vesikolitiasis

BAB II ISI

2.1. Anatomi Vesika Urinaria

Vesika urinaria merupakan kantong muscular yang berfungsi untuk menampung sementara urin, terletak didalam cavum pelvis, tepat dorsal os pubis. Vesika urinaria dengan os pubis dipisahkan adanya spatium rotropubic cavum retzii. Di dorsal vesika urinaria, pada laki-laki terdapat rectum dan pada wanita ada uterus, portio supravaginalis dan vagina. Bentuk dan ukuran vesika urinaria dipengaruhi oleh derajat pengisian dan organ di sekitarnya. Vesika urinaria inferior pada wanita berhadapan dengan diafragma pelvis dan pada la ki-laki berhadapan dengan prostat. Pada permukaan dalam vesika urinaria terdapat dua osteum uoeteris dan satu ostium urethrae. di dasar trigonum visicae terdapat musculus trigonalis, musculus ini merupakan lanjutan tunika muscularis ureter. Musculus trigo nalis ke anterior, mengadakan kondensasi membentuk uvula visicae pada tepi otium medius prostat, atau oleh kedua bangunan tersebut bersamaan. Di antara kedua ostium ureteris terdapat plica interuretica yang ditimbulkan oleh lanjutan stratum longitudinale tunika muscularis ureter. Bentuk kandung kemih seperti kerucut yang dikelilingi oleh otot yang kuat, berhubungan dengan ligamentum vesika umbilikalis medius : Bagian vesika urinaria terdiri dari : a. Fundus yaitu bagian yang menghadap ke belakang dan bawah. Bagian ini terpisah dari rectum oleh spatium rectovesikale yang terisi oleh jaringan ikat duktus deferens, vesika seminalis dan prostat. b. Korpus yaitu bagian antara verteks dan fundus. c. Verteks, bagian yang ke arah muka dan berhubungan dengan ligamentum vesika umbilikalis.

Mukosa kandung kemih terdiri atas lapisan epitel transisional yang tebal (5-8 lapis sel) dengan sel-sel basal yang berbentuk torak. Permukaan mukoasa lumen kandung kemih ini mensekresi suatu lapisan clicosaminoglycans, yang merupakan suatu protein yang melindungi kandung kemih dari infiltrasi bakteri atau zat-zat yang bersifat karsinogenik. Di bawah lapisan mukosa terdapat lapisan tunika propia yang longgar, di sini sering dijumpai serbukan tunika muskularis yang terdiri atas otot-otot polos yang tersebar merata dimana pada muara ureter dan uretra otot ini lebih padat dan membentuk spingter. Lapisan paling luar adalah lapisan serosa, yang berupa selaput tipis dan hanya terdapat pada bagian kandung kemih yang berhubungan dengan peritoneum. Peritoneum dapat digerakkan membentuk lapisan dan menjadi lurus apabila kandung kemih berisi penuh.

2.2. Fisiologi Vesika Urinaria

Kandung kemih dapat mengembang dan mengempis seperti balon karet, terletak di belakang simpisis pubis di dalam rongga panggul. Memiliki 2 fungsi yaitu sebagai tempat penyimpanan kemih berfungsi mendorong kemih keluar tubuh. Proses miksi (rangsangan berkemih) yaitu distensi kandung kemih, oleh air kemih akan merangsang stress dengan jumlah ± 250 cc sudah cukup untuk merangsang berkemih (proses miksi). Akibatnya akan terjadi refleks kontraksi dinding kandung kemih , dan pada saat yang sama terjadi relaksasi spingter eksternus, akhirnya terjadi pengosongan kandung kemih. Rangsangan yang menyebabkan kontraksi kandung kemih dan relaksasi spingter internus. Dihantarkan melalui serabut-serabut saraf parasimpatis. Kontraksi spingter eksternus secara volunter bertujuan untuk mencegah dan menghentikan miksi, control volunter ini hanya mungkin bila saraf-saraf yang menangani kandung kemih urethra, medulla spinalis dan otak masih utuh. Bila ada kerusakan pada saraf-saraf tersebut maka akan terjadi inkontinensia urine (urine keluar terus-menerus tanpa disadari) dan retensi urine (kencing tertahan.

2.3. Vesikolithiasis 2.3.1. Definisi

Batu buli merupakan batu atau bahan yang berkalsifikasi terdapat pada buli-buli. Biasanya keadaan ini disertai dengan stasis urin tetapi dapat terjadi pada orang sehat tanpa bukti dari kelainan anatomis, striktur, infeksi atau benda asing. Terdapatnya kalkulus di traktus urinary bagian atas, bukan harus menjadi predisposisi untuk terbentuknya batu buli. Vesikolitiasis adalah penyumbatan saluran kemih khususnya pada vesika urinaria atau kandung kemih oleh batu penyakit ini juga disebut batu kandung kemih.( Smeltzer and Bare, 2000 ). Vesikolitiasis adalah batu yang terjebak di vesika urinaria yang menyebabkan gelombang nyeri yang luar biasa sakitnya yang menyebar ke paha, abdomen dan daerah genetalia. Medikasi yang diketahui menyebabkan pada banyak klien mencakup penggunaan antasid, diamox, vitamin D, laksatif dan aspirin dosis tinggi yang berlebihan. Batu vesika urinaria terutama mengandung kalsium atau magnesium dalam kombinasinya dengan fosfat, oksalat, dan zat-zat lainnya. (Brunner and Suddarth, 2001) Batu kandung kemih adalah batu yang tidak normal di dalam saluran kemih yang mengandung komponen kristal dan matriks organik tepatnya pada vesika urinari atau kandung kemih. Batu kandung kemih sebagian besar mengandung batu kalsium oksalat atau fosfat ( Prof. Dr. Arjatm T. Ph.D. Sp. And dan dr. Hendra Utama, SPFK, 2001 ). Vesikolitiasis merupakan batu yang menghalangi aliran air kemih akibat penutupan leher kandung kemih, maka aliran yang mula-mula lancar secara tibatiba akan berhenti dan menetes disertai dengan rasa nyeri ( Sjamsuhidajat dan Wim de Jong, 1998:1027). Pernyataan lain menyebutkan bahwa vesikolitiasis adalah batu kandung kemih yang merupakan keadaan tidak normal di kandung kemih, batu ini mengandung komponen kristal dan matriks organik (Sjabani dalam Soeparman, 2001:377).

