Procedimientos de Enfermería en Hemodinámica y Cardiología Intervencionista. 2014

In Memoriam “A nuestro compañero Juan Luís González López por su trayectoria, dedicación y aportación a nuestra profesión”.

ÍNDICE

ÍNDICE Prólogo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 Listado de Autores. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 Capítulo I. Contexto Laboral del Personal de Enfermería de Hemodinámica . . . . . . . . . . . . . . . 17 Tema 1. Perfil del profesional del Enfermería de Hemodinámica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 Capítulo II. Introducción a la Cardiología Intervencionista . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 Tema 2. Antecedentes de la Cardiología Intervencionista. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 Tema 3. Principios anatómicos del corazón.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34 Capítulo III. Sala de Hemodinámica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 Tema 4. Descripción de la sala. Características generales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 Tema 5. Material y stock de la sala. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48 Tema 6. Preparación de la sala. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 Tema 7. Normas higiénicas en la sala de hemodinámica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 Tema 8. Valoración inicial del paciente. Historia de Enfermería. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64 Tema 9. Indicaciones y contraindicaciones del cateterismo diagnóstico y terapéutico. . . . . . . . . . . . . . 73 Tema 10. Cuidados previos a los procedimientos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82 Tema 11. Información del procedimiento. Consentimiento informado. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91 Tema 12. Preparación del paciente en la sala de hemodinámica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94 Capítulo IV. Vías de acceso vascular percutáneo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 Tema 13. Vía femoral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 Tema 14. Vía radial. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105 Tema 15. Vía braquial. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111 Tema 16. Vía cubital. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 Tema 17. Otras vías de acceso venoso. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120 Capítulo V. Procedimientos diagnósticos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127 Tema 18. Cateterismo cardiaco derecho e izquierdo. Coronariografía. Pontografía.Ventriculografía derecha e izquierda. Aortografía. . . . . . . . . . 127 Tema 19. Biopsia endomiocárdica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137 Tema 20. Otras técnicas diagnósticas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142 Tema 20.1. Guía de presión intracoronaria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142 Tema 20.2. Ecografía intracoronaria e intracavitaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149 Tema 20.3. Tomografía de Coherencia Optica (OCT). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160 Tema 20.4. Otras Técnicas (histología virtual, doppler intracoronario). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171 Tema 21. Estudios de Hipertensión Pulmonar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179

MANUAL DE ENFERMERIA EN CARDIOLOGIA INTERVENCIONISTA

Capítulo VI. Procedimientos intervencionistas coronarios percutáneos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188 Tema 22. Angioplastica coronaria transluminal percutánea con balón y/o stent. . . . . . . . . . . . . . . . . . 188 Tema 23. Stents especiales (bioabsorbible, graft stent, stent bifurcado). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193 Tema 24. Aterectomía Coronaria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205 Tema 24.1. Aterectomía rotacional (Rotablator). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207 Tema 24.2. Aterectomía con Láser Excímer. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216 Tema 24.3. Balón de corte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225 Tema 25. Trombectomía y trombo-aspiración. Dispositivos de protección distal.. . . . . . . . . . . . . . . . 230 Tema 25.1. Trombectomía y trombo-aspiración. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230 Tema 25.2. Dispositivos para la protección de embolización distal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235 Capítulo VII. Procedimientos intervencionistas valvulares percutáneos . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239 Tema 26. Valvuloplastia mitral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239 Tema 27. Valvuloplastia aórtica y pulmonar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246 Tema 28. Dehiscencia perivalvular. Leak perivalvular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252 Tema 29. Tratamiento de la Estenosis Aórtica por vía percutánea. Prótesis aórtica valvular percutánea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259 Tema 29.1. Prótesis aórtica Percutánea de Edwards-Sapiens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266 Tema 29.2. Prótesis Aórtica Percutánea de Corevalve. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277 Tema 30. Tratamiento Percutáneo de la Insuficiencia Mitral Severa com Mitraclip . . . . . . . . . . . . . . . 287 Capítulo VIII. Procedimientos intervencionistas percutáneos especiales. . . . . . . . . . . . . . . . . . 301 Tema 31. Endoprótesis aórtica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301 Tema 32. Pericardiocentesis. Pericardiotomía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308 Tema 32.1. Pericardiocentesis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308 Tema 32.2. Pericardiotomía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313 Tema 33. Implante percutáneo de dispositivo de Remodelado IV (Parachute). . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317 Tema 34. Ablación miocárdica septal transluminal percutánea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321 Tema 35. Cierre de Orejuela. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326 Tema 36. Denervación Renal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 336 Tema 37. Implante percutáneo intramiocárdico de células Madre. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 342 Tema 38. Tratamiento percutáneo del Tromboembolismo Pulmonar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352 Capítulo IX. Procedimientos intervencionistas percutáneos en patología cardíaca congénita en adultos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359 Tema 39. Cierre de comunicación interauricular y forman oval. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359 Tema 40. Cierre percutáneo de la comunicación interventricular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367 Tema 41. Cierre del ductus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 373 Tema 42. Atrioseptomía de Rashking. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381 Tema 43. Intervencionismo en la coartación de aorta. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 385 Capítulo X. Cateterismo diagnóstico y terapéutico pediátrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391 Tema 44. Cateterismos diagnósticos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391 Tema 45. Cateterismos terapéuticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400

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Capítulo XI. Otros dispositivos usados en el laboratorio de hemodinámica . . . . . . . . . . . . . . . . 410 Tema 46. Dispositivos de soporte hemodinámico y protección Renal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 410 Tema 46.1. Balón de contrapulsación intraaórtico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 410 Tema 46.2. Asistencia ventgricular externa (IMPELLA). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 420 Tema 46.3. Dispositivo de protección de la función renal (RENAL GUARD). . . . . . . . . . . . . . . . . . 429 Tema 47. Marcapasos transitorios. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 440 Tema 48. Técnicas de rescate de cuerpos extraños. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 447 Capítulo XII. Cuidados inmediatos de enfermería después de los procedimientos cardiovasculares percutáneos diagnósticos y terapéuticos. . . . . . . . . . . . . . . . . . 454 Tema 49. Procedimientos diagnósticos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 454 Tema 50. Procedimientos terapéuticos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 459 Capítulo XIII. Técnicas de hemostasia y cuidados de enfermería. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 465 Tema 51. Hemostasia de la vía femoral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 465 Tema 52. Hemostasia de la vía radial. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 475 Tema 53. Hemostasia de la vía braquial. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 487 Tema 54. Dispositivos de Cierre Vascular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 492 Capítulo XIV. Cuidados de enfermería en las complicaciones del cateterismo cardíaco . . . . . 506 Tema 55. Complicaciones en el cateterismo cardiaco. Cuidados de Enfermería. . . . . . . . . . . . . . . . . . 506 Capítulo XV. Farmacología en hemodinámica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 512 Tema 56. Test farmacológicos en hemodinámica (Epoprostenol, sildenafilo y óxido nítrico). . . . . . . 512 Tema 57. Fármacos específicos en la sala de hemodinámica. Generalidades. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 519 Tema 58. Anticoagulantes (HNF y protamina, HBPM, Bivalirudina) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 528 Tema 59. Antagonistas de los receptores de la glicoproteína IIb/IIIa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 534 Tema 60. Antiagregantes (Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelol). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 539 Tema 61. Adenosina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 544 Capítulo XVI. Educación sanitaria. Recomendaciones al alta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 549 Tema 62. El consejo cardiosaludable en hemodinámica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 549 Tema 63. Cuidados y Recomendaciones al alta del paciente sometido a cateterismo cardiaco. . . . . . . 558 Capítulo XVII. Protección radiológica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 563 Tema 64. Introducción. Concepto. Condiciones de la sala . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 563 Tema 65. Protección del paciente y del personal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 573 Capítulo XVIII. Anexos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 582 Anexo I. Algoritmos de RCP avanzada. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 582 Anexo II. Dispositivos de inyección mecánica de contraste. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 591 Anexo III. Selección de diagnósticos, intervenciones, actividades y resultados en pacientes sometidos a cateterismo cardíaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 597 Anexo IV. Checklist. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 612 Anexo V. Términos y tecnicismos habituales en la Sala de Hemodinámica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 619


PRÓLOGO

PRÓLOGO

Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en nuestra sociedad. Por este motivo, la prevención y tratamiento de esta patología son objetivo prioritario de nuestros sistemas de salud. En las últimas décadas, asistimos a una mejora continua del pronóstico de estas enfermedades. Hitos como la aparición de las Unidades Coronarias o la Reperfusión en el Infarto Agudo de Miocardio han permitido una reducción significativa de la mortalidad cardiovascular. El tratamiento trombolítico ha demostrado una mejora significativa del pronóstico de los pacientes que sufren un infarto agudo de miocardio. La aplicación de técnicas de intervencionismo coronario como la angioplastia primaria y la implantación de stent han mejorado todavía más el pronóstico de estos pacientes. En definitiva, la reducción sostenida de la mortalidad de las enfermedades cardiovasculares ha ido íntimamente ligada al desarrollo e innovación tecnológicas. Esto ha permitido que en las últimas décadas hayamos añadido 6 años a nuestra esperanza media de vida, que en gran medida ha sido debido al avance conseguido en la prevención y tratamiento de la patología cardiovascular. A pesar de los importante avances conseguidos, no se ha logrado que las enfermedades cardiovasculares desaparezcan de la primera posición entre las causas de muerte en nuestro entorno. Por ello, es necesario no bajar la guardia e implementar medidas de mejora continua en el cuidado de este tipo de pacientes. La preocupación por la calidad de la asistencia y la seguridad de los procedimientos aplicados a los pacientes deben de ser el eje central de las estrategias dirigidas a mejorar el pronostico de los enfermos. Los profesionales sanitarios deben de estar especialmente comprometidos con la calidad de nuestro sistema de salud y deben de poner especial empeño en cumplir las normas básicas de seguridad a la hora de administrar los cuidados a los enfermos. En este sentido, la enfermería tiene un papel protagonista pues está en la primera linea de la asistencia a los pacientes. La mejor manera de garantizar una asistencia segura y de calidad es la elaboración de protocolos de actuación para los diferentes procedimientos aplicados dentro de las diferentes unidades. Para la elaboración de dichos protocolos de actuación es importante el consenso entre los profesionales implicados en el cuidado de estos enfermos. En este sentido, las Sociedades Científicas y las Asociaciones de Profesionales son una herramienta fundamental para alcanzar dicho consenso. Las iniciativas procedentes de estas organizaciones son de enorme utilidad para el apoyo al profesional implicado en aplicar estrategias dirigidas a mejorar la calidad de la asistencia a pacientes con patología cardiovascular. La elaboración de normas de actuación o protocolos de asistencia no conseguirá el objetivo deseado si no se llevan a cabo por profesionales adecuadamente formados en dichos procedimientos. Como ya se ha comentado, la mejoría alcanzada en la asistencia a los pacientes con enfermedades cardiovasculares ha sido posible gracias a la incorporación de la innovación y la alta tecnología. Un buen ejemplo de ello son las Unidades de Cardiología Intervencionista, una de las ramas de la Cardiología que más desarrollo ha alcanzado en los últimos tiempos. La aplicación de tratamientos basados en técnicas de Cardiología Intervencionista requiere de la formación específica de los profesionales implicados. Especialmente importante es la formación del personal de enfermería, pues su concurso en los procedimientos de Cardiología Intervencionista es fundamental para alcanzar los objetivos de calidad y seguridad para la aplicación de estos tratamientos. En este sentido, sería deseable que se elaboraran planes de formación específicos para estos profesionales de forma que se garantizase la adecuada competencia de los mismos para el desempeño de las labores propias de esta especialidad. En esta línea, es muy importante que se implemente dentro del nuestro sistema de salud un procedimiento de formación especial para los profesionales de enfermería que prestan sus servicios en unidades superespecializadas como es el caso de la Cardiología Intervencionista.

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Este Manual de Enfermeria en Cardiología Intervencionista y Hemodinámica es un ejemplo claro de la alta complejidad que alcanzan las diferentes técnicas aplicadas por la Cardiología Intervencionista y el nivel de competencia que tiene que conseguir el personal de enfermeria para poder garantizar la aplicación de los diferentes procedimientos siguiendo los estándares de calidad marcados por las guías de práctica clínica. El grado de detalle con el que cada uno de los capítulos trata las técnicas específicas de esta subespecialidad de la Cardiología, permite al lector adquirir un conocimiento pormenorizado de los aspectos clave en la puesta en práctica de cada uno de los procedimientos y técnicas tratados en el libro. Mi enhorabuena a los autores por la magnífica revisión realizada de todos los temas relacionados con la práctica de la Cardiología Intervencionista desde el punto de vista del enfermero/a especialista en esta disciplina. Ramiro Trillo Nouche Director de la Unidad de Cardiología Intervencionista Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela Presidente de la Sección de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista Sociedad Española de Cardiología

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INTRODUCCIÓN

INTRODUCCIÓN

En el año 2007 se publicó el primer Manual de Enfermería en Hemodinámica y Cardiología Intervencionista a través de la Asociación Española de Enfermería en Cardiología. A partir de ese momento se inició una línea de elaboración de manuales en todas las subespecialidades de la cardiología, dirigidos por los diferentes Grupos de Trabajo y movidos por la necesidad de aportar documentos específicos según el ámbito de la disciplina enfermera en cardiología. En los últimos años, la Cardiología Intervencionista continúa en enorme expansión, con la aparición de nuevos procedimientos, el desarrollo de diferentes técnicas, el I+D+i de diversos materiales y fármacos. Ante esta situación y después de seis años, surgía la necesidad de un Manual actualizado que se ajustara a la realidad del panorama actual para la enfermería de hemodinámica y contemplara la más reciente evidencia científica en cuidados y práctica enfermera de calidad. Es por ello, que el Grupo de Trabajo de Hemodinámica promovió la elaboración de este segundo Manual, con nuevas líneas y nuevos temas según los procedimientos que se realizan en las salas de nuestro país, y no solamente revisar y actualizar los textos ya existentes, sino que fueran otros autores los que desarrollaran los temas para darles un enfoque diferente y de esta manera enriquecer el documento final. Durante más de un año de trabajo y con casi 200 autores, se llevó a cabo la documentación, redacción y revisión de los textos, siguiendo un formato y estructura común para todo el Manual, sin detrimento de la responsabilidad de la autoría asumida por cada colaborador. Gracias a los autores que mantuvieron la estructura propuesta, que fueron receptivos a las modificaciones que se solicitaban y que aceptaron de buen agrado las sugerencias recibidas, se ha podido lograr un manual completo, ajustado lo más posible a un formato común y a la vez, práctico y útil tanto para aquellos profesionales que entran por primera vez a una sala de hemodinámica, como para los expertos en el área que busquen un documento de referencia para el quehacer diario. Como no podría ser de otro modo, queremos expresar nuestro agradecimiento a las compañías que han demostrado su compromiso con la formación de la enfermería en hemodinámica. Su apoyo ha sido imprescindible para que el Manual pudiera editarse y su respuesta ante la solicitud de colaboración ha sido magnífica. Sin su apoyo el Manual no hubiese salido a la luz. Así mismo, el respaldo que hemos recibido de la Sección de Hemodinámica (SHCI) ha proporcionado el impulso final para que el proyecto se pudiera concluir.

Esperamos que el resultado sea de vuestro agrado y encontréis en el texto la información que necesitéis.

Los Coordinadores

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LISTADO DE AUTORES Y CENTROS DE TRABAJO

Abad Martinez, Antonio

Hospital de Torrejón de Ardoz

Alcalá García, Laura

Hospital Manises

Alejandre Alonso, Carmen

Hospital Miguel Servet

Álvarez García, Mónica

Complejo Asistencial Universitario de León

Aparicio López, Gloria

Hospital Materno Infantil Valle de Hebrón

Argibay Pytlik, Virginia

Hospital de Meixoeiro

Armengol Oyarbide, Mª Fernanda

Hospital Clínico San Carlos

Arriaza Montejo, Sonsoles

Hospital General Universitario Gregorio Marañón

Ayerbe Maiztegu, Gorka

Policlínica Guipúzcoa

Bailo Medina, Susana


Barón Ibáñez, Oscar

Hospital General Universitario Valle de Hebrón

Barroso Morales, Mª Loreto

Hospital Universitario de Canarias

Bartolomé Fernández, Yolanda

Hospital del Mar

Benito Muñoz, Lucía

Hospital Universitario de Madrid Montepríncipe

Bergua Canelles, Dolors

Hospital Universitario de Lleida Arnau de Vilanova

Bibiloni Cladera, Aina

Hospital Universitario Son Espases

Bielsa García, Irene

Hospital Universitario Puerta de Hierro, Majadahonda

Blanco Castillo, Juana

Hospital Ciudad de Jaén

Bracero Almagro, Adoración

Centro Médico Quirúrgico

Buendía Martínez, Siro

Hospital Son Dureta

Calderón Riera, Soledad


Calvo de Orador, Jose Carlos

Hospital Virgen del Rocío

Camarzana Holguera, Susana


Canalejo Laura, Rebollo

Hospital Joan XXIII

Cano López, Trinidad

Hospital Son Dureta

Cánovas Vergé, Daniel

Hospital Clínico y Provincial

Capote Toledo, Mª Luz


Carnicero Perales, Reyes

Hospital Son Dureta

Carrasco Ruiz, Rosa Mª

Hospital Virgen de la Victoria

[ 12 ]

LISTADO DE AUTORES

Carvajal Rodríguez, Cristina

Hospital Materno Infantil Valle de Hebrón

Carvajal Vázquez, Erica


Casajús Pérez, Gloria

Hospital Santa Cruz y San Pablo

Castillo Marín, Mar

Fundación Jiménez Díaz IDC

Caveda Lorenzo, Rosa María

Hospital Central de Asturias

Cereijo Silva, Eugenia Guadalupe

Complexo Hospitalario Universitario Santiago de Compostela

Chueca Toral, Lorena


Cimbora Delgado, Jose Miguel

Hospital Universitario Virgen del Rocío

Collado Martín, Mónica


Costa Mateu, Joan

Hospital Arnau de Vilanova

Cruzado Álvarez, Concepción


del Valle Rivero, Epifanio

Hospital Clínico Universitario de Valladolid

Dominguez Peramarch, Rosa


Duarte Arlandi, Manuel


España, Josefina


Esteban Lorente, Delia


Fernández Fernández, Cristina

Hospital de Donosti

Fernández Maese, Jose Manuel


Fernández Rodríguez, José Antonio


Fernández Sánchez, Raquel


Fontanella Sastre, Juana María

Hospital Son Dureta

García Álvarez, María Auxiliadora


García Aranda, Francisco Javier


García Fernández, Beatriz


García Fernández, Mª Isabel

Hospital Virgen del Rocío

García Mosquera, Vanessa


García Rueda, Sagrario


Garcimartin Cerezo, Paloma

Hospital del Mar

Gil Dueñas, Jorge


Gil Perez, Rocío


Gómez Fernández, Mónica


Gómez Monsolíu, Mª Cristina

Hospital Manises

[ 13 ]


González López, Juan Luis


Gonzalez Moreno, Patricia


González Muñoz, Pilar

Hospital del Mar

Gonzalo López, Mª Nieves


Guardia Milá, Nuria


Guerrero Garicano, Soledad

Hospital Vall D’Hebrón

Guillén Goberna, Mª Pilar


Gutierrez Capdet, Montserrat


Gutierrez Cobo, Jose Mª

Complejo Hospitalario de Jaén

Guzmán Pérez, Mireia


Hernandez Gil, Leonardo

Hospital Insular de Gran Canaria

Hernández Gómez, Rafael

Hospital Universitario Virgen del Rocío

Herrera Álvarez, Cristina

Instituto Gallego de Medicina Técnica

Hidalgo Rus, María José

Hospital Joan XXIII

Jiménez Gómez, Natalia María

Hospital de Madrid Montepríncipe

Jurado Feo, Juan Francisco


Lacueva Abad, María


Lago Celada, Inés


Llabrés Cañellas, Catalina

Hospital Son Dureta

Lopez Reusch, Sonia

Hospital 12 de Octubre

López Zarrabeitia, Itziar


Losada Pérez, Marta

Hospital Vall D’Hebrón

Lozano Gallego, Luisa


Macías Pérez, Isabel Mª


Mañas Segura, Angeles


Margalef García, Marta

Hospital Joan XXIII

Martel González, Margarita

Hospital Ntra. Sra. del Pino

Martín Marín, Carmen


Martínez Fernández, Cristina

Hospital de Madrid

Martínez Gómez, Miguel Angel


Massoni Fuster, Joana

Hospital Universitario de Tarragona Joan XXIII

Mateo Díaz, Jordi

Hospital Universitario de Sant Joan de Reus

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LISTADO DE AUTORES

Maull Lafuente, Elena

Hospital del Mar

Melado Corral, Sara

Hospital de Madrid Montepríncipe

Méndez Rubio, Juan


Miranda Suárez, Palmira


Mogollón Cardero, Purificación


Molina Nieto, Aránzazu

Hospital Modelo

Monteiro Teixeira, César Alberto

Hospital Donostia

Morales Cabrero, Ana María

Hospital de Torrejón de Ardoz

Morales Vicente, María José


Muntaner Felez , Auba

Hospital Son Dureta

Niebla Bellido, Mireia


Noriega Asensio, Ángel


Noueched, Marianella

Hospital Joan XXIII

Ocaranza Sanchez, Raymundo


Ocariz Aguirre, María Asunción

Hospital de Cruces

Oliver Valcárcel, Eva María


Pacheco Pascua, Asunción


Padrón Rodríguez, Carlos Luis


Pardo Gonzalez, Montserrat


Pasto Serra, Emma


Paz González, Marina


Pedrosa Carrera, Carmela

Hospital Virgen de Valme

Pérez Quesada, Juana


Plaza Hernandez, Isabel

Hospital 12 de Octubre

Plou Domínguez, Yolanda


Pozo Marco, Mª Cruz

Hospital Manises

Puerto Pérez, María Aurelia


Ramírez Yáñez, Pedro


Reina Martín, Belén


Roca Sánchez, Susana


Rodríguez García-Abad, Vera


Rodríguez Hernández, Rosa Nieves


[ 15 ]


Rovira Martín, Ana Isabel

Hospital Madrid Norte Sanchinarro

Rubio Alcañiz, Vicente

Hospital de Gran Canaria Dr. Negrín

Rubio Ramos, Juan Carlos


Ruiz Montilla, Maria Jose

Hospital Universitario de Lleida Arnau de Vilanova

Ruiz-Navarro Zorzano, Ana Cristina

Hospital Madrid Norte Sanchinarro

Salvador Alabau, Irene

Hospital Universitari Sant Joan de Reus

Samarín Fernández, Mª Gisela


Sánchez Hernández, Eva María


Sánchez Ortiz, Emilio

Hospital Ciudad de Jaén

Sánchez Santiago, David

Hospital del Mar

Sancho Rodríguez, Ángeles

Hospital Joan XXIII

Sanz Ruiz, Ricardo

Hospital Gregorio Marañón

Saralegui Vallejo, Arkaitz

Policlínica Guipúzcoa

Seoane Bello, Mª Montserrat


Sierra Hernández, Carmen Elía


Soteras Llompart, Margarita Cristina

Policlínica Miramar

Suárez Cerpa, Joaquín

Hospital Ntra. Sra. del Pino

Suárez Rodríguez, Lorena

Hospital Modelo

Trilla Colominas, Marc


Vázquez García, Manuel


Véliz González, Alicia

Hospital Son Dureta

Vidal Guiamet, Juan José

Hospital Joan XXIII

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CAPÍTULO I

TEMA 1

CAPÍTULO I CONTEXTO LABORAL

TEMA 1. PERFIL PROFESIONAL DEL PERSONAL DE ENFERMERÍA EN UNIDADES DE HEMODINAMICA Y CARDIOLOGIA INTERVENCIONISTA Vera Rodríguez García-Abad (*), Mónica Álvarez García (**), Carmela Pedrosa Carrera (‡), Siro Buendía Martínez (•), María Lacueva Abad (••), María Asunción Ocariz Aguirre (†), Juan Francisco Jurado Feo (††). (*) Hospital Clínico San Carlos. Madrid. (**) Complejo Asistencial Universitario de León. León. (‡) Hospital Virgen de Valme. Sevilla. (•) Hospital Son Espasés. Palma de Mallorca. (••) Hospital de Sant Pau y la Santa Creu. Barcelona. (†) Hospital de Cruces. Bilbao. (††) Hospital Puerta de Hierro-Majadahonda. Madrid.

1.1. Antecedentes y Justificación. 1.1.1 Antecedentes. El Consejo de Ministros de la Unión Europea adoptó el 30 de septiembre de 1997 una recomendación sobre el desarrollo y puesta en marcha de sistemas de mejora de la calidad en los Servicios de Salud que recoge, entre otros aspectos, que “los sistemas de calidad deberán ser objeto de control público bajo la forma de una evaluación externa objetiva” realizada por organismos independientes 1. El objetivo 31 de “Salud para Todos” de la Organización Mundial de la Salud (OMS) para Europa indica que en el año 2000 deberían existir estructuras y procesos en todos los Estados miembros para garantizar la mejora continua de la calidad de la asistencia sanitaria 2. La Subcomisión Parlamentaria para la Consolidación y Modernización del Sistema Nacional de Salud incluye en sus recomendaciones, aprobadas por el Pleno de Congreso de los Diputados el 18 de diciembre de 1997, la necesidad de impulsar la mejora continua de la calidad de la asistencia a través de un sistema general de acreditación de centros y servicios sanitarios consensuado en el seno del Consejo Interterritorial 3, 4. Hasta la fecha y salvo iniciativas aisladas (como puede ser el caso de los Perfusionistas, que disponen de un Plan de Formación acreditado y avalado por un Board Europeo), no se ha establecido ningún sistema general de acreditación en España para los profesionales de enfermería que también trabajan en Unidades de Servicios Especiales. Entre los factores que han dificultado su desarrollo, el más determinante puede haber sido las características del modelo sanitario español, y el Plan de Formación de nuestra propia carrera profesional de Enfermería en el cual, las especialidades definidas abarcan grandes campos de actuación de los profesionales. Probablemente, la necesidad de afrontar adecuadamente la integración de España en Europa está facilitando sustancialmente este cambio. Todo ello configura un escenario en el que los sistemas de acreditación de la calidad del ejercicio de la práctica diaria, adquieren una importancia crucial, por su indudable utilidad para facilitar la toma de decisiones de los gobernantes, para guiar y optimizar las funciones de los profesionales, y para garantizar a los ciudadanos la máxima calidad en la provisión de este tipo de servicios. Lógicamente, el desarrollo de estos sistemas debe basarse en la independencia, en el consenso y en la participación conjunta de gobiernos Sistemas Educativos y profesionales.

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1.1.2 Justificación. El protagonismo creciente de las personas en la sociedad actual obliga a los proveedores a prestar servicios de excelente calidad dirigidos realmente al ciudadano: eficaces y seguros, satisfactorios y desburocratizados, éticamente impecables, y controlables desde el exterior 5. De hecho, la búsqueda de la excelencia se considera hoy día la clave de la supervivencia y del éxito de cualquier tipo de empresa u organización, especialmente en el sector de los servicios sanitarios. Como no podía ser de otra forma, las sociedades científicas de nuestro entorno han compartido plenamente esta inquietud, manifestando la obligación ética y la conveniencia profesional de establecer criterios de calidad basados en la evidencia científica que afecten, tanto a la infraestructura del escenario clínico, como a la cualificación de los profesionales6, 7. En consecuencia, se han definido estándares de calidad y se han creado agencias independientes de control, se ha reglamentado minuciosamente la formación de los profesionales, y se han elaborado guías de actuación que se actualizan continuamente. También se han desarrollado sistemas de acreditación y reacreditación dirigidos a establecer criterios de excelencia y a evaluar el nivel de calidad de las personas, de los centros y servicios sanitarios 7, 8. El Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad (MSPSI), dispone de la Estrategia En Cardiopatía Isquémica Del Sistema Nacional De Salud (ECI-SNS), cuya actualización fue aprobada por el Consejo Internacional del SNS en 2009. Este hecho, unido a la incidencia y prevalencia de las enfermedades cardiovasculares en España, dio lugar a que la Agencia de Calidad del Sistema Nacional de Salud abordara la realización de los estándares y recomendaciones de las unidades asistenciales vinculadas con el área del corazón, en colaboración con las sociedades científicas de cardiología, cirugía cardiovascular y enfermería en cardiología. Este tipo de iniciativas se ha centrado especialmente en aquellas actividades basadas en la manipulación de instrumentos o de sustancias dentro del lecho cardiovascular, en la aplicación sobre el mismo de energías, o en la implantación de prótesis. Ello se debe al hecho de que estas actuaciones producen sufrimiento a los pacientes y conllevan un riesgo sustancial para la vida y la integridad de los mismos, todo lo cual está estrechamente relacionado con el conocimiento y la experiencia de los operadores. La cardiología intervencionista es un ejemplo paradigmático de estos hechos. En manos poco expertas el intervencionismo cardíaco conlleva retrasos y molestias evitables, produce más morbimortalidad, y empeora sustancialmente la eficacia y la eficiencia de las intervenciones 9, 10. Por el contrario, en contextos de alta experiencia estas actuaciones son más cortas y cómodas para los pacientes, más operativas, eficaces y eficientes, reducen drásticamente el riesgo, tienen más probabilidad de éxito, y permiten extender el beneficio del intervencionismo cardiaco a una población de enfermos mucho más amplia de la que puede ser beneficiada por profesionales o unidades con poca experiencia. En los últimos 20 años, el trabajo en el laboratorio de Hemodinámica ha sufrido una profunda transformación y, sin abandonar su finalidad diagnóstica, los procedimientos intervencionistas han adquirido un papel protagonista. La funcionalidad del laboratorio de hemodinámica ha evolucionado desde el estudio de la anatomía y función cardiaca, con finalidades únicamente diagnósticas y de evaluación de potenciales candidatos para la cirugía, a una vertiente terapéutica de tratamiento intervencionista percutáneo. A medida que han ido apareciendo nuevas modalidades diagnósticas y terapéuticas dentro del laboratorio, los requerimientos humanos y técnicos, así como el nivel de formación y competencia del personal han ido creciendo espectacularmente 5. Este hecho requiere, por parte de enfermería de hemodinámica, la adquisición de habilidades y conocimientos tanto de fisiopatología, como de las técnicas propias en hemodinámica, metodología científica y de recursos materiales y humanos. Todo esto ha obligado a los profesionales de la enfermería motivados para trabajar dentro de este campo a tener una formación sólida y específica, para desarrollar con competencia y profesionalidad sus tareas diarias dentro de este servicio hospitalario. Siguiendo el ejemplo de otras organizaciones7,11,12, como son la Sección de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista (SHCI) de la Sociedad Española de Cardiología (SEC), el Personal de

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CAPÍTULO I

TEMA 1

Enfermería que trabaja en las Unidades de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista, ha manifestado su obligación de contribuir a incrementar la calidad, seguridad y aplicabilidad del intervencionismo cardiaco en nuestro medio. Consecuentemente, ha establecido unas recomendaciones concretas acerca de los requisitos que deben reunir los profesionales de enfermería para acceder a realizar su actividad laboral en este tipo de Unidades Especializadas, (no sólo por las técnicas a realizar, sino también por el tipo de pacientes en muchas ocasiones críticos) y mantener la capacidad de colaborar en la realización de dichos procedimientos intervencionistas y se ha pronunciado sobre la necesidad de implementar un sistema de acreditación y reacreditación en esta materia. En este documento se recogen las recomendaciones mencionadas e el párrafo anterior así como se presenta un sistema para obtener y mantener la acreditación de los Profesionales de Enfermería que trabajan en la Unidades de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista ya sea para la práctica diaria o para la enseñanza (actividad docente) de otros profesionales de nueva incorporación, con un nivel excelente de calidad. Sus fundamentos son la voluntariedad y la independencia. Se ha desarrollado sobre la base de las recomendaciones realizadas por la propia Sección de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista de la Sociedad Española de Cardiología13 y con el apoyo de la Asociación Española de Enfermería en Cardiología (AEEC), reconocida como Asociación Legal en 1979 por el Ministerio de Trabajo y como Asociación Científica en 1982 por el Ministerio de Interior. 1.1.3 Definiciones. Los sistemas de acreditación existentes en el mundo se basan en las premisas siguientes:  La acreditación es voluntaria.  Existe un órgano independiente, con credibilidad y capacidad de generar consenso, que se encarga de la elaboración de criterios estándares y de emitir dictámenes.  Existe un proceso externo de verificación. Cuando se revisan las directrices emitidas por algunas organizaciones científicas14 y diferentes textos legales15, 16, se observa que los términos de acreditación, autorización, homologación, auditoria e inspección se utilizan indistintamente, provocando cierta confusión. Por este motivo es importante definir con claridad el concepto de acreditación. Definición de “acreditación”17: Significa hacer digna de crédito alguna cosa o probar su certeza. Por definición, la acreditación es voluntaria, su finalidad es incentivadora y su objetivo es la mejora de la calidad... Consecuentemente, para obtener voluntariamente la acreditación en una determinada actividad dicha actividad debe estar ya en funcionamiento y debe disponerse previamente de la autorización obligatoria correspondiente para realizar dicha actividad que otorgan los organismos competentes (por ejemplo, las Comunidades Autónomas). 1.1.4 Estado actual de la práctica del profesional de enfermería en Hemodinámica y exposición de necesidades. El laboratorio de cateterismo cardiaco es uno de los entornos más peculiares y complejos que existen hoy en día en el medio hospitalario. El principal objetivo del laboratorio de hemodinámica es realizar procedimientos diagnósticos (radiológicos y hemodinámicos), con el fin de obtener datos suficientes y válidos, para después llevar a cabo procedimientos intervencionistas en patologías cardiacas, manteniendo siempre la máxima seguridad y confort para el paciente. La complejidad y el número creciente de técnicas que se realizan, para prolongar la vida del paciente e incrementar su calidad de ésta, hacen necesaria la adecuada formación del personal de la unidad, de una forma reglada y acreditada. Debido al gran avance de la cardiología intervencionista en los últimos 20 años existe la necesidad de disponer de profesionales formados en técnicas y cuidados altamente especializados. El desarrollo de los estándares de formación y las herramientas de entrenamiento, es responsabilidad de los gobiernos y de las sociedades científicas. Se trata de velar por la seguridad del paciente y ofrecer la máxima calidad en los cuidados.

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Cuanto más especializados son los cuidados que requiere el paciente, mayor grado de especialización necesita el profesional para aplicarlos con calidad y seguridad. Es de vital importancia para nuestra profesión en la actualidad, definir claramente quién es el profesional de enfermería de Hemodinámica, cuales son sus funciones diarias en la unidad y cual es el entrenamiento adecuado para llevar a cabo estas funciones de forma adecuada. El proceso de aprendizaje del profesional de enfermería de hemodinámica es un proceso largo, normalmente guiado por compañeros con más experiencia o por uno mismo. Los cursos de formación hospitalarios, si existen, son diferentes en cada lugar en cuanto a continuidad, homogeneidad e importancia. Es necesario disponer de unos estándares de formación específicos, unificados y consensuados como profesionales de hemodinámica, porque mejora la calidad de los cuidados y la seguridad, asegura un nivel de conocimiento común y necesario y hacen que nuestro conocimiento sea mayor. 1.1.5 Conocimientos y Experiencia base necesaria para llevar a cabo las funciones. Históricamente en la Unidad de Hemodinámica, el Cardiólogo Intervencionista ha trabajado con un equipo multidisciplinario para diagnosticar y tratar la enfermedad cardiovascular. Éste equipo está compuesto, en la mayoría de Unidades de Hemodinámica de España, por 2 Cardiólogos Intervencionistas, 3 Enfermeros/as y 1 Auxiliar de Enfermería. Cada profesional aporta sus conocimientos y experiencia al equipo multidisciplinario de Hemodinámica. Se espera de estos profesionales, que sean conscientes de la condición y estado del paciente, durante todo su proceso en la Unidad de Hemodinámica, y que apliquen las técnicas y cuidados necesarios en función de estas condiciones. Es necesario mantener una vigilancia constante durante todo este proceso. Todo el personal de enfermería en hemodinámica debe estar entrenado en cada una de las funciones que se realizan en su unidad. Estas funciones son las de Enfermero/a Instrumentista, Circulante, Poligrafista y la profesional de enfermería que prepara al paciente y se encarga por lo tanto de los cuidados pre y post cateterismo. El entrenamiento debe incluir la monitorización y cuidados del paciente, la documentación y el registro de la actividad, la localización de todo el material necesario y su uso adecuado, conocer todo el equipamiento de la unidad y como operarlo, las certificaciones en Soporte Vital Avanzado y en el uso de Radiación Ionizante e Instalaciones de Radiodiagnóstico. Es por tanto razonable, entrenar al profesional de enfermería en hemodinámica, en las distintas funciones que tendrá que desempeñar en la unidad durante los procedimientos comúnmente realizados, para garantizar la seguridad y la calidad en nuestros cuidados y técnicas. La formación continuada de los profesionales de enfermería de hemodinámica de España será obligatoria, para asegurar unos estándares de calidad adecuados, durante la asistencia que proporcionemos al paciente, en el ejercicio de nuestra carrera profesional en hemodinámica. Ésta formación será realizada según los requerimientos del Grupo de Trabajo de Hemodinámica de la AEEC. Éste programa de formación, necesario para la realización de nuestras funciones de forma acreditada, deberá ser construido y acreditado en un futuro próximo. Por lo tanto, la idea en el futuro, es la de realizar un proceso cíclico y constante de formaciónacreditación-realización de nuestra funciones en la unidad de forma acreditada, con el objetivo de asegurar unos estándares de calidad y seguridad a nuestros pacientes. Finalmente, la responsabilidad de la técnica de cateterismo, es del cardiólogo intervencionista que la realiza, pudiendo este delegar funciones en el/la enfermero/a que le asiste como veremos a continuación.

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CAPÍTULO I

TEMA 1

1.2.- Funciones de Enfermería en los distintos puestos en el departamento de Hemodinámica. 1.2.1 Dotación de personal de enfermería en la sala de Hemodinámica. Para una atención adecuada y de calidad, es necesario que el número de profesionales en una sala de Hemodinámica sea de 3 enfermeros/as para cubrir las funciones de poligrafista, circulante e instrumentista. Al menos 2 de estos/as 3 enfermeros/as deben ser expertos/as (véase apartado 1.2.5.2) para poder proporcionar unos cuidados seguros y de calidad para el paciente durante y después del cateterismo cardiaco.

1.2.1.1 Situaciones durante la guardia localizada. Todos los profesionales de enfermería que entren dentro del programa de guardia localizada de su centro, deben conocer y dominar todas y cada una de las técnicas y puestos de trabajo descritos en los apartados 1.2.3 y 1.2.4 de este capítulo para la correcta realización del procedimiento en el contexto de la guardia localizada / código infarto y dentro de unos parámetros de seguridad para el paciente. Nuestra recomendación en cuanto al personal en esta situación es que sean como mínimo 2 enfermeros/as de la plantilla de hemodinámica quienes asistan a los pacientes durante las guardias localizadas, siendo ambos considerados profesionales de enfermería expertos en hemodinámica según los criterios descritos en el apartado 1.2.5.2 de éste capítulo.

,

1.2.2 Competencias y distribución del personal de enfermería en la sala de Hemodinámica. Definiciones. Distinguimos tres puestos de trabajo en enfermería: • Enfermero/a Instrumentista: Es quien realiza el lavado quirúrgico, prepara el campo y se mantiene en condiciones de esterilidad quirúrgica para ayudar al hemodinamista durante el procedimiento intervencionista como asistente. • Enfermero/a Circulante: Es quien actúa dando cobertura tanto a la instrumentista y hemodinamista como atendiendo al paciente en todo momento. Mantiene las medidas de antisepsia y esterilidad sin realizar lavado quirúrgico. • Enfermero/a de Polígrafo: Es quien se ocupa de los registros (tanto de los parámetros hemodinámicos como de los formularios para la historia clínica) e imágenes, cumplimentación de trámites burocráticos (del material y de las gestiones necesarias para la canalización del paciente) y del buen funcionamiento del aparataje necesario para la realización del procedimiento. Cada una de ellas tiene unas funciones específicas. En todo caso un/a enfermero/a de hemodinámica debe dominar todas las funciones en los 3 puestos (instrumentista, poligrafista y circulante), así como conocer y dominar los cuidados pre y post cateterismo. 1.2.3 Distribución del personal de Enfermería en la Sala de Hemodinámica. Competencias y Requisitos en función de los puestos de trabajo. A continuación se detallan las competencias de cada enfermero/a (Poligrafista, Circulante e Instrumentista) en función del puesto de trabajo que ocupan:

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Poligrafista

Circulante

Instrumentista

Funciones comunes, independientemente del puesto que se ocupe: • Tener formación acreditada en materia de protección radiológica (preferiblemente estar en posesión del título de formación en protección radiológica de los profesionales que llevan a cabo procedimientos de radiología intervencionista). • Revisión de la historia del paciente (indicación del cateterismo, enfermedad actual y tratamiento médico, antecedentes médicos personales y familiares, revisar analítica, revisar ECG, al recibir el paciente es recomendable recibir un reporte oral del enfermo, con la información más relevante, por parte del profesional de enfermería que lo acompaña desde la unidad de cardiología, cuidados intensivos, urgencias, ambulancia u otras unidades). • Informa al paciente de la prueba. • Revisar y realizar la adecuada preparación del paciente para cateterismo. • Revisión del carro de parada en la sala. • Conocer el proceso de realización de toda la Cartera de Servicios de su unidad y además tener habilidades y competencias para el desarrollo de los siguientes procedimientos, sus indicaciones y complicaciones asociadas, y las funciones de enfermería: Implante de stents, Aterectomía rotacional, Trombectomía con catéteres de aspiración de trombo, Guía de presión y flujo intracoronaria, ecografía intracoronaria (IVUS), Tomografía por coherencia óptica (OCT), Balón de contrapulsación intraaortico, Inserción de marcapasos temporal, Cierre de comunicación interauricular, comunicación interventricular, ductus arterioso persistente y foramen oval permeable, Cierre de apéndice auricular izquierdo, Implante percutáneo de válvula aórtica. TAVI (*), valvuloplastia mitral, valvuloplastia aórtica, Tratamiento de la insuficiencia mitral mediante “Clip” (*) • Proporcionar los cuidados necesarios al paciente durante el cateterismo. Proporcionar un ambiente seguro y confortable y la información necesaria en cada momento. • Control de constantes vitales a lo largo de todo el procedimiento. • Realizar e interpretar un electrocardiograma de 12 derivaciones. • Conocer y detectar alteraciones electrocardiográficas y hemodinámicas: Reconocer ritmos electrocardiográficos normales y anormales, reconocer patrones de infarto e isquemia miocárdica, reconocer la morfología de las ondas de presión invasiva de las diferentes cavidades cardiacas. • Identificar ondas de presión anormales, como “damping” o caída de presión intracoronaria y notificarlo al hemodinamista. • Identificar la enfermedad coronaria monovaso y multivaso y la localización de las lesiones, conociendo el nombre de la arteria y el segmento. • Conocer las distintas técnicas de angioplastia simple y compleja, en el manejo de la enfermedad monovaso, multivaso, en intervenciones de alto riesgo como el intervencionismo coronario percutáneo (ICP) de tronco común, en síndromes isquémicos inestables y en el caso de disfunción ventricular severa. • Identificar los pasos necesarios para verificar y solucionar los siguientes problemas: presión invasiva anormal en el monitor, presencia de distintos artefactos en el ECG, disfunción del marcapasos temporal, disfunción del inyector, disfunción del equipo de rayos, disfunción del balón de contrapulsación, disfunción del IVUS/OCT/FFR. • Identificar los puntos clave de la preparación del paciente para un posible intervencionismo coronario. • Identificar y comprender la técnica de intervencionismo coronario específica para una lesión en función de su morfología y localización (por ejemplo: lesiones en bifurcación, lesiones en arterias tortuosas y anguladas, lesiones en arterias calcificadas, lesiones excéntricas, lesiones ostiales, segmentos largos, oclusiones totales crónicas, by-pass de safena aorto-coronario, arterias con trombo). • Conocer y detectar todas las complicaciones propias del cateterismo cardiaco, incluyendo complicaciones generales, coronarias, vasculares y arrítmicas. Saber identificar y saber actuar en las complicaciones relacionadas con el intervencionismo coronario (diagnóstico y/o terapéutico) y las intervenciones de enfermería requeridas: espasmo coronario, disección coronaria y oclusión aguda, perforación coronaria, flujo lento (slowflow) o no flujo (noreflow). Flujo TIMI y flujo TIMI myocardial perfusion grading (TMPG) o MBG patológicos, embolización aérea, reestenosis, trombosis, complicaciones vasculares periféricas), complicaciones arrítmicas. • Conocer y manejar la farmacoterapia asociada al intervencionismo coronario percutáneo, administración de fármacos intracoronarios, conocer e identificar los posibles efectos secundarios de la sedación administrada al paciente y conocer el antídoto/antagonista de cada droga. • Evaluar la respuesta del paciente a los procedimientos diagnósticos, terapéuticos y a la medicación recibida en la sala de cateterismo. • Identificar las consideraciones importantes intraprocedimiento para el personal de enfermería incluyendo: estado clínico del paciente, operación correcta de los distintos equipos y dispositivos, y el registro completo de nuestra actividad y de la técnica en la base de datos. • Identificar y saber manejar los introductores, guías, catéteres, balones y stents y demás dispositivos utilizados en la mesa de hemodinámica, apropiados para distintas técnicas intervencionistas y establecer las complicaciones asociadas a su uso. • Identificar cualquier resultado subóptimo durante el intervencionismo coronario percutáneo. • Conocer como realizar todas las técnicas de soporte vital avanzado. • Mantener la certificación en Soporte Vital Avanzado. (*) En aquellos centros acreditados y donde estas técnicas se hagan con regularidad.

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CAPÍTULO I

TEMA 1

Poligrafista (o de Registro)

Circulante (o de Campo)

Instrumentista

• Rellena la hoja de chequeo (checklist) pre procedimiento según la práctica local • Obtiene constantes vitales: ECG, tensión arterial, pulsioximetría, frecuencia cardiaca. • Poner en marcha el equipo de fluoroscopia y comprobar el funcionamiento. • Programar las funciones del equipo en función de las necesidades de la técnica. (magnificación, imágenes por segundo en fluoroscopia y adquisición, calidad de la escopia, fluoroscopia grabada, StentViz o StentBoost, angiografía rotacional etc). • Operar el equipo de IVUS y OCT y realizar las medidas necesarias de las arterias objeto de estudio mediante QCA (quantitative coronary angiogram), FEVI (fracción de eyección del ventrículo Inzquierdo), IVUS, OCT. • Almacenar las imágenes del cateterismo en el soporte de que el centro disponga (servidor central, CD/DVD o cualquier otra práctica local). • Documentación y registro del procedimiento (registro de técnicas realizadas, medicación utilizada, complicaciones presentadas, sintomatología del paciente). • Realización del informe de Enfermería donde se incluyan todos los datos relevantes del procedimiento, incluyendo siempre, acceso vascular y el tipo de hemostasia, la técnica realizada, la medicación administrada y las complicaciones. • Realizar los cálculos hemodinámicos necesarios en cada caso con el polígrafo. • Realizar un reporte oral completo al compañero a quien se le transfiere el paciente (ya sea un compañero de la unidad coronaria, de la UCC, del hospital de día, de la planta, etc...). • Registro de datos de paciente en los diferentes aparatos. • Control de consumo de material y cumplimentación de tarjetas de prótesis. • Calibración de transductores de presión en todos los aparatos que lo requieran. • En situaciones críticas o en aquellas que las circunstancias lo requieran, actúa como una 2ª circulante. • Recuperación de imágenes del paciente previas al cateterismo: otros cateterismos, IVUS, OCT, ecografías, resonancias, etc.).

• Obtiene el acceso venoso periférico. • Sondaje vesical cuando sea necesario. • Valora los accesos vasculares. • Administrar la medicación siguiendo las prescripciones del hemodinamista o los protocolos existentes en el hospital. • Poner en marcha y operar todo el equipamiento auxiliar necesario durante la técnica: IVUS, OCT, FFR/CFR, Dispositivo de aterectomía rotacional, Balón de contrapulsación intraaórtico, Marcapasos temporal, Oximetrías, Transductores de presión, Inyectora automática de contraste y Otros dispositivos diagnósticos e intervencionistas. • Realización de distintos test o pruebas analíticas como: Test de función plaquetaria, ACT, Oximetría, Glucemia, Troponina, etc… • Realizar todas las funciones necesarias en una situación de emergencia: Reanimación cardiopulmonar, Balón de contrapulsación, Cardioversión, Desfibrilación, Manejo de vía aérea, Marcapasos temporal, Administrar medicación de urgencia según protocolo. • Monitorización del paciente. • Preparar un transductor de presión invasiva. • Preparación de soporte ventilatorio tipo CPAP. • Colaborar con la enfermera instrumentista y el cardiólogo intervencionista a preparar el campo quirúrgico y el acceso vascular. • Canalización de la vía venosa (recomendable de calibre mínimo 20G) y/o valoración de vías venosas que el paciente tenga canalizadas. • Control de perfusiones, medicación en curso (vasodilatadores, anti IIb-IIIa, simpaticomiméticos, etc…) y oxigenoterapia. Tensión Arterial y Saturación de Oxigeno. • Proporciona a la instrumentista y al hemodinamista todo el material necesario para el procedimiento y atender a las necesidades que vayan surgiendo en cada momento. • En caso de anestesia general o sedación profunda, colabora ayudando al anestesista. • Se ocupa de que no falte nada en la mesa: compresas, gasas, suero etc.… • Ayuda al bienestar del paciente vigilando síntomas que presente el paciente (los más comunes son: dolor, disconfort, náuseas y vómitos, nivel de conciencia, reacciones alérgicas, acúmulo de secreciones, etc).

• Preparación y montaje del campo quirúrgico estéril, Utilizar técnica estéril en todo momento. • Administrar anestésico local cuando se nos indique. • Canalización del acceso vascular (arterial y/o venoso) para realizar el cateterismo, como función delegada. • Colaboración con el cardiólogo intervencionista a lo largo de todo el procedimiento (diagnóstico y/o terapeútico). • Mover el arco en C y la mesa (lupas, colimaciones, intensidad de escopia, etc...) para obtener proyecciones e imágenes adecuadas de las arterias objeto de estudio cuando sea requerido. • Actúa como primer asistente del hemodinamista durante los procedimientos diagnósticos e intervencionistas, para lo cual debe conocer perfectamente todas las técnicas específicas en hemodinámica y el correcto manejo y manipulación del material de hemodinámica. • Aplicar dispositivos de cierre vascular percutáneo cuando se delegue esta función. • Informar al paciente del tipo de cierre vascular que se le realice y el manejo de sus cuidados.

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1.2.4. Funciones de Enfermería de Hemodinámica en el Pre y Post Cateterismo Cardiaco.  Realizar la historia de enfermería, que como mínimo tiene que incluir antecedentes personales y familiares, factores de riesgo, indicación del procedimiento, conocimiento de la medicación que toma el paciente (especialmente si puede interferir con la realización del cateterismo) y cualquier circunstancia o patología que requiera una preparación especial de cada paciente en particular.  Exploración de los accesos vasculares y su preparación. Test de Allen y toma de pulsos arteriales.  Reconocimiento y manejo de situaciones de miedo y ansiedad previas al procedimiento.  Manejo del paciente en shock cardiogénico.  Monitorización de síntomas como la angina o la disnea (o cualquier otro equivalente anginoso) pre y post procedimiento.  Conocimiento de la técnica de compresión manual, compresión mecánica, compresión por vendaje compresivo y cuidados de la piel.  Conocimiento de los dispositivos de cierre percutáneo y cuidados de la piel.  Manejo y monitorización del acceso vascular pre y post hemostasia. Comprobar si existen complicaciones, el estado de la piel y los pulsos.  Conocimiento y manejo de las complicaciones vasculares postcateterismo.  Articular cuidados de enfermería postprocedimiento necesarios para el personal de la unidad destinataria del paciente e informar oralmente y por escrito (informe de enfermería) de estos cuidados y de los detalles más importantes del procedimiento.  Educación sanitaria del paciente en cuanto a autocuidados postcateterismo. Ser capaz de proporcionar la información necesaria y adecuada al paciente y a sus familiares de una forma entendible. 1.2.5. Experiencia y Competencia del profesional de Enfermería de Hemodinámica.

1.2.5.1 Competencias Mínimas de Enfermería en Hemodinámica. Se Considera que un/a enfermero/a ha aprendido lo básico para desempeñar sus tareas con independencia cuando ha realizado y superado un número de procedimientos mínimos en todos los puestos (instrumentista, poligrafista y circulante) abajo descritos. Mientras no se dominen todas estas técnicas, el enfermero/a que desarrolle su labor profesional en hemodinámica, deberá realizar ésta bajo la supervisión de un/a enfermero/a experta: Cateterismos diagnósticos Catetrismos derechos Test Hipertensión Pulmonar Guia de Presión ACTP lesiones tipo A o B ACTP primaria Dispositivos de Soporte Vital (BCP, Tandem Heart® o Impella®, etc…) Marcapasos Transitorios Farmacología Específica en el laboratorio de Hemodinámica.

Poligrafista 50 25 5 5 30 7 0

Circulante 50 25 5 5 30 10 5

Instrumentista 80 25 5 5 30 10 5

5

5

5

10

10

10

Hemostasia Acceso Radial Hemostasia Acceso Femoral Hemostasia Acceso Braquial

50 35 5

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CAPÍTULO I

Dispositivos de Hemostasia Técnicas de Desfibrilación Técnicas de RCP básica

TEMA 1

Poligrafista 5 10

Circulante 5 5 10

Instrumentista 0 10

1.2.5.2 Enfermero/a Experto/a en Hemodinámica. Se considera que un/a enfermero/a es experto/a cuando ha realizado y superado en todos los puestos (instrumentista, poligrafista y circulante) abajo descritos: Poligrafista Circulante Instrumentista Cateterismos diagnósticos 100 100 100 Catetrismos derechos 50 50 50 Test Hipertensión Pulmonar 10 10 10 Guia de Presión 20 20 20 IVUS / ICUS 35 20 30 OCT (*) 15 15 15 Biopsia Endomiocárdica 5 5 10 ACTP lesiones tipo A o B 50 50 50 ACTP primaria 30 50 50 ACTP oclusiones totales crónicas 10 15 15 ACTP con rotablator 10 20 20 Valvuloplastias Mitrales 5 10 10 TAVI (*) 10 10 15 Mitraclip (*) 5 5 5 Denervación Renal(*) 5 5 5 Cierre de CIA / CIV / Ductus / Orejuela(*) 10 15 15 Cierre dehiscencia paravalvular (Leak 0 5 5 valvular) (*) Coartaciones de Aorta 5 5 5 Dispositivos de Soporte Vital (BCP, Tandem 10 15 15 Heart® o Impella®) Marcapasos Transitorios 10 25 20 Farmacología Específica en el laboratorio de 15 30 30 Hemodinámica. Hemostasia Acceso Radial 100 Hemostasia Acceso Femoral 100 Hemostasia Acceso Braquial 100 Dispositivos de Hemostasia 20 Técnicas de Desfibrilación 30 30 0 Técnicas de RCP básica 30 30 30 Manejo Medicación Anestésica 30 30 30 Estudio Hemodinámico de Hipertensión 15 15 15 Portal(*) Hemodinamica Pediatrica (*) 25 25 25 (*) Para aquellos centros donde se realicen rutinariamente estos procedimientos

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1.3.- Programa de Acreditación. Entendemos que el trazado de un perfil profesional debe conllevar, para aquellos quienes se adaptan a él, el debido reconocimiento a través de una Acreditación reconocida por el organismo que define este perfil. El Sistema de Acreditación para el ejercicio y la enseñanza de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista, propone reconocer los logros alcanzados por los profesionales y favorecer las oportunidades de desarrollo profesional. Actualmente estamos obligados, por la propia evolución de la sociedad, a proporcionar unos servicios dirigidos al usuario, eficaces, seguros, éticos, satisfactorios y de una excelente calidad. Se establece por tanto, la conveniencia profesional y obligación ética de elaborar verdaderos criterios de calidad basados en la evidencia científica que afecten a la cualificación de los profesionales que cumplan los estándares establecidos dentro de la materia en Hemodinámica y Cardiología Intervencionista, identificando las competencias que debe poseer un determinado profesional, así como las buenas prácticas que deben estar presentes en el desempeño de su trabajo. El propósito del programa por tanto es ayudar a conseguir un nivel excelente de calidad, de seguridad y de eficiencia de los profesionales de enfermería en los procedimientos intervencionistas cardiovasculares de todas nuestras Unidades, así como colaborar con el aumento del prestigio y la promoción de todos los enfermeros/as de Hemodinámica de España. El Sistema de Acreditación está dirigido a avalar la capacidad de cada uno de los enfermeros en la práctica de éste tipo de intervenciones. El Programa consiste en: 1.- Elaborar y actualizar unos estándares de calidad en la realización de procedimientos de intervencionismo cardiovascular, dirigido a la evaluación y acreditación de los profesionales dedicados a estas actividades que lo soliciten. 2.- Desarrollar un método objetivo y riguroso de evaluación y reevaluación de las solicitudes que presenten voluntariamente las personas interesadas en obtener la acreditación. 3.- Otorgar un certificado de acreditación con una vigencia determinada (5 años). 4.- Renovar dicho certificado cuando concluya el período establecido siempre que se vuelva a solicitar voluntariamente y se demuestre que se cumplen los criterios de calidad, aportando nuevos méritos alcanzados. 1.3.1.- Principios. 1.- Carácter voluntario: la acreditación supone un reconocimiento del profesional a su labor, por lo tanto la solicitud debe ser en todo caso voluntaria. 2.- Objetividad y demostrabilidad: El que los requisitos descritos en este documento puedan ser valorados de forma objetiva y puedan ser demostrados por los aspirantes es un motivo para darle a nuestro colectivo tanto la credibilidad como el prestigio necesario. 3.- Independencia: Los órganos de evaluación deberán ser independientes para garantizar las mismas exigencias y oportunidades de todos los aspirantes que la soliciten. 4.- Uniformidad: Los órganos de evaluación y acreditación deberán ser totalmente independientes del órgano que expide la acreditación para garantizar las mismas exigencias y oportunidades de todos los aspirantes que la soliciten. 1.3.2.- Estructura de un Comité de Acreditación. 1.3.2.1 Comité Inicial. Dado que en el momento de iniciar un Sistema de Acreditación, no existen miembros acreditados, se considera necesario constituir provisionalmente un Comité Inicial de Acreditación. Un Comité Inicial deberá estar formado por la persona que representa el vínculo con la asociación que otorga la Acreditación (quien presidirá dicho Comité) y no más de 4-6 miembros de la misma asociación con una amplia trayectoria profesional demostrada y demostrable en Hemodinámica. [ 26 ]

CAPÍTULO I

TEMA 1

El número total de componentes del Comité deberá ser lo suficientemente restringido como para hacer del grupo un órgano funcional, pero lo suficientemente amplio como para que haya la diversidad necesaria para llevar a cabo la evaluación de expedientes y las nuevas aportaciones al Documento que hagan de éste un escrito dinámico y adaptado a las necesidades del Grupo de Enfermería en Hemodinámica, en cada momento. Consideramos que el número adecuado, pues son 5-7 personas en total, incluyendo al Presidente del Comité. Los miembros del Comité Inicial deberán someterse al proceso de acreditación establecido. Transcurridos 2 años de vigencia del Comité Inicial, que entendemos que es un plazo razonable para iniciar y perfeccionar un proyecto así, se designara un Comité Definitivo de Acreditación o Comité Permanente.

1.3.2.3 Comité Permanente. Un Comité Permanente deberá estar formado por el Presidente del Comité (que en cada caso será la persona que representa el vínculo con la asociación que otorga la Acreditación) y un mínimo de 4 y un máximo de 6 miembros ya Acreditados y de la misma asociación con una amplia trayectoria profesional demostrada y demostrable en Hemodinámica. El número total de componentes del Comité Permanente deberá ser lo suficientemente restringido como para hacer del grupo un órgano funcional, pero lo suficientemente amplio como para que haya la diversidad necesaria para llevar a cabo la evaluación de expedientes y las nuevas aportaciones al Documento que hagan de éste un escrito dinámico y adaptado a las necesidades del Grupo de Enfermería en Hemodinámica, en cada momento. Consideramos que el número adecuado, pues son 5 o 7 personas en total, incluyendo al Presidente del Comité. Es altamente recomendable que la trayectoria profesional de todos estos miembros sea amplia, por lo que debería ser necesario tener una antigüedad de al menos 5 años de experiencia en un laboratorio de Hemodinámica. Los miembros del Comité Permanente deberán ser renovados cada 4 años por reemplazos de 2 en 2 a excepción del Presidente del Comité, quién lo hará según la regulación de los estatutos que rijan su cargo.

1.3.2.4 Funciones del Comité Inicial y Permanente. – Anunciar el plazo de presentación de las solicitudes de Acreditación. El Comité Inicial hará una convocatoria única por su propio carácter inicial. – Definir el sistema de baremación con el cual se van a valorar los méritos curriculares. – Valorar los méritos de los profesionales que se sometan al proceso de Acreditación y atender las apelaciones que los candidatos consideren oportunas presentar. – Mantener un registro de los acreditados y el archivo de sus méritos. – Adaptar este Documento según las normas que deberán estar recogidas en el mismo, en función de las novedades, necesidades de los profesionales y evolución de la legislación. – Reunirse como mínimo 1 vez al año de forma ordinaria. A petición de Presidente del Comité o de los miembros del Comité. Con la aprobación del Presidente, se pueden convocar de forma extraordinaria tantas reuniones como se consideren oportunas y estén debidamente justificadas. En el caso del Comité Inicial sólo se reunirá 1 vez al año de forma ordinaria. Se deberá publicar en abierto una lista de los profesionales acreditados en la que figurará la antigüedad de la acreditación de cada uno de sus miembros. 1.3.3 Requisitos para obtener una Acreditación en Hemodinámica. Entendemos que los requisitos mínimos para estar obtener una Acreditación como Enfermero/a en Hemodinámica son:  Estar en posesión del título de Diplomado Universitario en Enfermería (DUE) o Grado en Enfermería.  Estar en posesión de un título de formación en materia de Protección Radiológica (preferiblemente el certificado de “protección radiológica de los profesionales que llevan a cabo procedimientos de radiología intervencionista”).  Acreditar 3 años completos (36 meses) de experiencia laboral en un laboratorio de hemodinámica. [ 27 ]


 Aportar un informe positivo de superación de los conocimientos especificados en la sección 2.2 de este capítulo.  Superar la puntuación en el baremo recogido en el Documento.  Superar las pruebas de capacitación establecidas y detalladas en la convocatoria correspondiente. 1.4.- Referencias Bibliográficas. 1. Metas de salud para todos 2000. OMS 1984. Meta 31. “Todos los Estados Miembros tienen que haber estructurado para 1990 mecanismos que garanticen efectivamente la calidad de la atención al paciente en su propio sistema de salud”. 2. Consolidación y modernización del Sistema Nacional de Salud. Acuerdo parlamentario de 18 de diciembre de 1997. Ministerio de Sanidad y Consumo. Secretaría General Técnica. Centro de Publicaciones. Madrid 1997. 3. Guía de Propuestas para Acreditación Hospitalaria en España. Secretaría general Técnica.Ministerio de Sanidad y Consumo.1991. 4. Autorización de Centros y Servicios Sanitarios. Consejo interterritorial. Ministerio de Sanidad y Consumo.1998. 5. Osborne D, Gaebler T. El Gobierno inspirado en el cliente: satisfacer las necesidades del cliente, no las de la burocracia. En: Osborne D, editor. La Reinvención del Gobierno (ed. esp.). Barcelona: Ediciones Paidós, 1994; 241-276. 6. Parmley WW, Passamani ER, Lo B . 29th Bethesda Conference: Ethics in Cardiovascular Medicine (1997). J Am Coll Cardiol 1998; 31: 917-925. 7. Parmley WW. Interventional Cardiology. An added qualification to the Cardiovascular Board. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 716-717. 8. The Executive Committee of the European Board for the Speciality of Cardiology. Recomendations of the European Board (EBSC) for the education and training in basic cardiology in Europe. Eur Heart J 1996; 17: 996-1000. 9. Kimmel S, Berlin JA, Laskey WK . The relatioship between coronary angioplasty procedure volume and major complications. JAMA 1995; 274: 1137-1142. 10. Pettijohn TL, Lawrence M. The impact of outcomes data reporting on access to health care of high-risk patients to interventional cardiologists in the United States. J Invas Cardiol 1999; 11: 111-115. 11. Cowley MJ, Faxon DP, Holmes DR . Guidelines for training, credentialling, and maintenance of competence for the performance of coronary angioplasty: a report from the interventional cardiology committee and the training program standards committee of the Society of Cardiac Angiography and Interventions. Cathet Cardiovasc Diag 1993; 30: 1-4. 12. Hirshfeld JW, Ellis SG, Faxon DP, Block P, Carver JR, Douglas JS et al. Recommendations for the assessment and maintenance of proficiency in coronary interventional procedures. Statement of the American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 722-743. 13. Fernández-Avilés F, Alonso J, Augé JM, García E, Macaya C, Melgares R, Valdés M. Práctica continuada y enseñanza avanzada en cardiología intervencionista. Recomendaciones de la Sección de Hemodinámica y Cardiología intervencionista de la Sociedad Española de Cardiología para la capacitación y recapacitación de cardiólogos intervencionistas y unidades de formación. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 1613-1625. 14. Smith S, Dove J, Jacobs A, Kennedy J, Kereiakes D, Kern M, Kuntz R, Popma J, Schaff H. ACC/AHA guidelines for percutaneous coronary intervention (revision of 1993 PTCA guidelines). JACC 2001;37,8: 2239ii-2239Ixvi. 15. Ley 14/1986, de 25 de abril, General de Sanidad (BOE 29.04.1986). 16. Ley 30/1979, de 27 de Octubre Sobre Extracción y Trasplante de Órganos.( B.O.E. Núm. 266 de 6 de Noviembre de 1979). 17. Diccionario de la Lengua Española. Vigesima edición. Tomo1. Pag:33. 18. Eileen Handberg et al. Cardiovascular Nursing: Scope and standards of practice. Primera edición ebook. Silver Spring, Maryland: Nursesbooks, 2008. 143. American Nurses Association and American College of Cardiology Foundation. ISBN-13: 978-1-55810-331-3. 19. Eric R. Bates et al. American College of Cardiology/ Society for Cardiac Angiography and Interventions Clinical Expert Consensus Document on Cardiac Catheterization Laboratory Standards. JAAC Vol. 37, Núm. 8, 2001: 2170-214 20. Scope of Practice for the Invasive Cardiovascular Proffesional. Society of Invasive Cardiovascular Professionals Board of Directors. Actualizado en Octubre de 2002. Disponible en: http://www.sicp.com/sites/default/files/2010_Scope_of_Practice_for_the_RCIS_10-18_0.pdf 21 Updated Orientation Standards 2010. Society of Invasive Cardiovascular Professionals. Disponible en: http://www.sicp.com/ sites/default/files/SICP_Orientation_Standards.pdf 22. Buendía S, Feldkamp E, Holton M, Watson S. Nurse and technician sessions: standards and training in the cathlab. EuroPCR 2007. Paris. [Citado 23 Mayo 2007]. Disponible en: http://www.pcronline.com/EuroPCR/EuroPCR-2007/Nurse-andtechnician-standards-and-training 23. Rodriguez V, Lugtigheid A, Buendia S, Deible R, Wizimirski M, Hinterbuchner L, Jacobs M. Working in the cathlab: European perspectives. EuroPCR 2012. Paris. . [Citado 17 Mayo 2012]. Disponible en: http://www.pcronline.com/EuroPCR/ EuroPCR-2012/Working-in-the-cathlab-European-perspectives 24.- Rodríguez García-Abad V, Álvarez García M, Pedrosa Carrera C, Buendía Martínez S, Lacueva Abad M, Ocariz Aguirre MA y Jurado Feo JF. Perfil profesional del personal de enfermería en hemodinámica y sistema de acreditación de la sociedad española de enfermería en cardiología (AEEC) y de la sección de hemodinámica y cardiología intervencionista (SHCI). ISBN: 978-84-695-9199-4.

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CAPÍTULO II

TEMA 2

CAPÍTULO II INTRODUCCIÓN A LA CARDIOLOGÍA INTERVENCIONISTA TEMA 2. ANTECEDENTES DE LA CARDIOLOGÍA INTERVENCIONISTA. José Carlos Calvo de Orador, Rafael Hernández Gómez, Maribel García Fernández, José Miguel Címbora Delgado.Unidad de Hemodinámica y Cardiología intervencionista. Hospital Universitario “Virgen del Rocío”. Sevilla.

2.1. Introducción. La cardiología intervencionista es una especialidad relativamente nueva, sí bien comienza en el siglo XIX, la mayor parte de su historia se desarrolla en estos últimos años con la angioplastía y la colocación de stents, constituyéndose en una especialidad en constante crecimiento. Se trata de una subespecialidad de la Cardiología que hoy se engloba dentro de la Cardiología Intervencionista y que comprende diferentes procedimientos tanto con fines diagnósticos como terapéuticos y que son aplicados no sólo a la patología cardiovascular sino que ayudan a especialidades de medicina interna y/o quirúrgicas. Los estudios realizados en las salas de cardiología intervencionista y hemodinámica son hoy por hoy herramientas indispensables para la toma de decisiones en numerosas patologías. 2.2. Antecedentes de técnicas de cateterismo en animales. El primer cateterismo fue realizado a un caballo por el Dr. C. Bernard en 1844; aunque, ya en el año 1732 aparece descrito un procedimiento, realizado por el Dr. Stephen Hales que consiguió medir por primera vez la presión arterial de un caballo vivo, mediante un tubo de vidrio y la tráquea de un ganso.1 El Dr. Claude Bernard fue el primero en realizar la técnica de cateterismo en animales vivos, lo hacía desde los vasos periféricos insertando un termómetro de mercurio en la arteria carótida de un caballo, a través de la válvula aórtica hasta el ventrículo izquierdo y por la yugular al ventrículo derecho. En este período se describen con gran detalle los procedimientos para el cateterismo venoso y arterial de muchos animales en los cuales se medían presiones intracardiacas. A partir de su trabajo el cateterismo se convirtió en el estándar de referencia aceptado por los fisiólogos para el estudio de la hemodinámica cardiovascular.2 Adolph Fick, médico y fisiólogo, en el 1870 realizó el cálculo del flujo sanguíneo que junto con las mediciones de presiones intracardiacas constituyeron estudios detallados del corazón y la circulación de la sangre en animales, (Principio o Método de Fick). 2.3. Antecedentes de técnicas de cateterismo en humanos. En el 3000 a.C., los egipcios realizaban cateterizaciones de la vejiga usando pequeños tubos de metal. Del año 400 a.C. data un estudio de las válvulas, en cadáveres, por medio de cateterismo cardíaco.1-3 Después del Dr. Claude Bernard, el Dr. J.E. Dienffbach publicó su experiencia con catéter elástico para extraer sangre, extra, de la circulación central en un paciente moribundo. Los Drs. F. Bleichroeder, E. Unger y W. Loeb publicaron descripciones de cateterismos en humanos previa experiencia en perros, sobre el año 1912; no utilizaron visualización radiológica. Unger y Loeb, le realizaron un cateterismo a Bleichroeder, quien dijo sentir un dolor punzante en el tórax, pensaron que podían haber llegado a su corazón. El advenimiento de la quimioterapia estimuló el interés por el cateterismo para la administración de drogas por vía central.1 El Dr. Werner Forssman (1904-1979), hacia el año 1929 y desconociendo los estudios anteriores, se interesó por el cateterismo cardíaco después de experimentar en cadáveres humanos,

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advirtió lo fácil que era guiar un catéter urológico desde la vena del brazo hacia la aurícula derecha con el mismo objetivo de inyectar drogas intracardiacas; descubriendo así, el potencial diagnóstico del cateterismo. Llegó a disecarse las venas de su propio antebrazo y guió un catéter urológico hacia la aurícula derecha utilizando control fluoroscópico y un espejo, después se dirigió al departamento radiológico para tomar radiografías de su tórax. Forssman fue el primero en documentar el cateterismo cardíaco en humanos con técnicas radiológicas. Aclamado por la prensa y tachado de loco por sus colegas, continuó con cateterismos en perros y experimentaciones propias, hasta en 17 ocasiones utilizó sus venas. Por falta de aceptación se cambió a la especialidad de urología donde siguió experimentando. Recibió el Premio Nóbel en el 1956 (junto a otros colegas).1-3-4 En el año 1930, los Drs. Jiménez Díaz y Sánchez Cuenca confirmaron, radiológicamente, que alcanzaron la aurícula derecha desde una vena del brazo por medio de una cánula y un catéter uretral. También, midieron el contenido de oxígeno en venas periféricas y aurícula derecha, así como la diferencia arteriovenosa. El Dr. O. Klein, en Praga determinó el volumen minuto cardíaco aplicando el principio de Fick. Se siguieron haciendo estudios similares en Buenos Aires, por los Drs. Lucio Tiburcio Padilla, P. Cossio (y otros) como pioneros del cateterismo en América.5 A comienzo de la década de los 40, los Drs. Andrés Frederic Cournand y Hilmert Ranges, trabajaron en New York con el Dr. Dickisón Richards, emprendieron una investigación sistemática y comprensible de la función cardiaca en personas normales y enfermas, utilizando el cateterismo derecho. Hicieron muchos avances técnicos, incluyendo diseño y construcción de catéteres con características semejantes a los actuales; equilibrio entre flexibilidad y rigidez para favorecer la maniobrabilidad. Junto al Dr. Richard Riley proyectan una cánula con aguja especial para insertar en las arterias humeral y femoral. Compartieron el Nobel de medicina y fisiología del año 1956, junto al Dr. W. Forssman. Cournand dijo: “el catéter cardiaco es la llave de la cerradura”.1-4 En el año 1947 el Dr. Zimmerman, desarrolló una técnica totalmente intravascular para el cateterismo cardíaco izquierdo en humanos. Repercutía al cateterismo retrógrado del ventrículo izquierdo desde la arteria cubital, en un paciente con insuficiencia aórtica grave. Más tarde, junto a sus colaboradores realizaron el cateterismo simultáneo de las cavidades cardíacas izquierda y derecha. En el año 1953, el Dr. Seldinger describió otra técnica para la introducción de catéteres hacia las cavidades izquierdas y derechas intracardiacas. Esta técnica está vigente actualmente es la llamada “Técnica de Seldinger”. Más tarde, año 1959 y por separado; los Drs. John Ross y Constantin Cope, basándose en la técnica de Seldinger, idearon la vía transeptal para abordar las cavidades cardiacas. Los Dres. John M. Brockenbrough y Eugene Braunwald modificaron la aguja transeptal para que fuera más estrecha en sus últimos centímetros, pasando del calibre 18 al 21; para evitar complicaciones si se hacía una punción inadecuada. En el año 1960, los Drs. Charles Dotter y Godofredo Gensini adecuaron la técnica de Seldinger con catéteres especiales. Con la introducción de la bomba de circulación extracorpórea se estableció el cateterismo diagnóstico como prueba para confirmar previamente lesiones clínicas, antes de la cirugía, en cardiopatías valvulares o congénitas. En los años siguientes, se logró medir la presión de enclavamiento pulmonar ocluyendo con balones dicha arteria. Comenzaron a usarla los Drs. Lategola y Rahn como técnica para la evaluación preoperatoria de la función pulmonar, desarrollaron un catéter autoguiable hasta la arteria pulmonar. En el año 1970, los Drs. Swan y Ganz crearon el catéter de flotación, técnica fiable, rápida y segura para monitorizar la presión de llenado del ventrículo izquierdo y el cálculo del volumen minuto. Es una técnica también vigente en nuestros días. (6) 2.4. Antecedentes de las técnicas para la coronariografía en humanos. Al final de los años 40 y comienzo de los 50, se desarrollaron técnicas no selectivas para visualizar las arterias coronarias. Eran métodos indirectos que llenando la raíz aórtica con gran cantidad

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CAPÍTULO II

TEMA 2

de contraste fluía a las coronarias en la diástole y eran vistas en radiografías convencionales, aunque sólo se podían ver los segmentos proximales de dichas coronarias izquierda y derecha. Se trabajó en el desarrollo de dispositivos electrónicos para activar inyectores de presión en fases seleccionadas del ciclo cardíaco que mejoraran la opacidad limitada en los segmentos medios y distales durante su visualización. Estos métodos no selectivos estuvieron obsoletos durante más de 20 años, ahora están volviendo para ser usados en la coronariografía de sustracción digital, cinecoronariografía y tomografía computarizada y tridimensional e imágenes por resonancia magnética.1-3 Los Drs. Arnulf y Chacornac utilizaron un método indirecto en animales; inyectaron acetilcolina de forma intracoronaria, recientemente también usada para evaluar la función endotelial y provocar la constricción de las arterias coronarias en pacientes con angina variante de Prinzmetal. Estos métodos indirectos buscaban mejorar la opacificación coronaria, los Drs. Dotter y Frichet usaron un catéter de oclusión con balón de doble luz; el balón blando ocluía la aorta ascendente por encima de los orificios coronarios y por la otra luz, entraba el contraste por debajo del balón y por encima de la válvula aórtica. El Dr. Bellman introdujo un catéter con un diseño especial, inyectaba contraste de forma lateral hacia las paredes de la aorta, el catéter estaba preformado en forma de asa con un diámetro menor que la raíz aórtica, se visualizaba por medio de radiografía de tórax. El catéter disponía de agujeros laterales en la periferia del asa, lo que orientaba para señalar los orificios coronarios. En el año 1958, el Dr. M. Sones en la Cleveland Clininic desarrolló un procedimiento de coronariografía selectiva con amplificación apropiada de imágenes y amplificación óptica con técnica de cine de alta velocidad. En el 1959, trabajando con un paciente valvular descubrió, accidentalmente, que el catéter había entrado en la coronaria derecha, con 30 cc. de contraste esperó que el corazón fibrilara, hecho que no ocurrió, descubriendo así la tolerancia de las coronarias al contraste. El Dr. Sones se dedicó a perfeccionar la técnica de generar imágenes diagnósticas de alta calidad de las arterias coronarias con catéteres de diseño especial y forma selectiva para el abordaje de cada arteria coronaria de manera más segura. Junto con el Dr. Shirey, fijaron el estándar de referencia para evaluar las arterias coronarias con fines diagnósticos o de investigación. Este fue el principio de la cirugía de revascularización coronaria, y más tarde de la angioplastía coronaria. Los catéteres se siguen usando actualmente.7 Los Drs. Rickets y Abrams introdujeron en 1962 una técnica percutánea para coronariografía selectiva. En el año 1967, el Dr. Melvin Judkin, radiólogo formado con el Dr. Sones introdujo y perfeccionó un sistema de acceso femoral, de un catéter a través de la ingle y no de forma quirúrgica, por la braquial que hiciera Sones. La técnica de Judkin de angiografía coronaria se usa hoy en día en los laboratorios de cateterismo de todo el mundo. El argentino Dr. René Favaloro, difundió en el año 1968 la práctica de la coronariografía de forma masiva tras realizar la primera cirugía (Cleveland Clinic) de revascularización miocárdica, con bomba extracorpórea, realizando un by-pass venoso a una arteria descente anterior.8 2.5. Evolución del cateterismo terapéutico pediátrico Su aparición es anterior al de los adultos y ya en el año 1950 los Drs. Rubeo Alvarez y Limón Lason, propusieron un método de cateterismo para evaluar la estenosis pulmonar. Con el trabajo de los Drs. Willians Rashkind y Willians Miller en Filadelfia, se reconoce el cateterismo terapéutico práctico. Desarrollaron un procedimiento con éxito, para incrementar el flujo sanguíneo interauricular mediante el aumento del tamaño del foramen oval mejorando la oxigenación, con la ayuda de un balón. La septotomía, así llamada, está vigente, hoy día, en las cardiopatías congénitas. En el año 1982 el Dr. Khan, publicó la técnica de valvuloplástia pulmonar con balón, vigente actualmente.9 Existen, también, referencias en el año 1920, con las primeras comisurotomias mitrales a cielo abierto. En el año 1979-80 nuevas experiencias de los Drs. Semb y Labadibi, sí bien ya se habían hecho algunas valvuloplástias aórticas y mitrales en los 60. Es en 1980 cuando alcanzan aceptación mundial y en el 1984 el Dr. Inoue presenta la primera serie de valvuloplástias mitrales utilizando el balón que lleva su nombre, también se describió la primera valvuloplástia en patología aórtica de origen congénito.10

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Desde el primer cierre de un cortocircuito intracardiaco en 1939, se van produciendo nuevos adelantos; en el 1974 los Drs. King y Millis usan de forma experimental un doble paraguas oclusor, más tarde en el 1976 lo implantaron con éxito en una mujer de 17 años. En el 1983 el Dr. Rashkind publicó una serie de casos de pacientes tratados con un dispositivo tipo disco. Seis años más tarde el Dr. Lock desarrolló un dispositivo consistente en un doble paraguas de acero inoxidable, llamado Clamshell; más tarde, éste con algunas modificaciones daría lugar al actual cardioflex. En el año 2000 aparecen los dispositivos auto-expansibles de nitinol, tipo Amplatzer. Estos dispositivos permiten actualmente todo tipo de cierres arteriosos, ventriculares, auriculares y de fístulas arteriovenosas.11 En los años 70 empezó la dilatación con balón de la aorta, para tratar la coartación del mismo nombre y hacia los 90 la implantación de stents para los pacientes con recoartación de aorta. 2.6. Evolución del cateterismo terapéutico en adultos. El Dr. Charles Dotter (1920-1985), radiólogo vascular de la Universidad de Oregón (Portland), considerado padre de la radiología intervencionista, comenzó en el año 64 a trabajar en la angioplastía transluminal de miembros inferiores con catéteres coaxiales para mejorar el flujo sanguíneo. Harían falta unos 15 años más para que en Estados Unidos se valorara la angioplastía. La radiología se constituyó en la base de las intervenciones no quirúrgicas de las enfermedades vasculares.12 A principio de los 70, los Drs. Porchman y Seitler utilizaron balones para angioplastias periféricas. El Dr. Andreas Gruentzig, Dresde (Alemania) 1939, trabajando en Zúrich en 1974 incorporó un balón a los catéteres del Dr. Dotter, comenzó a formar prototipos en su propia cocina, buscando un diseño y material viable. En el 75, desarrolla un catéter de doble lumen con un globo de polivinilo, realizando la primera angioplastía periférica con balón en el ser humano. En la reunión de la American Heart Associetion del año 76, presentó los estudios de angioplastía coronaria, realizados en animales. En el 77, realiza la primera angioplastía coronaria en humanos, durante un proceso intraoperatorio, fue en San Francisco, junto a los Drs. Miller y Hanna. Luego, lo repitió en Zúrich junto a 28 médicos pioneros. Se creó la Sociedad Internacional de la Dilatación. Junto a los Drs. Sones, Judkins y Dotter, dirigió uno de los últimos cursos de demostración en Zúrich. Fue director del departamento de cardiología intervencionista en la Universidad de Emory (Atlanta). Es considerado el padre de la angioplastía coronaria, murió en Estados Unidos en l985.13 En el 82 se realiza la primera angioplastía en el IAM, constituyéndose hoy en el tratamiento de preferencia de esta patología. En 1997 se realizaron un millón de angioplastía en todo el mundo, pasando a casi dos millones en el 2001, siendo su crecimiento de un 8% anual. En el año 2013 se cumplen 36 años de la primera angioplastía realizada a un paciente despierto. 2.7. Evolución del desarrollo de los dispositivos. Las endoprótesis intracoronarias o stents han dado un gran avance al campo del intervencionismo coronario. La mayoría de los modelos son una malla con forma de tubo diminuto de acero inoxidable, hoy también de cromo cobalto y níquel. El Dr. Dotter sugirió que su utilización optimizaría la reparación y permeabilidad de los vasos a largo plazo. No fue viable hasta mediado de los 80, al desarrollarse nuevos sistemas de implantación por catéteres. El primer stent auto-expandible fue colocado por el Dr. Sigwart en Lausana, en 1986, secundado por el Dr. Gary Roubin en 1987 en Estados Unidos. En Argentina serán el Dr. Julio Palmaz que junto al Dr. Schatz crean el stent expansible montado en catéteres para angioplastias periféricas, denominado stent de Palmaz-Schazt, cuyas primeras experiencias se realizan en el trabajo denominado “First in Man”, en la ciudad de San Pablo (Brasil).14 Estudios posteriores, como el Stress y el Benestent, randomizados; demostraron la superioridad del stent frente a la angioplastía balón en su efectividad.15 En el 2002 se empieza a comercializar los stents liberadores de drogas: rapamicina paclitaxel,

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sirolimus o tacrolimus, minimizando “el talón de Aquiles” que supone la restenosis de los stents en las angioplastias, logrando mejores resultados, en conjunción con drogas antiagregantes y anticoagulantes por otras vías de administración. Otros dispositivos que ayudan en la práctica diaria de las angioplastias coronarias son: la aterectomía direccional utilizando el aterómo de Simpson (1988) y la aterectomia rotacional introducida por Stertzer en 1993, anterior y hoy ya en desuso el catéter de extracción transluminal.15 Citar también el ultrasonido intravascular (IVUS) como método de complemento de los estudios coronarios que comenzó a utilizarse a principios de la década de los 80, y las guías de presión o la tomografía óptica de coherencia (OCT) que son técnicas de muy reciente creación. 2.8. Referencias Bibliográficas. 1. Pepine, C. Cateterismo Cardíaco. Diagnóstico y terapéutica. Buenos Aires: Editorial Interamericana; 1992.p.560. 2. Zimmerman H. El cateterismo cardiovascular. Barcelona: Editorial Científico Médica; 1969.p. 485-522 3. Grossman W, Baim D. Cateterismo, angiografía e intervención cardíaca. Buenos Aires: Editorial Intermédica; 1992. 4. Forssman W. Experiments on myself. Memories of a Surgeon in Germany. Saint Martin Press, New York, 1974. p.79,651-660 5. Pérgola F, Okner O. Historia de la Cardiología. Biblioteca de Temas Médicos. Buenos Aires.Edimed; 1987.p. 311. 6. Swan H, Ganz W, Forrester J,Marcus H,Diamond G, Chonette D. Catherization of the heart in man with the use of a flow directed ballon tipped catheter.N Engl J med. 1970;283:447-451. 7. Sones M, Shirey E Proudfit W, Wescott R. Cine Coronary arteriography. Circulation 1959;20:773-6. 8. Favaloro R. Saphenous vein autograf replacement of severe segmental coronary artery occlussion: operative tecnique. Ann Thorac Surg. 1968;5:334-9. 9. Kan J, White R, Mitchell S, Gardner T. Percutaneus Ballon valvuloplasty: a new method for treating congenytal pulmonary valve stenosis. N Engl J med.1982;307:540-542. 10. Inoue K, Owaki T, Nakamura T, Kitamura F, Mayamoto N. Clinical, application of trasvenous comisurotomy by a new ballon catheter.J. Thorac Cardiovasc Srug 1984. p. 87:394-402. 11. Marco J, Biamino G. Personal presentation. EuroPCR 2004. The Paris Course on Revascularization.May 25-28.Paris.2004. 12. Dotter C, Judkins M. Transluminal treatment of arteriosclerotic obsgtruction: description of a new thecnique and preliminary report of its application. Circulation. 1964;30:645-670. 13. Gruentzig A, Senning A, Siegenthaler W. Non – operative dilatation of coronary artery stenosis: percutaneus transluminal coronary angioplasty. N Eng J Med. 1979;301:61-68. 14. Bertolasi C. Cardiología 2000.Editorial Panamericana.1998. p.112 15. Topol E.Textbook of Interventional Cardiology. WB Saunders Company, United States of America. Philadelphia1994.p. 1323-1353.

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TEMA 3. PRINCIPIOS ANATÓMICOS DEL CORAZÓN. Ana Cristina Ruiz-Navarro Zorzano, Ana María Morales Cabrero y Antonio Abad Martínez. Sala de hemodinámica e Intervencionismo. Hospital Universitario de Torrejón. Comunidad de Madrid

3.1. Introducción. Para la enfermería que trabaja en un laboratorio de hemodinámica e intervencionismo cardíaco, se hace imprescindible conocer el objeto diana de la gran mayoría de los procedimientos que realizamos, este no es otro que el corazón. En este tema nos proponemos acercar al lector cómo es y los fundamentos por los que se rige esta maravillosa “bomba” que nos acompaña desde las primeras semanas de la formación del embrión hasta el final. No pretendemos hacer de este capítulo un tratado de anatomía, sino una herramienta útil y sencilla para quien tenga interés en conocer más profundamente el corazón. Además de conocer la anatomía cardiaca normal nos proponemos mostrar también la composición de los vasos sanguíneos y su fisiopatología, para poder comprender lo que con más frecuencia tratamos en nuestro día a día, la enfermedad coronaria. De este modo a continuación trataremos los siguientes temas: - El corazón Ubicación y descripción. Aurículas y ventrículos. Estructura de la pared cardiaca. Esqueleto cardiaco. Inervación. - El sistema de conducción. - Circulación cardiaca. Coronaria izquierda. Coronaria derecha. Venas coronarias. - Histología de las arterias coronarias. - Fisiopatología de la enfermedad coronaría. 3.2. El corazón. 3.2.1 Ubicación y descripción. El corazón es un órgano muscular hueco que actúa en el organismo como una doble bomba: impulsa la sangre hacia los pulmones para su oxigenación desde el ventrículo derecho (circulación pulmonar), y bombea la sangre oxigenada hacia todas las zonas del organismo desde el ventrículo izquierdo (circulación sistémica). El flujo de sangre desde los ventrículos hacia las aurículas y desde la arteria pulmonar y aorta hacia los ventrículos derecho e izquierdo respectivamente se ve impedido por la existencia de las válvulas aurículoventriculares (tricúspide y mitral) y las válvulas semilunares pulmonares y aórticas 1-2-3-6 El corazón tiene forma de cono, cuyo vértice se dirige hacia abajo, a la izquierda y hacia delante, y la base se dirige hacia la derecha y hacia atrás. Su tamaño, en el adulto sano, oscila entre los 200 a los 400 gr. Está situado en la parte central-izquierda del tórax (mediastino), entre los dos pulmones, sobre el músculo diafragma en la parte central fibrosa de este músculo.8-9

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3.2.2 Aurículas y ventrículos. El corazón se divide en dos mitades laterales, que son el corazón derecho, en la que circula la sangre venosa y el corazón izquierdo, en la que circula la sangre arterial. Cada una de estas dos mitades se subdivide en otras dos, situadas una encima de la otra que son: la cavidad superior llamada aurícula o atrio, y la cavidad inferior llamada ventrículo. Cada aurícula comunica con el ventrículo por medio de un orificio llamado orificio auriculoventricular, que contiene una válvula derecha (tricúspide) y una válvula izquierda (mitral). La parte izquierda del corazón está separada de la derecha por medio de un tabique vertical que se llama septo, interauricular el que separa las dos aurículas y tabique o septo interventricular entre los dos ventrículos.1-2-3-5 3.2.3 Estructura de la pared cardiaca. La pared del corazón está formada por tres capas (de dentro a fuera: endocardio, miocardio y epicardio,) homólogas a las tres capas que forman las paredes de los vasos sanguíneos (túnica íntima, túnica media y túnica adventicia) y por un esqueleto cardíaco que sirve de inserción a las fibras musculares cardíacas.8-9 3.2.3.1 Endocardio. Es la capa que tapiza la cavidad cardíaca y es continuación de la túnica íntima de los vasos sanguíneos que entran al corazón y salen de él. En el endocardio se distinguen diversos estratos: • Endotelio. • Capa subendotelial. • Capa mioelástica. • Capa subendocárdica. 3.2.3.2 Miocardio. Es la capa media y la más gruesa de la pared del corazón. En esta capa nos encontramos tres tipos de fibras musculares cardíacas: • Células musculares cardíacas convencionales. • Células mioendocrinas. • Células del sistema de excitoconducción cardíaco. 3.2.3.3 Epicardio. Capa más externa de la pared cardíaca que se corresponde con la capa visceral del pericardio. En ella se distinguen los siguientes estratos: • Capa subepicárdica. • Capa submesotelial. • Mesotelio. En la zona del corazón donde se localizan las raíces de los grandes vasos cardíacos (arteria pulmonar y arteria aorta), el epicardio se continúa con la capa parietal del pericardio. El epicardio y la capa parietal del pericardio limitan la cavidad pericárdica que está llena de un líquido seroso que permite el deslizamiento de las dos capas del pericardio. 3.2.4 Esqueleto cardiaco. El esqueleto cardíaco está formado por un entramado continuo de tejido conectivo denso, con muchas fibras de colágeno y alguna fibra elástica, que constituye la inserción de la mayoría de las células musculares cardíacas de trabajo.8-9 Sus componentes principales son: 3.2.4.1 Anillos fibrosos. Rodean la base de la arteria aorta, de la arteria pulmonar y los orificios auriculoventriculares.

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3.2.4.1a. Válvulas auriculoventriculares. Son unas membranas flexibles formadas por un esqueleto central de tejido conectivo denso que se ata por un lado a los anillos fibrosos auriculoventriculares y, por sus bordes libres, se atan por medio de unas cuerdas tendinosas a los músculos papilares ventriculares.

Figura 3.1 Corte transversal del ventrículo izquierdo. VI: Ventrículo izquierdo. VM: Válvula Mitral. CT: Cuerdas tendinosas. VA: Válvula aórtica

3.2.4.1b. Trígono fibroso: Es un engrosamiento de una zona del anillo fibroso de la base de la arteria aorta. 3.2.4.1c. Septum membranoso: Es un engrosamiento de otra zona del anillo fibroso de la aorta que se continúa por la zona superior del tabique interventricular. 3.2.5 Inervación. El corazón es influenciado por el control autónomo de los sistema simpático que acelera la frecuencia cardiaca y parasimpático (vago) que la enlentecen y ejerce su acción a través de los plexos cardiacos que se encuentran en la base del corazón, divididos en dos porciones; una superficial (ventral) y otra profunda (dorsal) .1-2-3-5-6 • Plexo Nervioso Cardiaco Superficial. • Plexo Nervioso Cardiaco Profundo. Ramas comunicantes: entre ambos Plexos Cardíacos. 3.3. El sistema de conducción. El sistema de conducción (SC) es quién rige la contracción cardíaca. Está compuesto por el Nodo sinusal (NS), situado en la parte superior de la aurícula derecha (AD), cerca de la desembocadura de la cava superior y cuatro haces que llevan el impulso eléctrico a través de las aurículas al Nodo aurículo-ventricular (NAV). Donde se produce un retraso en la conducción para evitar la contracción simultánea de aurículas y ventrículos. Este, continúa hacia los ventrículos por el haz de His, que se divide en dos ramas la derecha y la izquierda, que se subdivide en dos hemifascículos: anterior y posterior. Termina con las fibras de Purkinje que se extienden a través de ambos ventrículos. 6-7

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Figura 3.2 Sistema de conducción cardíaco. 1.Nodo Sinusal 2.Nodo Auriculoventricular 3.Haz de Bachmann 4.His 5.Rama izquierda 6. Rama derecha 7. Fibras de Purkinje

Las células musculares cardíacas, a diferencia de las del resto del organismo que necesitan la orden del cerebro, son capaces de generar impulsos eléctricos y contraerse por sí mismas. Las distintas estructuras de este sistema tienen la capacidad de producir estímulos que pueden propagarse pero todas “obedecerán” al más rápido que, en condiciones normales, es el NS con una frecuencia de 70-80 latidos por minuto (lpm). Conforme bajamos en el SC la frecuencia a la que las células son capaces de estimular disminuye de la siguiente manera. 6-7 NAV = 45-50 lpm. Haz de His = 40-45 lpm. Purkinje = 35-40 lpm. Células miocárdicas = 30-35 lpm. En la mayoría de los individuos, la arteria coronaria derecha (CD) irriga tanto el NS como el NAV, por lo que habrá que tener especial atención en infartos inferiores, mediados por la CD ante bradicardia y posibles bloqueos AV. Aunque a estas estructuras también les puede llegar el oxigeno y nutrientes por la arteria circunfleja. (Cx). 6-7 3.4. Irrigación cardiaca. El corazón además de recoger la sangre del organismo para enviarla a oxigenar a través del circuito menor o pulmonar y repartirla una vez oxigenada a todas las células del cuerpo, se nutre así mismo a través de las arterias coronarias. Nombradas así por Galeno en el año 130 a.c. por su forma en forma de corona alrededor de la anatomía cardiaca. Estas, al igual que el corazón, se dividen en izquierda y derecha, que irrigarán groso modo las respectivas partes del corazón, la izquierda y la derecha. Nacen en la raíz aórtica en los senos coronarianos de Valsalva y van por la superficie del epicardio, hasta hacerse intramiocárdicas en su parte final. 1-2-3-4-5 Coronaria izquierda: La arteria coronaria izquierda nace por encima del seno de Valsalva izquierdo, tiene un tronco común que, cuando alcanza la parte izquierda de la arteria pulmonar, se bifurca en: la arteria descendente anterior (DA), que discurre por el surco interventricular anterior hacia el ápex, irrigando por tanto, la cara anterior del ventrículo izquierdo (VI) y derecho (VD) y los dos tercios anteriores del tabique interventricular; y la arteria circunfleja (CX) que va por el surco aurículo-ventricular izquierdo, también llamado surco coronario, esta aporta oxígeno y otros nutrientes a la aurícula izquierda (AI), la cara lateral o borde pulmonar del VI y la cara posterior o diafragmática del VD. Cada una de estas dos arterias principales se ramifica, originando: la DA arterias diagonales y septales y la CX marginales.

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Figura 3.3 Vista anterior de arteria coronaria izquierda.

Coronaria derecha: La arteria coronaria derecha tiene su origen en la raíz aórtica, por encina del seno de Valsalva derecho y detrás y a la derecha de la arteria pulmonar. Discurre por el surco AV o coronario derecho hacia el surco interventricular posterior, irrigando así la aurícula derecha, el NS y el NAV, la cara anterior e inferior del VD y el tercio posterior del tabique interventricular a través de una de sus ramas denominada arteria interventricular posterior (IVP).

Figura 3.4 Vista anterior del origen de la arteria coronaria derecha. (CD: Arteria coronaria derecha. DA: Arteria descendente anterior. CX: Arteria circunfleja.)

Figura 3.5 Vista posterior de la arteria coronaria derecha y rama interventricular posterior.

Generalmente cuando la rama interventricular posterior la da la arteria CD, hablaremos de dominancia derecha, pero esto no siempre es así, en el 20 % 2 de los individuos esta rama nace de la Cx, encontrándonos entonces con dominancia izquierda y una CD poco desarrollada.

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Otras variaciones ocurren también con la irrigación de los nodos, tanto sinusal como aurículoventricular como se explicó en el apartado del sistema de conducción, normalmente dependientes de la CD, pero en ocasiones responsabilidad de la Cx5.

Figura 3.7 Dominancia derecha

Figura 3.6 Dominancia izquierda

Venas coronarias: Las venas cardiacas, circulan paralelas a las arterias y desembocan en la AD a través del seno coronario, gran vaso que discurre en la cara posterior del corazón entre la aurícula y el ventrículo izquierdo, en el surco coronario. 3.5. Histología de las arterias coronarias. Las arterias coronarias están formadas por tejido muscular y predominio de tejido elástico, poseen una túnica íntima, media y adventicia.8-9 4.1 Túnica íntima: presenta un endotelio, escaso subendotelio de tejido conjuntivo y una membrana elástica interna prominente. En éstas arterias la capa subendotelial es tan escasa que la lámina basal y el endotelio parecen estar en contacto con la membrana elástica interna. En los cortes histológicos la elástica interna aparece como estructuras onduladas. El espesor de la íntima varía de acuerdo a la edad y a otros factores. En los adultos jóvenes la túnica íntima corresponde a la sexta parte del espesor de la pared arterial. En los adultos de edad más avanzada puede estar invadida por depósitos grasos en forma de estrías grasas irregulares. 4.2 Túnica media: presenta células musculares lisas entre fibras colágenas y escaso material elástico. Estas células lisas se disponen en forma de espiral lo cual hace que su contracción mantenga la tensión arterial. Las células musculares lisas se apoyan sobre una lámina basal y producen fibras colágenas, elastina y sustancia fundamental de la matriz extracelular. 4.3 Túnica Adventicia: está formada por fibroblastos, fibras colágenas, elásticas y adipocitos diseminados. La adventicia es relativamente gruesa, similar a la media. 3.6. Fisiopatología de la enfermedad coronaría. Arterioesclerosis significa literalmente “endurecimiento de las arterias” pero con más exactitud denomina un grupo de estados patológicos que tienen en común engrosamiento y pérdida de elasticidad de la pared arterial.8-10-11 Existen tres variantes morfológicas. 1 Aterosclerosis caracterizada por la formación de ateromas (depósitos lípidos focales en la túnica íntima) 2 Esclerosis calcificada de la túnica media caracterizada por calcificación de la capa media de las arterias musculares. 3 Arteriosclerosis. Engrosamiento proliferativo fibro-muscular o endotelial de las paredes de arterias de pequeño calibre y arteriolas.

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3.6.1 Aterosclerosis. Las arterias coronarias pueden ser afectadas por numerosas patologías pero la aterosclerosis sigue siendo la causa más frecuente de enfermedad coronaria. Siendo la trombosis desarrollada sobre una rotura de la placa ateromatosa la causante de diversos síndromes coronarios agudos, como la angina inestable, el infarto agudo de miocardio y la muerte súbita10. La placa comienza su evolución en la capa íntima donde se depositan lípidos (especialmente colesterol LDL), junto con macrófagos, células espumosas, linfocitos, células musculares lisas, tejido conjuntivo fibroso y detritos celulares. Puede observarse erosión de la media (colágeno y fibras elásticas) así como la presencia de fibrosis subendotelial. A medida que progresa la placa se va observando la acumulación de lípidos y la pérdida de integridad del endotelio, la protrusión de la placa hace que la superficie luminal permanezca oval, o más o menos circular y mantiene un flujo estable. El agrandamiento de la arteria o remodelado positivo es una consecuencia de la formación de la placa cuando esta se deposita de manera lenta y progresiva, ya que ocurre sólo donde estas se forman (esto se llama “modelo de Glagov”). Las otras alteraciones que se ven en lesiones avanzadas comprenden: adelgazamiento de la media, calcificaciones y necrosis dentro de la lesión. La progresión de lesiones simples a complicadas puede comprobarse en algunos sujetos ya en la tercera década de la vida, pero en la mayoría de las personas hacia los 50 ó 60 años de edad.

Figura 3.8 Placa de ateroma rota con trombo

3.7. Referencias Bibliográficas. 1. Drake RL, Wayne Vogl A, Mitchell AWM. Gray anatomía para estudiantes. 2 ed. Elsevier España; 2010. p. 180-204. 2. Putz R, Pabst R. Sobotta atlas de anatomía humana. 21 ed. Tomo 2. Editorial Médica Panamericana. 2004. p. 77-91. 3. Netter FH. Corazón. Colección ciba de ilustraciones médicas. Tomo V. Salvat editores. 1984. p. 2-33. 4. Herraiz del Olmo F, Pallardo Calatayud Y, et al. TCMD en la patología torácica cardiovascular. Aorta, arterias coronarias y arterias pulmonares. GE Healthcare. 2009. 5. Lépori LR. Sistema circulatorio. Miniatlas. Informédica contenidos médicos SL y base de datos SA. 2003.p. 14-32. 6. García Civera R, Ruiz R, Morell S, Sanjuán R, Martínez J, Botella S, López V. Anatomía cardíaca. En: Electrofisiología Cardíaca Clínica y Ablación. Madrid, McGraw-Hill-Interamericana, 1999.p. 2-12. 7. P. Villacastín J et al. Electrocardiografía para el clínico. Publicaciones Permanyer. 2013. p. 1-6. 8. Garner-Hiall. Atlas color de Histología. 4ª ed. Editorial Medica Panamericana. 2007. p. 149-153. 9. García Poblete E, Fernández García H. Histología humana práctica: Enfermería. Editorial universitaria Ramon Areces 2006.p.122-123 10. López Farré A, Macaya Miguel C. Libro de la salud cardiovascular del hospital Clínico San Carlos y la fundación BBVA. Capitulo 26. Pag 242-246, capitulo 29. Pag 269-277. [Internet] [Consulta el 5 de mayo de 2013]. Disponible en http://books. google.es/books?id=O2XEpDdesrAC&printsec=frontcover&hl=es#v=onepage&q&f=false

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CAPÍTULO III

TEMA 4

CAPÍTULO III SALA DE HEMODINÁMICA

TEMA 4. DESCRIPCIÓN DE LA SALA. CARACTERÍSTICAS GENERALES. Mª Cristina Gómez Monsolíu, Mª Cruz Pozo Marco y Laura Alcalá García. Unidad de Hemodinámica. Hospital de Manises. Valencia.

4.1. Introducción La primera vez que un profesional de enfermería entra en un Laboratorio de Hemodinámica, probablemente piense ¿pero dónde me he metido? ¿Por qué hay tantos aparatos, pantallas, cables, material por todos lados? Y esas señales, ¿peligro?, ¿cuidado?... Pues si todo esto se agolpa en nuestra mente, imaginad lo que pasará por la de los pacientes… Este capítulo pretende dar una visión global y sencilla de la disposición de la Sala y sus componentes que nos permita convertirlo en un lugar más acogedor y en el que nos sintamos cómodos a la hora de desempeñar nuestra labor, incidiendo positivamente en la percepción que adopte el paciente cuando es conducido a su interior, reduciendo de esa manera su nivel de ansiedad y favoreciendo su colaboración. 4.2. Localización La sala de hemodinámica ha de ser un lugar muy bien comunicado, ya que acudirán pacientes de diferentes zonas del hospital: urgencias, UCI, planta, quirófanos (especialmente el de cirugía cardiaca), pudiendo requerir traslados que precisen extrema rapidez en momentos críticos1. Para la realización de procedimientos más complejos, acortar tiempos en casos que tras complicaciones, requieran intervención quirúrgica de carácter urgente y aumentar la eficiencia de los procedimientos, se han creado en algunos hospitales las llamadas Salas Híbridas2. Se caracterizan por cumplir simultáneamente, las funciones de un quirófano y las de un laboratorio de Hemodinámica. Están dotadas de lámparas de quirófano, torre de anestesia y quirúrgica, presión ambiental positiva, además de monitores de imagen duplicados a ambos lados de la mesa quirúrgica permitiendo una visión global a todo el equipo de profesionales implicados en la intervención (hemodinamistas, cardiólogos clínicos y expertos de imagen, anestesistas, radiólogos y personal de enfermería). 4.3. Distribución de la unidad La dimensión mínima de la sala es de 200m2, pero dependerá de muchos factores, pues el hospital en su creación ha de tener en cuenta todo el aparataje (la mayoría de gran tamaño) además del espacio suficiente que permita la cómoda movilidad de sus trabajadores alrededor de los mismos. En su arquitectura podemos diferenciar las siguientes estancias: a- Área de recepción, preparación y cuidado de pacientes .- contigua a la sala, espacio para varias camas y movilidad entre ellas del personal. (Imagen 4.1)

Imagen 4.1. Área de recepción, preparación y cuidado de pacientes.

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b- Sala de exploraciones: (Imagen 4.2) * Suelo antielectrostático. El valor de referencia máximo aceptado es 1 Megaohmnio, si bien hasta 100 Megaohmnios son admitidos siempre que se justifique que no favorece la acumulación de cargas electrostáticas peligrosas (MI BT 025). Otras normativas (CEI 62 A) indican 25 Megaohmnios. * Tratada como quirófano en cuanto a limpieza y esterilidad del personal (Ordenanza general de seguridad e higiene en el trabajo). * Cumplirá las normativas relacionadas con instalaciones eléctricas (Reglamento Electrotécnico para Baja Tensión, y en especial la norma ITC-BT-38 sobre los Requisitos para las instalaciones eléctricas en quirófanos y salas de intervención 3), * Sistemas de ventilación, filtros de aire, y evacuación de gases medicinales (UNE 100173)

Imagen 4.2. Sala de exploraciones.

c-Zona de control .- Comunicada con la sala de exploraciones a través de una ventana plomada. (Imagen 4.3)

Imagen 4.3. Zona de control.

d- Zona para el descanso del personal. (Imagen 4.4.)

e-Vestuarios.

Imagen 4.4. Zona para el descanso del personal.

Imagen 4.5. Vestuarios.

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CAPÍTULO III

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f- Despachos (visualización, tratamiento de imágenes con módulos de trabajo y reuniones)

Imagen 4.6. Despachos.

g-Una o varias zonas para almacenaje del material.

Imagen 4.7. Zonas de almacenaje.

4.4. Material y aparataje

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4.4.1. Equipación dentro de la sala de exploraciones (Imagen 4.8). a- Un equipo de Rayos X con diseño especializado de su soporte, un brazo sustentador en forma de C y con isocentro de altura variable a motor. Formado por un generador de Rayos X digital, intensificador de imágenes y tubo de Rayos X.

Imagen 4.8. De izquierda a derecha: armario para almacenaje de material, tubo de rayos x y mesa de exploraciones.

b- Una mesa/camilla donde permanecerá el paciente en decúbito supino durante el procedimiento, que se podrá desplazar tanto longitudinal como transversalmente. El movimiento de la mesa permitirá también su elevación y descenso. c- Consolas incorporadas a la mesa de exploraciones para la movilidad del arco, la mesa y el manejo directo de imágenes. Debe llevar también 1 ó 2 mandos a distancia. d- Varias pantallas (imagen 4.9), una para la visualización de las imágenes radiológicas en tiempo real, otra para visualizar imágenes o vídeos anteriores, otra para el polígrafo y una o varias más para equipos como IVUS, Guía de presión, etc.

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Imagen 4.9. Pantallas dentro de la sala.

e- Inyectora de contraste (Imagen 4.10) con la que se pueda sincronizar el disparo de RX con la perfusión del contraste, pudiendo programar diferentes velocidades, volúmenes y retrasos en la inyección.

Imagen 4.10. Inyectora de contraste.

f- Armarios, bancada con cajones y estanterías para la colocación de todo el material que se usa o puede usar durante el procedimiento (catéteres, guías, introductores, balones, stents, medicación, material fungible, etc.) g- Bombas de perfusión. h- Carro de paradas. Situado próximo al paciente y de fácil acceso. Deberá contar en sus cajones con toda la medicación necesaria en caso de urgencia vital (adrenalina, atropina, adenosina, anexate, digoxina, dobutamina, dopamina, efedrina, elgadil, furosemida, midazolam, nitroglicerina, propofol, perfusiones, etc.) i- Monitor-desfibrilador, situado en el carro de paradas (debe tener autonomía por si se utiliza en un traslado). j- Material para intubación (laringoscopio, tubos endotraqueales y fiadores de todos los tamaños, venda para sujeción del tubo, jeringas para llenado del neumo, mascarillas laríngeas, lubricante y guedels) k- Sistemas y material para ventilación, aspiración y sondaje (Imagen 4.11): * Deben haber mínimo: 2 tomas de oxígeno, protóxido de nitrógeno, aire comprimido y vacío (evacuación gases anestésicos). * Al menos un ambú, varias gafas de O2, ventimask, sondas de aspiración, vesicales, nasogástricas, etc.

Imagen 4.11. De izquierda a derecha: Tomas eléctricas, de de O2, aire, N2O y vacío.

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l- Sistemas para canalización de vías periféricas y centrales. m- Kit de pericardiocentesis. n- Marcapasos provisional totalmente equipado. o- Balón de contrapulsación. p- Monitor de transporte. q- Varias tomas eléctricas (mínimo 6) distribuidas por diferentes zonas de la sala, así como un grupo electrógeno con suficiente potencia para mantener funcionando los equipos de la unidad. r- Protección y aislamiento eléctrico, cumpliendo las normativas vigentes. s- Detector de incendios. t- Es imprescindible la utilización de aire filtrado, sin recirculación y con filtros absolutos con retención de partículas de hasta 3 micras y el mantenimiento en horas de actividad de una temperatura entre 22-26ºC y la humedad relativa entre el 45-55% según UNE 100713. 4.4.2. Equipación fuera de la sala de exploraciones. a- Pantallas de televisión de las mismas características que las del interior, tanto para la visualización de imágenes en tiempo real como anteriores, incorporando una consola para trabajar sobre ellas. b- Una pantalla con teclado que permita la incorporación de los datos de los pacientes a tratar, así como el almacenaje de imágenes y videos. c- Estación de trabajo que permita la visualización, el tratamiento (realización de medidas, reconstrucciones en 3D, traspaso de imágenes a un sistema con mayor almacenaje, eliminar estudios, etc.) y la grabación tanto en CD como cualquier otro soporte, de las imágenes y videos. d- Impresora de fotos. e- Equipación para monitorización y fisiología cardiaca: e.1- Polígrafo (Imagen 4.12): Permite una monitorización cardiopulmonar completa, pues dispone de varios canales de ECG para 3, 5 ó 10 derivaciones y varias velocidades de registro, y otros canales para la medición de presión invasiva y no invasiva, pudiéndose medir ambas simultáneamente, la saturación de oxigeno y la frecuencia cardiaca.. Nos ofrece también la posibilidad de realizar cálculos hemodinámicos, mediciones, almacenar y grabar datos. Este equipo esta formado por dos monitores con teclado y una torre, donde se podrá visualizar la monitorización en tiempo real y simultáneamente imágenes congeladas e incorporar los datos de los pacientes así como otra información que pudiera resultar de interés. En el interior de la sala habrá un monitor para la visualización en tiempo real y el polígrafo estará conectado a la mesa de exploraciones, donde irán colocados los aparatos necesarios para la monitorización.

Imagen 4.12. Monitores del polígrafo.

e.2- Consola de IVUS, Guía de presión y OTC. f- Zona equipada para lavado quirúrgico (Imagen 4.13) dotada según normativa.

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Imagen 4.13. Zona para lavado quirúrgico.

g- Cuadro de mandos de fácil acceso para control de la instalación eléctrica. h- Equipo para extinción de incendios. i- Frigorífico para almacenaje de cierta medicación. 4.5. Protección radiológica5 La sala de hemodinámica es un lugar considerado instalación médica con uso de radiaciones ionizantes con fines diagnósticos y terapéuticos, por lo que ha de estar regida por criterios de Seguridad Nuclear y Protección Radiológica según Real Decreto 783/2001. B.O.E. Núm. 178.21 Julio 20016. Se debe asegurar la correcta fabricación, instalación (orientación del equipo de RX, blindaje de la sala, uso de mamparas blindadas y faldones plomados para el personal incorporados en el equipo de rayos X) y funcionamiento de estos equipos. Se han de realizar revisiones periódicas que permitan asegurar que las instalaciones mantienen las condiciones de seguridad establecidas. Se ha de controlar el acceso a las zonas con riesgo de radiación, así como señalizar dichas zonas en función del riesgo de exposición: zona vigilada y zona controlada (imagen 4.14), subdividida esta ultima en: zona de permanencia limitada, zona de permanencia reglamentada y zona de acceso prohibido (según Reglamento sobre Protección Sanitaria contra Radiaciones Ionizantes y Normativa UNE 23 077); y señalizar también con una luz roja en el acceso a la sala cuando se estén emitiendo Rayos X.

Imagen 4.14. Señalización de Zona Controlada.

Todo el personal7 que trabaje en esta sala ha de conocer los efectos biológicos producidos por las radiaciones ionizantes, la necesidad del uso de un equipo de protección (delantal, protector de tiroides, guantes y gafas plomadas -Imagen 4.15-) y los hábitos y técnicas para reducir la exposición cuando se realizan éstas prácticas (disminuir la distancia paciente/intensificador, reducir el tiempo de adquisición, uso del colimador, etc).

Imagen 4.15. Equipación personal: gafas, protector tiroides y delantal.

Es obligatorio que los trabajadores dispongan de dosímetro (dispositivo que mide la radiación recibida) de solapa y de muñeca. Éste se cambia mensualmente y se envía al departamento correspondiente, ya sea dentro o fuera del hospital para la realización de su lectura. El trabajador es

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el único responsable de su correcta utilización, custodia y notificación de cualquier incidencia como rotura, pérdida, etc. Según Real Decreto 413/1997 de 21 de marzo, sobre protección operacional de los trabajadores externos con riesgo de exposición a radiaciones ionizantes por intervención en zona controlada (BOE 16/04/1997). Para finalizar el capítulo, hay que señalar también la importancia de la realización de revisiones periódicas, tanto del aparataje como de las instalaciones, que permitan asegurar que se mantienen las condiciones de seguridad establecidas, según normativa vigente8: A.-Semanalmente: * Comprobar que los dispositivos de protección y vigilancia de aislamiento están en óptimas condiciones. B.-Mensualmente: * Comprobar el monitor de detección de fugas, de la protección diferencial, los suministros complementarios y continuidad de conductores activos. * Revisar las tomas de corriente y cables de conexión. * Efectuar mediciones del aislamiento (conductores activos y tierra; alimentación de lámpara de quirófano) y la resistencia (conductores de equipotencialidad y sus conexiones) C.-Trimestralmente: * Comprobar el estado de los suelos antielectrostáticos (resistencia de aislamiento) y medidas para prevención de incendio o explosión. * Efectuar mediciones de la corriente de fuga de aparatos de uso no médico y de la resistencia a toma de tierra. * Redactar un informe con todos los controles que se reflejan en el libro de mantenimiento de la sala. 4.6. Referencias Bibliográficas. 1. César Morís de la Tassa et al. “Guías de práctica clínica: requerimientos y equipamiento en hemodinámica y CI”. Rev Esp Cardiol Vol. 54, Núm 6, Junio 2001; 741-750. 2. Avances Tecnológicos 2013 [Internet]. Innovaticias.com [29 Ene 2013; 01 Mar 2013]. [2 pantallas aproximadas]. Disponible en: http://www.innovaticias.com/medicina-y-salud/12865/vall-hebron-estrena-sala-pionera-espanatratamiento-multidisciplinariocardiopatias-complejas 3. Ministerio de Ciencia y Tecnología (España) “Reglamento electrotécnico para baja tensión.” Real Decreto 842/2002. B.O.E. 224.18 de Septiembre de 2002. 4. Cardio Intervención 2009 [2009] Victoria JR. Ingreso a Hospital, equipo de Hemodinamia y catéteres. [ 01 Mar 2013]. [10 pantallas aproximadas]. Disponible en: http://cardiointervencion.com/preparacion-cateterismo/ingreso-a-hospital-ypreparacion/ 5. Piera JA. Idoneidad del material de Radioprotección en Hemodinámica. Hospital General Universitario de Valencia. [01 Mar 2013]. [5 pantallas]. Disponible en: http://www.luciabotin.com/publicaciones/materialproteccionradiologica.pdf 6. “Reglamento sobre protección sanitaria contra radiaciones ionizantes”. Real Decreto 783/2001. B.O.E. Núm. 178. 21 de Julio de 2001. 7. “Utilización de equipos e instalaciones de rayos X, con fines de diagnóstico médico”. Real Decreto 1891/1991. B.O.E. Núm. 3. 3 de Enero de 1992. 8. Molero D, Fernández-Jardón M, Rejón M. et al. Descripción de la Sala. En: Argibay V, Gómez M, Jiménez R, Santos S, Serrano C, coordinadores. Manual de enfermería en cardiología intervencionista y hemodinámica. Protocolos unificados. Artes Gráficas Diumaró; VG-0000-2007. p. 17-24.

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TEMA 5. MATERIAL Y STOCK DE LA SALA DE HEMODINÁMICA. Eva María Oliver Valcárcel, Susana Bailo Medina y Carmen Alejandre Alonso. Unidad de hemodinámica del Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.

5.1.Introducción. Nos encontramos en un momento en el que la exigencia de productividad y eficiencia es cada vez mayor. El desarrollo de técnicas de gestión que permitan garantizar la disponibilidad de los productos sanitarios en nuestra unidad, consiguiendo un desarrollo óptimo de los procesos asistenciales, es vital y mejora la eficacia y solvencia en el trabajo. La supervisora, junto al personal de enfermería, realiza una actividad logística importante y fundamental, siendo su responsabilidad el control y gestión de stock: petición, recepción, comprobación, colocación y control del abundante material y medicación necesarias en una sala de hemodinámica. En los últimos años ha habido un aumento masivo de material, por incremento de la actividad y complejidad de los procedimientos. Es importante conocer los distintos métodos de gestión y control de stock que suponen nuestra herramienta para conseguir optimizar resultados y reducir costes. Los sistemas informáticos implantados están demostrando ser altamente beneficiosos en la gestión y control del material. Todo esto nos ayudará en nuestro objetivo final: restablecer la salud del modo más eficiente. 5.2.Logística y gestión de stock en hemodinámica. El stock es el conjunto de productos almacenados en espera de su utilización más o menos próxima, permitiendo satisfacer rápida y eficazmente las necesidades del servicio. Debemos tener conocimientos sobre logística y los distintos sistemas de gestión, ya que serán nuestra herramienta de trabajo para la optimización de los recursos materiales. 5.2.1.Objetivo. Pretendemos conseguir que los aprovisionamientos se contraten con los proveedores más convenientes, de manera que los suministros se realicen en el momento oportuno, en buenas condiciones, en la cantidad necesaria y al menor coste posible. Esto, nos lleva a la necesidad de realizar inventarios de control del material y su almacenaje. Con una adecuada gestión conseguiremos: • Reducir al mínimo posible los niveles de existencias. • Asegurar el suministro del producto en el momento adecuado. • Asegurar exigencias imprevistas y evitar demoras en entregas. • Reducir los costes. Cada servicio de hemodinámica debe realizar un inventario que dependerá de sus necesidades de trabajo y según éstas, se debe elegir el método de gestión más adecuado. En nuestro caso, nos encontramos con una serie de problemas en la gestión. Los principales problemas en la gestión de inventarios son: • Nivel de incertidumbre. • Error en las previsiones. • Variabilidad de los plazos de recepción de productos. • Cambios en la demanda. Tendencias y nuevos productos. • Pedidos especiales. Infrautilizaciones. Fallos de programación, calidad etc.

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5.2.2 Tipos de stock • El stock operativo, es el que resulta del reaprovisionamiento del inventario utilizado. • El stock de seguridad, es el que se dispone para cubrir los incrementos no regulares y posibles retrasos de suministros. Una de las claves de la gestión de stock, es el control que se debe de tener en todo momento del stock de la unidad, de su ubicación y su estado. 5.2.3. Existencias Lo ideal sería que el flujo de entrada fuese igual al de salida, pero esto no es materialmente posible, por lo que intentaremos que el nivel de existencias sea el mínimo, sin que se produzcan fallos en la demanda. Teniendo en cuenta las distintas existencias, podemos distinguir entre: • Existencias de seguridad o de protección. • Existencias medias. • Existencias de anticipación. • Existencias sobrantes. • Existencias activas. 5.2.4. Almacén del material. La necesidad de almacenar surge de equilibrar la producción y la demanda. La demanda de los productos suele presentar una curva irregular, por ello debe haber un stock de productos almacenados en espera de su utilización más o menos próxima, que permita surtirnos regularmente, sin que nos afecten las discontinuidades que lleva consigo la fabricación o los posibles retrasos en las entregas. Objetivo: Es la custodia de los productos en las condiciones adecuadas, evitando el deterioro del material y permitiendo la realización de inventarios de control Organización: Exige considerar la variedad de productos almacenados valorando: • Las características físicas (peso, volumen, etc...) • El tiempo de permanencia. • La frecuencia de la demanda. • El volumen de los pedidos. • El tipo de procedimiento según sea diagnóstico o terapeútico. Ubicación: Debe ser un lugar seco y ventilado, localizándose lo más cercano posible al punto donde se realiza el procedimiento. Para su colocación es importante tener en cuenta la caducidad del artículo, colocando los que caducan antes delante o arriba. Es interesante disponer de círculos rojos autoadhesivos que señalan el material que debemos utilizar antes, por su próxima caducidad. Se debe revisar el material, el cual debe encontrarse en buen estado, sin aplastamientos ni roturas. En el caso del material termosensible, debemos controlar los termómetros que aparecen en su embalaje para su mantenimiento. En el almacén, debe existir un listado con las unidades que debemos tener de cada artículo como stock mínimo, por el cual nos guiamos a la hora de hacer recuento del material. Es recomendable prestar especial cuidado con el material de poca demanda. Normalmente los servicios de hemodinámica cuentan con varios almacenes, en los que poder clasificar y controlar mejor el distinto material, ropa, instrumental, goteros, medicación, catéteres, balones, stents, cierres percutáneos, etc. Debemos también diferenciar el material en depósito del que no lo es, para controlar y guardar los albaranes una vez usados. En la sala de exploración mantendremos todo el material que sea necesario para uso inmediato, si esto es posible, o lo más próximo a la sala, para no demorar los procedimientos.

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Junto con la supervisora, todo el personal debe implicarse en llevar el control de los productos utilizados en el día, para conseguir optimizar la gestión del material. 5.3. Nuevos sistemas de dispensación automática Son sistemas informáticos de provisión que ofrecen beneficios para el control y uso racional del material de elevado coste. El objetivo a alcanzar se relaciona con: • Aumentar la eficiencia del procedimiento. • Mejorar el control del inventario. • Mejorar la atención al paciente. • Racionalizar la utilización de los recursos. Conseguimos disminuir el stock necesario en la unidad de hemodinámica mejorando el control de caducidades y reduciendo la carga de trabajo del personal. En la actualidad, existen dos sistemas informáticos en uso que nos ayudan a controlar el material. 5.3.1. Armarios con control “touch buttons”. Sistema formado por armarios de almacén controlados digitalmente, que permiten el acceso directo al inventario y la localización automática del producto mediante indicación luminosa. Está diseñado para material específico, principalmente catéteres. Consta de una estación informática e incorpora una consola mediante la cual podemos realizar la gestión de material fungible para usuarios y clientes, la gestión de pedidos y reposiciones, los boletines de aviso de roturas de stock y niveles críticos, el control de caducidades y el cálculo automático de punto de inventario óptimo. Los armarios inteligentes optimizan el proceso de pedido y reposición y mejoran la gestión y protegen el material almacenado de posibles daños físicos. Si bien es cierto que por su capacidad y tamaño, es necesario disponer de un espacio suficiente.( Imagen 5.1)

Imagen 5.1: Sistema de dispensación automática. Armario Touch-butons(Griffols®)

3.3.2. Pistola láser inalámbrica Sistema informático que consta de un teclado, un ratón, una pantalla y la pistola láser. Con ello conseguimos de manera sencilla controlar el material. Todo el material que llega a hemodinámica queda procesado y registrado en el programa, al leer su código de barras la pistola láser. Cuando utilizamos el material, lo volvemos a registrar como material de salida asociado a un paciente. Esto nos ayuda a controlar adecuadamente el material, pudiendo incluso, generar pedidos de forma automatizada.(Imagen 5.2 y 5.3 ).

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Imagen5.2: Sistema de Dispensación Automática. Pistola Láser Inalámbrica.(Izasa®)

Imagen 5.3: Sistema de Dispensación Automática. Pistola Láser Inalámbrica.(Izasa®)

En general los sistemas de dispensación automática y la adecuación de nuevos programas informáticos nos aportan una serie de ventajas en la gestión y control de stocks. Entre las ventajas podemos destacar: • Nos permiten gestionar una mayor cantidad de productos. • Control de caducidades. • Disminución de consumo. • Reducción importante de stocks de la unidad. • Mayor precisión en la determinación de costes por proceso. • Optimización de los tiempos de enfermería. Debemos elegir y ayudarnos en nuestra tarea, de los sistemas informáticos que más nos convengan, teniendo en cuenta nuestro trabajo, necesidades y posibilidades. 5.4. Referencias Bibliográficas. 1. Gonzalez B., Meneu R. La sanidad pública ante la crisis. Recomendaciones para una sanidad pública sensata y responsable. Economía y salud. nº73 Marzo 2012. Disponible online. http://www.aes.es /rss_documentos_aes.php 2. Instituto Aragonés de fomento. Gobierno de Aragón. Manual práctico de logística 2012. Disponible online. http://www. programaempresa.com/paginas/documentos_logistica. 3. Fernández E. Gestión de recursos materiales en una unidad de cardiología intervencionista.[Internet]. 1. Cantabria.Sept.2012 [citado 6 Feb 2013]. Disponible en: http://repositorio.unican.es/xmlui/bitstream/handle/10902/887/FernandezPe%C3%B1aE. pdf ?sequence=1 4. Santamaría Rubio J., Morís de la Tassa C., Torre Cabo J.D., Arias García P., et al. Nuevo Sistema de Dispensación Automatizado en el Laboratorio de Hemodinámica. Publicado online. Tema libre 115. 3er congreso virtual de Cardiología por Internet. Sección de Cardiología Intervencionista. 1 Sept- 30 Nov 2003. Disponible en: http://www.fac.org.ar/tcvc/llave/tl115/tl115. 5. Gestión de inventario. Pyxis CathRack.CA San Diego. 2012. Disponible online. http://www.carefusion.com/medical-products/ supply-management/supply 7. Fernández E., Novo I., Fernández M. Material y stock de la sala de hemodinámica. En: Argibay V., Gómez M., Jiménez R., et al, Asociación Española de Enfermería en Cardiología. Manual de enfermería en cardiología intervencionista y hemodinámica. Artes Gráficas Diumaró; 2007: 25-30.

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TEMA 6. PREPARACIÓN DE LA SALA. Mª Cristina Gómez Monsolíu, Laura Alcalá García y Mª Cruz Pozo Marco. Unidad de Hemodinámica. Hospital de Manises. Valencia

6.1. Introducción1 El Laboratorio de Hemodinámica debe estar siempre listo para realizar tanto las intervenciones programadas como las urgentes, que requieren de una adecuada combinación de rapidez y efectividad. Para que esto sea posible y se garantice un nivel óptimo de seguridad en nuestro trabajo, se requiere:  Un mantenimiento periódico de todo el aparataje que configura la sala, por parte de los Servicios Técnicos responsables, fabricantes y técnicos de mantenimiento hospitalarios.  Un mantenimiento diario (al inicio y al final de la jornada) del que se encarga el propio personal del laboratorio. Consiste en la revisión del material, la medicación y el adecuado funcionamiento de los equipos y dispositivos que se pueden precisar durante la actividad, prestando especial atención al material de reanimación y soporte vital. La limpieza y el orden del habitáculo favorecerán notablemente nuestra labor diaria en la sala. Al finalizar la jornada, es recomendable apagar los equipos (desfibrilador, monitores, etc…) teniendo la precaución de que deben mantenerse conectados a la red eléctrica para evitar descargas de las baterías. También se debe proceder a la reposición y/o revisión de todo el material utilizado. 6.2. Mantenimiento y verificación del aparataje de la Sala2 6.2.1. Equipo de Rayos X3: - Encender el equipo. - Seleccionar el protocolo de estudio. - Abrir nuevo estudio e introducir los datos personales del paciente. 6.2.2. Polígrafo: - Verificar el buen estado de los cables de monitorización: mínimo 2 cables de Presión Arterial Invasiva (PAI) -preferiblemente 4-, manguito de Tensión Arterial, Pulsioxímetro y cables para monitorización electrocardiográfica. - Se enciende el equipo. - Se abre un nuevo estudio y se introducen los datos personales del paciente. - Una vez monitorizado el paciente, se comprueba la señal del ECG. 6.2.3. Consola de IVUS y Guía de Presión: - Se enciende el equipo. - Se deja preparada la ventana para introducir datos personales del paciente.(Imagen 6.1)

Imagen 6.1: Sala de mandos del laboratorio de hemodinámica. De izquierda a derecha: consola del polígrafo, consola del equipo de Rx, consola de la estación de trabajo, consola de IVUS y Guía de Presión.

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TEMA 6

6.2.4. Monitor – Desfibrilador (Imagen 6.2)4: - Se debe verificar que: • se encuentra en la bandeja superior del carro de paradas • está enchufado a la red eléctrica y con la batería cargada • dispone de gel conductor. • existe papel para el registro del electrocardiograma. • las palas están listas para ser utilizadas. Se debe proceder a su limpieza tras cada uso. - Encender el equipo y comprobar su correcto funcionamiento siguiendo las instrucciones de cada modelo. En la mayoría de ellos se realiza una pequeña descarga diaria de forma automática (generalmente a la madrugada) o manual (al inicio de cada jornada) que queda reflejada en la tira de registro detallando hora, día y cantidad de julios. - En hemodinámica no es infrecuente tener que realizar descargas urgentes por lo que es recomendable tener el desfibrilador siempre a punto: seleccionada la energía de descargamonofásicos (360J) o bifásicos (200J)- palas disponibles y batería ok.

Imagen 6.2: Monitor - Desfibrilador.

6.2.5. Inyectora de contraste: - Se debe mantener conectada a la red eléctrica. - Es aconsejable situarla en una posición que permita un fácil acceso al paciente. - Cada día se procederá a su encendido y preparación, siguiendo los pasos que indica la pantalla. En primer lugar, se introducirá el kit de la jeringa -de 100cc de capacidad- que succionará de la botella de contraste (generalmente de 500cc) situada en la parte superior de la bomba, de tal forma que la jeringa quede cargada en su totalidad. Al mismo tiempo, se conectará el kit con la línea de gotero que va conectada al equipo de infusión que permitirá medir la PAI (Suero Fisiológico 0.9% de 500 ml con 1000 ó 2000 UI de Heparina Sódica, según protocolo de cada centro). Esta línea lleva incorporado un transductor y un cable que transmite las presiones registradas desde la bomba inyectora al polígrafo. Ambos circuitos (el del contraste y el del SF heparinizado) se purgarán en conjunto para asegurar que no queden burbujas de aire en el sistema. La calibración o puesta a cero, se realizará al iniciar cada procedimiento. En cada paciente, se usará también un kit desechable que contiene: - Un mando, que se conecta mediante una alargadera, a la parte baja de la pantalla, con dos botones que permiten inyectar contraste según la programación de la consola de la inyectora y otro que realiza purgados con SF heparinizado. - Una alargadera, que se conecta al inyector que administra el SF heparinizado, que también se purgará antes de cada conexión al paciente. - La inyectora consta de una pantalla en la que se puede programar la cantidad de contraste, la velocidad y la presión, que se va a administrar en cada inyección, según sea sobre las arterias coronarias, ventrículo o aorta. Consta se sistemas de seguridad y alarma para detectar la presencia de burbujas o la carencia de contraste en la jeringa. Cuando se van a efectuar inyecciones de gran volumen se ilumina la pantalla, a modo de aviso, para evitar su administración sobre las arterias coronarias. También nos indica la cantidad de contraste total que se ha suministrado al paciente al acabar la prueba. Por último,

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nos indicará los pasos a seguir para dejarla preparada para un nuevo caso. Sin embargo, algunos Laboratorios de Hemodinámica, no poseen este tipo de bomba y las inyecciones de contraste se hacen a mano. Para ello se prepara un equipo de infusión que permitirá medir la PAI, mediante Suero Fisiológico 0.9% de 500 ml con 1000 ó 2000 UI de Heparina Sódica (según protocolo de cada centro) que se introduce en un presurizador, y que consta de un transductor de presión. Se conecta al kit de infusión y monitorización (desechable por paciente) que permitirá aspirar el contraste de una botella (que se colgará en un palo de gotero) a través de una jeringa con anillas que se usará posteriormente para realizar las inyecciones manuales. Ambas líneas se purgarán en conjunto para asegurar que no queden burbujas de aire en el sistema. La calibración o puesta a cero, se realizará al iniciar cada procedimiento. 6.2.6. Generador de marcapasos externo3: - Confirmar funcionamiento. - Disponer de batería y/o pilas de repuesto. - Contar con catéter - electrodo de marcapasos compatibles. 6.2.7. Consola para balón de contrapulsación: - Comprobar funcionamiento y conexión a red eléctrica. - Verificar estado óptimo de cables (monitorización) y balones (varias medidas) - Asegurarse la existencia de botellas de helio (una en la consola y otra de repuesto) 6.2.8. Estufa para el contraste: - Mantenerla a una temperatura óptima de 37ºC. 6.2.9. Respirador3: - Ubicarlo dentro de la sala (si hay suficiente espacio) o próximo a ella, en un lugar conocido por todo el personal. - Inspeccionar su limpieza. - Revisar el funcionamiento, las conexiones y el estado de sus diferentes componentes. 6.2.10. Tomas de Oxígeno y Sistemas de Aspiración: - Confirmar la correcta conexión de las tomas y su adecuado funcionamiento. - Contar con todo el material para soporte respiratorio. 6.2.11. Monitor de traslado: - Comprobar el estado de la batería y que dispone de cables de monitorización. Mantenerlo siempre conectado a la red eléctrica. 6.2.12. Bombas de perfusión: - Verificar que disponemos de dos bombas como mínimo por sala y que funcionan correctamente. 6.3. Mantenimiento y vigilancia del carro de paradas Es imprescindible que todo el personal de la sala conozca su ubicación (accesible, de fácil manejo y movilidad). Es responsabilidad de dicho personal revisar periódicamente el material (cantidades y caducidades) y la medicación, así como su reposición tras cada uso. Para ello se aconseja disponer de un protocolo que regule la revisión del carro, realizando un registro para su verificación y control3.

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CAPÍTULO III

TEMA 6

Imagen 6.3: Carro de paradas.

Material del carro de paradas (imagen 6.3)5: * Material para manejo de la vía aérea y ventilación: > 1 Pinzas Magill. > Mascarillas de oxígeno, con nebulizador y con reservorio (2 de cada) > 2 Gafas de oxígeno (con/sin capnografía) > Tubos endotraqueales del nº 6 al nº 9.58 (2 de cada). Fiadores y Cánulas de Guedel del nº 3 al 6 (2 de cada) > Laringoscopio con palas de diferentes tamaños. Comprobar su correcto funcionamiento (encendido de bombilla) > Ambú > Venda de fijación para el tubo endotraqueal. > Sondas de aspiración nº 16 y nº 18 (2 de cada) > 1 Tubo de lubricante hidrosoluble y en spray. > Mascarillas laríngeas simples del nº 3 al nº5 (2 de cada) > Mascarillas Fastrach del nº 3 al nº5 y tubos endotraqueales Fastrach del nº 6 al nº 7.5 (1 de cada) * Material para el acceso venoso y soporte circulatorio: > Jeringas de 1ml, 2.5ml, 5ml, 10ml y 20ml (5 unidades de cada); Jeringas para gasometrías (5) > Agujas 8x40mm, 12x40mm y 9x25mm (5 de cada) > Suturas 0 y sutura adhesiva (2 de cada). > Esparadrapo de fijación y compresores elásticos. > Apósitos de gasa hidrofílica 20x40, paños y guantes estériles de diferentes tamaños (2 de cada) > Equipos para infusión por gravedad y por bomba. Reguladores de flujo y alargaderas (3 de cada) > Catéteres intravenosos del nº 20 al nº 14 (3 de cada) > Kit de punción de catéter central y de catéter central de inserción periférica (1 de cada) * Medicación La medicación especificada a continuación puede variar en el tiempo según las recomendaciones del ILCOR (Internatinal Liaison Committe on Resuscitation)6.  Anestésicos/Sedantes: Etomidato, Midazolam y Propofol.  Miorrelajantes: Vecuronio, Suxametonio Cloruro, Cisatracurio besilato, Rocuronio bromuro.  Vasopresores: Epinefrina, Efedrina, Norepinefrina, Adrenalina, Dopamina, Dobutamina.  Cardiactivos/Antiarrítmicos: Adenosina, Atropina, Esmolol, Digoxina, Lidocaína, Verapamilo y Amiodarona.  Anticonvulsivantes: Fenitoína y Clonazepam.  Vasodilatadores: Nitroglicerina (5mg/5ml y 50mg/10ml), Nitroprusiato sódico.

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 Varios: Salbutamol, Hidrocortisona, Flumazenilo, Bicarbonato Sódico, Glucosmón, Naloxona, Magnesio Sulfato, Metil-prednisolona y Cloruro Cálcico. * Fluidoterapia; Se recomiendan 2 unidades de cada solución:  Cloruro Sódico al 0,9% (50ml, 100ml, 250ml, 500ml y 1000ml)  Glucosado al 5% (500ml y 1000ml)  Glucosado al 5% en Cloruro Sódico 0,33% (1000ml)  Ringer Lactato (500ml)  Bicarbonato ¼ o 1/6 M (500ml) 6.4. Medicación específica para Hemodinámica Ubicación accesible y conocida por todos los miembros del equipo. Debe seguir las mismas pautas de control de caducidad y stock que la del carro de paradas. Algunos productos requieren mantenerse en frío por lo que debemos tener una nevera cerca, asegurándonos siempre que se mantiene a la temperatura adecuada. La medicación que debemos de encontrar en la sala es la siguiente:  Analgésicos -AINES-(Metamizol, Paracetamol, Dexketoprofeno)  Anestésicos Locales (Lidocaina, Mepivacaína)  Ansiolíticos (Diazepam)  Antiagregantes plaquetarios (AAS, Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor)  Anticoagulantes (Heparina Sódica 1%, Heparinas de bajo peso molecular, Bivalirudina)  AntiIIbIIa (Abciximab, Tirofibam,…)  Antieméticos (Metoclopramida, ondasetrón)  Antihipertensivos (Captopril, Amilodipino)  Antihistamínicos (Metilprednisolona, Hidrocortisona fosfato sódico, Dexclorfeniramina maleato)  Mórficos (Cloruro Mófico y Fentanilo)  Vasodilatadores (Nitroglicerina, Nitroprusiato) 6.5. Contrastes Se verificará la disponibilidad de contraste yodado en la cantidad necesaria y su conservación en condiciones adecuadas (estufa preferentemente, o en su defecto, en un lugar protegido de la luz y la humedad). Las caducidades serán controladas periódicamente. Se recomienda el uso de contrastes isosmolares e hiposmolares ya que reducen la incidencia de nefropatía por contraste. 6.6. Revisión del material fungible Es fundamental que el material fungible se distribuya por el Laboratorio de Hemodinámica de manera ordenada y bajo sencillas clasificaciones, de forma que permita rápidamente su localización por todo el personal, con un fácil acceso y visibilidad. Se comprobará regularmente la caducidad de los productos (introductores, guías, catéteres,…). Se revisará que haya stock suficiente para realizar una jornada habitual de trabajo, y frente a posibles urgencias, se contará con cantidades extras de material. 6.7. Mesa de instrumentación2. Es necesario contar con una mesa móvil que permita distribuir de manera ordenada y sistematizada el material durante cada intervención. Si se requiere de espacio extra se puede aprovechar la parte distal de la mesa (imagen 6.4).

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CAPÍTULO III

TEMA 6

Imagen 6.4: Parte distal de la mesa de exploración

El material que lo precise será purgado con suero fisiológico heparinizado. Se cargará la anestesia, el vasodilatador en la dilución establecida por el facultativo y según las preferencias de cada unidad, se preparará el cóctel anti-espasmo en caso de acceso radial. La preparación de la mesa (Imagen 6.5 y 6.6) se llevará a cabo manteniendo normas estrictas de asepsia. Básicamente, utilizaremos:  Kit desechable estéril de cobertores (sábana para mesa, sábana para paciente con varios orificios para los diferentes accesos, bolsas para intensificador y pantalla protectora, batea/s, recipientes para el Suero Fisiológico Heparinizado, contraste y material de desecho.  Gasas y compresas estériles.  Guantes y batas estériles.  Jeringa de 10ml con aguja IM para infiltrar la anestesia en caso de acceso femoral o jeringa con aguja subcutánea para acceso radial.  Jeringa de 10ml para cargar la dilución del vasodilatador.  Jeringa de 20ml con aguja rosa para cargar el cóctel anti-espasmo en caso de acceso radial (puede usarse previamente una jeringa de 2.5ml para mayor comodidad)  2 Jeringas más de 20ml para purgar el material.  Aguja de punción para acceso radial/femoral.  Introductor adecuado según procedimiento.  Hoja bisturí nº 11.  Guía de intercambio de catéteres.  Kit de monitorización de presión arterial e infusión de contraste.  Catéteres de diagnóstico.

Imagen 6.5: Material para la mesa de instrumentación de cateterismo diagnóstico

Imagen 6.6: Mesa de instrumentación montada para cateterismo diagnóstico

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 En el caso de efectuarse angioplastia, se añadirán: • Guía/s de Angioplastia • Catéter guía. • Llave en Y valvulada, introductor metálico y rotor. • Manómetro con llave de tres pasos de alta presión. • Balones, stents u otros dispositivos (según requiera el procedimiento) 6.8. Limpieza del laboratorio7 Para desarrollar este apartado, nos basaremos en las Recomendaciones Generales según la Comisión Nacional Asesora de Prevención de Infecciones Hospitalarias publicadas por el Ministerio de Salud Pública8:  Cada día, antes de comenzar la jornada de trabajo se recomienda la limpieza de las superficies horizontales incluyendo superficies de trabajo y el equipamiento de la sala, sean móviles o estáticos.  Entre cada intervención se llevará a cabo la limpieza de la sala, siempre con la mayor celeridad posible para no demorar la siguiente prueba y debe limitarse a un área de 1-1.2 metros del campo quirúrgico donde esté visiblemente sucio (paredes, puertas y techos sólo cuando precisen)  Durante el procedimiento se aconseja actuar tan pronto se ensucien las áreas contaminadas con materia orgánica fuera del campo estéril y que generalmente son pequeñas, utilizando un producto detergente/germicida.  Todos los objetos corto-punzantes utilizados serán descartados en un contenedor resistente a punciones y el resto de los residuos clasificados según norma. Se debe dar cumplimiento a las “Normas de Bioseguridad en la prevención de accidente por exposición a sangre y fluidos corporales” (MSP. Programa Nacional de SIDA. ONUSIDA. Marzo, 2002) y al Decreto 135/99 (Manejo intra-institucional de Residuos Sólidos Hospitalarios)  Al acabar la jornada de trabajo se debe proceder a la limpieza final. En ella se incluirá el piso y paredes, en toda su extensión, con paño húmedo o fricción, así como los equipos montados o fijados al techo. Engloba igualmente, pasillos, área de lavado quirúrgico o suciedad visible.  El barrido y limpieza se efectuarán en medio húmedo.  El aseo de los equipos conectados a la red eléctrica se realizará con productos no conductivos.  Debe ser metódica, siempre de arriba abajo, de dentro hacia fuera y de limpio a sucio. 6.9. Referencias Bibliográficas. 1. Fernández G, Martínez M, López M. et al. Preparación de la Sala. En: Argibay V, Gómez M, Jiménez R, Santos S, Serrano C, coordinadores. Manual de enfermería en cardiología intervencionista y hemodinámica. Protocolos unificados. Artes Gráficas Diumaró; VG-0000-2007. p. 31-38. 2. Normas de Actuación Clínica en Cardiología-Procedimientos y Técnicas diagnósticas en cardiología editado por la Sociedad Española de Cardiología. 3. Gobierno del Principado de Asturias [Internet]. Asturias: Hospital San Agustín; 2007 [marzo 2009; 14 Noviembre 2013]. Astursalud [37 páginas]. Disponible en:http://www.asturias.es/Astursalud/Ficheros/AS_SESPA/AS_Areas%20Sanitarias/AS_ Area%20VII/PCR_MEDICO_ENFERMERIA_PEPEL_2009.pdf 5. Perales Rodríguez de Viguri N et al. Manual de resucitación cardiopulmonar RCP avanzada. Madrid: Arán Ediciones S.A.;1989. 6. Internatinal Liaison Committe on Resuscitation [Internet]. United States: ILCOR; 1992 [14 Noviembre 2013]. Disponible en: http://www.ilcor.org/home/ 7. Quirofano.net [Internet]. España: Quirofanonet; 2005 [14 Noviembre 2013]. Disponible en: http://www.quirofano.net/ quirofanos/protocolo-quirofano.php. 8. Ministerio de Salud Pública. [Internet]. Montevideo-Uruguay: MSP.GUB; 1892 [14 Noviembre 2013]. Ministerio de Salud Pública [7 páginas]. Disponible en: http://www.msp.gub.uy/imgnoticias/10888.pdf.

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CAPÍTULO III

TEMA 7

TEMA 7. NORMAS HIGIÉNICAS EN LA SALA DE HEMODINÁMICA. Irene Salvador Alabau, Laura Rebollo Canalejo, Jordi Mateo Díaz. Unidad de Hemodinámica Cardíaca, Hospital Universitario Joan XXIII Tarragona- Hospital Universitario Sant Joan de Reus. Tarragona.

7.1. Introducción La infección de localización quirúrgica representa el 14% de las infecciones nosocomiales1 . Las infecciones asociadas a la asistencia sanitaria pueden originarse por microorganismos endógenos o exógenos. Infección endógena: Las fuentes endógenas son los lugares del cuerpo que habitualmente están colonizados por microorganismos como la piel, nariz, boca, tracto gastrointestinal o vagina. Infección exógena: Fuentes exógenas son aquellas externas al paciente como el personal sanitario, las visitas, el equipamiento sanitario, dispositivos médicos o el entorno sanitario. Según la OMS, la tasa de infección entre los enfermos hospitalizados no debe ser mayor que el 7%, porque una tasa elevada atribuible a infecciones intrahospitalarias prolonga la hospitalización de cinco a diez días en promedio2. Recientemente National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) ha publicado una Guía para la prevención de la infección de localización quirúrgica 1. A continuación se exponen algunos elementos relacionados con este aspecto de la seguridad del paciente, relativos a higiene del equipo quirúrgico, con especial énfasis en el lavado de manos, aspectos medioambientales, con una referencia a la climatización y eliminación del vello en el área quirúrgica. 7.2. Medidas de higiene para los profesionales 1 Las normas básicas3 para mantener la asepsia quirúrgica, recomendadas por la Association of periOperative Registered Nurses (AORN), son un conjunto de medidas que hay que aplicar en el quirófano. Constituyen las primeras estrategias para un control satisfactorio de las infecciones, al implantar unos principios higiénicos básicos para evitar la transmisión de microorganismos. Las normas serían las siguientes: • Vestir correctamente bata, gorro, mascarilla (Imagen 7.1). Es aconsejable que los pijamas de quirófano sean de distinto color que los del resto del hospital. La misma praxis se debería seguir con el calzado de quirófano; se aconseja que la limpieza de estos últimos sea responsabilidad del hospital. El equipo quirúrgico no debe utilizar calzas para proteger el calzado de calle. • Lavado de manos antes y después de entrar en contacto con el paciente o su entorno. • Lavado de manos quirúrgico del equipo, hemodinamista y enfermera quirúrgica. No deben utilizarse uñas pintadas ni postizas. • Todos los materiales que se utilicen en el campo quirúrgico tienen que ser estériles. El contacto con objetos no esterilizados contamina. • Las batas del equipo quirúrgico, las sábanas y la cobertura de las mesas quirúrgicas tienen que ser estériles. • Los elementos utilizados en un campo estéril deben manipularse mediante métodos que conserven la esterilidad y la integridad del campo estéril. Éste tiene que preservarse del contacto con objetos no esterilizados. El empaquetado y las cajas de material estéril hacen posible la circulación de un campo a otro sin romper este principio. • El movimiento alrededor del campo estéril no debe contaminarlo. • Durante la intervención no deben producirse cambios de mobiliario o de equipamiento hasta la colocación del apósito sobre la herida. • Todo campo estéril debe vigilarse y preservarse constantemente. Los elementos de esterilidad

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dudosa deben considerarse no estériles. Las políticas para este ámbito contemplan elementos como: - La salud del personal del quirófano, ya que las lesiones o enfermedades que sufren los miembros del equipo ponen a los pacientes en peligro - La gestión de residuos, la limpieza-desinfección del espacio y superficies, métodos de esterilización, conservación y almacenaje y, por último, el tipo de ropa a utilizar (textil o desechable). Todo el personal de la sala tiene la responsabilidad de recurrir a principios asépticos estrictos para minimizar el riesgo y cumplir los protocolos establecidos. Sin embargo, es competencia de la enfermera el control, la evaluación y el registro del material estéril, así como la limpieza y desinfección de la sala. Nunca deben esterilizarse ni y/o re-esterilizarse materiales de un solo uso.

Imagen 7.1: Vestimenta estéril

El lavado sin cepillado puede ser tan o más eficaz que el lavado con cepillo tradicional. Esto es importante, pues la falta de integridad de la piel puede incrementar las posibilidades de colonización bacteriana que pueda conducir a una infección. El objetivo es eliminar al máximo los microorganismos transitorios de las manos y antebrazo. Los siguientes pasos4 delinean el proceso de lavado sin cepillado (Imagen 7.2): 1. Utilizar un palillo de uñas para limpiarlas. Después de desechar el palillo lavarse las manos y brazos con agua. 2. Dispensar el producto antiséptico que no precisa cepillado en ambas manos, utilizando una bomba de pie o con el codo. 3. Frotar ambas manos juntas, después hacia los brazos, más arriba de los codos. Frotar manos y brazos durante 90 segundos. 4. Aclarar manos y brazos completamente. 5. Repetir los pasos 2 a 4 una segunda vez 6. Secar las manos utilizando una técnica aséptica.

Imagen 7.2: Lavado de manos quirúrgico

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CAPÍTULO III

TEMA 7

7.3. Sala de Hemodinámica 5 Algunas salas de hemodinámica se pueden considerar quirófanos híbridos ya que integran una sala de hemodinámica con la más alta tecnología (escopia, etc) dentro de un quirófano totalmente equipado como tal. Esta característica capacita a estas salas para poder realizar procedimientos cardíacos mínimamente invasivos así como procedimientos intervencionistas vasculares percutáneos. Sin embargo, actualmente la mayoría de las salas de hemodinámica no cumplen esta característica y sólo pueden considerarse como salas de cateterismo percutáneo. El equipo de imagen se suspende del techo mediante una estructura específica de manera que se facilite el movimiento del mismo a lo largo del quirófano. Los monitores muestran en tiempo real la intervención que se realiza sobre el paciente. Existen otros equipos y dispositivos necesarios para la intervención que habitualmente se disponen sobre carros portátiles, así como otro material (medicamentos, catéteres…) que se disponen en armarios cerrados dentro de la sala. Otro material que debe localizarse en la sala es, el carro de parada (monitor desfibrilador y electrodos transcutáneos colocados en la cabecera del paciente), sistema de intubación (laringoscopio y tubos), aplicación de oxígeno, sistemas de ventilación, catéteres de aspiración, etc. La posición del paciente debe permitir el movimiento del equipo de radiodiagnóstico (arco con giro isocéntrico) así como el acceso al paciente por los profesionales en todo su entorno. Las salas de intervencionismo se comunicarán visualmente con la sala de control mediante una ventana de vidrio plomado, enfrentada a la mesa del paciente, en el lado opuesto del equipo de radiología. Desde este lado se controla el sistema de radiología de la sala de intervencionismo.

Imagen 7.3: Sala de Hemodinámica

El elemento más relevante, en relación a los factores ambientales de la sala (Imagen 7.3), es la climatización. Dentro de la sala, se deben tener instalaciones de acondicionamiento de aire para proporcionar un ambiente confortable para el equipo quirúrgico y los pacientes controlando la temperatura, humedad y la ventilación. Para el funcionamiento adecuado de los equipos de imagen se necesita tener una temperatura en el interior de la sala entre 19ºC y 22ºC. 7.3.1 Limpieza de la sala 6 A. Limpieza inicial del día. Se realizará antes del inicio de la programación: • Limpiar monitores, cables o cualquier aparato presente en el quirófano. • Limpieza de las superficies horizontales: mesa quirúrgica, de instrumental, mesillas auxiliares y lámpara. B. Limpieza entre intervenciones. Esta limpieza se tiene que realizar correctamente, pero lo más rápido posible para no retrasar la siguiente intervención. • Retirada del instrumental y de la ropa usada. • Recogida con mopa de los residuos del suelo. • Retirada de las bolsas de residuos. • Limpieza de cualquier superficie sucia (monitores, cables, lámpara, paredes, taburetes, carros, etc.).

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• Limpieza de la mesa quirúrgica, del instrumental y mesillas auxiliares. • Fregar el suelo. C. Limpieza final de jornada. Se realizará cuando se acabe la última intervención. • Retirada del instrumental y de la ropa usada hacia el pasillo sucio. • Recogida con mopa de los residuos del suelo. • Retirada de las bolsas de residuos. • Limpieza de la mesa quirúrgica, del instrumental y mesas auxiliares. • Limpieza de cualquier superficie sucia con salpicaduras de sangre o de líquidos orgánicos (monitores, cables, lámpara, taburetes, carros, paredes, etc.). • Limpieza de puertas y de todas las superficies horizontales y verticales, incluyendo las ruedas y otros elementos en contacto con el suelo. • Fregar todo el suelo. • No entrar hasta que el suelo esté completamente seco. D. Limpieza post-intervención contaminante. Se considera intervención contaminante cuando se produce una gran dispersión de material purulento procedente de procesos en los cuales haya podido haber pacientes que presenten patologías añadidas (TBC, infección o colonización por gérmenes multirresistentes: MARSA,...). La limpieza de la sala será igual a la del final de la jornada. E. Limpiezas complementarias. • Quincenal: Limpiar el interior de los armarios, cajones y estanterías, paredes, carcasas de las luminarias y techos. • Mensual: Limpieza de las rejillas de extracción de aire(7) . • Limpieza de la ropa: la ropa sucia debe ser depositada en bolsas o sacos colocados en carros específicos en el sitio donde fue usada, de forma que se minimice la contaminación ambiental de todas las zonas del centro sanitario. 7.4. Preparación del paciente Para disminuir el riesgo de infecciones post-quirúrgicas, debemos seguir una serie de indicaciones previas a la intervención. Respecto a la eliminación del vello se ha demostrado que la tasa de infección es inferior en pacientes que no han sido rasurados. No deben utilizarse cuchillas de afeitar, hay que educar al personal sobre la importancia de cortar el vello en lugar de rasurar y enseñar a utilizar adecuadamente las maquinillas eléctricas. En el momento de la intervención el paciente será colocado en la mesa de quirófano y se procederá a desinfectar con clorhexidina al 2% la zona de punción por donde se accederá a realizar el cateterismo(8, 9).

Imagen 7.4: Colocación del paciente para desinfectar la zona de punción

7.5. Referencias Bibliográficas. 1. Ministerio de Sanidad y Política Social. Bloque Quirúrgico. Estándares y recomendaciones. Madrid; 2009. 2. Organización mundial de la salud. Prevención de las infecciones nosocomiales. Guía práctica. 2ª edición. OMS; 2003.

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3. Quirófano [homepage en Internet]. España; c2013 [consultado mayo 2013]. Disponible: http://www.quirofano.net/normasquirofano/normas-seguridad-paciente.php 4. Manual de Procedimientos de Enfermería. Sector cuidados críticos. Hospital Horacio Heller. Argentina; 2012. 5. Ministerio de Sanidad y Política Social. Unidades asistenciales del área del corazón. Madrid; 2011. 6. Torrens, Ll., Espuñes, J., Merino, J., et al. Limpieza del bloque quirúrgico y otras áreas críticas. Asociación catalana de enfermeras del control de la infección. Sant Joan Despí; 2013. 7. Climatización en hospitales [homepage en Internet]. Barcelona [consultada mayo 2013]. Disponible en: http://www.eic.cat/ gfe/docs/122.pdf. 8. Lardiés Galindo, S. Clorhexidina versus povidona yodada en la asepsia del campo quirúrgico. Revista clínica Española: [serie en Internet]. Octubre 2011. [consultado mayo 2013]. Disponible en: http://www.revclinesp.es/en/clorhexidina-versus-povidonayodada-asepsia/articulo/S0014256511001731/ 9. Clorhexidina 2% en la desinfección del campo quirúrgico. Informe para la Comisión de Infecciones y Farmacia y Terapéutica del Hospital de Barcelona. Barcelona; 2012.

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TEMA 8. VALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTE. Sara Melado Corral, Natalia María Jiménez Gómez y Ana Bel Rovira Martín. Hemodinámica. Hospital Universitario Madrid Montepríncipe y Hospital Universitario Madrid Sanchinarro. Madrid

8.1.-Introducción Las enfermedades cardiovasculares son una de las principales causas de mortalidad a nivel mundial y constituyen uno de los principales problemas de salud pública.1 La magnitud de este problema hace aconsejable elaborar estrategias específicas, en un intento de mejorar la calidad de la atención prestada a este tipo de pacientes. 8.2. Valoración general del paciente en la sala de hemodinámica La valoración inicial y preparación del paciente que acude a la sala de hemodinámica resulta esencial, y constituye un pilar importante para garantizar la seguridad del procedimiento y garantizar el éxito del mismo. La forma de presentación clínica del paciente determinará el tipo de valoración que podremos realizar; en pacientes estables, trataremos de recabar toda la información clínica posible, con una valoración más profunda de la situación global del paciente, y una adecuada preparación. En los pacientes que acudan de forma urgente, trataremos de realizar una valoración más rápida y eficaz, priorizando los problemas agudos del paciente y actuando de forma coordinada e inmediata. Una preparación completa debería considerar los siguientes puntos: • El paciente deberá acudir a nuestra unidad bien aseado y rasurado para evitar así posibles infecciones durante el procedimiento. Se debe de rasurar las zonas posibles de punción arterial: radial (muñeca y dorso de ambas manos) y femoral bilateral (a nivel inguinal). • Ayunas de 8 horas tanto de líquido como de sólido, en caso de medicación antihipertensiva, puede tomarla con la mínima cantidad de líquido posible. • Canalización de vía venosa periférica, se evitará en todo momento canalizarla en el miembro superior derecho debido a que en la mayoría de los casos la vía de elección para el cateterismo es la arteria radial derecha. • Comprobar que el consentimiento informado está debidamente cumplimentado y firmado tanto por el paciente como por el médico. • El paciente deberá acudir a nuestro servicio sin esmalte de uñas ni prótesis dentales y con toda la historia clínica previa. • Comprobar las pautas de medicación del paciente: en pacientes anticoagulados habrá que comprobar que han suspendido la anticoagulación (según la pauta que le haya dado su médico) mínimo 48 horas del cateterismo y en los pacientes diabéticos preguntarles (en caso de que estén en tratamiento con METFORMINA) si la han suspendido 48 horas antes, debido a que este medicamento potencia la acción nefrotóxica del contraste iodado. 8.3.- Valoración física Una buena exploración física del paciente permite identificar, a partir de los signos que observamos y síntomas que nos describe, diferentes patologías. Tanto en relación al problema cardiaco que se va a tratar, como a posibles complicaciones que pudieran surgir durante el proceso. 8.3.1 Signos: - Palpación de pulsos 2: • La palpación de pulsos puede dar información importante sobre la cardiopatía del paciente antes de iniciar el cateterismo. La presencia de un pulso intenso

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TEMA 8

(magnus et celler) con incremento de la presión diferencial de pulso puede sugerir insuficiencia aórtica severa mientras que un pulso débil (parvus et tardus) apuntará hacia la presencia de una estenosis aórtica severa. • La ausencia de pulsos distales y los trastornos tróficos en miembros inferiores que nos hacen sospechar que el paciente puede padecer una vasculopatía periférica. • La presencia de pulsos asimétricos con dolor torácico intenso, apuntará a la sospecha de una disección aórtica. • Los pulsos prominentes a nivel de extremidades superiores con pulsos débiles en extremidades inferiores podrían apuntar a una coartación aórtica. - Coloración del paciente 2 • La cianosis central puede sugerir una hipoxemia severa o un shunt intracardiaco. • La palidez, especialmente en pacientes con taquicardia, nos hará sospechar la presencia de un síndrome anémico. - Otros signos relevantes a la exploración: edemas (debido a la insuficiencia cardiaca por una acumulación o congestión de líquidos), ascitis (acumulación de líquidos en la cavidad abdominal), tos (debido a la disnea y la acumulación de líquidos en los pulmones), palpitaciones, síncope. 8.3.2 Síntomas: El síntoma más frecuente de los pacientes con cardiopatía isquémica es el dolor torácico, que habrá que tipificar de forma detallada (ver siguiente sección); además debemos de valorar otros síntomas que lo acompañan: intolerancia al ejercicio físico de reciente aparición, dificultad respiratoria, ortopnea (dificultad respiratoria al decúbito) y fatiga. Hay que tener presente que existen pacientes que no refieren dolor y sólo cuentan síntomas vegetativos como sudoración profusa, nauseas, vómitos..., frecuentemente este grupo corresponde a pacientes diabéticos con neuropatía periférica. La observación y la valoración realizada por la enfermería se inicia con la valoración del dolor. La enfermera debe estudiar el tipo de dolor torácico para diferenciarlo de los que pueden ser de origen pleural, gástrico u otro tipo.

8.3.2.a) Dolor torácico El dolor torácico es un síntoma frecuente de consulta cardiológica 3. Inicialmente realizaremos una anamnesis detallada del dolor torácico considerando los siguientes puntos: - LOCALIZACIÓN: El dolor anginoso suele estar localizado en la zona media del tórax o en el área epigástrica, es retroesternal e intenso, señalado con la palma de la mano y descrito como sensación de opresión, constricción, aplastamiento o presión. Lo habitual es que se irradie al hombro izquierdo y /o hacia el lado del brazo y mano izquierdas o a la mandíbula inferior. - DURACIÓN: El dolor anginoso aparece típicamente durante el esfuerzo físico, el estrés emocional o en otras circunstancias en que existe un incremento de la demanda de oxígeno por el miocardio. Es un dolor continuo, de minutos de duración, que generalmente desaparece con el reposo en escasos minutos, o tras la toma de nitroglicerina sublingual. Los pacientes diabéticos y algunos ancianos pueden describir síntomas inespecíficos como sudoración, náuseas vómitos o malestar general. En las mujeres, el dolor torácico anginoso presenta características más atípicas, frecuentemente se describe como molestia inespecífica o malestar, lo que hace que muchas veces la enfermedad coronaria esté infradiagnosticada e infratratada en este grupo. Existen varios tipos de dolor torácico: - dolor anginoso definido: es un dolor retroesternal que reúne al menos tres de las siguientes características:

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• opresivo • irradiado a hombros, brazo, cuello y/o espalda • duración de 5 a 10 minutos • como viene producido: esfuerzo, estrés, frío. • cede con la toma de medicamentos Una disminución en el umbral del dolor o la aparición de dolor anginoso de reposo definen el cuadro clínico de angor inestable, en el que deberá realizarse un cateterismo en 48/72horas. - dolor anginoso probable: reúne sólo dos de las características previas señaladas. - dolor torácico no coronario: reúne sólo un criterio o ninguno de los anteriores descritos. La disminución progresiva en el umbral del dolor debe hacernos pensar en angina inestable (o progresiva) que requiere un abordaje terapéutico con intervencionismo precoz. El dolor opresivo en reposo es el síntoma que define a la angina de reposo; que generalmente precisará de ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos con realización de cateterismo en las primeras 24 horas o de forma urgente si no se consigue el control de los síntomas con tratamiento médico intensivo. Además de la isquemia miocárdica existen otras múltiples causas de dolor torácico como la pericarditis (que genera un dolor más punzante, que típicamente aumenta con el decúbito y se alivia con la sedestación), la pleuritis (dolor a punta de dedo que se incrementa con la inspiración), el reflujo gastroesofágico (dolor al decúbito típicamente nocturno y que calma con la ingesta), el síndrome de Tietze (dolor a la palpación por inflamación de la unión condrocostal) o la disección aórtica (dolor desgarrante, irradiado a espalda, descendente). Clásicamente, se ha propuesto la clasificación de Braunwald para la cuantificación de la angina de pecho (tabla 1):4 CLASIFICACIÓN BRAUNWALD 1.- Según la severidad de la angina: Clase I. Angina severa de reciente comienzo (en los últimos meses) o acelerada, sin dolor de reposo Clase II. Angina de reposo en el último mes, pero no en últimas 48 horas. Clase III. Angina de reposo en las últimas 48 horas. 2.- Según las circunstancias clínicas: Clase A. Angina secundaria: presencia de un factor extracoronario que precipita o agrava la isquemia miocárdica (anemia, taquicardia, tirotoxicosas, hipotensión, hipoxemia...). Clase B. Angina primaria. Clase C. Angina post-infarto: IAM en las últimas dos semanas. 3.- Según la intensidad del tratamiento previo a la angina: a) Tratamiento ausente o mínimo. b) Tratamiento típico de angina estable: betabloqueantes, calcio antagonistas o nitratos a dosis convencionales. c) Tratamiento máximo: dosis máximas de fármacos antianginosos, incluyendo nitratos intravenosos. 4.- Según los cambios del electrocardiograma: a) No cambios en el electrocardiograma b) Cambios en el electrocardiograma: ondas T negativas, depresión del segmento ST. Tabla 1: Clasificación de Braunwald

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8.3.2.b) Ansiedad pre-procedimiento La ansiedad está presente en la mayoría de los pacientes que van a ser sometidos a un cateterismo cardiaco5. El factor principal que lo desencadena es la falta de conocimiento acerca del procedimiento que se va a realizar, los detalles del mismo, y el dolor o sufrimiento que puede acarrearles. En este contexto, el papel de la enfermería resulta crucial para comentar los detalles del procedimiento y tratar de tranquilizar al paciente en sala. Además, resulta esencial que el médico haya informado al paciente previamente de manera explícita y detallada sobre el procedimiento que se le va a realizar, los riesgos que conlleva y los beneficios. Igualmente, resulta muy importante informar a los familiares, determinando en la medida de lo posible, la duración aproximada del cateterismo así como la fecha y hora de realización. 8.3.3 Valoración de pulsos radiales/femorales para la realización de cateterismo cardiaco. En los últimos años, el acceso radial ha emergido en los laboratorios de hemodinámica como vía de acceso preferible para la realización de cateterismo cardiaco, habiendo demostrado un aumento de la supervivencia en los pacientes que acuden con infarto agudo de miocardio o síndrome coronario agudo, por disminución del número de sangrados y complicaciones del acceso vascular6 La vía femoral, continúa sin embargo siendo de elección en algunos procedimientos, como en angioplastias complejas que impliquen la utilización de un catéter guía de 7 French o superior, así como en intervenciones sobre oclusiones crónicas o sobre el tronco común izquierdo. En los pacientes que entran en sala en situación de shock cardiogénico puede resultar también preferible el acceso femoral, con vistas a implantación de balón de contrapulsación intraaórtico durante el procedimiento o tras el mismo. En estos pacientes, prepararemos rápidamente ambos accesos inguinales, para un eventual abordaje bilateral con soporte de balón. Los pacientes con revascularización quirúrgica previa constituyen también un grupo diferente. En estos pacientes, la vía de acceso radial izquierda será preferible si se ha utilizado la arteria mamaria interna izquierda como puente coronario; sin embargo, deberemos acceder a través de la femoral si el paciente presenta pontaje de ambas mamarias o en caso de que se utilizara la propia arteria radial como By-pass aortocoronario. Resulta por tanto esencial conocer el procedimiento que se va a realizar y las características clínicas del paciente antes de elegir la vía de acceso para el cateterismo. En los pacientes en los que se decida la canalización de la arteria radial deberemos realizar previamente de forma rutinaria el test de Allen (imagen 8.1), para comprobar la permeabilidad de la cubital ipsilateral.

Imagen 8.1 Representación gráfica de la maniobra de realización del test de allen por compresión simultánea de arterias radial y cubital.

Excepcionalmente puede utilizarse el acceso cubital en procedimientos sencillos, preferiblemente en cateterismos diagnósticos y con utilización de 5 French. 8.3.4 Registro de constantes vitales Las constantes vitales son de verdadera importancia en los pacientes que van a ser sometidos a un cateterismo y puede aportar información muy valiosa acerca del diagnóstico y la situación clínica en ese momento.

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Todos los pacientes que entran en la sala deberán ser monitorizados, de esta manera podremos conocer el ritmo cardiaco del paciente, su frecuencia y posibles cambios en la repolarización que puedan orientar a la presencia de isquemia o infarto agudo de miocardio. 8.3.5 Electrocardiograma El electrocardiograma es fundamental en todo paciente al que se le va a realizar un cateterismo. En función del ECG clasificaremos los síndromes coronarios agudos en: • Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST): en el que la arteria responsable del infarto no suele estar totalmente ocluida. Fisiopatológicamente suele corresponder a una placa de ateroma rota, que estenosa de forma significativa la luz del vaso sin llegar a ocluirlo de forma completa. • Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST): en el que la arteria responsable del infarto suele estar totalmente ocluida (imagen 8.2).

Imagen 8.2 ECG con elevación del segmento ST, correspondiente a un infarto anteroseptal agudo.

El abordaje terapéutico de estos dos cuadros clínicos es completamente distinto y el electrocardiograma nos permitirá identificar a aquellos pacientes que se pueden beneficiar de la realización de una angioplastia primaria urgente, tratamiento que ha demostrado disminuir la mortalidad y mejorar el pronóstico de los pacientes coronarios 8. Además, en el caso del infarto agudo de miocardio nos permite saber la localización y valorar la extensión y el tiempo de evolución del mismo y debe incluir el trazado correspondiente a las derivaciones monopolares y bipolares de los miembros, las derivaciones precordiales clásicas y las derechas en el caso de infartos de localización inferoposterior (V3R y V4R). Podemos localizar las alteraciones de la cara del ventrículo izquierdo afectado según la derivación electrocardiográfica (tabla 2): DERIVACION

LOCALIZACIÓN

V1-V2

SEPTAL

V3-V4

ANTERIOR

V5-V6

LATERAL (baja)

D1-aVL

LATERAL (alta)

DII-DIII-aVF

INFERIOR

Tabla 2: Derivaciones y parte del ventrículo afectada.

8.4.- Revisión de la historia clínica del paciente Una historia clínica completa puede ser de gran utilidad en el paciente con cardiopatía isquémica, permitiendo llegar al diagnóstico en un gran porcentaje de los casos 9,10:

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8.4.1 Alergias: es necesario saber las posibles alergias medicamentosas del paciente, y de especial interés, conocer si el paciente es alérgico a los contrastes iodados. En caso de alergia previa se realizará (siempre que sea posible) preparación con antihistamínimos y corticoides, por vía intravenosa u oral dependiendo de la alergia del procedimiento. 8.4.2 Índice de masa corporal (IMC): El IMC ha demostrado ser un factor de riesgo independiente para la cardiopatía isquémica. Según la sociedad española de dietética y ciencias de la alimentación se considera sobrepeso ligero cuando el índice está por encima de 25 (no son peligrosos para la salud aunque es recomendable mantenerse por debajo de este índice) y se considera obesidad cuando el índice que se ha obtenido supera el 30 (este índice sí es peligroso para la salud y existe riesgo alto de padecer enfermedad cardiovascular asociada). 11 8.4.3 Es importante determinar los factores de riesgo que contribuyen a categorizar la enfermedad cardiaca. Cuantos más factores de riesgo tenga un paciente, mayor es la probabilidad de desarrollar una cardiopatía, con una relación que es exponencial. Podemos clasificar los factores de riesgo en modificables y no modificables. Los factores no modificables son: envejecimiento, sexo y antecedentes familiares. Los factores de riesgo modificables demostrados son: tabaquismo, hipercolesterolemia, hipertensión arterial, sedentarismo, obesidad y diabetes mellitus. - Antecedentes: • familiares: debemos de saber si algún familiar suyo padece o ha padecido alguna dolencia cardiaca (muerte súbita o infarto agudo de miocardio), de especial relevancia en los casos de presentación clínica precoz. • personales: historia previa de enfermedad coronaria (infarto previo, angioplastia o bypass coronario), enfermedad vascular periférica. - Factores de riesgo modificables: la siguiente tabla (tabla 3) recoge los valores recomendados para evitar padecer enfermedades cardiovasculares 12 PARÁMETRO GLUCEMIAS EN AYUNAS

VALORES Mayor o igual 100mg/dl

PERÍMETRO DE CINTURA

Hombres: mayor o igual a 102cm Mujeres: mayor o igual a 88cm

TENSIÓN ARTERIAL COLESTEROL HDL TRIGLICERIDOS

Mayor o igual 140/90 mmHg Bajo Mayor o igual a 150 mg/dl

Tabla 3: Valores recomendados

* Diabetes mellitus: la enfermedad coronaria es muy frecuente en los pacientes diabéticos; e implica un mayor número de complicaciones y mayor índice de mortalidad. Este tipo de pacientes tienen peor reperfusión tras el tratamiento fibrinolítico, presentan más probabilidad de trombosis y reestenosis de los stents, así como mayor número de reinfartos en el seguimiento. Además la nefrotoxicidad relacionada con los contrastes iodados es también significativamente más frecuente en el paciente diabético, donde habrá que realizar una hidratación adecuada antes y después del procedimiento. Por otra parte la presentación clínica de la enfermedad coronaria en el paciente diabético es más ambigua, y presentan más frecuentemente isquemia silente e insuficiencia cardiaca. Es importante que los pacientes diabéticos que llegan a nuestra sala hayan tenido un intenso control glucémico ya que esta medida disminuye considerablemente la mortalidad postinfarto.

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* Obesidad: Existe una clara relación entre el índice de masa corporal y la morbimortalidad cardiovascular. Cada incremento de la unidad en el índice masa-peso corporal corresponde a un aumento considerable del riesgo relativo de muerte, sobre todo cuando se identifica como obesidad central (diámetro de la cintura mayor de 102cm en hombres y mayor de 88 cm en mujeres). Basta una reducción de 5-10Kg para reducir de forma significativa el riesgo cardiovascular. * Hipertensión arterial: La tensión arterial elevada (hipertensión arterial, HTA) es causa de incapacidad y de muerte y constituye uno de los primeros problemas de salud pública a nivel mundial. El porcentaje más elevado se localiza en los grupos de edad avanzada. La presión arterial es una variable continua y el riesgo de enfermedad cardiovascular aumenta también de forma lineal. No existe un nivel por debajo del cual desaparezca el riesgo. Se ha demostrado que la reducción de la HTA conduce a una disminución de la morbilidad y de la mortalidad cardiovascular incluso aunque no se alcancen los niveles óptimos de control. La definición de HTA en adultos jóvenes viene dada por la medición repetida de cifras de presión iguales o superiores a 140/90 mmHg. La presión arterial varía según la actividad y la edad, pero un adulto sano en reposo debe tener una presión sistólica máxima de 120 y una presión diastólica de menos 80. La hipertensión arterial mal controlada produce una serie de cambios en la pared arterial favoreciendo la disminución de la luz del vaso y dificultando el paso de sangre a su través, con disminución del aporte de oxigeno a los tejidos. En el caso del corazón aparecerá una isquemia ante aumentos leves o moderados de la demanda, que se puede manifestar como angina o como infarto de miocardio. Por ello, se considera de gran importancia el control estricto de la HTA a corto, medio y largo plazo, incluso en edades muy avanzadas de la vida. * Dislipemias: La mayoría de las dislipemias son de origen genético o secundarias a otras patologías y están relacionadas con la edad, sexo y alimentación. Existen distintos patrones de dislipemias en función de las características del perfil lipídico, con colesterol total elevado, triglicéridos elevados, colesterol y triglicéridos elevados, HDL disminuido o LDL aumentado. Las dislipemias “ no duelen” y en ocasiones su primera manifestación es en forma de infarto de miocardio. El colesterol LDL genera aterosclerosis vascular a través de distintos mecanismos: favorece la lesión endotelial inicial, promueve la acumulación lipídica y la progresión de enfermedad, estimula la proliferación celular, incrementa la reactividad plaquetaria y altera la producción de prostaglandinas. En pacientes con diagnóstico de cardiopatía isquémica el tratamiento con estatinas debe realizarse incluso en presencia de niveles óptimos de colesterol en sangre, debido a su acción antiinflamatoria y estabilizadora del endotelio . * Tabaquismo: Es uno de los factores más dañinos pero es también el más fácil de eliminar, basta con decidir dejar de fumar. Fumar provoca aumento de la frecuencia cardiaca, contrae las principales arterias (provoca vasoconstricción) y aumenta el trabajo cardiaco, con lo que sube la tensión arterial. El tabaco se relaciona de manera importante con el desarrollo de la enfermedad coronaria, debido a que causa cambios agudos en el flujo coronario y en el transporte de oxígeno. La expectativa de vida promedio de los fumadores es de 10 años más corta y el riesgo de muerte súbita es de dos a 4 veces mayor. Los fumadores de puros y pipa tienen menor riesgo de muerte y de cardiopatía que los fumadores de cigarrillos. Entre los no fumadores también aumenta el riesgo de cardiopatía con la exposición constante al humo del tabaco. - Otros factores o marcadores de riesgo son: * Historia de enfermedad cardiaca: Muchas de las enfermedades cardiacas suelen ser hereditarias, sobre todo en los casos con familiares con presentación súbita precoz (menores de 55 años). * Sedentarismo: Una actividad física moderada puede reducir significativamente el riesgo cardiovascular ya que influye directamente sobre el resto de los factores: hipertensión, dislipemias, diabetes y obesidad. * Sexo: Las hormonas sexuales juegan un papel importante en las cardiopatías, está establecido que los hombres tienen más infartos que las mujeres antes de la menopausia; la pérdida de los estrógenos

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naturales contribuye al aumento de riesgo. También destacaremos que en la menopausia se eleva el colesterol total, se eleva el LDL y disminuye el HDL, al igual que ocurre durante el embarazo. 8.4.4 Patologías concomitantes : * Trastorno tiroideo: La inyección de contrastes iodados puede inducir una tirotoxicosis en pacientes con enfermedad tiroidea previa. Debemos sugerir una estrategia preventiva consultada con el endocrino a corto plazo 24h antes del cateterismo, ya que sugiere un efecto protector, en otros casos se ha llegado a observar la aparición de hipertiroidismo. * Enfermedad renal crónica: en pacientes con insuficiencia renal crónica conocida debemos tomar medidas para evitar el empeoramiento de la función renal como: hidratación intensiva en la 24 horas antes, utilización de contrastes isomolares, reducción del consumo de contraste durante el procedimiento y evitar, en la medida de lo posible, los fármacos nefrotóxicos. 8.4.5 Revisión de la medicación 10: * Metformina: Utilizada en el tratamiento de la diabetes tipo II, puede provocar acidosis láctica precipitada por insuficiencia renal debida al contraste iodado. Se recomiendan la suspensión sistémica 24h antes en cualquier caso. * Warfarina: Se utiliza en pacientes con riesgo elevado de trombosis. Deberemos recomendar su suspensión, sobre todo si el acceso es femoral o en casos urgentes, priorizar el acceso radial. * Fármacos nefrotóxicos: como determinados antibióticos (de la familia de los aminoglucósidos), citostáticos (como la ciclosporina) y los aines, éstos deberíamos proponer interrumpirlos 24h antes siempre que sea posible. 8.4.6 Valores en la analítica4 Los enzimas cardiacos se utilizan para demostrar la evidencia de muerte celular. Las células cardíacas vivas contienen ciertas enzimas y proteínas (como la creatin-fosfokinasa, la troponina y la mioglobina) que generalmente corresponden a proteínas de membrana asociadas con funciones celulares especializadas como la contracción. Cuando existe necrosis del músculo cardíaco, la membrana celular pierde su integridad y las enzimas y proteínas intracelulares se liberan lentamente al torrente sanguíneo. La concentración de enzimas en una muestra de sangre y sobre todo, los cambios en la concentración en muestras sucesivas se correlaciona con la cantidad de músculo cardíaco necrosado (Tabla de marcadores séricos de lesión miocardica). Cualquier aumento de los niveles plasmáticos de estos marcadores, en el contexto de una isquemia miocárdica, justifica el diagnóstico de infarto agudo de miocardio (IAM). Un aumento de la Troponina T > 0,1 ng/ml se considera indicativo de lesión miocárdica. No obstante, puede deberse a otras causas no isquémicas, como la cardioversión, la tromboembolia pulmonar aguda , taquiarritmias o insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) descompensada. Las determinaciones de uso común en el infarto agudo de miocardio son: creatinquinasa (CK), su isoenzima MB (CK-MB), transaminasa-glutámico-oxalacética (GOT), lactato-deshidrogenasa (LDH) y la troponina. De todas la CK-MB y la troponina son las más cardioespecíficas. La medición de las troponinas cardiacas es útil para establecer el diagnóstico y pronóstico en el síndrome coronario agudo. No se detectan en la sangre de las personas sanas, en cambio se pueden ver aumentadas cuando los miocitos son dañados por trauma, toxinas, inflamación o necrosis. En el paciente que acude al servicio de hemodinámica con infarto, la medición de la troponina resulta muy útil para establecer el pronóstico, también son útiles para hacernos saber si se ha producido o no la reperfusión e incluso en el diagnóstico de reinfarto. La actividad de LDH comienza a elevarse a las 12 horas después del comienzo de los síntomas y alcanza su valor máximo entre el segundo y tercer día manteniéndose elevada durante 7-10 días. El análisis del movimiento enzimático permite establecer una curva de elevación enzimática que guarde equivalencia con el tamaño anatómico del infarto. Se recomienda realizar los siguientes valores analíticos: [ 71 ]


•

CK, CK-MB: la primera al ingreso seguida de una determinación cada 8 horas durante las primeras 24 horas, y posteriormente realizar una cada 24 horas hasta realizar 48-72 horas desde el ingreso. Éstas no se detectan hasta pasadas las 4 u 8 horas después de que ha ocurrido la lesión cardiaca, se elevan hasta hacer pico a las 24 horas, y vuelven a la normalidad a los 2 ó 3 días. Los valores normales en hombres están entre 55 y 170 uI/l (unidades internacionales litro) y en mujeres entre 30 y 135 uI/l. • Hemoglobina tienen un valor importante para descartar una posible anemia y guardan relación con otros parámetros como la edad y sexo; de esta manera evitaremos posibles graves complicaciones posteriores al procedimiento. Un valor bajo de hemoglobina se considera menos de 13,5 gramos/dl de sangre para los hombres y menos de 12 gramos/dl para las mujeres. • La creatinina sérica es una medida indirecta de la función renal, que se relaciona con diversos factores como la edad, sexo y masa muscular. Sugerimos identificar a los pacientes con riesgo de nefropatía inducida por el contraste sobre la tasa estimada de filtración glomerular por aclaramiento de creatinina (clasificación de la National Kidney Foundation ) según la formula Cockcroft-Gault: Aclaramiento de creatinina= (140-edad)xPesoKg / 72xCR en plasma (mg/dl) x0,85 si es mujer • LDH: se realiza al ingreso, a las 48 horas y a las 72 horas. • Velocidad de sedimentación: alcanza su punto máximo la primera semana. • Proteina C reactiva: índice de inflamación tisular y de necrosis, es la más temprana en aparecer aunque la menos específica. Sin embargo, la indicación de angioplastia primaria en el infarto agudo de miocardio debe ser establecida por las alteraciones electrocardiográficas y no por la elevación de marcadores bioquímicos de daño miocárdico, con vistas a conseguir una repermeabilidad lo más precoz posible de la arteria. 8.5. Reflexiones sobre la valoración El papel de la enfermería resulta crucial en los pacientes sometidos a un cateterismo cardiaco. La adecuada valoración del paciente a su entrada en la sala de hemodinámica facilitará el manejo terapéutico y los resultados del procedimiento realizado. La puesta en marcha de protocolos de actuación en estos conseguirá mejorar la calidad de la atención y el diagnóstico preciso de su cardiopatía garantizando la seguridad del paciente y optimizar su tratamiento para mejorar la calidad de vida y el pronóstico global. 8.6. Referencias Bibliográficas. 1. Guadalajara Boo JF, Cardiología, 6ª edición. Ediorial Mendez S.A, 2006. 2. O´rouker, Fuster V, R.Wayne A, manual de cardiología 10ª edición, McGraw-Hill interamericana. 3. Williams LS, Hopper PD. Enfermería Médicoquirúrgica.3ª ed. McGraw-Hill, 2010. 4. Braunwald E, Zippes D. Libby P. Manual de Cariología Braunwald. Marban. 5. Cuidado de enfermería. Revista mexicana de enfermería cardiológica al paciente con ansiedad que va a ser sometido a cateterismo cardiaco. Volumen 20 número 3. 6. Martín Moreiras J., Cruz Gonzalez I. Manual de hemodinámica e intervencionismo coronario. Pulso ed. 2009 7. Vizuete Gallango FJ, Síndrome coronario agudo con ascenso del segmento S-T. Protocolo de manejo en una unidad móvil de emergencias. Nure investigation nº10, noviembre 2004. 8. Díaz Agea JL, R. Gómez Sánchez R, Pardo Ríos M. Protocolos de actuación en enfermería de urgencias. DM serie Tresmiles, 2008. 9. Manual de CTO de Enfermería, 5.ª ed. CTO Editorial. Madrid,2011 10. Jaramillo N. Enfermedad coronaria. Enfermería cardiovascular. Tribuna médica. 2008:97-103 11. Maiz A. Consecuencias patológicas de la obesidad: hipertensión arterial, diabetes mellitus y dislipemias. Pontifica Universidad Católica de Chile, 1997. 12. Jiménez-martin J4 , Faus MJ2.Riesgo cardiovascular: componentes, valoración e intervenciones preventivas. Ars Pharmaceutica, 2004

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TEMA 9. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DEL CATETERISMO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO. Arkaitz Saralegui Vallejo, Cristina Fernández Fernández, César Alberto Monteiro Teixeira, Gorka Ayerbe Maiztegui. Servicio de Cardiología. Sección de Hemodinámica. Hospital Universitario Donostia - San Sebastián. Guipúzcoa.

9.1 Introducción El cateterismo cardiaco es un procedimiento especializado invasivo en el que un largo tubo flexible se introduce en un vaso sanguíneo y se guía hacia el interior del corazón, permitiéndonos la visualización de la anatomía coronaria, la cuantificación de la función ventricular, la valoración de lesiones valvulares y la medida de presiones en distintas zonas del sistema cardiovascular. El primer cateterismo cardiaco documentado sobre humanos data de 1929 cuando W. Forssmann se introdujo una sonda uretral por la vena cubital hasta la aurícula derecha bajo control radiológico. Durante 50 años el cateterismo cardiaco estuvo limitado a fines diagnósticos. El hemodinamista solo diagnosticaba. Hasta que en 1977, Andreas Gruentzig, realiza la primera angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) y se convierten los hemodinamistas en intervencionistas. En sus inicios solo un 10% de los pacientes podían ser tratados por ACTP 1. En el año 2012 se realizaron en España 136.912 cateterismos diagnósticos y 65.909 ACTPs 2. Sirva de comparación que en el año 2010 se realizaron 19.617 cirugías cardiacas 3. El cateterismo cardiaco está considerado como la prueba gold standard en el estudio de las arterias coronarias. Permite diagnosticar con precisión la anatomía y la enfermedad de las arterias y tratarlas. Se podría decir que el cateterismo cardiaco se puede utilizar con fines diagnósticos, terapéuticos y de investigación. No se debe olvidar que el cateterismo cardiaco es una prueba invasiva y como tal tiene sus riesgos. La mortalidad es inferior al 0.1% en cateterismos diagnósticos y menor al 1 % en cateterismos terapéuticos 4. El riesgo de complicaciones no mortales es del 4% frente al 3,4% de mortalidad en la cirugía cardiaca 3. Hay que ponderar y comparar de manera cuidadosa sus riesgos y beneficios en cada uno de los pacientes. De ahí la importancia, como veremos a continuación, de una correcta indicación del cateterismo. 9.2 Identificación de la extensión y severidad de lesión coronaria, y evaluación de la función de Ventrículo Izquierdo La primera indicación para angiografía coronaria es establecer la presencia o no de enfermedad coronaria, definir las opciones terapéuticas y determinar el pronóstico. En un paciente con cardiopatía isquémica pueden darse los siguientes casos: 9.2.1 Cateterismo en el paciente con angina estable Entendemos por angina estable aquella angina de esfuerzo que no ha cambiado su patrón de aparición durante, al menos, el último mes. Estaría indicada la realización de cateterismo en las siguientes circunstancias: • Angina estable severa (limitación importante en la actividad física habitual o ante el mínimo esfuerzo) con una alta probabilidad de enfermedad coronaria y pacientes con angina refractaria a tratamiento. • Pacientes con historia de angina y criterios de alto riesgo en pruebas no invasivas: 1. Prueba de esfuerzo: desnivel mayor de 2 mm del segmento ST, hipotensión, arritmia maligna, descenso del ST en 5 ó más derivaciones, incapacidad para completar el estadio II Bruce. 2. Eco de estrés: múltiples defectos de perfusión en más de un territorio vascular, disfunción ventricular izquierda en reposo, dilatación ventricular reversible, múltiples alteraciones de la contractilidad

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regional.

3. Gammagrafía isotópica: defectos múltiples de perfusión en más de un territorio vascular, dilatación ventricular izquierda transitoria postejercicio. 4. Ecocardiografía: mala función ventricular con una FE <35%. • Pacientes con intolerancia al tratamiento médico por efectos colaterales. • Supervivientes de parada cardiaca con historia previa de angina estable. • Pacientes con taquicardia ventricular sostenida en ausencia de infarto agudo de miocardio. • Pacientes sometidos previamente a revascularización miocárdica con recurrencia de angina de pecho moderada o severa. No estaría indicada la realización de cateterismo si el territorio responsable de los síntomas ya había sido diagnosticado anteriormente como no revascularizable. • Pacientes con alto riesgo de reestenosis tras ACTP en un segmento de relevancia pronóstica. • Otras indicaciones menos significativas incluirían: 1. Pacientes con sospecha de angina cuyo riesgo no se puede determinar por otros mecanismos por ser incapaces de efectuar esfuerzos físicos. 2. Pacientes con disminución progresiva del umbral de angina en pruebas de isquemia seriadas, con el mismo protocolo y la misma medicación. 3. Presencia de exámenes no invasivos negativos con síntomas severos que sugieran enfermedad coronaria, como método diagnóstico de exclusión. 4. Pacientes con angina, que sin cumplir ninguno de los criterios previos se encuentren en una de las siguientes circunstancias: a. Profesionales involucrados en la seguridad de terceras personas. b. Profesionales que se encuentren limitados en su actividad diaria 5. 9.2.2 Cateterismo en el paciente con isquemia silente Se define isquemia silente como la presencia de isquemia miocárdica objetivable en ausencia de síntomas. Las indicaciones de cateterismo serían similares a las del apartado anterior, a excepción de las basadas en los síntomas: (a) pacientes con criterios de alto riesgo en pruebas de isquemia no invasivas; (b) pacientes con aumento progresivo de los datos de isquemia en el tiempo; (c) pacientes de alto riesgo por su actividad laboral 5, 6. 9.2.3 Cateterismo en el paciente con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST) En estos pacientes, la realización de cateterismo y la elección de una estrategia agresiva o conservadora están basadas en la valoración de riesgo a su ingreso. En este caso se consideran 3 modalidades de realizar estudio coronariográfico: 1. Cateterismo urgente: es el que se indica entre 4 y 24h por criterios de alto riesgo: (a) angina intratable (a pesar del tratamiento); (b) inestabilidad hemodinámica y shock cardiogénico; (c) arritmias ventriculares; (d) insuficiencia Mitral aguda o empeoramiento; (e) comunicación interventricular aguda. 2. Cateterismo precoz: entre 24-72 horas: (a) antecedentes de ACTP (6 meses); (b) FE<40%; (c) angina recurrente en reposo o a mínimos esfuerzos a pesar del tratamiento. 3. Cateterismo programado: Tras alta de la UCI: (a) aumento de troponinas; (b) nueva depresión del segmento ST 7, 8. 9.2.4 Cateterismo en el paciente con síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST) En este grupo de pacientes la precocidad a la hora de realizar un cateterismo tiene la máxima prioridad ya que su pronóstico, tanto a corto como a largo plazo, está directamente relacionado con el tiempo de demora entre la llegada del paciente a urgencias y la apertura de la arteria responsable.

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Estaría el cateterismo indicado en: - Pacientes con menos de 12 horas de evolución de la clínica y preferiblemente dentro de los primeros 90 minutos desde el primer contacto con un médico cualificado. - Pacientes en shock cardiogénico, dentro de las 36 horas de inicio de los síntomas. - Pacientes con contraindicación a la trombolisis. - Pacientes tratados con trombolisis, cuando ésta fracasa (60 minutos). - De rutina, en las primeras 24 horas post-trombolisis. - Angina post-infarto. - Más allá de las 24 horas en pacientes con evidencia de isquemia en pruebas no invasivas 9 - 11. 9.3 Recopilación de datos que confirmen y complementen los estudios no invasivos 9.3.1 Indicaciones de biopsia endomiocárdica Su principal utilidad es la detección del rechazo en los pacientes con un trasplante cardiaco así como el control seriado después del incremento de las dosis de inmunosupresores. Pero también se utiliza para confirmar una enfermedad que se sospecha por los hallazgos obtenidos en otras pruebas, como tumores, sarcoidosis, etc 12. 9.3.2 Indicaciones de cateterismo en pacientes con trasplante cardiaco Está indicada la realización de biopsias endomiocárdicas seriadas o de rutina durante los 12 primeros meses tras el trasplante según protocolo de cada centro. Se realizará la biopsia en las 2-3 semanas siguientes al tratamiento de un rechazo. Está indicada la realización de coronariografía para la detección de enfermedad vascular del injerto. La frecuencia dependerá del protocolo y disponibilidad de cada centro aunque en algunos recomiendan una periodicidad anual. Se realizará ecografía intracoronaria, ya que es el mejor método diagnóstico 13. 9.3.3 Indicaciones de estudio hemodinámico en hipertensión pulmonar Es el método de referencia en el estudio de la hipertensión pulmonar ya que es útil para confirmar el diagnóstico, cuantificar su severidad, valorar el compromiso del VD, valorar la reactividad del lecho pulmonar mediante una prueba vasodilatadora aguda cuya positividad predice una buena respuesta al tratamiento con calcioantagonistas y porque tiene utilidad pronóstica 13, 14. 9.3.4 Indicaciones de cateterismo previo a cirugía no cardiaca Estaría indicado en: (a) pacientes con antecedentes de cardiopatía isquémica crónica y criterios de alto riesgo en pruebas no invasivas; (b) pacientes con angina estable no controlada con tratamiento; (c) pacientes con angina inestable; (d) pacientes convalecientes de un IAM. Se aconseja demorar cualquier cirugía no urgente al menos 4-6 semanas tras un IAM; (e) pacientes de alto riesgo a los cuales no es posible evaluar mediante test no invasivos y pendientes de cirugía de alto riesgo o intermedio 14. 9.3.5 Cateterismo en el paciente con arritmias ventriculares Se realizará cateterismo en pacientes con: (a) probabilidad al menos moderada de enfermedad coronaria; (b) baja probabilidad de enfermedad coronaria en los que los estudios no invasivos no son capaces de descartar un substrato arritmogénico; (c) sospecha de anomalías en el tracto de salida de VD, no confirmadas en estudios no invasivos, se realizará ventriculografía derecha 14. 9.4 Valoración de la severidad de la enfermedad valvular o miocárdica 9.4.1 Insuficiencia (IA) y/o estenosis aórtica (EA) En líneas generales, en la estenosis aórtica, se plantea realizar un cateterismo cardíaco en dos circunstancias distintas, pero que pueden ser confluyentes: a) clarificación del diagnóstico de la lesión valvular, y b) identificación de una posible enfermedad coronaria para solucionarla en el mismo acto

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quirúrgico mediante pontaje aortocoronario. La primera circunstancia ocurre cuando la exploración por Eco-Doppler es de calidad subóptima, existen discrepancias entre los datos clínicos y ecocardiográficos, o se sospecha malformación congénita asociada. La segunda eventualidad se da cuando existe una cardiopatía isquémica conocida, se sospecha de cardiopatía isquémica (angina/isquemia en test no invasivo o clínica de dolor torácico), exista disfunción sistólica del VI (descartar causa isquémica), mujeres posmenopáusicas, varones mayores de 40 años, en pacientes a los que se va a someter a cirugía de Ross y no se ha conseguido identificar los ostium coronarios mediante pruebas no invasivas, y en pacientes con sintomatología cardiológica desproporcionada (angina o disnea) en presencia de lesiones valvulares leves o moderadas. En la insuficiencia aórtica no debe realizarse cateterismo, a menos que existan dudas sobre la severidad de la regurgitación o la función ventricular que no puedan ser resueltas con técnicas incruentas, o que se precise coronariografía. En estos últimos pacientes, la coronariografía debe complementarse con aortografía y medidas hemodinámicas de la función ventricular izquierda 6, 15 - 17. 9.4.2 Insuficiencia (IM) y/o estenosis mitral (EM) En la estenosis mitral los enfermos sintomáticos, sobre todo los que están en clase funcional III-IV (NYHA), suelen tener un orificio muy reducido y la orientación terapéutica es clara: apertura, o sustitución en su caso, de la válvula estenótica. Sin embargo, hay circunstancias en que las cosas no son tan evidentes. Cuando existan discordancias clínico-ecocardiográficas, la valoración de la respuesta hemodinámica con el estrés, mediante Doppler o cateterismo, puede ayudar a la toma de decisiones. Si hay discrepancia entre los datos recogidos por el estudio Doppler y el cuadro clínico de un paciente sintomático, se debe realizar un cateterismo derecho e izquierdo con ventriculografía izquierda para evaluar la posible regurgitación asociada. Las indicaciones de coronariografía en los pacientes valvulares que van a ser sometidos a cirugía son las mismas que la EA a excepción de la cirugía de Ross que es específica de la misma. La IM es la valvulopatía que más discrepancias presenta en la evaluación de la severidad cuando se comparan los métodos incruentos y la hemodinámica. El patrón de oro de la regurgitación mitral es la ventriculografía que deberá realizarse siempre que haya dudas de la severidad de ésta y se piense en la solución quirúrgica. La indicación de coronariografía en los pacientes que van a ser intervenidos de valvulopatia mitral depende de la probabilidad de presentar enfermedad coronaria. En los pacientes jóvenes sin factores de riesgo es lógico evitar el estudio coronariográfico. En los restantes casos en que se sospeche de enfermedad coronaria se recomienda la realización de coronariografía 6, 15 - 17. 9.4.3 Miocardiopatías Las miocardiopatías constituyen un grupo de enfermedades de etiología a menudo desconocida, con afectación dominante del propio músculo cardiaco. Clasificaremos las miocardiopatías en tres grupos: dilatadas, hipertróficas y restrictivas. La miocardiopatía dilatada se define hemodinámicamente como una dilatación difusa del ventrículo izquierdo con disminución de la contractilidad de la pared, sin alteración segmentaria y con árbol coronario normal. La ecocardiografía, actualmente, complementada por otras técnicas, puede darnos suficiente información fiable en cuanto al diagnóstico, por lo que la indicación de cateterismo en este caso queda limitada a descartar etiología isquémica, biopsia endomiocárdica y cuando por técnicas incruentas no se ha podido realizar un diagnóstico. En el caso de la miocardiopatía hipertrófica, es el propio engrosamiento del músculo cardíaco el que condiciona la anomalía funcional básica de la enfermedad, ocasionando una reducción de la distensibilidad, pero conservando una función sistólica normal. El estudio hemodinámico estará indicado cuando el diagnóstico por Eco no es válido, para descartar patologías coronarias, eventualmente para valoración de tratamientos con fármacos, posibilidad de indicación quirúrgica, miectomía (gradiente elevado), prótesis mitral (insuficiencia severa) y cuando los métodos incruentos no han podido realizar

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un diagnóstico exacto. La miocardiopatía restrictiva, es la menos común de las miocardiopatías. Se caracteriza por una anormalidad primaria muscular con un trastorno hemodinámico común, que es la limitación o restricción al llenado ventricular con una función sistólica normal o casi normal. Las indicaciones para estudio hemodinámico en este caso serán: Imposibilidad de diagnóstico por métodos incruentos; diagnóstico diferencial con pericarditis constrictiva y biopsia 6, 14. 9.4.4 Cardiopatías congénitas En la actualidad las cardiopatías congénitas (CC) en su gran mayoría son diagnosticadas en la edad pediátrica incluso en la etapa prenatal. Los avances en el diagnóstico, anestesia, cuidados intensivos y la cirugía cardíaca han facilitado la supervivencia de los niños con CC incluso complejas. Hace 50 años únicamente el 25% sobrevivía los primeros años, actualmente más del 95% sobrevive hasta la edad adulta, lo que ha incrementado la población de adultos con CC en su gran mayoría con corrección y, en menor proporción, sin tratamiento quirúrgico o intervencionista 18. Los métodos no invasivos en la actualidad son los de elección para el diagnóstico en los pacientes adultos con CC, así como para su seguimiento posterior a su corrección. Estos métodos han evolucionado en los últimos años para obtener ya sea solos o en combinación una considerable información acerca de la estructura, función, perfusión miocárdica y características de los tejidos miocárdicos. Las indicaciones para realizar cateterismo cardiaco se podrían resumir en: (a) diagnóstico anatómico o funcional insuficiente por técnicas no invasivas; (b) defectos múltiples con duda respecto a su significación; (c) sospecha de HAP severa secundaria o EPOC; (d) patología coronaria acompañante a la malformación; (e) coronariografía: > 35 años con angina y/o IC > 50 años con posible cirugía; (f) valoración evolutiva de pacientes sometidos a procedimientos terapéuticos 19. 9.5 Determinación de la presencia de lesión arterial coronaria en pacientes con clínica dudosa o dolor de origen atípico 9.5.1 Cateterismo en el paciente con dolor atípico y/o pruebas de isquemia dudosas Será indicación de cateterismo cardiaco en pacientes con dolor torácico atípico y criterios de riesgo en pruebas no invasivas, en pacientes con síntomas intratables o recurrentes en los que puede ser útil excluir enfermedad coronaria, cuando hay sospecha de espasmo coronario y en pacientes con dolor torácico asociado a signo o síntomas de insuficiencia cardiaca 14. 9.5.2 Muerte súbita La muerte súbita es una muerte natural que ocurre instantáneamente o dentro de la primera hora desde el comienzo de los síntomas, en un paciente con enfermedad previa conocida o sin ella, pero en el que el momento y la forma de la muerte son totalmente inesperados. La mayoría de las muertes súbitas son de origen cardiovascular. La coronariografía estará indicada para descartar enfermedad coronaria obstructiva en los pacientes resucitados en una muerte súbita. En pacientes con muerte súbita, con baja sospecha de enfermedad coronaria, en que el resto de estudios tampoco son sugerentes de cardiopatía predisponente, la coronariografía puede poner de manifiesto anomalías coronarias congénitas4, 20. 9.6 Indicaciones para el Cateterismo Terapéutico Las indicaciones para el cateterismo terapéutico, de acuerdo con el objeto de nuestra intervención, se pueden resumir en Intervencionismo Coronario, Intervencionismo Valvular e Intervencionismo Estructural 9.6.1 Intervencionismo Coronario Dentro del intervencionismo coronario se encuentran las actuaciones cuando se esté en presencia de cardiopatía isquémica. La indicación fundamental para realizar una intervención coronaria

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percutánea (ICP) es la presencia de una o más estenosis coronarias que, originando un síndrome clínico, justifican los beneficios frente a los riesgos. La evidencia actualmente confirma el beneficio de la angioplastia coronaria frente al tratamiento médico y a la cirugía cardiaca en determinados casos. Expondremos a continuación las recomendaciones de las últimas directrices europeas (ESC) y americanas (AHA) en lo que concierne a la revascularización coronaria percutánea. La división por patologías será la misma que tales organismos han adoptado. Para facilitar la interpretación mencionaremos solamente las indicaciones para intervencionismo coronario con recomendaciones de clase I, IIa o IIb, esto es, que el procedimiento se debe de efectuar (clase I), que es útil efectuarlo (clase IIa) o que puede ser tenido en cuenta (clase IIb). Además se tendrá en cuenta también la estimación de la precisión de la intervención – evidencia – en tres niveles A, B y C, siendo que del primero al último disminuye la cantidad de datos recogidos que refuerzan esa estimación. 9.6.1.1 Indicaciones para la revascularización en la angina estable o la isquemia silente - Enfermedad del tronco común izquierdo >50%. - Enfermedad en arteria descendiente anterior izquierda (DAI) >50%. - Enfermedad bivaso o trivaso con función ventricular afectada. - Isquemia probada del ventrículo izquierdo >10%. - Reestenosis >50% en el único vaso permeable. - Angina limitante que no responde a tratamiento médico óptimo (TMO) con estenosis >50%. - Disnea o Insuficiencia Cardiaca Crónica (ICC) con zona isquémica en ventrículo izquierdo >10% irrigada por arteria con estenosis >50% 1. 9.6.1.2 Indicaciones para la revascularización en los SCASEST - Estrategia invasiva (< 72h) indicada a pacientes con al menos un criterio de alto riesgo o con síntomas recurrentes. - Estrategia invasiva temprana (<24h) indicada a pacientes con un índice superior a 40 en la escala de GRACE o con al menos un criterio de alto riesgo. - Estrategia invasiva urgente (<2h) indicada a pacientes con alto riesgo de isquemia (angina refractaria, con fallo cardiaco asociado, arritmias ventriculares malignas o inestabilidad hemodinámica). - Diagnóstico de isquemia inducible en prueba de esfuerzo sin síntomas recurrentes. - Utilización de stents farmacoactivos (DES) en el SCA. - Estrategia conservadora inicial puede estar indicada en pacientes (con comorbilidades o contraindicaciones no significativas) con riesgo elevado de eventos clínicos. Criterios de alto riesgo son: • Síntomas de isquemia de reciente comienzo (<48h). • Dolor en reposo >20 minutos con ICP en los últimos 6 meses; angina en reposo >20 minutos, actualmente resuelta, con sospecha de enfermedad coronaria. • Edema pulmonar, insuficiencia mitral, hipotensión/bradicardia/taquicardia, >75 años, Diabetes Mellitus, sincope asociado, instabilidad hemodinámica asociada. • Alteraciones del segmento ST, bloqueos de rama, taquicardia ventricular sostenida, inversión de la onda T. • Elevación de troponinas 7, 8. 9.6.1.3 Indicaciones para la revascularización en los SCACEST En el SCACEST es de suma importancia recortar el tiempo de actuación así que antes de exponer las indicaciones para la revascularización primero se abordará el manejo del paciente con el diagnóstico de SCACEST. Este debe de ser sometido a una ICP primaria preferentemente en los primeros 60 minutos después del primer contacto médico. Cuando esto no es posible, por lejanía del hospital con el laboratorio de hemodinámica, se extienden los tiempos hasta 120 minutos. Si en ese intervalo no se realiza una ICP se recomienda fibrinólisis en los primeros 30 minutos, evaluándose el efecto de tal intervención. Si es exitosa la fibrinólisis se procederá a una ICP urgente sistemática [ 78 ]

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preferentemente durante las primeras 3 a 24 horas, si no es exitosa se recomienda ICP de rescate. Se recomienda: - En pacientes con síntomas inferiores a 2 horas de duración y elevación del segmento ST persistente o (presuntamente) nuevo bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRIHH). - En pacientes con menos de 20 minutos trascurridos desde el primer contacto médico, siempre que realizada por un equipo experimentado, en detrimento de fibrinólisis. - ICP urgente sistemática tras el éxito de la fibrinólisis en menos de 24 horas. - ICP de rescate, lo antes posible, en caso de fallo de fibrinólisis. - En pacientes con fallo cardiaco severo o shock cardiogénico, a menos que el retraso para realizar la ICP sea exagerado. - En presencia de isquemia aunque los síntomas hayan empezado hace más de 2 horas o si el dolor y los cambios en el ECG son intermitentes. - En pacientes estables después de pasadas 12 a 24 horas del inicio de los síntomas.9, 10, 11 9.6.2 Intervencionismo Valvular El intervencionismo valvular se resume a día de hoy en la reparación de estenosis de las válvulas cardiacas: aórtica, mitral y pulmonar que será comentado en otros temas. 9.6.3 Intervencionismo Estructural Un significativo aumento en el número de intervenciones percutáneas a defectos estructurales cardiacos ha relegado a segundo plano la alternativa quirúrgica en algunos pacientes. En otros, la solución híbrida cirugía-intervencionismo es la mejor alternativa. La decisión que lleve a decantarse por una u otra alternativa debe de ser tomada en discusión multidisciplinar. Los principales defectos cardiacos estructurales susceptibles de tratamiento percutáneo son: comunicación interauricular, comunicación interventricular, conducto arterioso persistente, etc. De todos ellos se hablará en sus capítulos correspondientes. 9.7 Contraindicaciones del Cateterismo Diagnóstico y Terapéutico Las contraindicaciones del cateterismo hoy en día son muy raras. La evolución de esta técnica en cuanto a materiales, accesos, contraste, etc… hacen que no se hable de contraindicaciones absolutas sino de contraindicaciones relativas. Éstas aumentan el riesgo del procedimiento pero no lo contraindican si la situación clínica así lo exige. Es fundamental valorar la relación riesgo-beneficio del procedimiento y realizarla en la mejor situación clínica posible. Las contraindicaciones relativas serían: - Insuficiencia Renal. - Insuficiencia cardiaca descompensada (especialmente si se acompaña de edema agudo de pulmón). - Trastornos metabólicos (acidosis, hipoglucemia, hipocalcemia, etc…). Habría que tratarlos previamente. - Antecedentes de alergia al contraste yodado o al látex. - Dificultad respiratoria severa. - Enfermedad intercurrente aguda (febril, exantemática, gastroenteritis, etc…). - Descompensación electrolítica severa. - Fiebre. - Sepsis. - Trastornos de coagulación (especialmente en neonatos). - Endocarditis (puede realizarse si se considera imprescindible para el tratamiento quirúrgico). - Sangrado activo severo. - Anemia severa (hemoglobina < 8gr/dl). - Hipertensión arterial descontrolada. - Intoxicación digitálica.

