Etiologi dan Patofisiologi Obesitas Melissa Lenardi, 0906508296 I.
Pendahuluan Obesitas didefinisikan sebagai peningkatan berat badan melebihi batas kebutuhan skeletal 1
dan fisik sebagai akibat akumulasi lemak berlebihan dalam tubuh , atau secara praktis dapat disebut 2
sebagai penimbunan lemak yang berlebihan dalam tubuh. WHO telah menyatakan bahwa, obesitas yang adalah sebuah penyakit sindrom metabolik merupakan suatu epidemi global, dimana jumlahnya mencapai 400 juta dunia di seluruh dunia. Di Indonseia sendiri, p revalensi obesitas telah 3,4
mencapai angka 48,6% pada dewasa.
Hal yang sama ter j jadi pada anak, bahkan sebuah penelitian
menyebutkan bahwa dari 1.730 anak SD, angka obesitas mencapai 12,1% dan overweight mencapai 9,1%.5 Fakta ini men jadi semakin menghawatirkan, mengingat penderita obesitas kemungkinan akan mengala mi hipertrigliseri da, penurunan kadar HDL. Diabetes, hipertensi, penyakit jantung koroner,
kolelitiasis (batu empedu), hipoventilasi , dan berbagai penyakit kronik lainnya.6 Pada LTM kali ini, akan dibahas mengenai etiologi dan patofisiologi penyebab obesitas, baik
secara umum maupun pada anak.
II.
Isi
II.1. Etiologi Obesitas II.1.1. Faktor lingkungan Hampir seluruh obesitas anak sangat dipengaruhi oleh faktor lingkungan , baik tingkat aktivitas fisik yang rendah atau asupan kalori yang terlalu besar. Waktu yang dihabiskan untuk menonton televisi berhubungan langsung dengan angka obesitas anak dan rema ja, dan efek ini dapat terus berlan jut ke usia dewasa. Dalam dua studi, waktu menonton televisi pada usia 5 tahun ke atas memiliki korelasi dengan meningkatn ya BMI pada usia 26-30 tahun. Satu studi lain menun jukkan bahwa efek televisi terhadap obesitas teruta ma disebabkan perubahan dalam asupan energi. Mengurangi waktu menonton televisi dan bermain komputer selama 2 tahun pada anak usia 4-7 tahun yang overweight terbukti efektif untuk mengurangi BMI dan asupan energi tanpa perubahan dalam aktivitas fisik. Video game yang memerlukan aktivitas fisik interaktif dari pemainnya, walaupun terbukti meningkatkan pemakaian energi selama permainan, tidak memiliki efek jangka pan jang terhadap 7 obesitas dan penggunaannya menurun ta jam seiring waktu. Penelitian juga menun jukkan hubungan antara waktu tidur yang kurang dengan obesitas atau resistensi terhadap insulin. Mekanisme hubungan ini diperkirakan berhubungan dengan perubahan kadar leptin dan ghrelin dalam serum, atau tersedianya waktu yang lebih banyak untuk 7 mengkonsumsi makanan pada anak yang tidur lebih sedikit. II.1.2. Faktor genetik Studi yang ada menun jukkan bahwa keturunan berperan dalam 30-50% variasi akumulasi jaringan lemak, namun polimorfisme genetik untuk hal ini belum ditemukan. Beberapa sindrom spesifik dan kelainan gen tunggal yang terkait dengan obesitas anak telah ditemukan. Semua ini adalah penyebab yang sangat jarang untuk obesitas anak, hanya mencakup kurang dari 1% obesitas anak yang d j i jumpai di pusat-pusat penelitian. Selain obesitas, anak dengan sindrom genetik ini umumnya 7 memiliki temuan karakteristik dalam pemeriksaan fisik.
1
II.1.3. Faktor endokrin Faktor endokrin sebagai penyebab ditemukan hanya dalam kurang dari 1% o besitas anak dan rema ja, beberapa di antaranya adalah hipotiroid, kelebihan kortisol (penggunaan kortikosteroid, Cushing syndrome), defisiensi hormon pertumbuhan, dan lesi hipotalamus (infeksi, malf ormasi vaskular, neoplasma, atau trauma). Anak dengan masalah endokrin umumnya berpostur pendek 7 dan/atau mengalami hypogonadism. II.1.4. Metabolic programming Akhir-akhir ini telah ditemukan bahwa pengaruh lingkungan dan nutrisi selama masa kritikal dalam perkembangan dapat mempengaruhi predisposisi seseorang untuk men jadi obese atau mengalami penyakit metabolik. Penelitian juga membuktikan adanya hubungan antara berat lahir (sebagai refleksi nutrisi selama kehamilan) dengan diabetes , penyakit jantung, dan obesitas di usia dewasa. Studi lain juga menun jukkan hubungan konsisten antara la ju pertambahan berat badan selama masa kanak-kanak dengan obesitas di usia rema ja atau dewasa, la ju pertambahan yang diinginkan adalah yang moderat. Beberapa faktor endokrin maternal juga mempengaruhi obesitas anak. Dalam satu penelitian , usia menarche yang lebih muda adalah prediktor status obesitas anak. La ju pertumbuhan anak dari ibu dengan menarche di usia muda juga lebih cepat dalam 2 tahun 7 pertama kehidupan. II.2.
