TUGAS PATOLOGI

TUGAS PATOLOGI
INFLAMASI
Kelompok 3 :

Sintia Maya Fadillah
Indra Wahyuni
Dzakiah Hasri
Vira Maqvira
Arniati

Inflamasi kronik ditandai dengan:

Infiltrasi yang mengandung sel inflamasi mononuclear, meliputi makrofag, limfosit dan sel plasma.
Destruksi jaringan, kebanyakan diinduksi oleh trauma menetap dan sel inflamatori.
Upaya saat penyembuhan melalui penggantian jaringan ikat, dilengkapi dengan proliferasi vaskuler (angiogenesis) dan fibrosis.

EFEK SISTEMIK AKIBAT INFLAMASI

Perubahan sistemik akibat inflamasi secara kolektif disebut respons fase akut, atau pada kasus berat systemic inflammatory response (SIRS). Hal tersebut menunjukkan respons sitokin yang dihasilkan oleh produk bakteri (misalnya, endoksitosin) atau oleh rangsangan inflamasi yang lain. Respons fase akut meliputi beberapa perubahan klinik dan patologik:
Demam : peningkatan temperature (1-4 C) akibat respons terhadap pirogen, substansi yang merangsang sintesis prostaglandin dihipotalamus.
Protein fase-akut adalah protein plasma, sebagian besar disintesis dihati, yang sintesisnya akan meningkat beberapa ratus kali lipat sebagai respons terhadap rangsangan inflamatori (misalanya, sitokin seperti IL6 dan TNF).

Lanjutan...
Leukositosis (meningkatnya jumlah sel darah putih pada darah perifer) merupakan gambarang yang sering dari reaksi inflamasi.
Manifestasi respons fase akut yang lain mencakup meningkatnya nadi dan tekanan darah, berkurangnya keringat terutama akibat kembalinya aliran darah dari kulit kebantalan pembuluh darah dalam, kekakuan (menggigil), kedinginan, anoreksia, somnolen, dan malaise, mungkin akibat efek sistemik dari sitokin.
Pada infeksi bakteri berat (sepsis), sejumlah besar organisme dan endotoksin dalam darah merangsang produksi sitokin dalam jumlah yang sangat besar, terutama TNF dan IL1.

AKIBAT DARI INFLAMASI YANG TIDAK SEMPURNA ATAU BERLEBIHAN

Ciri dari inflamasi yang tidak sempurna adalah meningkatnya kerentanan terhadap infeksi dan penyembuhan yang tertunda serta kerusakan jaringan. Tertundanya perbaikan terjadi karena karena inflamsi penting untuk membersihkan debris dan jaringan yang rusak, serta menyediakan rangsangan yang dibutuhkan untuk memulai proses perbaikan. Inflamasi yang berlebihan merupakan dasar dari banyak kategori penyakit pada manusia, contohnya alergi dan penyakit autoimun. Inflamasi jugan memainkan peranan penting pada kanker, aterosklerosis dan penyakit jantung iskemik, serta beberapa penyakit neurodegeneratif (misalnya, penyakit Alzheimer). Inflamasi yang berkepanjangan dan diikuti dengan fibrosis juga menyebabkan perubahan patologik pada infeksi kronik, metabolik dan penyakit lain.

Mediator Kimiawi Inflamasi
Kejadian vaskular dan selular inflamasi di mediasi oleh sejumlah molekul yang berasal dari plasma atau sel dan terutama diinduksi oleh produk mikroba.
Kebanyakan mediator bekerja dengan berikatan pada reseptor spesifi, kendati sebagian memiliki aktifitas enzimatik langsung dan sebagian lainnya memediasi kerusakan oksidatif.
Mediator dapat bekerja dalam rangkaian yang menguatkan menguatkan atau mengatur untuk menstimulasi pelepasan faktor-faktor downstream lainnya.
Begitu di hasilkan, sebagian besar mediator hidup singkat baik karena penguraian yang cepat atau di nagtivasi oleh enzim atau inhibisi oleh inhibitor.
Tedapat sebuh sistem pemeriksa dan penyeimbang untuk mengatur kerja mediator karena sebagian besar mediator juga memiliki efek yang mungkin bahaya
Daftar Pustaka
Robbins. 2008.Dasar Patologi Penyakit. Jakarta: EGC.

Inflamasi kronik dapat terjadi:
Setelah inflamasi akut, baik akibat rangsangan yang terus berlangsung ataupun karena proses penyembuhan yang terhenti.
Dari penyakit penyebab inflamasi akut yang berulang.
Paling sering sebagai respons tingkat-rendah, respon lambat tanpa inflamasi akut sebelumnya, akibat dari infeksi menetap oleh mikroba intrasel (misalnya basil tuberkilosis,virus) yang memiliki toksisitas langsung yang rendah namun mampu mencetuskan respons imunologik.

Sel lain pada inflamasi kronik yaitu:
Limfosit dimobilisasi dalam reaksi imun yang diperantarai antibody dan sel (dipicu oleh kontak dengan antigen spesifik) dan bahkan terlibat dalam inflamasi noninum (misalnya, melalui efek endotoksin).
Eosinofil merupakan karakteristik reaksi imun yang diperantarai IgE dan infeksi parasit.
Sel mast terdistribusi secara luas dalam jaringan ikat dan berperan dalam inflamasi akut dan kronik.

