Reunión clínica: ECV Isquémica Rotación Neurología, Internado Medicina Interna 2013 Interno Fernando Campusano R. Interno Ismael Erazo A.
Antecedentes Personales Nombre: Olivia Antonia Araya Saavedra Sexo: Femenino Edad: 74 años Procedencia: Antofagasta Cama: D3 (Urología) Quien aporta datos: Paciente
Fecha de ingreso HCRA: 26/05/2013
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Anamnesis Próxima
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MOTIVO DE CONSULTA:
Debilidad motora miembro superior e inferior derecho
Paciente sexo femenino de 74 años con antecedentes de Hipertensión Arterial larga data en tratamiento.
Presenta cuadro de 6 horas de evolución, caracterizado por debilidad motora derecha con compromiso crural de inicio progresivo en reposo, mientras veía televisión en su cama y posteriormente 1 hora después presenta debilidad motora derecha con compromiso braquial ; sin cefalea ni vómitos.
Ante
su estado la familia deciden llevarla a SU HCRA (26/05/2013)
Anamnesis Próxima
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Evaluación en Servicio de Urgencias
Signos vitales: PA: 210/111 mmHg
FC: 90 lpm T °: 36.1°C SatO2: 97% (sin 02)
Examen físico ingreso: Cabeza y cuello: Conjuntivas rosadas, escleras blancas, pupilas isocoricas y fotorreactivas. Cardiopulmonar – abdominal: sin alteraciones Extremidades: hemiparesia braquial derecho y hemiparesia crural derecho Examen neurológico: consciente, ROT (+), sin Babinski, clonus (-)
Se solicitan exámenes:
ECG, hemograma, glicemia, BUN, creatinina, pruebas de coagulación, TAC cerebro sin contraste
Se solicita evaluación por Neurocirugía
Anamnesis Próxima
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Evaluación en Neurocirugía:
Glasgow: 15 Examen físico: Disartria leve Hemiparesia braquio-crural derecha Isocoria reactiva
TAC cerebral sin contraste (sin informe) se describe: ECV isquémico Silviano izquierdo en evolución.
Por lo cual, es hospitalizada con diagnóstico de ECV isquémico Silviano izquierdo, para manejo por especialidad
Anamnesis Remota Antecedentes mórbidos:
MÉDICOS: Hipertensión arterial
QUIRÚRGICOS: Histerectomía: 40 años de edad Colecistectomía: 45 años de edad
TRAUMATOLÓGICOS: (-) Medicamentos: Losartán 50 mg al día. Alergias: (-)
GINECO-OBSTÉTRICOS: Menarquía: 13 años Menopausia: 55 años. Fórmula obstétrica: G2 P 2 A0 MAC: (-) Mamografía: Último el 2006 PAP: Último el 2006
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Anamnesis Remota
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Antecedentes familiares:
Papa: falleció de IAM a los 67 años Mama: falleció de cáncer pulmonar a los 60 años
Hábitos: Actividad
física: Sedentaria. Alimentación: Régimen hipo sódico 3 comidas diarias. 2 litros de líquidos al día Micción: 5 veces al día/ 1 veces en la noche; sin alteraciones Defecación: 1 vez al día, consistencia y coloración normal Sexual: heterosexual Inactiva Alcohol: (-) Tabaco: (-)
Examen Físico General
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Decúbito: supino Posición en Pie: No evaluada Actitud y Deambulación: Actitud: tranquila y cooperadora Deambulación: No evaluada Facie: hipotiroidea Conciencia y Estado psíquico: Vigil, atenta, orientada témporo-espacial. Obedece órdenes. Constitución y Estado Nutritivo: Mesomorfica Piel: Rosada con turgor – elasticidad – hidratación conservados. Sin lesiones ni telangiectasias. Temperatura conservada. Fanerios: Vello de distribución ginecoide. Lechos ungueales rosados. Llene capilar menor a 2 segundos. Sistema Linfático: Sin adenopatías palpables.
