BAB I PENDAHULUAN
A.
Definisi Gangguan Mental Organik Gangguan otak organik didefinisikan sebagai gangguan dimana terdapat
suatu patologi yang dapat diidentifikasi (contohnya tumor otak. penyakit cerebrovaskuler, intoksifikasi obat). Sedangkan gangguan fungsional adalah gangguan otak dimana tidak ada dasar organik yang dapat diterima secara umum (contohnya skizofrenia dan depresi). Dari sejarahnya, bidang neurologi telah dihubungkan dengan pengobatan gangguan yang disebut organik dan psikiatri dihubungkan dengan pengobatan gangguan yang disebut fungsional. Didalam DSM IV diputusakan bahwa perbedaan lama antara gangguan organik dan fungsional telah ketinggalan jaman dan dikeluarkan dari tata nama. Bagian yang disebut “Gangguan Mental Organik” dalam DSM III-R sekarang disebut sebagai Delirium, Demensia, Gangguan Amnestik Gangguan Kognitif lain, dan Gangguan Mental karena suatu kondisi medis umum yang tidak dapat diklasifikasikan di tempat lain. Menurut PPDGJ III gangguan mental organik meliputi berbagai gangguan jiwa yang dikelompokkan atas dasar penyebab yang lama dan dapat dibuktikan adanya penyakit, cedera atau ruda paksa otak, yang berakibat disfungsi otak Disfungsi ini dapat primer seperti pada penyakit, cedera, dan ruda paksa yang langsung atau diduga mengenai otak, atau sekunder, seperti pada gangguan dan penyakit sistemik yang menyerang otak sebagai salah satu dari beberapa organ atau sistem tubuh. PPDGJ II membedakan antara Sindroma Otak Organik dengan Gangguan Mental Organik. Sindrom Otak Organik dipakai untuk menyatakan sindrom (gejala) psikologik atau perilaku tanpa kaitan dengan etiologi. Gangguan Mental Organik dipakai untuk Sindrom Otak Organik yang etiologinya (diduga) jelas Sindrom Otak Organik dikatakan akut atau menahun berdasarkan dapat atau tidak dapat kembalinya (reversibilitas) gangguan jaringan otak atau Sindrom Otak Organik itu dan akan berdasarkan penyebabnya, permulaan gejala atau lamanya penyakit yang menyebabkannya. Gejala utama Sindrom Otak Organik akut ialah
1
kesadaran yang menurun (delirium) dan sesudahnya terdapat amnesia, pada Sindrom Otak Organik menahun (kronik) ialah demensia.
B.
Etiologi Gangguan Mental Organik Etiologi primer berasal dari suatu penyakit di otak dan suatu cedera atau
rudapaksa otak atau dapat dikatakan disfungsi otak. Sedangkan etiologi sekunder berasal dari penyakit sistemik yang menyerang otak sebagai salah satu dari beberapa organ atau sistem tubuh. Istilah organik merupakan sindrom yang diklasifikasikan dapat berkaitan dengan gangguan/penyakit sistemik/otak yang secara bebas dapat didiagnosis. Sedangkan istilah simtomatik untuk gangguan mental organik yang pengaruhnya terhadap otak merupakan akibat sekunder dari gangguan / penyakit ekstra serebral sitemik seperti zat toksik berpengaruh pada otak bisa bersifat sesaat/jangka panjang.
2
BAB II PEMBAHASAN
A.
Delirium
1.
Definisi Delirium Delirium adalah suatu sindrom dengan gejala pokok adanya gangguan
kesadaran yang biasanya tampak dalam bentuk hambatan pada fungsi kognitif. Delirium merupakan sindrom klinis akut dan sejenak dengan ciri penurunan taraf kesadaran, gangguan kognitif, gangguan persepsi, termasuk halusinasi & ilusi, khas adalah visual juga di pancaindera lain, dan gangguan perilaku, seperti agitasi. Gangguan ini berlangsung pendek dan berjam-jam hingga berhari, taraf hebatnya berfluktuasi, hebat di malam hari, kegelapan membuat halusinasi visual & gangguan perilaku meningkat. Biasanya reversibel. Penyebabnya termasuk penyakit fisik, intoxikasi obat (zat). Diagnosis biasanya klinis, dengan laboratorium
dan
pemeriksaan
pencitraan
(imaging)
untuk
menemukan
penyebabnya. Terapinya ialah memperbaiki penyebabnya dan tindakan suportif. Delirium bisa timbul pada segala umur, tetapi sering pada usia lanjut. Sedikitnya 10% dari pasien lanjut usia yang dirawat inap menderita delirium; 1550% mengalami delirium sesaat pada masa perawatan rumah sakit. Delirium juga sering dijumpai pada panti asuhan. Bila delirium terjadi pada orang muda biasanya karena penggunaan obat atau penyakit yang berbahaya mengancam jiwanya. 2.
Etiologi Delirium mempunyai berbagai macam penyebab. Semuanya mempunyai
pola gejala serupa yang berhubungan dengan tingkat kesadaran dan kognitif pasien. Penyebab utama dapat berasal dari penyakit susunan saraf pusat seperti ( sebagai contoh epilepsi ), penyakit sistemik, dan intoksikasi atau reaksi putus obat maupun zat toksik. Penyebab delirium terbanyak terletak di luar sistem pusat, misalnya gagal ginjal dan hati. Neurotransmiter yang dianggap berperan adalah asetilkolin, serotonin, serta glutamat Area yang terutama terkena adalah formasio retikularis.
3
Penyebab delirium dibagi menjadi: a. Penyebab intrakranial 1. Epilepsi atau keadaan pasca kejang 2. Trauma otak (terutama gegar otak) 3. Infeksi (meningitis.ensetalitis). 4. Neoplasma. 5. Gangguan vaskular b. Penyebab ekstrakranial 1. Obat-obatan (di telan atau putus) Obat antikolinergik, antikonvulsan, obat antihipertensi, obat antiparkinson, obat antipsikotik, cimetidine, klonidine, disulfiram, insulin, opiat, fensiklidine, fenitoin, ranitidin, sedatif (termasuk alkohol) dan hipnotik, steroid. 2. Racun Karbon monoksida, logam berat dan racun industri lain. 3. Disfungsi endokrin (hipofungsi atau hiperfungsi) Hipofisis, pankreas, adrenal, paratiroid, dan tiroid. 4. Penyakit organ nonendokrin Hati (ensefalopati hepatik), ginjal dan saluran kemih (ensefalopati uremik), paru-paru (narkosis karbon dioksida, hipoksia), sistem kardiovaskular (gagal jantung, aritmia, hipotensi). 5. Penyakit defisiensi (defisiensi tiamin, asam nikotinik, B12 atau asain folat) 6. Infeksi sistemik dengan demam dan sepsis 7. Ketidakseimbangan elektrolit dengan penvebab apapunKeadaan pasca operatif 8. Trauma (kepala atau seluruh tubuh) 9. Karbohidrat: hipoglikemi 3.
Patogenesis Delirium Walaupun patogenesis delirium belum diketahui secara pasti, beberapa teori
yang
diungkapkan
oleh
beberapa
pakar
tetap
penting
untuk
diperhatikan. Perubahan Electro Encephalo Graphic (EEG) (-8 kali per detik, lebih lambat dari fungsi sistem saraf pusat normal) sering terjadi pada delirium
4
yang terkait dengan disfungsi korteks, hal ini disebabkan karena EEG mengukur aktivitas listrik di korteks. Struktur subkorteks (formasiretikuler, thalamus) mengendalikan aktivitas listrik di korteks sehingga struktur ini juga erat kaitannya dengan delirium. Disaritmia korteks mengindikasikan adanya defisiensi substrat tertentu, umumnya karena paparan abnormal glukosa dan oksigen dalam kada rtertentu. Sayangnya, tidak semua pasien dengan delirium menunjukkan adanya perlambatan EEG, dan bukti adanya defisiensi substrat tertentu tidak dapat ditemukan pada sebagian besar kasus. Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit mengganggu kemampuan sel saraf untuk menginisiasi aktivitas listrik. Menurunnya aktivitas listrik antar sel saraf akan menyebabkan melambatnya gelombang EEG. Delirium menyebabkan variasi yang luas terhadap gangguanstructural dan fisiologik. Neuropatologi dari delirium telah dipelajari padapasien dengan hepatic encephalopathy dan pada pasien dengan putusalkohol. Patogenesis delirium terdiri dari beberapa transmitter, yaitu: a. Asetilkolin Asetilkolin adalah salah satu dari neurotransmiter yang penting dari patogenesis terjadinya delirium. Hal yang mendukung teori ini adalah bahwa obat antikolinergik diketahui sebagai penyebab keadaan bingung, pada pasien dengan transmisi kolinergik yang terganggu juga muncul gejala ini. Pada pasien postoperatif delirium serum antikolinergik juga meningkat. b. Dopamine Pada otak, hubungan muncul antara aktivitas kolinergik dan dopaminergik. Pada delirium muncul aktivitas berlebih dari dopaminergik, pengobatan simptomatis muncul pada pemberian obat antipsikosis seperti haloperidol dan obat penghambat dopamine. c. Neurotransmitter lainnya Serotonin: terdapat peningkatan serotonin pada pasien dengan encephalopati hepatikum.
GABA
(Gamma-Aminobutyric
Acid);
pada
pasien
dengan
hepaticencephalopati, peningkatan inhibitor GABA juga ditemukan. Peningkatan level ammonia terjadi pada pasien hepaticencephalopati, yang menyebabkan peningkatan pada asamamino glutamat dan glutamine (kedua asam amino
5
inimerupakan precursor GABA). Penurunan level GABA pada susunan saraf pusat juga ditemukan pada pasien yang mengalami gejala putus benzodiazepine dan alkohol. 4.
