Enfermedades de Los Bovinos Con Signos Nerviosos

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

Ernesto Odriozola. MV, Ms Phil, INTA Balcarce

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Ernesto Odriozola. MV, Ms Phil, INTA Balcarce















ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS Odriozola, Ernesto Enfermedades de los bovinos con signos nerviosos. - 1a ed. - Buenos Aires : PROSAP, 2013. 112 p. : il. ; 20x28 cm. ISBN 978-987-1996-08-7 1. Medicina Veterinaria. 2. Sanidad Animal. I. Título CDD 636.089

Fecha de catalogación: 14/11/2013

© Copyright

Coordinación del Proyecto de Prevención de las TSE en la Argentina. EDITORES

Dr. Carlos van Gelderen Dra. María Durrieu Dra. Cynthia Tangelson Dr. Javier Pardo

Buenos Aires, Argentina. Prohibida la reproducción total o parcial por cualquier medio. Queda hecho el depósito que establece la ley 11.723 Impreso en Argentina

AUTOR

Ernesto Odriozola. MV, Ms Phil, INTA Balcarce [email protected]














Índice

INTRODUCCIÓN

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1. ENFERMEDADES DE ORIGEN INFECCIOSO 1.1 BACTERIANAS LISTERIOSIS MENINGOENCEFALITIS MENINGOENCEFALITIS TROMBÓTICA (MET) TÉTANOS BOTULISMO 1.2 VIRALES IBR - HVB 5 RABIA FIEBRE CATARRAL MALIGNA 1.3 PARASITARIAS COCCIDIOSIS BABESIOSIS 1.4 ETIOLOGÍA DESCONOCIDA LESIONES QUE OCUPAN LOS ESPACIOS CRANEALES

6 6 6 12 16 20 24 24 28 32 36 36 42 46 46

2. ENFERMEDADES DE ORIGEN METABÓLIC METABÓLICO O POLIOENCEFALOMALACIA POLIOENCEFALOMALACIA (PEM) HIPOMAGNESEMIA DESBALANCE METABÓLICO METABÓLICO CA-P CETOSIS

50 50 56 60 64

3. ENFERMEDADES DE ORIGEN TÓXICO 3.1 PLANTAS TÓXICAS CYNODON DACTYLON PHALARIS CONDALIA MICROPHYLLA

ENCEFALOPATÍA HEPATÓGENA 3.2 MICOTOXINAS NEOTHYPHODIUM LOLII CLAVICEPS PASPALI DIPLODIA MAYDIS

3.3 METALES PESADOS Y SUSTANCIAS SUSTANCIAS ORGÁNICAS INTOXICACIÓN CON PLOMO NEUROPATÍA RETARDADA POR INTOXICACI ÓN CON ORGANOFOS FORADOS INTOXICACIÓN CON UREA

Introducción

En nuestro país existe una casuística importante de enfermedades que se expresan clínicamente con signos nerviosos. En algunos casos, esta es la vía de manifestación única y constante de la patología, tal como ocurre en la polioencefalomalacia, polioencefalomalacia, y en otros –por ejemplo, en la coccidiosis–, esta forma de expresión se presenta solo esporádicamente. Cuando se menciona signos nerviosos como expresión clínica, se abarca una variada gama de signos muy diferentes que van desde temblores, cambios posturales o de comportamiento, ceguera e incoordinación incoordinación hasta ataxia o parálisis. Con la aparición de las encefalopatías espongiformes, espongiformes, el conocimiento de las enfermedades que ocasionan signos nerviosos adquiere mayor relevancia para poder diferenciarlas y aportar información que avale a nuestro país como libre de encefalopatía espongiforme bovina (EEB). En este documento, se toma como base la etiología de estas enfermedades y se las divide en cuatro grandes grupos: infecciosas, metabólicas, parasitarias y tóxicas; vemos que en todas existen afecciones cuya expresión clínica son signos nerviosos.

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1. Enfermedades de origen infeccioso 1.1 BACTERIANAS

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LISTERIOSIS

LISTERIOSIS AGENTE CAUSAL Listeria monocytogenes monocytogenes

ÉPOCA DE PRESENTACIÓN Mayor frecuencia en invierno CATEGORÍAS AFECTADAS Bovinos de todas las edades, forma encefálica principalmente adultos FUENTE DE INFECCIÓN - Alimentación a base de silo - pH 5.5 - Mala fermentación INCUBACIÓN 10 días-3 semanas SIGNOS CLÍNICOS Forma nerviosa - Decaimiento - Deambulación - Torsión del eje del cuello - Protrusión de la lengua - Dificultad para alimentarse y beber - Pedaleo - Giro en círculo HALLAZGOS DE NECROPSIA No hay MUESTRAS A REMITIR Encéfalo Silo LCR ZOONOSIS

Definición

La listeriosis es una enfermedad infecciosa de amplia distribución mundial que afecta a todas las especies animales y al hombre (2,7). Generalmente se manifiesta con meningoencefalitis, septicemia o aborto. Etiología

El género Listeria está compuesto por un grupo de 6 especies: L. monocytogenes monocytogenes, L. ivanovii , L. seeli y L. grayi . geri , L. innocua , L. welshimeri y Dos de estas especies, L. monocytogenes y L. ivanovii , son potencialmente patógenas. L. ivanovii , conocida anteriormente como L. monocytogenes monocytogenes subtipo 5, es de rara presentación y, fundamentalmente, produce produce abortos, nacimientos débiles y septicemias en ovejas, sin afectar al sistema nervioso central (SNC). Listeria monocytogenes se puede dividir en 16 serovariantes, según sus antígenos somáticos y flagelares (3). Es un pequeño cocobacilo, móvil, Gram-positivo, Gram-positivo, no formador de esporo, carente de cápsula y extremadamente resistente. Si bien su temperatura óptima de crecimiento está entre 30 y 37 °C, puede desarrollarse bajo un amplio rango de temperaturas (-0,4-45 °C). En cuanto al pH, crece en el intervalo entre 4.5 y 9.6, aunque su desarrollo es más lento a pH bajo y temperaturas menores. Epidemiología

Incidencia geográfica: Es una enfermedad que raramente se presenta en los trópicos y sí es habitual en los hemisferios norte y sur. El principal reservorio de Listeria parece ser el suelo y el tracto gastrointestinal de los animales, ambos fuentes de infección. Los animales que consumen el alimento contaminado adquieren la enfermedad; la transmisión de animal a animal ocurre por vía fecal-oral. La listeriosis tiene una amplia difusión en la naturaleza y muchos animales son portadores; sin embargo, son pocos los casos de animales que desarrollan la forma clínica y se postula la existencia de factores adicionales que favorecen la presentación de la enfermedad. Uno de los más importantes está relacionado con la alimentación a base de silo de baja calidad, donde el proceso de fermentación no ha sido adecuado y, por ende, el pH ha perdido acidez (4). Con un pH de 4.5 la bacteria no muere, pero no se multiplica; en cambio, con valores de 5.5 o más, encuentra un ambiente favorable para la multiplicación rápida. Procesos aeróbicos facilitan la multiplicación de la bacteria –un indicador de este proceso es la presencia de moho– y, en general, la parte más afectada es la capa externa de los silos. El riesgo de contagio se ve incrementado por la presencia de tierra, que constituye la fuente de contaminación. Otros factores que pueden favorecer la aparición de la enfermedad son cambios bruscos bruscos del tiempo atmosférico hacia frío intenso y húmedo, períodos de inundación prolongados, el transporte y el hacinamiento. La forma encefalítica se caracteriza por la presentación de un animal o de varios dentro del rodeo afectados en el transcurso de algunas semanas. La incidencia rara vez supera 2,5%, con límites que pueden llegar a 13%. Dada la velocidad del curso, que impide la implementación de tratamientos adecuados, la mortalidad es alta. Ha sido aislada de ≥42 especies de mamíferos domésticos y salvajes y de 22 especies de pájaros, además de peces, crustáceos, insectos, agua, silo, leche, queso, meconio, materia fecal y suelo.

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1. Enfermedades de origen infeccioso


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Patogenia

Foto 1: Protrusión de lengua

La patogénesis de la enfermedad es pobremente entendida, existiendo controversia en cuanto a la puerta de entrada según se trate de las formas septicémica o encefálica. La forma septicémica, con o sin compromiso del SNC, se presenta mayormente en animales monogástricos o en rumiantes muy jóvenes, en especial, al, en fetos o neonatos. neonatos. Como se considera a los alimentos contaminados contaminados la principal fuente de infección, la primera barrera que debe superar la Listeria es la acidez estomacal que, en animales sanos, va a reducir drásticamente el número de bacterias viables que lleguen al intestino. Tampoco Tampoco es claro el mecanismo de entrada y traslocación de la bacteria; algunos estudios demuestran que el microorganismo microorganismo coloniza el área apical de las vellosidades intestinales, observándose posteriormente dentro de los macrófagos, lo que sugiere que Listeria penetra en el huésped por invasión del epitelio intestinal. Vía sangre o linfa, llega a los linfonódulos mesentéricos, hígado y bazo, donde es rápidamente destruida por los macrófagos residentes, fundamentalmente, las células de Kupffer, presentes en los sinusoides hepáticos, que capturan más de 90% de las bacterias y las destruyen. Se cree que estos macrófagos son los que inician la respuesta inmune anti-listerial, induciendo la proliferación de linfocitos T y la secreción de citoquininas. citoquininas. Las listerias sobrevivientes se multiplican, sobre todo, en los hepatocitos. Durante la infección temprana del tejido hepático, son los neutrófilos las células que intentan detener la infección, formándose microabscesos. microabscesos. Si la barrera hepática es superada, las bacterias pasan a la circulación general con la consiguiente septicemia y la ubicación en diferentes órganos, aunque, comúnmente, Listeria muestra especial tropismo hacia el hígado y el SNC. La forma encefalítica es más común en rumiantes adultos, en los que se observa tropismo de la listeria hacia el tejido nervioso. Por lo general, la lesión se presenta como encefalitis y son afectados, en especial, la médula oblonga, el puente y la médula espinal, considerándose la reacción meníngea como un proceso de extensión de la infección encefálica. Las listerias pueden ascender por el nervio trigémino a partir de heridas de la mucosa oral, o tomando contacto con ramas terminales de dicho nervio en el momento de cambio de dentición. La localización de la infección en el tallo encefálico es a menudo unilateral, lo que explica los signos de parálisis facial y giros en círculo, aunque también puede ser bilateral y producir parálisis mandibular; en cuanto a las demás manifestaciones –embotamiento, –embotamiento, entre otras– corresponden a signos de inflamación generalizada del cerebro.