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- Falta de cooperación del paciente, rechazo expreso del paciente al tratamiento, consentimiento informado no firmado. - Enfermedad vascular periférica que limita el acceso vascular. - Accidente cerebrovascular agudo 4. 9.8 Referencias Bibliográficas. 1. Winjs W, Kolh P, Danchin N, Di Mario C, Falk V, Folliguet T, [et al]. Guidelines on myocardial revascularization. [Internet]. European Heart Journal 2010;31:2501–2555. [Consultado el 8 de abril de 2013]. Disponible en: http://www.escardio.org/ guidelines-surveys/esc-guidelines/guidelinesdocuments/guidelines-revasc-ft.pdf 2. Sección de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista. Registro Nacional de Actividad en Cardiología Intervencionista 2013. [Powerpoint]. [Internet]. 2013. [Consultado el 8 de abril de 2013]. Disponible en: http://www.hemodinamica.com/wpcontent/uploads/2013/07/reg_hemo2012.pdf 3. Igual A, Mestres CA. Cirugía Cardiovascular en España en los años 2009-2010. 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TEMA 10. CUIDADOS PREVIOS A LOS PROCEDIMIENTOS. Juan Carlos Rubio Ramos, Erica Carvajal Vázquez, Aina Bibiloni Cladera, Alicia Véliz González. Sección de hemodinámica. Hospital Universitario Son Espases, Baleares.

10.1 Introducción En este capítulo, se reflejaran los distintos pasos a seguir para una óptima preparación de un paciente que será sometido a un cateterismo cardiaco, desde su llegada a la unidad hasta el inicio de la intervención. La finalidad de las distintas pautas a seguir, será lograr reducir los posibles riesgos potenciales de la prueba además de una adecuada adaptación del paciente al entorno. El equipo de enfermería es un pilar fundamental en la preparación del paciente, en la que la coordinación del equipo sanitario será crucial para conseguir una asistencia de calidad. 10.2 Valoración inicial del paciente. Historia de enfermería La intervención enfermera es imprescindible para evitar riesgos y conseguir unos resultados óptimos en el procedimiento. Teniendo en cuenta que cada hospital dispone de distintos recursos humanos y materiales, nuestra finalidad es identificar las actuaciones que deben llevar a cabo los profesionales de enfermería para preparar adecuadamente a todos los pacientes previa llegada a la Unidad de Hemodinámica. Para una correcta optimización de los cuidados es necesario trabajar en equipo, el personal responsable será pues el hemodinamista, la enfermera, la auxiliar de enfermería y el celador 1. La finalidad de los cuidados de enfermería será: - Facilitar la adaptación del paciente y la familia a la situación. - Contribuir a que la estancia sea lo más breve y agradable posible. - Proporcionar apoyo emocional en situaciones críticas. - Cooperar con el diagnóstico y tratamiento del problema de salud. - Prevenir y detectar precozmente las posibles complicaciones. - Las medidas de preparación y prevención deben individualizarse según las necesidades de cada paciente, adecuándose siempre a la historia clínica, dónde se reflejen los antecedentes, tratamientos previos, factores de riesgo cardiovasculares, alergias y exanimación psíquica del paciente. Ofreciendo cuidados teniendo en cuenta la situación basal del paciente con diabetes mellitus, insuficiencia renal, alergia al iodo o paciente anticoagulado. Sin embargo una completa consideración de estas medidas, solamente es posible ante un procedimiento programado ya sea cateterismo diagnóstico o ICP (intervenciones coronarias percutáneas) 2. En el contexto de la angioplastia primaria, deberá reflejarse la mayor parte de la información disponible. Actuaciones a seguir: - Presentarse uno mismo y a los miembros del equipo. - Informar al paciente y al familiar del día, lugar y hora de la intervención, además de la duración aproximada de la misma. - Conocer el nivel de conocimientos previo que tiene el paciente relacionado con el cateterismo para poder evaluar tanto su ansiedad como la de su familia. - Explicar a ambos los pasos que se van a seguir desde ahora hasta la entrada y salida del laboratorio de hemodinámica. - Verificar que se ha firmado el consentimiento informado y aprovechar este momento para responder a sus inquietudes. Se hará en términos que este pueda entender, el propósito del procedimiento debe de quedar claro: “mirar las arterias coronarias y examinar el músculo del corazón”. Los términos simples son mejores de manera que el paciente pueda captar los conceptos. La educación como

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instrumento de trabajo, disminuye la ansiedad en pacientes que van a ser sometidos a un cateterismo cardíaco. Según estudios existe una disminución estadísticamente significativa de la ansiedad posterior a la educación sanitaria. Además, al paciente le satisface claramente conocer la prueba a la que va a ser sometido. En definitiva, los pacientes asimilan, perciben y agradecen la función educativa de los profesionales de enfermería 3. - Se debe realizar la higiene corporal completa. - El paciente debe estar en ayunas de alimentos sólidos al menos 6 horas. Salvo protocolo específico. - El paciente debe acudir a la unidad de hemodinámica sin ropa interior ni objetos de valor. Si es un paciente que acude de forma ambulatoria deberá quitarse toda la ropa, calcetines y ropa interior incluida. Se deberá colocar un camisón abierto por detrás. - Retirar joyas y prótesis dental. Valoramos que es conveniente conservar las gafas y audífonos para evitar aislar y desorientar el paciente. Retirar esmalte de uñas de manos y pies, también el maquillaje. Retirar parche de nitroglicerina si es portador. - Se deberá leer la historia cardiológica del paciente, incidiendo en pruebas especiales cruciales como una ecocardiografía, prueba de esfuerzo o MIBI. Si se han realizado cateterismos previos indicar el acceso vascular y tipo de revascularización. Registrar la indicación médica del cateterismo a realizar. - Tras documentarse de la historia clínica del paciente se debe proceder a la entrevista con el paciente para abordar distintos ítems y poder registrarlos en la hoja de enfermería. Durante la entrevista con el paciente es el momento idóneo para valorar el estado de ansiedad y conocimientos del paciente y familiares. Deberemos administrar un ansiolítico si se precisa y previa pauta médica. En la hoja de registro de enfermería deberán aparecer los siguientes datos tales como: - Toma de constantes vitales. Tensión arterial, frecuencia cardíaca, glucemia (si es diabético) y saturación de oxígeno. - Registrar edad, peso y talla del paciente. - Registrar alergias. - Registro de enfermedades contagiosas. - En el paciente diabético, registrarlo en la gráfica. Realizar control de glucemia. Reflejar el antidiabético oral e indicar la última dosis tomada. Recordar que en caso del metformina deberá haberse suspendido con anterioridad. - Registrar la medicación habitual en caso del paciente programado. En caso de que el paciente este ingresado, consultar y registrar el tratamiento actual. - Registrar fármaco y dosis, además del día y la hora de la última dosis administrada de anticoagulantes orales, anticoagulantes parenterales, y antiagregantes plaquetarios. - En el paciente ingresado hay que revisar la última analítica e incidir en valores como: Urea, creatinina, INR, CK-mb, iones, hematocrito, hemoglobina y plaquetas. Valorar estado de anemia, considerando que valores de plaquetas > 50 x 10 son consideradas suficientes. Recordar que la anemia no está contraindicada para la realización del cateterismo pero sí que es un factor de riesgo para la nefropatía inducida por contraste (NIC). Para estimar la función renal deberemos observar los valores de urea y creatinina sérica y filtrado glomerular. - Señalar si es portador de sondaje vesical y/o sondaje nasogástrico. - Preguntar y registrar posibilidad de estado de embarazo. - Valorar el estado neurológico. Registrar estado del paciente según escala de Glasgow. - Valorar nivel de ansiedad. - Registrar en vía aérea si el paciente es portador de oxigenoterapia. Procedimientos a realizar: - Realizar electrocardiograma correctamente.

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- Registrar datos del paciente, fecha y hora y sintomatología del paciente, señalar que es previo al cateterismo. - Valorar el pulso de la arteria radial y realizar el Test de Allen con la finalidad de valorar la permeabilidad de la arteria cubital. Para realizar el test de Allen: explicar al paciente el procedimiento y su finalidad. Extender el brazo a valorar, en principio brazo derecho con la palma de la mano hacia arriba. Comprimir con nuestros dedos la arteria cubital y radial al mismo tiempo. El paciente debe colaborar con nosotros abriendo y cerrando la mano hasta que la palma presente signos de isquemia. Después, liberar la compresión sobre la arteria cubital, manteniendo la presión sobre la arteria radial. Deberemos observar el tiempo que tarda la palma de la mano a recuperar su coloración inicial. Tras conseguirlo, liberar la presión de la arteria radial. El test será negativo en caso de que no se recupere el flujo de la mano al menos en 10 segundos 4, 5.

Imagen 10.1

Imagen 10.2

Imagen 10.3

- Valorar el pulso de los miembros inferiores y registrar el resultado tras la palpación. (positivo, negativo o débil). Se valora primero el pulso pedio, en el empeine del pie (arteria dorsal del pie). Recordar que existen una serie de limitaciones para la realización del test como en caso de un paciente no colaborador o inconsciente, paciente en shock, paciente con insuficiencia circulatoria severa, ictericia, y/o quemaduras en la muñeca o palma de las manos. - Si el pulso no es palpable, valoraremos el pulso tibial posterior, detrás del tobillo bajo el maléolo medial (arteria tibial posterior), y como último recurso valorar el pulso poplíteo, bajo la rodilla en la fosa poplítea. - Rasurar posibles zonas de punción. Radial derecha/izquierda y ingle derecha/izquierda. Especificamos a continuación. La principal ventaja del cateterismo radial es que permite reducir considerablemente la morbilidad relacionada con el punto de punción. No requiere reposo absoluto tras el estudio, lo que se traduce en mayor comodidad para el paciente, al permitirle una movilización temprana 4. Además de ser una técnica segura, presenta una alta eficacia, con tasas de éxito en poblaciones seleccionadas superiores al 90% 5. Parece ser, por lo tanto, que la selección previa del paciente es un factor importante del éxito de la vía radial. Creemos que este dato refuerza la idea de una selección adecuada del paciente idóneo para abordaje radial. En la mayoría de los centros el acceso radial más usado es el derecho, probablemente por comodidad y familiaridad con la realización del estudio a la derecha del paciente, como en el acceso femoral. Sin embargo, existen algunas diferencias anatómicas entre ambos accesos, como es la presencia del tronco común braquiocefálico derecho, fundamentalmente de la arteria innominada. El acceso izquierdo presenta la ventaja teórica de evitar este paso y permitir un acceso más directo a la aorta ascendente. La posibilidad de cateterizar adecuadamente la arteria mamaria interna izquierda es otra ventaja del acceso izquierdo. En pacientes con cirugía de bypass previa con arteria mamaria interna izquierda se debe proceder a la preparación de radial izquierdo 1. Por norma general se preparará acceso radial derecho y ambas ingles. En pacientes con bypass con arteria mamaria interna izquierda, preparar también radial izquierdo.

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ÁREAS CORPORALES A RASURAR PARA HEMODINÁMICA Área femoral EXPLICACIÓN: Resulta necesario un área amplia de rasurado, tanto en cara anterior y posterior del muslo, como la zona baja del vientre para la colocación de vendajes compresivos, de tal manera que evitamos daños al paciente en la retirada de la venda adhesiva. Área radial EXPLICACIÓN: Resulta necesario un área amplia de rasurado en la cara anterior y posterior de la muñeca, abarcando desde la mitad de la mano hasta la mitad del antebrazo, para la colocación de vendajes compresivos, de tal manera que evitamos daños al paciente en la retirada de la venda adhesiva. - Canalizar una vía periférica según posible acceso arterial del cateterismo. Si el paciente es ambulante hay que extraer y cursar analítica. Registrar zona de inserción de la vía venosa. Indicar también si es portador de catéter central derecho/izquierdo. - Administrar sueroterapia dependiendo de la función renal y el grado de estenosis aórtica 6. En conclusión, la reducción de posibles complicaciones está directamente relacionada con la correcta preparación del cliente antes de entrar en la sala de hemodinámica. Tratar posibles alergias o insuficiencias, ayudar en la selección del acceso vascular, calcular la dosis máxima de contraste, colaborar con las inquietudes del paciente además de suplir sus necesidades nos va asegurar una tasa de éxito mayor. 10.3 Fármacos asociados a pacientes que van a ser sometidos a un cateterismo cardiaco / Terapia Antitrombótica Normalmente a la hora de iniciar la preparación de un paciente que será sometido a un cateterismo cardiaco, debemos de conocer y supervisar determinados tratamientos farmacológicos que pueden influir de manera directa (producir complicaciones, maximizar riesgos…) durante el procedimiento y posterior a éste. Farmacoterapia antitrombótica: A menudo el tratamiento de los pacientes con enfermedad coronaria, requiere de la combinación de terapia antiplaquetaria y anticoagulantes para prevenir la trombosis por activación del sistema plaquetario y de coagulación. Por ello varios son los fármacos utilizados y que nos encontraremos en un porcentaje elevado de los pacientes sometidos a cateterismo 7. CLASIFICACIÓN TIPOS

Antriagregantes plaquetarios

Inhibidores de los receptores de la glicoproteína IIb/IIIa

FÁRMACOS -Ácido acetilsalicílico (AAS) -Clopidogrel (Plavix) -Duoplavin (AAS + Clopidogrel) -Prasugrel -Ticagrelor -Abxicimab (Reopro) -Tirofiban (Agrastat) -Eptifibatide (Integrilin)

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TIPOS Anticoagulantes orales

Anticoagulantes parenterales

FÁRMACOS -Acenocumarol (Sintrom) -Warfarina (Aldocumar) -Rivaroxaban (Xarelto) -Heparina no fraccionada (HNF) -Heparina de Bajo Peso Molecular(HBPM) -Bivalirudina(Angiox)

Antiagregantes plaquetarios Según los estadios clínicos del paciente deberemos tener en cuenta las diversas terapias antitrombóticas. 1. Angiografía diagnóstica programada: La rutina sistemática pre-procedimiento del tratamiento con tienopiridinas (clopidogrel, prasugrel) no es necesaria en pacientes que vayan a ser sometidos a un cateterismo diagnóstico 7. 2. ICP (Intervención Coronaria Percutánea) programada: Los tratamientos de aspirina y tienopiridinas son seleccionados para todas las ICP (a menos que se conozca alergias o hipersensibilidad previas). Una de las complicaciones más frecuentes de la aspirina es la intolerancia gástrica, tanto en la aspirina como las tienopiridinas el efecto es irreversible, por lo que en caso que el paciente requiera intervención quirúrgica posterior, habría que suspender 7 días antes, que es la vida media de una plaqueta 2, 8. El tratamiento de elección suele componerse de una terapia dual: - Aspirina 150-300 mg vía oral o existe una opción en caso de vómitos o intolerancia oral 250 ev. inyesprin (Acetilsalicilato de lisina). Seguido de 75-100 mg diarios. - Clopidogrel 300-600 mg de carga, seguido de 75 mg diarios. Todos los pacientes candidatos a una ICP deben pretratarse con clopidogrel al margen de la implantación o no de Stent. Para conseguir una actividad antiplaquetaria óptima, el clopidogrel debería ser iniciado 6 horas antes del procedimiento con una carga de 300 mg que debería ser administrada un día antes del procedimiento y si no es posible se administra una carga de 600 mg 2 horas antes de la ICP. 3. SCASEST: El protocolo a seguir sería similar en los pacientes con SCASEST. - Dosis de carga de 600 mg de clopidogrel o 60 mg de prasugrel o 180 mg ticagrelor. - Seguido de 75 mg de clopidogrel o 10 mg en el caso de prasugrel o 90 mg ticagrelor, dos veces al día. Dependiendo del antiagregante de elección. La elección del prasugrel como vía alternativa al clopidogrel viene definida por que este ofrece beneficios significativos sobre el clopidogrel con respecto a eventos cardiovasculares, reduce la trombosis del Stent en el IAM, sin incrementar el riesgo de sangrado y normalmente la elección se toma en pacientes que tomando clopidogrel presentan trombosis del stent, exceptuando los pacientes mayores de 75 años y con un peso por debajo de los 60 kg en los que el prasugrel presenta una mayor tasa de morbilidad frente al clopidogrel. En el caso del ticagrelor al contrario de lo que ocurre con clopidogrel y prasugrel, este produce una inhibición reversible de la función plaquetaria, por lo que podría ser la vía de elección en pacientes que deben someterse a una próxima intervención quirúrgica. 4. SCACEST/IAM: La terapia dual de antiagregación en el IAM es: - AAS (150-300 mg oral o 250 (500) e.v seguido de 75 o 100 mg diarios. - Clopidogrel (600 mg dosis de carga ,seguido de 75 mg diarios) o prasugrel (60 mg dosis de carga seguido de 10 mg diarios) o ticagrelor (180 mg de dosis de carga seguido de 90 mg dos veces al día) Anticoagulantes [ 86 ]

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- Heparina Sódica o No fraccionada: Su vía de administración es intravenosa. Se caracteriza por tener una gran variabilidad individual (la misma dosis puede producir efectos anticoagulantes distintos en pacientes diferentes) y un estrecho margen terapéutico (elevado riesgo de hemorragia si se sobrepasa el techo terapéutico) por ello hay que llevar un control estricto de la coagulación mientras se administra el fármaco. Su acción puede ser revertida por el sulfato de protamina 8. Esta recomendada para realizar un procedimiento guiados por ACT (tiempo de coagulación activado). Debe ser administrada a dosis para mantener intervalos de ACT entre 250-350. Es la administración anticoagulante que se utiliza habitualmente se administra en bolos de 70-100 ui/kg 5. Se utiliza en ICP, enfermedad de cardiopatía estructural, terapia antitrombótica anticoagulante en FA, coadministración con estreptoquinasa, profilaxis contra la trombosis de la arteria radial postangiografía. Se debe evitar la mezcla entre la heparina no fraccionada y la HPBM porque eleva el riesgo de sangrado.7 - Heparina de Bajo Peso Molecular: Se administra por vía subcutánea y también intravenosa. Se caracterizan por tener una anticoagulación menos marcada que la heparina no fraccionada. Su efecto no es revertido completamente por el sulfato de protamina 8. La enoxaparina se administra junto con antitrombóticos, coadministración con estreptokinasa, terapia antitrombótica sin terapia de reperfusión cuando no hay fondaparinux disponible, ICP programada, SCASEST de bajo a alto riesgo de isquemia en pacientes en quienes una estrategia de terapia invasiva será programada con un margen de 24 a 48 horas 9. Fondaparinux no debe ser usada en la ICP primaria, puede producir trombosis de los catéteres por ello en caso de haberse administrado habría que administrar dosis de heparina sódica una vez en la sala de hemodinámica. Se utiliza como terapia antitrombótica si no se realiza terapia de reperfusión y como coadministración conjunta con estreptoquinasa, está contraindicada en insuficiencia renal severa, comparada con la enoxaparina tiene menor riesgo de sangrado 9. - Bivalirudina: En la práctica, la Bivalirudina es utilizada en pacientes programados o no que presentan trombocitopenia. Está indicada en el SCASEST de medio a muy alto riesgo de isquemia. En ICP primaria y como monoterapia de anticoagulación en el IAM. Se administra en bolo seguido de perfusión 9. Inhibidores de los receptores de la glicoproteína IIb/IIIa Se trata de anticuerpos dirigidos contra el receptor de la glicoproteína (GPIIb IIIa), localizada en la superficie de las plaquetas impiden que el fibrinógeno y otros factores se unan a este receptor alterando la función plaquetaria e impidiendo su agregación. Abxicimab (Reopro). Está indicado en ICP con lesiones inestables, SCASEST con evidencias de alta carga trombótica, IAM en pacientes con evidencia de alta carga trombótica intracoronaria. Las mismas indicaciones tendrán el Tirofiban y Eptifibatide 8. Anticoagulantes Orales Son fármacos cumarínicos, que inhibe la vitamina K o filoquinona (inhibiendose así la síntesis de los factores de la vía extrínseca de la coagulación). El control se realiza mediante el INR que expresa el cociente de tiempo de protrombina del paciente respecto al control el INR deseado oscilará entre 2 y 3,5 dependiendo de la patología de base del paciente siendo un INR normal sin tratamiento anticoagulante.1 El principal efecto adverso es el riesgo de hemorragias por un INR alargado, para normalizar el INR (INR<1,4) es necesario dejar de tomarlo 3 días antes en el caso del Sintrom y 4 días para el Aldocumar. El efecto se puede revertir con la administración de vitamina K. Concretamente el INR debe ser menor de 1,8 cuando usamos vía femoral 8,2. 10.4 Factores de riesgo Conocer los siguientes factores y la correcta prevención de sus posibles efectos adversos, será

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uno de los objetivos prioritarios del personal de enfermería. Factores como la edad, alteración lipídica, HTA, antecedentes familiares, obesidad, tabaquismo, Diabetes Mellitus (DM), insuficiencia renal, alteración electrolítica, arritmia, así como el contexto clínico que presente el paciente (hemodinámicamente estable o inestable), determinará la praxis a seguir frente al paciente que será sometido a la prueba. - La insuficiencia cardiaca descompensada es una contraindicación para el cateterismo cardiaco, a menos que el paciente venga correctamente intubado y ventilado, ya que sin este avanzado soporte respiratorio, podría desarrollar diversas complicaciones durante el cateterismo entre las que cabe destacar el edema agudo de pulmón, originado durante la prueba o posterior a esta, lo que está directamente relacionado con el índice de morbilidad, mortalidad. - Trastorno tiroideo conocido, ya que el contraste iodado puede inducir a una tirotoxicosis, el endocrino debe pautar un tratamiento preventivo a corto plazo, que tenga un efecto protector contra el exceso de iodo, ya que puede dar lugar a un leve hipertiroidismo 2. - Alergias (Al contraste) La administración de medios de contraste iodado es una práctica habitual y la duda acerca de si es necesario premedicar, a todos los pacientes o solo aquellos con antecedentes de reacciones alérgicas en particular, es también habitual.9 En una sala de hemodinámica, el paciente se encuentra cubierto por una sabana de quirófano, por lo que muchas veces es complicado identificar los signos físicos que se pueden producir cuando se da una reacción alérgica al iodo. Es por ello que tiene una gran importancia el conocimiento, por parte del personal, de las principales manifestaciones clínicas de una reacción a medios de contraste 7: 1) Manifestación en piel y mucosas: enrojecimiento de la piel, prurito, urticaria, angioedema y edema laríngeo. 2) Respuestas anafilácticas menores y musculares suaves: broncoespasmo, espasmo gastrointestinal y contracciones uterinas. 3) Respuesta anafilácticas mayores y cardiovasculares: arritmias, vasodilatación, hipotensión (shock), edema pulmonar y edema de glotis. Además pueden aparecer: nauseas, estornudos, vómitos, tos, cosquilleo de garganta, gusto metálico en la boca, leve ahogo, estados de angustia y agitación.4 La mejor prevención es la administración de tratamientos profilácticos según pauta médica de corticoides, antihistamínicos y ranitidina. Y usar un medio de contraste no iónico de baja osmolaridad. A continuación se desarrollan los 2 factores más determinantes en lo que se refiere a los cuidados previos, el desarrollo de la prueba y su posterior evolución. Diabetes Mellitus Los pacientes con esta patología representan un mayor riesgo y un incremento en la proporción de enfermos coronarios, de los cuales muchos son tratados con procedimientos de revascularización. Además presentan mayores tasas de reestenosis y oclusiones después de la ICP. Estos pacientes requieren de un control óptimo de la glucemia. El objetivo será el mantenimiento de la glucosa en sangre, para evitar hiperglucemias o hipoglucemias durante la prueba 2,7. - Intentar por parte de hemodinámica citar a los pacientes diabéticos a primera hora, sobre todo si es DMID. - Los pacientes diabéticos bajo tratamiento (oral o insulina) no desayunarán hasta la realización del cateterismo. - Se extraerá una glucemia capilar a primera hora, dependiendo de la glucosa en sangre, se actuará según protocolo del centro. Coincidiendo normalmente en la administración de una pauta de suero glucosado al 5% seguida de pauta de insulina rápida en caso de hiperglucemias. En caso en que el paciente tome tratamiento de antidiabéticos orales, concretamente metformina (Dianben) 7, el equipo de enfermería deberá supervisar y registrar que la medicación haya sido suspendida 24 horas antes de la angiografía, y sustituirla por otro antidiabético oral o pauta de

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insulina, pudiendo ser reiniciada 48 horas después, sólo tras evaluar la función renal. No se recomienda la realización del cateterismo bajo tratamiento previo con metformina, sin haber sido previamente suspendida, debido al riesgo acidosis láctica, que es la acumulación de ácido láctico en el organismo, producida por las células cuando estas utilizan la glucosa para obtener energía. Esta patología se puede presentar en pacientes con insuficiencia renal previa y/o que van a ser expuestos a un medio de contraste ionizado. Disfunción renal Como muchas drogas antitrombóticas son metabolizadas o excretadas por los riñones es necesario y se requiere de una exacta valoración de la función renal de cada paciente para un ajuste personalizado de la dosis de medicación que se vayan a emplear.7 Además, el grado de Enfermedad Renal Crónica está fuertemente relacionado con el riesgo de resultados adversos intrahospitalarios y es un factor de riesgo para el desarrollo y la progresión de arteropatía coronaria, una evolución adversa tras IAM, hemorragias, reestenosis, muerte tras ICP y nefropatía inducida por contraste (que se hará mención especial más adelante).10 - Enfermedad renal crónica: Aparece en nefropatías graves y persistentes que condicionan el deterioro progresivo del filtrado glomerular, que se traduce en disminución del aclaramiento de creatinina y el consiguiente aumento de la creatinina plasmática. Puede instaurarse en la evolución de enfermedades sistémicas tales como la diabetes mellitus (es la causa más frecuente), glomerulonefritis crónica, pielonefritis, hipertensión no controlada, obstrucción del tracto urinario, lesiones hereditarias, trastornos vasculares, infecciones, medicamentos o agentes tóxicos 11. La valoración de la función renal en pacientes que van a ser sometidos a una revascularización, requiere del cálculo de la velocidad de filtrado glomerular (VFG). Los valores normales son entre 100130 mml/min en un adulto joven y 90-120 mml/min en una mujer joven, en relación a la edad, sexo y tamaño corporal. Una velocidad de filtración glomerular (TFG) <60 ml/min por 1,73m” de superficie corporal deberá considerarse anormal 10,11. - Nefropatía inducida por contraste (NIC): Los contrastes iodados se utilizan cada vez con mayor frecuencia, debido a un incremento en el número de cateterismos diagnósticos e intervenciones coronarias percutáneas (ICP). La NIC es una alteración iatrogénica que consiste en un deterioro de la función renal, generalmente reversible, que comienza inmediatamente después de la administración de contraste, causada por una combinación de isquemia renal y efecto tóxico directo sobre las células tubulares renales. Se puede definir también como un incremento de la creatinina sérica basal (Crs > 0,5 mgr/dl) o del 25% en las primeras 48 horas tras la exposición al medio de contraste en ausencia de otra causa. Produce un aumento de la morbimortalidad y estancia hospitalaria, hecho por el que además es la 3º causa más común de insuficiencia renal aguda en pacientes hospitalizados, con mayor incidencia en pacientes diabéticos y en pacientes con insuficiencia renal previa. Varios factores de riesgo se han asociado a la NIC 10: - Insuficiencia renal preexistente: una disfunción renal mínima (creatinina >1,2 mg/dl), aumenta de forma exponencial el riesgo. Por encima de 1,5 mgr/dl de creatinina, existe un riesgo 21 veces mayor. - Insuficiencia cardiaca. - Diabetes Mellitus. - Edad avanzada. - Hipertensión arterial. - Infarto agudo del miocardio en las primeras 24 horas después de aplicado el contraste, inestabilidad hemodinámica y el uso de balón de contrapulsación intraórtico durante el procedimiento percutáneo. - Medicamentos, como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antiinflamatorios no esteroides.

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- Anemia. - Hipovolemia. - Enfermedad vascular periférica. La clínica de la NIC, generalmente es una insuficiencia renal (IR) no oligúrica, de grado moderado y transitoria, con recuperación de la función renal en 3-5 días. En pacientes que desarrollan IR severa que requiere de estancia hospitalaria prolongadas o hemodiálisis, la creatinina alcanza su pico a los 3-5 días y se normaliza a las 2 semanas. Es una IR que se hace persistente en pacientes con mayor deterioro de la función renal, particularmente en pacientes diabéticos. Para una preparación óptima para la intervención de estos pacientes, se deben tomar una serie de medidas, que son de fácil aplicación y dan beneficios más que favorables, como por ejemplo: - Hidratación: se recomienda la hidratación con salino isotónico 1ml/kg/h 12 horas antes y durante 24 horas después del procedimiento (0,5ml/kg/h si FE <35% o NYHA (evidencia IA) (tabla 17 pág. 23 de la guía de revascularización) - Uso preferible de medios de contraste isoosmolares (contraste de baja osmolaridad) - Aplazar la administración de medicación potencialmente nefrotóxica. - Minimizar el volumen total de contraste. - Aunque la administración de N-acetilcisteína 600-1200 mgr 24 horas antes y durante 24 horas después del procedimiento se sigue utilizando en determinados casos, no existe evidencia científica de que reduzca el riesgo de nefropatía. Cuando existe la indicación de un estudio contrastado es importante la evaluación de cada paciente en particular, la categorización de su riesgo y la definición de la indicación o no de premedicación, así como la utilización de medios de contraste de alta o baja osmolaridad. 10.4 Referencias Bibliográficas. 1. Santas E, Bodí V, Sanchís J, Nuñez J, Mainar L, Miñana G,Chorro FJ, Llàcer A. Acceso radial izquierdo en la práctica diaria. Estudio aleatorizado para comprar los accesos femoral, radial derecho y radial izquierdo. Rev Esp Cardiol 2009; 62; 482-90 (05): núm 05. 2. De Palma, R; Roguelov, C; Aminian, A; Muller, O; Kabir, T; Eeckhout, E. The prevention and management of complications during percutaneous coronary intervention. http://www.pcronline.com/eurointervention/textbook/pcr-textbook/ chapter/?chapter_id=115 3. Guiterrez A, Álvarez JM, Del Rió O, Villalta M, Garoz B. Educación Sanitaria a pacientes jóvenes sometidos a un cateterismo cardíaco. Enfermería en cardiología 3er-4º cuatrimestre 2004;32-33:22-27. 4. Vega JA, Avilés F. Preparación del paciente y cuidados generales. Argibay V, Gómez M, Jiménez R, Santos S, Serrano C. Manual de enfermería en cardiología intervencionista y hemodinámica. Protocolos unificados. 2007, 416 pp- D.P.L. VG Cuidados previos a los procedimientos. pÁG 71-79. 2007. 5. Buendía, S. http://www.pcronline.com/Lectures/2008/Radial-approach-in-acute-myocardial-infarction. EuroPCR 2008. Paris 6. Valdez R,Wong R, Flores E, Basoni AE, Esquivel CG, Gonzalez LA, Chávez L, López JL. Nefropatía por medio de contraste en angiografía cardiaca.Med Int Mex 2010; 26(3):226-236. 7. WilliamWijns C, PhilippeKolh C, Nicolas D, CarloDi M,Volkmar F, Thierry F, ScotGarg T,AL; Guidelines on myocardial revascularization. European Heart Journal, 31, 2501–2555,2010. 8. Instituto de Formación Sanitaria,S.L.(IFSES). Manual Ifses especialidades de enfermería.5ª Edición. Madrid: Instituto de Formación Sanitaria,S.L.(Ifses);2010. 9. Tramer MR y col. Prevención farmacológicoa de reacciones anafilácticas serias debidas a medios de contraste iodados. Evidencia actual práctica ambulatoria Julio-Agosto 2007;10; 333-675. 10. Hanet C.Evaluación previa a la intervención. En: PCR. Paris 2007 11. CTO Medicina S.L. Manual CTO enfermería. Segunda edición.Madrid:CTO Medicina S.L.;2003.

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TEMA 11. INFORMACIÓN DEL PROCEDIMIENTO. CONSENTIMIENTO INFORMADO. Gloria Casajús Pérez, Angeles Mañas Segura, Nuria Guardia Milá. Hospital de la Santa Cruz y San Pablo. Barcelona.

11.1 Información del procedimiento Proporcionar información está directamente relacionado con un cambio de actitud en la rela ción entre el personal sanitario y el paciente: ya no se trata de imponer el bien del paciente a si mismo, sino de poner a disposición de éste el conjunto de conocimientos y posibilidades respetando el principio de autonomía. La información que se facilita al paciente persigue entre otros objetivos el de capacitar al individuo para participar en decisiones y actividades. De todas aquellas personas con capacidad de influencia, los profesionales sanitarios constituyen el colectivo social con mayor capacidad de incidir positiva o negativamente sobre los conocimientos y conductas de salud del individuo. Educar es una función básica de enfermería, la aplicación del proceso de Atención de enfer mería ( P.A.E.) lleva inherente el establecimiento de un flujo de información englobado en la comu nicación interpersonal para la que el profesional recibe formación y entrenamiento. Para poder des empeñar ésta función, enfermería utiliza los recursos materiales y humanos a su alcance, bien mediante métodos directos: charlas, clases y recomendaciones, diálogo, discusión, o indirectos: carteles, libros, vídeo, diapositivas, páginas web etc. La información es por lo tanto inherente al proceso global de atención de enfermería y se inicia desde el primer contacto entre el paciente y el profesional de enfermería. Las enfermeras/os que desarrollan su actividad diaria en una unidad de hemodinámica deben , por una parte, colaborar en la evaluación y actualización de los protocolos con la enfermería de hospitalización y de los centros de salud, por otra intentar garantizar ya sea proporcionando de manera directa la información, o comprobando mediante entrevista si el paciente dispone de conocimientos acerca de: • el objetivo de la prueba • en qué consiste • cuáles son las vías de acceso que utilizaremos • el tipo de anestesia • las sensaciones que experimentará • las limitaciones posteriores • la presencia de un enfermero/a que le atenderá durante el procedimiento, a quien puede dirigirse en todo momento. • de que manera revertirá la información clínica obtenida en el procedimiento, de nuevo a su Historia Clínica. 11.2 Consentimiento Informado El formulario escrito de Consentimiento Informado que, en nuestra práctica diaria, vemos incluido en la historia Clínica, es la forma que tiene la Ley de garantizar el derecho a la información de todo individuo que va a ser sometido a una exploración que implica un riesgo para el mismo, la manera de asegurar que previamente ha existido una ocasión comprobable de ejercer éste derecho. El principio ético general en el que se basa el consentimiento informado es que toda persona debe ser considerada libre y competente para decidir sobre su integridad y, por tanto, poder intervenir activamente en las decisiones clínicas que le atañen. Es por tanto un principio ético que cristaliza en exigencia legal. 2 El derecho al consentimiento informado hay que situarlo en el contexto del amplio movi

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miento de reivindicación de los derechos civiles que, iniciándose a finales de la segunda guerra mundial, tiene su auge en la década de los 60 - 70 y que repercute entre otros, en el ámbito sanitario, impulsando cartas de derechos de los enfermos, de los que quizás el mas importante sea el derecho al consentimiento informado, y cuyo punto de partida mas inmediato, es el código de Nüremberg. En España es la constitución de 1978 la que reconoce el derecho a la protección de la salud, pero las normas que regulan más detalladamente el consentimiento informado son básicamente dos: 1) la ley General de Sanidad de 1986. En su artículo 10 dice que …el enfermo tiene derecho a que se le dé en términos comprensibles información completa y continuada, verbal y escrita sobre su proceso incluyendo diagnóstico y alternativas de tratamiento y; 2) El convenio de Oviedo del 4 abril 1997 que entra en vigor en España el 1 de enero del 2.000 y que resulta una iniciativa capital en cuanto que establece un marco común para la protección de los derechos humanos y la dignidad humana, en la aplicación de la biología y la medicina. Este convenio trata explícitamente la necesidad de reconocer los derechos de los pacientes entre los cuales resaltan, el derecho a la información, el consentimiento informado y la intimidad de la información relativa a la salud de las personas. Y en él se establece que …una intervención en el ámbito de la sanidad sólo podrá efectuarse después de que la persona haya dado su libre e inequívoco consentimiento. Dicha persona deberá recibir previamente una información adecuada de la finalidad y la naturaleza de la intervención así como de sus riesgos y consecuencias .3 Por último, la última promulgación de la ley 41 / 2002, de 14 de noviembre refuerza y da un trato especial al derecho a la autonomía del paciente y completa las previsiones que la ley General de Salud (LGS) enunció como principios generales4 . En particular, merece mención especial la regulación sobre instrucciones previas que contempla, de acuerdo con el Convenio de Oviedo, los deseos del paciente expresados con anterioridad dentro del ámbito del consentimiento informado. A través de la ley, la sociedad sólo ha querido garantizar que éste nuevo derecho lo pueda ejercer cualquiera; y para ello obliga a que exista una ocasión comprobable de haberlo podido ejercer, el consentimiento informado escrito (CIE). El formulario impreso firmado ha de ser tenido por lo que es: un medio de apoyo para la transmisión de la información, debe ser fruto de un proceso de diálogo, una ocasión franca de que la voluntad del enfermo haya podido manifestarse con libertad, sería un error pues, creer que simplemente por haber obtenido la firma del paciente en un papel se ha cumplido con los requisitos del consentimiento informado 5. Ya Vaccarino 5 decía en 1978 que “en realidad, la única forma válida de obtener el consenti miento informado es mediante una conversación” como el fruto de un acontecimiento dialógico, el formulario escrito ha de ser tenido únicamente como un medio de apoyo. Tres bioeticistas americanos 7, proponen en una obra clásica de la teoría del Consentimiento Informado, dos modelos de obtención del mismo Modelo progresivo/puntual de obtención del CI Progresivo: basado en la participación activa del paciente en el proceso de toma de decisio nes. La toma de decisiones en el seno de la relación médico/paciente no es un hecho aislado, sino un proceso, continuo que comienza en el mismo instante en que el paciente acude al médico y finaliza cuando la salud objetiva o subjetiva ha sido recobrada. Este modelo solo puede ser desarrollado por médicos con un contacto directo y prolongado con el paciente, mientras que, especialidades como la Radiología intervencionista se verán obligadas a ceñirse a un modelo puntual. Puntual: Toma de decisiones como un acto aislado que tiene lugar en un período de tiempo limitado, generalmente inmediatamente antes de la realización del procedimiento. En él se enfatiza sobretodo la comunicación de una cierta cantidad de información al paciente que satisfaga los requisitos éticos mínimos y por tanto legales. Algunos errores comunes • ¿El protocolo de actuación de enfermería debe incluir la comprobación de la presencia del documento de CI?

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CAPÍTULO III

TEMA 11

La respuesta es NO: Enfermería puede colaborar con el facultativo para evaluar el grado de información y comprensión del paciente sobre la información que se le ha dado. Pero la obtención del Consentimiento Informado es competencia exclusiva del facultativo de acuerdo con el artículo 10-7 L.G.S. • La firma del CI protege en caso de negligencia La respuesta es NO : la firma del CI no legitima conductas negligentes. • En cualquier situación debe obtenerse a toda costa para protegernos en caso de complicaciones La respuesta es también No: En caso de urgencia es lícito posponer la información al momento en que las circunstancias lo permitan. No se ha de obviar la información a familiares y acompañantes. ¿Cuál es el nivel de implicación de los enfermeros en éste proceso? Los profesionales de enfermería pueden y deben participar en el proceso de información clínica al paciente, aunque dentro del ámbito de su función específica en la atención y cuidados pro pios (código deontológico). Somos pués responsables de obtener la aceptación de los diferentes pro cedimientos de enfermería que realizamos y dejar constancia de ellos en la Historia Clínica. Los profesionales debemos aceptar que una de las competencias que se nos pide, y que por tanto forma parte de los objetivos de nuestra profesión es, junto a los conocimientos y habilidades sobre las enfermedades, la de ayudar a los pacientes a incorporar, a su manera, la situación en la que se encuentran y las decisiones con los que deben hacerle frente. Nunca debemos olvidar que una buena y adecuada información puede surgir incluso del trámite de cumplimentación de un mal escrito a firmar. En tanto que el CI es un derecho humano de todos los pacientes debemos conocer mejor en qué consiste éste derecho y sugerir estrategias para respetarlo de forma satisfactoria, ya que asistir tal derecho es, indudablemente una garantía de calidad asistencial. Participar en la elaboración junto con los comités éticos médicos y jurídicos, ya que estos for mularios deben revisarse periódicamente para adaptar su contenido y su forma. 11.3. Referencias Bibliográficas. 1. Hernandez Cano Eva M., Martin Ferreira Trinidad y cols.Educación para la Salud en las prácticas de Enfermería. Enfermería Científica nº 133.Abril 1993 2. Simón P., Concheiro L. El consentimiento informado: teoría y práctica.(I). Med Clin (Barc) 1993; 100: 659-653. 3. Gonzalez Moro-Prats, L. El consentimiento informado. Medical and Marqueting comunications. Madrid. 2002 4. Ley 41/2002, de 15 noviembre de 2002, básica reguladora de la autonomia del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica.. Ministerio de Sanidad y Consumo.B.O.E. núm.274, 2002 5. Simón P. El consentimiento informado : teoría y práctica ( y II).Med Clin (Barc) 1993; 101:174-182. 6. Vaccarino J.M. Consent, informed consent and the consent form. N Engl J Med 1978; 298:455 7. Appelbaum PS, Lidz CW, Meizel A. Informed Consent. Legal Theory and clinical practice. Oxford University Press 1987. 151-174 8. Simón Lorda P, Barrio Cantalejo I, Concheiro Carro L. Legibilidad de los formularios escritos de consentimiento informado. Med Clin (Barc) 1997; 107: 524-529. 9. Broggi Trias M. ¿ Consentimiento informado o desinformado? El peligro de la medicina defensiva. Med Clin (Barc) 1999; 112: 95-96. 10. Vallbé C.La buena práctica clínica y la caja de Pandora. El consentimiento informado.Med Clin ( Barc) 1997; 108:19 11. Ordovás P, López E, Urbieta E, Torregrosa R, Jimenez V. Análisis de las hojas de información al paciente para la obtención de su consentimiento informado en ensayos clínicos. Med Clin (Barc) 1999; 112:90-94. 12. Diaz Pintos G. El consentimiento: ¿una garantía de la autonomía moral del paciente o un expediente para eximir de la responsabilidad? Derecho y Salud 1998; vol 6 : 25-29 13. De los Reyes M., Iñiguez A., Goicolea A., Funes B.,Castro A. El consentimiento informado en cardiología.Rev Esp Cardiol. 1998; 51:782-796.

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TEMA 12. PREPARACIÓN DEL PACIENTE EN LA SALA DE HEMODINÁMICA. Jorge Mateo Díaz. Hospital Universitario Sant Joan de Reus, Marta Margalef García Hospital Universitario Joan XXIII Tarragona, Ángeles Sancho Rodríguez. Hospital Universitario Sant Joan de Reus, Joana Massoni Fuster. Hospital Universitario Joan XXIII Tarragona.

12.1 Introducción. La valoración y la planificación de los cuidados de enfermería ante una situación que requiere un procedimiento invasivo tienen como objetivo dar una atención integral al paciente para conseguir un mayor nivel de bienestar, reducir el dolor, la ansiedad y evitar complicaciones. Debemos dar una atención personalizada, más humana, próxima y no simplemente el conocimiento y desempeño de las propias técnicas. Debemos pensar que el paciente deposita su confianza en nosotros y que en general se encuentra temeroso, ansioso, en alerta con respecto a su situación actual de enfermedad que ha provocado su ingreso hospitalario, y muchas veces no posee la información suficiente, ni del motivo de ingreso ni de su enfermedad. Es difícil entender estos cambios, sobre todo, si anteriormente no ha precisado de ingresos 1. Es necesario que la diplomada universitaria en enfermería (DUE) que atiende al paciente identifique esta situación que está viviendo la persona y establezca la relación de ayuda necesaria en estos momentos, proporcionando información, seguridad y confianza 2. También tenemos que tener en cuenta los derechos del paciente, a ser respetado en cualquier situación tanto en alerta como sedado-analgesiado o anestesiado. Partiendo de la idea fundamental que todo el equipo sanitario persigue la recuperación óptima de la salud del paciente, se considera que, según la definición de Berry y Kohn: “La meta común del equipo quirúrgico es la eficiencia y eficacia en la atención al enfermo individual para aliviar su sufrimiento, restablecer su estructura y funciones corporales y lograr un resultado postoperatorio favorable, contribuyendo a la salud óptima del paciente y su regreso a la sociedad” 3. En el periodo de preparación antes de entrar en la sala, enfermería tiene los propósitos de promover una rápida adaptación emocional siendo atentos, respondiendo a las preguntas que sepamos y no yendo más allá, evitar comparaciones con otros pacientes y creando un ambiente óptimo para promover la educación sanitaria. Aparte de establecer el diagnóstico y la necesidad de intervenir, es preciso realizar un balance completo del paciente a fin de estimar el riesgo de cada intervención en particular, y la forma de reducirlo a mínimo posible 4. 12.2 La atención de enfermería en la sala de hemodinámica. La atención de enfermería exige un conocimiento previo del paciente y una planificación de las curas que obtenemos rellenando una hoja de documentación o de registro de enfermería 5. La hoja de registro de enfermería nos permite conocer: • Identificación. Nombre y apellidos, edad, fecha de nacimiento, número de historia clínica. • La fecha y hora de llegada del paciente. • Procedencia y forma de traslado. Ambulancia convencional, Servicio de Emergencias Médicas (SEM), urgencias, Unidad Coronária (UCO), planta de hospitalización… Estos datos son importantes sobre todo para evitar errores, y como centro de referencia de otros hospitales, gestionar los tiempos de traslados para que el paciente no tenga estancias largas e innecesarias en la unidad. Cabe decir que los hospitales con una única sala de hemodinámica cardíaca y código infarto, el orden de programación y llegada a la unidad, no es prioritario sinó que la prioridad es la urgencia. Vemos por tanto que los cateterismos se clasifican en: - Electivos: el médico y el paciente se ponen de acuerdo y se programa fecha.

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TEMA 12

- De urgencia: se debe realizar inmediatamente para salvar la vida del paciente o preservar alguna función del organismo. En estos casos se tiene que coordinar con la UCO el ingreso del paciente, finalizado el cateterismo o bien con su centro de referencia. • Alergias. Es importante para realizar una preparación previa en pacientes con alergias al contraste yodado y evitar administraciones de fármacos no tolerados. • Documentación clínica. Historia clínica, electrocardiograma, consentimiento informado, analíticas. Conocer la historia clínica del paciente, leer el informe médico de ingreso, visualizar electrocardiograma previo, peso, talla, valorar los niveles analíticos de hemostasia, coagulación, bioquimica y verificar si está firmado el consentimiento informado ya que si no lo está, el paciente deberá firmarlo, salvo en situaciones de máxima urgencia. Cualquier deficiencia detectada será consultada con el cardiólogo intervencionista encargado de la intervención. • Diagnóstico del paciente. • Factores de riesgo cardiovasular del paciente. La insuficiencia renal, obesidad, dislipemia, si es fumador activo, hipertensión, diabetes, antecedentes de cardiopatía isquémica o cirugía cardíaca previa, claudicación intermite, etc. La presencia de estos puede ser un factor definitorio para escoger la terapia, ya sea tratamiento farmacológico, angioplastia con stent farmacoactivo o metálico o derivación a cirugía cardíaca. También es importante conocerlos ya que puede determinar el lugar de acceso arterial, en casos de injerto de mamaria determinará que no puede accederse por vía arteria radial derecha pasando a valorar acceso arteria radial izquierda o arterias femorales. Padecer insuficiencia renal delimitará el contraste iodado a utilizar debiendo minimizar al máximo la cantidad de éste. Si es necesario se aplicarán los protocolos de actuación en pacientes con insuficiencia renal, alergia a contrastes iodados, diabéticos. • Nivel de conciencia. Valorar si el paciente llega a la sala consciente, orientado, desorientado, demenciado, sedado, es importante para saber si durante su estancia se producen cambios en su estado del nivel de conciencia tales como accidentes cerebrales vasculares. • Dosis y hora de los fármacos administrados. Conocer las dosis de antiagregantes, anticoagulantes, antitrombóticos utilizados permitirá ajustar las dosis y los fármacos a utilizar durante el procedimiento. Saber si el paciente toma antidiabéticos orales (metformina) y no lo suspendido 48/72 horas antes de la realización del procedimiento puede ser un motivo de suspensión del caso. Si el paciente está tomando anticoagulantes orales (Sintrom®) y no se suspendió puede ser motivo de no suspensión del caso pero sí de no ser susceptible de cateterismo terapéutico. - Comprobar las vias periféricas. Se revisa su permeabilidad y si el paciente sólo tiene una vía periférica se procederá a canalizar otra. Tener canalizadas dos vías periféricas permite no tener que canalizarlas de urgencia dentro de la sala, con la correspondiente pérdida de tiempo inactivando un miembro del equipo y sometiéndolo a radiaciones innecesarias. Los equipos de hemodinámica suelen estar preparados para acceso radial derecho, será mejor canalizar las vías en el lado izquierdo o en su defecto en la extremidad superior derecha por encima del lugar de punción radial. • Comprobar los pulsos radiales, cubitales, femorales y pedios. Realizar el test de Allen, valorar la amplitud del pulso y el relleno capilar. • Preparación de la piel de la zona de punción. Rasurado con maquinilla eléctrica, evitando el rasurado con maquinilla de afeitar. Valorar el estado de la piel • Valorar el grado de conocimiento e información que tiene el paciente sobre la prueba. Preguntar al paciente si su médico le informó del procedimiento y si así fue preguntar si conoce lo que se le va ha hacer. Si no lo conoce se le explicará. • Valorar el nivel de ansiedad, miedo, temor ante el procedimiento. • Valorar el dolor. Facilitando su descripción mediante preguntas abiertas y utilizando escalas como la Escala EVA del dolor.

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• Acompañamiento familiar. Conocer si el paciente vino acompañado permite a cualquier miembro de enfermería salir de la unidad para informar a los familiares y explicarles el funcionamiento de la misma, el tiempo estimado de espera y entregarles las pertenencias del paciente si es necesario. Una vez rellenada la hoja de registro de enfermería se puede: • Detectar los problemas/diagnósticos enfermeros del paciente. • Definir intervenciones de enfermería que nos permitan actuar en los diagnósticos detectados. • Disponer de una herramienta para la continuidad asistencial. • Establecer canales de comunicación entre los distintos profesionales implicados. • Minimizar y controlar aquellos factores de riesgo que influyen en la seguridad del paciente. • Mejorar la comunicación entre los miembros del equipo en situaciones de urgencia vital. • Detectar causas evitables que motiven suspensiones del caso. • Aportar información al paciente y la familia de forma individualizada, respetando la intimidad y la confidencialidad. • Proceder al traslado del paciente del transfer o sala de observación al interior de la sala de hemodinámica. Antes de la entrada del paciente a la sala, ésta tiene que estar completamente limpia, el personal sanitario preparado, y revisados los aparatos necesarios para un intervencionismo coronario. En el interior de la sala de hemodinámica se procederá por parte de enfermería de la siguiente forma 6: • Presentarse al paciente con nuestro nombre y cargo. • Identificar al paciente. • Explicarle al paciente en todo momento lo que vamos a ir haciendo. • Transferencia a la cama quirúrgica mediante Pastlide®, o bien, con la ayuda del propio paciente. • Monitorización de la función cardiorrespiratoria. • Acomodación del paciente en la mesa de intervención protegiendo prominencias óseas. • Preservar la intimidad del paciente y protegerlo del frío. • Tranquilizar al paciente. • Preparar de forma aséptica la zona de punción. 12.3 Diagnosticos de enfermería. Los diagnósticos de enfermería que pueden presentarse durante la preparación del paciente son 7: Ansiedad y temor relacionado con el procedimiento y desconocimiento frente al mismo, y con el pronóstico y calidad de vida futura. Alteración del bienestar: dolor e incomodidad relacionado con la inmovilización durante la preparación del procedimiento. Riesgo potencial de infección relacionado con las técnicas durante el procedimiento. Riesgo potencial de sangrado en las zonas de punción arterial y venosa y formación de hematomas relacionados con el procedimiento y el uso de medicación anticoagulante y antiagregante. Riesgo potencial de disminución del gasto cardíaco e irrigación tisular relacionado con la isquemia miocárdica, aparición de arritmias, defectos de conducción y depresión funcional ventricular. Riesgo inminente de muerte relacionado con la complejidad del procedimiento y posibles complicaciones inmediatas, sobre todo en casos de síndrome coronario agudo con elevación del ST (SCACEST). 12.4 Funciones de enfermería. La labor de enfermería es facilitar y colaborar responsablemente en todas las actividades del equipo quirúrgico, además de procurar el bienestar del paciente (8,9) en todo momento. Debe conocer las etapas del cateterismo o acto quirúrgico, las preferencias del cardiólogo intervencionista, contar con la información acerca de la técnica quirúrgica que va a ser utilizada y estar preparado para posibles complicaciones 10.

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CAPÍTULO III

TEMA 12

12.4.1 DUE Instrumentista. El DUE instrumentista debe tener presente antes y durante el procedimiento, la importancia del orden, la meticulosidad y la honestidad, que son inherentes a la labor del instrumentista. • Presentarse al paciente con nombre y titulación. • Identificar al paciente y verificar el tipo de intervención. • Preparar el instrumental y material requerido. • Utilizar correctamente los equipos de protección individual contra radiaciones ionizantes. • Realizar el lavado quirúrgico, vestirse con ropa estéril. • Vestir la mesa de instrumentación y colocar los instrumentos en el orden dispuesto. • Cubrir al paciente minimizando la presión de las prominencias oseas. • Ayudar a los cardiólogos intervencionistas en la entrega del material necesario y la manipulación del mismo. 12.4.2 DUE Circulante. • Verificar que el quirófano esté preparado, comprobando también el correcto funcionamiento de los aparatos a utilizar 11. • Monitorizar y mantener la temperatura de la sala entre 20-22·Cº y una humedad del 40-60%. • Recibir al paciente, presentarse con nombre y titulación. • Identificar al paciente y verificar tipo de intervención. • Reunir los materiales necesarios para la intervención. • Ayudar a colocar al paciente en la mesa quirúrgica y monitorizar las constantes vitales. • Ayudar a vestirse al personal de quirófano. • Rellenar los datos de la hoja de enfermería e imputar el material utilizado. • Ayudar en la entrega de material al DUE instrumentista utilizando técnicas asépticas. • Estar pendiente en todo momento del paciente manteniendo el contacto visual. • Valorar si precisa medicación sedante para reducir la ansiedad y analgésia para el dolor. • Utilizar correctamente los equipos de protección individual contra radiaciones ionizantes. • Limitar y controlar las entradas y salidas de personas en la sala. • Registrar en la hoja de registro de enfermería la hora de inicio del procedimiento y la medicación u observaciones que se produzcan. El trabajo en forma contínua y coordinada y la adecuada comunicación del grupo quirúr-gico, redundará en un óptimo resultado en la atención del paciente. Cada persona es responsable, no sólo de su propia seguridad si no también de la del resto de sus compañeros y el paciente. El factor más importante es la actitud que asume cada individuo. La sala de hemodinámica es un área donde se realizan procedimientos de riesgo, por tanto, su resultado depende de un variado número de factores, entre ellos: el estado de salud del paciente, instrumental, personal, técnica quirúrgica, instalaciones, asepsia y antisepsia y en gran parte de los cuidados preoperatorios que se otorguen por parte de enfermería. 12.5. Referencias Bibliográficas. 1. Ann M. Mott R, MS, MPH, CCRN, CS, M-SCNS, FNP. Psychologic preparation to drecrease anxiety associated with cardiac catheterization. Journal of Vascular Nursing.XVII Nº2:41-9. 2. Carolina Heluy de Castro TEdFRFCMCC. Humanización de la Atención de Enfermería en el Quirófano. Index Enferm. 2004;13. 3. (atkinson). P. Técnicas de quirófano de Berry y Kohn. 10ed ed: Elsevier. 4. Galimany Masclans J DRS, Permas Canadell JC. Cuidados de Enfermería al paciente sometido a cateterismo cardíaco y angioplastia coronaria. Enf Cardiol. 2010;XVII:70-3. 5. Pérez Hernández E, Ruíz Piñeiro R. Proceso de Enfermería en la angiografía coronaria. Rev Mex Enfermería Cardilogía. 2008:105-10.

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6. Candel Parra E. Intraoperatorio. In: DAE, editor. Enfermería Médico-Quirúrgica I.1ª ed2001.p. 210-25. 7. Association. NAND. NANDA-I Diagnósticos enfermeros definiciones y clasificación 2007-2008. España: Elsevier; 2008. 8. McCloskey Dochterman J. BG. Clasificación de Intervenciones de Enfermería (NIC). 4ª ed: Mosby, Inc&Elsevier; 2005. 9. Moorhead S. JM, Maas M. Clasificación de Resultados de Enfermería (NOC). 3ªed ed: Mosby–Elsevier; 2005. 10. Diane Lisle. Problems and procedures of day-case angiography. Nursing Times. 1998;94:29. 11. Gutiérrez Noguera MªAmparo VSM, Álvarez Moya José Miguel, Sánchez Ugena Lucía. Hospital Virgen de la Salud. Toledo. Preparación del paciente y cuidados generales.

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CAPÍTULO IV

TEMA 13

CAPÍTULO IV VÍAS DE ACCESO VASCULAR PERCUTÁNEO. TEMA 13. VÍA FEMORAL. Lorena Suárez Rodríguez, Aránzazu Molina Nieto. Unidad de Hemodinámica. Grupo Hospitalario Modelo. A Coruña.

13.1. Introducción. En este capítulo, nos centraremos en el acceso femoral arterial y venoso. Hoy en día, es el más utilizado1 en radiología intervencionista por su menor curva de aprendizaje y porque permite el acceso a toda la anatomía vascular, así como el uso de catéteres de mayor calibre. En el ámbito de la cardiología intervencionista y según el informe oficial del Registro Español de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista, la vía femoral se ha visto superada por la vía radial en un 51,7% de los casos diagnósticos y en un 55,5% en el intervencionismo. A pesar de que la elección de la vía radial ha aumentado progresivamente en muchos laboratorios de hemodinámica, sigue siendo imprescindible mantener un adecuado entrenamiento en la vía femoral, ya que puede ser necesario emplear esta vía como rescate2. 13.2. Recuerdo anatómico. La correcta selección de la zona de punción es determinante para el éxito de un procedimiento diagnóstico o terapéutico. El cardiólogo intervencionista escogerá el acceso teniendo en cuenta las condiciones individuales de cada paciente y su dominio de la técnica para poder reducir el riesgo de complicaciones. Antes del procedimiento, el personal de enfermería debe hacer una valoración de los pulsos periféricos,3 coloración, temperatura y perfusión tisular de ambas extremidades; e informar al médico de la intensidad o ausencia de los mismos. En caso de claudicación intermitente, se interrogará al paciente acerca de la extremidad que le causa menos molestias al caminar. Esta valoración es muy importante ya que, una vez realizado el procedimiento, será responsabilidad de la enfermería el control riguroso de pulsos periféricos para verificar la ausencia de complicaciones post punción y así podremos compararlo con los datos iniciales. Además del pulso femoral se deberán valorar: • Pulso poplíteo: se palpa en la fosa poplítea con la rodilla semiflexionada. Se debe realizar presión fuerte. (Imagen 13.1). • Pulso tibial posterior: se localiza por detrás del tendón flexor propio del primer dedo. Se realiza presión suave. (Imagen 13.2). • Pulso pedio o tibial anterior: se palpa en el espacio situado entre el 1º y 2º metatarsiano; por fuera del tendón extensor propio del primer dedo. Con una presión suave. (Imagen 13.3).

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Imagen 13.1 Pulso poplíteo.

Imagen 13.2 Pulso tibial posterior.

Imagen13.3 Pulso pedio.

En ellos valoraremos la frecuencia (normal 60 – 100 latidos por minuto), el ritmo (rítmico o arrítmico) y el volumen (no palpable, débil, normal, pleno, hiperquinético “saltón”). 13.2.1. Localización del punto exacto de punción. La arteria femoral es la prolongación de la arteria ilíaca externa en la extremidad inferior y se localiza interior y medial al ligamento inguinal, aproximado al punto medio entre espina ilíaca anterosuperior y tubérculo púbico. Para su localización, nos colocaremos del mismo lado de la arteria a puncionar y ejerceremos presión fuerte. Para la punción, se debe localizar el pulso de la arteria femoral y puncionar 1 ó 2 centímetros (2 traveses de dedos) por debajo del ligamento inguinal. (Imágenes 13.44. y 13.5). La vena femoral se localiza paralelamente, a 1 cm de la arteria y en una posición más interna.

Imagen 13.4 Visualización radiológica.

Imagen 13.5 Localización externa del introductor.

13.3. Indicaciones y contraindicaciones. El acceso femoral es la vía de elección cuando: • El pulso radial o humeral está disminuido o es ausente. • Hay dificultades anatómicas en otros accesos, como pueden ser “loops” en la circulación del miembro superior o cirugías previas en el trayecto del catéter que nos dificultarían su paso. • Se valorará si existe historia previa descrita de espasmo de arteria radial que imposibilite la realización del procedimiento. • Si se necesita un calibre superior al habitual para la realización de ciertos procedimientos (>7 French). • No se domina el acceso radial y nos encontramos ante un procedimiento urgente. Por otro lado, las contraindicaciones5 de la vía femoral pueden ser las referidas en la tabla 1.

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CAPÍTULO IV

TEMA 13

Absolutas Pulso femoral ausente. Aneurisma o pseudoaneurisma femoral. Infección o cirugía inguinal reciente. Uso de tapón de colágeno en los 3 meses anteriores. Interposición de asas intestinales.

Relativas Enfermedad aorto ilíaca previa o presencia de by-pass femoral. Marcada tortuosidad ilíaco femoral. Arteriopatía periférica. Presencia de cicatrices en zona inguinal. Imposibilidad del paciente para un decúbito supino prolongado. Dolor lumbar. Obesidad mórbida. La situación neurológica del paciente imposibilita el reposo posterior.

Tabla 1 Contraindicaciones relativas y absolutas de acceso femoral.

En el caso de pacientes sometidos a cirugía de revascularización coronaria debemos tener en cuenta el tipo de injerto utilizado y la forma de implantación antes de escoger una vía u otra de punción6. Actualmente, los injertos más frecuentes son de arteria mamaria interna (A.M.I.) izquierda o derecha, aunque en algunas ocasiones se recurre a injertos de vena safena. El acceso femoral es de elección en presencia de by-pass de dos A.M.I., derecha e izquierda. 13.4. Técnica de punción arterial y venosa. Una vez localizada la zona correcta de punción el hemodinamista canalizará la arteria y/o vena mediante la Técnica de Seldinger. Esta técnica fue descrita, como su nombre indica, por el Dr. Sven-Ivar Seldinger7 en 1953, cuando cursaba su primer año de residencia e intentaba buscar un mejor método de cateterización. Teniendo en su mano una aguja, un alambre y un catéter, se dio cuenta en qué secuencia debería utilizarlos: “colocó la aguja, por dentro el alambre, retiró la aguja, avanzó el catéter sobre el alambre y retiró el alambre”. Según el Dr. Seldinger fue “un severo ataque de sentido común”. Está técnica revolucionó la radiología y hoy en día es utilizada por miles de médicos en diferentes especialidades. Desde su descripción se ha visto modificada ligeramente: se coloca un introductor8 previo al catéter que permite una técnica más cómoda y menos traumática para el vaso. A continuación describiremos el material necesario y el método a seguir para realizar una punción arterial y venosa según la técnica de Seldinger. 13.4.1. Material. • Anestésico local: lidocaína o mepivacaína son los más comúnmente utilizados, aunque hay estudios9 que demuestran que la alcalinización de la lidocaína con bicarbonato sódico disminuye la sensación dolorosa. • Aguja de punción femoral, con o sin cánula plástica (18G- 20G). • Introductor 6 Fr con guía. Este calibre es el más utilizado para coronariografía y angioplastia, aunque puede variar en función del procedimiento a realizar (valvuloplastia, implante percutáneo de prótesis vasculares…).

Imagen 13.6 Material para la punción.

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13.4.2. Método. • Limpieza y desinfección de la zona inguinal con solución antiséptica. • Preparación del campo quirúrgico estéril (para evitar infecciones). • Infiltrado de anestésico local. Se utilizará la cantidad necesaria en función de las necesidades del paciente (entre 10- 20 cc) con el fin de conseguir evitar el dolor, los espasmos arteriales y no dificultar el control del pulso con una infiltración excesiva. Como precaución se aspirará antes de inyectar para comprobar que no lo hacemos en el torrente sanguíneo. • Se deben esperar entre 2-3 minutos para que haga efecto la anestesia, durante los cuales se masajeará la zona para mejorar la absorción. El paciente debe percibir la manipulación de la zona sin sensación de dolor. • Es entonces cuando de procederá a la punción. Mientras se palpa el pulso femoral con los dedos de la mano izquierda, se inserta la aguja, con el bisel hacia arriba, con un ángulo de 30-45 grados. Al perforar la arteria se obtendrá flujo de sangre con presión. • Se introduce la guía del introductor a través de la aguja. Se debe verificar por fluoroscopia que el extremo distal de la guía recorre la arteria femoral y arteria ilíaca hasta llegar al segmento distal de la aorta abdominal, paralelamente al lado izquierdo de la columna vertebral del paciente. Si se encuentra resistencia al paso de la guía, se hará un mínimo movimiento de la aguja por si esta se encuentra apoyada en la pared arterial; si, a pesar de esto, continuamos sin poder avanzarla, se retirarán aguja y guía, y se comprimirá 5 minutos antes de realizar otro intento. • A través de la guía se avanzará el introductor con el dilatador, previamente purgados, y se retirarán al mismo tiempo dilatador y guía. • Con una jeringa con suero fisiológico heparinizado se comprueba el reflujo de sangre arterial (coloración rojo intenso y flujo de alta presión). La punción de la vena femoral se utiliza normalmente para el estudio de las cavidades derechas, el control hemodinámico con catéteres Swan- Ganz, colocación de marcapasos transitorio y valvuloplastias. La técnica es exactamente igual a la descrita ya que la vena sigue un trayecto paralelo e interno a la arteria. Debemos tener en cuenta que: • El avance de la guía en este caso debe ser por el lado derecho de la columna del paciente. • Obtendremos flujo continuo de sangre oscura. • Como el flujo venoso es de baja presión, podremos ayudarnos aplicando ligera presión negativa aspirando con una jeringa con suero fisiológico. • En caso de punción fallida, bastarán de 3 a 5 minutos de presión no oclusiva antes de realizar un nuevo intento. Si se quieren obtener ambos accesos (venoso y arterial) en el mismo procedimiento, es recomendable puncionar primero la vena, introducir una guía y a continuación puncionar la arteria. De esta manera, se evita modificar las relaciones anatómicas al posicionar el introductor. 13.5. Complicaciones. Papel de la enfermería ante las complicaciones. Actualmente la incidencia de complicaciones vasculares periféricas se ha reducido notablemente10. En ello, ha influido el perfeccionamiento tanto de la técnica de punción como el del material utilizado (stents y balones de bajo perfil, uso de introductores de menor calibre y dispositivos de cierre percutáneo). Aunque son menos frecuentes debemos estar preparados para reconocer y responder rápida y adecuadamente ante una complicación. La técnica de acceso a vena/ arteria y las maniobras de hemostasia serán determinantes en la aparición de complicaciones, aunque existen otros factores que debemos tener en cuenta como son la edad, la estenosis aórtica severa, la hipertensión arterial, la obesidad mórbida y las alteraciones de la coagulación. Las complicaciones más frecuentes son la hemorragia y el hematoma, por lo tanto, nuestra prioridad inmediata11 será la vigilancia de pérdidas hemáticas. Para ello, es fundamental la revisión de

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la zona de punción, comprobación de los pulsos distales, y valoración del color y temperatura de los miembros inferiores. A continuación, describiremos éstas y otras complicaciones menos frecuentes que nos podemos encontrar, y cual es la actuación de enfermería más adecuada para cada caso: a) Hemorragia: pérdida hemática que se produce a través del orificio de la punción. • Leves: sangrado “en sábana” que no procede de la luz arterial. • Moderadas: son aquellos sangrados que nos obligan a alargar el tiempo de hemostasia. • Severas: son secundarias a una complicación durante el procedimiento y obligan a cirugía y/o transfusión. Ante una situación de hemorragia la enfermera debe reiniciar la compresión (manual o con dispositivo mecánico) el tiempo necesario, asegurar la hemostasia con un vendaje compresivo, llevar un control estricto y en caso de que fuese necesario reposición de la volemia. b) Hematoma: colección de sangre en el tejido subcutáneo que forma una masa tumefacta palpable en el punto de punción. • Leves o equimosis: no presentan induración. • Pequeños: área indurada menor de 5 centímetros. • Moderados: induración de entre 5-10centímetros • Graves: > 10 centímetros de induración. • Severos: precisan de drenaje quirúrgico • Retroperitoneal: sangrado hacia el espacio retroperitoneal. Especialmente grave. Está relacionado con punciones femorales muy altas, perforaciones por la guía e, incluso, puede ser debido a la anticoagulación. Su sintomatología es: dolor lumbar, distensión abdominal y caída importante en los valores del hematocrito. Ante un hematoma en proceso de formación se debe retirar el vendaje, comprimir hasta que se reduzca en la medida de lo posible y aplicar un mayor refuerzo en el nuevo vendaje. Posteriormente, se debe delimitar el hematoma para un fácil control de su crecimiento. En caso de hematomas leves o menores, se recomienda la aplicación de calor local y, en caso de hematomas moderados o graves, se debe prolongar el tiempo de vendaje compresivo. Ante un hematoma severo o retroperitoneal las medidas recomendadas serán reposo, reposición de volemia y transfusión y, en caso necesario, el abordaje quirúrgico. c) Pseudoaneurisma: tumoración pulsátil con soplo a la auscultación en zona de punción. Su aparición se relaciona con el uso de introductores de gran calibre, punciones complejas, utilización de múltiples catéteres y tratamiento anticoagulante. Por su elevado riesgo de rotura, se deben solucionar antes del alta del paciente y una gran parte de ellos, pueden resolverse con compresión mecánica seguida de reposo en cama y vendaje compresivo durante 12 – 24 horas. Otra opción de tratamiento es la compresión guiada por ecografía o, en último caso, la reparación quirúrgica. d) Fístula arteriovenosa: consiste en la presencia de una comunicación entre arteria y vena que produce un flujo sanguíneo continuo. Se manifiesta12 con dolor constante en la zona de punción, edema, parestesias, aumento del volumen de la extremidad y frémito a la palpación del pulso. Está directamente relacionada con la técnica de punción (cuando ésta es demasiado baja). Suele necesitar reparación quirúrgica. e) Isquemia periférica del miembro: los síntomas y signos indicativos de isquemia aguda son dolor, palidez, enfriamiento y pérdida de pulso en el miembro de la punción. Para disminuir el riesgo de que esto ocurra, realizaremos lavados frecuentes con suero heparinizado a través del introductor y catéteres durante el procedimiento, evitando así la formación de trombos; y una vez finalizado, antes de retirar el introductor, aspiraremos una pequeña cantidad de sangre por la alargadera para extraer posibles restos trombóticos. f) Disección arterial: es la complicación más frecuente durante el abordaje y no suele necesitar intervención ya que la mayor parte de las veces el propio flujo de la arteria sella la disección.

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g) Infecciones inguinales o sistémicas: es fundamental la asepsia quirúrgica de la técnica, en ocasiones, olvidada en el laboratorio de hemodinámica debido a la baja tasa histórica de infecciones. Debemos: • Preparar al paciente con ducha preoperatorio con jabón antiséptico. • Lavado y aclarado de la zona de punción con solución antiséptica. • Aplicar antiséptico formando círculos hacia la periferia. • Evitar el rasurado y en caso, de que fuese necesario, deberá realizarse justo en el momento antes de la intervención utilizando maquinilla eléctrica. h) Reacción vagal: cuadro de hipotensión y bradicardia relacionado con el dolor/ temor a la punción. No suele tener mayor relevancia y suele solucionarse con sueroterapia y/o administración de 1 miligramo de atropina. 13.6. Referencias Bibliográficas. 1. González J L, Capote Mª L, Rodríguez V, Ruiz P. Hemostasia vascular postcateterismo basada en la evidencia. Madrid. Fundación médica investigación y desarrollo. Área cardiovascular. 2004. 2. Piñón P. Vía radial: Vía de elección según el grupo de intervencionismo de la sociedad europea [página web] Cardioprimaria. com [fecha de consulta el 16 de mayo de 2013]. Disponible en: http://www.cardioatrio.com/index.php/flashes-de-actualidadtrombo/3978-vía-radial-vía-de-elección-según-el-grupo-de-intervencionismo-de-la-sociedad-europea. 3. Bravo Amaro M, Iñiguez Gómez A, Díaz Castro O. Manual de Cardiología para enfermeras. Vigo (Pontevedra),edición de los autores (Imprenta Alfer) 2006. 4. Victoria Nandayapa J R. Vía de acceso femoral y radial .Hospital San José de Hermosillo [página web] cardiointervención.com [fecha de consula el 16 de mayo de 2013].Disponible en http://cardiointervencion.com/preparacion-cateterismo/via-de-acceso-femoral. 5. Argibay Pytlik V, Gómez Fernández M, Jiménez Pérez R, Santos Vélez S, Serrano Poyato C. Manual de enfermería en cardiología intervencionista y Hemodinámica. Protocolos unificados. Asociación española de enfermería en cardiología. 2007. 6. Martín Moreiras J, Cruz González I. Manual de Hemodinámica e intervencionismo coronario. Ediciones Pulso 2008. 7. Parquet R, Biolchi R. Reseñas históricas. Rev Acta gastroenteral latinoam.2008; 38: 104. 8. Gutierrez Cadavid J.E, Restreto González R, Soto Jiménez J A. Radiología e imágenes diagnósticas. Corporación para Investigaciones Biológicas. 2006. 9. Casajús Pérez G, Mañas Segura A, Arís M J, Colomera M, Costa J, Fabra R, et al. Anestesia local con lidocaína alcalinizada previo a cateterización cardiaca. Enferm Cardiol.2000; 7(20):19-21. 10. Moya P, garcía M I, Calvo I C, Santos J A, González M C, Fernández L et al. Parches hemostáticos D-Stat Dry y M-Patch. Seguridad y confort tras el abordaje de la arteria femoral. Enferm Cardiol 2006; Año XIII (37): 36-40. 11. Méndez Rubio J, Gil Pérez R, Millán Vázquez F J, Macías Pérez I, De Prada Otermin G, Carrasco Ruíz R, Duarte Arlandi M. Implante percutáneo de prótesis valvular aórtica. Enferm Cardiol.2010; 17(49):53-56. 12. Sanmartín M, Cuevas D, Goicolea J, Ruíz-Salmerón R, Gómez M, Argibay V. Complicaciones vasculares asociadas al acceso transradial para el cateterismo cardiaco. Rev Esp Cardiol.; 57: 581-4. 13. Galimany Masclans J, Díaz Rodríguez S, Pernas Canadell J C. Cuidados de enfermería al paciente sometido a cateterismo cardiaco y angioplastia coronaria. Enferm Cardiol. 2010; 17(49):70-73. 14. García García J, Ruíz García Mª J, Zúñiga Naranjo E. Protocolo de cuidados de enfermería al paciente sometido a cateterismo diagnóstico y terapéutico. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

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TEMA 14. VÍA RADIAL. Juan Francisco Jurado Feo, Susana Camarzana Holguera. Unidad de Cardiología Intervencionista. Hospital Universitario Puerta de Hierro Majadahonda, Madrid.

14.1. Introducción. En 1948, Radner describió el primer abordaje por acceso radial para el estudio cardiovascular. Su empleo con finalidades diagnósticas y terapéuticas se pospuso varios años siendo relegada a la monitorización de la presión arterial invasiva. La primera vez que se utilizó la vía radial para la realización de un cateterismo diagnostico fue en 1989 (Lucien Campeau) y su primer empleo con finalidades terapéuticas (angioplastia percutánea) fue en 1992 (Kiemeneji y Laarman). Gracias a la mejoría tecnológica y al desarrollo de diferentes tipos de introductores y material en general, facilitó su incorporación a distintas unidades de cardiología intervencionista, desarrollando una gran explosión de la técnica radial y creándose centros “radialistas” en todo el mundo. Posteriormente, la vía transradial ha pasado a ser utilizada de forma rutinaria, relegando la vía femoral a determinadas técnicas y procedimientos que requieran del empleo de catéteres de mayores calibres y ante la imposibilidad de acceso radial. Se han realizado varios estudios comparativos (Kiemeneij, Baklanov) entre el acceso radial y femoral, que concluyeron que la vía radial tiene menos complicaciones vasculares que la femoral y que las posibles complicaciones derivadas del cateterismo diagnostico y terapéutico (muerte, I.A.M., cirugía de rescate…..) son similares en ambos grupos.1 Actualmente, el acceso radial se emplea como acceso de elección en el 95% de los procedimientos diagnósticos y entorno al 90% de los procedimientos terapéuticos, tanto programados como en casos de infarto agudo de miocardio (intervencionismo coronario percutáneo primario). En conclusión, gracias al acceso transradial se ha conseguido reducir complicaciones y mejorar el confort y la satisfacción del paciente, personal de enfermería y cardiólogos intervencionistas. 14.2. Consideraciones anatómicas. La arteria radial se origina en la bifurcación de la arteria braquial, más caudal de la zona de flexión del codo y se dirige por la región lateral del antebrazo (lado radial), para que a nivel de la muñeca, pase a través del músculo interóseo dorsal cruzando los huesos del metacarpo, formando el arco profundo palmar. (Imagen 14.1) Este vaso, mas una serie de colaterales con la arteria cubital, determinan la estrecha relación entre ambas arterias, relación que se evalúa con el test de Allen. La arteria radial puede presentar variaciones anatómicas, una de las más comunes es su nacimiento alto, a nivel braquial. En algunas ocasiones, la variación se acompaña de arterias de menor calibre, que obliga al uso de introductores y catéteres de menor diámetro. Otro tipo de variaciones son las tortuosidades que se suelen presentar en los segmentos proximales de la arteria y la arteria radial accesoria que es de menor calibre y conllevan una mayor tasa de espasmo y perforación. Otras de las variaciones anatómicas se evidencian a nivel de la subclavia, con la rotación de ésta sobre su eje y el arco aórtico que tiende a rotar hacia la izquierda dificultando la correcta canulación del árbol coronario. Esta última alteración anatómica suele presentarse con mayor frecuencia en pacientes de edad avanzada e hipertensión de larga duración.

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Imagen 14.1 Arteria radial.

14.3. Indicaciones. • Todos los pacientes con pulso radial palpable y circulación colateral por arteria cubital. • Cuando esté contraindicado el acceso femoral, como en pacientes con enfermedad vascular periférica, by-pass aorto-bifemoral o enfermedad aorto-iliaca conocida. • En caso de que el paciente tenga by-pass de mamaria izquierda preparar radial izquierda para facilitar el acceso al origen de la arteria mamaria, obviando el paso a través del cayado que sería obligado desde la radial derecha.2 14.4. Contraindicaciones. • Ausencia de pulso palpable. • Pacientes sin permeabilidad del arco palmar. • Arteria de pequeño calibre. • Fístula arteriovenosa (pacientes en hemodiálisis, aunque la fístula ya no sea normofuncionante). Se podrá utilizar la arteria radial del miembro contrario siempre y cuando reúna los requisitos anteriormente expuesto. • Complicaciones por acceso radial en procedimientos previos. • Realización de procedimientos terapéuticos complejos que requieran catéteres > 7Fr. 14.5. Valoración de la arteria radial. Test de Allen. La finalidad del test de Allen3 es comprobar si las arterias radiales y cubitales del paciente son permeables. Fue nombrado así por el Dr. Edgar Van Nuys Allen. 1. Explicar al paciente el procedimiento y el propósito de la exploración. 2. Colocar la mano del paciente con la palma hacia arriba, para observar los cambios de color. 3. Comprimir, con los dedos índices y medio, ambas arterias radial y cubital, obstruyendo el flujo sanguíneo de la mano. 4. Pedir al paciente que abra y cierre la mano varias veces. La palma de la mano debe tener un color pálido. 5. Liberar la presión de la arteria radial, y controlar el tiempo en normalizar la coloración de la mano. 6. Este último punto se puede repetir liberando la presión de la arteria cubital. La interpretación de la técnica y sus implicaciones diagnósticas son las siguientes: • Test de Allen Positivo: Tiempo de recuperación de color de la palma menor de 7 segundos. Permeabilidad de arterias de acceso. Posibilidad de procedimiento por vía radial. • Test de Allen Dudoso: Tiempo de recuperación de coloración entre 8 y 14 segundos. Resultado inconcluyente. Individualizar acceso de acuerdo a comorbilidades. • Test de Allen Negativo: Tiempo de relleno prolongado (>15 s). Posible compromiso de circulación colateral. Desaconsejado acceso radial.

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14.6. Preparación del paciente. • Se puede administrar midazolam intravenoso, según indicación médica o protocolo de la unidad, lo que facilitará la canalización de la arteria, reducirá el riesgo de espasmo radial y facilitará la adecuada progresión de los catéteres. • Palpar pulso radial. • Retirada de objetos metálicos del miembro superior donde se vaya a realizar el procedimiento. • Rasurado de la muñeca, según protocolo de la unidad, ya que en algunos centros debido a la evidencia científica al respecto, ya no se realiza el rasurado del vello para evitar infecciones. • Desinfectar la zona, de forma circular, de dentro hacia afuera. • Apoyar el brazo separado del cuerpo para facilitar la canalización al operador (Imagen 14.2). • Colocar la mano con la palma hacia arriba y la muñeca en hiperextensión (se puede colocar un rollo de tela debajo para facilitar dicha posición). • Si el paciente tuviera la vía venosa en el brazo de acceso se deberá conectar una alargadera bien sujeta y dirigida para inyectar, sin interferir en el campo ni molestar al operador. Vigilar la posición de la llave de tres pasos por si resultara molesta al paciente al apoyar la muñeca. • Preparar campo quirúrgico.

Imagen 14.2 Preparación de la mano.

14.7. Desarrollo del procedimiento. • Tras comprobar pulso radial (evaluar trayecto, profundidad) se procede a infiltrar anestésico (lidocaína 1%, mepivacaína 1%) mediante aguja subcutánea procurando no realizar un habón de gran tamaño que pueda dificultar la posterior palpación del pulso. • Preparamos el material de punción y acceso (trócar de punción radial, dilatador, introductor y guía), purgándolo y lavándolo por el exterior con suero heparinizado (Imagen 14.3).

Imagen 14.3 Material para punción radial.

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Puncionamos con el abbocath con una inclinación de 30º con respecto al plano cutáneo. (Imagen 14.4) Cuando observemos el reflujo sanguíneo, atravesamos la arteria y retiramos la aguja dejando el abbocath. Con la mano izquierda retiramos de manera lenta y progresiva el abbocath hasta que comprobamos que estamos en luz (la sangre refluirá de manera pulsátil), e introducimos la guía hidrofílica sin forzar en ningún momento. Retiramos el abbocath y a través de la guía, avanzamos el introductor montado sobre el dilatador. Por último retiramos de manera conjunta guía y dilatador. Comprobamos la permeabilidad del introductor. Administramos cóctel espasmolítico constituido por verapamilo 2.5mg + 5000 UI. de heparina sódica diluidos en suero salino en una jeringa de 20cc. En caso de que el paciente este recibiendo tratamiento anticoagulante, solo se administrará verapamilo como componente del cóctel espasmolítico4 (Imagen 14.5.).

Imagen 14.4 Punción radial.

Imagen 14.5 Canalización de la arteria con el introductor.

14.8. Complicaciones. Las complicaciones propias del acceso serían el espasmo y la perforación. ESPASMO RADIAL. (Imagen 14.6) Es la complicación más frecuente debido a que es un vaso de gran espesor, formado por células musculares lisas y muchos receptores Alfa1. La aparición del espasmo va a estar favorecido por el grosor de la arteria (más frecuente en arterias finas), orígenes anómalos y manipulación agresiva del material durante el procedimiento. Asimismo, las mujeres de baja superficie corporal con alta carga de ansiedad asociada al procedimiento son el perfil de paciente en que con más frecuencia nos encontraremos el espasmo radial. La aparición del espasmo radial limita las ventajas de la técnica del acceso radial, dificulta la manipulación de los catéteres, condiciona mayor dolor e incomodidad al paciente y por lo tanto reduce las posibilidades de éxito del procedimiento.

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TEMA 14

Las medidas para la prevención del espasmo son: empleo de introductores de calibre reducido (4F), empleo del cóctel espasmolítico, controlar la ansiedad del paciente (administración de midazolam) y la administración de nitroglicerinas vía oral o intra-arterial. Una vez comprobado angiográficamente el espasmo, la medida mas útil después de administrar la medicación es intentar avanzar con una guía hidrofílica de 0.025´´. A veces es necesario la administración de analgesia si el paciente presenta dolor. La PERFORACIÓN de la arteria radial (Imagen 14.7) es la complicación más grave que puede ocurrir debido a una mala manipulación (brusca y agresiva) al intentar avanzar por zonas tortuosas o de espasmo. El tratamiento es hacer compresión en la zona y aplicar vendaje compresivo durante 4 horas en el brazo afectado.

Imagen 14.6 Elongación y espasmo de la arteria.

Imagen 14.7 Perforación y Loop Radial.

14.8.1. Factores que influyen en la incidencia de las complicaciones. Los principales factores que aumentan las desventajas del acceso y la aparición de complicaciones5 son: • El calibre radial fino, que se presenta sobre todo en mujeres, ancianos y diabéticos, es un factor de riesgo frecuente. Hoy en día, al contar con un gran surtido de guías y catéteres hidrofílicos de 4 French facilita el éxito del procedimiento. • Las variantes anatómicas como el “loop”, tortuosidad en las uniones con la humeral o subclavia, así como la elongación de la aorta pueden dificultar la progresión de los catéteres. Es recomendable la utilización de guías hidrofílicas y una manipulación de catéteres muy cuidadosa en proyecciones adecuadas. • La calcificación de la arteria hace que el procedimiento sea más complejo debido a la dificultad para pasar las guías y catéteres. Se presenta principalmente en pacientes mayores de 70 años. Cambiar el acceso de vía es lo más recomendable en estos casos. 14.9. Ventajas de la vía radial. • Confort y bienestar del paciente. El paciente puede acudir de forma ambulatoria y marcharse tras un periodo de observación de dos o tres horas en el caso de un cateterismo diagnóstico. • Deambulación inmediata, desde la propia sala de hemodinámica El paciente puede estar sentado, caminar e ir al baño, si su situación clínica lo permite. Si está estable, puede reiniciar la ingesta al terminar el procedimiento y tomar su medicación si precisa.

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Reducción del tiempo de estrés al disminuir el tiempo de recuperación y estancia. Puede estar con la familia, hablar, leer o cualquier entretenimiento similar. Es una técnica segura y efectiva, con resultados satisfactorios y disminución de las complicaciones. La arteria radial es superficial y con un diámetro pequeño que no presenta estructuras venosas o nerviosas relevantes adyacentes, lo que facilita su localización y acceso. Se reducen las neuropatías, fístulas arteriovenosas, embolización de placas de ateroma si hay arteriosclerosis severa. Aunque se presente una oclusión prolongada de la arteria radial, no hay isquemia de la mano por existir circulación colateral por la arteria cubital y por arco palmar permeable. Es una técnica más ventajosa para los pacientes con obesidad severa e hipertensión. Disminución de hemorragias en el punto de punción aunque el paciente este anticoagulado (no es preciso suspender acenocumarol), bajo terapia antiagregante o se hayan utilizado anticoagulantes de forma intravenosa en el procedimiento. La compresión es más fácil por su situación sobre el radio, lo que disminuye el riesgo de sangrado. 6,7 Reducción de tiempos y costes de estancia hospitalaria. Se posibilita el alta a las 2 horas después de un cateterismo diagnóstico y permite la utilización de un solo catéter para sondar ambas coronarias. Se disminuyen los tiempos de enfermería que permiten agilizar el trabajo de sala y resolver dudas y preguntas sobre la guía de cuidados poscateterismo entregada al paciente.

14.10. Desventajas de la vía radial. • Técnica más compleja que otros accesos, debido a las curvas de la subclavia-aorta y tortuosidad que hacen más difícil la progresión y manejo de los catéteres. • Mayor tiempo y dificultad de la curva de aprendizaje. • El paciente tendrá que mantener el brazo por el que se ha realizado el procedimiento en cabestrillo hasta la noche, no pudiendo utilizarlo (conducir, flexionar, apoyar, coger peso) hasta el día siguiente. • Espasmo y dolor, tortuosidad y anomalías anatómicas que en escasas ocasiones hacen imposible el acceso radial, haciendo que se prolongue el procedimiento. 14.11. Cuidados de enfermería. • Valorar los conocimientos previos del paciente a la realización de tal procedimiento. • Explicar al paciente la importancia de la comprensión y su colaboración. Así se conseguirá un procedimiento más breve y una mejor evolución de los cuidados aplicados posteriormente. • Confirmar si el paciente está recibiendo un tratamiento anticoagulante. • Explicar el procedimiento a realizar. • Realización del test de Allen (apartado 14.5). 14.12. Referencias Bibliográficas. 1. Baklanov DV, Kaltenbach LA, Marso SP, Subherwal SS, Feldman DN, Garratt KN, et al. The prevalence and outcomes of transradial percutaneous coronary intervention for ST-segment elevation myocardial infarction: analysis from the National Cardiovascular Data Registry (2007 to 2011). J Am Coll Cardiol. 2013 Jan 29;61(4):420-6. 2. Arman TA, Mehdi HS, Adrian WM, Ronnier JA. Introductory guide to cardiac catheterization. Volumen 1. ISBN-13: 9781451147865. Second Edition. Lippincott Williams & Wilkins. 2010. 3. Vázquez Alvarez A, Guillén Coberna P, Pereira Leyenda B, Martínez Pérez M. Vías de acceso vascular percutáneo: Vía radial. Manual de enfermería en cardiología intervencionista y hemodinámica. Protocolos unificados. Primera edición. Artes Gráficas Diumaró Deposito Legal: VG-0000-2007. Pág:95-104. 4. Sanmartín M, Ruiz-Samerón R, Goicolea J. Manual práctico de cateterismo transradial. Volumen 1. Primera Edición. Atlas Medical Publishing ldt. 2008. 5. Ruiz-Salmerón R, Mora R, Vélez-Gimón M, Ortiz J, Fernández C, Vidal B, et al. Espasmo radial en el cateterismo cardíaco transradial. Análisis de los factores asociados con su aparición y de sus consecuencias tras el procedimiento. Rev Esp Cardiol. 2005 May;58(5):504-11. 6. Mehta SR, Jolly SS, Cairns J, Niemela K, Rao SV, Cheema AN, et al. Effects of radial versus femoral artery access in patients with acute coronary syndromes with or without ST-segment elevation. J Am Coll Cardiol. 2012 Dec 18;60(24):2490-9. 7. Sanmartín M, Pereira B, Rúa R, Vázquez S, Hervert F, Baz JA, et al. Seguridad del cateterismo diagnóstico transradial en pacientes anticoagulados de forma crónica con dicumarínicos. Rev Esp Cardiol. 2007 Sep;60(9):988-91.

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TEMA 15

TEMA 15. VÍA BRAQUIAL. Cristina Martínez Fernández, Lucía Benito Muñoz, Natalia María Jiménez Gómez. Hemodinámica. Hospital Universitario Madrid Montepríncipe. Madrid.

15.1. Introducción. La vía arterial braquial ha sido una de las vías de acceso más utilizadas en la historia de la hemodinámica debido a su accesibilidad y buen calibre. En 1950, Zimmerman realizó el primer cateterismo retrógrado en humanos alcanzando el ventrículo izquierdo mediante disección y arteriotomía de la arteria braquial1. Posteriormente la utilización de esta vía se extendió de forma progresiva, desarrollando diversas técnicas para la disección y exposición de la arteria. La punción percutánea braquial no fue descrita hasta 1986 por Fergusson y Kamada2, quienes demostraron una tasa de complicaciones equiparable a las de la arteriotomía braquial. En 1997, Kiemeneij et al 3 publicaron un estudio en el que se comparaban los accesos percutáneo radial, braquial y femoral en el intervencionismo coronario. No se hallaron diferencias entre ellas, pero la punción fallida fue más frecuente con la técnica radial, mientras que las complicaciones mayores en el punto de punción correspondieron a las técnicas braquial y femoral. Más recientemente, Hildick-Smith et al4 demostraron que el uso «ocasional» del acceso braquial (55 pacientes) conlleva una alta tasa de complicaciones (36%), aunque la mayoría fueron menores. Para dichos autores, esta técnica debe realizarse sólo en centros con alta experiencia en el abordaje radial o braquial. En la práctica habitual la mayoría de los procedimientos diagnósticos y terapéuticos se realizan por vía radial (de mayor utilización en Europa) o femoral (aún más prevalente en EEUU) y la vía braquial queda relegada a pacientes en los que no puede utilizarse otro acceso. La exposición directa de la arteria braquial mediante disección por planos era la técnica utilizada hasta los años 80 (Figura 15.1).

Figura 15.1 Arteria braquial.

15.2. Consideraciones anatómicas. La arteria braquial o humeral está situada en la cara anterior del brazo; es la continuación de la arteria axilar (gran parte del sistema circulatorio que lleva la sangre a las extremidades supriores y el tórax) y se extiende desde el borde inferior del pectoral mayor hasta el pliegue del codo dividiéndose en dos ramas llamadas arteria radial y cubital. (Figura 15.2)

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Figura 15.2 Esquema de la localización de la arteria braquial.

Su función como todo el resto de las arterias del cuerpo es suministrar sangre oxigenada desde el corazón a las células del cuerpo. La arteria braquial profunda es la rama de mayor tamaño de la arteria braquial, se dirige al compartimento posterior del brazo junto con el nervio radial, pasando por el surco radial del húmero, primeramente por debajo del borde inferior del redondo mayor, borde lateral de la cabeza larga del triceps braquial y luego entre la cabeza medial y lateral del músculo triceps braquial, en la cara posterior del húmero, se anastomosa con la arteria humeral posterior y termina como dos vasos colaterales que colaboran en formación de una red de arterias interconectadas alrededor del codo. 15.3. Indicaciones y contraindicaciones. Indicaciones. El acceso braquial constituye una alternativa en pacientes con limitación para el acceso a través de otras vías como pueden ser en presencia de: • Obstrucción de arterias iliacas severas. • Obstrucción aórtica infrarenal. • Elongación de arterias iliacas o de aorta abdominal. • Oclusión aorto-iliaca (síndrome de Leriche). • By pass aorto-bifemoral previo. Está indicada para valoración y tratamiento de riñón, troncos supraórticos, enfermedades distales de los miembros o diagnósticos y complicaciones digestivas. En el caso de los cateterismos cardíacos suele valorarse esta vía de acceso cuando existan limitaciones para el acceso arterial femoral o radial como puede ser ante: • Ausencia de pulso radial (test de allen negativo). • Intento fallido de la vía radial. • Enfermedad de Raynaud. • Brazo único para fístula arterio-venosa. • Tromboangeitis obliterante. Contraindicaciones. • Esta vía no debería usarse en ningún caso cuando no haya pulso braquial. • Además antes de su abordaje es necesario comprobar que el plano del húmero es el correcto para una buena hemostasia, si no fuese así esta vía estaría contraindicada. • Presencia de enfermedad arterial periférica severa en miembros superiores. • Vasculopatías.

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CAPÍTULO IV

TEMA 15

15.4. Preparación del paciente. La arteria braquial puede ser palpada en toda su longitud, colocando las yemas de los dedos índice y medio en el centro de la parte interna del brazo, entre los bíceps y los tríceps. (Figura 15.3)

Figura 15.3 Localización de la arteria braquial.

• • • • •

Para la preparación del paciente: Colocación del paciente en decúbito supino. Comprobación de la existencia de pulso humeral palpable e identificación del plano óseo posterior, con vistas a considerar una adecuada hemostasia tras el procedimiento. Fijación del brazo en extensión forzada, para conseguir una inmovilización completa en el procedimiento. Rasurado de la zona de abordaje. Limpieza y desinfección de la zona de punción. (Figura 15.4.)

Figura 15.4 Colocación y fijación del brazo del paciente.

14.5 Desarrollo del procedimiento. Técnica de punción. La punción de la arteria braquial debe realizarse por encima de la fosa antecubital con el brazo en abducción. (Figura 15.5)

Figura 15.5 Punción de la arteria braquial.

Una vez identificado el pulso de la arteria se administra anestesia superficial (lidocaína 1 ó 2% con una aguja de 25-27 G) tras lo cual se avanza la aguja de punción (habitualmente de calibre 22``) a unos 45º con respecto al plano de la piel y en dirección hacia donde se localiza el pulso. Si la punción

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es correcta se obtendrá un flujo pulsátil y fuerte de sangre roja brillante y se intentará avanzar la guía (normalmente se utiliza una guía en J de 0,0035 pulgadas). No se debe encontrar resistencia al avanzar la guía, y se debe comprobar con fluoroscopia el avance correcto de la misma. Si se encuentra resistencia justo en la punta de la guía o inmediatamente distal a ella se puede intentar un mínimo movimiento de la aguja (introducir o retirar, ya que la aguja puede estar localizada contra la pared de la arteria. Si pese a esta maniobra no se puede avanzar la guía y el flujo no es el adecuado, se debe retirar la guía y la aguja y comprimir unos 5 minutos antes de continuar. (Figura 15.6)

Figura 15.6 Técnica de Seldinger

Si inicialmente no se encuentra resistencia al avanzar la guía pero se encuentra resistencia unos centímetros más distalmente desde el punto de punción (especialmente si el paciente se queja de dolor al avanzar la guía), existe la posibilidad de que la guía esté avanzando por la íntima de la arteria o que el paciente tenga una enfermedad vascular periférica. En cualquier caso se debe retirar la guía ligeramente bajo fluoroscopia, retirar la aguja e introducir un dilatador pequeño (4 ó 5 French) comprobando con una jeringa que el dilatador se encuentra en la arteria (se obtiene sangre al aspirar) y realizando una pequeña inyección de contraste bajo fluoroscopia para comprobar cuál es el problema. Si el problema simplemente es un trayecto tortuoso de la arteria se puede intentar avanzar con otro tipo de guía (como la guía hidrofílica Glidewire Terumo R; no se recomienda como guía inicial por mayor tendencia a provocar disección). Si las dificultades se presentan por la presencia de una estenosis arterial puede plantearse un abordaje percutáneo de esa lesión. Una vez que la guía avanza sin resistencia y comprobando con fluorocopia se debe retirar la aguja y colocar un introductor con dilatador hidrofílico de 5 ó 6 French (similar a los utilizados en acceso radial) (Figura 15.7).

Figura 15.7 Canalización de la arteria braquial.

Finalmente administraremos a través del introductor un cóctel de agentes vasodilatadores para prevenir el espasmo arterial (5000 unidades de heparina, 2 mg verapamilo y 0.1 mg de nitroglicerina).

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CAPÍTULO IV

TEMA 15

15.6. Ventajas y desventajas. Ventajas: • Permita una recuperación más rápida respecto a la vía femoral, con deambulación precoz y mayor comodidad para el paciente. • Permite introducción de catéteres de mayor calibre respecto a la vía radial (7 y 8 French). • Vía de acceso alternativa para pacientes con imposibilidad para acceso radial o femoral. • Vía de acceso pediátrica. Desventajas: • Mayor riesgo de hematomas por ser más difícil la hemostasia por compresión (no existe plano óseo posterior). Si bien se ha descrito utilización de dispositivos de cierre percutáneo con esta vía no se recomienda su utilización rutinaria. • Curva de aprendizaje. • Síndromes compartimentales más frecuentes que en acceso radial y femoral. • Mayor irradiación para el operador. (Imagen 15.8) ACCESO RADIAL

ACCESO BRAQUIAL

VENTAJAS -Recuperación y comodidad del paciente. -Escasas complicaciones vasculares. -Reducción de mortalidad, especialmente en contexto de SCA e IAM.

VENTAJAS -Vía de acceso alternativa. -Soporte y calibre intermedios. -Recuperación rápida (demabulación precoz).

DESVENTAJAS -Mayor irradiación para el operador. -Menor soporte -Curva de aprendizaje/ vasoespasmo.

DESVENTAJAS -Utilización actual limitada. -Hemostasia difícil.

ACCESO FEMORAL

VENTAJAS -Mejor soporte. -Permite French mayores.

DESVENTAJAS -Mayor número de complicaciones vasculares. -Máyor tiempo de recuperación (prolongación del ingreso hospitalario)

Imagen 15.8 Tabla resumen de las principales ventajas y desventajas frente a otros accesos.

15.6. Aplicación en hemodinámica pediátrica. Para realizar un procedimiento hemodinámico pediátrico se podría canalizar cualquier acceso arterial, sin embargo por la localización y el flujo se canalizan las arterias periféricas ya que se producen menos complicaciones de tipo isquémico o tromboembólico. Se prefiere canalizar en los niños las arterias radial, cubital (en menor medida), pedia, tibial posterior, la arteria femoral y solo en casos extremos la arteria braquial. Esta última se suele utilizar solo para monitorización intraoperatorio y se debe retirar lo antes posible ya que tiene alto riesgo de isquemia y compromiso circulatorio de la mano y del antebrazo. Los factores con mayor riesgo de complicaciones de oclusión de las arterias son: • Niños menores de 5 años de edad. • Presencia del catéter arterial más allá de 4 días. • Punciones traumáticas de la arteria. • Pacientes con tendencia a la formación de trombos

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15.7. Complicaciones del acceso. Pueden surgir las siguientes complicaciones tras el abordaje braquial: 1. Hemorragia interna Si se produce una hemorragia interna durante el procedimiento (por disección y sangrado activo de pequeña rama a nivel del brazo) el paciente presentará tumefacción por encima del hueco antecubital y dolor. En este caso, deberemos realizar una arteriografía selectiva del brazo para detectar la presencia de sangrado activo, considerando detener la hemorragia mediante hemostasia interna (con inflados prolongados con balón proximales a la rama sangrante o en último término, mediante inyección de agentes esclerosantes). 2. Infección de la zona de punción Se trata de una complicación extremadamente infrecuente (0,2%) por lo que no se recomienda el uso de antibióticos profilácticos de forma rutinaria. Durante el procedimiento debemos controlar las medidas de asepsia. Si fuese necesario se realizaran las curas oportunas de la zona de punción. 3. Fístula arteriovenosa Se produce por la comunicación, secundaria a la punción, de la arteria y la vena. En la exploración se puede reconocer por un soplo continuo en la zona de punción, y puede no ser evidente hasta semanas después del cateterismo. Aunque pueden aumentar su tamaño, con el tiempo tienden a cerrarse de forma espontánea. Si persisten se puede plantear cirugía. 15.8. Referencias Bibliográficas. 1. Zimmerman HA, Scott RW, Becker NO. Catheterization of the left side of the heart in man.Circulation. 1950 Mar;1(3):357-9. 2. Fergusson DJ, Kamada RO. Percutaneous entry of the brachial artery for left heart catheterization using a sheath: further experience. Cathet Cardiovasc Diagn. 1986; 12:209-11. 3. Kiemeneij F, Laarman GJ, Odekerken D, et-al. A randomized comparison of percutaneous transluminal coronary angioplasty by the radial, brachial and femoral approaches: The access study. J Am Coll Cardiol. 1997; 29:1269-75. 4. Hildick-Smith DJR, Lowe MD, Walsh JT, et-al. Coronary angiography from the radial artery: experience, complications and limitations. Int J Cardiol. 1998; 64:231-9. 5. Javier Martín Moreiras, Ignacio Cruz Gonzalez. Manual de hemodinámica e intervencionismo coronario. Pulso ed.2009 6. Brunner, Suddarth. Enfermería Médicoquirúrgica. 9.ª ed.McGraw-Hill Interamericana, 2002 7. Kiemenig F. randomizedcomparaison of APTC by radial, braquial and femoral aproaches. 1997 20:1269-75 8. Argybay Pytlik V., Gómez Fernández M., Jimenez Perez R., Santos Vélez S., Serrano Poyato C. Manual de Enfermería en Cardiología Intervencionista y Hemodinámica. Protocolos unificados. Asociación Española de Enfermería en Cardiología. 2007

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CAPÍTULO IV

TEMA 16

TEMA 16. VÍA CUBITAL. Delia Esteban Lorente, Soledad Calderón Riera, Lorena Chueca Toral. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.

16.1. Introducción. Está plenamente establecido por estudios multicéntricos y la experiencia diaria que el uso de la vía de acceso radial tanto en procedimientos diagnósticos como terapéuticos se asocia a una menor proporción de complicaciones vasculares, especialmente graves, y permite la movilización precoz del paciente.1 Sin embargo, en un porcentaje variable de pacientes la vía radial no es posible o idónea por diversas causas.2-3 En estos casos el abordaje cubital, si es técnicamente factible, puede ser una buena alternativa a la vía radial ya que evitaría el riesgo potencial del abordaje femoral. La vía cubital es un acceso viable, eficiente y seguro tanto durante el procedimiento como para evitar posibles complicaciones posteriores, con una incidencia de éxito similar a la vía radial.4 16.2. Referencias anatómicas. La irrigación de la mano se compone esencialmente por las arterias radial y cubital, formando una red anastomótica en las arcadas palmares profunda y superficial. (Imagen 16.1). La arteria cubital es la dominante en este sistema, pero pueden existir muchas variantes individuales.5

Imagen 16.1 Anatomía arteriovenosa de la mano y antebrazo.

La arteria cubital desciende bastante en vertical por la zona medial de la región antebraquial anterior siendo más una continuación de la arteria braquial que la arteria radial. Se dirige hacia dentro y hacia abajo pasando por detrás del pronador redondo y el arco del flexor superficial de los dedos, por delante y medialmente por el flexor cubital del carpo (su músculo satélite) y recostada sobre el flexor profundo de los dedos. La arteria ulnar (cubital) es de un tamaño ligeramente superior a la arteria radial, un 27% y es menos propensa al espasmo, permitiendo el uso de catéteres de un mayor diámetro interno para la realización de procedimientos complejos. Además, las variaciones anatómicas son menos frecuentes en la arteria cubital (12,5%) que en la radial (87,5%), por lo tanto puede tener menos limitaciones para su canulación. Por contra, se identifica por palpación con mayor dificultad que la arteria radial y a la altura habitual de punción radial no se halla situada sobre un plano óseo, lo que obliga a modificar el lugar de punción para poder asegurar la hemostasia tras la retirada del introductor.

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De gran importancia a tener en cuenta es la cercanía de la arteria cubital con el nervio cubital, ya que la punción de éste podría ocasionar graves complicaciones. Además su profundidad la hacen potencialmente propensa a complicaciones diferentes a las de la arteria radial (Imagen 16.2).

Imagen 16.2 Anatomía del acceso cubital.

16.3. Preparación del paciente. La preparación para el abordaje cubital es similar a la del abordaje radial, con la única diferencia en la realización del Test de Allen, siendo necesaria en esta ocasión hacerlo de manera inversa. El Test de Allen inverso consiste en comprobar la permeabilidad de la arteria radial, es decir, liberaremos primero la compresión de la arteria radial manteniendo la presión ejercida sobre la arteria cubital comprobando así la recuperación del riego palmar y el tiempo que tarda en hacerlo.6 La prueba de Allen se considera normal cuando después de la compresión de ambas arterias (radial y cubital), la mano recupera su color normal antes de 10 segundos después de la liberación de una de las arterias, cubital (Allen) o radial (Allen inverso). Un aspecto importante a tener en cuenta es que en la preparación del paciente en el abordaje cubital evitaremos la hiperextensión de la muñeca para evitar la punción del nervio cubital. 16.4. Indicaciones y contraindicaciones. Las indicaciones para la elección de la vía cubital son: • Test de Allen negativo. • Única vía de acceso permeable. • Preservar la arteria radial ya sea para ser utilizada como injerto libre durante cirugía de revascularización miocárdica o en pacientes sometidos a diálisis, en la fabricación de fístulas arteriovenosas. Las contraindicaciones son: • Cirugía previa de la zona. • Infección cutánea u otra lesión cutánea en el sitio de la punción. • Test de Allen inverso negativo. 16.5. Complicaciones. Es importante incidir en la prevención como en todos los accesos para disminuir las complicaciones. La comprobación del Test de Allen inverso es útil para prevenir la necrosis de la mano ante una complicación con la arteria cubital. Cabe destacar como complicaciones más frecuentes las siguientes • PARESTESIAS: es una complicación neurológica dada la proximidad del nervio cubital a la arteria ulnar, ya sea por la punción del mismo o por necrosis provocada por compresión debido a un hematoma de la arteria. • OTRAS: de rara aparición como pseudo aneurismas, fístula arteriovenosas y perforaciones.

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CAPÍTULO IV

TEMA 16

16.6. Cuidados de enfermería. Debido a las características anatómicas anteriormente descritas, este acceso precisa una compresión más eficiente que el acceso radial, ya que muchas de las complicaciones se derivan de la hemostasia de la vía con una mayor incidencia de complicaciones. Por lo tanto, los tiempos de hemostasia y la vigilancia del acceso han de ser más minuciosos y exhaustivos que los establecidos para la vía radial. En cuanto a la técnica de hemostasia, los dispositivos de compresión diseñados para la arteria radial, han de colocarse en sentido contrario en el acceso cubital, para que sean realmente efectivos y seguros. 16.7. Material. El material empleado es el mismo que en el abordaje radial. Ver tema correspondiente. 16.8. Referencias Bibliográficas. 1. Agostoni P, Brondi-Zocari GG, De Benedictis ML, Rigattieri S, Turri M, Anselmi M, et al. Radial versus femoral approach for percutaneous coronary diagnostic and interventional pro-cedures; systematic overview and meta-analysis of randomized trials. J Am Coll Cardiol 2004; 44:349-56. 2. Kiemenev F, La Arman GJ. Percutaneous transradial artery approach for coronary Palmaz Sohatz stent implantation. Am Heart J 1994; 128: 167-174. 3. Nagar S, Abe S, Sato T, Hozawa K, Yuki K, Honoshima K, et al. Ultrasonic assessment of vascular complications in coronary angiographi and angioplasty after transradial approach. Am J Cardiol 1999; 83:180-186. Cardiov Interv 2004; 61: 56-59. 4. Terashima M, Meguro T, Takeda H, et al. Percutaneous Ulnar artery approach for coronary angiography: a preliminary report in nine patients. Catheter Cardiovasc interv 2001;53:410-414. 5. Husum B. Palm arterial dominates in the hand. Br. J. Anaesth. 50:913-916. 6. Gourassas J, Papadopoulos CE, Albedd U, et al. The Allen and inverse Allen test, as a simple method for detecting ulnar or radial predominante. Sensitive but not specific. Eur Heart J 2002; (Suppl23):95. 7. De Andrade, PB, Tebet M, Andrade M, et al. Performance of Coronary Procedures through the Translunar Access whitout Assessment of the integrity of the Deep Palmar Arch. J Interv Cardiol 2008;21:562-565. 8. González JL, Capote ML, Rodríguez V, Ruis P. Hemostasia Vascular postcateterismo Basada en la evidencia.

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TEMA 17. OTRAS VÍAS DE ACCESOS VENOSOS. Epifanio del Valle Rivero, Carmen Martín Marín, Ángel Noriega Asensio. Unidad de Hemodinámica. Hospital Clínico Universitario. Valladolid.

17.1. Introducción. Además de las vías venosas de acceso vascular percutáneo descritas en temas anteriores, los profesionales de los laboratorios de hemodinámica necesitan, en ocasiones, recurrir a otras vías que, aunque sean de uso infrecuente, merecen ser descritas. La necesidad de utilizar estas vías se produce cuando el paciente presenta dificultad o imposibilidad de cateterización de los accesos venosos más habituales y, por ello, es necesario conocer la anatomía y técnica de abordaje para evitar posibles complicaciones1. Para la punción percutánea de las siguientes vías que se describen a continuación, al igual que en cualquier punción arterial o venosa se ha de seguir una serie de pasos2,3: • En primer lugar informar al paciente de la técnica que se va a realizar con el fin de reducir el nivel de ansiedad. • Tener todo el material necesario para la punción preparado de acuerdo a la vía a utilizar. • Emplear las medidas de asepsia según los protocolos del centro, que deben ser similares a todos los centros. 17.2. Vena cefálica. Nace, junto con la vena basílica, del arco venoso dorsal, asciende por el canal externo del codo, continúa subiendo por el brazo y llega hasta el surco deltopectoral (entre el músculo deltoides y el pectoral mayor) perforándolo y desembocando en la vena axilar (Imagen 17.1) 17.2.1. Indicaciones. La cefálica es la vena de elección para la extracción de sangre y para la administración de medicamentos y fluidoterapia gracias a superficialidad y fácil acceso. En los laboratorios de hemodinámica se utiliza, sobre todo, para la realización de cateterismos derechos, gasto cardiaco, biopsias endomiocárdicas e inserción de electrodos de marcapasos temporales2.

Imagen 17.1 Dibujo que detalla la vena cefálica.

17.2.2. Técnica. A pesar de que la canalización de esta vena es un procedimiento rutinario no debemos descuidar las medidas de asepsia y debemos evitar realizar la punción si hay lesiones en la piel, hematomas,

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CAPÍTULO IV

TEMA 17

quemaduras, cicatrices, infusión venosa en el mismo brazo o si la paciente ha sido mastectomizada del lado donde queremos puncionar. La vena cefálica se localiza por palpación tras colocar un torniquete inmediatamente por encima de la flexura del codo procediendo, según la técnica de Seldinger, a canalizar en el sentido del torrente circulatorio venoso. 17.2.3. Hemostasia. La hemostasia se realiza por compresión directa sobre el lugar de punción y colocación de apósito que aísle de infecciones. 17.2.4. Complicaciones. Las complicaciones durante la punción y cateterismo son escasas, pero es necesario mencionarlas: hematoma, trombosis, celulitis, flebitis e infección. 17.3. Vena basílica. Tiene su origen en el lado medial de la red dorsal y asciende por la cara medial del antebrazo5. Continúa por encima del lado medial del brazo, atravesando la fascia profunda y acompañando a los vasos braquiales antes de convertirse en la vena axilar. Normalmente la mitad distal de la vena se puede palpar (Imagen 17.2).

Imagen 17.2 Dibujo que detalla la vena basílica.

17.3.1. Indicaciones. Las indicaciones de la vena basílica5 son las mismas que las de la vena cefálica, pero tiene un trayecto más recto y, por lo tanto, es más apropiada para el laboratorio de hemodinámica. Tiene una especial indicación en casos de alteraciones de la coagulación por la facilidad de realizar hemostasia y en pacientes que toleran mal la posición de Trendelemburg o tengan alguna contraindicación relativa para colocarles con la cabeza en posición declive (hipertensión intracraneal). 17.3.2. Técnica. Se trata de un acceso fácil con escasos riesgos. La punción se hace en la flexura del codo con el brazo en abducción para facilitar la progresión. 17.3.3. Hemostasia. La hemostasia se realiza por compresión directa sobre el lugar de punción y colocación de apósito que aísle de infecciones.

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17.3.4. Complicaciones. Las complicaciones más frecuentes son tromboflebitis, punción de la arteria humeral y hematomas5. 17.4. Vena axilar. La vena axilar es la continuación de la vena basílica y comienza debajo de la cara inferior de la apófisis coracoides. Se extiende medialmente desde el borde externo de la primera costilla debajo de la clavícula donde el espacio entre la primera costilla y la clavícula se hace palpable y termina inmediatamente por debajo de la clavícula en el borde interno de la primera costilla, donde se convierte en la vena subclavia. Por lo tanto, se trata de una vena totalmente extratorácica. La vena axilar esta cubierta por los músculos pectoral menor y pectoral mayor y por la membrana costocoracoidea, y su ubicación es anterior y medial con respecto de la arteria axilar5,6. La vena cefálica termina en la vena axilar debajo del músculo pectoral mayor (Imagen 17.3).

Imagen 17.3 Detalle de la vena axilar.

17.4.1. Indicaciones. El acceso a las cavidades cardiacas a través de la vena axilar parece más indicado para los electrofisiólogos que para los hemodinamistas6, ya que permite, gracias a su grosor, el paso de más de un catéter. No obstante sigue siendo un recurso en pacientes que presenten dificultad de acceso por vía femoral debido a trombosis y la vena cefálica o basílica no permitan la progresión de los dispositivos5. La vena axilar puede ser un acceso simple al sistema cava superior con menor morbilidad que otras vías. Su canalización permite una punción más lateral disminuyendo el riesgo de neumotórax al estar más alejada del ápex pulmonar. 17.4.2. Técnica. La longitud del catéter puede ser diferente según el lado escogido (20 cm para el derecho y 30 cm en el izquierdo)6. Con el paciente en decúbito y el miembro superior en amplia abducción y rotación externa se localizan los latidos de la arteria axilar, el sitio de punción de la vena está 1 cm por debajo de la arteria justo por fuera del borde interno del pectoral mayor (lugar donde la vena se hace subaponeurótica). La aguja se orienta a 30 º del eje arterial dirigiéndola hacia dentro y hacia arriba. Dada la localización, en una zona próxima a pliegues cutáneos con vello, hay que extremar las medidas de asepsia. 17.4.3. Hemostasia. La hemostasia se realiza por compresión directa sobre la zona de punción6. 17.4.4. Complicaciones. La complicación más importante es la séptica por la cercanía con axila. A pesar de realizar una buena desinfección la incidencia de infecciones es mayor del 15%. Otras complicaciones que podemos encontrarnos son el hematoma axilar por punción arterial (más frecuente en el lado izquierdo que en el derecho) y traumatismo de los troncos nerviosos aunque ésta tiene poca trascendencia5,6.

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CAPÍTULO IV

TEMA 17

17.5. Vena subclavia. La vena subclavia es de grueso calibre, nace de la vena axilar y se une a la vena yugular formando el tronco venoso braquiocefálico. Se dirige casi horizontalmente de fuera a dentro pasando por encima de la 1º costilla y por debajo y detrás de la clavícula. Hacia delante se relaciona con la clavícula, y por detrás y por encima con la arteria subclavia, factor a tener en cuenta a la hora de la punción o abordaje, estando separada de ella por el escaleno anterior y el nervio frénico; por debajo reposa en una hendidura superficial existente en la primera costilla y sobre la pleura. Normalmente tiene un par de válvulas a unos dos centímetros de su desembocadura5. (Imagen 17.4).

Imagen 17.4 Vena subclavia.

17.5.1. Indicaciones. La vena subclavia es la vía más usada, aunque da lugar a más complicaciones inmediatas y es difícil la compresión de la hemorragia que se pueda producir, tiene las ventajas de permitir una mejor asepsia con menos riesgos sépticos a largo plazo, una fácil canalización incluso en estados de hipovolemia, ofrecer claras referencias anatómicas aún en pacientes obesos y ser una vía confortable para el enfermo. Es una vía contraindicada en pacientes con alteraciones de la coagulación. En hemodinámica no tiene, al igual que la vena axilar, grandes indicaciones por encontrarse entre el intensificador de Rx y el corazón, lo que dificulta el manejo de catéteres, pero es una buena elección para la inserción de catéter de Swan-Ganz. 17.5.2. Técnica. Siguiendo las recomendaciones comunes, colocaremos al paciente en decúbito supino y en Trendelenburg. Los brazos a lo largo del cuerpo y la cabeza girada hacia el lado opuesto a la punción. Hay maniobras que facilitan la labor como colocar un paño enrollado entre ambas escápulas y ejercer una tracción del brazo del lado escogido en dirección caudal5. La punción puede realizarse en dos puntos de la vena: • Subclavicular, situado aproximadamente un centímetro por debajo del borde inferior de la clavícula en la unión del tercio interno con el medio. La aguja se dirige hacia adentro y hacia arriba en dirección a la fosa supraesternal rozando la cara posterior de la clavícula. Se progresa lentamente aspirando con jeringa hasta su localización. Esta vía tiene menos complicaciones. • Supraclavicular, situado justo por encima de la clavícula, en el ángulo formado por el vientre posterior del esternocleidomastoideo (se localiza fácilmente pidiendo al paciente que levante la cabeza) con la clavícula. El paciente mantendrá la cabeza en posición neutra. La aguja se dirige hacia abajo y hacia adentro y aspirando se avanzará la aguja hasta localizar el torrente circulatorio. 17.5.3. Hemostasia. Se realiza presión en el lugar de punción hasta que deje de sangrar colocando posteriormente un apósito compresivo. Es importante tener paciencia y comprimir un poco más de tiempo que en otras punciones.

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17.5.4. Complicaciones. El neumotórax es la complicación que mas se asocia a este tipo de abordaje. Las lesiones nerviosas suelen ser benignas y afectan al plexo braquial. Otra complicación importante es el hematoma por punción accidental de la arteria subclavia. 17.6. Vena yugular interna. Recoge la sangre del cerebro y partes superficiales de la cara, comienza en el agujero yugular del cráneo, desciende por el cuello en la vaina carotídea y se une a la vena subclavia por detrás del extremo medial de la clavícula para formar el tronco venoso braquiocefálico5. La vena tiene una dilatación en la parte superior llamada bulbo superior y otro cerca de su terminación llamada bulbo inferior. En la raíz del cuello la vena yugular interna se encuentra un poco alejada de la arteria carótida, mientras que en la izquierda suele superponerse a su arteria (Imagen 17.5).

Imagen 17.5 Detalle de la situación de las venas yugulares internas.

17.6.1. Indicaciones. La yugular interna derecha es una vía de elección para la inserción de marcapasos transitorio y catéter de Swan-Ganz por su tamaño, facilidad de abordaje, trayecto recto y distancia al pulmón. No está indicada en pacientes con patología de las arterias carótidas por la posibilidad de puncionarlas. 17.6.2. Técnica. El enfermo debe estar en decúbito supino y, si es posible, en la posición de Trendelemburg ya que se facilitará el llenado venoso y en consecuencia la punción; la cabeza debe girarse al lado opuesto a la punción. El abordaje derecho es más fácil que el izquierdo y para localizarla se debe tener como referencia el pulso carotídeo. Existen tres posibles accesos4: • Anterior, el punto de punción se encuentra en la intersección de una línea horizontal que pase por el borde superior del cartílago tiroides y una línea vertical delimitada por el borde anterior del esternocleidomastoideo. Situándonos tras el cabecero del enfermo, la aguja se dirige con un ángulo de 50º hacia abajo, atrás y afuera, tangente a la cara posterior del esternocleidomastoideo. Aguja conectada a jeringa y en aspiración avanzar hasta localizar la vena5.

Imagen 17.6 Pasos para la punción de la vena yugular interna.

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CAPÍTULO IV

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•

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Mediana, el sitio de punción se sitúa en el vértice superior del triángulo formado inferiormente por la clavícula y lateralmente por los hace clavicular y esternal del esternocleidomastoideo dirigiendo la aguja hacia abajo y luego hacia atrás con un ángulo de 30º. La posición del operador es la misma que en la vía anterior. Posterior, a dos traveses de dedo sobre la clavícula se punciona en el borde posterior del vientre clavicular dirigiendo la aguja hacia la fosa supraesternal rozando el borde posterior del músculo. En este caso el operador se sitúa en el lateral del cabecero del lado escogido (Imagen 17.6).

17.6.3. Hemostasia. Una de las grandes ventajas de la vía yugular es la facilidad para comprimir y realizar hemostasia sobre la vena e incluso sobre la arteria carótida si por accidente se ha puncionado, evitando así la hemorragia o el hematoma en la zona. 17.6.4. Complicaciones. Las complicaciones más propias de este acceso son la punción arterial, que como he mencionado tiene fácil solución por lo accesible de la compresión, aunque se han refrido casos de pseudoaneurismas y fístulas arterio-venosas. El neumotórax es muy poco frecuente por la distancia hasta el vértice pulmonar. También son poco frecuentes lesiones en el ganglio estrellado. 17.7. Vena yugular externa. Se caracteriza por ser de fácil localización al situarse muy superficial, es muy prominente en los ancianos. La vena yugular externa recibe la sangre que proviene del cráneo y la cara. Se inicia a nivel del ángulo mandibular, justo debajo de él o de la glándula parótida, y recorre el cuello en sentido descendente desde el ángulo hasta la parte media de la clavícula5. Cruza oblicuamente el esternocleidomastoideo y desemboca en la vena subclavia (Imagen 17.7). 17.7.1. Indicaciones. Aunque es fácilmente accesible, a menudo es difícil cateterizar por la presencia de válvulas. Debido a esto y a la fragilidad de la misma, no tiene, a penas, indicaciones en hemodinámica. Es útil para catéteres centrales para infundir líquidos y medición de la presión venosa central.

Imagen 17.7 Detalle de la vena yugular externa.

17.7.2. Técnica. La posición para la punción es en Trendelemburg con la cabeza girada hacia el lado contrario al de la punción. Se comprime a nivel de la clavícula para favorecer su llenado. Conviene fijarla entre el pulgar y el índice para que no se mueva la vena. Se punciona lo más alto posible. 17.7.3. Hemostasia. Al igual que en la vena yugular interna, es una ventaja la facilidad para comprimir y realizar hemostasia sobre la vena e incluso sobre la arteria carótida si por accidente se ha puncionado. Por lo tanto, es fácil evitar la hemorragia o el hematoma en la zona.

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17.7.4. Complicaciones. La punción superficial minimiza los traumatismos a otras estructuras, pero el catéter no progresa en el 5% de los casos. El hematoma es posible, pero su compresión es fácil. La proximidad del pelo es un riesgo de contaminación importante al ser muy difícil mantener un apósito en esta localización. Otro problema es que pierde su accesibilidad en pacientes obesos o edematosos5,2.

Imagen 17.8 Detalles de la venas del cuello y vías de acceso descritas.

17.8. Referencias Bibliográficas. 1. Damonte A, Gaspar J, Kozak F, Telayna M, Zangroniz P. Guías sobre accesos vasculares. Sociedad Latinoamericana de Cardiología Intervencionista (SOLACI). 2011.Pags 1-12. 2. Montejo J.C, Garcia de Lorenzo A, Ortiz C, Bonet A. Manual de medicina intensiva. Madrid: Ediciones Harcourt; 2000. 3. Maull Lafuente E. Manual de enfermería en cardiología intervencionista y hemodinámica. Protocolos unificados. Capítulo III.. Vías de acceso vascular percutáneo. Tema 14. Otras vías de acceso. Pags. 113-116. 2007. 4. Garutti I et al. Cateterización de la vena yugular interna realizada por médicos residentes y adjuntos. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 1993;40:360-362. 5. Barranco F. et al. Principios de urgencias, emergencias y cuidados críticos. Canalización vascular. Edición electrónica. 6. Azara D, Ruffa H, Pelliza M, Ahumada S, Piriz M, Soria A. Punción de la vena axilar: un acceso seguro para el implante de dispositivos cardíacos. Sección Electrofisiología Cardíaca. Hospital Militar Central CABA. 2012; 5: 41-50. Edición Digital.

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CAPÍTULO V

TEMA 18

CAPÍTULO V PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS TEMA 18. CATETERISMO CARDIACO DERECHO E IZQUIERDO. CORONARIOGRAFÍA. PONTOGRAFÍA. VENTRICULOGRAFÍA DERECHA E IZQUIERDA. AORTOGRAFÍA. María José Morales Vicente. Mónica Collado Martín. Itziar López Zarrabeitia. Unidad de Hemodinámica. Hospital Clínico San Carlos. Madrid.

18.1 Cateterismo cardíaco. 18.1.1 Introducción. El cateterismo cardíaco es una exploración invasiva que permite el estudio anatómico y funcional del corazón, los grandes vasos y arterias coronarias mediante la introducción de un catéter en dichas estructuras. El cateterismo cardiaco puede tener distintas finalidades1: • Finalidad diagnóstica: confirma, descarta o aumenta la información que disponemos facilitando la toma de decisiones para adecuar el tratamiento al paciente: coronariografía, cateterismo derecho, etc. • Finalidad terapéutica: cada vez son más las patologías abordables mediante cateterismo. Ejemplos de procedimientos terapéuticos: angioplastia coronaria, valvuloplastias, implante de prótesis valvular, cierre de foramen oval, etc. • Finalidad pronóstica: la información proporcionada durante el cateterismo puede determinar el pronóstico a corto, medio o largo plazo: guía de presión, OCT, IVUS. El riesgo del cateterismo cardíaco es inherente a su carácter invasivo, a la exposición a rayos X y a la utilización de medios de contraste. Las técnicas intervencionistas comportan un mayor riesgo de complicaciones que las técnicas diagnósticas. Aunque en la actualidad el riesgo de muerte o complicaciones graves durante un cateterismo diagnóstico es bajo (0,2% -0,5%), debe valorarse el riesgo/beneficio para el paciente en cada caso1-3. Las complicaciones del cateterismo cardiaco son muy variables y dependen de la situación clínica del paciente, la vía de abordaje, la enfermedad de base y la experiencia y medios del equipo1-3. El tema 55 describe en profundidad las complicaciones en el cateterismo cardiaco y los cuidados de enfermería. 18.1.2 Indicaciones y Contraindicaciones. Las indicaciones y contraindicaciones del cateterismo cardiaco se desarrollan en el capítulo 9 de este manual. De manera muy general, podemos resumir que el cateterismo cardiaco está indicado para confirmar y determinar la gravedad anatómica y fisiológica de la existencia de enfermedad coronaria, valvular, del miocardio o de los grandes vasos. No existen contraindicaciones absolutas para realizar un cateterismo, salvo negativa del paciente o falta de medios técnicos o humanos adecuados. Existen una serie de factores de riesgo o contraindicaciones relativas que deben ser valoradas de forma individual en función del posible beneficio para el paciente. Determinadas patologías de base (estenosis aórtica en situación de insuficiencia cardiaca, enfermedad de tronco coronario izquierdo o hipertensión pulmonar severa) incrementan notablemente el riesgo de complicaciones2,3.

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18.1.3 Material Necesario(4). El procedimiento de cateterización cardiaca se realiza en una sala de hemodinámica, en condiciones de asepsia y preparando un campo estéril sobre el paciente, todo descrito en los capítulos 10,11 y 12. Material Estándar: • Equipo de ropa estéril (batas, paños, sábana fenestrada) fundas de pantallas. • Gasas y compresas. • Bateas estériles. • Agujas para anestesia: subcutánea o intramuscular, según vía de abordaje. • Bisturí. • Jeringas estándar 10 ml • Conexiones para dispositivo mecánico de inyección de contraste. • Si el sistema de inyección es manual: - Manifold - Transductores de presión y alargadera para toma de presiones. - Sistemas de suero sin toma de aire para suero presurizado y con toma de aire para contraste. - Jeringa luer-lock para inyección manual de contraste. - Cánula de alta presión para inyectora de contraste (para ventriculografía y aortografía)Imagen 18.1

Imagen 18.1: manifold para inyección manual Material Específico: • Aguja de punción percutánea: 18G para punción femoral y 20G para radial. • Introductor: para la inserción y cambio de catéteres sin traumatismo ni sangrado de los vasos. Constan de: § Una vaina o pieza externa, con diferentes diámetros y longitud. Tienen una válvula hemostática y brazo lateral para entrada de líquidos y toma de presión. § Un dilatador o pieza interna de longitud algo mayor que la vaina, de material plástico duro, para atravesar tejidos fibrosos. § Una guía con parte flexible en “J”, con una longitud de varios centímetros superior al dilatador. Imagen 18.2

Imagen 18.2: Introductor

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El calibre del introductor utilizado depende del procedimiento a realizar y de la vía de abordaje utilizada. En una coronariografía es habitual utilizar 5F o 6F. Se emplean introductores de mayor calibre en procedimientos más complejos que requieren empleo de material de mayor calibre. • Guía: La guía se emplea para introducir los catéteres hasta la raíz aórtica. La guía debe avanzar siempre por delante del catéter para evitar traumatismo en la pared vascular. La guía estándar tiene el extremo curvo o en “J”, con un grosor de 0.035” y 150 cm de longitud. Se emplea para introducir los catéteres por vía femoral y está recubierta de teflón. También está disponible con una longitud de 260 cm, que permite el intercambio de catéteres y se emplea frecuentemente cuando la vía de abordaje es radial. Existen guías de diferentes materiales, montaje, longitud, tamaño y forma. Están recubiertas para evitar la fricción con el catéter y la trombogénicidad. Para arterias muy tortuosas se utilizan guías hidrófilicas. El grosor depende del catéter a utilizar y van desde 0.014 a 0.038” (pulgadas). Las hay rectas y curvas o en “J”. Las guías rectas son de uso restringido, como en la estenosis aórtica para cruzar la válvula. • Catéteres: Se clasifican por su forma, longitud, diámetro interno, externo y composición. La palabra French indica el diámetro externo, éste se corresponde con el diámetro del introductor. El diámetro interno se expresa en pulgadas y se corresponde con el de la guía que utilice de soporte (1 French=0,33mm, 1pulgada o inch = 2,54mm).(4) La elección del catéter depende de las características anatómicas, del procedimiento a realizar, de la vía de abordaje y otros factores. Entre los catéteres angiográficos existen diferentes tipos con diferentes curvas para angiografías selectivas: Judkins, Amplatz, Sones, Multipropósito… El Judkins Left (JL) y el Judkins Right (JR) curva 4, son los catéteres habitualmente empleados en una coronariografía en un adulto de estatura media. Si la aorta tiene escaso diámetro o el abordaje es radial, suele emplearse un JL curva 3.5. Si por el contrario se trata de pacientes con aorta muy dilatada u horizontalizada se emplea una curva 5 o 6. Para inyecciones de alto flujo de contraste se utilizan catéteres con varios orificios distales como el Pigtail o Berman de angiografía. En el cateterismo derecho para la toma de presiones se utilizan el tipo Cournand y otros dirigidos por flujo con un pequeño balón distal y un orificio terminal, como el Berman de presiones. Similar a éstos últimos, el Swan-Ganz tiene varias luces y termistor que permite medir el gasto cardiaco por termodilución. Imagen 18.3

• • •

Imagen 18.3: diferentes catéteres Inyector de contraste para la angiografía de cavidades y grandes vasos. Jeringas heparinizadas para oximetrías, si gasto cardiaco por FICK o cortocircuitos. Medicación (según el procedimiento a realizar): Heparina, Nitroglicerina, Verapamilo.

18.1.4 Descripción del Procedimiento 2, 5,6: • Monitorización del paciente • Desinfección de la zona de punción y se prepara el campo estéril

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• Preparación, purgado y calibración del 0 de los transductores de presión, previa colocación de éstos a la altura medio auricular. • Anestesia de la zona de acceso. • Punción con técnica de Seldinger de la arteria seleccionada para cateterismo izquierdo y de la vena para cateterismo derecho. • Introducción de la guía del introductor en la aguja de punción, se retira ésta, se enhebra el introductor y se procede a su purgado. • Inserción de catéteres, previo lavado con suero fisiológico, se avanzan mediante guía hasta la cavidad cardiaca deseada, donde se purgan y conectan a los sistemas de presión. • Toma de presiones intracavitarias. En el cateterismo derecho se obtienen presiones de: aurícula derecha, ventrículo derecho, arteria pulmonar y capilar pulmonar. En el caso de cateterismo izquierdo se obtienen de ventrículo izquierdo y aorta. • Angiografía de las cavidades a estudiar que se realiza con inyección de contraste. • En algunos casos además se realizan otros procedimientos diagnósticos complementarios como es la obtención de una biopsia cardiaca, la realización de una guía de presión, ecografía intracoronaria e intracardiaca, coherencia óptica y otros, que se describen en otros capítulos de éste manual. • Concluido el procedimiento se retiran los catéteres e introductores previa aspiración y se realiza la hemostasia establecida de la zona de punción, mediante compresión manual, mecánica o con dispositivos de cierre percutáneo. 18.1.5 Cuidados durante el cateterismo cardiaco. Antes del procedimiento: • Verificar identidad del paciente, ayunas, alergias, historial completo y consentimiento informado. • Comprobar la preparación del área de punción así como la permeabilidad de vías, sondas etc. • Preparar la sala con todo el material necesario para el procedimiento a realizar y comprobar el correcto funcionamiento de todos los equipos. Durante el procedimiento: • Informar al paciente. • Monitorización del paciente. • Desinfección del área de punción. • La enfermera instrumentista se encarga de cubrir al paciente con ropa estéril y preparar todo el material que se va a utilizar. • Comprobar el correcto purgado de la bomba inyectora o del sistema de inyección manual (según se disponga) y programación de los volúmenes de contraste a inyectar. • Colaborar con el hemodinamista en la realización del procedimiento. • Mantener asepsia durante todo el procedimiento. • La enfermera circulante se encarga del registro de presiones, toma de muestras y proveer de material al hemodinamista y enfermera instrumentista • Administrar medicación según pauta médica. • Detectar y tratar precozmente las posibles complicaciones: Arritmias, hipotensión etc. • Registro del procedimiento. Después del procedimiento: • Retirada de introductor según protocolo de la unidad. • Cubrir la zona de punción con apósito estéril y/o vendaje compresivo valorando pulsos distales, signos de sangrado o hematoma. • Recoger y desechar material fungible. • Cursar muestras para análisis.

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Traslado del paciente

18.1 Cateterismo derecho. La cateterización de las cavidades derechas del corazón permite diagnosticar estados de shock, edema pulmonar, hipertensión pulmonar, enfermedad valvular o shunts, mediante registro de presiones, gasto cardiaco, saturación de oxígeno o biopsias 2,6. Además de las complicaciones comunes a cualquier procedimiento de cateterización cardiaca, en el cateterismo derecho es frecuente la aparición de arritmias y más raramente puede producirse también rotura de la arteria pulmonar e infarto pulmonar. 18.2.1 Descripción del procedimiento (6): • Informar al paciente • Preparación de todo el material necesario descrito anteriormente. • Monitorización del paciente • Desinfectar la zona de punción y preparar el campo estéril. • Punción con técnica de Seldinger, de una vena de calibre adecuado que suele ser Femoral, Yugular interna o Basílica. • Avanzar el catéter desde la zona de punción, dependiendo del procedimiento, hasta aurícula derecha, ventrículo derecho, arteria pulmonar y capilar pulmonar. Puede ser necesario utilizar una guía de 0.025 “J” para dirigir el catéter. Si el catéter está provisto de balón, se avanza inflado para mejorar su navegabilidad. • Registrar presiones en las diferentes cavidades: Imagen 18.4 CAVIDAD

PRESION SISTOLICA/DIASTOLICA

Aurícula Derecha (AD)

PRESION MEDIA 0- 8 mmHg

Ventrículo Derecho (VD)

15- 30 /0-8 mmHg

Artería Pulmonar (AP)

15-30 /4-12 mmHg

Capilar pulmonar

10-22 mmHg 1-10 mmHg

Valores normales de las presiones en cateterismo derecho

Imagen 18.4: morfología de las ondas de presión 5

Existe gran variedad de catéteres para angiografía y registro de presiones derechas. El catéter de Swan-Ganz es uno de los más empleados para cateterización derecha, no sólo en la unidad de hemodinámica ya que también se emplea para monitorización del paciente en unidades de Críticos 7. El catéter estándar para adultos es del calibre 7 French y mide 110 cm de longitud. Consta de cuatro luces: • Distal: (color amarillo) Termina en la punta del catéter y queda alojada en la arteria pulmonar; sirve para medir la presión de arteria pulmonar (PAP) y permite extraer sangre para gases venosos mixtos. • Proximal: (color azul) Situada a 30 cm de la punta, queda ubicada en la aurícula derecha, además se puede utilizar como una vía central: Para administración de sueros y fármacos, para recoger muestras de sangre para analítica y gases, para medir la Presión Venosa Central (PVC) y para inyectar los [ 131 ]


bolos de suero frío para la determinación del gasto cardiaco (GC). • Luz de inflado de balón situado en el extremo distal del catéter (a dos cm), su inflado provoca el enclavamiento del mismo y mide la Presión Capilar Pulmonar (PCP), está provisto de una jeringa de 1,5 ml y una válvula de apertura y cierre. • Cable del termistor: consiste en un cable metálico conectado a un sensor de temperatura ubicado en la punta del catéter, que mide la variación de temperatura para la determinación del GC y monitorizar la temperatura central. En su extremo externo presenta una conexión que le permite adaptarse a un cable que va al monitor o consola de GC. Imagen 18.5

Imagen 18.5: catéter Swan-Ganz • Medición del Gasto Cardiaco (GC) O Volumen Minuto en arteria pulmonar 2,5,6: El gasto cardiaco (GC) o cantidad de sangre que el corazón bombea por minuto. En condiciones normales (en ausencia de cortocircuitos intracardiacos) el gasto de ambos ventrículos es idéntico y es de unos 4-8 L/minuto. Se puede medir por diferentes métodos: • Consumo de oxigeno de Fick. Fick describió el primer método para calcular el gasto cardíaco, basándose en el contenido arterial de oxígeno (medido en VI), el contenido de oxígeno en la sangre venosa mixta (medido en AP) y el consumo de oxígeno. Es el método más exacto para el cálculo de GC, pero por la dificultad para medir el consumo de oxigeno ha sido sustituido en la práctica clínica por otros más modernos y simplificados. • Método de Termodilución: El cambio de temperatura al inyectar un diluyente es inversamente proporcional a la cantidad de sangre que fluye a través de la arteria pulmonar. Es el método más frecuentemente utilizado en la práctica clínica. Procedimiento de medición del GC por termodilución 2,6,8: • El termistor mide primero la temperatura corporal interna del paciente, luego la tempera-tura del bolo de suero introducido y finalmente la temperatura en el extremo distal del catéter de Swan–Ganz. • Asegurar la correcta colocación del catéter en Arteria Pulmonar. • Conectar el cable de la consola al termistor del catéter de Swan-Ganz. • Inyectar en la luz proximal del catéter continua y rápidamente un bolo de suero frío de 10 ml en menos de 4 segundos. • Observar la curva de termodilución (temperatura/tiempo) que aparece en pantalla; debe presentar un ascenso rápido y un descenso suave y gradual a la línea base y una cifra digital con uno o dos decimales. • Registrar el valor en l/min. y repetir la operación con otros dos bolos más de suero frío. • Si las curvas son válidas y similares se promedia el valor de las tres si se encuentran dentro del 10% del valor medio. El promedio de las tres será el valor registrado del GC. Imagen 18.6

Imagen 18.6: curva de gasto cardiaco

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Los errores en las mediciones pueden deberse a: inyecciones demasiado prolongadas, mezcla inadecuada con la sangre, contacto del termistor con la pared del vaso, irregularidades respiratorias o cambios bruscos de la frecuencia cardíaca y del volumen sistólico. • Oximetrías 6 Durante el cateterismo derecho también es posible tomar muestras de sangre para determinar saltos oximétricos que permitan diagnosticar shunts cardiacos. Para ello es necesario determinar la saturación de oxígeno en distintas cavidades: arteria pulmonar, ventrículo derecho, aurícula derecha alta y baja, y vena Cava superior e inferior .Se extraen unos 2 cc de sangre, empleando preferentemente un catéter con único orificio distal con el fin de obtener una muestra fiable de la cavidad. 18.2 Ventriculografía derecha5,8 Es la inyección de contraste en la cavidad ventricular derecha para estudiar la anatomía y motilidad de la misma. Se realiza con un catéter Berman para angiografía o similar, que se hace progresar hasta el VD con balón inflado. Una vez situado el catéter, sin que cause irritación, se realiza una inyección de unos 20ml a 10-15ml/seg. 18.3 Cateterismo izquierdo. El cateterismo izquierdo permite el estudio y diagnostico de la enfermedad coronaria, aórtica, valvulopatías y miocardiopatías 2. Precisa abordaje arterial o retrógrado desde arteria femoral, radial, braquial o cubital. Suele incluir la coronariografía y ventriculografía izquierda aunque también se pueden realizar aortografía y pontografía que describimos a continuación. CAVIDAD PRESION SISTOLICA/DIASTOLICA PRESION MEDIA Aorta (Ao) 90-140 /60-80 mmHg 70-100 mmHg Ventrículo Izquierdo (VI) 90-140 / 3-12 mmHg Valores normales de las presiones en el cateterismo izquierdo 18.4.1 Coronariografía. Consiste en la visualización de las arterias coronarias a través de fluoroscopia mediante la inyección de contraste yodado. La inyección selectiva de contraste en cada arteria coronaria permite determinar su anatomía, la trayectoria, la disposición de las ramas, la existencia de fístulas, vasos colaterales y la existencia y grado de estenosis 2, 3,9. Se utilizan catéteres preformados para canular los ostium coronarios y realizar las inyecciones de contraste. Existen gran cantidad de modelos y tamaños con diferentes diámetros o french para adaptarse a la anatomía coronaria La indicación principal de la coronariografía es determinar la existencia y grado de enfermedad aterosclerótica coronaria, siendo fundamental para determinar el pronóstico y decidir sobre la técnica de revascularización 2. El flujo de las arterias coronarias puede calcularse en el momento de la coronariografía mediante una escala creada por los investigadores del Thrombolysis Myocardial Infarction (TIMI) 3. • Flujo TIMI 3: Arteria normal • Flujo TIMI 2: El vaso distal se opacifica pero no tan rápido como el vaso normal. • Flujo TIMI 1: El contraste atraviesa la lesión pero no opacifica la porción distal del vaso. • Flujo TIMI 0: No hay flujo, arteria completamente ocluida. Para cuantificar el grado de estenosis es preciso visualizar la lesión en diferentes proyecciones angiográficas, además existen métodos de análisis angiográfico cuantitativo informatizado. Se considera que una estenosis es severa si ocluye el 70% o más de la luz arterial, moderada si ocluye entre el 50 y el 70% y no significativa si es menor del 50%. Aunque cada operador elegirá las proyecciones que considere más oportunas en cada caso, a modo de orientación, las proyecciones estándar son 5:

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CORONARIA IZQUIERDA CORONARIA DERECHA Antero posterior (AP) OAI 45º AP Craneal 40º Craneal 25º Oblicua Anterior Izquierda (OAI) 45º Craneal 20º Oblicua Anterior Derecha 30º OAI 45º Caudal 25º (Spider) OAI 90º (lateral) OAD 25º Caudal 25º Proyecciones estándar para coronariografía. Como en cualquier cateterismo cardiaco no existen contraindicaciones absolutas salvo la negativa del paciente o la falta de medios, pero si existen contraindicaciones relativas como la insuficiencia renal, coagulopatías graves y hemorragias activas, insuficiencia cardiaca descompensada, alteraciones electrolíticas, alergia al contraste o falta de colaboración del paciente. Descripción del procedimiento 6,8 : • Tras realizar abordaje arterial, insertar el catéter sobre la guía de soporte y avanzar hasta la aorta ascendente bajo control fluoroscópico. • Retirar guía y conectar el catéter, previamente purgado con suero salino, al extremo del manifold o alargadera de la bomba inyectora. Dejar refluir una pequeña cantidad de sangre desde el catéter con la técnica de flujo contra flujo para evitar la entrada de aire. • Registrar la presión aórtica. • Orientar el catéter hacia el ostium de la coronaria. Una vez localizada e intubada la arteria coronaria se inyecta un volumen de contraste de unos 8 ml a 4ml/seg con una presión de 600 psi en la coronaria izquierda y 6 ml a 3ml/seg con presión de 460 psi para la coronaria derecha, mientras se graba la imagen. Es muy importante durante la Coronariografía, mantener monitorizada y vigilada cuidadosamente la presión, dado que si esta cae a niveles demasiado bajos, no debe realizarse una inyección intracoronaria 5. Imagen 18.7

Imagen 18.7: Abordaje de los ostium coronarios desde la Aorta

18.4.2 Pontografía . Es el estudio de los puentes coronarios mediante inyección de contraste para determinar la permeabilidad, calibre y estado de los vasos injertados, de la anastomosis y del trayecto de coronaria nativa distal al injerto. 2,6

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Los injertos suelen ser de vena Safena, Arteria Mamaria Interna (derecha o izquierda) y con menor frecuencia, por su tendencia espasmolítico, Arteria Radial. El procedimiento es el mismo que para la coronariografía, pero en este caso se busca el origen del puente en la pared anterior de la aorta, en caso de injertos de safena, o se accede desde la aorta ascendente a la subclavia para canular el origen de la arteria mamaria. El catéter más adecuado dependerá de la orientación y el origen del vaso-puente, siendo el Judkins derecho o el catéter de Mamaria los más utilizados. 18.4.3 Ventriculografía izquierda2,6. Consiste en la inyección de contraste en el ventrículo izquierdo que permite visualizar la contractilidad de las paredes, determinar la fracción de eyección y cuantificar el grado de insuficiencia Mitral. Se realiza con un catéter Pigtail. • El catéter sobre la guía pasa al ventrículo a través de la válvula aórtica. En caso de estenosis aórtica puede ser necesario el uso de guía recta para atravesar la válvula. • Una vez retirada la guía, registrar y analizar la presión ventricular. Si la presión telediastólica del ventrículo izquierdo es muy elevada puede estar contraindicada la realización de la ventriculografía • Conectar a la inyectora y a continuación grabar la inyección intraventricular inyectando unos 35 ml de contraste a 10-15 ml/seg con un límite de presión de 900-1200 psi , en proyección oblicua anterior derecha de 30º, que permite además visualizar la válvula aórtica y mitral. • Una vez finalizada la inyección, lavar el catéter con suero para evitar que el contraste amortigüe la presión. • Registrar las presiones de ventrículo y Aorta para determinar si existe gradiente transaórtico. • Es importante informar al paciente sobre la posibilidad de extrasístoles causadas por la irritación del ventrículo y de la sensación de calor intenso que causa la inyección de contraste a fin de disminuir la ansiedad. Imagen 18.8 Imagen 18.9

Imagen 18.8: Segmentación del ventrículo izquierdo

Imagen 18.9: Ventriculografía izquierda (sístole y diástole) 18.4.4 Aortografía . Es la inyección de contraste en la aorta ascendente. Se emplea para valorar la existencia y severidad de insuficiencia valvular y estenosis, tortuosidad o disección aórtica. Se realiza con un catéter 2,6

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Pigtail, con inyector automático programando un volumen de unos 40 ml y velocidad de inyección 20 ml/seg en proyección OAI 45º-60º. Puede realizarse también en aorta abdominal para diagnostico y evaluación de aneurismas o disecciones. Para valorar la tortuosidad y enfermedad arterial en miembros inferiores se realiza a nivel de la bifurcación iliaca. En estos casos es necesario adaptar los volúmenes de inyección y la proyección fluoroscópica para la adecuada visualización 9. Imagen 18.10 Imagen 18.11

Imagen 18.10: Aortograma en aorta ascendente

Imagen 18.11: Aortograma a nivel de bifurcación iliaca

18.1.5 Referencias Bibliográficas. 1. Chorro FJ, García Civera R, López Merino V, eds. Cardiología Clínica. Universidad de Valencia. 2011 2. Grossman W, Baim D. Grossman’s Cardiac Catheterization, Angiography, and Intervention.7ª ed. Lippincott, Williams and Wilkins.2005 3. Braunwald E, Bonow R, Mann D, Zipes D, Libby P, eds. Braunwald Tratado de Cardiología: Texto de Medicina Cardiovascular.9ª ed. Elsevier España.2013 4. Argibay V, Gómez M, Jiménez R, Santos S, Serrano C, coordinadores. Manual de Enfermería en Cardiología Intervencionista y Hemodinámica. Protocolos Unificados. Asociación Española de Enfermería en Cardiología.2007. 5. Martin Moreiras J, Cruz González I, eds. Manual de Hemodinámica e Intervencionismo Coronario. Pulso ediciones.2009 6. Kern MJ. The Cardiac Catheterization Handbook. 5ª Ed. Elsevier Health Sciences.2011 7. Casado Dones MJ, Casado Dones MR. Papel de enfermería en el manejo del catéter de Swan-Ganz. Enferm Intensiva. 2008;19(3):141-9 8. Watson S, Gorski KA. Invasive Cardiology: a manual for cath lab personnel. 3ªEd. Jones and Bartlett Publishers.2010. 9. Mukherjee L, Bates E, Roffi M, Moliterno D, autores. Cardiovascular Catheterization and Intervention. A Textbook of Coronary, Peripheral, and Structural Heart Disease. Informa Healthcare. 2010.

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TEMA 19

TEMA 19. BIOPSIA HEMODINÁMICA. Juan Carlos Rubio Ramos, Erica Carvajal Vázquez, Aina Bibiloni Cladera, Alicia Véliz González. Sección de hemodinámica. Hospital Universitario Son Espases, Baleares.

19.1 Introducción. La biopsia endomiocárdica (BEM) es una técnica diagnóstica percutánea que consiste en extraer pequeñas muestras del músculo cardiaco por medio de un biotomo. La primera biopsia endomiocárdica se realizó en 1962 por Sakakibara y Konno que utilizaron un catéter con una pinza distal. En la actualidad se utilizan biotomos similares al introducido por King9. Consisten en dos alambres recubiertos con un espiral, una punta distal con dos cazoletas de bordes cortantes y un dispositivo de tracción en el extremo proximal que permite la apertura y cierre de las dos cazoletas. El acceso percutáneo habitual es venoso, las vías preferentes siguen siendo la vena yugular derecha y la femoral derecha e izquierda7. Actualmente se ha puesto de manifiesto las posibilidades de otra vía de acceso venoso, como es la vena basílica derecha e izquierda12, la cual tiene las ventajas de trabajar con una vena periférica y ser muy cómodo para el paciente, aunque tiene el inconveniente de la escasa oportunidad de repetirse por esta vía. Se obtienen muestras habitualmente del ventrículo derecho3, concretamente del septo inter ventricular, pared de mayor grosor de esta cavidad, para evitar la complicación más seria como es la perforación ventricular. Se pueden realizar también biopsias de ventrículo izquierdo, lo que obliga a un acceso arterial de gran calibre. También se han descrito biopsias en septo interauricular para descartar miocarditis auricular como causa de fibrilación auricular. La indicación más frecuente de la BEM es la monitorización del rechazo agudo1 en el primer año del trasplante cardíaco2. Otras indicaciones son5, el diagnóstico de miocarditis, enfermedades infiltrativas como la amiloidosis, y otras menos comunes como la displasia arritmogénica de ventrículo derecho o la toxicidad miocárdica por antraciclinas6 . 19.2 Material, descripción. Como material común a una BEM mediante punción venosa8 tenemos: • Maquinilla de rasurar, se utiliza sobre todo en acceso femoral. • Desinfectante para la zona de punción. • Anestésico local, de 5 a 8cc para acceso femoral, de 2 a 5 cc en yugular y 1 cc en acceso por vena basílica. En abordaje por vena basílica, se administra tras canalización de la vía para atenuar el dolor en la penetración del catéter. • Compresor venoso si vena basílica. • Cánula intravenosa de 1 pulgada (20G) y de 2 pulgadas (16G) para yugular o femoral. Algunos operadores prefieren el trocar para el acceso femoral y yugular. • Hoja de bisturí del nº 11. Material específico de la BEM, (fig1): • Guía de 150 cm. - 0,035 pulgadas para el acceso femoral y yugular, y de 0,025pulgadas (0,635 mm) para la vena basílica. Ella nos permite guiar el catéter hasta la aurícula derecha. • Dilatadores de 19 cm. de 6, 7, 8 o incluso de 9 French que facilitan la dilatación progresiva y la introducción del conjunto vaina-catéter (habitualmente de 7F = 2,3 mm), salvando la transición entre ambos. La mayoría de las veces sólo se utiliza el dilatador de 7 F. En zonas muy encallecidas se utiliza dilatadores mayores, y en la vena basílica se utiliza el 6 F. • Un introductor o vaina de 7F con angulación distal y punta radiopaca de 43 cm. para acceso yugular, y de 100 cm para femoral o basílica. Estos disponen de una alargadera que permite la monitorización de las presiones durante el procedimiento.

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• Catéter Multiuso (de 50 o 125 cm) o Pigtail que da cuerpo a la vaina y permite su avance y colocación, habitualmente frente al tabique interventricular. • Fórceps o biotomo que se introduce por la válvula proximal del introductor.

Figura 1. Conjunto de dilatador, catéter, vaina y biotomo.

19.3 Desarrollo del procedimiento. 1. Colocación del paciente: Tumbado en decúbito supino, dejando la zona de punción al descubierto. 2. Monitorización: electrocardiográfica, con tres derivaciones es suficiente porque no preci samos diagnóstico topográfico. 3. Preparación de la zona: 3. a. Si se trata de acceso femoral, la zona debe estar rasurada previamente. Se coloca un paño estéril entre ambas ingles cubriendo genitales y se aplica antiséptico sobre la zona a puncionar. 3. b. Si es la vena yugular, se coloca gorro al paciente y paño estéril debajo de la cabeza y hombros. Se pincela con antiséptico todo el lado derecho del cuello. 3. c. Si se realiza por vena basílica11 se coloca soporte de brazo, paño estéril sobre el soporte y compresor en la parte más alta posible del brazo, el cual se mantiene en abducción de 30 a 50º. Una vez introducida la cánula venosa (20G) se lava con una solución salina heparinizada y se pone un tapón de vía. 4. Preparación general: Para todos los accesos se utiliza, sábana estéril amplia y fenestrada, haciendo coincidir el orificio sobre la zona de punción. En el protocolo de acceso por vena basílica, una vez realizada la punción, es cuando la enfermera quirúrgica, abre el material descrito previamente, y procede con vestimenta de gorro, mascarilla, delantal de RX a su lavado quirúrgico para la consiguiente preparación de la mesa quirúrgica, colocación de sábana estéril, con el orificio sobre la cánula venosa que previamente se ha implantado. A continuación colabora en el procedimiento. 5. Anestesia: Infiltración por planos para el acceso femoral y yugular. En el acceso de vena basílica se infiltra ? cc a cada lado de la punción, tras la introducción de la guía de 0,025 y retirada de la cánula. En todos los casos se recomienda ligero masaje para la buena absorción de la anestesia. 6. Punción de la vena: En el acceso yugular se utilizan dos técnicas (anterior o posterior) a criterio del operador, tomando como referencia el ángulo que forman los fascículos musculares, y en femoral se utiliza como guía el pulso arterial, haciendo la punción a un centímetro en la parte interna. 7. Canalización: Mediante guías teflonadas de 0,035 pulgadas para venas centrales y de 0,025 para la vía periférica. 8. Incisión: Para aumentar el orificio de entrada en la piel en 2 o 3 mm, se utiliza la punta del bisturí por encima de la guía con el filo hacia arriba. De esta manera se evita dañar la superficie teflonada. 9. Dilatación: Un dilatador de vasos del 7F es suficiente habitualmente para la introducción sin dificultad del introductor de biopsia adecuado. Si se encuentra mucha resistencia se puede usar un dilatador de mayor calibre. 10. Introducción: Del Set de biopsia (formado por catéter montado dentro de introductor). Su tamaño depende de la vía de abordaje. 11. Retirada de la guía: Una vez que esté el Set en aurícula derecha se procede a la retirada de la guía.

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12. Colocación de la vaina: Una buena zona es frente al tabique interventricular, el cual una vez alcanzado, se retira el catéter. En esta posición valorar la presión y su posición en proyección O.I. (oblicua izquierda) o lateral para corroborar la posición posterior de la vaina. En pacientes no tras plantados se utiliza 10cc de contraste para confirmar la posición. Es conveniente no manipular la vaina sin el catéter de soporte en su interior para evitar su acodamiento. 13. Toma de presiones: La alargadera lateral de la vaina se purga, y se conecta a un trans ductor de presión. 14. Introducción de pinza o biotomo: Previa a su introducción, se comprueba que abra y cierre correctamente (fig2). Al llegar la pinza a la punta de la vaina, debe ser accionada por su meca nismo proximal para abrirla, para evitar perforar no hacer este paso con la pinza cerrada, a continua ción, deslizarla hasta chocar contra la pared del ventrículo, donde se cierra para dejar atrapada la pieza a extraer dentro del biotomo. Una vez cerradas las palas no se volverán a abrir, ya que podría desprenderse algún fragmento que hubiésemos pinzado. 15. Extracción: Para un buen análisis anatomopatológico se precisan unas 3 ó 4 muestras, a veces más, dependiendo del tamaño de las mismas o por considerar que no pueden dar unos resultados muy fiables al realizarse en zonas de biopsias previas. No usar agujas para desprender las muestras de las palas, ya que podrían pincharse y desnaturalizar las muestras, siempre despegarlas con un chorro de suero, mediante jeringa. 16. Retirada de vaina: Se debe retirar siempre bajo aspiración de la vaina para evitar que que den coágulos en la vía de acceso. 17. Hemostasia: Se realiza mediante compresión manual. El tiempo requerido para lograr la hemostasia, puede variar de 3 a 10 minutos según sea vena yugular, basílica o femoral. 18. Apósito: conseguida la hemostasia se desinfecta la zona y se coloca apósito compresivo adecuado a la vía utilizada; • En vena yugular, se coloca apósito simple (fig3). • Si vena basílica, apósito con gasa doblada y ejerciendo compresión media, con dos tiras de esparadrapo. Conviene que en las 6 horas siguientes el paciente no haga esfuerzos ni coja pesos con ese brazo. • En vena femoral, se coloca apósito con dos gasas dobladas y colocación de tiras de esparadrapo que ejerzan una compresión importante. Posteriormente reposo absoluto en cama durante un mínimo de 2 horas, teniendo en consideración: la medicación que toma el paciente, como haya sido la punción, si HTA, y las características físicas del paciente. Durante las horas posteriores se recomienda no agacharse, no coger pesos y guardar reposo relativo13.

Figura 2. Comprobación del biotomo.

Figura 3. Apósito en vena yugular.

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19.4 Cuidados de enfermería en la biopsia cardiaca ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA PARA LOGRAR EL OBJETIVO • Monitorización ECG con 3 derivaciones (No necesitamos diagnóstico topográfico). • Toma de constantes vitales FC y TA. • Aplicar dispositivos confort ( en el acceso Preparar al paciente en la mesa de operaciones yugular mantener cabeza extendida y rotada a la izqda sólo durante la punción para disminuir el tiempo de incomodidad del paciente ). Poner sistema para evitar que el campo estéril caiga encima de la cara. • Comprobar previa a la introducción que la pinza ó biotomo se abre y cie¬rra correctamente. • Se precisan de 3-4 muestras para un buen resultado anatomo-patológico. Verificar uso correcto de pinza ó biotomo. • No usar agujas para desprender las Correcta recogida de muestras. muestras de la pinza ó biotomo por riesgo de desnaturalización. • Trasporte de la muestra a Anatomía Patológica, debidamente identificada, inmersa en líquido adecuado ( S Fisiológico, Formol..), en un tiempo establecido. Vigilar Sistema Cardiocirculario (prever • Controlar ECG, TA y FC. reacciones vasovagales, arritmias y otras • Vigilar color y temperatura de la piel. complicaciones hemodinámicas). • Nivel de conciencia. • Preparar y mantener el campo estéril. Atención quirúrgica. • Conocer comprobar y preparar el material específico. • Retirada del introductor bajo aspiración. • Realización de la hemostasia por técnica manual, y colocación de apósito compresivo según protocolo de la vía de acceso: Vena Yugular apósito no compresivo. Vena Basílica Control hemostático de la zona de pun¬ción. apósito semicompresivo. Vena Femoral apósito compresivo .Reposo absoluto durante 2h de extremidad puncionada. • Valoración de la zona de punción(sangrado, hematoma, dolor, calor...) y de la extremidad afecta. Además de los cuidados generales básicos del procedimiento de Cateterismo Cardíaco des critos en el Tema 15 , se deben procurar los siguientes: OBJETIVO (CAUSA JUSTIFICADA)

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19.5 Complicaciones. • La más grave aunque infrecuente es la perforación ventricular. • La extrasistolia ventricular inducida por el catéter, no es infrecuente. Se pueden observar otras arritmias como taquicardias supraventriculares e incluso bloqueos auriculoventriculares. Estas alteraciones suelen ser transitorias, sólo aparecen mientras dura el procedimiento. • Las fístulas coronarias, son de baja aparición. Más frecuente es la aparición de complicacio nes en la zona de punción, como fístulas arteriovenosas y hematomas. • En el acceso yugular existe posibilidad de neumotórax (<1%) y ocasionalmente la infiltra ción con anestesia del nervio laríngeo puede condicionar un cuadro de dificultad para tragar y hablar. • En el acceso por vena basílica aunque infrecuente se pueden dar espasmos venosos y flebitis10. Es importante dilatar progresivamente el orificio venoso e incluso utilizar introductor de 6F hidrofílico para evitar desgarros en la entrada de conjunto vaina-catéter. • Para concluir debemos de reseñar que se trata de un procedimiento invasivo con indicacio nes muy precisas. El taponamiento es una complicación grave diez veces más frecuente en pacientes sin pericardiectomía previa. Es preciso su realización por personal experto y con las precauciones descritas. 19.6 Referencias bibliográficas. 1. Mañas Segura A, Casajus Pérez G. Disfunción endotelial en el corazón trasplantado. Enfermería en Cardiología 2000; 19: 37-39. 2. Juffé Alberto, Gomes Valdemes, Cuenca José, Crespo Marisa, Hormi de Luis, Zavanella Claudio. Donación y trasplante cardíaco. Revista Argentina de Cirugía Cardiovascular 2004; 1(2): 26-30. 3. Sánchez Javier, Perrone Sergio, Torino Augusto, Guevara Eduardo, Bustamante Labarte Miguel, Pérez de la Hoz Ricardo guiado por ecocardiografía bidimensional en pacientes post-transplante cardíaco. Revista Fed. Argentina Cardiológica 1999; 28:77-85. 4. Soler Rafaela, Rodríguez Esther, G Crespo María, Bello M José, Álvarez Marta. La radiología en el transplante cardíaco. Radiología 2003; 45:6. 5. Dec GW et cols. Heart failure after cardiac trasplantation: Diagnostic evaluation and treatment options. A CC Curr J Rev. 2002; 11:61-64. 6. Filguerra José Luis, Chiossani Marta, Cola Jorge, Liguori Hugo, Besada Enrique, Bigalli Daniel et al. Trasplante cardíaco. Montevideo (Uruguay); 1999. 7. Kusa J, Fernández RB, Mejía SM, De Castro MH, Sarachaga IM, Núñez FR et al. Brachial percutaneous venous access. arch. Cardio Mex 2004; 74(4):271-275. 8. Gauntlett Beare Patricia, Myers Judith L. Enfermería medicoquirúrgica. Madrid: Harcourt; 2000. 9. Donald S. Baim,William Grossman. Cardiac Catheterization, Angiography, and Intervention. 5th ed. Michigan. 10. Rivas Doblado, Jesús et cols. Prevención de las flebitis en la canalización de vías endovenosas. Higya 2005; XVII(59): 1924. 11. Bielsa I, España J, Pérez J, Pacheco Biopsia cardiaca y cateterismo derecho a través de la vena basilica. Metas de enfermería 2006 9 (2) 22-26 12. Bielsa I, España J, Pérez J, Pacheco A. Comunicación Abordaje por vena basílica. 3º Curso de radial. Madrid 2005 febrero. 13. Pérez J, España J, Pacheco A, Jurado J. Comunicación. Métodos de compresión arterial y venosa. 4º Curso de radial. Murcia 2006 febrero.

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TEMA 20.1. GUÍA DE PRESIÓN INTRACORONARIA. Cristina Herrera Álvarez, Beatriz García Fernández, Inés Lago Celada, Pilar Guillen Goberna. Servicio de Hemodinámica, Complexo Hospitalario Universitario de Vigo (CHUVI). Pontevedra.

20.1.1 Introducción. La angiografía coronaria en presencia de síntomas de isquemia miocárdica nos permite en la mayoría de pacientes decidir si la revascularización coronaria está indicada. Las limitaciones técnicas de la angiografía coronaria para el adecuado análisis de las lesiones o estenosis coronarias son bien conocidas y la más evidente es que sólo nos da información acerca de la luz vascular y no de la pared del vaso ni de la repercusión funcional motivada. En ocasiones, la geometría propia de la placa aterosclerosa puede darnos una falsa idea acerca del verdadero estado del lumen vascular como ocurre en las lesiones excéntricas, las ramas colaterales que pueden sobreponerse al área de nuestro interés y dificultar su análisis, algunas zonas son a veces difíciles de evaluar (estenosis ostiales). Todos estos factores llevan tanto la valoración visual como cuantitativa (QCA) del grado de estenosis de una lesión, esté sujeta a una importante variación interobservador. Por ello en pacientes en los cuales la angiografía coronaria revela lesiones dudosas o intermedias sería útil disponer de evidencia convincente sobre el significado fisiológico de la estenosis. A pesar de contar con pruebas de isquemia no invasivas como el ECG durante ejercicio, estudios nucleares de perfusión y ecocardiografía de esfuerzo, estos estudios incrementan el costo, en general se realizan fuera del laboratorio de cateterismo y retrasan la toma de decisiones, mientras que la medición de valores fisiológicos transestenóticos durante angiografía podría facilitar decisiones relacionadas con revascularización en la sala de cateterismo, y proveer información pronóstica. Los avances técnicos de los últimos años han permitido contar con nuevos dispositivos diagnósticos y terapéuticos en el laboratorio de hemodinámica. La utilización de la ecografía intracoronaria ha permitido un mejor conocimiento de la morfología de la placa arteriosclerótica y de los mecanismos implicados en su desarrollo y tratamiento. Las guías intracoronarias de presión y Doppler han logrado una valoración funcional de la enfermedad arteriosclerótica coronaria, con un manejo de la estenosis coronaria más racional que el basado en datos morfológicos1-2. En el caso de la guía de presión se ha conseguido establecer un parámetro, la reserva fraccional de flujo (FFR, “fraccional flow reserve”), con una cifra (0.75) que representa un punto de corte concreto en la determinación del significado funcional de una lesión coronaria3-4, lo que permite decidir la revascularización de lesiones de significación angiográfica dudosa5-6, así como determinar el pronóstico de lesiones coronarias tratadas con angioplastia con balón de forma aislada o mediante el uso de stent7-8. La reserva fraccional de flujo ha demostrado una buena correlación con test de detección de isquemia no invasivos9-10 con un 100% de sensibilidad para isquemia inducible con valores de FFR <0.75, mientras que los valores de FFR >0.8 tienen una especificidad del 90% para descartar isquemia. Las últimas guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología sobre revascularización miocárdica apoyan el uso de la valoración funcional de las lesiones angiograficamente moderadas (entre el 50-90% por estimación visual) cuando no dispongamos de información aportada por test no invasivos para toma de decisión sobre indicación de revascularización (indicación Clase I con nivel de evidencia A). La técnica de “pressure wire” permite valorar la limitación al flujo de una estenosis coronaria, expresado en forma de presión. Se define reserva de flujo fraccional (FFR) como el cociente entre el máximo flujo alcanzado en el territorio distal a la estenosis (Pd) y el máximo flujo teórico alcanzado en ese mismo vaso sin lesiones y que equivaldría a la presión en aorta (Pa) durante un estimulo que provoque hiperemia máxima y anule las resistencias arteriolares miocárdicas ¹².

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FFR = Pdistal / Paórtica

Imagen 20.1.1

El valor normal de FFR es 1,0. Este es considerado un procedimiento fácil, se utiliza una guía similar a las utilizadas para angioplastia y permite estudiar múltiples vasos ¹³. Varios estudios han mostrado que, en pacientes con una función sistólica ventricular izquierda normal, la información obtenida con FFR fue equivalente a la obtenida con cintigrafía de perfusión de estrés. La medición de FFR es altamente reproducible e independiente de cambios en la hemodinámica o la contractilidad ventricular izquierda. La hiperemia máxima puede ser alcanzada con administración intracoronaria de adenosina o papaverina o por infusión endovenosa de adenosina. Disponemos cada vez de una mayor evidencia de que no sólo la instrumentación de las guías de presión y flujo intracoronario son seguras, 14-15, 18-19 sino que también las decisiones clínicas que se apoyan en los resultados obtenidos tras una valoración fisiológica mediante dichas técnicas. En los casos que está indicado el uso de la guía de presión son: • Para poder valorar la repercusión funcional isquémica de las estenosis, en arterias que son angiograficamente intermedias, es decir entre un 50 y un 70%. Incluso en lesiones que por estimación visual estén entre 70-90% pero que existan discrepancias con los resultados de los test de isquemia no invasivos. • Aclarar el papel de lesiones concretas en pacientes con isquemia y enfermedad multivaso. 20.1.2 Precauciones. Aunque el efecto de la adenosina dura segundos, sobre todo con el protocolo de infusión de adenosina intravenosa en que debe mantenerse durante varios minutos, debemos tener las siguientes consideraciones: • A pacientes EPOC y asmáticos agudizados, porque los vasodilatadores pueden provocar broncoespasmo transitorio añadido. • Si presentan trastornos conducción auriculoventricular asociados a inestabilidad hemodinámica, debido al efecto cronotópico negativo que conduce a una bradicardia. 20.1.3 Situaciones no valorables. Hay contextos clínicos en los que la FFR no está validada. • En pacientes trasplantados, ya que el corazón está denervado y la medicación no producirá estímulos. • En contexto de IAM por daño agudo de la microcirculación o por presencia de escara que reduce de manera variable la respuesta al estímulo vasodilatador. • En presencia de hipertrofia ventricular severa. 20.1.4 Descripción y preparación del material. La guía de presión es una guía intracoronaria cuya medida es de 0,014”. Lleva incorporado

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un transductor de presión, es un sistema que traduce los fenómenos físicos en señales analógicas, de presión, que se reflejan en el monitor de datos. Este monitor es un terminal que según los modelos, se recogen la presión proximal, la presión distal y el gradiente. Mediante la selección en el panel de los parámetros adecuados se calcula la FFR (reserva fraccional de flujo). 20

Imagen 20.1.2

Existen distintos modelos de Guía de presión hoy en día en el mercado cuya técnica de preparación es muy similar. Entre los sistemas que existen puede que funcionen de forma alámbrica o los más nuevos que ya tienen un sistema inalámbrico y así se evitan cables dentro de la mesa de intervenciones durante el procedimiento.

Imagen 20.1.3

20.1.5 Preparación. 1. En caso de que el estudio se vaya a realizar con adenosina intravenosa, canalizar vena basílica o cefálica 18-16G. Es importante explicar al paciente los posibles efectos que puede sentir con la administración de adenosina. 2. Encender la consola. 3. Introducir datos del paciente. 4. Seleccionar tipo de estudio: New FFR Recording. 5. Seleccionar sala, si procede, en donde se vaya a realizar el caso y así detectar el transmisor si el sistema es inalámbrico, sino ya detecta la consola el sistema al conectarlo. 6. Cambiar el catéter diagnóstico por un catéter guía, de 5 Fr ó 6 Fr según la complejidad de la posible ICP. Evitar catéteres guía con agujeros laterales “side holes” ya que pueden modificar el valor de Pa. Evitar medir el FFR con un catéter diagnóstico (aunque sea factible técnicamente). Evitar que el catéter se intube demasiado y pueda ventricularizar la Pa. 7. Antes de introducir la guía en la arteria coronaria administrar HNF ajustada al peso, a la misma dosis que en una ICP.

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CAPÍTULO V

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8. Hacer Cero: abrir al aire transductor de presión aórtica y hacer click en “Zero Pa” tanto en la consola de la guía de presión como en nuestro polígrafo. Están los dos conectados al mismo transductor.

Imagen 20.1.4

9. Calibración: purgar la guía con salino sin sacar del caracol y colocarlo horizontalmente a la misma altura del transductor de la aorta. Si la guía con la que estamos trabajando es inalámbrica en este momento es cuando hay que hacer clic en “Connect”. Aparece “Searching” y entonces encender el transmisor inalámbrico de la guía que se ilumina con una luz verde.

Imagen 20.1.5

Si al encender el transmisor no reconoce la guía, comprobar la conexión guía-transmisor. Sin mover la guía y a la altura que ya comentamos comprobar que este hecho el cero de la guía. 10. Sacamos la guía del caracol y la pasamos por el introductor de guía, el intervencionista preforma la punta de la guía. 11. La guía tiene un sensor que mide la presión localizado en la unión entre los 3 cm radiopacos y el resto de la guía. Avanzar la guía de presión hasta que el sensor asome fuera del catéter-guía, retirar el introductor de guía, cerrar la llave en Y, lavar con salino el catéter guía, situar el transductor de la guía al mismo nivel que el transductor de presión de aorta (línea axilar media) y pinchar en “Ecualizar” o “Normalizar” según la consola. Comprobar que se igualan las 2 presiones (FFR = 1.00). 12. Administrar NTG intracoronaria (200 mcg) y posteriormente salino. 13. Progresar la guía hasta que el sensor de presión se posicione inmediatamente distal a la lesión a valorar.

Imagen 20.1.6

Si existen dificultades para maniobrar con la guía, en el caso de que estemos trabajando con una guía inalámbrica, se puede desconectar el transmisor desenroscando su extremo proximal. Entonces la luz del transmisor será de color amarillo y se deja encendido (batería dura 4 hs). NUNCA apagar el transmisor una vez desconectada la guía porque se pierde el Cero de la guía de presión y no serían válidas las mediciones.

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14. La presión de aorta (Pa) se mide con el catéter guía, que debe estar lo suficientemente fuera de la coronaria para que la presión no esté amortiguada. 15. Administrar adenosina intracoronaria (IC) o intravenosa (IV) para provocar hiperemia máxima. 16. En caso de adenosina IV, montar alargaderas cortas y purgar la dilución de adenosina antes de iniciar la infusión. 17. Una vez conseguido el efecto (inmediata con adenosina intracoronaria y 1-2 min desde inicio infusión con adenosina IV) pinchar en “Record” para grabar la medición. Durante la grabación y en caso de adenosina iv se puede ir retirando la guía en el caso de lesiones en tándem. La grabación dura hasta que se pinche en “Stop”. 18. Para volver a la medición “in vivo” del FFR pinchar en “New Recording”. Para acabar el caso pinchar en “End Review” y con ello se vuelve al sumario del paciente. 19. Antes de retirar catéter guía administrar NTG intracoronaria (200 mcg) y hacer angiografía final de control. 20. Antes de apagar la consola poner las anotaciones en cada una de las grabaciones para facilitar su interpretación cuando se revise el caso en un futuro. 20.1.6 Preparación de la adenosina. La hiperemia se consigue provocando una vasodilatación máxima en los 2 componentes de la circulación coronaria: a. vaso epicárdico: NTG intracoronaria. b. microcirculación: Adenosina intravenosa o intracoronaria. Intravenosa 1. Velocidad de infusión: 140 µg/kg/min por vena femoral. 180 µg/kg/min por vena antecubital. 2. Se usan viales de adenosina de 30 mg (10 ml). 3. Se diluyen 3 viales (90 mg/30 ml) con 60 ml de suero fisiológico de modo que queda una dilución de 1 mg/ml (90 mg adenosina en 90 ml). Intracoronaria Fármaco utilizado: ADENOSINA (Adenocor®) ampollas de 2 ml (=6mg de adenosina) Tenemos varias opciones: 1- Diluir una ampolla de 2ml en 500ml de suero salino Se obtiene una concentración de 12 µgr/ml 2- Diluir una ampolla de 2ml en 250 ml de suero salino Se obtiene una concentración de 24 µgr/ml 3- Diluir una ampolla de 2ml en 100 ml de suero salino Se obtiene una concentración de 60 µgr/ml Coronaria Izquierda: a partir de 150 µgr 3 bolos mínimo Coronaria Derecha: a partir de 130 µgr

}

20.1.7 Interpretación de los resultados. Valores de FFR • 1.00 = valor normal en cualquier vaso e independientemente de la situación hemodinámica del paciente. • ≤0.75 = lesiones que casi SIEMPRE inducen isquemia con el ejercicio. Indicada ICP. • >0.80 = lesiones que casi NUNCA inducen isquemia con el ejercicio. No ICP en lesión con FFR > 0.80 ha demostrado ser seguro y con excelente pronóstico a largo plazo. • 0.76-0.80 = Zona Gris. Decidir ICP teniendo en cuenta otras variables: qué síntomas, información de test no invasivos, complejidad de la lesión, enfermedad focal o difusa, localización lesiones (TCI-DA proximal).

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20.1.8 Complicaciones. Las derivadas de cualquier cateterismo diagnóstico y/o terapéutico con la guía 16. • Espasmo coronario. • Disección coronaria u oclusión de vasos. • Perforación. • Embolia. • Infección local y/o sistémica. • Neumotórax. • Insuficiencia cardiaca congestiva. • Infarto de miocardio. • Hipotensión. • Dolor de pecho. • Insuficiencia renal. • Arritmia grave. • Muerte. • Las derivadas del fármaco adenosina: • Bloqueo A-V transitorio, que habitualmente desaparece en breves segundos (<10 seg.) dada a la escasa vida media de la adenosina. Mientras tanto es útil pedir al paciente que tosa para estimular la contracción. • Rubor • Sensación de disnea intensa • Dolor torácico (que son inocuos) • En pacientes con historia previa de asma puede aparecer broncoespasmo (0,2%), puede que requiera aminofilina 17 . Estos cuatro últimos efectos apenas se observan con la administración intracoronaria, solo con la endovenosa. 20.1.9 Cuidados de enfermería. Los cuidados de Enfermería referidos a la angioplastia coronaria convencional pueden trasladarse a estos pacientes. En nuestro servicio, en la preparación del paciente, procuramos que la vía venosa sea de 18G en vena basílica o cefálica. Las guías recomiendan el uso de la adenosina IV por una vía central para que su efecto sea más fiable. Pero este procedimiento nos parece muy agresivo. Por ello y por experiencia hemos comprobado que por una buena vena en menos de 2 min la adenosina está haciendo su efecto. Durante el procedimiento hay que estar muy atento a la saturación del paciente y tener a mano Aminoflina IV por si tiene reacción con broncoespasmo por la administración de la adenosina. La dosis es de 5 mg/kg IV a pasar en 20’. Posprocedimiento si se trata la lesión se realizan los mismos cuidados que en las ICP y si sólo es FFR diagnóstica y no se trata se deja al paciente 2 horas más de control que en un paciente diagnóstico coronario sin FFR. 20.1.10 Referencias Bibliográficas. 1. Kern MJ, Puri S, Craig WR, Bach RG, Donohue TJ. Hemodynamic rounds series II: coronary hemodynamics for angioplasty and stenting after myocardial infarction: use of absolute, relative coronary velocity and fractional flow reserve. Cathet CardiovascDiagn 1998; 45: 174-182. 2. Pijls NH, Kern MJ, Yock PG, De Bruyne B. Practice and potential pitfalls of coronary pressure measurement. Catheter Cardiovasc Interv 2000; 49: 1-16 [fe de erratas en Catheter Cardiovasc Interv 2000; 50: 157]. 3. Pijls NH, Van Gelder B, Van der Voort P, Peels K, Bracke FA, Bonnier HJ et al. Fractional flow reserve. A useful index to evaluate the influence of an epicardial coronary stenosis on myocardial blood flow. Circulation 1995; 92: 3183-3193. 4. Pijls NH, De Bruyne B, Peels K, Van der Voort P, Bonnier HJ, Bartunek JKJ et al. Measurement of fractional flow reserve to assess the functional severity of coronary-artery stenoses. N Engl JMed 1996; 334: 1703-1708.

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5. Wilson RF. Assessing the severity of coronary-artery stenoses. N Engl J Med 1996; 334: 1735-1737. 6. Fearon WF, Takagi A, Jeremias A, Yeung AC, Joye JD, Cohen DJ et al. Use of fractional myocardial flow reserve to assess the functional significance of intermediate coronary stenoses. Am J Cardiol 2000; 86: 1013-1014. 7. Bech GJ, Pijls NH, De Bruyne B, Peels KH, Michels HR, Bonnier HJ et al. Usefulness of fractional flow reserve to predict clinical outcome after balloon angioplasty. Circulation 1999; 99: 8. Fujita H, Inoue N, Matsuo Y, Tokura T, Tanaka T, Ohta B et al. Fractional myocardial flow reserve (FFRmyo) after coronary intervention as a predictor of chronic restenosis. J Invasive Cardiol 1999; 11: 527-532 9. Bartunek J, Marwick TH, Rodrigues AC, Vincent M, Van Schuerbeeck E, Sys SU et al. Dobutamine-induced wall motion abnormalities: correlations with myocardial fractional flow reserve and quantitative coronary angiography. J Am Coll Cardiol 1996; 27: 1429-1436. 10. Caymaz O, Fak AS, Tezcan H, Inanir SS, Toprak A, Tokay S et al. Correlation of myocardial fractional flow reserve with thallium-201 SPECT imaging in intermediate-severity coronary artery lesions. J Invasive Cardiol 2000; 12: 345-350. 11. Wijns W, Kolh P, Danchin N, Di Mario C, Falk V, Folliguet T, Garg S, Huber K, James S, Knuuti J, Lopez- Sendon J, Marco J, Menicanti L, Ostojic M, Piepoli MF, Pirlet C, Pomar JL, Reifart N, Ribichini FL, Schalij MJ, Sergeant P, Serruys PW, Silber S, Sousa Uva M, Taggart D. Guidelines on myocardial revascularization: The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2010;31:2501-2555.) 12. Pijls NHJ. Is it time to measure fractional flow reserve in all patients? J Am Coll Cardiol 2003; 41:1122 - 4. 13. Pijls NHJ, Klauss V, Siebert U, etal. Coronary pressure measurement alterstenting predicts adverse events at follow-up: a multicenter registry. Circulation 2002; 105:2950 - 4. 14. Pijls NHJ, De Bruyne B: Coronary pressure. Eds. Kuwler Academic Publishers. Dordrecht 1997: 60–8. [ Links ] 15. Qian J, Ge J, Baumgart D, Oldenburg O, Haude M, Sack S, et al: Safety of intracoronary Doppler flow measurement. Am Heart J 2000; 140: 502–10. [ Links ] 16. Pressure Wire ™. Guidewire Mounted Sensor. Instrucciones for use. 17. Hernández Garcia JM, Alonso JH, Jimenez Navarro MF, Dominguez A. Utilidad de las guías de presión y flujo en la práctica clínica. Manual de Cardiología Intervencionista. Sociedad española de Cardiología 2005; Cap.22:317-332. 18.Tonino PA, De Bruyne B, Pijls NH, Siebert U, Ikeno F, van’ t Veer M, et al; FAME Study Investigators. Fractional Flow Reserve versus Angiography for Guiding Percutaneous Coronary Intervention N Engl J Med. 2009 Jan 15;360(3):213-24. 19. De Bruyne B, Pijls NH, Kalesan B, Barbato E, Tonino PA, Piroth Z, et al; FAME 2 Trial Investigators. Fractional Flow Reserve–Guided PCI versus Medical Therapy in Stable Coronary Disease. N Engl J Med. 2012 Sep 13;367(11):991-1001. 20. Argibay Pytlik V, Gómez Fernández M, Jiménez Pérez R, Santos Vélez S, Serrano Poyato C (eds.). Manual de Enfermería en Cardiología Intervencionista y Hemodinámica. Protocolos unificados, s.l. [Vigo], Asociación Española de Enfermería en Cardiología, 2007, 416 pp., 24 x 17 cm.— D.L. VG-0000-2007.

AGRADECIMIENTOS Nuestro mayor agradecimiento a los comerciales de St Jude Medical y Volcano por su colaboración a la hora de compartir material bibliográfico y fotografías para la ejecución de este capítulo.

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TEMA 20.2

TEMA 20.2. ECOGRAFÍA INTRACORONARIA E INTRAGRAVITARIA. Vera Rodríguez García-Abad, María Nieves Gonzalo López. Unidad de Hemodinámica. Hospital Clínico San Carlos, Madrid.

20.2.1 Ecografía intracoronaria. 20.2.1.1 Introducción. La angiografía coronaria es la herramienta diagnóstica de elección para evaluar las arterias coronarias. Sin embargo en ocasiones esta técnica diagnóstica presenta limitaciones ya que sólo aporta información acerca de la luz del vaso.1-3 Por esta razón se han desarrollado técnicas de diagnóstico por imagen que aportan datos sobre la morfología y características de la pared arterial1,2,4,5, como por ejemplo la ecografía intracoronaria (IVUS –intravascular ultrasound-) o la tomografía de coherencia óptica (OCT). Los primeros catéteres de IVUS se comenzaron a utilizar a finales de los años 801 y desde entonces hasta nuestros días suponen una herramienta fundamental en el campo del diagnóstico por imagen intracoronario. 20.2.1.2 Principios Básicos. La sonda de IVUS es un catéter de menos de 3 French (Fr) de diámetro (1mm) que tiene en su punta un transductor (generalmente de cerámica), que se expande y contrae al aplicarle una corriente eléctrica, emitiendo así ondas de sonido en un rango imperceptible para el oído humano1 (ultrasonido). Estas sondas de ultrasonido “impactan” contra los tejidos explorados, los cuales producen, dependiendo de su composición, un eco. Este eco que “rebota” es recogido por el mismo transductor4 (que además de emitir las ondas actúa como receptor de los ecos generados por dichas ondas) y dependiendo de la impedancia acústica de esta señal, la imagen será traducida como más ecolucente o ecogénica (es decir, más blanca cuanto más eco genere) o más ecotransparente (es decir, más negra cuanto menos eco genere). La obtención de imágenes se consigue a partir de la emisión de estos ultrasonidos generados por una sonda que gira 360º a unas 1800 revoluciones por segundo1. La frecuencia a la que se emiten los ultrasonidos es de entre 20 y 40 Megaherzios (MHz). Esta frecuencia permite una resolución espacial muy alta con una resolución axial de 80 µm y una resolución lateral de 200-250 µm4, lo que posibilita una adecuada visualización de la arteria coronaria. 20.2.1.3 Indicaciones2,3,4. • Valoración de estenosis (área luminar, carga y composición de placa) • Valoración del stent tras la implantación (expansión, aposición) y en el seguimiento (aposición). . • Complicaciones del stent (trombosis y restenosis). • Enfermedad tronco común o coronaria derecha ostial (Valoración lesión, expansión y aposición del stent, protrusión del stent en aorta). • Imágenes angiográficas dudosas (lesiones moderadas, disecciones, luz falsa, aneurismas, placas rotas, trombos, etc…). • Bifurcaciones. 20.2.1.4 Material. 20.2.1.4. A Catéteres. CATETER IVUS MECANICO3,4,5 (imagen 20.2.1): tienen un transductor consistente en un elemento piezoeléctrico en la punta del catéter, conectado a un motor que produce su rotación a 1800

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revoluciones por segundo. Por cada vuelta de 360º de este elemento, se obtiene una imagen circular que se compila hasta un máximo 60 cortes tomográficos en un segundo. Este transductor está cubierto y protegido por una vaina transparente (dispuesta para no dañar la arteria) dentro de la cual el transductor gira mientras va siendo retirado para hacer el denominado “pullback”. Este sistema de IVUS se incorpora en un catéter monoraíl (la guía será visible en todas las imágenes obtenidas) con un diámetro de 2,5 Fr en la punta y la frecuencia del transductor es de 40-45 MHz.

Imagen 20.2.1. Catéter mecánico y electrónico de IVUS

CATETER IVUS ELECTRONICO3-5 (imagen 20.2.1): En vez de tener una pieza que gira, este catéter tiene 64 transductores dispuestos de manera circular en la punta de tal forma que cada uno de ellos explora un sector concreto de la pared. Las imágenes obtenidas se integran hasta obtener una imagen final circunferencial del vaso. El diámetro de este catéter es de 2,9 Fr y la frecuencia es de 20 MHz. El catéter también es monorail pero los transductores (al realizar una rotación virtual por activación consecutiva de los mismos) no necesitan protección plástica. La guía no se ve porque siempre queda por dentro de los 64 transductores y no sale reflejada en la imagen de IVUS. La calidad de la imagen depende de la frecuencia (MHz) del catéter de IVUS (imagen 20.2.2)

Ambos catéteres se dispensan de forma estéril y se introducen a través de una guía convencional de angioplastia de 0,014”. En su extremo distal tendrán el transductor y el proximal se conectará a una “interface” para trasmitir la imagen a la consola. En el caso del catéter mecánico, esta interface lleva integrada el motor que hará girar el transductor piezoeléctrico.

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20.2.1.4. B Consolas.

Todas las consolas de IVUS están compuestas por una pantalla de unas 17 pulgadas en la que se visualizan las imágenes obtenidas por el transductor y procesadas por un ordenador que lleva un software específico el cual permite realizar múltiples funciones. Las consolas vienen preconfiguradas por el fabricante, pero todos sus parámetros, en lo que a la imagen de eco se refiere (profundidad, ganancia, etc…), pueden personalizarse. Graban cada pullback de exploración (manual o automático) para que éste pueda ser revisado y analizado por el operador de IVUS inmediatamente después de realizarse. Este operador generalmente es una persona entrenada en ecografía intracoronaria y que maneja la consola fuera del campo estéril de la sala de hemodinámica. Además de las consolas móviles, en los últimos años, se han incorporado los sistemas integrados en la sala que permiten que el propio operador realice todas las funciones (tanto la adquisición como las mediciones). Es conveniente que este operador de IVUS (ya sea un médico o una enfermera) tenga conocimientos tanto en la interpretación de imágenes como en el manejo de todas las opciones que proporcionan estas consolas puesto que de ello depende no solo la contextualización de la información recibida sino también la optimización de todas las herramientas y recursos que proporcionan las múltiples funciones que incorpora una consola de IVUS. Estas funciones se agrupan en: MANEJO DE IMÁGENES: diferentes vistas del vaso (cortes transversal y longitudinal) en diferentes planos para localizar regiones de interés, memorización de fotogramas congelados, etc… MEDIDAS: áreas, diámetros, longitudes, distancias e incluso volúmenes. Algunas de estas medidas pueden realizarse de forma automática (gracias a una herramienta del software que es capaz de reconocer el contorno del lumen y del vaso) o de forma manual. La opción automática suele requerir frecuentemente corrección manual. No se necesita realizar calibración previa ya que ésta viene dada por el tamaño del catéter de IVUS cuyas dimensiones se consideran a partir de la circunferencia constante de 1mm x 1mm central determinada en la imagen proporcionada. COMPOSICION DE LA PLACA: bajo el nombre de “histología virtual” o “caracterización tisular”, el software de IVUS incluye una opción en la que, dependiendo de la amplitud de la onda acústica detectada por el transductor y en base a unos algoritmos que varían en función de las propiedades de cada catéter y de cada software, se clasifica la composición de la placa según un código de colores en el que cada color corresponde a los diferentes materiales que conforman la placa de ateroma. 20.2.1.5.- Descripción de la Técnica. 20.2.1.5.A Material Necesario. - Llave de hemostasia. - Guía de 0.014”

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- Catéter guía 6 Fr (algunos modelos de los catéteres de IVUS mejorados y de reciente aparición en el mercado, admiten 5Fr) - Catéter de IVUS. - Heparina. - Dispositivo de retirada automática (“pullback” específico para cada catéter). - 1 bolsa estéril. - Consola para IVUS 20.2.1.5.B Preparación del Catéter. 1. Catéter mecánico intracoronario 6, 7 (Imagen 20.2.4): Este catéter necesita ser purgado. Para ello se conectará la alargadera a una llave de 3 pasos y a dos jeringas (una de 2ml y una de 10ml) y se purgará con la jeringa de 2ml primero con la parte telescópica de catéter extraída (Imagen 20.2.4.A), después se progresa esta parte telescópica hasta que queda completamente introducida en la cubierta plástica (Imagen 20.2.4.B). Se cubre la interface con un plástico estéril (incluido en el kit) y se conecta el catéter a la interface (Imagen 20.2.4.C). Se comprueba la calidad de la imagen y el correcto purgado del catéter. Si se quiere hacer retirada automática hay que adaptar el dispositivo de pullback (específico de cada sistema) a la interface y conectar el catéter a este dispositivo como indica cada fabricante (Imagen 20.2.4.D).

2. Catéter fijo electrónico o de alineación de fase 8: Este catéter no necesita ser purgado, solamente es necesario conectarlo a su interface correspondiente y, en caso de querer hacer “pullbacks” automáticos, adaptar el IVUS al dispositivo de pullback como determine cada fabricante. 20.2.1.5.C Procedimiento. Antes de comenzar el procedimiento técnico, hay que encender la consola de IVUS e introducir los datos de identificación del paciente. Se prepara el catéter y se conecta a su interface correspondiente para comprobar que el catéter funciona y la imagen (obtenida a partir de sumergir el transductor en suero) es la adecuada. Es altamente recomendable utilizar siempre el mismo protocolo de realización de IVUS tanto para la preparación del catéter como para la adquisición y almacenamiento de imágenes, ya que de esta manera se evitan errores humanos y se una homogeniza la técnica. Una vez se posiciona una guía de 0.014” o de angioplastia, en la coronaria a explorar, y se ha preparado el catéter de IVUS, éste se inserta a través de la guía por el sistema monorraíl hasta que la marca del transductor (que está a 20-26 mm de la punta en el catéter mecánico) esté lo suficientemente distal a

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la lesión que se quiere explorar. Cuando se obtiene la imagen, se ajustan los parámetros de profundidad y ganancia y, adicionalmente en los catéteres electrónicos, hay que normalizar la imagen de manera que no haya una hipercontrastación entre el catéter y la luz arterial. En este punto se inicia el pullback, que debe ser automático siempre que sea posible para poder hacer mediciones de longitud, volúmenes, etc, Cuando el catéter está posicionado en el lugar deseado, se comienza a grabar, manteniendo el catéter lo más coaxial posible al catéter guía para evitar la aparición de artefactos en la imagen. Además, la llave de hemostasia no se debe cerrar hasta colapsar el movimiento del catéter de IVUS ya que se podrían originar artefactos en la imagen o estropear el sistema giratorio en caso de catéteres mecánicos. Algunas consolas están provistas de un sistema de grabación de voz para que durante la realización del IVUS se puedan grabar comentarios. Al terminar la exploración de un segmento por IVUS, hay que extraer el catéter y lavarlo inmediatamente tanto por dentro como por fuera, para dejarlo libre de sangre que pueda resultar una fuente de trombos si hay que realizar otro IVUS durante el procedimiento. Si el catéter es mecánico, hay que volver a colocar el transductor en la parte distal del catéter con sumo cuidado ya que cuando el alma del catéter está en posición proximal (es decir, fuera de la vaina protectora) es cuando más facilidad existe de que el catéter se acode y se estropee el sistema de rotación. En todo momento hay que tener la precaución de mantener el catéter estirado para evitar acodamientos, ya que estos inutilizan por completo los catéteres de IVUS, y protegido en su cubierta plástica, para evitar que se contamine durante el procedimiento. Las consolas de IVUS tienen sistemas de audio integrados para grabación de voz, por lo tanto es conveniente utilizarlos para hacer comentarios durante la adquisición de imágenes que puedan resultar de ayuda para el análisis posterior de las imágenes. 20.2.1.6 Complicaciones1, 9. • Espasmo coronario producido por la inserción de cuerpo extraño y por la vibración del catéter mecánico. • Trombosis arterial coronaria. • Embolia gaseosa. • Isquemia coronaria por obstrucción luminal de la arteria por el catéter de IVUS. • Derivadas del paso de la guía: disección, oclusión aguda, formación de trombos intracoronarios, etc… 20.2.1.7 Cuidados de Enfermería. DURANTE EL PROCEDIMIENTO 9 -Administrar nitroglicerina y heparina previa a la inserción de la guía y del catéter. -Purgar el catéter antes de introducirlo en el paciente. -Lavar el catéter por dentro y por fuera después de cada pullback para no embolizar trombos. -Cuando esté fuera del paciente, intentar mantener dentro de su cubierta plástica para evitar que se dañe. -Realizar controles periódicos de la coagulación (ACT) en caso de prolongación del procedimiento, especialmente si éste comporta la realización de sucesivos IVUS y, por tanto, de la permanencia de una guía dentro de la coronaria. DESPUES DEL PROCEDIMIENTO Después de la realización de un IVUS no hay cuidados específicos, sino los propios del cateterismo cardiaco diagnóstico o terapéutico (ver temas 44 y 45 de este manual, respectivamente). 20.2.1.8 Interpretación de Imágenes. Para interpretar las imágenes1,2,4,10 y poder realizar un análisis cualitativo y cuantitativo, hace falta saber distinguir entre las diferentes estructuras del vaso2 que podemos apreciar con el IVUS (figura 20.2.5).

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CAPA ÍNTIMA: compuesta de células endoteliales y tejido conectivo. Esta capa se engrosa con la edad y con la aterosclerosis. Aparece en color BLANCO por la alta ecogenicidad que le confiere el tejido elástico en el subendotelio. CAPA MEDIA: compuesta de células musculares lisas. Está separada de la íntima por la membrana elástica interna10 (MEI). Aparece en color NEGRO por la baja ecogenicidad que tiene el contenido elástico. ADVENTICIA: su límite externo no es definible muy nítidamente por IVUS por la baja capacidad de penetración del catéter, pero si es posible conocer donde comienza puesto que su límite con la capa media está delimitado a través de la membrana elástica externa10 (MEE). Su ecogenicidad es mayor que la capa íntima, por tanto se verá en color BLANCO. 20.2.1.8.A Análisis Cualitativo. Tipos de Placa visualizadas por IVUS (Imagen 20.2.6) Las placas de ateroma se acumulan entre la capa íntima y la media. El área del lumen se puede medir dibujando una línea continua entre la íntima y el lumen. Para determinar el área de placa, hay que dibujar una línea continua en el límite entre la capa media y la adventicia, es decir, la zona por la que discurre la MEE10 (que se observa como una capa negra en IVUS). El área de la placa será el área que quede por dentro de esta circunferencia, pero por fuera del área delimitada para el lumen. La composición de la placa se puede estimar gracias a su ecogenicidad. Aunque la tecnología pone a disposición de la medicina herramientas cualitativas para clasificar los componentes de la placa (tales como la histología virtual o la caracterización tisular con las que la composición de la placa se estratifica por colores), el análisis cualitativo por escalas de grises, sigue el siguiente patrón4,10: PLACA BLANDA O ECOLUCENTE (Imagen 20.2.6.A): El término “blanda” no se refiere a la estructura de la placa sino a la baja ecogenicidad procedente de la señal acústica generada. Estas placas son las que producen ecos de una densidad homogénea e inferior a la densidad de la adventicia. Generalmente son el resultado de un alto contenido lipídico. PLACA FIBROSA (Imagen 20.2.6.B): Estas placas presentan una ecogenicidad intermedia entre las placas blandas y las calcificadas. Son aquellas que producen ecos densos y gruesos con una ecogenicidad homogénea, mayor o igual a la densidad de la adventicia, pero que no producen sombra acústica.

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PLACA CALCIFICADA O DE ALTA ECOGENICIDAD (Imagen 20.2.6.C): Es aquella que genera ecos blancos y brillantes, que producen una típica “sombra acústica” (debido a que los ultrasonidos no pueden atravesar este material) TROMBO INTRALUMINAL (Imagen 20.2.6.D): Se reconoce generalmente como una masa intraluminal con apariencia lobulada y pedunculada. El trombo suele ser ecolucente o tener apariencia punteada, dependiendo de su estadío. La inyección de contraste o suero fisiológico durante la realización del IVUS en un segmento con trombo ayuda a delimitar los bordes de éste y a confirmar su presencia. Por lo general la composición de la placa no es absolutamente homogénea y por tanto no atiende a un solo patrón acústico puesto que un vaso enfermo puede presentar material de diferente composición. 20.2.1.8.B Análisis Cuantitativo. El IVUS permite realizar medidas3,4 sin previa calibración, no solo del lumen y de la pared del vaso, sino también de diámetros y de distancias longitudinales. Para esto la retirada se tiene que hacer a velocidad constante, es decir, un pullback automático a 0.5mm/seg o a 1.0mm/seg. Esta modalidad de pullback, además, permite hacer una reconstrucción tridimensional del segmento explorado, así como la medición de volúmenes. Por tanto en tantas imágenes como se quiera, previa congelación de la misma en el fotograma a medir, se pueden hacer medidas cuantitativas tanto en la luz como en el vaso (área luminal, área del vaso), así como diámetros, medidas de segmentos o de otras distancias que la consola proporciona a partir de la delimitación que establezcamos del borde del lumen y la MEE, lo cual representará, respectivamente, la medida del área del lumen y la medida del área del vaso. Todas las consolas incluyen de forma automática la medición del diámetro máximo y mínimo del área calculada. 20.2.2 Ecografía intracavitaria (ICUS). 20.2.2.1 Introducción. La ecografía intracardiaca es una herramienta diagnóstica de imagen muy útil en caso de querer evaluar las cavidades cardiacas o los grandes vasos, como la arteria aorta 1, 11. Sus principios básicos son los mismos que los del IVUS, pero difiere de éste en que las sondas de exploración para ICUS tienen una frecuencia menor ya que para valorar las estructuras cardiacas o los grandes vasos no se necesita tanta resolución pero sí se hace necesario más penetración del ultrasonido. Por lo tanto, las sondas de ICUS emiten a una frecuencia de 9-12.5 MHz. Esta frecuencia permite una resolución espacial, de hasta 0.3mm.

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20.2.2.2 Indicaciones1. • Tratamiento de ciertas cardiopatías estructurales (defectos del cierre septal: comunicación interauricular, comunicación interventricular, foramen oval permeable, etc…) proporcionando imágenes que guían el procedimiento intervencionista. • Guía de punción del septo interauricular. • Estudios electrofisiológicos (ablación de arritmias mediante catéteres) 20.2.2.3.- Material. 20.2.2.3.A- Catéteres de ICUS (Imagen 20.2.7).

Imagen 20.2.7. Diferentes catéteres de ICUS. De izda. A dcha.: UltraICE®, ClearICE® y AcuNav®. Los dos últimos tienen en la parte proximal del catéter sendos mangos que permiten articular la punta del catéter de forma que consigan una movilidad del mismo en 3 planos.

CATETER ICUS MECANICO UltraICE®, Boston Scientific12. El diámetro de este catéter es de 9 Fr, tiene 110 cm de longitud y la frecuencia del transductor es de 9 MHz. Este catéter se dispensa de forma estéril y se introduce sin guía a través de una vaina de 9 Fr. En su extremo distal tiene el transductor y el proximal se conectará a una interface que lleva integrada el motor que hará girar el transductor piezoeléctrico para la obtención de imágenes. CATETERES ICUS ELECTRONICO13 (AcuNav®, Siemens. EP Med View Flex®, St Jude Medical. ClearICE®, St Jude Medical. SoundStar® Catéter, Biosense-Webster) Es un catéter de 8-10Fr de diámetro. Tiene 64 transductores dispuestos de manera frontal en la punta, que proporcionan una imagen ecográfica 2D. Suelen ser catéteres articulables para conseguir una ángulo de hasta 160º de giro. Se dispensa de forma estéril y la zona de manipulación para obtención del giro en la punta (la más proximal del catéter) debe cubrirse con un plástico estéril ya que esta parte del dispositivo que va conectada a la consola no es desechable. Este catéter es de 9 Fr, tiene 110 cm de longitud y la frecuencia del transductor es de 9 MHz. Este catéter se dispensa de forma estéril y se introduce sin guía a través de una vaina de 9Fr. En su extremo distal tiene el transductor y el proximal se conectará a una interface que lleva integrada la consola para la obtención de imágenes. 20.2.2.3.B Consolas.

Las consolas de ICUS se componen de una pantalla donde se visualizan las imágenes obtenidas por la sonda de ICUS y procesadas por el ordenador que tiene incorporado un software específico. Vienen preconfiguradas por el fabricante, pero todos sus parámetros, en lo que a la imagen de eco se refiere (profundidad, ganancia, etc…), pueden personalizarse. La obtención de imágenes se realiza de forma manual, es decir, sin dispositivo de retirada [ 156 ]

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automática, puesto que el uso de ecografía intracavitaria se concentra en la cardiopatía estructural y por tanto la imagen de eco debe abarcar toda la región de interés de manera global y no por segmentos mediados por dispositivos de retirada constante. El manejo de los parámetros de estas consolas no solamente optimiza su uso sino que su conocimiento es imprescindible ya que la cardiopatía estructural requiere con frecuencia la modificación de estos parámetros varias veces durante el procedimiento intervencionista que indica el uso de ICUS. Por tanto el uso de la consola debe realizarse por una persona no solamente entrenada en su manejo sino por un profesional experto en la interpretación de imágenes de cardiopatía estructural. 20.2.2.4 Descripción de la Técnica. 20.2.2.4.A Material Necesario. - Vaina de 9-10Fr (dependiendo del catéter). - Llave de hemostasia. - Catéter de ICUS. - Heparina. - 1 bolsa estéril. - Consola para ICUS. 20.2.2.4.B Preparación del Catéter. Material Necesario. 1. Catéter mecánico intracardiaco12: (Imagen 20.2.9) Este catéter necesita ser purgado, pero de una forma muy diferente que el catéter de IVUS. Se introduce agua bidestilada (preferiblemente según el fabricante, para evitar la formación de cristales de cloruro sódico que se pueden formar a partir de suero fisiológico, aunque eventualmente el suero fisiológico puede servir también) desde la punta del catéter (Imagen 20.2.9.B) con la jeringa de 1ml que viene en el kit y con una aguja especial (Imagen 20.2.9.C) que tiene una longitud determinada y un tope sintético para no dañar el transductor una vez se inserta. Se lava de forma constante (Imagen 20.2.9.E) hasta que el suero sale por el orificio proximal (Imagen 20.2.9.F). Para completar el purgado y sacar todas las burbujas, a veces es necesario agitar de manera circular el catéter por su parte proximal y así expulsar todo resto de aire que pueda quedar. Finalmente se conecta a la interface sin necesidad de adaptarlo a un dispositivo de pullback automático, ya que los procedimientos para los que se requiere ICUS no precisan mediciones de longitud.

2. Catéter Electrónico: Al no posicionarse con guía y no requerir purgado, no precisa preparación específica, salvo la conexión a la interface y el recubrimiento con plásticos estériles incluidos en el kit del catéter.

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20.2.2.4.B Procedimiento. Antes de comenzar el procedimiento técnico, hay que encender la consola de ICUS e introducir los datos de identificación del paciente. Se prepara el catéter y se conecta a su interface correspondiente para comprobar que el catéter funciona y la imagen (obtenida a partir de sumergir el transductor en suero) es la adecuada. Una vez posicionado el catéter en el lugar deseado, se comienza a grabar en modalidad manual (la empleada siempre con ICUS), manteniendo el catéter lo más longilíneo para evitar la aparición de artefactos en la imagen. Además, la llave de hemostasia no se debe cerrar hasta colapsar el movimiento del catéter de ICUS ya que se podrían originar artefactos en la imagen y estropear el sistema giratorio en caso de catéteres mecánicos. La adquisición de imágenes para ICUS precisan de una grabación una vez el transductor se coloque en la zona a explorar. La grabación permite realizar posteriormente las medidas posteriores a partir de imágenes congeladas en la fase del ciclo cardiaco que el operador crea conveniente. En todo momento hay que tener la precaución de mantener el catéter estirado para evitar acodamientos ya que estos inutilizan por completo los catéteres de ICUS y protegido en su cubierta plástica para que no se contamine durante su uso. 20.2.2.5 Complicaciones2, 9. - Formación de trombos en el catéter. - Espasmo radial por movimiento rotacional del catéter en toda su longitud - Accidente cerebral vascular o tromboembolismo pulmonar por embolización de trombos. - Perforación de cavidades cardiacas. - Derrame pericárdico. 20.2.2.6 Cuidados de Enfermería. DURANTE EL PROCEDIMIENTO9 - Purgar el catéter antes de introducirlo en el paciente. - Lavar después de cada pullback para no embolsar trombos, por dentro y por fuera - Cuando esté fuera del paciente, intentar mantener dentro de su cubierta plástica para evitar que se dañe o se contamine. - Realizar controles periódicos de la coagulación (ACT) en caso de prolongación del procedimiento, especialmente cuando el catéter se mantiene mucho tiempo dentro de una cavidad, lo que es muy frecuente en este tipo de procedimientos de cardiopatía estructural. DESPUÉS DEL PROCEDIMIENTO Después de la realización de un ICUS, no hay cuidados específicos, sino los propios del cateterismo cardiaco diagnóstico y/o terapéutico (ver temas 44 y 45 de este manual, respectivamente). 20.2.3 Agradecimientos. Las autoras de este capítulo quieren agradecer su colaboración a las casas comerciales St. Jude Medical, Boston Scientific, Volcano y Acunav por ceder material gráfico que ilustre el material que disponible para IVUS e ICUS. 20.2.4 Referencias Bibliográficas. 1. Alfonso F, Botas J. Intracoronary Diagnostic Techniques. McGraw Hill. Madrid 2003. 2. Nissen SE, Yock P. Intravascular Ultrasound: Novel Pathophysiological Insights and Current Clinical Applications. Circulation 2001;103;604-616. 3. Dijkstra J, Koning G, Reiber JHC. Quantitative Measurements in IVUS Image. International Journal of Cardiac Imaging1999;15:513-522. 4. Mintz GS, Nissen SE, Anderson WD, Bailey SR, Erbel R, Fitzgerald PJ et al. American College of Cardiology Clinical Expert Consensus Document on Standards for Acquisition, Measurement and Reporting of Intravascular Ultrasound Studies (IVUS).

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TEMA 20.2

A report of the American College of Cardiology Task Force on Clinical Expert Consensus Documents. J Am Coll Cardiol. 2001;37:1478-92. 5. Mintz GS, Garcia-Garcia HM, Nicholls SJ, Weissman NJ, Bruining N, Crowe T et al.. Clinical expert consensus document on standards for acquisition, measurement and reporting of intravascular ultrasound regression/progression studies. EuroIntervention. 2011;6:1123-30. 6. Catéter AtlantisTM SR Pro 40MHz Coronary Imaging Sistem. 2013 Boston Scientific ©. Instrucciones de Uso del Fabricante. 7. Catéter OpticrossTM 40MHz Coronary Imaging Sistem. 2013 Boston Scientific ©. Instrucciones de Uso del Fabricante. 8. Catéter Eagle Eye® Platinum Digital IVUS Catheter. 2011 Volcano. Instrucciones de Uso del Fabricante. 9. Tovar Martín A, Duran Parra A, Lozano Marote E, Martinez Pérez E. Ecografía Intracoronaria, ecografía intracavitaria. En Argibay V, Gómez M, Jimenez R, et al, editores. Manual de Enfermería en Cardiología Intervencionista y Hemodinámica, Protocolos Unificados. Vigo: Asociación Española de Enfermería en Cardiología; 2007. P 142-145. 10. Mintz GS. Intracoronary Ultrasound. Taylor & Francis Group. Oxon, UK. 2005 11. Hijazi ZM, Shivkumar K, Sahn, DJ. Catheterization Intracardiac Echocardiography During Interventional and Electrophysiological Cardiac. Circulation. 2009;119:587-596. 12. Catéter Ultra ICETM 9MHz Intra Cardiac Echo Catheter. 2012 Boston Scientific ©. Instrucciones de Uso del Fabricante. 13. Catéter Acuson AcuNavb Ultrasound Catheter. 2012 Siemens. Instrucciones de Uso del Fabricante.

