LAPORAN TUTORIAL SISTEM INDERA KHUSUS Modul 1 “
PENURUNAN TAJAM PENGLIHATAN”
OLEH : Kelompok I
Dosen Tutor :
dr. Junaedi, Sp. M dr. Hamzah, Sp.M
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HALUOLEO KENDARI 2011
KELOMPOK I
1.
SUHARDIMANSYAH
F1E1 09 003
2.
SITTI FATIMAH SIAMPA
F1E1 09 006
3.
SEMUEL PALALANGAN
F1E1 09 009
4.
WA ODE NUR INTAN
F1E1 09 012
5.
MUH. ALIM AL-FATH
F1E1 09 015
6.
ALFAA FAHMI AZIZI
F1E1 09 018
7.
SITTI RAHMADANI SARANANI
F1E1 09 021
8.
WA ODE SHARLY SAERA
F1E1 09 027
9.
SILVANA HITIPEUW
F1E1 09 030
10. ARSYAWATI
F1E1 09 033
11. ASRIANI ASRUN
F1E1 09 036
12. ZIFFA SHINTA FAUZIAH
F1E1 09 039
13. SATYA NAGARA
F1E1 09 042
14. NITA ANUGERAWATI
F1E1 09 045
15. IKWAN ASRIN ALI MANSUR
F1E1 09 048
16. RIZKY AMELIA BARLIAN
F1E1 09 051
17. WA ODE AZZAHRA
F1E1 09 054
18. SITI WAHIDATUN ASRIANI
F1E1 09 057
19. LINDAR MIRANTI ALI
F1E1 09 060
20. RIDHA NUR RAHMA ARIANI
F1E1 09 063
21. SITI NUR AFRIDASARI
F1E1 09 066
MODUL PENURUNAN TAJAM PENGLIHATAN Skenario
Seorang pasien laki-laki 56 tahun, datang ke poliklinik mata dengan keluhan penurunan ketajaman penglihatan. Tidak ada kelainan refraksi, tidak ada riwayat mata merah dan trauma pada mata sebelumnya. A. Kata Sulit
1. Refraksi : pembiasan sinar-sinar dalam mata pada saat mata dalam keadaan istirahat (tanpa akomodasi). Dapat juga dikatakan bahwa refraksi merupakan bayangan yang tepat jatuh di retina. 2. Trauma : Tindakan sengaja maupun tidak sengaja yang menimbulkan perlukaaan, dalam hal ini perlukaan pada mata.
B. Kata Kunci
1. Laki-laki 56 tahun 2. Penurunan ketajaman penglihatan 3. Tidak ada riwayat mata merah 4. Tidak ada riwayat trauma mata 5. Tidak ada kelainan refraksi
C. Pertanyaan
1.
Bagaimana anatomi, histologi, fisiologi dari organ penglihatan ?
2.
Diagnosa banding apa saja yang mendekati pada kasus yang disertai: a. Definisi b. Etiologi
c. Faktor risiko d. Patomekanisme e. Gejala klinik f. Langkah diagnosis penyakit g. Penatalaaksanaan h. Pencegahan
D. Pembahasan
1.
Anatomi, histologi, fisiologi dari organ penglihatan
Anatomi M ata
Bola Mata STRUKTUR & FUNGSI
Mata memiliki struktur sebagai berikut:
Sklera (bagian putih mata) : merupakan lapisan luar mata yang berwarna putih dan relatif kuat.
Konjungtiva : selaput tipis yang melapisi bagian dalam kelopak mata dan bagian luar sklera
Kornea : struktur transparan yang menyerupai kubah, merupakan pembungkus dari iris, pupil dan bilik anterior serta membantu memfokuskan cah aya.
Pupil : daerah hitam di tengah-tengah iris.
Iris : jaringan berwarna yang berbentuk cincin, menggantung di belakang kornea dan di depan lensa; berfungsi mengatur jumlah cahaya yang masuk ke mata dengan cara merubah ukuran pupil.
Lensa : struktur cembung ganda yang tergantung diantara humor aqueus dan vitreus; berfungsi membantu memfokuskan cahaya ke retina.
Retina : lapisan jaringan peka cahaya yang terletak di bagian belakang bola
mata; berfungsi mengirimkan pesan visuil melalui saraf optikus ke otak. Saraf optikus : kumpulan jutaan serat saraf yang membawa pesan visuil dari
retina ke otak. Humor aqueus : cairan jernih dan encer yang mengalir diantara lensa dan
kornea (mengisi segmen anterior mata), serta merupakan sumber makanan bagi lensa dan kornea; dihasilkan oleh prosesus siliaris.
Humor vitreus : gel transparan yang terdapat di belakang lensa dan di depan retina (mengisi segmen posterior mata). Cahaya yang masuk melalui kornea diteruskan ke pupil. Iris mengatur jumlah
cahaya yang masuk dengan cara membuka dan menutup, seperti halnya celah pada lensa kamera. Jika lingkungan di sekitar gelap, maka cahaya yang masuk akan lebih banyak; jika lingkungan di sekitar terang, maka cahaya yang masuk menjadi lebih sedikit. Ukuran pupil dikontrol oleh otot sfingter pupil, yang membuka dan menutup iris. Lensa terdapat di belakang iris. Dengan merubah bentuknya, lensa
memfokuskan cahaya ke retina. Jika mata memfokuskan pada objek yang dekat, maka otot silier akan berkontraksi, sehingga lensa menjadi lebih tebal dan lebih kuat. Jika mata memfokuskan pada objek yang jauh, maka otot silier akan mengendur dan lensa menjadi lebih tipis dan lebih lemah. Sejalan dengan pertambahan usia, lensa menjadi kurang lentur, kemampuannya untuk menebal menjadi berkurang sehingga kemampuannya untuk memfokuskan objek yang dekat juga berkurang. Keadaan ini disebut presbiopia. Retina
mengandung
saraf-saraf
cahaya
dan
pembuluh
darah.