El curso de la enfermedad suele ser de 1 a 2 semanas en adultos y más corto en animales jóvenes –de 2 a 4 días– (6). Hallazgos de necropsia

En la mayoría de los casos de presentación encefálica, los hallazgos de necropsia son nulos o se reducen a congestión meníngea. Histopatología

Las lesiones histopatológicas histopatológicas se ubican en médula oblonga, puente y parte anterior de médula espinal, pudiéndose observar leptomeningitis bulbar, bulbar, neuritis de los pares craneales, manguitos perivasculares con presencia de infiltrados linfomonocitarios (1). Presencia de microabscesos en el tronco cerebral. Foto 2: Microabsceso causado por L. monocytogenes

Signos clínicos

El período de incubación en animales adultos es de 10 días a 3 semanas (7,3). La forma encefálica de listeriosis afecta a todas las especies, siendo la más común el bovino adulto. Comúnmente, la tasa de animales afectados no supera 1%, aunque en feedlot puede tener presentación epidémica y llegar a 30%. La enfermedad cursa durante 1 a 2 semanas y el grado de recuperación puede llegar a 50%. Los animales afectados se encuentran anoréxicos, con depresión, se separan del resto y tienen inicialmente alta temperatura corporal, que puede llegar a los 42 ºC. Muestran cambios de comportamiento, que se manifiestan con embotamiento, somnolencia, somnolencia, movimientos masticatorios lentos con sialorrea permanente y presencia de alimento compactado en el carrillo. Puede observarse un cambio en la posición de la cabeza por variación del eje del cuello; el desplazamiento se hace en círculo hacia el lado de la desviación y hay caídas hacia atrás y laterales. Un signo constante es la parálisis facial con caída de oreja y párpado y flacidez del labio del mismo lado. En determinados casos, se observa caída de mandíbula con protrusión de la lengua (foto 1); tienen dificultad para alimentarse y beber. Finalmente, el animal cae, con constantes movimientos de pedaleo y muerte (5).

Diagnóstico

El líquido cefalorraquídeo de animales con listeriosis presenta un incremento en los niveles de proteína –que pueden llegar a valores de 0,6 a 2 g/l (VN: 0,3 g/l)– y de glucosa; también, en forma moderada, se encuentra aumentado el recuento de células inflamatorias con predominio de monocitos y linfocitos.















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Foto 3: Diagnóstico inmunohistoquímico

Las lesiones histopatológicas tienen alto valor diagnóstico, por lo que es indispensable el estudio del cerebro, pero al diagnóstico definitivo se arriba con el aislamiento de Listeria, mediante cultivo de tejido cerebral, y la remisión de muestras del silo para búsqueda de la fuente de contaminación. contaminación. Mediante pruebas de inmunohistoquímica (IHQ), se puede evidenciar inmunomarcación para Listeria monocytogenes en distintos tejidos, como ganglios mesentéricos, sistema nervioso central, intestino, etcétera. Tratamiento

Se debe retirar el silo como alimento. Clortetraciclina (recomendada por la bibliografía internacional): Vía intravenosa a razón de 10 mg/kg de peso vivo, durante 5 días. Penicilina (recomendada por la bibliografía internacional): Vía intramuscular a razón de 44.000 UI/kg de peso vivo, 2 veces por día durante 7 días e, incluso, durante 10 a 14 días (6). Ampicilina (recomendada (recomendada por la bibliografía internacional): Vía intramuscular a razón de 20 mg/kg cada 6 horas, durante 5 días. Se recomienda realizar terapia de apoyo con antiinflamatorios no esteroides (AINE), como, por ejemplo, megluminato de flunixina. Dada la escasa permeabilidad de la barrera hematoencefálica, se deben usar altas dosis de antibióticos durante varios días. Los índices de recuperación dependen, en gran medida, de la rapidez con que se instaure el tratamiento. Cuando son evidentes signos clínicos graves, generalmente, sobreviene la muerte a pesar del tratamiento. Cabe destacar que deben corregirse, asimismo, la deshidratación, el desequilibrio ácido-básico y los trastornos electrolíticos.

CASO CLÍNICO Fecha: 22/10 Feedlot con animales de propia producción. producción. Alimentación: 72% silo de grano de maíz, 18% afrechillo de trigo, 7% rollo de paja de trigo, monensina, 1% urea, 1,5% conchilla y 0,5% sal común. Problema: Surge en un lote de 350 animales distribuidos en dos corrales de acuerdo con el peso corporal. El corral de los más pesados cuenta con 120 animales con un peso promedio de 300 kg (fueron encerrados el 3/7). Hace 2 meses apareció un animal con signos neurológicos: incoordinación y caída (dos días de curso) y murió. El día 19/10 apareció un animal con las mismas características, temperatura rectal de 40,6 ºC y rechinar de dientes. El día 20/10 presentaba 38,5 ºC, decúbito esternal, disociado del medio y con rechinar de dientes; muere el día 22/10.

Hallazgos de necropsia: Coloración oscura en los lóbulos frontales cerebrales (melanosis). Líquido cefalorraquídeo turbio. Muestras obtenidas: Líquido cefalorraquídeo y órganos en formol Informe laboratorio de bioquímica: Muestra: líquido cefalorraquídeo Proteínas totales: 0,98 g/100 ml Valor normal: 0,02-0,04 g/100 ml Informe laboratorio de bacteriología: Muestras: líquido cefalorraquídeo y base cerebral, silo de maíz Aislamiento:- Base cerebral: Listeria monocytogenes monocytogenes. - Silo de maíz: NEGATIVO al aislamiento de Listeria sp. Informe histopatológico: histopatológico: - Médula espinal: infiltrado perivascular a base de mononucleares (manguitos perivasculares). perivasculares). Sectores focales con malacia y necrosis licuefactiva con infiltrado a base de polimorfonucleares (microabscesos). (microabscesos). Degeneración axonal. - Bulbo raquídeo: respuesta perivascular (5 a 6 veces el grosor del vaso) a base de mononucleares eares (linfocitos y macrófagos). Zonas de malacia severa. - Protuberancia: infiltrado glial similar al anterior. Áreas de necrosis licuefactiva perivascular. - Tálamo: foco de necrosis con células plasmáticas. Microabscesos. Corteza cerebral: proliferación meníngea. - Cerebelo: proliferación meníngea no supurativa (células plasmáticas y macrófagos). Inmunohistoquímica Inmunohistoquímica para Listeria monocytogenes : - Médula espinal, bulbo raquídeo, tálamo: POSITIVO Técnica de Avidín Biotina. Antisuero policlonal de conejo. Dilución 1:30 Diagnóstico final: LISTERIOSIS

Salud pública

La listeriosis es una zoonosis de transmisión alimentaria, cuyo interés en salud pública deriva de la alta letalidad (20-30% de los casos) que, por lo general, afecta a inmunodeprimidos inmunodeprimidos e individuos con enfermedades subyacentes (SIDA, por ejemplo) que causan un deterioro manifiesto en la inmunidad mediada por linfocitos T (2). Bibliografía

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MENINGOENCEFALITIS TROMBÓTICA (MET)

MENINGO ENCEFALITIS TROMBÓTICA (MET) AGENTE CAUSAL Histophilus somni

PRESENTACIÓN Presentación ante factores estresantes CATEGORÍAS AFECTADAS Animales de 4 a 24 meses de edad (7 a 9 meses). Principal pero no exclusivamente, en animales de feedlot FUENTE DE INFECCIÓN Orina de otros animales, por aerosoles o aspiración INCUBACIÓN Generalmente se presenta 4 semanas después del arribo de los animales al feedlot SIGNOS CLÍNICOS - Depresión - Giro en círculos - Rechinar de dientes - Dificultad respiratoria - Claudicación HALLAZGOS DE NECROPSIA - LCR turbio, con fibrina y pus - Focos hemorrágicos en encéfalo y médula - Pericarditis fibrinosa - Úlceras laríngeas MUESTRAS A REMITIR - LCR o sinovial para aislamiento - Encéfalo, pulmones, riñones. hígado

Definición

La histofilosis es una patología común en feedlot. Puede causar enfermedad septicémica aguda, fatal, afectando los sistemas respiratorio, cardiovascular, musculoesquelético musculoesquelético o nervioso. Etiología

Esta enfermedad infecciosa es producida por la bacteria Histophilus somni , pequeño cocobacilo pleomórfico, Gram-negativo, aerobio - anaerobio no esporulado, inmóvil (6), presente en mucosas urogenitales y vías respiratorias; no es capaz de sobrevivir en el ambiente por tiempo prolongado. prolongado. En bovinos existen formas patógenas y comensales. Esta bacteria es capaz de producir cuadros septicémicos, septicémicos, miocarditis, pleuroneumonía, mastitis, meningoencefalitis y esterilidad. Epidemiología

Alrededor de 50% de los toros y 8-10% de las vacas sanas son portadores de la bacteria, mientras que la incidencia de la enfermedad es mucho menor. Tiene distribución mundial y afecta predominantemente a animales de entre 4 y 24 meses, pero la mayoría de los casos ocurren entre los 7 a 9 meses de edad. La presentación de la enfermedad está relacionada con ciertos factores estresantes tales como transporte, hacinamiento, clima desfavorable –extremadamente frío–, ingreso de animales de diferentes orígenes. Se estima que los brotes aparecen transcurridas 4 semanas de la entrada de nuevos animales. La incidencia se encuentra en alrededor de 10% y la letalidad es de 90%. Patogenia

La diseminación de la enfermedad se efectúa por la orina o por aerosol. En las excreciones que contienen moco, la bacteria persiste durante 10 semanas. El Histophilus es un habitante normal de los tractos respiratorio y genital; no obstante, ante cambios de virulencia de factores acompañantes o propios, produce inicialmente lesiones localizadas. Si las barreras son superadas, se produce la septicemia con vasculitis generalizada y trombosis múltiple. Los vasos encefálicos son particularmente afectados por esta bacteria; sin embargo, los trastornos circulatorios pueden afectar a diversos órganos, cerebro, hígado, pulmón, riñón y articulaciones, entre otros. El proceso patológico primario es una vasculitis precedida o acompañada por trombosis e infarto séptico. Una vez que Histophilus somni se localiza en uno o varios órganos, causa la separación de las células endoteliales de los pequeños vasos sanguíneos sanguíneos y la consiguiente exposición de la membrana basal. Esto activa los mecanismos de coagulación, coagulación, resultando en la f ormación de trombos. De allí la denominación denominación de MET (TEM, sus siglas en inglés), aunque actualmente se considera que la lesión in situ es un trombo y no un tromboembolismo. tromboembolismo. La interrupción del suministro de sangre resulta en la destrucción de los tejidos y el desarrollo de los signos clínicos. Histológicamente, Histológicamente, las lesiones consisten en inflamación e infarto y se concentran en capilares y vénulas. En forma rápida, la reacción subsecuente involucra al tejido circundante, seguido de trombosis de vasos más grandes, con isquemia e infarto. La reacción inflamatoria es aguda y la respuesta celular casi siempre enteramente neutrofílica (5). Signos clínicos

Es común la presentación de la enfermedad en pocos días y afectando a varios animales a la vez, aunque también pueden aparecer casos aislados. En la fase septicémica hay elevación de la temperatura corporal a 41 C y envaramiento como signos únicos. En la fase encefálica pueden observarse adinamia, depresión, caída de párpados, incoordinaincoordinación del paso, giro en círculo, sialorrea, rigidez de nuca, cojera, parálisis de cola, ano y vejiga, caída en decúbito lateral y muerte. El curso varía desde algunas horas a 1 semana (2).