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TEMA 20.3. TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA (OCT). Pedro Ramírez Yáñez, Mar Castillo Marín, Sagrario García Rueda. Servicio de Cardiología. Sección de Hemodinámica. Fundación Jiménez Díaz-IDC. Madrid.

20.3.1 Introducción. La Tomografía de Coherencia Óptica (Optical Coherence Tomography-OCT) es una técnica de diagnóstico que permite obtener imágenes tomográficas de alta resolución de tejidos biológicos, basada en las propiedades ópticas de los mismos. La OCT crea imágenes de muy alta calidad de las arterias coronarias ayudando así a valorar las características anatómicas del vaso y a caracterizar la placa de ateroma. También se utiliza en el intervencionismo coronario, así como en su posterior seguimiento. Es además una herramienta de gran utilidad en investigación. Su uso en la actualidad se ha extendido gracias a la última generación de dispositivos basados en OCT de dominio de frecuencia. El Dr. Huang concibe la idea de aplicar la luz para conseguir imágenes de la retina humana con el objetivo de diagnosticar precozmente los cambios patológicos. Esto ocurre mientras llevaba a cabo su cuarto año de postgrado en el laboratorio del Dr. James Fujimoto en el Massachusetts Institute of Technology (MIT), Boston. Había estado estudiando Optical Coherence Domain Reflectometry (OCDR) para realizar mediciones de distancias en el ojo aunque estas exploraciones de retina OCDR eran muy difíciles de interpretar. El planteamiento fue el siguiente: si se añade un análisis transversal de los gráficos OCDR se podría crear una imagen, la cual sería mucho más fácil de interpretar que un conjunto de formas de onda OCDR. Todo lo que se necesita es añadir una etapa de traducción y un paquete de software para convertir una matriz de datos en una imagen. El principal problema en la toma de imágenes tomográficas con luz, fue desarrollar una técnica que permitiera a los reflejos de distintas profundidades ser medidos y registrados de manera análoga a la formación de imágenes ultrasónicas. En el caso del sonido, los circuitos electrónicos son lo suficientemente rápidos como para procesar los ecos que se reciben desde el transductor. En el caso de la luz, es preciso usar un interferómetro para superar las dificultades causadas por su velocidad de propagación.1 Desde 1990, la OCT ha generado más de 5.000 artículos en revistas científicas. El primer manuscrito del MIT, publicado en 1991,2 describe el concepto básico de un sistema de imágenes de OCT, analizándose sus posibles aplicaciones tanto en la imagen de la retina como en la imagen de las arterias1 La primera demostración con catéter de OCT no es publicada hasta 1997 aplicando la técnica a la endoscopia3. Durante la década de los años 90 la tecnología de OCT se implementó y la intensidad de la señal interferométrica se convirtió en una escala de color o en una escala de grises para proporcionar una imagen de sección transversal4. En 2001 la OCT se comienza a usar en cardiología, pero hasta el año 2010 no se generaliza su comercialización. 20.3.2 Bases teóricas. Como ya hemos comentado, la OCT utiliza una tecnología que se basa en el uso de la luz que es análoga a la ecografía intravascular (IVUS). La diferencia fundamental es que en vez de usar ultrasonidos usa luz, lo que confiere a esta tecnología diferentes características (tabla 1), lo que nos permite tener una resolución de imagen 10 veces superior a la ecografía (hasta 10 µm), pero al mismo tiempo tiene una capacidad de penetración limitada en los tejidos respecto a la ecografía y además la exploración precisa llevarse a cabo en un entorno sin sangre, lo cual puede suponer más o menos efectos adversos dependiendo de la técnica que se realice como veremos más adelante.

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CAPÍTULO V

TEMA 20.3

SISTEMAS DE IMAGEN Fuente Longitud de onda (µm) Resolución axial (µm) Resolución lateral (µm) Velocidad de rotación (Hz o CS/s**) Velocidad de retirada (mm/s) Penetración tisular (mm) Diámetro de escaneo

IVUS Ultrasonido 20-45 MHz 35-80 100-200 200-300 30 0.5-1 10 15

OCT Luz NIR* 192 THz 1.3 10-20 20-90 16-160 1-40 1-3 7-11

Tabla 1 Diferencias entre IVUS y OCT. *Near-Infrared (cerca del infrarrojo) ** Cross Section (Corte transversal) 5

Sabemos que la velocidad de la luz es extremadamente alta, de 3x108 m/s, mucho más rápida que la del sonido. Debido a esto la tecnología de la OCT incorpora un interferómetro que va a permitir medir distancias. Este interferómetro divide el haz de luz en dos: un haz de referencia y otro de muestra, este último se dirigirá hacia lo que queremos explorar, en nuestro caso la pared del vaso. Gracias a esta tecnología se puede medir el retraso del eco óptico, obteniéndose imágenes creadas a partir de la de la señal de interferencia, que será analizada por la sistema OCT para determinar la cantidad de retrodispersión como una función de retardo de tiempo y de profundidad dentro del tejido1. Hasta el momento existen 2 generaciones de OCT. La primera generación basada en la interferometría de dominio de tiempo (TD-OCT) y la segunda generación que es la que se utiliza mayoritariamente en la actualidad, basada en la interferometría de dominio de la frecuencia (FD-OCT). La TD-OCT utiliza una fuente de luz de banda ancha la cual es divida en 2 haces por un divisor de haz (beam splitter). El haz de referencia se dirige a un espejo móvil, lo que permite conocer la profundidad en la imagen punto a punto. Cada movimiento del espejo es un punto y la señal de interferencia recibida llega al detector para su posterior análisis.

Imagen 20.3.1 Una representación esquemática de OCT-TD (panel izquierdo). El panel de la derecha representa un subtipo de FD-OCT6.

La arquitectura de la FD-OCT es similar pero en esta generación se utiliza como fuente de luz un láser de barrido. El haz de luz es dividido en 2 como en la generación anterior aunque en este caso el espejo de la rama de referencia es fijo. La FD-OCT es capaz de analizar más información ya que registra puntos simultáneamente al analizar la frecuencia y no verse limitada por el movimiento mecánico de un espejo. A partir de la señal recibida, se puede construir el perfil de profundidad, por la transformada de Fourier que se realiza electrónicamente en la unidad de procesamiento de datos. Este desarrollo ha dado lugar a una mayor velocidad de adquisición de imágenes, con una mayor profundidad de penetración, sin pérdida de detalle o resolución, lo que representa un gran avance en los sistemas de OCT (tabla 2)6. [ 161 ]


Se utilizan múltiples términos para describir el mismo tipo de OCT pero no existen diferencias fundamentales: FD-OCT (Frequency Domain OCT de St Jude Medical), OFDI (Optical Frequency Domain Imaging de Terumo), HD-OCT (High Definition OCT de Volcano)1 Interferometría TD-OCT FD-OCT Longitud de onda (µm) 1.3 1.3 Resolución axial (µm) 10-20 10-20 Líneas-A / Sección transversal 200 500-1000 Resolución lateral (µm) 20-90 20-40 Velocidad de rotación (Hz) 16-20 100-160 Velocidad de retirada (mm/s) 1-3 10-40 Penetración tisular (mm) 1-3 2-3,5 Máximo diámetro de escaneo 7 11 Tabla 2 Diferencias entre tipos de OCT: TD y FD

La imagen de sección transversal se obtiene mediante el registro de líneas A, producidas durante la rotación del catéter. La calidad de imagen es dependiente de la resolución espacial, que tiene dos direcciones: axial (paralelo al haz de luz) y transversal (perpendicular al haz de luz). La resolución axial depende del rango de longitudes de onda y la resolución lateral depende de la cantidad de líneas A. La resolución en el modo longitudinal la proporciona el numero de cortes transversales por milímetro. El rango axial sobre el que se puede lograr una imagen de OCT varía y se denomina profundidad de penetración, esta profundidad viene dada por la atenuación de la luz al chocar con los tejidos. Para una imagen circular este valor oscila entre 8 y 12 mm7. 20.3.3 Material. 20.3.3.1 Catéteres. Los catéteres de OCT son capaces de recoger datos del vaso en forma de imágenes gracias a la emisión de un haz de luz. Lo hacen de forma transversal y longitudinal a lo largo del vaso, usando sistemas mecánicos. El catéter está compuesto por fibra óptica y en su extremo distal incorpora una lente que enfoca el haz y un elemento reflector para dirigir la luz hacia el vaso. El catéter se conecta en su parte proximal con un motor que hace girar a la fibra óptica. A su vez, éste va unido a un soporte que es capaz de hacer un retroceso automatizado. Este movimiento de rotación y traslación es transmitido a la parte distal de la fibra óptica, donde se sitúa la lente. En la tecnología actual (FD-OCT), la fibra óptica está integrada en un catéter monorraíl corto, con un perfil que varía entra 2,4 y 3,2 French y que es compatible con guías de angioplastia estándares de 0,014” y catéteres de 6 Fr o más. En la TD-OCT la fibra óptica va encapsulada en una vaina transparente. La sonda de imagen disponible (ImageWireTM St. Jude Medical/LightLab Imaging) tiene un diámetro exterior máximo de 0.019” con una punta estándar de 0.014”.7

Imagen 20.3.2. Catéter C7 Dragonfly™ , St Jude Medical

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CAPÍTULO V

TEMA 20.3

Imagen 20.3.3. Catéter C7 Fastview™, TERUMO

20.3.3.2 Consola. La consola del sistema es capaz de proporcionar y recoger luz a través de la unión giratoria y el catéter. Dentro de la consola se detectan las señales de luz reflejadas y se convierten en señales digitales que se utilizan para generar imágenes. Con el software podemos controlar la velocidad de rotación y de retirada. La velocidad de rotación determina la velocidad a la que se obtienen las imágenes de cortes transversales. La velocidad de retirada influye directamente en el espacio entre fotogramas y por lo tanto determinará la resolución en el modo longitudinal. A la señal óptica registrada por la consola se le asigna un valor utilizando una escala de grises o un pseudocolor. La consola está configurada con un rango dinámico y una ganancia determinados. 20.3.4 Preparación La preparación del paciente no difiere de la habitual para el intervencionismo. Los pacientes deben estar anticoagulados con la pauta habitual del laboratorio. Es recomendable la administración de nitroglicerina intracoronaria antes de realizar el examen para minimizar el riesgo de vasoespasmo producido por el catéter o la guía. Hay que extremar la vigilancia en pacientes con disfunción ventricular severa y en los pacientes con deterioro hemodinámico ya que el procedimiento implica el lavado completo de sangre en la arteria coronaria, igualmente se debe tener precaución en los pacientes con un único vaso o en insuficiencia renal. 20.3.5 Técnica. Lógicamente la última generación aporta muchas ventajas por lo que el uso de la OCT de dominio de tiempo actualmente es marginal, aunque estaría indicado en vasos en los que se comparten flujo colateral y anterógrado, cuando la inyección con la técnica no oclusiva es subóptima o cuando la estenosis es muy severa o la anatomía del vaso no permite progresar un catéter de 2.6 Fr. En estos casos el menor calibre de la sonda de la generación anterior sería más adecuado7. 20.3.5.1 Oclusiva. Necesitamos un catéter guía de 6 Fr o mayor, el cual es capaz de soportar la sonda de imagen TD-OCT (ImageWireTM) y el balón de oclusión proximal (HeliosTM, St. Jude Medical/LightLab Imaging). Como medio de inyección el recomendado es el Lactato de Ringer calentado a 37ºC, aunque también se puede usar suero salino. El Lactato de Ringer es menos arritmogénico y tiene menor tasa de isquemia comparado con el salino. El primer paso es progresar una guía de angioplastia convencional hasta pasar distalmente el segmento a explorar. Sobre esta guía se avanza el balón oclusivo que es de arquitectura Over The Wire (OTW), se hace un intercambio, retirando la guía convencional y progresando la sonda de imagen. Tras colocar el balón proximal a la zona a explorar, se comienza a infundir la solución a una velocidad de 0.5-1 ml/s. Después inflamos el balón a baja presión (0.3-0.5 atm) y se comienza la retirada, que es automática, a una velocidad de 0.5 hasta 2 mm/s. La velocidad de adquisición es de 15 frames/s. La exploración terminará lo antes posible, o cuando se observen arritmias ó inestabilidad hemodinámica. 20.3.5.2 No oclusiva. Fundamentalmente existen dos compañías que comercializan sistemas de OCT de última generación: ST JUDE con C7-XR™ FD-OCT Intravascular Imaging System y su catéter C7 Dragonfly™

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(imagen 20.3.2) y TERUMO con su Optical Frequency Domain Imaging OFDI-OCT LUNAWAVE™ con su catéter Fastview™ (imagen 20.3.3). En estos momentos la versión más extendida es la de St Jude Medical. Tanto la técnica como las características de ambos productos son muy similares. En este caso nos ceñiremos a la técnica basada en el sistema de St Jude que es el que más distribución tiene hasta el momento y es el que actualmente se utiliza en nuestro laboratorio. Como en la técnica oclusiva, el primer paso es llevar a cabo un sondaje selectivo de una arteria coronaria con un catéter de 6 Fr o superior situándolo de la forma más coaxial posible. Vamos a poder utilizar medios de contraste isoosmolar, suero o mezcla de ambos, aunque el medio de contraste puro es el más utilizado por su capacidad de desplazar la sangre. Necesitaremos por lo tanto el catéter de OCT Dragonfly, un cobertor estéril para la unión motorizada llamada Drive-motor Optical Controller (DOC), una guía estándar de angioplastia de 0.014” y la consola C7-XR™. El siguiente paso es encender la consola y seleccionar el estudio a realizar: nueva OCT. Cubriremos con el protector estéril el DOC y retiraremos el aro protector del catéter y lo lavaremos por fuera con suero salino heparinizado, de esta forma activamos el recubrimiento hidrofílico. Es necesario purgar el catéter con contraste (tal y como nos indica en el monitor) mediante una jeringa luer-lock de 3 cc suministrada. Basta con mantener presión continua medio minuto aproximadamente hasta completar el purgado. Esto lo hacemos para evitar que el catéter se llene de sangre ya que la sangre supondría artefactos en la exploración. Una vez purgado dejaremos la jeringa conectada para posteriores purgados y además evitar el flujo retrógrado de sangre desde la punta del catéter. Tras purgar el catéter podemos conectarlo al DOC como se indica en el monitor de la consola. Seguidamente retiraremos el protector azul de la parte proximal del catéter y alinearemos la parte proximal con el DOC, introduciendo el catéter y girándolo en el sentido de las agujas del reloj (teniendo cuidado de no tocar la fibra óptica y no doblar el catéter). El catéter y por tanto la fibra óptica se conectarán automáticamente. Lo podremos comprobar tanto en el monitor como en una barra de progresión formada por unos Light Emitting Diodes (LED) situados en el DOC que se iluminan progresivamente hasta completar la conexión. Podemos configurar tanto el modo de disparo (manual o automático), como la velocidad de retirada (entre 10 y 25 mm/s). Es obvio que cuanto más lenta sea la retirada más contraste requerirá la exploración. Los parámetros nominales son: retirada automática y 20 mm/s. También es posible configurar el medio que vamos a usar para la exploración (contraste, suero o mezcla). En este caso el nominal es contraste. Antes de comenzar el examen debemos comprobar la calibración fuera del paciente. Se puede sujetar la lente entre dos dedos. La identificaremos fácilmente a pocos milímetros de la punta del catéter, ya que es una luz roja a nuestra vista. Pondremos el monitor en tiempo real para ver los círculos que aparecen entre los dedos, los cuales corresponden a la vaina que encapsula la fibra óptica. En la parte inferior izquierda de la pantalla aparecen unos botones para calibrar tanto de forma manual como automática. La calibración será correcta cuando unas marcas verdes coincidan con el círculo más externo. En la forma automática el sistema emplea 3 segundos y la forma manual nos permite corregir la posición de las marcas hacia el interior o el exterior. El catéter está preparado para ser cargado en la guía (0.014”). El puerto de entrada es de color azul y el de salida está muy próximo a éste conformando así un monorraíl muy corto. Este puerto de salida se sitúa distal a la lente, por eso es recomendable doblar suavemente la punta del catéter a la altura de este puerto para permitir salir el extremo proximal de la guía de forma fácil y sin posibilidad de dañar la lente. Avanzaremos el catéter hasta la zona a explorar. En el monitor de fluoroscopia se pueden diferenciar dos marcas separadas por 20 mm. La distal casi coincide con la punta del catéter y la proximal se sitúa 5 mm distal a la lente, la cual no es radiopaca. Antes de realizar la retirada, ya con el monitor en tiempo real, comprobaremos si la calibración es correcta ya que la posición de la fibra óptica respecto al catéter podría haber sufrido pequeños cambios. Si no es correcta debemos hacer una nueva calibración del sistema de la misma forma que antes. Comprobaremos también que el catéter esté libre de sangre (el interior del catéter aparece negro). Si esto no es así purgaremos nuevamente con la jeringa en ese momento. Suele ser suficiente con presionar levemente la jeringa durante unos 3 ó 4 segundos.

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CAPÍTULO V

TEMA 20.3

Comprobaremos con un test que el catéter esté bien intubado y alineado para asegurar una inyección óptima. Los parámetros recomendados son 4 ml/s de flujo con un volumen de 14 ml para la coronaria izquierda y 3 ml/s de flujo para la coronaria derecha con un volumen de 12 ml. Por último se habilita la función de retirada en el monitor. A partir de este momento tenemos 15 segundos (indicado por una cuenta atrás en forma de icono circular) para inyectar. La retirada (55 mm) comenzará cuando el contraste sea detectado a una velocidad de 100 Hz, por lo tanto de 100 frames/s ó 100 imágenes por segundo. El sistema puede grabar retiradas de hasta un total de 2400 imágenes. La retirada la podríamos hacer de forma manual, simplemente hay que pulsar F5 en el teclado de la consola tras la inyección de contraste. En este caso el momento de comenzar la retirada lo elige el operador. Tras finalizar la exploración la lente vuelve a su posición inicial y nuevamente estará preparada para un nuevo examen. No debemos olvidar presionar el botón de desarme en el DOC para poder desconectar el catéter, girándolo en sentido antihorario después de que los LED vuelvan a su posición. Si no se respetan estos pasos existe riesgo de causar daño al sistema. Tras la adquisición de una retirada podemos ver la secuencia reproducida automáticamente. La imagen se representa de forma transversal (parte superior del monitor) y longitudinal (parte inferior del monitor). La consola dispone en la parte inferior de la pantalla unos controles que incluyen: play, pause, stop y movimiento frame por frame. Podemos añadir marcadores donde lo consideremos oportuno y desplazarnos por estos. El software nos va a permitir realizar mediciones precisas. Antes de llevarla a cabo debemos calibrar de nuevo el sistema, de la misma forma que lo hicimos antes, haciendo coincidir un circulo discontinuo de color azul con el anillo más externo del catéter. En este caso lo haremos en modo revisión. La interface nos proporciona unos iconos en el margen derecho de la ventana de revisión para calcular el área de forma manual o automática. Durante la elaboración de este manual comienza a introducirse la nueva versión de OCT de St Jude Medical en España. Las novedades más importantes que aportará ILUMIEN OPTIS son las siguientes: reconstrucción 3D, medidas automáticas de área y diámetro y la posibilidad de seleccionar retirada: 75 mm ó 54 mm de alta resolución. Además es posible con la nueva versión capturar imágenes sin necesidad de hacer una retirada, a este modo se le llama Stationary. La tecnología ha sido implementada para alcanzar en esta versión una velocidad de rotación de 180 Hz, una velocidad de retirada de hasta 36 mm/s y obtención de 10 frames/s en el modo alta resolución. El diseño del catéter cambia, así como de la consola y el DOC. El catéter ahora tiene 3 marcas, una fija en la punta y 2 móviles que se desplazan durante la retirada. El DOC en esta versión incorpora unos controles para poder iniciar la retirada, y cambiar a vista en directo. 20.3.6 Cuidados de enfermería. Los cuidados de enfermería antes, durante y tras el procedimiento no difieren de los aplicados en los procedimientos de intervención coronaria en general. Estos se abordan en otros capítulos de este manual. 20.3.7 Complicaciones. La tasa de complicaciones es mucho menor con la tecnología actual, fundamentalmente por no precisar de la técnica oclusiva. En un estudio multicéntrico que incluyó 468 pacientes con técnica oclusiva y no oclusiva utilizando TD-OCT los eventos fueron: cambios eléctricos en el ECG y dolor torácico en el 47 % de los pacientes con la técnica oclusiva y 45% con la técnica no oclusiva, complicaciones mayores incluyendo 5 casos de fibrilación ventricular (1,1%) debido a la oclusión con balón, 3 casos (0,6%) de embolia aérea y 1 caso de disección (0,2%)8. Se han reportado datos preliminares de registros donde el 10% de los pacientes examinados con FD-OCT tienen inversión de la onda T o depresión del segmento ST, siendo este el evento más frecuente, sin mayores complicaciones durante el procedimiento o en las 24 horas posteriores a la intervención9.

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20.3.8 Aplicaciones. A pesar de que actualmente no hay unas indicaciones claras de uso en la aplicación clínica de la OCT podemos destacar múltiples utilidades en el día a día del laboratorio de hemodinámica: 20.3.8.1 Evaluación de la lesión: a) valoración de la lesión causante en el Síndrome Coronario Agudo (SCA) en pacientes sin lesión responsable identificable con angiografía, b) valoración de lesiones con imagen de aspecto brumoso para diferenciar entre trombo, disección y calcificación, c) determinación de ausencia o presencia de placa por ejemplo en espasmo coronario. 20.3.8.2 Valoración preintervencionismo: a) mediciones luminales para selección de material: tamaño del balón y del stent, b) caracterización de la placa para decidir estrategia terapéutica, c) evaluación de las zonas de liberación óptima del stent, d) evaluación en bifurcaciones. 20.3.8.3 Postintervencionismo: a) evaluación de la expansión del stent, infraexpansión, estenosis residual o aposición incompleta, b) identificación de disecciones del borde, protrusión del tejido y presencia de trombo, c) evaluación tras intervención con balón de corte o Rotablator, d) evaluación de material trombótico tras trombectomía o aplicación de fármacos IIb/IIIa en el SCA, e) seguimiento tras el implante: valoración de la eficacia y seguridad del stent a medio y largo plazo: reestenosis desde el punto de vista cualitativo y cuantitativo, trombosis del stent y reendotelización del stent, f) monitorización de la reabsorción de los stents bioabsorvibles (BVS)10. 20.3.8.4 Investigación. 20.3.9 Imágenes tras el examen. Interpretación. Para interpretar la imagen correctamente debemos de tener en cuenta que propiedades respecto a la luz tienen las estructuras del vaso y los componentes de la placa, así como la sangre y las endoprótesis con las que trabajamos. Tabla 311. Retrodispersión Atenuación Tejido Moderada Baja Lípidos Moderada Alta Calcio Baja Baja Metal Alta Alta Tabla 3 Propiedades ópticas 20.3.9.1 Estructuras más comunes. 20.3.9.1.1 Morfología normal de la arteria coronaria. Aparece como una estructura de 3 capas. La capa media se puede identificar fácilmente con un espesor de unas 200 μm y es la capa más oscura. La íntima normal es una lámina de colágeno que queda fuera del alcance de la resolución OCT, sin embargo se pueden detectar las primeras etapas de engrosamiento, que se representan como una señal homogénea con más brillo que la capa media. La adventicia es una capa heterogénea con más retrodispersión. (Imagen 20.3.4) 20.3.9.1.2 Placas fibrosas. Ricas en colágeno o células musculares. Señal homogénea. Aparecen brillantes con señal intensa. (Imagen 20.3.5) 20.3.9.1.3 Calcificaciones. Se representan como zonas heterogéneas con bordes bien delimitados. (Imagen 20.3.6) 20.3.9.1.4 Núcleos necróticos o tejidos ricos en lípidos. Se pueden identificar como zonas brillantes con gran atenuación de la señal sin bordes definidos. En la mayoría de los casos no se puede medir el espesor debido a la poca penetración y a la gran atenuación de la señal. Sin embargo sí es posible medir con precisión la capa fibrosa. Esto parece tener gran relevancia ya que hay estudios postmortem tras SCA que identifican 65 μm de espesor de la capa como umbral de rotura y posterior organización de trombo. (Imagen 20.3.7)

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TEMA 20.3

20.3.9.1.5 Los trombos. Se pueden identificar como masas que sobresalen en la luz del vaso con bordes muy irregulares. Los trombos rojos, ricos en hematíes proyectan una gran sombra, mientras que los blancos, ricos en plaquetas son más brillantes y casi no proyectan sombra. Lo más frecuente es encontrar trombos mixtos. 20.3.9.1.6 Macrófagos. Se suelen localizar entre el núcleo necrótico y la pared de la placa en contacto con el vaso. Se identifican como pequeños puntos muy brillantes. (imagen 20.3.8) 20.3.9.1.7 Vasa vasorum. Aparecen como pequeños “vacíos” de señal bien delimitados, cerca de la pared del vaso. (Imagen 20.3.9) 20.3.9.1.8 Strut del Stent. Se identifican como estructuras casi siempre muy bien definidas, muy brillantes y que proyectan una gran sombra12.

Imagen 20.3.4

Imagen 20.3.5

Imagen 20.3.6

Imagen 20.3.7

Imagen 20.3.8

Imagen 20.3.9

20.3.9.2 Artefactos más comunes Existen inconvenientes inherentes a la técnica, a los principios físicos y a la anatomía coronaria. Durante la adquisición de imágenes y posterior interpretación debemos tener en cuenta diferentes artefactos que nos podemos encontrar, los cuales pueden ser más o menos frecuentes y pueden dificultar una correcta interpretación en mayor o menor medida. 20.3.9.2.1 Non uniform rotational distortion (NURD). Surge como consecuencia de un problema mecánico del catéter o de los componentes que lo hacen rotar durante la adquisición. La consecuencia de esta rotación no uniforme es una mancha que aparece en la dirección de rotación la cual provoca una distorsión del lumen del vaso. Este artefacto también es posible contemplarlo en el IVUS. Puede ocurrir por defectos en el catéter, por rozamiento de la fibra óptica en la vaina del catéter al doblarlo (en vasos tortuosos) o por compresión de la vaina por la válvula hemostática7 (Imagen 20.3.10) 20.3.9.2.2 Aclaramiento incompleto de la imagen. La eliminación de la sangre del vaso ha sido incompleta al hacer la inyección, por lo tanto el lumen del vaso se observa con alta intensidad lo cual provocará un artefacto que podría impedir una correcta interpretación de la imagen7 (imagen 20.3.11) 20.3.9.2.3 Fuera de imagen. Es un artefacto típico de la tecnología basada en el dominio del tiempo debido a su menor diámetro de escaneo. Por lo tanto en los sistemas de última generación es más difícil de ver7

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20.3.9.2.4 Zurcido (sew up). Es producido por el movimiento de la arteria o del catéter. La arteria no está exactamente en el mismo sitio al inciar una rotación que al finalizarla. Esto puede ser debido a la diferencia del lumen de la arteria que hay en la sístole y en la diástole o al propio movimiento del catéter respecto a la arteria. En los sistemas de última generación estos artefactos son menos frecuentes por la mayor velocidad de rotación. Lo veremos como una imagen de “costura”. 7 (Imagen 20.3.12) 20.3.9.2.5 Saturación de la señal. Cuando la retrodispersión es demasiado alta, el detector no puede medirla con precisión, lo cual provoca artefactos en las líneas A afectadas. Las estructuras que provocan este artefacto con más frecuencia son los struts y la guía. Podemos observar estos artefactos como líneas de alta y baja intensidad en la dirección axial. (Imagen 20.3.13) 20.3.9.2.6 Sombras. Algunos elementos pueden crear sombras en la imagen por lo que es difícil o imposible (dependiendo de la intensidad de la sombra) visualizar el sector subyacente. Los elementos más frecuentes son la sangre en el catéter, la guía, los struts y los trombos. (Imagen 20.3.14) 20.3.9.2.7 Efecto tiovivo (merry go round effect). Ocurre cuando la posición de la guía es muy excéntrica. Este artefacto se debe a la diferencia de resolución lateral que se logra sobre estructuras escaneadas muy cerca y muy lejos de la fuente. Cuanto más lejos, menor resolución lateral. Comparando los struts que están muy cerca de la guía con lo más alejados, estos últimos los veremos más grandes debido a que la resolución lateral a esa distancia es menor. (Imagen 20.3.15) 20.3.9.2.8 Efecto girasol (sunflower effect). Se observa en las exploraciones de los vasos donde hay implantado un stent. Los struts hacen una flexión hacia el catéter a modo de girasol. Se produce con el catéter en posición excéntrica y es más acusado cuando es adyacente a la pared luminal. A medida que el haz de luz desde el catéter rota sobre el strut, sólo un segmento del strut refleja de nuevo a la fibra óptica por lo que el strut puede aparecer como una línea recta de modo artificial, perpendicular al haz de luz y oblicua a la pared del vaso. Por lo tanto este efecto podría hacer creer al operador que el strut está mal apuesto13 (Imagen 20.3.16) 20.3.9.2.9 Plegado (Fold Over). En los sistemas de FD-OCT cuando el vaso es más grande que la diámetro de escaneo puede aparecer un pliegue en la imagen. Esto no debe ser interpretado como una estructura del vaso7 (Imagen 20.3.17) 20.3.9.2.10 Incidencia tangencial (Glancing incidence ó tangential signal dropout). Si el catéter se encuentra cerca de la pared del vaso, el haz óptico puede ser dirigido casi paralelo a la pared. Es más probable que ocurra cuando la pared que está adyacente al catéter es plana. Este artefacto puede inducir a error en la interpretación de la imagen de la pared de la arteria o de la placa en ese segmento7 (imagen 20.3.18).

Imagen 20.3.10

Imagen 20.3.11

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Imagen 20.3.12

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Imagen 20.3.13

Imagen 20.3.14

Imagen 20.3.15

Imagen 20.3.16

Imagen 20.3.17

Imagen 20.3.18

20.3.10 Futuro. Hoy la OCT se basa en la interpretación de imágenes en función de un código de color en un mapa de intensidad. La mejora en la automatización de los algoritmos para representar la imagen, así como la reconstrucción 3-D permitirán una caracterización más objetiva de la placa de ateroma y nos darán otra perspectiva en la interpretación de imágenes. Nuevas tecnologías como la aplicación de coeficiente de atenuación óptico permitirán corregir artefactos y llevar a cabo una caracterización cuantitativa del tejido.(10) Aunque quizás todavía el futuro más espectacular se plantea con la micro-OCT, alcanzando una resolución subcelular que ayudará a comprender mejor la fisiopatología del SCA. 20.3.11 Referencias Bibliográficas. 1. Gonzalo N. Optical Coherence Tomography for the Assessment of Coronary Atherosclerosis and Vessel Response After Stent Implantation [Thesis] Rotterdam. Erasmus University. 2010 2. Huang D, Swanson EA, Lin CP, Schuman JS, Stinson WG, Chang W, et al. Optical coherence tomography. Science. 1991;254:1178–1181. 3. Tearney GJ, Brezinski ME, Bouma BE, Boppart SA, Pitris C, Southern JF, Fujimoto JG. In vivo endoscopic optical biopsy with optical coherence tomography. Science. 1997;276:2037–2039 4. Brett E Bouma, Seok-Hyun Yun, Benjamin J Vakoc, Melissa J Suter and Guillermo J Tearney. Fourier-domain optical coherence tomography: recent advances toward clinical uyility. Current opinión in Biotechnology. 2009, 20:111-118. 5. Gutiérrez-Chico JL, Alegría-Barrero E, Teijeiro-Mestre R, Chan PH, Tsujioka H, de Silva R, et al. Optical coherence tomography: from research to practice. European Heart Journal Cardiovascular Imaging. 2012 May; 13(5): 370–384. 6. Hiram G. Bezerra, Marco A. Costa, Giulio Guagliumi, Andrew M. Rollins, Daniel I. Simon. Ib. Intracoronary Optical Coherence Tomography: A Comprehensive Review. J Am Coll Cardiol Intv. 2009;2(11):1035-1046. 7. Guillermo J. Tearney, MD, PHD, Evelyn Regar, MD, PHD, Takashi Akasaka, MD, Tom Adriaenssens, MD, Peter Barlis, MD, Hiram G. Bezerra, MD, et al. Consensus Standards for Acquisition, Measurement, and Reporting of Intravascular Optical Coherence Tomography Studies A Report From the International Working Group for Intravascular Optical Coherence

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Tomography Standardization and Validation, JACC Vol. 59, No. 12, 2012 March 20, 2012:1058–72. 8. Barlis P, Gonzalo N, Di Mario C, et al. A multicentre evaluation of the safety of intracoronary optical coherence tomography. EuroIntervention 2009;5:90–5. 9. Imola F, Mallus MT, Ramazzotti V, et al. Safety and feasibility of frequency domain optical coherence tomography to guide decision making in percutaneous coronary intervention. EuroIntervention 2010;6:575– 81. 10. Antonios Karanasos, Jurgen Ligthart, Karen Witberg, Gijs van Soest, Nico Bruining, Evelyn Regar. Optical Coherence Tomography: Potential Clinical Applications. Curr Cardiovasc Imaging Rep (2012) 5:206–220. 11. Parikh S, Costa M. High-Resolution Lesion Assessment with OCT. Cardiac Interventions Today. July/August 2010: 28-34. 12. Regar E, Prati F. Optical Coherence Tomography En: Eric Eeckhout, Patrick W. Serruys, William Wijns, Alec Vahanian, Marc van Sambeek, Rodney De Palma, editors. PCR-EAPCI Percutaneous Interventional Cardiovascular Medicine Textbook. Vol 1. Part II. Chapter 12. France: Europa Edition 2012. 627-664. 13. Sahar Elahi, J. Jacob Mancuso, Thomas E. Milner, Marc D. Feldman. Sunflower Artifact in OCT FREE J Am Coll Cardiol Img. 2011;4(11):1220-1221.

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CAPÍTULO V

TEMA 20.4

TEMA 20.4. OTRAS TÉCNICAS (HISTOLOGÍA VIRTUAL, DOPPLER INTRACORONARIO). Raquel Fernández Sánchez, Manuel Vázquez García, María Nieves Gracia Calzada, Soledad Guerrero Garicano. Unidad de Hemodinámica. Hospital Vall d’Hebron. Barcelona.

20.4.1.1 Histología virtual. Introducción 1-3,15. La reconstrucción de histología virtual realizada por ecografía intravascular (HV-IVUS) es una técnica recientemente validada que tiene como soporte el mismo catéter de ultrasonido intracoronario. Mediante un análisis espectral, por medio de radiofrecuencia, analiza y localiza los colores que caracterizan a los diferentes contenidos de la placa de ateroma, separando el core lipídico, el calcio, la parte fibro-lipídica y la parte fibrosa. ( Imagen 20.4.1)

Imagen 20.4.1: Diferenciación tisular: tejido fibrótico (color verde); tejido fibrolípídico (color verdoso- amarillo); tejido necrótico (color rojo); tejido calcificado ( color blanco)

La finalidad de la HV es poder obtener información del contenido de las placas de ateroma, así como la vulnerablilidad de las mismas, además mediante el ultrasonido puede analizarse conjuntamente la presencia del tipo de remodelado que acompaña a la placa de ateroma y estudiar la relación entre ambas informaciones. Los soportes informáticos son capaces de cuantificar el porcentaje de cada uno de estos contenidos de manera automática. Por tanto, la HV es una técnica validada que permite determinar la composición histológica de la placa aterosclerosa coronaria, en la que los tejidos fibrosos son codificados en color verde, los fibrograsos en amarillo, el calcio en blanco y el core lipídico necrótico en rojo. La señal de ultrasonidos reflejada en los tejidos, se convierte en señal eléctrica en el rango de radiofrecuencia, antes de ser procesada. Por tanto la presentación de las imágenes convencionales de ultrasonidos solo utiliza la envolvente de la señal de radiofrecuencia. El análisis detallado de los componentes de frecuencia de esa señal puede ofrecer un método para realizar un cierto grado de caracterización tisular y poder evaluar los componentes de la placa de una forma más objetiva. Diríamos que el ultrasonido convencional IVUS utilizaría sólo la amplitud de la señal para formar la imagen, sin embargo el HV-IVUS se basaría en la amplitud y en la frecuencia de la señal. La EIV (Ecografía intavascular) ofrece una visión tomografíca de las arterias coronarias y ha demostrado presentar una correlación elevada con las muestras histológicas en los estudios de validación in vitro. Sin embargo, la caracterización precisa de la placa mediante la interpretación visual de la EIV en escala de grises, especialmente en lo que se refiere a las placas con lípidos abundantes, sigue siendo un problema no resuelto. Por lo contrario, el análisis espectral de los datos de radiofrecuencia de la EIVVirtual Histology (EIV-VH) ha sido una técnica útil para ofrecer información cuantitativa detallada de la composición de la placa y sus resultados han sido validados en estudios efectuados sobre segmentos coronarios humanos. (Imagen 20.4.2)

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Imagen 20.4.2: Cortes histológicos seriados de un vaso coronario. Los paneles intermedio e inferior muestran la correlación cruzada entre el sistema histología virtual y la ecografía intravascular en escala de grises, respectivamente. Las regiones calcificadas, fibrosas, fibrolipidica y lipídicas aparecen con los colores blanco, verde, verdoso-amarillo y rojo, respectivamente.

La EIV-VH permite realizar un seguimiento de la progresión de la enfermedad no solamente en relación con su volumen, sino también con respecto a su composición. 20.4.1.2. Descripción y preparación del material 5-6. El material específico para un estudio de HV consiste en el catéter de intracoronario y la consola para reconstruir, visualizar y archivar imágenes.

ultrasonidos

Imagen 20.4.3: Tipos de catéteres de ecografia intravascular que pueden proporcionar HV

Los catéteres para ecografía están diseñados para ser utilizados como complemento de los procedimientos angiográficos convencionales a fin de proporcionar una imagen de la luz y las estructuras de la pared del vaso. El catéter para HV contiene un transductor cilíndrico ultrasónico que irradia energía acústica al tejido circundante y detecta los ecos posteriores. La información de los ecos se utiliza para generar imágenes en tiempo real de los vasos coronarios y periféricos. El catéter HV es monorail, utiliza una luz interna que le permite desplazarse sobre la guía de 0,014 pulgadas (0,36mm) El catéter HV se introduce en el sistema vascular por vía percutánea, a través de un catéter guía y deslizándose por la guía de 0,014”. Preparación del catéter ecográfico: • Extraer el catéter de su envase, dentro del campo estéril. • Conectar el dispositivo de lavado(jeringa de 10cc ó 20cc con solución salina isotónica heparinizada ). • Purgado del catéter ecográfico, inyectando solución salina en su luz. El suero aparecerá por el puerto de salida de la guía.

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CAPÍTULO V

TEMA 20.4

• Conectar al motor o conector MIP (Modulo de Interconexión con el Paciente), según el modelo de consola que utilicemos. 20.4.1.3 Descripción de la técnica 5. Antes de realizar la técnica, habría que anticoagular al paciente con heparina sódica, según el protocolo de cada unidad/centro. Preparación de consola: • Puesta en marcha de la consola. • Identificación del procedimiento y paciente. Descripción de la técnica: • Una vez preparado el catéter se conectara al conector/motor sin manipularlo. • Durante la manipulación del catéter hay que proteger la punta de impactos y no doblarlo. También hay que proteger las conexiones eléctricas de la exposición de líquidos. • Limpiar bien la guía de angioplastia y el catéter con solución salina antes y después de cada uso. Y durante su uso hay que asegurarse de que la colocación del catéter no impida el flujo sanguíneo. • Al conectar el catéter en el extremo distal de la guía de 0,014”ambos deben estar rectos, sin dobleces ni acodamientos, pues pueden producirse daños en la luz interna. • Cuando se tengan imagen se ajustaran los parámetros de profundidad. • El catéter se avanza hasta una posición distal a la lesión a estudio y se inicia la grabación automática o manual en retirada ( a una velocidad de 0,5 o 1 mm/s en caso de retirada automática), hasta el final de la arteria a estudiar o hasta que cae en la aorta. • Se retira el catéter evitando acodamientos. Se limpia para que no queden estos de sangre. 20.4.1.4 Complicaciones y limitaciones 4. La utilización de los catéteres para HV es, en general, segura. La mayoría de las complicaciones se deben a espasmos coronario inducidos por la guía o el catéter de histología, reversibles con nitroglicerina intracoronaria. Otras complicaciones derivadas del procedimiento (disección, oclusión aguda, trombosis coronaria, IAM, necesidad de cirugía urgente) son excepcionales. El uso sistemático de heparina y nitroglicerina intracoronaria reduce la incidencia de complicaciones. La HV presenta algunas limitaciones: • El calcio y el metal producen sombra acústica aunque se distinguen por su distribución o la falta de caracterización del material trombótico • En segundo lugar, es que no permita detectar la cápsula fibrosa fina. 20.4.2 Interpretación de imágenes.

Imagen 20.4.4: Cortes histológicos seriados de un vaso coronario

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En esta imagen podemos observar una angiografía con 6 cortes histológicos seriados y la ecografía intravascular en escala de grises respectivamente. Cada corte corresponde: 1. Placa fibro-lipídica con algunas zonas necróticas y calcificadas. 2. Placa fibro-lipídica con arco cálcico y una zona necrótica a las 12h. 3. Placa fibro-lipídica calcificada a las 9 y 13h. 4. Ligera placa fibro-lipídica con arco cálcico a las 3h. 5. Placa fibro-lipídica ligera con calcio a las 4h y en las algunas zonas necróticas. 6. Placa fibrótica con calcio de las 4 alas 9h. 20.4.2.1 DOPPLER INTRACORONARIO. Introducción 8,9,15 . La guía Doppler FloWire está indicada para medir la velocidad del flujo sanguíneo en todos los vasos, incluidos los vasos coronarios, durante una angiografía coronaria diagnóstica o cualquier procedimiento intervencionista. También se puede usar para guiar la colocación de un catéter balón y de otros dispositivos intervencionistas. Las medidas de la velocidad del flujo sanguíneo proporcionan información hemodinámica para el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades de las arterias coronarias. (Imagen 20.4.5)

Imagen 20.4.5: Ejemplo de la curva que se muestra al calcular la velocidad media

Cuando la angiografía coronaria presenta limitaciones en la valoración de lesiones intermedias, el Doppler intracoronario podría complementar al estudio angiográfico. La Reserva de Flujo Coronario (CFR) se define como la capacidad máxima de respuesta del lecho vascular para incrementar el flujo sanguíneo en respuesta a una demanda o a un estímulo que produzca una hiperemia máxima ( Imagen 20.4.6). Se expresa por el cociente entre el flujo máximo en hiperemia y el flujo basal. Sus valores basales oscilan entre 2 y 5. Si el resultado es patológico, después de realizado el intervencionismo, esta relación debe estar dentro de los parámetros normales.

Imagen 20.4.6: Flujo (CFR) efecto que produce en todo el lecho microvascular. Presión (FFR) en lesiones focales dentro de los vasos epicárdicos.

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CAPÍTULO V

TEMA 20.4

20.4.2.2 Descripción y preparación del material 12. La preparación de la mesa exploratoria es similar a la de la realización de una de intervencionismo coronario. La vía de acceso puede ser, tanto femoral como radial. Al tratarse de una Guía de 0.014”, los french del introductor vienen dados por el posible intervencionismo posterior a la arteria a tratar. Material: Introductor: (dependiendo del procedimiento posterior) Catéter guía: (dependiendo de la anatomía coronaria) Nitroglicerina (NTG) Adenosina Heparina sódica Consola Doppler Guía Doppler La Guía Doppler es un cable guía orientable con un transductor de ultrasonidos montado en la punta. Este emite unos pulsos de ultrasonidos que los transmite al equipo de medida (FloMap o ComboMap) con efecto Doppler. La guía FloWire esta disponible en medidas de 175 cm o 300 cm (0,014”) y puntas con distintos grados de flexibilidad. Los 3 cm distales de la misma son radiopacos y el extremo proximal lleva un conector eléctrico compatible con el conector proporcionado con la guía. Es muy importante el conocimiento de la guía Doppler, ya que es muy delicada, un mal uso de ella comportaría su remplazo. Es importante saber que a diferencia de la guía de presión, el transductor lo tiene en la misma punta de la guía, no a 3 cm como lo tiene la guía de presión, por lo que no se le puede dar forma (Imagen 20.4.7). Comprobar que la parte de la guía (porción proximal) que se introduce en el conector está completamente seca. Evitar preformar la guía con instrumentos afilados o cortantes. Tener en cuenta que una punta en “J” muy pronunciada puede dificultar la obtención de una buena señal de flujo. NOTA : Esta guía no está diseñada para atravesar una oclusión total.

Imagen 20.4.7: Detalle del conector. Detector del transductor en la punta. Zona radiopaca.

20.4.2.3 Descripción de la técnica 7,13. Previo al análisis de la CFR es aconsejable la inyección intracoronaria de 100-200 µg de NTG ic. Antes de realizar la técnica, hay que anticoagular al paciente con Heparina Sódica, previo al avance de la guía (según protocolo de cada Unidad/Centro). Es muy importante la colocación de la guía doppler en el vaso, ya que una mala orientación podría ocasionar una mala transmisión de la señal e inducir a falsos datos (Imagen 20.4.8).

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La técnica para optimizar la señal Doppler consiste en avanzar la guía distalmente al punto deseado y luego retirarla suavemente hasta alcanzar dicha posición. Para una correcta medición la punta de la guía debe colocarse como mínimo a 2 cm de la lesión coronaria.

Imagen 20.4.8: Como orientar la guía doppler para obtener una buena imagen

Una vez colocada la guía en la zona a estudiar (pasada la estenosis) se toman los datos de flujo basal (según consola), a continuación se inyecta adenosina IC y se esperan tres latidos cardíacos y se vuelven a tomar los datos, esta vez PICO (Fase 3 de la imagen 20.4.9). Las dosis habituales de Adenosina son las siguientes, IV: 140µg/kg/min durante dos minutos con bomba de infusión (según estudios la hiperemia máxima se alcanza a los 90-120 segundos), IC: 18µg para la coronaria izquierda y 12µg para la coronaria derecha aunque siempre se utilizan dosis considerablemente mayores. La consola nos dará el resultado de la CFR (Imagen 20.4.9) 1.

2.

3.

Imagen 20.4.9: Pasos para la consecución de la CFR. 1. Basal. 2. Inyección de adenosina y 3. Pico

Por lo tanto

Imagen 20.4.10: CFR: es el ratio entre la velocidad máxima en hiperemia pico APV-P) y la velocidad basal (APV-B) en cm/seg

CONDICIONES CFR* Detección de isquemia* <2 Diagnóstico diferencial >2 Éxito PTCA >2-2,5 Imagen 20.4.11: Parámetros para delimitar la severidad de la lesión

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CAPÍTULO V

TEMA 20.4

20.4.2.4 Complicaciones y limitaciones 10-11. Complicaciones Derivadas del cateterismo: - Espasmo coronario. - Disección coronaria. Derivadas del fármaco Adenosina: - Bloqueo A-V transitório (<10 seg). - Rubor. - Sensación de disnea intensa. - Dolor torácico (suele ser inócuo). - En paciente con historial de asma, broncoespasmo (0,2%), se requiere en ocasiones amilofilina Como se ve son iguales que las que pueden aparecer en la administración de este fármaco en la guía de presión. Limitaciones Enfermedades clínicamente declaradas que el efecto de la adenosina pueda comprometer la microcirculación por su efecto vasodilatador: - Hipertrofia Ventricular Izquierda (Contractibilidad) - Infarto de Miocárdio (>72 horas) - Diabetes Mellitus (severa) Enfermedades de la microcirculación: - La enfermedad microvascular puede impedir una mejora en la perfusión del músculo cardíaco. Situaciones que afecten a la microcirculación pueden también ser problemáticas (IAM, rotablator) 20.4.2.5 Cuidados de enfermería 14. Los cuidados de enfermería tanto del doppler intracoronario como de la HV son los mismos que realizamos durante todos los procedimientos diagnósticos e intervencionistas. 20.4.3 Referencias Bibliográficas. 1. Carlos Caorsi S. Enfermerdad coronaria y placa vulnerable. ¿Cambiara la Histología virtual su enfrentamiento? Rev.med.clin.condes-2008;19(1) 70-79 2. Rodriguez- Granillo, Gastón A; Regar, Evelyn; Schaar , Johannes A;Serruys, Patrick W; Nuevas tendencias en la evaluación de la placa vulnerable mediante técnicas de cateterismo. Rev Esp cardiol.2005;1197-206. 3. Surmely JF, Nasu K,Fujita H,Terashima M, Matsubara T. Coronary plaque composition of culpri/target lesions according to the clinical presentation: a virtual histology intravascular ultrasound analysis. Eur Herat J.2006;27:2939-44. 4. Jose D Cascón-Pérez, Luciano Consuegra, Francisco Picó-Aracil. Histología virtual de una lesión oclusiva trombótica aguda. Rev Esp Cardiol.2009;62 (6):704-12 5. Manual Eagle Eye Gold Cateter para ecografía intravascular. VOLCANO. 6. Mintz GS,Nisses SE,Anderson WD, et al. American College of Cardiologyclinical expert consensus documento on stardards for acquisition, mea-surement and reporting of intravascular ultrasound studies (USIV): Areport of the American college of cardiology task force on clinical expertconsensus documents developed in collaboration with the Europeansociety of cardiology endorsed by the society of cardiac angiography andinterventions. J.Am.Coll.Cardiol.,v.37,p 1478-92,2001. 7. Fernando A. Cura, Ruben Piraino, Luis A. Guzman, Alejandro Meretta, Daniel Cragnolino, Osvaldo Masoli, Lucio T. Padilla, Juan Fernandez, Trivi,M, Alejandro Palacios, Jorge Belardi. ”Comportamiento Funcional de Lesiones De Grado Intermedio. Evaluación mediante Doppler Intracoronario, Angiografía Digital y Estudio de Perfusión con Imágenes Tomográficas” Revista Argentina de Cardiología, Marzo-Abril 1998, vol.66, nº2 8. Esplugas,E; Alfonso,F; Alonso,J; Asin,E; Alizag,J; Iñiguez,A; Revuelta,JM. “Guias de Práctica clínica de la Sociedad Española de Cardilogía Intervencionista: Angioplastia Coronaria y Otras Técnicas” Rev.Esp.Cardiol. 2000;53:218-40. –vol.53 num 02 9. Mesa,A; Rozo, JC; Treistman,B; Anaya,E. “Ultrasonido Intravascular y Enfermedad Coronaria:Principios Generales (Parte I)”. Rev. Peruana de Cardiología. Vol. 28-Nº 1- 2002 10. Calabuig,J; Artaiz,M; Azcárate,P; Palazuelos,J; Martín-Raymondi,D. “Avances en Intervencionismo Coronario”. Rev.Med. Univ. Navarra/VOL. 49, Nº 3, 2005, 53-57 11. Alonso,F; Botas,J; “Intracoronary Diagnostic Techniques”. McGRAW-HILL-INTERAMERICANA. 2003. ISBN: 84-486-0486-2003

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12. Manual FloWire. Doppler Guide Wire REF 1400 Series-FloWire (VOLCANO) 13. H.J.Pijils,N; De Bruyne,B. “Coronary Pressure”. 2000 Kluwer Academic Publishers. Second Edition. ISBN: 0-7923-6170-9 14. Asociación de Enfermería en Cardiología. “Manual de Enfermería en Cardiología Intervencionista y Hemodinámica. Protocolos Unificados”. Artes Gráficas Diumaró. DL: VG-0000-2007 15. Sociedad Española Cardiología (Sección de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista). “Manual de Cardiología Intervencionista”. Hernandez García, JM. Coordinador. 2005. ISBN. 847592-802-2

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CAPÍTULO V

TEMA 21

TEMA 21. ESTUDIOS DE HIPERTENSIÓN PULMONAR EN LA SALA DE HEMODINÁMICA. Mª Loreto Barroso Morales, Rosa Nieves Rodríguez Hernández, Carmen Elia Sierra Hernández y Gisela Samarín Fernández. Unidad de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista. Complejo Hospitalario Universitario de Canarias (CHUC). Santa Cruz de Tenerife.

21.1. Definición. La hipertensión arterial pulmonar (HAP) se define como un grupo de enfermedades caracterizadas por el aumento progresivo de la resistencia vascular pulmonar (RVP), que conduce al fracaso del ventrículo derecho y a la muerte prematura1. Antes de la aparición de los actuales fármacos para el tratamiento de la HAP idiopática (HAPI), la esperanza media de vida era de 2,8 años. 21.2. Definición hemodinámica. La HAP se define por el incremento anómalo de la presión en la arteria pulmonar. Se considera que existe hipertensión arterial pulmonar (HAP) cuando la presión media en la arteria pulmonar (PAPm) en reposo, calculada por cateterismo cardíaco derecho (CCD), es ≥ 25 mmHg. Actualmente y debido a la gran variabilidad que suponen factores como la edad, el entrenamiento físico, y el desconocimiento exacto del comportamiento de la presión arterial pulmonar con el ejercicio, no es posible establecer una definición de HAP en el ejercicio aunque se tome como referencia para su definición valores de PAPm ≥ 30 mmHg. 21.3. Clasificación. La clasificación actual para la HAP surgió tras el 4° Simposio Mundial celebrado en 2008 en Dana Point, California (EEUU) (Tabla 1). Con esta nueva clasificación se perseguía alcanzar los siguientes objetivos: revisar la anterior definición de HAP, actualizar la clasificación para dar fuerza de asociación a los factores de riesgo, redefinir el test de vasorreactividad pulmonar agudo (TVRPA) y agregar al algoritmo terapéutico nuevas drogas y su grado de recomendación2,3.

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Tabla 1. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA HIPERTENSIÓN PULMONAR. 4º Congreso Mundial de HP- Dana Point 2008. Hipertensión arterial pulmonar (HAP). Grupo 1 1.1. Idiopática (HAPI). 1.2. Hereditaria: 1.2.1. BMPR2 (Mutaciones del gen que codifica el receptor 2 de las proteínas morfogénicas del hueso). 1.2.2. ALK1 (receptor endotelial), endoglina (glicoproteína de membrana). 1.2.3. Desconocida. 1.3. Inducida por drogas y toxinas (metanfetaminas). 1.4. Asociada (HAPA) con: 1.4.1. Enfermedades vasculares del colágeno. 1.4.2. Enfermedades cardiacas congénitas. 1.4.3. Hipertensión portal. 1.4.4. Infección por VIH. 1.4.5. Esquistosomiasis. 1.4.6. Anemia hemolítica crónica. 1.5. Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido.

Grupo 1´ Grupo 2

Grupo 3

Grupo 4 Grupo 5

Enfermedad venooclusiva pulmonar (EVOP) y/o hemangiomatosis capilar pulmonar (HCP). Hipertensión pulmonar debida a enfermedad cardíaca izquierda. 2.1. Disfunción sistólica. 2.2. Disfunción diastólica. 2.3. Enfermedad valvular. Hipertensión pulmonar asociada a enfermedades respiratorias y/o a hipoxemia. 3.1. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). 3.2. Enfermedad pulmonar intersticial. 3.3. Otras enfermedades pulmonares con patrón mixto restrictivo y obstructivo. 3.4. Síndrome de apnea del sueño. 3.5. Hipoventilación alveolar. 3.6. Exposición crónica a grandes alturas. 3.7. Displasias pulmonares. Hipertensión pulmonar por enfermedad tromboembólica crónica (HPTEC). Hipertensión pulmonar con mecanismos multifactoriales no claros. 5.1. Desordenes hematológicos: trastornos mieloproliferativos, esplenectomía. 5.2. Trastornos sistémicos: sarcoidosis, histiocitosis de células de Langerhans: linfangioleiomiomatosis, vasculitis. 5.3. Trastornos metabólicos: enfermedades por deposito de glucógeno, enfermedad de Gaucher, desordenes tiroideos. 5.4. Otros: obstrucción tumoral, mediastinitis fibrosante, insuficiencia renal crónica en diálisis. Tabla 1 Clasificación Clínica de HTP.

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CAPÍTULO V

TEMA 21

21.4. Diagnóstico de la HAP. El proceso diagnostico de la hipertensión pulmonar es escalonado y abarca la sospecha clínica, la conformación del diagnóstico, la determinación de la etiología y la evaluación de la severidad, de la respuesta al tratamiento y del pronóstico4,5. La hipertensión pulmonar se encuentra subdiagnosticada y todavía existe el diagnóstico por exclusión. La base fisiopatológica que subyace al aumento de las resistencias vasculares pulmonares es la enfermedad vascular hipertensiva en arterias pulmonares de pequeño calibre y en su desarrollo participan múltiples factores celulares y moleculares que producen un remodelado de la pared del vaso por cuatro mecanismos fundamentales: vasoconstricción, proliferación celular, trombosis y factores inmunitarios; todo ello sobre una predisposición genética sobre la que actúan factores facilitadores y desencadenantes que dan lugar al inicio de la enfermedad. Habitualmente cuando el paciente llega a la consulta se encuentra en la etapa final de su enfermedad, esto imposibilita detectar la enfermedad en una fase temprana y tomar una actitud terapéutica precoz que mejore la supervivencia de estos pacientes. La sospecha de HAP es eminentemente clínica, y se fundamenta en la sintomatología, la presencia de factores de riesgo, los hallazgos de la exploración física y los resultados de exámenes simples como la radiografía de tórax y el electrocardiograma (ECG). El síntoma de inicio es la disnea de esfuerzo progresiva. Cuando la disfunción ventricular derecha progresa, aparecen la angina o el síncope de esfuerzo por incapacidad del ventrículo derecho (VD) para adaptar el gasto cardiaco al ejercicio; sólo en fases avanzadas estos síntomas se producen en reposo. Si la valoración inicial confirma la sospecha de HAP, se realizará un ecocardiograma transtorácico, pruebas de función pulmonar y tomografía computarizada de alta resolución torácica para identificar enfermedades pulmonares (grupo 3) o cardiopatía izquierda (grupo 2). Si no hay datos de enfermedad cardiaca o respiratoria o la HAP parece «desproporcionada» para la gravedad de la enfermedad subyacente, se recomienda realizar una gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión (V/Q). Si la gammagrafía muestra múltiples defectos de perfusión segmentaria, debe sospecharse HPTEC. El diagnóstico final de HPTEC requiere un TC multidetector, un cateterismo cardiaco derecho (CCD) y una angiografía pulmonar selectiva. 21.4.1. Estudios diagnósticos. Entre las exploraciones iniciales, destacamos: • Ecocardiograma: es una herramienta de gran utilidad por su accesibilidad, bajo coste, sin riesgos potenciales y por ser una prueba no invasiva. Está indicada en todos los pacientes con sospecha de HAP y en el seguimiento de los pacientes ya diagnosticados. El ecocardiograma transtorácico permite estimar la presión sistólica de la arteria pulmonar (PAPs), estimar la presión media en la arteria pulmonar (PAPm), tamaño, función y flujo de llenado de ambos ventrículos, forma y función del septo interventricular, alteraciones valvulares, dimensiones de ambas aurículas, de la arteria pulmonar y de la vena cava inferior. Aporta datos de gran valor sobre el posible origen de la HAP. • Cateterismo cardíaco derecho (CCD): la realización del estudio hemodinámico es necesario para confirmar la HAP, determinar su gravedad y realizar la prueba de vasorreactividad de la circulación pulmonar que aporta una importante información pronóstica. 21.5. Acciones de Enfermería en Hemodinámica para el Diagnóstico de la Hipertensión Pulmonar. La evaluación hemodinámica del paciente en estudio por HAP es fundamental en el diagnóstico. Además de confirmar el diagnóstico, el cateterismo cardíaco derecho (CCD) proporciona información respecto a la severidad, al pronóstico y permite establecer la pauta terapéutica a seguir. El CCD siempre debe acompañarse de la prueba de reactividad pulmonar en aquellos pacientes con HAPI, HAP heredable y HAP asociada al uso de anorexígenos.

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Para establecer el diagnóstico de HAP, el cateterismo cardíaco derecho (CCD) debe demostrar una PAPm ≥ 25 mmHg en reposo, una PCP ≤ 15 mmHg y unas resistencias vasculares pulmonares > 3 mmHg/l/min (unidades Wood, UW). 21.5.1. Procedimiento. El procedimiento se realiza, tras la obtención del consentimiento informado, en el laboratorio de hemodinámica por personal entrenado, con monitorización continua del ritmo y frecuencia cardíaca, de la saturación de oxígeno y monitorización seriada de la presión arterial, invasiva si se realiza además cateterismo cardíaco izquierdo o no invasiva si no se realiza cateterismo cardiaco izquierdo. El paciente debe estar en ayunas y despierto o bajo sedación ligera. La medicación vasodilatadora será suspendida antes del procedimiento según vida media: antagonistas del calcio 12 horas, IECAS 8 horas y nitratos 8 horas6. Se deberán suspender los anticoagulantes orales 48-72 horas antes, heparinas de bajo peso molecular y heparinas no fraccionadas de 12-24 horas y de 4-6 horas respectivamente antes del estudio. El procedimiento del cateterismo cardíaco derecho, material y complicaciones se han descrito de manera extensa y completa en otros temas de este manual; en este tema sólo especificaremos el material más específico para el estudio de la HAP. 21.5.2. Material necesario. Además del material habitual de uso en cada sala para el cateterismo cardíaco derecho se precisa de una serie de catéteres específicos. Los catéteres más utilizados son: • Swan-Ganz; es un catéter con balón flotante, flexible y dirigido por el flujo que permite obtener presiones y muestras de sangre. Tiene accesos proximal, distal y termistores que permiten el cálculo del gasto cardíaco por termodilución. (Imagen 21.1).

Imagen 21.1 Catéter Swan-Ganz.

•

Catéter Berman de presión, es un catéter con balón flotante y orificio distal mayor que permite una medición más fiable de presiones, algo más rígido lo que facilita su manipulación pero no nos posibilita el cálculo del gasto cardíaco por termodilución (Imagen 21.2).

Imagen 21.2 Catéter Berman.

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CAPÍTULO V

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TEMA 21

Catéter Cournand, es un catéter con un orifico distal y sin orificios laterales, muy adecuado para la toma de presiones (Imagen 21.3).

Imagen 21.3 Catéter Cournand.

21.5.3. Técnica. El procedimiento se realiza con el paciente en decúbito supino y con monitorización del ECG, TA y SaO2. El personal, tras el lavado de manos quirúrgico, ubicará el campo estéril en la zona del acceso vascular, colocará el transductor de presión a nivel de la línea axilar media y establecerá el valor cero en el canal de presión de referencia. Las vías de acceso central son la vena cava superior o la cava inferior a través del acceso percutáneo de una vena periférica que permita la colocación de introductor adecuado. Dependiendo del centro y según las características anatómicas del paciente las vías más utilizadas son la vena yugular, cefálica, basílica, subclavia o femoral. La manipulación del catéter es más cómoda y fácil desde el cuello pero es una vía incomoda para el paciente y solo se utiliza cuando no hay otro acceso disponible. Se evita la vía subclavia debido al riesgo mayor de neumotórax que puede llegar a comprometer la vida del paciente con hipertensión pulmonar. Una vez canalizada la vía de acceso, y tras realizar el lavado de las diferentes luces del catéter y comprobar el correcto funcionamiento del balón, se avanza el catéter a través de la cava superior o inferior hasta la aurícula derecha, apoyándolo en la pared lateral de la AD se forma un lazo para atravesar la válvula tricúspide y con una nueva rotación y retirada, tensando el catéter, se dirige hacía el tracto de salida del VD; esto permite que el catéter migre hacía la arteria pulmonar. Durante todo el procedimiento se van observando las diferentes curvas de presión venosa hasta su ubicación en la arteria pulmonar y enclavamiento final bajo control fluoroscópico (Tabla 2). Tabla 2. Cateterismo cardíaco derecho. Catéter en Aurícula Derecha Registro de presión AD 0-8 mmHg Catéter en Ventrículo Derecho Registro de presión VD Sistólica 20-30 mmHg Diastólica: 0-8 mmHg

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Curvas de presión.


Tabla 2. Cateterismo cardíaco derecho.

Curvas de presión.

Catéter en Arteria Pulmonar Registro de presión AP Sistólica: 20-30 Diastólica: 8-15 Catéter enclavado Registro de presión CP-AI 1-10 mmHg Tabla 2 Cateterismo cardíaco derecho: cavidades, curvas de presión y valores normales.

Antes de efectuar cada medición se realizará la calibración a cero del canal de referencia abriendo el sistema al exterior. Los datos que se han de registrar son:7 • Presión auricular derecha media (PADm), • Presión sistólica, diastólica y telediastólica ventricular derecha (PSVD, PDVD y PTdVDm), • Presión arterial pulmonar sistólica, diastólica y media (PSAP, PDAP y PAPm), • Presión capilar pulmonar (PCP), que es tomada como estimación de la presión en la aurícula izquierda (AI). La PCP es el dato más importante a obtener; debe medirse al final de la espiración de un ciclo respiratorio normal, estableciendo la media en 3 ciclos consecutivos. Se deben obtener registros enclavando el catéter en distintos lugares de ambas ramas de la arteria pulmonar. • Saturación de oxígeno en arteria pulmonar (AP) y saturación de O2 sistémico (pulsioxímetro si no se hace cateterismo izquierdo u oximetría en raíz aórtica). • Gasto cardiaco (GC) e índice cardiaco (IC). Los métodos para el cálculo del gasto cardíaco son dos: técnica de termodilución o técnica de Fick. El método de termodilución es el más utilizado en la práctica clínica, en las unidades de agudos; se realiza con el catéter de Swan-Ganz y requiere de una inyección de suero salino a 0-5º de temperatura a través del orificio proximal del catéter. Se precisa de una consola a la que conectamos el catéter y que nos proporciona una curva de termodilución; el GC es inversamente proporcional a la superficie bajo la curva de termodilución7. El método Fick es actualmente el más utilizado en las salas de hemodinámica y es el más exacto para el cálculo del GC; se basa en que la captación de una sustancia por un órgano es el producto de la diferencia arteriovenosa de dicha sustancia y el flujo sanguíneo de dicho órgano. • Resistencia vascular pulmonar (RVP). Los polígrafos utilizados en hemodinámica nos facilitan los datos de gasto cardíaco (GC), índice cardíaco (IC) y RVP registrando en el apartado correspondiente los datos de peso, talla, hemoglobina en sangre (Hb), frecuencia cardíaca (FC), presiones y saturaciones para poder completar las formulas matemáticas de cálculo de estos parámetros (Tabla 3). Tabla 3. Fórmulas para GC, IC y RVP Valores normales Gasto cardíaco (GC) = Volumen sistólico x Frecuencia cardiaca (FC) 4-6 litros minuto Índice cardíaco (IC) = Gasto cardíaco x metro 2 superficie corporal 2,5 – 3,5 L/min/m2 RVP = PAPm – PCP 0,5-1,5 unidades R GC Tabla 3 Fórmulas para GC, IC y RVP.

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CAPÍTULO V

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Con todos los datos recogidos en el cateterismo cardíaco derecho (CCD) se logra comprender los factores que regulan la presión venosa pulmonar. La circulación pulmonar normal se caracteriza por sus altos flujos y bajas presiones. La presión media en la arteria pulmonar (PAPm) a nivel del mar, no sobrepasa los 20 mmHg. Estas bajas presiones del circuito pulmonar se explican porque la resistencia al flujo sanguíneo es muy baja, aproximadamente una décima parte de la resistencia vascular sistémica. La presión de la arteria pulmonar (PAP) depende directamente de la resistencia (RVP), del gasto cardíaco y de las presiones de salida del circuito pulmonar (PCP, presión del capilar pulmonar que, en condiciones normales, es equivalente a la presión en la aurícula izquierda). En condiciones normales, todas estas variables se ven afectadas por el ejercicio. El aumento del gasto cardíaco asociado al ejercicio es compensado por una caída de la RVP, debido a un efecto combinado de distensión y reclutamiento de capilares pulmonares. Se ha demostrado que durante un ejercicio intenso el GC aumenta hasta 20 l/m sin que la PAPm supere los 30 mmHg. Por estas razones, se define la HAP como aumento de la PAPm >25 mmHg en reposo o > 30 mmHg durante el ejercicio, medidas por cateterización cardíaca derecha. En la HAP se pierde la capacidad de acomodar incrementos en el flujo pulmonar. Esta resulta de la reducción en el calibre de los vasos pulmonares y/o del aumento del flujo sanguíneo pulmonar. Podemos diferenciar entre una HAP precapilar y una HAP poscapilar. La HAP precapilar se define como HAP con presión de enclavamiento pulmonar (PCP) ≤ 15 mmHg, con gasto cardíaco (GC) normal o reducido, y existe en los grupos clínicos 1, 3, 4 y 5 de la clasificación de Dana Point. La HAP poscapilar se define como HAP con PCP > 15 mmHg, con GC normal o reducido, y es característica de la HAP del grupo 2 de Dana Point. En función del gradiente transpulmonar (GTP: diferencia entre la PAP media y la PCP media en mmHg), se divide en HAP pasiva (GTP ≤ 12 mmHg) y HAP reactiva o desproporcionada (GTP> 12 mmHg). En la hipertensión pulmonar pasiva hay elevación de la presión de la arteria pulmonar sin un aumento concomitante de la resistencia vascular pulmonar. Una precarga aumentada del ventrículo izquierdo genera una hipertensión pulmonar pasiva. En la hipertensión pulmonar reactiva hay elevación de la presión de la arteria pulmonar y de la resistencia vascular pulmonar. En las etapas iniciales es reversible si se corrige su causa, sin embargo al hacerse crónica se inducen cambios vasculares irreversibles. La HAP poscapilar aparece como consecuencia al aumento de la resistencia al drenaje venoso pulmonar como sucede en la valvulopatías mitrales. Una vez confirmada la HAP se realiza el test de reactividad vascular pulmonar con el objetivo de establecer la reversibilidad de la misma tras la administración de agentes vasodilatadores de acción rápida y corta duración. Los agentes recomendados son el epoprostenol endovenoso, óxido nítrico inhalado (NO) y adenosina endovenosa. La prueba de reactividad vascular se considera positiva si se alcanza una reducción en la PAP media > 10 mmHg respecto al valor basal, alcanzando un valor menor de 40 mmHg, sin caída del gasto cardiaco. Sólo el 10% de los pacientes con HAP cumplen estos criterios y de estos, sólo la mitad serán respondedores al tratamiento a largo plazo. La descripción de estos procedimientos son detallados en otro tema de este manual. La principal complicación del CCD es la aparición de arritmias como consecuencia de la estimulación del tracto de salida del VD: arritmias ventriculares autolimitadas, bloqueos AV o bloqueos de rama derecha. Una vez realizadas las mediciones y/o la prueba de reactividad vascular se procede a la retirada del catéter y del introductor. Se realiza compresión manual de la zona durante 10 minutos. Si la hemostasia es adecuada, se traslada al paciente a su unidad de origen donde se realizarán los cuidados protocolizados tras el CCD y según la vía de acceso utilizada. Se podrá entonces reiniciar el tratamiento farmacológico que venga recibiendo, la ingesta oral y el tratamiento anticoagulante. 21.6. Tratamiento. • Medidas generales: oxigenoterapia, anticoagulación oral, diuréticos y digoxina.

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Contraindicación de embarazo. Los cambios hemodinámicos durante la gestación suponen un estrés añadido a la mujer con HAP, con una mortalidad materna entre el 20 y 40% y una alta morbilidad materno-filial. Se recomienda la utilización de doble método anticonceptivo, preferentemente con estrógenos VO más un método de barrera. Otras recomendaciones incluyen: no desplazarse a lugares con altitud superior a los 1800 m por encima del nivel del mar, fomentar el ejercicio de baja intensidad y de forma gradual. No tomar duchas o baños muy calientes por la vasodilatación que producen y que pueden provocar síncope. No fumar ni usar sustitutivos de la nicotina que son vasoconstrictores. Esta indicado el uso de la vacuna de la gripe y del neumococo. Medicamentos específicos: - Antagonistas de los canales del calcio (ACC). Están indicados en los pacientes con HAP que responden a los vasodilatadores pulmonares en el cateterismo cardíaco derecho. Los ACC más utilizados son el nifedipino, el amilodipino y el diltiazem. - Inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (iPDE5): sildenafilo y tadalafilo. - Antagonista del receptor de la endotelina (ARE): bosentán y ambrisentán. - Prostanoides : epoprostenol, iloprost y treprostinil. Otros tratamientos: septostomia interauricular, tromboendarectomia pulmonar y el trasplante pulmonar y cardiopulmonar.

21.7. Diagnósticos de enfermería. Los diagnósticos de enfermería referidos a continuación son en general los aplicables al cateterismo cardíaco derecho y a los pacientes con HAP 8- 11. Diagnostico NANDA

NIC

0004 Riesgo de infección.

6540 Control de infecciones.

0094 Riesgo de intolerancia a la actividad.

4050 Precauciones cardiacas

0126 Conocimientos deficientes: tratamiento.

5616 Enseñanza: medicamentos prescritos.

0126 Conocimientos deficientes: procedimiento.

5618 Enseñanza: Procedimiento/ tratamiento

0030 Deterioro del intercambio de gases. 0146 Ansiedad. 0148 Temor.

4150 Regulación hemodinámica. 3350 Monitorización respiratoria 5820 Disminución de la ansiedad. 1400 Manejo del dolor. 5880 Técnica de relajación.

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NOC 1101 Integridad tisular: piel y membranas mucosas. 1617 Autocontrol enfermedad cardiaca. 0005 Tolerancia de la actividad. 0307 Autocuidados: medicación no parenteral. 0309 Autocuidados: medicación parenteral. 1830 Conocimiento: control de la enfermedad cardiaca. 1814 Conocimiento: procedimiento. 0414 Estado cardiopulmonar. 0802 Signos vitales. 1835 Conocimiento: manejo de la insuficiencia cardiaca congestiva 1211 Nivel de ansiedad. 1402 Autocontrol de la ansiedad. 1404 Autocontrol del miedo. 2102 Nivel de dolor

CAPÍTULO V

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Agradecimientos A todos los compañeros del Servicio de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista del CHUC. Nuestro agradecimiento a la industria por la cesión de las imágenes (Medtronic® y Direx®). 21.8. Referencias Bibliográficas. 1. Humbert M, McLaughlin VV. The 4th world symposium on pulmonary hypertension. Introduction. J Am Coll Cardiol. 2009; 54:S1-2 2. Proceedings of the 4th world symposium on pulmonary hypertension, february 2008, Dana Point, California, USA. J Am Coll Cardiol. 2009;54:S1-117 3. 4º Simposio Mundial de Hipertension Pulmonar. Dana Point, California, febrero 2008. Simonneau et al. Clasification and Epidemilogy. J Am Coll Cardiol 2009; 54 (1 Suppl S):43-54. 4. Hachulla E, Gressin V, Guillevin L, et al. Early detection of Clasificación actual de la HP pulmonary arterial hypertension in systemic sclerosis: a French nationwide prospective multicenter study. Arthritis Rheum 2005;52:3792-3800. 5. Mukerjee D, St George D, Coleiro B, et 14. al. Prevalence and outcome in systemic sclerosis associated pulmonary arterial hypertension: application of a registry approach. Ann Rheum Dis 2003;62:1088-1093. 6. Web de la Agencia Europea de Medicamentos: http://www.ema.europa.eu. 7. Martín Moreiras J, Cruz Gonzalez, I. Manual de Hemodinámica e intervencionismo coronario. Pulso Ediciones 2008. 8. Johnson M, Moorhead S, Bulecheck GM, Butcher HK, Maas M, Swanson E. Vínculos de NOC y NIC a NANDA-I y diagnósticos médicos. 3ª edición. Madrid: Elsevier- Mosby; 2011. 9. Herdman TH, editor. NANDA International. Diagnósticos enfermeros: definiciones y clasificación 2009-2011. Madrid: Elsevier; 2010. 10. Moorhead S, Johnson M, Maas ML, Swanson E, editores. Clasificación de resultados de enfermería (NOC). 4ª ed. Madrid: Elsevier; 2009. 11. Bulechek GM, Butcher HK, McCloskey-Dochterman J, editores. Clasificación de intervenciones de enfermería (NIC). 5ª ed. Madrid: Elsevier; 2009.

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CAPÍTULO VI PROCEDIMIENTOS INTERVENCIONISTAS TEMA 22. ANGIOPLASTIA CORONARIA TRANSLUMINAL PERCUTÁNEA CON BALÓN Y/O STENT Mª Pilar Guillén Goberna, Purifiación Mogollón Cardero, Inés Lago Celada, Virginia Argibay Pytlik Unidad de Hemodinámica del Complejo Hospitalario Universitario de Vigo, Pontevedra.

22.1. Introducción. La enfermedad coronaria es la principal causa de patología cardiovascular y está íntimamente ligada al envejecimiento. En aquellos países en los que las medidas higiénico-sanitarias han logrado retrasar la edad media de fallecimiento, la patología cardiovascular es la primera causa de muerte. En consecuencia, la prevención y el tratamiento de la enfermedad coronaria son uno de los grandes retos de toda institución política, científica y médica en nuestra sociedad. Uno de los pilares del tratamiento de la enfermedad coronaria cuando es sintomática y/o condiciona isquemia es la revascularización miocárdica. Si bien el tratamiento clásico de la enfermedad coronaria era la cirugía de revascularización coronaria mediante injertos, en la actualidad existe una considerable tendencia hacia el tratamiento percutáneo1. La angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP), actualmente se denomina Intervencionismo Coronario Percutáneo (ICP), consiste en dilatar una arteria coronaria con estenosis severa, mediante el inflado de un catéter balón, con el objetivo de mejorar el flujo sanguíneo y disminuir así la isquemia miocárdica2 La angioplastia se realiza en la misma sala de Hemodinámica donde se efectuó el estudio diagnóstico, con el mismo personal y generalmente a continuación de la coronariografía. Comparativamente con la cirugía, al ser menos invasiva, no se necesita anestesia general. Sólo se administran sedantes para mantener al paciente relajado, pero éste permanece despierto durante todo el procedimiento. Tampoco requiere incisiones en el pecho ya que se utiliza la misma zona de punción utilizada para la coronariografía. Además el tiempo de recuperación es más corto, la mayoría de los pacientes se van a casa en uno o dos días después del procedimiento. La angioplastia en enfermos con angina de esfuerzo mejora los síntomas, como el dolor de pecho y la sensación de falta de aire. En enfermos con síndrome coronario agudo (angina inestable) disminuye el daño cardiaco y previene la oclusión del vaso que provocaría un infarto, evitando así sus graves consecuencias. La ICP también se puede realizar como procedimiento de emergencia durante un infarto agudo de miocardio en las primeras horas de evolución, lo que se denomina Angioplastia Primaria. En este caso la placa en las arterias del corazón se rompe de repente, originando un coágulo en su superficie que bloquea parcial o totalmente el flujo de sangre a una parte del músculo del corazón. La angioplastia puede abrir rápidamente la arteria y restaurar el flujo sanguíneo, lo que disminuye el daño al corazón durante el infarto. De esta forma también se evitan muchas complicaciones agudas graves y a largo plazo del infarto agudo de miocardio. Los buenos resultados a largo plazo, unidos al desarrollo del diseño y características técnicas de los dispositivos, lograron que esta técnica fuese aplicable a finales de los años 90 a pacientes con anatomías coronarias complejas. Existen muchos ensayos clínicos que comparan los resultados obtenidos con ambas técnicas, percutánea y quirúrgica, en todos los contextos clínicos posibles, como en enfermedad de tres vasos, enfermedad de tronco común izquierdo, revascularización en pacientes diabéticos, etc…

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CAPÍTULO VI

TEMA 22

El tratamiento percutáneo es en la actualidad la vía más utilizada para tratar la enfermedad coronaria en la gran mayoría de los casos1. 22.2. Material El material básico necesario para realizar una angioplastia es el siguiente: catéter-guía, guía coronaria, catéter-balón. (Imagen 22.1)

Imagen 22.1: Material de ICP: Guía, disp. de inflado, introductor, cat. Guía.

El catéter-guía permite el acceso a la arteria coronaria y actúa como soporte durante la dilatación. La forma es similar a la de los catéteres diagnósticos. En general poseen una punta blanda que disminuye el riesgo de lesión del ostium coronario y un diámetro interno más amplio para permitir el paso del material de dilatación y la administración de contraste durante el procedimiento. La elección de la curva del catéter-guía depende de la anatomía del paciente (diámetro de la aorta y origen de las coronarias) y de si se requiere un soporte especial. La elección del french depende del dispositivo a emplear y de la técnica prevista (lesiones en bifurcación, perfil del stent, stent bifurcado etc.)2. Guía intracoronaria, es un alambre con un recubrimiento especial que sirve de soporte para transportar y posicionar la mayoría de los dispositivos durante la angioplastia. La elección de la guía coronaria es importante de acuerdo al tipo de lesión que debe cruzar. Las guías tienen una variedad de puntas que van desde las apenas flexibles y muy dirigibles, a las muy flexibles y menos dirigibles pero menos traumáticas2. Las guías pueden dividirse en tres grandes grupos: 1. Convencionales: guías no hidrofílicas y de rigidez media que permiten una buena navegabilidad. Son las más frecuentemente utilizadas y útiles en la mayoría de las lesiones. 2. Hidrofílicas: tienen la particularidad de que siguen el flujo sanguíneo y se deslizan sin dificultad por zonas de tortuosidad y estenosis muy severas, por lo que son muy útiles en lesiones largas y subtotales en las que estas guías “buscan el camino”. 3. Guías rígidas: no hidrofílicas y realizadas con aleaciones y diseños más rígidos, lo que le proporcionan más fuerza axial y la capacidad de enderezar las tortuosidades proximales a la lesión. Normalmente son utilizadas para enderezar segmentos proximales muy tortuosos o para oclusiones totales3. La longitud de la guía varía entre 175-190 cm de largo y con un diámetro de entre 0,014-0,18 pulgadas. Existen guías de 300 cm. de longitud para el intercambio de algunos dispositivos coaxiales, y sistemas de extensión para prolongar guías convencionales. Catéter balón: Los balones de angioplastia se vehiculizan mediante catéteres. El catéter tiene una luz interior para avanzar a lo largo de la guía y una segunda luz que conecta el sistema de inflado con el balón. El balón está delimitado por marcas radiopacas y está situado en el extremo distal del catéter. Existen tres tipos de catéteres balón de angioplastia en función del sistema empleado para avanzar a través de la guía. Los catéteres antiguos disponían de un sistema en el que el catéter y la guía iban fijos y no se podían desplazar de manera independiente. Los catéteres utilizados en la actualidad avanzan sobre la guía ya que catéter y guía son dos dispositivos independientes. El sistema monorraíl o SOE (single-operator-exchange) la guía circula en el interior del catéter balón un corto recorrido en el [ 189 ]


extremo distal, y el sistema OTW (over-the-wire), la guía circula coaxial a lo largo de todo el recorrido del catéter balón. Otra de las características que diferencia a los balones es la compliance del balón, definida ésta como el incremento del diámetro del balón en función del incremento de la presión del inflado. Así los balones de baja compliance (también llamados de alta presión) son aquellos que inflados a altas presiones inducen pequeños cambios en el diámetro. Por el contrario los de alta compliance tienden a alcanzar mayores diámetros a medida que aumentamos la presión de inflado. Con los balones se adjunta una tabla con los diámetros alcanzados en función de las atmósferas aplicadas. En ellas se indican dos valores concretos: la presión nominal, que indica la presión necesaria para alcanzar el diámetro nominal del balón y la presión de rotura del balón, que se define como la presión de inflado por debajo de la cual no se rompen el 99,9% de los balones. Existen en el mercado múltiples combinaciones de tamaños de balón. En cuanto al diámetro, existen balones desde 1mm hasta 4,5mm de diámetro, y la longitud puede oscilar entre 6mm y 40 mm de longitud. Además de estas características las dos variables que más transcendencia tienen para el éxito de la angioplastia son la navegabilidad, entendida como la capacidad de avanzar el balón a través de la guía hasta la lesión diana, y la capacidad de empuje, entendida como la capacidad de avanzar a través de la lesión1. Además del material descrito, también se necesita: • El dispositivo de inflado, conjunto de jeringa para la mezcla de contraste y suero salino al 50% con manómetro de presión incorporado para inflar a la presión deseada y una llave de tres pasos para conectar con la parte proximal del catéter balón, que sirve para el purgado de aire del sistema. Un adaptador en Y con válvula hemostática para conectar al catéter guía, con una rama para el sistema de administración de contraste y el registro de presiones, y con la otra, a través de la válvula, que nos permite introducir en el catéter material para realizar la ICP. 22.3. Procedimiento Tras la punción de la arteria femoral o radial, se coloca el introductor adecuado y se progresa una guía vascular hasta el cayado aórtico, a continuación se pasa el catéter guía hasta posicionarlo en el ostium de la coronaria a tratar. Después de comprobar que el catéter guía esté correctamente situado, se procede al purgado del mismo dejando que refluya la sangre, posteriormente se conecta a la llave de angioplastia. A continuación se realizan las proyecciones necesarias para tener de referencia durante la angioplastia y para cuantificar la lesión. Se administra nitroglicerina intracoronaria (100-200 microgramos) para minimizar el riesgo de espasmo durante la angioplastia, o comprobar que éste no forma parte de la lesión. A través de la válvula hemostática y con el introductor de guía se hace avanzar la guía coronaria hasta cruzar la estenosis y quedar en una posición distal a la misma. Sobre la guía se monta y hace avanzar el catéter-balón hasta que quede situado sobre la zona de máxima estenosis. El balón debe estar conectado al dispositivo de inflado con presión negativa para facilitar el cruce de la lesión. Situado sobre la misma, se purga de aire el sistema y se infla el balón progresivamente a una presión suficiente para su completa expansión (a tener en cuenta la presión de ruptura) siempre controlado con fluoroscopia. En el caso de la angioplastia más stent, el balón utilizado suele ser de menor tamaño, con respecto al vaso, que en la angioplastia como tratamiento definitivo. Dependiendo de la tolerancia del paciente, alteraciones ECG ó hemodinámicas, los inflados pueden repetirse hasta conseguir el resultado esperado. (Imagen 22.2) En el caso de implantar stent se sigue la misma técnica excepto el avance del mismo, que se hará con el balón sin aspirar hasta su posición correcta (para evitar que el stent se libere accidentalmente). Se aspira justo en ese momento y purgando el aire del sistema, se infla hasta que el stent se expanda completamente. Si es necesario se puede repetir el inflado para conseguir un resultado óptimo. También se puede post-dilatar con un catéter balón no distensible a alta presión en caso de infraexpansión del stent. (Imagen 22.3) Es importante administrar nitroglicerina intracoronaria para la comprobación del resultado. El resultado se comprueba angiograficamente antes de retirar la guía (2).

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CAPÍTULO VI

TEMA 22

Imagen 22.2: Coronaria abierta tras ICP

Imagen 22.3: Coronaria abierta trás ICP más stent

22.4. Stent coronario convencional y stents liberadores de fármacos Los stents metálicos surgieron para combatir el retroceso elástico y las complicaciones de la angioplastia con balón. El diseño del stent ha experimentado una gran transformación hasta desembocar en una nueva generación de stents recubiertos, o como se les conoce, stents farmacoactivos. En cuanto al diseño, se trata de una fina malla metálica dispuesta según un diseño de celdas unidas por puentes metálicos que se denominan struts. El dispositivo viene de fábrica montado sobre un balón que permite su liberación sobre la lesión a tratar. Los materiales utilizados consisten en diferentes aleaciones metálicas. El acero inoxidable, cromo-cobalto y titanio son las más utilizadas. (Imagen 22.4)

Imagen 22.4: Stent convencional

El stent fármaco-activo es un dispositivo similar al convencional con la diferencia de que, mediante un recubrimiento polimérico, el stent es capaz de liberar durante largo tiempo algún tipo de fármaco antiproliferativo. El stent coronario permite disminuir las dos complicaciones más frecuentes de la ICP con balón: la disección coronaria, con riesgo de oclusión aguda, y la reestenosis. Aunque con el implante del stent la reestenosis es menor que en la angioplastia con balón, ésta tiene una incidencia que varía entre un 10% en lesiones favorables y un 50% en contextos desfavorables (pacientes diabéticos, vaso pequeño etc.) con el stent convencional. El mecanismo principal de la reestenosis post-stent es la proliferación neointimal. Los stents con capacidad de liberación de fármacos están diseñados para minimizarla, están revestidos por un polímero transportador del fármaco que lo libera gradualmente en la zona afectada de la pared vascular. Para disminuir la incidencia de trombosis del stent, los pacientes deben recibir tratamiento antiagregante con AAS y Clopidogrel/Prasugrel durante un tiempo que varía desde un mes, con stents convencionales, y entre 6 meses a un año cuando se implanta un stent farmacoactivo. 22.5. Complicaciones Disección y oclusión aguda: La disección coronaria es una lesión espontánea o una respuesta a una agresión mecánica producida por el balón de angioplastia en la que el endotelio se fractura induciendo una lesión íntimal con alto riesgo trombótico y de oclusión aguda.

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Las disecciones se clasifican generalmente por la morfología angiografía, así tenemos: • La disección tipo A se define como una mínima área radiolucente intraluminal durante la inyección de contraste en la que no se retiene contraste. • El tipo B se caracteriza por presentar trayectos paralelos durante la inyección de contraste con mínima o nula retención de contraste. • En el tipo C se observa contraste extraluminal con retención de contraste a modo de cúpula después del lavado intraluminal. • El tipo D son las disecciones espiroideas. • Las tipo E abarcan las lesiones de novo que condicionan defectos de depleción persistente intraluminal. • Las tipo F condicionan obstrucción completa de flujo. El manejo de las disecciones varía en función de la complejidad de las mismas. En las no complicadas se puede optar por un tratamiento conservador, en cambio las complejas requieren ser tratadas mediante el sellado de las mismas por el alto riesgo de complicaciones que se asocian3. Reestenosis: La reestenosis es un fenómeno de reacción vascular frente al daño causado por la angioplastia que consiste en hiperplasia íntimal y tejido fibrótico. La denudación endotelial, la disección de la capa media y la agregación planetaria inducen la repuesta biológica de reparación que da lugar a la reestenosis. Lo habitual es que la reestenosis se presente como una repetición de los síntomas en forma de angina estable aunque también puede desencadenar eventos isquémicos agudos. En la mayoría de los casos requiere nuevos procedimientos de revascularización percutánea o quirúrgica. En cuanto al periodo de presentación, la reestenosis se presenta en la mayoría de los casos entre los 3 y los 6 meses tras la dilatación. En general las lesiones más complejas se asocian a mayores tasas de reestenosis. Los factores clínicos que se asocian a mayores tasas de reestenosis son la diabetes, la edad, la insuficiencia renal, y el hábito del tabaquismo3. Perforación: La perforación coronaria es aquella lesión en que la pared del vaso se rasga o fractura abriéndose una solución de continuidad entre la luz del vaso y el espacio extravascular. Es una complicación rara y grave cuya incidencia es muy baja 1 22.6. Referencias Bibliográficas. 1. Lasa Larraya G. Angioplastia con balón. En Martín Moreiras J, Cruz Gonzalez I. Editores. Manual de Hemodinámica e Intervencionismo Coronario. Barcelona, Pulso ediciones;17088-2009. p. 157-172. 2. Paz Iglesias MI, Gonzalez Arteaga C, Pazos Seco V, Canedo Iglesias A. Angioplastia Coronaria Transluminal Percutanea con Balón y/o Stent. En Manual de Hemodinámica en cardiología intervencionista y hemodinámica. Vigo, Diumaro: 2007. p.147-154. Available from: http://www.enfermeriaencardiologia.com/publicaciones/manuales/hemo/hemo_19.pdfhttp://www.revespcardiol.org/es/ novedades-stents-farmacoactivos-actualizacion-futuros/articulo/13188293/ 3. Diego Nieto A. et col. Angioplastica con stent convencional y stent de fármaco. En Martín Moreiras J, Cruz Gonzalez I. Editores. Manual de Hemodinámica e Intervencionismo Coronario. Barcelona, Pulso ediciones;17088-2009. p. 179-201.

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CAPÍTULO VI

TEMA 23

TEMA 23. STENTS ESPECIALES (REABSORBIBLE, GRAFTSTENT Y STENT DEDICADO) Juan Luis González López1,2, Vera Rodríguez García-Abad1, Mª Luz Capote Toledo1. Hospital Clínico San Carlos. Madrid.2 Departamento de Enfermería, Facultad de Enfermería, Fisioterapia y Podología de la Universidad Complutense de Madrid (UCM).

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23.1. Introducción. Aunque la Real Academia de la Lengua incorporó a su Diccionario en 2012 el término ’estent’, definiéndolo como “prótesis intravascular que sirve para mantener abierto un vaso previamente estenosado”, utilizaremos en este tema los anglicismos habituales en el ámbito del intervencionismo coronario percutáneo (ICP) usados en el Manual. En lo que a su definición respecta, no podemos estar de acuerdo por cuanto, en esencia, los stents no son ‘prótesis’ (no sustituyen ningún elemento del cuerpo) sino ‘implantes’ de sostén estructural, y su indicación no es sólo vascular, sino que implica a otras muchas estructuras tubulares del organismo y a muy diversas especialidades médicas. 23.1.1. Retos actuales del stenting coronario. El espectacular desarrollo del ICP ha tropezado con diversas dificultades que hoy día representan los principales retos del stenting coronario: la reestenosis intrastent (RIS), la trombosis del stent (TS) y la aposición anómala tardía del stent (LISA en su acrónimo en inglés), consideradas sus mayores limitaciones actuales; el tratamiento de aneurismas, roturas y perforaciones coronarias, y el de lesiones ostiales y bifurcadas. 23.1.2. Evolución del stent coronario. La invención de la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) en 19771, supuso la 1ª revolución en el campo del ICP. Pero desde sus inicios la angioplastia con balón tropezó con dos problemas significativos: la disección producida por el inflado del balón que volvía a obstruir el vaso, y que éste se dilataba pero, por elasticidad, en poco tiempo volvía a estar estenosado (efecto recoil). La llegada del stent convencional (SC) en 1988 se consideró la 2ª revolución, pues redujo la RIS del 40% al 25%2. Tras el fracaso de la braquiterapia, la aparición en 2000 del stent farmacoactivo (SFA) supuso la 3ª revolución, aunque no logró eliminar totalmente la RIS y puso de manifiesto las fatales consecuencias de la TS tardía. Para superar las limitaciones de la 1ª generación de SFA, las nuevas generaciones se han desarrollado optimizando sus tres principales componentes: la plataforma, el polímero y el fármaco3. La plataforma metálica ha sufrido cambios significativos tanto en material como en diseño, con aleaciones que proporcionan una mayor fuerza radial y filamentos (struts) más finos, lo que provoca una reendotelización más rápida al causar menor respuesta neointimal; y con arquitecturas de celda abierta, que confieren mayor flexibilidad, facilitando el acceso a ramas laterales, o de celda cerrada, que aumentan su fuerza radial y resistencia frente a la proliferación neointimal (Figura 23.1).

Sobre el fármaco y el polímero prevalece el criterio de que la eficacia y seguridad no puede basarse únicamente en el grado de inhibición neointimal del fármaco, sino que debe tener en cuenta

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otros factores, como conseguir una óptima reendotelización y evitar una excesiva respuesta inflamatoria4. En esta línea, se ha avanzado en el uso de polímeros biodegradables5,6 que desaparecen al final de su ciclo de vida. Al desarrollo de estos nuevos polímeros se han unido otros enfoques novedosos como los SFA libres de polímero, los stents bioactivos (SBA), sin polímero ni fármaco7, y los stents reabsorbiles (SRA), considerados ya como la 4ª revolución del ICP2.

23.2. Restenosis intrastent y trombosis tardía del stent. La RIS es la complicación más recurrente asociada al stenting coronario. Ocurre a los 6 meses de la implantación y se han sugerido diversos mecanismos como posibles causas de este fenómeno, como la endotelización retardada o incompleta debida al fármaco antiproliferativo, la hipersensibilidad local al polímero y la disfunción endotelial causada por el recubrimiento polimérico y/o el fármaco liberado, así como la fractura de struts o la aposición incompleta o malaposición tardía del stent8. 23.2.1. Papel del polímero en stents liberadores de fármaco. En los SFA el polímero actúa como vehículo transportador del fármaco, que se incorpora a una matriz polimérica fijada sobre la superficie metálica del stent, liberándose de forma controlada a la pared arterial. La disponibilidad del fármaco vendrá determinada no sólo por las propiedades de éste, sino también por las características del polímero que lo contiene. La droga se adiciona al polímero mediante uniones no covalentes (uniones iónicas o de hidrógeno), como sucede en la mayoría de los SFA, o uniones covalentes con puentes de sulfuro o carbonocarbono. La matriz polímero-fármaco se adhiere a la superficie del stent por técnicas de pulverización o inmersión3. El mecanismo de acción de los polímeros varía según sean bioestables (duraderos) o biodegradables (temporales), siendo objeto de un intenso debate en la actualidad sus distintos comportamientos en el lecho vascular. 23.2.2. Polímeros bioestables. En en este caso, la difusión del fármaco se realiza por gradiente de concentración entre polímero y tejido. Una vez liberado el fármaco, el polímero permanece en contacto con la pared vascular y, en función de su composición, causa en mayor o menor medida fenómenos inflamatorios indeseables, retraso en la cicatrización, alteración de la endotelialización y reacción de hipersensibilidad que pueden desembocar en TS.8-9 De hecho, algunas combinaciones fármaco-polímero han mostrado un aumento de LISA asociada a TS tardía9. La mayoría de SFA de 1ª generación utiliza este tipo de polímeros. 23.2.3. Polímeros biodegradables. Dado que la principal limitación de los polímeros es su permanencia, el uso de polímeros biodegradables debe evitar las secuelas a largo plazo del residuo polimérico. Los poliésteres son los polímeros sintéticos biodegradables que tienen una mayor aplicación en el campo médico al tratarse de biomateriales degradables hidrolíticamente10. Los copolímeros de ácido poliláctico (PLA), poliglicólico (PGA) y poliláctico-co-glicólico (PLGA) han sido ampliamente utilizados y, junto al poli (D, L-láctico) o DLPLA, son los más usados en SFA3. Los SFA Biomatrix™ y Nobori™ tienen en común tanto el fármaco (biolimus A-9) como el polímero (PLA), y ambos desaparecen totalmente a los 6-9 meses.

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23.2.4. SFA libre de polímero (tecnología de superficie). Existen otras dos líneas de investigación con más futuro que presente pero tremendamente atractivas, centradas en lo que se conoce como ‘tecnologías de superficie’. Entre estos stents se diferencian los SFA sin polímero pero con un fármaco ‘clásico’ (por ej., Yukon™ y Optima™) y los SBA, con recubrimientos especiales que no liberan fármacos antiproliferativos (por ej., Genous™ y Titan-2™). Aunque no ocurre igual con los primeros, los resultados con SBA son prometedores, sobre todo en cuanto a TS, pero con margen de mejora con respecto a su eficacia (en general, superior a SC pero inferior a SFA). 23.4.1.- Stents con reservorios para la liberación de fármacos. En este caso la superficie del stent se modifica con la aplicación de microtecnología, creando superficies microporosas que permiten la adsorción del fármaco sin necesidad de polímero (por ej., Biofreedom™), o de nanotecnología, que crea una superficie que promueve la adherencia y el crecimiento de las células endoteliales. 23.2.5. Stent bioactivo. 23.2.5.1. Stents con recubrimiento bioactivo. Stents metálicos con recubrimientos no poliméricos de propiedades antitrombóticas, prorreendotelizantes, antiinflamatorias, etc., pero que no liberan fármacos antiproliferativos. El stent Genous™ une mediante enlaces covalentes a la superficie de una matriz biocompatible una capa de anticuerpos monoclonales CD34 que tienen como diana las células CD34+ en circulación. Las células progenitoras del endotelio (CPE) tienen este antígeno de superficie y son atraídas y capturadas por los anticuerpos del stent, lo que favorece y acelera su endotelización11. Estudios experimentales muestran una endotelización casi completa del stent a las 48 h12. 23.2.5.2. Stents tratados con coloración o implantación iónica. En arterias tratadas con stent se han encontrado reacciones a cuerpo extraño, con concentraciones altas de macrófagos y granulación del tejido, considerándose responsable de este comportamiento al material del stent. Diversos estudios encuentran relación entre RIS y ‘alergia de contacto’ con metales. El nitinol contiene gran cantidad de níquel (Ni) cuya toxicidad se ha demostrado, pudiendo provocar pequeñas concentraciones inflamación en un gran número de células. Se investigan actualmente diversas fórmulas para tratar la superficie del stent de forma que se evite el contacto con el cuerpo de iones perjudiciales. Una es mediante la coloración del acero inoxidable como barrera a estos iones. Otro enfoque es la ‘implantación iónica’, que consiste en una técnica de vacío en la que se disparan iones sobre la superficie del sólido. De este modo es posible enriquecer la superficie hasta en un 91% de iones extraños. En el stent Bionert™ la implantación de carbono como ión extraño desplaza los iones de Ni hacia el interior del substrato metálico. 23.2.5.3. Stents tratados con radioactividad. La invención consiste en un recubrimiento que contiene una fuente emisora de radiación ß o γ que irradia a los tejidos evitando la proliferación celular. Esta cubierta tiene una capa externa con una sustancia anticoagulante. La fuente radioactiva tiene una vida más corta que la capa biodegradable que contiene el anticoagulante, por lo que la radiación nunca está en contacto directo con el paciente. Este tipo de técnicas que implican la superposición de capas con distintas funciones centran la investigación actual en este campo. 23.2.6. Stent biorreabsorbible (bioresorbable scaffold). En 1983, la Universidad de Duke (EEUU) diseñó el primer stent de PLA que no llegó a buen término por la reacción inflamatoria causada. Más tarde, a inicios de los 90 ya existían prototipos experimentales, pero sólo a final de siglo se usaron en seres humanos.

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23.2.6.1. Fases de la reabsorción y conceptos básicos. El primer polímero médico comercialmente disponible (suturas quirúrgicas hechas a partir de PLA y PGA) se dió a conocer como ‘sutura absorbible’, generalizándose para este tipo de materiales la denominación de ‘bioabsorbibles’ que, en general, define la desaparición de un compuesto en otra sustancia. Sin embargo, el término ‘bioabsorbible’ no resulta apropiado porque la bioabsorción no implica necesariamente la degradación y, aún menos, la eliminación del polímero del cuerpo. Para indicar la eliminación total del polímero por disolución, asimilación y excreción, se usa el concepto de biorresorción o biorreabsorción13 del stent. Las fases de este proceso son las siguientes14: 1) Fase de revascularización en la que el SRA imita las prestaciones de andamiaje del SC. 2) Fase de restauración caracterizada por la transición desde un soporte activo de la luz del vaso a un implante pasivo. La restauración de una respuesta vasomotora natural, no restringida por un stent permanente, es su característica más destacada. 3) Fase de reabsorción en la que el andamiaje es estructuralmente discontinuo y deja de realizar cualquier función de soporte, pudiéndose considerar funcionalmente inerte. 23.2.6.2. Tipos de stents biorreabsorbibles. Existen dos grupos de materiales utilizados, los biopolímeros orgánicos y los metales corrosibles. Su capacidad potencial de restaurar la respuesta vascular natural ofrece una nueva descripción terapéutica: la terapia de restauración vascular (VRT). 23.2.6.3. Stents poliméricos reabsorbibles. Los polímeros reabsorbibles han sido objeto de intensa investigación científica y desarrollo comercial en campos tan diversos como el envasado de alimentos y los dispositivos biomédicos. Estos polímeros se utilizan hoy día en una amplia gama de implantes reabsorbibles, mallas y clips quirúrgicos, etc. Los primeros estudios preclínicos en cerdos tuvieron muy malos resultados, ya que se asociaron con respuesta inflamatoria significativa y proliferación neointimal, así como necrosis y formación de aneurismas. Posteriormente, Lincoff et al15 demostraron en un modelo porcino que un stent recubierto con ácido Poli L-Láctico (PLLA) de alto peso molecular era bien tolerado, mientras que con PLLA de bajo peso se asociaba con respuesta inflamatoria intensa. De este modo, en 1998 se implantó el primer SRA en humanos, el Igaki-Tamai™, constituido por monofilamentos de PLLA de alto peso molecular con un diseño helicoidal en zigzag16. Un grosor mayor de struts debido a su menor fuerza radial, el mayor recoil agudo del stent y la imposibilidad de expandir completamente el stent mediante dilatación con balón, le impiden por ahora ser una alternativa viable. Pese a ello, el seguimiento muestra tasas de RIS y respuesta hiperplásica similares a los SC, con absorción total tras 2 años sin evidencia clínica de toxicidad17. No fué hasta 2006 que se implantó en el hombre el primer SFA coronario reabsorbible, llamado hoy día Absorb™, un SRA de PLLA liberador de everolimus. Se trata del primer SRA que ofrece resultados clínicos y angiográficos similares a SFA pero con la ventaja potencial de su reabsorción completa, ofreciendo soporte radial durante 3 meses18.

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23.2.6.4. Stents metálicos reabsorbibles. Los SRA fabricados en metales corrosibles resultan más atractivos porque ofrecen una mayor fuerza radial frente a la presión centrípeta del vaso, siendo reabsorbidos como los poliméricos. Hasta el momento existen dos metales utilizados con este fin, el hierro (Fe) y el magnesio (Mg). El Fe fue el primer metal usado en un SRA pero, hasta ahora, sólo se han realizado estudios preclínicos19. De hecho, el único SRA metálico usado en humanos es el Absorbable Metal Stent (AMS™), una aleación de Mg biodegradable. Su evaluación preclínica indicó que era endotelizado rápidamente, con una degradación del Mg en sales inorgánicas, poca respuesta inflamatoria asociada y una velocidad de degradación de 6090 días20. El nuevo Dreams™ AMS-3, con degradación más lenta, será un SRA farmacoactivo. 23.3. Aposición incompleta tardía del stent (LISA). Las coronarias presentan forma cilíndrica y diámetros más o menos uniformes pero, en algunos casos, pueden varíar de forma y/o calibre en gran medida y el stent no consigue mantener un contacto continuo con la pared arterial. Esta implantación inadecuada acaba originando una aposición incompleta tardía del stent (Late Incomplete Stent Apposition), que es una separación entre los struts y la íntima que no existía al finalizar la ACTP y que proporciona un nido para la formación de trombos. Se ha descrito LISA tras braquiterapia e implantación de SFA y de un 4,4% con SC21. Se conocen 3 mecanismos de producción de LISA: reducción de la placa sin cambio en el tamaño del vaso (membrana elástica interna), recoil crónico del stent sin cambio del vaso, y aumento del diámetro del vaso sin aumento de la placa o con aumento menor. Pero, además, la malaposición del stent puede producirse de forma aguda, durante su implantación, debido al movimiento de contracción/relajación ventricular que se transmite a las arterias epicárdicas, sufriendo el stent un desplazamiento longitudinal anterógrado y retrógrado ‘en vaivén’ que dificulta su posicionamiento final. 23.3.1. Técnicas para la inmovilización y aposición completa del stent. Existen diversas técnicas destinadas a estabilizar el stent durante la ACTP. Las más utilizadas

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son la taquicardización mediante estimulación transvenosa del ventrículo derecho (VD) con catéter22, la inducción de asistolia con adenosina, el inflado de balón en la rama principal (RP), la colocación de una segunda guía paralela23 o la técnica de Szabo24, entre otras. La estimulación eléctrica a nivel de VD con catéter no está exenta de complicaciones (perforación ventricular, taponamiento cardiaco) 25, por lo que se ha descrito como alternativa la estimulación ventricular transcoronaria con guía intracoronaria En este caso, la guía hace de electrodo negativo o cátodo y la piel, de electrodo positivo o ánodo. La pinza que actúa como cátodo se conecta a la guía y la que actúa como ánodo a la piel, atravesando con la aguja de un catéter periférico el tejido subcutáneo en la zona del introductor y conectándose a ella la pinza26. En cuanto al empleo de adenosina hay varios aspectos claramente desfavorables. En primer lugar, la asistolia inducida es breve e imprevisible, por lo que puede aparecer un latido cardiaco en el momento preciso de la implantación. En segundo lugar, la adenosina debe ser empleada con precaución en pacientes asmáticos. De igual modo, el inflado de balón a nivel de RP y la colocación de una segunda guía paralela son técnicas alternativas que presentan un porcentaje de efectividad y aplicabilidad limitadas. 23.3.1.1. Técnica de Szabo. En 2005, Szabo et al24 propusieron la técnica ‘anchor wire’ (anclaje de la guía) de la rama lateral (RL) para un mejor posicionamiento del stent en lesiones ostiales y bifurcadas. Consiste en posicionar una segunda guía a través de la celda final del stent de la RP para cubrir de manera óptima el ostium del vaso estentado. La abertura de la celda para el paso de la guía se consigue con un inflado previo a 2 ATM con el stent dentro de la vaina protectora, con las celdas proximales apenas asomadas. Después, se avanza el stent sobre ambas guías hasta que lo impide la guía de la RL y se realiza la implantación finalizando con FKI. Aunque sólo existen reportes de casos o pequeñas series, se ha descrito posición precisa del stent en el ostium en un 82% de los casos con el uso de esta técnica27.

23.3.1.2. Stents dedicados. La técnica descrita por Szabo permite ajustar el stent al ostium o a la carina en bifurcaciones, pero los stents disponibles en el mercado no están diseñados para ser utilizados con esta técnica, existiendo riesgo de deformidad y migración. Para subsanarlo, Valdesuso et al28 modificaron la plataforma del SBA Titan™ 2 reforzando y liberando una celda proximal para la guía de la RL (Fig. 23.4). Y para prevenir LISA en vasos grandes de hasta 6 mm, irregulares, aneurismáticos o estásicos, se comercializó en 2010 el Stentys™ Self-Apposing Stent, un dispositivo de nitinol con struts desconectables que se adapta a los contornos del vaso y que también se encuentra disponible como SFA. 23.4. Perforación o rotura coronaria y tratamiento de aneurismas. 23.4.1. Etiopatogenia y epidemiología de la perforación coronaria. La perforación coronaria (PC) es una complicación rara pero potencialmente fatal que puede resultar en taponamiento cardíaco, cirugía urgente, formación de seudoaneurisma, arritmia o muerte29.

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Su incidencia se sitúa en el 0,19%-0,59%30 y puede ocurrir por rotura de arteria epicárdica o derrame pericárdico por balón (Fig. 23.5.A) o por perforación con guía intracoronaria que progresa fuera del lecho vascular (Fig. 23.5.B). En el primer caso, el inflado de un balón a alta presión o demasiado grande provoca una disección que atraviesa la pared arterial (rotura coronaria) provocando la extravasación de contraste a pericardio. En el segundo, las guías con recubrimiento hidrofílico implican un mayor riesgo de PC debido a su bajo coeficiente de fricción y a la facilidad de migración distal31, habiéndose descrito que la coronaria derecha es más propensa a sufrir PC. La PC se produce como complicación de la manipulación de la guía en el 66% de los casos (89% de ellos con guías hidrófilas), de la implantación del stent (16%), de la aterectomía rotacional (11%) y de la angioplastia con balón (8%)32. Por otro lado, el aneurisma coronario se produce por mecanismos similares, generalmente lesión intimal con iguales factores de riesgo, estimándose una incidencia del 0,3% al 4,9%.

23.4.2. Clasificación y tratamiento. Ellis et al33 clasificaron las PC en tres tipos: Tipo I, orificio extraluminal que no produce extravasación; Tipo II, blushing (rubor) miocárdico o pericárdico (pequeña fuga de sangre arterial); Tipo III, perforación ≥1 mm de diámetro con extravasación de contraste y derrame cavitario. Las de Tipo I, causadas por guías rígidas, tienen un pronóstico benigno y rara vez requieren intervenciones especiales como la embolización con coil o la inyección de trombina, mientras que las de Tipo II pueden progresar a taponamiento. Las de Tipo III, causadas por balones, stents u otros dispositivos, conducen comúnmente a taponamiento cardíaco que requiere drenaje pericárdico. Hasta finales de los 90, el tratamiento de la PC era el inflado prolongado del balón en el lugar de la extravasación y la reversión del efecto de la heparina con administración de protamina hasta lograr una ACT < 150 segundos33. En PC de Tipo III a menudo falla el tratamiento no quirúrgico clásico y se precisa reparación quirúrgica urgente o ligadura e injerto de la arteria relacionada, así como drenaje pericárdico, presentando estas técnicas una tasa de mortalidad de hasta el 20%34. 23.4.3. Graftstent, endoprótesis o injerto coronario. A finales de los 90 el stent recubierto, denominado comúnmente graftstent, apareció como un nuevo método para tratar aneurismas, disecciones y PC35. Al principio se extraían quirúrgicamente venas autólogas que se preparaban y montaban sobre un SC para cubrirlo36, pero esta técnica resultaba insostenible en una situación de emergencia. Un graftstent es un dispositivo implantable tubular, que se compone de un injerto de tejido polimérico cosido en una estructura rígida, generalmente uno o dos stents metálicos. Se utiliza con éxito en el tratamiento del aneurisma aórtico, sellando su cuello y creando una falsa luz para que la sangre circule a través de él en lugar de fluir al saco. Desde hace años, numerosos estudios han reportado la seguridad y eficacia de graftstents en PC, aneurisma, injerto de safena y también, aunque de forma más controvertida, en RIS.

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23.4.3.1. Endoprótesis sintéticas. El diseño mas utilizado es el JoStent GraftMaster™, que consiste en un malla ultrafina de Politetrafluoroetileno expandido (ePTFE), estructurada en ‘sándwich’ entre dos stent coaxiales de acero inoxidable. El uso de este implante está contraindicado en pacientes en los que la anticoagulación y/o antiagregación plaquetaria no es posible y en aquellos en los que se considera que el tipo de lesión puede impedir un inflado completo del stent. Posteriormente, el MGuard™ obtuvo en 2007 el marcado CE para el tratamiento de estenosis coronarias. Este injerto está pensado más para el tratamiento de lesiones con trombos, como un graftstent de protección embólica, al estar recubierto por una micromalla de Tereftalato de Polietileno (PET) que ejerce de red protectora frente a la embolización.

23.4.3.2. Endoprótesis biológicas. El pericardio equino tratado con glutaraldehído concentrado ha sido ampliamente utilizado debido a sus características de baja inmunogenicidad y durabilidad37. Aneugraft™ es un stent de acero inoxidable totalmente recubierto por una lámina de pericardio equino que se utiliza cuando se precisa una separación completa entre flujo sanguíneo y vaso. Indicado en PC, aneurismas, injertos de safena y siempre que el vaso sea de suficiente tamaño. 23.5. Lesiones ostiales y bifurcadas. Las bifurcaciones coronarias son propensas a desarrollar enfermedad aterosclerótica debido al flujo sanguíneo turbulento y al estrés de rozamiento (shear stress), representando aproximadamente el 15-20% de todas las ACTP38 e involucrando generalmente a la bifurcación entre DA y diagonal. Estas lesiones continúan representando un desafío terapéutico pues son complejas, técnicamente difíciles y asociadas a peores tasas de éxito que las no bifurcadas, tanto inmediatas como al seguimiento39. Aunque no disponemos de estudios aleatorizados, los registros revelan que los SFA han mejorado sustancialmente los resultados, con una menor incidencia de eventos adversos. Sin embargo, su eficacia y seguridad en estas lesiones es menor, debido en parte a estenosis residual significativa posprocedimiento en el ostium de la RL40. De hecho, los SFA han permitido reducir la RIS en la RP pero no en la RL, sobre todo si el ostium de este vaso se encuentra comprometido. 23.5.1. Clasificación de las lesiones bifurcadas. Para estandarizar el tratamiento de bifurcaciones coronarias se difundieron diversas clasificaciones, como las de Duke y Lefevre, basadas ambas en 6 tipos entre los que los tipos D y 1, respectivamente, representan la lesión más común (40%) con estenosis en los segmentos proximal y distal de la RP y en el ostium de la RL. En 2006, Medina et al41 propusieron un código numérico para la tipificación de estas lesiones, cuyo uso se ha universalizado como ‘Clasificación de Medina’. Esta clasificación diferencia también entre lesiones bifurcadas ‘verdaderas’ y ‘no verdaderas’, definiéndose la primera como estenosis >50% que involucra la RP y el ostium de la RL (1,1,1, 0,1,1 y 1,0,1 en Fig. 23.7). Se ha reportado que las verdaderas representan un 59% de todas las lesiones bifurcadas, siendo responsable la 1,1,1 de Medina (D de Duke y 1 de Lefevre) del 36% de los casos40.

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23.5.2. Técnicas de tratamiento con stent. Al margen de la ya mencionada Técnica de Szabo y usando del stent como estándar terapéutico, existen dos estrategias principales de tratamiento de bifurcaciones coronarias: técnica de un solo stent que se implanta en la RP, tratándose la RL únicamente con inflado de balón (stent+balón), y varias técnicas de doble stent implantados en ambas ramas. No habiéndose demostrado beneficio con técnicas de doble stent, asociadas a un aumento del tiempo y el coste, la estrategia clásica de stent en la RP y stent provisional en RL (angioplastia con balón y colocación de stent en RL únicamente en caso necesario) constituye el tratamiento de elección42. Sin embargo, esta técnica presenta una reestenosis angiográfica del 21% en la RL, debido en parte a que su ostium queda cubierto de forma incompleta con la técnica de T-stenting42 (ver Fig. 23.8), por lo que han surgido distintos enfoques para colocar un segundo stent en esta rama. Se han descrito técnicas de T-stenting (stent en RL y después en RP), Y o V-stenting (con o sin yuxtaposición de los stents), kissing stent (implantación simultánea de ambos stents), crush stent (técnica de aplastamiento del stent de la RL) y culotte, en la que el stent de la RL debe atravesar el de la RP. Si bien cada técnica tiene sus propias ventajas y desventajas, las comparaciones directas siguen siendo limitadas. No obstante, un ensayo aleatorizado de amplia muestra demostró que para una RL ≥2,25 mm y una RP ≥2,5 mm, el enfoque del stent provisional es preferible a una estrategia sistemática de doble stent43. Sin embargo, continúa siendo controvertido el tratamiento de bifurcaciones verdaderas en vasos grandes.

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23.5.3. Stent dedicado a bifurcación (dedicated stent). Lo cierto es que, independientemente de la técnica de elección, los resultados continúan sin ser óptimos debido a las altas tasas de reestenosis de la RL, asociadas a deformación del stent. Como alternativa, se han desarrollado stents dedicados a bifurcación o bifurcados, en los que el diseño de la plataforma es lo fundamental. Suelen presentarse premontados sobre dos balones (coaxial y monorail) y para su implantación se hace avanzar el stent hasta llegar a la bifurcación, quedando posicionado en la carina con la guía del balón coaxial en la RL dando protección a la misma. Se despliega empleando la técnica de kissing balloon final (FKI) sin que se deforme la estructura del stent de la RP. Sus principales limitaciones se derivan de su alto perfil y mala navegabilidad44. Podemos diferenciar entre éstos dos grupos de stents: 1) Stents para stent provisional que facilitan o mantienen el acceso a RL tras implantación de stent en RP y no requieren volver a cruzar los struts, como Petal™, Nile CroCo™ o Frontier™ que permiten la colocación de un segundo stent en la RL de ser necesario. 2) Stents que requieren otro stent implantado en la bifurcación, como Sideguard™, Tryton™ y Axxess™. Los dos primeros están diseñados para tratar la RL primero y requieren volver a cruzar a RL después de implantar el stent en RP para un FKI. El Axxess es la excepción, ya que se implanta en la RP a nivel de la carina y no requiere volver a cruzar a RL, aunque puede requerir la implantación adicional de 2 stents para el tratamiento de algunas lesiones. Taxus Petal™ (Boston Scientific). Con una abertura lateral situada a mitad del stent y struts desplegables, Petal utiliza doble guía y un sistema de liberación de doble balón, uno cilíndrico convencional y otro elíptico secundario, ambos conectados a un canal único de inflado, lo que permite la implantación con un solo inflado puesto que el stent se encuentra engarzado sobre ambos balones. Nile Croco™ (Minvasys). Sistema de liberación de doble balón con dos catéteres ensamblados que requieren de manipulación y control de presión independientes. Los catéteres paralelos se presentan premontados con un stent de cromo-cobalto engarzado en el balón de la RP y en la punta del de la RL. Tras desplegar el stent en la RP, se avanza el balón por la RL para un FKI. Multi-Link Frontier™ (Abbott). Stent de acero inoxidable premontado con sistema de liberación de dos balones (monorrail para RP y sobre guía para RL) y dos guías, una de 300 cm para la RL. Para evitar el cruce de la guía, el Frontier dispone de un diseño de punta integrada (el balón de la RP incluye un bolsillo distal que une los balones de RP y RL con un mandril). Tras su colocación, se realiza un FKI con un único inflador para implantar el stent en RP y RL simultáneamente. Tryton™ Side Branch Stent (Tryton Medical). Stent bifurcado de Cr-Co que usa un doble stent, de modo similar a la técnica culotte, diseñado para ser implantado en RL > 2,5 mm. Incorpora una novedosa tecnología trizona, con una zona distal estándar para el tratamiento de RL, una zona de transición posicionada en su ostium con tres paneles que pueden deformarse de forma independiente, y una zona proximal de RP con un menor ratio de metal. El tratamiento de bifurcaciones con Tryton generalmente obliga a la implantación de dos stents, siendo su técnica de implantación idéntica a la técnica culotte, aunque el Tryton se despliega primero a través del ostium de la RL y precisa volver a cruzar los struts del stent de la RP para un FKI. 23.6. Perspectivas de futuro. El stent reabsorbible constituye una prometedora alternativa dadas las ventajas potenciales que presenta. La transferencia de genes a través del stent puede regular las vías de proliferación celular y evitar una terapia antiplaquetaria prolongada, lo que redundaría en un ahorro de recursos, mejoraría la calidad de vida del paciente y, además, una vez degradados dejarían el vaso en manos de sus mecanismos fisológicos, restaurando la vasorreactividad y el potencial de remodelado vascular. Aunque esta tecnología

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está todavía en sus inicios, nos sitúa sin embargo ante un nuevo escenario donde la terapia de restauración vascular podría hacerse realidad con la 4ª revolución del ICP2. En conclusión, aunque con el advenimiento de los stents reabsorbibles y dedicados pudiera parecer que el futuro es ahora, aún queda un largo camino por recorrer. Hasta hoy, sólo se ha podido demostrar coste/efectiva la utilización de SFA en pacientes con indicaciones de riesgo y siempre que se mantenga la terapia antiagregante no menos de 6 meses, dejando de ser coste/efectiva al margen de estas indicaciones45. Por tanto, aunque esta batería de nuevos dispositivos pueda reducir en la práctica clínica las tasas de RIS, LISA o TS tardía, se trata sólo de una promesa que será necesario confirmar en estudios a largo plazo. Desde luego, en la coyuntura económica actual, demostrar su eficiencia en términos clínicos y económicos antes de generalizar su uso resulta inexcusable. 23.7. Referencias Bibliográficas. 1. 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27. Yusefian MM, Guarinos J, Bonet Basiero A, Sans Roselló J, Bardají Ruiz A. Evaluación por IVUS de la técnica Anchor Wire en ICP de lesiones ostiales. Rev Esp Cardiol 2010; 63(Supl 3):103. 28. Valdesuso Aguilar R, Lacunza Ruiz FJ, Gimeno Blanes JR, e al. Modificación de un stent coronario para realizar la Técnica de Szabo. Poster 6001-675 presentado en el Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares SEC 2012. 29. Teis A, Fernández-Nofrerías E, Rodríguez-Leor O, et al. Perforación coronaria causada por guías intracoronarias: factores de riesgo y evolución clínica. Rev Esp Cardiol 2010; 63: 730-4. 30. Shimony A, Zahger D, Van Straten M, et al. Incidence, risk factors, management and outcomes of coronary artery perforation during percutaneous coronary intervention. Am J Cardiol 2009; 104: 1674–7. 31. Rogers JH, Lasala JM. Coronary artery dissection and perforation complicating percutaneous coronary intervention. J Invasive Cardiol 2004; 16: 493–9. 32. Kiernan TJ, Yan BP, Ruggiero N, et al. Coronary artery perforations in the contemporary interventional era. J Interv Cardiol 2009; 22:350–3. 33. Ellis SG, Ajluni S, Arnold AZ, et al. Increased coronary perforation in the new device era. Incidence, classification, management, and outcome. Circulation 1994; 90:2.725-30. 34. Javaid A, Buch AN, Satler LF, et al. Management and outcomes of coronary artery perforation during percutaneous coronary intervention. Am J Cardiol 2006; 98(7):911-4. 35. Ramsdale DR, Mushahwar SS, Morris JL. Repair of coronary artery perforation after rotastenting by implantation of the JoStent covered stent. Cathet Cardiovasc Diagn 1998; 45(3):310-3. 36. Chae JK, Park SW, Kim YH, et al. Successful treatment of coronary artery perforation during angioplasty using autologus vein graft-coated stent. Eur Heart J 1997; 18(6):1.030-2. 37. Imai Y, Takanashi Y, Hoshino S, et al. The equine pericardial valved conduit and current strategies for pulmonary reconstruction. Semin Thorac Cardiovasc Surg 1995; 7:157-61. 38. Meier B, Gruentzig AR, King SB 3rd. Risk of side branch occlusion during coronary angioplasty. Am J Cardiol 1984; 53:10-4. 39. Iakovou I, Ge L, Colombo A. Contemporary stent treatment of coronary bifurcations. J Am Coll Cardiol 2005; 46:1.446-55. 40. Albertal M, Cura F, Padilla LT, Pérez Baliño P, Candiello A, Belardi J. Resultado del tratamiento percutáneo de las bifurcaciones coronarias. Rev Argent Cardiol 2008; 76:341-6. 41. Medina A, Suárez de Lezo J, Pan M. A new classification of coronary bifurcation lesions. Rev Esp Cardiol 2006; 59(2):183. 42. Colombo A, Bramucci E, Sacca S, et al. Randomized study of the crush technique versus provisional side-branch stenting in true coronary bifurcations: the CACTUS (Coronary Bifurcations: Application of the Crushing Technique Using SirolimusEluting Stents) Study. Circulation 2009; 119:71-8. 43. Hildick-Smith D, de Belder AJ, Cooter N, et al. Randomized trial of simple versus complex drug-eluting stenting for bifurcation lesions. The British bifurcation coronary study: Old, new, and evolving strategies. Circulation 2010; 121:1.235-43. 44. Paz Iglesias MI, González Artiaga C, Pazos Seco V, Canedo Iglesias A. Angioplastia coronaria transluminal percutánea con balón y/o stent. En Argibay Pytlik V, Gómez Fernández M, Jiménez Pérez R, Santos Vélez S, Serrano Poyato C. Manual de Enfermería en Cardiología Intervencionista y Hemodinámica. Protocolos Unificados. Asociación Española de Enfermería en Cardiología (AEEC), Vigo, 2007; pp. 147-54. 45. Martín Saborido C, Blasco Amaro JA, Callejo Velasco D, et al. Evaluación económica de los stents recubiertos de fármacos en indicaciones de riesgo. UETS 2006/03 del Ministerio de Sanidad y Consumo. Gobierno de España, 2006.

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CAPÍTULO VI

TEMA 24

TEMA 24. ATERECTOMIA Mónica Gómez Fernández, Eugenia Cereijo Silva y Montserrat Seoane Bello. Unidad de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista. Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela (CHUS). A Coruña.

24.1. Introducción. Evolución histórica. Desde que se desarrolló la primera angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP), el intervencionismo coronario ha sido la modalidad terapéutica que se ha desarrollado con mayor rapidez en comparación con cualquier otro tratamiento de las enfermedades cardiovasculares1. Con un mecanismo de acción diferente de la angioplastia con balón, se desarrollaron nuevas técnicas de intervencionismo en busca de la disminución de la incidencia de complicaciones de la técnica y de la tasa de reestenosis2, así como para el manejo de lesiones para las que la simple ACTP no resultaba eficaz, como es el caso de lesiones difusas, ostiales, calcificadas, lesiones muy distales, etc... El reconocimiento de estas limitaciones impulsó el desarrollo de nuevas tecnologías como stents, aterectomia y láser3,4. Así, se desarrollaron dispositivos alternativos al balón, que en vez de fracturar y aplastar la placa de ateroma, la pulverizan o resecan, desobstruyendo el segmento coronario estenosado. Con la aterectomia, mediante la extracción de tejido vascular en vez de dilatar el vaso, se produciría la mejora del diámetro de la luz con un contorno luminar más liso, sin áreas de disección y menor recoil elástico. Esta fue la base de la aterectomía que aumentó el arsenal terapéutico de los laboratorios de hemodinámica en los años 90. Las técnicas de aterectomia más utilizadas fueron: ▪ Aterectomia direccional de Simpson (DCA) ▪ Aterectomia rotacional (Rotablator) ▪ Aterectomía de extracción con aspiración (TEC) La aterectomia transluminal dirigida fue desarrollada en 1985 por el Dr. John B. Simpson en arterias periféricas de cadáveres5. Posteriormente, fue aplicada en enfermedad coronaria en el hombre en 19876, con un éxito inicial importante. Se dio a conocer con las siglas DCA (Direccional Coronary Atherectomy), y se autorizó en 1990 por la Food and Drug Administration (FDA) americana. El aterotomo de Simpson consiste en una cámara metálica cilíndrica, con forma de canoa, dentro de la cual existe un mecanismo de guillotina, monitorizado con batería que alcanza 2000 r.p.m. y que se activa manualmente. En el lado opuesto, se encuentra un balón convencional que se infla para dar soporte al catéter en el momento de la escisión de la placa7. El aterotomo de Simpson permite la recogida de muestra de tejido para su posterior análisis, lo que posibilitó un mayor conocimiento de la arteriosclerosis coronaria8. Inicialmente, su uso se destinó a lesiones excéntricas, muy proximales, placas fibróticas y bifurcaciones9. Su utilización garantizaba mayores diámetros luminales y menor incidencia de disección. En el primer estudio randomizado entre aterectomia direccional y angioplastia, se demuestra que a pesar del mayor éxito de aterectomia en reducción de placa y aumento de diámetro luminar, la incidencia de complicaciones (muerte e infarto) y los costes fueron mayores10. En estudios posteriores, (OARS y BOAT)11,12, se demostró que no había ventajas clínicas a largo plazo, por lo que en la actualidad esta técnica en nuestro país no se utiliza13. El aterotomo de extracción por aspiración (TEC), diseñado por Snack en 1990, usa navajas montadas en un catéter rotativo, las cuales cortan la placa o trombo y lo succionan a través de la luz central del catéter. El diámetro en el área de las cuchillas es de 2 mm, siendo esta la principal limitación de este dispositivo, ya que no ofrece una luz mayor14. Nunca tuvo la relevancia del DCA y hoy en día ha caído en desuso. Los dispositivos de aterotomía habituales actualmente en los laboratorios de hemodinámica y el nuevo Láser Excimer, se desarrollan en los temas que se exponen a continuación.

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24.2. Referencias Bibliográficas. 1. Pan M, Suárez de Lezo J, Romero M et al. Intervencionismo percutáneo. ¿Dónde estamos y a donde vamos? Rev Esp Cardiol. 2005;58(3):290-300 2. Cequier A, Espulgas E. Aterectomia Rotacional: ser o no ser en el intervencionismo coronario actual. Rev Esp Cardiol 2001;54:422-424. 3. Wong CS, León MB, Popma JJ. New device angioplasty: the impact on restenosis. Coronary Artery Dis 1993;4:243 4. Muller DWM, Topol EJ. New devices for percutaneous coronary revascularization. Textbook of Intervencional CardiologyUpdate I. Philadelphia: WB Saunders Co.,1991:1 5. Simpson JB, Jonson DE, Thapliyal HV et al. Transluminal atherectomy: a new approach to the treatment of atherosclerotic vascular disease. Circulation 1985;72(suppl.III):III-1 11. 6. Simpson JB, Robertson GC, Selon MR. Percutaneous coronary atherectomy. J Am Coll Cardiol 1988 ;1(SUppl.A) :1 10A 7. Gilmore PS. Ablative techniques in coronary intervention. Ed. Kay P, Sabaté M, Costa MA. Cardiac Catheterization and Percutaneous Interventions. London: Taylor and Francis 2004;10:247-259 8. Williams DO, Fahrenbach MC. Direccional Coronary Atherectomy. But wait, there´s more. Circulation 1998;97:309-311 9. Hinchara T, Robertson GC, Simpson JB. Directional Coronary Atherectomy. Topol EJ, ed. Textbook of Interventional Cardiology-2nd edition. Philadelphia: WB Saunders Co.,1994;I:641. 10. Topol EJ, Ley AF, Pinkerton CA et al. CAVEAT study Group. A comparision of directional atherectomy with coronary angioplasty in patients with coronary disease. N Engl J Med 1993;329:221 11. Simonton CA, Leon MB, Baim DS, et al. Optimal directional coronary atherectomy : final results of the optimal atherectomy restenosis study (OARS). Circulation 1998;97:332-9. 12. Baim DS, Cutlip DE, Sharma SK et al. Final results of the ballon vs optimal atherectomy trial (BOAT). Circulation 1998;97:322-31 13. Díaz JF, De la Torre JM, Sabaté M, Goicolea J. Registro Español de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista. XX Informe Oficial de la Sección de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista de la Sociedad Española de Cardiología (19902010) Rev Esp Cardiol. 2011;64(11):1012-1022 14. Delgado Matallana G. Cateterismo Cardíaco usado como tratamiento terapéutico en la enfermedad coronaria. Rev Perú Cardiol 1995;XXI(2):112-6

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CAPÍTULO VI

TEMA 24.1

TEMA 24.1. ATERECTOMIA ROTACIONAL Mónica Gómez Fernández, Eugenia Cereijo Silva y Montserrat Seoane Bello. Unidad de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista. Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela (CHUS). A Coruña.

24.1.1 Introducción. La aterectomia rotacional (AR) fue desarrollada por Auth en 19881. El primer uso clínico en el hombre se atribuye a Furrier2 en busca de mejores resultados en lesiones no favorables en la angioplastia con balón convencional. A diferencia de la aterectomía direccional, cuya acción es el corte y extracción del tejido de la placa, la AR produce abrasión de la placa de ateroma pulverizándola en pequeñas partículas (<5 µ diámetro), que pasan a través de la microcirculación coronaria al sistema reticuloendotelial, por el que son fagocitadas sin producir oclusión embólica de los pequeños vasos3,4. El dispositivo de aterotomo Rotablator™ (Boston Scientific, Natick, MA) consta de un taladro elíptico metálico (oliva o fresa) que en su mitad distal está cubierto de pequeños cristales de diamante (510 µ) engarzado en un eje conductor flexible que se desplaza coaxialmente a través de una guía metálica5 (imagen 24.1.1). El catéter va conectado a una consola de control y monitorización de la velocidad, que oscila entre 150.000 y 190.000 r.p.m.4, debido al impulso de aire comprimido o nitrógeno. Para lubricar el catéter y además posibilitar su refrigeración durante la rota-ablación, se infunde a través del mismo, una perfusión con suero salino heparinizado y espasmolíticos6. Hace unos algunos años, se utilizaba una sustancia lubricante fabricada a base de un derivado del huevo, que se retiró por la cantidad de alergias que producía, así como por su elevado coste.

Imagen 24.1.1. Oliva o fresa adiamantada sobre la guía Rotawire.

El mecanismo de acción de la AR se caracteriza por dos principales acciones, la fricción por desplazamiento ortogonal y el corte diferencial7. El corte diferencial se define como la habilidad selectiva de ablacionar tejido de placa y no lesionar vaso sano. El tejido enfermo, fibrótico, calcificado y con depósitos grasos, no es elástico y permanece inmóvil al avance de la fresa. El tejido sano, tiene propiedades elásticas y por tanto se aleja al paso de la oliva. Por otro lado, la fricción se produce cuando hay contacto con la pared, pero esto se minimiza debido al desplazamiento perpendicular u ortogonal. Además, este desplazamiento ortogonal permite facilitar la pasada de la oliva a través de vasos tortuosos o segmentos enfermos. 24.1.2. Indicaciones. Los estudios observacionales sobre AR sugieren su utilidad en lesiones calcificadas, ostiales o difusas, siendo la técnica de elección para las lesiones calcificadas “no dilatables”8. Está indicada en pacientes con enfermedad coronaria que son candidatos a revascularización quirúrgica y que cumplen alguno de los siguientes criterios9: • Enfermedad coronaria de un vaso con estenosis que puede ser cruzada por una guía de angioplastia. • Enfermedad coronaria múltiple, que el operador estime que no supone riesgo para el paciente.

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• Algunos pacientes a los que previamente se les realizó angioplastia y que tienen restenosis del vaso. • Enfermedad coronaria con lesiones inferiores a 25 mm de longitud. Aunque existe consenso de la utilidad de la AR en lesiones muy seleccionadas, como son las severamente calcificadas (recomendación clase IIa), no está establecida su eficacia en reestenosis difusas intra-stent (recomendación clase IIb). Es la técnica de elección para las lesiones calcificadas no dilatables (recomendación clase I).10 24.1.3. Contraindicaciones8. ▪ Oclusiones a través de las cuales no se cruza la guía. ▪ Vasos remanentes finales que comprometan la función ventricular. ▪ Puentes de vena safena. ▪ Evidencia angiográfica de trombo previo al tratamiento de AR. ▪ Evidencia angiográfica de disección en la zona a tratar. 24.1.4. Descripción del material. El sistema de aterectomía rotativa disponible en el mercado es el sistema Rotablator que tiene cuatro componentes principales: la guía Rotawire™, el dispositivo de avance, el catéter con la fresa y el sistema de consola (que incluye la consola, el pedal y el gas comprimido). Por tanto, el sistema completo del que tendremos que disponer para la realización de la AR, consta de las siguientes partes: ▪ Aparataje externo o circulante: o Consola de monitorización y control (imagen 24.1.2). La parte delantera permite visualizar las revoluciones por minuto (r.p.m.) y la duración en segundos de la rota-ablación, así como regular la presión de gas de la turbina y por tanto, de la velocidad del giro de la fresa.

Imagen 24.1.2. Consola de monitorización y control de la velocidad

o Bomba de Nitrógeno o Aire Medicinal (imagen 24.1.3). La presión de gas del aire o nitrógeno no debe exceder de 110 psi o 7.6 bar. Si la presión del tanque es inferior a 1.000 psi o 70 atm, se utilizará uno nuevo.

Imagen 24.1.3. Bombona de Nitrógeno o aire.

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CAPÍTULO VI

TEMA 24.1

o Pedal de Activación (imagen 24.1.4). Permite activar la rotación de la fresa. Incorpora un botón metálico en un lateral para activar la opción Dynaglide, que permite una muy baja velocidad de giro de la fresa sin provocar ablación. Del pedal salen tres cables que se conectan a la consola.

Imagen 24.1.4. Pedal de activación y botón Dynaglide.

▪ Material en la mesa de instrumentación11: además del propio de una angioplastia. o Guía RotaWire™ con dispositivo de torsión wireClip (imagen 24.1.5). Es la guía específica para el uso de Rotablator™. El cuerpo de la guía es de acero inoxidable, no teflonada, para evitar su rotura durante el giro de la fresa. Disponible en Floppy (cono largo, más flexible) y ExtraSupport (cono corto, más rígido), con un diámetro de 0,009 pulgadas, punta elástica distal 0,014 pulgadas y una longitud total de 330 cm. El clip ayuda a fijar la guía evitando que se desplace o gire durante la ablación, así como a bloquear la supresión del freno en el orificio de acoplamiento del Rotalink™ Advancer. La manipulación del clip permite el movimiento independiente de la punta de la guía.

Imagen 24.1.5. Guía Rotawire con wireClip

o Dispositivo de Avance Rotablator™ (Rotalink™ Advancer) (imagen 24.1.6). Actúa como apoyo de la turbina de aire y como guía de los elementos deslizantes que controlan la extensión de la fresa. La turbina de aire usa el gas comprimido del tanque para generar la velocidad necesaria para la ablación. A lo largo del cuerpo del dispositivo contiene un freno de avance que sujeta la guía durante el giro de la fresa (excepto en modo Dynaglide). Además, incorpora una perilla en la parte superior que sirve para obtener la extensión independiente de la fresa. De la parte central, en el lateral exterior, sobresalen; un cable negro con dos conexiones para la fibra óptica, un tubo de plástico largo para conectar el gas comprimido y un tubo de plástico corto, con rosca para conectar la infusión salina de lubricación.

Imagen 24.1.6. Dispositivo de avance Rotablator™

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o Catéter con fresa de rota-ablación (Imagen 24.1.7). El catéter tiene una longitud de 135 cm y comprende: la fresa, el eje conductor helicoidal, la vaina, la conexión y el cuerpo del catéter. La fresa se acciona mediante un eje conductor helicoidal flexible, provisto de una luz central que permite el paso de la guía. La conexión del dispositivo al sistema de avance permite cambiar el catéter por otro de diferente tamaño de oliva. Las fresas se fabrican con los siguientes tamaños; 1,25 - 1,5 - 1,75 - 2,0 - 2,15 - 2,25 – 2,38 – 2,5 mm. La vaina impide que el giro del eje conductor dañe el tejido vascular y permite el paso de la solución salina lubricante.

Imagen 24.1.7. Catéter Rotalink

o Sistema de infusión para lubricación y refrigeración. Se conecta un sistema de infusión estéril al tubo de plástico más corto que queda en el dispositivo de avance. Se utiliza solución salina (500 cc o 1000 cc) junto con el cóctel espasmolítico. Este último varía en función del protocolo de cada centro. Un ejemplo sería una solución que contenga 5 mcg/ml nitroglicerina, 10-20 U.I./ml heparina sódica y 5 mcg/ml verapamilo. Una solución semejante se obtendría en un suero de 1.000 ml con una ampolla de 5 mg de nitroglicerina, 10.000 U.I. de heparina y una ampolla de 5 mg de verapamilo. 24.1.5. Preparación del material.12 El personal de enfermería circulante se encargará de la preparación del material externo: ▪ Conectar el cable a la toma de corriente y presionar el botón “ON”. ▪ Conectar los 3 tubos que salen del pedal (rosa, azul y verde) a la consola. El tubo rosa se conecta a la parte frontal (tanto el tubo como la conexión llevan una arandela naranja) (Imagen 24.1.8). Los tubos azul y verde se conectan en la parte trasera (Imagen 24.1.9).

Imagen 24.1.8. Conexión rosa del pedal en la consola

Imagen 24.1.9. Conexiones del pedal en la parte trasera de la consola. Arriba, conexión de la bala de gas.

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CAPÍTULO VI

TEMA 24.1

▪ Conexión de la bala de gas o nitrógeno. El tubo gris se conecta en la parte posterior de la consola, encima de donde se han conectado los tubos azul y verde (imagen 24.1.9) y por el otro extremo, a los manómetros que tiene la botella. Se abre la botella y se comprueba que contiene gas suficiente (> 500 psi) y que la salida a la consola está entre 6-7 atm. ▪ Comprobación del Dynaglide. Pisar el botón metálico, situado en el lateral del pedal y comprobar que se enciende la luz verde (Dynaglide) en la consola de control (imagen 24.1.10). Pisar de nuevo el mismo botón y la luz verde se apagará. Esto indica que la bala suministra la presión necesaria.

Imagen 24.1.10. Consola con aviso de activación del modo Dynaglide

▪ Conexión de Rotalink™ Advancer. Una vez abierto y entregado al instrumentista sobre el campo estéril, el personal circulante conecta los dos cables negros del tacómetro de fibra óptica, en los receptáculos de la parte frontal rotulados Fiber optic. El tubo de plástico más largo es la manguera de aire y se conecta, también, en la parte frontal, en la ranura rotulada Turbine. ▪ Conectar el sistema de infusión al suero salino con el cóctel espasmolítico. Se presuriza la mezcla con una bolsa de presión para asegurar la infusión constante (presión 150 – 200 mmHg). El instrumentista conecta el sistema al tubo más corto del Advancer y comprueba que cae de forma generosa a través de la oliva, eliminando el aire del sistema y lubricando el paso de la guía. 24.1.6. Descripción del procedimiento10,11. ▪ Una vez pasada la guía convencional de angioplastia, distal a la lesión a tratar, se hará intercambio de guía para posicionar la guía RotaWire™. Debido a las características de las placas a tratar y de la propia guía RotaWire, es necesario cruzar la lesión con una guía de angioplastia adecuada a cada caso y según preferencias del operador. ▪ Meter la guía RotaWire a través del Rotalink Advancer. En el momento en el que la guía sale por la parte trasera del Advancer, se tira con suavidad hasta que quede a unos centímetros del catéter guía. ▪ Colocar el dispositivo de torsión wireClip en el extremo de la punta de la guía Rotawire. Mientras se utiliza el Rotablator, el clip debe de estar siempre colocado en la guía. El orificio de acoplamiento, situado al lado del botón de desbloqueo del freno (imagen 24.1.11), puede utilizarse para sostener el conjunto clip/guía. Una vez acoplado el clip, desbloquear la perilla del dispositivo de avance que permite mover la fresa hacia adelante y atrás para comprobar su correcto desplazamiento.

Imagen 24.1.11. Botón supresor del freno y orificio de acoplamiento del WireClip.

▪ Ajustar la perilla del dispositivo Advancer. Antes de insertar el catéter Rotalink en el catéter

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guía, desplazar la perilla unos 2–3 cm hacia delante y bloquearla, apretándola ligeramente para que no se mueva mientras se pasa el dispositivo sobre la guía. ▪ A partir de este momento es fundamental que tanto el instrumentista como el operador acompasen sus movimientos, de modo que la guía no se mueva y se mantenga tensa. De no ser así, la guía puede ver modificada su posición, distal a la lesión. Se procede así, hasta que la oliva esté 2-3 cm proximal a la lesión, asegurándose siempre de que la parte radiopaca de la guía no entra en contacto con la fresa. ▪ Control del tiempo de ablación13. El personal de enfermería circulante ha de controlar que no se supere el tiempo máximo de cada ablación (15 a 20 segundos) y avisar al operador si fuese necesario, así como que no haya caídas de velocidad bruscas (más de 3.000-5.000 r.p.m.), ya que podría engancharse la fresa en la placa y encajarse. ▪ Técnica de rota-ablación. La ablación se realiza en varias pasadas, sin dejar la oliva fija en la lesión, sino tocando y regresando, lo que se denomina “técnica del picoteo”. Siempre ha de finalizar la pasada con la oliva proximal a la lesión, con la perilla situada hacia atrás. ▪ Retirada de la oliva. o Activar el Dynaglide, presionando el botón del pedal. Aparecerá la luz verde en la consola, que indica un giro entre 60.000 - 90.000 r.p.m. o Presionar el botón supresor del freno del Advancer durante todo el proceso de retirada. También se puede bloquear, introduciendo el Clip en el orificio de acoplamiento. o La retirada se hace siempre pisando el pedal de forma continua y en modo Dynaglide, por lo que gira la oliva a muy bajas revoluciones sin realizar fresa-ablación. o Una vez que la oliva ha salido del catéter guía, se deja de pisar el pedal y se retira de la forma habitual. ▪ Intercambio del Catéter Rotalink. Si fuera necesario utilizar otra oliva de mayor tamaño se realizará el intercambio de la siguiente manera: o Desplazar hacia delante la perilla del Advancer y bloquearla. o Se sujeta firmemente el Advancer y se presiona el seguro del conector plástico mientras se retira el cuerpo del catéter. o Exponer la conexión del eje conductor y desconectarlo, desplazando distalmente el tubo deslizante marrón y tirando con suavizar para separarlo totalmente. o Para conectar el catéter con fresa de mayor tamaño seguir los pasos como se muestra en la imagen 24.1.12.

Imagen 24.1.12. Conexión del eje conductor.

▪ Se da por finalizado el procedimiento de ablación cuando no se siente resistencia al paso de la oliva y/o no disminuye las r.p.m. durante el giro de la fresa sobre la lesión. El uso total del tiempo de ablación no debe superar los 5 minutos. ▪ Se suele finalizar el procedimiento con angioplastia convencional o con implante de stent, para evitar la oclusión y la reestenosis, así como para aumentar el diámetro luminar y obtener un resultado angiográfico satisfactorio14,15. 24.1.7. Precauciones.16 Previo a insertar el catéter Rotablator en el catéter guía se realiza el TEST de COMPROBACION

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CAPÍTULO VI

TEMA 24.1

del correcto funcionamiento de todo el sistema, revisando los siguientes puntos: ▪ Comprobar que el sistema de infusión cae generosamente. ▪ Comprobar la velocidad de rotación. Con la perilla totalmente retraída, y una lectura de 40 psi en el manómetro de la turbina, iniciar comprobación de giro de la fresa pisando el pedal a fondo y ajustar la presión de la turbina hasta que gire a la velocidad correcta (fresas 1,25-2,0 mm a 190.000 rpm y fresas a partir de 2,15 mm a 180.000 rpm). La velocidad de rotación se ajusta, moviendo la rueda negra que está en la parte frontal de la consola. ▪ Comprobar el avance libre de la fresa. Una vez fijado la velocidad adecuada al tamaño de la fresa, aflojar la perilla del Advancer y pisando el pedal, mover adelante y atrás la perilla revisando que se mueve libremente mientras gira. ▪ Comprobar que la guía está estable y fija con el wireClip. A lo largo de todo el procedimiento se ha de tener en cuenta las siguientes medidas de precaución; ▪ El catéter guía ha de tener el tamaño recomendado en función de la fresa que se utiliza: fresa de 1,25- 1,75 usar 8F, de 2,0 -2,25 el catéter será de 9F y 10F en 2,38 y 2,5. ▪ Evitar usar la fresa sobre la lesión en función Dynaglide, ya que se podría enganchar en la placa, puesto que en este modo no realiza ablación. ▪ Usar siempre el wireClip con la guía Rotawire, para sujetarla y mantenerla fija. ▪ No accionar el botón supresor del freno sin conectar el clip en la guía, porque podría girar y enredarse. ▪ Evitar que la fresa entre en contacto con los paños y compresas del campo. ▪ Realizar pequeñas inyecciones de contraste durante la rota-ablación para visualizar la lesión y el vaso. 24.1.8. Complicaciones.17,18 Los estudios publicados registran una mortalidad entre el 0-3%, una tasa de infarto con Q en 0-3,4% e infarto no Q en 0-19% que varían según los criterios de selección de los pacientes y de las características angiográficas de las lesiones19. Debido a las características de la técnica y del procedimiento pueden surgir complicaciones potenciales durante el mismo (tabla 24.1.1). Se ha de tener mayor precaución y vigilancia en grupos de riesgo (tabla 24.1.2). En algunos estudios se demostró que no hubo mayor incidencia de complicaciones en los grupos considerados habitualmente de riesgo, como pacientes ancianos, con infarto previo o disfunción ventricular severa. Las precauciones a tener en cuenta tanto en la preparación del material como en el desarrollo del procedimiento, anteriormente descritas, van encaminadas a prevenir la aparición de estas complicaciones y minimizar el grado de las mismas. ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪

Bradicardia y Bloqueo AV Vasoespasmo “Slow-flow” o “No-reflow” Disección Perforación Ruptura del vaso

Tabla 24.1.1. Principales complicaciones durante el procedimiento

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▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪

Pacientes no candidatos a revascularización quirúrgica. Pacientes con enfermedad multivaso. Pacientes con enfermedad de tronco no protegido. Pacientes con fracción de eyección < 30%. Pacientes con Diabetes Mellitus Lesiones con longitud > 25 mm, Lesiones con angulación ≥ 45º. Lesiones severamente calcificadas Lesiones muy distales y/o muy excéntricas

Tabla 24.1.2. Grupos de riesgo en Aterectomia Rotacional.

24.1.9. Cuidados de enfermería. Los cuidados de enfermería se describen en detalle en el tema de angioplastia. Los específicos de la AR son aquellos encaminados a la prevención de la aparición de incidencias derivadas del material y la técnica propias de la rota-ablación. Por ser un procedimiento intervencionista con mayor incidencia de complicaciones que la angioplastia convencional, revisar el correcto funcionamiento de todos los aparatajes y la preparación del material de los equipos de urgencia, previo al inicio de la AR. El conocimiento del procedimiento y el reconocimiento precoz de las complicaciones es uno de los principales cuidados intraprocedimientos que se le puede prestar a un paciente para poder prevenirlas y/o actuar cuanto antes en caso de que aparezcan. Agradecimientos. Los autores agradecemos a Boston Scientific Corporation la cesión de las imágenes y el acceso a documentación oficial de la compañía. Así mismo, agradecemos al Dr. Raymundo Ocaranza y al Dr. Ramiro Trillo la revisión y lectura crítica del texto. 24.1.10 Referencias Bibliográficas. 1. Hansen DD, Auth DC, Vracko R et al. Rotational Atherectomy in atherosclerotic rabbit iliac arteries. Am Heart J 1988;115:160-165. 2. Fourrier JL, Bertrand ME, Auth DC et al. Percutaneous coronary rotational angioplasty in humans : preliminary report. 3. Kocach JA Mintz GS, Pichard AD, et al. Sequential intravascular ultrasound characterization of the mechanisms of rotational atherectomy and adjunct balloon angioplasty. J Am Coll Cardiol 1993; 22 (4):1024-32. 4. Cequier A, Espulgas E. Aterectomia Rotacional: ser o no ser en el intervencionismo coronario actual. Rev Esp Cardiol 2001;54:422-424. 5. Pan M, Suárez de Lezo, Romero M et al. Intervencionismo percutáneo. ¿Dónde estamos y a donde vamos? Rev Esp Cardiol. 2005;58(3):290-300 6. Domínguez Peramarch R, Pardo González M, González Ribelles E. Aterectomia rotacional. Manual de enfermería en hemodinámica y cardiología intervencionista. Protocolos Unificados. Vigo, 2007. 7. From Pg 5-6 Guide to Rotational Atherectomy. Mark Reisman. Physicians Press, Birmingham, Michigan. ISBN 1-890114-02-02. 1997 8. Brown DL, George CJ, Steekiste AR, et al. High-speed rotational atherectomy of human coronary stenoses:acute and one-year outcomes from the New Approaches to Coronary Intervention (NACI) registry. Am J Cardiol 1997;80(10A):60K-67K. 9. Training Certification on Percutaneous Tansluminal Coronary Rotational Atherectomy (PTCRA). International didactic presentation. 2008, Boston Scientific Corporation. 10. Espulgas E, Alfonso F, Alonso JJ, et al. Guías de la Sociedad Española de Cardiología en cardiología Intervencionista: angioplastia coronaria y otras técnicas. Rev Esp Cardiol 2005;53:218-240. 11. Boston Scientific Interventional Cardiology. Rotablator™ Rotational Atherectomy System. Instrucciones de Uso. 12. Boston Scientific Interventional Cardiology. Rotablator™ Guía de Utilización. 13. WhitloW et.al. STudy to determine Rotablator And Transluminal Angioplasty Strategy STRATAS. Am J Cardiol 2001;87:699-705 14. Safian RD, Niazi KA, Strzelecki M et al. Detailed angiographic analysis of high-speed mechanical rotational atherectomy in human coronary arteries. Circulation 1993;88:961-968.

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CAPÍTULO VI

TEMA 24.1

15. Kovach JA, Mintz GS, Pichard AD et al. Sequential intravascular ultrasound characterization of mechanisms of rotational atherectomy and adjunt balloon angioplasty. J Am Coll Cardiol 1993;22:1024-1032. 16. Mark Reisman. Guide to Rotational Atherectomy. Physicians Press, Birmingham, Michigan. From Pg 52 ISBN 1-890114-02-02. 1997 17. Mark Reisman. Guide to Rotational Atherectomy. Physicians Press, Birmingham, Michigan. From Pg 241, ISBN 1-890114-02-02. 1997 18. Wart DC, Leon MB. O’Neill W, et al. Rotational Atherectomy Multicenter Registry. Acute results, complications and 6 month follow-up in 709 patients. J Amer Coll Cardiol 1994; 24(3): 641-8. 19. Moreno R, García E, Pérez de Isla L, et al. Complicaciones mayores intrahospitalarias asociadas a la aterectomía rotacional: experiencia con 800 pacientes en un solo centro. Rev Esp Cardiol 2001;54:460-468.

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TEMA 24.2. ATERECTOMIA CON LASER EXCIMER Eugenia Cereijo Silva, Montserrat Seoane Bello, Mónica Gómez Fernández. Unidad de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista. Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela (CHUS). A Coruña.

24.2.1. Introducción. El primer láser con amplia utilización en el campo de la medicina se aplicó en el tratamiento del dolor musculo-esquelético y de la celulitis. El primer láser Excimer fue inventado en 1970. En 19801983 se descubrió que podía hacer cortes limpios y precisos y posteriormente se introdujo su uso en la angioplastia1. Pero se desarrolló sobre todo a partir de 1987. Los experimentos in vitro demostraron que podía destruir la placa aterosclerótica, pero su aplicación, sobre todo en arterias coronarias, mostró una alta de tasa de reestenosis y complicaciones, debido a una tecnología poco desarrollada, desconocimiento de la interacción láser/tejido y uso incorrecto de la técnica, por lo que se prohibió su utilización durante casi una década2. En 1999 se afirma que es una tecnología segura y eficaz para tratar reestenosis intra-stent, adyuvante en la angioplastia con balón3. Con el uso de la longitud de onda adecuada, catéteres flexibles multifibra y lavados con solución salina, se mejoró la técnica y disminuyó la tasa de eventos adversos como disecciones y perforaciones4. Al utilizarla en las indicaciones y pacientes adecuados resultó eficaz en la aterectomía de la enfermedad obstructiva arterial periférica y coronaria compleja2. En marzo de 2013 se afirma que “en la época de los stents liberadores de fármacos, la aterectomía coronaria con láser Excimer es una alternativa aceptable en el tratamiento de lesiones coronarias complejas no adecuadas para la angioplastia con balón”5. 24.2.2. Indicaciones. La FDA (U.S.A. Food and Droug Administration) aprobó en 1992 el uso de catéteres de aterectomía coronaria percutánea con láser Excimer ELCA®6 para lesiones específicas de injerto de vena safena, oclusiones totales, lesiones calcificadas, lesiones ostiales, lesiones de más de 20mm de longitud y lesiones en las que previamente falló la ACTP con balón. Las indicaciones de uso, contraindicaciones y advertencias se han establecido en base a ensayos clínicos realizados en varios centros hospitalarios7. La experiencia clínica ha puesto de manifiesto que se trata de una técnica segura y eficaz si se tienen en cuenta las indicaciones, condiciones de la lesión y contraindicaciones establecidas. Indicaciones7: • Injertos de bypass de vena safena ocluidos8,9. • Lesiones ostiales. • Estenosis moderadamente calcificadas. • Lesiones largas (más de 20 mm de longitud). • Oclusiones totales cruzadas por una guía. • Lesiones en las que previamente se intentó angioplastia balón10. • Reestenosis intra-stent11. En los últimos años se ha utilizado con éxito en algunos casos de lesiones severamente calcificadas combinado con aterectomía rotacional posterior (RASER- PCI)12,13, trombosis intrastent14, lesiones bifurcadas anguladas15 y en lesiones del tronco16. En todos los casos las lesiones han de ser cruzables por una guía, estar compuestas de placa aterosclerótica y/o material calcificado y bien definidas por angiografía. 24.2.3. Contraindicaciones17. • Lesión de tronco principal izquierdo no protegida.

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CAPÍTULO VI

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TEMA 24.2

Lesión no cruzable por la guía. Lesión situada en una bifurcación15. Lesiones distales a curvas agudas o inaccesibles al catéter. Pacientes no aceptables para cirugía mediante bypass coronario.

24.2.4. Mecanismo de acción. La energía láser debe ser convertida en otra forma de energía para producir el efecto deseado, mediante diversos mecanismos de acción18. En este caso: • Mecanismo fototérmico: la energía del láser al ser absorbida por el tejido se convierte en energía térmica. El calor generado destruye los tejidos “vaporizándolos”, ya que al aumentar la temperatura intracelular el agua se evapora, las moléculas se separan y las células se destruyen. • Mecanismo fotoquímico: si el láser se activa con pulsos de duración menores de 1 microsegundo, la conducción de calor se omite: las moléculas pueden ser disociadas sin producir daño térmico en las áreas vecinas y, por lo tanto, tampoco retracción ni cicatrización. Sólo el láser Excimer que opera en el rango de la luz ultravioleta invisible es capaz de emitir radiaciones con energía suficiente para disociar las uniones atómicas y moleculares de esta manera. • Mecanismo fotomecánico: se genera energía cinética. La expansión y colapso de las burbujas de vapor rompe el tejido y aleja de la punta del catéter el producto resultante (agua, gas y pequeñas partículas). La luz del láser Excimer se absorbe muy bien en tejidos y componentes orgánicos y posee energía suficiente para separar las uniones moleculares de los mismos, alterando su estructura. Al interaccionar con las moléculas de lípidos y proteínas de las placas de ateroma y trombos, éstas se “vaporizan”, y al actuar sobre la estructura molecular del calcio éste se reblandece, favoreciendo el cruce y posterior aterectomía de las placas calcificadas. Por lo tanto, permite recanalizar arterias ocluidas, cambiar la morfología y complianza de la lesión y facilitar el posterior posicionamiento del stent. En concreto en las oclusiones crónicas: • Aumenta las posibilidades de tratamiento exitoso. • Se reducen la reestenosis y la trombosis intrastent. • Se favorece la angioplastia con balón10 y el uso de stents más cortos. • Disminuye la embolización distal19. 24.2.5. Material. • Material habitualmente utilizado en la angioplastia coronaria percutánea. • Consola (imagen 24.2.1).

Imagen 24.2.1. Consola CVX-300® Spectranetics.

• •

Imagen 24.2.2. Catéter ELCA® RX.

Jeringa 20cc luer-lock: la rosca impide desconexión accidental y/o por presión. Catéteres ELCA® de Spectranetics (imagen 24.2.2).

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24.2.5.1. Consola CVX-300®. La consola CVX-300® Excimer Laser (imagen 24.2.1) hace posible la fotoablación, que consiste en el uso de la luz para descomponer, vaporizar y eliminar la materia deseada, a través de los catéteres ELCA®. Partes que la componen: 1.- La cámara dónde se origina el láser está albergada en el interior. Se trata de un recipiente robusto y resistente capaz de mantener el gas a 3 atm de presión interna. Al aplicar la descarga eléctrica sobre el gas a presión se produce el láser. 2.- Sistema de conexión de la vaina a la consola (imagen 24.2.3).

Imagen 24.2.3: De izquierda a derecha se ven el polo de extensión, el sistema de conexión a su lado y el detector de energía. Al fondo el panel de control.

Imagen 24.2.4: El panel se enciende conectando la llave en el interruptory el detector de energía. Al fondo el panel de control.

3.- Polo de extensión del sistema láser donde se fija el catéter (imagen 24.2.3). 4.- Detector de energía para calibrar la vaina láser (imagen 24.2.3). 5.- Panel de control en el que se comprueban el estado de la fuente de energía y los parámetros de aplicación de la misma. En la parte inferior derecha está el interruptor para activar el sistema (imagen 24.2.4). La pantalla es táctil y mediante los botones de control se pueden comprobar, ejercer y modificar varias funciones: • “Standby”: sistema en espera. • “Fluence”20 (fluencia): permite verificar la tasa actual de energía o flujo aplicada al tejido (mJ/ mm2) pulsando brevemente el botón, o modificarla presionando las flechas correspondientes durante 1 seg. o más. • “Pulses Delivered”: para comprobar impulsos transmitidos. • “Rate” (frecuencia): presionando la flecha correspondiente durante 1 seg. o más se modifica la frecuencia de repetición de impulsos. Una breve presión permite ver la frecuencia actual. • “Reset”: reposición. • “Cal OK”: OK de calibración. • “Ready” (listo): si la vaina no está calibrada no se activa al pulsarlo. • Luces de estado: verde ó standby; amarillo ó ready (listo); rojo ó aplicando láser (imagen 24.2.5). • “Testing”: indica chequeo de los circuitos de control. • “Warm-up”: calentamiento.

Imagen 24.2.5: Panel de control durante una aplicación

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Imagen 24.2.6: Pedal de la consola.

CAPÍTULO VI

• •

TEMA 24.2

6. Pedal (imagen 24.2.6): al pulsarlo se activa el sistema de la CVX-300® que genera el láser. 7. Botón de emergencia (parada de emergencia): está en la parte posterior. 8. Compartimiento de almacenaje delantero (cerrarlo siempre antes de aplicar el láser). En él se guardan: Pedal. Carteles de alerta de peligro por radiación ultravioleta (imagen 24.2.7), en los que deben figurar las características del láser y el tipo de radiación.

Imagen 24.2.12: el cartel indica la existencia de radiación láser, aconseja no exponer piel y ojos, y recuerda la necesidad de llevar gafas de protección.

•

Imagen 24.2.13: las gafas llevan impresas las características específicas de la lente.

Gafas de protección ocular: En 2002, UNE (-Una Norma Española- EN 60825-1 / A2-2002) establece la clasificación de los productos láser según su peligrosidad y las normas de protección a adoptar en cada caso. La protección de ojos es esencial para el paciente y personal que está presente durante la emisión. Es ampliamente conocido que al trabajar con longitudes de onda dentro del espectro ultravioleta se puede producir daño en el cristalino -cataratas-18, o puede afectarse la córnea (capa transparente de tejido que cubre el ojo), dañándose el epitelio superficialmente (se repara sin problemas) o en profundidad (el daño es permanente) dependiendo de la energía utilizada, y por lo tanto debe prevenirse siempre. Los diferentes láser requieren de distintos tipos de lentes de seguridad, y jamás deben ser intercambiados, motivo por el cual las gafas llevan impresas las características de la lente (imagen 24.2.8).Se ha de comprobar, además, que protegen la parte lateral de los ojos y que no presentan defectos como variaciones en el color, opacidad, rayas o fisuras. El riesgo no existe durante la aplicación intracoronaria, pero sí durante la calibración de la vaina, al orientar el rayo láser al detector de energía (imagen 24.2.9) y, en todo caso, si se manipula indebidamente. La distancia nominal de peligro ocular (NOHD) se puede calcular como 1,35 metros desde la punta distal del catéter de referencia de 2,5 mm durante la calibración21. No se debe mirar nunca directamente al haz del láser.

Imagen 24.2.9. Durante la calibración de la vaina, el láser se dirige perpendicularmente al centro del detector de energía (la posición en la imagen es incorrecta) y hay que proteger la vista con las gafas adecuadas. En la foto, en primer plano, y de derecha a izquierda: detector de energía, extremo proximal de la vaina acoplado en el sistema de conexión y polo de extensión de la vaina.

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Es obligatorio el etiquetado de la consola con una placa/pegatina en la que figuren, al menos, tipo y características del láser, potencia máxima y duración de los pulsos. 24.2.5.2. Los Catéteres ELCA®. Los catéteres para aterectomía coronaria con láser Excimer (ELCA®) están pensados para su uso de manera independiente o asociados a otras técnicas (dilatación con balón, implante de stent o aterectomía rotacional). Son catéteres multifibra con un revestimiento de lubricación para facilitar su navegación a través de los vasos coronarios. Transmiten la energía láser desde la consola hasta el extremo distal del catéter en contacto con las lesiones ateromatosas, calcíficadas y/o fibrosas fotoablativas, donde se distribuye. Hay varios modelos: • Catéteres sobre guía (OTW): compuestos por varias fibras ópticas colocadas concéntricamente alrededor de un lumen de guía. • Catéteres concéntricos de intercambio rápido (RX): constituidos por fibras ópticas revestidas de un tubo de poliéster, que terminan distalmente en un extremo adhesivo pulido, y proximalmente dentro del conector del láser. La parte distal tiene un marcador radiopaco y llega a la zona de la lesión; la proximal tiene una marca exterior a 104 cm. del extremo distal. El lumen de la guía es concéntrico con la ordenación de las fibras (imagen 24.2.10), y sale del catéter a 9 centímetros del extremo distal (imagen 24.2.2).

Imagen 24.2.10: Extremo distal de un catéter ELCA® después de ser utilizado en nuestra Unidad.Se observa la disposición concéntrica de las fibras ópticas a través de las cuales se distribuye la energía láser generada en la consola.

•

Catéteres excéntricos de intercambio rápido (RX): constan de fibras ópticas alineadas de forma excéntrica en la punta distal para permitir la alineación de la punta del catéter láser y la lesión. Están dotados de un dispositivo de torsión de acero inoxidable revestido de un tubo de poliéster, que se extiende desde el mango de torsión hasta la punta distal. Seis giros del mango de torsión equivalen a un giro de 360° de la punta distal (respuesta de torsión 6:1). Los catéteres están disponibles en varios tamaños. En la tabla siguiente se recogen las recomendaciones del fabricante para la elección de los mismos. Tamaño de catéter recomendado Diámetro proximal del vaso Catéter guía 0,9 mm ≥1,5 mm 6 Fr 1,4 mm ≥2,2 mm 6/7 Fr 1,7 mm ≥2,5 mm 7 Fr 2,0 mm ≥3,0 mm 8 Fr Tabla 24.2.17: relación diámetro proximal del vaso – tamaño del catéter – Fr del catéter guía.

Los parámetros de energía recomendados no varían según el tamaño de los catéteres, como se ve en la tabla 24.2.2. Para la calibración de la vaina el fabricante recomienda una fluencia de 45 y 25 Hz.

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CAPÍTULO VI

Dispositivo 0,9 mm 0,9 mm 1,4 mm 1,7 mm 1,7 mm E 2,0 mm E 2,0 mm

TEMA 24.2

Fluencia 30-60 30-60 30-60 30-60 30-60 30-60 30-60

Índice de repetición 25-40 25-40 25-40 25-40 25-40 25-40 25-40

Tiempo (s) de láser activo / inactivo 5 / 10 5 / 10 5 / 10 5 / 10 5 / 10 5 / 10 5 / 10

Tabla 24.2.27: parámetros de energía recomendados por el fabricante.

24.2.6 Desarrollo del procedimiento. 1.- Planificación previa a la programación de la intervención. Hay que prever: • Disponibilidad de la consola si es utilizada por varios departamentos. • Disponibilidad de los catéteres ELCA® adecuados. • Presencia del técnico de LOGSA Spectranetics si es necesario. • Disponibilidad de material de ACTP adecuado en cada caso: catéter guía -mejor sin agujeros para los lavados con salino-, guías, microcatéteres, material para aterectomia rotacional, balones, stent, etc. • Aplicación habitual del protocolo de la Unidad. 2.- Preparación previa inmediata a la intervención: • Organizar la Sala: o Colocar los carteles de PELIGRO en las puertas de la Sala. o Colocar la consola de manera que se pueda calibrar la vaina sin riesgo de contaminar el campo, que el operador pueda ver el panel de control y sea posible circular sin problemas (imagen 24.2.11). o Conectar la consola a la red eléctrica al menos 5 minutos antes de utilizarla. o Colocar el pedal al alcance del operador. • Comprobar el material necesario: o Gafas de protección ocular. o Material habitual de ACTP que previsiblemente, dependiendo del tipo de lesión, vaya a ser necesario: guías, microcatéter, balones, Rotablator, etc.. 3.- Preparación de la mesa de instrumentación: • Además del material habitual para ACTP añadir una jeringa luer-lock de 20cc. 4.- Aspectos específicos de la intervención: • Valorar variaciones anatómicas y morfología de la lesión mediante angiografía. • Cruzar la lesión con la guía, que ha de sobresalir del extremo distal de aquella. Si no pasa finaliza aquí la intervención.

Imagen 24.2.11: La ubicación de la consola con respecto a la camilla permite los movimientos del equipo de Rayos X. El panel de control es fácilmente visible por el operador. La vaina está fijada en la parte posterior del detector de energía para minimizar el riesgo de tirones o enganches y facilitar el acceso al paciente.

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Decidir el modelo de catéter. Preparar la vaina: 1.- la enfermera circulante, después del cruce de la lesión, abre la vaina ELCA® indicada (imagen 24.2.12) y se la da a la instrumentista, quien la extrae del envase estéril sosteniendo el extremo proximal: la manipulación ha de ser muy cuidadosa para no dañar las fibras. El extremo distal de la vaina ha de mantenerse intacto y no humedecerlo antes de la calibración. 2.- El médico ó la instrumentista da el extremo proximal del catéter a la enfermera circulante para que lo conecte al sistema de conexión de la consola, y fija el catéter en el polo de extensión (imágenes 24.2.11 y 24.2.13). • •

Imagen 24.2.12 vaina ELCA® en su envase.

•

• •

Imagen 24.2.13 : detalle de la conexión del extremo proximal del catéter láser a la consola (derecha), y de la fijación de la vaina la polo de extensión (izquierda).

Calibrar la vaina: o Todo el personal que va a estar en la Sala durante la calibración ha de poner gafas de protección, incluido el paciente. o El médico ó la instrumentista orienta perpendicularmente el extremo distal del catéter láser al centro del detector deenergía, desde una distancia de entre 2,5 y 5 cm21, sin tocar nunca el detector con la punta del catéter. o La circulante ó el técnico pulsa el botón de “calibración” y pisa el pedal hasta que deja de aplicarse el láser. En el panel se encienden la luz Lassing (aplicación de láser) y la luz de estado roja de aplicación de láser (imagen 24.2.5). El sistema lee la energía de salida de la fibra después de cada pulso. Finalizada la calibración se enciende la luz Cal OK y el sistema vuelve al modo Standby. Observaciones: 1.- Se pueden producir fallos en el sistema durante el procedimiento si en la calibración el catéter no está perpendicular y/o a la distancia adecuada del detector. 2.- Mantener el sistema en Standby, por seguridad, cuando el catéter está sobre el campo, ya que se puede pisar el pedal de activación involuntariamente. 3.- Calibrar de nuevo la vaina si se desconecta el catéter de la consola. No es necesario después de cada aplicación o si se retira el catéter del paciente. 4.- Comprobar el OK de calibración. 5.- Limpiar la superficie del detector de energía con alcohol antes y después de cada procedimiento: la suciedad y los líquidos pueden alterar los resultados. Avanzar la vaina sobre la guía mediante fluoroscopia hasta el lugar de la lesión y comprobar que hace contacto con la misma. La circulante pulsa la tecla Standby en este momento. Activar el láser pisando el pedal, tras confirmar que la punta del catéter está en contacto con la lesión. Observaciones: 1.- La punta del catéter no debe sobresalir nunca de la punta de la guía.

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CAPÍTULO VI

TEMA 24.2

2.- El avance de la vaina ha de hacerse muy lentamente (menos de 1 mm por segundo) para favorecer la eliminación del material deseado. 3.- Las lesiones moderadamente calcificadas pueden requerir más impulsos de energía. 4.- La fluencia o índice de repetición de impulsos se puede modificar sin retirar el catéter del paciente. 5.- Si por algún motivo se retira el catéter del paciente hay que limpiarlo bien con solución salina heparinizada, especialmente la punta, ya que los restos de sangre obstaculizan la acción del láser sobre el tejido a ablacionar. • Inyectar solución salina22 para evitar al máximo interacciones no deseadas eliminando restos de sangre y contraste del catéter guía, del sistema y, de la zona de lesión y adyacentes, ya que el láser que actúa sobre ellos atraviesa el suero salino sin problema. Para hacer los lavados: o La instrumentista inyecta 20cc de suero salino heparinizado a través de la alargadera del introductor siempre antes de pasar el láser, pero también durante la aplicación y después, para arrastrar los residuos generados por la fotoablación. o La enfermera, cuando el médico está preparado para activar el láser, pasa 10 ml de salino en 1 ó 2 segundos, para diluir y desplazar la sangre hasta los capilares y limitar su retroceso al campo de ablación. o Después, sin parar, continúa inyectando a 2-3 ml/seg para lavar los residuos generados y la sangre que continúa llegando a la zona. Observaciones: 1.- El operador pulsa el pedal cuando han pasado los primeros 10cc de suero. 2.- Las inyecciones de salino en la arteria pueden inducir cambios en el EKG o arritmias, en cuyo caso hay que esperar a que se normalice la situación antes de la siguiente aplicación. • Aplicación del láser: o Cada secuencia o intervalo dura de 2 a 5 segundos como máximo, y le sigue un periodo de descanso de al menos 10, transcurridos los cuales puede realizarse otro pase del mismo modo, y así sucesivamente las veces que sea necesario. o El médico, después de cada aplicación, comprueba el resultado, reevalúa la posición del catéter y lo retira un poco para facilitar el restablecimiento de flujo sanguíneo en la zona. o La instrumentista durante los 10 segundos de descanso rellena la jeringa de contraste y la de lavados. o Los parámetros de aplicación se pueden modificar según criterio del operador antes, durante y después cada aplicación. • Continuar con aterectomía rotacional, dilatación con balón y/o stent. La utilización del láser disminuye la posibilidad de sobredilatación distal a la lesión, permite utilizar stents más cortos y su mejor posicionamiento, y reduce las probabilidades de reestenosis y trombosis. 24.2.7 Complicaciones. • No difieren significativamente de las habituales en casos de aterectomía y angioplastia en oclusiones crónicas: disección de la pared arterial, perforación, taponamiento, aneurisma, espasmo del vaso, arritmias, etc… • Los pacientes diabéticos, fumadores y/o con vasos tortuosos presentan un mayor riesgo de experimentar complicaciones agudas. • No hay estudios de posibles efectos negativos a largo plazo. 24.2.8 Cuidados de enfermería. • Aplicar los protocolos habituales de recepción, preparación, atención y vigilancia del paciente sometido a ACTP.

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•

Valorar aplicación del protocolo de protección renal, ya que son procedimientos en los que generalmente se utiliza mucho contraste. • Confirmar la vía de acceso (si es única o doble, radial o femoral, derecha o izquierda) y el calibre de los introductores. • Verificar tratamiento anticoagulante/antiagregante. • Comprobar el material y puesta a punto de la consola. • Comprobar carteles de alerta y medidas de protección. • Colaborar con el operador en todo el procedimiento. • Realizar lavados con salino y cuidados de la vaina del modo indicado. • Estar alerta ante posibles complicaciones. Agradecimientos. Los autores agradecemos al grupo LOGSA (logística y suministros sanitarios: www.logsa.es.), al Dr. Trillo, al Dr. Ocaranza, y a nuestro compañero Ricardo Bóveda, la colaboración prestada en la elaboración de este tema. 24.2.9. Referencias Bibliográficas. 1. R. Linsker, R. Srinivasan, J. J. Wynne, et al. Far-ultraviolet laser ablation of atherosclerotic lesions. Lasersin Surgery and Medicine 1984. 4 1: 201–206. 2. Biamino T. Journal of Endovascular Therapy.2004 Dic; 11 Suppl 2: II207-22. 3. Köster R, Hamm CW, Seabra-Gomes R, et al. Laser angioplasty of estenosed coronary stents: results of a multicenter surveillance trial. The Laser Angioplasty of Sestenosed Stents (LARS) Investigator. Journal of the American College of Cardiology 1999 Jul;34 1:25-32. 4. Köster R, Kähler J, Brockhoff C et al. Laser coronary angioplasty: history, present and future.. American Journal of Cardiovascular Drugs 2002; 2 3:197-207. 5. Badr S, Ben-Dor I, Dvir D, et al.. The state of the excimer laser for coronary intervention in the drug-eluting stent era. Cardiovascular Revascularization Medicine. 2013 Mar-Apr, 14 2: 93-8. 6. Taylor K, Harlan K, Branan N Small 0.7 mm diameter laser catheter for chronic total occlusions, small vessels, tortuous anatomy, and balloon-resistant lesions - development and initial experience. EuroIntervention. 2006 Aug;2 2:265-9 7. Catéteres de ELCA®. Spectranetics. Instrucciones de uso P002208. 8. Kohsaka S, FergusonJJ, Hernandez-Vila E. Direct Stenting and Placement of a Distal Protection Device after Laser Angioplasty in a Saphenous Vein Graft with Severe Stenos The Journal of Invasive Cardiology.2005 Mar; 17(3); 160-2. 9. Ebersole D, Dahm JB, Das T, Madyoon H, et al. Excimer laser revascularization of saphenous vein grafts in acute myocardial infarction. J Invasive Cardiol. 2004 Apr;16 4:177-80. 10. Taylor K, Harlan K, Branan N Small 0.7 mm diameter laser catheter for chronic total occlusions, small vessels, tortuous anatomy, and balloon-resistant lesions - development and initial experience. EuroIntervention. 2006 Aug;2: 265-9 11. Batyraliev TA, Pershukov IV, Niyazova-Karben ZA,et al. Current role of laser angioplasty of restenotic coronary stents. Angiology.2006 Jan-Feb;57 1:21-32 12. Egred M. Angioplastia RASER. Catéter Cardiovascular Intervention. 2012 Mayo 79 6 :100913. Fernández JP , Hobson AR , McKenzie DB et al. ¿Cómo debo tratar la enfermedad de la arteria coronaria calcificada severa? EuroIntervention. 2011 Jul; 7 3 :400-7. 14. Niccoli G, Minelli S, Cosentino N, et al. Excimer laser coronary angioplasty with manual thrombus aspiration for a case of very late stent thrombosis of sirolimus-eluting stent. J Cardiovasc Med. Hagerstown. 2012 Dec;13 12:830-2. 15. Niccoli G, Minelli S, Cosentino N, Crea F. A complex case of angulated and bifurcated lesion facilitated by excimer laser coronary angioplasty. .J Interv Cardiol 2011 Dec;24 6:514-7 16. Topaz O, Polkampally PR, Mohanty PK, Rizk M, Bangs J, Bernardo NL Excimer laser debulking for percutaneous coronary intervention in left main coronary artery disease. Lasers Med Sci. 2009 Nov;24 6:955-60. 17. Catéteres ELCA® 2012. Spectranetics. Instrucciones de uso del fabricante. 18. Natera A.E. Usos del rayo laser en odontología restauradora. Clasificación, interrelación con con los tejidos vivos y precauciones en el uso. Acta Odontológica venezolana. 2000 enero vol. 38 n.1. 19. Choy, D. S. History of lasers in medicine. The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 1988. 36 Suppl 2:114–117. 20. Almeida L. Laserterapia. Conceptos y aplicaciones. www.nupen.com.br/Revista_esp/fund_fisicos4_2.php 2.1.4.2. 21. CVX-300® Excimer Laser System. 2012. Spectranetics. Operator’s Manual. 22. Catéteres ELCA®. Protocolo de infusión salina del láser excimer. 2012. Spectranetics. Instrucciones de uso.

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CAPÍTULO VI

TEMA 24.3

TEMA 24.3. BALÓN DE CORTE Mónica Gómez Fernández, Eugenia Cereijo Silva y Montserrat Seoane Bello. Unidad de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista. Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela (CHUS). A Coruña.

24.3.1. Introducción. La angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) convencional con balón induce daños en la pared del vaso como irregularidades en la íntima, desgarros y rupturas en la placa. La respuesta proliferativa de estas lesiones y el “elastic recoil” después de una ACTP provoca reestenosis y oclusiones agudas1. En 1993 fue patentado el balón de corte en U.S.A. por Peter I. Barath. Diseñó un catéter balón con microcuchillas longitudinales (microtomos) que producen incisiones en la placa ateromatosa sin provocar daño en la pared del vaso2. Los cortes que produce son iguales en profundidad, longitud y dirección, lo que suponía que reduciría las desventajas de la ACTP convencional. Posteriormente, Inoue et al3 demostraron que la menor activación de las moléculas de adhesión de neutrófilos, debida al menor daño de la pared, explicaba la menor incidencia de reestenosis del balón de corte frente a la ACTP convencional. A pesar de los estudios realizados todavía no hay resultados concluyentes de su utilidad previa al implante de stent, ni en situaciones especiales, como las lesiones ostiales calcificadas4, ni para el tratamiento de la reestenosis intra-stent5. Si parece ser una alternativa sencilla para “lesiones no dilatables” frente al empleo de la aterectomia rotacional6. En nuestro país, su uso ha ido en aumento en los últimos años, llegando a su máximo en el 2010 con 2.092 procedimientos7, lo que deja de “manifiesto la complejidad de los casos que se realizan”7 en nuestros laboratorios. 24.3.2. Mecanismo de Acción. El mecanismo de acción del balón de corte sobre la placa y el vaso depende de las características de la lesión a tratar. • En la restenosis intrastent evita el deslizamiento del balón. Especialmente en lesiones con un alto componente de hiperplasia neo-intimal que ofrecen gran resistencia a la dilatación y que provocan deslizamiento del balón. El mecanismo permite un mejor control de la “aposicion”, mientras previene el deslizamiento8-10. • En lesiones ostiales y bifurcaciones, evita el desplazamiento de placa. Son lesiones muy complejas con un alto grado de recoil y alta posibilidad de desplazamiento de placa. La dilatación con el balón de corte disminuye el recoil, permitiendo compresión directa de la placa y minimizando el riesgo de desplazamiento de la misma11,12. • En lesiones fibróticas, cambia la elasticidad de la placa. En estas lesiones resistentes a la dilatación con alta concentración de elastina y fibras musculares el balón de corte penetra en la placa, modificando la estrategia de tratamiento, con mejor resultado que el balón convencional13. 24.3.3. Indicaciones y contraindicaciones. El balón de corte tiene una recomendación Clase IIa para reestenosis en las que no parezcan adecuados la implantación de stent7 . Está indicado para uso en pacientes con coronariopatía en la que sea susceptible una revascularización quirúrgica, si se llega a requerir de manera urgente. Por lo que las lesiones a las que está dirigido, tienen que tener las siguientes características14:

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• Moderadas (5 mm de longitud), o tubulares (10 a 20 mm ) • Diámetro de referencia del vaso de 2.00 mm a 4.00 mm • Ligera o moderada tortuosidad del segmento proximal a la lesión. • Segmentos sin angulaciones, con bifurcaciones < 45°. • Contorno angiográfico del vaso lo más liso posible. Sus indicaciones son limitadas pero efectiva en caso de lesiones fibróticas y resistentes, restenosis intrastent y vasos con calcificación ligera o moderada. Contraindicaciones: • El uso del balón de corte está contraindicado en casos en que el dispositivo deba ser cruzado a través de un “strut” lateral de un stent previamente implantado, ya que existe la posibilidad de que los microtomos se enganchen al stent. • Espasmo coronario en ausencia de estenosis coronaria significativa. • Presencia de trombo angiográficamente visible. 24.3.4. Ventajas. El balón de corte produce una dilatación más precisa, ya que no hay deslizamiento en el inflado, lo que provoca una menor zona de lesión en la placa. Permite la penetración y modificación de placas fibróticas ya que altera la continuidad de las mismas en la pared arterial. La dilatación a bajas presiones provoca menor “elastic recoil” que el balón convencional y la ganancia luminar es a expensas de la placa y no de la pared arterial. La mejor preparación del vaso previamente a implantar el stent, evita infraexpansión y mala “aposicion” del mismo. Por otro lado, genera menor porcentaje de estenosis residual comparado con balón convencional en seguimientos a 6 meses, con altos porcentajes de éxito en uso del dispositivo y en el resultado final, y una excelente evolución del resultado cuando se usa como dispositivo de primer uso. Además, presenta bajos porcentajes de complicaciones agudas como disecciones o perforaciones, comparado con balón convencional. En general, presenta mayor simplicidad en la técnica y menor coste que los otros dispositivos de aterectomía. 24.3.5. Descripción del material. Se trata de un balón no compliante, monorraíl, con cuchillas o guías sobre el balón para incidir en la placa. Hay dos tipos principalmente en el mercado; Flextome™ Cutting Balón™ y Scoreflex™. 24.3.5.1. Flextome™ Cutting Balón™. Es un dispositivo de dilatación microquirúrgico, que consta de tres o cuatro aterotomos montados longitudinalmente, a lo largo de un balón no-compliante realizado en nylon (Imagen 24.3.1). Los aterotomos inciden en la placa, permitiendo que gradualmente se dilate la lesión de forma controlada, con baja presión de inflado.

Imagen 24.3.1 Flextome™ Cutting Balón™

El dispositivo se proporciona con longitudes de 6, 10 y 15 mm. Las bandas marcadoras radiopacas marcan la longitud de la zona de las cuchillas microquirúrgicas. Es un balón de intercambio rápido con dos lúmenes, uno para el inflado y otro para la guía. La parte distal está hecha de material flexible y recubierto con revestimiento hidrofílico15.

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CAPÍTULO VI

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TEMA 24.3

Preparación y uso15: Mantener el Flextome™ Cutting Balón™ formando un asa en su cubierta protectora (vaina azul) Realizar dos aspiraciones negativas con una llave de tres pasos entre el catéter de corte y la jeringa de dilatación. Extraer el Flextome™ Cutting Balón™ de su cubierta protectora e irrigar el lumen por el que pasa la guía con solución salina heparinizada. Una vez en la lesión, inflar lentamente subiendo 1 atm cada 5 segundos. Llevar el inflado a tamaño nominal, nunca superando las 12 atm. Desinflar lentamente, bajando 1 atm cada 5 segundos. Al finalizar el desinflado mantener en aspiración negativa para un adecuado repliegue de los micrótomos. Retirar el dispositivo de corte con la jeringa ejerciendo presión negativa. Desechar el Flextome™ Cutting Balón™, ya que se recomienda “un solo uso”15.

24.3.5.2. Scoreflex™. Es un balón semicompliante, con dos guías (una incorporada al balón y una segunda de ACTP) que van paralelas al eje longitudinal del balón por fuera del mismo (Imagen 23.3.2), de manera que ejercen fuerza externa desde la superficie del balón lo que facilita la fractura de la placa de manera localizada. El producto permite la realización de ACTP con fuerza focalizada (FFA) para una rotura de la placa controlada con mínimo trauma vascular. Incluye una guía integral de 0,011´´ incorporada externamente al balón para ayudar a avanzar por vasos tortuosos con mayor eficacia. El balón es de nylon con dos marcas radiopacas que delimitan la longitud de trabajo de las guías16.

Imagen 24.3.2. Balón de Corte Scoreflex™

Una de las principales ventajas es su compatibilidad con catéteres guía a partir de 5F. La FFA genera una concentración de la fuerza que proporciona una tensión mayor en una región localizada de la placa. Esta elevada focalización de la fuerza disminuye la presión estenótica y aumenta la apertura del lumen. Presenta un perfil de cruce ultra bajo y una punta distal cónica que aumenta el avance a través de vasos tortuosos y lesiones calcificadas. Su mecanismo de doble guía minimiza el daño de la pared y de posibles disecciones. Preparación y uso17: - Extraer la vaina y el mandril protector de la punta del catéter. - Enjuagar con cuidado la luz por el que se introduce la guía con solución salina estéril heparinizada. - Conectar el dispositivo de inflado con el catéter balón en posición vertical con el globo hacia abajo. - Realizar aspiración con presión negativa durante 15 segundos. - Retirar el dispositivo de inflado y extraer todo el aire del mismo. - Conectar de nuevo y dejar aspiración negativa hasta que deje de entrar aire en la jeringa de inflado. - Protocolo de inflado del Scoreflex™; • Comenzar el inflado a 2 atm y mantener entre 10-20 segundos. • Aumentar la presión de inflado 1 atm cada 10-20 segundos hasta que la hendidura del globo desaparezca. • Mantener el inflado con esa presión 10 segundos.

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Una vez que la hendidura ha desaparecido, se puede aumentar 1 atm cada segundo hasta lograr el diámetro deseado. Mantener la presión máxima final durante 20 segundos. En caso de que esta técnica provoque molestias o cambios en el ECG, el operador puede desinflar y una vez recuperado el flujo coronario, repetir el inflado partiendo de la presión ya alcanzada previamente. Se pueden repetir inflados adicionales según criterio del operador. El balón puede envolverse con ayuda del clip que se proporciona en el envase, con cuidado durante su manipulación tanto al colocarlo como la extraerlo.

24.3.6. Cuidados de enfermería. Los cuidados y actuaciones de enfermería serán las mismas que en una ACTP y más concretamente, iguales que en la aterectomia (ver temas). Las actuaciones específicas serán las relacionadas con la preparación y manipulación del Balón de Corte, en especial a la técnica de inflado/desinflado, ya que redunda en la prevención de complicaciones y al éxito de la técnica, principalmente en los siguientes aspectos; • Realizar las aspiraciones negativas previas del balón, para asegurar la ausencia de aire en el hipotubo de inflado, ya que en caso contrario se podrían producir complicaciones. • Respetar los tiempos y atmósferas de presión adecuadas durante el inflado, para asegurar el correcto despliegue del balón y su dispositivo de corte. • Cumplir los tiempos correctos de desinflado para proporcionar un correcto repliegue del balón y de los micrótomos. 24.3.8. Complicaciones. Las complicaciones no difieren de las propias de una ACTP y de una aterectomia, principalmente disección, perforación, rotura o lesión de la arteria coronaria. Las precauciones descritas en los cuidados de enfermería se encaminan a prevenir y/o minimizar dichas complicaciones. Agradecimientos. Los autores agradecemos a Boston Scientific y a Orbus Neich su colaboración por la documentación aportada y la cesión de imágenes. Al Dr. Raymundo Ocaranza por la revisión y corrección del texto. 24.3.9. Referencias Bibliográficas. 1. Barath P, Fishbein MC, Vari S, Forrester JS. Cutting Balloon: a novel approach to percutaneous angioplasty. Am Jour Cardiol 1991;68(11):1249-1252 2. Barath P. Ballon Catheter with cutting edge. United States patent US 5,196,024. 1993 Mar 23. 3. Inoue T, Sakai Y, Hoshi K, Yaquchi I, Fujito T, Morooka S. Lower Expression of Neutrophil Adhesion Molecule Indicates Less Vessel Wall Injury and Might Explain Lower Restenosis Rate after Cutting Balloon Angioplasty. Circulation 1998:97:2511-2518. 4. Curvan AS, Nelly PA, Sigwart U. Cutting Balloon angioplasty and stenting for aorto-ostial lesions. Heart 1997;77:350-352. 5. Espulgas E, Alfonso F, Alonso AJ, Asín E, Elizaga J, Iñiguez A, Revuelta JM. Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Española de Cardiología Intervencionista: angioplastia y otras y otras técnicas. Rev Esp Cardiol 2000;53(2):218-240 6. Asakura Y, Furukawa Y, Ishikawa K, Sueyoshi K, Sakamoto M el al. Successful predilation of a resistant, heavily calcified lesion with cutting balloon for coronary stenting: a case report. Cathet Cardiovasc Diagn 1998;44:420-422. 7. Díaz JF. De la Torre JM, Sabaté M, Goicolea J. Registro Español de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista. XX Informe Oficial de la Sección de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista de la Sociedad Española de Cardiología (1990-2010). Rev Esp Cardiol 2011;64(11):1012-1022. 8. Kurbaan, A. S., Foale, R. A., Sigwart, U. Cutting balloon angioplasty for in-stent restenosis. Cathet Cardiovasc Intervent 2000;50: 480–483. 9. Alfonso F. Should we use the Cutting Balloon in Patients With In-Stent Restenosis? J Am Coll Cardiol 2004;44(12):2416-2416.

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CAPÍTULO VI

TEMA 24.3

10. Taniuchi M. The WINNER Registry: Utilization of Cutting Balloon Device in real world settings. Cathet Cardiovasc Interv 2004;62C:36. 11. Hara H, Nakamura M, Asahara T, Nishida T, Yamaguchi T: Intravascular ultrasonic comparisons of mechanisms of vasodilatation of cutting balloon angioplasty vs conventional balloon angioplasty. Am J Cardiol 2002;89:1253–1256. 12. Yamaguchi T, Nakamura M, Nishida T, et al. Update on Cutting Balloon Angioplasty. J Interven Cardiol 1998;11(Suppl.)S114-S119. 13. Bertrand O. F., Bonan R., Bilodeau L., Tanguay J.-F., Tardif J.-C., Rodés J., Joyal M., Crépeau, J. and Côté, G. Management of resistant coronary lesions by the cutting balloon catheter: Initial experience. Cathet Cardiovasc Diagn 1997;41: 179–184. 14. Flextome™ Cutting Balloon™ Device. Boston Scientific Presentation. 15. Flextome™ Cutting Balloon™. Boston Scientific Corpotation. Instrucciones de Uso. 16. Scoreflex ™. Ficha técnica. 17. Scoreflex ™. Instrucciones de Uso.

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TEMA 25.1. TROMBOECTOMÍA Y TROMBOASPIRACIÓN Montserrat Gutierrez Capdet, Montserrat Pardo Gonzalez, Daniel Cánovas Vergé, Rosa Domínguez Peramarch. Unidad de Hemodinámica. Hospital Clínic. Barcelona.

25.1.1 Introducción. El trombo intracoronario que se origina durante un procedimiento coronario o bien aquel trombo debido a un episodio de síndrome coronario agudo que debe ser tratado mediante una angoplastia, constituyen un escenario de riesgo, en el que se hallan incrementadas la morbi y la mortalidad de los pacientes. El número de lesiones con contenido trombótico tratados en el laboratorio de hemodinámica se ha incrementado progresivamente debido a la demostración de que la angioplastia primaria es el tratamiento más eficaz del infarto agudo de miocardio, así como de que la revascularización temprana de los síndromes coronarios agudos se acompaña de un mejor pronóstico del paciente.5. A la mejora del tratamiento de estas lesiones de contenido trombótico, que incluyen la implantación de stents, el uso de trombólisis coadyuvante y de antagonistas de los receptores IIB IIIA, se han sumado la aparición de una serie de dispositivos desarrollados los últimos años diseñados para eliminar el trombo del árbol intracoronario evitando su embolización distal. Imagen 25.1.1 La trombectomía coronaria consiste en la extracción o succión del “debris”intracoronario (ateroma y material trombótico), para evitar su migración distal con la subsiguiente embolización de la microvasculatura que podría conllevar disfunción miocárdica.4 25.1.2. Material. Existen en la actualidad una variedad de dispositivos diseñados para extraer el contenido trombótico.2 Los más importantes son: 25.1.2.1. Dispositivos de corte y aspiración. El dispositivo X-sizer es un catéter con dos luces. En una de ellas tiene una cuchilla helicoidal que gira gracias a un motor externo fragmentando el trombo, que es aspirado a través de la otra luz. Existen dos tamaños de cuchillas comercializadas: una de 1,5mm (diámetro de catéter 4,5F compatible con un catéter guia de 7F), y otra de 2mm (diámetro de catéter 5,5 compatible con catéter guia de 8F). El sistema basa su mecanismo de acción en la fragmentación de material trombótico debido a la cuchilla helicoidal junto a la aspiración del mismo a través de la segunda luz del catéter conectada a una botella de vacio.

Imagen 25.1.2

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CAPÍTULO VI

TEMA 25.1

25.1.2.2 . Dispositivos de aspiración manual. Catéteres como Export®, Pronto® .Eliminate®, etc. Son dispositivos sencillos, monorailes, de doble luz .La luz de menor tamaño acoge la guía de angioplastia (menor o igual a 0,014” ) y la luz de mayor tamaño se utiliza para realizar la aspiración con una jeringa. Disponen de una punta distal redondeada, atraumática, con una luz de extracción protegida para facilitar el avance del catéter en el vaso sanguíneo y maximizar la extracción de trombos . Tienen un marcador radiopaco localizado aproximadamente a 2mm del extremo distal. Su principal ventaja es la sencillez y comodidad de manejo. El principal inconveniente es la baja capacidad de aspiración. Existen en el mercado modelos de 6F y 7F.

Imagen 25.1.3

25.1.2.3. Dispositivos basados en el efecto Bernouilli. Como el catéter Angiojet®, su funcionamiento se basa en la inyección de solución salina desde la punta del catéter, generándose unos finos chorros dirigidos hacia atrás dentro del propio catéter, que producen así una zona de presión negativa que atrae el trombo, hacia unos orificios laterales del catéter dónde se fragmenta el material trombótico y se aspira.

Imagen 25.1.4

25.1.3. Desarrollo del procedimiento y técnica. 25.1.3.1. X-Sizer: 25.1.3.1.1 Preparación. Este catéter va conectado a un control manual que es alimentado por una batería de 9v y que hace rotar el cortador a 2100rpm. Para preparar el catéter se debe retirar la lengüeta de sellado del mando de control. Por la apertura situada encima de la válvula de hemostasia, se procede a lavar con solución salina heparinizada la luz interior del catéter hasta que salga el suero por la válvula. Una vez que se cierra ésta por la punta distal del mismo,se cierra la pinza del tubo de vacío y se conecta la espita de éste a la botella de vacío. Probamos el sistema colocando la punta del catéter en un recipiente con solución salina, se abre la pinza del tubo de vacío y se pulsa el botón de operación de mando, verificando que haya paso de suero a la botella de vacío. Una vez hecho ésto tenemos preparado el sistema para ser utilizado.

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25.1.3.1.2 Procedimiento. Tras la inserción de un catéter guia del tamaño adecuado al tamaño de dispositivo elegido, se avanza una guia de angioplastia distal a la lesión que vamos a tratar. Se enhebra el dispositivo en la guía aflojando previamente la válvula hemostática, avanzando el catéter de corte y aspiración hasta la zona proximal a tratar , momento en el que se abre la pinza del tubo de aspiración y se pulsa el botón de encendido de la cónsola, momento en el cual se encenderá la luz verde. Se procede al avance cuidadoso y lento del catéter a través de la lesión a la vez que se va succionando el material de deshecho que pasa a la botella de vacio, manteniendo presionado el boton de mando. La acción de corte y aspiración termina al soltar el botón de operaciones. Durante este proceso pueden activarse unas alarmas visuales y audibles que nos pueden indicar que la aspiración es inadecuada o que se detecte una resistencia rotacional. En el primer caso hay que soltar el botón de operaciones y tirar suavemente del catéter para revisar las conexiones y asegurarnos que no es necesario cambiar la botella de vacío.En el caso que se detecte resistencia al avance rotacional se presiona el botón de reverso, ( que está situado debajo de la vávula de hemostasia ) a la vez que el botón de operaciones. De esta manera el catéter funciona en modo reverso. Posteriormente se reanuda la dirección de avance para comprobar que queda liberada. Si la resistencia sigue siendo excesiva se extrae y posiciona de nuevo el catéter e incluso se sustituye el catéter por otro.4 25.1.3.2. Aspiradores manuales. Como anteriormente hemos comentado existen en el mercado diferentes catétes de este tipo. Son catéteres de doble luz, monorailes que se conectan distalmente a una jeringa que realiza de manera manual la aspiración. Tienen un preparación y procedimiento de uso muy parecidos. Nos centraremos en explicar el catéter Pronto®. 25.1.3.2.1 Preparación. Antes de retirar el catéter del tubo transportador, purgaremos éste con 10cc de suero salino heparinizado para activar el revestimiento hidrofílico del catéter. Retiraremos el catéter del tubo y también el mandril de su parte distal. Purgaremos completamente el catéter y la luz de la guía con solución heparinizada. Verificaremos que se encuentra el mandril rígido en la luz de extracciónn y fijado a su conector luer, así como que el catéter no presente torceduras ni acodaduras. Conectamos la llave a la jeringa de aspiración (30ml ) y a la alargadera y lo purgamos. Luego lo conectamos al catéter y con la llave en posición Off tiramos del émbolo de la jeringa hasta 30ml. Giramos el émbolo para bloquear la jeringa y dejarla haciendo el vacío.

Imagen 25.1.5

25.1.3.2.2 Procedimiento. Una vez posicionada la guía de angioplastia en la parte distal del vaso a tratar, montamos el catéter sobre la guía y lo avanzamos hasta que ésta salga por el sistema monorail. Continuamos avanzado el catéter sobre la guía hasta situarlo dentro del vaso en la zona proximal al trombo. Tras confirmar que la posición es correcta, se retira el mandril rígido y abrimos la llave de paso para iniciar la extracción. Se [ 232 ]

CAPÍTULO VI

TEMA 25.1

avanza lentamente dentro del vaso y la sangre entrará en la jeringa por el efecto vacío. Si no se observa que la sangre llena la jeringa, retirar el sistema y purgarlo nuevamente fuera del paciente. Si la jeringa se llena y deseamos continuar aspirando, cerramos la llave conectada a la alargadera y substituímos la jeringa llena por otra nueva. Cuando se decide finalizar la extracción, se retira siempre en aspiración, NUNCA se debe cerrar la llave y retirar sin aspirar. El contenido de las jeringas se vacía en la cesta-filtro para observar el trombo extraido.

Imagen 25.1.6

25.1.3.3. AngioJet Ultra. 25.1.3.3.1 Preparación. Iniciamos la preparación enchufando y encendiendo la cónsola para que la ésta vaya realizando una autocomprobación. Una vez preparada la cónsola iniciamos la carga de la bomba. Para ello de manera estéril, retiramos el catéter y la cantidad de tubo que vayamos a necesitar del envase estéril e inspeccionamos por si tuviera daños. Damos la bandeja con el resto del set de trombectomía al personal que esté fuera del campo estéril para que lo instale en la consola. Quitamos la tapa de punción del set de trobectomía y perforamos una bolsa que hemos preparado de solución salina de 1litro con 5000 ui de heparina sódica. Apretamos el botón del cajón para cerrar el cajón de la cónsola.La cónsola cargará la bomba y procesará la información de un código de barras que lleva la bomba. Cuando la cónsola haya identificado correctamente el catéter, el panel de estado indicará el modelo de catéter que se está usando. La cónsula cebará automáticamente la bomba. Colocamos el pedal al alcance del médico y sólo nos quedará el cebado del catéter. Para ello sumergimos la punta del catéter por completo en solución salina heparinizada y apretando el pedal. Seguiremos cebando hasta que en indicador de tiempo llegue a cero segundos.Confirmamos que el sistema Ultra está preparado levantando el pie del pedal. En el panel de estado aparecerá “READY” y se iluminará el icono verde. Cuando el equipo está funcionando, el panel de estado indica el volúmen infundido, el icono verde permanece encendido y el indicador de tiempo indica el tiempo total que se mantiene accionado el pedal.

Imagen 25.1.7

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25.1.3.3.2 Procedimiento. Tras pasar el trombo con una guía convencional de 0,014” , se avanza el dispositivo sobre la guía, posicionando la punta distal a la lesión. En este momento se pisa el pedal y se inicia la inyección de suero. Mientras se mantiene funcionando, se va retirando suavemente el dispositivo, a una velocidad de 0,5 a 1mm/seg. Al activar el sistema distalmente a la lesión, el riesgo de embolización de pequeños fragmentos se reduce, aunque otros operadores prefieren activar el sistema proximalmente a la lesión y avanzar lentamente. Tras el procedimiento se realiza una angiografía para confirmar el resultado, pudiéndose repetir el procedimiento varias veces hasta conseguir un resultado óptimo. 25.1.4. Complicaciones y Cuidados de Enfermería. Hay que tener máximo cuidado en el purgado de los sistemas de aspiración, con el fin de evitar las complicaciones derivadas de la embolización aérea producida por un purgado deficiente. Otra complicacion que se puede presentar es la embolización distal del material trombótico. Los cuidados de enfermería en ésta técnica están englobados dentro de los propios cuidados en la angioplastia coronaria. 25.1.5. Referencias Bibliograficas. 1. Mongeon FP, Rizzi Coelho O, Rinfret S. Trombectomía adyuvante en intervención percutánea primaria para infarto agudo de miocardio. Arq. Bras Cardial-2011(4):91-101. 2. Martín Moreiras J, Cruz-González I. Manual de Hemodinámica e intervencionismo coronario. Pulso ediciones. 2009. p 260-262. 3. Valgimigli M, Biscaglia S. Percutaneous interventional Cardiovascular medicine. The PCR-EAPCI-TEXT BOOKS. Volum III. 2012. p 241-268 4. López-Palop R, Pinar E, Lozano I et al. Resultados angiográficos del empleo de dos nuevos dispositivos de trombectomía en lesiones coronarias con elevado contenido trombótico. Rev. Esp.Cardio 2003;56:271-80. 5. Moreno R, Garcia E, Acosta J et al. Tratamiento del infarto aguado de miocardio mediante el dispositivo X-sizer de trombectomía coronaria. Rev. Esp. Cardiol 2003;56:271-80.

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CAPÍTULO VI

TEMA 25.2

TEMA 25.2. DISPOSITIVOS PARA LA PROTECCIÓN DE EMBOLIZACIÓN DISTAL Oscar Barón Ibáñez, Gloria Aparicio Lopez, Cristina Carvajal Rodríguez, Marta Losada Perez. Unidad de Hemodinámica. Hospital Universitario Vall d’Hebron. Barcelona.

25.2.1 Indicaciones. La cirugía cardíaca mediante bypass con injerto de safena conlleva aceptar la degeneración del mismo, de manera precoz , debido a la propia cirugía, o tardíamente, relacionado con las altas presiones sistémicas a las que se enfrentan. Estadísticamente, el 50% de los injertos de safena están ocluidos a los 10 años 3. En estos casos, el tratamiento de elección es el percutáneo ya que, un abordaje quirúrgico se enfrentaría al doble de riesgo quirúrgico que en la primera intervención; tanto es así que, de los procedimientos percutáneos realizados en EEUU y Europa, entre el 10-20% se realizan sobre injertos de safena. En España este porcentaje baja al 2,2% debido , en parte, a las complicaciones que aparecen en estas intervenciones, posiblemente por la falta de uso de dispositivos de protección de embolización distal3. Las altas tasas (10-12 % al primer año y 50 % a los 10 años)1 de morbimortalidad asociadas a reintervenciones en cirugía de bypass ,especialmente en injertos de vena safena (IVS) que aunque sean permeables han degenerado, han provocado que el intervencionismo coronario periférico (ICP), en concreto el stent directo, sea la estrategia de elección en enfermos portadores de enfermedad del IVS ( 10-15 % en EEUU y 2,6 % en España )1. A pesar de lo anterior la ICP sobre IVS no es un procedimiento exento de riesgo, puesto que comporta un aumento significativo de eventos cardiovasculares mayores (ECVM): predominantemente IAM periprocedimiento, tasa de mortalidad 10 veces superior respecto a la ICP sobre vasos nativos,etc...Los principales factores vinculados a los riesgos descritos son: embolización distal de material aterotrombótico y la oclusión microvascular distal dando lugar al fenómeno de “slow flow o no reflow” posteriores al tratamiento de la lesión3. Las características de la placa degenerada en los injertos de safena hace que sea relativamente frecuente la embolización de material trombótico y la oclusión microvascular distal, pudiendo provocar los fenómenos citados al final del párrafo anterior los cuales pueden ser causantes de infarto de miocardio, e inluso muerte. Las causas de no reflow/slow flow 5 son: - Espasmo de la circulación distal. - Embolización distal de material endoplaquetario. - Embolización distal de placas de ateroma. El uso de dispositivos de protección embólica (DPE) ha demostrado ser de gran utilidad en la reducción de ECVM por lo que su uso está altamente indicado en ICP sobre IVS.1-4 25.2.2 Material. Hay dos tipos de DPE: - los filtros distales que no impiden el flujo pero sí la dispersión de material trombótico, y - los dispositivos de aspiración-oclusión, que pueden actuar de dos maneras diferentes : . ocluyendo distalmente a la lesión, o bien . ocluyendo proximalmente a la lesión. Estos sistemas tienen características diferentes y hasta la fecha ninguno ha demostrado suficientes ventajas sobre el otro para llegar a ser universalmente recomendado. Ejemplos de dispositivos de filtro de embolización distal son : Filterwire –EZ (Boston Scientific Corporation) ”imagen 25.2.1”, y el Spider (EV 3) ”imagen 25.2.2”1-5. Se diferencian por el sistema de liberación. El Filterwire tiene una plataforma liberadora y

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un catéter recuperador. El Spider tiene un único catéter, liberador por un extremo y recuperador por el extremo contrario. A su vez, el sistema Spider presenta una gama tamaños de red entre 3 y 7 mm.

Imagen 25.2.1 Filterwire-FZ.

Imagen 25.2.2 Spider.

Ejemplos de dispositivos del sistema de oclusión-aspiración: - proximal Proxis ( St.Jude Medical) - distal PercuSurge Guard Wire (Medtronic) “imagen 25.2.3”y el sistema TriActive de ( Kensey Nash Corp.) 1-3,5.

Imagen 25.2.3. PercuSurge Guard Wire.

Ambos dispositivos se encargan de suspender el flujo anterógrado durante la intervención. La columna de sangre estancada, conteniendo restos de partículas y mediadores humorales, es aspirada antes de suspender la oclusión y restaurar el flujo. 25.2.3. Ventajas. Las ventajas de los sistemas de filtro sobre los de aspiración-oclusión son : - la preservación del flujo anterógrado, - disponibilidad de imágenes con contraste durante todo el procedimiento, y - su gran facilidad de uso. Las ventajas de los dispositivos de aspiración-oclusión son: - no posicionamiento específico, - protección miocárdica durante el cruce de guía - uso de una guia de 0,014, - aspiración de gran trombo relacionada con el uso de catéteres de gran lumen y, finalmente, “Imagen 25.2.4”1-2

Imagen 25.2.4. Filterwire-FZ con material aterotrombótico capturado.

- lesión visualizable mediante uso de contraste (con los balones distales).

