BAB I KASUS
Tn. B, seorang direktur perusahaan berusia 57 tahun, datang ke UGD rumah sakit rujukan tempat saudara jaga. Datang pada jam 3 dini hari dengan keluhan nyeri dada. Nyeri terasa di tengah dada seperti di tekan benda berat menjalar ke leher, rahang, ulu hati, dan punggung. punggung. Nyeri terasa hingga sekarang (kurang lebih 3 jam sejak mulai nyeri). Berkeringat banyak, hingga ganti kaos hingga 3 kali. Tn. B memiliki riwayat nyeri dada berulang sejak 1 tahun yang lalu, timbul terutama terutama sedang beraktifitas beraktifitas fisik dan hilang h ilang bila istirahat. Riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu tapi tidak teratur control dan makan obat. Merokok 1 bungkus perhari, tidak ada pantangan makan. Ayahnya menderita sakit jantung koroner pada usia 50 tahun. Ibu penderita DM dan kolesterol kolesterol tinggi. Jarang sekali berolahraga. berolahraga.
Pada pemeriksaan fisik didapat: Keadaan umum tampak lemah, masih kesakitan, pucat, berkeringat. Kesadaran compos mentis. TD
:
180/100 mmHg
RR
:
90x/menit
JVP
:
tidak meningkat
Nadi
:
90x/menit, 90x/menit, teratur, teratur, isi isi cukup
Suhu
:
36,5o C
BB
:
70 kg
TB
:
160 cm
Thorax simetris, ictus cordis di ICS V garis midclavicularis kiri. S1-S2 regular, intensitas normal, S3 (-), S4 (-), bising (-). Paru suara napas vesicular, ronki (-). Abdomen lemas, hepatomegali (-), lien tidak teraba, bising usus normal, edema tungkai (-).
BAB II PEMBAHASAN
A.
STATUS PASIEN -
Nama
:
Tn. B
-
Umur
:
57 tahun
-
Jenis kelamin
:
Laki-laki
-
Pekerjaan
:
Direktur
-
Keluhan Utama:
-
Kelu Keluha han n Tamb Tambah ahan an
:
Berk Berker erin inga gatt bany banyak ak
-
Riwa Riwaya yatt Kelu Keluar arga ga
:
Ayah Ayahny nyaa mend mender erit itaa saki sakitt jant jantun ung g koro korone ner r
Nyeri dada tengah
pada usia usia 50 tahun, tahun, Ibunya Ibunya menderita menderita DM dan kolesterol tinggi.
B.
PERMASALAHAN 1.
Umur 57 tahun
2.
Nyeri dada tengah yang menjalar
3.
Riwayat hipertensi
4.
Overweight
5.
Merokok
6.
Tidak ada pantangan makan
7.
Jarang olahraga
8.
Keturunan PJK, DM, dan kolesterol tinggi
BAB III ANGINA PEKTORIS
Angi Angina na pekt pektor oris is adal adalah ah nyer nyerii dada dada atau atau ches chestt disc discom omfo fort rt akib akibat at tida tidak k seimbangnya seimbangnya pasokan O2 miokard miokard (miokardial (miokardial O2 suply) suply) dan kebutuhan kebutuhan (demand). (demand). Dapat terjadi pada saat melakukan kegiatan atau pada keadaan istirahat.
-
Sifat sakit Rasa kencang, tekanan, panas, berat, dihimpit. Rasa sakit dari dalam (retrosternal), bukan di permukaan. permukaan. Pencetus Pencetus sakit: latihan, emosi, makan, udara dingin, marah, dan ketegangan jiwa.
-
Lokasi sakit Retrosternal atau sedikit ke kiri atau kaudal dari sternum. Lokasi nyeri dada dapat bermanfaat bermanfaat untuk untuk memperkira memperkirakan kan etiologi. etiologi.
-
Radiasi sakit Leher, pundak (bahu), lengan, rahang, epigastrium, dan interskapula.