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Hallazgos de necropsia

El líquido cefalorraquídeo se observa turbio, con flóculos de fibrina y pus, y aumento en la concentración de proteínas. Se pueden observar múltiples focos hemorrágicos y necrosis dispersos en la superficie del encéfalo y la médula espinal. Estos focos pueden ser desde 1 a 3 cm de diámetro y de coloración variable en función del tiempo: rojo brillante en lesiones recientes, rojo oscuro en lesiones más antiguas (6,1). Su distribución no respeta patrones, aunque aunque existe cierta predilección por el tálamo y la unión de sustancia gris y blanca en la corteza cerebral. Cuando el curso se extiende por 1 o 2 días, suele observarse leptomeningitis purulenta purulenta difusa en la base del encéfalo. Las membranas sinoviales y los tejidos conectivos que rodean a las articulaciones se observan edematosos y con hemorragias petequiales. Aun en aquellos animales que hayan muerto en forma aguda por afección encefálica, se presentan lesiones en otros órganos tales como médula renal, sistema musculoesquelético, pulmón. La presencia de úlceras laríngeas es un hallazgo común en animales afectados por Histophilus (4). Foto 4: Focos hemorrágicos en cerebro

Foto 5: Pericarditis fibrinosa

Histopatología

Las lesiones histológicas son comunes a todos los órganos, siendo más evidentes en encéfalo, donde puede observarse vasculitis intensa con trombosis, con extensión de la inflamación a la zona circundante, con o sin infarto, y presencia de un exudado inflamatorio con predominio casi exclusivo de neutrófilos (1). Los vasos sanguíneos se encuentran obstruidos por trombos formados por fibrina, leucocitos y bacterias y la zona de tejido cerebral circundante se halla necrótica (7). Generalmente estas lesiones se repiten en otros órganos tales como pulmones, riñones e hígado. Diagnóstico

Para arribar al diagnóstico, debe tenerse en cuenta el cuadro clínico, los hallazgos de necropsia, el estudio histopatológico histopatológico y el aislamiento bacteriano a partir del líquido cefalorraquídeo o sinovial. Foto 6: Meningoencefalitis trombótica

Tratamiento

El tratamiento está indicado en caso de afección respiratoria. Cuando el animal presenta signos nerviosos, existen posibilidades de éxito; si el tratamiento se realiza en forma inmediata, puede utilizarse la oxitetraciclina, a razón de 20 mg/kg de peso diario, vía intravenosa y durante 3 días.


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CASO CLÍNICO Fecha: 5/4 Feedlot con animales de propia producción. producción. Problema Se presenta en un lote de 440 terneros destetados en marzo. Hasta el momento de la visita se registraron 9 muertes. Signos clínicos: dificultad respiratoria y 4 animales con signos nerviosos. Informe de necropsia Abomaso: mucosa de color rojo oscuro intenso con puntillado. Intestino: coloración rojiza en primera porción del duodeno. Rumen: mucosa con coloración rojiza. Pericardio adherido a parrilla costal izquierda, engrosado (0.5 cm); líquido color amarillo gelatinoso. Parrilla costal con iguales características que pericardio. Lóbulo izquierdo craneal del pulmón de apariencia marmoleada en toda la superficie y tabiques interlobares de color amarillo y consistencia edematosa. Corteza cerebral con focos de color rojo oscuro de 0.5 cm de diámetro. Muestras obtenidas Pulmón estéril, órganos en formol Informe histopatológico -Médula espinal:presenciade trombosconneovascularización,conrespuestapolimorfonuclear en la periferia; malacia en áreas adyacentes. - Base cerebral: presencia de abundante cantidad de macrófagos, polimorfonucleares; edema y fibrina en meninges; focos de necrosis con infiltrado mixto; compromiso vascular con formación de trombos; hemorragia perivascular. - Corteza cerebral: focos múltiples de necrosis perivascular con infiltrado mixto. Presencia de colonias bacterianas. - Cerebelo: hemorragias focales; presencia de polimorfonucleares. - Pulmón: dentro de la trama de la pleura se observan focos múltiples de necrosis con polimorfonucleares, pleura aumentada de tamaño; abundante infiltrado mixto, tendencia a la neocapilarización; respuesta hiperplásica en pleura con fibrina y focos múltiples de polimorfonucleares. - Linfonódulos: focos de hemorragia en zona paracortical. Aparente depleción folicular. Hemorragia generalizada. - Corazón: hemorragias severas en epicardio. Infiltrado perivascular mixto. Infiltrado mononuclear mononuclear leve en endocardio. Informe laboratorio de bacteriología Muestra: pulmón Aislamiento: Histophilus somni Diagnóstico final: MET (Meningoencefalitis trombótica) trombótica)

Bibliografía

1. Barros CSL, Driemeier D, Dutra IS, Lemos RAA. Meningite bacteriana. p 76. In: Doenças do Sistema Nervoso de Bovinos no Brasil. São Paulo Coleçao Vallée 1ª ed. 2006. 2. Harris FW, Jansen ED. The Haemophilus somnus complex (Haemophilosis). Can Vet J 1989;30:816-822. 3. Maru A, Kumar K, Arora AL. A note on the cost-effectiveness of tetanus vaccination in sheep flocks. Indian J Anim Health 1986;25:193. 4. Odriozola ER, Lloberas MM, Campero CM, Odriozola H. Síndrome septicémico por Haemophilus somnus en ter neros. Therios 2000;29:172-182. 5. Radostits OM, Gray CC, Blood DC, Hinchcliff KW. Enfermedades de las meninges. In: ibid. (Eds.). Medicina Veterinaria 2002:481-483. 2002:481-483. 6. Stöber M. Encefalomielitis infecciosa septicémica trombosante. trombosante. p. 956. In: Diksen G, Grunder HD, Stöber M (Eds.). Medicina Interna y Cirugía del bovino 2005:2. 7. Stors RW. Central Nervous System. p. 347-352. In: Carlton WW, McGavin MD (Eds.). Special Veterinary Pathology. 2nd ed. Mosby, St. Louis, Missouri.














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TÉTANOS

TÉTANOS

Definición

AGENTE CAUSAL

El tétanos es una patología de elevada mortalidad producida por toxinas paralizantes, que afecta a todas las especies (5).

Clostridium tetani

PRESENTACIÓN Generalmente ante maniobras quirúrgicas y heridas punzantes CATEGORÍAS AFECTADAS Todas FUENTE DE INFECCIÓN Contacto de heridas con heces, polvo, instrumental u otros objetos contaminados INCUBACIÓN 1 a 3 semanas SIGNOS CLÍNICOS Rigidez muscular Timpanismo Protrusión del tercer párpado Hiperreflexia Opistótonos

Etiología

El tétanos es causado por el Clostridium tetani , una bacteria Gram-positiva, anaerobia, formadora de esporas, estado en que se la encuentra en el suelo o en el tracto gastrointestinal de animales (6). En estado vegetativo es sensible al calor; en cambio, las esporas de C. tetani son son extremadamente resistentes al calor y a la mayoría de los antisépticos. Epidemiología

Las esporas de C. tetani se se encuentran en el suelo y pueden colonizar el tracto digestivo de humanos y animales, y pueden subsistir en el suelo por largos períodos de tiempo. Generalmente, la enfermedad está relacionada con maniobras quirúrgicas, tales como castración, señalada o descole, y también con heridas punzantes; afecta a todas las especies, siendo mayor el registro de casos en ovinos (4). Patogenia

La bacteria penetra en el organismo a través de una herida contaminada; en ausencia de oxígeno, se replica en el punto de entrada (5), desarrollando una infección local y produciendo produciendo toxinas tales como tetanospasmina que, por vía nerviosa, llegan al sistema nervioso central, ocasionando la signología clásica de esta enfermedad (5). La forma en que la toxina es transportada y cómo produce su efecto es desconocida. El tiempo transcurrido entre la infección y la aparición de los signos clínicos es variable, abarcando desde desde 2 a 3 días hasta 4 semanas (2). Signos clínicos

HALLAZGOS DE NECROPSIA No hay MUESTRAS A REMITIR Tejido de áreas correspondientes a heridas en recipiente estéril, refrigerado

Inicialmente, se observa un aumento de la respuesta a los estímulos sonoros y visuales, seguido de rigidez muscular generalizada y desgano para moverse. Luego se observan contracciones, espasmos y temblores musculares; la contracción de los maxilares hace prácticamente imposible la apertura de la boca. La cola permanece recta y los músculos contraídos (5); hay protrusión del tercer párpado, muy evidente cuando el cuadro está avanzado (2). Los individuos suelen presentar timpanismo; timpanismo; finalmente caen sobre un costado con los miembros rígidos y mueren (7). Foto 7: Animal con signos clínicos

ZOONOSIS













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Hallazgos de necropsia e histopatolog histopatología ía

Bibliografía

Esta enfermedad no produce cambios macroscópicos ni microscópicos (6).

1. Ansari MM, Matros LE. Tetanus. Compend Contin Educ Pract Vet 1982;4:S473-S479. 2. Barros CSL, Driemeier D, Dutra IS, Lemos RAA. Tetano. p. 63-66. In Doenças do Sistema Nervoso de Bovinos no Brasil. São Paulo Coleçao Vallée 1ª ed. 2006. 3. Herd RP, Riches WR. An outbreak of tetanus in cattle. Aust Vet J 1964.40:356. 4. Maru A, Kumar K, Arora AL. A note on the cost-effectiveness of tetanus vaccination in sheep flocks. Indian J Anim Health 1986;25:193. 5. Radostits OM, Blood DC, Gray CC. Diseases caused by bacteria-II, Tetanus. p. 677-680. In: ibid. (Eds.). Veterinary Medicine, 8th ed. 1994, Saunders, London. 6. Raposo JB. Tétano. p. 345-351. In: Riet Correa F, Schield AL, Mendez MC, Lemos RAA. (Eds.). Doenças de Ruminantes e Equinos, 2ª ed. 2001, Vol 1. Varela Edit., São Paulo. 7. Stöber M, Scholz H. Tetanos. In: Diksen G, Grunder HD, Stöber M (Eds.). Medicina Interna y Cirugía del bovino 2005:2:967-970.

Diagnóstico

Al diagnóstico de esta enfermedad, se arriba basándose en la anamnesis y, fundamentalmente, fundamentalmente, en el cuadro clínico. El cultivo de la bacteria es dificultoso por la escasa cantidad de Clostridium presente en el foco de infección. Tratamiento

En los casos muy tempranos, el tratamiento con penicilina a muy altas dosis suele ser exitoso, acompañado de terapia local en el sitio de infección. Los animales tratados necesitan estar en lugares tranquilos, sin ruidos y en la oscuridad. Prevención

Existen vacunas que permiten la prevención de esta enfermedad. Son sumamente importantes las medidas de higiene que se implementen al realizar maniobras de cirugía, desinfectando el material y el área quirúrgica. Se puede emplear antitoxina, que ejercerá un tiempo de protección cercano a los 21 días.

CASO CLÍNICO Fecha: 8/9 Establecimiento dedicado a la ganadería. La actividad principal es la cría, la cual se realiza sobre pasturas a base de festuca, agropiro, falaris, pasto ovillo y lotus. Problema Hace 20 días se castraron 360 terneros; en el día de la fecha aparecen 4 terneros con una marcada contracción de todos los músculos del cuerpo, opistótonos, protrusión del tercer párpado e hiperreflexia, sin aumento de la temperatura. Informe de necropsia Tegumento: Tegumento: se halló una incisión en el saco escrotal por la cual se realizó la castración Al corte se evidenció presencia de líquido sero-sanguinolento sero-sanguinolento de olor fétido. Muestras remitidas Órganos en formol histopatológico Informe histopatológico No se encontraron lesiones Diagnóstico final: TÉTANOS

Salud Pública

El tétanos es una enfermedad zoonótica, que puede transmitirse al hombre a través de heridas abiertas por contacto con tierra; heces de bovinos, ovinos, equinos y otros animales infectados, así como con objetos punzantes oxidados, mordeduras, etcétera. La vacuna antitetánica está indicada para todos aquellos trabajadores expuestos al contacto de vísceras o materia fecal de animales contaminados.
