Signos vitales: PA: 162/75 mmHg
FC: 80 lpm T °: 36.5°C SatO2: 97% (sin 02)
Examen Físico Segmentario
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Cabeza: Cráneo: Normocráneo Cara: Simétrica Ojos: Conjuntivas rosadas, Escleras blancas; pupilas isocóricas y fotorreactivas. Reflejo consensual conservado Oídos: Pabellón auricular normal; Otorrea (-) Nariz: Tabique alineado,fosas nasales permeables.. Boca: Labios y mucosas hidratadas, lengua saburral; desdentada parcial.
Cuello:
Simétrico, movilidad conservada; Tiroides no visible y no palpable; yugulares no ingurgitadas; Pulso carotideo (++) sin soplos.
Examen Físico Segmentario
Tórax:
Abdomen:
No evaluado.
Columna vertebral:
Plano, Blando, Depresible, Indoloro, RHA (++). Sonoridad normal. Hígado: No palpable. Bazo: No palpable. Riñones: Puño percusión (-)
Pelvis:
Simétrico, expansión y elasticidad conservados. . Pulmonar: MP(+); SRA Corazón: RR2T; no ausculté soplo.
No evaluada.
Extremidades:
Superiores: Hemiplejía braquial derecha Izquierda: Movilidad – fuerza – tono – trofismo conservadas. Sin edema. Ambas: pulsos (+) simétricos. ROT (+) simétricos.
Inferiores: Hemiplejía crural derecha. Izquierda: Movilidad – fuerza – tono – trofismo Ambas: pulsos (+) simétricos. ROT (+) simétricos.
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Examen Neurológico
Conciencia:
Cualitativa: Vigil, atenta, orientada en tiempo y espacio Cuantitativa: Glasgow: 15.
Funciones superiores:
Conducta: acorde Lenguaje • • • • • •
Fluencia: (+) Compresión: (+) Nominación: (+) Repetición: (+) Lectura: (+) Escritura: No evaluado
Memoria: Memoria retrograda y anterograda conservada Atención: conservada, evaluada con inversión de series Abstracción: Semejanzas (+), Diferencias (+) Juicio: Sin alteraciones Cálculo: Realiza cálculos acorde a escolaridad Praxias: dificultad por hemiplejia Razonamiento: acorde a situación planteada
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Examen Neurológico Pares
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craneanos:
I: no evaluada II: no evaluada III, IV y VI: oculomotilidad conservada. Reflejo fotomotor - consensual conservados y simétricos V: Reflejo corneal conservado. Movimientos masticatorios conservados. VII: Gusto: no evaluada. Pliegues faciales derechos disminuidos. Oclusión palpebral conservada. VIII: Audición conservada. Nistagmos (-) IX y X: Ascenso velo paladar: simétrico. Tono voz: normal XI: Elevación de hombros asimétricos a derecha. XII: Sin Desviación de lengua.
Examen Neurológico Motor
:
Fuerza: Hemiplejía Braquio-Crural derecha, armónica Tono: pérdida de tono Braquio-Crural derecha Trofismo: conservado y simétrico .
Reflejos:
simétricos
Osteotendíneos: Bicipital (+); Estilo radial (+), Tricipital (+), Rotuliano(+), Aquiliano(+) Superficiales: Abdomino - cutáneo (+), Babisnki (-)
Sensibilidad:
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Superficial: conservada. Profunda: no evaluada.
Examen Neurológico Pruebas
Romberg no evaluado.