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CAPÍTULO VI

TEMA 25.2

25.2.4. Limitaciones. Los sistemas de filtro embólico pueden presentar limitaciones tales como: - pueden no capturar todos los restos (partículas menores de 100-110 micras podrían no filtrarse), - es difícil evaluar la recuperación de desechos, - los catéteres de liberación pueden causar embolización antes de la implementación del filtro así como la posibilidad de que la vaina de recuperación se enganche con el stent liberado. Desafortunadamente también los sistemas de aspiración-oclusión tienen limitaciones: - imposibilidad de flujo anterógrado (posibilidad de isquemia miocárdica durante el procedimiento), - manejo más complejo que el de los filtros distales, - inviabilidad en enfermedad ostial (demandan 15 mm aprox. de segmento libre de enfermedad proximal a la lesión). - No es posible visualizar el vaso proximal al balón con contraste durante el inflado. Ambos sistemas demandan vasos de entre 3,5 y 5,5 mm de diámetro a fin de garantizar un buen anclaje del dispositivo. A su vez se requiere un catéter guía mínimo de 6F.1-2 25.2.5. Desarrollo del procedimiento y técnica. La preparación del material es similar a la del resto del material utilizado en una ACTP convencional. • En todos los casos se procederá a verificar el correcto estado del material: acodaduras de los catéteres, entramado y despliegue de los filtros, hinchado del balón oclusor en el campo estéril previamente a su inserción, etc… • Se procederá a lavar los dispositivos en solución salina heparinizada. • El filtro distal (Filterwire,Spider) “Imagen 25.2.5”se ha de posicionar distalmente a la lesión, unos 3mm como mínimo, para ser desplegado. Se avanza sobre una guia de angioplastia dentro de un catéter protector hasta después de cruzar la lesión.

Imagen 25.2.5 Spider.

Una vez colocados y abiertos, se comprobará por angiografía que la posición sea correcta y el flujo adecuado, pudiéndose realizar la ICP y colocación del Stent coronario si procede. Acabado el procedimiento, introduciremos la vaina de extracción de la red sobre la guía y por dentro del stent. Sobrepasando el mismo llegaremos al filtro retirándolo lentamente hasta introducirlo completamente en el catéter protector. A continuación retiramos todo el sistema hasta su completa salida endovascular. • El dispositivo distal (Percusurge Guardwire,Triactive) se introduce sobre guia de angioplastia, posicionándose distal a la lesión. En ese momento se hincha el balón hasta que se verifica angiográficamente la ausencia de flujo anterógrado. Es entonces cuando se puede llevar a cabo el ICP con protección distal completa. Una vez finalizada ésta, se procede a la introducción del catéter de aspiración sobre la guía coronaria, el cual aspirará la columna estanca, se deshinchará el balón y se retirará con cuidado dentro de su sistema recuperador. “Imagen 25.2.6; Imagen 25.2.7”

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Imagen 25.2.6. PercuSurge Guard Wire.

• •

Imagen 25.2.7. Triactive 1.

El DPE Triactive difiere del Guardwire en que incorpora, junto al balón de oclusión, un catéter de lavado que permite infundir una solución salina heparinizada. El dispositivo de oclusión proximal (Proxis) actúa mediante el hinchado de un balón en un punto proximal a la lesión tras el paso previo de una guía coronaria. Tras la dilatación de la lesión se procede al aspirado de la columna estanca de sangre y material aterotrombótico que se ha producido durante el procedimiento “Imagen 25.2.8”.

Imagen 25.2.8. Proxis, atravesando la lesión

•

Con cualquiera de los sistemas es siempre imprescindible la comprobación angiográfica del estado de la lesión y el vaso tratado al retirar los dispositivos 2-5.

25.2.6. Complicaciones. • No reflow. Por obstrucción por partículas no recogidas, por malaposición del dispositivo o pérdida del material recogido durante su retirada (redes), o vaciado (balones). • Isquemia y riesgo de infarto en la anastomosis con el vaso nativo por oclusión del vaso con el dispositivo. • Riesgo de desgarro del vaso por atrapamiento del stent al retirar el dispositivo. • Otras complicaciones afines a un procedimiento de angioplastia 2-5. 25.2.7. Referencias Bibliográficas. 1. Morís C,Lozano I, Martín M, Rondán J, Avanzas P. Embolic protection devices in saphenous percutaneous intervention. Eurointervention Supplement (2009) Vol. 5 ( Supplement D) D45-D50. 2. Lee MS, Park SJ, Kandzari DE, Kirtane AJ et al.. Saphenous Vein Graft Intervention. FREE. JACC Journals. 2011;4(8):831-843. 3. Gómez-Recio M, Lázaro-García R. Intervención coronaria percutánea en injertos de safena. Papel de los dispositivos protectores de embolización distal. En: Hernández JM. Manual de cardiología intervencionista. Sociedad Española de Cardiología ( 2005 ) p. 119-126. 4. Hadjimiltiades S, Karakyriou M, Delioglanis S, Styliadis I. Expanding the use of filter embolic protection devices in difficult to protect lesions. Cardiovascular Medicine 2012;15 (3):95-98. 5. Sangiorgi G, Colombo A. Embolic protection devices. Heart 2003 September; 89(9):990-992.

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CAPÍTULO VII

TEMA 26

CAPÍTULO VII PROCEDIMIENTOS VALVULARES TEMA 26. VALVULOPLASTIA MITRAL. Eva Mª Sánchez Hernández, Vanessa García Mosquera, Beatriz García Fernández, Cristina Herrera Álvarez. Unidad de Hemodinámica, Complexo Hospitalario Universitario de Vigo (CHUVI). Pontevedra.

26.1 Introducción. La Estenosis Mitral (EM) es una enfermedad incapacitante y con el tiempo potencialmente letal. Consiste en el engrosamiento y rigidez de la válvula que obstruye progresivamente el flujo de la sangre desde la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo. Es un proceso crónico que ocasiona rigidez valvular, fusión comisural, posible calcificación de las valvas y acortamiento y engrosamiento de las cuerdas tendinosas. La progresión de la enfermedad no tratada puede conducir a la aparición de síntomas significativos (por ejemplo, disnea y fatiga). También pueden aparecer arritmias auriculares (flutter o fibrilación) y/o complicaciones graves (por ejemplo, edema pulmonar, embolia sistémica, e hipertensión pulmonar). La gran mayoría de los casos en adultos se deben a la enfermedad reumática del corazón, aunque también puede deberse a enfermedades congénitas o degenerativas. Los síntomas por lo general aparecen de 16 a 40 años después del episodio de fiebre reumática aguda.

Imagen 26.1. Válvula Mitral reumática.

Aunque el tratamiento médico puede aliviar los síntomas, éste no mejora la obstrucción del flujo, por lo que, durante muchos años, el único método por el cual se podía corregir la EM era mediante valvuloplastia (comisurotomía) quirúrgica o más tarde (a partir de los años 60) el recambio valvular por prótesis. Sin embargo, el desarrollo de la valvuloplastia mitral percutánea con balón (VMP) por Inoue en 1984 y Lock en 1985 para el tratamiento de algunos pacientes con estenosis mitral revolucionó el tratamiento de esta patología. La evolución del procedimiento y su manejo en los laboratorios de Hemodinámica han convertido esta técnica en la vía de elección para el tratamiento de la estenosis mitral en determinados pacientes. La predicción de los resultados a largo plazo está relacionada con las características anatómicas y clínicas preoperatorias, por lo que es importante tratar la estenosis mitral antes de que el paciente este en un grado funcional muy deteriorado, para evitar la aparición de síntomas graves, así como mejorar el resultado a corto, medio y largo plazo1-3. 26.2 Indicaciones. La selección de pacientes para realización de VMPB se debe realizar en base a una serie de criterios hemodinámicos y ecocardiográficos. El ecocardiograma es el examen indispensable para efectuar la indicación, no sólo porque nos proporciona información sobre la severidad de la EM, sino también nos brinda información sobre la

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morfología y compromiso valvular y subvalvular, grado de calcificación, presencia de una insuficiencia mitral, de lesiones valvulares asociadas, grado de hipertensión pulmonar y presencia de trombo en aurícula izquierda. También se realizará una valoración hemodinámica en la que se medirán los gradientes y áreas de la válvula mitral. Para la valoración de la EM e indicación de la VMPB se utilizan dos clasificaciones: Score de Wilkins y Score de Padial. Score de Wilkins.- Evalúa la extensión del compromiso valvular y subvalvular, determinando la probabilidad de un resultado exitoso de la VMPB, asigna un valor de 0 a 4 a cada uno de los siguientes 4 elementos: - Grado de motilidad de las valvas mitrales, - Severidad del engrosamiento valvar, - Severidad de la calcificación de las valvas, - Engrosamiento y calcificación del aparato subvalvular. Un score ≤ 8 tiene una alta probabilidad de resultado exitoso. Entre 8 y 12 las probabilidades de éxito van disminuyendo progresivamente. Un score > a 12 se considera una contraindicación relativa para la VPMB porque los resultados no serán satisfactorios, estos pacientes ya constituyen una indicación de sustitución valvular. Un score mayor a 14 es una contraindicación absoluta. Score de Padial.- Evalúa el grado de calcificación valvar y comisural y permite determinar la probabilidad de aparición de una insuficiencia mitral post-valvuloplastia con balón. Asigna un valor de 0 a 4 al grado de calcificación presente en: valva anterior, valva posterior, comisura posteromedial y comisura anterolateral. Un score > a 10 es un predictor importante de insuficiencia mitral significativa que complica una VMPB, por tanto constituye una contraindicación para realizar el procedimiento. El tratamiento intervencionista de la estenosis mitral está indicado en general en: 1 - pacientes asintomáticos con mala capacidad funcional. 2 - pacientes sintomáticos que presentan una estenosis mitral severa (área valvular menor de 1 cm2 de superficie corporal), hipertensión pulmonar severa o insuficiencia cardiaca derecha. La valvuloplastia mitral percutánea con catéter-balón es actualmente la técnica de elección en pacientes con anatomía valvular favorable, es decir, valvas flexibles con fusión comisural, poco calcificadas y con escaso compromiso subvalvular. En estas circunstancias se obtiene más de un 90% de éxito, es decir, notable incremento del área valvular sin complicaciones).4-6 26.3 Contraindicaciones: - Área de la válvula > 1,5 cm2 - Regurgitación mitral > 2 (en una escala del 0-4) - Regurgitación aortica > 2 (en una escala del 0-4) - Endocarditis bacteriana - Sospecha de formación de nuevos trombos en AI - Sospecha de adhesión de trombos en tabique auricular o válvula - Fibrosis subvalvular grave - Calcificación grave de la válvula mitral.5-7 26.4 Técnicas empleadas. Aunque existen diferentes técnicas, algunas de ellas están hoy en día en desuso, debido a su complejidad y al alto riesgo de complicaciones, por lo que sólo haremos una breve mención de ellas, centrándonos en la técnica más utilizada, que es la técnica con balón Inoue. Todas ellas requieren de un acceso femoral, a través del cual se realiza la punción transeptal, que describiremos más adelante en el procedimiento de la técnica con balón Inoue. • Doble balón: Con esta técnica se introducen dos guías Amplatz extrastiff hasta el ventrículo izquierdo, dilatar el septo interauricular y colocar dos balones en el plano valvular. Ambos

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•

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balones son inflados simultáneamente hasta 5 atmósferas durante 5 a 10 segundos. Este procedimiento es complejo y con un considerable riesgo de perforación ventricular.6 Valvulotomía metálica de Cribier: Se introduce una guía hasta el ventrículo izquierdo y sobre ella se avanza el valvulotomo, su porción distal se coloca a través de la válvula mitral alineándolo de tal forma que la apertura del valvulotomo esté en dirección de las comisuras de la válvula. Una vez posicionado se abre el valvulotomo a la medida predeterminada. (los grados de apertura son 30, 35, 37 y 40 mm). La ventaja de esta técnica estriba en el menor coste, ya que el valvulotomo es metálico y puede reesterilizarse.6 Técnica con balón de Inoue: Se coloca una guía en el ventrículo izquierdo, y sobre ella se avanza el balón hasta el plano valvular. Una vez colocado se insufla el balón hasta el volumen predeterminado para el paciente dilatándose en este momento la válvula. Ésta es la técnica más utilizada, ya que tiene la ventaja de permitir inflados de diferentes diámetros que dependerán de la superficie corporal del paciente y de la anatomía de la válvula.

26.5 Técnica con balón Inoue. Para la realización de esta técnica son necesarios dos accesos: 1- Acceso venoso - A través de la vena femoral, por el que se realizará la punción transeptal, (para acceder a la AI) y posteriormente avanzar el balón Inoue. 2- Acceso arterial - Habitualmente en el lado contralateral, para la colocación del pigtail en la aorta y medición de presiones. 26.5.1 Material. • Introductor 5/6 FR para arteria (radial o femoral). • Introductor 8 FR para vena (femoral). • Catéter diagnóstico pig-tail 5 FR (Ventriculografía). • Guía Teflón recta 0,032 mm (Subir la vaina de Mullins). • Guía Teflón en “J” 0,035 (Subir el pig-tail al VI). • Cámaras de presión para doble canal (Medición simultánea de presiones). • Aguja transeptal de Brockenbrough (Atravesar el tabique interauricular). • Introductor transeptal (vaina de Mullins) (Proteger y atravesar el tabique). • Recipiente con contraste diluido al 33% (Llenado y visualización del balón). • Solución salina heparinizada (Lavar el material). • Jeringa 10cc preparada con contraste (Comprobar posición en AI). • Set de Balón Inoue.

Imagen 26.2. Componentes del set del Balón Inoue.

• • • • •

Catéter Balón Inoue ( Dilatar la válvula). Tubo estirador del balón (Alargar el balón). Dilatador (Dilatar zonas de inserción). Guía rizada (Guiar el catéter y el dilatador). Estilete (Dirigir el balón hacia la válvula).

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• •

Jeringa (Inflar el balón). Calibre (Medir el diámetro del balón).

26.6 Procedimiento. Se recomienda la realización de un estudio hemodinámico completo previo (derecho e izquierdo). La coronariografía para descartar lesiones coronarias y el cateterismo derecho para la medición de las presiones pulmonares basales y el gasto cardíaco. 1. Se colocan introductores en arteria femoral derecha (5/6 F) y vena femoral derecha (8F) 2. Se inicia la anticoagulación con heparina sódica, habitualmente 100 UI/kg. Puede administrarse la dosis completa o una parte al empezar el procedimiento y completar después de la punción transeptal. 3. Se realiza ventriculografía izquierda para determinar el grado de insuficiencia mitral y se retira el pigtail a la aorta ascendente para dejarlo como referencia para la punción transeptal. · Punción transeptal. 1. Se sube la vaina de Mullins por la vena femoral hasta la aurícula derecha (AD) con la guía de 0, 032 y se retira ésta cuando la vaina esté en AD. 2. A través de la vaina de Mullins se sube la aguja de Brockenbrough conectada a una llave de tres pasos con alargadera para medir presiones, que se utilizarán como referencia para encontrar el sitio correcto donde realizar la punción. El final de la aguja debe situarse 2 mm antes de la salida de la vaina. En todo momento la aguja debe permanecer en el interior de la vaina para evitar una punción errónea de estructuras adyacentes. 3. Se desciende por el tabique con el complejo Mullins–Aguja hasta posicionar la punta sobre el septum interauricular ( preferiblemente sobre el foramen oval). Para localizarlo se toma como referencia aproximada unos 2 cm por debajo y a la izquierda del pigtail previamente posicionado sobre el plano valvular aórtico. Una vez que esta posicionada la aguja sobre el foramen, con un solo movimiento se empuja ésta y se perfora el septum, fijando simultáneamente el introductor de Mullins. Al atravesar el septo aparece la curva de presión de AI, confirmando el éxito de la punción.

Imagen 26.3. Posicionamiento del pigtail y de la aguja de Brockenbrough en punción transeptal.

4. Se progresa la vaina de Mullins retirando a la vez la aguja y una vez posicionada en la AI se retira completamente la aguja de Brockenbrough. 5. Una vez que se ha realizado con éxito la punción transeptal y la vaina de Mullins está correctamente ubicada en la AI se debe completar la dosis de heparina. 6. En este momento se procede a la medición del gradiente transmitral y cálculo del área valvular estenótica. Se pasa el pigtail a VI registrando de forma simultanea las presiones de AI y VI

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(Rango del polígrafo a 100 mmHg). 7. Se pasa una guía rizada a través de la vaina de Mullins y se posiciona en AI, y se retira la vaina.8 • Preparación del balón. El balón Inoue está disponible en el mercado en cuatro tamaños (24,26,28 y 30) siendo los más utilizados los de 26 y 28 mm.. Una vez elegido el balón apropiado se procede a su preparación. 1. Purgado del balón.Se lava el tubo interno del catéter del balón inyectando contraste diluido por la llave (B) hasta que salga por (A) y cerrar las llaves. 2. El inflado del balón se debe comprobar fuera del paciente, antes de su inserción. Para ello se llena la jeringa con contraste diluido con un volumen adecuado al tamaño del balón que se vaya a utilizar y se inyecta a través de la llave (A). Una vez inflado totalmente el balón se mide su calibre para comprobar que el diámetro alcanzado sea el correcto. Se deja preparada la jeringa con el volumen predeterminado. 3. Para que el balón sea capaz de atravesar el septum interauricular sobre la guía rizada, el catéter balón debe ser previamente alargado o estirado. Para ello se introduce el tubo estirador( o enderezador –stretching tuve-)de metal plateado y se avanza hasta conectar a la parte metálica dorada del balón ( inner-tube). Una vez estirado así el conjunto se avanza hasta la parte plástica del balón y se ajusta (sistema luer-lock). Gracias a este mecanismo podrá atravesar sin problemas el tabique interauricular.

Imagen 26.4. Posicionamiento del balón Inoue mediante dilatador y guía rizada.

• Dilatación de la válvula. 1. Una vez introducida la guía rizada a través del introductor de vena femoral, se retira el introductor y se aumenta la incisión de la pierna para poder pasar el dilatador. 2. Se sube el dilatador del septo sobre la guía rizada, con lo que se consigue dilatar tanto los tejidos blandos de la ingle, como los orificios de la vena femoral y del septum interauricular. Después se retira el dilatador manteniendo bien fijada la guía. 3. Se introduce el balón de forma percutánea y se avanza sobre la guía hasta pasar el septo. Cuando la mayor parte del balón haya sobrepasado el tabique interauricular y su punta esté cerca de la pared superior de la auricula se recomienda retirar 2-3 cm el tubo estirador del balón para que el balón recupere su forma y sea más flexible para disminuir el riesgo de dañar la pared auricular o producir un taponamiento cardiaco. En el momento en que todo el balón se encuentre dentro de la AI, se desensambla el tubo interno dorado para que el balón recupere su tamaño original y seguidamente se retira la guía rizada y el estirador del balón. 4. En algunos casos, se puede inflar ligeramente la posición distal del balón para evitar que retroceda a AD y poder dirigirlo hacia la válvula mitral. De esta forma, el flujo normal favorecerá que el balón atraviese la válvula mitral, sobre todo en pacientes con estenosis mitral muy severa. 5. Se introduce el estilete guía dentro del catéter balón para poder dirigir la punta del balón y facilitar el paso a través de la estenosis y se empuja atravesando la válvula mitral hasta posicionar el balón en el VI. 6. Se infla la parte distal del balón y se retira hasta anclarlo en la válvula, donde se infla por completo el balón hasta el diámetro establecido previamente (2-5 sg).

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7. Se desinfla el balón y se deja libre en AI (algo lleno para que no retroceda a AD). Se retira el estilete y se registran simultáneamente presiones de AI y VI para comprobar que la dilatación ha sido efectiva y ha disminuido el gradiente. Si fuese necesario se puede repetir un nuevo inflado a mayor diámetro llenando la jeringa con la cantidad requerida.

Figuras 26.5 y 26.6 Inflado del Balón Inoue. Dilatación valvula mitral.

8. Se realiza ventriculografía (y/o ecocardiografía) para valorar el grado de IM posterior a la valvuloplastia y se retira el pigtail hasta la aorta. 9. Una vez que el resultado es satisfactorio, se procede a retirar el catéter balón. Para ello se introduce el estirador junto con la guía rizada hasta AI y se retira manteniendo la guía, para recolocar el introductor de 8F. 10. Se retira el pigtail y se mantienen los introductores hasta cumplir los tiempos de hemostasia.9-10-11 26.7 Complicaciones. 1. Insuficiencia mitral severa. Es la más frecuente y con una importante repercusión clínica. Está relacionada con la severidad de la estenosis y la anatomía valvular y subvalvular del paciente. 2. Taponamiento cardiaco. Puede estar ocasionado por la perforación auricular o ventricular debido al manejo de las guías o por la punción transeptal. Requiere actuación urgente mediante pericardiocentesis y colocación de drenaje pericárdico. 3. Arritmias. Suelen aparecer en el momento de la dilatación (Fibrilación auricular, bloqueos AV o de rama). 4. Complicaciones vasculares. Debidas a problemas en la punción o durante la hemostasia. (Hematoma, pseudoaneurisma o fistula femoral). 5. Accidente vascular cerebral. Por la embolización de trombos durante el procedimiento. Suelen ser alteraciones transitorias.11-12 26.8 Cuidados de enfermería. • Identificar al paciente y comprobar que ha sido informado del procedimiento. • Comprobar la historia clínica (Consentimientos, ECG, ecocardiograma, pruebas complementarias, etc.…) • Canalizar vía venosa periférica y administrar sueroterapia y medicación necesaria. • Monitorizar y vigilar las constantes vitales (ECG, TA, Pulso…) • Preparar y comprobar el material para la realización de la técnica. • Instrumentar y mantener la esterilidad durante el procedimiento. • Realizar la hemostasia venosa y arterial. • Vigilar la aparición de complicaciones.11-12 26.7 Referencias Bibliográficas. 1. Carroll JD, Feldman T. Percutaneous mitral balloon valvotomy and the new demographics of mitral stenosis. JAMA 1993; 270:1731-1736 2. Inoue K, Owaki T, Nakamura T, et al. Clinical application of transvenous mitral commissurotomy by a new balloon catheter. J Thorac Cardiovasc Surg 1984; 87:394-402

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3. Lock JE, Khalilullah M, Shrivastava S, et al. Percutaneous catheter commissurotomy in rheumatic mitral stenosis. N Engl J Med 1985; 313:1515-1518 4. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, et al. Guidelines on the management of valvular heart disease: The Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2007; 28:230-268 5. Carroll J D, Gaasch W H,Otto C M, Yeon SD et al. Valvuloplasty mitral adults. Literature review current through: Apr 2013. (Acceso 20 marzo 2013) Disponible en url: http://www.uptodate.com/contents/percutaneous-mitral-balloon-valvotomy-for-mitral-stenosis 6. Mercado L A, Valvuloplastia mitral percutanea con balon.Centro Medico Quirúrgico Boliviano Belga. Cochabamba. Bolivia.2008 (Acceso 20 marzo 2013) Disponible en url:http://www.cmqbb.com/VMPB.pdf 7. Clugston R, Lau FYK, Ruiz C: Transeptal catheterization update 1992. Cathet Cardiovasc Diagn 1992; 26: 266–274. 8.Baim DS, Simon DI. Percutaneous Approach including Trans-septal and Apical puncture. In Baim DS ed. Grossman’s Cardiac catheterization, Angiography and Intervention. 7th ed. Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia 2006:79-106. 9.Clugston R, Lau FYK, Ruiz C: Transeptal catheterization update 1992. Cathet Cardiovasc Diagn 1992; 26: 266–274. 10. Feldman T, Herrmann HC, Inoue K: Technique of percutaneous transvenous mitral commissurotomy using the Inoue balloon catheter.Cathet Cardiovasc Diagn 1994; 2: 26–34. 11. Martín J, Cruz I.Manual de hemodinámica. Intervencionismo cardíaco. Madrid. Marbán. 2014;30,31;502-519 12. .López I, Achutegui T, García A, García S: Manual de enfermería en cardiología intervencionista y hemodinámica. Protocolos unificados. Asociación de enfermería en cardiología.VG- 2007. 169-174

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TEMA 27. VALVULOPLASTIA AÓRTICA Y PULMONAR Beatriz García Fernández, Virginia Argibay Pytlik, Vanessa García Mosquera y Pilar Guillén Goberna. Unidad de Hemodinámica. Complexo Hospitalario Universitario de Vigo (CHUVI). Pontevedra.

27.1 Valvuloplastia Aórtica. 27.1.1 Introducción. En la estenosis valvular aórtica (EAo) se produce una anomalía de la válvula aórtica que lleva a un progresivo estrechamiento del área del orificio de apertura de la misma, dando lugar a una obstrucción del flujo de salida del ventrículo izquierdo. La etiología de la EAo puede ser congénita o adquirida: - Congénita: En este grupo, las más frecuentes son las alteraciones anatómicas de la válvula en sus diferentes variantes ( unicúspide, bicúspide o tricúspide), siendo la bicúspide la más habitual. Produce un flujo que lesiona las valvas generando fibrosis y calcificación. - Adquirida: Generalmente de origen reumático o degenerativo (también llamada inflamatoria). La más común en el adulto es la degenerativa. Su incidencia va en aumento en la población occidental debido al aumento de la esperanza de vida. En la siguiente tabla se muestra una clasificación de la estenosis aórtica según el grado de severidad (Tabla 1). Estenosis Aórtica Leve Moderada Severa Velocidad del Jet ( m/s ) <3.0 3.0-4.0 >4.0 AVA ( cm2 ) >1,5 1,0-1,5 <1,0 Indice de AVA ( cm2/m2) <0,6 Gradiente medio ( mm/Hg) <25 25-40 >40 Tabla 1: Severidad Estenosis Válvular Aórtica

Aunque la VPAo se inició a principios de los ochenta en pacientes con EAo congénita, fue en el año 1985 cuando Letac y Cribier realizaron la primera VPAo con balón en un paciente con EAo degenerativa grave. 27.1.2 Indicaciones Valvuloplastia Aórtica. La obstrucción puede ocurrir en tres niveles: supravalvular, valvular y subvalvular1 pero sólo la lesión valvular prioritariamente y la subvalvular tienen indicación de valvuloplastia. La EAo es una patología que va en aumento en la población mayor de 65 años, lo que condiciona tanto un aumento de los cateterismos indicados por este motivo como en el número de reemplazos valvulares aórticos. Sin embargo, la mortalidad quirúrgica es alta y hasta un tercio de ellos son rechazados para cirugía. Todo ello ha favorecido el interés por el tratamiento percutáneo de los pacientes de edad avanzada con EAo severa. El seguimiento confirma la baja efectividad de la VPAo, por el alto índice de reestenosis. Las indicaciones están limitadas a: • Presencia de factores clínicos asociados con alto riesgo quirúrgico. ( shock cardiogénico o insuficiencia cardiaca severa refractaria ) • Puente a la cirugía de sustitución valvular • Edad avanzada >90 años • Técnica paliativa en enfermedades generales graves concomitantes ( insuficiencia renal, insuficiencia hepática, neoplasias ) • VPAo previo al reemplazo valvular percutáneo por medio del implante en la aorta de un stent valvulado montado sobre un balón.

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Gradiente de presión transvalvular > 50 mmHg o EAo crítica y la reestenosis postvalvulotomía quirúrgica o percutánea en ausencia de IAo. La VPAo en niños tiene mejores resultados y se utiliza para diferir en lo posible la edad de reparación quirúrgica. 27.1.2 Material2. • Introductor femoral 6 Fr. • Introductor femoral 7 Fr. • Introductor femoral 9 Fr. Lo intercambiaremos por el introductor inicial de 7 Fr y nos servirá para la introducción del catéter balón. • Jeringa luer-lock de 60cc cargada con contraste diluido en suero al 33%. • Catéter diagnóstico para sondar la válvula AL I (5-6Fr) y Multipropósito (5-6Fr). • 2 catéteres diagnóstico Pigtail para ventriculografía y aortografía. • Guía de intercambio vascular de teflón en J. • Guías de alto soporte Amplatz 0,014-0,038. • Guía recta de teflón y guía de intercambio 260cm. • Catéter de marcapasos temporal y generador. • Kit para 2 presiones simultáneas. • Dispositivo de cierre vascular hemostático. • Catéter balón 9 Fr ( polietileno ) para valvuloplastia. Son de doble luz, una vía por la que se infla el balón y otra para avanzar el catéter balón a través de la guía hasta la válvula. Los balones son de polietileno y llevan marcas radiopacas en sus extremos. Existen diferentes medidas, la medida dependerá del orificio valvular y del anillo aórtico, con una relación balón/anillo 1/1. 27.1.3 Técnica. El procedimiento se realiza bajo control angiográfico, hemodinámico y ecocardiográfico3(en caso necesario). Se necesitan dos accesos arteriales (uno diagnóstico y otro terapeútico) y un acceso venoso. Logradas las vías de acceso se administrará heparina según protocolo (UI/Kg) de la unidad. Existen dos vías para llegar al ventrículo izquierdo, la vía retrógrada y la anterógrada. La anterógrada está claramente en desuso actualmente por el alto riesgo de complicaciones que presentaba. Mediante el acceso retrógrado es preciso atravesar la válvula estenótica desde la aorta al ventrículo izquierdo, paso que, generalmente, resulta problemático. Para ello por el acceso terapeútico se introduce catéter AL1 (o MP) que, por su forma, facilita atravesar la válvula Ao . Una vez que se logra avanzar dicho catéter hasta el VI , se intercambia mediante guía teflón 260 por un catéter Pigtail. A través del acceso arterial diagnóstico se avanza otro Pigtail situándolo en Ao. De este modo, con un pigtail en VI y otro en Ao, se registran presiones simultáneas para valorar el gradiente de presión transvalvular (Imagen27.1).

Imagen 27.1 Medición de gradiente transvalvular.

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Una vez realizado el gradiente el siguiente paso es introducir una guía de alto soporte por el acceso terapéutico para retirar el catéter diagnóstico y realizar al mismo tiempo cambio de introductor ,colocando el de 9 Fr. A través de este introductor se introduce el catéter balón hasta VI, el cual se retira hasta lograr su posición adecuada en la válvula aórtica. Una vez bien posicionado el balón se procede al inflado del mismo. A veces es difícil fijar la posición del balón, que se desplaza durante el inflado, hecho que ocurre con menor frecuencia si se usan balones largos. Por el acceso venoso se coloca catéter de marcapasos y se comprueba el correcto funcionamiento del mismo, el cual deberá estimular el ventrículo a 180 lpm para reducir el movimiento del balón durante su inflado. Dicho inflado debe ser rápido y debe conseguir la desaparición o disminución de la muesca (Imagen 27.2).

Imagen 27.2 Inflado del balón y desaparición de la muesca.

Se desinflará el balón a la vez que se volverá a bajar la frecuencia del marcapasos Durante el inflado se produce caída de la presión arterial, producida por la ausencia de flujo durante el mismo. Dicha caída es transitoria ya que, tras el desinflado del balón, se recupera flujo y TA. Una vez retirado el balón se introduce catéter diagnóstico a través de la guía para volver a medir gradiente (Imagen 27.3), calcular el área resultante y realizar aortografía para descartar insuficiencia aórtica significativa. Pueden ser necesarios varios inflados para conseguir el resultado deseado.

Imagen 27.3 Gradiente transvalvular posvalvuloplastia aórtica.

27.1.4 Resultados inmediatos y complicaciones. Aunque en aproximadamente un 10% de los casos es fallido, bien porque no se logra atravesar la válvula , bien porque el gradiente residual es mayor de 50 mmHg, en el 70% de los pacientes se consigue una reducción importante del gradiente transaórtico. Aparecen complicaciones mayores en el 20% de los pacientes, incluidas la muerte (3%), accidentes vasculares (5%), complicaciones vasculares (6%) y otras ( hemorragia digestiva, fracaso renal..) Tras la VPAo llevada a cabo con éxito, los pacientes experimentan una mejoría sintomática, lo que lleva a una mejoría en su calidad de vida. La VPAo con balón produce una reducción importante del gradiante transaórtico y una mejoría clínica significativa con una morbimortalidad razonable dada la población a la que se aplica. Se considera éxito cuando el aumento del área valvular es > 0,5 a 0,8 cm2 y el gradiente residual es < de 60 mmHg ± 24 mmHg a 30 ± 14 mmHg acompañado de aumento de gasto cardiaco. 27.2 Valvuloplastia pulmonar. 27.2.1 Introducción. La estenosis valvular pulmonar ( EP ) está presente en un 10% de las cardiopatías congénitas,

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representando hasta el 20% si se asocia a otras obstrucciones del ventrículo derecho. Siguiendo criterios funcionales, podemos clasificar la severidad de la estenosis según el gradiente pico de presión sistólica transvalvular pulmonar: ligera 25-50 mmHg , moderada 50-80 mmHg y severa > 80 mmHg. Las consecuencias hemodinámicas de este defecto están en correlación directa con el aumento de la resistencia al flujo de salida ventricular durante la sístole. El aumento sostenido de la poscarga suele producir una hipertrofia concéntrica de las paredes ventriculares derechas que suele ser proporcional al grado de obstrucción. La hipertrofia ventricular puede llegar a reducir el volumen ventricular telediastólico disminuyendo considerablemente la capacidad ventricular y el gasto cardiaco derecho2. Desde hace ya una década la valvuloplastia pulmonar percutánea (VPP) con balón es considerada el tratamiento de elección de la estenosis valvular pulmonar a nivel mundial, desplazando casi totalmente la resolución quirúrgica. El origen de dicha técnica data a más de 50 años , pero es Kan quien , en 1982, realiza un caso de valvuloplastia con balón. La necesidad de tratamiento y la valoración del pronóstico van a depender del grado de estenosis, determinado mediante ecocardiografía Doppler. Los pacientes con estenosis grave >80 mmHg son buenos candidatos para realizar una valvuloplastia de balón mejorando su pronóstico notablemente. Los casos intermedios deben ser monitorizados periódicamente para evaluar la progresión de la malformación. El estudio ecocardiográfico nos aportará información sobre el gradiente transpulmonar, existencia de anomalías congénitas y anatomía de la válvula pulmonar, incluyendo: flexibilidad, engrosamiento, forma y diámetro del anillo. 27.2.2 Indicaciones de la Valvuloplastia Pulmonar. Se considera indicación de VPP la presencia de gradiente transpulmonar hemodinámico> 35 mmHg y/o presión deVD > 50 mmHg o relación VD/ Ao 0,5. Los excelentes resultados, la baja tasa de complicaciones y la sencillez de la técnica han permitido ampliar sus indicaciones. En válvulas displásicas con hipodesarrollo significativo del anillo o importante afectación supravalvular, la cirugía ofrece mejores resultados3. 27.2.3 Material. • Introductor femoral 7 Fr. • Catéter Berman de presión. • Catéteres diagnósticos angiográficos tipo: Pigtail 5-6fr, JR4 5-6fr, MP 5-6fr. • Guía teflón J 0,035-260 cm .Guía Amplatz ( de alto soporte); ofrecen mayor rigidez para el acceso y mayor estabilidad para el intercambio de catéteres e inflado del balón. • Catéter-balón 9Fr para la dilatación. Son de tipo coaxial, de doble luz y con balón distal. Su diámetro oscila entre 15-20 mm. • Introductor 9 Fr. Lo intercambiaremos por el introductor inicial de 7 Fr y nos servirá para la introducción del catéter balón. • Jeringa de luer-lok 50 ml para introducir el contraste en el balón. El contraste se diluirá con suero a razón del 33%. 27.2.4 Técnica. El procedimiento se realiza por vena femoral derecha y opcionalmente podemos monitorizar una presión arterial invasiva. Una vez canalizadas las vías de acceso se administrará heparina según protocolo (UI/Kg). Comenzaremos subiendo el Pigtail para medir presión en VD y realizamos ventriculografía(Imagen 27.4) en posición anteroposterior y lateral izquierda para realizar medidas del anillo pulmonar y de esta manera elegir el tamaño adecuado del balón que se empleará para dilatar2,3.

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Imagen 27.4 Ventriculografía de VD.

Avanzamos catéter Berman de presión hasta la arteria pulmonar para medir presión y realizar arteriografía de la misma. Se grabará retirada de presión para calcular el gradiente transvalvular. Mediante la guía de alto soporte intercambiaremos el catéter diagnóstico por el catéter de dilatación, cuyo balón deberá tener una medida un 20% mayor que el diámetro del anillo pulmonar a tratar. Se avanza el balón, se posiciona centrado en la válvula y se infla hasta la desaparición de la muesca.(Imagen 27.5)

Imagen 27.5 Inflado del balón en válvula pulmonar.

El inflado durará unos segundos. Se retira el balón y con el catéter Berman se realizarán nuevas medidas de presiones para un nuevo cálculo de gradiente y de este modo comprobar la efectividad del mismo. Si no se consigue un resultado adecuado, se realizarán nuevas dilataciones con un balón de mayor diámetro. Al final del procedimiento se realizará nueva ventriculografía de VD para valorar resultados angiográficos y descartar complicaciones. Inmediatamente tras la dilatación se consigue un descenso importante de la presión sistólica del VD (PSVD) así como del gradiente transvalvular pulmonar. Se considera un resultado exitoso un gradiente < 30 mmHg y una presión de VD < 50mmHg o relación VD/Ao <0,4. 27.2.5 Complicaciones. La insuficiencia pulmonar después del procedimiento es la principal secuela (30-70% de los casos), pero generalmente es leve y bien tolerada Las complicaciones suelen ser menores, como arritmias transitorias y sangrados o hematomas en el sitio de punción. Hay autores que propugnan la cirugía como primera opción terapéutica, aunque dado el bajo porcentaje de complicaciones, siempre es mejor intentarlo percutáneamente, y aunque no se resuelva definitivamente, sí se puede retrasar la cirugía2. 27.2.6 Cuidados de enfermería durante el procedimiento. Valorar el dolor y bienestar del paciente durante el procedimiento, por lo que se administrará analgesia o sedación bajo prescripción médica3 . • Preparar al paciente en la mesa para el procedimiento: monitorizar ECG, TA, Sat de O2. • Preparación de la zona de punción y del campo quirúrgico con la mayor asepsia posible y evitar el desarrollo de posibles endocarditis posteriores. • Controlar ECG, TA, FC, Sat O2, durante el procedimiento. • Control de la hemostasia de la zona de punción, ya sea manual, mecánica o mediante dispositivo hemostático. • Mantener el grado de anticoagulación protocolarizada mediante controles de ACT. 27.3 Referencias Bibliográficas. 1. Alonso González R., Sánchez-Recalde A., Doncel Vecino J.. Intervención percutánea en adultos con cardiopatías congénitas. Manual de Hemodinámica e intervencionismo coronario. Barcelona. Pulso ediciones17088-2009; p.481-485. 2. Pazos Seco V., González Arteaga C., Paz Iglesias Mª.I., Losada Ruíz T.. Valvuloplastia Aórtica y Pulmonar. Manual de enfermería

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en cardiología intervencionista y hemodinámica. Protocolos unificados. Vigo, Diumaró: 2007;p.175-181 3. Hernández-Antolín R.A., Bañuelos C., Alfonso F., Escaned J., Sabaté M., Moreno R. y Macaya C. Tratamiento percutáneo de la patología valvular: de la valvuloplastia con balón a las modernas técnicas de implante percutáneo de prótesis. Manual de cardiología intervenconista Madrid,SCM -35552-2005;p.355-372 4. Web del corazón [en línea] Estenosis valvular aórtica. España: 2012.[ Fecha de acceso el 20 de Mayo de 2013] URL http://www. webdelcorazón.com/index.php/cardiopatías/valvulopatías/125-estenosis-valvular-aórtica.htlm 5. Castro B., Abdon , Yong P. Efectividad de la valvuloplastia pulmonar percutánea en el tratamiento de la estenosis pulmonar moderada y severa en el Hospital Nacional de niños , a los 10 años de practicar procedimiento. Revista Costarricense de Cardiología [ en línea] 2003; 5 (3) Disponible en :www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid=S1409-41422003000300003&script=sci_arttext 6. Salazar J, López M. Protocolos de Cardiología. [en línea].. Zaragoza.2009 [Fecha de acceso 20 de Mayo de 2013] http://www. aeped.es/sites/default/files/document/8_estenosis_pulmonar.pdf

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TEMA 28. DEHISCENCIA PERIVALVULAR Epifanio del Valle Rivero, Carmen Martín Marín, Ángel Noriega Asensio. Unidad de Hemodinámica. Hospital Clínico Universitario. Valladolid.

28.1 Introducción. La enfermedad valvular es hoy día un problema muy importante de salud que se acrecienta a medida que aumenta el envejecimiento de la población, sobre todo en países desarrollados. Esta enfermedad origina un número considerable de cirugías de sustitución o reparación valvular. Una de las complicaciones después del procedimiento es la aparición de fugas periprotésicas (también denominadas fugas perivalvulares o paravalvulares), siendo una de las causas frecuentes de necesidad de una nueva operación. El riesgo quirúrgico aumenta con cada nueva intervención, por lo que surge la necesidad de crear nuevas alternativas para el paciente: el abordaje percutáneo. La mayor parte de las fugas (“leak” en la literatura inglesa) se deben a dehiscencias de sutura de la prótesis. Consisten en una falta de unión entre el anillo protésico implantado y el tejido nativo adyacente (Imagen 28.1) debida a un fallo de la sutura realizada durante la cirugía o a infección, entre otras causas. Por el pequeño espacio que dejan estas fugas se genera un flujo sanguíneo que provoca una insuficiencia no asociada a la prótesis y que, dependiendo del paciente, puede ser de leve a severa pudiendo dar lugar a cuadros de insuficiencia cardiaca congestiva. Así mismo, el alto flujo trae como consecuencia la rotura de hematíes y, por consiguiente, anemia hemolítica. Por lo tanto, la aparición de clínica de insuficiencia cardiaca en un paciente con prótesis valvular, o la presencia de un cuadro significativo de anemia hemolítica, obligan a incluir a la dehiscencia periprotésica dentro del diagnóstico diferencial. La ecocardiografía transesofágica (ETE) es la técnica diagnóstica de elección para determinar su presencia y características.

Imagen 28.1 Dehiscencias de sutura en válvula aórtica

Según distintos autores, la dehiscencia complica las intervenciones quirúrgicas entre un 2% y un 17%1 y se ha relacionado con factores predisponentes, en mayor o menor grado. Entre los más importantes: - Recambio de la válvula mitral (la incidencia es superior al recambio de la válvula aórtica). - El que sea mecánica predispone más la aparición de dehiscencias que la válvula biológica. - La sutura continua también da más problemas que la punteada. - La posición de la válvula (prótesis aórtica en posición supra anular). - La endocarditis. - La re-sustitución. - La calcificación del anillo. - La edad. Hay que diferenciar entre las dehiscencias significativas, que acarrean consecuencia clínicas, y las dehiscencias de pequeño tamaño detectadas accidentalmente o por estudios reglados, y que no se asocian inicialmente a síntomas. La frecuencia de aparición de este tipo de dehiscencia sin consecuencias [ 252 ]

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clínicas es de entre el 32% (en el caso de sustitución mitral) y el 48% (cuando se trata de sustitución aórtica). La evolución suele ser benigna en la mayoría de los casos y casi siempre desaparecen a corto plazo (horas o días después de la intervención)2. Es lógico pensar que estas cifras que se barajan sobre las probabilidades de producirse una dehiscencia han puesto en alerta a los fabricantes de prótesis y han mejorado las técnicas de sutura. 28.2 Tratamiento del leak o fuga periprotésica sintomática. El tratamiento de elección para la reparación de las fugas periprotésicas es la cirugía, con el fin de realizar otro recambio de la prótesis, ya que la simple reparación quirúrgica del defecto da, por lo general, malos resultados. Pero con el fin de evitar una nueva intervención de reparación de la dehiscencia o sustitución valvular y dar solución a los problemas que las fugas acarrean, sin someter a los pacientes a un riesgo excesivo, se barajó la posibilidad del abordaje percutáneo. Son candidatos a cirugía aquellos pacientes que presentan dehiscencia periprotésica y están sintomáticos, que no tengan edad avanzada, ni comorbilidades o cirugías cardiacas previas. 28.3 Indicaciones y contraindicaciones del abordaje percutáneo. Los pacientes de elección para la reparación percutánea deben cumplir los siguientes criterios: síntomas severos de insuficiencia cardiaca que limite su actividad diaria o bien anemia hemolítica clínicamente significativa (o ambas), ausencia de endocarditis activa y consentimiento informado firmado por el paciente o tutor. El consentimiento informado implica entender los riesgos asociados con las técnicas transcatéter de esta complejidad, con técnicas asociadas como la punción transeptal, el implante de dispositivos no indicados propiamente para ese fin, el porcentaje aproximado de éxito en estos tipos de procedimientos y un tiempo de duración muy variable con tendencia a prolongarse. Además los pacientes y sus familiares deben conocer todas las alternativas posibles de tratamiento de su enfermedad si las hubiera, aunque se entiende que han sido informados, tras sesión médico-quirúrgica, del rechazo del paciente para la cirugía abierta. Serán rechazados para la técnica percutánea los pacientes que cumplan algún criterio de exclusión para la realización de cateterismo cardiaco o presenten complicaciones vasculares que impidan acceder a la dehiscencia. Por comentar algunas de las posibles complicaciones se puede citar la dificultad que acarrea el abordaje anterógrado (con punción transeptal) en paciente portador de un dispositivo de cierre de comunicación interauricular, o pacientes portadores de filtros en cava para evitar la progresión de trombos. A raíz de la implantación de las prótesis aórticas por vía transapical, como es el caso de la válvula de Edwards Sapiens, se ha pensado en el uso de esta técnica como vía para abordar con más facilidad las dehiscencias perivalvulares aórticas, al poder dirigir el catéter con más precicisón mediante una pequeña toracotomía y guiado por fluoroscopia. 28.4. Descripción del dispositivo. La primera publicación que se ha encontrado respecto al tratamiento percutáneo de las dehiscencias data del año 1992, en la que se describe como Hourihan y su equipo utilizan un dispositivo de doble paraguas de Rashkind3 adaptando la técnica que se utilizaba para el cierre de defectos intracardiacos. Además del uso de este dispositivo, también hay referencias al uso de “coils”, CardiosealClamshell®, oclusores vasculares de Gianturco-Grifka y últimamente dispositivos Amplatzer® en diferentes diseños, algunos indicados para el cierre de defectos del tabique interauricular o interventricular otros para el cierre de ductus arterioso permeable y los tapones vasculares (Vascular Plug). Teniendo en cuenta que no existe un dispositivo específico diseñado para el cierre percutáneo de dehiscencias periprotésicas el último mencionado, en su modelo Vascular Plug III, parece, hasta el momento el más apropiado gracias a la forma ovalada de sus discos que permiten un mejor posicionamiento y adecuación morfológica del dispositivo sobre la fuga. Cabe destacar que dentro de las indicaciones para las que se han diseñado los dispositivos mencionados no está incluida la del cierre de fugas periprotésicas. [ 253 ]


El material de el utilizado actualmente importancia la elección complicaciones como el (Imagen 28.2)

fabricación de los dispositivos ha variado a lo largo de los años, pero es de malla de nitinol de doble disco unido por un cuello. Es de suma del tipo y tamaño del dispositivo para alcanzar el objetivo y evitar bloqueo en la apertura o cierre de la válvula o la migración del mismo.

Imagen 28.2: A: Dispositivo de Rashkind. B: Coil. C: Dispositivo oclusor de Gianturko. D: Amplatzer Vascular Plug II. E: Amplatzer Vascular Plug III. F: Amplatzer Vascular Plug4

28.5. Procedimiento de cierre percutáneo de dehiscencias periprótésicas. Para llevar a cabo este tipo de intervención no se requiere una preparación especial del paciente distinta de la de cualquier otra técnica de cierre de comunicaciones intracardiacas. Sí puede diferenciar a otras técnicas la duración del procedimiento, que por lo general y debido a la complejidad, puede prolongarse bastante tiempo. Por lo tanto, se debe considerar la posibilidad de sedación del paciente durante todo el procedimiento, siempre y cuando el médico intervencionista lo considere oportuno y las características del paciente lo permitan. Una vez informado el paciente, comprobamos si en su historial aparecen antecedentes de alergias a medicamentos (anestésicos, contrastes, antibióticos,…) y se iniciará la profilaxis antibiótica que se indique en las guías sobre este procedimiento o dispositivo. La Cefotaxima es el antibiótico de elección. 28.5.1. Recursos humanos. Los procedimientos de cierre percutáneo de las fugas perivalvulares suelen ser largos y técnicamente muy exigentes. Para ello se precisa de, al menos, un hemodinamista, un ecocardiografista y un anestesista como personal facultativo además del personal de enfermería habitual en un caso de intervencionismo. La ETE ayuda a determinar la vía de abordaje, la elección del dispositivo, y guía al operador durante el procedimiento, siendo de gran utilidad y casi imprescindible la imagen 3D del mismo. 28.5.2. Recursos materiales básicos. Independientemente de la situación de la fuga o fugas a tratar y del acceso a utilizar (venoso, arterial o ambos) el material del que debemos disponer es el siguiente: • Dispositivo o dispositivos a utilizar. En la mayoría de los centros los dispositivos son enviados por el comercial previo a la intervención y permanecen en depósito en nuestras unidades hasta su utilización. Los dispositivos, de varias medidas, necesariamente vendrán acompañados de vainas liberadoras de diferentes calibres. Los distintos dispositivos que se han utilizado a lo largo de la historia de los cierres percutáneos de fugas han sido descritos anteriormente. Las vainas liberadoras suelen corresponder con el modelo de dispositivo y su grosor y longitud vienen determinadas por el abordaje a utilizar (retrógrado, anterógrado o trasapical), el lugar de punción (femoral, yugular, subclavia, etc.,…) y el grosor del dispositivo. Generalmente los fabricantes aportan información relativa a la correspondencia de un determinado dispositivo con una vaina. Además de la vaina, en el kit proporcionado podemos encontrar el sistema de sujeción del

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dispositivo, que, en el caso de Amplatzer, suele ser una guía con un tornillo distal. Para obtener más información de su uso, conviene remitirse al capítulo de Cierres de defectos interauriculares. Material para realizar la punción: jeringa y aguja con anestésico local, (como se realiza rutinariamente en el centro), guías angiográficas e introductores con válvula hemostática, dependiendo del abordaje. Catéteres que se adapten a las cavidades cardiacas de distintos calibres y curvas. Estos pueden ser PigTail, Multipropósito, Judkind o Amplatz dependiendo, igualmente, de la localización de la fuga. Será de gran utilidad disponer de catéteres de calibre fino (4 F), en curvas Judkind Right 4 o Multipropósito, que facilitarán atravesar la fuga para posicionar las guías. Es conveniente el uso de introductores de mayor calibre que los catéteres a utilizar, sobre todo para dar un margen y poder cambiar los catéteres sin necesidad de cambiar el introductor. Material de punción transeptal cuando se trata de fugas en posición mitral: Aguja de Brockenbroug, Vaina de Müllins y guía angiográfica compatible. Cada centro optará, seguramente, por un modelo al que esté más habituado. Guía hidrofílica de 3 metros o más con punta recta o curva. El recubrimiento hidrofílico debe ser en toda la longitud de la guía. Esta será la guía a capturar para realizar un cortocircuito que nos permita avanzar catéteres a través de vasos y estructuras que generalmente serán anfractuosas, por lo que debe tener resistencia suficiente y un calibre que se adapte o los catéteres de 4 French. Las de 0,035” son apropiadas. Guía de alto soporte: ExtraStiff o SuperStiff de 0,035”. Se debe garantizar un buen apoyo para no retroceder en el procedimiento. Lazo para capturar la guía si es necesario, para realizar un loop arteriovenoso. En el mercado los hay de distintos diseños, y el mejor será aquel con el que el personal se encuentre mejor entrenado. Medidor de ACT (Activated Clotting Time) para monitorizar el nivel de anticoagulación. Dispositivos de cierre vascular para la punción o punciones.

28.5.3. Técnica: El abordaje y, por supuesto, la técnica a seguir depende de la localización de la fuga y del número y tipo de prótesis de que sea portador el paciente. Así, dependiendo de la posición de la fuga (mitral o aórtica) podemos utilizar dos tipos de abordaje: retrógrado o anterógrado. También se puede prestar atención al abordaje transapical como se ha mencionado anteriormente, aunque apenas hay referencias. A) Abordaje retrógrado. Cuando se trata de reparar una fuga por dehiscencia de la válvula aórtica el abordaje es retrógrado a través de una arteria, generalmente la femoral. Se accede hasta la raíz de la aorta como en cualquier cateterismo izquierdo. Una vez posicionada la guía angiográfica en la aorta se avanza con un catéter, generalmente tipo Judkinds de derecha o multipropósito. Se cambia la guía por una hidrofílica de 0,035” y 300 cm de punta recta o curva y, con ayuda del ETE, se intenta atravesar la fuga hacia el ventrículo izquierdo (4). Cuando se logre atravesarla con la guía hidrofílica, se avanzará un catéter, a ser posible de calibre fino (4 F) para asegurar el éxito de pasar al ventrículo. El siguiente paso sería intercambiar la guía hidrofílica por otra de alto soporte (ExtraSiff, SuperStiff de 0,035”) que permita avanzar la vaina liberadora del dispositivo oclusor. La dificultad para pasar la vaina hasta el ventrículo izquierdo dependerá del grosor de ésta, del tejido perivalvular, de la presencia de calcio y de la forma del trayecto que se quiere ocluir. El despligue del dispositivo se realiza siguiendo las indicaciones del fabricante, en este caso y si se utiliza un dispositivo Amplatzer®, se desplegará la parte ventricular y se realiza tracción del mismo hacia la aorta asegurándonos que el disco no afecta a la válvula. Después se procederá al despliegue de la parte aórtica y antes de soltarlo definitivamente se vuelve a comprobar con ETT el buen funcionamiento de la válvula y si queda fuga residual o no.

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El abordaje retrógrado también se puede utilizar para taponar las fugas mitrales, siempre que el paciente no sea portador, al mismo tiempo, de una prótesis aórtica. Después de llegar al ventrículo izquierdo a través de la válvula aórtica, con un catéter apropiado y una guía hidrofílica, como en la fuga aórtica, se intenta cruzar la fuga periprotésica mitral hasta la aurícula izquierda.Si se puede, se intentará avanzar el catéter que ha servido de apoyo a la guía y tras intercambiar ésta por otra de alto soporte se procede al avance de la vaina liberadora. Si este paso no da problemas, se procede al despliegue del dispositivo siguiendo las mismas precauciones sobre la válvula mitral que lo señalado sobre la válvula aórtica. Si el avance de la vaina liberadora no es posible por falta de soporte habrá que optar por realizar un circuito arteriovenoso. A través de un acceso venoso, generalmente la vena femoral, se llega a la aurícula izquierda tras realizar una punción transeptal con un catéter-lazo para atrapar la guía, que será la hidrofílica de 300 cm, para exteriorizarla a través del introductor venoso. Llegados a este punto es mejor, aunque no necesario, avanzar la vaina liberadora en sentido anterógrado a través del extremo venoso de la guía. B) Abordaje anterógrado. Es el abordaje de elección para tratar las dehiscencias mitrales. El acceso se realiza por vena, generalmente la femoral, y se accede a la aurícula izquierda a través de una punción transeptal estándar. A través de esta punción se accede a la fuga o defecto con una guía hidrofílica ayudada por un catéter cuya curva la determinará la posición del leak en el área perivalvular-. La guía hidrofílica será reemplazada por otra de alto soporte que permita el cruce de la fuga con el catéter de liberación del dispositivo hasta el ventrículo izquierdo. Si la guía no proporciona suficiente soporte se procederá a realizar el circuito arteriovenoso ( Imagen 28.3) como ha sido descrito antes, pero en este caso la captura de la guía se realizará en el ventrículo izquierdo avanzando el catéter-lazo desde un acceso arterial, generalmente la arteria femoral. Indudablemente, este circuito sólo se podrá hacer si el paciente no es portador de prótesis aórtica ya que el riesgo de dañarla es grande y se provocaría insuficiencia aórtica al impedir el cierre de la misma por la presencia de la guía a través de las valvas.

Imagen 28.3.: Esquema de abordaje para el cierre de fugas. A: Abordaje retrógado de fuga en válvula aórtica. B: Abordaje retrógado de fuga en válvula mitral. C: Captura de guía en aurícula izquierda tras punción transeptal. D: Abordaje anterógrado y captura de guía en ventrículo izquierdo.

La liberación del dispositivo deberá hacerse siguiendo las mismas indicaciones que en el abordaje retrógrado para las dehiscencias aórticas. Antes de soltarlo del todo es imprescindible asegurarse que la válvula no se ha visto comprometida ni en el cierre ni en la apertura. Puede verse afectada la válvula cuando uno de los discos del dispositivo sobresale por fuera del tejido del anillo y choca con el movimiento de alguna de las valvas. La solución sería volver a introducir el dispositivo dentro de la vaina e intentar recolocarlo.

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CAPÍTULO VII

TEMA 28

En cualquier posición de la fuga (mitral o aórtica) e independientemente del abordaje que se utilice, es factible colocar un segundo dispositivo si el resultado del primero no es satisfactorio. 28.5 Complicaciones. Ningún procedimiento intervencionista está exento de eventuales complicaciones y en técnicas como ésta, que se realizan esporádicamente, el riesgo es todavía mayor. Los potenciales eventos adversos que pueden ocurrir durante o después de la colocación de un dispositivo para ocluir las fugas perivalvulares son: - Sangrado, generalmente por los accesos vasculares. Es necesario hacer controles del nivel de coagulación. - Tromboembolismo, generalmente producido en los intercambios de catéteres y guías al soltarse algún fragmento de calcio perivalvular o trombos. - Migración del dispositivo, relacionada con la elección inadecuada del mismo (Imagen 28.4). - Infección, tanto en las zonas de punción como endocárdica. - Reacción alérgica - Rotura de vasos sanguíneos - Empeoramiento de la hemólisis - Aumento de la insuficiencia cardiaca por cierre fallido. - Muerte, por rotura cardiaca, arritmias, ... El cierre percutáneo de dehiscencias perivalvulares es un procedimiento exigente para el personal y para el paciente y se debe reservar a candidatos rechazados por los cirujanos por alto riesgo quirúrgico5. El resultado puede variar dependiendo del estado del paciente previo a la intervención, del grado de su insuficiencia cardiaca, de la anemia hemolítica y de la edad.

Imagen 28.4 Dispositivo migrado.

28.6 Cuidados de enfermería. • Preprocedimiento: si hacemos un repaso a la preparación de la sala y paciente cuando se trata del cierre de un defecto septal, nos daremos cuenta que el cierre de la dehiscencia no difiere mucho del mismo, excepto que debemos estar prevenidos ante un mayor número de posibles complicaciones. Para ello debemos disponer de una vía venosa de un calibre lo suficientemente grueso como para infundir grandes volúmenes en poco tiempo. • Procedimiento: al inicio del procedimiento se administra la primera dosis de antibiótico y la dosis de heparina que podrá variar en relación a la medicación que esté recibiendo el paciente dado que se trata de pacientes intervenidos y portadores de prótesis que tomen algún anticoagulante vía oral en días previos o vía venosa en el momento de la intervención. El momento apropiado para administrar la heparina es inmediatamente después de realizar la punción transeptal si fuera necesaria (recordar los tipos de abordaje) o inmediatamente tras

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la punción vascular. Las dosis recomendadas varían según distintos centros. En nuestro caso se administran 70 U/Kg de peso y siempre con control para mantener un tiempo de ACT en torno a los 300 seg. Las mediciones se realizarán cada 30 minutos. El tipo de paciente y la duración del procedimiento exigen del personal de enfermería un excepcional estado de alerta con el fin de detectar las complicaciones y anticiparse a su solución para aminorar los efectos de las mismas. OBJETIVO

ACTIVIDADES DE ENFERMERIA

Preparación del paciente

- monitorización del ECG - toma de constantes - medidas de confort por la posibilidad de procedimiento muy largo - comprobar permeabilidad de vías venosas - preparación aséptica del campo y mantenimiento.

Preparación del material

- conocer y comprobar el material que se va a utilizar - conocer la técnica para preparar otro material en caso de necesidad

Control cardiocirculatorio durante el procedimiento

- vigilar continuamente ECG, FC y TA - vigilar nivel de conciencia sobre todo si hay sedación del paciente - controles periódicos de nivel de coagulación

Evitar complicaciones vasculares

- seguir protocolo de retirada de introductor - disponer de apósitos hemostáticos y aplicar según indicaciones

Identificar complicaciones postprocedimiento

- control de temperatura como signo de infección - vigilar signos y síntomas de hemorragia

28.7 Referencias Bibliograficas. 1. García-Borbolla R, Sancho M, Calle G, et al. Cierre percutáneo de las dehiscencias periprotésicas mitrales. La alternativa a una cirugía de alto riesgo? 438 Rev Esp Cardiol. 2009;62(4):438-41. 2. Cortés M. Tratamiento percutáneo de dehiscencias periprotésicas mitrales y aórticas: descripción, análisis de resultados a corto y medio plazo, y valoración de indicación. Memoria para optar al grado de doctor. Madrid, 2009. 3. Hourihan M, Perry SB, Mandell VS, Keane JF, et al. Transcatheter umbrella closure ofvalvular and paravalvular leaks. J Am CollCardiol. 1992; 20:1371-7. 4. Ruiz C, Dudiv Y, Jelnin V, et al. Percutaneous closure of paravalvular leaks. Percutaneous Interventional Cardiovascular Medicine. The PCR-EAPCI Textbook European Edition 2012. Chap 41. 5. Lindefjeld D, Martínez A, Heusser F, et al. Cierre de leak periprotésico mitral con Amplatzer Vascular Plug III, vía transapical y toracotomía mínima. RevChilCardiol 2012; 31: 154 - 158

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CAPÍTULO VII

TEMA 29

TEMA 29. TRATAMIENTO DE LA ESTENOSIS AÓRTICA POR VÍA PERCUTÁNEA. PRÓTESIS AÓRTICA VALVULAR PERCUTÁNEA. Vanessa A. García Mosquera, Miguel A. Martínez Gómez, Cristina Herrera Álvarez y Eva M. Sánchez Hernández. Unidad de Hemodinámica. Complexo Hospitalario Universitario de Vigo (CHUVI). Pontevedra.

29.1. Introducción. La estenosis aórtica (EA) es una valvulopatía caracterizada por el estrechamiento anormal del orificio de la válvula aórtica del corazón. Su etiología puede ser congénita o adquirida, generalmente secundaria a esclero-calcificación degenerativa y depósito progresivo de lípidos y calcio en las valvas aórticas o como secuela de fiebre reumática. Con el desgaste de la vejez y, en especial, en personas con una válvula aórtica bicúspide, puede aparecer calcificación de la válvula aórtica, lo que deriva en su estenosis. La válvula aórtica controla la dirección del flujo sanguíneo desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta. En su buen funcionamiento, la válvula no impide el flujo de sangre entre esos dos espacios pero, en ciertas circunstancias, la válvula se vuelve más estrecha de lo normal, resistiendo el flujo sanguíneo y generando un importante gradiente de presión entre el ventrículo izquierdo (VI) y la aorta de modo que, cuanto mayor sea la constricción de la válvula, mayor será el gradiente entre el VI y la aorta. Debido al incremento de las presiones generadas en el VI, el miocardio aumenta de tamaño, causando desarreglo cardíaco e hipertrofia ventricular izquierda identificada típicamente como un engrosamiento de las paredes del VI. Es una hipertrofia concéntrica, es decir, aunque las paredes del VI aumentan de grosor, el tamaño externo del corazón permanece invariable (ausencia de cardiomegalia en la radiografía de tórax). La estenosis aórtica es un problema bastante común. Aproximadamente el 2% de la población mayor a 65 años, un 3% de personas mayores de 75 años y un 4% de mayores de 85 años sufren este trastorno. Típicamente, la estenosis aórtica por calcificación de una válvula bicúspide se produce en la cuarta o quinta década de la vida, mientras que la calcificación en válvulas normales ocurre después, alrededor de la séptima u octava década. Los pacientes con estenosis aórtica tienen una morbilidad y mortalidad alta, ya que una vez que se presentan síntomas de insuficiencia cardiaca, angina o síncope, la supervivencia a los 3 años es tan sólo del 25%. Esta entidad tiene un gran impacto personal, social y en calidad de vida de los pacientes, constituyendo a su vez, una gran carga asistencial y económica para el sistema sanitario. 1-3 29.2. Tratamiento percutáneo de la estenosis aórtica. Durante varias décadas, el remplazo quirúrgico de la válvula aórtica (RVA) ha sido considerado el tratamiento de elección, aliviando los síntomas y mejorando su pronóstico de manera contundente. Sin embargo, a medida que avanza la edad, los pacientes con EA acumulan otras comorbilidades que elevan su riesgo quirúrgico, siendo hasta un 30-50% de los pacientes no elegibles para cirugía, constituyendo así una población con escasas opciones quirúrgicas aplicables. Estas limitaciones motivaron la búsqueda de una opción percutánea para el tratamiento de la EA. El desarrollo de la valvuloplastia aórtica con balón aportó una forma efectiva de retardar el RVA en pacientes con EA congénita. Sin embargo, su aplicación en pacientes con EA calcificada/degenerativa produjo una tasa elevada de reestenosis tempranas, así como otras complicaciones, sin demostrar aumento de la supervivencia. Todo ello condujo al desarrollo del RVA percutáneo (RVAP) que consiste en sustituir la válvula aórtica nativa por una prótesis biológica acoplada a un stent, que se coloca percutáneamente. Mediante esta técnica, menos invasiva, es posible tratar a muchos de los pacientes con estenosis aórtica severa sintomática rechazados para RVA quirúrgico convencional y en aquellos en donde el riesgo quirúrgico es prohibitivo. El primer RVAP en el ser humano lo llevó a cabo el Dr. Alain Cribier en Rouen, Francia, en 2002, y en la actualidad se han implantado a nivel mundial más de 100.000 válvulas mediante esta técnica, con cifras en ascenso.2,3

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29.3 Indicaciones / Contraindicaciones. 29.3.1. Indicaciones. En la actualidad, debido a la poca información disponible a largo plazo sobre seguridad y durabilidad de los dispositivos valvulares actuales, la RVAP está indicada en pacientes portadores de estenosis aórtica severa sintomática rechazados para RVA quirúrgico convencional o con muy alto riesgo, siempre que cumplan ciertos criterios anatómicos1. La gran mayoría de los pacientes que hasta el momento han recibido este tratamiento son octogenarios con un riesgo estimado de mortalidad operatoria > 20%. Además, se ha indicado en los pacientes con menos comorbilidad, pero que presentan dificultades anatómicas para la cirugía, como por ejemplo, fragilidad y aorta “de porcelana”1. Para establecer la indicación de RVAP es importante la estimación precisa del riesgo quirúrgico en estos pacientes. Para esto se dispone de varios scores de riesgo que, debido a que están desarrollados para estimar la mortalidad y complicaciones de la RVA quirúrgica y no de esta nueva técnica, pueden ser subjetivas e imprecisas y no incluir características clínicas y anatómicas que pueden impactar en los resultados1. Entre ellas destacan el modelo de la Society of Thoracic Surgeons (STS), EuroSCORE, Ambler risk score, entre otros. Recientemente, se demostró la superioridad del STS score sobre el EuroSCORE en la predicción de mortalidad en pacientes de alto riesgo. En la práctica habitual se evalúan estos pacientes en un equipo médico-quirúrgico (Heart Team) formado, como mínimo, por el cirujano cardiaco y el hemodinamista. Dependiendo de las unidades pueden participar también el cardiólogo clínico, el geriatra y el anestesista. Este equipo valora los resultados de las mediciones y todas las demás características clínicas tomando conjuntamente la decisión final más apropiada1. 29.3.2. Contraindicaciones. - Anillo aórtico <18 ó > 27 mm para prótesis balón-expandibles y <20 ó >29 mm para dispositivos autoexpandibles. - Aorta bicúspide debido al riesgo de expansión incompleta de la prótesis. - Presencia de calcificación valvular aórtica altamente asimétrica la cual puede comprimir algún vaso coronario durante el procedimiento. - Arco aórtico de dimensión >45mm a la unión sinotubular, para prótesis autoexpandibles (Corevalve). - Presencia de trombo apical en ventrículo izquierdo. 29.4. Vías de acceso. Para acceder al sitio de implante por vía endovascular, es necesario avanzar desde una arteria periférica el catéter que contiene la válvula protésica. Estos catéteres son de gran tamaño; su diámetro, dependiendo del tipo de válvula, fluctúa entre 6 y 8 mm (18-24F). Por esta razón es necesario evaluar muy bien la vía de acceso a utilizar1. 29.4.1 Vía femoral. Es considerada la primera opción en la mayoría de los centros que realizan RVAP, siendo respaldada por una gran cantidad de evidencia científica. Se puede utilizar mediante exposición quirúrgica de la arteria de acceso -disección-, lo cual precisa la colaboración del cirujano, o bien, si se dan las condiciones anatómicas necesarias, mediante un acceso vascular enteramente percutáneo, con punción arterial y uso de dispositivos especiales para su cierre. Actualmente el acceso femoral percutáneo prevalece frente a la disección de la arteria1. Contraindicaciones para acceso transfemoral: - Arterias ilíacas con calcificación severa, gran tortuosidad, diámetro <6 mm, o bypass aorto-femoral previo. - Aorta con severa angulación, ateromatosis severa (arco y aorta ascendente), coartación aórtica, aneurisma de aorta abdominal con trombo mural protruyente.

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CAPÍTULO VII

TEMA 29

-Aorta ascendente transversa para dispositivos expansibles con balón1. 29.4.2 Vía subclavia. Es una alternativa al acceso transfemoral cuando éste está contraindicado. La arteria subclavia, en general, es de menor diámetro que la arteria ilíaca. Alcanza en promedio entre 5 a 7 mm. Se puede utilizar para el implante de la prótesis auto expansible Corevalve ® que tiene menor calibre. Requiere una exposición quirúrgica. La técnica de implante es igual a la femoral. En los últimos años se ha usado la arteria axilar como otra opción de acceso vascular alternativa1. 29.4.3 Vía transapical. Ha sido reportada como la primera alternativa al acceso transfemoral para el implante de prótesis expandible con balón. Requiere una toracotomía lateral izquierda y una punción directa a nivel del ápex del VI por lo que debe ser realizada por los cirujanos en el quirófano de cirugía cardíaca1. Entre las potenciales ventajas se encuentran el fácil acceso a la válvula aórtica desde el ápex del VI, lo cual permite un mejor alineamiento técnico al momento del implante valvular, sobre todo en aquellos pacientes con aortas en posición horizontal; además se evita el avance de grandes catéteres a través del sistema ileofemoral, arco aórtico y aorta ascendente, disminuyendo la incidencia de complicaciones vasculares. Sin embargo, la complejidad del proceso, necesidad de toracotomía, posibilidad de lesión miocárdica y los riesgos asociados como sangrados e insuficiencia mitral, han limitado su uso más extendido1. Contraindicaciones para acceso transapical: -Cirugía ventricular izquierda previa con uso de parche. -Pericardio calcificado. -Insuficiencia respiratoria severa. -Deformidades torácicas severas 29.4.4 Vía transaórtica. Se ha introducido recientemente como acceso alternativo para ambos dispositivos valvulares. Debe ser realizada por los cirujanos en el quirófano de cirugía cardíaca y a pesar de requerir una pequeña esternotomía, podría ser de elección cuando no se puede usar la vía femoral o subclavia1. 29.5 Pruebas complementarias pre-procedimiento: 29.5.1 Estudios de imagen. Es muy importante evaluar la anatomía de las vías de acceso y de la aorta, para establecer la seguridad del avance de estos grandes catéteres, pero también, se necesita precisar las características de la raíz aórtica, donde se implantará la prótesis. En este sentido importan preferentemente la estructura de la válvula, el diámetro del anillo, la amplitud de los senos de valsalva, la distancia de la base de los velos valvulares al origen de las coronarias, las características del tracto de salida del ventrículo izquierdo y el diámetro de la aorta ascendente proximal (imagen 29.1.1) El diámetro del anillo valvular define el tamaño de la prótesis. Las otras mediciones en la raíz de la aorta permiten estimar el riesgo de obstrucción coronaria y la calidad de la aposición y fijación del dispositivo1.

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Imagen 29.1 Mediciones.

En la práctica, para obtener estas mediciones, se utilizan 3 métodos de imagen: ecografía transesofágica, angiotac y angiografía. Se requieren estudios adicionales en un futuro que ayuden a dilucidar cuál es el método de imagen idóneo de evaluación previo al RVAP. Ecografía transesofágica: Permite evaluar la estructura de la válvula aórtica. Lamentablemente la determinación del tamaño del anillo no es precisa con este método. El anillo no es exactamente circular, por lo que se puede subestimar su diámetro. Su reconstrucción tridimensional permite una medición del perímetro, y así obtener el diámetro promedio, que probablemente sea el más cercano al resultado óptimo. Angiotac: Permite una estimación muy adecuada de la aorta y del territorio arterial periférico. Actualmente también es posible la medición del perímetro y área del anillo aórtico mediante reconstrucción por angioTAC. Angiografía: Permite valorar el territorio arterial periférico mediante la arteriografía íleofemoral y subclavia para determinar la vía de acceso, las mediciones de la aorta mediante la aortografía , descartar lesiones coronarias y definir la necesidad de angioplastia previa, en casos con estenosis avanzada en las arterias coronarias principales mediante la coronariografía. 29.5.2 Otros estudios preprocedimiento. En caso de realizar el procedimiento bajo anestesia general y dependiendo del centro en pacientes en los que el procedimiento se hace bajo sedación, será necesario realizar un estudio preoperatorio rutinario: radiografía de tórax, electrocardiograma, analítica, consulta preanestésica, grupo sanguíneo, reserva de sangre, etc. 29.6 Complicaciones. 29.6.1 Complicaciones vasculares mayores. El uso de introductores y catéteres de gran tamaño (18-24 French) en pacientes mayores, ha llevado a altas tasas de complicaciones vasculares en relación al procedimiento (5-10%). Una evaluación correcta de las arterias ileofemorales y el uso de vías de acceso alternativas a la vía transfemoral, en los casos en que este abordaje es menos favorable, ha llevado a una disminución de estos riesgos. La ocurrencia de estas complicaciones mayores ha demostrado ser un predictor independiente de mortalidad a 30 días. Actualmente, la mayoría de los centros usan dispositivos de cierre percutáneo en los casos abordados vía transfemoral. El pleno dominio y conocimiento de estos dispositivos de cierre vascular, así como la llegada de nuevos dispositivos de hemostasia y la disminución en el calibre de los catéteres disminuirá la incidencia de complicaciones vasculares1.

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CAPÍTULO VII

TEMA 29

29.6.2 Accidentes cerebrovasculares (ACV). La ocurrencia de eventos cerebrovasculares es una de las complicaciones más temidas. Aunque los estudios con doppler transcraneal han mostrado que la embolia cerebral puede ocurrir en cualquier momento durante el implante del dispositivo, la mayoría se produce durante el posicionamiento e implantación de la válvula protésica, indicando que la embolización de partículas proveniente de la válvula nativa calcificada podría ser un importante mecanismo de embolias cerebrales asociado al RVAP. Actualmente, se encuentran en desarrollo dispositivos de protección embólica cerebral destinados a ser usados durante el RVAP con la finalidad de evitar el paso de microémbolos a la circulación cerebral1. 29.6.3 Obstrucción coronaria. La obstrucción del ostium coronario (especialmente de la coronaria izquierda) puede ocurrir posterior al implante de la válvula, pero la incidencia global es muy baja (<1%). Esta complicación se encuentra asociada al desplazamiento del velo aórtico nativo hacia el ostium durante el implante, y el riesgo parece ser más alto en aquellos pacientes con velos altamente calcificados. La medición por TAC de la distancia entre los velos valvulares aórticos y los ostium coronarios es importante para identificar a los pacientes con mayor riesgo de obstrucción coronaria. A su vez, el uso de angiografía aórtica durante la valvuloplastia con balón antes del implante de la prótesis podría ayudar a determinar si el desplazamiento del velo valvular podría comprometer el flujo coronario1. 29.6.4 Infarto de miocardio. Se han descrito tasas variables de infarto del miocardio asociado al RVAP que van desde 0-16.3%. Esta variabilidad es probablemente relacionada a la falta de uniformidad en la definición de infarto peri-procedimiento entre los distintos estudios. La definición de la Valve Academic Research Consortium (VARC) de infarto miocárdico peri procedimiento considera la ocurrencia de nuevos síntomas o signos de isquemia asociado con una elevación de biomarcadores cardíacos (de preferencia creatinina quinasa MB) al menos de 10 veces sobre el límite normal superior o al menos 5 veces el límite superior con nuevas ondas Q patológicas en el electrocardiograma. La lesión miocárdica peri-procedimiento se asocia a una disminución en la fracción de eyección del VI e incremento de la mortalidad en el seguimiento a mediano plazo.(1) 29.6.5 Insuficiencia renal aguda. La incidencia de daño renal agudo y la necesidad de soporte renal con diálisis después del RVAP varían desde 11.7% a 28%, y desde 1.4% a 15.7%, respectivamente. Debe tenerse en cuenta que la enfermedad renal crónica es una entidad común entre los pacientes evaluados para el RVAP1. 29.6.6 Trastornos de la conducción. La aparición de nuevos trastornos de la conducción intraventricular, principalmente bloqueo de rama izquierda, ocurren frecuentemente después del procedimiento (7-18% con prótesis balón expandibles y 30-83% con las prótesis auto expandibles). El daño mecánico directo por compresión y la inflamación del tejido circundante a la rama izquierda del haz de His, creada por el stent conteniendo la prótesis valvular son mecanismos potenciales de estos trastornos. La presencia de un bloqueo previo de rama derecha parece ser un importante predictor de bloqueo aurículoventricular completo y la necesidad de implante de marcapaso definitivo posterior al RVAP. Otras variables, el uso de Corevalve® (debido al diseño de la válvula) y el implante protésico más profundo (> de 5 mm desde el anillo aórtico), son 2 de los determinantes más importantes en la ocurrencia de trastornos de la conducción y necesidad de marcapasos. La necesidad de marcapasos permanente con Corevalve® es en promedio del 20% (9-40% según diversas series) comparado con un 5% en las prótesis Sapien XT® (5- 7%)1.

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29.7. Tipos de válvulas. En la actualidad se dispone para su utilización clínica en Europa, España y la mayor parte de los países del arco occidental, de dos modelos de prótesis valvular aórtica percutánea conceptualmente diferentes, pero con una misma finalidad funcional: a) la prótesis autoexpandible de Medtronic Corevalve®( imagen 29.2 ) b) la prótesis balón expandible de Edwards Sapien XT®2 (imagen 29.3)

Imagen 29.2 Medtronic Corevalve®

Imagen 29.3 Edwards Sapien XT®

•

Imagen 29.2: Medtronic Corevalve® La válvula autoexpandible Medtronic Corevalve® está construida a partir de un tubo de aleación de níquel y titanio (nitinol) cortado con láser. Las características de esta aleación permiten que el stent pueda ser comprimido a baja temperatura e introducido en una vaina de bajo perfil, compatible con un introductor de 18 Fr, volviéndose rígida y expansible a la temperatura corporal. Su tejido es pericardio porcino2. • Imagen 29.3: Edwards Sapien XT® La prótesis Edwards Sapien® ha pasado por diferentes modificaciones hasta llegar al modelo actualmente disponible para uso clínico: la prótesis Edwards Sapien XT® con el sistema de transporte y liberación XT. Consta estructura de cobalto-cromo y su tejido es de pericardio bovino2. Los métodos de implantación de estas dos prótesis valvulares son bastante diferentes (tabla 29.1) y ambas prótesis suelen requerir la valvuloplastia aórtica con balón para permitir el acceso de la prótesis al ventrículo izquierdo sin grandes dificultades, aunque en el caso de la Corevalve® puede no ser necesario . Para su definitiva implantación, la válvula Edwards Sapien XT® utiliza un balón que al inflarse impacta la prótesis en el plano valvular, mientras se sobreestimula el corazón a 180-220 lat. / min. para evitar el movimiento de la prótesis. La prótesis Edwards Sapien XT® se implanta por vía transfemoral, transapical y transaórtica 2. En el caso de la Medtronic CoreValve, la retirada de la vaina que comprime el stent al que va unida la válvula permite implantarla sin utilizar sobrestimulación. La prótesis Medtronic CoreValve se implanta preferentemente por vía transfemoral aunque también se puede implantar a través de la subclavia e incluso a través de la arteria axilar en pacientes con enfermedad importante del eje iliofemoral2. Tipos de prótesis valvulares Edwards Sapien XT Medtronic CoreValve Generación de válvula Tercera Tercera Marco Cromo cobalto Nitinol Velos Pericardio bovino Pericardio porcino Mecanismo de expansión Balón expandible Auto expandible

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CAPÍTULO VII

Valvuloplastia con balón previa requerida Reposicionamiento de prótesis Fijación anular/valvular Diámetros disponibles (y próximamente) Diámetros del anillo aórtico recomendados Longitud Calibre del sistema liberador Diámetro externo de la vaina Diámetro arterial mínimo Uso factible en: -Estenosis aortica -Insuficiencia aortica -Posición pulmonar Procedimiento “valve-invalve” Acceso transfemoral Acceso transapical Acceso transaxilar Seguimiento a largo plazo reportado Marcapasos definitivo Marcado CE Aprobado por la FDA

TEMA 29

Tipos de prótesis valvulares Edwards Sapien XT Si No Si 23, 26, 29 mm (20 mm)

Medtronic CoreValve Si Previo a la liberación Si 26, 29, 31 mm (23mm)

18-27 mm

20-29 mm

14.3-19.1 mm 16 y 18 french

53-55 mm 18 french

7.3 mm 6 mm

7.3 mm 6 mm

Si Si Si En las 4 válvulas

Si Si No Solo aórtica

Si Si Si, aunque experiencia limitada 7 años

Si No Si 5 años

4-8% Si Si

15-40% Si En proceso

Tabla 29.1: Diferencias entre las válvulas Medtronic Corevalve® y Edwards Sapien XT®

29.8. Referencias Bibliográficas. 1. Paredes A, Martínez A, et al. Prótesis valvular aórtica percutánea: ¿Qué debemos saber?. Rev. Chilena de Cardiología. 2012;31 Número 1: 55-62 2. García Fernández E et al. Implantación transcatéter de prótesis valvular aórtica. Rev. Esp. Cardiol. Supl. 2010;10:30C-39C 3. Cribier A et al. Recambio valvular aórtico percutáneo: ¡el futuro ha llegado!. Rev. Esp. Cardiol. 2008;61(11):1123-5

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TEMA 29.1. PRÓTESIS AÓRTICA TRANSFEMORAL PERCUTÁNEA EDWARDS SAPIEN M. Fernanda Armengol Oyarbide, Luisa Lozano Gallego y Belén Reina Martín. Instituto Cardiovascular - Hemodinámica. Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid.

29.1.1. Introducción. Historia y evolución de la válvula Edwards. La primera prótesis aórtica transfemoral fue hecha a mano con unos alambres de acero inoxidable quirúrgico dándoles forma y con una válvula aórtica porcina cosida en su interior. El éxito del implante en un modelo porcino fue descrito en 1992 por H. Andersen1 y colaboradores utilizando un acceso arterial por vía retrógrada y montada en un catéter balón. Diez años después, Cribier implantó la primera válvula aórtica en humanos por vía transfemoral. 2 Esta primera válvula Cribier-Edwards (Edwards Lifesciences Inc, Irvine, California) fue construida en acero inoxidable y de pericardio equino. El tercio inferior del stent estaba cubierto por una falda que servía para sellar el anillo aórtico y así se evitaba la regurgitación perivalvular. En este procedimiento, la válvula fue montada en un balón convencional de valvuloplastia e introducida dentro de un catéter guía deflectable. Los primeros implantes se realizaron por vía anterógrada después de una punción transeptal. Webb introdujo la implantación por vía retrógrada 3 La siguiente generación de prótesis fue la prótesis Edwards- SAPIEN en la cual el stent era el mismo, la falda tenía mayor extensión, pero las valvas de la prótesis se realizaron de tejido de pericardio bovino. A este tejido se le aplicó un proceso llamado ThermaFix® que reduce el calcio que se pueda depositar y aumenta la durabilidad de la válvula. Además se realizaron otras mejoras y modificaciones4 en el diseño del sistema liberador. El sistema Retroflex tenía la capacidad de modificar el ángulo de avance para facilitar el paso por el cayado aórtico y la introducción en el ventrículo izquierdo. Posteriormente, hubo dos modelos más de Retroflex mejorando sus características y facilitando el transporte hasta llegar al Retroflex III. La punta (nose cone) del sistema liberador al igual que el perfil fueron modificados y se mejoró su control. Poco tiempo después, se fabricó la Edwards- SAPIEN XT tratando también el pericardio bovino pero el material del stent se realizó en una aleación de cromo cobalto. (Imagen 29.1.1.)

Imagen 29.1.1: Evolución de la Válvula Edwards

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CAPÍTULO VII

TEMA 29.1

29.1.2. Descripción de la prótesis aórtica transfemoral edwards sapien xt y sus componentes. 29.1.2.1 Características. Como hemos dicho anteriormente, el tejido utilizado en la prótesis Edwards SAPIEN XT es el pericardio bovino tratado con ThermaFix®. Este tratamiento impide la fijación de calcio. Va montada en un marco (stent) de una aleación de cromo-cobalto que proporciona un perfil más pequeño pero mantiene su fuerza radial. La geometría de las valvas es similar a las prótesis quirúrgicas mejorando su coaptación. Actualmente existen 3 tamaños de prótesis, la de 23mm que está indicada para anillos aórticos que midan entre 18mm y 22mm. La de 26mm está indicada para anillos entre 21mm y 25mm y finalmente la prótesis de 29mm para anillos entre 24mm y 27mm. (Imagen 29.1.2). Las mediciones del anillo realizadas por el eco transesofágico y otros métodos de imagen son fundamentales para implantar la prótesis adecuada.

Imagen 29.1.2: Descripción, tamaños y medidas

Otro punto importante es que el llenado del balón, tanto para realizar la valvuloplastia como para desplegar la prótesis en el anillo, en el momento del implante. La medida del balón se consigue por volumen (ml). Así, por ejemplo, el volumen de inflado para realizar la valvuloplastia en un paciente que se le va a implantar una prótesis del número 26mm es de 21ml. Y el volumen de inflado del balón para desplegar esa misma prótesis, es de 22ml. En algunas ocasiones tanto el volumen del balón de valvuloplastia como el del despliegue de la prótesis, varía en algún mililitro dependiendo de la morfología de la válvula, cantidad de calcio etc. (Imagen 29.1. 3)

Imagen 29.1.3: Volúmenes de inflado.

Con cambios en el diseño y en los materiales, los perfiles bajaron con lo que se redujeron los riesgos de complicaciones vasculares. El nuevo sistema de transporte y liberación de la prótesis se denominó Novaflex+ (Imagen 29.1.4) que permite reducir el perfil para adaptarse a introductores más pequeños.

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Imagen 29.1.4: Sistema de liberación Novaflex+

Así, los introductores de la Cribier-Edwards y de la SAPIEN de 23mm y 26mm requerían medidas de 22Fr y 24F respectivamente, la SAPIEN XT del 23mm y 26mm requerían introductores de 18F y 19F respectivamente. En la actualidad, los diámetros de los introductores han disminuido al ser expandibles y son del 18F para la válvula de 23mm, del 19Fr para la de 26mm y del 20Fr para la de 29mm. 5 El concepto de introductor expandible (e-Sheath) es un concepto novedoso que consiste en que una parte del introductor está “plegado” circunferencialmente sobre si mismo, de tal manera que repercute en su perfil, el tramo de plegado es del 16F, reduciendo el daño vascular y minimizando el estrés de la pared del vaso. (Imagen 29.1.5)

Imagen29.1.5: Introductor expandible (e-Sheath)

A lo largo del tiempo ha habido otros cambios más sutiles pero no menos importantes que facilitaron su montaje y mejoraron su comportamiento. Se mejoró el sistema de engarzado (crimpado) haciéndolo más sencillo y de más fácil manejo. Es común para todos los tamaños de prótesis. El balón para realizar la valvuloplastia que pasó de medir 3cm de longitud a 4cm para mejorar su estabilización en el anillo aórtico. La camisa o qualcrimp sirve para proteger a la prótesis en un paso del proceso de engarzado (crimpado) en el sistema de liberación Novaflex+. El color distintivo de cada número de válvula es diferente. Así, la válvula del 23 es verde, el de la del 26 es violeta y el de la del 29 es de color naranja. Los dilatadores son del mismo tamaño para todas las válvulas al igual que el engarzador, que es común para todos los modelos. Las jeringas de inflado en el kit de montaje de la prótesis del 29, no tienen manómetro, son más largas y estrechas y su capacidad de llenado es de 38cc mientras que en los otros números son de 24cc. 29.1.2.2. Componentes del sistema de la prótesis aórtica transfemoral edwards sapien xt. • Prótesis ( 23mm, 26mm o 29mm ) • Introductor expandible (18F, 19F o 20F) • 2 jeringas de inflado • Catéter balón de valvuloplastia (20mm, 23mm o 25mm x 4cm) • Sistema de liberación Novaflex + • Engarzador (Crimper) con 2 piezas de freno • Cargador desenroscable (loader + cap) • Camisa (qualcrimp) de protección de la válvula • Dilatadores (16F, 18F, 20F y 22F ) 29.1.3. Indicaciones. Las indicaciones para esta válvula son las mismas que las indicadas en el tema 29 . Como

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única excepción cabe señalar que puede ser la prótesis valvular de elección en aquellos pacientes que no presenten otras vías de acceso válidas para el implante. 29.1.4. Estudios pre-implante / pruebas complementarias. Los estudios a realizar serían los mismos que los explicados en el tema 29. 29.1.5. Procedimiento : Implante de la prótesis aórtica transfemoral Edwards Sapien Xt. 29.1.5.1. Recursos humanos y materiales. A. Recursos humanos. Dadas las peculiaridades de este tipo de procedimientos, entre ellas la de ser un procedimiento multidisciplinar, apuntamos como un número de profesionales necesarios para realizar el implante de la prótesis de Edwards, el siguiente personal: • 2 cardiólogos intervencionistas • 1 médico anestesiólogo • 1 médico ecocardiografista • 4 enfermeras: > Enfermera encargada del montaje de la prótesis. > Enfermera instrumentista. > 2 Enfermeras circulantes. B. Recursos materiales. • Aparataje específico: -Aparato de anestesia -Ecocardiógrafo -Generador de marcapasos con capacidad de estimulación mayor de 200 latidos por minuto • Material de la mesa de instrumentación: -3 cápsulas o bateas para suero, anestesia local y heparina -4 jeringas de 10cc y 1 de 5cc para dilución de heparina -Aguja intramuscular para anestesia -Aguja (tipo trócar) de punción arterial y venosa -Equipo del inyector de contraste -2 introductores del 6F (uno para arteria, otro para vena) -1 introductor de 7F (para arteria terapéutica) -1 introductor del 10F (para arteria terapéutica en un segundo paso) -1 catéter Pig tail 6F -1 catéter Amplatz de izquierda curva I / 6F -1 cable de marcapasos con su alargadera -1 guía teflonada de 035” x 260cm en J -1 guía teflonada de 035” x 260cm Recta -1 guía de 035” Extra Stiff J -1 guía .018” tipo Steelcore (en iliacas) -1 sistema de cierre vascular tipo Prostar® -1 o 2 sistemas de cierre vascular tipo Proglide® -Seda 2/0 con aguja recta o curva -1 kit de angioplastia: conexión en Y, introductor de guía y rotor de guía. -4 pinzas de tipo mosquito o Kocher y 1 porta -1 bisturí -Sueros fisiológicos -Gasas, compresas quirúrgicas etc. Además hay que tener preparado: -Guía hidrofílica 260cm en J

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•

-Catéter balón vascular de diferentes tamaños 7,8,10mm x 40mm -Stent vascular de diferentes tamaños -Introductor tipo Destination® 7F de 45cm Material de la mesa de montaje de la prótesis aórtica transfemoral edwards sapien xt. -3 cápsulas o bateas grandes para lavar el glutaraldehido de la prótesis -2 cápsulas o bateas más pequeñas. 1 con suero salino heparinizado y otra para la dilución de contraste -3 sueros fisiológicos de 1000cc para llenar las cápsulas -Contraste para la dilución del inflado de los balones. La dilución de contraste será de 85/90 cc de suero salino y 10/15cc de contraste. Esta dilución es válida para las prótesis de 23mm y 26mm. La dilución de contraste para la prótesis de 29mm será de 100cc de suero salino y 18cc de contraste. -2 jeringas de 20cc de cono americano (luer lock) -1 bisturí o tijera quirúrgica. -1 pinza tipo mosquito o Kocher para sacar la prótesis del frasco donde está sumergida en el glutaraldehido.

29.1.5.2. Descripción del procedimiento. A. Montaje de la prótesis Edwards Sapien xt : • Purgar introductor con solución salina heparinizada. • Preparar balón de valvuloplastia : -Lavar luz interna -Realizar tres negativas con el inflador Llenar el inflador con el volumen correspondiente a la prótesis que se vaya a implantar o con el volumen que indique el operador. -Entregar en mesa quirúrgica con indeflator cerrado. • Preparar el sistema liberador: -Lavar todas las luces menos la que lleva el fiador. -Retirar la envoltura de plástico del balón. Deslizar sobre el protector de plástico la tapa ( cap) del cargador ( loader) previamente desenroscado. Retirar el protector de plástico con la pinza de mosquito. -Realizar tres negativas con el inflador. Llenar el balón con la dilución de contraste aproximadamente 1/3 de su capacidad para observar el aire que queda en el balón. Volver a realizar esta maniobra para ver que ya no hay aire en el balón. -Volver a hacer tres negativas con el inflador. • Preparación la prótesis: -Sacar la prótesis de la solución de glutarhaldeido con la pinza mosquito y depositarla, con su bastidor, en la primera batea llena de suero salino para su lavado. -Sacar y meter en la solución salina para que se vaya limpiando del glutarahaldeido y las valvas se muevan. Así durante al menos 1 minuto. -Pasar la prótesis a la segunda batea. Dejar lavando. Moverla. Así durante al menos 1 minuto. -Pasar la prótesis a la tercera batea y con un bisturí o tijera, cortar el hilo que la sujeta al bastidor y separarla del mismo. Dejar lavando. Mover prótesis. -Colocar la prótesis dentro del engarzador (crimper) cuidando que esté centrada en el mismo y cerrarlo sobre la prótesis hasta que ésta se pliegue y el mango del engarzador deberá estar en posición mayor de 90º. -Retirar la prótesis del engarzador y poner la camisa mojada sobre la prótesis. • Montaje de la prótesis en el sistema liberador: -Colocar la prótesis con la camisa en el sistema liberador a nivel del balón.

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-Colocar el sistema liberador con la prótesis en el engarzador, al cual previamente le hemos colocado el dispositivo de frenado, y cerrar el engarzador sobre la prótesis para engarzarla en el balón del sistema liberador. -Estar en esta posición unos 40 segundos. -Abrir el engarzador, sacar el sistema del mismo y retirar la camisa de la prótesis. -Enseñar al operador para comprobar que la prótesis está correctamente montada en el sistema liberador. -Colocar el sistema liberador con la prótesis otra vez en el engarzador, retirar el dispositivo de frenado y realizar el engarzado final durante otros 40 segundos. -Retirar del engarzador y acto seguido retirar el vástago central del sistema liberador hasta la señal que existe en el mismo y que coincide con un clic. -Colocar el cargador (loader) y enroscarlo a la tapa. -Retirar el mandril que hay dentro de la luz central y lavar ésta con suero salino. -Lavar la luz del cargador para sacar el aire. -Entregar en mesa quirúrgica con el inflador cerrado y el volumen requerido. B. Descripción de la técnica de implante • Preparar los campos quirúrgicos de ambas femorales. • Conectar, heparinizar y preparar todos los elementos de la mesa quirúrgica y de la mesa auxiliar. • Administrar anestesia local independientemente de la sedación del paciente. • Realizar la punción arterial y venosa del lado no terapéutico. • Colocar el catéter Pigtail en aorta, a través del introductor 6F, por la arteria femoral no terapéutica. • Colocar el catéter marcapasos en ventrículo derecho, a través del introductor 6F, por la vena del lado no terapéutico. • Realizar inyección de contraste en ilíaca terapéutica a través del Pig tail. • Realizar punción arterial por el lado terapéutico guiada por escopia. Colocar introductor 7F. Introducir guía Steelcore. • Colocar el cierre vascular tipo Prostar XL® o Proglide®. • Colocar introductor 10F. • Intercambiar la guía convencional por la guía Extra Stiff®. • Colocar el introductor del kit de la prótesis Edwards del french correspondiente al número de prótesis a colocar. • Colocar el catéter Pig tail en raíz de aorta. • Realizar aortograma en OAI cráneo con 20ml a 15ml por segundo. • Verificar la situación del cable de marcapasos y probar si estimula. • Introducir el catéter Amplatz izquierda curva I a través de la guía recta para entrar en ventrículo izquierdo. • Hacer intercambio por guía Extra Stiff® para anclaje en ventrículo izquierdo. • Realizar valvuloplastia aórtica, con el catéter balón ya preparado por la enfermera encargada del montaje de la prótesis, estimulando a la vez con el marcapasos a 180-200 latidos por minuto. • Hay que resaltar la coordinación entre el primer operador y la persona que esté encargada de poner en marcha la estimulación del marcapasos tanto en la valvuloplastia como en el momento del implante. • Introducir, avanzar y posicionar en el anillo valvular, con la ayuda del eco transesofágico, el dispositivo Novaflex+ con la válvula montada. • Realizar nueva estimulación con el marcapasos a 180- 200 latidos por minuto. (Es recomendable que cuando se realice la estimulación, la presión arterial esté por encima de 100mm Hg. (Imagen 29.1. 6). • Comenzar el inflado suave y progresivo del balón portador de la prótesis hasta su definitiva liberación, continuando unos segundos más la estimulación. • Cesar la estimulación del marcapasos.

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• • • • • • • • • •

Retirar el sistema portador de la prótesis Novaflex+ . Comprobar con eco transesofágico la colocación definitiva de la prótesis. Realizar aortograma de control. Colocar el catéter de Pig tail en iliaca terapéutica y realizar inyección de control. Cerrar la arteria con el sistema de cierre vascular tipo Prostar® o Proglide®. Utilizar balón o stent vascular si se ve sangrado o estenosis o cualquier contingencia en la arteria. Cerrar la arteria de uso diagnóstico con dispositivo de cierre vascular. Retirar el catéter marcapasos a no ser que el paciente salga con un bloqueo. Realizar vendaje compresivo en ambas zonas de punción. Trasladar al paciente a la Unidad de Cuidados Intensivos.

Imagen 29.1.6: Presión arterial y estimulación con marcapasos.

29.1.6. Complicaciones. Las complicaciones derivadas en este tipo de procedimiento tienen relación con el abordaje, manipulación del dispositivo y catéteres, así como del propio dispositivo en sí. Las posibles complicaciones que nos podemos encontrar son: • COMPLICACIONES VASCULARES MAYORES. (6-8,13 ) El uso de introductores y catéteres de gran tamaño para el abordaje transfemoral (18-24 French (actualmente hasta 20) y la aplicación de este procedimiento a pacientes de edad muy avanzada ha llevado a aumentar la incidencia de complicaciones vasculares en relación al procedimiento. Una evaluación correcta de las arterias ileo-femorales mediante angiografía y tomografía computarizada, para precisar el tamaño, tortuosidad y grado de calcificación de dichas arterias, parece un factor clave para evitar estas complicaciones. El uso de alternativas a la vía transfemoral (vía transapical), en los casos en que este acceso es menos favorable, ha llevado a una disminución de estos riesgos. Las complicaciones más frecuentes, son el sangrado o hemorragia en la zona de punción y/o hematoma, disección o perforación de vaso femoral en relación con la punción del mismo, y estenosis femoral en relación con dispositivos de cierre percutáneo. Actualmente, debido a la disminución de calibre de los introductores femorales (gracias al avance de las tecnologías) y el uso de dispositivos de cierre percutáneo (Prostar XL® y Proglide®) en los casos abordados vía transfemoral, han disminuido el problema de sangrado o hematoma inguinal en referencia a compresión manual o C-Clamp que se tendría que realizar si no existiese este material. Hay condicionantes que se relacionan con fracaso del dispositivo, como son la experiencia del equipo, la calcificación del vaso femoral, la punción inguinal con cicatrices previas, vaso de menor calibre y la obesidad; que pueden producir estenosis del vaso, hemorragia o hematoma, siendo necesario en algunas ocasiones la dilatación con balón e incluso la implantación de stent ileofemoral para resolver el problema. • OBSTRUCCIÓN DEL OSTIUM CORONARIO (6, 10, 11, 14 ) La obstrucción del ostium coronario (especialmente de la coronaria izquierda) puede ocurrir

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TEMA 29.1

posterior al implante de la prótesis aortica, pero la incidencia global es muy baja (<1%). Esta complicación se encuentra asociada al desplazamiento del velo aórtico nativo hacia el ostium durante el implante, y el riesgo parece ser más alto en aquellos pacientes con velos altamente calcificados. El uso de angiografía aórtica durante la valvuloplastia con balón antes del implante de la prótesis y la ayuda del ecocardiograma transesofágico durante la implantación del dispositivo, podría ayudar a determinar si el desplazamiento del velo valvular podría comprometer el flujo coronario y favorecer la correcta implantación. Cabe destacar la especial relevancia de la labor de la enfermera en la preparación y montaje de la prótesis, al favorecer la correcta manipulación, disminuye las complicaciones por embolización de la válvula y la incorrecta colocación de la misma. • TAPONAMIENTO CARDIACO (6,10, 11, 14 ) El uso de guías de alto soporte en el ventrículo izquierdo para la valvuloplastia e implantación de la prótesis y la dificultad de la colocación del cable de marcapasos en algunos casos en el ventrículo derecho ,por expulsión de la guía o cable de la cavidad cardiaca, puede causar en su recolocación traumatismo o disección en la zona, pudiendo producir hemorragia que conlleva a taponamiento, siendo necesario realizar una pericardiocentesis con el fin de resolver el problema a través de drenaje pericárdico. Es recomendable, que el operador realice una curva en la punta de la guía de alto soporte antes de introducirla, de esta forma reduciría el riesgo de traumatismo en la zona cardiaca. • ARRITMIAS CARDIACAS (6, 10, 11 ) Un fallo en el funcionamiento del marcapasos durante el procedimiento puede dar lugar a trastornos de la conducción ya sea por bloqueos auriculoventriculares como por fibrilación ventricular, siendo necesario comprobar el correcto funcionamiento del marcapasos antes de realizar el procedimiento. • ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR (6, 9, 12, 13 ) La implicación de la utilización y manejo de catéteres largos en aorta ascendente y cayado para la implantación de la prótesis aórtica, puede ocasionar el desprendimiento de un trombo hacia las arterias carótidas en algunos casos provocando un accidente cerebrovascular transitorio. Una correcta anticoagulación durante el procedimiento, un cuidado en el manejo de los catéteres y una correcta vigilancia del paciente pre y post procedimiento es determinante para reconocer y evitar la complicación. 24.1.7. Cuidados de enfermería (15-19 ) OBJETIVO Valorar el estado actual del paciente para evitar y/o detectar precozmente las posibles complicaciones durante el procedimiento o post-procedimiento. Establecer una proximidad para que el paciente se sienta más cómodo y seguro. Informar al paciente acerca de los procedimientos que se le van a realizar (reducir el estrés) Ofrecer apoyo a la familia.

ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA • Verificar datos demográficos: Hª clínica, diagnóstico médico y consentimiento informado. • Presentarse, asesorarle y reducir el nivel de ansiedad con empatía. • Proporcionar una guía informativa oral siempre que el paciente así lo desee. • Escuchar sus inquietudes, sentimientos y preguntas. • Reafirmar o aclarar dudas acerca del procedimiento.

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OBJETIVO

Verificar la correcta paciente.

preparación física del

Constatar la existencia de analítica requerida y la preparación profiláctica. Preparar al paciente procedimiento.

para

realizar

Ayudar en la anestesia general /sedación. Vigilar Sistema Respiratorio. Vigilar Sistema Neurológico.

Vigilar Sistema Nefro-Urinario Vigilar estado de coagulación Asegurar una técnica aséptica

Instrumentar el procedimiento

Preparar la prótesis aórtica

el

ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA • Comprobar: - Ayunas de 6-8 h. - Retirada de prótesis y objetos metálicos. - Rasurado de zonas de acceso. - Valoración de pulsos periféricos. - Vía venosa. - Sondaje vesical. - Colocación de placas de desfibrilador externo. • Verificar: - Pruebas de hematología y hemostasia. - Antibioterapia. - Rango de coagulación. • Monitorizar ECG y Sat O2. • Colocar dispositivos de seguridad, confort y sujeción, previstos para la anestesia. • Monitorizar ECG en ECO transesofágico. • Colaborar con anestesiólogo en la inducción a la anestesia. • Controlar frecuencia cardiaca, ritmo y Sat O2. • Controlar el estado de consciencia y alerta. • Evitar movimientos bruscos cervicales, relacionados con la intubación y con la colocación del ETE. • Conocer el estado hídrico y electrolítico previo al procedimiento. • Vigilar signos y síntomas de retención urinaria mediante diuresis horaria. • Seguir pauta de anticoagulación con heparina, según niveles de ACT protocolizados. • Preparar el campo quirúrgico estéril e instrumentar siguiendo las normas universales. • Preparar del campo estéril. • Colaborar en las técnicas que conformen el desarrollo del procedimiento, como administración de contraste, medicación introducción de guías etc. • Comprobar y preparar el material específico, según instrucciones específicas proporcionadas por el proveedor. • Preparar el campo estéril. • Seguir todos los pasos protocolizados para la correcta preparación de la prótesis.

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CAPÍTULO VII

TEMA 29.1

OBJETIVO

Controlar la zona de punción

Vigilar situación del paciente tras el procedimiento (retirada de sedación/ intubación)

Vigilar alteraciones del bienestar del paciente: ansiedad y/o dolor (evaluar la necesidad de tratamiento). Registrar las actividades de enfermería. Trasladar al paciente a la Unidad de Cuidados Intensivos Cardiológicos.

ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA • Realizar la hemostasia por técnica manual, mecánica o con dispositivos hemostáticos. • Colocar apósito compresivo según protocolo. • Valorar la zona de punción (sangrado, hematomas, dolor, calor…) y de la extremidad afecta mediante pulsos, color, temperatura y llenado capilar. • Comprobar: - Nivel de conciencia. - Temperatura corporal. - Apósitos limpios y correctamente colocados. - Permeabilidad de vías aéreas. Función respiratoria. - Control de constantes. - Determinaciones analíticas. - Palpación de pulsos distales. • Detectar nivel de dolor. • Informar y tranquilizar al paciente y reducir su ansiedad • Cumplimentar registros planificados de constantes vitales y todo cuidado realizado durante el procedimiento. • Registrar las incidencias y situación del paciente. • Elaborar informe de cuidados post para las enfermeras de la Unidad de Cuidados Intensivos Cardiológicos. • Controlar el proceso para que sea realizado en condiciones idóneas.

29.1.8. Reflexiones. El intervencionismo percutáneo en la implantación de la prótesis aórtica puede suponer en el futuro abrir expectativas menos cruentas y una opción para una población más amplia y con menos enfermedades concomitantes a las que se les pueda ofrecer esta técnica. En la actualidad, supone calidad de vida para un sector de población que no tiene opción a la cirugía cardiaca, y cuya expectativa tiene mal pronóstico a corto plazo, con una sintomatología que le inhabilita en su vida cotidiana. 29.1.9. Agradecimientos. Nuestro agradecimiento a Edwards Lifesciences Inc. por las imágenes que salen en este capítulo. 29.1.10. Referencias Bibliográficas.

1. Andersen HR, Knudsen LL, Hasenkam JM. Transluminal implantation of Artificial heart valves. Description of a new expandable aortic valve and initial results with implantation by catheter technique in closed chest pigs. Eur Heart J. 1992;13:704-8. 2. Cribier A, Eltchaninoff H, Bash A, Borenstein N, Tronc C, Bauer F, et al. Percutaneous transcatheter implantation of an aortic prosthesis for calcific aortic stenosis: first human case description. Circulation. 2002;106:3006-8. 3. Webb JG, Chandavimol M, Thompson CR, Ricci DR, Carere RG, et al. Percutaneous aortic valve implantation retrograde from the femoral artery. Circulation. 2006;113:842-50. 4. García Fernández E, Hernández R, Macaya Miguel C, Iñiguez Romo A, Serra Peñaranda A. Implantación transcatéter de prótesis valvular aórtica (situación actual, novedades tecnológicas y perspectivas clínicas). Resultados del Registro Edwards de implantación transfemoral en España. Rev Esp Cardiol. 2010; 10(Supl.C):30-9 – Vol.10 Num Supl.C 5. Binder RK, Rodés-Cabau J, Wood DA, Webb JG. Edwards SAPIEN 3 valve.Eurointervention. 2012;8 Suppl Q:Q83-7. 6. Hernandez Antolin R, Garcia E. Resultados de um programa mixto de implantación de prótesis aórtica por via transfemoral con los dispositivos de Edwards y Corevalve. Rev. Esp Cardiol.2011; 64:35-42 7. Paredes A, Martínez A. Prótesis Valvular Aortica Percutánea ¿qué debemos hacer?. Rev. Chil Cardiol 2012; 31: 55-62

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8. Rodés-Cabau J, Urena M. Indicaciones de Prótesis aortica percutánea después del estudio PARTNER. Rev. Esp Cardiol. 2012; 65:208-14 9. Rodés-Cabau J. Avances en la implantación percutánea de válvulas en posición aortica. Rev. Esp Cardiol.2010; 63:439-50 10. Puñal J. Implantación transfemoral o transapical de válvulas aórticas en pacientes no candidatos a cirugía convencional. Cerdá T, editores.Santiago de Compostela, Avalia-T, 2008. 11. Nuñez I. Resultados en España de la implantación de prótesis aortica vía transfemoral con los dispositivos Edwards Sapiens y Medtronic-Corevalve. Rev Esp Cardiol.2011 12. Gómez J. Embolias Cerebrales tras el implante percutáneo de válvula aórtica: ¿hay diferencias según la vía de implantación?. Cardiología Hoy 2011. Sociedad Española de Cardiología.2011 13. Vegas J M, Rondán J. Intervencionismo percutáneo sobre la aorta torácica. Manual de hemodinámica e intervencionismo coronario. Martín J, Cruz I,editores. Madrid. Pulso. 2008. 14. Gonzalo N,Llano M, Fernández L. Intervención percutánea sobre la válvula aórtica. Valvuloplastia aórtica. Implantación de prótesis valvular aórtica percutánea. Manual de hemodinámica e intervencionismo coronario. Martin J, Cruz Ieditores. Madrid.Pulso.2008 15. Jimenez Lopez E. Insuficiencia cardiaca. Manual de Enfermería. Prevención y Rehabilitación Cardiaca. Portuondo Maseda MT, Martinez Castellanos T, Delgado Pacheco J, García Hernandez P, Gil Alonso D, Mora Pardo JA, editores. Madrid. Ushuaia. 2009. 16. Luckic A, De los Nietos C. Hemostasia en hemodinámica. Manual de hemodinámica e intervencionismo coronario. Martínez J, Cruz I, editores. Madrid. Pulso. 2008. 17. Martín J, Cruz I. Acceso vascular venoso y arterial. Manual de hemodinámica e Intervencionismo coronario. Martínez J, Cruz I, editores. Madrid. Pulso. 2008. 18. Antai-Otong D. Trastornos de ansiedad. Nursing 2007;25(6):26-7. 19. Gonzalo López N, Llano Cardenal M, Fernández Friera L. Intervención percutánea sobre la válvula aórtica. Valvuloplastia aórtica. Implantación de prótesis valvular aórtica percutánea. Manual de hemodinámica e intervencionismo coronario. Martínez J, Cruz I, editores. Madrid. Pulso. 2008.

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CAPÍTULO VII

TEMA 29.2

TEMA 29.2. PRÓTESIS AÓRTICA PERCUTÁNEA DE CoreValve® Jose Manuel Fernández Maese, Francisco Javier García Aranda, Palmira Miranda Suárez, Rosa María Caveda Lorenzo. Unidad de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista del Hospital Universitario Central de Asturias.

29.2.1. Introducción. La historia reciente de la prótesis CoreValve empieza hace relativamente muy poco tiempo. Es en el año 2005 cuando aparece la primera referencia bibliográfica1 de un implante con esta prótesis realizado por el Dr. Eberhart Grube en Sierburg (Alemania). Aún más reciente es en nuestro país, siendo realizado el primer implante por el Dr. César Morís en el Hospital Universitario Central de Asturias en diciembre de 20072. Así que, tras apenas diez años de historia, el implante de la válvula CoreValve por vía percutánea ha sufrido un aumento exponencial, debido fundamentalmente a los buenos resultados obtenidos teniendo en cuenta el riesgo y el beneficio que se ofrece a los pacientes. 29.2.2. Indicaciones: Criterios de inclusión y exclusión. El tratamiento con el implante de válvula percutánea, actualmente se ajusta a un grupo de población específico, y es tarea de los equipos de implante el ir identificando las características que definan a este grupo, con el mayor beneficio y un riesgo aceptable. En la actualidad los criterios de inclusión y exclusión se extrapolan de los utilizados en los estudios aleatorizados3,6 (Partner). Algunos criterios son medidas objetivas, pero otros requieren estimaciones subjetivas basadas en el juicio clínico. Los criterios deben estar basados por tanto en la tecnología y en la experiencia. El grupo de pacientes que se trataría con implante de válvula percutánea serían7,8,9. • Pacientes con estenosis aórtica severa sintomática de alto riesgo quirúrgico. Al principio era considerado alto riesgo quirúrgico la medición con una escala de riesgo tipo EUROSCORE y que esta medición fuera ≥ 20%. Actualmente se entiende como paciente de alto riesgo quirúrgico aquel que sea evaluado como tal en un Heart Team formado por al menos dos cirujanos cardiacos y un hemodinamista • Pacientes con válvulas biológicas disfuncionantes (estenosis y/o regurgitación severa central) • Recientemente hay una serie de pacientes con regurgitación aórtica pura sobre válvula nativa tratados con implante percutáneo de válvula aórtica (CoreValve®) con buenos resultados. 29.2.3. Estudios pre-implante. Los estudios pre-implante nos permiten realizar la selección idónea de nuestros pacientes y además tomar las decisiones correctas en relación con el acceso vascular, tamaño del balón de valvuloplastia y de la bioprótesis a implantar. Ingreso en el Hospital (en algunos centros Hospital de Día) para realizar los siguientes estudios: • Ecocardiografía transtorácica y/o transesofágica con la determinación de las siguientes mediciones4,5: o Diámetro del anillo aórtico (sístole). o Diámetro de los senos de Valsalva. o Diámetro de la unión sino tubular (UST). o Diámetro de la aorta ascendente (30mm desde del anillo (para diámetros de anillo entre 18-20mm) y 40mm desde el anillo (para diámetros de anillo entre 20-29mm)). o Altura raíz de aorta (desde el anillo hasta la UST perpendicular). o Altura de los senos de Valsalva.

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Coronariografía completa. Aortografía de la aorta ascendente: visualización de la raíz de aorta, troncos supraaórticos y del cayado aórtico. Determinación de las mismas medidas que se realizan en la ECO. Angulación de la aorta ascendente respecto al cayado aórtico y de la aorta ascendente con el ventrículo izquierdo. Localización de los ostium coronarios. Cuantificación del grado de regurgitación aórtica. Búsqueda de la proyección de trabajo (alineación de los tres senos). • Angiografía de arterias periféricas: o Eje íleo-femoral, siendo necesario visualizar todo el trayecto desde la aorta distal, bifurcación ilíaca hasta el origen de ambas arterias femorales superficiales. El diámetro de estas arterias deberá ser igual o superior a 6mm. o Arterias subclavias, si hay enfermedad significativa del eje íleo-femoral. El diámetro de la arteria deberá ser igual o superior a 7mm. Con los resultados de las pruebas anteriores se realiza una segunda consulta con el cardiólogo en la que se valoran y se toma la decisión terapéutica informando al paciente a cerca del procedimiento. En caso de dudas sobre alguna medida o alteración anatómica, se realizará un AngioTac. En la semana previa al procedimiento se realiza una tercera consulta con el cardiólogo. En ésta se confirma la idoneidad del paciente, se le informa del procedimiento y se realizan los siguientes procesos: - Firma del consentimiento informado. - Petición de analítica (bioquímica, hemograma, coagulación). - RX de tórax (2 proyecciones: anteroposterior y lateral) - EKG. - Ajustes de su tratamiento: - Suspensión de anticoagulantes orales y paso a HBPM. - Revisión de antecedentes personales de insuficiencia renal, alergias, diabetes e incorporarlos al protocolo de profilaxis correspondiente. El día previo al procedimiento se hospitaliza en la planta de cardiología y se realizarán las siguientes comprobaciones: - Valores analítica (bioquímica, hemograma y coagulación). - Consentimiento informado. - Se informará nuevamente del procedimiento al paciente y a la familia, y se le recordará que deberá permanecer en ayunas desde las 24 horas. El servicio de anestesia realizará la valoración previa, solicitará pruebas cruzadas y reservará dos unidades de sangre. El día del procedimiento se administrará por vía oral salvo contraindicación: - Aspirina 100mg, Clopidogrel 300mg y la premedicación pautada por anestesia. - Suspensión de fármacos bloqueadores del nodo. - Se realizará la gestión para reservar una cama en el servicio de Reanimación Quirúrgica, Unidad Coronaria o Unidad de Cuidados Intermedios. 29.2.4. Descripción técnica de la Válvula. 29.2.4.1. Válvula aórtica percutánea (bioprótesis). La bioprótesis CoreValve® está compuesta por un armazón de soporte fabricado con nitinol, material que tiene propiedades de autoexpansión a varios niveles y que es radiopaco. A este soporte se suturan las valvas valvulares y un faldón a partir de una capa única de pericardio porcino en una configuración de tres valvas. El pericardio porcino se procesa con ácido alfa-amino-oleico (AOA®), que es un componente derivado del ácido oleico, un ácido graso natural de cadena larga. Se ha observado que el AOA® es un tratamiento de antimineralización que reduce la calcificación valvular precoz y tardía. Existen cuatro tamaños de válvula: 23 mm, 26 mm, 29 mm y 31 mm que abarcan un rango de tamaño de anillo aórtico que va desde 18 mm hasta 29 mm. (Imagen 29.2.1)

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Las dimensiones de las bioprótesis cambian en cuanto al diámetro pero mantienen uniformidad en la altura. La distancia entre los struts es de 4 mm y la altura de válvula recubierta de pericardio (faldón) es de 12 mm. Estas medidas serán de gran importancia a la hora de posicionar la bioprótesis. La altura de la válvula de 23 mm es de 45 mm y en el resto de tamaños es de aproximadamente 50-55 mm. Las medidas que debemos tener en cuenta para una correcta selección del tamaño de la bioprótesis son las siguientes: • Diámetro del anillo aórtico. • Diámetro del seno de valsalva. • Diámetro aorta ascendente. • Altura del seno de valsalva.

Imagen 29.2.1 Tabla de medidas.

29.2.4.2. Sistema de catéter de liberación. El sistema de catéter de liberación es compatible con una guía de 0,035 pulgadas. El extremo distal (de despliegue) del sistema presenta una punta radiopaca atraumática. Una vaina protectora cubre la bioprótesis y la mantiene en posición comprimida. El mango está situado en el extremo proximal del catéter y se utiliza para montar y desplegar la bioprótesis. El mango incluye un mando deslizante de macroajuste para abrir y cerrar la cápsula y un mando de microajuste para facilitar la colocación precisa de la bioprótesis. El mando de microajuste se gira en el sentido de las agujas del reloj para hacer retroceder el catéter de liberación (para el despliegue) y en sentido contrario a las agujas del reloj para hacer avanzar el catéter de liberación (para el montaje). El catéter tiene una capa de estabilidad denominada AccuTrak™ que está fijada al mango y se extiende hacia abajo por fuera del cuerpo del catéter, aproximadamente 91 cm. El AccuTrak proporciona una barrera entre el catéter de liberación retraíble, el introductor y las paredes del vaso, permitiendo así la retracción libre del catéter. Las dimensiones del catéter de liberación son: (Imagen 29.2.2)

Imagen 29.2.2 Sistemas de liberación.

29.2.4.3. Sistema de compresión y montaje. El sistema de compresión y montaje comprime la bioprótesis y facilita el montaje en el interior del catéter. Está constituido por los siguientes elementos: (Imagen 29.2.3)

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Cono de entrada Tubo de entrada (tubo recto) Tapa de salida Cono de salida Tubo de salida (tubo con bordes abocinados)

Imagen 29.2.3 Sistema de carga.

29.2.5. Procedimiento. Describiremos el procedimiento realizado por acceso femoral, el más habitual. También se puede acceder por vía axilar, subclavia o aórtica directa. 29.2.5.1. Recursos Humanos. Para la realización de este procedimiento es necesaria la participación de un equipo multidisciplinar, formado por: - Un anestesista. - Dos hemodinamistas. - Cuatro enfermeros: uno instrumentista, otro colaborará en la anestesia, otro circulante y poligrafista y un cuarto se dedicará al montaje de la válvula. 29.2.5.2. Recursos Materiales. El ámbito ideal sería un quirófano híbrido (consta de quirófano y equipo de rayos x), o en su defecto una sala de hemodinámica dotada según la descripción que se realiza en el capítulo correspondiente de este manual. La relación del material necesario para el implante de la válvula, se puede dividir en tres apartados. Uno sería para la mesa del procedimiento, otro para la mesa del montaje de la bioprótesis y un tercero el material para posibles complicaciones. Material para la mesa del procedimiento: (Imagen 29.2.4) - Catéter de marcapasos y generador externo de marcapasos (utilizado durante el procedimiento de anestesia). - Sonda vesical, con colector externo horario. - Equipo de angiografía estéril con: batas, guantes, gasas, compresas, cápsulas y gorros estériles. - Cápsula con solución antiséptica y cápsulas con suero salino estéril. - 1 aguja para punción arterial. - 1 jeringa luer-lock de 50cc. - 1 cápsula con 33% de contraste yodado diluído en suero salino. - 1 introductor 6F para arteria femoral diagnóstica (izquierda o derecha). - 1 introductor 9F para arteria femoral terapéutica (izquierda o derecha). - 1 introductor 18F para arteria femoral terapéutica. - 2 catéteres Pig-tail. - 1 catéter diagnostico AL-I. - 1 guía diagnóstica J de 0,35x 150 cm. - 1 guía diagnóstica recta de 0,35x 260cm. - 1 guía Super-stiff J. - 1 equipo de goteo (para el brazo lateral del introductor 18F). - 1 cierre percutáneo Prostar XL®. - 4 mosquitos.

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- 1 hoja de bisturí. - 1 seda recta. - 1 balón de valvuloplastia del número necesario para utilizar según el diámetro del anillo aórtico.

Imagen 29.2.4 Mesa de instrumentación.

Material para el montaje de la bioprótesis (Imagen 29.2.5): - Equipo de angiografía estéril con: batas, guantes, gasas, compresas. - 3 recipientes redondos con 1000cc de suero salino a temperatura ambiente. - 1 recipiente rectangular con 2000cc de suero estéril frío (entre 0 y 8ºC). - 2 jeringas estériles de 10cc. - 1 pinza estéril. - 2 llaves de tres pasos. - 1 tijera estéril u hoja de bisturí. - 1 bioprótesis CoreValve® - 1 catéter de liberación AccuTrak™ - 1 sistema de montaje para cargar la prótesis o “loading”.

Imagen 29.2.5 Mesa para montaje de la válvula.

Material para complicaciones potenciales: - Kit de pericardiocentesis. - Lazos. - Catéter guía 8F Judkins: derecho y multipropósito). - Introductores 14F y 16F. - Balón de valvuloplastia (tamaños: 18-20-22-25-28 y 30). - Introductores 7F de 25cm. - Guías de Terumo. - Stents graft de 10mm x 60mm. - Balones de oclusión 8mm x 40mm. -Todo lo necesario para una RCP avanzada

29.2.5.3. Descripción del procedimiento. - Recepción del paciente en la sala de hemodinámica siguiendo el protocolo de seguridad y acogida. - Aplicación del protocolo de prevención de úlceras por presión. - Monitorización completa en el polígrafo y monitor de anestesia. - Se comienza con el procedimiento anestésico pudiendo variar entre una sedación ligera, profunda o anestesia general.

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- Canalización de una vía venosa central y colocación de marcapasos temporal. - Sondaje vesical con colector de diuresis horaria. - Mantenimiento de la temperatura corporal mediante el uso de una manta térmica. - Vigilancia y administración de drogas según necesidad durante el procedimiento. - Una vez que el paciente ya está preparado comenzamos con el implante de la bioprótesis, se divide en cuatro fases: 1. Acceso femoral: - Se desinfectan ambas ingles con solución antiséptica y se infiltran con anestésico local. - Se canaliza arteria diagnóstica con introductor 6F (generalmente femoral izquierda), a través de este introductor se sube guía J de 260 cm más catéter Pig-tail hasta bifurcación aórtica y se realiza una inyección de contraste en femoral (20cc a 10cc/sg). A continuación este pig-tail se sube hasta el plano valvular aórtico. - Se realiza una punción guiada por escopia de femoral terapéutica con introductor 9F (generalmente femoral derecha). - A través de este introductor, se introduce guía J de 150 cm y se realiza una incisión de aproximadamente 1 ó 2 cm a cada lado, con ayuda de un mosquito se diseca para facilitar el correcto posicionamiento del Prostar XL®. - Se retira introductor 9F sobre la guía y se sube Prostar XL®.(sacar agujas, cortar hilos y sujetar con 4 mosquitos). Una vez liberadas las suturas se retira la vaina del prostar dejando la guía. - En este momento se comienza con el montaje de la bioprótesis en el sistema liberador. (Imagen 29.2.6)

Imagen 29.2.6 Procedimiento de montaje de la válvula.

- Se coloca de nuevo introductor 9F sobre esa guía. Se sube el catéter AL 1 hasta raíz de aorta. - Se retira guía diagnóstica y se sustituye por guía Amplazt Super-Stiff “J” hasta el cayado de aorta. - Se retira catéter AL1 e introductor 9F y se coloca el introductor 18F (previamente preformado). Se conecta brazo lateral a suero salino heparinizado presurizado. - En este momento se realiza heparinización sistémica del paciente. (100 ui. /kgr. Peso). - Se sube catéter AL1 y se retira guía Amplazt Super-Stiff (angular y curvar en la parte rígida para que apoye en el ápex). - Se introduce guía recta larga a través del catéter AL1 para cruzar la válvula, se intercambia por un pig-tail. - Se retira guía y se conectan presiones analizando y registrando aorta, ventrículo y gradiente entre ambas cavidades. - Se coloca la guía Amplaz Super-Stiff preformada a través de catéter en VI. - Se retira catéter. Preparar balón de valvuloplastia (purgar y hacer vacío aspirando con jeringa cargada con contraste diluido). - Se posiciona balón en válvula aórtica. En ese instante sobrestimularemos el corazón con el marcapasos a 170-180 lat/min provocando una caída de presión arterial, momento en que se realizará el inflado del balón de valvuloplastia (en algunos casos se realiza implante directo de la válvula). - Una vez desinflado, se va bajando la frecuencia del marcapasos externo hasta el mínimo. [ 282 ]

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2. Posicionamiento y liberación de la válvula: - Colocar el intensificador en proyección de trabajo (aquella en que los senos coronarios están alineados). Comprobar haciendo inyecciones de contraste (20ml a 10 ml /sg.) - Posicionar el catéter Pig-tail del acceso diagnóstico en el fondo del seno no coronario. - Subir la bioprótesis montada en el catéter de liberación a través de la guía Super-Stiff hasta el anillo aórtico y cruzar la válvula. - Mover el intensificador craneo/caudo hasta que el anillo de la prótesis se visualice como una línea (proyección perpendicular a la prótesis). - Colocación de la bioprótesis para iniciar la liberación (porción más basal aprox. 4-6 mm por debajo del borde inferior del Pig-tail). - Iniciar liberación girando el microdeslizador en sentido horario. - Comprobar por escopia y con inyecciones regulares de contraste a través del Pig-tail alojado en el seno no coronario (10 ml a 5 ml/sg.) la posición de la bioprótesis. - Una vez que se empieza a producir la caída de la presión arterial, por oclusión del tracto de salida del ventrículo, se continúa rápidamente con la liberación hasta que la presión se recupera, y esto ocurre cuando hemos liberado aproximadamente dos tercios de la bioprótesis. - En este momento se comprueba la posición de la bioprótesis con una inyección de contraste (20ml a 20 ml/sg) y, si es correcta, se toma la decisión de liberar la válvula. - Se retira el catéter Pig-tail del seno no coronario hasta el cayado de la aorta y se completa la liberación. Generalmente es necesario liberar la tensión acumulada en la guía y en el catéter de liberación antes de su liberación completa. 3. Retirada del catéter liberador - Verificar la liberación de los dos puntos de fijación de la bioprótesis al catéter. - Retirar la guía del VI hasta lograr que la punta del catéter liberador se centre en la prótesis. - Retirar el catéter de liberación hasta aorta descendente. - Cerrar el sistema de liberación, comprobándolo con escopia y retirarlo. - Sobre la guía Super Stiff, subir cateter Pig tail, hasta VI. - Análisis de presiones: aorta, ventrículo y gradiente. - Retirar el catéter Pig tail de VI a aorta y realizar aortografía para ver el grado de regurgitación. - Si la regurgitación es mayor de 2/4, analizar el mecanismo de la misma y valorar post-dilatación. - Una vez aceptado el resultado, retirar el catéter Pig tail de acceso terapéutico. Analizar la posición de la prótesis. 4. Cierre de accesos femorales: Para el cierre de la arteria femoral terapéutica se procederá según los siguientes pasos: - Introducir guía J de 150 cm a través del dilatador de 18F. - Preparar los nudos del PROSTAR XL®, anudando primero los hilos blancos y luego los verdes. - Montar el dilatador y retirar el introductor 18F sobre la guía. - Anudar y bajar con el bajanudos. - Comprobar el sangrado. Si no hay complicaciones, retirar la guía y bajar nudos. Inyección de contraste a través del catéter Pig tail en la arteria femoral terapéutica desde ingle contralateral o diagnóstica verificando el estado de la arteria. Revertir la heparina. Suturar la incisión de la piel. Limpiar con solución antiséptica y colocar apósito. El cierre de la arteria femoral diagnóstica se realizará mediante un dispositivo de cierre vascular. Limpiar con solución antiséptica y colocar apósito. Una vez que el paciente despierte se realizará el traslado a una unidad de vigilancia y monitorización (UVI, Cuidados Intermedios, Reanimación o Unidad Coronaria).

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29.2.6. Complicaciones. Como todo procedimiento intervencionista, este tipo de implante no está exento de complicaciones potenciales que deben ser conocidas, evitadas en la medida de lo posible y atajadas precozmente en caso de presentarse. Las más habituales son las siguientes: - Vasculares10,11 . Las lesiones vasculares pueden producirse a cualquier nivel debido a la inserción retrógrada de los dispositivos, aunque suelen ser más frecuentes en el lugar de la punción utilizado para el implante. En este apartado se incluyen hemorragia, hematomas, trombosis, etc. En los últimos tiempos este tipo de complicaciones tienden a decrecer debido a la disminución del perfil del introductor, que ha pasado de los 25Fr. de la primera generación a los 18Fr. de la tercera (utilizada en la actualidad). De todos modos y en respuesta a estos problemas, han surgido alternativas en la vía de abordaje, siendo las más relevantes la vía subclavia y el acceso aórtico directo por toracotomía. Dependerá de la evaluación de los estudios previos del árbol arterial la decisión final sobre el acceso a utilizar. - Transtornos de la conducción12,13,14 . El bloqueo de rama izquierda de nueva aparición y el bloqueo auriculo-ventricular completo son dos de las complicaciones más comunes, dándose éste último, sobre todo, en aquellos pacientes con bloqueo de rama previo. Este hecho parece estar relacionado directamente con un implante demasiado profundo en el tracto de salida del ventrículo izquierdo, lo que condiciona que, en la actualidad, se esté realizando la liberación de la prótesis a un nivel más alto que en los inicios de la terapia. - Regurgitación aórtica10,11,14 . Es frecuente que tras el despliegue inicial de la prótesis se objetive una regurgitación aórtica de leve a moderada (ha sido descrita en más del 50% de los casos). Cuando esta fuga sea periprotésica puede ser tratada con postdilatación con balón de valvuloplastia, intentando así ajustar la prótesis al anillo aórtico que en la mayoría de las ocasiones no es una circunferencia perfecta debido a la calcificación. - Infarto de miocardio10,11 . Ésta es una complicación inusual que puede estar en relación con un implante demasiado alto, de modo que los velos de pericardio de la prótesis obstruyan el ostium de una arteria coronaria. Otras posibles causas, como el embolismo aéreo o la obliteración coronaria por calcio desprendido, son comunes a otros procedimientos intervencionistas del laboratorio de Hemodinámica. - Perforación y taponamiento cardiaco10,11 . Esta rara complicación suele tener su origen en la manipulación de las guías rectas y de alto soporte (Superstiff). - Rotura del anillo aórtico14,15 . Es una de las complicaciones de menor incidencia pero más graves (hay descritos dos casos en la serie de Cura y colaboradores). Para evitarlo actualmente hay tendencia a realizar la valvuloplastia previa al implante con balones de menor diámetro. - Migración o malaposición de la prótesis10,11 . La malaposición es infrecuente pero puede conllevar una insuficiencia aórtica significativa. Si la prótesis ha quedado demasiado baja se puede intentar una suave tracción con lazo, con el riesgo de arrastrarla hacia aorta ascendente y tener que implantar una nueva válvula. Si el primer implante quedase demasiado alto podría colocarse una nueva válvula dentro de la primera. - Accidente vascular cerebral10,11,17 . Las causas más probables son: la embolización de algún fragmento de la válvula nativa o de placa de ateroma de la aorta durante la valvuloplastia o el despliegue de la prótesis, el embolismo aéreo y la hipotensión durante el implante, sobre todo en aquellos pacientes con enfermedad carotídea previa. Cuando el procedimiento se lleva a cabo por vía transfemoral (la más común) pueden utilizarse dispositivos de protección distal para intentar prevenir estos eventos cerebrovasculares. - Fallo renal16 . Ocurre en más de un tercio de los pacientes, especialmente si tienen la función renal previa afectada. Dicha insuficiencia está causada por el medio de contraste, el compromiso hemodinámico que supone la sobreestimulación con marcapasos temporal, la hipovolemia si hay importantes pérdidas sanguíneas y las medicaciones nefrotóxicas que pudiera tomar el paciente con anterioridad. - Infección valvular y/o de la incisión del punto de acceso vascular. Para prevenir esta complicación es necesario protocolizar cobertura antibiótica profiláctica y mantener la asepsia del campo quirúrgico durante todo el procedimiento, siendo los quirófanos híbridos los lugares más adecuados para llevar a cabo este tipo de terapia de remplazo valvular.

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29.2.7. Cuidados de Enfermería. En este apartado intentaremos describir los cuidados de Enfermería derivados exclusivamente del procedimiento sin menoscabo de los que sean requeridos en el Plan de Cuidados de las Unidades de procedencia y de destino del paciente en el proceso global de su hospitalización. El lugar idóneo para realizar este tipo de procedimiento es un quirófano híbrido en el que sea posible controlar y comprobar las condiciones de temperatura, humedad y circulación de aire a presión positiva. Todo el personal que circule por la sala debe ir correctamente vestido con mascarilla, gorro y calzas. Pre-procedimiento: - Identificación del paciente y presentación del personal. - Comprobación de la retirada de prótesis, anillos, relojes, etc. - Comprobación de alergias y de la correcta cumplimentación y firma de los consentimientos informados. - Control de la ansiedad y el temor percibidos ante el procedimiento y sus posibles consecuencias como dolor o riesgo vital. Ante esta situación debemos mostrarnos cercanos (contacto terapéutico), informar de cada acción que vayamos a desarrollar (monitorización, canalización de vías, etc.) y mantener una escucha activa. - Prevención de úlceras por presión (UPP). Es conveniente que las salas de Hemodinámica dispongan de superficies especiales para el manejo de la presión (SEMP) y, en todo caso, aplicar en las zonas de riesgo de UPP (sacro, talones y codos) ácidos grasos hiperoxigenados (AGHO). - Canalización y mantenimiento de las vías venosa periférica y arterial necesarias según el protocolo de cada Unidad, así como la preparación y administración de la medicación prescrita. En este punto debemos prestar especial atención a la profilaxis antibiótica. También debemos proceder al sondaje vesical si lo establece el protocolo de la Unidad. - Mantenimiento de la temperatura corporal. Una buena opción es la utilización de manta térmica de aire caliente sobre el tronco del paciente. Esto nos permite mantener su temperatura sin interferir en el campo quirúrgico ni en la imagen de Rx. - Prevención de úlceras corneales. Aplicaremos pomada epitelizante y cierre total de párpados en aquellos pacientes a los que se les aplique anestesia general. Intra-procedimiento: - Vigilancia hemodinámica. Durante el procedimiento se requerirá una vigilancia exhaustiva de la presión arterial, frecuencia cardiaca, diuresis, etc., así como el análisis y registro poligráfico de presiones y gradiente de ventrículo izquierdo y aorta. Los momentos más delicados son las fases de sobreestimulación con marcapasos provisional, utilizado para la pre y post-dilatación de la válvula nativa con balón de valvuloplastia, los instantes posteriores a éstas y la fase de liberación de la prótesis. - Mantenimiento de la terapia intravenosa según prescripción médica. - Vigilancia neurológica. Debido a que una de las complicaciones de este tipo de implante es el accidente cerebrovascular (ACV) en cualquiera de sus formas, debemos estar atentos a la aparición de cualquier tipo de focalidad neurológica, cambios en el patrón respiratorio, etc. Según el protocolo de cada Unidad de Hemodinámica y las características de cada paciente puede llevarse a cabo el procedimiento bajo anestesia general, sedación profunda o sedación ligera. En ocasiones puede ser necesaria la vigilancia de la profundidad anestésica mediante la monitorización del Índice Biespectral (BIS). Post-procedimiento: - Vigilancia de los accesos vasculares, tanto del posible sangrado como de los posibles signos de isquemia (color, temperatura, sensibilidad, pulsos distales) según la vía de acceso utilizada (femoral, subclavia). - Vigilancia de signos de hematoma retroperitoneal (en accesos femorales): dolor y/o distensión abdominal, dolor lumbar, dolor en miembros inferiores. [ 285 ]


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Colaboración en el proceso del despertar, vigilando signos de complicaciones, sobre todo, respiratorias y cardiológicas. Registro en el informe de Enfermería de los accesos vasculares utilizados y sistemas de cierre de los mismos si han sido utilizados; medicación administrada y volumen de contraste; constantes vitales y posibles complicaciones que se hayan presentado durante el procedimiento.

29.2.8. Reflexiones prespectivas de futuro. El implante percutáneo de válvula aórtica CoreValve es una magnífica alternativa a la cirugía de reemplazo valvular, tanto en pacientes inoperables como de alto riesgo quirúrgico. En el futuro, estudios como el SURTAVI nos dirán si también lo es en pacientes de riesgo moderado y menor edad. Es de suponer que las mejoras en los materiales y en la durabilidad de la prótesis contribuyan a disminuir las complicaciones reales y potenciales de esta técnica, así como permitir una liberación más controlada y la posibilidad de recapturar la válvula. Los profesionales de Enfermería de Hemodinámica forman parte activa del equipo multidisciplinar que lleva a cabo esta terapia por lo que deben conocer todas las fases del proceso e implementar los cuidados necesarios. Queremos mostrar nuestro agradecimiento a MEDTRONIC España por su inestimable colaboración y aporte de material. 29.2.9. Referencias Bibliográficas.

1. Grube E, Laborde JC, Gerckens U, et al. Percutaneous implantation of the CoreValve self-expanding valve prosthesis in highrisk patients with aortic valve disease: The Siegburg first-in-man study. Circulation 2006;114:1616–1624. 2. Avanzas P, Muñoz-García AJ, Segura J, Pan M, Alonso-Briales JH, Lozano I, Morís C, Suárez de Lezo J, Hernández-García JM. Percutaneous implantation of the CoreValve self-expanding aortic valve prosthesis in patients with severe aortic stenosis: early experience in Spain. Rev Esp Cardiol. 2010;63(2):141-148. 3. Jilaihawi H, Doumanian A, Stegic J, Fontana G, Makkar R. Transcatheter aortic valve implantation: patient selection and procedural considerations. Future Cardiol. 2011 Jul;7(4):499-509. 4. Rubio DM, Conde JS, Alvarez-Osorio MP, Ortiz MR, Ortega MD, Del Pino Mdel C, et al. Measurement of aortic valve annulus using different cardiac imaging techniques in transcatheter aortic valve implantation: agreement with finally implanted prosthesis size. Echocardiography. 2011 Apr;28(4):388-96. 5. Jayasuriya C, Moss RR, Munt B. Transcatheter aortic valve implantation in aortic stenosis: the role of echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 2011 Jan;24(1):15-27. 6. Matthew R. Reynolds, Elizabeth A. Magnuson, Kaijun Wang, Yang Lei, Katherine Vilain, Joshua Walczak, et al. Cost-Effectiveness of Transcatheter Aortic Valve Replacement Compared With Standard Care Among Inoperable Patients With Severe Aortic Stenosis : Results From the Placement of Aortic Transcatheter Valves (PARTNER) Trial (Cohort B) Circulation 2012, 125:1102-1109. 7. Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012)The Joint Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) Authors/Task Force Members: Alec Vahanian (Chairperson) (France)*, Ottavio Alfieri (Chairperson)* (Italy), Felicita Andreotti (Italy), Manuel J. Antunes (Portugal), Gonzalo Baron-Esquivias (Spain), Helmut Baumgartner (Germany), et al. European Heart Journal (2012) 33, 2451–2496 doi:10.1093/eurheartj/ehs109. 8. Martin B. Leon*, Nicolo Piazza, Eugenia Nikolsky, Eugene H. Blackstone, Donald E. Cutlip, Arie Pieter Kappetein, et al. Serruys Standardized endpoint definitions for transcatheter aortic valve implantation clinical trials: a consensus report from the Valve Academic Research Consortium European Heart Journal (2011) 32, 205–217 doi:10.1093/eurheartj/ehq406. 9. A. Pieter Kappetein,* Stuart J. Head, Philippe Généreux, Nicolo Piazza, Nicolas M. van Mieghem, Eugene H. Blackstone, et al. Updated Standardized Endpoint Definitions for Transcatheter Aortic Valve Implantation The Valve Academic Research Consortium-2 Consensus Document† JACC Vol. 60, No. 15, 2012 October 9, 2012:1438–54. 10. Del Valle-Fernández R, Martinez CA, Ruiz CE. Transcatheter aortic valve implantation. Cardiol Clin. 2010;28(1):155-168. 11. Del Valle-Fernández R, Ruiz CE. CoreValve transfemoral approach. Vascular Disease Managment 2010 Feb; 7: E66-E70. 12. Rubín J, Avanzas P, Del Valle R, Morís C. Long-term follow up of atrioventricular block in transcatheter aortic valve implantation. Am J Cardiol. 2011 Feb 15;107(4):641-2. 13. Rubín JM, Avanzas P, Calvo D, Morís C Intra-Hisian Block During Transcatheter Aortic Valve Implantation With the CoreValve Prosthesis.Rev Esp Cardiol. 2011 Feb;64(2):168-169. 14. Del Valle-Fernández R, Morís C. Transcatheter aortic valve replacement: The future is here. Rev Arg Cardiol 2011; 79(4): 310-311. 15. Cura F, Candiello F, Londero H, Paoletti F, Bettinotti M, Sztejfman C y col. Reemplazo percutáneo de la válvula aórtica en pacientes con estenosis aórtica grave y riesgo quirúrgico elevado. Rev Argent Cardiol 2011; 79:314-321. 16. Elhmidi Y, Bleiziffer S, Piazza N, Hutter A, Opitz A, Hettich I, et al. Lange R. Incidence and predictors of acute kidney injury in patients undergoing transcatheter aortic valve implantation. Am Heart J. 2011 Apr;161(4):735-9. 17. Nuis RJ, Piazza N, Van Mieghem NM, Otten AM, Tzikas A, Schultz CJ, et al. In-hospital complications after transcatheter aortic valve implantation revisited according to the valve academic research consortium definitions. Catheter Cardiovasc Interv. 2011 Sep 1;78(3):457-67.

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CAPÍTULO VII

TEMA 30

TEMA 30. TRATAMIENTO PERCUTÁNEO DE LA INSUFICIENCIA MITRAL SEVERA CON MITRACLIP® Rocío Gil Pérez, Patricia Moreno González, Juan Méndez Rubio, Manuel Duarte Arlandi. Unidad de Hemodinámica. Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Málaga.

30.1. Introducción. La insuficiencia mitral (IM) es la patología de la válvula mitral que produce regurgitación sanguínea desde el ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda durante la sístole. La importancia de tratar esta patología radica en que se puedan presentar síntomas de insuficiencia cardiaca y con el tiempo desarrollar disfunción ventricular.

Imagen 30.1 Grados de insuficiencia mitral.

Hay dos formas de presentación: IM aguda, en general con gran repercusión clínica e IM crónica de curso más insidioso y buena tolerancia clínica pero con mayor tendencia a la dilatación y disfunción ventricular. El tratamiento dependerá del grado de severidad de la IM y de la clínica que se manifieste.En la actualidad el tratamiento de elección para la IM es la reparación quirúrgica de la válvula en los casos en que es factible, habiendo demostrado mejores resultados que la sustitución valvular1. Como alternativa reciente surge la posibilidad de reparación mitral mediante dispositivos implantados por vía percutánea. En cualquier caso la elección del tratamiento más adecuado de la válvula mitral requiere de un estudio previo exhaustivo, y para su mayor comprensión hay que tener en cuenta aspectos anatómicos de la válvula, el análisis de las causas que la originan y la disfunción que causa.Anatómicamente, el aparato mitral es una unidad funcional compleja compuesta por el anillo mitral, valvas, cuerdas tendinosas, músculos papilares, la pared auricular y ventricular subyacente. La disfunción de cualquiera de estas porciones del aparato mitral puede causar regurgitación.

Imagen 30.2 Anatomía válvula mitral. Clasificación etiológica: La insuficiencia mitral puede ser consecuencia de alteraciones anatómicas primarias del aparato valvular mitral (IM orgánica), pero también puede ocurrir en el contexto de una válvula y aparato subvalvular anatómicamente normales (IM funcional).

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Las causas de IM orgánica incluyen: Prolapso de la válvula mitral o Insuficiencia Mitral Degenerativa2, las más conocidas: deficiencia fibroelástica, la enfermedad de Barlow y el síndrome de Marfan3. • La cardiopatía reumática en la que el componente inflamatorio y/o cicatricial condiciona la retracción del tejido valvular4, habitualmente ocasiona cierto grado de insuficiencia mitral. • Tumor benigno (mixoma) que ocasiona cambios degenerativos de la válvula y en ocasiones funcionales. • La cardiopatía isquémica en el contexto de un infarto agudo de miocardio, la rotura del músculo papilar puede producir IM aguda y severa con una alta mortalidad, estando indicada la reparación quirúrgica urgente5. • Misceláneas: enfermedades inflamatorias, toxicidad por drogas o fármacos, traumáticas, congénitas6 La regurgitación mitral funcional se caracteriza por carecer de anomalías estructurales en los elementos que forman la válvula y presentar regurgitación secundaria a disfunción ventricular segmentaria típica de la cardiopatía isquémica o generalizada típica de las miocardiopatías dilatadas. •

Imagen 30.3 Clasificación de Carpentier.

Atendiendo a un lenguaje común entre cardiólogos y cirujanos y de gran utilidad para la reparación quirúrgica de la válvula7, debemos hacer referencia a la tríada fisiopatológica de Carpentier, quien en 1983 clasificó los distintos tipos de IM según los movimientos de cierre y apertura de los velos en relación al plano del anillo valvular. Carpentier combinó su clasificación con una anatomía valvular segmentaria, dividiendo la válvula mitral en 8 segmentos anatómicos, considerando las comisuras como segmentos individualizados8. La IM representa el 30 % de la patología valvular, presentando mal pronóstico con tratamiento médico. Los resultados de la cirugía, particularmente la reparación valvular, son buenos sin embargo actualmente la cirugía no se ofrece a todos los pacientes con insuficiencia mitral severa, sintomáticos y que presentan un alto riesgo quirúrgico por edad y comorbilidades asociadas9. La búsqueda de una estrategia menos invasiva y eficaz para el tratamiento de la insuficiencia mitral ha llevado al desarrollo de opciones percutáneas. Estas técnicas percutáneas, algunas de ellas todavía en fase de desarrollo, van dirigidas al tratamiento de la válvula actuando sobre la causa que origina la regurgitación (cuerdas tendinosas, velos, anillo). En la actualidad disponemos de diferentes técnicas percutáneas como: prótesis a implantar vía anterógrada transeptal, dispositivos de reducción del anillo mitral por acortamiento longitudinal del seno coronario (anuloplastia indirecta), cuerdas tendinosas implantadas vía transapical y la técnica borde a borde, mecanismo basado en la sutura de Alfieri y consistente en la aproximación de las valvas anterior y posterior de la válvula mitral10, utilizando para ello el dispositivo MitraClip® (Abbot Vascular, Abbot Park, IL, USA) comercializado en Europa desde 2008. 30.2. Indicaciones para Implante de dispositivo MitraClip. El implante percutáneo de este dispositivo está indicado actualmente a pacientes con IM moderada/severa de origen degenerativo o funcional (isquémica y no isquémica), rechazados para cirugía por alto riesgo quirúrgico11. Sin embargo hay que tener en cuenta que para el implante de este dispositivo deben darse unas condiciones anatómicas apropiadas, que incluye los siguientes parámetros ecográficos12,13:

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CAPÍTULO VII

• • • • • •

TEMA 30

Regurgitación central entre A2 y P2. Ambas valvas móviles y no calcificadas. Área mitral > 4 cm2. Longitud de coaptación de velos > 2 mm. Profundidad de la coaptación con respecto al plano mitral < 11 mm. En los casos de regurgitación debida a prolapso valvular, es conveniente que ésta presente una extensión < 15 mm (flail width) y la separación entre ambas valvas debe ser < 10 mm (flail gap)

Imagen 30.4 RM Funcional. Coaptación.

Imagen 30.5 RM Degenerativa. Flail.

30.3 Dispositivo Mitraclip. El MitraClip es un dispositivo de cromo cobalto recubierto de poliéster para favorecer la formación de un puente de tejido fibroso entre ambas valvas. Consta de 2 brazos articulados que se mueven de forma simétrica y cuyo ángulo de apertura varía entre 0 (posición cerrada) y 240◦ (posición con brazos invertidos). Cada brazo en su parte interna tiene un gripper o gancho que le permite atrapar tejido valvular. Cuando ambos brazos han capturado tejido valvular el dispositivo se deja en posición de cierre con lo que se consigue la aproximación de los velos valvulares. El sistema de liberación del dispositivo consta de: • Un Catéter Guía (CG) de 24 F dirigible, que incorpora un dilatador. • Sistema de Implantación de la Grapa (SIG) formado por: el dispositivo MitraClip (grapa), un manguito dirigible y el catéter de implantación (CI) donde se encuentran los mandos que permiten la apertura y cierre de los grippers, así como los movimientos y la liberación final del MitraClip.

Imagen 30.6 dispositivo MitraClip.

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Imagen 30.7 sistema MitraClip.

Imagen 30.8 descripción de los componentes del Dispositivo.

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CAPÍTULO VII

TEMA 30

Figura 1:Sistema de Implantación de Grapas (SIG) 1.Mango del catéter de implantación 2.Fiador del catéter de implantación 3.Mando A/P 4.Mando M/L 5.Mango del manguito dirigible 6.Introductor de grapas 7.Dispositivo MitrClip Figura 2:Catéter guía dirigible (CG) 8.Válvula hemostática 9.Marca de alineación 10.Orificio de lavado 11.Mando +/12.Porción proximal del cuerpo 13.Porción distal del cuerpo 14.Anillo radiopaco de la punta Figura3: Dilatador 15.Válvula hemostática 16.Orificio de lavado 17.Espirales ecogénicas Figura 4: Mango del SIG 18.Mando del accionador 19.Perno de liberación

20.Posicionador de los brazos 21.Tapón 22.Tapón 23.Palanca de bloqueo 24.Palanca de los grippers 25.Orificio de lavado superior del CI 26.Mango del CI 27.Fiador del CI 28.Orificio de lavado del manguito 29.Mando A/P 30.Mando M/L 31.Mango del manguito dirigible Figura 5: Extremo distal del SIG 32.Marca de alineación longitudinal 33.Marcador 34.Cuerpo del manguito 35.Marcas de alinación radiopaca 35 a. Proximal 35 b. Distal 36.Anillo radiopaco de la punta del manguito 37.Cuerpo del CI 38.Anillo radiopaco del CI 39.Dispositivo MitraClip o grapa

Imagen 30.9: Accesorios MitraClip

Es necesario disponer además de otros accesorios necesarios para la adecuada realización de la técnica: placa de metacrilato articulada, elevador, almohadilla de silicona y estabilizador con sus tornillos donde se apoyarán los mandos del catéter guía y del dispositivo, impidiendo los movimientos del sistema. Junto con este material específico es necesario tener preparado el material para la realización de un cateterismo transeptal que es la técnica de abordaje de este procedimiento. Asimismo para llevar a cabo el procedimiento es imprescindible contar con apoyo de ecografía transesofágica (ETE) 3D, para ello es necesario inducir anestesia general al paciente con intubación orotraqueal (IOT) debido a la duración del procedimiento. 30.4 Material y descripción de la técnica. En primer lugar y previo al montaje del campo quirúrgico es necesario situar la placa de metacrilato bajo la pierna derecha del paciente. El elevador va posicionado sobre la placa y sobre la pierna del mismo, con el borde craneal a 80 cm de la línea intermamilar y alineado en dirección a la

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punción de la vena femoral que se realizará posteriormente. Se debe ajustar la altura de las patas del elevador de forma que quede en un plano inclinado, más alta por su parte caudal.

Imagen 30.10: Posición del elevador El implante de MitraClip conlleva los siguientes pasos: 1. Canalización de vena femoral y punción transeptal. 2. Lavado y preparación del CG y su dilatador. 3. Introducción del CG hasta aurícula izquierda (AI). y fijación en el estabilizador. 4. Lavado y preparación del SIG. 5. Introducción del SIG por el interior del CG hasta AI y fijación en el estabilizador. 6. Funcionamiento del sistema en la AI y despliegue del dispositivo. 7. Retirada del sistema. 1. Canalización vena femoral y punción transeptal. Material: - Introductor 6F - Material para punción transeptal: Catéter Mullins, guía 0,032 pulgadas y aguja de Brockenbrough. - Guía de alto soporte 0,035 pulgadas en J y 260 cm - Catéter Multipropósito o similar El implante de dispositivo MitraClip se realiza por vía percutánea mediante punción venosa femoral con introductor 6F. Para dirigir el dispositivo a cavidades izquierdas se precisa realizar una punción transeptal y dejar alojada una guía de alto soporte 0,035 en J y 260 cm en AI, ocasionalmente es necesario el empleo de catéter Multipropósito o similar para situar adecuadamente la guía en la AI. La punción transeptal debe realizarse de una forma precisa para asegurar el éxito del procedimiento con el fin de que el dispositivo y todo el sistema de posicionamiento que lo acompaña puedan navegar en la AI hasta quedar en los segmentos medios de las valvas mítrales (A2-P2). Los movimientos necesarios podrán ser realizados adecuadamente si la punción transeptal se lleva a cabo en la porción más superior y posterior del tabique interauricular. Para asegurar la punción en una localización tan concreta del tabique interauricular se realizan controles por ETE, utilizando dos planos: bi cava, 90 º esófago medio, para valorar el tabique interauricular en su porción más superior o inferior, y en un eje corto basal 20-40 º, esófago medio, para valorar la porción más posterior.

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CAPÍTULO VII

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Imagen 30.11 Plano bi cava (para realizar punción superior)

Imagen 30.11 Eje corto basal (para realizar punción posterior)

Se identificará la fosa oval, mediante la presión de la aguja de Brockenbrough sobre el tabique provocando un abombamiento del mismo (tenting).

Imagen 30.13 Control ecográfico de Tenting.

Finalmente, antes de atravesar el tabique interauricular con la aguja, conviene chequear en un plano de cuatro cámaras qué distancia queda entre el lugar de la punción y el plano del anillo mitral, siendo necesario al menos 3,5 cm de distancia y 4,5 cm a la línea de coaptación.

Imagen 30.14 Planos de cuatro cámaras.

Una vez asegurada la posición en AI procederemos a la anticoagulación del paciente con 60 UI de Heparina Sódica IV/ Kgr de peso. Se deben realizar controles de tiempo de coagulación activado (ACT) cada 15-30 min y mantener cifras por encima de 250 sg. Para ello se administrarán bolos o se ajustará perfusión de Heparina Sódica IV.

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2. Preparación del Catéter Guía (CG) y dilatador Material: - Batea con 2.000 ml de suero fisiológico heparinizado. - Tres llaves de tres luces. - Alargadera de aproximadamente 20 cm. - Dos jeringas de 50 cc con conexión Luer-lock. Preparación del dilatador: • Conectar llave de tres luces a coaxial del dilatador, lavar 1º hacia el exterior. • Abrir llave hacia el sistema y sumergir la punta en la batea con suero manteniendo la válvula hemostática cerrada. Lavar toda la vaina con jeringa hasta que dejen de salir burbujas de aire. • Tapar la punta de la vaina con el dedo y continuar el lavado abriendo la válvula hemostática. • Cuando se esté seguro de que no hay presencia de aire cerrar la válvula hemostática. Preparación del CG: • Introducir 30 cm. de dilatador por la válvula del CG para comprobar que es operativa, debe estar previamente mojado por presentar cobertura hidrofílica, posteriormente retirar. • Conectar alargadera con llaves de tres luces al orificio de lavado del CG y purgar con salino poniendo en vertical el sistema (dar suaves golpes a lo largo del introductor para extraer las burbujas de aire que puedan quedar adheridas al sistema). • Tapar la punta del CG con el dedo y sumergir en el suero (asegurar llaves cerradas hacia el sistema). Colocar el CG en posición vertical elevando el mando, retirar el dedo de la punta del catéter y observar durante 30 sg. que no baja el nivel de suero en la válvula hemostática (lo cual nos indica la operatividad de ésta). Montaje del CG y comprobación de su funcionamiento: • Con la punta del CG sumergida en el suero introducir el dilatador, previamente hidratado, por la válvula hemostática. Mientras se realiza esta maniobra mantener sellada la punta con el edo, aunque se note resistencia, retirar el dedo para permitir la salida del dilatador.

Imagen 30.15 Mandos del Catéter Guía.

Para comprobar la movilidad del CG giraremos el mando +/-.en la dirección “+” hasta que la punta se curve unos 80º, igualmente lo giraremos en la dirección “–” para colocar la punta recta. Una vez realizados estos movimientos dos veces volveremos el mando a su posición neutra e iremos retirando dilatador hasta que solo sobresalga unos 3-5 cm por la punta del CG, para conseguir una transición uniforme. 3. Introducción del catéter guía. • Colocar la alfombrilla antideslizante y el estabilizador con sus tornillos sobre el elevador, colocado previamente bajo el campo quirúrgico. • Predilatar la punción femoral con dilatadores vasculares 14-16F • Para introducir el CG en vena femoral giraremos el mando +/- en dirección “–”, reduciendo así la curva de la punta del CG.

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CAPÍTULO VII

TEMA 30

•

Deslizaremos el conjunto sobre la guía de alto soporte alojada en AI, con precaución de no desplazar en la manipulación el dilatador del CG ya que no tiene tope. • Para avanzar el CG hacia AI giraremos el mando +/- hacia posición neutra para que la punta del CG vuelva a su curva original. Avanzaremos el sistema hasta que se controle mediante fluoroscopia que la marca radiopaca de la punta del CG esté unos 3 cm dentro de la AI. • Una vez alojado el CG en la AI lo aseguraremos sobre el estabilizador sujetándolo con su tornillo correspondiente. Hacer retroceder el dilatador unos 5 cm dentro del CG, manteniendo la guía dentro de la AI. • Realizadas las comprobaciones necesarias de posición del CG procedemos a extraer la guía de la AI y el dilatador. A mitad de la extracción aspirar por la llave de tres pasos del sistema con una jeringa de 50 ml de forma suave para no hacer vacío sobre la pared de la AI, con ello evitaremos la entrada de aire en la luz del CG. 4. Preparación del Sistema de Implantación de Grapas (SIG): Manguito dirigible y Catéter de Implantación (CI). Material: - Dos bolsas de suero de 1000 cc con 2000 UI. Heparina Sódica IV cada una - Dos sistemas de infusión - Tres llaves de tres luces - Dos jeringas de 50 cc. con conexión Luer lock • Mantener funda de plástico sobre el MitraClip para no dañarlo durante su manipulación. Retirar el tapón rojo que porta el introductor de la grapa y colocarlo en el orificio de lavado superior del CI. • Conectaremos una llave de tres luces al orificio lateral de lavado del manguito y otra llave al orifico inferior de lavado del CI; posteriormente conectar sistemas de lavados con presurizador a cada una de estas llaves, aflojando el tapón rojo para asegurar su purga. • Aflojar el fiador (tornillo negro) del CI y realizar movimientos de rotación y traslación del CI respecto al manguito. Accionar hacia atrás y adelante la palanca de bloqueo de la grapa (lock lever), palanca de bloqueo de los grippers (gripper lever) y aflojar los tapones que portan distalmente ambas palancas (no más de media vuelta) para eliminar el aire del sistema. • Realizar lavado con jeringa por la llave colocada previamente en el introductor de la grapa, primero hacía fuera y posteriormente hacia el sistema. • Con la punta del SIG elevado eliminar todo el aire del sistema dando golpecitos suaves a lo largo del cuerpo del catéter hasta confirmar que sale flujo continuo por la punta del CI.

Imagen 30.16 Mitraclip con sistemas de lavados.

Funcionamiento del Catéter de Implantación (CI): Manteniendo la cubierta de protección plástica que porta el MitraClip y los sistemas de lavado

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abiertos se deben comprobar todos los movimientos de apertura y cierre de los brazos del MitraClip, de la palanca de bloqueo de éste y la movilidad de los grippers. Estos movimientos son los que se realizarán dentro del ventrículo izquierdo para capturar los velos de la válvula. Asimismo se repetirán los movimientos de rotación y traslación del CI.

Imagen 30.17 Mango CI.

Para introducir el Mitraclip dentro del sistema cerrar por completo los brazos hasta que estén paralelos y, sin retirar la cubierta protectora, haremos avanzar el introductor de la grapa sobre ésta hasta que la punta quede apenas proximal a la punta del introductor. Funcionamiento del manguito dirigible: Para confirmar que el movimiento de la punta del sistema de implantación es el adecuado, con el mango del CI avanzado al máximo hacia el manguito y manteniendo derecho el cuerpo, giraremos los mandos A/P y M/L aproximadamente ¾ de vuelta en ambas direcciones desde la posición neutra, sin sobrepasar en ningún movimiento los 90º de angulación de la punta, volveremos el mando a su posición neutra y repetiremos la maniobra. 5. Introducción del sistema de implantación de grapas • Introducir SIG manteniendo los sistemas de lavado a ritmo lento y continuo para prevenir la presencia de aire en los catéteres. • Retirar con cuidado la cubierta protectora que porta el MitraClip.

Imagen 30.18 Válvula hemostática.

Introducir recto el introductor de la grapa por la válvula hemostática del CG. El introductor de la grapa quedará alojado dentro de ésta todo el procedimiento avanzando el resto del sistema por vía venosa. • Alinear la marca azul de la válvula hemostática de CG con la marca del cuerpo de manguito, si al avanzar se notara resistencia reducir la angulación del CG con el mando +/- . • Hacer avanzar el SIG hasta que la marca radiopaca distal del manguito quede alineada con la marca de la punta del CG. El SIG quedará alojado en la AI al retirar un poco el CG. • Colocar el manguito en la ranura del estabilizador. 6. Funcionamiento del sistema en la AI y despliegue de la grapa La colocación correcta del sistema en la AI para poder implantar el MitraClip se realiza mediante movimientos dirigidos por ETE y fluoroscopia. • Ajustando los diferentes mandos del CG y del SIG, alinearemos la punta del catéter perpendicular a la línea de coaptación de las valvas a 90º, en esta posición avanzaremos el dispositivo por la válvula hacia ventrículo izquierdo unos 20 mm, espacio que nos permitirá capturar los velos de la válvula mitral. • Cuando se observa que están capturados los dos velos de la válvula se fijan descendiendo las gripper y cerraremos el MitraClip hasta un ángulo aproximado de 60º. Las imágenes de control

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CAPÍTULO VII

TEMA 30

por ETE deben verificar la correcta posición mostrándonos valvas inmóviles en su parte central e imagen de doble orificio. Se medirá también el grado insuficiencia mitral en este momento.

Imagen 30.19 Imagen ecográfica del clip

•

• •

Imagen 30.20 Imagen ecográfica del doble orificio

Imagen 30.20 Imagen ecográfica 3D del doble orificio

Cuando estemos seguros que la posición del MitraClip es la correcta seguir cerrándolo y proceder a la liberación de las líneas de bloqueo del sistema (retirar los tapones y movilizar los hilos) y a la separación del cuerpo del catéter del dispositivo; para ello retirar el perno de liberación del mango del CI, girar el mando del accionador del CI aproximadamente ocho vueltas en el sentido contrario a las agujas del reloj y hacerlo retroceder Confirmar que el MitraClip se ha separado al menos 1 cm. del CI, aflojar el fiador del CI y desplazar éste hacia atrás. Una vez retirado el catéter y confirmada la posición de el MitraClip, retirar las líneas de seguridad de las grippers tirando suavemente de los hilos hasta su total extracción.

Imagen 30.22 Mitraclip liberado

7. Retirada del sistema. Para la retirada del SIG de la AI, eliminar las desviaciones que presente el catéter girando los mandos hasta la posición neutra, retirar suavemente a la vez se va aspirando por el orifico de lavado del CG hasta que quede retirado todo el sistema. Una vez extraído retirar el CG hacia AD y posteriormente a vena femoral. Para la retirada definitiva del CG se realiza punto de sutura alrededor del CG a nivel de la zona inguinal, anudando sutura simultáneamente a la retirada definitiva del CG.

Imagen 30.23 Punto en masa de cierre

Imagen 30.24 Dibujo longitudinal del punto en masa de cierre

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Posteriormente se realizará compresión manual de la zona hasta una completa hemostasia y posterior aplicación de vendaje compresivo. Una vez retirado todo el sistema realizar control de ACT y valorar la indicación de revertir anticoagulación. 30.5 Complicaciones relacionadas con Implante de MitraClip. 1. Complicaciones extracardíacas: • En la zona de acceso vascular: pseudoaneurisma, fístula arteriovenosa, hemorragia, disección, rotura vascular. • Las relacionadas con la anestesia: compresión laríngea por hematoma producido como consecuencia de canalización de vía central yugular, neumotórax como consecuencia de canalización de vía central subclavia. • Sistémica: complicaciones neurológicas por accidentes cerebro-vasculares (ACV) producido por embolización gaseosa o de trombos, reacción de hipersensibilidad a medicación relacionada con la anestesia. • Relacionadas con el ETE: se producen en raras ocasiones, y suelen estar relacionadas con la presencia previa de alguna lesión esofágica como divertículos, varices o estenosis. 2. Complicaciones cardíacas: • Las relacionadas con la punción transeptal: derrame pericárdico por perforación de cavidades que puede llegar en casos extremos a taponamiento cardiaco, hematoma aórtico o disección. • Trastornos del ritmo cardíaco: arritmias o parada cardio-respiratoria. • Infecciones secundarias al procedimiento invasivo: endocarditis. • Las relacionadas con el dispositivo y la técnica de liberación del Clip mitral: rotura de cuerdas tendinosas, perforación de cavidades, embolización y migración del dispositivo, estenosis mitral. 30.6 Cuidados de Enfermería en el Implante de MitraClip. Debido al deteriorado estado general de los pacientes sometido a esta técnica, a la laboriosa preparación para la misma, así como a la necesidad de manipular material complejo y de alto coste, se requiere que la dotación mínima de enfermería para estos procedimientos sea de tres enfermeros. Las funciones de cada enfermería quedarían distribuidas de la siguiente forma: • Un enfermero para instrumentación del procedimiento durante todo el desarrollo de la técnica. • Un segundo enfermero para apoyo de anestesia general y ecografía transesofágica. • Un tercer enfermero encargado de realizar los controles de anticoagulación necesarios, medición de presiones, registro de constantes y elaboración del registro de continuidad de cuidados de enfermería. Entre las funciones generales están la preparación previa del paciente y llevar a cabo las medidas de control y seguridad que son necesarias para la preparación de la técnica y para que el resto de profesionales implicados desarrolle sus funciones con efectividad. En un procedimiento terapéutico para implante de MitraClip es importante la planificación de los cuidados de enfermería para disminuir la variabilidad enfermera. Detectar los diagnósticos enfermeros más relevantes y planificar los cuidados adquiere mayor importancia por las características de los pacientes atendidos, de mayor riesgo por la edad y las comorbilidades asociadas. Asimismo es importante el adecuado registro de las actividades enfermeras realizadas para garantizar la continuidad de cuidados del paciente.

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CAPÍTULO VII

NANDA 00035

TEMA 30

OBJETIVO Detección del riesgo.

Actividades DE ENFERMERÍA • Coordinación preoperatoria.

Riesgo de lesión r/c técnica, anestesia y posibles complicaciones. 00039 Riesgo de aspiración

• Realizar Listado de Verificación quirúrgica.

Estado respiratorio: Permeabilidad de las vías aéreas mediante IOT.

• Monitorización de los signos vitales. • Comprobar y asegurar el buen funcionamiento del equipo de anestesia.

r/c utilización

• Manejo de la vía aérea artificial.

de sonda de ETE.

• Mantenimiento de tubos endotraqueales y prevención de complicaciones asociadas con su utilización. • Aspiración de las vías aéreas si procede. • Canalización y manejo de vía venosa central para administración de medicación y extracciones de muestras sanguíneas.

00046 Riesgo de deterioro de la integridad cutánea

• Canalización y manejo de vía arterial para monitorización de presión invasiva. • Mantener alineación corporal correcta del paciente, en decúbito supino con inmovilización de miembros. Colocar material acolchado en prominencias óseas, determinar el margen de estabilidad de las articulaciones del paciente y emplear dispositivos de almohadillado en cabeza.

Mantener adecuada posición intraoperatoria

r/c inmovilización física y factores mecánicos.

00016 Deterioro de la eliminación urinaria r/c sedación. 00087 Riesgo de lesión perioperatoria

Control de la eliminación urinaria.

Estado circulatorio: asegurar correcta anticoagulación.

• Asegurar la correcta colocación del abrebocas o mordedor para la introducción de la sonda del ETE. • Realizar sondaje vesical. •Controlar periódicamente la eliminación urinaria incluyendo consistencia, volumen y color. • Administrar dosis de heparina sódica IV en bolo una vez realizada la punción transeptal. • Ajustar dosis de heparina sódica en bolos y/o perfusión para mantener la coagulación en rango > a 250 sg. Controlar mediante ACT cada 15-30 min.

r/c procedimiento invasivo.

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NANDA 00206 Riesgo de

OBJETIVO Control del riesgo de hemorragia.

sangrado r/c

r/c procedimiento invasivo.

• Aplicar apósito compresivo. • Vigilar la zona de punción y extremidad afecta.

anticoagulación.

00004

Actividades DE ENFERMERÍA • Dar punto de sutura en masa a piel, seguido de hemostasia por compresión manual.

• Asegurar el reposo las primeras 24 h.

Control del riesgo de infección.

• En caso de sangrado valorar revertir el efecto anticoagulante con protamina IV. • Asegurar la administración de profilaxis antibiótica. • Asegurar asepsia siguiendo medidas universales de preparación de mesa y campo quirúrgico. • Cuidados universales de catéter urinario. • Cuidados universales del catéter de la vía central.

30.7 Referencias Bibliográfícas. 1. Gillinov A, Faber C, Houghtaling P, et al. Repair versus replacement for degenerative mitral valve disease with coexisting ischemic heart disease. J Thorac Cardiovasc Surg 2003;125:1350–62. 2. Lung B, Vahanian A. Epidemiology of valvular heart disease in the adult. A Nat Rev Cardiol. 2011;8:162–72 3. [JI Saez de Ibarra. Cirugía reparadora de la insuficiencia mitral degenerativa: hacia una técnica fiable y previsible Cir. Cardiov. 2010;17(4):311-313. 4. Nkomo VT, Gardin JM, Skelton TN, et al. Burden of valvular heart diseases: a population based study. Lancet. 2006;368:1005–11. 5. Gaitán Román D, Vivancos Delgado R, de Mora M. Situación actual de la insuficiencia mitral: aspectos epidemiológicos y clínicos. Cardiocore. 2012;47:91–3. 6. Enriquez-Sarano M, Akins CW, Vahanian A. Mitral regurgitation. Lancet. 2009;373:1382–94. 7. Melero-Tejedor JM, Mataró-López MJ, Sánchez-Espín G. Reparación quirúrgica de la insuficiencia mitral. Cardiocore. 2012;47:105-9. 8. Carpentier A. Cardiac valve surgery the “French correction”. J Thorac Cardiovasc Surg. 1983;86:323–37. 9. Muñoz Garcia AJ, Romero Rodriguez N, Recio Mayoral A, et al. Un horizonte nuevo para la insuficiencia mitral Severa. Cardiocore. 2012; 47: 89-.90. 10. Hernández-Antolín R, Almería C, García E. Tratamiento percutáneo de la insuficiencia mitral con el dispositivo MitraClip®. Cardiocore. 2012;47: 99-104. 11. Herrmann HC. Percutaneous repair of mitral regurgitation with the MitraClip® system. US. Cardiology. 2009 5(1): 39-40. 12. Rodríguez-Bailón I, Carrasco-Chinchilla F, Morillo Velarde E. ¿Qué parámetros debemos de considerar para reparar la válvula mitral? Cardiocore. 2012;47:94–8. 13. Lang RM, Bierig M, Devereux RB et al. Recommendations for chamber quantification. Journal of American Society of Echocardiography. 2005; 18(12); 1440-63. 14. Nanda International. Diagnósticos enfermeros: Definiciones y clasificación. 2009-2011. Elsevier. España 2010. 15. Bulechek G, Butcher H, Mc Closkey J. Clasificación de Intervenciones de Enfermería (NIC). Elsevier Mosby 5ª Edición, España 2009. 16. Moorhead S, Johnson M, Maas M, Swanson E. (2009). Clasificación de resultados de Enfermería (NOC). Elsevier Mosby 4ª Edición, España 2009.

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CAPÍTULO VIII

TEMA 31

CAPÍTULO VIII PROCEDIMIENTOS ESPECIALES TEMA 31. ENDOPRÓTESIS AÓRTICA Miguel Ángel Martínez Gómez, Pilar Guillén Goberna, Purificación Mogollón Cordero, Beatriz García Fernández. Unidad de Cardiología Intervencionista del Hospital Meixoeiro, Vigo.

31.1. Introducción y evolución histórica. La patología no oclusiva de la aorta está adquiriendo una gran importancia dado que su prevalencia aumenta por el progresivo envejecimiento de la población. Es la décima causa de muerte a partir de los 55 años, afectando más a hombre que a mujeres (4/1), y representa la tercera causa de muerte súbita. La patología de la aorta torácica podemos agruparla en dos grandes apartados: -Los Aneurismas. -Síndrome Aórtico Agudo (SAA). La definición más habitual de aneurisma aórtico (figura 31.1) es la de una enfermedad generalmente causada por arteriosclerosis que cursa con una dilatación del vaso superior a 1,5 veces su diámetro normal o 3 cm de diámetro en el caso de la aorta abdominal, medidos generalmente en sentido antero-posterior. Según la morfología, se distinguen entre fusiformes (75%) cuando afecta a toda la circunferencia del vaso o saculares cuando solo está englobada una porción de dicha circunferencia. El 74% se hayan localizados en la aorta abdominal. La complicación más grave y fatal sobreviene fundamentalmente por la ruptura del aneurisma, la cual se incrementa en función del diámetro del aneurisma, aunque otras complicaciones frecuentes son las tromboembolias y la compresión de estructuras adyacentes 1. El SAA es un proceso de la pared aórtica que cursa con afectación de la capa media y que condiciona un riesgo potencial de rotura aórtica. Los SAA incluyen las siguientes entidades: disección aórtica, hematoma intramural y úlcera arterioesclerótica penetrante. Definimos síndrome aórtico tipo B aquel que afecta a la aorta torácica descendente. • La disección aórtica se caracteriza por la creación de una falsa luz en la capa media de la pared aórtica. • El hematoma intramural es una hemorragia contenida en la capa media aórtica por rotura de los vasa vasorum. • La úlcera penetrante es una ulceración de una lesión arteriosclerótica aórtica que penetra en la lámina elástica interna formando un hematoma en la capa media de la aorta torácica descendente 2. Las enfermedades aórticas, fundamentalmente en su aspecto aneurismático, han sido tratadas desde antiguo mediante diversas técnicas que no tuvieron éxito (relativo) hasta principios del siglo XX con los primeros intentos de cirugía directa restauradora de Matas en la Universidad de Tulane. Posteriormente, ya en la década de los 50 del pasado siglo, los esfuerzos de Dubost, en Paris, De Bakey, y su discípulo Cooley en Houston, Texas, lograron el desarrollo de los injertos sintéticos para sustituir la aorta patológica y desarrollaron la intervención clásica, (cirugía abierta de sustitución de la aorta por injerto protésico) tal y como hoy la conocemos. La resolución de la patología del arco aórtico y aorta descendente es muchas veces de índole quirúrgica, sin embargo la cirugía convencional aún se asocia a elevada morbi-mortalidad. Si en la cirugía

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moderna se tiende a disminuir la agresividad, la cirugía de los aneurismas aórticos ofrece un buen terreno para intentarlo, pues las intervenciones clásicas son seguras pero muy agresivas. Por ello se ha desarrollado el abordaje de los aneurismas mediante endoprótesis consistentes en un injerto sintético montado sobre un stent expandible comprimido dentro de un catéter, introduciéndolos a través de mínimas incisiones arteriales. El objetivo del procedimiento es la exclusión del aneurisma de la circulación, recurriendo a la intubación entre el lumen proximal y distal a la lesión, mediante la inserción de un dispositivo tubular impermeable a la sangre, anclable por stents metálicos y que se fija en los segmentos de arteria proximal y distal mediante su propia fuerza radial. Surgió así una alternativa terapéutica para el tratamiento de dichos segmentos de la aorta, optimizando los resultados en un mayor número de pacientes. Los primeros estudios fueron realizados en la década de los 80 y las primeras implantaciones clínicas se realizaron por J.C. Parodi en 1991. A lo largo de estos casi 20 años trascurridos los materiales y la técnica se han ido refinando hasta el punto de que ya no se la puede considerar como una técnica experimental; por el contrario, cuenta con aplicaciones clínicas precisas y unos criterios de selección rigurosos 1. Además estos procedimientos percutáneos pueden asociarse a otros quirúrgicos, tales como procedimientos híbridos por disección aórtica Tipo “A”. Esta técnica incluiría tanto la reparación del arco aórtico disecado, así como la preparación de éste para una endoprótesis, ya en un segundo tiempo. En los últimos años se han creado equipos multidisciplinarios en diversos centros, integrados por profesionales de los servicios de cirugía vascular, cirugía cardiaca, radiología vascular, anestesia, unidad de ecocardiografía, hemodinámica y cardiología intervencionista del Servicio de Cardiología. En estas unidades se evalúa a todos los pacientes con patología de la aorta torácica y se decide la actitud terapéutica más adecuada para cada caso (implante de endoprótesis vs cirugía). Los estudios previos al implante incluyen un angio-TAC, arteriografía con catéter centimetrado y resonancia magnética 3.

Figura 31.1 Aneurisma Aórtico (Aortografía, Tac, Rx. Tórax).

31.2. Indicaciones. En el momento actual las indicaciones de implante de endoprótesis aórticas no están uniformemente establecidas 2. 1.-En la disección de aorta; Existe consenso en que las indicaciones en fase aguda se limitan a la prevención y tratamiento de las complicaciones potencialmente mortales. En pacientes asintomáticos y sin complicaciones los stents aórticos no han demostrado beneficio frente al tratamiento médico al igual que con la cirugía convencional. En fase aguda: El tratamiento con endoprótesis estaría indicado si: • Existe progresión de la disección. • Dolor refractario al tratamiento médico • Evidencia de sangrado (evaluación de hematocrito, hemotórax, hemoptisis, sangrado periaortico o peritoneal, etc.) [ 302 ]

CAPÍTULO VIII

TEMA 31

•

ompromiso circulatorio a causa de la disección (isquemia en MMII, insuficiencia renal por C arterias renales afectas, isquemia mesentérica por arterias digestivas afectas, etc.). En fase crónica, el tratamiento estaría indicado si existe un: • Aumento progresivo de aorta con diámetro trasversal >60mm. • Compromiso hemodinámico secundario a dilatación progresiva. 2.-En el hematoma intramural tipo B: Estaría indicado si aorta >60 mm, si se observa úlcera de la pared, signos de rotura inminente o bien mala evolución clínica hemodinámica. 3.-En la úlcera penetrante: Está indicado si se acompaña de sintomatología o bien presenta signos de sangrado intramural activo o peri-aórtico. 4.-En la rotura traumática de aorta, ésta suele producirse en el entorno del poli- trauma. Estos pacientes requieren una reparación urgente. El tratamiento con stents favorece la resolución temprana de otras lesiones traumáticas asociadas al poli-traumatizado, las cuales reducirían la supervivencia. 5.-Psudoaneurismas traumáticos: Estos se producen en el entorno de una lesión traumática contenida sin repercusión clínica aguda, pero que al cabo de unos meses o años aparece por un hallazgo casual o bien se manifiesta clínicamente. 6.-Los aneurismas de aorta que cumplan criterios de: diámetro (aorta >60 mm o >55 mm en pacientes con Marfan), velocidad de crecimiento superior a 5 mm/año o síntomas atribuibles al aneurisma por compresión de estructuras vecinas estará indicado el tratamiento. Hay limitaciones anatómicas importantes que contraindican el tratamiento con esta técnica: • Ausencia de cuello libre de dilatación de al menos 22 y 42 mm en los segmentos proximal y distal. La longitud del cuello debe ser al menos 15-20 mm hasta la salida del la subclavia izquierda, y del tronco celíaco. Si para conseguir una correcta aposición de la prótesis es necesario cubrir el origen del tronco celíaco o de la carótida izquierda, debemos plantear un tratamiento combinado quirúrgico y endovascular (procedimientos híbridos ya mencionados). Es común que en la fijación de la prótesis ésta abarque el origen de la subclavia izquierda. Normalmente no se ve comprometido el flujo distal de la subclavia ya que recibe circulación a través de la vertebral derecha. y su continuación con la arteria basilar. De la misma manera, pacientes con bypass mamario-coronario deben ser sometidos a revascularización de la arteria subclavia izquierda previo a la oclusión del ostium. La realización del bypass puede ser subclaviocarotideo (termino-lateral directo) o por interposición de un segmento protésico, siempre ligando la subclavia proximalmente al origen de la vertebral 4. Respecto de la mala perfusión del miembro, se realizaron mediciones de la tasa de presión arterial prequirúrgica, postquirúrgica y a los 30 días de seguimiento de una oclusión intencional subclavia izquierda; en todos los casos se evidenció una disminución en el postimplante, con una recuperación también en todos los casos a los 30 días. Con respecto a la necesidad de embolizar el ostium subclavio postimplante de endoprótesis debido a que, anatómicamente, la subclavia tenga un origen amplio, formando parte con el comienzo de la dilatación de la disección y que exista perfusión retrógrada hacia la falsa luz, esta embolización se puede realizar con coils fibrados o con dispositivos Amplatzer. • Severa calcificación de los vasos. • Excesiva tortuosidad de las arterias, con ángulos muy agudos entre aorta normal, cuello y aneurisma. • Origen de ramas viscerales importantes. 31.3. Material. Descripción y preparación. Material requerido durante la intervención: • Material quirúrgico para disección de vasos femorales y/o ilíacos. • Inyectora contraste para angiografía. • Introductores de 6 a 8 Fr. para cateterismo inicial.

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• • • • • • • • • • • • •

Guías hidrofílicas 0,035” longitud 150 cm y 260 cm. Útiles en caso de tortuosidades arteriales. Guía alto soporte (Amplatz Superstiff® 0,035” J y R longitud 260 cm Lunderquist®.) Guía diagnóstica vascular 0,35” x 150 ó 260 cm. Guía Back-Up (útil para la rectificación ilíaca y asegurar anclaje). Lazos para captura de guía. Catéter pigtail centimetrado. Catéter diagnóstico JR4. Dispositivo de inflado con o sin manómetro. Dilatadores de 10, 12, 14, 16, 18, 20 y 22 Fr. (si se realiza abordaje percutáneo). Dispositivo de cierre arterial PROSTAR XL® (si se realiza abordaje percutáneo y no quirúrgico). Dispositivos de cierre arterial percutáneo tipo ANGIOSEAL® o PROGLIDE®. Balones de dilatación aórticos para asegurar o reforzar la apertura de stent. ENDOPRÓTESIS (Figura 31.2) existen numerosas prótesis en el mercado, pero cada equipo debe familiarizarse con las especificaciones técnicas, procedimiento de implante y complicaciones relacionadas con un tipo de dispositivo y realizar además un entrenamiento adecuado. El diámetro externo del conjunto de prótesis y sistema de liberación suele oscilar entre 22 y 25 Fr. En cuanto a la elección del tamaño de la endoprótesis, ésta se realiza a partir de los estudios de imagen, principalmente el Angio-Tac, entre un 6-20% más grande que el diámetro de la aorta. En cuanto a la longitud, se recomienda al menos 1.5-2 cm de cuello proximal y distal. Si fuera necesario solapar dos endoprótesis, se recomienda al menos 5 cm de solapamiento.

COOK (ZENITH®)

JOTEC (E-VITA®)

GORE (EXCLUDER®)

MEDTRONIC (VALIANT CAPTIVIA®, ENDURANT®)

Figura 31.2 Diferentes dispositivos de casas comerciales.

31.4. Desarrollo del procedimiento. Previamente a la intervención se obtiene el consentimiento informado firmado por el paciente. Las intervenciones deben realizarse bajo un ambiente estéril ya sea en una sala de Radiología intervencionista o en un quirófano hibrido (Endosuite). Se prepara el campo quirúrgico para realizar un abordaje convencional o percutáneo. La técnica anestésica más frecuente es la anestesia general con intubación oro-traqueal, aunque existen equipos que manejan anestesia epidural o incluso local combinada con sedación. La monitorización debe ser la habitual para estos procedimientos invasivos (ECG, Sat. O2, presión venosa, presión arterial y debito urinario). El abordaje quirúrgico se realiza por vía iliaca externa mediante disección extraperitoneal (más habitual ahora) o femoral común bilateral, ya que los materiales utilizados para su implantación son de un calibre elevado (18 a 27 Fr), lo que obliga a introducirlos mediante la realización de una arteriotomía de una arteria de grueso calibre, bien sea la arteria ilíaca o la arteria femoral común, en lugar de realizarlo mediante punción percutánea 5. Es habitual suturar un injerto de dacron de 8 mm de forma termino-lateral, en caso de arteria femoral fuera de límite. Ello facilita la manipulación y evita complicaciones traumáticas consecuencia del tamaño de los dispositivos. La técnica se puede realizar bajo anestesia regional, local o general. [ 304 ]

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La vía de acceso, siempre que sea posible, será del lado derecho, ya que la liberación de la endoprótesis es más fácil al estar los radios de todas las curvas en el mismo sentido. Se introduce un catéter pigtail de 5 o 6 Fr a través de la arteria femoral contralateral para realizar las angiografías necesarias para el control del procedimiento. Se realiza ecocardiograma transesofágico durante la implantación para una mejor caracterización anatómica y en los casos de disección para conocer la relación entre la verdadera y la falsa luz así como para identificar las puertas de entrada. Así mismo, se puede realizar ECO intravascular. Tras administrar anticoagulación con 10.000 unidades de heparina sódica se introduce la endoprótesis avanzando bajo control radiológico. Una vez en la posición adecuada y antes de la liberación se induce una hipotensión controlada para minimizar los posibles desplazamientos de la prótesis debido al latido cardíaco. En algunos centros, la hipotensión se consigue mediante estimulación con marcapasos a alta frecuencia (200 ppm) o bien con fármacos hipotensores de efecto rápido (urapidilo). Tras la liberación (Figura 31.3), en ocasiones, es necesario inflar un catéter balón en el interior de la prótesis para moldear sus componentes. Se considera que la implantación se ha realizado con éxito cuando se consigue avanzar y liberar la prótesis en la posición deseada. Se realizan arteriografías seriadas de control para evaluar la presencia de endofugas. Una vez finalizado el procedimiento y cerrada la arteriotomía los pacientes son trasladados a la unidad de cuidados cardiológicos del servicio o a la unidad de reanimación, en función de las características de cada paciente.

Figura 31.3 Implantación de Endoprótesis en aorta ascendente.

Es necesario realizar seguimiento clínico, que incluye un angio-TAC (Figura 31. 4) a la semana del implante, a los 6, 12 y 18 meses en el que se evalúa la posición de la endoprótesis, así como la presencia de fugas y ausencia de flujo en el saco aneurismático.

Figura 31.4 Tac Abdominal con reconstrucción 3D

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31.5 Cuidados de enfermería. OBJETIVOS CORRECTO CHEK LIST

MINIMIZAR NIVELES DE ANSIEDAD Y STRESS

VIGILANCIA HEMODINÁMICA

ANESTESIA DEL PACIENTE EVITAR INESTABILIDAD HEMODINÁMICA ASEGURAR ASEPSIA

SINCRONÍA DEL EQUIPO MULTIDISCIPLINAR

ACTIVIDADES DE ENFERMERIA DIRIGIDAS -Revisar consentimiento informado. -Verificación de ayunas. -Revisar anticoagulación y reserva de sangre. -Verificar historial clínico (datos demográficos, alergias, profilaxis antibiótica). -Información del procedimiento. -Pre medicación anestésica del paciente (administración de opiáceos y benzodiacepinas). -Positivar al paciente con empatía y distracciones. -Monitorización estricta del paciente: ECG, Sat. O2, Presión arterial, diuresis horaria, parches adhesivos para desfibrilación. -Vigilancia niveles de ACT. -Vigilancia diuresis. -Administración de fármacos anestésicos. -Preparación de material para IOT en caso de anestesia general. -Preparación de material en caso de anestesia raquídea. -Preparación de fármacos prescritos para inestabilidad hemodinámica. -Preparación universal de zonas de punción para vías centrales. -Preparación y colaboración en el posicionamiento del campo quirúrgico. -Preparación del material quirúrgico -Colaboración en la coordinación de los distintos especialistas implicados (Intervencionista, Ecocardiografista, Anestesista, Cirujano). -Promover un ambiente tranquilo y organizado. Tabla 1

31.6. Complicaciones. Las complicaciones (Tabla 2) pueden ser operatorias o postoperatorias (aquellas que se producen durante el ingreso o durante el primer mes). (6) 1.- Complicaciones sistémicas. 2.- Complicaciones relacionadas con el dispositivo, el procedimiento o el aneurisma. 3.- Complicaciones locales relacionadas con la vía de acceso. El hematoma retroperitoneal se considera una de las principales complicaciones después de la colocación de endoprótesis aórtica, de ahí la necesidad de medir el perímetro abdominal cada 2 ó 3 horas, para poder detectar un aumento súbito o progresivo que nos pudiera hacer pensar en dicha complicación. La evolución inmediata posterior al implante, se puede acompañar de un cuadro febril, leucocitosis, aumento de la proteína C reactiva y del factor de necrosis tumoral, este conjunto de datos objetivos y subjetivos es conocido como síndrome post-implantación y no existe evidencia de que se asocie a procesos infecciosos, desaparece por sí solo aproximadamente de 48 a 72 h. posterior a su inicio.7 Algunos autores han evidenciado que la relación de aparición de complicaciones neurológicas como [ 306 ]

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paraplejía después del tratamiento endovascular es menor en comparación con la sustitución quirúrgica, sin embargo, es un riesgo que corre el paciente sobre todo cuando los aneurismas se encuentran en el abdomen bajo. Con respecto a las lesiones locales, cabe destacar como las más frecuentes la lesión arterial (laceración o disección) y la fuga hemorrágica por perforación o rotura arterial. Las prioridades de manejo de este tipo de lesiones consisten en detener la hemorragia y restaurar la circulación normal. El tratamiento de ellas va desde: -La colocación de balón intra arterial para detener la hemorragia. -La implantación de stent vascular. -La reparación quirúrgica mediante parches de vena o material protésico (tubo dacron). -Cardíacas -Pulmonares -Neurológicas A NIVEL SISTÉMICO -Renales -Infecciosas; Sepsis -Síndrome Pos implante -Endofugas(por mal aposición o por aporte de ramas no excluidas) COMPLICACIONES RELACIONADAS CON -Migración o desplazamiento de la AGUDAS EL DISPOSITIVO, prótesis. PROCEDIMIENTO O -Fistulas aortoentéricas ANEURISMA -Rotura del Aneurisma -Embolismo del trombo mural -Conversión a cirugía abierta -Hemorragia A NIVEL LOCAL -Disección -Infección -Oclusión RELACIONADAS CON -Alteraciones renales (hidronefrosis) EL DISPOSITIVO, -Fuga PROCEDIMIENTO O COMPLICACIONES ANEURISMA -Migración de la prótesis o pliegue TARDIAS -Infección de la prótesis -Trombosis total o parcial A NIVEL LOCAL -Pseudoaneurisma -Infección Tabla 2

31.7 Referencias Bibliográficas. 1. J. Albertos, J. Pueyo, J. Zarzar, E. Moran, P. de Miguel, R. Jorda, A. Merino.Enfermedades de la aorta y su tratamiento con endoprótesis aórticas. Medicina Balear 2009; 24 (2); 12-18 2. Purificación Arias, José Santamaría, Julia Torre, Manuela González Teira, Cristina Fernández Fernández. Endoprótesis Aórtica. Manual de enfermería en cardiología intervencionista y hemodinámica.2007.p 189-194. 3. Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Española de Cardiología en enfermedades de la aorta. Rev. Esp. Cardiología 2000; 53:531-41. 4. Bertoni HG, Azzari FA, Girela GA, Salvo GA, De La Vega A, Romero GA y col. Oclusión intencional de la arteria subclavia izquierda durante el tratamiento endovascular de la aorta torácica descendente. Rev. Argent. Cardiol. 2011; 79:21-26. 5. Ministerio de Sanidad y Consumo. Prótesis endovasculares (stent grafts) en el tratamiento de los aneurismas de aorta abdominal. Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias (AETS).1997. 6. Emilio Curiel Balsera, Francisco García Rodríguez, Juan Mora Ordóñez, Miguel Salguero Piedras, José Antonio Benítez Lozano. Múltiples Complicaciones tras Endoprótesis Aórtica Octubre. Medicrit. 2006 Vol.3 Nº 5 p 122-126. 7. Blanca Estela García Hernández, Intervenciones de Enfermería en pacientes con aneurisma aórtico abdominal sometidos a tratamiento endovascular. Enfer. en Cardio. Mexico.2010 Vol. 18, Núms. 1-2 Enero-Agosto p 29-33

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TEMA 32.1. PERICARDIOCENTESIS Carmen Martín Marín, Epifanio del Valle Rivero, Ángel Noriega Asensio. Unidad de Hemodinámica. Hospital Clínico Universitario. Valladolid.

32.1.1. Introducción. A lo largo de los años, desde que se comenzó la andadura de los procedimientos diagnósticos y terapéuticos cardiacos por vía percutánea, la actividad en un laboratorio de Hemodinámica ha ido en aumento: bien en el número de las diferentes clases de procedimientos que hoy en día se realizan; o las distintas modalidades de actuación para un mismo tipo de intervención, ya fueran diagnósticas o terapéuticas; en la cantidad de más y mejores materiales y aparatos que nos facilitan las diferentes modalidades a realizar; o bien en los diversos estudios que se diseñan frecuentemente. Todo ello para la consecución de la mejora en la salud y la calidad de vida de los pacientes cardiológicos. Claro está que se ha ido aprendiendo y avanzando con todo ello y, por supuesto, con las situaciones problemáticas que se presentaban, y se siguen presentando, durante la aplicación y desarrollo de las intervenciones. Uno de dichos problemas es la rotura de vasos y cavidades cardiacas. El estado de los tejidos del paciente, la propia acción invasiva de este tipo de procedimientos, el material que se utiliza, o por yatrogenia en general, son las causas que producen la salida de sangre al espacio pericárdico. Es esta una situación de gran importancia ya que puede llegar a producir graves problemas hemodinámicos y, en ocasiones, incluso riesgo vital. 32.1.2. El espacio pericárdico. Anatómicamente el corazón está envuelto con forma de bolsa o saco, por una membrana fibroserosa, llamada pericardio. Realmente esta membrana está formada por dos capas: una visceral que está en íntimo contacto con el propio órgano, el corazón, y otra parietal que lo separa de las estructuras anatómicas próximas. La zona comprendida entre estas dos capas se le denomina espacio pericárdico, lugar sobre el cual, si llega a producirse la situación de roturas mencionadas anteriormente, se irá acumulando la sangre extravasada. Entre las funciones principales que realiza el pericardio están: actuar como ligamento, fijando anatómicamente el órgano cardiaco; disminuir la fricción en el movimiento cardiaco; y también como función mecánica ya que al envolver al corazón impide la dilatación cardiaca, manteniendo la normal distensibilidad del ventrículo sin excederse. En el espacio pericárdico se encuentran de 15 cc a 50 cc de líquido claro amarillento, procedente de la ultrafiltración del plasma sanguíneo 1,2. Durante el desarrollo de cualquier intervención cardiaca percutánea, y debido a diferentes circunstancias, esta cantidad puede aumentar de forma aguda, pudiendo objetivarse angiográficamente por la presencia de contraste en dicho espacio pericárdico; también se comprueba con el ecocardiograma, que diagnostica y cuantifica exactamente el derrame y, por supuesto, clínicamente por los signos y síntomas que el paciente puede ir presentando. 32.1.3. Taponamiento cardiaco. La salida de sangre hacia el espacio pericárdico producirá el siguiente problema: se va a ir llenando de manera continua y progresiva, o de forma súbita, de modo que, debido a la limitada capacidad de distensibilidad del pericardio cuando ocurre este aumento de volumen intrapericárdico, aumenta la presión, repercutiendo sobre las estructuras cardiacas, tanto derechas como izquierdas: primeramente sobre el ventrículo derecho ya que las presiones aquí son menores, repercutiendo sobre el retorno venoso, y después sobre el ventrículo izquierdo, pues aquí la presión es mayor 2. Durante la diástole el ventrículo izquierdo no tiene espacio físico para su dilatación, no se podrá llenar lo suficiente para que en la sístole correspondiente pueda expulsar la sangre necesaria hacia la aorta y por tanto irá

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CAPÍTULO VIII

TEMA 32.1

disminuyendo el volumen sistólico al organismo. En resumen, el efecto de todo ello es que el gasto cardiaco irá disminuyendo cada vez más, se irá impidiendo la salida de sangre a la aorta, con las consecuencias que esta circunstancia obviamente conlleva, de sobra conocida por los profesionales sanitarios. A esta situación, conjunto de signos y síntomas que observamos en el paciente, se le denomina síndrome de taponamiento cardiaco, como vemos un nombre muy descriptivo. Si bien el trabajo que nos ocupa está referido a las situaciones que nos podemos encontrar súbitamente en el laboratorio de hemodinámica, hay que mencionar el hecho de que ciertas enfermedades, como tumoraciones, infecciones, etc. pueden aumentar el líquido intrapericárdico. En estas ocasiones se va acumulando muy lentamente, dando tiempo a que el pericardio se distienda y que entren en funcionamiento una serie de mecanismos anatomofisiológicos, compensando la situación y evitando que se produzcan alteraciones hemodinámicas. Es evidente que si no se corrige la causa que lo esté produciendo llega un momento en que aparecerán signos y síntomas de taponamiento cardiaco. Dolor retroesternal y precordial izquierdo irradiado a cuello y brazo Dolor agudo, punzante, que empeora con respiración profunda Disnea Tos Inquietud Ansiedad Pulso paradójico Hipotensión Roce pericárdico Cianosis Taquicardia Bajo gasto cardiaco Shock Ingurgitación yugular Tabla 1. Algunos signos y síntomas en el taponamiento cardiaco 3-5 Continuando con la situación en los procedimientos percutáneos evidentemente no es igual la rotura de una cavidad cardiaca que la de una arteria coronaria, e incluso entre éstas no será lo mismo una ruptura en una sección proximal que en una sección más distal. Por una parte la rotura de una cavidad puede ocurrir cuando se realiza una ventriculografía, debido a la necrosis tras un infarto el tejido miocárdico no soporta el aumento de la presión por la densidad del contraste introducido por lo que se desgarra el ventrículo izquierdo; o por la perforación en la colocación del cable de marcapasos en el ventrículo derecho en situaciones de bloqueos. Otras circunstancias en que puede ocurrir es por la presencia y rotura de aneurisma ventricular, o por perforación por la guía metálica al entrar en el ventrículo, o al intentar atravesar el tabique interauricular y que realmente perfora otra entidad anatómica, etc. Los casos de rotura de la arteria coronaria se pueden producir por la manipulación de la guía de angioplastia: en los intentos de para cruzar la lesión, o por el efecto látigo que puede producir en su sección distal. En otras ocasiones por la dilatación con balón, por la utilización del aterotomo rotacional, en el implante de stent y otras prótesis, en ocasiones por sobredilatación del stent, etc. Como podemos observar, la rotura coronaria puede producirse en cualquier tipo de procedimiento y en cualquier momento de la manipulación sobre la arteria, sin olvidar que también influye el estado en que se encuentre la pared vascular (arterias muy calcificadas, alto porcentaje de estenosis, etc).

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32.1.4 Pericardiocentesis. Producido el taponamiento pericárdico, nos vamos a encontrar en una situación de estrés para el equipo de hemodinámica puesto que el paciente puede comenzar a inestabilizarse, así es necesario retirar el líquido hemático almacenado y para ello se realiza una de las técnicas más precisas en el laboratorio de hemodinámica. La situación de alteración hemodinámica en el taponamiento cardiaco, dependiendo de la cantidad y velocidad de llenado del pericardio, será de urgente a muy urgente, es decir, serán momentos de apremio en el que el conocimiento de la situación, la coordinación y el bien hacer de todo el equipo de hemodinámica serán básicos para una rápida resolución. Es evidente, pues, que una de las principales acciones a realizar en las ocasiones en que ocurra el taponamiento cardiaco será la reparación de la rotura producida, solucionada la causa no progresa el problema. Si es debido a un gran vaso o de alguna cavidad la solución tiene que pasar por cirugía en quirófano y si es ocasionada por un vaso coronario muy probablemente se podrá resolver en la misma sala, con oclusión mediante balón de la arteria o bien con implante de prótesis especial para esta circunstancia. Pero para hacer lo anteriormente expuesto, es primordial retirar, o al menos lo máximo posible, el contenido presente en el pericardio, así se estabilizará hemodinámicamente al paciente. La técnica que se realiza en estas situaciones es denominada pericardiocentesis. La técnica de pericardiocentesis es practicada directamente por el cardiólogo pero enfermería tiene aquí, una vez más, un importante trabajo para realizar. Deberá actuar con la pericia y dominio de la situación y que el momento requiere, para ello tiene que estar bien preparada y coordinada, consiguiendo así ser lo más eficaz y eficiente posible para beneficio del paciente. 32.1.5 Técnica de pericardiocentesis. En resumen diremos que la pericardiocentesis consiste en introducir un catéter en el espacio pericárdico de manera que pueda extraerse el líquido que se acumule, en principio de forma activa con la ayuda de jeringa y posteriormente por drenaje por gravedad.

Imagen 32.1 Ejemplo de equipo de pericardiocentesis.

Hoy en día las empresas dedicadas a la fabricación del material han elaborado un equipo, o kit, con todo lo necesario para realizarlo y así evitar pérdidas de tiempo en su preparación. Campo quirúrgico estéril Jeringas de 2 cc, 5 cc o 10 cc. Aguja de pericardiocentesis. Guía metálica de punta J Dilatador Catéter de drenaje. Electrodo con pinzas de cocodrilo Jeringa de 50-60 cc Bolsa de drenaje Tabla 2 Descripción de equipo básico de pericardiocentesis.

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CAPÍTULO VIII

TEMA 32.1

Existen pequeñas diferencias de un fabricante a otro. Hay equipos que pueden incluir agujas subcutáneas e intramuscular, jeringas y anestésico, bisturí, seda para la fijación del catéter, los hay con catéter con punta recta o curva, hecho que estará determinado por las preferencias médicas, esponjas de aplicación del antiséptico, cable de electrodo con pinzas de cocodrilo para realizar pericardiocentesis sin el uso de sala de RX, ayudándose con ECG, etc. El acceso al espacio pericárdico puede realizarse por dos rutas diferentes. Una es a través del 4º o 5º espacio intercostal izquierdo, 2 cm por fuera del borde esternal de ese lado para evitar los vasos mamarios internos. O bien, la ruta más usada, la subxifoidea que evita las arterias coronarias, pericárdicas y la mamaria interna, introduciéndose la aguja de pericardiocentesis 0,5 cm por debajo de la punta del apéndice xifoides, a 1 cm del reborde costal izquierdo y en ángulo de 45º sobre la superficie de la piel, en sentido hacia el omóplato izquierdo.

Imagen 32.1.2 Localización punción pericárdica

Se introduce la aguja pericárdica hasta llegar al saco pericárdico, momento en el que refluye sangre, evitando continuar para no puncionar el músculo cardiaco, extrayendo sangre del ventrículo, y que describiría en el monitor de ECG arritmias y elevación del segmento ST. Una vez situado en el espacio pericárdico se extrae la sangre y se vacía 5. En el desarrollo de esta técnica se pueden producir graves complicaciones si no se accede correctamente al espacio pericárdico, como son: la perforación del miocardio o de los vasos coronarios, mamarios o pericárdicos; causar neumotórax; arritmias; etc. 32.1.6. Cuidados de enfermería. Los cuidados de enfermería se podrían diferenciar entre el personal que trabaja de circulante y la enfermería que actúa en la mesa, lavada, junto al hemodinamista. El personal circulante, al estar pendiente del desarrollo del procedimiento, puede comenzar a realizar algunos cuidados desde el primer momento en que se produce la situación de rotura. Deben ir dirigidos, en principio, a minimizar los signos y síntomas del taponamiento cardiaco, que se han descrito en la tabla 1, desde intentar tranquilizar al paciente todo lo posible, pasando por la estrecha observancia del estado de conciencia y de los parámetros hemodinámicos monitorizados, tensión arterial, frecuencia cardiaca, saturación de oxígeno, etc. De esta forma se notificarán inmediatamente los cambios que se produzcan y se aplicarán rápidamente los tratamientos que dicte el cardiólogo, desde oxigenoterapia en progresión -colaborando incluso si fuera necesaria la intubación- así como la administración de drogas que sean indicadas por el médico, generalmente inotrópicos, sedantes, revertir la anticoagulación, etc. Así mismo es conveniente extraer una muestra de sangre para hematología por si se necesitara transfundir. También facilitar el material que sea requerido al personal estéril. Y por último, y no menos importante, el registro de todos los cuidados de enfermería realizados al paciente 6. Respecto a la enfermería lavada podría decirse que, además de la normal asistencia al cardiólogo hemodinamista, es conveniente tener especial adiestramiento en esta técnica puesto que es muy importante la rapidez en la preparación y disposición del equipo de pericardiocentesis. Los pasos a seguir en este procedimiento son: una vez aplicada la solución antiséptica necesaria sobre la zona esternal subxifoidea y paraesternal izquierda, se colocará el campo quirúrgico estéril, seguidamente facilitaremos la anestesia local. A continuación la aguja de pericardiocentesis conectada a una jeringa, de 5 cc ó10 cc, una vez comience a llenarse de sangre, indicando así que está en el pericardio, pasaremos

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la guía J al médico y daremos el dilatador, de esta forma se conseguirá abrir el espacio suficiente en piel y pericardio para el catéter de drenaje, conseguido esto se retira y daremos ya el catéter de drenaje, retirándose primeramente la guía J, y comenzando a aspirar con la jeringa de 60 cc. Debe contabilizarse la cantidad total de sangre obtenida ya que puede llegar a ser necesario transfundir. Es importante que al manipular se evite en todo momento que el catéter se acode, y pueda así inducir a pensar en la posibilidad de que no exista más material en pericardio. Una vez comprobado que en la aspiración activa no se extrae más sangre se conecta a la bolsa de drenaje y se cose el catéter a la piel con una sutura de seda y colocándose finalmente el apósito. Hay que tener siempre muy en cuenta la asepsia, tanto en el inicio, como en el desarrollo de la misma, y finalmente en la colocación del apósito sobre el drenaje, todo esto en la sala de hemodinámica, y en su posterior cuidado en la unidad coronaria, ya que la mínima contaminación puede ser causa de septicemia en el paciente. 32.1.7 Referencias Bibliográficas. 1. Serrano Poyato, C.; Alonso Moreno, A.; García Rueda, S.; Procedimientos intervencionistas percutáneos especiales. Pericardiocentesis. En: Argibay Pytlik, V.; Gómez Fernánderz, M.; Jiménez Pérez, R.; Santos Vélez,S.; Serrano Poyato, C. Manual de Enfermería en Cardiología Intervencionista y Hemodinámica. Protocolos Unificados. Vigo. 2.007. Asociación Española de Enfermería en Cardiología. Capítulo VII. Tema 26.1. 195-200. 2. Braunwald E, Bonow R.O, Libby, P, Zipes D.P. Tratado de Cardilogía. Texto de Medicina Cardiovascular. Vol. II España: Elsevier S.A; 2.009. 3. Sagristá Sauleda J, Almenar L, Ángel J, Bardají A, Bosch X, Gindo J, et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología para patología pericárdica. Rev Esp Cardiol. 2000; 53:394-412. 4. Sagristá Sauleda J, Gaietá Permanyer M, Soler Soler J.Orientación diagnóstica y manejo de los síndromes pericárdicos agudos. Rev Esp Cardiol 2005; 58:830-41. 5. Bernhard M, Seferovic PM, Ristic A D, Erbel R, Rienmüler R, Adler Y, et al. Guía de Práctica Clínica para el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades del pericardio. Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades del Pericardio de la Sociedad Europea de Cardiología. Rev Esp Cardiol 2004; 57:1090-1114. 6. Torné Pérez, E. Taponamiento cardíaco. Una situación límite. Rev Rol Enferm. 1995 nov. XVIII (207):75-78.

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CAPÍTULO VIII

TEMA 32.2

TEMA 32.2. PERICARDIOTOMÍA Purificación Mogollón Cordero, Eva Sánchez Hernández, Miguel A. Martínez Gómez, Virginia Argibay Ptilyk. Servicio de Cardiología Intervencionista del Hospital Meixoeiro de Vigo. Pontevedra.

32.2.1. Introducción. El pericardio es una membrana elástica que rodea el corazón, la raíz de las grandes arterias y la unión de las venas cavas y pulmonares con las aurículas. Consta de dos capas, una parietal y otra visceral, entre ellas existe un espacio virtual que está ocupado por una pequeña cantidad de líquido (líquido pericárdico); dicho líquido es traslúcido y de color amarillo claro. Se considera derrame pericárdico1 cuando se produce una acumulación de líquido entre las dos hojas del pericárdico, limitando el llenado ventricular durante la diástole. Esto origina una elevación de la presión diastólica ventricular y auricular, al igual que de las presiones venosas, junto con una disminución del volumen sistólico y de la presión arterial. El corazón se contrae pero no se puede distender. Si no se trata se comenzarían a igualar las presiones diastólicas entre las aurículas y ventrículos disminuyendo así el volumen sistólico y el gasto cardiaco. Dicha acumulación de líquido puede ser, poco volumen de manera repentina o de forma lenta pero un volumen importante. Las causas más frecuente de derrame pericárdico son de carácter maligno, dentro de las cuales el cáncer de mama y de pulmón son las más frecuentes. Existen también causas de origen metabólico, infeccioso, traumático e incluso idiopático. Durante el postoperatorio cardiaco o torácico también puede producirse un aumento del líquido pericárdico. Las opciones terapéuticas para el diagnóstico2 y tratamiento del derrame pericárdico son variadas. Podemos infundir sustancias esclerosantes y quimioterápicas intrapericárdica, o podemos realizar un drenaje pericárdico. Para la realización del drenaje existen diferentes abordajes: Pericardiocentesis, pericardiotomía percutánea con balón, ventana pericárdica subxifoidea o ventana pericárdica por toracotomía anterior, esternotomía media, shunt pericárdico-peritoneal o videotoracoscopia. Algunas de las técnicas anteriormente citadas precisan de anestesia general al ser un abordaje invasivo, lo que supone un inconveniente importante en este tipo de pacientes, que se encuentran generalmente en situación crítica. En cambio, tanto la pericardiocentesis como la pericardiotomía percutánea con balón, es un abordaje mínimamente invasivo en el que suele emplearse anestesia local, por lo que se considera un procedimiento sencillo y seguro, cuya tasa de éxito es alta y sus complicaciones mínimas. En la evolución de la enfermedad tumoral3, el derrame pericárdico (DPT) es una complicación que empeora su pronóstico, observando que en general la supervivencia media de no supera los 5 meses. Dichos datos podría hacernos pensar en un manejo del derrame, centrado en aliviar los síntomas y evitar las recurrencias. La pericardiocentesis ha sido y es una práctica habitual en el tratamiento del derrame pericárdico. No obstante es sabido que la causa neoplásica del derrame, es un factor independiente de recidiva tras la pericardiocentesis, alcanzando unas tasas de recurrencia de un 36-62%; lo que implica que los pacientes con DPT tienen una probabilidad 5 veces mayor de necesitar nuevas pericardiocentesis que los pacientes con derrame no tumoral. En 1991, El Dr. Igor Palacios describe una nueva técnica percutánea para evitar dichas recidivas. Consiste en crear una ventana pericárdica inflando un balón. Durante estos años se ha demostrado su eficacia y seguridad, y se ha propuesto como tratamiento inicial de elección en los pacientes con derrame pericárdico tumoral sintomático. 32.2.2. Procedimiento. Salvo en situaciones de emergencia, se realizará la prueba en una sala de hemodinámica con monitorización electrocardiográfica, fluoroscópica y /o ecocardiográfica.

