Lineamientos Cuidado Nutricional Torresani

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL Maria Ehma Torresanf - Maria Inés Somoza

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Torresani, Maria Elena Lineamientos para el cuidado nutricíonal / Maria Elena Torresani y Maria Inés Somoza. - 3a ed, la. reirnp. Buenos Aires : Eudeba, 2011. 936 p.; 18x25 cm. - (Manuales) ISBN 978-950-23-1679-6 l. Nutrición. l. Somoza, Maria Inés 11. Título CDD 613.2

: :~~!/~!J:;;-1 Eudeba Universidad de Buenos Aires 3ª edición: agosto de 2009 3ª edición, 1 ª reimpresión: junio 2011

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DESTINO

UNIVERSIDAD FASTA r © 2009 Editorial Universitaria de Buenos Aires Sociedad de Economía Mixta Av. Rivadavia 1571/73 (1033) Ciudad Autónoma de Buenos Aires Tel.: 4383-8025 I Fax: 4383-2202 www.eudeba.com.ar Diseño de tapa: Silvina Simondet Corrección y composición general: Eudeba Impreso en Argentina. Hecho el depósito que establece la ley 11. 723

LA FOTOCOPIA MATAÁL LIBRO

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No se permite la reproducción total o parcial de este libro, ni su almacenamiento en un sistema informático, ni su transmisión en cualquier forma o por cualquier medio, electrónico, mecánico, fotocopia u otros métodos, sin el permiso previo del editor.

Con especial cariño, a nuestras familias, en reconocimiento al apoyo brindado para que nuestro sueño se haga realidad.

ÍNDICE

Prólogo Prefacio Características de la tercera edición CAPÍTULO

l.

23

,

25 27 29

PROCESO DEL CUIDADO NUTRICIONAL

1. Proceso del cuidado nutricional

29

1) Valoración del estado nutricional 2) Determinación de los objetivos del tratamiento 3) Planificación de estrategias para lograrlos objetivos 4) Determinación de las necesidades nutricionales 5) Monitoreo nutricional

:

29

30 30 31 32

2. Valoración del estado nutricional 1) Historia clínica y dietética 2) Valoración antropométrica 3) Valoración bioquímica 4) Valoración inmunológica 5) Valoración del grado de catabolismo 6) Indicadores de riesgo nutricional 7) Evaluación nutricional funcional

33 33 38 46 48 49 52 53

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, ·

3. Otros métodos para evaluar la composición corporal

61

1) Tomografía axial computerizada 2) DEXA (Absorciometría dual de energía por rayos X) 3) Resonancia m,agnética nuclear 4) Densitometría 5) Bioimpedancia 6) Método de fraccionamientoantropométrico

_

:

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4. Determinación de las reservas corporales por fraccionamiento antropométrico. Doctor J. M. Basaiutzo

_

1) Método de fraccionamientoantropométrico 2) Técnicade medición . 3) Cálculo de las masas ·corporales 4) Interpretaciónde los resultados

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,

1) Estimación de las necesidades calóricas 2) Estimaciónde las necesidades proteicas 3) Interacción entre calorías y nitrógeno

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6. Manejodeia precripción dietoterápica ante situaciones clínicas . l. Caracteres físicos del régimen 2. Caracteres químicos del régimen

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·

64 64 67 70 73

:

5. Estimaciónde las necesidades calórixas y proteicas

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61 61 61 62 62 63

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77 77 83

84

87 87 90

CAPÍTULO

2.

CUIDADO NUTRICIONAL EN SITUACIONES~DE MALNUTRICIÓN

93

1. Introducción

93

2. Cuidado nutrícíonal en anemias

98 98

l)Anemias nutricionales 2) El hierro en el organismo 3) El hierro en los alimentos 4) Biodisponibilidad del hierro

: :

5) Prevención de la deñciencia de hierro

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3. Cuidado nutrlcional en pacientes desnutridos 1) Introducción

: :

: . .'

:

1) Introducción , 2) Proceso del cuidado nutricional

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115 ·

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I) Introducción

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(TANE)

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196

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:

5) Educación alimentaria

1 ~6

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5. Cuidado nutricional en trastornos de la conducta alimentaria

:

118

-

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7) Dietas de muy bajo valor calórico

2) Anorexia nerviosa 3) Bulimia nerviosa '4) Trastornos no específicos

·

·

3) Panacea de la obesidad 4) Consejeríanutricional en el paiente obeso 5) Éxitos y fracasos en el tratamiento de la obesidad 6) Obesidad mórbida

:

203 212 217

."

224

CUIDADO NUTRICIONAL EN PATOLOGÍAS DE RIESGO CARDIOMETABOLICO .•. ,

1. Introducción

;

.

.

2. Factores de riesgo cardíovascular l. Clasificación de los factores de riesgo

:i. Factores de riesgo

·

según el poder predictivo

:

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). Factores
.

111

115. "

4. Cuidado nutricional en sobrepeso y obesidad

3.

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2) Proceso del cuidado nutricional

CAPÍTULO

, 103 ..104 106

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Apéndice 11

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,

3. Factores de riesgo no contemplados en la mayoría de las escalas 4.~esgo metabólico

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2. Estratificación del riesgo carcliovascular

·. Apéndices: Apéndice 1

:

.

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:

3.·Riesgo global de un individuo ·l. Cuantificación del riesgo global

:

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229

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251

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4. Cuidado nutrícíonal en dislipemias

,

· 1) Introducción .. , 2) Nuevas normas para el control lipídico 3) Análisis del ATP 111 4) Proceso del cuidado nutricional

:

,

252

:

252 254 256

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-

, ,

_.

5. Cuidado nutricional en hipertensión arterial

262

'.

1) Introducción 2) Clasificación de la presión arterial 3) Ámbitos para la toma de la presión arterial 4) Determinación del riesgo global del individuo hipertenso 5) Factores interactuantes sobre la presión arterial 6) Pilares del tratamiento

1) Proceso

.-

285 285 286

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290

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, ,

291

292 297

, .. , .. :

del cuidado nutricional

:.. 299

6. Cuidado nutricional en insuficiencia cardíaca congestiva

:

7. Cuidado nutricional en infarto agudo de miocardio

,

,

,

8. Cuidado nutricional en cirugía cardíaca y trasplante cardíaco .: 9. Cuidado nutricional en síndrome metabólico

:

313

.,

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:

1) Introducción : : .. : : 2) Diagnóstico de insulinorresistencia 3) Definición clínica del síndrome metabólico según diferentes organismos

310

315

~

319 :

::

319 322 324

.: :

327


10. Cuidado nutricional en pacientes diabéticos

332

1) Introducción . 2) Actualización en la clasifica~ión de diabetes 3) Criterios diagnósticos 4) Proceso del cuidado nutricional, : 5) Complicaciones dela diabetes

·

:

379

,

11. Cuidado nutricional en la patología renal 1) Introducción _ 2) Insuficiencia renal aguda (IRA) , 3) Síndrome nefrítico 4) Síndrome nefrótico : 5) Insuficiencia renal crónica (IRC) 6) Diálisis : ·7) Trasplante renal 8) Nefrolitiasis

.

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387

387

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396 '.. 401 402 '.. 404

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,

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Apéndice: Sistemas combinados de evaluación del estado nutricional en el paciente con insuficiencia renal : : : : .' CAPÍTULO

332 333 336 336

.'

:

:

:

.: 423 427

:

:

:.. 430

CUIDADO NUTRICIONAL EN SITUACIONES CLÍNICÁS PREVALENTF.SE'.N LA MUJER

1. Introducción

:.:

2. Cuidado nutriclonal en síndrome premenstrual :.. .'.. ..'

:. 433

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..

433 435

1) Criterios diagr¡ósticos

436

2) Físiopatología 3) Tratamiento

438 439

4) Nutrición y síndrome premenstrual

439 ..

3. Cuidado nutricional en síndrome ovario poliquístico

444

1) Criterios diagnósticos _ 2) Etiología y cuadro clínico 3) Factores de riesgo cardiovasculares en SOP

444 :

445

448

4) Manejo terapéutico en SOP

450

4. Cuidado nutricional en disfunción tiroidea 1) Introducción 2) Hipotiroidismo 3) Hipertiroidismo 4) Yodo y alimentación 5) Trastornos por carencia de yodo

:

455 455 462 464 465 466

: .' ,

6) Prevención de los trastornos por carencia de yodo

470

5. Cuidado nutricional en complicaciones del embarazo

473

1) Introducción 2) Hiperemesis gravídica 3) Anemia y embarazo 4,) Disfunción tiroidea en el embarazo

473 473 478 482

'(s'\Diabetes y. embarazo............................................................................................................................... ~Jnfennedadhipertensivaenelembarazo

488

~

499

6. Cuidado nutricionaJ en el climaterio

504

1) Introducción

,......

. .. ..

. . .. .. . . .

2) Climaterio y menopausia 3) Modificaciones en el climaterio 4) Climaterio y nutrición

.

504 506 508

_.

518

5)Avances en nutrición y climaterio

519

7. Cuidado nutricional en osteoporosis

530

1) Introducción 2) Tipos de osteoporosis 3) Prevención de la osteoporosis 4) Modificación de la densidad mineral ósea a través del tiempo 5) Calcio en el organismo 6) Calcio en Ios alimentos 7) Biodisponibilidad del calcio consumido , 8) Estrategias para reducir la incidencia de osteoporosis

530 , ..

..

.. .. ..

534 535 .. .. 539 550

555

,

558 ,

5. CUIDADOS PARA EL APOYO. NUTRICIONAL ....•...••........•..••.•..........•..•.••..•••..•••....... 1. Introducción : 2. Cuidado nutricional en alimentación enteral

561

CAPITULO

567 567

;

572

'

1) Indicaciones de alimentación enteral

575

2) Planificación de la alimentación enteral

580

3) Clasificación de las fórmulas enterales

581

4) Componentes de las fórmulas enterales 5) Administración de la alimentación enteral

583 587

6) Complicaciones de la alimentación entera!

:

592

3. Cuidado nutricional en alimentación parenteral

596

1) Clasificación de la alimentación parenteral 2) Determinación de necesidades nutricionales

598 600

3) Soluciones de nutrientes para alimentación parenteral 4) Implementación de la alimentación parenteral

.. .. ..

606 613

:

5) Complicaciones de la nutrición parenteral

616

4. Organización de una unidad de apoyo nutricional..

623

l) Materiales y equipamientos

623

2) Contaminación

·

·

6. CUIDADO NUTRICIONAL EN SITUACIONES CATABÓLICAS l. Introducción 2. Situación de Ayuno, Trauma y Sepsis. Doctor J. M. Basoluzzo CAPÍTULO

·

·

·

·

·

··

624 629

,

:

629 631

1) Reservas energéticas 2) Utilización de las reservas energéticas 3) Cambios endocrino-metabólicos durante el ayuno

63 1

4) Cambios endocrino-metabólicos durante el trauma y la infección 5) Cambios endocrino-metabólicos durante el trauma sin infección

636 638

6) Cambios endocrino-metabólicos

639

631 634

durante la infección

7) Consideraciones terapéuticas en relación al ayuno, trauma y sepsis

640

3. Cuidado nutricional en pacientes quemados

, .. ,,

643

1) Introducción 2) Evaluación de las quemaduras 3) Tratamiento general del paciente quemado

643 644 649


650

4. Cuidado nutricional en pacientes infectados por Virus de Inmunodeficiencia Humana

657

1) Introducción 2) Alteraciones nutricionales 3) Proceso del cuidado nutricional

657 658 666

4) Complicaciones que afectan el proceso de la nutrición

673

5. Cuidado nutricional en pacientes con cáncer

676

l) Introducció~

_

:

2) Consecuencias del tratamiento anticáncer

~: .:

3) Proceso del cuidado nut.ricional 4) Problemas alimentarios comunes en los pacientes con cáncer

,

6~6 6 6 · · · · · 677 679

5) La nutrición como factor causal del cáncer

680

6. Cuidado nutricional en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

,

683

1) Introducción 2) Nutrición y disfunción muscular 3) Prceso del cuidado nutricional CAPÍTULO

7.

683 685 688 695

CUIDADO NUTRICIONAL EN PATOLOGÍAS DEL APARATO DIGESTIVO

l. Introducción

695

2. Estímulos del aparato digestivo

696

1) Estímulos altos 2) Estímulos bajos

696 697

3. Fibra alimentaria

701

1) Componentes de la fibra alimentaria 2) Clasificación de la fibra alimentaria 3) Digestión de la fibra alimentaria 4) Funciones de la fibra dietética en el organismo Apéndice: Suplementos farmacológicos

701 706 706 707 709

., ,

4. Cuidado nutricional en trastornos de la deglución 1) Introducción .. : 2) Evaluación del estado nutricional 3) Objetivos de la terapianutrícional 4) Caracteres del régimen 5) Modificaciónde la consistenciade las preparaciones

\

713

)

713 715 -716 716 718

S. Cuidado nutricional en patologías esofágicas

719

1) Introducción 2) Patologíasesofágicas 3) Proceso del cuidado nutricional

719 720 727

6. Cuidado nutricional en patologías gástricas 1) Introducción 2) Patologías gástricas 3) Proceso del cuidado nutricional

731 731 732 73 5

~

7. Cuidado nutricional en patologías intestinales 1) Introducción 2) Enfermedades intestinales 3) Diarreas 4) Constipación _. 5) Síndromede intestino irritable (SII) 6) Enfermedad diverticular 7) Enfermedadcelíaca EC) . .' 8) Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)

741

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,

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741 742 744 748 750 754 755 765

s. Ctrldado

ggªfü:;;~;~:::::: : : : : : : : : : :::: nutricional en patologías hepáticas

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· · ·· ·· ·· ·· ·

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· · · .. · · · ·

770

fü

5) Esteatosis hepática: enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA) 6) Trasplante hepático

····

· · ···· · · · · · · · ·· · · · · · · · ··· · · · ··· · ·

776 · · · · ·· · · · ··· .. · .. · · · ·· · · · ··· · · · · ·· · · · ·· · · · ··· · · · 777

9. Cuidado nutricional en patologías biliares

781

i\E:;::~: : : : : ::::: : : : : : : : : :m 4) Complicaciones de las patologías biliares

785

10. Cuidado nutricional en patologías pancreáticas

787

~; :;::::~~n;~~;·::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::·.:::::::::::::::::::::::::::::: ~:; 3) Cuidado nutricional en pancreatitis aguda 4) Pancreatitis crónica 5) Cuidado nutricional en pancreatitis crónica 6) Complicaciones de ambas pancreatitis CAPÍTULO

8.

·· ··

··· ··· · .. ··· ···· ··· ·· ··· · · · · · · ··· · · · ·· ··· · · ··· ··· · · ·· · · 792 ·· · ··· ·· · ·· · ··· · ·· · ·· ··· · .. · ·· ··· ··· ··· ·· ··· ··· · · · ·· · ·· ·· · · · · ·· ·· · · · ··· 798 · .. · · · ··· · · · · ·· · · · ··· · · ··· · · · ·· · · · · · ··· · · · ·· · · 799 · · · ·· ·· · · · · · ·· · · · · ··· · · · .. · · · ··· · · ··· · · · ·· · · · · ·· · · ··· · · · · 802

CUIDADO NUTRICIONAL EN SITUACIONES PERIOPERATORIAS. · ·· · .. · ·

· ···· ·

Int ro ducc1on.................................................................... ., 1. 2. Cuidado nutricional en cirugías digestivas

··

· · ·· · · ·

· ·· · .. · · · 807

807 -·-· · · · · 808

1) Introducción ··········.. ·············· .. · .. ···· ··· ··············· .. ·············· ··········· 808 2) Generalidadesdel tratamiento nutricional en el paciente quirúrgico ··· · · · · ··· · · · · · ·· · · · · ··· · · · ·· · · · 810

!~ª~ªª~III I :'.: : : :i ¡:: :::::::I::i::/: : :¡¡¡ g;g~~~~~~;~~;: : : : : : . : : : : : : m

3. Cuidado nutricional en cirugías bariátricas

5) Cuidado nutricionalperioperatorio 6) Cambio de la conducta alimentaria 7) Monítoreonutricionalpostquirúrgico

CAPÍTULO

9.

830

···

· · · ·· · · · ··· · · · · · · ··· · · · ·· · · · ·· · · · · ·· · · · ·· · .. ·· · · · ··· 839 ·· · · · · ··· · · · ·· · · · ··· · · · · ·· .. · ··· · · · ·· · · · ·· .. · · · · · · · · · · 84 l · ··· ·· · ··· ··· .. · · ·· ··· ··· ·· ··· ·· ·· · ·· .. · .. · ·· ·· · ·· · 842

INTERACCIÓN FÁRMACO·NUTRIENTE

l. Introducción 2. Vías de administración de los fármacos

·· .. ··· .. ··········································

845 845

847

3. Formas de presentación de los fármacos

849

4. Efecto de las drogas sobre los alimentos y nutrientes

851

1) Efecto sobre la ingesta alimentaria 2) Efecto sobre la absorcióny el m~tabolismo de nutrientes

851 852

5. Efecto de los alimentos y nutrientes sobre las drogas

854

1) Alteraciones en la absorción de las drogas 2) Alteraciones en la acción de las drogas CAPÍTULO

10. LA

854 854

CONSULTA AL NUTRICIONISTA Y EL DEVENIR DEL TRATAMIENTO

Berta Klin y Norma Llarin.

857

1) Introducción 2) Sujeto que es demandado: el profesional 3) Sujeto que demanda: el paciente 4) Condicionamientosubjetivo de "la enfermedad" ANEXOS·

, .................................................•....

857 858 859 860

--~

,

;

;

863

Anexo l. Tablas de composición química de alimentos - Tabla Nº 1 : Composición química de macro y micronutrientes - Tabla Nº 2: Composición química de fibra dietética : - Tabla Nº 3: Fibra dietética promedio por 100 g de alimentos -Tabla Nº 4: Contenido de sodio y potasio de vegetales y frutas - Tabla Nº 5: Composición química de ácidos grasos y colesterol -TablaNº 6: Composición química de ácidos grasos Omega-3 - Tabla Nº 7: Composición química de purinas - Tabla Nº 8: Composición químicade oxalatos

865

:

,

Anexo 11. Tablas de composición química de productos dietéticos

881

=Actualizacionesen el rotulado nutricional -Tabla de composición química de productos dietéticos

883 887

Anexo 111. Tablas de composición química de productos nutracéuticos -Tabla de composición química de fórmulas enterales - Tabla de composiciónquímicade suplementos orales -Tabla de principios nutritivos de las fórmulas enterales -Tabla de principios nutritivos de suplementos orales

Anexo IV. Lecturas temáticas recomendadas y sitios de interés

866 872 874 875 877 878 879 880

903

:

904 906 908 911 915

PRÓLOGO

cuando las autoras de esta obra me invitaron -muy generosamente- a prologar su libro, sentí

una enorme emoción, pues se trata de dos muy queridas amigas y colegas. Fueron primero mis alumnas, luego excelentes colaboradoras en los Trabajos Prácticos de Técnica Dietoterápica, y desde entonces hasta hoy compañeras de muchas tareas compartidas en a Escuela de Nutrición de la Universidad de Buenos Aires y en otros ámbitos académicos y científicos. Ambas siempre se han destacado por su compromiso, responsabilidad, seriedad profesional y dedicación. Su profesionalismo se vuelca entero en este texto, que destinan tanto a los estudiantes de la carrera como a los profesionales dedicados a la nutrición. Las asignaturas Dietoterapia y Técnica Dietoterápica son fundamentales en la formación del licenciado en Nutrición, pues son herramientas básicas para el desempeño de la profesión en el área de la terapéutica nutricional. Este texto es sin duda un valioso aporte a la escasa bibliografía nacional existente en nuestro medio, y es significativo además por el enfoque práctico, conciso, actualizado y didáctico de todos los temas relacionados con el proceso del cuidado nutricional del individuo que sus autoras nos proponen. La tarea de escribir un libro es laboriosa, lenta y muy exigente. Supone revisar, añadir, cortar y/o reescribir una y otra vez; todo ello demanda tiempo, un precioso tiempo, muchas veces sustraído a los seres queridos y a otras actividades placenteras. Sin embargo es una tarea creativa, y como tal, cuando se concreta, resulta muy gratificante. No dudo que este libro será muy reconocido y de gran utilidad para nuestros estudiantes, para los profesionales de la nutrición y para otros integrantes del equipo de salud interesados en el cuidado nutricional de sus pacientes. Deseo para esta obra y para sus autoras el mayor y más merecido de los éxitos. Elsa N. Longo Licenciada en Nutrición Profesora de Técnica Dietoterápica Escuela de Nutrición • UBA 1979 - 1994

23

CAPÍTULO 1 PROCESO DEL CUIDADO NUTRICIONAL

1. Proceso del cuidado nutricional El cuidado nutricional significa todo un proceso que abarca diferentes pasos, etapas o

-.

momentos. Esta atención nutricional implica cumplir con las necesidades del individuo, las que podrán ser estables o cambiantes, según su momento biológico y su estado de salud o enfermedad. Este proceso abarca cinco pasos:

1)

VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL

Debe ser practicado en todo paciente ambulatorio u hospitalizado. En este último caso deberá llevarse a cabo en los primeros días de ingreso al servicio asistencial. Una valoración inicial rápida y sencilla, permite a priori detectar a aquellos pacientes con riesgo nutricional, en los cuales se profundizará la valoración para poder adecuar mejor la intervención nutricional. La valoración nutricional es fundamental y permite arribar a un diagnóstico nutricional y poder implementar el tratamiento correspondiente.

I Valoración nutricional I Diagnóstico nutricional

--+-

J

Tratamiento nutricíonal j

Para llegar a un correcto diagnóstico nutricional, especialmente en los pacientes críticos, en la valoración nutricional se deberá determinar por un lado la valoración antropométrica (comprobar si está normopeso, con déficit o exceso) pero además el estado metabólico (si se encuentra con algún grado de catabolismo)'. j

Valoración antropométrica

+

i

j

Estado metabólico

\ Diagnóstico nutricional

j

Un diagnóstico nutricional completo será por ejemplo: "Paciente con déficit nutricional grado l con grado de catabolismo leve" y no simplemente "Paciente con déficit nutricional grado I".

29

María Elena Torresani y María Inés Somoza

2)

DETERMINACIÓN DE LOS OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Se deberán establecer los objetivos a perseguir con el tratamiento y se los priorizará en función de las necesidades. Se determinarán según el caso, objetivos·a corto y largo plazo. Con el paciente se trabajarán las metas cortas, posibles de alcanzar, para estimular su cooperación en el tratamiento y lograr la adherencia al mismo. Fundamentalmente deben ser adecuados a las condiciones del paciente, tanto económicas como sociales.

3)

PLANIFICACIÓN DE ESTRATEGIAS PARA LOGRAR LOS OBJETIVOS

Abarcará todas las intervenciones, las estrategias que se pondrán en marcha o los pilares donde se apoyará el tratamiento, para cumplir los objetivos propuestos. El manejo de las distintas estrategias variará frente a cada situación fisiopatológica presente. Se podrá manejar: . - Dietoterapia. - Educación. - Actividad Física. - Psicoterapia. - Farmacoterapia. Siendo tan amplios los pilares a irr.iplementar, es en este punto del proceso donde el trabajo interdisciplinario cobra importancia. Todos los miembros del equipo de salud deberán trabajar integrados, tener acceso e información sobre eltratamiento y especialmente a la evolución del paciente. Las posibles estrategias a implementar en el ámbito de la Dietoterapiaabarcarán todas las posibilidades de alimentación, tanto sea para mantener o recuperar el estado nutrícional del paciente.

Objetivos del tratamiento y prescripción dietoterápica según el diagnóstico nutricional En el manejo de la clínica, una vez determinado el diagnóstico nutricional (dado por la valoración antropométrica y el estado del metabolismo) se deberá asociar con el diagnóstico clínico, surgiendo así tres objetivos y tres prescripciones dietoterápicas correspondientes:

Objetivos del tratamiento 1) Para la valoración antropométrica (mantener peso, disminuirlo o .replecionarlo). 2) Para el estado metabólico (mantener el balance metabólico o lograr el anabolismo). 3) Para el diagnóstico clínico (normalizar los valores de tensión arterial, normalizar el lipidograma, disminuir la secreción gástrica, etcétera, según corresponda).

30

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NU';'RICIONAL [CAPfTULO

1,

J) Proceso del cuidado nutricional.]

Prescripción Dietoterápica · l) Para la valoración antropométrica (Régimen normo, hipo o hipercalérico).

2) Pata el estado metabólico (Régimen normo o hiperproteico). 3) Para el diagnóstico clínico (Régimen hiposódico, según normas ATP 111. adecuado gástrico, etcétera, según corresponda). Nota: Si el paciente no tiene afectado su estado metabólico, se obviará tanto el objetivo como la prescripción correspondiente, quedando sólo dos aspectos a contemplar. Valoración Antropométrica

Estado Metabólico

Normal o eutrófico.

Normal.

Norma] o eutrófico.

Alterado (catabólico).

Bajo peso o desnutrición.

Normal.

Bajo peso o desnutrición.

Alterado (catabólico)

Sobrepeso.

Normal.

Sobrepeso.

Alterado (catabólico).

4) DETERMINACIÓN

Objetivos del Tratamiento

Prescripción Dietoterápica

Mantención del peso corporal. Mantención del peso corporal. Lograr el anabolismo. Repleción del peso corporal. Repleción del peso corporal. Lograr el anabolismo. Disminución del peso corporal.

Plan hipercalórico.

Mantención del peso corporal. Frenar el catabolismo.

Plan normocalórico hiperproteico.

Plan normocalérico, Plan hipercalórico hiperptoteico,

Plan hipercalórico Hiperptoteico, Plan hipocalórico.

DE LAS NECESIDADES NUTRICIONALES

Una vez determinados ]os objetivos del tratamiento y teniendo en claro cuáles serán las estrategias que acompañarán al manejo nutricional, se deberán identificar las necesidades nutricionales y establecer los requerimientos del paciente. De acuerdo a estas necesidades (Prescripción Dietoterápica) se realizará un plan de alimentación adecuado no solo a estas necesidades, sino también a una serie de factores personales, tales corno nivel de comprensión, disponíbilidad alimentaria, gustos e intolerancias digestivas, cultura y religión (Realización de la Alimentación). Se debe manejar la modificación delos hábitos alimentarios, de la forma más prudente posible, para permitir Ja adhesión del paciente a los mismos. La selección de alimentos se debe encarar por el aspecto positivo, es decir trasmitir al paciente lo que puede comer y no sólo lo que no puede. El término "prohibido" en lo posible deberá ser sustituido por otros menos duros y terminantes, tales como "desaconsejado", "inadecuado" o "desfavorable". Caer en la práctica del manejo de alimentos prohibidos aumenta la imagen de censura que muchas veces acompaña al nutricionista. 31

María Elena Torresani y María Inés Somoza Es necesario motivar al paciente acerca de la importancia del cumplimiento de] plan .de alimentación acorde a su enfermedad, y sobre las consecuencias, tanto positivas como negativas, que pueden derivar por respetar o no el mismo.

5) MONITQREO

_NUTRICIONAL .

Este paso del proceso sea quizá el más importante. No basta con planificar e implementar el tratamiento nutricional. · · · · · · ·· Se debe realizar una evaluación de los resultados y el seguimienjo del paciente para hacer los ajustes necesarios. .. Este monitoreo nutricional deberá llevarse a cabo con una 'frecuencia Variable según 'cada caso y deberá ser informado por escrito ya sea en la historia clínica o la hoja de alimentación dentro de la misma, para que esté al alcance de todo el equipó de salud y pueda resultar una herramienta útil para adecuar los demás pilaresdel tratamiento. Según que el proceso se aplique a unapersona sana o a un enfermo, serán diferentes los pasos que deberán seguirse. En un organismo sano sólo es necesario el primer paso del proceso (evaluación nutricional) e implementar estrategias de educación alimentaria para prevenir la aparición de futuras ~nfermedades influenciables por la alimentación. En un organismo enfermo, en cambio, cobran importancia todos y cada uno de los pasos del proceso. Es fundamental no olvidar que el centro de todo este proceso siempre deberá ser el paciente. Frente al poderoso avance tecnológico, a la mayor sofisticación en el sistema de salud, a: la incorporación cada vez más frecuente de la informática para completar registro de datos, historias clínicas o anamnesis alimentarias, se deberá trabajar e implementar estrategias adecuadas, para evitm- la también creciente "deshumanización en la atención del paciente".

Referencias bibliográficas Alpers, D. H.; Clouse, R. E., Stenson, W. F.: Manual de Terapéutica Nutricional. V. E. de la 2ª Ed. 1990; 149-207. Anderson, L., Dibble, M. V., Turkki, P. R., Mitchell, H.·S., Rynbergen, H. J.: Nutricián y Dieta de Cooper. Interamericana. V. E. de la 17ª Ed. 1985; 440-450. Blackburn, G. L., Bistrian, B. R.: "Nutritional and metabolic assessment of the hospitalized patient". JPEN, 1997; 1 (1): 11-22 .. Dudrick, S.: Clínicas Quirúrgicas de Norteamérica. Vol. 3: "Estrategias Actuales de la Nutrición en Cirugía". Jnteramericana. 1991; 459~467. Hopkins, 'B.: Assessment of nutritional status in nutrition support dietetics core curriculum, 2ª Ed. Gottschlich, M. M., Matarese, CE.; Shronts, E. P. (eds.), ASPEN, Silver Spring, MD, 1993. Mora, R. J, F.: Evaluación Nutricional en Soporte NutricionalEspecial. Panamericana. 3ª Ed. 2002; 81-95.

32

LINEAMIENTOS PARA EL CUID,ADONlJ rRICIONAL [CAPITULO

1, 2) Valoración del estado nutricional.]

2. Valoración del estado nutricional Investigaciones recientes han demostrado que la desnutrición en pacientes hospitalizados es mucho más frecuente de lo que se pensó en un tiempo: de un 25 a 50% de los pacientes médico quirúrgicos han presentado varios grados de desnutrición en el transcurso de por lo menos dos semanas. La capacidad de un paciente para responder al estrés no solo depende de su estado fisiológico, sino también de su estado nutricional, el cual condiciona la evolución y el pronóstico de los pacientes. Al mejorar el estado nutricional y aumentar la capacidad del paciente para responder al estrés y la terapia, se han reducido la morbilidad y la mortalidad. En general la infección es más frecuente y más grave en personas malnutridas. A su vez, el estado infeccioso contribuye a disminuir el estado nutritivo; por lo tanto se puede establecer un círculo vicioso entre los dos factores que tenga graves consecuencias para el individuo a menos que se adopten medidas correctoras. Én condiciones ideales, todos los pacientes deberían ser sometidos a una evaluación nutricional al momento de ser ingresados al hospital y antes de practicárseles terapia mayor. Pero es evidente que no todos están desnutridos y, por lo tanto, en función de los recursos disponibles/no está justificado valorarlos detalladamente a todos. La historia clínica y dietética del paciente, además de algunas mediciones antropométricas simples y de poco costo, generalmente bastarán para alertar sobre una posible desnutrición. Llegado este punto, entonces sí, continuar la valoración utilizando métodos más complicados. La Valoración Nutricional debe incluir: - Historia clínica y-dietética, - Pruebas antropométricas. - Pruebas bioquímicas. • Pruebas inmunológicas. Es fundamentaldarle un sentido dinámico a esta valoración. Se deben efectuar mediciones seriadas, con intervalos de 10 a 14 días, para poder evaluar la respuesta del paciente a la enfermedad y a la terapéutica tanto médica como nutricional.

1)

HISTORIA CLÍNICA Y DIETÉTICA

Se deben registrar y analizar los siguientes datos: - Sexo y edad. - Talla. • Peso actual. - Peso habitual. - Cambios de peso corporal. • Datos de la ingesta diaria reciente. - Cambios en el apetito (anorexia). - Disfunciones gastrointestinales:

33

María Elena Torresani y María Inés Somoza - náuseas, - vómitos, - disfagia, - diarrea, - constipación.

Importanciade la anamnesisalimentaria Los hábitos alimentarios de cada individuo se adquieren desde la infancia y se van modificando con el transcurso de los años, según las circunstancias en que se ingieren los alimentos, el prestigio social de los mismos, así como el bienestar y el placer que su consumo supone. Al planificar una dieta, todo cambio brusco de alimentación puede afectar tanto física como psicológicamente al individuo. Por lo tanto es necesario, antes de su realización, obtener el más amplio conocimiento acerca de la alimentación habitual del paciente, a fin de que esta dieta resulte totalmente personalizada y adecuada a su persona. Por otra parte, una dieta impresa estandarizada, aunque a veces sea equilibrada en su composición y adecuada a la patología del paciente, difícilmente se adaptará a sus hábitos, influyendo en forma negativa en el seguimiento de la misma. Se debe conocer a fondo no solo lo que come el paciente, sino cómo, dónde, con quién y por qué lo come, ya que es importante tener en cuenta todo el aspecto afectivo que tiene connotaciones con la alimentación. De todo esto surge la importancia de insistir en el interrogatorio, encuesta o "Anamnesis alimentaria". Ésta debe ser exhaustiva y procurar una idea de la alimentación que está realizando el paciente, tanto cualitativa como cuantitativa.

Realización de la anamnesis El interrogatorio consiste en realizar una serie de preguntas para poder obtener una información objetiva, que refleje la historia dietética del paciente, a partir de la cual se podrá indicar o modificar su alimentación. Debe constar de las siguientes partes:

Datos personales Sexo, edad, peso, talla, constitución corporal, ejercicio físico y actividad. Estos datos servirán para poder determinar su valoración antropométrica y sus necesidades energéticas.

Historia dietética: el interrogatorioalimentario debe permitir conocer - Consumo de alimentos, siguiendo un orden por grupos y haciendo hincapié en los más significativos de cada grupo. Dependiendo de la finalidad de la anamnesis, se insistirá más en un grupo u otro. 34

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRfCIONAL [CAPÍTULO

1, 2)

Valoración del estado nutricional.]

- Rechazo de alimentos y causas. A veces la exclusión de determinados alimentos se debe a · intolerancias digestivas, gustos o hábitos. Pero otras, a una incorrecta información nutricional. Esto es importante detectarlo, para poder brindar una información acertada y desterrar mitos o tabúes que pueden existir al respecto. - Preferencia entre dulce o salado, para así tener orientación brios nutricionales.

sobre posibles desequili-

- El consumo del "grupo accesorios" con las comidas, tales como pan o galletitas, azúcares y bebidas. Estos alimentos frecuentemente el paciente acostumbra a olvidarlos o a no tenerlos en cuenta en su registro diario de comidas. • Ritmo alimentario .(comida única, ausencia del desayuno, alimentación fraccionada, picoteo entre comidas, etcétera). • Horario de comidas. - Modo de alimentación (en familia, en el trabajo, en bares o restaurantes). - Apreciación de la carga afectiva de la comida y detección de posibles anomalías de comportamiento alimentario, como Síndrome de descontrol alimentario, anorexia y bulimia. Se debe conocer el valor que tiene la alimentación en la vida de la persona que se está tratando. - Adecuación de la anamnesis a la patología del paciente. Se enfocará el interrogatorio según la situación fisiopatológica presente. Frente a una osteoporosis interesa saber no sólo el consumo de alimentos fuentes de calcio, sino cómo son combinados los mismos para mejorar su aprovechamiento. Pasa lo mismo frente a un cuadro de anemia. Sin embargo, en un paciente diabético, la anamnesis alimentaria debe estar orientada especialmente a registrar el consumo de los hidratos de carbono pero también su manejo en cuanto al tipo y fraccionamiento. La valoración del consumo alimentario individual con adecuada validez es una tarea compleja, inherente al licenciado en Nutrición. Es fundamental la habilidad profesional para llevar adelante el interrogatorio, quien sabrá dirigirlo cuando haga falta mediante preguntas cerradas, o bien dejará expresarse al paciente libremente si lo cree conveniente. No se debe olvidar que a veces el paciente no es sincero, ya sea consciente o inconscientemente, y esto debe ser captado por el profesional. En la práctica clínica, la valoración del consumo alimentario representa un instrumento de cribado que permite implementar acciones preventivas. Poder conocer los hábitos alimentarios de un individuo, ya sea en forma general o de un determinado grupo de alimentos, permitirá promocionar una alimentación saludable, de acuerdo con los objetivos nutricionales y las guías alimentarias correspondientes a la población a aplicar. · Si bien no existe un método ideal que valore de forma exacta la ingesta alimentaria, se cuenta con diversos modelos para estimarla con diferentes grados de exactitud. Los métodos más utilizados son las encuestas de consumo alimentario mediante el registro dietético, recordatorio o frecuencia de consumo durante un período de tiempo determinado. Como cada uno de ellos presenta ventajas e inconvenientes, su elección dependerá del tipo de información que se desea obtener, del tipo de paciente a la que vaya dirigida y de la pericia de quien ha de realizarla. Los modelos más habituales son:

35


Registros o diarios dietéticos Es un método prospectivo y consiste en que el paciente registre todos los alimentos consumidos, ya sea en gramos o unidades de medidas que luego se deberán estandarizar. Generalmente se hace el registro de tres días pudi_endo llegar a realizarse de una semana completa.

Recordatorio de 24 o 48 horas Es un método retrospectivo. Se basa en el recuerdo del paciente sobre los alimentos consumidos ya sea en uno o dos días del pasado inmediato. Esos días deben ser representativos del consumo habitual. Se obtienen datos cuantitativos a través del manejo de porciones estandarizadas.

Frecuencia de consumo También es un método retrospectivo. Se investiga a través del recordatorio del paciente la frecuencia con que son consumidos todos los alimentos o bien un grupo de ellos en un tiempo determinado (diariamente, semanal, quincenal o esporádica). Si bien se obtienen datos cualitativos, es posible a través de la estandarización de porciones, transformarlo en un método semicuantitativo, obteniendo no solo el número de veces en que se consumen ·los alimentos investigados en un determinado período de tiempo, sino también la cantidad aproximada de nutrientes contenidos en ellos. Permite clasificar a los individuos en función de categorías de consumo, diferenciando aquellos que nunca lo consumen o lo hacen rara vez.

36

LINEAMIENTOS PARA EL CUfDADO NL TRICIONAL (CAPÍTULO

l,

2)

1'"loración del estado nutricional.]

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37

Maria Elena Torresani y María Inés Somoza

2) VALORACIÓN

ANTROPOMÉTRICA

Se basa en la determinación de la talla, peso, pliegues cutáneos y perimetro braquial; y en base a estos datos se pueden aplicar determinados índices 'o-indicadores.

Peso corporal

,

Es el parámetro del estado 'nutricional más ampliamente usado; y representa un indicador valioso para detectar la inminencia de la desnutrición proteica calórica. Es un indicador global del estado nutricional. Una pérdida del peso igual o superior al 10% ya es significativa. Cuanto mayor sea el porcentaje de masa corporal-magra perdida, más grave será la desnutrición proteica-calórica. , Es importante determinar la composición físico-química del peso perdido: la pérdida de masa magra tiene mayor importancia (tanto fisiológica y patológicamente) que una pérdida igual de tejido adiposo. El simple ayuno, o inanición, por sí solo, no tiene gran mortalidad hasta que se ha perdido el 40% del peso corporal. En cambio la inanición sumada a una enfermedad, lesión o ambas, conlleva mucho peligro de muerte cuando sólo se ha perdido el 25% del peso corporal. La inanición acompañando al traumatismo acelera la pérdida de peso y provoca una pérdida relativamente mayor de masa corporal magra, en comparación con el tejido adiposo. Las mediciones de pérdida de peso por sí solas no son suficientes para discriminar y ser confiables para una valoración nutricional. Se necesita también tomar en cuenta la composición, la velocidad y la causa de la pérdida de peso. Por lo tanto dicha pérdida suele combinarse con otras mediciones de valoración nutricional para interpretar su importancia. También es un buen indicador a utilizar durante el monitoreo nutricional, ya que representa el reflejo de la terapia nutricional en aquellos pacientes que deben hacer repleción de su peso. Durante el período de repleción nutricional el máximo de ganancia de peso es de. 250 g/día. Un incremento mayor debe asumirse como retención hídrica, excepto que el paciente se encontrara deshidratado inicialmente.

Determinación del peso ideal El peso ideal del paciente se calcula en base al sexo y talla pudiendo determinarlo a través de fórmulas; o según el sexo, la talla y contextura, a través de tablas confeccionadas según estudios poblacionales.

Por fórmulas Se usan para determinar de manera rápida el peso· ideal aproximado que una persona debería tener. Generalmente no tienen en cuenta datos individuales tales como la contextura física, si bien algunas fórmulas contemplan el sexo y la talla.

38

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Bcuacion de Hamwi Mujer= 45,5 Kg para los primeros 150 cm de talla aumentar 2,27 Kg por cada 2,5 cm que aumente la talla por encima de 150 cm. Hombre» 47,7 Kg para los primeros 150 cm de talla aumentar 2,72 Kg por cada 2,5 cm que aumente la talla por encima de 150 cm.

El uso de esta ecuación es muy común en los hospitales de los Estados U nidos, aunque puede no ser útil en sujetos de estatura muy alta o muy pequeña, por lo que según proponen Hopkins y Blackburn, el resultado debe ser corregido de la siguiente manera: Restar o sumar 4,5 Kg al resultado final, si el sujeto es de contextura pequeña o grande respectivamente. En los sujetos de talla baja, restar 2,3 a 2,7 Kg al valor 45,5 o 47,7 Kg según el sexo, por cada 2,5 cm por debajo de 150 cm de talla.

Los límites apropiados serán un 10% en más o en menos respecto al valor obtenido.

Por tablas Tienen en cuenta la talla, sexo y contextura física. Fueron elaboradas por compañías norteamericanas de seguros de vida, determinando en una población de referencia el "peso ideal" con el cual cada individuo alcanzaría mayor expectativa de vida. Las tablas más utilizadas son las de la Metropolitan Lije lnsurance Company, publicadas en · 1959 y modificadas en 1983 (Tabla 1 ). Para usarlas es necesario determinar la contextura corporal, según la circunferencia de la muñeca.

Constitución corporal Se emplea la siguiente fórmula y se refiere luego a los valores de estándares: Talla (cm) circunferencia de la muñeca ( cm) Contextura Pequeña Mediana Grande

Varones

> 10,4 9,6 a 10,4 <9,6

Mujeres > 11,0 10,1 a 11,0 < 10,1

Indicadores de peso Para valorar la importancia de la pérdida de peso, se compara el peso corporal actual con los pesos corporales ideal y habitual. Para interpretar estos cambios de peso se usan las siguientes fórmulas:

39


Porcentajede peso ideal (PPI) PPI

==

Peso actual Peso ideal

X

100

Expresa el peso actual de un individuo como porcentaje de la variación de su peso ideal (PI'I o Índice Peso/Talla). . . Este índice es más valioso que el peso aislado; se le da mayor importancia Y pernute relacionarlo con valores estándares o modelos de referencia. El inconveniente es que se usa como patrón tablas norteamericanas y esto limita la interpretación cuando se evalúa población latinoamericana. PPI {%)

Interpretación

~ 180 140-179 120-139 110-119 90-109 85- 9 75-84 <75

Obesidad mórbida Obesidad II Obesidad! Sobrepeso Normal o estándar Desnutrición leve Desnutrición moderada Desnutrición severa

Porcentajede peso usual (PPU) PPU

Peso actual x 100 Peso usual

El peso usual o habitual representa el "normal" para el paciente en cuestión y el "actual" el efecto de su enfermedad. El habitual es el peso recordado por el paciente estando en condiciones de salud y la mayor parte de su vida; estas cifras son por lo general bastante confiables, pero · muchas veces es un dato difícil de conseguir, especialmente en aquellos pacientes que se encuentran en UCI y los familiares desconocen este dato. En forma práctica, los valores obtenidos se pueden correlacionar con los estándares manejados para PPI. Es un muy buen indicador ya que permite comparar el paciente consigo mismo Y no con un patrón ideal.

Porcentajede cambio de peso (PCP) PCP == Peso usual - Peso actual x 100 Peso usual

Expresa el cambio de peso reciente (en los seis últimos meses) con relación al peso usual (PCP). Es el índice al cual se da la mayor importancia desde el punto de vista clínico, especialmente en patologías catabólicas. 40

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO

1, 2) Valoración

del estado nutricional.]

Suele suponerse que todo enfermo que haya perdido en forma involuntaria un 10% de su peso corre riesgo de desnutrición, y el que esté un 30% debajo de su peso corre grave riesgo de morir. Siempre se debe investigar el peso anterior de cada paciente. Si bien en forma general se considera pérdida significativa de peso a valores iguales o superiores al 10%, en-forma más exacta y en relación al tiempo en que se produzca esa disminución, se podrá determinar si la pérdida de peso es significativa o grave. Tiempo 1 1 3 6

Pérdida de Peso (%) Significativa

Grave

la2 5 7,5 10

>2 >5 > 7,5 > 10

semana mes meses meses

Fuente: Adaptado de Robles Gris, 1996.

A partir de la pérdida del peso corporal, se propone una estimación de la pérdida de proteínas corporales, obteniendo información no sólo del compartimento proteico global, sino también del compromiso funcional orgánico. Relación entre pérdida de peso y depleción proteica Pérdkla de peso (en%)

Pérdida de proteína corporales total (en%)

5

11,2 - 16,8

10 15

15,2 - 20,8

20

23,0 - 29,0

25

26,8 - 33,2

19,2 - 24,8

Fuente: adaptado de Hill, 1992.

Índice de masacorporalo de Quetelet (IMC) Quetelet fue el primer autor en publicar este índice en el año 1871 con el nombre de Índice de Quetelet, pero fue popularizado más recientemente por Keys en el año 1972 con el nombre de Índice de Masa Corporal (IMC) en inglés: Body Mass Index (1;3MI). Representa el método más práctico en la evaluación antropométrica con una muy buena correlación con el grado de adiposidad. Permite relacionar el peso actual del individuo con su talla. La determinación del mismo se basa en la relación del peso (expresado en kilogramos) con la altura (expresada en metros) elevada al cuadrado. IMC

Peso actual Talla (m)2 41

María Elena Torresani y María Inés Somoza Este índice es considerado una de las herramientas diagnósticas y pronósticas más sencillas y efectivas utilizadas en el campo de la nutrición, siendo independiente del sexo, de la edad y de la contextura física. Entre los aspectos más destacados se encuentran la facilidad y reproductibil ídad de su determinación, el escaso margen de error y la implementación técnica de bajo costo. Mantiene una buena correlación con la masa grasa (0,7-0,8), siendo quizá este uno de los factores decisivos por lo que es universalmente utilizado en la práctica de la nutrición. Según los datos del NHANES II (Second National Health and Nutrition Examination Survey), los riesgos crecen progresivamente con los distintos grados de obesidad según el sexo comenzando en: - un IMC ~ 27 ,3 Kg/m2 en mujeres, - un IMC ~ 27 ,8 Kg/m2 en hombres. En el año 1998 el Panel de Expertos en Identificación, Evaluación y Tratamiento del Sobrepeso y la Obesidad en Adultos del Instituto Nacional de la Salud (NIH) de los Estados Unidos adoptó la clasificación de la Organización Mundial de la Salud para establecer el diagnóstico nutricional. IMC

< 18,5 18,5 a24,9 25,0 a29,9 30,0 a34,9 35,0 a39,9 :?:.40,0

Interpretación Delgadez o bajo peso Peso normal, sano o saludable Sobrepeso Obesidad grado I Obesidad grado U Obesidad grado III o mórbida

Fuente: OMS, 1998.

Si bien es uno de los indicadores nutricionales que mejor correlaciona con la masa grasa de un individuo, su utilización presenta limitaciones, especialmente al no permitir diagnosticar la distribución de la misma a nivel corporal (ver Sobrepeso y Obesidad en Capítulo 2). A pesar de ello, sigue siendo uno de los indicadores más utilizados, por su facilidad en la determinación clínica, la baja variabilidad interindividual en los evaluadores y su poder de aplicación tanto a nivel individual como epidemiológico.

Pliegues cutáneos La medición de los pliegues cutáneos (tricipital, bicipital, subescapular y suprailíaco) se usa para estimar las reservas calóricas de un paciente. Son indicadores Je masa 1rasa. El pliegue tricipital es el que tiene mayor valor predictivo, y puede relacionarse con estándares (Tabla 2). La medición no es válida en pacientes con anasarca (edemas generalizados) o con edemas en miembros superiores. A través de la sumatoria de los 4 pliegues mencionados se puede calcular el porcentaje de masa grasa empleando la tabla de Dumin (Tabla 4). 42


1, 2) Valoración del estado nutricional. J

Val~res superiores a 30% en mujeres y 25% en hombres indican la presencia de un alto porcentaje de masa grasa. En base a este porcentaje puede determinarse la masa grasa y por diferencia la masa magra. Masa Grasa (Kg): Peso (Kg) x % Masa Grasa Masa Magra (Kg): Peso (Kg) - Masa Grasa (Kg)

. Se ha encontrado una buena correlación entre el pliegue tricipital, la sumatoria de los pliegues Y la masa grasa obtenida por impedanciometría, por lo que cualquiera de estos métodos puede ser empleado para estimar la masa grasa.

Circunferencia muscular del brazo (CMB)

Se emp~ea como indicador del compartimento muscular-esquelético y del compartimento proteico corporal. Se calcula en base a la siguiente ecuación, valiéndose de la circunferencia del brazo en su punto m~dio, o perímetro braquial y del grosor del pliegue tricipital, en relación a la constante Pi. Al valor del pliegue tricipital se le aplica la ·constante Pi (0,314 ...) para descartar la participación del hueso. I

CMB

=

PB (cm) - (0,314 x PT (mm))

1

Su valor se expresa en cm y se compara con los valores estándares (Tabla 2). · Es probablemente el dato menos seguro; existen diferencias de hasta 35% entre varios observadores Y del 10% para un mismo observador. Esto se debe a que si no se determina exactamente el punto medio, el brazo tiene forma fusiforme y de ahí las diferencias significativas. . Toda~ las determinaciones antropométricas están sujetas a variaciones inherentes a su medición Y su mterpretación puede estar limitada en pacientes con retención hídrica.

Limitaciones en la toma del peso y la talla en los pacientes

Peso

Paciente postrado·

, Si resultara imposible pesar al paciente porque se encuentra postrado,' se puede aplicar la formul~ de Behnke, que permite estimar el peso corporal a de la medición de la talla y de 12 penmetros corporales. El error de estimación del peso por este método es de aproximadamente 700 g para mujeres y 600 g para hombres con relación al peso real.

partir 2

Peso {Kgj

= [ Suma de los perímetros {cm} ]

X Talla (dm)

339 Fuente: Peña, J., Rev Chil Nutr, 1989, 17.

43

María Elena Torresani y María Inés Somoza Los 12 perímetros que se consideran son: -Hombros. -Tórax. -Abdomen normal (relajado y a media espiración). -Abdomen máximo (en máxima inspiración y distensión). -Caderas. -Muslo. -Rodilla. -Pierna. -Tobillo. -Brazo. -Antebrazo. -Muñeca. Otra alternativa es el empleo de camas métabólicas que incluyen una báscula. Permiten evaluar los cambios de peso diarios. Son muy costosas y resulta engorroso su calibrado, por lo cual sólo se recomendará su manejo en unidades de cuidados intensivos (UCI).

Paciente con edemas

Los frecuentes trastornos de líquidos en pacientes críticos, en general por exceso, requieren

que el peso sea evaluado con cautela para determinar el estado de nutrición. Ante la presencia de ascitis o edemas periféricos, de acuerdo a la severidad de los mismos, se ' puede estimar el peso seco descontando al peso actual los valores que propone Child: Edemas periféricos

Grado

Ascitis

Leve

2,2Kg

1 Kg

Moderado

6,0Kg

SKg

Grave

14,0Kg

lOKg

Pacientes con amputaciones

Para poder determinar el peso en aquellos pacientes que presentan amputaciones de algún sector del cuerpo, es necesario tener en cuenta esta pérdida corporal, en función de cómo contribuye dicho sector en el peso general del paciente. Conociendo los porcentajes de los sectores amputados se aplica la siguiente fórmula: Peso medido Peso

100%

X 100

- % amputación

X

100

María Elena Torresani y María Inés Somoza Se puede utilizar para su medición un compás de hoja ancha, colocando una de sus hojas bajo el talón del pie y la otra sobre la superficie anterior del muslo, por encima de los cóndilos del fémur en posición proximal a la rótula. A partir de esta medida obtenida, se puede estimar la talla empleando las siguientes fórmulas: - Varones: 59 ,O 1 + (2,08 x altura de la rodilla en cm) -Mujeres: 75,00 + (1,91 x alturadelarodillaencm)

- (0,17 x edadenaños)

Estas ecuaciones se derivaron de los datos obtenidos en una muestra representativa de personas ambulatorias de 60 a 80 años de edad. En el caso de los hombres, la inclusión de la edad en la ecuación no añade nada a su valor predictivo. En cambio en el caso de las mujeres, aumenta la exactitud. A través de diferentes trabajos de investigación no se observaron diferencias significativas entre los valores de talla obtenidos por tallímetro o por la altura de la rodilla. C

3) VALORACIÓN

BIOQUÍMICA

El análisis e interpretación de las pruebas bioquímicas se deberá hacer cuando la valoración antropométrica dé alterada y solo con el objetivo de complementarla, dando un valor pronóstico.

Albúmina La albúmina corresponde aproximadamente al 50% de las proteínas séricas y es la principal proteína que produce el hígado; sirve para estimar el estado de las proteínas viscerales. Su vida media es de aproximadamente 20 días y por lo tanto no es indicadora confiable de una carencia reciente de proteínas. Sus principales funciones son: -Transportar sustancias en la sangre (bilirrubina, ácidos grasos, metales, hormonas, drogas, etcétera). -Mantener la presión oncótíca plasmática. Constituye un indicador poco sensible de desnutrición calórico-proteico, sin embargo la literatura correlaciona significativamente los niveles bajos de albúmina con malos resultados clínicos y aumento de morbimortalidad. La deshidratación produce un falso incremento en el valor plasmático de la concentración de albúmina; en la sobrehidratación en cambio se produce un efecto dilucional con una disminución artificial de su concentración. Aportes proteicos insuficientes (soluciones glucosadas por días o semanas) producen hipoalbuminemia; pero.esta también puede ser secundaria a situaciones de estrés (cirugía,

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPITULO

1, 2) Valoración del estado nutrícional.]

infecciones, traumas) o en enfermedades crónicas (cirrosis hepática, insuficiencia renal o insuficiencia cardíaca avanzada). En pacientes desnutridos crónicos, con pérdida significativa de peso a expensas de tejido adiposo y masa muscular, los niveles de albúmina se mantienen relativamente normales o mostrando solo un leve descenso. Por otro lado, los pacientes con estrés severo mantienen sus reservas corporales con hipoalbuminemia aguda severa, incluso administrando un soporte nutricional adecuado. Los pacientes con hipoalbuminemia tienen una mortalidad intrahospitalaria significativamente mayor. En resumen, el dosaje de albúmina es un indicador de pronóstico general, asociado a déficit nutricional (Tabla 2).

Transferrina La transferrina sérica es una betaglobulina con un depósito corporal pequeño y una vida media de 8 a 10 días y por esto puede variar más rápidamente reflejando cambios más recientes que los deducidos por la alburninemia. Como su función principal es ligar y transportar el hierro sérico, sus niveles también pueden depender de factores no nutricionales como carencia de hierro, hipoxia crónica, pérdida crónica de sangre y embarazo (situaciones en que se encuentra aumentada). Su utilidad también se encuentra limitada porque sufre alteraciones por diferentes situaciones clínicas. Puede estar disminuida en desnutrición, enfermedad hepática, infecciones crónicas, neoplasia, sobrecarga de hierro, enfermedad renal, enteropatías, síndrome nefrótico, quemaduras, corticoides y uso de testosterona. Pueden incrementar sus valores deficiencia de hierro, embarazo, hipoxia, pérdida crónica de sangre, estrógenos (Tabla 2). Las proteínas viscerales, tanto albúmina como transferrina, son sintetizadas por el hígado y luego circulan por la sangre. Cuando la concentración de ellas disminuye se interpreta como una menor síntesis hepática. Pero no siempre esta menor síntesis se debe a una desnutrición. Puede depender de la captación metabólica, excreción, grado de volemia, perfusión de proteínas, etc. En condiciones de estrés hipermetabólico, se produce una reorganización a nivel hepático, de la producción proteica. Hay un aumento de la producción de varias proteínas, llamadas "proteínas de la fase aguda" (antitripsina, fibrinógeno, antíquimiotripsina, sistema de complemento, ceruloplasmina, glícoproteína, etcétera) con la consiguiente elevación plasmática de ellas. Tienen por función la protección del medio interno en situación de estrés. El hígado, por efecto directo, frena la síntesis de otras proteínas llamadas "proteínas negativas de la fase aguda" cuyas concentraciones plasmáticas caen (albúmina, prealbúrnina, proteína fijadora de retinol). Debido a este manejo en el organismo es que se ha denominado a la albúmina "adaptador metabólico". Mientras persisten los niveles de estrés, los niveles séricos de albúmina irán decreciendo hasta llegar a muy bajas cifras, las cuales constituirán un índice de la duración del estrés y de su severidad. Por el contrario, el incremento de sus niveles en sangre indica una corrección del grado de estrés. Es por este motivo que se hace hincapié en que la albuminemia es un indicador del estrés o del pronóstico del paciente y no de su estado nutricional.

47

María Elena Torresani y María Inés Somoza Dado que cualquier cirugía induce un estado de estrés, la medición de la albúmina en el posoperatorio no reflejará las reservas proteicas del paciente y no deberá ser usada como parámetro de evaluación nutricional. Niveles de albuminemia inferiores a 3,5 g/100 ml implican un aumento del riesgo de morbimortalidad. Cifras plasmáticas de Albúmina y Transferrina en estados de desnutrición Grado de Desnutrición

Transferrina (mg/100 mi)

Albúmina (g/100 mi) 2,1 a 3,0

150 a 175 100 a 150

< 2,1

< 100

3,0 a 3,5

Leve Moderado Grave Fuente: adaptado de Robles Gris, 1996.

Prealbúmina La prealbümina ligadora de tiroxina, al igual que la albúmina y la transferrina, es un indicador de síntesis de proteínas viscerales. Tiene un depósito corporal más pequeño que el de la transferrina y una vida media muy corta, de 2 a 3 días, lo que la hace un indicador más sensible. Su principal función es transportar la hormona tiroidea tiroxina, así como servir como transportador para la proteína ligadora de retinol. Es un indicador muy sensible de desnutrición calórico-proteica temprana. Diversos factores no nutricionales incrementan inmediatamente la síntesis proteica, tales como sangrado o infección, disminuyendo en forma aguda los niveles de prealbúmina, condicionando su valor como indicador nutricional. Factores como estado de hidratación y la disfunción tiroidea pueden causar confusión en la interpretación de los niveles séricos.

4) VALORACIÓN

INMUNOLÓGICA

Las carencias afectan tempranamente a la inmunidad. Se puede estudiar la función inmunitaria, como marcador de un estado de nutrición.

Linfocitos El recuento de linfocitos sirve para estimar el estado de proteínas viscerales y evaluar la .ínmunidad celular. ~,íl. malnutrición proteica-calórica es la causa más común de inmunodeficiencia adquirida. Ante una depleción proteica el recuento de linfocitos (la mayoría son linfocitos T) está disminuido y ello se asocia a mayor morbimortalidad. Su estimación es simple, a partir del hemograma: Recuentode linfocitos = Total de leucocitos

48

X

% linfocitos


1, 2) Valoración del estado nutricional.]

Una vez estimado el total de linfocitos, se refieren los valores a los estándares (Tabla 2). Un valor inferior a 1.200 células por mm indica linfocítopenia severa con morbimortalidad alta por sepsis si el paciente va a ser operado. Otros factores, tales como trauma, radioterapia, cirugía y medicamentos inmunosupresores, pueden producir linfocitopenia. El recuento de linfocitos es una prueba estática de la inmunidad.

Reacción de hipersensibilidadcutánea Evalúan la respuesta de hipersensibilidad retardada dependiente de la respuesta inmunológica específica mediada por células. Esta, a su vez, está relacionada· principalmente con la resistencia adquirida a los microorganismos. Son un buen índice para identificar a los pacientes quirúrgicos con alto riesgo de desarrollar sepsis o infección en el posoperatorio. Estas pruebas se practican inyectando en forma .intradérmica, por lo menos dos antígenos en la cara anterior del brazo, cuya dermorreacción se mide a las 24 y 48 horas. La prueba resulta positiva cuando la induración da igual o superior a 5 mm. La falta de respuesta a los antígenos se denomina anergia. Reacción

Condición

Anergia total

Prueba negativa a todos los antígenos.

Anergia parcial

Prueba positiva a un solo antígeno y reacción menor a 5 mm.

Positiva

Prueba positiva a dos o más antígenos.

La anergia o falta de respuesta a los antígenos es frecuente en la desnutrición proteica, aunque también puede presentarse en pacientes con cáncer, postcirugía, trauma, uremia, terapia inmunosupresora o corticoidal. Una anergia implica riesgo de complicaciones quirúrgicas, sepsis y mayor mortalidad en los pacientes internados. Las pruebas cutáneas son dinámicas y complementan al recuento de linfocitos.

5) VALORACIÓN

DEL GRADO DE CATABOLISMO

La determinación de parámetros catabólicos adquiere particular importancia en pacientes críticamente enfermos, o con situaciones o estados clínicos con alto estrés y riesgo de desnutrición calórica-proteica. Si bien unos de los parámetros catabólicos más importantes es el Nitrógeno Ureico Urinario (cantidad de nitrógeno urinario excretado en 24 horas), también se requiere conocer la cantidad de nitrógeno que ingresa al organismo para la determinación del metabolismo proteico del paciente.

49


Balance de nitrógeno (BN) Evalúa el equilibrio entre la degradación proteica y la reposición exógena. El balance de nitrógeno no evalúa el estado nutricional, sino la adecuación del soporte O apoyo nutricional en un momento dado y el grado de catabolismo del paciente. En un individuo normal el balance debe ser igual a O; es decir, que la ingesta está en equilibrio con la excreción. En situaciones de estrés hipermetabólico o ayuno, el balance es negativo, ya que la degradación de proteínas es siempre mayor que el anabolismo o construcción. El balance negativo es indicador de disminución de la masa proteica del organismo. En estos casos la reposición exógena nunca equilibra la degradación y el intentarlo en estas condiciones, sobrecarga el trabajo metabólico del organismo en general. En los estados de incremento de la masa proteica: embarazo, crecimiento, repleción proteica consecutiva a malnutrición, etcétera, el balance de nitrógeno debe ser positivo, es decir que el nitrógeno ingerido debe ser mayor que el excretado. En pacientes con depleción de proteínas que están recibiendo soporte nutricional, el objetivo suele ser alcanzar un balance nitrogenado positivo de 4 g a 6 g. Este margen indica que el paciente está en situación anabólica.

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Grado de catabolismo Se determina a través del Nitrógeno Ureico Urinario (NUU). Pero como las proteínas ingeridas influyen significativamente sobre este valor, debido a que aproximadamente la mitad de su valor es nitrógeno, es necesario contemplar en el momento de la determinación, si el paciente consume o no proteínas en su alimentación.

50


1,

2) Valoración del estado nutricional.]

En base a esto hay dos maneras de determinar el grado de catabolismo de un paciente:

a) Según NUU (para pacientes que no reciben ~roteínas en su alimentación) Directamente se determina el grado de catabolismo en base al NUU de 24 horas. Nivel Estrés

NUU (g/1)

Catabolismo

1

Ayuno Cirugía electiva

10-15

2

Trauma

> 15

3

Sepsis

Normal Leve

<5 5-10

Moderado Severo

o

Estado Clínico

Fuente: adaptado de Robles Gris, 1996.

b) Según Índice Catabólico de Bistrian (1 C) (para pacientes que reciben proteínas) Para calcular el grado de catabolismo en pacientes que realizan una alimentación habitual, alimentación parenteral total o completa, se aplica el Índice Catabólico (IC) o Índice de Estrés O (IS) mediante la siguiente fórmula: ~~~~~~~~~~~~~~~~'---,

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NUU (gldía) Catabolismo Normal Moderado Intenso

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En pacientes críticos el objetivo será mantener un balance equilibrado y, en la fase anabólica, como en la repleción de un desnutrido, un balance de nitrógeno positivo equivalente a 150 a 300 gramos de masa corporal por día como máximo.

Índice creatinina/talla (ICff) La creatinina es un metabolito muscular, proveniente de la creatina muscular y excretada en orina (un 2% de la creatina muscular es transformada en creatinina cada 24 horas). Su excreción urinaria (con función renal normal), refleja masa muscular y evalúa el compartimento proteico. · Una reducción de la masa muscular disminuirá la creatinina producida y excretada. Relacionando la creatinina diaria urinaria con la creatinina ideal (según sexo y talla) se determina esta evaluación del compartimento proteico. La creatininuria disminuye con la edad, hasta bajar mucho en los ancianos, sin que ello implique necesariamente desnutrición. Este índice se altera en la malnutrición proteica, daño renal, ejercicio severo y exceso de la ingesta de carnes. Creatinina urinaria real /día I C / T = Creatmma . . unnana . . 1"d ea l /díta x 100 51

María Elena Torresani y María Inés Somoza La creatínina urinaria ideal para la talla se puede obtener de la ·Tabla 3, o bien estimándola en base al peso corporal. Aproximadamente: - el hombre sano excreta 23 mg de creatinina/Kg de peso, la mujer sana excreta 18 mg de creatínina/Kg de peso. Una vez determinado el IC/T, se comparan los valores con estándares (Tabla 2).

6)

INDICADORES DE RIESGO NUTRICIONAL

En base a todos los parámetros analizados, algunos de ellos cobran más importancia que otros a la hora de hacer una determinación rápida del riesgo nutricional que presenta el paciente. Se consideran factores de riesgo: · a) Pérdida significativa e involuntaria de peso en un tiempo menor a 6 meses (mayor o igual a un 10% del peso). b) Enfermedad prolongada por más de 3 semanas, especialmente si produce un catabolismo con aumento de las necesidades nutricionales. e) Reducción significativa de la ingesta alimentaria. d) Albuminemia menor a 3,5 g/dl. e) Recuento total de linfocitos inferior a l.500/mm3. Conociendo los valores bioquímicos e inmunológicos se puede determinar en forma precisa el riesgo nutricional, que afecta directamente a la morbimortalidad, especialmente en pacientes que deben ser sometidos a cirugías, o con alto grado de estrés. Este riesgo se determina a través del Índice de Pronóstico Nutricional.

Índice de pronóstico nutricional (INP) Resulta de la integración de indicadores nutricionales. Relaciona el riesgo de morbimortalidad quirúrgica con el estado nutricional. Determina la probabilidad, expresado en porcentaje, de que ocurra una complicación en un paciente posquirúrgico. Orienta a la indicación de asistencia o apoyo nutricional en el preoperatorio, si la cirugía es electiva. INP

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Donde: A: Albúmina (g/dl) PT: Pliegue tricipital (mm)

(0,2 X T) -(5,8

X TC)

L[NEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NlITRlCIONAL [CAPÍTULO

T: Transferrina (mg/dl) anergia (sin reacción)

re: Test cutáneo

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1,

2) Valoración del estado nutricional.]

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Riesgo intermedio

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Riesgo bajo

Fuente: adaptado de Buzby, 1980.

7) EVALUACIÓN

NUTRICIONAL FUNCIONAL

Cada vez más se le está dando mayor interés a la evaluación funcional. La misma se refiere a la capacidad funcional de los diversos órganos y sistemas, en relación con su integridad nutricional. . Las deficiencias nutricionales muchas veces pueden alterar la función de un órgano en forma temprana, anticipándose a la observación de cambios en su estructura o composición. Las pruebas funcionales más empleadas son:

Dinamometría Se basa en la máxima fuerza voluntaria de presión con la mano, o la presión ejercida por el dedo pulgar del paciente sobre un dinamómetro.

Estimulación eléctrica del nervio cubital Por medio de la estimulación eléctrica del nervio cubital a nivel de la muñeca, se produce la contracción-relajación del músculo aductor policis: La función de este músculo puede considerarse representativa de la función de la musculatura general. . . Se puede evaluar cómo en pacientes con déficit calórico-proteico se produce una relajación muscular más lenta y aparece una fatígabilidad muscular aumentada.

Evaluación Global Subjetiva (Subjective GlobalAssessment, SGA) Es un método clínico sencillo, diseñado para detectar pacientes ya desnutridos Y aquéllos con riesgo nutricional, para poder e~tablecer una intervención precoz. Es _u.na herramienta desarrollada originalmente por Jeejeebhoy en 1984 para evaluar y clasificar a ~os pacientes quirúrgicos, de manera sistemática a partir de la historia clínica Y el ex~~en f1s~co. Dadas su confiabilidad, utilidad y validez se ha extendido su uso a la evaluación nutncional de diversas poblaciones clínicas. . . Su objetivo es identificar el riesgo que presenta el paciente de sufrir complicaciones por su estado nutricional. 53

Maria Elena Torresani y María Inés Somoza Para su implementación se tienen en cuenta 5 aspectos o parámetros (Tabla 5): 1) Cambio de peso: evaluar pérdida de peso en los últimos 6 meses y alteración en las últimas 2 semanas (PPU y PCP). Si no se tienen los datos absolutos se puede utilizar la impresión subjetiva del paciente y/o familiares. 2) Ingesta alimentaria: evaluar cambios intencionales o no en su patrón alimentario, al igual que severidad de la modificación y duración del _cambio. 3) Síntomas gastrointestinales: evaluar presencia de vómitos, diarreas, náuseas, anorexia, disfagia y odinofagia. Se considerarán positivos si se presenta alguno de ellos en forma diaria y por más de 2 semanas. Los episodios esporádicos no deben ser tenidos en cuenta. 4) Capacidad funcional: evaluar el grado de capacidad para realizar las actividades de rutina. También se tendrán en cuenta factores provenientes del examen físico que puedan interactuar negativamente en la obtención y/o procesamiento de los alimentos (alteraciones en boca, dientes, encías, masticación, deglución, etcétera). 5) Relación de la enfermedad 'con las necesidades nutricionales: evaluar la pérdida de masa grasa subcutánea y masa magra. El grado de pérdida se evaluará por observación y en forma subjetiva. Este aspecto es la variable que mayor dificultad presenta para estandarizarse, por lo cual en 1994 Deksty modifica la original SGA y la retira del cuestionario. Esta evaluación clínica, tiene una buena correlación con los datos antropométricos y bioquímicos. La SGA es un proceso de clasificación para determinar qué pacientes requirieren asistencia nutricional y/o una evaluación nutricional más exhaustiva. La SGA debería aplicarse a todos los pacientes con algún nivel de riesgo tratados en una institución.. Correlaciona parámetros generales de la evolución del paciente y permite hacer una aproximación a la situación nutricional del enfermo. En aquellos pacientes donde con este método se diagnostique riesgo nutricional mayor, así como pacientes en recuperación o para estudios específicos, se sugiere realizar la Evaluación Nutricional Objetiva, que es más completa y exhaustiva, ya que incluye: revisión de hitsria clínica, entrevista con el paciente: confección de la historia clínico-nutrícional, evaluaci n de la ingesta, examen físico, mediciones y evaluaciones antropométricas, evaluación bioquí ica, pruebas funcionales, pruebas inmunológicas y análisis de la composición corporal. Debe ser realizada por especialistas en nutrición y requiere personal entrenado y equipamiento.

LINEAMIENTOSPARA EL CUIDADO NlTfRICIONAL[CAPÍTULO I, 2) Valoraci6n del estado nutricional.)

:ReferenciasBibliográficas Buzby GP et al. "Prognostic nutritional índex in gastrointestinal surgery". Am J Surg. 1980; 139: 160. Chumlea W. C., Guo S. "Equatíons for predicting stature in white and black elderly individuals". J Gerontol. 1992; 47: 197. Chumlea W. C., Roche A. F., Steinbaugh M. L. "Estimating stature from knee beigt for persons 60 to 90 years of age". J Am Geriat Soc. 1985; 33: 116. Clínica[ Guidelines on the ldentification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults. The Evidence Report. National lnstitutes ofHealth. Obes Res 1998; 6 (suppl. 2):51S. Desky A. S. et al. What is subjetive global assesment of nutricional statu~? JPEN,1987; 11:8-13. Jeejeebhoy K. N. "Objective measurements of nutricional deficit". JPEN. 1984; 8. Nutrition Screening Initiative, a Project of the American Academy of Famíly Physicians, the American Dietetic Association and the National Council of aging; Ross Laboratories:Washington D. C.,1991. Peña J. et al. "Reemplazo de la balanza por una fórmula para estimar el peso corporal". Rev Chil / Nutr. 1989; 17: 201.


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Marta Elena Torresani y María Inés Somoza Tabla2 Tablas de evaluación nutricional Diagnóstico del estado nutricional Compartimiento

Parámetro

Estándar ST

Proteico y calórico

índice peso talla(%)

90 - 110

Calórico

Varón Espesor pliegue subcutáneo trlcpes (mm) Mujer Varón Circunferencia muscular brazo (cm) Mujer

Desnutrición Moderada 84- 75

<75

65-55%st

54-40%st

<40%:

90-85 st

84-75%

<75%

89 - 75

75 - 40

<40

Albúmina (g/dl)

>3,5

2,9 - 2,5

<2,5

Trasferrina (mg/dl)

>200

199 - 100

>20

Prealbúmina (mg/dl)

>3

Antígenos cutáneos (N" de respuestas

<3 1499-1200

1999-1500

Tabla3 Estándares para establecer el índice de creatinina/talla Valores ideales de creatinina urinaria Mujeres

Hombres Talla (cm)

Creatinina

Talla (cm)

157.5

1288

147.3

830

160.0

1325

162.6 165.1

1359 1386

149.9 152.4 154.9

851 875

167.6 170.2

1426 1467 1513 1555 1596 1642 1691

172.7 175.3 177.8 180.3 182.9 185.4 188.0 190.5 193.0

Creatinina

900 925 949 977 1006 1044 1076

157.5 160.0 162.6 165.1 167.6 170.2

1739

172.7 175.3

1785 1831

177.8 180.3

1891

182.9

1109 1141 1174 1206 1240

Depleción Índice creatinina-talla

Normal 90- 110%

1

Leve

1

89- 75%

l 1

Moderada

1

40- 75%

1

< 1.200

o

<2

>2

positivas de un total de 5)

< 100

< 10

> 2.000

Linfocitos totales (por mm)

J

89- 85

3,4- 3,0

Proteína fijadora de Retino! (mg/dl)

58

Severa

>90%

índice creatina/talla (%)

Proteico

12,5 16,5 25,3 23,2

Leve

Severa <40%

J

!

1 1

:

( LINEAMIENTOSPARA EL CUIDADO NUfRICIONAL[ CAPITULO 1, 2) Valoraci6n del estado nutricional.]

Tabla4 contenido porcentual de grasa copara! de va_ronesy muieras de diferentes edades para un rango de valores resultantes de la suma de cuatro pliegues subcutáneos (bíceps, subescapulary suprailíaoo) Pliegues (mm) 15 20 25 30 35 40 45 50

55

1

1

1 1

1

l

1

60 65 70 75 80 85 90 95 100 105 110 115 l20 125 130 135 !40 145 150 155 160 165 170 17S 180 185 190 195 200 205 2!0

17 a29 4,8 8,1 10,5 12,9 14,7 16,4 17,7 19,0 20,l 21,2 22,2 23,l 24,0 24,8 25,5 26,2 26,9 27,6 28,2 28,8 29,4 30,0 30,5 31,0 31,5 32,0 32,5 32,9 33,3 33,7 34., 1 34,5 34,9 35,3 35,6 35,9

Porcentaje de grasa Varones 16 a 29 40 a 49 50+ 30 a39 (años) 122 14,2 16,2 17,7 19,2 20,4 21,5 22,5 23,5 24,3. 25, l 25,9 26,6 27,2 27,8 28,4 29,0 29,6 30,1 30,6 31,l 31,5 31,9 32,3 32,7 33,1 33,5 33,9 34,3 34,6 34,8

12,2 15,0 17,7 19,6 21,4 23,0 24,6 25,9 27,1 28,2 29,3 30,3 31,2 32, l 33,0 33, 1 34,4 35,1 35,8 36,4 37,0 37,6 382 38,7 39,2 39,7 40,2 40,7 41,2 41,6 42,0

12,6 15,6 18,6 20,8 22,9 24,7 26,5 27,9 29, 2 30,4 31,6 32,7 33,8 34,8 35,8 36,6 37,4 38,2 39,0 39,7 40,4 41,1 41,8 42,4 43,0 43,6 44, I 44,6 45, l 45,6 46.1

10,5 14,1 16,8 19,5 21,5 23,4 25,0 26,5 27,8 29,l 30,2 31,2 32,2 33,1 34,0 34,8 35,6 36,4 37, 1 37,8 38,4 39,0 39,6 40,2 40,8 41,3 41,8 42.3 42,8 43,3 43,7 44,1

Mujeres 30a39 40 a 49 (años) 17,0 19,4 . 21,8 23,1 25,5 26,9 28,2 29,4 30,6 31,6 32,5 33,4 34,3 35,l 35,8 36,5 37,2 37,9 38,6 39, l 39,6 40,1 40,6 41, l 41,6 42,1 42,6 43, 1 43,6 44,0 44,4 44,8 45,2 45,6 45,9 46,2 46,5

19,8 22,2 24,5 26,4 28,2 29,6 31,0 32,1 33,2 34,l 35,0 35,9 36,7 37,5 38,3 39,0 39,7 40,4 41,0 41.5 42,0 42,5 43,0 43,5 44.0 4 4,5 45,0 45,4 45,8 46,2 46,6 47,0 47,4 47,8 48,2 48,5 48,8 49, I 49,4

50+

21,4 24,0 26,6 28,S 30,'3 31,9 33,4 34,6 35,7 36,7 37,7 38,l 39,6 40,4 41,2 41,9 42,6 43,3 43,9 44,5 45,I 45,7 46,2 46,1 47,2 47,7 48,2 48,7 49,2 49,6

1

so.o

50,4 50,8 51,2 51,6 52,0 52,4 52,7 53,0

1

'1

Tornadode J. V. G. A. Dumin y Wornersley, "Body fat assessed from total body density an its estimation from skinfold thickness: Measurements on 841 meo andwomen aged from 16 to 72 years'", en Br. J. Nutr. 32-77, 1974).

59

María Elena Torresani y María Inés Somoza. Tabla5 Evaluación global subjetiva (SGA)

i

Categoría estado nutricional Parámetro

Cambio de peso

lngesta alimentaria Síntomas gastrointestinales Capacidad funcional Relación de la enfermedad y necesidades nutricionales Clasificación final estado nutricional

Bien nutrido

Moderadamente desnutrido o riesgfo de desnutrición

®

®

No sigificativa < de 5% en Potencialmente significativa del 5 al los últimos 6 meses, o > del 10% en forma rápida, o > del 10% 10% pero con ganancia de pero con recuperación evidente. peso en el último mes. Resolución moderada de la ingesta Por boca. sin mejoría aparente. ExclusivamenMejora de la ingesta. te líquida.

Severamente desnutrido

©

1

~ 1

'significativa > al 10 %, rá- \ pida y continua en los me- [ ses anteriore~ ,Y sin signos \ de recuperacron.

in-1

Resolución severa de la gesta. Ayuno o líquidos hipocalóricos. .

Síntomas persistentes y graSin síntomas a corto plazo Síntomas persistentes pero moderaves. dos en su gravedad. (menos de 2 semanas). Deterioro grande de las acSin limitaciones. Mejora en Actividades restringidas debido a tividades físicas (en cama). las actividades funcionales. fatiga y debilidad. Pérdida grañde de grasa y Sin pérdida de grasa sub- Signos de pérdida en algunas regio- masa muscular en varias regiones. cutánea y masa muscular. nes, pero no en todas.

®

®

Fuente: Adaptado de Detsky A. S. Se debe selecionar una categoría en función de la prioridad de las sumatorias obtenidas·

©


4) 0ENSITOMETRÍA Valora la composición corporal midiendo la densidad corporal total. Asume densidades constantes para el tejido graso y magro, siendo respectivamente 0,9 g/cm3 Y 1,1 g/cm3. Dentro de la densitometría se pueden diferenciar dos técnicas:

Hidrodensitometría Durante muchos años ha sido el gold standard, o método de referencia a partir del cual se validan otras técnicas. Mide el volumen corporal por medio del desplazamiento de agua según el principio de Arquímedes. . , . La metodología consiste en pesar al individuo primero en el aire y despues sumergido en un tanque de agua. SP- le instruye para que expulse todo el aire de los pulmones antes de llevar a cabo el pesaje en inmersión. . . Es un método rápido y reproducible, pero de alto costo y que requiere l~ col~bo~ación del paciente. Asimismo es difícil la inmersión en pacientes muy obesos y no. es válido si existe tercer espacio o embarazadas, y por último, requiere instalaciones muy amplias.

Pletísmograña Mide el volumen corporal por medio del desplazamiento de aíre, según las leyes de gases en cámaras, en presencia del cuerpo del sujeto. • . Mide el volumen corporal por medio de cambios de presión que se van a producir cuando la cámara está vacía y cuando el sujeto está dentro de la cámara. Así, el volumen del sujeto es igual al volumen de la cámara vacía menos el volumen de la cámara cuando el sujeto se haya dentro de la misma. . ., , . No requiere preparación específica por parte del individuo, no con~leva ra?ia~1on, es rapido y se puede realizar con niños, embarazadas, minusválidos y en obesidad mor~1da. ., Su costo es elevado, requiere la cooperación del paciente y puede generar posible sensación de claustrofobia en pacientes propensos. No válido si existe tercer espacio o en embarazadas. Su utilización está aún en experimentación.

5) BIOIMPEDANCIA Se basa en el comportamiento del organismo ante el paso de una corriente alterna. La capacidad conductora de los tejidos dependerá de su contenido e~ ~gua Y ele~trolit~s, por. lo que el parámetro biológico que en realidad es objeto directo de la bioimpedancia, e~ta relacionado con el contenido corporal de agua, y luego a partir de un software que trae mcorporado el aparato de medición, calcula la masa magra y la masa grasa. La grasa, aislante, va a ser mal conductor, mientras que la masa magra va a ser buen conductor. . Es un método indoloro, no invasivo, transportable, económico, de poca dificultad téc_mca y que guarda buena correlación con técnicas más complejas. Sin embargo es poco reproducible,


1, 3) Otros métodos para evaluar la... ]

depende del grado de hidratación del paciente, el cual se encuentra alterado en el caso del paciente obeso, y por último, no es válido si existe tercer espacio o edemas importantes. Requiere la preparación previa del paciente para evitar medir en momentos de sobre o deshidratación. En general, la bioimpedancia es válida para el estudio de la composición corporal de sujetos sanos, con normopeso o peso estable y para sujetos con obesidad media-moderada. No parece que sea útil para valorar cambios longitudinales en un único individuo ni para estudiar la obesidad mórbida.

6) MÉTODO

DE FRACCIONAMIENTO ANTROPOMÉTRICO

Este método surgió en 1921 a partir de las investigaciones del físico antropologista Jindrich Magtiegka, quien propuso el fraccionamiento del cuerpo en cuatro componentes: masa esquelética, grasa, muscular y residual o masa visceral, Al comienzo, el método fue empleado con fines deportológicos para valorar el estado de las masas corporales de atletas de alta competición. En 1988 se logró establecer, mediante varios estudios, que los resultados podían ser extrapolados a población sedentaria e incluso .a pacientes enfermos. Desde entonces el método de fraccionamiento antropométrico propuesto por Drinkwater y Ross y modificado en nuestro país fue por el Dr Basaluzzo (ENFA), permite cuantificar el estado de las reservas, tanto calórica como proteicas del organismo, a través de la tomade 25 medidas de superficie y la valoración de la composición corporal en cinco compartimentos (masa esquelética, masa grasa, masa muscular, masa visceral y masa residual). Resulta un método incruento, factible, de bajo costo, con sensibilidad y reproducibilidad · y se utiliza en la práctica médica, permitiendo el estudio de la composición corporal a partir de los 6 años de edad.

63


4. Determinación de las reservas corporales por fraccionamiento antropométrico PoR EL DR. J.

M. BAsALuzzo

El peso corporal expresa el valor en kilogramos del contenido orgánico, pero no abre juicio sobre el estado de las reservas calórico-proteicas. El contenido orgánico está representado por la sumatoria de las masas esquelética, muscular, visceral Y. grasa, a la que se suma en ciertas circunstancias fisiológicas o patológicas, el agregado de una masa residual variable representada por retención hídrica en los tejidos. Por lo tanto, resulta poco aceptable considerar a la pérdida o ganancia del peso corporal como parámetro válido para evaluar el estado de las reservas, máxime cuando la variación de una de las masas puede estar oculta por la modificación simultánea de otra. De la misma manera, el espesor del pliegue tricipital y la medida de la circunferencia del bíceps han sido propuestos para determinar el estado de las reservas calórico-proteicas, siendo sin duda de valor para su aplicación con fines poblacionales pero carecen de especificidad y sensibilidad para valorar sujetos en forma individual. Numerosos métodos bioquímicos han sido propuestos con la intención de ser empleados para evaluar el estado de las reservas proteicas, tanto a nivel muscular como visceral, destacándose la excreción de la creatinina urinaria y su relación con el peso o la talla y los niveles plasmáticos de proteínas de rápido recambio. Sin embargo, la gran variabilidad en la excreción de la creatinina en situaciones fisiológicas y patológicas, como un nivel plasmático de proteínas variable por circunstancias ajenas al estado de las reservas han limitado su valor como método diagnóstico. La aplicación de isótopos radioactivos como el agua tritiada y la determinación del sodio y potasio intercambiable, permiten establecer la valoración y diferenciación de un componente celular magro, dentro del cual se encuentran la masa esquelética, visceral y muscular de otra extracelular cuya sumatoria representa la masa libre de grasa. La medida de la masa grasa surge, en este método, por la diferencia entre el peso corporal y la masa libre de grasa. Su implementación resulta engorrosa y de costo elevado, siendo considerado un método de referencia para ser utilizado solo con fines de investigación. ·• Frente a esta carencia de métodos accesibles y confiables para establecer el estado nutricional, surgen diferentes opciones como la impedancia, resonancia magnética nuclear, etc. que revelan el interés científico en el tema, y la necesidad de disponer de un elemento de medida que permita el diagnóstico del estado de las reservas y sus posibles modificaciones con la terapéutica nutricional.

1)

MÉTODO DE FRACCIONAMIENTO ANTROPOMÉTRICO

Reseñahistóricay adaptacióna la clínica En 1921 el físico antropologista Jindrich Magtiegka propuso el fraccionamiento del cuerpo en cuatro componentes: masa esquelética, grasa, muscular y residual o masa visceral (1),

64

L1NEAMIEN1:°SPARA EL qrrDADO NUTRICJONAL [CAPÍTULO

I,

4) Determinación de las reservas ... ]

obtenido a través de ecuaciones y coeficientes basados en medidas de superficie para la estimación del peso de los tejidos. Desde entonces unos pocos investigadores como Brozek, J.(1960); Behnke, A. R.; Wilmore, J. H.(1974) y Parizková, J. (1977) fueron quienes otorgaron relevancia a los estudios iniciales de Magtiegka, J., reconociendo la validez del método para el cálculo de las masas, con la sola corrección de algunas de sus constantes para la estimación de la grasa. La validez del método fue realizada en la Universidad de Vrije de Bruselas en 1980, a través del estudio de la composición anatómica de 25 cadáveres, con edades entre 55 y 94 años. Se pudo comprobar que la ecuación desestimaba la piel, tejido adiposo y el músculo, con sobreestimación del hueso, proponiéndose cambios de los coeficientes originales. Esta ecuación modificada sirvió de base para la estimación de la masa muscular y ósea de sujetos adultos, siendo de menor exactitud para valorar otros tejidos.(2) Drinkwater, D. T. y Ross, W. D.(3) proponen el método de fraccionamiento de la masa corporal, con algunas modificaciones descriptas-por Ross y Wilson en 1974 (4), referido al "Phantom" por ellos concebido. · El Phantom es un modelo unisexo basado en medidas de grandes muestras poblacionales (resume el promedio de 23,512 personas, de ambos sexos con edades comprendidas entre los 6 y 69 años, correspondientes a 13.440 familias seleccionadas con criterio geográfico en el mundo), que sintetiza las características de la proporcionalidad humana.(5) Este mod~lo unisexo proporciona un valor medio y su correspondiente desvío para cada una de las medidas de superficie, que permite su comparación con el sujeto en estudio, estableciendo un valor z para cada una de ellas que es luego empleado para el cálculo de las masas. Desde 1980 el método fue empleado con fines deportológicos para valorar el estado de las masas corporales de atletas de alta competición, hasta que en 1988 se trata de establecer si estos resultados podrían ser extrapolados a población sedentaria y aún más, a sujetos portadores de patología. Con esa finalidad, se efectúa un estudio comparativo con el método isotópico demostrando buena correlación (6). Desde entonces, se dispone de un método incruento, factible, de bajo costo, con sensibilidad y reproducibilidad, que puede ser utilizado en la práctica médica. Pero hasta este momento, solo se obtenía el valor en kilogramos de cada masa, sin determinar si esa cantidad era suficiente o no para el sujeto en estudio. Este hecho, que resulta de poca utilidad para la valoración de atletas de alta competición, ya que se supo~e parten de un aumento de masa muscular y una reducción de la masa grasa, adquiere primordial importancia en sujetos sedentarios, con o sin patología demostrable en donde_ la re.ducción de una masa proteica puede resultar oculta por un aumento de la grasa o en situaciones que se acompañan de retención hídrica en donde ambas pueden estar por debajo de valores normales con un peso normal. . Resultaba entonces necesario, establecer un valor normal tanto para la reserva proteica como para la calórica. Se pensó que para ello resultaba conveniente utilizar los valores· del modelo Phantom, pe; ser el promedio de una gran muestra poblacional supuestamente sana. Luego de estudios comparativos entre las diferentes masas, se concluyó que la masa muscular esquelética (en donde se encuentra la mayor disponibilidad de la reserva proteica), presenta µna excelente correlación con el esqueleto al que debe transportar (7).Surge así, que el concepto de reserva proteica resulta de la relación entre la masa muscular y la masa del esqueleto, considerándose normal las variaciones establecidas por el modelo Phantom, resultando patológicas en 65

María Elena Torresani y María Inés Somoza exceso o defecto aquellas relaciones que excedan de ese límite, siendo de grado moderado cuando se encuentren entre 1-2 DS y de grado severo cuando superen los 2 DS. De la misma manera. se consideró que la masa grasa debía estar en relación con la masa esquelética y que su variación debía expresar un aumerito moderado o severo de la reserva calórica. (8) Si bien esta relación se ajusta en la valoración de sujetos adultos, no ocurre lo mismo cuando se trata de medir a niños y adolescentes entre los 6-18 años. Durante este período, la relación entre la masa muscular y el peso del esqueleto resulta menor, aumentando progresivamente hasta entrar dentro del rango del adulto pasados los 18 años. Fue necesario entonces, disponer de una población de referencia en niños y adolescentes para cada edad y sexo entre los 6 Y 18 años, que permitiera conocer si en ellos se mantenía la relación entre la masa muscular y el esqueleto y cual era el comportamiento de la reserva calórica en función a la edad y sexo. Se dispuso para ello de un estudio ("COGRO"-Coquitlam Growth Study) efectuado en Vancouver sobre 919 niños, (446 mujeres y 473 varones), pertenecientes a 3 escuelas de clase media de la municipalidad de esa ciudad, que resulta representativo de la población heterogénea de la costa oeste del Canadá.(9) Este estudio demostró que los valores considerados normales para el adulto no son extrapolables a la edad infantojuvenil, debiendo ser evaluada la reserva proteica en función a la edad y la reserva calórica según edad y sexo (10). También se observó, que la aplicación del método en sujetos con una relación peso -talla cercano al valor Phantom, presentaba gran sensibilidad en el cálculo de las masas corporales. Sin embargo, cuando es aplicado a personas que se alejan a la relación Phantorn. el cálculo de las masas se asocia a un error que altera el peso estructural y su correspondencia con el peso real. Esta discordancia hace que su aplicación con fines clínicos resulte limitada. debiéndose excluir sujetos que se alejan de la relación peso-talla del Phantom, como también situaciones fisiológicas o patológicas que modifiquen.la masa visceral y el volumen extracelular, Este inconveniente pudo subsanarse mediante la incorporación de un factor de corrección en el cálculo de los valores z de cada uno de los pliegues grasos.(11) En circunstancias fisiológicas como el embarazo, o patológicas como tumores abdominales, visceromegalias o ascitis, la masa visceral no presenta las variaciones esperadas cuando se emplea el método original. Esto responde a que dicha masa, se encuentra basada en la medición de diámetros óseos que no fluctúan con las variaciones del contenido tóracoabdominal. La masa visceral se encuentra limitada a una caja osteomuscular constituida por la cavidad torácica y abdominal, teniendo como única variable de volumen un incremento del perímetro abdominal. Esta situación ha hecho necesario incorporar en el cálculo de la masa visceral, la medida del perímetro abdominal a nivel umbilical. Si bien, la incorporación del perímetro umbilical Je otorga cierta variabilidad a la masa visceral, ella resulta de escasa ponderación al ser promediada con el resto de los diámetros óseos, representando un aumento de 45 g por cm de perímetro abdominal.(11) Tanto en el método original, donde se acepta la existencia de 4 componentes (masa esquelética, muscular, grasa y visceral o residual) como aquellos que consideran la subdivisión en 5 componentes (12) (masa de la piel, muscular, ósea, adiposa, residual o visceral), se demuestra que existe el concepto de aceptar como sinónimos la masa visceral y residual. Resulta lógico esperar que en condiciones de salud y en sujetos entrenados no exista diferencia entre el peso estructural y el peso real, pero en ciertas situaciones clínicas (edema, 66

LINEAMIENTOSPARA ELCUlDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO

1,

4) Determinación de las reservas... ]

sobrevolemia, líquido amniótico, etcétera). la diferencia entre ambos pesos puede resultar significativa y de valor clínico. En estos casos, es donde conviene reservar el concepto de masa residual. para considerar la diferencia entre el peso de la balanza y la sumatoria del resto de las masas. La toma de medidas ha sido establecida en el método original, con el sujeto en posición erecta, situación que limita su empleo en pacientes que deben permanecer en cama. Sin embargo, un estudio realizado que comparó las masas corporales y el estado de las reservas, en sujetos de pié y en posición supina pudo demostrar que el método puede ser empleado en estas circunstancias, debiéndose considerar que tiende a subestimar la masa grasa y sobrestimar la masa muscular. De todas maneras, a los fines clínicos, permite valorar las reservas y disponer de un medio que cuantifica los cambios producidos en las masas como consecuencia de la enfermedad y la terapéutica nutricional.(13) Las modificaciones realizadas al método original permiten adaptar1o a las necesidades clínicas, habiéndose transformado en una herramienta de primera línea en el diagnóstico del estado de las reservas orgánicas y de su modificación a través de la terapia nutricional (14)(15)(16)(17)(18).

2) TÉCNICA

DE MEDICIÓN

A) Altura: Se tomará de pie con los talones juntos, cuidando que el mentón se encuentre recogido de manera que el borde inferior de la cavidad orbitaria se encuentre en línea horizontal con la parte superior del trago de la oreja.( Se utilizará altímetros de precisión controlada por el operador a través de una cinta rnétrica.) B) Altura del tronco o talla sentada: Se utilizará un banco con superficie rígida y con una altura de 50 cm para facilitar el cálculo. Si se emplea el altímetro de la balanza, debe tenerse en cuenta que el banco no posea una estructura que impida su colocación sobre la plataforma y debe sumarse a la medida obtenida, la altura entre la plataforma de la balanza y el piso. (La talla sentada será la diferencia entre el valor que marque el altímetro y la altura del banco.) C) Medida del peso corporal: El paciente deberá estar en ropa interior, siendo preferible efectuarlo en ayunas, luego de haber evacuado el recto y la vejiga. (La balanza deberá ser de uso clínico con sensibilidad para medir de 0-150 Kg.) D) Medida de los pliegues grasos: Estando el paciente de pie, se medirán los pliegues correspondientes al hemicuerpo derecho, con excepción del abdominal. (Se empleará el calibre de Lange o Harpenden) Si bien ambos calibres determinan resultados comparables en sujetos delgados, en pacientes obesos el calibre de Harpenden origina determinaciones menores con el consecuente "robo" de masa. grasa, por su mayor potencia de cierre. Todas las medidas se efectuarán comprimiendo el pliegue de grasa entre los dedos pulgar e índice de la mano izquierda, tratando de separar el plano muscular mediante movimientos laterales. Con el pliegue formado, se aplicará las ramas del calibre inmediatamente por debajo de la pinza digital, efectuando la lectura cuando se estabilice el descenso de la aguja. La medida deberá ser en no más de 3 segundos, ya que la presión del 67

María Elena Torresani y María Inés Somoza calibre continuará disminuyendo la medida por desplazamiento del conte~ido en agua ·· · ·¡ a pie · 1 y el celular subcutáneo · Mientras _ se realice la . medida no . debe al. comprnrur _ , · d. ital de la mano izquierda La maniobra de medida se repetirá 3 soltarse 1 a pmza 1g1 · _ _ . _ · t. as tomándose el valor promedio o aquel que se repita. Se insiste, que veces consecu 1v , . el mayor error en el cálculo de las masas corporales corresponde a la masa grasa, por lo cual deberá extremarse las precauciones al realizarla. 1) Tríceps: En zona dorsal del húmero 1/3 medio, formando un pliegue en dirección al eje del hueso. . . . 2) Subescapular (diagonal): En la punta del omóplat_o, e~ect~~ndo u_n pliegue diag~nal a 45 grados con respecto al plano horizontal con ínclínación hacia afuera y abajo, 3) Bicipital: En zona anterior del húmero 1/3 medio, formando pliegue en dirección al eje del hueso. 4) Suprailíaco: En cara lateral del tronco por encima de la cresta ilíaca. El pliegue será paralelo a la misma. 5) Abdominal (umbilical): Se efectuará un pliegue vertical en el borde externo del recto anterior del abdomen izquierdo, en el cruce con una línea horizontal que pase por el ombligo. 6) Muslo (anterior): Se efectuará un pliegue en el sentido del hueso y en su 1/3 medio. 7) Gemelo: Se efectuará un pliegue en el sentido de los huesos de la pierna, en la zona de mayor diámetro de la pantorrilla y en su cara lateral externa. E) Medidá de .los diámetros óseos: Se efectúa con un calibre Mit~toyo (~) de 300 mm o similar, siendo necesario que las ramas del calibre sean de una medi?a supenor a_los 6 cm para poder tomar la medida del diámetro de fémur y tobillo. Se efectuaran con el paciente sentado. Las siguientes medidas son utilizadas para el cálculo de la masa esquelética. 1) Húmero (biepicondilar): Se ordena que el paciente eleve y flexione el miembro superior derecho en ángulo recto hasta llevar el cod~ a la_ altur~. del hombro. Se aplican las ramas del calibre sobre la epitroclea y el epicóndllo, utilizando los ded~s índices de ambas manos para reconocimiento anatómico del punto correcto a medir. 2) Muñeca: Se mide el diámetro entre ambas apófisis estiloides. 3) Fémur (biepicondilar): Estando el paciente sentado con la pie~a fl~xio~ada Y apoyada en el piso, se efectúa la medida del diámetro entre ambas sahenc_ias oseas. Por la característica de la zona, es habitual que el sitio anatómico de la medida se encuentre oculto por una capa de grasa que será mayor en relación a la obesida~ d~l sujeto. evitar error, se aconseja orientar las ramas del calibre con los dedos índices de_ an_iba manos y efectuar la medida mientras se efectúa la compresión sobre la superficie osea, solicitando al paciente que avise cuando experimente dolor por el filo de las r~ del calibre. Una medida inadecuada, puede determinar un diámetro mayor al real ongmando error en el cálculo del esqueleto. 4) Tobillo: Se medirá el diámetro entre ambos maléolos.

Par:

68

LrNEAMIENTOS'PARAEL CUIDADO NlITRICIONAL [CAPÍTULO

1, 4) Determinación

de las reservas ... ]

Se completan los diámetros óseos mediante la utilización del pelvímetro externo de Collins o similar, siendo utilizadas estas medidaspara el cálculo de la masa visceral. Aprovechando que el paciente está sentado, se efectúan las medidas biacromiales y anteroposterior del tórax, realizando las restantes con el sujeto de pie. 5) Biacromial: Se efectúa de frente al paciente, ayudándose el observador con los dedos índices para buscar el extremo externo de ambos acromión. 6) Tórax (A-P): El observador se coloca de costado y coloca las ramas del pelvímetro sobre la apófisis espinosa de la 3ª - 4ª vértebra dorsal y la media esternal entre la 3ª y 4ª costillas. 7) Biíliaco: Con paciente de pie; el observador se coloca por delante o por detrás. Se colocan las ramas del pelvímetro sobre el diámetro mayor transverso de las crestas ilíacas, con la ayuda de los dedos índices. 8) Bitrocantereo: El observador colocado de manera similar al anterior, efectúa la medida colocando las ramas del pelvímetro sobre los trocánteres mayores de ambos fémures, con ayuda de los índices para localizar el sitio anatómico. En caso de dificultad para reconocer el sitio adecuado, suele ser de utilidad hacer flexionar el miembro una y otra vez hasta percibir el trocanter. F) Medida de perímetros óseos: Se efectúa solamente entre los 6-18 años, con una cinta métrica tipo Lufkin (MR), tomándose el perímetro de la muñeca y del tobillo. G) Medida de los perímetros corporales: (Se emplea una cinta métrica tipo Lufk:in (MR) o similar, estando el paciente de pie) 1) Bicipital (relajado): Se mide en 1/3 medio del húmero, con el brazo caído al lado del

cuerpo. 2) Bicipital (contraído): Se hace flexionar el miembro superior derecho efectuando contracción del bicipital. Se mide el perímetro máximo. 3) Antebrazo (relajado): Se extiende el miembro superior derecho y se efectúa la medida a 1 cm por debajo del pliegue del codo. 4) Muslo: Se mide el perímetro del muslo a 1 cm por debajo del pliegue del glúteo. 5) Gemelo: Se mide su perímetro en la zona de mayor masa muscular. 6) Tórax: Se coloca la cinta métrica rodeando el tórax a la altura del 3er espacio intercostal. Se solicita al paciente que inspire y luego expire totalmente el aire, siendo la medida correcta aquella correspondiente al final de la expiración. 7) Abdomen: Se mide el perímetro abdominal a nivel umbilical. 8) Glúteo: Se mide su perímetro al nivel máximo de la zona glútea. Este valor sólo se toma con finalidad estética, ya que no es utilizado para la determinación de la masa muscular. Los valores de las medidas son volcados en una tarjeta que permite disponer a manera de ficha individual en su anverso, los datos de filiación, diagnóstico y el resultado de las masas y estado de las reservas de cuatro estudios consecutivos. En el reverso, permite detallar del valor de las medidas, mostrando el valor promedio del Phanton para cada una de ellas (ver gráfico 1). 69


3)

CÁLCULO DE LAS MASAS CORPORALES

· 1 tílízación de un pequeño programa de Para el cálculo de las masas resulta convemente a u 1 . d "ENFA" . . . 1 lt d uestro caso utilizamos el denomma o • que si será evaluado un sujeto adulto o si se trata de un

:~:;: ~c~~:r'!~: ~~~~~~:~s~ni~i:i~:n:e

, mujer de hasta 18 años. d 1 Ph varon o . rama utilizar tablas de valores incorporadas con los d~tos e . antom para ~:::~e::::u;!::~g emplear la tabla con las medias y desvíos para cada sexo y edad en aquellos con 18 años O menor edad. . . l a en forma secuenL . rporación de los datos se encuentra facilitada, ya que e program ., a meo did 'ti ndo al final la supervisión y corrección de los cial solicita al operador cada me da, pderrml e el es¡ado de las reservas. Estos resultados · t de mostrar los resulta os e as masas Y mismos an es . . d d , establecer el desvío del valor z de cada variable con d er impresos permíuen o a emas, . 11 pue en s , 1 fil d 1 paciente al poner en evidencia aque os relación al valor estándar, dando un e aro p~r. ~ lugares con exceso o defecto de masa (ver gráfico ). f 1 al cálculo de las masas En ausencia de un programa, se puede acceder en orma manua de la siguiente manera:

Cálculo de la masa grasa Se comienza obteniendo el valor (z), para cada uno de los pliegues (según fórmula 1): Fórmula 1 z -

l/S(V(l70.18/H)

[(Peso/H-100) I (PesoPh/HPh-100)1-

Donde: z Valor del pliegue evaluado. S = DS para el Phantom de V. V = Valor medido de cada pliegue. H = Altura del sujeto en cm. p = Media del Phantom del pliegue evaluado. Peso/H = peso y altura del sujeto. PesoPh/H Ph = Peso y altura del Phantom.

P) (l)

=

· ' que :;e , ha introdu., (P /H-100 IP so Ph/H Ph-100), es un coeficiente de correccion La relación eso e . álculo de la masa grasa cido en el cálculo de los valores z de los pliegues, para evitar error en e1 ca en sujetos con estatura alejada al valor Phantom. (Ver Tabla l.)