Signos
cerebelosas:
meníngeos:
Rigidez de nuca (-) Signos de Kernig (-) Signo de Brudzinski (-)
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Exámenes de laboratorio de ingreso EXAMEN HCTO
RESULTADO
39.7 % 13 gr/dl HB 8000 RCTO LEUC. RCTO. PLAQUET 246.000 30 mg% UREA CREATININA 0.6 mg% 14 mg% NITROGENO UREICO Gases venosos PH PCO2 PO2 HCO3
7.42 45 47,3 27,8
EXAMEN TP
RESULTADO
11,1 sg
% PROTROMBINA 100% INR TTPA Glucosa
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1 33,5 sg 118 mg/dl
TAC cerebro sin contraste (26/05/2013)
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TAC cerebro sin contraste (26/05/2013)
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TAC cerebro sin contraste (26/05/2013)
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TAC cerebro sin contraste (26/05/2013)
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TAC cerebro sin contraste (26/05/2013)
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TAC cerebro sin contraste (26/05/2013)
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Hipótesis diagnostica
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Diagnóstico sindromático: Síndrome Hemipléjico Braquio-Crural armónico derecho
Presencia de disminución de fuerza que compromete músculos braquiales y crurales del hemicuerpo derecho, descritos por anamnesis y corroborada la completa pérdida de fuerza al examen físico que afecta en igual magnitud en la zona braquial y crural derecha.
Diagnóstico topográfico: Síndrome Arteria Cerebral Media profunda izquierda
Presencia al examen físico de hemiplejia braquio-crural de compromiso derecho, que corresponde a territorio motor prerolándico, irrigado por la arteria cerebral media; que al presentarse como plejía, indica que el compromiso esta mas cerca de los ganglios y, por lo tanto, el compromiso es profundo.
Diagnóstico etiológico: ECV isquémico oclusivo (trombótico) ganglionar izquierdo
Antecedentes de anamnesis (HIPERTENSA) y hallazgos obtenidos en el examen físico, apoyados por literatura, permiten proponer como causa más frecuente del cuadro clínico actual que afecta al paciente, como ECV de origen vascular trombótico, que generó una isquemia a nivel cerebral.
Poniéndonos en la situación que nos llegara a nosotros el paciente…
Exámenes al ingreso: • TAC cerebral sin contraste • ECG • Hemograma/VHS/PCR • Pruebas de coagulación • Función renal: Creatinina BUN • ELP • Glicemia
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Poniéndonos en la situación que nos llegara a nosotros el paciente…
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Indicaciones:
Hospitalizar en UTAC (unidad cuidados intermedios) Reposo absoluto. semifowler a 30° Régimen cero por 12 hrs y reevaluar Solución fisiológica NaCl al 0.9%: 100 cc/hora Control de vía aérea. Evaluar necesidad de intubación si Glasgow <8 Oxígeno con mascarilla para saturar 93% con FiO2 ambiental. Control de signos vitales y Sa02 cada 6 hrs. + HGT cada 8 hrs. Captopril 25 mg v.o; si PAS >220 mmHg o PAD > 120 mmHg Evaluar uso de insulina cristalina según esquema; sí HGT >160 mg/dL. Uso de Sol. Glucosado al 10%; si HGT <70 mg/dL Si T° >37,5° C axilar; utilizar paracetamol 1gr. (mantener normotermia) Control de diuresis horaria (balance hídrico 24 horas) Protección gástrica: Ranitidina 50 mg cada 8 hrs EV Aspirina 250 mg al día VO Atorvastatina 80 mg al día VO
Marco Teórico: ECV Isquémica Rotación Neurología, Internado Medicina Interna 2013 Interno Fernando Campusano R. Interno Ismael Erazo A.
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Definición
Síndrome clínico caracterizado por disfunción neurológica focal , generalmente de presentación aguda, de causa estrictamente vascular.
Síntomas y signos >24 horas
ECV
Síntomas y signos <24 horas
TIA
Epidemiología La ECV es la 3º causa de muerte en Chile y representa el 9% de todas las muertes el año 2005.
Es la 1ra causa de incapacidad neurológica
Es la 1ra causa de hospitalización en >65 años
Prevalencia de ECV fue de 6 por 1.000 habitantes y 25 por 1.000 en mayores de 65 años en una muestra poblacional de Santiago en 1992. La mortalidad es del 30%.