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BOTULISMO

BOTULISMO

Definición

AGENTE CAUSAL

El botulismo, conocido en Argentina como “mal del aguapey”, es una enfermedad fatal, paralizante, causada por la ingestión de toxinas producidas producidas por una bacteria, Clostridium botulinum (2).

Clostridium botulinum

ÉPOCA DE PRESENTACIÓN Principalmente de diciembre a abril (no exclusivamente) CATEGORÍAS AFECTADAS Hembras preñadas y novillos por mayor requerimiento de fósforo (pica) FUENTE DE INFECCIÓN Ingesta de huesos, silo o pastos contaminados INCUBACIÓN 1 a 7 días SIGNOS CLÍNICOS Incoordinación del tren posterior, debilidad, caídas Auto auscultación Protrusión de lengua Parálisis ruminal, timpanización HALLAZGOS DE NECROPSIA No hay MUESTRAS A REMITIR Sangre, intestino y alimento para detección de toxinas ZOONOSIS

Etiología C. botulinum es una bacteria que pertenece al género Clostridium. Se trata de un bacilo Gram-

positivo, anaerobio, que, por lo general, se encuentra en la tierra. Ante condiciones ambientales desfavorables, estas bacterias forman esporas que les permiten sobrevivir en estado de latencia (3). Las esporas son muy resistentes a calor, sequía o congelamiento. Cuando el medio ambiente les es favorable, retornan a su estado vegetativo. Existen siete tipos de C. botulinum , diferenciadas por la especificidad antigénica de sus toxinas: A, B, C, D, E, F y G. Los tipos A, B y E son los más importantes en humanos; humanos; el tipo C afecta a la mayoría de las especies, y el D, a bovinos (4,5). El tipo G fue aislado en suelo, únicamente en Argentina, y ligado a un caso en humanos. Epidemiología

Bovinos, ovinos, equinos, equinos, aves, algunos reptiles y el hombre son susceptibles al botulismo, mientras que cerdos, perros y gatos son resistentes a la enfermedad. La fuente principal de la t oxina son los cadáveres en descomposición; ón; también los vegetales en mal estado tales como pasto, heno; granos o material ensilado. Generalmente, el botulismo está asociado a la pica, con el consiguiente consumo de huesos portadores de bacteria o toxina preformada; la acción patógena la ejerce la toxina: no la bacteria. Esta cadena es fácilmente vista en zonas carentes de fósforo –sobre todo, en la provincia de Corrientes– donde los animales padecen hipofosfatemia. Patogenia

Una vez que el animal ha consumido consumido el alimento contaminado, las toxinas necesitan ser activadas por la acción de proteasas endógenas. Vía sanguínea, llegan a las terminaciones neuromusculares, neuromusculares, bloqueando la liberación de acetilcolina, cuya actividad es indispensable para la contracción muscular; ar; como consecuencia, se produce una parálisis flácida. Un gramo de car ne puede contener suficiente toxina para matar a una vaca. Entre el consumo y la aparición de los signos clínicos pueden transcurrir entre 24 horas y 7 días. Signos clínicos

El botulismo produce una parálisis motora progresiva que, inicialmente, se expresa con una pérdida del tono muscular, tambaleo y debilidad progresiva, primero de los miembros posteriores, acompañados de movimientos constantes de la cabeza (7). Muchos animales caen, manifestando signos de auto auscultación, caída de párpados e incapacidad para aprehender los alimentos, así como para su deglución; la lengua permanece fuera de la boca, hay parálisis ruminal con timpanización y presencia de materia fecal seca. La muerte se debe generalmente a un paro respiratorio o cardiaco (6,3,1). Hallazgos de necropsia

Esta enfermedad no produce lesiones en los órganos; no se encuentran lesiones macroscópicas ni microscópicas.













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Diagnóstico

Bibliografía

El diagnóstico se realiza en función del cuadro clínico, ausencia de lesiones macro y microscópicas y búsqueda de las toxinas en sangre, contenido intestinal y alimento, mediante pruebas biológicas con el uso de antitoxinas específicas.

1. Braun U, Feige K, Schweizer G. Clinical signs and treatment of 30 cows with botulism. Vet Rec 2005;156:438. 2. Carrillo BJ, Blanco Viera FJ. Botulismo. In: Manual de Neuropatología Animal, Apóstrofe Apóstrofe Ediciones, 2011:45-48. 3. Kinde H, et al. Clostridium botulinum type-C intoxication associated with consumption consumption of processed alfalfa hay cubes in horses. Am J Vet Res 1991;199(6):742. 1991;199(6):742. 4. McLoughlin MF, Mcllroy SG, Neill SD. A major outbreak of botulism in cattle being fed ensiled poultry litter. Vet Rec 1988;122:579. 5. Oguma K, Fujinga Y, Inoue K. Structure and function of clostridial toxins. Microbiol Immunol 1995;39:161. 6. Yeruham I, Elad D, Avidar Y. Outbreak of botulism type B in a dairy herd: clinical and epidemiological aspects. Vet Rec 2003;153:270. 7. Zurbriggen MA, Soni CA, Pasini MI, Draghi de Benitez MG, Rochinotti D, Homse AC, Somma de Fere GR, Cardona Lopez GA, Baez Kohn AR, Laphitz LE. Botulismo bovino en Corrientes. Vet Arg 1985;3:28:751-755.

Tratamiento

Sólo puede intentarse un tratamiento de apoyo, con suplementación nutricional y fluidos. Las antitoxinas son sumamente caras. Profilaxis

En esta enfermedad es fundamental la prevención, ya que no se conocen hasta el momento tratamientos efectivos. Se recomienda la vacunación de animales mayores de 1 año con toxoides C y D, en dos dosis aplicadas con un intervalo de 20 días y una revacunación anual. La vacunación debe efectuarse en septiembre. Debe implementarse una suplementación a base de fósforo y sodio acompañada de la eliminación de cadáveres de cualquier especie, que pueden ser reservorios de la enfermedad.

CASO CLÍNICO No existe registro de casos de BOTULISMO en el Servicio de Diagnóstico Especializado del INTA Balcarce.

Salud Pública

La fuente principal de la intoxicación botulínica botulínica para el hombre es el alimento donde se ha multiplicado el microorganismo y producido la toxina. Cualquier alimento de origen vegetal o animal puede dar origen a la intoxicación botulínica, nica, si las condiciones son favorables a la multiplicación de C. botulinum. En el botulismo infantil y por heridas, la neurotoxina es elaborada in vivo por la bacteria en el intestino o en el tejido infectado, respectivamente.














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IBR - HVB 5

1.2 VIRALES

IBR - HVB-5 (IBR ENCEFÁLICA)

Definición

La meningoencefalitis por Herpes Virus Bovino Tipo 5 (HVB-5) es una enfermedad infecciosa viral aguda con baja incidencia y alta tasa de letalidad, que se encuentra distribuida por diversos países (1,7).

AGENTE CAUSAL Herpesvirus bovino tipo 5 (HVB-5)

ÉPOCA DE PRESENTACIÓN Cualquier época del año CATEGORÍAS AFECTADAS Cuadro encefálico: animales de hasta 2 años FUENTE DE INFECCIÓN Contacto estrecho entre animales INCUBACIÓN De 3 a 10 días SIGNOS CLÍNICOS Depresión Aparente ceguera Incoordinación Bruxismo Marcha en círculos Apoyo de cabeza en postes Muerte HALLAZGOS DE NECROPSIA Reblandecimiento Reblandecimiento de lóbulos parietales y frontales MUESTRAS A REMITIR Cerebro: lóbulo frontal estéril para aislamiento y en formol para estudio histopatológico

Etiopatogenia

El Herpes Virus Bovino pertenece a la familia de los Herpesviridae, de los que se han caracterizado más de 80 herpesvirus, prácticamente, en la totalidad de las especies. Dentro de las especies domésticas –a excepción de la oveja– se los ha reconocido como productores productores de al menos una enfermedad importante. La familia Herpesviridae se divide en tres subfamilias que son: Alphaherpesvirinae, Alphaherpesvirinae, que comprende a virus citolíticos de crecimiento rápido (HVB), Betaherpesvirinae, virus citomegálicos de crecimiento lento, y Gammaherpesvirinae, virus que se desarrollan dentro de los linfocitos y son capaces de producir tumores. Los alfa herpesvirus se caracterizan por producir lesiones localizadas en mucosas del tracto respiratorio o genital, siguiendo la secuencia de vesículas, pústulas y úlceras superficiales, generalmente cubiertas por una seudomembrana; estas lesiones perduran entre 10 y 14 días. La infección generalizada es común en animales menores de 3 meses, con presencia de focos necróticos en diversos órganos o tejidos; en animales mayores, la viremia puede atravesar la placenta, produciendo aborto. Aparentemente, todas las infecciones por Herpes perduran de una generación a otra, gracias a su capacidad de producir infecciones latentes, fundamentalmente fundamentalmente en ganglios nerviosos, que, ante situaciones estresantes, generan la eliminación intermitente de virus (5). Estos virus tienen poca resistencia fuera del organismo y, para producir contagio, es necesario estrecho contacto entre epitelios húmedos, coito, lamido, o uso de aerosoles en caso de animales en hacinamiento. El agente ingresa, sobre todo, por inhalación de partículas virales infectivas; a partir de aquí, el virus puede emigrar al tejido nervioso a través de los axones de las fibras que inervan los sitios de multiplicación primaria, alcanzando el ganglio de Gasser donde, luego de multiplicarse, quedará instalado en forma latente. A través de esta vía nerviosa puede acceder al sistema nervioso central y provocar el cuadro de meningoencefalitis meningoencefalitis no supurativa. Epidemiología

El Herpes está ampliamente distribuido en nuestros rodeos, presentando distintos cuadros clínicos de acuerdo con el tipo de virus actuante (1). El cuadro encefálico es producido por el herpes virus bovino tipo 5 y se caracteriza por afectar a animales de hasta 2 años de edad (6). La morbilidad es baja –en nuestra casuística no supera 3%– y la letalidad es prácticamente de 100%. Los hallazgos revelan que brotes severos de enfermedad neurológica causada por HVB-5 han sido frecuentes en Brasil y Argentina (1,7). Condiciones de estrés tales como destete, transporte, castraciones o vacunaciones podrían estar relacionadas con la aparición de los casos. Signos clínicos

Los signos clínicos que caracterizan a esta afección son apatía, ptialismo, bruxismo (rechinamiento de dientes), incoordinación y marcha en círculos. Se ha observado que la fase clínica de la infección causada por HVB-5 cursa con temperaturas de 39,5 C a 41,5 C, aunque puede ser afebril y, por lo tanto, la ausencia de fiebre no excluiría la infección viral.













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Inicialmente, el animal muestra deambular sin rumbo, no respeta los alambrados; posteriormente, hay depresión marcada sin respuesta a estímulos externos; conserva la audición pero no la visión; permanece largo tiempo con la cabeza caída; presenta babeo, nistagmus y anorexia; no ingiere agua. El curso es variable: puede morir tras 24 horas de comenzados los signos clínicos o persistir 1 semana (6,8). Foto 8: Signos nerviosos Hallazgos de necropsia

En la mayoría de los casos, los hallazgos de necropsia son nulos; cuando se pueden observar, las lesiones se encuentran ubicadas en los lóbulos frontal y parietal, con malacia (marcado reblandecimiento del tejido cerebral) acompañadas o no de congestión y colapso meníngeo, siendo en ocasiones más evidentes en la corteza cerebral (6,8). Hay imposibilidad de diferenciar la sustancia blanca de la gris. Cuando hay meningoenmeningoencefalitis, las meninges se hallan vascularizadas.