Hasil Akhir Inflamasi akut
Inflamasi akut dapat berbah menurut sifat dan intensitas jejas, jaringan yang terkena dan reaksi tubuh hospes :
Resolusi total dengan regenerasi sel-sel asli dan pemulihan ke keadaan normal.
Kesembuhan dengan pergantian jaringan ikat (fibrosis), terjadi setelah destruksi jaringan yang luas ketika inflamasi terjadi pada jaringan yang tidak bisa beregenerasi atau dalam keadaan eksudasi fibrin yang berlebihan.
Progresivitas menjadi inflamasi kronik.
Pengertian Inflamasi
Inflamasi merupaka respons terhadap jejas pada jaringan hidup yang memilii vaskularasi. Respon ini dapat ditimbulkan oleh infeksi mikroba, agen fisik, zat kimia, jaringan nekrotik atau interaksi imun.
Inflamasi bertujuan untuk menyekat serta mengisolasi jejas, menghancurkan mikroorganisme yang menginvasi tubuh serta menghilangkan aktivitas toksinnya, dan mempersiapkan jaringan bagi kesembuhan serta perbaikan.
2. INFLAMASI KRONIK
Inflamasi kronik merupakan proses yang berkepanjangan (berminggu-minggu atau bulan), ketika proses inflamasi akut, penghancuran jaringan, dan upaya penyembuhan, seluruhnya dapat terjadi secara bersamaan.

1. Inflamasi Akut
Inflamasi Akut : onset yang dini (dalam hitungan detik hingga menit), durasi yang pendek (dalam hitungan menit hingga hari) dengan melibatkan proses eksudasi cairan (edema) dan emigrasi sel polimorfonuklear (neutrofil).
Ada empat tanda klinis yang klasik pada inflamasi akut :
Panas (kalor)
Merah (rubor)
Edema ( tumor)
Nyeri (dolor)

JENIS INFLAMASI
Inflamasi Akut
Inflamasi Kronik

Pada dasarnya, mekanisme inflamasi terdiri dari empat kejadian:

a. Otot-otot polos sekitar pembuluh darah menjadi besar, aliran darah menjadi lambat di daerah infeksi tersebut. Hal ini memberikan peluang lebih besar bagi leukosit untuk menempel pada dinding kapiler dan keluar ke jaringan sekitarnya.
b. Sel endotel (yaitu sel penyusun dinding pembuluh darah) menjadi kecil. Hal ini menjadikan ruang antara sel-sel endotel meningkat dan mengakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler. Hal ini dinamakan vasodilatasi.
c. Molekul adhesi diaktifkan pada permukaan sel-sel endotel pada dinding bagian dalam kapiler (inner wall). Molekul terkait pada pada permukaan leukosit yang disebut integrin melekat pada molekul-molekul adhesi dan memungkinkan leukosit untuk "rata" (flatten) dan masuk melalui ruang antara sel-sel endotel. Proses ini disebut diapedesis atau ekstravasasi.
d. Aktivasi jalur koagulasi menyebabkan fibrin clot secara fisik menjebak mikroba infeksius dan mencegah mereka masuk ke dalam aliran darah. Hal ini juga memicu pembekuan darah dalam pembuluh darah kecil di sekitarnya untuk menghentikan perdarahan dan selanjutnya mencegah mikroorganisme masuk ke aliran darah.

Pola morfologik inflamasi akut
Inflamasi serosa di cerminkan oleh akumulasi oleh akumulasi cairan dalam jaringan dan menunjukkan sedikit peningkatan permeabilitas vaskuler.
Inflamasi Fibrinosa merupakan keadaan meningkatnya permeabilitas vaskular yang lebih nyata, di setrai eksudat yang mengandung fibrinogen dalam jumlah besar.
Inflamasi supuratif atau parulen pola ini ditandai oleh eksudat purulen yang terdiri atas leuktosit dan sel-sel nekrotik.
Ulkus merupakan erosi lokal pada permuakaan epitel yang di timbulkan oleh jaringan nekrotik yang mengelupas atau mengalalami inflamasi

Lanjutan...
Inflamasi akut memiliku 3 komponen utama yang turut menyebabkan tanda tanda klinis :
Perubahan pada kaliber vaskular yang menyebabkan peningkatan aliran darah (panas dan merah).
Perubahan struktur dalam mikrovaskulatur yang memungkinkan protein plasma dan leuktosit meninggalkan sirkulasi darah untuk menghasilkan eksudat radang (edema).
Emigrasi leukosid dari pembuluh darah dan akumulasi pada tempat yang jelas (edema dan nyeri).

Click to edit Master title style

Click to edit Master text styles
3/26/2014

#
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
3/26/2014

#
3/26/2014

#
3/26/2014

#
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
3/26/2014

#
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
3/26/2014

#
3/26/2014

#
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
3/26/2014

#
Click to edit Master subtitle style
3/26/2014

#
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
3/26/2014

#
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
3/26/2014

#
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
3/26/2014

#

TUGAS PATOLOGI

Recommend Documents