establecer el diagnóstico diferencial con otras entidades. Biopsia de endometrio : La presencia de células plasmáticas en biopsia endometrial sugiere EIP.
CLASIFICACION LAPAROSCOPICA DE LA ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA
El stándar de oro para el diagnóstico de EPI es la laparoscopia, ya que además de visualizar directamente los órganos pélvicos, permite la toma de muestras para estudios bacteriológicos. Los criterios laparoscópicos para el diagnóstico de EPI, se describen en la tabla No.3. Tabla No. 3 CLASIFICACION LAPAROSCOPICA DE LA EPI Leve
Eritema, edema, las trompas se mueven libremente. No hay exudado purulento.
Moderada
Eritema, edema más marcado, material purulento evidente. No hay movimiento libre de las trompas. La fimbria puede no ser evidente.
Severa
Presencia de piosálpinx y/o absceso
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Placenta increta Placenta acreta Placenta percreta Placenta marginal
Es la penetración y adherencia anormal de la placenta en la pared uterina.
Se divide en: Placenta acreta. Placenta increta. Placenta percreta.
ACRETA: Las vellosidades se adhieren al miometrio.
INCRETA: Penetran más de la mitad del espesor del miometrio.
PERCRETA: Atraviesa todo el espesor del miometrio, llegando a la serosa, incluso atravesándola y adhiriéndose a órganos vecinos.
Factores: Endometriósis previa. Tumores submucosos. (Miomas) Cicatríz uterina previa. (Cesárea, miomectomía) Implantación baja. (Placenta previa) Malformaciones placentarias. (Placenta extracorial) Legrado enérgico previo. Extracción manual previa de una placenta. Diagnóstico transparto-: Placenta retenida por más de 20 minutos. Imposibilidad para encontrar un plano de separación placentaria cuando se intenta su extracción manual. Hemorragia incontrolable después de la pseudoextracción. El diagnóstico histopatológico corrobora el diagnóstico clínico. Escenario menos deseable. Tratamiento: Histerectomía Obstétrica. Constituye una cirugía no planeada y secundaria al hallazgo del acretismo placentario con sangrado incohercible.
Cesárea-Histerectomía. (Con diagnóstico previo) Cirugía planificada ante un correcto diagnóstico prenatal.
Recomendación ACOG: Maduración pulmonar intrauterina. Inyectar al cordón umbilical 50 mg de metrotexate. Ligar el cordón en el nacimiento placentario y dejar la placenta in-situ. Embolización inmediata de arterias uterinas bilaterales, así como de ramas de la división anterior de la arteria iliaca interna con alcohol polivinílico. Continuar con 5 dosis I.M. de 50 mg de metrotexate y cuantificar niveles de βhCG. Programar Histerectomía Total Radical Abdominal y/o Cistectomía parcial y/o resección pared anterior recto.
Lee et al. Conservative Management of Placenta Percreta. Obstet Gynecol, 112(2):421-424
53.- Se presenta paciente de 40 años de edad a su consultorio refiriendo mastalgia que es más severa antes de la menstruación. A la palpación hay nodularidad excesiva, hiperestesia y áreas quísticas que la paciente refiere disminuyen en tamaño después de la menstruación. El diagnóstico más probable es:
a) b) c) d)
Fibroadenomas Papiloma intraductal Mastopatía fibroquística Cáncer de mama
Es raro encontrar una mujer mayor de 35 años a quien no le hayan dicho, en un examen físico mamario, ecográfico o mamográfico, que tiene quistes en la mama o que su mama es mastopática. Es el trastorno benigno de la mama más frecuente y consiste en un aumento del tejido mamario, especialmente en las zonas superiores y externas de las mamas, hacia las axilas, que las hace más densas. La mastopatía fibroquística suele presentarse en ambas mamas, aunque puede ser de diferente intensidad en una que en otra. Puede presentarse a cualquier edad después del inicio de la menstruación, pero es más probable que aparezca entre los 30 años y la menopausia. Raramente se presenta más tarde de esa edad.
El origen de este trastorno es funcional y responde a desequilibrios de las hormonas sexuales femeninas y puede condicionar la aparición de quistes mamarios. Los síntomas pueden fluctuar de leves a severos en una mastopatía fibroquistica mamaria, se acentúan típicamente antes de cada período menstrual y desaparecen inmediatamente después. Los síntomas abarcan: •
Consistencia de protuberancias (como de "guijarros"), irregular y densa del tejido mamario generalmente más notoria en la parte superior externa de la mama Molestia en las mamas generalmente en ambas mamas puede ser persistente o puede aparecer y desaparecer Sensación de llenura en las mamas Sensibilidad y dolor sordo e intenso Sensibilidad y edema premenstrual Secreción ocasional del pezón o
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o o
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Bibliografía: •
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54.- Se trata de femenino de 32 años, acude a consulta por elevación de T/A AGO. G/2 P/1 se diagnostica preclampsia leve, el fármaco de elección que se administra en esta patología es: a) b) c) d)
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Nifedipina. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Clonidinas. Alfametildopa.
Prevenir complicaciones a corto plazo de las mujeres con PA elevada que comprometa el bienestar fetal Cuando la PAS es mayor o igual a 150 mmHg y la PAD mayor o igual a 100 mmHg. El propósito es alcanzar cifras de TA alrededor de 140/90. La medicación antihipertensiva se reserva para los casos en que la PAD ≥ 100 mmHg. Se recomienda continuar el tratamiento antihipertensivo previo al embarazo, exceptuando el uso de IECA. La alfametildopa y la hidralazina vía oral son los fármacos de elección dado su uso extensivo con seguridad y eficacia y sin efectos colaterales para el feto (excepto hidralazina en lupus).
ALFA METILDOPA 500-2000 MG/DÍA HIDRALAZINA 50-200 MG/DÍA LABETALOL 100-400 MG/DIA ATENOLOL 50-200 MG/DÍA NIFEDIPINA 10-30 MG/DÍA •
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1. Aagard K, Belfort M. Eclampsia: Morbility, mortality, and management. Clin Obstet Gynecolol. 2005; 48: 12-23. 2. Oyarzún E. Síndrome hipertensivo del embarazo en Oyarzún E. Ed. Embarazo de alto riesgo. Ediciones Universidad Católica de Chile. Santiago. 1997: 157-175. 3. Roberts J, Redman C. Pre-eclamsia: More than pregnancy induced hypertens
55.- Paciente de 25 años, Gesta 1, Para 1. Con dos citologías “lesión de alto grado”, prueba de Schiller positiva y biopsia de cérvix que demuestra carcinoma “In Situ”. La conducta es: a) b) c) d)
Conización. Histerectomía total abdominal. Histerectomía y salpingooforectomía bilateral. Electrocauterización del cérvix.
La conización cervical es el tratamiento de elección en pacientes con cáncer cervicouterino microinvasor y más si existedeseo de fertilidad. Asimismo, la histerectomía extrafasciales un método adecuado en lesiones de 0.5 a 3 mm de invasión.Además se propone que, para pacientes con lesiones de 3.1 a 5 mm de invasión, a partir de la membrana inicial sinfactores de mal pronóstico como invasión vascular y linfática, sean tratadas con histerectomía extrafascial, ya que en aquellasa las que se realizó linfadenectomía pélvica, con este tipode lesión, no se encontró metástasis a ganglios linfáticos. Resultados del tratamiento en cáncer cervicouterino microinvasor en el Instituto Nacional de Cancerología de México (1980-1999)
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56.- The Virchow triad of thrombus in the etiology of pulmonary embolism is constituted by: a) b) c) d)
Venous stasis, endothelial injury and hypoxemia. Hypoxemia, hypercoagulability and cough Venous stasis, hypercoagulability, and endothelial damage. Dry Cough
Tromboembolismo pulmonar Etiología:
El 90% de los casos de tromboembolismo pulmonar tienen su origen en venas de las extremidades. Es favorecida por la triada de Virchow: éstasis venosa, daño de la íntima, aumento de la coagulabilidad (puerperio, cirugía mayor, cáncer, uso de anticonceptivos, policitemia vera, síndrome de hipercoagulabilidad (deficiencia de PC, PS, ATIII, resistencia a la proteína C). Fisiopatología. Efectos respiratorios: aumento del espacio muerto alveolar, broncoconstricción, taquipnea e hipoxemia, alteración ventilación/perfusión (V/Q) por redistribución de flujo. Efectos hemodinámicos: La reducción mecánica leve o moderada no produce aumento de la resistencia en forma significativa. Sobre el 50% de los casos presentan incremento brusco de la resistencia y presión. Al efecto del émbolo se suman las aminas liberadas por las plaquetas. En el 60-70% se desencadena cor pulmonale agudo con disminución brusca del gasto cardiaco. Manifestaciones clínicas del tromboembolismo pulmonar:
Disnea, Taquipnea, Dolor pleurítico, Crepitantes, Tos, Taquicardia, Hemoptisis, broncoespasmo, cianosis, síncope, palpitaciones. Síndromes: disnea aguda de causa desconocida, hemoptisis y/o dolor pleurítico, shock cardiogénico. British Thoracic Society, Standards of Care Committee. Suspected acute p ulmonary embolism: A practical approach. Thorax 1.997; 52 (suppl 4): S1-S23.
The PIOPED Investigators. Value of the ventilation/perfusion scan in acute pulmonary embolism: results of the Prospective Investigation of P ulmonary Embolism (PIOPED). JAMA 1.990; 263: 2.753-9. Goodman PC. Spiral CT for pulmonary embolism Sem Resp Crit Care Med 2.000; 21(6): 503-10.