La ECV fue la 5ta causa de ƒ años de vida saludables perdidos (AVISA) en el estudio de carga de enfermedad en Chile realizado en 1995.
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Factores de riesgo
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Son los mismos que determinan la incidencia de infarto cerebral:
Modificables MODIFICABLES NO MODIFICABLES Asociados al estilo de vida Tabaquismo Edad Obesidad OH Sedentarismo Consumo excesivo de ACO Sexo masculino Tabaquismo alcohol Asociados a enfermedad Obesidad y hábito Antecedentes familiares sedentario HTA Vasculitis Estenosis carotidea DM SAHOS HipertensiónTrombofilias arterial Displipidemia Migrañas Colagenopatías auricular (FA) Cardiopatias Fibrilación Arritmias No Modificables Diabetes Dislipidemia No Asociados al estilo de vida SAHOS Sexo (mayor en mujeres) Edad >55 años ACO Antecedentes familiares Raza
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Clasificación ECV Arteriales
Venosos
80%
20%
Isquémico
Hemorrágico
70-85%
15%-30%
Trombótico 50-70% Embólico 25-30% Hemodinámico
10%
TIA 15-20% Lacunares 13-25%
Parenquimatoso
10-20% Subaracnoideo
5-8%
Trombosis venosa cerebral
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Definiciones CIT (crisis isquémica transitoria ) Ictus o stroke Ictus progresivo
Déficit neurológico
de
< 24 hrs ,
generalmente < 1 hora Déficit neurológico > 24 hrs por disminución de flujo en un territorio. Déficit neurológico de instauración súbita que progresa o fluctúa. Se puede deber a estenosis trombótica, edema cerebral, obliteración progresivas de ramas colaterales o hipotensión arterial. Otra causa es el sangrado post infarto (conversión de infarto blanco en uno rojo en un 40 % de los casos).
Causas de isquemia
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Infarto aterotrombótico
ateroesclerosis de vasos intra o extracraneales ,estenosis , oclusión in situ frecuentemente en la bifurcación de la carótida y origen carótida interna
Infarto cardioembolico
Por FA generalmente. Otros factores de riesgo: trombos murales ,enfermedad valvular.
Infarto lacunar
Infarto de inhabitual
Representan el 20 % de toda la patología vascular. Causan déficit neurológico > 24 hrs arteriopatia o lipohialinosis de pequeños vasos < 20 mm en arterias del polígono de Willis, ACM, o sistema vertebrobasilar. Factor de riesgo mas importante : HTA causa Causas hematológicas: hemoglobinopatía, Sd. hipervisocidad, Sd hipercoagulabilidad, Ac. antifosfolipidos o anticardiolipinas Otras causas: trombosis venosa central, conectivopatías, sd mieloproliferativo, disección arterial, hemodinámica.
Crisis isquémicas transitorias
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TIA Carotideo Retinianos
Hemisféricos
Vertebro basilar
Crisis isquémicas transitorias
Ceguera monoocular transitoria o amaurosis fugaz unilateral Pérdida de visión indolora segundos a minutos de duración
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Crisis isquémicas transitorias
• • • •
Afasia Hemiparesia Hemihipoestesia Hemianopsia homónima
•
La clínica siempre contralateral a la lesión. Cualquier síntoma por si solo es diagnóstico
•
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Crisis isquémicas transitorias
Amaurosis fugaxbilateral. Hemiparesia alternante o tetraparesia. Ataxia, vértigos. Diplopía, nistagmus. Disartria, disfagia. Drop attack
• • • • • •
•
Más de 2 síntomas hacen diagnóstico
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Síndromes vasculares Síndrome Amaurosis
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carótida interna:
fugax (por oclusión de la art. Oftálmica):pérdida unilateral de la visión que se instaura en 10-15 s y dura escasos minutos. Déficit motor y sensorial del hemicuerpo contralateral Trastorno del lenguaje Alteración de campo visual. Hemianopsia homónima Caídas súbitas con pérdida del tono muscular
Síndromes vasculares Síndrome
carótida interna:
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Síndromes vasculares Síndrome
cerebral anterior: su oclusión y
consiguiente infarto es poco frecuente.