Vesikolitiasis adalah batu yang ada di vesika urinaria ketika terdapat defisiensi substansi tertentu, seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam urat meningkat atau ketika terdapat defisiensi subtansi tertentu, seperti sitrat yang secara normal mencegah terjadinya kristalisasi dalam urin (Smeltzer, 2002:1460). Hidronefrosis adalah dilatasi piala dan kaliks ginjal pada salah satu atau kedua ginjal akibat adanya obstruksi (Smeltzer, 2002:1442). Long, (1996:318) menyatakan sumbatan saluran kemih yang bisa terjadi dimana saja pada bagian saluran dari mulai kaliks renal sampai meatus uretra. Hidronefrosis adalah pelebaran/dilatasi pelvis ginjal dan kaliks, disertai dengan atrofi parenkim ginjal, disebabkan oleh hambatan aliran kemih. Hambatan ini dapat berlangsung mendadak atau perlahan-lahan, dan dapat terjadi di semua aras (level) saluran kemih dari uretra sampai pelvis renalis (Wijaya dan Miranti, 2001:61). Vesikolithotomi adalah alternatif untuk membuka dan mengambil batu yang ada di kandung kemih, sehingga pasien tersebut tidak mengalami ganguan pada aliran perkemihannya Franzoni D.F dan Decter R.M (http://www.medscape.com, 8 Juli 2006).

2.3.2. ETIOLOGI

Obstruksi kelenjar prostat yang membesar Striktur uretra (penyempitan lumen dari uretra) Neurogenik bladder (lumpuh kandung kemih karena lesi pada neuron yang menginervasi bladder) Benda asing , misalnya kateter Divertikula,urin dapat tertampung pada suatu kantung didinding vesika urinaria Shistomiasis, terutama oleh Shistoma haemotobium, lesi mengarah keganasan Hal-hal yang disebutkan di atas dapat menimbulkan retensi urin, infeksi, maupun radang. Statis, lithiasis, dan sistitis adalah peristiwa yang saling mempengaruhi. Statis menyebabkan bakteri berkembang  sistitis; urin semakin basa  memberi suasana yang tepat untuk terbentuknya batu MgNH4PO4 (batu infeksi/struvit). Batu yang terbentuk bisa tunggal ataupun banyak.

Menurut Smeltzer (2002:1460) bahwa, batu kandung kemih disebabkan infeksi, statis urin dan periode imobilitas (drainage renal yang lambat dan perubahan metabolisme kalsium). Faktor- faktor yang mempengaruhi menurut Soeparman (2001:378) batu kandung kemih (Vesikolitiasis) adalah 1. Hiperkalsiuria Suatu peningkatan kadar kalsium dalam urin, disebabkan karena, hiperkalsiuria idiopatik (meliputi hiperkalsiuria disebabkan masukan tinggi natrium, kalsium dan protein), hiperparatiroidisme primer, sarkoidosis, dan kelebihan vitamin D atau kelebihan kalsium. 2. Hipositraturia Suatu penurunan ekskresi inhibitor pembentukan kristal dalam air kemih, khususnya sitrat, disebabkan idiopatik, asidosis tubulus ginjal tipe I (lengkap atau tidak lengkap), minum Asetazolamid, dan diare dan masukan protein tinggi. 3. Hiperurikosuria Peningkatan kadar asam urat dalam air kemih yang dapat memacu pembentukan batu kalsium karena masukan diet purin yang berlebih. 4. Penurunan jumlah air kemih Dikarenakan masukan cairan yang sedikit. 5. Jenis cairan yang diminum Minuman yang banyak mengandung soda seperti soft drink, jus apel dan jus anggur. 6. Hiperoksalouria Kenaikan ekskresi oksalat diatas normal (45 mg/hari), kejadian ini disebabkan oleh diet rendah kalsium, peningkatan absorbsi kalsium intestinal, dan penyakit usus kecil atau akibat reseksi pembedahan yang mengganggu absorbsi garam empedu. 7. Ginjal Spongiosa Medula Disebabkan karena volume air kemih sedikit, batu kalsium idiopatik (tidak dijumpai predisposisi metabolik). 8. Batu Asan Urat

Batu asam urat banyak disebabkan karena pH air kemih rendah, dan hiperurikosuria (primer dan sekunder). 9. Batu Struvit Batu struvit disebabkan karena adanya infeksi saluran kemih dengan organisme yang memproduksi urease. Kandungan batu kemih kebayakan terdiri dari : 1. 75 % kalsium. 2. 15 % batu tripe/batu struvit (Magnesium Amonium Fosfat). 3. 6 % batu asam urat. 4. 1-2 % sistin (cystine).

2.3.3. PATOFISIOLOGI PROSES PEMBENTUKAN BATU SALURAN KEMIH

Batu saluran kemih merupakan agregat polycrystalline yang terbentuk dari berbagai macam kristaloid dan matriks organik. Terbentuknya batu dipengaruhi oleh saturasi urin. Saturasi urin bergantung pada pH urin, ion-ion, konsentrasi zat terlarut, dan lain lain. Hubungan antara konsentrasi zat terlarut dengan terbentuknya batu sangat jelas. semakin besar konsentrasi ion, maka kemungkinan ion akan mengendap akan semakin tinggi. Apabila konsentrasi ion meningkat, ion akan mencapai suatu titik yang disebut solubility product (Ksp). Bila konsentrasi ion meningkat diatas titik ini, maka akan dimulai proses perkembangan kristal dan nukleasi.