70

LrNEAMIE~TOSPARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [ CAPÍTULO 1, 4) Determinación de las reservas ... ]

T~bla1 Talla Parada ( cm) Talla sentada (cm) Peso (Kg)

170,18 ± 6,29 89,92 ± 4,50 64,58 ± 8,60

Pliegues de grasa en (mm) Tríceps Subescapular

15,40 ± 4,47 17,20 ± 5,07

Bicipital

8,00 ± 2,00

Suprailíaco Abdominal Muslo (anterior) Gemelo

15,40 ± 4,47 25,40 ± 7,78 27,00 ± 6,33 16,00 ± 4,67

Diámetros óseos (cm)

I

Húmero (biepicondilar) Muñeca (diámetro)

Fémur (biepicondilar) Tobillo (diámetro) Biacromial

9,52 ± 0,48 6,68 ± 0,36 38,04 ± 1,92

Biilíaco

28,84 ± 1,75

Bitrocantereo Tórax (A-P)

32,66 ± 1.80 17,50± 1,38

Perímetros Musculares (cm) Bíceps (relajado) Bíceps (contraído) Antebrazo (relajado) Muslo Gemelo

6,48 ± 0,35 5,21 ± 0,28

Tórax Abdomen (umbilical)

* * * * *

22,05 ± 1,91 29,41 ± 2,37 25,13 ± 1,41 47,34± 3,59 30,22 ± 1,97 82,46 ± 4,86 79,06 ± 6.95

(*) Perímetros con descuento de grasa (-3,1416 * medida del pliegue graso).

Calculado el valor z de cada pliegue se suman los resultados para obtener en primer lugar el z total, dividiéndose luego por el número de pliegues para llegar al z medio. Luego se procede al cálculo de la masa grasa (M) según fórmula: M == (Z medio

t

S + P) / (170.18 / H)3

Cálculo de la masa esquelética, visceral y muscular Se procede de la misma manera, utilizando para la esquelética las medidas de los diámetros del húmero, muñeca,fémur y tobillo. Para la masa visceral el valor de los diámetros biacromial, biilíaco, bitrocantereo y tórax (A-P) y el perímetro abdominal, mientras para el cálculo de la masa muscular se emplean los perímetros musculares correspondientes al bíceps relajado y contraído, antebrazo, muslo, gemelo y tórax, a quienes se les resta la medida del pliegue graso correspondiente a cada zona multiplicada por 3,1416; El valor de z de estas masas se realiza sin la aplicación del coeficiente de corrección aplicado para los pliegues grasos. (ver Fórmula l.) Una vez conocido el peso de cada masa se puede precisar el peso estructural que resulta de: Peso Estructural (Kg) == Masa grasa (Kg) + Masa esquelética (Kg) + Masa visceral (Kg) + Masa muscular (Kg)

El método de fraccionamiento original considera que la masa visceral es sinónimo de residual. Sin embargo, en ciertas situaciones fisiológicas y patológicas de sujetos sedentarios como: período menstrual, embarazo, ascitis, insuficiencia cardíaca y otras que se caractericen por un aumento del agua retenida, la suma de las masas resulta inferior al peso real. debiéndose aceptar que esta diferencia (peso residual o masa residual) está ocupada por exceso hídrico. 71

María Elena Torresani y María Inés Somoza Peso residual = Peso real - Peso estructural

6 18 años, resultan necesarias si se desea conocer el Las tablas_ por edad Y sexo entre los Y d V couver (COGRO) y el estado de las d di da con relación al modelo toma o en an . desvío de ca a me i . . 1 ál ulo de las masas corporales. reservas, resultando mnecesanas para e e e

Cálculo de la reserva proteica

.

masa esquelética. En sujetos .ó tre la masa muscu 1 ar Y la Se la. cefine como 1 a re 1 act n en di tes a las masas del Phantom (masa lean los valores correspon en di mayores de 18 anos se emp . . _ Kg) Si se toman los valores me íos 49 10 K + 2 99 y masa esquelética , · muscular 2 5 ' 55 g - ' 1 d la reserva proteica es de 2,43 con un rango . bas masas se obtiene que el valor norma e entre am

=

oscilación entre 2,72 Y 2,15. d. d ando su valor fluctúa entre 2,72-3,0 Y Se considera aumentada en grado roo era o cu Severo cuando es~ 3,0. d encuentre por debajo del rango de normaEstará disminmda: en grado moderado cuan o se lidad (2, 15 - 1,87) y severo cuan~o ~ea. ~1,d87. (8) la relación masa muscular I masa esqueléPara menores de 18 años sin dístíncton e sexos:, . tica tendrá su valor normal según la siguiente ecuac1on: [ y - 1,44 + 0,05 (X)

DS = ± 0,22 (10)

en donde (X) :::: edad en años.

Cálculo de la reserva calórica ., . rasa la masa esquelética, utilizándose para Se la define como la relación entre la masa g y _ l2 13 Kg ± 3 25) (Masa al d 1 s masas Phantom (Masa grasa , . , mayores de 18 años los v ores e d 116 (l 47 _ o 85). Se considera aumen1 ,· 10 49 K ) resultando un valor norma e ' · ' l 1 78) Se esqueletica = , g , 1 47 _ 1 78 y severo cuando resu ta> , · tada en grado moderado cuando se encuentra en~; O 54) y severa cuando es menor a 0,54. (8) considera disminuida en grado moderada en~e 1' al;res normales establecidos según edad y Para menores de 18 años se deben emp ear os v sexo en tablas derivadas del "COGRO". (10)

ª

85 -

72

LJNEAMIEJIITOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL

[CAPITULO

l,

4)

Determinación de las reservas ... ]

Tabla2 Valor Normal de Reserva Calórica por Edad y Sexo Edad (años)

4)

Masculino (DS)

Femenino (DS)

Edad (años)

Masculino (DS)

Femenino (DS)

6

0,71-0,77

0,91-0,99

13

0,34-0,84

0,57-1,13

7

0,46-0,74

0,67-0,97

14

0,36-0,72

0,66-1,18

8

0,45-0.81

0,62-0,82

15

0,35-0,83

0,82-1,18

9

0,44-0,70

0,62-0,84

16

0,34-0,76

0,73-1.23

10

0,40-0,72

0,62-1,16

17

0,52-0,64

0,80-1,32

11

0,43-0,79

0,62-1,12

18

0,44-0,64

0,97-1,27

12

0,59-1,03

0,61-0,99

INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS

El método de fraccionamiento antropométrico permite valorar cuantitativamente las masas corporales y el porcentual de cada una de ellas sobre e1 peso total. Como todo método, posee un error en el cálculo que puede aceptarse hasta un 5 % para la grasa y solo del 1 % en la medida de los diámetros y perímetros. La masa grasa revela el monto de reserva calórica al ser relacionada con la masa esquelética. Puede aceptarse que en condiciones sedentarias, esta relación es cercana a la unidad (1,16 ± 0,31) en sujetos con edad superior a los 18 años, siendo variable cuando se trata de niños y adolescentes tanto por edad y sexo. Esta relación cercana a la unidad, permite fácilmente determinar el exceso o defecto de masa grasa y con ello la cantidad que debe ser modificada para llevar la relación a un nivel teóricamente considerado normal. El nivel óptimo resulta variable, ya que en algunos deportistas la masa grasa representa un lastre que no es conveniente durante la competición, siendo aceptable que no supere el 8 % del peso corporal, mientras en un sujeto sedentario se acepta un aumento hasta un 20 %. Dentro de estos márgenes, se puede adaptar al sujeto en relación a la edad, patología asociada· 0 condición estética deseada. La masa esquelética se encuentra ligada al sexo y la edad, mostrando un crecimiento similar por edad en ambos sexos hasta los 14 años, para luego diferenciarse por un mayor crecímiento en el sexo masculino. La masa muscular se encuentra en relación al peso del esqueleto, circunstancia que hace comparable al hombre y la mujer hasta la adolescencia. La actividad física y el estado nutricional son factores que inciden en la modificación de la relación entre la masa muscular y el peso del esqueleto, siendo un parámetro de real significación para establecer el grado de malnutrición o entrenamiento. La masa visceral suele no presentar cambios de consideración por estar relacionada con :iarámetros óseos, siendo su única variable de ajuste la modificación del perímetro abdominal.

73

r,

María Elena Torresani Y María Inés Somoza id al debe ser cercana a cero en condiciones normales, aumentando en cie1tas . L_a mas~ r_es1, ~ barazo remestrual) o patológicas (Hipotiroidismo, edemas de orísituaciones f1s10log1cas(em . , id ulatorios anabólicos) que se asocien con retención itis toma de corticoi es, anov , ., gen di verso, asc1; , , tr de inestimable valor para la detección y la evolución de hídrica, trasformandose en un parame o , trastornos hidrosalinos. . pato 1ogias con l l . f rmación con el estudio comparativo de las medidas tomadas y El programa comp eta a m o . bl . al valor medio poblacional expresadr.s en un valor z. ~llo p~rm1te esta. ecer las correspondí.entes di . di do el exceso o defecto de cada medida, circunstancia que el perfil del sujeto en estu 10, m ican facilita la orientación terapéutica.

Lir&'I.\MIJ'..f'iTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPITULO

1, 4) Determinación de las reservas ... ]

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María Elena Torresani y María Inés Somoza .> .. fil' J M . Esperanza S.: Vallvé, C.; López, D. E.: ff iger R · San ippo, · ·, ' 1 -: l d 17. Basaluzzo, J . M . .; · 10 ' ., . tes con insuficiencia rena en p an e "Estudio de 1á composición corporal en pacten . . . ,, N ,¡;. z ia 13· S4 53-55,1993. . . ..-hemodiáhs1s crónica . ejro og , , . , L. L' Gastón O: Giniger, R.; Malvmo, E.: __-M. N íez G E· Cuneo, J. ·, opez, ' .. , l 18. Basaluzzo, J. ., arva ' · ·, . Evaluación de la composicwn corporai. Alimentación parenteral durante el postoperatono. Rev, Argent. Cirug., 55: 275-279,1988.

76

LrNEAMIEN;J-OS PARA EL CUIDADO '.

NUTRÍCIONAL [ CAPITULO '

1, 5) Estimación de las necesidades calórica/.]

s. Estimaciónde las necesidades calóricasy proteicas 1) ESTIMACIÓN

DE LAS NECESIDADES CALÓRICAS

La estimación de las necesidades de energía, constituye un paso fundamental en el cuidado nutticional de todo paciente internado. Llegar al valor más exacto posible se ha convertido en un parámetro de importancia en los pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos, dado que tanto la sobrealimentación como la infraalimentación pueden determinar circunstancias adversas. Mediante la calorimetría indirecta es posible determinar con bastante exactitud el gasto calórico del paciente en base a la medición de su consumo de oxígeno. Pero, debido a la complejidad técnica para realizarla, es posible llegar a una aproximación aceptable, a través del cálculo factorial. En la práctica clínica no se mide el gasto energético basal (GEB) sino el gasto energético de reposo (GER), que requiere condiciones menos estrictas durante la medición y un período más corto de ayuno.

Gasto Energético Basal (GEB) Corresponde al gasto energético del paciente en condiciones basales: puede medirse durante el sueño profundo y en estado preabsortivo de 8 a 12 horas (período de ayuno).

Gasto Energético en Reposo (GER) Corresponde al gasto energético del paciente despierto y alerta en situación posabsortiva. Este valor supera en aproximadamente un 10% al GEB.J'ª que incluye la acción ter-'!?-~~~ª de los alimentos. ~e utilizar ambos términos en forma indistinta, sin embargo debido a que la mayoría de las estimaciones se llevan a cabo sin tener las condiciones estrictas de ayuno, lo correcto es hablar de GER. El cálculo factorial del GER se realiza considerando los siguientes factores:

l(~l=

GER

l

x FA x FI

GET: Gasto Energético Total. GER: Gasto Energético en Reposo. FA: Factor de Actividad, FI: Factor de Injuria. Si en lugar de factores, se consideran porcentajes del GER, la fórmula será:

GET

=

GER + % A

+ %I 77

María Elena Tarresani y María Inés Somoza Se irán analizando a continuación cada uno de los componentes para el cálculo del Gasto Energético Total.

GER (Gasto Energético en Reposo) El GER representa el mayor componente del GET. Si bien la forma ideal de calcularlo es a través de la calorimetría indirecta, puede ser estimado por medio de diferentes ecuaciones: a) Ecuación

de Harris-Benedict (se basa en sexo, talla, peso y edad) ~

Esta ecuación surgió del estudio de 249 sujetos sanos, resultando de aplicación práctica y de uso corriente. Por otra parte, es la que mejor correlación presenta con la calorimetría indirecta considerada como estándar de oro, no presentando el resto de las fórmulas obtenidas superioridad clínica. Hombres = 66 + (13,7 P) + (5 T) - (6,8 E) Mujeres

= 655 + (9,7 P)

+ (1,8 T)

- (4,7 E)

l j

P: Peso en Kg. T: Talla en cm. E: Edad en años. Daly y cols. pudieron comprobar que la Fórmula de Harris-Benedict desarrollada en el año 1919 sobreestima el GER de un 7% a un 24%. En consecuencia Mifflin y cols., en el año 1990, desarrollan una ecuación para corregir esta sobreestiniación en aproximadamente 10% al 20%. Se puede estimar con ella el Gasto Energético Basal (GEB ) y se utiliza en adultos de 19 a 78 años, en condiciones basales, donde se consume sólo la energía mínima para el sostén de las actividades mecánicas de los procesos vitales, tales como respiración y circulación, mantenimiento de las necesidades metabólicas del sistema y de la temperatura corporal.

Ecuación de Mijjlin Hombres Mujeres

P = peso en Kg.~

T == talla en cm. E= edad en años.

78

=

10 P + 6,25 T - 5 E + 5

= lOP + 6,25 T - 5 E - 161

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [~ CAPÍTULO

b) Ecuación

d&Ms

]

(se basa ensero, peso y edad) ____,.,~SS-~~··· Edad (años) 0-3

1

1 , 5) E sumacion · ·, de las necesidades caló .

Varones 60,9 P-54

Mujeres 61,0P 51

3 -10

22,7 P+ 495 22,5 P + 499

10 - 18

17,5P+651

18 - 30

15,3 P + 679 14,7 P + 496

30- 30

11,6 P + 879 8,7 P+ 829

>60

13,5 P + 487

12,2 P + 746

10,5 P + 596

Fuente: FAOIOMS, .!001.

P: Peso en Kg.

e) Según la excreción de creatinina Esta medida expresa el gasto energético en reposo y además la termogéenesis. por injuria. . . . 1

0,48 X + 964 i

X: Excreción urinaria de creatinina en 24 horas (en mg) (ver Tabla Nº 3, página 58)

d) Según el grado de catabolismo Grado de catabolismo

1

Normal o sin grado de catabolismo

KcalKg/día

'1 1

25 (*)

Leve

35

Moderado a Grave

45

1 1

(*) El valor 25 corresponde en forma redondeada al , . Kcal/Kg/hora) para una persona entre 20 50 ga~to calonco basal propuesto por Gunther (1 y 70 años se considerarán 20 Kcal/Kg/dí y anos, pudiendo ser corregido según la edad. Entre 50 ra y en personas con más de 70 años 15 Kcal/Kg/díta.

Empíricamente en la mayoría de los pacientes el 1 , .. balance energético es el rango intermedio de 35 Kc:~/;r :~s. ut!hzado para mantener un destacar que cuanto más g g ta, sm embargo es necesario obtener un balance positi::v~~e ;ncuentre. el paciente más aventurada es la decisión de paciente, siendo más perjudi~ial\: el ~~ceso caló.rico son beneficiosos para el críticos Iograr un balance positivo. g da situación, no debiendo intentar en los pacientes

s:y::o '"

Alcanzar · , certeramente posible el gasto por la injuria resenteel balance neutro ' y l ograr estimar lo mas detenni:ación de~:ªe~~~;:g~~;1Jee:::~:.será el principal objetivo a la hora de establecer la

79


Factores que afectan al GER en el paciente crítico . 1 nivel absoluto del GER, tanto en más como en Existen varios factores que afe~tan e., 1 fi bre y el hipertiroidismo; y disminuye umenta con el trauma, la míeccíon, a ie A menos. . ., con la edad, el ayuno y la desnutricrónAumentan el GER Trauma O Injuria ( s/severidad) Procedimientos rutinarios de Enfermerfa (20% a 3 6%) Fallas respiratorias (hasta 25 %) Alimentación intermitente (8% a 10%)

Disminuyen el GER AsistenciaRespiratoriaMecánica (ARM) (hasta2%) Anestesia general ( l 0% ª 20%) Sedantes y analgésicos (12% a 15%) Alimentación continua (4% a 8%)

Factor de Actividad (FA) Ajusta el incremento del GER impuesto por la movilidad del paciente. Grado de Actividad

Factor (GER x)

o/o(GER+)

Muy leve

Varón: 1,3 Mujer: 1,3

30

Leve

Varón:1,6 Mujer: 1,5

50

Moderada


75

Intensa


100 ·1

Fuente: Adaptada de Food and Nutrition Board, Nat1onal Research Counci '

NAS: Recommended Dietary Allowances. 1989.

80

LtNEAMffiN'tOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL

[CAPfTULO 1,

5) Estimación de las necesidades calóricas... ]

Categorías de actividad según la clasificación del Nacional Research Council, 1989 Grado de Actividad 1

if

Categoría de Actividad

Muy leve

Actividades en posición sentada y de pie, sedentarias: pintar - manejar· trabajo de laboratorio - oficinista - coser - planchar - cocinar.

Leve

Actividades de pie, en ambiente cerrado y templado o a la intemperie, sin mayor desgaste: caminata moderada - trabajos en cocheras - trabajos eléctricos · carpintería- trabajos en restaurantes - limpieza de la casa - cuidado de los niños · docentes - profesionales - golf · vela · tenis de mesa.

. Moderada

Actividades al aire libre, con bastante desgaste: caminata intensa - Llevar una carga · ciclismo • esquiar - tenis -bailar,

Intensa

Actividades a la intemperie, con intenso desgaste: caminata en pendiente hacía arriba· tala de árboles - excavación manual intensa - portuarios· basquetbol · escalar· fútbol americano· fútbol soccer.

1

Fuente: datos tomados de NRC, 1989.

En las actuales recomendaciones de energía de FAO 2001, la clasificación del estilo de vida en relación a la intensidrd de la actividad física habitual, presenta mínimas variaciones con respecto a las publicadas por el NRC en 1989. Categoría de AF habitual Sedentariao actividad física leve

FA (valores) 1,40 - 1,69

Moderadamenteactiva

1,70 - 1,99

Vigorosamente activa

2,00 - 2,40 (*)

1

Fuente: FAO,2001. (*) Valores de FA > 2,40 son difíciles de mantener por un largo período de tiempo.

Manejo del factor de. actividad en pacientes con reposo Cuando los pacientes se encuentran confinados a la cama, se deberá ser muy cauteloso de no sobreestimar las necesidades energéticas en función al grado de actividad a considerar. Coeficientes de actividad para pacientes en reposo Factor (GER x)

%(GER+)

Absoluto

1 1,1

10

Relativo

1,2

20

Reposo Basal

o

81


Reposo absoluto Se considerará reposo absoluto cuando el paciente se encuentra postrado, inmovilizado y confinado a la cama las 24 horas.

Reposo relativo Se considerará reposo relativo cuando el paciente puede deambular tramos cortos, permanecer parte del tiempo sentado en una silla y el resto del día permanecer en la cama. Para pacientes en reposo absoluto si se determina el GET por cualquiera de los métodos que determinan GER, no se deberá agregar factor de actividad, pues las condiciones del paciente ya son en reposo. En cambio, para pacientes en reposo relativo si se utiliza cualquiera de los métodos que determinan GER, se deberá agregar el factor de actividad 1,2% ó 20%. Cuando el aporte calórico fue determinado por el grado de catabolismo, tanto si el paciente se encuentra en reposo absoluto como en relativo, se deberá agregar el coeficiente de actividad correspondiente (1,1 o 1,2 respectivamente) para la determinación del GET.

Factor de Injuria (FI) Es la corrección impuesta al GER debido al tipo, severidad y extensión del proceso patológico de base. Tipo de Injuria

Factor

Desnutrición leve - Avuno Cirugía no complicada Traumaleve Infeccióny Traumamoderado Sepsis severa y politraumatismos SCQ 20% SCQ 30% SCQ Quemados 10% 40% SCQ · 50% SCQ y+ Fiebre Hipercatabolismo leve

(GER ~)

0,70 - 1,00 1,00- 1,0) 1,05 - 1,2:., 1,25 - 1,30

1

% (GER+)

1 1

10 20-30 20 - 60

1,25 1,50 1,70 1,85 2,00

40 - 100

°e 0-20 141

20-50

Hipercatabolismo severo

> 50

adaptado de Mora, R.,

l

20-50

1,30-1,55

Hipercatabolismo moderado

Fuente:

1

1992.

Los métodos para determinar las necesidades energéticas según la excreción de creatinina y según el grado de catabolismo ya contemplan el factor de injuria, razón por la cual solo se les deberá agregar el factor de actividad. Pero si el paciente presenta grado de catabolismo normal y se quiere utilizar el método según grado de catabolismo (en este

82

I.,JNEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NlITRIOONAL

[ CAPÍTULO

l , 5) Estimación

de las necesidades calóricas ... ]

caso 25 Kcal/Kg). se deberá agreg~r el factor de actividad y el factor de injuria acorde a la patología base que presente el paciente.

En resumen: Aplicación del FA y FI según método para determinar GET

Método para GET Mifflin(*) Harris-Benedict FAO-OMS , Gradode catabolismo Excreción de creatinina

Factor Actividad Absoluto Relativo u otro No No Sí No Sí No Sí Sí

Sí Sí Sí No No

Sí

Sí

(*) Recordar que la ~cuación de Miff.Iin sólo se usa ~a

--

Factor de Injuria

pacientes en condiciones basales, en

condiciones experimentales y en estado de ayuno.

2) ESTIMACIÓN

DE LAS NECESIDADES PROTEICAS

Las necesidades proteicas de un paciente pueden calcularse de tres maneras:

1. Según el estado patológico o grado de estrés Grado de Estrés

Proteínas (g/Kg/día)

C/N

Normal Leve Moderado

1,0

150

1,5 2,0

100 100

Grave

2,5

80

Fuente:

adaptadode Cerra, F. B., 1983.

2. Según el balance nitrogenado El requerimiento de proteínas se obtiene por convertir el nitrógeno total excretado en proteínas; para ello:

x 6,25

Para mantención

(NUU + 4)

Para anabolismo o repleción

(NUU + 8) x 6,25

Para determinar el NUU de 24 horas, el paciente no debe recibir proteínas durante ese período; y así poder determinar el requerimiento proteico. 83


3. Según el C/N buscado En base al trauma o estrés que presente el paciente y cuál sea el cociente calorías no proteicas que se desee alcanzar (C/N), se determinará la cantidad de proteínas para \nparln. empleando la siguiente fórmula: Proteínas

:::::

l

Kilocalorías totales C/N

1

X

6,25

+ 25

t

•

t•

25: 1 g N representan 25 Kcal proteicas.

Manejodel peso corporalparael cálculo de las necesidades nutricionales Los métodos utilizados para determinar el gasto energético y las necesidades proteicas en los pacientes críticos pueden valerse del peso ideal, siempre y cuando el peso actual oscile dentro de los rangos del peso ideal. Caso contrario se deberá manejar siempre el peso actual.

3)

INTERACCIÓN ENTRE CALORÍAS Y NITRÓGENO

Cuando los requerimientos de energía exceden la energía disponible proveniente de carbohidratos y grasas de la fórmula de alimentación, se utilizan las proteínas para la producción de energía. Entonces, se dispone de menos nitrógeno para la incorporación a la proteína corporal. Para evitar la desnutrición proteico-calórica e incrementar la síntesis de proteínas corporales, el metabolismo energético así como también el balance de nitrógeno deben ser considerados al planear una dieta. La cantidad de nitrógeno retenido es proporcional a la cantidad extra de energía incorporada a la dieta. Sin embargo, el efecto beneficioso del incremento calórico sobre la síntesis proteica puede ser inhibido si el aporte de proteínas es insuficiente. A la inversa, una dieta con alto contenido proteico sin el aporte correspondiente de kilocalorías no proteicas, no produce un balance nitrogenado positivo ya que el exceso de proteínas es utilizado como fuente de energía en detrimento de la síntesis proteica. La determinación de los requerimientos energéticos y proteicos de cada paciente, es uno de los problemas más complejos en el manejo nutricional, debido a esta interdependencia kcal por gramo de nitrógeno. Una manera de evaluar la adecuación de los nutrientes es la relación kcal no. proteicas aportadas por gramo de nitrógeno (C/N) que índica una, relación cuantitativa. · Su fórmula es: CIN

==

Calorías no proteicas (Hidratos de carbono + grasas) NI

El grado de catabolismo, la enfermedad de base y los objetivos nutricionales determinan relación C/N que se ha de emplear. 84

!:i

LrNEAMIE!lffOSPARAEL CUIDADONlITRIOONAL [CAPÍTULO

1 ' 5) Estimacián de las necesi'dades ca toancas - ...]

. La ~ayor patte de los pacient~s .que sufren una injuria requieren una relación C/N baJa debido a ~ue tanto los requenrmentos energéticos como proteicos están aumentados pero no de la misma manera. ' , . Dietas con relación , . C/N de 200. pueden aportar cantidades inadecuadas de pro temas en el paciente , con estres; mientras que . dietas . con coeficiente C/N por debajo de 100 pue d en aportar . protemas en exceso que serán. utilizadas como fuente· de energía , si no ex·is te una mJuna · · · que reqmera un a 1 to aporte proteico. . para que ·un paciente entre en anab oliismo, se a 1 canzan Los requerimientos proteicos d 150 cuan do e l C/N es e . Sin embargo, actualmente se considera que cuanto mayor sea la 1·nJuna, · · · ' sera·, el · . . meJor aprovecharmento proteico, cuanto más bajo sea el C/N (de 80 a 100). C/N utilizado en diferentes situaciones clínicas C/N

Situación Clínica

T 120 ª isd

Adulto normal

250a300

Niño normal Ayuno Cirugía electiva

1

150 100

Trauma

100

Sépticos

80 a 100

Renales

250 a450

Hepáticos

80a 150


85


Referencias bibliográficas requirements: Overestimation by widely used prediction Daly, J. M. et al.: "Human energy. . : . tion" Am J Clin Nutr 1985, 42. 1170. . Aü!WHO/UNU Expert Consultauon equa · R rt f a J oínt F FAO: Human Energy Requirements. epo o . . .r. Roma, 2001. hC cil NAS· RecommendedDietaryAllowances · d N ti al Researc oun , · Food and Nutrition Boar ' on . dem Press. 1989. - . 0ª Ed. Washington D. C. National Aca . y d' t tudies of human basal metabohsm. 1 W . "The Harns-Bene ic s Frankenfield, D., Ruth, E., ~owe, ··. 1998· 98: 439-445. . history and limitations' . J Am Di~t Ass~c S d ' . .r Basal Metabolism in Man. Wash1pgton. . t F G . A Biometnc tu Y OJ Harris, J. A. and Bene dict, · :· . Publ Nº 279. . , ,.., Carnegie Institute of Washmgto~- ~919, . f resting energy expenditure in heal.' . . M D t al.: "A new pred1ct1ve equauon or M1ffhn, · · e . . 51 · 241 · . VEd. individuals". Am J Clin. Nutr 1990, . . N .. nai Especial. Panamencana . ., . Evaluación Nutricional en Soporte utncio Mora, R ..J F·· 987; 2002; 81-95. , . sucos en el paciente quirúrgico". Cirugía 19,. . - J F . "Requerimientos caloncos y energe . . P auno, . ·· 2 (3): 167. . ary creatinine· a simple technique for est1matmg tour unn . · . " Cli .,,,,_ 1vutr l . "Twenty Shanbhogue, R. L. K . et a··. . ulation and hospitalized patients . in .; . resting energy expend1ture m normal pop

.

ª

1987; 6: 221.

86

LINEAMIENTOS PARA EL.CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO

1,

6) Situaciones clínicas]

6. Manejo de la prescripcióndietoterápicaante situacionesclínicas El plan de alimentación en muchas patologías resulta ser el pilar fundamental del tratamiento del paciente, ya que muchos pueden controlar su enfermedad exclusivamente con dieta, sin necesidad de medicación. En otros casos, será uno de los pilares del tratamiento que deberá ser acompañado de otros como es el caso de farmacoterapia, cirugías, etcétera. Intentar hacer dietoterapia frente a una situación fisiopatológica presente, no es simplemente hacer el plan de alimentación correspondiente. El diseño y elaboración del mismo se debe adecuar a las necesidades individuales de cada paciente, debe respetar su diagnóstico clínico y nutricional. aportar sus necesidades nutricionales y responder Jo mejor posible a sus gustos y hábitos.

Régimen dietoterápico "Es aquél que puede o no apartarse de cualquiera de las tres primeras leyes de la alimentación, pero nunca de la cuarta".

Es decir que un régimen dietoterápico siempre debe ser "adecuado" para ser considerado correcto. Se deberá contemplar las necesidades individuales de cada paciente: no solo el aporte calórico adecuado a su valoración nutricional previa, sino también Ia calidad de la alimentación brindada a través de una correcta prescripción del manejo físico y químico de la alimentación. En la prescripción dietoterápica, los caracteres del régimen en general hacen referencia al manejo cualitativo de la alimentación. La especificación de cada uno ellos permitirá llevar a cabo una correcta selección de alimentos y forma de preparación de los mismos, mejorando la adhesión del tratamiento por parte del paciente.

1)

CARACTERES FÍSICOS DEL RÉGIMEN

Consistencia Hace referencia exclusivamente a la consistencia externa del alimento o preparación. Estará referida a la textura y al poder de masticación en la alimentación oral y a la viscosidad en el manejo de la alimentación enteral. La consistencia podrá ser: - Normal (incluye todas las formas). - Que exija masticación. - Blanda o semisólida. A

Líquida.

87


Digestibilidad Hace referencia al comportamiento de los alimentos o preparaciones a nivel gástrico. La digestibilidad podrá ser: Normal (incluye todas las formas). - De difícil disgregación gástrica. - De fácil disgregación gástrica .

Temperatura Hace referencia a la temperatura del alimento o preparaciones en el momento de su servicio. La temperatura podrá ser: Normal (incluye todas las formas). - Normal, incluyendo líquidos fríos en ayunas. • Normal, preferentemente caliente. - Templada.

'Fraccionamiento y volumen de las comidas Hace referencia al número de comidas a administrar y al tamaño de las porciones según la capacidad gástrica o el objetivo buscado. Así, deberán ser disminuidas en situaciones donde el apetito también está disminuido, o en patologías gástricas, como se verá más adelante, y deberán aumentarse cuando se quiere conseguir saciedad. El fraccionamiento de la alimentación podrá ser: - Fraccionamiento normal: las 4 comidas habituales. - Fraccionamiento aumentado: más de 4 comidas. - Fraccionamiento disminuido: menos de 4 comidas. Cada vez que con alguna finalidad dietoterápica se tenga que disminuir o aumentar el tamaño de porciones, se deberán dar recomendaciones generales acerca del manejo de preparaciones acuosas y la cantidad de líquidos en las comidas como bebida. Se deberá considerar el grado de apetito del paciente, para dar o no saciedad precoz con las porciones servidas. Se trabajará con el concepto de la densidad calórica. (Ver en Desnutrición, Capítulo 2, Clasificación de alimentos según su densidad calórica).

Densidad Calórica (OC) Hace referencia a la concentración calórica aportada por mililitro o gramo de alimento servido o ingerido. Si bien no es lo mismopeso que volumen,a los fines prácticos y de su cálculo, cada vez que sea necesario determinar la DC del régimen, de un alimento o de una preparación, se deberá considerar:

88

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 1, 6) Situaciones clínicas]

Energía DC=-Masa

La energía será expresada en kilocalorías y la masa en gramos toda vez que las preparaciones o los alimentos sean de consistencia sólida, y en cm3 cuando sean líquidas. La DC de la alimentación podrá ser: • DC normal= 1 (igual manejo de volumen que el aporte calórico). - DC baja=< 1 (volumen aumentado con baja concentración calórica) . • DC alta=> 1 (volumen disminuido con alta concentración calórica). Para su cálculo se deberá tener en cuenta el agua que absorben algunos alimentos durante su cocción, con el consiguiente aumento del volumen. Tal es el caso de cereales y legumbres en los que, en promedio, puede observarse un aumento del volumen durante la cocción del 160% (multiplicar el peso neto en crudo por el factor 2,6). (Ver en Desnutrición, del Capítulo 2, la modificación del volumen de los alimentos por cocción). Otro aspecto a considerar será el manejo de la leche en polvo, el cual variará según con qué finalidad se la utilice: como tal, como base de una preparación líquida o para enriquecer preparaciones ya sean líquidas o sólidas. - Cuando se la utiliza como tal o como base de una alimentación líquida, se la deberá considerar ya reconstituida a los fines de considerar bien el volumen. - Cuando se la utiliza para enriquecer preparaciones, se la deberá considerar como cantidad de polvo, sumado al gramaje total de la preparación a contabilizar. Mientras que en el manejo dietoterápico del sobrepeso u obesidad se buscará una DC de 0,7 a 0,8, con el objetivo de lograr saciedad en cada una de las comidas, en pacientes que requieran un plan hipercalórico y que presenten algún grado de anorexia, se buscará una DC por comida cercana a 1,3 para no dar una saciedad precoz.

Residuos Hace referencia fundamentalmente tejido conectivo.

al manejo cualicuantitativo de fibra alimentaria y

Fibra alimentaria Cobra importancia fundamentalmente para la selección de vegetales, frutas y cereales y especialmente la progresión de los mismos. Se hará referencia al predominio o no de cada uno de los tipos de fibra (soluble e insoluble).

Tejido conectivo Sólo cobra importancia en los casos donde se necesite aumentar el colágeno, o no manejar tejido conectivo. El manejo de residuos de la alimentación podrá ser: 89

María Elena Torresani y María Inés Somoza - Fibra aumentada a predominio de celulosa preferentemente sin modificar por cocción. • Fibra disminuida a predominio de hemicelulosa, modificada por cocción y subdivisión. - En progresión incorporar alimentos con predominio de celulosa, modificada por cocción y subdivisión. - Sin tejido conectivo. - Con tejido conectivo a predominio de colágeno, modificado por subdivisión.

2)

CARACTERES QUÍMICOS DEL RÉGIMEN

Aspecto sensorial de la alimentación Hace referencia al sabor y al aroma de las preparaciones, dado fundamentalmente por la presencia de aceites esenciales, compuestos aromáticos que se forman durante la preparación, o el agregado intencional de condimentos. El sabor y aroma de la alimentación podrán ser: - Normal (incluye todos los manejos de preparación y formas de condimentación en las cantidades habituales). - Suave, agradable no irritante ni excitante. - Aumentado, estimulante o excitante. En base al objetivo buscado se utilizarán técnicas de preparación para concentrar o disminuir las sustancias extractivas presentes en el interior de los alimentos, muchas veces responsables de su sabor propio, así como el manejo o no de los condimentos a utilizar.

Vitaminas y minerales Hace referencia al manejo normal o particular de alguna vitamina o mineral, con finalidad dietoterápica. Se deberá expresar en este caso la prescripción cuantitativa específica. También se deberá expresar si será cubierta la prescripción con alimentos o preparaciones naturales, o con suplementos en forma farmacológica.

Manejo de macronutrientes En determinados planes alimentarios se puede requerir un manejo particular de alguno de los macronutrientes (Carbohidratos, Proteínas o Grasas), ya sea desde el punto de vista cuantitativo, cualitativo o ambos.

Carbohidratos Se deberá expresar tipo y porcentaje de carbohidratos a manejar en planes de alimentación para diabéticos, así como el fraccionamiento de los mismos en cada comida. 90

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICJONAL [CAPÍTULO 1, 6) Situaciones clínicas]

Proteínas Se deberá expresar con proteínas hidrolizadas o parcialmente hidrolizadas en determinados planes de alimentación, donde se necesita favorecer el máximo el proceso de digestoabsorcíón de nutrientes.

% de proteínas de alto valor- biológico (AVB) Deberá ser expresado cada vez que sea necesario, en pacientes renales, manejar restricción proteica. Mientras en una alimentación normal idealmente se debe aportar aproximadamente el 50% de proteínas de AVB, en planes hipoproteicos para pacientes renales se buscará una relación inversa, es decir que a menor tenor proteico, mayor será el aporte de proteínas de AVB.

Colesterol y tipo de ácidos grasos Se deberán expresar cada vez que sea necesario aplicar desde el punto de vista dietoterápico un plan de alimentación que responda a las normativas de ATP 111.

Referencias bibliográficas López, L., Suárez, M.: "Plan de Alimentación". Fundamentos de Nutrición Normal. El Ateneo. 2002; Cap. 18: 399-403. Longo, E., Navarro, A.: "Introducción a la Técnica Dietoterápica". Técnica Dietoterápica. El Ateneo. 1998. 2ª ed. Cap. 1: 1-13. 91

CAPÍTUL02 CUIDADO NUTRICIONALEN SITUACIONES DE MALNUTRICIÓN

1. Introducción La malnutrición es un concepto amplio que abarca tanto déficit como excesos nutricionales. Casi el 30 % de la población mundial sufre alguna forma de malnutrición, provocando que muchos seres humanos no tengan la energía necesaria, ni los nutrientes fundamentales para llevar adelante una vida sana y activa. Esto provoca un aumento en enfermedades y mortalidad, lo cual, además de afectar a la salud, a la larga crea problemas mundiales severos. La malnutrición puede ser una causa o una consecuencia, es decir, algunas enfermedades pueden provocar algún grado de malnutrición o esta puede ocasionar algún padecimiento.

Malnutrición

1 1

Malnutrición

Transición

por déficit

epidemiológica

Malnutrición por excesos

(doble carga)

Desnutrición

Sobrepeso y Obesidad

calórica

Disbalances

proteica

nutricionales

TRANSICIÓN NUTRICIONAL

A nivel mundial, la mayor parte de los países ya están haciendo frente a la doble carga de las enfermedades transmisibles y no transmisibles. En las regiones del mundo con alta mortalidad, casi la mitad de la carga de morbilidad es actualmente atribuible a las enfermedades no transmisibles. El envejecimiento de la población y los cambios en la distribución de los factores de riesgo han acelerado estas epidemias en la mayor parte de los países en desarrollo. Su evolución es sigilosa pero rápida, en particular la de enfermedades cardiovasculares, la epidemia mundial del tabaquismo y de la obesidad.

93

María Elena Torresani y María Inés Somoza La transición nutricional es una etapa caracterizada por la modificación de los patrones de alimentación, las modificaciones en las necesidades nutrícionales promedio de la población, la disminución de las manifestaciones agudas de desnutrición y el aumento de la prevalencia en el retraso crónico de crecimiento, la obesidad, las enfermedades crónicas no transmisibles (ECNT) y las carencias de nutrientes específicos. En la realidad actual se observa desde el punto de vista alimentario un alejamiento de alimentos y métodos de preparaciones tradicionales, la incorporación de alimentos procesados y producidos industrialmente que son más ricos en grasas y calorías y con tenor aporte de fibra y rnicronutrientes. A su vez, desde el punto de vista económico, los alimentos industrializados son cada vez más baratos y los alimentos frescos son cada vez más caros. Se observa un cambio en el tamaño de las porciones y la aplicación por parte de las industrias alimenticias de la técnica del "mercadeo por valor", es decir mayor tamaño de las porciones por igual precio o mínimas diferencias. Pero justamente esto no se observa en los alimentos frescos y considerados saludables.

Contextos mundial y regional El número absoluto de personas que padecen hambre alcanza a 860 millones. Esa cifra aumenta en 4 millones de personas I año (FAO, 2007). Más de 3,5 millones de madres y niños < 5 años mueren innecesariamente cada año como consecuencia de la desnutrición (Serie Lancet 2008). El 53 % de las muertes infantiles tiene como causas sinérgicas la desnutrición y las deficiencias de micronutrientes (Bryce et al., 2005). 178 millones de niños menores de 5 años sufren retardo en talla (Serie Lancet 2008). 2.000 millones de personas sufren carencias de micronutrientes (Food and Nutrition Bulletin 28, 1; 2007). Cerca de la mitad de embarazadas del mundo sufren de anemia. El 40% de las muertes maternas perinatales están relacionadas con la anemia (OMS, 2001). Alrededor del 10% - 20% de preescolares en países desarrollados, y 30% - 80% en los países en vías de desarrollo, son anémicos durante el primer año de edad. La crisis mundial por el alza de precios de los alimentos agrava la situación y genera "un nuevo rostro del hambre" y la desnutrición. En ALC más de 9 millones de niños padecen retardo en talla y una cifra similar está en riesgo. 53 millones de personas están subnutridas (FAO, 2007). 250.000 a 500.000 niños quedan ciegos cada año por déficit de vitamina A. 50 millones de personas en el mundo tienen daño cerebral por deficiencia materna de yoduro. 1.000 millones de personas consumen agua contaminada. Los países en desarrollo llevan el 93% de la carga mundial de enfermedades, pero sólo gastan 11 % de los recursos para cuidados de la salud.

94

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRJCJONAL [CAPÍTULO

2,

1) Introducción]

Impacto de la malnutrición en todo el ciclo de vida La malnutrición, por falta o por exceso, tiene consecuencias nefastas en el sistema inmune y, por ende, en la respuesta del organismo ante las enfermedades,

r " ~

Embarazadas Y feto

\

Impacto en: Salud, Educación, Productividad y <. Desarrolo de Países

Adultos ( especialmenre mujeres en edad fértil)

\

.--...._ Recién nacidos y mujeres lactantes

.,,,,..-,r

Adolescentes (principalmente mujeres)

~-- ,,,..

Preescolares

Escolares

Deficiencias mundiales de micronutrientes críticos - Hierro. - Zinc. - Vitamina A. Diversas vitaminas del complejo B. • Yoduro. Situación de deficiencias de micronutrientes

a nivel mundial

.. Áreas de Alto Riesgo

I

,

Deficiencia de hierro Deficiencia de hiero y vit. A Deficiencia de hierro, Vit. A y yotfo

. ...~ 95


Disparidades y limitaciones de estadísticas sobre la deficiencia de micronutrientes . Los datos globales ocultan disparidades extremas entre regiones, subregiones, y entre relevamientos nacionales, subnacionales y locales. - Varios datos no tienen representatividad nacional (son muestras locales). - Existen datos desactualizados (estudios con más de 20 años). - Hay discrepancia en grupos etarios estudiados. - Se observan diferencias en puntos de corte para los diagnósticos. ~ Hay diferencias metodológicas a la hora de comparar estudios. _ Son insuficientes los estudios y las encuestas demográficas- a nivel de las naciones.

Estrategias e intervenciones para combatir las deficiencias de micronutrientes - Fortificación de alimentos de consumo masivo. Fortificación de alimentos complementarios. - Fortificación de alimentos a nivel del hogar. - Suplementación medicamentosa o profiláctica. ~ Biofortificación. - Servicios básicos de salud (L. M., desparasitación, clampeo tardío del cordón umbilical, otros). - Diversificación de la dieta. Un informe del Banco Mundial del año 2006 titulado "Repositioning Nutrition as Central to Development" (Revalorización del papel fundamental de la nutrición para el desarrollo), advierte que a menos que se mejore la nutrición de un niño durante los primeros dos años de su vida, este sufrirá un daño irreparable que, a la larga, afectará en forma negativa el crecimiento económico del país. El informe, sostiene que la malnutrición continúa siendo uno de los problemas más graves del mundo. La malnutrición es la causa de más de la mitad de todas las muertes infantiles a nivel mundial -una proporción que no tiene parangón con ninguna otra enfermedad infecciosa desde la peste negra. . La malnutrición no es un problema exclusivo de los países pobres. No es simplemente una cuestión de acceso a alimentos, ya que el mundo desarrollado enfrenta asimismo la otra cara de Ia malnutrición, la obesidad. · El otro aspecto de la malnutrición, corno es el sobrepeso, se encuentra relacionado muy estrechamente con las enfermedades no transmisibles como las enfermedades cardiovasculares, la diabetes y ciertos tipos de cáncer. Existe una ventana de oportunidad muy limitada entre la concepción y los primeros dos años de vida. En consecuencia, el énfasis de cualquier programa encaminado a combatir la malnutrición debería ponerse en la población vulnerable, especialmente las mujeres embarazadas y en los niños menores de dos años. 96

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRJCIONAL [CAPÍTULO 2, 1) Introducción]

Según el citado informe del Banco Mundial, la comunidad internacional debería replantearse la importancia que confiere al valor de la nutrición. Sostiene que se debería seguir el ejemplo de la labor de la comunidad mundial con el VIH/SIDA por más de una década, y poner finalmente a la nutrición en el centro del desarrollo para poder realizar una amplia gama de mejoras económicas y sociales que dependen de la nutrición. La nutrición es una cuestión de inversión. Es algo que puede estimular el crecimiento económico, más que beneficiarse del mismo, porque está demostrado que los niños que están bien alimentados tienen un potencial mucho más alto de ingresos al llegar a la edad adulta. Acciones a gran escala Uevadas a cabo en el plano nacional e internacional para abordar la malnutrición mejorarían la nutrición y permitirían aumentar de 2% a 3% los índices de crecimiento de los países pobres.

... Se cuenta con los conocimientos y los recursos necesarios para acabar con la malnutrición en el mundo. Esto constituye un imperativo ético y moral, además del impacto en las personas y en el desarrollo de los países ... (Adaptado de PMA -Programa Mundial de Alimentos-, Serie de Informes sobre el Hambre en el Mundo, 2007).

97

2. Cuidado nutricionalen anemias La anemia es un trastorno caracterizado por la disminución de la hem~glo~ina sa~guínea hasta concentraciones inferiores a los límites normales, provocando una disminución en a capacidad de los eritrocitos para transportar oxígeno. _ _ Debido a la disminución del transporte de oxígeno en el paciente aparecen. - fatiga; disnea de esfuerzo; • vértigos; - cefaleas; - insomnio; _ palidez, especialmente en las mucosas.

Causasde anemias l. Disminución en la producción de hemoglobina o de hematíes. 2. Aumento en la destrucción de hematíes. 3. Pérdidas anormales de sangre. Clasificación de las Anemias S/conrenido hemoglobina de los hematíes Normocrónica Hipocrónica S/diferencia de tamaño de los hematíes Macrocítica Nonnocítrica Microcítrica

1) ANEMIAS

NUTRICIONALES

Trastorno caracterizado por la producción inadecuada de hemoglobina o eritrocitos debido a la deficiencia nutricional de hierro, ácido fálico o vitamina B 12. . . . ara la Estos tres nutrientes son constituyentes importantes de los gl_óbulos IOJOS, necesanos p bi ordenada maduración de las células. La deficiencia de cualquiera de ellos produce cam ros morfológicos reconocibles en el glóbulo rojo adulto. . , . . El Ácido Fálico y la Vitamina B 12 actúan como coenzimas en ~a s1~tes1s del ~DN. _ Ante la deficiencia relativa o absoluta de estos nutrientes, su síntesis qu:da 1etrasa~a res pecto al crecimiento de la célula, obteniéndose un glóbulo rojo de gran tamano (rnacrocito), 98

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 2, 2) Cuidado nutricional en anemias]

Ante un déficit de hierro, se reduce la producción de hemoglobina, originándose glóbulos rojos pequeños, distorsionados y pálidos. Si bien la deficiencia de estos tres nutrientes es la causa más común de las anemias nutricionales, también pueden deberse a otros trastornos nutricionales tales como hemorragias digestivas, interacción fármaco-alimentos, síndromes de malabsorción, gastrectomías. Anemia por déficit de hierro

==

Anemia ferropénica (hipocrómica y microcítica)

Anemia por déficit de ácido fálico

= =

Anemia megaloblástica (macrocítica)

Anermia por déficit de vitamina B12

Anemia megaloblástica perniciosa (macrocítica)

Existen otros dos tipos de anemia con producción de glóbulos rojos hipocrórnicos y microcíticos, necesarias de ser diferenciadas de la anemia ferropénica. Anemia Sideroblástica: condición en que se bloquea la adecuada incorporación y utilización del hierro. Talasemia: anormalidad genética en la que se reduce la producción de globina.

Causas de la deficiencia de hierro l. Aporte inadecuado de hierro en la dieta según las necesidades. 2. Insuficiente absorción de hierro a nivel de aparato digestivo. 3. Pérdidas aumentadas de hierro.

Grupos vulnerables La anemia ferropénica es el déficit nutricional más frecuente y difundido a nivel mundial, siendo prevalente no solo en los países en vía de desarrollo, sino también en los altamente industrializados. Como consecuencia de la depleción de los depósitos de hierro a partir de los 4 a 6 meses de edad, y la dependencia del aporte de hierro dietético, los niños menores de 2 años de edad constituyen el grupo más vulnerable a esta deficiencia nutricional. Esta deficiencia afecta a, por lo menos, un 20% a 25% de los bebés del mundo. También son considerados grupos vulnerables los adolescentes, especialmente las mujeres, acentuándose más aún si son dietantes o embarazadas (ver Necesidades s/edad), La deficiencia de hierro producida en el niño durante la lactancia se ha asociado con dificultades en el aprendizaje, obteniendo calificaciones más bajas en las pruebas de desarrollo mental y motoras realizadas a largo plazo, en comparación con sus iguales que presentaron en ese período un mejor estado de hierro.

99


Grados de deficiencia del hierro 1 er. Grado:

Movilización y disminución de la reserva corporal, disminución de la concentración sérica de Ferritina, aumento de las necesidades del hierro, aumento de la eficiencia de la absorción intestinal.

2º Grado:

Alteración de los mecanismos de transporte del hierro, disminución de concentración del hierro sérico, aumento de la capacidad total de fijación del hierro por la transferrina, disminución del hierro disponible para la eritropoyesis. •

3er. Grado: Compromiso de la síntesis de hemoglobina, disminución de la concentración de hemoglobina y hematocrito. Aparición de alteraciones morfológicas de los eritrocitos. Manifestaciones clínicas y funcionales por deficiencía del hierro.

i

Anemia Ferropénica

Valores normales de hemoglobina, hematocrito y ferritina sérica Sexo

Hemoglobina(g/dl )

Mujeres

12- 16

37-43

40

Varones

13,5-18

43-49

80

ematocrito(%)

Ferritina sérica(ug/L)

Estos parámetros pueden variar según los métodos de laboratorio empleados. Si bien los niveles de hemoglobina en sangre constituyen el indicador más frecuentemente utilizado para diagnosticar la anemia producida por deficiencia de hierro, previamente a este descenso se debieron agotar las reservas de hierro del organismo, pudiéndose detectar a través de la medición de los valores de ferritina sérica (menores a 12 mg/1).

Hemoglobina Se compone de dos partes básicas: una cadena proteínica de globina y el anillo Hem, el cual contiene hierro. Debido a que su principal función es el transporte de oxígeno a los tejidos, sus valores varían de acuerdo con la altitud del lugar con respecto al nivel del mar. También varían con el hábito de fumar. 100


Cuanto m~yor sea la altitud, menor s~rá la tensión del oxígeno ambiental y el organismo respondera con una mayor concentración de hemoglobina corporal. Esto es importante cuando se comparan los valores de hemoglobina de un individuo aislado con los patrones de referencia establecidos al nivel del mar. Situación similar ocurre en los fumadores.

Hematocrito Se expresa como el volumen de glóbulos rojos expresado como porcentaje del volumen sanguíneo total. Resulta de gran valor para estimar el grado de anemia. Tanto la hemoglobina como el hematocrito son indicadores de anemia con baja sensibilidad, ya qu~ _s~ concentración disminuye recién en la tercera etapa de la deficiencia de hierro y de baja especificidad ya que los valores se alteran ante la presencia de otros factores como variaciones diurnas (valores más bajos por la tarde), tabaquismo (valores rnás concentrados) y deshidratación.

Ferritina Sérica Proteína cuya concentración en el suero representa la magnitud de la reserva corporal del hierro, principalmente la hepática. Dada la baja sensibilidad y especificidad de la hemoglobina y el hematocrito para poder hacer el diagnóstico temprano de la deficiencia de hierro, se utiliza la ferritina sérica como único indicador del estado de nutrición del hierro, que puede reflejar su estado de deficiencia en forma temprana. La ferritina sérica permite determinar la reserva corporal de hierro. 1 ug/l de ferritina sérica= 8 a 10 mg de hierro almacenado

Las reservas de hierro son muy variables, pudiendo considerarse para un adulto normal entre 500 Y 1500 mg y para una mujer entre 300 y 1.000 mg. Estos valores están directamente relacionados con el estado nutricional. Cuando los valores de ferritina sérica son menores a 12 ug/1 ya se habla de un déficit de la reserva. Sus valores se alteran en la primera etapa de la deficiencia de hierro por lo cual constituye un indicador bastante sensible desde el inicio de la situación. No. obstante, agotadas las reservas, la ferritina sérica ya no refleja la severidad de la deficiencia y es necesario combinar con otros indicadores más sensibles a las etapas más avanzadas como la hemoglobina y el hematocrito. Se debe ser cauteloso al interpretar las reservas de hierro por los valores de ferritina sérica en presencia de situaciones que pueden alterar su valor (valores en suero falsamente elevados que pueden enmascarar muchas veces una deficiencia de hierro), por ser un reactante de la fase aguda. Entre otras: - infecciones - inflamaciones - enfermedades neoplásicas 101

María Elena Torresani y María Inés Somoza - enfermedades hepáticas agudas o crónicas - leucemias · · cuan do 1 a concentración de hemoglobina en Según la OMS, se acepta que existe anemia sangre es inferior a los siguientes valores: Punto de Corte para el diagnóstico de anemia en adultos (*) Varones

Valores

Mujeres no embarazadas

Hemoglobina (g/dl)

12

13

Hematocrito (%)

35

40

Ferritina (ug/1)

12

12

(*) A nivel del mar.

y

Dado que el fumar la altitud del lugar de residencia aumentan los valores de hemoglobina y hematocrito, se requiere frente a estas situaciones hacer un ajuste en el punto de corte. Ajuste de los valores de Hb y Hto según la altura y el hábito de fumar Hemoglobina( G/DL}

Hematocrito(%)

llz a 1 atado/día

+ 0,3

+ 1,0

1 a 2 atados/día

+ 0,5

+ 1,5

+ de 2 atados/día

+ 0,7

+ 2,0

Hábito de fumar

:::. :bre el nivel de¡ mar

+ 1,0 + 2,0

a3.000m

1 De acuerdo a los valores límites diferenciales de hemoglobina, ~egún sexo Y. edad, la OMS establece una clasificación de anemias en base a criterios de severidad de la misma. Clasificación de anemias según concentración de hemoglobina Clasificación de anemias

Concentración de

Leve

10 a 12

Moderada

7,0 a 9,9

Severa

< 7,0

Hb

(g/dl)

Fuente: OMS, 2001. tu rdad la anemia ferropénica es la principal deficiencia nutricional, en Argentina E 1 n a ac a I ' d d d d 1 6 a 23 meses a nivel mundial, particularmente en el segmento de e a q~~ va es e os · or y Se ún datos de la ENNyS (Encuesta Nacional de Nutrición y Salud), lle~~da a cabo_ P el Ministerio de Salud y Ambiente de la Nación en el año 2005, 16,5% de los runos argentmos

102


2, 2) Cuidado nutricional en anemias]

entre 6 meses y 5 años presenta anemia, siendo esta prevalencia más elevada en los niños menores de 2 años (34%). En el caso de las mujeres en edad fértil estas cifras se centran en valores del 18,1 %, sin observarse diferencias significativas según las condiciones de pobreza o indigencia en los hogares seleccionados (con o sin NBI). De este total de mujeres anémicas, el 88,3% presentó anemia de grado leve, el 11,3% moderada y el 0,5% grado leve. Los síntomas de la deficiencia de hierro sonínespecíficos, y se manifiestan dependiendo de la gravedad de la misma. A mayor grado de deficiencia aparece apatía, palidez, menor tolerancia al ejercicio, alteraciones en el sistema inmunológico, menor rendimiento escolar en el caso de los niños y reducción de la capacidad de trabajo en los adultos.

2) EL HIERRO

EN EL ORGANISMO

El hierro es un mineral que interviene en la mayoría de los procesos de óxido-reducción, razón por la cual resulta fundamental para la vida. Si bien la cantidad total de hierro en un individuo es variable, puede considerarse entre 25 y 55 mg/Kg de peso corporal. El hierro total presente en el organismo se encuentra distribuido de la siguiente manera: 70% en la hemoglobina 25% como reserva (ferritina y hemosiderina) 4% en músculos (mioglobina) 1 % en formación de enzimas NECESIDADES DE HIERRO SEGÚN EDAD

El recién nacido a término generalmente presenta una reserva de hierro adecuada para satisfacer sus necesidades durante los primeros 4 a 6 meses de vida, pero después de este tiempo se agotan las reservas tisulares del bebé. Además, durante el primer año de vida, la gran expansión del volumen sanguíneo y el gran crecimiento de la masa muscular provoca una enorme necesidad de hierro para la formación de hemoglobina y mioglobina. Durante el resto de la infancia, las necesidades de hierro son menores, si bien siguen siendo altas. A esto se debe el gran aumento de las necesidades de hierro a partir de los 6 meses, las cuales prácticamente se equiparan a las del adulto. Pero es necesario no olvidar la capacidad gástrica del niño, para tomar conciencia de cómo se dificulta su aporte. También en la adolescencia como consecuencia de la aceleración del crecimiento, aumentan las necesidades de hierro, para satisfacer la síntesis de hemoglobina, acentuándose aún más en la mujer adolescente al iniciar la pérdida menstrual. Igual situación se presenta en la mujer embarazada, donde las necesidades aumentan para satisfacer la expansión de la masa globular materna y además para el crecimiento de los tejidos fetales. 103

María Elena Torresani y María Inés Somoza Debido a qu~ la absorción del hierro es tan limitada, las recomendaciones de este mineral son muy superiores a los requerimientos. Estas recomendaciones fueron actualizadas por el National Researcn Council, en el año 2001. Recomendaciones dietéticas de hierro según edad Hierro (mg/día)

Edad

Grupos de edad Infantes

Hasta 6 meses 7 a 12 meses

0,27 11

Niños

1 a3 años 4 a 8 años

7 10

Varones

9 a 13 años 14 a 18 años 19 años y+

8 11 8 8 9

Mujeres

9 a 13 años 14 a 18 años 19 a SO años 51añosy+

18 8

Embarazo Lactancia

Todas las edades ::;; 18 años 19 años y+

27 10 9

Fuente: NRC, 2001.

Origen del hierro para la síntesis de hemoglobina según edad Edad Niños hasta 1 año Adultos

Por recirculación 70 % 95 %

Dietético 30% 5%

En los datos obtenidos por la ENNyS, las mujeres en edad fértil a nivel nacional llevaban a cabo un aporte de hierro de 12,43 mg, siendo el valor de la mediana para el hierro hemínico de 0,92 mg. El porcentaje de mujeres de hogares indigentes con ingesta inadecuada de hierro fue del 24% y el porcentaje de mujeres de hogares no pobres fue del 17 ,7%.

3)

EL HIERRO EN LOS ALIMENTOS

El hierro dietario está presente tanto en los alimentos de origen animal como vegetal. Las principales fuentes de hierro animales son las carnes, vísceras, mariscos y huevos. Las mejores fuentes vegetales son las leguminosas, verduras verdes, frutas secas, panes y cereales enriquecidos.

104

LINEAMIENTOS PARA EL CUrDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO

Alimento

2, 2) Cut"dado nutricional .. en anemias]

Contenido en hierro (mg %) de cerdo de cordero vacuno

19,2

Riñón

de cordero vacuno

7,6 7,4

Carne

de cordero vacuna ovina de cerdo de pollo o pavo de pescado

6,7 3,4 2,5 1,5 1,5 1,3 2,6 2,3 0,8 1,6 4,5 2,1 3,1 0,9 9,4 14,9 1,1 2,3 7,3 3,6 3,4 3,1 5,4

Hígado

10,9

6,5

Jamón crudo o cocido Huevo Arroz Arroz integral Avena arrollada Maíz Trigo Harina de trigo Germen de trigo Sal vado de trigo Pan común Pan integral Legumbresy harinas Frutas secas Vegetales verdes de hoja Perejil Brotes de Alfalfa y soja

1

-~

1

Fuente: promedio de las siguientes tablas· Tabla de C .. , , . AméricaLatína(INCAP 1961) C .. · ,f" omposrcion Química de Alimentos para . ., ' ompositton oJ 'foods Agric H db k N" 8 sicion Química de Alimentos del Institut o Nacron . al de ·Nutrición. . ·. , an 0 Y Tabla de Campo-

°

bt

Nota: dentro de los vegetales verdes de hoia s perejil fue considerado por separado porque ~i p~omediar~: los v_al~res de acelga y espinaca. El como alimento-condimento. en tiene canti ades similares de hierro, es consumido

105


4) 810DISPONIBILIDAD

DEL HIERRO

. . . a establecer si el alimento es o no bue~a fuente de El contenido de hierro no es suf1c1ente par d . . es decir la cantidad de hierro que se dicho mineral. Es su biodisponibilidad la que lo eterrmna, absorbe a partir de los alimentos. . b b dependiendo esto de tres factores: Es una pequeña cantidad del hierro la que se a sor e,

La biodisponibilidad depende de

_ tipo de hierro - estado de los dep?sitos { - factores intralurmnales

Tipo de hierro El hierro en los alimentos se encuentra en dos formas: . . de la hemoglobina o mioglobma animal. - Hem o hemínico: es el que forr;1ª. parte d. f te de cualquier otro compuesto. no hemínico o inorgamco: cuan o orma par . - No Hem, . ó roa' s o menos constante aproxi. b b rse en una proporci n El hierro Hem se caractenza por a sor e 1 25nt dependiendo del estado de los nt di endo llegar hasta e vo, . ., madamente en el orden de1 lo 70, pu 1 dam te f vorezcan o inhiban esta srtuacion. · f tares que marca en ª hí d depósitos sin que existan otros ac . y algunas vísceras como iga o, ' . H n las carnes mariscos . Sólo se encuentra hierro eme 5(',t ,al 10% del hierro aportado por la dieta. , tando no más de un -10 o , f riñón y corazon, represen ·1· . , d 1 hierro contenido en las vísceras, re 1. h u· nado la uh ízacion e . Diversos estudios an cues o 1 ontenido en las carnes rojas que b ·, · mucho menor que e c · riendo que su porcentaje de a sorc1on es ta diferencia se debe a que la mayor parte ·, d l 30o/i · se cree que es .. ab sorcion e o, hi de depósito es decir como ferr1tma. P ueden alcanzar una . , as pertenece a ierro ' al del hierro contemdo en 1 as viscer , d 1 1· mentos de origen vegetal t es como tr la mayona e os a 1 El hierro no Hem se encuen a en al di amentosas o los preparados farmavegetales, cereales, leguminosas, ~rutas se::;Jo sene;º;~ i:xógena. céuticos. Representa el 90% del hierro ap , . o interviniendo en ella una serie de . , . ,1 d 12% O al 5% 0 10% como max1m , ., . d Su absorc10n es so o e • • d menor proporc1on hacíen o en O factores intraluminales que dificultan la solub1hda e::;:::porción. consecuencia que el hierro se absorba en mayor o _me •· al es independiente de la absorción del ., 1 h" h mínico en la mucosa intestm ., b La absorción de ierro e . . l ecanismo de absorc10n de am os . d ta esta dif erenc1a en e m · . · hierro no hem.ínico. Temen o en cuen . . 1 porcentajes de hierro absorbidos. tipos de hierro, es razonable aceptar las vanac1ones en os ESTADO DE LOS DEPÓSITOS

., t del hierro nc.,.. como no Hem, En situaciones de deficiencia, aumenta la absor~~:n tan o 1

siendo este último el ~ue aumenta e_n .mayor p:~faºf:~:~centración de apotransferrina, ~ es esta Cuando se deplec10nan los depositos au~ . . la velocidad y eficiencia de la nivel intestmal ínterviene en d proteína de membrana 1 a que a ., f t estados de deficiencia podría ser uno e . S ayor concentrac10n ren e a . absorción del hierro. u m b . ó del hierro en estas circunstancias. los factores relacionados con el aumento de la a sorci n 106


I

Depósitos agotados

I Depósitos

repletos

----->~ 1

----->~

1

Máxima abosrción intestinal Menor aborción intestinal

I

Es decir que la concentración de ferritina sérica guarda una relación inversamente proporcional con la absorción del hierro, siendo la misma mayor en estados .de deficiencia y menor cuando los depósitos de hierro están saturados. Asimismo, hay una mayor síntesis de los receptores para el hierro ubicados en el enterocito, aumentando la absorción cuando los requerimientos fisiológicos se ven incrementados para poder mantener un balance neutro. Consecuentemente, hay más hierro libre disponible, y se mantienen los depósitos en buen estado pese al recambio que deben afrontar los mismos por el aumento de las necesidades corporales. De este modo se contribuye a prevenir la deficiencia de hierro. FACTORES INTRALUMINALES

En condiciones normales, la absorción del hierro está muy bien regulada por los mecanismos regulatorios de la mucosa intestinal. A medida que aumenta la ingesta de hierro, el porcentaje de absorción disminuye proporcionalmente. Distintos factores intraluminales se relacionan con la absorción del hierro, tanto favoreciéndola como inhibiéndola. Los factores intraluminales son endógenos relacionados con las secreciones digestivas: pH estomacal, proteasas gástricas y pancreáticas que tienen por función mantener la solubilidad del hierro colaborando en la estabilización del estado ferroso. Afectan la absorción la hipoclorhidria o aquilia gástrica, el aumento del tránsito intestinal, los síndromes de malabsorción con esteatorrea y presencia de determinados compuestos o sustancias dietarías a nivel de fa luz intestinal. El hierro hemínico, de mayor biodisponibilidad, permanece en forma de complejo durante su trayecto por el tracto gastrointestinal, por lo que la acción de los factores dietarios sobre su absorción es menor. La absorción es por un proceso activo en el cual el complejo es reconocido por factores específicos que permiten su endocitosis y por acción de una oxigenasa es liberado en el interior de la célula intestinal y pasa a formar parte, junto al hierro no hemínico, del pool común de hierro dentro del enterocito . La forma de absorción del tipo de hierro depende no solo de la estructura química del mineral sino también de los factores facilitadores e inhibidores que la condicionan. Ambos tipos contemplan el estado de los depósitos de hierro, observándose una relación inversa, es decir que cuanto menores son las reservas de hierro mayor es la absorción posible tanto del hierro hemínico como no hemínico .

107

María. Elena Torresani y María Inés Somoza

Factores nutricionales involucrados en la absorción del hierro Promueven la absorción Ácido ascórbico Hierro hemínico (carnes) Alcohol

Afectan la absorción Ácido Fítico (fitatos) Polifenoles Fosfatos Sustancias alcalinas

Factores facilitadores de la absorción Ácido ascárbico El ácido ascórbico o vitamina C es el más potente facilitador de la absorción del hierro no hemínico. Presenta la propiedad de reducir el hierro y evitar así la for~ación _de sales ins~lubles. A mayor concentración de Vitamina e mayor será el po~centa~e de hierro absorbido. _La adición a la comida de pequeñas dosis de ácido .!3-SCórbico perrmte el mcreme~to d.e l~ abs~rción del hierro no hemínico, pudiendo observarse en los estudios realizados cambios significati vos a partir del agregado de 25 mg. . . . Se ha podido comprobar que la forma sintética actúa en igual magnitud que la contenida naturalmente en los alimentos.

Carne Carne vacuna, pollo, pescado y productos de mar actúan como promo~ores de la absorción del hierro no hemínico, si bien aún no se han podido determinar los mecamsmos por los cuales se hace posible dicho efecto.

Alcohol Diferentes estudios demuestran que el alcohol incrementa la absorción del hierro no hemínico en su estado férrico (Fe3+). Este incremento ha sido atribuido a la estimulac~ón_d_e l~ secre., , trica Se ha observado un incremento en la absorción estadísticamente significativo coc1on gas . . . 1 l'f 1 rrespondiente al 23 %. Sin embargo, seguramente debido al efecto mhib1ton_o de os po 1 eno es, este incremento es relativo cuando el consumo de alcohol es en forma de vmo.

Factores inhibidores de la absorción Fitatos Los fitatos presentes en granos, semillas, vegetales, frutas y raíces, inhiben fuertemente la absorción del hierro no hemínico, siendo su acción dosis dependiente. _ . Los fitatos capturan al hierro, dando lugar a compuestos insolubles que se ehrmnan en las heces interfiriendo así con la absorción. _ ., _ Debido al alto poder de inhibición, el efecto es intenso frente a_ l~, adic1~n. de pe~ue_nas cantidades del mismo. Sin embargo este efecto es modificado por la adición de ácido ascórbico, qu~ puede inhibir a su vez esta acción.


2, 2) Cuidado nutricional en anemias]

Debido a que los productos de fermentación utilizados en la panificación pueden degradar completamente la estructura química de los fitatos, la acción de los mismos en los panificados integrales es relativa.

Polifenoles Los polifenoles son compuestos presentes en las plantas. Hay gran variedad de estos compuestos, sin embargo los que mayor efecto tienen sobre la inhibición de la absorción del hierro son los que tienen ácido gálico unido a grupos fosfatos que conforman los taninos. Estos grupos se encuentran en concentraciones importantes en té, café y cacao. Dentro de los vegetales los que contienen considerables cantidades de este compuesto son los vegetales de hoja verde como la espinaca, hierbas y especias como el orégano. Los polifenoles inhiben la absorción del hierro no hemínico debido a que en la luz intestinal forman complejos insolubles, es decir actúan como quelantes impidiendo de esta forma que el hierro se encuentre biológicamente disponible para ser absorbido. Debido al alto contenido de polifenoles, las infusiones de té y café son las que mayor efecto tienen sobre la absorción del hierro. Sin embargo el efecto varía según el tipo de infusión utilizada, las variedades de las mismas y la forma de preparación, al modificarse la concentración de los polifenoles. Los polifenoles disminuyen la absorción del hierro no hemínico aproximadamente en promedio un 50%. Sin embargo cuando se encuentran en altas concentraciones los valores pueden ser superiores, observándose a través de estudios que aproximadamente la ingesta de 1 taza de 200 m1 de té disminuye la absorción entre 75% y 80% y 1 taza de café de 150 m1 disminuye la absorción aproximadamente en un 60%. Los polifenoles presentes en el vino, sobre todo el vino tinto, influyen negativamente sobre la absorción del hierro no hemínico, variando la concentración según la variedad de los vinos existentes en el mercado. El efecto de los polifenoles puede ser disminuido o contrarrestado con la adición de ácido ascórbico o de carnes a la alimentación. Así, con la adición de 50 mg de ácido ascórbico la absorción aumenta en un 50% es decir, que reduce el efecto de los taninos en un 25%; mientras que la adición de 100 mg de ácido ascórbico se anula la inhibición de los polifenoles . Por otra parte, cuando los vinos tintos ricos en polifenoles son servidos en una comida con 100 g de carne, el efecto inhibitorio de los polifenoles se reduce en un 50%.

Fosfatos o compuestosfosforados Los compuestos fosforados inhiben la absorción del hierro no hemínico, especialmente las fosfoproteínas presentes en el huevo, la lecitina presente en la SOJa y el ácido fítico presente en los cereales. El huevo por su alto contenido de fosfoproteínas ejerce un efecto inhibitorio sobre el hierro no hemínico. Su acción se desencadena por la unión del hierro con los grupos fosfatos a nivel de la luz intestinal, resultando compuestos altamente insolubles que terminan con la precipitación de los mismos. Sin embargo es importante considerar la diferencia de partes del huevo: mientras el huevo entero inhibe la absorción del hierro no Hem en 22%, la ovoalbúmina, proteína prin-

109

María Elena Torresani y María Inés Somoza cipal de la clara del huevo, lo hace en un 39%. Las proteínas de soja adicionadas a la comida reducen la fracción de hierro no hemínico absorbido, seguramente debido al alto contenido de fitatos en dicho alimento. Si bien puede lograrse la disminución del contenido de ñtatos mediante el uso de soluciones ácidas o del agregado de enzimas desfitasas, disminuyendo así su acción inhibitoria y aumentando la biodisponibilidad, la proteína de soja sigue considerándose inhibidor de la absorción del hierro no hemínico.

Calcio o sustancias alcalinas El calcio ingerido interfiere significativamente en la absorción de los dos tipos de hierro, hemínico y no hemínico. Las sustancias alcalinas neutralizan la secreción gástrica e inhiben la absorción del hierro. Dentro de estas sustancias los lácteos son los que más se destacan, pero debe diferenciarse la leche humana que muy probablemente debido a la seroproteína presente favorece la absorción, siendo considerada de alta biodisponibilÍdad. En el intestino se encuentran receptores para la lactoferrina humana y no así para la lactoferrína bovina, influyendo esto probablemente en la biodisponibilidad de la leche materna. En el caso del hierro no hemínico la absorción es inhibida por mecanismos distintos a los observados con fitatos y polifenoles, produciéndose la inhibición por efecto competitivo del calcio y el hierro por los receptores ubicados en la célula intestinal. Esta interacción en la absorción se produce cuando son consumidos en la misma comida, pero si en el consumo de ambos hay una diferencia mínima de una hora el efecto es anulado. Teniendo en cuenta esto, el efecto puede ser minimizado y mejorar de esta forma la absorción de ambos nutrientes. Una forma práctica de lograrlo es preferir para almuerzo y cena las fuentes de hierro y para desayuno y merienda las fuentes de calcio fundamentalmente leche y quesos. En un trabajo realizado por Konkachuichai y cols, se mostró como la cocción modifica el contenido de hierro: a medida que el tiempo de cocción se incrementa, la concentración de hierro Hem decrecería, mientras que la de hierro no Hem se incrementaría, lo cual estaría dado por la alteración de las estructuras de hemoglobina y mioglobina, quedando de esta forma "liberado" y expuesto el hierro, ya sin el grupo Hem, adquiriendo así similares condiciones que el hierro no Hem para su absorción (expuesto a factores facilitadores e inhibidores).

Tipos de dietas según su biodisponibilidad Dada la gran complejidad de la absorción del hierro, y teniendo en cuenta que el individuo consume una alimentación mixta, más o menos variada y con presencia o no de los factores favorecedores e inhibidores, un comité de expertos de FAO/OMS, reunidos en 1985, recomienda dividir a las comidas más habituales del mundo en tres categorías, según su biodisponibilidad:

110

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (CAPÍTULO

! '

Biodisponibilidad

2' 2) Cuidado . nutricional en anemias . J

Características de la Dieta

Alta W.% absorción)

Dieta variada con cantidades generosas de carnes de todo tipo Y aporte de vitamina C

Intermedia (10%absorción)

lDieta a base de cereales . ' raíces y lo tubéercuos con aporte bajo de carnes y vitamina C. Dieta a base de cereales, raíces y/o tubérc los con aporte insignificante o nulo de e;nes Y vitamina C.

Baja (5% absorción)

Una dieta de b10disponibilidad naja puede conve . . ~umentan los factores favorecedores de la absorció rtírse en mt~rmedia, Y esta en alta, si se Iidad alta puede convertirse en intermedi on. Por el contrario una dieta de biodisponibilos factores inhibidores de la absorción. a, y esta a su vez en baja, si se encuentran aumentados

Recomendaciones para mejorar la absorción l. Contrarrestar los factores que int erfiieren con la abs . . ó d 1 h. . era de aquellos que la promueven. orci n e ierro por medio de la presen2. Procurar que los factores que promueven la ab

los que la inhiben.

., sorcion se encuentren en mayor proporción de

3. No es necesario ni conveniente eliminar . que contengan sustancias que interfier:or c~mp~eto ~e la ahmentación aquellos alimentos 4. Cuando una comida . . n en a a sorción del hierro. . es nea en hierro He f mhibidores. m no a ecta la presencia simultánea de factores 5. Cuando una comida es rica en hierro no Hern debe e factores facilitadores. star acompanada simultáneamente con los 6. Evitar . el consum o d e m · f us10nes con aporte de t 7

. . 1 aninos, en forma mmediata a las comidas ricas por o menos despué d h . Cuando se ingieren supleme t d hi s e una ora de esas comidas. . n os e ierro para e · . . anemia, es conveniente que se acompañen d . or~e~1r una deficiencia de hierro o una consuman lejos de infusiones con aport d etJu~os cítricos por el aporte de vitamina C Y se · e e amnos. en hierro no Hem, Se podrán consumi

5) PREVENCIÓN

ir

DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO

I M · , . ejorar ~ traves del manejo de los factores favore . . . de la ahmentación habitual. cedores e mh1b1dores, la biodisponibilidad 2. Recurrir al manejo de los alimen f .. 3. Suplementar en for d. tos ortificados en los grupos vulnerables. . ma me icarnentosa compuestos d h. mfancia y en embarazadas ya aue por las alt íd rerro y vitamina C durante la primera de hi erro con 1 a ingesta habitual. ' , as necesi ades no se su eI e cubnr. 1 a recomendación 111

María Elena Torresani y María Inés Somoza 4. Corregir lo antes posible las pérdidas excesivas de hierro presente en situaciones ta~es como diarreas crónicas, parasitosis, hemorragias digestivas, pérdidas menstruales en mujeres con dispositivo intrauterino.

Fortificación alimentaria La fortificación alimentaria resulta una de las estrategias más apropiadas para la prevención de las carencias de micronutrientes. Consiste en la incorporación del nutriente deficitario en alimentos consumidos habitualmente por la población.

Condiciones ideales para unprograma de fortificación - La carencia del nutriente debe ser general. - Debe existir un vehículo apropiado. - Los compuestos de fortificación deben tener adecuada biodisponibilidad. - Los compuestos de fortificación deben ser tecnológicamente aptos para incorporar.

Características del vehículo defortificación - Tener un consumo universal. - Fácilmente disponible en la población vulnerable. - No se deben alterar sus propiedades organolépticas. - Su costo debe ser mínimo sobre el producto final. La absorción del compuesto de hierro incorporado a los alimentos se ve influenciada por los mismos factores que el hierro no Hem presente en los alimentos. Para que el hierro incorporado a los alimentos se absorba, es necesario que se encuentre en forma soluble y para ello debe encontrarse en forma reducido (sales ferrosas) ya que la forma férrica al ser insoluble no puede ser absorbida a nivel de la luz intestinal. Por otro lado se debe asegurar que estas sales se encuentren acompañadas de ácido ascórbico para que el hierro se mantenga en su estado reducido. El sulfato ferroso es el compuesto más ampliamente utilizado, y considerado el patrón de referencia, ya que es el compuesto de mejor absorción, no altera el color ni el sabor del alimento a fortificar, conserva su biodisponibilidad independientemente del alimento utilizado, resiste altas temperaturas y mantiene su estabilidad a través del tiempo. En la Argentina, según la ley 25.630 se debe fortificar obligatoriamente la harina de trigo con sulfato ferroso: 30 mg/Kg, además de ácido fálico: 2,2 mg/Kg, tíamina o vitamina B 1: 6,3 mg/Kg, riboflavina o vitamina B2: 1,3 mg/Kg y niacina: 13 mg/Kg, y la leche que se entrega a través de los programas de salud y desarrollo social.

112


Productos fortificados con hierro Fortificación Hierro (mg%)

Producto Leche fluida ent o Dese. fortificada con Fe

1,0 a 1,5

Leche en polvo ent o Dese. fortificada con Fe

13,0

Yogur saborizado fortificado con Fe

1,8

Yogur con frutas fortificado con Fe

2,4

Postre de leche con Fe (1)

2,6

Cereales infantiles fortificados (2)

12

Arroz fortificado (3)

1

4,0 a5,0

Fuente: empresas elaboradoras.

(1) Postres de leche fortificados con Fe: promedio de postre Serenito de La Serenísima y postre Petit Nestum Hierro Plus de Nestlé. (2) Cereales infantiles: promedio de cereales para el desayuno de las empresas Nestlé y Kelloggs. (3) Arroz fortificado marcas Máximo y Gallo.

Suplementación farmacológica Constituye una estrategia a corto plazo para el tratamiento de la anemia ferropénica. También representa una estrategia de prevención en las poblaciones vulnerables, especialmente cuando no es posible satisfacer las recomendaciones nutricionales de hierro a través de los alimentos fortificados. La absorción del compuesto de hierro utilizado en la suplementación también se ve influenciada por los mismos factores que el hierro no Hem de los alimentos, razón por la cual debe ser preferentemente administrado fuera de las comidas y, de ser posible, acompañado de una fuente de ácido ascórbico. Si bien esta estrategia ha demostrado adecuados niveles de eficacia, existe una limitación considerable en lo referido a la adherencia al tratamiento, dado por lo general por las intolerancias o efectos adversos referidos según la formulación de hierro utilizado.

113

María· Elena Torresani y María Inés Somo za REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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114


2, 3) Pacientes desnutridos]

3. Cuidado nutricionalen pacientes desnutridos 1)

INTRODUCCIÓN

Así corno la malnutrición por exceso ya es considerada un problema para la salud pública, no deja de serlo la malnutrición por déficit, variando la magnitud del problema según las zonas geográficas y especialmente los períodos biológicos de la vida. La desnutrición representa un problema mundial, y si bien esta situación está presente en los países industrializados, la mayor prevalencia se registra en las naciones en vías de desarrollo. Se presentan serias dificultades para establecer esta prevalencia en cada zona, y esto se debe sin duda a la diferencia de criterios para diagnosticarla, y a la falta de datos estadísticos publicados. Los grupos más vulnerables son los menores de cinco años y la población gerente, no dejando de observarse déficit en otras edades. Con frecuencia la desnutrición no solo es un problema por falta de disponibilidad de alimentos, sino también un tema de insalubridad y malas condiciones de vida en general. FACTORES INDIRECTOS RELACIONADOS CON LA DESNUTRICIÓN

Escasa escolaridad de los padres. Situación ocupacional de la familia. - Viviendas sin acceso a red pública de agua. - Viviendas sin retrete con descarga de agua. - Viviendas sin cloacas. - Falta de luz y métodos de refrigeración. - Descomposición de alimentos perecederos. Falta de lactancia materna o abandono precoz de la misma. Ablactación temprana o tardía (antes del segundo mes de vida o después del sexto). - Uso inadecuado de los sucedáneos de la leche materna. Condiciones

socioeconómicas

desfavorables

Aumento de prevalencia de diarreas

Aumenta la Dehidratación

Aumenta la desnutrición

115

María Elena Torresani y María Inés Somoza A nivel hospitalario, la desnutrición también representa un problema de salud, aumentando la prevalencia de la desnutrición secundaria a procesos patológicos, donde al igual que en la desnutrición primaria se produce el sinergismo "desnutrición-infección". A través de diferentes estudios se han obtenido datos sobre la prevalencia de la desnutrición hospitalaria, llegando estos valores hasta el 30 % y 50 % (Coats, 1993). Existe una alta asociación entre el grado de desnutrición del paciente Y los resultados negativos de la terapéutica utilizada, implicando ello mayor uso de los recursos profesionales y mayores costos al sistema de salud. La desnutrición de un paciente hospitalizado tiene relación directa con: Tiempo de curación Tiempo de hospitalización Grado de complicaciones Riesgo de morbimortalidad Costo de los Servicios de Salud

Sin tener en cuenta los factores socioeconómicos, y pensando solo en el balance energético, las principales causas de desnutrición en un paciente son: 1. 2. 3. 4.

Ingesta insuficiente de nutrientes. Deficiente digestión y/o absorción de nutrientes. Gasto calórico excesivo. Enfermedades con aumento del metabolismo. Las principales causas de la desnutrición intrahospitalaria son:

l. La enfermedad en sí que exige la hospitalización. 2. Estudios diagnósticos o procedimientos terapéuticos médicos o quirúrgicos que requieren el ayuno del paciente. 3. Inadecuada prescripción dietoterápica. 4. Preparación y/o distribución incorrecta de los alimentos. . 5. Falta de adecuación de la alimentación a las condiciones y necesidades del paciente. Se deben tener en cuenta dos situaciones netamente diferenciadas: Enflaquecimiento Pérdida de peso de un paciente hasta el momento normopeso, a expensas del consumo de las reservas, sin alteraciones del metabolismo ni de los humores. Desnutrición Pérdida de peso del paciente enflaquecido, a expensas del consumo de sus propios tejidos, por encontrarse ya agotadas sus reservas. Supone perturbaciones metabólicas Y modificaciones fundamentales de tejidos y hormonas.

116

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 2, 3) Pacientes desnutridos]

El enflaquecimiento, la mayoría de las veces, es de causa conocida, dependiendo de ella su intensidad y su gravedad. Los pacientes enflaquecidos presentan inmunidad normal, sin alteración en el metabolismo basal ni en los requerimientos energéticos basales. Sin embargo tienen, a veces, tendencia a la deshidratación. Según la causa y la intensidad del enflaquecimiento, se deberá evaluar si es necesario e indispensable recuperar o no al paciente en su peso. Para ello se deberán diferenciar dos tipos de pacientes enflaquecidos:

a)Delgado constitucional sano Desarrollo y distribución vertical de la masa corporal. Presentan cuello largo y delgado, con tronco estrecho y alargado. Poseen buena musculatura. Son resistentes a las enfermedades y presentan un adecuado equilibrio neurovegetativo y emocional. No requieren tratamiento nutricional para revertir la situación.

b) Delgado constitucional enfermizo Desarrollo y distribución vertical de la masa corporal. Presentan cuello largo y delgado, con tronco alargado y estrecho pero en el sentido anteroposterior. Hombros caídos, escápulas salientes y abdomen sinuoso. Poseen un sistema muscular pobre y el sistema nervioso excitable. Al igual que los pacientes desnutridos, requieren tratamiento nutricional para poder ser recuperados, dificultándose muchas veces el mismo, por el estado general que presentan. La repercusión de una desnutrición durante los primeros años de vida en la edad adulta representa llegar con déficit de talla, extremidades inferiores cortas en relación al tronco, tendencia a la obesidad y bajo rendimiento intelectual para la edad. Durante las últimas décadas se ha podido observar en la Argentina una disminución notable de la desnutrición de los primeros años de vida, como consecuencia de intervenciones en el área de salud, nutrición, educación y saneamiento ambiental. Sin embargo, en un porcentaje importante (30% de las familias) continúa actuando el efecto negativo de la pobreza, la distorsión de la familia, y los bajos niveles educacionales y culturales de los padres. A esto se agrega el actual incremento de los embarazos no deseados de madres adolescentes, que no están preparadas ni física ni emocionalmente para la maternidad. Se hace indispensable desarrollar medidas preventivas, que permitan actuar sobre el niño, la madre Y la familia, ya desde el momento de la concepción y luego durante los primeros dos años de vida.

Desnutrición en el país de la abundancia La disponibilidad de alimentos de la Argentina, según datos de la FAO, presenta valores cercanos a las 3.000 kilocalorías diarias por habitante. Es decir que la vulnerabilidad alimentaria de ciertos grupos se debe a la falta. de acceso económico a los alimentos. Las clases más bajas arman su menú familiar a partir de alimentos "rendidores", como pan, cereales, papas, azúcar, arroz y un poco de aceite: ricos, baratos y que sacian; luego viene la carne, con sus cortes más baratos y grasos: falda, tapa de asado y también hígado y mondongo. 117

María Elena Torresani y María Inés Somoza La problemática nutricional del país es compleja, demostrado recientemente en la Encuesta Nacional de Nutrición y Salud (ENNyS) cuyos resultados se han publicado en el año 2006. La misma se orientó a la población materno-infantil: niños de 6 meses a 5 años, mujeres embarazadas y mujeres en edad fértil de 10 a 49 años. Los resultados de la misma muestran: - Sobrepeso y obesidad en todos los grupos de edad encuestados. - Entre un 12% y un 15% de los niños son desnutridos crónicos, no agudos. - Más de un 25% tienen deficiencias de ingesta de nutrientes comprobadas (calcio, vitamina.A, vitamina C, hierro). - Los niños son cada vez más bajos de estatura. - La anemia por deficiencia de hierro es la patología nutricional prevalente en niños pequeños, adolescentes y embarazadas.

2)


Valoración del estado nutricional Historia clínica y dietética Además de los datos clínicos, es fundamental la realización de una minuciosa anamnesis alimentaria para poder determinar: - el VCT que el paciente ingería hasta el momento. - gustos alimentarios. - intolerancias digestivas. - grado de apetito y presencia de anorexia. - desgaste corporal (trabajo físico, mental y actividad física). - entorno psicosocial a la comida (preparación de la comida y compañías en el acto de comer son dos factores determinantes en el grado de ingesta de la población geronte).

Valoración antropométrica Se habla de deficiencia ponderal cuando existe una pérdida del peso estándar de al menos un 15% a un 20%. · Esta deficiencia es importante que sea evaluada en cuanto a indicadores, tales como el IMC, PPI o PPU, PCP, resultando este último el mejor indicador que refleja el cambio de peso en el último tiempo (ver Evaluación nutricional en Capítulo 1). Se sabe que cuanto mayor sea el déficit de peso, mayor será el riesgo de morbimortalidad en el paciente hospitalizado. 118


Como muchas veces la pérdida de peso puede estar enmascarada por la presencia de edemas, el profesional deberá evaluar periódicamente otros parámetros además del peso, tales como espesor del pliegue tricipital, circunferencia media del brazo y circunferencia media muscular del brazo. Es importante evaluar el grado de catabolismo presente en el paciente, ya que al agotarse las reservas, el organismo comienza a utilizar proteínas tisulares, con balance negativo de nitrógeno. Para ello se determinará el Índice Catabólico de Bistrian (IC) (Ver Capítulo 1). En pacientes que deben ser sometidos a una intervención quirúrgica cobra importancia la aplicación del Índice de Pronóstico Nutricional (IPN) que permite determinar el riesgo quirúrgico del paciente. Los valores bioquímicos, tales como la albúmina y transferrina séricas, deberán ser evaluados en cuanto a los datos antropométricos y nunca para hacer diagnóstico nutricional, sino para complementarlo y poder establecer el pronóstico del paciente.

Determinación de los objetivos del tratamiento El tratamiento del paciente enflaquecido enfermizo o del desnutrido debe perseguir los siguientes objetivos:

I Repleción del peso

i

J

corporal

I

Repleción de los depósitos adiposos Ganancia de la masa magra, logrando el anabolismo tisular. Mejoramiento de la fuerza y tonismo muscular. { Evitar las complicaciones

Mantenimiento del peso alcanzado

J

Los objetivos planteados deben ser a corto plazo, de manera que sean concretos y realizables. Es muy difícil de entrada llegar al peso ideal, ya que muchas veces está presente la anorexia en el paciente u otras sintomatologías posingestas tales como sensación de plenitud gástrica precoz, reflujo gastroesofágico o distensión abdominal. En cambio si la meta es· aumentar en forma gradual el peso, y sobre todo formar masa magra, será posible alcanzar el segundo objetivo referido al mantenimiento del peso replecionado, mejorando significativamente la evolución del paciente y sin que represente una sobrecarga para el aparato digestivo. El planteo de objetivos a largo plazo dependerá fundamentalmente de la existencia de patologías de base que provocaron el catabolismo con el consiguiente descenso de peso.

Planificación de las estrategias

Para lograr los objetivos propuestos, se propone como estrategia fundamental y única a que debe apuntar el tratamiento el manejo nutricional del paciente, evaluando cuidadosamente si se trata de un paciente que es candidato a recibir apoyo nutricional (ver Cuidados para el apoyo nutrícional, Capítulo 5). 119

María Elena Torresani y María Inés Somoza Se deberá manejar una alimentación hipercalórica, adecuándola a las necesidades del paciente. Se preferirá siempre que sea posible manejar la vía oral, pero cuando esta no sea suficiente esté obstruida por otra patología de base, sin pérdidas de tiempo se deberán implementar las O vías de excepción (entera! por sonda y/o parenteral). Una alimentación hipercalórica es fácil de prescribir, pero muchas veces es difícil de llevar a la práctica. La gran dificultad consiste en su adecuación al aparato digestivo. . Se deberá buscar la adecuación calórica del individuo, en primer lugar para cubrir la cuota de mantenimiento y luego sí en forma gradual buscar la repleción. Pero también se tendrá en cuenta la calidad de la alimentación brindada, ya que muchas veces el déficit nutricional está dado por los nutrientes, especialmente las proteínas y no tanto por las calorías.

Determinación de las necesidades nutricionales Calorías Dentro de la planificación de la dietoterapia para el paciente con bajo peso, el primer componente a pensar será el VCT, de manera tal de lograr un balance energético positivo. El agregado de kilocalorías deberá ser leve y gradual para permitir la adaptación en el paciente. Se deberá tener en cuenta su situación para determinar la urgencia que tenga de llegar al peso corporal mínimo para disminuir los riesgos de .morbimortalidad. Existen diferentes formas o métodos a utilizar para lograr el aumento calórico: l. Por anamnesis alimentaria Se determina lo más aproximadamente posible, a través de un recordatorio de 24 a 48 horas, la ingesta calórica actual del paciente. Sobre ella se plantea un aumento del 20% al 30% del VCT, pero comenzando en forma gradual por un aumento del 5% al 10%. Este método exige que en el correr del tiempo se realicen los ajustes correspondientes, en función del aumento de peso que se vaya experimentando. Se corre el riesgo de partir de datos falsos, ya que no siempre los pacientes refieren con exactitud sus ingestas, o no tienen fiel registro consciente de ellas. El principal problema es el volumen referido de las ingestas, ya que lo relacionan en cuanto a su grado de apetito. Como muchas veces este está disminuido, refieren un volumen normal cuando en realidad consumen un volumen muy bajo, logrando enseguida valor de saciedad. 2. Por fórmula SNCB VCT

:::::

VCB

X

PA

3. Kcal/Kg de peso según grado de catabolismo

Lii.~ 120

45 Kcal/PA

PI


4. Según el factor de injuria de la patología base GET = GER x FA X FI

GER: Gasto energético en reposo obtenido por cualquier método habitual. FA: Factor de actividad. · FI: Factor de injuria de la patología base o grado de estrés (ver Proceso del Cuidado Nutricional Capítulo 1). · ' Factor de Actividad: en los casos de gran adelgazamiento, y debilidad muscular, se deberá indicar el reposo para disminuir lo más posible el desgaste corporal, reduciendo así al mínimo los requerimientos energéticos del individuo. El reposo a indicar será más estricto cuanto más acentuado sea el grado del déficit ponderal. Según el caso, entonces se deberá indicar y considerar para determinar el gasto calórico total, un reposo relativo o reposo absoluto. No obstante, ni bien se observe una mejoría en el paciente y recuperación gradual del peso, se deberán indicar ejercicios apropiados para asegurar el desarrollo muscular, así como también la distribución grasa.

Carbohidratos Su manejo es muy provechoso en un régimen hipercalórico. Los carbohidratos especialmente los concentrados, son un gran recurso para aumentar de peso. - Tienen baja A. D. E. (6%) lo cual aumenta considerablemente su rendimiento. - Permiten el ahorro proteico reduciendo al mínimo su consumo metabólico. - Tienen bajo valor de saciedad, lo que permite manejar gran cantidad de ellos. Sin embargo no se aconseja superar los 400 g/día, ya que los concentrados podrían provocar o aumentar dispepsias fermentativas y trastornos de la evacuación; y los complejos aumentarían demasiado el volumen de la alimentación. Se deben manejar entre el 50% y 60% del VCT, dependiendo de cuál sea el requerimiento calórico. Si el VCT de la alimentación es muy elevado se manejará menor valor de carbohidratos para no abusar de los concentrados y para que el volumen de los alimentos aportados no sea excesivo.

Proteínas En general se trata de dar un régimen hiperproteico ya que las proteínas son necesarias no solo para reponer tejido sino también para formar reserva, aun cuando el individuo solo esté enflaquecido y todavía no presente signos de desnutrición. La cantidad de proteínas a administrar depende del grado de pérdida de peso, si bien hay un límite fisiológico para su manejo. Un exceso importante de proteínas representa una sobrecarga metabólica para el hígado y el riñón (cantidad máxima a utilizar por el organismo con función plástica: 4,5 g/Kg/día). Se aconseja manejar entre 1 y 1,5 g/Kg de peso ideal por día. 121


\

\ ·,

Como el aumento de la ingestión de proteínas se acompaña de un aumento de la excreción nitrogenada, sólo se aconseja superar esta cantidad y manejar valores su~erior o igual a 2g/K~/día cuando el organismo está utilizando las proteínas tisulares, el balance nitrogenado da negativo y se busca positivarlo como objetivo del tratamiento., . . , Se podrá determinar la cantidad exacta de protemas a administrar ~~gun el ~rado de cat~bolismo, utilizando la cuota de reparación (factor 8) o buscando una relación calorías no proteicas/ g de nitrógeno (CN) menor o igual a 150. _ . , . Por otro lado se deberá tener en cuenta la calidad proteica, o sea su valor biológico. Cuanta mayor reparación tisular se deba obtener, mayor deberá ser la calid~d biológic~ por el aporte de aminoácidos esenciales (se debe buscar que un 60% y 70% del total de protemas sean de alto valor biológico, es decir de origen animal). . . Al seleccionar los alimentos se debe tener en cuenta el aporte proteico Y sus formas de preparación, ya que este principio nutritivo otorga alto valor de saciedad a la alimentación.

Grasas El manejo de este principio nutritivo proporciona varias ventajas: - aportan alto valor calórico. son los principios nutritivos con mayor densidad calórica. - tienen escasaADE (4%). _ el exceso se deposita como tal sin requerir etapas intermedias como las proteínas y los carbohidratos. Sin embargo su manejo se ve dificultado, por un lado por los hábitos alimentarios y por otro debido al gran valor de saciedad que provocan. _ . . Se aconseja no superar el 30% del VCT, si bien a veces debido al alto requen~~ento energético y a limitaciones para aumentar los carbohidratos, con una buena selección se podrá manejar hasta el 35% del VCT.

Valorvitamínico y mineral Con frecuencia el adelgazamiento enfermizo y la desnutrición están acom~añados de des: hidratación. Si se tiene en cuenta el alto porcentaje de agua presente en los tejidos, se le dara suma importancia a este componente para el aument~ de p~s-o. ., De los minerales el más importante, por esta deshidratación, es el Na y su relación c_o~ el K Se deberá dar un aporte aumentado de Na y disminuido de K, para permitir una buena relación Na/K. El resto de los minerales y vitaminas deben mínimamente cubrir el 100% de las RDA Y en casos necesarios suplementarios.

Caracteresfisicos del régimen Consistencia y digestibilidad Se deberá manejar la consistencia habitual, salvo que exista anorexia o hipore~i~ Y entonces será líquida, semilíquida o sólida pero de fácil disgregación gástrica, para permmr un menor 122


trabajo gástrico, menor permanencia en el estómago y por lo tanto menor valor de saciedad (ver Valor de saciedad en este mismo capítulo). Si fuera necesario aplicar una alimentación entera] por senda o parenteral, se deberán seguir los lineamientos dados en el capítulo de apoyo nutricional (Capítulo 5) con los requerimientos nutricionales anteriormente vistos. Temperatura Se permitirán todas las temperaturas, pero se hará hincapié en el uso de la temperatura templada para favorecer la digestibilidad y evitar el retardo de la evacuación gástrica, disminuyendo el valor de saciedad. Volumen Se deberá manejar disminuido, especialmente cuando se presenta anorexia o hiporexia, para producir menor secreción, menor tiempo de evacuación y por lo tanto menor sensación de saciedad. El cociente gramo/kilocaloría debe ser menor a 1 y por consiguiente la densidad calórica mayor a este valor. Cuanto mayor sea el valor calórico manejado y menor sea el grado de apetito, mayor deberá ser la densidad calórica de la alimentación y menor el cociente g/Kcal. Se recomienda en estos casos manejar una densidad calórica superior a 1,3 para obtener un bajo valor de saciedad y permitir en el paciente su adherencia al tratamiento, sin ocasionar sintomatología digestiva asociada. El valor de la densidad calórica del régimen es un perfecto indicador para determinar si el volumen de la alimentación es el adecuado. Cobra mucha importancia las formas de preparación de los alimentos, ya que muchas de ellas modifican sustancialmente el peso y el volumen de los mismos, tanto sea aumentándolos (cereales y legumbres) como disminuyéndolos (carnes, vegetales y frutas). Fraccionamiento Se deberán indicar por lo menos cuatro a seis comidas, según el VCT manejado. Se podrán manejar colaciones o comidas entre horas, como recurso para disminuir el volumen por comida. Pero no se aconseja un fraccionamiento menor a 3 horas entre las ingestas, para no provocar una sensación de saciedad permanente debido a la falta de tiempo para la evacuación total de los alimentos del estómago. Cuanto menor sea cada porción, mejor será tolerada. Es conveniente para elJo manejar la densidad calórica de cada preparación y no solo del régimen total. También se buscará que cada porción tenga una DC lo más cercana a 1,3, especialmente cuanto menor sea el grado de apetito que presente el paciente. La clave para lograrlo será manejar el mismo volumen de preparación que estaba consumiendo el paciente, concentrando en él las calorías. El líquido que acompaña a las preparaciones (tanto como forma de preparación o como bebidas) modifica sustancialmente el volumen y por consiguiente la DC disminuyéndola. Se aconsejarán formas de preparación con bajo contenido acuoso y consumir las bebidas alejadas de las comidas, usando en ellas la menor cantidad de líquido posible. 123

María Elena Torresani y María Inés Somoza Se debe ir aumentando en forma gradual, tanto sea el volumen como el número de comidas. Se deberá educar al paciente lentamente y sin presiones, para que llegue a consumir el volumen adecuado en cada comida. Residuos Es importante disminuirlos en la alimentación por los inconvenientes que representa su manejo. Aumentan el volumen, aumentan el tiempo de permanencia gástrica provocando mayor valor de saciedad. En consecuencia, el manejo aumentado de verduras y frutas, salvo que se implementen las formas de preparación adecuadas, disminuyen la densidad calórica de la alimentación.

Caracteres químicos del régimen Sabor y aroma Debe ser sápido, aromático y agradable. Se debe buscar estimular el apetito a través de la fase cefálica. Se evitará la monotonía y el aburrimiento de las preparaciones, buscando manejar tanto los condimentos como las preparaciones que más le gusten al paciente. Los alimentos deberán ser preparados con un valor hedónico (no pensando solo en su contenido nutricional, sino también preparados para agradar y gustar).

Clasificación de alimentos según su densidad calórica (DC) Alimentos con densidad calórica baja(~ 0,79) - Leche flúida o en polvo, entera o descremada, con dilución estándar. - Yogures descremados naturales, saborizados, frutados y e/cereal. - Yogur entero natural. - Quesos untables sin grasa. - Clara de huevo. - Vegetales "A" y "B". (•> - Frutas frescas y enlatadas dietéticas. - Flanes, helados, Gelatinas y Postres de leche dietéticos.

Alimentos con densidad calórica normal (0,80 a 1,29) - Yogures enteros saborizados, frutados o con cereal. - Quesos untables descremados. - Vísceras = mondongo.v" - Vegetales "C". (·') - Fruta desecada cocida. ,•¡ - Mermeladas.jaleas y dulces dietéticos. - Cereales y derivados. <'> - Legumbres. e•>

124

1

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 2, 3) Paciente» IÍ.t'Wutndn,f

I

Alimentos con densidad calórica alta (1,30 a .:,S9l - Quesos untables semidescremados y tipo crema. - Ricota entera o descremada. - Quesos maduros descremados. - Huevo entero o yema. - Carnes vacuna, de pollo o pescado (*) - Frutas desecadas sin cocción. - Fiambres = j arnón crudo o cocido. - Salchicas comunes o dietéticas. - Vísceras = Hígado y lengua. - Cereales en copos. - Pan común blanco o integral. - Pan lacteado blanco o integral. - Galletitas. - Azúcar y dulces comunes. - Cuerpos grasos dietéticos(manteca, margarina, mayonesa y salsa golf) - Crema de leche.

Alimentos con densidad calórica muy alta ( ~ 5,0) - Frutas secas. - Cuerpos grasos: manteca, margarina, mayonesa, salsa golf y aceite.

(*) La D C de estos alimentos fue obtenida en cuanto a la modificación del vnlurnen que los ,ni'i:mo~ sufren al ser sometidos a cocción.

125

María Elena Torresani y María Inés Somoza Modificación del volumen de alimentos por cocción Alimentos

1

Modificación de Volumen en%

Cereales Arroz blanco

+200

Arroz integral Harinas finas o féculas

+ 150

¡

+ 30 + 300 a 500

Harinas gruesas Fideos

+ 135

Mos""hoks Municiones

+200

Espaguetis

+ 170

Ñoquis

+ 25

Ravioles

+ 80 Legumbres

+225

Carnes Rojas

-35

Pollo

30

Pescado

20

-

Vegetales

"A" y "B"

,

{ De hoja, cocidos Con forma, cocidos

1

-15 -10 -5

"C" Frutas

I

Frescas, cocidas

-10

Desecadas, cocidas

+ 120

Fuente: adaptado de Tanoira (1988) y Jiménez (1998).

Monitoreo nutricional Periodicidad de los controles . di id d que se realizarán los controles. Se debe establecer la peno ict a con . . . 1 cada 15 a 20 días, de acuerdo a la Se propondrán controles semanales al 1mc10, y uego necesidad de cada paciente. . , mientras se asegure el profesional, por lo menos, que Los controles semanales se manejaran 1 e la estabilización y comience la . diendo peso Una vez que se ogr . d el paciente no sigue per . ., drán ampliar los controles al inicio ca a segunda etapa del tratamiento, o sea la repleción, se po a 15 días, luego cada 3 semanas hasta llegar al control mensual. 126

/


Curva de aumento del peso Es fundamental planificar con el paciente el aumento de la curva de peso, de manera de poder manejar sus expectativas. El aumento de peso esperado deberá ser entre 200 y 300 gramos por semana. Un aumento superior debe presuponer la retención hídrica, la cual deberá evitarse.