-
Keluhan lain Mual, muntah, fatik, diaphoresis, pingsan sering menyertai episode iskemia miokard.
Berdasarkan kuantitas dan intensitasnya angina pectoris terbagi menjadi 2, yaitu: a.
Angina Pektoris Stabil Nyeri dada yang awalnya awalnya agak berat berangsur-angsu berangsur-angsurr turun kuantitas kuantitas dan intensitasnya dengan atau tanpa pengobatan, kemudian menetap pada aktivitas yang lebih berat dari sehari-hari, dan dapat menjadi asimtomatik. Angina tidak berubah dalam waktu 6 bulan.
b.
Angina Pektori Pektoriss Tidak Stabil Stabil Nyeri dada biasanya biasanya lebih berat dan lebih lama, mungkin mungkin timbul pada waktu istirahat atau aktivitas yang minimal, biasanya disertai dengan keluhan sesak napas, mual, muntah, keringat dingin.
Diagnosis banding angina pectoris atau nyeri dada ada yang bersifat cardiac dan non cardiac, diantaranya: -
Non cardiac
: Muskuloskeletal pain, kostokondritis, oesofagitis, gastritis, pleuritis, pleuritis, emboli emboli paru. paru.
-
Cardi Cardiac ac Non Non Ate Ateros roskle klero rosi siss : Per Perika ikardi rditi tis, s, hiper hipertr trofi ofi ventr ventrike ikell kir kiri, i, steno stenosi siss aor aorta ta,, anemia berat/ hipoksia, emboli/ spasme.
BAB IV ATEROSKLEROSIS
Aterosklerosis adalah penyakit pada dinding arteri yang besar maupun yang kecil, kecil, akibat akibat adanya adanya disfung disfungsi si endotel endotel,, inflama inflamasi si vascul vascular, ar, menump menumpukn uknya ya lipid, lipid, dan kolesterol pada dinding intima pembuluh darah. Menumpuknya lipid dan kolesterol dapat membuat formasi plak, remodeling vascular, aliran darah abnormal, kurangnya penyaluran oksigen ke target organ.
A.
Patogenesis Arterosklerosis
1.
Tahap 1
: Endotel menarik lebih banyak sel polimorfonuklear dan monosit ke
dalam ruang subendotel (intima dinding pembuluh darah). 2.
Tahap 2
: Makrofag bekerja sebagai sel scavenger dan mulai mengambil LDL
oksidasi dalam jumlah banyak. Selama proses berlanjut, makrofag akhirnya berubah menjadi sel busa (Foam Cells). 3.
Tahap 3
: Hasil dari akumulasi oleh banyaknya serum lipoprotein pada dinding
intima pembuluh darah disebut Fatty Streak. 4.
Tahap 4
: Sel otot polos bertanggung jawab pada endapan matriks ekstraseluler
jaringan ikat, lipid lipid ekstrasel ekstraseluler uler dan sisa sisa jaringan jaringan nekrotik. nekrotik. Sehingga Sehingga limfosit limfosit dan dan kolagen kolagen menyisip ke otot pembuluh darah untuk menghalangi terjadinya negative remodeling dari sel otot polos dan membentuk Fibrous Cap.
5.
Tahap5
: Lipid mengendap masuk ke dalam ruang ekstraseluler dan mulai
bergabung membentuk membentuk inti lipid(Lipid lipid(Lipid core). core). 6.
Tahap6
: Fibroblas dan sel – sel otot polos bermigrasi dan membentuk
fibroatheroma dengan lipid core pada bagian dalam dan fibrous cap pada bagian luarnya. 7.
Tahap7
: Rupturnya fibrous cap yang diakibatkan oleh trombosismerupakan
penyebab ACS. ACS ACS bisa terjadi terjadi karena banyaknya banyaknya kandungan kandungan lipid lipid pada pada lipid lipid core, tipisnya fibrous cap dan meningkatnya aktivitas leukosit pada bagian tepi plak.
B.