Gambar 2.1. Tahapan saturasi urin Sumber : Campbell-Walsh Urology 10th Edition. Urinary Lithiasis. Pearle, M. 45;1257

Teori nukleasi menegaskan bahwa batu saluran kemih terbentuk dari kristal-kristal atau benda asing dari urin yang kadarnya jenuh. Akan tetapi, batu tidak selalu terbentuk dari pasien yang tinggi tingkat eksresinya atau beresiko dehidrasi. Teori inhibitor kristal merupakan teori lain pada pembentukan batu. Menurut teori ini, batu terbentuk karena rendahnya konsentrasi ion-ion yang menjadi inhibitor alami dari batu tersebut seperti magnesium, sitrat dan pirofosfat. Akan tetapi, validitas teori ini masih dipertanyakan, akibat banyak orang yang mengalami defisiensi ion-ion tersebut tidak mengalami gangguan batu saluran kemih (Stoller, 2008) Bahan utama pembentuk batu adalah komponen kristalin. Terdapat beberapa tahap dalam pembentukan kristal yaitu nukleasi, growth, dan agregasi. Nukleasi

merupakan awal dari proses pembentukan batu dan dipengaruhi oleh berbagai substansi seperti matriks proteinaceous, benda asing, dan partikel lain. Nukleasi heterogen (epitaxy) merupakan jenis nukleasi yang umum terjadi pada pembentukan batu. Hal ini disebabkan nukleasi heterogen membutuhkan energi yang lebih sedikit daripada nukleasi homogen. Sebuah tipe kristal akan menjadi nidus untuk nukleasi tipe kristal lain, contohnya kristal asam urat akan menjadi nidus untuk nukleasi kalsium oksalat (Stoller, 2008) Komponen matriks pada batu bervariasi tergantung jenis batu. Komponen matriks biasanya hanya 2-10% dari berat batu tersebut. Komposisi matriks yang dominan adalah protein dengan sedikit hexose atau hexosamine. Peran matriks pada inisiasi pembentukan batu masih belum diketahui secara sempurna. Matriks dapat berperan sebagai nidus untuk agregasi kristal atau sebagai perekat komponenkomponen kristal kecil (Stoller, 2008). Urin normal mengandung chelating agent seperti sitrat, yang menghambat proses nukleasi, pertumbuhan dan agrefasi kristal-kristal yang mengandung ion kalsium. Inhibitor

lainnya

adalah

calgranulin,

Tamm-

Horsfall

protein,

glycosaminoglycans, uropontin, nephrocalcin, dan lain lain. Mekanisme biokimia mengenai hubungan antara substansi tersebut dengan pembentukan batu masih belum dipahami seluruhnya, akan tetapi bila pada pemeriksaan substansi tersebut kadarnya dibawah normal, maka akan terjadi agregasi kristal yang akan membentuk batu (Coe et al, 2005). Nephrocalcin ,glikoprotein yang bersifat asam dan disekresikan oleh ginjal, dapat menghambat nukleasi, pertumbuhan dan agregasi dari kalsium oksalat (Pearle et al, 2012) Batu saluran kemih biasanya terbentuk dari kombinasi berbagai faktor, dan jarang terbentuk dari kristal yang tunggal. Batu lebih sering terbentuk pada pasien dengan konsumsi protein hewani yang tinggi atau konsumsi cairan yang kurang. Batu juga dapat terbentuk dari kondisi-kondisi metabolic seperti distal renal tubular acidosis, Dent’s disease, hyperparathyroidism, dan hyperoxalouria (Coe et al, 2005)

Jenis Batu a. Batu Kalsium

Kalsium yang didapat dari makanan diserap sebanyak 30-40% di usus halus dan 10% diserap di usus besar. Absorpsi kalsium bervariasi bergantung pada konsumsi kalsium tersebut. Kalsium diserap pada fase ionik, dan penyerapan kalsium tidak sempurna karena pembentukan kompleks kalsium pada lumen usus. Substansi yang dapat menghasilkan kompleks kalsium adalah fosfat, sitrat, oksalat, sulfat dan asam lemak (Pearle et al, 2012). Kalsifikasi dapat berlangsung dan berakumulasi pada duktus pengumpul, menghasilkan batu saluran kemih. Kira-kira 80-85% dari seluruh kejadian batu adalah batu kalsium. Batu kalsium sangat sering terjadi akibat kenaikan kadar kalsium dalam urin, kenaikan kadar asam urat dalam urin, naiknya kadar oksalat dan menurunnya sitrat dalam urin (Stoller, 2008) Hiperkalsiuria merupakan kelainan yang paling sering ditemukan pada pasien dengan batu kalsium. Akan tetapi, peran hiperkalsiuria pada pembentukan batu masih kontroversial. Investigasi terakhir menyatakan bahwa plak adalah perkursor yang potensial pada pembentukan batu kalsium dan angkanya berhubungan langsung dengan kadar kalsium dalam urin dan angka kejadian batu. (Pearle et al, 2012). Konsentrasi kalsium dalam urin yang tinggi menyebabkan meningkatnya saturasi garam kalsium pada urin dan menurunnya aktivitas inhibitor seperti sitrat dan kondroitin sulfat (Stoller, 2008). b. Batu Struvite

Menurut Griffith (1978) dalam Sellaturay (2011), batu struvite dibentuk dari magnesium, ammonium dan fosfat. Pertama kali ditemukan oleh Ulex, seorang geologis asal Swedia pada abad ke-18. Nama ‘struvite’ berasal dari diplomat dan ilmuwan Rusia H.C.G von Struve. Brown menemukan bahwa bakteri akan memecah urin dan memfasilitasi pembentukan batu. Ia mengisolasi Proteus vulgaris dari inti batu yang sekarang diketahu mensekresikan urease.

Batu struvite umumnya ditemukan pada wanita dan sering berulang dalam waktu singkat. Mikroorganisme lain yang memecah urea dan dapat menyebabkan batu

struvite

adalah

Proteus,

Pseudomonas,

Providencia,

Klebsiella,

Staphylococci, dan Mycoplasma. Kadar amonia yang tinggi dari organismeorganisme tersebut mengakibatkan alkalinisasi pH urin sampai 7,2 sehingga kristal MAP akan mengendap (Stoller, 2008). Untuk membentuk batu struvite, urin harus mengandung amonia dan ion trivalent fosfat pada saat yang sama. Tubulus ginjal hanya menghasilkan amonia apabila organisme mengeksresikan asam, akan tetapi ion trivalent fosfat tidak tersedia pada saat urin bersifat asam, oleh karena itu batu struvite tidak terbentuk saat kondisi fisiologis. Pada kondisi patologis, dimana terdapat bakteri yang menghasilkan urease, urea akan dipecah menjadi amonia dan asam karbonat. Selanjutnya, amonia akan bercampur dengan air untuk menghasilkan ammonium hidroksida pada kondisi basa, dan akan menghasilkan bikarbonat dan ion karbonat. Alkalinisasi urin oleh reaksi urease tadi menghasilkan NH4, yang akan membentuk ion karbonat dan ion trivalent fosfat. Inilah yang akan membentuk batu struvite (Sellatura y, 2011)