Foto 9: Manguito perivascular

Histopatología

Las lesiones recientes se caracterizan por producir necrosis neuronal aguda (foto 10) meningitis no supurativa, manguitos perivasculares (foto 9) neuronofagia, satelitosis y gliosis focal o difusa (2,3,4,6). En casos más avanzados, es posible observar células de Gitter (macrófagos que fagocitan el material necrótico). Diagnóstico


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casos, presentan sialorrea; estos animales mueren tras un curso de 2-3 días. Los afectados son tratados con antibiótico de amplio espectro y corticoides, sin respuesta al tratamiento. Esta sintomatología apareció en otros 4 animales en días posteriores. Todos mueren. Hallazgos de necropsia Sistema nervioso central (SNC): a nivel del lóbulo frontal izquierdo, se observó una zona de color blanco uniforme, con aparente reblandecimiento; al corte no se diferenciaba la sustancia blanca de la gris. Dicha lesión abarcaba una superficie de aproximadamente 3 x 3 cm. Muestra remitidas SNC, lóbulo frontal estéril y órganos en formol Informe laboratorio virología Luego de cuatro pasajes en cultivos celulares, se observó efecto citopático. En esos cultivos, la identificación viral por inmunofluorescencia inmunofluorescencia resultó POSITIVA a Herpes Virus Bovino (HVB). Informe histopatológico SNC: - Cerebro lóbulo frontal corteza: vasculitis con infiltrado de células plasmáticas, macrófagos y mayoritariamente linfocitos. Gliosis focalizada, manguitos perivasculares, zonas de malacia. - Cerebelo: múltiples zonas de gliosis, con la presencia de un f oco pequeño de malacia. - Pedúnculo: presencia de vasos reactivos, focos de gliosis, presencia de pequeños focos de malacia múltiple con neuronofagia. neuronofagia. - Médula: áreas de gliosis en astas. - Ganglio de Gasser: infiltrado inflamatorio interneuronal. Diagnóstico final: IBR-HVB-5

Bibliografía Foto 10: Necrosis neuronal

Al diagnóstico se arriba con lo observado en el cuadro clínico, la edad de los afectados, el estudio histopatológico y el aislamiento viral. Tratamiento y control

No existe tratamiento efectivo de los animales enfermos. Como prevención, está indicada la vacunación con dos dosis con intervalo de 21 días, con vacunas que incluyan el HVB-5. Hay bibliografía que menciona una protección cruzada en animales vacunados con HVB-1.

CASO CLÍNICO Fecha: 1/7 Establecimiento dedicado a la invernada. Problema: Se presenta en un lote de novillitos, de aproximadamente 10-12 meses de edad, de raza A. Angus y Hereford. Los animales se encontraban consumiendo un verdeo de ryegrass anual y eran rotados en forma intensiva en franjas diarias de aproximadamente aproximadamente 3 Ha y con una carga instantánea de 330 animales por Ha. Desde 60 días antes, se los suplementaba suplementaba con afrechillo a razón de 2 kg/animal/día. El día 25/06, son encerrados con la finalidad de desparasitarlos y vacunarlos contra IBR-DVB (Diarrea Viral Bovina); al ser llevados al lote de origen, se observa el primer afectado. El día 27/06, se describe la presencia de 3 animales con signología nerviosa: giran en círculo, flexionan la cabeza, caminan con dificultad, están ausentes del medio, caen y, en algunos

1. Blanco Viera FJ, Duffy SJ, Miquet JM, Pereira JJ, Corbellini CN, Vena MM, Fernandez F, Lager I. Meningoencefalitis Meningoencefalitis en bovinos con aislamiento del virus de la Rinotraqueítis Infecciosa Bovina en la Provincia de Buenos Aires. Gac Vet (Bs.As.) 1983;59:2:3-8. 1983;59:2:3-8. 2. Barros CSL, Driemeier D, Dutra IS, Lemos RAA. Meningoencefalite Meningoencefalite por Herpesvirus bovino Tipo 5 (BHV-5). p. 29-35. In: Doenças do Sistema Nervoso de Bovinos no Brasil. São Paulo Coleçao Vallée 1ª ed. 2006. 3. Carrillo BJ, Ambrogi A, Schudel AA, et al. Meningoencephalitis caused by IBR virus in calves in Argentina. Zentralbl Veterinarmed Reihe B 1983;30:327-332. 1983;30:327-332. 4. Carrillo BJ, Pospischil A, Dahme E. Pat hology of a bovine viral necrotizing encephalitis in Argentina. Zentralblatt fur Veterinarmedizin Reihe B Journal of veterinary medicine 1983;30(3):161-168. 1983;30(3):161-168. 5. Perez SE, Bretschneider G, Leunda MR, Osorio FA, Flores EF, Odeón AC. Primary infection, latency and reactivation of Bovine Herpesvirus Type 5 in the bovine nervous system. Veth Pathol 2002;39:337-344. 6. Riet Correa F, Vidor T, Schild AL, Mendez MC. Meningoencefalitee necrose do cortex cerebral em bovinos causada por herpesvirus bovino-I. Pesq vet Bras 1989;9:13-16. 1989;9:13-16. 7. Riet Correa F, Schild AL, Gevahr Fernandez C. Enfermidades do sistema nervosa dos ruminantes no sul do Rio Grande do Sul. Ciencia Rural, Santa Mareia, Brasil 1998;28:2:341-348. 1998;28:2:341-348. 8. Salvador SC, Lemos RAA, Riet-Correa F, Roehe PM, Osorio ALAR. Meningoencefalite Meningoencefalite em bovinos causada por herpesvirus bovino 5 no Mato Groso do Sul e São Paulo. Pesq Vet Bras 1998;18:63-76.














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RABIA

RABIA - RABIA PARESIANTE AGENTE CAUSAL Lyssavirus

ÉPOCA DE PRESENTACIÓN Mayor en verano CATEGORÍAS AFECTADAS Todas las categorías FUENTE DE INFECCIÓN Mordedura de un animal enfermo (vampiros, zorrinos, perros) INCUBACIÓN 14 a 90 días o más SIGNOS CLÍNICOS Incoordinación de tren posterior Sialorrea No comen ni beben Caída en decúbito Muerte a los 3-12 días de signos HALLAZGOS DE NECROPSIA Hiperemia leptomeníngea Bronconeumonía Bronconeumonía por aspiración Distensión de vejiga MUESTRAS A REMITIR Cerebro Cerebelo ZOONOSIS

Definición

Esta enfermedad viral es una encefalomielitis que afecta a todos los animales de sangre caliente. En el bovino es esporádica, constituyendo el eslabón terminal de la cadena: el animal es infectado por la saliva de un animal enfermo y, luego de un período de incubación más o menos largo, se manifiesta en forma aguda y mortal. Epidemiología

Tomando como base los vectores que la transmiten, se pueden presentar tres cuadros de la enfermedad: rabia ciudadana o citadina, en la que víctimas y vectores son perros y gatos; rabia silvestre, en la que intervienen zorros, zorrinos y ratas, y rabia paresiante o desmodina, donde el vector es un quiróptero hematófago, Desmodus rotundus, y entre las víctimas se encuentran los bovinos (5). La rabia paresiante es endémica en el norte del país. La mortandad del rodeo durante los brotes puede alcanzar 75%. Luego de ceder un brote, comienza un período interepidémico sin rabia de 3 o más años de duración. Pasado ese lapso, la enfermedad puede recurrir en cualquier momento, ya que su periodicidad es irregular, pues depende de varios factores como tamaño y distribución de la población de vampiros, abundancia de refugios, etcétera (3). Los casos aislados de enfermedad suelen producirse por mordeduras de otros animales. Etiología

El agente causal de la rabia pertenece a la familia de los Rhabdoviridae, género Lyssavirus (4,7). El virus de la rabia terrestre es el tipo 1, mientras que el transmitido por el murciélago es del tipo 4. Este virus no es estable en el medio ambiente y sólo representa un riesgo cuando se transmite mediante una mordedura. El bovino es generalmente huésped terminal y suelen aparecer varios animales afectados en un corto plazo de tiempo. Patogenia

El virus penetra por una mordedura de un animal enfermo y se multiplica en la puerta de entrada, células musculares; luego alcanza las terminaciones nerviosas de los nervios periféricos y, por intermedio del citoplasma de los axones, llega al sistema nervioso central. Los signos de disfunción funcional se relacionan con la llegada del virus a médula espinal y cerebro. Al mismo tiempo, resultan invadidas las glándulas salivares con abundante eliminación viral por saliva (7,4). Signos clínicos

Foto 11: Mordedura de murciélago

La mayoría de las especies tienen similares características clínicas aunque gran variación individual. El período de incubación es largo, pudiendo comenzar 14 días post ingreso y, en ocasiones, extenderse hasta 90 días o más; existen antecedentes de hasta 1 año (7). Se reconocen dos formas clínicas de presentación: una furiosa, donde el animal se encuentra inquieto, con salivación filante, elevación de la base de la cola, boca levemente abierta, agresividad, bramidos roncos, cabeza levantada, lengua enrollada hacia el paladar y nerviosismo. El animal es incapaz de tragar, busca el agua pero no la ingiere, tiene abundante salivación, reacciona exageradamente al sonido y la luz. Con el progreso de la encefalitis, la furia se transforma en depresión, con ataxia de tren posterior, los miembros se doblan al bramar, presenta prolapso de prepucio o pene; los individuos suelen mantenerse en posición de “perro sentado”, hasta cae r en decúbito permanente, con convulsiones, coma y paro respiratorio. Desde el comienzo de los signos hasta la muerte transcurre un lapso de 2 a Foto 12: Cuadro clínico 7 días (4).















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En la rabia paralítica, transmitida por los murciélagos (2,3), predominan los signos de rabia muda sobre la agresividad: la misma afecta a un número importante de animales. Inicialmente, se separan del resto del rodeo, mueven exageradamente sus orejas, hay midriasis, cese del consumo de alimento y agua, sialorrea, bramidos fuertes y frecuentes, incoordinación del tren posterior, caída en decúbito, intentos de incorporarse con miembros delanteros y muerte tras 3-12 días de comenzada la signología clínica (1). Hallazgos de necropsia

En un animal muerto por rabia no se observan hallazgos de necropsia significativos; pueden detectarse hiperemia leptomeníngea y hallazgos secundarios a la falla nerviosa, que se traduce en bronconeumonía por aspiración –como consecuencia de la disfagia neurológica–, y distensión de la vejiga. Histopatología

Foto 13: Vejiga pletórica

Reacción inflamatoria no supurativa que puede abarcar encéfalo y meninges, ganglios y nervios craneales. El infiltrado inflamatorio está compuesto por células mononucleares (linfocitos y plasmocitos); son comunes los manguitos perivasculares. Es usual observar la presencia de gliosis (proliferación de las células de la glía) focal o difusa. En alrededor de 70% de los casos se observan cuerpos de inclusión acidofílicos e intracitoplasmáticos, llamados corpúsculos de Negri y ubicados mayoritariamente en les células de Purkinje. Es indicado realizar el estudio histopatológico en el ganglio de Gasser. Foto 14: Corpúsculo de Negri Diagnóstico