Predicción de la ganancia de peso En función de la ingesta calórica y al gasto calórico de un individuo, se podrá valorar su variación semanal de peso. Para ello se emplea la ecuación del balance energético. Recuérdese que se necesita un valor calórico de 7500 kcal adicionales por semana para provocar el aumento de I kilogramo de peso.

Ecuación del balance energético a) Estimar el ingreso calórico diario en kilocalorías {I) b) Estimar el egreso o gasto calórico total diario en kilocalorías (E) e) Estimar la variación calórica semanal en kilocalorías d) Estimar la variación de peso semanal en kilogramos. (1-E)

x7

7.500

Suplementos nutricionales Siempre que sea posible se buscará enriquecer la alimentación con alimentos naturales para lograr una alta densidad calórica, pero a veces esto no es posible debido al rechazo del paciente o a las intolerancias que presenta. Se deberá recurrir entonces a los productos nutracéutícos disponibles en el mercado, usados como suplementos o complementos de la alimentación habitual. . La disponibilidad de ellos es cada vez mayor, encontrándose productos que aportan una densidad calórica variable desde 0,5 hasta llegar a 2 kilocalorías por mililitro o gramo de producto. Se presentan en el mercado en polvo, para reconstituir, o líquidos listos para consumir. La ventaja de los productos en polvo es que si bien cada empresa elaboradora recomienda una reconstitución determinada, el profesional podrá variarla {concentrarla o diluirla) según las necesidades individuales de cada paciente. Los productos líquidos en cambio, al presentarse listos para usar, pueden ser diluidos, si bien se aumentaría el manipuleo de los mismos, pero no pueden ser concentrados cuando se necesite una mayor necesidad de nutrientes. (Ver Productos Nutracéuticos, Anexo 111).

127


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128

J


2, 4) Sobrepeso

y obesidad]

4. Cuidado nutricionalen sobrepeso y obesidad

1)

INTRODUCCIÓN

El problema de la obesidad crece notablemente y se ha transformado en uno de los desafíos de la Medicina en el comienzo del siglo XXI. Las investigaciones en obesidad se multiplican en todo el mundo y, actualmente, conforman uno d~ los campos de la ciencia en más rápido crecimiento. Sin embargo, se enfrentan en la población dos fenómenos opuestos: por un lado la obesidad, siendo cada vez mayor su incidencia, y en el otro extremo, el deseo de delgadez enfermizo y patológico. La obesidad comienza a ser vista como un problema para la salud pública. Ha dejado de ser una condición estética, para convertirse en un factor de riesgo para la salud. Afecta a casi todos los aspectos de la vida de la persona, no solo a su salud, sino también a su autoestima y a su bienestar social. Esta enfermedad está aumentando tanto en los países desarrollados como subdesarrollados, si bien es mucho más frecuente en los niveles socioeconómicos bajos. Afecta en mayor medida a las mujeres que a los hombres, especialmente a partir de los 50 años. Del mismo modo, la obesidad infantil también ha ido en aumento en estos últimos años. Debido a la modificación del estilo de vida y al crecimiento de las riquezas, al avance de la tecnología y paralelamente al menor desgaste físico, el futuro no es próspero: la obesidad seguirá en aumento con el correr de las décadas. Las estadísticas muestran cifras en aumento en la mayoría de los países, lo que llevó al concepto de epidemia global de la obesidad. En el reciente estudio latinoamericano CARMELA (Cardiovascular Risk Factor Multiple Evaluation in Latín America), se determinó la prevalencia de los factores de riesgo cardiovascular en 7 ciudades latinoamericanas: Barquisimeto (Venezuela); Bogotá (Colombia); Buenos Aires (Argentina); Lima (Perú); Ciudad de México (México); Quito (Ecuador) y Santiago de Chile (excepto Barquisimeto, todas capitales de sus respectivos países). Constituyeron la muestra 11.550 personas de ambos sexos, con edades entre 25 y 64 años y pudo observarse que las dos ciudades que más se destacaron por la prevalencia de obesidad fueron México y Santiago (definida como un IMC ~ 30 Kg/m2).

129

María Elena Torresani y María Inés Somoza Prevalencia de obesidad en ciudades de Latinoamérica Población Ciudades

Varones%

Mujeres%

Barquisimeto (Venezuela)

23,5

26,l

Bogotá

12,8

22,0

Buenos Aires

23,1

16,8

Lima

21,1

23,4

México D. C.

31,7

30,4

Quito

10,3

22,4

Santiago

23,6

29,4

Fuente: Am J Med, 2008; 121 (1).

En la Argentina, hasta hace pocos años no se disponía de estudios nacionales acerca de la prevalencia de obesidad, pero sí de estudios regionales o sectoriales. Entre los años 2004 y 2005 el Ministerio de Salud y Ambiente de la Nación llevó a cabo la Encuesta Nacional de Nutrición y Salud (ENNyS) cuyo procesamiento dependió de la Dirección Nacional de Salud Materno Infantil del citado Ministerio. En los datos arrojados se observó que la prevalencia de sobrepeso y obesidad en las mujeres fértiles aumenta con la edad, particularmente a partir de los 20 años, y es más prevalente en los hogares con NBI, en quienes reciben asistencia alimentaria y en quienes cuentan con cobertura de salud exclusivamente pública. Ambas situaciones clínicas están fuertemente asociadas al perímetro abdominal, presentando el 29,2 % de las mujeres entre 15 y 49 años una circunferencia de cintura superior al percentilo 90 (IC: 27,0-31,5), siendo las regiones de Cuyo y Noreste Argentino (NEA) las únicas que presentan prevalencias por debajo del promedio nacional. En las mujeres no obesas, el 16 % también presentó un perímetro abdominal superior al percentilo 90. Se encontró una relación directa entre el IMC y los valores de tensión arterial y una relación inversa entre el IMC y el sedentarismo. Aunque la obesidad no se registra como causa principal de muerte, se conoce el nivel de interacción y mediación que hay entre las Enfermedades Crónicas No Transmisibles (ECNT) y la obesidad, y en consecuencia la influencia que tiene en la rnorbimortalidad generada por otras condiciones. Según la Asociación Americana de Obesidad, sólo en los Estados Unidos, los costos de la atención directa de salud debido a la obesidad superan los 100 mil millones de dólares al año. Si a esto se le suma el estigma social, el deterioro psicológico, y la discriminación económica que a menudo sufren los obesos, los costos resultantes son altos, tanto para la salud, como para la calidad de vida. 130 /

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 2, 4) Sobrepeso y obesidad]

Se define al Sobrepeso como un aumento del peso corporal en relación a la talla Se define a la Obesidad como un aumento excesivo de la grasa corporal

.

Según Braguinsky, una definición propuesta de obesidad es "un incremento en el porcenta-

J~ de gras~ ~orporal, generalmente acompañado de aumento de peso, cuya magnitud y distribución condicionan la salud del individuo". Per? una definición más amplia de obesidad es la que propone Valenzuela, quien hace referencia a "~~a enfermedad crónica de origen multifactorial caracterizada por un aumento anormal del tejido graso, secundario a un aumento de la energía absorbida con respecto a la gastada, que conlleva riesgos para la salud". Esta última definición involucra varios conceptos importantes de analizar: • La obesidad es una enfermedad crónica, que se puede controlar pero no curar. • En su etiología participan varios factores, no siendo la sobrealimentación el único factor ni estando siempre presente, por ejemplo ante la disminución del gasto calórico. ' El compartimento alterado es el graso y no otro, como puede suceder en personas con alto desarrollo muscular o con retención de líquidos. - Implica riesgos para la salud, siendo este uno de los conceptos de mayor importancia. Composición corporal normal aproximada % del Peso Componentes

1

Mujeres

Varones

Masa Magra

80

85

M asa ce 1u 1 ar { Músculos Vísceras

35 10

37 10

Proteínas plasmáticas

5

5

Líquido extracelular

20

23

Esqueleto

10

10

20

15

Masa Grasa

1

1

!

Normalmente la grasa corporal presenta importantes variaciones cuanticualitativas (cantidad Y distribución) según la edad y el sexo: el porcentaje de grasa corporal aumenta con la edad, tanto en los varones como en las mujeres. Esta variación se estabiliza alrededor del 20% al 25% e~ la mujer adulta Y entre el 15% y 20% en el hombre adulto, ubicándose fundamentalmente a nivel p~riférico en la mujer (femoroglútea) y a nivel central en el hombre (abdominal). Mientras que la forma femoroglútea es exclusiva de la mujer, la distribución central es predominante en los hombres, pero la pueden presentar también las mujeres, fundamentalmente al llegar a la etapa perimenopáusíca. . Bray propone llegar a un diagnóstico de obesidad en base a la cantidad de masa grasa estimada según el sexo: 131

María Elena Torresani y María Inés Somoza % de Grasa corporal s/ sexo Categoría

Varones

Mujeres

Normal

24a 30

12 a20

Borderline o Límite

31 a 33

21 a25

Obesidad

> a33

> a25

Fuente: Bray, G.,-2003. Clasificación de la Obesidad Tipo de obesidad

Criterio

De etiología determinada (2 % a 5 % de los casos). Etiología

Enfermedades endócrinas - Lesiones hípotalámicas. De etiología indeterminada (95 % a 98 % de los casos). Factores genéticos - Factores ambientales.

Anatomía según número de adipocitos

e

Hipertrófica (aumento de tamaño de adipocitos), Hiperplásica o hipercelular ( aumento de tamaño y número de adipocitos). Difusa o Armónica

Según distribución de masa grasa

Abdominal o Androide (predominio del tejido adiposo en la mitad superior del cuerpo y cintura). Localizada

Femoroglútea o Ginoide (predominio del tejido adiposo en la mitad mferior del cuerpo).

Distribución del tejido adiposo La localización de la grasa en el cuerpo humano reviste importancia decisiva en el riesgo metabólico y v~scular. La grasa corporal se encuentra distribuida en ~I organismo generalmente en dos grandes sectores: la grasa subcutánea (bajo la piel) y la grasa profunda (rodeando a los diversos órganos internos). _ La grasa subcutánea representa cerca del 80% de la grasa total, dividiénd~se anató_mi~ame~,te a nivel abdominal y gluteofemoral. En la mujer no obesa predomina la distribución gluteofemoral con respecto al hombre. Sin embargo en este tiende h distribuirse unif?rmemente en el individuo no obeso, aunque varía con la edad y aumenta en forma progresiva en · 1a región abdominal con el envejecimiento. • La grasa profunda se subdivide en visceral (omental y mesentérica) y retroperitoneal, no presentando grandes diferencias sexuales en individuos no obesos. Representa entre un 15% y un 20% de la grasa corporal total.

132


Estas diferentes localizaciones del tejido adiposo presentan variaciones en su nivel metabólico, y en base a ello Bjorntorp clasificó a este tejido en tres grupos: - Tipo I: metabólicamente lento. - Tipo II: metabólicamente intermedio. - Tipo Ill: altamente metabólico. Diferencias fisiológicas y metabólicas del tejido adiposo Características

Tipo!

Tipo II

Localización

Femoroglúteo

Subcutáneo abdominal, mamario, retroperitoneal y probablemente nuca, cuello, hombros y espalda.

Upólisis

Baja

Intermedia

Fisiología

Tipo III

Reserva para embarazo y lactancia.

Visceral: omental y mesentérico. (intraabdomínal o vísceroportal).

Alta Disponibilidad inmediata. 1

En los últimos años se ha comenzado a considerar al tejido adiposo como un órgano extendido a .lo largo del cuerpo que desempeña un papel importante en la regulación metabólica y endocrina. En la distribución del tejido adiposo participan numerosos factores, destacándose los genéticos, nerviosos, endocrinos y metabólicos. }-:-~lip~proteinlipasa (LPL) juega un papel importante en la localización de la grasa, l::i!.qlle es la eilz~ma encargada de captar los tnghcéndos circulantes y almacenarlos. Ámay;-;~;tivídad de la enzima iñayoTe¡tera1riiacénám1eñ1ó-de grasa. . Én el adipocito el ni~] decortiscl insÜÜna promueve acumulación de lípidos por intermedio de la actividad de la LPL, mientras que la testosterona, la hormona de crecimiento y probablemente los estrógenos ejercen efectos opuestos. Las hormonas sexuales en la mujer desempeñan un papel fundamental en el aumento de la actividad de la lipoproteinlipasa, localizada específicamente en el tejido adiposo subcutáneo femoroglúteo (tipo I), siendo responsables del aumento de grasa en esta región.

e

1:a -~~~~~~.:_.I:~~~ no experimenta v~l~s~~ durante el ciclo menstrual, pero sí durante ~Le_rnba~~zo (a.~menta en forma considerable para asegurar depósito de grasa como ~.a....fie eE~~gíft._p~r
133

María Elena Torresani y María Inés Somoza En la grasa omental o visceral la progesterona compite con el cortisol por los receptores glucocorticoideos y disminuye los efectos de la LPL. Durante la etapa reproductiva de la mujer hay mayor actividad de la LPL y menor lipólisis, estimulada por las catecolaminas, en la región femoroglútea con respecto a la visceroabdominal, en tanto que después de la menopausia se pierde la especificidad regional. Sin embargo estas diferencias tienden a restablecerse cuando las mujeres posmenopáusicas son suplementadas con estrógenos y progesterona, aunque la progesterona parecería ser la mayor responsable del depósito graso subcutáneo. Según autores como Pascot y Raikkonen, se ha comprobado que con el aumento de la edad, la grasa viscero-abdominal puede incrementarse casi tres veces más en el hombre que en la mujer, pero la influencia de la menopausia hace que se igualen ambps sexos. La obesidad androide se asocia con un aumento del riesgo de desarrollar diabetes tipo 2, ater()e~~~$i~JiiR~ffiri.ºe~~~ ---·· . . . . --- - - . . . . . . . .. . . . - -·----- .... La adiposidad abdominovisceral, independientemente del_ grado de sobrepeso y del seX(),-se"asoéíaºcoñºcomplicaciones.c.ardio!.2g,i~~táb_ól~-~~s:_Hay una movil1zac1on·ºrápida·d~-ácTdos-grasos·Tíbiéswañlvefde1tejido adiposo portal, estimulando la gluconeogénesis e inhibiéndose la captación periférica de insulina (se produce un aumento en la síntesis de VLDL, LDL, glucosa e insulina). Esta distribución grasa depende de los niveles hormonales diferentes en cada sexo. Esta es L~ razón R.~la cu~nJªID!l$!,.Y!_~~J.~?_°..}~ distribución g_~~~-~e_g;~i:_los cambios hormonales experimentados en sus distintos momentos biológicos. El nivel de estró~~ senta un -factor preventivo del riesgoc;-diovascular y metabólico.

Obesidad

i

Aumenta el riesgo de

!

Diabetes Mellitus Enfermedades cardiovasculares Dislipoproteinemias Complicaciones quirúrgicas Complicaciones en embarazo y parto Alteraciones osteoarticu lares Litiasis vesicular

Disminuye la calidad de vida

134

\


2,

4) Sobrepeso y obesidad]

TIPOS DE OBESIDAD SEGÚN LA DISTRIBUCIÓN GRASA

El endocrinólogo Jean Vague en 1947 señaló las diferencias entre dos tipos de obesidad (androide Y ginoide) determinadas fundamentalmente por los esteroides sexuales. Según esta distribución grasa, C. Bouchard y cols. clasificaron a la obesidad en 4 tipos: Tipo de obesidad

Denominación

Localización exceso de grasa

Tipo 1

Difusa

Por todo el cuerpo

Tipo2

Androide

Central o troncoabdominal

Tipo3

Visceral o vísceroportal

Abdominovisceral

Tipo4

Ginoide

Femoroglútea

Fuente: Bouchard, 1990.

La importancia de la ubicación del tejido adiposo radica en la variación de la velocidad y el comportamiento con que los diferentes tejidos reciben a los ácidos grasos liberados por el tejido adiposo. Desde el punto de vista metabólico, el tejido adiposo visceral es considerado como el más activo, por un lado por la mayor respuesta a los estímulos lipolíticos y lipogénicos, y además por la mayor concentración de receptores B adrenérgicos y la disminución de los receptores insulínicos en sus adipocitos. El recambio de ácidos grasos es más rápido en la grasa visceral cuyos ácidos grasos llegan al hígado en primer lugar (van directamente al sistema venoso portal, donde se produce un aumento importante de su concentración, con alteraciones de la neoglucogénesis.). En cambio, la grasa periférica o adipocitos subcutáneos, los vierte más lentamente, se diluyen en la circulación general o sistémica, llegando primeramente al tejido muscular, sin producir un efecto metabólico importante. Obesidad central

Acumulación de TG en depósitos centrales

Aumento de AGL

Cuando el tejido graso visceral se encuentra aumentado, los ácidos grasos libres llegan directamente al hígado, ocasionando una repercusión metabólica y clínica: se produce una disminución del clearance hepático de insulina (el hígado normalmente metaboliza alrededor del 50 % de la insulina que llega desde el páncreas, pero los ácidos grasos libres bloquean esta función) conjuntamente con un aumento de la gluconeogénesis y de la síntesis de los triglicéridos. Estas alteraciones metabólicas actúan como disparadoras de los siguientes cambios clínicos: hiperglucemia, dislipemia e hiperinsulinismo. 135


2)


l. Valoración del estado nutricional Si bien a veces resulta dificultoso realizar la valoración antropométrica del paciente obeso, este paso constituye el eslabón inicial del tratamiento, para que este sea bien encarado Y poder alcanzar resultados satisfactorios. Edad Momento biológico Factores fundamentales a considerar ( Peso actual y talla Distribución de grasa Enfermedades asociadas Evolución del peso en los distintos momentos de su vida Tratamientos anteriores Ingesta alimentaria habitual Intolerancias digestivas Conductas alimentarias (pesquisar señales de alarma) Priorización de las funciones de los alimentos Gasto calórico (ritmo de vida-trabajo-actividad física)

Se debe indagar sobre

Funciones de los alimentos Fisiológica

¡

1

~I

Sociabilización

1/

\

1

<,

Alimento

/

Terapéutica

1

1

Placer

Resulta fundamental para mantener un balance calórico que la función de sociabilización como la de obtener placer a través de los alimentos no se encuentren acentuadas. Se deberá educar al respecto y trabajar para que sean situaciones esporádicas Y no de manejo diario en la vida del ser humano. También se deberá evaluar el gasto calórico y en base a él, cómo es el balance energético del paciente. Balance Energético [Egreso Energético

136

1 •

•

[L____G_a_s_to_E_n_e_rg_é_u_· c_o~

LINEAMIENTOSPARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO

2,


Debe ser registrado a través de anamnesis alimentarias o autorregistro de alimentos. El problema planteado para determinar el consumo en los pacientes obesos es el subregistro que presentan de sus ingestas, muchas veces porque ocultan lo que comen y otras ni siquiera son registradas en su conciencia, Sin embargo hay obesos uue consumen menos que una persona normopeso.

/ Gastoenergético~

-e"'{(?

.

A-7"'"

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,._;¡

El gasto calórico o energético en un individuo está dado por tres componentes: el índice Metabólico Basal, la termogénesis y la actividad física.

Índice Metabólico Basal o Gasto Energético en Reposo (GER) :::-~<'?:,,., .

(e:,

c...-¡-- ·

. Incluye el gasto energético para el mantenimiento de los sistemas ~anismo y la homeóstasis de la temperatura corporal en reposo. Representa aproximadamente ~ del gasto calórico total. Depende de: Edad: el gasto mayor corresponde a los lactantes, disminuyendo gradualmente durante la niñez, y una disminución más lenta (del 2% por década) durante la vida adulta (a partir de la segunda década de vida). Sexo: el gasto metabólico es menor en las mujeres, debido seguramente a la menor proporción de masa magra en relación a los hombres. Momento biológico: el gasto metabólico fluctúa en la mujer adulta, en relación a su ciclo menstrual. Aumenta en promedio 150 kcal/día en la segunda mitad del ciclo. También aumenta la tasa metabólica durante el embarazo, debido a los procesos de crecimiento uterino, placentario y fetal. Peso o masa magra: a mayor peso o mayor proporción de masa magra, corresponde un mayor índice metabólico ya que la reducción de calor depende del área cutánea total. Clima: el metabolismo basal de las personas que viven en climas tropicales es hasta un 20% superior al de las personas que viven en climas templados. Temperatura corporal: por cada grado centígrado superior a los 37 ºC, el metabolismo basal aumenta aproximadamente el 10 %. Patologías hormonales: el índice metabólico de reposo depende del estado hormonal de tiroides Y de la actividad del sistema nervioso simpático. Una glándula tiroidea con función disminuida (Hipotiroidismo) puede decaer el metabolismo basal hasta el 30 % y 50 %. En cambio su hiperactividad (Hípertiroidismo) puede aumentarlo hasta un 100 %.

Termogénesis Representa el gasto energético proveniente de los procesos metabólicos provenientes ante el consumo de alimentos (Efecto Térmico de los Alimentos -ETA- o Termogénesis Inducida por la Dieta -TID-). 137

María Elena Torresani y María Inés Somoza Significa entre un 10% y un 15% del gasto energético total. Está dada por dos componentes: Termogénesis obligatoria Dada por el costo metabólico del procesamiento de los nutrientes. Termogénesis adaptativa o facultativa Dada por la cantidad de nutrientes ingeridos y además influenciada por la actividad física posingesta, el frío, la nicotina y la cafeína.

Aaividadfisica

,

El gasto calórico producido por la actividad física, si bien es el componente más variable. representa entre un 15% y un 30% del gasto calórico total. El gasto energético de una actividad determinada es proporcional al peso corporal, por lo tanto una persona con sobrepeso gasta más energía en realizar cualquier movimiento que una persona con peso normal, y si bien en general, los obesos son menos activos que los de peso normal, este menor tiempo dedicado a la actividad física, no supone necesariamente una reducción del gasto calórico. En base a lo planteado, y al balance analizado, matemáticamente podría decirse que la obesidad estaría dada por un balance energético positivo, entre el ingreso y el gasto energético. Sin embargo este balance no es estático, sino dinámico e interactuante. Nada mejor para demostrarlo que observar a personas que por largos años ingieren excesos moderados de alimentos, sin registrarse un aumento de peso proporcional a la ingesta. Y esto se debe a que este balance energético positivo, produce mayor desarrollo de masa magra y grasa, las cuales a su vez producen mayor gasto energético, balanceando así el mayor consumo. Balance energético moderadamente positivo

Mayor desarrollo masa magra y grasa

Balance de energía (Adecuado para el nuevo peso)

Mayor gasto energético

i

Estos sistemas compensatorios son explicados por la teoría del genotipo ahorrador descripta por el genetista y diabetólogo norteamericano Neel en 1962 y revisados recientemente. Si bien Neel hablaba de un gen ahorrador, no se ha encontrado ningún gen aislado que actúe "0mo tal, sino que se observa una estrategia genórnica de defensa de las reservas energéticas ,.,11 L=v ue las hambrunas alimentarias. Son numerosos genes los que interactúan con otros genes desarrollando una estrategia ahorradora. El ejemplo más gráfico es el caso de la leptina presentado en 1994 por Friedman y colaborado~es como una adipocitoquina con acción hormonal producida en el tejido adiposo blanco, en forma proporcional a su magnitud, actuando sobre sitios específicos del hipotálamo, con efecto catabólico, disminución significativa del apetito y aumento del gasto energético. 138


2, 4) Sobrepeso y obesidad]

Ante un tratamiento hipocalórico, al disminuir la masa grasa, disminuiría significativamente la leptina, aumentando paralelamente el apetito y reduciéndose el gasto energético, con el consiguiente riesgo de la recuperación de peso. Recientemente, en el año 2003, Friedman señala que justamente la activación de esta respuesta metabólica a la pérdida de peso es lo que dificulta un adelgazamiento exitoso en el mediano o largo plazo. Existiría la posibilidad de que en la obesidad se produzca una resistencia a la Ieptina, por causas hasta ahora desconocidas, por lo cual a pesar de la hiperleptinemia presente en los obesos, no se inhiba la obesidad. Frente a este paradigma, se encuentra un medio con alta disponibilidad alimentaria y un sedentarismo obligado cada vez más marcado, por lo que la obesidad resulta una consecuencia natural y previsible.

Valoración Antropométrica Valoracióndelpeso corporal El peso corporal es un parámetro global, siendo varias las denominaciones de peso que se manejan en un paciente obeso. Se deberá evaluar: Peso Actual (PA): es el que presenta el paciente en el momento de la entrevista. Peso Habitual o Usual (PU): es el que refiere el paciente que ha mantenido en los últimos años. Peso Deseado (PD): es el que el paciente aspira a alcanzar, donde considera que se sentirá mejor. Peso Ideal (PI): es el dado por tablas o fórmulas, en relación a una talla, edad y contextura, en el cual se obtiene mayor expectativa de vida. Peso Ideal Corregido (PIC): es el calculado en función al porcentaje de masa grasa metabólicamente activa que presenta el paciente. Peso Posible (PP): es el posible o factible de alcanzar y mantener luego del tratamiento, en función de variables que se van presentando a medida que transcurren los años.

Para qué se utiliza cada peso - El peso actual y el usual o habitual se usan para realizar la valoración antropométrica. • El peso ideal se emplea para la determinación del peso ideal corregido, el cual se utiliza para la determinación de las necesidades energéticas, según el método empleado. • El peso deseado y el posible se tienen en cuenta para establecer las metas del tratamiento, y responder a la expectativa del paciente sobre cuánto debe o puede pesar. Datos de interés para recordar: 1 libra 1 pulgada

0,453 kilogramos. 0,025 metros.

139


Determinación del peso ideal El cálculo del peso ideal puede ser determinado por tablas confeccionadas según estudios poblacionales, en base a una población de referencia, o estimado por una serie de fórmulas matemáticas que se han desarrollado relacionando el peso actual de la persona, su talla, la contextura, el sexo y la edad.

Estimación del Peso ideal por tablas Se tiene en cuenta la talla, sexo y contextura física. Las tablas disponibles fueron elaboradas por las compañías norteamericanas de seguros de vida, determinando en una población de referencia el "peso ideal" con el cual cada individuo alcanzaría mayor expectativa de vida. Se basa en las tablas utilizadas por la Metropolitan Life Insurance Company, publicadas en 1959 y modificadas en 1983 (ver Capítulo 1). Para usarlas es necesario determinar la contextura o constitución corporal, según la circunferencia de la muñeca.

Estimación del Peso ideal por fórmulas Se usan para estimar de manera rápida el peso ideal aproximado que una persona deberla tener. Las fórmulas más utilizadas son la Ecuación de Hamwi, la Fórmula de Lorentz, el Índice de Bracea, la Fórmula de la Metropolitan Life Insurance Company y según el IMC deseable. Al analizar los resultados obtenidos para cada una de estas fórmulas, se han observado diferencias significativas entre unas y otras. En tal sentido, como su nombre lo indica es un valor "ideal" por lo que no hay que olvidar que este debe interpretarse solo en forma orientativa. Cuantas más variables contemple la ecuación o fórmula, mejor estimará y más se adaptará a la realidad de cada paciente.

Porfórmulas Se usan para determinar de manera rápida el peso ideal aproximado que una persona debería tener.

a) Ecuación de Hamwi

Tiene en cuenta las variables talla y sexo y puede ser corregida en base a la contextura y a la presencia de talla baja (ver Capítulo 1). b) Fórmula de Lorentz Tiene en cuenta las variables talla y sexo. P = T (cm) - 100- (T (cm) -150) K

K varones "' 4 K mujeres "'2 ·

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 2 , 4) S o b repeso y obesidad · ]

e) Fórmula de Broca Sólo tiene en cuenta la variable talla. P = T (cm) - 100

d) Fór!°~ª de la Metropolitan Lije Insurance Company. Solo tiene en cuenta la variable talla. PI "' 50 + (0,75 x talla (cm) -100)

e) Según IMC deseable Tiene en cuenta las variables talla e IMC buscado como buen pronóstico de riesgo. PI = IMC deseable . Talla (m) x Talla (m) f) Otras fórmulas

P=T -

¡

105 (para contextura chica) 100 (para contextura media) 95 (para contextura grande)

Determinación del peso ideal corregido Debido_ a que el tejido adi~~so no es metabólicamente activo como la masa libre de grasa, para deterrm~ar el gasto energético del paciente obeso, es necesario corregir su peso ideal. Se considera que la masa magra es aproximadamente 4 veces metabólicamente más activa que la.masa grasa: es decir que del peso corporal excesivo, un 25% es activo metabólicamente. , Si se ~etermmara el gasto energético por el peso actual del paciente, el mismo resultana _d~masiado elevado. Si en cambio se utilizara el peso ideal, no se contemplaría el gasto suficiente para · · · .. . el sostén de 1 a masa corpora 1 magra que se reqmere como soporte estructural del tejido adiposo adicional. so Por esta razón es que se _hace necesario corregir el peso ideal, en función al grado de d brep~so que presente el paciente, para estimar el gasto calórico del paciente obeso y luego eterrninar sus necesidades calóricas. · Siempre que la fórmula o método a emplear pida como dato el peso ideal (PI) deberá ser reemplazado por el valor del peso ideal corregido (PIC). '

Fórmula de Wilkens para corregir el peso ideal PIC·

=

(PA - PI) x 0,25 + PI

141


Determinación del peso posible Variable a contemplar por sobre ei peso ideal 1 Kg e/ década después de los 20 años 1 Kg c/10 Kg de sobrepeso 1 Kg e/ 10 años de sobrepeso

1 Kg el hijo (para las mujeres)

Para obtenerlo se deben agregar 1 kilo al valor del peso ideal. de acuerdo a cada una de las siguientes variables presentes:

Valoración de la masa grasa Tal como se expresó anteriormente, el aumento de masa grasa es lo que determina la obesidad, razón por la cual se hace necesario determinar en primer lugar el tenor de esta masa grasa y luego su distribución corporal.

Cuantificación de la masagrasa ' d e t'ec~t~~s · · o métodos El porcentaje de masa grasa del organismo puede obtenerse a traves .: , sofisticados o con relativa precisión utilízando métodos sencillos como la medición de ciertos pliegues cu;áneos, o con el auxilio de fórmulas o tablas que permitan estima~ su calcularlo._. Tal como se vio el en Capítulo 1, se puede estimar la masa grasa a través _de uno o ~anos pliegues cutáneos. Uno de los métodos más utilizados es la ~c~a~ión d_e _Durnm que estima la densidad corporal a partir de lo sumatoria de los pliegues bicipital, tricipital, subescapular Y suprailíaco. O bien aplicar la fórmula de Deurenberg, como se verá más adelante.

Distribución de la masa grasa Se puede establecer la distribución grasa o la localización de la misma, a través de varios indicadores que determinan a su vez el riesgo de presentar complicaciones por el sobrepeso presente y su distribución.

Índicecintura/cadera El contorno de la cintura tiene relación con la grasa abdominal, Y el contorno_ de la cadera con la grasa subcutánea, por lo que al medir la relación cintura/cadera se está midiendo la relación grasa abdominal/grasa subcutánea.

ICC

142

Perímetro cintura abdominal Perímetro cadera


2,


Se establecen las siguientes categorías: Sexo

Superior o androide

Inferior o ginoide

Varones

> 0,95

< 0,75

Mujeres

> 0,85

<0,70

Circunferenciade la cintura Determina la adiposidad abdominal, o sea la distribución de grasa a nivel del tronco, siendo el parámetro más sencillo para lograrlo. Permite evaluar el riesgo, siempre asociado a otros indicadores. ~

C = superior a 100 cm

Riesgo

En forma generalizada se considera riesgo a un valor superior a 100 cm, pero si se relaciona la circunferencia de la cintura con el sexo, la OMS en 1998 establece el grado de riesgo metabólico o de aparición de complicaciones:

Riesgo cardiometabólico Bajo Aumentado Muy uumentado

Perímetro de cintura según sexo Mujeres < 80cm

Varones !

<94cm

80-88cm

94-102 cm

> 88 cm

> 102cm

Fuente: Clinical Guidelines on the identification, evaluation and treatment of Overweigtn and Obesity in Adults. NIH Publication Nº 98, I 998.

Existen tres lugares anatómicos diferentes para determinar el valor de la circunferencia de la cintura, según la altura tomada como punto de referencia: · Cintura menor: corresponde al diámetro más estrecho. · Cintura umbilical: corresponde a la altura del ombligo · Cintura recomendada por la OMS: corresponde al punto medio entre el reborde costal (la duodécima costilla) y la cresta ilíaca. La cintura recomendada por la OMS es el patrón de medida de cintura más aceptado y utilizado a nivel internacional. Este indicador pierde su poder de predicción cuando el BMI es ;;;,; a 35 Kg/m2, ya que estos pacientes generalmente exceden los puntos de corte mencionados, y por otra parte se dificulta la ubicación del lugar en pacientes con alto grado de obesidad. 143

María Elena Torresani y María Inés Somoza DIÁMETRO SAGITAL

Permite determinar la grasa intraabdominal, considerándolo uno de los parámetros más representativos, ya que al encontrarse el paciente en posición supina, la grasa subcutánea tiende a desplazarse hacia los flancos, mientras que la intraabdominal tiende a permanecer en el centro, elevando así la medida del diámetro sagital. , Se determina permaneciendo el paciente acostado en decúbito dorsal y se realiza la medición en espiración, desde la base de la camilla hasta la parte más alta del abdomen, ayudándose con un nivel perpendicular al eje del paciente colocado sobre el abdomen. La medición del diámetro sagital presenta una buena correlación con la acumulación adiposa abdominovisceral. Riesgo metabólico según diámetro sagital Mujeres

> a 25 cm

Varones

> a 23 cm

DIAGNÓSTICO DE OBESIDAD

El diagnóstico de obesidad puede establecerse a simple vista en forma subjetiva, o por varias fórmulas utilizadas en forma práctica; los métodos más reconocidos son:

a) Según porcentaje de sobrepeso Mediante la siguiente ecuación se puede determinar el porcentaje de sobrepeso, pero sin tener en cuenta los componentes del mismo:

1

% de sobrepeso . ,

PA -

PI

PI

X

Y en base a este porcentaje diagnosticar la obesidad:

% Sobrepeso

144

Diagnóstico

Hasta20 %

Sobrepeso

20a29 %

Obesidad media

30 %y+

Obesidad grave

100

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRJCIONAL [CAPÍTULO

2,


b) Según la determinación de la masa grasa Fórmula de Deurenberg y colaboradores: % de masa grasa

=

1,2 (IMC)+ 0,23 (edad) - 10,8 (sexo) - 5.4

Sexo Femenino= valor O. Sexo Masculino = valor l. Esta fórmula estima en aproximadamente un 80 % la masa grasa, con un error estándar bajo (4 %) con lo cual predice y no diagnostica a la obesidad. Además, una de las limitaciones fundamentales de esta ecuación es que pierde predicción a medida que aumenta la edad, ya que en esta etapa bíológicaes normal el aumento de masa grasa a expensas de una disminución de la masa magra. Obesidad según sexo y% de masa grasa Sexo

\,

% de masa grasa

Mujeres

> al 33%

Varones

> al 25%

e) Según IMC o Índice de Quetelet En e] año 1998 el Panel de Expertos en Identificación, Evaluación y Tratamiento del Sobrepeso y la Obesidad en Adultos del Instituto Nacional de la Salud (NIH) de Estados Unidos adoptó la clasificación de la OMS para la definición y clasificación del grado de obesidad, según los valores del IMC o Índice de Quetelet. Por otro lado, las recomendaciones generales para el tratamiento de la obesidad se basan en el IMC. Clasificación de sobrepeso y obesidad según IMC (OMS) IMC (Kg/m2)

< 18,5

Diagnóstico Delgadez

18,5 a 24,9

Peso normal, sano o saludable

25,0 a 29,9

Sobrepeso

30,0a34,9

Obesidad Grado I

35,0 a 39,9

Obesidad Grado II

;::40,0

Obesidad Grado lII ó Mórbida

También podría determinarse diagnóstico y rangos de obesidad a partir de la valoración del PPI y PPU (ver Capítulo 1). La Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad (SEEDO) en su último consenso del año 2007, presenta dos diferencias importantes con respecto a la clasificación de la OMS del año 1998: Por una parte, el rango que abarca el sobrepeso lo divide en dos categorías, calificando al sobrepeso de grado II como preobesidad. Una segunda diferencia es la introducción de un nuevo grado de obesidad: obesidad grado IV (u obesidad extrema) para aquellos pacientes 145

María Elena Torresani y María Inés Somoza con un IMC = 50 Kg/m- y que son tributarios de indicaciones especiales en la elección del procedimiento de cirugía bariátrica aconsejable. Clasificación de sobrepeso y obesidad según SEEDO 2007 IMC (Kg/m2) < 18,5

Diagnóstico Peso insuficiente

18,5 a24,9

Normopeso

25,0 a26,9

Sobrepeso grado I

27,0 a29,9

Sobrepeso grado I1 (Preobesidad)

30,0 a 34,9

Obesidad grado I

35,0 a 39,9

Obesidad grado II

40,0 a49,9

Obesidad grado III o mórbida

50

Obesidad grado IV o extrema

>

Obesos con Peso Normal (OPN) Un aumento de peso que permita alcanzar y pasar un IMC de 30 Kg/m 2 es ccnsi'derado obesidad, puesto que prácticamente no existe tejido que no sea el graso que pueda elevarlo por encima de estos valores. . Por otra parte, valores de IMC entre 25 y 29,9 Kg/m2 son considerados como sobrepeso, puesto que muchas veces es la masa magra la que está incrementada, como ~ucede e? pe:so_nas robustas y de importante musculatura. En este grupo de población para precisar el diagnostico, se debe referir más al porcentaje graso que a su relación peso~talla. . '. . . Debido a la alta asociación del tejido adiposo intraabdommal o visceral con hiperinsulinemia, intoleranci~ a la glucosa, diabetes tipo 2, hipertrigliceridemia, niveles elevados d~ colesterol LDL y niveles reducidos de colesterol HDL, es que independienteme~te_d~ la cantidad total de grasa corporal se presente O no sobrepeso, es conveniente que a todo individuo que presente distribución alter~da de su masa grasa por algunos de los indicadores visto~, s_e lo, som.eta a tratamiento para la reducción y/o redistribución de esta grasa visceral y disminuir as1 el nesgo de las enfermedades metabólicas. . Entonces si al determinar la masa grasa corporal, se diagnostica un aumento de la misma especialment; dado por un aumento de la grasa visceral, por más que a tr~vés ?el IMC no se determine sobrepeso, se diagnostica obeso con peso normal (OPN) Y requiere igualmente ser tratado como el paciente obeso.

Obesidad y riesgos para la salud La obesidad se ha considerado en los últimos años como un factor de riesgo de pr~mera magnitud en relación a las enfermedades crónicas más preva!entes, Y_ de manera especial su papel en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular y la diabetes tlp~ 2. Numer~sos estudios como el de Framingham, el de compañías de seguros y de la Sociedad Americana del Cán~er, demuestran que a mayor grado de sobrepeso existe una mayor tasa de mortalidad. Por el contrario, una reducción de la mortalidad para los dos sexos, se observa cuando el peso corporal está un 10% por debajo del promedio. 146


2,


Según algunos autores (Bray, 1976) y el NHANES (Relevamiento Nacional de Exámenes de Salud y Nutrición) realizado por el NCHS (Centro Nacional de Estadísticas de Salud), a partir de un valor.de IMC superior a 27 Kg/m2 (27,8 para los hombres y 27,3 para las mujeres) ya se considera obesidad con riesgo de que surjan complicaciones médicas. Si bien hay estudios prospectivos que indican que la mortalidad comienza a incrementarse a partir de valores de IMC superiores a 22 ó 23 Kg/m2, hasta el momento el criterio utilizado por el gobierno de los Estados Unidos es un IMC aproximado de 27 Kg/m2 como línea divisoria entre peso saludable y no saludable, a menos que el individuo tenga riesgos para la salud específicos, que puedan agravarse por el exceso de peso, tales como hipertensión arterial y diabetes tipo 2. Coincidentemente, la Asociación Americana de Obesidad (AOA) ha presentado recomendaciones para la intervención y el tratamiento, en base a 6 categorías de riesgo para la salud relacionadas con el peso, desde mínimos, hasta extremadamente altos. Categorías de riesgo para la salud según el IMC IMC <25

Riesgo Mínimo

25 a e 27

Saludable o bajo

27 a e 30

Moderado

30 a <35

Aumentado al alto

35 a e 39,9

Severo o muy alto

400 más

Muy severo o extremadamente alto

Sin embargo, la evaluación del riesgo no sólo depende del IMC, sino también de la presencia o ausencia de otros factores de riesgo. Un paciente con un IMC entre 25 y 27 Kg/m2puede tener un bajo riesgo, pero pasaría a formar parte de otra categoría si existieran factores de riesgo asociados. De la misma manera, un individuo con un IMC entre 27 y 30 Kg/m2 pasa a tener un riesgo alto si existen comorbilidades.

Riesgo ajustado según fas alteraciones metabólicas Así como el IMC predispone a anormalidades metabólicas, en sentido inverso, estas últimas pueden modificar el riesgo que corresponde a un IMC determinado. Por esta razón, Bray propone un ajuste del riesgo correspondiente al IMC, teniendo en cuenta las siguientes variables; a) Perímetro de la cintura. b) Valor de la tensión arterial, e) Relación de la trigliceridemia y el HDL colesterol. d) Glucemia en ayunas. e) Apnea del sueño. f) Nivel de actividad física. g) Peso ganado desde los 18 años. 147

María Elena Torresani y María Inés Somoza El cálculo del Riesgo Ajustado por el IMC tiene un importante valor epidemiológico Y es útil por su orientación predictiva; sin embargo a nivel clínico, debe evaluarse en forma individual la repercusión del incremento de peso y la sobrecarga que representa sobre el estado metabólico. Poder obtener en el paciente obeso a qué categoría de riesgo pertenece resulta de utilidad en el momento de decidir cuándo son apropiadas las diferentes estrategias u opciones de tratamientos como veremos más adelante en este mismo módulo. lMC ajustado en func1ón a variables metabólicas Puntaje a agregar al IMC Variables metabólicas

o

+2

+4

Ganancia de peso (Kg) desde los 18 años

<5

5 - 15

> 15

Relación TG/HDL (mg!dl)

<5

5-8

>8

140-160 90- 100

> 160

95 - 126

> 126

80 - 88 94- 102

> 88 > io2

Tensión arterial (mm Hg) Glucemias en ayunas (mg/dl)

Sist: < 140 Diast: <90 <95

Perímetro de cintura (cm)

Fem: < 80 Mase: <94

Apnea del sueño

Ausente

Actividad

Regular

> 100

Presente Sedentaria

Fuente: Bray, 1998.

Se hace necesario considerar que el IMC ajustado por la presencia de diferentes variables metabólicas modifica la categoría de riesgo que presenta el paciente pero de ningún modo cambia la categoría del diagnóstico antropométrico ya establecido por el IMC inicial.

Riesgo de apneas obstructivas del sueño según la masa grasa Es frecuente que en la obesidad central se observe una acumulación de grasa en fa rei;itón cervical. La distribución central de la grasa medida por el perímetro del cuello constituye el factor antropométrico individual que mejor se relaciona con l(g.robabilidad de tener apneas del sueño, dada la relación directa que se encontró entre obesidad central, circunferencia del cuello y SAOS (Síndrome de Apneas Obstructivasdel Sueño) en pacientes obesos. · Los pacientes con alto riesgo de tener apnea del sueño, son aquellos que tienen 2 de _los 3 siguientes criterios: ronquido, somnolencia diurna y obesidad o hipertensión arterial sistémica. Ben-Noun, L. y colaboradores encontraron una muy buena correlación entre el perímetro del cuello y el IMC, con altos niveles de sensibilidad, especificidad y exactitud para ambos sexos. La apnea del sueño ocurre en más del 10% de los hombres y mujeres con un IMC 2 30 Kg/rrr'. y 65% - 7 5% de los individuos con apnea obstructi va del sueño son obesos. Las pruebas de 148

2, 4) Sobrepeso


y obesidad]

[unción respiratoria revelan anormalidades cuando la sobrecarga ponderal es considerable; la disminución del volumen residual, volumen respiratorio máximo por segundo y volumen pulmonar son constantes en estos pacientes dando por resultado alteraciones en la relación ventilación-perfusión. Según Chaska se considera genéricamente que hay sospecha de SAOS cuando el perímetro del cuello es superior a 43 cm en los hombres y a 40 cm en las mujeres. Los valores de la circunferencia del cuello 2 37 cm en los hombres o 2 34 cm en las mujeres requieren la evaluación adicional del exceso de peso o la obesidad. La medición del perímetro del cuello debe realizarse con centímetro no extensible, a nivel del cartílago cricoides, donde se aprecia una escotadura, permaneciendo la cabeza del sujeto en el Plano de Frankfort. Esta medición deben ser ajustada en pacientes con hipertensión arterial sistémica (se aumentan4 cm), en el roncador habitual (se agregan 3 cm) y si se reporta que se despierta jadeando por las noches (se aumentan 3 cm). Una vez obtenido el valor final del perímetro, se deberá evaluar el riesgo en función de los siguientes puntos de corte: Riesgo de apnea

Perímetro del cuello (cm)

Bajo

< 43

Intermedio

43 a48

Alto

> 48

Fuente: Ben-Noun, L. et al., 2001.

2. Determinación de los objetivos del tratamiento El tratamiento del paciente obeso debe perseguir los siguientes objetivos:

Reducción de los depósitos adiposos Pérdida del peso corporal

I

Mejoramiento de la percepción corporal ( Mejoramiento del desempeño social Evitar las complicaciones de la obesidad

Mantenimiento del peso alcanzado

I

Se debe buscar un proceso de cambio, necesitando para ello motivación y aprendizaje. Los objetivos planteados deben ser a corto plazo, de manera que sean concretos y realizables. Si de entrada se pretende llegar al peso ideal, el paciente puede verlo como algo irreal, lo cual disminuye su motivación y la adherencia al tratamiento es menor. En cambio sí la meta es disminuir en principio un 10% del peso actual, y mantenerlo durante un año, se logra que aumente la motivación y mejore significativamente l.a calidad de 149

María Elena Torresani y María Inés Somoza vida del paciente. Un tiempo razonable para lograr esa pérdida de peso son seis meses; luego del mismo la velocidad de pérdida disminuye debido a un menor gasto energético ocasionado por el menor peso corporal. Se pueden plantear entonces objetivos a largo plazo tales como mantener el peso alcanzado por cinco años, considerándose esta situación un éxito a largo plazo, con muy baja probabilidad de rebote o recuperación del peso inicial. En los pacientes incapaces de lograr una reducción significativa de peso, se-perseguirá como objetivo evitar un aumento posterior del mismo.

3. Planificación de estrategias para lograr los objetivos Para lograr los objetivos propuestos, se proponen estrategias o pilares a los que debe apuntar el tratamiento.

11

'

-.

Farmacoterapia

11

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==C=iru=g=í=a =='l

Según cuál sea el nivel de riesgo que presente el paciente obeso, serán diferentes los momentos en que se utilicen cada una de estas estrategias. La AOA ha presentado recomendaciones para la intervención y el tratamiento según las diferentes categorías de riesgo:

150

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTR[CIONAL [CAPÍTULO

2,


Estrategias de tratamiento según los niveles de riesgo Riesgo

IMC Kg/m2

Tratamiento Educación alimentaria

Mínimo y bajo

< 27

Aumento actividad física Cambios estilo de vida Educación alimentaria

Moderado

27 a e 30

'

Aumento actividad física Cambios estilo de vida Régimen hipocalórico Educación alimentaria Aumento actividad física

Alto y muy alto

30 a e 35

Cambios estilo de vida Régimen hipocalórico Tratamiento farmacológico

Extremadamente alto

400 +

Educación alimentaria Aumento actividad física Cambios estilo de vida Régimen hipocalórico Tratamiento farmacológico Intervenciones quirúrgicas adecuadas.

Alimentación En cuanto a la alimentación, se debe pensar en tres aspectos fundamentales: a) Adecuación calórica: la reducción calórica va a permitir un balance calórico negativo y por consiguiente un consumo de los depósitos adiposos. b) Mejorar la calidad de la alimentación: se debe pensar no solo en reducir el ingreso calórico, sino también en mejorar la calidad de la alimentación brindada, pensar en la distribución de los principios nutritivos, el aporte de fibra, sodio, colesterol, como una forma de prevenir complicaciones, pero también de brindar valor de saciedad y otorgar una baja densidad calórica en cada selección de alimentos que se realice. e) Reeducación alimentaria: este punto es fundamental en el tratamiento de la obesidad. Si el profesional no pone énfasis en él y no logra realizar el cambio de hábitos alimentarios, la modificación de conductas y la incorporación de una nueva forma de comer, está comprobado que una vez que el obeso llega al peso meta, recupera inmediatamente el peso perdido, volviendo al punto inicial del tratamiento. Se debe lograr que el paciente tenga una participación activa en el tratamiento. Que no sea un receptor pasivo, siendo esto totalmente contraproducente para que se produzca el proceso de cambio. 151


Actividad ñsica El manejo de la actividad física dentro del tratamiento de la obesidad resulta un recurso importante para el aumento del gasto calórico, ya que representa el principal componente de este término del Balance Energético. Beneficios de la actividad física Aumenta el gasto calórico Aumenta la termogénesis Facilita la movilización de lípidos y su oxidación de los depósitos. Disminuye la masa grasa y conserva o aumenta la masa magra. Disminuye otros factores de riesgo Requiere menor restricción calórica en la alimentación

Tipos de ejercicios según el sistema energético empleado Tipo de ejercicio Aeróbico Anaeróbico

Sistema energético Glucólisis aeróbica (requiere 02) Glucólisis anaeróbica (no requiere O)

Características del ejercicio De resistencia Con esfuerzos prolongados Explosivos o de alta potencia Con esfuerzos intensos

Los ejercicios aeróbicos producen grandes cantidades de ATP a nivel de las mitocondrias, pero sin subproductos que originen fatiga. No permiten trabajar a altas velocidades pero sí prolongarlos en el tiempo. De la intensidad y duración del ejercicio, depende el tipo de combustible que se utilice. Ejercicios de baja intensidad (menos del 65% del V02 máx.): grasa como combustible. Tiempo necesario para iniciar la movilización de la grasa de los depósitos: 10 a 15 minutos iniciales (es lo que se conoce como tiempo de calentamiento). Durante este primer momento utiliza los hidratos de carbono como combustible. Ejercicios de moderada intensidad (entre 65% y 80% del V02 máx.): glucógeno muscular como energía. Ejercicios de alta intensidad (mayor al 80% del V02 máx.): luego de los tres minutos aparece ácido láctico y fosfocreatina como principal combustible para la resíntesis de ATP siendo a su vez responsables del agotamiento y fatiga. Es decir que a medida que aumenta la intensidad del ejercicio y disminuye su duración, la producción de ATP se desplaza hacia el metabolismo anaeróbico.

152

LINEAMIENTOSPARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 2, 4) Sobrepeso y obesidad]

Ejercicios aeróbicos Caminata Trote Saltos Natación Ciclismo Maratón Fútbol(º> Básquetbol e•> Tenis<•> Vóleibol <•> Béisbol <"J Esgríma C' GolfCºJ

Ejercicios anaeróbicos Pesas Carrera de 100 m llanos Lanzamiento de bala Lanzamiento de disco Boxeo Lucha

1

Hóckey CºJ (*) Determinados ejercicios representados por partidos que requieren un tiempo de prueba o duración, abarcan los dos sistemas de energía: el aeróbico le proporciona la energía para la resistencia y la

duración, en cambio por períodos intermitentes, cuando se realizan saltos, tiros y defensas, entra en juego el sistema anaeróbico ya que representan movimientos breves de gran intensidad.

Características de la actividad física Se deberá planificar la realización de la actividad física; es decir que esta debe ser programada. Se deberá comenzar en forma lenta, paulatina y gradual. Deberá ser programada según cuatro aspectos o factores: l. Intensidad. 2. Duración. 3. Densidad. 4. Periodicidad.

Intensidad Se refiere a la velocidad o tipo de esfuerzo realizado. Se debe graduar según el consumo de oxígeno realizado en la unidad de tiempo (V02 máx.) o la frecuencia cardíaca. El ejercicio físico a una intensidad máxima solo puede realizarse por algunos minutos, de ahí que en ejercicios de larga duración o en entrenamientos, se deba trabajar a un valor por debajo del consumo máximo de oxígeno. Existe una relación inversa entre la duración del ejercicio y el porcentaje del V02 máx. que se utiliza para mantenerlo. Ejemplo: carrera de 100 m llanos: intensidad del 95% del V02 máx. Prueba de maratón: intensidad no mayor al 75% - 80% del V02 máx. A través de la frecuencia cardíaca se puede determinar de manera práctica, el sistema energético que está en juego en el individuo. 153

María Elena Torresani y María Inés Somoza Ante una frecuencia cardíaca de 70 u 80 se está en presencia de un sistema aeróbico. Sin embargo cuando esta llega a 170 el ácido láctico comienza a acumularse y se entra en un sistema anaeróbico. Umbral anaeróbico = 170 de frecuencia cardíaca

Cálculo de la frecuencia cardíaca durante la actividad física La frecuencia cardíaca adecuada a cada edad se establece como entre el 70% y 80% de la frecuencia cardíaca máxima para esa edad. Frecuencia cardíaca basal o de reposo (FCB): aproximadamente 70 a 80 latidos/ minuto. Frecuencia cardíaca máxima (FCMx): 220 latidos J minuto-edad. Reserva cardíaca (RC): Frecuencia máxima-Frecuencia basal o de reposo. Frecuencia cardíaca de entrenamiento cardíaca basal.

(FCE): 70% de la reserva cardíaca + frecuencia

Ejemplo: Individuo de 40 años: FCB = 80 latidos por minuto. FCMx = 220 - 40: 180. RC = 180 - 80:100. FCE = 70 % de 100 + 80:150.

,

Duración Se debe realizar como mínimo 20 a 30 minutos, para que logre utilizarse la grasa como combustible. No se debe llegar a más de 60 minutos de actividad ya que ello ocasiona mayor riesgo, sin obtener mejores beneficios. Densidad Se refiere al tiempo permitido entre las sesiones de actividad, para lograr la recuperación. Se pueden manejar distintas densidades: 1/1 = (1 día de actividad/I día de recuperación) 211 = (2 días de actividad/1 día de recuperación)

= (4 días de actividad/1 día de recuperación) 1/0 = (1 día de actividad/O día de recuperación)

4/1

El tiempo de recuperación es fundamental para el músculo. Si este no existe, no hay rendimiento o este disminuye y el ejercicio deja de aportar los efectos beneficiosos descriptos.

154


Periodicidad o Frecuencia Se refiere al número de veces semanales. El efecto del entrenamiento se logra con no menos de 3 veces por semana y dura hasta 72 horas, dependiendo del grado de entrenamiento del individuo. Es por este motivo que se debe indicar una práctica regular y programada. La frecuencia se establece en función de la intensidad y duración del ejercicio. También se deberá tener en cuenta la condición física del paciente: _ A peor condición física, mayor deberá ser la frecuencia semanal pero de menor duración. _ Cuando mejora la condición física, se podrá bajar la frecuencia semanal pero se deberá aumentar la duración. Sin embargo, este manejo dependerá del objetivo perseguido en la actividad física: para bajar de peso, lo ideal será aumentar la frecuencia semanal. Esquema de ejercicio de entrenamiento Calentamiento

Características Intensidad

Menos de 70 % de la FCM

70% a 85 % de FCM

Enfriamiento Menos de 70 % de la FCM

De 3 a 5 veces por semana

Frecuencia Duración

Período de estímulo (Condicionamiento)

5 a 10 minutos

20 a 30 minutos

5 a 10 minutos

Fuente:Valenzuela, 1999.

Actividad física y descenso de peso corporal Se debe tener en cuenta que al inicio no siempre se observará un descenso del peso corporal, por un lado porque a veces el estar más activo hace que aumente el apetito, con lo cual se ingieren más calorías, y por otro lado el mayor desarrollo de masa muscular hace que incluso a veces el peso aumente. Esta capacidad del músculo de expandirse es limitada y solo podrá ocurrir en las etapas iniciales del trabajo físico. La actividad física regular se asocia fundamentalmente a disminución de peso a expensas de masa grasa. Sin embargo, la disminución de peso en el obeso, debida solo a una restricción calórica, sin actividad física concomitante, conduce a una disminución de la grasa corporal pero fundamentalmente a expensas del componente muscular, lo que finalmente se traduce en una disminución del metabolismo basal, con la consiguiente posibilidad de recuperación rápida del peso perdido. Resulta entonces imprescindible complementar los dos pilares del tratamiento, actividad física y restricción calórica, para permitir el mantenimiento a largo plazo y otorgar una mayor efectividad al tratamiento de la obesidad. Los ejercicios aeróbicos son los ideales a realizar por un obeso, ya que después de transcurridos los primeros 15 minutos de actividad permanente, comienza a acumularse el ácido láctico y se debe apelar al uso de la grasa almacenada en los depósitos como forma de combustible. 155

María Elena Torresani y María Inés Somoza Se deberá aconsejar el uso de ropa y calzado cómodos, adecuados, flexibles y el empleo de telas absorbentes tales como el algodón. Cuando el paciente es demasiado inactivo, conviene comenzar aumentando la actividad con cambios en los hábitos cotidianos, tales como reemplazar en parte los medios de transportes por el desplazamiento a pie, el uso de escaleras en lugar de ascensores, realizar movimientos mientras se permanece frente al televisor (bicicleta fija, escalador, cinta transportadora). La actividad física se debe adecuar a cada individuo, tomando en consideración el tipo y grado de obesidad, la edad, la motivación y la presencia o no de enfermedades asociadas. Dentro de las actividades aeróbicas, la que tiene mejor aceptabilidad por parte del obeso es la caminata, la cual no requiere entrenamiento previo, da seguridad al paciente en poder realizarla y no representa peligro cardiovascular. Sin embargo, cuando el sobrepeso es muy importante, siempre se deberá recomendar un chequeo previo al inicio de la actividad, especialmente en aquellas personas que hasta el momento fueron totalmente inactivas.

Psicoterapia Mediante este pilar se tratará de llevar a un reequilibrio emocional, especialmente tratándose de aquellos pacientes que priorizan las funciones de los alimentos relacionadas con la sociabilización y el placer.

Pacienteobeso Sensaciones Satisfacción primaria (Succión- ingesta)

Paciente no obeso ~saciados al nacer

para

y

Se separan y discriminan evolutivamente

Amortiguar el llanto

~ Frente al dolor (displacer) Frente al placer Frente al enojo (ira)

156

Paciente obeso Asociados al nacer

l

Persisten confundidos con modos reaccionales indíferenci ados

i

Llanto

Llanto+ hiperfagia

Risa

Risa+ hiperfagia

Gritos y respuestas agresivas

Hiperfagia

1

! 1

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CA-PÍTULO

2,


Generalmente todo obeso presenta

Necesidad (ligada al alimento) Demanda (ligada al afecto)

Según Hamburger (1951) existen posibles causas psicológicas de sobreingesta, destacándose cuatro: Sobrealimentación Como respuesta a:

i

Tensiones emocionales no específicas

Sustituto gratificante en situaciones vitales intolerables

Síntoma de enfermedad mental subyacente

Adicción a la comida

Familia del paciente obeso En la familia se. debe analizar el manejo de las actitudes / Actitudes

Alimentarias

)

Emocionales

Ambas actitudes deben presentarse equilibradas. El predominio de una actitud sobre la otra da origen a dos tipos diferentes de familias: - Familias con predominio de actitudes alimentarias: Ofrecen al individuo una mala alimentación y no necesariamente una sobrealimentación. · Familias con predominio de actitudes emocionales: Intentan sobre el sujeto una protección nula o ineficaz desde la función materna, independientemente de quien la cumpla. Son familias mal protectoras. 157

María Elena Torresani y María Inés Somoza Mención especial merece la población de adolescentes, ya que constituyen un grupo vulnerable y proclive al desarrollo tanto de la obesidad como de alteraciones en la conducta alimentaria. Esto se debe fundamentalmente a que en ese período de la vida se atraviesan duelos debido a cuatro causas: l. Por el cuerpo perdido. 2. Por el niño que deja de ser. 3. Por el ideal de lo que quiere ser y no logra. 4. Por los padres que no lo son. Es por lo expuesto que se deberá prestar atención en esta población a las siguientes situaciones: - Consulta por sobrepeso inexistente. - Gran expectativa sobre la imagen corporal. - Madres preocupadas exageradamente por el peso y la forma del cuerpo de sus hijas. - Presencia de mitos y tabúes alimentarios.

Farmacoterapía La terapia farmacológica sólo debería estar indicada cuando los valores del IMC y los factores de riesgo asociados, implican un riesgo para la salud. Efecto

Nivel de acción

Tipo de droga

Centro del apetito

Dopaminérgicos y Noradrenérgicos (mazindol) (Sibutramina)

Anorexígenos

Serotoninérgicos (fenfluramina y dextrofentluramina - fluoxetina - sibutramina)

Centro de la saciedad 1

Termogénicos

lnhibidores Enzimáticos

Simpaticomiméticos

¡ 1

Compuestos tiroideos

T3 yT4

Amilasa absorción carbohidratos Lipasa absorción de las grasas

Efedrina + cafeína

1

!

i 1 1

1

!

¡

1 1

(Acarbose)

i

1 1

(Orlistat)

1

La FDA aprobó el uso de algunas drogas, siempre y cuando se combinen con dieta y actividad física, en paciente con IMC ~ 30 Kg/m2 sin factores de riesgo, y en pacientes con IMC ;.,; 27 Kg/m2 con factores de riesgo. 158


2,


Los factores de riesgo que justifican la farmacoterapia en este último caso son: la hipertensión, las dislipemias, enfermedad cardiovascular, diabetes tipo 2 y apnea nocturna.

Cirugía En cuanto a la indicación quirúrgica, se deberá diferenciar los dos tipos de cirugías que se manejan: a) Cirugía estética: su objetivo será el mejoramiento estético del paciente. Requiere que el paciente esté en tratamiento nutriciona], haya descendido de peso, se asegure su mantenimiento y modifique los hábitos alimentarios. Existen distintos tipos de cirugías reparadoras y modeladoras, debiendo ser el cirujano plástico el profesional indicado para el asesoramiento, la instrumentación y el control de las mismas. b) Cirugía baríátricas su objetivo es mejorar la calidad de vida del paciente y prevenir las complicaciones patológicas del paciente con obesidad mórbida. Para su aplicación se deberá asegurar el fracase de los otros pilares del tratamiento. Existen distintas técnicas quirúrgicas que se basan en la reducción de la capacidad gástrica (siendo las más comunes la derivación gástrica y gastroplastía). Al presentar el paciente menor reservorio gástrico se ve obligado a una menor ingesta y menor absorción de nutrientes. (Ver Cirugías Bariátricas en Capítulo 8). Bariatría = campo de la medicina que se ocupa del tratamiento y control de la obesidad y enfermedades asociadas. Después de operado, el paciente debe recibir en principio una dieta líquida inicial y luego paulatinamente ir aumentando la consistencia durante 2 a 3 meses. Con posterioridad se dará una dieta libre, donde el aspecto a cuidar será el volumen. A través de la modificación de los hábitos alimentarios, se pueden disminuir las posibles complicaciones posoperatorias. Estas se presentan en un 20% de los casos, si bien la mayoría de las veces se pueden resolver satisfactoriamente. Posterior a la cirugía, se logra aumentar la calidad de vida del paciente, cuando en forma paralela se obtiene una reducción ponderal de peso, disminución del riesgo metabólico y cardiovascular y reducción del empleo de la medicación.

159

María Elena Torresani y María Inés Somoza Algoritmo de tratamiento para pacientes obesos y con sobrepeso

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Fuente: The Naiional Heart, Lung and Blood Instiuae Expert Panel on the identification, evaluation and treatment of overweight and obesity inAdults. JADA Vol. 98, 1998

160



4. Determinación de las necesidades nutricionales Restricción calórica Dentro de la planificación de la dietoterapia para el paciente obeso, el primer componente a pensar será el valor calórico total (VCT), de manera tal de lograr un balance energético negativo. Esta restricción podrá ser leve, moderada o extrema, dependiendo del grado de sobrepeso que presente el paciente, de los hábitos alimentarios, y de la urgencia que tenga de llegar al peso corporal posible y saludable . Si bien genéricamente se dice que un régimen es hipocalórico cuando aporta menos de 1.500 kcal/día, existen diferentes formas o métodos a utilizar para lograr la restricción calórica en forma individual y adaptada a cada paciente. 1. Por anamnesis alimentaria Se determina lo más aproximado posible, a través de un recordatorio de 24 a 48 horas, la ingesta calórica actual del paciente. Sobre ella se plantea una reducción del 20% al 30% del VCT. Este método generalmente se utiliza para los primeros momentos del tratamiento, especialmente en aquellos individuos que ingieren una cantidad calórica muy elevada, y cuyo grado de sobrepeso también es importante. Exige que en el correr del tiempo se realicen los ajustes correspondientes, en función al descenso de peso que se vaya experimentando. Se corre el riesgo de partir de datos falsos, ya que no siempre los pacientes refieren con exactitud sus ingestas, o no tienen fiel registro consciente de ellas. 2. Fórmula de Knox , <, VCT "' PIC x 22 1 PIC = Peso ideal corregi4? 22 = Factor proveniente de considerar un gasto. energético (0,90 Kcal/hora).

basal inferior a 1 Kcal/hora

Esta fórmula no tiene en cuenta la actividad física del individuo. Para que la reducción sea significativa, se recomienda no contemplarla y de esta manera se estaría indicando un VCT menor al gasto basal. 3. Fórmula de Gastinau Esta fórmula parte de la base de la cantidad de gramos en peso que el profesional aspira a que el paciente disminuya por semana. · Al gasto energético total determinado por cualquiera de los métodos habituales, por ejemplopor la Ecuación de Harris-Benedict (ver Capítulo 1), se le debe reducir el valor obtenido por esta fórmula. En: el cálculo del gasto total antes de hacer la reducción, se deberá contemplar el gasto calórico correspondiente a la actividad física realizada por el paciente. Gramos a disminuir por semana (en Kg) 0,0009

161

María Elena Torresani y María Inés Somoza Ejemplo: Si en una persona se busca un descenso de peso semanal de 1.000 gramos, el valor a restar a su VCT determinado por cualquier método habitual será de 1.100 Kcal (~,111 exactamente). 4. Por Fórmula según Gasto Energético en Reposo (GER) VCT

GER x PI

=

PA

5. Kcal/g de peso Éste es el único método para determinar las necesidades energéticas en el paciente obeso que utiliza el peso actual. 10 a 15 Kcal / PA

6. Reducción calórica según los kilos de sobrepeso Se parte de una cifra fija de kcal, dependiendo de los kilos de sobrepeso que presente el paciente. Este método contempla también el sexo. Sexo

Kilos de sobrepeso

Aporte calórico

Hasta 5 a6 Kg

1.200 Kcal

Entre 6 y 15 Kg

1.500 Kcal

Más de 15 a Kg

1.800 Kcal

Hasta 15 Kg

1.500 Kcal

Más de 15 Kg

1.800 Kcal

Mujeres

Varones 1

Clasificación

de regímenes según la restricción

Régimen hipocalórico

1

hípocalórica

Restricción calórica

Moderado VCT

1.200 a 1.500 Kcal/día

BajoVCT

800 a 1.200 Kcal/día

MuybajoVCT

1

< a 800 Kcal/día

Los planes de alimentación más usados son los de moderado y bajo v~lor calórico. Los de muy bajo valor calórico tienen un manejo especial, consensuado por la Asociación Dietética Americana -ADA- para ser utilizados y resultan útiles en forma transitoria, como alternativa · válida para desestabilizar al paciente en las llamadas etapas de meseta. Su uso prolongado no solo está contraindicado por los riesgos rnédico-nutricionales que conllevan, sino también porque no permiten reeducar el cambio de hábitos alimentarios. (Ver más adelante dietas de muy bajo valor calórico). 162

LINEAMIENTOS ?ARA EL CUIDADO NUTRICH 1:-s .\ l

ll

\J l

rm,o 2, 4) Sobrepeso y obesidad]

Según estudios realizados por Wadden, con una dieta hipocalórica convencional, de aproximadamente 1.200 Kcal/día combinada con un plan de actividad física, se logró una pérdida de peso de aproximadamente 8,5 Kg en 20 semanas de tratamiento. Un año después se mantenían las 2/3 partes del peso perdido, produciéndose un incremento en la recuperación del peso fuera de este período. La mayoría de los pacientes volvían a su peso inicial dentro de los 5 años de finalizado este tipo de alimentación. Según estudios de Atkinson, cuando se llevan a cabo planes de alimentación con reducción calórica más estrictos, se promedia una pérdida de peso aproximada de 20 kg entre las 16 y 20 semanas de iniciado el tratamiento. Alrededor de la mitad o del 75 % de los pacientes mantienen esta reducción durante el siguiente año. Pero a pesar de estos resultados a corto plazo, la mayoría malogran el éxito mostrado entre 3 y 5 años después. Sólo un 3% de los pacientes mantienen la pérdida de peso después de los 5 años. En función del grado de restricción calórica que se maneje en el plan de alimentación para el paciente obeso, se producirán diferentes cambios en la conducta alimentaria y de estilode vida. Cuando al inicio del tratamiento se decida comenzar con un plan de alimentación más estricto, se logrará un rápido descenso de peso inicial que motivará al paciente a continuar con el tratamiento. Cuando al inicio, en cambio, se manejen planes de alimentación poco restringidos en calorías, se logrará que el paciente no experimente sensación de angustia y ansiedad por las limitaciones impuestas a su alimentación habitual. La elección de una u otra estrategia para planificar el pJan de alimentación del paciente obeso dependerá de la condición del paciente, de su personalidad, de su motivación inicial, características todas que deberán detectarse a través del interrogatorio inicial realizado.

Principios Nutritivos. Macronutrientes Carbohidratos Su valor no debe ser bajo, para evitar la cetosis (se considera que el sistema nervioso necesita 2 gramos de glucosa por kilogramo de peso ideal para evitar esta situación). Se aconseja no manejar cifras inferiores a 100 g/día (con 60 g/día ya se habla de un régimen cetogénico). Se recomienda manejar un aporte de 50% a 60% de las calorías totales. Este rnacronutriente prácticamente no actúa sobre el valor de saciedad, salvo los carbohidratos complejos con aporte adecuado de fibra. · La fibra alimentaria, además de su efecto sobre la saciedad, actúa a nivel metabólico, reduciendo valores de colesterol y normalizando valores de glucemia. Las recomendaciones actuales de fibra son de 20 a 30 g/día,

Proteínas En general se trata de dar un régimen ligeramente hiperproteico ya que las proteínas especialmente si presentan estructura celular, permanecen más tiempo en estómago aumentando así el valor de saciedad. 163

María Elena Torresani y María Inés Somoza Se aconseja manejar no menos de 1 a 1,2 g/Kg de peso ideal por día, con aporte de alto valor biológico, lo que supone aproximadamente del 15% al 20% del total calórico. Se deberán seleccionar alimentos que aporten proteínas con menor contenido lipídico, tales como carnes magras, lácteos descremados y semidescremados y legumbres. La clara de huevo resulta un alimento óptimo en el manejo del paciente obeso, dado su incomparable valor biológico, su nulo aporte de lípidos, su alta posibilidad de utilización en la gastronomía, su bajo costo y su alta aceptación por parte de la mayoría de los pacientes.

Grasas Debido al retardo de evacuación gástrica que producen, este principio nutritivo otorga gran valor de saciedad. Si bien es importante tener en cuenta este aspecto, no debe olvidarse que son los nutrientes que más densidad calórica aportan, y por otro lado, estimulan la ingesta (baja saciación) desatando un mecanismo hiperfágico. Además se deberán manejar con selección, disminuyendo las saturadas para prevenir o reducir las complicaciones cardiovasculares o dislipemias. Las recomendaciones actuales indican que las grasas saturadas no superen el 7% de las calorías totales, y las grasas totales no más del 30% del valor calórico total. Además de seleccionar alimentos sin grasa visible, se deben vigilar las técnicas de preparación de alimentos, para disminuir el aporte de las grasas como condimentos, favoreciendo el consumo dé alimentos crudos, cocción al vapor, horno, plancha o brasas, evitando aquellas preparaciones en las que se utilice cuerpos grasos como medio de cocción.

Caracteres del régimen La prescripción y manejo correcto de cada uno de los caracteres del régimen, permitirá hacer una adecuada selección de alimentos y formas de preparación para facilitar la adherencia al tratamiento.

C:aracteresj'ísicos Consistencia y digestibilidad Deberá ser aumentada, que exija masticación y de difícil disgregación gástrica. Los alimentos que exigen mayor masticación producen mayor volumen secretorio, llevan a un mayor tiempo evacuatorio y tienen mayor valor de saciedad. A su vez, los alimentos que requieren mayor trabajo gástrico, tienen mayor permanencia en el estómago y por lo tanto mayor valor de saciedad. Temperatura Los alimentos calientes retardan la evacuación por aumento de la secreción gástrica, aumentando el valor de saciedad. Se permitirán todas las temperaturas, pero se hará hincapié en el uso de la temperatura caliente para todas aquellas preparaciones que lo permitan. 164


De todas formas se deberá ser cauteloso con esta indicación ya que en muchos casos por el abuso o el manejo de temperaturas extremadamente calientes se provocan lesiones a nivel de las mucosas esofágicas y gástricas. Fraccionamiento Se deberán indicar por lo menos cuatro comidas, detectándose que la mayoría de los obesos realizan solo una o dos comidas al día, hábito que deberá corregirse. Se podrán manejar colaciones o comidas entre horas, siempre y cuando el paciente manifieste la necesidad de estas ingestas. Se observa en la práctica diaria que muchas veces se implementan seis comidas como mínimo, siendo el profesional muy riguroso en la indicación de ingerir alimentos cada 2 a 3 horas, consiguiéndose a menudo que el paciente no corrija sus malos hábitos alimentarios, que piense permanentemente en la comida, que esté pendiente de estas ingestas extras a veces sin necesidad y hasta de los horarios para hacerlas. Se deberá educar al paciente lentamente para que llegue a tener un fraccionamiento normal, de acuerdo a patrón cultural del lugar de residencia, y a lo que se considera dentro de una alimentación saludable, es decir cuatro comidas, que no coma entre horas y le dé al acto de comer el lugar justo que debe tener dentro de las prioridades básicas del individuo. El tamaño de las porciones se deberá manejar aumentado ya que a mayor volumen se produce mayor secreción y mayor tiempo de permanencia gástrica y por lo tanto mayor sensación de saciedad. Densidad Calórica (DC) La densidad calórica debe ser menor a 1 y por consiguiente deberá buscarse un aumento de volumen en relación a la concentración calórica, para aportar saciedad. Cuanto menor sea el valor calórico empleado, menor deberá ser la densidad calórica de la alimentación. Si no hay patologías concomitantes que limiten este manejo, se recomienda manejar una densidad calórica aproximada de 0,7 para obtener un buen valor de saciedad y permitir en el paciente su adherencia al tratamiento. En cambio, cuando se presentan patologías y/o sintomatologías digestivas asociadas, se buscará una densidad calórica levemente menor a uno, para no aumentar tanto el tamaño de las porciones y no acentuar las intolerancias del paciente. Residuos Es importante considerarlos en el plan alimentario por las ventajas que representa su manejo, ya sea en aumentar el tamaño de las porciones, aumentar el tiempo de permanencia gástrica con el consiguiente mayor valor de saciedad, permiten dar variación a las preparaciones y especialmente poder trabajar el cambio de hábitos alimentarios. Es común que en los pacientes obesos sea muy bajo el consumo de verduras y frutas, hecho este que deberá intentar gradualmente revertirse ya que es un grupo de alimentos fundamentales para el aporte de residuos y poder lograr una baja densidad calórica. No se debe olvidad además el aporte de vitaminas y minerales de la fibra y su función metabólica necesarias en la mayoría de los pacientes obesos. 165


Caracteres químicos Sabor y aroma Debe ser suave y agradable. Es el aspecto de la alimentación que permitirá evitar la monotonía y el aburrimiento de las preparaciones. Pero no se deberá abusar, ni aportar una condimentación excesiva, ya que esta actuará como estimulante del apetito desde la fase cefálica. Tampoco se deberá caer en el otro extremo, y que todos los alimentos y preparaciones sean desabridos y desagradables. Se deberá enseñar a buscar la armonía, el equilibrio, la gratificación visual, a través del colorido de los alimentos seleccionados, las formas de presentación y la vajilla empleada para el servicio. A través de la selección de las formas de preparación (tales como formación de costra tostada en los alimentos que las contengan, para impedir su liberación al exterior durante el proceso de cocción), se deberán conservar las sustancias extractivas presentes en determinados alimentos, mejorando el aspecto sápido de la preparación y además aumentado la secreción gástricas y así el valor de saciedad.

Vitaminas y minerales

,

Son constituyentes imprescindibles en una alimentación saludable y debe tratarse de aportarlos a través de una alimentación variada y equilibrada en el paciente obeso. Este objetivo es difícil de alcanzar cuando las dietas hipocalóricas son menores a 1.200 Kcal/día, fundamentalmente hierro, zinc, magnesio y vitaminas del grupo B. Se aconseja entonces, cuando se manejen estas reducciones calóricas por tiempos prolongados, aportar un complejo polivitamínico y mineral. En los últimos tiempos está cobrando importancia en la lucha contra la obesidad el manejo del calcio. Según un estudio publicado en el Journal de la Asociación Médica de EE. UU., Shamik y colaboradores sugieren que el consumo de 1 porción diaria de productos lácteos disminuiría un 20% el riesgo de obesidad, hipertensión y resistencia a la insulina, y el consumo de 2 o más porciones puede reducir el riesgo de obesidad hasta en un 70 %. No se observaron los mismos resultados cuando la incorporación de calcio a la dieta fue a través de suplementos.

Consideraciones básicas para lograr la restricción calórica l. Eliminación o limitación marcada de fuentes calóricas concentradas. 2. Incorporación de alimentos ricos en fibra y bajos en calorías. 3. Manejo de la DC de la alimentación para causar saciedad. 4. Cambios en la preparación de los alimentos.

Valor de saciedad Es un aspecto subjetivo del régimen, que mientras persiste en el individuo, no presenta el deseo de comer. La actividad fisiológica del estómago y del duodeno incide por vía refleja sobre el centro de saciedad a nivel hipotalámico. 166


En esta actividad desde el punto de vista de los alimentos, son tres los aspectos que más actúan: Sacíedad Tiempo de permanencia del alimento en el estómago Cantidad de jugo gástrico segregado Acción sobre el peristaltismo

A su vez para un mismo alimento, estos tres factores varían según el volumen ingerido y la forma de preparación utilizada que influye sobre el grado de digestibilidad. Saciedad relación directa con

Digestibilidad Permanencia gástrica { Secreción gástrica

Cuanto mayor sea la restricción calórica, mayor deberá ser el valor de saciedad logrado con la alimentación brindada para posibilitar la adherencia al tratamiento. Tiempo de permanencia gástrica de algunos alimentos Alimento

Cantidad (g)

Tiempo permanencia gástrica (horas)

100

3a4

250

4a5

Pollo hervido

230

3a4

Pescado hervido

250

3a4

Carne asada

Leche

200

la2

300

2 a3

crudo

1 u

pasado por agua

lu

1,30

duro

lu

2

hervidas

250

2

asadas con papas

200

4

50

4

con papas

100

6

Arvejas

200

4a5

Lentejas

150

4a5

Huevo Papas Carne 50g

Vegetales Café Helados

150 a 200 solo con crema

200 200

de frutas

l porción

de crema

1 porción

1

2 a3 la2 2a3 2a3 3,5

Fuente: adaptado de Press, L., 1982.

167

María Elena Torresani y María Inés Somoza Volumen de secreción gástrica producida por algunos alimentos Alimento

Cantidad (g)

Volumen secreción gástrica (mi)

100

244

250

536

200

85

300

150

Carne asada Leche

Caldo Pan

Manteca

200

91

300

210

50

138

100

147

50

334

100

630

Fuente: adaptado de Press, L., 1982.

Se observa que no siempre el aumento de volumen tiene una relación proporcional con la secreción gástrica

Hambre y apetito Hambre: instinto que se regula por mecanismos homeostáticos, cuyos centros se encuentran en el hipotálamo. Apetito: es la intelectualización del instinto del hambre. Es característico del hombre y está influenciado por el medio social (hábitos, modas, tabúes, religión, prejuicios). Diferencias más importantes entre hambre y apetito Apetito

Hambre Reflejo incondicionado

Reflejo condicionado

Es subconsciente

Es consciente

No es selectivo

Es selectivo

No es modificado por estímulos ambientales

Es modificado por estímulos ambientales

Tiene manifestación somática

No tiene manifestación somática

· Patología predominante

l

1

168

Desnutrición

Patología predominante

l

Obesidad

1



Regulación del apetito Cada alimento consumido tiene diferentes grados de capacidad de suprimir el hambre e inhibir el momento de inicio de una nueva ingesta. Aparecen, en función de esto dos conceptos:

Saciedad Es la inhibición del hambre que ocurre después de la ingesta y que determina el tiempo entre las comidas. Controla los períodos interingestas. Comer - Volver a comer Las grasas son los nutrientes que producen más saciedad. Las proteínas, en cambio, son las que producen menos saciedad.

Saciación Es el control del tamaño o cantidad de cada comida y determina el tiempo de cada comida. Controla las ingestas. Comer - Parar de comer Las proteínas son los nutrientes que producen más saciacián. Las grasas, en cambio son las que producen menos saciación.

Regulación de la conducta alimentaria Está dada por cuatro fases o señales. Cada una de ellas ejerce distintos aspectos sobre la regulación del apetito y la conducta alimentaria. l. Fase preingesta: señales psicológicas dadas por la visión y el olfato (fase cefálica del apetito) antes que el alimento llegue a la boca. La función de esta fase es anticiparse a la ingesta. 2. Fase Prandial: en esta fase se produce el mayor control del apetito. Las señales generadas por la comida en cada sector del aparato digestivo, son estimulantes o inhibitorias de la ingesta en distintos grados: Feed-backdigestivos Aparato digestivo Boca Estómago Intestino delgado

Estimulan ingesta +++

Inhiben ingesta +

+

+++

+

++++

Cuando el alimento llega a la boca es cuando más deseos de comer se siente. En cambio, al llegar al intestino delgado, es cuando más se inhibe este deseo.

169

María Elena Torresani y María Inés Somoza 3. Fase posingestiva: el control posingesta del apetito está dado por señales de saciedad enviadas por vía aferente al cerebro, a través de los quimiorreceptores del tracto gastrointestinal. Está estrechamente relacionado con la fase anterior. 4. Fase posabsortiva: está dada por los nutrientes digeridos y absorbidos, una vez que pasan al torrente sanguíneo. En base a estas cuatro fases es que puede hablarse de dos tipos de saciedad: Saciedad preabsortiva

Saciedad postabsortiva

Características

14 14

Saciedad psicosensorial

Saciedad metabólica

Carba hidratos

1--.1 1--.1

Proteínas

Saciación

Saciedad

Grasas

Capacidad de depósito en ~I organismo

Baja

Baja

Alta

Forma de depósito

Glucógeno

Proteínas

Triglicéridos

Autorregulación entre la ingesta y la oxidación

Muy buena

Muy buena

Muy pobre

Densidad calórica

Baja

Baja

Alta

Baja a intermedia

Intermedia a alta

Alta

Intermedia

Alta

Baja

Capacidad de saciedad Capacidad de saciación

La autorregulación que hace el organismo entre la ingesta y la oxidación de los macronutrientesdepende de la capacidad de depósito para cada uno de ellos: así para las proteínas no tiene capacidad de expandir su depósito, y para los carbohidratos, esta capacidad es muy limitada, y está dada por el depósito como glucógeno (400 g a 500 g entre el hígado y músculos), debiendo a su vez asegurar el aporte de glucosa permanente a la corriente sanguínea. Esto hace que la autorregulación de ambos macronutrientes sea muy buena. En cambio, las grasas se depositan como triglicéridos ante un exceso energético. Su autorregulación es muy pobre, y la oxidación depende en gran medida de las oxidaciones de los otros macronutrientes: si el requerimiento calórico de un individuo es cubierto en gran parte por los carbohidratos y por las proteínas, se limita la oxidación de las grasas, las cuales deben depositarse.

170


Control neural del apetito Estimulan

Inhiben

Noradrenalina

Serotonina

Galanina

Glucagón

Neuropéptido Y

CCK

Melanina

Neurotensina

Insulina

Enterostatina

Cortisol Aldosterona

Aliestesi~: es la sensacíón o sentido diferente entre las personas, en cuanto a lo que se siente por un alimento. Se pueden presentar dos tipos de sensaciones: -Aversiones gustativas. - Preferencias gustativas. Con el entrenamiento se vence la aversión gustativa. El ser humano nace con el sabor dulce predeterminado (preferencia genética). Todos los demás sabores son preadquiridos y por lo tanto reeducables. El_ sabor salado aparece al cuarto mes de vida. De ahí que se logra más fácilmente educar a un paciente a comer sin sal que a eliminar los dulces.

5) MONITOREO

NUTRICIONAL

¿Qué evaluar en la primera consulta y qué en los controles? Primera consulta

Controles

- Tratamientosanteriores

- % de ausentismo

- Causas de fracasos anteriores

- Cumplimiento del plan

- Empleo de medicación

- Toleranciasalimentarias

- Patologíasconcomitantes

- Modificación hábitos alimentarios

- Gustos y hábitos alimentarios

- Horario y número de comidas

- Tolerancias alimentarias

- Estado de ánimo

- Mitos y tabúes alimentarios

- Lugar de comidas

- Disponibilidad alimentaria

- Grado de apetito y saciedad

- Horarios y número de comidas

- Incorporación de actividad física

- Lugar o ámbito físico de comidas

• Grado de descenso del peso

1

1

- Grado de apetito y saciedad - Realización actividadfísica

171


Periodicidadde los controles Se debe establecer junto con el paciente la periodicidad con que se realizarán los controles. Éstos representan la clave del tratamiento, ya que es el momento que permite al profesional conocer con profundidad al paciente, controlar su cumplimiento, alentarlo a vencer las dificultades que se presenten y por sobre todo educarlo para que se produzcan los cambios de hábitos alimentarios. Se propondrán controles cada 15 a 20 días, de acuerdo a la necesidad y personalidad de cada paciente. Los controles semanales solo deberán reservarse para cuando se emplean regímenes de muy bajo valor calórico y solo por poco tiempo, ya que como se busca un descenso lento de peso, el control de este descenso semanal, muchas veces enmascarado por mínimas retenciones líquidas, desalienta al paciente y constituye uno de los motivos del abandono del tratamiento.

Curvade descenso de peso Es importante planear con el paciente la curva de descenso del peso. Por un lado la esperada y, por otro, la real que se va obteniendo en cada control. Es común que en la primera semana de tratamiento o en los primeros 15 días, el descenso de peso sea mayor por la pérdida de agua. Esto se debe a que en las primeras semanas de un ayuno o una restricción rigurosa de la ingesta, se utilizan fundamentalmente las reservas de glucógeno del hígado y músculo, y el glucógeno está mucho más asociado a agua que la grasa. Una vez que las reservas de glucógeno son menores (después de 1 a 2 semanas), disminuye la velocidad de pérdida de peso y esta solo está dada por la diferencia entre el gasto y la ingesta energética. Es fundamental que el paciente sepa esta situación para manejar mejor sus expectativas, especialmente después de esta etapa del tratamiento. El descenso de peso esperado deberá ser entre 500 a 1.000 gramos por semana. Sin embargo en situaciones donde el metabolismo basal está disminuido, tales como patologías tiroideas, edad o momento biológico, se debe esperar un menor descenso de peso semanal, considerándose aceptable entre 200 y 300 gramos por semana.

Predicción de la pérdidao ganancia de peso En función de la ingesta calórica y del gasto calórico de un individuo, se puede valorar aproximadamente la variación semanal de peso que sufrirá, en más o en menos. Para ello se emplea la ecuación del balance energético. Se considera que cada kilogramo de peso corporal está formado por 300 g de tejido magro y 700 g de tejido graso, lo cual corresponde a un valor calórico de 7 .500 Kcal. Se necesitaría este déficit calórico semanal para provocar el descenso de 1 Kg/semana.

172

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIÓNAL [CAPÍTULO 2, 4) Sobrepeso y obesidad]

Ecuación del balance energético a) Estimar el ingreso calórico diario en kilocalorías (1). b) Estimar el egreso o gasto calórico total diario en kilocalorías (E). e) Estimar la variación calórica semanal en kilocalorías. d) Estimar la variación de peso semanal en kilogramos. (I-E).7

7.500

Meseta y mecanismos adaptativos Se debe prevenir al obeso que a veces la curva de peso aparece en forma de meseta; obteniéndose una curva descendente pero en forma escalonada. Esta situación será considerada normal, habiendo semanas en que el paciente prácticamente no baja de peso y sí lo hace la próxima semana. Esto dependerá fundamentalmente del grado del cumplimiento que lógicamente irá variando a lo largo del tratamiento, como también variará el grado de motivación hacia el mismo. También se producirán las variaciones semanales en el descenso de peso, en función al recambio de los líquidos extracelulares del organismo. Por otro lado el organismo implementa una serie de mecanismos adaptativos, modificando el gasto calórico en función de la reducción calórica implementada. Sólo se deberá hacer un ajuste calórico, o sea, una mayor reducción energética, cuando estos períodos de meseta se prolongan en el tiempo y a través de varios controles el peso no se modifica. De todas formas, antes de llegar a esta instancia se deberá rastrear el grado de cumplimiento, la motivación que presenta el paciente, las transgresiones alimentarias que comete O la menor actividad física que está realizando, ya que la mayoría de las veces son las principales causas de las llamadas mesetas, no necesitando reducir aún más las calorías. Con esta actitud profesional lo único que se conseguiría sería menor motivación, mayor número de transgresiones y menor cumplimiento del plan dietoterápico. • · Como profesional se deberá evaluar los distintos momentos o.etapas que atraviesa el paciente, y ser tolerantes y contenedores de estas situaciones. Está comprobado que todo cambio brusco perturba, no permite la adaptación necesaria y no conlleva a resultados duraderos y satisfactorios. Sin embargo el profesional deberá ser lo suficientemente equilibrado y atento para lograr detectar las trampas que muchas veces se hacen los pacientes a sí mismos y al profesional. · Ei paciente en general intentará mantenerse en una situación pasiva, donde no ponga nada de sí para lograr los cambios necesarios y solo espere recibir el resultado del tratamiento para él considerado solo como "el descenso de su peso".

Causas de abandono Existen una serie de variables que sin duda influyen en lo que se conoce como la adherencia

al tratamiento por parte del paciente obeso.

173

María Elena Torresani y María Inés Somoza Por el contrario estas mismas variables manejadas en forma negativa constituirán las principales causas de abandono del tratamiento.

Las causas más frecuentes son

l

Objetivos de tratamiento muy amplios y poco realistas Dietas demasiado hipocalóricas Dietas no adecuadas a las necesidades individuales Falta de acompañamiento familiar Profesional poco flexible e intolerante Profesional demasiado pemrisivo Falta de abordaje multidisciplinario

Cómo ayudar al paciente a lograr la adhesión al tratamiento l. Orientar el tratamiento hacia la búsqueda de un peso razonable Buscar un peso no razonable para el paciente genera frustración, abandono y recuperación del peso. 2. Correcta elección del tipo de tratamiento A veces se produce, por parte del paciente, una incorrecta elección del tipo de tratamiento a''fealizar (generalmente buscan lograr el objetivo con el mínimo esfuerzo), pero otras veces la mala elección depende del profesional tratante, lo cual predispone mal al paciente para futuras búsquedas de otros tratamientos.

,

3. Lograr la motivación para el tratamiento La motivación debe estar presente desde el primer momento. Si esto no sucede, a veces es preferible postergar el inicio del tratamiento hasta que se logre una buena motivación. Esta motivación se acentúa sin esfuerzos, cuando al problema de la estética se agreg,an alteraciones o complicaciones en la salud. 4, Control de estímulos Los obesos son mucho más sensibles a los estímulos ambientales que los no obesos. 5. Buscar una red social En ella se debe incluir también a la familia, para que acompañe en el tratamiento. A veces la sola presencia de un acompañante ayuda a su adhesión.

Mantenimiento Llegar a esta etapa del tratamiento sea quizá el principal objetivo de un obeso. Tal como se plantearon los objetivos del tratamiento, a corto plazo se busca disminuir en principio un 10% del peso actual, y mantenerlo durante un año, logrando así que aumente la motivación y mejore significativamente la calidad de vida del paciente. Pero en segundo lugar se deberán plantear los objetivos a largo plazo para mantener el peso alcanzado por lo menos durante cinco años, considerándose a esta situación ~orno éxito del tratamiento, con muy baja probabilidad de rebote o recuperación del peso inicial. Sólo se llegará a dar esta circunstancia si se logró modificar en el paciente los hábitos alimentarios, educarlo en un nuevo estilo de vida y cambiar su ritmo y gasto calórico. 174

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICJONAL [CAPÍTULO


En muchos pacientes no se podrá llegar nunca a dar el valor calórico correspondiente a su gasto calórico, sino que se deberá estar por debajo del gasto basal, debido a los mecanismos de adaptación qui· el organismo implementa y cómo se vio que se adecua a la nueva ingesta calórica. También se deberá disminuir las expectativas del paciente, el cual muchas veces piensa que cuando llegue a su peso podrá volver a comer como antes de iniciar el tratamiento. El obeso será un paciente recuperado mientras mantenga los nuevos hábitos y estilo de vida que ha adquirido durante todo su tratamiento. Ni bien los abandone o vuelva a recuperar su conducta anterior sufrirá las clásicas recaídas con la consiguiente recuperación del peso perdido.

3)

PANACEA DE LA OBESIDAD

Dietas de moda El paciente obeso, en el afán de obtener resultados rápidos y milagrosos a su problema, donde justamente se le permita permanecer pasivo, y no sea él el centro del tratamiento sino la nueva posibilidad que le surge, apela a las consideradas "dietas de moda" que surgen del comercio, la inescrupulosidad de profesionales no especialistas en el tema, artistas o famosos con el objetivo de promocionarse. La moda dietética aparece en la década del sesenta, con la incorporación en el mercado de los edulcorantes, y a partir de allí fue avanzando hasta hacerse masiva con distintas denominaciones. Las primeras dietas de moda fueron confeccionas por médicos adquiriendo el nombre de su autor (Dieta de Atkins, Dieta de Scarsdale, etc.). Luego incursionaron en ellas actrices y deportistas famosos. Y por último, se bautizan con distintos nombres según el aspecto o el alimento que la caracteriza: dieta del agua, dieta de la manzana, del astronauta, antidieta, disociada, etcétera. La población obesa, con un sobrepeso, y muchas veces personas con normopeso, van probando estos distintos ofrecimientos, entrando en un conocido círculo vicioso. / Nueva dieta

Placer ¡bienestar Aburrimiento

~Aban!no

Todas estas dietas, si bien en principio logran resultados satisfactorios, debido a la alta motivación inicial, al grado de cumplimiento, y a la importante restricción calórica impuesta, no cumplen con la Ley de Adecuación por no adaptarse a las características individuales de cada adepto, conllevan muchas veces riesgo de la salud y lo que es definitorio, no contribuyen al cambio de hábitos alimentarios, elemento clave para la recuperación nutricional.

Productos dietéticos Se deberá educar al paciente sobre la diferencia entre productos dietéticos, productos light y sin calorías (ver Anexo Nº JI). 175

María Elena Torresani y María Inés Somoza Si bien muchas veces se recomienda el consumo libre de productos sin calorías o con muy bajo aporte de ellas, siempre se deberá tener en cuenta el concepto de IDA. (Ingesta Diaria Admisible) especificado para cada tipo de edulcorantes, ya que a veces, especialmente los pacientes considerados dietantes, abusan de ellos superando los valores recomendados.

Nutracéuticosy otrashierbas Existen en el mercado nutracéuticos con características hipocalóricas, que ofrecen una baja densidad calórica, pero que deben ser tomados en reemplazo de una comida. Su manejo no permite la educación alimentaria, ni el cambio de hábitos alimentarios, marginando muchas veces al paciente, excluyéndolo de la comida familiar. También existe una serie de productos a base de fibra alimentaria cuyo objetivo es brindar valor de saciedad, diuréticos que sólo permiten la eliminación de líquidos, productos que "disuelven" grasas, etc. ., . A todos estos productos el paciente acude en busca de una solución mágica. Se lo deberá alertar al respecto y concientizarlo _sobre que el único camino posible será un cambio en el estilo de vida, y que todos los tratamientos elegidos deberán apuntar a ello, para lograr su recuperación.

Masajes Se debe educar y corregir sobre el grado de confusión que presenta la población con respecto a esta técnica. Si bien pueden resultar de utilidad complementaria a los pilares del tratamiento ya referidos, esta es muy por debajo de la que le atribuyen el grueso de la población obesa y con sobrepeso.

Técnicas grupales de tratamiento Si bien las técnicas grupales de tratamiento son recomendables, especialmente en los pacientes adultos, obteniéndose mayor adherencia, mejores resultados y menor grado de abandono, no son aplicables a todos los pacientes, ni en todos se obtienen los mismos beneficios. Estos encuentros grupales deben ser llevados a cabo por profesionales capacitados para ello. El paciente no adquiere la adherencia ni se siente profesionalmente contenido cuando los encuentros son conducidos por pacientes recuperados o en vía de ello. Por otro lado, si bien estos encuentros le permiten al paciente compartir su situación y ver que otros tienen vivencias similares a las suyas, no siempre le permiten sentirse contenido, encontrar su espacio y la resolución de su contexto personal. Se deberá evaluar muy bien y ser cautelosos sobre qué paciente puede manejarse en forma grupal y cuáles requieren de la entrevista personal.

4) CONSEJERÍA

NUTRICIONAL EN EL PACIENTE OBESO

Lograr en un paciente modificaciones en su estilo de vida y, dentro de este, cambios de los hábitos alimentarios, es uno de los desafíos más difíciles en el tratamiento del paciente obeso, debido a que la mayoría de ellos se fueron definiendo en las primeras etapas de la vida.

176


Esto hace que sea tan importante la consulta nutricional, el rol que adquiere el profesional en la misma y la interacción que se logre entre profesional-paciente. Se deberá trabajar para que cada paciente logre su autocuidado y que adopte un rol activo en la intervención de su propio tratamiento. El profesional deberá ayudarlo a desarrollar la conciencia de la necesidad del cambio y a planificar estrategias para lograrlo. A todo este proceso se lo conoce como Consejería o Counseling Nutricional. Para el manejo de esta herramienta el profesional deberá reunir las siguientes características fundamentales: .Aceptación del paciente tal cual es con sus fortalezas y debilidades. - Congruencia. - Comprensión. - Habilidad para trasmitirle al paciente la empatía. Se debe buscar alcanzar la empatía y trasmitirla tanto con el lenguaje verbal como el no verbal. El proceso general de Consejería comprende 4 etapas: l. Compromiso:abarca el alcance de la empatía y la construcción de una relación de confianza entre el profesional y el paciente. En esta etapa el profesional solamente actúa de soporte y escucha sin emitir opiniones ante la apertura del paciente. 2. Exploración: comienza recién cuando el profesional detecta que se ha alcanzado la empatía y la confianza. Abarca alcanzar un conocimiento profundo del problema del paciente que lo lleva a consultar. El profesional podrá ayudarlo a que hable a través de diferentes recursos y asegurarse haber entendido bien lo expuesto por el paciente. 3. Resol~ción o búsqueda de soluciones: se deberán plantear acciones y estrategias para alcanzar los cambios y resolver el problema. El profesional debe acompañar en esta etapa al paciente sin olvidarse que él es el que debe tomar el rol activo. Lo ayudará a que él mismo sea el que establezca los objetivos y las estrategias de acción para alcanzarlos, alentándolas si están bien planteadas, o haciendo ver las debilidades de las mismas cuando el paciente ha elegido tanto un objetivo como una estrategia inadecuada. 4. Conclusiones: consiste en verificar que el paciente haya interpretado adecuadamente el plan de acción propuesto, y que a su vez coincida con lo planteado o sugerido por el profesional. Específicamente referida al paciente obeso, la consejería nutricional es utilizada para mejorar factores de riesgo, mejorar la actitud alimentaria, lograr mayor descenso de peso y mejor mantenimiento. Muchos trabajos presentan al counseling o consejería como herramienta fundamental en el tratamiento del sobrepeso y obesidad. Un modelo de tratamiento propuesto por Serdula, Khan y Dietz se basa en llevar a cabo 5 pasos, los mismos utilizados para el tratamiento para dejar de fumar: 1. Evaluar el riesgo de la obesidad. 2. Averiguar sobre la disposición del paciente para perder peso. 177

María Elena Torresani y María Inés Somoza 3. Aconsejar para diseñar un programa de control de peso. 4. Asistir al paciente con la intervención apropiada. 5. Organizar el seguimiento, tanto para la pérdida de peso como para su mantenimiento. Como profesional, se deberá evaluar los distintos momentos o etapas que atraviesa el paciente, y ser tolerantes y contenedores de estas situaciones. Está comprobado que todo cambio brusco perturba, no permite la adaptación necesaria, y no conlleva a resultados duraderos y satisfactorios. Sin embargo, el profesional deberá ser lo suficientemente equilibrado y atento para lograr detectar las trampas que muchas veces se hacen los pacientes a sí mismos y al profesional. El paciente muchas veces probará al profesional, y tratará de posicionarse en una situación pasiva, donde no ponga nada de sí para lograr los cambios necesarios, y solo espere recibir el resultado del tratamiento para él considerado solo como "el descenso de su peso".

5) ÉXITOS

Y FRACASOS EN EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD

Mientras que en una afección aguda el tipo y forma de tratamiento están marcados por la prescripción del profesional tratante, en una enfermedad crónica lo decisivo es la negociación entre el profesional y su paciente. Diversos autores estudiaron este tema y se han desarrollado distintos modelos para poder establecer en qué momento o etapa de cambio se encuentra el paciente. Siendo la obesidad una enfermedad crónica, requiere un tratamiento continuo. Al suspenderlo, el obeso recaerá. Sólo podrá mantener el peso bajado, aquel paciente que mantenga en el tiempo un cambio en el estilo de vida y una alimentación adecuada. La mantención en el tiempo de los cambios de hábitos alimentarios y de la incorporación de las nuevas conductas.eperrnitirá que se mantenga el nuevo peso. G,· Poder establecer en qué etapa de cambio se encuentra el paciente permitirá que el profesional pueda establecer objetivos concretos que sean realizables. Quizá este sea un punto clave en la adherencia del paciente al tratamiento y en el éxito o fracaso del mismo.

178



Etapas de cambio propuestas por Prochaska Etapa

Características

Pre contemplativa

No hay proyectos de cambios en el futuro inmediato. Hay negación del propio esquema corporal.

Contemplativa de consideración

Se admite el problemapero no se está en condiciones para los cambios. Se citan "obstáculos insuperables"

Preparación

Consciencia del problema e intención de resolverlo en un futuro cercano.

Acción

Se toman medidas para intentar el cambio y se enfrentan las dificultades del proceso. En esta etapa es fundamental el apoyo, la contención y la comprensión.

Mantenimiento

Etapa a la que se llega a los seis meses de mantener un proceso de cambio.

Recaída

Esta etapa se considera parte del proceso y puede ocurrir en cualquier momento del mismo. El paciente debe aprender a manejar estrategias para no abandonar en alguna de ellas.

1

Fuente: Prochaska y col., 1986.

Este modelo es fundamental para conocer con qué paciente contamos, para encarar el plan de tratamiento en forma conjunta y con las herramientas de trabajo adecuadas.

Criterios predictivos a largo plazo

Favorables - Buen adelgazamiento en los primeros tres meses de tratamiento. - Modificación del estilo de vida. - Aumento de la actividad física. - Tratamiento con seguimientos prolongados.

Desvaforables - Varios intentos de tratamientos anteriores sin buenos resultados. - Falta de motivación inicial. - Presencia de atracones frecuentes. - Intensa presión familiar o social para adelgazar. -Alto grado de obesidad (severa o mórbida). - Obesidad desde la infancia.

179


Indicadores de éxito en el tratamiento de la obesidad Para poder definir un tratamiento exitoso en la obesidad, se deberán tener en cuenta diferentes situaciones: por un lado el tipo de obesidad o situación clínica; y por el otro el grado de restricción calórica impuesta.