c. Batu Asam Urat

Batu asam urat merupakan jenis batu yang lazim ditemukan pada pria dan memiliki angka kejadian 5% dari seluruh kejadian batu. Pasien dengan gout , penyakit proliferatif, penurunan berat badan yang cepat serta riwayat penggunaan obat-obat sitotoksik memiliki insiden yang tinggi pada batu asam urat. Tidak seluruh pasien dengan batu asam urat mengalami hiperurisemia,. Naiknya kadar asam urat dalam urin dipicu oleh kurangnya cairan dan konsumsi purin yang berlebihan. Terdapat 3 faktor utama pada pembentukan batu asam urat yaitu pH urin yang rendah, volume urin yang rendah dan hyperuricosuria. Faktor patogenesis utama adalah pH urin yang rendah karena umumnya pasien dengan batu asam uran memiliki kadar eksresi asam urat yang normal.

Hiperurikosuria menjadi faktor predisposisi pada pembentukan batu asam urat dan batu kalsium oksalat karena menyebabkan supersaturasi urin. Pasien dengan kadar asam urat dalam urin dibawah 600mg/hari memiliki batu yang lebih sedikit dari pasien yang memiliki kadar asam urat diatas 1000mg/hari dalam urin. Batu asam urat dapat dihasilkan secara kongenital , didapat , atau idiopatik. Kelainan congenital yang berhubungan dengan batu asam urat melibatkan transpor urat di tubulus ginjal atau metabolisme asam urat menyebabkan hiperurikosuria. Kelainan didapat dapat berupa diare kronik, turunnya volume urin, penyakit-penyakit myeloproliferatif, tingginya konsumsi protein hewani, dan obat obatan yang menyebabkan 3 faktor diatas (Pearle et al, 2012).

2.3.4.

MANIFESTASI KLINIS / TANDA DAN GEJALA

Batu yang terjebak di kandung kemih biasanya menyebabkan iritasi dan berhubungan dengan infeksi traktus urinarius dan hematuria, jika terjadi obstruksi pada leher kandung kemih menyebabkan retensi urin atau bisa menyebabkan sepsis, kondisi ini lebih serius yang dapat mengancam kehidupan pasien, dapat pula kita lihat tanda seperti mual muntah, gelisah, nyeri dan perut kembung (Smeltzer, 2002:1461). Dapat tanpa keluhan Sakit berhubungan dengan kencing (terutama diakhir kencing) Lokasi sakit terdapat di pangkal penis atau suprapubis kemudian dijalarkan ke ujung penis (pada laki-laki) dan klitoris (pada wanita). Terdapat hematuri pada akhir kencing Disuria (sakit ketika kencing) dan frequensi (sering kebelet kencing walaupun VU belum penuh). Aliran urin berhenti mendadak bila batu menutup orificium uretra interna. Bila batu mneyumbat muara ureter  hidrouereter  hidronefrosis  gagal ginjal

Jika sudah terjadi komplikasi seperti seperti hidronefrosis maka gejalanya tergantung pada penyebab penyumbatan, lokasi, dan lamanya penyumbatan. Jika

penyumbatan

timbul

dengan

cepat

(Hidronefrosis

akut)

biasanya

akan

menyebabkan koliks ginjal (nyeri yang luar biasa di daerah antara rusuk dan tulang punggung) pada sisi ginjal yang terkena. Jika penyumbatan berkembang secara perlahan (Hidronefrosis kronis), biasanya tidak menimbulkan gejala atau nyeri tumpul di daerah antara tulang rusuk dan tulang punggung. Selain tanda diatas, tanda hidronefrosis yang lain menurut Samsuridjal (http://www.medicastore.com, 26 Juni 2006) adalah: 1. Hematuri. 2. Sering ditemukan infeksi disaluran kemih. 3. Demam. 4. Rasa nyeri di daerah kandung kemih dan ginjal. 5. Mual. 6. Muntah. 7. Nyeri abdomen. 8. Disuria. 9. Menggigil.

2.3.5. Faktor Resiko

Pada Negara berkembang, batu buli lebih sering pada anak-anak, sering karena disebabkan dehidrasi, infeksi dan diet rendah protein. Batu buli lebih sering pada orang dewasa. Kondisi yang dapat menyebabkan resiko batu buli, antara lain adalah obstruksi buli dan neurogenik bladder . Ada obstruksi buli dapat menyebabakan kondisi yang menghalangi urin dari buli ke uretra. Obstruksi saluran kleuar buli dapat disebabkan banyak hal, tetapi yang paling sering disebabkan oleh permbesaran prostat.

2.3.6.DIAGNOSA a.Anamnesa

1).IdentitasKlien Meliputi nama klien, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, agama/suku, warga negara,

bahasa

yang

digunakan,

pendidikan,

pekerjaan,

alamat

rumah.

2).DataMedik Dikirim oleh siapa dan diagnosa medik saat masuk maupun saat pengkajian. 3).KeluhanUtama Frekuensi berkemih yang meningkat, urine yang masih menetes setelah berkemih, merasa tidak puas setelah berkemih, sering berkemih pada malam hari, penurunan kekuatan, dan ukuran pancaran urine, mengedan saat berkemih, tidak dapat berkemih sama sekali, nyeri saat berkemih, hematuria, nyeri pinggang, peningkatan suhu tubuh disertai menggigil, penurunan fungsi seksual, keluhan gastrointestinal seperti nafsu makan menurun, mual,muntah dan konstipasi.

b.PemeriksaanFisik

1).StatusKesehatanUmum Meliputi kedaan penyakit, tingkat kesadaran,suara bicara dan tanda-tanda vital. 2).Kepala Apakah klien terdapat nyeri kepala, bagaimana bentuknya, apakah terdapat masa bekas

terauma

pada

kepala,

bagaimana

keadaan

rambut

klien.

3).Muka Bagaimana bentuk muka, apakah terdapat edema, apakah terdapat paralysis otot muka

dan

otot

rahang..