Faktor Risiko Aterosklerosis Faktor risiko terbagi dua, ada yang tradisional dan juga non tradisional. 1.
Faktor Risiko Tradisional o Dapat dimodifikasi § Dengan gaya hidup: ·
Merokok
·
Obesitas
·
Tidak aktif secara fisik
§ Dengan obat dan gaya hidup: ·
Gangguan lipid
·
Hipertensi
·
Resistensi insulin
·
Diabetes mellitus
·
Hiperhomosisteinemia
o Tidak dapat dimodifikasi § Umur § Laki-laki § Genetik 2.
Faktor Risiko Non Tradisional o Faktor Risiko Peradangan Infeksi kemungkinan dapat menyebabkan atau ikut berperan pada terbentuknya aterosklerosis. o Homosistein Homosistein menyebabkan disfungsi endothelium. o Defisiensi Estrogen Tampaknya penyebab meningkatnya PJK pada wanita paska menopause.
C.
Tempat Predisposisi Aterosklerosis -
A. koronaria pada bagian proksimal, menyebabkan infark miokard dan angina pectoris.
-
A. renalis pada bagian proksimal, menyebabkan stenosis dan menyebabkan
tromboemboli.
D.
-
A. karotis, menyebabkan stroke dan transient serebral.
-
Sirkulasi perifer, menyebabkan klaudikasio intermiten dan gangrene.
-
A. mammaria jarang dihinggapi aterosklerosis.
Manifestasi Klinis PJK I.
Angina pektoralis stabil
II.
Sindroma koroner akut o
Angina tidak stabil dan infark miokard dengan elevasi segmen non ST = STEMI
o Infark miokard elevasi elevasi segmen ST = STEMI o Q wave infarction yang baru terjadi III.
Gagal jantung
IV.
Meninggal mendadak
V.
Prinmetal vasospastic variant angina
BAB V PEMBAHASAN KASUS
A.
•
STATUS PASIEN •
Nama
: Tn. B
•
Umur
: 57 tahun
•
Jenis Kelamin Kelamin : Laki-laki
•
Pekerjaan
: Direktur
•
Keluhan Utama
: Nyeri dada tengah
•
Kelu Keluha han n Tamb Tambah ahan an
: Ber Berke keri ring ngat at Ban Banya yak k
Riwa Riwayat yat Kelu Keluar arga ga
: Aya Ayahny hnyaa mende menderit ritaa sakit sakit jant jantung ung korone koronerr pada pada usia usia 50
tahun, ibunya menderita DM dan kolesterol tinggi.
B.
PERMASALAHAN
•
Umur 57 tahun ( rentan )
•
Riwayat Hipertensi
•
Berat badan berlebih
•
Nyeri dada dada tengah tengah yang menjalar menjalar
•
Merokok
•
Jarang berolahraga
•
Tidak ada pantangan makan
•
Kerurunan PJK, DM, dan kolesterol tinggi.
C.