Bagian retina yang paling sensitif adalah makula, yang memiliki ratusan ujung saraf.
Banyaknya ujung saraf ini menyebabkan gambaran visuil yang tajam. Retina mengubah gambaran tersebut menjadi gelombang listrik yang oleh saraf optikus dibawa ke otak. Saraf optikus menghubungkan retina dengan cara membelah jalurnya.
Sebagian serat saraf menyilang ke sisi yang berlawanan pada kiasma optikus (suatu daerah
yang
berada
tepat
di
bawah
otak
bagian
depan).
Kemudian sebelum sampai ke otak bagian belakang, berkas saraf tersebut akan bergabung kembali. Bola mata terbagi menjadi 2 bagian, masing-masing terisi oleh cairan:
Segmen anterior : mulai dari kornea sampai lensa.
Segmen posterior : mulai dari tepi lensa bagian belakang sampai ke retina. Segmen anterior berisi humor aqueus yang merupakan sumber energi bagi
struktur mata didalamnya .Segmen posterior berisi humor vitreus. Cairan tersebut membantu menjaga bentuk bola mata. Segmen anterior sendiri terbagi menjadi 2 bagian:
Bilik anterior : mulai dari kornea sampai iris
Bilik posterior : mulai dari iris sampai lensa. Dalam keadaan normal, humor aqueus dihasilkan di bilik posterior, lalu
melewati pupil masuk ke bilik anterior kemudian keluar dari bola mata melalui saluran yang terletak ujung iris.
OTOT, SARAF & PEMBULUH DARAH
Otot Penggerak Bola Mata Otot ini menggerakan mata dengan fungsi ganda dan untuk pergerakan mata tergantung pada letak dan sumbu penglihatan sewaktu aksi otot. Otot penggerak bola mata terdiri enam otot yaitu: 1. Muskulus oblik inferior memiliki aksi primer eksotorsi dalam abduksi, dan memiliki aksi sekunder elevasi dalam adduksi, abduksi dalam elevasi. 2. Muskulus oblik superior memiliki aksi primer intorsi dalam aduksi, dan aksi sekunder berupa depresi dalam aduksi, dan abduksi dalam depresi. 3. Muskulus rektus inferior memiliki aksi primer berupa gerakan depresi pada abduksi, dan memiliki aksi sekunder berupa gerakan ekstorsi pada abduksi, dan aduksi dalam depresi. 4. Muskulus rektus lateral memiliki aksi gerakan abduksi. 5. Muskulus rektus medius memiliki aksi gerakan aduksi
6. Muskulus rektus superior memiliki aksi primer yaitu elevasi dalam abduksi dan aksi sekunder berupa intorsi dalam aduksi serta aduksi dalam elevasi. Beberapa otot bekerja sama menggerakkan mata. Setiap otot dirangsang oleh saraf kranial tertentu. Tulang orbita yang melindungi mata juga mengandung berbagai saraf lainnya.
Saraf optikus membawa gelombang saraf yang dihasilkan di dalam retina ke otak
Saraf lakrimalis merangsang pembentukan air mata oleh kelenjar air mata
Saraf lainnya menghantarkan sensasi ke bagian mata yang lain dan merangsang otot pada tulang orbita. Arteri oftalmika dan arteri retinalis menyalurkan darah ke mata kiri dan mata
kanan, sedangkan darah dari mata dibawa oleh vena oftalmika dan vena retinalis. Pembuluh darah ini masuk dan keluar melalui mata bagian belakang. STRUKTUR PELINDUNG
Struktur di sekitar mata melindungi dan memungkinkan mata bergerak secara bebas ke segala arah. Struktur tersebut melindungi mata terhadap debu, angin, bakteri, virus, jamur dan bahan-bahan berbahaya lainnya, tetapi juga memungkinkan mata tetap terbuka sehingga cahaya masih bisa masuk.
Orbita adalah rongga bertulang yang mengandung bola mata, otot-otot, saraf, pembuluh darah, lemak dan struktur yang menghasilkan dan mengalirkan air mata.
Kelopak mata merupakan lipatan kulit tipis yang melindungi mata. Kelopak mata secara refleks segera menutup untuk melindungi mata dari benda asing, angin, debu dan cahaya yang sangat terang.
Ketika berkedip, kelopak mata membantu menyebarkan cairan ke seluruh permukaan mata dan ketika tertutup, kelopak mata mempertahankan kelembaban permukaan mata. Tanpa kelembaban tersebut, kornea bisa menjadi kering, terluka dan tidak tembus cahaya. Bagian dalam kelopak mata adalah selaput tipis (konjungtiva) yang juga membungkus permukaan mata.
Bulu mata merupakan rambut pendek yang tumbuh di ujung kelopak mata dan berfungsi membantu melindungi mata dengan bertindak sebagai barrier (penghalang).
Kelenjar kecil di ujung kelopak mata menghasilkan bahan berminyak yang mencegah penguapan air mata.
Kelenjar lakrimalis terletak di puncak tepi luar dari mata kiri dan kanan dan menghasilkan air mata yang encer. Air mata mengalir dari mata ke dalam hidung melalui 2 duktus lakrimalis;
setiap duktus memiliki lubang di ujung kelopak mata atas dan bawah, di dekat hidung. Air mata berfungsi menjaga kelembaban dan kesehatan mata, juga menjerat dan membuang partikel-partikel kecil yang masuk ke mata. Selain itu, air mata kaya akan antibodi yang membantu mencegah terjadinya infeksi. Bola mata mempunyai 3 lapis dinding yang mengelilingi rongga bola mata. Ketiga lapis dinding ini dari luar ke dalam adalah sebagai berikut:
Sklera Sklera merupakan jaringan ikat dengan serat yang kuat; berwarna putih buram
(tidak tembus cahaya), kecuali di bagian depan bersifat transparan, disebut kornea. Konjungtiva adalah lapisan transparan yang melapisi kornea dan kelopak mata. Lapisan ini berfungsi melindungi bola mata dari gangguan.