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Las pruebas previas a la pericardiotomía serán: Ecocardiograma. Nos interesa conocer los diámetros máximos de derrame sobre la pared libre y diafragmática de VD. Coagulación completa y recuento plaquetario.

32.2.2.1. Preprocedimiento. Preparación del paciente. • Informar al paciente de la dinámica del procedimiento y solicitar su colaboración. • Confirmar el Consentimiento Informado. • Tranquilizar al paciente con nuestra accesibilidad durante el procedimiento • Canular dos vías venosas de buen calibre (18G). • Administración de profilaxis antibiótica con cloxacilina a los pacientes que no sean alérgicos. Preparación de la sala de hemodinámica: • Identificación del paciente y registro de sus constantes vitales en el monitor. • Preparación del material necesario para realizar el procedimiento. Es importante tener el material que vamos a necesitar dentro de la sala, para evitar corrientes de aire y posibles contaminaciones ambientales. • Comprobar que el aparataje de emergencia funciona. Toma de oxígeno y aspiración, ambú, aspiradores, respirador, desfibrilador, bombas volumétricas… • Revisar el carro de medicación1. 32.2.2.2. Técnica. • Posición quirúrgica: Colocación del paciente en semifowler 30-45 º. • Monitorización: ECG, PA no invasiva, pulsioximetria. Oxigenoterapia. • Desinfección cutánea de la zona de punción. • Colocación del campo quirúrgico. La vía subxifoidea es la de elección por presentar menos riesgos de complicación. • Se accede al derrame pericárdico mediante abordaje percutáneo subxifoideo según la técnica convencional de pericardiocentesis. • Zona de punción: Entre apéndice xifoides y reborde costal izquierdo ( 1-2 cm lateral al esternón y por debajo del reborde costal). • Anestesia local (Lidocaina 2%). • Apertura del Kit pericardiocentesis. (Trocar largo (18G-15 cm), jeringa luer-lock 10 cc, guía, dilatador 6 Fr, catéter drenaje 6F, bolsa colectora, cocodrilo). • Montar trocar en jeringa luer-lock de 10 cc con suero para lavar durante la punción y eliminar posible tejido graso acumulado. Puncionar primero en ángulo perpendicular y cuando pasa debajo de la parrilla costal cambiar a ángulo 30-45º. Dirigir hacia el hombro izquierdo y con aspiración continuar bajo control fluoroscópico. • La punción del pericardio se nota como un tejido fibrótico y duro, en ese momento es muy importante controlar el avance del trocar. Para confirmar la correcta punción tenemos varios mecanismos: - Monitorización electrocardiográfica durante la punción: Conectar el trocar a uno de los cables del electrocardiograma, usando el cocodrilo del set de pericardiocentesis y así nos saldrá reflejada en el monitor. Se apreciará onda de lesión, si contactamos con la pared del VD. - Monitorización fluoroscópica: Necesaria para confirmar el avance libre de la guía en el saco pericárdico, y así comprobar que no sigue el trayecto de la arteria pulmonar y que no produce extrasístoles. - Monitorización hemodinámica: Conectar el trocar al transductor de presión con una llave de tres pasos y una jeringa luer de aspiración. Permite descartar la punción del VD.

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CAPÍTULO VIII

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TEMA 32.2

Descartar la punción de la AD es complicada, ya que presenta una onda de presión parecida al espacio pericárdico. - Monitorización ecocardiográfica: Inyección de suero fisiológico agitado para confirmar la posición del trocar en el espacio pericárdico. Gasometría y hematocrito mediante gasometría venosa. Prueba de la gasa: Si el líquido hemático no coagula en una gasa, estamos en espacio pericárdico. Si el líquido es hemático, debemos asegurarnos que no estamos en cavidades derechas con el trocar; se aconseja conectar línea de presión y descartar curva de VD. Inyectar contrate o suero fisiológico agitado (si solo tenemos monitorización ecocardiográfica). Comprobar avance libre de la guía por la silueta cardiaca. Gasometría venosa para conocer hematocrito y saturación de oxígeno. El introductor, la guía y el balón deben lavarse y purgarse con suero salino heparinizado. Una vez comprobada la posición correcta de la guía, avanzar la guía en J y sobre ella el dilatador de 6 Fr. Posteriormente avanzar el catéter de drenaje multiperforado. Realizar aspiraciones manuales, enviar el líquido obtenido a analizar. Una vez extraídas las muestras, inyectamos por el catéter de drenaje multiperforado unos mililitros de contraste radiológico diluido para delimitar el espacio pericárdico. Con el apoyo de la guía de intercambio de 0,035” y un introductor de 10-12 Fr se coloca un balón de dilatación a través del pericardio parietal (según la literatura se puede usar desde balones de valvuloplastia pediátrico de 20 mm de diámetro por 40 mm de longitud, de intervencionismo periférico, hasta balón Inoue o doble balón). Se realizan varios inflados manuales de manera cuidadosa y siempre bajo control radiológico, comprobando que la hoja forma una muesca en el balón, dándole una imagen de reloj de arena. Se aumenta progresivamente la presión de inflado hasta que dicha imagen desaparezca. El inflado se puede hacer con una jeringa de 20cc luer–lock o con un sistema de inflado con control barométrico2-3. Se finaliza el procedimiento con la aspiración manual del líquido pericárdico restante, para lo cual retiramos el balón de dilatación a través de la guía de intercambio y se vuelve a introducir el catéter de drenaje, sirviéndonos de las imágenes de fluoroscopia para dirigirlo hacia las zonas de derrame remanente. Se drenará a la bolsa de recogida hasta que deje de drenar. Si ha drenado un máximo de 500 ml pararemos la aspiración temporalmente.

32.2.2.3. Medicación necesaria. • Lidocaina 2%. • Atropina. • Midazolam. • Cloruro mórfico. • S. Fisiológico heparinizado. • Contraste radiológico diluido al 50% con suero fisiológico. 32.2.2.4. Material necesario. • Campo quirúrgico. • Jeringa de 20 cc y aguja subcutánea, para la administración de la anestesia subcutánea. • Kit pericardiocentesis. Trocar largo (18G-15 cm), jeringa luer-lock 10 cc, guía en J, dilatador 6 Fr, catéter drenaje multiperforado 6 Fr, bolsa colectora y cocodrilo. • Guía de intercambio de teflón de 0,035” x 150 cm. • Introductor de 10-12 Fr. • Balón de dilatación de 20 mm de diámetro x 40 mm de longitud. • Sistema de inflado con control barométrico1. 32.2.2.5. Extracción de muestras. • Muestra de sangre. [ 315 ]


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Muestra de líquidos: -Microbiología. -Anatomía patológica.

32.2.2.6. Manejo postprocedimiento. • Monitorización de constantes vitales, ECG. • Control del volumen drenado. Mantener drenaje por gravedad. • Retirar catéter tras: -Resolución ecocardiográfica. -48 horas de colocación (evitar infecciones). -Si aspiraciones manuales no eficaces. -Si drenaje < 50 ml en 24h. Antes de retirar el catéter realizar ecocardiograma reglado para verificar disminución del derrame. Retirada manual dejando posteriormente apósito en piel y curas diarias con povidona yodada o similar. 32.2.3. Complicaciones. Las complicaciones están relacionadas fundamentalmente con la punción pericárdica, como la laceración o perforación del miocárdico o de alguna arteria coronaria, neumotórax, arritmias, reacción vasovagal y punción de la cavidad peritoneal. Otras complicaciones menos frecuentes son aumento de la temperatura de ahí que sea conveniente la administración de tres dosis de antibioticoterapia en total. La mayoría de los pacientes desarrollan un derrame pleural izquierdo, que generalmente se resuelve espontáneamente. 32.2.4. Referencias Bibliográficas. 1. López I, Achutegui T, García A, García S: Manual de enfermería en cardiología intervencionista y hemodinámica. Protocolos unificados. Asociación de enfermería en cardiología.VG- 2007. 201-205 2. Navarro del Amo LF, Córdoba M, Orejas M, López T, Mohandes M, Iñiguez A. Pericardiotomía percutanea con balón en pacientes con derrame pericárdico recurrente. Rev.Esp.Cardiol. 2002; 55. 01:25-8 (Acceso 10 Junio 2013), Disponible en: www. revespcardiol.org/es/pericardiotomia-percutanea-con-balon-pacientes/articulo/13024718 3. Ruíz-García J, Jiménez-Valero S, Galeote G, Sánchez A, Calvo L. Pericardiotomía percutánea con balón como tratamiento inicial del derrame pericárdico grave de origen tumoral. Rev.Esp.Cardiol.2013 66.05: 357-63. (Acceso 10 Junio 2013) Disponoble en: www. Revespcardiol.org/es/pericardiotomia-percutanea-con-balon-como/articulo/90198742

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CAPÍTULO VIII

TEMA 33

TEMA 33. IMPLANTE PERCUTÁNEO DE DISPOSITIVO DE REMODELADO IV (PARACHUTE®) Rosa Domínguez Peramarch, Montserrat Gutiérrez Capdet, Montserrat Pardo González, Daniel Cánovas Vergé. Hemodinámica Cardíaca, Cardiología, Instituto del Tórax. Hospital Clínic. Barcelona.

33.1 Introducción. La cardiopatía isquémica es la principal causa de insuficiencia cardíaca y se asocia con una elevada morbilidad y mortalidad. La incidencia de remodelado ventricular y aneurismas es mayor tras un infarto anterior. El dispositivo de partición ventricular Parachute® (Cardiokinetix, Menlo Park, USA) fue desarrollado para aislar aneurismas ventriculares anteriores de forma percutánea; evitando así las técnicas quirúrgicas de restauración ventricular que conllevaban un alto riesgo quirúrgico. Tras su implantación de produce una partición de la cavidad ventricular izquierda generando 2 cavidades, una estática (aislada por el dispositivo) y otra dinámica con una conformación geométrica que permite aprovechar mejor la contracción de miocardio ventricular izquierdo y mejorar la capacidad eyectiva del corazón. Los datos actuales indican que el implante del dispositivo de partición ventricular Parachute®, disminuye los volúmenes ventriculares y mejora la hemodinámica del ventrículo izquierdo, la clase funcional y la capacidad de ejercicio. Así pues, este dispositivo podría tener indicación de implantación en pacientes que hayan sufrido un infarto anterior extenso que comporte un aneurisma ventricular anterior y presenten signos de insuficiencia cardiaca avanzada. Son necesarios estudios más amplios para evaluar la seguridad y eficacia a largo plazo de este novedoso dispositivo 2. 33.2. Material. El dispositivo de partición ventricular Parachute®, consta de tres grupos de componentes: 33.2.1. El sistema de acceso. El sistema de acceso consta de 2 elementos: un catéter guía y un dilatador que permiten el acceso al ventrículo izquierdo. 1. El catéter guía, en su extremo proximal, presenta un puerto de lavado para permitir el lavado del mismo y una válvula unidireccional que minimiza el flujo sanguíneo retrógrado durante la inserción del catéter. El catéter guía, en su extremo distal, posee una banda radioopaca para orientar el acceso hacia la cavidad ventricular izquierda. El catéter guía presenta diversas formas de su extremo distal que permiten adaptarse a las preferencias del usuario y la anatomía del paciente. Está disponible en 2 tamaños: catéter guía de 14 French (Fr) con un dilatador de 12 Fr y catéter guía de 16 Fr con un dilatador de 13,5 Fr. La longitud para ambos tamaños del catéter guía es de 110 centímetros (cm). En su interior se alojarán el sistema de liberación y el dispositivo implantable Parachute® plegado para poder ser liberado dentro de la cavidad ventricular izquierda. 2. El dilatador está diseñado para extenderse 1 cm más allá del catéter guía. Este dilatador se introduce dentro del catéter guía para evitar que éste se acode al acceder al ventrículo izquierdo y también evita el daño de la válvula aórtica o el miocardio al introducir el catéter guía en la cavidad ventricular. El dilatador posee una dimensión capaz de alojar un catéter pigtail de 5 Fr o 6 Fr, que servirá para conducir al catéter hacia la cavidad ventricular en condiciones de seguridad.

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33.2.2. El sistema de liberación o implantación.

Imagen 33.1

El sistema de implantación tiene una longitud de 125 cm y un diámetro externo de 10 Fr. Presenta 2 elementos básicos: 1. Globo de inflado. A través del puerto de lateral, se inyectan 20 cc de solución salina contrastada permitiendo la expansión del globo de inflado. La función del hinchado de este globo es expandir el dispositivo implantable Parachute® para lograr un óptima coaptación del mismo con la pared endocárdica. 2. Sistema de anclaje: El catéter de liberación presenta en su extremo distal un conector (screw) en forma de tornillo que ancla el dispositivo implantable Parachute® y permite acoplarlo o desacoplarlo. El conector está unido a una rosca de liberación (knob) en el extremo proximal a través de una luz central, que funciona como un canal para transmitir la torsión desde la rosca de liberación proximal al conector distal. El globo está diseñado para empujar los filamentos del implante PARACHUTE cuando está inflado a fin de asegurar el agarre de estos a la pared del ventrículo izquierdo. Hay un introductor separable que se utiliza para llevar el implante de PARACHUTE al interior del catéter guía. 33.2.3. El dispositivo implantable. El dispositivo implantable Parachute® consta básicamente de 3 elementos: un pie o soporte atraumático, una estructura autoexpandible y una membrana de oclusiva. El dispositivo, plegado y unido al sistema de liberación, se introduce en el ventrículo izquierdo a través del catéter guía. 1. Pie o soporte: El soporte del dispositivo está constituido por un polímero plástico (Pébax) y permite el contacto con la pared del aneurisma, orientando espacialmente la implantación del dispositivo y ayudando a la estabilización del mismo. Su composición plástica le confiere características atraumáticas para evitar la perforación ventricular durante la implantación. 2. Estructura autoexpandible: Esta estructura está compuesta por nitinol. Un material con memoria de forma que permite ser plegado, para facilitar su introducción en el sistema de liberación, y posteriormente recupera su conformación original al ser desplegado dentro de la cavidad ventricular. Dicha estructura posee 16 filamentos con un extremo terminal en forma de ancla. Estas anclas, cuya longitud es de 2 mm, se enganchan al tejido endo-miocárdico y estabilizan el dispositivo, una vez ha sido totalmente liberado del catéter de implantación, evitando así que se desprenda o se desplace. 3. Membrana: La membrana está compuesta por politetrafluoroetileno (PTFE). Un polímero impermeable que permite ocluir la cavidad aneurismática, excluyendo el aneurisma ventricular, tras la implantación del dispositivo.

Imagen 33.2

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CAPÍTULO VIII

TEMA 33

33.3. Desarrollo del procedimiento y técnica. Necesitaremos un material adicional para realizar el procedimiento de implantación del Parachute® que actualmente no es suministrado por la casa comercial, y que comprende: • Vaina introductora de 14 Fr o 16 Fr. • Catéter pigtail, guía compatible y vaina introductora (para realizar las angiografías de control). • Catéter pigtail de 5 Fr x 125 cm y guía compatible. • Jeringa de 20 centímetros cúbicos (cc). • Llave de 3 vías (2 unidades). • Válvula hemostática. • Batea con suero heparinizado. El paciente recibirá la preparación habitual para un cateterismo izquierdo. Asimismo, se utilizará anestesia local y sedación suave para minimizar las molestias secundarias a la inmovilización y punción necesarias para la terapia. Inicialmente se punciona la arteria femoral contralateral a la que será utilizada para implantar el dispositivo y se coloca una vaina introductora para el catéter pigtail, con el que se realizarán las ventriculografías de control. Se realizarán 2 ventriculografías en proyecciones opuestas, oblicua anterior derecha y oblicua anterior izquierda, para realizar una medida de confirmación del diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo. El catéter pigtail se mantendrá dentro del ventrículo izquierdo para realizar inyecciones de control durante la implantación del dispositivo. La otra arteria femoral (la que presente características anatómicas más favorables) será utilizada para colocar la vaina introductora de gran calibre (14 o 16 Fr), ya sea por punción o por disección con la colaboración de un cirujano vascular. Es por esta vía por el que se introducirá el sistema de acceso, el sistema de liberación y el dispositivo implantable. Se purgará todo el sistema para evitar la formación de trombos y posibles embolias aéreas. El paciente recibirá dosis de heparina sódica para mantener un tiempo de coagulación activado (TCA) por encima de 250 segundos (s) durante todo el procedimiento. Mediante un catéter pigtail que será alojado en el ápex del ventrículo izquierdo, se avanzará el sistema de acceso hasta el ápex del ventrículo izquierdo, atravesando el cayado aórtico y la válvula aórtica. Posteriormente, alojados dentro del sistema de acceso se alcanzará el ápex ventricular con el dispositivo implantable Parachute® y el sistema liberador. Una vez alcancemos el posicionamiento idóneo del conjunto (confirmado mediante ventriculografía), se procederá al inflado del globo y la liberación del dispositivo implantable del sistema de anclaje. Finalmente se realizarán ventriculografías de control en varias proyecciones para corroborar el adecuado implante del dispositivo.

Imagen 33.3

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En la figura 3 se observa el catéter guía por donde avanzará el dispositivo plegado hasta el ápex del ventrículo izquierdo. En la figura 4 se objetiva el avance del pie del dispositivo hacia el mismo ápex. En la figura 5 se muestra la expansión del implante de partición ventricular mediante el inflado del globo de hinchado con una dilución de contraste de 3 cc en 17 cc de solución salina durante un máximo de 30 segundos. En la figura 6, una imagen sin contraste muestra el Parachute® adecuadamente ubicado y anclado en el ápex del ventrículo izquierdo. 33.4. Cuidados durante y posteriores al procedimiento. Los habituales en una intervención de larga duración en la sala de hemodinámica. El paciente se mantendrá cómodo y ligeramente sedado, recibirá bolos de heparina en dosis suficiente para mantener el TCA por encima de 250 s y cuando termine la intervención se realizará su traslado a una unidad de cuidados intensivos durante al menos 24 horas para control de accesos y detección precoz de las principales Complicaciones: • Arritmias. • Reacción alérgica al contraste yodado. • Complicaciones hemorrágicas. • Paro cardíaco. • Taponamiento cardíaco. • Embolización /Migración del dispositivo. • Endocarditis. • Infarto de miocardio. • Perforación. • Muerte. Tras confirmar la ausencia de complicaciones durante el procedimiento, el paciente puede ser dado de alta. Al alta todos los pacientes llevarán una terapia óptima para la insuficiencia cardíaca, así como 12 meses de terapia anticoagulante (warfarina o acenocumarol) hasta que se complete la endotelización del dispositivo para evitar posibles complicaciones embólicas arteriales. 33.5. Referencias Bibliográficas. 1. Mazzaferri EL Jr, Gradinac S, Sagic D, et al. Percutaneous left ventricular partitioning in pacients with chronic heart failure and a prior anterior myocardial infarction:results of the Percutaneous ventricular restoration in chronic heartfailure patients trial. Am Heart J. 2012; 163:812-20. 2. Silva G, Melica B, Pires de Morais G, et al. Percutaneous implantation of a ventricular partitioning device for treatment of ischemic heart failure: initial experience of a center. Rev Port Cardiol. 2012;31: 795-801 3. Cilingiroglu M, Rollefson WA, Mego D. Percutaneous Implantation of A Parachute Device For Treatment of Ischemic Heart Failure: Mini Review. Cardiovasc Revasc Med. 2013;14:236-40.

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CAPÍTULO VIII

TEMA 34

TEMA 34. ABLACIÓN MIOCÁRDICA SEPTAL TRANSLUMINAL PERCUTÁNEA Argibay Pytlik, Virginia; Sánchez Hernández, Eva María; Martínez Gómez, Miguel Angel; Lago Celada, Inés. Unidad de Hemodinámica del Hospital Meixoeiro de Vigo. Pontevedra.

34.1. Introducción. La ablación septal percutánea es una técnica eficaz en el tratamiento de pacientes seleccionados con miocardiopatía hipertrófica obstructiva (MHO) 1. La obstrucción en el tracto de salida del ventrículo izquierdo puede ser un nuevo estímulo para la génesis de más hipertrofia, en este caso secundaria, y por tanto puede establecerse un círculo vicioso que conlleve a un mayor crecimiento parietal miocárdico2. La MHO es una patología que tiene generalmente una causa hereditaria, aunque en alguna ocasión se ha achacado a infecciones virales; y aunque se observan en personas de todas las edades, las más jóvenes presentan las formas más severas, con riesgo de muerte súbita.

Imagen 34.1 Hipertrofia tabique interventricular.

El diagnóstico del engrosamiento y regurgitación mitral se obtiene con radiografía de tórax; monitorización con Holter 24 horas; electrocardiograma; cateterismo cardíaco; ECO Dopler y/o resonancia magnética. La primera opción de tratamiento de la MHO es, en todos los casos, la administración de fármacos inotrópicos negativos (betabloqueantes, disopiramida, verapamilo o la combinación de estos). Otras opciones son la implantación de marcapasos DDD; miomectomía septal quirúrgica ó ablación septal transluminal percutánea con alcohol o coils. Desde el primer procedimiento de ablación septal alcohólica que realizó Sigwart en el Hospital Brompton de Londres en 1994 3, esta opción ha ganado auge en Europa en comparación con la miomectomía, probablemente por la mayor facilidad de la técnica 4.

Imagen 34.2 Miomectomía septal quirúrgica.

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34.2. Objetivo. La inyección selectiva de alcohol en una rama septal produce una necrosis localizada en el septo basal que reduce el gradiente subaórtico, debido a la reducción del grosor del tabique interventricular hipertrófico, y la consiguiente expansión del tracto de salida del ventrículo izquierdo 5. La finalidad primordial es reducir la insuficiencia mitral, mejoría de la disfunción diastólica, y por tanto conseguir el alivio de la sintomatología de estos pacientes (dolor torácico, disnea de esfuerzo, mareos, vértigos, palpitaciones, dificultad respiratoria, hipertensión, disminución del gasto cardíaco). Este objetivo se consigue mediante la inducción de un infarto de miocardio muy circunscrito, localizado de forma precisa en la zona vascularizada por la rama septal ocluida. 34.3. Indicaciones. Partiendo de la indicación de MHO, los criterios de selección son los siguientes: Paciente que presenta un gradiente en reposo ≥ 30 mm Hg (antes considerado moderado, se asoció a medio-largo plazo y de manera muy significativa, a deterioro funcional y aumento de la mortalidad 6,7), o ≥ a 60 mm Hg con maniobras de provocación (valsalva), en los siguientes casos: • Refractarios o con intolerancia a terapia farmacológica convencional: - Clase Funcional NYHA III-IV - Clase Funcional NYHA II (en presencia de hipertrofia septal severa, >22mm, o FA paroxística, permanente o persistente, o múltiples riesgos para muerte súbita) - Síncope durante el ejercicio • Refractarios a miomectomía septal quirúrgica o marcapasos DDD Los criterios de exclusión son: • Negativa o incapacidad de firmar el consentimiento informado. • Anormalidades cardíacas coexistentes que requieran de cirugía. • Hipertrofia medio cavitaria con compromiso del músculo papilar. • Demostración ecocardiográfica con contraste, que por defecto la septal no irrigue el área miocárdica generadora del gradiente, o por exceso extienda a músculo papilar de ventrículo derecho (VD) o ventrículo izquierdo (VI) o a amplio territorio del VI, incluyendo pared libre de VD o VI, que pueda suponer compromiso hemodinámico o complicación mecánica. 34.4. Metodología. • A- Estudios previos requeridos: 1. Ecocardiograma: Se realiza una ecocardiografía transtorácica (ETT), sólo en caso de mala calidad de estudio se requerirá estudio transesofágico. En el ETT se recomienda las visiones en 2 cámaras, 5 cámaras y subcostal, utilizando el eco-doppler contínuo a color para localizar el área generadora de gradiente así como la cuantía del mismo en reposo y tras maniobra de Valsalva.

Imagen 34.3 ECO-Doppler.

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CAPÍTULO VIII

TEMA 34

2. Cateterismo cardíaco diagnóstico: Se realizarán preferentemente proyecciones que faciliten la visión de ramos septales, craneal con oblicua superior derecha y caudal con oblicua anterior derecha y lateral. Canalizaremos la arteria radial derecha (introductor 5 Fr), para realizar las coronariografías con un catéter JL3,5 y JR4. Canalizaremos la arteria femoral derecha (introductor 5 Fr), para colocar un pigtail en ventrículo izquierdo (VI). Simultáneamente el catéter de coronaria derecha “JR4” se coloca en aorta ascendente. De este modo podemos registrar el gradiente (Ao/VI) basal, tras maniobra de Valsalva y tras extrasístole ventricular. Por último se realiza una ventriculografía con el pigtail y posteriormente una retirada, con grabación de registro hemodinámico, de ápex a base de VI y finalmente a aorta verificándose la ausencia o disminución significativa del gradiente valvular aórtico.

Imagen 34.4 Registro gradiente Ao/VI.

•

• Paso 1

B- Preparación del paciente: 1. Información al paciente y familiares acerca del procedimiento, así como revisar que ha firmado el Consentimiento Informado, cuyo modelo debe tener el contenido que regula el Art.10, Ley General De Sanidad (25/04/1986), y Arts. 8, 9, y 10, Ley 41/2002, de 14 de noviembre, Básica Reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica. 2. Preparar al paciente como para cualquier cateterismo cardíaco, rasurando muñeca derecha e ingle derecha, y administrar relajante intravenoso según protocolo de la Unidad. C- Técnica: Canalizar la arteria radial derecha Canalizar la vena femoral derecha Canalizar la arteria femoral derecha

Introductor arterial radial de 5 Fr Introductor arterial femoral de 6 Fr Introductor arterial femoral de 6 Fr

Colocación de catéter pigtail en VI Cable de marcapasos en VD en demanda Catéter guía JL4 o XB 3,5 de 6 Fr

Colocación catéter guía en raíz aórtica ________

Colocación catéter pigtail en VI ________

Registro presión simultánea en reposo R. presión simul. con Valsalva R. presión simul. Post-extrasístole

Paso 2

________

________

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Paso 3 Canulación cat. guía en tronco común ________ Ecocardiografía 2 cámaras

100U/Kg de heparina sódica intracoronaria 2 proyecciones ortogonales Ecocardiografía 5 cámaras

Profilaxis anticoagulación Visualización ramos septales ECO paraesternal y subcostal

Guía 0.014/300cm en catéter guía Balón coaxial 10mm sobredimensionado Jeringa con 1cc de Levovist

Septal proximal de mayor calibre Visualizar no reflujo a arteria DA (contraste) Ver y confirmar área generadora gradiente

Paso 4 Avanzar Guía coronaria a septal Inflar balón hasta sellar ramo septal Contraste Levovist a través del balón

Advertencia: En caso de no confirmarse que la septal elegida irriga el área generadora del gradiente, seguiremos visualizando otras septales con Levovist para encontrar la o las que lo irrigan, y si no las encontramos se finaliza el procedimiento. Paso 5 Inyectar alcohol por luz del balón coaxial Infundir en 10 min. cloruro mórfico i.v. Mantener balón inflado 10 min.

Jeringa con 1 cc de alcohol absoluto 50 mgr de Cl. Mórfico + 50 ml de s. salino Desinflar balón y retirarlo

Ablación septal (2-3 bolos de alcohol 96%) Mitigar el dolor del microinfarto Registro gradiente basal y tras valsalva

Imagen 34.5 ECO área generadora de gradiente.

Advertencia: En caso de detectarse el reclutamiento de colaterales con la primera inyección de alcohol (cuya apertura está probablemente inducida por la isquemia del balón y por efecto directo del alcohol), debe evitarse una nueva inyección de alcohol o, mediante un segundo balón, ocluir la rama en la que drenan dichas colaterales para evitar paso de alcohol hacia la arteria DA 8.

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CAPÍTULO VIII

TEMA 34

Imagen 34.6 Ablación ramo septal con alcohol.

Imagen 34.7 Registro gradiente Ao/VI post-ablación.

Paso 6 Retirar guía, catéter guía y pigtail Realizar ECG 12 derivaciones Cuidados de enfermería ante microinfarto

Retirar introductores arteriales Vigilancia 2-3 h (Hemodinámica) Ingreso en cuidados intermedios

Hemostasia de arteria radial y femoral Mantener marcapasos 24h Monitorización continua

•

D- Seguimiento: Estancia hospitalaria: El paciente permanecerá como mínimo 24 horas en la UCI con monitorización continua. Se efectuarán controles analíticos de enzimas cardíacos y ECG cada 8 horas. A la mañana siguiente del procedimiento se efectuará ECG de 12 derivaciones y test con betabloqueante i.v. , Propanolol 1 mgr i.v. antes de la retirada del marcapasos. A las 48 horas se iniciará la deambulación progresiva. Al 5º día se realizará Holter-24 horas, Ecocardiografía de seguimiento y ergometría. Al alta se recomienda el uso de betabloqueantes a dosis bajas. Seguimiento Extrahospitalario: El paciente acudirá a los tres meses a consulta de seguimiento clínico en el servicio de cardiología. En la entrevista se hará hincapié en la sintomatología y evolución de la clase funcional, y se realizará además Ecocardiografía de control. 34.5. Referencias Bibliográficas. 1. Knight CJ. Alcohol septal ablation for obstructive hypertrophic cardiomyopathy Heart. 2006;92:1339-44 2. Marian AJ. Pathogenesis of diverse clinical and pathological phenotypes in hypertrophic cardiomyopathy. CITA. Medline 3. Sigwart U. Non-surgical myocardial reduction for hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Lancet. 1995;346:211-4. 4. Maron BJ, Yacoub M, Dearani JA. Controversies in cardiovascular medicine. Benefits of surgery in obstructive hypertrophic cardiomyopathy: bring septal myectomy back for European patients. Eur Heart J. 2011; 32:1055-8. 5. Seggewiss H..Current status of alcohol septal ablation for patients with hypertyrophic cardiomyopathy. Curr Cardiol Rep 2001;3:160-6 6. Maron BJ, Casey SA, Poliac LC, Gohman TE, Almquist AK, Aeppli DM.. Clinical course of hypertrophic cardiomyopathy in a regional United States cohort.JAMA 1999;281:650-5. 7. Maron MS, Olivotto I, Betocchi S, Casey SA, Lesser JR, Losi MA, et al.. Effect of left ventricular outflow tract obstruction on clinical outcome in hypertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med 2003;348:295-303. 8. Rigopoulus A, Sepp R, Palinkas A, Ungi I, Krematinos DT, Seggewis H. Alcohol septal ablation for hypertrophic obstructive cardiomyopathy: collateral vessel communication between septal branches Int J Cardiol. 2006;113: e67-9.

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TEMA 35. CIERRE DE OREJUELA Buendía Martínez, Siro. Carnicero Perales, Reyes. Llabrés Cañellas, Catalina. Fernández Rodríguez, José Antonio. Hospital Universitario Son Espases. Palma de Mallorca.

35.1. Introducción. La fibrilación auricular (FA) es una patología con una incidencia cercana al 25% (1:4 y aumenta con la edad) y una prevalencia incluso mayor en la población de edad avanzada. Afecta a más de dos millones de pacientes en Europa, y las consecuencias más importantes son los accidentes cerebrovasculares embólicos. La principal estrategia para reducir el riesgo de éstos accidentes, consiste en el uso de la anticoagulación oral, que reduce de forma importante el número de eventos. Sin embargo, tiene sus limitaciones y complicaciones, como son, la dificultad para mantener niveles de INR adecuados y la aparición de hemorragias. En los pacientes con FA la gran mayoría de los trombos se originan en el apéndice auricular izquierdo. El cierre percutáneo o quirúrgico del apéndice auricular izquierdo minimiza potencialmente el riesgo de accidentes cerebrovasculares embólicos y puede eliminar la necesidad de un tratamiento crónico con anticoagulación oral. En éste capítulo se revisarán los dos dispositivos aprobados actualmente para el cierre percutáneo de la orejuela, y las funciones de enfermería durante todo el proceso. 35.2. Anatomía y fisiología de la orejuela. El apéndice auricular izquierdo es una estructura tridimensional tubular alargada, que puede presentar distintas morfologías y tamaños. Una de las morfologías típica es a modo de garfio con un ápex apuntando hacia abajo. Es una estructura independiente de la auricular izquierda, pero comunicada con ella, como se puede observar en la imagen 35.1, y tiene un volumen 1:3 a 1:2 en relación a ésta. Se origina embriológicamente de las venas pulmonares. La orejuela izquierda (OI), internamente, está compuesta por varios lóbulos que contienen en su interior musculatura pectínea trabeculada. Hasta en un 54% de los casos tras más de 500 autopsias de corazones normales 1, la OI contenía dos lóbulos. Las medidas que se tendrán que tener en cuenta antes de un implante son la anchura, longitud, el orificio ecocardiográfico y el orificio anatómico. Como se puede observar en la imagen 35.1 el orificio ecocardiográfico es mayor que el anatómico.

Imagen 35.1 Orejuela izquierda.

El volumen y la forma de la OI la convierten en una cámara con flujo sanguíneo lento, promoviendo la hemostasia y la formación de trombos. Más del 20% de todos los accidentes cerebrovasculares parecen

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CAPÍTULO VIII

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estar relacionados con la FA y la aurícula izquierda, principalmente a causa de la embolización de trombo. Más del 90% del los émbolos originados a nivel cardiaco provienen de la OI 2-4. La OI cae muy próxima sobre la pared libre del ventrículo izquierdo, cubriendo frecuentemente el tronco común izquierdo y su bifurcación. La OI ha sido considerada tradicionalmente una estructura desprovista de actividad o aparente propósito. Evidencias más recientes sugieren lo contrario. Su configuración a modo de fuelle, parece hacerle funcionar como un transductor de presión de la aurícula izquierda, que puede limitar el aumento de presión de ésta, actuando como un reservorio de volumen y protegiendo frente a la congestión pulmonar. Otra de las funciones de la OI es la secreción hormonal, funcionando como un órgano endocrino, liberando el péptido natriurético auricular y cerebral. Éstos péptidos tienen funciones combinadas vasodilatadores, natriuréticas y diabéticas (5-10). 35.3. Tratamiento de la FA y prevención del accidente cerebrovascular. 35.3.1. Terapias médicas. La estrategia de tratamiento de la FA se centra en dos conceptos: el manejo de la sintomatología y la prevención de complicaciones. En cuanto al manejo de la sintomatología el tratamiento se puede enfocar en el control del ritmo cardiaco o al control de la frecuencia cardiaca. La estrategia de control de la frecuencia incluye el tratamiento médico con betabloqueantes, calcioantagonistas, digoxina y en casos refractarios, la ablación del nodo auriculoventricular y el implante de marcapasos permanente. La estrategia de control del ritmo cardiaco incluye el tratamiento médico con sotalol, amiodarona, dronedarona, y también incluye la cardioversión eléctrica y la ablación con catéter. A parte del tratamiento médico para controlar el ritmo y la frecuencia cardiaca, el objetivo principal del tratamiento debe ser la prevención de eventos tromboembólicos. Independientemente de que la FA sea permanente o paroxística, existe un riesgo de eventos cerebrales isquémicos cercano al 4,5% anual. Aunque se conozca el riesgo general de una determinada población, de sufrir un evento cerebral isquémico debido a la FA, es muy importante individualizar el riesgo de cada paciente. Para ello se han diseñado distintas escalas de riesgo. La más conocida es la escala de riesgo CHADS2. Como podéis observar en la imagen 35.2, el riesgo se determina en función de 5 variables, entre las que se encuentran: edad mayor de 75 años, historia previa de hipertensión, historia previa de insuficiencia cardiaca congestiva, diabetes y evento tromboembólico previo. Se le asigna un punto a cada variable, excepto al evento tromboembólico, que se le asignan dos puntos. Obteniendo una escala de puntuación de 0 a 6. Cada puntuación lleva asignado un riesgo anual de evento cerebral tromboembólico y el tratamiento médico recomendado.

Imagen 35.2 Escala CHADS2 para cuantificar el riesgo tromboembólico.

En un estudio con 1.733 pacientes con FA y sin tratamiento con warfarina, el riesgo anual de evento cerebral tromboembólico iba desde un 1,9 % con CHADS2 = 0, a un 18,2% con un CHADS2= 6 11. En cuanto al tratamiento médico como estrategia para prevenir las complicaciones asociadas a la FA, múltiples fármacos han sido estudiados, incluyendo: aspirina, clopidogrel, warfarina y nuevos

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inhibidores del factor Xa, dabigatran. En los estudios realizados comparando placebo con aspirina o warfarina, con el endpoint primario de accidente cerebrovascular, tanto la aspirina como la warfarina fueron superiores al placebo en términos de reducción absoluta y relativa del riesgo de sufrir un evento tanto en prevención primaria como secundaria. En cinco estudios comparando aspirina con warfarina, la warfarina obtuvo una reducción del riesgo relativo del 34%, mostrándose superior en la reducción de evento cerebral tromboembólico. Hay que mencionar que el riesgo de sufrir hemorragia intracraneal o extracraneal era superior en el tratamiento con warfarina. El clopidogrel también ha sido estudiado. En el estudio ACTIVE W, se comparó la doble terapia antiplaquetaria (clopidogrel más aspirina) versus warfarina, en 6.726 pacientes con FA, con un endpoint primario de evento cerebral embólico, evento no cerebral embólico, infarto o muerte vascular. El estudio se detuvo por la existencia de tasas muy superiores de eventos en el grupo de terapia antiplaquetaria 12. Aunque la anticoagulación con warfarina a largo plazo es eficaz, existen numerosos puntos débiles en esa terapia. La estrecha ventana terapeútica de la warfarina implica un estrecho margen que va de la eficacia terapeútica del fármaco a un elevado riesgo de sangrado, requiriendo controles continuos de INR. También existen múltiples interacciones con alimentos y otros fármacos que influyen en la eficacia de este tratamiento. Por último, en pacientes con alto riesgo de caídas, el tratamiento preventivo con anticoagulación oral, en caso de caída, supone un riesgo mayor que el riesgo de evento tromboembólico. El tratamiento con warfarina está asociado con un riesgo anual de sangrado del 10% 13. Adicionalmente, hasta un 40% de los pacientes con FA tienen contraindicación para la anticoagulación oral. Otro de los problemas del tratamiento con warfarina es que está infrautilizado. En series de pacientes con riesgo tromboembólico moderado-alto, y buenos candidatos para el tratamiento con warfarina, solo el 40% lo tenía prescrito 14. Alcanzar los niveles de dosis adecuada, para conseguir el efecto terapéutico adecuado, es otro de los handicaps del tratamiento con warfarina. En el estudio SPORTIF III y V, el 30% de los pacientes eran subterapeúticos y el 15% supraterapéuticos con warfarina 15. A pesar de toda esta problemática, la warfarina continúa siendo el tratamiento de elección para la prevención de eventos tromboembólicos en pacientes con FA, particularmente en pacientes con alto riesgo de estos eventos. De acuerdo con las guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología, es fundamental asesorar el riesgo individual de evento cerebral isquémico en pacientes con FA y el riesgo de tratamiento crónico con warfarina 16. El inhibidor directo de la trombina oral, dabigatran, ha ganado interés últimamente en la prevención de la tromboembolia. El estudio randomizado RE-LY evaluó 18.113 pacientes con FA y alto riesgo tromboembólico (CHADS2 medio =2) y tratamiento con warfarina o dabigatran (110 ó 150 mg), con un endpoint primario de evento cerebral o evento isquémico en un diseño de no inferioridad. Ambas dosis de dabigatran fueron no inferiores a warfarina siendo la dosis de 150 mg superior a warfarina en cuanto al endpoint primario, el beneficio clínico neto, el sangrado y la muerte 17. 35.3.2. Terapias mecánicas. La OI es un remanente embriológico de la aurícula izquierda. Existe una amplia variación en sus formas, número de lóbulos, longitud, volumen y diámetros de su orificio de entrada. Las técnicas de imagen nos proporcionarán la información suficiente para conseguir una oclusión eficaz de la orejuela según sus características anatómicas. La ecografía transesofágica es el gold standard para detectar la presencia de trombo, guiar el procedimiento y el implante adecuado, además de monitorizar la presencia de complicaciones.

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CAPÍTULO VIII

TEMA 35

35.3.2.1. Cierre quirúrgico. La exclusión quirúrgica de la orejuela comenzó a realizarse en los años 40. En la actualidad la frecuencia ha ido aumentando en pacientes con FA que por alguna causa tienen que ser intervenidos en cirugía cardiaca. En el único estudio randomizado, LAAOS, publicado en 2005, se observaba que en un rango del 38-45% de los casos en los que se procedía al cierre quirúrgico de la orejuela, éste cierre era incompleto 18. En un meta-análisis de cinco estudios publicado recientemente 19, se concluía que no existía evidencia suficiente para el cierre quirúrgico de rutina de la OI. Tres de estos estudios mostraron resultados neutrales, uno de ellos beneficio y otro daño para el paciente. El cierre incompleto de la orejuela parece ser clave para la obtención de malos resultados; y hay que tener en cuenta que éste cierre aumenta el tiempo de procedimiento en el quirófano de cirugía cardiaca, y por tanto el riesgo, sin disminuir de forma clara el riesgo de un evento cerebral tromboembólico para el enfermo. 35.3.2.2. Cierre percutáneo. Varios dispositivos han sido desarrollados para el cierre percutáneo del apéndice auricular izquierdo, entre ellos: Percutaneous Left Atrial Appendage Occlusion System (PLAATO System; ev3 Inc., Plymouth, MN, USA), el Watchman Left Atrial Appendage System (Atritech, Inc., Plymouth, MN, USA) y el Amplatzer® Cardiac Plug System (AGA Medical Corporation, Golden Valley, MN, USA). Antes de realizar el procedimiento, la OI debe ser evaluada mediante ecografía transesofágica, para detectar la presencia de trombo. Si es así, el procedimiento deberá ser pospuesto y se iniciará tratamiento de anticoagulación oral hasta que el trombo desaparezca. En la técnica, la punción transeptal será utilizada para tener acceso a la aurícula izquierda. La localización de la punción transeptal deberá proporcionar una alineación coaxial con la orejuela durante la técnica, para maximizar la eficacia y minimizar las complicaciones. Las complicaciones más frecuentes de esta técnica se derivan de la punción transeptal. Será importante disponer de un eco cardiógrafo a mano y de un set de pericardiocentesis, para poder diagnosticar y tratar un posible taponamiento cardiaco.

Imagen 35.3 Punción transeptal.

Una vez que la vaina se encuentra en la aurícula izquierda, próxima a la orejuela, se puede introducir a través de ella un catéter pigtail milimetrado en la orejuela, para realizar la angiografía y tomar las medidas necesarias, minimizando el trauma. También existe la posibilidad de realizar la angiografía de la orejuela directamente con la vaina, pero el riesgo de perforación es mayor. Una vez realizada la angiografía se toman las medidas necesarias para la elección adecuada del dispositivo, tanto ecocardiográficas (eco transesofágico) como fluoroscópicas (proyección oblicua anterior derecha caudal para obtener las mayores medidas de la orejuela). Dispositivo PLAATO El dispositivo PLAATO (PLAATO System; ev3 Inc., Plymouth, MN, USA) fue el primer dispositivo de oclusión percutánea de la orejuela, implantado con éxito en humanos. Actualmente no se encuentra en producción.

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Imagen 35.4

Imagen 35.5

Dispositivo PLAATO El dispositivo consistía en una estructura a modo de jaula de nitinol autoexpandible, de 18 a 32 mm de diámetro, con una cubierta politetrafluoroetileno expandido. En 2005 Ostermayer et al 20. publicaron los resultados de un estudio no randomizado con 111 pacientes en FA no reumática de más de tres meses, y con contraindicación a la warfarina. El dispositivo fue implantado eficazmente en 108 pacientes. Cuatro pacientes desarrollaron taponamiento cardiaco. A los 6 meses, en el segumiento con eco transesofágico, la orejuela estaba ocluida eficazmente en el 98% de los pacientes. Dos pacientes sufrieron un accidente cerebrovascular, representando este dato un 2,2% de riesgo anual, frente al 6,5% anual que predecía el CHADS2 score en estos pacientes. Por tanto se producía una reducción del riesgo relativo de un 65%. Dispositivo WATCHMAN El dispositivo Watchman Left Atrial Appendage System (Atritech, Inc., Plymouth, MN, USA) consiste en una estructura autoexpadible de nitinol, recubierta de una membrana de polyester de 160 μm en su cara atrial izquierda. Contiene unas barbas de fijación en su perímetro medio para asegurar el oclusor a la pared de la orejuela.

Imagen 35.6 Dispositivo Watchman.

Para implantar este dispositivo es necesario que la longitud de la orejuela sea de al menos 19 mm. También será necesario medir la anchura para elegir el dispositivo, con el objetivo de alcanzar una compresión con el dispositivo en la orejuela del 8 al 20%. La anchura de la orejuela puede ir de 17 mm (20% de compresión con un dispositivo de 21 mm) a 31 mm (8% de compresión con un dispositivo de 33 mm). La punción transeptal se debe realizar idealmente en la parte media posterior de la fosa oval para asegurar la alineación coaxial del dispositivo. Existen bastantes datos clínicos a cerca de este dispositivo. En el estudio PROTECT AF 21, 707 pacientes con FA y CHADS2 score ≥1, se randomizaron a implante de dispositivo Watchman y detener la warfarina tras 45 días versus tratamiento continuo con warfarina. La randomización fue 2:1 favoreciendo el cierre percutáneo. El dispositivo se implantó con éxito en el 88% de los pacientes. A los 45 días el 86% de los pacientes dejo de tomar warfarina. Los resultados del estudio sugieren que la oclusión de la orejuela con el dispositivo Watchman, puede ser una alternativa razonable al tratamiento con warfarina en pacientes con FA y alto riesgo de evento cerebral tromboembólico.

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CAPÍTULO VIII

TEMA 35

Dispositivo ACP El dispositivo Amplatzer® Cardiac Plug System (AGA Medical Corporation, Golden Valley, MN, USA), está específicamente diseñado para el cierre del apéndice auricular izquierdo. Consiste en un lóbulo distal, junto con un disco proximal, conectados por una cintura flexible.

Imagen 35.7

Imagen 35.8

Dispositivo ACP El procedimiento de cierre percutáneo de la OI debe hacerse con el paciente sedado o anestesiado, siendo esta última forma la más habitual y cómoda para el paciente y operadores, al estar monitorizado todo el tiempo con la sonda del eco transesofágico y bajo control del anestesiólogo. En el procedimiento, el lóbulo distal es posicionado en la OI, y el disco proximal debe cubrir totalmente el orificio de entrada de la orejuela. Seis pares de garfios se encuentran posicionados en el cuerpo distal del dispositivo, para permitir la fijación de éste a la pared de la OI. El dispositivo es totalmente reposicionable y recapturable. Las medidas del dispositivo se establecen en función del lóbulo distal, y van de los 16 a los 30 mm, con incrementos de 2 mm. Los discos proximales son 4 mm mayores para los lóbulos de 16-22 mm, y 6 mm mayores para los lóbulos de 24-30 mm. La medida adecuada para la elección del dispositivo es de un 10-20% mayor al diámetro mínimo de orificio entrada a la orejuela, medido con eco transesofágico. Desde el punto de vista técnico, hay una serie de consideraciones fundamentales al usar el dispositivo ACP. Es imperativo medir por fluoroscopia y por ecocardiografía una profundidad de al menos 10 mm de la orejuela y una anchura de la zona de aterrizaje o landing zone, o del lóbulo, de no más de 28 mm. Estas son las medidas de exclusión primaria del dispositivo ACP. Una de las ventajas de este dispositivo es que su cintura es flexible, adaptándose a las diferentes configuraciones anatómicas de la orejuela. La punción transeptal se debe realizar con el apoyo del eco transesofágico, y el sitio ideal es ligeramente anterior e inferior a la explicada en el dispositivo Watchman. Ésta localización de la punción puede facilitar la alineación coaxial del dispositivo reduciendo el riesgo de perforación y taponamiento. Cuando se ha obtenido acceso a la aurícula izquierda y se ha administrado la anticoagulación endovenosa, que es una de las funciones importantes de enfermería en esta técnica, la vaina puede ser avanzada hacia la orejuela, con un catéter pigtail y una guía curva de dureza standard delante de ella. Tras realizar la angiografía y tomar las medidas necesarias se elige el dispositivo. Con la ayuda del eco y la fluoroscopia se puede guiar una posición adecuada del dispositivo y un buen implante y oclusión de la orejuela. Finalmente, antes de liberar el dispositivo, se realizan suaves maniobras de tracción para evaluar la estabilidad, fijación y compresión del implante. El dispositivo ACP ha sido recientemente evaluado en 143 pacientes europeos con FA. El dispositivo fue implantado en un 96% de los pacientes. Existieron eventos adversos serios en 10 pacientes en las primeras 24 horas (7% de los pacientes). Éstos eventos incluyeron 3 eventos cerebrales, 2 embolizaciones del dispositivo y 5 derrames pericárdicos que requirieron drenaje. Técnica de implante del dispositivo ACP paso a paso: • Punción de la vena femoral derecha. • Punción transeptal en el septo interauricular.

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Introducción de la vaina de Mullins en la aurícula izquierda. Administrar heparina sódica según el peso. Sondaje de la OI con un catéter multipropósito a través de una guía standard floppy (0.032” ó 0.035”) o una guía tipo Amplatz 0.035”. Angiografía de la OI. Evaluación de las características de la orejuela y elección del dispositivo. Inserción de guía de alto soporte y vaina preformada con doble curvatura de 45 grados en la OI. Preparación del dispositivo en la mesa. Inserción del dispositivo en la vaina, a través del cargador bien purgado, y avance del dispositivo hasta la OI. Implante del dispositivo. Comprobación de la estabilidad y compresión del implante. Liberación del dispositivo.

Imagen 35.9 Vaina Transeptal.

Imagen 35.10 Angiografía.

Imagen 35.11 Implante.

Imagen 35.12 Liberación.

35.4. Funciones de enfermería pre, intra y post-procedimiento. 35.4.1. Funciones de enfermería pre-procedimiento. • Realizar una adecuada preparación pre-cateterismo standard, en la que se recomienda el uso de una lista de chequeo, para evitar errores y omisiones. • Asegurarse que el paciente ha recibido la información específica referente a la técnica y que el consentimiento informado específico ha sido firmado. • Chequear que el paciente está en tratamiento con doble terapia antiplaquetaria: aspirina 100 mg y clopidogrel 300 mg. • Chequear que el INR sea 1, o un valor cercano a 1, según el criterio del cardiólogo intervencionista. • Administrar la profilaxis antibiótica para la endocarditis. Antibiótico endovenoso al menos una hora antes de la intervención. Gentamicina, Vancomicina o Cefazolina. • El procedimiento normalmente se realiza bajo anestesia general o sedación profunda, por lo que habrá que colaborar con el anestesiólogo en la preparación del paciente: preparar fármacos

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anestésicos, dispositivos de ventilación, realizar el sondaje vesical y la canalización de vías endovenosas. 35.4.2. Funciones de enfermería intra-procedimiento. Es altamente recomendable la presencia de, al menos, tres enfermeras durante la técnica. Una de ellas hará la función de ayudante de anestesia, otra circulante y otra instrumentista. Alternativamente, puede haber una enfermera o auxiliar ayudando a realizar el eco transesofágico. Las funciones de la enfermera circulante son similares a las que se realizan durante una angioplastia. Especialmente, habrá que recordar la administración de heparina sódica tras el acceso a la aurícula izquierda, y la monitorización del INR. Ésta enfermera deberá asistir a la enfermera instrumentista y a los operadores a la vez que debe detectar cualquier posible complicación, como en el resto de procedimientos intervencionistas. La enfermera instrumentista debe asistir a la realización del procedimiento, conociendo la técnica paso a paso, preparando los dispositivos, dependiendo de cada centro, en mayor o menor medida, y detectando posibles errores y complicaciones en todo momento. Es importante tener la confianza necesaria para expresar cuando se cree que algo va mal, o existe una complicación potencial, en base a la experiencia profesional y al conocimiento científico, siempre con el objetivo de preservar la salud del paciente y evitar complicaciones. Por lo tanto, las enfermeras participando en un procedimiento pueden y deben opinar.

Imagen 35.13 Personal de enf ermería en la sala de hemodinámica.

• • •

Preparación del dispositivo: Una vez abierto el envase estéril del dispositivo preseleccionado, examinaremos su contenido: Dispositivo acoplado a un cargador, cable cargador y liberador. Cable de implante o cable liberador. Llave en “Y” con alargadera y válvula hemostática. Pasos a seguir: 1. Meter el dispositivo en un cuenco con suero fisiológico 0,9% estéril y comprimirlo varias veces con los dedos para tratar de eliminar las burbujas de aire de su interior. 2. Replegar el tapón del dispositivo en el cargador hasta el disco (siempre en suero). 3. Pasar la parte distal del cable liberador por la llave en “Y” (válvula hemostática). 4. Conectar el cable liberador al disco del dispositivo (5 ó 6 vueltas horarias completas hasta sentir y/o oír el clic de anclaje y un cuarto de vuelta antihorario para liberar el anclaje (clic). El cable de implantación o liberador, tiene el extremo distal flexible, para permitir asentar el dispositivo en la OI con la mínima tensión antes de ser liberado. 5. Dentro del suero estéril continuar replegando el dispositivo en el cargador, tirando del cable cargador, hasta que esté totalmente dentro del cargador. 6. Desconectar el cable cargador con rotación antihoraria. 7. Conectar la válvula hemostática a la parte posterior del cargador y cerrar la válvula. 8. Realizar varios purgados para eliminar el aire del sistema, preferentemente con jeringas de 20 ml dentro del cuenco con suero estéril. Asegurar las conexiones de la alargadera con la llave en “Y”.

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35.4.3. Funciones de enfermería post-procedimiento. Es muy importante que todo el personal conozca las complicaciones más frecuentes del procedimiento y sus posibles causas. Entre ellas están: Riesgos de procedimiento: • Perforación cardiaca. • Punción transeptal. • Avance de los catéteres hacia OI. • Implante del dispositivo y recaptura. • Ictus peri-procedimiento. • Posicionamiento inadecuado del dispositivo. • Oclusión incompleta de OI. • Embolización del dispositivo. • Compromiso con estructuras vecinas. Como en otros procedimientos intervencionistas complejos, es importante intentar detectar complicaciones inmediatas antes de que el paciente abandone la sala. Entre las distintas complicaciones que debemos detectar se encuentran: • Complicaciones vasculares. • Arritmias. • Signos de embolización aérea o trombótica. • Signos de taponamiento cardiaco. Es importante poder realizar un eco transtorácico para detectar esta complicación. Hay que observar que las constantes vitales del paciente son estables antes de que abandone la sala. El anestesista valorará el estado de consciencia del paciente antes de trasladarlo a la unidad de reanimación o unidad de cuidados intermedios. 35.5. Conclusiones. El sumario de las funciones principales de la enfermera de hemodinámica en ésta técnica incluye los siguientes puntos. • Realizar una preparación exhaustiva del paciente, como antes de una angioplastia, revisando el tratamiento médico del enfermo y la analítica. • Conocer claramente las funciones y responsabilidades que cada uno tiene dentro de la sala. • Conocer los distintos dispositivos que se van a utilizar y sobre todo su adecuada preparación. • Conocer los pasos de la técnica, las posibles complicaciones, cómo detectarlas y cómo actuar ante ellas. • Administrar la heparina sódica después de acceder a la aurícula izquierda, para evitar una complicación potencial grave como es la embolización de trombo. Mantener el tiempo de coagulación activada por encima de los 250 segundos. • Asegurar un medio confortable y seguro al paciente como en otras técnicas. En cuanto a la técnica en sí, estas son las conclusiones principales: El cierre percutáneo del apéndice auricular izquierdo es una alternativa terapeútica razonable para los pacientes en FA no reumática, alto riesgo cerebral tromboembólico y contraindicación para la anticoagulación oral. Es una técnica factible en pacientes bien seleccionados. Es necesario realizar estudios randomizados con un seguimiento clínico completo de los pacientes para evaluar la eficacia de la técnica con el dispositivo ACP. Comparando pacientes que se someten al cierre percutáneo y abandonan el tratamiento con anticoagulación oral, con pacientes que no se realizan el cierre percutáneo y continúan el tratamiento con anticoagulación oral.

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35.6. Referencias Bibliográficas. 1. Veinot JP, Harrity PJ, Gentile F, et al: Anatomy of the normal left atrial appendage: A quantitative study of age-related changes in 500 autopsy hearts. Implications for echocardiographic examination. Circulation 1997;96:3112-3115. 2. Madden J: Resection of the left auricular appendix. JAMA 1948;140:769-772. 3. Bailey CP, Olsen AK, Keown KK, et al: Commissurotomy for mitral stenosis: Technique for prevention of cerebral complications. JAMA 1952;149:1085-1091. 4. Belcher JR, Somerville W: Systemic embolism and left auricular thrombosis in relation to mitral valvotomy. Br Med J 1955;2(4946):1000-1003 5. Wolf PA, Dawber TR, Thomas HE Jr, et al: Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: The Framingham Study. Neurology 1978;28:973-977. 6. Wolf PA, Benjamin EJ, Belanger AJ, et al: Secular trends in the prevalence of atrial fibrillation: The Framingham study. Am Heart J 1996;131:790-795. 7. Kannel WB, Wolf PA, Benjamin EJ, et al: Prevalence, incidence, prognosis, and predisposing conditions for atrial fibrillation: Population-based estimates. Am J Cardiol 1998;82:2N-9N. 8. Hart RG, Halperin JL, Pearce LA, et al: Lessons from stroke prevention in atrial fibrillation trials. Ann Intern Med 2003;138:831-838. 9. Nakai T, Lesh MD, Gerstenfeld EP, et al: Percutaneous left atrial appendage occlusion for preventing cardioembolism: First experience in canine model. Circulation 2002;105:2217-2222. 10. Ostermayer SH, Reisman M, Kramer PH, et al: Percutaneous left atrial appendage transcatheter occlusion to prevent stroke in high-risk patients with non-reumathic atrial fibrillation: Results from the international multi-center feasibility trials. J Am Coll Cardiol 2005;46:9-14. 11. Hart RG, Benavente O, McBride R, Pearce LA. Antithrombotic therapy to prevent stroke in patients with atrial fibrillation: a meta-analysis. Ann Intern Med. 1999;131:492-501. 12. ACTIVE Writing Group of the ACTIVE Investigators, Connolly S, Pogue J, Hart R, Pfeffer M, Hohnloser S, Chrolavicius S, Pfeffer M, Hohnloser S, Yusuf S. Clopidogrel plus aspirin versus oral anticoagulation for atrial fibrillation in the Atrial fibrillation Clopidogrel Trial with Irbesartan for prevention of Vascular Events (ACTIVE W): a randomised controlled trial. Lancet. 2006;367:1903-12. 13. Wysowski DK, Nourjah P, Swartz L. Bleeding complications with warfarin use: a prevalent adverse effect resulting in regulatory action. Arch Intern Med. 2007;167:1414-9. 14. Brass LM, Krumholz HM, Scinto JM, Radford M. Warfarin use among patients with atrial fibrillation. Stroke. 1997;28:2382-9. 15. White HD, Gruber M, Feyzi J, Kaatz S, Tse HF, Husted S, Albers GW. Comparison of outcomes among patients randomized to warfarin therapy according to anticoagulant control: results from SPORTIF III and V. Arch Intern Med. 2007;167:239-45. 16. European Heart Rhythm Association; European Association for Cardio-Thoracic Surgery, Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, Schotten U, Savelieva I, Ernst S, Van Gelder IC, Al-Attar N, Hindricks G, Prendergast B, Heidbuchel H, Alfieri O, Angelini A, Atar D, Colonna P, De Caterina R, De Sutter J, Goette A, Gorenek B, Heldal M, Hohloser SH, Kolh P, Le Heuzey JY, Ponikowski P, Rutten FH. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2010;31:2369-429. 17. Connolly SJ, Ezekowitz MD, Yusuf S, Eikelboom J, Oldgren J, Parekh A, Pogue J, Reilly PA, Themeles E, Varrone J, Wang S, Alings M, Xavier D, Zhu J, Diaz R, Lewis BS, Darius H, Diener HC, Joyner CD, Wallentin L; RE-LY Steering Committee and Investigators. Dabigatran versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2009;361:1139-51. 18. Healey JS, Crystal E, Lamy A, Teoh K, Semelhago L, Hohnloser SH, Cybulsky I, Abouzahr L, Sawchuck C, Carroll S, Morillo C, Kleine P, Chu V, Lonn E, Connolly SJ. Left Atrial Appendage Occlusion Study (LAAOS): results of a randomized controlled pilot study of left atrial appendage occlusion during coronary bypass surgery in patients at risk for stroke. Am Heart J. 2005;150:288-93. 19. Dawson AG, Asopa S, Dunning J. Should patients undergoing cardiac surgery with atrial fibrillation have left atrial appendage exclusion? Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2010;10:306-11. 20. Ostermayer SH, Reisman M, Kramer PH, Matthews RV, Gray WA, Block PC, Omran H, Bartorelli AL, Della Bella P, Di Mario C, Pappone C, Casale PN, Moses JW, Poppas A, Williams DO, Meier B, Skanes A, Teirstein PS, Lesh MD, Nakai T, Bayard Y, Billinger K, Trepels T, Krumsdorf U, Sievert H. Percutaneous left atrial appendage transcatheter occlusion (PLAATO system) to prevent stroke in high-risk patients with non-rheumatic atrial fibrillation: results from the international multi-center feasibility trials. J Am Coll Cardiol. 2005;46:9-14. 21. Holmes DR, Reddy VY, Turi ZG, Doshi SK, Sievert H, Buchbinder M, Mullin CM, Sick P; PROTECT AF Investigators. Percutaneous closure of the left atrial appendage versus warfarin therapy for prevention of stroke in patients with atrial fibrillation: a randomised non-inferiority trial. Lancet. 2009;374:534-42.

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TEMA 36. DENERVACIÓN RENAL Mónica Collado Martín, María José Morales Vicente, Itziar López Zarrabeitia. Unidad de Hemodinámica. Hospital Clínico San Carlos. Madrid.

36.1. Introducción. La denervación renal es uno de los métodos más innovadores para el tratamiento de la hipertensión arterial refractaria (HTA-R) al tratamiento médico. Es un procedimiento de reciente incorporación en las unidades de hemodinámica que consiste en la “desactivación” de los nervios de las arterias renales utilizando radiofrecuencia de baja potencia, consiguiendo una reducción de la hiperactivación del sistema nervioso simpático. La hipertensión arterial es un importante problema de salud pública, tanto por su elevada prevalencia como por el exponencial aumento de la morbimortalidad cardiovascular que conlleva. En la actualidad el tratamiento de la hipertensión se basa fundamentalmente en dos aspectos: la modificación de ciertos hábitos de vida y el uso de fármacos antihipertensivos. A pesar de los fármacos desarrollados en los últimos años, el control de las cifras de presión arterial (PA) sigue siendo inadecuado en un alto porcentaje pacientes hipertensos debido a diversos factores como la baja adherencia al tratamiento o la ineficacia de los fármacos disponibles 1, 2. La hipertensión arterial (HTA) se define como refractaria al tratamiento antihipertensivo cuando no se obtiene un adecuado control de la presión arterial por debajo de 140/90 mm Hg o cifras inferiores (<130/80 mmHg) en determinadas situaciones como la diabetes mellitus o la enfermedad renal crónica, mediante un tratamiento antihipertensivo con 3 o más fármacos, incluido un diurético, a dosis óptimas. La prevalencia de HTA-R no es bien conocida, pero se estima en torno al 13% de los hipertensos en tratamiento. Su presencia implica un aumento en la morbimortalidad y una mayor afectación de órganos diana respecto al resto de la población hipertensa 3, 4. El sistema nervioso simpático ejerce un importante papel en el mantenimiento y la progresión de la hipertensión. Los nervios simpáticos renales se han identificado como un importante contribuyente a la compleja fisiopatología de la HTA 5. 36.2. Justificación. A pesar de la gran variedad de fármacos que se han desarrollado en las últimas décadas, existe un porcentaje importante de pacientes con HTA-R. En éstas situaciones la disminución de la activación simpática renal, teniendo en cuenta la fisiopatología se presenta como una buena opción terapéutica. Ya en el año 1948 el Dr. Peet desarrolló una técnica de denervación renal quirúrgica, llamada simpatectomía supradiafragmática; las múltiples complicaciones que presentaban los pacientes sometidos a ésta cirugía (mortalidad en torno al 5%, riesgo de incontinencia urinaria prolongada, disfunción sexual…) 6 hizo que dejara de utilizarse, en gran parte también por la aparición de gran cantidad de fármacos altamente efectivos. La denervación renal percutánea fue probada de manera experimental en animales, obteniendo buenos resultados, lo que llevó a desarrollar una técnica factible para humanos 7. Actualmente se han desarrollado varias técnicas para realizar denervación renal percutánea con radiofrecuencia, como el uso de catéteres de radiofrecuencia utilizados en las unidades de arritmias, o dispositivos creados específicamente para realizar ésta técnica, como el dispositivo Vessix V2® de Boston Scientific, el dispositivo Paradise® de ReCor Medical, el dispositivo Iberis® de Terumo o el dispositivo EnligHTN de St. Jude Medical. Pero el más utilizado y que cuenta con más estudios clínicos en la actualidad es el catéter Symplicity® de Medtronic del que vamos a describir la técnica. Se han realizado diversos estudios que ponen de manifiesto la efectividad de ésta técnica sobre la HTA-R,

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fundamentándose principalmente en los estudios Symplicity HTN-1 y Symplicity HTN-2. Se han realizado otros estudios, que ponen de manifiesto otros efectos beneficiosos de la técnica, además de la reducción de las cifras de TA: mejora el metabolismo de la glucosa y la sensibilidad a la insulina, mejora la gravedad de la apnea obstructiva del sueño, mejora la función diastolita ventricular…. 8-10 36.3. Procedimiento Symplicity®. 36.3.1. Criterios de inclusión. • HTA refractaria de PAs ≥160 mmHg, a pesar de tratamiento con al menos 3 fármacos antihipertensivos, incluyendo diuréticos a dosis óptimas. Se excluyen las formas secundarias de hipertensión. 36.3.2. Criterios de exclusión 11. • Edad menor a 18 años. • Embarazo. • Alto riesgo de sangrado: trombocitopenia, anemia grave… • Enfermedad Renal crónica. • Intervención anterior en la arteria renal, aneurismas, estenosis, diámetro inferior a 4mm, múltiples arterias renales… • ACV o evento isquémico en los 6 meses previos. 36.3.3. Material específico. • Catéter Symplicity®. (Imagen 36.3.1)Este catéter esta diseñado para la aplicación de RDF a dosis bajas, consta de: - Catéter: de nylon laminado en acero inoxidable. Con una longitud de 108 mm y un diámetro de 5 Fr. Los 5 mm distales son deflectables. - Electrodo: monopolar de radiofrecuencia, radio-opaco, de 1,50 mm de longitud, situado en la parte distal del catéter. - Mango: Permite rotar el catéter y deflectar la punta. - Cable de extensión que se conecta al generador Symplicity®. • Generador de Radiofrecuencia. (Imágenes 36.1 y 36.2) El generador es controlado automáticamente, y produce energía de radiofrecuencia de baja intensidad (5-8 vatios), de acuerdo a un algoritmo programado. Durante la aplicación de la energía, se monitoriza la impedancia y la temperatura, para garantizar la adecuada operación. Consta de un interruptor de pie para que el operador aplique la energía.

Imagen 36.1 Catéter y generador Symplicity®

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Imagen 36.2 Detalle del generador de radiofrecuencia.

36.3.4 Material adicional. • Introductor 6 Fr (acceso femoral, el catéter está diseñado sólo para uso femoral). • Catéter selectivo para arteria renal (JR, COBRA, RDND,…). • Guía en “J” 0.035. • Solución salina heparinizada. • Cámara de presión. • Suero de lavado a presión heparinizado. • Placa neutra. • Fármacos específicos para sedación y analgesia según protocolo de la unidad. • Dispositivo de cierre vascular femoral. 36.3.5. Descripción del procedimiento. Previo consentimiento informado del paciente, se le prepara de forma aséptica, tal y como se describe en el capitulo II tema 9, asegurando la monitorización continua del paciente y al menos una vía venosa periférica para la administración de medicación y sueroterapia. Este procedimiento tiene la característica especial y poco habitual en los laboratorios de hemodinámica de la aplicación de radiofrecuencia, que precisa la colocación de una placa neutra o electrodo dispersivo que minimice los efectos adversos de la misma. En este caso la aplicación de radiofrecuencia es monopolar, es decir, existe un electrodo activo, colocado en la punta del catéter y un electrodo pasivo, o placa neutra que se colocará en algún otro sitio del cuerpo del paciente e irá conectada al generador, de tal manera que la corriente de radiofrecuencia pasará por el paciente desde el electrodo activo al electrodo de retorno, o placa neutra, y de ahí al generador, formando un circuito cerrado. Debemos asegurarnos de la correcta colocación de la placa neutra, deberá evitarse colocarla en zonas de mucho vello, prominencias óseas, proximidad de electrodos de monitorización y proximidad de prótesis o implantes metálicos 12. La piel del paciente nunca deberá ser preparada con alcohol. La correcta colocación de la placa neutra garantiza la seguridad del paciente, ya que evitará las quemaduras. El generador de radiofrecuencia específicamente diseñado para éste procedimiento, cuenta con un algoritmo de seguridad y en caso de que el electrodo dispersivo no estuviese conectado, o no estuviera bien colocado, sale el siguiente mensaje de error: “High Impedance. Check Catheter Position and/or Connections” y no permite continuar el procedimiento. La aplicación de radiofrecuencia sobre la arteria renal genera dolor de una intensidad variable en cada paciente, a veces mayor al dolor producido por la disección de la arteria renal, por lo que los pacientes sometidos a denervación renal deben ser inducidos a sedación consciente y analgesiados. Ésta sedación y analgesia dependerá del protocolo de cada hospital y del servicio de anestesia del mismo. Se coloca introductor femoral de 6 Fr, mediante técnica de seldinger tal y como se describe en el Capitulo III, tema 10 y se realiza sondaje selectivo de ambas arterias renales, con el catéter elegido. Se realiza una angiografía basal de ambas arterias renales, para valorar si la anatomía es adecuada para la realización de la técnica. En algunas ocasiones y según el protocolo del hospital la evaluación previa se realiza mediante angio TAC o angio RMN renal.

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Una vez evaluada la anatomía favorable de las arterias renales para realizar la técnica, se avanza en catéter Symplicity® a través del catéter guía utilizado para el sondaje selectivo, y se comienza la aplicación de radiofrecuencia.

Imagen 36.3 Avance del catéter Simplicity y aplicación de radiofrecuencia.

La aplicación de radiofrecuencia, se realiza de distal a proximal, rotando el catéter asegurando completar toda la circunferencia de la arteria y para evitar daños en el parénquima renal, se debe tener precaución de no entrar distalmente en la red arterial renal. Se realizan entre 4 y 6 aplicaciones de radiofrecuencia a lo largo de la arteria renal durante 2 minutos cada una. Entre cada aplicación debe rotarse el catéter 45º, y retirar almenos 5mm. (Imágenes 36.3 y 36.4). En cada aplicación asegurar la adecuada impedancia, que nos indicará el adecuado contacto entre la punta del catéter y la pared vascular, para obtener un resultado óptimo. Durante la aplicación de la radiofrecuencia, la temperatura es automáticamente controlada según un algoritmo de seguridad y se detiene automáticamente al alcanzar temperatura de 76ºC, evitando complicaciones en la pared arterial. Debido a las altas temperaturas que alcanza el catéter, es recomendable irrigar la arteria con suero salino fisiológico tras cada aplicación. Tras realizar el procedimiento en la arteria renal elegida, se procede a realizarlo en la arteria renal contralateral.

Imagen 36.4 Angiografía durante la aplicación de radiofrecuencia.

Una vez ablacionadas ambas arterias renales, se realiza una angiografía de control, evaluando la integridad de la pared arterial, se retira el catéter, y se cierra el acceso arterial. La duración media del procedimiento en los estudios fue de 38 min. y la media de aplicaciones fue 4 en cada arteria renal 8. 36.4. Complicaciones. La denervación renal es un procedimiento sencillo. Las complicaciones descritas en los estudios realizados son las siguientes 8,9. • Disección de arteria renal. • Pseudoaneruisma en el lugar de acceso femoral. • Bradicardia durante el procedimiento. • Mareo transitorio.

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36.5. Cuidados de enfermería. Antes del procedimiento: • Verificar identidad del paciente, historia clínica completa, consentimiento informado, ayunas, alergias, anticoagulación, analíticas, etc. • Informar al paciente y familiares del procedimiento solventando las dudas que puedan tener, disminuyendo su temor. • Comprobar la preparación del área de punción así como la permeabilidad de vías, sondas, etc. • Preparar la sala con todo el material necesario y comprobar el correcto funcionamiento de todos los equipos: Generador de RF, desfibrilador, tomas de oxígeno, fluoroscopia, monitores… Durante el procedimiento: - Monitorización del paciente: ECG, TA, Sat.O2. - Desinfección del área de punción. - Colocar la placa neutra. - Enfermera instrumentista: * Cubrir al paciente con ropa estéril. * Colaborar con el hemodinamista durante el procedimiento * Mantener asepsia durante todo el procedimiento. • Enfermera circulante: * Atender las necesidades del paciente y control del dolor. * Administrar medicación según pauta medica. * Colaborar con el anestesista en la sedación del paciente o administrar la misma según protocolo de la unidad. * Detectar y tratar precozmente las posibles complicaciones: hipotensión, bradicardia, alteraciones ECG,… * Registro del procedimiento. Después del procedimiento: • Corroborar la correcta colocación del dispositivo de cierre y cubrir la zona de punción con apósito estéril, valorando signos de sangrado, hematoma. • Recoger y desechar material. • Retirar la placa neutra comprobando la integridad cutánea. • Trasladar al paciente. 36.6. Diagnósticos de enfermería. El plan de cuidados de enfermería, será individualizado para cada paciente; dado que en este manual existe un capítulo específico de valoración y diagnósticos enfermeros en cardiología intervencionista, nos referimos solo al diagnóstico de enfermería especifico de este procedimiento, relacionado con la cateterización de la arteria renal. Riesgo de perfusión renal ineficaz(00203) r/c estenosis de la arteria renal NOC NIC •

• Monitorización hemodinámica invasiva (4210) • Manejo de electrolitos (2080)

Función renal (0504)

36.7. Referencias Bibliográficas. 1. Cordero A, Bertomeu-Martínez V, Mazón P, Fácila L, Bertomeu-González V, Cosín J, et-al. Factores asociados a la falta de control de la hipertensión arterial en pacientes con y sin enfermedad cardiovascular. Rev Esp Cardiol. 2011;64:587-93. 2. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R, Germano G, et-al. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension

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(ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2007;28:1462-536 3. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2007;25:1105-87 4. P.armarIo, P.Castellanos, R. Hernández del rey. unidad de HTA y riesgo vascular. Servicio de medicina interna Hospital general de l’Hospìtalet. universidad de Barcelona. nefroPlus. Volumen 1. número 2 • 2008. 5. Di Bona GF. Sympathetic nervous system and the kidney in hypertension. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2002;11:197-200. 6. Arthur M. Fishberg Resultados de la simpatectomía en la hipertensión arterial. Anales de medicina y cirugía. Volumen XXV. Nº46. Abril 1949. 7. DiBona GF, Esler M. Translational medicine: the antihypertensive effect of renal denervation. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2010;298(2):R245-53. 8. Symplicity HTN-1 Investigators. Catheter-based renal sympathetic denervation for resistant hypertension: durability of blood pressure reduction out to 24 months. Hypertension. 2011; 57(5):911-7 9. Symplicity HTN-2 Investigators. Renal sympathetic denervation in patients with treatment-resistant hypertension (The Symplicity HTN-2 Trial): a randomised controlled trial. Lancet. 2010 Dec 4; 376(9756):1903-9. doi: 10.1016/S0140-6736(10)62039-9. Epub 2010 Nov 17 10. Felix Mahfoud, Markus Schlaich, Effect of Renal Sympathetic Denervation on Glucose Metabolism in Patients With. Circulation. 2011;123:1940-1946; originally published online April 25, 2011; doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.991869. 11. Schmieder RE, Redon J, Grassi G, Kjeldsen S, Mancia G, Narkiewicz K, et al. ESH Position Paper: renal denervation - an interventional therapy of resistant hypertension. J Hypertens 2012;30(5):837-41. 12. Joanna ruth fuller. Instrumentación Quirúrgica. Principios y Práctica. 4ª Edición. EDITORIAL PANAMERICANA. ISBN / 9789687988887. Año Edición/ 2007 . 13. North American Nursing Diagnosis Association International (NANDA). Diagnósticos enfermeros: definiciones y clasificación 2009-2011. 8° ed. Madrid: Elsevier; 2009. 14. Bulechek GM, Butcher HK. Clasificación de intervenciones de enfermería (NIC). 5ª Edición. España: Elsevier; 2009. 15. Moorhead S, Johnson M. Clasificación de resultados de enfermería (NOC). 4ª Edición España: Elsevier; 2009 16. Interrelaciones NANDA, NIC y NOC Autor: Marion Johnson Editorial: Masson Nº Edición: 1ª (2002) Y 2ª (2007)

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TEMA 37. IMPLANTE PERCUTÁNEO INTRACARDIACO DE CÉLULAS MADRE Susana Roca Sánchez, Sonsoles Arriaza Montejo, Marina Paz González, Ricardo Sanz Ruiz. Servicio de Hemodinámica. Hospital Gregorio Marañón. Madrid.

37.1. Introducción. Indicaciones y contraindicaciones. 37.1.1. Introducción. Una de las tecnologías disponibles en la actualidad para el implante percutáneo intracardiaco de células madre es el sistema de navegación NOGA XP. Esta plataforma de navegación intracardíaca permite crear un mapa en tres dimensiones de la superficie endocárdica del ventrículo izquierdo en tiempo real, al mismo tiempo que evalúa las propiedades eléctricas y mecánicas del corazón. Utiliza catéteres de navegación que se desplazan por la superficie endocárdica y reconstruye en forma de mapas tridimensionales la anatomía y la función del ventrículo izquierdo. Además, el sistema muestra en tiempo real la localización de la punta del catéter sobre la reconstrucción endocárdica, lo que facilita las maniobras para localizar una región específica previamente seleccionada y aplicar cualquier tipo de terapia local. Actualmente se utiliza en investigación biomédica para la administración de células madre o productos de terapia génica, de forma local y guiada al miocardio, ya que nos permite seleccionar de forma exacta el área ventricular, siendo considerado el método más preciso disponible en la actualidad. En este capítulo se explicarán los conceptos básicos de funcionamiento del sistema, y los procedimientos de mapeo electromecánico y de inyección guiados por la plataforma NOGA® XP (Biologics Delivery Systems, BDS, Johnson and Johnson). 37.1.2. Indicaciones y contraindicaciones. La indicación por excelencia de este método es el del paciente con cardiopatía isquémica crónica, que o bien tiene enfermedad coronaria no revascularizable o está en fases terminales del síndrome de insuficiencia cardíaca. En estos pacientes no se puede emplear la vía intracoronaria y las señales de anidamiento de las células madre son muy débiles. Por eso es la forma de administración más eficiente en este escenario. Además permite inyectar células de gran tamaño como los mioblastos esqueléticos o las células mesenquimales, que podrían producir obstrucciones de los capilares miocárdicos si se administraran por vía intracoronaria. El mapeo electromecánico seguido o no de inyección transendocárdica está contraindicado en pacientes con trombo intracavitario, estenosis valvular aórtica significativa o enfermedad vascular periférica severa que impide el acceso femoral. La presencia de fibrilación auricular no es una contraindicación formal. Si bien el sistema necesita que el ritmo cardiaco sea regular para la correcta adquisición de los puntos, la irregularidad del ritmo se puede solventar implantando un marcapasos transitorio y realizando el mapeo en ritmo de marcapasos. Por este mismo motivo, no se recomienda la administración de fármacos que pueden alterar la estabilidad del ritmo cardíaco, como la atropina. 37.2. Material. Descripción del sistema. Preparación del sistema de mapeo. En la mesa de instrumental: 1. Material de punción para acceso de arteria femoral. 2. Introductor de 8 Fr. 3. Guía para intercambio de 0,035´´ de 175 mm. 4. Catéter de pigtail 6 Fr. 5. Catéter de mapeo NOGASTAR. 6. Catéter de inyección MYOSTAR. 7. Conector del catéter de mapeo o de inyección.

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8. Jeringas de 1ml para inyección de las células. 9. Agitador de células. Los componentes y el funcionamiento del sistema se definen en las tablas 1-4 y en las figuras 1-4 1. Componentes Estación de trabajo (Ordenador). Imagen 37.1 Unidad de comunicación (COM UNIT). Imagen 37.1

Funcionamiento Ordenador y accesorios para la utilización del Sistema Noga® XP, incluye monitor, teclado, ratón y disquetera para CD. Esta unidad se utiliza para determinar todas las localizaciones y los cálculos de ECG. Sistema de comunicación. Amplifica la señal de las derivaciones del ECG y realiza el filtrado y seguimiento en tiempo real de la ubicación de la punta del catéter. Es un monitor en el que se muestran los datos y mapas de los pacientes, pudiéndose instalar un segundo monitor de repetición si se desea.

Monitor (LCD). Imagen 37.1

Tabla 1. Modificada de: Biosense Webster a Johnson and Johnson. Noga® XP system user manual: Israel; 2005. p.2-5.

ORDENADOR

COM UNIT

Imagen 37.1 Ordenador, COM UNIT y LCD.

Componentes Unidad de interfaz del paciente (PIU) (Patient Interface Unit). Imagen 37.2

Funcionamiento Sistema de comunicación con el paciente. Permite la interconexión del NOGA con la entrada y salida de señales emitidas por otros sistemas (ECG, parche de referencia de paciente y conector de catéter).

Tabla 2. Modificada de: Biosense Webster a Johnson and Johnson. Noga® XP system user manual: Israel; 2005. p.2-5

Imagen 37.2 PIU.

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Componentes Base de localización (LOCATION PAD). Imagen 37.3 Parche de referencia (REFSTAR). Imagen 37.3

Funcionamiento Es un dispositivo que se coloca debajo de la mesa del paciente con un soporte especial, que a través de la creación de un campo magnético permite detectar la localización del catéter dentro de la cavidad cardiaca y del parche de referencia del paciente. Es un parche de localización que se coloca en la espalda del paciente y se conecta a la PIU.

Tabla 3. Modificada de: Biosense Webster a Johnson and Johnson. Noga® XP system user manual: Israel; 2005. p.2-5

Imagen 37.3. LOCATION PAD, REFSTAR.

Componentes Catéter NOGASTAR. Imagen 37.4 Catéter MYOSTAR. Imagen 37.4

Funcionamiento Catéter de mapeo, dispone de diferentes curvas: B, D y F, que determinan la longitud y grado de deflexión del catéter, según la anatomía del ventrículo a tratar. Catéter de inyección MYOSTAR, dispone de diferentes curvas: D y F, que determinan la longitud y grado de deflexión del catéter.

Tabla 4. Modificada de: Biosense Webster a Johnson and Johnson . Noga® XP system user manual: Israel; 2005. p.2-5

Imagen 37.4 (A) Catéter NOGASTAR, ( B) Catéter MYOSTAR.

Preparación del sistema de mapeo 2. 1. Una vez situado el paciente en la mesa de intervención colocar el parche de referencia (REFSTAR) en la espalda a la altura del ventrículo izquierdo, verificándolo con fluoroscopia (imagen 37.5).

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Imagen 37.5 Preparación del sistema. Colocación de REFSTAR.

2. Poner el soporte para la base de localización (LOCATION PAD) debajo de la mesa de intervención asegurándolo a ambos lados de la misma, de manera que quede a la altura del tórax del paciente. 3. Ubicar en el soporte la base de localización (LOCATION PAD). 4. Situar la PIU con ayuda de un soporte especial en un lateral de la mesa de intervención, preferente en el lado izquierdo de la misma para favorecer la conexión del catéter de mapeo y del parche de referencia (imagen 37.6). 5. Monitorizar al paciente con los diez electrodos de superficie de la PIU. 6. Conectar los electrodos de superficie del polígrafo a la PIU. 7. Conectar el parche de referencia a la PIU.

Imagen 37.6 Situación de la PIU.

8. Una vez preparado el paciente y el campo estéril colocar el conector del catéter de mapeo/ inyección en la PIU. 9. Poner en marcha la estación de trabajo, encender la PIU y verificar que todos los parámetros de mapeo están preparados: COM unit, LOCATION PAD, REFSTAR y catéter de mapeo. 10. Seleccionar en la estación de trabajo la función que comprueba la correcta colocación del REFSTAR (Imagen 37.7)

Imagen 37.7 Preparación del sistema. Comprobación del REFSTAR.

11. Se introducen los datos del paciente en el ordenador y se comienza el mapeo cuando el catéter está colocado en el ventrículo izquierdo.

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37.3. Desarrollo del procedimiento, mapeo con sistema NOGA XP e inyección de células. 37.3.1. Desarrollo del procedimiento. 1. Punción de arteria femoral con introductor del 7 Fr. para el catéter de mapeo y del 8 Fr. para el catéter de inyección. 2. Angiografía de ventrículo izquierdo en proyección oblicua anterior derecha 30º, y oblicua anterior izquierda 45º para elegir la curva del catéter de mapeo y conocer la morfología de la cavidad ventricular. 3. Posicionar catéter de mapeo en la base del ventrículo izquierdo y totalmente flexionado. 37.3.2 Mapeo con sistema NOGA XP 3. Como ya se ha comentado, el sistema de navegación NOGA, nos permite crear mapas en tres dimensiones de la superficie endocárdica del ventrículo izquierdo en tiempo real, al mismo tiempo que evalúa las propiedades eléctricas y mecánicas del corazón. El mapeo se realiza con el catéter NOGASTAR. Existen 4 tipos de mapas: 1) El mapa electroanatómico: en cada punto se obtiene el valor del tiempo de activación local (despolarización ventricular), esto es, el mapa de activación. El septo interventricular tiene un tiempo de activación mas acortado porque se despolariza antes que las bases, y se representa en el mapa con el color rojo. Las bases, cuya despolarización es mas tardía, se representan con el color azul o rosa (imagen 37.8).

Imagen 37.8 Mapa de activación local.

2) El mapa de voltaje unipolar: este mapa refleja la actividad eléctrica del corazón, representando la amplitud máxima de la señal intracavitaria medida por un sensor del catéter (imagen 37.9). Es decir mide el voltaje de un punto. 3) El mapa de voltaje bipolar: representa la amplitud de la señal intracavitaria medida entre dos sensores del catéter (imagen 37.9), dándonos información del voltaje de dos puntos. 4) El mapa de acortamiento local lineal: representa la contractilidad de cada punto mediante un algoritmo que integra la distancia de desplazamiento del punto en cuestión entre sístole y diástole y lo compara con la información de los puntos adquiridos en la proximidad (imagen 37.9).

Imagen 37.9 Mapas de voltaje unipolar, voltaje bipolar y acortamiento local lineal.

Durante el mapeo y sobre todo durante la inyección intramiocárdica, el sistema NOGA proporciona información sobre la “calidad” de los puntos adquiridos y sobre la estabilidad de la punta

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del catéter contra la pared endocárdica mediante el análisis de diferentes parámetros, que incluyen: 1) La localización (Location, Loc): informa de cómo es de estable la localización de la punta del catéter entre latidos. 2) La longitud de ciclo (Cicle Length, CL): representa la diferencia entre la longitud del ciclo cardíaco que estamos midiendo en ese momento y la mediana de la longitud de ciclo promediada de los 10 últimos puntos adquiridos. 3) El tiempo de activación local (Local Activation Time, LAT): mide la estabilidad de la activación ventricular entre latidos. 4) La estabilidad del asa (Loop Stability, LS): es uno de los parámetros más importantes a la hora de evaluar el contacto correcto de la punta del catéter con el endocardio, y es fundamental a la hora de inyectar. Representa la diferencia del asa creada por el recorrido de la punta del catéter (entre sístole y diástole) entre dos latidos consecutivos. Es recomendable adquirir los puntos de mapeo desde el principio con buenos criterios de estabilidad. Para ello los cuatro parámetros que lo indican (LAT, CL, Loc y LS) deben de estar en verde en más del 50% (imagen 37.10).

Imagen 37.10 Criterios de estabilidad.

A la hora de dirigir la punta del catéter hacia las zonas deseadas es de gran utilidad el código de colores de dicha punta. El icono que representa la punta del catéter tiene 4 colores: azul, amarillo, verde y rojo, uno en cada cuadrante. Tanto el catéter de mapeo como el de inyección se flexionan hacia el color rojo. Otra recomendación consiste en evitar las agrupaciones de puntos. Los puntos adquiridos deben estar bien distribuidos en toda la superficie endocárdica. Como referencia, un ventrículo moderadamente dilatado necesita al menos 70 puntos para ofrecer información fiable, siempre que estén bien distribuidos (imagen 37.11).

Imagen 37.11 Adquisición de puntos 4.

Finalmente, la señal del electrograma intracavitario puede utilizarse para evaluar el grado de contacto y la posición del catéter en la cavidad ventricular. Una vez obtenido el mapa electromecánico, este se puede manipular y además las representaciones del ventrículo en sístole y diástole se pueden utilizar para calcular los volúmenes ventriculares y la fracción de eyección. Durante el mapeo electromecánico y la inyección transendocárdica se debe prestar especial atención a los siguientes parámetros:

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1. La presencia de elevación del segmento ST en el electrograma intracavitario: la elevación del segmento ST en el electrograma intracavitario nos ayuda a determinar la presión que estamos ejerciendo con el catéter durante el mapeo. Normalmente se observa cierto grado de elevación del segmento ST debido al contacto del catéter con el endocardio. Sin embargo, una elevación importante del ST o con morfología de convexidad superior nos indica que debemos disminuir la presión ejercida con el catéter en la pared ventricular, ya que en esa situación el riesgo de derrame pericárdico o de perforación ventricular es elevado. 2. La presencia en el electrocardiograma basal de bloqueo de rama derecha: durante el mapeo de la pared septal puede alterarse la conducción de la rama izquierda del haz de His, pudiendo llegar a bloquearse por completo. Por este motivo se recomienda no manipular excesivamente la región basal del septo con el catéter en pacientes con bloqueo de rama derecha, e incluso se recomienda implantar un marcapasos transitorio antes del mapeo para evitar un eventual bloqueo aurículo-ventricular completo. 3. El grado de libertad de movimientos de la punta del catéter dentro del ventrículo izquierdo: en la cavidad ventricular existen múltiples estructuras que pueden interferir en su movimiento, como las cuerdas tendinosas, los músculos papilares y las trabéculas. En el momento en que el operador perciba que la punta del catéter no se desplaza con libertad debe retirar el catéter hacia las bases o, si no es suficiente para liberarlo, hasta la raíz aórtica y volver a recruzar la válvula aórtica. De lo contrario el catéter puede enrollarse en una cuerda tendinosa o en una trabécula y hacer imposible su retirada. Aunque teóricamente se puede realizar un mapa electromecánico sin ayuda de la fluoroscopia, esta es muy útil para asegurarse de la libertad de la punta del catéter. 4. La presencia de arritmias ventriculares: con frecuencia la irritación del ventrículo izquierdo con los catéteres de mapeo e inyección provoca actividad ectópica o rachas de taquicardia ventricular. Una maniobra que se utiliza para conseguir mayor estabilidad eléctrica durante el mapeo es disminuir o incrementar la presión de la punta del catéter en la pared ventricular. Si esto no es suficiente, o si aparece bigeminismo, es necesario cambiar de localización. 5. La localización exacta del ápex ventricular: durante el mapeo es importante cerciorarse de la localización exacta de esta región, ya que suele tener un grosor notablemente menor que el resto de las paredes miocárdicas. Por el mismo motivo no se recomienda la inyección transendocárdica en el ápex, ya que supone un elevado riesgo de perforación. 37.3.3. Inyección transendocárdica de células madre con el sistema NOGA® XP. Una vez obtenido un mapa de buena calidad analizaremos la información que nos proporciona para elegir la zona “diana” en la que queremos inyectar. Junto con la información de las pruebas de imagen de que dispongamos dibujaremos sobre el mapa una línea para delimitar la zona a tratar (imagen 37.12). Si el objetivo es inyectar en zonas isquémicas pero viables elegiremos una zona en la que el voltaje unipolar sea mayor de 6.9 mV y el acortamiento local sea menor de 12 %. Si la diana de tratamiento es una zona de escara, los criterios son un voltaje unipolar menor de 6.9 mV y un acortamiento local menor de 12 %. Estas cifras se derivan de varios estudios de validación de los parámetros de NOGA, SPECT y resonancia magnética 5-11.

Imagen 37.12 Mapa de zona “diana”.

La inyección transendocárdica se realiza con el catéter de inyección MyoStar® (imagen 37.13).

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Imagen 37.13 Catéter de inyección transendocárdica.

Para asegurarnos de estar realmente inyectando en la pared ventricular y no en la cavidad ventricular, es importante seguir un protocolo estricto de inyección: 1. Confirmar que existe un buen contacto entre la punta del catéter y el endocardio. Una vez que posicionemos la punta del catéter de inyección en la zona elegida y verifiquemos tanto por fluoroscopia como en el mapa que está perpendicular a la superficie endocárdica, nos fijaremos en el valor del voltaje unipolar (cifras de voltaje mayores de 6.9 mV son viables). 2. A continuación verificamos el valor de la estabilidad mediante la información que nos aporta el navegador del asa “LS”. Una estabilidad del asa por encima de 4 mm indica que el contacto del catéter con la superficie endocárdica no es óptimo. 3. Otro parámetro de utilidad para comprobar que estamos correctamente posicionados contra la superficie endocárdica es la presencia de elevación del segmento ST en el electrograma intracavitario. 4. Finalmente, si existe un buen contacto del catéter con el endocardio, al exponer la aguja de inyección desde la punta del catéter, deberá aparecer un extrasístole ventricular (excepto en el caso de inyecciones en una zona de escara). Si todas estas recomendaciones se cumplen, podemos continuar con la inyección, en la que se suelen administrar lentamente 0.2 cc de volumen (en un tiempo total aproximado de 1 minuto). Deberemos además ajustar previamente la longitud de la aguja que va a penetrar en el miocardio. Para ello se utiliza la información del ecocardiograma o de la resonancia magnética en cuanto al grosor de la pared ventricular, pero generalmente se ajusta la extensión de la aguja en torno a 4 mm. Tras concluir la inyección, retraeremos la aguja y reposicionaremos el catéter en otra localización (imagen 37.14).

Imagen 37.14 Inyecciones transendocárdicas.

37.4. Cuidados de enfermería durante el procedimiento. Durante el procedimiento el paciente permanece consciente, si es preciso con sedación suave, generalmente con Fentanilo y Midazolan. En la realización de este intervencionismo intervienen dos médicos hemodinamistas, un técnico especialista en sistema de navegación, que en nuestro caso es una enfermera del laboratorio, y dos enfermeras, una de campo y otra instrumentista. Tanto en la preparación inicial como en la fase de conclusión, las dos enfermeras trabajan conjuntamente. Durante el desarrollo de la intervención, la enfermera de campo está dedicada a la atención directa al paciente, administración de fármacos y control de constantes y manejo del polígrafo

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y la enfermera instrumentista colabora con el médico en la realización de todo el procedimiento incluida la inyección intramiocárdica de células. En general las intervenciones de enfermería van encaminadas a cumplir con los siguientes objetivos: 1. Preparar al paciente para la realización del procedimiento. 2. Disminuir la ansiedad del paciente. 3. Prevenir y vigilar la aparición de complicaciones. 4. Favorecer la continuidad de cuidados en el servicio al que se traslade el paciente. Al llegar el paciente a la sala de hemodinámica se comprueba la preparación física correcta del mismo y se realiza una valoración inicial individual por patrones funcionales de salud. Habitualmente tras la primera valoración, y a lo largo del procedimiento, identificamos diagnósticos, indicadores e intervenciones de enfermería, siguiendo la taxonomía NANDA, NOC, NIC, que suelen obedecer a un patrón general de comportamiento del paciente sometido a intervencionismo cardiaco hemodinámico. 37.5. Complicaciones. Múltiples estudios, tanto preclínicos como clínicos, han demostrado que el procedimiento de mapeo electromecánico del ventrículo izquierdo con el sistema NOGA es seguro y factible 12-18. Sin embargo, se trata de una técnica muy específica que requiere un alto grado de preparación y entrenamiento. Las posibles complicaciones derivadas del procedimiento incluyen: arritmias ventriculares sostenidas (taquicardia ventricular, fibrilación ventricular), bloqueo AV completo, derrame pericárdico/ taponamiento cardiaco y perforación ventricular. Para evitar estas complicaciones el personal intervencionista debe estar adecuadamente instruido en las técnicas de navegación y en las de intervencionismo cardíaco percutáneo. 37.6. Referencias Bibliográficas. 1. Noga® XP system user manual. Biosense Webster a Johnson and Johnson: Israel.2005:2-6 2. Noga® XP system user manual Biosense Webster a Johnson and Johnson: Israel.2005:5-15 3. Noga® XP system user manual. Biosense Webster a Johnson and Johnson: Israel.2005:6-34 4. Noga® XP system user manual Biosense Webster a Johnson and Johnson: Israel.2005:7-16 5. Perin EC, Silva GV, Sarmento-Leite R, Sousa AL, Howell M, Muthupillai R, Lambert B, Vaughn WK, Flamm SD. Assessing myocardial viability and infarct transmurality with left ventricular electromechanical mapping in patients with stable coronary artery disease: validation by delayed-enhancement magnetic resonance imaging. Circulation 2002;106:957-61. 6. Botker HE, Lassen JF, Hermansen F, Wiggers H, Søgaard P, Kim WY, Bøttcher M, Thuesen L, Pedersen AK. Electromechanical mapping for detection of myocardial viability in patients with ischemic cardiomyopathy. Circulation 2001;103:1631-7. 7. Koch KC, vom Dahl J, Wenderdel M, Nowak B, Schaefer WM, Sasse A, Stellbrink C, Buell U, Hanrath P. Myocardial viability assessment by endocardial electroanatomic mapping: comparison with metabolic imaging and functional recovery after coronary reascularization. J Am Coll Cardiol 2001;38:91-8. 8. Fuchs S, Hendel RC, Baim DS, Moses JW, Pierre A, Laham RJ, Hong MK, Kuntz RE, Pietrusewicz M, Bonow RO, Mintz GS, Leon MB, Kornowski R. Comparison of endocardial electromechanical mapping with radionuclide perfusion imaging to assess myocardial viability and severity of myocardial ischemia in angina pectoris. Am J Cardiol 2001;87:874-80. 9. Kornowski R, Hong MK, Leon MB. Comparison between left ventricular electromechanical mapping and radionuclide perfusion imaging for detection of myocardial viability. Circulation 1998;98:1837-41. 10. Gyongyosi M, Sochor H, Khorsand A, Gepstein L, Glogar D. Online myocardial viability assessment in the catheterization laboratory via NOGA electroanatomic mapping: Quantitative comparison with thallium-201 uptake. Circulation 2001;104:1005-11. 11. Kawamoto A, Tkebuchava T, Yamaguchi J, et al. Intramyocardial transplantation of autologous endotelial progenitor cells for therapeutic neovascularization of myocardial ischemia. Circulation 2003;107:461-468. 12. Kamihata H, Matsubara H, Nishiue T, Fujiyama S, Tsutsumi Y, Ozono R, Masaki H, Mori Y, Iba O, Tateishi E, Kosaki A, Shintani S, Murohara T, Imaizumi T, Iwasaka T. Implantation of bone marrow mononuclear cells into ischemic myocardium enhances collateral perfusion and regional function via side supply of angioblasts, angiogenic ligands, and cytokines. Circulation 2001;104:1046-52. 13. Chazaud B, Hittinger L, Sonnet C, et al. Endoventricular porcine autologous myoblast transplantation can be successfully achieved with minor mechanical cell damage. Cardiovascular Research 2003;58:444-450.

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14. Vale PR, Losordo DW, Milliken CE, Maysky M, Esakof DD, Symes JF, Isner JM. Left ventricular electromechanical mapping to assess efficacy of phVEGF(165) gene transfer for therapeutic angiogenesis in chronic myocardial ischemia. Circulation 2000;102:965-74. 15. Losordo DW, Vale PR, Hendel RC, et al. Phase 1/2 placebo-controlled, double-blind, dose-escalating trial of myocardial vascular endothelial growth factor 2 gene transfer by catheter delivery in patients with chronic myocardial ischemia. Circulation 2002;105:2012-2018. 16. Gyongyosi M, Khorsand A, Zamini S, et al. NOGA-guided analysis of regional myocardial perfusion abnormalities treated with intramyocardial injections of plasmid encoding vascular endothelial growth factor A-165 in patients with chronic myocardial ischemia: subanalysis of the EUROINJECT-ONE multicenter double-blind randomized study. Circulation 2005;112(9 Suppl):I157-65. 17. Rutanen J, Rissanen T, Markkanen J, et al. Adenoviral catheter-mediated intramyocardial gene transfer using the mature form of vascular endotelial growth factor-D induces transmural angiogenesis in porcine Heart. Circulation 2004;109:1029-1035. 18. Perin EC, Dohmann HFR, Borojevic R, et al. Transendocardial, autologous bone marrow cell transplantation for severe, chronic ischemic heart failure. Circulation 2003;107:2294-2302.

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TEMA 38. TRATAMIENTO PERCUTÁNEO DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR David Sánchez Santiago, Yolanda Bartolomé Fernández, Paloma Garcimartín Cerezo, Elena Maull Lafuente. Unidad de Hemodinámica del Hospital del Mar, Barcelona.

38.1. Introducción. El trombo-embolismo pulmonar (TEP) consiste en la obstrucción parcial o completa del lecho arterial pulmonar por material trombótico, esto no sólo limita la circulación pulmonar, sino que aumenta de forma brusca las resistencias vasculares pulmonares 1-5. Este aumento puede alterar la función del ventrículo derecho produciendo una insuficiencia cardiaca derecha, daño miocárdico, shock y muerte hasta en un 30% de los casos si no se reestablece el flujo rápidamente 1. Existen factores predisponentes a padecer esta patología, como la cirugía mayor, neoplasia, terapia anticonceptiva oral, embarazo, edad avanzada, traumatismo mayor, trombosis venosa previa etc. También se puede dar de forma idiopática 2. La presentación del TEP es muy inespecífica y el diagnóstico es complejo, debido a que no hay pruebas diagnósticas con fiabilidad del 100% de, por ello se han de combinar distintas pruebas diagnósticas (Dímero D, Ecocardiografía, angiografía pulmonar, Marcadores de daño miocárdico, ecografía con Doppler de extremidades inferiores, TAC torácico…) para establecer el diagnóstico definitivo 5.

Imagen 38.1 TAC Torácico en el que se observa trombo en arteria pulmonar común.

Una vez diagnosticado el TEP, se debe actuar rápidamente, además de realizar una valoración del riesgo para determinar la estrategia terapéutica. La Trombectomía percutánea en el TEP, no se considera el tratamiento de primera elección debido a los buenos resultados que proporciona la trombolisis sistémica 2,5. La trombectomía percutánea en un paciente con Tromboembolismo pulmonar agudo es una técnica invasiva no exenta de complicaciones, en la cual se combinan varias técnicas: fragmentación del trombo, aspiración manual del mismo, y administración de trombolíticos de forma local con el objetivo de desobstruir las arterias pulmonares 1-3. 38.2. Indicaciones. La Sociedad Europea de cardiología para el tromboembolismo pulmonar estratifica a los pacientes según el riesgo de muerte e indica las estrategias terapéuticasa seguir 5.

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CAPÍTULO VIII

TEMA 38

•

Tromboembolismo pulmonar de bajo riesgo: sin evidencia de alteración hemodinámica y sin alteración de la función cardiaca ni la presencia de marcadores de daño miocárdico. • Tromboembolismo pulmonar de riesgo moderado: no hay alteración hemodinámica, pero existe una disfunción ventricular derecha y la presencia de marcadores de daño miocárdico. • Tromboembolismo pulmonar de alto riesgo: presencia de hipotensión persistente <90 mm Hg, o shock. La anticoagulación durante las primeras horas es esencial en todos los casos 2,5. En los pacientes de alto riesgo se considera la trombolisis de forma sistémica, a no ser que existan contraindicaciones absolutas en cuyo caso hay que valorar otras opciones como la trombectomía percutánea o embolectomía quirúrgica 2. Los pacientes con un riesgo moderado se pueden beneficiar tanto de la fibrinolisis sistémica como de una trombectomía percutánea, siempre considerando el riesgo-beneficio 4. Los pacientes con un riesgo bajo son candidatos a un alta precoz y tratamientos con anticoagulación ajustada al peso y con control ambulatorio 5. 38.3. Contraindicaciones. Para el tratamiento con fibrinolíticos se consideran las siguientes contraindicaciones 2,5: • Embarazo. • Cirugía mayor 72 horas antes. • Traumatismo craneoencefálico en el último mes. • Accidente cerebrovascular en los seis últimos meses. • Hipertensión arterial no controlada (presión diastólica > 120 mmHg en el momento de tomar la decisión de tratamiento). • Hemorragia activa o alteración grave de la coagulación y enfermedad hepática o renal grave. • Punción arterial no compresible. 38.4. Técnicas utilizadas. La actuación en la que nos vamos a centrar es en la trombectomía percutánea con catéter, en este procedimiento combinaremos varias técnicas. Una vez diagnosticado el TEP se descoagula al paciente (Heparina Na+ o HPBM) ,pero al inicio del procedimiento realiza un control de ACT (Tiempo de coagulación activado) y se administra heparina Na+ si el nivel de anticoagulación es inferior al deseado 1-4. • Cateterismo derecho: Su realización no tiene finalidades terapéuticas, pero contribuye a la valoración hemodinámica del paciente. Inicialmente cateterizaremos la vena femoral con un introductor y realizaremos un cateterismo derecho mediante la utilización del Swan-Ganz. Tomaremos presiones y realizamos gasto cardiaco. Esta primera técnica se realizará siempre que el estado hemodinámico del paciente lo permita. • Angiografía pulmonar: En el caso de haber realizado cateterismo derecho por vía femoral, se intercambia el Swan-Ganz por un catéter pigtail de alto flujo y se realizan inyecciones de contraste en la arteria pulmonar que permiten valorar la presencia y la localización del trombo de los lechos pulmonares derecho e izquierdo. La angiografía pulmonar (imagen 38.2) se puede realizar desde el tronco de la arteria pulmonar o bien de forma selectiva en la rama derecha o izquierda. La angiografía es un elemento diagnóstico que nos permite guiar los siguientes pasos en nuestra estrategia terapéutica.

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Imagen 38.2 Arteriografía pulmonar selectiva derecha mediante pigtail.

• •

Fragmentación del trombo: Una vez visualizada y localizada la presencia de trombo se rota el pigtail para fragmentar y movilizar el trombo. Trombolisis intraarterial: Se administra trombolisis local si el riesgo de hemorragia es bajo (la dosis de trombolítico en la trombolisis local se inicia en un tercio de la que se debería administrar por vía sistémica, pero se puede incrementar la dosis, siempre valorando el riesgo/ beneficio). imagen 38.2

Imagen 38.3 y 38.4 Arteriografías pulmonares seriadas que muestran la evolución tras la administración fibrinolisis intraarterial.

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Aspiración manual: Colocación de un catéter guía de 8F (los más usados son las curvas Multipurpose y Judkins derecho) en las arterias pulmonares y sus ramas segmentarias en las cuales se ha detectado presencia de trombo, y se realiza aspirado manual. Es importante contabilizar el volumen sanguíneo que se extrae, si éste es alto podría justificar la posterior caída del hematocrito del paciente, existen dispositivos de aspiración pero con series de pacientes muy cortas (Imagen 38.3).

Imagen 38.5 Material trombótico extraído mediante tromboaspiración manual.

•

Cateterismo derecho final: Una vez finalizada la aspiración de trombo, es útil, si la clínica lo permite, repetir el cateterismo derecho para valorar los cambios hemodinámicos producidos tras las técnicas realizadas.

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CAPÍTULO VIII

TEMA 38

38.5. Material y Descripción de la técnica. La realización de cualquier técnica percutánea requiere de una correcta preparación prequirúrgica del paciente y de la zona de acceso. Todo paciente que se someta a esta técnica debe monitorizarse y seguir un estricto control hemodinámico (Presión arterial, frecuencia cardiaca, electrocardiograma y saturación de O2 ), y debe de valorarse de forma continuada. Durante la realización de la prueba se deben seguir las normas de protección radiológica universales. Los pack desechables presentes en el mercado aportan casi todo el material fungible no específico para un procedimiento percutáneo (tallas, tallas fenestradas, jeringas, agujas, gasas, bolsas cubremandos…). También es necesaria una bomba inyectora de contraste conectada a poligrafía para la medición de presiones y la realización de gasto cardiaco. Material específico: • Aguja metálica. • Introductor 8F de 70 cm de largo. • Guía teflonada J de 260 cm. • Catéter Swan-Ganz (eventualmente guía de 0,025”, termómetro para gasto cardiaco). • Catéter Pigtail (5 o 6 F). • Catéter Guía 8 F (JR o MP). • Válvula en Y antirreflujo. • Alargadera de alto flujo. • Jeringas de 20 ml. • Introductor 8 F 11cm. Descripción de la técnica: • Paso 1: Cateterismo derecho (Se explica de forma más amplia en otro capitulo del Manual de Enfermería en Cardiología Intervencionista) . o Punción y cateterización de la vena femoral colocando un introductor de 8 F de 70 cm. o Dependiendo de los anticoagulantes que se estén administrando se realiza un control de ACT y se administra Heparina Na+ en bolus, para conseguir unos niveles óptimos de anticoagulación para la realización de la prueba. o Colocación del Swan-Ganz, subir catéter con el balón inflado hasta las arteriolas pulmonares bajo control de escópia minimizando la radiación recibida por el paciente y los operadores (el balón del Swan-Ganz se debe hinchar después de salir del introductor). Si existen dificultades en su colocación se puede utilizar una guía de 0.025”. o Medición de parámetros cardiacos (Presión pulmonar, presión capilar, Gasto cardiaco…) o Retirar Catéter Swan-Ganz. • Paso 2: Angiografía pulmonar y fragmentación del trombo. o Colocar el Pigtail en tronco de arteria pulmonar o Subir el Introductor hasta arteria pulmonar para realizar los intercambios de catéter de forma más rápida (reducción del tiempo de procedimiento y de irradiación). o Realizar inyección de contraste con el pigtail y adquisición de imágenes. (Valoración de la presencia de trombo, cantidad, distribución y perfusión pulmonar en general). o Determinar la estrategia a seguir tras la información aportada por la angiografía pulmonar. o Se puede administrar Trombolítico a dosis más ajustadas al administrarlo de forma local. o Fragmentación del trombo mediante la movilización y girando el pigtail. • Paso 3: Aspiración manual. o Se sube sobre la guía de intercambio, el catéter guía de 8F. o Se conecta la alargadera de alto flujo y se va movilizando y aspirando (si aspira sin ningún esfuerzo, no se está aspirando trombo sino sangre, se para de aspirar y se moviliza el catéter hasta encontrar una zona en la cual se aspira con cierta resistencia).

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• •

o Cuando la jeringa está llena se desecha el material aspirado sobre gasas, y se realiza este procedimiento de forma repetitiva. o Si el catéter se colapsa, se debe extraer y lavar para extraer el trombo que se puede haber quedado ocluyendo la luz. o Se contabiliza el volumen sanguíneo extraído. o Se finaliza el procedimiento cuando las aspiraciones son poco productivas, o el volumen extraído se considera importante. Paso 4: Cateterismo derecho. o Se vuelve a colocar el catéter Swan-Ganz para valorar la evolución y cambios tras la intervención. Paso 5: Cambio de Introductor o Se coloca la guía de intercambio. o Se retira el introductor de 8 F de 70 cm. o Se inserta un introductor 8 F más corto (10-15 cm que se dejara para el traslado y las primeras horas de evolución en la unidad de cuidados intensivos). o Este introductor se retirará cuando los valores de coagulación del paciente se encuentren normalizados.

38.6. Cuidados de enfermería pre-procedimiento. Los cuidados de enfermería hacia el paciente consisten un conjunto de actividades que abarcan las diferentes necesidades del paciente, adecuadas a cada individuo, según su estado de gravedad, ansiedad, estado neurológico, familia, edad, etc. Debemos de proceder en todos los casos manteniendo el máximo grado de asepsia y preservar la intimidad del paciente. • Comprobar identificación del paciente. • Comprobar alergias e intolerancias. • Comprobar documentación del paciente (analítica, pruebas, EKG, cursos clínicos médicos y de enfermería). • Comprobar si el paciente ha firmado el consentimiento informado Seguridad del paciente y si está consciente valorar si ha recibido la información. • Comprobar la correcta preparación del paciente (premedicaciones, higiene, rasurado, vía permeable). • Comprobar la administración de anticoagulación (Heparina Na+, HBPM…). • Valorar el conocimiento del paciente sobre el procedimiento que se le va a realizar y complementarlo. • Mantener la intimidad del paciente durante todo momento. • Transferir al paciente a la camilla de hemodinámica y Confort del paciente acomodarlo. • Mantener un ambiente confortable y tranquilo. • Valorar el nivel de ansiedad del paciente y consensuar con el equipo la necesidad de sedoanalgesia. • • Control Hemodinámico

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Preparación sala

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Monitorizar el EKG del paciente. Monitorizar la presión arterial, puede ser no invasiva, si el paciente no precisa de medicaciones vasopresoras. Monitorización y valoración continuada de la saturación y ventilación del paciente así como la correcta colocación de mascarillas, gafas nasales, Ventilación Mecánica No Invasiva (VMNI), que pueden generar mucha incomodidad. Montaje de la bomba inyectora, comprobar correcto funcionamiento. Apertura del campo, preparación de sueros para permeabilizar material, medicaciones necesarias, así como anestesia, heparina.

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CAPÍTULO VIII

TEMA 38

38.7. Cuidados de enfermería durante el procedimiento. • • • Enfermera Polígrafo (debe llevar protección radiológica por si tuviera que entrar rápidamente).

• • •

• • • •

Enfermera Instrumentista (Debe seguir las normas universales de protección radiológica).

• • • •

Enfermera Circulante (debe de seguir las normas universales de protección radiológica).

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Introducción de los datos del paciente en el aparato de escopia y polígrafo. Comprobará los datos del paciente y su correcta introducción. Iniciará la trayectoria de enfermería y el material utilizado. Controlará el estado hemodinámico del paciente y lo registrara cada 15’. Dará soporte a la enfermera circulante si fuera necesario. Al finalizar el procedimiento reunirá toda la documentación del paciente y finalizará la trayectoria de enfermería (asegurará que saldrá de sala con toda su documentación). Debe de instrumentar siguiendo las normas universales de asepsia. Debe dar soporte al operador. Valorar el estado del paciente. Durante la aspiración manual ha de contabilizar el volumen sanguíneo extraído. Ha de mantener el material permeabilizado y listo durante el procedimiento. Al finalizar el procedimiento debe de recoger todo el material punzante y recoger todo el campo. Debe de proporcionar el material necesario al operador y al enfermero instrumentista. Debe de mantener el confort del paciente y controlar su nivel de consciencia. Debe de administrar las medicaciones prescritas y comunicar al operador las alteraciones que perciba. Al finalizar el procedimiento ayudará a recoger el campo a la enfermera instrumentista.

38.8. Cuidados de enfermería post-procedimiento. • • Traslado del paciente •

Familia

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Se debe de cambiar al paciente de la camilla del procedimiento a su cama controlando introductor, vías, catéteres, sondas, tubo oro traqueal… Colocar al paciente en posición de confort, pero no se debe incorporar más de 15º por la presencia del introductor venoso femoral de 8F, comprobar que está bien fijado. Este se retirará en la unidad de cuidados intensivos cuando la coagulación del paciente esté normalizada. Monitorización y medicación necesaria para el trasladado a su unidad. Ambú. Asegurarse que la familia es informada. Asegurarse de que la familia puede ver al paciente una vez esté ubicado en la UCI.

38.9. Complicaciones. La realización de este procedimiento no está exento de complicaciones, y aunque éstas se tratan con mayor profundidad y de forma más extensa en otro capítulo del Manual de Enfermería en

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cardiologia Intervencionista, las enumeraremos a continuación: 1- Relacionadas con la punción venosa: • Hematoma. • Sangrado. • Hematoma retro-peritoneal. • Fístula arterio-venosa. • Pseudoaneurisma.. 2- Relacionadas con el procedimiento: • Derivadas del medio de contraste utilizado. • Disección de venas femorales, cava inferior y perforación. • Perforación de la cavidad cardíaca. • Disección o perforación de las arterias pulmonares. • Arritmias. La situación hemodinámica del paciente puede variar durante el procedimiento y hay que estar preparado para cualquier eventualidad que pueda surgir y dar una respuesta rápida y eficaz. 38.10. Referencias Bibliográficas. 1. Tajima H, Murata S , Kumazaki T , Nakazawa K , Kawamata T , Fukunagua T, et al. Manual Aspiration Thrombectomy with a Standard PTCA Guiding Catheter for Treatment of Acute Massive Pulmonary Thromboembolism. Radiat Med. 2004; 22 (3): 168–172. 2. De Gregorio MA, Laborda A, De Blas I, Medrano J, Mainar A, Oribe M. Tratamiento endovascular mediante fibrinolisis y fragmentación del embolismo pulmonar masivo con inestabilidad hemodinámica. Experiencia de un solo centro en 111 pacientes. ¿Por qué no seguimos las recomendaciones de la ACCP?. Arch Bronconeumol. 2011;47(1):17-24. 3. Nakazawa K, Tajima H, Murata S, Kumita S-I, Yamamoto T, Tanaka T. Catheter fragmentation of acute massive pulmonary thromboembolism: distal embolisation and pulmonary arterial pressure elevation. Br J Radiol 2008;81(971): 848–854. 4. Eid-Lidt G, Gaspar J, Sandoval J, Damas de los Santos F, Pulido T, González Pacheco H et al Combined Clot Fragmentation and Aspiration in Patients With Acute Pulmonary Embolism. Chest .2008;134(1):54-60. 5. Torbicki A, Perrier A ,Konstantinides S, Agnelli G, Galiè N, Pruszczyk P et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de cardiología. Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del trombo-embolismo pulmonar agudo. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e 1-1330.e52. 6. Van Beek EJ, Brouwerst EM, Song B, Stein PD, Oudkerk M. Clinical validity of a normal pulmonary angiogram in patients with suspected pulmonary embolism —a critical review. Clin Radiol. 2001 Oct;56(10):838-42. 7. Kucher N, Windecker S, Banz Y, Schmitz-Rode T, Mettler D,Meier B, et al. Percutaneous catheter thrombectomy device foracute pulmonary embolism: in vitro and in vivo testing. Radiology. 2005;236:852-8. 8. Steiner S, Schwalen A, Heintzen MP, Strauer BE. [Catheter embolization into the pulmonary artery. Interventional therapy of a rare form of pulmonary embolism]. Pneumologie. 2003 Jan;57(1):19-21.

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CAPÍTULO IX

TEMA 39

CAPÍTULO IX PROCEDIMIENTOS INTERVENCIONISTAS PERCUTÁNEOS EN PATOLOGÍA CARDÍACA CONGÉNITA EN ADULTOS TEMA 39. CIERRE DE LA COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA) Y FORAMEN OVAL PERMEABLE (FOP) Manuel Vázquez García, Nieves Gracia Calzada, Soledad Guerrero Garicano. Unidad de Hemodinámica. Hospital Vall d’Hebrón. Barcelona.

39.1. Introducción. Indicaciones. La comunicación interauricular (CIA) es la cardiopatía congénita cardíaca más frecuente en adultos (7-10%)1. Consiste en la permanencia de la apertura entre ambas aurículas, permitiendo el flujo sanguíneo entre ellas (Imagen 39.1 y 39.2). Según la localización anatómica del defecto, se distinguen tres tipos de CIA: CIA ostium primum, CIA ostium secundum y CIA tipo seno venoso. El cierre percutáneo puede realizarse aproximadamente en el 70% de los casos diagnosticados de CIA ostium secundum.

Imagen 39.1 Esquema de CIA ostium secundum.

Imagen 39.2 Imagen ecográfica de CIA.

El foramen oval permeable (FOP) es un defecto del tabique interauricular que se halla presente en el 25-27%1 de la población (en estudios autópsicos), consecuencia de la fusión incompleta del septum primum más el septum secundum (no fusionados durante la embriogénesis), aunque sólo es sintomático en algunas ocasiones, dado que puede permitir el paso de émbolos de las cavidades derechas a las izquierdas (Imagen 39.3 y 39.4). Las indicaciones claras de su cierre aún son controvertidas.

Imagen 39.3 Esquema de FOP

Imagen 39.4 Imagen ecográfica de FOP

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Tras el cierre percutáneo, a los 6 meses, éste es completo en el 95% de los casos (control ecográfico). 39.2a. Indicaciones para el cierre de la CIA 1,2,4-6. CIA tipo ostium secundum, con algunas de las siguientes condiciones: • Hipertensión arterial pulmonar (HAP). • Deterioro funcional. • Dilatación y sobrecarga de volumen de ventrículo derecho. • CIA pequeña embolígena. • Arritmias auriculares en presencia de mínimo cortocircuito (Qp/Qs≥1.5). • Pacientes con HAP o defectos septales complejos (agujeros múltiples, aneurismas del septo interauricular). Sólo son aptas las que tienen un diámetro ≤ a 40mm y bordes adecuados (los bordes para poder realizar el cierre deberán ser mayores de 3-5mm). Las distancias entre las estructuras adyacentes deberán ser mayor de 7mm (vena pulmonar superior derecha (VPSD), válvula mitral (VM) y seno coronario). 39.2b. Contraindicaciones del cierre de CIA1. • Asociada a otras anomalías congénitas que requieren tratamiento quirúrgico. • CIA ostium primum o de seno venoso o drenaje pulmonar anómalo. • Distancia < a 7mm de VM o VPSD. • Procesos infecciosos. • Pacientes con defectos muy grandes (mayores 40mm de diámetro). • HAP con cortocircuito bidireccional o resistencias vasculares pulmonares superiores a 7 unidades Wood (UW). • Una excentricidad en la pared con bordes < 3-5 mm. 39.2c. Indicaciones para el cierre del FOP1,3,5. • Cortocircuito derecho-izquierdo importante con maniobra de valsalva • Pacientes jóvenes con embolia cerebral criptogénica. • Embolismo paradójico (AVC no explicable por otros mecanismos, criptogénico), con contraindicaciones para la anticoagulación. • Tamaño importante del defecto. • Accidentes de descompresión en el submarinismo. 39.2d. Contraindicaciones del cierre de FOP1 . No hemos encontrado evidencias en las guías de práctica clínica que establezcan las contraindicaciones para cierre de FOP. 39.3. Material y métodos. Existen distintos tipos de dispositivos para cierres de CIA y FOP; (se describe el sistema AMPLATZER por su mayor uso). Para el tratamiento percutáneo de CIA y FOP, técnica AMPLATZER2,7, se precisa: • Equipo estándar estéril para cateterismo cardiaco (sábanas, jeringas, recipientes ....). • Ecógrafo con sonda transesofágica (ETE) o intracavitario (Acunav, Ice). • Equipo de anestesia si Eco transesofágico, para sedación o si requieren intubación. • Introductores 6-7F. • Multiporpose 5 o 6F (se pueden utilizar otros catéteres diagnósticos según elección del hemodinamista). • Guía 0,035x150cm “J” (para diagnóstico). • Guía 0,035x260cm “J” AMPLATZER.

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• •

Suero heparinizado presurizado para lavado del set introductor prótesis. Balón dimensionador (medidas:18-24-34 ), para medir la comunicación. Set AMPLATZER, para cargar, transportar y liberar. Su tamaño dependerá del dispositivo que se vaya a utilizar. Está compuesto por (imagen 39.5): - Vaina de liberación, con adaptador para liberar el dispositivo. - Dilatador, utilizado para facilitar la penetración del tejido. - Llave hemostática. - Dispositivo de carga, para introducir el oclusor septal en la vaina de liberación. - Tornillo rotador, facilita el control de la dirección y sirve para desenroscar el cable del dispositivo, liberándolo. - Cable de liberación, en su extremo distal se enrosca el dispositivo permitiendo colocar y recapturar el oclusor. - Dispositivo septal AMPLATZER para CIA o FOP .

Imagen 39.5 Vaina de liberación, dilatador, dispositivo de carga, cable de liberación y llave hemostática junto a un dispositivo de cierre.

39.4 Descripción. • Prótesis oclusor septal AMPLATZER para cierre de CIA: Es un dispositivo de doble disco autoexpandible (el disco izquierdo es mayor que el derecho) unidos entre sí por una pieza central corta de conexión, que corresponde al tamaño del defecto septal auricular, de malla de alambre de nitinol recubierta con tela de poliéster y firmemente cosida a los dos discos con hilo de poliéster (Imagen 39.6).

Imagen 39.6 Dispositivo septal Amplatzer.

Imagen 39.7 Dispositivo oclusor de FOP Amplatzer.

•

rótesis oclusora para cierre de FOP: P Es un dispositivo autoexpandible de características similares a la prótesis de CIA (el disco izquierdo e menor o igual que el derecho y están unidos por un eje ) (Imagen 39.7). • Balón dimensionador AMPLATZER: Está diseñado para la medición de la comunicación. Se introduce y se retira aspirado con jeringa de 20 ml. Su inflado se realiza con jeringa luer-lock de 60 ml. con ligera dilución de contraste, ya que el modelo actual dispone de marcadores en su interior y una concentración excesiva podría dificultar su visualización (Imagen 39.8).

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Imagen 39.8 Balón medidor Amplatzer.

39.5 Desarrollo del procedimiento. 39.5a Técnica para el cierre de CIA1,2,4,7-9. Preparación del paciente según la descripción del tema 12. Sedación o anestesia general según el tipo de ecografía1,10 (ETE o Intravascular ) elegida para el control del cierre. En la mayoría de los casos se realiza directamente el cierre; en alguna ocasión será necesaria la valoración de cortocircuitos y angiografías en venas pulmonares derechas previas, por estas razones las vías para el procedimiento variarán de una a dos venas femorales y si se requiere arteria (radial o femoral) . Se coloca la sonda de ETE o la intracavitaria, en este último caso previa punción de la vena femoral contralateral a la elegida para el procedimiento de cierre. La ecografía nos dará el valor del tamaño de la prótesis y controlará la adecuada implantación. El paciente será heparinizado según protocolo (100UI/Kg peso). Se inserta catéter derecho tipo multiuso o JR4 por el introductor de la vena femoral hasta llegar a la aurícula izquierda a través de la CIA, y se comprueba su ubicación mediante ecografía, RX, presiones y/o angiografía. La guía de Amplatzer 0,035x260 “J”, pasará por el catéter derecho quedando colocada si es posible en una vena pulmonar izquierda, en ese momento se retirará el catéter y el introductor venoso femoral, para acceder a la medición del defecto con el Balón de Amplatzer. Éste se introduce con aspiración, sobre la guía sin introductor llegando a cabalgar en el defecto. El balón se hincha con jeringa de 60 ml. preparada con contraste muy diluido hasta observar una cintura (diámetro distendido), que corresponde al defecto. A la vez mediante ECO se valora shunt y se toman medidas del defecto para la elección del tamaño de la prótesis. Se puede valorar el shunt residual si se sospechan otros defectos en este momento con toma de oximetrías. Se comparan con las medidas angiográficas que se realizarán al mismo tiempo (puede prescindirse a veces de la medición con balón), a fin de validar el tamaño óptimo de la prótesis a utilizar y obtener el mejor resultado . El paso siguiente consistirá en introducir la vaina con dilatador (previamente purgada) en la aurícula izquierda. Se retira el dilatador y la guía, purgando e irrigando con suero salino heparinizado la vaina. A continuación se inserta el dispositivo en el cable de liberación girándolo en sentido horario y se introduce y se saca del cargador varias veces, sumergiéndolos en solución salina, hasta eliminar las burbujas de aire que pudiera contener el dispositivo y el cargador (Imagen 39.9).

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Imagen 39.9 Conexión del dispositivo al cable liberador, colocación en el cargador y purgado del sistema.

La válvula hemostática se coloca atravesándola con el extremo posterior del cable de liberación hasta acoplarla en el dispositivo de carga, y se conecta a un sistema de suero fisiológico heparinizado que permite su lavado continuo. El dispositivo de carga se une a la vaina de liberación introduciendo la prótesis, empujando (no girando) el cable de liberación. Con ayuda fluoroscópica y ecocardiográfica, se libera la parte distal del dispositivo en aurícula izquierda, se retira suavemente hasta hacer tope en el septo auricular izquierdo y se retira la vaina (5 o 10 mm) hasta que aparezca la parte proximal del dispositivo en aurícula derecha. Se comprueba su correcto posicionamiento. Se realizan maniobras de seguridad sujetando la vaina y tirando del cable de liberación hacia atrás y hacia delante con movimientos cortos y rápidos. Confirmada la correcta posición se coloca el tornillo de plástico en el cable liberador para hacerlo girar en sentido antihorario, lo que permite la liberación del dispositivo. Este giro debe hacerse con suavidad para evitar un efecto “latigazo”. Inmediatamente hay que tratar de introducir el cable en la vaina para evitar que perfore cavidades (Imagen 39.10). Realizadas las comprobaciones por ecografía (Imagen 39.11) y/o angiografía se procede a retirar los catéteres e introductores, realizando la hemostasia11 y colocación de apósitos compresivos. (descripción en temas 51-52-54). Si el paciente se ha sometido a anestesia general, el anestesista llevará a cabo la extubación, una vez el paciente recupere consciencia y respiración espontánea. Este procedimiento implica tratamiento antibiótico y antiplaquetario (según protocolos).

Imagen 39.10 Imágenes radiológicas de los pasos básicos del procedimiento: 1. Paso guía de soporte, 2. Paso de catéter, 3. Balón de medición, 4. Prótesis plegada dentro de la vaina, 5. Colocación de la prótesis, 6. Prótesis CIA liberada.

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Imagen 39.11 Ecografia 3D: 1. CIA ostium secundum, 2. Cierre con dispositivo Amplatzer.

39.5b. Técnica para el cierre de FOP1,5,12. Se utiliza la misma técnica que para la CIA, excluyendo la medición del defecto con balón; excepto en algunos FOP muy grandes o en forma de canal, que pueden requerir para su corrección el uso de dispositivos de cuello amplio tipo CIA (Imagen 39.12 y 39.13).

Imagen 39.12 Imágenes radiológicas de cierre de FOP: 1. Liberación disco en AI, 2. Los dos discos liberados, aun sujetos al alambre, 3. Prótesis liberada y controlada por ecografía intracavitaria.

Imagen 39.13 Control por ecografía transesofágica de la colocación de la prótesis.

39.6. Complicaciones cierres CIA y FOP13-16. Las complicaciones pueden estar relacionadas con el cateterismo cardíaco, y/o provocadas por la técnica y el ETE. Posibles complicaciones relacionadas con el procedimiento: • Vasculares (hematoma local, retroperitoneal, rotura vascular...). • Relacionados con la anestesia. • AVC (embolia gaseosa, embolia trobogénica). • Desprendimiento del dispositivo, mal posicionamiento, embolización. • Arritmias. • Derrame pericárdico (perforación).

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CAPÍTULO IX

• • •

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Reacción alérgica (descrita en algún caso para los dispositivos que contienen níquel). Complicaciones ETE (en pacientes con lesiones esofágicas: divertículos, varices o estenosis). Endocarditis.

39.7a. Cuidados de enfermería durante el cierre de la CIA y FOP17 (objetivos y actividades). Además de los cuidados descritos en el tema 8, y el tema 18 de preparación y atención en el cateterismo cardíaco, se deben administrar los siguientes cuidados: • Acogida del paciente y verificación de su identificación (pulsera). • Verificar la preparación previa: ayunas 6-8 horas, no lleve prótesis ni otros objetos metálicos, estén rasuradas las zonas de acceso (ingle derecha en CIA y FOP, para la introducción del dispositivo de cierre y la izquierda en caso de tener que acceder al cierre por esta femoral o para el eco intracavitario). • Preparación del paciente en la sala de exploraciones: colocar y acomodar al paciente sobre la mesa de exploraciones, previa colocación de colchón térmico. Colocar sistemas de seguridad, confort y sujeción. Realizar ECG 12 derivaciones. Verificar la permeabilidad de la vía venosa si la lleva y proceder a su obtención en caso de que no la hubiese. Toma de constantes vitales y Sat.O2. • Instrumentar el procedimiento, con la finalidad de conseguir un resultado óptimo, rápido y sin complicaciones: preparación del campo y material estéril. Colaboración con la técnica (Cierre CIA /FOP), administración de contraste, medicación, comprobación y manipulación de material estándar (catéteres, guías...). El material específico se manipulará y cuidará según las instrucciones proporcionadas por el “manager”, o por el fabricante. • Vigilar sistema respiratorio: detección precoz de signos de alerta de hipoventilación, relacionados con la anestesia, implantación del dispositivo...), para ello mantendremos monitorizados FR, FC, ECG y saturación de O2. • Vigilar sistema cardiocirculatorio: control y monitorización de constantes vitales y ECG, para prevenir arritmias graves. • Vigilar sistema neurológico: En caso de realizarse el cierre con Eco intracavitario, tendremos especial cuidado en la detección precoz de alteraciones a nivel de conciencia, mediante observación, comunicación verbal con el paciente y valoración continuada. • En caso de sedación/anestesia general será el anestesista el que extremará los controles, nosotros sujetaremos pasivamente las extremidades superiores para que no se produzcan contracciones musculares o caídas de las mismas. Evitaremos movimientos bruscos cervicales, relacionados con la intubación y la colocación de la sonda de Eco tranesofágico. Finalizado el procedimiento, y tras la extubación controlaremos el estado de consciencia y alerta. • Mantener anticoagulación con heparina según niveles de ACT (tiempo de coagulación activado) protocolizados. • Administrar antibioterapia según protocolo del centro como profilaxis de la endocarditis bacteriana, y administrar toda la medicación requerida. • Hemostasia: la hemostasia se realizará de forma manual y se colocará apósito compresivo según protocolo. 39.7b. Cuidados de enfermería post cierre de la CIA y FOP (Objetivos y actividades). • Sistema cardiocirculatorio (mantener estabilidad hemodinámica): control de constantes vitales cada 15 minutos, la primera hora y después cada cuatro hora, • Reposo absoluto de la extremidad afecta mínimo de cuatro horas, según protocolo. Controlar zona de punción y la extremidad, control de coloración, pulsos...y alerta en caso de dolor, bultoma, sangrado... • Sistema nefro-urinario (detección de insuficiencia renal): control de la primera micción, en caso de

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• • • •

retención será preciso realizar sondaje vesical, vigilando la aparición de hematuria. Control de diuresis. Restablecer el sistema nutricional metabólico: probaremos la tolerancia de líquidos, para posteriormente comenzar con la dieta habitual, así como con la medicación oral si precisa. Si el cierre se ha producido bajo anestesia seguiremos las pautas indicadas de comienzo de ingesta según protocolo. Sistema neurológico (detección de alteraciones derivadas de la sedación, anestesia, o posibles tromboembolismos): alerta para identificar alteraciones físicas o cognitivas de origen neurológico. Dolor y ansiedad: valoración del nivel de dolor y/o ansiedad, administraremos analgésicos s/p bajo prescripción médica. Proporcionaremos información adecuada a la situación y dirigida a disminuir el nivel de ansiedad. Educación sanitaria: proporcionaremos al paciente la información que necesite sobre su problema cardiológico, de cómo se ha solucionado, y sobre los cuidados que debe seguir: debe tomar la medicación prescrita, tanto antibiótica, como antiplaquetaria post-procedimiento. Necesitará profilaxis antibiótica ante cualquier intervención o extracción dentaria. Evitará la realización de ejercicios violentos durante un año.

39.8. Referencias Bibliográficas. 1. Manual de Hemodinámica e intervencionismo coronario. Javier Martínez Moreiras, Ignacio Cruz González, 2008; Capítulo26, 489-494 / 494-495. Capítulo 27, 505-509. 2. Mazen Andrew Hanna, MD. Aplications in imaging. Cardiac intervencions. Dec 2003;36-39. 3. BMJ Publishing Group & British Cardiac Society. Herat 2004; 90:219-224. 4. Manual de Cardiología intervencionista. José M. Hernández (coordinador). 2005; Capítulo 25, 383-386. 5. Ramón Bermudez-Cañete, César Abelleira, Inmaculada Sánchez. Cardiopatías congénitas en el adulto: procedimeintos terapéuticos percutáneos. Rev Esp Cardiol. 2009,9 : 77E-79E, 89E. 6. Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo de cardiopatías congénitas en el adulto ( nueva versión 2010). Socedad Europea de Cardiología. Rev. Esp. Cardol. 2010; 63(12): 1484. 11e-14e. 7. Fisher G, Stieh J, Uebing A, Hoffmann U, Morf G, Kramer HH. Experience with transcatheter closure of secundum atrial septal defectsusing de amplatzer septaloccluder: a single center study in 236 consecutives pacients. Herat 2003 Feb; 89 (2): 199-204 8. Anna Smith, RN, BSN, Mary McHugh, RN, MSN, BC. Atrial septal defect repair. Nursing Spectrum. June 01, 2004;1-7. 9. Juan I Zabala Argüelles, Eulogio García, José L Zunzunegui, Enrique Maroto Alvaro et al. Cierre percutáneo de la comunicación interauricular :resultados a medio plazo de esta nueva opción terapéutica. Revista española de Cardiología 2000; 53: 21-26.10. Godart F, ReyC, Francart C,et al.. Two-dimensional echocardiographic and color doppler measurements of atrial septal defect, and comparision with de balloon-stretched diameter.Am J Cardiol.1993; 72: 1095-1097. 11. Juan Luis González, Mari Luz Capote, Vera Rodríguez y Paloma Ruíz. Hemostasia vascular postcateterismo basada en la evidencia.Tema 4.57 -58/62-64. 12. José R Ortega Trujillo, Javier Suárez de Lezo Herreros de Tejada, Antonio García Quintana et al. Cierre percutáneo del foramen oval permeable en el síndrome platipnea-ortodesoxia. Revista Española de Cardiología. 2006; 59 (1): 78-81. 13. M S Spence and S A Qureshi. BMJ Publishing group Ltd&Britis Cardiac Society. Heart 2005; 91: 1512-1514. 14. Sebastián Bonete, Carrió Garrigues, Espí Pastor, Mateu Serrano. Ecografia transesofágica. Enfermería en cardiología: 27/ 3er cuatrimestre 2002, 30-31. 15. Neyra Gómez-Ríos, M Fernado Rodrígue-Ortega, Marco A Hernández-Mercado, Javier Palma-Mercado et al. Anestesia y complicaciones hemodinámicas en el cierre percutáneo de la comunicación interauricular . Revista Mexicana de anestesiología. Vol.35- Julio-Sep 2012: 174-180 16. Gastaca Abásolo M, Batllori Gastón M, Castañeda Pascual M, Sáez Fernández A. Migración de dispositivo para cierre percutáneo de comunicación interauricular a cavidades izquierdas. Revista Española de Anesteseología y Reanimación 2012; 59: 462-4 vol.59 num 08. 17. Gómez Camuñas MJ, Fernández Sanz , Proceso enfermero en cierre percutáneo de CIA.Enfermería en Cardiol. 2009, Volumen 2º/3er cuatrimestre, nº 47-48, 82-86.

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CAPÍTULO IX

TEMA 40

TEMA 40. CIERRE PERCUTÁNEO DE LA COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR M. Pardo González, R. Domínguez Peramarch, M. Gutiérrez Capdet, M. Trilla Colominas. Servicio de Hemodinámica Cardíaca del Hospital Clínic i Provincial de Barcelona.

40.1. Introducción. La comunicación interventricular (CIV) se refiere a la presencia de uno o más orificios en la pared que separa el ventrículo izquierdo y derecho del corazón. Las CIV pueden tener un tamaño y forma variable, pueden presentarse de manera aislada o formando parte de otras cardiopatías congénitas más complejas1 y también pueden aparecer como complicación grave de un infarto de miocardio en los adultos. Las CIV se clasifican según su situación en el tabique, las más frecuentes (75-80% del total) son las perimembranosas a las que siguen las musculares o del septo trabeculado (5-20%)1. La incidencia actual de la CIV postinfarto se sitúa en el 0,2%10. Esta complicación grave se debe a la aparición de una perforación que suele ser única, de un diámetro de uno o varios centímetros y se asocia a una elevada mortalidad. La rotura del septo se produce después de un infarto trasmural y se asocia especialmente con los IAM de gran tamaño (Imagen 40.1).

Imagen 40.1 Tipos de CIV.

Es muy importante diferenciar entre CIV congénitas y post-infarto, ya que el pronóstico y resultado del tratamiento de las primeras es mucho mejor. Cuando el defecto requiere un tratamiento corrector, el cierre quirúrgico ha demostrado excelentes resultados, aunque el cierre mediante cateterismo cardíaco se presenta como una técnica reciente (la primera descripción de casos fue realizada por James Lock, en Boston, en 1988)2 que podría afianzarse en el futuro como alternativa mecánica de menor agresividad e incomodidad para el paciente5. Hoy por hoy la mayor experiencia en nuestro medio se lleva a cabo con dispositivos de cierre percutáneo Amplatzer® pensados específicamente para defectos musculares y membranosos8. (Imagen 40.2).

Imagen 40.2 Dispositivos de distintos tipos.

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40.2. Indicaciones y contraindicaciones. Incluiremos como criterio para el cierre percutáneo mayoritariamente las CIV musculares, aunque hay amplia experiencia con CIV perimembranosas y CIV postinfarto rechazadas para cirugía o casos de shunt residual tras la misma. Los criterios anatómicos para el cierre de las mismas incluyen la presencia de unos bordes adecuados (mayores de 4mm) desde el defecto hasta las estructuras vecinas incluyendo las válvulas aórtica, pulmonar, mitral y tricúspide. Las contraindicaciones más habituales la constituyen los defectos septales que no sean de tipo muscular, los que incluyan prolapso de la válvula aórtica o se presenten en un septum muy aneurismático. También se deben considerar otras opciones en caso de alergias al níquel ya que el dispositivo Amplatzer® lo contiene y cuando exista contraindicación para terapia antiagregante. La sepsis y la hipertensión pulmonar irreversible también se consideran contraindicaciones para el procedimiento3 y como factor limitante, el tamaño de la comunicación, ya que debe adecuarse al dispositivo que vaya a implantarse. 40.3. Descripción y preparación del material. El abordaje percutáneo requiere acceso arterial y/o venoso con introductores de tamaño variable dependiendo del dispositivo a implantar (5 a 10 Fr). Algunos grupos utilizan un acceso venoso diferente dependiendo de la localización de la CIV, siendo femoral para las CIV membranosas o musculares altas y yugular venosa para los defectos localizados en el tabique muscular medio ventricular y apical. También se utiliza un catéter centimetrado cola de cerdo (pigtail) de 5Fr y 125cm como referencia para tomar medidas de los defectos mediante angiografía ayudados por la ecografía trasesofágica (ETE). Las medidas angiográficas y ecocardiográficas nos permiten hacer la selección del dispositivo oclusor teniendo en cuenta el diámetro del orificio real, su localización a nivel del tabique interventricular, la proximidad con estructuras como las válvulas aórtica y tricúspide, y la presencia de aneurisma con mecanismo de cierre7. Se recomienda que el tamaño del dispositivo sea 1-2mm mayor en la CIV membranosa y 3mm mayor en la CIV muscular. (Imagen 40.3 y 40.4).

Imagen 40.3 Dispositivo muscular (A) y postinfarto (B).

Imagen 40.4 Medidas dispositivos muscular y muscular postIAM.

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Los dispositivos de cierre para la CIV están compuestos por una aleación de alambre de nitinol y titanio (0,04”-0,08”) y son autoexpandibles, con un interior de tejido de poliéster para favorecer la oclusión. Su forma de disco doble unido por una cintura, se adapta al contorno del defecto. Esta cintura puede oscilar entre los 4 y 18mm. Mientras que el dispositivo muscular es simétrico y grueso (7mm), el membranoso es más fino (1,5mm) y asimétrico. El motivo de esta asimetría es evitar las lesiones de la válvula aórtica, muy cercana al defecto. Además este último tiene una marca radiopaca visible a la escopia que favorece su localización. El oclusor de la CIV postinfarto es muy parecido al muscular aunque con diámetros mayores entre 16 y 24 mm y un grosor de 10mm. (Imagen 40.5, 40.6 y 40.7).

Imagen 40.5 Dispositivo muscular.

Imagen 40.6 Dispositivo membranoso

Imagen 40.7 Dispositivo post LAM

40.4. Descripción de la técnica. La CIV se cruza generalmente con la ayuda de un catéter de coronaria derecha o mamario de 5 Fr y guía de 0,035 x 150 (hidrofílica de preferencia) por vía retrógrada desde la aorta hasta el ventrículo izquierdo y desde ahí siguiendo el flujo de la CIV al ventrículo derecho hasta el interior de la arteria pulmonar o vena cava superior (Imagen 40.8 y 40.9).

Imagen 40.8 Guía avanzada de circuito izquierdo a derecho a través del defecto.

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Imagen 40.9 Esquema del loop arteriovenoso a través del defecto.

Una vez posicionado el catéter que cruza la CIV a nivel de la arteria pulmonar o vena cava superior, se avanza una guía larga (260mm) a través del mismo y se captura mediante un lazo de 15 o 18mm de 5Fr, que se avanza desde el circuito venoso sistémico por la vena femoral derecha o la vena yugular derecha y forma un asa o “loop” arteriovenoso estable que se exterioriza a través del introductor venoso y permite tener el suficiente soporte para avanzar el catéter de liberación del dispositivo de cierre (Imagen 40.10 y 40.11).

Imagen 40.10 Caza de la guía para formar el loop arteriovenoso.

Imagen 40.11 Esquema del proceso de liberación de cierre de CIV.

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De esta manera, a través de la parte venosa del loop arteriovenoso se introduce la vaina de Amplatzer® (catéter de entrega o liberación) del tamaño adecuado (5 a 11 Fr.) montado sobre su dilatador y se avanza ejerciendo una tracción simultánea y sostenida de los extremos de la guía para conseguir situarlo en el ápex del ventrículo izquierdo o en su defecto en el tracto de salida. Se retira el introductor y se carga el dispositivo escogido dependiendo del defecto. Se avanza todo el conjunto según el método común en los mecanismos de Amplatzer®, de modo que permita el despliegue de su disco izquierdo en el ventrículo izquierdo y, con la maniobra correspondiente, el del derecho en el ventrículo derecho (Imagen 40.12).

Imagen 40.12 Dispositivo ventricular implantado.

Cada paso se guía con fluoroscopia, ecografía transesofágica y ventriculografía izquierda para confirmar el posicionamiento adecuado del oclusor y liberar el dispositivo desenroscándolo del cable. Si su emplazamiento no es el óptimo, antes de desenroscar el cable, es posible la recuperación y reposicionamiento del dispositivo. 40.5. Complicaciones. Como complicaciones relevantes podemos nombrar la embolización del dispositivo, la insuficiencia aórtica, la insuficiencia tricuspídea, arritmias menores y bloqueo auriculo-ventricular. Esta última complicación aparece especialmente en los cierres de CIV perimembranosa3,11 ya que el sistema de conducción se dispone a este nivel. Además, estos bloqueos pueden aparecer de forma tardía y por tanto no detectarse durante la hospitalización. Por este motivo muchos grupos intervencionistas han abandonado el cierre percutáneo de CIV perimembranosas. Esta situación podría revertir con la disponibilidad de nuevos dispositivos que reducen la tasa de bloqueos aurículo-ventriculares post-implante14. 40.6. Cuidados de Enfermería. No van a variar con respecto a los aplicados en otras técnicas terapéuticas llevadas a cabo en hemodinámica. La enfermera instrumentista preparará tanto al paciente como el material específico, manteniendo el campo estéril y participando con el hemodinamista en el desarrollo de la técnica. La enfermera circulante reforzará a la anestesista en el proceso de sedación, relajación e intubación del paciente y asistirá al equipo con lo necesario, también se asegurará del confort y seguridad del paciente y de seguir un control del tiempo activado de coagulación (ACT) si está indicado, a si mismo aplicará la profilaxis antibiótica para endocarditis bacteriana según protocolo. Al paciente, al inicio se le administran 100U/ kg de heparina sódica para conseguir unos niveles de anticoagulación óptimos durante la prueba por encima de 250”. El régimen de antiagregación es variable según el grupo intervencionista pero en general se recomienda ácido acetil salicílico indefinidamente y clopidogrel por un período entre 3 y 6 meses7. La enfermera del polígrafo será la encargada de asegurarse que todo está en orden antes de pasar al paciente, que el consentimiento informado está firmado y toda la preparación necesaria previa se ha cumplido; durante la prueba registrará tanto el material como los eventos hemodinámicos surgidos y documentará lo acontecido

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en un informe de enfermería. Especial atención a las alteraciones del ritmo cardíaco y la presión arterial debidas a la manipulación de catéteres dentro del ventrículo izquierdo y derecho con el riesgo potencial de arritmias cardíacas, interacción con estructuras valvulares y aparición de derrame pericárdico. 40.7. Referencias Bibliográficas. 1. P. Malo Concepción, B. Insa Albert. Protocolos Diagnósticos y Terapeúticos en Cardiología Pediátrica, 2005, Cap. 5: (1-13). 2. Lock JE, Block PC, McKay RC, Baim DS, Keane JF, Transcatheter closure of ventricular septal defects. Circulation 1988; 78; 361-368 (links). 3. Girona Comas J, Cierre percutáneo de la comunicación interventricular y fístulas. Cardiología intervencionista pediátrica. Técnicas de cierre. Cap.52; 769-79. 4. Arriaza Montejo S, Viveros Sánchez MJ, Mota Villar A, Romero Blanco E, García Prieto C. Manual de Enfermería en Cardiología Intervencionista y Hemodinámica Protocolos Unificados, 2007 . Procedimientos intervencionistas percutáneos en patología cardíaca congénita en adultos. Cap.VIII; tema 29; 219-22. 5. Herrador JA, Suarez de Lezo J, Pan M, Romero M, Segura J, Mesa D. Cierre percutáneo de comunicación interventricular congénita mediante el dispositivo de Amplatz. Rev. Esp. Cardiol. 2006; 59 (5): 510-4. 6. Mortera C, Prada F, Rissech M, Bartrons J, Mayol J, Caffarena JM, Cierre percutáneo de la comunicación interventricular con dispositivo Amplatzer. Rev. Esp. Cardiol. 2004; 57 (5): 466-71. 7. Tellez MR, Liébano JM, Moncada MA, Jaramillo CF, et al. Experiencia multicéntrica colombiana durante tres años de cierre percutáneo de la comunicación interventricular con diferentes dispositivos oclusores. Propuesta para la simplificación de la técnica en pacientes seleccionados. Rev.Colom.Cardiol.vol.17 no.5 Bogotá Sept./Oct.2010. 8. Amin Z, Gu X, Berry JM, Bass JL, et al. New device for clorure of muscular ventricular septal defects in a canine model. Circulation 1999; 100: 320-328. 9. Bharadwaj P, Banerji A, Datta R, Singh H, Ghosh AK, Keshavamurthy G, Percutaneous closure of perimembranous ventricular septal defects whith Amplatzer device. MJAFI 2008; 64: 131-135. 10. Caballero Borrego J, López Rincón F, Alonso Briales JH, Hernández García J, Tratamiento percutáneo de la comunicación interventricular post-IAM. Cardiocore 2010; 45 (1): 39-41. 11. Carminati M, Butera G, Chessa M, De Giovanni J, Fisher G, Gewillig M, et al; Investigators of de European VSD Registry. Transcatheter closure of congenital ventricular septal defects: results of de European Registry. Eur Heart J 2007; 28: 2361-8. 12. M. Szkutnik, J. Bialkowski, J. Kusa, P. Banaszak, J. et al. Postinfarction ventricular septal defect closure whith Amplatzer occluders. European Journal of Cardio-thoracic Surgery 23 (2003): 323-327. 13. Ralf Holzer, David Balzer, Zahid amin, Carlos E. Ruiz, et al. Transcatheter Closure of Postinfarction Ventricular Septal Defects Using the New Amplatzer Muscular VSD Occluder: Results of a U.S. Registry. Catheterization and Cardiovascular Interventions 61: 196-201 (2004). 14. Tzikas A., Ibrahim R., Velasco-Sánchez D., Freixa X., et al. Transcatheter closure of perimembranous ventricular septal defect with the amplatzer® membranous VSD occlude 2: Initial world experience and one-year follow-up. Interv. 2013 May 22.

Agradecimientos. Quisiéramos dar las gracias especialmente por su ayuda desinteresada y apoyo incondicional al Dr. Xavier Freixa Rofastes, adjunto y compañero del servicio. Así también reconocer la ayuda inestimable a nivel gráfico de Ezequiel Robles de Amplatzer®.

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TEMA 41. CIERRE DEL DUCTUS José Miguel Címbora Delgado, Rafael Hernández Gómez, María Isabel García Fernández, José Carlos Calvo de Orador. Servicio de Hemodinámica. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.

41.1. Introducción. El ductus arterioso o conducto arterioso (imagen 41.1) es un pequeño vaso que comunica la aorta con la arteria pulmonar7. Está abierto en el feto derivando la sangre de la arteria pulmonar a la aorta. Con la primera inspiración del neonato la circulación cambia, se envía una mayor cantidad de sangre a los pulmones, y comienza normalmente a cerrarse el ductus arterioso durante la primera semana de vida (en la mayoría de los casos durante los primeros tres días de vida, aunque puede permanecer abierto hasta varios meses después)2. La persistencia de este conducto condiciona un ‘cortocircuito’ entre la circulación sistémica y la pulmonar: se produce la mezcla de sangre oxigenada de la circulación sistémica que va por la aorta y la sangre con poco oxígeno que circula por la arteria pulmonar, lo que al final produce que al organismo se mande sangre con menos oxígeno del normal; y un excesivo aporte de sangre a los pulmones que puede llegar a provocar insuficiencia cardiaca con aumento de tamaño de la aurícula y ventrículo izquierdo5,7.

Imagen 41.1 ductus.

La clínica se relaciona con el tamaño del ductus, la cuantía del cortocircuito, la relación entre las resistencias vasculares pulmonares y sistémicas y la sobrecarga de volumen del miocardio5. Los niños con un ductus pequeño pueden no presentar síntomas observables. Sin embargo, aquellos con aberturas grandes sí suelen padecerlos. Los síntomas/signos más comunes del ductus arterioso persistente son: • Dificultad para respirar. • Cianosis (color azulado de la piel). • Retraso en el desarrollo. • Cansancio. • Soplo cardiaco. • Cardiomegalia (agrandamiento anormal del corazón). • Insuficiencia cardíaca, condicionando hiperflujo pulmonar y, por lo tanto, hipertensión arterial pulmonar. La primera cirugía para un defecto congénito del corazón fue una ligadura de un Ductus Arterioso Persistente (nomenclatura en inglés: PDA) realizada por el Dr. Robert Gross en el año 1938 en el Hospital Infantil de Boston4. Desde entonces los tratamientos para PDAs han cambiado

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considerablemente. Fue Porstmann en 1.967 quien realizó por primera vez el cierre percutáneo del conducto arterioso persistente mediante un tapón de polivinilo (IVALON)3. Desde entonces se ha ido perfeccionando la técnica y los dispositivos. Más de 10 años después, Rashkind desarrolló un doble paraguas, publicando en 1987 su primera experiencia con un grupo de 146 pacientes. En marzo de 1992, Cambier y Moore describen el cierre de PDA pequeño (<2.5mm) presentando una adaptación innovadora con el uso de coils (espirales de Gianturco) en cuatro pacientes. Aparecen otros dispositivos y desde 1998 se inicia el uso del “Amplatzer duct occluder” que es el más usado en la actualidad. En 2003, el oclusor de conducto AMPLATZER fue el primer dispositivo para cierre de PDA aprobado por la FDA (Fook and Drugs Administration)4. La incidencia es de 1 en cada 2000- 2500 recién nacidos vivos, lo que representa el 5-10 % de todas las cardiopatías congénitas2. Es más frecuente en niñas (2:1) respecto a niños5. Como vemos, la persistencia del conducto arterioso es una de las cardiopatías congénitas frecuentes en la edad pediátrica, pero sólo constituye el 2% en la edad adulta y en la mayoría de los casos se presenta como anomalía única. En ocasiones el tratamiento no se lleva a cabo en la edad pediátrica bien sea por un diagnóstico tardío o un rechazo al tratamiento en la infancia, lo que condiciona que en el paciente adulto el conducto arterioso persista y que, dependiendo de su tamaño y cortocircuito, favorezca el hiperflujo pulmonar y riesgo de enfermedad vascular pulmonar obstructiva (síndrome de Eisenmenger). El cierre del conducto arterioso por vía percutánea en la edad pediátrica a excepción del recién nacido o prematuro, es realizado frecuentemente en varios centros como una alternativa de tratamiento con un alto índice de oclusión completa. La opción quirúrgica continúa en aquellos pacientes con conductos arteriosos muy amplios y con una anatomía no favorable para cualquier dispositivo. El conducto arterioso en la edad adulta tiende a presentar alteraciones anatómicas como calcificación sobre todo del cabo aórtico, aneurisma, ser corto o incluso infectarse, lo que complica su abordaje quirúrgico. El cierre percutáneo del conducto arterioso permeable en la edad adulta es una alternativa atractiva al cierre quirúrgico siendo menos traumática, con menor morbilidad, no requiere de cuidados intensivos y de tiempos largos de hospitalización, lo que muy probablemente disminuya los costos del tratamiento6,8. La selección del dispositivo a utilizar dependerá del diámetro menor y de la anatomía del conducto visto por angiografía, lo que hace necesario contar con varios dispositivos en el laboratorio de hemodinámica para que el procedimiento sea seguro y eficaz. 41.2. Métodos diagnósticos. Ante la sospecha clínica de la existencia de un ductus arterioso (desde soplo típico a mala ganancia ponderal) la ecocardiografía confirmará el diagnóstico y se propondrá el manejo terapéutico posterior. ECG y Rx de tórax. Ecocardiografía: es la técnica más útil en el diagnóstico y seguimiento. La ecocardiografía 2D permite objetivar tanto el PDA como su repercusión sobre las cavidades cardiacas. El doppler pulsado y continuo y el doppler color permiten evidenciar el cortocircuito así como realizar una aproximación cuantitativa de la presión pulmonar. Cateterismo Diagnóstico y Angiocardiografia: se reserva para aquellos casos en que no es concluyente la ecocardiografía, cuando se sospecha la existencia de hipertensión pulmonar o como fase previa al intervencionismo, durante el mismo procedimiento5. 41.3. Indicaciones. Se recomienda cerrar todos los PDA para evitar endocarditis, aliviar los síntomas de insuficiencia cardíaca y prevenir progresión de la enfermedad vascular pulmonar irreversible. La opinión está dividida con respecto a la pequeña, PDA silente, que se define como un conducto identificado mediante ecocardiografía pero sin un soplo típico contínuo. 41.4. Descripción y preparación del material. Como toda técnica realizada en un laboratorio de hemodinámica se hará bajo estrictas medidas de asepsia y esterilidad. En edad pediátrica todo cateterismo se hace bajo anestesia general. [ 374 ]

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Aparataje más importante: respirador de anestesia, bomba inyectora de contraste, polígrafo, equipo de Rx. Se utilizará un paquete quirúrgico de hemodinámica general (óptimo para adultos y niños) que contenga: campos estériles, cazoletas para suero de lavado, sucio, jeringas de varios volúmenes, hoja de bisturí, batas estériles, guantes estériles, agujas varias medidas, paños secantes, protectores de plástico estéril para aparataje (luz y mampara). Material específico: • Dos cápsulas de presión. • Si el acceso va a ser arterial: preparar introductor de 5Fr, catéter renal de 5Fr y guía de intercambio de 0.035´´ J. • Si el acceso va a ser venoso: preparar introductor 5Fr, catéter multipurpose 5Fr, guía Superstiff de 0.035´´. • Los introductores serán radiales para uso femoral en niños. (La diferenciación debido al tipo de acceso viene explicado en el apartado vía de acceso, dependiendo del tipo de dispositivo a usar el acceso y el material varía). • Catéter pigtail 4Fr para aortografía: se hará con bomba inyectora o manual con jeringa de anillas. • Catéter de angiografía con agujeros distales para medición también de presiones. • Medicación: carga antibiótica profiláctica como premedicación, según protocolo del centro y si no existe alergia (cefazolina…) ; Heparina Na al 1% 50UI/Kg de peso. • Jeringa de 50cc. • Suero de lavado heparinizado con heparina Na 1%, 0.1cc por cada 100cc de suero fisiológico. • Clorhexidina al 2% para desinfección del campo quirúrgico. • Cazoleta llena de suero para cargar el dispositivo y jeringa de 50cc con suero. • Dispositivo: Kit de cierre de ductus con coil o kit para cierre con Amplatzer Duct Occluder (ADO). Está aceptado que los ductus pequeños de menos de 2 mm de diámetro en su zona más estrecha, deben cerrarse con espirales (coils) y los mayores con el dispositivo en forma de tapón con una aleación de níquel y titanio (ADO). Con la aparición del coil de Jackson que se puede liberar mediante rosca mecánica, junto con el mencionado dispositivo de Amplatzer, el método se ha convertido en muy seguro ya que se liberan los dispositivos sólo cuando se comprueba su correcta posición, recuperándolos dentro de la vaina de liberación en caso contrario y volviendo a intentarlo cuantas veces sea necesario3,4. Se puede realizar en niños por encima de 5-6 Kg quedando la cirugía para el ductus del prematuro. 41.5. Desarrollo del procedimiento (técnica). Las modificaciones técnicas y escasas complicaciones han hecho esta técnica de elección frente al cierre quirúrgico en la mayor parte de los centros, en la mayor parte de los pacientes y en la mayor parte de los tipos de PDA. Como introducción decir que se debe realizar una aortografía con catéter pigtail 4Fr (colocado en el istmo aórtico justo a la altura del ductus) en proyección lateral en la que se miden el diámetro mínimo y la longitud de la luz del ductus para determinar el tipo y tamaño del dispositivo3. A continuación se procede a cruzar el ductus con un catéter de orificio distal, pasando a través de éste una guía de intercambio por la que se introduce la vaina que transporta el dispositivo seleccionado. Previamente se han medido presiones a nivel sistémico (pigtail en aorta) y a nivel pulmonar (catéter en vena pulmonar). (Imagen 41.2)

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Imagen 41.2 toma de presiones.

VÍA DE ACCESO: En el caso de utilizar ADO el acceso suele hacerse por vía venosa femoral, canalizando el ductus desde la arteria pulmonar a la aorta, desplegando el dispositivo en retirada y colocándolo en el ductus. Si el dispositivo es coil, el acceso es por vía arterial femoral (retrógrada) canalizando ductus desde la aorta a la arteria pulmonar, desplegando el dispositivo en retirada; y en ocasiones se realiza por vía venosa femoral (anterógrada) aunque la posibilidad de complicaciones es mayor. A continuación detallamos los dos procedimientos en función del dispositivo de cierre a utilizar: 41.5.1. CIERRE CON COIL. (Imagen 41.3)

Imagen 41.3 coil.

Los dispositivos más utilizados tanto en Europa como en Estados Unidos son el tipo “coil.” Precisan introductores de pequeño tamaño (4-5F). Su eficacia es mayor en ductus pequeños (sobre todo en menores de 3mm y no mayores de 6 mm). Una vez medido el tamaño del ductus con catéter pigtail, se retira éste. Cambiamos introductor de 4Fr por uno de 5Fr. Con catéter renal o vertebral se sonda ductus vía retrógrada desde aorta. Se puede hacer un test manual de contrate para comprobar que se ha cruzado el DAP. Introducir guía de intercambio en tronco de arteria pulmonar y retirar catéter. Introducir el catéter guía del coil que viene en el kit de coil a través de la guía de intercambio en tronco de arteria pulmonar y retirar guía. Preparación del kit de coil: • Escoger el coil según diámetro y morfología del ductus (5PDA4, 5PDA5, 4PDA5,…). El primer número corresponde al diámetro de los loops del coil y el segundo corresponde al número de loops formados cuando se libera el coil. El coil elegido debe tener al menos un diámetro dos veces el diámetro nominal del conducto y una longitud que nos proporcione cuatro vueltas o aproximadamente 12 diámetros. • Montar el cable de liberación a través del dispositivo de carga. • Conectar coil en el extremo distal del cable de liberación enroscándolo en sentido horario. • Una vez enroscado introducir la guía interior hasta el final del coil para que quede recto. • Lavar con suero la vaina del coil hasta que salga el suero por el extremo del cable liberador. Una vez preparado el coil, introducirlo por el catéter guía hasta que asome por su orificio distal

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en el tronco de la arteria pulmonar. Se retira lentamente la guía interior hasta que el coil haga una vuelta y media y retiramos todo el bloque hasta dejarlo en el extremo pulmonar del ductus. Después retiramos la vaina del ductus y la guía interior para dejar las otras vueltas en el extremo aórtico. Al desplegarlos adoptan una forma helicoidal con un diámetro que debe ser un 20 o 30% mayor que el diámetro mínimo del ductus. Se comprueba la buena situación del coil y con rotación antihoraria se libera.(imagen 41.4)

Imagen 41.4 dispositivo coil liberado.

Una pequeña inyección a mano a través del extremo del catéter nos servirá para indicar la magnitud de cualquier fuga residual. Si apareciera cualquier pequeña fuga, esperar alrededor de 10 minutos y repetir el angiograma. Si hay una fuga residual grande, debe considerarse volver a atravesar el PDA para colocar un coil adicional. También se puede utilizar la vena femoral para el procedimiento y liberar el coil desde la aorta hasta la arteria pulmonar y liberación del coil desde la aorta descendente hasta la arteria pulmonar (anterógrado). 41.5.2 CIERRE CON AMPLATZER. (Imagen 41.5)

Imagen 41.5 dispositivo Amplatzer.

Es otro dispositivo de uso extendido, de tipo oclusor, el actual Amplatzer. Son más útiles que el coil en ductus de mayor tamaño (> 4mm), y su inconveniente es que precisan introductores de mayor tamaño, por lo que se limitan a niños mayores. Canalizar la arteria y vena femoral. Después de registrar las presiones pulmonares y sistémicas (aorta), utilizando catéter multipropósito y pigtail respectivamente, realizar a través de éste una aortografía en proyección lateral para definir la morfología y tamaño del ductus. Se canaliza el ductus por vía anterógrada (por vía venosa femoral canalizando ductus desde arteria pulmonar a aorta), sustituyendo el catéter multipropósito por la vaina del kit (ver preparación del kit de Amplatzer) con guía de intercambio

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de 0.035’’ Superstiff. Seleccionar un dispositivo de tamaño al menos 1-2 mm superior al del calibre menor del ductus (imagen 41.6), e introducirlo atornillado a la punta del cable liberador, y a través de la vaina, hasta la aorta descendente.

Imagen 41.6 tamaños dispositivos Amplatzer.

Una vez allí, retirar la vaina para abrir el disco de retención, posicionarlo en el extremo aórtico de la ampolla ductal y, manteniendo la tensión sobre el cable, retirar el resto de la vaina hasta el tronco pulmonar situando la porción tubular del Amplatzer dentro del ductus. Con el dispositivo aún anclado al cable liberador realizar una aortografía y, una vez comprobada una posición adecuada del Amplatzer, liberarlo mediante rotación antihoraria del cable. Preparación del kit de Amplatzer • Purgar la vaina y el introductor. Montar el introductor dentro de la vina manteniendo igual dirección de ambas curvaturas. • El cable de liberación se pasa a través de la llave de angioplastia (válvula de hemostasia). • El extremo distal del cable de liberación se pasa a través del cargador de ADO y éste queda acoplado a la llave de angioplastia. • El dispositivo ADO se monta sobre el extremo distal del cable de liberación dando vueltas al ADO en sentido horario hasta llegar al final de la tuerca. Una vez llegado al tope máximo se debe desenroscar media vuelta. (imagen 41.7)

Imagen 41.7 montaje dispositivo Amplatzer.

•

Introducir el ADO y el cargador en un recipiente con suero y se carga mediante tracción del cable de liberación para que el ADO quede introducido dentro del cargador. • Retirar el introductor de la vaina y se purga ésta. • Acoplar el cargador a la vaina. Mediante la introducción del cable de liberación se lleva el ADO hasta el extremo distal de la vaina situada en la aorta descendente. A los 10 min se repite la aortografía lateral con bomba para valorar permeabilidad del ductus, situación del ADO, y repetir la toma de presiones pulmonares y sistémicas. El paso de contraste residual a través del dispositivo se considera aceptable dado que cerrará antes de las 24h.

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Antes del alta del paciente se recomienda realizar una radiografía de tórax y un ecocardiograma para confirmar la posición normal del dispositivo y la ausencia de cortocircuitos residuales. 41.6. Complicaciones. Son poco frecuentes. La principal es la embolización del dispositivo a sitios no deseados una vez realizada la liberación y es más frecuente con coils, normalmente en las arterias pulmonares2,3. La obstrucción de estructuras vecinas (rama pulmonar izquierda, aorta descendente)4. Posibles lesiones relacionadas con el acceso vascular (hematoma, trombosis). Alteraciones arrítmicas y hemodinámicas. Suelen derivar del paso de catéteres a través de las cavidades cardiacas2. Hemólisis producida por el shunt residual persistente2. 41.7. Resultados. Cuando usamos coils no debemos dejar cortocircuitos residuales al final del procedimiento ya que suelen persistir para siempre3. El cierre total con el tapón de Amplatzer se consigue de forma rápida en el 75% de los casos, estando cerrados el 90% a las 24 horas y el 100% a los 6 meses3. 41.8. Cuidados de enfermería. El objetivo principal de los cuidados es conseguir un correcto desarrollo del procedimiento con la mayor eficacia y seguridad posible, atendiendo a una adecuada preparación de la sala de hemodinámica y del enfermo. Prestaremos cuidados específicos de enfermería en un cateterismo cardiaco, pero si se trata de un paciente neonato, pediátrico, destacar los siguientes cuidados: 1. En la fase prequirúrgica: • A diferencia de la mayoría de los procedimientos hemodinámicos en la edad adulta, en edad pediátrica el cateterismo se hará siempre bajo anestesia general, así los cuidados irán dirigidos a la inducción, mantenimiento y posterior reversión de dicha anestesia si así estuviese indicada. • Preparación y colaboración en la administración de agentes anestésicos y vigilancia de la respuesta del paciente durante la administración. • Proteger los ojos con esparadrapo para permanecer cerrados y evitar lesiones. • Ayuda en la intubación y estabilización de la vía aérea artificial. • Utilización de un dispositivo artificial para ayudar al paciente a respirar: ventilación mecánica. 2. En la fase quirúrgica: • Posicionamiento en mesa quirúrgica favoreciendo la exposición quirúrgica a la vez que se reduce el riesgo de molestias y complicaciones (explicado en el tema 42 de este manual, cuidados de enfermería). • Consecución y/o mantenimiento de la temperatura corporal deseada durante el cateterismo. En estas edades la termorregulación no está controlada, por lo que hay que prestar especial atención a que no se enfríen estos pacientes pediátricos. Utillizar calentador de aire. 3. En la fase postquirúgica: cuidados enfermeros encaminados al traslado del paciente a UCI neonatal/pediátrica y presentación del caso a los compañeros de dicha unidad. 41.9. Referencias Bibliográficas. 1. Horst Sievert, Shakeel A Qureshi, Neil Wilson, Ziyad M Hijazi. Percutaneous Interventions for Congenital Heart Disease. 1ªEdición. UK: Informa Healthcare; 2007. 2. Ocáriz, A. Tema 30, Cierre de Ductus. Manual de Enfermería en Cardiología Intervencionista y Hemodinámica. Protocolos unificados. Vigo: Asociación Española de Enfermería en Cardiología; 2007. 3. Dr. Descalzo Señoran A, Dra. Maya Carrasco, M.E. Capítulo 40. Cardiología intervencionista. Nueva terapéutica en las cardiopatías congénitas. Protocolos Diagnósticos y terapéuticos en cardiología pediátrica. http://www.aeped.es/sites/default/

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files/documentos/40_cardiologia_intervencionista.pdf 4. Lisa Bergersen, Susan Foerster, Audrey C., Marshall, Jeffery Meadows. Congenital Heart Disease.The Catheterization Manual. New York: Springer ScienceþBusiness Media, LLC; 2009 5. Dr.C. Medrano, Dr.C. Zavanella. Capítulo 7. Ductus arterioso persistente y ventana aorto pulmonar. Protocolos Diagnósticos y terapéuticos en cardiologíapediátrica.Disponible en http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/7_ductus.pdf 6. Ricardo Gamboa, Raúl E. Rios-Méndez, Francisco P. Mollón, Graciela M. Arroyo y Diego F. Gutiérrez. Cierre percutáneo del ductus con diferentes dispositivos en adultos.Rev Esp Cardiol. 2010(acceso en mayo de 2013);63:726-9. Disponible en http:// www.revespcardiol.org/es/cierre-percutaneo-del-iductus-i-con/articulo-resumen/13151009 7. C. Tejera Ramirez, P. Suárez Cabrera, M. Antúnez Jiménez, H. Falcón. González.Capítulo 33. Ductus arterioso persistente en el prematuro. . Protocolos Diagnósticos y terapéuticos en cardiología pediátrica. Disponible en http://www.aeped.es/sites/default/ files/documentos/33_ductus_prematuro.pdf 8. José Antonio García-Montes, Carlos Zabal Cerdeira, Juan Calderón-Colmenero, Antonio Juanico Enríquez, Alejandro Cardona Garza, José Luis Colín Ortiz, Alfonso Buendía Hernández. Conducto arterioso en el adulto: Tratamiento transcateterismo. Resultados inmediatos y a mediano plazo. Archivos de cardiología en México.2006; 76(2):163-168. Disponible en http://www. medigraphic.com/pdfs/archi/ac-2006/ac062e.pdf

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CAPÍTULO IX

TEMA 42

TEMA 42. ATRIOSEPTOMÍA DE RASHKIND José Miguel Címbora Delgado, Rafael Hernández Gómez, María Isabel García Fernández, José Carlos Calvo de Orador. Servicio de Hemodinámica. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.

42.1. Introducción. Rashkind y Miller en 1966 publicaron la primera técnica terapéutica utilizada mediante cateterismo cardiaco en tres niños con transposición de grandes vasos: la Atrioseptostomía de Rashkind. Desde entonces, pocas variaciones ha habido en la técnica 1-3. La atrioseptostomía balón es la técnica de elección en caso de urgencia vital de ciertas cardiopatías congénitas cianóticas, o sea, donde exista un compromiso en la oxigenación de la sangre y por consiguiente en la saturación de O2 a nivel sistémico3. El objetivo es la creación de una comunicación interauricular por rotura de la fosa oval, con un catéter balón, que permite el libre paso de sangre entre ambas aurículas1,3. Esta técnica es muy efectiva en el periodo neonatal ya que el septo auricular es normalmente fino y raramente tiene éxito pasado el segundo mes de vida, debido al engrosamiento de este tabique, teniendo entonces que recurrir a la septostomía con catéter-cuchilla o la dilatación de la CIA con técnica de Shrivastava mediante catéter de angioplastia o valvuloplastia3,5. 42.2. Indicaciones 1-3,5. • La más frecuente, cuando se requiere la mezcla de sangre: • Transposición de las Grandes Arterias (TGA)(imagen 42.1), con CIA restrictiva, septo interventricular íntegro y ductus poco permeable.

Imagen 42.1 Transposición de grandes vasos.

• • • • •

Cuando se requiere descongestionar la presión venosa sistémica o pulmonar, menos frecuente: Atresia tricuspídea. Atresia pulmonar. Atresia mitral. Drenaje venoso pulmonar anómalo total con CIA restrictiva donde es vital el paso de la sangre hacia las cavidades izquierdas. • Hipoplasia primitiva importante del ventrículo derecho y síndrome de hipoplasia de cavidades izquierdas. Se trata de una técnica utilizada como atención primaria y vital de dichas malformaciones, para en un segundo tiempo inminente realizar una corrección quirúrgica de estas cardiopatías. En el caso de la TGA, la cirugía correctora es la Cirugía de Jatene.

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42.3. Material. Descripción y preparación. Como toda técnica realizada en un laboratorio de hemodinámica se hará bajo estrictas medidas de asepsia y esterilidad. En edad pediátrica todo cateterismo se hace bajo anestesia general. Aparataje más importante: respirador de anestesia, bomba inyectora de contraste, polígrafo, equipo de Rx. Se utilizará un paquete quirúrgico de hemodinámica general (óptimo para adultos y niños) que contenga: campos estériles, cazoletas para suero de lavado, sucio, medicación…, jeringas de varios volúmenes, hoja de bisturí, batas estériles, guantes estériles, agujas de varios tamaños, paños secantes, protectores de plástico estéril para aparataje (luz y mampara). Material específico: • Introductor para canalización de vena: será dos French (Fr) mayor del tamaño Fr del balón de atrioseptostomía (p.ej., si el balón es de 5Fr, el introductor será de 7Fr). • Balón de septostomía (imagen 42.2). Existen varios, pero describiremos los principales:

Imagen 42.2 Balón de atrioseptostomía inflado.

• • • • •

1. Catéter balón de atrioseptostomía Miller (Edwards): Es el más utilizado. Es de 5Fr, para niños mayores de 3Kg. La dilución de llenado de balón SF/contraste es de 1/4. Tiene un ángulo distal de 35º para ayudar a dirigir el catéter por la CIA. En la parte proximal tiene válvula para controlar el llenado del balón. La primera septostomía se hará con 2cc, aumentando 0.5cc en sucesivas repeticiones hasta un máximo de 4cc (19mm de diámetro). No tiene agujero distal, por lo que no se puede utilizar guía1. 2. Catéter Balón de atrioseptostomía (Medtronic): puede ser de 4-5Fr, por tanto se puede utilizar en neonatos con peso menor a 3kg. La dilución de llenado del balón SF/contraste es de 2/2, con una dilatación máxima de 2cc (14 mm de diámetro). Sin agujero distal. En la parte proximal hay que colocar una llave de tres pasos para controlar con seguridad el llenado/vacío del balón. 3. Catéter Balón de atrioseptostomía (Braun medical). Es de 4Fr, o sea, para utilizar en niños con peso menor a 3kg. Tiene agujero distal, por lo que se puede utilizar una guía como ayuda. La dilatación máxima del balón es de 2cc (14mm de diámetro)1 Suero fisiológico para lavado heparinizado con 0.1cc de heparina Na 1% por cada 100ml. Clorhexidina al 2% con hisopo para desinfectar campo quirúrgico. Jeringa de anillas para angiografías, si el laboratorio no dispone de inyectora manual. Cápsula de presión. Catéter de angiografía, con agujeros distales.

42.4. Desarrollo del procedimiento (técnica). Al tratarse de una técnica que se realiza de urgencias, hay que planificar rápidamente el procedimiento1: Dónde: en el LABORATORIO DE HEMODINÁMICA (permite fluoroscopia y utilización de contraste) o en la UCI (mayor rapidez, por ecografía). Cómo: por VÍA FEMORAL (vena) o VÍA UMBILICAL (si el neonato tiene menos de 7 días).

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CAPÍTULO IX

TEMA 42

42.4.1. GUIADO POR FLUOROSCOPIA1,2. Conseguido el acceso venoso, se lleva el catéter balón de septostomía hacia aurícula derecha (AD) y a través del foramen oval se pasa a aurícula izquierda (AI). Una vez confirmada su posición en AI (no en vena pulmonar, orejuelas auriculares, válvula mitral…) se infla el balón con la dilución correspondiente y con un movimiento rápido y enérgico se tira del catéter hacia vena cava inferior y AD (imagen 42.3); se desinfla el balón. Introducir nuevamente el catéter por el septo interauricular ya desgarrado hacia AI y repetir septostomía aumentando gradualmente el tamaño del balón hasta sus máximos. El número de repeticiones irá en función del estado del paciente y eficacia del tratamiento paliativo.

Imagen 42.3 Movimiento del balón en una septostomía de Rashkind.

Resultados esperados: Por ecografía se medirá el tamaño del desgarro. La saturación de O2 debe mejorar considerablemente. Con el catéter de angiografía se mide gradiente de presiones entre ambas aurículas, debe ser inferior a 2-4mmHg. También se harán angiografías de las cavidades del corazón para confirmar el diagnóstico y de los senos coronarios para la futura corrección quirúrgica. 42.4.2. GUIADO POR ECOGRAFÍA1. Ideal para la UCI, pero también se puede utilizar en el laboratorio de hemodinámica cuando hay cierta dificultad por anatomía confusa. La técnica y material es el mismo que el ya descrito, pero con la particularidad de que el llenado del balón se hará con suero fisiológico. 42.5. Complicaciones. Las complicaciones son raras siendo la más frecuente la aparición de arritmias, transitorias en la mayoría de los casos. También han sido descritas perforación y rotura cardiacas por sobredimensión del balón. La rotura del balón es relativamente frecuente aunque raramente se produce embolización de fragmentos de látex1-3. 42.6. Cuidados de enfermería. El objetivo principal de los cuidados es conseguir un correcto desarrollo del procedimiento con la mayor eficacia y seguridad posible para el enfermo. Atendiendo a una adecuada preparación de la sala de hemodinámica y del enfermo. Prestaremos cuidados específicos en las tres fases que comprende el procedimiento, por tanto, a parte de los cuidados detallados de un cateterismo cardiaco, destacaremos los siguientes para este procedimiento en concreto: 1. En la fase prequirúrgica: • A diferencia de la mayoría de los procedimientos hemodinámicos en la edad adulta, en edad pediátrica el cateterismo se hará siempre bajo anestesia general, así los cuidados irán dirigidos a la inducción, mantenimiento y posterior reversión de dicha anestesia si así estuviese indicada.

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• • • • •

Preparación y colaboración en la administración de agentes anestésicos y vigilancia de la respuesta del paciente durante la administración. Proteger los ojos con esparadrapo para permanecer cerrados y evitar lesiones. Ayuda en la intubación y estabilización de la vía aérea artificial. Utilización de un dispositivo artificial para ayudar al paciente a respirar: ventilación mecánica. 2. En la fase quirúrgica: Posicionamiento en mesa quirúrgica favoreciendo la exposición quirúrgica a la vez que se reduce el riesgo de molestias y complicaciones. - Apoyar la cabeza y el cuello durante la transferencia. - Colocar en la posición quirúrgica designada: decúbito supino, con miembros superiores elevados, formando un ángulo de 100º con respecto a la línea media del cuerpo; miembros inferiores flexionados en rotación externa. Colocar pequeño pilé infrapélvico para la mejor exposición de la zona de punción femoral. (imagen 42.4).

Imagen 42.4 posicionamiento en mesa quirúrgica.

- Mantener la alineación corporal correcta del paciente. - Determinar el margen de movimiento y estabilidad de las articulaciones del paciente. - Utilizar dispositivos de apoyo para apoyar cabeza y extremidades. - Aplicar acolchamiento o evitar la presión sobre los nervios superficiales. • Consecución y/o mantenimiento de la temperatura corporal deseada durante el cateterismo. En estas edades la termorregulación no está controlada, por lo que hay que prestar especial atención a que no se enfríen estos pacientes pediátricos. Utillizar calentador de aire. 3. En la fase postquirúgica: destacar los cuidados enfermeros encaminados al traslado del paciente a UCI neonatal y presentación del caso a los compañeros de dicha unidad. 42.7. Referencias Bibliográficas. 1. Horst Sievert, Shakeel A Qureshi, Neil Wilson, Ziyad M Hijazi. Percutaneous Interventions for Congenital Heart Disease. 1ªEdición. UK: Informa Healthcare; 2007. 2. Ocáriz, A. Tema 31, Atrioseptostomía de Rashkind. Manual de Enfermería en Cardiología Intervencionista y Hemodinámica. Protocolos unificados. Vigo: Asociación Española de Enfermería en Cardiología; 2007. 3. Dr. Descalzo Señoran A, Dra. Maya Carrasco, M.E. Capítulo 40. Cardiología intervencionista. Nueva terapéutica en las cardiopatías congénitas. Protocolos Diagnósticos y terapéuticos en cardiología pediátrica. http://www.aeped.es/sites/default/ files/documentos/40_cardiologia_intervencionista.pdf 4. Lisa Bergersen, Susan Foerster, Audrey C., Marshall, Jeffery Meadows. Congenital Heart Disease.The Catheterization Manual. New York: Springer ScienceþBusiness Media, LLC; 2009 5. Cuenca Peiró, V; Zabala Argüelles, JI; Tejero Hernández, A; Conejo Muñoz, L . Atrioseptostomía de Rashkind con catéter cutting balloon. Anales de Pediatría 2007 (acceso en Abril 2013); 67:275-6. Disponible en http://www.elsevier.es/es/revistas/anales-pediatria-37/ atrioseptostomia-rashkind-cateter-cutting-balloon-13108951-columna-editor-2007

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CAPÍTULO IX

TEMA 43

TEMA 43. INTERVENCIONISMO EN LA COARTACIÓN AÓRTICA Yolanda Plou Domínguez, Raquel Fernández Sánchez, Mireia Guzmán Pérez, Emma Pasto Serra. Gabinete de Hemodinámica. Hospital Universitario Vall d’Hebrón. Barcelona.

43.1. Introducción. La coartación aórtica es un defecto congénito que se caracteriza por la estenosis de la aorta torácica descendente, generalmente en su porción distal al origen de la arteria subclavia izquierda, que provoca una obstrucción variable del flujo sanguíneo sistémico1,7. (Imagen 43.1)

Imagen 43.1 Coartación aórtica. La flecha indica la coartación.

Representa aproximadamente el 5-7 % de las cardiopatías congénitas y es la octava malformación cardíaca más frecuente. Su incidencia se estima en 3 por cada 10000 recién nacidos vivos, siendo mayor en varones 3,10. La lesión que con mayor frecuencia se encuentra asociada a la coartación aórtica es la válvula aórtica bicúspide en un 60% de casos. También se pueden encontrar otras malformaciones como comunicación interventricular, estenosis aórtica/subaórtica ó malformaciones cardíacas complejas (transposición grandes vasos, ventrículo único, ventrículo derecho de doble salida,...). Es también la anomalía vascular relacionada más comúnmente con las pacientes con síndrome de Turner, presentándose en torno a un 30% de estas pacientes. Sin tratamiento, la coartación aórtica se asocia a una elevada morbimortalidad, sobre todo en mayores de 35 años, estimándose una mortalidad del 90% a los 50 años, debido a enfermedad coronaria temprana, AVC, insuficiencia cardiaca progresiva, disección de aorta, endarteritis, etc.4 Clínicamente, se caracteriza por la presencia de hipertensión en los territorios superiores del cuerpo irrigados por arterias con origen proximal a la coartación, existiendo por tanto un gradiente de presión entre las extremidades superiores e inferiores. Los pacientes con grandes colaterales pueden tener gradientes relativamente pequeños, a pesar de una coartación grave. También presentan síntomas como cefaleas, mareos, disnea, manos y pies fríos, hemorragia nasal y tinnitus, entre otros. El diagnóstico se apoya, además de en la historia clínica y la exploración física, en pruebas de imagen como la ecocardiografía (de elección en niños), la tomografía computerizada (angioTC) (Imagen 43.2) y la angiorresonancia magnética (angio-RM) (Imagen 43.3).

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Imagen 43.2 Angio-TC de aorta. La flecha blanca señala el sitio de la coartación.

Imagen 43.3 Angio-RM de aorta. La flecha blanca indica el sitio de la coartación.

El cateterismo cardíaco permite confirmar el diagnóstico. Mediante aortografía (Imagen 43.4) se muestra la localización y extensión de la zona coartada, y la presencia de lesiones asociadas y/o circulación colateral y mediante el cálculo de gradientes de presión (Imagen 43.5) y del gasto cardíaco, se muestra la severidad y repercusión hemodinámica de la coartación.

Imagen 43.4 Imagen angiográfica: aortografía.

Imagen 43.5 Gradiente de presión arterial a través de la estenosis durante cateterismo.

Las indicaciones de intervención son: la presencia de una diferencia de presión entre el brazo y la pierna mayor de 20 mmHg, un gradiente transcoartación pico-pico mayor de 20 mmHg en reposo ó 30mmHg después del ejercicio, la presencia de circulación colateral importante y/o la presencia de disfunción ventricular sistólica o diastólica.1,2 Las opciones de tratamiento de la coartación aórtica pueden ser quirúrgicas o mediante procedimiento intervencionista percutáneo, ya sea angioplastia simple con balón o implante de stent. El tratamiento percutáneo de la CA se ha desarrollado durante las últimas décadas, siendo descrita por primera vez por Singer y Col en 1982. Los datos recogidos hasta la actualidad, indican que constituye una alternativa efectiva a la cirugía abierta, considerándose la angioplastia percutánea como el tratamiento de elección en el adulto y en la recoartación posquirúrgica, siempre que la anatomía sea adecuada.9 La implantación de stents de forma primaria ha sido un avance tecnológico alternativo a la angioplastia simple con balón. Consiguen reducir el gradiente de presión y la incidencia de hipertensión en el seguimiento. Permiten minimizar el traumatismo de la pared aórtica, sellar los posibles desgarros intimales y las pequeñas disecciones, así como reducir la probabilidad de formación de aneurismas, respecto a la angioplastia simple. Actualmente se dispone de stents simples o recubiertos, apropiados para la coartación. Se están desarrollando stents biodegradables y stents autoexpansibles. Entre los stents simples podemos encontrar actualmente el Cheatam Platinum Stent® (CP Stent), que habitualmente se monta de forma manual sobre un catéter que tiene dos balones denominado balloon-in-balloon (BIB balón; NuMED Inc®), o el stent MaxiLD® (EV3). Entre los recubiertos existen entre otros los Covered CP stent® (NuMED, Inc), o del

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CAPÍTULO IX

TEMA 43

Advanta V12® (Atrium). Ambos están recubiertos de politetrafluoretileno expansible. La implantación de estos stents requiere del uso de introductores con perfiles entre los 9-14 Fr.4-6 El uso de stents en niños de corta edad se encuentra limitado por el tamaño de los dispositivos de liberación disponibles y por la necesidad de redilatación de acuerdo con el crecimiento del niño. Es por ello que no están indicados en los pacientes de menos de 45 kg, aunque la evolución de los materiales hace que algunos autores sitúen este límite en los 25 kg 5,6. La angioplastia simple con balón sería la alternativa no quirúrgica en estos casos, aunque su indicación es discutida por la elevada frecuencia de recoartación y la mayor presencia de complicaciones tales como aneurismas y complicaciones isquémicas de las extremidades inferiores. Se desaconseja en niños menores a un año. (Tabla 1) INDICACIONES Indicaciones tratamiento quirúrgico: · Neonatos y lactantes con CoA nativa que no presenten contraindicación para la cirugía por inestabilidad hemodinámica u otra descompensación grave · CoA nativa asociada a hipoplasia moderada a severa del arco y/o istmo aórtico · CoA nativa asociada a hipoplasia tubular extensa del arco aórtico · Niños mayores con un peso menor de 45 Kg y algún grado de hipoplasia del arco aórtico (algunos autores indican angioplastia en este grupo) Indicaciones angioplastia con balón: · Niños mayores de 1 año con un peso menor de 45 kg con CoA nativa localizada · Pacientes con reCoA posquirúrgica sin parche, localizada · Neonatos y lactantes gravemente enfermos (insuficiencia cardíaca descompensada, bajo gasto, insuficiencia hepática, hemorragia intracraneal) que de otra forma aumentaría la mortalidad operatoria. Indicaciones de angioplastia con Stent: · Niños con peso mayor a 45kg y adultos con CoA nativa localizada con o sin hipoplasia leve a moderada del arco aórtico · Pacientes con reCoA posquirúrgica extensa y/o con parche de dacron · Pacientes con reCoA posdilatación con balón Tabla1 Indicaciones cirugía vs angioplastia. Liliana M. Ferrin. 9 43.2. Descripción del material. • Tres introductores de 6F (accesos arteria radial, y arteria y vena femoral). • Catéteres diagnósticos Pigtail y Multiuso. • Guía en “J” de 0.035x150cm. • Guía Ultra Stiff de 0.035x260cm. • Electrocatéter de 6F conectado a marcapasos externo. • Manómetro de presión para inflado de balón mediante dilución al 50% de contraste y suero fisiológico. • Introductor para balón/stent según tamaño escogido. • Catéter balón y/o Stent. 43.3. Descripción de la técnica 2-5. El tratamiento percutáneo de la coartación aórtica puede ser un procedimiento doloroso para el paciente, por lo que en adultos se realiza con anestesia local y bajo sedación. En pacientes infantiles es necesaria la anestesia general. Se requiere la obtención de dos accesos arteriales percutáneos, radial y femoral. A través del acceso femoral se introduce una guía que atraviesa la coartación aórtica y, mediante la utilización de catéteres diagnósticos Multiuso y Pigtail, se realizan los registros basales de presión transcoartación y

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las angiografías que permitirán valorar la anatomía de la lesión y la medición exacta de los diámetros de ésta, con el objetivo de seleccionar el tamaño del catéter-balón y stent a utilizar. El tamaño del catéter balón no debe sobrepasar el diámetro de la aorta descendente diafragmática o 1-2 mm el diámetro del istmo aórtico. El diámetro final del stent se elige también en función de estos parámetros. La longitud se decide de acuerdo con la lesión estenótica y calculando un acortamiento promedio del stent del 30%. El paciente debe ser heparinizado sistémicamente según protocolo de la unidad, habitualmente 100 UI/kg. Una vez realizado el cateterismo diagnóstico y las mediciones, se introduce una guía rígida de intercambio con punta blanda a través del catéter diagnóstico hasta ubicar la punta de la guía distal a la arteria subclavia, lo que permitirá disponer de mayor apoyo y estabilidad. En caso de angioplastia con balón, se introduce el catéter balón a través de la guía conectado a un manómetro de presión en aspiración, con dilución al 50% de contraste y suero fisiológico. Una vez situado en la zona estenótica, se procede a su inflado. La presión, tiempo y número de inflados dependerán de las características del balón utilizado y de la resistencia que ofrece la lesión. En los casos de angioplastia con implantación de stent, se introduce en el introductor el stent montado sobre el balón y conectado al manómetro de presión con la dilución antes descrita. A la altura de la coartación se retira el introductor, quedando el stent a nivel de la estenosis. Se comprueba con contraste la correcta ubicación y se procede a la liberación (Imagen 43.6 y 43.7). Ocasionalmente se puede requerir de posdilatación para optimizar el resultado.

Imagen 43.6 Pasos de la liberación de un stent.

Imagen 43.7 Imagen radiológica de la liberación de un stent.

Algunos autores recomiendan la utilización de maniobras para la reducción del gasto cardíaco durante la dilatación y para evitar el desplazamiento del stent durante su liberación, como el pacing, especialmente si la lesión está localizada en el arco o hay una insuficiencia aórtica importante 1,4. Para ello se precisa un electrocatéter que colocaremos a través de un acceso venoso femoral hasta el ventrículo derecho conectado a un marcapasos externo, provocando un estímulo rápido del corazón (180-200 lat/ min) y una hipotensión extrema (Imagen 43.8).

Imagen 43.8 Registro electrocardiográfico y de presión arterial durante el pacing.

Una vez liberado el stent, se retira el catéter balón bajo aspiración y se procede a valorar el resultado mediante registro de presiones y angiografía a través de los catéteres diagnósticos (Imagen 43.9 y Imagen 43.10).

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CAPÍTULO IX

TEMA 43

Imagen 43.9 Gradiente de presión final.

Imagen 43.10 Imagen angiográfica del stent.

El éxito terapéutico de esta técnica se consigue con un gradiente sistólico residual inmediato inferior a 20 mmHg. 1,7 A continuación, si el procedimiento se da por concluido, se retiran los introductores y se realiza hemostasia, mediante compresión manual o dispositivos percutáneos de cierre en las zonas de punción. 43.4. Complicaciones 4,8. Las complicaciones se pueden dividir en: • Aórticas: Aneurisma en 1% de casos, ruptura de la íntima en 1.4% de casos y disección de aorta en 1.6% de casos. Teniendo en cuenta que el riesgo de disección aumenta en los pacientes mayores de 40 años. • Técnicas: existe la posibilidad de migración del stent, encontrándose en el 4.9% de los casos, y rotura del balón en el 2.3%. • Vasculares: aparece Accidente Vascular Cerebral (AVC) en el 0.7% de casos, embolia distal en el 0.1%, y lesión en el acceso arterial del 2.3% de casos. La mortalidad aguda del procedimiento es inferior al 1%. La evolución de la técnica ha permitido disminuir complicaciones como la migración indeseada del stent y disección o rotura aórtica, gracias al uso de catéteres doble balón, stents recubiertos y pacing, lo cual permite aperturas e implantes más estables. 43.5. Cuidados de enfermería: pre, durante y post procedimiento 11-13. Algunos cuidados de enfermería que podemos encontrar en la atención al paciente adulto durante este procedimiento son: • Debemos informar al paciente sobre las actividades requeridas durante el procedimiento con el fin de disminuir su ansiedad, manteniendo además contacto y apoyo emocional. Asimismo debemos proporcionar apoyo a la familia. • Debemos realizar una correcta preparación quirúrgica según los estándares actuales y protocolos del centro con el objetivo de prevenir infecciones. • Debemos efectuar un adecuado manejo ambiental para evitar el riesgo de desequilibrio de la temperatura corporal durante la intervención. • Es muy importante vigilar exhaustivamente los signos vitales por la repercusión que la técnica puede tener sobre el gasto cardiaco, actuando precozmente sobre las arritmias u otras complicaciones que pudieran surgir. Además debemos mantener una oxigenoterapia adecuada a las demandas del paciente. • El dolor debe ser objeto de nuestros cuidados realizando un manejo adecuado de la analgesia según prescripción. • Debemos tener especial atención en detectar precozmente y actuar si fuera necesario sobre las hemorragias que pudieran surgir.

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43.6. Referencias Bibliográficas. 1. Carlos A.C.Pedra, Marceloa Silva Ribeiro. Tratamiento percutáneo de la coartación de la aorta en el adulto. Rev Fed Arg Cardiol 2011; 40 (2): 183-185 2. Javier Martin Moreiras, Ignacio Cruz González. Manual de Hemodinámica e Intervencionismo Coronario. Pulso Ediciones SL; 2008. p. 485-487 3. C. N. González Espinoza, A. N. Martínez, M. E. More, M.M. Quiroz. Coartación de aorta como causa de hipertensión arterial en adultos. Revista de posgrado de la VIa Cátedra de Medicina. Abril 2012; Nº211; p. 12-16 4. Ramón Bermúdez-Cañete, César Abelleira, Inmaculada Sánchez. Cardiopatías congénitas del adulto: procedimientos terapéuticos percutáneos. Rev Esp Cardiol Supl. 2009; 9: 83E-84E 5. Elchanan Bruckheimer, Einat Birk, Raul Santiago, Tamir Dagan, Carlos Esteves, Carlos A.C. Pedra. Coarctation of the aorta treated with the Advanta V12 Large Diameter Stent: Acute Results. Catheterization and Cardiovascular Interventions 2010; 75: 402-406 6. Dietmar Schranz, Christian Jux, Melinie Vogel, Jürgen Bauer, Hakan Akintürk, Klaus Valeske. Large- diameter graft-stent (Advanta V12) implantation in various locations: early results. Cardiology in the Yonug 2010; p. 1-8 7. F. Acín, J. de Haro-Miralles, A. López-Quintana de Carlos, F.J. Medina-Maldonado, E. Martínez-Aguilar, A. Florez-González. Tratamiento endovascular de la coartación aórtica. Angiología 2006; 58 (Supl. 1): S119-S126 8. Forbes TJ, Garekar S, Amin Z, Zahn EM, Nykanen D, Moore P, et al. Procedural results and acute complications in stenting native and recurrent coarctation of the aorta in patients over 4 years old of age: a multi-institutional study. Catheter Cardiovasc Interv. 2007 Aug 1; 70(2): 276-85 9. Liliana M. Ferrín. Manejo actual del paciente con coartación de aorta: ¿Cuándo indicar cirugía, cuando angioplastia? [Internet] www.fac.org.ar/tcvc/llave/c176-ferrin.htm 10. Pádua L, Garcia L, Rubira c, de OLIVEIRA Carvalho P. Colocación de stents versus cirugía para la coartación de la aorta torácica. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012 Issue 5 Art. Nº CD008204. DOI: 10.1002/14651858.CD008204 11. NANDA International. Diagnósticos enfermeros: Definiciones y Clasificación, 2012-2014. Elsevier España, 2012. 12. Moorhead S. Clasificación de resultados de enfermería NOC .Edición 4. Elsevier España, 2009 13. Bulechek, GM. Clasificación de Intervenciones de Enfermería, NIC. Edición 5. Elsevier España, 2009

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CAPÍTULO X CATETERISMO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO PEDIÁTRICO TEMA 44. CATETERISMOS DIAGNÓSTICOS PEDIÁTRICOS María Isabel Plaza Hernández, Sonia López Reusch. Unidad de Hemodinámica Infantil, Hospital Universitario 12 de octubre, Madrid.

44.1. Introducción1. Las recomendaciones de American Heart Association para indicar un cateterismo diagnóstico son principalmente: • Cuando se quiere obtener datos hemodinámicos y anatómicos para realizar a continuación un cateterismo intervencionista. • Cuando sea necesario evaluar a pacientes con hipertensión pulmonar para tomar decisiones médicas y/o quirúrgicas. • En pacientes con atresia pulmonar compleja para completar otros estudios no invasivos y visualizar el árbol vascular pulmonar. Y para visualizar las arterias coronarias cuando el septo está íntegro. • Para evaluar a los pacientes que esperan ser transplantados siempre que el riesgo del cateterismo no supere a sus beneficios. En ocasiones también se realiza post-transplante para evaluar el resultado. • Para medir las resistencias y presiones pulmonares y su anatomía previo a la intervención de Glenn bidireccional y Fontan. • Para hacer un estudio de las arterias coronarias (en casos como enfermedad de Kawasaki o en coronariopatías congénitas). • Cuando el postoperatorio de un paciente se complica inesperadamente. 44.2. Cuidados de enfermería en el cateterismo cardiaco2. Aunque nos centraremos en los cuidados del paciente en el laboratorio de hemodinámica, el paciente sufre un proceso continuo desde que ingresa en el hospital hasta que se le da el alta. Por este motivo describiremos brevemente los pasos que se dan durante todo el proceso. 44.2.1. Cuidados en planta de hospitalización. Cuidados el día del ingreso: • Valoración de enfermería: antecedentes personales, antecedentes familiares, alergias, calendario vacunal, alimentación habitual, toma de constantes e identificación del paciente con pulsera. • Comprobación-verificación de la historia clínica: consentimientos informados y firmados de anestesia y cardiología, analítica realizada: hemograma y coagulación, pruebas cruzadas y pulsera de banco de sangre puesta, pauta médica habitual (profilaxis antibiótica si fuera necesario), hora pautada de ayunas. • Valoración del grado de ansiedad del niño y familia: informar de todas las fases del procedimiento, resolver todas las dudas y dialogar con ellos para intentar disminuir ansiedad y temores; además fomentar un ambiente tranquilo. Cuidados el día del cateterismo: • Verificar ayunas. • Bañar al paciente. • Rasurar zona inguinal si fuera necesario.

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Aplicación de pomada anestésica en zona inguinal bilateral con parche oclusivo. Toma de constantes. Preparación de la historia clínica. Organizar el traslado del paciente a la unidad de hemodinámica acompañado de sus padres o familiares. Cuidados post-cateterismo: En la sala de reanimación: monitorización y vigilancia de constantes vitales, vigilar nivel de conciencia, vigilar sangrado en zonas de punción, pulsos, temperatura y coloración (de los miembros inferiores si la punción ha sido vía femoral y de los miembros superiores si ha sido vía radial); administrar tratamiento pautado: analgésicos, antibióticos, etc… En la planta: monitorización y vigilancia de constantes vitales, vigilar sangrado en zonas de punción, pulsos, temperatura y coloración; comprobar signos y síntomas de dolor; control de diuresis; valorar signos y síntomas de vómitos, iniciar tolerancia oral a las 4 horas si su estado lo permite; reiniciar tratamiento médico, reposo en cama durante 24 horas; a las 24 horas retirar el apósito compresivo y ecocardiograma.

44.2.2. Cuidados en el laboratorio de hemodinámica. Preparación de la sala: • Encendido del polígrafo y aparato de Rx. • Encendido y chequeo del aparato de Oximetrías. • Encendido del desfibrilador y selección del tamaño de las palas (existen dos tamaños, para ≤ 15 Kg y para > 15 Kg) y de potencia en julios según peso y edad (2 julios/Kg en desfibriladores bifásicos). • Retirar rejillas de detectores si el paciente pesa menos de 10 Kg para disminuir la radiación en el paciente (en los que exista la posibilidad). • Preparación de manta térmica con su regulador de temperatura. • Cargar inyector automático de contraste con el contraste. • Llenar una bolsa de presión con gas CO2 a la que se conecta una sistema y una llave de tres pasos para inflado de balones de los catéteres específicos de corazón derecho (en caso de rotura del balón este gas se reabsorbe mejor). • Heparinización de SSF: 0,5 ml heparina Na por cada 500 ml de suero fisiológico para el lavado de catéteres y la misma dilución para el suero fisiológico en bolsa donde se conectan las cabezas de presión. • Preparación del material de la mesa quirúrgica: - Campo quirúrgico, batas y guantes estériles. - Varias jeringas para lavado y purgado de catéteres. - 1 jeringa de cono LUER para el contraste. - Jeringas de 2 cc para oximetrías, si procede. - Bránula o catéter periférico del nº 22 (si el niño es mayor, del nº 20) para canalizar vía de acceso. - Un bisturí desechable del nº 11. - Introductores, generalmente, de 4 Fr y 5 Fr o 6 Fr (en neonatos en ocasiones se utiliza de 3 Fr y en niños muy mayores 7 Fr o cuando se va a necesitar un acceso con calibre mayor para colocar algún dispositivo). - Gasas. - Compresa para cubrir genitales. - Alargadera de alta presión (para la bomba de inyección de contraste). - Sistema con llave de tres pasos que permita la conexión de la bolsa de CO2 con los catéteres. - Un mosquito curvo para dilatar la piel si procede. - 2 cazoletas grandes para suero y una pequeña para contraste.

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CAPÍTULO X CATETERISMO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO PEDIÁTRICO TEMA 44. CATETERISMOS DIAGNÓSTICOS PEDIÁTRICOS María Isabel Plaza Hernández, Sonia López Reusch. Unidad de Hemodinámica Infantil, Hospital Universitario 12 de octubre, Madrid.

44.1. Introducción1. Las recomendaciones de American Heart Association para indicar un cateterismo diagnóstico son principalmente: • Cuando se quiere obtener datos hemodinámicos y anatómicos para realizar a continuación un cateterismo intervencionista. • Cuando sea necesario evaluar a pacientes con hipertensión pulmonar para tomar decisiones médicas y/o quirúrgicas. • En pacientes con atresia pulmonar compleja para completar otros estudios no invasivos y visualizar el árbol vascular pulmonar. Y para visualizar las arterias coronarias cuando el septo está íntegro. • Para evaluar a los pacientes que esperan ser transplantados siempre que el riesgo del cateterismo no supere a sus beneficios. En ocasiones también se realiza post-transplante para evaluar el resultado. • Para medir las resistencias y presiones pulmonares y su anatomía previo a la intervención de Glenn bidireccional y Fontan. • Para hacer un estudio de las arterias coronarias (en casos como enfermedad de Kawasaki o en coronariopatías congénitas). • Cuando el postoperatorio de un paciente se complica inesperadamente. 44.2. Cuidados de enfermería en el cateterismo cardiaco2. Aunque nos centraremos en los cuidados del paciente en el laboratorio de hemodinámica, el paciente sufre un proceso continuo desde que ingresa en el hospital hasta que se le da el alta. Por este motivo describiremos brevemente los pasos que se dan durante todo el proceso. 44.2.1. Cuidados en planta de hospitalización. Cuidados el día del ingreso: • Valoración de enfermería: antecedentes personales, antecedentes familiares, alergias, calendario vacunal, alimentación habitual, toma de constantes e identificación del paciente con pulsera. • Comprobación-verificación de la historia clínica: consentimientos informados y firmados de anestesia y cardiología, analítica realizada: hemograma y coagulación, pruebas cruzadas y pulsera de banco de sangre puesta, pauta médica habitual (profilaxis antibiótica si fuera necesario), hora pautada de ayunas. • Valoración del grado de ansiedad del niño y familia: informar de todas las fases del procedimiento, resolver todas las dudas y dialogar con ellos para intentar disminuir ansiedad y temores; además fomentar un ambiente tranquilo. Cuidados el día del cateterismo: • Verificar ayunas. • Bañar al paciente. • Rasurar zona inguinal si fuera necesario.

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Aplicación de pomada anestésica en zona inguinal bilateral con parche oclusivo. Toma de constantes. Preparación de la historia clínica. Organizar el traslado del paciente a la unidad de hemodinámica acompañado de sus padres o familiares. Cuidados post-cateterismo: En la sala de reanimación: monitorización y vigilancia de constantes vitales, vigilar nivel de conciencia, vigilar sangrado en zonas de punción, pulsos, temperatura y coloración (de los miembros inferiores si la punción ha sido vía femoral y de los miembros superiores si ha sido vía radial); administrar tratamiento pautado: analgésicos, antibióticos, etc… En la planta: monitorización y vigilancia de constantes vitales, vigilar sangrado en zonas de punción, pulsos, temperatura y coloración; comprobar signos y síntomas de dolor; control de diuresis; valorar signos y síntomas de vómitos, iniciar tolerancia oral a las 4 horas si su estado lo permite; reiniciar tratamiento médico, reposo en cama durante 24 horas; a las 24 horas retirar el apósito compresivo y ecocardiograma.

44.2.2. Cuidados en el laboratorio de hemodinámica. Preparación de la sala: • Encendido del polígrafo y aparato de Rx. • Encendido y chequeo del aparato de Oximetrías. • Encendido del desfibrilador y selección del tamaño de las palas (existen dos tamaños, para ≤ 15 Kg y para > 15 Kg) y de potencia en julios según peso y edad (2 julios/Kg en desfibriladores bifásicos). • Retirar rejillas de detectores si el paciente pesa menos de 10 Kg para disminuir la radiación en el paciente (en los que exista la posibilidad). • Preparación de manta térmica con su regulador de temperatura. • Cargar inyector automático de contraste con el contraste. • Llenar una bolsa de presión con gas CO2 a la que se conecta una sistema y una llave de tres pasos para inflado de balones de los catéteres específicos de corazón derecho (en caso de rotura del balón este gas se reabsorbe mejor). • Heparinización de SSF: 0,5 ml heparina Na por cada 500 ml de suero fisiológico para el lavado de catéteres y la misma dilución para el suero fisiológico en bolsa donde se conectan las cabezas de presión. • Preparación del material de la mesa quirúrgica: - Campo quirúrgico, batas y guantes estériles. - Varias jeringas para lavado y purgado de catéteres. - 1 jeringa de cono LUER para el contraste. - Jeringas de 2 cc para oximetrías, si procede. - Bránula o catéter periférico del nº 22 (si el niño es mayor, del nº 20) para canalizar vía de acceso. - Un bisturí desechable del nº 11. - Introductores, generalmente, de 4 Fr y 5 Fr o 6 Fr (en neonatos en ocasiones se utiliza de 3 Fr y en niños muy mayores 7 Fr o cuando se va a necesitar un acceso con calibre mayor para colocar algún dispositivo). - Gasas. - Compresa para cubrir genitales. - Alargadera de alta presión (para la bomba de inyección de contraste). - Sistema con llave de tres pasos que permita la conexión de la bolsa de CO2 con los catéteres. - Un mosquito curvo para dilatar la piel si procede. - 2 cazoletas grandes para suero y una pequeña para contraste.