Según tipo de obesidad o situación clínica 1) Sobrepeso ginoide estético Es característico de las mujeres jóvenes, con pocos kilos de más, referido a los cánones estéticos actuales que preconizan a la mujer muy delgada. Representa un alto porcentaje de la consulta diaria y resulta una situación de angustia para las pacientes involucradas. Muchas veces el profesional minimiza la situación, no indicando tratamiento para ello, y el verdadero riesgo para la salud serán entonces los "eventuales" tratamientos alternativos que buscará la paciente, más que los propios kilos que presente. Debe ser considerado como un problema médico ya que Brown, en Australia, en el año 1998, comprobó cómo las mujeres de mediana edad, con un IMC de 19 a 24 Kg/m2, tenían menos hipertensión arterial, colecistectomías, menos histerectomías, menos dolor de espalda y en general, menos consultas médicas. La figura femenina joven es, históricamente, de cintura estrecha, con busto y caderas redondeadas. En la historia evolutiva del ser humano, esta anatomía es considerada atractiva para el sexo opuesto, siendo índice de fertilidad. La figura así constituida indica al macho el nivel hormonal y que frente al apareamiento tendrá más posibilidades de futura descendencia. Las mujeres con figuras extremas, muy flacas o muy gordas, disminuyen su atraétivo sexual. Definición de éxito en el sobrepeso ginoide estético: obtener Ujll IMC menor o igual a 24 Kg/m2 y mantenerlo. '' 2) Obesidad ginoide Se caracteriza por presentar bastantes kilos de más, generalmente con un IMC superior a 30 Kg/m2• La distribución de grasa es inferior y en general no se asocia con afecciones metabólicas frecuentes. Representa un problema médico que requiere tratamiento, siendo los riesgos para la salud: artrosis de rodillas, litiasis vesicular, apnea del sueño, lesiones de intertrigo, depresión psíquica, mayor incidencia de determinados tumores, etcétera. Definición de éxito en la obesidad ginoide: obtener un descenso del 50% del exceso o un 15% del total, con un mantenimiento de estas cifras al menos durante un año. 3) Obesidad androide Este tipo de obesidad se caracteriza por la distribución de grasa superior, especialmente a nivel abdominovisceral. Si bien es habitualmente masculina, también puede ser observada en mujeres, especialmente en el período perimenopáusico, y relacionado íntimamente con la fisiopatología del síndromede resistencia a la insulina. 180


Es fundamental considerar el riesgo que representa para la salud, ya que esta distribución grasa es la causante de las afecciones metabólicas, tales como dislipemias, diabetes e hipertensión arterial. Definición de éxito en la obesidad androide: no tiene que ver tanto con el descenso de peso, sino con la normalización de parámetros bioquímicos como glucemia, lipidograma y modificación de los valores de tensión arterial. Esto se logra con un descenso entre el 5% y el 10% del peso y su posterior mantenimiento.

Según grado de restricción calórica Se deberán buscar cambios duraderos en la conducta, donde se incluya mayor actividad física para poder lograr y mantener los resultados exitosos a largo plazo. En función al grado de restricción calórica que se maneje en el plan de alimentación para el paciente obeso, se producirán diferentes cambios en la conducta alimentaria y de estilo de vida. 1) Restricción calórica moderada o convencional Según estudios realizados porWadden, con una dieta hipocalórica convencional, de aproximadamente 1200 Kcal/día combinada con un plan de actividad física, se logró una pérdida de peso de aproximadamente 8,5 Kg en 20 semanas de tratamiento. Un año después se mantenían las 2/3 partes del peso perdido, produciéndose un incremento en la recuperación del peso fuera de este período. La mayoría de los pacientes volvían a su peso inicial dentro de los 5 años de finalizado este tipo de alimentación. 2) Dietas de muy bajas calorías y ayunos Según estudios de Atkinson, cuando se llevan a cabo planes de alimentación con reducción calórica más estrictos, se promedia una pérdida de peso aproximada de 20 Kg entre las 16 y 20 semanas de iniciado el tratamiento. Alrededor de la mitad o del 75 % de los pacientes mantienen esta reducción durante el siguiente año. Pero a pesar de estos resultados a corto plazo, la mayoría malogran el éxito mostrado entre los 3 y 5 años deRm1p~ Sólo un 3 % de los pacientes mantienen la pérdida de peso después de los 5 años. Elementos del tratamiento que predicen un mayor descenso del peso - Modificación del estilo de vida. - Tratamientos con seguimientos prolongados. - Incorporación y/o aumento de la actividad física. - Manejo de la farmacoterapia. 1

- Modificación de la conducta alimentaria. Dificultades para implementar el plan de alimentación Por parte del profesional - Desconocimiento de la composición química de los alimentos y productos alimenticios disponibles en el mercado. 181

María Elena Torresani y María Inés Somoza - Desconocimiento de los efectos que cada nutriente ejerce en el organismo, especialmente a nivel de la saciedad y saciación. - Dificultad para transmitir los conceptos fundamentales al paciente. Por parte del paciente - Limitaciones educacionales para comprender o aceptar consignas dadas. - Limitaciones psicológicas para encarar un tratamiento.

LI

In _

-A _

d

- Limitaciones sensoriales. - Costumbres y creencias populares que le hacen desconfiar continuamente del profesional.

d

Por parte del alimento

•

- Etiquetas de difícil acceso. - Información inadecuada, mal expresada, confusa o engañosa. - Publicidad masiva basada solo en intereses económicos.

Replanteo del fracaso en el tratamiento de la obesidad Siempre el profesional especialista en nutrición deberá apostar al éxito del tratamiento; el mismo deberá ser definido a través de objetivos posibles y alcanzables. Pero cuando uno se enfrenta al fracaso, deberá hacer un replanteo acerca de cuánto hay de incurable en las alteraciones que se intentan corregir, o cuánto hubo de iatrogenia en no alcanzar el éxito buscado. Se deberá replantear: - El paciente no está cumpliendo el tratamiento impuesto por el profesional. - El paciente no está cumpliendo el tratamiento elegido de común acuerdo. - El paciente no está suficientemente motivado y con voluntad para cumplirlo. - El paciente no ha sido suficientemente motivado para cumplirlo. - Al paciente no se le ha explicado correctamente el tratamiento. - El paciente no ha sido considerado como persona, con sus limitaciones, sus necesidades y sus sentimientos. Poder seleccionar el mejor tipo de alimentación para el paciente obeso y la mejor alternativa de terapéutica, requiere por parte del profesional: - Conocimientos y habilidades en el manejo de la obesidad. · Trabajo sereno. • Sensibilidad. - Experiencia en el manejo. A través del interrogatorio se debe captar cómo influye la enfermedad sobre la vida del paciente obeso, para poder adecuar el tratamiento y no actuar con todos en forma sistemática y repetida. 182

o

_

_

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INEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO

2,


ndicadores del fracaso Bajo grado de cumplimiento del tratamiento pautado.

Alto porcentaje de ausentismo a los controles. Frecuente número de tratamientos anteriores sin resultados. Muchas veces. lo considerado

éxito desde el punto de vista del profesional,

no lo es

desde la perspectiva del paciente. Según un trabajo de Gary Foster y Thomas Wadden, donde se analizó la expectativa del descenso de peso, sobre un grupo de 60 mujeres con un peso medio de 110 Kg, se

obtuvieron los siguientes datos:

• el descenso de peso aspirado: 32%.

_ el descenso de peso soñado: 38%.

el descenso de aceptable: 25% (pero no satisfechas). _ el descenso de peso decepcionante: 17% (considerado nada exitoso). Después de 48 semanas de tratamiento y obteniéndose una pérdida aproximada de 18 Kg, la mitad de las mujeres estudiadas todavía no habían alcanzado ni siquiera el peso considerado como decepcionante. . En la práctica diaria se deberá lograr que el paciente se sienta satisfecho con un descenso de peso inferior al idealizado. El fracaso aparecerá cuando se pretenda alcanzar un objetivo irreal, cuando se busque llegar a un peso ideal, en lugar de trabajar la aceptación del propio cuerpo. La imagen corporal negativa y la baja autoestima se relacionan -con metas de peso irreales. Pero esta autoestima puede ser transformada, ya que es una imagen construida en la historia psicológica del sujeto. En la obesidad, la imagen corporal daña severamente a la autoestima del sujeto, pues en la mayoría de las culturas se valora el cuerpo estilizado. . . Se suman a esto las limitaciones sociales que implica el sobrepeso, pues el aislamiento Y las restricciones de conductas impiden que el sujeto se ponga a prueba, lo cual siempre es una oportunidad para incrementar la autoestima. En el tratamiento de la obesidad es de utilidad tener en cuenta los diferentes factores que pueden modificar la autoestima del paciente. Factores que pueden disminuir la autoestima - Dietas sacrificadas o muy estrictas. - Ejercicios o actividad física forzada. - Baja autoestima del profesional en su tarea. Factores que pueden aumentar la autoestima - Participar con el profesional en la elección del tratamiento. - Valorar los avances en el tratamiento. - Observar los cambios en la imagen corporal. - Alta autoestima del profesional en su tarea.

183

I

1

María Elena Torresani y María Inés Somoza El paciente y el profesional deberán ser socios en la elección del tipo y modo de tratamiento. Para establecer una correcta relación profesional-paciente se deberá: - Ser tolerante. - Promover una actitud distendida. - Ser comprensivo. - Generar la confianza en el paciente. - Ser flexible pero no permisivo. - Ofrecer una atención incondicional. ¿Cómo preservar el prestigio y el accionar profesional en el tratamiento? - Ser cautelosos sobre un peso meta imposible de alcanzar, restricciones calóricas muy estrictas y ejercicio físico desmedido. - No trasladar al apaciente las ambiciones personales no concretadas. - Re'.1:1izar periódicamente un autocontrol profesional. - Trabajar en equipo interdisciplinario. Derivar un caso que no progrese o donde no se ha establecido un buen vínculo profesional-paciente. La única clave para lograr el éxito en el tratamiento de la obesidad, es que el paciente obeso se convierta en el centro del tratamiento, que ocupe un rol protagónico, que podamos convencerlo como profesionales que es él quien tiene que hacer y no recibir. "

6) OBESIDAD

MÓRBIDA

Según la Asociación Bariátrica Americana y la Asociación Médica Americana, se define obesidad mórbida cuando el individuo presenta un peso mayor o igual a dos veces su peso ideal, o cuando tiene cien libras de peso por encima de su peso ideal (definido de acuerdo con los estándares de talla y peso determinados en 1983 por la Compañía Metropolitana de Seguros de Vida). La obesidad mórbida también puede ser definida en función de la grasa corporal total, considerándola cuando se presenta un 40 % o más del peso corporal. total en grasa. En el año 1997 la Sociedad de Cirugía Bariátrica establece categorías para el IMC y clasifica distintos tipos de obesidad extrema. Grados de obesidad mórbida según el IMC Clasificación

Rangos de IMC Kg/m2

Obesidad mórbida

40-50

Súper obesidad

50-60

Súper/ súper obesidad

Más de 60

Fuente: Sociedad Americana de Cirugía Bariátrica.

184

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La obesidad extrema representa un serio problema para la salud pública, dados los graves trastornos que produce, la asociación con otras enfermedades y los altos gastos que ocasiona. Estos motivos han logrado que en los Estados Unidos haya comenzado a ser vista como una patología y no como un problema estético. En los últimos 10 años ha aumentado la incidencia de esta enfermedad, estimándose que por lo menos 7 millones de estadounidenses presentan obesidad mórbida. La prevalencia de la obesidad mórbida es mayor en el sexo femenino, siendo su frecuencia 8 veces superior a la de los hombres; pero cuando hay hombres obesos, es mucho más frecuente que se encuentren dentro de la categoría de superobesos. Existe una relación directa entre el grado de obesidad y la incidencia de enfermedades. Algunos ejemplos: - La incidencia de hipertensión arterial en los pacientes con obesidad mórbida es el triple que en la población normal. También es mayor la incidencia de enfermedad coronaria y accidentes cerebrovasculares. . En la obesidad mórbida está incrementada la incidencia de colelitiasis del doble al triple que en la población general. - La incidencia de diabetes mellitus es 5 veces mayor. . Son más comunes las formas incapacitantes de artritis y de insuficiencia respiratoria (la mortalidad excede el 30% cuando un paciente desarrolla el síndrome de hipoventilación de Picwick como consecuenciade la obesidad mórbida).

- Según el estudio de Framingham, se pudo correlacionar la obesidad mórbida con mayor incidencia de muerte súbita, la cual va en aumento.

- Según un estudio de la Administración de Veteranos de los Estados Unidos, se vio cómo aumenta la tasa de mortalidad en los pacientes con obesidad mórbida, respecto a los hombres de peso normal (se estudiaron 200 pacientes con la enfermedad). Esta tasa de mortalidad también se la relacionó con la edad. Aumento de la tasa de mortalidad según edad, en los individuos con obesidad mórbida Edad (en años)

t

Tasa de mortalidad (*)

25 a 34

12

35 a44

5

45 a54

3

55y más

2

(*) Múltiplo sobre la tasa de mortalidad de personas normales.

Se ha demostrado cómo aumenta la prevalencia de muerte en los obesos severos: 2 a 3 veces mayor para los obesos moderados, pero mucho más en los obesos severos. El promedio de expectativa de vida en los pacientes obesos con IMC mayor a 40 Kg/m2 está reducido en 10 a 15 años y existe 12 veces más mortalidad entre los 25 y 34 años, 5 veces más 185

María Elena Torresani y María Inés Somoza mortalidad entre los 35 y los 44 años, 3 veces más entre los de 45 y 54 años, y 2 veces más en los mayores de 54 años, comparados con los de peso normal. Además de la relación directa y comprobada entre este tipo de obesidad y las enfermedades médicas (hipertensión, colelitiasis, diabetes mellitus, formas incapacitantes de artritis, insuficiencia respiratoria, muerte súbita), los pacientes con obesidad mórbida sufren fuertes depresiones, son víctimas de la ridiculización. tienen limitado el acceso a los lugares públicos, y se encuentran marginados para determinadas actividades tanto sociales como laborales, aumentando considerablemente la tasa de suicidio: - La tasa de suicidio entre los pacientes con obesidad mórbida es ceroa de 5 veces superior a la de la población normal. - La incidencia de depresión es por lo menos 10 veces mayor. Si bien en estos pacientes cobra importancia el tratamiento farmacológico y quirúrgico, paralelamente se han obtenido buenos resultados implementando un plan de alimentación con un aporte calórico de 800 Kcal/día, 1 g de proteínas por Kg de peso ideal por día, suplementado con vitaminas, minerales y electrolitos, prácticamente libre de grasas e hidratos de carbono. Este plan permite producir la cetoacidosis por inanición, movilizándose la grasa corporal como fuente de energía, con protección de la masa magra dada por el consumo oral de proteínas. Requiere un esfuerzo máximo de realización, tanto por parte del paciente para lograr la aceptación, como de los profesionales para impedir las deficiencias nutricionales concomitantes a la pérdida de peso. Sólo es aplicable a los pacientes con este tipo de obesidad, y se requerirá de un minucioso control profesional.

7) DIETAS

DE MUY BAJO VALOR CALÓRICO

Las dietas altamente hipocalóricas, más conocidas por la abreviatura VLCD (Very Low Calorie Diets), son por definición las que tienen un aporte energético inferior a las 800 kcal/día, aunque en la práctica las más utilizadas no suelen superar las 500 Kcal/día. También pueden ser definidas como aquellas fórmulas dietéticas que aporten 10 o menos Kcal/Kg de peso ideal/día. Las primeras descripciones de este tipo de dietas se remontan a 1924 y 1929; en los años 50 renació el interés por ellas como método para perder peso y en la década del 70 su uso se popularizó.

Historia de las VLCD - En 1915 Folin y Denis estudiaron los efectos del ayuno total en dos mujeres obesas, y Benedict describe a un hombre de peso normal que ayunó durante un mes. - En 1924 Mason utiliza dietas de 500 Kcal. Las lleva a cabo por períodos cortos de hasta 100 días, registrando un descenso de peso en ese tiempo de 31 Kg a 43 Kg, pero sin efectuar los controles metabólicos específicos. - En 1929 Evans y Strang publican el primer trabajo científico con dietas de aproximadamente 400 Kcal. Se llevaron a cabo por un período de 6 meses, con un aporte proteico de 50 g y se obtuvo una pérdida de peso de 1,2 Kg / semana aproximadamente. 186


- En 1959 Bloom publica una experiencia con 9 pacientes obesos, que ayunaron durante una semana, logrando una pérdida de peso de alrededor de 8,4 :-::6, sin efectos adversos, . En 1966 Bollinger en los Estados Unidos y Apfelbaum en Francia utilizan como suplemento proteico la albúmina de huevo, con la finalidad de frenar fa. pérdida de nitrógeno, logrando un balance en equilibrio con un aporte de 40 g a 60 g de proteínas por día. . En 1973 Blackburn utiliza un suplemento de carne magra y albúmina como aporte proteico. . En 1974 Baird y Howard, lo mismo que Genith y Vertes, agregan pequeñas cantidades de carbohidratos y suplementos de vitaminas y minerales. • En 1976 se utiliza en gran escala la "dieta líquida de proteínas" formulada en base a colágeno hidrolizado. Como consecuencia de la falta de supervisión y control médico, y por contener proteínas de bajo valor biológico, se producen numerosas muertes por el uso inadecuado de estas dietas. Este hecho hizo que a partir de este momento las fórmulas se vayan perfeccionando. - En 1987 el Departamento de Salud y Seguridad Social del Reino Unido establece las características que deben poseer las VLCD para ser consideradas seguras.

Mecanismos de acción. adaptaciónmetabólica al ayuno -Ante la ausencia de glucosa exógena y ante la continua utilización de glucosa endógena. disminuyen los niveles de glucosa circulante. - Esto altera el medio hormonal, reduciendo la producción de insulina y aumentando la de glucagón. - Este cambio hormonal induce al consumo del glucógeno almacenado y la utilización de ácidos grasos y sus derivados (las cetonas) como fuente principal de energía. - Se incrementa la producción de glucosa, inicialmente para soportar el gasto energético de los órganos que dependen de ella, pero en un corto plazo (10 días o menos) el cerebro se adapta para utilizar cetonas en lugar de glucosa, lo cual reduce la gluconeogénesis y se preserva así, al menos temporalmente, el desgaste proteico. - El medio hormonal modula la respuesta metabólica a través de la disminución de la actividad de las hormonas tiroideas, con lo que el metabolismo basal disminuye hasta en un 30%. - Si bien hay una disminución de la síntesis y degradación de proteínas, su pérdida es inexorable mostrando una declinación inicial que se estabiliza después de varias semanas. - La pérdida de nitrógeno puede ser 2 a 3 veces mayor en los primeros días de ayuno y esto se asocia con la diuresis producida por la carencia de carbohidratos, produciéndose así una dramática pérdida de peso inicial, que luego se estabiliza en aproximadamente 0,3 a 0,5 Kg/día.

Objetivo nutricionalde las VLCD El objetivo de este tipo de dietas es aportar un mínimo de energía conservando un aporte vitamínico y mineral correcto, así como una cantidad de proteínas adecuadas para evitar pérdidas de masa magra, potencialmente peligrosa. A la vez, la restricción de grasas es casi total y el aporte de carbohidratos mínimo. Todo ello con la finalidad de conseguir una rápida pérdida de peso a expensas, sobre todo, del tejido adiposo. 187

María Elena Torresani y María Inés Somoza Indicaciones La utilización de este tipo de dietas está justificada siempre que se necesite una pérdida de peso importante y rápida. Las indicaciones más frecuentes son: a) Obesidad mórbida (IMC

2::

40 Kg/m2)

b) Obesidad de grado II o III (IMC de 29,9 a 39,9 Kg/m2) "refractaria" a la restricción calórica convencional. e) Paciente obeso con necesidad de ser sometido a alguna cirugía. d) Obesidad complicada con enfermedades que plantean situación de riesgo para el paciente, y susceptibles de mejorar si lo hace la obesidad. - Diabetes tipo 2 con hiperglucemias importantes y persistentes, a pesar de dosis máximas de hipoglucemiantes orales. - Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) que pone al paciente obeso en situación de riesgo vital y disminuye su calidad de vida. - Dislipemias, - Hipertensión arterial. - Miocardiopatía dilatada.

no

Ante la falta de respuesta a dietas hipocalóricas habituales, en los casos de obesidad mórbida refractaria al tratamiento convencional, aumentan los sefltimientos de fracaso, induciendo a situaciones depresivas. El uso en estos casos de las VLCD será beneficioso para demostrar al paciente que no es refractario a la dieta y que es capaz de perder peso, o bien para evaluar la posibilidad de tratamientos más radicales como la cirugía bariátrica, y en última instancia para producir una mejoría psicológica. En los pacientes en los que es necesario que sean sometidos a una intervención quirúrgica, la obesidad aumenta el riesgo de complicaciones anestésicas y quirúrgicas, por lo que la mayoría de las veces cuando la cirugía es programada, se busca en primera instancia lograr una pérdida de peso. Es frecuente en casos de hernias, litiasis biliar no complicada, várices en extremidades inferiores, cirugías ortopédicas como prótesis de cadera o rodilla, etc. En todas estas situaciones una pérdida de peso importante y a corto plazo mejoraría las perspectivas de estos enfermos, disminuyendo su riesgo operatorio y aumentando las posibilidades de buenos resultados a largo plazo.

Contraindicaciones Absolutas - Estados fisiológicos (infancia, adolescencia, embarazo, lactancia y ancianidad). - IMC < 25 Kg/m2• - Personas no obesas que quieren alcanzar un peso menor al deseable. Indagar en pobla~ión de riesgo, tales como mujeres jóvenes con riesgo de anorexia, o que la han padecido, bailarinas o atletas. 188



_ Pacientes con historia previa de alteraciones psicológicas graves (trastornos del comportamiento alimentario, adicción al alcohol o a otras drogas). . Enfermedades en las que la restricción alimentaria pueda precipitar la alteración de disfunción metabólica grave (porfirias, neoplasias, enfermedad cerebrovascular e insuficiencia hepática o renal).

Relativas En las siguientes situaciones su uso es posible, pero bajo una estricta vigilancia médica: - Pacientes con diabetes mellitus tipo 1 (a diario se hará necesario ajustar las dosis de insulina, corriéndose el riesgo de hipoglucemias graves). - Cardiopatías isquémicas (los obesos que han sufrido un infarto de miocardio no deben emplear este tipo de dietas, durante las primeras semanas de ocurrido el episodio).

Características de este tipo de dietas En general deben aportar alto volumen y alto índice de saciedad con una ingestión mínima de agua de 200 cm3.

Aporte calórico Muy bajo. Por definición debe estar por debajo de las 800 Kcal/día. En la práctica en general se manejan por debajo de las 500 Kcal/día. Pero no deben aportar menos de 200 a 300 Kcal/día.

Aporte proteico Alrededor de 1 g/Kg eje peso ideal/día, de acuerdo a las recomendaciones internacionales de la OMS (de 0,8 a 1,5 g/Kg/día) Se recomienda aportar proteínas de alto valor biológico procedentes de la leche, el huevo o la carne. A pesar de cubrir este valor, durante-el monitoreo de una dieta altamente hipocalórica hay siempre una pérdida de masa magra concomitantemente a la pérdida de grasa. Esto se debe en mayor medida a la pérdida de agua ligada al glucógeno que se pierde durante los primeros días de la dieta, y en menor medida al catabolismo proteico presente. Con el fin de preservar lo más posible esta masa magra, es que se debe recomendar en forma conjunta un programa de actividad física. El porcentaje y la calidad proteica ingerida, parecen ser los principales determinantes de la cantidad de nitrógeno retenido. Según Forbes y Drenick, un obeso en ayuno pierde en promedio 10 g de nitrógeno por Kg de peso perdido. Se lograría un balance en equilibrio con un aporte de 60 a 70 g/día de proteínas de lato valor biológico.

Aporte de carbohidratos El uso o no de los carbohidratos en este tipo de dietas es objeto de controversias. 189

María Elena Torresani y María Inés Somoza Su uso: - Tienen efecto ahorrador de proteínas. · Evitan la cetosis. - Previenen la hiperuricemia. Disminuyen la intensidad de la diuresis con retención de electrolitos., Su no uso: - Mantienen un elevado grado de cetosis y bajos niveles de insulina plasmática. - Disminuyen la neoglucogénesis, al ser sustituida la glucosa utilizada por e] cerebro, por los cuerpos cetónicos. - Se aumenta la movilización de las grasas, ya que los bajos niveles de insulina se asocian con mayor liberación de ácidos grasos del tejido adiposo. Con 50 a 60 g diarios de carbohidratos se logra la máxima conservación de las proteínas, una moderada cetosis y se evita la hiperuricemia. Este escaso aporte de carbohidratos explica la importante pérdida de peso, a causa de la pérdida de agua ligada a la depleción del glucógeno,

Aporte de lipidos Su aporte es prácticamente nulo si bien este tipo de dietas deben contener como mínimo 10 mi de aceite con el objetivo de cubrir los ácidos grasos esenciales-y las vitaminas liposolubles.

Aporte de vitaminasy minerales "

La gran pérdida de agua producida en función de la depleción inicial del glucógeno ocasiona un aumento de la diuresis osmótica con arrastre de todos los elementos hidrosolubles (vitaminas hidrosolubles y sales minerales como sodio y potasio). Por este motivo se deben suplementar con cantidades oportunas de vitaminas, elementos trazas y sales minerales. Se suplementa diariamente con: CINa: 3 a 5 g K: 3 g o 60 mEq Ca: 400 a 800 mg Zinc y cápsula multivitamínica En resumen las características de estas dietas son:

190

1,JNEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO

Parámetro

2,


Características Mínimo: 200 a 300 Kcal/día. Máximo: 600 a 800 Kcal/día.

VCT Proteínas

1 g/Kg peso ideal/día (con alto% de AVB).

Carbohidratos Lípidos

Mínimo de 50 g/día. Mínimo de 10 ml de aceite/día.

Vitaminas y minerales Agua

Suplementadas. Mínimo 2.000 cm3/día.

Tipos de dietas de muy bajo valor calórico Según su aporte

i

Según su preparación

Proteicas

Autopreparadas

Balanceadas

Dietas de fórrnulas

Proteicas Contienen elevada cantidad de proteínas, de alto valor biológico, provenientes de caseína, albúmina de huevo o carne magra. Aportan un mínimo de carbohidratos (menos de 50 g/día), por lo que son consideradas cetogénicas. Balanceadas Aportan un contenido armónico de proteínas y carbohidratos, encontrándose este último macronutriente en mayor proporción (50 a 100 g/día). Con este tipo de dietas se logra preservar el balance nitrogenado y prevenir los efectos adversos. Autopreparadas Están constituidas por alimentos convencionales. Se caracterizan por ser naturales, variadas y económicas. No se cubren todas las vitaminas y minerales, resultando incompletas y por lo tanto necesaria la suplementación. Dietas de fórmulas Son polvos para reconstituir con agua o leche. Presentan una composición química definida. Son monótonas en color, olor y sabor. Tienen un costo relativo. Son completas en vitaminas y minerales, por lo cual no necesitan ser suplementadas.

Pérdida de peso esperado En la primera semana de implementado este tipo de dietas se observa una pérdida aproximada de 5 Kg. Luego se produce un descenso menor, calculado entre 1,5 a 2 Kg/sernana en el hombre, y 1 a 2 Kg/semana en la mujer. 191


Duración del tratamiento El tiempo ideal de utilización de este tipo de dietas es entre 4 y 6 semanas, siendo el tiempo máximo por un tiempo de 12 a 16 semanas. Su uso prudente sería no superar períodos de 8 semanas, debido a que la inevitable pérdida de masa magra que se produce podría causar graves complicaciones en la vida del paciente. Se las debe utilizar como el primer eslabón dentro de un amplio programa de tratamiento integral de la obesidad, el cual debe mantenerse a lo largo de toda la vida.

Monitoreo nutricional - Control médico semanal. - Hemograma y electrocardiograma cada dos semanas (para detectar precozmente posibles arritmias). La realimentación debe ser gradual para evitar efectos adversos (alteraciones electrolíticas, arrirmias cardíacas, colecistitis aguda, pancreatitis aguda, etc.). De nada serviría que un obeso sometido a este tipo de alimentación reinicie su estilo de vida anterior, puesto que en pocos meses recuperaría su peso inicial, incluso probablemente un poco más. Esta rápida recuperación de peso que se observa es en gran parte debida a la retención de agua y sodio. Estas dietas altamente hipocalóricas deben estar precedidas de 2 a 4 semanas por dietas de 1.200 Kcal. .,} El seguimiento individual y la terapia grupal son fundamentales para el éxito del mantenimiento del peso bajado. La educación alimentaria para el cambio de conductas y la actividad física se deben continuar por un mínimo de 3 a 4 meses, e idealmente continuarlo por 6 a 12 meses.

Complicaciones o efectos adversos de las VLCD - Muerte súbita. - Constipación y exarcerbación de hemorroides. - Barro biliar, precursor de litiasis biliar. - Hiperuricemia. - Irregularidades menstruales. - Cefaleas, dificultades en la concentración, fatiga, desgano, letargo, debilidad, inquietud, calambres musculares, hipotensión ortostática. - Riesgos psicológicos. - Arritmias cardíacas.

Beneficios clínicos alcanzados con la pérdida de peso Sobre la presión arterial Se observa tanto una reducción de la presión arterial sistólica como la diastólica, desde los primeros días del tratamiento, sin estar relacionado con la magnitud de la pérdida de peso. 192


Sobre el colesteroi sérico Se regi_s~an descensos del colesterol plasmático, en el orden del 10 al 25% con respecto a los valores iniciales, con una magnitud de descenso de peso del 10 % al 20%. Sobre los triglicéridos Pueden observarse mejoras del 10% al 38%, con pérdidas de peso mayores al 20%. Sobre la diabetes tipo 2 Un~ pérdida_ de peso_ ~ayor al 5 % mejora el control glucémico en estos pacientes, y se acampana d~ me~or_ pron?stico a largo plazo. A su vez, un restringido control de la glucemia puede reducir la incidencia de retinopatía diabética hasta en un 70%. Sobre la mejoría del SAOS Pé:?idas del ~0% d~l ~e.so ~nicial disminuyen la frecuencia y la duración de las apneas, produciéndose mejoras significativas en la calidad de vida.

Es importante recordar Las VLCD son una herramienta más a utilizar en el paciente con grados importantes de sobrepeso. Su eficacia ha sido demostrada, fallado otros enfoques terapéuticos.

especialmente

en aquellos pacientes en los que han

El desarrollo actual de este tipo de dietas representa un avance en el tratamiento de las obesidades moderadas a graves. Estas dietas aparecen como eficaces y seguros recursos terapéuticos cuando son utilizadas por cortos períodos' de tiempo, y bajo estricta supervisión del especialista en nutrición. Los resultados obtenidos son alentadores. especialmente si se acompañan de actividad física y cambios conductuales. Debido a que es elevado el porcentaje de recaídas a largo plazo, se debe trabajar más sobre el enfoque para que se mantenga el peso logrado.

193

.María Elena Torresani y María Inés Somoza

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LINEAMIENTOS

PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO

2.

5)

Trastornos de la conducta alimentaria]

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195


5. Cuidado nutricional en trastornos de la conducta alimentaria

1)

INTRODUCCIÓN

El modelo actual de mujer, descripto como "la mujer light", le otorga a la apariencia física el valor supremo. Vive en función de su imagen y de su cuerpo. Se pregona un culto al cuerpo. En las mujeres se observa una lucha por ocupar un lugar diferente en la sociedad, por la igualdad y por el reclamo de uniformidad. De ahí que todas las mujeres se parec_en cada vez más; se tiene un solo patrón de belleza, un solo molde que incluye conductas, actitudes Y una visión del mundo, donde lo que importa es "pertenecer". ' , La imagen física de "la mujer light" es la de un cuerpo adelgazado y esculpido. Para lograrlo, la mujer cuenta con una batería de dietas y programas de ejercicios, cirugías Y productos ofrecidos por los laboratorios. · Pero el precio de la delgadez, muchas veces se paga en términos de salud mental. Las mujeres, y especialmente las adolescentes, para poder lograr este modelo, se someten a regímenes cada vez más hipocalóricos y a nuevas dietas de moda que aparecen. La población va probando estas distintas dietas u ofrecimientos, provocando un círculo vicioso difícil de romper. Para este modelo lo que importa es estar bien, y el bienestar se traduce en la apariencia. Pero todo este ideal de belleza resulta cada vez más inalcanzable, ya que las modelos que aparecen en tapas o páginas centrales de las revistas, y que son referentes de este tip~ de pob~ación, fueron perdiendo en el último tiempo, un kilo por año. De manera que una mujer comun, sin estar con sobrepeso, pesa 10 Kg más que una modelo de su misma estatura. Esta distancia con la modelo, hace que muchas mujeres se sientan insatisfechas con su propio cuerpo. Algunas cifras: - Según la OMS el 60% de las mujeres hacen dieta. El 75% de las mujeres se sienten gordas, aunque sólo la cuarta parte de ellas presenta realmente sobrepeso. - El 85% de las personas que hacen tratamiento para adelgazar son mujeres. - El 60% de las que se someten a algún tipo de cirugía estética, también son mujeres. - La demanda de la lipoescultura aumentó en los últimos años en un 40%. _ El negocio del adelgazamiento mueve 50 mil millones de dólares al año en todo el mundo.

Imagencorporala travésdel tiempo ,

Cada cultura a lo largo del tiempo ha tenido un estereotipo de imagen corporal. Actualmente, la cultura occidental promueve "la belleza del cuerpo" como meta para conseguir el éxito social. . . . La relación de la mujer con su cuerpo se ha ido modificando con el cambio de su imagen a través del tiempo, lo cual determina una mayor exigencia que parte de su necesidad de autoestima, pero también de las presiones externas. 196

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL[ CAPÍTULO

2. 5) Trastornos de la conducta alimentaria]

Miles de años atrás, una mujer obesa simbolizaba la esperanza de supervivencia para la especie, sin embargo con el tiempo, este concepto se fue modificando. La.estatuilla humana más antigua, de unos 25.000 años, hallada en el actual territorio de Austria, en la región de Willendorf representa a una mujer obesa, la Venus de Willendorf Seguramente esta mujer fue un modelo destacado por la cultura de ese pueblo, acosado por la incertidumbre alimentaria y la consecuente amenaza de extinción. Con el desarrollo de la agricultura y la ganadería -entre 10.000 y 5.000 a. C.-, la provisión de alimentos fue más regular y segura y la necesidad de la obesidad como protectora de la especie humana fue disminuyendo. Las figuras encontradas de esta época muestran imágenes femeninas más delgadas, con menos centímetros de busto, cintura y cadera que aquella Venus de Willendorf. Paulatinamente, la figura obesa fue perdiendo valor sociocultural como ideal de belleza. Progresivamente los gustos populares fueron cambiando y ejerciendo presión sobre el individuo, al tiempo que los cambios conseguidos realimentaban la ambición de nuevos y más exigentes modelos. Por ejemplo, miss Suecia en 1951 pesaba 68,5 kilos, y la elegida en 1980 pesaba 49 kilos, y era 4 centímetros más alta que la de 1951. Con sólo 29 años de diferencia, se puede observar el enorme cambio en la figura femenina deseable. Ante la mirada masculina, la figura femenina ideal es aquella en la cual el perímetro de la cadera supera en un tercio al de la cintura, proporción que sería la traducción visible de un equilibrio hormonal asegurador de la reproducción y la supervivencia de la especie. Esta señal tiende a perderse con la actual persecución de una figura femenina que se va alejando de estas proporciones. Para las culturas "occidentalizadas", la delgadez es considerada un sinónimo de belleza, y la gordura de fealdad. La belleza tiene tanta fuerza y repercusión social que para alcanzarla- se suele recurrir a tratamientos mágicos que alteran la salud, en búsqueda de modificar la figura. Sin embargo esto no es igual en todas las culturas. Para los nigerianos, expuestos a la subalimentación y como contrapartida de la connotación negativa que conlleva la delgadez, la obesidad es un signo de prosperidad y de salud. En algunas culturas en que la ganancia de peso antes del casamiento es un prerrequisito para asegurar la buena evolución del embarazo y la lactancia, como en la de los kenianos Kipsigis, se acostumbra a engordar a las adolescentes en condiciones de cautiverio, hasta convertirlas en obesas. Alcanzar este estado para contraer matrimonio, puede llevar hasta 2 años de prácticas alimentarias hipercalóricas y de reducción de la actividad física. Estas novias obesas son más valorizadas, porque la obesidad femenina es tomada como un símbolo de maternidad y de seguridad para la descendencia. La obesidad de la mujer ha tenido un significado cambiante para las culturas con relación a las condiciones de vida en los diferentes momentos evolutivos de la humanidad. La imagen se convirtió en un elemento clave como punto de referencia para establecer juicios en la escala de valores social. Como enfermedad fue desconsiderada durante largo tiempo, hasta que la demostración de su repercusión sobre la salud está obligando a los sistemas de salud a prestarle la debida atención. 197


Definición de imagen corporal Hay varias definiciones acerca de la imagen corporal, siendo quizá la más clásica la referida por Schilder que la describe como la representación mental del cuerpo que cada individuo construye en su mente. Según Gardner la imagen corporal se observa a través de dos percepciones o componentes:

-Perceptivo Que hace referencia a la estimación del tamaño y apariencia.

-Actitudinal Que recoge los sentimientos y actitudes hacía el propio cuerpo. Una concepción más dinámica la define Thompson quien concibe el constructo de imagen corporal constituido por tres componentes:

-Un componente perceptual Precisión con que se percibe el tamaño corporal de diferentes segmentos corporales o del cuerpo en su totalidad.

-Un componente subjetivo (cognitivo-afectivo) Actitudes, sentimientos, cogniciones y valoraciones que despierta el cuerpo, principalmente el tamaño corporal, peso, partes del cuerpo o cualquier otro aspecto de la apariencia física (ej. satisfacción, preocupación, ansiedad, etcétera).

-Un componente conductual Conductas que la percepción del cuerpo y sentimientos asociados provocan (ej. conductas de exhibición, conductas de evitación de situaciones que exponen el propio cuerpo a los demás, etc.). Normalmente, la imagen corporal coincide con la realidad, lo cual significa que uno se ve tal como es.

Distorsión de la imagen corporal En los últimos años, la preocupación por la figura corporal, se ha ido acentuando. La figura femenina ha ido cambiando a través del tiempo: las formas curvas que antes eran consideradas atractivas en una mujer, fueron reemplazadas por una delgadez extrema y se consideró a la.figura de modelo como sinónimo de belleza. Una consecuencia observable es la importancia que los jóvenes dan a su cuerpo. En el intento por alcanzar el ideal estético se está produciendo un aumento en los casos de trastornos de la conducta alimentaria en la población adolescente. Por ello, los efectos en la salud asociados a una autovaloración de la imagen corporal insatisfactoria han tenido una creciente atención en los últimos años. 198

LINEAMIENTOSPARA EL CUIDADONUTRICIONAL[CAPÍTULO 2. 5) Trastornos de la conducta alimentaria]

Desde la década del 60, la investigación sobre la imagen corporal ha recibido una importante atención. Si bien en los primeros años era una problemática prioritariamente femenina, estudios recientes muestran que los hombres también padecen preocupaciones por su propia imagen. Toro y cols. sostienen que en la adolescencia la percepción de la figura corporal varía ampliamente entre los dos sexos. Mientras las mujeres tienen como ideal una imagen delgada, los hombres tienen como ideal una imagen representativa más voluminosa. Sin embargo, las expectativas culturales actuales estarían contribuyendo a los trastornos de la imagen corporal en ambos sexos. Se utiliza a menudo la percepción de la imagen corporal como medida de la autoestima y del grado de satisfacción con la propia imagen corporal. Diversos autores han demostrado que la insatisfacción de la imagen corporal es un fuerte predictor de trastornos alimentarios en adolescentes, destacándose la anorexia y bulimia nerviosa en la mujer, y la vigorexia en el varón. Según Stice y Shaw, poseer una satisfacción corporal alta disminuye el riesgo de padecer patologías de la conducta alimentaria. Ante una distorsión de la imagen corporal se ven afectadas ambas percepciones: - Perceptual: hay un grado de inexactitud de la imagen corporal. - Afectiva o emocional: hay un grado de insatisfacción con el propio cuerpo. Se produce una distorsión entre lo que piensa que es y lo que realmente es. Generalmente, cuando esto sucede es como si se viera reflejado en los espejos que agrandan la figura, presentes en los parques de diversiones. Diferentes estudios han analizado varios indicadores que influyen en la insatisfacción corporal y que deben ser tenidos en cuenta para el diagnóstico e intervención en los trastornos de la imagen corporal: edad, sexo, composición corporal y actividad física.

Edad Los cambios en la adolescencia son considerados como el período más crítico de la insatisfacción corporal debido a que el desarrollo puberal entra en conflicto con el ideal estético dentro del contexto social en el que conviven. Tal como lo afirma Rosenblum en el período entre los 13-18 años, la satisfacción corporal disminuye manteniéndose posteriormente.

Sexo Si bien en los años 80 la preocupación por la imagen corporal fue señala como un problema únicamente de mujeres, estudios recientes han mostrado la creciente preocupación masculina por su imagen corporal. Aún así, la mayoría de los estudios en adolescentes muestran como las mujeres tienen mayor insatisfacción con su cuerpo que los varones. También Cohane y Pope han podido observar como existen diferencias entre la aspiración corporal de ambos sexos: mientras las mujeres en general prefieren ideales más delgados, los varones tienen preferencia por tener un cuerpo· más musculoso.

199


Composición corporal En la valoración de las relaciones entre insatisfacción corporal y composición corporal. la mayoría de los estudios utilizan el Índice de Masa Corporal (IMC) para identificar a la población de estudio. Trabajos que han considerado ambas variables, han encontrado resultados bast~nte contradictorios. Mientras algunos señala al IMC como indicador importante para predecir la satisfacción corporal, observándose que a mayor IMC mayor es la insatisfacción corporal, otras investigaciones contradicen estos resultados al no encontrar diferencias significativas que relacionen la insatisfacción corporal y el IMC.

Actividad física Algunos de los beneficios que la práctica de actividad física produce en la salud son conseguir una mayor satisfacción corporal y una autoimagen corporal más real. , . . _ De un modo similar a lo que sucede con el IMC, los resultados sobre practica de actividad física e insatisfacción corporal, probablemente presentan resultados contrapuestos debido. a la multitud de factores que inciden en la realización dela actividad física. Si bien estudios como Iós llevados a cabo por Camacho y KirKcaldy han demostrado un efecto inmediato en la mejora de la imagen corporal durante la edad escolar, otros liderados por Janka~skiené y Kardelis destacan que no es un factor importante. »

Factores que intervienen en la distorsión de la imagen corporal Si bien es verdad que la preocupación por la apariencia física alcanza su punto más alto en la adolescencia, el culto al cuerpo es una variable que se mantiene más o menos constante a lo largo de toda la vida. .. En el intento de dar una explicación al aumento de las tasas de insatisfacción corporal en la población general, se encuentran varias hipótesis: l. Influencia familiar. 2. Evolución psicológica. 3. Presión sociocultural. Estos mismos factores son los que pareciera que inciden directamente en el desarrollo de los Desórdenes Alimentarios.

Influenciafamiliar Algunos expertos sostienen que la familia excesivamente protectora constituye un hito en los antecedentes de los desórdenes alimentarios. Estos padres suelen sugerir a sus hijos lo que deben pensar y sentir, de modo que nunca llegan a vivir sus propias vidas. La madre no distingue las diferentes necesidades físic_as Y emocionales del bebe y toda señal es interpretada como hambre. Esto hace confundir al niño y no aprende a diferenciar él mismo sus distintas necesidades, ni a reconocer cuando tiene hambre o cuando está satisfecho. El padre, por otro lado, desempeña un rol paterno muy pobre; suele ser inmaduro, impulsivo, malhumorado y hostil. 200

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 2. 5) Trastornos de la conducta alimentaria]

Madre sobreprotectora - Padre ausente Estos modelos familiares inapropiados, pueden actuar como desencadenantes para que el hijo manipule la comida en forma destructiva.

Evolución psicológica Existen otras teorías que centran el rechazo a la comida como resultado de tensiones sociales y sexuales, generadas por los cambios físicos asociados con la pubertad. En este período hay una lucha respecto de la identidad y el control. Presentan miedo a las situaciones nuevas, las cuales generalmente son evitadas.

Presión sociocultural Existe una disparidad entre los valores sociales que se estimulan en la mujer (autonomía e independencia) y la experiencia real (cuidado de la casa, de los hijos, etcétera). Este choque de roles puede producir temor, culpa, sensación de estar equivocada o haciendo lo indebido. · La mujer se ve envuelta en una dualidad de responsabilidades que a veces la confunden. Esta dualidad o dobles mensajes, son enviados permanentemente por la sociedad, a través de los medios de comunicación. Las teorías socioculturales otorgan un peso muy importante al papel que ejercen los medios de comunicación como transmisores de falsas creencias o mitos generalizados alrededor de la estética. Su enorme poder de difusión, unido al creciente fenómeno de las globalizaciones económicas, está propiciando la expansión del modelo estético corporal occidentalizado a sociedades como la asiática o la africana. Durante los últimos años, se han producido fuerte corrientes migratorias, producto de la búsqueda de mejores alternativas de vida de quienes están en países con menores oportunidades de bienestar y que, idealizadamente, ven en otras tierra posibilidades de rehacer y mejorar su existencia. La forma en que se adaptan las personas que emigran a la sociedad de acogida y, en concreto, cómo asumen el modelo estético imperante en la sociedad de destino es un aspecto poco estudiado hasta el momento. En sociedades como la americana, donde la tradición migratoria es más antigua, Rodríguez y Cruz estudiaron cómo el ideal corporal de las mujeres latinoamericanas. tanto las nacidas en Latinoamérica como las nacidas en los Estados Unidos, es más voluminoso que el de las mujeres blancas no latinas.

Evaluación de la imagen corporal El estudio de la imagen corporal, y en concreto de la insatisfacción corporal, tanto en población que padece algún Trastorno de la Conducta Alimentaria (TCA) como en población no clínica, ha sido objeto de numerosas investigaciones. En los últimos años, se han descrito numerosos instrumentos que permiten evaluar la percepción y la satisfacción de la imagen corporal, así como el nivel de ansiedad que se experimenta en relación con el cuerpo y el peso corporal. 201

María Elena Torresani y María Inés Somoza Por una parte instrumentos que intentan una valoración de las alteraciones perceptuales, y por otra, una gran cantidad de escalas de autoinformación o entrevistas estandarizadas, para evaluar los aspectos subjetivos de la imagen corporal. La mayoría de las escalas propuestas han sido realizadas en contexto anglosajón, existiendo numerosas escalas realizadas en los Estados Unidos, Gran Bretaña y Canadá. La alteración del componente perceptual de la imagen corporal da lugar tanto a sobreestimación (percepción del cuerpo en unas dimensiones mayores a las reales) como subestimación de la misma (percepción de un tamaño corporal inferior al que realmente corresponde). La hipótesis planteada por Pope es que el cuerpo masculino está aumentando en importancia como una marca de masculinidad, con las posibles consecuencias clínicas y culturales que ello significa: Según Leit, el ideal cultural hipermesomórfico sería tan peligroso para los varones como lo es el ideal anoréxico para las mujeres.

Trastornos de la conducta alimentaria Hábitos y conducta alimentaria "El comer" es un acto cotidiano, una de las necesidades básicas del organismo. Todos los días debemos hacerlo, e incluso varias veces por día. Todos los meses y gños de nuestra vida, desde que nacemos hasta que morimos. No extraña entonces pensar, que un acto que se repite tantas veces durante nuestra existencia, ejerza una poderosa influencia sobre la estructura y el funcionamiento del organismo. De ahí entonces, el conocido dicho que dice que indudablemente, a largo plazo "somos lo que comemos". La alimentación ha ido variando a través de los tiempos. En realidad, no existe sociedad humana que organice sus comidas teniendo en cuenta solo el valor nutritivo de Ios alimentos o la disponibilidad de los mismos. En general, la conducta alimentaria, es también el resultado de una serie de factores, que desde el punto de vista social y psicológico, va cambiando con el correr del tiempo, la mentalidad y la modalidad con que esta conducta se lleva a cabo.

Factores determinantes de los hábitos alimentarios l. Culturales. 2. Sociales. 3. Psicológicos. "Los seres humanos no comemos sólo por necesidad biológica o para vivir''

Desviación de la conducta alimentaria Existen varias formas de comer, siendo la mayoría de ellas aceptables. En nuestra sociedad, como integrantes de las culturas occidentales, lo habitual es realizar una forma de comer que comprenda cuatro ingestas diarias.

202

LINEAMIENTOS


2.

5) Trastornos de la conducta alimentaria]

Sin embargo, existen ocasiones donde la conducta alimentaria adquiere otras modalidades y a veces hasta se aparta de los límites racionales, presentando características anormales. ' Esta anormalidad tanto se puede dar en la cantidad, calidad o distribución de las comidas y se la conoce con el nombre de "trastornos de la conducta alimentaria". Trastornos de la conducta alimentaria - Relación anormal y contraproducente con la comida - Grave desviación de los hábitos alimentarios - Afecta a la salud física y emocional del individuo - Perjudican su desempeño social

De acuerdo a cuál sea la modalidad de comer, será como evoluciona la curva de peso de cada individuo.

Diagnóstico de trastornos de la conducta alimentaria La American Psychiatric Association (Asociación Psiquiátrica de los Estados Unidos) (APA), mediante el Manual Disgnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales tDiagnostic ami Statistical Manual of Mental Disorders - DSM) lleva a cabo una clasificación de los trastornos mentales con el propósito de proporcionar descripciones claras de las categorías diagnósticas. Si bien hasta el momento la edición vigente es la cuarta (DSM-IV, 2000), la APA está trabajando sobre su revisión y se prevé que para el año 2012 se encontrará finalizado el proyecto de DSM-V Criterios Diagnósticos. Se describirán a continuación las desviaciones o desórdenes de la conducta alimentaria más frecuentes actualmente.

2) ANOREXIA

NERVIOSA

. Sí~drome psiquiátrico diferenciado, con una patogénesis compleja. Aparece una imagen distorsionada del cuerpo, con un "temor mórbido a engordar". Generalmente no se pierde el apetito, pero se niega la sensación de hambre. La controlan voluntariamente, ingiriendo menor cantidad de alimentos que los necesarios para cubrir sus necesidades nutricionales, con lo cual pierden peso progresivamente. En algunas ocasiones se produce una verdadera dificultad para identificar la sensación de hambre. Hay una pérdida de la autoestima y una negación de la enfermedad. El aumento de la incidencia de esta enfermedad, constituye un motivo de preocupación desde hace algunos años. Se observa una mayor incidencia en las clases sociales medias y altas, así como en los países más desarrollados. La población negra se ve mucho menos afectada que la blanca. También hay escasas referencias de casos en el mundo oriental.

203

María Elena Torresani y María Inés Somoza La aparición más frecuente es en la adolescencia, dándose generalmente entre los 12 y 25 años. Predomina más en la mujer que en el hombre (95% a 5% respectivamente). Criterios de diagnóstico según DSM IV l. Negativa a mantener el peso corporal en el peso mínimo normal o mayor para la edad y altura. 2. Miedo intenso a aumentar de peso, aun pesando menos del peso esperable. 3. Disturbio en la forma de experimentar su propio cuerpo o figura. 4. Amenorrea durante por lo menos 3 ciclos menstruales ..

Amenorrea (por hipogonadismo hipotalárnico) Osteoporosis (por hipercortisonismo) Bradicardia

Biológicamente presentan

Hipotensión Lanugo Características de la anorexia nerviosa - Alteración del esquema corporal. - Obsesión por el cuerpo y la comida. - Restricción severa de alimentos. - Cumplidores y obedientes. - Elevada inteligencia. .

,

- Desconcentración y fracaso escolar . - Hiperactivos pero ineficaces. - Mayor dedicación a la limpieza. - Rechazo a la vida sexual. - Insomnio. - Depresión. - Aislamiento.

204

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL[CAPITULO


Conducta alimentaria en la anorexia nerviosa

I

-

Cuando finalmente debe comer pone en práctica rituales:

,...

Evita alimentarse

.

1

1

~

Cortar en trocitos los alimentos

--....

1 Comer a escondidas

--....

Masticar y escupir

--....

Esconder los alimentos

-...

.1

.1

1

.1

1

1

Rechazarlos por supuestas fallas en su elaboración

1

~ .1

1

Tipos de Anorexia Nerviosa Según el DSM IV, la anorexia nerviosa puede presentarse bajo dos formas:

l. Restrictiva Constituye el cuadro clásico de la enfermedad. La paciente para lograr la delgadez extrema, limita su alimentación hasta un mínimo por debajo de lo indispensable para subsistir. Tiene un control total de la situación.

2. Bulimarexia Son las anoréxicas que en determinados momentos de su enfermedad, presentan síntomas bulímicos. Esta situación se da aproximadamente en el 50% de las anoréxicas (ver Bulimia Nerviosa).

Tratamiento Dada la multideterminación de la enfermedad, en la cual convergen factores sociales, culturales, familiares, del desarrollo, individuales y biológicos, el tratamiento de estos pacientes requiere un marco institucional y un equipo multidisciplinario. • Los aspectos clínicos y psicológicos se integran en todo momento, por lo cual los profesionales no deben trabajar aislados en el seguimiento de estos casos.

Objetivos del tratamiento l. Estabilización del estado clínico. 2. Expectativa de incremento de peso. 3. Cambios en la conducta alimentaria. 4. Modificación de síntomas psiquiátricos. 205


Pilares del tratamiento 1. Terapéutica nutricional. 2. Psicoterapia (individual o grupal). 3. Terapia de apoyo familiar. La evaluación del estado clínico permitirá decidir si se puede encarar un tratamiento ambulatorio, o el paciente requiere ser hospitalizado para el mismo. La tendencia es comenzar el tratamiento en el medio familiar del paciente, con un seguimiento intenso y cercano. Solo se recomienda la internación cuando existe alguna complicación clínica de riesgo.

Terapéutica nutricional Deberá ser encarada por un profesional idóneo y especializado en el tema. Para manejar este aspecto del tratamiento con éxito, se- deben seguir en forma minuciosa cada uno de los pasos del proceso del cuidado nutricional.

Valoración del estado nutricional En primer lugar se intentará valorar al paciente a través del peso y la talla. Si bien, es necesario tener en cuenta que el peso es una variable insuficiente en esta enfermedad.

Peso Por un lado, algunos presentan una relación problemática con la balanza (en este caso será necesario pesarlos de espalda a la misma, para que no se enteren de su peso) y en otros casos, es necesario controlar minuciosamente determinados factores a los que suelen recurrir los pacientes para disimular su bajo peso (pesas en los bolsillos, ingestas de líquidos y/o sólidos previas al pesado, contención urinaria prolongada, etcétera).

Talla El control evolutivo de la talla es necesario en los pacientes que aún no han completado su crecimiento. Frente a una desnutrición severa, en general se detiene el crecimiento, existiendo poca probabilidad que los centímetros perdidos en esa etapa sean recuperados.

Mapeo de la deficiencia de peso Con el peso actual del paciente, y su relación con el peso esperado para su edad y talla, se puede construir un "mapa de referencia" en cuanto a la deficiencia de peso. Este mapeo permite suministrar al profesional, la información suficiente de cómo piensa el paciente, cómo se experimenta a sí mismo y al mundo que lo rodea.

206

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NlITRICIONAL [CAPÍTULO

2.

5) Trastornos de la conducta alimentaria]

Porcentaje Corporal Promedio Esperado (PCPE)

CPCPE= PA I PI x

100

Mapeo de la deficiencia de peso según PCPE

PCPE 80% Hasta 78%

Características Umbral de comunicación. Se observa delgadez, si bien este aspecto físico no causa preocupación.

75%

Se comienza a apreciar el cuadro el ínico de la anorexia nerviosa.

69%

La enfermedad es evidente, tanto física como psíquicamente.

68% al 63%

Demacración y peligro,

60% al 50%

Urgencia r.iédica.

Siendo la determinación del peso un parámetro ineficiente para valorar a estos pacientes, por la dificultad que en determinadas situaciones representa su medición, se aconseja complementar la valoración antropométrica con la medición de los pliegues cutáneos (tricipital, subescapular y suprailíaco) para cuantificar el tejido graso y el perímetro braquial para determinar la masa muscular. La valoración antropométrica siempre debe ser complementada con la evaluación de los signos vitales, y la determinación completa de los parámetros bioquímicos.

Características del paciente según el mapeo de la deficiencia del peso Umbral de comunicación Se produce un cambio de pensamiento y aparecen problemas de comunicación. Su aspecto físico no causa preocupación. Por lo general presenta aspecto despierto, mirada abierta, actitud alerta, gran energía y mayor despliegue de actividad física.

Hacia el cuadro clásico Se comienza a apreciar el cuadro clásico de la anorexia nerviosa. El aspecto físico es precario, las extremidades se presentan como las ramas de un árbol, las clavículas prominentes, al igual que los huesos de la columna vertebral, del cuello, cadera y de las manos. La piel es pálida, llegando a veces a estar azulada como signo de acrocianosis, ya que el cuerpo trata de conservar el calor cerrando el suministro de sangre a sus periferias. Piel reseca y fría. Uñas y cabellos resecos, frágiles y quebradizos. Se presenta lanugo en zonas que generalmente no son pilosas, como mejillas y espalda. A la consideración de los demás, es un paciente delgado a secas, y en el caso de las mujeres se suele decir que tienen "silueta de modelo". Usan numerosas prendas de vestir, grandes, abultadas y superpuestas. Por un lado para disimular la delgadez, y por otro, para mantener el calor corporal.

207

María Elena Torresani y María Inés Somoza Cada vez es más intensa la necesidad de mantener el control de la ingesta, pero es mayor su temor a perderlo. Pasa a un plano secundario el trabajo, la vida profesional y la educación. Cada vez le cuesta más relacionarse con sus semejantes. Mientras más baja de peso, menos consciente está de lo que sucede a su alrededor. Cada vez es más torpe y olvidadizo. -

Demacración y peligro Su apariencia es cada vez más esquelética. Se debilita físicamente y cada vez se es más propenso a los accidentes. Representa un riesgo hasta conducir un automóvil. Percibe la luz roja del semáforo, pero este color no tiene significado. Cada vez presenta más posibilidades de sufrir un colapso físico. Se pone en peligro su vida, dependiendo del ritmo al que pierde peso.

Urgencia médica

'

Si el paciente no come puede morir en cualquier momento. El grado de demacración ya no se disimula con ropa. Su cuerpo parece una percha, de la cual cuelga su piel. Presenta una "desconexión" con el mundo real; parece existir "cierta locura". Llegado a este punto, es imposible lograr que coma. Ya no le interesa nada, excepto su dieta. Desaparecen por completo las funciones cerebrales menos complejas, que son las que tie. nen que ver con la memoria, el control de los movimientos corporales y la capacidad de ubicarse en relación con el resto del mundo.

Determinación de los objetivos nutricionales Los objetivos a establecer para llevar a cabo la terapéutica nutricional serán: - Estabilizar el patrón alimentario. Modificar pensamientos acerca de los alimentos. - Recuperar el peso hasta por lo menos un valor en que se normalicen las funciones fisiológicas (cercano al 85% del PCPE).

3. Implementación de las estrategias Las estrategias a implementar para lograr los objetivos propuestos, son dos: - Educación alimentaria. - Diseño del plan de alimentación.

208

LINEAMIENTOSPARAEL CUIDADO NUTRICIONAL[ CAPÍTULO

2. 5) Trastornas de la conducta alimentaria]

Educación alimentaria, Se educará al paciente acerca de: _ Hábitos alimentarios correctos. _ Número y horario de comidas. _ Errores conceptuales y mitos populares sobre los alimentos.

Plan de alimentación Se deberá diagramar en base a las necesidades nutricionales anteriormente determinadas, con el fin de lograr una realimentación lenta y una recuperación ponderal del peso corporal. Se manejará un volumen reducido en cada comida, incluyendo dos a tres colaciones entre comidas. Se seleccionará a los alimentos en función de su densidad calórica, intentando que ésta sea lo más alta posible. Cada comida o colación deberá tener una densidad calórica entre 1,5 y 2. Para poder lograrlo, es necesario tener en cuenta que los principios nutritivos calóricamente más concentrados son las grasas. Pero debido a que estas aumentan considerablemente el valor de saciedad, por su alta permanencia gástrica, es necesario utilizar también a los hidratos de carbono concentrados, para aumentar la densidad calórica de la alimentación. Se debe indicar una alimentación individual, personal y adecuada a cada paciente, buscando su confianza en lo indicado, de manera que lo cumpla con tranquilidad. No siempre se le permite participar en la selección de los alimentos, su compra o preparación. Si está bien manejado, en general los pacientes aceptan la indicación alimentaria que se realiza. Se debe tender a poner en práctica el plan de alimentación dentro del ámbito familiar . Sólo se indicará la internación cuando el paciente esté clínicamente en riesgo (hipotensión severa, deshidratación o desequilibrio hidroelectrolítico). Deberá ser por el menor tiempo posible y no con pacientes que presenten la misma enfermedad, ya que se corre el riesgo que se adopten conductas presentes en los pares. A veces se requiere realizar un apoyo nutricional a través de medidas extraordinarias, ya sea como complementación o suplementación de la alimentación oral (alimentación entera! o parenteral).

Identificación de las necesidades nutricionales Aporte calórico Se debe estimar considerando el gasto metabólico en reposo más lo necesario para la recuperación nutricional. La actividad física se limita de acuerdo a la gravedad de la desnutrición, para evitar un gasto extra. Se deben establecer pautas también sobre el estudio, trabajo, vida social, cantidad de cuadras que puede caminar diariamente. Todas las actividades deben ser contempladas y analizadas cuidadosamente. Se estima que la paciente anoréxica requiere 8301 ± 2272 Kcal para ganar 1 Kg de peso corporal. Si se considera como aceptable un incremento de peso de 150 a 200 g/día, se deberá aportar entonces un valor calórico de 1.000 a 1.500 Kcal/día.

209

María Elena Torresani y María Inés Somoza Se deberá inicialmente determinar por anamnesis cuál es el consumo calórico real, y la progresión calórica para llegar al valor necesario, se hará en forma gradual, no aumentando más de 100 a 200 Kcal/semana.

Macro nutrientes En cuanto a la composición de la dieta, esta deberá ser equilibrada, para contribuir a la recuperación del paciente y a su reeducación alimentaría. - Carbohidratos = 50% a 55% del VCT. - Proteínas= 15% a 20% del VCT. - Grasas = 30% a 35% del VCT.

Micro nutrientes En algunos casos se hace necesario suplementarlos, siempre por indicación médica y luego de una cuidadosa explicación al paciente, ante su desconfianza permanente de recibir medicamentas que puedan llegar a ser capaces de incrementar su apetito.

Líquidos Se debe controlar su ingesta, ya que algunos pacientes presentan "patomanía" (hábito de ingerir agua de manera considerable), perturbándose el manejo de la densidad calórica de la dieta y ocasionando plenitud gástrica con el consiguiente valor de saciedad. Esto en general no constituye un problema serio, y puede ser controlado fácilmente, estableciendo pautas en las cantidades a tomar. I

Monitoreo nutricional Se deberá controlar al paciente al principio en forma semanal y luego quincenal. Al realizar un control periódico, el aspecto general del paciente, suele ser el mejor indicador de la evolución del tratamiento. Siempre se deberá intentar diagramar la evolución de la curva del peso. Se controlará que el incremento de peso sea gradual. Se debe recordar e informar al paciente, pero especialmente a su familia, que un aumento de peso demasiado rápido no es recomendable. Por un lado, porque puede ser indicador de edemas periféricos, y además, porque el paciente es más proclive a las recaídas. Aumento de peso 114 g/día

Buena

114 a 342 g/día

Ideal

> a450 g/día

210

Consideración

Demasiado rápida

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADONUTRICIONAL[CAPÍTULO

2. 5) Trastornosde la conducta alimentaria]

Se controlará que la curva de peso ascienda hasta llegar al peso objetivo o peso mínimo posible para restablecer las funciones fisiológicas. El hecho que el paciente sepa que llegar a este peso mínimo, muchas veces representa la posibilidad de recuperar la menstruación en las mujeres y la libido sexual en los varones, representa el único motivo suficiente para que acepten iniciar el tratamiento y lograr la recuperación nutricional. Generalmente se acepta como peso mínimo un 10% menos que el rango inferior del peso ideal obtenido según la edad, sexo, talla y contextura. Otros autores hablan de llegar a un 85% del PCPE. En los menores de 25 años, como aún no han terminado su crecimiento, ]a talla deberá ser controlada en forma mensual. También se deberá monitorear la modificación de las pautas alimentarias, tales como número y horario de comidas, porciones de alimentos o preparaciones, tiempo que tarda en ingerir cada porción, etcétera. Se pedirán autorregistros de las ingestas. Se implementarán las modificaciones necesarias y las medidas a tomar si la paciente no cumple con lo pautado y por consiguiente no se observa el incremento de peso esperado (limitar salidas, disminuir o suspender la actividad física, etcétera). La duración total del tratamiento suele ser de 3 a 5 años, observándose cifras altas de recaídas, llegando estas hasta un 50%. Una buena manera de prevenirlas es mantener un seguimiento riguroso, aún habiendo llegado al peso mínimo esperado. Bajo ningún punto de vista se le dará el alta al paciente,sino que se ampliara el tiempo de los controles a 3, 6 y 12 meses, siempre y cuando no se presente en este lapso una variación de peso significativa.

Problemas asociados a la recuperación nutricional Durante la recuperación nutricional, pueden presentarse complicaciones; algunas leves y pasajeras, sin embargo otras por su gravedad, requieren ser detectadas y tratadas de inmediato.

Complicaciones leves - Sensación de plenitud posprandial (por el enlentecimiento del vaciamiento gástrico durante el período de restricción alimentaria). - Molestias intestinales difusas (son comunes después de la ingesta de lácteos, aconsejándose disminuir o eliminar la lactosa). . Constipación (se presenta frecuentemente. Está relacionada con la baja ingesta y mejora al aumentar el volumen de la alimentación y la cantidad de residuos de la dieta). Estas complicaciones leves, generalmente desaparecen con la recuperación nutricional.

Complicaciones graves - Insuficiencia cardíaca. - Arritmias y muerte súbita. - Enfisema mediastinal (ruptura alveolar como consecuencia de aumento de la presión dentro del alvéolo pulmonar por cualquier mecanismo que genere un esfuerzo: toser, levantar pesos, defecar, vomitar, etcétera). 211


3)

BULIMIA NERVIOSA

Bulimia es un término que significa comilona, es decir un episodio caracterizado por la ingestión rápida de grandes cantidades de comida en un corto tiempo. A veces esta comilona puede ser social y no siempre necesariamente compulsiva. La compulsión es vivida como algo indebido y perjudicial. En la bulimia siempre se come, en el momento de los atracones, de manera compulsiva, habitualmente en forma secreta. Se presenta tanto en personas con peso normal como en obesos. Esta conducta no es constante, sino que suele darse esporádicamente. En la bulimia nerviosa, en cambio, la comilona compulsiva es una conducta habitual y lleva implícito un cuadro de alteraciones psiquiátricas. Estos pacientes, también con distorsión del esquema corporal, aunque en un grado menor que la anoréxica, presentan un gran anhelo de adelgazar en exceso, pero.éomo no pueden controlar las compulsiones, recurren a conductas compensatorias. Según cuáles sean estas conductas compensatorias, la bulimia nerviosa puede ser de dos tipos: a) Tipo 1 o purgativa: uso de diuréticos, laxantes, vómitos provocados. b) Tipo 2 o no purgativa:ejercicios físicos extenuantes, largos períodos de ayuno, dietas estrictas. Esta enfermedad, al igual que la Anorexia Nerviosa, se presenta con mayor frecuencia en las clases socioeconómicas media y alta. Su aparición es más frecuente en los países occidentales. La edad de aparición es al final de la adolescencia y principios de la juventud (17 a 20 años), siendo también más frecuente en el sexo femenino que en el masculino (relación 5/1). Criterios de diagnóstico según DSM IV 1. Presencia de atracones, caracterizados por: a) ingesta aumentada de alimentos en corto tiempo. b) sensación de pérdida del control sobre este tipo de ingesta de alimentos. 2. Conductas compensatorias purgativas o no purgativas. 3. Los atracones y las conductas compensatorias,deben tener lugar como promedio, al menos dos veces a la semana durante un período de tres meses. 4. Preocupaciónpersistente por la figura y el peso corporal.

Biológicamente presentan - Alteraciones digestivas (distensión y dilatación gástrica, esofagitis). - Alteraciones cardiovasculares (hipopotasemia, hipotensión). - Alteraciones renales y electrolíticas (deshidratación y alcalosis). - Alteraciones dentales (deterioro del esmalte dental). • Psicopatología asociada (ansiedad y depresión). 212

[CAP1TULO 2.

J_,!NEAMIENTOS PARA EL CUrDADO NUTRICIONAL

5)


Características de la bulimia nerviosa - Alteración del esquema corporal. - Obsesión por el cuerpo y la comida. - Episodios recurrentes de comilonas. - Conductas compensatorias luego de las comilonas compulsivas. - Altos niveles de ansiedad y compulsividad. - Sentimiento de culpabilidad.

Bulimarexia Aproximadamente el 50% de los pacientes anoréxicos presentan síntomas bulímicos. No pueden refrenar sus deseos de comer y pierden el control, realizando comilonas y mecanismos compensatorias. Todos comienzan con la restricción alimentaria y eso es lo que posteriormente los llevan al atracón. Patrón alimentario

/1

Qurga

1

Restricción

1, i

411(

Atracón

Los tres patrones de conducta de estos pacientes son: a) Inanición voluntaria. b) Ejercicios intensos. e) Conductas purgativas. El individuo se desplaza de una conducta a otra, de manera parecida al desplazamiento que realiza un jugador por los cuadros de un tablero de juego. Cuadros del tablero l. Inanición

voluntaria

2. Ejercicios agotadores

4. Ingesta 3. Vómitos compulsiva autoinducidos

Manejo del control en cada cuadro del tablero: Cuadro 1: Control. Cuadro 2: Control. Cuadro 3: Control intermitente. Cuadro· 4: Pérdida del control. 213

María Elena Torresani y María Inés Somoza La mayor parte del tiempo el paciente permanece en el cuadro 1, pero tiende a incursionar con cierta frecuencia en el cuadro 2 y a ello le ayuda la hiperactividad que presenta. El cuadro 4 corresponde al paciente que come de tal manera, que siente que ha perdido el control. Esta posición trata de eludirla a toda costa, pero si cae en ella, hará todo lo posible por escapar cuanto antes de esa situación, y para ello dispone de los recursos correspondientes al cuadro 3. Aunque el individuo se desplaza por todos los cuadros del tablero, su consigna siempre es el cuadro l. De preferencia opta por el cuadro 1, 2 o ambos. Sin embargo, en algunos casos, no puede mantener el modo de control y comienza a utilizar el cuadro 3.

Comparación entre anorexia nerviosa y bulimia berviosa En ambas situaciones, los pacientes piensan obsesivamente en el pesoy el esquema corporal. También piensan constantemente en la comida, pero mientras los bufíhric.os tienen un intenso temor a no poder parar de comer, y realmente no pueden ya que pierden el control de la situación; los anoréxicos pueden controlar ese temor no comiendo. Diferencias más importantes entre ambas situaciones Bulimia nerviosa

Anorexia nerviosa Rechazo a mantener peso mínimo. Pacientes más jóvenes. Negación del problema. Más autocontrol. Rituales alimentarios. Introvertidos. Mortalidad: 5% al 15%.

Peso normal o sobrepeso. Pacientes más adultos. Reconocimiento conducta anormal. Más impulsivas. Forma normal de comer cuando no hay compulsión. Extravertidos o introvertidos. Gran incidencia de suicidios.

Tratamiento Al igual que en la anorexia nerviosa, debido a la faz multifacética de la enfermedad, en la cual también convergen factores sociales, culturales y familiares, el tratamiento de estos pacientes debe manejarse a través de un equipo multidisciplinario y en un marco institucional. Los aspectos clínicos y psicológicos se integran en todo momento, por lo cual los profesionales no deben trabajar aislados en el seguimiento de estos casos.

Objetivosdel tratamiento 1. Estabilización del patrón alimentario. 2. Modificar pensamientos y sentimientos. 3. Modificación de síntomas psiquiátricos. 4. Prevenir recaídas. 214

LINEAMIEN1DS

PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPITULO

2. 5)


filares del tratamiento l. Terapéutica nutricional. 2. Psicoterapia (individual o grupal). 3. Terapia de apoyo familiar.

Terapéutica nutricional Al igual que en la anorexia nerviosa se deben seguir los pasos del Proceso del Cuidado

Nutricional.

1. Valoración del estado nutricional Este punto no presenta demasiada dificultad. Generalmente el paciente: presenta normopeso o sobrepeso, llegando a ganar hasta 10 Kg en los Qeríodos de crisis, si los mecanismos compensatorios no son proporcionales a los atracones. Se valorará con las técnícas antropométricas habituales. · No siempre es recomendable el uso de la balanza, especialmente en períodos de crisis, para no aumentar la angustia del paciente.

2. Determinación de objetivos a) Normalizar el patrón alimentario. b) Modificar los mitos y tabúes que rodean a los alimentos. e) Mantención del peso (no buscar disminución en una primera etapa del tratamiento, por más que presente sobrepeso. Sólo cuando se van controlando los atracones o desaparecieron se podrá pensar en un plan de alimentación hipocalórico).

3. Implementación de estrategias a) Educación alimentaria. b) Plan de alimentación.

Educación alimenta.ria Se educará al paciente acerca de: - Hábitos alimentarios correctos. - Número, horario y modalidad de comidas. - Lugar, situación y acompañante de las comidas. - Errores conceptuales y mitos populares sobre los alimentos.

Plan de alimentación Se diagramará según las necesidades nutricionales determinadas, pero no buscando una disminución del peso, con el fin de no provocar a través de la restricción alimentaria, un aumento del descontrol y provocación de mayores episodios de atracones. 215

María Elena Torresani y María Inés Somoza Se manejará un volumen reducido en cada comida, incluyendo dos a tres colaciones entre comidas sí es necesario. Frente a pacientes que por las actitudes compensatorias, presenten bajo peso, se deberá aumentar el VCT de la alimentación. Para cubrirlo se seleccionará a los alimentos en función de su densidad calórica, intentando que esta sea lo más alta posible. Cada comida o colación deberá tener una densidad calórica entre 1,5 y 2. Para poder lograrlo, es necesario tener en cuenta que los principios nutritivos calóricamente más concentrados son las grasas. Pero debido a que estas aumentan considerablemente el valor de saciedad, por su alta permanencia gástrica, es necesario utilizar también a los hidratos de carbono concentrados, para aumentar la densidad calórica de la alimentación. En cambio si hay sobrepeso, y se está en el momento adecuado para implementar el plan hipocalórico, se manejará una densidad calórica baja menor a 1, para lograr valor de saciedad. Se debe indicar una alimentación individual, personal y adecuada.a cada paciente, buscando su confianza en lo indicado, de manera que lo cumpla con tranquilidad. Se debe trabajar para lograr recuperar el patrón de horarios normales de comidas, ya que la mayoría de estos pacientes comen una sola vez al día. Se debe aconsejar que coman en compañía y en familia. Les asusta estar solos, por no ser capaces de controlar en forma posterior a las ingestas alimentarias, el -manejo de conductas compensatorias.

4. Determinación de las necesidades nutricionales Aporte calórico No debe ser muy bajo, ya que valores muy restrictivos aumentarían el manejo del descontrol alimentario. Se aconseja no manejar cifras inferiores a 1.500 Kcal/día.

Macro nutrientes Se debe manejar una distribución normal de nutrientes. - Carbohidratos = 50% a 55% del VCT. Proteínas= 15% a 20% del VCT. - Grasas= 35% a 25% del VCT.

5. Monitoreo nutricional Se controlará al paciente al principio en forma semanal y luego quincenal. Se deberá acordar con el paciente, y con su familia, que en la primera etapa del tratamiento no se manejará el control del peso, salvo que este sea por debajo del esperado para su talla. En esta etapa se trabajará en el manejo y la reeducación de las conductas alímentarias, forma, lugar y modalidad de comer. Una vez que estas se comiencen a modificar, que cedan las conductas compensatorias, recién entonces en una segunda etapa se pensará en el peso corporal. Se descartará al peso como indicador del tratamiento. También se deberá monitorear la modificación de las pautas alimentarias, tales como número y horario de comidas, porciones de alimentos o preparaciones, etcétera. 216

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NlITRICIONAL

[CAPÍTULO


Se pedirán autorregístros de las ingestas, de las compulsiones o atracones, del estado emocional acompañante y de las conductas compensatorias.

4) TRASTORNOS No EsPECíF1cos (TANE) Síndrome de Descontrol Alimentario (SDA) Este síndrome es conocido como Binge Eating Disorder o BED. Binge Eating es traducido como atracón, o sea como la ingestión en un tiempo breve, generalmente inferior a 2 horas, de una gran cantidad de comida, en forma desordenada y rápida, y fundamentalmente, con una sensación de pérdida de control sobre el tipo de ingesta y la cantidad de la misma. El SDA se caracteriza por la recurrencia de los episodios de atracones, pero que no se acompañan de conductas compensatorias inapropiadas. Generalmente se da en personas obesas en tratamiento, aunque no todos los obesos presentan estos episodios. La prevalencia aumenta en los obesos bajo tratamiento, dependiendo del grado de obesidad y del grado de restricción calórica. Es más frecuente en el sexo femenino que en el masculino (relación 3/2). Criterios de diagnóstico según DSM IV 1. Presencia de atracones, caracterizados por: a) ingesta aumentada de alimentos en corto tiempo. b) sensación de pérdidadel control sobre este tipo de ingesta de alimentos. 2. Los episodiosde desorden alimentario se asocian por lo menos con tres de los siguientesrangos: - Comer mucho más rápido que lo normal. - Comerhasta sentirse totalmente lleno. - Comer abundantementesin sensación de hambre. - Comer solo por sentirse avergonzado de la actitud. - Sentir culpa o depresión después de la sobrealimentación. 3. Marcado malestar, aflicción o angustia por el descontrol alimentario. 4. Los atracones ocurren en promedio, al menos 2 veces a la semanadurante un período de seis meses. 5. No presentaconductas compensatorias.

Estos pacientes presentan: - Baja autoestima. - Dietismo permanente. - Mayor capacidad gástrica. Malestar general, náuseas o dolor epigástrico luego del atracón. 9

Sensación penosa de culpa o autorreproche.

217


Tratamiento Si bien muchos encaran el tratamiento simplemente como para un paciente obeso, su mane. jo es mucho más dificultoso cuando presenta SDA. El enfoque para el tratamiento del SDA debe ser el mismo que para el paciente con bulimia nerviosa.

Recomendaciones para elprofesional en el manejo de trastornos alimentarios Es fundamental que el Licenciado en Nutrición se haga a sí mismo un autocontrol profesional. Deberá tener la humildad suficiente para derivar a otro colega un caso que no progresa. Esta actitud preservará la vida del paciente, pero también su prestigio profesional. Se deberá trabajar en equipo interdisciplinario, siendo cap~z de mantener al paciente en condiciones mínimas de riesgo, en espera de que avancen o se'obtengan resultados en los otros pilares del tratamiento. El profesional deberá reunir determinadas características de su personalidad, ·de manera que le permita ser tolerantes, promover una actitud distendida y ofrecer una atención incondicional. Se buscará generar un vínculo con el paciente, ganando en todo momento su confianza. Por otro lado, todo profesional de la Salud, deberá ser cauteloso al aconsejar, especialmente a adolescentes, sobre el peso ideal que deberá tener un individuo, sobre dietas, obesidad, los beneficios del ejercicio físico, etc. Muchos formulan estos consejos como aseveraciones científicas, cuando en realidad lo que se hace es quizás, reflejar las propias inclinaciones o preferencias.

Síndrome del Comedor Nocturno El Síndrome del Comedor Nocturno, conocido por sus siglas en inglés NES (Night Eating Syndrome), aún no ha sido considerado como un TCA en el DSM IV, por falta de uniformidad en los criterios. Este síndrome se caracteriza por presentar alteraciones patológicas del comportamiento de comer, sumadas a variaciones en los patrones del sueño. El NES fue descrito por primera vez por Stunkard en 1955, en un estudio realizado sobre la resistencia al tratamiento para disminuir de peso en pacientes con obesidad severa. A partir de ello se vincula al NES con pacientes que presentan algún tipo de obesidad, debido a que la exacerbación de la sintomatología del síndrome coincide con períodos de ganancia de peso y episodios de vida estresante con alteración en la calidad de vida del paciente. Según Scheck y Mahowald su prevalencia es más frecuente en mujeres (66%), cuya causa permanece desconocida. Con respecto a la edad se manifiesta regularmente durante la adultez temprana con edad media de 39 años, y en personas con índice de masa corporal de 26,7 ± 4,6 o con 20% de exceso de peso (43,7%). Si bien puede manifestarse en la población en general con una prevalencia del 1,5%, se ha observado que a mayor índice de masa corporal (IMC) y adiposidad mayor incidencia del mismo (43%). 218

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADONUTRICIONAL [ CAPÍTULO2. 5) Trastornos de la conducta alimentaria]

El síndrome de comedor nocturno se caracteriza por presentartres puntos fundamentales: .Anorexia matutina. .Hiperfagia nocturna. .Insomnio. Autores como Gluck y colaboradores, no reportan uniformidad en la forma como se presenta cada criterio, y presentan a la depresión asoc_iada fuertemen~e al _mismo. P...proximadamente el 45% de los pacientes con NES han expenmentado un episodio depresivo mayor en algún momento de su vida y un 30% adicional ha experimentado alguna forma de depresión descrita con la presencia de sentimientos de tristeza o estrés, desconociendo si esta sintomatología es causada por el mismo o por una causa externa, lo que si se ha establecido es que afecta la habilidad del individuo para controlar y afrontar el NES. Gluck sostiene que este patrón alimentario debe presentarse con una frecuencia de 3 o más veces por semana para hacerse el diagnóstico del síndrome. El NES se diferencia de la bulimia nerviosa o del comedor compulsivo por la frecuencia y cantidad de la ingesta, particularmente en horario nocturno. Según Birketveldt y colaboradores, en contraste con la cantidad de veces que se levantan en la noche los pacientes con NES, aquellos con diagnóstico de comedor compulsivo lo hacen muy poco. Por otra parte las porciones de las ingestas de los pacientes c~n NES es mucho ~enor que en los pacientes con bulimia o trastorno por atracón, de hecho se estima que en los pacientes con diagnóstico de NES presentan un consumo aproximado entre 2?0 y calo~ías por noche (representando aproximadamente el 35% de las necesidades calónca~ diar~as), mientras que l?s individuos con Bulimia o comedores compulsivos pueden llegar a mgenr durante un atracan entre 2.000 y 3.000 calorías o más. . Por otro lado, también es necesario diferenciar al NES de otro desorden del sueño llamado Desorden del sueño relacionado con la ingesta nocturna (Nocturnal Sleep. Related Eating Disorder . NS-RED). Si bien en ambos trastornos la persona come durante la noche, la diferencia más relevante radica en la conciencia y el tipo de la ingesta realizada. Las personas con NS-RED por Jo general llevan a cabo el episodio de ingesta en forma inconciente, no recordando durante ~a mañana siguiente haber comido algo durante la noche anterior. Además tienden a consumir alimentos poco usuales, incluso algunos no considerados como comida, pueden presentar un aumento de la frecuencia de sufrir algún daño durante la preparación de la comida, como quemarse o cortarse, no presentan tendencia a la sobreingesta durante la noche ni humor depresivo, como los pacientes con NES. Allison ha reportado que del 10% al 15% de los comedores compulsivos presentan NES siendo una de las explicaciones propuestas, la de que la mayoría de los pacientes con este síndrome cursan con sobrepeso como sucede con los pacientes con trastorno por depresión y NES.

~O?

Característicasfisiopatológicas Existen diversos mecanismos fisiopatológicos involucrados en la etiología del mismo, aunque aún se debate si esa etiología es primariamente psicológica o fisiológica. . . Según Birketveldt y colaboradores, el NES se describió como una respuesta diurna pa~ticular al estrés característico de personas obesas, relacionado con alteraciones del comportamiento 219

María Elena Torresani y María Inés Somoza alimentario del sueño y del humor y asociado a una alteración de la función endocrina y d ¡ patrón del ritmo circadiano. e La exacerbación de la sintomatología de dicho síndrome se vincula con una respuesta ins _ tisfactoria al tratamiento para la disminución del peso, en pacientes que presentan conflict a familiares, ruptura de relaciones sentimentales y aislamiento socioemocional. os

Alteración del patrón neuroendócrino Birketveldt encontró que estos pacientes presentan un patrón neuroendocrino determinado: - Hay cambios en los ciclos circadianos siendo las hormonas involucradas el cortisol, la melátonina Y lep~ina, las cu~les tienen función reguladora con nrmoslcírcadíanos propios que modulan diversas funciones metabólicas y psicológicas. Hay alteraciones del eje Hipófisis Pituitario Adrenal (HPA), que dirige y controla numerosas funciones biológicas. Mientras los ritmos circadianos representan un reloj biológico endocrino, el eje HPA representa la respuesta biológica inducida por estrés. Durante la noche se produce una atenuación del aumento usual de los niveles plasmáticos de i_nela~onin~, lo que contribuye al mantenimiento del insomnio y Ia depresión. Esta hípomela. tonrnemia es la que lleva a la alteración del sueño. Por otro lado se observa una inhibición del aumento plasmático nocturno de la leptina, Jo cual limita la supresión del apetito durante la noche y conduce a la instauración de impulsos de hambre. Ye] aumento de la secreción de cortisol se produce durante las 24 horas, lo que refleja la impresión clínica de este síndrome durante períodos de estrés. La alteración del ritmo circadiano está asociada a alteraciones del humor, especialmente de carácter depresivo. Se caracteriza por estar normal o ligeramente disminuido durante la mañana ~ por ir mermando en horas de la tarde, acentuándose la decadencia durante la noche, al contrano de lo que ocurre en el patrón de la depresión de sujetos sin diagnóstico de NES. El insomnio se presenta como la dificultad para conciliar el sueño o la interrupción frecuente ~el mismo acompañado de hiperfagia nocturna, donde el paciente se levanta en múltiples oportunidades para comer, no pudiendo muchas veces conciliar el sueño nuevamente si no ingiere algún alimento. El horario de esta conducta es variable y puede extenderse hasta las dos y tres de la mañana con una frecuencia de 3 a 4 veces por semana.

Alteración delpatrón alimentario Como se mencionó se presenta anorexia matutina e hiperfagia nocturna. Con respecto a la anorexia matutina, se caracteriza por un ayuno o ingesta poco abundante durante el horario de la mañana, explicado como consecuencia de la alteración del ritmo biológico, lo que retarda la aparición del apetito. Es frecuente que estos individuos no manifiesten apetencia durante las primeras horas del día; incluso pueden dejar de almorzar o sentir muy poca sensación de hambre hasta la tarde. En cuanto a la hiperfagia nocturna, se presenta como respuesta a la anorexia matutina, pudiendo aumentar el consumo de alimentos en las últimas horas del día, después de la última comida, variando el horario según el lugar geográfico y, costumbres propias de cada región. 220

LINEAMIENTOSPARA EL CUIDADO NUfRICIONAL [CAPÍTIJLO 2. 5) Trastornos de la conducta alimentaria]

Mientras que las personas con patrones de alimentación adecuados tienen un consumo calórico menor del 10% de su requerimiento total posterior a la cena, los pacientes con NES pueden alcanzar de un 35% hasta más del 50% de las calorías diarias en un período ubicado entre ocho de la noche y seis de la mañana. Las.ingestas nocturnas se caracterizan por ser de alta densidad calórica, ricas en carbohidratos, especialmente de absorción rápida y refinados, con una relación carbohidratos: proteína de 7:1. Esto sugiere que podría ser un mecanismo compensatorio para restaurar la interrupción del sueño, aumentando la disponibilidad de triptófano para convertirse en serotonina, la cual facilita la conciliación del sueño.

Tipos de comedor nocturno Stunkard propone categorizar a los comedores nocturnos en 4 subgrupos diferentes de acuerdo a los patrones preponderantes, lo cual permite un abordaje más individualizado a la hora de evaluar e instaurar el tratamiento.

a) Comedor compulsivo de tarde y noche Reportan aproximadamente el 15% de los pacientes con NES que no seIevantan en la noche a comer. Sólo presentan hiperfagia nocturna y anorexia matutina, tendiendo a consumir la mayor parte de su requerimiento en horas de la tarde y de la noche. y continúan haciéndolo hasta el momento de conciliar el sueño.

b) Comedor nocturno ansioso Se caracteriza por presentar sentimientos de ansiedad durante el episodio de la comida, generalmente relacionados con situaciones que sucedieron durante el día o que causan inquietud. El proceso cognitivo adoptado consiste en la sensación de que comer les permite tranquilizarse y consiguientemente dormir.

e) Comedor nocturno por antojos Presenta "antojos" (cravings) similares a los que experimentan las personas adictas al alcohol o a las drogas. Este tipo de comportamiento es psicológico y no se explica por razones físicas. El patrón de ingesta se caracteriza por satisfacer las necesidades con respecto a alimentos específicos que son de la preferencia del sujeto.

d) La creencia del todo o nada sobre el comedor nocturno Este subgrupo enfoca principalmente hacía sus pensamientos y creencias, acerca de los efectos del insomnio y del sueño insuficiente. Justifican sus interrupciones del sueño con la convicción de que están muy cansados, de que comer los ayudará a relajarse y podrán volvera dormir. Lo que realmente les preocupa es no obtener las suficientes horas de descanso, semejante a como sucede con las personas que sufren de insomnio; con la diferencia de que estos últimos no comen cuando se levantan durante la noche. 221

María Elena Torresani y María Inés Somoza El diagnóstico de NES cobra importancia para decidir el tratamiento multidisciplinario adecuado que coadayuve al éxito de su recuperación. En la mayoría de los casos, el tratamiento se fundamenta en el apoyo pscicológico en forma conjunta con tratamiento cognitivo condue. tual, para modificar el patrón de conductas alimentarias y el estilo de vida del paciente. Desde el punto de vista nutricional, se debe ser muy cauteloso en la aplicación .de restricciones dietéticas, especialmente cuando el paciente presenta algún grado de sobrepeso, ya que el uso de dietas restrictivas muy bajas en calorías pueden agravar la condición pato!.ógica preexistente.

Ortorexia nerviosa En la actualidad, cada vez se le da más valor a una alimentación sana, ya sea para prevenir o para curar enfermedades. Sin embargo, esta conducta puede transformarse en una obsesión y entonces se convierte en un trastorno alimentario llamado "ortorexia nerviosa". El nombre deriva de los términos griegos orthos (significa recto) y orexis (significa correcto). Este trastorno alimentario está aumentando su prevalencia en los países de Europa. La ·Asociación Suiza para la Alimentación considera que en su país, este trastorno está aumentando en forma significativa. También médicos españoles han hecho estudios sobre este nuevo trastorno, cuya característica es la obsesión por la calidad de la comida .y no por la cantidad, como sucede en la anorexia nerviosa o la bulimia. La "ortorexia nerviosa" fue descripta en 1977 por el doctor Steve Bratman, médico naturista que observó en sus pacientes una preocupación exagerada respecto a la calidad de la comida. es decir que lo que comenzó como algo que podía curarlos o mejorarlos de una enfermedad, se transformó en un trastorno de la alimentación.

Caraeteristicas conductuales Los pacientes que sufren este trastorno elaboran sus propias reglas alimentarias, autoimponiéndose una dieta libre de grasas, conservantes o colorantes porque consideran que estos elementos la transforma en impura. El tener que comer en restaurantes o fuera de su casa, les supone un problema porque no pueden cumplir con la dieta, Jo que puede traerles problemas de relación social.

Característicaspsicológicas Ejercen un gran autocontrol para seguir la dieta, pudiendo llegar a sentirse superiores, por la fuerza de voluntad que tienen para no consumir determinados alimentos. Sienten culpa cuando no cumplen la dieta, lo que los lleva a castigarse con una dieta estricta o bien con la abstinencia de alimentos. El consumo de grasas les produce miedo, pudiendo llegar a desarrollar fobias ante ciertas sustancias químicas (conservantes por ejemplo). Pueden tener una conducta obsesiva-compulsiva respecto al tipo de alimentos que ingieren. También se pueden presentar dependencia al tipo de alimentos, como aparece en los adictos a las drogas.

Manifestacionesclínicas Debido a que dejan de comer alimentos esenciales porque creen que no son "puros", se producen en el organismo situaciones clínicas por carencias nutricionales, tales como osteoporosis, anemia, etcétera.

222

LINEAMIEN1DS

PARA EL CUIDADO NUTRICJONAL [ CAPÍTULO


El perfil de una persona ortoréxica incluye: - Son personas que emplean más de 3 horas para organizar su alimentación. - La alimentación sana les aumenta su autoestima. - Prefieren comer alimentos que consideran sanos, renunciando a comer alimentos que les gusta. - Se sienten culpables cuando se salen de la dieta. No les gusta comer fuera de su casa para no salirse de la dieta. - Se aíslan socialmente. Sólo se sienten seguros cuando comen comida sana.

Tratamiento Se trata de desterrar la obsesión por la comida sana, con un tratamiento psicológico. También debe intervenir especialistas en trastornos alimentarios, para ayudarlos a recuperarse en el desorden físico, intentando incorporar a su alimentación todo tipo de alimentos.

Vigorexia La vigorexia es un trastorno alimentario caracterizado por la presencia de una preocupación obsesiva por el físico y una distorsión del esquema corporal (dismorfofobia). Aunque los varones son los principales afectados por la vigorexia, es una enfermedad que también afecta a las mujeres. • Existe un aislamiento social y laboral, ya que este trastorno emocional puede evolucionar a un cuadro obsesivo compulsivo, al que se suma una alteración nutricional y metabólica y una deformación corporal. Todas estas son características comunes a la anorexia, pero también existen otras diferencias muy marcadas: podemos decir que la autoimagen en la anorexia es de obesidad, mientras que en la vigorexia la autoimagen es de debilidad y falta de tonicidad muscular. En lo que al uso de medicación se refiere, cuando existe anorexia se usan laxantes y diuréticos y ante la vigorexia, anabólicos. No cabe duda de que los factores socioculturales, como el culto al cuerpo y los modernos cánones de belleza, son decisivos en el desarrollo de estos trastornos emocionales y de alimentación. Pero también hay ciertas alteraciones bioquímicas en los neurotransmisores a nivel cerebral relacionados con este tipo de patologías. Ha aumentado su prevalencia en los últimos años, ya que mientras anteriormente sólo 2 de cada 10 sufrían, ahora la cifra asciende a 4 de cada 10. La vigorexia, no está reconocida como enfermedad por la comunidad médica internacional, pero se trata de un trastorno o desorden emocional donde las características físicas se perciben de manera distorsionada, al igual de lo que sucede cuando se padece de anorexia nerviosa, pero a la inversa. Este trastorno o desorden psíquico asocia belleza con aumento de masa muscular. La mayor parte de las horas del día están dedicadas a realizar ejercicio físico y a pensar en poder llevar a cabo una dieta rica en alimentos proteicos para así aumentar la musculatura del cuerpo. Este cuadro se ve agravado con el consumo de productos anabólicos o esteroides que faciliten o mejoren ese aumento de proporciones corporales.

la

223

María Elena Torresani y María Inés Somoza Esto implica una adicción a la actividad física (especialmente dedicada a la musculación): los vigoréxicos suelen realizar ejercicio físico excesivo, a fin de lograr un desarrollo muscular mayor de lo normal, pues de lo contrario se sienten débiles. Como consecuencia de la realización de ejercicio físico de manera obsesiva compulsiva y la utilización de pesas, cada día y de manera continuada, en la mayoría de los casos el cuerpo se desproporciona, adquiriendo una masa muscular poco acorde CO!} su talla y contextura física. A esta exigencia se suma un trastorno de la alimentación reflejado en el seguimiento de una ingesta poco equilibrada, en donde la cantidad de proteínas y carbohidratos consumidos es excesiva mientras que la cantidad de grasas se reduce. Esto puede ocasionar alteraciones metabólicas importantes, con el consiguiente aumento del riesgo de enfermedades hepáticas, cardía, cas, disfunción eréctil, problemas de fertilidad y cáncer de próstata, entre otras. El perfil de una persona vigoréxica incluye puntualmente: - Obsesión por un cuerpo musculoso, pero al extremo, ya que aunque ya lo haya conseguido, su visión esta tan distorsionada, que frente al espejo sigue viéndose débil. - Distorsión de la imagen corporal. - Baja autoestima. - Entrenamiento con dedicación compulsiva y casi exclusiva, dejando de lado otros asuntos y eventos de orden social, laboral y cultural. - Adicción a (la consulta de) la balanza. - Tendencia a la automedicación. - Alimentación muy alta en aporte proteico, en la mayoría de los casos complementada con productos anabólicos y esteroides. El tratamiento de este trastorno es interdisciplinar, centrándose sobre todo en terapias cognitivo-conductuales destinadas a modificar la autoestima, la imagen corporal que el vigoréxico tiene de sí mismo, y conductas tales como pesarse varias veces al día, entrenar muchas horas seguidas o ingerir gran variedad de suplementos alimenticios. Si bien fundamentalmente el tratamiento debe ser del tipo psicológico, ya que se debe intentar modificar la conducta de la persona afectada, su autoestima y su pánico a un posible fracaso, el acompañamiento nutricional resulta fundamental para intentar balancear la alimentación lo más posible. No se debe olvidar, que al igual como en la anorexia y bulimia nerviosa, la prevención y el trabajo profesional anticipado son la mejor solución.

5)

EDUCACIÓN ALIMENTARIA

La educación es la mejor herramienta para evitar la aparición cada vez más frecuente de las enfermedades que aparecen con relación a los trastornos de la alimentación. Esta prevención debe ser dirigida a todos los niveles: - a los hijos; - a los padres; - a los profesionales de la salud. 224

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADONUTRICIONAL[CAPITULO

2.

5) Trastornos de la conducta alimenlaria]

' Se deberá hacer distintos tipos de prevención:

!.Primaria Es la que tiene una acción directa sobre la disminución de la incidencia de los Trastornos. Se debe hacer a través de un programa que abarque los siguientes aspectos:

a) Informacióny educación La correcta información será aquella dirigida hacia los factores desencadenantes de la enfermedad, y no a los aspectos psicopatológicos de la enfermedad en sí. Deberá ser dirigida a la población en general, pero especialmente a la población de riesgo y su familia. b) Modificación de conductas que actúen como factores desencadenantes de la enfermedad. e) Identificación de los grupos de riesgo.

2. Secundaria Es la que tiende a reducir el tiempo entre la aparición del trastorno y el inicio del tratamiento. Debe abarcar: a) Diagnóstico y tratamiento precoz. b) Tratamientos correctos (no solo debe ser un tratamiento precoz, sino también el adecuado). e) Recurso asistencial eficaz.

3. Tereíaría Es la que actúa sobre los síntomas graves y complicaciones de la enfermedad, favoreciendo la supervivencia.

225

María Elena Torresani

y María Inés Somoza

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LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRlCIONAL (CAPÍTIJLO JI, U. Cuidado nutricional en anemias)

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227

CAPÍTUL03 CUIDADO NUTRICIONAL EN PATOLOGÍAS DE RIESGO CARDIOMETABÓLICO

1. Introducción La esperanza de vida en el mundo se ha incrementado en forma significativa, por lo que está aumentando considerablemente la proporción de adultos mayores y con ello la frecuencia de las enfermedades correlacionadas con la edad. Según la publicación de la Organización Mundial de la Salud ( OMS), sobre la salud en el mundo en el año 2007, los hombres de San Marino son los que tienen la mayor esperanza de vida del mundo (80 años), seguidos de Después de San Marino, los países donde los hombres son más longevos (79 años) son Australia, Islandia, Japón, Suecia y Suiza (79 años), Canadá, Israel, Italia, Mónaco y Singapur (78 años), España (74 años), encontrándose el hombre argentino en una edad promedio de 72 años. En el caso de las mujeres, son las Japonesas las que presentan mayor esperanza de vida (86 años), seguidas de las mujeres de Mónaco con 85 años, las españolas, italianas y las francesas, con 84 años, encontrándose la mujer argentina en una edad promedio de 78 años. Esperanza de vida en hombres y mujeres a nivel mundial 2006 Esperanza de vida en mujeres Edad en años Países Japón Mónaco España Italia San Marino Francia Andorra Australia Canadá Austria Finlandia Israel Chile Estados Unidos Costa Rica Cuba Panamá Argentina

1

86 85 84 84 84 84 84 84 83 83 82 82 81 80 80 80 79 78

Esperanza de vida en varones Edad en años Países San Marino Australia Islandia Japón Suecia Suiza Canadá Israel Italia Mónaco Singapur España Andorra Austria Francia Finlandia Estados Unidos de A. Argentina

Fuente: World Health Statistics 2008. World Health Organization. 2008.

1

80 79 79 79 79 79 78 78 78 78 78 77 77 77 77

76 75 72

1

María Elena Torresani y María Inés Somoza Los valores globales son para los varones 65 años y par alas mujeres 69 años. Cabe destacar que en esta publicación, la OMS sostiene como principales factores que contribuyen a este aumento de la esperanza de vida, al tipo de alimentación y lo destinado al gasto en salud. El estudio de la salud mundial llevado a cabo por la OMS, ponede manifiesto las desigualdades que existen en la salud, las cuales son cada vez mayores. En cada Informe sobre la salud en el mundo emitido por la OMS se afirma que la tarea decisiva de la comunidad mundial de la salud, consiste en reducir esas disparidades. Para que se logren progresos reales en materia de salud, se requieren sistemas mejores basados en la atención primaria, los cuales deben integrar la promoción de la salud y la prevención de enfermedades por un lado, y el tratamiento de las enfermedades agudas y la atención de las enfermedades crónicas, por otro. Hoy en día, los países en desarrollo, se ven afectados por una doble carga de morbilidad, resultante de la combinación de las enfermedades infecciosas tradicionales, con un rápido crecimiento de una nueva epidemia de Enfermedades Crónicas no Tránsmisibles (ECNT). Según la OMS, a nivel mundial las afecciones cardiovasculares cobran anualmente 12 millones de vidas, lo que representa la cuarta parte del número de defunciones. Anteriormente se pensaba que este tipo de enfermedades eran características de los países industrializados; sin embargo, se sabe que en los países en desarrollo mueren aproximadamente 6 millones de personas debido a esta enfermedad, independientemente de su nivel socioeconómico. En América Latina, los datos epidemiológicos, revelan que en los últimos 20 años se ha experimentado un proceso llamado de transición epidemiológica, en el que las principales causas de muerte ya no son las enfermedades infecciosas sino las enfermedades crónicas degenerativas. En la mayoría de los países de América Latina, la principal causa de muerte es la Enfermedad Cardiovascular (ECV), particularmente las cardiopatías coronarías y los accidentes cardiovasculares. Según las proyecciones realizadas por la OMS y publicadas en 2006, el mundo experimentará en los próximos años, un cambio substancial en la distribución de muertes, de las categorías más jóvenes de edad a las más viejas, y de las enfermedades transmisibles a las enfermedades no transmisibles. Aunque se proyecta una declinación de los índices de mortalidad para la mayoría de las enfermedades no transmisibles, el envejecimiento de la población global dará lugar a aumentos significativos en el número total de las muertes causadas por la mayoría de las enfermedades no transmisibles durante los 30 años próximos. Las principales cuatro causas de muerte global en 2030 se proyectan para la enfermedad cardíaca isquémica, enfermedad cerebrovascular, Virus de Inmunodeficiencia Humana (HIV) Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) y Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). Según responsables de los profesionales que integran la Red Temática de Investigación Cooperativa en Enfermedades Cardiovasculares (RECAVA), la importancia de las enfermedades cardiometabólicas plantea varios retos tanto a la comunidad científica como a la sociedad en su conjunto: - El reto cultural de modificar saludablemente los estilos de vida desde la infancia. - El reto sanitario de optimizar los recursos preventivos y asistenciales para reducir el impacto de estas enfermedades en la salud de los ciudadanos. 230

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NlITRICIONAL [CAPfTULO

3, 1) Introducción]

- El reto académico de instaurar una formación multidisciplinaria en' medicina cardiovascular que posibilite la atención integral a pacientes que, por definición, tienen enfermedades sistémicas. El reto científico de desarrollar un modelo de investigación que haga posible la aplicación de los recursos científicos actuales a la generación de conocimientos innovadores con traducción sanitaria real. En el mar~o de la Asamblea Mundial de la Salud desarrollada en Ginebra (Suiza), la OMS ha presentado ~u _mforme anual Estadística Mundial de la Salud 2008, observándose que las enfermedades cromcas, tales como las cardíacas y cerebrovasculares, se han convertido en la principal causa de muerte en todo el mundo. La ~Ita prevalenci,a ~e mor~imortalidad de origen cardiovascular en el último siglo llevó a liderar, en las ultimas decadas, el ranking de enfermedades en los países del primer y tercer mundo. La enfermedad coronaria constituye uno de los problemas de salud más serios de numero~os países._ A la morta.lída~ y .mor~ilidad elevadas hay que sumarle el costo económico alto, que ~nclu~e metodos de diagnostico, mternaciones, tratamientos farmacológicos y procedimientos ~nvas1vos ~orno la cirugía de revascularización miocárdica y la angioplastia coronaria. De ahí la importancia de desarrollar estrategias que prevengan el desarrollo inicial de la aterosclerosis y reduzcan además la frecuencia de los episodios recurrentes. Se disponen de numerosas pruebas sobre cuya base se pueden iniciar acciones eficaces a ni~el nacional Y mundial para promover y proteger la salud cardiovascular, mediante medidas onentadas a la población para prevenir los principales factores de riesgo comunes a todas las enfermedades no transmisibles. Pero antes de la aplicación de cualquier acción, es necesario identificar los determinantes de esta enfermedad Y los sujetos en riesgo, para utilizar en ellos medidas preventivas, realizando así la denominada estrategia de alto riesgo.