Koroid Koroid berwarna coklat kehitaman sampai hitam merupakan lapisan yang
berisi banyak pembuluh darah yang memberi nutrisi dan oksigen terutama untuk retina. Warna gelap pada koroid berfungsi untuk mencegah refleksi (pemantulan sinar). Di bagian depan, koroid membentuk badan siliaris yang berlanjut ke depan membentuk iris yang berwarna. Di bagian depan iris bercelah membentuk pupil (anak mata). Melalui pupil sinar masuk. Iris berfungsi sebagai diafragma, yaitu pengontrol ukuran pupil untuk mengatur sinar yang masuk. Badan siliaris membentuk ligamentum yang berfungsi mengikat lensa mata. Kontraksi dan relaksasi dari otot badan siliaris akan mengatur cembung pipihnya lensa.
Retina Lapisan ini peka terhadap sinar. Pada seluruh bagian retina berhubungan
dengan badan sel-sel saraf yang serabutnya membentuk urat saraf optik yang memanjang sampai ke otak. Bagian yang dilewati urat saraf optik tidak peka terhadap sinar dan daerah ini disebut bintik buta. Adanya lensa dan ligamentum pengikatnya menyebabkan rongga bola mata terbagi dua, yaitu bagian depan terletak di depan lensa berisi carian yang disebut aqueous humor dan bagian belakang terletak di belakang lensa berisi vitreous humor. Kedua cairan tersebut berfungsi menjaga lensa agar selalu dalam bentuk yang benar. Kotak mata pada tengkorak berfungsi melindungi bola mata dari kerusakan. Selaput transparan yang melapisi kornea dan bagian dalam kelopak mata disebut konjungtiva. Selaput ini peka terhadap iritasi. Konjungtiva penuh dengan pembuluh darah dan serabut saraf. Radang konjungtiva disebut konjungtivitis. Untuk mencegah kekeringan, konjungtiva dibasahi dengan cairan yang keluar dari kelenjar air mata (kelenjar lakrimal) yang terdapat di bawah alis. Air mata
mengandung lendir, garam, dan antiseptik dalam jumlah kecil. Air mata berfungsi sebagai alat pelumas dan pencegah masuknya mikroorganisme ke dalam mata. Normalnya, sinar – sinar sejajar yang masuk ke dalam bola mata akan dibiaskan oleh sistem optis bolamata dan terfokus dalam satu titik yang jatuh tepat pada retina. Kondisi ini disebut emmetropia. Sayang, tidak semua orang memiliki kondisi mata yang ideal seperti itu. Pada beberapa orang, titik fokus dari sinar – sinar tersebut justru jatuh di depan retina, atau di belakang retina. Bahkan, dapat terjadi sistem optis bolamata membiaskannya tidak saja menjadi satu titik fokus, tetapi malah dua atau bahkan lebih. Kondisi inilah yang disebut ammetropia, dan menyebabkan mata tidak dapat melihat dengan sempurna, bahkan kabur sama sekali. Ammetropia ini terdiri dari beberapa jenis, diantaranya yaitu myopia. 2.
Diagnosa banding yang mendekati pada kasus
1. Katarak Venil a. Definisi Katarak merupakan keadaan di mana terjadi kekeruhan pada serabut atau bahan lensa di dalam kapsul lensa (Sidarta Ilyas, 1998) Katarak adalah proses terjadinya opasitas secara progresif pada lensa atau kapsul lensa, umumnya akibat dari proses penuaan yang terjadi pada semua orang lebih dari 65 tahun (Marilynn Doengoes, dkk. 2000). b. Etiologi Opasifikasi lensa mata (katarak) merupakan penyebab tersering kebutaan yang dapat diobati di seluruh dunia. Sebagian besar katarak timbul pada usia tua sebagai akibat pajanan kumulatif terhadap pengaruh lingkungan dan pengaruh lainnya seperti merokok, radiasi UV, dan peningkatan kadar
gula darah. Kadang ini disebut katarak terkait usia. Sejumlah kecil berhubungan dengan penyakit mata atau penyakit sistemik spesifik dan memiliki mekanisme fisiokimiawi yang jelas. Beberapa diantaranya bersifat kongenital dan dapat diturunkan. Kondisi ocular yang berkaitan dengan katarak :
Trauma
Uveitis
Myopia tinggi
Pengobatan topical (terutama tetes mata steroid)
Tumor intraocular
Adapun penyebab sistemik katarak :
Diabetes
Kelainan metabolik lain (termasuk galaktosemia, penyakit Fabry, Hipokalsemia)
c.
Obat-obat sistemik (terutama steroid, klorpromazin)
Infeksi (Rubella kongenital)
Distrofi miotonik
Dermatitis atopic
Sindrom sistemik (down, lowe)
Congenital, termasuk katarak turunan
Radiasi sinar – X
Epidemologi Sebagian besar katarak terjadi karena proses degeneratif atau
bertambahnya usia seseorang. Katarak kebanyakan muncul pada usia lanjut. Data statistik menunjukkan bahwa lebih dari 90% orang berusia di atas 65 tahun menderita katarak. Sekitar 550% orang berusia 75 — 85
tahun daya penglihatannya berkurang akibat katarak. Walaupun sebenarnya dapat diobati, katarak merupakan penyebab utama kebutaan di dunia.
d.
Gejala Klinik
Penglihatan tidak jelas, seperti terdapat kabut menghalangi objek.
Peka terhadap sinar atau cahaya.
Dapat melihat dobel pada satu mata.
Memerlukan pencahayaan yang terang untuk dapat membaca.
Lensa mata berubah menjadi buram seperti kaca susu.
e.