5.
Faktor predisposisi terjadinya delirium, antara lain:
Usia
Kerusakan otak
Riwayatdelirium
Ketergantungan alkohol
Diabetes
Kanker
Gangguan panca indera
Malnutrisi Diagnosis Kriteria diagiostik untuk delirium karena kondisi medis umum:
a. Gangguan kesadaran (yaitu, penurunan kejernihan kesadaran terhadap lingkungan)
dengan
penurunan
kemampuan
untuk
memusatkan,
mempertahankan, atau mengalihkan perhatian. b. Gangguan timbul setelah suatu periode waktu yang singkat (biasanya beberapa jam sampai hari dan cenderung berfluktuasi selama perjalanan hari. c. Perubahan kognisi (seperti defisit daya ingat disorientasi, gangguan bahasa) atau perkembangan gangguan persepsi yang tidak lebih baik diterangkan demensia yang telah ada sebelumnya, yang telah ditegakkan, atau yang sedang timbul. d. Terdapat bukti-bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan Iaboratorium bahwa gangguan adalah disebabkan oleh akibat fisiologis langsung dan kondisi medis umum. 6.
Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan standar
a. Kimia darah (termasuk elektrolit, indeks ginjal dan hati, dan glukosa) b. Hitung darah lengkap (CBC) dengan defensial sel darah putih c. Tes fungsi tiroid d. Tes serologis untuk sifilis
6
e. Tes antibodi HIV (human Immunodeficiency virus) f Urinalisa f. Elektrokardiogram (EKG) g. Elektroensefalogram (EEG) h. Sinar X dada i. Skrining obat dalam darah dan urin „I‟es tambahan jika diindikasikan : a. Kultur darah, urin, dan cairan serebrospinalis b. Konsentrasi B 12, asam folat c. Pencitraan otak dengan tomografi komputer (CT) atau pencitraan resonansi magnetik (MRI) d. Pungsi lumbal dan pemetiksaan cairan serebrospinalis 7.
Gambaran klinis
a. Kesadaran (Arousal) Dua pola umum kelainan kesadaran telah ditemukan pada pasien dengan delirium, satu pola ditandai oleh hiperaktivitas yang berhubungan dengan peningkatan kesiagaan. Pola lain ditandai oleh penurunan kesiagaan. Pasien dengan delirium yang berhubungan dengan putus zat seringkali mempunyai delirium hiperaktif, yang juga dapat disertai dengan tanda otonomik, seperti kemerahan kulit, pucat, berkeringat, takikardia, pupil berdilatasi, mual, muntah, dan hipertermia. Pasien dengan gejala hipoaktif kadang-kadang diklasifikasikan sebagai depresi, katatonik atau mengalami demensia. b. Orientasi Orientasi terhadap waktu, tempat dan orang harus diuji pada seorang pasien dengan delirium. Orientasi terhadap waktu seringkali hilang bahkan pada kasus delirium yang ringan. Orientasi terhadap tempat dan kemampuan untuk mengenali orang lain (sebagai contohnya, dokter, anggota keluarga) mungkin juga terganggu pada kasus yang berat Pasien delirium jarang kehilangan orientasi terhadap dirinya sendiri. c. Bahasa dan Kognisi Pasien dengan delirium seringkali mempunyai kelainan dalam bahasa. Kelainan dapat berupa bicara yang melantur, tidak relevan, atau membingungkan (inkoheren) dan gangguan kemampuan untuk mengerti pembicaraan Fungsi
7
kognitif lainnya yang mungkin terganggu pada pasien delirium adalah fungsi ingatan dan kognitif umum Kemampuan untuk menyusun, mempertahankan dan mengingat kenangan mungkin terganggu, walaupun ingatan kenangan yang jauh mungkin dipertahankan. Disarnping penurunan perhatian, pasien mungkin mempunyai penurunan kognitif yang dramatis sebagai suatu gejala hipoaktif delirium yang karakteristik. Pasien delirium juga mempunyai gangguan kemampuan memecahkan masalah dan mungkin mempunyai waham yang tidak sistematik, kadang kadang paranoid. d. Persepsi Pasien dengan delirium seringkali mempunyai ketidak mampuan umum untuk membedakan stimuli sensorik dan untuk mengintegrasikan persepsi sekarang dengan pengalaman masa lalu mereka. Halusinasi relatif sering pada pasien delirium. Halusinasi paling sering adalah visual atau auditoris walaupun halusinasi dapat taktil atau olfaktoris. Ilusi visual dan auditoris adalah sering pada delirium. e. Suasana Perasaan Pasien dengan delirium mempunyai kelainan dalam pengaturan suasana Gejala yang paling sering adalah kemarahan, kegusaran, dan rasa takut yang tidak beralasan. Kelainan suasana perasaan lain adalah apati, depresi, dan euforia. f. Gejala Penyerta: Gangguan tidur-bangun Tidur pada pasien delirium secara karakteristik adalah tergangga Paling sedikit mengantuk selama siang hari dan dapat ditemukan tidur sekejap di tempat tidurnya atau di ruang keluarga. Seringkali keseluruhan siklus tidur-bangun pasien dengan delirium semata mata terbalik. Pasien seringkali mengalami eksaserbasi gejala delirium tepat sebelum tidur, situasi klinis yang dikenal luas sebagai sundowning. g. Gejala Neurologis Gejala neurologis yang menyertai, termasuk disfagia, tremor, asteriksis, inkoordinasi, dan inkontinensia urin.
8
8.
Pengobatan Tujuan utama adalah mengobati gangguan dasar yang menyebabkan
delirium. Tujuan pengobatan yang penting lainnya adalah memberikan bantuan fisik, sensorik, dan lingkungan. Dua gejala utama dari delirium yang mungkin memerlukan pengobatan farmakologis adalah psikosis dan insomnia Obat yang terpilih untuk psikosis adalah haloperidol (Haldol), suatu obat antipsikotik golongan butirofenon, dosis awal antara 2 – 10 mg IM, diulang dalam satu jam jika pasien tetap teragitasi, segera setelah pasien tenang, medikasi oral dalam cairan konsentrat atau bentuk tablet dapat dimulai, dosis oral +I,5 kali lebih tinggi dibandingkan dosis parenteral Dosis harian efektif total haloperidol 5 – 50 mg untuk sebagian besar pasien delirium. Droperidol (Inapsine) adalah suatu butirofenon yang tersedia sebagai suatu formula intravena alternatif monitoring EKG sangat penting pada pengobatan ini. Insomnia diobati dengan golongan benzodiazepin dengan waktu paruh pendek, contohnva. hidroksizine (vistaril) dosis 25 – 100 mg. 9.
Perjalanan Penyakit dan Prognosis Onset delirium biasanya mendadak, gejala prodromal (kegelisahan dan
ketakutan) dapat terjadi pada hari sebelum onset gejala yang jelas. Gejala delirium biasanya berlangsung selama faktor penyebab yang relevan ditemukan, walaupun delirium biasanya berlangsung kurang dari I minggu setelah menghilangnya faktor penyebab, gejala delirium menghilang dalam periode 3 – 7 hari, walaupun beberapa gejala mungkin memerlukan waktu 2 minggu untuk menghilang secara lengkap. Semakin lanjut usia pasien dan semakin lama pasien mengalami delirium, semakin lama waktu yang diperlukan bagi delirium untuk menghilang. Terjadinya delirium berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi pada tahun selanjutnya, terutama disebabkan oleb sifat serius dan kondisi medis penyerta. 10.
Diagnosa Keperawatan
1. Risiko terhadap penyiksaan pada diri sendiri, orang lain dan lingkungan berhubungan dengan berespon pada sensori-perseptual (halusinasi dengan dan lihat). 2. Risiko terjadi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang kurang, status emoosional yang meningkat.
9
3. Kurangnya interaksi sosial (isolasi sosial) berhubungan dengan sistem penbdukung yang tidak adequat. 4. Kurangnya perawatan diri berhubugan dengan kemauan yang menurun 5. Ketidaktahuan keluarga dan klien tentang efek samping obat antipsikotik berhubungan dengan kurangnya informasi. 11.
Rencana Tindakan
1. Risiko terhadap penyiksaan pada diri sendiri, orang lain dan lingkungan berhubungan dengan berespon pada gangguan sensori-perseptual (halusinasi dengar dan lihat). Batasan kriteria : Sasaran jangka pendek : Dalam 2 minggu klien dapat mengenal tanda-tanda peningkatan kegelisahan dan melaprkan pada perwat agasr dapat diberikan intervensi sesuai kebutuhan. Sasaran jangka panjang : Klien tidak akan membahayakan diri, orang lain dan lingkungan selama di rumah sakit. INTERVENSI
RASIONAL
1. Pertahankan agar lingkungan klien 1. Tingkat ansietas atau gelisah akan pada tingkat stimulaus yang rendah
meningkat dalam lingkungan yang
(penyinaran rendah, sedikit orang,
penuh stimulus.
dekorasi
yang
sederhana
dan
tingakat kebisingan yang rendah) 2. Ciptakan lingkungan psikososial : 2. sikap
perawat
penuh
yang
perhatian,
hangat).