El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y el estudio post mortem con comprobación histopatológica de cuerpos de inclusión acidófilos intracitoplasmáticos, corpúsculos corpúsculos de Negri –presentes en las astas de Ammon en cerebro– y células de Purkinje en cerebelo, mediante impronta de tejido cerebral, preferentemente hipocampo, bulbo raquídeo, cerebelo y ganglio de Gasser, con la búsqueda del antígeno viral mediante técnicas de inmunofluorescencia (6). La confiabilidad de esta prueba combinada con la inoculación en ratones llega a 99%. También se dispone dispone de una técnica de ELISA, que es rápida y con 95% de concordancia con la técnica de inmunofluorescencia. inmunofluorescencia. Tratamiento y control

No existe tratamiento para la rabia: se debe actuar en forma preventiva y esto abarca el control de las poblaciones de murciélagos y, y, en zonas de riesgo, la vacunación antirrábica bovina a todo el stock bovino, incluyendo terneros desde los 2 meses. Debe aplicarse refuerzo a los 30 días. Posteriormente, refuerzo al destete y al resto del stock al comienzo de la primavera. Repetir anualmente en primavera a todo el stock bovino, administrando administrando en terneros una dosis al destete y luego en la primavera nuevamente. Debe aplicarse la vacuna a todos los equinos del establecimiento y a otras especies que se


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CASO CLÍNICO Fecha: 20/4 Ubicación: Coronel Cornejo, Salta El problema se presenta en un establecimiento ubicado en el norte de la provincia de Salta. El campo tiene una superficie de 5.500 ha ganaderas. El rodeo actual está compuesto por 950 vacas cruza índica y 150 vaquillonas; se encuentran sobre pasturas de Gatton panic y Bracchiaria sp. y campo natural con monte selvático. El rodeo bovino bebe agua de sistemas de aguadas, las cuales están rodeadas de amplios terrenos francamente arenosos (zonas de descanso). Al momento de la visita, la mortandad general llegaba a 12 %, contabilizándose un total de 385 muertes de diferentes categorías durante el año. Según los responsables del campo, la sintomatología sintomatología principal observada era incoordinación incoordinación del tren posterior, hasta postración y muerte en pocos días, en algunos casos con abundante babeo y en otros con mugidos permanentes. Hallazgos de necropsia: Se realizó la necropsia de una ternera de unos 8 meses, cruza índica, con grado de putrefacción 1, que se encontraba en decúbito lateral izquierdo y con el cuello en flexión hacia dorsal del cuerpo. El estado corporal era bueno. No presentó alteraciones macroscópicas. macroscópicas. Se observó la presencia de materia fecal seca, en forma de boñigas en recto e intestino grueso y vejiga pletórica. El SNC mostró congestión meníngea meníngea severa. Toma de muestras: se extrajeron cerebro, tallo cerebral y cerebelo, realizándose un corte tangencial para separar en dos mitades similares; se guardó una de ellas en formol al 10 % para estudios histopatológicos histopatológicos y se colocó la otra inmediatamente en refrigeración hasta su envío al instituto Pasteur de Buenos Aires. Resultados Test de inmunofluorescencia inmunofluorescencia directa de SNC: positivo para Rabia Test biológico biológico de inoculación en ratones lactantes: positivo para rabia Histopatología: Cerebro, tallo cerebral y cerebelo: Meningoencefalitis no supurativa con infiltrados perivasculares células mononucleares mononucleares (linfoplasmocítica), necrosis neuronal con gliosis y edema de la neuropila. Presencia de inclusiones acidófilas intracitoplasmáticas en neuronas del tallo cerebral y células de Purkinge en cerebelo. Diagnóstico final: RABIA

Bibliografía

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FIEBRE CATARRAL MALIGNA

FIEBRE CATARRAL MALIGNA AGENTES CAUSALES Alcelaphine Herpesvirus-1 Herpesvirus-1 (AIHV-1) y Ovine Herpesvirus-2 (OvHV2)

ÉPOCA DE PRESENTACIÓN Mayor presentación en invierno CATEGORÍAS AFECTADAS Todas Todas las categorías son sensibles FUENTE DE INFECCIÓN Ovinos INCUBACIÓN Desde 7 días-8 semanas hasta 10 meses SIGNOS CLÍNICOS Abundante descarga nasal y ocular mucopurulenta Costras en morro Opacidad corneal Ganglios de cabeza y cuello aumentados de tamaño Síntomas nerviosos: excitación, convulsiones, dificultad en la visión HALLAZGOS DE NECROPSIA Edema inflamatorio subcutáneo alrededor de laringe Inflamación y necrosis en mucosa nasal y oral Costras en morro Meningitis Conjuntivitis y queratitis

Definición

La fiebre catarral maligna es una enfermedad de origen infeccioso; en los bovinos, se caracteriza por producir encefalitis, síntomas en las vías aéreas superiores y un amplio rango de signos no muy bien caracterizados y bastante variables (1,2,4). Epidemiología

Esta entidad patológica es de curso agudo, con baja morbilidad pero alta letalidad Provoca signología clínica en bovinos, caprinos, caprinos, cérvidos y porcinos (2); el ñu (antílope africano) y los ovinos son portadores asintomáticos. asintomáticos. La FCM asociada al ganado ovino aparece esporádicamente en las vacas que conviven con ovejas y, en ocasiones, en los rebaños exclusivamente vacunos (todavía se desconoce la forma en que se da este fenómeno). Etiopatogenia

Es causada principalmente por dos tipos de herpesvirus (Herpesvirus-1 alcelafino, AIHV-1, y Herpesvirus-2 ovino, OvHV2) que pueden ser transmitidos al ganado bovino desde ciervos silvestres u ovejas domésticas. En el caso del OvHV2, para la transmisión, se requiere un estrecho contacto; sin embargo, se ha comprobado la misma hasta una distancia de 100 metros. La vía de transmisión más común es aerógena; el virus es secretado en forma intermitente por ovinos de 6 a 9 meses de edad. Afecta a bovinos de cualquier edad y raza. La vía de transmisión aún se desconoce y tiene cuatro formas de presentación: hiperaguda, intestinal, de cabeza y leve. Usualmente, el período de incubación es de entre 7 días y 8 semanas en infecciones experimentales, pero hay evidencias de que en la infección natural podría llegar a ser hasta de 10 meses. Signos clínicos

Los signos aparecen rápidamente: los animales afectados se ven deprimidos, cesa la producción de leche, presentan dificultad respiratoria, descarga nasal y ocular, sialorrea, decúbito y temperatura elevada (40,5 a 42 ºC). La obstrucción de las cavidades nasales por una profusa descarga nasal mucopurulenta causa una respiración laboriosa y ruidosa. Es frecuente encontrar membranas diftéricas amarillentas grisáceas en el morro y dentro de la cavidad nasal. La salivación es evidente. Normalmente cursa con anorexia absoluta y constipación, aunque algunos autores describen a las diarreas como signo característico de la enfermedad. La piel del morro se encuentra seca, erosionada y costrosa; las papilas bucales y linguales se aprecian enrojecidas, al igual que la mucosa bucal. En algunos casos también se observan zonas necróticas en la mucosa de encías, labios y dorso de la lengua. Los animales son más sensibles a las radiaciones solares, lo que les produce una copiosa descarga ocular, inflamación del ojo y opacidad corneal. Esta opacidad comienza en la periferia (bor- Foto 15: Secreción nasal de esclero-corneal) y se dirige hacia el centro. La inflamación





















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internacional también describe pérdida de pezuñas, inflamación de la piel de las orejas (cara interna) e inflamación de la piel interdigital y en el escroto. La orina puede tomar una coloración rojiza por la presencia de sangre libre, por lesiones en la vejiga. El curso de la enfermedad es de 3 a 7 días, pero en los casos leves puede durar hasta 3 semanas. La forma hiperaguda no es la más común; formas leves con síntomas de catarro nasal son observadas más frecuentemente. La forma intestinal es la más rara y en estos casos es difícil encontrar lesiones cutáneas. Generalmente, el curso es de 48 horas (5). Hallazgos de necropsia

Es usual encontrar edema inflamatorio en el tejido subcutáneo alrededor de la laringe y las lesiones son principalmente en las porciones superiores del tracto respiratorio. Se observa inflamación y necrosis de la mucosa nasal y lesiones costrosas en el morro. Puede haber meningitis y aumento de la cantidad de líquido cefalorraquídeo. En los ojos se observa conjuntivitis y queratitis. Los conductos nasales presentan un exudado mucopurulento gris amarillento, con marcada hiperemia de la mucosa. También También pueden encontrarse membranas diftéricas en laringe y tráquea. En la mucosa oral se observa necrosis y erosión del epitelio que se extiende a toda la cavidad bucal. Los linfonódulos linfonódulos de la región de cabeza y cuello se encuentran congestivos y agrandados. Pueden hallarse lesiones erosivas o congestión de tipo catarral en tracto digestivo y en vagina. Lesiones histológicas

Los cambios histológicos característicos se encuentran en los tejidos linfoides y en la adventicia y en paredes de arteriolas y arterias de cualquier órgano. Producen una vasculitis fibrinoide necrotizante y acumulación de células –principalmente mononucleares– en la adventicia. Estos cambios pueden ser focales o segmentarios y pueden afectar todo el ancho de la pared o quedar confinados a una de las capas. Cuando la íntima está afectada, se observa hinchazón e hiperplasia endotelial. Los trombos son difíciles de demostrar en los vasos dañados. La media puede estar afectada de manera selectiva o solamente la adventicia. Los segmentos afectados del vaso son remplazados por un coágulo de material eosinófilo homogéneo en el que se ven restos de núcleos. La acumulación perivascular de células es característica: sobre todo, son células linfoides con grandes núcleos abiertos, linfocitos pequeños y células plasmáticas (2,3). Las lesiones en los diferentes órganos son consecuencia de las lesiones vasculares.

Foto 17: Corteza cerebral vasculitis no supurativa

Diagnóstico

Se basa en los antecedentes, con características de brote esporádico, las lesiones macroscópicas típicas y, en especial, en el examen histopatológico. Actualmente, la técnica de elección es la reacción en cadena de la polimerasa (PCR, sus siglas en