Patofisiologi Obesitas Secara umum, obesitas dapat disebabkan oleh ketidakseimbangan kalori, yang diakibatkan
asupan energi yang jauh melebihi kebutuhan tubuh. Pada bayi (infant ), penumpukan lemak ter jadi akibat pemberian makanan pendamping ASI yang terlalu dini, terutama apabila makanan ini memiliki kandungan karbohidrat, lemak, dan protein yang tinggi. Pada masa anak-anak dan dewasa, 8
asupan energi bergantung pada diet seseorang.
Penelitian yang dilakukan menemukan bahwa pengontrolan nafsu makan dan tingkat
kekenyangan seseorang diatur oleh mekanisme neural dan humoral (neurohumoral) yang dipengaruhi oleh genetik , nutrisi , lingkungan , dan sinyal psikologis. Mekanismeini dirangsangoleh
respons metabolik yang berpusat pada hipotalamus. Mekanisme neurohumoral ini dapat dibagi menhadi 3 komponen sesuai gambar 1.
a.
Sistem
perifer/sistem aferen menyalurkan sinyal dari berbagai tempat, dimana komponen
in (dari lambung), Peptida YY/PYY utamanya adalah leptin dan adiponektin (dariadiposit), ghrel in (dari ileum dan colon), insulin (pancreas).
b.
Nukleus
arkuatus dalam hipotalamus memproses dan mengintegrasikan sinyal periferal dan
menghasilkan sinyal eferen kepada 2 jenis neuron orde pertama, yaitu (a)
POMC ( pro-
o pi omel omel an rans nscr i i p anocor tin tin) dan CART (cocaine and am phetamine-regul at at ed t r a ts) neuron, (b) - rel at at ed pe ptid e). Neuron orde pertama ini akan neuropeptida Y (NPY), dan AgRP ( Agoul i i-rel
berkomunikasi dengan neuron orde kedua c.
Sistem
eferen yang menerima sinyal yang diberikan neuron orde pertama dari hipotalamus untuk mengontrol asupan makanan dan penggunaan energi. Hipotalamus juga berkomunikasi dengan otak depan dan tengah untuk mengontrol siste m saraf otonom.
6
Neuron POMC dan CART meningkatkan penggunaan energi dan penurunan berat badan mul atin dengan menghasilkan MSH (E-Mel an anocy t te Sti mul ating Hormone), dan mengaktifkan reseptor
melanokortin nomor 3 dan 4 (MC3/4R) sebagai neuron orde ke 2 sebagai efek anoreksigenik. ood intak e) dan peningkatan berat badan Sedangkan neuron NYP dan AgRP merangsang lapar ( f oo
dengan mengaktifkan reseptor Y1/5 pada neuron orde ke2nya sebagaiefek oreksigenik.
6
2
Jaringan lemak menghasilkan sinyal aferen yang me ngaktifkan Gambar 1. pengaturan keseimbangan energi. Jaringan hipotalamus untuk mengatur nafsu makan dan kekentyangan. Sinyal ini mengnurunkan intake makanan dan menghambat siklus anabolik, dan mengaktifkan pemakaian energi dan mengaktifkan siklus katabolik.
Gambar
2. Jalur neurohumoral di hipotalamus hipotalamus yang mengatur kesetimbangan energi. energi. Terlihat POMC dan CART sebagai neuron anoreksigenik, dan serta NPY dan AgRP sebagai neuron oreksigenik di hipotalamus hipotalamus bagian nukleud arkuatus
3
III.
Penutup dan Keterkaitan dengan Pemicu Konsumsi makanan secara berlebihan dapat menyebabkan obesitas. Konsumsi makanan ini,
secara alami diregulasi oleh sistem neurohumoral tubuh yang mengatur kelaparan dan nafsu makan. Namun, faktor regulasi ini juga dipengaruhi oleh berbagai macam hal, diantaranya faktor genetik,
nutrisi, lingkungan, dan sinyal psikologis. Sehingga upaya pencegahan obesitas dapat dilakukan dengan pemantauan komponen-komponen ini, sehingga seluruh sistem p engaturan dapat ber j jalan
secara seimbang, dan obesitas pada anak, dan obesitas secara umum dapat dihindari
IV.
Daftar
1.
2.
3. 4.
5.
6.
7. 8.
Pustaka Dorlan, W.A. Newman. Kamus kedokteran Dorland. Andy Setiawan dkk., pener jemah; Herni jemahan dari: Dorlands Koesoemawati, penyunting. Ed ke-29. Jakarta: ECG; 2002. Ter j Illustrated Medical Dictionary. Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran: Eksitasi Otot Rangka: Penghantaran Neuromuskular dan Gabungan Eksitasi-Kontraksi. 11th ed. Singapore: Elsevier Inc,; 889. 2006.p.889 WHO. Global Database of Body Mass Index: an interactive surveillance tool f or monitoring jsp. Diakses 25 Juli 2010. nutriti on transiti on. Diunduh dari http://apps.who.int/bmi/ index. j Sudoyo AW, Setiohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setati S. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006; 4th ed. 1919-19 25 Kesehatan Masyarakat [online]. 2005 [cited 2010 September 25]; available from http://depkes.go.id/index.php/component/content/article/ 41-kliping/690-19- 20-januari2005.html Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 8th ed. Philadelphia: Saunders, An imprint of Elsevier Inc. 2010; 438-442 Obesitas [online]. 2009 [cited 2010 September 25]; available from: URL: http://milissehat.web.i d/?p=91 Obesitas [online]. 2006 [cited 2010 September 25]; available from: URL: =0&p http://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf =0 df =&html=07110-eicg25 6.htm
4