Bina
bersahabat,
lembuh
hubungan
dan
Lingkungan terapeutik
psikososial akan
yang
menstimulasi
kemampuan perasaan kenyataan.
saling
percaya (menyapa klien dengan rama memanggil nama klien, jujur , tepat janji, empati dan menghargai. Tunjukkan
perwat
yang
bertanggung jawab 3. Observasi secara ketat perilaku klien 3. Observasi ketat merupakan hal yang
10
(setiap 15 menit)
penting, karena dengan demikian intervensi yang tepat dapat diberikan segera dan untuk selalu memastikan bahwa kien berada dalam keadaan aman
4. Kembangkan orientasi kenyataan : 4. Bantu
kien
untuk
persepsinya. Beri
mengenal
Klien
perlu
dikembangkan
kemampuannya untuk menilai realita
umpan
balik
secara adequat agar klien dapat
klien
tanpa
beradaptasi dengan lingkungan.Klien
membantah
yang berada dalam keadaan gelisah,
kondisinya. Beri kesempatan untuk
bingung, klien tidak menggunakan
mengungkapkan persepsi an daya
benda-benda
orientasi.
membahayakan diri sendiri maupun
tentang
perilaku
menyokong
atau
tersebut
untuk
orang lain. 5. Lindungi klien dan keluarga dari 5. Klien halusinasi pada faase berat tidak bahaya halusinasi : Kaji halusinasi
dapat
mengontrol
klien. Lakukan tindakan pengawasan
Lingkungan
yang
ketat, upayakan tidak melakukan
pengawasan
yang
pengikatan.
mencegah cedera.
perilakunya. aman tepat
dan dapat
6. Tingkatkan peran serta keluarga pada 6. Klien yang sudah dapat mengontrol tiap tahap perawatan dan jelaskan
halusinasinya
prinsip-prinsip
keluarga untuk mempertahnkannya.
tindakan
pada
perlu
sokongan
halusinasi.
7. Berikan obat-obatan antipsikotik 7. Obat neroleptika ini dipakai untuk sesuai
dengan
program
terapi
Haloporidol (2 x 2 mg) dan (pantau
mengendalikan
psikosis
dan
mengurangi tanda-tanda agitasi.
keefektifan dan efek samping obat).
11
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang kurang, status emosional yang meningkat. Batasan kriteria : Penurunan berat badan, konjunctiva dan membran mukosa pucat, turgor kulit jelek, ketidakseimbangan elktrolit dan kelemahan) Sasaran jangka pendek : 1. Klien dapat mencapai pertambahan 0,9 kg t hari kemudian 2. Hasil laboratorium elektrolit sserum klien akan kembali dalam batas normal dalam 1 minggu Sasaran jangka panjang : Klien tidak memperlihatkan tanda-tanda /gejala malnutrisi saat pulang. INTERVENSI
RASIONAL
1. Monitor masukan, haluaran dan 1. Informasi ini penting untuk membuat jumlah kalori sesuai kebutuhan.
pengkajian nutrisi yang akurat dan mempertahankan keamanan klien.
2. Timbang berat badan setiap pagi 2. Kehilangan berat badan merupakan sebelum bangun
informasi penting untuk mengethui perkembangan status nutrisi klien.
3. Jelaskan pentingnya nutrisi yang 3.
Klien
mungkin
tidak
memiliki
cukup bagi kesehatan dan proses
pengetahuan yang cukup atau akurat
penyembuhan.
berkenaan dengan kontribusi nutrisi yang baik untuk kesehatan.
4. Kolaborasi: Dengan ahli gizi untuk 4.
Kolaborasi
:
Klien
lebih
suka
menyediakan makanan dalam porsi
menghabiskan makan yang disukai
yang
dengan
oleh klien. Cairan infus diberikan
Pemberian
cairan
pada klien yang tidak, kurang dalam
(IV-line).
Pantau
mengintake
(serum
elektrolit yang normal menunjukkan
cukup
kebutuhan. perparenteral hasil
sesuai
laboraotirum
elektrolit) 5. Sertakan keluarga dalam memnuhi 5.
makanan.
Serum
adanya homestasis dalam tubuh. Perawat
bersama
keluarga
kebutuhan sehari-hari (makan dan
memperhatikan
kebutuhan fisiologis lainnya)
kebutuhan secara adekuat.
harus
pemenuhan
12
3. Kurangnya interaksi sosial (isolasi sosial) berhubungan dengan sistem pendukung yang tidak adequat. Batasan kriteria : Kurang rasa percaya pada orang lain, sukar berinteraksi dengan orang lain, komnuikasi yang tidak realistik, kontak mata kurang, berpikir tentang sesuatu menurut pikirannya sendiri, afek emosi yang dangkal. Sasaran jangka pendek : Klien siap masuk dalam terapi aktivitas ditemani oleh seorang perawat yang dipercayai dalam 1 minggu. Sasaran jangka panjang : Klien dapat secara sukarela meluangkan waktu bersama klien lainnya dan perawat dalam aktivitas kelompok di unit rawat inap. INTERVENSI
RASIONAL
1. Ciptakan lingkungan terapeutik : -
bina
hubungan
((menyapa
klien
saling
percaya
dengan
rama
memanggil nama klien, jujur , tepat
1. Lingkungan fisik dan psikososial yang terapeutik kemmapuan
akan
menstimulasi
klien
terhadap
kenyataan.
janji, empati dan menghargai). - tunjukkan perawat yang bertanggung jawab - tingkatkan kontak klien dengan lingkungan sosial secara bertahap
2. Perlihatkan penguatan positif pada 2. hal ini akan membuat klien merasa klien.
Temani
klien
untuk
menjado orang yang berguna.
memperlihatkan dukungan selama aktivitas kelompok yang mungkin mnerupakan hal yang sukar bagi klien.
3. Orientasikan klien pada waktu, 3. kesadran diri yang meningkat dalam tempat dan orang.
hubungannya
dengan
lingkungan
13
waktu, tempat dan orang. 4. Berikan obat anti psikotik sesuai 4. Obat ini dipakai untuk mengendalikan dengan program terapi (Haloperidol
psikosis dan mengurangi tanda-tanda
2x 2 mg)
agitasi
4. Kurangnya perawatan diri berhubugan dengan kemauan yang menurun Batasan kriteria : Kemauan yang kurang untuk membersihkan tubuh, defekasi, be3rkemih dan kurang minat dalam berpakaian yang rapi. Sasaran jangka pendek : Klien dapat mengatakan keinginan untuk melakukan kegiatan hidup seharihari dalam 1 minggu Sasaran jangka panjang : Klien mampu melakukan kegiatan hidup sehari-hari secara mandiri dan mendemosntrasikan suatu keinginan untuk melakukannya. INTERVENSI
RASIONAL
1. Dukung klien untuk melakukan 1.
Keberhasilan
menampilkan
kegiatan hidup sehari-hari sesuai
kemandirian dalam melakukan suatu
dengan tingkat kemampuan kien.
aktivitas akan meningkatkan harga diri.
2. Dukung kemandirina klien, tetapi 2. Kenyamanan dan keamanan klien beri bantuan kien saat kurang
merupakan
mampu
keperawatan.
melakukan
beberapa
priotoritas
dalam
kegiatan.
3. Berikan pengakuan dan penghargaan 3. Penguatan positif akan menignkatakan positif untuk kemampuan mandiri.
harga diri dan mendukung terjadinya pengulangan
perilaku
yang
diharapkan. 4.
Perlihatkan
secara
konkrit, 4. Karena berlaku pikiran yang konkrit,
bagaimana melakukan kegiatan yang
penjelasan harus diberikan sesuai
14
menurut
kien
sulit
untuk
tingkat pengetian yang nyata.
dilakukaknya.
5. Ketidaktahuan keluarga dan klien tentang efek samping obat antipsikotik berhubungan dengan kurangnya informasi. Batasan kriteria : Adanya pertanyaan kurangnya pengetahuan, permintaaan untuk mendaptkan informasi dan mengastakan adanya permaslah yang dialami kien. Sasaran jangka pendek : Klien dapat mengatakan efek terhadap tubuh yang diikuti dengan implemetasi rencana pengjaran. Sasaran jangka panjang : Klien dapat mengatan pentingnya mengetahui dan kerja sama dalam memantau gejala dan tanda efek samping obat. INTERVENSI
RASIONAL
1. Pantau tanda-tanda vital
1. Hipotensi ortostatik mungikn terjadi pada pemakain obat antipsikotik, Pemeriksaan tekanan darah dalam posisi berbaring, dudujk dan berdiri.
2.
Tetaplah
bersama
klien
minum obat antipsikotik
3. Amati klien akan adanya EPS,
ketika 2.
Beberapa
klien
mungkin
menyembusnyikan oabt-obat tersebut.
3. distonia akut (spame lidah, wajah, leher
dan
punggung),
akatisia
(gelisah, tidak dapat duduk dengan tenang,
mengetuk-negetukan
kaki,pseudoparkinsonisme
(tremor
otot,
dengan
rifgiditas,
berjalan
menyeret kaki) dan diskinesia tardif (mengecapkan
bibir,
menjulurkan
lidah dan gerakan mengunyah yang
15
konstan).
4. Beritahu klien bahwa dapat terjadi 4. Wanita dapat mempunyai periode perubahan
yang
berkaitandengan
fungsi seksual dan menstruasi.
menstruasi yang tidak teratus atau amenorhea
dan
mengalmi
pria
mungkin
impotens
atau
ginekomastik.
12.
Intervensi Nonfarmakologis yang Dapat Diberikan
a. Hindari penggunaan restrain b. Selalu ada disaat klien membutuhkan c. Hindari malnutrisi dan kekurangan vitamin d. Berikan lingkungan yang nyaman e. Ajarkan aktivitas untuk mengurangi cemas f. Ajarkan cara berkomunikasi yang efektif g. Lakukan orientasi pada klien h. Gunakan teknik nonfarmakologi untuk membantu klien tidur i. Mendukung partisipasi klien dalam kehidupan sehari-harinya j. Mendukung klien melakukan mobilisasi/hindari immobilisasi
B.
Demensia
1.