Distal
Hemiparesia y hemihipoestesia disarmónica de predominio crural Desviación oculocefálica ipsilateral a la lesión Trastornos conductuales Dispraxia de extremidades izquierdas Afasia transcortical motora, o afasia afasia motora y/o y/o sensorial
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Síndromes vasculares Distal
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Síndromes vasculares Territorio
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completo
Incontinencia urinaria Hemiplejia contralateral Abulia Afasia motora y/o sensorial, o afasia transcortical motora. Dispraxia de extremidades izquierdas
Síndromes vasculares Territorio
completo
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Síndromes vasculares Arteria ACM
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cerebral media : + FRECUENTE
superficial : Síndrome Silviano superficial ACM profunda: Síndrome Silviano profundo ACM total: Síndrome Silviano total
Síndromes vasculares Síndrome
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Silviano superficial :
Hemiparesia y hemihipoestesia fasciobraquial disarmónica Afasia motora ,sensorial (de comprensión) o global Desviación de la mirada conjugada ipsilateral Hemianopsia lateral homónima ipsilateral Generalmente con compromiso de conciencia
Síndromes vasculares Síndrome
Silviano superficial :
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Síndromes vasculares Síndrome
Arterias
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Silviano profundo:
lenticuloestriadas Hemiplejía disarmónica predominio braquial Desviación oculocefálica hacia el hemisferio cerebral lesionado Respeta conciencia , campo visual y áreas de lenguaje.
Síndromes vasculares Síndrome
Silviano profundo:
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Síndromes vasculares Síndrome
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Silviano total (global) :
Hemiplejía Hemianopsia homónima Hemihipoestesia Desviación de la mirada conjugada hacia la lesión Hemisferio dominante > afasia global Compromiso de conciencia (por herniación) 80-90% fallece antes de las 72 hrs (malignas)
Síndromes vasculares Síndrome
Silviano total (global) :
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Síndromes vasculares Síndrome
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cerebral posterior:
Compromiso del tálamo óptico, radiaciones, cintilla óptica, base del lóbulo temporal Hemianopsia homónima contralateral, suele respetar la visión macular Reflejos pupilares conservados A veces alexia y acalculia (procesos matemáticos) Alteraciones lenguaje, memoria, y comportamiento Síndrome. talámico: déficit sensitivo contralateral y dolor neuropático incapacitante, quemante, persistente, asociado con alteraciones motoras .
Síndromes vasculares Síndrome
cerebral posterior:
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Síndromes vasculares Síndrome
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vertebrobasilar :
Alteraciones oculomotoras Alteración de conciencia Disartria (alteración articulación del lenguaje) Disfonia Disfagia Déficit motores y sensitivos
Infartos Lacunares • Isquemias
cerebrales (áreas necróticas) obstrucción de vaso pequeño. • Patogénesis: lipohialinosis por HTA crónica. • Tamaño hasta 20 mm o 2 cm. • Se localiza en ganglios basales o tronco cerebral
AUSENCIA DE:
• • • • •
Compromiso de conciencia. Afectación lenguaje (Afasia). Cefalea. Afectación campos visuales. Crisis epilépticas.
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por
Infartos Lacunares
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CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
1) Diagnóstico de infarto lacunar clásico con exploración clínica precoz (más 72 horas de déficit neurológico). 2) Ausencia de disfunción cortical. 3) Lesión ganglionar o troncal (20mm al TAC o RNM). 4) Ausencia de fuente embólica y estudio no invasivo carotídeo con estenosis 50%. 5) Historia de HTA y DM favorecen diagnóstico.