Analisi lisiss Ha Hasil sil La Laborato ratorrium ium
•
Hb
: 15 g% ( 14-18 g%)
•
Leukosit
: 12 12.000/ml (5 (5000-10 -10000/ml)
•
Hematokrit krit
: 45% 45% (4040-48% 48%)
•
Ureum
: 30mg% (20-40 mg%)
•
Kreatinin
: 1, 1,2 mg mg% (0.5-1.5 mg mg%)
•
CK
: 150 u/l ( 20-100 u/l)
•
GDS
: 150 mg% (140-180 mg%)
•
CKMB
•
Troponin
: 0,1 ng/ml
•
Na
: 137 mmol/l mmol/l (135-149 (135-149 mmol/l mmol/l))
•
K
: 4 mmol/l (3,5-5,5 mmol/l)
•
Cl
: 135 mmol/l (9 (95-105 mmol/l)
•
Choles Choles.. Total Total : 273 mg/d mg/dll (150-2 (150-250 50 mg/d mg/dl) l)
•
LDL
: 191 mg/dl ( 60-160 mg/dl)
•
HDL
: 38 mg/dl ( 35-55 mg/dl)
•
Trig Trigli lise seri rida da
: 186 186 mg/d mg/dll ( 40 40-155 -155 mg/ mg/dl dl))
•
Asam Urat
: 10.9 mg/dl ( 3.0-6.0 mg/dl)
: 50 u/l (10-13 u/l)
Hb, Ureum, Kretinin, Gula darah sewaktu, CK, Troponin, Na, K dalam keadaan normal. Pada pasien terjadi peningkatan Leukosit (Leukositosis). Hal ini diikare diikarenakan nakan infark infark pada pada jantung jantung akan akan menaika menaikan n jumlah jumlah leukosi leukositt dalam dalam darah. darah. Semakin luas infark, semakin tinggi leukosit yang berada dalam plasma. Pada pasien pasien juga terjadi terjadi peningkatan peningkatan ion clorida clorida serta peningkatan peningkatan CKMB. CKMB. CKMB merupakan kreatine kinase yang tipikal yang hanya otot jantung. Pada keadaan miokard infark, pemeriksaan lab yang berhubungan dengan proses proses nekrosis dan dan inflamasi inflamasi adalah leukosit leukosit ( leukositosis leukositosis terjadi terjadi pada 50% 50% MCI ) dan peningkatan laju endap darah ( LED ). Selain itu, untuk mendiagnosis MCI juga dapat dilakukan dilakukan dengan tes yang digunakan untuk mengetahui mengetahui perubahan perubahan kadar enzim paaa serum. Pasien mengalami peningkatan kolesterol total, LDL, TG, Asam Urat, dan mengal mengalami ami penuru penurunan nan HDL. HDL. Pasien Pasien ini mempuny mempunyai ai resiko resiko yang tinggi tinggi untuk untuk terjadiinya terjadiinya atheroscleros atherosclerosis is akibat peningkatan peningkatan komponen-kom komponen-komponen ponen kolesterol, kolesterol, LDL, dan TG. Akibat peningkatan ini juga berpengaruh pada viskositas darah, dimana viskositas darah pasien menjadi meningkat yang juga merupakan factor resiko terjadi artherosklerosis.
D.
ANALISA FOTO THORAKS •
Kardiomegali ringan
Pembesaran jantung yang biasanya terjadi di kiri •
CTR 55%
CTR normal 45-50 %. Terjadi pembesaran jantung •
Elongatio Aorta
Elongat Elongation ion Aorta Aorta adalah adalah perpanj perpanjanga angan n aorta aorta yang merupa merupakan kan akibat akibat dari dari penyakit jantung Hipertensi. Hipertensi. •
Apeks Tertanam
Apeks tertanam merupakan tanda dari Hipertrofi ventrikel kiri •
Bendungan Paru
Tidak ada tanda oedeme.
E.
MEKA MEKANI NISM SME E CAR CARDI DIAC AC MARK MARKER ER PADA PADA KASU KASUS S INFA INFARK RK MIOK MIOKAR ARD D
Peme Pemeri riks ksaan aan yang yang dianju dianjurk rkan an adala adalah h creat creatini inine ne kinas kinasee (CK) (CK) MB dan dan cardiac specific troponin (cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus diguna digunaka kan n sebag sebagai ai peta petanda nda yang yang optim optimal al untuk untuk pasi pasien en STEM STEMII yang yang dise disert rtai ai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Peningkatan nilai enzim yang di sebutkan di atas naik sebanyak 2 x dari batas atas atas normal menunjukan menunjukan adannya nekrosis nekrosis jantung ( infark infark miokard miokard ). •
CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dengan 10- 24 jam dan kembali kembali normal dalam 2-4 hari. CKMB isoenzim mempunyai kosentrasi yang tinggi di myosit jantung daripada CKMM atau CK-BB. Isoenzim ini merupakan 1-3 % adri hasil CK total pada otot skelet skelet dan sedikit sedikit terdapa terdapatt pada instes instestina tinal, l, diafrag diafragma, ma, uterus uterus,, dan prostat. prostat.