Definisi Demensia Demensia merupakan suatu gangguan mental organik yang biasanya
diakibatkan oleh proses degeneratif yang progresif dan irreversible yang mengenai arus pikir. Demensia merupakan sindroma yang ditandai oleh berbagai gangguan fungsi kognitif tanpa gangguan kesadaran. Fungsi kognitif yang dipengaruhi pada demensia adalah inteligensia umum, belajar dan ingatan, bahasa, memecahkan masalah, orientasi, persepsi, perhatian, dan konsentrasi, pertimbangan, dan kemampuan sosial. Kepribadian pasien juga terpengaruh. Demensia ialah kondisi keruntuhan kemampuan intelek yang progresif setelah mencapai pertumbuhan & perkembangan tertinggi (umur 15 tahun) karena gangguan
otak
organik,
diikuti
keruntuhan
perilaku
dan
kepribadian,
16
dimanifestasikan dalam bentuk gangguan fungsi kognitif seperti memori, orientasi, rasa hati dan pembentukan pikiran konseptual. Biasanya kondisi ini tidak
reversibel,
sebaliknya
progresif.
Diagnosis
dilaksanakan
dengan
pemeriksaan klinis, laboratorlum dan pemeriksaan pencitraan (imaging), dimaksudkan untuk mencari penyebab yang bisa diobati. Pengobatan biasanya hanya suportif. Zat penghambat kolinesterasa (Cholinesterase inhibitors) bisa memperbaiki fungsi kognitif untuk sementara, dan membuat beberapa obat antipsikotika lebih efektif daripada hanya dengan satu macam obat saja. Demensia bisa terjadi pada setiap umur, tetapi lebih banyak pada lanjut usia (l.k 5% untuk rentang umur 65-74 tahun dan 40% bagi yang berumur >85 tahun). Kebanyakan mereka dirawat dalam panti dan menempati sejumlah 50% tempat tidur. 2.
Etiologi
a. Penyakit Alzheimer b. Demensia Vaskular c. Infeksi d. Gangguan nutrisional e. Gangguan metabolik f. Gangguan peradangan kronis g. Obat dan toksin (termasuk demensia alkoholik kronis) h. Massa intrakranial : tumor, massa subdural, abses otak i. Anoksia j. Trauma (cedera kepala, demensia pugilistika (punch-drunk syndrome)) k. Hidrosefalus tekanan normal 3. a.
b.
Klasifikasi Demensia Menurut umur:
Demensia senilis (>65th)
Demensia prasenilis (<65th)
Menurut perjalanan penyakit:
Reversibel
Ireversibel
(Normal
pressure
hydrocephalus,
subdural
hematoma,
Defisiensi vit B, Hipotiroidisma, intoxikasi Pb.
17
c.
d.
4.
Menurut kerusakan struktur otak
Tipe Alzheimer
Tipe non-Alzheimer
Demensia vaskular
Demensia Jisim Lewy (Lewy Body dementia)
Demensia Lobus frontal-temporal
Demensia terkait dengan SIDA(HIV-AIDS)
Morbus Parkinson
Morbus Huntington
Morbus Pick
Morbus Jakob-Creutzfeldt
Sindrom Gerstmann-Sträussler-Scheinker
Prion disease
Palsi Supranuklear progresif
Multiple sklerosis
Neurosifilis
Tipe campuran
Menurut sifat klinis:
Demensia proprius
Pseudo-demensia Tanda dan gejala
a. Seluruh jajaran fungsi kognitif rusak. b. Awalnya gangguan daya ingat jangka pendek. c. Gangguan kepribadian dan perilaku, mood swings d. Defisit neurologik motor & fokal e. Mudah tersinggung, bermusuhan, agitasi dan kejang f. Gangguan psikotik: halusinasi, ilusi, waham & paranoia g. Agnosia, apraxia, afasia h. ADL (Activities of Daily Living)susah i. Kesulitan mengatur penggunaan keuangan j. Tidak bisa pulang ke rumah bila bepergian k. Lupa meletakkan barang penting
18
l. Sulit mandi, makan, berpakaian, toileting m. Pasien bisa berjalan jauh dari rumah dan tak bisa pulang n. Mudah terjatuh, keseimbangan buruk o. Akhirnya lumpuh, inkontinensia urine & alvi p. Tak dapat makan dan menelan q. Koma dan kematian 5.
Epidemiologi Demensia sebenarnya adalah penyakit penuaan. Dan semua pasien
demensia, 50 – 60% menderita demensia tipe Alzheimer yang merupakan ripe demensia yang paling sering. Kira-kira 5% dari semua orang yang mencapai usia 65 tahun menderita demensia tipe Alzhermer, dibandingkan 15 – 25% dan semua orang yang berusia 85 tahun atau lebih. Tipe demensia yang paling sering kedua adalah demensia vaskular yaitu demensia yang secara kausatif berhubungan dengan penyakit serebrovaskular, berkisar antara 15 – 30% dari semua kasus demensia, sering pada usia 60 – 70 tahun terutama pada laki-laki. Hipertensi merupakan faktor predisposisi terhadap penyakit demensia vaskular. 6.
Diagnosis Kriteria diagnostik untuk demensia tipe alzheimer:
a. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan oleh baik 1. Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya). 2. Satu (atau lebih) gangguan kogntif berikut : Afasia (gangguan bahasa) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motorik adalah utuh) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentitikasi benda walaupun fungsi sensorik adalah utuh) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu, merencanakan, mengorganisasi, mengurutkan, dan abstrak) b. Defisit kognitif dalam kriteria al dan a2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya.
19
c. Defisit tidak terjadi semata-mata hanya selama perjalanan suatu delirium dan menetap
melebihi lama yang lazim dari intoksikasi atau putus zat.
d. Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratorium bahwa defisit secara etiologis berhubungan dengan efek menetap dari pemakaian zat (misalnya suatu obat yang disalahgunakan). Kriteria diagnostik untuk demensia vaskular: a. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan oleh baik, 1. Gangguan daya ingat (ganguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya) 2. Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut : Afasia (gangguan bahasa) Apraksia (gangguan untuk mengenali atau melakukan aktivitas motorik ataupun fungsi motorik adalah utuh) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik adalah utuh) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu, merencanakan, mengorganisasi, mengurutkan, dan abstrak) b. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dan tingkat fungsi sebelumnya. c. Tanda dan gejala neurologis fokal (misalnya, peninggian refleks tendon dalam, respon ekstensor plantar, palsi pseudo bulbar, kelainan gaya berjalan, kelemahan pada satu ekstremitas) atau tanda-tanda laboratorium adalah indikatif untuk penyakit serebrovaskular (misalnya, infark multipel yang mengenai korteks dan substansia putih di bawahnya) yang berhubungan secara etiologi dengan gangguan. d. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan delirium 7.
Pemeriksaan Lengkap
a. Pemeriksaan fisik termasuk pemeriksaan neorologis lengkap b. Tanda vital c. Mini – mental state exemenation ( MMSE ) d. Pemeriksaan medikasi dan kadar obat
20
e. Skrining darah dan urin untuk alkohol f. Pemeriksaan fisiologis Elektrolit, glukosa, Ca , Mg. Tes fungsi hati, ginjal SMA -12 atau kimia serum yang ekuivalen Urinalisa Hit sel darah lengkap dan sel deferensial Tes fungsi tiroid FTA – ABS B12 Kadar folat Kortikosteroid urine Laju endap eritrosit Antibodi antinuklear, C3C4, anti DSDNA Gas darah Arterial Skrining H I V Porpobilinogen Urin. g. Sinar-X dada h. Elektrokardiogram (EKG) i. Pemeriksaan neurologis a. CT atau MRI kepala b. SPECT c. Pungsi lumbal d. EEG 10. Tes neuropsikologis 8.
Gambaran Klinis
a. Gangguan Daya Ingat Gangguan ingatan biasanya merupakan ciri yang awal don menonjol pada demensia, khususnya pada demensia yang mengenai korteks, seperti demensia tipe Alzheimer. Pada awal perjalanan demensia, gangguan daya ingat adalah ringan dan paling jelas untuk peristiwa yang baru terjadi.
21
b. Orientasi Karena daya ingat adalah penting untuk orientasi terhadap orang, waktu dan tempat, orientasi dapat terganggu secara progresif selama perialanan penyaki Demensia. Sebagai contohnya, pasien dengan Demensia mungkin lupa bagaimana kembali ke ruangannya setelah pergi ke kamar mandi. tetapi, tidak masalah bagaimana beratnya disorientasi, pasien tidak menunjukkan gangguan pada tingkat kesadaran. c. Gangguan Bahasa Proses demensia yang mengenai korteks, terutama demensia tipe Alzheimer dan demensia vaskular, dapat mempengaruhi kemampuan berbahasa pasien. Kesulitan berbahasa ditandai oleh cara berkata yang samar-samar, stereotipik tidak tepat, atau berputar-putar. d. Perubahan Kepribadian Perubahan kepribadian merupakan gambaran yang paling mengganggu bagi keluarga pasien yang terkena. Pasien demensia mempunyai waham paranoid. Gangguan frontal dan temporal kemungkinan mengalami perubahan keperibadian yang jelas, mudah marah dan m eledak – ledak. e. Psikosis Diperkirakan 20 -30% pasien demensia tipe Alzheimer, memiliki halusinasi, dan 30 – 40% memiliki waham, terutama dengan sifat paranoid atau persekutorik dan tidak sistematik. f. Gangguan Lain Psikiatrik Pasien demensia juga menunjukkan tertawa atau menangis yang patologis yaitu, emosi yang ekstrim tanpa provokasi yang terlihat. Neurologis Disamping afasia, apraksia dan afmosia pada pasien demensia adalah sering. Tanda neurologis lain adalah kejang pada demensia tipe Alzheimer clan demensia vaskular. Pasien demensia vaskular mempunyai gejala neurologis tambahan seperti nyeri kepala, pusing, pingsan, kelemahan, tanda neurologis fokal, dan gangguan
22
tidur. Palsi serebrobulbar, disartria, dan disfagia lebih sering pada demensia vaskular. Reaksi yang katastropik Ditandai oleh agitasi sekunder karena kesadaran subjektif tentang defisit intelektualnya di bawah keadaan yang menegangkan, pasien biasanya berusaha untuk mengkompensasi defek tersebut dengan menggunakan strategi untuk menghindari terlihatnya kegagalan dalam daya intelektual, seperti mengubah subjek, membuat lelucon, atau mengalihkan pewawancara dengan cara lain. Sindroma Sundowner Ditandai oleh mengantuk, konfusi, ataksia, dan terjatuh secara tidak disengaja. Keadaan ini terjadi pada pasien lanjut usia yang mengalami sedasi berat dan pada pasien demensia yang bereaksi secara menyimpang bahkan terhadap dosis kecil obat psikoaktif. 9.