231

2. Factores de riesgo cardiovascular El término riesgo es utilizado como sinónimo de probabilidad, pero combinado con la ocurrencia de un evento negativo. Es decir que riesgo es el daño potencial que puede surgir, o la posibilidad de que un peligro pueda llegar a materializarse ya sea por un proceso presente o un suceso futuro. A diferencia de las enfermedades transmisibles, donde generalmente se conocen las causas que las producen, en las ECNT, si bien la mayoría de las veces no se identifica una causa que la provoque, existen condiciones individuales que pueden aumentar el riesgo de desarrollarlas, conocidas como factores de riesgo. La asociación entre distintos factores individuales y el riesgo de desarrollar cardiopatía coronaria se estableció por primera vez en uno de los estudios epidemiológicos a largo plazo más antiguos y más respetados: el estudio de Framingham. En 1948, bajo la dirección del National Heart Institute se dio comienzo a un proyecto destinado a investigar los orígenes de la ECV, persiguiendo como objetivo principal identificar las características individuales que contribuían a la aparición posterior de ECV, mediante la estrategia de seguir su desarrollo a largo plazo en un grupo importante de personas que hasta el momento no hubieran tenido infarto ni eventos cerebrovasculares y que tampoco hubieran presentado síntomas de ECV ni cerebrovasculares. A tal fin, el Dr. Willians Castelli inicia una investigación prospectiva, en la población industrial de Frarningham en el estado de Massachussets. Comenzaron el estudio 5.209 adultos de 30 a 62 años que fueron seguidos y examinados cada 2 años, y en el año 1985 aún vivían 2.500 personas. El término factor de riesgo fue acuñado a raíz del Estudio de Framingham, siendo éste el estudio más productivo para la determinación de los factores de riesgo que llevan a una cardiopatía coronaria. ' En esta investigación se haUaron los factores asociados con mayor frecuencia a la ECV. Debido a la alta asociación, exístenté, se reconoció en estos factores un valor predictivo importante y por ello se los llamó Factores de Riesgo. · Con el tiempo este término se volvió de uso común en epidemiología, no sólo para ser aplicado a ECV, sino para cualquier padecimiento colectivo. Entre los primeros factores de riesgo de ECV, identificados en el estudio de Framhingam, se encuentran la HTA -hipertensión arterial-, la hipercolesterolemia y el tabaquismo. Este estudio fue el primero en identificar a la hipertensión arterial como causa principal de los ACV-Accidentes Cardiovasculares, También se observó una relación positiva con el grado de adiposidad y el sedentarismo. Más adelante.se identificaron las relaciones con las diferentes fracciones lipídicas. Desde la década del 50, a partir de los resultados del Estudio de Framingham, desde el punto de vista estrictamente epidemiológico, se han podidoidentificar cerca de un 50% a un 70% de los individuos con riesgo de sufrir patología cardiovascular y sus consecuencias, a partir de los factores de riesgo causales. Sin embargo, a partir del estudio internacional Interheart, se llegó a la conclusión de que se puede predecir el riesgo de un evento cardiovascular en el 90% de los casos. Cerca del 50% de todas las enfermedades cardiovasculares se deben a los factores de riesgo clásicos, pero en los últimos años se han descubierto nuevos factores de riesgo que se relacionan con el aumento de la incidencia de estas enfermedades.

232


3, 2) Factores

de riesgo cardiovascular]

En el año 2005, el Ministerio de Salud y Ambiente de la Nación llevó a cabo la primera "Encuesta Nacional de Factores de Riesgo", determinando la prevalencia de cada uno de ellos en forma total y por sexo. Pudo registrarse como principales factores de riesgo en ambos sexos al sedentarismo, al sobrepeso y obesidad. A su vez, la HTA y el sedentarismo fueron más prevalentes en las mujeres que en los varones. Prevalencia de factores de riesgo de ECV en la Argentina Factores de riesgo

Prevalencia Mujeres(%)

Varones(%)

Total (IC 95 %)

Sobrepeso/obesidad

41,0

57,4

49,1 (47 ,9-50,2)

Sedentarismo

47,0

45,3

46,2 (44.7-47.5)

Bajo consumo de frutas y verduras

30,1

40,9

35,3 (34.0-36.S)

Hipertensión arterial

25,3

21,8

34,4 (33.3-35.S)

Tabaquismo

24,9

35,1

33,4 (32, 1-34,5)

Colesterol elevado

27,8

27,7

27,8 (26,5-29,0)

Diabetes

11,5

12,4

11,9 (10,9-12,8)

Fuente: Adaptada de Encuesta Nacional de Factores de Riesgo 2005. Ministerio de Salud y Ambiente de la Nación. En el Estudio Interheart fueron incorporados pacientes y controles argentinos. Por otra parte, si además se tienen en cuenta los datos de prevalencia de los factores de riesgo aportados por otros estudios, por ejemplo el Redifa, Presea, y la actual Encuesta de Factores de Riesgo 2005, puede decirse que en Argentina ya se cuenta con adecuada información para diseñar estrategias de prevención de las ECV. Sin embargo, ante las distintas realidades que vive el país, frente al extenso territorio, la disponibilidad de recursos de la más alta tecnología para la prevención y tratamiento del IAM Infarto Agudo del Miocardio, dista de poder extenderse al grueso de la población. De allí radica la importancia de las recomendaciones de los investigadores del estudio Interheart, cuando hacen referencia al cambio en los estilos de vida, donde se necesitan menores inversiones para implementarlos. Esto simplemente puede lograr obtener resultados con alto impacto epidemiológico, reduciendo la incidencia y la mortalidad de las ECV.

1)

CLASIFICACIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo cardiovascular, pueden ser clasificados según su calidad o poder predictivo y según sean posibles de intervenir sobre ellos y modificar. A tal efecto pueden ser clasificados en dos grandes grupos:

233


Clasificación

Factores de riesgo Mayores.

Según su poder predictivo

Causales.

·,,;

Predisponentes. Emergentes.

Según su poder de intervención

2) FACTORES

No modificables. Modificables.

DE RIESGO SEGÚN EL PODER PREDICTIVO

Los factores de riesgo cardiovascular se diferencian en función de su poder predictivo de desarrollar arteriopatía aterosclerótica. Aquellos que tienen una relación independiente con la enfermedad se denominan factores de riesgo mayores, los cuales si no son tratados, y se mantienen por muchos años, potencialmente pueden producir enfermedad coronaria por sí mismos. La clasificación de factores de riesgo mayores está basada en datos derivados del estudio de Frarningham, pero la American Heart Association (AHA) y el National Colesterol Education Program (NCEP) clasifican la obesidad y al sedentarismo como factores mayores. Algunos investigadores creen que deberían llamarse causales, pues representan el grado más alto de asociación entre un factor de riesgo y la aparición de enfermedad. Estos factores de riesgo mayores, cuya contribución al desarrollo de enfermedad aterosclerótica no presenta dudas incluyen: antecedentes familiares de enfermedad coronaria, hipercolesterolemia, colesterol HDL disminuido, HTA, diabetes, tabaquismo y edad avanzada. Hay otros factores de riesgo, cuya principal contribución a la enfermedad aterosclerótica depende de su capacidad de empeorar los factores de riesgo mayores y se los denomina predisponentes. Estos incluyen la adiposidad abdominovisceral, la obesidad, el sedentarismo y factores psicosociales (estrés y otros). Finalmente, en un cuarto grupo se encuentran aquellos que, aunque pueden aumentar el riesgo, no tienen tan bien documentada su actividad independiente o su fuerza de relación con el desarrollo futuro de enfermedad aterosclerótica. Son los nuevos factores de riesgo o factores emergentes: la hipertrigliceridemia, el tamaño de las partículas de colesterol-LDL, los niveles de homocisteína y de lipoproteína (a), los factores trombogénicos (fibrinógeno) y los marcadores de inflamación: Proteína C Reactiva (PCR) ultrasensible entre otros.

234

LINEAMIENTOS PARA

3)

EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 3, 2) Factores de riesgo cardiovascular]

FACTORES DE RIESGO SEGÚN POSIBILIDAD DE INTERVENCIÓN

Factores no modificables Son constitutivos de la persona la que siempre tendrá ese factor de riesgo siendo imposible revertirlo o eliminarlo. Edad El riesgo cardiovascuiar aumenta significativamente con el paso de los años, conforme envejece el individuo. Se ha establecido que los hombres desde los 45 años y las mujeres desde los 55 años aumentan notoriamente su riesgo de desarrollar ECV. Sexo Los hombres tienen mayor riesgo de enfermedad coronaria, mientras que las mujeres tienen el efecto protector estrogénico. La incidencia de enfermedad prematura en varones de 35 a 44 años, es 3 veces mayor que la observada en mujeres de la misma edad. . En las mujeres el mayor riesgo se observa después de los 55 años, igualándose prácticamente el nesgo al del hombre cuando la mujer llega a la menopausia. La menopausia prematura constituye un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular. Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura Se considera antecedente familiar positivo a la aparición de infarto de miocardio o muerte súbita antes de los 55 años en parientes de primer grado varones, o de 65 en parientes de primer grado mujeres (padres, hermanos o hijos). Antecedentes personales _Las personas que tienen ya una enfermedad coronaria diagnosticada, presentan mayor riesgo cardiovascular, es decir, mayor probabilidad de desarrollar un nuevo episodio de enfermedad coronaria de otros vasos arteriales.

Factores modificables Pueden ser corregidos o eliminados a través de cambios en el estilo de vida. Hipertensión arterial La hipertensión agrava el proceso ateroesclerótico. Cuanto más alta sea la presión arterial mayor será el riesgo de cardiopatía coronaria. En general la hipertensión suele coexistir con otros factores de riesgo como obesidad e hipercolesterolemia. Los estudios epidemiológicos establecen una asociación positiva entre los niveles de presión arterial, tanto sistólica como diastólica y el riesgo de padecer ECV. Esta relación tiene forma lineal Y continua, independiente de otros factores de riesgo, reconociéndose un riesgo menor con valores tensionales inferiores. Pero a su vez el riesgo global es mayor cuando la hipertensión se asocia con otros factores de riesgo o enfermedades, como ocurre muy frecuentemente. Por cada incremento de 20/10 mmHg de los valores de presión arterial (sistólica/diastólica) a partir de 115/75 mmHg, se duplica el riesgo de enfermedad cardiovascular.

235

María Elena Torresani y María Inés Somoza Niveles elevados de colesterol Existe una estrecha relación entre los niveles de colesterol y la enfermedad aterosclerótíca coronaria. El riesgo de ataque cardiovascular se incrementa marcadamente con niveles de colesterol total mayores a 200 mg/dl. Diversos estudios han demostrado que pór cada 1 % de reducción del colesterol total hay una disminución de eventos cardíacos del 2% al 5%. La composición de la alimentación es el principal factor exógeno que influye sobre la cantidad y composición de lípidos y lipoproteínas que circulan en sangre. Los trabajos de Mattson y colaboradores, hallaron una relación lineal entre la ingesta y cambios en la colesterolemia. En todos los experimentos se observó que la elevación de la colesterolemia por dietas ricas en colesterol, aumentan sobre todo el colesterol-LDL, con un efecto más reducido sobre el colesterol HDL. Según Mattson, un cambio de 100 mg de colesterol en la dieta por cada 1.000 kilocalorías, produce una modificación de 12 mg/dl en la colesterolemia. Esta disminución de riesgo parece ejercer su efecto beneficioso estabilizando a las placas vulnerables, evitando la rotura con sus consecuencias de morbimortalidad. Tabaquismo Desde el punto de vista clínico el tabaquismo actúa a través de distintos mecanismos pudiendo producir ECV: 1. La nicotina desencadena la liberación de las hormonas adrenalina y noradrenalina que producen daño en la pared interna de las arterias. 2. La nicotina produce alteraciones de la coagulación, aumenta la capacidad de las plaquetas para unirse y formar coágulos (agregabilidad plaquetaria). 3. El hábito de fumar disminuye los niveles de HDL-C en un promedio de 6 a 8 mg/dl y aumenta los niveles de VLDL-C. El tabaquismo tiene acción sinérgica con otros factores de riesgo, aumentando también el riesgo según el número de cigarrillos fumados diariamente. La nicotina y los productos secundarios de Ia combustión del tabaco intervienen en el inicio y la progresión de la ateroesclerosis. De ahí que el fumador pasivo también está expuesto a mayor riesgo de desarrollar ECV. Está demostrado que la incidencia de enfermedad coronaria es tres veces mayor en los fumadores que en las personas que no tienen este hábito. La OMS considera.fumador a la persona que consume tabaco, en cualquiera de sus formas durante el último mes y sin tener en cuenta la cantidad. Así mismo considera ex fumador a quien lleva más de un año sin fumar. En mujeres y varones jóvenes que dejaron de fumar, el riesgo de enfermedad cardiovascular disminuye a la mitad cuando ha transcurrido un año sin fumar, equiparándose prácticamente al de no fumadores después de 2 a 3 años de abandonar el hábito. A los ex fumadores, por motivos prácticos, se los debería considerar como no fumadores a la hora de calcular su riesgo, aunque según el tiempo transcurrido, éste sea superior. Fumador Pasivo es quien sin fumar voluntariamente, aspira el humo del tabaco por tener que permanecer un tiempo en ambientes y lugares donde fuman otras personas. Y según un 236

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICJONAL [CAPÍTULO 3, 2) Factores de riesgo cardiovascular]

documento de la OMS el fumador involuntario está expuesto "a los mismos agentes cancerígenos" que el fumador voluntario. Más del 30% de las personas no fumadoras son fumadoras pasivas en el lugar de trabajo, y más del 15% en el hogar, considerados también los niños, incluidos los que todavía se encuentran en el seno materno. Se ha calculado que una persona que permanezca 5 horas al día en una habitación de 30 metros cuadrados, en la que se fumen 2 cigarrillos cada hora, y en la que se renueve el aire una vez cada hora, inhala el equivalente a un cigarrillo. Se estima que la dosis media de nicotina que recibe una persona no fumadora cuando se consume un cigarrillo a su lado, es de un 0,5% a 2% de la que inhala el fumador activo. Las cantidades de nicotina en la orina y saliva de los no fumadores que trabajan en un medio laboral con un contenido medio-alto de humo del tabaco, en un tiempo de 4 horas, son similares a las detectadas con los fumadores activos de formas light (1-10 cigarrillos/día). Se ha calculado que los niños cuyos padres son fumadores pueden inhalar al año una cantidad de humo semejante al consumo de 30, 50, u 80 cigarrillos, dependiendo si solo fuma el padre, la madre o ambos, respectivamente. Los hijos de padres fumadores, incluidos los que todavía se encuentran en el seno materno, son un grupo especial de riesgo ya que pueden sufrir a largo plazo disminución de la función pulmonar y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Los estudios más recientes demuestran que el riesgo de muerte por cardiopatía isquémica aumenta entre un 20% a 30% para la persona que no fuma siendo su cónyuge fumador. Este riesgo del no fumador aumenta cuanto mayor sea el número de cigarrillos consumidos por su pareja. El humo ambiental de tabaco (HAT) es la mezcla del humo que exhala el fumador (humo primario) y el humo que emana el cigarrillo encendido (humo secundario). El humo secundario tiene una mayor concentración de tóxicos ya que se produce a altas temperaturas y no pasa por ningún tipo de filtro. El HAT contiene más de 4.000 productos químicos que son irritantes (cianuro, dióxido de azufre, monóxido de carbono, amoníaco y formaldehído, entre otros). También contiene unas 50 sustancias que producen cáncer (arsénico, cromo, nitrosaminas y benzo(a)pireno, entre otros). En 1992, la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos clasificó al HAT como un carcinógeno de clase A. Este tipo de sustancias que producen cáncer son las más dañinas ya que no tienen un nivel mínimo de exposición que sea seguro para la salud. El humo respirado por las personas que no fuman es una mezcla de componentes con cuatro orígenes diferentes: a) el humo exhalado por el fumador. b) el emitido por el cigarrillo en su combustión espontánea. e) los contaminantes emitidos por el cigarrillo en el momento de fumar. d) los que se difunden a través del papel del cigarrillo entre las caladas. Dado que el humo de tabaco ambiental contiene todas las sustancias cancerígenas y agentes tóxicos, la exposición involuntaria al mismo, causa las mismas enfermedades en las personas sanas no fumadoras.

237

María Elena Torresani y María Inés Somoza La nicotina y los productos secundarios de la combustión del tabaco intervienen en el inicio y la progresión de la ateroesclerosis. De ahí que el fumador pasivo también está expuesto a mayor riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular. La exposición al HAT aumenta un 20% a 30% el riesgo de cáncer de pulmón y de enfermedad coronaria en no fumadores. En la Argentina, la exposición al HAT es muy alta. De hecho, la Encuesta Nacional de Factores de Riesgo de 2005 muestra que el 56,4% de la población está expuesta en forma habitual al humo ambiental de tabaco. Por otra parte, distintas encuestas realizadas en nuestro país muestran que 7 de cada 10 adolescentes convive con un fumador. Sedentarismo La inactividad física se considera uno de los mayores factores de riesgo en el desarrollo de las enfermedades cardíacas, incluso se ha establecido una relación directa entre el estilo de vida sedentario y la mortalidad cardiovascular. • El individuo sedentario tiene un riesgo 2 veces mayor de presentar ECV que la. persona activa. y la magnitud de dicho riesgo es comparable con el que se observa en personas con hipercolesterolemia o el hábito del tabaquismo. Según la Encuesta Nacional de Factores de Riesgo, en el año 2005, sobre 41.392 encuestas realizadas, el 46,2 % de la población argentina realizaba baja actividad física. Según la Encuesta Nacional de Nutrición y Salud (ENNyS), en los años 2004-2005, sobre un total de 7.200 mujeres en edad fértil, el 54% eran sedentarias. Sin duda este factor es uno de los riesgos que más fácilmente. puede ser modificado. La Asociación Norteamericana del Corazón recomienda realizar entre 30 a 60 minutos diarios de ejercicios aeróbicos para reducir el riesgo de sufrir un IAM. El ejercicio regular disminuye la presión sanguínea, aumenta el colesterol HDL. y ayuda a prevenir el sobrepeso y la diabetes. Por otro lado colabora en disminuir el estrés, considerado como otro factor que favorece la aparición de complicaciones. Grado de adiposidad Hay una relación positiva entre el IMC y la cardiopatía coronaria. Se sabe. qu~ el 70% aproximadamente de los casos de ECV en obesos, son atribuibles a su grado de adip~sidad: · Quizá la forma en que la obesidad influya sobre la aterogénesis se deba a la coexistencia de otros factores de riesgo que surgen en el obeso, principalmente hipertensión arterial, dislipemias, intolerancia a la glucosa y diabetes. . . La distribución ponderal también predice el riesgo de ECV, modificando a su vez los niveles de lípidos y la tolerancia a la glucosa. . El incremento de 0,15 de la relación cintura/cadera en cada sexo, se ha relacionado con un riesgo 60% mayor de muerte por todas las causas. Sin embargo algunos autores han rebatido la utilización de esta relación para determinar el riesgo cardiovascular, resultando los niveles de circunferencia oc la cintura y la medición del diámetro sagital, mejores indicadores de riesgo.

238


3, 2) Factores de riesgo cardiovascular]

Diabetes Tanto en 'os DBT 1 --diabéticos tipo 1- como en los DBT 2--diabéticos tipo 2-, se agrava el riesgo de ECV, siendo ésta la principal causa de morbilidad y mortalidad entre las personas diabéticas. Aproximadamente el 75% - 80% de las personas diabéticas adultas mueren a consecuencia de enfermedades cardiovasculares. El riesgo anual de muerte por ECV es 2 a 3 veces superior en personas diabéticas que en las que no lo son. Los diabéticos tienen 2 a 3 veces más riesgo de presentar enfermedad cerebrovascular o arteriopatía coronaría y 5 veces más riesgo de presentar enfermedad vascular periférica que las personas sin diabetes. A su vez, la ECV no sólo se presenta con mayor frecuencia en fa población diabética, sino que su aparición es más precoz, de evolución más rápida y de mayor severidad que en las personas sin diabetes. El riesgo cardiovascular vinculado a la diabetes se incrementa considerablemente cuando concurren otros factores de riesgo, fundamentalmente hábito tabáquico, hipertensión arterial o dislipemias. Además, estos dos últimos factores aparecen con mayor frecuencia entre la población diabética. Otras alteraciones que ocurren más frecuentemente en los diabéticos y que también favorecen la ECV son: obesidad, hiperinsulinemia, anormalidad en la función plaquetaria y alteraciones en la coagulación de la sangre. Las personas con tolerancia disminuida a la glucosa tienen mayor riesgo de padecer ECV y doble mortalidad por enfermedad coronaria que los individuos con tolerancia normal a la glucosa. La presencia de microalbuminuria o proteinuria es un importante factor de predicción de mortalidad total y por ECV en los diabéticos. Por otro lado, la HTA, además de ser un factor de riesgo cardiovascular, también incrementa el riesgo, en personas diabéticas, tanto de la aparición como de una peor evolución de la retinopatía y nefropatía diabética. Alcohol El alcohol no es un nutriente esencial. Las consecuencias fisiopatológicas de su consumo dependen de las condiciones de su ingesta (crónica o aguda), las cantidades ingeridas, el patrón de consumo (con las comidas o sólo los fines de semana) así como los factores individuales tales como sexo, edad, susceptibilidad genética, etcétera. El consumo de alcohol está relacionado al riesgo aumentado de ACV hemorrágico y en su mayor grado a stroke isquémico lo cual depende de la dosis. El consumo excesivo de alcohol, en estudios observacionales y clínicos han demostrado un relación directa, dependiente de la dosis, entre ingesta y presión arterial y elevación de triglicéridos plasmáticos. La ingesta moderada de vino tinto, máximo dos copas diarias, puede elevar los niveles de colesterol HDL. La reducción en la mortalidad coronaria, se relaciona por el efecto del alcohol sobre el HD L-C, la intolerancia a la glucosa y el fibrinógeno.

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María Elena Torresani y María Inés Somoza Estrés Se ha reconocido que el estrés aumenta el riesgo de desarrollar ECV. El estrés no puede eliminarse totalmente, siendo una reacción normal de las personas ante un evento externo. No es perjudicial en sí mismo, pero cuando se hace inmanejable, puede generar un desequilibrio que puede llevar a aumentar el riesgo cardiovascular. El estudio INTERHEART señaló la importancia de varios factores estresantes como el estrés hogareño y laboral y la frecuencia con que eran experimentados: el nivel de estrés financiero, la ocurrencia de eventos mayores (separación o divorcio, pérdida de trabajo, fracaso en los negocios, violencia, conflictos familiares, enfermedad grave propia o de un familiar, muerte de un cónyuge) y la presencia de depresión (trastornos de sueño o concentración, pensamientos de muerte, pérdida de interés en las cosas cotidianas, alteraciones en el peso). Además, el bajo nivel socioeconómico potencia los efectos de las respuestas exageradas al estrés en la progresión de la ECV.

Factores psicosociales Existe una creciente evidencia científica que demuestra que los factores psicosociales contribuyen independientemente al riesgo de enfermedad coronaria. El bajo nivel socioeconómico, la falta de soporte social y el aislamiento social, el stress en la vida cotidiana, en el trabajo y en la familia, las emociones negativas que incluyen depresión y hostilidad, han sido demostrados como factores que incrementan el riesgo para desarrollar enfermedad cardiovascular. Los factores de riesgo psicosociales de un individuo se relacionan con su historia per.sonal y su momento histórico-social. Las vivencias traumáticas sinposibilidad de elaboración, la falta de sostén afectivo y el desamparo social pueden producir cambios en el organismo y desencadenar o agravar la enfermedad coronaria. Estos cambios pueden manifestarse por contracturas musculares, dificultades paradormir, compulsión a fumar, beber y/o comer, cambios de carácter como irritabilidad, fatiga, tristeza y falta de concentración mental. En los pacientes con alto riesgo psicosocial, se deben implementar programas de tratamiento y seguimiento, con la finalidad es transmitir información y concientizar, en la medida de las posibilidades del equipo tratante, sobre todos aquellos aspectos psicológicos y sociales llamados factores de riesgo, que inciden en la aparición de la enfermedad cardiovascular.

'

240


3, 3) Riesgo global de un individuo]

3. Riesgo global de un individuo En el Estudio de Framingham otro aspecto importante que pudo observarse fue el aumento de la probabilidad de ECV futura en las personas con niveles elevados de colesterol o con presión arterial elevada o que fumaban, especialmente en los que tenían los tres factores de riesgo. Esto hizo concluir que los factores de riesgo múltiples tenían un impacto mucho mayor sobre el riesgo de ECV que los factores de riesgo individuales. Este concepto de sinergismo hizo que hoy en día, se determine la valoración global (o total) del riesgo cardiovascular, el cual tiene en cuenta tanto a los factores de riesgo modificables como los no modificables. La determinación del riesgo global de un individuo, debe ser parte de la evaluación que el profesional tratante haga en la consulta con cada paciente. El interés debe centrarse en la evaluación del riesgo global, y no en la identificación aislada del número de factores de riesgo. El riesgo coronario, cardiovascular y cardiometabólico son conceptos diferentes: Riesgo coronario se refiere sólo a la probabilidad de sufrir una enfermedad coronaria. Dentro del concepto de riesgo coronario se distinguen dos tipos: el riesgo coronario total y el riesgo de infarto. Dentro de riesgo coronario total se incluye la angina de pecho estable, el infarto de miocardio silente o clínicamente manifiesto, la insuficiencia coronaria (angina inestable) y la muerte por enfermedad coronaria. Por su parte, dentro del término riesgo de infarto solo se considera el infarto de miocardio sintomático y la muerte por causa coronaria. Riesgo cardiovascular hace referencia a la probabilidad de padecer una enfermedad coronaria y cerebrovascular: enfermedad isquémica del corazón, enfermedad cerebrovascular, arteriopatía periférica y otras enfermedades ateroscleróticas. Riesgo cardiometabólico es el riesgo global de desarrollar DBT 2 y ECV. Se determina por la presencia de factores de riesgo tradicionales, así como por un conjunto de marcadores emergentes relacionados con la· resistencia a la insulina (proteína C reactiva y adiponectina disminuida) frecuente en los pacientes con obesidad abdominal. Se ha identificado a la obesidad abdominal como una causa subyacente de factores de riesgo cardiometabólicos como triglicéridos elevados, colesterol HDL bajo y glucemia aumentada. Si bien la obesidad se determina comúnmente con el IMC, los hallazgos recientes del estudio internacional IDEA - lntemational Day far Evaluation of Abdominal Obesity, concluyen que mediciones más sensibles a la determinación de la grasa abdominovisceral como la circunferencia de cintura, es una medida adecuada a esta localización grasa y no está correlacionada con la altura pero si con el IMC y la grasa corporal total. Frente a lo expuesto, se observa que el riesg

1)

CUANTIFICACIÓN DEL RIESGO GLOBAL

La experiencia acumulada en el Estudio de Framingham ha permitido construir modelos mediante los cuales se puede predecir de manera bastante aproximada el riesgo de sufrir enfermedad coronaria en »n futuro. El cálculo del riesgo absoluto tiene su importancia clínica ya que representa una herramienta útil para identificar a los pacientes con alto riesgo, sirve para motivar a los pacientes en el cumplimiento del tratamiento farmacológico y no farmacológico; para modular el esfuerzo en el control de los factores de riesgo cardiovascular, y para valorar eficientemente la introducción de tratamiento farmacológico en pacientes que no han padecido un acontecimiento cardiovascular. Las principales sociedades cardiológicas internacionales han recomendado para la predicción de eventos cardiovasculares en prevención primaria, el uso del conocido en castellano Índice de Riesgo Cardiovascular de Framingham y en inglés Cardiovascular Risk Index Score, el cual permite calcular el riesgo de morir como consecuencia de un evento coronario en los próximos 10 años. (Apéndice 1). Para Valorar la magnitud de la interacción entre los distintos factores de riesgo, países de Europa como Estados Unidos han aplicado a sus poblaciones el cálculo de riesgo cardiovascular global, a través de métodos matemáticos que estiman la probabilidad que tiene un individuo de presentar una ECV en un período de tiempo determinado. Las estimaciones se realizan a partir del modelo pionero de Framingham, desarrollado hace más de 3 décadas, pero como los factores de riesgo no se distribuyen homogéneamente, ni tienen el mismo efecto en todas las poblaciones, dicho método pierde la agudeza para determinar el riesgo absoluto debido a la heterogeneidad de las distintas poblaciones en las que se aplica. Todos los métodos cuantifican.el riesgo en pacientes sin enfermedad coronaria o cardiovascular previa, es decir que su uso es válido solo para prevención primaria. Un paciente que requiere prevención secundaria, ya ele por sí tendrá un riesgo alto por el hecho de sufrir una cardiopatía isquémica, una enfermedad cerebrovascular, una arteriopatía periférica o diabetes y necesitará tratamiento intensivo para disminuir el riesgo.

2) ESTRATIFICACIÓN

DEL RIESGO CARDIOVASCULAR

Lograr estratificar el riesgo cardiovascular mediante escalas es un pilar central para tomar decisiones terapéuticas en prevención cardiovascular, y tal como propone el ATP III - Adult Treatment Panel JI/, un principio básico de la prevención es que la intensidad del tratamiento de reducción del riesgo se ajuste al riesgo absoluto de cada persona. Las tablas de estimación de riesgo coronario del Score de Framingham, propuestas en las nuevas directrices del NCEP - National Colesterol Education Program, tienen en cuenta el efecto de múltiples factores de riesgo para su cálculo: edad, sexo, colesterol total y HDL-C, presión arterial sistólica y tabaquismo durante el último mes. A cada componente se le adjudica un puntaje y mediante la sumatoria de los puntajes individuales se estima el riesgo absoluto de eventos coronarios en los siguientes diez años. 242

LINEAMIENTOSPARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 3, 3) Riesgo global de un individuo]

Se consideraron 3 categorías de riesgo cardiovascular: Categoría de riesgo Categoría I o Riesgo Alto Categoría II o Riesgo Moderado Categoría Ill o Riesgo Bajo

Riesgo a 10 años

l

>20% 10% a20%

< 10%

En el Apéndice I se presenta el cuadro con los puntos de corte y puntajes asignados para cada factor de riesgo individual considerado.

Riesgo alto Esta categoría de máximo riesgo consiste en cardiopatía coronaria establecida o equivalente de riesgo de cardiopatía coronaria. · Se considera paciente con riesgo alto al que presenta un riesgo coronario total superior al 20% en los próximos 10 años, es decir que más de 20 de cada 100 de estos individuos desarrollarán cardiopatía coronaria o tendrán un evento recurrente de cardiopatía coronaria dentro de los 10 años. Se considera riesgo equivalente de cardiopatía coronaria: _ Otras formas clínicas de enfermedad ateroesclerótica (arteriopatía periférica, aneurisma de la aorta abdominal y enfermedad sintomática de la arteria carótida). - Diabetes Mellitus o enfermedad renal. - Múltiples factores de riesgo que confieren un riesgo de cardiopatía coronaria a los 10 años > 20%. El paciente con riesgo cardiovascular alto requiere un seguimiento más estrecho, estrategias de prevención más específicas e intervenciones más intensas, precisando, en la mayoría de las ocasiones, un tratamiento farmacológico de algunos de los factores de riesgo si no se logra una reducción estable del mismo con medidas de actuación sobre el estilo de vida. En este momento hay consenso general que los pacientes sin enfermedad coronaria establecida con riesgo absoluto de infarto del miocardio mayor del 20% a 10 años deben tratarse igual que los pacientes que necesitan prevención secundaria. Si bien actualmente sigue vigente la clasificación tradicional de ATP III (tres categorías de riesgo), el NCEP publicó en el año 2004 un reporte denominado lmplications of Recent Clinical Trialsfor the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III Guidelines, en el cual da recomendación para modificar el algoritmo del ATP III. Dentro de la categoría de alto riesgo propone un subgrupo de muy alto riesgo para los cuales se persigue un objetivo de LDL colesterol < a 70 mg/dl. Las intervenciones de educación sanitaria, referidas a cambios en el estilo de vida pueden ser insuficientes en un paciente con riesgo cardiovascular muy alto y alto, por lo cual se hace casi imprescindible el uso de fármacos. Lo más importante es que las medidas que se tomen logren un efecto multifactorial por actuar simultánea mente sobre los factores de riesgo, a fin de ocasionar un beneficio considerable en el riesgo cardiovascular. 243


Riesgo moderado ~a p~es~ncia de.uno o varios factores de riesgo elevados (tabaquismo, HTA, hipercolesterolenua) indica un nesgo cardiovascular moderado siempre y cuando el riesgo coronario n 0 supere el límite del 20% de riesgo en los próximos 10 años. .Estas personas requíe~en una vigilancia especial para comprobar la evolución de su riesgo car~:ov~scular Y un tratamiento basado en medidas higiénico-dietéticas. Cuando exista una elevaci~n importante de un factor de riesgo, aunque su riesgo coronario no sea alto, sí que debe considerarse el tratamiento con fármacos. Las medidas de educación sanitaria cobran una especial relevancia en este grupo de riesgo, ya que de ellas depende fundamentalmente la reducción que se produzca del riesgo.

Riesgo bajo Cuando no existe ningún o solo un factor de riesgo cardíovascular. Las personas que se encuentran en esta categoría tienen un riesgo coronario a los 10 años x 10%. En este tipo de pacientes son necesarias las medidas de promoción de la salud y prevención de la enfermedad, ~ecomendadas para su edad y sexo, ya que también en estos pacientes de bajo riesgo se van a producir casos de enfermedad cardíovascular, debiendo ser por ello, objeto de atención. La ~ctuación preventiva sobre este grupo de personas se basa en la aplicación de medidas Y consejos que favorezcan cambios en los estilos de vida hacia otros más saludables. ~stas .re~omendacíones o directrices son elaboradas por diversos grupos de expertos, en fu~~10n pn~c1palment~ de la edad y el sexo, siendo diseñadas para ser integradas en la práctica clínica habitual, centrandose en un grupo de actividades que han demostrado ser eficaces. Según e! ÁTP III, las personas que pertenecen a Categoría 111 o bajo riesgo cardiovascular, con un nesgo < 10%, deben ser reclasificadas según la sumatoria de factores de riesgos mayores adicionales al LDL-C: - Las personas con O a 1 Factor de Riesgo mayores adicionales al LDL-C las deja en Categoría de riesgo cardiovascular.

m

- Las personas con 2 o más factores de riesgo mayores adicionales al LDL-C son ubicadas en la Categoría II de riesgo cardiovascular. El ATP III considera como factores de riesgo mayores adicionales: - Edad z 55 años. - HDL-C bajo < 40 mg/dl.

(*)

- HTA con valores ~ 140/90 mmHg o con medicación antihípertensiva. - Fumador actual. - Antecedente f~íliar de cardiopatía coronaria prematura de un familiar de primer grado (de sexo masculmo antes de los 55 años y sexo femenino antes de los 65 años). '> ATP l!I in~i~a que si el HDL-C ~ a 60 mg/dl se considera como un factor de riesgo "negativo", por Jo que su presencia elimina un factor de riesgo del recuento total.

244

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NlITRICIONAL

[CAPÍTULO

3,

3) Riesgo global de un individuo]

Si bien las principales sociedades cardiológicas internacionales han recomendado el uso del fndice o Score de Framingham clásico para la predicción de eventos coronarios en prevención primaria, organismos como el Grupo Latinoamericano de la Oficina Internacional de Informacíón en Lípidos (ILIB LA) cuestionan la subestimación del riesgo en determinadas poblaciones. Por el contrario, a través de diferentes estudios se sabe, que excepto en el Norte de Europa, el Score de Framingham sobreestima el riesgo en la mayoría de poblaciones europeas, sobre todo en las mediterráneas. Por tal motivo, diferentes sociedades científicas proponen realizar estudios de cohortes poblacíonales en áreas específicas, para obtener escalas propias o adaptar las existentes.

3) FACTORES

DE RIESGO NO CONTEMPLADOS EN LA MAYORÍA DE LAS ESCALAS

Las escalas no contemplan factores de riesgo cardiovasculares hoy en día considerados importantes, tales como obesidad, distribución de grasa corporal especialmente circunferencia de la cintura, antecedentes familiares de primer grado de enfermedad coronaria precoz, bipertrigliceridernia, resistencia a la insulina-intolerancia hidrocarbonada y los nuevos factores de riesgo emergentes como la homocisteína, concentraciones de lípoproteína (a), fibrinógeno y proteína e-reactiva. La presencia de factores de riesgo cardiovascular no contemplados en las diferentes escalas, deberían advertir de un riesgo más elevado en determinadas poblaciones. La historia familiar de enfermedad coronaria prematura confiere un riesgo aumentado a cualquier nivel de factores de riesgo. La asociación se ha demostrado en el estudio de Framingham pero la magnitud absoluta del incremento de riesgo permanece incierta y por esto no se tiene en cuenta en las ecuaciones. El antecedente de enfermedad coronaría prematura familiar hace necesario que se estudien todos los familiares del paciente para buscar factores de riesgo y enfermedad coronaria prematura. Algunos autores recomiendan con respecto a los antecedentes familiares, multiplicar el riesgo por 1,3 cada vez que estos se encuentren presentes. En los países de Latinoamérica aún no se han realizado estudios prospectivos que permitan el desarrollo de modelos predictivos con datos poblacionales propios. Sin embargo, diversos autores recomiendan que en la práctica clínica, la comunidad científica aplique alguna de las herramientas validadas, seleccionando la más sencilla y la que considere los factores de riesgo de mayor evaluación en el nivel de prevención primaría. Un caso particular es la de los pacientes que presentan Síndrome Metabólico, ya que algunos de los componentes definitorios de este síndrome no se incluyen en los modelos predictivos, por lo que el cálculo del riesgo cardíovascular sea probablemente inadecuado en estos pacientes. Si bien no hay acuerdo universal, se han sugerido diversas posturas de manejo: mientras que determinados autores recomiendan elevar la categoría de riesgo cardiovascular como método de corrección, el ATP III no incluye a esta patología en ninguna de las categorías de riesgo. Lo reconoce como blanco secundario de tratamiento de reducción de riesgos, después del blanco primario: el colesterol LDL. Esta postura podría subestimar el riesgo cardiovascular del síndrome metabólico ya que en algunos individuos puede ser el objetivo primario del tratamiento.

245

María Elena Torresani y María Inés Somora

Si se estimara el riesgo según el Score de Framingham, este podría ser muy bajo ya que en él no se contempla si hay obesidad, triglicéridos ni glucemia en su sistema de puntaje. A su vez, como los objetivos de tratamiento del ATP 111 se basan en la determinación del colesterol LDL, en condiciones de hipertrigliceridemia mayor de 400 mg/dl, no se podría aplicar la Fórmula de Friedewald para calcular el C-LDL y esto sucede comúnmente en pacientes con hiperlípemias mixtas y en diabéticos. En estos casos el uso del colesterol no HDL evitaría las limitaciones del C-LDL. Por otra parte el ILIB LA (Grupo Latinoamericano de la Oficina Internacional de Información en Lípidos) propone que el síndrome metabólico sea considerado como un riesgo intermedio de enfermedad cardiovascular (del 10% al 20% proyectado a 10 años). Quizá entonces, la posibilidad más acertada sería buscar e1 modelo predictivo que utilice el mayor número de variables metabólicas, de manera tal de brindar una visión más amplia que el riesgo cardiovascular, y determinar el riesgo cardíometabólico del paciente, pudiendo aportar datos más reales del mismo.

4) RIESGO

METABÓLICO

Índice de Masa Corporal Ajustado (Apéndice 11) En el año 1988, Bray propone, en función de la presencia de variables metabólicas, una visión más amplia que determinar solo el riesgo cardiovascular del paciente, y sostiene que así como el IMC -Índice de Masa Corporal- predispone a anormalidades metabólicas, en sentido inverso, estas últimas pueden modificar el riesgo que corresponde a un IMC determinado. Por esta razón, propone un ajuste a las 6 categorías de riesgo para la salud según el IMC, dadas por los NIH - National Institutes of Health, teniendo en cuenta variables como el perímetro de la cintura, el valor de la tensión arterial, la relación de la triglicerídemia y el C-HDL, los valores de glucemia en ayunas, apnea del sueño, el nivel de actividad física y el peso ganado desde los 18 años. (Ver Capítulo 2, Sobrepeso y obesidad). De esta manera por sumatoria de puntajes, se puede establecer el Riesgo Cardiometabólico desde mínimo a extremadamente alto, en función de estos nuevos valores. El cálculo del riesgo cardiometabólico determinado por el IMC ajustado propuesto por Bray aporta un importante valor epidemiológico y resulta útil por su orientación predictiva. Sin embargo a nivel clínico, debe evaluarse en forma individual la repercusión del incremento de peso y la sobrecarga que representa sobre el estado metabólico.

24:'

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 3, 3) Riesgo global de un individuo]

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248

1 ... ~.

LINEAM;~NTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO

3,

3) Riesgo global de un individuo]

APÉNDICES I

APÉNDICE

Score de Framingham Puntaje

Parámetro

o

o

3 6 8 10 11 12

3 6 8 10 12

14

16

13

HDL-C (mg/dl)

Mujeres

Varones -1

~60 50- 59 40-49 <40

''<.120 120 - l29 130 - 1~9 140 • 159 ~ 160 coi Total (n'lg/dt)

-7 -3

-9 -4

20- 34 35 - 39 40 - 44 45 -49 50- 54 55 - 59 60- 64 65 - 69 70- 74 75 - 79

Presíón Sistólica (mm Hg)

Mujeres

Varones

Edad

- l

o

o 1 2

.

1 2

Mujeres

. Varones Tratados

No Tratados

o

o

o

r

l 2 2

2

3

1 2 3 4

3 4 5 6

o o 1

20-39

< 160

o

160 - 199 200 - 239 240 • 279 > 280 Tabaquismo

4 7 9 11

20-39

Tratadas •

No Tratadas

Edad en años 40-49 50-59 60-69

Edad en años 70-79

o o o

o

o

o

3 5 6 8 40-49

2

3 4 5 50-59

l l 2 3 60-69

70-79

2()-39

o

4 8

l

11

1

13 20-39

40·49

50-59

60-69

3 6 8 JO 40-49

2 4 5 7 50-59

1 2 3 4 60-69

2 2 70-79

o

o

o

70-79

o 1

l

No Fumador

o

o

o

o

o

o

o

o

o

o

Fumador

8

5

3

1

l

9

7

4

2

1

249

María Elena Torresani y María Inés Somoza Riesgo absoluto, según Resultados de Framingham Varones Total de puntos

Mujeres

Riesgo a los 10 años (en %)

<0

Total de puntos

Riesgo a los 10 años (en%)

<9

<1

<1 1 1 1 1 1 2 2 3 4 5 6 8 10 12 16 20 25 ;:,, 30

o

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 ;:,, 17

9

1

10 11

1 1

12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 ;:,, 25

.

11

14 17 22 27 ;:,, 30

En forma generalizada y resumida, puede decirse: Puntaje según nivel de riesgo y sexo

Riesgo

Mujeres

Varones

Bajo Moderado Alto

O a 11 puntos 12 a 15 puntos 16 o más puntos

< 9 a 19 puntos 20 a 22 puntos ·23 o más puntos

Interpretación del riesgo a los 1 O años Interpretación Riesgo Bajo Riesgo Moderado o Intermedio Riesgo Alto

250

Categoría III 11 I

l 2 2 3 4 5 6 8

Riesgo a 1 O años <10% 10% a20% >20%

{-'¡. .


3, 3) Riesgo global de un individuo]

APÉNDICE II

Las categorías de riesgo para la salud, establecidas en base al IMC, no solo dependen del peso corporal, sino también de la presencia o ausencia de otros factores de riesgo. Así, un paciente con un IMC entre 25 y 27 puede tener un bajo riesgo, pero pasaría a formar parte de la categoría de moderado si existieran factores de riesgo asociados. De la misma manera, un individuo con un IMC entre 27 y 30 pasa a tener un riesgo alto si existen comorbilidades. Bray propone un ajuste del riesgo correspondiente al IMC, teniendo en cuenta sumatoria de puntajes según la presencia o no de las siguientes variables: IMC ajustado por variables metabólicas Puntaje a agregar al IMC

Variables metabólicas

o

+2

+4

Ganancia de peso (Kg) Desde los 18 años

<5

5 - 15

> 15

Relación TG/HDL (mg/dl)

<5

5-8

>8

Sist: < 140 Diast: <90

140-160 90-100

> 160 > 100

< 95

95 - 126

> 126

Fem: < 80 Mase: <94

80 - 88 94 - 102

> 88 > 102

Apnea del sueño

Ausente

-

Presente

Actividad

Regular

Sedentaria

Tensión arterial (mmHg) Glucemiasen ayunas(mg/dl) Perímetro de cintura (cm)

Fuente: Bray, 1998.

Al IMC inicial del paciente, obtenido por su valoración antropométrica. se le suma el puntaje correspondiente en función de las variables metabólicas presentes, obteniéndose el IMC ajustado el cual deberá ser valorado nuevamente dentro de las siguientes categorías de riesgo: Categorías de Riesgo para la salud según el IMC Riesgo

IMC

Mínimo

< 25

Saludable o Bajo

25 a< 27 27 a e 30

Moderado

30 a< 35

Aumentado o Alto

35 a<40

Severo o Muy Alto

40 o más

Muy severo o ExtremadamenteAlto

Fuente: NHI, 1998.

251

4. Cuidado nutricionalen dislipidemias

1)

INTRODUCCIÓN

Las dislipemias o dislipidemias, con.sisten en alteraciones cualitativas o cuantitativas en las diversas familias de lipoproteínas plasmáticas. Las dislipemias primarias son aquellas que se deben a errores genéticos que afectan a las apoproteínas, a las enzimas que intervienen en su metabolismo -lipoproteinlipasa (LPL), lipasa hepática (LH), lecitina colesterolaciltransferasa (LCAT)- o a los receptores celulares de las Jipoproteínas circulantes. Las dislipemias secundarias se producen por alteraciones adquiridas en la función de alguno de estos componentes por efecto del tipo de alimentación, de fármacos o de patologías subyacentes. Estas etiologías alteran las distintas etapas del transporte lipídico.

Clasificación de dislipidemias de Fredrickson La fenotipificación (Tipos I a V de Fredrickson), utilizada durante años para la clasificación de las dislipemias, reviste hoy en día solo un carácter orientativo. Esta clasificación si bien no tiene en cuenta los niveles de C-HDL, es útil a los fines de determinar el origen de los triglicéridos plasmáticos aumentados (provenientes de la dieta, presentes en los quilomicrones, o de origen endógeno -VLDL producido a nivel hepático). Fenotipo

Lipoproteína aumentada

1

Quilomicrones

Colesterol plasmático Normal o

I

jj

II a

LDL

II b

LDLyVLDL

111

IDL

¡¡

IV

VLDL

Normal o

V

VLDLyQ

a

Aterogenicidad

jjjj

No

ti

+++ +++

¡¡¡¡

+++ + +

Normal

it i

Triglicéridos plasmáticos

j

Ji

jjj jj

Fuente: adaptado deILIB, 1998.

Nueva clasificación de las dislipidemias En forma práctica las dislipemias, tanto primarias como secundarias, pueden ser clasificadas teniendo en cuenta el lípido preponderante en: Hipercolesterolemias (aumento de colesterol). - Hipertrigliceridemias (aumento de triglicéridos). - Dislipemias mixtas (aumento de triglicéridos y colesterol). 252

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL ( CAPÍTULO

3, 4) Dislipidemias)

Dislipemias primarias Entre las hipercolesterolemias primarias más frecuentes encontramos: aumento de LDL-C familiar o poligénica. En las hipertrigliceridemias primarias: aumento de quilomicrones o de VLDL. Y en las dislipemias mixtas primarias: la hiperlipidemia combinada con aumento de VLDL y LDL y la disbetalipoproteinemias con aumento de remanentes de quilomicrón y de IDL (Lipoproteína de Densidad Intermedia). En todos los casos puede existir disminución de HDL. En pocos pacientes se encuentra disminución de HDL como única alteración (hipoalfalipoproteinemia pura).

Dislipemias Secundarias Se muestra a continuación cómo el estilo de vida, diferentes enfermedades subyacentes y ei efecto de fármacos pueden alterar más usualmente el perfil lipídico. Se considerará "efecto neutro": H Vinculadas a estilo de vida

TG

LDL-C

HDL-C

Consumo excesivo de alcohol

i

H

H

Alimentación rica en GR saturadas y colesterol

H

i

H

Obesidad Central (Síndrome Metabólico)

i

H

_[,

Tabaquismo

H

H

.t

Vinculadas a enfermedades subyacentes Diabetes tipo 2

LDL-C

TG

r

1

HDL-C

H

.t

H

_[,

i

H

Síndrome nefrótico

r r

Colestasis

H

i

H

Hipotiroidismo

H

i

H

Anorexia Nerviosa

H

i

H

Disglobulinernias

i

i

H

Insuficiencia renal

1

253

María Elena Torresani y María Inés Somoza Vinculadas al uso de fármacos Diuréticos tiacídicos Algunos beta bloqueantes

TG

LDL-C

.i

r

Andrógenos (anabólicos)

r r r r

Progestágenos

H

Corticoides

t

·····--+

Ciclosporina A Estrógenos

HDL-C H

H

j,

r

j,

j,

i

r r

J,

f--7

H

1 1

J,

Fuente: Comisión de Dislipemias, SAC, 2001.

2)

NUEVAS NORMAS PARA EL CONTROL LIPÍDICO

El NCEP (National Cho/esterol Education Program) concluye en mayo del 2001 el tercer informe del panel de expertos para la evaluación y el manejo del colesterol. El ATP III (Panel Adult Treatment III) constituye las pautas actualizadas y es un informe basado en la evidencia que brinda el fundamento científico para las nuevas recomendaciones contenidas en el resumen ejecutivo. (Características del ATP, 111. Third Report of the National Cho/esterol Education Program NCEP Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatrnent o/ High Blood Cho/esterol in Adults). El nuevo reporte centra sus objetivos en: a) Prevención primaria a personas con múltiples factores de riesgo. b) Equipara en el riesgo a las personas con diabetes mellitus a aquellas que ya han padecido un evento cardiovascular (los incluye en el grupo de prevención secundaria). · e) Utiliza las evaluaciones del Estudio de Framingham para identificar a las personas con múltiples factores de riesgo, que requieren un tratamiento intensivo. d) Efectúa recomendaciones severas de cambios de estilo de vida a las personas con Síndrome Metabólico, y propone medidas terapéuticas.

Modificaciones de la clasificación de los Iípldos y las lipoproteínas - Identifica al LDL-C < 100 mg/dl como óptimo - Eleva el concepto de HDL-C bajo, desde <35 mg/dl hasta <40mg/dl. - Reduce los puntos de corte de la clasificación de triglicéridos (TG) para dar más atención a las elevaciones moderadas, considerando como normales a valores inferiores a 150 mg/dl.

254



Soporte para la implementación Recomienda un perfil completo de lipoproteínas como prueba inicial preferida, en lugar del screening de colesterol total y HDL-C aislado. - Recomienda el uso de estanoles/esteroles vegetales y fibra viscosa (soluble) como opciones nutricionales terapéuticas para aumentar la reducción del LDL-C. - Presenta estrategias para promover la adherencia a los cambios terapéuticos en el estilo de vida y los tratamientos farmacológicos. Recomienda el tratamiento más allá de la reducción del LDL-C, para las personas con TG ~ 200 mg/dl.

Evaluación del riesgo Un principio básico de la prevención es que la intensidad del tratamiento de reducción del riesgo debe ser ajustada al riesgo absoluto de una persona. Por lo tanto el primer paso, al seleccionar el tratamiento para reducir el colesterol LDL es evaluar el estado de riesgo de una persona.

Prevención primaria El enfoque clínico de la prevención primaria se fundamenta en el enfoque de salud pública que exige cambios en el estilo de vida, lo cual incluye: - reducción de la ingesta de grasas saturadas y colesterol; - aumento de la actividad física; - control del peso. El enfoque clínico intensifica las estrategias preventivas para las personas de mayor riesgo.

Prevención secundaria Las dos principales modalidades de tratamiento de reducción del LDL-C son los cambios terapéuticos en el estilo de vida y el tratamiento farmacológico. Quien ha padecido algún evento vascular tiene mayores posibilidades de repetirlo, si se Jo compara con personas que aún no lo han tenido. Incluso en el futuro, la persona que tiene un aneurisma o una obstrucción cardíaca o cerebral, ya que las lesiones de aterosclerosis son universales (comprometen todo el árbol arterial). A estos pacientes se les debe ofrecer tratamientos de prevención secundaria con mayor intensidad, de acuerdo a la estrecha relación entre el nivel de riesgo e intensidad del tratamiento. Otra categoría, en términos de riesgo futuro, es la de los pacientes que no han padecido eventos vasculares. No es homogénea, ya que cuando se los sigue en el tiempo, hay pacientes que desarrollan infarto y otros que no lo hacen. Si se pudiera diferenciar estos dos subgrupos antes de la aparición del evento vascular, el médico estaría en condiciones de hacer una prevención primaria más intensa, para evitar que esto suceda, en el subgrupo de más riesgo. Otra táctica podría ser un tratamiento igualmente intenso para todos los pacientes, para proteger al subgrupo de mayor riesgo. Sin embargo, esto también implica un sobretratamiento del subgrupo de menor riesgo, con todas sus desventajas.

255

María Elena Torresani y María Inés Somoza La detección de los sujetos con mayor riesgo de infartarse entre los aparentemente sanos, ha sido uno de los mayores desafíos de la medicina preventiva, teniendo en cuenta la alta frecuencia de la enfermedad aterosclerótica. Ya señalamos al tabaquismo, la hipercolesterolemia, la hipertensión arterial y la diabetes como alguno de los factores de riesgo mayores para el desarrollo de enfermedad arterial. En la Argentina, como en otras poblaciones occidentales, la cantidad de personas que tienen uno o varios factores de riesgo es muy alta. ·

3) ANÁLISIS

DEL ATP

III

El ATP III se fundamenta en los resultados de numerosas investigaciones clínicas recientes, y sus principales propuestas incluyen: 1) Equiparar el riesgo de los pacientes con diabetes, aterosclerosis periférica, sujetos asintomáticos con un riesgo calculado mayor al 20% a 10 años y enfermos coronarios, y considerar en todos ellos un manejo hipolipemiante igualmente intensivo. 2) Establecer un nivel de LDL-C < 100 mg/dl como valor óptimo (y como objetivo en sujetos de alto riesgo). 3) Aumentar el umbral para la definición de HDL-C bajo a

< 40 mg/dl.

4) Brindar mayor atención a las alteraciones de los triglicéridos, HDL-C y demás componentes del síndrome metabólico. A través de estas pautas, el ATP 111 perfecciona la categorización del riesgo absoluto de cada paciente, propone categorizar la indicación e intensidad del tratamiento hipocolesterolemizante de acuerdo a este riesgo, y extiende su cuidado al control de los otros componentes de la dislipemia combinada como objetivo complementario a la normalización de los niveles de LDL-C. En función a ello eÍATP III introduce un enfoque más amplio del control lipídico, en el que los niveles de LDL-C siguen siendo el blanco primario del tratamiento, atendiendo secundariamente a la hipertrigliceridemia y a otros componentes del síndrome metabólico.

Pasos para el enfoque del ATP III Para abordar a un paciente con el denominado enfoque ATP III, se deben seguir 5 pasos: - 1 Paso: Detectar causas secundarias de dislipemias. - 11 Paso; Evaluar el riesgo. - III Paso: Tratar el LDL-C de acuerdo al riesgo individual. - IV Paso: Considerar TG, HDL-C y otros elementos del síndrome metabólico. - V Paso: Promover la adherencia al tratamiento.

256

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRJCIONAL (CAPÍTULO

3, 4) Dislipidemias'}

J Paso: Detectar causas secundarias de dislipemias El consenso establece la necesidad de una evaluación clínica y de laboratorio apropiada, para todo paciente dislipémico, a los fines de excluir: diabetes, hipotiroidismo, colestasis, patología renal o efecto iatrogénico de fármacos, y tratar estos casos de acuerdo a la etiología.

II Paso: Evaluar el riesgo El ATP 111 es coherente con guías europeas y americanas previamente publicadas, y establece que la intensidad de las intervenciones hipolipemiantes debe ser acorde al riesgo individual absoluto. Se establecen, como se vio anteriormente, 3 categorías de riesgo, como muestra el siguiente cuadro: Categorías de riesgo Presencia de riesgos

Categoría de riesgo

Cardiopatía coronaria y equivalentes de riesgo de cardiopatía coronaria

Categoría I

Múltiples (2 6 +) factores de riesgo mayores adicionales

Categoría II

O a 1 factor de riesgo mayor adicional

Categoría III

¿Cuáles son c~nsiderados riesgos mayores adicionales? Factores de Riesgo mayores adicionales al nivel de LDL-C - Consumo de cigarrillos - Presión arterial ~ 140/90 mmHg o uso de tratamiento antihipertensivo - HDL-C < 40 mg/dl - Familiares de primer grado con enfermedad coronaria antes de los 55 años en hombres 6 65 años en mujeres. - Edad z 45 años en hombres o de 55 años en mujeres.

Análisis de las tres categorías de riesgo - La primera categoría de riesgo comprende a los pacientes coronarios y a sujetos no coronarios que presentan "riesgo equivalente a presencia de enfermedad coronaria", e incluye a: - Sujetos con enfermedad aterosclerótica periférica, aneurisma de aorta abdominal y enfermedad carotídea sintomática. Personas diabéticas o con enfermedad renal. Personas con 2 o más determinantes de riesgos mayores adicionales y un riesgo de IAM o muerte coronaria calculado de acuerdo al Seo re de Framingham de más de 20% en los próximos .1 O años. - La segunda categoría de riesgo comprende sujetos con dos o más determinantes de riesgos mayores adicionales y un riesgo de IAM o muerte coronaria calculada de acuerdo a los Resultados de Framingham del 10% al 20% en los próximos 10 años.

257

María Elena Torresani y María Inés Somoza - La tercera categoría de riesgo incluye a personas con O a 1 determinante de riesgos mayores adicionales, con un riesgo de IAM o muerte coronaria calculado de acuerdo al Score de Framingham menor al 10% en los próximos 10 años. Dentro de este grupo merecen consideración aparte, debido a su mayor riesgo, los casos en los que la dislipemia es severa (hipercolesterolemia familiar o muy bajo HDL-C) o el factor de riesgo adicional es severo (tabaquismo intenso, hipertensión arterial pobremente controlada o fuerte historia familiar de enfermedad coronaria precoz). El ATP III reconoce que el riesgo individual no está condicionado solamente por los determinantes mayores adicionales listados anteriormente. Mientras los factores de riesgo relacionados al estilo de vida (obesidad, sedentarismo y dieta aterogénica) constituyen blancos de intervención, los factores de riesgo emergentes (niveles elevados de lipoproteína (a), homocisteína, glucemia entre 110 y 126 mg/dl, factores protrombóticos y proinflamatorios o aterosclerosis subclínica) no modifican, según esa guía, la categoría de riesgo del sujeto. Sin embargo, acepta que pueden ser tenidos en cuenta al momento de la toma de decisiones terapéuticas.

ID Paso: Tratar el LDL-C de acuerdo al riesgo individual En general el manejo de fármacos es sucesivo al intento no farmacológico de entre 6 y 12 semanas, iniciando los lineamientos que se indican en el V Paso, para el seguimiento del paciente dislipémico. Sin embargo, la introducción de cambios terapéuticos en el estilo de vida (plan de alimentación, ejercicio físico y control de peso) y el manejo de fármacos, puede en algunos casos ser simultáneo, especialmente cuando se estime improbable alcanzar el LDL-C objetivo solamente con tratamiento no farmacológico y, según algunos expertos, al alta de internaciones por eventos vasculares agudos. Objetivos de LDL-C Categoría de riesgo

Objetivo del LDL-C (mg/dl)

Cardiopatía coronaria y equivalentes de riesgo de cardiopatía coronaria

< 100 ó < 70

Múltiples ( +2) factores de riesgo

<130

O a 1 factor de riesgo

<160

Como resumen de estos objetivos se puede decir que: - El tratamiento no farmacológico está indicado cuando LDL-C supera el objetivo para cada categoría de riesgo. - Los fármacos se aconseja iniciarlos con niveles superiores al objetivo de LDL-C en 30 mg/dl para cada categoría, aunque queda a juicio médico su utilización en el rango de valores comprendidos entre un umbral y el otro.

258

~LINEAi1:IBNTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (CAPÍTULO

3,

4) Dislipidemias)

Cambios terapéuticos en el estilo de vida Si bien se hablará de los cambios a abordar en el estilo de vida en forma detallada más adelante, en forma genérica estos cambios a implementar deben ser: 1) Reducción en la ingesta de alimentos que elevan el colesterol plasmático. Grasas Saturadas

Menos del 7% de las calorías totales

Colesterol

Menos de 200 mg/día

2) Opciones terapéuticas para el descenso de LDL-C Fibra soluble Estanoles/esteroles vegetales

10 a 25 g/día, 2 g/día.

3) Reducción de peso. 4) Incremento de la actividad física.

IV Paso: Considerar TG, HDL-C y otros elementos del síndrome metabólico. El ATP 111 define una nueva clasificación para los niveles de triglicéridos que jerarquiza las hipertrigliceridernias moderadas y sugiere ponderar el colesterol no-HDL como blanco secundario de tratamiento en las personas con TG elevados y HDL-C bajo, siendo éstas expresiones lipídicas típicas del síndrome metabólico. El colesterol No-HDL es el colesterol contenido en VLDL + LDL y se lo calcula restando el HDL del colesterol total. Los valores objetivo de colesterol No-HDL son 30 mg/dl superiores a los establecidos para LDL-C en cada categoría de riesgo. Según el ATP III, cuando el tratamiento no farmacológico resulta insuficiente para normalizar el colesterol No-HDL, se sugiere aumentar la dosis de estatinas o asociar un fibrato o ácido nicotínico, con la cautela que esto requiere por el aumento del riesgo de toxicidad. Ante tríglicéridos muy elevados, los dos últimos fármacos son los de primera elección.

V PASO: Promover la adherencia al tratamiento El ATP III enfatiza sobre la importancia de la continuidad del tratamiento hipolipemiante para obtener una reducción en el riesgo cardiovascular, y propone medidas para mejorar la adherencia dirigidas al paciente, a los profesionales y al sistema de salud. Si por el contrario el paciente no logra un resultado satisfactorio, el profesional puede encontrarse frente a dos circunstancias: - Que se trate de un paciente con significativo exceso de peso con un síndrome metabólico, en cuyo caso habrá que intensificar las medidas, para intentar corregir este cuadro (se volverá sobre el tema en este mismo capítulo).

259

María Elena Torresani y María Inés Somoza -Que se trate de un paciente con un peso corporal adecuado para su edad, en cuyo caso habrá que considerar el tratamiento farmacológico del mismo. Desde la publicación del ATP III, fueron realizados y publicados importantes estudios de terapia con estatinas. Las nuevas guías norteamericanas recomiendan utilizar altas dosis de fármacos en los pacientes con riesgo cardiovascular para disminuir los niveles de LDL-C hasta 70 mg/dl (doble inhibición de las dos fuentes del colesterol: inhibidor de la absorción del colesterol a nivel intestinal y reductor de su síntesis a nivel hepático). El NCEP publicó un reporte denominado Implications of Recent Clinical Trials far the National Cho/esterol Education Program Adult Treatment Panel JI/ Guidelines, en el cual la más importante recomendación para modificar el algoritmo del ATP III es la siguiente: - Los cambios terapéuticos en el estilo de vida continúan siendo la principal estrategia para el tratamiento de las hipercolesterolemias. - En las personas con alto riesgo, el LDL-C recomendable es < 100 mg/dl. - Un objetivo de LDL-C < de 70 mg/dl es una opción terapéutica sobre la base de la evidencia clínica, especialmente para los pacientes con muy alto riesgo. - Si el LDL-C es > a 100 mg/dl, se indica un fármaco para el descenso del LDL-C simultáneamente con los cambios en el estilo de vida. - Si la persona con alto riesgo tiene triglicéridos altos o HDL-C bajo, la recomendación es combinar un fibrato o ácido nicotínico con un fármaco para el descenso del LDL-C.

.,

- Para personas con riesgo moderado (2 ó más factores de riesgo y un riesgo a 10 años según el Score de Framingham del 10% al 20%), el objetivo de LDL-C recomendado es < a 130 mg/dl. - En los pacientes diabéticos con factores de riesgo, el LDL-C objetivo es <100 mg/dl y en los pacientes diabéticos con enfermedad coronaria y factores de riesgo mayores el LDL-C es < 70 mg/dl.

260

LI~_l3AMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (CAPÍTULO 3, 4) Dislipidemias) {

,_..¿

Objetivos de LDL-C y niveles de corte (Modificación y Revisión del ATP 111/2004) Categoría de riesgo

Objetivos de LDL (mg/dl)

Iniciar modificaciones del Considerar drogas, si Estilo de Vida si LDL (mg/dl) LDL (mg/dl)

Muy alto riesgo Síndrome Coronario Agudo. DBT con antecedentes

Menor de 70

Mayor o igual a 70

Mayor o igual a 70

Menor de 100 (Objetivo opcional menor a 70)

Mayor o igual a 100

Mayor o igual a lOO (si el valor es menor a 100 el uso de fármacos es opcional)

Menor de 130

Mayor o igual a 130

Mayor o igual a 130 (si el valor está entre 100 y 129 el uso de fármacos es opcional)

Menor de 130

Mayor o igual a 130

Mayor o igual a 160

Mayor o igual a 160

Mayor o igual a 190 (si el valor está entre 160 y 189 el uso de

coronarioso múltiples FR. Alto riesgo Coronarios o riesgo equivalente a 10 años mayor al 20%. Moderado alto riesgo 2 6 más FR con riesgo a 10 años del 10% al 20%. Moderado riesgo 2 6 más FR con ríesgo a 10 años menor al 10%. Bajo riesgo

1 FRo menos.

Menor de 160

fármacos es opcional). Fuente: Circulation 2004. 11 O. American Heart Association.

Si bien actualmente sigue vigente la clasificación tradicional de ATP III (tres categorías de riesgo), para el manejo farmacólogico de los pacientes catalogados de muy alto riesgo, se persigue un objetivo de LDL colesterol < a 70 mg/dl y siempre están medicados para lograr alcanzar dicho objetivo. Las medidas de cambio en el estilo de vida, siempre se mantienen. Desafíos actuales (Según Dr. Vilariño J., Rev Fac 2008; 37:283-294): -El 70% de los EVC mayores ocurren en los pacientes con riesgo intermedio o bajo. -Cuatro de cada diez IAM acontecen en individuos asintomáticos. -El 50% de los ECV ocurren en pacientes con colesterol normal. -10% a 20% de los pacientes no tienen factores de riesgo clásicos.

Objetivos en 5 años para el LDL-C (según el Dr. Valentín Fuster de la AHA): -Alcanzar un LDL-C de 50 mg/dl en población de alto riesgo. -Alcanzar un LDL-C de 75 mg/dl en población de riesgo intermedio a bajo. 261


4)


Valoración del estado nutricional Antropometría Se utilizan los indicadores: peso actual, peso habitual, talla y el IMC. Si el resultado de la valoración nutricional da sobrepeso u obesidad, el paciente debe primero normalizar su peso corporal hasta alcanzar el peso "saludable". Como es frecuente la asociación entre las dislipemias y la obesidad, cobra importancia en esta valoración antropométrica, la medición de pliegues cutáneos, lá determinación de la masa grasa, como así también su distribución, los perímetros y circunferencias Historia clínica y dietética Se deben registrar y analizar los siguientes datos: - Resultados de la valoración antropométrica. - Cambios de peso corporal. - Pruebas bioquímicas. - Requerimiento nutricional. - Diagnóstico y enfermedades concomitantes. - Medicación. - Nivel de actividad física. - Función gastrointestinal. - Alergias alimentarias. - Recordatorio alimentario de 24 horas. - Uso de suplementos. Enfoque del paciente dislipémico: Un primer enfoque acabado debería considerar la práctica de un relevamiento familiar del perfil lipídico, un interrogatorio exhaustivo sobre antecedentes familiares de dislipemias, factores de riesgo cardiovascular asociados o manifestaciones precoces de enfermedad aterosclerótica o muerte súbita, así como un examen físico dirigido a la detección de signos característicos o .. indicaciones de la existencia de afectación vascular (soplos carotídeos, abdominales o femorales, ausencia de pulsos, latidos abdominales, etcétera). Antes de considerar la posibilidad de una dislípernía familiar, adquiere enorme relevancia la detección o exclusión de una causa secundaria o de factores agravantes de una alteración genética subyacente. La alimentación del paciente, en particular en cuanto a su consumo calórico, de grasas saturadas y colesterol deben ser investigadas, preferiblemente con el apoyo de un nutricionista, como también los hábitos de vida y la actividad física. Una cuidadosa anamnesis y una completa semiología por sistemas permiten, en ocasiones no poco frecuentes, descubrir y tratar la causa primaria y controlar de esta manera la dislipernía secundaria. 262


3,

4) Dislipidemiasy

1) Manifestaciones clínicas Las dislipemias raramente presentan signos clínicos característicos, y es frecuente diagnosticarlas cuando aparece alguna complicación: alteraciones por aterosclerosis o pancreatitis. Entre los hallazgos que podrían considerarse típicos, los más frecuentes son los depósitos de lípidos en la piel y tendones, llamados xantomas. Teniendo en cuenta su evolución (tiempo de instalación e involución ante el tratamiento) estos xantomas pueden ser; Crónicos: tendinosos, xantelasmas, planos y subperiósticos. • Intermedios: tuberosos, tuberoeruptivos, striata palmaris. · - Agudos: eruptivos. 2) Pruebas bioquímicas Valores en sangre Los valores considerados normales, de los distintos parámetros, por lo general presentan variaciones. Estas dependen de las características propias del grupo del cual se han obtenido, de las técnicas de laboratorio empleadas y de muchas otras variables. De ahí que en cada caso deben ser interpretados con precaución. De acuerdo con los consensos de investigadores de todo el mundo, en la actualidad se diagnóstica hipercolesterolemia cuando la cifra de colesterol total en sangre iguala o supera a los 200 mg/dl. Perfil lipídico Como una primera aproximación al conocimiento del estado del metabolismo lipídico, el perfil plasmático básico comprende: a) observación del aspecto del suero

debe ser límpido

b) colesterol total

:s 200mg/dl

e) triglicéridos

:s 150 rng/dl

d) HDL-C

> 40 mg/dl

e) LDL·C

s: 130mg/dl

f) índice de riesgo aterogénico: COL. Total/ HDL-C

<4,5

El ATP 111 establece los siguientes puntos de cortes para el colesterol total, LDL-C, HDL-C y TG: Colesterol total

Niveles

< 200 mg/dl

Deseable

200 - 239 mg/dl

Borderline alto

:2:240mg/dl

Alto

263

María Elena Torresani y María Inés Somoza Colesterol LDL

Niveles

< 100 mg/dl

Óptimo

100 - 129 mg/dl

Deseable

130 - 159 mg/dl

Borderline alto

160 - 189 mg/dl

Alto

190 mg/dl

Muy alto

Colesterol HDL

Niveles

<40 mg/dl

Bajo

60 mg/dl

Alto

Triglicéridos TG

< 150 mg/dl

Niveles Normal

150 - 199 mg/dl

Levemente awnentados

200 - 499 mg/dl

Elevados

> 500mg/dl

Muy elevados

Este perfil lipídico debe ser realizado en todo individuo adulto con antecedentes de enfermedad ateroesclerótica, manifestaciones clínicas de dislipemias y/o presencia de otros factores de riesgo, con frecuencia anual. A los que presentan antecedentes familiares de coronariopatía precoz, o dislipemia familiar, el screening debe hacerse cada dos años. A su vez, se recomienda que todo individuo mayor de 20 años sin otras manifestaciones de enfermedad aterosclerótica, controle su colesterol total y HDL-C cada 5 años. Idealmente el perfil lipídico debe ser determinado después de un lapso de ayuno de 12 a 14 horas, para que se produzca la desaparición de los quilomicrones, es decir, para asegurarse un estado post absortivo. No se recomienda suspender drogas hipolipemiantes ni otros medicamentos que constituyan tratamientos prolongados o de por vida. En caso de haber ocurrido alguna situación de estrés, como un infarto de miocardio o una intervención quirúrgica, el estudio lipídico deberá realizarse después de transcurridas por lo menos 8 semanas. Así mismo, si hubo modificaciones dietéticas o de peso corporal dentro de las 2-3 semanas previas a la extracción o hubo indicación de algún tratamiento circunstancial con drogas que afectan el metabolismo lipídico (por ej. corticoides) conviene diferir el estudio 3 semanas. Dada la variabilidad biológica es importante realizar por lo menos 2 determinaciones de lipidos con diferencia de 1 semana, antes de diagnosticar una dislipemia a un individuo.

264



Otros datos de laboratorio

Es prudente realizar inicialmente un estudio hematológico y de parámetros hepáticos basales para excluir hepatopatías crónicas, antes de responsabilizar al tratamiento con fármacos hipolipemiantes potenciales efectos adversos observados durante el seguimiento (enzimas hepáticas, recuento leucocitaria). · Las hormonas tiroideas será prudente determinarlas ante las disbetalipoproteinemias en pacientes sin historia familiar clara de dislipemias, en sujetos con historia personal previa o familiar de tiroideopatías y en aquellos con síntomas o signos clínicos de hipotiroidismo. Resulta también fundamental contar con valores de glucemia, creatinina y un examen completo de orina del paciente. Para conocer, además del colesterol total, los valores de LDL-C y HDL-C, se cuenta con varios recursos relativamente simples: a) Medir directamente el colesterol HDL: Por medio de examen de laboratorio. b) Establecer la relación numérica entre colesterol total y colesterol HDL. Indicador

de riesgo o Índice de Castelli

Cuando se correlaciona el Colesterol total con las HDL, se obtiene un indicador de riesgo de cardiopatía coronaria, que es considerado uno de los más prácticos y confiables como predictor. Colesterol total (rng/dl) I HDL (mg/dl)

Puntos de corte: - Mujer: < 4,5 - Hombre: < 5,0 e) Estimar la cantidad de colesterol LDL. -Por medio de examen de laboratorio. -Por fórmula numérica: Para esto es necesario conocer los valores de: - Colesterol total. - Colesterol HDL. - Triglicéridos. Conociendo estos valores, se aplica la Fórmula de Friedewald Col LDL =

(*)

Col T - Col HDL - (TG/5)

C*l Esta fórmula no es aplicable si el paciente presenta valores de TG superiores a 400 mg/dl.

265

María Elena Torresani y María Inés Somoza Ejemplo: - Colesterol total: 240 mg/dl. - Colesterol HDL:

42 mg/dl ____

- Triglicéridos:

170 mg/dl,

..._ Colesterol LDL:

164 mg/dl.

d) Determinar el colesterol no-HDL El colesterol No-HDL es el colesterol contenido en VLDL + LDL y se calcula restando el HDL del colesterol total. Los valores objetivo de colesterol No-HDL son 30 mg/dl superiores a los establecidos para LDL-C en cada categoría de riesgo. Categoría de riesgo

Cardiopatíacoronariay equivalentes de riesgode cardiopatíacoronaría

Objetivo del no HDL-C (mg/dl)

< 130 ó < 100

Múltiples(+2) factoresde riesgo

<160

O a 1 factor de riesgo

<190

1

Determinación de los objetivos Objetivos generales - Normalizar el peso corporal. - Mantener el colesterol total por debajo de 200 mg/dl y los triglicéridos séricos por debajo de los 150 mg/dl,

Objetivos específicos - Tipo l. Minimizar la formación de quilomicrones. Disminuir los triglicéridos. Prevenir los cólicos abdominales resultantes de la ingestión de grasas. Los ácidos grasos de cadena media (TCM) son bien tolerados. - Tipo 2 a. Disminuir la ingesta de grasas saturadas y de colesterol dietario. - Tipo 2b y 3. Reducir el peso a través de un régimen hipocalórico. Disminuir la ingesta de colesterol dietario. - Tipo 4. Reducir el peso a través de un régimen hipocalórico. Restringir la ingesta de hidratos de carbono refinados y de alcohol, así como la de colesterol dietario. - Tipo 5. Reducir el peso a través de un régimen hipocalórico. Disminuir la ingesta de colesterol y de grasas.

Planificación de estrategias 1) Dietoterapia. 2) Modificación del estilo de vida.

3) Farmacoterapia.

266

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (CAPÍTULO 3, 4) Dislipidemias)

Dietoterapia Se manejarán las recomendaciones nutricionales propuestas por el Programa Nacional de Educación para el Control del Colesterol (NCEP) en su tercer reporte (ATP III) diseñadas para reducir en forma gradual la ingestión de grasas saturadas y colesterol. Debe ser puesto a prueba por un tiempo mínimo de 3 meses. Se debe normalizar el peso corporal. Es importante comprender que el régimen debe ser adoptado en forma gradual, por etapas, involucrando a todo el grupo familiar. Modificación del estilo de vida La educación del paciente no sólo debe apuntar hacia el cambio de hábitos alimentarios, sino que también se debe promover una modificación general en el estilo de vida, fundamentalmente dirigido hacia le abandono del hábito de fumar y la incorporación de actividad física. Se inducir a realizar actividad física de tipo aeróbica, con los grandes grupos musculares, en ejercicios tales como: caminata, trote, calistenia, bicicleta, remo, natación. Es necesario que estas actividades sean practicadas en forma regular de 3 a 5 veces por semana, con una duración óptima de 30 a 60 minutos por sesión. Recomendaciones de ejercicio de la European Atherosclerosis Society (EAS) Descripción del Ejercicio

Cantidad

FrecuenciaCardíacaadecuada s/edad: 1. Establecerla frecuenciacardíacadeseada

2. Calentamiento

20 a 29 años ;115-145 30 a 39 años = l l O - 140 40 a49 años = 105 - 130 50 a 59 años .:, 100 - 125 60 a 69 años ,,,_ 95 - 115 5 a 10 minutosde elongacióny amplitud de movimiento.

3. Fase aeróbica (caminata, trote, cinta,

ciclismo,bicicleta estática, natación, esquí, danzaaeróbica, subirescaleras,calistenia, calisteniacon levantamientode pesaslivianas)

1

¡

4. Relajación

Fuente:

1

- Si se. practica 4 a 5 veces por semana = 20 a 30 minutos. - Si se practica 2 a 3 veces por semana = 45 a 60 minutos. 5 a 10 minutos de disminucióngradual de la intensidad del ejercicio.

Adaptado de ILIB (1998).

267

María Elena Torresani y María Inés Somoza Farmacoterapia Como este pilar escapa de los fines de libro, y dada la amplitud y cambios vertiginosos en este tema, sólo se clasificarán las drogas hipolipemiantes en función a su acción sobre los Iípidos: Drogas que reducen principalmente el colesterol total y el LDL-C - Estatinas: lovastatina, simvastatina, pravastatina, fluvastatina, atorvastatina, rosuvastatina. - Resinas de intercambio iónico (drogas no absorbibles). En la Argentina colestiramina; en el exterior colestipol y colesevelam. - Ezetimibe (azetidinona) es un inhibidor selectivo de la absorción de colesterol a nivel intestinal. Drogas que reducen principalmente los triglicéridos - Fibratos: clofibrato, gemfibrozil, fenofibrato, bezafibrato, ciprofibrato, clinofibrato. - Ácido nicotínico. - Ácidos grasos Omega-3. Drogas que aumentan el HDL-C - Ácido nicotínico. - Fibratos. - Estatinas.

Determinación de las necesidades nutricionales Las características fundamentales del plan de alimentación para el control de la hipercolesterolemia son las siguientes: - Debe ser reducido en grasas saturadas. - Debe ser reducido en colesterol. - Debe guardar una proporción entre grasas monoinsaturadas y grasas poliinsaturadas. - Debe aportar estanoles/esteroles vegetales. - Debe ser rico en fibra vegetal de tipo soluble.

268

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (CAPÍTULO 3, 4) Dislipidemiasy

Normas dietoterápicas para el control de las dislipemias VCT

Ajustado para lograr o mantener un peso saludable

H. de C.

Entre. 50% y 60% de las calorías totales

Proteínas

Aproximadamente 15% de las caloríastotales

Grasas

Entre 25% y 30% de las calorías totales

AG Saturados

Menos del 7% de las calorías totales

AG Monoinsaturados

Hasta el 20% de las calorías totales

AG Poliinsaturados

Hasta el 10% de las calorías totales

Ac.Gr. Trans

Menos del 1 % de las calorías totales

Colesterol

Menos de 200 mg/día

Poli/Sat.

la2

Vitaminas

Cubrir las RDA

Fibra soluble

10a25 g/día

Proteínas de la soja

25 a50 g/día

w6/w3 ideal

5al

Estanoles/esteroles Vegetales

2 g/día

--

Fuente: ATP III.

Los caracteres físico-químicos del régimen serán normales, a excepción cie la fibra dietética soluble que debe estar aumentada. La misma se indicará por su efecto hipolipemiante en forma progresiva: 25 a 50 gramos de salvado de avena o 10 a 30 gramos de psyllium o 100 gramos de legumbres secas. Con un plan alimentario con estas características el LDL-C puede disminuir de un 15% - 20%. La respuesta es variable, depende del sexo y de la respuesta individual. Alimentos con alto contenido en fibra soluble -Legumbres, porotos de soja, porotos, garbanzos. • Avena, cereales integrales (especialmente de avenay cebada). - Frutas cítricas, manzana, zanahoria, brócoli. -Maíz.

Prebióticos como opción para el agregado de fibra soluble Los prebióticos son carbohidratos naturales que favorecen, a nivel intestinal, el crecimiento de las bacterias beneficiosas para la saludó bifidobacterias a nivel colónico. A diferencia de los probióticos, que son organismos vivos, los prebióticos son carbohidratos de cadena corta y larga no digeribles. No se ven afectados por las acciones digestivas,

269

María Elena Torresani y María Inés Somoza llegando así a lo largo del intestino grueso, donde en forma selectiva estimulan el crecimiento o la activación del metabolismo de una o varias bifidobacterias allí presentes. La fermentación de los prebióticos por parte de estas bacterias, producen altos niveles de ácidos grasos de cadena corta (acético, propiónico y butírico), que hacen disminuir el pH del colon. De esta forma se inhibe aún más el crecimiento de las bacterias dañinas, previniendo y mejorando las funciones del intestino. Dos de los prebióticos más estudiados son la inulina y los fructooligosacáridos (FOS) o la 'oligofrucrosa, que a su vez son derivados de la inulina. Actualmente existen en el mercado una gran cantidad de alimentos con agregado de fibra soluble.

Efecto de los diferentes tipos de grasas sobre el perfil lipídico Grasas saturadas Están compuestas por ácidos grasos que no tienen dobles ligaduras. Actúan reduciendo el número de receptores celulares para la LDL y aumentando la síntesis intracelular de colesterol. Son fuentes de grasas saturadas la grasa láctea; el aceite de coco y de palma; la manteca de cacao; las grasas de las carnes vacuna, de cordero, cerdo y piel de pollo. Ácidos grasos monoinsaturados Disminuyen el colesterol LÓL sin reducir la fracción HDL Son fuentes de grasas monoinsaturadas el aceite de oliva y el aceite de canola, el aceite de soja, las frutas secas, la palta, aceitunas, y dentro del reino animal, la yema de huevo y la piel del pollo. Ácidos grasos polünsaturados Son esenciales y se dividen en 2 grupos: Omega-6 = -Linoleico y araquidónico. Están presentes en la mayoría de las semillas, granos y sus derivados, especialmente en los aceites vegetales. Omega-3

=

-Linolénico: de origen vegetal presente principalmente en la soja y frutas secas. -Eicosapentaenoico

(EPA): procedente de pescados y mariscos.

-Decosahexaenoico

(DHA).

Los ácidos grasos Omega-6 reducen el nivel plasmático de colesterol LDL y también el de colesterol HDL, mientras que los de la serie Omega-3 tienen un efecto antitrombogénico. Las recomendaciones de la FAO de octubre de 1993 concernientes a la ingesta de ácidos grasos esenciales sugieren que la relación adecuada entre ácido linoleico y ácido alfa linolénico en la dieta debería ser entre 5/1 y 10/1. Los individuos con un exceso en esta relación deberían aumentar el consumo de alimentos ricos en Omega-3 tales como pescados y otros productos marinos. Es tal la importancia de esta proporción de ácidos grasos que la industria alimentaria se ha volcado al enriquecimiento de alimentos de consumo masivo como por ejemplo leche y huevos con Omega-3. 270

t, !



Otros efectos favorables de los ácidos grasos Omega-3 son: - el riesgo para arritmias. - el riesgo para trombosis, lo que puede originar ataque cardíaco y accidente cerebro vascular. -Disminuye

- los triglicéridos y los niveles de lipoproteínas remanentes. - la tasa de crecimiento de la placa ateroesclerótica. - levemente la presión arterial.

- Reduce la respuesta inflamatoria. - Mejora la función endotelial. Grasas alimentarias: su efecto sobre los lípidos y la agregación plaquetaria Ácidos Grasos prevalentes

Tipo

-+

Efecto sobre las lipoproteínas plasmáticas VLD

LDL

HDL

Efecto sobre la agregación plaqueta ria

Grasa Láctea. Manteca, crema

14:0 mirístico 16:0 palmítico

t

¡¡

J..

it

Grasa animal (vacuno)

16:0 palmítico 18 :O esteárico

i

t

-+

ti

Grasa del cacao y del cerdo

18:0 esteárico

Sin efecto

r

-+

Grasa pescado de mar (agua fría)

20:5 eicosapentanoico

J,J,

Sin efecto

Sin efecto

Aceite de oliva

18: 1 oleico

Aceite de semillas (maíz, girasol)

18: 2 linoleico

J,

Ácidos Grasos Trans.

Trans. Elaídico 18:1

Sin efecto

jj

1 1

J,J,

r

-+

J!

J,

!

it

J,

1'

Sin efecto

1

= Efecto neutro. Cómo lograr consumir ácidos grasos Omega-3 - Consumir pescados, principalmente los grasos. - Consumir aceites vegetales con relación adecuada W 6 / W3. • Consumir alimentos enriquecidos con PUFA (ácidos grasos polinsaturados).

Los expertos recomiendan consumir pescados 2 veces por semana, de los cuales por lo menos una vez se deberán seleccionar pescados grasos (con alto contenido de Omega-3). 271

María Elena Torresani y María Inés Somoza En el caso de niños, embarazadas y mujeres en período de lactancia, se deberán consumir no más de una vez por semana, debido al riesgo de intoxicación con metilmercurio . Contenido aproximado de Omega-3 en los pescados Pescados

Omega-3 (mg %)

Caballa

2500

Arenque

1600

Salmón

1200

Atún

500

Bacalao

300

Camarón

300

Lenguado

200

Merluza

200

Fuente: Salinas. 1993.

Beneficios de los pescados de río Los peces de río con excepción del sábalo, son una fuente rica de ácidos grasos poliinsaturados, que reportan beneficios a la salud y contienen una menor proporción de ácidos grasos saturados, según revela un estudio realizado por investigadores de la Universidad Nacional del Litoral. El estudio se realizó en pescados amarillos, moncholos, patíes, surubíes, armados, sábalos y bogas. Fue llevado a cabo por investigadores de la Facultad de Bioquímica y Ciencias Biológicas del Instituto de Tecnología de Alimentos y de la Facultad de Ciencias Veterinarias. Sin embargo, a pesar de su aporte en ácidos grasos polinsaturados, los pescados de río no aportan Omega-3.

Clasificación de los pescados según contenido en grasas Pescados Magros (<2,5 g grasa%)

Pescados Semigrasos (de 2,5 a 6 g grasa%)

Pescados Grasos (> de 6 g grasa%)

Abadejo - Bacalao Brótola - Corvina blanca Corvina negra - Chernia Lenguado - Merluza Merluza negra - Mero Pejerrey de mar Pescadilla - Pez ángel Pez palo - Raya - Rubio

Anchoíta - Besugo - Bonito Castañeta - Congrio Comalito - Corvina colorada - Pargo - Pez gallo - Sábalo • Salmón de mar - Sargo Trilla

Arenque - Atún o bonito Caballa - Cazón - Gatuzo Jurel - Lacha - Llisa Palometa pintada - Pez limón - Sardina argentina

Fuente: Salinas. 1993.

272

1

1

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRJCIONAL (CAPÍTULO


Con referencia al consumo de aceites con adecuada relación w6/w3 nuevamente se dispone en el mercado del aceite de canola, que es un aceite rico en ácidos grasos moninsaturados. Contiene una adecuada relación de ácidos grasos. El aceite de canola se obtiene de semillas no genéticamente modificadas y se produce la extracción del aceite por prensado a frío. Aporta un 11 % de w3, un 21 % de omega 6 y un 61 % de omega 9. Es ideal para condimentar u hornear los alimentos. <,

Contenido en Omega-3 de alimentos enriquecidos Alimentos enriquecidos

/

Huevos Leche Margarina

Omega-3 (mg %) 400 80 70

Ácidos grasos Omega-3 y enfermedad cardiovascular Nuevas Recomendaciones de la American HeartAssociation Gran cantidad de estudios epidemiológicos sugieren que las personas en riesgo de enfermedad cardiovascular son beneficiadas por el consumo de ácidos grasos Omega-3 provenientes de fuentes marinas y vegetales. Aunque la cantidad ideal a consumir no ha sido aún establecida, la evidencia proveniente de estudios en prevención secundaria sugiere que una ingesta de EPA. + DHA de 0,5 g a 1,8 g por día (ya sea de pescados grasos o de suplementos) reduce significativamente el número de muertes por causa coronaria. Estos datos sostienen las Guías Dietarías de la A. H. A. 2000 que recomienda al menos 2 porciones semanales de pescados y mariscos (especialmente pescados grasos). Para el alfa linolénico, una ingesta total de 1,5 a 3 gramos por día sería también beneficiosa, aunque son necesarios más datos provenientes de estudios prospectivos, clínicos randomizados

Colesterol Antes de abordar el manejo de los alimentos y el colesterol, se sintetizarán los principios básicos del equilibrio del colesterol en el organismo y cómo esto se relaciona con la regulación de los niveles plasmáticos del colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C). Un punto clave en el balance del colesterol, es la existencia de dos fuentes del mismo: alrededor de 300 mg/día provienen del ingreso dietario y 900 mg/día de la síntesis endógena del colesterol. La mayor parte de éste último es sintetizado en los órganos periféricos y, en condiciones de equilibrio, se vuelca al torrente sanguíneo, es depurado por el hígado y finalmente trasladado hacia el intestino en forma de ácidos biliares que son el producto de degradación del colesterol a nivel hepático. Este contenido de ácidos biliares es preservado por transportadores presentes a nivel intestinal, y retomados eficientemente. El colesterol ingresa a la luz del intestino delgado proveniente de la dieta y de los ácidos biliares. Sin embargo, la mayor cantidad que se absorbe es de origen biliar y no dietario. De ahí que en la terapéutica de las hipercolesterolemias, no se piense sólo en restringir el aporte del colesterol proveniente de los alimentos, sino en buscar estrategias para aumentar la eliminación a nivel intestinal.

273

María Elena Torresani y María Inés Somoza También en condiciones de equilibrio, la cantidad de colesterol provisto por la alimentación y por la síntesis, es esencialmente igual a la cantidad excretada; en consecuencia no habría acumulación neta de colesterol en el cuerpo, excepto una pequeña cantidad que pueda haberse incorporado a las paredes de los vasos sanguíneos. Su ingestión en exceso induce, al igual que las grasas saturadas la reducción en el número de receptores LDL. El contenido en colesterol de los alimentos puede consultarse en las tablas de referencia, si bien a continuación se presentan los de mayor contenido. Alimento

Colesterol (mg %)

Caviar

500 a 600

Yema de huevo

500

Vísceras

250a600

Manteca

220

Crustáceos

134

Crema de leche (40%)

120

Carnes en general

82

Carne vacuna

60 a 100

Carne de pollo

77 a 81

Carne de pescado

40 a 70

Carne de cerdo

60 a 70

Moluscos

!

50

Crustáceos

(Cuerpo cubierto por costra) Langosta - Langostino - Centolla { Cangrejos - Camarones

Moluscos

(Cuerpo protegido por valvas) Pulpo - Caracol - Calamares - Ostras { Almejas - Vieiras - Mejillones - Berberechos

Mariscos

Dentro de la clasificación de los mariscos, tanto los crustáceos como los moluscos, tienen bajo tenor graso y a su vez son ricos en ácidos grasos poliinsaturados, especialmente Omega-3. Por ser además los moluscos una variedad de mariscos con bajo contenido eri colesterol, resultan un excelente sustituto de la carne para poder incorporar a la alimentación del paciente.

274

LINEAMIENTOS PARA EL CUrDADO NUTRICIONAL (CAPÍTULO 3, 4) Dislipidemias)

Clasificacion dealimentos segun contenido en colesterol Contenido en colesterol ./

Moderado (50 a 99 mg %)

Muy elevado (> a 200 me %)

-Carnes · Mayonesa -Moluscos

• Caviar · Vísceras • Embutidos y fiambres grasos -Manteca · Quesos de alta maduración

Bajo (< a 50 mg %)

1

Elevado (100 a 200 mg %) - Quesos de mediana maduración - Quesos untables tipo crema - Quesos de baja maduración - Manteca dietética - Crema de leche - Fiambres magros • Crustáceos

- Leche entera o semidescremada - Quesos untables descremados - Quesos untables semidescremados · Galletitasde agua Nulo - Todos los alimentos de origen vegetal y sus derivados, siempre y cuando en su elaboraciónno contengan grasas animales.

Según Mattson un cambio en la dieta de 100 mg de colesterol cada 1.000 kilocalorías, produce una modificación de 12 mg/dl en la colesterolemia. Por lo general, al disminuír la colesterolemia en un 1 %, el riesgo de enfermedad cardiovascular se reducirá en un 2% a 3%. Y por cada miligramo (mg/dl) de aumento del C-HDL, el riesgo de enfermedad cardiovascular disminuye también de un 2% a 3%. Clasificacion de los ácidos grasos

Corta*

Media*

hasta 4 C C6-C12 Coco

Butírico

Poliinsaturados

Monoinsaturados

Saturados Larga* C14-C24 Grasas lácteas

Palma

Grasas vacunas

TCM

Manteca/cerdo Manteca/cacao

Oleico

Linoleico

C18

W6

Aceite oliva Aceite girasol Alto oleico

Aceite maíz Aceite girasol Aceite uva

alfa - Linolénico W3 DHA-EPA Aceite Soja Aceite canola Aceite pescado (safmón,caballa)

"Cadenas

Hidrogenación Estearinas, shortenings, margarinas, aceites (Ver en Anexo I la composición química de ácidos grasos en los alimentos) 275


Ácidos Grasos Trans

,

La mayoría de los ácidos grasos insaturados presentes en los alimentos, se encuentran en la forma de isómeros-cis (los hidrógenos están ubicados del mismo lado que la doble ligadura o dicho de otra forma la molécula gira sobre sí misma) A través de la hidrogenación gran parte de los ácidos grasos cis, se transforman en ácidos grasos trans (hidrógenos cruzados unos a otros, por ejemplo, la forma trans del ácido oleico es el ácido elaídico) los cuales inhiben los procesos de desaturaci6n y elongación del ácido linoleico y linolénico para formar los ácidos grasos esenciales. Las fuentes de ácidos grasos trans son de origen dietario y de origen tecnológico.

Fuente de Isómeros Trans Biológica Tecnológica

Leche y derivados Carnes y grasa animal Aceites vegetales parcialmente hidrogenados

En cuanto a la fuente biológica, estos ácidos grasos se encuentran en los alimentos procedentes de los rumiantes, debido a la hidrogenación de compuestos cis a partir del hidrógeno generado por la acción microbiológica a nivel de la panza o primer estómago de las cuatro cavidades que se presentan. Como consecuencia todos los productos derivados de animales que son poligástricos (familia de los animales bóvidos, cérvidos, jiráfidos, antilocápridos y tragúlidos), presentarán una pequeña proporción de ácidos grasos trans. Se calcula que entre un 3% y 5% de la grasa que contiene la carne, leche y derivados lácteos de estos animales, presentan la isomería trans. Si bien tradicionalmente se desaconsejaba el consumo de carne de cerdo en pacientes dislipérnicos, en la actualidad se sabe que, siempre eliminando la grasa visible, su parte magra es rica en ácidos grasos monoinsaturados, por lo que puede permitirse su consumo con una frecuencia de 2 a 3 veces por semana. Por otra parte no posee isómeros trans en su composición. En cuanto a la fuente tecnológica, la industria, a través de los procesos de hidrogenación de los aceites líquidos, con el objetivo de obtener productos semisólidos y más estables frente a la oxidación, transforma los alimentos ricos en ácidos grasos poliinsaturados, en monoinsaturados o en saturados (según el grado de hidrogenación). Con este proceso se aumenta el punto de fusión y se aumenta la consistencia del aceite, hasta transformarlo en una grasa semisólida o sólida. Las fuentes alimentarias de ácidos grasos trans obtenidos por procesos tecnológicos son fundamentalmente las margarinas y los alimentos elaborados con grasas hidrogenadas. Las industrias alimenticias en su afán de desarrollar mejores productos y a la vanguardia en la producción de alimentos saludables, se han comprometido con la Estrategia Mundial de la OMS para la prevención de ECNT, y reemplazaron, el aceite vegetal parcialmente hidrogenado por aceite vegetal rico en Omega-9 (girasol alto oleico), logrando productos libres en ácidos grasos trans, saludables y agradables. El aceite de girasol "alto oleico" rico en Omega-9 se obtiene a partir de una variedad de semilla de girasol especial -no modificada genéticamente-, rica en dicho ácido.

276

LINEAMIENTOS PARA ~L CUIDADO NUTRICIONAL (CAPÍTULO

3,

4) Dislipidemias)

Efecto de isómeros trans en el metabolismo de las lipoproteínas Cada vez resulta más evidente que el consumo de ácidos grasos trans provoca cambios en el perfil lipídico que contribuyen al desarrollo de las enfermedades cardiovasculares, siendo sus efectos similares al de los ácidos grasos saturados:

i los niveles de colesterol plasmático LDL .,J..

los niveles de colesterol plasmático HDL

t

la razón LDL I HDL

t

los niveles de lipoproteínas A

Son numerosos los estudios epidemiológicos que coinciden en demostrar los efectos adversos sobre este tipo de ácidos gr:;u.o~ sobre las lipoproteínas plasmáticas.

Índice aterogénico Es un indicador propuesto por Zilversrnit, en 1979, que relaciona el contenido en colesterol de los alimentos con el aporte de grasas saturadas de los mismos. Determina el efecto aterogénico potencial que tiene un alimento. De esta forma se permite manejar con mayor flexibilidad la selección de alimentos, ya que se puede incluir alimentos con alto contenido en colesterol y bajo apo~ de ácidos gras?s. saturados, tales como los moluscos y crustáceos. Estos alimentos presentan _un bajo e:e~to aterogem~o.. A Ja inversa, se pueden observar alimentos con alto potencial aterogemco, ya que si bien son libres en colesterol presentan altos valores de ácidos grasos saturados. Éste es el caso del coco y la manteca de cacao. Fórmula para determinar el Índice Aterogénico (de 100 g de alimentos) 1,01 X g. AGS

+ 0,05

X

mg COL.

Fuente: Lancet. (1986)

Se recomienda no superar, por porción, un índice aterogénico de 9 en las porciones grandes y 5 en las chicas.

Esteroles vegetales Los esteroles vegetales o fitoesteroles son sustancias naturales presentes en pequeñas cantidades en las células vegetales, similares en su estructura al colesterol presen~e en las gr~sas animales. Sin embargo presentan un comportamiento diferente al colesterol ammal en el sistema digestivo, ya que no son absorbidos por el tracto gastrointestin_al. Comprenden a los fitoesteroles propiamente dichos y a los fitoestanoles que son formas similares más estables. . Actúan reduciendo la absorción del colesterol en sangre, a través de dos mecanismos:

277

María Elena Torresani y María Inés Somoza a) Limitando la absorción del colesterol de origen dietario en la circulación sanguínea. b) Eliminando el exceso de colesterol plasmático, al reducir la reabsorción del colesterol biliar o endógeno. Normalmente cerca de la mitad de colesterol que ingresa al tracto digestivo es eliminada, mientras que la otra mitad es absorbida por el cuerpo. Cuando los fitoesteroles son utilizados y se encuentran a nivel del tracto gastrointestinal, cerca del 80% del colesterol es eliminado y sólo un 20% es absorbido. Los esteroles/estanoles vegetales son las nuevas herramientas nutricionales que mejoran la eficacia de la dieta reductora del LDL-C con 50 años de fundamento científico y con eficacia comprobada en diferentes grupos: más de 20 estudios publicados en hombres y mujeres, pacientes con enfermedad coronaria, diabéticos tipo 2 y pacientes en tratamiento con estatinas y resinas La ingesta diaria habitual en la dieta de esteroles vegetales es de 0,2 g a 0,3 g, principalmente proveniente de los aceites, margarinas y semillas. Pero los estudios clínicos controlados y randomizados demuestran que la ingestión de 2 g a 3 g de estanoles/ esteroles vegetales disminuyen el LDL-C en valores en un 15% aproximadamente. Se necesitarían 30 g diarios de margarinas enriquecidas (2 cucharadas soperas) o 300 cm3 de leche enriquecida (1 vaso grande) o 1 pote de 80 cm3 de bebida láctea enriquecida, para cubrir aproximadamente la recomendación.

Otros componentes del plan de alimentación Los carbohidratos deben ser predominantemente polisacáridos complejos, debido a que el exceso de mono y disacáridos produce un aumento moderado de triglicéridos. Se ha discutido mucho sobre la necesidad de restringir los hidratos de carbono simples de la dieta de los pacientes con hipertrigliceridemias. Se sabe que estos macronutrientes en grandes cantidades, estimulan la síntesis hepática de triglicéridos, y favorecen la liberación hepática de VLDL, proceso que puede verse acentuado en estos pacientes. Probablemente, por esta restricción, un grupo importante de ellos pueda beneficiarse, por presentar respuesta exagerada de la insulina. Las proteínas deberían ser predominantemente de origen vegetal. Hay una gran variedad de estudios que demuestran su efecto hipocolesterolemiante, efecto que se atribuye a otras sustancias presentes en los alimentos de origen vegetal, como la fibra soluble, las isoflavonas o el ácido fítico.

Isoflavonas Tanto los estudios en humanos como en animales y cultivos celulares, indican un excelente papel para los fitoestrógenos en la prevención de síntomas menopáusicos, osteoporosis, cáncer y afecciones cardíacas. Los fitoestrógenos son componentes dietarios vegetales no esteroides de di versas estructuras que producen respuesta estrogénica. Por presentar esta actividad estrogénica, estas sustancias son comúnmente denominadas fitoestrógenos. Han sido caracterizados como estrógenos débiles, por lo que también pueden ser activos como antiestrógenos en bajas concentraciones. Hay tres tipos de fitoestrógenos: isoflavonas, cumestanos y lignanos, 278

LINEAMIENTOSPARA EL CUIDADO NUTRICIONAL (CAPÍTULO


: Las isoflavonas, son sustancias fitoquímicas, que pertenecen a la familia de los polifenoles, los cuales poseen importantes actividades biológicas tales como: actividad antioxidante, propiedades estrogénicas y anticancerígenas. Si bien las isoflavonas están ampliamente distribuidas en el reino vegetal, las concentraciones de estas sustancias son altas en las legumbres y, particularmente en la soja. Los principales compuestos de las isoflavonas que integran la soja son: genisteína, daidzeína y gliciteína, siendo la genisteína la más abundante (60%). Si bien existen más de 200 tipos de isoflavonas, son a estas tres a las que se le adjudican importantes beneficios fisiológicos: se trata de fitoquímicos potencialmente anticancerígenos e inhibidores de la enzima tirosina-quinasa. Propiedades de las isoflavonas Se destacan fundamentalmente dos propiedades: a) Regularización de los lipidos

Muchos son los estudios que han sido unánimes en sus conclusiones: las isoflavonas disminuyen los niveles de colesterol total, disminuyen la fracción de LDL y aumentan la fracción de HDL en plasma. Parecería ser que el mecanismo de acción es beneficiando la mayor captación hepática del LDL colesterol, incrementando la elasticidad arterial Y mejorando el tono vasomotor arterial. Anderson y colaboradores publicarnn en el New England Journal of Medicine. un meta análisis correlacionando el consumo de soja y la reducción del riesgo de las enfermedades cardiovasculares. Se evaluaron los resultados de 38 estudios clínicos que investigaron los efectos de la proteína de soja sobre los lípidos séricos, y concluyeron que un mínimo de 25 g de proteína de soja por día, reduce los niveles de colesterol total en un 9,3%, el LDL-C en un 12,9 % y los triglicéridos en un 10,5%. b) Acción antioxidante Dado que en la patogénesis de la arterioesclerosis, la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) juega un rol importante, la acción antioxidante de las isoflavonas podría ser valorada en su prevención: la genisteína, por tener propiedades antioxidantes de mayor potencia que la dadzeína, parece ser responsable de muchos beneficios cardiovasculares. También las isoflavonas podrían disminuir la morbilidad y la mortalidad de la enfermedad cardiovascular a través de la disminución de los procesos trombóticos plaquetarios. En agosto de 1988, la FDA (Food and Drug Administration) aprobó a la proteína de soja como alimento saludable, por su contenido en isoflavonas que actúa en la reducción del riesgo de enfermedad cardiovascular. Fijó en 25 g/día como la cantidad mínima necesaria de proteínas de soja para la reducción del colesterol Las vitaminas y minerales deben cubrir las RDA. Se sugiere aumentar el consumo de alimentos ricos en vitaminas C y E, pues previenen la oxidación del colesterol LDL, así como el consumo de alimentos que aporten vitaminas B6, B12 y ácido fólico pues son ca-factores en el metabolismo de la homocisteína (Aminoácido ligado al riesgo de trombosis). Alcohol: si bien es posible que moderadas cantidades de alcohol (30 g. de etanol) tengan un efecto de elevación de la fracción HDL 2 y 3 del colesterol, también se asocia al aumento de 279

María Elena Torresani y María Inés Somoza triglicéridos, por lo tanto no es aconsejable su consumo. El contenido etílico en el vino común es de8 % a 14%. Las bebidas destiladas (whisky, vodka, gin y otras) incluyen hasta un 50% de graduación alcohólica. Efectos de la ingesta de alcohol a) Favorables

Ingestión de 2 medidas o 30 g de etanol en el hombre y 1 medida o 15 g de etanol en la mujer.

t

HDL y apolipoproteína Al y A2.