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- Sistema de cabezas de presión (habitualmente doble para monitorizar presiones arteriales y venosas). - Fundas estériles para cubrir (lámpara, detectores, pantalla plomada. .). Preparación de la anestesia: Hay que tener en cuenta que el paciente pediátrico puede variar mucho de peso, desde niños prematuros con 2 Kg o menos a niños de 60 Kg o más lo que determina el tamaño del material, en pediatría se utiliza gran variedad de tamaños de un mismo producto. • Preparación de la medicación para la anestesia del niño: Medicación habitual (para niños a partir de 10 Kg, en recién nacidos la dilución es mayor): 1. Atropina a 0,1 mg/cc (1 amp en 10 cc de suero fisiológico –SF-). 2. Fentanest a 10 mcg/cc (2 cc en 10 cc de SF). 3. Midazolan a 1 mg/cc. 4. Cefazolina a 100 mg/cc (1 vial de 1 gr en 10 cc de SF). 5. Heparina 1 mg/kg = 0,1 cc / kg de peso. 6. Adrenalina a 10 mcg/cc (1/2 amp de 1 mg en 50 cc de SF). 7. Sueros: Plasmalyte, Ringer lactado, Voluven, Glucosalino 1/3 o 1/5… (a elección del anestesiólogo) siempre en bomba de infusión y con sistema de calentamiento de sueros. 8. Llenar el depósito del vaporizador con gas inhalatorio sevoflurano. 9. Relajante muscular a elección del anestesiólogo. • Verificar correcto funcionamiento del respirador y monitor. • Preparar aspirador de secreciones y sondas de aspiración del tamaño adecuado. • Preparar material para la monitorización e intubación: - Electrodos para cables de monitorización. - Pulsioxímetro. - Ventilación manual: mascarilla facial del tamaño adecuado, bolsa de ventilación (0,5 L, 1 L, 2 L), y conexiones necesarias para montar el sistema. - Laringoscopio con pala adecuada a la edad (00-0-1-2-3-4-5). - Tubo orotraqueal, nasotraqueal, con balón o sin balón, o mascarillas laríngeas, todo eligiendo el tamaño adecuado a la edad y peso del niño. • Preparar material para colocar sonda vesical (sondas vesicales 6 ch, 8 ch, 10 ch, 12 ch, 14 ch). • Preparar material para canalización de vías periféricas o centrales. (bránula 24, 22, 20, 18 G, y catéteres centrales 3 Fr, 4 Fr, 5 Fr, según tamaño del paciente) • Gafas nasales o mascarilla venturi para el traslado al finalizar el cateterismo. Cuidados durante el cateterismo A. En la sala previa al Laboratorio de Hemodinámica: • Premedicación del paciente con midazolam (IV, IN, VO, según la edad y si ya tiene o no canalizada vía periférica), acompañado de sus padres. • Completar hoja de “Verificaciones para la seguridad del paciente durante el cateterismo cardiaco” donde se comprueban datos como: identidad, ayunas, consentimientos, analíticas, alergias, preparación de la piel, profilaxis, funcionamiento de los aparatos de la sala (de anestesia, aparato de rayos y polígrafo), posibles riesgos durante el procedimiento, personal que realiza intervencionismo. • Traslado del paciente al Laboratorio acompañado de uno de sus padres para minimizar su ansiendad. B. En el Laboratorio de Hemodinámica: Preparación del paciente: • Conexión y encendido de manta térmica. • Monitorización del paciente: - ECG con 3 electrodos - Sensor para Sat. de O2 en uno de los miembros superiores - Manguito para monitorizar presión no invasiva

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- Conexión al monitor de cabezas de presión de la presión venosa central y presión arterial si las trae. - Colocación de placas externas de desfibrilación si fuera necesario. - Monitorización de la saturación cerebral si precisa con Invos®. - Monitorización del grado de sedación si preciso con BIS® - Ningún cable debe atravesar el campo de exploración ya que son radiopacos y aparecerían en las imágenes. • Colaboración con el anestesiólogo en: ventilación manual con la mascarilla facial y la bolsa e inducción anestésica con el gas. En el momento que el niño se duerme los padres salen de la sala. • Canalización de vía venosa si no la trae o si se necesita otra. • Conexión del suero con sistema de calentador de líquidos y bomba infusora y administración de medicación. • Intubación o colocación de mascarilla laríngea y fijación. • Conexión al sistema de ventilación mecánica o espontánea. • Colocación de SNG. • Colocación de sonda vesical. • Monitorización de temperatura esofágica. • Monitorización de la saturación cerebral si precisa. • Colaborar con el anestesiólogo en la canalización de vía central si fuera necesario. • Monitorización para la poligrafía: - ECG con 5 electrodos a colocar de forma que el tórax quede libre - Sensor para Sat deO2, generalmente en MII - Manguito para NBP, también en MII • Colocación de rodete para elevación de zona inguinal en niños menores de 1 año si se considera necesario y protector radiológico para gónadas. • Elevación de los brazos del paciente hacia la cabeza procurando una postura ergonómica para evitar lesiones cuando se utiliza un aparato de rayos biplano (para que no interfieran en la imagen radiológica). • Lavar la zona de punción con agua y jabón y pintado quirúrgico desde el ombligo hasta el tercio superior de los muslos, insistiendo en ingles. Se pinta con clorhexidina acuosa al 0,5 % en niños menores de 2,5 Kg y con clorhexidina acuosa al 2 % en niños mayores de 2,5 Kg. Preparación de la mesa-campo quirúrgico: • Lavado quirúrgico de manos de los participantes. Colocación de bata y guantes estériles. • Se abre el campo quirúrgico y se echa al campo el material preparado previamente. • Colocar en posición de trabajo el/los arcos de Rx. • Preparación del campo quirúrgico con los paños y sábanas, dejando expuesto desde el ombligo hasta el tercio superior de los muslos (en la mayoría de cateterismos). Y dejando también si fuera necesario libre la zona para la punción de vena yugular, o arterial axilar, etc, dependiendo de la vía de acceso que se necesite. • Conexión del sistema de cabezas de presión a la bolsa de suero salino heparinizado y colocación de los transductores en su tablilla. Purgado del sistema. • Conexión del sistema de suero con llave de tres pasos a la bolsa llena de CO2. • Conexión de la alargadera de alta presión al inyector automático de contraste. • Calibrar las cabezas de presión. • Purgado de los introductores. • Purgado de catéteres que se vayan a utilizar. • Inicio del procedimiento. Al finalizar el cateterismo: Tras retirar los introductores compresión manual sobre la zona de punción durante 10 minutos para evitar el sangrado o hematoma posterior. Transcurridos los 10 minutos se comprueba que no

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sangra y se coloca apósito compresivo sobre la zona. Colaborar con el anestesiólogo en el despertar del paciente. Acompañar al paciente a la sala de reanimación con mascarilla de oxígeno o gafas nasales y transmitirle a la enfermera que lo recibe toda la información necesaria. 44.3. Material que se utiliza en los cateterismos pediatrícos3. En pediatría se utilizan los mismos tipos de catéteres, guías e introductores pero de menor calibre. • Introductores: de 3 a 6 Fr es lo habitual pero en algún caso se podría utilizar para niños mayores de 7 a 10 Fr. • Guías: Hidrofílicas y teflonadas de 0.025 y 0.035 G de diferentes longitudes y de angioplastia coronaria (0.014 G) son las más habituales, también se utilizan otro tipo de guías que dan mayor soporte. • Catéteres: para el lado derecho del corazón se utilizan catéteres tipo Berman de angiografía y de presiones que van de 4 French (Fr) a 7 Fr. Y en el lado izquierdo del corazón se utilizan catéteres para hacer angiografías como NIH 4 y 5 Fr y Pig-tail 4 y 5 Fr y catéteres de diferentes curvas para sondar distintos vasos como colaterales o arterias mamarias, coronarias, fístulas quirúrgicas, o DAP, etc, con calibres pequeños, 3, 4, 5 y 6 Fr; algunos por ejemplo son: catéteres que se nombran según el destino para el que se diseña (de mamaria interna, catéter de coronaria derecha, multiusos, de carótida derecha, catéter cobra, catéter recto, etc), todos ellos con diferentes longitudes, diferentes tipos de pala (la curva final del catéter puede tener varias longitudes), y con distinta situación de la luz del catéter (con o sin luz distal y/o con salida en los laterales del extremo final que dañan menos los tejidos vasculares cuando se irriga suero o contraste a través de ellos). • Vainas: de diferentes diámetros (desde 5 fr hasta 12-14 fr que suele ser el mayor diámetro utilizado en niños) y diferentes curvas; para avanzar dispositivos y así proteger los tejidos de los vasos. • Catéteres balón: existen variedad de casas comerciales, pueden ser monorraíl (sólo tiene una luz para inflar el balón y la guía sale por un lateral del catéter cerca del extremo distal) o coaxial (tiene dos luces, una para la guía y otro para inflar el balón). El tamaño del balón es diverso, desde 3 mm de diámetro hasta 25 mm con distintas longitudes del balón. En pediatría se puede utilizar un balón que está destinado para realizar una angioplastia coronaria en adultos para hacer una angioplastia de una rama pulmonar en un lactante. • Stents: ocurre como con los balones, son de diámetros y longitudes más reducidas pero se colocan igual que en adultos. Se pueden utilizar los que hay que crimpar a un catéter balón con la medida adecuada o los que ya vienen premontados en un catéter balón que en adultos se utilizan para otro tipo de intervencionismo (stent para arterias renales, coronarias...) • Dispositivos de cierre: coils, microcoils, coils de liberación controlada, dispostivos para CIA, CIV, DAP, foramen oval, tapones vasculares. • Lazos: Se utilizan para formar asas arterio-venosas con una guía para facilitar después el trabajo y dar soporte cuando hay que colocar un balón para dilatar, un stent o un dispostivo de cierre. Son de 4 y 6 Fr con un diámetro del círculo que forma el lazo al abrirlo de 5, 10 y 15 mm. 44.4. Cateterismo diagnóstico pre-glenn3,4. DEFINICIÓN DE GLENN BIDIRECCIONAL. Glenn bidireccional es la conexión de la vena cava superior con la rama pulmonar derecha. Esta operación es una de las fases para paliar (no llegan a corregirse) quirúrgicamente las cardiopatías congénitas con un ventrículo hipoplásico (atresia pulmonar, síndrome ventrículo izquierdo hipoplásico, ventrículo único…) OBJETIVOS DEL CATETERISMO. 1. Conocer la presión y resistencia en el circuito pulmonar. 2. Evaluar la función ventricular, la presencia y grado de insuficiencia de las válvulas AV y conocer la presión telediastólica del ventrículo sistémico.

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3. Estudiar la anatomía de la fístula aorto-pulmonar cuando exista. 4. Estudiar la anatomía del árbol pulmonar y calcular los índice de Nakata y McGoon* (índice utilizados para valorar si el tamaño de las ramas es suficiente para realizar la cirugía. 5. Realizar intervencionismo cardíaco cuando sea necesario (por ejemplo angioplastia rama pulmonar si fuera necesario) *Indice Nakata: suma de las áreas de ambas ramas pulmonares medidas antes de la bifurcación dividido entre superficie corporal, en la actualidad el valor normal es aproximadamente 150 ± 30 mm2/m2. *Indice McGoon: suma del diámetro de ambas ramas pulmonares dividiéndolo entre el diámetro de la Aorta a nivel diafragmático. Debe ser ≥ 1. Indice de McGoon >2 Normal 1.8-2 Hipoplasia leve 1.5-1.8 Hipoplasia moderada < 1.5 Hipoplasia grave MATERIAL ESPECÍFICO. • Introductores: 4 fr y 6 fr. • Catéter tipo Berman 5 o 6 fr para hacer ventriculografía y catéter de presiones 5 o 6 fr para tomar gradientes, tomar muestras de sangre para las oximetrías en el circuito pulmonar del corazón. • Catéter para sondar la fístula de 4 fr (se decidirá en el momento según la anatomía, tipo mamaria interna, coronaria derecha –con agujero distal que permita inyectar contraste e introducir guía para buscar la fístula-) y realizar angiografía de la fístula y de las ramas pulmonares. • Guías (teflonadas y/o hidrofílicas) de 0.025” y 0.035”. • Diferente material según el intervencionismo que se quiera realizar (véase tema cateterismo terapéutico). PROCEDIMIENTO. 1. Canalización de una vena femoral (normalmente introductor de 6 fr) y canalización de una arteria femoral (normalmente introductor de 4 fr). 2. Registro de presiones (AD, AI, V común, Ao, ramas pulmonares) y oximetrías (VCS, VCI, VP, Ao, AP). 3. Angiografías: • En fístula aorto-pulmonar en proyección antero-posterior (AP) y lateral (Lat) estrictas para visualizar la fístula y el árbol vascular pulmonar (para obtener el diámetro de las arterias pulmonares). También se pueden utilizar oblicuas si no se visualizan bien las ramas (OAD 45º craneal 35º y OAI 45º craneal 35º) • Ventriculografía sistémica. Proyecciones OAD 30º y Lat. • Venografía en VCS y tronco venoso innominado para descartar presencia de VCSI (vena cava superior izquierda). • Aortografía para estudiar la anatomía del arco aórtico en pacientes con cirugía previa de Norwood. INTERVENCIONISMO. • Angioplastia de arterias pulmonares si fuera necesario. • Implante de stents en fístulas estenóticas si fuera necesario. • Embolización de colaterales: en raras ocasiones antes de la intervención de Glenn bidireccional se necesita, pero podría darse el caso de tener que hacerlo. 44.5. Cateterismo diagnóstico pre-fontan3,4. DEFINICIÓN DE FONTAN.

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Es la conexión de la vena cava inferior con la rama pulmonar derecha. Es la última fase de la corrección quirúrgica de las cardiopatías congénitas con ventrículo hipoplásico. OBJETIVOS DEL CATETERISMO. 1. Conocer la presión y resistencia en el circuito pulmonar y obtener una estimación de la presión en el Fontan. 2. Evaluar la función ventricular, la presencia y grado de insuficiencia de las válvulas AV y conocer la presión telediastólica del ventrículo sistémico. 3. Estudiar la anatomía del árbol pulmonar y calcular los índices de Nakata y McGoon.* (índices utilizados para valorar si el tamaño de las ramas es suficiente para realizar la cirugía) 4. Buscar la presencia de circulación colateral (aorto-pulmonar, veno-venosa, arterio-venosa pulmonar). 5. Realizar intervencionismo cardiaco cuando sea necesario * Véase cateterismo diagnóstico pre-glenn. MATERIAL ESPECÍFICO. • Introductores: 4 fr y 6 fr (x2). • Catéteres tipo Berman para angiografías y catéteres de presiones con balón para tomar presiones, tomar muestras de sangre para las oximetrías en el circuito pulmonar del corazón y para angiografías. • Catéteres tipo pig-tail para toma de presiones, toma de muestras de sangre para las oximetrías en el circuito sistémico del corazón y para angiografías. • Guías (teflonadas, hidrofílicas…). • Catéter de mamaria interna para realizar angiografía de las mamarias. • Diferente material según el intervencionismo que se quiera realizar (veasé el tema cateterismo terapéutico). PROCEDIMIENTO. 1. Canalización de 1 vena yugular y 1 femoral (normalmente introductor de 6 fr) y canalización de arteria femoral (con introductor 4 fr). 2. Registro de presiones y toma de oximetrías. Cavidad Presión Oximetría Vena cava superior X Rama pulmonar derecha S/D (M) X PCP derecha A/V (M) Rama pulmonar izquierda S/D (M) X PCP izquierda A/V (M) Vena cava inferior X Aurícula derecha A/V (M) Aurícula izquierda A/V (M) Vena pulmonar X Ventrículo sistémico S/Td Aorta ascendente S/D (M) X Aorta descendente S/D (M) * S (presión sistólica), D (presión diastólica), M (presión media), A (onda A), V (onda V), Td (presión telediastólica).

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3. Angiografías: Angiografía en VCS (conducto Glenn) con proyecciones antero posterior (AP) y lateral (Lat) para obtener el diámetro de la VCS y de su unión a las pulmonares y el diámetro de las arterias pulmonares. Angiografía en tronco venoso innominado. Proyecciones AP y Lat. para valorar colaterales veno-venosas que pueden producir desaturación en el paciente.

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Ventrículografía sistémica. Proyecciones OAD 30º y Lat. Aortograma. Proyecciones AP y Lat: para la medición del anillo aórtico, aorta ascendente, arco proximal, arco distal, aorta descendente torácica y aorta descendente abdominal; y para visualizar si hay colaterales sistémico-pulmonares. • Angiografías selectivas en subclavia derecha e izquierda, en mamarias: para visualizar colaterales sistémico pulmonares. • Angiografía en VCI. Proyecciones AP y Lateral: para medir la unión de VCI con aurícula derecha. • Angiografías selectivas en las colaterales visualizadas para su posterior embolización. INTERVENCIONISMO. • Angioplastia de arterias pulmonares o de la unión de la VCS con las arterias pulmonares. • Implantación de stents en las arterias pulmonares. • Embolización de colaterales veno-venosas. • Embolización de colaterales aorto-pulmonares. • No está clara su indicación ni si mejora el postoperatorio del Fontan, pero en general se recomienda embolizar aquellas colaterales de mayor tamaño (grados III y IV). 44.6. Cateterismo diagnóstico de hipertensión arterial pulmonar (HAP)5. El cateterismo cardiaco determina directamente de forma invasiva la presión arterial pulmonar (PAP) siendo el gold standar para el diagnóstico de HAP; además es una herramienta esencial en la evaluación de los pacientes dado que las variables hemodinámicas tienen importacia pronóstica. En el cateterismo cardiaco se hace un estudio de hemodinámica basal (medición de presiones y saturaciones, cálculo del gasto y resistencias pulmonares) y un test de vasodilatación pulmonar. Se puede emplear el NO inhalado, el Epoprostenol i.v. o la Adenosina i.v. Se considera positivo si presenta un descenso de un 20% o más de la presión media de la arteria pulmonar junto con el aumento o la ausencia de variación del gasto cardíaco. El diagnóstico y estudio de la hipertensión pulmonar en pacientes pediátricos es similar al de adultos, por ello no lo volvemos a describir aquí y habrá que remitirse al tema 21. 44.7. Angiografía cardiovascular3. Permite: 1. Definir el situs atrial, posición de los ventrículos y de los grandes vasos. 2. Valorar conexiones atrioventriculares y ventrículo-arteriales anormales. 3. Diagnosticar cortocircuitos anómalos. 4. Demostrar obstrucciones, estenosis o atresias. 5. Valorar la gravedad de las insuficiencias valvulares. 6. Identificar cavidades y vasos dilatados. 7. Calcular masas, volúmenes ventriculares y función ventricular izquierda. 8. Controlar posicionamiento en la implantación de dispositivos de cierre de CIA, CIV y ductus, embolización de vasos anómalos o implantación de stent endovasculares. Proyecciones angiográficas: 1. PLANO FRONTAL O ANTEROPOSTERIOR (0°) Y LATERAL (90°). Es el plano en el que se realizan la mayoría de los estudios. • Estudio del ventrículo derecho y el tracto de salida de ventrículo derecho. • Estudio de las válvulas auriculoventriculares. • Estudio de las ramas pulmonares. • Estudio del drenaje de las venas pulmonares. • Estudio de la aorta ascendente, cayado y descendente. Troncos supraaórticos. • Estudio del ductus arterioso. 2. PLANO ANTEROPOSTERIOR CON CRANEAL (30-45°) Y LATERAL. • Bifurcación de las ramas pulmonares. Valoración de la rama pulmonar derecha. [ 398 ]

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• Tracto de salida de ventrículo derecho y válvula pulmonar. 3. PLANO ANTEROPOSTERIOR CON CAUDAL (45°) Y LATERAL. • Buena visualización de la aorta ascendente 4. PROYECCIÓN OBLICUA EJE LARGO (OBLICUA ANTERIOR IZQUIERDA 70° Y CRANEAL 30°) CON OBLICUA ANTERIOR DERECHA 30°. • Estudio del ventrículo izquierdo y del tracto de salida de ventrículo izquierdo (valoración de estenosis subaórticas). • Estudio del arco aórtico completo. • Valoración de comunicaciones interventriculares perimembranosas y trabeculares en la porción media. • Estudio en la doble salida del ventrículo derecho de la continuidad mitroaórtica y la relación de los grandes vasos con la comunicación interventricular. • Válvula mitral: prolapso de la valva anterior. 5. OBLICUA ANTERIOR DERECHA (30°). • Estudio de los anillos auriculoventriculares. • Estudio de la válvula mitral y de los músculos papilares del ventrículo izquierdo. • Septo infundibular y comunicaciones interventriculares anteriores. 6. OBLICUA ANTERIOR DERECHA (30°) CON CRANEAL (30°). • Coronariografía izquierda: buena visualización de la descendente anterior en su porción media y distal. • Coronariografía derecha: buena visualización de la descendente posterior. 7. OBLICUA ANTERIOR DERECHA (30°) CON CAUDAL (45°). • Coronariografía izquierda: estudio de la arteria coronaria izquierda. 8. OBLICUA ANTERIOR IZQUIERDA (60-70°). • Defectos septales membranosos y trabeculares. • Estudio del tracto de salida ventricular izquierdo. • Origen de la rama pulmonar izquierda. • Coronariografía derecha: estudio de la arteria coronaria derecha. 9. OBLICUA ANTERIOR IZQUIERDA (70°) CON CAUDAL (45°). • Coronariografía izquierda: buena visualización de la arteria coronaria izquierda y la circunfleja. 10. OBLICUA ANTERIOR IZQUIERDA (45°) CON CRANEAL (45°) = PROYECCIÓN DE CUATRO CÁMARAS. • Defectos septales atriales (inyección en AI). Defecto ostium primum (ventriculografía izquierda). • Conexiones atrioventriculares. Estudio del canal AV. • Septo interventricular de entrada o posterior. • Tracto de salida pulmonar. 44.7. Referencias Bibliográficas. 1. Timothy F. Feltes, Emile Bacha, Robert H. Beekman III, and cols. Indications for Cardiac Catheterization and Intervention in Pediatric Cardiac Disease: a Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2011; 123: 2608-2609. 2. Consuelo Herreros, Victor M. Fontecha, Sonia Gil y cols.Cateterismo y cirugía cardiaca, cuidados preoperatorios y postoperatorios. Guías de cuidados de enfermería Hospital Universitario Doce de Octubre 2013. P.J Davis, F.P. Cladis, E.K. Motoyama. Smiths Anesthesia for infants and children. Eigth edition. 3. Timothy F. Feltes, Emile Bacha, Robert H. Beekman III, and cols. Indications for Cardiac Catheterization and Intervention in Pediatric Cardiac Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2011; 123: 2607-2652. 4. Alberto Mendoza, Leticia Albert, Enrique Ruiz y cols. Operación de Fontan. Estudios de los factores hemodinámicas asociados a la evolución postoperatoria. Revista española de cardiología 2012; 65: 356-362. 5. M.A. Gomez Sanchez, P. Escribano Subías. Protocolos de actuación en hipertensión arterial pulmonar. Unidad de insuficiencia Cardiaca e hipertensión pulmonar. Hospital Universitario 12 de Octubre. 2008.

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TEMA 45. CATETERISMOS PEDIÁTRICO INTERVENCIONISTA María Isabel Plaza Hernández, Sonia López Reusch. Unidad de Hemodinámica Infantil, Hospital Universitario 12 de octubre, Madrid.

45.1. Introducción. Consiste en la aplicación con fines terapéuticos de las técnicas del cateterismo cardiaco. Fundamentalmente están destinados a dilatar vasos y válvulas o bien a ocluir defectos septales, vasos o comunicaciones anormales tanto intra como extracardíacas. También son una opción terapéutica a la cirugía de Noorwod en periodo neonatal en pacientes con síndrome de hipoplasia de cavidades izquierdas con el implante de dispositivos (stents) que permiten mantener el ductus permeable a modo de fistula sistémica asociada a la realización de banding quirúrgico para evitar el hiperaflujo pulmonar en la misma sala de hemodinámica. Ya en esta década se están implantando con gran expectación dispositivos valvulados implantados sobre un stent insertados en el tracto de salida del ventrículo derecho en niños con cardiopatías congénitas intervenidas e insuficiencia pulmonar severa residual. Por ultimo reseñar la posibilidad de realizar actualmente intervencionismo valvular fetal para recuperar la función ventricular en niños que inexorablemente nacerían con un ventrículo hipoplásico. 45.2 Técnicas de apertura. 45.2.1. Técnicas de apertura de comunicaciones auriculares. • ATRIOSEPTOSTOMIA DE RASHKIND1. Creación de una comunicación interauricular (CIA) por rotura de la fosa oval que permite el paso de sangre entre ambas aurículas. Se realiza como una urgencia vital en los casos de transposición de grandes arterias (TGA) con septo interventricular integro, en el drenaje pulmonar anómalo total con CIA restrictiva, en casos de atresia tricuspídea y atresia pulmonar con septo integro y en el síndrome de cavidades izquierdas hipoplásicas si hay signos de obstrucción a ese nivel. Consiste en la introducción por vía venosa femoral o umbilical de un catéter balón especial (catéter de atrioseptostomia de Rashkind o similar) que bajo control ecográfico se avanza hasta la aurícula derecha y de ahí se pasa a través de la fosa oval hasta la aurícula izquierda. El balón se llena con 2 o 3 cm de suero salino y a continuación se realiza un tirón enérgico hasta la unión de la vena cava inferior con la aurícula derecha. Esta técnica es muy efectiva en periodo neonatal y raramente tiene éxito pasado el segundo mes de vida debido al engrosamiento del tabique interauricular. Se realiza generalmente en la unidad de cuidados intensivos neonatales con lo que se evitan las complicaciones del traslado de un paciente inestable y el riesgo de las radiaciones ionizantes en un paciente de tan corta edad. • OTRAS TÉCNICAS TRANSEPTALES2. Están indicadas cuando se debe acceder a la aurícula izquierda y no existe comunicación previa entre las aurículas (estudios electrofisiológicos, estenosis de venas pulmonares, descompresión de la aurícula derecha en hipertensión pulmonar o fallo postoperatorio del ventrículo derecho…) La forma más habitual de perforar el septo auricular es mediante la aguja transeptal de Brockenbourg junto con vainas transeptales; pero también se puede perforar el tabique mediante radiofrecuencia sobre todo en niños pequeños. Se necesita un catéter fino coaxial que se apoya en el septo dentro del cual se introduce la guía de radiofrecuencia, a esta le proporciona la energía necesaria un generador de radiofrecuencia. La energía necesaria es baja (5 W) y se aplica durante poco tiempo (0.4-2 seg). Una vez perforado el tabique se puede avanzar el catéter coaxial hacia la aurícula izada e

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introducir en él una guía que de más soporte para posteriores intervenciones (dilatación del defecto, implantación de stent, etc). Las complicaciones pueden ser perforación cardiaca, sobre todo si la aurícula es de pequeño tamaño y embolismo gaseoso en relación con el cambio de catéter y guías. 45.2.2. Valvuloplastia pulmonar3. Es la dilatación de la válvula cuando está estenótica, antes de realizarla hay que documentar bien el lugar de la misma (si la estenosis es infundibular o supravalvular la valvuloplastia no sería de elección) y su grado. Está indicada si el gradiente transvalvular pico es mayor de 50 mmHg, si está sintomático (angor, síncope…), si se producen arritmias auriculares de difícil control, si se asocia a CIA o CIV especialmente con shunt derecha-izquieda y si existe disfunción de ventrículo derecho. En primer lugar se realiza medición del gradiente mediante catéter diagnostico tipo Berman de agujero distal, el french (fr) dependerá del introductor elegido en relación con el catéter balón que se vaya a utilizar (normalmente en niños de más de un año el de elección será el de 6 fr y en neonatos el de 4 o 5 fr), para sondar la válvula pulmonar se suele utilizar guías hidrofílicas que oscila entre 0.014” y 0.035” y con punta en J para evitar lesiones vasculares. Después de tomar las presiones se realiza ventriculografía derecha con catéter tipo berman de angiografía para realizar la medición de la válvula y así elegir el catéter balón adecuado, normalmente se elegirá uno que tenga un diámetro del 120-150% del diámetro del anillo pulmonar (en neonatos no se elegirá uno que sobrepase el 120 % y en niños mayores se elige uno que se acerca más al 150%) Una vez realizada la ventriculografía se introduce de nuevo el catéter de presiones y se deja alojada una guía teflonada de 0.035” en la porción distal de una rama pulmonar para que proporcione soporte. Entonces se retira el catéter de presiones y se introduce el catéter balón elegido sobre la guía (si este es de tipo coaxial se habrá lavado la luz interna con suero antes de avanzarlo a través de la guía), el balón se inflará según las atmósferas indicadas por el fabricante con jeringa manómetro con una mezcla de suero salino y contraste (la proporción de contraste será de un tercio en relación con el contraste para que el desinflado del balón sea más rápido); colocado el balón a nivel valvular se procede a su llenado, si la dilatación es efectiva se observará una muesca marcada por la estenosis en el contorno del balón, esta operación se realizara unas 3 veces. En algunos casos se debe realizar dilatación progresiva con balones de distintos tamaños. Una vez realizada la dilatación se retira el catéter balón y sobre la guía se vuelve a introducir el catéter de presiones para medir nuevo gradiente. Se considera la dilatación exitosa cuando la presión del VD no supera el 50% de la presión sistémica. Finalmente se realiza nueva ventriculografía para comprobar el estado de la válvula, frecuentemente se produce obstrucción infundibular reactiva que desaparece espontáneamente a los pocos días. Las complicaciones son raras y el resultado excelente. En aquellos pacientes en los que la circulación de las arterias coronarias sea dependiente del ventrículo esta contraindicada la realización de la técnica. Casos especiales: • Cuando existe atresia pulmonar e infundíbulo de buen tamaño es también posible realizar valvuloplastia habiendo previamente perforado la misma con un catéter que aplica radiofrecuencia. • La valvuloplastia en neonatos con estenosis pulmonar critica tiene mayor riesgo de complicaciones, en estos casos se suele mantener el ductus abierto con prostaglandinas ya que esto permitirá colocar la guía que soporta el catéter balón en la aorta descendente logrando una mayor estabilidad del mismo • Cuando la estenosis de la válvula forma parte de una cardiopatía congénita cianótica se han descrito buenos resultados con la implantación de stent en el tracto de salida del ventrículo derecho.

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45.2.3. Angioplastia pulmonar y/o implante de stents3. El objetivo es dilatar las ramas pulmonares cuándo exista una estenosis significativa (gradiente mayor de 20-30 mm Hg entre la zona pre y post estenótica) o cuando no exista mucho gradiente pero si se visualiza en la angiografía una imagen estenótica. Dado que el índice de reestenosis es alto cada vez se tiende más a implantar stents en niños mayores con un diámetro suficiente para garantizar la optima perfusión pulmonar el resto de su vida, o más recientemente la implantación de stents que permiten ser redilatados a posteriori. Las complicaciones graves son disección y/o rotura de la rama pulmonar o producción de aneurismas en la misma. 45.2.4. Valvuloplastia aórtica3. Objetivo: dilatar la válvula aórtica cuando está estenótica. Indicaciones : • Neonatos y lactantes con estenosis crítica e insuficiencia ventricular izquierda independientemente del gradiente. • Niños que presentan un gradiente entre aorta y ventrículo izquierdo mayor o igual a 50 mmHg • Niños con un gradiente mayor de 40 mmHg cuando presenten alteraciones electrocardiográficas o síntomas de angina o sincope o sin ellos cuando vayan a participar en deportes de competición • No estaría indicada la valvuloplastia en aquellos casos que presenten cierto grado de insuficiencia que requiera tratamiento quirúrgico. El riesgo de arritmias es muy alto (sobre todo en neonatos) pudiéndose producir fibrilación ventricular. Se recomienda las colocación de palas de desfibrilador externas antes del procedimiento en todos los casos A veces es útil implantar por vía venosa un catéter electrodo para aumentar la frecuencia cardiaca del paciente en el momento del inflado del balón para favorecer que este permanezca más estable en el lugar correcto. El balón escogido no debe superar el diámetro del anillo valvular. Aunque la dilatación de la válvula obtenga buenos resultados en la mayoría de los casos hay que tener en cuenta que es un procedimiento paliativo, ya que los pacientes requerirán más procedimientos a lo largo de su vida (por insuficiencia o reestenosis). 45.2.5. Angioplastia aortica y/o implante de stents.3 El objetivo es dilatar las lesiones estenóticas de la aorta tanto en el caso de lesiones nativas como recoartaciones post-quirúrgicas. La coartación de aorta es muy común en las cardiopatías congénitas. Se suele asociar a válvulas bicúspides y a aneurismas cerebrales. Su localización suele ser en el tejido de cierre del ductus, distal a la subclavia izquierda. El diagnóstico suele sugerirse por una discordancia entre los pulsos de miembros superiores e inferiores. Los síntomas que provoca son variados desde shock cardiogénico en neonatos hasta claudicación en miembros o hipertensión arterial en niños más mayores. Su tratamiento ha evolucionado con los años de hecho actualmente se prefiere implantar stents en este tipo de lesiones por sus resultados a largo plazo siempre que puedan ser expandidos acorde con el crecimiento de la aorta del niño hasta la edad adulta. Indicaciones de la angioplastia aórtica: • En niños con coartación nativa y disfunción ventricular severa como medida paliativa. • En niños con recoartación con un gradiente pico entre aorta ascendente y descendente de mas de 20 mmHg. • En niños con recoartación y gradientes pico de menos de 20 mmHg pero con presencia de colaterales arteriovenosas significativas o con ventrículo único así como con disfunción ventricular. Indicaciones del implante de stents en aorta:

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En niños con coartaciones recurrentes y gradiente pico de mas de 20 mmHg y en los que se pueda implantar un stent que pueda ser expandido cuando el paciente sea adulto. Las complicaciones de la técnica incluyen disección de la aorta y formación de aneurismas. Por ello se recomienda en el caso de implante contar con stents recubiertos (goretex®) que habría que montar previamente en catéter balón tipo doble balón para solventar el defecto producido en la pared de la aorta. En el caso de implantación de stent se recomienda realizar ecografia doppler de las arterias femorales ya que las vainas que se requieren son de un french elevado (desde 12 fr en adelante). 45.2.6. Angioplastia y/o implante de stents en venas3. 1. Venas pulmonares La estenosis de las venas pulmonares puede estar unida a otros defectos cardiacos o estar producida tras una cirugía (por ejemplo en las conexiones venosas del drenaje pulmonar venoso anómalo) o tras transplante pulmonar. La implantación de stents produce mejores resultados que la angioplastia por el alto grado de reestenosis a corto plazo. También se pueden utilizar para este tipo de lesiones “cutting baloon” cuya característica es la de poseer cuchillas en su superficie que eliminarían el tejido proliferativo de la zona estenótica. Dada las dificultades técnicas del procedimiento actualmente se realiza como procedimiento híbrido en quirófano o en la sala de hemodinámica. 2. Venas sistémicas Puede estar asociada a otros defectos cardiacos o ser consecuencia de manipulaciones tras una cirugía (cánulas de la membrana extracorpórea en venas cavas, suturas) o cateterismos cardíacos (lesiones del endotelio de venas femorales producidos por los introductores). Las zonas de obstrucción son fácilmente visibles por la dilatación postestenótica y la presencia de colaterales venosas a su alrededor Dada la baja presión del sistema venoso no existe mucho gradiente entre la zona pre y postestenótica (1 o 2 mmHg). 45.2.7. Implante de stent en el ductus arterioso persistente (DAP)3. Es una técnica relativamente nueva utilizada como medida paliativa en niños con cardiopatía cianógena con el fin de proporcionar un adecuado flujo de sangre al pulmón en espera de la corrección definitiva en 3 o 6 meses. Para el correcto posicionamiento del stent se recomienda realizarlo en DAP cortos y rectos (no en los tortuosos) Técnica : • Es preferible el uso de acceso venoso femoral con introductor de 4 o 5 fr y acceso arterial para realizar angiografía de control. • En caso de no disponer de paso al ventrículo derecho (atresia de la válvula pulmonar) es necesaria la vía retrógrada a través de la arteria femoral. • Los stents usados son los premontados usados en el intervencionismo coronario sobre una guía 0.014”. • El tamaño habitual del stent en recién nacidos a término es de 3.5 a 4 mm. • Es importante tener en cuenta que en niños muy dependientes de la circulación ductal habría que tener membrana de oxigenación extracorpórea (ECMO) preparada ya que la manipulación del DAP podría producir su cierre por espasmo. 45.3. Técnicas de cierre4. 45.3.1. Cierre de defectos septales (CIA). Las CIAS representan el 7% de las cardiopatías congénitas, la más común es la producida en el “ostium secundum” .

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Esta contraindicado cerrar CIAS ostium primum o comunicaciones a menos de 5 mm del seno coronario, de una válvula aurículo-ventricular o de la vena pulmonar del lóbulo superior derecho. Tampoco estaría indicado su cierre en niños pequeños con defectos muy grandes. Al paciente pediátrico se le realizará en primer lugar una ecografía transesofágica para decidir si la CIA cumple los criterios para ser cerrada y en ese caso elegir el tamaño del dispositivo (previa medición de la misma y valoración de sus bordes); el tamaño del dispositivo elegido no debe sobrepasar 1.5 veces el tamaño de la CIA. La técnica es la misma utilizada que en adultos (remitirse al tema 39) y se utiliza el control ecográfico transesofágico durante todo el procedimiento. 45.3.2. Cierre de fenestración en la cirugía de Fontan. La cirugía de Fontan es la última cirugía paliativa realizada a pacientes con un único ventrículo funcional (anastomosis de la vena cava inferior con la rama pulmonar derecha). En ocasiones se deja una comunicación de escape en el conducto de Fontan hacia la aurícula derecha en aquellos pacientes con elevadas resistencias pulmonares o función ventricular disminuida. De esta forma se consigue una mejor supervivencia en el postoperatorio con una disminución de derrames, mejora del gato cardiaco y una menor incidencia de arritmias. Pasado unos 3-6 meses (cuando se estabiliza la situación hemodinámica en el post-operatorio) tras realizar cateterismo cardiaco y valorar las presiones y resistencias pulmonares se decide cerrar la fenestración si estas se han normalizado. Técnica: • Se utilizan distintos tipos de dispositivos creados para otras indicaciones dependiendo de la anatomía y tamaño de la fenestración, del tamaño del paciente o de las preferencias del hemodinamista: cierre de CIA, tapones vasculares (vascular plug), coils, etc. • Antes de cerrar una fenestración hay que realizar cateterismo diagnóstico para valorar las presiones basales y posteriormente proceder a realizar test de oclusión de la misma; el test de oclusión consiste en obstruir la fenestración con un balón de tamaño adecuado (se puede usar desde un catéter balón de medición hasta el balón de un catéter de angiografía tipo Berman -sin luz distal-).La oclusión se mantiene durante10-20 minutos, tras los cuales se volverán a medir presiones y toma de oximetrías (la saturación de oxigeno habrá aumentado al aumentar la cantidad de sangre que se oxigena en el pulmón). • Durante el procedimiento es habitual el uso de ecografía transesofágica como en el cierre de CIA. 45.3.3. Cierre de ductus arterioso persistente (DAP). La indicación para cerrar el DAP es eliminar el paso de sangre izquierda-derecha para evitar el hiperaflujo pulmonar y el desarrollo de hipertensión pulmonar, así como prevenir la endocarditis. En el cateterismo antes de colocar el dispositivo de cierre se toman oximetrías y presiones para hacer un estudio basal para descartar o no hipertensión pulmonar y conocer la relación entre flujo pulmonar y flujo sistémico (Qp/Qs). A continuación se realiza un aortograma y se toman las medidas del ductus. En determinados cortocircuitos (tipo Eisenmenguer) habría que realizar test de oclusión antes de cerrar el ductus para comprobar que no aumenta la presión en el pulmón. La técnica de cierre de ductus con dispositivo tipo Amplatzer que se utiliza en adultos también se utiliza en pacientes pediátricos y se describe en el tema 41. Por otro lado en el paciente pediátrico también se utilizan otros dispositivos más pequeños como son los coils de embolización controlada (son muelles o espirales pequeñas con pelos que se trombosan provocando el cierre a su paso) que permiten usar catéteres más pequeños y usar un acceso venoso o arterial. El set de liberación del coil se compone de un catéter multiusos de 5 fr y un sistema de liberación de coil. A través del catéter se introduce el coil ya fijado al sistema de liberación y cuando está situado en el ductus (ya sea accediendo por vena femoral o arteria femoral) se deja al menos vuelta y media del coil en el lado contrario por el que se accede al DAP y el resto en el otro extremo. Antes de la liberación se realiza un aortograma de control; si quedase cortocircuito residual se podría implantar otro coil.

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45.3.4. Embolización de colaterales. La presencia de colaterales es muy frecuente en pacientes con cardiopatías congénitas, especialmente en aquellos que han sufrido cirugía de Glenn o Fontan. Pueden ser colaterales venosas, sistémico-pulmonares, arteriovenosas-pulmonares o de vena sistémica a vena pulmonar. La decisión de ocluirlas depende de muchos factores. Actualmente la oclusión percutánea se realiza con microcoils y coils de embolización, y con tapones vasculares: Técnica: • Coils de embolización: a través de un catéter de 5 fr apto para una guía de 0.038” se introduce el coil y empujándolo con una guía recta se introduce en la colateral a embolizar. Se puede necesitar varios coils. • Microcoils: se utilizan para colaterales de calibre muy pequeño. A través de un catéter de 5 fr se introduce otro microcateter de 3 fr y a través de este se libera el microcoil empujado por un pusher o empujador (similar a una guía) de 0.018”. • Técnica para colocar un tapón vascular: se accede al vaso que se quiere ocluir, se realiza una angiografía para tomar medidas y se elige la medida del tapón vascular. Se selecciona un catéter de liberación del tamaño adecuado (se puede elegir cualquier catéter que tenga un diámetro interior suficiente para introducir el cable con el dispositivo –existen tablas-) y se avanza sobre la guía teflonada hasta el origen de la zona a ocluir. Se retira la guía y se introduce el cable portador con el dispositivo. Una vez bien posicionado el tapón vascular se libera girando el cable portador en sentido contrario a las agujas del reloj. 45.3.5. Cierre de CIV (comunicación interventricular). Las CIVs que permiten un cierre percutáneo principalmente son las musculares. Los pacientes que se pueden beneficiar de ello tienen que tener ≥ 5 Kg. En los que no se indica el cierre percutáneo tienen otras alternativas como corrección quirúrgica o procedimiento híbrido. Técnica: Se canaliza una vena femoral (con introductor 6 fr) y 2 arterias femorales ( con introductor 4 Fr). Con un catéter NIH o Pig-tail de french adecuado (4 o 5 fr) se realiza ventriculografía izquierda para localizar la CIV o CIVs (puede tener varias). A través del introductor de una de las arterias femorales se sonda la CIV con un catéter de 4 Fr y guía hidrofílica de 0.035 larga (para permitir realizar un asa) que se avanza hasta la arteria pulmonar. La guía se captura con un catéter lazo (de 5 o 10 mm de diamétro) introducido por la vena femoral y se forma un asa arterio-venosa. A través del extremo de la guía que sale por el introductor venoso se introduce catéter multiusos hasta sondar la CIV, se retira la guía hidrófilica y se introduce una guía teflonada de 0.035” larga de intercambio sobre la que se pasará una vaina (con ángulo de 45º o 180º) adecuada para liberar el dispositivo.; ya colocada la vaina a través de la CIV se introduce el dispositivo y bajo control ecográfrico transesofágico se libera el dispositivo. La otra arteria canalizada la utilizamos para realizar angiografías de control. En los casos que existe más de una CIV se puede canalizar una vena yugular para sondar las CIVs y formar dos asas arterio-venosas (AF-VF y AF-VY), lo que facilita después la liberación de los dispositivos. 45.4. Implante de valvulas pulmonares5. Muchas enfermedades cardiacas congénitas que incluyen estenosis del tracto de salida del ventrículo derecho son reparadas en la infancia con conductos valvulados bobinos que conectan el VD con el tronco pulmonar pero tienen una vida limitada de alrededor de 10 años. En el año 2000, Bonhoeffer implantó la primera valvula pulmonar transcateter en humanos. La 2010 European Society of Cardiology Guidelines recomienda este procedimiento en pacientes con conducto cuando están sintomáticos y con presión sistólica del VD > 60 mmHg e insuficiencia pulmonar moderada o severa. Los criterios que excluyen el procedimiento son: el diámetro de la obstrucción debería estar entre 14-16 mm pero no exceder de 22 mm, si tiene una anatomía desfavorable, endocarditis activa o si existe riesgo de compresión coronaria durante la colocación de la prótesis.

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Técnica: El acceso generalmente es por vena femoral aunque podría utilizarse vena yugular. Se canaliza también una arteria para monitorizar presión sistémica. Se realiza angiografía del tracto de salida del VD (TSVD) y se mide presión en la estenosis del tracto de salida con catéter tipo Berman o multiusos. La mejor proyección es lateral y 15º craneal. Se realiza test de oclusión del TSVD con catéter balón junto con angiografía coronaria para saber si estás podrían ocluirse durante el procedimiento. Si no queda clara esta situación se puede hacer coronariografía derecha e izquierda. Antes de implantar la válvula se implanta uno o más stent en el TSVD que sirve para anclar la válvula Melody y reducir la posibilidad de migración o de fractura. Tras este paso se puede implantar la válvula Melody o hacerlo en un procedimieto posterior. Implante de la válvula: 1. La válvula Melody (Medtronic) se compone de una válvula venosa de yugular bobina dentro de un stent CP -covered- de platino e iridio (Numed) de 28 mm de largo. La válvulastent se crimpa manualmente sobre un catéter liberador llamado Ensemble (es un catéter BIB -doble balón- (Numed) de 22 Fr con una funda retráctil que protege la prótesis cuando se introduce por la vaina. También existen medidas de 18, 20 y 22 mm de balón externo). También se puede poner una bioprótesis aórtica Edwards-Sapien (Edwards Lifesciences) en posición pulmonar con buenos resultados para TSVD con mayor medida. 2. La válvula debe ser lavada varias veces en suero salino para eliminar el glutaraldehido del conservante. 3. La válvula-stent se crimpa de forma homogénea en una jeringa de 2 ml. 4. La parcialmente crimpada válvula se posiciona sobre el balón y se termina de crimpar sobre él. La válvula tiene una sutura azul que deberá coincidir con la también azul punta del catéter. El protector se avanza sobre la válvula-stent y se purga todo el sistema. 5. Progresivamente se va dilatando la incisión inguinal hasta alcanzar 22 Fr necesario para colocar la vaina que se utilizará para que introducir el Ensemble con la válvula-stent. 6. Una vez colocada la válvula en la posición adecuada se realizan angiografías de control por el brazo lateral de la vaina. Posteriormente se infla el balón interno y después el externo expandiéndose completamente el stent-válvula. 7. Por último se realiza de nuevo angiografía de control y se repite el estudio hemodinámico. 8. Se puede redilatar si el gradiente residual es ≥ 25 mmHg con un balón de alta presión. Complicaciónes: compresión coronaria, ruptura del conducto durante la expansión del stentválvula, migración del dispositivo y fractura del stent-válvula en un 20% de los casos. 45.5. Procedimientos híbridos6. Consiste en unir en un solo procedimiento dentro del laboratorio de hemodinámica o en el quirófano la cirugía cardiaca y el cateterismo cardíaco. Indicaciones: • En pacientes con síndrome del ventrículo izquierdo hipoplásico (SVIH): 1. Como alternantiva a la cirugía cardíaca de Norwood en pacientes de alto riesgo quirúrgico (pacientes con bajo peso, o con fallo multiorgánico). La corrección será hacia corazón univentricular. 2. Como puente al transplante cardíaco. 3. En casos de ventrículo izquierdo límite para dar tiempo a que éste aumente de tamaño y se pueda realizar corrección biventricular. • En pacientes con comunicación interventricular muscular (CIV): 1. Pacientes de peso bajo para evitar el riesgo que supone una intervención con circulación extracorpórea (CEC) o un cierre percutáneo (lesiones en vena femoral, embolización del

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dispositivo, daño neurológico…). 2. Localización de la CIV de difícil acceso y localización sin fluoroscopia. • Implantación de stents en lesiones estenóticas a pacientes a los que se les va a someter a cirugía cardíaca aprovechando ésta. Objetivo del procedimiento híbrido en el SVIH: Proporcionar suficiente flujo sistémico y coronario y controlar el flujo de sangre que va hacia el pulmón; todo ello sin someter al paciente a circulación extracorpórea y minimizando por tanto las complicaciones asociadas al estadio I de Norwood en neonatos de bajo peso o con disfunción ventricular o multiorgánica. De este modo se esperan unos 4 o 6 meses antes de realizar estadio II Glenn bidireccional (unión de la vena cava superior y rama pulmonar derecha) además de reconstruir el arco aórtico (Norwood modificado) Técnica: Es un procedimiento que requiere coordinación entre el equipo de cirugía y el de hemodinámica. La bomba de circulación extracorpórea tiene que estar preparada por si fuera necesario durante el intervencionismo canular al paciente y asistirle con ella. 1. Realizacion de banding de ambas arterias pulmonares mediante esternotomía media y sin necesidad de circulación extracorpórea. El banding lo realiza el equipo de cirugía cardiaca. Consiste en disminuir el calibre de ambas arterias pulmonares con bandas de goretex® (provocar una estenosis artificial) para reducir la cantidad de sangre que irá al pulmón (para evitar plétora pulmonar) y aumentar la cantidad de sangre que pasará hacia la aorta (a nivel sistémico) a través del stent que se implantará en el ductus. 2. Ampliación de la CIA si precisa mediante catéter balón, implante de stent o mediante cirugía. 3. Implante de stent en DAP de forma percutánea a través de arteria femoral (desarrollado en el apartado 45.2.7) o directamente puncionando tronco pulmonar si el paciente permanece con tórax abierto. En los casos realizados se han encontrado menos complicaciones puncionando arteria pulmonar y es lo que a continuación se describe; el cirujano realiza una bolsa de tabaco con un hilo en el tronco pulmonar, en el centro de esa bolsa se abre una pequeñísima incisión con bisturí y se introduce el introductor adecuado (6 f r), controlado por la bolsa de tabaco y fijado con una seda al torniquete por el que se pasa el hilo de la bolsa de tabaco. Se sonda el ductus con guía de angioplastia coronaria de 014” y sobre la misma se introduce el stent montado en cateter balón. El tamaño del stent dependerá del tamaño del ductus; si se considera que la posición es la correcta se procede al inflado del catéter balón con jeringa manómetro hasta alcanzar las atmósferas indicadas; el introductor permite la realización de angiografías para valorar el correcto posicionamiento del stent en el DAP. Por último el equipo de cirugía cardiaca procede a cerrar la incisión que deja el introductor en el tronco pulmonar con la bolsa de tabaco previamente realizada y cierran el torax o lo dejan abierto pero sellado con un parche de goretex® suturado a los bordes de la piel hasta que consideren en las próximas horas que la inflamación se ha reducido y puedan cerrar el esternón con seguridad. Normalmente la técnica se realiza en dos tiempos, primero se realiza el banding y ampliación de la CIA y unos días después el implante del stent en el DAP (en algunos casos se ha realizado en un solo tiempo banding + CIA + stent en DAP) Complicaciones: embolización del stent, coartación de aorta por protrusión del stent, estenosis de las ramas producidas por el banding (requerirán angioplastias progresivan postbanding), restenosis de la CIA (algunos autores prefieren colocar un stent o realizarla directamente por cirugía 45.6. Intervencionismo valvular fetal7. El objetivo es conseguir que fetos con cardiopatías congénitas graves nazcan en mejores condiciones de las que lo harían si la enfermedad evolucionase de forma natural. Se intenta conseguir que

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un ventrículo que acabaría siendo hipoplásico por la estenosis valvular se desarrolle lo suficiente antes de que el niño nazca para cumplir su función en el futuro. Este tipo de intervencionismo es técnicamente complicado, tanto por el tamaño del feto (su peso no supera los 500 gr, aproximadamente semana 20 de gestación) como por el material utilizado, que no es específico para esta técnica. También son frecuentes las complicaciones graves durante el procedimiento, desde bradicardia, hemotórax…. hasta éxitus fetal. Material: • Balón de valvuloplastia coronaria seleccionado según el tamaño del anillo valvular medido mediante ecografía. El más habitual para válvula aórtica es de 3 a 3.5 mm de diámetro y para válvula pulmonar de 4 a 4.5 mm. • Guía de 0.014” de angioplastia coronaria. • Aguja semirígida chibas 18G 20cm biselada. • Jeringa con manómetro rellena de suero fisiológico. • Campo quirúrgico. • Clorhexidina alcohólica 2% para desinfección del campo quirúrgico. • Medicación de urgencia cargada: adrenalina, albúmina. • Metro estéril para medir la longitud exacta del balón sobre la guía. • Sutura de papel para señalizar en la guía dicha medida. • Fundas estériles para el ecógrafo y su sonda y lubricante estéril. Técnica: • Previo al traslado de la madre a la sala de hemodinámica se realiza ecografía para comprobar el correcto posicionamiento del feto (exponiendo el tórax). • Anestesia del feto mediante punción intramuscular. Medicación utilizada: fentanilo a 30 mcg/ kg de peso, vecuronio a 0.1 mg/kg y midazolam a 0.2 mg/kg. • Desinfección del abdomen de la madre. • Anestesia local en la zona de punción del abdomen de la madre. • Se punciona la pared abdominal con aguja chiba de 18G hasta alcanzar el tórax del feto. • Avance de la aguja hasta ventrículo correspondiente, según la válvula afectada. • Alineación de la aguja con la válvula • A continuación se introduce el cateter-balón con la guía de 0.014 previamente preparados en la aguja chiba, sin sobrepasar el bisel. En este punto se avanza solamente la guía hasta conseguir pasar a través de la válvula. • Cuando se consigue, se avanza el cateter-balón sobre la guía hasta posicionarlo en el interior de la válvula y se procede al inflado del balón. • El inflado y desinflado han de ser rápidos para evitar lesiones (especialmente en valvuloplastia aórtica por el riesgo de interrupción del flujo a las arterias coronarias. • Una vez comprobado que se ha dilatado la válvula observando el paso de sangre a través de la misma, se retira la aguja chiba y se pone apósito en la pared abdominal de la madre. 45.7. Referencias Bibliográficas. 1. Rashkind W.J. Miller WW. Creation of an atrial septal defect without thoracotom: a palliative approach to complete transposition of de great arteries. JAMA. 1966; 196:991-992 Timothy F. Feltes, Emile Bacha, Robert H. Beekman III and cols.Indications for Cardiac Catheterization and Intervention in Pediatric Cardiac Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2011; 123:2612-2613. 2. Justino. H, Bensosn L.N, Nykanen DG. Transcatheter creation of an atrial septal defect using radiofrequency perforation. Catheter Cardiovasc Inter. 2001;54: 83-87 Timothy F. Feltes, Emile Bacha, Robert H. Beekman III and cols.Indications for Cardiac Catheterization and Intervention in Pediatric Cardiac Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2011; 123:2612-2613. 3. Timothy F. Feltes, Emile Bacha, Robert H. Beekman III and cols.Indications for Cardiac Catheterization and Intervention in Pediatric Cardiac Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2011; 123:2617-2627 4. Timothy F. Feltes, Emile Bacha, Robert H. Beekman III and cols.Indications for Cardiac Catheterization and Intervention in Pediatric

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Cardiac Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2011; 123:2615-2617, 2628-2633 5. Baumgartner H, Bonhoeffer P, De Groot NM, de Haan F, Deanfield JE, Galie N, et al. ESC Guidelines for the management of grownup congenital heart disease (new version 2010). Eur Heart J. 2010;31(23):2915-57.Epub 2010/08/31 6. Hakan Akintuerk, Ina Michel-Behnki, Klaus Valeske and cols. Stenting of the Arterial Duct and Banding of the Pulmonary Arteries: Basis for Combined Norwood Stage I and II Repair in Hypoplastic Left Heart. Circulation 2002; 105:1099-1103. Emile A.M. Bacha and Ziyad M. Hijazi. Hybrid Procedures in Pediatric Cardiac Surgery. Pediatric Cardiac Surgery Annual 8:78-85. Aldo Castañeda. Congenital heart disease: A surgical-historial perspective.Ann thorac Surg 2005; 79:S2217-20 7. Kevin S Roman. Determinants of outcome in fetal pulmonary valve stenosis or atresia with intact ventricular septum. Am cardiol 2007; 94-699-703 A. Galindo. Pulmonary valvuloplasty in a fetus with critical pulmonary stenosis / atresia with intact ventricular septum and heart failure.Fetal diag ther 2006; 21:100-1004 Kaarin Makikaltio. Fetal aortic valve stenosis and the evolution of hypoplasic left heart syndrome . Circulation 2006; 113: 1401-1405

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CAPÍTULO XI OTROS DISPOSITIVOS USADOS EN EL LABORATORIO DE HEMODINÁMICA TEMA 46.1. BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN INTRAAÓRTICO César Alberto Monteiro Teixeira, Arkaitz Saralegui Vallejo, Gorka Ayerbe Maiztegui, Cristina Fernández Fernández. Servicio de Hemodinámica y Cirugía Cardíaca. Policlínica Gipuzkoa - San Sebastián. Guipúzcoa.

46.1.1. Introducción. El balón de contrapulsación intraaórtico (BCPIAo) es un sistema de asistencia del ventrículo izquierdo a través del desplazamiento mecánico del volumen sanguíneo en el interior de la aorta. Tiene como objetivos el aumento del volumen de oxígeno en el miocardio, la reducción del trabajo del ventrículo izquierdo y la mejoría del gasto cardiaco contribuyendo también al aumento de la presión de perfusión coronaria durante la diástole1,2. El concepto de contrapulsación fue ideado por Moulopulos y colaboradores en 1962. El BCPIAo fue clínicamente empleado por primera vez por Kantrowitz en 1968. Hoy en día, se ha convertido en el dispositivo de asistencia circulatoria más ampliamente utilizado llegando a ser una modalidad de tratamiento rutinaria en pacientes que padecen enfermedades cardiovasculares graves. Aunque se han diseñado y desarrollado otro tipo de dispositivos de asistencia mecánica cardiacos, el BCPIAo sigue siendo el menos traumático1,2. 46.1.2. Fundamentos Fisiológicos del balón de contrapulsación. El BCPIAo es, generalmente, utilizado cuando el ventrículo izquierdo (VI) no puede cumplir satisfactoriamente su función de bombeo, adaptándose a los dos ciclos cardiacos: sístole y diástole. Cuando el ventrículo izquierdo presenta aún alguna actividad significativa, el BCPIAo actuará como bomba auxiliar del corazón que durante el inflado contribuye a mejorar la perfusión coronaria, aumentando el volumen de sangre a nivel de la raíz y arco aórtico. El aumento de la presión diastólica durante el inflado del BCPIAo conlleva a una redistribución del flujo coronario por las zonas isquémicas e incremento del mismo por las colaterales. Si éstas son pequeñas o no existen el BCPIAo no tendrá efectos distales a una obstrucción severa pero sí en obstrucciones menores1-5. Con el desinflado del BCPIAo bajan las resistencias periféricas y el trabajo cardiaco. También mejorará el gasto cardiaco ya que aumenta el volumen minuto y el índice cardíaco entre un 20-40%1,2. Son identificables los efectos del BCPIAo en la onda de presión arterial del paciente con una inversión en la curva de las presiones1-4. 46.1.3 Descripción y Preparación del Catéter Balón. Procedimiento de Inserción. Se trata de un catéter de poliuretano de simple o doble luz, flexible y radiopaco. En su extremo distal porta un balón distensible de látex o silicona, no trombogénico. Se presenta comercialmente en varios volúmenes para colocación en pacientes adultos: volúmenes de 30-40cc. con un diámetro de 7.5Fr y volumen de 50cc. con un diámetro de 9Fr3,4.

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Imagen 46.1.1 Set de Implantación de BCPIAo de Arrow®.

Su inserción se llevará a cabo mediante una técnica aséptica, colocando al paciente sobre la mesa quirúrgica en posición de decúbito supino, sobre el que se montará debidamente el campo estéril. Si el paciente está consciente, se le debe explicar el procedimiento, el motivo del mismo, la necesidad de mantener la pierna sobre la que se trabajará extendida para evitar que el catéter se doble, también de mantener los miembros superiores inmóviles para no contaminar el campo quirúrgico y la sensación que tendrá de una pulsación alternativa dentro de su tórax, lo que por lo general inquieta o asusta al paciente. Antes de la inserción del BCPIAo, la enfermera debe comprobar y registrar las características de los miembros superiores o inferiores del lado sobre el que se actuará, con el fin de detectar precozmente los cambios en cuanto a temperatura, color y pulsos que se produzcan posteriormente. Es importante pedir un examen completo de coagulación, especialmente en cuanto al recuento plaquetario, ya que la acción mecánica del BCPIAo tiende a producir plaquetopenia. Se colocarán los electrodos que tiene el cable de la consola y se procederá a la inserción del catéter-balón. Se puede realizar mediante técnica quirúrgica, por disección de la arteria femoral o por vía anterógrada mediante aortotomía de la aorta ascendente. Pero la técnica más usada y la de elección en los pacientes sin vasculopatía periférica, es el abordaje percutáneo de la arteria femoral mediante la técnica de Seldinger1,2,5. Se realiza la punción 1 cm. por debajo del ligamento inguinal, se pasa posteriormente una guía metálica en forma de “J” de 145 cms. de longitud y 0.003 pulgadas, hasta su posición final. Tras retirar la aguja se realizará una primera dilatación asegurando un paso adecuado por el tejido subcutáneo y a continuación se introducirá la vaina valvulada de 8 Fr3-5. En 1991, se publicó por primera vez una variante de esta técnica que consiste en introducir el BCPIAo directamente sobre la guía sin introducir la vaina, predilatando con los dos tamaños diferentes de dilatador, asegurándose de haber tunelizado de forma adecuada el tejido subcutáneo. Con sólo la guía introducida en la arteria, se desliza por encima de ella el catéter-balón. Las ventajas de esta técnica es que el trauma local de la arteria es menor, siempre y cuando el paso por el tejido subcutáneo haya sido fácil y no haya deteriorado el catéter. En pacientes con fibrosis a nivel de las ingles por punciones previas o en obesos, no es aconsejable utilizar la técnica sin vaina1-3,5,6. Durante la preparación del dispositivo, se debe de hacer vacío en el interior del catéter-balón realizando aspiraciones con la jeringa de 50cc presente en el set y a través de la válvula antiretorno, de manera a que se haga el vacío al sistema. De esta manera nos aseguramos que no haya ninguna burbuja de aire que pueda entorpecer el funcionamiento y correcto inflado del balón. En el caso de tratarse de un BCPIAo de fibra óptica, antes de extraer el catéter de su embalaje y colocándolo en una posición neutra, se procederá a conectar el sensor de la fibra óptica y la llave de calibración a la consola, para luego continuar con el resto de la preparación7,8.

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Imagen 46.1.2 Ejemplos de catéteres-balón. A la izquierda un catéter balón convencional, a la derecha otro con transductores de fibra óptica. Imágenes retiradas de: http://intas-medidevices.com/aortic-balloon-catheter.php y http://www.teleflex.com/en/arrow-catalog/offitem775.html.

A continuación se desliza el catéter-balón sobre la guía hasta colocarlo en forma retrógrada en la aorta descendente, 3 cms. por debajo de la arteria subclavia y por encima de las arterias renales. La punta del catéter-balón es radio-opaca para visualizarse como un rectángulo de 3x4 mms., paralelo a las paredes de la aorta descendente en la imagen radiológica3,4,7-9. El balón está montado sobre un catéter vascular que tiene múltiples aberturas. El gas que se usa actualmente para insuflar el balón es el helio, que es enviado desde la consola de control hacia el BCPIAo, saliendo por estos orificios y permitiendo el inflado3,4. El catéter se conecta a la consola de contrapulsación por medio de un prolongador, y por un sistema neumático, infla y desinfla el balón, llenándolo y vaciándolo de helio sincronizado con el ciclo cardiaco del paciente. El transductor de presiones se debe posicionar a la altura de la aurícula derecha y realizar la calibración “a cero”. El lavado para la línea arterial se prepara según protocolo de cada unidad Una vez fijado el BCPIAo en posición por medio de suturas e iniciada la contrapulsación, se comprobará mediante escopia tanto su permanencia en el lugar adecuado como el correcto inflado y desinflado del balón.

Imagen 46.1.3 Representación esquemática del BCPIAo posicionado en la aorta descendente, por debajo de la arteria subclavia izquierda superior a las arterias renales4.

46.1.4. Descripción y Preparación de la Consola. La consola del BCPIAo es la parte externa y controlable del dispositivo implantado. Ésta está compuesta por una pantalla donde se presentan datos de electrocardiograma (ECG) y presión arterial, una bombona de helio, transductores de presión y ECG, un compresor neumático y una batería. Todo esto está montado en un carro fácil de transportar. Hay actualmente diversos fabricantes de BCPIAo. El funcionamiento de todos los sistemas es similar, así que lo explicado a continuación es válido para todos3-5,7,8. Batería: Se trata de una batería que permite la autonomía del BCPIAo en caso de traslado del paciente o fallo del suministro eléctrico. Siempre que no esté en uso o no se utilice la batería se debe de mantener la consola conectada a la red eléctrica. Compresor neumático: Es el sistema mecánico responsable de la circulación (inyección y aspiración) del helio que rellena el balón. [ 412 ]

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Fuente de Helio: El gas utilizado para el inflado del balón es el helio. Se trata de un gas inerte que fue escogido por sus propiedades físicas y químicas. Una de las ventajas del uso del helio es que en caso de fallo del sistema y eventual paso de helio al torrente sanguíneo, éste no es dañino para el paciente ya que no forma fácilmente burbujas y se difunde a través de los tejidos disminuyendo el riesgo de embolia. Otra ventaja de la utilización del helio es que es un gas de bajo peso molecular y su resistencia al movimiento es mínima. Reservorio de Agua: Durante el ciclado del BCPIAo debido a las diferencias de temperatura interna (paciente) y externa (helio) puede haber condensación de pequeñas gotas de agua. Éstas se depositaran en un reservorio localizado detrás de la bombona de helio. Es recomendado su vaciamiento regular para evitar el “encharcamiento” del sistema de helio y así ocasionar errores de funcionamiento. Transductores de Presión y de Electrocardiograma: Son los elementos responsables de que estén operativas las alarmas y alertas de la consola. Poseen cables externos para la cosecha de los datos del paciente. Aunque en el pasado se tenía en el electrocardiograma la referencia para el funcionamiento del BCPIAo, actualmente se utilizan balones que operan mediante datos de presión arterial recogidos por transductores de fibra óptica. Este cambio se debe a la mejor calidad de la señal obtenida que ya no depende de los artefactos que interferían en la adquisición de la señal de ECG.

Imagen 46.1.4 Respectivamente, consola y pantalla del BCPIAo.

Panel de mandos (Pantalla): Ésta es la parte manipulable y operativa del sistema. Aquí es posible controlar los parámetros del BCPIAo explicados a continuación. • Volumen de llenado del balón: permite controlar el volumen de helio que llenará el balón, ya que éste cambiará en función del paciente y del tamaño del BCPIAo. • Punto de inflado/desinflado del balón: se puede ajustar el sincronismo y evitar hinchados o deshinchados precoces o tardíos. • Frecuencia: Ajustando este parámetro se indica al sistema que funcione cada ciclo o menos (cada 2, 3 o 4 ciclos). Sirve fundamentalmente para el proceso de deshabituación. • Patrón de ECG: El que la consola usa por defecto. Es el modo que más discrimina por sus criterios de anchura que evitan disparos en ondas P o T. • Patrón Pico: modo de disparo que se debe usar con complejos QRS ensanchados, con marcapasos a demanda o con frecuencias cardíacas superiores a 140lpm ya que sólo comprueba la pendiente de la onda R. • Modo fibrilación auricular: modo de disparo que mantiene el balón inflado hasta la siguiente onda R. No se tiene en cuenta los latidos previos. El balón se infla donde el profesional se lo indica y desinfla cuando reconoce el evento de disparo siguiente. • Modo presión arterial: se usará cuando no se disponga de ECG o éste esté artefactado. En este modo la consola analiza la subida de la curva de presión arterial. Funciona mejor con ritmos

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regulares y es el recomendado durante la resucitación cardiopulmonar. Modo interno: Es una de las opciones a usar durante la parada cardiopulmonar ya que evita la presencia de coágulos. En este modo el BCPIAo funcionará sin atender a los valores de PA o ECG. • Otros modos, como por ejemplo la activación por marcapasos auricular o ventricular. Para su utilización habrá que conectarla a la red eléctrica, encender la máquina y colocar los electrodos para obtener una monitorización mediante ECG. Se recomiendan controles periódicos del nivel de helio y del estado de los cables de ECG. Después de su conexión, la consola elegirá la mejor derivación y esperará a que se haga el cero del catéter balón (Autopilot). Si se utilizara un BCPIAo de fibra óptica este paso se realizará antes de la implantación y colocación de éste mediante los dispositivos de calibración. •

46.1.5. Funcionamiento del Balón de Contrapulsación Intraaórtico. El BCPIAo funciona inflando y desinflando un balón lleno de helio en aorta descendente. El sistema trabaja según el ciclo cardíaco y, tal y como Kantrowitz afirmó, “la eficacia hemodinámica de la contrapulsación depende totalmente de la sincronización del inflado y desinflado del mismo en relación con los diferentes eventos del ciclo cardíaco”1,2,5,6. Es importante también que se tenga en mente que el inflado optimiza el aporte y el desinflado disminuye la demanda. Dicho esto, el modo de funcionamiento tradicional del BCPIAo es que los inflados y desinflados se sincronicen con la señal de ECG concretamente con el complejo QRS1,2. La contrapulsación empieza con el desinflado del balón en el momento de la sístole seguido del movimiento hacia el exterior de una cantidad de helio de entre 30 a 50 cc, lo que origina una bajada de las presiones en aorta bajando la postcarga y disminuyendo de este modo el trabajo cardíaco1,2,5,6. Nada más se cierra la válvula aórtica, el volumen inicialmente retirado por el BCPIAo es repuesto y el aumento de presión en aorta durante la diástole lleva a que aumente la perfusión coronaria (que recordemos se irriga durante la diástole)1,2. Es importante tener en cuenta que para la utilización correcta del BCPIAo será necesaria la sincronización automática o manual de los puntos de inflado y desinflado en relación a la sístole y diástole. En pantalla es posible cambiar algunos parámetros del funcionamiento del BCPIAo. La referencia de la consola son las llamadas señales de disparo o “trigger” que le indicarán cuando es sístole o diástole. Como ya se ha visto anteriormente, estas referencias son aportadas a la consola por los datos del ECG y de presión arterial1,2,5,6. Con los modernos balones de fibra óptica la sincronización toma como referencia la onda de presión arterial así que es crucial una correcta calibración inicial del dispositivo. Las ventajas de la utilización de un BCPIAo con transductor de fibra óptica sobre los convencionales son que garantizan una curva de presiones más fidedigna además de que la señal que se muestra en pantalla es en tiempo real. Una sincronización bien conseguida sería aquella en que: - el inflado del BCPIAo ocurra al inicio de la diástole, esto es, inmediatamente después del cierre de la válvula aórtica, visualmente expresado por la onda de presión arterial en la incisura dícrota1-5; - el desinflado del BCPIAo se produzca durante la contracción isovolumétrica, o sea, justo antes de la sístole1-5.

Imagen 46.1.5 Funcionamiento del BCPIAo y su representación en la onda de presión arterial y ECG. Imagen adaptada, original disponible en: http://www.respiratoryupdate.com/members/Operation-of-IABP.cfm.

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CAPÍTULO XI

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46.1.5.1. Indicaciones. • Cirugía cardiaca: Preoperatorio: Como soporte previo al trasplante cardiaco, cuando existe una severa disfunción ventricular izquierda con FE<30%, o si ésta es moderada asociada a: - Estenosis Aórtica Severa (Gradiente transaórtico>80 mmHg). - IAM o sus complicaciones. - Angina inestable, especialmente cuando se asocia a lesión del TC. - Cuando coexisten patología valvular y patología coronaria asociada a disfunción ventricular moderada1-5. Intra y postoperatorio: - Dificultad para la salida de la Circulación Extracorpórea. - Síndrome de bajo gasto postoperatorio1-5. • Angioplastia de riesgo: - ACTP con FE<30% o de una única arteria funcional o multivaso en un paciente hipotenso. - Lesión del TCI no protegido por bypass1-5. • Otras situaciones: - Angina inestable refractaria a tratamiento médico, generalmente como puente hacia la ACTP o la cirugía de revascularización miocárdica. - TV refractaria a tratamiento médico, en especial si se sospecha etiología isquémica. - Shock cardiogénico de cualquier etiología (IAM, miocarditis…). - Insuficiencia cardiaca isquémica, necrótica o postoperatoria con tensión de la arteria pulmonar > 15 mmHg y/o resistencias sistémicas altas o asociada a miocarditos aguda. - Reperfusión del IAM cuando se administran trombolíticos. El efecto de la contrapulsación en estos casos es el de aumentar la permeabilidad de la lesión causal1-5. 46.1.5.2. Contraindicaciones. • Absolutas: - Insuficiencia valvular aórtica moderada o severa. - Disección aórtica o aneurisma con riesgo de rotura. - Arterioesclerosis periférica y enfermedad aortoilíaca severa. - Daño cerebral irreversible. - Insuficiencia hepática grave (coagulopatías). - Infecciones graves no controladas. - Problemas quirúrgicos no resueltos. - Endoprótesis colocada previamente o bypass aortobifemoral. - Obesidad extrema (distancia piel-femoral >5cms) 1-5. • Relativas: - Diátesis hemorrágica – predisposición a sangrados anómalos. - Trombopenia. - Hemorragia gastrointestinal activa. - Prótesis tubular aórtica. - Cualquier paciente en situación que conlleve un riesgo añadido para la coagulación, será valorado individualmente en cuanto a riesgo-beneficio1-5. 46.1.5.3. Manejo de alarmas y principales errores. Como ya explicamos anteriormente, la consola del BCPIAo posee unos mecanismos de alarma para determinados valores o problemas de manera que nos pueda alertar de su malfuncionamiento o de su parada. Los errores más frecuentes son los relacionados con el inflado y el desinflado del balón así como los de aviso de batería y de helio bajos. Los últimos se resuelven procediendo, bien a la conexión

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a la red, bien al cambio de la bombona de helio; los primeros requieren una análisis visual de la pantalla y luego una corrección de los puntos de inflado y desinflado del balón1-5,7. Si se tratara de un error relacionado con el inflado deberíamos localizar la incisura dícrota. Si el inflado ocurre antes de ésta sería precoz, lo que originaría un cierre precoz de la válvula aórtica. Si el inflado es tardío no estaríamos optimizando la perfusión coronaria. Para resolver éste problema ajustaríamos el punto de inflado manualmente o cambiaríamos el modo de funcionamiento hasta que obtuviéramos el inflado óptimo1-5,7.

Imagen 46.1.6 Curvas de presión arterial durante la contrapulsación. Inflados incorrectos.4

Los errores relacionados con el desinflado pueden ser de dos tipos: precoz o tardío. El desinflado tardío es uno de los problemas más graves que pueden ocurrir. El desinflado precoz origina una caída de la presión intraaórtica telediastólica debida al colapso del balón. Esto podría generar un efecto de succión en los grandes vasos que, podría provocar un compromiso de la perfusión de las coronarias. Por otro lado, en el desinflado tardío, la permanencia del balón hinchado cuando el ventrículo izquierdo empieza su sístole provoca un retraso de la apertura de la válvula aórtica que se traducirá directamente en un aumento de la postcarga y del consumo miocárdico de oxígeno. A la vez, disminuyen el volumen de eyección y el gasto cardíaco. Secundario a éstos fenómenos, se produce un aumento de la precarga1-5,7. Haremos una mención especial sobre la utilización del BCPIAo en un traslado aéreo, ya que el cambio de presiones conllevará a alteraciones en la dinámica de funcionamiento de éste. En traslado aéreo de pacientes con BCPIAo o bien se necesitará una consola específica o bien controlar la cantidad de gas que rellene el sistema de bombeo. Esto se debe a que con la altitud baja la presión consecuentemente aumentando el volumen. Tal situación puede ocasionar ruptura del BCPIAo1-5,7.

Imagen 46.1.7 Curvas de presión arterial durante la contrapulsación. Desinflados incorrectos.4

46.1.5.4. Deshabituación y desconexión del BCPIAO. Una vez que el paciente haya alcanzado estabilidad hemodinámica se puede iniciar el “destete” del BCPIAO. Este proceso se obtiene reduciendo la frecuencia de ciclos asistidos por el BCPIAo (de 1:1, bajaríamos a 1:2, luego 1:3, etc.) a la vez que se bajaría la cantidad de gas usado por cada ciclo. Para retirar el BCPIAO se debe recurrir al paro de sistema y no retirarlo durante una pausa, ya que así garantizaremos que el catéter-balón no tendrá gas en su interior1-5.

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46.1.6. Complicaciones. 46.1.6.1. Mecánicas. Estas complicaciones podrían afectar directamente a la funcionalidad del equipo. Marcapasos auricular: cuando el paciente tiene un marcapasos auricular, la espiga de éste es interpretada por el equipo como un complejo QRS y activa el mecanismo en un momento que no es el indicado. La solución es colocar un marcapasos bipolar o ajustar el disparo de la consola a la modalidad marcapasos1-5,10,11. Taquicardia: por lo general la efectividad del BCPIAo cesa con frecuencias cardíacas por encima de 120 latidos por minuto, ya que el dispositivo no puede inflarse y desinflarse tan rápidamente. La solución es: tratar de disminuir la frecuencia cardíaca del paciente o programar la modalidad del balón en 2:1 en vez de 1:1. En la modalidad 1:1 el BCPIAo contrapulsa cada latido cardíaco, en la modalidad 2:1 contrapulsa 1 de cada dos ciclos1-5,10,11. Disminución del volumen del gas del balón: detectado por la consola y sus monitores de alarma. Puede haber una fuga de gas ya sea por desajuste de las conexiones o por rotura del balón1-5,10,11. 46.1.6.2. Vasculares. Las complicaciones más severas como la disección aórtica o la ruptura de la arteria femoral o aorta son afortunadamente poco comunes. El pronóstico generalmente es fatal, más en el segundo caso que en el primero. Muchas de las alteraciones vasculares no serán detectadas durante el ingreso, sino una vez el paciente haya sido dado de alta. Referirán presencia de calambres, entumecimiento y sensación de hormigueo y claudicación intermitente. Además observaremos presencia de edemas en la pierna donde estuvo implantado el BCPIAo. Se han descrito también casos de gangrena y ulceras isquémicas que pueden aparecer a las 2 o 3 semanas. En las alteraciones que aparecen a muy corto plazo podremos encontrar: Pérdida de pulso: Este signo aparece entre el 20% y 25% de los pacientes, sobre todo, será motivo de alerta si antes de la inserción del dispositivo existía pulso y tras su colocación ha desaparecido1-5,10,11. Isquemia: la más frecuente es la de los miembros inferiores, pero no podemos descartar otro tipo de isquemias que pueden producirse por el desplazamiento del BCPIAo (miembros superiores, renales, cerebrales o mesentéricas) 1-5,10,11. Tromboembolismo: la inserción del balón puede romper o desplazar placas ateroescleróticas durante una inserción dificultosa, pudiendo causar tromboembolismo1-5,10,11. Síndrome compartimental: Los pacientes que necesitan la colocación de un BCPIAo tienen riesgo de padecer este tipo de patología, por la pérdida de flujo sanguíneo capilar, enfermedad vascular periférica pre-existente, uso de drogas vasoactivas y trombosis1-5,10,11. Lo diferenciaremos de la isquemia porque los pulsos seguirán presentes, ya que no se ocluyen las arterias. Disección aórtica: Es una de las complicaciones más serias. Se produce en el momento de la inserción del catéter, pero muchas veces los signos aparecen en el momento de la retirada del mismo1-5,10,11. Daño vascular local: se da cuando aparecen falsos aneurismas en la zona de inserción, aparición de hematoma, linfedema, formación de una fístula linfática, laceración de la arteria femoral, iliaca o aorta. Generalmente la solución es quirúrgica1-5,10,11. 46.1.6.3. Sépticas. Signos de infección de la zona de punción o aparición de fiebre1-5,10,11. 46.1.6.4. Hematológicas. Es frecuente cierto grado de trombocitopenia por la acción mecánica del inflado y desinflado repetidos. Ésta puede recidivar a pesar de la transfusión de plaquetas. Como complicación menos frecuente destaca la ruptura del balón que ocurre en un 2-4% de los casos y puede causar un accidente cerebrovascular por embolia de helio1-5,10,11.

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46.1.7. Cuidados de Enfermería. Se clasifican los cuidados de enfermería en dos momentos: intraprocedimiento y posprocedimiento. 46.1.7.1. Cuidados Intraprocedimiento. • Disminución de la ansiedad. • Presencia. • Explicar todos los procedimientos, incluyendo las posibles sensaciones que se han de experimentar. • Crear un ambiente que facilite la confianza. • Animar la manifestación de sentimientos, percepciones y miedos. • Escuchar las preocupaciones del paciente. • Manejo ambiental. • Control de infecciones. • Monitorización respiratoria. • Monitorización de los signos vitales. • Manejo de la medicación. • Control de infecciones: intraoperatorio11-17. 46.1.7.2. Cuidados Posprocedimiento. • Manejo de la energía. • Regulación de la temperatura. • Prevención de ulceras por presión. • Vigilancia de la piel. • Manejo del estreñimiento. • Manejo intestinal. • Ayuda con los autocuidados: baño e higiene. • Mantenimiento de la salud bucal. • Cuidados de las uñas. • Cuidados del cabello11-17. 46.1.8. Referencias Bibliográficas. 1. D’Ortencio AO, Lauga A, Perel C. Balón de contrapulsación intraaórtico. Insuficiencia Cardíaca. 2008; 3 (4): 184-195. 2. Cuenca JJ, Fojón S. Manual de contrapulsación intraaórtica. Barcelona: Edikamed; 2012. 3. Arrow International, Inc. Contrapulsation Applied: an introduction to intra-aortic balloon pumping [Internet]. EEUU: Arrow International; 2006 [consulta el 8 de marzo de 2013]. Disponible en: http://teleflex.exstreamsolutions.com/pdf/ABT-G.pdf 4. Arrow International, Inc. Counterpulsation Applied: An Introduction to Intra-Aortic Balloon Pumping. EEUU: Arrow International; 2005 [consulta el 8 de marzo de 2013]. Disponible en: http://www.arrowintl.com/documents/pdf/education/ abt-tg0605.pdf 5. González IC, Sánchez M, Alonso R, Herrero J, Estrada S, Martin J. Capítulo 28: Miscelánea. 4. Balón de contrapulsación intraaórtico. En: Moreiras, JM y Gonzalez, IC, editors. Manual de hemodinámica e intervencionismo coronario. España: Pulso Ediciones, sl; 2009: p531-535. 6. Hong Kong Society of Critical Care Medicine. Intra-Aortic Balloon Pump (IABP) [Internet]. Pamela Youde Nethersole Eastern Hospital; 2009 [consulta el 8 de marzo de 2013]. Disponible en: www.hksccm.org/ 7. Arrow International, Inc. Arrow AutoCAT2 WAVE IABP Abbreviated Operation and Troubleshooting Guide [Internet]. Republica Checa: Arrow International; 2006 [consulta el 8 de marzo de 2013]. Disponible en: http://www.arrowintl.com/ documents/pdf/education/a2w-qrg0905.pdf 8. Datascope. Intra-aortic & Control Balloon Systems by Datascope [Internet]. Clarimed; 2012. [consulta el 8 de marzo de 2013]. Disponible en: http://www.clarimed.com/medical-device-families/intra-aortic-control-balloon-systems-datascope 9. Maquet Getinge Group. The CS300 Abbreviated Operator’s Guide [Internet]. EEUU: Maquet Cardiovascular; 2009 [consulta el 8 de marzo de 2013]. Disponible en: http://ca.maquet.com/file_assets/abbreviated-operators-guides/en/CS300-IABP-AOG-EN.pdf 10. De la Viña MA, et. al., Ñamendys-Silva SA. Tratamiento perioperatorio del paciente de alto riesgo en la cirugía cardiovascular.

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Arch. Cardiol. Mex. 2011; (81-Supl. 2): 73-81. 11. Azzolin K, Boaz M, Bacelar R, Rejane E. Complicaciones del Balón Intraaórtico en una Cohorte de Pacientes Hospitalizados: Implicaciones para la Asistencia de Enfermería. Rev. Latino-am Enfermagem. 2009; Septiembre-Octubre; 17(5). 12. Carmona JV, Gallego JM, Gans FJ, Soliveres J. Balón de Contrapulsación Intraaórtico (BCIA): Conceptos y Cuidados de Enfermería. Enfermería en Cardiología. 2003; 28, 1.er Cuatrimestre: 35-39. 13. Basco Prado L, Fariñas Rodríguez S. Atención de Enfermería en el paciente portador de Balón de Contrapulsación Intraaórtica. Revista Páginasenferurg.com. 2011; 3 (11): 12-21. 14. Bulechek GM, Butcher HK, McCloskey-Dochterman J. Clasificación de intervenciones de enfermería (NIC). 5ª ed. Madrid: Elsevier; 2009. 15. Herdman TH. Diagnósticos enfermeros: definiciones y clasificación 2009-2011. Madrid: Elsevier; 2010. 16. Johnson M, et al, Swanson E. Interrelaciones NANDA, NOC y NIC. Diagnósticos enfermeros, resultados e intervenciones. 2.ª ed. Madrid: Elsevier; 2007. 17. Moorhead S, Johnson M, Maas ML, Swanson E. Clasificación de resultados de enfermería (NOC). 4ºed. Madrid: Elsevier; 2009.

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TEMA 46.2. ASISTENCIA VENTRICULAR EXTERNA IMPELLA® 2,5 Juana Blanca Castillo; Adoración Bracero Almagro; Emilio Sánchez Ortiz; Jose María Gutiérrez Cobo. Unidad de Hemodinámica, UGC-Cardiología, Complejo Hospitalario de Jaén.

46.2.1. Introducción. El Shock Cardiogénico (SC), como situación de fallo cardiaco agudo, se caracteriza por hipoperfusión de los tejidos, por un fallo de bomba del ventrículo izquierdo y aunque no puede ser fácilmente definido con parámetros hemodinámicos usualmente se diagnostica por una reducción en la presión arterial media (PAM < 60 mmHg), reducido ritmo de diuresis (<0.5 ml/kg/h) y una frecuencia cardiaca elevada (FC > 90 lpm). Un estudio realizado en el Erasmus University Medical Center1 que evaluó una cohorte de pacientes con SC tratados entre 1990 y 2004, demostró que a pesar de la alta mortalidad inicial (32%) los pacientes que lograban sobrevivir los primeros 30 días tras un IAM complicado con SC posteriormente tenían una supervivencia similar a los pacientes que habían sufrido un IAM no complicado con SC. Este hallazgo pone de manifiesto la importancia de intentar contrarrestar, con todos los medios a nuestro alcance, la situación de SC en los primeros días tras un IAM. En la actualidad el tratamiento “óptimo” de un IAM complicado con SC se basa en tres pilares fundamentales: 1. Revascularización lo más precoz posible (preferentemente mediante intervención coronaria percutánea), 2. Infusión de drogas vasoactivas para mantener una PAM adecuada, 3. Implantación de asistencia ventricular. La historia de los dispositivos de asistencia ventricular (VAD) comienza en 1953 cuando Gibbon construye la primera máquina que permite desviar la circulación cardiopulmonar pudiendo así realizar operaciones a corazón abierto. Desde entonces la evolución ha sido constante. En la actualidad, con el desarrollo de los materiales utilizados, han aumentando las indicaciones en la ICP, realizándose procedimientos de alto riesgo (lesiones complejas, multivaso y/o del TCI), un porcentaje de estos pacientes presentan disfunción del ventrículo izquierdo (FEVI <30%) , lo que implica un peor pronóstico. El uso de dispositivos de soporte hemodinámico en la sala de cateterismo puede ser muy valioso en este grupo de pacientes. Actualmente el uso de dispositivos de asistencia ventricular en el laboratorio de hemodinámica es cada vez más frecuente ya que aumentan la tolerancia al procedimiento. Existen tres dispositivos de soporte ventricular, que pueden implantarse percutáneamente, en pacientes con compromiso hemodinámico: • Balón de contrapulsación intra-aortico (BCPIAo) Es el dispositivo de soporte más utilizado. Entre sus beneficios podemos enumerar los siguientes, aumenta la perfusión coronaria, disminuye el trabajo cardiaco, disminuye el consumo miocárdico de oxigeno, es de fácil manejo y bajo coste. Entre sus limitaciones está la necesidad de tener un gasto cardiaco basal mínimo para obtener un beneficio, necesita contar con una estabilidad eléctrica, es menos efectivo frente a arritmias y en hipotensión acentuada. Es frecuente la asociación del BCPIAo con drogas inotrópicas a pesar de sus efectos adversos. No aumenta el gasto cardiaco global. • TandemHeart®. Consiste en una cánula de 21F, implantada en aurícula izquierda (punción transeptal, técnica de Brockenbrough), una cánula en arteria femoral, un controlador externo y una bomba extracorpórea. Su principal virtud es que se puede obtener un gasto de hasta 4.0 L/m. sin embargo, no se genera una mayor perfusión coronaria y hay un mayor riesgo de complicaciones vasculares (cánula de 21F). Su uso ha sido más limitado porque la implantación

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TEMA 46.2

es compleja, requiere tener experiencia en punción trasnseptal. Está contraindicado en pacientes con insuficiencia del VD, defecto del septo ventricular con insuficiencia aortica y enfermedad vascular periférica. • Impella® 2,5. (Fabricado por ABIOMED y distribuido en España por IZASA HOSPITAL S.L.U.) Es una bomba microaxial intravascular de flujo continuo que se inserta retrógradamente en el ventrículo izquierdo (VI) desde la arteria femoral y a través de la válvula aórtica. El dispositivo consigue aspirar la sangre desde el VI y bombearla de forma continua en la aorta ascendente. En su grado máximo de rendimiento puede aumentar el gasto cardiaco hasta 2,5 l/min., también aumenta el flujo sistémico y coronario, al disminuir la presión diastólica final del VI hay una reducción del consumo miocárdico de oxigeno. No requiere sincronización electrocardiográfica, ni presencia de presión arterial basal mínima y está preservado su funcionamiento en caso de arritmias. El estudio ISAR-SHOCK(2) evaluó la seguridad y eficacia del uso del dispositivo Impella® en pacientes con SC causado por IAM, 26 pacientes fueron randomizados a Impella® versus BIAC. El objetivo primario fue el cambio del índice cardiaco (IC) a los 30 minutos de la implantación de ambos dispositivos. Como objetivos secundarios se estudiaron los niveles de acidosis láctica, hemólisis y mortalidad a los 30 días. Los resultados mostraron que el IC después de 30 minutos de soporte hemodinámico fue significativamente mayor con el dispositivo Impella® comparado con BCPIAo (0.49 vs 0.11 l/min/m2). Aunque no hubo diferencias en cuanto la mortalidad a los 30 días (46% en ambos grupos), los resultados sugieren que el dispositivo Impella® puede ser usado de forma segura en pacientes con SC y que es asociado con una mejoría del gasto cardiaco comparado con BIAC. El estudio PROTECT II (3) randomizó 452 pacientes que iban a someterse a ICP considerada de alto riesgo (TCI y/o enfermedad de tres vasos compleja con disfunción ventricular severa) a dos dispositivos de asistencia ventricular: Impella® 2.5 vs BCPIAo. A los 90 días se observó una fuerte tendencia a una disminución de eventos cardiovasculares mayores a favor de Impella® 2.5 (40% vs 49.3%, P=0.066) en la población por intención de tratar y 40% vs 51% (P=0.023) en la población tratada por protocolo. Este estudio demuestra que el dispositivo Impella® 2.5 es más eficaz como soporte hemodinámico en una ICP electiva de alto riesgo que el BCPIAo. 46.2.2. Indicaciones. Las indicaciones4-6 clínicas para la asistencia ventricular con Impella® 2,5® en la sala de hemodinámica son: • Pacientes con función disminuida del VI (FEVI<30%) sometidos a intervención coronaria percutánea de alto riesgo • Pacientes en situación de shock cardiogénico, consecuencia de un infarto de miocárdico. • Existen otras indicaciones para el uso del catéter Impella® en pacientes que no van a ser sometidos a ICP (aunque el dispositivo se implantará en la sala de hemodinámica) • En cirugía y post-cirugía cardiaca, ej. para apoyo durante la intervención de bypass • En miocarditis • Como puente en el trasplante cardiaco • Síndrome de bajo gasto/ shock cardiogénico • Soporte hemodinámico en procedimientos de ablación complejos en el laboratorio de electrofisiología.... 46.2.3. Contraindicaciones. • Válvulas aórticas mecánicas, estenosis valvular aórtica grave o regurgitación valvular. • Trastornos hematológicos que provoquen la fragilidad de los glóbulos sanguíneos o hemólisis. • Miocardiopatía obstructiva hipertrófica • Aneurismas, necrosis o anomalía grave de la aorta ascendente o el cayado aórtico.

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• • • • •

rombo parietal en el ventrículo izquierdo. T Comunicación interventricular tras infarto de miocardio. Afecciones anatómicas que impidan la inserción de la bomba Otras enfermedades o requisitos del tratamiento que impidan el uso de la bomba. Arteriopatía periférica oclusiva grave.

46.2.4. Descripción. El Impella®4,8, es una bomba microaxial de flujo continuo (no pulsátil), se inserta retrógradamente en el ventrículo izquierdo (VI) a través de la válvula aórtica vía arteria femoral, puede transportar hasta 2,5l/m de sangre desde el VI hasta la aorta ascendente. 46.2.4.1. Componentes. El dispositivo consta de: a.- Componentes reutilizables. • Consola externa. Proporciona tres funciones principales: (Imagen 46.2.1) - Monitorización y control del catéter Impella® 2.5 - Proporcionar solución de purga al catéter. - Aportar la energía necesaria (batería) cuando el dispositivo se encuentra lejos de una fuentes de alimentación, proporciona hasta 60 minutos de autonomía.

Imagen 46.2.1 Pantalla inicio consola externa, imagen cedida por ABIOMED.

- Carro, para facilitar el transporte de la consola. b.- Componentes de un solo uso. - Catéter Impella® 2.5 (Imagen 46.2.2). - Sistema de purga. - Kit introductor. - Guía de 0,018x260. - Cable de conexión.

Imagen 46.2.2 Catéter Impella 2.5®, imagen cedida por ABIOMED.

El catéter Impella® 2.5 se compone de unos rotores que giran alrededor de un eje central moviendo la sangre a través del dispositivo. Su extremo distal es un pigtail de 6F que está unido a la bomba en su zona de entrada, ayuda en su colocación y posteriormente para la estabilización dentro del ventrículo. Su parte central tiene un calibre de 12F, es el punto de mayor calibre, y es la bomba propiamente dicha. El catéter tiene dos lúmenes, con un sistema de tuberías, que hace que su configuración, conexión

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con la consola externa y puesta en marcha en el laboratorio de hemodinámica sea rápido y fácil. Un lumen lleva la solución de purga hasta la parte proximal de la bomba y es de color amarillo. El segundo lumen termina cerca del motor, por encima del nivel de la válvula aortica, se utiliza para la medición de presiones y es de color rojo. El sistema de purga suministra una solución de lavado (habitualmente dextrosa al 20% + 50 unidades de heparina sódica por ml) que fluye a través de la bomba microaxial para evitar que la sangre entre en el motor mediante una medición de presiones y aumentando o disminuyendo flujo de lavado para elevar la presión de purgado por encima de la presión arterial del paciente. Estas mediciones de presiones se transmiten a la consola externa donde se pueden visualizar. El Kit introductor consta de un introductor desprendible (peel-away 13Fr), una aguja Seldinger 18G, guía de 0,035 y jeringa de 10 cc. El cable conecta el catéter Impella® 2.5 con la consola externa. 46.2.4.2. Preparación del Material. El material necesario para la asistencia ventricular con Impella® 2.5 es: • Kit Impella® 2.5, con todos los componentes descritos anteriormente, en embalaje estéril y de un solo uso. • Consola externa y carro de transporte. • Dextrosa al 20% con 50 UI/ ml de heparina que se utilizará como solución de purga. Comenzaremos abriendo el kit en un campo estéril, purgar y preparar los introductores (5-8-10 y 13Fr). Encender la consola externa, comienza automáticamente una prueba del sistema, cuando finaliza seguir los pasos que se indican: • Pinchar la dextrosa 20%, heparinizada, al sistema de purga e introducir el cartucho del sistema de purga en la consola, se iniciará automáticamente el purgado del sistema y se verá en la pantalla el progreso del mismo. • Enchufar el extremo negro del cable de conexión al extremo rojo del catéter Impella® 2.5, comprobando que no existe ningún daño en las patillas, ayudarse alineando la ranura y marcas existentes. Conectar el extremo blanco del cable a la consola. • Ajustar la pinza de plástico del brazo lateral del catéter (lumen amarillo) al extremo rojo, para evitar dobleces y obstrucciones del sistema de purga. • Conectar el extremo del sistema de purga al extremo amarillo del catéter, la consola iniciará un purgado del lumen de purga del catéter y cuando finalice pasará a la pantalla siguiente. • Purgar el otro lumen del catéter apretando la válvula blanca hasta que la consola emita un sonido (se alcanza la presión requerida) y pasa a la pantalla siguiente. • Introducir y confirmar los datos de la solución de purga. • Asegurar los cables y sistema de purga. • El sistema está listo para ser utilizado. 46.2.5. Descripción de la técnica. 46.2.5.1. Acceso vascular y colocación de Catéter Impella® 2.5. El acceso es a través de la arteria femoral común, previa angiografía femoral, para evitar posibles complicaciones vasculares debido al calibre necesario (13Fr) Se comienzan la pre dilatación de la arteria con introductor de 5-8 Fr. y 10 Fr. hasta colocar introductor desprendible (peel-away) de 13Fr. La colocación del catéter Impella® 2.5 estará guiada en todo momento por fluoroscopia. Insertar una guía de diagnóstico (0,035 pulgadas) hasta el ventrículo izquierdo e introducir un catéter sin orificios laterales (recomendado ALI o Multipropósito), retirar la guía de diagnóstico y a través del catéter meter la guía de 0,018x260, realizar intercambio sobre la guía y subir el catéter Impella® 2.5 que quedará colocado 4cm por debajo de la válvula aórtica y en mitad de la cámara ventricular. Durante la técnica de colocación del catéter Impella® 2.5, manipular con cuidado para evitar

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que se doble y mantener la guía y el catéter extendidos para evitar que se dañen. Si durante la permanencia del catéter, fuera de la sala de hemodinámica, se mostraran signos de mala colocación, (alarmas de posición, flujos bajos, signos de hemolisis) se puede volver a recolocar el catéter Impella® 2.5 ayudados por ecocardiografía. (Imagen 46.2.3)

Imagen 46.2.3 Angiografía de la correcta colocación del Catéter Impella® 2.5, imagen cedida por ABIOMED.

46.2.5.2. Puesta en Marcha. Cuando se realizan las comprobaciones sobre la correcta colocación del catéter Impella® 2.5 la pantalla de la consola muestra onda de aorta, angiográficamente el catéter se alinea con la curvatura menor de la aorta y el extremo del catéter (pigtail) está colocado correctamente. • Pulsar nivel de potencia (P-NIVEL) en P-2, si permanece en P-0 se produce un flujo retrogrado. • A continuación subir a P-9 para comprobar colocación y estabilidad del catéter, si fuera necesario recolocar el catéter. Si después de 5 minutos no se reduce de P-9, la consola bajará automáticamente el nivel a P-8. • Ajustar nivel de potencia hasta la asistencia deseada. • Según el nivel de potencia seleccionado el flujo será: Nº POTENCIA FLUJO (L/M) RPM

P0

P1

P2

P3

P4

P5

P6

P7

P8

P9

0.0

0.0-0.5

0.4-1.0

0.7-1.3

0.9-1.5

1.2-1.8

1.4-2.0

1.6-2.0

1.9-2.5

2.1-2.6

0

25000

35000

37000

40000

43000

45000

47000

50000

51000

Imagen 46.2.4 Puesta en marcha del Catéter Impella® 2.5,en su configuración estándar, imagen cedida por ABIOMED.

46.2.5.3. Alarmas. Durante la asistencia ventricular con catéter Impella® 2.5, el sistema verifica varias funciones, si algunas de estas se vieran alteradas la consola externa puede emitir señales de alarma (visuales y acústicas), dependiendo del tipo de alarma variarán el color del mensaje de aviso y la señal acústica, los tipos de alarma que se puede presentar son:

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• • •

TEMA 46.2

De aviso. Es una notificación, la alarma se visualiza en la pantalla sobre un fondo blanco y emite un pitido cada 5 minutos. Ej: Flujo de purga disminuido Graves. La situación puede plantear peligro o amenaza para la vida si no se trata inmediatamente. En la pantalla aparece sobre un fondo amarillo y se emite 3 pitidos cada 15 segundos. Ej: posición errónea del Impella® 2.5 Crítica. Situación que plantea un peligro o amenaza para la vida inminente. En la pantalla aparece sobre un fondo rojo y se emite 10 pitidos cada 6,7 segundos. Ej: Impella® 2.5 detenido. Cuando la alarma ha sido solucionada, permanecen en la pantalla, pero pasan a ser de color gris.

46.2.5.4. Mantenimiento y manejo del sistema. Al finalizar la angioplastia la situación de inestabilidad hemodinámica del paciente puede persistir y seguir necesitando asistencia ventricular. El Impella® 2.5 puede permanecer hasta 5 días según recomendaciones del fabricante y durante ese periodo el sistema necesita un mantenimiento. Tras 2 horas de funcionamiento, aparece en la pantalla una alarma de aviso para pasar el sistema a una configuración estándar, esta alarma se puede silenciar durante 30 minutos. Cuando el Impella® 2,5 está en la configuración de inicio la presión de purga permanece fija a 600mmHg, y cuando pasamos a configuración estándar el flujo de purga es variable entre 2 a 30ml/h y la presión de purga puede variar entre 300 hasta 1100mmHg (se recomienda pasar de la configuración inicial a la estándar lo antes posible) Para transferir el sistema a la configuración estándar: • Preparar cloruro sódico al 0,9%+ 1000 UI de heparina, una bolsa de presión y un sistema de infusión endovenosa. • En la consola pulsar el botón PURGAR SISTEMA, y seleccionar “transferencia a configuración estándar”. • Desconecte el terminal rojo del sistema de purga y del brazo lateral del catéter Impella®2.5 , tapar el terminal rojo del sistema de purga y conectar el cloruro sódico al catéter Impella®2.5, durante la conexión deberá crear un goteo lento para eliminar el posible aire. durante este paso el sistema puede emitir una alarma. • Seleccione “Aceptar” para completar la transferencia. Según los artículos consultados, la solución y sistema de purga se cambiarán cada 24 horas siguiendo los pasos: • Preparar solución (dextrosa al 20% + 50 UI de heparina por ml) y sistema de purga. • En la consola pulsar el botón PURGAR SISTEMA y seleccionar “Cambio de sistema de purga”. • Seleccionar OK para administrar un bolo en el depósito de presión y mantenerla durante el cambio, para evitar el flujo retrogrado. La consola avanza automáticamente a la pantalla siguiente cuando finaliza la administración del bolo. • Proceder al cambio del sistema de purga según los pasos indicados en la pantalla de la consola. 46.2.6. Complicaciones. Durante el uso de la bomba Impella® 2.5, existe la posibilidad de que surjan complicaciones4,5,9. a.- Derivadas de la inestabilidad hemodinámica del paciente, pueden surgir situaciones especiales en las que las actuaciones para solventarlas requieran un manejo de la bomba. • Paro cardiaco. Son recomendables las siguientes actuaciones: - Iniciar RCP según protocolo del hospital. - Reducir el flujo de la bomba a 1 l/mim. (P-2) - Restaurar el flujo cuando la función cardiaca se haya restaurado. - Evaluar la colocación del catéter, según las ondas de la consola externa. * Si la colocación y el flujo no vuelven a los valores previos a la RCP, puede ser una indicación de que el catéter ha sido dañado. • Desfibrilación: No tocar el catéter, cables y consola externa, para evitar riesgo de descarga

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eléctrica, y seguir recomendaciones universales de seguridad. b.- Derivadas del acceso vascular. Lesión vascular que puede evolucionar hasta la angionecrosis. Hemorragias por el punto de punción. Isquemia en el miembro por donde se ha implantado el catéter (13F). c.- Derivados del uso de la bomba Impella® 2.5. Hemólisis. Reacción inmunitaria. Embolia, trombosis. Infección y septicemia. Lesiones cardiovalvulares debidas al movimiento externo de la cánula de aspiración. Lesiones endocárdicas. Fallo de la bomba, pérdida de componentes de la bomba como consecuencia de un defecto. Dependencia del paciente de la bomba después de su uso para soporte. Durante la utilización de la bomba pueden producirse interferencias en el ECG: comprobar que los electrodos tengan un buen contacto y fijación y el filtro activado. Desconectar temporalmente el sistema Impella® 2.5 de la corriente eléctrica, para obtener una señal de ECG sin artefactos y comprobar el estado de la batería durante la interrupción eléctrica.

46.2.7. Manejo del paciente. 46.2.7.1. Cuidados de enfermería previos al procedimiento. Los cuidados de enfermería previos, son los mismos que se realizarían a cualquier paciente que se le va a realizar un cateterismo cardiaco, especial cuidado en la valoración del estado actual para detectar y/o evitar las posibles complicaciones que se pudieran presentar durante el procedimiento, (pacientes en shock cardiogénico o con FEVI <30%), y valoración de pulsos femorales y distales (pedio, poplíteos,..). Aplicación del protocolo, existentes en cada centro, de sedación consciente para disminuir la ansiedad y/o temor y aumentar el confort durante la ICP. 46.2.7.2. Cuidados de enfermería durante el procedimiento. Además de los cuidados propios de la ICP, se realizará valoración frecuente de signos de isquemia, en miembro inferior por donde se ha insertado la bomba, al haber mayor riesgo debido al calibre de la bomba Impella® 2.5. Al finalizar la angioplastia, en la mayoría de los pacientes es factible el destete de la bomba. Éste puede realizarse: • Destete rápido. Disminuir el nivel de potencia dos puntos con un intervalo de 5 minutos, siempre que lo permita el estado hemodinámico del paciente, (ej. de P6 a P4), cuando el nivel de potencia se ha reducido a P2, mantenerlo al menos durante 10 minutos, antes de interrumpir la asistencia ventricular. Si el paciente permanece estable, reducir a P1 y retirar la bomba hasta la aorta. Bajar a P0 y sacar el catéter. • Destete lento. Es más habitual en pacientes que han permanecido un periodo de tiempo más prolongado con asistencia ventricular. El procedimiento sería igual que en el destete rápido, pero los intervalos de tiempo se alargarían (al menos a 30 min.) dependiendo de la función cardiaca del paciente. La hemostasia, cuidados del punto de punción y del miembro inferior afecto, se realizarían según el protocolo de cada hospital. Si tras finalizar la angioplastia, o en alguna de las otras indicaciones para la asistencia ventricular es necesario que el paciente permaneciera con el catéter Impella® 2.5, los cuidados serían:

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CAPÍTULO XI

TEMA 46.2

46.2.7.3. Cuidados de enfermería en el traslado del paciente. Mantener el estado hemodinámico y la correcta colocación del catéter, son objetivos para realizar el traslado6,7 del paciente desde la Unidad de Hemodinámica hasta la Unidad de Cuidados Intensivos, realización de pruebas complementarias o traslado a otro centro hospitalario (ej. trasplante cardiaco). Existen evidencias de que los traslados de los pacientes con el equipo y vehículo adecuado reduce el tiempo de transporte, aumenta la calidad de los cuidados y garantizan la seguridad del paciente. a.- Traslado del paciente intrahospitalarío. Para realizar un traslado seguro es necesario planificarlo previamente: • Comprobar que la batería de la consola está cargada al 100% (autonomía 60 min.), si se prevé que la duración pudiera ser mayor, llevar un cable de red y conectarlo. Si la consola se descargara por completo necesitaría un periodo de tiempo prolongado antes de volver a poder conectarla. • Rodar con cuidado el carro de la consola, evitar las tensiones entre las conexiones de la consola y el catéter Impella® 2.5, la bomba podría moverse de su posición correcta y se vería comprometida la asistencia ventricular. b.- Traslado de pacientes entre hospitales. Además de las consideraciones anteriormente expuesta en el traslado intrahospitalarío, es necesario prestar especial cuidado en: • El vehículo donde se va a realizar el traslado debe de tener una fuente de alimentación para conectar la consola durante el traslado, si éste supera los 60 min. o ante imprevistos. • El equipo sanitario de traslado debe incluir personal plenamente capacitado en el manejo de la bomba Impella® 2.5, que pueda solventar posibles alarmas o problemas , ej. Cambio de las presiones de purga en traslado en helicóptero. • La colocación dentro del vehículo debe permitir un fácil acceso a la pantalla de la consola, en la que se acceda a su visualización y la manipulación de la misma para detectar y solucionar alarmas. 46.2.7.4. Cuidados de enfermería a la finalización del procedimiento. El paciente con Impella® 2.5, puede permanecer con el dispositivo hasta 5 días, según recomendaciones del fabricante, pero se han descrito casos en los que el dispositivo ha permanecido hasta 10 días, sin que aumente los riesgos en el paciente. Al llegar a la unidad de cuidados intensivos las actividades de enfermería son: • El paciente permanecerá en reposo absoluto en cama. Se pueden realizar cambios posturales elevando la cabecera de la cama como máximo 30º, manteniendo el dispositivo recto, evitando dobleces y tirones del dispositivo. • Monitorización cardiaca y de constantes vitales. • Evaluar posicionamiento del catéter comprobando pantalla de posición en la consola…, si fuera necesario recolocación asistida por ecocardiografía. • Cumplimiento de las ordenes médicas tras el intervencionismo coronario. Según protocolo de cada centro y con la frecuencia establecida o según necesidades del paciente realizar las siguientes determinaciones: • Determinaciones analíticas: hemograma y coagulación (recomendado cada 24 H), o si existe sangrado/hematoma, sospecha de hemolisis…. • Ecocardiografía, recomendada cada 24h para comprobación de correcta colocación del catéter. • Evaluar constantes vitales y diuresis cada hora. • Evaluar punto de punción femoral, pulsos distales, coloración y temperatura de la extremidad afecta cada 8 h. • Vigilar el nivel de rendimiento Impella®, flujo, señal de la colocación, la corriente del motor, la posición de la bomba, y la presión de purga, al menos cada 8 horas. • Notificar los cambios del paciente siempre que sea necesario • Cambiar solución de purga (glucosa al 20% + 50 UI de heparina/ml) y cloruro sódico al 0,9% + 1000UI de heparina cada 24 h.

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46.2.8. Referencias Bibliográficas. 1. Valk SDA, Lagrand WK, van de Sande AJM, et al. Good survival rates in patients with acute myocardial infarction treated with an intra-aortic balloon pump. Eur Heart J 2006;27:908. 2. Seyfarth M, Sibbing D, Bauer I, et al. A randomized clinical trial to evaluate the safety and efficacy of a percutaneous left ventricular assist device versus intra-aortic balloon pumping for treatment of cardiogenic shock caused by myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2008;52(19):1584–8. 3. A prospective, randomized clinical trial of hemodynamic support with Impella 2.5 versus intra-aortic balloon pump in patiens undergoing high-risk percutaneous coronary intervention: the PROTEC II study. Circulation Volumen:126, Issue: 14, Date: 2012 Oct 2, Pages: 1717-27. O´Neill, William W 4. McCulloch, B. (2011). Use of the Impella 2.5 in high-risk percutaneous coronary intervention. Critical Care Nurse, 31(1), e1-e16. 5. Percutaneously implanted left ventricular assist device: establishing a program from implant to intensive care unit. Dimens Crit Care Nurs. 2011 Sep-Oct;30(5):236-40. doi: 10.1097/DCC.0b013e3182276f0c. Speiser BS 6. Impella® 2.5. With the Impella controller. Circulatory support system. Instrucfor use &clinical reference manual (European Union and Canada onlu) ABIOMED 7. Abiomed Impella(®) 2.5 patient transport: lessons learned. Griffith KE, Jenkins E. Perfusion. 2010 Nov;25(6):381-6. doi: 10.1177/0267659110381450. Epub 2010 Aug 20. 8. Impella 2.5.Raess DH, Weber DM. J Cardiovasc Transl Res. 2009 Jun;2(2):168-72. doi: 10.1007/s12265-009-9099-4. Epub 2009 Apr 2. 9. Boudoulas, K. D., Pederzolli, A., Saini, U., Gumina, R. J., Mazzaferri Jr, E. L., Davis, M., ... & Pompili, V. J. (2012). Comparison of Impella and intra-aortic balloon pump in high-risk percutaneous coronary intervention: Vascular complications and incidence of bleeding. Acute Cardiac Care, 14(4), 120-124. 10. Manual de enfermería en cardiología intervencionista y hemodinámica. Protocolos unificados. Asociación española de enfermería en cardiología. 2007

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CAPÍTULO XI

TEMA 46.3

TEMA 46.3. TERAPIA DE PROTECCIÓN RENAL CON DISPOSITIVO DE BALANCE HÍDRICO: RENALGUARD® Mª Montserrat Seoane Bello, Mónica Gómez Fernández, Eugenia Guadalupe Cereijo Silva. Unidad de Hemodinámica. Hospital Clínico Universitario de Santiago. Santiago de Compostela. A Coruña.

46.3.1. Introducción. La administración de contrastes iodados para la obtención de imágenes radiológicas es un procedimiento cotidiano en las salas de hemodinámica. Aunque en los últimos años se ha mejorado su composición con el fin de disminuir los serios efectos adversos que presentan, todavía producen nefrotoxicidad y, por lo tanto, son causa directa de Nefropatía Inducida por Contraste (NIC)1. La NIC se puede explicar como una disfunción renal aguda causada por la administración intravascular de contrastes iodados2. Es, por tanto, una complicación iatrogénica derivada de nuestra intervención. Esta patología es definida en la literatura científica como “Incremento absoluto (≥0,5 mg/dl) o relativo (≥25%) del nivel basal de creatinina en suero, medido a las 48-72 horas después de la administración del contraste, cuando no existen otras causas que puedan justificar la disfunción renal”2-5. La NIC se caracteriza por ser de gravedad leve y carácter agudo. Presenta un inicio repentino, generalmente a las 12-24 horas post-intervención, así como un fin claramente delimitado. Es de corta duración, pues los valores de creatinina alterados recuperan su valor basal en unas 48 horas 6. Basándose en estas características, especialmente en su carácter agudo, se ha introducido un nuevo término: Fallo Renal Agudo Causado por Contraste (Contrast Induced Acute Kidney Injury -CI-AKI-)3,5,7. Siguiendo esta línea de trabajo, la Acute Kidney Injury Network (AKIN) ha actualizado la definición anterior de NIC (a partir de ahora ya CIA-KI): “Aumento absoluto (>0.3mgr/dl) o relativo (>50%) del nivel de creatinina sérica con respecto a valores basales.” A lo largo de este tema utilizaremos pues la terminología aceptada por la AKIN pues la consideramos más actualizada y ajustada a la patología en cuestión. 46.3.2. Epidemiología de CI-AKI: justificación del problema. Actualmente existe una alta expansión de los procedimientos intervencionistas, ya no sólo de cardiología sino también de radiología. La tendencia hacia el futuro es que sigan aumentando, por lo que se puede prever que estamos ante un problema que continuará aumentando su incidencia (I) en los próximos años. La CI-AKI es una complicación relativamente frecuente. Ocupa el tercer lugar en frecuencia (11%) de las Insuficiencias Renales Agudas (IRA) adquiridas en el hospital2,6,8-10. Aunque su gravedad es leve, puede agravar el estado clínico del paciente, prolonga los tiempos de estancia en el hospital y aumenta el riesgo de muerte 9.Todo ello conlleva un aumento considerable del gasto en recursos sanitarios, así como otra serie de costes intangibles de tipo individual/personal. Su incidencia es muy variable según: tipo de procedimiento radiológico realizado, cantidad y tipo de contraste utilizado (iso-osmolar/hiperosmolar) y la especial susceptibilidad de cada individuo a desarrollar esta patología, es decir, a la presencia o ausencia de factores de riesgo para desarrollar CI-AKI. Estas variables son sumatorias y no excluyentes entre sí, de tal forma que el riesgo aumenta cuantas más variables estén presentes, y viceversa. Tipo de procedimiento radiológico. Para la población general con una función renal normal, incluso en aquellos que sean diabéticos, el riesgo de CI-AKI asociado a procedimientos de radiología intervencionista es bajo ( 0.6-2,3) 2,8,11,12. Sin embargo, según Mehran et al.2 cabe resaltar que “de entre todos los procedimientos que utilizan contraste con fines diagnósticos y/o terapéuticos , la angiografía coronaria y el intervencionismo coronario percutáneo

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presentan las cifras más altas de NIC.” En un estudio prospectivo Rihal et al.12 señala que “la I en estos pacientes asciende hasta el 3,3%. Si además, “el procedimiento realizado es una angioplastia primaria en el contexto de un IAM, la I puede aumentar hasta el 19% “ . Cantidad y tipo de contraste a utilizar. El riesgo aumenta de forma proporcional según la cantidad de contraste utilizada, es decir , es dosis-dependiente. Sin embargo, no existe una dosis “umbral” por debajo de la cual se pueda garantizar que no se produce lesión renal 9,13-16. La incidencia aumenta con el uso de contrastes hiperosmolares 14. Susceptibilidad individual: Factores de riesgo para CI-AKI. Se han identificado una serie de factores de riesgo cuya presencia aumenta considerablemente la probabilidad de generar CIA-KI 1,2. Este riesgo aumentaría incluso más si estos individuos fuesen sometidos a procedimientos de cardiología intervencionista16 y si recibiesen altas dosis de contraste.( Imagen 46.3.1) FACTORES DE RIESGO (MODIFICABLES)

MARCADORES DE RIESGO (NO MODIFICABLES) -Insuficiencia renal (filtrado glomerular menor de 60 ml/min) -DM -Edad avanzada -IC avanzada

-V de contraste administrado -Hipotensión -Anemia -Deshidratación

-Baja FEVI

-Uso de fármacos: IECAS, ARA-II, diuréticos, AINES,.

-IAM

-Hipoalbuminemia

-Shock cardiogénico Imagen

17 de balón intra-aórtico 46.3.1 Tabla de -Uso factores de riesgo.

De entre todos los factores de riesgo enumerados , la existencia de disfunción renal previa es el de mayor peso , sobretodo si se presenta conjuntamente con Diabetes Mellitus (DM)1,2,18. En otras palabras, el riesgo aumenta de forma proporcional según el nivel daño renal existente alcanzando cifras aún más altas en pacientes diabéticos. Según todo lo anterior se puede concluir que la CI-AKI adquiere una relevancia considerable, muy especialmente en el ámbito de la cardiología intervencionista. 46.3.3. Fisiopatogénesis de la CI-AKI. A día de hoy el mecanismo fisiopatológico (imagen 46.3.2) implicado en la génesis de la CIAKI aún no es totalmente conocido 19-21 . Tras múltiples estudios en animales se ha demostrado la producción de necrosis tubular aguda (NTA) muy probablemente causada por la conjunción de diferentes factores 19-23 : • Vasoconstricción renal producida por la liberación de sustancias vasoactivas y probablemente por contacto directo con el contraste. El contraste aumenta la viscosidad de la sangre a nivel de los túbulos renales produciendo una serie de cambios reológicos que disminuyen el flujo renal. Esto condiciona isquemia renal y lesión/necrosis de las células tubulares. • Efecto citotóxico directo producido por el contraste en las células tubulares. • Otra serie de factores de tipo pre-renal como hipovolemia y cualquier otra causa que pueda producir disminución del flujo renal, o bien obstrucción intratubular por depósito de residuos de contraste.

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CAPÍTULO XI

TEMA 46.3

Imagen 46.3.2 Fisiopatogenia de CI-AKI.

46.3.4. Manejo–tratamiento de la CI-AKI en la actualidad. No existe un tratamiento específico para la CI-AKI una vez que se ha establecido. Se trata la necrosis tubular aguda de forma genérica, independientemente de que la causa y el mecanismo fisiopatológico sean diferentes y muy peculiares. Por lo tanto, el arma más eficaz actualmente para su manejo es la prevención. Por ello, es fundamental la detección y el manejo adecuado de los pacientes con alto riesgo de desarrollar CI-AKI.1,2 Se han investigado múltiples terapias preventivas aunque sólo se ha podido demostrar la eficacia -incluso relativa- de algunas de estas medidas. “Ningún tratamiento médico o mecánico ha demostrado ser eficaz para reducir el riesgo de CIN”.24 La medida preventiva más utilizada actualmente es la administración de sueroterapia iv, que no hidratación oral25-27. Su efectividad se ha podido demostrar en varios estudios observacionales aleatorizados. El fluido más empleado por sus propiedades como expansor plasmático es el suero salino isotónico. Según indica el estudio PRINCE (Prevention of Radiocontrast Induced Nephropathy Clinical Evaluation) un flujo alto de orina puede reducir el efecto tóxico del contraste28. Al mismo tiempo, hay que evitar la depleción de volumen que se puede producir administrando fluidoterapia iv para mantener un buen estado de hidratación. El sistema RenalGuardTM (PLC Medical Systems, Inc. Franklin, MA, USA) ha sido desarrollado para conseguir un balance neutro entre la diuresis producida y la administración de volumen mediante el peso constante de la diuresis eliminada y la reposición en tiempo real de la misma cantidad de fluido iv 29. 46.3.5. Indicaciones - contraindicaciones del dispositivo Renalguard©30. A) Indicaciones : Pacientes que deben someterse a un procedimiento de cardiología intervencionista (diagnóstico o terapéutico) con una función renal alterada con tasas de creatinina elevadas (sCr>1,3 mg/dl) o filtraciones glomerulares bajas (eGFR<60ml/min/1,73m2). Aparte de la función renal es también importante considerar la presencia de factores/ marcadores de riesgo que aumentan de forma considerable su I. B) Contraindicaciones: • Fallo cardíaco/Inestabilidad hemodinámica. • Alteraciones hidroelectrolíticas. Un mal estado de hidratación previo debería ser corregido antes de iniciar la terapia. Desequilibrios electrolíticos importantes pueden causar arritmias serias que conduzcan a inestabilidad hemodinámica. • Alergia a la furosemida. • Imposibilidad de realizar sondaje vesical. • Mujeres embarazadas o en período de lactancia.

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46.3.6. Terapia de protección renal con Renalguard©. El objetivo de la terapia con Renalguard© es evitar la aparición de CI-AKI en pacientes de alto riesgo que deben someterse a un procedimiento de cardiología intervencionista. 46.3.6.1. Mecanismo de actuación. Reduce los efectos tóxicos del contraste, actuando sobre los mecanismos fisiopatológicos que participan en su producción. La terapia con Renalguard se basa en tres pilares fundamentales de acción (imagen 46.3.3):

Imagen 46.3.3 Mecanismo de actuación.

A. Mejorar y mantener el nivel de hidratación del paciente. El aporte de líquidos: • Diluye la concentración del contraste en los túbulos renales, disminuyendo así su toxicidad directa sobre el riñón. • Un buen estado de hidratación previo evita la hipoperfusión renal, que es un mecanismo que favorece la patogénesis. B. Incrementar la tasa de producción de orina: DIURESIS FORZADA-estudio PRINCE28-. Según establece el estudio Prince28, mediante la inducción de un flujo alto de orina podemos interrumpir los mecanismos fisiopatológicos que conducen al daño renal ya que : • Produce un tránsito más rápido del contraste a través de los riñones y diluye el contraste limitando la exposición a su efecto tóxico. • Aumenta la cantidad de contraste eliminado por los riñones ( previene el clogging) • Al reducir la carga de trabajo en la médula renal disminuyen sus demandas de oxígeno, y por lo tanto se reduce el riesgo de isquemia renal, haciendo a las nefronas más resistentes al efecto tóxico del contraste. Para ello se utilizan diuréticos, concretamente furosemida. La administración de fluido mediante el dispositivo permite alcanzar diuresis más altas que con los diuréticos por si solos. C. Reposición de fluido en tiempo real -estudio MITHOS31-. Reposición del volumen de líquido eliminado en orina mediante la administración del mismo volumen de suero fisiológico en tiempo real con la finalidad de mantener la volemia constante. Los diuréticos pueden causar una depleción de volumen produciéndose una hipoperfusión renal y secundariamente vasoconstricción. Por lo tanto, con esta reposición controlada de volumen se disminuye el riesgo de deshidratación post diuréticos y el riesgo de sobrecarga de volumen y edema pulmonar en aquellos pacientes con una baja función del VI. 46.3.6.2. Descripción del dispositivo. El sistema Renalguard© consta de las siguientes partes:

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CAPÍTULO XI

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Dispositivo o consola Renalguard©. (Imagen 46.3.4).

Imagen 46.3.4 Dispositivo Renalguard.

- Set de montaje.- Este sistema conforma un circuito cerrado (Imagen 46.3.5) paciente – dispositivo que consta de 2 líneas: - Línea infusora, que se acopla a la vía IV del paciente (catéter IV estándar). - Línea de recolección, que se acopla a la sonda urinaria (sonda Foley estándar). Mediante la línea de recolección el dispositivo recoge y pesa, mediante un sistema de balanzas, la orina del paciente. Esto permite la infusión, en tiempo real, de la misma cantidad de fluido isotónico que de orina eliminada.

Imagen 46.3.5 Sistema cerrado formado entre paciente y dispositivo.

46.3.6.3. Procedimiento: terapia de protección renal o de control hídrico con Renalguard©. Recursos materiales: • Consola /dispositivo. • Set desechable (material fungible de un solo uso). Partes del set (imagen 46.3.6): - línea de infusión. - línea de recolección. - alargadera. - adaptador.

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Imagen 46.3.6 Partes del set de montaje.

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Bolsas de suero fisiológico de 1 litro. Diurético: furosemida; dosis: 0.5mgr/ kg peso. Material necesario para canalización de vía intravenosa. Catéter 18G-20G para infusión iv (el fabricante recomienda 18G). • Material necesario para sondaje vesical: Catéter para sondaje vesical y bolsa recolectora de orina. Recursos humanos: • 1 enfermera • 1 técnico auxiliar de cuidados de enfermería (TACE) de soporte Procedimiento. Acciones-Cuidados de enfermería. La enfermería desarrolla un papel fundamental tanto en la preparación del dispositivo como en aplicación de la terapia en sí, así como en la atención del paciente durante todo el procedimiento. Con fines explicativos se dividirá el procedimiento en una serie de etapas o pasos, aunque en la práctica cotidiana alguna puede superponerse y transcurrir de forma indiferenciada (46.3.7).

Imagen 46.3.7 Esquema Fases del procedimiento.

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CAPÍTULO XI

TEMA 46.3

Es importante mantener la esterilidad durante todo el procedimiento utilizando una técnica lo más aséptica posible. Fase1: PREPARACIÓN de la terapia. I. PREPARACIÓN DEL DISPOSITIVO: Colocación del set en el dispositivo. Tanto la consola como el set presentan unos marcadores de guía de carga -1 ,2, 3 ,4 -que facilitan su montaje, indicando el orden a seguir (Imagen 46.3.8).

Imagen 46.3.8 Marcadores de guía.

* Línea de infusión. • Conectar el extremo proximal de la línea de infusión al suero fisiológico (SF). • Colgar el SF en el gancho superior de la consola de forma que cuelgue libremente. • Abrir la pestaña de la bomba de perfusión de la consola y colocar la parte de la tubuladura que queda entre las marcas 1 y 2 ( Imagen 46.3.9 ) de tal forma que encaje en los rodillos . Cerrar la puerta de la bomba. (Imagen 46.3.10).

Imagen 46.3.9 Marcas de guía.

Imagen 46.3.10 Puerta de la bomba. Imagen 46.3.11 Transductor de P.

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Encajar la parte del tubo delimitada por las marcas 2 y 3 en el canal señalado en la consola con las respectivas marcas (Imagen 46.3.9 ) -canal detector del aire-. • Transductor de Presión (marca 4) se enchufa en el lugar respectivo marcado en la consola (Imagen 46.3.11). • Comprobar que la tubuladura está perfectamente alineada y que no presenta acodaduras. * Línea recolectora • Colgar la bolsa recolectora de orina en el soporte inferior. • Para que el dispositivo calcule con precisión los pesos es importante colocar las bolsas de forma que cuelguen libremente evitando cualquier posible interferencia en la líneas. Es por esta razón que: - Debe evitarse, en lo posible, el balanceo de las bolsas. - La cadena que soporta la bolsa de recolección debe pasar por el anillo del conjunto guía de la cadena (imagen 46.3.12) y la bolsa debe colgar libremente . Es importante asegurarse de

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que su movimiento no se vea obstruido a medida que se va llenando. En el conjunto guía de la cadena dispone de una muesca para encajar la línea de recolección entre las marcas amarillas para evitar que el tubo tire de la bolsa y altere los pesos de la balanza (imagen 46.3.12 ).

Imagen 46.3.12 Conjunto guía de la cadena y marca amarilla.

• La bolsa de orina tiene un cierre en la parte inferior que facilita su vaciado. * Cebado del sistema. Entre la línea de infusión y la línea de recolección hay un adaptador (imagen 46.3.13) que une las dos líneas para facilitar su cebado. En la pantalla de la consola seleccionar: • “comenzar paciente nuevo” (Imagen 46.3.14). • “comenzar cebar” (Imagen 46.3.15).

Imagen 46.3.13 Adaptador.

Imagen 46.3.14 Comenzar paciente nuevo.

Imagen 46.3.15 Comenzar cebar.

* Programar la infusión. Una vez finalizado el cebado el siguiente paso es la programación de la terapia: • Pulsar “reglajes” (Imagen 46.3.16). • Balance : neutro –generalmente-. • Programación del bolo de hidratación: marcar 250cc. (Imagen 46.3.17).

Imagen 46.3.16 Reglajes.

Imagen 46.3.17 Bolo de hidratación.

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CAPÍTULO XI

TEMA 46.3

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Pulsar “guardar reglajes” para que quede programado lo anterior. II. PREPARACIÓN DEL PACIENTE. • Explicar el procedimiento al paciente en términos comprensibles. Aclarar cualquier posible duda. • Canalizar vía venosa para administración de fluido iv. Preferentemente con catéter de 18 G (según indicación del fabricante). • Realizar sondaje vesical con sonda Foley estándar. - En caso de que el paciente ya presente catéter iv y/o sonda vesical se debe comprobar su correcta permeabilidad. • En caso de que al paciente se le estén administrando otras terapias intravenosas deberán suspenderse. Valorar individualmente. • Registro de constantes vitales basales -al inicio de la terapia-. Valorar su progresión o tendencia para detectar posibles efectos adversos (deshidratación, sobrecarga…) Fase 2. Inicio de la terapia de nefroprotección. I. MONTAJE DEL CIRCUITO CERRADO PACIENTE-DISPOSITIVO. * Conexión del sistema al paciente. • Desconectar las líneas del adaptador para cebar. Conectar la vía de infusión al catéter intravenoso y la línea de recolección a la sonda del paciente. • Comprobar que las conexiones están correctamente conectadas y que no existen fugas en el sistema antes de iniciar la terapia. * Últimas verificaciones. • Antes de iniciar la terapia es conveniente comprobar que no hay aire en la línea de infusión. En caso de aire, se desconectaría la línea de infusión y se purgaría oprimiendo el botón “Avanzar”. • La bomba de infusión se detendrá una vez dejemos de pulsar el botón o bien cuando haya estado 30 segundos pulsado de forma continuada. Repetir esta operación las veces necesarias hasta desalojar por completo todas las burbujas de la línea de infusión. II. ADMINISTRACIÓN DEL BOLO DE HIDRATACIÓN Y DIURÉTICO. Una vez que el dispositivo ha realizado correctamente el cebado y si el paciente ya está correctamente preparado se puede iniciar la terapia. Tras las últimas comprobaciones pulsar en la pantalla “funcionar” para iniciar la terapia (Imagen 46.3.18).

Imagen 46.3.18 Funcionar.

1º/ Hidratación del paciente.- Se inicia la administración del bolo inicial de 250 ml de suero fisiológico (SF) durante aproximadamente, 30 minutos para hidratar al paciente antes de la administración del diurético. La cantidad de 250 ml es genérica aunque puede variarse en función de las condiciones del paciente, estado de hidratación, edema pulmonar, etc. 2º/ Forzar la diuresis: Inicio del mantenimiento de una alta tasa de orina: tras la administración del bolo se administran 0.5 mgr/ Kgr de peso de furosemida iv .

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III. TASA DE ORINA >= 300ml. Una vez que la tasa de orina alcance los 300 ml/h tras la administración del diurético el paciente está preparado para iniciar el procedimiento de cardiología intervencionista; significa que el riñón está trabajando con una alta tasa de diuresis que evitará los efectos tóxicos del contraste. Fase 3. Mantenimiento de la terapia y retirada. La terapia debe mantenerse durante todo el procedimiento de cardiología intervencionista y se continúa hasta 4 horas después de su finalización. • Control de constantes vitales (TA , FC) cada 30 minutos para detección precoz de posibles complicaciones como deshidratación, hipotensión, sobrecarga de volumen, pérdida de electrolitos, etc. • Control de la tasa de orina de forma regular. La tasa de orina debe mantenerse ≥300 hasta dos horas después de finalizado el procedimiento. Si la tasa de orina decae se puede repetir la dosis de furosemida hasta un máximo de 2.0mg/kg32. • Control del correcto funcionamiento de la consola (vaciado de bolsa de orina, atención de alarmas, etc.) • Si tras terminar la terapia, el paciente mantiene un flujo de orina alto, es necesario continuar con la vigilancia y control para evitar posibles deshidrataciones. Incluso sería recomendable monitorizar los electrolitos del paciente. 46.3.7. Complicaciones de la terapia. • Posible deshidratación o sobrecarga de volumen; en caso de mal funcionamiento o incorrecta administración de la terapia. • Fallo cardíaco con edema pulmonar. • Alteraciones electrolíticas. Las diuresis elevadas pueden producir secundariamente pérdida de electrolitos como, por ejemplo, hipopotasemia, que podrían derivar en arritmias graves. • Infección urinaria secundaria a sondaje vesical. 46.3.8. Agradecimientos. Los autores de este tema agradecemos a todos nuestros compañeros de la unidad su ayuda, muy especialmente a Ricardo Bóveda y a José Ángel Iglesias por su desinteresada aportación fotográfica e informática. También a PLC Medical Systems por la cesión de la imagen de la consola. 46.3.9. Referencias Bibliográficas. 1. Mehran R, Aymong ED, Nikolsky E, et al. A simple risk scorfor prediction of contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary intervention: development and initial validation. J Am Coll Cardiol. 2004;44(7):1393-1399. 2. Mehran R, Nikolsky E. Contrast-induced nephropathy: definition,epidemiology, and patients at risk. Kidney Int Suppl. 2006;100(100):S11-S15. 3. McCullough PA. Contrast-induced acute kidney injury. J Am Coll Cardiol. 2008;51(15):1419-1428. 4. Mautone A, Brown JR. Contrast-induced nephropathy in patients undergoing elective and urgent procedures. J Interv Cardiol. 2010;23(1):78-85. 5. Solomon R, Dauerman HL. Contrast-induced acute kidney injury. Circulation. 2010;122(23):2451-2455. 6. McCullough PA, Sandberg KR. Epidemiology of contrast-induced nephropathy. Rev Cardiovasc Med. 2003;4(Suppl 5): S3-S9. 7. Laville M, Juillard L. Contrast-induced acute kidney injury:how should at-risk patients be identified and managed? JNephrol. 2010;23(4):387-398. 8. Nash K, Hafeez A, Hou S. Hospital-acquired renal insufficiency.Am J Kidney Dis. 2002;39(5):930-936) 9. McCullough PA, Wolyn R, Rocher LL, Levin RN, O’Neill WW. Acute renal failure after coronary intervention: incidence,risk factors, and relationship to mortality. Am J Med. 1997;103(5):368-375. 10. Santo Morabito (1), Valentina Pistolesi (1), Giulia Benedetti (2) et al. Incidence of contrast-induced acute kidney injury associated with diagnostic or interventional coronary angiography. (1) Department of Nephrology and Urology, Policlinico Umberto I, “Sapienza” University, Rome – Italy (2) Department of Cardiovascular Sciences, Policlinico Umberto I, “Sapienza” University, Rome – Italy. JNEPHROL 0000; 00(00): 000-000 11. Nikolsky E, Aymong ED, Dangas G, Mehran R. Radiocontrast nephropathy: identifying the high-risk patient and the

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CAPÍTULO XI

TEMA 46.3

implications of exacerbating renal function. Rev Cardiovasc Med. 2003;4(Suppl 1):S7-S14. 12. Rihal CS, Textor SC, Grill DE, et al. Incidence and prognostic importance of acute renal failure after percutaneous coronary intervention. Circulation. 2002;105(19):2259-2264. 13. Rudnick MR, Goldfarb S, Wexler L, et al. Nephrotoxicity of ionic and nonionic contrast media in 1196 patients: a randomized trial. The Iohexol Cooperative Study. Kidney Int 1995; 47:254. 14. Cigarroa RG, Lange RA, Williams RH, Hillis LD. Dosing of contrast material to prevent contrast nephropathy in patients with renal disease. Am J Med 1989; 86:649. 15. Lautin EM, Freeman NJ, Schoenfeld AH, et al. Radiocontrast-associated renal dysfunction: incidence and risk factors. AJR Am J Roentgenol 1991; 157:49. 16. Manske CL, Sprafka JM, Strony JT, Wang Y. Contrast nephropathy in azotemic diabetic patients undergoing coronary angiography. Am J Med 1990; 89:615. 17. J.L. Górriz Teruel, S. 1190 Beltrán Catalán / Rev Esp Cardiol. 2011;64(12):1182–1192 18. Nikolsky E, Mehran R, Turcot D, et al. Impact of chronic kidney disease on prognosis of patients with diabetes mellitus treated with percutaneous coronary intervention. Am J Cardiol. 2004;94(3):300-305. 19. Detrenis S, Meschi M, Musini S, Savazzi G. Lights and shadows on the pathogenesis of contrast-induced nephropathy: state of the art. Nephrol Dial Transplant 2005; 20:1542. 20. Persson PB, Hansell P, Liss P. Pathophysiology of contrast medium-induced nephropathy. Kidney Int 2005; 68:14. 21. Heyman SN, Rosenberger C, Rosen S. Regional alterations in renal haemodynamics and oxygenation: a role in contrast medium-induced nephropathy. Nephrol Dial Transplant 2005; 20 Suppl 1:i6. 22. Agmon Y, Peleg H, Greenfeld Z, et al. Nitric oxide and prostanoids protect the renal outer medulla from radiocontrast toxicity in the rat. J Clin Invest 1994; 94:1069. 23. Weisberg LS, Kurnik PB, Kurnik BR. Radiocontrast-induced nephropathy in humans: role of renal vasoconstriction. Kidney Int 1992; 41:1408. 24. McCullough et al, Contrast-Induced Nephropathy: Clinical Insights and Practical Guidance A Report from the CIN Consensus Working Panel, Supplement to the American Journal of Cardiology, Vol. 98 (6A), September 18, 2006 25. Barrett BJ. Contrast nephrotoxicity. J Am Soc Nephrol 1994; 5:125 26. Pannu N, Wiebe N, Tonelli M, Alberta Kidney Disease Network. Prophylaxis strategies for contrast-induced nephropathy. JAMA 2006; 295:2765. 27. Solomon R, Werner C, Mann D, et al. Effects of saline, xpansi, and furosemide to expansiónute decreases in renal function induced by radiocontrast agents. N Engl J Med 1994; 331:1416. 28. Stevens MA, McCullough PA, Tobin KJ, et al. A prospective randomized trial of prevention measures in patients at high risk for contrast nephropathy: results of the P.R.I.N.C.E. Study. Prevention of radiocontrast induced nephropathy clinical evaluation..J Am Coll Cardiol 1999;33:403–11. 29. Briguori C, Renalguard system: A dedicated device to prevent contrast-induced acute kidney injury, Int J Cardiol (2011), doi:10.1016/j.ijcard.2011.12.069 30. Plcmed.com. PLC Medical Systems, [sede Web]. PLC Medical Systems, Inc, 459 Fortune Boulevard Milford [ acceso 21 marzo del 2013]. Disponible en: http://www.plcmed.com/renalguard. 31. Marenzi G, Ferrari C, Marana I, Assanelli E, De Metrio M, Teruzzi G et al. Prevention of contrast nephropathy by furosemide with matched hydration: the MYTHOS (Induced Diuresis With Matched Hydration Compared to Standard Hydration for Contrast Induced Nephropathy Prevention) trial. JACC Cardiovasc Interv.2012 Jan;5(1):90-7. doi: 10.1016/j.jcin.2011.08.017. 32. Dorval JF, Dixon SR, Zelman RB, et al. Feasibility study of the RenalGuard™ balanced hydration system: A novel strategy for the prevention of contrast-induced nephropathy in high risk patients. International Journal of Cardiology 166 (2013) 482–486.

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TEMA 47. MARCAPASOS TRANSITORIOS Vicente Rubio Alcañiz, Joaquín Suárez Cerpa, Margarita Martel González. Unidad de Hemodinámica. Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín. Las Palmas de Gran Canaria.

47.1. Introducción. En 1952, Paul Zoll fue el primero en aplicar de forma efectiva la estimulación cardiaca mediante una corriente pulsátil aplicada sobre dos agujas en el tórax de un paciente en parada cardiaca1. En 1958, la estimulación endocárdica transvenosa temporal fue descrita por primera vez por Furman y Robinson2. El marcapasos transitorio se puede definir como un dispositivo electrónico que permite iniciar las contracciones miocárdicas cuando la estimulación propia del corazón es insuficiente, ya sea por falta de conducción de los impulsos eléctricos o porque la frecuencia sea demasiado baja para mantener un gasto cardiaco adecuado3. Existen diferentes modalidades de estimulación transitoria: transvenosa, transcutánea, epicárdica, transesofágica,… y en todas se necesita un generador de corriente externo4. La estimulación temporal transvenosa es la más utilizada. Se realiza mediante punción, por lo general, de la vena yugular interna derecha, de la vena subclavia derecha o de la vena femoral, y se dirige un electrodo al ventrículo derecho (VD)3. También puede realizarse la estimulación auricular o bicameral que incluye un electrodo preformado en “J” en la aurícula derecha (AD) para situaciones en las que la contribución auricular al gasto cardiaco sea necesaria (imagen 47.1)5. Sin embargo la complejidad para la colocación del electrodo auricular y la dificultad del uso de los generadores bicamerales, hace que la estimulación única ventricular sea la más frecuente y rutinaria. El procedimiento requiere, como veremos después, del instrumental adecuado, de un ambiente estéril, de personal entrenado y de fluoroscopia para dirigir el electrodo. Aunque si se trata de una emergencia, el marcapasos transvenoso se puede poner a pie de cama valorando la respuesta cardiaca en el monitor de cabecera3.

Imagen 47.1 Electrodo en VD para estimulación unicameral, y en AD y VD para estimulación bicameral.

La estimulación transcutánea puede considerarse como puente a la estimulación transitoria transvenosa1. Consta de dos parches que se pegan en el tórax del paciente y que, en posición anteroposterior o en posición antero-lateral (imagen 47.2), se conectan a un monitor-desfibrilador con función de marcapasos (imagen 47.3). Aunque la posición antero-posterior es la recomendada, en situaciones de emergencia la posición antero-lateral es más útil por la rapidez de colocación de los parches1. Como se necesita gran cantidad de energía para conseguir la captura del estímulo y la contracción ventricular efectiva, algunos pacientes conscientes precisan sedación y analgesia.

Imagen 47.2 Posición antero-lateral y antero-posterior.

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Imagen 47.3 Marcapasos transcutáneo.

CAPÍTULO XI

TEMA 47

En la estimulación epicárdica, es necesario el acceso a la superficie del miocardio y por ello, se utiliza en cirugía cardiaca. Los electrodos, que son muy finos, se fijan sobre la superficie externa del miocardio y emergen a través de la piel en forma de finos hilos que terminan en las clavijas que irán al generador. No deberían estar más de 5–10 días colocados, y para retirarlos, basta con traccionar suavemente de ellos1. En la estimulación temporal transesofágica se coloca un electrodo flexible a través del esófago en el fundus del estómago y se estimula con el generador a través del diafragma6. Esta modalidad es poco usada por la inestabilidad del electrodo y la dificultad de la técnica, y se ha reducido su uso a fines diagnósticos. En este capítulo vamos a centrarnos en la modalidad más usada en hemodinámica que es la transvenosa aunque también conoceremos la transcutánea. 47.2. Indicaciones y contraindicaciones. Aunque las indicaciones no están claras y provienen más de la experiencia clínica que de los estudios científicos, podemos considerar dos categorías en que está indicada la estimulación transvenosa transitoria. Por un lado, las emergencias (Tabla I) y por otro las indicaciones electivas (Tabla II)7,8. Las contraindicaciones en la Tabla III Tabla I. Indicaciones para la estimulación transitoria transvenosa en las emergencias. Recomendación Clase I 1- En el Infarto Agudo de Miocardio (IAM) cuando se produce: asistolia, bradicardia sintomática con hipotensión arterial, bloqueo Aurículo-Ventricular (BAV) de 2º ó 3º grado, alternancia de bloqueo de rama del Haz de His. 2- En pacientes sintomáticos con disfunción del nodo sinusal que no pueden esperar por el marcapasos definitivo. 3- Bradiarritmias sintomáticas, no asociadas al IAM, inducidas por drogas o electrolitos. Recomendación Clase IIa 4- Pausas sinusales recurrentes sin respuesta a la atropina. 5- Bloqueos de rama derecha con hemibloqueo anterior o posterior izquierdos. Recomendación Clase IIb 6- Taquiarritmias ventriculares (TV) debidas a bradiacardia o por QT prolongado. En esta indicación, mediante la sobreestimulación, se pueden capturar los latidos ectópicos y reducir el ritmo ventricular. Tabla II. Indicaciones electivas para la estimulación transitoria transvenosa. 1- Como puente en el recambio del generador en pacientes con marcapasos definitivos. 2- Con fines diagnósticos en los estudios electrofisiológicos para reproducir taquiarritmias recurrentes. 3- Como soporte en procedimientos que pueden provocar bradicardias. 4- En anestesia general en pacientes con BAV 2º - 3º grado y BAV intermitente. 5- En cirugía cardiaca (valvular y congénita). 6- En hemodinámica durante la valvuloplastia aórtica y/o recambio valvular aórtico percutáneo. Estimulación cardiaca a alta frecuencia y prevención de BAV completo. Tabla III. Contraindicaciones. En el paciente terminal. En pacientes con prótesis de válvula tricúspide. En pacientes con coagulopatías graves.

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47.3. Descripción y preparación del material. Equipo necesario para la inserción del marcapasos9,10: 1. Un kit para el abordaje de la vía venosa central: incluye introductor con dilatador, aguja, guía y camisa estéril de protección. 2. Material adicional para la punción venosa: solución antiséptica, jeringas, aguja intramuscular, suero heparinizado, sutura con aguja recta, apósito, gasas estériles, ropa quirúrgica estéril y anestesia local. 3. Un generador de impulsos eléctricos capaz de detectar los latidos intrínsecos para inhibirlo y el cable de extensión que va del generador al electrodo. Un extremo del cable se conecta al receptáculo del generador hasta oír el clic y el otro extremo tiene dos rueditas, una con signo (+) y otra con signo (–) que hay que aflojar para insertar las clavijas del electrodo. Una vez insertadas, las rueditas se aprietan con firmeza para que no se salgan las clavijas.

Imagen 47.4 Marcapasos transitorio Medtronic 5348© con cable de extensión.

4. El electrodo, habitualmente bipolar, es el elemento conductor que transmite los impulsos generados para estimular el corazón. El polo negativo se sitúa en la punta o extremo distal, en contacto con el tejido miocárdico, y el polo positivo se encuentra a un centímetro proximal a la punta. El otro extremo del electrodo que se conecta al cable de extensión tiene dos clavijas una que pone proximal y se inserta donde está el signo positivo y la otra que pone distal y se inserta donde está el signo negativo. Como regla para no olvidarnos: proximal/positivo y distal/negativo. El electrodo que utilizamos es el Swan-Ganz bipolar de Edwards® (Imagen 47.5).

Imagen 47.5 Electrocatéter bipolar Swan-Ganz.

Funciones de seguridad del generador11. 1- El generador tiene un indicador de pila baja (low batt) que consiste en una luz amarilla que parpadea cuando hay que cambiarla (pila cuadrada de 9 voltios). 2- Mientras se sustituye la pila, el generador funciona de forma continua durante 15 segundos (pila alojada en el extremo inferior del generador). 3- Se deben pulsar los dos botones (PARO-OFF/MARCHA-ON) al mismo tiempo para apagar el dispositivo (desconexión de seguridad). 4- Posee protección contra descarga de desfibrilación de hasta 360 vatios/segundo.

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47.4. Controles de estimulación básica11. 1. La frecuencia (RATE). Este dial permite el ajuste entre 30 y 180 estímulos por minuto. A partir de una frecuencia de 130 el dial cambia de color y hay un pequeño tope mecánico que hay que forzar para pasar a frecuencias mayores de 130. El ajuste de la frecuencia va a depender del estado del paciente, de modo que si queremos una frecuencia constante y fija habrá que superar la frecuencia propia del paciente. Si lo que queremos es asegurar una frecuencia mínima, ajustaremos la frecuencia por debajo de la propia del paciente para que cuando ésta disminuya se active el marcapasos. Hay que tener en cuenta que la actividad intrínseca del corazón es más eficaz en términos de gasto cardiaco que los latidos que proporciona el marcapasos. 2. La salida del impulso de estimulación (OUTPUT). Este dial define la amplitud de la corriente en miliamperios (mA) necesaria para iniciar una contracción cardiaca. Permite niveles de energía suministrados entre 0,1 y 20 mA. A mayor amperaje mayor intensidad de corriente. Cada vez que el marcapasos es el responsable de la contracción ventricular se observa en el generador como el piloto (estimulación/PACE) parpadea en color verde. En el electrocardiograma (ECG) se observa una espícula previa a un complejo QRS ancho. Inicialmente se establece una frecuencia mayor que la del paciente y el dial de salida (output) se programa a mayor intensidad de la necesaria (captura 1:1), y se va disminuyendo hasta que deja de estimular, entonces se va aumentado lentamente hasta conseguir de nuevo la captura 1:1. La mínima intensidad de corriente necesaria para despolarizar el ventrículo se llama umbral de estimulación (Imagen 47.6). Se debe ajustar en el dial el doble de ese valor para asegurar su funcionamiento.

Imagen 47.6 Umbral de estimulación: 2 mA (con 1 mA no captura).

3. La sensibilidad (SENSITIVITY). Este dial se usa para activar y ajustar la capacidad del marcapasos en detectar los latidos propios del paciente. Se mide en milivoltios (mV) y se puede ajustar entre 0,5 y 20 mV. Cada vez que el marcapasos detecta un latido propio del paciente, se observa en el generador como el piloto (detección/SENSE) parpadea en color naranja. Girando el dial en el sentido contrario a las agujas del reloj el voltaje se aumenta pero se está disminuyendo la sensibilidad para reconocer el latido intrínseco. Si se gira en el sentido horario se disminuye el voltaje pero se está aumentando la sensibilidad a los latidos intrínsecos. Para entender este concepto: si un muro es muy alto no podremos ver nada del otro lado (valor alto pero nada sensible) pero a medida que vamos bajando la altura del muro empezaremos a visualizar el otro lado y, cuanto más bajo sea más visión tendremos del otro lado (valor bajo pero más sensible). Para ajustar el umbral de detección se disminuye la frecuencia y la salida (output) y, partiendo de valores en mV altos (menos sensibilidad) se va girando lentamente el dial en sentido horario hacia valores en mV menores (más sensible) hasta conseguir que el indicador de detección parpadee en color naranja. La sensibilidad se debe ajustar en el valor que es la mitad del umbral de detección, así si el umbral se sitúa en 3 mV, el dial lo ajustaremos en 1,5 mV para asegurar su funcionamiento. Siempre que sea posible se deben aprovechar los latidos propios ya que la actividad intrínseca del corazón es más eficaz (demostrado por múltiples estudios). Además, en este dial se encuentra el modo asíncrono que se ajusta al girar el dial completamente en sentido contrario a las agujas del reloj y solo está indicado si no hay ritmos cardiacos intrínsecos efectivos. En resumen, el generador se ajustará9: • con la suficiente frecuencia cardiaca para obtener el gasto cardiaco necesario, • con el mínimo umbral de descarga para lograr la captura, y • con la sensibilidad que evite la descarga simultánea del generador y el latido intrínseco.

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47.5. Descripción de la técnica. La técnica de implante de un marcapasos transitorio transvenoso tiene su dificultad y no está exenta de complicaciones. Normalmente, se implanta en situaciones de urgencia y a pacientes a veces mayores y poco colaboradores con inestabilidad hemodinámica. Si la urgencia es vital o necesitamos tiempo para acceder a una sala con fluoroscopia, con material y personal entrenado, es preferible utilizar la alternativa del marcapasos transcutáneo. Se han utilizado en pacientes, bajo sedación ligera, hasta 14 horas seguidas con efectividad del 78 – 94%1. El personal de enfermería puede ponerlo en marcha teniendo en cuenta algunas sencillas instrucciones. Necesitamos un par de electrodos transcutáneos, el cable de conexión al monitor-desfibrilador con función de marcapasos y medicación para sedación y/o analgesia. En caso necesario, antes de pegar los parches, hay que rasurar el vello del pecho sin llegar al sangrado de la piel. Por otro lado, no se debe limpiar la piel con alcohol sino con suero fisiológico para evitar quemaduras. Este marcapasos precisa mayor cantidad de energía, entre 20 y 140 mA para conseguir la captura eléctrica y por tanto, se debe evitar colocar los parches en prominencias óseas. También hay que evitar ponerlos en el pezón o diafragma donde aumenta el dolor. Deberemos valorar la tolerancia del paciente y administrar la sedación y analgesia necesarias. Si a pesar de todo, se realiza la técnica transvenosa sin fluoroscopia, la literatura recomienda el acceso por vena yugular interna derecha (camino más directo)9 o vena subclavia derecha, por la rápida ubicación del electrodo en el VD, valorando la respuesta cardiaca mediante el ECG en un monitor. Si la técnica se realiza con mejor infraestructura (sala con fluoroscopia, ambiente estéril, polígrafo) y con personal entrenado (especialistas, enfermeros expertos) los estudios han demostrado menos complicaciones12. 47.6. Técnica de implante del marcapasos transitorio transvenoso9. 1. Seleccionar el acceso venoso y colocar al paciente para facilitar la punción (decúbito supino y cabeza ladeada a la izquierda si el acceso es vena yugular derecha o subclavia derecha). 2. Realizar la desinfección de la zona con antiséptico. 3. Colocar los campos quirúrgicos y administrar la anestesia local mediante infiltración subcutánea. Se espera 3 – 5 minutos y la zona queda anestesiada durante 30 – 45 minutos. 4. Puncionar la vena central elegida e insertar el introductor según técnica de Seldinger. 5. Pasar el electrodo por la camisa estéril y, una vez atravesado el introductor, inflar el balón con 1,3 cc de aire para que el flujo venoso facilite su navegación hasta la posición en el ápex del VD. 6. Desinflar el balón y realizar las conexiones: del electrodo al cable de extensión y al generador previamente programado. 7. Se pulsa el botón de marcha/ON y observar en el ECG del monitor la captura de todas las espículas, si no es así, habría que recolocar el electrodo. 8. Determinar los umbrales como hemos visto anteriormente y ajustar los parámetros del marcapasos según las necesidades del paciente. Durante esta determinación pueden generase espículas con corriente suficiente sobre la onda “T” para desencadenar una taquicardia o una fibrilación ventricular. 9. Con el plástico de la camisa se cubre la parte del electrodo que queda fuera del paciente, el introductor se fija con sutura, se desinfecta de nuevo la zona y se pone un apósito estéril. 47.7. Complicaciones. Las pocas series recientes publicadas reflejan una incidencia de complicaciones que está sobre el 20% y parece que se producen en pacientes que llevan el marcapasos transitorio durante más de 48 horas, y también se consideran factores predisponentes, la falta de infraestructura básica para su colocación y, unos conocimientos y experiencia insuficientes de los profesionales que llevan a cabo la técnica2,12. Otro de los motivos es el tipo de pacientes que son susceptibles de llevar un marcapasos temporal y que tienen que ver con la edad del paciente y la agitación psicomotriz13. (Tabla IV)

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CAPÍTULO XI

Tabla IV. Complicaciones y sus causas. Hematoma en la zona de punción Neumotórax, hemotórax Fallo en la captura Infección Taponamiento cardiaco Lesiones en miocardio

TEMA 47

Anticoagulación, antiagregación Cuando se pincha la vena subclavia Descolocación electrodo, fallo conexiones, fallo batería, sensibilidad excesiva Más frecuente si la vía es femoral, más frecuente si permanece más de 7 días Efecto mecánico del electrocatéter (raro) Exceso de intensidad de salida

47.8. Cuidados de enfermería14. Antes del procedimiento: • Explicar al paciente (si está consciente y orientado) lo que se va a hacer y también a los familiares, ofreciéndoles apoyo y respondiendo a sus preguntas. • Dar seguridad y tranquilizar al paciente, aclarando sus dudas. • Si la situación lo permite, el paciente debe dar su consentimiento mediante la firma del formulario correspondiente. • Preparar el material, kit de abordaje de la vía venosa central, generador, cable de extensión y electrodo. • Preparar la mesa de forma estéril con todo el material necesario (visto en el apartado “descripción de la técnica”). • Comprobar también el funcionamiento de los rayos X y tener a punto el material para la protección radiológica (mandiles, gafas plomadas,…). • Acomodar al paciente en la mesa de exploración, monitorizar los signos vitales y tener listo el desfibrilador, la sedación y la medicación de parada junto al material para la intubación. • Obtener una vía venosa periférica permeable. • Preparar la piel para la punción de la vena central elegida para la colocación del marcapasos (rasurado y desinfección). Durante el procedimiento: • Asegurar la asepsia durante todo el procedimiento (lavado de manos, bata y guantes estériles, mascarilla y gorro). • Colaborar con el médico en la preparación del campo, en la colocación del introductor y del electrodo, y realizar las conexiones ajustando los parámetros del marcapasos para comenzar la estimulación. • Una vez comprobada la posición del electrodo y su funcionamiento adecuado (espículas seguidas de complejo QRS ancho) determinar los umbrales de estimulación y sensibilidad, y ajustar la frecuencia según necesidades del paciente. • Fijar con sutura el introductor y el electrodo, aplicar desinfectante y cubrir con apósito estéril. • Asegurar el cable y proteger el generador con la tapa para evitar desconexiones y modificaciones accidentales. • Valorar el estado del paciente comprobando su estado de consciencia, sus constantes vitales, si tiene dolor y realizar un ECG de 12 derivaciones. Después del procedimiento: • Monitorizar de forma continua la frecuencia y ritmo cardiacos verificando el funcionamiento correcto del marcapasos. • Controlar los signos vitales y realizar ECG de 12 derivaciones a diario. Avisar de cualquier cambio en el ECG. • Cura y valoración del punto de punción según protocolo de la planta. • Comprobar la batería, las conexiones y la fijación del electrocatéter, y que el generador esté con

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•

la tapa protectora puesta y a salvo de caídas accidentales. Educar/Informar al paciente y familia sobre la importancia de no manipular los diales del generador.

47.9. Referencias Bibliográficas. 1. Gammage MD. Temporary cardiac pacing. Heart 2000; 83:715–720 2. López Ayerbe J et al. Marcapasos Temporales: utilización actual y complicaciones. Rev Esp Cardiol 2004;57(11):1045-52 3. Monzón Martín D, Rubio Alcañiz V, Yánez Quintana B. Paciente portador de marcapasos. En: Hernández Rodríguez E, Díaz Hernández M, Sánchez García J. Guía de intervención rápida de enfermería en cuidados intensivos. 1ª ed. Madrid: Difusión Avances de Enfermería; 2007. p.200-201 4. Buschmann HJ, Ramdohr B, Schüren KP, Thimme W. Infarto de miocardio y alteraciones del ritmo. En: Lawin P. Cuidados intensivos. 3ª ed. Barcelona: Salvat editores S.A.; 1986. p.686-6 5. Mitrani PD, Myeburg RJ, Castellanos A. Rhythm and conduction disorders. Cardiac pacemakers. En: Fuster V, Alexander A, O’Rourke RA. Hurst’s The Heart. 10 ed McGraw Hill Companies, Inc. 2001. p.964-65 6. Coma Samartín R, Rodríguez García J. Electroestimulación cardiaca. En: Ginestal RJ. Libro de Texto de Cuidados Intensivos. Madrid: ELA-Aran ediciones; 1991. p.249-260 7. Tidy C. Inserting Temporary Pacemakers. 2010 May. (Consultado el 26-03-2013) Disponible en: http://www.patient.co.uk/ doctor/Inserting-Temporary-Pacemakers.htm 8. Fitzpatrick A, Sutton R. A guide to temporary pacing. BMJ 1992;304:365–9. 9. Cruz Martínez LE, Montealegre León CP. Marcapaso temporal o transitorio: principios, indicaciones, valoración y manejo. Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2010; 10(1): 31-47 10. Servicio de Cardiología Hospital Infanta Cristina. Implantación, control y cuidados del marcapasos externo transitorio (invasivo). 2011 Ene. (Consultado el 03-04-2013) Disponible en: http://www.areasaludbadajoz.com/datos/atencion_hospitalaria/ marcapasos_externo_transitorio._Enero_2011.V.1.1.pdf 11. Marcapaso monocameral temporal. Medtronic 5348®. Manual técnico. 12. García Alberola A. Estimulación transvenosa temporal: ¿una técnica sencilla y segura? Rev Esp Cardiol 2004;57(11):1014-6 13. Muñoz Bono J, Prieto Palomino MA, Macías Guarasa I, Hernández Sierra B, Jiménez Pérez G, Curiel Balsera E, Quesada García G. Eficacia y seguridad de la implantación de marcapasos transvenosos transitorios en una unidad de cuidados intensivos. Med Intensiva. 2011; 35 (7):410-416 14. Julia Nicolás-Martí C, Jiménez Gómez N, Calonge Arabaolaza B, Gómez Rufete MD. Marcapasos Transitorios. En: Argibay Pytlik V, Gómez Fernández M, Jiménez Pérez R, Santos Vélez S, Serrano Poyato C. Manual de Enfermería en Cardiología Intervencionista y Hemodinámica. Protocolos Unificados. 1ª ed. Madrid: Asociación Española de Enfermería en Cardiología; 2007. p.271-276

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CAPÍTULO XI

TEMA 48

TEMA 48. TÉCNICAS DE RESCATE DE CUERPOS EXTRAÑOS Cristina Fernández Fernández, Arkaitz Saralegui Vallejo, Gorka Ayerbe Maiztegui, César Alberto Monteiro Teixeira. Servicio de Cardiología. Sección de Hemodinámica. Hospital Universitario de Donostia. San Sebastián. Guipúzcoa.

48.1. Introducción. La rotura de material, la pérdida de éste e incluso su mala implantación constituyen los denominados “cuerpos extraños” que nos podemos encontrar en un procedimiento en la sala de Hemodinámica. Fragmentos de catéteres y de guías, recubrimientos hidrofílicos de éstas, stents, porciones de introductores o de catéteres-balón pueden, en un momento dado, quedar libres en el torrente sanguíneo o en alguna cavidad cardiaca y producir una obstrucción o embolización, constituyendo un riesgo para la vida del paciente si no se retiran de manera urgente. En 1964, se lleva a cabo por el Dr. Thomas la primera retirada de un “cuerpo extraño” de forma percutánea1. Se trataba de un segmento de guía roto, alojado en aurícula derecha y retirado por la vena cava inferior. Desde entonces, y coincidiendo con el desarrollo de las técnicas, el aumento significativo en el número de procedimientos realizados y de su complicación, la incidencia de este tipo de casos ha ido en aumento. En la actualidad la extracción por medio del cateterismo intervencionista de un cuerpo extraño intravascular es un procedimiento relativamente frecuente. A nivel mundial se considera que la incidencia de embolización de catéteres intravasculares es del 1%. El 80% son fragmentos de catéter de plástico de polietileno utilizado para infusión venosa central2. Estos fragmentos de material, deben ser retirados por la alta probabilidad de complicaciones que se pueden producir, pudiendo llegar a ser mortales; estas complicaciones consisten en arritmias con fallo cardiaco, valvulopatías, endocarditis, trombosis vascular con embolización periférica, sepsis y perforación de la pared vascular o del corazón. Cuando se produce la embolización de un cuerpo extraño en el árbol vascular, la única contraindicación relativa para la captura del mismo sería la imposibilidad física de acceder a él, ya sea por la tortuosidad de los vasos o por alojarse en ramas muy pequeñas y distales que impiden el acceso al mismo. La retirada de forma percutánea de estos fragmentos intravasculares, se lleva a cabo de manera satisfactoria en el 93% de los casos, evitando así que el paciente sea sometido a una cirugía mayor (vascular o toracotomía)3. 48.2. Descripción y preparación del material. Cuando nos encontramos en la situación de tener que recuperar un cuerpo extraño, el propio objeto perdido, la cavidad o zona donde se encuentra , y el material del que disponemos, nos van a marcar tanto la manera de actuar, como el dispositivo o material que vamos a usar. El material se puede clasificar en tres grupos: • Material específico. • Material no específico. • Material improvisado. 48.2.1. Material específico. Dentro del material específico para la extracción de cuerpos extraños, hablaremos de 2 tipos: el lazo y el fórceps intravascular. 48.2.1.1. El lazo. Es el dispositivo más utilizado en la recuperación de cuerpos extraños. De entre todos los tipos de lazos destacaremos, por ser el más utilizado, el Amplatz Goose Neck microsnare kit (EV3)4. (Imagen 48.1)

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El Amplatz Goose Neck microsnare kit (EV3) está construido en nitinol (con un recubrimiento de teflón para reducir la fricción). Ofrece diámetros de 2, 5, 15, 25 y 35 mm. El lazo se introduce a través de un catéter multipropósito angiográfico (opcional) de 6F cuando usamos los lazos de 15, 25 y 35 mm. o de 4F cuando usamos los de 2, 5 y 10 mm. La particularidad de este lazo recuperador es que está soldado y orientado en ángulo recto sobre el alambre-guía de soporte para facilitar el abordaje y la captura del cuerpo extraño. Asimismo, dispone de un torque para manipular el lazo. Cabe destacar también la gran resistencia a la ruptura.

Imagen 48.1 Amplatz Goose Neck. Propiedad de EV3.

En la actualidad se han desarrollado nuevos sistemas de lazo recuperador con los sistemas de doble y triple lazo. Como sistema de doble lazo encontramos tanto el Expro Elite snare (Vascular Solutions Inc.)5 (Imagen 48.2) como el Quattro Elite snare (Vascular Solutions Inc.)5 (Imagen 48.3).

Imagen 48.2 ExproElite Snare.

Imagen 48.3 Quattro EliteSsnare.

Propiedad de Vascular Solutions Inc.

Propiedad de Vascular Solutions Inc.

Por último como dispositivo de triple lazo, destacamos el EnSnare Lazo intravascular (EnSnare® endovascular, PBN Medicals)6. Con su aspecto de tulipa, el EnSnare, nos ofrece diámetros de hasta 45mm., pudiéndolo utilizar en catéteres de 6F y 7F. (Imagen 48.4)

Imagen 48.4 EnSnare endovascular. Propiedad de Merit Medical Systems.

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CAPÍTULO XI

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48.2.1.2. Fórceps intravascular. El fórceps o pinza de recuperación vascular, se compone de un mango, un brazo de acero inoxidable trenzado con recubrimiento de Teflón, pinzas con mordaza de agarre y un insertador para utilizarlo durante la inserción a través de una válvula hemostásica7. (Imagen 48.5).

Imagen 48.5 Fórceps intravascular. Propiedad de Cook Medical.

48.2.2. Material no específico. En ocasiones la imposibilidad de capturar el cuerpo extraño con el lazo o la no disponibilidad de éste, nos obliga a utilizar otros materiales que, si bien no son específicos para la extracción de cuerpos extraños, pueden ser igual de válidos para lograr nuestro objetivo. En este grupo incluiríamos el biotomo cardiaco, las cestas, catéteres, etc. 48.2.2.1. Las cestas. Una variante a los lazos y al fórceps intravascular es la cesta. Aunque es un material frecuentemente utilizado en intervencionismo, gastroenterología y urología para la captura de cálculos, también es posible su uso para la recuperación de cuerpos extraños8. La cesta consiste en un catéter con varios alambres en su extremo distal. Existen varios tipos de cestas que varían según su tamaño y la diferente disposición, grosor, dureza y número de alambres. El tamaño oscila entre los 15-30 mm. de diámetro y los 30-80 mm. de longitud. Puede tener de 3 a 8 alambres. Algunas modificaciones incluyen: 1) extremo distal flexible que facilita el paso; 2) punta radiopaca; 3) cestas con doble luz para el paso de contraste o alambres-guía; 4) minicesta: 5-10 mm. de diámetro y 13-25 mm. de longitud. (Imagen 48.6)

Imagen 48.6 Cesta para recogida de cuerpos extraños. Propiedad de Cook Medical.

48.2.2.2. Biotomo cardiaco. Aunque está indicado en la realización de biopsias endomiocárdicas, en ocasiones excepcionales nos puede servir para la extracción de cuerpos extraños. Los biotomos cardiacos son radiopacos, con cuerpo en espiral, pinzas cortantes de acero inoxidable y agarradero de 3 anillos9. El anillo flexible para el pulgar, gira para acomodar cualquier posición. Un resorte en el agarradero mantiene las pinzas cortantes cerradas. Cuando los anillos dobles se distancian del anillo para el pulgar, las pinzas se abren. Cuando los anillos dobles se acercan al anillo para el pulgar, las

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pinzas se cierran. Existen fórceps de biopsia de 5,5 F y de 7F. Para los primeros se recomienda utilizar un introductor de 6F y para los segundos, un introductor de 7F. (Imágenes 48.7 y 48.8)

Imagen 48.7 Biotomo cardiaco.

Imagen 48.8 Pinza del biotomo abierta.

48.2.3. Material improvisado. Cuando por determinadas causas no disponemos del material adecuado para la extracción del cuerpo extraño, la necesidad nos obliga a usar la imaginación y pensar en materiales que en ningún caso están diseñados para este fin. Un ejemplo de esto sería la improvisación de un lazo utilizando una guía metálica de 0,014” de diámetro y 300mm. de longitud, doblada por la mitad e introducida a su vez por un catéter de 4F (por ejemplo un cobra o multipropósito). Otros materiales que también podríamos usar serían balones de angioplastia y catéteres como el Pigtail. 48.3. Desarrollo del procedimiento. Técnica de extracción. Los objetivos que nos marcamos a la hora de extraer estos cuerpos extraños (CE), pasan por una retirada del mismo sin complicaciones, y si esto no fuera posible, por su movilización a un lugar de más fácil acceso para su posterior retirada percutánea o quirúrgica. A parte de éstos tendríamos un tercer objetivo que sería el implante del CE (si fuera posible) en un lugar seguro, donde no cause peligro para la vida. El éxito del procedimiento de extracción del CE dependerá de unas variables de éxito que serían las siguientes: • En primer lugar la formación y experiencia del intervencionista. Debe conocer cómo se manipula el material, qué técnicas se usan,… • En segundo lugar la disponibilidad del material adecuado, es decir, tener a mano todo lo necesario (lazos, cestas, biotomos, fórceps, guías, balones,…) para poder llevar a cabo el procedimiento. • La vía de acceso será normalmente femoral, aunque dependiendo de dónde se aloje el CE podrá ser venosa o arterial. Sus ventajas son variadas e incluyen: confort tanto para el hemodinamista como para el paciente, facilidad de punción, facilidad para la hemostasia y acceso a las principales localizaciones donde se alojan los materiales embolizados. • Localización del material embolizado. Los cuerpos extraños se localizan habitualmente en el sistema venoso (aurícula dcha., tronco arteria pulmonar, ventrículo dcho.) y sistema arterial (red coronaria y arterias periféricas). • Posicionamiento de la guía. Conviene decir que el material embolizado puede estar sobre guía o no. Si está sobre guía será más fácil de conseguir nuestro objetivo. 48.3.1. Diferentes técnicas de extracción según la localización del cuerpo extraño. • Material embolizado en el Sistema Arterial. La estrategia a seguir consiste en la extracción de éste hacia el exterior. Cuando ésto no es

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posible, lo recomendado es que se implante el material en una localización segura (periférica o coronaria). Es de extrema importancia no perder nunca la localización del material embolizado. - Localización del CE en arterias coronarias: Las principales opciones para gestionar el material embolizado en arteria coronaria se exponen en la siguiente tabla: INTERVENCIÓN MATERIAL SOBRE GUÍA

MATERIAL FUERA DE GUÍA

Implantar el stent en una localización no dañina. Retirar el stent inflando un balón de bajo perfil avanzado distalmente. Remover el stent usando dos guías enlazadas.

No tratar pequeños stents embolizados periféricamente. Comprimir/Aplastar el stent no expandido con otro stent. Recuperar el stent utilizando un lazo. Remover el stent pasando una guía a través del objeto enlazándola después. Retirar el stent utilizando una guía doblada: lazo improvisado. Recuperar el stent utilizando fórceps intravasculares. Enganchar el stent utilizando biotomo.

Técnicas más habituales: Utilizando un balón de angioplastia de bajo perfil. Esta técnica tiene la ventaja de no necesitar material específico, sólo es necesario un balón de angioplastia. El balón debe de ser bajo perfil, recomendándose uno de diámetro entre 1,5 y 2,0 mm. Hay dos maneras de ejecutar ésta técnica. La primera manera consiste en avanzar el balón sobre guía hasta una posición distal al stent perdido. Luego se procede a inflar el balón a 1 ó 2 atmósferas asegurándose de que el stent está bien cogido. Se retira el conjunto balón-stent manteniéndose la posición de la guía. Algunas veces no se logra mantener la posición de la guía. En éstos casos se recurriría a un lazo, a un Gooseneck o a implantar el stent en una zona no dañina de manera que no comprometa el flujo coronario. La segunda manera sería recurrir al inflado del balón proximal al stent perdido y avanzarlo, si es posible, hasta la localización de la lesión o hasta una zona que no entrañe riesgo para la arteria coronaria. Utilizando un lazo. Se trata de un procedimiento similar al realizado con cuerpos localizados en grandes vasos como se explica más adelante en el apartado correspondiente. Se avanza el lazo sobre guía y tomando partido de su angulación se intenta atrapar el stent y recogerlo dentro del catéter guía. El lazo se pude utilizar sólo con el catéter guía o con el microcatéter que le acompaña. Utilizando dos guías enlazadas. Esta técnica se utiliza cuando ninguna de las anteriores es eficaz a la hora de retirar un stent. Al tenerlo localizado con una guía, se avanza una segunda guía y se intenta que ésta cruce los struts del stent. Fuera del catéter, se introducirá un torque en ambas guías y rotándolo en el sentido de las agujas del reloj se entrelazarán las guías. Cuando, por medio de la fluoroscopia se observe que proximal al stent las guías ya se encuentran entrelazadas se retirarán a la vez que se introduce el catéter guía. A continuación se retirará el conjunto hasta el nivel de la arteria iliaca donde se actuará de la manera que se expone en el apartado siguiente. - Localización del CE en arteria Iliaca:

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Ésta es la localización final antes de la extracción del material. El calibre del introductor recomendado para realizar este procedimiento es de 6 Fr aunque se puede utilizar calibres superiores (7Fr, 8Fr, 9Fr) en el caso de que el tamaño del material embolizado lo exija. Si es una intervención programada el procedimiento se realiza puncionando la arteria femoral, colocándose un introductor de 6Fr. Luego, se introduce un catéter del calibre y curva más adecuados a la intervención (normalmente Pigtail, Multipurpose, Judkins Derecho 3,5) avanzándolo hasta la zona donde se encuentra el material a rescatar. Entonces, se procede al intercambio de la guía teflonada, de curva J, de 0,035”x260cm por un lazo. Seguidamente se intentará enlazar la punta suelta del material extraño e introducirla en el catéter utilizado. En el caso de que no se pueda, debido al tamaño o a una deformación del material recogido, se procurará atrapar el material entre el lazo y el catéter extrayéndolo a través del introductor femoral. Si esto no fuese posible habría que decidir si realizar una pequeña incisión quirúrgica o retirar todo el material a la vez. En el caso de que esta intervención no fuese exitosa se podrán utilizar fórceps intravasculares o biotomos. La manipulación de estos instrumentos no es considerada de primera elección por un riesgo de lesión superior al de la utilización del lazo. Material embolizado en el Sistema Venoso. Se trata de una intervención de rescate de cuerpos habitualmente alojados en las cavidades cardíacas. Para ello se procede a la cateterización de la vena femoral común derecha con un introductor de calibre adecuado (normalmente 6 Fr, pudiendo cambiarse a uno de mayor calibre). A través de este introductor se canaliza un catéter con una curva que permita acceder a la zona donde está ubicado el cuerpo a extraer (normalmente se utilizan Pigtail, Multipurpose, Judkins Derecho 3,5). Se aproxima el catéter elegido hasta la localización deseada orientado por una guía de intercambio con curva J (0,035”x260cm). Allí se intercambia la guía por un lazo tipo Gooseneck. Luego se procede a la captura de una extremidad del cuerpo extraño. (Imagen 48.9). A continuación se avanza el catéter de manera a que se atrape el objeto y se fije al lazo. Moviendo el conjunto en bloque se procede a retirarlo hasta la vena femoral común derecha y luego a extraer el material.

Imagen 48.9 Uso de un lazo para la extracción de un port-a-cath alojado en Vena Pulmonar.

48.4. Complicaciones. Las complicaciones durante la extracción percutánea son raras. Éstas incluyen arritmias cardiacas, fragmentación del cuerpo extraño, lesiones en venas o arterias y embolización. Si tenemos en cuenta las complicaciones derivadas de la utilización de los dispositivos de recuperación en la vasculatura arterial, éstas podrían ser: embolización, apoplejía, infarto de miocardio. En la vasculatura venosa se podría asociar con embolia pulmonar. 48.5. Cuidados de Enfermería intraprocedimiento. • Monitorización cardiaca y neurológica. • Manejo del dolor. • Vigilar hemorragias. • Reposición de líquidos. • Administración de medicación. • Control de infecciones, vigilar técnica aséptica.

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• •

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Precauciones con los Rx por mayor tiempo de exposición. Apoyo emocional y escucha activa al paciente para ayudarle a controlar la ansiedad debido a la urgencia de la situación.

48.6. Referencias Bibliográficas. 1. Torresani E., Weisshein N., Hrabar A., Fernández A., Bujan L., Ibarra V., Leguizamon J. Extracción percutánea de catéter electrodo definitivo en un cuadro séptico. Revista Federación Argentina Cardiología. 2000; 29: 231-234.- 2. Palomo J.A., Rosario H., Reyes F.A., Plaza A., Farell J., Silvestre A., Abundes A., Ledesma M. Extracción por cateterismo percutáneo de cuerpos extraños intracardiacos o intravasculares. Revista Mexicana de Cardiología. 2000. 11:185-190. 3. Zahn EM, Chang AC, Aldousany A, Burke RP. Emergent stent placement for acute Blalock-Taussig shunt obstruction after stage 1 Norwood surgery. Cathet Cardiovasc Diagn. 1997. 42: 191-4. 4. Covidien. Amplatz GooseNeck® Snare Kit. [Internet]. [Consulta el 8 marzo de 2013]. Disponible en: http://www.ev3.net/ peripheral/us/procedural-support/amplatz-goose-neckreg-snare-kit.htm 5. Vascular Solutions. EXPRO Elite Snare, QUATTRO Elite Snare, SYMPRO Elite Snare, Instructions for use. [Internet]. [Consulta el 8 marzo de 2013]. Disponible en: http://vasc.com/wp-content/uploads/2012/01/Expro-Quattro-Sympro-EliteSnares-US-42-0786-01-rD-IFU.pdf 6. Merit Medical Systems. En Snare Endovascular. [Internet]. [Consulta el 10 de marzo de 2013]. Disponible en: http://www. merit.com/products/default.aspx?code=ensnare 7. Obex. Cook® Vascular Retrieval Forceps. [Internet]. [Consulta el 10 de marzo de 2013]. Disponible en: http://www.obex.co.nz/Product/Index/1077 8. Cook Medical. Wittich Nitinol Stone Baskets. [Internet]. [Consulta el 8 marzo de 2013]. Disponible en: https://www. cookmedical.com/product/-/catalog/wittich-nitinol-stone-baskets?ds=ir_wnsb_webds 9. Medical Products. SuperCore™ Adjustable Biopsy Instrument. [Internet]. [Consulta el 8 marzo de 2013]. Disponible en: http:// www.epmedicalproducts.com/en/semi-automatic/66-supercore-adjustable-biopsy-instrument.html

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CAPÍTULO XII CUIDADOS INMEDIATOS DE ENFERMERÍA DESPUÉS DE LOS PROCEDIMIENTOS CARDIOVASCULARES PERCUTÁNEOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS. TEMA 49. CUIDADOS INMEDIATOS DE ENFERMERÍA DESPUÉS DE LOS PROCEDIMIENTOS CARDIOVASCULARES PERCUTÁNEOS DIAGNÓSTICOS. Yolanda Bartolomé Fernández, Pilar González Muñoz, David Sánchez Santiago, Paloma Garcimartín Cerezo. Unidad de Hemodinámica. Hospital del Mar. Barcelona.

49.1. Introducción. La complejidad de los Laboratorios de Hemodinámica tanto en los procedimientos como en los materiales utilizados requiere un conocimiento del paciente cardiológico específico por parte del personal que trabaja en estas unidades. El cateterismo cardiaco es una técnica diagnóstica y/o terapéutica que mejora de manera notable el pronóstico del paciente y disminuye la necesidad de intervenciones quirúrgicas1-3. El personal de enfermería desempeña un papel fundamental en la optimización del resultado al proporcionar atención y apoyo durante y después de la realización del cateterismo cardiaco4. El control de los pacientes no finaliza cuando acaba el procedimiento. La finalidad de los cuidados de enfermería en el post-cateterismo cardiaco es estar encaminados a responder a las necesidades físicas y a dar soporte emocional al enfermo, a la vez que evitar, detectar y prevenir posibles complicaciones5,6. El objetivo de este capítulo es tratar los cuidados de enfermería inmediatos en los procedimientos diagnósticos, para ello hemos considerado cuidados inmediatos a todas las intervenciones que se realizan en la sala de hemodinámica tras la realización de un cateterismo, cuyos resultados satisfactorios garantizan la transferencia del paciente a la sala de hospitalización, domicilio o unidad coronaria, tras cumplir unos criterios de alta establecidos por el equipo interdisciplinar (hemodinamia estable, no presentar dolor precordial, no objetivación de sangrado, control extremidad puncionada)7-9.

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49.2. Cuidados de enfermería10. DIAGNÓSTICO ENFERMERÍA _ Ansiedad en relación con la falta de conocimiento del procedimiento y cuidados posteriores.

RESULTADOS _ El enfermo verbalizará un descenso en los síntomas de ansiedad.

_ Riesgo de dolor en relación con el traumatismo tisular.

_ El enfermo expresará o demostrará un malestar mínimo o ausencia de dolor.

_ Dolor torácico en relación con el diagnóstico del enfermo o con el procedimiento realizado.

_ El enfermo expresará su nivel de dolor.

ACTIVIDADES - Valoración del paciente. - ECG. - Administrar medicación - Proporcionar al paciente la información sobre la exploración. - Dar apoyo psicológico al paciente y familia. - Animarle a preguntar sus dudas. - Informar al paciente sobre los posibles síntomas que pueden aparecer durante el cateterismo. - Movimientos permitidos. - Reposo en cama, si precisa. - Autovigilancia de la zona de punción, avisando a enfermería ante cualquier cambio. - Evitar flexionar femoral, si precisa. - Realizar valoración objetiva del dolor y registrar las características del mismo: - Localización. - Intensidad. - Duración. - Si dolor en zona de punción, analgésicos prescritos y vigilancia. - Registrar respuesta del paciente. - Evaluar el dolor torácico: intensidad, localización, radiación, duración, factores precipitadotes y de alivio. - Instruir al paciente la importancia de que informe de inmediato de cualquier molestia torácica.

_ Potencial de infección relacionado con la interrupción de la barrera cutánea y manifestado por fiebre y mal aspecto de la zona de punción.

_ El enfermo no presentará ninguna infección asociada a la interrupción de la barrera cutánea.

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- ECG 12 derivaciones. - Vigilar la aparición de cualquier síntoma de infección: - Control de temperatura. - Aspecto de la zona de punción. - Manipulación con asepsia. - Retirada del apósito compresivo radial y/o femoral según protocolo del centro.


DIAGNÓSTICO ENFERMERÍA _ Complicación potencial de shock relacionado con el procedimiento.

RESULTADOS _Detectar e informar de los signos de shock.

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ACTIVIDADES - Vigilar constantes. - Vigilar estado mental. - Vigilar pulsos radiales y pedeos. - Vigilar sangrado, si apareciese, retirando el apósito compresivo rápidamente y realizar compresión de 1 minuto en el acceso radial y 15 minutos en el acceso femoral, colocando después otro limpio. - Si sangrado abundante avisar a MG tomando medidas adecuadas: - Realizar hemograma - Si disminución significativa de TA perfundir volumen. - Si aparición de síntomas vagales: - Disminución de TA. - Palidez. - Náuseas. Hacer: - ECG - Tomar constantes vitales. - Avisar M.G.

CAPÍTULO XII

DIAGNÓSTICO ENFERMERÍA _ Control potencial de hematoma relacionado con la punción arterial realizada.

_ Complicación potencial de la aparición de lesiones cutáneas.

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RESULTADOS _ Prevenir y detectar la aparición de hematoma.

_ Prevenir y detectar la aparición de lesiones cutáneas.

ACTIVIDADES _ Acceso radial: - Retirada del vendaje compresivo según protocolo del centro. - Mantener la mano afecta inmovilizada. - Evitar flexionar la muñeca, apoyarse sobre la extremidad, así como coger peso. - Controlar pulso radial, temperatura y coloración. - En caso de hematoma comprimir hasta disminuir hematoma y colocar vendaje compresivo. _ Acceso femoral: - Reposo en cama según protocolo del centro. - Verificar la existencia de pulsos arteriales distales. - Toma de constantes vitales. - Programa de movilización progresiva. - En caso de hematoma realizar compresión hasta disminución. - Realizar ecografía para saber el tamaño del hematoma, consistencia y existencia de latido. - Avisar MG en ambos casos. - Registrar gráfica de enfermería. - Retirada de los apósitos radiales y femorales manteniendo la integridad cutánea.

49.4. Recomendaciones al alta. 49.4.1. Punción radial. • Durante las primeras 24 horas: 1) Mantener la mano más elevada que el codo. 2) Procurar mantener inmovilizada la articulación de la muñeca, para evitar que con el movimiento pueda sangrar la zona de la punción. 3) Es conveniente movilizar los dedos de la mano, para favorecer la circulación de la sangre. 4) Evitar levantar peso con el brazo donde le han hecho la prueba. • Durante la primera semana: 1) Movilizar poco a poco la muñeca.

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2) No levantar pesos >4-5Kg con la mano de la punción. 3) No hacer deportes en que deba utilizar esta mano. 4) Puede conducir. 5) No debe sumergir la mano en el agua. 6) En el momento de la ducha no frotar la zona del pinchazo y secar con cuidado. 7) Contactar con su médico o llamar al servicio de urgencias si en la zona de punción aparece dolor, inflamación, enrojecimiento, supuración, sangrado, hormigueo y si tiene fiebre superior a 38º. 49.4.2. Punción femoral. • Durante la primera semana: 1) Evitar hacer esfuerzos como levantar peso o subir escaleras. 2) Puede caminar, eso favorece la recuperación. 3) No practicar deportes de intensidad moderada o fuerte. 4) No pude conducir. 5) No sumergirse en la bañera o piscina. 6) No frotar la zona de punción y secar con cuidado. 7) Contactar con su médico o llamar al servicio de urgencias si en la zona de punción aparece dolor, inflamación, enrojecimiento, supuración, sangrado, hormigueo y si tiene fiebre superior a 38º 11,12. 49.5. Referencias Bibliográficas.

1. Azor R. Cuidados de enfermería al paciente que se traslada para cateterismo. Segunda Época. Nº13 Mayo-junio 2010. 2. Guidelines myocardial revascularisation European Heart Journal (2010) 31, 2501-2555 http://www.escardio.org/knowledge/guidelines. 3. Dault, L.H. RN, MSN; Groene, J. RN, BSN, Herich, R. RN. “Preparación del enfermo para un cateterismo cardiaco”. Revista de enfermería. Vol.10,1994. 4. Lara. MD. “Cuidados de enfermería en el pre y post cateterismo cardiaco” Garnata 91. Nº6 2006. 5. Martin Tucker, S. et. Al. “Normas para el cuidado de pacientes”. Barcelona. Doyma 1996. 6. Jackson JL, Meyers GS, Petitt T. Complications from cardiac catheterization : analysis of a military database. Mil Med 2000;165 (4): 298:301. 7. Arora N, Matheny ME, Sepke C, Resnic FS. A propensity analysis of the risk of vascular complications after cardiac catheterization procedures with the use of vascular closure devices. Am Heart J. 2007;153(4):606-11. 8. Magno P, Loureiro J, Marques A, Part E, Abreu P, Candido M et al. Ischemic stroke complicating cardiac catheterization : case report. Rev Port Cardiol 2007;26(10):1033-42. 9. Davidson CJ, Bonow RO. Cardiac catheterization. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, eds.Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 19. 10. Heather Herdman T, [ed] Nanda Internacional. Diagnósticos Enfermeros. Definición y clasificación 2012-2014. Barcelona Elsevier, 2013. 11. Vandvik PO, Lincoff AM, Gore JM, Gutterman DD, Sonnenberg FA, Alonso-Coello P, et al. Primary and secondary prevention of cardiovascular disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012;141(2 Suppl):e637S-68S. 12. Carpenito. L.J. “Manual de diagnóstico de enfermería” 4ª Ed. Madrid. Interamericana. 1993.

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TEMA 50. CUIDADOS INMEDIATOS DE ENFERMERÍA DESPUÉS DE LOS PROCEDIMIENTOS CARDIOVASCULARES PERCUTÁNEOS TERAPÉUTICOS. Juan Méndez Rubio, María Aurelia Puerto Pérez, Isabel María Macías Pérez, Auxiliadora García Álvarez. Unidad de Hemodinámica. Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Málaga.

50.1. Introducción. El plan de cuidados de los pacientes tras un procedimiento terapéutico en hemodinámica, debe contemplar la planificación de unos cuidados que no se derivan exclusivamente de los diagnósticos de enfermería identificados al ingreso. Estos pacientes pueden presentar problemas como consecuencia de su enfermedad y/o la prueba diagnóstica o tratamiento a que son sometidos. Hablamos no sólo de problemas de colaboración sino de diagnósticos enfermeros de riesgo. En esta fase del proceso de atención al paciente es importante garantizar la transferencia del paciente entre profesionales de diferentes ámbitos. Alfaro define los problemas de colaboración como “problema real o potencial que aparece como resultado de complicaciones de la enfermedad primaria, estudios diagnósticos o tratamientos médicos o quirúrgicos y que pueden prevenirse, resolverse o reducirse mediante actividades interdependientes o de colaboración de Enfermería” ¹. También encontramos diagnósticos de autonomía que reflejan una falta total o parcial de la capacidad física o intelectual de la persona para llevar a cabo por sí misma las acciones apropiadas para satisfacer sus necesidades básicas ². Finalmente es necesario garantizar la continuidad de los cuidados en las mejores condiciones de seguridad. La transferencia de pacientes entre profesionales sanitarios es entendida como un proceso puramente informativo y dinámico de la situación clínica del paciente, mediante la cual se traspasa la responsabilidad del cuidado del paciente. 50.2. Cuidados inmediatos para los pacientes sometidos a intervencionismo cardiovascular. Tras un procedimiento intervencionista la enfermera/o debe garantizar los cuidados inmediatos y la transferencia del paciente con el enfermera/o de cuidados críticos, hospitalización o de traslado a otro centro: • Revisar la historia del paciente y los registros realizados en la sala de hemodinámica, intervención realizada, complicaciones que se hayan podido producir, contraste empleado para el procedimiento y medicación administrada. • Toma de constantes vitales (tensión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria) a la recepción de paciente. En caso de presentar dolor anginoso realizar electrocardiograma y avisar al cardiólogo o médico responsable. • Monitorizar a los pacientes inestables durante las primeras horas. • Administrar dosis de antiagregantes plaquetarios según prescripción, en pacientes diabéticos es muy importante administrar doble antiagregación. Si durante el intervencionismo ha sido necesario el uso de antiplaquetarios IV, tipo abcisimax, comprobar la indicación de administrar perfusión IV. • Analítica de control dentro de las primeras 24 horas, según protocolo del centro. • Vigilar estado de ansiedad del paciente. Para ello es importante crear un ambiente de seguridad y confianza. Facilitar el acompañamiento de la familia y resolver las dudas que les hayan podido surgir acerca del procedimiento realizado. Favorecer el descanso del paciente y para ello, si fuese necesario, administrar medicación ansiolítica según prescripción medica. • Información al paciente y familia acerca de las recomendaciones generales sobre los cuidados inmediatos tras el procedimiento.

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• •

Si no ha habido complicaciones, se puede iniciar tolerancia a líquidos tras el procedimiento para favorecer la eliminación del medio de contraste. En caso de ser necesario, administraremos solución salina IV. La ingesta de sólidos puede iniciarse aproximadamente a las tres horas (Imagen 50.1), dependiendo del estado general del paciente, con lo cual evitaremos hipoglucemias. Mantener niveles entre 80 - 110 mgr/dl.

Imagen 50.1 Ingesta de sólidos.

50.2.1. Cuidados de enfermería. OBJETIVO

ACTIVIDADES DE ENFERMERIA

Valorar el estado actual del paciente para evitar y/o detectar precozmente las posibles complicaciones postoperatorias.

• Revisar historia clínica y diagnóstico médico para conocer enfermedades subyacentes, medicación y alergias. • Planificar cuidados.

Valoración del dolor (localización, irradiación e intensidad).

• Detectar nivel del dolor mediante escala análoga-visual (del 1 al 10). • Tratar el dolor según su etiología (analgésicos, vasodilatadores, oxígeno...).

Vigilar Sistema Cardiocirculatorio (prevenir reacciones vasovagales, arritmias y otras complicaciones hemodinámicas).

• Controlar ECG, TA y FC. • Vigilar color y temperatura de la piel.

Vigilar Sistema Respiratorio.

• Controlar FR, ritmo y saturación O2.

Vigilar Sistema Inmunitario (detectar reacciones alérgicas a contraste iodado y fármacos).

• Valorar reacción alérgica (aparición de habones, prurito o dificultad para deglutir) y administrar medicación según prescripción. • Conocer riesgo de infección por Inmunosupresión.

Vigilar Sistema Nefro-Urinario (prevenir insuficiencia renal por administración de contraste iodado).

• En caso de función renal alterada, Creatinina >1, seguir el protocolo de protección renal del centro. • Vigilar signos y síntomas de retención urinaria y realizar sondaje vesical si procede.

Vigilar Sistema Neurológico.

• Detectar alteraciones en el nivel de conciencia mediante observación, comunicación y valoración continuas.

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CAPÍTULO XII

OBJETIVO

TEMA 50

Control hemostático de la zona de punción.

ACTIVIDADES DE ENFERMERIA • Valoración de la zona de punción (sangrado, hematoma, dolor, calor...) y de la extremidad afecta mediante pulsos, color, temperatura y llenado capilar.

Disminuir la ansiedad producida por ambiente desconocido, procedimiento...

• Corregir cualquier información o creencia errónea. • Proporcionar seguridad y bienestar.

Ofrecer apoyo a la familia.

• Escuchar inquietudes, sentimientos y preguntas. • Reafirmar o aclarar dudas acerca del procedimiento.

Dar educación sanitaria.

• Proporcionando información oral y escrita acerca de los cuidados a seguir, para evitar complicaciones posprocedimiento y las derivadas de hábitos no saludables. (Imagen 50.2)

Realizar registros de enfermería.

• Cumplimentar registros planificados de constantes vitales y todo cuidado administrado. • Elaborar informe de continuidad de cuidados. (Imagen 50.3)

Imagen 50.2 Educación sanitaria.

Imagen 50.3 Registros de Enfermería.

50.3. Cuidados inmediatos en pacientes de alto riesgo en los procedimientos terapéuticos. Los pacientes tratados por cardiopatía isquémica necesitan una serie de cuidados generales y comunes a cualquier procedimiento percutáneo diagnóstico, pero si además estos pacientes son diabéticos necesitan un control estricto de las cifras de glucemia. La proporción de diabéticos entre los pacientes en los que se realiza revascularización es alta y se calcula que representan del 15-25% de los pacientes en los que se indica revascularización percutánea o quirúrgica³. Estudios epidemiológicos controlados en pacientes con diabetes tipo I y II, y en el seno de un infarto agudo de miocardio, han demostrado que mantener niveles de glucemia entre 80 - 110 mgr/dl, conlleva una reducción significativa de la morbi-mortalidad, del periodo de hospitalización y hasta de un 25% de sufrir un evento adverso4-7. Aunque en las guías publicadas en 2013 por primera vez se dedica un apartado especial al manejo de la hiperglucemia (Imagen 50.4) y se recomiendan esfuerzos diagnósticos para pacientes sin diabetes méllitus conocida. Se hace hincapié en un manejo “estricto, pero no demasiado estricto”, refiriéndose a la importancia de evitar las hipoglucemias. Esta estrategia consiste en mantener en la fase aguda glucemias por debajo de 200 mg/dl (≤ 11 mmol/l) y por encima de 90 mg/dl (< 5 mmol/l), mucho más permisivos que los aceptados hasta ahora, se recomienda para algunos pacientes la infusión de insulina ajustada según los valores de la monitorización de glucemia (recomendación IIa B)8.

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Imagen 50.4 Control de la glucemia.

Así mismo el control de las hipoglucemias en el proceso agudo disminuye el riesgo de muerte, por lo cual resulta de especial interés en el periodo post-intervención que los pacientes no sufran estas hipoglucemias, que se dan en el 7.7% de los diabéticos ingresados en hospitales9. La aparición de los stents liberadores de fármacos ha reducido sustancialmente las restenosis y la necesidad de nuevas intervenciones sobre la lesión tratada. Los diabéticos se han beneficiado de esta mejora en los tratamientos, así como de los avances en terapia antiagregante oral. Tanto el prasugrel como el ticagrelor, se han demostrado más eficaces que el clopidogrel en la reducción de eventos cardiovasculares tras un síndrome coronario agudo (SCA), aunque ambos con un ligero incremento en el riesgo de sangrados. Los análisis de subgrupos muestran que el prasugrel es más beneficioso en pacientes diabéticos y está contraindicado para quienes tengan antecedentes de ictus. El ticagrelor está indicado en pacientes con insuficiencia renal y se puede administrar a los pacientes con ictus previo. En pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST) de bajo riesgo o que precisen tratamiento anticoagulante oral (p. ej., por fibrilación auricular), el clopidogrel continúa siendo una alternativa válida10. Por otra parte hay que tener en consideración que muchos de los pacientes tratados en nuestras unidades y sobre todo los sometidos a intervencionismo para tratamiento de patologías estructurales son pacientes generalmente rechazados para cirugía, y presentan mayor fragilidad debido a su edad avanzada y a las comorbilidades asociadas ¹¹. Estas circunstancias condicionan los Cuidados de Enfermería prestados en nuestras unidades y cobra mayor importancia conocer los riesgos que se derivan de la técnicas realizadas, para garantizar la Continuidad de Cuidados ¹². Los pacientes sometidos a intervencionismo por patología estructural además de los cuidados generales, necesitan una serie de cuidados específicos debido a las características de algunos de estos procedimientos, que precisan canalización de vía central para administración de medicación y toma de muestras, intubación orotraqueal (IOT) e incluso soporte de ecografía transesofágico (ETE)13-15. 50.3.1. Cuidados de enfermería. OBJETIVO

ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA

Vigilar Sistema Nutricional Metabólico (prevenir hipo/hiperglucemias).

• En caso de pacientes diabéticos, valorar signos y síntomas de alteraciones de la glucemia (alteración del estado de conciencia, sudoración, etc.) • Realizar controles de glucemia capilar y administrar medicación según pauta prescrita

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CAPÍTULO XII

OBJETIVO Control de la eliminación.

Control del riesgo de hemorragia/hematoma.

TEMA 50

ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA • Controlar periódicamente la eliminación urinaria incluyendo aspecto, volumen y color. • Control del posicionamiento y permeabilidad del catéter urinario. • Vigilar la zona de punción y la extremidad afecta. • Asegurar el reposo las primeras 24 horas. • En caso de hemorragia/hematoma, revertir el efecto de la heparina sodica con protamina IV.

Control del riesgo de infección.

• Administración de terapia antibiótica según prescripción.

Control del ritmo cardiaco.

• Controlar la aparición de alteraciones del ritmo cardiaco, sobre todo bloqueos AV (TAVI). (Imagen 50.4) • Asegurar el correcto funcionamiento y emplazamiento del marcapasos transitorio implantado preprocedimiento.

Imagen 50.4 Control del ritmo cardiaco.

50.4. Intervencionismo coronario de carácter ambulatorio. Mas reciente es la realización de procedimientos intervencionistas de carácter ambulatorio, para ello el paciente debe cumplir una serie de características sociales y demográficas. Asimismo el procedimiento al que va a ser sometido debe cumplir unos criterios muy concretos y no presentar criterios de exclusión16. 50.4.1. Características del paciente: 1. Lugar de residencia a una hora de distancia del hospital de referencia 2. Cuidador principal en el domicilio las primeras 24 h. 3. Medio de transporte para desplazarle al hospital, si fuese necesario. 50.4.2. Características del procedimiento: 1. Acceso radial o femoral con dispositivo de cierre 2. Lesiones en uno o dos vasos, no complejas. 3. Resultado óptimo del procedimiento, confirmado con resultado adecuado de enzimas cardiacas. 50.4.3. Criterios de exclusión: 1. Infarto de miocardio reciente. 2. Insuficiencia renal crónica. 3. Paciente diabético insulinodependiente.

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4. Lesiones complejas: TCI, Bifurcaciones, lesiones crónicas, etc… 5. Resultado sub-óptimo: disección, estenosis residual, TIMI < III 6. Inestabilidad hemodinámica. 7. Elevación enzimas cardíacas. 8. Complicaciones de la zona de punción: Hematoma, sangrado. Los cuidados de enfermería en el intervencionismo coronario ambulatorio serán los mismos que en los pacientes hospitalizados. Adquiere especial trascendencia la valoración al alta. 50.4.4. Alta del procedimiento ambulatorio. 1. Toma de constantes y ECG. 2. Analítica de marcadores de daño cardíaco. 3. Revisión de la zona de punción. 4. Información verbal y escrita de las recomendaciones, cuidados en el domicilio y posibles complicaciones que se pudieran presentar al alta del procedimiento dependiendo de la vía de acceso (ver temas correspondientes). 50.5. Referencias Bibliográficas. 1. Carpenito, L.J. Diagnósticos de Enfermería: Aplicaciones a la práctica clínica. 9ª Ed. Madrid: MCGraw-Hill-Interamericana de España, 2003. 2. García Navarro S, Alfonso Pérez D, Cumbrera Díaz E, et al. Plan de Cuidados al Paciente Coronario. Biblioteca Lascasas, 2008; 4(5). Disponible en http://www.indexf.com/lascasas/documentos/lc0378.php. [Consultado el 01/04/2013]. 3. Alonso Joaquín J., Durán Juan M., Gimeno Federico, et al. Angioplastia coronaria en el paciente diabético. Situación actual y perspectivas futuras. Puesta al día. Rev Esp Cardiol 2002;55(11):1185-200. 4. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in the critically ill patients.N Engl J Med. 2001;345(19):1359-67. 5. Falciglia M, Freyberg RW, Almenoff PL, et al. Hyperglycemia-related mortality in critically ill patients varies with admission diagnosis. Crit Care Med. 2009; 37 (12): 3001–9. 6. Bonds DE, Miller ME, Bergenstal RM, et al. The association between symptomatic, severe hypoglycaemia and mortality in type 2 diabetes: retrospective epidemiological analysis of the ACCORD study. BMJ 2010;340: b4909. 7. Dagogo-Jack SE, Craft S, Cryer PE. Hypoglycemia associated autonomic failure ininsulin dependent diabetes mellitus. J Clin Invest. 1993; 91:819–28. 8. Gabriel Stega, Stefan K. Jamesa, Dan Atara, et al. Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013; 66:53: 1-46. 9. Turchin A, Matheny ME, Shubina M, et al. Hypoglycemia and clinical outcomes in patients with diabetes hospitalized in the general ward. Diabetes Care. 2009; 32 (7): 1153-57. 10. Vivas D, Bernardo Esther, Fernández-Ortiz Antonio. Enfermedad coronaria aguda y crónica. ¿Cómo tratamos los diferentes subgrupos?. Rev Esp Cardiol Supl. 2013;13 (B): 29-34. 11. Méndez Rubio J, Gil Pérez R, Millán Vázquez FJ, et al. Implante percutáneo de prótesis valvular aórtica. Enfermería en Cardiología. 2010;17(49):53-56. 12. Gil Pérez R, Duarte Arlandi Ml, Padrón Rodríguez C, et al. Caso clínico: paciente portador de prótesis aórtica CoreValve® sometido a angioplastia coronaria Enfermería Docente 2012; 97: 12-15. 13. Muñoz García AJ, Romero Rodriguez N, Recio Mayoral A, et al. Un horizonte nuevo para la insuficiencia mitral Severa. Cardiocore. 2012; 47: 89-90. 14. Hernández-Antolín R, Almería C, García E. Tratamiento percutáneo de la insuficiencia mitral con el dispositivo MitraClip®. Cardiocore. 2012;47:99-104. 15. Rodríguez-Bailón I, Carrasco-Chinchilla F, Morillo Velarde E. ¿Qué parámetros debemos de considerar para reparar la válvula mitral? Cardiocore. 2012;47:94-98. 16. Guillen Goberna P, Pereira Leyenda B. : Cuidados de enfermería tras un procedimiento terapéutico. Manual de enfermería en cardiología intervencionista y hemodinámica, protocolos unificados, s.l. 1ª Ed. Vigo. Asociación Española de Enfermería en Cardiología, 2007: 287-91.

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CAPÍTULO XIII

TEMA 51

CAPÍTULO XIII TÉCNICAS DE HEMOSTASIA Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA. TEMA 51. HEMOSTASIA DE LA VÍA FEMORAL. Marc Trilla Colominas, Mireia Niebla Bellido, Jorge Gil Dueñas. Hemodinámica Cardíaca. Hospital Clínic. Barcelona.

51.1. Introducción. El acceso vascular es la primera parte técnica de cualquier procedimiento cardiovascular percutáneo que determina, sin duda alguna, el éxito total del mismo. En una fase inicial, el Dr. Mason Sones en la Cleveland Clinic definió la técnica de disección1 de la arteria braquial para la angiografia coronaria selectiva. A mitad del siglo pasado, Seldinger2 ideó la técnica de punción de la arteria femoral que fue adaptada para el cateterismo cardiaco por el Dr. Melvin Judkins quien diseñó catéteres para la inyección específica de contraste en las arterias coronarias izquierda y derecha3. Hasta el inicio de la década de los 90 del siglo pasado, la hemostasia de la arteria femoral puncionada se hacía de forma convencional mediante compresión manual o asistida mecánicamente4. Posteriormente, han aparecido los dispositivos de cierre arterial debido al uso de introductores y catéteres de mayor tamaño y a las terapias anticoagulantes y antiagregantes más agresivas. Según datos registrados por la Sociedad Española de Cardiologia (SEC)5, en el año 2011 se realizaron en España 138.480 estudios diagnósticos y 63.202 terapéuticos. Aunque actualmente la arteria radial ha pasado a ser la primera opción de acceso para la realización de estos procedimientos, aproximadamente un 45% se siguen haciendo por vía femoral. Es totalmente necesario realizar una correcta hemostasia al finalizar el cateterismo y establecer un plan de cuidados adecuado para disminuir al máximo las complicaciones relacionadas con el acceso vascular, ya que son una causa importante de morbilidad. Intentaremos en este capítulo transmitir una serie de conocimientos para la correcta realización de la hemostasia convencional no invasiva por compresión. 51.2. Definición de conceptos. 51.2.1. Curva de aprendizaje y hemostasia. La curva de aprendizaje4 y la experiencia adquirida6 del personal que realiza la compresión es un factor determinante en el éxito de la hemostasia y en la aparición de complicaciones vasculares (hematoma, hemorragia, pseudoaneurismas, fístulas arteriovenosas, etc...). Es de vital importancia tener establecidos protocolos de cuidados específicos en cada técnica de compresión para realizarlas con la mayor seguridad posible consiguiendo la hemostasia del lugar de punción sin complicaciones y permitiendo futuras reutilizaciones en caso de nueva intervención. 51.2.2. Clasificación. La hemostasia convencional por compresión ayuda a la formación del trombo y posterior cicatrización (cicatrización secundaria7) y se trata de una técnica no invasiva. Encontramos: • Compresión manual. • Compresión mecánica o asistida. • Compresión neumática. • Compresión por peso. • Compresión manual asistida por parche hemostático.

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51.3. Técnicas no invasivas por compresión. La compresión de la arteria femoral la podemos realizar de manera manual, con dispositivos de compresión mecánica, neumática, por peso, asistida con parches hemostáticos o con dispositivos de cierre. En este capítulo nos centraremos en las cinco primeras técnicas. 51.3.1. Compresión Manual. La compresión manual se considerada la técnica “gold standard” para conseguir la hemostasia una vez retirada la vaina de la arteria femoral. Es una técnica de uso generalizado que si se realiza adecuadamente resulta el método menos agresivo y seguro respetando íntegramente la pared y la luz del vaso. El propósito de la compresión es parar el sangrado de la arteria femoral mediante la presión de la arteria y permitir la formación del coágulo. Esta tipo de técnica requiere además de una observación cercana del paciente y una inmovilización para el éxito del procedimiento. 51.3.1.a. Descripción de la técnica. • En primer lugar es importante que la posición tanto del operador como del paciente sea la correcta. - El paciente debe estar al borde la cama o camilla (para prevenir la tensión de la espalda del operador). - La cama del paciente debe estar a una altura suficiente para realizar la compresión con comodidad y poder aplicar la presión necesaria. • La monitorización de constantes vitales (frecuencia cardíaca y la tensión arterial no invasiva) son fundamentales para el control del paciente. • El paciente debe tener una vía venosa permeable por si es preciso administrar medicación o sueroterapia. • Valorar la necesidad de infiltrar de nuevo anestesia local. • Se debe aspirar sangre del introductor arterial antes de retirarlo para asegurar que no hay ningún coágulo y evitar su embolización. • Técnica: a. Palpar el pulso con dos o tres dedos por encima del punto de incisión. b. Retirar la vaina. c. Comprimir con los dedos la arteria fijándola e inmovilizándola sobre la base ósea. Aplicar una presión oclusiva y posteriormente comprimir pero manteniendo el pulso pedio atenuado. Mantener la presión durante 10 minutos sin levantar los dedos. d. Continuar aproximadamente 5-10 minutos más de compresión moderada hasta que cese el sangrado. (La duración de la compresión varía en función del tamaño del introductor arterial utilizado y de la anticoagulación) • La colocación del vendaje compresivo se valorará en función de la colaboración del paciente, características del caso y complicaciones del procedimiento4 Si el paciente presenta hematoma previo, insuficiencia aórtica severa o hipertensión no controlada su uso también está indicado6. Con el fin de evitar el riesgo de sangrado o de trombosis vascular la vaina de la arteria femoral debe ser retirada lo más rápido posible tras el procedimiento angiográfico. Dependiendo del uso o no de fármacos anticoagulantes, antiagregantes o fibrinolíticos la retirada de la vaina se realizará de forma inmediata o siguiendo los tiempos adecuados. (tabla 1)

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CAPÍTULO XIII

TEMA 51

ANTICOAGULACIÓN

RETIRADA DE LA VAINA

Sin anticoagulantes o dosis de Heparina Sódica 2000 UI

Inmediatamente

Heparina sódica > 2000 UI

Si ACT < 150 a 160 seg. ó APTT < 45 seg.

Bivalirudina

2 horas post finalización fármaco.

Enoxaparina

De 6 a 8 horas tras la última dosis administrada

Fibrinolítico

Si fibrinógeno >150 mg/dL

Warfarina

INR > 2.0 se ha de considerar el uso de plasma fresco. TABLA 1 Tiempos de retirada del introductor.

(ACT: Tiempo de coagulación activado. APTT tiempo de tromboplastina parcial. INR: international normalized ratio) 51.3.1.b. Inmovilización y Reposo. Tras la compresión manual como medida de prevención en los casos indicados se coloca un vendaje compresivo para asegurar la hemostasia. Existen diferentes técnicas, describiremos las más habituales. Material: (Imagen 51.1). 1. Rollo de venda o gasas. 2. Venda adhesiva,elástica. Tensoplast®. 3. Apósito plástico Aerosol. Nobecutan®.

Imagen 51.1 Material para el vendaje compresivo.

Si no disponemos de rollos los realizaremos con 3 ó 4 gasas enrollándolas sobre sí mismas (imagen 51.2) y apretándolas con esparadrapo (imagen 51.3).

Imagen 51.2 Gasas.

Imagen 51.3 Gasas enrolladas.

Colocaremos los rollos de venda en forma de cruz (imagen 51.4) sobre el punto de punción.

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Imagen 51.4 Rollos en f orma de cruz. Se aplicará el spray plástico sobre la piel para protegerla. El vendaje compresivo erosiona la piel al tenerlo colocado durante muchas horas y por el propio pegamento de la venda adhesiva, para evitar este problema aplicamos el spray plástico por toda la zona. Prepararemos tres tiras de venda adhesiva (imagen 51.5) para colocar en la zona inguinal desde el interior del muslo hasta la cresta ilíaca aproximadamente. El tamaño de las tiras tiene que ser inferior a la medida de esa zona para poder así aplicar suficiente presión con la venda elástica. Cortaremos las tiras en función del volumen de la persona (imagen 51.6).

Imagen 51.5 Tiras adhesivas

Imagen 51.6 Vendaje compresivo

Otra de las formas de inserir el vendaje es rodeando primero todo el muslo (imagen 51.7) y posteriormente llevarlo hacia cresta ilíaca (imagen 51.8).