Pengobatan Pendekatan pengobatan umum adalah untuk memberikan perawatan medis
suportit, bantuan emosional untuk pasien dan keluarganya, dan pengobatan farmakologis untuk gejala spesifik (perilaku yang mengganggu). Pengobatan farmakologis dengan obat yang mempunyai aktivitas antikolinergik yang tinggi harus dihindari. Walaupun thioridazine (Mellaril), yang mempunyai aktivitas antikolinergik yang tinggi, merupakan obat yang efektif dalam mengontrol perilaku pasien demensia jika diberikan dalam dosis kecil. Benzodiazepim kerja singkat dalam dosis kecil adalah medikasi anxiolitik dan sedatif yang lebih disukai untuk pasien demensia. Zolpidem (Ambient) dapat digunakan untuk tujuan sedatif. TetrahidroaminoKridin (Tacrine) sebagai suatu pengobatan untuk penyakit Alzheimer, obat ini merupakan inhibitor aktivitas antikolinesterase dengan lama kerja yang agak panjang. 10.
Perjalanan Penyakit dan Prognosis Perjalanan klasik dan demensia adalah onset pada pasien usia 50 – 60 tahun
dengan pemburukan bertahap selama 5 – 10 tahun, yang akhirnya menyebabkan kematian. usia saat onset dan kecepatan pemburukannya adalah bervariasi diantara tipe demensia yang berbeda dan dalam kategori diagnostik individual.
23
11.
Diagnosa Keperawatan
a. Perubahan proses pikir berhubungan dengan degenerasi neuronal dan demensia progresif. b. Risiko terhadap cedera berhubungan dengan defisit sensori dan motorik c. Syndrome defisit perawatan diri berhubungan dengan konfusi, kehilangan kognitif dan perilaku disfungsi. d. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan perawatan anggota keluarga yang mengalami disfungsi. e. Kerusakan interaksi sosial berhubungan dengan kerusakan kognitif & perilaku disfungsi. f. Kerusakan komunikasi berhubungan dengan gangguan pendengaran g. Konfusi kronis berhubungan dengan degenerasi progresif korteks serebri sekunder akibat demensia 12.
Intervensi Keperawatan
1. Perubahan proses pikir b/d degenerasi neuronal dan demensia progresif. Tujuan: Setelah diberi askep 3×24 jam diharapkan pasien mampu memelihara fungsi kognitif yang optimal dengan kriteria : Mempertahankan fungsi ingatan yang optimal. Memperlihatkan penurunan dalam prilaku yang bingung. Menunjukkan respons yang sesuai untuk stimuli taktil, visual dan auditori. Mengungkapkan rasa keamanan dan perlindungan. Menunjukkan orientasi optimal terhadap waktu, tempat dan orang. Intervensi Keperawatan : a. Kurangi konfusi lingkungan. Dekati pasien dengan cara menyenangkan dan kalem. Cobalah agar mudah ditebak dalam sikap dan percakapa perawat. Jaga lingkungan tetap sederhana dan menyenagkan. Pertahankan jadwal sehari-hari yang teratur. Alat bantu mengingat sesuai yang diperlukan. Rasional: Stimuli
yang sederhana dan terbatas akan memfasilitasi
interpretasi dan mengurangi distorsi input; perilaku yang dapat ditebak kurang
24
mengancam disbanding perilaku yang tidak dapat ditebak; alat bantu ingatan akan membantu pasien untuk mengingat. b. Tingkatkan isyarat lingkungan Perkenalkan diri perawat ketika berinteraksi dengan pasien. Panggil pasien dengan menyebutkan namanya. Berikan isyarat lingkungan untuk orientasi waktu, tempat dan orang. Rasional: Isyarat lingkungan akan meningkatkan orientasi terhadap waktu, tempat dan orang dan individu akan mengisi kesenjangan ingatan dan berfungsi sebagai pengingat. 2. Risiko terhadap cedera b/d defisit sensori dan motorik. Tujuan: Setelah diberi askep 3×24 jam diharapkan pasien mampu mempertahankan keselamatan fisik dengan kriteria : Mematuhi prosedur keselamatan. Dapat bergerak dengan bebas dan mandiri disekitar rumah. Mengungkapkan rasa keamanan dan terlindungi. Intervensi Keperawatan: a. Kendalikan lingkungan. Singkirkan bahaya yang tampak jelas. Kurangi potensial cedera akibat jatuh ketika tidur.. Pantau regimen medikasi. Ijinkan merokok hanya dalam pengawasan. Pantau suhu makanan. Awasi semua aktivitas diluar rumah. Rational: Lingkungan yang bebas bahaya akan mengurangi risiko cedera dan membebaskan keluarga dari kekhawatiran yang konstan. b. Ijinkan kemandirian dan kebebasan maksimum. Berikan kebebasan dalam lingkungan yang aman. Hindari penggunaan restrain. Kerika pasien melamun, alihkan perhatiannya. Simpan tag identifikasi pada pasien. Rational: Hal ini akan memberikan pasien rasa otonomi.Restrain dapat meningkatkan agitasi.Pengalihan perhatian difasilitasi oleh kehilangan ingatan 25
segera.Nama dan nomor telpon akan memfasilitasi kembalinya dengan aman pasien yang sedang melamun. c. Kaji adanya hipotensi ortostatik Rational: Dapat menyebabkan cedera d. Ajarkan klien bergerak dari posisi tidur ke berdiri secara bertahap Rational: Mencegah terjadinya hipotensi ortostatik yang dapat menyebabkan cedera e. Ajarkan latihan untuk meningkatkan kekuatan dan fleksibilitas Rational: Dengan meningkatnya kekuatan otot akan mencegah terjadinya cedera. 13.
Intervensi yang Dapat Diberikan
a. Orientasikan keadaan klien b. Hindari stimulasi berlebihan ketika berbicara dengan klien c. Observasi komunikasi verbal dan non verbal klien d. Kontrol nyeri e. Tingkatkan pemberian nutrisi dan cairan f. Kurangi stimulasi lingkungan g. Tingkatkan memori klien h. Berikan lingkungan yang nyaman
C.
Gangguan Amnestik Gangguan amnestik ditandai terutama oleh gejala tunggal suatu gangguan
daya ingat yang menyebabkan gangguan bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan. Diagnosis gangguan amnestik tidak dapat dibuat jika mempunyai tanda lain dari gangguan kognitif, seperti yang terlihat pada demensia, atau jika mempunyai gangguan perhatian (attention) atau kesadaran, seperti yang terlihat pada delirium. 2.
Epidemiologi Beberapa penelitian melaporkan insiden atau prevalensi gangguan ingatan
pada gangguan spesifik (sebagai contohnya sklerosis multipel). Amnesia paling sering ditemukan pada gangguan penggunaan alkohol dan cedera kepala.
26
3.
Etiologi
a. Kondisi medis sistemik Defisiensi tiamin (Sindroma Korsakoff) Hipoglikemia b. Kondisi otak primer Kejang Trauma kepala (tertutup dan tembus) Tumor serebrovaskular (terutama thalamik dan lobus temporalis) Prosedur bedah pada otak Ensefalitis karena herpes simpleks Hipoksia (terutama usaha pencekikan yang tidak mematikan dan keracunan karbonmonoksida) Amnesia global transien Terapi elektrokonvulsif Sklerosis multipel c. Penyebab berhubungan dengan zat Gangguan pengguanan alkohol Neurotoksin Benzodiazepin (dan sedatif- hipnotik lain) Banyak preparat yang dijual bebas. 4.
Diagnosis Kriteria diagnosis untuk gangguan amnestik karena kondisi medis umum
a. Perkembangan gangguan daya ingat seperti yang dimanifestasikan oleh gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru atau ketidak mampuan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya. b. Ganguan daya ingat menyebabkan gangguan bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan merupakan penurunan bermakna dan tingkat fungsi sebelumnya. c. Gangguan daya ingat tidak terjadi semata-mata selama perjalanan suatu delirium atau suatu demensia.
27
d. Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratorium bahwa gangguan adalah akibat fisiologis langsung dari kondisi medis umum (termasuk trauma fisik) 5.
Gambaran Klinis Pusat gejala dan gangguan amnestik adalah perkembangan gangguan daya
ingat yang ditandai oleh gangguan pada kemampuan untuk mempelajari informasi baru (amnesia anterograd) dan ketidakmampuan untuk mengingat pengetahuan yang sebelumnya diingat (amnesia retrograd). Periode waktu dimana pasien terjadi amnesia kemungkinan dimulai langsung pada saat trauma atau beberapa saat sebelum trauma. Ingatan tentang waktu saat gangguan fisik mungkin juga hilang. Daya ingat jangka pendek (short-term memory) dan daya ingat baru saja (recent memory) biasanya terganggu. Daya ingat jangka jauh (remote post memory) untuk informasi atau yang dipelajari secara mendalam (overlearned) seperti pengalaman maka anak-anak adalah baik, tetapi daya ingat untuk peristiwa yang kurang lama ( lewat dari 10 tahun) adalah terganggu. 6.