4).Mata Apakah kedua mata memiliki bentuk yang berbeda, bentuk alis mata, kelopak mata, kongjungtiva, sclera, bola mata apakah ada kelainan, apakah daya penglihatan

klien

masih

baik.

5).Telinga Bentuk kedua telinga simetris atau tidak, apakah terdapat sekret, serumen dan benda asing, membran timpani utuh atau tidak, apakah klien masih dapat

mendengar

dengan

baik.

6).Hidung Apakah terjadi deformitas pada hidung klien, apakah settum terjadi diviasi, apakah terdapat secret, perdarahan pada hidung, apakah daya penciuman masih baik. 7).Mulut,Faring Mulut dan Faring, apakah tampak kering dan pucat, gigi masih utuh, mukosa mulut apakah terdapat ulkus, karies, karang gigi, otot lidah apakah masih baik, pada

tonsil

dan

palatum

masih

utuh

atau

tidak.

8).Leher Bentuk leher simetis atau tidak, apakah terdapat kaku kuduk, kelenjar limfe terjadi pembesaran

atau

tidak.

9).Dada Apakah

ada

kelainan

paru-paru

dan

jantung.

10).Abdomen Bentuk abdomen apakah membuncit, datar, atau penonjolan setempat, peristaltic usus meningkat atau menurun, hepar dan ginjal apakah teraba, apakah terdapat nyeri 11).

pada Inguinal

abdomen. /Genetalia/

anus

Apakah terdapat hernia, pembesaran kelejar limfe, bagaimana bentuk penis dan scrotum, apakah terpasang keteter atau tidak, pada anus apakah terdapat hemoroid, pendarahan pistula maupun tumor, pada klien vesikollitiasis biasanya dilakukan pemeriksaan rectal toucer untuk mengetahuan pembesaran prostat dan konsistensinya. 12).Ekstermintas Apakah pada ekstermitas bawah dan atas terdapat keterbatasan gerak, nyeri sendi atau edema, bagaimana kekuatan otot dan refleknya

Pemeriksaan fisik pasien dengan BSK dapat bervariasi mulai tanpa kelainan fisik sampai tanda-tanda sakit berat tergantung pada letak batu dan penyulit yang ditimbulkan.

Pemeriksaan fisik umum : hipertensi, febris, anemia, s yok Pemeriksan fisik khusus urologi 

Sudut kosto vertebra : nyeri tekan , nyeri ketok, pembesaran ginjal



Supra simfisis : nyeri tekan, teraba batu, buli-buli penuh



Genitalia eksterna : teraba batu di uretra



Colok dubur : teraba batu pada buli-buli (palpasi bimanual)

2.3.7. PEMERIKSAAN LABORATORIUM / DIAGNOSTIK

Pemeriksaan penunjangnya dilakukan di laboratorium yang meliputi pemeriksaan: 1.Urinalisa Warna kuning, coklat atau gelap. a pH lebih dari 7,6 biasanya ditemukan kuman area splitting, organisme dapat berbentuk batu magnesium amonium phosphat, pH yang rendah menyebabkan pengendapan batu asam urat. b Sedimen : sel darah meningkat (90 %), ditemukan pada penderita dengan batu, bila terjadi infeksi maka sel darah putih akan meningkat. c Biakan Urin : Untuk mengetahui adanya bakteri yang berkontribusi dalam proses pembentukan batu saluran kemih. d Ekskresi kalsium, fosfat, asam urat dalam 24 jam untuk melihat apakah terjadi hiperekskresi. 2. Darah a Hb akan terjadi anemia pada gangguan fungsi ginjal kronis. b Lekosit terjadi karena infeksi. c Ureum kreatinin untuk melihat fungsi ginjal. d Kalsium, fosfat dan asam urat. 3. Radiologis a.

Foto BNO/IVP untuk melihat posisi batu, besar batu, apakah terjadi

bendungan atau tidak.

b.

Pada gangguan fungsi ginjal maka IVP tidak dapat dilakukan, pada

keadaan ini dapat dilakukan retrogad pielografi atau dilanjutkan dengan antegrad pielografi tidak memberikan informasi yang memadai. c.

PV (Pem Postvoid) : mengetahui pengosongan kandung kemih

d.

Sistokopi : Untuk menegakkan diagnosis batu kandung kencing.

e.

Foto

KUB

Menunjukkan ukuran ginjal ureter dan ureter, menunjukan adanya batu. f.

Endoskopi

ginjal

Menentukan pelvis ginjal, mengeluarkan batu yang kecil. g.

EKG

Menunjukan ketidak seimbangan cairan, asam basa dan elektrolit. h.

Foto

Rontgen

Menunjukan adanya di dalam kandung kemih yang abnormal. i.

IVP

(

intra

venous

pylografi

)

:

Menunjukan perlambatan pengosongan kandung kemih,membedakan derajat obstruksi kandung kemih divertikuli kandung kemih dan penebalan abnormal otot kandung kemih. j.

Vesikolitektomi

(

sectio

alta

):

Mengangkat batu vesika urinari atau kandung kemih. k.

Litotripsi

bergelombang

kejut

ekstra

korporeal.

Prosedur menghancurkan batu ginjal dengan gelombang kejut. l.

Pielogram retrograd

4. USG (Ultra Sono Grafi) Untuk mengetahui sejauh mana terjadi kerusakan pada jaringan ginjal. Menunjukan

abnormalitas

pelvis

saluran

ureter

dan

kandung

kemih.

Diagnosis ditegakan dengan studi ginjal, ureter, kandung kemih, urografi intravena atau pielografi retrograde. Uji kimia darah dengan urine dalam 24 jam untuk mengukur kalsium, asam urat, kreatinin, natrium, dan volume total merupakan upaya dari diagnostik. Riwayat diet dan medikasi serta adanya riwayat batu ginjal, ureter, dan kandung kemih dalam keluarga di dapatkan untuk

mengidentifikasi faktor yang mencetuskan terbentuknya batu kandung kemih pada klien.(Tjokro,N.A, et al. 2001 )

2.3.8.