Efecto antioxidante (flavonoides del vino tinto). .l.Agregacién plaquetaria. b) Desfavorables

- Hipertensión Arterial. - Miocardiopatía dilatada. -ACV hemorrágico. - Ciertos tipos de cáncer. - Daño hepático. - Patologías gastrointestinales. - Suicidios. - Accidentes. Violencia. Principales efectos del tratamiento sobre los lípidos y lipoproteínas plasmáticas Intervención

Beneficios sobre los lípidos

J.. C-LDL J..

-!, Colesterol dietético

X

J.. Grasas saturadas

TG

X

X

Normalizar el peso

X

X

T Actividad física

X

X

Dejar de fumar

r

C-HDL

X X X

Fuente: ILIB (1998).

Monitoreo nutricional Se debe controlar en forma periódica al paciente, si es posible hacer un seguimiento mensual, para evaluar los niveles lipídicos, asesorar al paciente e identificar efectos adversos del tratamiento. 280

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICJONAL (CAPÍTULO 3, 4) Dislipidemias'[

Se deberá hacer educación alimentaria continua a través de información acerca del etiquetado de alimentos, recetas, comidas fuera del hogar, productos bajos en grasas, utilización de fibras, cursos de cocina étnicas, compras. Se evaluarán los elementos que dificultan la adherencia al plan de alimentación y las estrategias para mejorar el cumplimiento. La evaluación del Plan de Alimentación se hará a corto plazo, primero al mes y luego cada tres meses. Y en la evaluación a largo plazo, se hará al inicio trimestralmente, disminuyendo luego a dos veces por año.

Recomendaciones Prácticas para cumplir las premisas del plan de alimentación •Para: - Reducir la ingesta de grasas a menos del 25 % 30 % de la energía total. - Reducir la in[?esta de grasas saturadas a menos del 7 % de la ingesta calórica total. Evitar manteca, margarina, leche entera, crema de leche, helados de crema, quesos tipo crema, queso de rallar, quesos grasos, carnes grasas, fiambres, embutidos, productos que contienen aceites vegetales parcialmente hidrogenados, aceite de palma, aceite de coco, manteca de cacao y de maní. •Para: - Incrementar el uso de ácidos grasos monoinsaturados (hasta el 20 % de la ingesta energética total) y de ácidos grasos poliinsaturados (hasta el 10 % de la energía total). Elegir y combinar: aceite de olí va, aceite de canola, aceite de girasol alto oleico con aceite de girasol, aceite de soja o aceite de maíz. Realizar aderezos y salsas con: palta, aceituna, frutas secas: nueces, almendras, avellanas, pistachos. Disminuir el consumo de alimentos con alto contenido en ácidos grasos Trans (por ejemplo, margarinas, aderezos comerciales, shortenings, grasas parcialmente hidrogenadas de galletitas y amasados). e

Para:

- Reducir el colesterol dietario. Restringir el consumo de vísceras (seso, hígado, riñón, molleja, corazón,) (langosta, camarón, langostino, cangrejo.) e

y de crustáceos

Para:

- Aumentar el consumo de fibra dietética soluble y de polisacáridos complejos. Elegir hortalizas y frutas preferentemente crudas y legumbres como arvejas, garbanzos, porotos, soja y lentejas; arroz integral, pastas semoladas sin huevo, cereales (incluir salvado de avena en amasados y rebozados ), cereales como quinoa y amaranto, pan francés e integral Y alimentos enriquecidos con inulina: leche, queso, harinas integrales. 281



e Para:

- Elegir fuentes de proteínas que aporten bajo contenido en grasas saturadas Consumir pescado, carnes vacunas magras, pechuga de ave sin piel, cordero patagónico O fueguino, cortes magros de cerdo, conejo, productos lácteos descremados, clara de huevo, legumbres corno soja y cereales integrales. • Para: - Incorporar estanoles/esteroles vegetales Consumir alimentos enriquecidos con fitoesteroles: leche, bebida láctea, margarina, aceites, panes y también semillas de sésamo, de girasol, almendras, porotos de soja, uvas. •Para: - Incorporar Omega-S Incrementar el consumo de pescados de mar de aguas frías ricos en Omega-3 tales como salmón, caballa, atún, anchoa, arenque, sardina y mariscos. Incorporar semillas de lino y chía, amasados con harina de chía. Incorporar aceite de canola. Frutas secas como nueces y almendras. Al Preparar los alimentos: • Utilizar métodos de cocción que no requieran grasas (vapor, horno, parrilla, plancha, microondas). Evitar los salteados y frituras pues hay mayor velocidad de degradación de los ácidos grasos poliinsaturados presentes en el aceite, hay transferencia de materia grasa del alimento al baño de fritura y hay una absorción de aceite por el alimento. Las milanesas y los escalopes, por ejemplo, absorben de un 10% a un 15 % respectivamente, del cuerpo graso utilizado en la cocción, sobre el peso del alimento (Brandoni, Suárez, Torresani; 1996).

282



Referencias bibliográficas Anderson J. W., Johnstone B. M., Cook-Newell M. E.: Meta-aialysis of the effects of soy protein intake on serum lipids in human. N Engl J Med. L3. 1995. Brandoni E., Suárez M., Torresani M. E.: "Absorción de aceite utilizado como medio de cocción en la preparación de carnes con envoltura". DIAETA Suplemento Especial. 1996. Dujovne Carlos A. y col.: A Change of Heart. Segunda edición. P. N. S. 1993 . Ciruzzi M. (por investigadores Estudio Presea) "Prevención Secundaria en la Argentina. Estudio Presea". Revista Argentina de Cradiología 2000; 68: 817-824. Connor S. y col.: "The cholesterol / saturated fat index: an indication of the hypercholesterolemic and atherogenic potential of food". Lancet. I 986, 1.229-1.232. "Effects of 2 low fat stanol ester-containing margarines on serum cholesterol concentratíons as part of a low fat diet in hypercholesterolemic subjects". Am J Clin Nutr 69. 1999. Euroaspire II Proceedings 22° Congress of the European Sociaty of Cardiology. Ámsterdam. Agosto 2000. Gillman M. W., Cupples L. A. et al.: "Margarine intake and subsequent coronary heart disease in men". Epidemiology 8. 1997 Grundy S. et al.: "A statement for healthcare professional from the AHA Task Force on risk reduction. Primary Prevention of coronary heart disease: guidance from Framingham". Circulation 97. 1998. Harris William S.: Omega 3 acids and serum lipoproteins: human studies. Am. J. Clin. Nut., 65 (suplemento): 1645 S, 1997. "Heart Protection Study Collaborative Group MRC/BHF". Lancet 2002:360: 7-22. "Heart Protection Study Collaborative Group: Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20.536 high-risk individuals: a randornised placebo-cont:rolled tria]". Lancet 22. 2002. ILIB. Blood Lipids and Coronary Heart Disease by Intemational Lipid Information Bureau. Nueva York: ILIB. 2000. Joumal of American Dietetic Association: Solublefiber and seruni lipids: A literature review. J. A. D. A., 94: 425, 1994. Katan M. B., Zock P. L., Mensink R. P.: "Trans fatty acids and their effects on lipoproteins in humans". Ann Rev Nutr 15. 1995. Khosla P., Rayes K. C.: "Dietary transmonoinsaturated fatty acids negatively impact plasma lipids in hurnans: critica! review of the evidence". J Am Coll Nutr 15 (4) 1996 Mercury, "Fish oils, and the risk of myocardial infarction". NEJM. 347:22. 2002. NCEP Report: Implications of Recent Clinical Trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel JI[ Guidelines. Circulation. 110. 2004. American Heart Associati on. Nordoy, Ame y col.: "Dietary lipids and Thrornbosis", Arterioesclerosis Vol. 10, Nº 2: 149, 1990. Pekka Puska: Prevención Comunitaria de enfermedades no transmisibles: 20 años de experiencias del Proyecto de Karelia del Norte en Finlandia. División de Salud y Enfermedades Crónicas, Instituto Nacional de Salud Pública, Finlandia. Proyecto DEMOBAL - PROPIA. 283

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3, 5) Pacientes con hipertensión arterial]

5. Cuidado nutricionalen hipertensiónarterial

1)

INTRODUCCIÓN

La minoría de los pacientes hipertensos (2 al 5%) tiene como causa de su hipertensión arterial a enfermedades renales o de la glándula suprarrenal. En el resto de los pacientes aún existe incertidumbre acerca de los mecanismos fisiopatológicos que la producen, por eso es que se la llama Hipertensión esencial. La hipertensión arterial (HTA) es la enfermedad que más prevalece en el mundo occidental, sin embargo el 50% de los hipertensos ignoran su condición. De los que la conocen, la mitad recibe tratamiento, y de estos, apenas el 50% tiene la presión controlada. La· Organización Mundial de la Salud la define como "enfermedad silenciosa" y en su informe de la Salud Mundial del año 2002, pone de manifiesto que la hipertensión arterial es una de las tres causas que producen más mortalidad en el conjunto de la población y que el control de la misma reduciría a la mitad su tasa de enfermedad cardiovascular. En la primera Encuesta Nacional de Factores de Riesgo, llevada a cabo en el país el año 2005 con la finalidad de estimar a nivel nacional los principales factores de riesgo de morbimortalidad para enfermedades cardiovasculares, se encontraron valores elevados de presión arterial en el 34,4% de la muestra (en personas que se controlaron), de las cuales el 63,5 % recibía tratamiento. Por otro lado en la Encuesta Nacional de Nutrición y Salud (ENNyS) llevada a cabo en mujeres en edad fértil por el Ministerio de Salud y Ambiente de la Nación entre los años 20042005, se encontró que presentaban Prehipertensión arterial el 32,8% de la muestra, mientras que Hipertensión Arterial Grado I el 8,9% y Grado II el 3,8%. Siendo uno de los problemas mas frecuentes en la atención médica primaria, la falta de detección, tratamiento y control de la hipertensión arterial, sin duda representa esta enfermedad uno de los factores de riesgo con mayor impacto en las enfermedades cardiovasculares. La HTA es una enfermedad controlable, de etiología múltiple, que disminuye la calidad y la expectativa de vida. La Presión arterial (PA) se relaciona en forma lineal y continua con el riesgo cardiovascular. Visto el incremento significativo del riesgo asociado con una PA sistólica> 140 mm Hg, una PA diastólica> 90 mrnHg, o ambas, esos valores se consideran el umbral para el diagnostico, si bien se reconoce que el riesgo es menor con valores tensionales inferiores. El riesgo global es mayor cuando la HTA se asocia con otros· factores de riesgo (FR) o enfermedades, como ocurre muy frecuentemente. Varios mecanismos están involucrados en el mantenimiento de los valores normales de la presión arterial; sin embargo la alteración de ellos puede jugar un rol en el desarrollo de la hipertensión esencial. Muchas veces estos factores pueden encontrarse interrelacionados, pudiendo diferir de un individuo a otro.

285



Factores involucrados en el desarrollo de la hipertensión arterial - Ingesta de sal. • Obesidad e insulinorresistencia. · Sistema Renina -angiotensina-aldosterona.

- Sistema nervioso autonómico. - Factores genéticos. - Disfunción endotelia.l - Bajo peso al nacer. - Nutrición intrauterina. -Anormalidadesneurovasculares.

El sistema renina-angiotensina representa el sistema endocrino mas importante que afectan el control de la presión arterial. Se ha reportado en sujetos hipertensos y en niños de familiares hipertensos, incrementos de los niveles plasmáticos de angiotensinógeno. Este es un sustrato proteico sobre el que actúa la renina para generar Angiotensina 1, la cual es rápidamente convertida en Angiotensina 11. A su vez la Angiotensina II es un potente vasoconstrictor que estimula la secreción de Aldosterona de la zona glomerulosa de la glándula suprarrenal, lo que provoca un aumento ulterior en la presión arterial relacionada con la retención de agua y sodio. La hipertensión es dos veces más común en sujetos que tienen uno o dos parientes hipertensos. Estudios epidemiológicos sugieren que los factores genéticos constituyen aproximadamente el 30% de las variaciones en la presión arterial en distintas poblaciones. Alguna concordancia familiar es debida no obstante a estilos de vida compartidos, sobre todo factores dietarios. La HTA es raramente encontrada en áreas rurales o tribales de África, pero es muy común en las ciudades africanas y en las poblaciones negras inglesas y norteamericanas. Mientras que las diferencias rural/urbana son claramente debidas a diferencias en los estilos de vida y factores dietarios, el hallazgo de que la HTA sea mucho mas común en la raza negra que en la blanca debe hacer considerar la influencia de bases genéticas. El peso al nacer puede ser determinante de la presión arterial en la vida adulta. Según la Hipótesis de Barker los niños que son mas chicos de lo normal para su edad son también proclives a tener anormalidades metabólicas asociadas al desarrollo ulterior de hipertensión arterial y enfermedad cardiovascular, tales como la insulinorresistencia, diabetes, hiperlipidemia y obesidad abdominal en la vida adulta. Por otro lado la insulinorresistencia contribuye a la elevada prevalencia de enfermedad coronaria que se ve en los adultos con bajo peso al nacer.

2) CLASIFICACIÓN

DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Las nuevas guías europeas de manejo para la hipertensión arterial publicadas en el año 2007 por la Task Forcefor the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC), se basaron en

286

LINEAMIENTOS

PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL

[CAPÍTULO


estudios donde se demostró que el daño arterial y el incremento del riesgo de enfermedad cardiovascular, pueden iniciar antes de registrarse los niveles de presión arterial considerados hasta ese momento como normales. La clasificación de la hipertensión arterial de las guías de 2007 de la ESH/ESC mantiene la clasificación de las guías del 2003, con las salvedades siguientes: 1) Cuando la presión arterial sistólica y la diastólica de un paciente encajan en diferentes categorías, se aplicara la categoría más alta para cuantificar el riesgo cardiovascular total, tomar decisiones acerca de la farmacología y valorar la eficacia del tratamiento. 2) La hipertensión sistólica aislada debe graduarse (grados 1, 2 y 3) con arreglo a los mismos valores de presión arterial sistólica para la hipertensión sistólica-diastólica. 3) El umbral de hipertensión arterial (y la necesidad de farmacoterapia) debe considerarse flexible basándose en el grado y perfil de riesgo cardíovascular total. Clasificación europea de la presión arterial (mm Hg) en mayores de 18 años PAS (mmHg)

¡

Óptima

< 120

y

Normal

120 - !29

y/o

80- 84

Normal Alta

130 - 139

y/o

85 - 89

Nivel 1

140 · 159

y/o

90- 99

Nivel 2

160 - 179

y/o

100 -109

Nivel 3

;;, 180

y/o

;;, 110

;;, 140

y

< 90

Categoría

PAD (mmHg)

< 80

Hipertensión

HTA sistólica aislada

1

Fuente: 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension; The Task Forcefor the Management ofArterialHypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC).

La hipertensión sistólica aislada ha de graduarse (1, 2 ó 3) con arreglo a los valores de presión arterial sistólica en los intervalos indicados, siempre que los valores diastólicos sean < 90 mm Hg. PAS: Presión arterial sistólica. PAD: Presión arterial diastólica.

Objetivo del estudio del pacientehipertenso Una vez diagnosticada y confirmada la presencia de HTA, el plan de estudio del paciente hipertenso tiene como objetivos: 1) Establecer el riesgo cardiovascular global, en función de identificar: a) Otros factores de riesgo. b) La presencia de daño de órgano blanco (DOB). e) Condiciones clínicas asociadas.

287

María Elena Torresani y María Inés Somoza. 2) Identificar posibles causas de hipertensión arterial secundaria Las variables clínicas mas frecuentes que deben utilizarse para estratificar el riesgo, se basan en factores de riesgo (características demográficas, antropometría, antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura, presión arterial, tabaquismo, variables de glucosa y lípidos), las medidas de lesión de órganos vulnerables y el diagnostico de diabetes y procesos clínicos acompañantes. Además en las nuevas Guías del año 2007 se destacan los siguientes puntos: 1) Se menciona el Síndrome Metabólico porque representa un conjunto de factores de riesgo que se asocia con frecuencia a hipertensión arterial, lo que incrementa el riesgo cardiovascular. 2) Se ha hecho mayor hincapié en la identificación de lesiones de órganos vulnerables, ya que indican progresión en el espectro continuo de la enfermedad cardiovascular. 3) Se ha ampliado la lista de marcadores renales de lesión orgánica. 4) Se considera que la oligoalbuminuria es un componente esencial en la evaluación de la lesión orgánica. 5) La hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo se ha identificado como el parámetro estructural cardíaco que incrementa el riesgo cardiovascular de una forma notable. 6) Se recomienda medir la lesión orgánica en diferentes tejidos. 7) Se agrega el aumento de velocidad de la onda del pulso a la lista de factores que influyen en el pronóstico como un índice precoz rigidez de las arterias de gran calibre. 8) Se cita un cociente bajo de presión arterial entre tobillo y brazo ( < 0,9) corno un marcador relativamente fácil de obtener de enfermedad aterosclerótica y mayor riesgo cardiovascular total.

288

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 3, 5) Pacientes con hipertensión arterial]

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> 289


3) ÁMBITOS

PARA LA TOMA DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Existen tres instancias diferentes de medición de la presión arterial: 1) La presión de consultorio: es la que se utiliza para el diagnóstico y tiene gran importancia clínica ya que la mayoría de los estudios epidemiológicos están basados en este tipo de registro. Se debe utilizar para su medición la técnica adecuada recomendada por la American Heart Association, para minimizar los errores técnicos y que los valores sean reproducibles. 2) La presión domiciliaria: en general los valores son sistemáticamente menores a los registrados en el consultorio. Es fundamental conocer la técnica correcta, pues se corre el riesgo que los registros sean inexactos. Las ventajas de esta medición son: - Distinguir la hipertensión sostenida de la "hipertensión por bata blanca". - Obtener numerosos registros que permiten evaluar la eficacia del tratamiento. - Estimulan la participación del paciente en el control de su enfermedad. - Mejoran la adherencia al tratamiento. - Se reducen los costos de la asistencia médica. 3) El monitoreo ambulatorio (MAPA): permite a través de un presurómetro, registrar la presión arterial en forma automática, a intervalos programados. Este método se difunde cada vez más como indicación de los profesionales, al buscar discriminar mejor las variaciones observadas en los valores de presión arterial, pudiendo ofrecer informacíón útil en determinadas situaciones especiales: - Presión arterial muy variable. - Evaluación de la presión arterial nocturna. - Hipertensión arterial resistente. - Sospecha de "hipertensión por bata blanca". - Síntomas de hipotensión durante el tratamiento. Al comparar las distintas mediciones, pueden surgir diferencias estableciéndose dos grupos importantes de pacientes: a) Hipertensos "por bata blanca": cuando sólo las mediciones clínicas son elevadas. b) Hipertensos "ocultos": cuando sólo las mediciones domiciliarías o el monitoreo ambulatorio presentan valores elevados. Existen discrepancias acerca de cómo tratar a estos dos grupos de pacientes, pero según estudios epidemiológicos, las mediciones con mayor valor pronóstico favorecen de manera consistente a las ambulatorias y domiciliarías. En base a esto sería razonable no tratar farmacológicamente a los hipertensos por bata blanca, pero sí a los hípertensos ocultos.

290


4)

3, 5) Pacientes con hipertensión anerial]

DETERMINACIÓN DEL RIESGO GLOBAL DEL INDIVIDUO HIPERTENSO

Cuando están presentes de forma simultánea, la presión arterial y los factores de riesgo metabólicos, se potencian entre sí lo que da lugar a un riesgo cardiovascular total que es mayor que la suma de sus componentes individuales. La determinación del riesgo global de cada paciente, permite ajustar su tratamiento. Se maneja para ellos la estratificación de riesgo y pronóstico de la OMS/ISH (Sociedad Internacional de Hipertensión Arterial) que establece cuatro categorías de riesgo para determinar el pronóstico de que se produzca un evento cardiovascular en los próximos 10 años; Probabilidad a 10 años de sufrir un evento cardiovascular

Categoría de riesgo Bajo

Menos del 15%

Moderado

15% a20%

Alto

20% a30%

Muy Alto

Más del 30%

1

1 ¡ ¡

Según los niveles de la presión arterial (basándose en las Guías Europeas) y los factores de riesgo asociados, varía en qué categoría es ubicado cada paciente: Factores de riesgo e Historia Clínica SinFR l a2 FR 3 ó más FR o DBT oDOB ECV

'

Presión arterial Grado r Hipertensión leve

Grado II Hipertensión moderada

Bajo Riesgo

1

Gradolll Hipertensión severa

Moderado Riesgo

Alto Riesgo

Moderado Riesgo

Muy Alto Riesgo

Alto Riesgo

Alto Riesgo

Muy Alto Riesgo

Muy Alto Riesgo

Muy Alto Riesgo

Muy Alto Riesgo

Moderado Riesgo

1

1 1 1

i 1

FR: Factores de Riesgo. DBT: Diabetes. DOB: Daño de órganos blancos ó susceptibles. ECV: Enfermedad cardiovascular clínicamente significativo como accidente cerebrovascular, ataque ísquémico transitorio, coronariopatía, enfermedad vascular periférica o retínopatías en fase III o IV.

291


5) FACTORES

INTERACTUANTES SOBRE LA PRESIÓN ARTERIAL

Existen factores nutricionales que pueden interactuar con los valores de la tensión arterial, ya sea en una relación directa o inversa. Relación de los factores interactuantes con la presión arterial Relación directa Sobrepeso Consumo excesivo de sodio Consumo de alcohol

Relación inversa Consumo de potasio Estilo Dieta DASH Actividad física

Consumo de cafeína Hábito del tabaco

Factores directos Sobrepeso El sobrepeso está directamente relacionado con el desarrollo de la hipertensión arterial. La fuerte asociación existente entre la obesidad y la hipertensión arterial, hace que se considere la pérdida de peso como el primer tratamiento que se debe implementar en el paciente que es hipertenso y presenta sobrepeso u obesidad. Los actuales datos de referencia indican que el IMC ideal o saludable debe estar entre 18,5 y 24,9 Kg/m2 a cualquier edad, con una circunferencia abdominal <102 cm en hombres y <88 cm en mujeres. Cuando se evalúan los resultados terapéuticos, hay que tener en cuenta qué reducciones leves de peso, aun sin llegar al peso ideal, producen una reducción de la presión arterial útil como medida preventiva, ya que por cada kilo de descenso de peso se observa una reducción de 1 mm Hg de la PAS tanto en hipertensos como en normotensos y el descenso es mayor, a mayor grado de sobrepeso inicial.

Sodio La importancia de una ingesta excesiva de sodio en la génesis de la hipertensión arterial se basa en estudios epidemiológicos, trabajos de investigación básica y ensayos clínicos controlados. A través de ellos, se ha visto que en los pacientes con predisposición genética para padecer hipertensión arterial, existiría una incapacidad del riñón para eliminar una determinada carga de sodio con una presión arterial sistémica normal. Se produciría en consecuencia una retención de sodio y agua, con expansión del líquido extracelular, del volumen plasmático y del gasto cardíaco. Por el mecanismo de autorregulación (aumento del tono vascular al aumentar el flujo sanguíneo a un órgano), aumenta la tensión arterial y como consecuencia la presión de perfusión renal, restableciéndose así la normal secreción de sodio y agua. A este mecanismo se lo denomina

292



natriuresis por presión, el cual se deteriora con el paso de los años. Por tal motivo cada vez son necesarias mayores presiones arteriales para mantener la homeóstasis correspondiente. Por otro lado, ante ingestas elevadas de sodio, se modula la respuesta de la angiotensina II tisular: se suprime la secreción adrenal de aldosterona, aumenta la respuesta vascular a la angiotensína 11 fundamentalmente a nivel renal, aumenta el flujo plasmático renal y por consiguiente aumenta la eliminación de sodio. En consecuencia, el exceso de sodio, ya sea a través de la natriuresis por presión O la modulación, contribuye a la evolución de la hipertensión arterial. Pero solo aproximadamente un 40 a 50% de los casos de hipertensión, son considerados "sodio-sensibles", dándose esta prevalencia especialmente en las personas de mayor edad. El efecto de la reducción de sodio sobre la presión arterial, es mayor en hipertensos, diabéticos, pacientes con enfermedad renal y en la raza negra. Según autores como Kotchen, la sensibilidad a la sal se define como la respuesta en la disminución de ~ 1 O mmHg de la presión arterial, por depleción de sal después de haber efectuado una carga con esta, o al aumento de más del 5% de la presión arterial durante la restitución de la sal después de su restricción. Como no es fácil poder determinar la sensibilidad a la sal en los individuos (pruebas de eliminación y reacción), para corregir o prevenir la hipertensión arterial, se recomienda disminuir la ingesta de sal en todos los pacientes hipertensos, y en la población en general, a través de las recomendaciones formuladas por las guías alimentarias propias de cada país. Las últimas investigaciones demuestran que la disminución del sodio en la dieta, disminuye los valores de la tensión arterial en una proporción del 30%, produciendo el mismo efecto que los fármacos contra la hipertensión arterial.

Alcohol Si bien se acepta que cantidades reducidas de alcohol no aumentan los valores de la presión arterial y tendría su efecto positivo para disminuir el riesgo cardiovascular, en cantidades mayores se correlaciona en forma lineal con el incremento de los valores de presión arterial, pudiendo a su vez provocar resistencia al tratamiento antihipertensivo. Hasta un 10% de los hombres que sufren de presión arterial deben su problema a la ingesta exagerada de alcohol. El consumo de alcohol es un factor de riesgo independiente para la hipertensión arterial. El alcoholismo es el más importante contribuyente a la morbimortalidad por enfermedad hipertensiva por predisponer a accidente cerebrovascular (ACV). El exceso de alcohol no solo aumenta la presión arterial, sino que también produce daño miocárdico, aumento de los triglicéridos, arritmia y mayor riesgo de muerte súbita. Por otro lado, en aquellos pacientes en tratamiento con fármacos antihipertensivos , atenúa el efecto de dichos fármacos. El efecto del alcohol sobre la presión arterial es mayor sobre la presión sistólica. Para prevenir este efecto es conveniente no sobrepasar los 30 g de etanol por día, lo que equivale a 600 cm3 de cerveza (al 5% de graduación alcohólica), y 250 cm3 de vino (al 12% de graduación alcohólica) o 75 mi de whisky (al 40% de graduación alcohólica). Dicho en forma práctica, se puede traducir en 1 botella de cerveza, 2 copas de vino o 1 medida de whisky.

293

María Elena Torresani y María Inés Somoza Estos valores límites de consumo recomendados, deben ser reducidos al 50% en las mujeres y en las personas delgadas. Es importante destacar que la cantidad referida al vino no varía en cuanto a si es blanco o tinto.

Cafeína Aumenta en forma directa la presión arterial, probablemente debido al aumento que provoca en la secreción de renina plasmática y catecolaminas. Sin embargo, estudios epidemiológicos llevados a cabo por Stamler y cols. no han demostrado que el consumo habitual de infusiones con cafeína influyan sobre la presión arterial. Según Myers y cols., el tomar 2 tazas de café aumenta la ~resión arterial sistólica y diastólica en alrededor de 2 y 5 mmHg respectivamente, en las personas que no lo hacen habitualmente. Este aumento puede durar hasta dos horas posteriores al consumo. En cambio, en los bebedores habituales de esta infusión, parecería ser que no se produce este ascenso, debido a la tolerancia.

294

LINEAMIENTOS


[CAPÍTULO 3, 5) Pacientes con hiper-tensión arterial]

Contenido en cafeína de las bebidas e infusiones habituales Fuente

Porción

Cafeína (en mg/ porción)

Café Café Café Café Café Café

en granos de filtro expresso instantáneo o soluble descafeinado

100 g 150 mi 30ml 150 mi 150 mi

900 60-180 30- 50 30 - 120 2-5

100 g 150 mi 150 mi 240 mi

1.600 20- 90 25- 50 45- 50

100 g 30 g de yerba

600 200 - 420

Té

1

Té en hebras Té hervido Té soluble Té frío

1 1

Mate Yerba mate Mate cebado Bebidas energizantes Bebidas a base de cola Bebidas a base de cola diet Bebidas energizantes Aguas cafeinadas

250 250 250 250

mi mi mi mi

8 - 53 8 - 53 28 - 85 30 - 65

Bebidas con cacao Bebidas con cacao Leche chocolatada

150 mi 240 mi

2 - 20 2-7

Chocolate Chocolate con leche Chocolate amargo Chocolate familiar

1

30 g 30 g 30 g

1 - 15 5 • 35 2· 30

Otros Cafiaspirina Cafaspirina plus Antiácidos

1 unidad 1 unidad 1 sobrecito

40 65 50

Fuente: Intemational Food Information Councíl (IFIC); Melgarejo, M., Énfasis Nº 6, 2004.

Tabaco El tabaco constituye un factor de riesgo muy elevado para la cardiopatía isquémica y la enfermedad vascular cerebral y periférica. Contribuye al aumento de los tríglicérídos y a la disminución del HDL, situación que se acentúa si el paciente es obeso. El tabaquismo es un potente factor de riesgo cardiovascular. Este riesgo se duplica en hombres fumadores menores de 65 años. Si se deja de fumar antes de los 35 años, el riesgo se iguala con el de los no fumadores.

295

María Elena Torresani y María Inés Somoza Cada cigarrillo que se fuma induce un incremento de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca, que dura aproximadamente 15 minutos, aunque no está probado que el tabaquismo crónico aumente la presión arterial en forma sostenida. El efecto nocivo del tabaco no varía según la forma en que se lo consuma (cigarrillos o puros). Según Glantz y cols., el tabaquismo pasivo también aumenta el riesgo cardiovascular, comprobándose que el humo del tabaco en el ambiente, presenta más dióxido de carbono. alquitranes, metano y nicotina que el inhalado por el fumador activo. Los beneficios por dejar de fumar ya son evidentes al año. Según Khoury y cols., los suplementos de nicotina, utilizados para ayudar a dejar de fumar, generalmente no aumentan los valores de la tensión arterial. La OMS considera fumador a la persona que ha fumado durante el último mes, incluso un cigarrillo.

Factores indirectos Potasio Las dietas pobres en sodio, en general son ricas en potasio. Se ha comprobado en poblaciones indígenas que consumen preferentemente vegetales y frutas, que la presión art~rial se mantiene invariable a pesar de los años. El aporte de potasio aumenta la natriuresis en forma fugaz y moderada. Además, reduce la resistencia vascular periférica, por vasodilatación arterial directa, subiendo la secreción de renina plasmática y antagonizando su transporte celular. Desde el punto de vista epidemiológico, se ha determinado un efecto protector de accidentes cerebrovasculares agudos. No se recomienda el uso de suplementos farmacológicos de potasio en el tratamiento hipertensivo.

DietaDASH Hay sólidas evidencias científicas de que la dieta denominada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), compuestas principalmente por frutas, verduras, cereales, lácteos descremados, ácidos grasos monoinsaturados, pescado, aves, nueces y pobre en ácidos grasos saturados, carne roja, bebidas azucaradas, y dulces tiene per se un efecto hipotensor, independientemente de la restricción de sal y del descenso de peso. Esta dieta produce un descenso promedio de 5,5/3,5 mm Hg para PAS/PAD, respectivamente. El efecto hipotensor máximo se alcanza aproximadamente a las dos semanas de implementada. La asociación de la restricción sódica a la dieta DASH aumenta su efecto hipotensor. En las últimas Guías Europeas de HTA 2007 se recomiendan altas dosis de ~mega 3 (como suplementos de aceite de pescado) pues se observó que disminuye las cifras de presión arterial en individuos hipertensos. Este efecto ha sido observado solo con altas dosis (3 g/día).

Actividadfísica El ejercicio aeróbico produce vasodilatación periférica, disminución de la renina, de la viscosidad sanguínea y de las catecolaminas, y un aumento de las prostaglandinas y betaendorfinas cerebrales (sensación de bienestar y euforia).

296



Una adecuada actividad aeróbica no solo resulta benéfica para la prevención, sino también para el tratamiento de la hipertensión arterial. El sedentarismo aumenta la incidencia de hipertensión arterial entre un 20% y un 50%. Además con la actividad física, también se obtienen otros beneficios tales como la disminución de los triglicéridos, aumento del colesterol HDL y probable disminución del colesterol LDL. También reduce las respuestas exageradas a situaciones de estrés. El ejercicio físico continuo induce un descenso de 6-7 mm Hg de la presión arterial, tanto sistólica como diastólica, siendo su efecto independiente de la reducción de peso.

6) PILARES

DEL TRATAMIENTO

Objetivos del tratamiento antihipertensivo en pacientes hipertensos esenciales no complicados Al indicar el tratamiento antihipertensivo se deberá procurar el logro de los siguientes objetivos: - Reducir la morbimortalidad cardiovascular con buena calidad de vida. - Reducir el riesgo cardiovascular global, reduciendo el impacto de otros FR aunque no tengan impacto directo sobre la PA. - Lograr al menos reducir la PA. <140/90 mm Hg en todos los pacientes. La indicación del tratamiento antihipertensivo requiere que previamente se establezca el riesgo cardiovascular global del paciente. Los cambios en el estilo de vida y la corrección de los factores de riesgo se indica en todos los pacientes. Se manejarán tres pilares como estrategias para el tratamiento de la hipertensión arterial: a) Modificación del estilo de vida. b) Dietoterapia. e) Farmacoterapia. Visto de otro modo, la utilización de las estrategias, puede dividirse en: a) Estrategias no farmacológicas. b) Estrategias farmacológicas.

Estrategias no farmacológicas Incluyen un conjunto de medidas higiénico dietéticas estrechamente relacionadas con el estilo de vida del paciente. Por ello, se lo denomina actualmente "modificaciones al estilo de vida". El Nutricionista debe estimular a sus pacientes para que acepten estas indicaciones ya que, además de ser efectivas para disminuir los valores de presión arterial, inducen la corrección de otros factores de riesgo y reducen la incidencia de complicaciones cardiovasculares. Las medidas higiénico-dietéticas deben ser implementadas en el tratamiento de todos los hipertensos, por ser de bajo costo, no generar efectos colaterales indeseables y potenciar la

297

María Elena Torresani y María Inés Somoza medicación antihipertensiva. El efecto hipotensor se sostiene si las medidas se mantienen a largo plazo. Su suspensión se acompaña de un rápido incremento de la presión arterial.

Modificaciones del estilo de vida En los pacientes hipertensos es fundamental una anamnesis detallada acerca del estilo de vida que lleva, e indicar las modificaciones que sean convenientes. Se deberá buscar que los cambios producidos se mantengan de por vida, ya que facilitarán un mejor control de la presión arterial, requiriendo menor dosis o número de fármacos en los pacientes tratados. Se trabajará en las siguientes áreas: - Incrementar la actividad física programada, de acuerdo al estado individual de cada paciente. Se recomendará la práctica de ejercicio aeróbico, durante 20 a 30 minutos, 4 a 5 veces por semana. En determinados pacientes será conveniente una evaluación cardiológica inicial, para determinar la intensidad de actividad física a la que podrán ser sometidos. - Se deberán tomar las medidas adecuadas para prevenir o corregir el aumento de peso, particularmente en los pacientes que presentan adiposidad central. - Estimular el abandono del hábito de fumar y la disminución del consumo de alcohol, particularmente en determinadas poblaciones .. - También deberá evitarse el tabaquismo pasivo.

Dietoterapia

~

El manejo de la alimentación integral del paciente hipertenso es fundamental, debiendo ser acompañada de una fuerte educación alimentaria para reducir los riesgos de enfermedad coronaria o ateroesclerótica. Se deberá implementar un régimen con las siguientes características: Hiposódico. · Con aporte calórico adecuado para la normalización del peso corporal. - Aporte adecuado de K. Estas pautas son tenidas en cuenta en la dieta DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension) que resulta de eficacia antihipertensiva comprobada. En los estudios que trabajaron este tipo de alimentación se manejó la base de un programa isocalórico, en el cual todos los pacientes recibieron 3 gramos de sal por día, y se comparó una dieta rica en vegetales, frutas y lácteos descremados con una dieta con alto contenido en grasas. Se enrolaron hipertensos limítrofes, un 60% de ellos de origen afroamericano. Los valores de la presión arterial comenzaron a disminuir a partir de la segunda seman: :. ,< ·1,; -uuvo así todo el estudio (8 semanas). El grupo que incluyó vegetales y frutas fue el que alcanzó mayor descenso tensional (- 5,5/- 3 mmHg) con la misma presión arterial en ambos grupos al inicio del estudio. El cumplimiento de estos dos pilares del tratamiento, modificación del estilo de ;ida y dietoterapia, permitirán una reducción de la presión sistólica de 5 a 10 mmHg, lo que equivale al descenso promedio logrado con la monoterapia medicamentosa.

298

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL[CAPÍTULO

3,

5) Pacientes con hipertensión arterial]

Estrategias farmacológicas El manejo será individual, valorizándose la idoneidad y responsabilidad del profesional médico, para decidir cuándo tratar con fármacos y cuáles emplear inicialmente. La elección del fármaco depende de varios factores, entre los cuales la experiencia previa del paciente con otros fármacos antihipertensivos, el costo del tratamiento, y la presencia de comorbilidades son elementos que deberán considerarse. Siempre será necesario recordar al paciente que el tratamiento farmacológico no reemplaza a los cambios en el estilo de vida, y que si estos se producen no solo se logra disminuir el riesgo cardiovascular, sino también a veces disminuir la dosis de los fármacos a administrar.

7) PROCESO

DEL CUIDADO NUTRICIONAL

Valoración del estado nutricional En la población hipertensa cobra importancia la valoración nutricional, y dentro de ella la valoración antropométrica, debido a la comprobación ya analizada acerca de la relación directa del peso con los valores de la presión arterial. Se implementarán indicadores antropométricos específicos para determinar el componente graso dentro de la composición corporal, y la distribución del mismo, cobrando importancia la circunferencia de la cintura, la relación cintura/cadera y el diámetro sagital.

Objetivos del tratamiento Se perseguirá como objetivos lograr normalizar los valores de la tensión arterial y disminuir los factores de riesgo asociados.

Determinación de las necesidades nutricionales Prescripción dietoterápica Se indicará un régimen hiposódico, normo o hipocalórico (según el peso corporal) y Preventivo de Factores de Riesgo Cardiovascular según las normas ATP 111. Calorías Adecuado a la valoración antropométrica, siempre teniendo en cuenta de normalizar el peso corporal. Carbohidratos Se preferirá aumentar los complejos a través de la selección de frutas y verduras, para buscar un aumento de la fibra dietética y el potasio. Proteínas Se manejarán según la causa de la hipertensión arterial; en una hipertensión secundaria a una enfermedad renal o cardíaca se prescribirá un aporte proteico adecuado a la patología. Si l,, hipertensión es primaria se podrá manejar aproximadamente el 15% del VCT.

299

María Elena Torresani y María Inés Somoza Grasas Se buscará manejar las pautas ATP III, respetando el 30% del VCT, con control de las grasas saturadas, colesterol y ácidos grasos trans.

Caracteres del régimen - Físicos: normales si el régimen es normocalórico, o bien adecuados a un plan hipocalórico. - Químicos: cobran importancia el sabor y aroma, los cuales deben ser sápidos y aromáticos para incrementar el sabor de las preparaciones. Se buscará concentrar las sustancias extractivas a través de formas de preparación que acentúan el sabor. Se deberá limitar el consumo de bebidas con alto aporte de cafeína y medicamentos que la contengan en los bebedores no habituales. Valor vitamínico y mineral Se deberá contemplar especialmente el aporte de Na y K. Na

= menos de 2500 mg/día (según situación)

K::: 4 a 5 g/día La recomendación de la American Heart Association acerca del consumo de sodio es no pasar los 6 gramos de sal (cloruro de sodio) por día (2.400 miligramos de sodio). El aporte de potasio deberá ser menor en pacientes con diabetes, insuficiencia renal crónica, Insuficiencia cardíaca, insuficiencia suprarrenal, y en aquellos medicados con IECA, ARA II, antiinflamatorios no esteroides y diuréticos ahorradores de potasio. Al ser el potasio el principal catión intracelular, se encuentra altamente distribuido en los alimentos, ya que es un componente esencial de todas las células vivas. Las principales fuentes son los alimentos no procesados (durante la mayoría de los métodos de procesamiento de los alimentos se tienden concentrar el sodio y a disminuir el potasio), en especial las frutas, los vegetales, las legumbres y las carnes frescas. ..

Alimentos Legumbres, frutas desecadas, chocolate

> 1.000

Espinaca, batata, papa, frutas secas

1.000- 500

Otras frutas y verduras Carnes, cereales, huevo

490 - 100

Lácteos, azúcar Fuente: López, Suárez, 2002.

300

Contenido en K (mg %)

< 100



Régimen hiposódico "Es el que provee menos de 2.500 mg de Na por día."

Se debe recordar que: 1 g ClNa contiene {

aoo mg Na 600 mg Cl

- Para saber la cantidad de Na (en g) presente en los gramos de CINa: Multiplicar los g de ClNa por 0,4 - Para saber la cantidad de ClNa ( en g) que representa una cantidad determinada de Na: Multiplicar los mg de Na por 0,25% 1 mEq de Na: 23 mg de Na A veces la prescripción del sodio se da en mEq de Na, mg de Na o g. de ClNa, pero siempre para la realización del régimen se debe hacer la conversión a mg de Na, ya que en todas las tablas de composición química de alimentos se presentan los valores en esta unidad de medida. (Ver Anexo 1).

Niveles de restricción de sodio De acuerdo a su contenido en sodio, las dietas hiposódicas se pueden dividir en cuatro categorías: severas, estrictas, moderadas y leves. Clasificación de dietas hiposódicas Dieta

mgNa

mEqNa

Gramos CINa

Severa

200-500

10-20

0,5 - 1,25

Estricta

500- 1000

20-43

1,25 - 2,5

Moderada

1.000-1500

43 • 65

2,5-4

Leve

1.500- 2000

65-90

4-5

1

lngesta de sodio según el tipo de alimentación El hombre primitivo, cuando fue vegetariano puro, tenía una ingesta de sodio de aproximadamente 10 mEq diarios; en cambio los que fueron carnívoros por excelencia, elevaron este consumo a 60 mEq/día. Una dieta civilizada racional debería contener aproximadamente 85 mEq/día. Sin embargo, si bien el consumo de sodio varía de una región a otra, en promedio asciende hasta 260 mEq/día en las "dietas occidentales civilizadas". Se sugiere a través de estudios epidemiológicos, que de este alto sodio consumido, un 25 a 50% proviene de la sal de mesa agregada ya sea a la cocción 301

María Elena Torresani y María Inés Somoza o a la preparación lista; solo un 10% proviene del sodio natural contenido en los alimentos y el valor restante provendría del sodio agregado por la industria, a los alimentos manufacturados (como saborizante, conservante, estabilizante, espesante, etcétera). Consumo promedio de sodio según tipo de alimentación Tipo de alimentación

Consumo diario de sodio ¡ mg de Na g deCINa mEq de Na

Vegetariana pura

10

110

0,6

Estrictamente carnívora

60 85

1.400

3,5

"Occidental racional o moderada"

2.000

5

"Occidentales civilizadas"

260

6.000

15

Posibilidades de ingreso de sodio al organismo En general, son seis las diferentes posibilidades de ingreso de sodio al organismo: l. Sal (de cocina o gruesa y de mesa o fina). 2. Alimentos "salados": - Fiambres y embutidos. - Alimentos en salmuera. - Productos snacks. - Caldos y sopas concentradas. - Conservas. • Mariscos. 3. Sodio contenido naturalmente en los alimentos. Según el contenido natural de sodio en los alimentos, a estos se los clasifica en tres grupos: con muy bajo, bajo a moderado y alto contenido en sodio. 4. Agua. 5. Aditivos utilizados por la industria alimenticia. 6. Compuestos utilizados por la industria farmacéutica.

302



Clasificación ~-

de Alimentos según su contenido en Na Alimentos

Contenido en Na

- Cereales y harinas. - Vegetales y Frutas frescas. -Aceites.

Muy bajo: (< 40 rng %)

1

- Azúcar y dulces caseros. - Infusiones naturales. - Panificados sisal, con levadura. -Aguas con muy bajo tenor en sodio.

1 1

- Leche, Yogur y Crema de leche - Carnes y Huevo.

Bajo y moderado: (~ 40 mg % v= 240 rng %}

• Quesos con bajo contenido en Na. - Vegetales ricos en Na. (acelga, apio, achicoria, escarola, espinaca, radicheta y remolacha). - Aguas con bajo y alto tenor en sodio. - Quesos de mesa o rallar

Alto: (~ 240 rng %)

- Manteca y margarina. - Productos de panificación con sal. - Agua Mineral Villavicencio Sport

Compuestos sódicos en los productos industrializados En la elaboración o el procesado y la conservación de los productos industrializados se utilizan diversos compuestos de sodio, con finalidades específicas: Compuesto

Utilidad

Productos industrializados

Conservante

Condimentos, salsas, margarinas

Saborizantes

Gelatinas, golosinas, bebidas

Propionato sódico

Blanqueador

Productos congelados

Alginato de sodio

Suavizante

Benzoato sódico Citrato sódico y Glutamato monosód.ico

Bicarbonato de sodio

Múltiple

Helados, cremas y bebidas lácteas Dulce de leche, medicamentos

Es importante leer las etiquetas de los productos alimenticios_ que se compran, ya que no necesariamente un producto industrial debe ser "salado" para contener un aporte significativo de sodio. En lo posible estos productos industrializados deben ser evitados ante la indicación de una dieta hiposódica estricta, ya que aporta "sodio oculto" a la alimentación habitual. 303

María Elena Torresani y María Inés Somoza Productos salados ''tipo snacks" con alto contenido en sodio Producto Palos de harina de maíz con queso

750

3 D (triángulos de harina de maíz)

1.160

Papas fritas clásicas o saborizadas

800

Palitos

800

Maníes pelados

400

Galletitassaborizadas tipo Chipits

1

Contenido en Na (mg %)

i

1

1.250

1

Fuente: según empresas elaboradoras.

Manejo de agua en los regímenes hiposódicos Los pacientes sometidos a una régimen hiposódico estricto, podrán consumir agua de red o potable, previa consulta al Departamento de Sanidad Pública de su zona de residencia, sobre el contenido en sodio del abastecimiento local de agua. Si el contenido es superior a las 40 partes por millón (40 mg Na/1), se deberá seleccionar aguas comerciales con muy bajo contenido en Na. Una determinada agua mineral es considerada salina cuando el aporte de cloruro de sodio supera los 0,6 gil (240 mg Na/1). Contenido en sodio de las aguas comerciales Tipo de agua Muy Bajo contenidoen Na Eviam .Dasani Eco de los Andes Glaciar

Contenido mineral (mg/1) Na 6,5 10,0 10,0 10,0

1

Ca

Mg

80,0 s/d 30,0 40,0

26,0 5 3,0 4,0

27,0 51,5 39,2 25,0 21,0 19,0 160,0 13,5 25,9

7,0 5,2 40,8 15,0 13,0 12,0 60,0 4,5 23,6

1

Bajo a Alto contenidoen Na Ivess Nestlé Pureza Vital Villavicencio Cellier Bell's Villa del Sur Ser Sierra de los Padres Villavicencio Sport Fuente: Según empresas embotelladoras.

304

55,0 79,6 128,0 134,0 153,0 164,0 164,0 205,0 274,0

¡

1 1

LINEAMIENTOSPARA EL CUIDADO NUTRJÓONAL [CAPÍTULO 3, 5) Pacientes con hipertensión arterial]

Manejo de sales en los regímenes hiposódicos "La prescripción de Na no es un objetivo a cumplir, sino un tope de manejo." Se recomienda mantenerse por debajo del valor prescripto, teniendo en cuenta que la distribución de la alimentación se hará por porciones, no pudiendo establecerse con precisión los gramos de alimentos aportados; y por otro lado para prever posibles transgresiones por parte del paciente. Es conveniente, que al confeccionar los regímenes hiposódicos, se seleccionen los alimentos, de manera tal que la suma de su contenido en Na sea inferior a la cantidad prescripta en por lo menos un 10%.

Cuando la prescripción del régimen es amplia, este margen es mayor y permite utilizar ClNa como condimento en las preparaciones. La cantidad a utilizar debe ser calculada en función al aporte de sodio de la sal seleccionada dentro de los diferentes tipos disponibles en el mercado. Tipos de sales disponibles en el mercado Tipo de sal

Dietéticas

Modificadas

Sellos

Característica

Sin sodio

Con bajo sodio

Sal común dosificada

Nombre comercial

%Na+

%CINa

Na(mg/g sal)

Cosalt Eugusal Genser dietética Saludable Argendiet sabor ajo

100 100 100 100 100

o

o o o o

Dharem Singh, natural o saborizada

100

o

o

66

33

131

Dos Anclas light Dos Anclas light, especiaso hierbas

1

o

o o o

1

o

1 1 1

! 1

70

30

Sal marina líquida

75

25

98

Celusal light Genser Regular Genser Light Genser sport Genser condimentada finas hierbas

66 66

33 33 50 57

130 131 184 224

70

30

114

o

100

400

Preparado Magistral

1

50

43

1

1

122

1

!

1

! 1

1 1

1

Fuente: según empresas elaboradoras.

305


Sales dietéticas Son libres de ClNa, a base de ClK o ClNH4. Si bien no aportan nada de Na, no pueden ser utilizadas en todas las patologías. Para seleccionar sales de potasio, se debe asegurar que exista buena diuresis y que no haya compromiso renal. Para usar sales de amonio no debe existir compromiso hepático.

Sales modificadas Son sales con menor contenido de ClNa. La sal Genser se presenta en sobres de 1 g y salero, en cambio, Dos Anclas Light, Celusal Light, Genser Light y Genser Sport, sólo en salero, lo cual puede dificultar su dosificación. Lo mismo sucede con la sal marina, que se presenta en forma líquida. Las sales modificadas que aportan aproximadamente un 70% menos de Na, presentan la siguiente composición: - 1/3 ClNa (33% = 330 mg CINa) } 1 g Sal modificada= - 2 /3 ClK ( 66 o/co= 660 mg C]K)

132 mg Na

Las sales modificadas que aportan aproximadamente un 50% menos de Na, presentan la siguiente composición: - 1/2 ClNa (50% = 500 mg ClNa) } _ 1/2 ClK (50% = SOO mg CIK)

1 g Sal modificada= 180/200 mg Na

Sellos comerciales Los sellos comerciales son ClNa dosificado. Natrium se presenta en sellos de 0,5 g de C]Na y viene ranurado para poder ser fraccionado en dos cuartos. Tanto las sales dietéticas, las modificadas, como los sellos, deben. ser utilizadas en la comida ya servida, ya sea para no modificar su sabor por calor en el caso de las dietéticas o modificadas, como para no desperdiciar durante la cocción, en el caso de los sellos. Si existe poco margen de manejo, por lo cual deben ser utilizadas en baja cantidad, se deberán usar en aquellos alimentos que lo necesitan perentoriamente (caso de papas y pastas). Se debe reservar el ClNa para los alimentos más insípidos, siguiendo un orden de manejo: agregar en las últimas preparaciones, debido al fenómeno de persistencia de las sensaciones gustativas. Se deben adecuar las preparaciones en orden creciente de sabor y aroma.

Formas de preparación en los regímenes hiposódicos Se debe tratar de resaltar los sabores propios de los alimentos y acentuar el uso de otros saborizantes o condimentos exentos de sodio. La cocción al vapor permite conservar mejor el gusto de los alimentos. que otras formas de cocción, por ejemplo el hervido, donde una gran parte de los nutrientes pasan al agua de ebullición. Sin embargo este último método será el indicado cuando lo que nos interesa es disminuir el contenido en sodio u otros micronutrientes, gue forman parte del

306

LINEAMIENTOSPARA EL CUIDADO NUTRICIONA.L[CAPÍTULO 3, 5) Pacientes con hipertensión arterial]

alimento; para ello el alimento que se someterá a ebullición se incorporará al agua fría, de manera de aumentar esta pérdida. Es importante que los alimentos tengan buena presencia, que los platos sean coloridos y vistosos, de manera de estimular el apetito y permitir que se saboreen alimentos más sabrosos.

Monitoreo nutricional Vista la elevada proporción de pacientes que abandonan el tratamiento por diferentes causas, se considera "tratamiento efectivo" a aquél que el paciente sostiene a lo largo de años. En presencia de diabetes, enfermedad renal con microproteinuria, o macroproteinuria, u otra condición de alto riesgo, los valores objetivos de los niveles de la tensión arterial deben ser menores, pudiendo por ende, indicarse el tratamiento farmacológico más tempranamente. Objetivo del tratamiento antihipertensivo en diferentes poblaciones Situación

Objetivo de la PA (mmHg)

Pacientes con riesgo alto o muy alto de ECV

< 130/80

Diabetes

< 130/80

Insuficiencia renal

< 130/80

'1

Insuficiencia renal con proteinuria > 1 g/24 horas

< 12sns

1

Ancianos

< 140/90

1

Fuente: Guías Europeas, 2007.

Los objetivos terapéuticos fijados para cada paciente se deben alcanzar de manera gradual y progresiva. Una vez logrado los valores deseados, se los debe tratar de mantener en el tiempo con control médico periódico.

Periodicidad de los controles Los pacientes deben retomar a la consulta para seguimiento y ajuste de tratamiento hasta que se adquiera la meta de valores de presión arterial. Se deben instaurar controles más frecuentes para hipertensión secundaria o con comorbilidades. Se debe controlar la kalemia y creatinina 1 a 2 veces al año. Una vez que se obtiene la meta de los valores y se logra estabilizar, se deben planear visitas de control cada 3 a 6 meses. Sí hay diabetes o insuficiencia cardíaca los controles deben ser" más frecuentes. Adherencia a la dieta hiposódica Luego de 2 a 4 meses de restricción en la sal, el gusto por ella disminuye y los pacientes se acostumbran a comer sin sal. "Un hábito que fue aprendido puede ser reeducado."

307



Sin embargo, desafortunadamente, la experiencia ha demostrado que establecer recomendaciones para disminuir el sodio en la dieta es mucho más sencillo que lograr su implementación. Un~ forma de determinar el cumplimiento de la dieta hiposódica por parte del paciente, es por medio del control del ionograma en orina de 24 horas. ¿Cómo se obtiene? Los mEq de Na/24 hs que se eliminan por orina se dividen por el factor 17 y así se obtienen los gramos de sal que el paciente consumió en un día. Por ejemplo si el Na urinario es de 56 mEq/1 y la diuresis es de 2100 mI en 24 horas. El cálculo es: (56 X 2, 1) J 17 = 6,9 g de sal conswnidos en 24 horas

Consenso de HTA-Sociedad Argentina de Cardiología (SAC) 2007 - Control del peso corporal (con los puntos de cortes habituales del IMC y de CC). • Reducción en el consumo de sodio ( < 5,5 g de sal diarios). - Aumento en el consumo de potasio (4 a 5 g diarios). No se recomienda usar suplementos. - Dieta DASH. -Actividad física aeróbica periódica (30 a 45 minutos de 4 a 6 veces por semana). - Supresión del tabaquismo. - Disminución del consumo de alcohol (hasta 2 vasos para los varones y hasta 1 vaso para las mujeres).

308



Referencias bibliográficas Barker, D. J. P., Osmond, C., Golding, J., Kuh, D., Wadsworth, M. E. J.: "Growth in útero, blood pressure in childhood and adult life and mortality from cardiovascular disease". BMJ 1989; 298: 564-7. Beevers, G., Lip, G. Y. H., O'Brien, E.: 'The pathophysiology of hypertension", BMJ 2001; 322: 912-916. Ferrante, D., Virgolini, M.: "Encuesta Nacional de Factores de Riesgo 2005: Resultados principales de la Prevalencia de Factores de Riesgo en la Argentina". Rev Arg Cardiol. 2007; 7 5: 20-29. ' ENNyS: Documento de Resultados, 2006, Ministerio de Salud y Ambiente de la Nación. ESHJESC: "2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC)". Joumal of Hypertension 2007, 25: 1105-1187. Glantz, S., Parmley, W.: "Passive smoking and heart disease". JAMA. 273. 1995. Imal, Y., Ohkubo, T. et al.: "Prognostic value of ambulatory and home blood pressure measurements in comparison to screening blood pressure. measurements: a pilot study in Ohasama", Blood Pressure Monit 1 (suppl 2) 1996. Khoury, Z. et al.: "Effects of transdermal nicotine patches on ambulatory EKG rnonitoring fínding: a double-blind study in health smokers", Cardiov Drugs Ther 10. 1996. Kotchen, T.: "Evaluation of publicly available scientific evidence regarding certain nutrientdisease relationships: Sodium and Hypertension". Life Sciences Research Office. Federation of American Societies for Experimental Biology Bethesda. MD. 1991. Myers, M. G., Reeves, R.: "The effect of cafeine on daytime. Ambulatory blood pressure". Am J Hypertension. 1991; 4. Nesbitt, S. D., Amerena, J. V. et al.: "Home blood pressure as a predictor of future blood pressure stability in borderline hypertension. The Tecumseh Study", Am J Hypertens1997; 10 (11). SAC: Consenso de Hipertensión Arterial. Consejo Argentino de Hipertensión Arterial "Dr. Eduardo Braun Menéndez", Área de Normatizaciones y Consensos. Sociedad Argentina de Cardiología, 2007. Stamler, J. et al.: "Relation of body mass and alcohol, nutrients, fiber and caffeine intakes to blood pressure in the special intervention and usual care groups in the Multiple Risk Factor Intervention Tria!". Am J Clin Nutr 1997; 65 (suppl 1). "The Dash Diet: A Clinical Succes Story in Hypertension Control". Clinical Cardiology. Vol 22, N° 7, July 1999 (Supplement III).

309


6. Cuidadonutricionalen insuficienciacardíaca congestiva La i-rsuficiencia cardíaca congestiva (ICC) está caracterizada por la pérdida de las células miocárdicas funcionantes luego de una injuria al miocardio, la cual puede deberse a un infarto agudo de miocardio, a toxinas (alcohol o drogas citotóxicas), infección viral o bacteriana o estrés cardiovascular prolongado por hipertensión arterial o enfermedad valvular .. Para compensar la pérdida de células miocárdicas, se activan mecanismos neurohormonales y hemodinámicos para mejorar la fuerza contráctil del músculo cardíaco y preservar la función cardíaca. Sin embargo, la debilidad progresiva del miocardio, hace que este sea incapaz de mantener una adecuada circulación. Este disbalance en los fluidos, causa edema, especialmente edema pulmonar, el cual a su vez produce disnea o dificultad respiratoria. Debido al descenso del gasto cardíaco hay: hipermetabolismo e incapacidad para absorber los nutrientes de manera eficiente. ·

Objetivos del tratamiento 1) Restablecer la estabilidad hemodinámica. 2) Eliminar o reducir el edema. 3) Evitar la elevación y distensión del diafragma, pues se reduce la capacidad vital miocárdica. 4) Mantener el peso lo más cercano al ideal para disminuir la necesidad de oxígeno y las demandas tisulares de nutrientes. 5) Replecionar la masa magra si es necesario. 6) Limitar los estimulantes cardíacos.

7) Prevenir la caquexia cardíaca, la hipotensión arterial, la anorexia, las náuseas y vómitos. 8) Corregir los déficits nutricionales.

Planificación de estrategias El tratamiento de la ICC abarca el tratamiento médico-farmacológico y el tratamiento nutrícional. El tratamiento médico incluye la oxigenoterapia, la disminución de la actividad física y la indicación de: 1) agentes diuréticos para controlar la congestión de fluidos en los pulmones. 2) digitálicos para favorecer la contractilidad del músculo cardíaco. Los diuréticos derivados de la thiazida y de la furosemida disminuyen el potasio y el magnesio séricos. La spironolactona es un diurético ahorrador de potasio. Los digitálicos aumentan la excreción urinaria de potasio, producen diarrea y anorexia. Otras drogas utilizadas son: Los anticoagulantes (disminuir la ingesta de vegetales tales como berro, brócoli, espinaca, acelga y nabiza a 1 porción diaria 3 veces por semana). Y los antihipertensivos como hidralazina que aumentan la excreción urinaria de vitamina B6, por lo cual se debe suplementar. 310

LINEAMIENTOS PARA EL CUI.DADONUTRICIONAL [CAPÍTULO

3.

6) Insuficiencia cardíaca congestiva]

Díetoterapía El tratamiento nutricional comprende: l. Determinación de un VCT adecuado para normalizar el peso corporal. 2. Implementar un régimen hiposódico. 3. Manejar la consistencia y el fraccionamiento adecuado. 4. Controlar el aporte adecuado de potasio y magnesio.

Determinación de las necesidades nutricionales Prescripción dietoterápica Régimen hiposódico severo a estricto, norma, hipo o hipercalórico (según el peso corporal) y adecuado gástrico. Caracteres del régimen Físicos Consistencia: de fácil desmoronamiento a nivel gástrico. Alimentos y preparaciones suaves, blandas, que requieran poca masticación. Temperatura: templada, evitar las temperaturas extremas que producen congestión de mucosa gástrica y por ende disnea. Fraccionamiento: aumentado con el objetivo de disminuir el volumen de las porciones. Se manejarán 4 comidas y 2 o más colaciones. En pacientes con edema refractario puede estar indicada la restricción hídrica: se manejarán 0,5 mi de líquidos/Kcal./día. Residuos: modificados por cocción y subdivisión. Aporte de fibra dietética soluble de acuerdo a tolerancia. Evitar la constipación. Disminuir el tejido conectivo interfibrilar. Químicos Sabor y aroma: sápido, agradable, con especias y aderezos sin sal. Sodio: 500 mg al comienzo y luego progresar a 1.000 mg con la remisión del edema. Potasio y Magnesio: según tipo de diurético indicado monitorear balance. Evitar la cafeína y el alcohol. Evitar los alimentos que produzcan distensión (formadores de gas). Si hay restricción hídrica, distribuir los líquidos adecuadamente, evitar los alimentos y las .preparaciones con exceso de agua, tales como: infusiones, yogures, caldos, sopas, gelatinas, sorbetes, guisos, cazuelas, compotas, etcétera.

311


Referencias bibliográficas Axelsson, K. y cols.: "Eating problems and Nutritional Status during Hospital Stay of Patients with severe stroke". JADA 1989; 89: 1092. Deitel, M. y cols.: "Nutritional Management ofVentilator - Dependent patients". NSS 1983; 3 (2): 9. Ernst, N., y cols.: "The National Cholesterol Education Program: Implications for Dietetic Practicioners from the adult treatment Panel Recomendations". JADA 1985; 85: 586. Keim, N. y cols.: "Dietary evaluation of outpatiens with COPD". JADA 1986; 87: 902. Sapería, G. y cols.: "Diet in the Coronary Care Unit''. Practical Cardiology 1983; 9: 57. Williams, Sue R.: Nutrition and Diet Therapy. Eighth edition. Mosby. 1997. Wilson, D. y cols.: "Metabolic rates and weight loss in COPD". JEPN 1990; 14: 7. Wilson, D. y cols.: "Nutritional aspects of COPD". Clin. Chest Med. 1986; 7: 643.

312

L

LINEAMIENTOS


3, 7) Cuidado

ruuricional en infarto agudo ... ]

7. Cuidado nutricionalen infarto agudo de miocardio El infarto agudo de miocardio (IAM) es la necrosis del músculo cardíaco causada por el aporte inadecuado de oxígeno a la célula miocárdica. El tratamiento inicial del IAM o del ataque cardíaco, comprende la indicación de analgésicos para aliviar el dolor, oxigenoterapia y reposición de fluidos endovenosos para controlar el shock. También se utilizan: lidocaína, que es una droga antiarrítmica, para reducir el riesgo de la fibrilación ventricular, diuréticos para evitar el edema pulmonar y beta bloqueantes para disminuir la fuerza y la velocidad de la frecuencia cardíaca y evitar el daño cardíaco mayor. En centros cardíacos de alta complejidad, se utilizan drogas trombolíticas (estreptoquinasa) que disuelven los coágulos, especialmente los localizados en arterias cardíaca o pulmonar y permiten la reperfusión de las mismas.

Objetivos del tratamiento 1) Promover el reposo cardíaco. 2) Evitar los alimentos y preparaciones que produzcan distensión.

3) Prevenir las arritmias administrando las comidas a la temperatura corporal. 4) Evitar la constipación y las flatulencias. 5) Evitar la cafeína. 6) Reducir el sobrepeso u obesidad y controlar las dislipidemias.

Planificación de las Estrategias La dietoterapia se enfoca en 3 etapas

aguda subaguda { de rehabilitación

Etapa aguda Inicialmente, se indica dieta líquida restringida con moderado contenido de sodio, con el objetivo de promover el reposo cardíaco, y reducir al mínimo el riesgo de aspiración por vómitos. En esta etapa puede haber necesidad de restringir la ingesta de líquidos de acuerdo a balance.

Etapa subaguda En esta etapa que dura entre 2 y 7 días, no se cubre el VCT para evitar la sobrecarga cardíaca. Se indica un plan de alimentación de 1.000 a 1.200 Kcal., de fácil desmoronamiento gástrico, de volumen reducido y fraccionado en 6 ingestas, con residuos modificados en progresión e hiposódico moderado. Se evitan la cafeína y los alimentos formadores de gas. Se evitan las temperaturas extremas.

313


Etapade rehabilitación Se inicia en el período final de internación y continúa cuando el paciente es dado de alta. El objetivo básico es el de realizar prevención secundaria de los factores de riesgo cardiovascular y la modificación del estilo de vida. Se comienza a implementar el plan de alimentación de la American Heart Asociation (Fase I y 11).

Cálculo del agua en insuficiencia cardíaca Mientras que en una dieta normal se debe proveer 1 a 1,5 ml. de agua/Kcal, y aproximadamente 2.000 a 3.000 ml/día, en un cardíaco se reduce esta cifra a 0,5 ml/Kcal y no más de 1.000 a 1.500 ml de agua/día. Es fundamental vigilar mucho la volemia. Algunos alimentos que son sólidos a la temperatura ambiente, se licúan a la temperatura orgánica. A este efecto las gelatinas deben considerarse como un 100% de agua, las cremas y yogures como un 75%, los helados de fruta como un 50% y los de crema como un 33%. Los nutrientes deben aportarse en el menor volumen líquido posible. Si el paciente recibe alimentación enteral se deberá manejar una DC lo más cercana posible a 2.

314

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADONUTRICIONAL(CAPÍTULO

3, 8) Cirugia cardíaca y trasplante cardíaco]

8. Cuidado nutrlclonal en cirugíacardíaca

r trasplantecardíaco

Los potenciales candidatos a trasplante cardíaco son aquellos pacientes portadores de enfermedad cardíaca terminal que no responden a tratamientos médicos y/o quirúrgicos convencionales y que tienen un mal pronóstico y una calidad de vida deteriorada. Las etapas del trasplante son: • pretrasplante; - postrasplante inmediato; - postrasplante tardío; OBJETIVOS DEL PRETRASPLANTE

- Normalizar el funcionamiento cardíaco y prevenir la morbimortalidad. - Mantener o mejorar el estado nutricional. Favorecer la repleción de la masa magra. - Mantener un balance hídrico adecuado.

Planificación de estrategias Plan de alimentación hiposódico severo a estricto, adecuado en calorías de acuerdo a la valoración nutricional. Es importante eri estos paciente, realizar una evaluación nutricional adecuada. Se presenta a continuación un ejemplo de cuestionario de valoración nutricional del paciente candidato a trasplante cardíaco:

315

María Elena Torresani y María Inés Somoza Evaluación objetiva en pacientes candidatos a trasplantes cardíacos Diagnóstico: Edad:.................

. Sexo:

.

--------------------------1. Parámetros antropométricos: Talla: . Peso actual: Peso usual: Peso deseable: Presencia de ascitis o edemas: sí: no: . Peso seco estimado: . Cambio de peso: sí:................ no: . Cambios de peso en los últimos 6 meses: sí: no: Cambios de peso en las ultimas 2 semanas: sí: no: Porcentaje de pérdida de peso en los últimos 6 meses: .. Pliegue tricipital: Circunferencia braquial: Circunferencia muscular del brazo: .

.

. . .

--------------------------

2. Síntomas gastrointestinales que persisten por mas de 2 semanas: Vómitos: Esteatorrea: Anorexia: Acidez gástrica: Diarrea: Cambios en el gusto: Distensión:

. .

---------------------------~ 3. Capacidad funcional: Sin disfunción (realiza las actividades habituales)... Disfunción y semanas de duración de la misma...... Disminución en la capacidad de trabajo................. Deambula pero no trabaja ,........... Reposo absoluto

I 1

O O O O

O

--------------------------

4. Patologías asociadas que incrementen los requerimientos nutricionales:

-

·················································································································I

5. Laboratorio: Albúmina: Transferrina: Hemograma completo Hepatograma completo Nitrógeno ureico urinario

. . . . .

----------------

6. Medicación:

Sodio Plas.: Potasio Plas.: Calcio Plas.: Magnesio Plas.: PC02: ,......--

__

_...,.

--------------------------~

7. Historia Alimentaria: Recordatorio Alimentario de 24 horas. Alergias alimentarias. lngesta de suplementos dietarios/ vitamínico-minerales.

316

. . . . .

......,._

, 1

· LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADONUTRICIONAL(CAPÍTULO3, 8) Cirugía cardíaca y trasplante cardíaco]

Esta información se cotejará con la evaluación subjetiva del paciente, lo cual permitirá arribar al diagnóstico del estado nutricional del paciente en lista de espera para el trasplante.

Determinación de las necesidades nutricionales Aporte calórico de acuerdo a valoración nutricional. Agregar al requerimiento estimado un 30% por cirugía mayor. Proteínas: 1 a 1,5 g / Kg peso/ día. Carbohidratos: 50% a 60% del VCT. Grasas: 30% del VCT. Vitaminas y minerales: duplicar las RDA para cubrir las necesidades aumentadas por estrés, pérdidas por malabsorción e hipercatabolismo. El sodio se indica de 500 a 1.000 mg I día. Evitar el alcohol y la cafeína. El régimen será fraccionado en 6 ó más comidas. Si la ingesta esta disminuida por anorexia, se debe plantear un soporte nutricional por vía enteral con una fórmula de densidad calórica cercana a 2.

Objetivos del postrasplante inmediato - Prevenir las infecciones y la sepsis. - Disminuir el potencial rechazo del injerto. - Prevenir las complicaciones, como hipertensión arterial, falla renal o hepática y diabetes. - Promover la adecuada cicatrización quirúrgica, prevenir las dehiscencias. - Evitar la desnutrición intrahospitalaria. Se manejará un Plan de Alimentación que no difiere de otros posoperatorios, pero siempre además, tener en cuenta los objetivos. El régimen deberá ser microbiológicamente seguro.

Objetivos del postrasplante alejado · Evitar o retardar la aparición de la enfermedad coronaria arteriosclerótica avanzada. - Controlar los efectos colaterales de las drogas administradas: fundamentalmente los inmunosupresores, que afectan el balance de fluidos y de nitrógeno; y los esteroides que afectan los niveles de sodio y potasio. - Indicar un plan de alimentación seguro desde el punto de vista microbiológico, y cuidando los lineamientos del ATP III.

317

María Elena Torresani y María Inés Somoza Cuidados postras plante en relación a la manipulación de alimentos - Lavarse las manos con agua caliente y jabón antes de comenzar a preparar los alimentos y después de cualquier interrupción durante la preparación. - Si se ha estado preparando alimentos crudos, tales como carnes, verduras o frutas, se deberá lavar nuevamente las manos, antes de manipulear alimentos ya cocidos. - No utilizar tablas de picar de madera (se aconsejan las de teflón o plástico) y si fuera posible tener una para carnes y otra para vegetales y frutas. - Evitar el contacto de alimentos crudos con cocidos. Se puede producir una contaminación cruzada, ya sea por los alimentos entre sí, o por usar los mismos utensilios en su preparación. - Controlar la fecha de elaboración y de vencimiento de los alimentos y productos alimenticios. - Mantener la higiene estricta del lugar donde se preparan los alimentos, así como también de la vajilla que se utiliza, los utensilios para preparar y los trapos de rejilla, paños y repasadores, los cuales deben ser cambiados cada día y perfectamente lavados con detergente o lavandina según el caso. - Utilizar agua segura. Si existen dudas sobre su pureza, se deberá hervir antes de usar o desinfectarla con el agregado de 3 gotitas de lavandina por litro de agua. - No indicar el consumo de alimentos crudos, tales como verduras, hortalizas y frutas, huevos como tal o en preparaciones donde se encuentra poco cocido. al igual que las carnes. - Solo se deben usar las leches pasteurizadas o esterilizadas. - El descongelamiento de alimentos se debe hacer en la heladera, en los estantes inferiores, lejos de los alimentos cocidos, entre 4º e y 6º C. Nunca se debe descongelar a temperatura ambiente o debajo del chorro de agua caliente. - No dejar los alimentos cocidos a temperatura ambiente. Si no se van a consumir en el momento, deben ser refrigerados o congelados en porciones pequeñas. - No es aconsejable guardar en la heladera comidas elaboradas por más de 24 horas.

318

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [éAPÍTULO

3,

9) Síndrome metabólico]

9. Cuidado nutricionalen síndrome metabólico

1)

INTRODUCCIÓN

La localización de la grasa en el cuerpo humano reviste importancia decisiva en el riesgo metab6lico y vascular. El endocrinólogo Jean Vague en 1947 señaló las diferencias entre dos tipos de obesidad (androide y ginoide) determinadas fundamentalmente por los esteroides sexuales y adrenales. Según esta distribución grasa, C. Bouchard y cols. clasificaron a la obesidad en 4 tipos: Tipo de Obesidad Tipo 1

Denominación

Localización exceso de grasa Por todo el cuerpo

Difusr

Tipo2

Andro.de

Central o troncoabdominal

Tipo3

Visceral o visceroportal

Abdominovi sceral

Tipo4

Femorolútea

Ginoide

La importancia de la ubicación del tejido adiposo radica en la variación de la velocidad y el comportamiento con que los diferentes tejidos reciben a los ácidos grasos liberados por el tejido adiposo. Desde el punto de vista metabólico, el tejido adiposo visceral es considerado como el más activo, por un lado por la mayor respuesta a los estímulos lipolíticos y lipogénicos, y además por la mayor concentración de receptores B adrenérgicos y la disminución de los receptores insulínicos en sus adipocitos. El recambio de ácidos grasos es más rápido en la grasa visceral cuyos ácidos grasos llegan al hígado en primer lugar (van directamente al sistema venoso portal). En cambio, la grasa periférica los vierte más lentamente y a la circulación general o sistémica, llegando primeramente al tejido muscular. Obesidad central

Acumulación de TGÍn depósitos centrales

i

Aumento de AGL

Cuando el tejido graso visceral se encuentra aumentado, los ácidos grasos libres llegan directamente al hígado, ocasionando una repercusión metabólica y clínica: se produce una disminuci6n del clearance hepático de insulina (el hígado normalmente metaboliza alrededor del 50% de la insulina que llega desde el páncreas, pero los ácidos grasos libres bloquean esta función) 319

María Elena Torresani y María Inés Somoza conjuntamente con un aumento de la gluconeogénesis y de la síntesis de los triglicéridos. Estas alteraciones metabólicas actúan como disparadoras de los siguientes cambios clínicos: hiperglucemia, dislipemia e hiperinsulinismo. La obesidad en cualquiera de sus formas, da origen al desarrollo de la hipersecreción de insulina con hiperinsulinemia, atribuida en gran medida al aumento de los ácidos grasos libres. Pero específicamente las formas centrales de obesidad, especialmente la visceral, agrega factores para que progresivamente se genere un cuadro de resistencia a la insulina. Se ha demostrado que esta insulinorresistencia es el principal mecanismo patogénico que asocia a la Obesidad con la Diabetes tipo 2. El sobrepeso puede disminuir la sensibilidad a la insulina aproximadamente en un 23% y la obesidad visceral, reducirla en un 55% o más.

Insulinorresistencia Se define insulinorresistencia al estado en el que se requieren cantidades anormalmente mayores de insulina, para provocar una respuesta cuantitativamente normal. Hay una anormalidad en la captación, metabolismo o almacenamiento de la glucosa como consecuencia de la resistencia a los efectos de la insulina, por trastornos de la señal de la hormona. Hay una acción disminuida de la insulina en sus órganos blancos, especialmente adiposo, muscular y hepático, y por consiguiente un impedimento en la captación celular de la glucosa. Ante la situación de insulinorresistencia, en un intento por mantener la homeóstasis glucídica, se produce una hiperinsulinemia como respuesta compensadora. Sin embargo la misma se acompaña de trastornos en el ritmo secretorio, ocasionando contrarregulación debida a la disminución de la expresión del receptor de la insulina lo que a su vez puede llevar a una ulterior disminución de la insulinosensibilidad. Este hiperinsulinisrno, que en general en los obesos viscerales aumenta entre 2 a 4 veces, representa el costo de mantener la normoglucemia en los sujetos insulinorresistentes. I nsulinorresistencia

Hiperinsulinemia

Intolerancia a la glucosa

En el origen de la insulinorresistencia intervienen factores genéticos y ambientales o adquiridos, siendo la obesidad la causa más frecuente de la insulinorresistencia adquirida. La alimentación produce hiperinsulinemia que promueve la acumulación periférica de la grasa y al mismo tiempo tiende a suprimir la ingesta, interviniendo de este modo, en la regulación central del apetito. De acuerdo a esto, cualquier reducción en la acción de la insulina, disminuye la saciedad y estimula la ingesta, pudiendo ser la insulinorresistencia la causante del apetito y la ganancia de peso .. Frecuentemente la insulinorresistencia constituye el nexo en la transición de la obesidad hacía la diabetes. Las estadísticas demuestran que aproximadamente del 60% al 80% de los diabéticos tipo 2 son obesos. A su vez, en las personas con IMC de 35 Kg/m2 o más, hay 80 veces más riesgo 320

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICJONAL [CAPÍTULO

3,


de diabetes tipo 2 que en aquellos con IMC menor a 23 Kg/m2. Se sospecha que la insulinorresistencia precede en varios años a la disfunción de las células beta, por lo cual el diagnóstico de la Diabetes Mellitus debería hacerse precozmente, dando preferencia a los dos ajes de insulinernia y la respuesta insulínica con carga posprandial de glucosa (75 g). Varios estudios prospectivos demuestran cómo la insulinorresistencia es un buen predictor de una futura diabetes tipo 2. Pocos sujetos en riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular o diabetes tipo 2, presentan solo un factor de riesgo; por lo general, en un individuo se reúnen diversas anormalidades hemodinámicas y metabólicas. Varias combinaciones de estos factores han recibido el nombre de síndrome X o síndrome metabólico. Pero dado que la resistencia a la captación de glucosa, estimulada por la insulina pareciera ser un mecanismo primario subyacente a estas anormalidades, el término recomendado actualmente es Síndrome de insulinorresistencia o Síndrome de resistencia a la insulina. Este es definido como la ocurrencia concomitante de hiperinsulinemia, dislipemia e hipertensión. Reaven impuso este conocimiento, definiendo al Síndrome Metabólico o de Insulinorresistencia como una serie de enfermedades metabólicas que se agrupan en un síndrome, teniendo como factor común la insulinorresistencia y como consecuencia el aumento significativo del riesgo de enfermedad cardiovascular.

.

lnsulinorresistenciay sobrepeso u obesidad La sensibilidad celular a la insulina disminuye progresivamente con el incremento del IMC, aunque solo lo hace de manera significativa cuando este alcanza un valor de 27 Kg/rrr'. En un estudio multicéntrico (KIHD: Estudio de Factores de Riesgo de Enfermedad Cardíaca Isquémica de Kuopio en Finlandia) se observó cómo el incremento de peso en el orden del 5% por sobre el declarado a los 20 años, estaba asociado con un riesgo casi un 20% mayor de síndrome de resistencia a la insulina a una edad mediana promedio de 53 años. La probabilidad de desarrollar hacia la edad madura las anormalidades hemodinámicas y metabólicas que caracterizan al síndrome de resistencia a la insulina, resultaron tanto mayores cuanto mayor fue el incremento de peso en los 30 años precedentes. Obesidad visceral

Síndrome de insulinorresistencia I nsulinorresistencia Hiperinsulinemia

Hipertensión

Dislipidemia

Enfermedad vascular

321


lnsulinorresistencia e hipertensión arterial La insulinorresistencia y/o el hiperinsulinismo disparan mecanismos hipertensivos como la alteración funcional de las bombas de la membrana celular, aumento de la actividad del sistema simpático y activación del sistema renina-angiotensina (aumento de la reabsorción renal de sodio y agua con el consecuente aumento del volumen intravascular). Esta asociación entre la presión arterial y los niveles de insulina se produce con independencia del peso corporal. Aproximadamente el 50% de los hipertensos presentan insulinorresistencia, El aumento de la tensión arterial, a su vez, es un factor agresivo para la pared arterial y repercute especialmente sobre las arterias cerebrales.

Insulinorresistenciay dislipidemias La obesidad y la insulinorresistencia no producen modificaciones significativas en las cifras del colesterol total y de la fracción LDL-colesterol. Sí en cambio, la típica dislipoproteinemia consecuente de la grasa visceral, se caracteriza por un aumento de triglicéridos, disminución de la fracción HDL-colesterol y alteraciones cualitativas de las LDL, las cuales son más pequeñas. densas y oxidables, lo que eleva el potencial aterogénico y en ocasiones el aumento de la apolipoproteína B. Esta es de alto poder aterogénico, por lo cual es recomendable dosarla, cuando existen antecedentes y presencia de otros factores agresivos de la pared arterial.

Insulinorresistencia y enfermedad vascular _ , El hiperinsulinismo y el exceso de triglicéridos circulantes. actúan sobre el endotelio arterial, disminuyen la fibrinólísis y predisponen en forma aguda a la trombogénesis y en forma crónica a la ateroesclerosis.

Diagnóstico del síndrome de insulinorresistencia El síndrome de insulinorresistencia no siempre presenta una manifestación clínica. En ocasiones puede ser sospechado a través del interrogatorio clínico o por examen físico, buscando la acantosis nigricans el cual es un signo clínico del hiperinsulinismo caracterizado por la hiperqueratosis y la hiperpigmentación de la piel en los pliegues y en las zonas de roce. Sin embargo los datos concluyentes los proporcionan valores de laboratorio.

2) DIAGNÓSTICO

DE INSULINORRESISTENCIA

Métodos prácticos para diagnosticar la insulinorresistencia Método Insulina basal Insulina tras carga de glucosa Índice HOMA-R Índice de Legro (G I 1)

322

Punto de corte 20mU/ml < lOOMu/ml 2,5 4,5

1 1


3,


Una insulina basal superior a 20 mU/dl o poscarga glúcida de 100 mU/dl o mayor, deben hacer presuponer insulinorresistencia. La insulinorresistencia puede ser evaluada a través de métodos donde se relaciona la glucemia en ayunas con la insulinemia. a) Índice

HOMA-R (Homeostatic ModelAssessment)

En normales este índice está alrededor de 1,25 pero en los obesos el valor puede hasta triplicarse (promedio 3,9). Valores superiores a 2,5 hablan de resistencia a la insulina. GL (müs/1)/18 x I (mU/ml)

HOMA-R

= --------·22,5

Siendo: GL: glucemia en ayunas I: insulinemia basal

b) Índice de Legro (G / 1) Valores superiores a 4,5 hablan de resistencia a la insulina. GL (mg/dl) Gil=----I (mU/ml) Siendo: GL: glucemia en ayunas. 1: insulinemia basal. En la detección del síndrome metabólico o de resistencia a la insulina, se ven involucrados factores de origen lipídicos y no lipídicos de origen metabólico: - Obesidad en sus formas centrales, especialmente la visceral (medida por la circunferencia de la cintura). · - Hiperinsulinernia y resistencia a la insulina. - Glucemia en ayunas alterada, Tolerancia a la glucosa alterada o diabetes tipo 2. - Dislipemias: hipertrigliceridemia y HDL disminuido. - Hipertensión arterial, - Alteraciones de la homeóstasis, fibrinólisis y coagulación arterial. A los fines del ATP 111, el diagnóstico del síndrome metabólico o de insulinorresistencia se hace cuando se presentan 3 o más de estos factores, evaluados a través de los siguientes niveles definitorios:

323

María Elena Torresani y María Inés Somoza Parámetro Circunferencia de la cintura Tensión arterial

3) DEFINICIÓN

Nivel definitorio Fem.: >88cm Masc.: > 102 cm Sist.: ~ 130 mm Hg Dias.t: ~ 85 mm Hg

Glucemia basal (no DBT)

~ 110 mg/dl

Trigliceridemia

~ 150mg(dl

HDL-Colesterol

Mase.: < 40 mg/dl Fem.: < 50 mg,'dl

CLÍNICA DEL SÍNDROME METABÓLICO

SEGÚN DIFERENTES ORGANISMOS

Pocos sujetos en riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular o diabetes tipo 2, presentan solo un factor de riesgo; por lo general, en un individuo se reúnen diversas anormalidades hemodinámícas y metabólicas. Varias combinaciones de estos factores han recibido el nombre de síndrome X o Síndrome Metabólico (SM). Pero dado que la resistencia a la captación de glucosa, estimulada por la insulina pareciera ser un mecanismo primario subyacente a estas anormalidades, el término recomendado actualmente es Síndrome de Insulinorresistencia (SIR) o Síndrome de Resistencia a la Insulina. Reaven impuso este conocimiento en 1988, definiéndolo como síndrome X y posteriormente se lo conoció como síndrome metabólico o de insulinorresistencia. Es una constelación de varios signos, que no necesariamente deben estar todos presentes en el mismo individuo. Los estudios epidemiológicos mostraron que cada uno de los componentes presentes en forma aislada, estaba asociado con un aumentado riesgo de cardiopatía isquérnica. No existe internacionalmente un único criterio para la definición de síndrome metabólico. Los principales criterios diagnósticos fueron propuestos en 1998 por la Organización Mundial de la Salud (OMS), en el 2001 por el Programa Nacional de Educacián para el Colesterol en su tercer reporte (NCEP - ATP III), en el 2002 por el Grupo Latinoamericano de la Oficina Internacional de Información en Lípidos (ILIB LA) y en el 2005 por la Federación Internacional de Diabetes (IDF).

l. Según un grupo consultor de la OMS Para el grupo de la OMS, se define al síndrome metabólico a la presencia de regulación alterada de glucosa o diabetes y/o resistencia a la insulina y 2 ó más de los siguientes componentes:

324


Factores de riesgo

3,

9) Síndrome metabófico]

Valores de referencia

Hipertensión Arterial

2

140/90 mm Hg

Triglicéridos elevados

2

150 rng/dl

C-HDL bajo

< 35 mg/dl en hombres y < 40 mg/dl en mujeres

Obesidad Central

Relación cintura/cadera> O, 90 en hombres o> 0,85 en mujeres y/o IMC > 30 Kg/m2.

Microalbumínuría

Excreción z 20 mg/min o relación Albúmina/ Creatinina en orina a 30 mg/g

2. Según el ATP 111- NCEP A los fines del ATP 111, el diagnóstico del síndrome metabólico o de insulinorresistencia se hace cuando se presentan 3 o más de estos parámetros o factores de riesgo, evaluados a través de los siguientes niveles definitorios: Parámetro

Nivel definitorio

Circunferencia de la cintura

Fem.: >88cm Masc.r » 102 cm

Tensión arterial

Sist.: ~ 130 mm Hg Diast.: ~ 85 mmHg

Glucemia basal (no DBT)

~ llOmg/dl

Trigliceridemia

~ 150mg/dl

HDL-Colesterol

Mase.: <40mg/dl Fem.: < 50mg/dl

Recién en esta tercera versión o reporte, el NCEP considera al Síndrome Metabólico como una entidad separada, considerándolo como un objetivo secundario de la terapia después de reducir el colesterol LDL.

3. Según ILIB LA (Grupo Latinoamericano de la Oficina Internacional de Información en Lípidos) Define el síndrome metabólico pór la sumatoria de 3 puntos o más basados en el puntaje atribuido a cada uno de los factores de riesgo:

325

María Elena Torresani y María Inés Somoza Factores de ríesgo


Puntaje

Regulación alterada de glucosa o Diabetes.

Gl ayunas ~ 110 mg/dl y/o ~ 140 mg/dl después de 2 horas de una carga oral de glucosa.

2 puntos.

Hipertensión Arterial

~ 130/85 mm Hg.

1 punto.

Triglicéridos altos

~ 150mg/dl.

1 punto.

C-HDL bajo

< 40 mg/dl en hombres y < 50 mg/dl en mujeres.

1 punto.

Obesidad abdominal

Relación cintura /cadera > 0,90 en hombres o> 0,85 en mujeres y IMC > 30 kg/m2•

1 punto.

4) Según la InternationalDiabetes Federation(IDF) En el año 2005 la Federación Internacional de Diabetes (IDF) define el síndrome metabólico cuando se presenta Obesidad Central definida por la circunferencia de cintura según etnia y dos de los siguientes factores de riesgo: Factores de riesgo

'valores de referencia

Regulación alterada de glucosa o Diabetes

Gl ayunas ;::: 100 mg/dl.

HipertensiónArterial

;::: 130/85 mm Hg

Triglicéridos altos

~ 150 mg/dl

C-HDL bajo

< 40 mg/dl en hombres y < 50 mg/dl en mujeres

Los valores definidos de circunferencia de la cintura varían según la etnia, con consideraciones al respecto de su uso.

Circunferencia de la cintura según etnía Grupo étnico


Europeos

Varones: ~ 94 cm Mujeresr e 80 cm

Sudasiáticos

Varones: ~ 90 cm Mujeres: ~ 80 cm

Chinos

Varones: ;::: 90 cm Mujeres: ~ 80 cm

Japoneses

Varones: ;::: 85 cm Mujeres: ~ 90 cm

1

Nota: se recomienda que EE.UU. siga utilizando los valores dados por ATP III (> 102 cm en varones Y > 88 cmen mujeres) y que Sudamérica y América Central utilicen.los valores de los sudasiáticos. 326


4)

3, 9) Síndrome metabólico]


Objetivos del tratamiento Prevenir y tratar la obesidad equivale a prevenir y tratar a la insulinorresistencia. Por otro lado, controlar a la insulinorresistencia es prevenir enfermedades como la diabetes, dislipemias, hipertensión arterial, aterogénesis y enfermedad cardiovascular. Es necesario como estrategia de salud pública, identificar tempranamente a los individuos en riesgo, antes de que se produzca un aumento importante de peso y se hayan desarrollado otras situaciones que conducen a enfermedades declaradas, tales como afecciones cardiovasculares y diabetes tipo 2.

Planificación de las estrategias Los pilares a utilizar en la terapéutica son:

1) Dietoterapia A través de un plan de alimentación se perseguirán varios objetivos: a) Disminución del peso corporal en exceso y/o la grasa visceral. b) Normalización del lipidograma. e) Estabilización de los valores de tensión arterial. d) Normalización de los valores de la glucemia pre y posprandial. La disminución del peso corporal reduce la cantidad de ácidos grasos liberados por los adipocitos, con lo cual mejora la sensibilidad a la insulina. Una disminución del 10 % del peso corporal, logra disminuir el 30 % de la grasa visceral. En este punto, es fundamental la modificación en la calidad de la alimentación y de los hábitos alimentarios. Prescripción dietoterápica El régimen deberá ser adecuado según cuáles fueran los factores metabólicos presentes: - Régimen hipocalórico si hay sobrepeso, obesidad o es obeso con peso normal. Se aportará un plan no menor a 800 a 1200 Kcal. • Con control de los carbohidratos concentrados si hay hipertrigliceridemia y/o intolerancia a la glucosa (suprimir o limitar los hidratos de carbono concentrados y el alcohol). - Hiposódico si hay hipertensión arterial o prehipertensión. • Aplicar A. T. P. III esté o no el lipidograma alterado (disminuir las grasas saturadas, los ácidos grasos trans y el colesterol, y aumentar los ácidos grasos mono y poliinsaturados, como la fibra soluble, las isoflavonas y esteroles vegetales. Mejorar la relación W6/W3).

327


Determinación de las necesidades nutricionales Calorías Adecuado a la valoración antropométrica, peso corporal.

... siempre teniendo en cuenta normalizar el

Carbohidratos Se preferirá aumentar los complejos a través de la selección de frutas y verduras, para b~scar un aumento de la fibra dietética, especialmente la soluble por su efecto metabólico. Se limitarán o disminuirán los carbohidratos concentrados, según los valores de triglicéridos plasmáticos. En el cas~ de presentarse intolerancia a la glucosa y/o diabetes tipo 2 ya declarada, el manejo de los carbohidratos se manejará en función al tratamiento farmacológico acompañante.

Proteínas Se manejará aproximadamente el 15 % del valor calórico total.

Grasas Se buscará manejar el programa ATP III, respetando entre el 25 o/o y 30% de las calorías totales, con control de las grasas saturadas, colesterol y ácidos grasos trans.

Fibra dietética Se deberá manejar aumentada, tratando de aportar entre 10 y 25 g/día de fibra soluble. La fibra aumenta los efectos de los fármacos para el tratamiento de enfermedades cardíacas. Un estudio presentado en las Sesiones Científicas de la American Heart Association (AHA), que se celebran en Nueva Orleans, muestra que las personas que añaden suplementos de fibra a su dieta obtienen el mismo efecto que si duplicaran los efectos de las estatinas. _ Investigadores de la Robert Wood Johnson Medica! School explicaron que los suplementos de fibra pueden ser una alternativa para prevenir efectos secundarios asociados al uso de altas dosis de fármacos hipolipemiantes. El estudio presentado, con 68 pacientes, muestra que tres dosis diarias de un suplemento de fibra comercializado como Metamucil, redujo en un 6% los niveles de colesterol LDL a lo largo de 2 meses. Según los autores, es el mismo efecto que se obtiene al doblar la dosis de una estatina. En el estudio, los pacientes que tomaban 10 mg diarios de simvastatina redujeron los niveles de colesterol LDL en un 29 % a lo largo de 8 semanas. Aquellos que recibieron la estatina y el sup_lemento d_e _fibra _lo redujeron en un 36%, que es aproximadamente la reducción que se obtiene al recibir dosis diarias de 20 mg de simvastatina.

328

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-+ 1

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3, 9)

Síndrome metabólico]

2) Aumento de la actividad física La práctica de ejercicio (preferentemente el aeróbico practicado por 90 minutos diarios) es sin duda el mejor medio para aumentar la sensibilidad a la insulina. Este tipo de actividad disminuye la insulinorresistencia y permite el ingreso de la glucosa en el músculo, hígado y tejido adiposo, pero especialmente en el músculo, por una vía no insulina dependiente. Este beneficio de la actividad física se produce independientemente de los cambios en el peso y en la composición corporal. Por otro lado la práctica de una actividad física provoca una disminución de los triglicéridos y un aumento de la fracción colesterol HDL.

3) Farmacoterapia Esta estrategia de tratamiento está indicada cuando los cambios alimentarios y la actividad física no pueden ser aplicados, o bien después de implementados no se obtienen los resultados esperados. Se deberá evaluar qué tipo de fármaco será necesario, según los valores de laboratorio: fármacos antiobesidad, antihipertensivos, hipolipemiantes o para mejorar la sensibilidad insulínica. Actualmente se cuenta con fármacos seguros que actúan contribuyendo al descenso de peso, ya sea a nivel intestinal reduciendo aproximadamente en un 30% la absorción de las grasas ingeridas (Orlistat) o a nivel central (Sibutramina) que actúa a nivel del sistema nervioso aumentando la saciedad producida por los alimentos. Con respecto a las drogas antihipertensivas han demostrado su utilidad los inhibidores de la enzima conversora, los inhibidores de los canales cálcicos, los inhibidores de los receptores a la angiotensina 1 y los diuréticos, solos o combinados, según el cuadro clínico del paciente. En cuanto a los hipolipemiantes serán los fibratos la droga de elección, solos o combinados con ácido nicotínico y ácidos grasos W-3. En sujetos con sobrepeso, sean o no diabéticos, la rnetformina aparece como la droga de elección en el tratamiento farmacológico de la insulinorresistencia, ya sea como única droga o asociada con sulfonilureas o insulina. La metformina tendría efectos insulina sensibilizantes sobre el tejido muscular, incrementando las vías no oxidativas (conversión de la glucosa en glucógeno, en lactato o incorporación a los triglicéridos).

Monitoreo nutricional El control clínico constituye uno de los aspectos fundamentales del tratamiento del síndrome de insulinorresistencia. La implementación de las diferentes estrategias manejadas como tratamiento, producen mejoría manifiesta de las alteraciones metabólicas. A mediano plazo se deben buscar y monitorear las modificaciones de cada alteración metabólica, considerando en cuanto a los valores obtenidos, diferentes grados de control.

329


-

Grado de control

1

Óptimo

Bueno

Regular

Malo

<25

26 a 30

31 a 35

> 35

130/85

< 139/89

> 139/89

> 150/95

HDL-C (rng/dl)

> 55

> 45

> 35

< 35

LDL-C (mg/dl)

< 100

< 130

< 160

> 160

Triglicéridos (mg/dl)

<140

< 160

<200

> 200

Parámetro IMC (Kg/m2)

TensiónArterial (mmHg)

¡· 1

. . 1' . tratar de inducir al paciente a que desemPor otro lado, será parte del seguumento e imco,dad peñe un papel activo en el tratamiento de su enferme .

Prevención

. . reventivo de la obesidad para evitar que el pacie~te con La mejor estrategia es el manejo p . b llitus En este contexto sena nece. dr . de desarrolle dia etes me . . 'bl acumulación de grasa de upo an ~1 d . .d d da paciente y guiarlo para que le sea pos1 e sario estudiar los hábi~os alimentarios ~o~:\: º~~:dad abdominal. . obtener resultados exitosos en el manej . if . amente el riesgo. Es importante hacer ·, di inuye srgm icanv Con las medidas de prevención s~ . éndose realizar un estudio metabólico completo. un diagnóstico adecuado y oportuno, sugme id d 1 niños con tendencia a desarrollarla. También se recomienda preve~ir la ob~s1 ~ :. º~a en pacientes con obesidad abdominal. se sugiere medir la ms me omomedidas Concretas ·

e

330


1 O. Cuidadonutricionalen pacientesdiabéticos 1)

INTRODUCCIÓN

"La, diabetes es un disturbio metabólico crónico caracterizado por la mayor o menor capacidad del organismo de utilizar la glucosa." Estas alteraciones metabólicas se producen por un desequilibrio endócrino como consecuencia de la carencia de insulina efectiva disponible, que interfiere a su vez .con la actividad de otras hormonas. La insulina es segregada por las células B de los islotes de Langerhans del páncreas. Es la hormona anabólica más importante del organismo e interviene en el almacenamiento de los carbohidratos, ya sea en hígado y músculo como glucógeno. o en tejido adiposo como grasa. Hígado

Vaso sanguíneo Grasa Tejido di poso

El páncreas del paciente diabético no produce insulina, o la produce en cantidad insuficiente, y además el organismo es incapaz de utilizarla del modo adecuado, permaneciendo en el torrente sanguíneo. En el desarrollo de la diabetes están involucrados varios procesos patogénicos, que van desde la destrucción autoinmune de las células B del páncreas. resistencia periférica a la insulina, hasta anomalías en el metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y grasas, por la acción deficiente de insulina sobre los tejidos. Acción deficiente de Insulina

-----·~Secreciónalterada de Insulina

Respuesta deficiente del tejido sobre el que actúa la Insulina

332

LINEAMIENTOS

PARA EL CUIDADO

NUTRICIONAL

[CAPÍTULO

3, 9) Síndrome metabólico]

Referencias bibliográficas Alberti, K. G., Zimmet, P., Shaw, J.: "IDF Epidemiology Task Force Consensus Group. The metabolic syndrome. A new worldwide definition". Lancet. 2005; 366 (9491): 1059-62. Bouchard, C. y cols.: "Basal and clinícal aspects ofregíonal fat distributíon". Am J Clin Nutr 52. 1990. Bray, G. A.: Contemporany Diagnosis and Management of Obesity. Handbooks in Health Care Co. Newton Penn. BE. UU. de A. 1998. DeFronzo, R., Ferranini, E.: "Insulin Resistance: a multifaceted syndrome responsible ofNIDDM, obesíty, hypertension, dyslipidemia and atherosclerotic cardiovascular disease", Diabetes Care. 14. 1991. "Executive Summary ofthe Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Tratment Panel III)". JAMA 2001; 285 (19). Ferranini, E.: "Insulin Resistance and Obesity", lnt J Ob. 23 (Suppl 5), 1999. Ginsberg, H. N.: "Insulin resistance and cardiovascular disease". J Clin Invest. 106: 4. 2000. Guías ILIB para el diagnóstico y manejo de las dislipemias en Latinoamérica. Resumen Ejecutivo Lipid Digest Latinoamérica. 2002; 8. · Montero, J.: "Obesidad y riesgo cardiovascular". Obesidad. 11: l. 1999. Reaven, G.: "Role of insulín resistance in human disease". Diabetes 1988; 37. Valenzuela, A.: "Ácidos grasos libres: una señal adipocitaría con consecuencias fisiológicas y patológicas". Obesidad y Trastornos alimentarios. 12: 3. 2001. Vague, J.: "La différentiation sexuelle, facteur déterminant des formes del 'obésité". La Presse Médica/e 55, 1947. WHO consultation: "Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications". WHOINCDINCS2199.

331


2. ACTUALIZACIÓN

3, 10) Pacientes diabéticos]

EN LA CLASIFICACIÓN DE DIABETES

Clasificación anterior (Por NNDG: National Diabetes Data Group en 1979.) 1) Según

manifestaciones clínicas y tratamiento

Diabetes tipo I o insulina dependiente o juvenil. Diabetes tipo II o insulino no dependiente o del adulto. Estadio de intolerancia a la glucosa.

2) Según la patogénesis Diabetes gestacional. · Diabetes asociada a malnutrición.

Nueva clasificación (Revisada por Comité Experto Internacional -ADA- en 1985.) La clasificación anterior no tuvo en cuenta la etiología de la enfermedad. Las modificaciones propuestas para la clasificación actual son: 1) Se eliminan los términos insulina dependientes o no dependientes. 2) Se mantienen los tipos 1 y 2 pero reemplazando los números romanos por arábigos. 3) Se elimina la clasificación Diabetes por malnutrición, la que fue reclasidicada como Enfermedad del páncreas exócrino. 4) Se mantiene el estadio intolerancia a la glucosa. 5) Se mantiene la Diabetes gestacional.

Diabetes tipo 1 Abarca a todas las formas de diabetes que se originan por destrucción de las células B del páncreas y que son propensas a la cetoacidosis. Incluye: a) Procesos autoinmunes; b) ldiopática o de etiología desconocida. No incluye a los procesos que provocan destrucción, pero por causas conocidas no autoinmunes (por ejemplo, fibrosis quística). Este tipo de diabetes, si bien se puede presentar a cualquier edad, generalmente se inicia en la infancia, adolescencia o juventud. 333

':vtaría Elena Torresani y María Inés Somoza Debido a la destrucción de las células B, el organismo no genera insulina y ésta debe ser aportada en forma exógena. Existe un componente genético, de predisposición, pero también un factor ambiental qi¿e es el predominante, de manera tal que si éste no existe, el proceso no se desencadena, por más que existan antecedentes familiares o predisposición genética. El factor ambiental generalmente es un virus. Se produce un fenómeno de autoinmunidad en el cual se generan anticuerpos que atacan a las células pancreáticas productoras de insulina. Este tipo de diabetes afecta al 10 % de los pacientes diabéticos, siendo el 99 % de ellos, adolescentes y jóvenes. Generalmente son delgados y con normopeso, presentando marcada sintomatología.