57.- Masculino de 47 años de edad que cursa con un ataque agudo de gota, la articulación que se afecta con mayor frecuencia en éste caso es: b) La rodilla c) La muñeca a) La primera metatarso-falángica d) El codo El American College of Rheumatology tiene 11 criterios, y la presencia más o menos de seis sugiere la presencia de gota. Los 11 criterios son: 1. Más de un ataque de artritis activa 2. Inflamación máxima desarrollada a lo largo de un día. 3. Ataque de oligoartritis. 4. Enrojecimiento observado en la articulación. 5. Primera articulación metatarsofalángica dolorosa o inflamada 6. Ataque unilateral de la primera articulación metatarsofalángica 7. Ataque unilateral de la articulación del tarso 8. Tofo (probado o sospechado) 9. Hiperuricemia 10. Hinchazón asimétrica en la radiografía dentro de una articulación 11. Terminación completa de un ataque.
Bibliografía: Coll JM, Blanch J. Hiperuricemia y gota. Aspectos terapéuticos. Jano 1997;1201:4752. González Barber A, Carlavilla AB. Guía en Hiperuricemia y Gota. Madrid: EDIMSA, 2003. Nadal A. Farmacovigilancia. Alopurinol: aumento en la incidencia de episodios agudos de gota. Offarm 2000;19(1):128. Pérez Ruiz F, Calabozo Raluy M, Ugalde Espiñeria J, Herrero Beites AM. Artropatías microcristalinas I. Hiperuricemia y gota. Medicine 2001;8(34):1765-72. Sánchez Pozo A, Faus MJ. Hiperuricemia y gota. Pharm Care Esp 2003;5:105-9.
Sancho Bueso T, Bernardino de la Serna I, García Puig J. Consulta diaria. ¿Qué haría usted ante un paciente con hiperuricemia? Medicina Integral 2000;3(35):10011. Sancho Bueso T, García Puig J. Criterios terapéuticos ante la hiperuricemia. Revista Clínica Española 2001;2(201):85-7.
58.- Cuando se observa una imagen histológica de acantosis con elongación de las crestas interpapìlares que incluso se fusionan entre sí, hiperparaqueratosis y acúmulos epidérmicos de leucocitos polimorfonucleares, estamos hablando de: a) b) c) d)
Psoriasis. Icitiosis. Dermatitis (eccema). Epidermólisis.
Psoriasis: La psoriasis es una enfermedad cutánea caracterizada por un curso crónico, que cursa a brotes y tiene hallazgos clínicos variables. Las manifestaciones cutáneas de esta enfermedad son tan características (Tabla 1) que el diagnóstico suele realizarse con facilidad. En la actualidad se contempla la psoriasis como una enfermedad de base inmunológica, mediada por los linfocitos T, que asocia inflamación dérmica y secundariamente hiperplasia epidérmica. Es probablemente la enfermedad dermatológica mediada inmunológicamente más prevalente. Tabla 1 Características clínicas de la psoriasis 1. 2. 3. 4. 5.
Placa eritematosa Escamas blanquecinas Buena delimitación Signo de Auspitz Fenómeno de Koebner
Psoriasis. Hiperparaqueratosis con acúmulos intracórneos de neutrófilos (microabscesos de Munro). HE, x 400 Cambios histológicos de la psoriasis: Infiltración de células mononucleares Hiperplasia epidermica Acantosis epidermica regular, con hipogranulosis, hiperqueratosis y paraqueratosis Atrofia epidermica suprapapilar Infiltracióninflamatoria Pustula espongiforme de Kogog Microabscesos de Munro Infiltrado de linfocitos CD4 y CD8 en dermis Cambios vasculares Proliferación de vasos capilares dilatados ocupando las papilas
Bibliografía: Arnold HL, James WD, Odom RB. Andrews : tratado de dermatología. 1993. 4ª ed. Barcelona: Masson; 1993 Ashcroft DM, Po AL, Williams HC, Griffiths CE. Systematic review of comparative efficacy and tolerability of Calcipotriolin treating chronic plaque psoriasis. BMJ 2000; 320:963-967. [Medline][Texto completo] Chalmers RJG, O'Sullivan T, Owen CM, Griffiths CEM. Intervenciones para la psoriasis guttata (Revisión Cochrane). En: La Cochrane Library Plus, Número 2, 2002. Oxford: Update Software Ferrándiz Foraster C. Dermatosis eritematoescamosas (I). Psoriasis. Eritrodermias. En: Ferrándiz C, ed. Dermatología Clínica.2ª ed. Madrid: Harcourt; 2001. p. 165-175. Freedberg I, Eisen A, Katz SI, Wolff K, Fitzpatrick TB, Goldsmith LA et al, eds. Dermatology in general medicine. 5th ed. New York: McGraw-Hill; 1999 Riffiths C E, Clark C M, Chalmers R J, Li Wan Po A, Williams H C. A systematic review of treatments of severe psoriasis. Health Technology Assessment, 2000;4(40):1-125. Naldi L, Rzany B. Chronic plaque psoriasis. Clin Evid 2002; 7: 1488-1507.
59.- Masculino de 66 años que cursa con postinfarto agudo de miocardio una medicación generalmente indicada, por disminuir la mortalidad, es: a) b) c) d)
Nitritos. Betabloqueadores. Anticoagulación oral. Antiarrítmicos.
Los BB son recomendados en todos los pacientes que han presentado un IAM, siempre que no tengan contraindicaciones para su uso, y de modo permanente (indefinidamente): clase de recomendación I, nivel de evidencia A. •
•
•
Se ha puesto en evidencia que los BB son infrautilizados en esta indicación. Más de 35.000 pacientes han sido incluidos en estudios postinfarto con BB.
Se ha demostrado una reducción de la mortalidad total, muerte súbita y reinfarto del orden del 20-25%. •
Situación clínica/indicación
Clase de Nivel recomendación evidencia
Todos los pacientes sin contraindicaciones, indefinidamente Para mejorar supervivencia I Para prevenir reinfarto I Prevención primaria de la muerte súbita I Prevención/tratamiento de arritmias IIb ventriculares tardías
de
A A A B
Los BB siguen estando indicados en el tratamiento de la HTA, aunque existen críticas a su empleo en el primer escalón. •
Pese a ello, son sin duda de primera elección si el/la paciente presenta angina, cardiopatía isquémica en general, insuficiencia cardíaca, taquiarritmias, glaucoma o embarazo. Los BB son fármacos de primera elección en la insuficiencia cardíaca con disfunción sistólica. Sólo el carvedilol, el bisoprolol o el nebivolol son BB que puedan ser empleados a las dosis disponibles en nuestro medio para dicho tratamiento. •
Todos los pacientes sin contraindicaciones deben recibir BB si presentan cardiopatía isquémica y, muy especialmente, si existe angina o han presentado un IAM. •
ESC Expert consensus document on b-adrenergic receptor blockers. The Task Force on Beta-Blockers of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2004; 25: 1341–1362.
60.- Ante un paciente al que se ha determinado una deficiencia deficiencia de factor intrínseco, se puede traducir en el siguiente tipo de anemia: a) Micorcítica b) Drepanocítica c) Talasémica d) Perniciosa
Carencia del factor intrínseco El factor intrínseco es una sustancia natural que normalmente se encuentra en el estómago y es necesaria para absorber la vitamina B12 de los alimentos.
Una carencia del factor intrínseco ocasiona anemia perniciosa y deficiencia de vitamina B12, lo cual puede causar anemia y problemas del sistema nervioso y del cerebro (neurológicos). Las causas más comunes de anemia perniciosa abarcan: •
•
•
Debilitamiento del revestimiento del estómago (atrofia de la mucosa gástrica) El sistema inmunitario ataca las células que producen el factor intrínseco (autoinmunidad contra las células parietales gástricas) Autoinmunidad contra el factor intrínseco en sí
El comienzo de la enfermedad es lento y puede tomar décadas para establecerse por completo. Aunque la forma congénita ocurre en niños, la anemia perniciosa por lo general no aparece antes de los 30 años en adultos y la edad promedio del diagnóstico es a los 60 años. Referencias Antony AC. Megaloblastic anemias. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine . 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007: chap 170.
61.- Femenino de 33 años que cursa con 38.5 semanas de gestación que ingresa al servicio con trabajo de parto. En el transcurso de trabajo de parto durante la dilatación presenta dolor intenso y brusco. A la exploración usted observa metrorragia escasa y aumento del tono uterino a la palpación abdominal que resulta muy doloroso. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d)
Placenta previa. Desprendimiento de placenta. Rotura de vasos previos. Crioamnionitis hemorrágica.