TERAPI

1. Mengatasi Simtom Ajarkan dengan tirah baring dan cari penyebab utama dari vesikolitiasis, berikan spasme analgetik atau inhibitor sintesis prostaglandin, bila terjadi koliks ginjal dan tidak di kontra indikasikan pasang kateter. 2. Pengambilan Batu a Batu dapat keluar sendiri Batu tidak diharapkan keluar dengan spontan jika ukurannya melebihi 6 mm. b Vesikolithotomi. c Pengangkatan Batu 1. Lithotripsi gelombang kejut ekstrakorporeal (ESWL) Prosedur non invasif yang digunakan untuk menghancurkan batu. Litotriptor adalah alat yang digunakan untuk memecahkan batu tersebut, tetapi alat ini hanya dapat memecahkan batu dalam batas ukuran 3 cm ke bawah. Bila batu di atas ukuran ini dapat ditangani dengan gelombang kejut atau sistolitotomi melalui sayatan prannenstiel. Setelah batu itu pecah menjadi bagian yang terkecil seperti pasir, sisa batu tersebut dikeluarkan secara spontan. 2. Metode endourologi pengangkatan batu Bidang endourologi mengabungkan ketrampilan ahli radiologi mengangkat batu renal tanpa pembedahan mayor. Batu diangkat dengan forseps atau jarring, tergantung dari ukurannya. Selain itu alat ultrasound dapat dimasukkan ke selang nefrostomi disertai gelombang ultrasonik untuk menghancurkan batu. 3. Ureteroskopi Ureteroskopi mencakup visualisasi dan akses ureter dengan memasukkan alat ureteroskop melalui sistoskop. Batu dapat dihancurkan dengan menggunakan laser, litotrips elektrohidraulik, atau ultrasound kemudian diangkat. d Pencegahan (batu kalsium kronik-kalsium oksalat) 1. Menurunkan konsentrasi reaktan (kalsium dan oksalat)

2. Meningkatkan konsentrasi inhibitor pembentuk batu yaitu sitrat (kalium sitrat 20 mEq tiap malam hari, minum jeruk nipis atau lemon malam hari), dan bila batu tunggal dengan meningkatkan masukan cairan dan pemeriksaan berkala pembentukan batu baru. 3. Pengaturan diet dengan meningkatkan masukan cairan, hindari masukan soft drinks, kurangi masukan protein (sebesar 1 g/Kg BB /hari), membatasi masukan natrium, diet rendah natrium (80-100 meq/hari), dan masukan kalsium. 4. Pemberian obat Untuk mencegah presipitasi batu baru kalsium oksalat, disesuaikan kelainan metabolik yang ada.

Manajemennonoperative Pelarutan batu secarakimiawi jarangdianggap sebagai pilihan utama pengelolaan batu

buli,

karena

perawatanyangberlarut-larutdan

seringtidak

mengatasimendasaripatologifungsi atau anatomi. Renacidinditoleransi dengan baikdandapat

digunakanuntuk

melarutkanbatustruvitedan

kalsium

fosfat.

Batuasam uratdapat dilarutkandengan oralkalium sitratatauadministrasi larutan alkali secara intravesical.Irigasidengan asamacetohydroxamictelah terbukti efektif

dalammengurangi kejadiankateterkerakpada pasien yang membutuhkankateter terpasangkronis. Open

dan

Percutaneous

Cystolithotomy

Dahulu pernah menjadi standar emas untuk pengobatan batu kandung kemih, pendekatan secara terbuka ( open cystolithotomy) tidak disukai ketika teknik yang lebih baru, yang kurang invasif telah muncul. Open cystolithotomy , meskipun angka keberhasilan sangat memuaskan , tetapi terkait dengan kebutuhan untuk penggunaan kateterisasi berkepanjangan, peningkatan lama tinggal rumah sakit , dan dari segi estetika kurang memuaskan. Teknik perkutaneous dalam era ini telah menjadi pilihan unggulan , khususnya pada pasien tanpa akses uretra yang baik , seperti pasien yang telah menjalani rekonstruksi leher kandung kemih atau penutupan . Metode ini umumnya melibatkan penciptaan dan dilatasi dari saluran suprapubik setelah kandung kemih didistensikan . Selubung Amplatz digunakan dalam sebagian besar teknik yang dilaporkan , meskipun keprihatinan atas hilangnya akses telah memaksa beberapa orang untuk menggunakan trocar Hasson. Kombinasi energi ultrasonik dan pneumatik digunakan untuk memecah batu ; fragmen kecil dapat disedot sementara fragmen yang lebih besar dikeluarkan menggunakan forsep batu . Suprapubik atau kateter transurethral drainase diperlukan untuk 1 sampai 5 hari. Waktu operasi rata-rata untuk perkutan cystolithotomy berkisar 20-86 menit, dengan keberhasilan pemberantasan batu sampai 89 % sampai 100 % pasien setelah prosedur tunggal. Komplikasi , termasuk kebocoran urine dan hematuria persisten jarang terjadi, hanya pada sekitar 1 % dari pasien. Pendukungpendekatanperkutanuntukcystolitholapaxymengutipkeamanan dankemanfaatannya,

sertapenghapusanrisikotraumatispotensi

uretraakibat

instrument

pasase

yang

membutuhkanmanajemenbedahuntuk transurethralreseksiprostatdapat cystolitotomi.

dengan

berulang. benign

amandilakukan

terjadinyake

Untukpasien

yang

prostatic, setelahpercutaneous

Transurethral

Cystolitholapaxy

dan

Lithotripsy

Pendekatan transurethral untuk pengobatan batu kandung kemih adalah atraktif karena memungkinkan untuk penggunaan lubang alami sebagai akses . Sebuah lithotrite dapat digunakan tapi tidak disukai karena tingginya insiden cedera mukosa kandung kemih dan perforasi serta ketidakmampuan untuk mengatasi batu besar dan tingkat tinggi kekambuhan batu. Laporan seri modern penggunaan laser holmium , lithotripter electrohydraulic , dan teknologi lithoclast , semua dengan keberhasilan pada orang dewasa dan anak-anak. Namun, di samping kebutuhan untuk beberapa probe , energi electrohy - draulic dikaitkan dengan insiden komplikasi yang lebih tinggi, termasuk cedera mukosa dan hematuria. Satu laporan sebelumnya melaporkan kejadian 1,6 % dari kandung kemih perforasi dengan lithotripsy elektrohidrolik , meskipun hal ini belum dilaporkan dalam seri modern. Laser

