BAB I PENDAHULUAN 1.1
Latar Belakang Menurut PPDGJ III Gangguan mental organik merupakan gangguan
mental yang berkaitan dengan penyakit/gangguan sistemik atau otak yang dapat didiagnosis tersendiri. Termasuk gangguan mental simtomatik, dimana pengaruh terhadap otak merupakan akibat sekunder dari penyakit/gangguan sistemik di luar otak (extracerebral).1,4 Gangguan mental organik didefinisikan sebagai gangguan dimana terdapat suatu patologi yang dapat diidentifikasi (contohnya tumor otak. penyakit cerebrovaskuler,intoksifikasi obat dan infeksi).1,2 Sedangkan gangguan fungsional adalah gangguan otak dimana tidak ada dasar organik yang dapat diterima secara umum (contohnya Skizofrenia, depresi). Bagian yang disebut “Gangguan Mental Organik” dalam DSM III-R sekarang disebut sebagai Delirium, Demensia, Gangguan Amnestik Gangguan Kognitif lain, dan Gangguan Mental karena suatu kondisi medis umum yang tidak dapat diklasifikasikan di tempat lain.1 Menurut PPDGJ III gangguan mental organik meliputi berbagai gangguan jiwa yang dikelompokkan atas dasar penyebab yang lama dan dapat dibuktikan adanya penyakit, cedera atau ruda paksa otak, yang berakibat disfungsi otak, disfungsi ini dapat primer seperti pada penyakit, cedera, dan ruda paksa yang langsung atau diduga mengenai otak, atau sekunder, seperti pada gangguan dan penyakit sistemik yang menyerang otak sebagai salah satu dari beberapa organ atau sistem tubuh.4 Gangguan Mental Organik dipakai untuk Sindrom Otak Organik yang etiolognnya (diduga) jelas Sindrom Otak Organik dikatakan akut atau menahun berdasarkan dapat atau tidak dapat kembalinya (reversibilitas) gangguan jaringan otak atau Sindrom Otak Organik itu dan akan berdasarkan penyebabnya, permulaan gejala atau lamanya penyakit yang menyebabkannya. Gejala utama Sindrom Otak Organik akut ialah kesadaran yang menurun (delirium) dan sesudahnya terdapat amnesia, pada Sindrom Otak Organik menahun (kronik) ialah
1
demensia. Demensia sebenarnya adalah penyakit penuaan. Kira-kira lima persen dari semua orang yang mencapai usia 65 tahun menderita demensia tipe Alzheimer, dibandingkan dengan 15 sampai 25% sari semua orang yang berusia 85 atau lebih. Delirium adalah gangguan yang umum. Usia lanjut adalah factor risiko untuk perkembangan delirium. Kira-kira 30 sampai 40 persen pasien rawat di rumah sakit yang berusia lebih dari 65 tahun mempunyai suatu episode delirium.1,2,4 1.2
1.3
Tujuan 1. Mendeskripsikan tentang definisi gangguan mental organik 2. Mendeskripsikan tentang penggolongan gangguan mental organik 3. Mendeskripsikan tentang klasifikasi gangguan mental organik 4. Mendeskripsikan tentang patogenesis gangguan mental organik 5. Mendeskripsikan tentang diagnosis gangguan mental organik 6. Mendeskripsikan tentang diagnosis banding gangguan mental organik 7. Mendeskripsikan tentang terapi gangguan mental organik 8. Mendeskripsikan tentang prognosis gangguan mental organik Manfaat 1. Referat ini diharapkan bisa memberikan pengetahuan kepada mahasiswa kedokteran tentang gangguan mental organik
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Gangguan Mental Organik Gangguan mental organik merupakan gangguan mental yang berkaitan dengan penyakit/gangguan sistemik atau otak yang dapat didiagnosis tersendiri. Termasuk gangguan mental simtomatik, dimana pengaruh terhadap
2
otak merupakan akibat sekunder dari penyakit/gangguan sistemik di luar otak (extracerebral). Gambaran Utama : 1. Gangguan fungsi kognitif Misalnya, daya ingat (memory), daya pikir (intellect), daya belajar (learning). 2. Gangguan sensorium Misalnya, gangguan kesadaran (consciousness) dan perhatian (attention). 3. Sindrom dengan manifestasi yang menonjol di bidang - Persepsi (halusinasi) - Isi pikiran (waham/delusi) - Suasana perasaan dan emosi (depresi,gembira, cemas). 1,4 2.2 Perbandingan penggolongan diagnosis Gangguan mental organik 2.2.1 Menurut PPDGJ III, klasifikasi gangguan mental organik adalah sebagai berikut : F00 Demensia pada penyakit Alzheimer F00.0 Demensia pada penyakit Alzheimer dengan onset dini F00.1 Demensia pada penvakit Alzheimer dengan onset lambat. F00.2 Demensia pada penyakit Alzheimer, tipe tak khas atau tipe F00.9 Demensia pada penyakit Alzheimer Yang tidak tergolongkan ( YTT). F01 Demensia Vaskular F01.0 Demensia Vaskular onset akut. F01.1 Demensia multi-infark F01.2 Demensia Vaskular subkortikal. F01.3 Demensia Vaskular campuran kortikal dan subkortikal F01.8 Demensia Vaskular lainnya F01.9 Demensia Vaskular YTT F02 Demensia pada penyakit lain yang diklasifikasikan di tempat lain (YDK) F02.0 Demensia pada penyakit Pick. F02.1 Demensia pada penyakit Creutzfeldt – Jakob. F02.2 Demensia pada penyakit huntington. F02.3 Demensia pada penyakit Parkinson. F02.4 Demensia pada penyakit human immunodeciency virus (HIV). F02.8 Demensia pada penyakit lain yang ditentukan (YDT) dan YDK F03 Demensia YTT.
3
Karakter kelima dapat digunakan untuk menentukan demensia pada F00F03 sebagai berikut : .x0 Tanpa gejala tambahan. .x1 Gejala lain, terutama waham. .x2 Gejala lain, terutama halusinasi .x3 Gejala lain, terutama depresi .x4 Gejala campuran lain. F.04 Sindrom amnestik organik bukan akibat alkohol dan zat psikoaktif lainnya F05 Delirium bukan akibat alkohol dan psikoaktif lain nya F05.0 Delirium, tak bertumpang tindih dengan demensia F05.1 Delirium, bertumpang tindih dengan demensia F05.8 Delirium lainya. F05.9 DeliriumYTT. F06 Gangguan mental lainnya akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit fisik. F06.0 Halusinosis organik. F06.1 Gangguan katatonik organik. F06.2 Gangguan waham organik (lir-skizofrenia) F06.3 Gangguan suasana perasaan (mood, afektif) organik. .30 Gangguan manik organik. .31 Gangguan bipolar organik. .32 Gangguan depresif organik. .33 Gangguan afektif organik campuran. F06.4 Gangguan anxietas organik F06.5 Gangguan disosiatif organik. F06.6 Gangguan astenik organik. F06.7 Gangguan kopnitif ringan. F06.8 Gangguan mental akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit fisik F06.9 Gangguan mental akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit fisik YTT. F07 Gangguan keperibadian dan prilaku akibat penyakit, kerusakan dan fungsi otak F07.0 Gangguan keperibadian organik F07.1 Sindrom pasca-ensefalitis F07.2 Sindrom pasca-kontusio F07.8 Gangguan kepribadian dan perilaku organik akibat penyakit, kerusakan dan disfungsi otak lainnya. F07.9 Gangguan kepribadian dan perilaku organik akibat penyakit, kerusakan dan disfungsi otak YTT. F09 Gangguan mental organik atau simtomatik YTT 4 4
2.2.2
Menurut DSM IV, klasifikasi gangguan mental organik sebagai berikut: A. Delirium 1. Delirium karena kondisi medis umum. 2. Delirium akibat zat. 3. Delirium yang tidak ditentukan (YTT) B. Demensia. 1. Demensia tipe Alzheimer. 2. Demensia vaskular. 3. Demensia karena kondisi umum. a) Demensia karena penyakit HIV. b) Demensia karena penyakit trauma kepala. c) Demensia karena penyakit Parkinson. d) Demensia karena penyakit Huntington. e) Demensia karena penyakit Pick f) Demensia karena penyakit Creutzfeldt – Jakob 4. Demensia menetap akibat zat 5. Demensia karena penyebab multipel 6. Demensia yang tidak ditentukan (YTT) C. Gangguan amnestik 1. Gangguan amnestik karena kondisi medis umum. 2. Gangguan amnestik menetap akibat zat 3. Gangguan amnestik yang tidak ditentukan ( YTT ) D. Gangguan kognitif yang tidak ditentukan. 1
2.3 Klasifikasi gangguan mental organik 2.3.1 Demensia A. Definisi Demensia merupakan suatu sindrom akubat penyakit atau gangguan fungsi kognitif yang biasanya bersifat kronis dan progresif dimana terdapat gangguan fungsi luhur kortikal yang multipel, termasuk didalamnya daya ingat, daya pikir, orientasi dan daya tangkap, berhitung, kemampuan belajar.berbahasa dan daya nilai.. Jika pasien memiliki suatu gangguan kesadaran, maka pasien kemungkinan memenuhi kriteria diagnostic untuk delirium. Butir klinis dari demensia adalah identifikasi sindrom dan
5
pemeriksaan klinis tentang penyebabnya. Gangguan mungkin progresif atau statis, permanen atau reversible. Kemungkinan pemulihan demensia adalah berhubungan dengan patologi dasar dan ketersediaan serta penerapan pengobatan yang efektif. Diperkirakan 15 persen orang dengan demensia mempunyai penyakit-penyakit yang reversible juka dokter memulai pengobatan tepat pada waktunya, sebelum terjadi kerusakan yang irreversible. 1,4,6 Menurut PPDGJ III Pedoman diagnosis demensia antara lain :
Adanya penurunan kemampuan daya ingat dan daya pikir, yang sampai mengganggu kegiatan harian seseorang seperti : mandi, berpakaian, makan, kebersihan diri, buang air besar dan kecil