Pengobatan Pendekatan utama adalah mengobati penyebab dasar dari gangguan
amnestik Setelah resolusi episode amnestik, suatu jenis psikoterapi (sebagai contohnya, kognitif, psikodinamika, atau suportif dapat membantu pasien menerima pangalaman amnestik kedalam kehidupannya. 7.
Perjalanan Penyakit dan Prognosis Onset mungkin tiba-tiba atau bertahap; gejala dapat sementara atau menetap
dan hasil akhir dapat terentang dari tanpa perbaikan sampai pemulihan lengkap.1
D.
Gangguan Mental Organik Lain
1.
Epilepsi
a.
Definisi Epilepsi Suatu kejang (seizure) adalah suatu gangguan patologis paroksismal
sementara dalam gangguan patologis paroksismal sementara dalam fungsi cerebral yang disebabkan oleh pelepasan neuron yang spontan dan luas Pasien dikatakan menderita epilepsi jika mereka mempunyai keadaan kronis yang ditandai dengan kejang yang rekuren.
28
Epilepsi merupakan suatu gejala akibat lepasnya aktivitas elektrik yang periodik dan eksesif dari neuron serebrum yang dapat menimbulkan hilangnya kesadaran, gerakan involunter, fenomena sensorik abnormal, kenaikan aktifitas otonom dan berbagai gangguan psikis. b.
Etiologi Penyebab epilepsi umumnya dibagi menjadi 2 :
1. Idiopatik ( primer/essensial ) Pada jenis ini, tidak dapat diketemukan adanya suatu lesi organik di otak. Tidak dimulai dengan serangan fokal. Gangguan bersifat fungsional di daerah dasar otak yang mempunyai kemampuan mengontrol aktifitas korteks. 2. Simptomatik akibat kelainan otak Serangan epilepsi merupakan gejala dari suatu penyakit organik otak. Misalnya karena adanya demam, penyakit otak degeneratif difus, infark, enchepalitis, abses, tumor serebrum, jaringan parut setelah cedera kepala, anoksia, toksemia, hipogliklemia, hipokalasemia, atau gejala putus obat. Timbulnya
serangan
kejang
adalah
kemugkinan
adanya
ketidakseimbangan antara asetilkolin dan GABA ( asam gama amino butirat ), merupakan neurotransmitter sel-sel otak. Asetilkolin menyebabkan depolarisasi, yang
dalam
jumlah
berlebihan
menimbulkan
kejang.
Sedang
GABA
menimbulkan hiperpolarissasi, yang sebaliknya akan merendahkan eksitabilitas dan menekan timbulnya kejang. Berbagai kondisi yang mengganggu metabolisme otak seperti penyakit metabolik, racun, beberapa obat dan putus obat, dapat menimbulkan pengaruh yang sama. c.
Gejala Epilepsi
1. Grand mal ( tonik-klonik umum ) Jenis ini bersifat sekunder, yakni berasal dari epilepsi partial kemudian menjadi serangan (bangkitan) umum. Fase serangan : a. Fase tonik Ditandai dengan kontraksi semua otot, kelopak mata tetap terbuka, lengan terangkat, abduksi, terputar keluar, sendi siku fleksi, tungkai juga fleksi (tertekuk). Setelah fleksi segera diikuti ekstensi yang disertai jeritan epilepsi
29
beberapa detik. Leher dan punggung melengkung menjadi posisi opistotonik, lengan dan tungkai juga ekstensi. Berlangsung antara 10-20 detik. b. Fase klonik Berlangsung selama kurang lebih 30 detik. Menunjukkan adanya gerakan spasmus fleksi berganti-ganti denga relaksasi. Penderita dapat menggigit lidahnya, sianosis, hipertensi, takhicardi, hiperhodrosis, midriasis, salivasinya bertambah. c. Fase paska serangan ( koma ) Semua aktifitas otot berhenti. Dalam waktu 15 menit kesadaran akan pulih lembali. Kesadaran akan pulih secara normal dalam 1-2 jam. Penderita merasa lesu, otot-otot nyeri dan sakit kepala. 2. Petit mal Merupakan eilepsi yang tenang. Penderita biasanya anak-anak atau dewasa muda. Ketika melakukan aktifitas, tiba-tiba berhenti, sering terdapat gerakan kecil seperti gerakan-gerakan kelopak mata, mengunyah, gerakan-gerakan bibir. Serangan berakhir dalam 60 detik Kesadaran juga segera normal. Dalam sehari, serangan dapat 10-20 kali. 3. Partial a. Sederhana ( tidak terdapat gangguan kesadaran ) b. Kompleks ( terdapat gangguan ksadaran ) d.
Klasifikasi Epilepsi
1. Epilepsi umum a. Epilepsi umum primer, misalnya epilepsi grand mal, petit mal, epilepsi juvenil mioklonik b. Epilepsi umum sekunder, misalnya spasme infantil, epilepsi mioklonik astatik 2. Epilepsi partial a. Disertai dengan gejala elementer ( tanpa gangguan kesadaran ), misalnya dengan gejala motorik, sensorik atau otonomik b. Disertai dengan gejala komplek ( dengan gangguan kesadaran ) c. Disertai fenomena sekunder ( misalnya menjadi epilepsi umum )
30
e.
Kejang umum Kejang tonik klonik umum mempunyai gejala klasik hilangnya kesadaran,
gerakan tonik klonik umum pada tungkai, menggigit lidah, dan inkotinensia. Walaupun diagnosis peristiwa kilat dari kejang adalah relatif langsung, keadaan pascaiktal yang ditandai oleh pemulihan kesadaran dan kognisi yang lambat dan bertahap kadang-kadang memberikan suatu dilema diagnostik bagi dokter psiktatrik di ruang gawat darurat. Periode pemulihan dan kejang tonik klonik umum terentang dari beberapa menit sampai berjam-jam. Gambaran klinis adalah delirium yang menghilang secara bertahap. Masalah psikiatrik yang paling sering berhubungan dengan kejang umum adalah membantu pasien menyesuaikan gangguan neurologis kronis dan menilai efek kognitif atau perilaku dan obat antiepileptik. f.
Pengkajian
1. Biodata : Nama ,umur, seks, alamat, suku, bangsa, pendidikan, pekerjaan, dan penanggungjawabnya. Usia: Penyakit epilepsi dapat menyerang segala umur Pekerjaan: Seseorang dengan pekerjaan yang sering kali menimbulkan stress dapat memicu terjadinya epilepsi. Kebiasaan yang mempengaruhi: peminum alcohol (alcoholic) 2. Keluhan utama: Untuk keluhan utama, pasien atau keluarga biasanya ketempat pelayanan kesehatan karena klien yang mengalami penurunan kesadaran secara tiba-tiba disertai mulut berbuih. Kadang-kadang klien / keluarga mengeluh anaknya prestasinya tidak baik dan sering tidak mencatat. Klien atau keluarga mengeluh anaknya atau anggota keluarganya sering berhenti mendadak bila diajak bicara. 3. Riwayat penyakit sekarang: kejang, terjadi aura, dan tidak sadarkan diri. 4. Riwayat penyakit dahulu: o Trauma lahir, Asphyxia neonatorum o Cedera Kepala, Infeksi sistem syaraf o Ganguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia) o Tumor Otak o Kelainan pembuluh darah
31
o demam, o stroke o gangguan tidur o penggunaan obat o hiperventilasi o stress emosional 5. Riwayat penyakit keluarga: Pandangan yang mengatakan penyakit ayan merupakan penyakit keturunan memang tidak semuanya keliru, sebab terdapat dugaan terdapat 4-8% penyandang ayan diakibatkan oleh faktor keturunan. 6. Riwayat psikososial o Intrapersonal : klien merasa cemas dengan kondisi penyakit yang diderita. o Interpersonal : gangguan konsep diri dan hambatan interaksi sosial yang berhubungan dengan penyakit epilepsi (atau “ayan” yang lebih umum di masyarakat). 7. Pemeriksaan fisik (ROS) B1 (breath): RR biasanya meningkat (takipnea) atau dapat terjadi apnea, aspirasi B2 (blood): Terjadi takikardia, cianosis B3 (brain): penurunan kesadaran B4 (bladder): oliguria atau dapat terjadi inkontinensia urine B5 (bowel): nafsu makan menurun, berat badan turun, inkontinensia alfi B6 (bone): klien terlihat lemas, dapat terjadi tremor saat menggerakkan anggota tubuh, mengeluh meriang 8. Analisis Data c.
Diagnosa Keperawatan
1. Resiko cedera b.d aktivitas kejang yang tidak terkontrol (gangguan keseimbangan). 2. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan sumbatan lidah di endotrakea, peningkatan sekresi saliva 3. Isolasi sosial b.d rendah diri terhadap keadaan penyakit dan stigma buruk penyakit epilepsi dalam masyarakat 4. Ketidakefektifan pola napas b.d dispnea dan apnea 32
5. Intoleransi aktivitas b.d penurunan kardiac output, takikardia 6. Gangguan persepsi sensori b.d gangguan pada nervus organ sensori persepsi 7. Ansietas b.d kurang pengetahuan mengenai penyakit 8. Resiko penurunan perfusi serebral b.d penurunan suplai oksigen ke otak d.