Infartos Lacunares Motor puro
Sensitivo puro Mixto Disartria mano-torpe Hemiparesia atáxica
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Infartos Lacunares MOTOR PURO
Localización Brazo posterior cápsula interna Base del puente
SENSITIVO PURO
Localización
Clínica Hemiparesia Hemiplejía
Clínica
Hemihipoestesi Tálamo a Hemianestesia Tronco cerebral (rara)
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Infartos Lacunares MIXTO
Localización
Otras causas
Cápsula interna Tumor cerebral
DISARTRIA MANO TORPE
Protuberancia
MAV, hemorragias
Localización
Clínica
Protuberancia
Disartria
Rodilla cápsula interna
Hemiataxia Piramidalismo
Infartos Lacunares HEMIPARESIA ATÁXICA Localización
Clínica
Base del puente
Hemiparesia predominio crural
Brazo posterior cápsula interna Corona radiada Pedúnculo cerebral
Disfunción vía cortico-pontocerebelosa
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Sospecha y confirmación diagnóstica
La historia y el examen clínico permiten sospechar agudo:
LOGO ECV
1.
Inicio brusco de síntomas neurológicos focales (debilidad de la cara, brazo o pierna) tiene una alta probabilidad de ACV. 2. En mayores de 45 años, sin hiper o hipoglicemia, sin historia previa de epilepsia y en personas ambulatorias, la probabilidad es aun mayor.
Ante la sospecha de un ACV agudo se debe realizar una tomografía computada (TAC) de encéfalo para hacer el diagnóstico diferencial entre una hemorragia o infarto cerebral ya que los tratamientos pueden ser muy distintos.
El exam en cl ínic o n o p erm ite hacer el diag nós tic o diferencial entre infarto cerebral y hemorragia intracerebral.
Sospecha y confirmación diagnóstica
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Escalas de tamizaje en urgencias
ESCALA DE LOS ANGELES
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Escalas de tamizaje en urgencias
ESCALA DE CINCINNATI
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Imagenología TOMOGRAFIA:
La TC inicial puede ser normal en un infarto cerebral
En caso de TC normal se deben considerar otros diagnósticos: hiponatremia, hipoglicemia, crisis epiléptica.
La validez de la TC para diagnosticar hemorragia intracerebral es muy alta en la etapa aguda.
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Manejo ECV isquémica Traslado a centro con posibilidad de TC Sospecha ECV cerebral y evaluación poragudo neurólogo
RMN encéfalosin en caso de TAC TACdecerebro contraste normal con duda diagnostica
Síntoma focal de inicio brusco < 3 o 4,5 horas desde inicio síntomas
TIME IS BRAIN
Isquémico
Hemorrágico
Evitar o revertir daño encefálico
Diagnostico ECV agudo confirmado • •
Hospitalizar
UTAC/UCI •
AAS: 500 mg vo PAS o PAD ↑ Mecanismo defensivo
Evaluar signos vitales Exámenes de sangre en urgencia: hemograma, VHS, glicemia, ELP, pruebas de coagulación, BUN y creatinina ECG
Excepto si se realiza trombolisis NO corregir en ECV aguda
solo si:
IAM, disección aortica o trombolisis o la PAM >160
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Manejo ECV isquémica ECV agudo < 3 o 4,5 horas de evolución Tratamiento especifico
Trombolisis endovenosa
Evaluación inicial y monitorización
• • • • • • • • • •
Estado conciencia (Glasgow) Estado neurológico Deglución (prueba vaso de agua) PA FC T° FR y Sa02 Glicemia Natremia Riesgo de TVP y caídas
r -TPA Dosis: 0,9 mg/kg peso • 10%: Bolo en 15 minutos • 90%: BIC en 45 minutos
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Manejo ECV isquémica