Imagen 51.7 Muslo.

Imagen 51.8 Cresta Ilíaca.

Posteriormente aseguramos el vendaje con un par de tiras cortadas antes (imágenes 51.9 y 51.10).

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CAPÍTULO XIII

TEMA 51

Imagen 51.9 Tiras de sujeción

Imagen 51.10 Vendaje compresivo

Seguidamente el paciente debe mantener el reposo una media de entre 6 y 12 horas después de la retirada de la vaina. Es cierto que también existen estudios de deambulación temprana, movilizaciones a la hora9-10 con introductores del 5F y a la hora y media con 6F11-12. 51.3.1.c. Características de la compresión manual. Ventajas: • Técnica sencilla y más extendida. Es el método hemostático de referencia. • Segura y eficaz. Asociada con un bajo índice de complicaciones vasculares en numerosos estudios. • Económica. Sólo precisa de la actuación del operador y de la colocación de unas bandas elásticas para la compresión. • Permite observar de una forma continua y directa al paciente. • Posibilita modular la compresión vascular aplicada. • Admite una nueva punción de forma inmediata. • Favorece la educación sanitaria al establecerse un diálogo con el paciente durante los 20 min de procedimiento. Inconvenientes: • Técnica incómoda para el paciente y en ocasiones dolorosa. La presión prolongada puede provocar cuadros vagales. • Precisa de reposo absoluto durante unas horas. • Si se han administrado anticoagulantes la retirada de la vaina no se puede hacer de forma inmediata. • El tipo de cicatrización favorece la formación de fibrosis. 51.3.2. Compresión mecánica o asistida con sistema CompressAR® (C-Clamp®). La hemostasia de la arteria femoral que se realiza mediante el sistema CompressAR® (Imagen 51.11), consiste en un dispositivo mecánico en forma de C, colocado en su parte inferior por debajo del colchón, con un brazo regulable en altura y longitud permitiendo ajustarlo para una correcta compresión de la arteria femoral.

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Imagen 51.11 Dispositivo CompressAR®.

La compresión en el punto de punción se realiza mediante un disco de nylon (imagen 51.12), del cual se disponen diferentes tamaños para que se ajuste correctamente a las características del paciente.

Imagen 51.12 Discos de nylon.

El sistema CompressAR precisa de un protocolo de actuación muy similar a la compresión manual, con un tiempo de hemostasia de aproximadamente 20 minutos. De la misma manera, los cuidados requeridos son los mismos, con control de constantes (PA, FC, valoración del estado de consciencia, etc…), valoración de la coloración y temperatura de la extremidad, pulsos distales, así como presencia de sangrado y/o hematoma. De especial relevancia en este tipo de compresión, es la evaluación del dolor, ya que es un sistema que administra una presión elevada en una zona más amplia que la compresión manual, dándose la posibilidad de comprimir el nervio femoral. 51.3.3. Compresión neumática: Sistema Femostop® y Sistema SafeGuard®. La compresión neumática es un sistema de hemostasia mediante un sistema con un globo neumático que aplica presión sobre el punto de punción. Sistema Femostop® (Imagen 51.13). El sistema Femostop® consiste en un globo neumático conectado a un cinturón de 12 cm de ancho que rodea por la espalda al paciente. La compresión se realiza mediante un manómetro conectado al globo neumático, inflándolo hasta alcanzar un valor igual a la presión sistólica del paciente.

Imagen 51.13 Sistema Femostop®.

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CAPÍTULO XIII

TEMA 51

Precisa un tiempo de compresión más elevado que otras modalidades de compresión. Sin embargo, es un sistema que no resulta tan doloroso como la compresión mecánica. Sistema SafeGuard® (Imagen 51.14) El sistema SafeGuard® consiste en un apósito adhesivo en forma de cruz con una burbuja de 40cc que se infla mediante una jeringa.

Foto 51.14 Sistema SafeGuard®. La burbuja es transparente por su parte superior, permitiendo ver en todo momento la zona de inserción. Se coloca sobre el punto de punción, teniendo en cuenta el ángulo del mismo y de colocación del introductor. Sin embargo, no se puede considerar un sistema de compresión por si mismo, ya que precisa de compresión manual sobre el globo, aunque reduce el tiempo de compresión (5 minutos para procedimientos diagnósticos y 10 minutos para terapéuticos, aproximadamente). Una vez realizada la hemostasia de la arteria femoral, actúa de sustituto del compresivo. Se recomienda desinflar el globo cada dos horas para favorecer un llenado capilar correcto. Se podría aprovechar este momento para la retirada del sistema si no se observa sangrado arterial, aunque lo más habitual es actuar según el protocolo de cada unidad. Los cuidados de enfermería para los sistemas neumáticos son los mismos que para el resto de sistemas de compresión. 51.3.4. Compresión por peso. Sistema de compresión de muy poco uso actualmente, que consiste en la aplicación de un saco de arena de entre 2 a 4 kilos de peso (Imagen 51.15), colocado en la zona de punción. Prácticamente ha reducido su función en apoyo a otro tipo de sistemas de hemostasia,o incluso para grandes hematomas con sangrado activo que hacen difícil la compresión.

Imagen 51.15 Saco de arena.

51.3.5. Compresión manual asistida por parche hemostático. Los parches se utilizan como soporte para la compresión manual. No sustituyen la técnica sino que mejoran los resultados y disminuyen los tiempos de hemostasia a una media de 10 minutos frente a

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los 20 minutos de la técnica habitual4-15-18. En cuanto a la disminución en los tiempos de deambulación existen estudios que demuestran mejora19 y otros en el que los tiempos no varían14-15-17. Se basan en la formación de un coágulo para conseguir la hemostasia. Estas almohadillas están recubiertas con material procoagulante para mejorar la coagulación y la hemostasia14-15-16. Los parches hemostáticos al tratarse de productos de aplicación externa no comprometen el lugar de punción puesto que no invaden la luz arterial o el tracto tisular. Permiten por tanto el reacceso o cirugía de forma inmediata. Podemos destacar algunos de los diferentes parches que se utilizan: • Clo-Sur PAD® (Pressure Applied Dressing) (Medtronic): Apósito estéril compuesto de acetato de poliprolato(chitosan). Un biopolímero hidrofílico con carga positiva que le confiere propiedades de coagulación sanguínea. En contacto con los hematíes (de carga negativa) se produce una aglutinación. • Syvek Patch® (Marine Polymer Technologies Inc): Formulación tópica de polímero N-acetilgucosamina(NAG) procedente de microalgas marinas. Su mecanismo de acción es procoagulante y vasoconstrictor. • Chito-seal (Abbott-Vascular): Apósito de Chitosan Gel. • Quik-Clot TM Interventional Hemostatic Bandage: Almohadilla impregnada en kaolin (un mineral inerte que no contiene proteínas humanas o animales o productos botánicos) • D-Stat Dry® (Vascular Solutions Inc): Vendaje hemostático tópico basado en el poder de la coagulación de la trombina para activar los factores de coagulación VII, V y XII y las propiedades antimicrobianas de la plata para prevenir la colonización de microorganismos en la almohadilla. 51.3.5.a. Modo de aplicación de los parches. 1. Antes de la aplicación limpiar y secar la zona de punción. 2. Al retirar la vaina es necesario dejar que la sangre (unas gotas) entre en contacto con el parche o bien instilar unas gotas de suero fisiológico. 3. Se aplica la técnica de compresión mecánica manteniendo el parche en contacto directo con el punto de punción. 4. Se tapa con una gasa y un apósito transparente que nos permita valorar la zona de punción. 5. Se retira pasadas 24h humedeciéndolo previamente. 51.4. Complicaciones de la compresión manual en el acceso femoral. Las complicaciones relacionadas con el acceso femoral se presentan en un 1-2% de los casos4. En procedimientos intervencionistas la tasa de complicaciones vasculares varía entre un 2%-6%20. Incrementan con la complejidad del procedimiento y con la intensidad de los anticoagulantes y antiagregantes administrados. Los profesionales de enfermería debemos conocer las posibles complicaciones del acceso femoral para dar una atención completa y segura. Reconocer de forma temprana cada uno de los signos y síntomas mejora la calidad de los cuidados. Las principales complicaciones son: 51.4.1. Hematoma. Colección de sangre en los tejidos blandos del muslo • Leves: No presentan induración y se resuelven sin tratamiento. • Moderados: Induración menor de 10cm. Precisan vigilancia y vendaje compresivo. Presentan riesgo de infección. • Severos: Pérdida hemática que altera el hematocrito. Precisan transfusión y drenaje quirúrgico.

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CAPÍTULO XIII

TEMA 51

51.4.2. Hemorragias. Perdida hemática que se produce a través del orificio cutáneo de la punción6. • Leves: El babeo o sangrado capilar. Se corrige mediante compresión • Moderadas: Proceden de la luz arterial. Precisan de una hemostasia prolongada. El tratamiento es la compresión. • Severas: Relacionadas con punciones complejas o perforación del la arteria femoral. Precisan en algunos casos de cirugía. Se han de extremar los cuidados tanto de compresión, vendaje compresivo, control del paciente y reposición de líquidos y/o transfusión si fuera necesario. 51.4.3. Hematoma retroperitoneal. Sangrado o colección hemática en el espacio retroperitoneal. El diagnóstico se confirma mediante TAC o eco abdominal. Se produce cuando la punción de la arteria se realiza por encima del ligamento inguinal y si hay un sangrado este va al espacio retroperitoneal. El trata miento suele ser expectante con reposo en cama y transfusión sanguínea si es necesaria. Si el paciente se inestabiliza precisa intervención quirúrgica4. 51.4.4. Pseudoaneurisma. Tumoración púlsátil en sentido cráneo-caudal y lateral, que en la exploración con Doppler en color aparece como una cavidad extravascular ecolucente en la zona de punción, en comunicación con la arteria adyacente y con un patrón de flujo característico21. La prevalencia de pseudoaneurismas poscateterismo de la arteria femoral es cercana al 1% en estudios diagnósticos y al 3.2% en procedimientos terapéuticos22 Es la complicación más frecuente. Los criterios de interveción quirúrgica de los pseudoaneurismas son: diámetro mayor de 2 cm medido por ecografía, clínica sintomática (dolor), gran hematoma, paciente que deba mantener la anticoagulación y pacientes que en el plazo de 3 meses no se ha producido una trombosis espontánea26. Como alternativa al tratamiento quirúrgico Fellmeth23 describió la técnica de la ecocompresión del cuello del pseudoaneurisma con buenos resultados. Otro método eficaz es la inyección eco- guiada de trombina bovina descrita por Liau24y Kang25, con una efectividad cercana al 90% de los casos y con una tasa baja de complicaciones. También existen técnicas percutáneas en las que se emboliza el saco aneurismático con coils. Otra alternativa son los stents recubiertos. 51.4.5. Fístula arteriovenosa (FAV). Se produce una comunicación de la arteria y la vena como consecuencia de la punción femoral. Es la segunda complicación en frecuencia. Las FAV suelen estar asociadas a la punción por debajo del ligamento inguinal. Se ausculta un soplo continuo en la zona de punción y se detecta por Doppler en color un jet continuo de alta velocidad dirigido desde la arteria a la venafemoral21. La actitud inicial frente a las FAV es de vigilancia ya que la mayoría se cierran de forma espontánea en tres meses26. El tratamiento es el cierre quirúrgico. 51.4.6. Isquemia periférica del miembro. Ausencia de perfusión distalmente a la zona de punción femoral, diagnosticada mediante pérdida de pulso periférico comparada con la situación basal (valoradas como 0/+/++/+++), palidez o presencia de dolor de forma aguda (menos de 24 h tras el procedimiento) o subaguda (más de 24 h tras el procedimiento y antes del alta)21. El tratamiento puede ser la trombectomía o la reparación quirúrgica de la arteria femoral. 51.4.7. Neuropatía. En presencia de un gran hematoma se comprime el nervio y produce la complicación. Es muy poco frecuente.

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51.5. Referencias Bibliográficas.

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CAPÍTULO XIII

TEMA 52

TEMA 52. HEMOSTASIA DE LA VÍA RADIAL. Aránzazu Molina Nieto, Lorena Suárez Rodríguez. Unidad de Hemodinámica. Grupo Hospitalario Modelo. A Coruña.

52.1. Introducción. Durante los últimos años la expansión de técnica transradial ha supuesto un avance importante en la cardiología intervencionista. Una vez superada la curva de aprendizaje necesaria para el empleo de esta técnica, ésta se ha extendido hasta convertirse en la principal vía de acceso en procedimientos diagnósticos y terapéuticos en muchos laboratorios de hemodinámica, debido principalmente a la reducción del número de complicaciones vasculares derivadas del procedimiento. La vía de acceso radial permite la deambulación precoz del paciente, lo que aumenta el confort y acorta los tiempos de estancia hospitalaria del mismo. Todo esto la convierte en la técnica idónea para un alta precoz. 52.2. Factores que influyen en el éxito de la hemostasia radial. El objetivo de este capítulo es trasmitir cómo podemos conseguir una correcta hemostasia radial sin complicaciones, para lo cual debemos conocer qué factores van a influir en ello. Así identificaremos dichos factores y los tendremos en cuenta a la hora de elegir el dispositivo de hemostasia adecuado para cada caso. 52.2.1. Factores relativos al procedimiento. • Tamaño del introductor. Los introductores grandes están asociados a mayores complicaciones vasculares. Utilizar siempre el tamaño mínimo necesario. • Tratamiento anticoagulante o antiagregante administrado. Los procedimientos por vía radial requieren la administración de anticoagulantes que, unido a la antiagregación empleada en intervencionismo coronario, dificulta la hemostasia. • Duración y complejidad del procedimiento. Un procedimiento largo y prolongado aumenta las probabilidades de espasmo radial y oclusión de la misma debido no sólo al tiempo sino al intercambio continuo de catéteres y material. • Mantenimiento prolongado del introductor arterial. Debemos proceder a la retirada del introductor arterial una vez finalizado el procedimiento para prevenir la oclusión del mismo1. • Realización de procedimientos previos por la misma vía de acceso. La necesidad de repetir procedimientos y reacceder por la misma arteria dificulta la hemostasia posterior y aumenta las probabilidades de oclusión de la misma. 52.2.2. Factores relativos al paciente. • Obesidad. El tejido adiposo dificulta la localización arterial a la hora de colocar el dispositivo de compresión hemostática. • Jóvenes y ancianos. Los pacientes con edades extremas y activos movilizan la extremidad y favorecen el riesgo de sangrado. • Presencia de enfermedad vascular periférica. Los vasos enfermos, más frecuentes en diabéticos, presentan un flujo sanguíneo comprometido que, unido a la compresión, limita el flujo distal de la arteria y puede derivar en eventos trombóticos. • Tamaño de la arteria. Al igual que los vasos enfermos, los vasos de pequeño tamaño están asociados a mayor riesgo de embolización distal. • Trastorno de la coagulación. Los pacientes con coagulopatías dificultan la hemostasia. • Las enfermedades músculo-esqueléticas suponen un disconfort para el paciente por lo que moviliza la extremidad y favorece el sangrado arterial.

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Enfermedad neurológica. Demencia. Es imprescindible la colaboración del paciente para una correcta hemostasia.

52.2.3. Curva de aprendizaje. La existencia de la curva de aprendizaje es real y distinta para cada tipo de dispositivo de hemostasia. Sin embargo, la curva de aprendizaje no afecta solamente al operador o al personal de la sala de hemodinámica, sino que afecta a todos los profesionales, especialmente a la enfermería. Debe existir un equipo experto y responsable en el manejo del acceso vascular, basado en protocolos específicos y formación continuada del personal. 52.3. Tipos de compresión. 52.3.1. Vendaje Compresivo. Es el método más comúnmente utilizado. Consiste en producir una disminución del flujo arterial controlada manualmente mediante la aplicación de un vendaje compresivo que va a favorecer la formación del trombo y su consolidación. Material: Torunda de gasa, tres tiras de venda elástica adhesiva tipo Tensoplast de 5x 15 cm, gasas, guantes, parche hemostático (opcional). La torunda se elabora con una o dos gasas dobladas, plegadas y enrolladas en venda elástica hasta conseguir un cilindro muy compacto, imprescindible para que la hemostasia sea efectiva. Descripción: (imagen 52.1) • Explicar al paciente la técnica a realizar. Puede notar dolor o molestia de corta duración. • Limpiar con suero fisiológico los restos de sangre y antiséptico de la zona de punción. • Secar con una compresa o gasas. • Retirar lentamente el introductor 2 ó 3 cm valorando la presencia de espasmo radial y la respuesta del paciente a la misma. • Colocar la torunda de gasa centrada sobre el punto de punción aplicando ligera presión con la mano izquierda. Se puede colocar parche hemostático entre el punto de punción y la torunda de gasa. • Proceder a la retirada del introductor con la mano derecha manteniendo la presión sobre la arteria con la otra mano. Si se nota mayor fricción mantener presión sobre la arteria radial proximal al introductor para protegerla. Esto reducirá el disconfort. Mientras retiramos el introductor hacer que el paciente llene el pecho de aire y lo expulse lentamente. La retirada del introductor debe ser continua y no muy lenta. • Colocar las tiras de venda elástica sobre la torunda, las dos primeras en cruz y la tercera horizontalmente sin rodear completamente la muñeca para no comprometer el retorno venoso. Durante la colocación de las tiras mantener la presión sobre la arteria. Colocar la mano ligeramente elevada para reducir el edema. • Valorar la presencia de pulso en la zona de punción, la temperatura y coloración de la mano. • Mantener el vendaje compresivo al menos 2 horas en casos diagnósticos y 4 horas en casos de intervencionismo. Estos tiempos son generales y varían de unos centros a otros hasta un máximo de 6 horas. • Transcurrido este tiempo, levantar el vendaje lentamente y revisar la zona de punción vigilando posibles complicaciones. • Valorar nuevamente la presencia de pulso en la zona de punción, la temperatura y coloración de la mano. • Aplicar antiséptico y colocar un apósito en la zona de punción.

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CAPÍTULO XIII

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Imagen 52.1 Colocación del vendaje compresivo radial.

52.3.2. Características y limitaciones de la compresión manual. Este vendaje compresivo, diseñado por el Dr. Kiemeneij, es un método efectivo y de bajo coste con una baja incidencia de complicaciones2. Comprime el flujo arterial manteniendo libre el retorno venoso. Es por tanto un método seguro y eficaz. Permite la deambulación inmediata, lo que aumenta el confort y satisfacción del paciente, permitiendo el alta hospitalaria precoz. Como limitación podemos considerar que es un método de difícil control de aplicación de la presión, ya que lo hace de forma poco selectiva. 52.3.3. Dispositivos de compresión mecánica. Características. Con la expansión de la técnica de abordaje radial en el cateterismo cardíaco surgen en el mercado nuevos dispositivos de compresión radial. Las principales diferencias entre unos y otros son las complicaciones derivadas de la hemostasia, el coste económico, el tiempo de hemostasia, la facilidad o dificultad para su aplicación y la comodidad para el paciente. 52.3.3.1. TR Band®. Terumo Interventional Systems.

Imagen 52.2 TR Band Terumo.

Pulsera de plástico transparente con dos balones que se inflan con aire a través de una válvula unidireccional3. Precisa de una jeringa de inflado que viene incluida en el kit, imprescindible para conseguir la compresión ya que la conexión es exclusiva (Imagen 52.2). Estudios realizados en nuestro país4 demuestran que si el inflado de los balones se realiza con un manómetro y un adaptador de conexión y en función de la presión arterial media del paciente, la tasa de oclusión de la arteria radial disminuye. Modo de uso: • Retirar el introductor radial 2 ó 3 centímetros y alinear la marca verde en el lugar de punción. • Ajustar la pulsera a la muñeca con el cierre ajustable de velcro. Debe ser colocada de forma diferente según el antebrazo en que se coloque. Como referencia comprobar que el logotipo de Terumo de la placa de soporte redonda está lo más cerca posible del dedo meñique. • Inyectar 13 ml de aire a través de la válvula que infla el balón de compresión con la jeringa TR band. • Retirar el introductor y comprobar que no existe sangrado. Si es necesario se puede inflar con más aire sin sobrepasar los 18 ml.

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Si el velcro no queda bien ajustado a la muñeca se aconseja asegurar la fijación con esparadrapo. Existen en el mercado dos tamaños para utilizar según el tamaño de la muñeca del paciente. Mantener la compresión durante al menos dos horas. Transcurrido este tiempo desinflar la pulsera lentamente con la jeringa comprobando que no se produce sangrado. Si esto ocurre, volver a inflar nuevamente.

52.3.3.2. Rayband®. Lepu Medical5. Pulsera de plástico transparente de características similares a TR band de Terumo. También disponible en dos tamaños. Contraindicado en pacientes con punciones múltiples. Su forma de uso es similar a TR band de Terumo. 52.3.3.3. Seal One®. Peurose Medical.

Imagen 52.3 Seal One Perouse Medical.

Pulsera transparente con una perilla con escala y una almohadilla de compresión. Dispone de una escala que permite controlar exactamente la compresión y descompresión, además de un indicador de tiempo (Imagen 52.3)6. Modo de uso: • Extraer el introductor 2 ó 3 centímetros y colocar el SealOne de tal manera que la almohadilla central quede situada encima del punto de punción, ajustarla a la muñeca. • Retirar completamente el introductor y girar al mismo tiempo el botón de compresión hasta que pare el sangrado completamente. • Asegurarse de que el botón de compresión está bloqueado y no se puede girar en sentido contrario (mecanismo de seguridad). • Ajustar la hora en que hemos colocado el dispositivo para poder hacer un correcto seguimiento. • Mantener la compresión inicial 2 horas e ir reduciendo la compresión 2 ó 3 horas más, paso a paso (en 3 ó 4 pasos) bajando dos marcas cada 45-60 minutos. 52.3.3.4. Finale®.Merit Medical.

Imagen 52.4 Finale Merit Medical.

Dispositivo de compresión que consta de una correa de velcro con un sistema giratorio de ajuste de presión (imagen 52.4)7. Los números del dial de compresión nos orientan solamente sobre cuánto hemos girado el dispositivo. Su manejo es complejo y precisa formación previa. Disponible en dos tamaños

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para usar en función de la muñeca del paciente, puede utilizarse indistintamente en ambos brazos. Modo de uso: • Es necesario presionar simultáneamente las pestañas de liberación laterales y girar el dial de compresión en el sentido contrario a las agujas del reloj hasta la marca. A continuación colocar el dispositivo sobre el punto de acceso radial y enrollar la correa alrededor de la muñeca sin apretar excesivamente. • Girar el dial de compresión en el sentido de las agujas del reloj al mismo tiempo que se retira el introductor lentamente hasta conseguir hemostasia. Mantener la compresión inicial durante aproximadamente 30 minutos (según recomendación del fabricante). • Para aflojar el dispositivo apretar simultáneamente las pestañas de liberación con una mano y con la otra girar el dial en el sentido contrario a las agujas del reloj. Liberar las pestañas y anotar la hora y el nivel de compresión. Aflojar el dispositivo cada 15-30 minutos hasta conseguir hemostasia. 52.3.3.5. Tourniquet®. Medplus Inc. Pulsera de plástico transparente con un sistema de ajuste de presión con una escala que permite controlar de forma aproximada la presión ejercida8. Modo de uso: • Después de retirar el introductor 2 ó 3 centímetros alinear el borde frontal de la almohadilla de compresión con el punto de punción. Tener en cuenta que este dispositivo se coloca de forma diferente según sea la mano derecha o izquierda, quedando situada la ranura del velcro hacia el lado del dedo meñique del paciente. Ajustar la banda de velcro. • Girar la tapa de giro siguiendo la dirección que indica la flecha, apretar la tapa de giro hacia la derecha de tres a cinco vueltas. La zona de presión verde (100-200 mmHg) representa el área de presión de seguridad, si el indicador está por encima de la línea media de la zona verde, la presión indica aproximadamente 150 mmHg. • Mantener girando como máximo hasta la zona de presión de color amarillo (200-250 mmHg) a continuación el dispositivo se bloquea como sistema de protección de daños en los tejidos. • Al retirar la vaina, comprimir los dos extremos de la placa en la muñeca para producir un pequeño espacio que permita retirarla. La presión debe situarse en la posición del indicador de presión verde. • Comprobar que no hay sangrado, confirmar que hay pulsos en la arteria radial y la arteria cubital, comprobar la perfusión tisular. • Cada 45 minutos o 1 hora, descomprimir el dispositivo girando a su vez la tapa 1/2 a 1 círculo completo en sentido antihorario. • Una vez conseguida la hemostasia girar el contador una vuelta hacia la derecha y retirar el Tourniquet; confirmar que no hay sangrado en el sitio de la punción. 52.3.3.6. Bengal® Access Closure. Este dispositivo consta de una pulsera de polipropileno transparente con un sistema de sujeción micro-ajustable y un cilindro de polímero suave transparente que proporciona una compresión selectiva en el sitio de la punción9. La pulsera lleva incluida una almohadilla suave transparente para reducir la presión en la parte dorsal de la muñeca y aumentar el confort del paciente. El paquete incluye un apósito estéril no adhesivo y un adaptador que se utiliza o no dependiendo de la localización de la punción (no utilizar en muñecas pequeñas o en sitios de acceso cerca del pliegue de la muñeca). Modo de uso: • Colocar el vendaje no adhesivo estéril (incluido con el dispositivo) en el sitio de punción. • Colocar la almohadilla del cilindro de compresión y el adaptador: usar el pulgar para alinear la almohadilla sobre la zona de punción. Para lograr la compresión apropiada, colocar la almohadilla de compresión del cilindro en un ángulo de 90 grados a la superficie de la piel.

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Si se utiliza el adaptador (usar por defecto): fijar el adaptador al receptor antes de colocar el dispositivo sobre el sitio de punción, asegurándose de que las dos piezas están unidas firmemente; apuntar la flecha del adaptador hacia un lado, asegurarse de que la parte más pequeña del adaptador está más cerca de la mano; alinear el punto de punción con la unión T en la porción distal del adaptador, justo al lado de la almohadilla de compresión del cilindro; asegurarse de que el adaptador se coloca proximal al hueso de la muñeca, no sobre él. Si no se utiliza el adaptador (muñecas pequeñas o punto de acceso cerca del pliegue de la muñeca) alinear el sitio de punción directamente debajo de la almohadilla de compresión. Activar el brazalete en el cierre de micro-ajuste con el pulgar en la almohadilla de compresión apretando lo suficiente para mantener la banda en su lugar. Sujetar la almohadilla de compresión con el dedo pulgar y retirar el introductor con la mano opuesta. Apretar con una presión firme, colocando el pulgar en la cavidad de la almohadilla de compresión y tirando de la correa para ajustar el dispositivo. Verificar la permeabilidad radial durante la compresión. El fabricante recomienda realizar el test de allen inverso y colocar oxímetro en el dedo pulgar comprimiendo la arteria cubital. Ajustar la presión si es necesario mediante la liberación de un escalón y volver a evaluar la permeabilidad radial hasta lograr la saturación de oxígeno del 95 %. Mantener el dispositivo el tiempo necesario para conseguir hemostasia según el protocolo del centro (la casa comercial no recomienda ningún tiempo determinado). Retirar el dispositivo un escalón cada vez, observando que no hay sangrado hasta que se suelta el dispositivo. Si se observa un sangrado, volver a apretar el dispositivo.

52.3.3.7. Radstat®. Merit Medical.

Imagen 52.5 Radstat. Merit Medical.

Este dispositivo de compresión radial consiste en una almohadilla que se sitúa sobre el punto de punción radial y se ajusta a la muñeca con una férula que la inmoviliza y tres cintas de velcro (imagen 52.5). Disponible en dos medidas para usar dependiendo del tamaño del paciente. Modo de uso10: • Seleccionar el soporte adecuado (estándar o corto) y soltar las cintas. Colocar el soporte bajo la mano del paciente y sujetarlo firmemente. La versión corta se apretará con la cinta distal colocada alrededor de la mano y con el extremo distal hacia el pulgar. La versión estándar se apretará con la cinta distal colocada alrededor de la mano y hacia el pulgar, con la cinta proximal situada cerca del punto de cateterización. • Fijar la almohadilla de compresión en la cinta y colocarla sobre el punto de punción. • Aplicar una presión moderada y fijar el extremo libre de la cinta restante en el lado externo posterior del soporte. • Extraer el introductor con una mano mientras se sujeta la almohadilla de compresión con la otra. Este método permite un aumento manual de la presión en el caso de que fuese necesario controlar el sangrado. La presión tiene que ajustarse hasta que se obtengan hemostasia y pulso en la arteria radial.

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Mantener la presión hasta que haya conseguido una hemostasia total. La presión inicial debe mantenerse durante unos treinta minutos trascurridos los cuales se puede aflojar la presión cada treinta minutos hasta conseguir la hemostasia total y extraer el dispositivo de compresión.

52.3.3.8. Radistop® Radi-St Jude Medical.

Imagen 52.6 Radistop. Radi-St Jude Medical.

Este sistema de compresión radial, de características similares a Radstat, consiste en un soporte de plástico (diestro o zurdo), una placa, tres tiras de velcro y una almohadilla de compresión estéril de material transparente. Proporciona un apoyo cómodo de la mano y la muñeca, asegurando la hemostasia. La compresión se ejerce sobre la arteria radial sin disminución del flujo venoso y cubital y la cantidad de presión se puede ajustar por una tira de velcro. Es fácil de usar, cómodo y reutilizable (imagen 52.6). Al igual que el dispositivo Radstat, se acopla a la muñeca mediante unas cintas que ajustan la presión manteniéndolo durante un mínimo de 30 minutos, transcurridos los cuales se puede aflojar la presión para restablecer parcialmente el flujo anterógrado de la arteria radial. Mantenerla colocada durante dos horas en procedimientos diagnósticos y cuatro horas en procedimientos intervencionistas. Si una vez retirada hay babeo o sangrado colocar nuevamente el dispositivo y revisarlo cada hora. 52.3.3.9 D-Stat® Rad-Band. Vascular Solutions, Inc.

Imagen 52.7 D-Stat Rad-Band.

Este dispositivo consta de una correa de retención ajustable con compresas de espuma adheridas y un apósito D-Stat con contenido de trombina, carboximetilcelulosa sódica y cloruro de calcio, además de un apósito adhesivo11. A diferencia de otros dispositivos, éste incorpora el apósito hemostático. La hemostasia se logra mediante las propiedades fisiológicas de inducción de la coagulación del apósito combinada con la compresión producida por el dispositivo de aplicación (imagen 52.7). Está contraindicado en pacientes con sensibilidad conocida a sustancias de procedencia bovina. Modo de uso: • Colocar la banda D-Stat Rad-Band alrededor del antebrazo del paciente sobre el punto de acceso y el broche en la zona del antebrazo del lado del dedo pulgar. No tocar la compresa liofilizada de la banda D-Stat Rad-Band con los guantes húmedos ni dejar que entre en contacto con líquidos, esto provocaría la absorción del líquido y la destrucción de la misma. • Fijar la banda D-Stat Rad-Band holgadamente alrededor del antebrazo pasando la correa por la abertura del broche y tirando suavemente de la correa. Es importante colocar bien las

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compresas de espuma en las prominencias óseas, dos en cada una de ellas y la del medio en mitad de la muñeca para evitar tanto la incomodidad del paciente como el desplazamiento de la placa y en consiguiente sangrado. Retirar en introductor radial y aplicar compresión manual no oclusiva colocando la banda D-Stat Rad Band directamente sobre la zona de punción. Ajustar la banda D-Stat Rad Band tirando de la correa hasta que el dispositivo quede sujeto a la muñeca del paciente y cese el sangrado pero se siga detectando el pulso. Aflojar gradualmente la correa de retención oprimiendo la lengüeta del broche hasta lograr la tensión deseada. Cuando se logre la hemostasia se puede: Quitar cuidadosamente la banda D-Stat Rad-Band tratando de no romper el coágulo y desechar en forma adecuada. O Fijar la banda D-Stat Rad-Band aplicando una ligera compresión mientras se quita la correa de retención a través de la ranura del dispositivo. Presionar la lengüeta de liberación de la compresa de la banda D-Stat Rad-Band con una mano. Con la otra mano, quitar el dispositivo de retención manteniendo la compresa de la banda D-Stat Rad-Band en su lugar y cuidando de no romper el coágulo. Colocar el vendaje adhesivo sobre la compresa. No dejar el vendaje adhesivo aplicado durante más de 24 horas, esto podría ocasionar una irritación cutánea.

52.3.4. Sistemas de asistencia a la compresión. Parches hemostáticos. Los parches hemostáticos se utilizan como apoyo a la compresión tanto manual como mecánica dado que reducen los tiempos de compresión de la hemostasia por lo que su uso resulta interesante en procedimientos ambulatorios. Ofrecen un método hemostático no invasivo y tópico con tiempos de hemostasia muy reducidos. Son de fácil aplicación, carecen de las complicaciones inherentes a otros sistemas (curva de aprendizaje, fallos de aplicación…) y no presentan contraindicaciones para su aplicación. Sin embargo, dado que su principal inconveniente es el coste económico, son poco utilizados en la hemostasia radial. Los escasos estudios realizados presentan una alta incidencia de complicaciones utilizados como dispositivos de hemostasia manual sin soporte compresivo, por lo que se aconseja utilizarlos siempre como apoyo a los dispositivos compresivos. Existen en el mercado dispositivos de compresión mecánica que los incorporan. El modo de uso es similar para todos ellos. Modo de uso: • Limpiar y secar completamente la zona de punción, teniendo la precaución de que los guantes estén secos. • Colocar el apósito por cualquiera de sus caras sobre la zona de punción con una gasa estéril encima manteniendo la presión. • Liberar gradualmente la presión para permitir que unas gotas de sangre entren en contacto con el apósito. • Volver a aumentar la presión y comprimir o colocar encima el dispositivo de hemostasia elegido (vendaje compresivo, pulsera, etc.). • Una vez lograda la hemostasia no retirar el apósito hasta transcurridas 24 horas. • Transcurrido este tiempo retirar la gasa, humedecer el apósito con agua, dejar que se disuelva y retirarlo lentamente. Clo-Sur Pad12: Parche hemostático consistente en un apósito estéril de 4x4 cm de un biopolímero hidrofílico (acetato de poliprolato). Funciona de forma independiente del nivel de anticoagulación o de la función plaquetaria, ya que el mecanismo de acción depende de la carga eléctrica del acetato de poliprolato. Chito-Seal13: Parche hemostático consistente en un apósito estéril de 4x4 cm con recubierta de gel de chitosán, un biopolímero de origen marino cuya molécula cargada positivamente atrae a los glóbulos rojos cargados negativamente. Syvek Patch14,15: Es un dispositivo en forma de sello de celulosa de 3x3 cm de un polisacárido

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compuesto de N-acetilglucosamina, extraído de microalgas marinas. Su principal ventaja con respecto a otros dispositivos es que puede ser cortado en cuatro trozos, minimizando así su coste. D-Stat Dry16,17: Se trata de una gasa impregnada en trombina, la cual actúa al final del proceso de la coagulación adhiriendo fibrinógeno endógeno a la fibrina, activando los factores VII, V y XII de la coagulación, iniciando la activación plaquetaria y estimulando su agregación. Su uso específico para radial se comercializa como dispositivo D-Stat. 52.4. Complicaciones de la hemostasia radial. A pesar de que la principal ventaja del abordaje transradial en la baja incidencia de complicaciones, la aparición de éstas es inevitable. Dichas complicaciones deben ser detectadas y resueltas adecuadamente por un equipo experto de enfermería. A continuación detallamos las principales complicaciones en la hemostasia radial y las actuaciones necesarias para su resolución18. • Sangrado activo tras la retirada del vendaje. Causa: retirada del vendaje compresivo de forma brusca. Resolución: colocar otro vendaje compresivo y continuar vigilancia. Aflojar el vendaje progresivamente hasta la retirada. • Hematoma leve o equimosis. Clínica: dolor de poca intensidad, no presentan induración. Causa: compresión escasa. Resolución: no precisa medidas especiales. Se puede aplicar frío en un primer momento o calor con posterioridad. • Hematoma pequeño o menor. Hematoma moderado o medio. Hematoma grave. Clínica: área indurada inferior a 5 cm, entre 5 y 10 cm o superior a 10 cm respectivamente. Molestia leve durante varios días. Causa: compresión ineficaz. Resolución: compresión manual, aplicar calor y gel local heparinizado. Rara vez precisan compresión mediante vendaje entre 24 y 72 horas, sólo los hematomas graves. • Hematoma severo. Clínica: dolor intenso. Disminución del hematocrito. Resolución: realizar vendaje compresivo del miembro, colocar el brazo en posición elevada. Administrar analgesia y transfusión sanguínea si precisa. Puede retrasar el alta. • Síndrome compartimental. Clínica: dolor muy intenso, inflamación del miembro, cianosis distal, reducción de la movilidad, alteraciones sensitivas distales. Causa: hemorragia intracompartimental, edema postisquemia. Resolución: administrar analgesia, exploración quirúrgica y fasciotomía. • Fístula arteriovenosa. Clínica: auscultación de soplo y diagnóstico por eco doppler. Resolución: compresión mediante vendaje con venda de crepé entre 24 y 72 horas19, administrar analgesia y mantener el miembro elevado. Vigilancia ambulatoria cada 24 horas. Valoración quirúrgica si no se resuelve con compresión. • Oclusión radial. Causa: compresión excesiva en tiempo o intensidad. Clínica: ausencia de pulso, test de allen inverso negativo, pletismografía negativa y diagnóstico por eco doppler. Resolución: tratamiento conservador. El 90% revierte espontáneamente a los 6 meses20. • Pseudoaneurisma. Causa: compresión inadecuada.

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Clínica: auscultación de soplo y diagnóstico por eco doppler. Resolución: Vendaje compresivo durante 12 horas, administrar analgesia oral. Confirmar resolución mediante eco doppler. Reacción inflamatoria estéril. Causa: granuloma en el lugar de la punción por material en el tejido subcutáneo (talco de los guantes, material hidrofílico). Resolución: administrar antibióticos, valorar evolución y derivar a cirugía si precisa. Disestesias y parestesias. Causa: compresión inadecuada, agresiva o prolongada. Resolución: seguimiento ambulatorio. Valoración neurológica si precisa. Reacción vagal. Causa: asociada al dolor. Resolución: colocar al paciente en posición de trendelemburg, administrar fluidoterapia inmediata con expansores del plasma, administrar atropina intravenosa en caso de bradicardia asociada.

52.5. Plan de cuidados en la hemostasia radial21,22,23. PROBLEMAS

OBJETIVOS

ACTIVIDADES Valorar signos y síntomas de hemorragia: cambios en las constantes vitales, sangrado. Tomar constantes vitales. Observar aspecto de apósito.

Riesgo de hemorragia

Vigilar signos y síntomas de hemorragia

Pulsos periféricos24( tabla 1). Mantener vendaje ( especificar) Poner vendaje( especificar) Quitar vendaje (especificar) Retirar introductores vasculares Instruir sobre signos y síntomas que deben comunicarse

Riesgo de hematoma

Riesgo de tromboembolismo periférico

Prevenir y/o vigilar signos y síntomas de hematoma.

Vigilar signos y síntomas de tromboembolismo periférico.

Comunicar signos y síntomas de alarma de hemorragia. Valorar signos y síntomas de hematoma: Dolor, tumefacción, piel tirante y turgente, fóvea, sensibilidad a la palpación. Comunicar signos y síntomas de alarma de hematoma. Valorar signos y síntomas de tromboembolismo periférico: color, cambios de temperatura, ausencia de pulsos, cambios en la coloración de la piel, edemas25. Pulsos periféricos Comunicar signos y síntomas de alarma de tromboembolismo periférico.

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CAPÍTULO XIII

PROBLEMAS

Riesgo de dolor

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OBJETIVOS

ACTIVIDADES

Estará informado del origen y el porqué del dolor después del procedimiento.

Valorar presencia y características del dolor: intensidad(escala), frecuencia, localización, tipo.

Manifestará no tener dolor tras la aplicación de medidas terapéuticas.

Proporcionar medidas de comodidad-confort.

Valorar la necesidad y/o eficacia de analgésicos.

Informar al paciente ( del origen y el porqué del dolor)

Observar signos y síntomas de ansiedad: falta de contacto visual, verborrea, diaforesis, movimientos extraños. Observar expresiones no verbales.

Ansiedad

Estará informado sobre los procedimientos que se le realicen.

Promover la expresión de sentimientos. Responder con prontitud a las llamadas. Actuar con tranquilidad y sin prisas. Comunicación con el paciente. Ofertar disponibilidad. Informar al paciente (especificar). Responder las preguntas y dudas del paciente. Instruir sobre movilización. Instruir sobre administración de medicamentos.

Déficit de conocimientos sobre cuidados al alta

Demostrará comprensión de los cuidados pautados al alta.

Instruir sobre signos y síntomas de las complicaciones más frecuentes. Instruir sobre nivel apropiado de actividad. Informar al paciente (especificar). Responder sobre las preguntas y dudas del paciente.

52.6. Referencias Bibliográficas. 1. Martín Moreiras J, Cruz González I. Manual de hemodinámica e intervencionismo coronario. Ediciones pulso.2008 2. González JL, Capote ML, Rodríguez V, Ruiz P. Hemostasia vascular postcateterismo basada en la evidencia. Madrid. Fundación médica investigación y desarrollo. Área Cardiovascular. 2004 3. Navarro Pérez LA, Gil Ambrosio B, Aranda Nevado MC, Muñoz Castro C, Lozano Marote E, Gea Valero M, Bacaicoa Parrado P, Díaz Herrera V, Porcel Arrebola E, Rebollo Lozano C. Comparación de los métodos de compresión de la arteria radial tras cateterismo cardíaco/ACTP (angioplastia coronaria transluminal percutánea), realizados en nuestro hospital. Enferm Cardiol. 2009;16(47-48) 4. Lombardo Martínez J, Gómez Santana C, Pedrosa Carrera C, Díaz Bejarano D, Sánchez Baños B, González Rivero D, Valero López A, González Díaz JM, Cubero Gómez JM. Construcción de aparato inflador-medidor para dispositivo compresor

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neumático “TR Band”®. Enferm Cardiol. 2009;16(47-48):108. 5. Rayband™ Radial Artery Compression Tourniquet [página web] Lepu Medical Technology Ltd [ fecha de consulta 24 de mayo de 2013]. Disponible en: http://en.lepumedical.com/products_ind/&productId=03c4c0d9-d845-4ad5-b2d0f274c9b911b9&comp_stats=comp-FrontProducts_list01-1262082656021.html 6. Seal One [página web]Perouse Medical [fecha de consulta 28 de mayo de 2013]. Disponible en; http://www.perousemedical.com/en/seal-one 7. Finale Radial Compression Device [página web]Merit Medical Systems Inc [fecha de consulta 27 de mayo de 2013]. Disponible en: http://www.merit.com/products/default.aspx?code=finale 8. Tourniquet Radial Artery Compression Device[ página web] .Medplus Inc. [fecha de consulta 28 de mayo de 2013] Disponible en: http://www.gzmedplus.com/Tourniquet.html 9. Bengal Compression Band [ página web] Access Closure Inc. USA [ fecha de consulta 29 de mayo de 2013] Disponible en: http://www.accessclosure.com/wp-content/uploads/2011/08/Bengal_IFU.pdf 10. http://www.merit.com/products/default.aspx?code=radstatradial 11. D-Stat Rad-Band [ página web] Vascular Solutions Inc. Minneapolis 1997[ fecha de consulta 20 de Mayo de 2013] Disponible en: http://vasc.com/our-products/d-stat-dry-silver/ 12. Scion Clo-Sur P.A.D. [ página web] Merit Medical Systems Inc. [fecha de consulta 29 de mayo de 2013] Disponible en: http:// www.merit.com/products/default.aspx?code=scion 13. Chito-Seal. Topical hemostasis pad [ página web] Biomedicon Systems Pvt. Ltd [fecha de consulta 29 de mayo de 2013] Disponible en: http://www.biomedicon.net/products/vessel_closure_chito_seal.asp 14. Gómez Fernández M, Vázquez Álvarez A, Pereira Leyenda B, Amoedo Fernández B, Guillén Goberna P, Veiga López M, Argibay Pitlyk V. Validación de un nuevo protocolo de hemostasia radial con dispositivo Syvekpatch. Estudio piloto. Enferm Cardiol 2005; Año XII: (34):34-37. 15. Syvek NT Pach [página web] Marine Polymer Technologies Inc,USA 1992 [fecha de consulta 27 de Mayo de 2013] Disponible en : http://syvek.com/syvek-nt.html 16. D-Stat Dry Silver topical haemostat [ página web] Vascular Solutions Inc. Minneapolis 1997[ fecha de consulta 20 de Mayo de 2013] Disponible en: http://vasc.com/our-products/d-stat-dry-silver/ 17. Moya P, García MI, Calvo JC, Santos JA, González MC, Fernández L, Farfán C. Parches hemostáticos D-Stat Dry® y M-Patch®. Seguridad y confort tras el abordaje de la arteria femoral. Comparación de dos métodos de hemostasia femoral, D-Stat Dry® y M-Patch®, frente a la compresión tradicional. Enferm Cardiol 2006; Año XIII (38): 36-40. 18. Argibay Pytlik V, Gomez Fernández M, Jiménez Pérez R, Santos Vélez S, Serrano Poyato C. Manual de enfermería en cardiología intervencionista y hemodinámica. Protocolos unificados. Asociación española de enfermería en cardiología. 2007 19. Gómez Fernández M, Pereira Leyenda B, Amoedo Fernández B, Guillén Goberna P, Vázquez Álvarez A, Veiga López M, Argibay Pitlyk V, Sanmartín Fernández M. Manejo y seguimiento de las complicaciones postcateterismo cardíaco transradial. Enferm Cardiol. 2005;12(35):20-23. 20. Lombardo Martínez J, Gómez Santana C, Díaz Bejarano D, Pedrosa Carrera C, Sánchez Baños B, González Díaz JM, Valero López A, González Rivero D, Cubero Gómez JM. Estudio sobre la repermeabilidad de la arteria radial transcurridos seis meses de su oclusión. Enferm Cardiol. 2009;16(47-48):17-20. 21. Gomez Villalba Mj, Fernández Redondo MC, De la Torre Merelles B, Ros Molina A, Madrid Muñoz E, Arjona Hernández MD et al. Cuidados del paciente cardiológico. Manual básico de enfermería. 2011 22. Gil Pérez R, Méndez Rubio J, Macías Pérez I, De Prada Otermin G, Álvarez Martínez F, Cruzado Álvarez C. Aplicación del proceso enfermero en un laboratorio de hemodinámica. Enferm Cardiol. 2009;16(46):36-38. 23. Barreiro Bello JM, Cid Álvarez E, Comesaña Fernández L, Cortés Caavero M, Esmorís Vettor D et col; Planes de cuidados. Complejo Hospitalario Universitario Juan Canalejo. Servicio Galego de Saúde; A Coruña; edición de los autores (Imprenta Tórculo Artes Gráficas SA); 2002. 24. Bravo Amaro M, Íñiguez Romo A, Díaz Castro O, Calvo Iglesias F (eds.), Manual de Cardiología para enfermeras, Vigo (Pontevedra), edición de los autores (Imprenta Alfer), 2006. 25. Galimany Masclans J, Díaz Rodríguez S, Pernas Canadell JC. Cuidados de enfermería al paciente sometido a cateterismo cardiaco y angioplastia coronaria. Enferm Cardiol. 2010;17(49):70-73.

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CAPÍTULO XIII

TEMA 53

TEMA 53. HEMOSTASIA DE LA VÍA BRAQUIAL. Ángel Noriega Asensio, Epifanio del Valle Rivero, María Carmen Martín Marín. Unidad de Hemodinámica. Hospital Clínico Universitario de Valladolid.

53.1. Introducción. A pesar de que en la actualidad el acceso arterial braquial o humeral no está consolidado como una de las principales vías de acceso en el campo percutáneo, no por ello hemos de restar la importancia que merece este tipo de abordaje, así como tampoco olvidar las graves complicaciones derivadas de no prestar la pertinente atención ni los cuidados adecuados que precisa por su notoria trascendencia. -Indocti discant, et ament meminisse periti(Apréndalo los ignorantes y recuendénlo los entendidos) 53.2. Objetivo. Debemos de orientar nuestra actuación para conseguir alcanzar como meta principal el reestablecimiento del equilibrio vascular existente previo al momento de punción, evitando en la medida de lo posible la aparición de complicaciones. Las maniobras utilizadas persiguen disminuir el flujo sanguíneo en la zona afecta, disminuyendo con ello la presión arterial focal y por ende favoreciendo el fenómeno biológico conocido como “vasoconstricción refleja” posterior siempre a todo episodio de solución de continuidad vascular. A continuación mencionamos las 4 fases que debemos de tener siempre presentes para entender el apasionante fenómeno hemostático, indispensables para lograr comprender el por qué de cada una de las maniobras utilizadas para favorecer el mismo. • Fase vascular: vasoconstricción refleja, inmediata a todo fenómeno hemorrágico mediada por el sistema nervioso y enzimático (serotonina). • Fase plaquetaria: colágeno y plaquetas son ahora los protagonistas. • Fase sanguínea ó coagulación: transformación de fibrinógeno en fibrina. Aquí la cascada de la coagulación con cada uno de sus factores son los encargados de afianzar el coágulo gestado con anterioridad. • Fase hemostática: también bautizada como fibrinolítica, en la cual se produce la destrucción del coágulo y su posterior reabsorción. Atención a su particular disposición anatómica, el siguiente esquema aclara cuales son las principales estructuras vasculo-neuronales que pueden verse afectadas en la punción arterial braquial, siendo éstas el nervio mediano y la vena basílica (Imagen 53.1)

Imagen 53.1

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53.3. Técnica. 1. Una vez informado al paciente que el procedimiento ha finalizado, le comunicamos que vamos a proceder a la extracción del introductor y que la misma, no ha de ser dolorosa, aunque si que puede ir acompañada de una ligerísima molestia, en la mayoría de los casos, localizada en la zona de inserción. Imprescindible la inmovilización del miembro afecto, en completa extensión-supinación, asegurándonos un óptimo apoyo de la articulación (codo) sobre plano rígido.1 2. Limpieza con suero fisiológico, efectuando un lavado de arrastre en la zona perimetral al introductor. Aconsejable aplicación de antiséptico.2 3. Aproximadamente 2 cm. por encima de la zona de punción, situada en la fosa antecubital, y ayudándonos de nuestros dedos índice y anular palparemos el pulso braquial. Por encima de ese punto, procederemos a ejercer una presión suficiente para evitar el sangrado arterial al tiempo que retiramos el introductor de manera progresiva (Imagen 53.2), verificando al mismo tiempo la no aparición de cualquier tipo de resistencia ó aumento en la fricción, lo que delatará la presencia de espasmo braquial, aunque bien es cierto que no es habitual debido al generoso calibre de esta arteria.1 Mientras realizamos esta maniobra, indicaremos al paciente que realice una inspiración profunda seguida de una expiración prolongada de al menos 5 segundos de duración. El tiempo de compresión variará atendiendo al tipo de intervención realizada (Imagen 53.3) Así si el cateterismo realizado es diagnóstico y siempre que el calibre del introductor utilizado no sea superior a 7 French el tiempo medio oscilará entre 4 y 8 minutos.3 En los casos en los que se practique angioplastia ó que el tamaño del introductor sea mayor a 7 French ó cifras de presión arterial superiores a 150/90 ó atendiendo al tiempo de ACT, nuestra compresión se demorará por encima de los 8 y hasta los 13 minutos.3 4. Una vez efectuada la verificación visual de no existencia de sangrado (generalmente babeo), procederemos a ocluir con un apósito estéril y colocación de tiras de esparadrapo de unos 2 cm. de anchura por encima de una torunda de gasa colocada 1 cm por encima de la zona punción, poniendo especial énfasis en no cubrir el contorno total del brazo para evitar el riesgo de isquemia (Imagen 53.4). Utilizaremos 3 tiras, 2 de ellas en cruz y la otra en sentido longitudinal al eje del brazo, todas ellas confluyendo en la zona de punción.4 Si el paciente hubiese tenido algún episodio previo de reacción alérgica ó hipersensibilidad al esparadrapo, utilizaremos las vendas elásticas no adhesivas comunmente llamadas Crepé, siempre comprobando tras su aplicación los pulsos distales (radial y cubital). En algunas ocasiones es útil la colocación de pulsera neumática si el contorno del brazo lo permite en lugar del mecanismo compresor. Si optamos por la utilización de dicha pulsera, debemos de tener en cuenta que si el procedimiento realizado ha sido diagnóstico, mantendremos la misma al menos 2 horas desde su aplicación, desinchando 5 cc. cada hora , comprobando previamente la inexistencia de sangrado. Si por otro lado, el procedimiento ha sido terapeútico (angioplastia ó similar), el inicio del desinchado se retrasará hasta las 4 horas, siendo a partir de ese momento y cada 2 horas cuando vayamos extrayendo progresivamente el aire del dispositivo.4 Cabe destacar también el uso de un sistema denominado Safe-Guard, que consiste en un apósito adhesivo sumado a una compresión neumática que nos permite hinchar hasta 40 cc. 5. Elevación extremidad superior, mediante colocación de almohada ó dispositivo similar a 30º. 6. Valoración pulso distal (arteria radial y/ó cubital) y control coloración, temperatura, pulso, hemorragia, edema, dolor y afectación neurológica.

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Imagen 53.2

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Imagen 53.3

Imagen 53.4

53.4. Dispositivos co-adyudantes: parches hemostáticos. Está demostrado que la aplicación de este tipo de apósitos, reduce en un 50% el tiempo de compresión respecto a la no utilización de los mismos. Claramente el uso de este material refuerza la fase plaquetaria y sanguínea del episodio hemostásico, potenciando la cascada de la coagulación.5 Además, se constituye como una opción indispensable en aquellos pacientes que sufren alguna coagulopatía, un tiempo prolongado de protombina (INR) u otros elementos tales como la utilización de tratamientos anticoagulantes y antiagregantes ó el uso de terapia antitrombótica.5 Procederemos a su colocación, inmediatamente después de llevar a cabo la hemostasia, concretamente en el punto 4 del apartado 52.3 (Técnica). Notoria envergadura toman la acción antimicrobiana de casi todos estos dispositivos tópicos, reduciendo la incidencia de infección local y sepsis. Entre los más utilizados en la actualidad, están los siguientes: Clo-Sur P.A.D®.(Scion cardio-vascular): parche hemostático de acción antimicrobiana y antibacteriana. Su compuesto principal es el acetato de poliprolato, biopolímero hidrofílico que se activa en contacto con la sangre, provocando la aglutinación plaquetaria. Dejar actuar 24 horas y retirar previa irrigación con suero fisiológico.5 Chito-Seal® (Abbott) : su compuesto activo es el chitosan, gel derivado de un polímero marino que atrae plaquetas y hematíes gracias a su diferente polaridad.5 Syvek Patch® (Marine Polymer Technologies): dispositivo formado por microalgas que conforma un polímero derivado de la celulosa (poli-N-Acetil glucosalina). Precisa humedecerse para activar este principio. Se aconseja cubrir con una gasa seca y cubrir con Tegaderm. Retirar a las 24 horas, previa impregnación con suero fisiológico. Neptune Pad® (Biotronik): derivado de algas marinas, es un alginato de calcio con propiedades cicatrizantes y antimicrobianas. Sus efectos son: aceleración en la formación del coágulo mediante la agregación de una matriz de textura y absorción del exceso de sangre. Es necesario activarlo mediante la aplicación de suero fisiológico y dejarlo actuar durante 24 horas.3 D-Stat Dry® (Vascular Solutions): compresa liofilizada formada por trombina, carboximetilcelulosa de sodio y cloruro cálcico. Convierte el fibrinógeno en fibrina. Se posiciona directamente sobre el lugar de punción, asegurando que la piel esté limpia y seca.6,7 53.5. Complicaciones. A pesar de haber seguido las pautas descritas con anterioridad, en algunas ocasiones pueden aparecer complicaciones. Hemos de ser capaces en primer lugar de detectarlas, más tarde de identificar su causa para, en la medida de lo posible intentar solventarla y, lo que es más destacado, hacer que nuestra actuación sea capaz de disminuir tanto su prevalencia como su gravedad. A continuación citamos las mas comunes, su causa (apartado a) y la actuación de enfermería necesaria (apartado b), tanto para prevenirlas como para mitigar sus consecuencias. Síndrome Compartimental.

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a. Es la más grave de todas, aunque afortunadamente no de las mas frecuentes. Producida por la perforación de la arteria braquial ó fruto de de una compresión poco eficaz. b. Tomaremos aquí como dogma fundamental la ecuación siguiente: diagnostico precoz = tratamiento precoz. Valoraremos el dolor como signo más relevante, así como la presencia de parestesias, que unidas a hematoma pulsátil pueden hacernos confirmar la sospecha de aumento de la presión dentro del compartimento muscular. La piel estará a tensión, brillante y pálida. El pulso distal puede verse o no conservado. Inflamación y disminución de la movilidad articular y cambios en la temperatura del miembro y posibles alteraciones neurológicas y de la sensibilidad son también campos a tener en consideración.1,8,9 Hemorragia. a. Generalmente es de tipo leve producida por sangrado capilar y denominada comúnmente “babeo”. Su principal indicador es la salida de líquido hemático por el orificio de acceso. b. Entre sus razones encontramos una disminución en la fuerza de compresión, un tiempo insuficiente de hemostasia, la movilización en exceso de la extremidad y un aumento en las cifras de INR. Procederemos entonces de acuerdo con la técnica descrita al inicio del capítulo. Muy recomendable la aplicación de parche hemostático en éstos casos. Control tensional y de frecuencia cardiaca son indispensables en el control de su evolución y seguimiento.1,4,5 Hematoma. a. El más habitual es el de grado leve, presentando equimosis sin induración. Las causas son comunes a las que provocan la hemorragia. b. Una vez analizado su grado (pueden ser leves, moderados y graves), valoraremos el pulso distal, generalmente radial ó cubital y posibles signos de infección. c. Aplicaremos compresión local y curas si fuesen necesarias también siendo de gran utilidad el drenaje manual ó quirúrgico.1,4 Pseudoaneurisma. a. Su origen se halla en una compresión inadecuada. Estimaremos posibles alteraciones locales tales como tumefacción localizada y dolor de tipo moderado. Sus síntomas pueden hacer su aparición hasta 18 horas postpunción. b. Aplicaremos vendaje compresivo más allá de 12 horas y administraremos la analgesia pautada.4,5 Infección Local. a. Provocado por el uso de escasas medidas de asepsia. b. La prevención es el argumento más importante para combatirla. Una meticulosa preparación de la piel, aplicando antiséptico y dejándolo actuar al menos 2 minutos conseguimos una mas que aceptable desinfección. Incidimos ahora en un efectivo lavado quirúrgico de manos para finalizar nuestra asepsia. c. Tras la retirada del introductor, colocación de apósito oclusivo y control de signos de infección. d. Cultivo microbiológico si precisa.2,4,5 Edema. a. Motivado por excesiva compresión del vendaje y/ó una deficiente colocación del brazo y/ó tiras de esparadrapo que rodean perimetralmente el brazo. b. Retiramos el vendaje compresivo. Proponemos una elevación del miembro afecto y la comprobación de pulsos distales, coloración, parestesias, sensibilidad e inflamación tras la colocación del nuevo vendaje.1 Fístula Arterio-Venosa. a. Su causa la encontramos en un fallo en la punción de la arteria braquial. Su diagnóstico se realiza por ecodoppler y en la mayoría de los casos, suele ser tardío.

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b. Vendaje compresivo al menos durante 72 horas acompañado de la inmovilización del brazo. Administración de analgesia si fuese pertinente.4,5 Neuropatía. a. La patología mas común es la neuritis del nervio mediano, por estimulación del mismo durante las maniobras de punción y/ó compresión. b. Su tratamiento paliativo consiste en la inmovilización del miembro, y la administración de analgesia y terapia antiinflamatoria, vigilando evolución.4,5 53.6. Referencias Bibliográficas. 1. Manual de Enfermería en cardiología intervensionista y hemodinámica. Protocolos unificados. Argibay Pydik, V.; Gómez Fernandez, M.; Jimenez Perez, R.; Santos Vélez, S.; Serrano Poyato, C. Asociación Española de Enfermería en Cardiología. P. 315, 317 2. Ojeda Fernández, E.; Megías Lobón, G. Infecciones asociadas a catéteres. Servicio Microbiología, Hospital General Yagüe de Burgos. Edición digital. 3. Neptune Pad. Procedimiento de Uso/ Neptune Pad. Parche hemostásico tópico. Cierre efectivo, resultados fiables. Instrucciones de uso. Gentileza de Biotronik, edición digital. 4. Garcia Garcia, J.; Ruiz García, M. J.; Zúñiga Naranjo, E. Protocolo de cuidados de enfermeria al paciente sometido a cateterismo diagnóstico y terapéutico. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete (SESCAM). P. 16, 17, 18, 19, 21, 22 5. Martín Moreiras, J.; Cruz Gonzalez, I. Manual de Hemodinámica e intervensionismo coronario. Ediciones Pulso, 2008 P. 133, 146, 149 6. Moya P, Gracia MI, Calvo JC, Santos JA, González MC, Fernández L, Farfán C Parches Hemostáticos D-Stat Dry. Seguridad y confort tras el abordaje de la arteria femoral.. Enfermería en Cardiología Nº 38/ 2º cuatrimestre 2006. Artículos científicos 7. Vascular Solutions, Inc Vendaje hemostático D.Stat Dry. Instrucciones de uso. Revisión 01/2012 Edición digital 8. Arantón Areosa, L.; Rumbo Prieto, J. M.; Sierto Diaz, E.; Arcos Fuentes, C.; López Pérez, M. N.; Goás Iglesias de Ussel, R. Fibrinolísis y síndrome compartimental. Cuidados de Enfermeria. II Premio “Muralla”. Revista Oficial del Colegio de Enfermería de Lugo. Marzo 2008. 9. Esteban Brañas, M. L.; Gonzalez Ayesa, B.; Pelaez Ortiz, R. Síndrome compartimental. Actuaciones enfermeras. Tríptico. Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid.

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TEMA 54. DISPOSITIVOS DE CIERRE VASCULAR. Marianella Noueched, María José Hidalgo Rus, Juan José Vidal Guiamet. Unidad de Hemodinámica. Hospital Universitario Joan XXIII, Tarragona.

54.1. Introducción. El cateterismo cardíaco es un procedimiento invasivo que a lo largo de los años ha experimentado muchos avances en relación a técnicas, materiales y/o dispositivos utilizados. En la actualidad muchas de las salas de hemodinámica utilizan como vía de acceso de elección la arteria radial; pero la arteria femoral sigue siendo utilizada con mayor frecuencia por ser la mejor opción en aquellos procedimientos en los que la arteria radial no es accesible o que debido al elevado riesgo (por las características inherentes al estado del paciente o a la técnica) se requiera la utilización de un introductor de gran calibre debido a la complejidad del procedimiento.1 Las técnicas de hemostasia que requieren compresión manual necesitan de la normalización del tiempo de coagulación activado (ACT) para la retirada del introductor, seguido de un tiempo de reposo posterior y la colocación de vendaje compresivo entre 12-24 h. Esta situación ocasiona malestar e incomodidad al paciente, generando a veces reacciones vaso-vagales asociadas al dolor producido por la compresión que se realiza en la ingle, sobre la arteria femoral tras la retirada del introductor.2 Los dispositivos de cierre vascular (DCV) para realizar hemostasia de la arteria femoral aparecen como una estrategia para dar respuesta a determinadas necesidades clínicas como el uso de introductores y catéteres de gran calibre, que requieren la utilización de múltiples dispositivos o guías a la vez y las terapias con fibrinolíticos e inhibidores de la glicoproteína (IGP) IIb/IIIa, que tienen mayor riesgo de complicaciones hemorrágicas, sobre todo en el sitio de punción, evitando el incremento de las complicaciones vasculares. Resnic et al. compararon en 3.027 pacientes tratados con angioplastia la compresión manual (CM) frente al uso de DCV, y encontraron una reducción del 45% en las complicaciones vasculares con DCV.3 Dichos dispositivos permiten reducir significativamente los tiempos de hemostasia, favoreciendo la deambulación precoz del paciente, brindándole mayor seguridad y confort. Promoviéndose entonces, el desarrollo de programas ambulatorios en los que la vía de acceso es la arteria femoral, disminuyendo el tiempo de ingreso hospitalario con la consecuente reducción en los costes sanitarios, sin que exista por esto un incremento en el número de complicaciones vasculares.4 En el registro prospectivo realizado en La Coruña entre 2003 y 2008, relacionado con seguridad y eficacia de dispositivos de cierre vascular femoral en pacientes sometidos a intervención coronaria percutánea primaria con infarto de miocardio y elevación de ST (STEMI), se comprobó que el riesgo de complicaciones vasculares mayores fue significativamente menor en los casos en los que se utilizó como método de hemostasia un dispositivo de cierre vascular frente a los que se les aplicó compresión manual (4,3% vs 9,6%). El objetivo primario era detectar la presencia de complicaciones vasculares mayores, se incluyeron 558 pacientes, de los cuales en 464 casos se utilizaron dispositivos de cierre vascular (131 Perclose AT (28,2%), 57 Starclose (12,3%) y 276 AngioSeal (59,5%) y en el resto se aplicó compresión manual. Otro estudio avala la teoría de que los pacientes con insuficiencia renal crónica tratados con angioplastia primaria por vía femoral tienen mayor riesgo de sufrir complicaciones vasculares mayores; siendo el uso de dispositivos de cierre vascular seguro y asociado a una reducción del riesgo de complicaciones vasculares mayores, en comparación con la compresión manual.5 54.1.1. Factores que determinan el éxito y la elección del método de hemostasia. El uso de estos dispositivos está condicionado: • Lugar de punción (localización requerida 1-2 cm. por debajo del ligamento inguinal) quedando

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así la vía de acceso por encima de la bifurcación de la arteria femoral, ya que por debajo de la bifurcación las punciones están asociadas a mayor riesgo de padecer pseudoaneurismas o fistulas AV y las punciones por encima tienen riesgo de aparición de hematoma retroperitoneal. Es indispensable la realización de una angiografía femoral de control al inicio del procedimiento (proyecciones OAD 50º para punciones de la AFD y OAI 50º para punciones de la AFI), que nos aportará datos en cuanto a la delimitación de la bifurcación y origen de la arteria epigástrica o la existencia de enfermedad vascular periférica. Características del paciente: hacen referencia a la singularidad de las personas que condiciona la existencia de situaciones especiales en las que exista una dificultad añadida a la hora de la implantación del dispositivo y conseguir así una correcta hemostasia. Son predictores para la aparición de complicaciones vasculares periféricas el sexo femenino, un IMC bajo (< a 150 cm, < a 50 kg) y la diabetes mellitus.6 Curva de aprendizaje: Una buena curva de aprendizaje en la colocación de los diferentes dispositivos permitirá al operador realizar una implantación óptima y efectiva, con la finalidad de evitar las complicaciones vasculares periféricas (CVP) relacionadas con el acceso femoral, que continúan siendo una causa importante de morbilidad en la actualidad.7

54.2. Características de los dispositivos de cierre vascular (DCV). El dispositivo a escoger debería reunir las siguientes características: • Fácil manejo por parte de los profesionales. • Ser seguro y eficaz consiguiendo una hemostasia completa sin fibrosis de la arteria, ni compromiso del flujo sanguíneo. • Permitir la recanalización inmediata a la arteria si fuese necesario, sin riesgo de complicaciones y posibilitando el implante de un segundo cierre. • Aumentar el confort al paciente, permitiendo la deambulación precoz y reduciendo las molestias de la inmovilización. • Mejorar la rentabilidad económica, gracias a la disminución del tiempo de ingreso hospitalario y la menor incidencia de complicaciones frente a otras técnicas de hemostasia. 54.2.1. Clasificación de los DCV. I. EN RELACIÓN AL TIPO DE CICATRIZACIÓN. Ia. Cicatrización primaria: reparación de la pared arterial por aproximación de los bordes de la arteriotomía (hemostasia mediante sutura de poliéster trenzado, monofilamento o clip). Ib. Cicatrización secundaria: formación de trombo y posterior cicatrización (compresión manual, parches hemostáticos, compresión mecánica y selladores mediante la aplicación de biomateriales como el colágeno). II. EN RELACIÓN A LA LOCALIZACIÓN DEL MATERIAL A IMPLANTAR. IIa. Intravascular: el material implantado repara la arteriotomia desde el interior del vaso. IIb. Extravascular: el material implantado obtura la luz realizada por la punción desde el exterior del vaso, aunque existe en el mercado un dispositivo en el que la luz se obtura desde el exterior dejando un componente de polímero biodegradable intraluminal. En la Tabla 1 se muestran la clasificación de los principales DCV disponibles en el mercado, según lo anteriormente descrito.

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DISPOSITIVOS HEMOSTÁTICOS

SEGÚN TIPO DE CICATRIZACIÓN

LOCALIZACION MATERIAL

TIPO DE MATERIAL IMPLANTADO

STARCLOSE®

PRIMARIA

EXTRAVASCULAR

GRAPA METALICA

PERCLOSE A-T®

PRIMARIA

EXTRAVASCULAR

SUTURA DE POLIESTER

PROGLIDE®

PRIMARIA

EXTRAVASCULAR

SUTURA PROLENE 3/0

PROSTAR XL®

PRIMARIA

INTRAVASCULAR

SUTURA PROLENE 3/0

EXOSEAL®

SECUNDARIA

EXTRAVASCULAR

COLÁGENO

ANGIOSEAL®

SECUNDARIA

INTRA/EXTRAVASCULAR

COLÁGENO + POLIMERO BIODEGRADABLE

Tabla 1 Clasificación de los dispositivos.

54.3. Descripción de los dispositivos de cierre vascular. 54.3.1. STARCLOSE® SE (Abbott Vascular). Dispositivo que está indicado para oclusión de la punción en la arteria femoral común con introductores de 5F y 6F, aunque algunos autores señalan que se puede emplear con introductores de mayor diámetro (7F y 8F) con la misma tasa de éxito y que consigue la hemostasia mediante la aplicación por vía percutánea de un clip extravascular que aproxima los bordes de la arteriotomía, obteniéndose tras su implantación una sutura circunferencial. Consta de un sistema aplicador con émbolo que permite la implantación del clip (Imagen 54.1). El clip está fabricado en nitinol (níquel y titanio), que le proporciona la elasticidad y la capacidad de recuperar su forma original aunque sea deformado (propiedades que se potencian en contacto con calor). Su forma es circular (4 mm de Ø)= 12F y 0,2 mm de espesor) presentando dos púas largas que proporcionan el apoyo en el tejido vascular y 4 cortas que la estabilizan en el mismo. Se libera con la morfología deformada, consiguiéndose la hemostasia cuando recupera su forma original plana (aproximadamente pasados 20’’ de su implantación).

Imagen 54.1 Dispositivo Starclose®.

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CARACTERÍSTICAS Y LIMITACIONES. El sistema de Cierre Vascular StarClose® está contraindicado en pacientes con conocida hipersensibilidad al níquel-titanio.8 Un paciente con este implante puede ser sometido a un estudio de Resonancia Magnética de forma segura inmediatamente después de la colocación del clip respetando las recomendaciones que indica el fabricante. Evita el contacto directo con la piel, reduciendo el riesgo de infección. Cierra la punción externamente sin componente intraluminal, reduciendo el riesgo de trombosis local y embolia a distancia. Mantiene la estructura de la pared vascular, minimizando el riesgo de fibrosis.

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Menor riesgo de localización inadecuada y de estenosis arterial. Puede aplicarse compresión manual sin que exista riesgo de embolización. Resultados clínicos excelentes y posibilidad de re-acceso inmediato puncionando 1 cm por encima del acceso previo. Puede observarse sangrado tipo “babeo” (pacientes con HTA o sometidos a terapia de anticoagulación/ anti-agregación agresiva), que requiera la aplicación de compresión manual o apósito compresivo.9 No es seguro el éxito de la hemostasia en pacientes con calcificación y fibrosis severa de la arteria. UTILIZACIÓN DEL DISPOSITIVO (Imagen 54.2). 1. Realizar incisión cutánea (0,5 cm) con la finalidad de abrir el tejido subcutáneo, facilitando el avance del dispositivo. 2. Cambiar el introductor del procedimiento por la vaina del sistema Star-Close. 3. Introducir el dispensador del clip por la vaina hasta conseguir la conexión (se siente un “clic” y se testa que la unión correcta). 4. Presionar el botón de la parte trasera (acciona el localizador del vaso). 5. Retirar todo el sistema en bloque unos centímetros de la piel manteniendo la estabilidad, con el gatillo comenzar a pelar el introductor hasta llegar a la incisión (el clip es desplazado del exterior a la pared arterial). Se escuchará un “clic” y comprobaremos que el gatillo ha alcanzado la posición final marcada y manipularemos el sistema como una jeringa de anillas retirándolo hasta notar una resistencia (pared del vaso). 6. Cambiar la angulación del sistema (70-80º) y apoyando ligeramente sobre la pared arterial comprimiremos con la mano izquierda sobre el punto de punción para proceder a la liberación del clip accionando el disparador con la mano derecha. 7. Sin dejar de comprimir retirar el sistema y con la mano derecha realizar masaje de profundo en la zona de punción para facilitar la recuperación de la forma plana del clip (2090’’), en pacientes con HTA, fibrosis por punciones previas y otros factores que pueden afectar negativamente el masaje, deberá prolongarse por más tiempo que el citado anteriormente.

Imagen 54.2 Esquema de la implantación del clip.

54.3.2. PERCLOSE PROGLIDE®(Abbott Vascular). Dispositivo de cierre vascular de intercambio rápido para introductores de calibre de 5F a 8F, que consta de un dispositivo que contiene en su interior una sutura de polipropileno monofilamento (PROLENE 3/0) pre-anudada no absorbible pre-montada en dos agujas ; que consigue la hemostasia mediante la aplicación de un punto de sutura en la arteriotomía de forma percutánea. (Imagen 54.3)

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Imagen 54.3 Perclose ProGlide®.

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CARACTERÍSTICAS Y LIMITACIONES. Se puede utilizar aunque exista el 50% de estenosis de la arteria. Alta fuerza de tensión. Permite recuperar la luz arterial una vez liberada la sutura en el caso de utilización de introductores hasta 21F, ya que a partir de de 8F se requiere la utilización de dos dispositivos y técnica de pre-cierre1).10 Permite el re-acceso sin restricciones si la arteriotomía anterior se realizó con un dispositivo de sutura vascular. Minimiza la respuesta inflamatoria y reduce la probabilidad de aparición de infecciones. Utilizar técnica de punción directa evitando perforar la pared posterior de la arteria. No insertar el dispositivo en la arteria femoral en un ángulo mayor de 45 grados con respecto al plano longitudinal de la misma. Permite la deambulación precoz (3 metros a partir de las 2–4 h en el 89-96% de los casos,11 aunque existen actualmente protocolos que siguen permitiendo deambulación a partir de las 4-7 horas, incluso en procedimientos en los que se hayan utilizado anticoagulantes y antiagregantes llb- llla (abciximab, eptitifibatide, etc) . Si se observara sangrado tras el uso del dispositivo utilizar la técnica de compresión manual durante 15’ (15,6% de los casos, con un 4,25% del total que precisó compresión manual posterior a su dispensación). Existen situaciones en las que no está demostrada su eficacia, como por ejemplo: - Zona de punción inadecuada y arterias femorales con diámetros <5 mm. - Presencia de hematoma, pseudoaneurisma o fístula arterio-venosa previa. - Calcificación de la arteria femoral común, verificada por fluoroscopia. - Punción en injertos vasculares. - Pacientes que reciben inhibidores de la glucoproteína IIb / IIIa antes, durante o después del procedimiento de cateterización. - Diátesis hemorrágica o coagulopatías.12 UTILIZACIÓN DEL DISPOSITIVO (Imagen 54.4). 1. Realizar purgado con solución salina heparinizada del marcador del lumen para comprobar su permeabilidad. 2. Retirar introductor manteniendo la guía en la luz arterial y avanzar el sistema (con los números hacia arriba) hasta que el puerto de la guía llegue a la piel; proceder a retirar la guía y continuar introduciendo el sistema hasta conseguir flujo pulsátil en el marcador del lumen. 3. Accionar palanca (paso 1) que abrirá en localizador de la pared arterial, retirando el sistema hasta notar la resistencia de la pared (cesa el flujo pulsátil).

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Técnica de «pre-cierre»: mediante la cual las agujas de sutura se introducen en la porción proximal de la arteria femoral al comienzo de la intervención endovascular y se usan para cerrar la herida al final de la intervención. Esta técnica le permite al intervencionista suturar punciones más grandes que las que podría

cerrar si las agujas de sutura no se introdujeran hasta el final de la intervención.

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4. Con un ángulo de 45º se accionan las agujas presionando el émbolo (paso 2). Dichas agujas atraviesan la pared arterial y se unen al localizador del vaso. 5. Retirar lentamente las agujas (paso 3), observando que sale un hilo conectado a una de las agujas que ha atravesado la pared arterial de atrás hacia adelante y se ha introducido a través del nudo preformado. Proceder a liberar dicho hilo con la ayuda del cortador del sistema. 6. Desplegar el localizador del vaso (paso 4) y retirar el sistema hasta que el puerto de la guía llegue a la piel. En este momento se recuperan los hilos y el nudo corredizo queda liberado del sistema. 7. En este momento encontramos dos hilos, uno largo azul y otro corto azul y blanco, cuando tiramos del largo azul el nudo se desplaza hacia la pared arterial, y tirando del hilo corto azul y blanco, el nudo se apretará cerrando el punto. 8. Proceder a enhebrar en el empujador las dos suturas y accionar la palanca del mismo para cortar los hilos por debajo de la piel, habiendo previamente, con los hilos sin tensión, comprobado la hemostasia.(Imagen 54.5)

Imagen 54.4 Esquema de la implantación de la sutura Perclose ProGlide®.

Imagen 54.5 Fotografía real del nudo.

54.3.3. PERCLOSE A-T® (Abbott Vascular). Sistema de cierre compuesto por una vaina que contiene dos agujas, una sutura de poliéster y una guía de 0’038mm de diámetro (Imagen 54.6). Se consigue la hemostasia de la arteria mediante la aplicación del punto de sutura en la arteriotomia de forma percutánea indicado en la utilización de introductores de calibre entre 5F - 8F.

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Imagen 54.6 Esquema componentes Perclose A-T.

CARACTERÍSTICAS Y LIMITACIONES. En relación a las características y precauciones en cuanto a la implantación o vigilancia son las mismas que en el caso de su homónimo el Perclose ProGlide®. UTILIZACIÓN DEL DISPOSITIVO. La versión anterior del Perclose® tenía como inconveniente que la sutura no estaba pre-anudada, requiriendo la realización del nudo en el exterior, el Perclose AT® como el Perclose Proglide® ya tienen la sutura preanudada; la única diferencia existente entre estos dos dispositivos es la composición de la sutura. Los pasos para la implantación del dispositivo se describen en apartado anterior ya que el mecanismo de implantación es igual que en su homónimo Perclose Proglide®. 54.3.4. PROSTAR XL® (Abbott Vascular). El dispositivo Prostar XL® está diseñado para conseguir la hemostasia mediante la aplicación de dos puntos de sutura mediante abordaje percutáneo en la arteriotomía de la arteria femoral común, tras procedimientos de cateterización diagnóstica o terapéutica, en caso de utilización de introductores de diámetros de 8,5F a 10F. (Imagen 54.7). Posee vainas flexibles que alojan dos suturas de diferente color, una blanca y una verde (poliéster trenzado 3/0 no absorbible, material pebax2 con punta a-traumática y cobertura hidrofílica con 20% de sulfato de bario en su extremo distal, y que permite su visualización mediante fluoroscopia), una guía de las agujas que controla la colocación de las agujas alrededor del lugar de punción y un cilindro que recibe las agujas. La vaina mide 38 cm y la punta distal tiene forma de «J». Dispone de un marcador de luz en el cilindro y tiene su punto de acceso intraluminal en la guía de las agujas. El marcador de luz proporciona una vía de salida de sangre de la arteria femoral que asegura la correcta colocación del dispositivo. El cilindro gira independiente del núcleo central y está diseñado para preparar el camino subcutáneo. La rotación del cilindro se consigue presionando los cierres de seguro que sobresalen del mango.13 2 Pebax: poliéster bloque amida o PEBA, es un elastómero termoplástico que se en productos médicos, tales como catéteres por su flexibilidad, su suavidad y sus buenas propiedades mecánicas expuesto a bajas y altas temperaturas.

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Imagen 54.7 Prostar XL.

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CARACTERÍSTICAS Y LIMITACIONES. Curva de aprendizaje larga. Limitado su uso en pacientes con enfermedad vascular periférica severa, arterias ilíacas o femorales de diámetro inferior a 8 mm, cirugía previa de revascularización ileo-femoral y punciones arteriales múltiples. Permite cicatrización primaria de la punción femoral manteniendo la estructura de la pared arterial y minimizando el riesgo de fibrosis y/o infección. Comparte con su homónimo, el Perclose ProGlide® el resto de características en cuanto a deambulación precoz, precauciones y contraindicaciones para la implantación. 14-15 UTILIZACIÓN DEL DISPOSITIVO (Imagen 54.8). 1. Realizar una tomografía computarizada con reconstrucción tridimensional y una angiografía del eje aorto-iliaco-femoral, para obtener un estudio anatómico preciso de los diámetros del eje así como también información de la presencia o no de calcio y placas de ateroma. 2. Para calibres entre 8,5F y 10F de introductores se utiliza un solo dispositivo, está descripta la utilización de 2 dispositivos para lograr la hemostasia cuando se ha utilizado un introductor de hasta 24F. 3. Para su implantación se utiliza la técnica de pre-cierre, descrita anteriormente. 4. Tras la punción femoral por técnica de Seldinger (se atraviesa únicamente la pared anterior arterial) y sobre una guía de 0,038” se inserta el dispositivo en el orificio de punción. Proceder a desbloquear la pieza central giratoria (Hub), presionando los bloqueadores laterales o cierres de seguridad (Interblocks) con los dedos pulgar e índice girando suavemente y avanzando el introductor con un ángulo menor a 45º con respecto al plano longitudinal de la arteria. 5. Avance el empujador hasta obtener un flujo sanguíneo pulsátil a través del marcador del lumen (vaina, con las suturas, bien posicionada). 6. Verificar que la marca (Star) de la pieza central s encuentra mirando a las 12 horas del reloj des de nuestra posición y que los bloqueadores laterales se han re encajado correctamente bloqueando la pieza central. En este momento, mientras sostiene con la mano izquierda la pieza central (dispositivo a 45º), con la mano derecha, rote el asa del introductor 90º en sentido contrario a las agujas del reloj y estire del asa para liberar las agujas. 7. Habiendo verificado que las cuatro agujas están presentes, retire el dispositivo manteniéndolo doblado cerca del plano de la piel y despliegue las dos suturas arteriales estirando de los cabos. 8. Para realizar el nudo coloque una pinza mosquito entre ambas hebras de la sutura enrollando una de ellas (nudo) al rededor de la otra (raíl) cinco veces y pase la hebra nudo por el bucle creado por la pinza entre las dos hebras. Repita el procedimiento y retire la pinza. 9. Para avanzar dicho nudo, sujete la hebra raíl con la mano izquierda y ayúdese con la derecha con el avanzador de nudos (Knot Pusher), presionando el pulsador lateral con el pulgar para cargar el nudo en el extremo distal del avanzador.

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10. Para apretar el nudo, tensione la hebra enrollándola en el dedo índice de la mano derecha (primero debe apretarse el nudo de la hebra blanca que es el más próximo al orificio arterial porque sino quedaría atrapado, luego apretar el nudo de la hebra verde). Si se utilizaran dos dispositivos, primero habría que realizar la acción con un dispositivo y, a continuación, con el otro. 11. Si la hemostasia es satisfactoria, retirar la guía y realizar compresión en el lugar de la punción entre 5 y 10 minutos.

Imagen 54.8 Esquema de la implantación de la sutura.

54.3.5. EXOSEAL®(Cordis®). • El dispositivo de cierre EXOSEAL™ (Imagen 54.9) está diseñado para el cierre de la punción de la arteria femoral, reduciendo el tiempo de hemostasia y ambulación (comparado con la compresión manual) en pacientes sometidos a procedimientos diagnósticos o intervencionistas en los que se haya usando un introductor estándar de 5F, 6F o 7F, no apto para introductores de más de 12 cm de longitud. Consta de un tapón de ácido poliglicólico premontado en un tubo dentro del dispositivo de liberación, en el que se encuentra una guía de nitinol que nos indica la posición del tapón relativa a la pared del vaso. El tapón Bioabsorbible del Dispositivo de Cierre Vascular Exoseal ™ se posiciona sobre la arteriotomía y bajo la fascia femoral (una fina capa elástica que recubre la arteria y la vena femoral). La fascia femoral junto con la contracción de los tejidos a lo largo del tracto de acceso, sostiene de manera segura el tapón sobre la arteriotomía. Dicho tapón utiliza material sin colágeno, utilizado como sutura por Ethicon®, se reabsorbe formando dióxido de carbono y agua, entre los 60 y los 90 días, no quedando nada dentro, no produciendo inflamación.

Imagen 54.9 Dispositivo ExoSeal.

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CARACTERÍSTICAS Y LIMITACIONES. Poca curva de aprendizaje por parte del operador (en muchas salas de nuestro país lo implanta el profesional de enfermería). Utiliza tres indicadores visuales muy claros para asegurar el lugar exacto para el despliegue del tapón. Situación del tapón precisa y extravascular, cercada por la arteriotomía en sí y por la fascia de la arteria femoral. Posibilidad de re-acceso inmediato 1 cm por encima de la punción previa. Requiere dos minutos de compresión suave por encima del lugar de punción.

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UTILIZACIÓN DEL DISPOSITIVO (Imagen 54.10). 1. Inserte el dispositivo ExoSeal™ en el introductor y avance hasta llegar a la marca indicadora. 2. Retire el introductor hasta el liberador de la guía compruebe el flujo pulsátil a través del indicador de flujo pulsátil. 3. Continúe retirando el introductor, lleve el liberador de la guía contra el extremo del mango (blanco). El introductor esta ahora asegurado en el dispositivo ExoSeal™ y la guía indicadora habrá sido liberada internamente. 4. Retire el introductor y ExoSeal™ (retírelo utilizando la mano izquierda manteniendo el ángulo con la mano derecha) observe como se reduce el flujo del indicador de flujo pulsátil y se detiene. 5. Cuando el flujo del Indicador de flujo pulsátil se enlentece, vigile el cambio de patrón gráfico de la ventana indicadora a Negro – Negro. comprima el botón de liberación completamente. 6. Retire el dispositivo ExoSeal™ y el introductor. Mantenga una ligera compresión no oclusiva en el lugar de la punción durante dos minutos.

Imagen 54.10 Esquema de la implantación del tapón.

- El posicionamiento correcto del tapón depende de las indicaciones visuales. No habrá cambio en la tensión que nos indique la liberación del tapón: a. BLANCO – NEGRO: El dispositivo todavía no está posicionado para su liberación el sistema de bloqueo está activado. b. NEGRO – NEGRO: Libere el tapón, si el flujo pulsátil del indicador de flujo pulsátil se ha reducido de forma significativa. c. NEGRO-ROJO: Reduzca tensión del dispositivo hasta que la ventana indicadora muestre Negro-Negro. Si esto no ocurre, realice una compresión manual. (Imagen 54.11)

Imagen 54.11 Indicador de posicionamiento del tapón.

54.3.6. ANGIOSEAL EVOLUTION® (St Jude®)( Imagen 54.12). Dispositivo que consta de un introductor que contiene en su extremo distal una esponja de colágeno bovino de unos 18 mg y un ancla de polímero absorbible de 2x10 mm, conectados por una

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sutura de posicionamiento, un localizador y una guía en J. La hemostasia se obtiene conjuntamente por el efecto compresivo del sándwich que forman ancla, arteriotomía y colágeno y por la acción coagulante del colágeno (provee de la matriz favorecedora de proliferación celular3).16 Se coloca cuando se utilizan introductores de calibre entre 6F y 8F. CARACTERÍSTICAS Y LIMITACIONES. • De fácil manejo, poca curva de aprendizaje por parte del operador. • Controla la arteriotomía permitiendo un sellado óptimo. • El colágeno y el ancla son totalmente bioabsorbibles dentro de los 60-90 días posteriores a su implantación. • No se puede re-puncionar la zona hasta pasados 90 días. • No se debe comprimir ni usar vendaje tras su dispensación, por el riesgo de embolización. • Deambulación de 2–8 horas, aunque también se ha reportado la deambulación 1h después del procedimiento en pacientes de bajo riesgo (sin administración de inhibidores plaquetarios, hemostasia inmediata y ACT < 300 s)17.

Imagen 54.12 Dispositivo AngioSeal.

UTILIZACIÓN DEL DISPOSITIVO (Imagen 54.13). 1. Una vez finalizado el cateterismo se retira el introductor dejando una guía de 0,038’’ para remplazarlo por el dilatador y el introductor del dispositivo. Este sistema tiene marcas cada 10 mm y un orificio lateral por el que fluye la sangre una vez situado en la luz arterial, lo que permite localizar de forma precisa el punto de punción de la arteria femoral. 2. A continuación, se retira el introductor hasta dejar sólo un centímetro dentro de la luz arterial y se coloca el sistema dispensador del colágeno montado en la sutura con ancla distal. 3. Al retirar el sistema localizador, se inyecta el colágeno en el exterior de la pared arterial y, una vez conseguida la hemostasia, se mantiene la tensión entre el ancla y la sutura durante unos minutos con el fin de impedir la migración del ancla o la introducción del colágeno en la luz vascular. 4. Finalmente, se corta la sutura por debajo del sistema dispensador y, tras retirar la pinza de tensión, se corta también la sutura en la piel quedando completada la hemostasia sin necesidad de vendaje compresivo.

Imagen 54.13 Esquema de la implantación del tapón de colágeno y su ancla. 3

El colágeno es altamente compatible y fácil de fabricar en distintos formatos por eso es ideal para la utilización en dispositivos hemostáticos. Puede utilizarse solo o combinado con agentes trombóticos o geles expansores.

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54.4. Complicaciones. Solo se describen a modo de esquema las complicaciones más habituales, ya que han sido tratadas con más profundidad en capítulos anteriores. SITUACION HEMORRAGIA HEMATOMA

CAUSAS Implantación inefectiva del dispositivo

INTERVENCIÓN Compresión manual y se revertirá la dosis de heparina administrada siempre y cuando sea necesario

Roturas capilares del tejido subcutáneo, incisión Compresión manual y masaje para que se desproporcionada con el reabsorba el hematoma diámetro del introductor

Punciones muy próximas HEMATOMA al ligamento inguinal RETROPERITONEAL o anticoagulación inadecuada

Se realiza TAC, reposo en cama y reposición de la volemia si fuera necesario. En el caso de que el paciente persista con inestabilidad hemodinámica se realizará transfusión sanguínea e intervención quirúrgica

FÍSTULA ARTERIOVENOSA

Punciones realizadas 3 cm Ecodoppler, compresión mecánica y cuando por debajo del ligamento sea necesario se reparará quirúrgicamente inguinal

INFECCIÓN

Utilización de dispositivos Detectar posibles signos de infección y invasivos y presencia de administrar antibioterapia pautada. Evacuar el grandes hematomas hematoma

REACCION VASOVAGAL

de anestésico local, fluidoterapia y Reacción asociada al dolor Uso atropina en caso de que se acompañe de de la punción bradicardia

54.5. Cuidados de enfermería. Los cuidados de enfermería están dirigidos a facilitar la recuperación del paciente, resolviendo posibles dudas y evitando complicaciones postcateterismo, teniendo en cuenta que si la implantación del dispositivo ha sido efectiva el paciente podrá, según el dispositivo implantado, deambular a partir de las 2-4 horas y no se requerirá la utilización de vendajes compresivos, simplemente un apósito oclusivo.18 Se realizará valoración de: • Constantes vitales. • Signos de sangrado. • Presencia de hematoma. • Presencia de pulsos distales, coloración y temperatura de la extremidad puncionada. Los tiempos de inmovilización y/o comienzo de la deambulación dependerán del los protocolos internos de cada centro hospitalario. 54.5.1. Recomendaciones al alta. Se recomiendan las siguientes medidas: • Cambiar la cura plana tras 24 horas y diariamente hasta que cicatrice la piel (3-4 días). Limpiando la zona con jabón neutro y agua. Secar cuidadosamente y cubrir con un apósito. • Evitar la inmersión en agua (baños-piscinas), sólo puede ducharse durante 3-4 días hasta que cicatrice la piel. • Caminar distancias cortas en una superficie plana está bien. Limite la subida y bajada de escaleras a alrededor de 2 veces por día durante los primeros 2 a 3 días. • No realice trabajos en el jardín, ni conduzca, ni se ponga en cuclillas, ni levante objetos pesados

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o practique deportes durante por lo menos 2 días, o por el número de días que el médico le aconseje esperar. Evite la actividad sexual durante 2 a 5 días. Puede notar a la palpación de la zona un pequeño bulto (del tamaño de un guisante) y/o acorchamiento en la zona. Avise a su médico si manifiesta alguno de los siguientes síntomas: 1. Fiebre. 2. Sangrado: si la incisión sangra, acuéstese y presiónela durante 30 minutos. 3. Picor o rubor. 4. Hinchazón o acorchamiento persistente de la zona. 5. Enrojecimiento y/o calor al tacto. 6. Adormecimiento o dolor en la extremidad al deambular. 7. Cualquier otro síntoma inusual. Recuerde entregar al paciente o a su familia la Tarjeta de Información de la casa comercial del dispositivo implantado, que incluye las precauciones a tener en cuenta y aconseje llevarla durante 90 días.19

Agradecimientos: Imágenes y documentos cedidos por Abbott®, Cordis® y St Jude®. 54.6. Referencias Bibliográficas. 1. Arora N, Matheny ME, Sepke C, Resnic FS. A propensity analysis of the risk of vascular complications after cardiac catheterization procedures with the use of vascular closure devices. Am Heart J. 2007;153:606-11. 2. Drew S. Allen, DO, Steven P. Marso, MD, Jason B. Lindsey, MD, Kevin F. Kennedy, MS, David M. Safley, MD. Comparison of Bleeding Complications Using Arterial Closure Device Versus Manual Compression by Propensity Matching in Patients Undergoin Percutaneous Coronary Intervention (Am J Cardiol 2011;107:1619 –1623) 3. Resnic FS, Blake GJ, Ohno-Machado L, Selwyn AP, Popma JJ, Rogers C. Vascular closure devices and the risk of vascular complications after percutaneous coronary intervention in patients receiving glycoprotein IIb-IIIa inhibitors. Cita Medline 4. Martin Moreiras, J.; Cruz Gonzalez, I. Manual de Hemodinamica e intervencionismo coronario. Barcelona Pulso Ediciones. 2008 Capitulo 2 y 8. 5. Sadeghi HM, Stone GW, Grines CL, Mehran R, Dixon SR, Lansky AJ, et al. Impact of renal insufficiency in patients undergoing primary angioplasty for acute myocardial infarction. Circulation. 2003;108:2769-75. 6. Ellis SG BD; Kapadia S, et al. Corelates and outcomes of retroperitoneal hemorrhage complicating percutaneous coronary intervention. Catheter Cardiovasc INterv. 2006 67 541-5. 7. Topol, Eric J. Textbook of intervencional cardiology. 5 th Edition. Chapter 28, Acces Management and closure devices, pag. 517-526. Saunders Elsevier. 2008 Philadelphia. 8. Branzan D, Sixt S, Rastan A, Schwarz T, Schwarzwälder U,Bürgelin K, et al. Safety and efﬁcacy ofthe StarClose vascular closure system using 7-F and 8-F sheath sizes: A consecutive single-center analysis. J Endovasc Ther. 2009;16:475---82. Imam A, Carter RM, Phillips-Hughes J, Boardman P, Uberoi R. StarClose vascular closure device: prospective study on 222 deployments in an interventional radiology practice. Cardiovasc Intervent Radiol. 2007;30:738---42 9. Quintana Martínez I, et al. Complicaciones tras el empleo del dispositivo de cierre arterial StarClose en punciones femorales. Radiología. 2011. doi:10.1016/j.rx.2011.03.018 10. Texas HearT InsTITuTe Scientific Publications, El Texas Heart Institute participa en primer estudio prospectivo multicéntrico de técnica completamente percutánea de reparación del AAA. Heart Watch Invierno 2012. 11. Fram DB, Giri S, Jamil G et al. Suture closure of the femoral arteriotomy following invasive cardiac procedures: a detailed analysis of efficacy, complications, and the impact of early ambulation in 1200 consecutive, unselected cases. Cathet Cardiovasc Interv 2001; 53: 163-73. 12. Lertxundi Arratibel E, Allona Dueñas A, Irigoyen Torres I, Jiménez Pérez R.Perclose®: Seguimiento y atención de enfermería. Enferm Cardiol. 2002;9(27):39-41. 13. Abbott Vascular. Prostar XL instruccions for use and internal Abbott Vascular; 2010. 14. Teh LG, Sieunarine K, Van Schie G, Goodman MA, Lawrence-Brown M, Prendergast FJ, et al. Use of the percutaneous vascular surgery device for closure of femoral access sites during endovascular aneurysm repair: lessons from our experience. Eur J Vasc Endovasc Surg. noviembre 2001, 22 (5) :418-23. 15. Thomas C,Steger ,Heller S,M Heuschmid,Ketelsen D,Claussen CD,Brechtel K. Radiología Diagnóstica e Intervencionista,

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CAPÍTULO XIII

TEMA 54

Departamento de Radiología de la Universidad de Tübingen, Hoppe-Seyler-Straße 3, 72076 Tübingen, Alemania Seguridad y eficacia de la Prostar XL Vascular dispositivo de cierre para cierre percutáneo de Grandes Sitios acceso arterial. Res Radiol Pract.2013; 2013:875484.doi: 10.1155/2013/875484.Epub 2013 14 de enero. 16. Topol, Eric J. Textbook of intervencional cardiology. 5 th Edition. Chapter 28, Acces Management and closure devices, pag. 517-526. Saunders Elsevier. 2008 Philadelphia. 17. Goicolea J, André ML, Sanmartín M et al. Utilidad del tapón de colágeno para la hemostasia en pacientes sometidos a angioplastiacoronaria y tratados con Abciximab. Rev Esp Cardiol 2002; 55 (Supl 2):87. [abstract]. 18. Guías de utilización, suministradas por: Abbott®, Cordis® y St Jude® 19. Davidson CJ, Bonow RO. Cardiac catheterization. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, eds.Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 19.

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CAPÍTULO XIV CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN LAS COMPLICACIONES DEL CATETERISMO CARDÍACO TEMA 55. COMPLICACIONES EN EL CATETERISMO CARDÍACO. CUIDADOS DE ENFERMERÍA. Paloma Garcimartín, Pilar González Muñoz, David Sánchez Santiago, Yolanda Bartolomé Fernández. Servicio de Hemodinámica. Hospital del Mar, Barcelona.

55.1. Introducción. La realización de un cateterismo cardiaco no está exenta de riesgos ya que son inherentes a éste al tratarse de una prueba invasiva y que requiere la utilización de medios de contraste1. Las complicaciones se asocian tanto a lesiones directas debido a la inserción y manipulación de catéteres, a eventos vasculares por embolización de material, a nefropatías por utilización de contraste o a fallo cardiaco1,2. Al riesgo específico hay que añadirle otros factores1-3: demográficos (sexo, edad), anatomía coronaria, y situación clínica del paciente. El uso de contraste de baja osmolaridad o isoosmolares, el uso de catéteres de menor perfil y la experiencia del operador, son factores que contribuyen a disminuir la incidencia de complicaciones4. Entre las complicaciones descritas en la bibliografía1-3,5 podemos encontrar: • Complicaciones sistémicas: se encuentran los eventos adversos mayores cardiacos y cerebrovasculares (MACCE) entre los que se incluyen: muerte, accidente cerebrovascular e infarto de miocardio (IM). Se incluyen también aquí por la gravedad: perforación coronaria y taponamiento cardíaco. • Complicaciones vasculares periféricas: tromboembolismos vasculares periféricos, fístulas arteriovenosas, pseudoaneurismas, hematomas o neuropatía periférica 2ª a compresión nerviosa por hematoma. • Otras complicaciones: reacciones al contraste, nefropatía por contraste, arritmias, alteraciones hemodinámicas. Riesgo Incidencia de complicaciones (%) en el cateterismo cardíaco Muerte 0,11 Infarto de miocardio 0,05 Ictus 0,07 Arritmias 0,38 Complicaciones vasculares 0,43 Complicaciones por los medios de contraste 0,37 Complicaciones hemodinámicas 0,26 Perforación cardiaca 0,03 Otras complicaciones 0,28 Total complicaciones 1,70 Tabla 55.1 Incidencia de complicaciones en el cateterismo cardíaco. Fuente : Longnecker RC, Lim MJ6.

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Las técnicas intervencionistas comportan un mayor riesgo de complicaciones que las técnicas diagnósticas. Se calcula que las tasas de complicaciones en el procedimiento diagnóstico no superan el 0,1% y son inferiores al 1% en el caso de los procedimientos terapéuticos intervencionistas1,5,7. Conocer los factores de riesgo individuales de cada paciente, junto con los conocimientos propios del tipo de técnica e intervención que se realiza, son factores claves que pueden ayudar, tanto a evitar como a detectar estas complicaciones, de ahí la necesidad de realizar una valoración de enfermería, inicial y continuada, que nos permita llevar a cabo unas intervenciones eficaces y con unos estándares de calidad. A continuación se comentan las complicaciones más frecuentes y su tratamiento médico. Al final del capítulo se presentan dos cuadros, el primero es un cuadro resumen del diagnóstico de enfermería más prevalente junto con los resultados esperados y las intervenciones propuestas para conseguir dichos resultados. En el segundo se describen las actividades de enfermería, propias y de colaboración, en relación a las complicaciones descritas a lo largo del capítulo. 55.2. Complicaciones sistémicas. 55.2.1. Muerte. La mortalidad es el efecto adverso más grave, pero el menos frecuente, dentro de las complicaciones mayores. La frecuencia de aparición oscila, en la bibliografía consultada, entre un 0,1% y 1,8%, ya que se estiman variables tan dispares en cuanto a resultado como: la población estudiada, el tipo de cateterismo diagnóstico/terapéutico, o si la muerte se produce durante el procedimiento o en días posteriores3,5,8. Entre las causas más frecuentes de muerte se encuentran el infarto de miocardio y el taponamiento cardiaco por perforación de una arteria o alguna cámara cardiaca3,8. Los factores que aumentan el riesgo de mortalidad son la inestabilidad clínica y el infarto agudo o shock que requieren de un tratamiento de urgencia, también se ha descrito que la afectación y tratamiento del tronco común (TCI) aumenta el riesgo de mortalidad3, 8. Las recomendaciones del uso de balón de contrapulsación (BCIA) de forma profiláctica, minimizar el tiempo de duración del procedimiento en aquellos pacientes que presentan insuficiencia cardiaca (IC) y que por tanto el decúbito supino empeora su cuadro clínico, así como reducir el uso de contraste en pacientes con disfunción ventricular, disminuyen el riesgo de mortalidad3. 55.2.2. Accidente vascular cerebral (ictus). La gran mayoría de los ictus que ocurren durante la realización de un cateterismo cardiaco consiste en episodios isquémicos de etiología embólica. La incidencia oscila entre 0,01 y el 0,2%3,5. Las causas se relacionan con desprendimiento de placas de ateroma o de trombos adosados a los catéteres y guías en el caso de los ictus isquémicos, y con la terapia trombolítica agresiva en los ictus hemorrágicos8. No hay diferencias establecidas entre la incidencia de accidente cerebrovascular al comparar cateterismo diagnóstico con intervencionista9. En la prevención de este tipo de eventos se recomienda la correcta anticoagulación del paciente durante el intervencionismo, el purgado de todo el material con suero heparinizado, evitando la presencia de burbujas de aire en las conexiones, así como evitar la permanencia de los catéteres y guías más de dos minutos en la circulación coronaria. Debe realizarse una valoración constante del paciente para la detección precoz de signos de déficits neurológicos. En caso de que éste ocurra, está indicado realizar una consulta urgente con el servicio de neurología3, 8. 55.2.3. Infarto de miocardio (IM). Aunque existe una gran disparidad de criterios para definir infarto periprocedimiento, casi todos se centran en los criterios bioquímicos tradicionales3, 10. La incidencia de IM difiere cuando se trata de un cateterismo diagnóstico o terapéutico, ya que las causas de IM se asocia a la pérdida de ramas colaterales, disección coronaria o a la reducción del flujo

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coronario sin obstrucción mecánica (fenómeno de no reflow), todas ellas asociadas al intervencionismo3. La prevención de este tipo de evento incluye la utilización del BCIA en casos de alto riesgo y un adecuado soporte farmacológico (anticoagulantes, antiagregantes, vasodilatadores y betabloqueantes) 3,8. 55.2.4. Perforación de cavidades cardiacas o arterias coronarias. La perforación de las cavidades cardiacas es una complicación infrecuente, con una incidencia de 0,03% en procedimientos diagnósticos. La mayoría de las veces se produce una rotura de una arteria coronaria durante un procedimiento intervencionista, o la rotura de la aurícula derecha durante el cateterismo transeptal. Las evidencias de la rotura se producen por las imágenes en las que se aprecia salida de contraste al pericardio. En caso de taponamiento puede aparecer inestabilidad hemodinámica con hipotensión y bradicardia. La conducta terapéutica a seguir es revertir la heparina administrada, mediante la administración de protamina. Si existe deterioro hemodinámico o derrame pericárdico importante habrá que realizar pericardiocentesis. En el caso de las cavidades, a veces, es necesaria la reparación de la pared, en el caso de las coronarias la utilización de endoprótesis vascular (stents) recubiertos con membranas de politetrafluoretileno (stentgraft)3 que permiten el cierre de la perforación. 55.3. Complicaciones vasculares periféricas. Aunque no se considera una complicación grave, las complicaciones relacionadas con la vía de acceso son las de mayor prevalencia y contribuyen a aumentar la morbilidad de los pacientes5, 8. Las complicaciones vasculares periféricas son objeto de estudio en los temas 13-17 del capítulo IV (Vías de acceso vascular percutáneo) de este manual. 55.4. Otras complicaciones. 55.4.1. Reacciones al contraste. • Alergias. Se describen tres tipos de reacciones al contraste11: - Manifestaciones cutáneas y mucosas : eritema, prurito, edema laríngeo - Respuesta anafiláctica menor con afectación de músculo liso : broncoespasmo - Respuesta anafiláctica mayor con afectación cardiovascular : arritmia e hipotensión (shock anafiláctico). Los pacientes con evidencia previa de una reacción anafiláctica al medio de contraste deben recibir una adecuada profilaxis con corticoesteroides y antihistamínicos antes de la administración de contraste11,12 . En caso de que ésta aparezca con manifestaciones clínicas graves (eritema, habones, prurito, sibilancias e hipotensión) debe administrarse adrenalina endovenosa o subcutánea, según esté indicado. Si las manifestaciones son leves (sin hipotensión ni signos de dificultad respiratoria), puede administrarse hidrocortisona y antihistámicos endovenosos4. • Nefropatía por contraste (NIC) La NIC es una complicación derivada de procedimientos de intervencionismo coronario percutáneo caracterizada por el deterioro agudo o subagudo de la función renal debido a la exposición a un medio de contraste yodado, como consecuencia, por un lado, del efecto tóxico del contraste, y por otro lado, por la hipovolemia 2ª a la diuresis osmótica que provoca el contraste. Se asocia a un aumento de la morbimortalidad tanto a corto como a largo plazo13. Esta complicación es objeto de estudio del tema 46.3 (Terapia de protección renal) de este manual. 55.4.2. Arritmias. La naturaleza y gravedad de las arritmias que aparecen durante la realización de un cateterismo es muy variada: • Extrasístole ventricular (EV). Es una de las arritmias más frecuentes, (30%)8, aunque tiene poca trascendencia. Aparece cuando el catéter o guía entra en los ventrículos y generalmente revierte cuando se controla el factor que las desencadena3. [ 508 ]

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Taquicardia (TV) y fibrilación ventricular (FV). Tiene poca incidencia, 3% en el caso de la TV y 0,7% en el caso de la FV8.Su aparición se relaciona con la aparición de isquemia miocárdica, o con la intubación excesiva del catéter, sobre todo en el caso de la coronaria derecha3,8. En caso FV o TV sostenida sin pulso, se deben iniciar las maniobras de reanimación cardiopulmonar avanzada y administrar descargas eléctricas no sincronizadas. En el caso de TV con pulso y deterioro hemodinámico, se procederá a realizar cardioversión 14. • Arritmias auriculares. Las extrasístoles auriculares son frecuentes y aparecen durante la manipulación de los catéteres en aurícula derecha o durante el cateterismo transeptal, suelen desaparecer cuando se estabiliza el catéter, aunque puede aparecer flútter o fibrilación aurícular3,8. Todas ellas son benignas y suelen desaparecer, sin embargo cuando se asocian a deterioro hemodinámico, o respuesta ventricular rápida puede ser necesario realizar cardioversión eléctrica y/o manejo farmacológico3,8. • Bradiarritmias. Podemos encontrar bradiarritmias en el contexto de reacciones vasovagales y durante la inyección de contraste cuando el catéter está demasiado introducido. Las reacciones vasovagales se analizan en el siguiente apartado. 55.4.3. Alteraciones hemodinámicas. Las alteraciones hemodinámicas pueden ir desde una reacción vagal hasta un shock cardiogénico3. • Reacción vagal. Existen diferentes estímulos que pueden desencadenar una reacción vagal, desde simples como un estímulo doloroso o ansiedad, hasta la perforación cardiaca. La utilización de anestesia para la punción o realizar el procedimiento bajo sedación consciente previenen los episodios vasovagales secundarios al dolor o la ansiedad. Cuando aparece el cuadro hay que facilitar el retorno venoso mediante la administración de volumen. Si el estado del paciente o el procedimiento a realizar lo permite se pueden utilizar otras medidas de apoyo como la elevación de miembros inferiores. Si persiste el cuadro, se puede administrar atropina iv3,8. • Sobrecarga de volumen. Puede aparecer como consecuencia del uso de contraste, el mantenimiento prolongado del decúbito y la existencia de disfunción ventricular. La prevención irá encaminada a optimizar el uso de volumen durante el procedimiento y a evitar el uso de contrastes hiperosmolares. En caso de aparición de signos de insuficiencia cardiaca, deben tratarse con las medidas habituales: diuréticos, vasodilatadores y mórficos, en caso de shock cardiogénico valorar la inserción de BCIA3. • Hipotensión. Múltiples causas pueden provocar una hipotensión: cuadro vagal, depleción de volumen por diuresis osmótica, taponamiento cardiaco, isquemia miocárdica o disección coronaria. El contexto clínico puede indicarnos las causas de la hipotensión, aunque en pacientes en situación de shock puede ser necesaria la medición de presiones en cavidades derechas para descartar el origen del shock y adaptar la conducta terapéutica más adecuada3,6. 55.4.3.4. Infecciones. La incidencia de infecciones es poco frecuente después de los procedimientos cardiovasculares invasivos5,8. La American Collegue of Cardiology Foundation (ACCF)5 recomienda mantener y extremar las normas de asepsia tanto en lo que se refiere a la preparación de los pacientes, al material utilizado, y a las barreras protectoras de los operadores y estructuras circundantes. La utilización de antibióticos sistémicos profilácticos no es necesaria, aunque algunos operadores los utilizan en pacientes de alto riesgo en los que se implanta algún dispositivo5,8.

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55.5. Cuidados de Enfermería. • Interrelaciones NOC y NIC en relación al diagnóstico. Diagnósticos15 NOC16 NIC17 400 Efectividad de la 4044 Cuidados cardiacos agudos. bomba cardíaca. 4254 Manejo del shock: cardíaco. 405 Perfusión tisular: 4090 Manejo de la disritmia. cardíaca. Disminución del gasto Cuidados circulatorios: dispositivo de cardíaco. 401 Estado circulatorio.. 4064 ayuda mecánico. 406 Perfusión tisular: 2620 Monitorización neurológica. cerebral •

Cuidados de Enfermería en relación a las complicaciones médicas.

AVC.

IAM.

Taponamiento cardiaco. EAP. Hipotensión.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA Rol colaborativo Rol autónomo • Control nivel de conciencia y de orientación. • Comprobar tamaño, forma, simetría y reactividad de las pupilas. • Observar la existencia de simetría facial. • Vigilar las características del habla: presencia de afasias o disartria. Activación código ictus: • Observar si hay parestesia: entumecimiento diagnóstico y medidas y hormigueos. terapéuticas. • Vigilar las tendencias en la Escala del Coma de Glasgow. • Vigilar los signos vitales: temperatura, presión sanguínea, pulso y respiraciones. • Comprobar el estado respiratorio: PO2, pulsioximetría, profundidad, frecuencia y esfuerzo respiratorio. Terapia farmacológica: antiagregantes, anticoagulantes, inhibidores del receptor de glicoproteína IIb/ IIIa, antianginosos/ vasodilatadores, opiáceos, betabloqueantes. Drenaje pericárdico. Administración de volumen. Fármacos inotrópicos. Terapia farmacológica: diuréticos, inotrópicos BIA. Administración de volumen. Fármacos inotrópicos.

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Evaluar el dolor torácico (intensidad, localización, irradiación, duración, factores desencadenantes y de alivio). Monitorizar el ritmo y la frecuencia cardiaca. Obtener ECG de 12 derivaciones. Vigilar parámetros hemodinámicos: TA invasiva, presión venosa central y presión pulmonar capilar/arterial. Administrar oxigenoterapia y monitorizar los factores determinantes del aporte de oxígeno: niveles de Pa O2, hemoglobina y gasto cardíaco. Auscultar los sonidos cardíacos y los pulmones para ver si hay sonidos precipitantes o adventicios. Controlar el estado neurológico. Extraer muestras sanguíneas para controlar los niveles de CPK. LDS y AST

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CUIDADOS DE ENFERMERÍA Rol colaborativo Rol autónomo

Arritmias.

Alergias.

Fármacos antiarritmicos. RCP y desfibrilación (FV,TV). Cardioversión (TV).

Terapia farmacológica: adrenalina, antihistamínicos y corticoides. Administración de volumen.

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Monitorizar y registrar los cambios de ECG. Realizar ECG de 12 electrodos. Anotar frecuencia y duración de la arritmia. Monitorizar la respuesta hemodinámica a la arritmia. Determinar si el paciente sufre dolor torácico o síncope asociado con la arritmia. Colocar al paciente en posición cómoda. Mantener la vía aérea permeable. Administrar oxígeno a una velocidad de flujo alta (10-15 l/min). Monitorizar los signos vitales. Tranquilizar al individuo. Observar si hay señales de shock (dificultad respiratoria, arritmias cardíacas, convulsiones e hipotensión).

55.6. Referencias Bibliográficas. 1. Serrano Aísa PJ, Portero Pérez MP, Aguarón López V, Peleato Peleado A, Ferreira Montero IJ. Cateterismo cardíaco y procedimientos intervencionistas. Clin Invest Arterioscl 2002;14(3):156-165. 2. Fernández-Avilés F, Alonso J, Augé JM, García E, Macaya C, Melgares R et al. Práctica continuada y enseñanza avanzada en cardiología intervencionista. Recomendaciones de la Sección de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista de la Sociedad Española de Cardiología para la capacitación y recapacitación de cardiólogos intervencionistas y unidades de formación. Rev Esp Cardiol 2000;53(12):1613-1625. 3. Sánchez González C, Díaz Fernández J, Peña Gavira L. Complicaciones del cateterismo cardiaco. En: Martín Moreiras J, Cruz González I, coordinador. Manual de Hemodinámica e Intervencionismo Coronario. 2ª Ed. Madrid: Sociedad Española de Cardilogía; 2009. 371-385. 4. Davidson C BR. Cardiac Catheterization. En: Libby P, Bonow R, Mann D, Zipes D., coordinador. Braunwald’s heart disease :a textbook of cardiovascular medicine. 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2008. 439-500. 5. BashoreTM, Balter S, Barac A, Byrne JG, Cavendish JJ, Chambers CE, et al. 2012 American College of Cardiology Foundation/ Society for Cardiovascular Angiography and Interventions expert consensus document on cardiac catheterization laboratory standards update: A report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Expert Consensus documents developed in collaboration with the Society of Thoracic Surgeons and Society for Vascular Medicine. J Am Coll Cardiol 2012;59(24):2221-2305. 6. Longnecker RC. High-Risk Cardiac Catheterization. En: Kern MJ, coordinador. The Cardiac catheterization handbook. 5th ed. Philadelphia: Saunders; 2011. 312-335. 7. Cale L, Constantino R. Strategies for decreasing vascular complications in diagnostic cardiac catheterization patients. Dimens Crit Care Nurs 2012;31(1):13-17. 8. Baim DS. Complications and the optimal Use of Adjunctive Pharmacology. En: Baim DS., coordinador. Grossman’s Cardiac catheterization, angiography and intervention. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. 36-75. 9. Duffis EJ, Jones D, Tighe D, Moonis M. Neurological complications of coronary angiographic procedures. Expert Rev Cardiovasc Ther 2007;5(6):1113-21. 10. Núñez J, Sanchis J, Bodí V. Estrategia de revascularización invasiva en el síndrome coronario sin elevación del segmento ST. El debate continúa. Med Clin 2009;133(18):717-723. 11. Kern MJ. Introduction to the Catheterization Laboratory. En: Kern MJ, coordinador. The Cardiac catheterization handbook. 5th ed. Philadelphia: Saunders; 2011. 1-36. 12. Levine GN, Bates ER, Blankenship JC, Bailey SR, Bittl JA, Cercek B, et al. 2011 ACCF/AHA/SCAI Guideline for Percutaneous Coronary Intervention. A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions. J Am Coll Cardiol 2011;58(24):44-122. 13. Fernández-Cimadevilla OC, Barriales-Alvarez V, Lozano-Martínez Luengas I. Nefropatía inducida por contraste. Med Clinica 2011;137(2):84-90. 14. Rodríguez Morales MM, Cabrerizo Sanz MP, Matas Avellà M (coord) Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología. 1ª Ed. Granada: Asociación Española de Enfermería en Cardiología (AEEC); 2013 15. NANDA International. NANDA Diagnósticos enfermeros: definiciones y clasificación : 2012-2014. Barcelona: Elsevier; 2012. 16. Johnson M. Interrelaciones NANDA, NOC y NIC: diagnósticos enfermeros, resultados e intervenciones. 2ª ed. Madrid: Elsevier; 2007. 17. Dochterman J, Bulechek GM, Butcher HK. Clasificación de intervenciones de enfermería (NIC). 5a ed. Madrid: Elsevier; 2009.

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CAPÍTULO XV FARMACOLOGÍA EN HEMODINÁMICA TEMA 56. TEST FARMACOLÓGICOS EN HEMODINÁMICA: EPOPROSTENOL, SILDENAFILO Y ÓXIDO NÍTRICO. Rosa Nieves Rodríguez Hernández, Mª Loreto Barroso Morales, Carmen Elia Sierra Hernández y Gisela Samarín Fernández Unidad de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista del Complejo Hospitalario Universitario de Canarias (CHUC). Santa Cruz de Tenerife.

56.1. Introducción. Como hemos visto a lo largo de este manual, en las unidades o laboratorios de hemodinámica se realizan una amplia cantidad de procedimientos diagnósticos y terapéuticos que ayudan al cardiólogo en el manejo del paciente cardiológico en sus múltiples patologías. Una de las razones por las que un paciente acude a estas unidades es la sospecha o presencia de hipertensión arterial pulmonar (HAP) diagnosticada por métodos no invasivos, y que requiere la realización de un cateterismo cardíaco derecho (CCD) para su confirmación, evaluación del grado de deterioro hemodinámico, obtención de datos que participan en su pronóstico y para analizar la vasorreactividad de la circulación pulmonar. También se realiza a aquellos pacientes que presenten una hipertensión pulmonar desproporcionada para su patología izquierda o su patología pulmonar. 56.2. Cateterismo derecho en hipertensión pulmonar. La hipertensión arterial pulmonar (HAP) se define por consenso como la presencia de una presión media en la arteria pulmonar mayor de 25 mmHg en reposo, con presión capilar pulmonar enclavada normal, menor de 15 mmHg, y resistencias vasculares pulmonares superiores a 3mmHg/l/ min (Unidades Wood)1. La evaluación hemodinámica del paciente en estudio por hipertensión arterial pulmonar (HAP) es fundamental para el diagnóstico. De su resultado se obtiene información no sólo diagnóstica sino también pronóstica y terapéutica. A los pacientes con HAP idiopática (HAPI), HAP heredable y HAP asociada al uso de anorexígenos se les realizará, durante el CCD, el test de vasorreactividad para detectar a aquellos que puedan beneficiarse del tratamiento con altas dosis de un bloqueador de canales del calcio (BCC). Ya se ha tratado en temas anteriores y de manera extensa la definición y clasificación de la hipertensión pulmonar así como la técnica para la realización del cateterismo cardíaco derecho, por lo que aquí vamos a abordar directamente el procedimiento de cateterismo cardíaco derecho en el caso de la HAP y el test de vasorreactividad. El cateterismo derecho es un procedimiento seguro, con baja morbilidad (1,1%) y mortalidad (<0,055%) cuando se realiza en centros especializados. Cuando existen complicaciones suelen estar relacionadas con el acceso vascular (hematoma, hemotórax, etc.) y sólo raramente aparecen arritmias e hipotensión relacionadas con la medicación vasodilatadora utilizada en los test de vasorreactividad1. El estudio consiste en la medición de presiones y de la saturación de oxígeno en muestras de sangre en el hemicorazón derecho, saturación de la sangre arterial sistémica y cálculo del gasto cardiaco (GC). El acceso será venoso, pudiendo utilizarse la vena subclavia, yugular, braquial o femoral. Se utilizan catéteres específicos destinados a la toma de presión; estos pueden ser rígidos (tipo Cournand) o flexibles con un balón en la punta que favorece la navegación con el flujo sanguíneo (tipo Swan-Ganz). El estudio se realiza con el paciente ingresado, en situación estable y sin recibir medicación

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vasodilatadora. Los pacientes en tratamiento anticoagulante crónico deben haber suspendido o reducido la antiocoagulación 48 horas antes para mantener un INR inferior a 1,8 y evitar hemorragias2. Se realizará en la unidad de hemodinámica, con monitorización continúa del ritmo cardíaco, saturación de oxígeno y de la presión arterial. Se debe registrar el peso, la talla y la hemoglobina del paciente. Se precisa de un consentimiento informado. El paciente debe estar en ayunas y ligeramente sedado. El acceso inmediato a material de RCP avanzada debe estar garantizado. Los datos que se han de recopilar son: • Presión auricular derecha media (PADm). • Presión sistólica, diastólica y telediastólica ventricular derecha (PSVD, PDVD y PTdVDm). • Presión arterial pulmonar sistólica, diastólica y media (PSAP, PDAP y PAPm). • Presión capilar pulmonar (PCP), que es tomada como estimación de la presión en la aurícula izquierda (AI) en ausencia de enfermedad venooclusiva. La PCP es probablemente el dato más importante a obtener en el CCD, por lo que su medición requiere meticulosidad. Debe medirse al final de la espiración de un ciclo respiratorio normal, estableciendo la media en 3 ciclos consecutivos. Se deben obtener registros enclavando el catéter en distintos lugares de ambas ramas de la arteria pulmonar2,3. En los pacientes que presentan enfermedad cardiaca asociada, con ortopnea o con factores de riesgo asociados y en aquellos en que la medición de la PCP no es fiable en presencia de presiones elevadas en AP, se debe medir la presión telediastólica del ventrículo izquierdo. Si se confirman las presiones elevadas en AP pero la PCP está entre valores normales o en el límite de la normalidad (15-18 mmHg), se debe descartar como causa de la HAP la disfunción diastólica del VI. Esto se realiza con el test de sobrecarga de volumen que consiste en infundir 1000cc de suero salino en 20 min (50ml/min) determinando cada 250cc la PCP y la PAPm. La sobrecarga se suspende cuando aparecen síntomas y/o cuando la PCP aumenta por encima de 18 mmHg4. • Saturación de oxígeno mixta (SatO2AP) que es la saturación de la muestra obtenida en AP. • Saturación de O2 en VD. • Saturación de O2 sistémico (pulsioxímetro si no se hace cateterismo izquierdo u oximetría en raíz aórtica). • Gasto cardiaco (GC) (termodilución o Fick) e índice cardíaco (IC). • Resistencia vascular pulmonar (RVP) que expresa la resistencia al flujo entre las arterias pulmonares principales y los capilares pulmonares, se puede obtener directamente del aparato de gasto si se utiliza o calcularlo según la fórmula: RVP= (PAPm-PCPm) GC Los polígrafos utilizados en hemodinámica nos facilitan los datos de GC, IC, y RVP registrando en el apartado correspondiente los datos de peso, talla, hemoglobina en sangre (Hb), frecuencia cardíaca (FC), presiones y saturaciones. Es muy importante antes de empezar el estudio determinar un punto cero de referencia, posicionando el manómetro de presión a la altura media del tórax (línea media axilar) y mantener el correcto calibrado de la línea de presión durante todo el procedimiento. 56.3. Prueba de vasodilatación pulmonar aguda, óxido nítrico, epoprostenol, sildenafilo. El objetivo principal del test de vasodilatación agudo es identificar a aquellos pacientes con HAP que podrían ser beneficiarios del tratamiento con fármacos bloqueantes de los canales de calcio (BCC). Como podemos leer en la Guía de práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar1, “desde hace tiempo se sabe que la hipertrofia, la hiperplasia y la vasoconstricción de las células del músculo liso contribuyen a la patogénesis de la HAPI. Esto llevó, desde mediados

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de los años ochenta, al uso de los vasodilatadores, principalmente de los BCC. Cada vez es más conocido el hecho de que sólo un pequeño número de pacientes con HAPI que muestran una respuesta favorable a la prueba aguda de vasorreactividad en el momento del CCD se benefician con los BCC”. Para conocer la respuesta aguda a los vasodilatadores y en consecuencia la importancia del componente vasoconstrictor se ha diseñado el test de vasorreactividad.

La prueba de vasorreactividad es aconsejable en los pacientes con HAPI, HAP heredable y HAP asociada al uso de anorexígenos1. No se recomienda la prueba de vasorreactividad en pacientes incluidos en otros grupos de HAP de la clasificación de Dana Point: grupos 2, 3, 4 y 51. No se hará en los casos en que el estudio hemodinámico demuestre la existencia de fallo cardíaco izquierdo (PCP > 15 mmHg), o si se sospecha estenosis mitral o enfermedad venooclusiva pulmonar. Para que el test vasodilatador pulmonar agudo tenga capacidad de predecir la respuesta vasodilatadora pulmonar, es preciso que la PCP se encuentre en límites normales o al menos ser ≤ 25 mmHg, es decir, que el mayor componente de la HAP sea de origen precapilar. En caso contrario, los resultados pueden ser sesgados. El test agudo vasodilatador debe realizarse con fármacos vasodilatadores pulmonares potentes pero de acción inmediata, corta duración, fáciles de administrar y con efectos sistémicos limitados. Los fármacos más utilizados son el óxido nítrico (NO) inhalado, el epoprostenol y la adenosina por vía intravenosa (éstos últimos tienen un mayor efecto sistémico). El iloprost inhalado y el sildenafilo oral son también utilizados aunque pueden conllevar importantes efectos vasodilatadores. Su papel en la predicción de la respuesta a la terapia con BCC aún no ha quedado demostrado. Debido al riesgo de complicaciones potencialmente peligrosas para la vida, se recomienda no utilizar BCC por vía oral o i.v. como prueba aguda1. Se considera una respuesta aguda positiva y, en consecuencia, que el paciente es respondedor cuando se observa un descenso en la PAPm ≥ 10 mmHg respecto a la inicial, siempre y cuando se alcance una PAPm absoluta ≤ 40 mmHg con un GC igual o aumentado. Se conoce que sólo el 10% de los pacientes con HAPI cumplirán estos criterios, y de éstos sólo la mitad serán respondedores al tratamiento a largo plazo con altas dosis de BCC.

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Se pueden presentar básicamente tres tipos de respuesta al test vasodilatador: 1. Respondedores: caída de la PAPm, resistencia vascular pulmonar (RVP) e incremento del volumen minuto (25% de los pacientes). 2. Respondedores de resistencia: se observa caída de la resistencia vascular pulmonar por el incremento del volumen minuto, pero no se modifica la presión pulmonar (50 % de los pacientes). 3. No respondedores o respuesta desfavorable: Se produce caída de la tensión arterial sistémica o aumento de la presión pulmonar coincidente con el aumento del volumen minuto (25% de los pacientes). 56.3.1. Test vasodilatador con óxido nítrico. El Óxido Nítrico (NO), es un radical libre gaseoso, es una molécula muy inestable y de vida corta que actúa intercelularmente sin requerir la intervención de ningún tipo de transportador de membrana5. Es determinante para el mantenimiento del tono vascular del endotelio y se ha descrito su implicación en patologías cardiovasculares. El uso terapéutico del óxido nítrico inhalado se fundamenta en su capacidad para lograr una vasodilatación pulmonar potente y sostenida sin reducir el tono vascular sistémico de modo significativo. El test de vasodilatación pulmonar agudo con óxido nítrico (NO) se realiza administrando una mezcla de 20 ppm de NO con O2 al 100%, a través de mascarilla facial durante 10 min. Para ello existen consolas específicas para la administración de NO (INOMAX®). El personal de enfermería de las unidades de hemodinámica debe familiarizarse con el funcionamiento de estas consolas para poder realizar la prueba en condiciones de seguridad y calidad. Se deben registrar las medidas de PAP (sistólica, diastólica, y media), PCP y GC así como saturación arterial (se acepta medición no invasiva) y saturación venosa mixta (SatO2 AP) en situación basal, antes de comenzar el test y a los 10 min de inhalación de NO. Se recomienda no detener la administración de la mezcla hasta haber obtenido todos los datos requeridos, ya que el NO tiene una vida media muy corta y puede terminarse su efecto en el tiempo invertido en tomar las muestras. Posibles efectos secundarios: • Hipotensión. • Producción de NO2, al reaccionar el NO con el oxígeno de la mezcla de gases (de poca importancia siempre que se utilice una técnica de administración correcta). 56.3.2. Test vasodilatador con epoprostenol. Epoprostenol de sodio, la sal monosódica de epoprostenol, es una prostaglandina natural producida por la capa íntima de los vasos sanguíneos. El epoprostenol es el inhibidor de la agregación plaquetaria más potente que se conoce. También es un potente vasodilatador6. El epoprostenol está indicado para el tratamiento de la hipertensión arterial pulmonar (HAP): hipertensión arterial pulmonar idiopática o heredable e hipertensión arterial pulmonar asociada a enfermedades del tejido conectivo, en pacientes con síntomas pertenecientes a las Clases funcionales III y IV según la OMS para mejorar la capacidad de ejercicio. También está indicado para el uso en hemodiálisis en situaciones de emergencia cuando la utilización de heparina conlleva un alto riesgo de causar o exacerbar la hemorragia o cuando la heparina está contraindicada. El epoprostenol administrado por vía intravenosa, se distribuye rápidamente desde la sangre a los tejidos. Presentación. Epoprostenol 0,5 mg polvo y solución para perfusión. Cada vial contiene epoprostenol de sodio equivalente a 0,5 mg de epoprostenol. Un ml de solución concentrada reconstituida contiene 10.000 nanogramos de epoprostenol (como epoprostenol de sodio).

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Se debe tener un cuidado especial en la preparación de la perfusión y en el cálculo de la velocidad de perfusión y seguir fielmente el procedimiento descrito en el prospecto. Existen diferentes envases, el que comúnmente se utiliza en el caso del test de vasorreactividad es el que contiene un vial de 0,5 mg de polvo y uno o dos viales de disolvente y un filtro. Preparación de la solución inyectable intravenosa de epoprostenol. La reconstitución y dilución se debe realizar inmediatamente antes de su uso. Es necesario seguir cuidadosamente las instrucciones del fabricante. Las soluciones reconstituidas, preparadas en tiempo real, no se deben administrar más allá de las 12 horas cuando se utilizan a temperatura ambiente (entre 15ºC y 25ºC). Conservar por debajo de 25ºC y protegidas de la luz. Se debe examinar la solución reconstituida antes de la administración. Se prohíbe su uso en caso de que presente partículas o decoloración. No se debe administrar como inyección en bolo. Búsqueda de dosis de corta duración (infusión aguda). Este proceso debe realizarse en un hospital con un equipo de reanimación apropiado. Para determinar la velocidad de perfusión de larga duración se requiere un proceso de búsqueda de dosis de corta duración administrado bien a través de una línea venosa central o periférica. Se administra a dosis progresivas hasta: • Comprobar una respuesta vasodilatadora positiva. • Aparición efectos secundarios. • Alcanzar dosis máxima sin obtener respuesta. La velocidad de perfusión se inicia a 2 nanogramos/kg/min y se aumenta con incrementos de 2 nanogramos/kg/min cada 15 minutos o más hasta que se produzca el beneficio hemodinámico máximo o efectos farmacológicos limitantes de la dosis. Si la velocidad de perfusión inicial de 2 nanogramos/kg/min no es tolerada, se debe identificar una dosis más baja que sea tolerada por el paciente. Los efectos secundarios que nos avisan de mala tolerancia son: cefalea, rubor facial, pesadez epigástrica, nausea e hipotensión. Los datos hemodinámicos registrados serán los mismos que durante el test con NO: PAP sistólica, diastólica, y media, PCP y GC, Sat O2 y SatO2 AP con la diferencia de que en este caso se registrarán los datos basales, los datos posteriores a cada aumento de dosis y los datos finales. Contraindicaciones. Está contraindicado en pacientes: • Con hipersensibilidad conocida al principio activo o a alguno de los excipientes. • Con insuficiencia cardiaca congestiva derivada de una disfunción grave del ventrículo izquierdo. Algunos pacientes con hipertensión arterial pulmonar han desarrollado edema agudo pulmonar durante la fase de búsqueda de dosis, que puede estar relacionado con enfermedad pulmonar veno-oclusiva, por lo que no se debe utilizar epoprostenol de forma crónica en aquellos pacientes que desarrollen edema agudo pulmonar durante la fase de búsqueda de dosis. Advertencias y precauciones especiales de empleo. Debido al pH elevado de las soluciones finales para perfusión, se debe tener precaución para evitar la extravasación durante su administración y el riesgo consecuente de daño tisular. La estabilidad de las soluciones depende del pH. Únicamente se debe utilizar el disolvente suministrado para la reconstitución y sólo usar las soluciones de perfusión recomendadas en la relación establecida en el prospecto, de lo contrario puede que no se mantenga el pH requerido. El epoprostenol es un potente vasodilatador pulmonar y sistémico. Los efectos cardiovasculares durante la perfusión desaparecen en 30 minutos después de finalizar la administración. Es un potente inhibidor de la agregación plaquetaria, por tanto, se debe considerar un aumento del riesgo de complicaciones hemorrágicas, especialmente en pacientes con otros factores de riesgo de sangrado.

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Si apareciera una hipotensión excesiva durante la administración, se debe reducir la dosis o interrumpir la perfusión. Se deben controlar durante la administración la presión sanguínea y el ritmo cardiaco. Con epoprostenol se puede disminuir o aumentar el ritmo cardiaco. Se piensa que el cambio depende tanto del ritmo cardiaco basal como de la concentración del fármaco administrada. Los efectos sobre el ritmo cardiaco pueden estar enmascarados por el uso conjunto de otros medicamentos que afecten a los reflejos cardiovasculares. Se aconseja extremar la precaución en pacientes con enfermedad arterial coronaria. 56.3.3. Test vasodilatador con sildenafilo. Aunque como hemos visto en las guías no es uno de los fármacos de elección para la realización del test vasodilatador, en los pacientes candidatos a trasplante cardíaco, se prefiere utilizar el sildenafilo, por ser un fármaco con más experiencia de uso. Para la administración se utiliza la vía sublingual y la dosis administrada es de 100 mgr. La respuesta debe evaluarse a los 40 min de inicio de la prueba, e igualmente deben registrarse los parámetros hemodinámicos basales y al final del procedimiento. En este contexto es en el que es prioritario que la PCP esté en límites aceptables para tener la seguridad de que los resultados del test están valorando la reversibilidad de la HAP de origen precapilar. Contraindicaciones. Hipersensibilidad; uso concomitante con nitratos o dadores de óxido nítrico; disfunciones cardiovasculares graves, angina inestable ó insuficiencia cardíaca grave; insuficiencia hepática grave; hipotensión; historia reciente de ACV o IAM. Los efectos secundarios más comunes son hipotensión y cefalea. 56.4. Actuación de enfermería. El papel de la enfermera/o durante la realización de los test farmacológicos en la unidad de hemodinámica es fundamental en la medida en que es quien administra el fármaco, cualquiera que sea el elegido, por lo que de su adecuada formación puede depender la efectividad o no de la prueba. Ha de manejar cada uno de los fármacos, su preparación, conocer los efectos deseados e indeseados y los protocolos propios de cada centro, cumplimentar las tablas de registro de datos de cada unidad y vigilar el estado general del paciente. Todo ello sin olvidar ayudar al paciente a comprender la prueba que se le va a realizar y a que se encuentre seguro en un entorno aparentemente técnico y mecanizado. Los cuidados de enfermería dedicados a este caso serán los mismos que los referidos al cateterismo cardiaco derecho por lo que no corresponde aquí insistir en ellos7. 56.5. Principales diagnósticos de enfermería para la realización de test farmacológicos en HAP8-11. Diagnósticos NANDA

NIC 1400 Manejo del dolor.

NOC 1404 Autocontrol del miedo.

5880 Técnica de relajación.

2102 Nivel de dolor.

0126 Conocimientos deficientes: procedimiento.

5618 Enseñanza: Procedimiento/ tratamiento.

1814 Conocimiento: procedimiento terapéutico.

0004 Riesgo de infección.

6540 Control de infecciones.

1101 Integridad tisular: piel y membranas mucosas.

0148 Temor.

56.6. Referencias Bibliográficas. 1. Guía de práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar. Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y la European Respiratory Society (ERS) para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar, en colaboración con la International Society of Heart and Lung Transplantation (ISHLT). Versión corregida el 27 de abril de 2011. www.revespcardiol.org.

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2. Domingo JA; Ferrer MC; Sánchez-Rubio J; Rosell MT, Moreno E, Chacón E y Calvo. Protocolo de diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar en el adulto. I 10/ 2008. Servicio Aragonés de Salud. 3. Martín Moreiras J, Cruz González I. Manual de hemodinámica e intervencionismo coronario. Pulso ediciones 2008; 109-22. 4. Amaro Cendón Antonio, El estudio hemodinámico: indicaciones del cateterismo derecho e izquierdo en el diagnóstico y seguimiento de la hipertensión pulmonar, Servicio de Cardiología, Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, Santiago de Compostela, España. www.archbronconeumol.org. 5. Rodríguez Lizarbe Tania, Efecto del óxido nítrico en fisiopatología cardiovascular a través de la activación de metaloproteasas. Departamento de Bioquímica, Facultad de Medicina Universidad Autónoma de Madrid (memoria tesis) 2008. 6. Preguntas y respuestas sobre Flolan y denominaciones asociadas (epoprostenol, 0,5 y 1,5 mg polvo para solución para perfusión) Resultado de un procedimiento conforme al artículo 30 de la Directiva 2001/83/CE. European Medicines Agency. 8 de agosto de 2012.EMA/CHMP/329168/2012 Rev.1.EMEA/H/A-30/1299. 7. Arderiu Aguado ML. Acciones de enfermería en hemodinámica para el diagnóstico de la hipertensión pulmonar. Enfermería Cardiología. 1999;6 (17):37-40. 8. Johnson M, Moorhead S, Bulecheck GM, Butcher HK, Maas M, Swanson E. Vínculos de NOC y NIC a NANDA-I y diagnósticos médicos. 3ª edición. Madrid: Elsevier- Mosby; 2011. 9. Herdman TH, editor. NANDA International. Diagnósticos enfermeros: definiciones y clasificación 2009-2011. Madrid: Elsevier; 2010. 10. Moorhead S, Johnson M, Maas ML, Swanson E, editores. Clasificación de resultados de enfermería (NOC). 4ª ed. Madrid: Elsevier; 2009. 11. Bulechek GM, Butcher HK, McCloskey-Dochterman J, editores. Clasificación de intervenciones de enfermería (NIC). 5ª ed. Madrid: Elsevier; 2009.

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TEMA 57

TEMA 57. FÁRMACOS ESPECÍFICOS EN LA SALA DE HEMODINÁMICA. GENERALIDADES. Margarita Cristina Soteras Llompart, Trinidad Cano López, Juana María Fontanella Sastre, Auba Muntaner Félez. Unidad de Hemodinámica del Hospital Universitario Son Espases, Palma de Mallorca, Islas Baleares.

57.1. Introducción. Una de las múltiples tareas de enfermería es la administración de medicación. La complejidad de los pacientes remitidos al laboratorio de hemodinámica, a menudo con múltiples comorbilidades y en situación clínica inestable, exige una adecuada preparación. El objetivo de este capítulo es describir sucintamente los fármacos habituales empleados en nuestra unidad. Excluiremos hablar de algunos fármacos que, por su importancia en el laboratorio de hemodinámica, son tratados en capítulos independientes. 57.2. Generalidades (1-4). La administración de medicamentos es una actividad de enfermería que se realiza bajo prescripción médica. Antes de administrar cualquier medicamento se debe contrastar con el plan terapéutico pautado por el facultativo. Es necesario comprobar nombre del paciente, medicamento genérico y/o comercial, vía de administración, dosis y pauta posológica. Así como, caducidad y estabilidad del fármaco. Vigilar el efecto de los medicamentos y la aparición de reacciones adversas. Es de especial atención comprobar el estado clínico del paciente, las posibles alergias y la verificación del estado de los accesos venosos para optimizar su uso. Monitorizar el balance hídrico sobretodo en pacientes con restricción de líquidos, diluyendo más o menos las concentraciones según precise cada paciente. Se recomienda preparar y administrar la medicación prescrita teniendo presentes las normas básicas de higiene y asepsia. Debemos tener en cuenta las interacciones e incompatibilidades de los fármacos que se administran por una misma vía considerando el pH de las soluciones y valorar si los accesos venosos disponibles son suficientes. En caso de no disponer de otro acceso venoso lavar la vía con suero fisiológico 0.9% (SF) antes y después de su uso. Los fármacos inotrópicos deben ser administrados por una vía independiente, siempre que sea posible, preferentemente a través de luces centrales utilizando las conexiones más proximales. Registrar toda la actividad realizada en el paciente. 57.3. Fármacos (5-12). 57.3.1. Acetilsalicilato de lisina (Analgésico y antipirético). Indicaciones: Cardiopatía isquémica, accidente transitorio isquémico, profilaxis y tratamiento de la enfermedad tromboembólica. Contraindicaciones: Insuficiencia hepática y renal grave, en pacientes con hemofilia. Modos de administración: Vía endovenosa (EV). Solo en perfusión intermitente. Vía intramuscular (IM) profunda. Diluir en SF o suero glucosado al 5% (SG). La dilución de 900mg de acetilsalicilato de lisina equivale a 500 mg de ácido acetilsalicílico. La solución es estable 15h a temperatura ambiente. Dosis: 10mg/kg. Administrar en un tiempo máximo de 2h. Interacciones: Antinflamatorios no esteroideos, corticoides, diuréticos, anticoagulantes orales, trombolíticos, antiagregrantes plaquetarios, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA), antagonistas de los receptores de la angiotensina II, betabloqueantes, insulina, sulfonilureas. Efectos adversos: Hipertensión arterial (HTA), insuficiencia renal (IR), insuficiencia hepática, urticaria, rinitis, náuseas, vómitos, irritación gástrica, sangrado. Conservación y almacenaje: Temperatura ambiente.

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57.3.2. Adrenalina o epinefrina (Vasoconstrictor. Simpaticomimético. Adrenérgico). Indicaciones: Broncoespasmo, reacciones alérgicas, shock anafiláctico, parada cardiorrespiratoria (PCR). Contraindicaciones: Insuficiencia coronaria, miocardiopatía coronaria. Modo de administración: EV directa, perfusión continua e intermitente, subcutánea (Sbc), IM, nebulizada, intracoronaria. Diluir en SF o SG. Intracoronaria: diluir 1 mg en 100ml (10mcg/1ml) de SF. La solución es estable durante 24h en nevera. Dosis: En PCR se puede administrar 1mg cada 3-5min. Intracoronaria se administran bolos de 100mcg. Interacciones: No descritas. Efectos adversos: Trastornos cardiovasculares y del sistema nervioso, hemorragia cerebral, temblor, ansiedad, cefalea, arritmias, infarto agudo de miocardio (IAM), HTA. Conservación y almacenaje: Temperatura ambiente. 57.3.3. Amiodarona clorhidrato (Antiarrítmico). Indicaciones: Arritmias ventriculares recurrentes. PCR secundario a fibrilación ventricular (FV) resistente a la desfibrilación eléctrica. Revertir a ritmo sinusal a pacientes con fibrilación auricular (FA)/ flutter auricular y en taquiarritmias supra ventriculares. Contraindicaciones: Bradiarritmias, hipersensibilidad al iodo, hipotensión severa, shock, tratamiento con betabloqueantes. Modo de administración: EV directa no recomendable, infusión continua e intermitente. Diluir en SG5% incompatible en S.F. Los envases y sistemas de administración no deben contener PVC. Dosis: Inicial o de ataque 5mg/kg la solución puede repetirse 2 o 3 veces en 24h. La velocidad de la infusión dependerá de la respuesta clínica. La dosis de mantenimiento será de 10 a 20 mg/kg de peso / 24 horas (generalmente de 600 a 800 mg /24 horas, límite 1.200 mg/24 horas). Interacciones: Beta bloqueadores, verapamilo, diltiazem. Aumenta las concentraciones de warfarina. Administrar solo, no mezclar con otros fármacos. Efectos adversos: Arritmias, insuficiencia cardiaca. Conservación y almacenaje: Temperatura ambiente protegido de la luz. 57.3.4. Atropina sulfato (Antiespasmódico. Anticolinérgico). Indicaciones: Bloqueo aurículo-ventricular (BAV) y bradicardia sintomática. Contraindicaciones: Glaucoma, hipertermia, hipertrofia prostática. Modo de administración: EV directa, IM, Sbc. Dosis: 0.5-1 mg cada 3-5 minutos máximo 3mg en total. Interacciones: Puede tener efectos aditivos, aumenta los efectos farmacológicos del atenolol y digoxina, inhibe el efecto de metoclorpamida. Efectos adversos: Alteración de la conciencia, midriasis, nauseas, visión borrosa, vómitos. Conservación y almacenaje: Temperatura ambiente. 57.3.5. Besilato de cisatracurio (Miorelajante no despolarizante). Indicaciones: Adyudante en anestesia general o sedación. Facilita la intubación traqueal y la ventilación mecánica. Contraindicaciones: Hipersensibilidad a cisatracurio, atracurio. Modos de administración: EV directa, perfusión continua o intermitente. Diluir en 50-100 ml de SF o SG para obtener una solución final de cisatracurio de 0.5mg/ml. Diluido es estable durante al menos 24 horas. Dosis: Bolo de 0.15mg/kg. Perfusión de 0.3-0,6mg/kg. Interacciones: No administrar al mismo tiempo con propofol o solución alcalina. Efectos adversos: Bradicardia e hipotensión Conservación y almacenaje: Nevera entre 4-8ºC. En el envase original.

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57.3.6. Bicarbonato sódico (Solución electrolítica alcalinizante). Indicaciones: Hiperpotasemia, hiponatremia, PCR con acumulación de CO2, ácido láctico o fosfatos orgánicos. Contraindicaciones: Alcalosis metabólica o respiratoria, hipernatremia, hipocalcemia, estados edematosos. Modo de administración: EV directa, perfusión continua o intermitente. Una vez abierto el envase, la solución debe utilizarse inmediatamente. Dosis: 1mmol/kg en PCR. Interacciones: Administrar sólo. Inactiva las catecolaminas (adrenalina). Efectos adversos: Alteraciones electrolíticas, arritmias, convulsiones, edemas, tetania. Conservación y almacenaje: Temperatura ambiente. 57.3.7. Cloruro cálcico (Solución de electrolitos). Indicaciones: Arritmias cardiacas asociadas a hipermagnesemia e hipopotasemia. Hipocalcemia severa. Intoxicación por sulfato de magnesio o calcioantagonistas. Contraindicaciones: No constan. Modos de administración: EV directa muy lenta, la velocidad máxima de administración es de 1 ml/ minuto. EV intermitente diluir la dosis prescrita en 100 ml de SF o SG y administrar en 5-10 minutos. Dosis: PCR de 200 a 500mg; en el resto de los casos de 5 a 7 mg/Kg. Interacciones: Digitálicos. Efectos adversos: Bradicardia, hipotensión, PCR. Conservación y almacenaje: Temperatura ambiente. 57.3.8. Cloruro mórfico (Analgésico opiáceo. Benzodiacepinas). Indicaciones: Dolor agudo y crónico, dolor en el IAM. Sedación y agitación psicomotriz. Inducción y mantenimiento de la anestesia durante la sedación. Contraindicaciones: Coma, intoxicación etílica, insuficiencia hepática severa, shock, insuficiencia respiratoria severa. Modo de administración: EV directa, perfusión continua e intermitente, Sbc, IM. Diluir en SF o SG. No diluir en soluciones alcalinas. La solución es estable durante 24h a temperatura ambiente y 3 días en nevera. Dosis: La dosis para sedación 0,03-0,1mg/kg, la intubación 0,1-0,4mg/kg en 20-30 segundos precisando bolo de mantenimiento y para la perfusión 0,05-0,2mg/kg/h. Interacciones: Potencian su acción el alcohol, barbitúricos y otros sedantes. Efectos adversos: Depresión respiratoria y apnea, hipotensión, euforia, alucinaciones, convulsiones. Conservación y almacenaje: Temperatura ambiente. 57.3.9. Dopamina clorhidrato (adrenérgicos y dopaminérgico. Catecolamina endógena). Indicaciones: Shock cardiogénico. Edema pulmonar con hipotensión. Estados de bajo gasto cardíaco. Contraindicaciones: Feocromocitoma. Taquiarritmias ventriculares. Hipovolemias no corregidas. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Modos de administración: EV, en perfusión continua o intermitente. Diluir en SF o SG. La solución es estable 24 horas. Dosis: 0.5-5 mcg/kg/minuto: dosis dopaminérgica. 5-10 mcg/kg/minuto: dosis inotrópica. 1020 mcg/kg/minuto: dosis vasopresora. Interacciones: No mezclar con soluciones alcalinas. La administración EV de difenilhidantoína en pacientes que están recibiendo dopamina produce hipotensión y bradicardia. En caso de sobredosis utilizar betabloqueantes. Efectos adversos: Náusea, vómito, disnea, cefaleas, arritmias, aumento de la presión capilar pulmonar, aumento del shunt intrapulmonar.

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Conservación y almacenaje: Temperatura ambiente protegido de la luz. 57.3.10. Dobutamina clorhidrato (Estimulantes cardiacos: adrenérgicos y dopaminérgico. Catecolamina. Inotrópico +) Indicaciones: Shock cardiogénico en IAM, Insuficiencia cardíaca, cirugía cardiaca, edema de pulmón asociado a hipotensión o con mala repuesta a tratamiento habitual, depresión de la contractilidad cardiaca por beta-bloqueantes. Contraindicaciones: Estenosis subaórtica hipertrófica idiopática, estenosis aórtica grave. Modos de administración: EV, perfusión continua. Diluir en SF o SG. La solución es estable 24h. Dosis: 2.5-20 mcg/kg/minuto en infusión continua. Interacciones: Su acción puede ser antagonizada por bloqueador –a2. Mejora el rendimiento cardiaco y baja la presión pulmonar junto con el nitroprusiato. Efectos adversos: HTA, aumenta la actividad ventricular ectópica. Hipotensión, taquicardia, FA, isquemia miocárdica, vómitos, cefaleas. Conservación y almacenaje: Temperatura ambiente. 57.3.11. Fentanilo (Anestésicos generales, analgésico opiáceo). Indicaciones: Analgésico de corta duración. Premedicación para inducción y mantenimiento de la anestesia general y regional. Dolor agudo postoperatorio. Contraindicaciones: Insuficiencia hepática, aumento de la presión intracraneal. Modos de administración: EV directa, perfusión continua o intermitente, IM, Sbc. Diluir en SF o SG. La solución es estable 48h a temperatura ambiente protegida de la luz. Dosis: Inducción EV 0,05-0,10mg inicialmente, repetir cada 2-3 minutos hasta efecto deseado. Mantenimiento: 0,025-0,05mg según tensión arterial. Interacciones: Riesgo de depresión respiratoria con: otros narcóticos o depresores. Riesgo de hipotensión con: droperidol, epinefrina, amiodarona. Riesgo de depresión cardiovascular con: óxido nitroso. Efectos adversos: Depresión respiratoria, apnea, rigidez muscular, bradicardia, vértigo, visión borrosa, cambios de humor, náuseas, vómitos, laringoespasmos, diaforesis, espasmo del esfínter de Oddi, hipotensión. Conservación y almacenaje: Temperatura ambiente protegido de la luz. 57.3.12. Flumazenilo (Antídoto). Indicaciones: Corrección completa o parcial del efecto sedante central de benzodiacepinas. Contraindicaciones: Intoxicación por antidepresivos tricíclicos. Pacientes reciben benzodiazepinas para el control de una afección que puede poner en peligro su vida (por ejemplo: control de la presión intracraneal o estado epiléptico). Modos de administración: EV directa, perfusión continua o intermitente. Diluir en SF o SG. La solución es estable 24 horas a temperatura ambiente. Dosis: 0,3-0,6 mg en 15 segundos. Repetir si es necesario cada 60 segundos, máx. 1 mg. Interacciones: Bloquea los efectos de benzodiacepinas en el sistema nervioso central (SNC) y agonistas no bendodiazepínicos. Efectos adversos: Inestabilidad emocional, insomnio, somnolencia; vértigo, cefalea, agitación, temblores, boca seca, hiperventilación, trastorno del habla, parestesia; diplopía, estrabismo, aumento del lagrimeo; hipotensión, hipotensión ortostática; náuseas y vómitos, hipo, sudoración; fatiga. Conservación y almacenaje: Temperatura ambiente protegido de la luz. 57.3.13. Furosemida (Diurético de alto techo: sulfamidas solas). Indicaciones: Edema por insuficiencia cardiaca, renal o hepática. Edema agudo de pulmón (EAP). Oliguria. Crisis hipertensivas. Contraindicaciones: Hipovolemia, deshidratación, IR anúrica, hipopotasemia, hiponatremia

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graves, estado precomatoso o comatoso asociado a encefalopatía hepática. Modos de administración: EV directa, perfusión continua o intermitente e IM. Diluir en SF o SG. Diluido es estable 24 h a temperatura ambiente protegida de la luz. Dosis: En edemas o crisis hipertensivas: 20-40 mg en bolo. En EAP 40mg en bolo. Repetir si procede. En perfusión: no sobrepasar los 4mg/min o 2.5mg/min en insuficiencia renal grave. Interacciones: Disminuye los efectos de la aspirina y salicilatos. Efectos adversos: Hipotensión arterial, alteraciones electrolíticas, hipovolemia y deshidratación, hemoconcentración y fotosensibilidad. Conservación y almacenaje: Temperatura ambiente protegido de la luz. 57.3.14. Hidrocortisona (Corticosteroides sistémicos, solos: Glucocorticoides). Indicaciones: Reacciones urticarias por transfusión, edema laríngeo agudo no infeccioso. Reacciones de hipersensibilidad a medicamentos, asma bronquial. Contraindicaciones: Micosis sistémicas, estados convulsivos, psicosis grave, úlcera péptica activa. Modos de administración: EV, IM. Reconstituir con la amp de api. Si no se administra en bolo diluir la dosis prescrita en SF o SG para obtener una concentración inferior a 1 mg/ml. El vial reconstituido es estable durante 24h en nevera. Dosis: EV directa 50 mg/ kg en un lapso de 2-4 minutos según el estado clínico del paciente se puede repetir cada 4 a 6 horas. Interacciones: Con diuréticos perdedores de potasio puede presentar hipocaliemia. Disminuyen su efecto los medicamentos que induzcan las enzimas hepáticas. Efectos adversos: Ruptura miocárdica tras IAM reciente. Retención de sodio y líquidos, fallo cardiaco congestivo en pacientes susceptibles, alcalosis hipocaliémica, hipertensión, úlcera péptica, perforación del intestino, sensación de quemazón especialmente en zona perineal, convulsiones, aumento de la presión intracraneal, vértigo, cefalea, disminución de la tolerancia a los carbohidratos, incremento del requerimiento de insulina o hipoglucemiantes orales en diabéticos. Conservación y almacenaje: Temperatura ambiente protegido de la luz. 57.3.15. Lidocaína clorhidrato (Antiarrítmico. Anestésico local). Indicaciones: Tratamiento de las arritmias ventriculares. Contraindicaciones: BAV. Shock cardiogénico no secundario a arritmia, bradicardia, síndrome de Stokes-adams, síndrome WPW. Modo de administración: EV directa en 2-3 minutos, perfusión continua (2g en 500ml), IM, intraosea y endotraqueal. Diluir en SG. La solución es estable 24 h. Dosis: En bolo 1-1,5 mg/kg de peso cada 5-10 minutos hasta un máximo de 3mg/kg. En perfusión 1-4 mg/min a una velocidad entre 15-60mL/h. Interacciones: Con otros antiarrítmicos puede producir efectos sinérgicos o aditivos o efectos tóxicos. Puede causar bradicardia sinusal junto amiodarona. Efectos adversos: Ansiedad, arrítmias, coma, confusión, convulsiones, desorientación, disnea, hipotensión, nauseas, somnolencia, vómitos. Conservación y almacenaje: Temperatura ambiente. 57.3.16. Magnesio sulfato (Suplementos minerales. Soluciones electrolíticas). Indicaciones: Tratamiento curativo de la torsada de pointes y de la hipopotasemia aguda asociada a una hipomagnesemia, como aporte de magnesio durante el reequilibrio electrolítico. Contraindicaciones: Insuficiencia renal grave. Modos de administración: EV, directa (1ml/min), perfusión intermitente o continua. Diluir en SF o SG. Diluido en SF es estable 90h a temperatura ambiente. Dosis: Para la torsada de pointes administrar bolo de 2 gr seguido por una perfusión continua de 3 a 20 mg/mín. [ 523 ]


Interacciones: No administrar con una sal de calcio por su efecto antagonista. Riesgo de precipitación con: fosfatos, carbonatos, bicarbonatos e hidróxidos alcalinos; tartratos, salicilatos; procaína. Efectos adversos: Vasodilatación con sensación de calor. Hipermagnesemia potencialmente mortal en caso de insuficiencia renal grave o inyección demasiado rápida. Conservación y almacenaje: Temperatura ambiente. 57.3.17. Mepivacaina (Anestésicos). Indicaciones: Anestésico local por infiltración y/o bloqueo nervioso. Contraindicaciones: Disfunción severa de la conducción cardíaca, insuficiencia cardiaca descompensada, shock cardiogénico e hipovolémico. Modos de administración: Sbc, intradérmica. Estable a temperatura ambiente. Dosis: Depende de la zona a anestesiar. Dosis máxima 3,6 mg/Kg. Interacciones: Aumenta el riesgo de hemorragia con heparina, AINES y sustitutos del plasma. Efectos adversos: Depresión cardiaca que podría llegar a PCR. Conservación y almacenaje: Temperatura ambiente protegido de la luz. 57.3.18. Metilprednisolona (Glucocorticoides). Indicaciones: En reacciones de hipersensibilidad. Broncoespasmo. Contraindicaciones: Úlcera gastroduodenal, Micosis sistémica, Herpes Zoster. Modos de administración: EV directa (1-5 minutos). IM. Reconstituir con la amp de api. Se puede diluir en SF y SG. La disolución se debe administrar en el momento. Dosis: De 20-40 mg. En los siguientes 30 min. Se puede repetir la inyección hasta 80 mg según precise. Interacciones: Se utiliza concomitante con numerosos medicamentos. Efectos adversos: A dosis elevadas; insuficiencia suprarrenal, alteraciones del metabolismo hidroelectrolítico e hiperglucemia. Conservación y almacenaje: Temperatura ambiente. 57.3.19. Metoclopramida (Antiemético y antinauseoso. Procinéticos). Indicación: Tratamiento sintomático de náuseas y vómitos. Contraindicación: Hemorragia gastrointestinal, obstrucción mecánica o perforación gastrointestinal. Feocromocitoma. Combinación con levodopa a causa de su mutuo antagonismo. Combinación con otros fármacos que produzcan reacciones extrapiramidales. Modo de administración: EV directa en 1-3 minutos, IM. Diluir en SF o SG. Una vez abierto debe ser usado inmediatamente. Dosis: De 10 a 20 mg/6-8 horas. Interacciones: Es incompatible con las soluciones alcalinas. Es antagonista con anticolinérgicos y derivados de la morfina. Efectos adversos: Extrapiramidalismo, ansiedad, desorientación, alucinaciones, somnolencia, diarrea y astenia. Conservación y almacenaje: Temperatura ambiente. 57.3.20. Midazolam (Hipnótico y sedantes. Benzodiacepina). Indicaciones: Sedación y agitación psicomotriz. Inducción y mantenimiento de la anestesia durante la sedación. Contraindicaciones: Coma, intoxicación etílica, insuficiencia hepática severa, shock, insuficiencia respiratoria severa. Modo de administración: EV directa, perfusión continua o intermitente, Sbc, IM. Diluir en SF o SG. No diluir en soluciones alcalinas. La solución es estable durante 24h a temperatura ambiente y 3 días en nevera. Dosis: La dosis para sedación 0,03-0,1mg/kg, la intubación 0,1-0,4mg/kg en 20-30 segundos precisando bolo de mantenimiento y para la perfusión 0,05-0,2mg/kg/h.

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CAPÍTULO XV

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Interacciones: Potencian su acción el alcohol, barbitúricos y otros sedantes. Efectos adversos: Depresión respiratoria y apnea, hipotensión, euforia, alucinaciones, convulsiones. Su antídoto el flumazenilo. Conservación y almacenaje: Temperatura ambiente. 57.3.21. Naloxona (Antídoto, antagonista opiáceo). Indicaciones: Reversión total o parcial de la depresión del SNC y especialmente de la depresión respiratoria causada por opiáceos naturales o sintéticos. Contraindicaciones: Hipersensibilidad. Modos de administración: EV directa, perfusión continua o intermitente, IM, Sbc. Diluir en SF o SG. Diluido es estable 24h en nevera. Dosis: uso postoperatorio. EV: 0,1-0,2mg, incrementándose 0,1mg cada dos minutos si fuera preciso. Interacciones: Evitar mezclar con preparaciones que tengan bisulfito, metabisulcito, aniones de cadena larga o peso molecular elevado, solución pH alcalino. Efectos adversos: Náuseas, vómitos, excitación, convulsiones, hipo e hipertensión, arritmias cardíacas, edema pulmonar y parada cardíaca. Conservación y almacenaje: Temperatura ambiente protegido de la luz. 57.3.22. Nitroglicerina (Vasodilatadores). Indicaciones: Urgencias hipertensivas, IAM, angina de pecho, insuficiencia ventricular izquierda congestiva e hipertensión pulmonar. Por vía intraarterial se utiliza como vasodilatador de la arteria. Contraindicaciones: Miocardiopatía obstructiva, especialmente si se asocia a estenosis aórtica o mitral o a pericarditis constrictiva; colapso; edema pulmonar tóxico, anemia grave; hipovolemia no corregida o hipotensión severa. Ingesta de sildenafilo en las últimas 24h. Modo de administración: EV, perfusión continua, sublingual, intraarterial. Diluir en SF o SG. Reducir gradualmente, evitando interrupción brusca. Las soluciones son estables 48 h y 7 días en frío. Los envases y sistemas de administración no deben contener PVC. Dosis: Infusión a baja velocidad y ajustar según tolerancia y tensión arterial. Bolo intraarterial: 100-200mcg, tanto formando parte del coctel antiespasmódico como en las coronarias. Solo en casos de extrema urgencia y siempre diluida, EV directa (diluir hasta obtener una concentración de 0.1mg/ml.) de 1 a 3 mg en 30” mínimo. Interacciones: Potencian el efecto hipotensor: los antagonistas del calcio, betabloqueantes, diuréticos, antihipertensivos, antidepresivos tricíclicos y tranquilizantes mayores. Efectos adversos: Cefalea, ruborización, náuseas, vértigos, hipotensión y taquicardia. Conservación y almacenaje: Temperatura ambiente. 57.3.23. Nitroprusiato sódico (Antihipertensivos). Indicaciones: Crisis hipertensivas y HTA maligna. Feocromocitoma. Hipotensión controlada en cirugía. Tratamiento del “no reflow” en hemodinámica. Insuficiencia cardiaca izquierda y shock cardiogénico. Periodo de recuperación tras IAM. Aneurismas disecantes. Contraindicaciones: Hipertensiones compensatorias como las derivaciones arteriovenosas o la coartación de la aorta. Insuficiencia vascular cerebral. Modo de administración: EV, infusión continua e intermitente, Intraarterial. Reconstituir con la amp de api. Diluir en SG (2,5mg en 250ml equivale a 100mcg/ml.) Es estable 4 horas y protegida de la luz (envolver en papel de estaño y utilizar sistema opaco) 24 horas, en ningún caso se debe administrar si la solución es de color azul. Interrumpirla de forma progresiva en 15-30 minutos. Dosis: 0,5-8 mcg/kg/min, media: 3 mcg/kg/min. Con medicación antihipertensiva se requieren dosis inferiores. Ajustar según TA. En vía intraarterial (intracoronaria) en bolos de 50-200mcg.

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Interacciones: Incrementa su efecto hipotensor con otros antihipertensivos. Es totalmente incompatible con otras medicaciones, administrar solo. Efectos adversos: Hipotensión, cambios ECG, náuseas, vómitos, cefalea, mareos, sudoración, palpitaciones, dolor antianginoso, dolor abdominal y calambres musculares. Conservación y almacenaje: Temperatura ambiente. 57.3.24. Noradrenalina bitartrato ,Norepinefrina bitartrato (Estimulantes cardíacos). Indicaciones: Hipotensión aguda. Coadyuvante en el tratamiento de la parada cardiaca. Contraindicaciones: Hipovolemia, excepto como medida de emergencia para mantener perfusión arterial coronaria y cerebral, evitar en pacientes que no toleren sulfitos, úlceras o sangrados gastrointestinales. Modo de administración: EV, infusión continua e intermitente. Diluir SG (8mg en 100ml equivale a 80mcg/ml). La solución es estable 24h a temperatura ambiente. Dosis: Inicial a 8-12 mcg/min. Mantenimiento a 2-4 mcg/min. Reducir gradualmente evitando interrupción brusca. Interacciones: Riesgo aumentado de arritmias y otros trastornos con: anestésicos orgánicos, antidepresivos tricíclicos, glucósidos, digitálicos, levodopa, cocaína, clorferinamina y antihistamínicos. Disminuye el efecto de: antihipertensivos, diuréticos y bloqueantes ß-adrenérgicos. Efectos adversos: Necrosis, bradicardia. En el uso prolongado; disminución del gasto cardiaco, depleción del volumen plasmático, vasoconstricción periférica y visceral severa. Conservación y almacenaje: Nevera entre 4-8ºC protegido de la luz. 57.3.25. Propofol (Anestésico general). Indicaciones: Inducción y mantenimiento de la anestesia. Sedación. Contraindicaciones: Alergia al huevo, Shock de cualquier etiología. Modos de administración: EV directa y perfusión continua. Dosis: 1 a 1,5 mg/Kg de peso. Dosis de mantenimiento 0,05 a 0,1 mg/Kg/min. Interacciones: Aumenta con mórficos, benzodiacepinas y betabloqueantes. Efectos adversos: Broncoespasmo, cefalea, hipotensión, náuseas y vómitos. Conservación y almacenaje: Temperatura ambiente. 57.3.26. Verapamilo clorhidrato (Bloqueantes de los canales del calcio). Indicaciones: IAM, ángor, arritmias auriculares y supraventriculares, espasmolítico. Contraindicaciones: BAV grado II y III, hipotensión grave, shock cardiogénico, síndrome del seno coronaria enfermo, síndrome del WPW. Modos de administración: EV directa, Intracoronario e intraarterial. Diluir en SF o SG. Dosis: 5-10 mg diluidos en SF, inyección lenta en 3 minutos. 2,5 mg intraarterial dentro del coctel espasmolítico radial. Intracoronario, para el tratamiento “no reflow” 100 a 200mcg. Interacciones: Potenciado por betabloqueantes, cimetidina y quinidina. Disminuyen sus niveles/ efectos el fenobarbital y la rifampicina. Aumenta los niveles o efectos de carbamazepina, nitratos, digoxina, bloqueantes neuromusculares, teofilina y ciclosporina. Efectos adversos: Hipotensión, EAP, Insuficiencia cardiaca, bradicardia sinusal, BAV, sofocos y mareo, náuseas, edemas, vértigo, prurito. Conservación y almacenaje: Temperatura ambiente protegido de la luz. 57.5. Referencia Bibliográficas. 1. Rabadán Anta, M.Tª.; Flores Baeza, M.J.; Cayuela Fuentes, J.;Cevidades Lara, M.M.; Valvuena Moya, R.; Ruiz Morales, M.Tª.;et al. interacciones medicamentosas en la administración de fármacos dentro del proceso de enfermería . Enfermería global Nº1 Noviembre 2002 (1-23). 2. Muñoz Simarro Damián; Casal Escudero, Patricia; Miguez Muñoz, Agustín. Vías de administración de fármacos en urgencias.

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Hygia de enfermería Nº73, año XVII- 2010. (41-46) 3. Pérez flores, María Belén; Janot García, Anne Marie. Administración y mezcla de fármacos en el servicio de urgencias. Evidentia.2012 Julio-Septiembre; 9(39). Disponible en: 4. Manual de enfermería para enfermera. Bravo Amaro, Marisol; Iñeguez Romo, Andrés; Díaz Castro, Oscar; Calvo Iglesias, Francisco 2006 5. Fármacos intravenosos en emergencias para enfermería segunda edición 2006.Ana Mercedes Huidogro del Arco 6. Manual de enfermería en cardiología intervencionista y hemodinámica, Asociación Española de Enfermería en Cardiología 2007 7. Manual de hemodinámica e intervencionismo coronario. Martín Moreiras, Javier; Cruz González, Ignacio. 2009 8. Guía de administración de medicamentos Vía parenteral. Hospital Universitari Son Espases de Palma de Mallorca, 2011 9. Hospital Universitario central de Asturias . Área del corazón. Fármacos en cardiología. Responsable: Dr. Ignacio Lozano Martínez-Luenga. Se puede localizar en : www.hca.es/huca/web/contenidos/servicios/cardiología/0fármacos.htm 10. Vademecum internacional. Se localiza en: www.vademecum.es 11. Fármacos en la urgencia cardiovascular. Edgar Hernández L., MD. Fundación clínica Shaio. Se localiza en: www.aibarra.org/guías/3-6.htm. 12. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. Se localiza en www.aemps.gob.es

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TEMA 58. ANTICOAGULANTES: HEPARINA NO FRACCIONADA, PROTAMINA, HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR Y BIVALIRUDINA. Carmen Elia Sierra Hernández, Mª Loreto Barroso Morales, Rosa Nieves Rodríguez Hernández y Gisela Samarín Fernández Unidad de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista del Complejo Hospitalario Universitario de Canarias (CHUC). Santa Cruz de Tenerife.

58.1. Coagulación sanguínea. La coagulación sanguínea consiste en la conversión de la sangre líquida en un gel o coágulo sólido. El hecho fundamental es la conversión del fibrinógeno soluble en fibras insolubles de fibrina, la cual constituye la base del coágulo sanguíneo. El paso de fibrinógeno a fibrina requiere la participación de una enzima proteolítica denominada protombina. La conversión de la protombina en trombina tiene lugar por diversas reacciones enzimáticas en las que intervienen los llamados factores de la coagulación1. El sistema de coagulación sanguínea se mantiene en reposo y se activa al presentarse una lesión vascular. Inicialmente, con la hemostasia primaria, se produce una vasoconstricción para detener la hemorragia y se forma un coágulo plaquetario inestable y temporal, posteriormente con la hemostasia secundaria, se forma una malla de fibrina que estabiliza el coágulo (fase fluida o Cascada de coagulación)2. El propósito de la fase fluida es convertir el fibrinógeno en fibrina, esta transformación es catalizada por la trombina, mediante dos secuencias de reacciones: • La vía extrínseca (algunos componentes proceden de fuera de la sangre): es especialmente importante para controlar la coagulación sanguínea, actúa” in vivo” y es iniciada por el factor tisular o factor III que activa al factor VII, en presencia de calcio y fosfolípidos y da como resultado al factor VIIa que activan al factor X para dar inicio a la vía común. • La vía intrínseca (componentes presentes en la sangre): partículas cargadas negativamente inducen la activación del factor XII a XIIa, que a su vez activa al factor XI-XIa, que actúa sobre el factor IX en presencia de calcio, generando el factor IXa, que en presencia del factor VIII y de calcio cataliza la activación del factor X, iniciando así la vía común. • La vía común: el factor Xa se une a las plaquetas por medio del factor V. El complejo Xa-Vaprotombina se libera al plasma como trombina que tiene como función convertir el fibrinógeno en fibrina. Por último el factor XIII activado por la trombina en presencia de calcio induce a la estabilidad bioquímica del coágulo.

Imagen 58.1 Cascada coagulación.

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TEMA 58

58.2. Anticoagulación en el laboratorio de hemodinámica. En los laboratorios de hemodinámica se realizan diferentes tipos de procedimientos que requieren del uso de anticoagulantes; el tipo y forma de administración depende de la estrategia intervencionista planeada. Los procedimientos diagnósticos más frecuentes que se realizan son: la coronariografía, estudios de pacientes con valvulopatías, cardiopatías congénitas, cateterismo transeptal, biopsias endomiocárdicas, técnicas especiales que complementan el diagnóstico angiográfico como la ecocardiografía intracoronaria e intracavitaria, guía de presión y la guía Doppler. Los procedimientos terapéuticos más frecuentes son: angioplastia de arterias coronarias y de bypass aortocoronarios, valvuloplastia aórtica, mitral, pulmonar y tricúspide, cierre de comunicación interauricular (CIA), cierre de foramen oval permeable (FOP), cierre de comunicación interventricular (CIV), angioplastia con o sin stent de la coartación aórtica, cierre de fugas periprotésicas e implante percutáneo de prótesis aórtica . Los procedimientos intervencionistas producen una desestructuración de la pared arterial con rotura de la placa de ateroma lo que expone al vaso a una situación potencial de riesgo trombótico muy elevado. La pérdida de la integridad del endotelio debido al traumatismo que se produce durante el manejo de dispositivos intravasculares, constituye un gran estímulo para el desarrollo de la trombosis intracoronaria. El tratamiento antitrombótico durante la angioplastia coronaria es primordial para evitar las complicaciones trombóticas agudas durante el procedimiento3. Clásicamente, la heparina no fraccionada ha sido el fármaco antitrombótico utilizado durante el intervencionismo coronario percutáneo; sin embargo, los avances en terapia anticoagulante durante los procedimientos intervencionistas en pacientes con síndrome coronario agudo, han provocado un aumento en el uso de las heparinas de bajo peso molecular y los inhibidores directos de la trombina debido al pretratamiento antitrombótico y antiagregante que reciben estos pacientes4. 58.3. Heparina no fraccionada (HNF). Pertenece a una familia de mucopolisacáridos. Los preparados comerciales se extraen del pulmón bovino o del intestino porcino. Es el fármaco anticoagulante clásico usado durante el intervencionismo coronario, debido a su bajo coste y a su facilidad de reversión. Minimiza la formación de trombos debida a la instrumentación en la arteria y la actuación sobre la pared vascular y la placa aterosclerótica5. Mecanismo: Inhibe la coagulación in vivo (vía extrínseca a la sangre) a través de la activación de la antitrombina III que inhibe a su vez a la trombina y a otras serinas proteasas. Evita la formación de coágulos pero no disuelve los ya existentes. Indicación: Enfermedad tromboembólica, angina inestable, infarto agudo de miocardio (IAM), tromboembolismo arterial, trombosis por coagulación intravascular diseminada (CID) y prevención de trombosis en circuito de circulación extracorpórea y durante hemodiálisis. Posología y administración: Se recomienda administrar 70-100 UI/kg de peso o para mantener una ACT en torno a los 250-300s. En caso de asociarse a inhibidores de la glicoproteína IIb-IIIa reducir a 50-70 UI/kg o para mantener una ACT de 200-250s. Su administración se realiza en bolo a temperatura ambiente por vía intravenosa (I.V.). Presentación: Heparina sódica de 1.000 UI/ml: vial conteniendo 5 ml. (5000 UI), cada ml contiene 1.000 UI de heparina sódica (10mg). Heparina sódica de 5.000 UI/ml: vial conteniendo 5 ml. (25000 UI), cada ml contiene 5.000 UI de heparina sódica (50mg).

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Imagen 58.2 Lugares de acción de los fármacos anticoagulantes en la cascada de coagulación.

Control: Su efecto anticoagulante se controla con el tiempo de tromboplastina activado (TTPA) o el tiempo de coagulación activado (ACT). En la sala de hemodinámica se usa el ACT ya que el TTPA no es capaz de medir rangos de coagulación tan altos como los usados en estos procedimientos. La heparina actúa de inmediato por vía intravenosa y su semivida de eliminación es de 40-90 minutos. Su antídoto es la Protamina. Reacciones adversas: Hemorragia en cualquier órgano, elevación de transaminasas, hipersensibilidad. Osteoporosis y alopecia en tratamientos prolongados. Precauciones: En tratamientos prolongados, en pacientes con alteración hepática o renal, hipertensión arterial no controlada, antecedentes de úlcera gastroduodenal, trombocitopenia, nefrolitiasis, uretrolitiasis, enfermedad vascular de coroides y retina; existe riesgo de hipercalcemia y trombocitopenia (monitorizar las plaquetas). El efecto de la heparina se ve potenciado por: los anticoagulantes orales, la aspirina (AAS), los fibrinolíticos, los AINE y corticoides. Y disminuido por la epoetina y la nitroglicerina. En la hemostasia postcateterismo hay que tener en cuenta que la compresión manual está contraindicada en ACT >180s y la compresión con parche hemostático está contraindicada en ACT >250-300s. 58.4. Protamina. Es el antagonista de la heparina. Mecanismo: La protamina es una sustancia fuertemente básica, que se combina con la heparina fuertemente ácida para formar complejos estables. La heparina produce su efecto de forma indirecta, al formar un complejo con una molécula de antitrombina III (cofactor de la heparina), que provoca un cambio en la conformación de estas moléculas, lo que da lugar a mayor actividad de la antitrombina III. Estudios realizados indican que al combinarse con la heparina, la protamina causa disociación del complejo heparina-antitrombina III, que provoca la pérdida de la actividad anticoagulante. Actúa uniéndose e inactivando a la heparina en virtud de su intensa carga electropositiva (la heparina es marcadamente electronegativa), mediante la formación de un complejo iónico estable6. Tiene determinada actividad anticoagulante cuando se administra en ausencia de heparina, pero no se usa como un anticoagulante. Este efecto anticoagulante puede deberse a la actividad antitromboplastina de la protamina, que da lugar a la inhibición de la generación de trombina.

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CAPÍTULO XV

TEMA 58

Indicación: Neutralización de la acción anticoagulante de la heparina y HBPM. Presentación: 1 vial de 5ml con 50mg de protamina (10mgr/ml). Compatible con Suero glucosado 5% o suero fisiológico. Posología y administración: Administración intravenosa lenta en unos 10 minutos. La dosis varía dependiendo del tiempo transcurrido desde la última administración de heparina: Tiempo Dosis < 30 min. 1 mg/100 UI de heparina recibidas 30-60 min. 0.5 - 0.75 mg/100 UI de heparina recibidas 60-120 min. 0.375 - 0.5 mg/100 UI heparina recibidas > 120 min. 0.25 - 0.375 mg/100 UI de heparina recibidas Dosis máxima 50mgr Reacciones adversas: Hipotensión, disnea, broncoespasmo, rubor, urticaria, angioedema, shock anafiláctico, insuficiencia respiratoria, náuseas, vómitos, dolor de espalda, sensación de calor. Hemorragia a dosis altas. Alto riesgo de efectos adversos si: dosis altas, administración rápida, dosis repetidas, exposición previa a protamina o insulina que contiene protamina, disfunción ventricular izquierda y hemodinámica pulmonar preoperatoria anómala. Precauciones: Se recomienda monitorizar: TA, FC, coagulación y sangrado. Es incompatible con: la cimetidina y la ranitidina. 58.5. Heparina de bajo peso molecular (HPBM). Está compuesta por derivados de la HNF obtenidos mediante degradación química o enzimática de ésta. Su principal ventaja es su menor unión a proteínas, lo que le confiere un efecto anticoagulante más predecible y un menor riesgo de inducción de trombocitopenia. La más usada durante el intervencionismo coronario es la enoxaparina7. Mecanismo: Incrementa la actividad de la antitrombina III sobre el factor de coagulación Xa pero no sobre la trombina. (Imagen 58.2) Indicación: Trombosis venosa, angina inestable, IAM sin onda Q, SCA con elevación del segmento ST y prevención de coagulación del circuito de hemodiálisis. Contraindicada en insuficiencia renal con aclaramiento de creatinina < 30ml/h. Posología y administración: La dosis recomendada durante el procedimiento depende del tiempo trascurrido desde la última administración, la estrategia terapéutica y la función renal del paciente, destacando: • Si la última dosis subcutánea < 8 h: inicialmente no precisa de más anticoagulación. • Si la última dosis subcutánea ≥ 8 h: 0.3 mg/Kg. de enoxaparina en bolo intravenoso o bien 30 UI/Kg. de heparina sódica en bolo en el laboratorio de hemodinámica. • Si última dosis subcutánea ≥ 12 h: 0.5-0.75 mg/Kg. de enoxaparina en bolo intravenoso o bien 50-70 U/Kg. de heparina sódica en bolo en el laboratorio de hemodinámica. Composición: Se presentan en jeringas precargadas en dosis de mgr/ml. para administración subcutánea o IV.

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Control: El efecto de una dosis habitual no prolonga el TTPA; es lo suficientemente predecible y no requiere monitorización. Presenta una vida media larga; tras la administración endovenosa es de unas 2 horas frente a los 4560 minutos de la HNF. Este hecho es seguramente secundario a su menor afinidad por las células endoteliales. Ante sobredosis, administrar protamina, • Dentro de las 8 h siguientes a la administración, 1mg de protamina neutraliza la actividad de 1 mgr. (100UI) de enoxaparina. • Tras 8h o si precisa de otra dosis de protamina, administrar infusión de 0,5 mgr. de protamina por 1 mgr. de enoxaparina. • Tras 12h no es necesario protamina. Reacciones adversas: Hemorragia, trombocitosis, trombocitopenia, reacciones alérgicas, aumento de enzimas hepáticas, urticaria, prurito, y en el punto de inyección hematoma, dolor, edema e inflamación. Precauciones: No administrar por vía intramuscular. Riesgo de trombocitopenia (monitorizar las plaquetas). 58.6. Bivalirudina. Es un análogo sintético de la hirudina. Mecanismo: Es un anticoagulante independiente de la antitrombina III, es un inhibidor directo de la trombina. Se une a la trombina en proporción 1:1 de forma prácticamente irreversible. (Imagen 58.2). Se ha asociado a una disminución significativa de complicaciones hemorrágicas8. Indicación: Como anticoagulante, en pacientes con síndrome coronario agudo (SCA), angina inestable, SCA sin elevación del ST, que van a ser sometidos a una intervención de forma urgente o temprana. En pacientes sometidos a ICP, incluidos los SCA con elevación del segmento ST sometidos a ICP primaria, se les debe asociar a su administración AAS y antiagregante plaquetario. Posología y administración: La dosis recomendada es un bolo de 0,75mg/Kg. seguido de una infusión de 1,75mg/Kg./ hora hasta finalizar el procedimiento, aunque puede prolongarse hasta 4h si se considera necesario. Precisa ajuste de dosis en insuficiencia renal leve-modera y está contraindicado en la severa. Presentación: Cada vial contiene 250 mg. de bivalirudina. Después de la reconstitución (en 5 ml) 1 mililitro contiene 50 mg de bivalirudina. Después de la dilución (en 50ml) 1 mililitro contiene 5 mg de bivalirudina. Control: Se puede utilizar el tiempo de coagulación activada (ACT) para valorar la actividad de la bivalirudina. Se considera una correcta anticoagulación cuando el valor de la ACT > 225 segundos sin precisar ninguna determinación posterior. No existe ningún antídoto conocido para la bivalirudina, pero su efecto desaparece rápidamente (tiempo de vida media de 35 a 40 minutos). Reacciones adversas: Hemorragia mayor y menor. Precauciones: Iniciar el tratamiento 30 minutos después de interrumpir HNF IV o bien 8 horas después de interrumpir HBPM subcutánea.

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CAPÍTULO XV

TEMA 58

El introductor arterial se puede extraer 2 horas después de haber interrumpido la perfusión de bivalirudina sin necesidad de una determinación posterior del ACT. Medicamentos incompatibles en la misma línea de infusión son: dobutamina, famotidina, haloperidol, labetalol, loracepan y prometazina9. 58.7. Principales Diagnósticos de Enfermería para la administración de anticoagulantes en el Laboratorio de Hemodinámica. Los principales Diagnósticos de Enfermería se resumen en la siguiente tabla10-13: Diagnostico NANDA 0206 Riesgo de sangrado 0213 Riesgo de traumatismo vascular

NIC 4020 Disminución de la hemorragia

NOC 401 Estado circulatorio 409 Coagulación sanguínea

4200 Terapia intravenosa

802 Signos vitales.

58.8. Referencias Bibliográficas. 1. J.A. Páramo, E. Panizo, C. Pegenaute, R. Lecumberri. Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia. Servicio de Hematología. Clínica Universidad de Navarra. 2009. 2. Rang y Dale farmacología. Sexta edición. Elsevier Churchill Livingstone. 2009. 3. Protocolos servicio de cardiología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. 2012. 4. Javier Martín Moreiras. Ignacio Cruz González. Manual de hemodinámica e intervencionismo coronario. Pulso ediciones.2009. 5. Web de la Agencia Europea de Medicamentos: http://www.ema.europa.eu. 6. Ministerio de Sanidad Política Social e Igualdad. Agencia española de medicamentos y productos sanitarios. Revisión Junio 2009. 7. A. Fernández Pavón. Características de las heparinas de bajo peso molecular (HBPM). Emergencias 2002. 8. Vademecum Internacional. UBM Médica. 2011. 9. «Angelo de Gasperis». Bivalirudina como anticoagulante durante intervenciones coronarias percutáneas en síndrome coronarios agudos: fortalezas y dudas. Divisione di Cardiologia, Ospedale Niguarda Ca’ Granda, Milán, Italia. 2011. 10. Johnson M, Moorhead S, Bulecheck GM, Butcher HK, Maas M, Swanson E. Vínculos de NOC y NIC a NANDA-I y diagnósticos médicos. 3ª edición. Madrid: Elsevier- Mosby; 2011. 11. Herdman TH, editor. NANDA International. Diagnósticos enfermeros: definiciones y clasificación 2009-2011. Madrid: Elsevier; 2010. 12. Moorhead S, Johnson M, Maas ML, Swanson E, editores. Clasificación de resultados de enfermería (NOC). 4ª ed. Madrid: Elsevier; 2009. 13. Bulechek GM, Butcher HK, McCloskey-Dochterman J, editores. Clasificación de intervenciones de enfermería (NIC). 5ª ed. Madrid: Elsevier; 2009.

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TEMA 59. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA GLICOPROTEÍNA IIB/IIIA. Inés Lago Celada, Purificación Mogollón Cordero, Cristina Herrera Álvarez, Vanesa Alejandra García Mosquera. Unidad de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista. Hospital Meixoeiro, Vigo (Pontevedra).

59.1. Resumen1,2,6,11,13. Los receptores IIb/IIIa son glucoproteínas de la membrana plaquetaria que constituyen la principal vía final común de la agregación plaquetaria, y por ello de la formación de trombo, responsable de casi la totalidad de los síndromes coronarios agudos (SCA). Por lo tanto los antagonistas de dichos receptores afectan e inhiben la agregación plaquetaria en su fase final, independientemente del estímulo inicial y de la vía metabólica utilizada. Numerosos estudios han demostrado el beneficio clínico de estos fármacos mejorando el pronóstico de los SCA, especialmente en aquellos con indicación electiva de angioplastia transluminal percutánea (ACTP). Si bien su elevado coste y su riesgo hemorrágico impiden su uso rutinario y generalizado. 59.2. Patogénesis2,3,12. El mecanismo inicial en la patogénesis de los síndromes coronarios agudos (SCA), incluyendo angina inestable, infarto de miocardio sin onda Q y elevación del ST, es la fisura y/o ruptura de la placa ateromatosa, que provoca la exposición al colágeno subendotelial y al núcleo lipídico, esto inicia el proceso trombótico, la activación plaquetar y la trombogénesis con la consiguiente reducción del flujo coronario. A menos que este proceso sea controlado y regulado puede dar lugar a la oclusión de la luz coronaria. 59.3. Fisiopatología de la agregación plaquetaria2,4,12. El proceso de formación del trombo se inicia con el daño endotelial, esto provoca un depósito inmediato de las plaquetas circulantes sobre la pared dañada, la adhesión plaquetaria, mediada inicialmente por el factor von Willebrand (FvW) y otros factores plasmáticos como la fibronectina, colágeno, laminina, fibrinógeno y trombina. Tras la adhesión comienza la activación plaquetaria, que puede ser inducida por numerosos estímulos bioquímicos, produciéndose un cambio conformacional en la plaqueta que conlleva a la exposición y activación de los receptores de la glicoproteína (GP) IIb/IIIa, previamente no expresados. Tras esta activación y modificación se inicia la agregación plaquetaria, la vía final común de la formación del trombo plaquetario; los receptores GP IIb/IIIa se unen al fibrinógeno, se produce un reclutamiento plaquetar y las plaquetas adyacentes se agregan formando puentes moleculares y dando lugar a un verdadero trombo.

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CAPÍTULO XV

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59.4. Farmacocinética1,2,4,11,12,13. Como ya hemos dicho, los inhibidores del receptor de la GP IIb/IIIa (IGP-IIb/IIIa) bloquean la vía final de la agregación plaquetaria, impidiendo la unión del fibrinógeno al receptor de las plaquetas activadas, de forma dosisdependiente. También tienen un efecto antiagregante sobre los trombos blancos, que se convierte en un efecto trombolítico sobre los agregados plaquetares. Esto es debido a diferentes mecanismos: por reducción y supresión de ciertos factores químicos, lo que hace que el trombo esté menos organizado y sea más sensible a la acción del fibrinolítico y por competencia con el fibrinógeno, ya que los IGP-IIb/IIIa tienen más afinidad que éste con los receptores de la GP IIb/IIIa, retirando así al fibrinógeno de la red fibrinógeno-plaqueta. 59.5. Clasificación1,2,5,13. 59.5.1. De administración parenteral: Tres fármacos, aprobados para uso clínico. Diferenciación por mecanismo de acción de inhibición. • Bloqueo directo, no competitivo y permanente de los receptores IIb/IIIa: - Abciximab (Reopro®). • Inhibición reversible y competitiva con el fibrinógeno por el receptor. - Tirofiban (Agrastat®). - Eptifibatida (Integrilin®). 59.5.2. De administración oral: Aún en proceso de estudio, por ahora han demostrado eficacia inferior y bajo nivel de seguridad. • Xemilofiban. • Orbofiban. • Sibrafiban. • Roxifiban. • Lotrafiban. • Lafradafiban. ABCIXIMAB/REOPRO5,11,12: Es el fragmento Fab del anticuerpo monoclonal quimérico 7E3. Cómo ya hemos dicho está dirigido contra el receptor de la GP IIb/IIIa, para evitar su unión con el fibrinógeno, FvW y otras moléculas en las plaquetas activadas. Pero a diferencia de otros antagonistas se une también al receptor Mac1 de los monocitos activados y a la vitronectina, que media las propiedades procoagulantes de las plaquetas y las propiedades proliferativas de las células musculares lisas y endoteliales de la pared vascular. Esta dualidad hace que sea más eficaz que otros antagonistas y le confiere un efecto beneficioso teórico en la reducción de la reestenosis después de la ACTP.

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Conservar en nevera entre 2 y 8 ºC. Mantiene estabilidad durante 24 horas a temperatura ambiente. Aunque no se han demostrado incompatiblidades con otros fluidos se recomienda su uso por vía exclusiva. TIROFIBÁN/AGRASTAT11,12: Es un antagonista no peptídico derivado de la tirosina, evitando que el fibrinógeno se una a los receptores GP IIb/IIIa. Su grado de inhibición es paralelo a la concentración plasmática del tirofibán. Incompatible con diazepam. NUNCA deben administrarse por la misma vía intravenosa. No extraer la solución directamente del recipiente con una jeringa, consultar las instrucciones que acompañan al equipo. Proteger de la luz.

EPTIFIBATIDE/INTEGRILIN11,12: Es una secuencia de aminoácidos incluídos en el fibrinógeno. Con la misma acción que el anterior. Con efecto rápido y dosisdependiente. Primer prototipo, el menos utilizado. Fármaco Tipo Dosis IV Semivida 0.25 mcg/kg Abciximab Anticuerpo monoclonal 1.25 mcg/kg/min x 12 10 minutos en plasma horas 135 – 180 mcg/kg/min Eptifibatide Péptido 2.5 horas 0.5 – 0.2 mcg/kg/min 0.4 mcg/Kg/min x 30 2 horas Tirofiban No péptido minutos

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59.6. Indicaciones2,4,10,11,12,13. Indicados como tratamiento en asociación con heparina no fraccionada y ácido acetilsalicílico en: • Intervención coronaria percutánea (ICP). Previniendo complicaciones cardíacas isquémicas en pacientes que son sometidos a ICP (angioplastia con balón, con stent, aterectomía). • Angina inestable. Reduciendo a corto plazo (un mes) el riesgo de infarto de miocardio en pacientes con angina inestable sin respuesta a tratamiento médico convencional. 59.7. Contraindicaciones2,4,11,12,13. Absolutas: • ACV isquémico < 2 años. • ACV hemorrágico o con secuelas (sin límite de tiempo). • Neoplasia o malformación intracraneal. • Hemorragia interna activa (se excluye la menstruación). • Hemorragia gastrointestinal o genitourinaria < 6 semanas. • Urgencia/emergencia hipertensiva. • Cirugía mayor o trauma importante < 6 semanas. • Trombocitopenia < 100000. • Diátesis hemorrágica conocida. • Toma de anticoagulantes orales, a excepción de INR < 1,2. • Alteración de la coagulación basal INR> 2, TTPA > 1,2. • Insuficiencia renal o hepática grave. • Hipersensibilidad a alguno de sus componentes. • Vasculitis. Relativas: • RCP prolongada/traumática. • Biopsia de órgano sólido < 2 semanas. • Cirugía mayor entre 6 y 12 semanas. • Úlcera péptica activa con sangrado < 3 meses. • Retinopatía hemorrágica. • Hematuria franca. • Pericarditis aguda con derrame. • Hipertensión arterial no controlada. • Tratamiento fibrinolítico < 48 horas. • Tratamiento previo con sintrom. • Embarazo (sólo usar si es claramente necesario, no existen estudios de seguridad, debe suspenderse la lactancia). 59.8. Efectos adversos2,4,7,8,9,11,12,13. • Hemorragias, mayor (descenso de hemoglobina > 5 g/dl) y menor (hematuria o hematemesis macroscópica espontánea o descenso de hemoglobina >3 g/dl con pérdida de sangre o de 4 g/dl sin pérdidas de sangre observadas. Incidencia de un 1,1% en el estudio EPILOG y un 3,8% en el estudio CAPTURE. • Trombocitopenia, recuentos de plaquetas inferiores a 100000 células/µl. Incidencia en los estudios EPILOG y EPISTENT del 2,8%, si bien se ha observado trombocitopenia a frecuencias más altas (5%) después de la readministración. • Inmunogenicidad. Formación de anticuerpos antiquiméricos humanos (AACH), un 6% en estudios clínicos de fase III. • Transtornos gastrointestinales. Náusea, vómito. • Transtornos generales: Pirexia, dolor torácico, dolor en zona de punción, dolor lumbar y cefalea.

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•

Transtornos vasculares: Edema periférico e hipotensión.

59.9. Referencias Bibliográficas. 1. Antiagregantes plaquetarios en atención primaria. Boletín terapéutico andaluz. 2000. Nº 17. 9–26. 2. Freek WA Verheught. Tratamiento de reperfusión coronaria en la práctica clínica. J&C. 2006. 77-93 3. Impact II. Lancet 1997; 349-1422. 4. Revista Cubana de cardiología y Cirugía Cardiovascular 2001;15 (1): 40-51. 5. Epic. New england journal med. 1994; 330-956. 6. Rapport. Circulation 1998; 734-741. 7. Epilog. New England journal med. 1997; 336-1689. 8. Capture. New England jounal med 1997; 349-1429. 9. Epistent. Mew England journal med. 1998; 352-87 10. Restore. Circulation 1997; 96-1445. 11. Agencia española de medicamentos y productos sanitarios. www.aemps.es 12. Principios de farmacología. Instituto químico biológico; 2010. Farmacodinamia: Acción de los fármacos sobre el organismo. www.iqb.es/cbasicas/farma.htm 13. Opiel, L. Gersh, B. Fármacos para el corazón. Harcourt 2005.

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TEMA 60. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS. García Fernández, María Isabel; Calvo de Orador, José Carlos; Címbora Delgado, José Miguel; Hernández Gómez, Rafael. Unidad de Hemodinámica. Hospital Virgen del Rocío. Sevilla.

60.1. Introducción. Las manifestaciones clínicas de la ateroesclerosis, tales como los síntomas coronarios agudos, los eventos cerebrovasculares y la enfermedad arterial periférica, son las principales causas de morbimortalidad en el mundo. La activación y la agregación plaquetarias son, en última instancia, la causa de la progresión y las presentaciones clínicas de la enfermedad. Por ello, los antiagregantes plaquetarios son un pilar fundamental del tratamiento farmacológico de estos pacientes. Una amplia variedad de receptores de superficie tipo integrinas, familia rica en leucina, receptores acoplados a proteínas G y receptores de tirosincinasa, así como moléculas intraplaquetarias, desencadenan y regulan el proceso de activación/agregación plaquetaria. Todas estas moléculas son dianas potenciales de fármacos antiplaquetarios destinados a prevenir y tratar la trombosis arterial. A pesar del beneficio clínico obtenido con el ácido acetilsalicílico (inhibidor de la ciclooxigenasa), el clopidogrel ( antagonista del receptor del ADP P2Y) y los antagonistas de la glucoproteína IIb/IIIa (abciximab, eptifibatida, tirofibán, lamifibán) al disminuir significativamente el riesgo de episodios aterotrombóticos, la morbimortalidad residual sigue elevada. Por ello los esfuerzos se centran en la búsqueda de nuevos tratamientos antiplaquetarios a fin de mejorar su efectividad y su seguridad. De hecho, nuevos fármacos están en fase de desarrollo y varios han llegado ya a su uso clínico. Entre ellos están los nuevos inhibidores de los receptores P2Y (prasugrel, ticagrelor, cangrelor y elinogrel), antagonistas del receptor PAR1 de la trombina (vorapaxar, atopaxar) y moléculas de señalización intraplaquetaria. Esta revisión profundiza en los mecanismos de acción del arsenal antiplaquetario actualmente en uso y las nuevas aproximaciones terapéuticas6. 60.2. Definición. La rotura o erosión de una placa aterosclerotica desencadena una serie de mecanismos que determina la formación de un trombo intracoronario y producen la aparicion de un síndrome coronario agudo (SCA) .En su genesis, las plaquetas desempeñan un papel fundamental y su membrana congrega a todos los factores procoagulantes, dos de los cuales, los factores V y VIII, son liberados por su activacion. El agregado de plaquetas forma el núcleo alrededor del cual crece el trombo, a traves de la superposición de fibrina, hematíes y leucocitos, que origina la oclusión coronaria. La fragmentación del trombo, ya sea espontánea o provocada durante el intento de revascularización percutánea, puede producir una embolización distal con el riesgo de un nuevo infarto. Asimismo, durante y después de la agregación plaquetaria son liberados múltiples sustancias que inducen su reactivación, la generación de trombina, vasoconstricción, mitogenesis, etc1. Un antiagregante plaquetario es una sustancia o fármaco cuyo principal efecto es inhibir la agregación de las plaquetas y por lo tanto la formación de trombos o coágulos en el interior de las arterias y venas. El fármaco antiagregante plaquetario ideal será aquel que inhibe las vías de activación plaquetaria, estimula las de inhibición o, lo más aproximado a lo ideal, ambas cosas a la vez2. 60.3. Tipos. Existe una amplia variedad de fármacos antiagregantes plaquetarios, pero atendiendo a consideraciones de eficacia clínica y difusión de uso podrían resumirse en tres grupos: 60.3.1 Fármacos bloqueadores de la ciclooxigenasa(COX). Inhiben la síntesis del tromboxano, cuyo prototipo es el ácido acetilsalicílico (AAS).

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60.3.2 Inhibidores de receptores de Adenosin Difosfato (ADP), es un nucleótido disfosfato almacenado en los densos gránulos de las plaquetas, y es movilizado por la activación plaquetaria. El ADP interactúa con la familia de los receptores ADP que se encuentran en las plaquetas (P2Y1, P2Y12, P2X1) dirigiendo más activación de plaquetas. Son inhibidores de ADP los fármacos Clopidogrel, Prasugrel y Ticagrelor. 60.3.3 Antagonistas del receptor glicoproteina IIa/IIIb Abciximab, tirofiban…que representa el escalón final de todas las interacciones que conducen a la unión del fibrinógeno con las plaquetas para formar el trombo.

Imagen 60.1

Imagen 60.2

Dada la participación de las plaquetas, tanto en las etapas precoces de la formación de placas de ateromas (aterogénesis) como en la trombosis arterial, el uso de antiagregantes plaquetarios, es muy relevante en la prevención primaria y secundaria de enfermedades cardiovasculares, como en las trombosis arteriales especialmente en el síndrome coronario agudo e infarto de miocardio3. Partiendo de esta base, vamos a limitarnos al estudio de los más habituales en nuestro medio: ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO (Aspirina) Fue sintetizada por primera vez por el químico francés Charles Frédéric Gerhardt en 1853. Hubo que esperar hasta 1897 para que el farmacéutico alemán Félix Hoffman, de la casa Bayer, consiguiera sintetizar el acido acetilsalicílico con gran pureza, acuñando el nombre comercial Aspirina para este fármaco. Posteriormente en 1971, el farmacólogo británico John Robert Vane, del Colegio Real de Cirujanos, demostró que el AAS suprime la producción de prostaglandinas y tromboxanos, lo que abrió la posibilidad de su uso en bajas dosis como antiagregante plaquetario. Presentación. Comprimidos de 100mg, 300mg y 500mg. Mecanismo de acción. Suprime la producción de prostaglandinas y tromboxanos por la inactivación irreversible de la enzima ciclooxigenasa (COX), mediante la acetilación selectiva de un residuo de serina en la posición 529(ser529), inhibiendo la formación de tromboxano, un mediador potente de la fase de activación plaquetaria. Ensayos a gran escala han demostrado la eficacia con AAS en el seno del síndrome coronario agudo (SCA). Indicaciones. Síndrome coronario agudo, infarto agudo de miocardio, antes de intervencionismo percutáneo(ICP), en pacientes con endoprotesis coronarias,etc… Actualmente ninguno de los fármacos inhibidores del TxA estudiados han demostrado una eficacia superior a la del AAS, que por lo tanto aun no tiene alternativa en la doble terapia antiagregante empleada en el SCA o ICP. En el año 2008 un ensayo demostró que la AAS no reduce el riesgo de aparición d un primer ataque cardiaco, sino que reduce el riesgo de un segundo evento para quienes ya han sufrido un ataque cardiaco. Posología. Aunque la dosis optima de AAS ha sido objeto de debate, se recomienda generalmente el uso de dosis bajas(< 150mg/día) debido al incremento, dependiente de la dosis, del riesgo de sangrado, especialmente gastrointestinales, mientras que no se han evidenciados aumento en [ 540 ]

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la eficacia con el aumento de dosis..Habitualmente en los pacientes coronarios es suficiente con 100mg/ día, ya que se absorbe rápidamente en el tracto digestivo (duodeno e intestino delgado) alcanzando la concentración máxima en el plasma al cabo de 1-2 horas. Modo de administración. Se administra principalmente por vía oral, con alimentos, aunque también existe como terapia intravenosa. Contraindicaciones. Hipersensibilidad a salicilatos, ulcera gastroduodenal aguda, crónica, o recurrente, molestias gástricas de repetición, antecedentes de hemorragia, trastornos de coagulación, embarazos en dosis más altas de 100mg/día…etc Reacciones adversas.- Aumento del riesgo de hemorragias, hematomas, epistaxis, molestias gastrointestinales, nauseas, dispepsias etc4.

Imagen 60.3

Imagen 60.4

CLOPIDOGREL Presentación. Comprimidos de 75 mg y 300 mg. Mecanismo de acción. Agente antiplaquetario derivado de las tienopiridinas. Inhiben la agregación plaquetaria inhibiendo la unión del ADP a su receptor plaquetario y la activación subsiguiente del complejo GPIIb-IIIA mediada por ADP. El clopidogrel ha sido hasta ahora la tienopiridina de uso más extendido. El receptor de ADP P2Y es el mayor de este tipo en la superficie de la plaqueta; el clopidogrel lo inhibe en cuantía variable y muchos pacientes son resistentes o responden escasamente. Sin embargo, sigue siendo un pilar fundamental en el tratamiento antiagregante del SCA.. Indicaciones terapéuticas y Posología. Dosis 75mg/día. • Prevención de eventos aterotrombóticos. • Pacientes que han sufrido un infarto agudo de miocardio(desde días antes hasta 35 días). • Infarto cerebral. • Enfermedad arterial periférica. Dosis de carga de 600mg, seguir con 75mg/24 horas más AAS durante 12 meses. • Pacientes que presentan SCA. • SCA sin elevación del segmento ST (angina inestable o infarto sin onda Q) incluyendo pacientes sometidos a la colocación de un stent después de IPC, combinado con AAS. Dosis de carga de 600mg más AAS, con o sin trombolíticos. Seguir con 75mg/24 horas. • IAM con elevación del segmento ST que son candidatos a terapia trombolítica en combinación con AAS. Pasadas dos horas tras una administración de carga de 600mg se observa una reducción significativa de la agregación plaquetaria que es máxima pasadas 6 horas. Dosis mayores se demostró que no se asociaba a mayor velocidad de actuación del fármaco, pero si a mayor tendencia de hemorragia. Modo de administración. Vía oral. Dosis única diaria con o sin alimentos. [ 541 ]


Contraindicaciones. Hipersensibilidad, insuficiencia hepática grave, hemorragia patológica activa(por ejemplo úlcera péptica o hemorragia intracraneal). Advertencias. Otra importante limitación del clopidogrel es la gran variabilidad interindividual detectada en cuanto a su capacidad antiagregante, la llamada “resistencia al clopidogrel”. Se han detectado un número no despreciable de pacientes que son no respondedores al clopidogrel, que presentan un incremento en la incidencia de trombosis subaguda tras la implantación de un stent. El concepto de variabilidad de respuestas al clopidogrel” relacionados con múltiples factores que causan un deterioro del metabolismo del clopidogrel y en su absorción, todo ello se traduce en niveles bajos de inhibición de las plaquetas en ciertos individuos ( los llamados no respondedores) y resulta de un aumento de riesgo de eventos adversos cardiovasculares mayores. Reacciones adversas. Hemorragia ,epistaxis, hemorragia gastrointestinal, dispepsias, diarrea etc…5 PRASUGREL. Presentación. Comprimidos de 5 mg y 10 mg. Mecanismo de acción. El prasugrel, es una tienopiridina y por ello es un profármaco de administración oral que requiere transformación hepática para dar lugar a un metabolito activo, que es el que ejerce un bloqueo irreversible del receptor P2Y12. La principal diferencia farmacológica con el clopidogrel estriba en que la conversión en metabolito activo del prasugrel es más eficiente, por lo que dada la equipotencia de los metabolitos activos del prasugrel y del clopidogrel, produce mayor inhibición plaquetaria que este, además de ser más rápida y con menos variabilidad, incluso cuando se compara con dosis altas de clopidogrel. La absorción y el metabolismo del prasugrel son rápidos, presentando un pico de concentración plasmática(máximo del metabolito activo que aparece aproximadamente en 30 minutos) Indicaciones y Posología. • Síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST) , en pacientes sin alto riesgo de sangrado no pretratados con clopidogrel a los que se va a practicar ICP tras conocer la anatomía coronaria. Dosis de carga de 60 mg seguida de 10 mg/24horas. • Síndrome coronario agudo con elevación de ST (SCACEST).- El beneficio del uso de prasugrel fue particularmente llamativo, con una reducción del riesgo del 30% sin aumento del riesgo de sangrado mayor. Advertencias. Diferentes análisis demostraron que tres subgrupos mostraron especial predisposición al sangrado, pacientes > de 75 años, de bajo peso<60kg o los que habían tenido previamente un ictus o un accidente isquémico transitorio. Los datos de farmacocinéticas indican que en estos pacientes reducir la dosis de 10 mg a 5mg/24horas de mantenimiento limitaría el riesgo de sangrado. Además en los ancianos se recomienda no utilizar el prasugrel, salvo que sean diabéticos, o ya hayan tenido un IAM, en cuyo caso se empleará la mitad de la dosis. Forma de administración.- Vía oral, puede administrarse independientemente de las comidas, sin embargo la administración de una dosis de carga de prasugrel en situación de ayunas, puede producir un comienzo de la acción mucho más rápido. Contraindicaciones. Hipersensibilidad al principio activo o a algunos de los excipientes. Hemorragia patológica activa. Historia de ictus o accidentes isquémicos transitorios(AIT). Insuficiencia hepática grave. Reacciones adversas.- Hematoma. Epistaxis. Hemorragia gastrointestinal. Equimosis. Hematuria. Hematoma en lugar de punción… TICAGRELOR. Presentación. Comprimidos de 90mg. Mecanismo de acción. Antagonista selectivo de los receptores del ADP que actua sobre el receptor P2Y12 del ADP, que puede la activación y agregación de las plaquetas mediada por ADP. No es un profármaco, por lo que no requiere metabolización previa. Se absorbe rápidamente, alcanza

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concentraciones plasmáticas máximas en 1.5 horas y la desaparición de la acción es rápida puesto que tiene una semivida de 12 horas. Indicaciones terapéuticas. Coadministrado con AAS, para la prevención de acontecimientos aterotrombóticos en ads. Con síndrome coronario agudo( angina inestable),infarto de miocardio con/ sin elevación del ST, incluidos pacientes controlados o sometidos IPC. Las diferentes propiedades farmacodinámicas y farmacocinéticas proporcionan al ticagrelor posibles ventajas ante las tienopiridinas, como un efecto antiplaquetario más rápido y potente y con menos variabilidad que el clopidogrel. Otra ventaja es que su excreción es mayoritariamente a través de la bilis y las heces, por lo que no hay que reducir la dosis en pacientes con insuficiencia renal. Posología. Iniciar con dosis única de carga de 180mg , continuar con 90 mg/12 horas y durante 12 meses. Modo de administración. Vía oral, con o sin alimentos. Contraindicaciones. Hipersensibilidad. Hemorragia patológica activa. Historial de hemorragia intracraneal. Insuficiencia hepática moderada o grave. Asociado a inhibidores potentes de CYP3A4 (ketoconazol, claritromicina, ritonavir). Precaución en insuficiencia renal moderada/grave, se recomienda controlar los niveles de creatinina. No recomendada en embarazos. Reacciones adversas. Disnea, epistaxis, hemorragia gastrointestinal, hemorragia subcutánea o dérmica. Advertencias y precauciones. Ante una cirugía programada suspender el tratamiento mínimo siete días antes Control de función renal después de un mes de tratamiento y luego de forma habitual No se recomienda el uso concomitante con dosis altas de AAS (>de 300mg).

.Imagen 60.5

60.4. Referencias Bibliográficas. 1. Cardiomecum 2013 Antiagregantes plaquetarios.V.Valentin.Segura 2. San Pedro Cejas JM. Capitulo 6.5.Inhibidores de la función plaquetaria. Principios de urgencia, emergencia y cuidados críticos. Barranco Ruiz Fernando et al editores edición impresa Cebrian, J Gil. 3. Ruiz Mori, Enrique. Antiagregantes plaquetarios. Revista peruana de Cardiologia Vol. XXXII nº1, enero-abril 2006 4. Palomo G. Ivan F et al. Antiagregantes plaquetarios: mecanismo de acción y riesgos asociados al uso, VITAE revista de la facultad de química farmaceútica. ISSN 0121-4004 volumen 16 nº 1 2009 5. Sergio Raposeíras Roubín, Rosa María Agra Bermejo y José Ramón González-Juanatey.Sindrome coronario agudo con y sin elevación del segmento ST ¿Cómo darles igualdad de oportunidades? Rev Esp Cardiol Supl.2013;13(b);24-28. 6. Lina Badimon, Gemma Vilahur. Mecanismos de acción de los diferentes agentes antiplaquetarios. Revista Sociedad Española de Cardiologia febrero 2013.;13(B)8-15. 7. Medline:A. Randomised, bindend, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemid events. Caprie, Stering Committee lanet 1996:348.1329.39 8. Jose L Ferreiro, Gerard Roera, Joan Antoni Gómez-Hospital, Angel Cequier. Antiagregacion oral en el intervencionismo coronario percútaneo: fármacos disponibles y duración de la terapia oral. Revista Sociedad Española de Cardiologia febrero 2013.;13(B)16-23

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TEMA 61. ADENOSINA. Vicente Rubio Alcañiz, Joaquín Suárez Cerpa, Margarita Martel González. Unidad de Hemodinámica. Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín. Las Palmas de Gran Canaria.