Klasifikasi Katarak senil adalah kekeruhan lensa dengan nukleus yang mengeras
akibat usia lanjut yang biasanya mulai terjadi pada usia lebih dari 60 tahun. Katarak senil secara klinik dibedakan dalam 4 stadium yaitu insipien, imatur, matur dan hipermatur. Perbedaan stadium katarak senil dapat dilihat pada tabel di bawah ini: Insipien
Imatur
Matur
Hipermatur
Kekeruhan
Ringan
Sebagian
Seluruh
Masif
Cairan lensa
Normal
Bertambah
Normal
Berkurang
Iris
Normal
Terdorong
Normal
Tremulans
Bilik mata depan
Normal
Dangkal
Normal
Dalam
Sudut bilik mata
Normal
Sempit
Normal
Terbuka
Shadow test
(-)
(+)
(-)
+/-
Visus
(+)
<
<<
<<<
Penyulit
(-)
Glaukoma
(-)
Uveitis+glaukoma
Tabel 1. Perbedaan Stadium Katarak Senil
f.
Diagnostik Gejala pada katarak senilis berupa distorsi penglihatan dan penglihatan
yang semakin kabur. Pada stadium insipien, pembentukan katarak penderita mengeluh penglihatan jauh yang kabur dan penglihatan dekat mungkin sedikit membaik, sehingga pasien dapat membaca lebih baik tanpa kacamata (― second sight ‖). Terjadinya miopia ini disebabkan oleh peningkatan indeks 11
refraksi lensa pada stadium insipient.
Sebagian besar katarak tidak dapat
dilihat oleh pemeriksa awam sampai menjadi cukup padat (matur atau hipermatur) dan menimbulkan kebutaan. Katarak pada stadium dini, dapat diketahui melalui pupil yang dilatasi maksimum dengan oftalmoskop, kaca pembesar atau slit lamp.
Katarak pada mata yang dilihat dengan slit lamp
Fundus okuli menjadi semakin sulit dilihat seiring dengan semakin padatnya kekeruhan lensa, hingga reaksi fundus hilang. Derajat klinis pembentukan katarak dinilai terutama dengan uji ketajaman penglihatan Snellen.
7
g.
Penatalaksanaan Ada 2 macam tekhnik pembedahan katarak a. Ekstraksi katarak intrakasuler (ICCE) b. Ekstraksi katark ekstrakapsuler extraction (ECCE)
keberhasilan Fakoemulsifikasi penemuan terbaru pd ekstrakapsuler c. Kaca mata apakia d. Lensa kontak e. Implan lensa okuler (IOL)
h.
Komplikasi Bilik mata depan dangkal : 1. Intraoperative : cairan infus tdk adekuat, dapat oleh karena - luka incisi terlalu besar - tekanan dr luar pada bola mata - tekanan vitreus yg tinggi 2. Postoperative : - kebocoran pada luka - khoroidal detachment - pupillary block, ciliary block - perdarahan suprakhoroidal
Kornea edema : - mekanikal trauma
98
%
- irigasi intraokuler yg terlalu lama - peninggian TIO
endothel mengalami dekompensasi
Perdarahan : - hyphema (perdarahan di BMD), kl berat dan lama TIO ↑, corneal blood staining - perdarahan retrobulbar ok anastesi retrobulbar, parabulbar - perdarahan suprakhoroidal - perdarhan khoroidal yang ekspulsive
Peninggian Tekanan Intra Okuler ( TIO ): - bahan viskoelastik
- endophthalmitis
- pupillary block
- sisa materi lensa
- hyphema
- terlepas iris pigmen
- ciliary block
- penggunaan corticosteroid
Cystoid Macular Edema ( CME ): - penyebab penurunan visus - diduga ok peninggian permiabilitas kapiler perifovealer dan tidak stabil pembuluh darah
intraokuler Retinal detachment : predesposisi faktor : - myopia gravior - riwayat keluarga yg ada RD - riwayat RD pada mata sebelah Endophthalmitis Kronik uveitis Posterior Capsul opacification ( PCO ) Desentrasi / dislokasi IOL : - penempatan haptic asymetri - kelainan pada zonula Uveitis-Glaucoma-Hyphema ( UGH ) syndrome terutama pemasangan IOL di bilik mata depan/didepan iris Edema cornea dan Pseudophakic Bullous Keratopathy - endothel alami dysfungsi - terutama pemasangan IOL di bilik mata depan - vitreus kontak dgn endothel
i.
Pencegahan
Pencegahan utama adalah mengontrol penyakit yang berhubungan dengan
katarak
dan
menghindari
factor-faktor
yang
mempercepat
terbentuknya katarak. Menggunakan kaca mata hitam ketika berada di luar ruangan pada siang hari bisa mengurangi jumlah sinar ultraviolet yang masuk ke dalam mata.
2. Glaukoma a.
Definisi Glaukoma adalah suatu penyakit dimana tekanan di dalam bola mata
meningkat, sehingga terjadi kerusakan pada saraf optikus dan menyebabkan penurunan fungsi penglihatan. Nilai normal dari tekanan bola mata adalah 11 – 21 mmhg. b.
Klasifikasi glaukoma Terdapat 4 jenis glaukoma:
Glaukoma Sudut Terbuka
Glaukoma Sudut Tertutup
Glaukoma Kongenitalis
Glaukoma Sekunder
Keempat jenis glaukoma ditandai dengan peningkatan tekanan di dalam bola mata dan karenanya semuanya bisa menyebabkan kerusakan saraf optikus yang progresif. c.