Tidak ada gangguan kesadaran
Gejala dan disabilitas sudah nyata paling sedikit 6 bulan
B. Epidemiologi Demensia sebenarnya adalah penyakit penuaan. Kira-kira lima persen dari semua orang yang mencapai usia 65 tahun menderita demensia tipe Alzheimer, dibandingkan dengan 15 sampai 25% sari semua orang yang berusia 85 atau lebih. Faktor risiko untuk perkembangan demensia tipe Alzheime adalah wanita, mempunyai sanak saudara tingkat pertama dengan gangguan tersebut. Dan mempunyai riwayat cedera kepala. Sindrom down juga secara karakteristik berhubungan dengan perkembangan demensia tipe Alzheimer. Tipe demensia yang paling sering kedua adalah demensia vascular- yaitu demensia yang secara kausatif berhubungan dengan penyakit serebrovakular. Demensia vascular berjumlah 15 sampai 30 persen dari semua kasus demensia. Demensia vaskuler paling sering ditemukan pada orang berusia antara 60 sampai 70 tahun, dan lebih sering pada laki-laki dibandingkan wanita. Hipertensi merupakan predisposisi seseorang terhadap penyakit. Kira-kira 10 sampai 15 persen pasien menderita demensia vascular dan demensia tipe Alzheimer yang terjadi bersama-sama. Penyebab demensia lainnya yang sering masing-msing mencerminkan satu sampai 5 persen kasus adalah trauma kepala, demensia yang berhubungan dengan 6
gangguan pergerakan. Contoh penyakit Huntington, dan penyakit Parkinson. 1,4,6
C. Penyebab Demensia mempunyai banyak penyebab tetapi demensia tipe Alzheimer dan demensia vascular secara bersama-sama berjumlah 75% dari semua kasus. 1. Demensia tipe Alzheimer Diagnosis akhir penyakit alzheimer didasarkan pada pemeriksaan neuropatologi otak, namun demikian, demensia tipe Alzheimer bisanya didiagnosis dalam lingkungan klinis setelah penyebab demensia lainnya telah disingkirkan dari pertimbangan diagnostic.Walaupun penyebab demensia tipe Alzheimer msih tidak diketahui, beberapa penelitian menyatakan bahwa sebanyak 40% pasien mempunyai riwayat keluarga menderita demensia tipe Alzheimer, jadi factor genetic dianggap berperan sebagian dalam perkembangan gangguan dalam sekurangnya beberapa kasus. Angka persesuaian untuk kembar monozigotikadalah lebih tinggi dari angka untuk kembar dizigotik. Dan dalam beberapa kasus yang telah tercatat baik, gangguan telah di transmisikan dalam keluarga melalui suatu gen autosomal dominan, walaupun transimis tersebut adalah jarang.
3,7
Keadaan Neuropatologi yang berperan adalah makroskopis neuroanatomik klasik pada otak dari seorang psien dengan penyakit Alzheimer adalah atrofi difus dengan pendataran sulkus kortikal dan pembesaran
ventrikel
serebral.
Temuan
mikroskopis
klasik
dan
patognomonik adalah bercak-bercak senilis, kekusustan neurofibriler hilangnya neuronal dan degenerasi granovaskular pada neuron. Kekusutan neurofibriler
bercampur
dengan
elemen
sitoskletal
lainnya
juga
ditemukan.1,6 Kelainan neurotransmitter yang paling berperan yang paling berperan dalam patologis adalah asetilkolin dan norepinephrine, keduanya dihipotesiskan menjadi hipoaktif pada penyakit Alzheimer. Ditemukan juga penurunan konsentrasi asetilkolin dan kolin asetil transferase di dalam
7
otak. Penurunan aktivitas norepinephrine pada penyakit Alzheimer diperkirakan dari penurunan neuron yang mengandung norepinephrine di dalam lokus sereleus yang telah ditemukan pada pemeriksaan patologis otak dari pasien dengan penyakit Alzheimer. Dua neurotransmitter lain yang berperan adalah dua peptide neuroaktif, somatostatisn dan kortikotropin, keduanya telah dilaporkan menurun pada penyakit Alzheimer. Kolin asetiltransferase adalah enzim kunci untuk sintesis asetilkolin, dan penurunan konsentrasi kolin asetiltransferase menyatakan penurunan jumlah neuron kolinergik yang ada. Dukungan tambahan untuk hipotesis defisit kolinergik berasal dari observasi bahwa antagonis kolinergik seperti physostigmine dan arecholine telah dilaporkan meningkatkan kemampuan kognitif. 1,4 2. Demensia Vakular Penyebab utama demensia vascular
dianggap adalah penyakit
vascular serebral yang multiple, yang menyebabkan pola gejala demensia. Gangguan terutama mengenai pembuluh darah serebral berukuran kecil dansedang, yang mengalami infark dan menghasilkan lesi parenkim multiple yang menyebabr pada daerah otak yang luas. Penyebab infark mungkin termasuk oklusi pembuluh darah oleh plak arteriosklerotik atau tromboemboli dari tempat asal yang jauh. Gangguan dulu disebut sebagai demensia multi infark. Demensia vascular paling sering ditemui pada lakilaki, khususnya pada mereka dengan hipertensi yang telah ada sebelunya atau factor kardiovaskular lainnya. Suatu pemeriksaanpada pasien dapat menemukan bruit karotis, kelainan funduskopi atau pembesaran kamar jantung. 1,6 3. Penyakit Binswanger Penyakit ini juga dikenal sebagai ensefalopati arteriosklerotik subkortikal. Penyakit ini ditandai dengan adanya infark kecil pada substansia alba, jadi menyerang daerah korikal. Walaupun penyakit ini
8
sebelumnya dianggap sebagai kondisi yang jarang, kemajuan teknik pencitraan telah menemukan bahwa kondisi tersebut lebih sering terjadi. 4. Penyakit Pick Penyakit ini ditandai dengan atrofi yang lebih banyak dalam daerah frontotemporal. Daerah tersebut juga mengalami kehilangan neuronal, gliosis, dan adanya badan pick neuronal, yang merupakan masa elemen sitoskletal. Penyakit pick ini berjumlah kira-kira lima persen dari semua demensia yang irreversible. Penyakit pick ini sulit dibedakan dengan demensia Alzheimer walaupun stadium awal dari penyakit ini lebih sering ditandai oleh perubahan kepribadian dan perilaku, dengan fungsi kognitif lain yang lebih bertahan. 1,6 5. Penyakit Creutzfeldt-Jakob Penyakit ini adalah penyakit degenerative otak yang jarang disebabkan oleh agen yang progresif secara lambat, dan dapat ditransmisikan, paling mungkin suatu prion yagn merupakan agen proteinaseus yang tidak mengandung RNA dan DNA. Penyakit ini secara cepat dan progresif menyebabkan demensia yang berat dan kematiandalam usia 6 sampai 12 tahun. Penyakit ini ditandai oleh adanya pola elektroensefalogram (EEG) yang tidak bisa, yang terdiri dari lonjakan gelombang lambat dengan tegangan tinggi. 1,6 6. Penyakit Huntington Penyakit ini bisanya disertai dengan perkembangan demensia. Demensia yang terlihat pada penyakit ini adalah tipe demensia subkortikal yang ditandai dengan kelainan motoric yang lebih banyak dan kelainan bicara yagn lebih sedikit dibandingkan tipe demensia kortikal. Demensia padapenyakiti huntinton ditandai oleh perlambatan psikomotor dan kesulitan melakukan tugas yang kompleks, tetapi ingatan,bahasa, dan tilikan tetap relative utuh pada stadium awal dan menegah penyakit. Tetapi saat penyakit berkembang demensia menjadi lengkap, can ciri yang membedakan ini dengan demensia tipe Alzheimer adalah tingginya
9
insidensi depsresi dan psikosis, disamping gangguan pergerakan kortikosteroid yang klasik. 1,6 7. Penyakit Parkinson Seperti penyait Huntington, parkinsonisme adalah suatu penyakit ganglia basalis yang sering disertai dengan demensia dan depresi. Diperkirakan 20-30% pasien dengan dengan penyakit perkinsin menderita demensia. Pergerakan yang lambat pada penyakit Parkinson adalah disertai dengan berpikir yagn lambar pada beberapa pasien yang terkena., hal ini disebut juga bradyphenia. 1,6 8. Demensia yang Berhubungan dengan Trauma Kepala Demensia dapat merupakan suati sekuel dari trauma kepala, demikian juga sindrom neuropsikitrik. 1,6 D. Diagnosis Demensia 1. Kriteria Diagnostik untuk Demensia Tipe Alzheimer : a) Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan oleh baik b) Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya). c) Satu (atau lebih) gangguan kogntif berikut : Afasia (gangguan bahasa) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motoric adalah utuh) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentitikasi benda walaupun fungsi sensorik adalah utuh) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu,
merencanakan,
mengorganisasi, mengurutkan, dan abstrak) d) Defisit tidak terjadi semata-mata hanya selama perjalanan suatu delirium dan menetap melebihi lama yang lazim dari intoksikasi atau putus zat. e) Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratorium bahwa defisit secara etiologis berhubungan
10
dengan efek menetap dari pemakaian zat (misalnya suatu obat yang disalahgunakan). Kondisi defisit tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan Aksis I lainnya (misalnya, gangguan depresif berat, skizofrenia) Kode didasarkan pada tipe onset dan ciri yang menonjol : 1. 2. 3. 4.