Holmium

lithotripsy

telah

menjadi

modalitas

pilihan

,

karena

kemampuannya untuk mengobati batu besar sementara menimbulkan kerusakan kolateral minimal. Kebanyakan pasien yang menjalani laser yang lithotripsy akan bebas dari batu dalam satu prosedur tanpa komplikasi yang besar. Penggunaan laser satu sisi - menembak disukai oleh beberapa orang, karena peningkatan stabilitas dan manuver serat serta waktu operasi lebih pendek. Untuk mencegah potensi cedera traumatis ke uretra akibat pasase instrumen berulang-ulang, satu kelompok pendukung penggunaan Amplatz selubung transurethral setelah uretra didilatasi dengan baik. Haruskah selubung tidak dapat digunakan , lubrikasi uretra yang bagus dan meatotomy pra operasi yang dianjurkan oleh orang lain untuk mengurangi kejadian penyakit striktur pasca operasi , meskipun keberhasilan jangka panjang dari strategi ini belum dilaporkan.Transurethral reseksi prostat dapat dilakukan jika perlu , meskipun hati-hati disarankan karena terkait komplikasi setinggi 21 %.

Shockwavelithotripsy Extracorporealshockwavelithotripsytelah pengobatanbatukandung

kemih.

berhasil

digunakanuntuk

Pasienditempatkandalam

posisirawanuntuk

menghilangkankebingunganpadafluoroscopyolehpangguldan

tulang

belakangsakral. Sebuah kateterFoleydipasanguntuk memungkinkanpengisiandan drainasekandung

kemih,

yang

untukimobilitasbatuselamafragmentasi,

terakhir

meskipunmetode

yangmenyediakan ini

tidakdigunakan

olehsemua penulis. Evakuasicystoscopicfragmenbatudiperlukan untukbatuyang lebih

besar.

Per

sesi1000-4800guncanganumumnyadiperlukan

menghasilkanfragmentasiyang

memadai,

danpengobatan

untuk

ulangbiasanya

diperlukan pada 10% sampai 25% daripasien.

2.3.9. Komplikasi

Batu buli yang tidak disingkirkan, walaupun yang tidak mempunyai gejala bisa menyebabkan komplikasi seperti: Disfungsi Buli kronis  jika dibiarkan, batu buli dapat menyebabkan masalah jangka panjang, seperti nyeri dan berkemih yang sering. Infeksi traktus urinarius infeksi yang terjadi pada traktus urinarius dapat menyebabkan batu buli

BAB 3 LAPORAN KASUS

3.1.

Rekam Medis Pasien

Identitas Pasien

Nama Pasien

: Mr. S

Umur

: 48 Tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Alamat

: Jl. Jala 35 Lk. XX Desa Rengas Pulau Kec. Medan Marelan

Status

: Menikah

Pekerjaan

: Pegawai Panglong

Tanggal Masuk

: 17 Mei 2014

Anamnesis

Keluhan utama

: Tidak bisa buang air kecil

Telaah

: Hal ini dialami pasien sejak ± 2 hari sebelum masuk RSUP Haji Adam Malik Medan. Riwayat buang air kecil berdarah (+) hilang timbul disertai nyeri sejak ± 1 tahun yang lalu. Nyeri dirasakan pada akhir buang air kecil. Riwayat sulit buang air kecil dab menjadi lancar bila berubah posisi (+). Riwayat sering BAK (+). Riwayat tidak dapat menunda BAK (+). Riwayat BAK tidak lampias (-). Riwayat mengedan saat BAK (-). Riwayat nyeri pinggang (). Riwayat kencing berpasir (-). Riwayat mual muntah (-). Riwayat demam (-). Riwayat nafsu makan berkurang (-), berat badan berkurang (-). Riwayat menderita penyakit asam urat (-). Sebelumnya pasien sudah dirawat di RS luar

dan telah dipasang kateter 18F kemudian dirujuk ke RSUP Haji Adam malik Medan. 

RPT : -



RPO : -

Status presens

Sensorium

:

Tekanan darah :

Compos

mentis

140/80

mmHg

Nadi

: 78 x/i

Pernafasan

: 20x/i

Suhu

: 37.3  C

Anemis

: -/-

Sianosis

:-

Dyspnoe

:-

Ikterik

: -/-

Oedem

:-

Keadaan Umum

: Baik

Keadaan Gizi

: Baik

Pemeriksaan Fisik 

Kepala

:

- Mata : Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-) - Pupil : Isokor, diameter 3 mm, RC (+/+) - T/H/M



Leher

:

: Tidak dijumpai kelainan.

- Pembesaran KGB (-) - Trakea Medial



Toraks

:

- Inspeksi

- Palpasi

: Simetris fusiformis

: Stem fremitus kanan = kiri, kesan : normal

- Perkusi

: Sonor pada kedua lapangan paru

- Auskultasi: : SP vesikuler, ST tidak dijumpai 

Abdomen :

- Inspeksi

: Simetris, distensi (-)

- Palpasi

: Soepel, nyeri tekan (-) , massa (-)

- Perkusi

: Timpani

- Auskultasi: peristaltik (+) normal. 

Ekstrimitas :

- Superior

: Fraktur (-/-), Edema (-/-)

- Inferior

: Fraktur (-), Edema (-)

Status Urologi 

Sudut Kostovertebralis

: - Inspeksi - Palpasi

: Kemerahan (-), kesan bulging (-) : Massa (-), Ballotement (-), nyeri

tekan (-) - Perkusi

: nyeri ketok sudut kostovertebralis

kanan dan kiri (-/-) 

Supra symphisis


: Kemerahan (-), kesan bulging (+) :

nyeri

tekan

(-),

massa

(-),

pembesaran KGB inguinal (-) 

Genitalia Eksterna

: laki-laki, sirkumsisi (+), meatus uretra eksterna (+), terpasang kateter 18F, urin berwarna merah, clot (+),



DRE

: Perineum normal, spinchter ani ketat, mukosa licin, nyeri tekan (-), pembesaran prostat (-)