Intervensi dan rasional
1. Resiko cedera b.d aktivitas kejang yang tidak terkontrol (gangguan keseimbangan). Tujuan : Klien dapat mengidentifikasi faktor presipitasi serangan dan dapat meminimalkan/menghindarinya, menciptakan keadaan yang aman untuk klien, menghindari adanya cedera fisik, menghindari jatuh. Kriteria hasil : tidak terjadi cedera fisik pada klien, klien dalam kondisi aman, tidak ada memar, tidak jatuh Intervensi
Rasional
Observasi: Identifikasi factor lingkungan yang Barang- barang di sekitar pasien dapat memungkinkan resiko terjadinya cedera
membahayakan saat terjadi kejang
Pantau status neurologis setiap 8 jam
Mengidentifikasi perkembangan atau penyimpangan hasil yang diharapkan
Mandiri Jauhkan benda- benda yang dapat Mengurangi terjadinya cedera seperti mengakibatkan terjadinya cedera pada akibat aktivitas kejang yang tidak pasien saat terjadi kejang
terkontrol
Pasang penghalang tempat tidur pasien
Penjagaan untuk keamanan, untuk mencegah cidera atau jatuh
Letakkan pasien di tempat yang rendah Area yang rendah dan datar dapat dan datar
mencegah terjadinya cedera pada pasien
Tinggal bersama pasien dalam waktu Memberi penjagaan untuk keamanan beberapa lama setelah kejang
pasien untuk kemungkinan terjadi kejang kembali
Menyiapkan
kain
lunak
untuk Lidah berpotensi tergigit saat kejang
mencegah terjadinya tergigitnya lidah karena menjulur keluar
33
saat terjadi kejang Tanyakan pasien bila ada perasaan yang Untuk mengidentifikasi manifestasi tidak biasa yang dialami beberapa saat awal sebelum terjadinya kejang pada sebelum kejang
pasien
Kolaborasi: Berikan obat anti konvulsan sesuai Mengurangi aktivitas kejang yang advice dokter
berkepanjangan,
yang
dapat
mengurangi suplai oksigen ke otak Edukasi: Anjurkan pasien untuk memberi tahu Sebagai informasi pada perawat untuk jika merasa ada sesuatu yang tidak segera melakukan tindakan sebelum nyaman, atau mengalami sesuatu yang terjadinya kejang berkelanjutan tidak
biasa
sebagai
permulaan
terjadinya kejang. Berikan
informasi
pada
keluarga Melibatkan
keluarga
untuk
tentang tindakan yang harus dilakukan mengurangi resiko cedera selama pasien kejang
2. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan sumbatan lidah di endotrakea, peningkatan sekresi saliva Tujuan : jalan nafas menjadi efektif Kriteria hasil : nafas normal (16-20 kali/ menit), tidak terjadi aspirasi, tidak ada dispnea Intervensi
Rasional
Mandiri Anjurkan klien untuk mengosongkan menurunkan
resiko
aspirasi
atau
mulut dari benda / zat tertentu / gigi masuknya sesuatu benda asing ke palsu atau alat yang lain jika fase aura faring. terjadi dan untuk menghindari rahang mengatup jika kejang terjadi tanpa ditandai gejala awal. Letakkan pasien dalam posisi miring, meningkatkan aliran (drainase) sekret,
34
permukaan datar
mencegah lidah jatuh dan menyumbat jalan nafas
Tanggalkan pakaian pada daerah leher / untuk memfasilitasi usaha bernafas / dada dan abdomen
ekspansi dada
Melakukan suction sesuai indikasi
Mengeluarkan mukus yang berlebih, menurunkan
resiko
aspirasi
atau
asfiksia.
Membantu
Kolaborasi Berikan oksigen sesuai program terapi
memenuhi
kebutuhan
oksigen agar tetap adekuat, dapat menurunkan hipoksia serebral sebagai akibat dari sirkulasi yang menurun atau
oksigen
sekunder
terhadap
spasme vaskuler selama serangan kejang.
3. Isolasi sosial b.d rendah diri terhadap keadaan penyakit dan stigma buruk penyakit epilepsi dalam masyarakat Tujuan: mengurangi rendah diri pasien Kriteria hasil: o adanya interaksi pasien dengan lingkungan sekitar o menunjukkan adanya partisipasi pasien dalam lingkungan masyarakat Intervensi
Rasional
Observasi: Identifikasi dengan pasien, factor- Memberi factor
yang
berpengaruh
perasaan isolasi sosial pasien
pada tentang
informasi factor
yang
pada
perawat
menyebabkan
isolasi sosial pasien
Mandiri Memberikan dukungan psikologis dan Dukungan motivasi pada pasien
psikologis
dan
motivasi
dapat membuat pasien lebih percaya diri
35
Kolaborasi: Kolaborasi dengan tim psikiater
Konseling dapat membantu mengatasi perasaan
terhadap
kesadaran
diri
sendiri. Rujuk pasien/ orang terdekat pada Memberikan
kesempatan
untuk
kelompok penyokong, seperti yayasan mendapatkan informasi, dukungan ideepilepsi dan sebagainya.
ide untuk mengatasi masalah dari orang lain yang telah mempunyai pengalaman yang sama.
Edukasi: Anjurkan keluarga untuk memberi Keluarga sebagai orang terdekat pasien, motivasi kepada pasien
sangat
mempunyai
pengaruh
besar
dalam keadaan psikologis pasien
Memberi informasi pada keluarga dan Menghilangkan stigma buruk terhadap teman dekat pasien bahwa penyakit penderita epilepsi epilepsi tidak menular
2.
(bahwa penyakit
epilepsi dapat menular).
Absences (Petit Mal) Suatu tipe kejang umum yang sulit didiagnosis bagi dokter psikiatrik adalah
absence atau kejang petitmal. Sifat epileptik dari episode mungkin berjalan tanpa diketahui, karena manifestasi motorik atau sensorik karakteristik dari epilepsi tidak ada atau sangat ringan sehingga tidak membangkitkan kecurigaan dokter. Epilepsi petit mal biasanya mulai pada masa anak-anak antara usia 5 dan 7 tahun dan menghilang pada pubertas. Kehilangan kesadaran singkat, selama mana pasien tiba-tiba kehilangan kontak dengan hngkungan, adalah karakteristik untuk epilepsi petit mal; tetapi, pasien tidak mengalami kehilangan kesadaran atau gerakan kejang yang sesungguhnya selama episode. Elektroensefalogerafi ( EEG) menghasilkan pola karakteristik aktivitas paku dan gelombang (spike and wave) tiga kali perdetik Pada keadaan yang jarang, epilepsi petitmal dengan onset dewasa dapat ditandai oleh episode psikotik atau delirium yang tiba-tiba dan
36
rekuren yang tampak dan menghilane secara tiba-tiba Gejala dapat disertai dengan riwayat terjatuh atau pingsan. Kejang parsial liziane parsial diklasifikasikan sebagai sederhana (tanpa perubahan kesadaran) atau kompleks (dengan perubahan kesadaran) sedikit lebih banyak dari setengah semua pasien dengan kelane parsial mengalami kejang parsial kompleks; istilah lain yang digunakan untuk kejang parsial kompleks adalah epilepsi lobus temporalis, kejang psikomotor, dan epilepsi limbik tetapi istilah tersebut bukan merupakan penjelasan situasi klinis yang akurat. Epilepsi parsial kompleks adalah bentuk epilepsi pada orang dewasa yang paling senngcang mengenai 3 dan 1.000 orang. a.
Gejala Absences (Petit Mal)
1.
Gejala praiktal Peristiwa praiktal (aura) pada epilepsi parsial kompleks adalah termasuk
sensasi otonomik (sebagai contohnya rasa penuh di perut, kemerahan, dan perubahan pada pernafasan), sensasi kognitif(sebagai contohnya, deja vu, jamais vu, pikiran dipaksakan, dan keadaan seperti mimpi). keadaan afektif (sebagai contohnya, rasa takut, panik, depresi, dan elasi) dan secara klasik. automatisme (sebagai contohnya, mengecapkan bibir, menggosok, dan mengayah). 2.
Gejala Iktal Perilaku yang tidak terinhibisi, terdisorganisasi, dan singkat menandai
serangan iktal. Walaupun beberapa pengacara pembela mungkin mengklaim yang sebaliknya, jarang sesorang menunjukkan perilaku kekerasan yang terarah dan tersusun selama episode epileptik Gejala kognitif adalah termasuk amnesia untuk waktu selama kejang dan suatu periode delirium yang menghilang setelah kejang. Pada pasien dengan epilepsi parsial kompleks, suatu fokus kejang dapat ditemukan pada pemeriksaan EEG pada 25 sampai 50 % dari semua pasien. Penggunaan elektroda sfenoid atau temporalis anterior dan EEG pada saat tidak tidur dapat meningkatkan kemungkinan ditemukannya kelainan EEG. EEG normal multipel seringkali ditemukan dart seorang pasien dengan epilepsi parsial kompleks; dengan demikian EEG normal tidak dapat digunakan untuk mneyingkirkan diagnosis epilepsi parsial. kompleks- Penggunaan perekaman EEG jangka panjang (24 sampai 72 jam) dapat membantu klinisi mendeteksi suatu
37
fokus kejang pada beberapa pasien. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa penggunaan lead nasofaring tidak menambah banyak kepekaan pada EEG, dan yang jelas menambahkan ketidaknyamanan prosedur bagi pasien. 3.