Dengan onset dini : jika onset pada usia 65 tahun atau kurang Dengan delirium : jika delirium menumpang pada demensia Dengan waham : jika waham merupakan ciri yang menonjol Dengan suasana perasaan terdepresi : jika suasana perasaan
terdepresi 5. (termasuk gambaran yang memenuhi kriteria gejala lengkap untuk episode depresif berat) adalah ciri yang menonjol. Suatu diagnosis terpisah gangguan suasana perasaan karena kondisi medis umum tidak diberikan. 6. Tanpa penyulit : jika tidak ada satupun diatas yang menonjol pada gambaran klinis sekarang Sebutkan jika : Dengan gangguan perilaku. Catatan penulisan juga tuliskan penyakit Alzheimer pada aksis III. 2. Kriteria Diagnostik untuk Demensia Vaskular : a) Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan oleh baik, 1. Gangguan daya ingat (ganguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya) 2. Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut : Afasia (gangguan bahasa) Apraksia (gangguan untuk mengenali atau melakukan aktivitas motoric ataupun fungsi motorik adalah utuh) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik adalah utuh) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu, merencanakan, mengorganisasi, mengurutkan, dan abstrak) b) Tanda dan gejala neurologis fokal (misalnya, peninggian refleks tendon dalam, respon ekstensor plantar, palsi pseudo bulbar, kelainan
11
gaya berjalan, kelemahan pada satu ekstremitas) atau tanda-tanda laboratorium adalah indikatif untuk penyakit serebrovaskular (misalnya, infark multipel yang mengenai korteks dan substansia putih di bawahnya) yang berhubungan secara etiologi dengan gangguan. c) Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan delirium Kode didasarkan pada ciri yang menonjol 1. Dengan delirium :jika delirium menumpang pada demensia 2. Dengan waham jika waham merupakan ciri yang menonjol 3. Dengan suasana perasaan terdepresi : jika suasana perasaan terdepresi (termasuk gambaran yang memenuhi kriteria gejala lengkap untuk episode depresif berat) adalah ciri yang menonjol. Suatu diagnosis terpisah gangguan suasana perasaan karena kondisi medis umum tidak diberikan. 4. Tanpa penyulit : jika tidak ada satupun di alas yang menonjol pada gambaran klinis sekarang.Sebutkan jika : Dengan gangguan perilaku Catalan penulisan : juga tuliskan kondisi serebrovaskular pada Aksis III. E. Gambaran klinis Pada stadium awal demensia, pasein menunjukkan kesulitan untuk kesulitan untuk mempertahankan kinerja mental, fatigue, dan kecendrungan untuk gagal jika suatu tugas adalah baru atau kompleks atau memerlukan penggeseran strategi pemecahan masalah. Ketidak mampuan mengerjakan tugas menjadi semakin berat. Defek utama dalam demensia melibatkan orientasi, ingatan, persepsi, fungsi intelektual, dan pemikiran. Dan semua fungsi tersebut menjadi secara progresif terkena saat proses penyakit berlanjut . perubahan afektif dan perilaku, seperti control impuls yang defektif dan labilitas emosional sering ditemukan., seperti juga penonjolan dan perubahan sifat kepribadian premorbid. 1,6 1. Gangguan Daya Ingat
12
Gangguan daya ingat merupakan ciri yang awal dan menonjol pada demensia yang mengenai korteks, sperti demensia tipe Alzheimer, pada awal perjalanan demensia gangguan daya ingat adalah ringan dan biasanya paling jelas untuk peristiwa yang baru terjadi. Saat perjalanan demensia berkembang gangguan emosional menjadi parah dan hanya informasi yang dipelajari paling baik dipertahankan. 1,6 2. Orientasi Karena daya ingat adalah penting untuk orientasi terhadap orang, tempat, dan waktu, orientasi dapat terganggu secara progresif, selama perjalanan penyakit demensia.
1,6
3. Gangguan Bahasa Proses demensia yang mengenai korteks, terutama demensia tipe Alzheimer sdan demensia vascular dapat mempengaruhi kemampuan berbahasa pasien. Kesulitan berbahasa mungkin ditandai oleh cara berkata yang samar, stereotipik, tidak tepat atau berputar-putar. Psien jugakesulitan untuk menyebutkan nama suatu benda. 1,6 4. Perubahan Kepribadian Perubahan
kepribadian
ini
merupakan
hal
yang
paling
mengganggu. Sifat kepribadian sebelumnya mungkin diperkuat Selama perkembangan demensia. Pssien dengan demenisa juga mungkin introvert dan tampaknya kurang memperhatikan tentang efdek prilaku mereka terhadap orang lain. Pasien demensia yang mempunyai waham paranoid biasanya bersikap bermusuhan terhadap anggota keluarga dan orang lain. Pasein dengan gangguan frontal dan temporal kemunginan mengalami perubahan kepribadian yangjelas dan mudah marah yang meledak-ledak.1,6 5. Psikosis Diperkirakan 20-30% pasien demensia terutama pasien dengan demensia tipe Alzheimer memiliki halusinasi, dan 30 sampai 40% memiliki waham, terutama dengan sifat paranoid atau presekutorik yang itdak sistematik, walaupunn waham yang kompleks menetap, tersistematik dengan baik juga dilaporkan pada pasien demensia. Agresi fisik dan 13
bentuk kekerasan lainnya adalah seringpad pasien demensia yang juga mempunyai gejala psikotik. 1,6 6. Gangguan lain a) Psikiatrik. Disamping
psikosis
dan
perubahan
kepribadian,
depresi,
kecemasan adalh gejala utama pada kira-kira 40 sampai 50% pasien demensia. Walaupun sindrom gangguan depresif yang mungin hanya ditemukan pada 10 sampai 20 % psien demensia. Pasien dengan demensia juga menunjukkan tertawa atau menangis yang patologis, yaitu emosi yang extreme tanpa provokasi yang terlihat. 1,6 b) Neurologis Disamping afasia pada pasien demensia, apraksia dan agnosia sering juga terjadi. Tanda neurologis lain adalah kejang dan presentasi neurologis yang atipikal seperti sindrom lobus parietalis non dominan. Reflex primitive seperti reflex menggenggam, moncong, mengisap, kaki tonik, dan palmomental mungkin ditemukan pada pemeriksaan neurologis dan ditemukan juga jerks mioklonis. Pasien dengan demensia vascular mungkin mempunyai gejala tambahan seperti nyeri kepala, pusing, pingsan, kelemahan, tanda neurologis fokal dan ganggua
tidur
yang
mungkin
menunjukkan
lokasi
penyakit
serebrovaskular. Pasli serebrobulbar, disatria dan disfagia jugalebih sering pada demnsia vaksular daripada demensia lain. 1,6
Reaksi katastropik Pasein demensia juga menunjukkan penurunan kemampuan dalam
berprilaku abstrak, kesulitan dalam menbentuk konsep, mengambil perbedaan dan persamaandari konsep tersebut. Sulitmemecahkan masalah danalasan yang logis. Ditemukan juga control impulse yang buruk, khususnya pad ademnsia yang mempenaruhi lobus frontalis. 1,6
Syndrome Sundowner Sindrom ini ditandai dengan mengantuk, konfusi, ataksia, dan
terjatuh secara tidak sengaja. Keadaan ini terjadi pada pasien lanjut usia dengan yang mengalami sedasi berat da pada pasien demensia 14
yang bereaksi secara menyimpang bahkan terhadap dosis kecil obat psikoaktif.