Fisiopatología de la hemorragia La hemorragia es el signo fundamental que domina el cuadro clínico de la placenta previa. Para explicar su mecanismo existen distintas teorías:
Mecanismo de Jacquemier: Se produce crecimiento armónico de la placenta y del útero hasta la semana 26, 28. Después el segmento inferior crece más deprisa y favorece el despegamiento lo que origina la hemorragia en el embarazo. Mecanismo de Schroeder: Las contracciones uterinas en el parto traccionan del segmento inferior hacia arriba y empujan al feto hacia abajo despegando la placenta. Mecanismo de Pinard: Explica las hemorragias gestacionales y del parto. El estiramiento de las membranas de la zona de menor radio (orificio interno cervical) como consecuencia de las contracciones tira de la placenta y la desprenden. Mecanismo de Bartholomew: Explica la hemorragia en los casos de placenta previa central. La zona placentaria que reviste el orificio interno es un área isquémica ya que no recibe vasos deciduales. A este nivel disminuye la presión sanguínea, por lo que la sangre tiende a dirigirse hacia esta zona y escapa por la cara materna. En el alumbramiento también puede haber una hemorragia importante producida por un doble mecanismo: -desprendimiento parcial antes de la expulsión en los casos de placenta oclusiva. -atonía uterina en la zona de inserción después de expulsada la placenta y vascularización anómala. Manifestaciones clínicas de la placenta previa en el embarazo - Síntomas: Principalmente la hemorragia. Toda hemorragia vaginal acontecida en el tercer trimestre debe hacer pensar en una placenta previa. Las hemorragias suelen ser espontáneas, no acompañadas de dolor, de sangre roja y se presentan de forma intermitente, con intervalos variables entre las mismas. Progresivamente se van haciendo más frecuentes y más graves. La primera hemorragia suele aparecer en forma inesperada generalmente nocturna, cesando en menos de media hora. Las hemorragias ulteriores son más graves y más precoces.
- Signos: La consecuencia fundamental es la anemia materna que depende de la cuantía de la hemorragia (la sangre es de origen materna ya que procede de espacios intervellosos). - Exploración: Exploración general para valorar la existencia de signos de anemia. Exploración obstétrica: valorar el tamaño del útero (adecuado para la edad gestacional), es blando e indoloro. A menudo la estética fetal está alterada (transverso, oblicuo, nalgas). No debe efectuarse tacto vaginal cuando haya existido hemorragia en embarazo avanzado por el riesgo de infección y de despegamiento y aumentar así la hemorragia. Auscultación fetal normal. Exploración ecográfica: es una técnica fundamental en el diagnóstico de la placenta previa. Permite determinar la localización placentaria y la variedad de la placenta previa. En general, la placenta puede identificarse a partir de la 9ª semana. No obstante, a lo largo de la gestación por crecimiento uterino se produce un cambio en sus relaciones con el útero ("emigración placentaria", imagen de desplazamiento). Así el diagnóstico de certeza de límites placentarios solo puede establecerse hacia la semana 34. Siempre será necesario hacer una adecuada identificación del orificio cervical interno (más fácil con sonda transvaginal). Añadiendo al estudio Doppler color se observa la vascularización y las zonas que sangran. 62.- Una mujer de 23 años de edad G/1, tuvo un parto vaginal espontáneo con un producto con peso de 4,350 g. después de 5 minutos de tracción suave del cordón umbilical se expulsó la placenta, que parece estar intacta. Se inició el masaje del fondo uterino y se pidió a la enfermera que administrara 20 unidades de oxitocina en 100 ml de solución Ringer lactato. Después de una inspección cuidadosa del canal del parto se observa una laceración de segundo grado y una laceración de 2 cm en la pared vaginal izquierda que se intentó reparar. En la E.F.se encuentra un fonso uterino blando y atónico. Los signos vitales son: temperatura 37.1°C, TA 164/92, FC 130x’, FR 18 X’. ¿Cuál de los siguientes es el mejor tratamiento? a) Oxitocina 10 unidades directas en goteo intravenoso b) Metilergonovina 0.2 mg IM c) Prostaglandina F 0.25 mg IM
d) Legrado
Morgan M, Siddighi S. Ginecología y obstetricia, National Medical Series . 5° edición. Mc Graw Hill. Pp. 28. La atonía uterina es la causa más común de hemorragia puerperal. El masaje energético y la oxitocina diluida no han sido útiles para interrumpir la hemorragia y por tanto el siguiente paso es agregar un fármaco uterotónico. La metilergonovina está contraindicada porque la paciente se encuentra hipertensa a pesar de la hemorragia intensa, el siguiente fármaco es la prostaglandina. La administración de oxitocina no diluida, 10 UI por vía IV podría causar hipotensión grave. La exploración manual podría ser apropiada si se sospecha laceración como causa de hemorragia. El legrado es apropiado para la hemorragia puerperal tardía, cuando se sospecha retención de los productos de la concepción.
63.- Femenino de 37 años de edad, G-3, C-2. Es ingresada a hospital presentando cefalea, acúfenos, fosfenos y epigastralgia en barra con embarazo de 34 semanas. E.F T/A 160/110, FC 84 x´, FR 18 x´, no presenta fiebre, somnolienta, sin agregados cardioventilatorios, hepatalgia. F.U. de 25 cm. Producto único vivo. FCF 110 lpm, genitales sin pérdidas ni modificaciones cervicales. Laboratorio: hb 9.8 g/dl, plaquetas de 54 mil, TP 11 seg TPT 27, TGO 160 ng/dl TGP 160 ng/dl, hiperbilirrubinemia indirecta, albuminuria 300 mg/dl, Acido Úrico de 8.1 mg/dl, creatinina de 1.5 mg/dl. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d)
Sx anticuerpos antifisfolípidos Sindrome de hellp Púrpura trombocitopénica trombótica Hígado graso
DEFINICIÓN: • Es una complicación de la preeclampsia en la cual además de la Hipertensión Arterial y proteinuria hay presencia de anemia hemolítica, enzimas hepáticas elevadas y recuento bajo de plaquetas
MANIFESTACIONES CLINICAS: • Malestar general, fatiga y molestias inespecíficas 90% • Cefalea 70% • Epigastralgia 64% • Vómito 22% • Fosfenos 15% • Visión Borrosa 11%
• Acùfenos 3% • Ictericia • Anemia no explicada • Oliguria
BIBLIOGRAFIA: Sibai baha, El síndrome HELLP. Universidad de Valencia , revista quincenal de Obstetricia clínica y ginecología, Octubre 2003. V. Cararach, Síndrome de HELLP y Repercusiones maternas. X curso intensivo de formación continuada materno fetal. Enero de 2003. Toirac, Abelardo. Síndrome de Weistein HELLP Hospital Ginecoobstetrico Tamara Bunke. Junio 2002 De la Fuente, David . Síndrome HELLP. Medicina Universitária 2003; 5 (19): 101 -9 Andrea G. Witlin, DO, Baha M. Sibai, MD. Diagnosis and Management of women with Hemolysis Elevate Liver Enzymes, and Pletelet Count (HELLP) syndrome. Hospital Physician. Febrero 1999. CIFUENTES B, Rodrigo. Ginecología y obstetricia.
64.- Se trata de paciente femenino de 29 años de edad que cursa con 34 SDG, G2. C.1 inicia con datos compatibles de amenaza de parto pre-término y ruptura prematura de membranas La principal causa de esta patología está relacionada estrechamente al siguiente diagnóstico: a) b) c) d)
Traumatismo. Idiopático. Infección de vías urinarias. Infección vaginal por cándida albicans.
La infección de vías urinarias es la complicación infecciosa más frecuente del embarazo. De hecho, las mujeres son más susceptibles a la infección de vías urinarias debido a los siguientes factores: • • •
•
Una uretra más corta. Fácil contaminación de la uretra por bacterias de la vagina y el recto. Posibilidad de la que la mujer no vacíe por completo la vejiga cada vez que orina. Movimiento de bacterias al interior de la vejiga con cada relación sexual.
Se suman además, los cambios que el propio embarazo produce en el aparato urinario como son la relajación del músculo liso de los uréteres que impide que la orina llegue adecuadamente a la vejiga para ser eliminada, y la compresión que ejerce la matriz sobre la vejiga lastimando su cubierta interna y dejándola incapacitada para vaciarse por completo.
Bibliografía: 1. Velasco MV. Prevención y tratamiento del parto pretérmino. Lo nuevo acerca del viejo problema Rev Med IMSS 2001, 39 (%) 417-42. 2. Lastra ELG El parto pretérmino como problema de salud pública .Perinatol Reprodud. Human. Vol 15 No 2.Abril-junio 2001 113-14.
65.- Femenino de 28 años G/4, P/0 con 6 SDG acude a su primera visita prenatal. Su historia obstétrica pasada es importante porque tiene tres pérdidas de producto en el segundo trimestre. Refiere que en las tres ocasiones al presentarse al hospital presentaba dilación cervical completa. No recuerda haber tenido contracciones dolorosas. Niega antecedentes médicos y quirúrgicos. El examen físico es normal incluyendo un examen pélvico que muestra un cervix largo y cerrado. Después de una larga discusión con la paciente ella pide que se le practique un cerclaje durante este embarazo. Cual de los siguientes es el momento más apropiado para realizarlo. a) b) c) d)
Inmediatamente 12 a 16 semana 24 a 28 semanas 32 a 36 semanas
El cerclaje cervical tiene sus indicaciones en la profilaxis y tratamiento de la incompetencia cervical. La incompetencia o insuficiencia cervical representa un 10% de las causas de parto pretérmino y está asociada a una importante morbimortalidad neonatal. Las modificaciones cervicales en el segundo trimestre de gestación son causa de parto prematuro y pueden deberse a: 1) Incompetencia cervical. 2) Pérdida de tejido conectivo tras una cirugía cervical (conización). 3) Defectos congénitos como la hipoplasia cervical tras exposición a dietilestilbestrol. 4) Infección intrauterina. Hasta un 51.5% de las pacientes con clínica compatible con incompetencia cervical enmascaran un cuadro de infección intraamniótica subclínica.