•
cTn : ada 2 jenis yaitu cTnT dan cTn I. Troponin I dan T ( cTnT dan cTnI) adalah adalah 2 subunit subunit dari kompleks kompleks troponi troponin n yang mengelilin mengelilingi gi aktin aktin dan mengatur interaksi antara aktin dan myosin di myosit. Troponin I dan T memiliki spesifik yang tinggi di myocardium dan dalam keadaan normal tidak ditemukan pada sirkulasi darah. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infak miokard miokard dan mencapai mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTnT masih dapat di deteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.
Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu : •
Mioglobin
Pemeri Pemeriksa ksaan an ini merupa merupakan kan pemeri pemeriksaa ksaan n yang pertam pertamaa kali kali dilakuk dilakukan. an. Spes Spesifi ifisi sita tass buruk buruk terha terhada dap p otot otot skel skelet et.. Akan Akan teta tetapi pi myog myoglo lobin bin dapat dapat mendete mendeteksi ksi nekrosi nekrosiss awal awal dari myocar myocardial dial.. Mioglo Mioglobin bin dapat dapat di deteksi deteksi setelah infark dan mencapai puncak 4-8 jam. •
Laktat Dehidrogenase (LDH)
LDH mengkatalisis konversi piruvat menjadi laktat. LDH-1 isozyme pada keadaan normal ditemukan pada otot jantung. LDH-2 isozyme lebih dominan ditemu ditemukan kan pada pada serum serum darah. darah. Peningka Peningkatan tan kadar kadar LDH-2 LDH-2 mengind mengindikas ikasii adanya miokard infark. Level LDH juga meningkat pada keadaan kerusakan jaringan jaringan dan hemolisis. hemolisis. Itu dapat menjadi petunjuk petunjuk adanya kanker, meningitis, encephalitis atau HIV. Kadar LDH dapat meningkat 24-48 jam bila ada infark miokard, miokard, mencapai mencapai puncak 3-6 hari dan kembali kembali normal pada 8-14 hari.
Tabel 1. Biomarker Biomarker Molekul untuk Evaluasi Pasien Infark Miokard dengan Elevasi ST
Biomarker
Rentang waktu
Rerata
Waktu
Waktu kembali ke
untuk meningkat
Eleva levasi si
Punca ncak
Rentang Normal
CKMB cTnI cTnT Mioglobin CK-MM
3-12 jam 3-12 jam 3-12 jam 1-4 jam 1-6 jam
Tissue isoform CK-M CK-MB B tiss tissue ue 2-6 jam
(Non reperfusi) 24 jam 24 jam 12 jam- 2 hari 6-7 jam 18 jam
48-72 jam 5-10 hari 5-14 hari 24 hari 38 jam
18 jam
Tak diketahui
isoform Da = Daltons ; CK-MB = MB isoenzyme of creatine kinase, cTnI = cardiac troponin I; cTnT = cardiac troponin T; CK-MM = MM isoenzyme of creatine kinase ( Modifikasi dari Adams et al. Circulation 1993;88;750 )
Gambar Gambar 1. Biomar Biomarker ker jantung jantung pada Infark Miokard Miokard Akut Akut dengan dengan elevasi ST (STEMI).
F.