Foto 18: Riñón: perivasculitis no supurativa


CASO CLÍNICO Fecha: 15/5 Establecimiento dedicado a la cría bovina. Problema Comenzó el día 7/5 en un lote de vaquillonas AA, de 20 meses de edad, con la aparición de dos animales caídos, con imposibilidad de incorporarse. A los 2 días murió uno de ellos y el otro se incorporó pero permaneció con anorexia absoluta hasta la muerte, ocurrida 3 días más tarde. El 12/5 aparecieron dos animales con los mismos signos; ambos murieron. Y luego uno más, que murió a las 24 horas. En todos los casos, los signos fueron exiguos: solo se presentaban tristes, con depresión; caída y muerte tras un curso corto. En uno de los afectados pudo observarse opacidad corneal y queratitis bilateral, y conjuntivitis mucopurulenta con epífora. La temperatura corporal era de 42,5 °C. El animal presentaba ceguera. Informe de necropsia - Tegumento: el morro presentaba lesiones erosivas costrosas con coloración rojiza, y abundante exudado color amarillo. En la piel se visualizaron lesiones costrosas costrosas y nodulaciones de 0,5 cm, aproximadamente, diseminadas sobre todo el cuerpo y, de modo principal, en la cara interna de los muslos y en la parrilla costal. A nivel del rodete coronario también se encontraron lesiones costrosas. costrosas. En boca se observaron pequeñas úlceras, localizadas en las encías por debajo de los incisivos. El cuajo presentaba varias úlceras de diferente tamaño, con bordes irregulares, de aspecto estrellado, estrellado, siendo la más grande de 3 x 2 cm. - Linfonódulos: preescapular y poplíteos aumentados de tamaño y edematosos. Muestra remitidas: Órganos en formol Informe histopatológico - Corteza: hemorragias en meninges, manguitos perivasculares con infiltrado mononuclear. mononuclear. Presencia de gliosis difusa. Encefalitis no supurativa caracterizada por infiltrado mononuclear. mononuclear. Vasculitis con hipertrofia de células endoteliales e infiltrado mononuclear localizado a nivel de la túnica media. Presencia de macrófagos y linfocitos. Corteza parietal: Vasculitis caracterizada por infiltrado mononuclear a nivel de la túnica media y adventicia. Destrucción de las túnicas vasculares. - Corteza occipital: vasculitis severa caracterizada por infiltrado mononuclear. Abundantes macrófagos, presencia de linfocitos. Exudado amorfo eosinófilo a nivel de las túnicas vasculares. - Cerebelo: inflamación meníngea no supurativa con infiltrado mononuclear y escasos manguitos perivasculares focalizados. - Ganglio de Gasser: infiltrado mononuclear, vasculitis necrotizante con degeneración y necrosis de la capa media, con alto infiltrado inflamatorio. - Hígado: vacuolización centrolobulillar, centrolobulillar, arteriola con algún grado de reacción. Ligero infiltrado mononuclear mononuclear en el área portal. - Bazo: folículos linfoideos con centros germinativos reactivos. - Linfonódulos: aspecto de cielo estrellado en la corteza y cordones medulares. Centros germinativos aparentemente aparentemente reactivos pero con exudado amorfo eosinofílico en el centro de los mismos. - Vejiga: cistitis caracterizada por infiltrado subepitelial focalizado de tipo mononuclear. mononuclear. Globo ocular: Infiltrado linfocitario, reacción inflamatoria en los vasos, zona hemorrágica subcorneal con infiltrado inflamatorio y un leve grado de vasculitis. Diagnostico presuntivo: FIEBRE CATARRAL MALIGNA

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COCCIDIOSIS

COCCIDIOSIS 1.3 PARASITARIAS

AGENTES CAUSALES Eimeria zuernii, Eimeria bovis

ÉPOCA DE PRESENTACIÓN Ante situaciones de estrés CATEGORÍAS MÁS AFECTADAS Menores de 1 año FUENTE DE INFECCIÓN Contaminación fecal de alimento INCUBACIÓN 15-20 días SIGNOS CLÍNICOS Nerviosos: Incoordinación de movimientos Convulsiones Caída Muerte Entéricos: Diarrea acuosa con o sin sangre, color pardo-oscura, pardo-oscura, presencia de moco. Decaimiento general, inapetencia, debilidad. Deshidratación. HALLAZGOS DE NECROPSIA Enteritis hemorrágica Engrosamiento de mucosa intestinal MUESTRAS A REMITIR Materia fecal Órganos en formol: intestino grueso y delgado

Definición

La coccidiosis es una enfermedad distribuida mundialmente en el ganado vacuno. Alcanza su mayor importancia en animales menores de 1 año (7) afectados por diversas condiciones estresantes (destete, hacinamiento, cambios de alimentación, temporales, etcétera) (6). Si bien es una enfermedad que deja una buena protección frente a reinfecciones al menos de 3 o 4 meses, ocasionalmente, en categorías de mayor edad, pueden presentarse casos clínicos (4). En condiciones naturales, el contacto continuo con el parásito hace que se mantenga controlada la enfermedad por el sistema inmune del animal. Epidemiología

Aunque tradicionalmente tradicionalmente la coccidiosis clínica se relaciona con altas tasas de contaminación fecal del alimento, con frecuencia, los brotes aparecen ante situaciones de estrés. Los terneros de crianza artificial son los más expuestos por separarse de las madres a las pocas horas de nacidos, por la considerable frecuencia de fallas en el calostrado, las dificultades de adaptación a la alimentación artificial y el espacio reducido en que se encuentran durante las primeras semanas de vida. Debido a que el parásito debe completar su ciclo dentro del huésped y el período de prepatencia es de 15 días como mínimo, es lógico descartar a este protozoario como agente etiológico co de diarrea en animales menores de esta edad. Los animales adultos actúan como portadores y, aunque presentan cierta inmunidad, eliminan ooquistes, contaminando contaminando el medio ambiente. El pase sucesivo de animales susceptibles por un corral o pastizal puede llevar a la infección de este lugar y desencadenar brotes de coccidiosis graves y fatales cuando se coloca un nuevo lote de terneros en un pasto o corral que hasta entonces parecían perfectamente limpios de infección. Etiopatogenia

Esta enfermedad es causada por 13 especies distintas de protozoarios pertenecientes al género Eimeria que atacan al ganado bovino, por ejemplo E. bovis, E. zuernii, E. ellipsoidalis, E. auburnensis, E. canadensis, E. brasiliensis, E. illinoensis, E. cilindrica, entre otras. Mundialmente, se considera a E. bovis y E. zuernii como como las especies más patógenas y causantes de la mayoría de los casos clínicos (3). Eimeria bovis y Eimeria zuernii presentan presentan una prevalencia de 48 y 38,8%

respectivamente. Estas especies completan sus fases asexuadas en intestino delgado y sus fases sexuadas en íleon, colon y ciego, lo que lleva a una disminución de la capacidad de reabsorción, provocando diarreas profusas. Sus esporozoítos invaden las células endoteliales de los quilíferos centrales de las vellosidades, en la porción posterior de intestino delgado. A los 5 días de la infección aparecen los esquizontes, que evolucionan a esquizontes gigantes (globísticos) a los 14-18 días post infección. En caso de E. bovis, cada esquizonte contiene un promedio de 120.000 merozoítos, y cada uno es potencialmente capaz de invadir una célula intestinal para dar lugar a un esquizonte de segunda generación, que





















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La transmisión es vía oral-fecal. La presentación es común en animales jóvenes post destete, cuando son suplementados en el suelo o hacinados durante los meses de invierno. El 30% de los animales afectados con coccidiosis presenta cuadros cuadros nerviosos. La toxina que produce efecto sobre el sistema nervioso central permanece desconocida (1,2,7).

Las lesiones se circunscriben al intestino, el cual presenta enteritis hemorrágica y engrosamiento engrosamiento de la mucosa de ciego, colon, recto e íleon. En SNC no hay lesiones.

Signos clínicos

Histopatología

El signo más característico de la coccidiosis clínica en su fase inicial es la diarrea acuosa con o sin “estrías” de sangre, que corresponde a multiplicación de los parásitos en la mucosa intestinal y posterior daño. Luego, la diarrea se va tornando de verde a pardo-oscura, debido generalmente a la presencia de tejido necrótico en la materia fecal, que, muchas veces se acompaña con sangre. Este momento coincide con la máxima eliminación de ooquistes en la materia fecal, librados por la rotura de células intestinales. Los ooquistes en la materia fecal aumentan en el recuento rápidamente junto con la presentación presentación de los síntomas clínicos. Por lo común, pueden empezar a presentarse recuentos leves a partir de los 15 días de comenzada la infección, teniendo su pico de eliminación entre los 26 y 35 días. La infección leve induce una inmunidad rápida, el número de ooquistes disminuye velozmente, volviéndose los animales resistentes a la reinfección a los 14 días del contacto inicial. La diarrea inicial se encuentra acompañada de decaimiento general, inapetencia, pérdida de peso, debilidad y deshidratación (8). En los casos agudos se observa una emaciación muy importante y muerte en 7 días, aproximadamente. Suelen verse el perineo y la cola manchados con sangre. sangre. Forma nerviosa. No se conoce cuál es el mecanismo por el que se desarrollan estos signos. Se identificó una neurotoxina en el suero de animales afectados (2), pero el significado patogénico es aún desconocido. Los signos nerviosos pueden aparecer durante el período de incubación y en la mayoría de los casos lo hacen acompañados de diarrea. Pueden tener presentación espontánea o aparecer cuando el animal es obligado a movilizarse. Los signos se caracterizan por parpadeo continuo, incoordinación incoordinación del paso con caídas sobre el tren anterior, temblores y contracciones tónico-clónicas, hiperestesia, hiperestesia, caídas en decúbito lateral, opistótonos, dificultad respiratoria (4,6). Estos episodios son de corta duración y raramente exceden los 5 minutos; transcurridos los mismos, mismos, el animal se desenvuelve en forma totalmente normal. Esta fase convulsiva se repite cada vez a intervalos menores de tiempo, hasta producirse la muerte por falla respiratoria (5,7).

Intestino: infestación masiva de coccidios en las criptas. Destrucción de las células epiteliales. Estructuras quísticas vacías en vellosidades. Glándulas afuncionales en la muscular de la mucosa (7). Sistema Nervioso Central: sin lesiones.

Foto 19: Materia fecal con sangre

Hallazgos de necropsia

Foto 20: Presencia de ooquistes dentro de las glándulas

Diagnóstico

El diagnóstico de coccidiosis se basa en los antecedentes, los signos clínicos (especialmente en la diarrea hemorrágica en los casos agudos) y el conteo de ooquistes por gramo de materia fecal (5.000 a 10.000 OPG). El muestreo de OPG de un individuo en particular puede muchas veces no ser representativo, por lo que se recomienda hacer un muestreo de varios animales del lote para evaluar la situación del rodeo. El conteo de ooquistes ooquistes en la materia fecal se efectúa por el método de flotación (método de Willis). Donde es posible el examen post mortem, deben examinarse raspados de la mucosa de los intestinos delgado y grueso, para detectar las fases de desarrollo de Eimeria spp. Es importante el estudio histopatológico, co, remitiendo trozos de intestino en f ormol al 10%. Tratamiento

El tratamiento podría dividirse en un tratamiento preventivo, donde la dosificación se realiza diariamente con el alimento, y el tr atamiento clínico, que se aplica sobre animales enfermos. Para el tratamiento preventivo, se utilizan los siguientes productos: Amprolium 5 mg/kg PV durante 21 días, Decoquinato 0,5-1 mg/kg PV,























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Bibliografía

CASO CLÍNICO Fecha: 25-07 Establecimiento dedicado a la cría Problema Afecta a un lote de 500 terneros, que se encuentran sobre trigo y avena. Los animales fueron desparasitados y suplementados con Mg (maíz con sales de magnesio). La semana previa había aparecido un animal muerto y uno con signos de incoordinación, tambaleo y sialorrea, el cual murió. Ante la aparición de nuevos animales afectados, se los desparasita y se les administra Mg. Se notó tos en algunos animales, además de lagrimeo y dificultad para desplazarse. Informe de necropsia Especie: bovino. Sexo: macho. Edad: 10 meses. Raza: A. Angus. Estado nutricional: malo. Horas de muerto: 2. Descripción: - Tubo digestivo: - Materia fecal: consistencia blanda, verde oscuro. - Intestino delgado: presencia de moco. - Cuajo: lesiones umbilicadas y pequeñas ulceraciones (1 a 4 mm de diámetro) difusas. Muestras remitidas Materia fecal y órganos en formol Informe parasitológico Impronta: Positiva

1. Fanelli HH. Observations on nervous coccidiosis in calves. Bovine Pract 1983;18:50. 2. Isler CM, Bellamy JE, Wobeser GA. Labile neurotoxin in serum of calves with “nervous” coccidiosis. Can J Vet Res Oct 1987;51:546. 3. Isler CM, Bellamy JE, Wobeser GA. Pathogenesis of neurological signs associated with bovine enteric coccidiosis: a prospective study and review. Can J Vet Res 1987;51:261. 4. Rossanigo C. “Coccidiosis clínica bovina post destete en establecimientos de cría extensiva de San Luis”. Rev Med Vet 1997;78,377-379. 5. Sánchez RO, Sanabria REF, Romero JR. “Coccidiosis Bovina”. Veterinaria Argentina 2005;22(217):492-501. 6. Sánchez RO, Romero JR. Estudio de un brote de coccidiosis en terneros de cría al momento del destete. Veterinaria Argentina XXIV,2007(325);341-348. -Vottero 7. Stöber M, Scholz H. Coccidiosis nerviosa. p. 978. In: Diksen G, Grunder HD, Stöber M (Eds.). Medicina Interna y Cirugía del bovino 2005; Vol 2. 8. Suárez J. “Evolución y prevalencia de la coccidiosis en terneros de crianza artificial”. Gac Vet XLII;1980;(352)427-434.
