Sindrom ini juga terjadi pada pasien demensia jika
mendapatkan stimuli external. 1,6 F. Diagnosis Banding Pemeriksaan laboratorium yang lengkap harus dilakukan pada pasien dengan demensia. Tujuan pemeriksaan adalah untuk mendeteksi penyebab reversible dari demensia dan untuk memberikan pasien dan kelaurga suatu diagnosis definitive. Pemeriksaan pencitraan menggunakan MRI dan SPECT (Singe Photon Emission Computed Tomography)
yang berguna unutk
mendeteksi pola metabolism otak dalam berbagai demensia dapat membantu menyingkirkan diagnosis banding.1,6 1. Demensia Tipe Alzheimer vs Demensia Vaskuler Demensia vaskuler dibedakan dengandemensia Alzheimer adalah dari adanya perburukan yang mungkin menyertai penyakit serebrovaskuler selama suatu periode waktu. Gejala fokal lebih sering ditemukan pada demensia vaskuler. 1,6 2. Demensia Vaskuler vs Serangan Iskemik Transien Serangan iskemik transien adalah episode singkt disfungsi neurologis fokal yang berlangsung kurang dari 24 jam. Keadaan ini seringkali disebabkan oleh mikroembolisasi dari suatu lesi intracranial proksimal. Dan jika hal ini menghilang biasanya tanpa perubahan patologis yang bermakna pada jaringa parenkim.1,6 3. Delirium Delirium dibedakan dari onsetnya yang cepat durasi yang singkat, fluktuasi gangguan kognitif selama perjalanan hari, eksaserbasi nokt nal dari gejala, gangguan jelas dari siklus bangun tidur, dan gangguan perhatian dan persepsi yang menonjol. 1,6 4. Depresi Pada suatu keadaan dimana gangguan kognitif dari demensia sulit dibedakan dari depresi, hal ini dikenal sebagai pseudodemensia. Pasien dengan disfungsi kognitif yangberhubungan dengan depresi mempunyai
15
gejala deoresif yagn menonjol, dan mempunyai lebih banyak tilikan terhadap gejalanya dibanding pasien demensia., dan sering kali mempunyai riwayat episode depresif dimasa lalu. 1,6 G. Perjalanan Penyakit Dan Prognosis Regresi gejala tersebut jelas merupakan suaatu kemungkinan pada demensia yang reversible jika pengobatan dimulai. Perjalanan demensia bervariasi dari kemajuan yang tetap dampai bemburukan demensia yang bertambah sampai suatu demensia yang stabil. 1,6 1. Factor psikososial Keparahan dan perjalanan semensia dapat dipengaruhi oleh factor psikososial. Pasien yang mempunyai onset demensia yang cepet menggunakan lebih sedikit pertahanan dibandingkan denga pasien yang mengalami onset bertahap/ kecemasan dan depresi mungkin memperkuat dan memperburuk gejala, pseudodemensia terjadi pada pasien depresi yang mengeluh gangguan daya ingat, tetapi pada kenyataannya, menderita dari suatu gangguan depresif. Jika depresi diobati, defek kognitif menghilang. 1,6 2. Demensia Tipe Alzheimer Demensia ini dapat dimulai pada setiap usia. Kira-kira setengah dari pasien dengan demensia tipe Alzheimer mengalami gejala pertamanya pada usia kurang dari 65 dan 70 tahun. Perjalanan gangguan secara karakteristik adalah penurunan bertahap selama 8 sampai 10 tahun, walaupun perjalanan dapat jauh lebih cepat atau jauh lebih bertahap. Jika gejala demensia telah menjadi berat kematian sering kali terjadi setelah periode waktu yang singkat.1,6 3. Demensia Vaskular Berbeda dengan onset demensia tipe Alzheimer, onset demensia vascular kemungkinan mendadak. Juga berbeda denga demensia tipe Alzheimer terdapat penahanan kepribadian yang lebih besar pada pasiendengan
demensia
vascular.
Perjalanan
demensia
vascular
sebelumnya telah digambarkan sebagai bertahap dan setengah-setengah. 1,6
16
H. Pengobatan Beberapa kasus demensia dianggap dapat diobati karena jaringan otak yang disfungsional dapat menahan kemampuan untuk pemulihan jika pengobatan dilakukan tepat pada waktunya. Pendekatan pengobatan umum pada pasien demensia adalah untuk memberikan perawatan media suportif, bantuan
emosional
untuk
pasien
dan
keluarganya,
danpengobatan
farmakologis untuk gejala spesifik. 1,6 1. Pengobatan Famakologis Pengobatan yang tersedia saat ini untuk insomnia dan kecemasan, dokter meresepkan benzodiazepine untuk insomnia dan kecemasan, antidepresan untuk depresi, dan antipsikotik untuk waham dan halusinasi. Tapi perlu diperhatikan adanya efek idiosinkrartik dari obat lanjut usia sperti perangsangan yang paradoksal, konfusi, dan peningkatan sedasi. Obat dengan aktivitas kolinergik tinggi dihindari. Benzodiazepine kerja singkat dalam dosis kecil adalah medikasi ansiolitik dan sedative lebih disukai untuk pasien demensia. 1,6 Tetrahydroaminoacridine telah dianjurkan oleh FDA sebagai suatu pengobatan untuk penyakit Alzheimer. Obat ini merupakan inhibitor akitivitas antikolinesterase dengan lama kerja yang agak panjang. Karen aktivitas kolinimimetik dari obat, dapat terjadi peningktan kadar enzim hati. 1,6 2. Faktor psikodinamik Pemburukan kemampuan mental mempunyai arti pskiologis yang bermakna pada pasien dengan demensia. Pengalaman seseorang memiliki kontinuitas selama perjalanan waktu adalah tergantung pada ingatan. Dari segi psikodinamik, dapat tidak terdapat hal tertentu seperti suatu demensia yang tidak dapat diobati. 2.3.2 Delirium A. Definisi
17
Tanda utama dari delirium adalah suatu gangguan kesadaran, biasanya terlihat bersamaan dengan gangguan fungsi kognitif secara global. Kelainan mood, persepsi, dan perilaku adalah gejala psikiatrik yang umum. Tremor, asteriksis, nistagmus, inkoordinasi dan inkontinensia urine merupakan gejala neurologis
yang umum. Biasanya, delirium
mempunyai onset yang
mendadak (bebrapa jam atau hari), perjalanan yang singkat dan berfluktuasi, dan perbaikan yang cepat jika factor penyebab diidentifikasi dan dihilangkan. Tetapi, masing-masing dari ciri karakteristikk tersebut dapat bervariasi pada pasien individual. Delirium merupakan suatu sindrom, bukan suatu penyakit. Delirium diketahui mempunyai banyak sebab, semuanya menyebabkan pola gejala yang sama yang berhubungan dengan tingkat kesadaran pasien dan gangguan kognitif. Sebagian besar penyebab delirium terletak di luar system saraf pusat- sebagian contoh, gagal ginjal atau hati. 1,6 Kepentingan untuk mengenali delirium adalah (1) kebutuhan klinis untuk mengidentifiaksi dan mengobati penyebab dasar dan (2) kebutuhan untuk mencegah perkembangan komplikasi yang berhubungan dengan delirium. Komplikasi tersebut adalah cedera kecelakaan karena kesadaran pasien yang berkabut atau gangguan koordinasi atau penggunaan pengekangan yang tidak di perlukan. Kekacauan rutin bangsal adalah merupakan masalah yang terutama mengganggu pada unit nonpsikiatrik, seperti pada unit perawatan intensif dan bangsal medis dan bedah umum. B. Epidemiologi Delirium adalah gangguan yang umum. Usia lanjut adalah factor risiko untuk perkembangan delirium. Kira-kira 30 sampai 40 persen pasien rawat di rumah sakit yang berusia lebih dari 65 tahun mempunyai suatu episode delirium. Faktor predisposisi lainnya untuk perkembangan delirium adalah usia muda, cedera otak yang
telah ada sebelumnya, riwayat delirium,
ketergantungan alcohol, diabetes, kanker, gangguan sensoris dan malnutrisi. Adanya delirium merupakan tanda prognostic yang buruk. 1,6 C. Penyebab
18
Penyebab utama dari delirium adalah penyakit sitem saraf pusat dan intoksikasi
maupun
putus
dari
agen
farmakologis
atau
toksik.