Patomekanisme Glaukoma sudut terbuka
Pada glaukoma sudut terbuka, saluran tempat mengalirnya humor aqueus terbuka, tetapi cairan dari bilik anterior mengalir terlalu lambat. Secara bertahap tekanan akan meningkat (hampir selalu pada kedua mata) dan menyebabkan kerusakan saraf optikus serta penurunan fungsi penglihatan yang progresif. Hilangnya fungsi penglihatan dimulai pada tepi lapang pandang dan jika tidak diobati pada akhirnya akan menjalar ke seluruh bagian lapang pandang, menyebabkan kebutaan. Glaukoma sudut terbuka sering terjadi setelah usia 35 tahun, tetapi kadang terjadi pada anak-anak. Penyakit ini cenderung diturunkan dan paling sering ditemukan pada penderita diabetes atau miopia. Glaukoma sudut terbuka lebih sering terjadi dan biasanya penyakit ini lebih berat jika diderita oleh orang kulit hitam. Pada awalnya, peningkatan tekanan di dalam mata tidak menimbulkan gejala. Lama-lama timbul gejala berupa:
penyempitan lapang pandang tepi
sakit kepala ringan
gangguan penglihatan yang tidak jelas (misalnya melihat lingkaran di sekeliling cahaya lampu atau sulit beradaptasi pada kegelapan). Pada akhirnya akan terjadi penyempitan lapang pandang yang
menyebabkan penderita sulit melihat benda-benda yang terletak di sisi lain ketika penderita melihat lurus ke depan (disebut penglihatan terowongan). Glaukoma sudut terbuka mungkin baru menimbulkan gejala setelah terjadinya kerusakan yang tidak dapat diperbaiki.
Glaukoma sudut tertutup
Glaukoma sudut tertutup terjadi jika saluran tempat mengalirnya humor aqueus terhalang oleh iris. Setiap hal yang menyebabkan pelebaran pupil (misalnya cahaya redup, tetes mata pelebar pupil yang digunakan untuk pemeriksaan mata atau obat tertentu) bisa menyebabkan penyumbatan aliran cairan karena terhalang oleh iris. Iris bisa menggeser ke depan dan secara tiba-tiba menutup saluran humor aqueus sehingga terjadi peningkatan tekanan di dalam mata secara mendadak. Serangan bisa dipicu oleh pemakaian tetes mata yang melebarkan pupil atau bisa juga timbul tanpa adanya pemicu. Glaukoma akut lebih sering terjadi pada malam hari karena pupil secara alami akan melebar di bawah cahaya yang redup. Episode akut dari glaukoma sudut tertutup menyebabkan:
penurunan fungsi penglihatan yang ringan
terbentuknya lingkaran berwarna di sekeliling cahaya
nyeri pada mata dan kepala.
Gejala tersebut berrlangsung hanya beberapa jam sebelum terjadinya serangan lebih lanjut. Serangan lanjutan menyebabkan hilangnya fungsi penglihatan secara mendadak dan nyeri mata yang berdenyut. Penderita juga mengalami mual dan muntah. Kelopak mata membengkak, mata berair dan
merah. Pupil melebar dan tidak mengecil jika diberi sinar yang terang. Sebagian besar gejala akan menghilang setelah pengobatan, tetapi serangan tersebut bisa berulang. Setiap serangan susulan akan semakin mengurangi lapang pandang penderita. Glaukoma sekunder
Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat:
Infeksi
Peradangan
Tumor
Katarak yang meluas Penyakit mata yang mempengaruhi pengaliran humor aqueus dari bilik anterior.
Penyebab yang paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab lainnya adalah penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan perdarahan ke dalam mata. Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler. Glaukoma kongenitalis
Glaukoma kongenitalis sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat gangguan perkembangan pada saluran humor aqueus. Glaukoma kongenitalis seringkali diturunkan. d.
Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan mata yang biasa dilakukan adalah:
Pemeriksaan dengan oftalmoskop bisa menunjukkan adanya
perubahan pada saraf optikus akibat glaukoma
Pengukuran tekanan intraokuler dengan tonometri.
Tekanan di dalam bilik anterior disebut tekanan intraokuler dan bisa diukur dengan tonometri. Biasanya jika tekanan intraokuler lebih besar dari 20-22 mm, dikatakan telah terjadi peningkatan tekanan. Kadang glaukoma terjadi pada tekanan yang normal.
e.
Pengobatan Glaukoma sudut terbuka
Obat tetes mata biasanya bisa mengendalikan glaukoma sudut terbuka. Obat yang pertama diberikan adalah beta bloker (misalnya timolol, betaxolol, carteolol,
levobunolol
atau
metipranolol),
yang
kemungkinan
akan
mengurangi pembentukan cairan di dalam mata. Juga diberikan pilocarpine untuk memperkecil pupil dan meningkatkan pengaliran cairan dari bilik anterior. Obat lainnya yang juga diberikan adalah epinephrine, dipivephrine dan carbacol (untuk memperbaiki pengaliran cairan atau mengurangi pembentukan cairan). Jika glaukoma tidak dapat dikontrol dengan obat-obatan atau efek sampingnya tidak dapat ditolerir oleh penderita, maka dilakukan pembedahan untuk meningkatkan pengaliran cairan dari bilik anterior. Digunakan sinar laser untuk membuat lubang di dalam iris atau dilakukan pembedahan untuk memotong sebagian iris (iridotomi).
Glaukoma sudut tertutup
Minum larutan gliserin dan air bisa mengurangi tekanan dan menghentikan serangan glaukoma. Bisa juga diberikan inhibitor karbonik anhidrase (misalnya acetazolamide). Tetes mata pilocarpine menyebabkan pupil mengecil sehingga iris tertarik dan membuka saluran yang tersumbat. Untuk mengontrol tekanan intraokuler bisa diberikan tetes mata beta blocker.
Setelah suatu serangan, pemberian pilocarpine dan beta blocker serta inhibitor karbonik anhidrase biasanya terus dilanjutkan. Pada kasus yang berat, untuk mengurangi tekanan biasanya diberikan manitol intravena (melalui pembuluh darah). Terapi laser untuk membuat lubang pada iris akan membantu mencegah serangan berikutnya dan seringkali bisa menyembuhkan penyakit secara permanen. Jika glaukoma tidak dapat diatasi dengan terapi laser, dilakukan pembedahan untuk membuat lubang pada iris. Jika kedua mata memiliki saluran yang sempit, maka kedua mata diobati meskipun serangan hanya terjadi pada salah satu mata. Glaukoma sekunder
Pengobatan glaukoma sekunder tergantung kepada penyebabnya. Jika penyebabnya adala peradangan, diberikan corticosteroid dan obat untuk melebarkan pupil. Kadang dilakukan pembedahan. Glaukoma kongenitalis
Untuk mengatasi glaukoma kongenitalis perlu dilakukan pembedahan. e. Pencegahan Tidak ada tindakan yang dapat mencegah terjadinya glaukoma sudut terbuka.Jika penyakit ini ditemukan secara dini, maka hilangnya fungsi penglihatan dan kebutaan bisa dicegah dengan pen gobatan. Orang-orang yang memiliki resiko menderita glaukoma sudut tertutup sebaiknya menjalani pemeriksaan mata yang rutin dan jika resikonya tinggi sebaiknya menjalani iridotomi untuk mencegah serangan akut.