ELEKTROKARDIOGRAM
Pemeri Pemeriksaa ksaan n EKG 12 sandapa sandapan n harus harus dilaksa dilaksanakan nakan pada pada semua semua pasien pasien dengan dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan EKG di IGD merupakan landasan dalam dalam menentuk menentukan an keputus keputusan an terapi terapi karena karena bukti bukti kuat menunju menunjukan kan gambara gambaran n elevasi elevasi segme segmen n ST dapa dapatt mengi mengide denti ntifik fikas asii pasi pasien en yang yang berma bermanfa nfaat at untuk untuk dilaku dilakuka kan n tera terapi pi reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostic untuk STEMI tetapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan pada STEMI. EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan perkembangan elevasi segmen segmen ST. Pada pasien pasien dengan STEMI inferior. EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan. Selain itu gelombang Q juga harus diperhatikan. Gelombang Q yang patologis merupakan merupakan suatu tanda dari infark miokard transmural. transmural. Dimana Dimana tanda-tanda tanda-tanda gelombang Q yang patologis : lebarnya melebihi 0.04 detik dan dalamnya melebihi sepertiga dari tinggi gelombang R pada kompleks QRS yang sama disertai gelombang T yang terbalik. Khusus pada sandapan perikordial, tidak dapat ditentukan adannya gelombang Q apabila ada RBBB. Karena pada sandapan dengan gelombang Q patologis menunjukan letak infark miokard, miokard, maka untuk mendiagnosis mendiagnosis infark miokard miokard sekurang-kurang sekurang-kurangnya nya harus terlihat gelombang Q pada dua sandapan yang berhubungan. Jadi, diagnosis infark miokard akut dapat ditegakkan apabila timbul gelombang Q yang patologis yang baru timbul pada satu atau beberapa sandapan, dan disertai dengan elevasi ST segmen, dan dengan keluhan serangan angina beberapa jam atau beberapa hari yang lalu. Telah dijelaskan di atas, bahwa selain kita harus memperhatikan gelombang Q, kita juga harus memperhatikan memperhatikan adannya segmen ST. Pada keadaan normal segmen ST berada pada garis isoelektrik isoelektrik atau mungkin mungkin sedikit lebih deviasi positif positif (1-2mm) (1-2mm) pada sandapan sandapan ekstr ekstrem emita itass bipol bipolar ar (sta (standa ndard rd limb limb lead) lead).. Pada Pada orang orang muda muda yang yang sehat sehat tidak tidak jarang jarang ditemukan deviasi positif segmen ST yang disertai gelombang T yang tinggi. Segmen ST yang abnormal dapat terbagi menjadi : 1. Elev Elevas asii seg segme men n ST
1.1 1.1
Devi Devias asii posi positi tiff lebi lebih h dari dari 2mm 2mm dari dari gari gariss isoe isoele lekt ktri rik k yang yang berbe berbent ntuk uk garis lurus ( sejajar sejajar dengan garis isoelektrik. isoelektrik. Elevasi Elevasi segmen segmen ST adalah tanda khas infark miokard akut (disertai atau tanpa gelombang Q).
1.2 1.2
Tida Tidak k seja sejaja jarr denga dengan n gari gariss isoel isoelek ektr trik ik teta tetapi pi meny menyud udut ut ke atas atas namun namun titij J berada lebih dari 2mm di atas garis isoelektrik. Gambaran ini, merupakan gambaran yang khas suatu serangan Prinzmetal angina.
1.3
Earl Early y repol repolar arisa isati tion on merup merupaka akan n varias variasii lain lain dari dari ele elevas vasii segme segmen n ST yang yang bisa timbul timbul pada orang normal atau atau perikarditis. perikarditis. Biasanya Biasanya elevasi hanya 2-4 mm dengan segmen ST tidak mendatar mendatar namun melengkung ke atas, dan terjadi hampir di semua sandapan.
Elevasi segmen ST biasanya menghilang setelah melewati masa akut penyakit-penyak penyakit-penyakit it tersebut tersebut di atas. Bila gambaran gambaran elevasi elevasi segmen segmen ST menetap menetap sete setela lah h suat suatu u sera serang ngan an infar infark k mioka miokard rd,, maka maka hal ini menan menandak dakan an adanya adanya aneurisma.