Neurotransmitter utama yang dihipotesiskan berperan pada delirium adalah asetilkolin, dan daerah neuroanatomis utama adalah formasio
retikularis.
Beberapa jenis penelitian telah melaporkan bahwa berbagai factor yang menginduksi delirium menyebabkan penurunan aktifitas asetilkolin di otak. Juga, satu penyebab delirium yang paling sering adalah toksisitas dari banyak sekali medikasi yang diresepkan yang mempunyai aktivitas kolinergik. Formasi retikularis batang otak adalah daerah utama yang mengatur perhatian dan kesadaran, dan jalur utama yang berperan dalam delirium adalah jalur tegmental dorsalis, yang keluar dari formasi retikularis mesensefalik ke tektum dan thalamus. Mekanisme patologi lain telah diajukan untuk delirium. Khususnya, delirium yang berhubungan dengan putus alcohol telah dihubungkan
dengan
hiperaktivitas
lokus
sereleus
dan
neuron
nonadrenergiknya. Neurotransmiter lain yang berperan adalah serotonin dan glutamate. 1,6 Penyebab Delirium: Penyakit intrakranial 1. 2. 3. 4. 5.
Epilepsi atau keadaan pasca kejang Trauma otak (terutama gegar otak) Infeksi (meningitis.ensetalitis). Neoplasma. Gangguan vaskular
Penyebab ekstrakranial 1. Obat-obatan (di telan atau putus), Obat antikolinergik, Antikonvulsan,
Obat
antihipertensi,
Obat
antiparkinson. Obat antipsikotik, Cimetidine, Klonidine. Disulfiram, Insulin, Opiat, Fensiklidine, Fenitoin, Ranitidin, Sedatif(termasuk alkohol) dan hipnotik, Steroid. 2. Racun Karbon monoksida, Logam berat dan racun industri lain. 3. Disfungsi endokrin (hipofungsi atau hiperfungsi) Hipofisis, Pankreas, Adrenal, Paratiroid, tiroid 4. Penyakit organ nonendokrin.
19
Hati (ensefalopati hepatik), Ginjal dan saluran kemih (ensefalopati uremik), Paru-paru (narkosis karbon dioksida, hipoksia), Sistem kardiovaskular (gagal jantung, aritmia, hipotensi). 5. Penyakit defisiensi (defisiensi tiamin, asam nikotinik, B12 atau asam folat) 6. Infeksi sistemik dengan demam dan sepsis. 7. Ketidakseimbangan elektrolit dengan penyebab apapun 8. Keadaan pasca operatif 9. Trauma (kepala atau seluruh tubuh) 10. Karbohidrat: hipoglikemi.1,3,4
D. Diagnosis Kriteria diagnostik untuk delirium karena kondisi medis umum
Gangguan kesadaran (yaitu, penurunan kejernihan kesadaran terhadap lingkungan)dengan
penurunan
kemampuan
untuk
memusatkan,
mempertahankan, atau mengalihkan perhatian. Perubahan kognisi atau berkembangan gangguan persepsi yang tidak lebih baik diterangkan demensia yang telah ada sebelumnya, yang telah
ditegakkan, atau yang sedang timbul. Gangguan timbul setelah suatu periode waktu yang singkat dan cendrung
berfluktuasi selama perjalanan hari. Terdapat bukti-bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratorium bahwa gangguan adalah disebabkan oleh akibat fisiologis langsung dari kondisi medis umum.
E. Pemeriksaan fisik dan Laboratorium Delirium biasanya didiagnosis pada sisi tempat tidur dan ditandai oleh onset gejala yang tiba-tiba. Penggunaan status pemeriksaan mental bedside seperti-Mini Mental State Examination (MMSE) pemeriksaan fisik sering kali mengungkapkan petunjuk adanya penyebab delirium. Pemeriksaan laboratorium untuk seorang pasien dengan delirium harus termasuk tes-tes standar dan pemeriksaan tambahan yang diindikasikan oleh
20
situasi klinis. EEG pada delirium secara karakteristik menunjukkan perlambatan umum pada ktivitas dan dapat berguna dalam membedakan delirium dari depresi atau psikosis. EEG dari seorang pasien yang delirium sering kali menunjukkan daerah fokal hiperaktivitas. 1,3 F. Gambaran Klinis Gambaran kunci dari delirium adalah suatu gangguan kesadaran, keadaan delirium mungkin didahului selama beberapa hari oleh perkembangan kecemasan, mengantuk, insomnia, halusinasi transien, mimpi menakutkan di malam hari, dan kegelisahan. Selain itu. Pasien yang pernah mengalami episode rekuren di bawah kondisi yang sama. 1,6 1. Kesadaran (Arousal) Dua pola umum kelainan kesadaran telah ditemukan pada pasien dengan delirium. Satu pola ditandai oleh hiperaktivitas yang berhubungan dengan peningkatan kesiagaan. Pola lain ditandai oleh penurunan kesiagaan. Pasien dengan delirium yang berhubungan dengan putus zat sering kali mempunyai delirium yang hiperaktif, yang juga dapat disertai dengan tanda otonomik, seperti kemerahan, kulit pucat, berkeringat, takikardia, pupil berdilatasi, mual muntah dan hipertermia. Pasien dengan gejala hipoaktif kadang-kadang diklasifikasikan sebagai depresi, katatonik, atau mengalami demensia. Pasien dengan pola gejala campuran hipoaktivitas dan hiperaktivitas juga ditemukan dalam klinis. 1,6 2. Orientasi Terhadap waktu, tempat, dan orang harus diuji pada pasien dengan delirium. Orientasi terhadap waktu seringkali hilang, bahkan pada kasus delirium yang ringan. Orientasi terhadap tempat dan kemampuan untuk mengenali orang lain mungkin juga terganggu pada kasus yang berat. Pasein delirium jarang kehilangan orientasi terhadap dirinya sendiri. 1,6 3. Bahasa dan kognisi Pasien dengan delirium sering kali mempunyai kelainan dalam bahasa. Kelainan dapat berupa bicara yang ngelantur, tidak relevan, atau
21
membingungkan (inkoheren) dan gangguan untuk mengerti pembicaraan. 1,6
Fungsi kognitif lainnya yang mungkin terganggu pada delirium adah fungsi ingatan dan kognitif umum. menyusun,
mempertahankan,
dan
mengingat
pasien
Kemampuan untuk kenangan
mungkin
terganggu, walaupun ingatan kenangan yang jauh mungkin dipertahankan. Di samping penurunan kognitif yang dramatis, sebagai suatu gejala ipoaktif delirium yang karakteristik. Psien delirium juga mempunyai gangguan kemampuan memecahkan masalah dan mungkin mempunyai waham yang tidak sistematik, kadang paranoid. 2,4 4. Persepsi Pasien dengan delirium seringkali mempunyai ketidakmampuan umum untuk membedakan stimuli sensorik dan untuk mengintegrasikan persepsi sekarang dengan pengalaman masa lalu mereka, akibatnya pasien sering kali tertarik oleh stimuli yang yang tidak relevan atau menjadi teragitasi jika dihadapkan denga informasi baru. Halusinasi juga relative sering pada pasen delirium. Halusinansi yang paling sering adalah visual dan auditoris, walaupun halusinansi dapat juga taktil atau olfaktoris. 2,4 5. Mood Pasien dengan delirium juga mempunyai
kelainan dalam
pengaturan mood. Gejala yang paling sering adalah kemarahan, kegusaran, dan rasa takut yang tidak beralasan. Kelainan mood lain yang sering ditemukan pada pasien delirium adalah apati, depresi, dan euphoria. Beberapa pasien dengan cepat berpindah di antara emosi tersebut dalam perjalanan sehari. Gangguan bangun tidur. Tidur pada pasien delirium secara karakteristik adalah terganggu. Pasien sering kali mengantuk selama siang hari dan dapat ditemukan tertidur sekejap. Tetapi tidur pada pasien delirium hampir selalu singkat dan terputus-putus. Sering kali keseluruhan siklus tidur bangun pasien dengan delirium semata-mata terbalik. Pasien sering kali mengalami eksaserbasi gejala delirium tepat sebelum tidur
22
situasi klinis yang dikenal luas sebagai sundowning. Kadang pasien dengan delirium mendapat mimpi buruk yang terus berlangsung ke keadaan terjaga sebagai pengalaman halusinasi. 1,2,3 G. Diagnosa Banding 1. Delirium vs demensia Penting untuk membedakan delirium dari demensia, dan sejumlah gambaan klinis membantu membedakannya. Berbeda dengan onset delirium yang tiba-tiba, onset demensia biasanya perlahan. Walaupun kedua kondisi melibatkan gangguan kognitif, perubahan demensia adalah lebih stabil dengan berjalannya waktu dan tidak berfluktuasi selama perjalanan sehari. Kadangkadang delirium terjadi pada pesien yang menderita demensia, suatu keadaan yang dikenal sebagai pengaburan demensia (beclouded dementia). Suatu diagnosis delirium dapat dibuat jika terdapat riwayat definitive tentang demensia yang ada sebelumnya. 1,6 2. Delirium vs Psikosis atau Depresi Delirium juga harus dibedakan dengan skizofrenia dan gangguan depresif. Pasien dengan gangguan buatan mungkin berusaha untuk menstimulasi gejala delirium. Pasien dengan gejala hipoaktif dari delirium mungkintampak agak mirip dengan pasien yang depresi berat tapi dapat dibedakan atas dasar EEG. Diagnosis psikiatrik lain yang dapat dipertimbangkan dalam diagnosis banding delirium adalah gangguan psikotik singkat, gejala skizofreniform, dan gangguan disosiatif. 1,6 Perjalanan dan Prognosis Walaupun onset delirium biasanya mendadak, gejala prodromal dapat terjadi pada hari sebelum onset gejala yang jelas. Gejala delirium biasanya berlangsung selama factor penyebab