Progresión de los procesos.fisiopatológicos l. Hiperglucemia Aumento en sangre de la glucosa por encima de los valores normales, como éonsecuencia de la menor cantidad o falta de insulina circulante y la consiguiente disminución de la capacidad de hígado, músculos y tejidos para aprovechar la glucosa y depositarla. 2. Glucosuria Mientras la glucosa sanguínea no sobrepase los 180 mg % (umbral renal) el riñón reabsorbe toda la glucosa filtrada. Si se superan estas cifras, tal como sucede en la diabetes no controlada, aparece en la orina. 3. Poliuria Al sobrepasar la glucosa la capacidad de reabsorción del riñón y debido a la presión osmótica que ejerce, el organismo extrae agua de los tejidos para diluirla y eliminarla; de ahí el awpento de la diuresis. Es el primer síntoma apreciado por el paciente. 4. Polidipsia Es la sed excesiva que el paciente siente por la intensa poliuria (hay deshidratación tisular). 5. Polifagia Es el hambre excesivo debido a la falta de utilización de la glucosa por parte de los tejidos. 6. Adelgazamiento Se produce por la movilización que hace el organismo de proteínas y grasas corporales para formar glucosa. La movilización proteica produce un balance negativo de nitrógeno.

Diabetes tipo 2 En este tipo de diabetes la alteración básica reside en la resistencia a la acción de la insulina a nivel de los tejidos, fundamentalmente en el hígado y los músculos. Generalmente cursa con déficit relativo de.insulina y raras veces se requiere de su aporte exógeno para sobrevivir. 334

] i

·•

LINEAMIENTOS PARA EL CUrDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 3, 10) Pacientes diabéticos]

Afecta a entre el 85 % y el 90 % de los diabéticos, presentándose con mayor frecuencia entre los 30 y 40 años. No se cor.oce la etiología, pero sí que existen factores desencadenantes, tales como la obesidad y el embarazo. Existe un fuerte factor genético, más que en la diabetes tipo 1, si bien aún no han sido definidos. La mayoría de los afectados son obesos y esta condición, en sí misma produce algún grado de resistencia a la insulina. Es asintomática y la hiperglucemia se va desarrollando muy lentamente, sin ser al inicio de la enfermedad lo suficientemente grave para que el paciente perciba los síntomas clásicos. Debido a esto, aproximadamente el 50 %
Otras formas específicas de diabetes Defectos genéticos de las células beta Suele comenzar con una leve hiperglucemia a temprana edad (generalmente antes de los 25 años). Este tipo de diabetes recibe el nombre de Maturity Onset Diabetes ofthe Young (MODY). Es hereditaria, por un patrón autosómico dominante. Es frecuente encontrar tres generaciones de una misma familia afectadas y en general no necesitan insulina al menos en los 5 años posteriores al diagnóstico.

Defectos genéticos en el mecanismo de acción de la insulina Se puede deber a mutaciones en los receptores para insulina.

Enfermedades del páncreas exácrino Producidas por cualquier proceso que lesione al páncreas, tales como pancreatitis, carcinoma, resección, infección, trauma o fibrosis quística.

Endocrinopatias Producidas por secreción excesiva de hormonas antagónicas de la insulina, tales como hormona de crecimiento, cortisol o glucagón.

Diabetes inducida por medicamentos o químicos Determinadas drogas precipitan la diabetes en pacientes con resistencia a la insulina.

Infecciones Algunos virus fueron asociados con la destrucción de las células beta, como en pacientes con rubéola congénita. 335


3) CRITERIOS


DIAGNÓSTICOS

Existen tres métodos o datos de laboratorios, fundamentales para realizar el diagnóstico de la enfermedad. Cada uno de ellos debe ser confirmado al día siguiente, por alguno· de los tres métodos: 1) Glucemia en ayunas: se considera ayuno cuando no hubo ingesta calórica desde por lo menos 8 horas. 2) Glucemia casual (sin importar el tiempo transcurrido desde la última comida) asociada a síntomas clásicos de diabetes. 3) Glucemia posterior a carga de glucosa o prueba de tolerancia a la gl~cosa (se admi?istra en forma oral, solución al 75 % de azúcar y a las dos horas se determman los valores). En base a estas tres comprobaciones se puede establecer a qué categoría pertenece cada organismo. Prueba Glucemia en ayuno

Normal

< 110 mg/dl

Intolerante a la glucosa

Diabetes

~ 110 y

~ 126 mg/dl

< 126 mg/dl ~ 200mg/dl

Glucemia casual Prueba de tolerancia oral a la glucosa

< 140mg/dl

~ 140y < 200mg/dl

~ 200 mg/dl

Fuente: ADA, 1997.

En el año 2005 la IDF (Federación Internacional de Diabetes) propuso como punto de corte para la intolerancia a la glucosa 2: 100 rng/dl, cifra que actualmente se enc~entra en discusión por parte de otros organismos internaciones, y no consensuada por la Sociedad Ar· gentina de Diabetes (SAD) en el año 2006.

4)


Valoración del estado nutricional De este paso cobra importancia, por un lado la reali~ación de ~a anam~esis ~limentar~a, para detectar errores en su alimentación, y la valoración antropométnca segun el tipo de diabetes, para valorar el peso en cuanto a su talla y así determinar si presenta normopeso, grado de sob1:epeso O grado de déficit nutrícional. Siempre se tratará de buscar el peso saludable y no necesanamente el peso ideal del paciente. . . Dentro de la valoración bioquímica, los valores más representativos serán la glucemia en ayunas y la sobrecarga de tolerancia oral. También se deberá tener .en ~uenta e~ ~erfil lipídico Y la microalbuminuria para poder determinar la existencia de complicaciones crorucas.

336

. ..

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 3, 10) Pacientes diabéticos]

Como puede verse en el monitoreo nutricional, la hemoglobina glicosilada y la fructosamina serán los valores de laboratorio con los cuales se podrá controlar al paciente en la evolución de su enfermedad.

Determinación de los objetivos Los objetivos del tratamiento serán: a) Corregir las alteraciones metabólicas y las manifestaciones clínicas si existen. b) Prevenir las complicaciones agudas y retardar la aparición de las complicaciones crónicas. e) Efectuar una correcta educación al diabético y a su familia. Los resultados del Diabetes Control and Complication Tria! (DCCT) y del Control and Complications Trial and United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) muestran que un control estricto de la glucemia reduce en gran medida la morbilidad diabética general, especialmente la enfermedad microvascular, tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2. En consecuencia, el óptimo control de la glucemia constituye uno de los principales objetivos del tratamiento. Mientras el objetivo de final del siglo fue mejorar el control de la diabetes, las metas en el nuevo siglo se centran en la prevención de la enfermedad y en el reemplazo de la función de las células beta.

Planificación de las estrategias Los pilares en que se basa el tratamiento para cumplir con estos objetivos son: l. Plan de alimentación. 2. Farmacoterapia. 3. Actividad física. 4. Educación diabetológica. En un paciente diabético, ninguno de estos pilares cobra más importancia que otros sino que se deben manejar con un encadenamiento lógico para obtener una respuesta favorable al tratamiento . De todos modos, los métodos terapéuticos para alcanzar el objetivo del control glucérnico, pueden ser distintos en la diabetes tipo 1 y en la tipo 2. Mientras que la insulina es un componente obligado en el tratamiento de la diabetes tipo 1, el control dietético debe adaptarse para cada estilo de vida y régimen medicamentoso. En el tratamiento de la diabetes tipo 2, el cuidado principal recae sobre la modificación de la dieta, el ejercicio y el control del peso corporal. La dieta y el ejercicio son las piedras angulares del tratamiento de la diabetes tipo 2, y la dietoterapia es claramente considerada costo eficiente. Pero sucede que para los pacientes es extremadamente difícil atenerse en forma continua al autocontrol, y son estos factores del paciente los que tienen enorme incidencia en la ineficacia de la terapia nutricional. La simplificación de los planes de comidas aumenta la probabílídad de que el paciente realice los cambios dietéticos necesarios. 337

. María Elena Torresani y María Inés Somoza La simplificación de la planificación dietética mediante la oferta de opciones nutricionales puede mejorar el cumplimiento, disminuir en parte la necesi~ad de tratamiento medicamentoso y prevenir episodios de híper o hipoglucemias en los pacientes que reciben insulina o antidiabéticos orales.

l. Plan de alimentación

,.

· La dieta es el pilar fundamental del tratamiento de la diabetes, ya que muchos pacientes pueden controlar su enfermedad exclusivamente con dieta. sin necesidad de medicación. Los que no responden solamente a la dietoterapia, deben continuar con un plan especial de alimentación, más la medicación necesaria (sean antidiabéticos orales o insulina). Antiguamente se manejaba un régimen hipohidrocarbonado aduciendo a que los carbohidratos son el principal principio nutritivo que son mal metabolizados. Con el correr del tiempo se vio que si no se suministra la cantidad suficiente de ellos, el organismo para obtener energía utiliza las proteínas produciendo un balance negativo de nitrógeno. La disminución de los hidratos de carbono, por otro fado, se hacía en función del aumento de grasas. Esto cada vez más tiende a revertirse para hacer la prevención correspondiente de las complicaciones coronarias. En la actualidad, se tiende de una manera cada vez más firme a ser generosos en el suministro de carbohidratos, de modo que la cantidad se acerque al valor normal. La base de estos regímenes está dada por la demostración de que estos macronutrientes, suministrados en cantidad normal, producen una estimulación de la secreción endógena de insulina.

•

•

.

Perspectiva histórica de las recomendaciones nutricionales Año

:

Distribución de calorías % Carbohidratos %

Hasta 1921

Proteínas%

Grasas%

Ayuno

1921

20

10

70

1950

40

20

40

1971

45

20

35

12- 20

<30

10- 20

< 10% Sat,

1986 1994

:5

60

s/Valoración Nutricional

1

..

1 1 1

Fuente: ADA - Clinical Practice Recommendations, 1999.

Se verá más adelante en detalle la determinación actual de las necesidades nutricionales.

2. Farmacoterapia Algunos pacientes logran controlar satisfactoriamente sus niveles de glucemia dentro de valores aceptables, sólo con la dieta y modificaciones en el estilo de vida. Pero otros, o estos mismos si fracasan los pilares anteriores, deben incorporar lo más pronto posible, y en ocasiones desde el inicio del tratamiento, la farmacoterapia como pilar terapéutico para alcanzar las metas del control glucémico y metabólico.

338

.. •

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRTCIONAL [CAPÍTULO

3,

lO) Pacientes diabéticas]

Según Litwak y Jadzinsky se proponen diferentes algoritmos paro lograr un control metabólíco aceptable. Algoritmos de tratamiento

j Dietoterapia +ejercicio+ educación

!

I

Fracaso

Monoterapia con Antidiabéticos Orales (ADO)

t

1

Fracaso

Tratamiento combinado (2 6 3 ADO o I + ADO

Insulinoterapia convencional

lnsulinoterapia intensificada

ADO: Antidiabéticos Orales; 1: Insulina.

El análisis detallado de la farmacoterapia y la dietoterapia, como estrategias de tratamiento, se detallarán por separado, dada la necesidad del conocimiento y uso de los diferentes fármacos para la aplicación de la dietoterapia correspondiente.

3.Activüladfisica El ejercicio acrecienta el consumo de glucosa por parte de los músculos. Aumenta la sensibilidad a la insulina, permitiendo que el organismo haga una mejor utilización de la glucosa y disminuyendo la insulinorresistencia. Por este motivo es un método eficaz y económico para disminuir los requerimientos terapéuticos habituales (insulina o hipoglucemiantes). Además, retarda la aparición de complicaciones, especialmente las cardiovasculares. El ajuste adecuado es fundamental para el diabético cuando realiza actividades físicas. La hipoglucemia inducida por el ejercicio hace necesario reducir la dosis de insulina o hipoglucemiantes que recibe el paciente, cuando realiza esta práctica en forma constante y programada. 339

María Elena Torresani y María Inés Somoza Siempre que una persona que toma insulina deba practicar una actividad física vigorosa y no planificada, será necesario que consuma, para evitar la hipoglucemia. una cantidad extra de hidratos de carbono antes y/o durante el ejercicio. Resumiendo, las ventajas del ejercicio en diabéticos son: - Disminución del requerimiento insulínico (debido a la mayor utilización de la glucosa por el tejido muscular). - Mejora el control de la glucemia. Es fundamental que toda actividad física indicada al paciente diabético sea adecuada a la edad y al grado de control metabólico de la enfermedad. Se deberá llevar a cabo en forma lenta y progresiva y con un examen previo y detenido, descartando alguna causa que impida la actividad. Es común que la realización de ejercicios en un paciente no bien educado, ocasione un descontrol de la glucemia en más o en menos, por un lado a causa de no regular adecuadament~ el esquema insulínico, y además por un déficit o exceso de la alimentación suministrada. Si el ejercicio se practica regularmente se debe planificar e incluir en el esquema diario de alimentación. Se debe determinar el tiempo y la intensidad del ejercicio y de acuerdo a ello, disminuir la dosis de insulina par que su pico de acción corresponda al momento del ejercicio, aumentando razonablemente la ingesta. Muy comúnmente se sobrestima esta necesidad de comida: Si el ejercicio es ocasional se deberá consumir una colación 1 a 2 horas antes del mismo, conteniendo entre 25 y 30 g. de hidratos de carbono. Dependiendo de la intensidad y duración de la actividad, será aconsejable otra dosis de hidratos de carbono. durante o después de la misma. Lo ideal es complementar los hidratos de carbono con proteínas y grasas, para que la velocidad de absorción sea menor. Manejo de colaciones según glucemia y grado de actividad Actividad Leve

Glucemia {mg/dl)

Colación (H. de C.)

80 a 100

10 a 15 g

> a 100 < 80a 100

Moderada

Intensa

100 a 180

10 a 15 g

180 a 300

-

> a300

no ejercicio

< 80 a 100

50g

100 a: tso

25 a 50 g

180 a300

10 a 15 g

> a300

no ejercicio

Fuente: Franz M. J. (1987)

340

20a25g

. .


3, 10) Pacientes

diabéticos]

4. Educación diabetolégica El paciente diabético debe ser ayudado a sobrellevar el hecho de que su enfermedad no puede ser curada; pero con una dieta adecuada y con el uso de la medicación conveniente, puede llevar una vida normal y productiva. La educación es una medida preventiva así como un medio de rehabilitación. La educación diabetológica es la base fundamental del tratamiento y debe ser una responsabilidad compartida por todo el equipo de salud. La Organizacion Mundial de la Salud considera la educación como la piedra fundamental en el tratamiento de la diabetes y que resulta vital para la integración del paciente a la sociedad. ¿Quiénes deben recibir instrucción? Sin duda la persona más ávida de instrucción será el propio paciente. Sin embargo, para llegar a él la educación debe dirigirse primero a los educadores, a fin de que éstos puedan actuar como multiplicadores de esa educación. · De manera ideal, el procedimiento de educación diabetológica se puede representar por una pirámide en la cual cada nivel se halla en contacto con el siguiente, exponiendo los conocimientos hacia el paciente y todo su entorno.

Miembros del equipo de salud

Paciente, familia y población general

Fuente: Adaptado de Stolarza Z. (2001) Como puede observarse, esta educación deberá ser extensiva al paciente, a sus familiares inmediatos y a toda la población en general para facilitar la resolución de urgencias. Metas educativas El primer objetivo será incrementar los conocimientos, ya que sin ellos la conducta no varía. En segundo lugar se buscará el cambio de actitud por que sin motivación, el conocimiento adquirido no se pone en práctica. El resultado final será la modificación del comportamiento y la colaboración en la atención. Y como consecuencia se obtendrá una mejor calidad de vida . La motivación debe ser constante. El individuo deberá convencerse de que vale la pena cambiar su estilo de vida. Lo esencial será la comunicación: es importante en este aspecto recordar que el paciente recuerda mejor las pautas escritas. 341


¿Qué debe enseñarse? Cuando se enseña al paciente es importante no retacear información, pero tampoco abrumarlo, dado que! demasiados conocimientos en poco tiempo perturban el sistema de aprendizaje. Se deberán ir incorporando los conocimientos en forma gradual, en la medida en que puedan ser aceptados por el paciente. La educación debe abarcar el siguiente aprendizaje: a) Aprendizaje cognitivo (adquisición del conocimiento) - Nociones más importantes de la enfermedad. - Régimen alimentario con equivalencias más comunes para evitar la monotonía. - Dosaje de glucemia y cetonuria mediante tiras reactivas. - Acción de la insulina y antidiabéticos orales. - Síntomas de las complicaciones agudas. - Conducta en complicaciones. b) Aprendizaje psicomotor (dominio de ciertas habilidades y destrezas psicomotoras) • Dosaje de glucosuria y cetonuria mediante tiras reactivas. - Dosaje de glucemia plasmática a través del automonitoreo glucémico capilar. - Inyección de insulina y cuidado de las jeringas. - Cuidado de los pies. - Evaluación anual de la sensibilidad de las extremidades inferiores. , e) Aprendizaje afectivo (adquisición del autocontrol responsable) - Manejo de grupos de apoyo - Trabajo dentro del contexto cultural del paciente. Inclusión de los miembros de la familia en el refuerzo psicológico. • Promoción de actitud y refuerzo positivo. Dentro del contexto de esta educación es necesario tener en cuenta que los cambios de hábito_s c_onstituyen un proceso gradual, lento y a largo plazo, para que se puedan alcanzar los objetivos, La educ~ción es una de las principales estrategias adoptadas por la OMS para prevenir los casos e~~tables de la enfermedad. Y esta prevención debe encabezar todos los programas de accion. A través de la educación se puede motivar al paciente para que asuma un rol activo adopta~do hábitos_y actitudes preventivas que contribuyan al éxito de las medidas terapéutica~ y a mejorar su calidad de vida. Se debe enfatizar también este trabajo en las personas intolerantes a la glucosa. Es fundam~nt~ _en ell?s poder hacer una prevención y una detección temprana, ya que sin llegar a ser dsiabéticos, tienen elevada posibilidad de serlo. 342

L

LINEAMIENTOSPARA EL CUIDADO NUTRICIONAL[CAPÍTULO 3, 10) Pacientes diabéticos]

Farmacoterapia En el tratamiento farmacológico de los pacientes con diabetes se pueden emplear: -Antidiabéticos orales. -Insulina o sus análogos. · Increti no-miméticos. Mientras tanto la diabetes tipo 1 como la diabetes gestacional constituyen formas sujetas al tratamiento con insulina, la diabetes tipo 2 admite tratamiento por vía bucal; aunque muchos pacientes pueden requerir tratamiento insulínico como consecuencia de la natural progresión de la enfermedad o bien, en forma transitoria, en circunstancias de estrés metabólico importante o imposibilidad para la administración de medicación por vía oral.

1.Antidiabéticos orales Intentan contrarrestar las fallas producidas por el mecanismo hormonal. En los últimos años se han producido avances significativos en su desarrollo. Muchos de ellos se utilizan para incrementar la eficacia específica de cada uno y disminuir la dosis necesaria, para que a su vez disminuyan los efectos adversos. Según su mecanismo de acción, los fármacos orales destinados al control metabólico de la diabetes tipo 2 se agrupan en tres tipos: 1. Destinados a estimular la insulinosecreción (insulinosecretores) a. Sulfonilureas. b. Meglítinidas y análogos: repaglinida, nateglinida. 2. Destinados a reducir la insulinorresistencia (insulinosensibilizadores) a. Biguanidas: metformina. b. Tiazolidinodionas: pioglitazona, rosiglitazona. 3. Destinados a enlentecer la absorción de hidratos de carbono: inhibidores de las alfa glucosidasas Intestinales (acarbosa, etcétera). Antiguamente, a todos los fármacos orales se los denominaba "hipoglucemiantes orales". Pero en función de su mecanismo de acción, los verdaderos hipoglucemiantes orales son los que aumentan la insulinosecreción, es decir las sulfonilureas y las meglitinidas. Los restantes agentes antidiabéticos orales difícilmente ocasionen por sí mismos una hipoglucemia; en general, se comportan como "normoglucemiantes" o "antihiperglucemiantes".

Fármacos insulinosecretores En este grupo se encuentran las sulfonilureas y las meglitinidas. Actúan sobre las célulasbeta estimulando la secreción de insulina preformada, sin inducir su síntesis. Se los conoce 343

María Elena Torresani y María Inés Somoza como "secretagogos" al incidir sobre la liberación de la hormona, siendo un prerrequisito para alcanzar su efecto la posesión, por parte del paciente, de una cierta reserva funcional pancreática. Si bien son las drogas más usadas, pueden llagar a producir el agotamiento del páncreas. Respecto de las sulfonilureas hay tres tipos, clasificadas por un criterio generacional. según las características farmacodinámicas de los principios activos. De primera generación: son las más antiguas y las primeras que aparecieron. Se absorben rápidamente en el tracto gastrointestinal, se metabolizan en el hígado y se eliminan por orina. Comienzan su acción a la hora de haber sido absorbidas. Tienen efecto acumulativo y la acción hipoglucemiante dura aproximadamente de 35 a 60 horas. De segunda generación: aparecieron en los últimos años; tienen menor cantidad de droga por comprimido y actúan a menor concentración. Se absorben también en el tracto gastrointestinal, se metabolizan en el hígado pero se eliminan por materia fecal, lo cual permite su uso en pacientes con afecciones renales. Alcanzan su pico máximo de concentración plasmática entre las 2 y 6 horas de ingestión. Tienen una vida inedia biológica de aproximadamente 1 O horas. De tercera generación: Mientras las de primera y segunda generación pueden presentar como efectos adversos hipoglucemias y exceso ponderal, éstos pueden ser atenuados con la utilización de las sulfonilureas de última generación. El aumento de peso como exceso adverso, probablemente se deba a la mejoría del control metabólico que generan y a la reducción de la pérdida calórica por corrección de la glucosuria. Estudios reportados por Lechleitner y colaboradores han demostrado que las de última generación tienen un efecto neutro sobre el peso corporal, promoviendo en muchos casos, una reducción favorable del mismo. Las sulfonilureas de tercera generación, tales como glimepiride permiten, debido a la mínima actividad biológica de los productos hepáticos de su degradación, liberar la insulina de manera más fisiológica que los fármacos anteriores. En general, los fármacos de segunda o tercera generación tienen mejor patrón de actividad y mayor penetración a la célula beta. Esto hace que las drogas de tercera generación presenten significativamente menor frecuencia de hipoglucemia como efecto_ adverso. El efecto hipoglucemiante de las sulfonilureas puede ser potenciado por el alcohol, las sulfodrogas, los antiinflamatorios no esteroideos ácidos, los fibratos, etc. Por otra parte, los betabloqueantes pueden incrementar la hipoglucemia de ayunas tanto como la hiperglucemia posprandíal, en los sujetos que reciben sulfonilureas. En cuanto a las meglitinidas, constituyen un nuevo grupo de agentes orales secretagogos de insulina, de acción corta, que sólo actúan en presencia de glucosa exógena, por lo cual se consideran ideales para satisfacer los requerimientos fisiológicos de insulina en el momento de cada comida. Su comienzo de acción es rápido y su duración breve, controlando los picos posprandiales observados en los diabéticos tipo 2 después de ingerir una comida.

Fármacosinsulinosensibilizadores A este grupo pertenecen las biguanidas y las thiazolidinedionas o glitazonas. Sediferencian de las drogas insulinosecretoras porque actúan en forma totalmente diferente a ellas; no estimulan el páncreas para la liberación de insulina y por lo tanto, no necesitan células B funcionantes. 344


3,

10) Pacientes diabéticos]

su mecanismo de acción es aumentar la sensibilidad de los tejidos a la acción de la insulina (aumenta la efectividad de la hormona). Disminuyen la insulinorresistencia por distintos mecanismos de acción. En cuanto a las biguanidas, la última droga en uso es la Metformina. Ésta no modifica la liberación de insulina, sino que facilita su acción. Inhibe a nivel hepático la producción de glucosa, lo que provoca una disminución de la hiperglucemia en ayunas. También eleva la sensibilidad de insulina a nivel muscular, aumentando su captación de glucosa. Requiere para su acción de niveles circulantes de insulina. Tiende a disminuir los lípidos y como posee efecto anorexígeno, son ideales para el manejo de pacientes diabéticos que son obesos. Se absorben inmediatamente a nivel del tracto gastrointestinal y su acción normoglucemiante comienza antes de las 3 horas. La vida media oscila entre 2 y 3 horas aproximadamente. La duración de su efecto va de 6 u 8 horas hasta 12 o 14 horas. En cuanto a las thiazolidinedionas actúan estimulando a los receptores activadores de la proliferación de peroxisomas (PPAR) que se encuentran a niveles del hígado, músculos, tejido adiposo y riñones. Estos receptores activados aumentan la transcripción de diversos genes, que controlan la síntesis de enzimas que participan en el metabolismo de los hidratos de carbono y lípidos. Así, estas drogas favorecen la formación de los transportadores de glucosa Glut 1 y Glut 4, y frenan la producción de enzimas neoglucogénicas. Su potencia de acción se relaciona con la capacidad de aumentar la sensibilidad a la insulina sin modificar su secreción pancreática o disminuyéndola en los casos de hiperinsulinemia. Por estos mecanismos, al nivel que más actúan es disminuyendo principalmente las glucemias de ayunas y en menor medida las posprandiales. Estas drogas alcanzan, por su carácter de terapia génica, su acción máxima a las 6-8 semanas de iniciado el tratamiento. Dentro de los efectos adversos de los pacientes tratados con thiazolidinodionas. se observa un incremento del peso corporal, y debido a que son agentes metabolizados a nivel hepático, puede aparecer cierta hepatotoxicidad, lo cual requiere el monitoreo del tratamiento a través de la realización de hepatogramas, informándose acerca de la aparición de anemia (probablemente dilucional) y edemas. Fármacos ínhíbídores de las alfa-glucosidasas En este grupo se encuentran la acarbosa y el miglitol. Actúan a nivel del tracto gastrointestinal, disminuyendo o enlenteciendo el tiempo de hidrólisis de los hidratos de carbono complejos o polisacáridos y su posterior absorción como monosacáridos. Este enlentecimiento induce a menores niveles de glucemias posprandiales, con escaso efecto sobre las glucemias en ayunas. No producen malabsorción, ya que los monosacáridos se absorben pero en una parte más distal del intestino delgado. Se utilizan generalmente cuando se busca una reducción de los niveles máximos de glucemia posprandial anormalmente elevados. Como no afectan a la insulina ni la sensibilidad a la insulina, la hipoglucemia no es un efecto secundario. Pueden provocar molestias gastrointestinales, que son dosis dependiente, es decir que deberá iniciarse con dosis bajas e incrementar gradualmente. Los principales efectos son: meteorismo, flatulencia, dispepsia, distensión abdominal y diarrea. Se presentan aproximadamente

345

María Elena Torresani y María Inés Somoza en el 50 % de los casos, lo que con frecuencia obliga a abandonar el tratamiento y a limitar el empleo de este tipo de drogas. Mecanismos de acción de los antldlabéticos orales· Tipo

Acción

lnsulino-secretoras

i

Secreción de insulina

Insulino-sensibilizadores

i

Efectividad de insulina

-.!, Absorción intestinal de los lnhibidores de alfa-glucosidasas 1

monosacáridos provenientes de la hidrólisis de los carbohidratos complejos.

2. Insulina o sus análogos La insulina fue aislada por Banting y Best en el año 1921. Su administración exógena al organismo debe reproducir todos los efectos fisiológicos. a pesar de que, en general, es dispuesta inicialmente en el tejido subcutáneo, o en algunas circunstancias administrada por vía intravenosa o intramuscular, y no en el territorio portal.

Uso de la insulina Se utiliza con un triple criterio: l. Curativo (protector) a) al comienzo de la enfermedad, con el fin de proteger a los islotes de Langerhans del sobreesfuerzo y ponerlos en reposo funcional relativo. b) En diabéticos obesos, con el objeto de proteger al páncreas mientras se consigue la reducción del peso corporal. pudiendo luego continuar el tratamiento solo con dieta. 2. Sustitutivo Para suplir, en los diabéticos, la deficiencia relativa o absoluta de insulina endógena.

3. Profiláctico En la diabetes leve que está regulada solamente con dietoterapia, se aplica insulina para evitar la progresión del cuadro hiperglucémico, en las siguientes situaciones: infecciones, intervención quirúrgica, traumatismos, embaraza, trauma psíquico.

Tipos depreparadosinsulínicos Actualmente los preparados insulínicos pueden ser de dos tipos: · Convencionales (la secuencia aminoacídica corresponde a la de alguna especie existente en la biología).

LINEAMIENTOSPARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 3, 10) Pacientes diabéticos]

• Análogos de las insulinas (se obtienen por ingeniería genética, a partir de la incorporación de genoma humano modificado a microorganismos que, de ese modo, producen una insulina cuya secuencia difiere de la nativa del hombre -por lo cual presenta propiedades farmacológicas distintas).

Insulinas convencionales Las insulinas convencionales empleadas en la práctica clínica pueden clasificarse: l. Según su origen a. Insulinas animales - Bovinas. - Porcinas. b. Insulinas humanas - Insulinas humanas semisintéticas, transpeptidadas o "humanizadas". - Insulinas humanas biosintéticas, por ingeniería genética. Las insulinas bovinas al ser administrada en humanos, presentan potencialmente mayor antigenicidad sobre las porcinas, ya que difieren de la insulina humana en tres aminoácidos, a diferencia de la porcina que difiere en sólo uno. Las insulinas humanas transpeptidadas o semisintéticas se obtienen a través de un proceso enzimático (transpeptidación), que permite la sustitución, en una molécula porcina, del aminoácido que difiere de la humana. Las insulinas obtenidas por ingeniería genética pueden proceder de: a) la introducción de genoma humano codificante en Escherichia coli, o bien, b) la incorporación del material genético en Saccharomyces cerevisciae (levadura de cerveza). 2. Según su duración de acción a. Insulinas de acción corta (o rápida) - Insulina corriente, regular o cristalina. - Insulina semilenta. b. Insulinas de acción intermedia - Insulina NPH (Neutral Protamin Hagedorn). - Insulina Lenta. c. Insulinas de acción prolongada - Insulina Zinc- Protamina (PZI). - Insulina ultralenta.

347

María Elena Torresani y María Inés Somoza Las diferentes formulaciones difieren en el tiempo de duración de la acción, dependiendo del comportamiento autoasociativo de la insulina. Así, las propiedades fisicoquímicas de la insulina actúan especialmente en su comportamiento cinético. Bajo ciertas condiciones, dependiendo de la concentración.de la insulina en el tejido subcutáneo donde la insulina es depositada, o en el frasco, dos moléculas de insulina tienden a asociarse a través de uniones hidrofóbicas. conformando dímeros. Éstos a su vez, en presencia de zinc, tienden a conformar hexámeros. La forma monomérica es la de más fácil absorción, por lo cual se requiere un tiempo hasta que la insulina se despolimerice y se absorba con rapidez. Ese tiempo es el principal determinante de la constante de absorción, y por tanto, del tiempo medio de absorción de la insulina. Sustancias como el zinc o la protamina (proteína básica nuclear de salmónidos). favorecen el estado polimérico y retrasan la absorción de la insulina. Todos los preparados pueden administrarse por vía subcutánea. Pero la insulina corriente, regular o cristalina es una solución de cristales de insulina transparente "como el agua" y totalmente soluble, por lo cual es la única insulina que además puede administrarse por vía intravenosa. Es ideal para hacer correcciones de la glucemia en un corto período de tiempo, o para solucionar situaciones de emergencia. Generalmente, las insulinas de acción prolongada son utilizadas para llevar a cabo mezcla de preparados de distinta duración de acción, que el paciente puede realizar por sí mismo o bien adquirir como premezclas comerciales. Por razones de estabilidad, la premezcla más popular entre las insulinas convencionales es la que resulta de la combinación de insulina corriente con NPH. En general se utilizan mezcla 2/1 (70% inulina NPH y 30% insulina rápida). Existe una elevada variabilidad ínter e intraindividual en el tiempo de duración de acción de los preparados insulínicos disponibles. Esto provoca una gran dispersión del efecto hipoglucemiante en el mismo sujeto a pesar que la insulina se administra en condiciones similares (ejemplo, misma hora de inyección, igual zona de aplicación, iguales condiciones de actividad física, etcétera).

Análogos de insulina Son agonistas insulínicos (estimulan al receptor insulínico) que derivan de modificaciones introducidas en el genoma que codifica para la síntesis de insulina humana. A través de E. Coli o S. Cerevisciae se introducen cambios en la secuencia aminoacídica de la molécula de insulina, produciéndose una reducción de la tendencia autoasociativa (en los análogos ultrarrápidos), o bien un incremento del tiempo de despolimerización, con absorción estable y sin picos (en los análogos ultralentos). Se persigue así un efecto metabólico con menor variabilidad, y más predecible, con menores tasas de hipoglucemias, especialmente las severas y las nocturnas. Los análogos de las insulinas pueden clasificarse de la siguiente manera: -Análogos de acción rápida (o ultrarrápida): - Insulina Lispro, · Insulina Aspártica, - Insulina Glulisina.


3,


• Análogos de acción prolongada (o ultralentos): - Insulina Glargina, - Insulina Determir. En los análogos ultrarápidos, a través de las modificaciones genómicas se impide la formación de las uniones hidrofóbicas requeridas para la formación de dímeros, se altera el comportamiento autoasociativo de la insulina, comportándose a nivel del tejido subcutáneo como monoméricas, lo que acelera la absorción de Ia molécula. Resultan insulinas adecuadas para el control metabólico prandial, con baja tasa de hipoglucemia y adecuada estabilidad. En los análogos de acción prolongada, o bien se cambia el punto isoeléctrico de la insulina (como en el caso de la Glargina) -lo que retrasa la absorción y promueve un incremento constante, casi sin picos, de la insulina administrada de manera subcutánea- o bien, como en el caso del Determir, a través de la adición de una molécula del ácido graso mirística, el cual presenta una notable afinidad por la albúmina, por lo cual el Determir se fija a la albú~~a del tejido subcutáneo, enlenteciendo esta asociación la absorción del fármaco. La duración de su acción parece ser algo más breve que la de la Glargina, por lo que mientras la mayoría de los pacientes que reciben Glargina requieren sólo de una única administración diaria, la mayoría de los que reciben Determir necesitan más de una administración diaria. El análogo Glargina no puede ser mezclado con otra insulina, dado que esto modificaría el pH in vitro, promoviendo su precipitación en frasco.

Dosis de insulina La insulina se presenta en diferentes concentraciones, siendo variable la dosis a utili~ar en cada paciente, dependiendo del objetivo y tipo del tratamiento. Sin embarg~. se admite que en general las dosis 'usuales oscilan entre 0,3-1 unidad internacional por kilogramo de peso corporal y por día.

Factores que hacen variar el requerimiento de insulina 1. Lo aumentan

=

T Actividad metabólica. Ej.: hipertiroidismo, infecciones.

i Masa total viviente. Ej: en los niños. 2. Lo disminuyen

=

Ejercicio. Vómitos o diarreas (por mala absorción de los glúcidos). Diabéticos obesos que bajan de peso.

349

María Elena Torresani y María Inés Somoza Tiempos de acción según tipo de insulina Tiempos de Acción

Acción

Inicio

Ultrarrápida (análogos) Rápida

1

< 15 minutos

0,5 a 1,5 h

30 minutos

2a 4h

Intermedia

2a4h

(NPH)

Prolongada Ultralenta (análogos)

Máximo

6

'!

i 1

4a6h 6a8h

10 h

!

Final

1

-!

14 a 18 h

l

Glargíne

1h

Determir

1h

i

¡ ¡

!

lO a 16 h

20 a 24 h

Ia4h

18 h

Fuente: Modificado de Physician's Desk Reference. 2001 Curvas de acción según tipos de insulina

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6 8 10 12 14 re 18 20 22 24

Factores que modifican la velocidad de absorción de la Insulina Mayor velocidad absorción

350

Menor velocidad absorción

Insulina humana

Insulina animal

Aplicación en abdomen

Aplicación en miembros

Inyección intramuscular

Inyección subcutánea

Soluciones más diluidas

Soluciones concentradas

1 1


3,


Tipos de Insulinoterapia La indicación de insulina en pacientes diabéticos, se limita a 3 posibilidades: 1) Tratamiento combinado. 2) Tratamiento convencional con insulina. 3)

Tratamiento intensificado de insulina (con inyecciones múltiples o con infusión continua mediante bombas).

Cualquiera sea el esquema, se debe intentar imitar la secreción de insulina endógena sin provocar excesivas situaciones de hipoglucemia, buscando como objetivo lograr HbAlc < 6,5%. Por este motivo, el paciente deberá aplicarse diferentes tipos de insulina, con distintas velocidades de acción. de acuerdo con los momentos del día y los horarios en que ingiere alimentos.

Tratamiento combinado Es el método más comúnmente utilizado en diabéticos tipo 2. Se prescribe en pacientes que utilizando dosis máximas de agentes orales, no alcanzan los objetivos terapéuticos. La insulina puede utilizarse con una o dos drogas, siendo las de acción intermedia las más empleadas. Actualmente el análogo ultralento de insulina glargina, ha demostrado ventajas sobre las anteriores. En el tratamiento combinado la administración de insulina basal más drogas sensibilizadoras controlan la glucemia basal. en cambio las drogas secretoras controlan los picos de hiperglucemia. El método combinado permite un aumento de peso menor que con insulina solamente. Lo mismo ocurre con las hipoglucemias que se presentan con mucho menor frecuencia.

Tratamiento convencional. Clásicamente se indicaba insulina intermedia en una dosis a la mañana. Y solo dos dosis por día (a la mañana y a la noche) cuando se superaban las 60 U de insulina, ya que la recomendación es no superar las 40 U en cada aplicación. Hoy en día, para mejorar el control de la diabetes y evitar el desarrollo de las complicaciones, se sugiere comenzar con dos dosis de insulina NPH (mezclas 1/1 o 2/1), distribuidas en una dosis por la mañana antes del desayuno (generalmente las% partes del total de la dosis) y otra dosis antes de la cena (la 1/.i parte restante), o bien una sola dosis de insulina glargina administrada antes de la cena o antes del desayuno. Cuando en el tratamiento convencional se utilizan mezclas de insulina rápida o ultrarrápida con lenta, ya sea en proporción 1,1 o 2/1 actúan de la siguiente manera:

Dosis antes del desayuno - I.R. - Intermedia

= maneja la carga glucídica del desayuno.

= maneja la carga glucídica de los alimentos suministrados en el almuerzo y merienda.

Dosis antes de la cena - I.R - Intermedia

= cubre

la sobrecarga de la cena.

= permite tener una insu]inemia

basal nocturna y antes del desayuno. 351

María Elena Torresani y María Inés Somoza La ventaja del método convencional es el número menor de aplicaciones y el cálculo tradicional de la dosis de comienzo.

Tratamiento intensificado A fines de 1980, cuando se logra introducir en la práctica clínica diaria el automonitoreo glucémico capilar (AGC), se desarrollan los primeros algoritmos de la Terapia lnsulínica Intensificada (TII) ya sea con múltiples aplicaciones de insulina o con bombas portables de infusión de insulina. La TII implica la aplicación de un programa, ya que no sólo se basa en el manejo de una manera diferente de administrar insulina, sino también en el establecimiento de pautas dietéticas, actividad física y AGC. Este programa se basa en un balance de cuatro variables: 1) Dosis y tipo de insulina. 2) Alimentación (conteo de los carbohidratos consumidos). 3) Actividad física realizada posterior a la ingesta. 4) Automonitoreo glucémico capilar previo a cada ingesta. Se maneja una a dos dosis basal de insulina intermedia o prolongada y bolos de insulina de acción rápida antes de las comidas, según los niveles de glucemia previos a la ingesta, el conteo de los carbohidratos que se consumirán y la actividad a realizar posteriormente. A través de estudios se demostró, como con insulinoterapia intensificadase reduce el riesgo de aparición o la progresión de las complicaciones en Diabéticos tipo l. Los resultados del Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) en 1993 y las conclusiones del United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) en 1998, fueron contundentes en demostrar cómo la aparición y el desarrollo de las complicaciones micro y macrovasculares están claramente asociadas al descontrol glucémico (hiperglucémias). Estos estudios pusieron de manifiesto dos aspectos a considerar: a) Mejoría significativa de los niveles glucémicos con los tratamientos intensivos. b) Disminución del riesgo, a partir de este mejor control metabólico, de la aparición y desarrollo de las complicaciones micro y macrovasculares; si bien este descenso fue estadísticam~nte significativo para las primeras, tales como las retinopatías, nefropatías y neuropatías. Si bien está demostrado que intensificar el tratamiento reduce las hiperglucemias, el mismo se debe implementar de tal forma que no aumenten significativamente las hipoglucemias. Requisitos para la implementación del programa TII - Convencimiento por parte del profesional tratante y del paciente. - Entorno familiar y social adecuado. - Nivel adecuado de entendimiento. - Estar psicológicamente apto. • Disponibilidad de los recursos necesarios.

352


Contraindicaciones para la implementación de TII - Relación inadecuada del paciente con el equipo tratante. - Imposibilidad de participar en la educación diabetológica. - Incumplimiento de las pautas dietoterápicas. - Trastornos psiquiátricos. - Gran labilidad glucémica. El tratamiento intensificado puede ser llevado a cabo a través de dos formas: Con múltiples dosis o inyecciones múltiples Se maneja una insulina basal de acción intermedia o prolongada, y bolos precomidas, en tres o más dosis de análogos de insulina rápida, en forma intensificada, de acuerdo al grado de control de la diabetes, es decir según los niveles de glucemia previos a la ingesta, el conteo de los carbohidratos que se consumirán y la actividad a realizar posteriormente. Con infusión continua mediante bombas Permite una infusión contínua, conectándola al paciente a través de una tubuladura y una aguja, al tejido subcutáneo. Contiene una pequeña computadora y un reservorio para la insulina, y puede ser programada para liberar pequeñas descargas por día. Se usa las 24 horas del día. Se maneja solamente insulina rápida o ultrarrápida y se logra la dosis basal y las dosis preprandiales, por las diferencias en la velocidad de inyección. Así durante el día administra una cierta cantidad de insulina basal, liberando por ejemplo 1 U por hora, y antes de cada comida al accionar el paciente un dispositivo, en base a los valores del automonitoreo capilar, produciéndose sin necesidad de inyecciones, una liberación más rápida del preparado. El cálculo de la dosis a administrar no varía según se manejen múltiples dosis o se maneje la bomba. Para el manejo deliN;,omba se expresa en Unidades de insulina por hora y la ventaja es que se puede administrar de a unidad de insulina. El catéter de la bomba se cambia cada 3 a 4 días, con lo cual disminuye notoriamente el número de pinchazos. Requiere apoyo mecánico, buena motivación del paciente y una correcta educación diabetológica.

1./2

Esquema de lnsulinización Insulina

Convencional

Intensificada

Dosis

1 a 2 aplicaciones diarias

3 a 4 aplicaciones diarias

Tipo

Intermedia o Mezclas

Rápida o ultrarrápida

Uso

Sincronizada con losAlimentos

Flexible según estilo de vida

lncretino-miméticos Como se ha mencionado anteriormente, tanto los secretagogos de insulina como los insulino-sensibilizadores, promueven la liberación de insulina preformada a nivel de las células beta o aumenta la efectividad de la hormona, pero no incrementan la tasa de biosíntesis de

353

María Elena Torresani y María Inés Somoza insulina y no favorecen un aumento de la masa betacelular pancreática, notablemente cada vez más deteriorada en los pacientes diabéticos. Así, los tratamientos pierden eficacia con el tiempo, atribuida a la progresión de la enfermedad. Frente a este panorama, y a la necesidad de restaurar una insulinosecreción eficiente en los pacientes con DM2, la investigación farmacológica ha continuado en la búsqueda de mejores secretagogos de insulina. Surge así un nuevo grupo de drogas que mimetizan el potente efecto insulinosecretor que normalmente tienen determinadas células intestinales. A nivel intestinal el Péptido Glucagón-Símil-1 ("Glucagon-like Peptide 1" o GLP-1) pertenece a una familia de péptidos de origen intestinal conocida como "incretinas". Dentro de ellas, merecen destacarse dos subfamilias que actúan en la secreción de insulina: l. La del péptido insulinotrópico glucosa-dependiente (GIP), segregado especialmente por las células K del duodeno. 2. La de los péptidos glucagon-like, originados en las células L, ubicadas en íleon, (pero también en yeyuno y colon), que incluye a GLP-1 y a GLP-2. . Los GLP se originan a partir del proglucagon; el proceso postranslacional del proglucagon a nivel de las células del islote de Langerhans origina el glucagon, pero a nivel de las células L ileales, da lugar a GLP-1, GLP-2 y glicentina. GLP-1 presenta efecto insulinotrópico dependiente de la glucemia, es decir que cuando se reduce la glucemia su efecto secretagogo decrece, por lo que el riesgo de hipoglucemia se minimiza. GLP-1 presenta receptores propios, y aumenta la biosíntesis de insulina, pudiendo así diferenciar los efectos de GLP-1 respecto de los de los secretagogos convencionales. Además, tiende a reducir la secreción de glucagon, modulando de este modo la gluconeogénesis hepática y presenta acciones supresoras del apetito, tanto en animales como en humanos, retardando a su vez, el vaciamiento gástrico. Su vida media es muy corta (1,5 minutos), siendo rápidamente desactivado por una enzima conocida como Dipeptidil-Peptidasa IV (DPP-IV), que presenta actividad de proteasa postprolina o postalanina. Por este motivo no es fácil administrarlo directamente al humano para buscar su efecto insulinotrópico. La industria farmacológica recurrió a tres estrategias para aprovechar las propiedades farmacológicas del GLP-1: - El empleo de un análogo que -si bien puede sintetizarse- se encuentra naturalmente en la saliva del Heloderma suspectum venum (conocido como "Gila monster"): exenatide. • El diseño de análogos biosintéticos del GLP-1 resistentes a la degradación por DPP-IV (liraglutide). • El desarrollo de inhibidores de la DPP-IV (sitagliptina, vildagliptina). Mientras que el empleo de análogos requiere de la necesidad de la administración subcutánea, los inhibidores de DPP-IV cuentan con la ventaja del uso como agentes de uso bucal. Si bien es necesario tener presente que esta enzima no degrada solamente al GLP-1, sino que se encarga del clivaje de otros péptidos importantes (sustancia P, NPY, bradiquinina, PYY, etc), hasta el momento, la seguridad de los inhibidores DPP-IV es buena, permitiéndose su empleo en la terapéutica de la diabetes tipo 2. 354


Su administración mejora el perfil de secreción insulínica. tanto de la primera fase (0-10 minutos) como de la segunda (10-180 minutos), acercándolo a las condiciones de normalidad. En consecuencia tambien se han visto mejoras en los niveles de glucemia en ayunas, glucemia posprandial y hemoglobina glicosilada. Pueden asociarse a otros fármacos antidiabéticos. Parece probable que todo este grupo de fármacos sean capaces de moderar la tasa de apoptosis betacelular que se encuentra incrementada en DM2.

Determinación de las necesidades nutricionales En los últimos 10 años, las investigaciones sobre las necesidades nutricionales en los pacientes diabéticos, han cuestionado el manejo de una prescripción dietética rígida que no permita un control metabólico óptimo en todos los pacientes. La Asociación Diabética Americana (ADA) es uno de los organismos de mayor autoridad que prescribe cantidades y tipos de nutrientes, para alcanzar como objetivo promover en el paciente una nutrición óptima. En sus últimas recomendaciones publicadas en el 2008 expresa lo aconsejable para manejar frente a cada principio nutritivo.

Calorías Dentro de la planificación de la dietoterapia para el paciente diabético, el primer componente a pensar será el valor calórico total (VCT), debiendo manejarse en función a su valoración nutricional y al tipo de diabetes. Siempre se deberá intentar normalizar el peso corporal, sabiendo que la mayoría de las veces en los pacientes Diabéticos tipo 2 se deberá lograr un balance energético negativo, debido a la asociación tan frecuente con sobrepeso u obesidad e insulina resistencia. Un Régimen Hipocalórico que produzca un descenso de peso moderado (5 a 9 Kg), ha demostrado incrementar la sensibilidad de la insulina y disminuir la hiperglucemia, las dislipidemias y la hipertensión arterial. Independientemente del peso del paciente, una moderada restricción calórica (reducción de 350 - 500 calorías diarias por debajo del nivel de mantenimiento), permitiría una pérdida de 0,35 a 0,5 Kg por semana, logrando aumentar la sensibilidad a la insulina y mejorar el control glucémico. La restricción calórica podrá ser leve, moderada o extrema, dependiendo del grado de sobrepeso que presente el paciente, de los hábitos alimentarios, y de la presencia de comorbilidades que exijan mayor urgencia en llegar al peso corporal posible y saludable. Según el caso, se podrán utilizar métodos específicos para determinar el VCT, o bien se aplicará Harris Benedict o algún otro método para determinar el GMR, agregándole el factor de actividad y el de injuria si fuera necesario.

Macronutrientes Proteínas La recomendación de proteínas no difiere en los pacientes diabéticos de la que rige para la población general: se aconseja manejar entre 0,8 a 1,0 g/Kg de peso ideal por día, lo que supone 355

María Elena Torresani y María Inés Somoza aproximadamente del 15% al20% del VCT. No se recomienda aumentar los valores por encima del 20 %, ya que aumentaría así el riesgo de desarrollar nefropatía diabética. Cuando hay microalbuminuria se debe "manejar no más de 0,8 g/Kg peso/día y cuando el filtrado glomerular comienza a descender, o sea con nefropatía diabética manifiesta, se trabajará con valores menores a 0,8 g/Kg/día. Las evidencias disponibles muestran que un aporte proteico de 0,8 g/Kg de peso/día, debería estabilizar o reducir la albuminuria, enlentecer la declinación del filtrado glomerural y podría prevenir llegar al estadio 5 de la Insuficiencia renal, en aquellos pacientes diabéticos que ya presentan nefropatía diabética en estadios 1 a 4. En los pacientes que ya comienzan con falla renal (estadio 5 según K/DOQI), muchos autores prefieren no disminuir de 0,8 g/Kg de peso /día para no acentuar aún más el deterioro nutricional. Se deberán seleccionar alimento que aporten proteínas con bajo contenido lipídico, tales como carnes magras, lácteos descremados y semidescremados y legumbres. Grasas Se aconseja manejar selección de las grasas, aumentando los ácidos grasos mono y polinsaturados y disminuyendo el consumo de ácidos grasos saturados y colesterol para prevenir. o reducir las complicaciones cardiovasculares o dislípemias. Si bien la ADA da recomendaciones específicas para cantidad total de grasas y tipo de ácidos grasos así como para colesterol, será prudente seguir las recomendaciones dadas por el ATP III del Programa Nacional para el Control del Colesterol -NCEP- aplicadas como prevención de factores de riesgos cardiovasculares, especialmente si se tiene en cuenta que este consenso considera a la Diabetes como enfermedad equivalente ubicando al paciente en Categoría I de Riesgo Cardiovascular según el Score de Framingham. Las recomendaciones actuales son que las grasas saturadas no superen el 7 % de las calorías totales, las grasas totales no más del 30 % de ese total, debiendo minimizarse la ingesta de grasas trans y estar por debajo de un aporte de colesterol dietario de 200 mg/día. Además de seleccionar alimentos sin grasa visible, se deben vigilar las técnicas de preparación de alimentos, para disminuir el aporte de las grasas como condimentos, favoreciendo el consumo de alimentos crudos, cocción al vapor, horno, plancha o brasas, evitando aquellas preparaciones donde se utilice cuerpos grasos como medio de cocción. . Carbohidratos Se recomienda manejar un aporte de 45% a 65% de las calorías totales, siendo e!.. Yalor más usual el promedio de 55% del VCT. No es recomendable utilizar menos de 130 gramos diarios para evitar hipoglucemias y cetosis (se considera que el sistema nervioso necesita 2 gramos de glucosa por kilogramo de peso ideal para evitar esta situación). Según las últimas recomendaciones de la Asociación Americana de Diabetes, importa más la cantidad total de los carbohidratos de la dieta, no siendo la fuente de ellos lo que causa el mayor impacto sobre el control glucérnico, Se reservarán los carbohidratos de absorción rápida para aquellos casos donde sea necesario restituir glucosa rápidamente (ejercicios, hipoglucemias, acidosis), o para aquellas situaciones sociales donde se disfrute de incluir postres o refrigerios dulces en el plan de alimentación. En

356


3,


estos casos, se debe controlar el efecto de este tipo de alimentos sobre la glucemia y aprender a hacer los ajustes necesarios mediante la actividad física, la insulina rápida y/o la ingestión de alimentos. Fibra Dietética Últimamente se ha insistido en la importancia que tiene la mayor incorporación de fibra en la dieta del diabético. Se ha demostrado que las dietas con alto contenido · de fibra dietética, actúan con efectos positivos sobre la saciedad, el peristaltismo intestinal, a nivel metabólico reduciendo los valores de colesterol, mejorando el control glucémico y permite además reducir la dosis de insulina o antidiabéticos orales. Se sugiere que la fibra dietética, especialmente la soluble, disminuye la glucemia posprandial permitiendo así un manejo menos estricto de los carbohidratos. Se recomienda un aporte de 25 a 35 g/día, proveniente de diferentes fuentes como verduras, frutas, granos y cereales integrales. En resumen, la Asociación Americana de Diabetes (AAD) recomienda que los pacientes diabéticos limiten la ingesta de glucosa o de alimentos que la contengan, disminuyan la ingesta de grasas y de colesterol, y a través del consumo de carbohidratos complejos aumenten el uso de alimentos que contengan fibra. Da una recomendación de la misma, la cual sugiere que no sea menor de 14 g cada 1.000 Kcal que aporte el plan de alimentación. Micronutrientes Vitaminas y Minerales Los pacientes diabéticos deben cubrir cantidades adecuadas de vitaminas y minerales a partir de los alimentos naturales. Se deben cubrir las RDA. Con una alimentación variada y una ingesta adecuada no es necesaria la suplementación. Deficiencias de ciertos minerales, tales como K, Mg y posiblemente Zn y Cr, podrían agravar la intolerancia a los carbohidratos. Se recomienda una ingesta diaria de calcio de 1.000 a 1.500 mg diarios, especialmente en la población de adultos mayores. Este valor aparece como seguro en la reducción de la osteoporosis en este rango etario. Recientes estudios han concluido que el uso de altas dosis de vitamina E en suplementos se asocia a un incremento del riesgo de muerte. Sin embargo, un nuevo trabajo publicado en Diabetes Care por Levy y colaboradores, señala que, al menos en determinados pacientes diabéticos, las altas dosis de esta vitamina previene el riesgo de infarto de miocardio y de mortalidad cardíaca. Los pacientes diabéticos con hiperglucemia incontrolada están en riesgo para estrés oxidativo y complicaciones. La reducción de la hiperglucemia reduce el estrés oxidativo, y la reducción de los niveles de radicales libres puede mejorar la función metabólica de las células B, las células grasas, musculares y plaquetas. Descender la glucosilación y la oxidación de proteínas puede reducir la aterosclerosis, la retinopatía, la nefropatía y la neuropatía atribuible a estos procesos. Por otro lado, los pacientes diabéticos que no son controlados requieren cantidades mayores de ácido ascórbico en su dieta. La cantidad normal para proporcionar protección antioxidante (ingesta dietaría recomendada) es de 90 mg y 75 mg para los varones y mujeres, respectivamente, y está basado en la excreción urinaria mínima de ascorbato. El fumar aumenta los requerimientos en 35 mg/día. La hiperglucemia aumentar el requerimiento tanto o más como el fumar.

357

María Elena Torresani y María Inés Somoza Parecería prudente no complementar con vitamina A o carotenos a menos que los niveles sean bajos. La vitamina E a 400 unidades sería segura en ausencia de una historia de sangrado significativa o de anticoagulación. En cuanto al sodio, no se debe exceder el aporte de 3.000 mg/dfa. En pacientes que presenten hipertensión arterial, no se darán más de 2.400 mg/día. Para los pacientes con nefropatía diabética se recomienda no superar los 2.000 mg/día. Manejo del alcohol

,

Sólo se permitirá el empleo de alcohol en diabéticos que se automonitoreen. Siempre deberá ingerirse acompañado de alimentos, dada su posibilidad de inducir a una hipoglucemia. La ADÁ recomienda que en los pacientes diabéticos tipo 1 se podrá manejar hasta 2 vasos por día. Y en los diabéticos tipo 2 se indicará no más de 1 vaso por día para las mujeres y dos vasos por día para los varones, sustituido por calorías aportadas por alimentos grasos. Su uso estará contraindicado en pacientes diabéticos que presenten obesidad, dislipemias especialmente hipertrigliceridemia, pancreatitis y neuropatías. Si bien el consumo de alcohol se asocia con ciertos riesgos entre los diabéticos, pareciera ser que ante un consumo moderado, los beneficios superarían a los riesgos según trabajos reportados por Tanasescu. A su vez, Burge y colaboradores demostraron que durante el ayuno prolongado y en presencia de sulfonilureas el alcohol puede inducir hipoglucemia. De manera inversa, durante el estado posprandial, infusiones de altas dosis de etanol pueden inducir hiperglucemia. Se ha demostrado en numerosos estudios clínicos que no se produce una alteración de la homeóstasis de la glucosa en el paciente diabético cuando consume alcohol en cantidad moderada con las comidas. En los pacientes que llevan a cabo el tratamiento con insulina intensificada, no deberán contemplar para el cálculo de insulina el consumo de bebidas alcohólicas que no poseen carbohidratos, tales como güisqui, gin, coñac, jerez, champaña o vodka. Sin embargo si forman parte de "tragos" que contienen azúcares o jugos de frutas, es necesario calcular la dosis de insulina para poder llevar a cabo su consumo. Sin embargo, si el consumo es moderado y a posterior se realiza una actividad Iísica, tal como bailar o caminar, tal vez no sea necesario que calcule unidades de insulina por su consumo. de manera de no correr el riesgo de sufrir una hipoglucemia. Bebidas como cerveza o sidra, al tener menor graduación alcohólica, hace que su consumo sea mayor, y por lo tanto deben contemplarse dentro del cálculo de unidades de insulina, ya que tienen de elevar rápidamente la glucemia. Por cada lata de cerveza o 1 copa de sidra debe calcularse 1 unidad de insulina.

Calidad de los carbohidratos en la alimentación Ya desde las recomendaciones nutricionales del 2001, la American Diabetes Association afirma que existen firmes evidencias que la cantidad total de carbohidratos presentes en las comidas es más importante que la fuente o tipo. Desde hace más de 20 años, los investigadores vienen desafiando la teoría de que para el tratamiento nutricíonal de un paciente con diabetes, deben suprimirse el azúcar de mesa o sacarosa como tal o en preparaciones, y algunos alimentos 358

LINEAMIENTOS


3,

10)

Pacientes diabéticos]

que la contienen en forma natural. Se descubrió que la cantidad total de carbohidratos era tan importante como la fuente de la que provenían, no encontrándose diferencias entre la sacarosa y el almidón, siempre y cuando los gramos de carbohidratos aportados fuesen los mismos. Esto hizo que los organismos internacionales admitieran la incorporación de pequeñas cantidades de azúcar, dependiendo del control metabólico y del peso corporal. El uso con cautela de los mismos, sin embargo, es un buen consejero nutricional para toda la población, tenga o no diabetes. Se aconseja manejar:

Carbohidratos 55 %

50% Carbohidratos complejos 5 % Carbohidratos simples

Indice glucémico El índice glucémico (IG) constituye una herramienta útil para determinar hasta qué punto un alimento genera un aumento de la glucosa en sangre. Fue propuesto por el doctor David Jenkins en 1981 como "una base fisiológica para el intercambio de carbohidratos". Permite clasificar a los alimentos por la respuesta glucémica posprandial en individuos sanos y con diabetes, comparándola con la de un alimento de referencia. Con este índice se demostró que los efectos fisiológicos de los carbohidratos pueden variar según el tipo de alimentos que los aporta. La OMS avaló toda la evidencia científica y en 1997 da la siguiente definición: "El índice glucémico es el incremento del área bajo la curva de respuesta de glucosa en sangre que produce la ingesta de carbohidratos del alimento testeado, expresado como un porcentaje de la respuesta de la misma cantidad de carbohidratos de un alimento estándar". Se le asigna valor patrón de 100 al pan blanco o a una bebida con glucosa que contenga igual cantidad de carbohidratos. Mientras las evidencias científicas no sugieren que los alimentos con un alto índice glucémico no deben consumirse jamás, se recomienda seleccionar los alimentos que contengan un bajo índice glucémico.

IG=

Glucemia después de consumir el alimento a evaluar x 100 Glucemia después de consumir el alimento patrón

Tanto para el alimento a evaluar como para el alimento patrón, se debe utilizar una cantidad tal que aporte 50 g de carbohidratos. El alimento patrón tiene un valor de 100, y a partir de él se ubican los diferentes alimentos tanto en forma tanto ascendente como descendente, pudiendo construir una tabla al respecto para facilitar su búsqueda.

359

María Elena Torresani y María Inés Somoza Se puede utilizar como patrón tanto el pan blanco como la glucosa. Si el patrón utilizado es el pan blanco, se obtendrán valores de IG alrededor de 1,4 veces superiores que si se utiliza glucosa. Un índice glucémico de 80 por ejemplo, indica que al consumir el alimento en cuestión provoca un aumento de la glucemia del 80% del provocado por la ingesta del alimento de referencia (glucosa pura/pan blanco).

AlimeníJo de refere11cia

Alimeí1to tesbado

100 %

140%

, t~UiHU1t#1h. · Glucose, GI score = 100

Lenols, GI score = 40

El índice glucémico se encuentra influenciado por diversos factores, entre ellos: - La naturaleza y propiedades de los glúcidos. - La presencia de otros nutrientes. - La textura del alimento. - El procedimiento de elaboración del alimento.

Naturalezay propiedades de los glúcidos a) Carácter cristalino del grano de almidón - Un alto grado de cristalinidad favorece una más lenta digestión del almidón. - La desorganización de )a estructura del almidón puede ser producida por el tratamiento tecnológico durante la cocción, proceso en el cual es posible lograr un mayor grado de gelatinización y como consecuencia mayor índice glucémico. b) Cantidad de amilasa y amilopectína Las dos formas de almidón no presentan el mismo grado de digestibilidad: - La amilopectina es digerida más rápidamente, mientras que la amilasa es más lenta. - Los panificados elaborados con harinas ricas en amilosa (70 % ) presentan una: respuesta glucémica reducida en comparación con los panes elaborados con harinas más ordinarias (25 % de amilasa) (Grandfelt y col., 1995). e) El tamaño de las partículas - A menor tamaño de las partículas, mayor es el índice glucémico. - El puré de papa presenta un íridice glucémico mayor que la papa en trozos. 360


d) Encapsulamiento del almidón _ En las legumbres el almidón se encuentra generalmente encapsulado dentro de la pared vegetal, reduciendo la accesibilidad de las enzimas, determinando índices glucémicos e insulinémicos reducidos (Bjorck y col 1994). e) La naturaleza de los glúcidos simples que conforman los alimentos - La fructosa es menos hiperglucemiante porque tiene un metabolismo predominantemente hepático para convertirse en glucosa. - La glucosa tiene un índice glucémico de 100 mientras que la sacarosa es de 65 y la fructosa de 30. - Una fracción relativamente importante de la fructosa total (fructosa libre+ fructosa proveniente de la sacarosa) contribuye a reducir la respuesta glucémica de los alimentos ricos en fructosa.

Presencia de otros nutrientes a) Concentración de· grasas - La concentración de grasas de un alimento puede influenciar la velocidad de absorción de la glucosa en el organismo. - Los Iípidos modifican la velocidad de vaciamiento gástrico, lentificando el ritmo con los que los nutrientes llegan al intestino delgado. - Se ha demostrado una relación inversa entre tenor lipídico de un alimento y su índice glucémico. b) Concentración de fibras El contenido de fibras, especialmente solubles (beta 'glucanos, psyllium) permiten moderar la respuesta glucémica al aumentar la viscosidad del bolo alimenticio, limitando el acceso de las enzimas, disminuyendo la velocidad de difusión a través de la mucosa. e) Concentración de proteínas O

Las proteínas (en las pastas) o la presencia de ciertos ácidos (en panes) impactan sobre la asimilación de la glucosa, disminuyendo el índice glucérnico,

Texturade los alimentos · La presencia de granos de cereales intactos o de texturas gruesas requieren de una mayor masticación, favoreciendo una respuesta glucémica moderada.

Procedimiento de elaboración del alimento - Los diferentes tratamientos tecnológicos empleados en la elaboración de los alimentos glucídicos son capaces de modificar el grado de digestibilidad del almidón. El almidón en presencia de agua y temperatura elevada, se gelatiniza haciéndose más rápidamente digerible. - En presencia de agua y temperatura superior a 60 ºC, el grano de almidón pierde su configuración original, adquiriendo una estructura más laxa, exponiendo los grupos OH al medio exterior. 361

María Elena Torresani y María Inés Somoza Debido al carácter hidrofi1ico de ellos, hay una mayor fijación de agua y gelatinización. - Con temperatura superior a 100-150 ºC, la gelatinización se acentúa, la amilosa se libera Y finalmente se solubiliza. Esto hace que el almidón sea más sensible a la amilasa, aumentado la capacidad de liberar glucosa. Esto es lo que se produce en ciertos panificados (tostadas) y en los copos de cereal del desayuno. - Ciertos procedimientos de panificación que se emplean para elaborar galletitas no producen los mismos efectos. El almidón se encuentra menos gelatinizado ·y se absorbe más lentamente. Se debe a una menor disponibilidad de agua durante la cocción en el horno, donde a pesar de la elevada temperatura existe una pobre gelatinización del almidón. A los fines prácticos los alimentos se agrupan en tres categorías, según el valor del índice glucémico al compararlos con el alimento patrón (pan blanco, en este caso). -Alimentos con alto índice glucémico (mayor de 90). - Alimentos con índice glucémico intermedio (de 70 a 90). -Alimentos con bajo índice glucémico (menor de 70). Clasificación de alimentos segun e1'In dlice g ucermco Índice Glucémico Bajo

Intermedio

Alto glucosa

todos los salvados

naranjas

sacarosa

avena

cereza

maltosa

trigo

pera

zapallo

remolacha

ciruela

galleta de arroz

arroz blanco e integral

manzana

pan blanco e integral

galletitas de avena

durazno

pochoclo

banana madura

uva

dulces

kini maduro

yogures y leche

cereales del desayuno

choclo

avena instantánea

harinas

fructosa porotos

melón maduro

frutas desecadas

lentejas

papa horneada o frita

sushi

zanahoria

puré de papas instant.

miel

soja

ñoquis

barras de cereal

maní

caramelos ácidos

papa hervida

arvejas

galletitas de agua

batata

coi,~:, -.~:..· . .::na

galletitas dulces

pan árabe

pastas simples

Gatorade

gaseosas cola

frutas secas

[

--

Fuente: Adaptado de Foster-Powell K. 2002.

El uso del índice glucémico es útil como herramienta en la educación alimentaria.

362


3,


Fraccionamiento de los carbohidratos Uno de los aspectos fundamentales de la alimentación es la distribución de los carbohidratos en las comidas del día. Dándolos en forma fraccionada se evitan los picos hiperglucémicos que estimulan al páncreas y hacen que su agotamiento se produzca en forma más acelerada. Esta distribución regular a lo largo del día tiene como finalidad mantener tanto como sea posible un nivel estable de glucemia, evitando los picos hiperglucémicos (por excesiva sobrecarga en algunas comidas) y sobre todo los accidentes hipoglucémicos. El mantener un horario regular en las comidas, previamente determinado en función de sus hábitos, actividad laboral, ejercicios físicos, es fundamental ya que no pocas veces la inestabilidad de un paciente es producido por un desajuste dietético insulínico, al no coincidir las ingestas con los niveles de insulina circulantes. No existe consenso en lo que respecta al número de comidas que se deben consumir diariamente. Sin embargo, para lograr la mayor estabilidad posible, es fundamental que el fraccionamiento de los carbohidratos se lleve a cabo según si el paciente recibe o no medicación y en caso de hacerlo cuál de ellas, y qué tipo de actividad física realiza. Paciente sólo con dieta (sin medicación) Se deben fraccionar los carbohidratos totales en partes semejantes como comidas realice; lo ideal es llevar a cabo las cuatro comidas básicas, o si es necesario, agregar algún refrigerio. Al distribuir de esta forma serán sólo los carbohidratos de la alimentación los que intenten regular la glucemia, y la curva no sufrirá alteraciones de hiperglucemia en algún momento determinado del día (tiende a mantenerse estable). Si este paciente salteara comidas, y las restantes las hace más copiosas, o la distribución de carbohidratos se hace en forma desigual entre las diferentes comidas, el pico hiperglucémico post-prandial sería más elevado en las mayores ingestas (glucotoxicidad) y el requerimiento insulínico de ese momento para llevar la glucemia a la normalidad sería mayor, situación que produciría mayor agotamiento de las células beta del páncreas. Paciente con antidiabéticos orales Como los antidiabéticos orales no actúan directamente sobre la curva de la glucosa, sino que lo hacen sobre el páncreas o los tejidos, los carbohidratos se deben fraccionar como en el caso anterior. En el caso del uso de fármacos secretagogos, que pudieran provocar algún pico de hipoglucemia, se deberá agregar una colación en el momento que ello ocurra. Paciente con insulina Como la insulina actúa directamente sobre la curva de la glucosa, se deben distribuir los carbohidratos en función al tipo de insulinoterapia que reciba. Convencional En partes proporcionales y no iguales, reservando una cuota de los mismos para el momento en que la insulina tiene su mayor efecto de acción, evitando así las hipoglucemias. Se deberá saber qué tipo de insulina recibe para determinar cuando hace su pico máximo de acción. La colación a administrar en ese momento no debe contener menos de 20 g de carbohi-

363

María Elena Torresani y María Inés Somoza dratos y proteínas de manera simultánea. ya que los primeros tienen un proceso digestivo más rápido que las proteínas. De tal manera los carbohidratos protegen contra la hipoglucemia durante una fracción de tiempo menor que las proteínas. Por otro lado, la asociación en la colación de proteínas, estimulan la secreción de glucagon, aumentando secundariamente la glucemia.

Intensificada No es necesario el cumplimiento estricto del horario, número de comidas y tipo de alimentación, con lo cual le permite al paciente mayor flexibilidad. Bastará con hacer las cuatro comidas habituales, sin necesidad de las colaciones intermedias. Este tipo de tratamiento requiere un manejo particular del plan de alimentación llamado Conteo de Carbohidratos el cual centra su atención en la cantidad de hidratos de carbono que se consumen, en los valores del automonitoreo previo a cada ingesta y en la actividad física realizada. De esta forma, en función de estas tres variables, se puede obtener la dosis de insulina rápida. o ultrarápida a administrar en cada comida, llamados bolos, logrando un manejo más fisiológico y flexibilidad en el estilo de vida del paciente. El conteo de carbohidratos, manejado a través de los grupos de intercambio de alimentos, considera que cada alimento de la lista presenta 15 g de carbohidratos por porción, según el sistema de intercambios de American Diabetes Association y de The American Dietetic Association.

Manejo práctico de la insulinoterapia intensificada Se requerirá: 1) Monitorear la glucemia antes de cada comida. 2) Calcular las unidades de insulina rápida en función a la ingesta que se realizará. 3) Ajustar la dosis de insulina calculada según el valor de la glucemia previa a cada ingesta. 4) Valorar la cantidad de insulina rápida por bolo según la planificación de alguna actividad física.

Cálculo de la dosis de insulina según la ingesta - Cada 15 g aproximados de hidratos de carbono consumidos se calculará 1 U de insulina rápida o Lispro. - No se tendrán en cuenta los alimentos y/o preparaciones que no presentan carbohidratos. A modo de ejemplo, una porción con 15 g de carbohidratos equivale a: - 1 rodaja de pan lactal blanco o integral; - 4 galletitas tipo agua o integrales;

-i

vainilla o 1 baybiscuit;

- 1 barra de cereal; - 1 miñón chico o medio pebete; - 1 medialuna o 1 magdalena; - 1 empanada ó 1 porción de tarta sólo con la base (1 sola tapa); - 2 cucharadas de salvado de avena;

364

LINEAMIENTOSPARA EL CUIDADONUTRICIONAL[CAPÍTULO3, 10) Pacientes diabéticos]

_ 1 helado de agua tipo palito; - 1 postre lácteo light; _ 1 yogur light 6 1 vaso de leche; 1 fruta mediana; media de cereales, pastas o legumbres cocidas. Por el contrario; se presentan a continuación alimentos que no aportan carbohidratos y en consecuencia no deben ser tenidos en cuenta para el cálculo de las unidades de insulina rápida: _ Carnes (rojas, pollo, cerdo, pescados). - Fiambres. Embutídos (tipo salchichas o chorizos). - Quesos o ricota magra. Huevos. Cuerpos grasos (mayonesa, salsa golf, mostaza, aceite, crema de leche, manteca o margarina).

Ajuste de insulina corriente o Lispro según la glucemia preprandial La dosis de insulina calculada según la ingesta, deberá ser ajustada en base a los valores de la glucemia preprandial, considerando que aproximadamente 1 U de insulina metaboliza 40 a 50 mg de glucosa, según lo expresa el siguiente cuadro: Glucemia preingesta

Ajuste de insulina rápida

< 50mg/dl 50 a 70 mg/dl

J. 2 a 3 Ude lo calculado por ingesta J. 1 Ude lo calculado por ingesta

70 a 130 mg/dl

Según ingesta

130 a 150 mg/dl

Según ingesta + 1 U

150 a200 mg/dl


200 a 250 mg/dl

Según íngesta + 3 U

250 a 3.00 mg/dl


300 a 350 mg/dl

Según- ingesta + 5 U

350 a400 mg/dl


>a400 mg/dl


1

,•

Ajuste de insulina y/o alimentación según la actividad física - Frente a la realización de actividad física programada, ese día se deberá ajustar la insulina basal (disminuyéndola) o bien aumentar el consumo de carbohidratos. - Antes de la actividad se deberá chequear el automonitoreo glucémico capilar (AGC), cuidando la posibilidad de las hipoglucemias tardías.

365

María Elena Torresani y María Inés Somoza - Si la actividad va a ser de larga duración y vigorosa, como fútbol, tenis, ciclismo, natación, etc, se deberá disminuir la dosis basal hasta en un 30 %. - Si la actividad es de corta duración, se deberá aumentar el aporte de carbohidratos (en forma práctica se podrán manejar aproximadamente 15 g a 20 g por hora de actividad). Según el AGC se manejará; - Valores menos a 100 mgldl - De 100 a 249 mg!dl

= consumir

carbohidratos antes del ejercicio.

= hacer el ejercicio

directamente.

- De 250 a 300 mg/dl = Medir cetonas en orinas - Cetonas negativas = hacer el ejercicio. - Cetonas positivas= corregir con insulina rápida y retrasar el ejercicio. - Más de 300 mg/dl no hacer ejercicios hasta corregir la hiperglucemia.

=

Una vez determinado el cálculo de esta insulina rápida, se deberá administrar 20 a 30 minutos previos a la ingesta, si se utiliza insulina corriente, e inmediatamente antes o después de las comidas si se utiliza Lispro. Ejemplo de comidas y ajuste según el AGC Desayuno

Insulina rápida o lispro

1 Taza de café con leche

lU

4 Galletitas tipo aguac/ dulce light

lU

Glucemia previa al desayuno ( 120 mg/dl)

-

Total de insulina a aplicar

2U

Almuerzo


-

1 Porción de carne 1 Plato de vegetales crudos

lU

1 Papa pequeña

lU

1 Fruta mediana

lU

l Pan chico

lU

Glucemia previa al almuerzo (270 mg/dl)

4U


su

Merienda 1 Vaso grande de jugo de naranjas

2U

2 Medialunas

2U

1 Pote de yogur descremado saborizado

lU

Glucemia antes de la merienda (148 mg/dl) Total de insulina a aplicar

366


.

lU 6U

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRIClONAL [CAPÍTULO

Cena

3,



1 Taza de cereal cocido

2U

1 Taza de vegetales cocidos

2U

1 huevo frito 1 Taza de helado común

2U

Glucemia previa a la cena ( 158 mg/dl)

2U


su

1 1

Productos dietéticos Se deberá educar al paciente sobre la diferencia entre productos dietéticos y productos light. También se deberá educar sobre la sctualización en el rotulado nutricional de productos. a partir de la cual, en su implementación quedó prohibido el uso de la denominación de "productos diet". Si bien muchas veces se recomienda el consumo libre de productos sin calorías o con muy bajo aporte de ellas, siempre se deberá tener en cuenta el concepto de IDA (lngesta Diaria Admisible) especificado para cada tipo de edulcorantes, ya que a veces se abusa de ellos superando los valores recomendados. Los productos libres o reducidos en carbohidratos, son destinados a complementar la dieta del diabético o a sustituir algún alimento que presente un elevado contenido hidrocarbonado. No es aconsejable su uso sistemático pues el diabético debe habituarse al consumo de los alimentos corrientes que le permitan comer en familia, o fuera de ella, con la sola precaución de evitar determinadas sustancias y saber seleccionar las cantidades óptimas necesarias para su adecuada alimentación. Además, no siempre estos productos presentan una composición suficientemente clara y, en ocasiones, es errónea. Su costo es proporcionalmente elevado y su sabor no siempre es agradable. Por otro lado, proporcionan una falsa sensación de seguridad, incitando con ello a excesos alimentarios. Mención aparte merece el sorbitol, que siendo un polialcohol, se absorbe mucho más lentamente y se transforma en su metabolización en fructosa y luego en glucosa, debiendo ser contabilizado. No requiere de insulina. Igual situación sucede con la fructosa, con el agravante que la industria lo denomina "el azúcar del diabético". La fructosa no sólo es transformada a glucosa, con lo cual debe ser contabilizada como aporte de hidratos de carbono y sus consiguientes calorías, sino que también induce a complicaciones metabólicas como hipertrigliceridemia y acidosis láctica. Edulcorantes En la actualidad en la dieta para diabéticos de distintos países se utilizan edulcorantes de alta intensidad, que proporcionan cantidades insignificantes de energía, como ocurre con el aspartamo, la sacarina, el acesulfame K y el ciclamato sódico. El objetivo principal de estos agentes consiste en proporcionar un sabor dulce a los alimentos y bebidas sin aportar energía ni incrementar la glucemia . A los edulcorantes se los puede dividir en dos grandes grupos:

367



1. Calóricos o nutritivos Son los que consumídos aportan 4 Kcal por gramo. Dentro de esto grupo se encuentran los alimentos utilizados como edulcorantes, tales como sacarosa, glucosa, fructosa, miel y los polialcoholes tales como sorbitol, manitol, xilitol. Estos tres últimos son polialcoholes, considerados como· edulcorantes alternativos calóricos. Producen un efecto edulcorante similar a la glucosa, son metabolizados como la fructosa pero son menos dulces que la sacarosa. Pueden no ser absorbidos o hacerlo muy lentamente, por lo cual la ingesta de grandes cantidades puede provocar diarreas osmóticas. En general son muy empleados por la industria alimentaria para diversos productos.

2. No calóricos o no nutritivos (ENN) En este grupo se contempla a sustancias con poder endulzante que no aportan, al ser consumida, kilocalorías, o bien por la cantidad en que son utilizada, aportan muy pocas kilocalorías, considerando a este valor despreciable. Entre estos edulcorantes se encuentran la sacarina, el ciclamato, el acesulfame-K, el aspartamo, la sucralosa y esteviásido. Muchos de estos edulcorantes se utilizan en mezclas entre sí, con el fin de potenciar su poder endulzante. Este poder no resulta de la sumatoria del poder endulzante correspondiente a cada edulcorante empleado, sino que como resultado de esa mezcla se obtiene un valor dulce superior (sinergismo). Esto permíte utilizar cantidades más pequeñas de ellos, evitando que se noten sabores colaterales indeseables.

368



Características de los ENN Edulcorante

Descripción

Kcal/g

Efecto edulcorante 200- 700 veces mayor que la sacarosa. Sacarina·

No cariogénico. No produce respuesta glucémica.

o

Sabor residual metálico. Efecto edulcorante 30 veces mayor que la sacarosa. Ciclamatos

No cariogénico. No produce respuesta glucémica,

o

No da sabor residual metálico. Efecto edulcorante 200 veces mayor que la sacarosa. No cariogénico. Acesulfame-K

o

No produce respuesta glucémica, Tolera temperaturas elevadas. Es amargo en concentraciones elevadas. Efecto edulcorante 160- 220 veces mayor que la sacarosa.

Aspartamo (*)

No cariogénico. Produce limitada respuesta glucémica.

4

Las altas temperaturas destruyen el poder edulcorante.

i

' 1

Efecto edulcorante 600 veces mayor que la sacarosa. Sucralosa

o

..

No cariogénico. No produce respuesta glucémica.

l

Tolera temperaturas elevadas. Efecto edulcorante 200 - 300 veces mayor que la sacarosa. Esteviósido

o

No cariogénico. No produce respuesta glucérnica.

l

Estable a altas temperaturas. (*) Si bien se metabolíza en el organismo, aportando 4 Kcal/g, debido a su alto poder edulcorante se

lo emplea en pequeñas cantidades para lograr obtener el sabor dulce. Es por este motivo que convencionalmente se lo considera como un edulcorante no nutritivo o no calórico. Presenta como contraindicación importante que no debe ser indicado en fenilcetonúricos, por contener fenilalanina. La Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE. UU. (FDA), previa a la aprobación del producto, realiza costosos estudios de laboratorio, donde se demuestra su inocuidad ante las distintas pruebas a que son sometidos. Una vez que es aprobada la seguridad de un aditivo alimentario y que las reglamentaciones vigentes reconocen su uso como válido, se determina la cantidad diaria que se puede usar (IDA o Ingesta Diaria Admitida). La IDA es una pauta reguladora que bajo ningún aspecto indica nivel de toxicidad, ya que en realidad posee un factor de seguridad cien veces mayor. Los valores de IDA se expresan en

369

María Elena Torresani y María Inés Somoza mg/Kg de peso corporal del individuo. A partir de 1960 estos valores encontrados son difundidos al resto del mundo, como recomendaciones, por las diferentes organizaciones científicas, nacionales o internacionales. ENN

Aprobado por FDA

Sacarina Ciclamato

1991 No aprobado

Acesulfarne- K

1988

Aspartamo

1981

Sucralosa

1998

Esteviósido

1995

Tanto la FDA como la Comisión del Códex Alimentario, en un Programa Conjunto FAO/ OMS sobre Normas Alimentarias, informan periódicamente la IDA y los niveles máximos en que pueden ser empleados los aditivos. IDAS/ENN

FDA

FAO/OMS

Sacarina

5mg/Kg

5 mg/Kg

Ciclamato

No aprobado

11 mg/Kg

Acesulfame-K

15 mg/Kg

9mg/Kg

Aspartamo

50 mg/Kg

40mg/Kg

Sucralosa

15 mg/Kg

15 mg/Kg

En el año 1969 la FDA prohíbe el uso de ciclamatos, ya que se demostró en forma experimental que la mezcla sacarina-ciclamato era cancerígena. Si bien el tema fue revisto por el Comité de Asesoramiento sobre Cáncer de la FDA y se comprobó que el ciclamato no era cancerígeno, la aprobación de este edulcorante sigue bajo revisión. Su uso sí está aprobado en más de 50 países. La FDA aprueba en 1995 al edulcorante natural stevia, pero sólo para ser utilizado como aditivo o suplemento dietético que podría venderse en tiendas naturistas, de forma de no interferir con los intereses de las industrias productoras de los otros edulcorantes no naturales. Por otro lado, el Comité de Expertos en Aditivos Alimentarios (JECFA), organismo técnico de referencia de la FAO y la OMS, emitió en el año 2004 un documento que dictamina que el caá-heé, nombre guaraní de la Stevia rebaudiana Bertoni, es un alimento "apto para la ingesta diaria". Ahora, tras el dictamen de la FAO y de la OMS se espera que el interés por la producción de la Stevia raudiana vaya en aumento en todo el mundo. El JECFA realiza permanentemente determinaciones de inocuidad e incluyó a la stevia en una lista temporal como paso previo para el definitivo pasaje a su Codex Alimentarius. Admitió la ingesta de hasta 2 mg/Kg/día como especificación temporaria hasta que se establezca la IDA plena. 370

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONÁL [CAPÍTULO 3, 10) Pacientes diabéticos]

Monitoreo nutricional Este paso del proceso es quizá el más importante. El seguimiento de los parámetros metabólicos del perfil glucémico, la hemoglobina glicosilada, el perfil lipídico, tensión arterial, función renal y peso corporal, así como la valoración de la calidad de vida del paciente, son esenciales para asegurar resultados satisfactorios. Por otro lado, la autosupervisión periódica es un instrumento valioso en la tarea de estimular el compromiso del paciente con el plan terapéutico prescripto. Con la asesoría del equipo de salud, el autocontrol involucra activamente al paciente en el proceso del tratamiento, lo que le permite hacer ajustes en la alimentación, la actividad física y la dosis de los fármacos que reciba. No basta con planificar e implementar el tratamiento nutricional. Se debe realizar una evaluación de los resultados y el seguimiento del paciente para hacer los ajustes necesarios. Se deberá llevar a cabo con una frecuencia variable según cada caso y deberá ser informado por escrito en la historia clínica del paciente, para que esté al alcance de todo el equipo de salud y pueda resultar una herramienta útil para adecuar los demás pilares del tratamiento. Permite evaluar: . La adherencia al tratamiento. - La respuesta al tratamiento. • Plantear nuevos objetivos o reforzar los ya establecidos. - Aumentar la motivación del paciente. Los criterios de control y seguimiento de los pacientes diabéticos, pueden ser agrupados desde tres puntos de vista: 1) Control glucémico. 2) Control metabólico. 3) Control clínico.

Control Glucémico El grado del control glucémico en los diabéticos guarda una estrecha relación con la presencia de complicaciones microvasculares (retinopatía, nefropatía y neuropatía). Esta correlación entre la hiperglucemia y la lesión de pequeños vasos ha sido demostrado, tanto en el estudio DCCT como en el UKPDS, donde se vio que los pacientes que realizaron tratamiento intensivo presentaron una menor prevalencia e incidencia de complicaciones y especialmente en el UKPDS quedó demostrado claramente que la diabetes tipo 2 es una enfermedad progresiva. De ahí que los controles glucémicos (basales y posprandiales) y de hemoglobinas glicosiladas adquirieron suma importancia tanto en el tratamiento como en el pronóstico de los pacientes diabéticos. Cada vez aparecen más evidencias que demuestran que los cuadros clínicos de enfermedad arterial obstructiva, fundamentalmente la enfermedad cardiovascular, son más frecuentes, precoces y graves en los diabéticos tipo 2 si se los compara con los no diabéticos. Se plantea el control glucémico del paciente por medio del registro de glucemias en forma seriada, de la hemoglobina glicosilada y de la fructosamina. En determinadas situaciones también se podrá medir la glucosuria y la cetonuria. 371

María Elena Torresani y María Inés Somoza a) Glucemia en ayunas o pre-prandial (antes de desayuno, almuerzo, meriendll y cena) Si bien este parámetro no es precisamente el mejor de evaluación, la práctica hospitalaria matinal ha impuesto su utilización. Su valor en ayunas expresa la producción hepática de glucosa. Su verdadera importancia reside en que permite establecer modificaciones terapéuticas. b) Glucemia posprandial (2 ha 2,5 h después de las comidas) Si bien la mayor parte de los antidiabéticos orales se siguen enfocando en reducir las cifras altas de glucemia plasmática en ayunas, cada vez hay más evidencias sobre el vínculo entre hiperglucemia posprandial y el desarrollo a largo plazo de complicaciones vasculares, aumento en la mortalidad y glucotoxicidad. Tanto los controles de glucemia en ayunas como de glucemia posprandial los puede realizar el propio paciente, recibiendo esta técnica el nombre de "Automonitoreo". Se puede emplear para ello las tirillas reactivas, que permiten una lectura visual (determina glucemia, glucosuria y cetonuria dentro de un rango de escala de colores). Otro método para determinar la glucemia con automonitoreo es a través de aparatos electrónicos, llamados reflectómetros, que indican valores precisos de la glucemia.

j

.

Automomtoreo

I

<[

Lectura visual por tirillas reactivas [

[ Lectura instrumental por espectómetro

La determinación de la glucemia permite conocer la situación actual, pero no las modificaciones sufridas a lo largo del día o ante diferentes períodos o situaciones. De acuerdo a este monitoreo glucémico se pueden ir modificando no sólo la dosis farmacológica utilizada, sino también la combinación de diferentes fármacos entre sí. ¿Qué significa cada valor del monitoreo? - En ayunas: refleja el efecto de la insulina intermedia aplicada antes de la cena. - Antes del almuerzo y merienda: refleja la acción de la insulina corriente e intermedia aplicadas antes del desayuno. -Antes de la merienda y cena: evidencia la acción de la insulina intermedia aplicada antes del almuerzo. - Antes de dormir: refleja el efecto de la insulina rápida aplicada antes de cenar. Muchas veces las mezclas de insulina intermedia y rápida hacen que esta última tenga una acción superior a 8 horas. Esto puede provocar: • Hipoglucemias antes de cenar: se debe disminuir la proporción de insulina corriente en la dosis matutina. • - Hiperglucemias antes de cenar: se debe aumentar la proporción de insulina corriente antes del desayuno.

372

LINEAMIENTOS


3,

10)

Pacientes diabéticos]

Indicadores de control glucémico Normal

Objetivo

Glucemia en ayunas y preprandial (mg/dl)

< 110

90 - 130

< 90 / > 140

Glucemia al acostarse (mg/dl)

< 120

110 - 130

< 110 / > 140

Glucemia posprandial (mg/dl)

135 - 140

Indicador bioquímico

:5

140

Actuar

150

Fuente: ADA. 2001.

e) Hemoglobina glicosilada La hemoglobina glicosilada (Hb) es también conocida como glucohemoglobina. Su determinación constituye un método de rutina para valorar el control metabólico a largo plazo del diabético. En todas las personas, sean o no diabéticas, la hemoglobina es una proteína circulante que al unirse con los azúcares se glicosila. La glucosilación de la hemoglobina, ocurre por mecanismos no enzimáticos en los eritrocitos, en cantidad proporcional al nivel de glucosa circulante. La HbAl es la fracción mayor de las glucohemoglobinas. Constituye de 6% a 8% de la Hb total, pudiendo llegar a 15% al 18% en los diabéticos descompensados. La HbAl puede ser separada en subfracciones, de las cuales la HbAlc es la predominante y mejor caracterizada. ya que se une casi exclusivamente a la glucosa, representando un 4% a 6% de la hemoglobina total. La hemoglobina permanece dentro de los eritrocitos mientras éstos vivan, por lo que la hemoglobina glicosilada informa sobre los valores promedios de las variaciones de glucosa en sangre, durante los últimos dos a tres meses. Permite detectar las descompensaciones que el paciente haya presentado durante éste período. Debido a que la vida media de los eritrocitos es de tres meses, su medición se suele solicitar cada tres a cuatro meses en pacientes diabéticos estables, y cada uno a dos meses en los que tienen un mal control de su glucemia. La interpretación de sus valores contribuye a la vigilancia del grado de hiperglucemia en el paciente. No es un valor útil para el diagnóstico. Permiten hacer una detección precoz y un control de las complicaciones. No es una prueba estandarizada de laboratorio y suele existir una ligera variabilidad de un laboratorio a otro. Se expresa en forma porcentual, una vez que refleja el porcentaje de hemoglobina que se encuentra unida a la glucosa. Cuanta más alta haya sido la glucemia en los últimos 2 a 3 meses, mayor será el porcentaje de hemoglobina unida a la glucosa y mayores serán los niveles de hemoglobina glicosilada. Supuestamente estos valores también reflejan la exposición de otros tejidos y proteínas al mismo ambiente hiperglucémico, siendo un buen marcador de las complicaciones microvasculares. Pero si bien sus valores representan una concentración promedio integral de la glucemia en un determinado intervalo de tiempo, no indica cómo ocurre la variación diaria. De ahí es que las últimas investigaciones correlacionan las complicaciones cardiovasculares con la glucemia posprandial y no con la hemoglobina glicosilada, haciendo del automonitoreo de la glucemia el procedimiento fundamental del control glucémico.

373

Maria Elena Torresani y María Inés Somoza Se ha demostrado cómo con cifras deHbAlc menores de 7 disminuyen notablemente el número de complicaciones y cómo éstas aumentan en forma exponencial cuando los valores son superiores. Niveles de HbA 1 e 4%a6%

Interpretación Valores normales en individuos no diabéticos.

Hasta 7%

Buen control glucémico anterior durante los últimos 2 a 3 meses.

Superior al 7%

Control glucémico anterior inadecuado durante los últimos 2 a 3 meses, con niveles promedio de glucemia superiores a los valores deseables.Obligan a modificar el tratamiento.

Fuente: Adaptado de ADA 2001.

La Sociedad Americana de Diabetes propone como objetivos del tratamiento, mantener glucemias en ayuno < a 120 mg% y hemoglobina glicosilada < a 7%. Recomienda que sea medida por primera vez cuando se diagnostica la enfermedad y luego repetirla cada 6 meses en los diabéticos tipo 2 y cada 3 a 4 meses en los tipo l. La Federación Internacional de Diabetes en cambio. considera que la mejor meta para ser alcanzada es igual o inferior a 6,5%, o sea, dentro de los valores normales. Esta postura fue confirmada en el 42º Congreso de la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD) desarrollado en Copenhague del 14 al 17 de setiembre de 2006. Según la Asociación Latinoamericana de Diabetes (ALAD), tanto para los diabéticos tipo 1 mayores de 15 años, como para los de tipo 2, se manejan iguales criterios de control, considerándose los siguientes valores de HbAlc:

Control

Hemoglobina Glicosilada A 1 (%) Diabetes tipo 1

Bueno Aceptable Malo

6,6a8 8,1 a 10 > a 10

Diabetes tipo 2 a 7,5

La Federación Española de Diabetes (FED) ha presentado una campaña para concienciar a pacientes y profesionales sanitarios de la necesidad de realizar habitualmente la prueba del nivel medio de glucosa en sangre o hemoglobina glicosilada (Ale) y mantener este nivel por debajo de un 7 %, lo que asegura un control óptimo de la enfermedad. Por esta razón la FED, ha utilizado el lema "La vida es mejor por debajo de 7" para el lanzamiento de esta iniciativa en el ámbito nacional. ¿Cómo debe interpretarse el valor de hemoglobina glicosilada? Se presenta a continuación un cuadro estimativo, donde pueden observarse los valores promedios de glucemia de los dos meses previos, según el valor actual de la hemoglobina glicosilada Ale:

374


3,


Valor de HbA 1 e (*)

Promedio de glucemia de 2 meses previosünq/df)

14

360

13

330

12

300

11

270

10

'

240

9

210

8

180

7

150

6

120

!

(*) Recordar que por cada grado que disminuye la hemoglobina glicosilada, se reducen aproximadamente un 35% las complicaciones.

Se debe ser cauteloso en su interpretación, ya que exis:en f~ctores que P,~eden actuar elev~ndo los valores O descendiéndolos, considerándose a estas srtuaciones como falsos resultados Factores que provocan "falsos resultados" Descienden la HbA 1

Elevan la HbA1

Anemias hemolíticas

Hipertrigliceridemia Hiperglucemia aguda

Eritropoyesis activa (en embarazo)

Modificaciones de la Hb por: alcohol, aspirina o antibióticos.

Transfusiones recientes 1

i

1

d) Fructosamina También sirve para determinar el comportamiento de la glucemia en los úl~imos 20 d!~s anteriores al análisis. Mide la unión de la glucosa a proteínas sanguíneas. Las protemas. plasmáticas son separadas por procesos químicos de los glúcidos, y transformadas en fructosamina la cual es medida por una reacción química. . . Su valor tiene una relación directa con los valores de glucemia: cuanto mayor haya sido la glucemia en los últimos 20 días, mayor será la fructosamina. Valor normal: Hasta 285 mmol/dl. Cifrassuperiores a 285, demuestran que las glucemias fueron elevadas. . ., Ofrece la ventaja sobre la HbAlc de que es de menor complejidad en su realización y más económica. e) Medición de la glucosuria Cuando la glucemia plasmática está por encima de 180 mg/dl, parte de ella co~ienza a perderse por la orina (umbral renal). La misma se puede controlar a través de tiras reactivas, por 375

María Elena Torresani y María Inés Somoza comparación del color que toma la misma una vez introducida en la orina y la escala que trae el envase. Es importante tener presente que el resultado obtenido no indica valor de glucemia en sangre de ese momento y que sólo dará positivo si ésta es mayor a 180 mg/dl. Por otra parte hay situaciones tales como la vejez o enfermedades renales, que modifican el umbraJ renal y por Jo tanto se puede llagar a producir glucosuria con valores más bajos de glucemia, o por el contrario el valor es mayor y no aparece en la tira. f) Medición de cetonuria Ante hiperglucemias prolongadas, y ante la imposibilidad de que la glucosa entre a las células, se recurre metabólicamente a las grasas como energía. Su metabolización produce cetonas que son eliminadas por el aliento y por la orina. Los cuerpos cetónicos o cetonas pueden medirse también en orina a través de las tiras reactivas, que se utilizan de la misma manera que para la medición de glucosuria. Se debe medir la cetonuria en las siguientes situaciones: - Cuando la glucemia es mayor a 250 mg/dl o la glucosuria es de++++ en dos controles seguidos. - Previo al ejercicio, con glucemias superiores a 300mg/dl (la cetonuria contraindica el ejercicio) - Cuando se presentan los siguientes síntomas: mucho cansancio, sed intensa, náuseas y vómitos, dolor abdominal, aliento a manzana, calambres, sensación de falta de aire yrespiración rápida.

Control metabólico El adecuado control glucémico, es primordial en la prevención y tratamiento de las complicaciones microvasculares y en lo que respecta a las lesiones cardiovasculares, Es por ello que resulta de gran valor la prevención, diagnóstico precoz y tratamiento de los factores de riesgo cardiovascular. La evaluación de los lípidos sanguíneos es el control de mayor relevancia. Es frecuente encontrar en los diabéticos tipo 2, una disminución de la fracción HDL-C y un aumento de los triglicéridos. Se deberá trabajar en estos pacientes la aplicación de medidas terapéuticas no farmacológicas (disminución del peso corporal, incremento de la actividad física, cumplimiento de] pian alimentario, dejar de fumar) y si no se obtiene la modificación del perfil lipídico, se aplicará la farmacología para lograrlo. , La determinación anual de rnicroalbuminuria permitirá establecer el diagnóstico precoz de nefropatía diabética y la implementación de medidas terapéuticas adecuadas. Valor normal = hasta 30 mg/día.

Control clínico El control clínico constituye uno de los aspectos fundamentales del tratamiento del paciente diabético. Se debe controlar: a) El peso corporal. b) El control de la tensión arterial. e) El cuidado de los pies.

376


3,


Por parte del médico tratante será fundamental la derivación del paciente a los diferentes especialistas a los efectos de establecer el diagnóstico precoz de las complícaciones de la enfermedad, como así también el tratamiento oportuno de las mismas. E idealmente la anticipación de ellas a través de la prevención. La demora en el inicio del uso de insulina es hoy uno de los grandes obstáculos que atentan contra el control de los niveles de glucosa en sangre de las personas que conviven con la diabetes tipo 2. Entre el diagnóstico inicial y el comienzo de una terapia de reemplazo de insulina transcurren, en promedio, diez años. La insulina constituye el tratamiento de elección para los pacientes que no logran mantener sus niveles de glucosa en sangre dentro de niveles normales a través de un control estricto de la alimentación y del uso de fármacos orales. Sin embargo, tanto médicos como pacientes tienden a demorar su uso más allá de lo razonable, y así la insulina llega cuando las complicaciones de la enfermedad ya han comenzado a gestarse. La diabetes no controlada aumenta de dos a cuatro veces el riesgo de sufrir enfermedad cardiovascular y duplica las probabilidades de tener un accidente cerebrovascular (ACV). Además, el riesgo vascular que implica la diabetes es independiente de los valores de colesterol y de presión arterial. En todo el mundo, es muy pequeño el porcentaje de pacientes con diabetes que logra poner bajo control sus niveles de glucosa en sangre. Un reciente análisis de la Tercera Encuesta Nacional de Salud y Nutricián (NHANES III) de los Estados Unidos, revela que sólo el 16% de las personas con diabetes de ese país alcanza los objetivos terapéuticos que permiten reducir signifi-' cativamente las complicaciones a largo plazo de esta enfermedad. En América Latina, la situación no es muy diferente. Un estudio publicado en la Revista Panamericana de Salud Pública índica que sólo el 17% de las personas con diabetes tipo 2 tenía niveles de hemoglobina glicosilada dentro de los parámetros recomendados. Si bien se aconseja que los niveles de hemoglobina glicosilada (Ale) sean mantenidos por debajo del 7%, hoy se sabe que cada punto de Ale que se logra reducir se traduce en una significativa disminución del riesgo de complicaciones de la diabetes. En ese sentido, el Estudio Prospectivo de Diabetes del Reino Unido (UKPDS) demostró que un punto menos de Ale equivale a reducir un 37% las complicacíones rnicrovasculares, un ~1 % las muertes pordiabetes, un 14 % el riesgo de infarto de miocardio y otro 14% la mortalidad por toda causa.

377

María Elena Torresani y María Inés Somoza ¿Qué aspectos evaluar en la primera consulta y en los controles sucesivos? Primera consulta

Controles

Tratamientos anteriores

% de ausentismo

Causas de fracasos anteriores

Cumplimiento del plan

Valoración antropométrica

Tolerancias alimentarias

Empleo de medicación

I

1 i

¡

Modificación hábitos alimentarios

Patologías concomitantes

Horario y número de comidas

Gustos y hábitos alimentarios

Estado de ánimo

Tolerancias alimentarias

Lugar de comí das

Mitos y tabúes alimentarios

Grado de apetito y saciedad

Disponibilidad alimentaria

Incorporación o sostenimiento de actividad física

Horarios y número de comidas

Control y evolución del peso corporal

Lugar o ámbito físico de las comidas

Control y evolución de la circunferencia de la cintura

Grado de apetito y saciedad Grado y tipo de actividad física

Objetivos clínicos y bioquímicos en el tratamiento insulínico intensificado A través de este programa se buscará llegar a los siguientes parámetros bioquímicos y clínicos para evitar lasa complicaciones crónicas de la enfermedad. Parámetros Glucemiabasal Glucemia posprandial HbAlC

Valor objetivo Menos de 65 años < 110 mg/dl Más de 65 años: < 130 mg/dl Menos de 65 años: < 140 mg/dl Más de 65 años:< 160 mg/dl <7%

Colesterol Total

< 200 mg/dl

HDL-Colesterol

> 40mg/dl

LDL--Colesterol

< lOOmg/dl

Triglicéridos

< 150 mg/dl

Presión Arterial IMC

,I

< 130/85 mm Hg <26 Kg/m2

1

.

Para lograr el objetivo de la HbAIC, entre el 60% y 70% de las glucemias deberán estar en el rango aceptable y no se deberá provocar más de un 5% a 7% de hipoglucemias por debajo de 70 mg/dl. Estos objetivos se refieren a pacientes sin complicaciones, debiendo adaptarse a las diferentes situaciones.

378


5) CoMP'.JCACIONES


DE LA DIASETES

Las complicaciones que se pueden presentar en pacientes d.abéticos pueden clasificarse en función a su tiempo de acción (a corto plazo o agudas y a largo plazo o crónicas) o en función a la repercusión sobre los valores de la glucemia, apareciendo así complicaciones relacionadas con valores glucémicos bajos (hipoglucemias) y las relacionadas con valores altos (hiperglucemias). La mayoría de las complicaciones que cursan con hiperglucemia son crónicas con compromiso microangiopático (retinopatía, nefropatía, neuropatía) y macroangiopático (vasculares periféricos, coronariopatía), posicionándose el pie diabético como una afección mixta. Dentro de las hiperglucemias sostenida con complicaciones agudas, es frecuente la deshidratación y el coma hiperosmolar, asimismo denominado estado hiperosmolar hiperglucémico no cetósico. Agudas

Crónicas

Hipoglucemias. Acidosis diabética. Nefropatía diabética. Patología ocular. Neuropatía diabética. Macroangiopatía diabética. Pie diabético.

Hipoglucemias Las hipoglucemias son las complicaciones agudas más comunes del paciente diabético, y se pueden producir por tres causas: - 50 % por alteraciones en la alimentación. siendo lo más frecuente la omisión o el retraso de alguna comida. - 20 % por consumo de alcohol, el cual reduce la gluconeogénesis y aumenta el consumo periférico de glucosa. • 18 % por error en la dosificación de insulina, con aporte en exceso de la misma. - 12 % por actividad física desmedida o mayor a la habitual. Se dice que hay una hipoglucemia cuando los valores de glucemia plasmática están por debajo de 50 a 60 mg/dl. Se desencadenan en el organismo dos mecanismos: a) Activación del Sistema Nervioso Autónomo Simpático (SNA) El organismo para contrarrestar, libera hormonas tales como glucagon, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento. Este aumento de secreción hormonal es el responsable de la aparición de la siguiente sintomatología: palpitaciones - taquicardia palidez - ansiedad - temblores leves y sudoración fría.