Gejala Interiktal Gangguan kepribadian Kelainan psikiatrik yang paling sering dilaporkan
pada pasien epileptik adalah gangguan kepribadian, dan biasanya kemungkinan terjadi pada pasien dengan epilepsi dengan asal lobus temporalis. Ciri yang paling sering adalah perubahan perilaku seksual, suatu kualitas yang biasanya disebut viskositas kepribadian, religiositas, dan pengalaman emosi yang melambung. Sindroma dalam bentuk komplitnya relatif jarang, bahkan pada mereka dengan kejang parsialkompleks dengan asal lobus temporalis. Banyak pasien tidak mengalami perubahan kepribadian, yang lainnya mengalami berbagai gangguan yang jelas berbeda dari sindroma klasik. Perubahan
pada
perilaku
seksual
dapat
dimanifestasikan
sebagai
hiperseksualitas; penyimpangan dalam minat seksual, seperti fetihisme dan transfetihisme; dan yang paling sering, hiposeksualitas Hiposeksualitas ditandai oleh hilangnya minat dalam masalah seksual dan dengan menolak rangsangan seksual Beberapa pasien dengan onset epilepsi parsial kompleks sebelum pubertas mungkin tidak dapat mencapai tingkat minat seksual yang normal setelah pubertas, walaupunkarakteristik tersebut mungkin tidak mengganggu pasien. Untuk pasien dengan onset epilepsi parsial kompleks setelah pubertas. perubahan dalam minat seksual mungkin mengganggu dan mengkhawatirkan. Gejala viskositas kepribadian biasanya paling dapat diperhatikan pada percakapan pasien, yang kemungkinan adalah lambat serius, berat dan lamban, suka menonjolkan keilmuan, penuh dengan rincian-rincian yang tidak penting, dan seringkali berputar-putar. Pendengar mungkin menjadi bosan tetapi tidak mampu menemukan cara yang sopan dan berhasil untuk melepaskan diri dari percakapan. Kecenderungan pembicaraan seringkali dicerminkan dalam tulisan pasien, yang menyebabkan suatu gejala yang dikenal sebagai hipergrafia yang dianggap oleh beberapa klinisi sebagai patognomonik untuk epilepsi parsial komplaks.
38
Religiositas mungkin jelas dan dapat dimanifestasikan bukan hanya dengan meningkatny peran serta pada aktivitas yang sangat religius tetapi juga oleh permasalahan moral dan etik yang tidak umum, keasyikan dengan benar dan salah, dan meningkatnya minat pada perlahamasalahan global dan filosofi Ciri hiperreligius kadang-kadang dapat tampak seperti gejala prodromal skizofrenia dan dapat menyebabkan mnasalah diagnositik pada seorang remaja atau dewasa muda. 4.
Gejala Psikotik Keadaan psikotik interiktal adalah lebih sering dari psikosis iktal. Episode
interpsikotik yang mirip skizofrenia dapat terjadi pada pasien dengan epilepsi, khususnya yang berasal dan lobus temporalis Diperkirakan 10 sampal 30 persen dari semua pasien dengan apilepsi partial kompleks mempunyai gejala psikotik Faktor risiko untuk gejala tersebut adalah jenis kelamin wanita kidal onset kejang selama pubertas, dan lesi di sisi kiri. Onset gelala psikotik pada epilepsi adalah bervariasi. Biasanya, gejala psikotik tarnpak pada pasien yang telah menderita epilepsi untuk jangka waktu yang lama, dan onset gejala psikotik di dahului oleh perkembangan perubahan kepribadian yang berhubungan dengan aktivitas otak epileptik gejala psikosis yang paling karakteristik adalah halusinasi dan waham paranoid. Biasanya. pasien tetap hangat dan sesuai pada afeknya, berbeda dengan kelainan yang sering ditemukan pada pasien skizofrenik Gejala gangguan pikiran pada pasien epilepsi psikotik paling sering merupakan gejala yang melibatkan konseptualisasi dan sirkumstansialitas, ketimbang gejala skizofrenik klasik berupa penghambatan (blocking) dan kekenduran (looseness), kekerasan. kekerasan episodik merupakan masalah pada beberapa pasien dengan epilepsi khususnya epilepsi lobus temporalis dan frontalis. Apakah kekerasan merupakan manifestasi dan kejang itu sendiri atau merupakan psikopatologi interiktal adalah tidak pasti. Sampai sekarang ini, sebagian besar data menunjukkan sangat jarangnya kekerasan sebagai suatu fenomena iktal. Hanya pada kasus yang jarang suatu kekerasan pasien epileptik dapat disebabkan oleh kejang itu sendiri.
39
5.
Gejala Gangguan Perasaan Gejala gangguan perasaan, seperti depresi dan mania, terlihat lebih jarang
pada epilepsi dibandingkan gejala mirip skizofrenia. Gejala gangguan mood yang terjadi cenderung bersifat episodik dan terjadi paling sering jika fokus epileptik mengenai lobus temporalis dan hemisfer serebral non dominan. Kepentingan gejala gangguan perasaan pada epilepsi mungkin diperlihatkan oleh meningkatnya insidensi usaha bunuh diri pada orang dengan epilepsi. b.
Diagnosis Diagnosis epilepsi yang tepat dapat sulit khususnya jika gejala iktal dan
interiktaldari epilepsi merupakan manifestasi berat dari gejala psikiatrik tanpa adanya perubahan yang bemakna pada kesadaran dan kemampuan kognitif Dengan demikian, dokter psikiatrik harus menjaga tingkat kecurigaan yang tinggi selama memeriksa seorang pasien baru dan harus mempertimbangkan kemungkman gangguan epileptik, bahkan jika tidak ada tanda dan gejala klasik. Diagnosis banding lain yang dipertimbangkan adalah kejang semu (psudoseizure), dimana pasien mempunyai suatu kontrol kesadaran atas gejala kejang yang mirip. Pada pasien yang sebelumnya mendapatkan suatu diagnosis epilepsi, timbulnya gejala psikiatrik yang baru harus dianggap sebagai kemungkinan mewakili suatu evolusi, timbulnya gejala epileptiknya. timbulnya gejala psikotik, gejala gangguan mood, perubahan kepribadian, atau gejala kecemasan (sebagai contohnya, serangan panik) harus menyebabkan klinisi menilai pengendalian epilepsi pasien dan memeriksa pasien untuk kemungkinan adanya gangguan mental yang tersendiri. Pada keadaan tersebut klinisi harus menilai kepatuhan pasien terhadap regimen obat antiepileptik dan harus mempertimbangkan apakah gejala psikotik merupakan efek toksik dari obat antipileptik itu sendiri. Jika gejala psikotik tampak pada seorang pasien yang pernah mempunyai epilepsi yang telah didiagnosis atau dipertimbangkan sebagai diagnosis di masa lalu, klinisi harus mendapatkan satu atau lebih pemeriksaan EEG. Pada pasien yang sebelumnya belum pernah mendapatkan diagnosis epilepsi. empat karakteristik hams menyebabkan klinisi mencurigai kemungkinan tersebut; onset psikosis yang tiba-tiba pada seseorang yang sebelumnya dianggap sehat secara psikologis, onset delirium yang tiba-tiba tanpa penyebab yang
40
diketahui, riwayat episode yang serupa dengan onset yang mendadak dan pemulihan spontan, dan riwayat terjatuh atau pingsan sebelumnya yang tidak dapat dijelaskan. c.
Pengobatan Karbamazepin (Tegretol) dan asam valproik (Depakene) mungkin
membantu dalam mengendalikan gejala iritabilitas dan meledaknya agresi, karena mereka adalah obat antipsikotik tipikal Psikoterapi, konseling keluarga, dan terapi kelompok mungkin berguna dalam menjawab masalah psikososial yang berhubungan dengan epilepsi. Disamping itu, klinisi haru; menyadari bahwa banyak obat antiepileptik mempunyai suatu gangguan kognitif derajat ringan sampai sedang dan penyesuaian dosis atau penggantian medikasi harus dipertimbangkan jika gejala gangguan kognitif merupakan suatu masalah pada pasien tertentu.
41
BAB III PENUTUP
A.
Kesimpulan Gangguan otak organik didefinisikan sebagai gangguan dimana terdapat
suatu patologi yang dapat diidentifikasi (contohnya tumor otak. penyakit cerebrovaskuler, intoksifikasi obat). Sedangkan gangguan fungsional adalah gangguan otak dimana tidak ada dasar organik yang dapat diterima secara umum (contohnya skizofrenia dan depresi). Dari sejarahnya, bidang neurologi telah dihubungkan dengan pengobatan gangguan yang disebut organik dan psikiatri dihubungkan dengan pengobatan gangguan yang disebut fungsional. Etiologi primer berasal dari suatu penyakit di otak dan suatu cedera atau rudapaksa otak atau dapat dikatakan disfungsi otak. Sedangkan etiologi sekunder berasal dari penyakit sistemik yang menyerang otak sebagai salah satu dari beberapa organ atau sistem tubuh. Gejala utama Sindrom Otak Organik akut ialah kesadaran yang menurun (delirium) dan sesudahnya terdapat amnesia, pada Sindrom Otak Organik menahun (kronik) ialah demensia
42
DAFTAR PUSTAKA
1. Kaplan.H.I, Sadock. B.J. Sinopsis Psikiatri : Ilmu Pengetahuan Perilaku Psikiatri Klinis, edisi ketujuh, jilid satu hal 502-540. Jakarta: Binarupa Aksara, 1997. 2. Ingram.I.M, Timbury.G.C, Mowbray.R.M. Catatan Kuliah Psikiatri, Edisi keenam, cetakan ke dua hal 28-42. Jakarta: Buku kedokteran, 1995. 3. Anonumous. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ketiga, jilid 1 hal 189-192. Jakarta: Media Aesculapsius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2001. 4. Diagnosis Gangguan Jiwa, rujukan ringkas dari PPDGJ-III, editor Dr, Rusdi Maslim.1993. hal 3 5. Maramis. W.F. Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa, Cetakan ke VI hal 179-211. Surabaya: Airlangga University Press, 1992. 6. Balas MC, Rice M, Chaperon C, et al. Management of delirium in critically ill older adults. Critical Care Nurse 2012; 32 (4): 15-25. 7. Joosse LL, Palmer D, Lang NM. Caring for elderly patients with dementia: nursing interventions. Nursing: Research and Reviews 2013; 3: 107–117.
43