Diferenciamos tres tipos de cerclaje: 1. El cerclaje se considera profiláctico o electivo (o primario) cuando se realiza de forma electiva por historia previa de incompetencia cervical antes de evidenciar cambios en el cerviz y generalmente suele realizarse entre las 13 y 16 semanas de gestación. 2. El cerclaje terapéutico secundario que se realiza tras la detección, en el seguimiento obstétrico, de modificaciones en el cérvix antes de las 26 semanas de gestación. Se realiza en pacientes con un riesgo potencial de parto pretérmino. 3. El cerclaje terapéutico terciario, en caliente, de rescate o “emergent cerclage” que se realiza en pacientes que presentan la membrana amniótica visible a través del orificio cervical externo o en vagina. GUIA CLÍNICA: INDICACIONES DEL CERCLAJE Unitat de Prematuritat. Servei de Medicina Maternofetal. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia, Hospital Clínic de Barcelona Responsables del protocolo: T.Cobo, M. López, M. Palacio Creación: 24/01/07 Modificaciones: 05/09/07 Última actualización: 17/01/10
66.- Mujer de 26 años, con tumor anexial de 6 cm líquido, dolor abdominal, fiebre, leucorrea, con historia de cervicovaginitis de repetición y dispareunia crónica, última menstruación hace una semana. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d)
Cistadenoma Embarazo ectópico Quiste de ovario Enfermedad pélvica inflamatoria
La EIP puede cursar con los siguientes síntomas: •
• • • • •
Dolor abdominal bajo (incluyendo dolor anexial, dispareunia). Es el síntoma más frecuente (95%) Aumento del flujo vaginal, flujo de características anormales (74%) Sangrado anormal (intermestrual, poscoital) (45%) Síntomas urinarios (35%) Vómitos (14%) Es posible la ausencia de síntomas
Y en ella podemos encontrar estos signos: •
•
• • •
Dolor a la movilización del cuello, dolor anexial en la exploración vaginal bimanual (99%) En el examen con espéculo observamos cervicitis y descarga endocervical purulenta (74%) Fiebre (> 38º C) (menos del 47%). Masa pélvica: sugiere abceso tuboovárico (ATO) Peritonitis
CRITERIOS CLINICOS PARA EL DIAGNOSTICO DE SALPINGITIS
a. Dolor abdominal con o sin rebote. b. Sensibilidad a la movilización del cérvix. c. Sensibilidad anexial. Los tres criterios anteriores son necesarios para establecer el diagnóstico, con uno o más de los siguientes: a. Extendido de Gram de endocérvix positivo, para diplococos gram negativos intracelulares b. Temperatura mayor de 38°C c. Leucocitosis (mayor de 10.000 por c.c.) d. Material purulento (positivo para leucocitos) en la cavidad peritoneal obtenido por culdocentesis o laparoscopia. Establecido el diagnóstico clínico de EPI, se debe hacer la definición del estado clínico y anatómico de la patología pélvica: a) No complicada (limitada a trompas u ovarios) 1) Sin peritonitis pélvica 2) Con peritonitis pélvica b) Complicada (masa inflamatoria o absceso que compromete trompa (s) u ovario (s) 1) Sin peritonitis pélvica 2) Con peritonitis pélvica
Bibliografía: •
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Beigi RH, Wiesenfeld HC. Pelvic inflammatory disease: new diagnostic criteria and treatment. Obstet Gynecol Clin Norh Am. 2003; 30 (4): 777 – 93 Center for Disease Control. Guidelines for treatment of sexually transmited diseases. MMWR Recomm Rep. 2002 May 10;51(RR-6):1-78 Center for Disease Control. Guidelines for prevention and management (MMWR. 40: 1 25 1991) Pelvic inflammatory disease: guidelines for prevention and management. MMWR Recomm Rep. 1991 Apr 26;40(RR-5):1-25. Hager WD, Eschenbach DA, Spence MR, Sweet RL. Criteria for diagnosis and grading of salpingitis. Obstet Gynecol. 1983 Jan;61(1):113-4. Prodigy Guidance. Pelvic inflammatory disease. [Internet]. UK : NHS, Department of Health; 2003. [Acceso 18 de Junio de 2005]. Disponible en: Ross J. Pelvic inflammatory disease. Clin Evid. 2004 Dec;(12):2259-65.
•
Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Pelvic Inflammatory Disease. Guideline nº 32. [Internet]. RCOG; Mayo 2003. [Acceso 18 de Junio de 2005].
67.- Una mujer de 21 años, nuligrávida, acude a consulta para hablar sobre anticoncepción. Es sexualmente activa desde hace 2 semanas y actualmente utiliza condón. Tiene antecedente de asma, la cual se ha mantenido inactiva por 2 años. No toma medicamentos y niega alergias. No hay AHF de cáncer. Su EF es normal. Después de una plática con su médico, escoge tomar anticonceptivos orales combinados, y continúa tomándola por 6 años. Ahora ha disminuido su riesgo de desarrollar: a) b) c) d)
Cáncer de mama Cáncer cervical Cáncer hepático Cáncer ovárico
PROTECCION CONTRA EL CANCER EPITELIAL OVARICO.
Debido a la falta de estrategias eficaces para el diagnostico y tratamiento temprano del cáncer de ovario, es de capital importancia la prevención (76). Esta patología es una importante causa de morbilidad y mortalidad. Se estimó que para 1980 ocurrieron 137.600 casos nuevos en el mundo (86). Estudios a gran escala realizados por el Centro para el Control de las Enfermedades de EE.UU. y el Royal Collage of General Practitioners del Reino Unido (RCGP) indican que la supresión de la ovulación causada por los anticonceptivos orales protege contra el desarrollo del cáncer epitelial ovárico (20,76). Este efecto benéfico es directamente proporcional al tiempo de uso y persiste muchos años después de suspendida la planificación con este método (87). La evaluación norteamericana denominada: Estudio sobre cáncer y hormonas (CASH) demostró que el uso de uno a cinco años de anovulatorios orales disminuye en un 50 a 70% el riesgo de cáncer ovárico (88).
Este efecto protector aumenta entre más sea el tiempo de uso y se extiende por lo menos hasta diez años después de interrumpido (70,89). La Organización Mundial de la Salud también realizó un estudio multicéntrico confirmando el efecto protector de los anticonceptivos orales contra el cáncer epitelial ovárico (90). Dos estudios de Cohortes realizados en Gran Bretaña, confirmaron el efecto protector de la píldora al encontrar riesgos relativos de 0.3 y o.6 en mujeres que habían usado el método en algún momento (83,91). El efecto protector es tanto para tumores malignos como para Bordenline (92) y cada uno de los principales subtipos histológicos de cáncer epitelial (70,93).
TABLA Nº 3 BENEFICIOS NO CONTRACEPTIVOS DE LOS ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS MEJORIA DE LA DISMENORREA CORRECCION DE LOS CICLOS MENSTRUALES IRREGULARES PREVENCION DE QUISTES OVARICOS FUNCIONALES PROTECCION CONTRA EL CANCER EPITELIAL OVARICO MEJORIA DEL MITTELSCHMERZ PROTECCION CONTRA EL CANCER ENDOMETRIAL PROTECCION CONTRA TUMORES BENIGNOS MAMARIOS DISMINUCION DE LA ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA DISMINUCION EN LA INCIDENCIA DE EMBARAZO ECTOPICO PREVENCION DE ANEMIA FERROPENICA MENOR INCIDENCIA DE ARTRITIS REUMATOIDEA MENOR INCIDENCIA DE OSTEOPOROSIS POST-MENOPAUSICA MEJORIA DEL SINDROME PREMENSTRUAL PREVENCION DE LA MIOMATOSIS UTERINA MEJORIA DEL ACNE 1. Bagshaw S. the combined oral contraceptives. Risk and adverse effects in perspective. Drug-Saf 1995; 12 (2): 91 - 96. 2. American Collage of Obstetricians and Gynecologist. Hormonal contraception. ACOG technical bulletin Nº. 198 - October de 1994 Int J Gynaecol Obstet 1995; 48 (1): 115 - 126. 3. Mishell Jr DR. Oral contraception: past, present and future perspectives. Int J Fertil 1992; 37 (1) Suppl: 7 - 18. 4. Melo NR, Pinotti J.Advances in hormonal contraception. Adv. in contraception 1994; 10 (suppl 1): 33 - 39. 5. Winkler UH, Schindler AE, Endrikat J, et al. A comparative study of the effects of the hemostatic system of two monophasic Gestodene oral contraceptive containing 20 ug and 30 ug Etinil-Estradiol. Contraception 1996; 53: 75 - 84.
6. Coenen CMH, Thomas CMG, Borm GF, et al. Changes in androgens during treatment with four low-dose contraceptives. Contraception 1996; 53: 171 - 176 7. Wilde MI, Balfour JA. Gestodeno. A review of its pharmacology, efficacy and tolerability in combined contraceptive preparation. Drug 1995; 50 (2): 364 - 395. 8. Monterrosa A. Anticoncepción hormonal. EN : Caraballo J, Parra E, Taylor H. Memorias del 1º Curso de actualización en Ginecología y Pediatría. Imprenta U. de Cartagena. Cartagena.1994; 241 - 250. 9. Hannaford PC, Combined oral contraceptives : do we know all of their effects. Contraception 1995; 51: 325-327. 10. Rosenberg MJ, Waugh MS, Meehan T. Use and misuse of oral contraceptives : risk indicators for poor pill taking and discontinuation. Contraception 1995; 51: 283- 288.