61.1. Descripción. La adenosina es un nucleósido purínico endógeno con importante función en procesos bioquímicos de transferencia de energía1. La adenosina se identificó en el miocardio en 1929. Se sintetiza por degradación de algunos aminoácidos y está presente en todas las células del organismo. En el corazón aumenta su concentración en respuesta a la isquemia y a la demanda de oxígeno2. Tiene un efecto dromotrópico negativo (disminuye la velocidad de conducción) en el nodo aurículo-ventricular (AV). La adenosina es un importante regulador endógeno del flujo coronario, al activar los receptores purínicos produce relajación de la musculatura lisa y vasodilatación3. 61.2. Farmacodinámica. Como fármaco, la adenosina pertenece a la familia de los antiarrítmicos y administrada de forma rápida por vía intravenosa (i.v.), disminuye la conducción del nodo AV y puede recuperar el ritmo sinusal en pacientes con taquicardia supraventricular paroxística (TSVP). En la fibrilación y flutter auricular, la disminución transitoria de la conducción AV, permite evaluar más fácilmente la actividad auricular y ayuda a diagnosticar las taquicardias supraventriculares con complejos QRS anchos o estrechos4. 61.3. Otras aplicaciones clínicas (hemodinámica). 1. Durante el cateterismo cardiaco, la administración de adenosina mediante perfusión por una vía venosa central, o mediante bolo intracoronario (i.c.), produce una potente vasodilatación de la microcirculación coronaria. La vasodilatación o hiperemia incrementa el flujo de sangre a nivel coronario entre cuatro y seis veces, y en estas condiciones, cuando una estenosis coronaria no resulta tan obvia por angiografía, la medición de la presión distal a la lesión mediante guía de presión (índice FFR) nos da información adicional necesaria para determinar si es susceptible de tratar o no5-7. 2. En la angioplastia primaria o en el tratamiento de lesiones agudas, la administración de adenosina i.c. previene y/o mejora el fenómeno de “no reflow” y mejora, por tanto, la perfusión miocárdica con su potente efecto vasodilatador8-10. 3. En el cateterismo diagnóstico, la administración de adenosina i.c. en la coronaria izquierda permite visualizar el retorno venoso e identificar las venas coronarias del ventrículo izquierdo (VI), por lo que es útil en pacientes susceptibles de ser portadores de dispositivos de resincronización cardiaca y que van a necesitar un electrodo que estimule el VI. En la Tabla I están las Indicaciones y en la Tabla II las Contraindicaciones.

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CAPÍTULO XV

TEMA 61

Tabla I. Indicaciones • Revierte a ritmo sinusal las TSVP, incluyendo aquellas en las que el nodo AV participa en el circuito de reentrada. • Permite evaluar la actividad auricular y por tanto, ayuda al diagnóstico de las taquicardias. • Para calcular la reserva fraccional de flujo coronario y miocárdico (FFR). Ayuda en la valoración de lesiones coronarias dudosas por angiografía. • Mejora el flujo coronario en el “no reflow”. • Ayuda a identificar las venas coronarias. Tabla II. Contraindicaciones. • Hipersensibilidad conocida a la adenosina. • Pacientes con enfermedad del nodo sinusal, bradicardia sintomática o pacientes con bloqueo AV de segundo o tercer grado (excepto si son portadores de marcapasos). • Asma bronquial. 61.4. Farmocinética. La adenosina administrada por vía i.v. o i.c. desaparece rápidamente de la circulación mediante la captación celular, principalmente por los eritrocitos y las células endoteliales vasculares. La acción de la adenosina administrada por vía i.v. periférica en bolo se produce antes de 20 segundos y dura su efecto entre 3 y 7 segundos4. Si se inyecta la adenosina en bolo i.c. se establece la hiperemia antes de 10 segundos y dura entre 5 y 10 segundos. Por otro lado, si se trata de una perfusión de adenosina por una vía venosa central, se establece la hiperemia antes de un minuto y esta desaparece al parar la infusión. En cualquier caso, su efectividad es independiente de la función hepática y renal. 61.5. Interacciones. En cuanto a las interacciones con otros medicamentos, la adenosina es inhibida competitivamente por las metilxantinas como la cafeína y la teofilina y su efecto es potenciado por los fármacos que bloquean el transporte de nucleósidos como el dipiridamol. La adenosina puede interactuar con otros medicamentos que alteren la conducción cardiaca. La atropina no bloquea la acción de la adenosina. 61.6. Reacciones adversas. Las reacciones adversas pueden ocurrir en el 40% de los pacientes. Debido a que los efectos de la adenosina desaparecen en pocos segundos, las reacciones adversas son de corta duración y generalmente son bien toleradas11. • Tras su inyección i.c. puede producir bloqueo AV y asistolia que por lo general dura menos de 5 segundos1,3,12. • Durante la perfusión intravenosa, de mayor a menor frecuencia, las reacciones más comunes son rubor facial, disnea, dolor torácico y garganta, náuseas, cefalea, mareo, hipotensión arterial y aumento de la frecuencia cardiaca. 61.7. Posología (Tabla III). En el tratamiento de la TSVP la administración se realiza por vía i.v. periférica en forma de bolo rápido. Se recomienda una dosis inicial de 6 mg y, si en 2 minutos no se elimina la taquicardia, se puede administrar un bolo i.v. con 12 mg de adenosina que se pueden repetir una segunda vez si fuera necesario13. Para conseguir la máxima hiperemia en el cálculo del FFR, la recomendación habitual es la

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administración de adenosina por una vía venosa central a una dosis de 140 mcg/kg/min ya que permite una máxima hiperemia tanto durante la medición del FFR como durante la retirada lenta de la guía de presión (pull back)14. Sin embargo, los efectos secundarios que puede producir (dolor precordial no anginoso, rubor facial e hipotensión arterial)12 junto con la necesidad de mayor tiempo para la preparación de la infusión y mayor coste económico al precisar mayor cantidad de adenosina, hacen que se utilice cada vez más la adenosina i.c. en bolo a dosis altas15. Hay estudios cuyos resultados muestran una equivalencia entre la infusión de adenosina i.v. en perfusión y en bolo i.c.5,6,16,17,18,19. Se recomiendan bolos mayores a 100 mcg en la mayoría de los pacientes, aunque pueden administrarse incluso 300 y 500 mcg en algunos pacientes para conseguir una mayor vasodilatación microvascular6. En la prevención o mejora del “no reflow”, varios estudios clínicos han documentado que la administración de adenosina i.c. durante la angioplastia primaria es segura, reduciendo la incidencia de “no reflow” y mejorando la perfusión miocárdica por su potente efecto vasodilatador8,9, sin embargo no hay reducción del área del infarto10. Para visualizar las venas coronarias son suficientes bolos en la coronaria izquierda de 60 – 100 mcg de adenosina. Tabla III. Dosis de Adenosina y vía de administración según indicación. Forma Indicación Dosis Vía administración Revertir Bolo rápido, lavar 6 – 12 mgr i.v. periférica TSVP vía con SF Índice FFR 140 mcg/kg/min i.v. central Bomba perfusión Índice FFR

20 – 40 mcg (CD)

No reflow Retorno venoso

Hasta 300 mcg (CI) 60 – 100 mcg (CI)

i.c. i.c.

Bolo y flush de contraste o lavado con SF Bolo y flush de contraste

TSVP: Taquicardia Supraventricular Paroxística, i.v.: Intravenosa, i.c.: intacoronaria, FFR: Reserva Fraccional de Flujo, CI: Coronaria Izquierda

61.8. Consideraciones de enfermería. El nombre comercial de la adenosina es adenocor y se presenta en viales de 2 ml con 6 mgr (3 mgr/ml). Se debe conservar a temperatura ambiente. Cuando se administra la adenosina hay que tener en cuenta si el paciente ha ingerido cafeína o teofilina en las últimas 12 horas ya que vería su efecto disminuido. La infusión de adenosina por una vía venosa central a altas dosis (140-180 mcr/kg/min) puede tener efectos secundarios que debemos tener en cuenta: • Puede producir hipotensión arterial e incremento de la frecuencia cardiaca durante la infusión. • Puede provocar disconfort torácico con sensación de quemazón en pecho y garganta que no hay que confundir con angina de pecho. Esta sensación desaparece rápidamente al parar la perfusión. Habrá que advertir por tanto al paciente de la posibilidad de este hecho. Cuando se usa la adenosina vía i.c. deben evitarse los catéteres guía con agujero lateral para que el fármaco se introduzca por completo en la arteria coronaria. Por otro lado, tras la inyección i.c. se aconseja realizar un “flush” con contraste (lavado del catéter) para prolongar la hiperemia. En algunos pacientes la dosis de adenosina i.c. puede provocar bloqueo AV y asistolia de forma transitoria. Aunque son cortos períodos de tiempo (pocos segundos), son momentos de cierta tensión y debemos tener a mano las medidas de reanimación (marcapasos transitorio incluido).

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61.9. Preparación de la adenosina (Tabla IV). La dosis de adenosina i.v. periférica en bolo de 6 mgr (1 vial) o 12 mg (2 viales) se inyecta de forma rápida y sin diluir lavando después la vía venosa con suero fisiológico (SF). Para la preparación de la adenosina administrada en perfusión contínua por una vía venosa central se extraen 40 ml de una bolsa de SF de 100 ml y se añaden 30 ml (90 mgr = 15 viales) de adenosina con lo que la dilución queda 90 mg /90 ml. La dosis a administrar es de 140 mcg/kg/min que equivale a 8,4 ml/kg/hr. Como las bombas de infusión que utilizamos funcionan en ml/h, solo tendremos que multiplicar el peso del paciente por 8,4 y tendremos la velocidad a la que debe ir la perfusión de adenosina. Por ejemplo si el paciente pesa 70 kg, multiplicamos 70 kg x 8,4 ml/kg/hr. = 588 ml/hr es la velocidad a la que debe ir la bomba. El tiempo de infusión para hallar el FFR con la guía de presión es de 6 minutos por lo que siempre que el paciente no pese más de 100 kg será suficiente con la bolsa de dilución preparada inicialmente. Para la preparación de la adenosina administrada en bolo i.c., del vial de 2 ml, se cogen 1,7 ml que equivalen a 5 mg y se diluyen en un SF de 500 ml. La dilución resultante será de 10 mcr/ ml. Por lo que si se inyectan hasta 200 mcg nos puede servir esta dilución. Sin embargo si se pretende inyectar cantidades mayores de adenosina i.c., hasta 500 mcr por ejemplo, puede ser más útil diluir 1,7 ml (5 mgr) en 250 ml de SF con lo que tenemos una solución de 20 mcr/ml. Tabla IV. Preparación de Adenosina según indicación. Indicación Preparación Revertir TSVP No diluir Adenosina 90 mgr/90 ml. Índice FFR (perfusión i.v.) 8,4 x peso = velocidad bomba Índice FFR Extraer 1,7 ml del vial de 2 ml (5 mg): (bolo i.c.) en 500 ml SF → 10 mcg/ml, No reflow en 250 ml SF → 20 mcg/ml Retorno venoso TSVP: Taquicardia Supraventricular Paroxística, FFR: Reserva Fraccional de Flujo, SF: suero fisiológico. 60.10. Referencias Bibliográficas. 1. Fundación Wikimedia, Inc. Adenosina. 2013 Mar. (Consultado el 15-04-2013) Disponible en : http://es.wikipedia.org/wiki/Adenosina 2. Wilson RF, Wyche K, Christensen BV, Zimmer S, Laxson DD. Effects of adenosine on human coronary arterial circulation Circulation 1990, 82:1595-1606 3. Equipo de redacción de IQB. Adenosina. Medciclopedia. Instituto químico biológico. 2012 Feb. (Consultado el 19-04-2013) Disponible en: http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/a108.htm 4. Soliveres J, Onrubia X, Solaz C, Sifre C, Balaguer J, Barberá M. Guía de fármacos en anestesiología y reanimación 1ªed. Hospital Universitari Doctor Peset. 2008 Nov. (Consultado el 15-04-2013) Disponible en: http://www.librosdeanestesia.com/ guiafarmacos/Adenosina.htm 5. Lopez-Palop R, Saura D, Pinar E, Lozano I, Perez-Lorente F, Picó F, Valdez M. Adequate intracoronary adenosine doses to achieve maximum hyperaemia in coronary functional studies by pressure derived fractional flow reserve: a dose response study Heart 2004;90:95–96 6. López-Palop R, Carrillo P, Frutos A, Castillo J, Cordero A, Toroy M, Bertomeu-Martínez V. Utilidad de la reserva fraccional de flujo obtenida mediante guía intracoronaria de presión en la valoración de lesiones angiográficamente moderadas en el síndrome coronario agudo. Rev Esp Cardiol. 2010;63(6):686-94 7. Nothern GW. Understanding the pressure-sensor guidewire. Cathet Cardio Diag 1994;33:262-263 8. Ross AM, Gibbons RJ, Stone GW, Kloner RA, Alexander RW. A randomized, double-blinded, placebo-controlled multicenter trial of adenosine as an adjunct to reperfusion in the treatment of acute myocardial infarction (AMISTAD-II). J Am Coll Cardiol. 2005;45:1775–1780.

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9. Kloner RA, Forman MB, Gibbons RJ, Ross AM, Alexander RW, StoneGW. Impact of time to therapy and reperfusion modality on the efficacy of adenosine in acute myocardial infarction: the AMISTAD-2 trial. Eur Heart J. 2006;27:2400 –2405. 10. Fokkema ML, Vlaar PJ, Vogelzang M, Gu YL, Kampinga MA, de Smet BJ, Jessurun GA, Anthonio RL, van den Heuvel AF, Tan E, Zijlstra F. Effect of High-Dose Intracoronary Adenosine Administration During Primary Percutaneous Coronary Intervention in Acute Myocardial Infarction A Randomized Controlled Trial. Circ Cardiovasc Intervent. 2009;2:323-329 11. Miller JM, Zipes DP. Therapy for cardiac arrhytmyas. En: Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, Braunwald E. Braunwald’s Heart Disease: a textbook of cardiovascular medicine. 9ª ed. Philadelphia: Elservier Saunders; 2012. p727. 12. Kern MJ, Lerman A, Bech J, De Bruyne B, Eeckhout E, Fearon WF, Higano ST, Lim MJ, Meuwissen M, Piek JJ, Pijls N, Siebes M, Spaan J. Physiological Assessment of Coronary Artery Disease in the Cardiac Catheterization Laboratory : A Scientific Statement From the American Heart Association Committee on Diagnostic and Interventional Cardiac Catheterization, Council on Clinical Cardiology. Circulation 2006, 114:1321-1341. 13. Mitrani PD, Myeburg RJ, Castellanos A. Rhythm and conduction disorders. Chapter 27: Antiarrhytmyc drugs. En: Fuster V, Alexander RW, O’Rourke RA. Hurst’s The Heart. 10ªed. McGraw-Hill Companies, Inc. 2001. p. 917-918. 14. Koo B et al. Intracoronary continuous adenosine infusión. A novel and effective way of inducing maximal hyperemia for fraccional flow reserve measurement. Circ J 2005;69:908-912. 15. Hau WK. Routine Pressure-Derived Fractional Flow Reserve Guidance: From Diagnostic to Everyday Practice. J Invasive Cardiol. 2006;18(5):240-245. 16. Jeremias A, Whitbourn RJ, Filardo SD, Fitzgerald PJ, Cohen DJ, Tuzcu EM, Anderson WD, Abizaid AA, Mintz GS; Yeung AC, Kem MJ, Yock PG. Adequacy of intracoronary versus intravenous adenosine-induced maximal coronary hyperemia for fractional flow reserve measurements. Am Heart J 2000;140:651-7. 17. Jeremias A, Filardo SD, Whitbourn RJ, Kemoff RS, Yeung AC, Fitzgeral PJ, Yock PG. Effects of Intravenous and Intracoronary Adenosine 5’-Triphosphate as Compared With Adenosine on Coronary Flow and Pressure Dynamics. Circulation. 2000;101:318-323 18. Murtagh B, Higano S, Lennon R, Mathew V, Holmes DR, Lerman A. Role of incremental doses of intracoronary adenosine for fractional flow reserve assessment. Am Heart J 2003;146:99-105. 19. De Luca G, Venegoni L, Iorio S, Giuliani L, Marino P. Effects of Increasing Doses of Intracoronary Adenosine on the Assessment of Fractional Flow Reserve. J Am Coll Cardiol Intv 2011;4:1079–84.

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CAPÍTULO XVI

TEMA 62

CAPÍTULO XVI EDUCACIÓN SANITARIA. RECOMENDACIONES AL ALTA. TEMA 62. EL CONSEJO CARDIOSALUDABLE EN HEMODINÁMICA. Gorka Ayerbe Maiztegui, César Alberto Monteiro Teixeira, Cristina Fernández Fernández, Arkaitz Saralegui Vallejo. Servicio de Hemodinámica y Cirugía Cardíaca. Policlínica Gipuzkoa - San Sebastián. Guipúzcoa.

62.1. Introducción. La enfermedad cardiovascular constituye la primera causa de mortalidad en los países desarrollados1. El control de los factores de riesgo predisponentes constituye la estrategia más efectiva para la prevención de esta enfermedad. Numerosos estudios científicos han puesto de manifiesto la importancia de la nutrición y estilos de vida saludables como imprescindibles para cuidar bien nuestro corazón. Por esto, podríamos decir, que lo más importante que podemos hacer todos hoy es trabajar por la prevención de la enfermedad coronaria, pues las cifras que nos ofrece la OMS son aterradoras: en 1990 murieron 14 millones de personas en todo el mundo y para el 2020 se prevé que estas cifras sean de 25 millones. En España mueren al año 125.000 por IAM y 5 millones de personas ingresan en hospitales por enfermedades coronarias y sus complicaciones 1-2. La mejor manera de llevar a cabo esta prevención de la enfermedad coronaria es inculcando un estilo de vida cardiosaludable. Mucha gente relaciona, erróneamente, este estilo de vida con seguir una dieta estricta y monótona, en la que siempre se suprimen ciertos alimentos, razón por la que mucha gente desiste y abandona. El estilo de vida cardiosaludable es una forma de vida donde no se impone nada, no se suprime nada, sino que se propone como tener salud cardiovascular y calidad de vida, mediante el cuidado de las arterias de todo nuestro cuerpo. El objetivo es prevenir la arteriosclerosis. Para alcanzar este tipo de vida debemos realizar una educación para la salud en la que el paciente sea parte activa del proceso, junto con los diferentes profesionales que participan en el mismo, de manera que se obtengan las habilidades y capacidades para influir sobre los factores que determinan la salud. En este caso la educación para la salud irá dirigida a modificar o potenciar el estilo de vida cardiosaludable (ejercicio físico, control de factores de riesgo, alimentación, hábitos tóxicos, etc.). 62.2. Prevención. “Prevenir siempre es mejor que curar”. La prevención primaria es aquella que se lleva a cabo en personas sanas. Es la principal herramienta de la que disponemos para reducir la incidencia de enfermedad cardiovascular en la población general. Los equipos de atención primaria deberán identificar a todas las personas con riesgo significativo de enfermedad cardiovascular y ofrecerles asesoramiento adecuado y tratamiento para la reducción de su riesgo. La educación sanitaria en la prevención primaria se basará, al igual que en la prevención secundaria, en el mantenimiento de un estilo de vida saludable mediante el control de la dieta, la realización de ejercicio físico, el abandono de hábitos tóxicos y el control de los factores de riesgo que se citarán en el capítulo siguiente. La prevención secundaria cardiovascular se dirige a los pacientes con una enfermedad coronaria establecida u otra enfermedad aterosclerótica y pretende evitar la aparición de nuevos casos de enfermedad en las personas que ya han sufrido un episodio cardiovascular.

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62.3. Fisiopatología. Las arterias son vasos sanguíneos que transportan oxígeno y nutrientes desde el corazón al resto del cuerpo. Con el paso del tiempo se irán acumulando en el interior de las paredes de las arterias depósitos adiposos (placa) que estrecharán gradualmente la luz de la arteria, pudiéndola obstruir completamente. Este proceso se denomina aterosclerosis. A nivel cardíaco, cuando la obstrucción es parcial hablaremos de angina de pecho y cuando la obstrucción es total de infarto de miocardio (IAM). La placa es una combinación de colesterol, otras sustancias adiposas (de grasa), calcio y componentes de la sangre que se adhiere al interior de las paredes de las arterias. Una coraza, o cicatriz dura, cubre la placa. Esta placa tiene varios tamaños y formas. Algunas placas son frágiles y pueden romperse o reventarse. Cuando esto sucede, se forman coágulos de sangre dentro de las arterias. Si el coágulo obstruye la arteria en su totalidad, el flujo sanguíneo se detendrá por completo. Esto es lo que sucede en la mayoría de los ataques cardiacos. En este caso hablaríamos de aterotrombosis. Hoy sabemos que la enfermedad coronaria no está producida por una sola causa, sino por un conjunto de factores de riesgo (multifactorial). Los factores de riesgo son un hallazgo o descubrimiento muy importante de la medicina actual y se pueden definir como aquellos signos biológicos, estilos de vida o hábitos adquiridos y ambientales, hallados frecuentemente en las personas que desarrollarán la enfermedad coronaria en próximos años. Estos factores de riesgo se pueden detectar precozmente en cada persona, a través de un rutinario y fácil chequeo médico. Con ello podemos calcular el riesgo que cada persona tiene de padecer la enfermedad coronaria. Es muy importante que cada persona conozca su riesgo individual, para actuar en consecuencia. Los factores de riesgo han sido descubiertos a través de muchos estudios longitudinales prospectivos. La clasificación más utilizada es: • No modificables: edad, sexo, raza y genética (por el momento). • Modificables y causales: colesterol, tabaco, hipertensión arterial y diabetes. • Predisponentes/desencadenantes: estrés, obesidad abdominal, vida sedentaria, personalidad, proteína C reactiva (PCR), triglicéridos, Lipoproteína A, fibrinógeno, marcadores de coagulación, homocisteína, etc. ¿Se puede calcular el riesgo coronario? La respuesta a esta pregunta es sí. En el año 2002 el Consejo del Colesterol en España eligió la tabla de riesgo coronario de Framingham. Posteriormente, el Comité Español Interdisciplinario para la Prevención Cardiovascular (CEIPC) recomendó el modelo Score, que difiere del propuesto por Framingham en tres aspectos fundamentales3: • Valora el riesgo de padecer cualquier evento cardiovascular de tipo aterotrombótico (ictus y no sólo el riesgo coronario). • Valora el riesgo de padecer eventos cardiovasculares mortales. • Está basado totalmente en poblaciones del Norte, Centro y Sur de Europa. El CEIPC continúa analizando las nuevas evidencias científicas disponibles con la idea de actualizar y adaptar las recomendaciones de prevención cardiovascular en España. Actualmente, además del modelo de Score, existe la tabla de Framingham calibrada con los datos del estudio Regicor para el riesgo coronario3. Lo importante es que cada persona debe conocer sus factores de riesgo coronario y debe controlarlos con la ayuda de su médico en revisiones periódicas. 62.4 Factores de riesgo cardiovascular (FRCV). Para facilitar la exposición de contenidos utilizaremos la siguiente clasificación. 62.4.1. Tradicionales. Edad/Sexo: Aproximadamente 4 de cada 5 muertes debidas a una enfermedad cardíaca se producen en mayores de 65 años. Con la edad, la actividad del corazón tiende a deteriorarse. Puede aumentar el grosor de las paredes del corazón, las arterias pueden endurecerse y perder su flexibilidad y, cuando esto sucede, el corazón no puede bombear la sangre tan eficientemente como antes4.

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En general, los hombres tienen un riesgo mayor que las mujeres de sufrir enfermedades cardíacas. La diferencia se iguala cuando las mujeres comienzan la menopausia debido a que el estrógeno, una de las hormonas femeninas, ayuda a proteger a las mujeres de las enfermedades del corazón. Después de los 65 años, el riesgo cardiovascular es aproximadamente igual en hombres y mujeres cuando los otros factores de riesgo son similares4-5. Tabaquismo: La evidencia demuestra que fumar acelera el pulso, contrae las principales arterias y puede provocar irregularidades en la frecuencia de los latidos, todo lo cual aumenta el esfuerzo del corazón. Fumar también aumenta la presión arterial. Las sustancias químicas presentes en el tabaco, tales como nicotina, alquitrán y monóxido de carbono, contribuyen a la acumulación de grasa en las arterias. También afectan al colesterol y a los niveles de fibrinógeno, aumentando así el riesgo de que se forme un coagulo sanguíneo que puede provocar un IAM4. Dejar de fumar es un proceso complejo y difícil, ya que el hábito es fuertemente adictivo tanto física como psíquicamente. El asesoramiento antitabaco se debe proporcionar al paciente junto con programas de abandono del tabaco y en el caso de que presente un alto grado de dependencia, se puede valorar la utilización de tratamiento sustitutivo con preparados de nicotina3. Es importante que el paciente conozca que las personas con enfermedad arterial coronaria que han dejado de fumar tienen la mitad de mortalidad de los que continúan fumando3. Hipertensión arterial (HTA): La HTA es el FRCV más prevalente en el anciano de ambos sexos y se relaciona con un mayor riesgo de patología arterioesclerótica. Aunque el riesgo de eventos cardiovasculares es mayor cuando hay picos hipertensivos, la mayoría ocurren en el grupo de población que mantiene leves elevaciones sostenidas de presión arterial (PA). De ahí la importancia de estrategias poblacionales dirigidas a este grupo de hipertensos, en los que un pequeño cambio conlleva sustanciales beneficios. La mayoría de las guías de tratamiento de la HTA recomiendan controlar la presión por debajo de 140/85 mmHg. Para ello se recomienda controlar el peso, realizar ejercicio físico, moderar el consumo de alcohol y restringir la ingesta de sal. Si a pesar de ello no se consiguiese se recurriría al tratamiento farmacológico3. Colesterol: El colesterol es una sustancia grasa transportada en la sangre que se encuentra en todas las células del organismo. Cuando la sangre contiene demasiadas lipoproteínas de baja densidad (LDL o “colesterol malo”, generalmente debido a un exceso en la ingesta de grasas saturadas), estas comienzan a acumularse sobre las paredes de las arterias iniciando así la llamada aterosclerosis4. Es deseable tener unas concentraciones de colesterol total lo más bajas posibles, siempre por debajo de 200 mg/dl tras un evento cardiovascular. El objetivo del LDL tras un IAM debe ser < 100 mg/dl, para lo que puede ser necesario el uso de fármacos hipolipemiantes, preferentemente estatinas3. Antecedentes familiares/raza/factores genéticos: El riesgo de padecer problemas cardiovasculares es mayor si un familiar de primer grado ha sufrido un IAM antes de los 65 años. Si el padre y la madre han sufrido problemas cardiovasculares antes de los 55 años, el riesgo del hijo aumenta un 50%4. La frecuencia de enfermedad coronaria es superior en pacientes de raza negra respecto a la blanca, circunstancia que puede explicarse por la mayor prevalencia de HTA en la población negra. Los FRCV están asociados también a determinados rasgos genéticos. Recientemente se ha descubierto la relación entre el gen de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y la cardiopatía isquémica. Diabetes Mellitus (DM): La enfermedad cardiovascular es de 2 a 5 veces más frecuente y tiene peor pronóstico en pacientes con DM, especialmente en las mujeres, quienes se considera que pierden el efecto protector de su género. Tanto si la producción de insulina es insuficiente como si existe una resistencia a su acción, la glucosa se acumula en la sangre, daña progresivamente los vasos sanguíneos y acelera el proceso de arterioesclerosis aumentando el riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular. Los objetivos en pacientes con DM serían conseguir un control glucémico en el que la glucemia basal y preprandial sea 70-130 mg/dl, la glucemia postprandial <180mg/dl y la HbA1c (indica nivel

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medio de azúcar en sangre por 3 meses) sea <7%5. Para ello se debería llevar a cabo una educación diabetológica fomentando un estilo de vida saludable tanto en la alimentación como en el ejercicio físico y la toma de medicaciones prescritas. Sedentarismo: Existe evidencia de que los supervivientes físicamente activos de un primer IAM tienen un riesgo más bajo de recurrencia y de muerte por enfermedad coronaria que los sedentarios. Las recomendaciones europeas aconsejan ejercicio aeróbico (caminar, correr, bicicleta), durante al menos 20-30 minutos, 4-5 veces por semana, preferiblemente de forma diaria junto con un aumento de las actividades de la vida cotidiana3. Se recomienda realizar la actividad física equivalente a 1400 kcal/semana para disminuir la progresión de la coronariopatía, y a más de 2200 kcal/semana para lograr una regresión de la placa de ateroma. Obesidad/Dieta Aterogénica: Enfermedad crónica de origen multifactorial prevenible que se caracteriza por acumulación excesiva de grasa o hipertrofia general del tejido adiposo en el cuerpo. El sobrepeso y la obesidad se determinan usando bien el índice de masa corporal (IMC) o bien usando la distribución de la grasa. Un perímetro abdominal >102 cm. en hombres y un perímetro abdominal > 88 cm. en mujeres sería el umbral en el que se debe aconsejar reducir de peso3-6. Se ha demostrado que la obesidad central o androide tiene una mayor relación con la enfermedad cardiovascular que el IMC aislado3. Los obesos tienen asociados otros efectos cardiovasculares potencialmente adversos como la HTA, DM tipo 2, dislipemia, albuminuria, aumento de la inflamación sistémica y el estado protrombotico, anormalidades cardiovasculares y cerebrovasculares (fibrilación auricular, disfunción endotelial,…). La obesidad se está convirtiendo en una epidemia en todo el mundo, tanto en niños como en adultos. Por lo que debe mos hacer prevención. • 1. Prevención primaria6: a. Educación nutricional de la población (Dieta Mediterránea): Fibra. 35-45 gr./ día (vegetales, frutas, integrales) Disminuir grasas animales. < del 10% deberán ser grasas saturadas, <1% grasas trans. Disminuir ingesta de alcohol. 2 vasos /día hombres y 1 vaso /día mujeres. Disminuir ingesta azucares refinados. Disminuir ingesta de sal. <5gr sal/día. Consumo diario de 2/3 raciones de frutas (200gr) y verduras (200 gr.). Consumir pescado al menos 2 veces a la semana. 1 debería ser pescado azul. b. Fomentar la actividad física regular y aeróbica6: Se debería realizar ejercicio físico aeróbico de moderada intensidad durante 2,5-5h/semanales que ha demostrado tener grandes beneficios. También se podría realizar ejercicio físico aeróbico de gran intensidad durante 1-1,5 h/semanales o combinaciones equivalentes. • 2. Prevención secundaria: Cambio del estilo de vida. La base para conseguir ese cambio del estilo de vida sería mantener una comunicación efectiva con el paciente y elaborar estrategias conductuales-cognitivas (entrevistas motivacionales). Además de esto deberíamos implantar un programa de actividad física, terapia dietética correcta (Dieta Mediterránea), tratamiento farmacológico según los factores de riesgo individuales (hipercolesterolemia,…) y dar apoyo psicoterapéutico para el cambio. Paradoja de la obesidad. Estudios sistemáticos de pacientes con enfermedad coronaria han sugerido una paradoja. En la cual la obesidad aparece como un factor protector. Disminuye la mortalidad. Por lo que el objetivo final de un IMC normal en estos pacientes puede no ser beneficioso para él7. Hábitos Tóxicos: En general, el consumo de substancias estupefacientes (cocaína, cannabis, etc…) aumentan el riesgo de IAM y arritmias malignas. Factores de Riesgo Psicosociales: Los factores de riesgo psicosociales en su conjunto elevan el riesgo de mortalidad cardiovascular y entorpecen la adherencia y los esfuerzos para cambiar los estilos de vida así como la promoción de la salud y el bienestar del paciente y de la población6.

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Los factores sociales son el nivel económico bajo, la falta de apoyo social y aislamiento social y el stress laboral y vida familiar. A su vez, los factores psicológicos son la depresión, ansiedad, hostilidad e ira y los individuos con personalidad tipo D6. Todos ellos, además del incremento en el riesgo de mortalidad, conducen a peor pronóstico y supervivencia. En cuanto al stress, se sabe que el laboral es FRCV para los hombres mientras el familiar lo es para las mujeres. Y sobre la ansiedad apenas referir que es un FRCV independiente de incidentes cardiovasculares y eventos adversos tras IAM6. Adherencia al tratamiento: La adherencia tiene una componente multifactorial siendo baja en pacientes de alto riesgo y enfermos cardiovasculares6. 62.4.2. Emergentes. Desde hace años hay una clara evidencia científica de una serie de FRCV mayores, llamados tradicionales, como los que hemos visto hasta ahora, que por la mayor categoría y fuerza de la evidencia científica computan para la estratificación del riesgo individual. Por otra parte, a lo largo de los últimos años han surgido con fuerza estudios que proponen la introducción de nuevos FRCV, o emergentes, con la pretensión de que sean incorporados en la evaluación y la estratificación del riesgo cardiovascular en los individuos y en las poblaciones, con las consiguientes implicaciones en las decisiones preventivas y terapéuticas. Algunos de ellos son conocidos desde hace decenios, aunque han sido objeto de discusión y controversia y finalmente no se ha llegado a un consenso para incluirlos entre los parámetros que deben de tenerse en cuenta en la evaluación del riesgo cardiovascular6. • Factores de riesgo lipídico: Apolipoproteínas A y B, los triglicéridos y la lipoproteína A; • Factores de riesgo no lipídico: En este grupo encontramos los marcadores de inflamación proteína C reactiva (PCR) y la homocisteína. 62.4.3. Otras enfermedades con riesgo cardiovascular aumentado. La enfermedad vascular, es una enfermedad inflamatoria en la cual factores de riesgo metabólico interactúan con mecanismos autoinmunes de manera que producen arterosclerosis. Existen varias enfermedades de naturaleza autoinmune en las que se observa un riesgo aumentado de eventos cardiovasculares pero que, de momento, la evidencia que lo corrobore no está disponible. Éstos son: Gripe, Insuficiencia Renal Crónica, Apnea del Sueño, Disfunción Eréctil, Enfermedades Autoinmunes (Psoriasis, Artritis Reumatoide y Lupus Eritematoso), Periodontitis, Enfermedad Vascular después de Exposición a Radiación y Enfermedad Vascular después de Trasplante6. 62.5. Actividad sexual y enfermedad cardiovascular. La actividad sexual es un importante componente de la calidad de vida para hombres y mujeres con ECV incluyendo a muchos ancianos. La disminución de la actividad y función sexual es común en pacientes con ECV y a menudo se relaciona con la ansiedad y depresión8 . En estudios realizados en parejas jóvenes demuestran que la actividad sexual con la pareja habitual es comparable a una actividad física de leve a moderada. En un rango 3-4 METS. La frecuencia cardíaca (FC) raramente excede de 130/min. Y la tensión sistólica raramente excede de 170 mmHg8. Esto sería en parejas jóvenes sanas. Sería más razonable pensar que la actividad física en pacientes con ECV se encontraría en el rango de 3-5 METS8. En el intento por llegar al clímax es posible que estos individuos ejerzan sobre ellos mismos un mayor grado de agotamiento por la mayor demanda en su sistema cardiovascular. Un paciente clasificado de bajo riesgo en la evaluación clínica puede desarrollar una actividad sexual normal. En este grupo se incluyen los pacientes9: • Sin angina o con síntomas leves de angina.

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Que han sufrido un IAM, a partir de la primera semana siempre que no tengan síntomas durante la actividad física moderada. • Con revascularización completa: a partir de días tras la revascularización percutánea y de 8 semanas tras la cirugía, siempre que la estereotomía esté bien cerrada. • Con síntomas leves de insuficiencia cardíaca (NYHA I ó II). • Con valvulopatía leve o moderada, asintomático o con síntomas leves. • Con prótesis valvulares normofuncionantes. • Con fibrilación auricular o flutter con buen control de frecuencia cardiaca o pacientes con taquicardias supraventriculares controladas. • Con marcapasos o con desfibrilador automático interno (DAI) implantado como prevención primaria. • Con cardiopatía congénita que o no tienen insuficiencia cardiaca, arritmias o valvulopatía severa. • La mayoría de pacientes con miocardiopatía hipertrófica. En un paciente que no sea de bajo riesgo o cuyo riesgo es desconocido, la realización de una prueba de esfuerzo es aconsejable. Si un paciente con cardiopatía isquémica puede ejercitarse por más de 3-5 METS en la prueba de esfuerzo, sin aparición de angina, disnea, cambios en el segmento ST, cianosis, hipotensión o arritmias, el riesgo durante las relaciones sexuales es muy bajo. En este grupo se incluyen9: • Pacientes con revascularización coronaria incompleta. • Pacientes asintomáticos con valvulopatía severa o cuya sintomatología es indeterminada, especialmente en la estenosis aórtica severa asintomática. • Pacientes con DAI implantado como prevención secundaria para determinar si el ejercicio de intensidad moderada (3-5 METS) precipita la aparición de taquicardia o fibrilación ventricular o de descargas del DAI. El ejercicio físico regular o los programas de rehabilitación cardiaca ayudan a reducir el riesgo de complicaciones cardiovasculares asociado a la actividad sexual. Aquellos pacientes inestables, con enfermedad cardiovascular sintomática o que tienen síntomas durante las relaciones sexuales deberán demorar dicha actividad hasta que su problema se estabilice9: • Angina inestable. • Insuficiencia cardiaca sintomática (NYHA III-IV) • Valvulopatía grave o muy sintomática. • Fibrilación auricular no controlada, arritmias supraventriculares sintomáticas o taquicardia ventricular desencadenada por el ejercicio. • Pacientes con DAI y múltiples descargas. • Pacientes con miocardiopatía hipertrófica sintomática. Los fármacos utilizados en el tratamiento de la enfermedad cardiovascular no deben ser retirados con el objetivo de mejorar la actividad sexual. Algunas modificaciones de los tratamientos pueden ser favorables, como cambiar tiazidas por diuréticos de asa, espironolactona por eplerenona y cualquier betabloqueante por nevibolol. El tratamiento con sindenafilo , vardenafilo o tadafilo es útil en pacientes con enfermedad cardiovascular estable, pero no debe utilizarse en pacientes que están recibiendo nitratos. Los nitratos no se deben administrar en las primeras 24 horas tras tomar sindenafilo o vardenafilo y en las 48 h tras tadafilo9. 62.6. La rehabilitación cardiaca. Es el proceso a través del cual una persona que sufre de patología cardiaca es estimulada a alcanzar su máximo potencial físico y psicológico. Se lleva a cabo en una unidad de rehabilitación cardíaca (RC) donde un equipo multidisciplinar trabaja en conjunto con el paciente. Los profesionales que actúan dentro de los programas de RC son: Médico Cardiólogo; Médico Rehabilitador; Fisioterapeuta; Enfermero; Psicólogo; Trabajador Social; Nutricionista. Según la AHA (2005) la RC es: “El conjunto de intervenciones multifactoriales realizadas para optimizar la salud física y psíquica

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del cardiópata y para facilitar su integración social. También destinadas a estabilizar, enlentecer y lograr la regresión de la ateromatosis, consiguiendo así reducir la mortalidad y morbilidad de estos pacientes10-13.” De esta definición se entiende que se trata de una intervención multifactorial centrada en la rehabilitación una vez pasada la enfermedad. Aun y todo, a día de hoy, la RC incluye también prevención secundaria (PS). Ambas se encuentran integradas en las unidades de RC. Éstas siguen protocolos de entrenamiento físico, intervención psicológica, asesoramiento laboral y control de FRCV. Un programa de RC debe de incluir tres fases: fase hospitalaria, fase ambulatoria y fase de mantenimiento10-11. De acuerdo con las guías actuales (AHA), todos los pacientes que requieran hospitalización o intervención invasiva después de un IAM deberían participar en programas de rehabilitación para mejorar el pronóstico, modificar estilos de vida y aumentar la adherencia terapéutica. A parte, las mismas guías recomiendan que los pacientes participen en programas de auto-ayuda para aumentar o mantener el control de los FRCV, buena forma física, y autogestión de la anticoagulación. Además, de igual modo se recomienda que al alta los pacientes reciban orientación para minimizar eventos adversos relacionados con el tratamiento10-12. En lo que concierne al papel de la enfermería, según las guías internacionales, se ha demostrado que programas de prevención primaria coordinados por enfermeros son efectivos debiendo por eso ser integrados en los sistemas de salud. El rol de enfermería se ve potenciado una vez que está demostrado que el contacto permanente y mantenido es necesario para el cambio de estilo de vida. Actualmente las indicaciones para la RC son10: • Cardiopatía isquémica; • Insuficiencia cardiaca (IC); • Valvulopatías; • Postcirugía cardíaca; • Transplante cardíaco; • HTA sistémica; • Vasculopatía arterial periférica; • E individuos sanos con alto riesgo, esto es, más de 3 FRCV, o edad avanzada que inicien actividad deportiva. A nivel de contraindicaciones, tenemos las absolutas y las relativas para la realización de estos programas de RC. Ambas se han ido reduciendo con el paso del tiempo. Hoy en día las dos únicas contraindicaciones absolutas a la RC son10: • Disección aortica; • Estenosis severa del tracto de salida del ventrículo izquierdo. En cuanto a las contraindicaciones relativas o temporales éstas pueden ser10: • Angina inestable; • DM, HTA o IC descompensadas; • Enfermedad en fase aguda; • Síndrome varicoso severo; • Arritmias. La situación actual indica que los beneficios clínicos aportados por la RC compensan los costes. En general mejoran la calidad de vida del paciente. Como ejemplos de beneficios tenemos10: • Aumento de la capacidad funcional; • Control de los FRCV; • Mejoría del estado psicológico. Todo esto viene a reforzar la idea de que la RC fomenta la reintegración laboral de los cardiópatas, conllevando a un ahorro de recursos económicos.

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62.7. La reincorporación laboral. La Reintegración, Reincorporación o Reinserción Laboral (RL) es el último escalón de la pirámide constituida por el conjunto de procesos de la rehabilitación laboral. Se define como el retorno del paciente, en éste caso trabajador, a su puesto de trabajo habitual en iguales condiciones laborales, bajo un proceso de adaptación. Actualmente existen evidencias de que una gestión integral y multifactorial es la más efectiva, esto es, que se debe de actuar a la vez sobre las personas, el trabajo y la coordinación. Los principales intervinientes de la correcta RL son la dirección de la empresa, el trabajador de baja - paciente, el paro laboral y el cardiólogo. De señalar que será el cardiólogo el que aconsejará o no la RL postinfarto teniendo en cuenta la gravedad de las lesiones y las características del trabajo a realizar. La RL se ve afectada por distintos factores que se pueden resumir en cuatro grandes grupos14-15: • Cardiológicos – la movilización precoz así como un alta hospitalaria temprana facilitan la RL. La severidad del infarto, angina post-infarto, insuficiencia cardíaca y otras enfermedades influencian negativamente la RL; • Psicológicos – depresión, ansiedad, miedo, pesimismo, sobreprotección familiar y sensación de incapacidad son factores que deben de ser intervenidos de manera a optimizar la RL; • Sociales – edad, situación económica, tipo de trabajo, satisfacción laboral, entorno social/ familiar del paciente, clase social, periodo de baja laboral y consejo erróneo del médico son también factores a tener en cuenta; • Rehabilitación Cardíaca – es fundamental ya que potencia la RL. Datos estadísticos (estudio randomizado realizado en el Hospital Ramón y Cajal) indican que el 90% de los pacientes rehabilitados vuelve a trabajar frente al 53% en el caso de los que no han sido rehabilitados. Se estima que la RL media no ocurra antes de los 6 meses del evento cardiaco aunque se crea que la RL se pueda dar a los 2 meses postinfarto siempre y cuando se intervenga rehabilitando y preparando a la persona. Según los datos de un estudio danés, 4 semanas después de la intervención coronaria percutánea (ICP) 23% de los pacientes ya habían regresado al activo, aumentando éste valor para 34% a los 3 meses. Al año el porcentaje de pacientes con RL fue de 40%. El mismo estudio constató que la fracción de eyección del ventrículo izquierdo es el valor que mejor predice la RL. A la par se encontraban también la edad y el sexo. En cuanto a la salud mental, se verificó que es casi tan importante como la salud física16. El resultado final, la RL o la atribución de una incapacidad al paciente que ha sufrido un IAM dependerá primero de la valoración que se haga y segundo, del entorno. La valoración se hará o bien durante el programa de rehabilitación cardíaca (PRC) o bien el médico de familia/cardiólogo en el caso que el paciente no tenga acceso a un PRC. Una vez valorado el estado final del paciente cardiópata postinfarto se le atribuye o bien una incapacidad, que puede ser permanente parcial, total o absoluta, o bien una gran invalidez. Ésta última indica que debido a las perdidas anatómicas o funcionales la persona trabajadora necesitará asistencia para las actividades más básicas de su vida. La decisión de RL depende de la calificación funcional del individuo. 62.8. El consejo cardiosaludable en la sala de hemodinámica. Tanto el equipo de enfermería como el resto de personal de la sala de hemodinámica, tenemos un tiempo limitado de contacto con el paciente, en el que debemos incidir en la importancia de un estilo de vida saludable para evitar la recurrencia de la enfermedad cardiovascular. Puede ser un momento adecuado, en el que el paciente se encontrará más receptivo debido al miedo que le provocará tener que pasar nuevamente por este proceso, para insistir en el abandono de hábitos tóxicos, el control de los FRCV y resolver cualquier duda que tenga sobre su estilo de vida. Hay que tener en cuenta las circunstancias en las que se encuentra el paciente y la ansiedad que le generará la situación, por lo que debemos hablarle de manera tranquilizadora y, sobre todo, clara y concisa para conseguir que entienda bien los objetivos a conseguir.

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62.9. Referencias Bibliográficas. 1. Marti JL. El estilo de vida cardiosaludable. Consejos prácticos para vivir más y con más calidad de vida. Puleva Food: Salamanca. 2007, pp.9-14. 2. Alvarez-Brandes N et al. Reinserción laboral tras infarto agudo de miocardio (IAM): tratamiento rehabilitador frente a tratamiento convencional tras IAM. Rehabilitación. [Internet]. Madrid: 2008; 42(5)224-230. Disponible en: http:// apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=13126655&pident_usuario=0&pcontactid=&pident_ revista=120&ty=11&accion=L&origen=elsevier&web=www.elsevier.es&lan=es&fichero=120v42n05a13126655pdf001.pdf 3. VillarF.etal.Guíadeprevencióncardiovascularenatenciónprimaria.[Internet]Barcelona,2003.[Consultadoel8deabrilde2013].Disponible en: https://www.google.es/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&ved=0CDgQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww. semfyc.es%2Fpfw_files%2Fcma%2FInformacion%2Fmodulo%2Fdocumentos%2Fcardio.pdf&ei=sO8yUoicFtPX7Ab9sICQBQ&u sg=AFQjCNHRGDv5LJpFXG1sDGf-mjDx64p6GQ&sig2=yWptAvtLi51CyEKUddtEtw&bvm=bv.52164340,d.ZGU 4. Texas Heart Institute. Factores de Riesgo Cardiovascular. [Internet]. 2012 [Consultado el 8 de abril de 2013]. Disponible en: www.texasheartinstitute.org/HIC/Topics_Esp/HSmart/riskspan.cfm 5. Riesgo Cardiovascular. [Internet]. Fundación del Corazón, 2010 [Consultado el 8 de abril de 2013]. Disponible en: http://www. fundaciondelcorazon.com/prevencion/riesgo-cardiovascular.html 6. Perk J; [et al]. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). [Internet] European Society of Cardiology. European Heart Journal (2012) 33, 1635–1701. [Consultado el 8 de abril de 2013]. Disponible en: http:// www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/GuidelinesDocuments/guidelines-CVD-prevention.pdf 7. Srikanthan P; Horwich TB. La paradoja de la obesidad: es hora de adoptar una perspectiva nueva sobre un paradigma antiguo. Rev Esp Cardiol. 2012; 65:403-4. 8. Levine G; [et al]. AHA Scientific Statement: Sexual Activity and Cardiovascular Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association. [Internet]. 2012. Disponible en: http://circ.ahajournals.org/content/125/8/1058.full 9. Quiles J. Actividad sexual y enfermedad cardiovascular. [Internet]. Sociedad Española de Cardiología, 2012 [Consultado el 8 de abril de 2013]. Disponible en: http://www.secardiologia.es/practica-clinica-investigacion/blog-cardiologia-hoy/circulation/3831actividad-sexual-y-enfermedad-cardiovascular10. Consejo de Salubridad General. Guía de Práctica Clínica: Prevención Secundaria y Rehabilitación Cardíaca Postinfarto del Miocardio en el Primer Nivel de Atención. [Internet]. 2008 [Consultado el 8 de abril de 2013]. Disponible en: http://www.cvsp. cucs.udg.mx/guias/TODAS/SSA_152_08_REHABILITACION_CARDIACA/SSA_152_08_EyR.pdf 11. Knott L; Willacy H. Cardiac Rehabilitation. [Internet]. 2011 [Consultado el 8 de abril de 2013]. Disponible en: http://www. patient.co.uk/doctor/Cardiac-Rehabilitation.htm 12. Khor SA.. Return to work after cardiac rehabilitation. [Internet]. [Consultado el 8 de abril de 2013]. Disponible en: http:// jknj.moh.gov.my/jsm/day1/Speciality%20Symposia/SS_8_Return%20to%20Work%20after%20Cardiac%20Rehabilitation.pdf 13. Portuondo MT; Martinez TM. Capítulo 9: Reincorporación Laboral. En Portuondo MT; [et al] coordinadores. Manual de Enfermería: Prevención y Rehabilitación Cardíaca. Asociación Española de Enfermería en Cardiología: Madrid, 2009, pp.333-347. 14. Vuelta al Trabajo. [Internet]. [s.l.]: Fundación Española del Corazón, 2010 [Consultado el 8 de abril de 2013]. Disponible en: http:// www.fundaciondelcorazon.com/informacion-para-pacientes/prevencion-secundaria/cardiopatia-isquemica/vuelta-al-trabajo.html 15. Jiménez M; Mata C; Bascuas J; Abad E; García A I; Rubio E. Reincorporación laboral del trabajador coronario: criterios objetivos para un cambio de puesto de trabajo. [Internet]. 2008 [Consultado el 8 de abril de 2013]. Disponible en: http://www. mapfre.com/fundacion/html/revistas/trauma/v19n3/pdf/02_05.pdf. (2008) Vol.19, n.º3:165-170. 16. Biering K, Nielsen TT, Rasmussen K, Niemann T, Hjollund NH. Return to Work after Percutaneous Coronary Intervention: The Predictive Value of Self-Reported Health Compared to Clinical Measures. [Internet]. 2012 [Consultado el 8 de abril de 2013]. Disponible en: http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0049268#references

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TEMA 63. CUIDADOS Y RECOMENDACIONES AL ALTA DEL PACIENTE SOMETIDO A CATETERISMO CARDÍACO. Isabel Mª Macías Pérez, Concepción Cruzado Álvarez, Rosa Mª Carrasco Ruiz, Carlos Luis Padrón Rodríguez. Unidad de Hemodinámica. Hospital Virgen de la Victoria. Málaga.

63.1. Introducción. Los servicios sanitarios asisten en los últimos años a cambios demográficos y sociales que generan nuevas demandas y por tanto la necesidad de dar respuestas a los pacientes. El envejecimiento de la población, la cronificación de las cardiopatías, el desarrollo de hospitales de día, etc. ha supuesto el rediseño del modelo asistencial tradicional en los laboratorios de hemodinámica1. Los responsables de centros hospitalarios, para mejorar su administración, asumen la necesidad de reducir costes, aumentando la actividad al tiempo que se mantiene la complejidad. Se esfuerzan por acortar la estancia media, no sólo por repercusiones de índole económica y/o administrativa, sino también por su relación, directamente proporcional con indicadores de calidad asistencial. La prevención secundaria de las enfermedades cardiovasculares tiene como objetivo reducir el riesgo de un nuevo episodio cardiovascular y la muerte, y por tanto, mejorar la supervivencia de los pacientes que ya han presentado un episodio cardiovascular. El desarrollo espectacular de la cardiología intervencionista han mejorado el manejo del paciente coronario agudo y crónico, pero la prevención sigue siendo la asignatura pendiente. La primera prioridad en la prevención de las enfermedades cardiovasculares, es la prevención secundaria; por tratarse de pacientes de riesgo muy alto. Sin embargo los tres EUROASPIRE (Estudios transversales que muestran la alta incidencia, de factores de riesgos modificables en pacientes con enfermedad coronaria), concluyen que hay una necesidad de modificar el estilo de vida de los pacientes con enfermedad coronaria y de un mayor ajuste a las guías de práctica clínica2-3. El rol de las enfermeras en el área de hemodinámica sigue siendo muy biomédica, la dinámica de estas unidades hace que resulte difícil valorar y actuar en la esfera psico-social-espiritual sin embargo se pueden abordar problemas de afrontamientos de la enfermedad cardiaca en estas unidades, además de potenciar intervenciones dirigidas hacia la prevención y promoción de la salud. La Ley de Cohesión y Calidad del Sistema Nacional de Salud4 y la Ley de Ordenación de las profesiones sanitarias5, plantean la continuidad asistencial con el fin de garantizar los resultados en salud y la calidad de vida de los pacientes. El informe clínico de alta hospitalaria debe contener: resumen del proceso, tratamiento, descripción de exploraciones complementarias realizadas y pendientes, citas para revisión clínica posterior y recomendaciones de actividad física, pautas de hábitos saludables y corrección de factores de riesgo coronario, idealmente mediante inclusión en un Programa de Prevención Secundaria y Rehabilitación Cardíaca6. Asimismo, los pacientes deben recibir educación sanitaria y un informe enfermero al alta (ICA) que contenga el plan de cuidados establecido. El ICA facilita la coordinación y comunicación, entre profesionales, y refleja el trabajo de enfermería. Sin embargo, existe reticencia a utilizarlo, principalmente por la falta de motivación y por la necesidad de tener que utilizar un modelo de enfermería. 63.2. Objetivos del Informe de Continuidad de Cuidados en Hemodinámica. El objetivo principal del ICA es asegurar la continuidad de cuidados de enfermería en la atención prestada a los usuarios en todos los ámbitos asistenciales, estableciendo un circuito de transmisión de información relevante entre la Atención Primaria (AP) y la Atención Especializada7. En el área de hemodinámica esta transmisión de información se puede hacer también a unidades de cuidados intensivos, unidades de hospitalización o dispositivos de traslado de pacientes.

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Objetivos específicos: 1. Mejorar la calidad percibida con los servicios sanitarios en los pacientes-familia que reciben Informe de Continuidad de Cuidados de Enfermería. 2. Garantizar el seguimiento de los pacientes que son atendidos en diferentes ámbitos Asistenciales. 3. Incorporar el lenguaje enfermero en la transmisión de información entre ámbitos asistenciales. 4. Promover el uso de intervenciones enfermeras consensuadas en prevención secundaria. 63.3. Beneficios de la Continuidad de Cuidados de Enfermería. Para la mejora de la calidad y el uso eficiente de los recursos, es condición indispensable la coordinación entre ámbitos asistenciales, de forma que la atención a la salud se organice de manera efectiva, como un proceso integral, con garantías de continuidad en la atención prestada a cada individuo. Beneficios en Atención Especializada • Garantiza una comunicación más eficiente entre enfermería de diferentes ámbitos (intensivos, hospitalización, traslados, etc…) • Proporciona seguridad y evita complicaciones, por lo que podría incidir sobre la estancia media. Beneficios con Atención Primaria • Facilita la captación en los programas de salud de los pacientes con cardiopatía (prevención secundaria). • Proporciona criterios objetivables para priorizar la atención del paciente • Proporciona educación sanitaria • Disminución de la ansiedad y mejora de la comunicación del usuario y familia con lo profesionales. 63.4. Contenidos del informe. La falta de información puede alterar la estabilidad y calidad de vida del paciente hospitalizado, por lo que, además del informe médico, es necesario complementar la información con un registro de enfermería en el que se recojan los cuidados que requiere el paciente. Para dar respuesta a esta demanda y agilizar el trabajo diario, es necesario elaborar un informe de enfermería al alta o traslado, en el cual se reflejen no sólo la técnica realizada y los cuidados de enfermería proporcionados, sino las indicaciones al paciente sobre las posibles complicaciones relacionadas con el procedimiento. Un buen informe de continuidad de cuidados debe cumplir fundamentalmente tres fines: incidir directamente en la continuidad de los cuidados que el paciente va a precisar al alta, constituir un elemento de derivación interprofesional y permite conocer y evaluar los resultados de las intervenciones enfermeras8-9. En 2010 se ha publicado un real decreto sobre informes clínicos que regula los contenidos mínimos y recomendados, que debe incluir el Informe de Cuidados de Enfermería10. El contenido del Informe de Continuidad de Cuidados debe contener una información mínima: Datos socio-demográficos: Nombre y apellidos del paciente, número de Afiliación, sexo, edad, fecha de nacimiento, teléfono de contacto actual, centro de salud de referencia, número de identificación o de HC del paciente. Antecedentes personales de interés: factores de riesgos cardiovasculares, alergias y hábitos tóxicos. Especificaciones de los informes: Procedimiento, vía de acceso, cierre arterial utilizado, signos vitales y observaciones durante el procedimiento, medicación administrada, diagnósticos de enfermería, cuidados actuales(NIC), recomendaciones al alta y si el paciente es portador de algún dispositivo específico que requiera cuidados especiales, especificar las características del dispositivo. Resumen de la estancia en el hospital e intervenciones realizadas. La información por escrito que se le ha entregado, Diagnósticos de Enfermería, grado de dependencia y cuidados establecidos (NIC). Observaciones y recomendaciones al ingreso y al alta. Mencionar si pertenece o debe incluirse en programas de salud. Final del informe: Fecha, nombre, firma, teléfono de contacto de la unidad.

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Dependiendo del destino del paciente, nos encontramos con recomendaciones al alta.

tres modalidades de

63.5. Recomendaciones de enfermería: Alta a planta o UCI. • Vigilar constantes vitales en las horas posteriores al cateterismo. • Vigilar zona de punción: coloración del miembro; presencia de hematoma; sangrado y/o dolor. • Suplencia parcial de higiene, movilización y eliminación. • En caso de pacientes diabéticos seguir la prescripción médica para el control de glucemia capilar y administración farmacológica de la insulina correspondiente. • Extracción de analítica de marcadores de daño cardíaco. • Reanudar medicación habitual y analgesia, si precisa. • Dar abundantes líquidos después del procedimiento. • Comenzar dieta sólida a las tres horas de finalizado el cateterismo. • Cama semincorporada; mantener apósito compresivo y reposo según indicaciones. • Si el procedimiento fuera por vía femoral: Se podría movilizar en tres – cuatro horas cuando se utilice dispositivo de tapón de colágeno para cierre arterial , el paciente no haya sido anticoagulado, no mantenga TA elevada , no se haya pinchado vena y no presente complicaciones en zona de punción en cuyo caso se pondrá apósito compresivo según las siguiente forma:

•

Imagen 63.1 Apósito compresivo femoral. Si el procedimiento fuera por vía radial: Utilizar dispositivo mecánico de cierre (según indicaciones de uso) y una vez retirado, colocar apósito plano. Si presenta sangrado o hematoma comprimir manualmente hasta controlar signos y colocar apósito compresivo, según indicaciones. Mantener el brazo en cabestrillo para limitar su movilización y evitar la aparición de edemas.

Imagen 63.2 Apósito compresivo radial.

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63.6. Recomendaciones de enfermería: traslados. • Se vigilarán constantes (TA,FC,FR),se revisará el apósito y el vendaje compresivo sin retirarlo y se valorara signos indirectos de buena perfusión en el miembro (coloración y temperatura). • En caso de reacción vagal comprobar si hay signos de sangrado o hematomas subcutaneos; en caso afirmativo ,retirar vendaje compresivo y comprimir por encima del punto de punción, durante al menos 15 minutos o hasta que se controle el sangrado y posteriormente colocar vendaje compresivo(según imagen 1 y la punción es femoral).Si el paciente porta perfusión de Heparina o Reopro suspenderla. • Seguir las indicaciones de inmovilización, incluidas en el informe de continuidad de cuidados, tanto para compresiones manuales, como para punciones cerradas con tapón de colageno. • Si la punción es por vía radial se seguirían las explicaciones descritas con anterioridad. 63.7. Recomendaciones de enfermería: Alta a domicilio. a. Recomendaciones generales: • Si toma anticoagulantes orales podrá reanudar su tratamiento el mismo día y con la misma dosis que tomaba antes, si no hay contraindicación médica. • En pacientes diabéticos realice control de glucemias antes de reanudar tratamiento antidiabético. • Continúe con su dieta habitual, si no hay contraindicación por parte de su médico. • Puede tomar su analgésico habitual, si lo precisa. b. Vía de acceso radial: • En las primeras 24 h debe tener la mano en reposo absoluto y en las siguientes 48 h: no deberá coger peso, no apoyar la mano, ni flexionar la muñeca ( conducir, escribir...). • En caso de sangrado deberá comprimirse en la zona de punción (buscando el pulso) y acudir al centro sanitario más cercano para su valoración. • En caso de un dolor no controlado con sus analgesicos habitual, hormigueo, frialdad, cianosis ( color azulado) de la mano deberá acudir a un centro sanitario para su valoración. • En las primeras 24 h. llevar el brazo en cabestrillo, manteniendo la mano por encima del codo y movilizar los dedos para evitar hinchazón de la mano debido a la compresión. • A las 24 h retirar apósito compresivo, aplicar antiséptico en la zona de punción y colocar apósito plano. c. Vía de acceso vena femoral.Usada en cateterismo derechos: medimos presiones derechas y gasto cardiaco. • Mantener reposo relativo cama-sillón durante las próximas horas posteriores a la intervención. • Retire el apósito a las 24h, lave la zona de punción con agua y jabón, séquela bien y coloque una tirita. • No realice ejercicios físicos violentos en los próximos días como: correr, saltar, levantar peso, etc… • En caso de sangrado, deberá comprimir la zona de punción durante 15 minutos (siga las instrucciones que la enfermera le ha proporcionado), si no cesa la hemorragia acuda al centro sanitario más cercano. • Deberá acudir al Servicio de Urgencias: Si aprecia un bulto en la zona de punción, dolor intenso, dificultad en la movilización, frialdad o cambio de coloración en la pierna y si presenta fiebre. • No debe conducir hasta pasadas 48h. 63.8. Educación para la salud. El Informe de Continuidad de Cuidados, aporta ventajas a los pacientes-familia, ya que ofrece la posibilidad de recoger contenidos encaminados a la prevención y mejora del estado de salud. Antes del alta hospitalaria los pacientes deben ser instruidos sobre el uso de los nitritos sublinguales ante la aparición de angina y sobre cómo y cuándo activar los sistemas de emergencia sanitaria. Información y promoción de hábitos saludables y de control de factores de riesgo coronario. El incumplimiento del tratamiento ha sido identificado como causa fundamental del mal control de las enfermedades crónicas11. En el área de hemodinámica, se pueden realizar diferentes tipos de intervenciones educativas, como son:

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Recomendaciones y asesoramiento: información breve, aprovechando una demanda de consulta. Educación individual: personalizada a cada paciente . Información y comunicación: guías para pacientes, páginas web, trípticos…

63.8.1. Educación sanitaria: control de FRCV. Individuo fumador • Asesoramiento personalizado y adecuado a las características del individuo. • Tratamiento del tabaquismo: Consejo breve antitabaco y apoyo para dejar de fumar. Individuo con hipertensión arterial • Consejo y tratamiento para conseguir y mantener un adecuado control de la presión arterial. • Las medidas no farmacológicas deben mantenerse y reforzarse en todos los hipertensos, con independencia de que reciban o no medicación antihipertensiva. • Todos los pacientes deberán ser adecuadamente informados sobre posibles efectos secundarios de la medicación y sobre la importancia d realizar un correcto cumplimiento terapéutico. Individuo con dislipémia Las medidas no armacológicas, dieta y ejercicio, deben mantenerse y reforzarse en todo paciente dislipémico, con independencia de que reciba o no medicación hipolipemiante. Individuo con diabetes • Control estricto de la presión arterial, de la glucemia y de los lípidos plasmáticos. • Los cuatro componentes del tratamiento (dieta, actividad física, fármacos y autoanálisis) deben individualizarse y adaptarse a las características de cada paciente. • Se debe valorar el cumplimiento terapéutico ante la no consecución de los objetivos terapéuticos. 63.9. Referencias Bibliográficas. 1. Guía europea sobre prevención de la enfermedad cardiovascular en la práctica clínica. Disponible en: http://pdf.revespcardiol.org/water mark/ctl_ser vlet?_f=10&pident_ar ticulo=90154893&pident_ usuario=0&pcontactid=&pident_revista=25&ty=102&accion=L&origen=cardio&web=http://www.revespcardiol. org&lan=es&fichero=25v65n10a90154893pdf001.pdf. Consultada el 21 de abril de 2013 2. Kotseva K, Wood D, De Backer G, De Bacquer D, Pyörälä K, Keil . Cardiovascular prevention guidelines in daily practice: a comparison of EUROASPIRE I, II, and III surveys in eight European countries. Lancet 2009; 373: 929-940. 3. Brotons C, Soriano N, Moral I, Beza Determinantes de mal control de los factores de riesgo en pacientes coronarios en la atención primaria . Invest Arterioscl.2010; 22(01):1-6 - vol.22 núm. 01. 4. Ley de Cohesión y Calidad del Sistema Nacional de Salud. Disponible en: http://www.juntadeandalucia.es/ servicioandaluzdesalud/principal/documentosAcc.asp?pagina=pr_normativas2_4. Consultada el 24/4/2013. 5. Ley de Ordenación de las Profesiones Sanitarias. Disponible en: http://www.juntadeandalucia.es/agenciadecalidadsanitaria/formacionsalud/ gestor/galerias/descarga_documentacion_referencia/Ley_de_Ordenacion_de_Profesiones_Sanitariasx1x.pdf. Consultada el 24/4/2013 6. Plan Integral de Atención a las Cardiopatías. Disponible en: http://www.juntadeandalucia.es/salud/channels/ temas/temas_es/P_2_ANDALUCIA_EN_SALUD_PLANES_Y_ESTRATEGIAS/plan_cardiopatias/plan_ cardiopatias?idioma=es&perfil=org&tema=/temas_es/P_2_ANDALUCIA_EN_SALUD_PLANES_Y_ESTRATEGIAS/ plan_cardiopatias/&contenido=/chann. Consultado el 23/4/2013. 7. Protocolo de Servicio de Continuidad de Cuidados de Enfermería entre ámbitos aistenciales. Disponible en: http://www2.gobiernodecanarias. org/sanidad/scs/content/8a72d9e6-ed42-11dd-958f-c50709d677ea/Protocolo_SCCE.pdf. Consultado el 21 de abril de 2013. 8. Calo Hernandez BJ, Rodriguez Romero E, Sicilia Coello JC, Marrero del Castillo D. Informes de Continuidad de cuidados de Enfermería. Estudio retrospectivo. Presencia. 2005 enero-junio; 1(1). Disponible en: http://www.index-f.com/presencia/ n1/15articulo.php [Consultado el 15 de abril de 2013) 9. Grupo de Enfermería Gestora de Casos Hospitalaria de Granada. Relevancia del contenido y transmisión del Informe de Enfermería al Alta hospitalaria. Evidentia. 2011 oct-dic; 8(36). Disponible en: Consultado el 25 de abril de 2013) 10. Ministerio Sanidad y Política Social. Real decreto 1093/2010 de 3 septiembre. Boletín Oficial del Estado nº 225 (16-09-2010). 11. Proceso asistencial Integrado del IAM. Servicio Andaluz de Salud. Junta de Andalucía. Disponible en: http://www. juntadeandalucia.es/salud/sites/csalud/contenidos/Informacion_General/p_3_p_3_procesos_asistenciales_integrados/pai/ iam_elevacion_st_v3?perfil=org. Consultado el 25 de abril de 2013.

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CAPÍTULO XVII PROTECCIÓN RADIOLÓGICA. TEMA 64. INTRODUCCIÓN. CONCEPTO. CONDICIONES DE LA SALA. Joan Costa Mateu, María José Ruiz Montilla, Dolors Bergua Canelles. Unidad de Hemodinámica. Hospital Universitari Arnau de Vilanova. Lleida.

64.1. Introducción a la radiación. Todo comenzó a finales del siglo XIX cuando el físico Wilhelm Conrad Roentgen1, profesor de física, se empieza a interesar por los rayos catódicos. Roentgen era un apasionado por la fotografía, lo cual jugó un papel determinante y decisivo en el descubrimiento de los Rayos X y de ello el inicio del diagnóstico por imagen. Todo sucedió por casualidad, cuando un día su ayudante le llevó unas placas fotográficas, en aquella época éstas eran de cristal de platino-cianuro de bario. Dicho ayudante dominaba la técnica fotográfica pero al llegar, se dio cuenta del error, ya que había velado un lote de placas. Roentgen se preguntó como podía pasar aquello. Las placas se encontraban en un cajón envueltas en papel negro y pensó que la Fuente que había podido velar las placas era un tubo catódico que había encima del cajón, el cual dejó la sombra de un anillo metálico proyectado en las placas. Durante seis semanas estudió y descubrió que un rayo había velado las placas. Lo denominó Rayos X, letra que en matemáticas define a la incógnita. Asombrado ante su descubrimiento, empieza a pensar en lo importante de su descubrimiento y sus múltiples posibles aplicaciones en el mundo industrial y médico. Después radiografió la mano de su esposa e hizo público su descubrimiento el 28 de Diciembre de 1895, el mismo día en que los hermanos Lumiere presentaban en París la primera proyección pública del cinematógrafo. Ambos descubrimientos revolucionarían la historia contemporánea. En 1901 se concede el Premio Nobel a Wilhelm Conrad Roentgen. Años más tarde el físico alemán Max von Laue2 desarrolló un método para medir la longitud de onda de los rayos X, utilizando, por primera vez, cristales salinos delgados como retícula de difracción, llegando a demostrar que éstos rayos eran de naturaleza análoga a los de la luz, pero no visibles, dado que su longitud de onda es extremadamente corta. Así mismo, trabajó sobre los diagramas (imágenes simétricas) producidas en las placas fotográficas por los rayos X que han sufrido la reflexión o la refracción en un material cristalino. También investigó en el campo de la teoría de la relatividad. En 1914 fue galardonado con el premio Nobel de Física por sus descubrimientos de la difracción de los rayos X a través de cristales. Gracias a esto, hizo posible un mejor estudio de la estructura de los cristales (método llamado cristalografía de rayos X). El descubrimiento de los Rayos X, ha tenido repercusiones en muchas áreas del conocimiento: • En física de Materia Condensada, la difracción de rayos X por un cristal nos da información de la localización de átomos en ese cristal. • En Biofísica Molecular, los estudios de difracción de rayos X han ayudado a elucidar la estructura del ADN (Ácido Desoxirribo-nucleico) y de un gran número de proteínas. El automatizar y digitalizar este proceso ha permitido crear un enorme banco de datos tal, que ahora el crecimiento de mapas de rayos X de estructuras biológicas aumenta a una tasa de centenares de mapas por año, beneficiando directamente el diseño de nuevas medicinas. • En Medicina, los rayos X son fundamentales en diagnosis y terapia. La tecnología de tomografías de rayos X computarizada, en constante avance, permite obtener imágenes cada vez más claras de tumores.

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La astronomía también ha sido fuertemente influenciada por el descubrimiento de Roentgen, a pesar de que los rayos X provenientes de objetos celestes no pueden penetrar la atmósfera de la Tierra. Dicho descubrimiento se aplicó pues, en múltiples campos de la humanidad como la investigación, la industria y la radiología. Centrándonos en la radiología, parte central en nuestro trabajo diario, es una especialidad médica que utiliza la radiación para el diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades. La radiología, tanto diagnóstica como terapéutica, emplea radiaciones ionizantes (rayos alfa, beta, gamma y rayos X). 64.2. Concepto de radiación. El concepto fenómeno de la radiación consiste en la propagación de energía en forma de ondas electromagnéticas o partículas subatómicas a través del vacío o de un medio material. La radiación propagada en forma de ondas electromagnéticas (rayos UV, rayos gamma, rayos X, etc.) se llama radiación electromagnética, mientras que la radiación corpuscular es la radiación transmitida en forma de partículas subatómicas (partículas alfa, neutrones, etc.) que se mueven a gran velocidad en un medio o en vacío, con transporte de energía. Si la radiación transporta energía suficiente como para provocar ionización en el medio que atraviesa, se dice que es una radiación ionizante. En caso contrario se habla de radiación no ionizante. Son radiaciones ionizantes los rayos X, rayos γ, partículas α y parte del espectro de la radiación UV entre otros. Por otro lado, radiaciones como los rayos UV y las ondas de radio, TV o de telefonía móvil, son algunos ejemplos de radiaciones no ionizantes. El objetivo fundamental de la investigación de los científicos era el átomo, y más en particular, su estructura. Hoy sabemos que los átomos se comportan como sistemas solares en miniatura; pequeños núcleos son rodeados por las órbitas de “planetas” llamados electrones. El núcleo constituye tan solo la milésima parte del tamaño del átomo, pero es tan denso que contiene casi toda su masa. Es generalmente un conglomerado de partículas que se adhieren estrechamente unas a otras. Algunas de estas partículas tienen una carga eléctrica positiva y se llaman protones, dentro del núcleo también existen otras partículas sin carga eléctrica que se denominan neutrones. El número de protones determina el elemento al que el átomo pertenece. Un elemento se define por el número de protones en su núcleo. El hidrógeno tiene 1 protón, el helio 2, el litio 3, el berilio 4, el boro 5, y el carbono 6. A medida que aumenta el número de protones, los núcleos se hacen más pesados. El torio tiene 90 protones, el protactinio 91 y el uranio 92. Los elementos pesados con más de 92 protones, se denominan transuránidos. El número de neutrones determina si el núcleo es radiactivo. Para que el núcleo sea estable, el número de neutrones debe ser, en la mayoría de los casos, ligeramente superior al de protones. En un núcleo estable, los protones y neutrones están unidos por fuerzas nucleares tan fuertes que no puede escapar ninguna partícula. Sí es así, todo irá bien y el núcleo seguirá estando equilibrado y tranquilo. Pero las cosas son muy distintas cuando el número de neutrones no está compensado. Entonces, el número tiene exceso de energía y no puede mantenerse unido. Tarde o temprano descarga esa energía. Cada núcleo libera su energía de forma diferente, como ondas electromagnéticas (rayos X, rayos gamma) o como chorros de partículas que pueden ser de tres tipos alfa, beta y neutrones. Radiación alfa está formada por partículas pesadas integradas por dos protones y dos neutrones (como el núcleo del helio) emitidas por la desintegración de átomos de elementos pesados (uranio, radio, radón, plutonio...). Debido a su masa no puede recorrer más que un par de centímetros en el aire, y no puede atravesar una hoja de papel, ni la epidermis. Por el contrario, si se introduce en el cuerpo una sustancia emisora de radiación alfa, por ejemplo en los pulmones, ésta libera toda su energía hacia las células circundantes, proporcionando una dosis interna al tejido sensible3. Radiación beta está compuesta por partículas de masa similar a las de los electrones, lo que le confiere un mayor poder de penetración. No obstante, la radiación

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beta se detiene en algunos metros de aire o unos centímetros de agua, y es detenida por una lámina de aluminio, el cristal de una ventana, una prenda de ropa o el tejido subcutáneo. No obstante, puede dañar la piel desnuda y si entraran en el cuerpo partículas emisoras de beta, irradiarían los tejidos internos. Radiación gamma es de carácter electromagnético, muy energética, y con un poder de penetración considerable. En el aire llega muy lejos, y para detenerla se hace preciso utilizar barreras de materiales densos, como el plomo o el hormigón. Desde el momento en el que la radiación gamma entra en una sustancia, su intensidad empieza a disminuir debido a que en su camino va chocando con distintos átomos. En el caso de los seres vivos, de esa interacción con las células pueden derivarse daños en la piel o en los tejidos internos. La radiación X es parecida a la gamma, pero se produce artificialmente en un tubo de vacío a partir de un material que no tiene radiactividad propia, por lo que su activación y desactivación, tiene un control fácil e inmediato. La radiación de neutrones es la generada durante la reacción nuclear. Los neutrones tienen mayor capacidad de penetración que los rayos gamma, y sólo puede detenerlos una gruesa barrera de hormigón, agua o parafina. Por ello, en las aplicaciones civiles, la generación de la radiación de neutrones se limita al interior de los reactores nucleares. Estos tres últimos tipos de radiación: gamma, rayos X y neutrónica, no son directamente ionizantes, pero al incidir sobre otros núcleos pueden activarlos o causar las emisiones que, indirectamente, sí producen ionización. Una vez descritos los diversos tipos de radiaciones, nos centraremos en las radiaciones ionizantes, puesto que son aquellas con las que convivimos día a día en cualquier sala de cardiología intervencionista. 64.3. Radiactividad: radiaciones ionizantes. Teniendo en cuenta que los Rayos X, son a los que estamos expuestos diariamente, es importante saber que éstos pueden impactar directamente sobre el núcleo celular induciendo mutaciones sobre el ADN a través de un mecanismo de ionización y excitación del mismo por efecto directo e indirecto sobre el núcleo a través de la liberación de radicales libres. A partir de aquí existen tres posibilidades: • que esa mutación se repare sin secuelas, • que la célula se muera (efecto determinista que puede dar lugar a radiolesión), • o que la célula sobreviva mutada por una reparación defectuosa (efecto estocástico, potencialmente cancerígeno). 64.4. Efectos biológicos de la radiación. Antes de exponer el tema de la radioprotección, es importante saber qué efectos puede tener la radiación sobre los organismos vivos, en este caso las personas; ya sean pacientes o personal que está expuesto a radiaciones. Los efectos biológicos de la radiación se determinan en función de la dosis de radiación recibida por el individuo. La unidad que mide la cantidad de exposición a la radiación es el roentgen (R), que expresa la cantidad de ionización (en columbios) de una masa de aire debida a los rayos x ( por tanto 1R= 1C/Kg). Para conocer la cantidad de energía absorbida por una unidad de masa de un material en concreto se ha usado el rad (radiation absorbed dose) y las unidades Gray (Gy), de tal manera que 1 Gy=100 rad. Sin embargo, la cantidad de energía absorbida con la misma exposición (con los mismos R) varía según el tipo de material que le absorba, ya que depende del número atómico y según el tipo de radiación. Para expresar esto se usan las unidades rem, Básicamente, una unidad rem es un rad multiplicado por un factor de corrección según el material y el tipo de radiación. En cardiología intervencionista, este factor de corrección es igual a 1, por tanto 1 rem=1 rad. También se usan los sieverts (Sv) para expresar este último concepto, de manera que 100 rem = 1 Sv. Los efectos biológicos de la radiación sobre el organismo humano se pueden dividir en dos tipos: los efectos estocásticos y los efectos determinísticos.

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Los efectos estocásticos son aquellos producidos por daño en el ADN no reparado de alguna célula viable del organismo. La palabra estocástico quiere decir que en ellos está presente la probabilidad, es decir que al aumentar la dosis recibida aumenta la probabilidad de padecerlos. Entre ellos se encuentra el cáncer o las anomalías hereditarias. Los efectos determinísticos están causados por el daño agudo causado sobre un gran número de células del organismo, que las llevan a morir. La intensidad del daño está directamente relacionada y de forma predecible con la dosis de radiación absorbida4.

64.5. Concepto de protección radiológica. A raíz del descubrimiento de la radiactividad y los rayos X a finales del siglo XIX se pusieron de manifiesto los daños producidos por las radiaciones ionizantes. Desde entonces la identificación de muchos usos beneficiosos e importantes de las radiaciones ionizantes y el desarrollo de nuevos procesos tecnológicos que las generan, fue paralelo al mayor conocimiento del daño producido, poniendo de manifiesto la necesidad de establecer medidas protectoras para asegurar un nivel adecuado de protección al ser humano, y que constituye el origen de la disciplina denominada Protección Radiológica. La estrategia para la protección radiológica viene determinada por el hecho de que las radiolesiones directas tienen umbral y los efectos cancerígenos no lo tienen. Es decir, las radiolesiones se pueden evitar sin más que controlar la dosis de radiación que se recibe de manera que no sobrepase ninguno de los umbrales. En cambio los efectos cancerígenos, al no tener umbral, no se pueden eliminar completamente, pero la probabilidad se puede reducir tanto, que el riesgo sea pequeño y en cualquier caso aceptable en comparación con los riesgos de cualquier otra actividad. En resumen, el objetivo de la radioprotección es evitar los efectos deterministas (radiolesiones, cataratas, etc.) y reducir en lo posible la probabilidad de efectos estocásticos (cancerígenos). Este objetivo se concreta en tres principios5: 1. Justificación de que las exposiciones producen un beneficio neto frente a los riesgos que conllevan. 2. Limitación de dosis, de manera que las exposiciones a los profesionales y al público no sobrepasan valores establecidos, por encima de los cuales se encuentran los umbrales de dosis para radiolesiones locales o el riesgo de inducción de cáncer llegaría a ser inaceptable. 3. Optimización de la protección de manera que las dosis se mantengan tan bajas como sea razonablemente posible haciendo que el beneficio neto sea el mayor posible. Optimizar en cardiología no es otra cosa que dar la dosis que se necesita para la intervención, pero no más. Estos tres principios se aplican tanto a los trabajadores como al público. A los pacientes se les aplican también los principios de justificación y optimización, pero no se les aplican límites de dosis, ya que una vez justificada la exposición y optimizada la protección, el riesgo derivado de las dosis de radiación que pueda recibir el paciente, siempre se verá compensado con creces por el beneficio médico. En otras palabras que la imposición de límites de dosis a los pacientes iría en detrimento de los mismos Podemos decir entonces, que el objetivo principal de la protección radiológica, en base a sus principios es la protección de los individuos, sus descendientes y la humanidad en su conjunto contra los riesgos derivados de las actividades humanas que por las características de los materiales y equipos utilizados, pudieran implicar exposición a radiaciones ionizantes6 64.6 Organismos de control. En base a la multitud de estudios y conocimientos que se han desarrollado al largo de la historia en el campo de la radiación y por consiguiente en el campo de la protección radiológica, es de importancia enumerar cuáles son los organismos competentes en dichos campos. Estos organismos se encargan de velar por nuestra seguridad y medio ambiente

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Organismos Internacionales. ICRP (Comisión Internacional de Protección Radiológica), nació en 1928 a raíz del Congreso Internacional de Radiología y en su función recae: - Elaborar regles de protección radiológica - Otras utilizaciones de las radiaciones (ionizantes y no ionizantes) y sustancias radiactivas. UNESCAR (United Nations Scientific Commite on the Effects of Atomic Radiation), nació de la inquietud de la Asamblea General de las Naciones Unidas ante los problemas que se planteaban en los años 1950-55, como consecuencia del mayor uso y exposición de radiaciones ionizantes. Creado en 1955 por la Asamblea General, se encarga de: - Evaluar los niveles de radiactividad y los riesgos para el hombre ICRU ( Comisión Internacional de Unidades Radiológicas): - Define los conceptos y las unidades necesarias de protección radiológica. OIEA (Organismo Internacional de Energía Atómica) o sus siglas en inglés IAEA, se forma el 29 de Julio de 1957 como una organización internacional gubernamental autónoma, bajo los auspicios de las Naciones unidas. Su principal objetivo es “acelerar y aumentar la contribución de la energía atómica a la paz, la salud y la prosperidad en todo el mundo”. A día de hoy cuenta con 144 países miembros que a su vez se encarga de: - Establecer protocolos de dosimetría - Reglamentar el uso de sustancias radiactivas y generadores de radiación Organismos nacionales. CIEMAT. En 1951 se crea en España, la Junta de Energía Nuclear (J.E.N.) como Centro Nacional de Investigación dependiente del Ministerio de Industria, siendo el organismo encargado de los problemas de seguridad y protección contra las radiaciones ionizantes. La JEN se transforma en el CIEMAT, organismo de investigación y desarrollo tecnológico dirigido, a la formación de personal científico y técnico. Es la actual sede del laboratorio nacional de metrología de radiaciones ionizantes. CSN ( Consejo de Seguridad Nuclear) En 1979, debido al desarrollo de la aplicación de la energía nuclear y la complejidad de su control, se consideró oportuno separar las funciones de promoción y control y se creó el CSN Ley 15/1980, como ente público independiente de la Administración del Estado (dependiente solo del Parlamento) con la misión de evaluar y controlar el diseño, construcción y operación de las instalaciones nucleares y radiactivas. Por lo tanto tiene como objeto: - Emitir informes preceptivos previos a las autorizaciones de industria. - Realizar inspecciones en las instalaciones. - Conceder Licencias/Acreditaciones. - Proponer sanciones. - Asesorar a los tribunales y órganos de Administración.

64.7. Condiciones de la sala. Aunque en el anterior Tema 1, se han descrito los componentes físicos de una sala de hemodinámica, describiremos de manera técnica qué requisitos y componentes técnicos debería de cumplir7. La función principal de un sistema de cinefluoroscopia de rayos X es producir un haz de rayos X colimado de intensidad y calidad apropiada, proyectar este haz a través del paciente en el ángulo deseado, detectar este haz una vez que ha pasado a través del paciente y traducirlo en una luz visible formando una imagen útil para el diagnóstico y el intervencionismo .Esta imagen podrá ser de dos tipos: fluoroscópica y de adquisición (comúnmente llamada cine). Para ello se necesitan los siguientes componentes: 1. Generador

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La función del generador es aportar energía eléctrica al tubo de rayos x que calentará el filamento que éste posee y con ello producirá un haz de electrones. El generador dispondrá de: • Generador de Rayos X de alta frecuencia controlado por microprocesador. • Presentación digitalizada de parámetros técnicos, y con indicador de código de errores. • Sistema de estabilización automática de las fluctuaciones del voltaje de red. • Potencia mínima 80 Kw. • Tiempo mínimo de exposición no superior a 1 mseg. • Programación anatómica y Control de exposición automática. • Capacidad para trabajar en modo fluoroscopia continua y pulsada digital y en modo radiografía digital. • Dispositivos de control y seguridad para protección del tubo contra sobrecargas. • Indicador digital que informe, en tiempo real, de la situación del tubo en cuanto a nivel de carga. • Control del tiempo de uso fluoroscópico. El control del tiempo de fluoroscopia será mediante sistema de visualización digital en la sala de exploración en módulo incorporado en el soporte de los monitores de TV. • Funcionamiento con técnicas de reducción de dosis e incluirá indicación de Dosis, incluidos en los datos demográficos del paciente. 2. Tubo de Rayos X El tubo de rayos X es un dispositivo que convierte la energía eléctrica liberada por el generador, en rayos X. Este dispositivo consiste en un recipiente de cristal con vacío en su interior, que contiene un filamento de tungsteno y un ánodo en forma de disco, que rota a más de 10.000 rpm. El filamento se calienta gracias a la electricidad que le llega y emite electrones por un mecanismo llamado emisión termoiónica. Éste proceso genera mucha temperatura y ésta es almacenada en el tubo, por eso es necesario que el tubo esté diseñado de tal manera que disipe el calor. Cuando el indicador de calor nos alerta durante un procedimiento, nos indica pues que el paciente ha recibido una gran cantidad de radiación El tubo de rayos X deberá disponer de: • Ánodo giratorio. • Doble foco, con tamaños no superiores a 0,6 mm. y 1.0mm en foco fino y foco grueso respectivamente. • Tiempo de aceleración del rotor del ánodo hasta la máxima frecuencia de giro. (en seg.). • Colimador de Rayos X multiplano con funcionamiento manual y automático. • Sistema de filtración variable que permite las técnicas de reducción de dosis al paciente y al personal, controlado automáticamente en función de los parámetros técnicos y tamaño del paciente • Sistema de medida de la dosis mediante cámara de ionización plano/paralela incorporada integralmente en el sistema de colimación que permita la evaluación continua del producto dosis-área. Incorporará sistema de registro. La presentación se realizará digitalmente en tiempo real en el módulo situado en el soporte de techo de los monitores de TV. • Permitirá la emisión de informes en el que se recojan los datos de información relevantes del estudio (datos de paciente, series radiográficas y parámetros técnicos así como dosis recibida. etc.) 3. Sistema Digital de Adquisición Directa de Imágenes Para la visualización fluoroscópica en tiempo real, los equipos de radiodiagnóstico incorporan receptores de imagen digital, en los cuales la señal eléctrica que sale del intensificador es procesada como una señal digital. De esta manera la imagen puede ser observada en los monitores e incorporada en los ordenadores del equipo. El Sistema Digital de Imagen deberá disponer de: • Sistema Digital tipo Flat Panel para la adquisición Digital Directa de Imágenes (DR). • Detector de Silicio Amorfo y Material centelleador de Yoduro de Cesio. • El tamaño del Flat Panel será como mínimo de 30x30cm. mínimo.

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Conexión de Alta velocidad con el sistema de tratamiento de imágenes. El tamaño del píxel será menor de 200 micras. Relación de contraste. Eficiencia de detección cuántica (DQE) (en %). Sistema anticolisión. La tasa de dosis máxima en la entrada del Flat Panel, sin rejilla y 25 cm de lado deberá ser inferior a 0,80 μGy/seg. 4. Monitores de Tv (imagen 64.7.4) Los monitores de Tv nos permiten visualizar la imagen en tiempo real, así como los datos hemodinámicos del paciente. Los monitores deberían de contar con: • Un mínimo de 4 monitores planos para imagen (3 en sala de exploración y 1 en puesto de control). La calidad deberá ser médica, de alta resolución y modo de rastreo progresivo. • Alta frecuencia, alta luminosidad (mínimo 500 cd.) y libre de parpadeo. • Pantalla antirreflejos y capacidad de adaptación automática a la iluminación de la sala (brillo y contraste). • La resolución mínima del sistema de imagen, sobre el monitor de TV, en alto contraste (aprox, 50 Kvp) será superior a 1.0 pl/mm para campo máximo y 1.4 pl/mm para campo mínimo. • La resolución mínima del sistema de imagen, sobre el monitor de TV, en bajo contraste (aprox. 80Kvp) será mejor que el 3% para campo máximo.

Imagen 64.1 Monitores. 5. El dispositivo de arco (imagen 64.7.5) El arco de escopia permite realizar diferentes tipos de proyecciones y deberá tener las características siguientes: • Será de giro isocéntrico. • Con capacidad para realizar angulaciones cráneo-caudales de cada arco no inferiores a +/- 40º y laterales/oblicuas no inferiores a +90 grados, sin movimiento de mesa y paciente. • Dispondrá de capacidad para rotación y desplazamiento lineal de forma manual y motorizada. Especificar características y rango de los desplazamientos. • La velocidad mínima de rotación del arco será de 10 º/seg. • El movimiento del Sistema de adquisición podrá ser accionado de modo manual y motorizado. • Con sistema anticolisión. • Capacidad de programación automática de proyecciones seleccionadas por el usuario.

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Imagen 64.2 Dispositivo de arco. 6. Mesa de Exploración (imagen 64.7.6) La mesa de exploración debería de contar con los siguientes componentes: • Tablero de fibra de carbono. • Tablero flotante con capacidad para desplazamiento longitudinal y transversal de modo automático y/o manual. • Desplazamiento en altura y movimiento de rotación motorizado. • Capacidad para soportar un peso máximo de paciente, con total seguridad, superior a 200 Kg. • Dispondrá integrado en la base de la mesa, de dispositivo de conexión para la transmisión de los parámetros fisiológicos, (salida de señal de presión y ecg). • El conjunto arco-mesa debe permitir un fácil acceso al paciente en caso de emergencia. • Disponibilidad de masaje cardiaco en cualquier punto del tablero, aunque se aconseja la posición central. • Disponer de sistema de soporte, en ambos lados de la mesa, para alojamiento del mando de control de las funciones del sistema (mesa, arco, etc.). • Sencillez de manejo.

Imagen 64.3 Mesa de Exploración. 7. Sistema de registro digital de imágenes radiológicas Se trata de un sistema adecuado para la realización de técnicas hemodinámicas e intervencionistas mediante el tratamiento en tiempo real. Este sistema deberá disponer de una consola de trabajo que debe contar con: • Teclado, pantalla y/o funciones de ratón que permita el control del funcionamiento y administración del sistema y las funciones de adquisición y procesado de las imágenes digitales. • Al menos dos monitores en la sala de control: uno para gestión de datos y otro para visualización de imágenes. El monitor de imagen, deberá cumplir las características técnicas señaladas en el apartado monitores.

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Fluoroscopia de alta resolución digital pulsada y continua: - Permitirá congelación de la última imagen (LIH), roadmapping,..... - En modo pulsado especificar las diferentes posibilidades de selección de pulsos (pulsos/ seg), mínimo hasta 25 pulsos/seg, y anchura del pulso (en mseg.). • Radiografía digital con frecuencia de adquisición variable hasta un mínimo de 6 imágenes/seg a 50 Hz con matriz de 1024. • Capacidad para adquirir imágenes radiográficas sincronizadas con ECG. • Convertidor analógico digital de alta frecuencia. (frecuencia de muestreo en Mhz, tasa de transferencia de datos a la memoria (en MB/seg), Mips, etc....). • Sistema de adquisición, proceso, presentación y archivo con matriz de 1024 x 1024. La profundidad mínima será 10 bits/píxel. Se valorarán valores superiores (12 bits). • Capacidad de almacenamiento de imágenes en disco duro, mínimo de 3000 imágenes en 1024x 1024 x 12 bits. • Archivo digital permanente de imágenes con capacidad de al menos 4GB. Con las siguientes características. - Tipo: disco DVD - Grabación en Formato DICOM - Capacidad almacenamiento y compresión (en MB y nº imágenes) Hoy en día en nuestras sales de hemodinámica se aplica el estándar DICOM (Digital Imaging and Comunication in Medicine). El estándar DICOM define el formato físico y lógico para intercambiar datos (imágenes y datos de pacientes) entre los distintos equipos, independientemente de sus fabricantes8. 64.8. Normas generales de protección radiológica en la sala. • Se debe tener en cuenta que la radiología intervencionista es potencialmente una de las mayores fuentes de exposición en radiología, puesto que se requiere la presencia de un considerable número de personas próximas al paciente, se usan tiempos largos de fluoroscopia y se realizan muchas adquisiciones radiográficas. • Todo el personal debe hacer uso de todos los dispositivos de protección incluidos en la sala tales como cortinillas plomadas, mamparas suspendidas del techo, mamparas de pie, etc. • Todos los trabajadores que trabajen habitualmente en las proximidades del paciente durante la emisión de los rayos X, son de categoría A, y tienen asignado un dosímetro personal de solapa y otro de muñeca, que deberán usar siempre en horario de trabajo, bajo su responsabilidad. Es obligatorio, para estos profesionales, utilizar delantal plomado y protector de tiroides. • Las personas situadas a menos de un metro del paciente utilizarán delantal plomado equivalente a 0’35 mm Pb y se protegerán el cristalino colocándose tras la mampara plomada colgante o utilizando viseras o gafas plomadas. El resto de trabajadores utilizarán, al menos, delantal plomado equivalente a 0’25 mm Pb. • Los dosímetros personales se llevarán bajo el delantal plomado y bajo los guantes plomados respectivamente. • Antes de empezar la exploración, la habitación debe de estar oscurecida y los ojos adaptados de forma que se minimice la intensidad de rayos X necesaria. • Durante la fluoroscopia se debe evitar la palpación con la mano o manipular bajo el haz directo o próximo al mismo. • Todos los exámenes fluoroscópicos deben realizarse minimizando en lo posible el tiempo de examen, el tamaño del campo y la tasa de dosis. • El facultativo responsable debe asegurarse en cada exploración que el personal que está en la sala se encuentre debidamente protegido y ubicado correctamente, así como de la visibilidad del monitor. • La escopia debe utilizarse de forma discontinua durante la intervención, procurando no

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manipular mientras esté funcionando. Se prestará especial atención al tiempo de exposición, y si fuera posible se fijará con la señal acústica un tiempo inferior de 5 minutos. Si es posible, se mantendrá una distancia al equipo de 2 m que asegura un nivel de riesgo equiparable a la radiación de fondo. Con intensificadores de imagen, la intensidad (mA) debe ser la mínima compatible (< 2’5 mA) con el KVp mínimo necesario para la calidad diagnóstica deseada. La tasa de dosis a la entrada del intensificador debe de ser inferior a 5 cGy/min. Se utilizará la escopia pulsada, siempre que sea posible, y se deberá reducir al mínimo necesario el uso de las lupas, si las hubiera en el equipo. La mesa sobre la que se encuentra el paciente deberá estar lo más lejos posible del tubo de rayos X y lo más próxima posible al intensificador de imagen. Todo el personal que no requiera estar inmediatamente adyacente al paciente debe permanecer durante el procedimiento tan lejos de éste como sea posible, salir de la sala si no tiene obligaciones dentro de ella y colocarse tras una barrera estructural. El paciente es la mayor fuente de radiación dispersa, por tanto, en las proyecciones verticales, el tubo estará siempre bajo la mesa. Cuando se utilicen proyecciones laterales u oblicuas, el personal procurará situarse al lado del receptor de imagen (panel plano o intensificador de imagen), al objeto de minimizar la dosis de radiación recibida. Se debe colimar el campo de irradiación al mínimo compatible con las necesidades del diagnóstico o la terapia. Siempre que sea posible deberá utilizarse la escopia de baja dosis y reducir al mínimo necesario el uso de las lupas. El número de disparos radiográficos y el tiempo de escopia deberán ser lo menores posible, siempre compatible con la exploración o procedimiento a realizar9.

64.9. Referencias Bibliográficas. 1. Biografia de Wilhelm C.Röntgen, Nobel Foundation,http://bit.ly/MNWy4D 2. Biografía de Max von Laue, Nobel Foundation, http://bit.ly/Mn1HTN 3. Consejo de Seguridad Nuclear http://www.csn.es/index.php?option=com_content&view=article&id=129&Itemid=134&lang=es 4. http://www.eez.csic.es/files/ManualDeRadioProteccion.pdf 5. ICRP, 1991b. 1990 Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Publication 60. Ann. ICRP 21 (1–3). 6. CSN Consejo de Seguridad Nuclear,Protección radiológica. Madrid (1992) 7. Protocolo español de control de calidad en radiodiagnóstico Ed.2011 http://www.sergas.es/Docs/ProtocoloPECCRD2011.pdf 8. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/presentaciones-foro2008/esalud/martes/DICOM.pdf 9. Directiva 96/92 Euratom por la que se establecen las normas básicas relativas a la protección sanitaria de los trabajadores y de la población contra los riesgos que resultan de las radiaciones ionizantes http://www.sepr.es/html/recursos/normativa/Directiva_96_29.pdf

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CAPÍTULO XVII

TEMA 65

TEMA 65. PROTECCIÓN DEL PERSONAL Y DEL PACIENTE. Joan Costa Mateu, María José Ruiz Montilla, Dolors Bergua Canelles. Unidad de Hemodinámica. Hospital Universitari Arnau de Vilanova. Lleida.

65.1. Introducción a la salud laboral. La ley de Prevención de Riesgos Laborales en su artículo 22 se refiere a la vigilancia de la salud de los trabajadores, obligando al empresario a garantizar a los trabajadores la vigilancia de la salud en función de los riesgos inherentes a su trabajo. Estos reconocimientos se realizarán para evaluar los efectos de las condiciones de trabajo o para verificar si el estado de salud del trabajador puede constituir un peligro para el mismo, para los demás trabajadores o para otras personas relacionadas con la empresa, o cuando lo recomiende la normativa por ser actividades de especial riesgo como es el caso de las Radiaciones Ionizantes1. En concordancia con la legislación anterior, en el Reglamento de Protección Sanitaria contra Radiaciones ionizantes2 se establece que la vigilancia sanitaria de los trabajadores expuestos se basará en los principios generales de Medicina del Trabajo y en la Ley 31/1995, de 8 de noviembre sobre Prevención de Riesgos Laborales y Reglamentos que la desarrollan. El Real Decreto 39/1997 Reglamento de los Servicios de Prevención3, en su artículo 37. Establece las condiciones en las que se debe realizar la vigilancia de la salud de los trabajadores: Los Exámenes de Salud serán realizados por personal sanitario acreditado de un Servicio de Prevención (propio o ajeno). Además la Vigilancia de la salud estará sometida a protocolos específicos u otros medios existentes con respecto a los factores de riesgo a los que esté expuesto el trabajador. Los contenidos de los protocolos y la periodicidad de los mismos serán establecidos por el Ministerio de Sanidad y Consumo y las Comunidades Autónomas. La actual normativa en prevención de riesgos laborales pretende crear una cultura de prevención y de colaboración en todos los ámbitos sociales, por ello, cuando se trate de trabajadores externos, el personal sanitario del Servicio de Prevención de la Instalación Nuclear y/o Radiactiva, podrá comprobar, en el momento del acceso a la Instalación, que se mantiene la aptitud del trabajador para el trabajo a desempeñar (Real Decreto 39/1997, por el que se aprueba el Reglamento de los servicios de prevención; Real Decreto 783/20014, por el que se aprueba el Reglamento sobre protección sanitaria contra radiaciones ionizantes; y Real Decreto 413/1997, sobre protección operacional de los trabajadores externos con riesgos de exposición a radiaciones ionizantes por intervención en zona controlada). Los trabajadores adscritos a las diferentes unidades y por tanto a la instalación radiactiva, conforme al Real Decreto 1085/2009 y Real Decreto 1976/19999 sobre instalaciones de rayos X de diagnóstico médico, consta de5: Médico Especialista. Es el responsable del cumplimiento de las normas legales que afectan a la instalación, en especial del Reglamento sobre Protección Sanitaria contra Radiaciones Ionizantes así como del presente Programa de Protección Radiológica. Debe estar en posesión de la acreditación personal para dirigir el funcionamiento de instalación de rayos X de diagnóstico médico, emitida por el (CSN) Consejo de Seguridad Nuclear. Al mismo tiempo, le corresponden las siguientes funciones: • Responsable del funcionamiento correcto de la instalación. • Dirección y operación de la instalación. • Supervisión del personal de operación de los equipos. • Supervisión del cumplimiento del programa de protección radiológica. • Participar en programas de Garantía de Calidad.

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Enfermero/a. Es el responsable de la operación de los equipos de rayos X bajo la dirección de los titulados responsables del funcionamiento de la Instalación. Debe estar en posesión de la acreditación personal para operar en equipos de rayos X de diagnóstico médico emitida por el Consejo de Seguridad Nuclear. Además, tendrá las siguientes responsabilidades: • Colocación correcta del enfermo según la proyección solicitada. • Elección de la técnica más adecuada compatible con el diagnóstico y que suponga una menor dosis de radiación al paciente. • Verificar los parámetros técnicos y control de calidad del equipo, así como todo lo relacionado con el procesado de la película. • Verificar la señalización de funcionamiento del equipo. • Utilizar los dispositivos que impidan el acceso a la sala durante el funcionamiento. • Comunicar a los responsables de la instalación cualquier anomalía en el equipo. • Participar en los programas de garantía de calidad de los equipos. • Cumplir con lo establecido en el programa de protección radiológica. Otros trabajadores. Cuyas funciones son las de traslado de enfermos, citaciones, archivo, etc., y personal sanitario cuyas funciones no suponen la operación de los equipos de rayos X. Deben poseer información general en materia de protección radiológica relativa a la instalación. 65.2. Clasificación radiológica del personal según nivel de exposición. De acuerdo con el Reglamento sobre protección sanitaria contra radiaciones ionizantes (RD 783/2001)62, las personas que trabajan en las instalaciones con riesgo radiológico se clasifican, en función de las condiciones en que realizan su trabajo, en: • Trabajadores expuestos. • Miembros del público. Trabajadores expuestos: Son personas que, por las circunstancias en que se desarrolla su trabajo, bien sea de modo habitual, bien de modo ocasional, están sometidas a un riesgo de exposición a las radiaciones ionizantes susceptible de entrañar dosis superiores a alguno de los límites de Dosis para miembros del público. Los estudiantes y personas en formación, mayores de dieciocho años, que durante sus estudios, se encuentren expuestos a radiaciones ionizantes, se consideran incluidos en esta categoría. Los estudiantes y personas en formación entre 16 y 18 años sólo pueden Ocupar puestos de categoría B. Los estudiantes y personas en formación menores de 16 años no podrán realizar tareas que los conviertan en trabajador expuesto. Los trabajadores expuestos se clasifican en dos categorías: Categoría A. Pertenecen a esta categoría los que puedan recibir una dosis efectiva superior a 6 mSv por año oficial, o una dosis equivalente superior a 3/10 de los límites de dosis equivalente para el cristalino, la piel y las extremidades. En el caso de las instalaciones de radiodiagnóstico, pertenecen a esta categoría los profesionales que realicen su actividad directamente (sin blindaje estructural), en procesos de: Radiología Intervencionista, Hemodinámica y Uro dinámica La condición de trabajador expuesto de categoría A exige obligatoriamente: • Superar el reconocimiento médico de ingreso y los reconocimientos periódicos. • Haber recibido formación en protección radiológica.

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•

Utilizar obligatoriamente dosímetro individual que mida la dosis externa, representativa de la totalidad del organismo siempre que realicen trabajos que supongan riesgos de exposición externa (dosímetro de solapa). • Utilizar dosímetros adecuados en las partes potencialmente más afectadas, en el caso de riesgo de exposición parcial o no homogénea del organismo (dosímetro de muñeca). Categoría B. Pertenecen a esta categoría aquellos que es muy improbable reciban dosis efectivas superiores a 6 mSv por año oficial, o a 3/10 de los límites de dosis equivalente para el cristalino, la piel y las extremidades. La mayoría de las personas que trabajan en instalaciones radiológicas pertenecen a esta categoría. La condición de trabajador expuesto de categoría B exige obligatoriamente: • Superar el reconocimiento médico establecido. • Haber recibido formación en protección radiológica. • Estar sometido a un sistema de vigilancia dosimétrica que garantice que las dosis recibidas son compatibles con su clasificación en categoría B. Esta vigilancia dosimétrica, puede ser individual o de puesto de trabajo. A cada trabajador expuesto le será abierto: • Un protocolo médico individual, conteniendo los resultados del examen de salud previo a su incorporación a la instalación y los exámenes médicos periódicos y ocasionales. • Un historial dosimétrico individual que, en el caso de trabajadores con dosimetría individual, debe contener como mínimo las dosis mensuales, las dosis acumuladas en cada año oficial y las dosis acumuladas durante cada período de 5 años oficiales consecutivos, y en el caso de trabajadores de categoría B que no tengan vigilancia dosimétrica individual, las dosis anuales determinadas, o estimadas, a partir de los datos de la vigilancia radiológica de zonas. Miembros del público. Se consideran miembros del público: • Los trabajadores no expuestos. • Los trabajadores expuestos, fuera de su horario de trabajo. • Los usuarios de las instituciones sanitarias mientras no estén siendo atendidos como pacientes con fines diagnósticos o terapéuticos. • Cualquier otro individuo de la población. Como orientación general, no se considerarán trabajadores expuestos a los que se cita a Continuación: • Radiodiagnóstico: Administrativos, celadores y limpiadoras. • Radioterapia e instalaciones con fuentes no encapsuladas: Administrativos. 65.3. Límites de dosis según clasificación radiológica de los trabajadores. Los límites de dosis son valores que no deben ser sobrepasados, y se aplican a la suma de las dosis recibidas por exposición externa durante el período considerado, y de las dosis comprometidas a 50 años (hasta 70 años en el caso de niños) a causa de incorporaciones de radionúclidos, durante el mismo período. En el cómputo de las dosis totales, a efectos de comparación con los límites aplicables, no se incluirán las dosis debidas al fondo radiactivo natural, ni las derivadas de exámenes o tratamientos médicos que eventualmente puedan recibirse como pacientes. Los límites de dosis para los trabajadores expuestos son los siguientes7: • El límite de dosis efectiva será de 100 mSv durante todo período de cinco años oficiales consecutivos, sujeto a una dosis efectiva máxima de 50 mSv en cualquier año oficial. • Sin perjuicio de lo indicado en el apartado anterior: - El límite de dosis equivalente para el cristalino es de 150 mSv por año oficial. - El límite de dosis equivalente para la piel es de 500 mSv por año oficial. Dicho límite se aplica a la dosis promediada sobre cualquier superficie de un centímetro cuadrado, con independencia de la zona expuesta.

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- El límite de dosis equivalente para las manos, antebrazos, pies y tobillos es de 500 mSv por año oficial. Tan pronto como una mujer embarazada informe de su estado, por escrito, al titular o al (Sociedad Española de Protección Radiológica) SEPR, la protección del feto debe ser comparable a la de los miembros del público y, por ello, las condiciones de trabajo deberán ser tales que las dosis al feto desde la notificación del embarazo al final de la gestación no excedan de 1 mSv. Los límites de dosis para personas en formación y estudiantes que deban manejar fuentes de radiación por razón de sus estudios serán los siguientes: • Para estudiantes mayores de dieciocho años: Los límites son los mismos que para los trabajadores expuestos. • Para estudiantes entre dieciséis y dieciocho años: - El límite de dosis efectiva es de 6 mSv por año oficial. - Los límites de dosis equivalente para cristalino, piel, manos, antebrazos y pies son tres décimos de los límites establecidos para trabajadores expuestos. - Para estudiantes menores de dieciséis años los límites son los mismos que para los miembros del público. Los límites de dosis para los miembros del público son los siguientes: • El límite de dosis efectiva será de 1 mSv por año oficial. - Sin perjuicio de lo indicado en el apartado anterior:  El límite de dosis equivalente para el cristalino es de 15 mSv por año oficial.  El límite de dosis equivalente para la piel es de 50 mSv por año oficial. Dicho límite se aplica a la dosis promediada sobre cualquier superficie de un centímetro cuadrado, con independencia de la zona expuesta.  El límite de dosis equivalente para las manos, antebrazos, pies y tobillos es de 50 mSv por año oficial. 65.4. Clasificación y delimitación de zonas. 1. Zona Controlada.

Imagen 65.1 Señal indicativa de zona controlada.

Es aquella en la que es posible recibir dosis efectivas superiores a 6 mSv por año oficial o una dosis equivalente superior a 3/10 de los límites de dosis equivalente para cristalino, la piel y las extremidades establecidos para los trabajadores expuestos. Las zona controladas pueden subdividirse en: 2. Zona de permanencia limitada.

Imagen 65.2 Señal indicativa de zona de permanencia limitada.

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Es aquella en la que existe el riesgo de recibir una dosis superior a los límites fijados para los trabajadores expuestos. 3. Zona de permanencia reglamentada.

Imagen 65.3 Señal indicativa de zona permanencia reglamentada.

Aquella en la que existe el riesgo de recibir en cortos períodos de tiempo una dosis superior los límites fijados para los trabajadores expuestos y que requieren prescripciones especiales desde el punto de vista de la optimización. 4. Zona de acceso prohibido.

Imagen 65.4 Señal indicativa de zona de acceso prohibida.

Aquella en la que existe el riesgo de recibir, en una única exposición, dosis superiores a los límites establecidos para los trabajadores expuestos. 5. Zona Vigilada.

Imagen 65.5 Señal indicativa de zona vigilada.

Aquella en la que, no siendo zona controlada, existe la posibilidad de recibir dosis efectivas superiores a 1 mSv por año oficial o una dosis equivalente superior a 1/10 de los límites de dosis equivalente para el cristalino, la piel y las extremidades establecidos para los trabajadores expuestos. En ella debe realizarse, al menos, dosimetría de área para estimar las dosis que pueden recibirse. 65.5. Dosimetría personal. La dosimetría personal tiene como finalidad determinar las dosis recibidas por el organismo, utilizándose para ello dosímetros personales que acompañan al trabajador y quedan expuestos a la radiación en las mismas condiciones. Los dosímetros personales utilizados en estas instalaciones son dosímetros de termo luminiscencia que se remiten mensualmente al Centro Nacional de Dosimetría (CND) para su lectura. Para una mayor comprensión de las lecturas de nuestro dosímetro, que nos son entregadas periódicamente, haremos un breve resumen de las magnitudes dosimétricas presentes en nuestro lugar de trabajo. Para la evaluación de la dosis de exposición a la radiación se han desarrollado magnitudes dosimétricas especiales. Las magnitudes de protección fundamentales adoptadas por la ICRP (Comisión

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Internacional de Protección Radiológica) están basadas en la medición de la energía depositada en órganos y tejidos del cuerpo humano. Para relacionar la dosis de radiación al riesgo de la misma (el detrimento), también es necesario tener en cuenta tanto las variaciones en la eficacia biológica de las radiaciones de diferente calidad, así como la diferencia en la sensibilidad de órganos y tejidos a la radiación ionizante. En la publicación 26 (ICRP, 1977) fueron introducidas como magnitudes de protección el equivalente de dosis, para órganos y tejidos del cuerpo humano, y el equivalente de dosis efectiva. La definición y el método de cálculo de estas magnitudes fueron modificados en la Publicación 60 (ICRP, 1991b) para dar las magnitudes dosis equivalente y dosis efectiva, y estas se definen como: • La dosis equivalente es una magnitud física que describe el efecto relativo de los distintos tipos de radiaciones ionizantes sobre los tejidos vivos. Su unidad de medida es el sievert. La dosis equivalente es un valor con mayor significado biológico que la dosis absorbida. • La dosis efectiva (E) es una magnitud definida por la sumatoria de las dosis equivalentes en tejido, multiplicada cada una por el factor de ponderación para tejido correspondiente. El desarrollo de las magnitudes dosis equivalente y dosis efectiva ha contribuido significativamente a la protección radiológica ya que ha permitido sumar las dosis de la exposición total o parcial del cuerpo a la radiación externa de varios tipos y las de las incorporaciones de radionucleidos. La dosis equivalente y la dosis efectiva no pueden ser medidas directamente en los tejidos del cuerpo. Por consiguiente el sistema de protección incluye magnitudes operacionales que pueden medirse, a partir de las que pueden evaluarse la dosis equivalente y la dosis efectiva. La aceptación general de la dosis efectiva y la demostración de su utilidad en la protección radiológica son razones importantes para conservarla como la magnitud central en la evaluación de dosis en protección radiológica. 65.6. Características de los dosímetros de solapa. Dentro de las características técnicas de los dosímetros de solapa distinguiremos dos aspectos: los componentes que constituyen el dosímetro y el algoritmo que permite estimar las dosis de lectura. 1. Componentes de los dosímetros. El dosímetro de solapa está diseñado para la medida de las dosis equivalentes personales profunda Hp (10) y superficial Hp ( 0,07), así como para la discriminación de la energía de la radiación incidente. Incorpora una lámina de aluminio anodizado con cuatro detectores termoluminiscentes de LiF, Mg, Ti, en forma de pastillas de 4,5 mm de diámetro y 0,6 mm de grosor. Cada lámina está identificada mediante un número de 8 dígitos grabado en forma de código de barras y de número legible. Los filtros utilizados, todos ellos de 11,8 mm de diámetro, son los siguientes: (imagen 1 y 2) • Filtro 1: 3,9 mm de plástico PTFE (politetrafluoroetileno). • Filtro2: 3 mm de cobre, más 0,5 mm de plástico PTFE a cada lado. • Filtro 3: Ventana abierta, sin filtración. • Filtro 4: 4 mm de aluminio.

Imagen 65.6 Interior dosímetro.

Imagen 65.7 Filtros interiores.

El conjunto de las tres láminas está encerrado herméticamente en una bolsa de melinex aluminizado que protege a los detectores de la luz y de contaminantes. Sobre la bolsa se imprime la identificación del usuario y el mes de uso para el que está destinado el dosímetro. (Imagen 65.6.1.3)

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Imagen 65.8 Dosímetro de solapa.

Dicha envoltura se sustituye cada vez, siendo asignados dosímetros diferentes a cada persona cada mes. La envoltura no se debe romper bajo ningún concepto, dado que el dosímetro quedaría inutilizado. Si por accidente fortuito se rompiera la envoltura, se debería enviar inmediatamente, dentro de un sobre, las distintas partes del dosímetro y entregarlas a su supervisor/a para que las hiciera llegar a la unidad de prevención de riesgos laborales, servicio de medicina nuclear o responsable de cada centro destinado a este fin. 2. Componentes de los dosímetros de muñeca. El dosímetro de muñeca está diseñado para la medida de la dosis equivalente personal superficial Hp(0,07), no permitiendo la discriminación de la energía de la radiación.

Imagen 65.9 Dosímetro de muñeca.

Incorpora únicamente una lámina con detectores como la descrita en el caso del dosímetro de solapa. No incorpora ninguna lámina con filtros por lo que no se puede utilizar el algoritmo para estimación de la energía media de la radiación incidente. Dicha lámina se introduce en una bolsa de polivinilo de color negro, para proteger los detectores de la luz. Sobre la bolsa se adhiere una etiqueta con la identificación del usuario y el mes de uso para el que está destinado el dosímetro. El conjunto se introduce en una muñequera de plástico, dotada de una cinta de velcro y herméticamente sellada para evitar contaminantes8. 65.7. Dosimetría de área. Los dosímetros de área están reservados, a solicitud del Servicio o Unidad de Protección Radiológica correspondiente, para la estimación de las dosis en lugares o zonas donde pudieran acceder o permanecer trabajadores expuestos de categoría B durante las exposiciones a radiaciones ionizantes. Para control del dosímetro en uso, sobre el mismo aparece impreso la palabra “Área”, el número de orden del dosímetro, el mes de uso para el que está destinado el dosímetro, el número de historia y un número de control interno del CND. El uso del dosímetro está restringido al centro al que está asignado y para la finalidad indicada anteriormente, bajo la supervisión del Servicio o Unidad de Protección Radiológica correspondiente. No se deben utilizar en zonas en las que no puedan permanecer trabajadores expuestos de categoría B, como, por ejemplo, para la medida de exposiciones delante de las barreras de protección, en el interior de los búnkeres de aceleradores, etc. Para dicho tipo de medidas se deben usar dosímetros de investigación. El CND informa mensualmente al Consejo de Seguridad Nuclear, de las incidencias ocurridas en las lecturas de dosímetros de área. Cada historia dosimétrica de área tiene asignados dos dosímetros que se

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deben utilizar en meses alternos, de modo que se envía para su lectura uno de ellos mientras se hace uso del otro. Al tratarse de dosímetros no personales no se acumulan las dosis a lo largo del año, ya que no aplican los límites de dosis individuales9. 65.8. Normas de protección para los trabajadores expuestos y los miembros del público. Según las normas de la ICRP las medidas para reducir la exposición de fuentes de radiación deben cumplir dos criterios. • Justificación: el efecto potencial de la intervención propuesta debe minimizar cualquier efecto dañino posible y costo económico • Optimización: la intervención propuesta debe ser optimizada en términos de forma, escala y duración Siguiendo éstas directrices, deben usarse los 3 métodos: distancia, blindaje y tiempo. Respetando estos métodos la radiación se puede mantener en un mínimo las limitaciones de la radiación. 1.Las puertas de acceso a la sala permanecerán cerradas durante el tiempo que dure la exploración. 2.En todas las instalaciones de radiodiagnóstico se dispondrá de las prendas plomadas para proteger tanto al paciente como al trabajador expuesto (protectores de tiroides, delantales plomados, etc.). • Se debe colimar el haz para que el tamaño del campo irradiado sea el mínimo compatible con las necesidades diagnósticas. El haz directo sólo debe irradiar al paciente. • Se debe comprobar el buen funcionamiento de los colimadores de los equipos. • No dirigir el haz directo hacia el puesto de control, ventanas o puertas. • Durante la exposición, el trabajador debe colocarse detrás de la mampara del puesto de control y no entrar en la sala. • Cuando los equipos estén fuera de funcionamiento, deberán permanecer en condiciones de seguridad, de modo que no puedan ser puestos en marcha ni manipulados por personal ajeno a la instalación. • Todo el trabajador de categoría A debe llevar dosímetro personal, y los de categoría B que tengan asignados dosímetro personal. • La utilización de los dosímetros se hará conforme a las normas específicas. • Una vez que los equipos estén encendidos con posibilidad de realizar disparos, la instalación no debe quedar nunca sin personal. • La sujeción de pacientes se realizará siempre que sea posible por medios mecánicos. Si no se dispone de los mismos la realizará personal voluntario a quien se informará sobre su ubicación, siempre fuera del haz directo y se le proporcionará el pertinente delantal plomado10. 65.9. Medidas de protección para los pacientes. Para obtener la imagen radiológica, algunos fotones de rayos X interactúan con los tejidos y son absorbidos o dispersados mientras que otros atraviesan completamente al paciente. La imagen se produce gracias a que el haz de rayos X interactúa de manera diferente según cada tipo de tejido. El haz entrante al paciente es de una intensidad del orden de 100 veces mayor que el haz saliente por lo que la imagen se crea con el 1% remanente del haz de Rayos X. Por lo tanto, los tejidos a la entrada del haz (generalmente el dorso del paciente) reciben una dosis más alta, con un mayor riesgo de daño. Las proyecciones con ángulos muy oblicuos hacen aumentar la dosis a la piel, elevando el riesgo para la misma (el haz de rayos X debe atravesar mayor espesor de tejido). La fluoroscopia pulsada irradia menos que la continua y la filmación irradia del orden de 10 veces más, en promedio, que la radioscopia. La utilización de rejillas anti difusoras en los equipos mejora el contraste y por tanto la calidad de las imágenes aunque aumentan la dosis de radiación a los pacientes. Además, debemos recordar que los equipos modernos tipo “panel digital plano” tienen la capacidad de irradiar menos a los pacientes que los equipos con “intensificador de imagen” pero sólo si se usan en forma adecuada, es decir cumpliendo con el resto de las recomendaciones. De estos enunciados podemos sacar las siguientes recomendaciones para proteger al paciente:

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Trabajar con la mesa en la posición lo más alta posible para aumentar la distancia entre el paciente y la fuente de Rayos X (en los casos en los que no sea imprescindible situar el corazón en el isocentro. Se define como isocentro al punto sobre el que giran los arcos en C. En cualquier angulación del arco, el haz de rayos X “pasa por el isocentro”. Si se modifica la altura de la mesa y el corazón no se sitúa en el isocentro, al cambiar la angulación del haz de rayos X, se debe mover la mesa (panning) para seguir viendo las arterias que se estaban visualizando con la angulación previa. Se estará entonces obligado en ese caso a hacer un poco de panning con lo que se pierde tiempo y se debe usar más fluoroscopia. Evitar al máximo las proyecciones oblicuas o axiales extremas porque aumentan considerablemente la dosis en piel. No trabajar en una sola proyección. Cuanto más rotemos el arco, la zona de piel sobre la que incide el haz de Rayos X es más amplia y se acumula menos la radiación en una zona de la piel. Esta consideración es tanto más importante cuanto más se prolongue la intervención y más radiación haya que utilizar. Esta medida es más efectiva si al mismo tiempo se colima el haz tanto como lo permita la zona a visualizar, como se explica en el punto siguiente. Usar siempre la colimación ya que cuanto menor es la zona de incidencia menor es el volumen de tejido irradiado y la probabilidad de efecto estocástico es menor. La colimación evitará además el solape de irradiaciones en la piel en proyecciones con angulaciones próximas. Se recomiendan los equipos con “colimación virtual” que son los que permiten su aplicación así como la de los filtros, sin necesidad de activar la fluoroscopia. En niños y en mujeres embarazadas que son sometidos a procedimientos invasivos, se deben extremar los criterios de protección11.

65.10. Referencias Bibliográficas. 1. B.O.E. nº 269, Viernes 10 de noviembre de 1995, pág. 32590 – 32611 2. http://www.boe.es/boe/dias/2001/07/26/pdfs/A27284-27393.pdf 3. http://www.boe.es/boe/dias/2010/03/23/pdfs/BOE-A-2010-4765.pdf 4. http://www.boe.es/boe/dias/2001/07/26/pdfs/A27284-27393.pdf 5. http://www.boe.es/boe/dias/2009/07/18/pdfs/BOE-A-2009-11932.pdf 6. http://www.sepr.es/html/recursos/descargables/Manual%20PR%20medio%20hospitalario.pdf 8. http://www.cnd.es/cnd/dosimper2.php?mlb=no&md=si 9. http://www.cnd.es/cnd/dosimper34.php?mlb=no&md=si 10. http://www.sepr.es/html/recursos/descargables/Manual%20PR%20medio%20hospitalario.pdf 11. http://www.icrp.org/docs/P103_Spanish.pdf

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CAPÍTULO XVIII ANEXOS ANEXO I. RCP AVANZADA. Leonardo Hernández Gil. Hemodinámica. Hospital Universitario Insular de Gran Canaria. Las Palmas de Gran Canaria.

I.1. Introducción. El síndrome coronario agudo (SCA) es la causa más frecuente de muerte súbita cardiaca. La posibilidad de que aparezca una parada cardiaca secundaria a isquemia miocárdica es, al menos, de un 21 a un 33% en la primera hora del inicio de los síntomas1. La supervivencia de los pacientes en situación de parada cardiorrespiratoria depende de varios factores: § Tiempo de evolución de la parada. § Calidad de las maniobras aplicadas. § Causa de la parada cardiorrespiratoria. Parada Cardiorrespiratoria (PCR). Cese brusco, inesperado y potencialmente reversible de la actividad cardiaca y respiratoria espontánea. Se traduce clínicamente, en un estado de inconciencia, ausencia de pulsos y de respiración. Reanimación cardiopulmonar (RCP). Serie de procedimientos y acciones validadas y estandarizadas que tienen como objetivos restablecer la función cardiaca y respiratoria con el mínimo de secuelas neurológicas posibles. Soporte vital avanzado (SVA). Es la atención médica proporcionada por profesionales de la salud capacitados para evaluar la situación del paciente, administrar la medicación necesaria en cada caso, y proporcionar desfibrilación, brindando además un manejo avanzado de la vía aérea, garantizando un acceso circulatorio antes de su transporte al hospital o dentro de un centro hospitalario. Las acciones que conectan a la víctima de una parada cardiaca súbita con su supervivencia conforman la cadena de supervivencia. El primer eslabón de esta cadena incluye el reconocimiento precoz de las personas en riesgo de parada cardiaca y llamar pidiendo ayuda. Los eslabones centrales representan la integración de la RCP y la desfibrilación como los componentes fundamentales de la resucitación temprana en un intento de restaurar la vida. El eslabón final, soporte vital avanzado y el tratamiento efectivo posterior a la resucitación, se centra en la conservación de las funciones vitales, en especial del corazón y el cerebro.

Imagen AnexoI.1: Cadena de supervivencia

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CAPÍTULO XVIII

ANEXO I

I.2. Diagnóstico. Valoración inicial. § Asegurar que el equipo y la víctima están seguros § Determinación del estado de consciencia: Mediante la estimulación verbal y táctil conocer si la víctima está consciente o inconsciente. Preguntar en voz alta: ¿Se encuentra bien? § Determinación de la existencia de ventilación espontánea: vea el movimiento del pecho, oiga en la boca de la víctima los ruidos respiratorios, sienta el aire en su mejilla, decida si la respiración es normal, anormal o no existe. § Apertura de la vía aérea, esto se conseguirá mediante la aplicación de cualquiera de las maniobras frente mentón, tracción mandibular. § Comprobación de la existencia de signos de circulación: interpretados como presencia ó ausencia de movimientos, tos y la comprobación de la existencia de pulso. I.3. Elementos básicos en el soporte vital avanzado (SVA). En las actuales guías, el algoritmo para el SVA se ha simplificado y racionalizado destacando la importancia de las siguientes actuaciones: § Se destaca la importancia de la RCP de alta calidad para aumentar las posibilidades de restablecer la circulación espontánea, que incluye: - Aplicar compresiones a una frecuencia y profundidad adecuadas (comprimir fuerte (≥ 5 cm) y rápido (≥ 100/min)). - Permitir una completa expansión torácica tras cada compresión. - Minimizar las interrupciones durante las compresiones. - Evitar una ventilación excesiva. § Prioridad de las descargas frente a la RCP: la desfibrilación temprana, es clave para aumentar la supervivencia. § Terapias eléctricas: - Protocolo de 1 descarga frente a la secuencia de 3 descargas: cuando un choque no elimina la Fibrilación Ventricular (FV), se recomienda seguir inmediatamente la RCP. En el contexto de la revascularización coronaria se puede justificar la administración de 3 choques secuenciales. - Se recomienda la utilización de ondas bifásicas en lugar de las monofásicas a la hora de intentar eliminar una FV. La energía recomendada para la desfibrilación con onda bifásica, dosis inicial de 120 a 200 J. - En pacientes con marcapasos y desfibriladores implantados, evitar colocar los parches o palas de desfibrilación directamente sobre el dispositivo utilizar las posiciones anteroposterior y anterolateral. § Organización de los cuidados posRCP cardíaco: tras el restablecimiento de la circulación espontánea lograr optimizar las condiciones del paciente controlando las constantes vitales (oxigenoterapia, TA, temperatura) para continuar en una unidad de cuidados intensivos. I.4. Fármacos. Adrenalina. Para la FV o taquicardia ventricular (TV) administrar adrenalina después de la tercera descarga una vez reanudadas las compresiones torácicas, y luego repetir cada 3-5 minutos durante la parada cardiaca (ciclos alternos). No interrumpir la RCP para administrar fármacos. Fármacos antiarritmicos. Si la FV/TV persiste después de tres descargas, administrar 300 mg de amiodarona por inyección en bolo. Se puede dar una dosis ulterior de 150 mg, seguida de una infusión de 900 mg en 24 horas en la FV/TV recurrente o refractaria. Si no se dispone de amiodarona, se puede utilizar como alternativa lidocaína, 1 mg/kg, pero no usar lidocaína si ya se ha administrado amiodarona. Bicarbonato. [ 583 ]


No se recomienda la administración rutinaria de bicarbonato sódico durante la parada cardiaca y la RCP. Hay que dar bicarbonato sódico (50 mmol) si la parada cardiaca se asocia con hiperkalemia o sobredosis de antidepresivos tricíclicos; repetir la dosis según la condición clínica y el resultado de las gasometrías seriadas. Atropina. Ya no se recomienda su uso rutinario en la asistolia ni en la actividad eléctrica sin pulso (AESP). Fibrinolisis durante la RCP. La terapia fibrinolítica no debería utilizarse de forma rutinaria en la parada cardiaca. Hay que considerar el tratamiento fibrinolítico cuando la parada cardiaca está causada por un embolismo pulmonar agudo probado o sospechado. La realización de RCP simultáneamente no es una contraindicación para la fibrinolisis. Fluidos intravenosos. La hipovolemia es una causa potencialmente reversible de parada cardiaca. Si se sospecha hipovolemia hay que infundir fluidos rápidamente. En los estadios iniciales de la resucitación no existen ventajas claras en la utilización de coloides, así que hay que utilizar cloruro sódico 0,9%. Utilización de imagen por ultrasonidos durante el soporte vital avanzado. Cuando se disponga de su utilización, la ecografía puede ser útil en ayudar al diagnóstico y tratamiento de causas potencialmente reversibles de parada cardiaca. La integración de los ultrasonidos en el soporte vital avanzado requiere un entrenamiento considerable para minimizar las interrupciones de las compresiones torácicas. Se ha recomendado una posición subxifoidea de la sonda. I.5. Soporte Vital Avanzado Los ritmos cardíacos presentes en la PCR se dividen en: § Ritmos desfibrilables: fibrilación ventricular (FV) y taquicardia ventricular sin pulso (TVSP) § Ritmos no desfibrilables: Asistolia y actividad eléctrica sin pulso (AESP) I.5.1. Ritmos desfibrilables (fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pulso) Una vez confirmada la parada cardiaca, hay que pedir ayuda (incluyendo la petición del desfibrilador) y empezar RCP, comenzando con las compresiones torácicas con una relación compresión/ventilación de 30:2. Cuando llegue el desfibrilador, hay que continuar las compresiones torácicas mientras se colocan las palas o los parches autoadhesivos. Identificar el ritmo y tratar de acuerdo al algoritmo de SVA. Si se confirma FV/TV, cargar el desfibrilador mientras otro reanimador continúa las compresiones torácicas. Una vez cargado el desfibrilador, hacer una pausa en las compresiones torácicas, asegurarse rápidamente de que todos los reanimadores están alejados del paciente y entonces dar un descarga de 360 Julios (J) (cuando el desfibrilador es monofásico) o 150-200 J (cuando el desfibrilador es bifásico). Sin valorar el ritmo ni palpar el pulso, reanudar la RCP (relación CV 30:2) inmediatamente tras la descarga. Continuar RCP durante 2 minutos, luego hacer una pausa breve para valorar el ritmo; si persiste FV/TV, dar una segunda descarga (360 J en monofásico o 150-360 J en bifásico). Sin revaluar el ritmo ni palpar el pulso, reanudar la RCP (relación CV 30:2) inmediatamente tras la descarga, comenzando con las compresiones torácicas. Continuar RCP durante 2 minutos, luego hacer una pausa breve para valorar el ritmo; si persiste FV/TV, dar una tercera descarga (360 J en monofásico o 150-360 J en bifásico). Sin revaluar el ritmo ni palpar el pulso, reanudar la RCP (relación CV 30:2) inmediatamente tras la descarga, comenzando con las compresiones torácicas. Si se ha conseguido acceso intravenoso, una vez reanudadas las compresiones torácicas, administrar adrenalina 1 mg y amiodarona 300 mg. Si con esta 3ª descarga no se ha conseguido recuperar la circulación espontánea, la adrenalina mejorará el flujo sanguíneo miocárdico y puede aumentar la probabilidad de éxito de la desfibrilación con la siguiente descarga. Independientemente del ritmo de la parada, administrar ulteriores dosis de 1 mg de adrenalina

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cada 3-5 minutos hasta que se consiga recuperar la circulación espontánea; esto será, en la práctica, en uno de cada dos ciclos del algoritmo. Si durante la RCP se recuperan los signos de vida (movimiento con un propósito, respiración normal o tos), examinar el monitor; si presenta un ritmo organizado, comprobar el pulso. Si hay un pulso palpable, continuar con los cuidados postresucitación y/o el tratamiento de arritmia periparada. Si el pulso no está presente, continuar RCP. I.5.2. Ritmos no desfibrilables (asistolia/actividad eléctrica sin pulso) Si el ritmo inicial monitorizado es AESP o asistolia, hay que comenzar RCP 30:2 y administrar 1 mg de adrenalina tan pronto como se consiga un acceso venoso. Si aparece asistolia, hay que comprobar, sin detener la RCP, que los electrodos están colocados correctamente. Una vez que se ha colocado una vía aérea avanzada, continuar las compresiones torácicas sin hacer pausas durante la ventilación. Tras 2 minutos de RCP, revaluar el ritmo. Si la asistolia persiste, reanudar la RCP inmediatamente. Si se presenta un ritmo organizado, intentar palpar el pulso. Si no hay pulso (o si hay cualquier duda sobre la presencia de pulso), continuar la RCP. Administrar 1 mg de adrenalina (IV) en cada ciclo alterno (aproximadamente cada 3-5 minutos). Si hay pulso presente, comenzar cuidados postresucitación. Si durante la RCP se recuperan los signos de vida, comprobar el ritmo e intentar palpar el pulso. Durante el tratamiento de la asistolia o AESP, tras un ciclo de 2 minutos de RCP, si el ritmo ha cambiado a FV, seguir el algoritmo para ritmos desfibrilables. De otro modo, continuar RCP y administrar adrenalina cada 3-5 minutos tras el fracaso en detectar pulso palpable. RCP AVANZADA PEDIATRICA. Partimos que nuestro paciente está anestesiado y por tanto monitorizado, intubado (o con mascarilla laríngea –en tal caso se tendría que colocar un tubo-) y la mayoría de las ocasiones asistido con ventilación mecánica, otras en ventilación espontánea. En los niños son más frecuentes las paradas cardiorrespiratorias secundarias, causadas por fracaso respiratorio o circulatorio, que las paradas cardiacas primarias causadas por arritmias. Compresiones torácicas en pediatría: se hace hincapié en conseguir compresiones de calidad, de una profundidad adecuada con mínimas interrupciones para minimizar el tiempo sin flujo. Hay que comprimir el tórax en todos los niños por lo menos 1/3 del diámetro torácico antero-posterior (es decir, aproximadamente 4 cm en lactantes y unos 5 cm en niños); se enfatiza la descompresión completa subsiguiente. En todos los niños se comprime la mitad inferior del esternón, para evitar la compresión de la parte superior del abdomen. Se localiza el apéndice xifoides y se comprime el esternón un dedo por encima de ese punto con una fuerza suficiente para deprimir el esternón al menos un tercio del diámetro del pecho. Se empuja rápido y fuerte repitiendo la maniobra con una frecuencia de al menos 100 latidos por minuto (sin pasar de 120 por minuto). La mejor forma de realizar las compresiones varía según la edad: En lactantes (menor de 1 año) se comprime con la punta de dos dedos o con la técnica “del abrazo” que consiste en abrazar con las dos manos el tórax del niño colocando los pulgares sobre la mitad inferior del esternón con sus puntas dirigidas hacia la cabeza del niño; la espalda del niño quedaría apoyada sobre los dedos del reanimador. En niños mayores de 1 año se coloca el talón de una mano sobre la mitad inferior del esternón elevando los dedos para asegurar que la presión no es aplicada sobre las costillas del niño. Con el brazo extendido en la vertical del pecho del niño se realizan las compresiones. En niños mayores se realizan con ambas manos con los dedos entrelazados (como en el adulto). Durante la RCP: - si en 1 minuto no se consigue vía venosa es de elección colocar una aguja intraósea. (aunque partimos de tener vía venosa, sólo si la parada ocurre en la inducción anestésica podríamos no tener todavía una vía venosa) - Administrar un bolo de líquido 20 ml/kg, recomendado los cristaloides isotónicos en un momento inicial. - La dosis de adrenalina recomendada es de 10 mcg/kg siendo la dosis máxima de 1 mg. La vía endotraqueal ya no está recomendada, pero si se tuviera que utilizar se multiplícaría por 10 la dosis (100 mcg/kg). - Circunstancias especiales:

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1. Ventrículo único tras Fontan: la ventilación con presión negativa puede mejorar la oxigenación y el gasto cardiaco. 2. Hipertensión pulmonar: tiene mayor riesgo de presentar parada cardiaca. Hacer énfasis en aumentar la FiO2 y en la alcalosis/ hiperventilación, ya que esto puede ser tan efectivo como el óxido nítrico inhalado para disminuir las resistencias vasculares pulmonares. A continuación la secuencia de RCP avanzada pediátrica por el European Resuscitation Council.

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I.6. Referencias Bibliograficas. 1. López-Messaa JB, Herrero-Ansolaa P, Pérez-Velaa JL, Martín-Hernández H. Novedades en soporte vital básico y desfibrilación externa semiautomática. Med Intensiva. 2011;35(5):299-306 2. Manual de enfermería en cardiología intervencionista y hemodinámica. Protocolos Unificados. Anexo I. 385-392. 3. Solana JP, Soarb J, Zidemanc DA, Biarentd D, Bossaerte LL, Deakinf C, Kosterg RW, Wyllieh J, Böttigeri B. Guías para la Resucitación 2010 del Consejo Europeo de Resucitación (ERC). Sección 1. Resumen Ejecutivo. 2010;81:1219-1276. 4. Plan nacional de RCP [Consultado el 9 Sept 2013] Disponible en http://www.semicyuc.org/sites/default/files/resumen_ guias_erc_2010.pdf

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ANEXO II

ANEXO II. DISPOSITIVOS DE INYECCIÓN MECÁNICA DE CONTRASTE. Abad Martínez A., Ruiz-Navarro Zorzano A., Morales Cabrero A. Sala de Intervencionismo. Hospital Universitario de Torrejón. Comunidad de Madrid.

II.1. Introducción: La continua evolución de la tecnología en los equipos dentro del laboratorio de hemodinámica permite, a día de hoy, trabajar con más seguridad por parte del profesional de enfermería buscando siempre mejorar la calidad de la atención al paciente aumentando la seguridad en los procedimientos. En la actualidad, aquellos laboratorios de hemodinámica que no quieren quedarse atrás y abogan por la calidad en sus procedimientos, se provisionan de dispositivos mecanizados de administración de contraste. En nuestro país disponemos, en el momento de escribir estas líneas, de dos equipos de inyección mecánica comercializados, uno de ellos muy extendido y otro en introducción en las salas de hemodinámica e intervencionismo cardiaco. El primero y más conocido es ACIST® y el segundo AVANTA®. A continuación describiremos el más empleado en nuestros laboratorios. II.2. ACIST® En la mayoría de las salas de España que usamos dispositivos mecanizados para la inyección de contraste, conocemos ACIST®: Dispositivo robotizado de administración de contraste, en el que una bomba electro-mecanizada permite la inyección de solución de contraste a través de un catéter con flujo variable programable y definido durante una angiografía, con la posibilidad de uso en dos modalidades: Cardiaca y Periférica (Vascular general y Neurorradiología). Seguridad, eficacia, eficiencia y rentabilidad, describen en la actualidad el Robot de administración de contraste ACIST®, siempre y cuando se maneje por profesionales sanitarios bien cualificados, ya que no solo es necesario una curva de aprendizaje del aparato, si no los conocimientos en diagnóstico y tratamiento de la patología en hemodinámica, ya que la eficacia, la eficiencia y la seguridad del ACIST®, va unida de la cualificación del profesional que la maneja.

Figura II.2.1 Ausencia de presión durante la inyección de contraste

II.2.1. Descripción. Podemos simplificar su descripción dividiéndola en dos partes: II.2.1.a. Parte mecánica del ACIST®. Esta parte consta de la estructura mecánica o motor que “empuja” el contraste y el suero fisiológico al accionar el mando estéril mono-uso y el fungible compuesto por la jeringa para contraste de 100 ml y el sistema de suero y transductor de presiones ambos unidos a una botella de contraste y otra de solución salina respectivamente. El cambio del fungible según las indicaciones de ACIST® MEDICAL SYSTEM ha de ser cada 5 casos o al inicio de la nueva jornada, para la parte no estéril y con

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cada paciente el mando y la línea al paciente con llave de alta presión. El cambio de la botella de contraste varía en función de la cantidad que se rentabiliza según procedimiento y tamaño de este: 500cc, 250cc o 100cc. De derecha a izquierda describimos. 1 Solución de Suero salino fisiológico. (1) 2 Cuerpo del inyector con bomba de perfusión de suero salino en la parte frontal superior derecha de este. (2) 3 Jeringa de contraste auto-rellenable si no indica el operador auto-relleno. (3) 4 Manifold responsable de la salida de solución fisiológica o contraste. (4) 5 Transductor de presiones 6 Sensor de Aire y salida de línea al paciente. (5) 7 Contraste (7) II.2.1.b. Panel de control de la aplicación. El panel de control del inyector consta de dos elementos: 1- Mando fungible. (8) 2- Pantalla táctil donde aparece la aplicación con la que trabajar. (9) No podemos olvidar mencionar el carro de soporte del inyector que es opcional ya que puede montarse en la mesa del equipo de rayos X para eliminar elementos externos y la fuente de alimentación, elemento imprescindible para su correcto funcionamiento.

Figura II.2.1.1 Componentes de ACIST

II.3. Ventajas de la utilización del sistema robotizado de inyección de contraste. Como bien consta en la anterior guía, son muchas las ventajas de la utilización de este sistema robotizado de inyección de contraste. Aunque es necesario tener en cuenta la curva de aprendizaje del robot y el conocimiento de la anatomía coronaria para su adecuado manejo. 1- Una vez superada la curva de aprendizaje, disminuye los tiempos de preparación del manifold y el sistema transductor de presiones, ganando aquello tan importante en el SCACEST: TIEMPO. 2- Permite la sincronización del aparato de Radiología con la administración de contraste, disminuyendo la exposición a radiación ionizante del paciente y los operadores. 3- Elimina conexiones y alargaderas fungibles por el campo quirúrgico. 4- Disminuye la utilización de contraste. 5- Minimiza complicaciones por aire intra-vascular. 6- Permite la conexión al equipo de radiología o a una fuente externa independiente en caso de perder la actividad eléctrica que alimenta el laboratorio de hemodinámica. 7- Por su capacidad polivalente entre Cardiaca y Periférica se adapta a salas mixtas de intervencionismo, pudiéndose además cambiar su modo de anclaje al carro o a la mesa amoldándose al tamaño y a las preferencias de los profesionales que la manejan. 8- Evita el esfuerzo físico de inyección, sobre todo en aquellas de gran flujo y volumen, aumentando el confort del operador.

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ANEXO II

9- El cabezal de presión incluido en el fungible simplifica el purgado y evita la camisa de presión necesaria en el modo manual. 10- Existe la posibilidad de añadir un segundo cabezal para los procedimientos estructurales valvulares y no valvulares complejos. II.4. Preparación. Destacamos dos posibles preparaciones: II.4.1. Preparación por número de procedimientos o fin de jornada de 24 horas. Como ya hemos destacados según ACIST MEDICAL SISTEM el cambio de fungible 1 y 2 cada 5 procedimientos o bien cada fin de jornada si no pasa más de 24 horas entre jornada y jornada.

Figura II.4.1.1 Fungible del componente mecánico.

Consta de dos elementos, el primero que es el cuerpo de la jeringa autorellenable y el segundo que es el manifold con línea de contraste y la línea de solución salina, del que saldrá la línea del cabezal de presión invasiva. Para la técnica de este cambio se aconseja previamente la limpieza de las partes mecánicas que soportan el fungible con una compresa quirúrgica humedecida en agua tibia: 1 Jeringa de contraste auto-rellenable. (1) 2 Manifold. (2) 3 Sensor de Aire y salida de línea al paciente. (3) El montaje de esta parte se inicia con la puesta en marcha del ACIST® desde la fuente de alimentación y siguiendo paso a paso y dando los tiempos necesarios que nos van indicando en la pantalla táctil de aplicación para un correcto montaje y así no inducir a error en el inicio del procedimiento. Se realizara de la manera más aséptico posible, sobre todo a la hora de manipular las conexiones poniendo un importante interés en la zona que une la línea del paciente con la línea del ACIST®. II.4.2. Preparación entre procedimiento y procedimiento. En esta preparación necesitaremos el fungible necesario que cambiaremos entre procedimiento y procedimiento que consta del mando de control con dos botones de accionamiento: uno de contraste y otro de solución salina y la línea de conexión con llave alta presión por la que se inyectara el contraste o la solución salina según las necesidades durante el procedimiento. II.4.3. Funcionamiento y desarrollo de la técnica. Una vez comenzado el procedimiento se precisa de una enfermera lavada y con el campo quirúrgico preparado y otra circulante para poder realizar el montaje del dispositivo. Dando por hecho el normal encendido de la fuente de alimentación, se procederá a una primera revisión por parte del enfermero circulante del mensaje de la pantalla táctil de aplicaciones ya que esta nos puede indicar mensajes que nos indiquen que el inicio de la ACIST® para el procedimiento no es el habitual, bien por avería o por un error en el paso de un procedimiento a otro. Se recomienda cubrir con material estéril transparente la pantalla táctil para el correcto uso

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por parte del enfermero lavado de la misma así como cubrir el resto para minimizar el riesgo de contaminación del campo quirúrgico. Una vez revisado todo el sistema: la pantalla táctil, la existencia de contraste, tanto en la jeringa como en la botella de suministro, la solución salina y su correcta posición así como los sensores de contraste y manifold, se procederá a la conexión del mando en la parte inferior de la pantalla táctil y a la línea del paciente al ACIST®, de forma aséptica.

Figura II.4.3.1 Colocación de manera aséptica de la línea inyector-paciente.

Una vez conectado el fungible de procedimiento a procedimiento, el operador lavado, a partir de los mensajes de la pantalla de aplicaciones, purgara y prepara la aplicación de hemodinámica para el caso. Como ya se ha explicado, cabe la posibilidad de elegir la aplicación de Periférica para Radiología Vascular y Neurorradiología. El purgado de la línea que conecta el paciente al inyector, permite un auto chequeo del propio aparato, aumentando la seguridad del procedimiento. El ACIST® está desarrollado según escuelas de hemodinámica. La aplicación permite seleccionar entre: coronaria derecha, izquierda o ventriculografía con un flujo y un volumen predeterminado aunque es posible modificarlos según la particularidad de cada caso, teniendo presente que su software no permite valores de flujo y volumen fuera de rango de seguridad. En el caso de inyecciones de gran volumen, se encenderá una luz azul parpadeando, que ilumina todo el cabezal del aparato, para advertirnos de que se trata de una gran inyección. En la pantalla táctil de aplicaciones nos aparecerá los datos necesarios para optimizar nuestra atención en el procedimiento: contraste restante en la jeringa, contraste administrado así como la continua información cada vez que pulsemos el botón del mando de solución salina o contraste que liberemos al paciente. La capacidad de sincronización con el equipo de rayos permite estudios hemodinámicos, como la ventriculografía y el balanceo cardiaco, optimizando contraste y dándonos la posibilidad de ausentarse de la exposición de fluoroscopia para los operadores y así minimizar exposiciones. Una vez finalizado el estudio procederemos a preparar el inyector para el siguiente procedimiento. El operador seguirá las instrucciones de la pantalla táctil de aplicaciones para así poder finalizar el estudio y contabilizar el contraste administrado al paciente o cambiar el fungible tras 5 procedimientos o 24 horas de su último intercambio. Ponemos hincapié en cerrar la línea que conecta al paciente entre procedimiento y procedimiento con conexión luer-lock para así evitar posibles contaminaciones.

Figura II.4.3.2 Cierre de la línea al paciente entre cada caso con jeringa de cono luer-lock.

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ANEXO II

II.5. Actuación de enfermería. El papel de enfermería es adaptar todas las aplicaciones del inyector al procedimiento, no se trata de asociar cada aplicación del inyector a la anatomía, si no de tener los conocimientos necesarios en saber la cantidad de contraste inyectado necesario para no incidir en una complicación. Debemos entender que el inyector es una gran herramienta de trabajo pero su uso debe caer en manos de un profesional sanitario capaz de adaptarlo al procedimiento, para darle forma a la interpretación necesaria de la coronariografía diagnóstica y terapéutica. Se preverán futuras incidencias intra y post-procedimiento. Para ello se seguirán las instrucciones que aportan el manual de usuario y el personal técnico de la compañía. Su uso se deberá llevar acabo de manera sistemática y rutinaria, ya que una incidencia de la cual no conocemos su resolución puede implicar la no seguridad del paciente al que se le está realizando el procedimiento. Debemos tener siempre en la sala material para trabajar en opción manual, por si la máquina falla en algún momento y no somos capaces de resolver el error. La utilización del contraste debe ser la justa y necesaria ya que este por su nefrotoxicidad puede tener consecuencias adversas, tanto por su excesivo uso como por su componente alergénico, debemos dar un uso de este adaptado a cada paciente. Se recomienda tener un kit de medicación, revisado de manera periódica, para una posible reacción adversa, para su uso inmediato ya que una reacción al contraste mal manejada puede tener consecuencias graves. Como conclusión, la enfermería no debe centrarse en el uso de las aplicaciones del inyector, si no en asociar esto último a la individualidad de cada usuario y al propio procedimiento. II.6. Complicaciones. Las complicaciones asociadas al inyector están íntimamente relacionadas con un mal uso de este y una falta de formación. Por tanto, no debemos centrarnos en dar al botón de contraste y lavado, si no si es necesario o no y cuanta cantidad se requiere de ambos. Las complicaciones más frecuentes con el uso del inyector son: - Riesgo de embolia gaseosa por un inadecuado purgado de las líneas de solución salina o mala conexión de ellas. - Disección arterial por inyectar el contraste sin comprobar previamente que hay una curva de presión dentro de los límites de la normalidad - Cortocircuito de la fuente por derrame de líquidos. Lo que obligará a montar un sistema de manifold y presiones manual. - Apagado por compartir fuente de alimentación con otros equipos, se aconseja equipo acumulador de energía para su uso. - Riesgo de infección por un uso no limpio de las conexiones entre procedimiento y procedimiento. - Reinicio del sistema por error en su manejo al inicio de cada procedimiento, debiendo cambiar el conjunto de fungible, con la consiguiente pérdida de tiempo. - Alarmas por suciedad de contraste o solución salina en los sensores. II.6. Referencias Bibliográficas. 1. Rubio V, Martell M, Suárez J, Morales JM. Anexo II. Sistema robotizado de inyección de contraste en Argybay V, Gómez M, Jiménez R, Santos C (eds.). Manual de Enfermería en Cardiología Intervencionista y Hemodinámica. Protocolos unificados. Vigo. Asociación Española de Enfermería en Cardiología, 2007. 2. Kaluski E, Moussa ID, Heuser RR, Kern MJ, Weis G, Klapholz M, Gerula C, Automated contrat injectors for angiography: Devices, methodology, and safety. Catheterization cardiovascular interventions 2009; 74:459-464. 5. Anne G, Gruberg L, Huber A, Nikolsky E, Grenadier E, Boulus M et al. Traditional versus automated injection contrast system in diagnostic and percutaneous coronary interventional procedures:Comparison of the contrast volume delivered. Journal of Invasive Cardiology 2004;16:360-362.

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6. Lehmann C, Hotaling M., Saving time, saving money: A time and motion study with contrast management systems. Journal of Invasive Cardiology, 200;17:118-121. 7. Khoukaz S, Kern MJ, Bitar SR, Azrak E, Eisenhauer M, Wolford T et al. Coronary angiography using 4 Fr catheters with ACISTed power injection: A randomized comparison to 6 Fr manual technique and early ambulation. Catheterization and Cardiovascular Interventions 2001;52:393-398. 8. Chahoud G, Khoukaz S, El-Shafei A, Azrak E, Bitar S, Kern MJ. Randomized comparison of coronary angiography using 4F catheters: 4F manual versus “ACISTed” power injection technique. Catheterization and Cardiovascular Interventions 2001;53: 221-224. 9. Goldstein JA, Kern M, Wilson R. A novel automated injection system for angiography. J Interventional Cardiology; 2001;14:147–152. 10. Lim MJ., Early ambulation strategies with contrast management. Journal of Invasive Cardiology. 2005;17:42-43. 11. Huber A, Nikolsky E, Haloon F, Nahum I, Poliakov A, Abrahamson N, Amikam S, Beyar R. Traditional Versus ACIST System Contrast Injection in Diagnostic and Interventional Procedures. Am J Cardiol 2001;88(suppl 5A): 117G 12. Kern MJ. Interventional and Peripheral Vascular Procedures Using Contrast Management: Tips and Techniques. Journal of Invasive Cardiology. 2004;16:729-731. 13. Sistema de administración de contraste ACIST® CL100H y CMS2000. ACIST Medical Systems, Inc. Guía del operador. 14. Lehmann C, Hotaling M. Saving time, saving money: a time and motion study with contrast management systems. J Invasive Cardiol. 2005;17:118-21.

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ANEXO III

ANEXO III. SELECCIÓN DE DIAGNÓSTICOS, INTERVENCIONES, ACTIVIDADES Y RESULTADOS EN PACIENTES SOMETIDOS A CATETERISMO. Joan Costa Mateu, María José Ruiz Montilla, Dolors Bergua Canelles. Servicio de Hemodinámica. Hospital Universitari Arnau de Vilanova. Lleida.

III.1. Introducción. En nuestra profesión enfermera existe un largo y rico lenguaje taxonómico, que nos permite planificar una serie de cuidados y actuar ante posibles factores de riesgo y prevenir que éstos se produzcan. En la sala de hemodinámica pueden darse diversos diagnósticos enfermeros, pero con la intención de no sobre diagnosticar, nos centraremos en los diagnósticos que por la literatura y el trabajo diario, son más frecuentes en nuestra sala. Para desarrollar este anexo nos hemos basado en los diagnósticos más comunes pero teniendo en cuenta que puede haber múltiples factores relacionados que nos podemos encontrar en la sala de hemodinámica. De igual manera las manifestaciones de dependencia pueden ser varias pero a la vez muy comunes y que deben tenerse en cuenta. Por tanto, hemos planificado unos diagnósticos con sus múltiples y comunes factores y manifestaciones, que precisan a su vez de diferentes y diversas actividades para conseguir los resultados esperados y/o óptimos. Nos hemos basado en la utilización de la taxonomía enfermera de los diagnósticos enfermeros NANDA-II1 y sus dominios a través del cual se extraen sus correspondientes etiquetas , las intervenciones, mediante la clasificación de intervenciones de enfermería2 (NIC) y por último los resultados basados en la Clasificación de Resultados de Enfermería3 (NOC) de la Universidad de Iowa, EE.UU. III.2. Acrónimos utilizados. Factor relacionado: (R/C) Intervenciones de enfermería: NIC Diagnóstico de enfermería: D.E.

Manifestaciones de dependencia: (M/P) Resultados de enfermería: NIC

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III.3. Diagnósticos de enfermería, intervenciones, actividades y resultados presentes en pacientes sometidos a un cateterismo cardíaco diagnóstico y/o terapéutico.

R/C

Dominio 9. Afrontamiento/tolerancia al estrés D.E. : ANSIEDAD (00146) • Amenaza del estado de salud • Procedimiento intervencionista • Cambio en el estado de salud • Amenaza de muerte • Crisis situacional • Nerviosismo • Incertidumbre • Aumento de la tensión arterial • Aumento de la respiración • Expresión de preocupaciones debidas a cambios en acontecimientos vitales M/P NIC

• •

Disminución de la ansiedad (5820) Enseñanza: procedimiento/tratamiento (5618)

ACTIVIDADES NOC

DISMINUCIÓN DE LA ANSIEDAD: • Proporcionar información objetiva respecto del diagnóstico, tratamiento y pronóstico. • Explicar las sensaciones que se han de experimentar durante el procedimiento • Crear un ambiente que facilite la confianza • Administrar medicamentos prescritos o protocolizados que reduzcan la ansiedad ENSEÑANZA: • Explicar el procedimiento/tratamiento • Describir las actividades del procedimiento/ tratamiento • Dar tiempo al paciente para que haga preguntas y discuta sus inquietudes • Describir las valoraciones/ actividades posteriores al procedimiento/ tratamiento y el fundamento de las mismas. Puntuación global: 1- Nunca demostrado 2- Raramente demostrado 3- A veces demostrado 4-frecuentemente demostrado 5- Siempre demostrado) Autocontrol de la ansiedad (1402): • Busca información para reducir la ansiedad • Refiere ausencia de manifestaciones físicas de ansiedad • Controla la respuesta a la ansiedad Afrontamiento de problemas (1302): • Verbaliza sensación de control • Identifica patrones de superación eficaces • Busca ayuda profesional de forma apropiada Aceptación: estado de salud (1300): • Reconocimiento de la realidad de la situación de salud • Tranquilidad y calma • Toma de decisiones relacionadas con la salud

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CAPÍTULO XVIII

ANEXO III

Dominio 5 Percepción/Cognición D.E .: CONOCIMIENTOS DEFICIENTES ACERCA DEL PROCESO DE ENFERMEDAD (00126) R/C

• •

Falta de exposición. Poca familiaridad con los recursos para obtener la información.

M/P

• •

Verbalización del problema (Desconocimiento del procedimiento). Comportamientos inapropiados (p.ej., agitación, apatía)

NIC

Enseñanza: procedimiento/tratamiento (5618)

ACTIVIDADES

ENSEÑANZA: • Explicar el procedimiento/tratamiento • Describir las actividades del procedimiento/ tratamiento • Dar tiempo al paciente para que haga preguntas y discuta sus inquietudes • Describir las valoraciones/ actividades posteriores al procedimiento/ tratamiento y el fundamento de las mismas. • Presentarnos e identificarnos todo el equipo al paciente • Reforzar la información proporcionada por otros miembros del equipo. • Proporcionar información acerca de lo que oirá, olerá, verá o sentirá durante el procedimiento.

NOC

(Puntuación global: 1- ninguno 2- escaso 3- Moderado 4- Sustancial 5- Extenso) Conocimiento : procedimiento terapéutico (1814): • Descripción completa del procedimiento y la explicación de su propósito. • Descripción de los posibles efectos indeseables • Descripción de cómo funciona el dispositivo a implantar (stent), si procede.

[ 599 ]


R/C

Dominio 9 Afrontamiento/Tolerancia al estrés D.E. : TEMOR (00148) • Deterioro sensorial • Barreras idiomáticas. • Separación del sistema de soporte en una situación potencialmente estresante (p.ej., hospitalización, procedimientos hospitalarios). Respuestas tipo cognitivo/ conductual: • Informes de alarma • Informes de pánico, inquietud, terror, pavor. • Conductas de evitación y aumento del estado de alerta. Respuestas fisiológicas: • Sequedad bucal, náuseas, vómitos y palidez. • Aumento de la transpiración • Aumento del pulso, frecuencia respiratoria y presión arterial sistólica. Aumentar el afrontamiento (5230) Disminución de la ansiedad (5820) Potenciación de la seguridad (5380) AUMENTAR EL AFRONTAMIENTO: • Ayudar al paciente a desarrollar una valoración objetiva del acontecimiento. • Valorar la comprensión del paciente sobre el proceso de enfermedad. • Disminuir los estímulos del ambiente que podrían ser malinterpretados como amenazadores. DISMINUCIÓN DE LA ANSIEDAD: • Proporcionar información objetiva respecto del diagnóstico, tratamiento y pronóstico. • Utilizar un enfoque sereno que dé seguridad. • Permanecer con el paciente para promover la seguridad y reducir el miedo. • Crear un ambiente que facilite la confianza. • Animar la manifestación de sentimientos, percepciones y miedos. POTENCIACIÓN DE LA SEGURIDAD: • Mostrar calma. • Permanecer con el paciente para fomentar su seguridad durante los períodos de ansiedad. • Escuchar los miedos del paciente. • Responder a las preguntas sobre su salud de una manera sincera. M/P NIC ACTIVIDADES

[ 600 ]

CAPÍTULO XVIII

ANEXO III

Dominio 9 Afrontamiento/Tolerancia al estrés D.E. : TEMOR (00148)

NOC

(Puntuación global: 1-Grave 2-Sustancial 3-Moderado 4-Leve 5-Ninguno) Nivel de miedo (1210): • Preocupación por sucesos vitales. • Aumento de la presión arterial • Aumento de la frecuencia respiratoria. • Sudoración. • Temor verbalizado. (Puntuación global: 1- Muy débil 2- Débil 3- Moderado 4- Intenso 5- Muy intenso) Creencias sobre la salud: percepción de amenaza (1704): • Percepción de amenaza para la salud • Preocupación sobre la enfermedad o lesión. • Gravedad percibida de enfermedad. • Malestar percibido por enfermedad. • Impacto percibido sobre el estilo de vida futuro. • Percepción de amenaza de muerte.

R/C

Dominio 12. Confort D.E. : DOLOR AGUDO (00132) • Isquemia coronaria • Espasmo radial • Sitio de punción • Cambios en la presión arterial • Diaforesis • Conducta expresiva (agitación, gemidos, suspiros) • Cambios en la respiración • Cambios del pulso • Cambios en el ECG • Observación de evidencias de dolor • Informe verbal de dolor M/P NIC

• •

Manejo del dolor (1400) Administración de analgésicos (2210)

[ 601 ]


ACTIVIDADES

Dominio 12. Confort D.E. : DOLOR AGUDO (00132) MANEJO DEL DOLOR: • Realizar una valoración exhaustiva del dolor que incluya la localización, características, aparición/duración, frecuencia, calidad, intensidad o severidad del dolor y factores desencadenantes. • Proporcionar información acerca del dolor, tal como las causas del dolor, tiempo de duración y las incomodidades que se esperan debido a los procedimientos. • Asegurarse de que el paciente reciba los cuidados analgésicos correspondientes. ADMINISTRACIÓN DE ANALGÉSICOS: • Comprobar el historial de alergias a medicamentos • Comprobar la medicación pautada o protocolizada, la dosis y frecuencia del analgésico. • Elegir el analgésico o combinación de analgésicos adecuados. • Evaluar la eficacia del analgésico a intervalos regulares después de cada administración, pero especialmente después de las dosis iniciales, y se debe observar también si hay señales y síntomas de efectos adversos (depresión respiratoria, náuseas, vómitos, sequedad bucal)

NOC

(Puntuación global: 1-Grave 2- Sustancial 3- moderado 4- Leve 5- Ninguno) Nivel del dolor (2102): • Dolor referido - Frecuencia respiratoria • Gemidos y gritos - Expresiones faciales de dolor • Sudor - Presión arterial (Puntuación global: 1- Nunca demostrado 2- Raramente demostrado 3- A veces demostrado 4frecuentemente demostrado 5- Siempre demostrado) Control del dolor (1605): • Reconoce factores causales • Reconoce el inicio del dolor • Refiere dolor controlado. • Refiere cambios en los síntomas o localización del dolor al personal sanitario.

[ 602 ]

CAPÍTULO XVIII

ANEXO III

R/C

Dominio 12.Confort Clase 1: Confort físico D.E.: NÁUSEAS (00134) • Dolor isquémico / angina • Ansiedad por el procedimiento • Administración de fármacos M/P

• •

NIC

Manejo de las náuseas (1450)

ACTIVIDADES

MANEJO DE LAS NÁUSEAS: • Identificar factores (medicación y procedimientos) que pueden causar o contribuir a las náuseas. • Asegurarse de que se han administrado antieméticos eficaces para evitar las náuseas siempre que haya sido posible. • Reducir o eliminar los factores personales que desencadenan o aumentan las náuseas (ansiedad, miedo y ausencia de conocimiento). • Identificar estrategias exitosas en el alivio de las náuseas.

Verbalización del paciente de sensación nauseosa Aumento de la salivación

(Puntuación global: 1- Nunca demostrado 2- Raramente demostrado 3- A veces demostrado 4-frecuentemente demostrado 5- Siempre demostrado) NOC

Control de náuseas y vómitos (1618): • Reconoce el inicio de los síntomas • Efectividad de los medicamentos antieméticos • Informa se síntomas controlados al profesional

Dominio 11. Seguridad/Protección D.E. : RIESGO DE ASPIRACIÓN (00039) R/C

• • • •

Administración de medicación (p.ej. cloruro mórfico) Impedimento de la elevación de la parte superior del cuerpo (posición en la mesa de hemodinámica) Presencia de tubo endotraqueal Depresión del reflejo nauseoso.

NIC

Manejo de los vómitos (1570) Precauciones para evitar la aspiración (3200)

[ 603 ]


ACTIVIDADES

Dominio 11. Seguridad/Protección D.E. : RIESGO DE ASPIRACIÓN (00039) MANEJO DEL VÓMITO: • Colocar al paciente de forma adecuada para prevenir la aspiración. • Mantener las vías aéreas abiertas y permeables. • Proporcionar apoyo físico durante el vómito • Utilizar higiene oral para limpiar boca y nariz. PRECAUCIONES PARA EVITAR LA ASPIRACIÓN: • Vigilar el nivel de conciencia, reflejos de la tos y capacidad deglutiva • Controlar el estado pulmonar • Mantener el equipo de aspiración disponible (Puntuación global: 1- Nunca demostrado 2- Raramente demostrado 3- A veces demostrado 4-frecuentemente demostrado 5- Siempre demostrado) Control de náuseas y vómitos (1618): • Reconoce el inicio de los síntomas • Efectividad de los medicamentos antieméticos • Informa se síntomas controlados al profesional NOC

(Puntuación global: 1- Gravemente comprometido 2- Sustancialmente comp. 3- Moderadamente comp. 4- levemente comp. 5- No comprometido) Estado neurológico: consciencia (0912): • Abre los ojos a estímulos externos • Orientado cognitivamente • Obedece órdenes y mantiene la respuesta motora a estímulos nocivos. Estado respiratorio: permeabilidad de las vías respiratorias (0410): • Patrón respiratorio normal ( frecuencia y ritmo) • Facilidad respiratoria • Elimina los obstáculos de la vía aérea.

[ 604 ]

CAPÍTULO XVIII

ANEXO III

Dominio 4. Actividad/reposo D.E. : DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO (00029) R/C (M/P) NIC

• Alteración de la frecuencia cardíaca • Alteración del ritmo cardíaco • Alteración de la precarga • Alteración de la poscarga • Alteración de la contractilidad Alteración de la frecuencia y el ritmo cardíaco: • Bradicardias y taquicardias • Arritmias y paro cardíaco Alteración de la contractilidad: • Crepitantes y tos • Disminución de la fracción de eyección. • Disminución del gasto cardíaco • Disminución del índice del volumen de eyección izquierdo. • Ortopnea Alteración de la precarga: • Distención de las yugulares • Murmullos • Edema • Aumento de la presión de enclavamiento de en la arteria pulmonar • Disminución de la presión de enclavamiento en la arteria pulmonar Alteración de la poscarga: • Piel fría, sudorosa. • Falta de aliento, disnea. • Cambios del color de la piel • Variaciones en la lectura de la presión arterial. • Disminución de los pulsos periféricos. • Cuidados cardíacos (4040) • Cuidados cardíacos agudos (4044) • Manejo del código de urgencias (6140) • Manejo de la disritmia (4090) • Manejo de marcapasos temporal (4092) • Resucitación (6320)

[ 605 ]


Dominio 4. Actividad/reposo D.E. : DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO (00029) CUIDADOS CARDIACOS (4040): • • •

Evaluar el dolor torácico (intensidad, localización, radiación, duración) Realizar una valoración exhaustiva de la circulación periférica (pulso periférico, edema, color y llenado capilar) Observar los signos vitales con frecuencia.

• • • •

Obtener ECG de 12 derivaciones. Monitorizar el ritmo y la frecuencia cardiaca. Controlar el estado neurológico Vigilar la función renal si corresponde.

•

Asegurar la permeabilidad de vías aéreas, la administración de respiración artificial y la realización de compresiones cardíacas. Acercar el carro de paradas junto la mesa. Practicar desfibrilación o cardioversión s, si está indicado. Asegurarse de que alguien del personal realiza la oxigenación del paciente y ayuda con la intubación, si procede.

CUIDADOS CARDIACOS: AGUDOS (4044):

MANEJO DEL CÓDIGO DE URGENCIAS (6140): • • •

ACTIVIDADES

MANEJO DE LA DISRITMIA (4090): • • • • • •

Determinar el historial del paciente y de la familia respecto de enfermedades cardíacas y disrítmias. Monitorizar la respuesta hemodinámica a la disritmia. Determinar si el paciente sufre dolor torácico o síncope asociado con la disritmia. Administrar Soporte Vital Cardiaco Avanzado, si procede. Administrar líquidos y vasoconstrictores prescritos i.v., si está indicado, para facilitar la perfusión tisular. Ayudar con la inserción de un marcapasos intravenoso o externo temporal, si procede.

MANEJO DEL MARCAPASOS TEMPORAL (4092): • • • • •

Ayudar a introducir el mecanismo, si procede. Administrar sedación y analgesia pautada. Fijar la frecuencia (generalmente 60-80 latidos /minuto) según prescriba el médico. Controlar la presencia de ritmo marcado o la resolución del inicio de la arritmia. Controlar posibles complicaciones asociadas con la introducción del marcapasos (p.ej., hemotórax, perforación del miocardio, taponamiento cardiaco, hematoma)

RESUCITACIÓN (6320): • • • • • • •

Vigilar el nivel de conciencia/ función sensorial / motora. Limpiar las secreciones bucales, nasales y traqueales, si procede. Administrar ventilación manual, si procede. Realizar resucitación cardiopulmonar, si procede. Ayudar con la intubación endotraqueal Valorar los sonidos pulmonares después de la intubación para determinar la correcta posición del tubo endotraqueal. Solicitar cama en la unidad coronaria y ventilador, si procede.

[ 606 ]

CAPÍTULO XVIII

ANEXO III

Dominio 4. Actividad/reposo D.E. : DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO (00029)

(Puntuación global: 1- Gravemente comprometido 2- Sustancialmente comp. 3- Moderadamente comp. 4- levemente comp. 5- No comprometido)

NOC

EFECTIVIDAD DE LA BOMBA CARDÍACA (0400): • Presión sanguínea sistólica y diastólica estable. • Frecuencia cardíaca estable. • Fracción de eyección no comprometida. • Pulsos periféricos presentes. • Coloración de la piel normal. • Estado cognitivo no comprometido • Control de la arritmia • Angina controlada • Control de la disnea

Dominio 11. Seguridad/Protección D.E. : RIESGO DE INFECCIÓN (00004) R/C

•

NIC

Control de infecciones: intraoperatorio (6545) Protección contra las infecciones (6550)

Procedimientos invasivos

CONTROL DE INFECCIONES:INTRAOPERATORIO:

ACTIVIDADES

• • • • • • • • • • • •

Monitorizar y mantener la temperatura de la sala entre 20 y 24 ˚C. Monitorizar y mantener la humedad relativa entre el 40 y el 60 %. Monitorizar y mantener el flujo de aire laminar. Limitar y controlar las entradas y salidas de personas en la sala Verificar la integridad del embalaje estéril. Verificar los indicadores de esterilización Abrir los instrumentos y material con técnicas de asepsia. Lavado quirúrgico de manos Uso de bata , guantes estériles y mascarilla Mantener la integridad de los catéteres y las líneas intravasculares. Aplicar solución antiséptica en la zona de punción. Aplicar y fijar apósitos quirúrgicos, si procede.

PROTECCIÓN CONTRA LAS INFECCIONES: • • • •

Observar los signos y síntomas de infección sistémica y localizada. Proporcionar los cuidados adecuados a la piel en las zonas edematosas. Inspeccionar la existencia de enrojecimiento, calor extremo o drenaje en la piel y mucosas. Observar si hay cambios en el nivel de vitalidad/malestar.

[ 607 ]


Dominio 11. Seguridad/Protección D.E. : RIESGO DE INFECCIÓN (00004)

NOC

(Puntuación global: 1- Gravemente comprometido 2- Sustancialmente comp. 3- Moderadamente comp. 4-levemente comp. 5- No comprometido) • Estado inmune (0702): • Presencia de integridad cutánea y mucosas • Temperatura corporal dentro de los límites de normalidad • Estado respiratorio no comprometido

Termorregulación (0800): • Frecuencia cardíaca y respiratoria en los límites normales. • Temperatura cutánea dentro de los parámetros de normalidad. Dominio 11. Seguridad /protección D.E. : RIESGO DE SANGRADO (00206) R/C

• Uso de medicación antitrombótica • Uso de medicación anticoagulante • Intervencionismo

NIC

Administración de productos sanguíneos (4030) Control de hemorragias (4160): Disminución de la hemorragia: heridas (4028)

ACTIVIDADES

• • • • • • • •

Tomar nota del nivel de hemoglobina y hematocrito Control de constantes vitales, volumen drenado, y aparición de hematuria. Vigilar signos externos de hemorragia y aparición de distensión abdominal. Vigilar palidez cutánea, cianosis, sudoración y agitación. Mantener al paciente en reposo Monitorización de constantes vitales: TA, FC y Tª. Aplicar presión manual sobre el punto hemorrágico. Aplicar vendaje compresivo.

(Puntuación global: 1-Grave 2-Sustancial 3-Moderado 4-Leve 5-Ninguno) Severidad de la pérdida de sangre (0413)

NOC

• Pérdida sanguínea visible • Distensión abdominal • Disminución de la presión arterial sistólica • Disminución de la presión diastólica • Aumento de la frecuencia cardíaca apical • Pérdida de calor corporal • Palidez de las membranas cutáneas y mucosas • Ansiedad • Cognición disminuida • Disminución de la hemoglobina • Disminución del hematocrito

[ 608 ]

CAPÍTULO XVIII

ANEXO III

Dominio 11. Seguridad/Protección D.E. : RIESGO DE REACCIÓN ADVERSA A LOS MEDIOS DE CONTRASTE YODADOS (000218) R/C

•

Administración de contraste yodado

NIC

Manejo de la alergia (6410) Manejo de la anafilaxia (6412)

ACTIVIDADES

MANEJO DE LA ALERGIA: • Registrar todas las alergias en registros clínicos, de acuerdo con el protocolo. • Observar si el paciente presenta respuestas alérgicas, signos de enrojecimiento generalizado, angioedema, urticaria, tos paroxística, ansiedad aguda, disnea, sibilancias, ortopnea, vómitos, cianosis o shock. • Mantener al paciente en observación durante 30 minutos después de la reacción. • Suministrar medicamentos para reducir o minimizar la respuesta alérgica. MANEJO DE LA ANAFILAXIA: • Administrar adrenalina acuosa subcutánea al 1:1000 con la dosis adecuada a la edad y según prescripción médica. • Establecer y mantener la vía aérea despejada • Administrar oxígeno a una velocidad de flujo alta (10-15 l/min) • Iniciar infusión i.v. de solución salina, Ringer lactato o expansor del volumen, según corresponda • Observar si hay señales de shock shock (p.ej., dificultad respiratoria, arritmias cardíacas, convulsiones e hipotensión). (Puntuación global: 1-Grave 2-Sustancial 3-Moderado 4-Leve 5-Ninguno) Respuesta alérgica: sistémica (0706) Mantener en la escala de no hay presencia (5/5):

NOC

• Shock anafiláctico. • Disnea en reposo • Sibilancias • Estridor • Taquicardia • Edema pulmonar • Urticaria • Petequias • Eritema • Escalofríos • Dolor articular

[ 609 ]


R/C

Dominio 3. Eliminación e Intercambio D.E. : RIESGO DE RETENCIÓN URINARIA (00023) • Procedimientos largos • Posición en la camilla • Administración de volumen NIC ACTIVIDADES

Sondaje vesical (0580) Cuidados catéter urinario (1876) SONDAJE VESICAL: • Explicar fundamento y procedimiento del sondaje vesical • Hacer el sondaje de forma estéril CUIDADOS CATÉTER URINARIO: • Manejo del catéter con asepsia • Comprobar la correcta colocación del globo •

NOC

(Puntuación global: 1- Gravemente comprometido 2- Sustancialmente comp. 3Moderadamente comp. 4- levemente comp. 5- No comprometido) Eliminación urinaria (0508) • Patrón de eliminación urinaria no comprometido • Vacía la vejiga completamente • Reconoce la urgencia • Cantidad de orina no comprometida.

R/C

Dominio 4 Actividad/ reposo D.E. : RIESGO DE PERFUSIÓN TISULAR PERIFÉRICA INEFICAZ (00228) • Hipovolemia • Interrupción del flujo arterial • Interrupción del flujo venoso • Desequilibrio ventilación / perfusión • Alteración de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno • Problemas de intercambio • Disminución de la concentración de hemoglobina en sangre NIC

Manejo del Shock: cardíaco (4254)

Monitorización hemodinámica invasiva (4210)

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CAPÍTULO XVIII

ANEXO III

Dominio 4 Actividad/ reposo D.E. : RIESGO DE PERFUSIÓN TISULAR PERIFÉRICA INEFICAZ (00228)

MANEJO DEL SHOCK CARDÍACO: • • ACTIVIDADES

• • • • •

Auscultar los sonidos pulmonares para ver si hay crepitación u otros sonidos adventicios Observar si hay síntomas de perfusión coronaria inadecuada (cambios del segmento ST en el ECG), si procede. xtraer analítica completa (bioquímica, hemograma y coagulación) Controlar el equilibrio de líquidos administrando líquidos o diuréticos i.v, si procede. Administrar medicamentos inotrópicos /de contractilidad positivos según orden médica. Favorecer la reducción de la precarga (con vasodilatadores o balón intraaórtico), si procede. Fomentar la perfusión arterial coronaria (mantener la PAM >60 mmHG y controlar la taquicardia), si procede.

MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA: • • • •

Comprobar el Test de Allen (evaluar la circulación cubital colateral antes de la canulación de la arteria radial. Monitorización del ritmo , frecuencia, tensión arterial y SaO2. Administrar líquidos y/o expansores de volumen y agentes farmacológicos para mantener los parámetros hemodinámicos dentro del margen especificado. Inspeccionar el sitio de inserción por si hubiera signos de hemorragia

(Puntuación global: 1-Gravemente comprometido 2-Sustancialmente comp. 3-Moderadamente comp. 4-Levemente comp. 5-No comprometido) NOC

Perfusión tisular: cardíaca (0405): • • • • •

Angiografía normal/ sin lesiones/ o reperfusión coronaria Control de las náuseas y/o vómitos Angina controlada Estabilización de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca Estabilización del ECG

III.4. Referencias Bibliográficas. 1. NANDA Diagnósticos Internacionales de Enfermería: Definiciones & Clasificaciones 2012–2014, Primera Edición. Editado por T. Heather Herdman. © 2012 NANDA International. Published 2012 by Blackwell Publishing Ltd. 2. McCloskey, JC.; Bulechek, GM. Proyecto de intervenciones IOWA. Clasificación de Intervenciones de Enfermería (NIC). (4ª ed.) Madrid: Harcourt S.A., 2001 3. Johnson, M.; Maas, M.; Moorhead, S. Proyecto de resultados de IOWA. Clasificación de Resultados de Enfermería (NOC). (3ª ed.) Madrid: Harcourt S.A., 2001.

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ANEXO IV. CHECKLIST. Duarte Arlandi, Manuel; Padrón Rodríguez, Carlos; González Moreno, Patricia; Gil Pérez, Rocío. Unidad de Hemodinámica. Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Málaga.

IV.1. Introducción. La seguridad del paciente es un componente clave de la calidad asistencial. Los efectos no deseados en la atención sanitaria representan una elevada causa de morbilidad y mortalidad en todos los sistemas sanitarios desarrollados1. En la mayoría de los estudios relevantes se muestra que una proporción importante de efectos adversos están relacionados con el procedimiento quirúrgico. Este hecho está motivado por un conjunto de factores, como son la complejidad de los procedimientos, la interacción de muchos profesionales, el uso de variadas tecnologías, el trabajo bajo presión de tiempo, etc2. El lugar más común donde se considera que se producen los efectos adversos en pacientes quirúrgicos, es el quirófano, seguido de la sala de hospitalización3. Un estudio prospectivo de registro de eventos en quirófano mostró que los problemas más habitualmente observados en la seguridad del paciente fueron la comunicación, la falta de información, la sobrecarga de trabajo y la indefinición de las tareas4. Significa que de las 234 millones de intervenciones realizadas en todo el mundo cada año, nos enfrentamos al menos a siete millones de complicaciones incapacitantes y a más de un millón de muertes por complicaciones5. Las principales organizaciones de salud, agencia y organismos internacionales han diseñado estrategias que permiten controlar los efectos adversos evitables en la práctica clínica recomendando situar la seguridad del paciente en el primer escalafón de la política sanitaria. Tanto es así, que una de las estrategias del Plan de Calidad del Sistema Nacional de Salud es “Mejorar la seguridad de los pacientes atendidos en los centros sanitarios del Sistema Nacional de Salud” 6. La Alianza Mundial para la Seguridad del Paciente es creada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en el 2004 y promueve el compromiso para mejorar la seguridad en la atención sanitaria. Bajo el Reto Mundial “La cirugía salva vidas”, la OMS se marca un objetivo, mejorar la seguridad de la cirugía en todo el mundo definiendo para ello un conjunto básico de normas de seguridad7. La OMS describió diez objetivos para una cirugía segura: 1. Intervenir al paciente correcto en el lugar del cuerpo correcto. 2. Prevenir el daño derivado de la anestesia y evitar dolor al paciente. 3. Identificar y abordar los riesgos de la vía aérea. 4. Identificar y abordar los riesgos de pérdida significativa de sangre. 5. Evitar reacciones alérgicas y adversas a medicamentos en pacientes con riesgo. 6. Utilizar métodos que minimicen el riesgo de infección quirúrgica. 7. Prevenir la retención inadvertida de gasa o instrumental. 8. Asegurar la identificación de las muestras quirúrgicas 9. Comunicar e intercambiar de manera efectiva aquella información acerca del paciente que resulta crítica para la seguridad de la intervención. 10. Establecer sistemas de vigilancia y monitorización de la actividad quirúrgica. Con la finalidad de su cumplimiento, en el año 2008 se diseñó la llamada “Lista OMS de verificación de seguridad quirúrgica” (LVSQ) como una de las directrices recomendadas para mejorar la seguridad de los pacientes quirúrgicos. A partir de 19 ítems, propone la verificación oral por parte del personal quirúrgico de una serie de prácticas seguras en tres momentos críticos de la atención perioperatoria: antes de la inducción anestésica, antes de la incisión cutánea y antes de que el paciente abandone el quirófano. Estudios publicados sobre la implementación del LVSQ de la OMS y variantes de éste en diversos hospitales concluyen que la morbilidad operatoria se redujo un 40%8,9,10 y el índice de

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CAPÍTULO XVIII

ANEXO IV

complicaciones bajó del 11% al 7%, resultados que confirmaron las experiencias piloto de estudio de la OMS, de que una lista cuidadosamente construida para la seguridad de la cirugía puede lograr una reducción de las complicaciones y la muerte11.

Imagen IV.1 1ª edición del Listado de Verificación de Seguridad Quirúrgica de la OMS7.

A partir de este listado, muchos hospitales y respectivos servicios han ido modificando y adaptando los diferentes ítems a sus necesidades, intentando con ello asegurar el clima de seguridad que requieren los pacientes. Podemos dar una larga lista de ellos, tanto para atención primaria como para hospitalizada pero pueden ser tantos como hospitales y/o servicios se lo planteen. Como los editados y publicados por la Agencia de Calidad Sanitaria del Servicio Andaluz de Salud dentro del Observatorio para la Seguridad del Paciente donde tenemos LVSQ para cirugía mayor, cirugía mayor ambulatoria, cirugía menor-atención primaria, y una serie de efectos checklist para endoscopias, cirugía pediátrica, cirugía oral en atención primaria, biopsias de próstatas, recuperación postanestésica, pacientes hospitalizados12, etc.. Asimismo, hospitales y ministerios de salud de diferentes países publican LVSQ acordes a sus unidades y como estrategias integrales para la mejora de la seguridad de los pacientes quirúrgicos13, 14. Desde la publicación del listado de verificación de la OMS, son 1790 los centros sanitarios a nivel mundial y 10 en nuestro país los que han implantado el LVSQ o una variante del mismo15. El LVSQ ha pasado de ser una buena idea reconocida en un estudio piloto, a un estándar global de atención sanitaria que ya ha salvado miles de vidas. Igualmente entre los profesionales, ha pasado a ser un instrumento aceptado en reconocimiento de una mejor percepción de equipo quirúrgico y mayor clima de seguridad 16,17, reconociendo la mayoría de ellos que, de ser tratados como pacientes, preferiría les fuese aplicada una herramienta similar18. En nuestro caso, nos detendremos en el Listado de Verificación de Seguridad Quirúrgica en Hemodinámica, cuyo objetivo principal es mejorar la seguridad de los pacientes en procedimientos diagnósticos y terapéuticos realizados en los laboratorios de hemodinámica para reducir los incidentes evitables. Adaptamos el LVSQ de la OMS a las necesidades de los pacientes tratados en nuestra unidad, teniendo en cuenta que la mayoría de los procedimientos se realizan por vía percutánea y tan sólo una minoría precisa de sedación inducida por anestesia, lo cual simplifica la seguridad de nuestros pacientes

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en cuanto a contaje de instrumental y efectos adversos derivados de la anestesia. Sin embargo, no ocurre lo mismo en cuanto a complicaciones hemodinámicas y eventos críticos derivados del intervencionismo coronario y valvular, que ponen en riesgo la vida de nuestros pacientes. Las modificaciones realizadas se llevan a cabo atendiendo los diez objetivos de la OMS para una cirugía segura y utilizamos de base el listado para cirugía mayor propuesto por la OMS. La inclusión de algunos ítems no nos aleja de la idea de realizar un diseño atendiendo a la brevedad, simplicidad y facilidad de rellenar, aunque se hayan incluido campos relacionados con la atención sanitaria que realizamos. Cada elemento de la hoja está vinculado a una acción concreta de la acción quirúrgica, no se presta a equívocos ni confusión por parte del personal. Se puede decir que el LVSQ es una herramienta eficaz que debe ser conocida e implantada en nuestras unidades mediante la creación de un equipo dinámico de profesionales de distintas disciplinas (cardiología, anestesia, enfermería) que participen de forma activa, comprometiéndose a desarrollarla y adaptarla. La forma de dar a conocer las distintas modificaciones de estos listados pueden ser a través de la realización de actividades formativas a los diferentes estamentos de los hospitales; presentación del registro a la comisión de eventos adversos relacionado con los cuidados, así como a las comisiones de calidad existentes en los hospitales; realización de talleres prácticos específicos para la correcta cumplimentación por parte de los profesionales de enfermería19. El LVSQ en Hemodinámica al igual que el básico propuesto por la OMS se divide en tres fases, cada una correspondiente a un periodo de tiempo concreto en el curso normal de un procedimiento: el periodo anterior al comienzo del procedimiento, el periodo anterior al acceso percutáneo o quirúrgico, y el periodo anterior a la salida del paciente del laboratorio de hemodinámica. En cada una de las fases, y antes de continuar con el procedimiento, se ha de permitir que la persona que haga las funciones de coordinador de la lista confirme que el equipo ha llevado a cabo sus tareas y proceda a cumplimentar su registro. Debe haber una única persona encargada de realizar los controles de seguridad de la lista de verificación durante un procedimiento. Por la dinámica de nuestros servicios, es más funcional que ese coordinador sea un enfermero circulante, en caso de imposibilidad puede ser cualquier otro profesional sanitario que participe en el procedimiento. No obstante la enfermera, el cardiólogo y el anestesista deben firmar el registro.

Imagen IV.2 Listado de Verificación de Seguridad Quirúrgica de los procedimientos en Hemodinámica.

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CAPÍTULO XVIII

ANEXO IV

IV.2. Cómo aplicar la lista de verificación en Hemodinámica. IV.2.1. PERIODO ANTERIOR AL COMIENZO DEL PROCEDIMIENTO, ENTRADA DEL PACIENTE EN LA SALA. Estos controles de seguridad se han de llevar a cabo antes de la preparación del campo quirúrgico. Se requiere la presencia al menos del cardiólogo y del personal de enfermería. El coordinador de la lista podrá rellenar esta parte de una sola vez o secuencialmente, en función de cómo se desarrolle la preparación al procedimiento. El paciente ha confirmado su identidad, el sitio quirúrgico, el procedimiento, ayunas y su consentimiento. El coordinador confirma verbalmente la identidad del paciente, el tipo de procedimiento previsto, el lugar anatómico de acceso para el mismo, el consentimiento del paciente para su realización y permanencia en ayunas. Si el paciente no pudiera, puede asumir esta función un familiar o tutor. En caso de que no estuviera presente el tutor, un familiar o en caso de emergencia, todo el equipo debe conocer los motivos y estar de acuerdo antes de continuar con el procedimiento. Está la zona de acceso para la prueba, rasurada y preparada El coordinador de la lista debe confirmar que el cardiólogo que va a realizar el procedimiento ha confirmado la vía de acceso, debe comprobar si el paciente presenta intervenciones anteriores con sistemas de cierre que pudieran dificultar e incluso imposibilitar el acceso, debe comprobar que la zona de elección está adecuadamente rasurada y preparada. ¿Presenta el paciente? - Alergias: El coordinador de la lista preguntará al cardiólogo si el paciente presenta alergias, si el coordinador tiene conocimiento de alguna alergia que el cardiólogo desconozca, informará adecuadamente. Asimismo confirmará si se ha prescrito y administrado protocolo de protección para la misma. - Piezas dentales extraíbles: El coordinador de la lista verificará si se ha realizado la debida comprobación y se ha retirado en caso de su existencia. Este paso es importante dadas las características de las pruebas realizadas en nuestro servicio, en caso de ocurrir un evento crítico, éste supone una actuación de urgencia y tener este paso previsto nos ayuda a ganar una vía aérea sin contratiempos. - Objetos que comprometan la zona de punción: El coordinador de la lista verificará si se han retirado anillos, pulseras u objetos de dichas características que puedan comprometer el riego sanguíneo y/o producir edema del miembro donde se vaya a realizar la punción. - Riesgo de sangrado: El coordinador de la lista preguntará al cardiólogo si existe la posibilidad de pérdida de sangre importante, de más de 500 ml. relacionado con el conocimiento de medicación anticoagulante administrada y por el hecho de necesitar un acceso arterial para la realización de la prueba. Si el coordinador tiene conocimiento de anticoagulación administrada lo pondrá en conocimiento del equipo. - Deterioro de la función renal: El coordinador de la lista preguntará al cardiólogo si se ha comprobado cifras de creatinina, que de estar elevada podría requerir preparación con protocolo de protección renal e incluso podría condicionar el procedimiento con un uso mínimo y controlado del contraste. Si el coordinador tiene información al respecto, informará al resto del equipo. ¿Se ha colocado pulsioximetría, tensiómetro, cables de EKG, vía de acceso venoso, y funcionan? El coordinador de la lista verificará que el paciente tiene monitorizada la saturación de oxigeno, presión arterial no invasiva y electrocardiograma, y de que éstos funcionan adecuadamente y son visibles para todo el equipo. Asimismo se confirma la disponibilidad de un acceso venoso, que podría ser de utilidad en caso de emergencia. En caso de no haber podido lograr el acceso de una vía periférica, se

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pondrá en conocimiento del cardiólogo para que valore la necesidad de canalizar una vía venosa femoral. ¿Se ha comprobado el desfibrilador, carro de RCP, equipo de Rx y la medicación previsible? El coordinador de la lista verificará que se ha realizado la comprobación de todo el material necesario en caso de evento crítico, medicación, material de vía aérea, desfibrilador para revertir arritmia letal, y asimismo se debe realizar una comprobación del equipo de emisión de Rx previo a la intervención. IV.2.2. PERIODO ANTERIOR AL ACCESO PERCUTÁNEO O QUIRÚRGICO. PAUSA. Confirmar que todos los miembros del equipo se hayan presentado por su nombre y función. El coordinador de la lista debe pedir a cada una de las personas presentes en el quirófano que se identifiquen por su nombre y función desempeñada. En nuestro entorno el personal es el habitual, se puede simplemente confirmar que todos se conocen, sin embargo las personas que se incorporen y no sean conocidas, deben presentarse personalmente. Confirmar la identidad del paciente, el procedimiento y el sitio de acceso. El coordinador de la lista pedirá a los presentes que hagan una pausa y confirmen verbalmente el nombre del paciente, el tipo de procedimiento que se va a realizar, el acceso arterial o venoso que se va a utilizar, y quirúrgico si es el caso. Si el paciente no está sedado, es conveniente obtener también su confirmación. ¿Se ha administrado profilaxis antibiótica en los últimos 60 minutos? Para reducir el riesgo de infección quirúrgica, el coordinador de la lista preguntará si se han administrado antibióticos profilácticos en los 60 minutos anteriores, el enfermero responsable de esta administración debe confirmarlo verbalmente. El equipo debe considerar la posibilidad de administrar una nueva dosis si han pasado más de 60 minutos. Cuando la profilaxis antibiótica no se considere necesaria, se marcará la casilla “no procede” una vez confirmado verbalmente por el equipo. Previsión de eventos críticos Para garantizar que se comunican cuestiones esenciales sobre el paciente, el coordinador de la lista dirigirá una conversación rápida entre el cardiólogo, el anestesista si está presente y el personal de enfermería, tratando los planes operatorios y los potenciales peligros que se puedan presentar. Cardiólogo repasa: ¿Cuáles son los pasos críticos o inesperados del procedimiento? El objetivo es informar a todo el equipo de cualquier actuación que pudiera poner en riesgo al paciente. Esto ofrece la oportunidad de tener preparados equipo, material y dispositivos especiales. - Anestesista repasa: ¿Presenta el paciente alguna peculiaridad que suscite preocupación? En pacientes en los que el procedimiento entrañe riesgo, el anestesista debe revisar en voz alta los planes y problemas específicos de la reanimación y cualquier característica o comorbilidad del paciente (como enfermedades cardiacas o pulmonares, arritmias, hemopatías, etc.) que complique la situación. Si la intervención no conlleva riesgos o problemas particularmente críticos que deban ser compartidos con el equipo, el anestesista puede decir simplemente: “Este caso no presenta problemas especiales”. - Equipo de enfermería: Revisa la esterilidad (con resultados de los indicadores), instrumental, material y los dispositivos El enfermero instrumentista debe confirmar verbalmente que se encuentra esterilizado el instrumental y equipo necesarios, y que los indicadores de esterilidad se han verificado. Asimismo se debe comprobar la esterilidad de todo el material y dispositivos que se utilizarán durante la intervención. Cualquier anomalía debe comunicarse al resto del equipo. ¿Se muestran las imágenes diagnósticas esenciales? El coordinador de la lista preguntará si es necesaria la disponibilidad de imágenes previas, si éstas existen. Si se confirma la necesidad, se asegurará de que éstas estén disponibles y de no ser posible se informará al cardiólogo.

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CAPÍTULO XVIII

ANEXO IV

IV.2.3. PERIODO ANTERIOR A LA SALIDA DEL PACIENTE DE LA SALA DE HEMODINÁMICA. Estos controles de seguridad han de efectuarse antes de que el paciente salga del laboratorio de hemodinámica. El objetivo es facilitar el traspaso de información importante a los equipos de atención responsables del paciente tras el procedimiento. El coordinador de la lista confirma verbalmente: - Nombre del procedimiento: El coordinador de la lista confirmará con el resto del equipo la intervención exacta realizada, ya que ésta en su transcurso puede haber sufrido modificaciones. - Existe algún problema con el material o los equipos: El coordinador de la lista debe cerciorarse de que se identifiquen los problemas que hayan podido surgir durante la intervención relacionados con el material utilizado y los equipos, para evitar que se vuelvan a utilizar antes de que sean reparados. - Recuento de gasas, agujas e instrumental correcto: El enfermero instrumentista deberá confirmar verbalmente el recuento de agujas, aunque consideramos este paso más importante para la seguridad del personal, ya que las intervenciones mayoritariamente se realizan por vía percutánea. En caso de que el procedimiento implique abertura quirúrgica se hará también recuento de gasas e instrumental. - Devolución de enseres al paciente y material de traslado a la unidad de referencia: Si los pacientes acceden a la unidad de forma ambulatoria, nos aseguraremos que sus enseres personales queden custodiados en lugar seguro, el coordinador de la lista confirmará la devolución de éstos. En caso de pacientes trasladados de otras unidades que porten dispositivos como oxigenoterapia, monitor de traslado u otros, se verificará la devolución de los mismos a su unidad de referencia. - El cardiólogo, enfermero y el anestesista si está presente, revisan los principales aspectos de la recuperación y el tratamiento del paciente: Se revisará el plan de tratamiento y recuperación postprocedimiento. La unidad de recepción del paciente debe estar especialmente alerta a las constantes vitales del paciente y revisar frecuentemente la zona de punción para detectar complicaciones que se puedan presentar. Se registran los siguientes datos: Dispositivo de cierre: El coordinador confirma si se ha utilizado un dispositivo de cierre arterial, si se ha colocado en el lugar correcto y si se ha conseguido la finalidad de evitar sangrados y otras complicaciones. Vendaje compresivo: El coordinador confirma la correcta colocación del vendaje compresivo, importante para prevenir sangrados y/o hematomas secundarios. Reposo en cama: El coordinador confirma si se le ha indicado y queda registrado por tanto, reposo en cama para evitar complicaciones, sangrado y/o hematoma. Tolerancia oral: El coordinador se cerciorará si se ha indicado el tipo de tolerancia que debe de realizar según sea el procedimiento realizado y el volumen de contraste iodado administrado. Anticoagulación administrada: El coordinador confirma dosis administrada en caso de intervencionismo y que es importante tener en cuenta por aumento del riesgo de complicaciones en la zona de punción20. Reacción alérgica: El coordinador registra si ha presentado algún tipo de reacción alérgica y la medicación administrada. Esta incidencia puede quedar registrada más detalladamente en las observaciones del listado. Dosis antiplaquetaria administrada: El coordinador registra el medicamento antiplaquetario y la dosis de carga que se administra en nuestra unidad20. Esta dosis es importante para disminuir el riego de trombosis temprana de los dispositivos que se implantan en las arterias coronarias. IV.3. Referencias Bibliográficas. 1. Organización Mundial de Salud. La cirugía segura salva vidas. Segundo reto mundial por la seguridad del paciente Ginebra: OMS; 2008. Disponible en: http://www.who.int/hq/2008/WHO_IER_PSP_2008.07

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2. Estudio Nacional sobre los Efectos Adversos ligados a la Hospitalización. ENEAS 2005 Informe. Febrero 2006 Ministerio de Sanidad y Consumo. 3. Wilson RM, Runciman WB, Gibberd RW, Harrisson BT, Newby L, Hamilton JD. The quality in Australian Health-Care Study. Med J Aust 1995;163:458-71. 4. Christian CK, Gustafson ML, Roth EM, Sheridan TB, Gandhi TK, Dwyer K, Zinner MJ, Dierks MM. A prospective study of patient safety in the operating room. Surgery. 2006 ;139:159-73. 5. Fajardo-Dolci G, Gutiérrez-Suárez J, et_al. Lineamientos generales para el cuidado de la seguridad del paciente. Rev CONAMED; 2008 jul-sep; 13:38-56 6. Implantación y evaluación de una estrategia integral para la mejora de la seguridad de los pacientes quirúrgicos. Hospital de Navarra 2010. [Manual en Internet]. [Consultado 2 Abr 2012] Disponible en: http://www.navarra.es/NR/.../ memoriaHOSPITALDENAVARRA.doc 7. Organización Mundial de Salud Lista de la OMS de verificación de la seguridad de la cirugía. Manual de aplicación (1ªedición). Ginebra: OMS; 2008. Disponible en: http://www.who.int/patientsafety/safesurgery/en/ 8. Haynes AB, Weiser TG, Berry WR, Lipsitz SR, Breizat AH, Dellinger EP. A Surgical Safety Checklist to Reduce Morbidity and Mortality in a Global Population. N Engl J Med 2009;360:491-499. 9. Ely JW, Graber ML, Criskerry P. Checklist to reduce diagnostic errors. Academic Medicine 2011; 86:3, 307-313 10. Eefje N. de Vries, M.D., Ph.D., Hubert A. Prins, M.D., Ph.D., Rogier M.P.H. Crolla, M.D., Adriaan J. den Outer, M.D. Effect of a Comprehensive Surgical Safety System on Patient Outcomes.N Engl J Med 2010; 363:1928-1937. 11. Stevens J, Bader M, Luna M, Johnson L. Cultivating Quality: Implementing Standardized Reporting and Safety Checklists. AJN, American Journal of Nursing 2011; 111:5, 48-53 12. Manual de uso del listado de verificación quirúrgica. [Monografía en Internet]. Agencia de calidad sanitaria. Junta de Andalucía. Versión 1.0. Diciembre 2009. [Consultado 2 Abr 2012]. Disponible en: http://www.juntadeandalucia.es/agenciadecalidadsanitaria/ observatorioseguridadpaciente/gestor/sites/PortalObservatorio/cirugiasegura/index.html 13. Gil García, A. Por una Unidad de Arritmias más segura. Una lista de Verificación de Seguridad.Unidad de Arritmias. Hospital Puerta de Hierro-Majadahonda 14. Demetrio AM, Varas J, Hering E, Ulloa E. Manual de instrucciones para el uso de la lista de chequeo de cirugía segura. Rev. Obstétrica Ginecológica Hosp.Santiago Oriente Dr.Luis Tisné Brousse, 2010; vol.5(1):73-78 15. WHO. Surgical Safety Web Map. Ginebra: OMS; 2008. Disponible en: http://map.cga.harvard.edu:8080/Hospital/gmap1.htm 16. Braaf S, Manias E, Riley R. (2011) The role of documents and documentation in communication failure across the perioperative pathway. A literature review. International Journal of Nursing Studies 2011;48:8, 1024-1038 17. Haynes AB, Weiser TG, Berry WR, et al. Changes in safety attitude and relationship to decreased postoperative morbidity and mortality following implementation of a checklist-based surgical safety intervention. BMJ Qual Saf 2011; 20:102-107 18. M.I. Rodrigo-Rincón, B. Tirapu-León, P. Zabalza-López, M.P. Martín-Vizcaino, A. de La Fuente-Calixto, P. Villalgordo-Ortín, L. Domench-Mañero, J. Gost-Garde. Percepción de los profesionales sobre la utilización y la utilidad del listado de verificación quirúrgica. Revista de Calidad Asistencial 2011; 26:6,380-385 19. Narbona C, Delgado S, Narbona F. Listado verificación seguridad quirúrgica (check-list): una necesidad aún no conocida por la enfermería. Revista Enfermería Docente 2011; 95:9-13 20. Jordan S. Signposting the causes of medication errors. International Nursing Review 2011;58:1,45-46

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CAPÍTULO XVIII

ANEXO V

ANEXO V. TÉRMINOS Y TECNICISMOS HABITUALES EN LA SALA DE HEMODINÁMICA. Raymundo Ocaranza Sánchez. Unidad de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista del Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela. A Coruña.

V.1. Introducción. La cardiología intervencionista es una especialidad en constante crecimiento y modificación. La enorme cantidad de recursos destinados a I + D de los dispositivos y técnicas empleadas, hace que constantemente se generen nuevos conceptos y términos técnicos que generalmente son de uso común en la sala de hemodinámica y que algunos no tienen una traducción exacta o literal del idioma original en que se generaron, habitualmente el inglés. En este apartado, se realiza una recopilación de los términos anteriormente nombrados y de otros usados con frecuencia en el ámbito de la hemodinámica y cardiología intervencionista. V.2. Términos. • Aposición: Término usado al implantar cualquier endoprótesis vascular, que se refiere al adecuado apoyo de la estructura implantada sobre la pared del vaso a tratar. • Área luminar mínima: (ALM) Es un parámetro medido por IVUS. En un corte transversal seccional de un vaso, es el área efectiva mínima de luz en ese segmento, expresado en mm2. • Bare metal stent (Stent convencional): Es un stent únicamente con sus struts metálicos sin cobertura, generalmente de aleaciones de acero inoxidable. Más recientemente, la segunda generación de stents usan aleaciones de cromo cobalto o cromo platino. • Circulación Colateral: Son vasos ya formados, con diámetros muy pequeños que transportan un flujo mínimo, que puede modificarse cuando se generan gradientes de presión, como los que ocasionan las estenosis coronarias. • Diámetro luminar mínimo (DLM): Este parámetro se mide por IVUS. Es el mínimo diámetro medido íntima-intima en un determinado segmento, expresado en milímetros. • Debulking: Término que se refiere a un método para disminuir el volumen o cantidad, generalmente de una placa de aterosclerosis, de calcio o de un trombo intracoronario. Existen dispositivos específicos para ello, como el rotablator o los tromboaspiradores. • Drug Eluting Stent (DES o stent farmacoactivo): Proporciona el mismo soporte estructural que los stents convencionales, pero además está concebido para que lentamente libere la dosis exacta de fármaco y, de esta forma, contribuya a prevenir la restenosis. La plataforma en general consta de tres partes, los struts metálicos, el polímero y el fármaco. El desarrollo de los nuevos stents ha permitido que algunos no tengan polímero para administrar el fármaco. • Elastic Recoil: Es la “regresión elástica”, de una arteria a su diámetro basal, posterior a realizar una dilatación o procedimiento que modifique su estructura inicial. • Flujo TIMI: Clasificación generada por el grupo de estudio TIMI (“Thrombolysis In Myocardial Infarction”) sobre la circulación coronaria en la angiografía realizada en el infarto.1 ▪ TIMI 0: Ausencia de flujo anterógrado tras el punto de oclusión. ▪ TIMI 1: El contraste atraviesa el área de obstrucción, sin llegar a opacificar toda la longitud de la arteria al final de la inyección. ▪ TIMI 2: El contraste opacifica toda la arteria, pero de forma notablemente más lenta que en las arterias no causantes o en la zona proximal a la obstrucción de la misma arteria. Una subclasificación posterior distingue grado 2a (relleno lento, pero en 5 latidos), grado 2b (relleno lento, en más de 5 latidos) y grado 2c (relleno normal, lavado lento).

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▪ TIMI 3: Flujo anterógrado y vaciado de contraste «normales», similares a los de las arterias no responsables o a la zona proximal de la obstrucción de la misma arteria. ▪ TIMI 4: Flujo anterógrado y vaciado de contraste más rápidos que en arterias no responsables. French (Fr): Medida de la escala francesa o escala de Charrière que se pronuncia en su modo inglés, French. Es una medida que se utiliza para expresar el calibre de diferentes instrumentos médicos tubulares incluyendo sondas y catéteres. Para fines prácticos, 1Fr equivale a 0.33 mm. In –stent Late loss: Es la pérdida luminar intrastent inherente a la propia endotelización de los struts sin que se considere restenosis, generalmente referida a un plazo de 6 meses. El valor del “Late Loss” se expresa en milímetros y varía entre los diferentes tipos de stents. Indeflator: En cardiología intervencionista, se refiere al dispositivo necesario para hinchar los balones de angioplastia y portadores de stents. Se rellena con una mezcla de contraste y solución salina y permite medir la presión administrada medida en atmósferas. Existen varios modelos en el mercado. Conexión luer-lock: Originalmente creada para unir firmemente una aguja a una jeringa. En la parte de la jeringa que se une a la aguja, hay una “rosca” que obliga a girar la pieza para unirla. Actualmente, este tipo de conexión se ha expandido a llaves de un solo paso, llaves de tres vías, tapones y a diversos conectores macho-hembra. MACE: Es el acrónimo en inglés de Major Adverse Cardiac Events, eventos adversos cardiacos importantes. Generalmente, son los endpoints mas usados en los diferentes estudios que valoran algún procedimiento intervencionista. Estos son, muerte por causa cardiovascular, infarto y angina. Manifold: Se trata de un dispositivo que tiene una vía de entrada y salida y entre estos, múltiples orificios, generalmente tres, controlados por llaves que permiten el paso a través de ellos en una sola dirección. No-reflow: Describe una situación de inadecuada perfusión miocárdica focal, sin evidencia de obstrucción macroscópica mecánica en el vaso coronario epicárdico correspondiente, que ha sido intervenido con dispositivos intravasculares (balón, stents, rotablator, etc…).1 Peel-off: Se trata de una cubierta, generalmente plástica, con una ranura longitudinal, que recubre algunos dispositivos endovasculares para facilitar su acoplamiento al introductor, una vez acoplada la punta, se tira hacia afuera ambos lados de la cubierta (“pelar”) para retirarlo y permitir continuar avanzando el dispositivo. POBA (Plain Old Balloon Angioplasty): Son las siglas en inglés de “Angioplastia con balón convencional” y se refiere a realizar una dilatación con balón sin liberar fármacos o implantar stents. Scaffolding: Término que literalmente es “andamiaje” y hace referencia a la fuerza y capacidad de una endoprótesis de disminuir la retracción elástica de los vasos o estructuras tratadas. Spot-stenting: Término que se refiere a tratar con implante de stent solo la lesión responsable o solo la lesión más crítica en caso de enfermedad difusa con múltiples lesiones. Stent: Dispositivo cilíndrico, de estructura generalmente metálica, en forma de malla

o muelle tubular, que se puede introducir por vía percutánea en el interior de una estructura del organismo, en este caso, un vaso coronario que tenga comprometida o alterada su pared, para mantener su permeabilidad.

Strut: Es el sostén metálico o malla en si mismo del stent. Dependiendo del tipo de stent, pueden ser varios struts unidos entre sí o un solo “hilo” metálico enrrollado para formar el stent. Trombosis intrastent: De acuerdo con el Academic Research Consortium (ARC)2 se puede clasificar por tiempo y por probabilidad. Según el tiempo: ▪ Aguda: Dentro de las primeras 24 horas postimplante. ▪ Subaguda: 1 día- 30 días. ▪ Temprana: Desde 0-30 días postimplante.. ▪ Tardía: Desde 30 dias-1 año postimplante. ▪ Muy Tardía: Después de un año.

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CAPÍTULO XVIII

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Por probabilidad: ▪ Definitiva: Síndrome coronario agudo y confirmación angiográfica de trombo intrastent u oclusión, o confirmación por anatomía patológica de trombosis del stent. ▪ Probable: Muerte no explicable dentro de los 30 días o IAM adjudicable al vaso tratado sin confirmación angiográfica de trombósis intrastent u otra lesión culpable identificable. ▪ Posible: Muerte inexplicable después de los 30 días. Slow-flow: En la angiografía coronaria, cualquier flujo en una arteria que sea menor al flujo normal TIMI III, puede ser ocasionado por intervención o por alteraciones en la fisiología coronaria basal.1 TMPG: TIMI Myocardial Perfusion Grade o también denominado “Blush”1. ▪ TMPG 0: Falta de entrada del contraste en la microvasculatura. Indica ausencia de perfusión tisular. ▪ TMPG 1: Lento llenado de contraste sin lavado en la microvasculatura. El contraste está presente en la próxima inyección. ▪ TMPG 2: Entrada y salida de contraste en la microvasculatura enlentecida. Opacificación del miocardio persistente al final de la fase de lavado. Se mantiene durante 3 ciclos cardíacos en la fase de lavado. ▪ TMPG 3: Entrada y salida del contraste en la microvasculatura normal. El contraste se lava o persiste levemente luego de 3 ciclos cardiacos de la fase de lavado.

V.3. Referencias Bibliográficas. 1. timi.org, Internet. TIMI definitions for commonly used terms in clinical trials. (Acceso 13 de enero 2014). Disponible en http://www.timi.org/wp-content/uploads/2010/10/TIMI-Definitions.pdf. 2. cardiosource.com, Internet. Definition of Stent Thrombosis: Proposed by Academic Research Consortium. (Acceso 13 de enero 2014), Disponible en http://www.cardiosource.com/pops/imagepop.asp?imgid=17564

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Procedimientos de Enfermería en Hemodinámica y Cardiología Intervencionista. 2014

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