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BABESIOSIS

BABESIOSIS AGENTES CAUSALES Babesia bovis y Babesia bigemina ÉPOCA DE PRESENTACIÓN Otoño CATEGORÍAS AFECTADAS Todas. Todas. En categorías más jóvenes la signología es más leve. FUENTE DE INFECCIÓN Garrapata Boophilus microplus, instrumentos quirúrgicos y agujas contaminadas INCUBACIÓN 2-3 semanas SIGNOS CLÍNICOS

Definición

La babesiosis es una enfermedad producida por protozoos: en el caso de los bovinos, Babesia bovis y Babesia bigemina, transmitidas por garrapatas –en nuestro país, Boophilus microplus–. Epidemiología

Son infecciones relacionadas con regiones tropicales o subtropicales. La presentación de la babesiosis en rebaños bovinos está determinada, entre otros factores, por la edad y la raza de los animales, el ambiente y la fluctuación estacional de la población de garrapatas del género Boophilus en una región. El curso puede ser sobreagudo, agudo o, también, crónico. La morbilidad puede llegar a ser de 40%, y, en los brotes graves, incluso de 90%. Existe una resistencia inespecífica a la enfermedad inversamente relacionada con la edad de los bovinos, lo que determina que una primera exposición en animales menores de 8 o 9 meses curse de manera benigna y poco aparente, mientras que animales mayores a esa edad pueden desarrollar un cuadro clínico grave. Etiopatogenia

El uso de instrumentos quirúrgicos cos y agujas contaminadas puede ser vehículo de transmisión, varian-























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Foto 21: Marcada esplenomegalia

Diagnóstico

Se basa en el cuadro clínico, hallazgos de necropsia y confirmación mediante la búsqueda microscómicroscópica del agente causal en frotis de sangre periférica. B. bovis tiene preferencia por la sangre periférica, no así B. bigemina , que se ubica en sangre venosa y periférica. La sangre es obtenida por punción de punta de oreja y cola y es teñida con colorante de Giemsa. Para efectuar un frotis de cerebro y/o cerebelo, exclusivamente para detectar B. bovis, se toma una pequeña muestra de tejido cerebral, sustancia gris, la que es aplastada con otro portaobjetos, distribuida con movimientos en zig-zag y teñida con Giemsa. En caso de resultar positivo, debe estimarse la proporción de glóbulos parasitados. En animales vivos, la parasitemia, si se trata de B. bigemina, debe ser superior a 2% en frotis finos y a 0,2% si está presente B. bovis

Cuadro clínico Mucosas levemente pálidas, temperatura rectal entre 41,5 y 42,5 °C. Algunos animales presentaban cuadros depresivos y otros marcada agresividad. Informe de necropsia - Tegumento: Tegumento: coloración amarillenta muy marcada de las mucosas conjuntival y bucal, al igual que el tejido subcutáneo. - Peritoneo, epiplón y mesenterio con marcada ictericia. - Hígado: gran retención de pigmentos biliares, coloración amarillo-anaranjada muy marcada. - Bazo: marcada esplenomegalia. - Vejiga: contenido de orina rojiza. - Sistema circulatorio: gran cantidad de petequias en epicardio, abundante contenido de líquido de coloración ámbar en el saco pericárdico. Muestra remitidas: Sangre con anticoagulante, frotis sanguíneos y órganos en formol. Improntas de tejido, frotis de sangre y extendido de cerebro. Resultados Análisis sanguíneo: utilizándose la tinción May Grünwald-Giemsa, se observaron estructuras piriformes basofílicas en el interior de los eritrocitos, compatibles con Babesia spp. (foto). En los extendidos de cerebro se identificaron las mismas estructuras dentro de los eritrocitos contenidos en los capilares cerebrales (foto) Hematocrito: 12%, con disminución de la hemoglobina. Informe histopatológico: histopatológico:

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LESIONES QUE OCUPAN LOS ESPACIOS CRANEALES

1.4 ETIOLOGÍA DESCONOCIDA

LESIONES QUE OCUPAN LOS ESPACIOS CRANEALES

Definición

Esta patología ha sido observada en los últimos años en animales en encierre. En todos los casos, el factor común ha sido la extrema sequía. Etiología

AGENTE CAUSAL Etiología desconocida ÉPOCA DE PRESENTACIÓN Verano, extrema sequía CATEGORÍAS AFECTADAS Animales en encierre. Principalmente animales jóvenes FUENTE DE INFECCIÓN Desconocida INCUBACIÓN Desconocida

Se desconoce cuál es la etiología de esta afección (5,3). Entre las causas que pueden provocar afecciones nerviosas que cursan con parálisis facial y enfermedad vestibular en los animales domésticos, se pueden citar en perros y gatos traumatismos quirúrgicos y no quirúrgicos, neoplasia y otitis media/interna (1). En equinos, los traumatismos son las causas más frecuentemente asociadas a estas patologías, aunque también es posible que se produzcan como consecuencia consecuencia de otitis media o interna (1,2). En bovinos, la meningoencefalitis provocada por Listeria monocytogenes, entre otros, provoca parálisis facial unilateral y ha sido reportada a menudo, sobre todo en animales que consumen silo en mal estado (6,7). Las lesiones que ocupan los espacios craneales pueden ser procesos granulomatosos (4) o tumorales. Los procesos granulomatosos han sido asociados a causas bacteriológicas (tuberculosis), parasitarias (toxoplasmosis), fúngicas (coccidiomicosis, criptococosis). Se menciona también la sospecha de una encefalitis granulomatosa en cabras con aparente etiología viral. Los tumores que provocan disfunciones de los nervios craneales, tales como el meningioma o nervio acusticoneuroma, son menos frecuentes y, por lo general, se trata de casos individuales. La intoxicación por Prosopis sp Prosopis sp. produce una signología que incluye la rotación lateral de la cabeza con la consecuente caída de la oreja del lado























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Histopatología

Meninges: engrosamiento engrosamiento con presencia de tejido conectivo laxo, algunas células mononucleares y reacción granulomatosa con proliferación de capilares. Nervios craneales VII y VIII: necrosis del tejido nervioso con gran cantidad de células fusiformes, gliosis difusa leve y degeneración axonal. El material extraído dentro del curso de los nervios en el hueso petroso contiene nódulos de estructura fibrótica con presencia de células gigantes (5,4). Diagnóstico

El diagnóstico de esta patología se basa en cuadro clínico, hallazgos de necropsia y estudio histopatológico. Tratamiento

Material extraído sobre el curso de los pares craneales VII y VIII en el hueso petroso derecho: nódulos de estructura netamente fibrótica con presencia de células gigantes. VIII par craneal o vestibulococlear derecho: hemorragia sin respuesta inflamatoria. Meninges: tejido conectivo laxo con presencia de vacuolas y escaso contenido celular retenido. Presencia moderada de mononucleares eares y reacción granulomatosa con proliferación de capilares. Corteza frontal: meninges con fibroplasia leve y focos de hemorragia. Degeneración de la íntima de arteriolas. Corteza occipital: neoformación vascular en porción meníngea. Degeneración en la íntima de arteriolas de la meninge. Bulbo raquídeo, protuberancia y tálamo: meninges engrosadas con fibroplasia y algunas células mononucleares.

Esta patología se ha presentado exclusivamente en animales confinados; se han intentado tratamientos a base de antibióticos sin obtenerse ningún resultado; se observa mejoría cuando los animales son retirados de los corrales y enviados a campo. Bibliografía

CASO CLÍNICO Fecha: 15/11 El campo posee 1.500 animales en feedlot. Alimentación: a base de maíz (90%) y un núcleo mineral; consumen 3% del peso vivo. Ganancia promedio de 1,4 kg/día.

1. Francoz D, Fecteau G, Desrochers A, Fortin M. Otitis media in dairy calves: a retrospective study of 15 cases (1987 to 2002). Canadian Veterinary Journal 2004;45,661-666. 2004;45,661-666. 2. Jensen R, Maki LR, Lauerman L-H, Raths WR, Swift BL, Flack DE, Hoff RL, Hancock HA, Tucker JO. Cause and pathogenesis of middle ear infection in young feedlot cattle. Journal of the American Veterinary Medical Association 1983;182,967-972.


























2. Enfermedades de origen metabólico

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POLIOENCEFALOMALACIA (PEM)

POLIOENCEFALOMALACIA (PEM)

Definición

La polioencefalomalacia es una enfermedad de origen metabólico con signología nerviosa, de amplia

























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2. En Enfermedades de or origen metabólico

Altos niveles de sulfuro sulfuro (S) en agua y/o alimento imento El NCR (National Research Council ) sugiere que los rumiantes no deberían ser alimentados con más de

0,4% de sulfuro (en base a materia seca [MS]) para prevenir las reducciones en la ingesta. Sin embargo, los niveles no deberían superar más de 0,26% para vacas en ordeñe. Según investigaciones sobre la relación entre los niveles de sulfatos en la dieta y la presentación de PEM, se comprobó que se pueden

ENFERMEDADES DE DE LO LOS BO BOVINOS CO CON SI SIGNOS NE NERVIOSOS

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estrabismo dorsal, bruxismo, salivación espumosa y dificultad en la prensión del alimento. El reflejo palpebral suele permanecer intacto, sus pupilas presentan un tamaño normal y responden a estímulos lumínicos. El coma precede a la muerte, que sobreviene 1 o 2 días luego de comenzado el curso (7).

























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Tratamiento

Bibliografía

Los tratamientos de PEM se basan en suplementar el déficit de tiamina a través de la alimentación, básicamente con tiamina sintética. Aunque esta es la solución más práctica y económica –ya que los animales que presentan PEM generalmente poseen niveles altos de tiaminasas en rumen–, la tasa de destrucción ruminal puede superar o igualar la tasa de suplementación del mineral por vía oral. Ante

1. Corbellini CN, Carrillo BJ. Avances en enfermedades tóxicas nutricionales y metabólicas en bovinos. Rev Arg Prod Ani 1985;Vol 5;7-8:481-504. 2. Edwin EE, Lewis G, Alcroft R. Cerebrocortical necrosis: A hiypothesis of the possible role of thiaminase in the pathogenesis. Vet Res 1968;83:176.


























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HIPOMAGNESEMIA

HIPOMAGNESEMIA

Definición

La tetania hipomagnesémica es un trastorno metabólico mortal, que se presenta en otoño-invierno y

























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Foto 26: Vaca caída

CASO CLÍNICO Fecha: 15/8 Establecimiento dedicado dedicado 80 % a ganadería (cría e invernada) y el resto a agricultura. El cam-

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Enfermedades de Los Bovinos Con Signos Nerviosos

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