68.- Acude a consulta una mujer de 25 años, cursando su 14ª semana de gestación, por tenesmo vesical, disuria y escalofrío. Por su estado actual, ¿cuál de los siguientes antimicrobianos recomendaría? a) b) c) d)
Metronidazol Tetraciclina Ampicilina Levofloxacina
El Metronidazol no ha mostrado efectos tóxicos en humanos, pero es teratogénico en modelo animal. Las tetraciclinas ocasionan coloración anormal de los dientes, hepatotoxicidad y alteración en el desarrollo de huesos. Las sulfas podrían tener un efecto deletéreo en el primer trimestre dada su actividad como antimetabolitos, y en los últimos meses pueden favorecer kernicterus en el recién nacido si es que tiene alteraciones metabólicas que favorezcan anemia hemolítica. Las quinolonas se han asociado a malformaciones óseas en modelos animales, y se recomienda evitarlas si existen mejores opciones. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s Principles of Internal Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 789-806 pp.
69.- Femenino de 23 años acude al servicio l servicio de ginecología, por referir ciclos opsomenorreicos desde el inicio de su menarquia, en los últimos 7 días ha incrementado 15 Kg. de lo que pesaba habitualmente, se aprecia una gran cantidad de acne, pero además refiere depilarse el área del bigote cada semana, y cree que esto le sensibiliza la piel para que aumente el acne. En el caso de ovario poliquístico el dato clínico que con más frecuencia les acompaña es: a) b) c) d)
Anovulación y esterilidad Hirsutismo Amenorrea Obesidad
El síndrome de ovarios poliquísticos (SOPQ) afecta aproximadamente a un 4% de mujeres en edad reproductiva y se caracteriza por anovulación crónica e hiperandrogenismo. Es la causa más común de infertilidad en mujeres. Se caracteriza clínicamente por acné, alopecia, hirsutismo, irregularidades menstruales e infertilidad. Los hallazgos de laboratorio más frecuentes son: aumento de la hormona luteinizante (LH), aumento de la relación LH/FSH (hormona folículoestimulante), aumento de andrógenos (tanto ováricos como adrenales) y de estrógenos circulantes. Otros hallazgos de laboratorio habituales son una prueba tolerancia oral a la glucosa anormal y alteraciones en el perfil lipídico. Todo esto junto con las imágenes ecocardiográficas características define al sín drome. La terapéutica permite dos grandes enfoques que pueden superponerse: la corrección de las manifestaciones de hiperandrogenismo y el tratamiento de las alteraciones del eje reproductivo (anovulación, esterilidad). Los antiandrógenos están fundamentalmente indicados para tratar los síntomas virilizantes. Las alternativas para inducir la ovulación son numerosas: al citrato de clomifeno y a la antigua resección en cuña se agregan las gonadotrofinas humanas, pulsos de GnRH (hormona liberadora de gonadotrofinas), medidas o fármacos para modificar los niveles de insulina, y finalmente técnicas quirúrgicas endoscópicas para reducir la masa ovárica.
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70.- Se trata de femenino de 31 años, con un cuadro clínico de sangrado menstrual irregular, dismenorrea, dispareunia, y una esterilidad de 3 años de evolución, con resultados de laboratorio hormonal normal y un estudio ecográfico transvaginal que informa de un útero normal y sendas formaciones quística ováricas bilaterales de 4 cms . ¿Cuál sería la orientación diagnóstica? a) Hemorragia uterina disfuncional. b) Síndrome del ovario poliquístico. c) Endometriosis. d) Quistes dermoides bilaterales.
Causas y síntomas de endometriosis Las causas de la endometriosis aún no se conocen. Las células del revestimiento interno del útero de algun a manera se desplazan hasta zonas externas al m ismo y siguen creciendo. Este desplazamiento podría quizás deberse a que pequeños fragmentos del revestimiento uterino, desprendidos durante la menstruación, retrocedan hacia las trompas de Falopio en dirección a los ovarios hasta entrar en la cavidad abdominal, en lugar de salir con el flujo menstrual a través de la vagina. La endometriosis causa dolor en la parte inferior del abdomen y la zona pélvica, irregularidades menstruales (como manchar antes de la menstruación) e infertilidad. Algunas mujeres con endometriosis grave no presentan síntomas, mientras que otras con la enfermedad en grado mínimo sufren un dolor invalidante. Con frecuencia, el dolor menstrual debido a la endometriosis no aparece hasta años después de desarrollar la enfermedad. En algunos casos, se constata dolor durante el coito (dispareunia), antes o durante la menstruación. El tejido endometrial adherido al intestino grueso o a la vejiga urinaria puede provocar hinchazón abdominal, dolor durante las deposicion es, hemorragia rectal
durante la menstruación o dolor en la parte inferior del abdomen durante la micción. Así mismo, cuando el tejido se localiza en un ovario o una estructura cercana puede dar lugar a la formación de una masa llena de sangre (endometrioma). En ocasiones, el endometrioma se rompe bruscamente o se escapa algo de su contenido, lo que causa un agudo y repentino dolor abdominal. 71.- Paciente de 40 años con nódulo mamario indoloro, de bordes imprecisos. La mamo¬grafía revela imagen nodular, con espículas en todos sus márgenes, y 10 microcalcificaciones finas, agrupadas en el interior. El diagnóstico más probable, entre los que se citan, es: a) b) c) d)
Fibroadenoma. Quiste Mamografía normal para la edad de la paciente. Carcinoma
Técnicas diagnósticas Exploración Masa palpable o engrosamiento unilateral. La posibilidad de que una masa palpable en la mama sea maligna está en relación con mayor edad, postmenopausia y con las siguientes características en el examen físico: consistencia firme, aspecto sólido, bordes irregulares, escaso desplazamiento sobre la piel, la región costal o los tejidos que le rodean, unilateral, no dolorosa y la presencia de adenopatías axilares. Sin embargo, aún en ausencia de estos factores un 10% pueden ser malignas, algunas veces una zona de engrosamiento que no llega a masa puede ser cáncer. La coexistencia de masa y adenopatía axilar palpable debe considerarse cáncer mientras no se demuestre lo contrario. El 90 % de las masas suelen ser lesiones benignas. Las masas de superficie lisa y consistencia elástica están asociadas a fibroadenoma en mujeres entre 20-30 años y a quistes en las mujeres de 30 a 40. La exploración a realizar ante esta situación es una mamografía si hay antecedentes de cáncer de mama y una ecografía sobre todo si existe dolor (ICSI, 2005). Secreción por el pezón. Siempre se debe estudiar. Hay mayor riesgo de lesión maligna en el caso de que la secreción contenga restos hemáticos y esté asociado a masa. La citología del líquido expulsado sólo puede ser tenida en cuenta si es positiva. Está indicado realizar mamografía y galactografía en el caso de que el exudado se presente en un solo conducto. La presencia de secreción lechosa bilateral orienta a causa endocrinológica se ha de realizar el diagnóstico diferencial de galactorrea (ICSI, 2005). Dolor. Es uno de los motivos de consulta mas frecuente. En ausencia de masa otros síntomas de sospecha suele ser debida a tensión premenstrual, dolor condrocostal y a otras causas (ICSI, 2005). Está asociado con mayor frecuencia a cambios fibroquísticos en la mama premenopáusica. Síntomas cutáneos. La Enfermedad de Paget afecta al pezón y areola de forma unilateral, clínicamente muy similar a la dermatitis crónica crónica eccematosa se asocia a un carcinoma mamario intraductal subyacente. (Fitzpatrick, 2001)
La retracción del pezón o de la piel de presentación reciente se debe evaluar cuidadosamente. Los fenómenos inflamatorios del tipo de eritema, induración, aumento de temperatura y dolor pueden ser indicativos de un tumor inflamatorio de mal pronóstico. En ocasiones un tumor evolucionado puede dar lugar a un cáncer ulcerado. Imágenes Mamografía Tiene una sensibilidad y especificidad del 90%, siendo el método aislado de diagnóstico más eficaz, aunque en mamas densas pierde sensibilidad. Utilizada para el screening puede reducir la mortalidad del cáncer de mama en un 33%. Nos puede dar el diagnostico, la presencia de multicentricidad o de lesiones sincrónicas. La mamografía nos va a valorar distintos tipos de imágenes: 1: Signos primarios: A. Masa dominante: Valorando tamaño, densidad, forma nitidez y estabilidad en el seguimiento. Es la lesión más frecuentemente hallada. Considerando la clínica y los datos mamográficos, ecográficos, etc. se establece la probabilidad de malignidad del nódulo, pudiendo expresarla en las siguientes cuatro categorías: o o o o
Benigno Probablemente benigno Probablemente maligno Maligno
NÓDULO BENIGNO
NÓDULO PROBABLEMENTE BENIGNO
NÓDULO PROBABLEMENTE MALIGNO
NÓDULO MALIGNO
B. Lesiones estrelladas (o de alteración de la arquitectura): Representadas por áreas de distorsión de la arquitectura mamaria, de bordes irregulares y que adoptan una morfología radiada. Suele ser un signo temprano en el carcinoma de mama y es de difícil interpretación. Posee menos valor predictivo positivo que el nódulo o las microcalcificaciones, por lo que se recomienda biopsia quirúrgica en todos los casos excepto en los que los antecedentes de traumatismo, cirugía previa o inflamación permitan optar por el seguimiento de la lesión. En estos casos siempre es conveniente haber realizado una citología con resultado negativo.