2. Depr Depres esii segm segmen en ST Depresi segmen ST juga terdapat dua variasi yaitu : 2.1
Devia Deviasi si neg negat ative ive segm segmen en ST ST yait yaitu u segm segmen en ST ST dala dalam m bentu bentuk k gari gariss luru luruss yang yang sejaj sejajar ar denga dengan n garis garis isoel isoelekt ektri rik. k. Bentu Bentuk k ini dite ditemuk mukan an pada pada iskemia subendokard.
2.2
Devia Deviasi si negat negative ive seg segme men n ST yang yang tidak tidak sej sejaj ajar ar deng dengan an isoe isoele lektr ktrik ik teta tetapi pi menyerong ke bawah.
Elektrokardoigram pada ACS
Ischemia : Gelombang T inversi, ST segmen depresi.
Injury : Elevasi segmen ST ( STEMI )
Nekrosis Nekrosis : Gelombang Gelombang Q menonjol
Acute Coroner Syndrome Jika plak berkomplikasi menimbulkan thrombus atau embolus. •
ada
UA atau atau NSTEMI
:
elevasi dan tidak ada oklusi.
membed bedakan kan deng dengaan car cardiac iac marker. Tidak idak
•
STEMI
:
sumbatan
total
menimbulkan
oklusi
thrombus.
Segmen ST elevasi. •
Qw
:
lanjutan dari STEMI. Derajat paling tinggi
kerusakan otot. Pada kasus ini, pasien dalam keadaan STEMI atau ST Elevation Myocardial Infarct pada posisi anterolateral. anterolateral.
G.
KLAS KL ASIF IFIK IKAS ASII KILL KILLIP IP PADA PADA INFA INFARK RK MIOKA IOKARD RD AKUT AKUT
Tabel 2. Klasifikasi killip pada Infark Miokard Akut
Klas
Definisi
Mortalitas (%)
I
Tidak ada tanda gagal jantung kongestif
6
II
+ S3 dan atau ronki basah
17
III
edema paru
30-40
IV
syok kardiogenik
60-80
H.
PENATALAKSANAAN •
Medikamentosa
Nitrogliser Nitrogliserin in ( NTG ) Nitrogliser Nitrogliserin in sublingual sublingual dapat diberikan diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Untuk mengurangi nyeri dada, untuk menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner dan kolateral.
Morfin
Sangat Sangat efektif efektif mengur mengurangi angi nyeri nyeri dada dan merupa merupakan kan analges analgesic ic pilihan dalam tatalaks tatalaksana ana nyeri dada dada pada STEMI. STEMI.
Dapa Dapatt diber diberii denga dengan n dosi dosiss 2-4 2-4 mg dan dapat dapat diul diulang angii denga dengan n interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.
Obat antiagregasi trombosit
Obat antipla antiplatel telet et merupak merupakan an salah salah satu satu dasar dasar dalam dalam pengoba pengobatan tan angina tidak stabil (UA) maupun infark tanpa elevasi ST segmen. Antaranya aspirin dianjurkan diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg per hari dan dosis selanjutnya 80-325 mg per hari.
Terapi trombolisis Streptokinase 1,5 juta unit. Antagonis Kalsium
o
Fungsin Fungsinya ya menghal menghalangi angi masukny masuknyaa calcium calcium ke dalam dalam sel dengan dengan cara memblok voltage dependent Ca channel. Contohnya Nifedipin dan Verapamil. •
Non-Medikame Non-Medikamentosa ntosa Oksigen Supleme Suplemen n oksigen oksigen harus harus diberika diberikan n pada pada pasien pasien dengan dengan satura saturasi si oksigen < 90 %. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.
Perubahan Gaya Hidup o
Pasien Pasien perlu perlu menghi menghindar ndarii life life style style sepert sepertii menghi menghindar ndarii
rokok dan alcohol. o
Pasien Pasien juga juga dinasiha dinasihati ti agar agar melakuk melakukan an aktivita aktivitass olahrag olahragaa
secara teratur. o
I.
Pasien harus diet rendah kalori dan rendah garam.