3. Retinopathy Diabetikum 1.
Definisi
Retinopati diabetik merupakan salah satu komplikasi serius diabetes, berupa kerusakan pembuluh darah kapiler pada jaringan yang berfungsi sebagai sensor cahaya (retina). Diabetic retinopathy adalah suatu mikroorganisme progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus meliputi arteriol prekapiler retina, kapiler-kapiler dan vena. Retina normal
2.
retina dengan retinopati diabetic
Epidemiologi Retinopati diabetic merupakan penyebab kebutaan yang paling sering
dijumpai. Terutama di Negara barat. Kira-kira 1 dari 900 orang yang berusia 25 tahun mengidap diabetes dan kira-kira 1 dari 25 orang yangberusia 60 tahun adalah penyandang diabetes. Prevalaensi retinopati diabetic proliferasi pada diabetes tipe 1 dengan lama penyakit 15 tahun adalah 50%. Retinopati diabetic jarang ditenukan pada anak-anak dibawah umur 10 tahun tanpa memperhatikan lamanya diabetes. Resiko berkembangnya retinopati setelah pubertas.
3.
Etiologi Penyebab pasti retinopati diabetik belum diketahui. Tetapi diyakini
bahwa lamanya terpapar pada hiperglikemia (kronis) menyebabkan perubahan
fisiologis dan biokimia yang lahirnya menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah. Hal ini didukung oleh hasil pengamatan bahwa tidak terjadi retinopati pada orang muda dengan diabetes tipe 1 paling sedikit 3-5 tahun setelah awitan penyakit ini. Hasil serupa telah diperoleh pada diabetes tipe 2, tetapi pada penyakit ini onset dan lama penyakit lebih sulit ditentukan secara tepat. Perubahan abnormalitas sebagian besar hematologi dan biokimia telah dihubungkan dengan prevalensi dan beratnya retinopati antara lain :
Adhesive platelet yang meningkat
Agregasi eritrosit yang meningkat
Abnormalitas lipid serum
Fibrinolisis yang tidak sempurna
Abnormalitas dari sekresi growth hormone
Abnormalitas serum dan viskositas darah
4.
Klasifikasi
Berkaitan dengna prognosis danpengobatan, maka retinopati diabetic menjadi: a) Retinopati diabetic non proliferative atau dikenal dengan retinopati diabetic dasar (background diabetic retinopati) b) Retinopati diabetic proliferative c) Macula edema
5.
Patofosiologi a. Retinopati diabetic non proliferative Merupakan bentuk yang paling umum dijumpai. Merupakan cerminan klinis dari hiperpermeabilitas dan inkompetens pembuluh
yang terkena. Disebabkan oleh penyumbatan dan kebocoran kapiler, mekanisme perubahannya tidak diketahui tapi telah diteliti adanya perubahan endotel vaskuler (penebalan membrane basalis dan hilangnya pericyte) dan gangguan hemodinamik (pada sel darah merah dan agregasi platelet). Disini perubahan mikrovaskular pada retina terbatas pada lapisan retina (intraretinal), terikat ke kutub posterior dan tidak melebihi membrane internal. Karateristik pada jenis ini adalah dijumpainya mikroaneurisme multiple yang dibentuk oleh kapiler-kapiler yang membentuk kantungkantung kecil yang menonjol seperti titik-titik, vena retina mengalami dilatasi dan berkelok-kelok, bercak perdarahn intraretinal. Perdarahn dapat terjadi pada semua lapisan retina dan berbentuk nyala api karena lokasinya didalam lapisan serat saraf yang berorientasi horizontal. Sedangkan perdarahan bentuk titik-titik atau bercak terletak dilapisan retina yang lebih dalam tempat sel-sel akson berorientasi vertical. Retinopati diabetic preproliferativ merupakan stadium yang paling berat dari retinopati diabetic non proliferative. Pada keadaan ini terdapat penyumbatan kapiler mikrovaskuler dan kebocoran plasma yang berlanjut, disertai dinding iskemik pada dinding retina (cotton wool spot, infark pada lapisan serabut saraf). Hal ini menimbulkan area non perfusi yang luas dan kebocoran darah atau plasma melalui endotel yang rusak. Cirri khas dari stadium ini adalah cotton wol spot, blot haemorrhage,intraretinal mikrovaskular abnormal (IRMA), dan rangkaian vena yang seperti manik-manik. Bila satu dari keempatnya dijumpai ada kecenderungan menjadi progresif (retinopati diabetic proliferative) dan bila keempatnya dijumpai maka beresiko untuk menjadi proliferative dalam satu tahun.
b.
Retinopati diabetik proliferative
Merupakan pentulit matayang paling parah pada diabetes mellitus. Pada jenis ini iskemia retina yang progresiv akhirnya merangsang
pembentukan
pembuluh-pembuluh
halus
(neovaskularisasi) yang sering terletak pada permukaan diskus dan ditepi posterior zona perifer. Pembuluh-pembuluh darah baru yang rapuh berproliferasi dan menjadi meninggi apabila korpus vitreum mulai berkontraksi memnjauhi retina dan darah keluar dari pembuluh tersebut maka akan terjadi perdarahan massif dan dapat timbul penurunan penglihatan mendadak.
1.