C. Microcalcificaciones: Son hallazgos frecuentes y el análisis de sus características nos puede ayudar a diferenciar las benignas de las sospechosas y de las claramente malignas. Las benignas no requieren mas pruebas diagnósticas complementarias, las probablemente benignas precisas de un seguimiento mamográfico no inferior a los dos años y en las sugestivas de malignidad, la biopsia es preceptiva. Hay que analizar las siguientes características: • Tamaño: Las superiores a 2 mms. se clasifican de macrocalcificaciones y suelen ser benignas. Por debajo de los 2 mms. se denominan microcalcificaciones y cuanto más pequeñas y agrupadas más sospechosas son de malignidad • Morfología: Las calcificaciones malignas suelen ser heterogéneas en forma y tamaño, puntiagudas, anguladas, irregulares, en "coma", ramificadas y con forma de punto y raya. Las benignas suelen ser homogéneas, redondas y en ocasiones anulares y de centro claro. • Número: Se considera que cuando hay cinco o más calcificaciones menores de 1 mm. En un área de 1x1 cm. de mamografía, existe sospecha de malignidad. Cuanto mayor es el nº de calcificaciones en esa área, más sospechosas son. • Distribución: Las calcificaciones distribuidas de forma segmentaria, no al azar, son sospechosas e indicativas de biopsia. • Variación en el tiempo de las calcificaciones: Las calcificaciones malignas varían con el tiempo. La estabilidad de las calcificaciones durante año y medio - dos años, se consideran como benignas. • Calcificaciones asociadas a mama: Los carcinomas de mama calcifican en un 50 %. Cuando hay calcificaciones internas en lesiones con signos de malignidad, aumentan las posibilidades de malignidad. Se hallan en un 75% de los cánceres ocultos y suponen el 3047% de hallazgo aislado en los cánceres de mama. Son el primer marcador de cáncer de mama en las mujeres jóvenes. 2: Signos secundarios: 1. 2. 3. 4. 5.
Engrosamiento de la piel. Permeabilidad linfática. Aumento de la vascularización. Afectación linfática. Dilatación ductal.
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72.- Femenino de 32 años de edad es llevada a quirófano por una laparoscopía diagnóstica debido a dolor pélvico y en cuadrante superior izquierdo crónicos (durante los últimos 2 años). No tiene alteraciones funcionales vesicales o intestinales. Tiene antecedente de 2 episodios de gonorrea previos. Bebe una cerveza al día. Labs: HCG urinaria negativa; Hto 39%; Leuc. T 8 000; Plt 200 000; AST 12; ALT 14. Intraoperatoriamente se observan adhesiones densas que involucran los oviductos, ovarios y útero. También se observan adhesiones perihepáticas que se extienden desde la superficie hepática hacia el diafragma. ¿Cual de los siguientes es el diagnóstico más probable?
a) b) c) d)
Sx de Fitz-Hugh-Curtis Hepatitis Carcinoma hepatocelular Sx Wolff-Parkinson-White
El síndrome de Fitz-Hugh-Curtis se define como la presencia de una perihepatitis asociada a salpingitis. Los agentes etiológicos reconocidos hasta la fecha son Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae. El cuadro clínico de este síndrome es inespecífico y puede ser confundido con procesos inflamatorios o infecciosos del tubo digestivo, aparato urinario y respiratorio, en los cuales la manifestación sintomática fundamental es el dolor en hipocondrio derecho. El diagnóstico debe de sospecharse en aquella mujer joven con vida sexual activa que tenga antecedentes de promiscuidad en ella o en su pareja, que se queje de dolor subcostal derecho. Es más probable el diagnóstico si se cuenta con el antecedente de enfermedad pélvica inflamatoria y más aún, si se tiene evidencia de que ésta sea causada por Neisseria gonorrehoeae y/o Chlamydia trachomatis. El diagnóstico definitivo se realiza con la visualización directa de la adherencia perihepática por laparoscopía o laparotomía. Se recomienda la primera. El tratamiento médico es a base de cefalosporinas y dicloxacilina y en algunos casos se requiere de la extirpación quirúrgica del proceso adherencial para mitigar el dolor. El Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis. Causa frecuente de error de diagnóstico en hepatología y gastroenterología / The Fitz-Hugh-Curtis Syndrome. a frequent misdiagnosis in hepatology and gastroenterology Rev. gastroenterol. Méx;60(4):223-8, oct.-dic. 1995.
73.- Femenino de 20 años de edad refiere irregularidades menstruales tipo hipo-opsooligomenorrea desde hace 3 años. Niega tener vida sexual activa y no recuerda su fecha de última menstruación. No hay antecedente de galactorrea ni de uso de hormonales exógenos. Mide 164cm y pesa 60kg. Sin datos de hirsutismo, las mamas, útero y anexos son normales. El ultrasonido pélvico es normal, así como el perfil hormonal. El diagnóstico clínico más probable es: a) b) c) d)
Hiperplasia del endometrio Sangrado uterino disfuncional Alteración menstrual fisiológica Endometriosis
El ciclo menstrual normal ha cambiado en el curso de los siglos, dependiendo de las modificaciones en el patrón reproductivo y el estado nutricional de la población.
El debut del sangrado menstrual, definido como menarquia, marca una etapa importante en la madurez biológica durante la pubertad. En el Programa Nacional de Atención Integral a la Salud de los Adolescentes se mencionan los trastornos menstruales como una de las primeras causas de consulta o de urgencia en servicios clínicos de primero y segundo nivel. Diversas alteraciones menstruales, ya sea las que inducen aumento en la cantidad o frecuencia o las que se presentan como episodios infrecuentes e irregulares se observan en la adolescencia y pueden impactar la calidad de vida de las pacientes, con repercusiones significativas en el ámbito reproductivo y metabólico. Por esas razones podemos afirmar que los trastornos menstruales constituyen un problema de salud pública y requieren un enfoque más integral en aspectos preventivos y curativos en la etapa de la adolescencia. Aproximadamente la mitad de todas las adolescentes tienen períodos irregulares durante el primer año después de la menarquia. Estos periodos irregulares pueden persistir hasta cinco años después de la menarquia en 20 % de estas adolescentes. La principal complicación es la anemia, que puede ser severa y raramente tiene consecuencias fatales. PATRÓN MENSTRUAL NORMAL La Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia considera el patrón menstrual normal entre tres y cuatro días, aunque fluctúa entre dos y siete días. El intervalo entre menstruaciones es de veintiocho días, considerándose como límites de veintiuno a treinta y cinco días. El volumen de sangre menstrual es de sesenta a ochenta mililitros; no obstante, se consideran normales los rangos de sangrado entre cincuenta y ciento cincuenta mililitros. El aspecto de la sangre es rojo oscuro incoagulable. En la práctica médica se utiliza un grupo de términos para hacer referencia a las diversas alteraciones del ciclo menstrual, que requieren precisión por la frecuencia en que son diagnosticados. Según Schiavon (2000), las alteraciones menstruales más frecuentes son: • oligoamenorrea : episodios de sangrado infrecuentes, irregulares, con intervalo de más de cuarenta días; • Polimenorrea : episodios frecuentes pero regulares de sangrado uterino, que ocurren a intervalos menores de veintiún días;
• Menorragia : sangrado excesivo, tanto en cantidad como en duración, que ocurre con regularidad y es sinónimo de hipermenorrea; • Metrorragia : sangrado generalmente no excesivo, que ocurre a intervalos irregulares; • Menometrorragia : sangramiento generalmente excesivo y prolongado, que ocurre a intervalos frecuentes e irregulares; • Hipomenorrea : sangrado uterino regular, pero disminuido en cantidad; • Sangrado intermenstrual : sangrado uterino generalmente no excesivo, que ocurre entre períodos menstruales regulares. Las irregularidades menstruales son causa frecuente de consulta en las adolescentes, siendo 95 % de las veces de naturaleza disfuncional, por inmadurez del eje hipotálamo– hipofiso–ovárico (HHO). Uno de los primeros problemas que hay que plantear ante estas irregularidades menstruales, es la hemorragia uterina disfuncional (HUD). Su definición guarda relación con las características en cantidad y frecuencia que difieren del sangrado menstrual normal. Con mayor frecuencia se encuentra en forma de sangrados excesivos y prolongados, asociados a ciclos anaovulatorios, en ausencia de una patología o enfermedad existente, aunque raramente la HUD puede presentarse con ciclos ovulatorios. De forma práctica, consideramos una hemorragia uterina (HU) como anormal cuando el sangrado es excesivo, con cualquier desvío o alteración de su duración, cantidad o intervalo. El diagnóstico de HUD supone una alteración de origen endocrino (eje HHO); por lo tanto, su diagnóstico impone haber descartado cualquier patología orgánica y sistémica que produzca hemorragia genital. Es un diagnóstico por exclusión. ETIOPATOGENIA DE LA HUD EN LA ADOLESCENCIA Los ciclos anovulatorios son más frecuentes en las adolescentes por la inmadurez del eje HHO en el primer año tras la menarquia. En esos casos de HUD, como ya se mencionó, se producen ciclos anovulatorios que se traducen en una proliferación desorganizada del endometrio por falta de efecto progestagénico. Una vez que el endometrio alcanza un grosor crítico, comienza a descamarse en forma irregular, traduciéndose en un sangrado permanente de cuantía variable.