Tindakan Revaskularisasi
Tindakan revaskularisasi adalah proses untuk mengembalikan aliran darah yang mengandung oksigen dan nutrisi ke jantung. Tindakan revaskularisasi perlu dipert dipertimba imbangka ngkan n pada pada pasien pasien dengan dengan iskemi iskemiaa berat berat dan refaktu refakturr dengan dengan terapi terapi medikamentosa. •
CORONARY ARTERY BYPASS GRAFTING Operasi diperlukan untuk mengatasi obstruksi pada arteri koronaria. Arteri dari dada dan lengan lengan serta vena dari tungkai tungkai digunakan digunakan untuk untuk koneksi koneksi
antara aorta dan arteri koronaria. Operasi ini dijalankan sewaktu jantung dalam keadaan “stop”. •
PERCUTANEOUS CORONARY INTERVENTION Juga dikenali sebagai coronary angioplasty adalah terapi untuk mengobati arteri coronaria yang stenosis dan pada penyakit jantung koroner. Stenosis ini disebabkan oleh pembentukan dan pengendapan kolesterol plak pada artherosklerosis. PCI bisa dilakukan untuk mengeliminasi symptom pada penyakit penyakit arteri arteri koroner yaitu angina dan dyspnea. dyspnea. Ballon Ballon angioplasty angioplasty bisa mendi mendisk skri rips psika ikan n PCI. PCI. Pengi Pengisi sian an ballo ballon n dalam dalam arte artery ry coron coronar aria ia akan akan memeca memecahkan hkan plak plak dinding dinding arteri arteri.. Selain Selain menggu menggunakan nakan prinsi prinsip p ballon, ballon, prosedur prosedur lain yang digunakan digunakan adalah implantasi implantasi stents dan brachytherapy brachytherapy (mengunakan sumber radiotherapy untuk mencegah restenosis).
•
TRANMYOCARDIAL REVASCULARIZATION (TMR) TMR sangat efektif untuk restorisasi pengaliran darah ke miokard. TMR adalah prosedur untuk menghilangkan angina berat dan nyeri dada pada pasien yang tidak melakukan melakukan operasi operasi bypass atau angioplasty. angioplasty. Insisi Insisi akan dilakukan pada dada kiri supaya jantung kelihatan. Laser digunakan untuk membuat lubang pada jantung. Panjang terowong dari laser itu dalam 20-40 tahun. tahun. Laser itu akan merangs merangsang ang pertumb pertumbuhan uhan
pembul pembuluh uh darah dan
dinamaka dinamakan n angioge angiogenesi nesis. s. Juga Juga bertinda bertindak k memusna memusnahkan hkan serat serat saraf saraf pada pada jantung dan dan membuatkan membuatkan pasien pasien tidak tidak merasa merasa nyeri nyeri lagi.
J.
PREVENSI SE SERANGAN BE BERULANG PA PADA ST STEMI •
Edukasi agar pasien berhenti merokok
•
Jangan melakukan aktivitas fisik yang berat
•
Mengikuti diet yang telah dianjurkan
•
Meminum obat secara rutin
•
Jika mampu, melakukan medical check up sebulan sekali.
DAFTAR PUSTAKA
1.
Sary Saryono ono S. Buku Buku Ajar Ajar Ilmu Ilmu Peny Penyaki akitt Dal Dalam am.. Jil Jilid id III III.. Edis Edisii keke-4. 4. Jaka Jakart rtaa : Bal Balai ai Penerbit FKUI. 2001
2.
Kee Kee J L. Ped Pedom oman an Pem Pemer erik iksaa saan n Labo Labora rato tori rium um dan dan Diag Diagnos nosis is.. Jaka Jakart rtaa : EGC. EGC. 2007 2007..
3.
Team Team Ilmu Ilmu Penya Penyaki kitt Dal Dalam am FKUI FKUI.. Pend Pendek ekat atan an Holi Holist stik ik Penya Penyaki kitt Kar Kardio diovas vasku kule ler r Jakarta : FKUI. 2001