Macula edema Penyebab tersering timbulnya gangguan penglihatan. Edema
ini terutama disebabkan oleh rusaknya sawar retina-darah bagian dalam pada endotel kapiler retina sehinga terjadi kebocoran cairan dan konstituen pelasma kedalam retina dan sekitarnya. Edema ini dapat bersifat fokal dan difus. Edema ini tampak sebagai retina yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisme dan eksudat intraretina sehingga terbentuk zona eksudat kuning kaya lemak bentuk bundar disekitar mikroaneurisme dan paling sering berpusat dibagian temporal macula. 6.
Gejala klinik Gejala subjektif :
Kesulitan membaca
Penglihatan kabur
Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata
Melihat lingkaran-lingkaran cahaya
Melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip
Gejala objektif :
Mikroaneurisme
Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat mikroaneurisme
Dilatasi
pembuluh
darah
dengan
lumennya
irregular
dan
berkelok-kelok
Hard exudates
Cotton wol patches
7.
Neovaskularisasi Edema retina
Diagnosis Diagnosis
ditegakkan
berdasarkan
hasil
pemeriksaan
mata.
Pemeriksaan yang biasa dilakukan untuk menilai keadaan retina adalah pemeriksaan dengan oftalmoskop dan fotografi retina 8.
Pencegahan Insiden retinopati diabetic ini bergantung pada durasi menderita
diabetes mellitus dan pengendaliannya. Hal sederhana yang terpenting yang dapat dilakukan oleh penderita diabetes untuk dapat mencegah terjadinya retinopati adalah dengan mengontrol gula darah dan tekanan darah. Untuk mencegah timbulnya atau memberatnya retinopati diabetik, beberapa langkah dapat ditempuh, antara lain :
1.
Menerapkan gaya hidup sehat yaitu dengan makan makanan yang dianjurkan bagi penderita diabetes, berolahraga teratur, tidak merokok, menghindari stress, dll.
2.
Mengecek kadar gula darah secara rutin.
3.
Memeriksakan mata secara teratur setiap tahun. Manfaatnya adalah mengetahui perkembangan retinopati diabetik. Dengan demikian dapat dilakukan antisipasi agar penyakit ini tidak semakin parah. Pada tahap dini, retinopati diabetik relatif lebih mudah dikendalikan.
9.
Pengobaan Fokus pengobatan pada pasien dengan retinopati diabetic non
proliferative tanpa edema macula adalah pengobatan terhadap hiperglikemia dan penyakit sistemik lainnya. Terapi laser argon fokal terhadap titik-titik kebocoran retina pada pasien yang secara klinis menunjukkan edema bermakna
dapat
memperkecil
resiko
penurunan
penglihatan
dan
meningkatkan fungsi penglihatan. Sedangkan mata dengan macula edema diabetic yang secara klinis tidak bermakna maka bisanya hanya diapntau secara ketat tanpa terapi laser. Untuk retinopati diabetic proliferative biasanya di indikasikan pengobatan dengan fotokoagulasi panretina laser argon yang secara bermakna menurunkan kemungkinan perdarahan massif korpus viterum dan pelepasan retina dengan cara menimbulkan regresi dan pada sebagian kasus dapat menghilangkan pembuluh-pembuluh baru tersebut. Jika terjadi perdarahan hebat dari pembuluh darah yang telah mengalami kerusakan , dilakukan vitrektomi (pembedahan yang dilakukan untuk membuang darah dari humor vitreus). Setelah vitrektomi fungsi penglihatan akan menunjukkan perbaikkan dan secara bertahap mata akan membentuk humor vitreus yang baru.
10.
Prognosis Pada mata yang mengalami edema makuler dan iskemik yang
bermakna akan memiliki prognosa yang lebih jelek dengan atau tanpa terapi laser, daripada mata dengan edema dan perfusi yang relative baik. 4. Ablasio Retina 1.
Definisi Ablasio retina adalah suatu keadaan terpisahnya sel kerucut dan batang
retina dari sel epitel pigmen retina. Pada keadaan ini sel epitel pigmen masih melekat erat dengan membrane Bruch.
2.
Etiologi 1. Robekan retina 2. Tarikan dari jaringan di badan kaca 3. Desakan tumor, cairan, nanah ataupun darah.
3.
Klasifikasi Terdapat tiga jenis utama : ablasio regmatogenosa, ablasio traksi dan
ablasio serosa atau hemoragik. 2.
Ablasio Retina Regmatogenosa Merupakan bentuk tersering dari ablasio retina. Pada ablasio
retina regmatogenosa dimana ablasi terjadi akibat adanya robekan di retina sehingga cairan masuk ke belakang antara sel pigmen epitel dengan retina. Terjadi pendorongan retina oleh badan kaca cair (fluid vitreous) yang masuk melalui robekan atau lubang pada retina ke
rongga subretina sehingga mengapungkan retina dan terlepas dari lapis epitel pigmen koroid. Mata yang berisiko untuk terjadinya ablasi retina adalah mata dengan myopia tinggi, pascaretinitis, dan retina yang memperlihatkan degenerasi di bagian perifer, 50% ablasi yang timbul pada afakia. Ablasio retina akan memberikan gejala terdapatnya gangguan penglihatan yang kadang-kadang terlihat sebagai tirai yang menutup, terdapatnya ada riwayat pijaran api (fotopsia) pada lapangan penglihatan. Letak pemutusan retina bervariasi sesuai dengan jenis : Robekan tapal kuda sering terjadi
pada kuadran superotemporal,
lubang atrofi di kuadran temporal,dan dialysis retina di kuadran inferotemporal. Apabila terdapat robekan retina multipel maka defek biasanya terletak 90 satu sama lain. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat retina yang terangkat berwarna pucat dengan pembuluh darah diatasnya dan terlihat adanya robekan retina berwarna merah.
3.