yang relevan ditemukan , walaupun
delirium biasanya berlangsung kurang dari satu mingggu. Setelah identifkasi dan menghilangkan factor penyebab, gejala delirium biasanya menhilang dalam periode tiga sampai tujuh hari, walaupun beberapa gejala mungkin memerlukan waktu sampai dua minggu untuk menghilang secara lengkap. Semakin lanjut usia pasien, dan semakin lama pasien mengalami delirium,
23
semakin lama waktu yang diperlukan bagi delirium untuk menghilang. Apakah delirium berkembang menjadi demensia belum ditunjukkan dalam penelitian terkontrol yang cermat. Tetapi, suatu observasi klinis yang telah di sahkan oleh suatu penelitian, adalah bahwa periode delirium kadang-kadang diikuti oleh depresi atau gangguan stress pasca traumatic. 1,6
H. Pengobatan Tujuan utama adalah untuk mengobati gangguan dasar
yang
menyebabkan delirium. Jika kondisinya dalah toksisitas antikolinergik, penggunaan physostigmine salicylate (Antrilirium) 1- 2 mg intravena (IV) atau intramuscular (IM) dengan dosis ulang dalam 15 sampai 30 menit, dapat diindikasikan. Tujuan pengobatan yang penting lainnya dalah memberikan bantuan fisik, sensorik, dan lingkungan. Bantuan fisik adalah diperlukan sehingga pasien delirium tidak masuk ke dalam situasi dimana mereka mungkin mengalami kecelakaan. Pasien dengan delirium tidak boleh dalam lingkungan tanpa stimulasi sensorik atau dengan stimulasi yang berlebihan. Delirium kadang dapat terjadi pada pasien lanjut usia dengan penutup mata setelah pembedahan katarak. (black-patch delirium) 1,7 Pengobatan farmakologis Dua gejala utama dari delirium yang mungkin memerlukan pengobatan farmakologis adalah psikosis dan insomnia. Obat yang terpilih dari psikosis adalah haloperidol (Haldol), suatu obat antipsikotik golongan butyrophenone. Tergantung pada usia, berat badan, dan kondisi fisik pasien, dosis awal dapat terentang antara 2 sampai 10 mg IM, dapat diulang dalam satu jam jika pasien tetap teragitasi. Segera setelah pasien tenang, medikasi oral
dapat dimulai.
Dua dosis oral harian harus mencukupi, dengan dua pertiga dosis diberikan sebelum tidur. Untuk mencapai efek terapeutik yang sama, dosis oral harus kira-kira 1,5 kali lebih tinggi dari dosis parenteral. Dosis harian efektif total dari haloperidol mugnkin terentang dari 5 sampai 50 mg untuk sebagian besar pasien delirium. Golongan phenothiazine harus dihindari pada pasien
24
delirium, karena obat tersebut disertai dengan aktivitas antikolinergik yang bermakna. Insomnia paling baik diobati dengan golongan benzodiazepine dengan waktu paruh pendek atau dengan hydroxyzine 25 sampai 100 mg. golongan benzodiazepine dengan waktu paruh panjang dan barbiturate harus dihindari kecuali obat tersebut telah digunakan sebagai bagian dari pengobatan untuk gangguan dasar.1,7 2.3.3
Gangguan amnestik
A. Definisi Gangguan amnestic ditandai terutama oleh gejala tunggal suatu gangguan daya ingat yang menyebabkan gangguan bermakna dalam fungsi social atau pekerjaan. Diagnosis dibuat apabila pasien mempunyai tanda lain dari gangguan kognitif. Gangguan amnestic ini dibedakandari gangguan dissosiatif. 1,3,4 B. Epidemiologi Tidak ada data pasti mengenai gangguan amnestic ini, bebrapa penelitian melaporkan adanya insidensi atau prevelensi gangguan ingatan pada penggunaan alcohol dan cedera kepala. 1 C. Etiologi Gangguan amnestic memiliki bnayk penyebab. Berikut penyebab gangguan amnestic - Kondisi medis sistemik Defisiensi tiamin, hipoglikemia -.Kondisi otak primer Kejang, trauma kepala, tumor serebral, penyakit serbrovaskular, prosedur bedah pada otak, ensefalitis, hipoksia, amnesia global transien, trapi elektrokonvulsif, sclerosis multiple. -Penyebab berhubungan dengan zat Gangguan penggunaan alcohol, neurotoksin, benzodiazepine, D. Diagnosis Banding 1. Demensia dan Delirium Gangguan daya ingat sering ditemukan pada pasien demensia tetapi disertai denga defisit kognitif lainnya. Gangguan daya ingat
25
jugaseing ditemukan pada deliiumtetapi tejadi pada keadaan gangguan atensi dan kesadaran. 1 2. Penuaan normal Beberapa gangguan ringan pada daya ingat dapat menyetai penuaan nomal. DSM-IV mengharuskan bahwa gangguan bermakna pada fungsi social dan pekerjaan haus menyingkian psien yang mengalami penuaan nomal dai diagnosis. 1 3. Gangguan Disosiatif Gangguan disosiatif kadang-kadang sulit dibedakan dai gangguan amnestik. Tetapi pasien dengan gangguan disosiatif adalah lebih mungkin mengalami kehilangan orientasi pada dirinya sendiri dan mungkin menderita defisit daya ingat yang lebih selektif dibandingkan pasien dengan gangguan manestik. Gangguan disosiatif juga sering disertai
dengan
peristiwa
kehidupan
yang
secera
emosional
menyebabkan stress yang elibatkan uang, sistem hukum, atau hubungan yang terganggu. 1 4. Gangguan buatan Pasien dengan gangguan buatan
yang menyerupai suatu
gangguan amnestik sering kali mempunyai hasil tes daya ingat yang tidak konsisten dan tidak mempunyai bukti-bukti suatu penyebabyang dapapt diidentifikasi. 1 E. Pengobatan Pendekatan utama adalah mengobati penyebab dasar dari ganggau amnestic. Setelah resolusi episode amnestic, suat jenis psikoterapi dapat membantu pasien menerima pengalaman ke dalam kehidupannya. 1,7 Intervensi psikodinamika mungkin mempunyai nilai yang baik bagi pasien yang menderita gangguan amnestic yang disebabkan oleh kerusakan pada otak. Fase pemulihan pertama dimana pasien tidak mampu memproses apa yagn terjadi karenapertahanan ego yang sangat besar, membuat klinisi melayani sebagai ego penolong yang membantu menjelaskan kepada
26
pasien tentang apa yang terjadi danmemberikan fungsi ego yang hilang. Pada pemulihan fase kedua, saat realisasi tentang kejdian cedera timbul, pasienmungkin menjadi marah. Pemulihan fase ketiga adalah fase integrative. Kesedihan terhadap kecakapan yang hilang merupakan ciri penting fase ini. 1,7 2.3.4 Gangguan mental karena kondisi medis umum A. Epilepsi Epilepsy adalah penyakit neurologis kronis yang paling umum. Msalah utama adalah pertimbangan suatu diagnostic epilepso pada passion psikiatrik, pembedaan psikosocial dari suatu diagnosis epilepsy untuk seorang pasien, dan efek psikologis dan efek kognitif dari obat antiepileptic yang sering digunakan. Gejala perilaku yang paling umum dari epilepsy adalah perubahan kepribadian; psikosis, kekersan, dan depresi adalah gejala yang lebih jarang dari gangguan epileptic. Kejang
adalah
suatu
gangguan
patofisiologis
paroksismal
sementara dalam fungsi serebral yang disebabkan oleh pelepasan neuron yang spontatn dan luas. Pasien dikatakan menderita epilepsy jika mereka mempunyai keadaan yang kronis yang ditandai oleh kejang rekuren. Klasifikasi kejang utama kejang adalah parsial dan umum. Kejang parsial meliabtkan aktivitas epileptiformis didaerah oatk setempat. Kejang umum melibatkan keseluruhan otak. Kejang umum tonik klonik umum mempunyai gejala klasik hilangnya kesadaran, gerakan tonik, klonik umum pada tungkai menggigit lidah da peristiwa inkontinensia. Masalah psikiatrik yang peling sering berhubungan denga dengan kejang umum adalah membantu pasien menyesuaikan gangguan neurologis kronis dan menilai efek kognitif atau perilaku dari obat antiepileptik. 1,5,6 Sedangkan
kejang
parsial
sederhana atau kompleks.