Hospitalizar en UTAC (unidad cuidados intermedios) ABC Reposo absoluto. semifowler a 30° Régimen cero por 12 hrs y reevaluar Solución fisiológica NaCl al 0.9%: 100 cc/hora Control de vía aérea. Evaluar necesidad de intubación si Glasgow <8 Oxígeno con mascarilla para saturar 93% con FiO2 ambiental. Control de signos vitales y Sa02 cada 6 hrs. + HGT cada 8 hrs. Captopril 25 mg v.o; si PAS >220 mmHg o PAD > 120 mmHg Evaluar uso de insulina cristalina según esquema; sí HGT >160 mg/dL. Uso de Sol. Glucosado al 10%; si HGT <70 mg/dL Si T° >37,5° C axilar; utilizar paracetamol 1gr. (mantener normotermia) Control de diuresis horaria (balance hídrico 24 horas) Protección gástrica: Ranitidina 50 mg cada 8 hrs EV Aspirina 250 mg al día VO Atorvastatina 80 mg al día VO
Iniciar rehabilitación (primeras 24 horas)
Integral e interdisciplinario
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Manejo ECV isquémica Prevención TVP
• • •
AAS 250 mg/día Medias antitromboticas Movilización precoz
durante 14 días después de inicio del evento
En casos de alto riesgo de TVP se usa HNF 5000 UI sc c/12 horas (recomendación B)
NO USAR HEPARINAS POR NINGUNA VIA
Edema cerebral
MANITOL 15% 0.5-1gr/kg/dosis en bolo cada 4hrs
Hipertensión (PAS>220/PAD>120)
CAPTOPRIL (12,5 – 25 mg)
Hipotensión (PAS<120/PAD<60) Hiperglicemia (G>140mg/dl)
SOLUCION SALINA O DROGRAS VASOACTIVAS
INSULINA
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Manejo ECV isquémica EN TODOS ECV ISQUEMICO O CIT:
TRATAMIENTO HIPOLIPEMIANTE (Estabilizar placa ATE)
ESTATINA
LDL <100 o <70
EN TODOS ECV ISQUEMICO O CIT con FA o cardioembolismo de riesgo TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE DESPUES DE 10 DIAS
TACO
(INR: 2,5
ECV ISQUEMICO > 14 días de evolución: • DERIVACION NEUROLOGO CAPACITADO EN MANEJO DE ECV ECV ISQUEMICO MALIGNO : MANEJO NEUROQUIRURGICO
2-3)
Manejo ECV isquémica
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Los pacientes con ACV agudo o CIT en urgencia pueden presentar alteraciones de los signos vitales que podrían ser dañinos para el tejido cerebral sometido a isquemia como: hipoxemia, hipotensión o fiebre.
Manejo ECV isquémica
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Manejo ECV isquémica
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Oportunidad en el manejo ECV isquémico agudo
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Complicaciones
Las complicaciones (en la 1 semana) son:
neurológicas
más
frecuentes
1. 2. 3. 4.
Transformación hemorrágica Edema y efecto de masa Hidrocefalia en infartos cerebelosos Crisis convulsiva ( se tratan como status epiléptico)
Las complicaciones médicas a considerar en pacientes hospitalizados (2 semana) por infarto cerebral agudo son:
1. 2. 3. 4. 5.
Hipoxia Fiebre Hipertensión – hipotensión Hiperglicemia Hiponatremia.
Evaluación del riesgo de recurrencia y diagnostico etiopatogénico cardiovascular
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Una vez estabilizado el paciente se realiza y diagnostico etiopatogénico:
ECG: descarta FA
Ecocardiograma: cámaras cardiacas, aorta proximal
Eco Doppler carotido-vertebral: arterias cervicales
angioTC, angioRM o angiografía: arterias intracraneales
Prevención secundaria
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Educación factores de riesgo
Corrección: obesidad, sedentarismo, OH, tabaco.
Tratamiento antihipertensivo
Diabetes: HbA1C < 7%
Diabéticos/hipercolesterolemia: estatinas
ECV + FA: anticoagulación oral INR 2.5
Pronóstico
Mortalidad en el primer mes 30% Recurrencia • Primer año
• Quinto año
13% 30%
Factores de mal pronostico • >70 años • Glicemia al ingreso >140mg/dL • T º >37,5C durante las primeras 24 horas • Edema en TAC primeros 5 días
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