Ablasio Retina Traksi Merupakan jenis tersering kedua, dan terutama disebabkan
oleh retinopati diabetes proliferatif, vitreoretinopati proliferatif, retinopati pada prematuritas, atau trauma mata. Ablasio retina karena traksi khas memiliki permukaan yang lebih konkaf dan cenderung lebih lokal, biasanya tidak meluas ke ora seratta. Pada ablasi ini lepasnya jaringan retina akibat tarikan jaringan parut pada badan kaca yang akan mengakibatkan ablasi retina, dan penglihatan turun tanpa rasa sakit.
4.
Ablasio Retina Serosa Atau Hemoragik Ablasio ini adalah hasil dari penimbunan cairan dibawah retina
sensorik, dan terutama disebabkan oleh penyakit epitel pigmen retina dan koroid. Penyakit degenerative, inflamasi, dan infeksi yang terbatas pada macula termasuk neovaskularisasi subretina yang disebabkan oleh berbagai macam hal, mungkin berkaitan dengan ablasio retina jenis ini. 5.
Diagnosis
Tabel 1. Gambaran Diagnosis Dari Tiga Tipe Ablasio Retina Regmatogenus
Traksi
Eksudatif
Riwayat penyakit
Afakia, myopia, trauma tumpul, photopsia, floaters, gangguan lapangan pandang yang progresif, dengan keadaan umum baik.
Diabetes, premature,trauma tembus, penyakit sel sabit, oklusi vena.
Factor-faktor sistemik seperti hipertensi maligna, eklampsia, gagal ginjal.
Kerusakan retina
Terjadi pada 90- Kerusakan 95 % kasus tidak ada
Perluasan ablasi
Meluas dari oral ke Tidak meluas discus, batas dan menuju ora, dapat permukaan sentral atau perifer cembung tergantung gravitasi
Pergerakan retina
Bergelombang atau Retina tegang, batas Smoothly elevated terlipat dan permukaan bullae, biasanya cekung, Meningkat tanpa lipatan pada titik tarikan
primer Tidak ada
Tergantung volume dan gravitasi, perluasan menuju oral bervariasi, dapat sentral atau perifer
Bukti kronis
Pigmen vitreous
Terdapat pembatas, makrosis retinal, retina
garis Garis pembatas
Tidak ada
intra atropik
pada Terlihat pada 70 % Terlihat pada kasus Tidak ada kasus trauma
Perubahan vitreous
Sineretik, PVD, Penarikan tarikan pada vitreoretinal lapisan yang robek
Cairan sub retinal
Jernih
Massa koroid
Tidak ada
Tidak ada
Bisa ada
Tekanan intraocular
Rendah
Normal
Bervariasi
Transluminasi
Normal
Normal
Transluminasi terblok apabila ditemukan lesi pigmen koroid
Retinopati diabetikum proliferative, post traumatis vitreous traction
Uveitis, metastasis tumor, melanoma maligna, retinoblastoma, hemangioma koroid, makulopati eksudatif senilis, ablasi eksudatif post cryotherapi atau dyathermi.
Keaadan yang Robeknya retina menyebabkan ablasio
Tidak ada, kecuali pada uveitis
Jernih atau tidak ada Dapat keruh dan perpindahan berpindah secara cepat tergantung pada perubahan posisi kepala.
Pemeriksaan: 1. Pemeriksaan tajam penglihatan 2. Pemeriksaan lapangan pandang 3. Memeriksa apakah ada tanda-tanda trauma 4. Periksa reaksi pupil. Dilatasi pupil yang menetap mengindikasikan adanya trauma. 5. Pemeriksaan slit lamp; anterior segmen biasanya normal, pemeriksaan vitreous untuk mencari tanda pigmen atau ―tobacco dust‖, ini merupakan patognomonis dari ablasio retina pada 75 % kasus. 6. Periksa tekanan bola mata. 7. Pemeriksaan fundus dengan oftalmoskop (pupil harus dalam keadaan berdilatasi) 5.
Penatalaksanaan 1. Scleral buckling : setelah defek pada retina ditandai pada luar sclera, cryosurgery
dilakukan
disekitar
lesi.
Dilanjutkan
dengan
memperkirakan bagian dari dinding bola mata yang retinanya terlepas, lalu dilakukan fiksasi dengan buckle segmental atau circular band (terlingkari >360 derajat) pada sclera. Keuntungan dari tehnik ini adalah menggunakan peralatan dasar, waktu rehabilitasi pendek,resiko iatrogenic yang menyebabkan kekeruhan lensa rendah, mencegah komplikasi intraocular seperti perdarahan dan inflamasi. 2. R etinopeksi pneumatic
: udara dimasukkan ke dalam viterus.
Dengan cara ini retina dapat dilekatkan kembali. Cryosurgery dilakukan sebelum atau sesudah penyuntikan gas atau koagulasi
dengan laser yang dilakukan di sekitar defek retina setelah perlekatan retina. Pelepasan dengan robekan tunggal pada retina
di tepi atas
fundus (arah jam 10- jam 2) adalah kondisi yang paling bagus untuk prosedur ini.
Skleral buckling
Retinopeksi pneumatic
Pars Plana Vitrektomi : dibawah mikroskop, badan vitreus dan semua komponen penarikan epiretinal dan subretinal dikeluarkan. Lalu retina
dilekatkan kembali dengan cairan perfluorocarbon. Defek pada retina ditutup dengan endolaser atau aplikasi eksokrio. Keuntungan PPV: 1.
Dapat menentukan lokasi defek secara tepat
2. Dapat mengeliminasi media yang mengalami kekeruhan karena teknik ini dapat dikombinasikan dengan ekstraksi katarak. 3. Dapat langsung menghilangkan penarikan dari vitreous. Kerugian PPV: 1. Membutuhkan tim yang berpengalaman dan peralatan yang mahal. 2. Dapat menyebabkan katarak. 3. Kemungkinan diperlukan operasi kedua untuk mengeluarkan silicon oil 4.
Perlu follow up segera (terjadinya reaksi fibrin pada kamera okuli anterior yang dapat meningkatkan tekanan intraokuler.
Vitrektomi
6.
Prognosis