27
diklasifikasikan
sebagai
kejang
Peristiwa praiktal pada epilepsy parsial kompleksa aalah termasuk sensaiotonomik, sensasi kognitif, keadaan afektif dan secara klasik automatisme. Diagnosis epilepsy yang tepat dapat sulit khususnya jika gejala iktal dan interiktal dari epilepsy merupakan maifestasi berat dari gejala psikiatrik tanpa adanya perubahan yang bermakna pada kesadaran dan kemampuan kognitif. Diagnosis banding lain yang dipertimbangkan adalah kejang semu, dimana pasien mempunyai suatu control kesadaran atas gejala kejang yang mirip. Pada pasien yang sebelumnya mendapatkan suatu diagnosis epilepsy, timbulnya gejala psikiatrik harus dianggap sebagai kemungkinan mewakili suatu evolusi dalam gejala epileptiknya. Jika gejala psikotik tampak pada seorang pasien yang pernah mempunyai epilepsy yagn telah didiagnosis atau dipertimbangkan sebagai diagnosis masa lalu, klinisi harus mendapatkan satu atau lebih pemeriksaan EEG. Pada pasienyang sebelumnya pernah mendapatkan diagnosis epilepsy. Empat karakteristik harus menyebabkan seorang klinisi mencurigai kemungkinan tersebut, yaitu onset psikosis yan gtiba-tiba pada orang yang sebelumhya dianggap sehat secara psikologis, onset delirium yang tiba-tiba tanpa penyebab yang diketahui, riwayat episode yang serupa denga onset yagn mendadak dan pemulihan spontant, dan riwayat terjatuh atau pingsan sebelumnya yang tidak dapat dijelaskan. 3,4 Penatalaksanaan Pengobatan yang digunakan sebagai obat anti kejang, diantaranya phenobarbital, phenytoin, dll. Carbamazepine dan asam valproate
mungkin dapat membantu dalam mengendalikan gejala
iritabilitas dan meledaknya agresi, karena dua obat tersebut adalah obat antipsikotik tipikal. 1,7 B. Trauma Kepala Trauma kepala dapat menyebabkan berbagai gejala mental. Trauma kepala dapat mengarahkan ke diagnosis demensia oleh trauma kepala atau gangguan mental karena
kondisi medis umum yang tidak ditentukan.
28
Sindrom pascagegar tetap kontroversial, karena menyebabkan berbagai gejalapsikiatrik. 1,4 Trauma kepala dibedakkan menjadi trauma kepala tembus, dan trauma tumpul. Juga dapat terjadi suatu kontusi fokal. Peregangan parenkim otak menyebabkan kerusakan aksonal difus. Proses yang timbul kemudian, seperti edema, dan perdarahan, dapat menyebabkan kerusakan otak lebih lanjut. Patofifsiologi terjadinya trauma kepala merupaka situasi klinis yang umum. Gejala utama yang berhubungan dengan trauma kepala adalah gejala dari gangguan kognitif dan gejala dari sekuele prilaku. Setelah suatu periode amnesia pasca traumatis, biasanya terjadi periode pemulihan selama 6 sampai 12 bulan. Masalah kognitif yagn paling sering adalah menurunnya kecepatan pemprosesan informasi, penurunan perhatian, meningkatnya distraktibilitas, defisit dalam pemecahan masalah dan kemampuan terus berusaha, danmasalah dengan daya ingat dan mempelajari informasi baru. Pada perilaku, gejala yang utama adalah perubahan
kepribadian,
depresi,
meingkatnya
impulsivitas,
dan
meningktanya agresi. 1,4,6 Pasien trauma kepala mungkinrentan terhadp efek samping yang berhubungan dengan obat psikotropik, sehingga obat harus diberikan dalam dosis rendah. Antidepresan standar dapat digunakan untuk mengobati depresi, baik antikonvulsan maupun antipsikotik dapat digunakan untuk mengobati agresi dan impulsivitas.7 C. Tumor Otak Sekitar 50% pasien dengan tumor otak mengalami gejala mental, Meningioma kemungkinan dapat menyebabkan gejala fokal karena lesi menekan daerah korteks yang terbatas, sedangkan glioma kemungkinan menyebabkan gejala yang difus. Delirium merupakan suatu komponen yang paling sering dari tumor yang tumbuh dengan cepat, besar atau metastatic. Jika pada pemeriksaan fisik ditemukan intoktinensia kandung kemih atau usus, suatu tumor lobus frontalis harus dicurigai. Jika riwayat
29
penyakit danpemeriksaan menemukan kelainan pada daya ingat dan pembicaraan, suatu tumor lobus temporalis harus dicurigai. 1. Kognisi Gangguan fungsi intelektual sering menyertai adanya tumor otak, dan tidak tergantung pada jenis dan lokasinya 2. Keterampilan berbahasa Gangguan fungsi berbahasa dapat berat, terlebih jika pertumbuhan tumor dapat cepat. 3. Daya ingat Hilangnya daya ingat merupakan gejala yang paling sering dari tumor otak. Peristiwa yang belum lama, bahkan peristiwa yang menyakitkan dapat hilang, tetapi ingatan yang lama dapat dipertahankan, dan psien tidak menyadari kehilangan ingatannya trhdap peristiwa yang beru saja terjadi. 4. Persepsi Defek persepsi yang ebrat sering berhubungan dengan gangguan perilaku, khususnya jika pasien perlu mengintegrasi persepsi taktil, auditoris, dan visual. 5. Kesiagaan Perubahan kesadaran merupakan gajalayang lambat dan sering dari peningkatan tekanan intracranial yang disebabkan oleh suatu tumor otak. Psien tidak dapat bergerak dan menjadi bisu, wlaupun psien itu sadar. 2,5 D. Gangguan Demielinisasi Gangguan demielinisasi yang utama adalah skelrosis multiple, gangguan lainnya adalah skelrosis lateral amiotropik. Skelrosis multiple ditandai dengan episode gejala yang multiple. Secara patofisiologi berhubungan dengan lesi multifocal di subsansia alba di sistim saraf pusat. Gejala neuropsikiatrik dibagi atas gejala kognitif dan gejala perilaku. Pasien dengan sclerosis multiple menunjukkan adanya penurunan kecerdasa, dan daya ingat. Gejala prilaku yang timbul adalah
30
euphoria, depresi, dan perubahan kepribadian. Psikosis adalah komplikasi yang jarang pada pasien dengan sclerosis multiple. Namun, depresi sering terjadi. Factor risiko untuk bunuh diri adalah pasda pasien jenis kelamin laki-laki, dengan onset sclerosis multiple sebelum usia 30 tahun. 1,6
E. Penyakit Infeksi Penyakit infeksi
merupakan
salah
satu
penyebab
yang
banyak
menimbilkan gangguan mental organik, adapun contoh dari berbagai penyakit infeksi tersebut antara lain: 1. Meningitis Kronis Meningitis kronis juga sering ditemukan. Gejala yan gbaisanya timbul adalah nyeri kepala, gangguan daya ingat, konfusi dan demam. 2. Ensefalitis Herpes Simpleks Ensefalitis herpes simpleks adalahjenis ensefalitis fokal yang paling sering terjadi, penyakit ini paling sering mengenai lobus fronalis dan temporalis. Gejala sering berupa anosmia, halusinasi olfaktoris, dan gustatoris, perubahan kepribadian dan dan juga prilaku yang aneh. 3. Ensefalitis Rabies Pada pasien denga penyakit ini, dpat muncull gejala kegelisahan, overaktivitas, dan agitasi. Hidrofobia dapat terjadi akibat spasme laryngeal da diafgramatik yang dialami pasien. 5. Neurosifilis Penyakit
ini
bisanya
mengenai
lobus
frontalis,
sehingga
menyebabkan perubahan kepribadian, perkembangan gangguan pertimbangan, irirtabilitas, dan penurunan perawatan untuk diri sendiri. Dapat terjadi waham kebesaran, demensia dan tremor. 6. Penyakit infeksi lain seperti typhoid fever Salmonella terjadi beberapa pelepasan mediator inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik
31
seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala, sakit perut, diare diselingi konstipasi, sampai gangguan mental dalam hal ini adalah delirium. Proses patologis jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot,serosa usus, dan dapat mengakibatkan perforasi. Endotoxin dapat menempel di reseptor selendotel kapiler dengan
akibat
timbulnya
komplikasi
seperti
gangguan
neuropsikiatrik, F. Gangguan Endokrin Gangguan endokrin yang terkait tiroid seperti hipertioridisme ditandai oleh konfuusi, kecemasan, dan sindrom depresif teragitas. Pasien juga mengeluh mudah lelah, insomnia, penurunan berat badan, gemetan, palpitasi. Gejala psikiatrik yang serius adalah munculnya gangguan daya ingat, orientasi, dan pertimbangan, kegembiraan manik, waham dan halusinasi. 1 Disfungsi kelenjar paratiroid menhasilkan regulasi abnormal pada metabolism kalsium, sekresi hormone paratiroid yang berlebihan menyebabkan hiperkalsemia, yang emnyebabkan delirium,, perubahan kepribadian, dan apati. Eksitabilitas neuromuscular yang tergantung pada konsentrasi ion kalsium yang tepat adalah menurun dan dapat terjadi kelemahan otot. Hipokalsemia dapat menyebabkan gejala neuropsikiatrik berupa delirium dan perubahan kepribadian. 1 Gangguan adrenal menyebabkan perubahan sekresi normal hormone-hormon dari korteks adrenal dan menyebabkan perubahan neurologis dan psikologis yang bermakna. Pasien dengan insufisiensi adrenokortikal kronis sering menunjukkan gejala mental ringan, seoerti apati, mudah lelah, iritabilitas, dan depresi. Jumlah kortisol yang berlebihan
yang
diproduksi
secera
endogen
oleh
suatu
tumor
menyebabkan ganggau mood sekunder, sindromdepresi teragitasi dan kadang bunuh diri. Penurunan konsentrasi dan dan defisit daya ingat juga mungkin ditemukan. Pemberian kortikosteroid eksogen dosis tinggi
32
biasanya menyebabkan ganggaun mood sekunder yang mirip dengan mania. Jika terapi steroid dihentikan dapat muncul depresi berat. 1,7 G. Gangguan Metabolisme Ensefalopati metabolic adalah penyebab disfungsi organic yang sering dapat menyebabkan perubahan proses menal, perilaku, dan fungsi neurologis. Diagnosis harus dipertimbangkan bila terjadi perubahan perilaku, pikiran dan kesadaran yang baru saja dan cepat. Tanda yang paling awal kemungkinan adalah gangguan daya ingat, dan gangguan orientasi. 1,4,7 Gagal hati berat dapat menyebabkan ensefalopati hepatic, yang ditandai dengan perubahan kesadaran, asteriksis, hiperventilasi dan kelainan EEG. Perubahan kesdaran dapat terntang dari apati sampai mengantuk hingga koma. Gejala psikiatrik yang berhubungan adalah perubahan daya ingat, keterampilan intelektual umum dan pada kepribadian. 1,6 Ensefalopati Uremik Gagal ginjal sering disertai dengn perubahan daya ingat, orientasi dan kesadran. Gejala neuropsikiatrik cenrung reversible. Ensefalopati hipoglikemik Ensefalopati hipoglikemik dapat disebabkan oleh produksi insulin endogen yang berlebihan maupun pemberian insulin eksogen yang berlebihan. Dengan perkembangan gangguan, disorientasi, konfusi dan halusinsi dapat terjadi juga gejala neurologis lainnya. Ketoasidosis Metabolik Pasien ini mempunyai peningktan kemungkinna terjadinya demensia kronis dengan arteriosclerosis menyeluruh. H. Gangguan Nutrisi Gangguan nutrisi yang terjadi antara lain defesiensi niasin, tiamin dan kobalamin. Pada defisiensi niasin gejala neuropsikiatrik yang mungkin timbul adalah apati, iritabilitas, insomnia, depresi, dan delirium.
33
Pada defisiensi tiamin gejala neuropsikiatrik yang timbul berupa apati, depresi, iritabilitas, kegelisahan, dan konsentrasi yang buruk. Pada defisiensi kobalamin perubahan mental yang dapat muncul berupa apati, depresi, iritablitas dan kemurungan sering ditemukan. 3,5 I. Gangguan Kekebalan Gangguan kekeblan utama yang mengenai masyarakat pada umumnya adalah Lupus Eritematosus Sistemik (LES) Lupus eritematosus sistemik adalah suat penyakti autoimun yang melibatkan peradanan pada berbagai system organ. Gejala neuropsikiatrik utama adalah depresi, insomnia, labilitas emosional, kegelisahan, dan konfusi.
34
BAB III KESIMPULAN Gangguan otak organik didefinisikan sebagai gangguan dimana terdapat suatu patologi yang dapat diidentifikasi (contohnya tumor otak. penyakit cerebrovaskuler,intoksifikasi obat dan infeksi).1,2 Gangguan mental organik merupakan gangguan mental yang berkaitan dengan penyakit/gangguan sistemik atau otak yang dapat didiagnosis tersendiri. Termasuk gangguan mental simtomatik, dimana pengaruh terhadap otak merupakan akibat sekunder dari penyakit/gangguan sistemik di luar otak (extracerebral).Gambaran Utama terdapat gangguan fungsi kognitif misalnya, daya ingat (memory), daya pikir (intellect), daya belajar (learning). gangguan sensorium misalnya, gangguan kesadaran (consciousness) dan perhatian (attention), sindrom dengan manifestasi yang menonjol di bidang persepsi (halusinasi), isi pikiran (waham/delusi) dan suasana perasaan dan emosi (depresi,gembira, cemas). 1,4 Gangguan mental organic diantaranya adalah delirium, demensia, dan gangguan amnestic serta gangguan kognitif lainnya dan gangguan mental karena kondisi medis umum. 1,4 Gangguan Mental Organik dipakai untuk Sindrom Otak Organik yang etiolognnya (diduga) jelas Sindrom Otak Organik dikatakan akut atau menahun berdasarkan dapat atau tidak dapat kembalinya (reversibilitas) gangguan jaringan otak atau Sindrom Otak Organik itu dan akan berdasarkan penyebabnya, permulaan gejala atau lamanya penyakit yang menyebabkannya. Gejala utama Sindrom Otak Organik akut ialah kesadaran yang menurun (delirium) dan
35
sesudahnya terdapat amnesia, pada Sindrom Otak Organik menahun (kronik) ialah demensia.1,2,3 Diperlukan pemeriksaan yang cermat untuk menentukan diagnosis pasien dengan gangguan mental organik ini, sebab underlying diseases yang dibahas di sini memiliki fokus-fokus tertentu di otak yang mengakibatkan timbulnya gejala neuropsikiatrik. 5,6 DAFTAR PUSTAKA 1. Sadock, B. J dan Alcot, V. 2007. Kaplan and Sadock’s Synopsis of Psychiatry Behavioural Sciences/Clinical Psychiatry. 10th Edition. University School of Medicine New York; Chapter 42. 2. Ingram.I.M, Timbury.G.C, Mowbray.R.M. 1995 Catatan Kuliah Psikiatri, Edisi keenam, cetakan ke dua, Penerbit Buku kedokteran, Jakarta. 3. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ketiga, Jilid 1. 2008. Penerbit Media Aesculapsius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta. hal 4. Maslim, rusdi. 2001. Buku Saku Diagnosa Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas Dari PPDGJ – III. Jakarta : Nuh Jaya 5. Maramis. W.F. 1992. Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa, Cetakan ke VI, Airlangga University Press, Surabaya 6. Elvira, Sylvia D dan Gitayanti Hadisukanto. 2014. Buku Ajar Psikiatri. Jakarta: Badan Penerbit FK UI 7. Katzung, BG .2007. Farmakologi Kedokteran. Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta
36