Hasil Laboratorium 17 Mei 2014 Pemeriksaan

Satuan

Hasil

Rujukan

Darah Lengkap Hb

g%

12,1

13,2 – 17,3

Eritrosit

10 /mm

3,91

4,20 - 4,87

Leukosit

10 /mm

10,74

4,5 - 11,0

Hematokrit

%

35,00

43 – 49

Trombosit

10 /mm

138

150-450

Albumin

g/dl

3,4

3,5 – 5,0

Glukosa darah

Mg/dl

89,00

<200

detik

13,7

12,9

Faal Hemostasis PT

1,07

INR APTT

detik

38,5

33,5

TT

detik

12,4

13,5

Na

Mg/dl

130

135-155

K

Meq/dl

3,3

3,6-5,5

Cl

Meq/dl

103

96-106

Ureum

Mg/dl

41,1

<50

Kreatinin

Mg/dl

2,06

0,7 – 1,20

Elektrolit

Pemeriksaan Radiologis USG

: Ginjal kiri accoustic shadow (-), hidronefrosis (-), parenkim baik Ginjal kanan accoustic shadow (-), hidronefrosis (-), parenkim baik Vesikaurinaria accoustic shadow (+), clot (+) Prostat protrusi (-), volume 31,9 x 40,2 x 28,2 mm, TBP 18 gram Kesan : Batu buli + retensi clot

Foto Polos Abdomen : Tampak bayangan radiopak pada pelvic minor ukuran 24 x 18 mm

A

: Hematuri + Batu buli

P

: IVFD NaCL 20gtt/i Folley Cath 3 way, irigasi NaCL 0,9 % 60 gtt/i Sistoskopi + Lithotripsi

Follow Up Tanggal 18 Mei 2014

S

: kencing berdarah, demam (-)

O

: hemodinamik stabil



Kepala

:




Leher

:





Toraks

:

- Inspeksi

- Palpasi



- Perkusi



Abdomen :

- Inspeksi


- Palpasi


- Perkusi

: Timpani




Ekstrimitas :

- Superior


- Inferior



: - Inspeksi

: Kemerahan (-), kesan bulging (-)

- Palpasi

: Massa (-), Ballotement (-), nyeri

tekan (-) - Perkusi



Supra symphisis



nyeri

tekan

(-),

massa

(-),


Genitalia Eksterna

: laki-laki, sirkumsisi (+), meatus uretra eksterna (+), terpasang kateter 18F, irigasi (+) urin berwarna merah semu, clot (+),

A


P

: - IVFD NaCL 20gtt/i - Diet MB - Irigasi kateter NaCL 0,9 % 60 gtt/i

- Inj Ceftriaxone 1 g/12jam - Inj Transamine 500 mg / 8 jam R

: Sitoskopi + Litotripsi

Tanggal 19 – 21 Mei 2014

S


O




Kepala

:




Leher

:





Toraks

:

- Inspeksi

- Palpasi



- Perkusi



Abdomen :

- Inspeksi

- Palpasi



- Perkusi

: Timpani


Ekstrimitas :



- Superior


- Inferior



: - Inspeksi

: Kemerahan (-), kesan bulging (-)

- Palpasi

: Massa (-), Ballotement (-), nyeri

tekan (-) - Perkusi



Supra symphisis

: - Inspeksi

: Kemerahan (-), kesan bulging (+)

- Palpasi

:

nyeri

tekan

(-),

massa

(-),


Genitalia Eksterna

: laki-laki, sirkumsisi (+), meatus uretra eksterna (+), terpasang kateter 18F, irigasi (+) urin berwarna merah semu, clot (+),

A


P

: - IVFD NaCL 20gtt/i - Diet MBTKTP - Irigasi kateter NaCL 0,9 % 60 gtt/i

- Inj Ceftriaxone 1 g/12jam - Inj Transamine 500 mg / 8 jam - Vit K 10 mg / 8 jam R

: Sitoskopi + Litotripsi (22 Mei 2014)

Hasil Laboratorium 21 Mei 2014 Pemeriksaan

Satuan

Hasil

Rujukan

Hb

g%

11,5

13,2 – 17,3

Eritrosit

106/mm3

3,3

4,20 - 4,87

Leukosit

10 /mm

10,31

4,5 - 11,0

Hematokrit

%

29,1

43 – 49

Trombosit

10 /mm

750

150-450

Darah Lengkap

Tanggal 22 – 25 Mei 2014

S


O




Kepala

:




Leher

:





Toraks

:

- Inspeksi

- Palpasi



- Perkusi



Abdomen :

- Inspeksi


- Palpasi


- Perkusi

: Timpani




Ekstrimitas :

- Superior


- Inferior





tekan (-) - Perkusi



Supra symphisis



nyeri

tekan

(-),

massa


Genitalia Eksterna

: laki-laki, sirkumsisi (+), meatus uretra eksterna

(-),

(+), terpasang kateter 18F, irigasi (+) urin berwarna merah semu, clot (+),

A


P

: - IVFD NaCL 20gtt/i - Diet MBTKTP - Irigasi kateter NaCL 0,9 % 60 gtt/i

- Inj Ceftriaxone 1 g/12jam - Inj Transamine 500 mg / 8 jam - Vit K 10 mg / 8 jam R

: Sitoskopi + Litotripsi (26 Mei 2014)

Tanggal 26 Mei 2014 (19.00 wib)

S

: nyeri luka operasi, demam (-)

O




Kepala

:




Leher

:





Toraks

:

- Inspeksi

- Palpasi



- Perkusi



Abdomen :

- Inspeksi


- Palpasi


- Perkusi

: Timpani




Ekstrimitas :

- Superior


- Inferior



: - Inspeksi - Palpasi tekan (-)


- Perkusi



Supra symphisis


: Kemerahan (-), kesan bulging (-) :

nyeri

tekan

(-),

massa

(-),


Genitalia Eksterna

: laki-laki, sirkumsisi (+), meatus uretra eksterna (+), terpasang kateter 18F, irigasi (+) urin berwarna merah semu, 250 cc / 5 jam

A

: Hematuri + Batu buli post sistoskopi litotripsi

P

: - IVFD NaCL 20gtt/i - Diet MBTKTP

- Inj Ceftriaxone 1 g/12jam - Inj Prostigmin 500 mg / 8 jam - Ketorolac 30 mg / 8 jam

vesikolitiasis

Recommend Documents