Las manifestaciones clínicas de la HUD son: • Fases de amenorrea de dos a cuatro meses, seguidas de salida de sangre abundante durante tres o cuatro semanas; en oportunidades existe irregularidad completa en el sangrado; • sangrado de más de seis compresas (bien empapadas) al día; • Presencia de coágulos; • Suele ser indolora; • Menstruaciones de más de siete días de duración; • Ciclos de menos de veintiún días. La gravedad de esta hemorragia se clasifica, de acuerdo con el grado de anemia que produzca, en metrorragia leve, moderada o grave: Leve : • metrorragia leve y prolongada, • ciclo menstrual acortado, • hemoglobina y hematocrito normales. Moderada : • metrorragia copiosa prolongada, • ciclo menstrual acortado, • anemia leve (cifras de hemoglobina inferior a diez gramos por litro). Grave : • metrorragia copiosa prolongada, • ciclo acortado e irregular, • anemia grave (cifras de hemoglobina de ocho gramos por litro o menos). Ante un sangramiento uterino en estas edades se debe realizar el diagnóstico diferencial con: a) Gestación y problemas relacionados con ésta, tales como abortos y gravidez ectópica; b) Coagulopatía: 20 % de las adolescentes con hemorragia uterina tienen un defecto de la coagulación. La manifestación más precoz de alteraciones de la coagulación sanguín ea puede ser evidenciada por un sangramiento genital anormal, lo cual puede estar relacionado con deficiencias de plaquetas, leucemias, púrpuras, enfermedad de Von Willebrand, deficiencia de protrombina u otros factores de la coagulación; c) Malformaciones del aparato genital, traumatismosgenitales, presencia de cuer pos extraños; d) Dispositivos intrauterinos; e) Tumores uterinos, sarcoma botroides o tumores anexiales;
f) Hipo o hipertiroidismo; g) Insuficiencia renal o hepática.
Como el diagnóstico de HUD es de exclusión, hay que hacer una historia clínica minuciosa, exámenes complementarios y sin falta descartar las otras causas de sangramiento transvaginal. Se debe precisar con detalle el nivel de desarrollo puberal, la actividad sexual y la presencia de situaciones concomitantes como: a) contacto sexual sin protección contraceptiva; b) uso irregular de anticonceptivos orales o antecedentes de inserción de dispositivos intrauterinos; c) ejercicios físicos extenuantes; d) historia previa de sangrado excesivo, asociado a extracciones dentarias, pequeñas heridas, epistaxis y otras; e) dolencias renales u hepáticas preexistentes.
Ante cualquier demanda de atención por adolescentes con sangramiento genital con las características descritas, se requiere de un examen físico general que incluya exploración general completa, toma de tensión arterial y pulso, búsqueda de exoftalmia, fascie Cushing, visceromegalias o presencia de masas abdominales palpables, edemas parpebrales y de miembros superiores, así como puntos hemorrágicos en epidermis y otros signos de coagulopatía. El examen ginecológico debe realizarse en todas las adolescentes, con excepción de las que no han tenido actividad sexual y presentan sangramiento leve. Además del examen de sus genitales, hay que efectuar una valoración citológica y microbiológica en particular en quienes presenten manifestaciones clínicas. En la inspección de los genitales durante el examen de la paciente, es importante evaluar que el sangramiento se origine en lesiones ubicadas en los genitales externos, uretra u hemorroides, así como indagar acerca de la posibilidad de abuso sexual. Si después del tratamiento de la HUD leve continúa el sangrado, se recomienda la realización de ecografía abdominal para precisar el diagnóstico. En pacientes que ya han tenido relaciones sexuales se debe buscar si el útero tiene características gravídicas, la posibilidad de un aborto en curso, así como la presencia de una masa anexial que permita corroborar la existencia de embarazo o alguna neoplasia benigna o maligna. El examen con espéculo podrá demostrar un cuello hiperémico, sangrante o gravídico; de encontrarse estos hallazgos, se descartaría la etiología disfuncional del sangrado.
Exámenes complementarios básicos que no pueden faltar: • Hemograma completo, • Coagulograma completo, • Orina, • Ultrasonido ginecológico abdominal, transvaginal o transrectal según proceda, • Ecografía abdominal. Si fuese necesario por los signos identificados en el examen de la paciente, se deben realizar: • Dosificación de FSH, LH, T3, T4, TSH y prolactina si hay sospechas clínicas de otras enfermedades endocrinas concomitantes, • Laparoscopia en casos seleccionados por patología de base, • Otros, según hallazgos de la historia clínica y la exploración.
74.- Femenino 40 años, G-3 P-2 A-1, se detecta de anemia ferropénica, de 9.5 g/dl, refiere ciclos menstruales de 31,32 x 8,9 días de duración, acompañados de coágulos, los cuales aparecieron después del nacimiento de su segundo hijo hace 12 años. e.f.: con ligera palides de tegumentos, S/V dentro de los parámetros normales, , genitales con evidencia de sangrado activo, al tacto vaginal bimanual se detecta útero de consistencia firme voluminoso, irregular, aproximadamente de 12 cm. anexos libres. El tratamiento para esta paciente es: a) b) c) d)
Histerectomía total sin conservar anexos. Histerectomía total conservando anexos. Histerectomía vaginal. Histerectomía radical.
Tratamiento: La cirugía es el tratamiento más común del mioma uterino: Miomectomia: Extirpar sólo el mioma, los tumores únicos y accesibles, la resección histeroscópica de miomas submucosos también es posible realizarlo con electrocoagulación en pacientes con hemorragias (>90%). Histerectomía: La cirugía puede ser abdominal o laparoscópica, la decisión final de la técnica dependerá de la elección del cirujano, en base al caso individual y a su experiencia, el procedimiento puede ser: -Histerectomía subtotal. -Histerectomía total (remoción cervical). Técnicamente más sencillo en su realización. La incidencia de carcinoma con origen en el muñón cervical es menor al 1% en nuestros días.
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75.- Femenino de 23 años, acude a su consultorio refiriendo secreción vaginal fétida. Exploración Física: especuloscopía se observa secreción gris que rodea la cúpula vaginal. En la preparación en fresco se observan cocobacilos que rodean a las células epiteliales. ¿La medida terapéutica más apropiada en esta paciente es? a) b) c) d)
Clindamicina Clotrimazol Metronidazol Tratamiento para ella y su pareja.
Metronidazol: Tratamiento específico en vaginosis, la evidencia apoya en primer lugar el uso de: metronidazol por vía oral, en dosis de 500mg cada 12 horas durante siete días, con una tasa de curación de 80 a 90 %. Para el tratamiento local no se ha demostrado una diferencia significativa en la efectividad para curarla vaginosis, al comparar clindamicina en crema a 2 % y metronidazol vaginal, ni entre éstos y el tratamiento con metronidazol por vía bucal (Ia y III).4,8 En vaginosis tampoco se ha demostrado la utilidad de tratar a la pareja sexual (Ia). Trejo y PJA, Hernández LB , Carrasco RJR , Ducoing DDLR Guía clínica para el diagnóstico, tratamiento y prevención de cervicovaginitis por bacterias, Trichomonas y Candida Rev Med IMSS 2003; 41 (Supl 1):71-76
76.- A 23-year-old nulligravid female has not menstruated in the past 4 months. Previously, her menstrual cycles were regular. She is otherwise well and denies recent onset of stress, change in exercise routine, headaches, visual field alterations, or galactorrhea.. She has a body mass index of 24, blood pressure of 120/78 mm Hg, and does not appear hirsute. No adnexal masses can be palpated. Laboratory investigations reveal a negative beta human chorionic gonadotropin (β-hCG), normal thyroid-stimulating hormone (TSH), and prolactin levels. What is the next best step in the management of this patient? a)
Preescribe 7 days of medroxyprgesterona and reevaluate.
b)
Measurement of luteinizing hormone.
c)
CT scan of the sella turca.
d) Prescribe oral estrogen for 21 days followed by 7 days of medroxyprgesterona and reevaluate.
La Prueba de respuesta a progestágenos se basa en la observación de que el tratamiento con progestágeno (acetato de medroxiprogesterona 10 mg por 5 a 6 días) solo induce la menstruación en las mujeres con concentraciones normales de estrógenos circulantes. Una prueba positiva (hemorragia después de concluir el tratamiento con progestágenos) señala cifras normales de producción de estrógenos y una prueba negativa (sin hemorragia por privación), hipogonadismo franco. Danforth, Tratado de Obstetricia y Ginecologia, 9ª Edición, Ed. Mc Graw Hill Interamericana, Pág 668.
77.- El cáncer de tiroides que puede producir un síndrome paraneoplásico y que se asocia a elevaciones de calcitonina es: a) Cáncer anaplásico b) Cáncer de células de Hürttle c) Cáncer medular d) Cáncer papilar
El cáncer medular de tiroides surge de las células parafoliculares de la tiroides, que normalmente producen calcitonina. La medición de calcitonina es importante sobre todo en el seguimiento de los pacientes para detectar enfermedad residual o recidivante. Jiménez RSA, Gómez VE, Bolaños GF. Tiroides. En Flores JF, Cabeza A, Calarco Z (eds): Endocrinología. 5ª ed. México. Méndez Oteo México, 2005: 584-92.
78.- ¿Cual de las medidas siguientes es más adecuada para combatir la hiperbilirrubinemia (l0mg/dl) de un lactante de 3 semanas, con un desarrollo y crecimiento normales, que recibe lactancia materna? a) b) c) d)
Fototerapia Exanguineotransfusión Fenobarbital Esperar un par de días y repetir la prueba.
La fototerapia es el empleo de luz visible para el tratamiento de hyperbilirubinemia en el recién nacido (RN). Esta terapia relativamente común baja el nivel de bilirrubina en el suero por transformación de la bilirrubina en isómeros solubles en agua que pueden ser eliminados sin la conjugación en el hígado La fototerapia convierte la bilirrubina que está presente en los capilares superficiales y espacio intersticial a isómeros solubles en agua que son excretables sin pasar por el metabolismo del hígado (Fig. 4). Maisels, un notable experto en bilirrubina, sugiere que la fototerapia se parece mucho a una droga percutanea. Cuando la fototerapia ilumina la piel, una infusión de fotones de energía, como moléculas de una medicina, es absorbida por la bilirrubina de la misma manera que una molécula de medicina se une a un receptor. Las moléculas de bilirrubina en la piel expuestas a la luz sufren las reacciones fotoquímicas relativamente rápido, configurational isomerization, isomerización estructural, y la forma de fotooxidación no tóxica, isómeros excretables. Estos isómeros de bilirrubina tienen formas diferentes del isómero natal, son más polares, y pueden ser excretados del hígado en la bilis sin sufrir la conjugación o requerir transporte especial para su excreción. La eliminación urinaria y gastrointestinal son ambas
importantes
en
reducir
la
carga
de
bilirrubina.
Figura 4. El mecanismo de fototerapia. Cuando las moléculas de bilirrubina absorben la
luz, 2 reacciones fotoquímicas principales ocurren: el natural 4Z, 15Z-bilirubin se convierte a 4Z, 15E bilirubin (también conocido como photobilirrubina) y a lumirrubina. A diferencia de 4Z, 15Z la bilirrubina, photobilirrubina puede ser excretado vía hepática sin la conjugación, pero su clearance es muy lento, y su conversión es reversible. En el intestino (lejos de la luz), photobilirrubina es convertida atrás a bilirubina natal. La lumirrubina no es reversible. Aunque mucho menos lumirrubina que photobilirrubina es formado, lumirrubina es eliminado del suero mucho más rápidamente, y es probable que la formación de lumirrubina es principalmente responsable de la disminución en el suero de la bilirrubina. Las pequeñas cantidades de bilirrubina natal también son oxidadas a monopyrroles y dipyrroles que pueden ser excretados en la orina. Esto es un proceso lento y sólo un contribuidor menor a la eliminación de bilirrubina durante la fototerapia. Cortesía de diagrama de María Puchalski.
El objetivo de la fototerapia es disminuir la bilirrubina sérica y prevenir su acumulación tóxica en el cerebro, donde puede causar serias complicaciones neurológicas permanente conocido como kernicterus. La fototerapia ha reducido enormemente la necesidad de exanguíneo transfusión para tratar la hiperbilirrubinemia.
La fototerapia es usada de 2 modos principales: profiláctica y terapéuticamente. •
En RN prematuros o aquellos con un conocido proceso hemolítico, a menudo es usado profilacticamente, para prevenir un rápido aumento de la bilirrubina sérica.
•
En pretérminos pequeños o RN de término, es administrada en dosis terapéuticas para reducir niveles de bilirrubina excesivos y evitar el desarrollo de kernicterus.
La fotoisomerización de bilirrubina comienza casi al instante cuando la piel es expuesta a la luz. A diferencia de la bilirrubina no conjugada, los fotoproductos de estos procesos no son neurotóxicos. Por lo tanto, ante una hiperbilirrubinemia severa del RN, es importante comenzar la fototerapia sin retraso.
Referencias: Stokowski LA. Early recognition of jaundice and kernicterus. Adv Neonatal Care 2002;2:101-114. Maisels MJ. A primer on phototherapy for the jaundiced newborn. Contemp Pediatr. 2005; 22(6): passim. (OR, 38, 40, 44, 47, 48, 53, 54,57). 1. McDonagh AF. Phototherapy: from ancient Egypt to the new millenium. J Perinatol 2001;21:S7-S12.
Maisels MJ. Phototherapy-traditional and nontraditional. J Perinatol 2001; 21(Suppl 1):S93-S97.
79.- Cuando nos enfrentamos ante un paciente que presenta un cuadro clínico caracterizado por amenorrea, galactorrea y pérdida de campo visual el diagnóstico más probable es: a) Adenoma hipofisario no funcionante. b) Intoxicación por benzodiacepinas. c) Prolactinoma. d) Meningioma del tubérculo solar.
El prolactinoma es el tumor hipofisario más frecuente, es de naturaleza benigna y pequeño en 90 % de los casos. El cuadro clínico típico en la mujer se compone de trastornos menstruales, galactorrea y/o esterilidad; se acompaña de síntomas neurológicos sólo cuando se extiende por arriba de la silla turca. Niveles de prolactina superiores a 100 ng/mL son prácticamente diagnósticos de prolactinoma, siempre y cuando no existan embarazo y/o hipotiroidismo. La primera opción terapéutica del prolactinoma es la farmacológica con dopaminérgicos, lo que prácticamente ha eliminado la cirugía. Los dopaminérgicos suprimen la síntesis y secreción de prolactina con la consecuente normalización del eje hipotálamo-gonadotrópico. Los dopaminérgicos son efectivos para inducir la ovulación y favorecen la consecución de embarazo. Para cualquier dimensión del prolactinoma se usan los dopaminérgicos durante uno a dos años y generalmente después de suspenderlos se puede esperar que el tumor se reduzca de tamaño y se corrija la hiperprolactinemia. En contraste, en el hombre generalmente se encuentran macroprolactinomas, mayores de 10 milímetros con extensión extraselar acompañándose de síntomas neurológicos; sin embargo, también responden favorablemente a los dopaminérgicos.
Gac Méd Méx Vol. 140 No. 5, 2004 Referencias:
1. Schlechte JA. Prolactinoma. N Engl J Med 2003;349:2035-2041. 2. Zárate A, Canales ES, Jacobs LS, Soria J, Daughaday WH. Restoration of ovarian function in patients with the amenorrhea-galactorrhea syndrome after long-term therapy with L-Dopa. Fertil Steril 1973;24:340. 3. Tyson JE, Carter JN, Andreassen B, Huth J, Smith B. Nursing mediated prolactin and luteinizing hormone secretion during puerperal lactation. Fertil Steril 1978;30:154. 4. Schlechte JA, Sherman BM, Chapler FK, VanGilder J. Long-term followup of women with surgically treated prolactin-secreting pituitary tumors. J Clin Endocrinol Metab 1986;62:1296-301. 5. Losa M, Mortini P, Barzaghi R, Gioia L, Giovanelli M. Surgical treatment of prolactin-secreting pituitary adenomas: early results and long-term outcome. J Clin Endocrinol Metab 2002;87:3180-3186. 6. Zárate A, Canales ES, Cano C, Pilonieta CJ. Follow-up of patients with prolactinomas after discontinuation of long-term therapy with bromocriptine. Acta Endocrinol 1983;104:139-42. 7. Zárate A, Canales ES, Alger M. The effect of pregnancy and lactation on pituitary prolactin secreting tumors. Acta Endocrinol 1979;92:407-11. 8. Bevan JS, Webster J, Hburke J, Scanlon MF. Dopamine agonists and pituitary tumor shrinkage. Endocr Rev 1992;13:220-240.
80.- Masculino de 3 años, preescolar. Es atendido en consulta. desde los 2 años de edad, al llorar presenta cianosis labial y peribucal, cuando se golpea o al regañarlo, no pierde el conocimiento, la cianosis desaparece al ceder el llanto, le ocurre casi a diario, no hay antecedente familiar de enfermedad neurológica o cardiovascular. Examen físico peso 13.6 kg., talla 93 cm., resto sin datos patológicos. En este paciente el diagnóstico más probable es: a) b) c) d)
Epilepsia. Espasmo del sollozo. Tetralogia de fallot. Enfermedad por reflujo gastroesofágico.
Espasmo del sollozo Es la retención de la respiración posterior a un evento que disguste tal como una caída, el estar frustrado o enojado, o por estar asustado. -El niño da uno o dos gritos largos y posteriormente retiene su respiración en expiración hasta que sus labios se ponen azules. -El niño posteriormente se desmaya (algunos llegan a tener algunos espasmos musculares). después el niño respira normalmente y permanece completamente alerta en menos de 1 minuto. -El inicio ocurre entre 6 meses y 2 años. Esto sucede solamente cuando el niño está despierto. Se define al espasmo del sollozo (Breath-holding spells), como un evento caracterizado por crisis recurrentes de apnea transitoria, pérdida del conocimiento y cambios en el tono muscular normal. De inicio súbito, no seconsidera secundario a patología orgánica ni resultado de una manifestación psiquiátrica. Entre el 5 y el 7% de la población infantil sana presenta crisis de espasmos de sollozos, sin embargo, algunos autores coinciden en que esta entidad es mucho más frecuente. Por lo general dichos eventos inician entre los 6 a 12 meses de edad con un pico de incidencia entre los 12 y los 24 meses de edad. Es poco frecuente que se presente en niños mayores de 6 años de edad por lo que su aparición en niños mayores de 4 años amerita especial atención. El 25% de los niños que los presentan tiene un familiar directo que lo padeció en la infancia. Se presenta más frecuentemente en varones. Son causas frecuentes de síncopes y convulsiones anóxicas secundarias a isquemia o hipoxia, con la consecuente depresión súbita de la función neuronal, en contraste con las convulsiones epilépticas, secundaria a una descarga excesiva de las neuronas. El espasmo del sollozo a sido dividido en el espasmo del sollozo pálido y cianótico, dependiendo de la coloración de la piel durante el evento. La fisiopatología, en cada caso en particular, es diferente. Entender las características del espasmo del sollozo y poder diferenciarlo de otras entidades, puede ayudar al pediatra a tranquilizar a los padres.