379

María Elena Torresani y María Inés Somoza b) Disminución del nivel de la glucosa a nivel de las neuronas, provocando fatiga, irritabilidad, cefaleas, mareos, pérdida de concentración, somnolencia y visión doble o borrosa. Si no se controla el descenso de la glucemia, éste se acentúa pudiendo desencadenar convulsiones y coma hipoglucémico. Las hipoglucemias constituyen el efecto adverso más frecuente de los agentes hípoglucemiantes orales y de la insuÍina. Suelen ser una causa limitante para insulinizar. Se pueden presentar tres grados de Hipoglucemias, en función a la sintomatologfa presente: 1) Leve: En general es asintomática, solamente detectada ante el análisis bioquímico. A veces, en pacientes bien sensibles es advertida por él, refiriendo sensación de hambre, nerviosismo, irritabilidad, muy leves mareos y sudoración leve. 2) Moderada: El paciente la percibe claramente, encontrándose en condiciones de tratarla. Presenta sudoración profusa, palidez cutánea, taquicardia, palpitaciones, incordinacíón de movimientos pero pleno estado de conciencia. 3) Severa: El paciente es incapaz de reconocerla y de tratarla. No percibe los síntomas de alerta, hay pérdida de conocimiento, pudiendo aparecer estados convulsivos. Requiere la asistencia de otra persona. En general se presentan cuadros graves y de gran preocupación para los familiares o personas que acompañan al sujeto. Requieren la administración de glucágon o de glucosa endovenosa. Generalmente la dietoterapia cobra importancia en la prevención de las hipoglucemias más que en su corrección. La mayoría de las veces con una cuota de alimentos se revierte el cuadro. Lo primero que se debe hacer ante la sospecha de una hipoglucemia, es un autornonitoreo para confirmar.

Hipoglucemias nocturnas Muchas de las hipoglucemias que sufre el paciente diabético son nocturnas y pasan inadvertidas por el paciente. Como consecuencia de ellas como respuesta contrarregulatoria, es frecuente observar hiperglucemias matinales (efecto Somogy). Se debe sospechar esta situación cuando el paciente no refiere nicturia, presenta sudoración nocturna, y las glucosurias matinales son negativas. Es recomendable realizar un control glucémico durante la madrugada, a las 03.00 h para detectar estas hipoglucemias. En estos casos la glucosa elevada por la mañana se corregirá disminuyendo y no aumentando la insulina de la noche. Ante una hipoglucemia moderada se le darán al paciente 10 g de carbohidratos de absorción rápida y si el tiempo para realizar la próxima comida excede de 1 hora, se agregaran 1 O g de carbohidratos de absorción lenta. Se administrará glucosa o sacarosa en forma de jugos de frutas, gaseosas, pastillas o azúcar como tal, que el diabético debe siempre llevar consigo.

380



Corrección de las hipoglucemias Conducta a seguir

Tipo Hipoglucemias

Leve

Administración de carbohidratos complejos. Colación extra si próxima comida está alejada. Adelantar horario si está próxima. Administración de carbohidratos simples. Corregido el cuadro y actuar como en las leves.

Moderada

Agregar proteínas para enlentecer la absorción y asegurarse la continuidad del control de la hipoglucemia.

Severa

Aplicación hormona glucagón por vía subcutánea o intramuscular. Al principio no utilizar la vía oral. Una vez corregido el cuadro y que el paciente haya recuperado la lucidez, actuar como en las moderadas. En diabéticos tipo 2 insulinizados, se debe utilizar glucosa endovenosa. No es recomendable el uso de glucagón debido a que estimula la liberación de insulina (páncreasfuncionante) pudiendo prolongar el episodio hipoglucémico.

1

Acidosis Diabética La acidosis diabética constituye un estado evolutivo grave de la diabetes. La falta de utilización de la glucosa por los tejidos periféricos dependientes de Insulina, hace que ésta sea reemplazada por los ácidos grasos, que en su catabolismo producen cuerpos cetónicos, los que son excretados principalmente por la orina y el aliento. Esto trae como consecuencia que los ácidos grasos se detengan en una de las etapas de su combustión permaneciendo al estado de cuerpos cetónicos. Es de aparición aguda (días u horas) y se puede llegar a ella por: - insuficiente dosis de insulina; - abusos alimentarios: - enfermedades agregadas; - inadecuada instrucción de los pacientes sobre las complicaciones y sus causas. Este cuadro es característico de la diabetes tipo 1, siendo poco frecuente su desarrollo en la diabetes tipo 2, ya que existe suficiente cantidad de insulina capaz de inhibir la lipólisis que es el factor desencadenante de la cetogénesis o la formación de cuerpos cetónicos a nivel hepático. El cuadro se inicia lentamente, desarrollándose con el correr de los .días un deterioro progresivo general. La deshidratación inicial con hipovolemia, se hace más severa al 381

María Elena Torresani y María Inés Somoza momento del diagnóstico, presentando alteraciones hemodinámicas tales como taquicardia e hipotensión arterial pudiendo llevar al shock hipovolérnico, . Se observan a su vez, síntomas o signos neurológicos relacionados con la deshidratación intracelular, tales como deterioro de la conciencia, hipotonía muscular, convulsiones y coma. Los cuadros sostenidos de hiperglucemia, cuando es mayor a 180 mg/dl ocasionan poliuria por sobrepasar el umbral renal de reabsorción de la glucosa. Por otra parte este aumento de glucosa plasmática, genera ruperosmolaridad plasmática significativa que determina una deshidratación intracelular. La diuresis osmótica conlleva una pérdida may ~. de agua que de sodio, porque es frecuente que presente hipematremia hipovolémica. La poliuria persistente lleva a una disminución del volumen extracelular que finalmente comprometerá el filtrado glomerular empeorando el cuadro y conformando un círculo vicioso. El déficit de insulina, la hiperglucemia, la pérdida de líquidos (poliuria) y el insuficiente aporte de líquidos llevan al estado hiperosmolar híperglucémico. La acidosis diabética se divide en cuatro etapas por las cuales el paciente avanza en forma gradual: a) Acidosis química: sólo se caracteriza por hiperglucemia, glucosuria y cetonuria (sin manifestaciones clínicas). b) Acidosis clínica: aparecen signos clínicos tales como trastornos gastrointestinales manifestados por nauseas y vómitos como consecuencia del gran aumento de los cuerpos cetónicos; deshidratación con la piel y lengua seca: aparece el aliento cetónico (a manzana); hay colapso circulatorio por lo cual el paciente esta pálido y con la piel fría. Existe un estado de astenia, con tendencia al sueño. e) Precoma: aparecen signos de obnuvilación de la consciencia; y a nivel respiratorio para compensar la acidosis aparece una respiración característica llamada de Kussmaul que consiste de una inspiración profunda seguida de una espiración breve. d) Coma: ya hay pérdida de consciencia.

Corrección de la acidosis diabética El tratamiento cursa con internación y consiste en aplicar insulina rápida e hidratar al paciente. Se implementa el plan DIT (Dieta-Insulina-Tiempo) que tiene como ventaja que manteniendo siempre constante la dieta y el tiempo, la única variable que actúa es la insulina. Se manejan períodos de 6 horas, para determinar al cabo de ellas, según cual sea su glucemia, las correcciones que se deben hacer. Se da una dieta líquida con gran volumen (no menos de tres litros diarios) para hidratar al paciente; con hidratos de carbono de fácil absorción, sin fibras, rica en Na y K para reponer las pérdidas sufridas por la deshidratación. El volumen total de líquidos y de carbohidratos se debe fraccionar en tomas iguales. Se manejan 4 tomas de 6 horas cada período; al inicio de cada uno de ellos se administra insulina según el dosaje de glucosuria del período anterior. En las tres primeras horas de cada período se administran los preparados líquidos, quedando en las tres horas restantes reposo digestivo. 382


3,


1 litro de leche 1 litro de caldo salado 1 litro jugo de frutas 40g de fécula 80g de azúcar

Se da por día

El Na se aporta a través del CLNa agregado al caldo. El K se aporta por la leche, el caldo y las frutas. Debe aportar entre 200 y 250 g de R de C. por día. Esquema 6 horas 7 horas 8 horas 9 horas 10 horas 11 horas

== Insulina 250cc leche + 1 O g azúcar.

= 250 ce caldo+ 10 g fécula. ~ == == ==

250 ce jugo + 10 g azúcar. reposo. reposo. reposo.

Estado hiperosmolar El estado hiperosmolar que es más frecuente en los diabéticos añosos tipo 2, se diagnostica cuando la hiperglucemia es muy elevada, generalmente mayor de 600 mg/dl, y la hiperosmolaridad mayor de 320 müsm/litro (Los valores normales oscilan entre 276 y 296 müsm/litro). Para el cálculo de la osmolaridad: Osmolaridad efectiva

=

Sodio (meq/l) , 2 + Glucosa (mg/dl)/18

A diferencia de la cetoacidosis diabética, en el estado hiperosmolar, no hay aliento cetónico, no se observa respiración de Kusmaul, hay glucosuria pero no hay cetonemia ni cetonuria. Corrección del estado hiperosmolar El tratamiento cursa con internación en unidad de cuidados intensivos, debiendo valorarse desde el inicio los signos de deshidratación, el compromiso hemodinámica y neurológico. Se debe reponer la pérdida de líquidos y electrolítos, corregir la hiperglucemia y tratar las causas desencadenantes. Para reponer los líquidos y electrolitos se debe administrar solución salina isotónica si los valores de sodio se encuentran normales, o soluciones hipotónicas si el sodio está elevado. Estas soluciones se aportan a razón de un litro en la primera hora, 500 mi en la segunda y tercer hora y luego 250 ml hora hasta reponer el líquido perdido en las primeras 24 h a 48 h. Se utilizará insulinoterapia para la corrección de la glucemia, la cual se iniciará una vez repuestos los líquidos, ya que ésta disminuye de por sí la glucemia por lo t~~to, se de~e controlar la glucemia cada dos horas y administrar insulina en forma parenteral utilizando micro goteo. 383



Una vez que el paciente reinicie la alimentación oral, se pasa a correcciones con insulina corriente subcutánea cada cuatro horas. En cuanto al tratamiento de los factores desencadenantes, se debe descartar una neumopatía, y otras infecciones como ser las de piel incluidas el píe diabético, infecciones urinarias, gastroenteritis, meningitis, etcétera. Muchas veces el uso de medicamentos especialmente diuréticos y corticoesteroides, también pueden ser desencadenantes del cuadro.

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3,


Referencias Bibliográficas ADA Reporte: "Position of the American Dietetic Association: Use of nutritive and nonnutritive sweeteners". Journal ofthe American Dietetic Assocíation. 1998; 98 (5). American Diabetes Association: "The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus". Diabetes Care. 1997; 20 (7). American Diabetes Association-The American Dietetic Association. Listas de Intercambios para planes de alimentación. 1998. American Diabetes Association: Intensive Diabetes Management. 2ª edición. 1998. American Diabetes Association. "Nutritíon Recommendations and Principies for People with Diabetes Mellitus". Diabetes Care. 1999; 22. Sup.l. American Diabetes Association. "Role of fat replacers in Diabetes medica! nutrition therapy (Position Statement)". Diabetes Care. 1999; 22. Sup.l-S90-S91. American Diabetes Association: "Clinical Practice Recommendations", Diabetes Care. 2000; 23:1. American Diabetes Association: "Nutrition Recommendations and Interventions for Diabetes 2008. A position statement of the American Diabetes Association". Diabetes Care. 2008; 31 (Supplement 1): S61-S78. Anderson J. and Patti Bazael Geil: "Nutritional management of Diabetes Mellitus". En: Shills. 1998. Bensusan T. y Hirschler V.: Diabetes para niños, adolescentes y sus familiares. Forma Color Impresores. 200 l. Burge M. R. et al.: "Low-dose ethanol predisposes elderly fasted patiens with type 2 diabetes to sulfonylurea-induced low blood glucose", Diabetes Care 22. 1999. Chacra A. R., Tarnbascia M. A. "Concepto y Práctica del Tratamiento por objetivos: el automonitoreo domiciliario de la glucemia". Curso Latinoamericano sobre Diabetes y Síndrome Metabólico para Clínicos. Vol. 4. ALAD. Comisión del Códex Alimentario. Programa Conjunto FAOIOMS sobre normas alimentarias. Informe de la 2ª Reunión del Comité del Códex sobre Aditivos Alimentarios. La Haya. 1997. DCCT Study Group: "The effect of intensive tretment of diabetes and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus". N Engl J Med 1993; 329. FAO/WHO Expert Consultation. Carbohydrates in human nutrition. Ginebra: Food andAgriculture Organization, World Health Organization. FAO Food and Nutrition 1998; 66. Foster-Powell K., Holt S. HA, Brand-Miller J. C. "International table of Glicenic Index and Glicemic Load Values: 2002". American Journal of Clinical Nutrition 2002; 76:5-56 Franz M. J.: Diabetes and exercise guidelines far safeand enjoyable activity, Minneapolis: Diabetes Center 1987. Franz M. Carbohidratos y diabetes: "¿Qué es más importante, la fuente o la cantidad?". Current Diabetes Reports Latin America. 2002; 1 (2). González C., Beruto, V., Keller, G., Santoro, S., Di Girolamo, G. "Investigationaltreatments far type 2 diabetes mellitus: exenatide and liraglutide". Expert Opin Investig Drugs 2006; 15(8): 887-895. Jenkins y col.: "Glycemic index of foods: a physiological basis for carbohydrate exchange", Am J Clin Nut 1981, 34. 385



Una vez que el paciente reinicie la alimentación oral, se pasa a correcciones con insulina corriente subcutánea cada cuatro horas. En cuanto al tratamiento de los factores desencadenantes, se debe descartar una neumopatía, y otras infecciones como ser las de piel incluidas el pie diabético, infecciones urinarias, gastroenteritis, meningitis, etcétera. Muchas veces el uso de medicamentos especialmente diuréticos y corticoesteroides, también pueden ser desencadenantes del cuadro.

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Referencias Bibliográficas

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lj


3,

11) Patología renal]

11. Cuidado nutricional en la patología renal 1)

INTRODUCCIÓN

Durante los últimos años, con el aumento de la prevalencia de obesidad, diabetes e hipertensión se ha visto un incremento de la Insuficiencia Renal Crónica convirtiéndose esta, al igual que las otras enfermedades, en un problema de salud pública global. La Insuficiencia Renal Crónica (IRC) es la disminución del filtrado glomerular en forma progresiva, permanente e irreversible, asociada a la pérdida del parénquima renal a medida que avanza la enfermedad. La principal diferencia con la Insuficiencia Renal Aguda (IRA) es que en la IRC los riñones no tienen capacidad de recuperación, el avance de la enfermedad puede hacerse más lento pero no es reversible. . . , . Con el deterioro de la función renal se irán presentando algunas situaciones clínicas como uremia crónica, acidosis metabólica, trastornos hidroelectrolíticos, anemia crónica, osteodistrofia renal que van a impactar sobre el estado nutricional del paciente. Por lo tanto, como en toda enfermedad crónica, dentro de los pilares del tratamiento, cobra relevancia la Educación Alimentaria. . La IRC es frecuente dañina y tratable por lo que es de suma importancia su detección temprana y un tratamiento oportuno.

Valoración del estado de nutrición en pacientes con insuficiencia renal Debido a las características particulares de la enfermedad y del propio tratamiento al que está sometido el paciente con insuficiencia renal (IR), la malnutrición es un problema frecuente. A través de diversos estudios clínicos, se puso en evidencia la alta frecuencia de desnutrición del tipo mixto o calórico-proteica que presenta esta población. _ Se estima que 1/3 de la población con IR sufre desnutrición moderada y 6% - 8% desnutrición severa. En la IRC se han descripto signos de desnutrición tanto en la fase predialítica como durante la etapa dialítica. La mayoría de los trabajos señalan que en los pacientes con IRC la desnutrición se instala antes de la fase terminal que antecede a la diálisis. En cualquier patología, un balance calórico y proteico negativo puede deberse a una menor ingesta de nutrientes con respecto al requerimiento o bien a un incremento del catabolismo. En la IRC se presentan ambas situaciones. Todo ello sitúa al paciente renal en una posición más susceptible al riesgo de mortalidad, principalmente por causa cardiovascular. "Los pacientes con IRC tienen mayor probabilidad de morir que de recibir tratamiento sustitutivo. Muchos pacientes mueren antes de iniciar el tratamiento." Keith, D., et al.: Arch int Med 2004; 164: 659-663.

387


Causas de malnutrición Disminución en la ingesta calórica y proteica debido a: - Estado de uremia crónica: reducción espontánea de la ingesta con un filtrado glomerular por debajo de 28ml/min. - Síntomas gastrointestinales propios de la uremia elevada, y/u originados por la medicación (náuseas, distensión abdominal, constipación, saciedad precoz, acidez). - Prohibiciones dietéticas exageradas al no efectuarse una adecuada anamnesis, en la que se restringen alimentos ocasionando al paciente la imposibilidad de encontrar alternativas que le resulten apetitosas. -Alteraciones del sentido del gusto; si bien no se conoce a ciencia cierta la causa, se estima que podría deberse a una deficiencia de cinc o a la restricción dietética de sodio y agua, • Diálisis inadecuada; ingesta proteica escasa al no corregir adecuadamente el estado urémico del paciente. La concentración habitual de urea de un paciente en tratamiento dialítico será de 120 a 180 mg/dl. - Sintomatología presente durante el tratamiento dialítico: náuseas, vómitos o fatiga intra y posdialítica en los pacientes en hemodiálisis, saciedad provocada por la absorción de glucosa en la diálisis peritoneal junto con la sensación de plenitud que causa el líquido introducido en el abdomen. 11

11

1

- Alteración de la rutina que puede llevar al paciente a no realizar todas las comidas los días de hemodiálisis. - Anorexia por depresión. - Disminución de la íngesta por factores económicos, culturales y psicosociales.

Hipercatabolismodebido a: - Estado urémico, la uremia per se produce disminución de la síntesis proteica y aumento de la degradación muscular de proteínas. - Alteraciones metabólicas y hormonales, propias de la IRC como la acidosis metabólica, resistencia a la insulina, hiperparatiroidísmo secundario. - La diálisis per se, en ambas modalidades dialíticas se pierden cantidades significativas de nutrientes. Cuando en hemodiálisis se utilizan baños sin glucosa, las pérdidas bordean los 13 g de aminoácidos totales y 30 g de glucosa por sesión de cuatro horas. En diálisis peritoneal, las mismas alcanzarían 15 g de aminoácidos, además de vitaminas hidrosolubles y oligoelementos. - Estado inflamatorio, el paciente urémico está expuesto a complicaciones infecciosas y/o inflamatorias que aumentan su catabolismo proteico.

Inicio tardío del tratamientodialítico Actualmente se prefiere un ingreso más temprano al tratamiento para poder aumentar la ingesta de nutrientes evitando el excesivo deterioro nutricional que se produce cuando el filtrado glomerular llega a niveles muy bajos.

388

LJNEAMIENTOS PARA EL CUrDADO NUTRJCIONAL [CAPÍTULO 3, 11) Patología

renal]

Como podemos ver, existe una multicausalidad relacionada con enfermedades concomitantes, procesos inflamatorios y tratamientos sustitutivos de la función renal que comprometen el estado nutrícional de los pacientes con IRC, por lo que no puede hablarse de un único método de evaluación nutricional. En la evaluación nutricional en IRC ningún indicador es categórico, Muchos índices cada uno representando una categoría específica de datos son medidos independientemente y luego evaluados en forma conjunta para averiguar el estado nutricional del paciente. Por lo tanto, para realizar un buen diagnóstico nutricional y seguimiento del paciente debemos integrar: - Historia nutricional y alimentaria. - Mediciones antropométricas. Análisis de la composición corporal. - Evaluación bioquímica. - Examen físico.

Anamnesis alimentaria Es uno de los aspectos más importante de la valoración. aunque no resulte sencillo, puede ser muy útil ya que a través de técnicas exhaustivas es posible conocer con cierto grado de precisión las deficiencias y excesos en la ingesta del paciente, sus hábitos alimentarios y el de su familia y nos da una aproximación de la adherencia que el paciente tiene o ha tenido al tratamiento dietético. El método más aconsejado es el registro diario de 3 a 5 días consecutivos, incluyendo, de ser posible, tanto días de diálisis como fines de semana para tener una visión más global de la conducta alimentaria del paciente. Otra variante puede ser recordatorio de 24 horas, incorporando frecuencia de consumo para aquellos alimentos que escapan a la rutina. Se deben registrar fuentes ocultas de micronutrientes a partir de bebidas, golosinas, productos elaborados (polvos para gelatinas, sopas, bizcochuelos, etcétera), ya que estos productos suelen ser de consumo habitual y a la hora de contabilizar ingestas de sodio, potasio y fósforo pueden ser significativas. Para que el resultado sea satisfactorio es fundamental lograr una buena relación con el paciente en donde el rol del profesional sea el de ayudar informándolo.

Examen físico y antropométrico Las medidas antropométricas son poco sensibles para detectar desnutrición en forma temprana en pacientes renales donde, debido a su mal manejo de líquidos no siempre las variaciones en las mediciones o en el peso reflejan modificaciones reales en la composición corporal. Pero si se comparan a largo plazo y se toman bajo ciertas condiciones y junto con otros parámetros los resultados suelen ser positivos. Debido al tipo de desnutrición que presentan (tipo mixta), es importante evaluar tanto la reserva energética (tejido adiposo) como la reserva proteica (músculo). Los datos antropométricos más útiles son:

389

María Elena Torresani y María Inés Somoza - peso seco; - talla; - pliegues subcutáneos; - perímetro braquial. Para interpretar dichas medidas se utilizan los siguientes indicadores: - IMC: índice de masa corporal. - PPI: porcentaje del peso ideal. - PPU: porcentaje del peso usual. - PCP: porcentaje del cambio de peso. - CMB: circunferencia muscular del brazo.

Evaluación bioquímica Son la medición más objetiva del estado nutricional, especialmente cuando se los compara a través de distintas mediciones en el tiempo. Sin embargo. algunos de estos parámetros que definen el estado nutricional en otras patologías están sujetos a controversias en la IR.

11 11

1 11 111

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111

o

hl

- La albúmina sérica es el parámetro bioquímico más importante en lo que respecta a la correlación entre desnutrición y morbimortalidad. Ha sido utilizado ampliamente como indicador del estado proteico visceral. Si bien su sensibilidad y confiabilidad para diagnosticar la desnutrición temprana, han sido cuestionadas por su larga vida media de aproximadamente 20 días, la gran capacidad del hígado para regular su síntesis, y por el hecho de que puede verse afectada por pérdidas en el dializado, retención de fluidos, reprocesado del filtro con hipoclorito de sodio, y su síntesis disminuida durante procesos hipermetabólicos (reactante de fase aguda negativa), ha demostrado ser el principal marcador aislado de mortalidad. Lowrie y Lew en un estudio realizado en 12.000 pacientes hallaron que una mínima disminución de la albúmina de 4 g a 3,5 g duplicaba el riesgo relativo de muerte, se quintuplicaba en pacientes con concentraciones entre 3 y 3,5 g, siendo 16 veces mayor el riesgo por debajo de 3 g/dl. La malnutrición y el descenso de albúmina son factores predictivos independientes de mortalidad en pacientes en hemodiálisis. (Copper, B.A., Am J Kidney D, 2004; 43). Valor Albúmina (g/dl)

Interpretación

~4

deseable

3,9 a3,5

riesgo moderado de morbimortalidad

<3,5

riesgo alto de morbimortalidad

La hipoalbuminemia también se encuentra asociada a morbimortalidad cardíaca. 390


3,

I 1) Patología renal]

Recientemente surgió un especial interés en evaluar en pacientes renal un mar aor de proceso inflamatorio, la proteína Creactiva (PCR), porque se ha encontrado una elevada asociación entre ciertos parámetros relacionados con el estado nutricional como la albúmina y un mayor riesgo de morbimortalidad por e:ventos cardiovasculares. En situaciones de estrés hipermetabólico, la PCR estaría aumentada (> 6 mg/1), lo que inhibe la síntesis de albúmina y transferrina (reactantes de fase aguda negativa), hallándose niveles significativamente altos en pacientes en diálisis con hipoalbuminemia < 3,5 g/dl. Mientras dure la condición de estrés, la albúmina se mantendría disminuida, por lo que la hipoalbuminemia en ciertas situaciones particulares no debería considerarse un marcador nutricional, sino un índice de duración y severidad del cuadro. Lo cierto es que la PCR es mejor predictora de muerte en un año que la albúmina sérica en pacientes en hemodiálisis. - El colesterol aunque es un indicador inespecífico, su descenso a cifras por debajo de 155 mg/ di es sugerente de déficit en la ingesta calórico-proteica. Además, niveles de colesterolemia por debajo de 200 mg/dl asociado a hipoalbuminemia constituye un riesgo de muerte adicional en pacientes en diálisis. - La transferrina sérica es más sensible que la albúmina a los cambios repentinos en el metabolismo proteico, ya que su vida media es más corta (8-12 horas). Sin embargo, los niveles de transferrina pueden elevarse cuando los depósitos de hierro están agotados y disminuir hasta un 50% en infecciones, tumores malignos y enfermedades inflamatorias. Valores <200 mg/dl se considera índice de desnutrición. En los centros de diálisis es utilizada para evaluar el tratamiento con hierro y eritropoyetina. • La urea plasmática constituye el índice que mejor correlaciona con la ingesta proteica principalmente en los pacientes en diálisis. Valores bajos de urea y creatinina, no son signos de una buena diálisis, sino de una ingesta proteica pobre y de una masa muscular escasa. Por otra parte valores muy elevados de urea pueden hablar de una dosis de diálisis insuficiente. Valores> 220mg/dl reflejarían una dosis insuficiente de diálisis y valores-e 120mg/dl muestran una baja ingesta proteica. Ambas situaciones, son factores de riesgo de mortalidad. En general se consideran valeres aceptables: Urea: 120 - 180 mg/dl Creatinina: 12,5 - 15 mg/dl

- Los niveles de fósforo sérico, aunque en forma inespecífica, constituye un indicador práctico de déficit de ingesta fundamentalmente proteica ya que las fuentes de proteínas de AVB también se consideran fuentes de fósforo. El valor deseable de fósforo en sangre se considera entre 3,5 - 5,5 mg/1. Resulta coincidente en pacientes con fosfatemia < 2,6 mg/1 corroborar una baja ingesta proteica al realizar el recordatorio.

Los siguientes indicadores bioquímicos son utilizados en pacientes que reciben tratamiento sustitutivo de hemodiálisis ª

La PCR o PNA o Tasa de normalización de catabolismo proteico proporciona la medida de proteínas catabolizadas por día, se obtiene a partir de generación de urea en el período 391

María Elena Torresani y María Inés Somoza interdialítico y este valor resulta equivalente a la ingesta proteica siempre que el paciente se encuentre en situación de estabilidad metabólica (no catabólico). De no ser así un aumento de la nPCR puede deberse a un incremento de la ingesta o del catabolismo proteico y por el contrario, un descenso de la nPCR puede ocurrir por déficit de ingesta proteica o por anabolismo. En los pacientes en hemodiálisis crónica la nPCR debe ser > 1 g/Kg/día de proteínas, preferentemente 1,3 -1,4 g/Kg/día para mantener masa muscular. - El Kt/V es un índice de adecuación de diálisis. Se considera que una diálisis adecuada requiere un KtN entre 1,2 y 1,4 y en pacientes diabéticos, por ser de mayor riesgo un Kt/V ~ 1,4. Valores menores conllevan a mala calidad dialítica con mayor riesgo de malnutrición. Se presentaron hasta aquí indicadores dietéticos, antropométricos y bioquímicos y como cada uno de ellos brinda una visión parcial, se han propuesto algunos métodos de evaluación y sistemas de puntaje que integran varios indicadores para realizar un diagnóstico. (Ver Apéndice). Un método frecuentemente utilizado en los pacientes con insuficiencia renal, es el SGA o Subjetive Global Assessmetu, el que, a través de exámenes físicos y de una historia clínica y dietética, puede determinarse en forma subjetiva si el paciente presenta un buen estado de nutrición, desnutrición moderada o severa. Presenta la ventaja de ser un método fácil de aprender, económico y rápido, con resultados reproducibles en un observador adiestrado. Resulta ser un poderoso predictor de la sobrevida del paciente. Sin embargo, no es sensible para monitorear los cambios en los diferentes compartimentos corporales y su evolución a lo largo del tiempo. Algunos autores han propuesto el uso en estos pacientes de un sistema de puntaje (score) que, considerando datos bioquímicos, antropométricos e impresión clínica, clasifica al paciente en: estado nutricional adecuado, desnutrido leve, moderado y severo. La ventaja está en que, al ser un método cuantitativo, resulta útil para el seguimiento y para analizar los resultados de las distintas intervenciones terapéuticas utilizadas.

Obesidad y enfermedad renal Vimos la alta frecuencia de pacientes renales desnutridos y sus causas pero, por otro lado, nos encontramos cada vez más con pacientes que presentan algún grado de insuficiencia renal asociada a sobrepeso u obesidad. Se sabe que la obesidad es un factor de riesgo de daño renal debido a la presencia de insulinorresistencia que estimula al sistema nervioso simpático y la retención de sodio produciendo mayor hiperfiltración y proteinuria. No existen dudas sobre la relación estrecha establecida entre obesidad y síndrome metabólico como factores predictivos de enfermedad cardiovascular y enfermedad renal. Aquel individuo que presente tres componentes del síndrome metabólico aumenta un 75% el riesgo de IRC.

Por lo tanto, un paciente con insuficiencia renal incipiente (estadios 1 y 2) que presente sobrepeso, debemos incentivarlo en su descenso de peso, controlar la dieta y proponerle un programa de actividad física. Una vez que la enfermedad renal se instala (a partir del estadio 3), la metodología para valorar el estado nutricional y la implementación de la dietoterapia son las específicas para esta patología.

392


3,


Enfermedad cardiovascular en el paciente con insuficiencia renal La incidencia de enfermedad cardiovascular (ECV) es sustancialmente alta con insuficiencia renal en comparación con la población en general. La sobrevida con IRC resulta pobre en gran parte debido a las ECV. Entre 20% y el 40% de los pacientes con insuficiencia renal crónica, tienen ECV al momento de iniciar tratamiento dialítico. El 42,5 % de los pacientes en mueren de causa cardiovascular y/o cerebro vascular.

en pacientes en pacientes evidencia de hemodiálisis

Factores de riesgo de ECV "tradicionales" vs. Factores de riesgo relacionados con la IRC (K/DOQI). Factores de riesgo "tradicionales"

Factores de riesgo relacionados con la IRC.

Edad.

Tipo de IRC.

Sexo masculino.

Disminución

Raza blanca.

Microalbuminuria I Proteinuria.

Hipertensión Elevado LDL-c.

Actividad del sistema renina-angiotensína (aumento de TA).

Bajo HDL-c.

del FO.

Diabetes.

Aumento del volumen extracelular.

Tabaquismo.

Anormal metabolismo del Ca y P.

Sedentarismo.

Dislipidemia.

Menopausia.

Anemia.

Estrés.

Malnutrición Inflamación.

Historia familiar de ECV.

Infección. Factores trornbogénicos. Estrés oxidativo.

Elevadahomocisteina.

Dislipidemia en el paciente con insuficiencia renal crónica Causas posibles Insulinorresi stencia. - Estrés oxidativo. - Toxinas urémicas. - En hemodiálisis,

la utilización de heparina.

En diálisis peritoneal, la absorción y metabolismo de la dextrosa del líquido de diálisis. En pacientes transplantados, el uso de corticoides e inmunosupresores. En pacientes con síndrome nefrótico, anormalidad de la degradación de lipoproteínas.

393

María Elena Torresani y María Inés Somoza Perfil lipídico en el paciente con insuficiencia renal crónica - Hipertrigliceridemia. - Elevada VLDL. - LDL-c normal o alto. - Hipercolesterolemia (principalmente en síndrome nefrótico). - B-VLDL (lipoproteínas muy aterogénicas derivadas de las VLDL). - Frecuente bajo LDL-c. - Alteración en la concentración y relación de las lipoproteínas. - Elevada Lp (a). - Baja LPL. - Baja LCAT. Hay una clara diferencia en el perfil lipídico predominante, según el grado de: - Proteinuria. - Hipoalbuminemia. - Tipo de insuficiencia renal. Las dislipidemias asociadas con estadías tempranos de IRC generalmente empeoran con el avance de ia falla renal y por consiguiente afectan a casi la mayoría de los pacientes en tratamiento dialítico y transplante renal. Mecanismo del daño renal Una vez que se inicia el daño renal, independientemente de la etiología, la dislipidemia favorece la progresión y perpetua el mismo. Las lipoproteínas incrementan su unión a la matriz mesangial incorporándose a Las células mesangiales, promoviendo un mayor daño renal.

Pérdida de proteínas urinarias como marcador de daño renal y de riesgo cardiovascular En la última década han proliferado los datos experimentales y clínicos que relacionan la presencia de microalbuminuria (MA), no solamente como un marcador de riesgo renal, sino como un potente indicador de riesgo de morbimortalidad cardiovascular. La albuminuria es el reflejo de la injuria endotelial que se extiende desde los glomérulos a toda la circulación arterial, por eso se relaciona este marcador tanto con la enfermedad renal como con la ECV. En varios estudios se ha documentado que la microalbumínuria y la proteinuria son marcadores de riesgo aumentado para la enfermedad cardiovascular, independientemente de la presencia de diabetes e hipertensión. Concentraciones de albúmina en orina de 24 horas entre 30 y 300 mg se relaciona con una respuesta vascular anormal, y con la aparición de ateroesclerosis y no sólo con la presencia de lesión renal. Normoalbuminuria: <30 mg/24h. Microalbuminuria: 30 - 300 mg/24h. Macroalbuminuria: >300 mg/24h. 394

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRlCIONAL [CAPÍTULO 3, 11) Patología renal]

La disfunción endotelial podría jugar un rol clave en el desarrollo de glomeruloesclerosis y de arterioesclerosis. La permeabilidad incrementada del endotelio posibilita que partículas de lipoproteínas penetren en la pared de los vasos y promuevan el desarrollo de placas ateroesclerótícas. El aumento de los lípidos se correlaciona con la presencia de MA y con la arterioesclerosis, de hecho se conoce que pérdidas de proteínas favorecen el aumento de colesterol total, LDL-c y Lp (a). El aumento del LDL-c, especialmente de su fracción oxidada, está asociado a la MA, por mecanismos que parecen facilitar la adherencia de monocitos y macrófagos al endotelio de los capilares, y favorecer de esta manera el proceso arteriosclerótico. Al mismo tiempo modifica la permeabilidad vascular a la LDL especialmente la oxidada, que es fagocitada por células espumosas, y cerrando un círculo que finaliza con la formación de placas ateroescleróticas. Asimismo el tratamiento de la dislipidemia tiende, no solo a prevenir el daño renal y vascular, sino también a la reducción de la MA.

Evaluación y categorización del riesgo En los pacientes con IRC, el riesgo de ECV es mayor que el de la población general. La mayoría de ellos posee un riesgo de padecer un evento coronario igual o mayor al 20% en los próximos 10 años. Los pacientes con IRC y proteinuria tienen un riesgo de ECV de 5-20 veces mayor que en las personas sanas. Hay consenso general acerca de que los pacientes con patología renal deben incluirse en la categoría de mayor riesgo individual, a fin de aplicar la mayor intensidad del tratamiento preventivo. Aquellos con diabetes y enfermedad renal aún más, ya que esta combinación es una potente predictora de riesgo de eventos CV y muerte. Pacientes con diabetes y microalbuminuria tienen 2 veces más riesgo de ECV que aquellos con normoalbuminuria, y en la medida que la albuminuria incrementa y el FG disminuye, el riesgo de ECV aumenta progresivamente.

Manejo de dislipidemias

en adultos con enfermedad renal crónica

Dislipemia

Meta

Tratamiento inicial

TG ~ 500 mg/dl

TG < 500 mg/dl

LDL 100-129 mg/dl

LDL< 100

MTEV

LDL ~ 130 mg/dl

LDL< 100

MTEV + medicación

TG ~ 200 mg/dl y no HDL ~ 130 mg/dl

NoHDL < 130

! 1

MTEV

1 1

MTEV + Medicación

1

¡ 1

MTEV: modificaciones terapéuticas en el estilo de vida. Fuente: Supplement III. Treating dyslipidemias. K/DOQI Group. Am. J of Kidney D., April 2003.

395


Modificaciones terapéuticas en el estilo de vida para adultos con enfermedad renal crónica - En cuanto a composición de nutrientes de la dieta, adopta los cambios terapéuticos del ATPIII. - Mejorar el control glucérnico. - Circunferencia de cintura: < 102 cm en el hombre < 88 cm en la mujer Incorporar actividad física programada. - Consumo moderado de alcohol. - Evitar tabaquismo.

Determinación de las necesidades nutricionales Todas las necesidades nutricionales deberán calcularse en función del peso ideal, a excepción de los pacientes con obesidad en quienes se podrá utilizar el peso ideal ajustado ya que se asume que ese exceso de peso tiene una menor proporción de tejido magro metabólicamente activo y mayor proporción de tejido adiposo.

2)

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

Es el síndrome caracterizado por una rápida declinación del índice de filtración glomerular, en riñones previamente sanos, con la consiguiente retención de los productos de desecho metabólicos. Se presenta: - hiperazoemia: acumulación de metabolitos nitrogenados acompañado a menudo. aunque no necesariamente siempre, de: • oliguria: diuresis menor de 400-ml/24 hs. - expansión del volumen líquido extracelular - hiperkalemia - acidosis metabólica Según su origen la IRA suele clasificarse como: l. De causa prerrenal: debido a una inadecuada perfusión renal. Representa el 55% al 60% de los casos. La causa más frecuente es la depleción del volumen intravascular secundaria a una hemorragia, pérdidas gastrointestinales, renales o cutáneas, o a una translocación del líquido intravascular hacia otros compartimientos. 2. Renal Intrínseca: representa un 35% - 40% de las insuficiencias renales agudas. Dentro de este grupo, la necrosis tubular aguda es la causante del mayor número de casos. 3. De causa posrenal: así denominada cuando la IRA obedece a una obstrucción del tracto urinario inferior, originada por procesos inflamatorios o tumorales. Dicha forma de presentación corresponde a menos del 5% de los casos. 396


3. 11) Patología renal]

La evolución clínica y el resultado final dependen básicamente de la severidad y el grado de catabolismo de la enfermedad de base o causa subyacente.

Resultado final

{

Recuperación total. Insuficiencia Renal Crónica Muerte.

En aquellos casos en que la IRA fue consecuencia de shock o sepsis y que no pueda utilizarse, con seguridad, la vía oral o enteral para alimentación, la mortalidad aumenta significativamente. Este grupo de pacientes frecuentemente presentan graves desórdenes metabólicos y nutricionales. El catabolismo proteico neto suele ser masivo, con pérdidas tan altas como 200 a 250 g de proteínas por día. Esta marcada degradación eleva aún más las concentraciones plasmáticas de potasio, fósforo, metabolitos nitrogenados e hidrogeniones que no pueden ser eliminados por el riñón, comprometiendo aún más la vida del paciente.

Tratamiento Dada la diversidad de causas que pueden desencadenar una IRA y los distintos estados clínicos emergentes, no puede hablarse de un modelo único de tratamiento; sin embargo la tendencia médica actual es: administrar suficiente cantidad de nutrientespara minimizar el catabolismo y prevenir la malnutrición, proveyendo algún tratamientosustitutivo para remover el exceso de agua, minerales y metabolitos.

La restitución de la función renal puede llevarse a cabo mediante: l. Hemodiálisis. 2. Diálisis peritoneal. 3. Ultrafiltración continua. Tanto la hemodiálisis (HD) y la diálisis peritoneal (DP) serán tratados más adelante en este capítulo. _ En cuanto a la ultrafiltración continua, el método consiste en filtrar, fundamentalmente agua y minerales, a través de una membrana de ultrafiltración utilizando la presión de la sangre.

Evolución Habitualmente suelen presentarse, aunque no necesariamente, tres estadíos de duración variables, de cuyas características depende el tratamiento dietoterápico a implementarse, a saber: 397

María Elena Torresani y María Inés Somoza 1) fase oligúrica: diuresis « 400 ml/24 hs + hiperazoemia +acidosis+ alteración hidroelectrolítica. 2) fase poliúrica:

t

diuresis con -!.- densidad (diuresis ineficaz).

3) fase de recuperación: comienza a normalizarse el ritmo urinario +-!.- urea y creatiriina + manejo hidroelectrolítico.

Dietoterapia Determinación de los objetivos del tratamiento l. limitar la acumulación de productos de desecho metabólico. 2. mantener el equilibrio hidroelectrolítico. 3. reducir al mínimo el catabolismo proteico. 4. mantener o mejorar el estado nutricional, con el resultante impacto favorable sobre la cicatrización de heridas, la función inmune y la resistencia a la infección. 5. promover la recuperación del riñón.

Planificación de las estrategias La prescripción de nutrientes varía enormemente dependiendo de: • el estado nutricional del paciente; - el grado de catabolismo; - el índice de filtración glomerular remanente; - la indicación o no de tratamiento sustitutivo de la función renal. Frecuentemente la presencia de náuseas y vómitos provocados por la intoxicación urémica obligan al uso de la vía parenteral. Por lo tanto: . La terapia nutricional de un paciente con IRA debe ser estrictamente individualizada.

1

·

Así, un paciente desnutrido o hipercatabólico podrá recibir una suficiente cantidad de nutrientes si se lo dializa; del mismo modo que aquel paciente que posea un mayor índice de filtración glomerular remanente, ya que ambos tienen un menor riesgo de desarrollar desórdenes hidroelectrolíticos o acumulación de productos de desecho metabólico. En cambio un paciente oligúríco, con catabolismo leve y bajos niveles de urea plasmática deberá recibir una dieta controlada en líquidos, proteínas y electrolitos con el objeto de posponer la necesidad de diálisis mientras se recupera la función renal. Ello resulta particularmente beneficioso también, en aquellos pacientes que no tolerarían bien la diálisis debido a su enfermedad subyacente. Dichas medidas terapéuticas suelen denominarse tratamiento conservador.

398

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRIC!ONAL [CAPÍTULO 3, 11) Patología renal]

Deteí'minación de las necesidades nutricionales Energía Estudios basados en calorimetría indirecta indican que los pacientes con IRA tienen un incremento del 30% sobre el GMR, siendo importante aclarar que muchos, sino todos los pacientes estudiados, presentaban enfermedades catabólicas asociadas. Si la IRA per se, independientemente de los factores comórbidos, afecta el gasto o los requerimientos energéticos aún no se sabe. Así también la evidencia clínica muestra que los pacientes que reciben mayor ingesta calórica tienen mayor sobrevida. Por todo esto se aconsejan: 30 - 40 Kcal / Kg PI/ día según la severidad del cuadro. Proteínas Deberán ajustarse estrechamente al estado clínico y metabólico del paciente, según lo sugerido en el siguiente cuadro: - Índice de filtración glornerular (IFG) menor a 10 ml/min. - Catabolismo leve. - Sin evidencia de malnutrición proteica severa. - Recuperación de la función renal esperada en 1 2 semanas. - Objetivo: evitar la diálisis. 0,6 g / Kg PI proteínas principalmente de alto valor biológico** A medida que se estabiliza y mejora el estado clínico del paciente, suelen manejarse entre 0,8 - 1 g/Kg PI/día. ** No existe en la actualidad un consenso sobre la cantidad o calidad de proteínas aconsejable para el paciente con IRA en tratamiento conservador, ya que los resultados de las investigaciones clínicas aún generan controversias. Mediante estas medidas: - disminuye la acumulación de metabolitos nitrogenados previniendo la necesidad de diálisis. - se logra un balance neutro o apenas negativo de nitrógeno. Si en cambio el cuadro se presenta con: - Mayor grado de catabolismo. - Aparición de Nitrógeno Ureico elevado (> 5 g N I día). - Emaciación severa. - Recuperación esperable en más de 2 semanas. La indicación será tratamiento renal sustitutivo para permitir una intervención nutricional más agresiva. La prescripción proteica dependerá entonces de cuál fuera la terapéutica a instituir:

399


- hemodiálisis . .. .

.. . .. .

.. . .

. . . . .. .

.

.

l - 1,4 g I Kg PI I día

- ultrafiltración

(5 - 2,5 g I Kg PI I día

- diálisis peritoneal

1,2 - 1,5 g / Kg PI/ día

Estas ingestas mayores pueden mejorar los balances de nitrógeno particularmente después de las primeras semanas de tratamiento dialítico. Hidratos de carbono-grasas Se distribuye entre ambos el VCT. Líquido La ingesta se adecuará en función del balance de agua que se desee obtener.

- En pacientes sobrehidratados se buscará lograr balances negativos por lo que se restringirá marcadamente el ingreso de líquidos. - En pacientes normohidratados con oliguria se les repondrá las pérdidas (vómitos, diarrea, orina, etc.) más 500 ml para un balance neutro. De esta forma se tienen en cuenta la producción de agua endógena y las pérdidas insensibles (por piel y sistema respiratorio). - En pacientes deshidratados se repondrá líquidos. Habitualmente en lafase de recuperación los pacientes presentan una diuresis aumentada (fase poliúrica) pero ineficaz en cuanto a la excreción de desechos metabólicos. En esta etapa el riñón es incapaz de concentrar la orina, por lo que resulta primordial vigilar la reposición de líquidos y electrolitos para evitar la deshidratación y la pérdida excesiva de electrolitos. Un 25% de las muertes por necrosis tubular aguda ocurren en esta fase.

Caracteresdel régimen Físico-químicos: se adecuarán a la tolerancia y capacidad digestiva del paciente. Valor vitamínico y mineral: Minerales El aporte de electrolítos debe estar destinado a normalizar las concentraciones séricas de estos pacientes.

La ingesta de sodio, potasio, fósforo debe restringirse para evitar la acumulación de estos minerales. Las recomendaciones se basan en los balances rutinarios y deben ser modificadas de acuerdo al estado clínico del paciente. Puesto que los cambios hormonales y metabólicos que a menudo ocurren en, la IRA, pueden provocar aumentos o descensos bruscos en la concentración sérica de estos elementos, es de fundamental importancia el monitoreo continuo del paciente. Es necesario vigilar con especial cuidado el potasio, que al no poder ser eliminado vía renal aumenta en forma peligrosa a nivel plasmático, pudiendo ocasionar la muerte. Además de las fuentes alimentarias, la destrucción tisular que a menudo acompaña a la IRA, origina una sobrecarga importante. 400

LINEAMIENTOSPARA EL CUIDADONUTRICIONAL[CAPÍTULO 3, 11) Patología renal]

En la etapa poliúrica donde el riñón no puede retener potasio, la situación es la inversa, siendo necesario su aporte y un monitoreo preciso para evitar la hipokalemia, situación que, de ser grave, provoca la muerte. Con respecto al sodio deben reponerse las pérdidas pero teniendo en cuenta el balance de agua para prevenir una hipo o hipematremia. . . ., Si la indicación fuera algún tratamiento sustitutivo de la función renal, la prescnpcion de electrolitos estará estrechamente relacionada con la modalidad dialítica y la respuesta del paciente (ver hemodiálisis y diálisis peritoneal). Vitaminas Los requerimientos vitamínicos no han sido bien definidos para pacientes con IRA, por lo que se requiere mayor investigación al respecto. Algunos autores aconsejan la suplementación de vitaminas hidrosolubles ya que~ menudo su ingesta es inadecuada, se pierden durante la diálisis o su acción puede ser antagomzada por algunas drogas que reciben estos pacientes. Por último es fundamental recordar que: La ingesta de nutrientes en pacientes con IRA debe ser cuidadosa y constantemente reevaluada, ya que su condición clínica y metabólica puede sufrir cambios repentinos y graves.

3) SíNDROME

NEFRÍTICO

Es un cuadro de comienzo agudo debido a la inflamación endotelial de los capilares glomerulares, que provoca la pérdida de la barrera a los eritrocitos y una caída del filtrado glomerular. Se caracteriza entonces por: - hematuriaen grados variables - caída del filtrado glomernlar - retenciónde agua y sodio, oliguria - HTA y edema (75% casos) - proteinuria de rango no nefrótico ( < 3,5 g de proteínas/día)

Formas de presentación habituales: - edema agudo de pulmón; - encefalopatía hipertensiva. Por lo general se presenta en forma súbita con una evolución corta hacia la: 401

María Elena Torresani y María Inés Somoza - Recuperación ad integrum. - Insuficiencia renal aguda. - Insuficiencia renal crónica (sólo un 11 % de los casos). Debido a que en la mayoría de los casos la enfermedad se resuelve espontáneamente. a menos que exista un aumento de la urea, no es necesaria la restricción de proteínas. Por otro lado sí es fundamental el manejo del sodio y el líquido según el grado de edema y los valores de tensión arterial, siendo la indicación habitual una dieta hiposódica estricta y una ingesta de no más de 500 cm3 de líquido con el objeto de lograr un balance hídrico negativo.

4) $íNDROME

NEFRÓTICO

.El síndrome nefrótico una alteración renal de múltiple etiología, es una consecuencia de la pérdida urinaria de grandes cantidades de proteínas, fundamentalmente albúmina y otras proteínas plasmáticas de similar tamaño. En estos casos la proteinuria se debe a un aumento en la permeabilidad de la barrera glomerular a las proteínas, como resultado de una injuria en la membrana basal del glomérulo. Algunas patologías que pueden presentar este síndrome son: Glomerulopatías primarias - cambios mínimos; - glomerulopatía focal y segmentaría; - glomerulopatía membranosa; • glomerulopatía mernbrano-proliferativa; Glomerulopatías secundarias a: - diabetes; - lupus eritematoso sistémico; • amiloidosis; Aunque probable, el síndrome nefrótico no siempre se correlaciona con un deterioro de la función renal.

Podemos decir entonces que este síndrome se caracteriza por: · proteinuria masiva y sostenida(> 3,5 g proteínas/día). · hipoalbuminemia e hipoproteinemia. · desnutrición proteica. · grados variables de edema que puede cursar con hipovolemia, euvolemia o hipervolemia. · dislipemias con colesterol y/o TG

402

t.


3, 11) Patología renal]

Determinación de los objetivos 1) Reducir la proteinuria. 2) Reducir los riesgos de progresión de la enfermedad renal. 3) Prevenir el balance negativo de nitrógeno, replecionando las pérdidas por orina. 4) Controlar la dislipemia con el objeto de disminuir el riesgo de ateroesclerosis y la progresiva injuria renal. 5) Minimizar el edema.

Determinación de las necesidades nutricionales Energia Es fundamental aportar la cantidad adecuada de calorías con el objeto de que las proteínas puedan ser utilizadas para la síntesis y para lograr el mantenimiento o la ganancia de peso del paciente con síndrome nefrótico. Se estima que 35 Kcal/Kg PI/día son las necesarias para el mantenimiento del peso. Cantidades menores pueden utilizarse si se desea una disminución del mismo.

Proteínas Ni bien se haya diagnosticado el síndrome nefrótico, la indicación sugenda es una restricción moderada de proteínas en un rango de 0,8 a 1,0 g/Kg PI/día ya que, una dieta con alto contenido proteico puede exacerbar la proteinuria y desencadenar la progresión de una insuficiencia renal. Dicha restricción proteica puede no estar justificada en las siguientes situaciones clínicas: - severa pérdida de masa muscular o desnutrición. - si no se comprueba mejoría en la proteinuria a pesar de la restricción proteica. - en caso de un empeoramiento en las concentraciones de albúmina sérica. Aún se desconoce si alguna fuente específica de proteínas puede ser más beneficiosa que otra desde el punto de vista clínico. Algunos estudios sugieren que el empleo de proteína de soja puede ser beneficioso en comparación a las dietas con proteína de origen animal. Si bien es de suponer que no sólo la cantidad total de proteínas, sino también la composición de aminoácidos, juega un rol importante en la evolución del síndrome nefrótico, es necesaria más investigación al respecto. Grasas Los pacientes con síndrome nefrótico presentan comúnmente dislipernias debido a un incremento en la síntesis de lípidos y apoproteínas y a su baja depuración a nivel plasmático. Se caracteriza por un aumento tanto en las lipoproteínas de baja densidad (LDL), como las de muy baja densidad (VLDL), colesterol y triglicéridos, con niveles normales o reducidos de las lipoproteínas de alta densidad (LDL).

403

María Elena Torresani y María Inés Somoza En estos casos se sugiere la restricción de los lípidos a menos del 30% del VCT, disminuyendo principalmente las grasas saturadas y limitando el consumo de colesterol a menos de 300 mg/día. Sí la dietoterapia no disminuye la hiperlipidemia, puede ser necesario el tratamiento farmacológico. Hidratos de Carbono Complementan el VCT a base, fundamentalmente, de hidratos de carbono complejos. Líquido y sodio (Na) El control del edema a través de la restricción de sodio y el uso de diuréticos adecuados es esencial en e] manejo del síndrome nefrótico, La indicación habitual de sodio comprende 2.000 mg/día, pero la prescripción debe individualizarse según el grado de edema. Con respecto al líquido, la indicación dependerá fundamentalmente del grado de, edema y de la terapéutica que se implemente. Potasio (K) De acuerdo al diurético que se utilice tanto hiper como hipopotasemia pueden ocurrir en los pacientes con síndrome nefrótico, por lo que se torna indispensable el monitoreo de los niveles plasmáticos de potasio, a fin de determinar sí tales alteraciones requieren una dieta alta, normal o baja en potasio. Calcio (Ca) Es frecuente que los pacientes con síndrome nefrótico presenten hípocalcemia debido a una deficiencia de vitamina D, por lo que en tales ocasiones puede ser necesaria su' suplementacíón. Vitaminas y minerales Debido a que ciertas vitaminas y la mayoría de los minerales se hallan ligados a la albúmina, este grupode pacientes presentan mayores riesgos de padecer deficiencias. Sin embargo es necesario una mayor investigación para determinar la cantidad óptima de minerales, oligoelementos y vitaminas que requieren los pacientes con síndrome nefrótíco.

5) INSUFICIENCIA

RENAL CRÓNICA (IRC)

Como se dijo al comienzo, es el síndrome que se caracteriza por la disminución progresiva y permanente de la función global de los riñones (evidenciado en el menor filtrado glomerular total) con pérdida del parénquima renal. Sea cual fuere el factor que cause la muerte inicial de cierto número de nefronas, y más allá de que siga existiendo o no dicha causa, la IRC progresa hasta la pérdida total de la función renal. Alguna de las enfermedades más comunes que conducen a la IRC son, desde el punto de vista etiológico, de causa:

404

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 3, 11) Patología

renal]

_ autoinmune: lupus eritematoso sistémico, -metabólicas: diabetes, ateroesclerosis, litiasis. -infecciosas: pielonefritis. -ípertensión arterial maligna. -óxícas. -tumorales: mieloma. -congénitas: poliquistosis. Estudios experimentales han demostrado que mientras el proceso patógeno genera u~a re. , nuera · · · ¡ del IFG (índice de filtrado glomerular) en algunas nefronas, mecamsmos ducc10n d torios determinan un aumento del IFG en las nefronas menos afecta as. compensa · En un primer momento, a pesar de los distintos índices por· nef rona, l as fu nc1one~ ,glomerulares b 1 8 se encuentran estrechamente integradas, de manera de preservar la funcián renal total. y tu ;s:: adaptación, sin embargo tiene un alto precio biológico"!ª q~e condu~: al progresivo d terioro y muerte de las nefronas hipertrofiadas, sobrecargando a~n mas la_ función de las que se e:cuentran sanas, puesto que el grado de hiperfiltración de las mismas es inversamente proporcional al número de nefronas remanentes. , . . , . , Una vez instaurada la insuficiencia renal el tratamiento med1co-d1etet1~0c~mpre~dera todas aquellas medidas tendientes a preservar, por el mayor ~empo posible, el funcionamiento renal. Dichos principios se conocen con el nombre de tratamiento co~servador. . , _ . . Cuando más del 90% de la función renal está comprometida, la s1~uac1on requiere ineludiblemente tratamiento sustitutivo de la función renal para mantener la vida. Dicho tratamiento consiste en: - el transplante renal. - la bemodiálisis. - la diálisis peritoneal.

Proceso del cuidado nutricional Tratamiento conservador Determinación de los objetivos Para determinar los objetivos de la dietoterapia es fundamental conocer cuáles son las características que presenta un paciente con IRC. . . . . Tales características se deben a la imposibilidad del riñón de ehmmar la carga diana de desechos y por lo tanto el paciente presentará: - uremia crónica. - acidosis metabólica. - trastornos hidroelectrolíticos. - osteodistrofia renal. anemia crónica.

405

María Elena Torresani y María Inés Somoza Cuanto más avanzada sea la IRC, tanto más común es observar malnutrición calóricoproteica. debido en gran medida a la aparición de síntomas gastrointestinales causados por el síndrome urémico. A través de la dietoterapia se busca: 1) Evitar la hiperfiltración, ya que exacerbaría la velocidad de pérdida del parénquima renal. 2) Disminuir las concentraciones plasmáticas de desechos nitrogenados (urea, creatinina, amoníaco, ácido úrico) que al no ser completamente eliminados por el riñón, se acumulan en el plasma resultando tóxicos para el organismo. 3) Mantener un balance hidroelectrolítico óptimo. 4) Prevenir la osteodistrofia renal, que ocurre como consecuencia de la acumulación en sangre de fosfatos y de la incapacidad renal parcial de convertir la vitamina D a su forma activa, originando un hiperparatiroidismo secundario. 5) Mantener un estado nutricional óptimo, ya que la desnutrición per se produce una disminución aún mayor del filtrado glomerular.

Planificación de las estrategias 1) En cuanto

a evitar la hiper.filtración las principales medidas comprenden

- Regulación de la ingesta proteica y de fósforo. - Mantenimiento de la presión arterial en niveles normales. - Mantenimiento del peso en valores cercanos al peso ideal. - Evitar la hiperglucernia en pacientes diabéticos. Si bien no pudo ser aún fehacientemente demostrado que la manipulación dietética disminuya la progresión de la enfermedad renal a largo plazo, existe fuerte evidencia, que la reducción del contenido proteico de las dietas y/o de otros nutrientes (fósforo, ácido, sulfatos, etc.) presentes en bajas proporción en una dieta hipoproteica, atenúa las alteraciones hemodinámicas existentes en este grupo de pacientes. Por otro lado la hipertensión arterial, la obesidad y la hiperglucemia, exacerban aún más la pérdida del filtrado glomerular al producir aumento de la presión de filtración y daño de la pared del capilar glomerular.

2) En cuanto a la acumulación de desechos nitrogenados También resulta fundamental la restricción precisa de la cantidad de proteínas ingeridas ya que, los aminoácidos consumidos siguen dos caminos: - la formación de proteínas corporales; - la degradación a través del ciclo de la urea. Es necesario aportar a través de la dieta la cantidad exacta necesaria para mantener un balance neutro de nitrógeno y un buen estado nutricional. Cantidades excesivas que no sean utilizadas para síntesis provocarán un aumento de la producción de urea, mientras que cantidades

406

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRIC!ONAL [CAPÍTULO

3,


inferiores provocarán, con el objeto de obtener los aminoácidos necesarios para la síntesis proteica, un aumento del catabolismo muscular con el consiguiente aumento de la uremia y un estado de desnutrición que compromete aún más la situación del paciente. 3) Para mantener

un adecuado balance hidroelectrolítico es importante:

• Regulación de la ingesta hídrica, aportando cantidad suficiente para eliminar la carga diaria de salutos. Una de las primeras resultantes de la pérdida de la función renal es la incapacidad de concentrar la orina, que se manifiesta a través de una baja densidad de la misma. Por lo tanto para evitar la deshidratación que llevaría el aporte insuficiente de líquidos es importante saber cual es la diuresis del paciente y las pérdidas insensibles de manera de aportar como mínimo una cantidad equivalente a la que elimina el paciente. Para la regulación del balance de Na y K, se compensará aumentando o restringiendo el aporte de los mismos según las pérdidas o a la acumulación de dichos electrolitos en sangré. 4) En

cuanto a la osteodistrofia renal resulta fundamental implementar:

- Restricción dietética de fósforo. - Disminución en la absorción intestinal de fósforo mediante el aporte de sustancias quelantes (acetato o carbonato de calcio) con las comidas. Suplementación de calcio entre comidas, para favorecer su absorción. - Suplementación de vitamina D. De esta manera se mejora la relación Ca/P plasmática, evitando el desarrollo del hiperparatiroidismo secundario.

5) Para mantener el buen estado nutricional es necesario: - Proveer el adecuado aporte calórico y de nutrientes. . Ingestas calóricas adecuadas impiden el catabolismo proteico, aseguran que el aporte proteico de la alimentación cumpla función plástica y no energética y mantienen un peso corporal adecuado. Por lo tanto, el aporte calórico debe: • ser evaluado según estado de nutrición del paciente; proteger al paciente de la desnutrición; - controlar la obesidad. Antes de comenzar con la determinación de las necesidades nutricionales, presentemos la clasificación de IRC establecida por KDOQI (Kidney Disease Out comes Quality Inítative) ya que la mayoría de los nutrientes se determinan según estos estadios.

407



Estadio

'

Descripción

FG (ml/min/1, 73 m 2

l

Daño renal con FG normal o alto

~90

2

Daño renal con leve disminución de FG

60-89

3

Moderada disminución del FG

30-59

4

Severa disminución del FG

15-29

5

Falla renal

)

1 1 1

! 1

<15 (o diálisis)

La enfermedad renal crónica es considerada tanto al daño renal o a un FG < 60 ml/min/1,73 m2 por ~ 3 mese~: El daño renal es definido tanto por anormalidades patológicas, como por marcadores de dano ya sean en sangre, orina o estudios por imágenes.

Determinación de las necesidades nutricionales La National Kidney Foundation - Guías DOQI, recomienda: Energía En forma general se recomienda un aporte a de 35 Kcal/Kg PI/día. Según Kopple, J.: - individuos sedentarios mayores de 60 años; • pacientes obesos con un PPI ~ 120%; - pacientes con insuficiencia renal leve o mujeres jóvenes que puedan convertirse en obesos con dicho VCT pueden requerir un aporte energético menor, por lo que en dichos casos sugiere: 30 Kcal/Kg PI/día. ' La_ disminuci~n de peso en los obesos debe valorarse con precaución dado el riesgo de catabolismo de tejido magro. Se debe buscar un adelgazamiento lento, nunca superior a los 220-450 g/semana._ Para el cálculo del requerimiento se deberá utilizar el peso ideal corregido. Puesto que la mgesta calórico-proteica decrece espontáneamente cuando el IFG desciende por debajo de 55 ml/min. debido a la pérdida de apetito ocasionado por los síntomas de intoxicación urémica, es importante monitorear el correcto cumplimiento de la dieta para tratar a tiempo las ingestas inadecuadas que puedan derivar en desnutrición. Proteínas: 0,6 - 0,8 g /Kg PI/día con un 60 % de proteínas de AVB La cantidad necesaria para mantener un balance nitrogenado neutro en los pacientes con IRC es el mismo que en personas sanas: 0,6 g de proteinas/Kg PI/día de las cuales al menos 60 % deben ser de alto valor biológico para asegurar una ingesta adecuada de aminoácidos esenciales. Ello se cumple siempre y cuando el aporte calórico sea el adecuado y el paciente no se encuentre en una condición catabólica (por ejemplo, acidosis metabólica). Se sugiere un rango mayor: 0,7-0,8 g /Kg PI/día en aquellos pacientes que estén desnutridos o en quienes se evidencie una mayor dificultad en la adherencia al plan dietoterápico. De Ja misma manera se aconseja que un mínimo del 60% de las mismas sea de alto valor biológico para asegurar el aporte de aminoácidos esenciales.

408

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRlClONAL [CAPÍTULO

3,


Dietas con mayores restricciones (0,3 g/Kg PI/día) sólo podrán implementarse si se suplementa con aminoácidos esenciales o con cetoácidos. En la nefropatía incipiente y en los pacientes diabéticos con IRC, se recomienda una ingesta proteica de 0,8 a 1 g/Kg PI/día. "No existen evidencias científicas que demuestren que restricciones proteicas severas modifiquen la evolución natural de la enfermedad, pero sí sabemos que desnutren." Hoy se habla de Control Proteico y no de "Restricción Proteica" o "Pian Hipoproteico" Hidratos de carbono: 50 % - 60 % del VCT El armado de planes hipercalóricos con control proteico, selección de grasas e hiposódicos resulta todo un desafío, por lo que una de las herramientas fundamentales de manejo son los hidratos de carbono del tipo azúcares y almidones. Estos brindan alta densidad calórica, son de bajo costo, son de alta aceptación y de fácil vehiculizacíón en distintas formas de preparación. Los azúcares simples deben controlarse en pacientes con sobrepeso y obesidad, en hipertrigliceridemia y en aquellos individuos con glucemias alteradas en ayunas o diabéticos. No son recomendados los productos alimenticios con alto contenido de gluten, debido a su gran contenido proteico. Por su considerable contenido de potasio y fósforo, debe evaluarse el consumo de cereales integrales, salvado, avena, copos de cereales, germen de trigo y legumbres. Fibra: 20-25 g/día o 20g/1.000 Kcal. Los alimentos ricos en fibra deben seleccionarse y controlarse cuantitativamente pero no excluirse dado los conocidos beneficios de su aporte. Los alimentos ricos en fibras más recomendados son las frutas y las verduras que se seleccionarán teniendo en cuenta el contenido de potasio según porción consumida y procedimientos de remojo previo, corte y cocción. Las fuentes de fibra menos recomendadas son las legumbres, pan y galletitas integrales y harinas integrales debido a su alto aporte de potasio y fósforo, mayor contenido de proteínas y en general a su intolerancia gastrointestinal. Grasas Se completará el VCT tratando en lo posible de no sobrepasar el 30% del mismo, especialmente en aquel1os pacientes que presenten dislipemias. En estos últimos se aconseja respetar las indicaciones del ATP m. Líquido Se recomiendan cantidades elevadas, de 1,5 a 3 litros diarios de manera de favorecer la excreción renal de metabolitos nitrogenados, que de otra forma aumentarían a nivel plasmático, debido a la incapacidad del riñón para concentrar la orina. 409


L

Ya que estos pacientes presentan nicturia y a fin de evitar la deshidratación, es importante indicarles reponer las perdidas nocturnas mediante la toma de un vaso de líquido al regresar a la cama. En etapas muy avanzadas de la IRC (IFG < 5 ml/min.) puede ser necesario indicar un aporte de líquido equivalente a las pérdidas más 500 ml para evitar una retención hídrica. Debido a la prescripción hiperhídrica que reciben estos pacientes, es común la incorporación de ciertas bebidas y alimentos que aportan cantidades muy significativas de sodio, fósforo y potasio si no se realiza una adecuada selección. Debe vigilarse especialmente el consumo de: aguas, jugos, caldos, gaseosas.

S

Caracteres del régimen Físico-químicos Se adecuará a la tolerancia y capacidad digestiva del paciente, teniendo en cuenta el valor de saciedad en todos aquellos casos en que el paciente presente anorexia.

Valor vitamínico y mineral Fósforo (P): 8 - 12 mg/Kg PI/día o 800 - 1.000 mg/día. Se sugiere su restricción dietética a fin de: - reducir la tasa de progresión de la insuficiencia renal, ya que se lo implica con un aumento de la hiperperfusión renal; - prevenir los depósitos de sales de calcio y fósforo en tejidos blandos; - minimizar o prevenir el hiperparatiroidismo secundario y la osteodistrofia renal. Tratamiento - Dietético. - Farmacológico: quelantes (carbonato de calcio, acetato de calcio) junto con las comidas. En el tratamiento conservador el manejo de fósforo dietético no presenta mayores inconvenientes, debido a que el control proteico que se implementa repercute directamente en la reducción de fósforo ya que las fuentes alimentarias son comunes. En esta etapa es importante controlar el consumo de otras fuentes de fósforo que no incluyen los grupos básicos de alimentos: frutas secas, golosinas, chocolate, dulce de leche, harinas, pan, galletitas, alimentos procesados con aditivos a base de fósforo (fosfatos, ácido fosfórico, polifosfatos, pirofosfatos, fosfato monocálcico).

Calcio (Ca) Puesto que la restricción dietética de fósforo trae aparejado un menor aporte de calcio y a su vez la absorción del mismo se halla disminuida secundaria a los bajos niveles de vitamina D, es necesaria la suplementación oral de calcio, especialmente cuando el IFG cae por debajo de 25 ml/min. 410

. _

_

m a c

P


3,


Sodio (Na) < 2.400 mg/día. Los requerimientos de sodio varían dependiendo de:

. el tipo de enfermedad renal; _ la tensión arterial del paciente y el tratamiento antíhipertensivo que se instituya;

_ si existe o no edema; la natruria de 24 horas.

A la hora de controlar el sodio en la dieta de los pacientes renales se deberá monitorear el manejo de sal (sal de mesa, sal de cocina, sales dietéticas y modificadas) y los alimentos con muy alto y alto contenido de sodio. Es muy importante educar al paciente y a su grupo familiar en el consumo de condimentos variados y formas de preparación que resalten los sabores y permitan sostener el plan hiposódico a largo plazo.

Potasio (K): En caso de hiperkalemia restringir: 2-4 g/día o <70 mEq/día.

Por lo general la restricción de potasio no es necesaria en este grupo de pacientes, ya que el riñón tiene capacidad de excretarlo hasta etapas avanzadas de la insuficiencia renal. Por lo tanto se aconseja vigilar de cerca los niveles de K sérico, en los pacientes con I. R. C. muy avanzada, ya que frecuentemente se presentan hiperkalemias·debido al alto consumo de vegetales contenidos en la dieta hipoproteica o al uso de sales dietéticas con alto contenido en potasio . Por otro lado los diabéticos suelen presentar hiperkalemias con valores mayores de clearance renal debido a un hipolaldosteronismo secundario. También puede observarse hiperkalemia, en aquellos pacientes a quienes se les administra espironolactona (diurético antagonista de la aldosterona). Mientras el paciente mantenga el potasio en sangre en valores normales, no haremos restricción de dicho mineral, pero sí es importante comenzar un proceso de educación en cuanto al control del mismo para evitar un sobreconsumo. Se deberá monitorear el consumo de las fuentes dietéticas como: frutas, verduras, legumbres, frutas secas, chocolate, dulce de leche, jugos de frutas, algunas gaseosas, sales dietéticas). A la hora de restringir y de realizar promedios tener en cuenta los procedimientos de remojo previo, cocción prolongada por ebullición, tener presente aquellas verduras que se consumen exclusivamente cocidas y considerar la porción real de consumo. No prohibir sin necesidad. En la práctica, se descuentan entre el 30 % y 40% del contenido original de potasio a verduras y frutas que han sido sometidas a remojo previo y/o cocción por hervido con abundante medio acuoso.

411


6) DIÁLISIS Se d~nomina a~í al proceso físico-químico por el cual se produce el pasaje de solutos en forma pasiva a traves de una membrana semipermeable.

Hemodiálisis (HD) La hemodiálisrs es un tipo de tratamiento dialítico mediante el cual un riñón artificial depura la sangre. Los productos de_desecho y el exceso de líquido son removidos al pasar la sangre a través de la ~embrana ~e un filtro de diálisis. La H. D. requiere de un acceso al sistema vascular del paciente, comunmente denominado fístula, a través del cual la sangre es removida hacia el filtro y regresada al cuerpo (ver gráfico 1). El _tratamiento requiere por lo general de tres a cinco horas, dos a tres veces por semana, depen~iendo _ell? _de la función renal residual que tenga el paciente, del tamaño corporal y del tratamiento dietético que se implemente.

Formación quirúrgica de fístula arteriovenosa

••

412

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTR1CIONAL [CAPÍTULO

3, 11) Patología renal]

Determinación de los objetivos Una vez iniciado el tratamiento sustitutivo de la función renal y habiendo sido de elección la hemodiálísis, los objetivos nutricionales se basarán en las características que presentan estos pacientes, a saber: - uremia crónica; - acidosis metabólica; - trastornos hidroelectrolíticos; - osteodistrofia renal; - anemia crónica; - malnutrición calórico-proteica. Intensificados ahora por la pérdida total o casi total de la función renal. Los objetivos serán entonces: - Controlar el edema y el desequilibrio electrolítico. - Obtener y mantener un buen estado de nutrición, - Minimizar los desórdenes metabólicos: previniendo o retrasando el desarrollo de la osteodistrofia renal.

Planificación de las estrategias - Restricción dietética de Na, K y líquidos. Debido a que estos pacientes no tienen, prácticamente en su mayoría, diuresis residual, es importante restringir el ingreso de líquidos, Na y K para evitar la sobrecarga hídrica y la hiperpotasemia, pudiendo ambas situaciones comprometer la vida del paciente. -Aporte de una ingesta adecuada en energía y proteínas fundamentalmente, así como también de vitaminas y minerales. - Adecuación de la dieta a los gustos y hábitos del paciente. Si el paciente se encuentra eunutrido, deberá realizarse un cuidadoso seguimiento del paciente a fin de evitar deficiencias, conservando el adecuado estado nutricional; mientras que si el paciente presenta algún grado de desnutrición, el objetivo será replecionarlo adecuadamente. Cabe destacar que en los pacientes crónicos, debe centrarse la dietoterapia en torno a una minuciosa anamnesis, de lo contrario la adherencia al régimen se verá seriamente comprometida en el mediano y largo plazo. Es de crucial importancia permitir que el paciente coma una dieta atractiva, apetitosa, que se ajuste tanto como sea posible a su estilo de vida. - Restricción de fósforo en la dieta y administración de quelantes. - Suplementación de calcio.

413


Determinación de las necesidades nutricionales Energía Una cantidad adecuada de calorías es un prerrequisito para la eficiente utilización de las proteínas provenientes de la dieta y para permitir el mantenimiento y la repleción de las reservas corporales. El gasto energético de :,.,c. p.ici•"~t ~s renales, no parece diferir del presente en sujetos normales. Numerosos autores informan que tamo los sujetos normales corno los pacientes con IRC prediálisis y en hernodiálisis, tienen el mismo gasto ,,:rgético. tanto en reposo como durante una actividad física, siempre y cuando no estén sépticos, La cantidad de energía administrada cobra relev une ia sin embargo. en el manrcnirnienio del balance nitrogenado de pacientes en HD. Algunos estudios han demostrado que en sujetos sedentarios, que reciben una ingesta de l,l g de proteínas/Kg PI/día, solo se logra balance neutro O de n~tróg~no cua,~do se suministran cantidades iguales o superiores a las 35 Kca!!Kg PI! dia. Rangos mfenores de mgesta calórica resultaron en balances negativos de nitrógeno. debido a la utilización de proteínas endógenas como fuente de energía. "'

=::

Por lo tanto y con el objeto de preservar la masa magra, se sugiere: Recomendación calórica

1 ..

Menor PPI>= 120% > 60 años sedentarios

1

Estándar

!

Mayor

1

PPI normal, con actividad moderada

Sedentarios e/ riesgo de obesidad asociado 30 a 35 Kcal/Kg PI/día

1

PPI <,90 % Actividad intensa

1 i

Sépticos o con algún proceso catabólico asociado 35 Kcal/Kg PI/día

35 a 50 Kcal/Kg PI/día

1

Proteínas El requ~rimiento proteico de los pacientes en tratamiento hemodialítico es mayor que las recomendaciones para individuos sanos debido a la pérdida de aminoácidos y péptidos durante la diálisis (9 g - 13 g) Y al aumento del catabolismo proteico que presentan estos pacientes, como consecuencia de sus alteraciones metabólicas y hormonales (acidosis, incremento del nivel circulante de cortisol, glucagon, hormona paratiroidea, resistencia insulínica, etcétera). Por lo menos la mitad de las proteínas ingeridas deben ser de alto valor biológico para asegurar una adecuada provisión de aminoácidos esenciales (AAE), ya que: - se pierden cantidades importantes de AAE durante la HD· '

- en estos pacientes existe una alteración del perfil de aminoácidos plasmáticos, con una disminución total de los AAE y un incremento de los aminoácidos no esenciales. 414

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 3, 11) Patología renal]

Por lo tanto se sugiere: ?: ?:

1, 1 g /KgPl/día en pacientes estables.

1,2 g/KgPI/díaen pacientes inflamados. 50%deAVB.

Fuente: Guías Europeas, mayo 2007.

Existe suficiente evidencia que aumentando la cantidad de diálisis (representado en el índice denominado KT/V) aumenta espontáneamente la ingesta proteica que se refleja en el PCR. Los pacientes se sienten mejor y tienen más apetito para consumir mayores cantidades de proteínas, resultando en una mejora del estado nutricional, una sensación de bienestar y un aumento del hematocrito. Es importante entonces, aportar no sólo la calidad y cantidad necesaria de proteínas, sino también una adecuada diálisis que corrija al mayor grado posible, las alteraciones producidas por la uremia y la acidosis metabólica. De esta forma las proteínas podrán ser utilizadas para la formación de tejidos.

Grasas Habitualmente los pacientes en HD presentan alteraciones en los niveles plasmáticos de lípídos, siendo la cardiovascular, con un 50 % de los casos, la principal causa de muerte, Es frecuente observar niveles elevados de VLDL, IDL y TAG, con niveles bajos o normales de HDL. Debido a ello puede ser apropiado recomendar una dieta con menos del 30% de las calorías en forma de grasas, no más del 7% como ácidos grasos saturados, con menos de 200 mg de colesterol y limitada en hidratos de carbono refinados. Sin embargo en vista de otras restricciones necesarias, estas no son prioritarias si resultan afectadas adversamente la ingesta calórica o proteica. De ser necesario, a fin de cubrir el VCT, aportar cantidades mayores de lípidos, debe reducirse la proporción de grasa saturada y la cantidad total de colesterol, sustituyéndolas por grasas monoinsaturadas y poliinsaturadas.

Hidratos de carbono Aportan el resto del VCT. En casos de hipertrigliceridemia puede ser necesario la restricción de hidratos de carbono simples. Por la misma razón la ingestión de alcohol debería ser desalentada. En pacientes obesos se buscará disminuir el peso con restricciones moderadas del valor calórico que permitan un descenso no mayor de 250-400 g/semana. El entrenamiento físico y el ejercicio regular es altamente recomendado en estos pacientes, al contribuir en la disminución del nivel de TG y aumentar la sensación de bienestar. El beneficio en la reducción moderada de los niveles de TG resultante de la restricción dietética de hidratos de carbono, deberá sopesarse con el riesgo de empeorar el estado nutricional, ya que en los pacientes que presentan anorexia los alimentos ricos en hidratos de carbono son siempre mejor tolerados que los de alto contenido graso. 415


Caracteres del régimen Físico-químicos Se adecuarán a los síntomas y capacidad digestiva del paciente. Valor vitamínico y mineral Líquido y sodio (Na) Al poco tiempo del inicio del tratamiento hemodialítico la mayoría de los pacientes se vuelven oligúricos o anúricos, por lo que todo exceso de sodio y líquido se acumula en su organismo. Dicha retención hidrosalina se pone de manifiesto en el aumento de peso que tienen los pacientes entre diálisis, denominado peso interdialítico. Tanto al comenzar como al finalizar cada diálisis los pacientes son pesados para cuantificar el líquido que se ha removido con el tratamiento. Una excesiva ganancia de peso interdialítico indica que el sodio o el líquido o ambos deben ser reducidos. En forma práctica se considera que: el agua endógena+ el contenido de agua de los alimentos= pérdidas insensibles

l ••

por lo que, con el objeto de mantener la ganancia de peso interdialítico en no más de 500 g a 1 Kg/dia es que se recomienda ingesta de:

~ ~

ri~I .. r •• ¡, .1.:

500 a 1.000 ml + diuresis residual (si existiera)

11

Por ejemplo un paciente que tiene una diuresis de 250 rnl /día:

'

500 a 1.000 ml + 250 ml = 750 - 1.250 mi/día

En cambio un paciente anúrico recibirá un total de ___,, 500 - 1.000 ml/día. Todos los alimentos que son líquidos a temperatura ambiente (helado, gelatína, etcétera) deben contabilizarse como líquido. La sed y la ingesta de líquidos juegan un rol importante en el balance hídrico. Tanto el elevado consumo de sodio, como la hiperglucemia, las altas concentraciones de sodio en el líquido de diálisis y ciertos factores psicológicos incrementan la sed en los pacientes en hemodiálisis. En general la ingesta de Na recomendada es <2.400 mg/día. Su excesivo consumo puede desencadenar edema pulmonar e insuficiencia cardíaca congestiva. La prescripción se basa en: - la presión arterial; - el peso interdialítico que trae el paciente; el nivel de función renal residual, ya que quienes conservan una diuresis importante pierden sodio por esta vía. 416


3,


Potasio (K) Siempre que la diuresis cae por debajo de 1.000 mi/día el potasio comienza a acumularse en el organismo y puede ocurrir una hiperpotasemia. Dado que los pacientes en HD frecuentemente poseen una escasa o nula diuresis residual, para mantener el potasio dentro de un rango seguro (3,5 a 5,5 mEq/1) debe restringirse su consumo en la dieta. Es interesante resaltar algunas adaptaciones, que ocurren en los pacientes con IRC, para disminuir el potasio sérico, como lo son el aumento de su excreción fecal al doble de lo normal y el transporte temporario del potasio al interior de la célula. Algunos factores que inhiben este transporte del K al interior de la célula pueden exacerbar el riesgo de hiperkalemia en los pacientes en HD, como lo son: - la deficiencia de insulina; - acidosis metabólica; - los B-bloqueantes o antagonistas de la aldosterona. Finalmente, la prescripción de potasio dependerá de: - la existencia de una diuresis residual sustancial: situación en la cual solo es preciso una restricción leve, a fin de evitar una sobrecarga de potasio. - la presencia de anabolismo o catabolismo celular que incide en la incorporación o liberación de K intracelular. - presencia de infección. - síndrome de hiporreninismo, hipoaldosteronémico de los pacientes diabéticos. - contenido de K del dializado. Corno indicación general de potasio se aconseja 1 mEq k/Kg PI/día

La constipación debe ser tratada prontamente debido a la importancia de las pérdidas fecales de potasio. Debido a que niveles de potasio sérico superiores a 7 mEq/dl pueden desencadenar una arritmia fatal, es fundamental el asesoramiento correcto sobre los alimentos con mayor contenido de K y la explicación de la importancia del cumplimiento del plan alimentario en este sentido. En este sentido se halla totalmente prohibido el uso de sales dietéticas por su alto contenido en potasio. Aquellos pacientes con poca adherencia al tratamiento dietético o que a pesar del cumplimiento de la dieta, manejan elevados niveles de potasio, pueden ser beneficiados con el uso de resinas de intercambio de calcio, las que a nivel intestinal, disminuyen su absorción. Calcio (Ca)y fósforo (P) La hemodiálisis no constituye un método muy eficaz en la remoción del fósforo plasmático, ya que con cada sesión de 4 horas se eliminan solamente 800 mg. Por esta razón y para evitar la acumulación de P por encima de los niveles aceptables (4,0 a 6,0 mg/dl), es necesaria la restricción de la ingesta dietética y la disminución de su absorción a nivel intestinal para evitar la hiperfosfatemia. 417



Ambos objetivos se logran mediante una ingesta diaria de 800 -1000 mg/día o inferior a los 17 mg/Kg PI/día y el uso de quelantes de P con las comidas. Debido a que el P se encuentra ampliamente distribuido entre los alimentos, principalmente tejidos musculares y productos lácteos, es que resulta difícil lograr el nivel recomendado de p con ingestas proteicas mayores a 1,2 g/Kg PI/día. En estos casos el requerimiento proteico del paciente debe considerarse el objetivo prioritario. En cuanto al calcio, la mayoría de los pacientes renales requieren suplementación debido a la disminución de su absorción intestinal por la deficiencia en vitamina D activa que presentan los pacientes con IRC, más la baja ingesta consecuente a la restricción dietética de P. Los suplementos de calcio deben indicarse lejos de las comidas, para favorecer su absorción y en cantidades adecuadas para lograr un nivel sérico de 10,5 a ) 1 mg/dl, y así suprimir la producción de hormona paratiroidea (PTH). Cuando se utilizan análogos de la vitamina D para favorecer la absorción de Ca y suprimir la PTH, es necesario seguir de cerca los niveles de calcio para evitar una hipercalcemia. Hipertensión, prurito y calcificaciones rnetastásicas (en tejidos blandos) pueden ocurrir con la hipercalcemia, especialmente si al multiplicar fósforo y calcio (producto fosfocálcico) el resultado es superior a 70 (rango considerado deseable entre 42 y 52 mg/dl). Para evitar hipercalcemia y las calcificaciones metastásicas, el aporte de calcio no debe superar en total los 2.000 mg/día (1.500 mg aportado por los quelantes + 500 mg aportados por la ingesta). K/D O Q l. Hierro (Fe) Debido a la deficiencia en la síntesis renal de eritropoyetina los pacientes con IRR habitualmente desarrollan anemia crónica. Como segunda causa podernos mencionar las frecuentes pérdidas de sangre a que se hallan expuestos estos pacientes, ya sea por la sangre que queda retenida en el filtro al finalizar la diálisis, las frecuentes extracciones para análisis clínicos y algunas veces las pérdidas gastrointestinales que padecen. Por otro lado, es importante tener presente, que el tratamiento con eritropoyetina puede deplecionar rápidamente los depósitos de hierro al favorecer la eritropoiesis. Por lo tanto debido a estas potenciales deficiencias de hierro y antes de administrar eritropoyetina (EPO) como tratamiento de la anemia, deben monitorearse las reservas corporales de hierro para determinar si resulta necesario su suplementación. Puede requerirse así mismo la suplementación de ácido fálico y vitamina B 12. Vitaminas Los pacientes en HD pueden desarrollar deficiencia de vitaminas hidrosolubles a menos que reciban suplementación. Ello se debe a probables deficiencias en la ingesta de estas vitaminas y a las pérdidas que ocurren durante la diálisis. La suplementación de ácido ascórbico debe realizarse con precaución, ya que altas dosis pueden originar la acumulación de oxalato (su metabolito) y conducir a la formación de depósitos de oxalato de calcio en tejidos blandos. En la afección renal no se requiere suplementación cepción de la vitamina D. 418

de vitaminas liposolubles, a ex-


3,


Diálisis Peritoneal (DP) La diálisis peritoneal consiste en la remoción por difusión de los productos de desecho de la sangre utilizando al peritoneo como membrana dialítica. Para ello se coloca quirúrgicamente un catéter que conduce a la cavidad peritoneal por donde una solución de diálisis con alto contenido en dextrosa (dializado) se infunde (ver gráfico 2). Posición del catéter para diálisis peritonial

Intestino delgado Vejiga --_..._

Saco rectovesical

Recio\\

Luego de una cierta cantidad de horas, se remueve el dializado de la 'Cavidad conteniendo las toxinas y el exceso de líquido acumulados en el paciente y vuelve a colocarse una nueva solución de diálisis. Cada uno de estos procedimientos se denomina "cambio" y son llevados a cabo por el mismo paciente o un familiar en su domicilio. Existen tres modalidades principales de diálisis peritoneal: 1. Diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA) 2. Diálisis peritoneal continua cíclica (DPCC) 3. Diálisis peritoneal nocturna intermitente (DPNI) 1. Consiste en la infusión de 1 a 3 litros de dializado, 4 a 5 veces durante el día con un cambio más prolongado durante la noche. 2. Por otro lado la diálisis cíclica utiliza una máquina (cicladora) que realiza frecuentes cambios (4 a 5) de dializado mientras el paciente duerme y le permite permanecer durante todo el día con un solo cambio. 419

María Elena Torresani y María Inés Somoza 3. En este tipo de tratamiento se realizan los cambios (8 a 10) solamente por la noche con cicladora y durante el día el paciente no tiene líquido en el peritoneo. Estos tratamientos requieren del entrenamiento del paciente o del responsable de realizar los cambios, en técnicas asépticas debido al alto riesgo de una infección dentro de la cavidad peritoneal (peritonitis) o en el sitio del acceso.

Determinación de los objetivos Nuevamente los objetivos se basarán en las características clínicas de este grupo de pacientes, las cuales son: Uremia crónica Acidosis metabólica Trastornos hidroelectrolítrcos Osteodistrofia renal Anemia crónica Malnutrición calórico-proteica Hipertrigliceridemia frecuente 1) Conseguir y mantener un buen estado nutricional, previniendo un balance negativo de nitrógeno. 2) Conservar el equilibrio hídrico evitando edemas o deshidratación. 3) Mantener los electrolíticos del medio interno cercanos a lo normal. 4) Minimizar los desórdenes metabólicos secundarios a la IRC prevenir la osteodistrofia renal y

las calcificaciones metastásicas. 5) Minimizar los desórdenes metabólicos secundarios a la diálisis peritoneal: evitar la hipertrigli-

ceridemia.

Planificación de las estrategias Para ello la dieta debe: - proveer una cantidad adecuada de calorías y proteínas que asegure un balance neutro o positivo de nitrógeno, reponiendo a la vez las pérdidas de albúmina por peritoneo; - ser adecuada a los hábitos y gustos del paciente; - ser adecuada en sodio, potasio y líquido según balances; - aportar bajas cantidades de fósforo; - poseer una baja proporción de hidratos de carbono simples, con limitación de la ingesta de alcohol; promover el mantenimiento del peso en valores cercanos al peso ideal, evitando el sobrepeso.

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRIC!ONAL [CAPÍTULO

3,

l 1) Patología renal]

Determinación de las necesidades nutricionales Energía Como se mencionara, la importancia de la correcta provisión de energía radica en el mantenimiento de un balance nitrogenado apropiado. Se sugiere entonces: Recomendación calórica Menor PPI >

=

i

Estándar

120 %

Mayo,~ PPI < 90 %

PPI normal

> 60 años sedentarios

actividad moderada

actividad intensa

Sedentarios c/ riesgo de obesidad asociado

Sépticos o con algún proceso catabólico asociado



I 1

35 a 50 Kcal/Kg PI/día 1

Se considera que aproximadamente entre un 60% - 80% de la glucosa del dializado es absorbida por el organismo, por lo que la ganancia ca16rica variará dependiendo de: - el esquema de diálisis que se realice; - la concentración de glucosa de las soluciones de diálisis; - la permeabilidad de la membrana peritoneal de ese paciente en particular a la glucosa. Con respecto a la concentración de glucosa, las soluciones estándar contienen: 1,5 %

2,5 %

4,25 %

Considerando que cada gramo de glucosa aporta 3,4 Kca!, por ejemplo un paciente que realiza

{

2 cambios de 1,5 % } 1 cambio de 2,5 % cada uno de ellos de 2 litros 1 cambio de 4,25 %

2.000 ml al 1,5 % = 30 g glucosa x 2 (Nº de carnbiosj 2.000 ml al 2,5 % = 50 g glucosa 2.000 ml al 4,25 % = 85 g glucosa

60 g --+ 50 g -> 85 g 195 g r+

tomando como promedio una absorción del 70% de la glucosa de los dializados: 195 g glucosa x 70%

= 136,5

g x 3,4 Kcal

= 464,1

Kcal

Estas calorías deberán descontarse del VCT

421

María Elena Torresani y María Inés Somoza Proteínas Durante la diálisis peritoneal gran parte de las proteínas atraviesa el peritoneo hacia el dializado. De esta forma se pierden entre 5 g - 15 g de proteínas por día. Esto representa aproximadamente entre el 5% y 20% de las proteínas totales ingeridas. Por esta razón se recomienda una ingesta superior a las recomendaciones generales, de 1,2 a 1,5 g!Kg PI/día utilizándose el límite superior para: · - repleción de pacientes con desnutrición .. - en enfermedades interrecurrentes. - durante episodios de peritonitis ya que la pérdida de proteínas aumenta significativamente debido a la inflamación del peritoneo. · Al menos el 50% de dichas proteínas deben ser de alto valor biológico para asegurar la ingesta adecuada de AAE. Hidratos de carbono Debido a la cantidad de dextrosa que se absorbe del dializado. se aconseja que tan solo entre un 40 a 50% de las calorías provengan de los hidratos de carbono. Puesto que es muy frecuente que estos pacientes presenten hipertrigliceridemia, se privilegiarán los hidratos de carbono complejos. Por la misma razón el consumo de alcohol será desaconsejado. A pesar de todo ello, no siempre se logra disminuir los niveles de TAG con la dieta. Grasas Aportarán el resto del VCT: alrededor del 30%, siguiendo las pautas del ATP III. Reducir el aporte deAGS, incrementar el aporte de AGM, incluir diariamente fibra soluble y ácidos grasos W3.

Caracteres del régimen Físico-químicos Se adecuarán a la tolerancia y capacidad digestiva, teniendo especialmente en cuenta. la frecuente anorexia que presentan estos pacientes, por la continua absorción de glucosa y la distensión abdominal que provoca la presencia del dializado en la cavidad peritoneal. Líquido y electrolitos En este tipo de tratamiento la ingesta de electrolitos y líquido puede liberarse en parte ya que estos nutrientes son removidos continuamente. La indicación se basará sin embargo, en el balance diario de cada paciente el cual depende fundamentalmente de: -

la existencia o no de diuresis residual; capacidad de ultrafiltración de su peritoneo, es decir de remoción de líquido y electrolitos: esquema dialítico; cantidad y concentración de la bolsa de diálisis; presencia de edema o hipertensión arterial. Habitualmente las indicaciones fluctúan entre: Líquido: 1.000 mi a 2.500 ml/día.

422


Sodio: <2.400 mg/día, Potasio: la hiperkalemia es poco frecuente en los pacientes con diálisis peritoneal, por lo que la restricción dietética de K es menos rigurosa. Habitualmente se aconseja 75 - 100 mEq K/día. Es importante asesorar a los pacientes para que dicha ingesta sea regular a lo largo del día. con el fin de evitar el peligro de una sobrecarga súbita de potasio. Algunos pacientes con tendencia a la hipopotasemia pueden requerir mayores aportes de potasio y un riguroso monitoreo. Calcio y fósforo Se recomienda una ingesta diaria inferior a 17 mg/Kg PI/día. Sin embargo dicha prescripción resulta de muy difícil instrumentación cuando se pretende cubrir el requerimiento proteico. El consumo de fósforo debe ser entonces, tan bajo como sea posible, con el objeto de prevenir la osteodistrofia renal, utilizando simultáneamente quelantes. Debido a la restricción dietética de fósforo puede ser necesaria la suplementación de calcio. Al igual que en hemodiálisis, para evitar hipercalcemia y las calcificaciones metastásicas, el aporte de calcio no debe superar en total los 2.000 mg/día (l.500 mg aportado por los quelantes + 500 mg aportados por la ingesta). K/DOQI. Vitaminas A pesar de no conocerse con exactitud el porcentaje de pérdida de vitaminas hidrosolubles en el dializado, algunos autores aconsejan su suplementación, especialmente en los pacientes anoréxicos o con peritonitis. Los pacientes tratados con eritropoyetina, pueden requerir suplementación de hierro, ácido fálico y vitamina Bl2.

7) TRASPLANTE

RENAL

Desde el punto de vista práctico dividiremos el abordaje nutricional del paciente trasplantado en tres etapas: a) Período pretrasplante. b) Período postrasplante temprano. e) Período postrasplante tardío.

Determinación de los objetivos y estrategias En cuanto al objetivo principal en la etapa pretransplante, podemos decir que será: Alcanzar los períodos postrasplante temprano y tardío en las mejores condiciones.

Para ello se deberá: 1) Suministrar la cantidad adecuada de calorías y proteínas de manera de disminuir el riesgo de infección y conservar la masa muscular (reserva proteica para emergencias). 2) Controlar los niveles de calcio y fósforo, para preservar la masa ósea y evitar el desarrollo de osteodistrofia renal. 423

. María Elena Torresani y María Inés Somoza 3) Para los-candidatos a transplante renal que tengan sobrepeso es aconsejable la implementación de una dieta hipocalórica adecuadamente planificada. 4) Aportar los nutrientes según los requerimientos adecuados a la situación pretransplante del paciente: según la función renal que posea y el tratamiento que esté recibiendo. Habiendo existido la posibilidad de un transplante renal el objetivo nutricional primordial en la etapa postransplante temprana, será; Proveer la nutrición adecuada sin exacerbar los efectos metabólicos colaterales de las drogas inmunosupresoras

y otros tratamientos médicos.

Si se presentara necrosis tubular aguda y/o rechazo del órgano trasplantado, se deberán realizar modificaciones en la dieta a fin de: - evitar uremia e hiperkalemia; ~ controlar la hipertensión; - controlar la perfusión renal.

Determinación de las necesidades nutricionales Energía Una adecuada cantidad de calorías en el período postransplante temprano es necesaria para minimizar el catabolismo proteico propio de esta etapa, 'para promover junto con las proteínas una adecuada cicatrización de la herida y resistir posibles complicaciones como infecciones o rechazo al injerto. Se recomiendan 35-45 Kcal!Kg PI/día para asegurar la adecuada utilización proteica y el mantenimiento de un balance nitrogenado positivo. El valor superior del rango será para los pacientes más deteriorados. Debido a que el aumento del apetito es uno de los efectos de la terapia con corticoesteroides, una vez alcanzado un peso razonable el objetivo a largo plazo será el mantenimiento de ese peso con una dieta con valor calórico controlado.

Proteínas Debido a que en este período puede ocurrir catabolismo proteico secundario al stress quirúrgico y a las altas dosis de corticoesteroides, es prudente recomendar el consumo de 1,2 a 1,5 g/Kg PI/día segúri: - grado de función renal del injerto; grado de estrés; - necesidades metabólicas que se presenten. En el caso en que la función del riñón se encuentre retardada o enlentecida, pensaremos en sostener un buen aporte calórico, y restringir levemente las proteínas con la intención de disminuir la aparición de sintomatología urémica. En esta situación aportaríamos entre 0,.8 a 1 g/Kg/ día solamente par un período carta de tiempo, no más de 1 semana, ya que el catabolismo sigue 424


aumentado y, arranque o no la función del injerto, no es conveniente que pongamos al paciente en una situación nutricional más riesgosa para evitar la diálisis.

Hidratos de carbono Se recomienda que alrededor del 50% de las calorías sean provistas por hidratos de carbono. No hay dudas de que por los efectos colaterales de las medicaciones inmunosupresoras, en el período postransplante tardío, la recomendación respecto de los hidratos de carbono será seleccionar principalmente hidratos de carbono complejos, pero en el período de transplante inmediato, habrá que evaluar cada caso. El uso de hidratos de carbono simples en aquellos pacientes con bajo peso, en los cuales es difícil alcanzar el valor calórico propuesto ante hipofagia, es una conducta adecuada obviamente monitoreando las glucemias del paciente y tomando la decisión de corregir las hiperglucemias en caso de ser necesario. Se verá la forma más apropiada de vehiculizarlos.

Grasas Luego del transplante renal muchos pacientes desarrollan hiperlipidemia debido a la obesidad y a la terapia inmunosupresora y antihipertensiva, sin embargo en un primer momento no es aconsejable sacrificar el VCT en pos de una reducción en el porcentaje de grasas. A veces en esta etapa, un aporte de grasas que exceda el 30% puede ser recomendable siempre que sea fundamentalmente a base de grasas mono y poliinsaturadas.

Líquido y sodio Si ocurriera retención de sodio y líquido con la terapia con corticoesteroides podría ser recomendable una reducción del consumo de sodio. De lo contrario, en ausencia de edema o hipertensión arterial se sugiere una ingesta más libre de sodio 1.000 mg/1.000 Kcal. No se restringirá la ingesta de líquido a menos que tuviera lugar una necrosis tubular aguda (NTA) o un rechazo del riñón trasplantado.

Potasio Puesto que existe una alta incidencia de hiperkalemia en el tratamiento con ciclosporina, puede ser necesaria una restricción temporaria del K en la dieta si el potasio sérico supera los 5 mEq/1 aún en pacientes con un buen funcionamiento renal. Se sugiere una ingesta entre 2.000 - 3.000 mg/día. En caso de rechazo o de NTA también puede ser necesario limitar el consumo de potasio.

Calcio y fósforo Generalmente si el riñón está funcionando bien no es necesario restringir el fósforo de la dieta, ni administrar quelantes. De hecho puede ocurrir hipofosfatemia debido al aumento de la excreción de fósforo y de su incorporación en el hueso, de manera de ser necesaria muchas veces su suplementación o una dieta con alto contenido de fósforo (afortunadamente compatible con las altas cantidades de proteína requerida en esta etapa). 425

María Elena Torresani y María Inés Somoza En cuanto al calcio es necesaria su suplementación a largo plazo ya que los corticoesteroides interfieren en la absorción intestinal de calcio.

Vitaminas y hierro La suplementación vitamínica del paciente trasplantado puede ser necesaria temporariamente en especial si existen restricciones en la dieta. El aporte de hierro puede ser necesario cuando se administra EPO para tratamiento de la anemia. Se sabe que los alimentos pueden ser vehículo de enfermedades, principalmente para este tipo de pacientes, más susceptibles por estar inmunosuprimidos especialmente en este perí~do inmediato. Por lo tanto, es apropiado indicar dietas de "baja carga bacteriana", es decir, incluir alimentos cocidos y que a su vez requieran poca manipulación, especificar puntos de cocción adecuados, y enviar de ser posible todos los alimentos tapados o sellados para evitar la contaminación. En el posoperatorio tardío los objetivos del tratamiento dietoterápico serán: - Mantener el buen estado nutricional. - Corregir y/o prevenir el desarrollo de dislipemia, obesidad e hipertensión. - Promover el control de la glucemia. - Prevenir el desarrollo de enfermedades óseas. - Prevenir la hiperfiltración glomerular. Para ello la dieta aportará: Energía La cantidad necesaria de calorías según el peso corporal, entre 30 y 35 Kca1/Kg para eunutridos y< 25 Kca1/Kg para pacientes con sobrepeso y obesidad.

Proteínas Una cantidad normal: 1 g/Kg PI/día. Este consumo de proteínas debería ir acompañado de actividad física regular, ya que se ha demostrado que la combinación de estos dos factores revierten la atrofia muscular y la debilidad de los miembros causada por los corticoesteroides, ayudando además al control de peso. Hidratos de carbono 50% - 60% del VCT. Controlar el aporte de hidratos de carbono simples en caso de hipertrigliceridemia y sobrepeso. Grasas - si el perfil de lípidos plasmáticos del paciente es normal: 30% del VL .1'; - si existe dislipemia: 25% - 30% del VCT. Se aconseja restringir el consumo de colesterol y de grasas saturadas, aumentando la ingesta de ácidos grasos Omega-3.

426


3,


Vitaminas y minerales Puede ser necesaria su suplementación si existiera una restricción dietética por NTA o recha0 si previo al transplante el paciente presentara malnutrición. Hasta que se desarrollen nuevas estrategias inmunosupresoras, libres de efectos metabólicos adversos, la intervención nutricional continuará jugando un importante rol en el manejo del paciente con transplante renal. zo,

8) NEFROLITIASIS Los cálculos renales se forman cuando la concentración de los componentes en la orina alcanza un nivel en el que cristalizan. Por lo general están constituidos por: - sales de calcio; - ácido úrico; - cistina; - estruvita (constituidos por amonio, magnesio y fósforo). Si bien no en todos los tipos de cálculos, la dietoterapia tiene una influencia beneficiosa; algunas intervenciones dietéticas pueden resultar de utilidad. en especial cuando se trata de cálculos de oxalato o de ácido úrico.

Determinación de los objetivos El objetivo primordial de la terapia nutricional de un paciente con nefrolitiasis es: - eliminar, de ser posible, los factores de riesgo presentes en la dieta, que inciden en la formación de cálculos. evitar el crecimiento de los cálculos ya formados.

Planificación de las estrategias En reglas generales se debe: 1) Promover una alta ingesta de líquido.

2) Modificación del ph urinario según el tipo de cálculo. 3) Disminuir la excreción renal del componente presente en los cálculos, mediante su restricción en la dieta y la disminución de su absorción a nivel intestinal.

l)Líquido La hidratación es el primero y más importante componente de la terapia nutricional, ya que tiene como objetivo diluir la orina y evitar la cristalización de los minerales formadores de cálculos. Una diuresis mayor a 2 litros es necesaria para mantener diluida la orina, para ello se recomienda una ingesta diaria de 2Vz a 3 litros de líquido. 427



2)Alcalinización o acidificación de la orina Mediante la acidificación de la orina se evita la formación y/o crecimiento de cálculos alcalinos como fosfatos y carbonato de calcio. Por otra parte una orina con ph alcalino actúa de manera análoga sobre la formación de cálculos ácidos: ácido úrico, oxalatos y cistina. Algunos autores afirman que el tipo de alimentos constituyentes de una dieta determinan en parte el ph urinario. Una dieta con alto contenido de proteínas de origen animal (carnes, quesos, huevo) determinaría una disminución del ph urinario. Por otro lado una dieta con mayor contenido de vegetales y frutas tendería á formar una orina más alcalina. Con esta finalidad suele también adicionarse a la dieta, como suplemento, bicarbonato o citrato.

Como se mencionara anteriormente, sólo en algunos tipos de cálculos pueden realizarse intervenciones dietéticas particulares, con elobjeto de disminuir la cantidad de sustancia excretada: 3)

- Cálculos de ácido úrico: reduciendo la ingesta de purinas, si existiera hiperuricemia. - De oxalato de calcio: la hipercalciuria es una anormalidad metabólica frecuente en los pacientes que forman cálculos de calcio, sin embargo en la mayoría de los casos no se relaciona con variaciones en el consumo de calcio dietético, si no que por el contrario, la restricción marcada de calcio, lejos de disminuir su formación, aumenta la absorción de oxalatos a nivel intestinal y por ende su excreción renal (oxaliuria). En este sentido, las mínimas variaciones en la concentración de oxalatos en la orina si juegan un rol importante en la formación de cálculos de oxalato de calcio en aquellos individuos que son susceptibles. Por lo tanto en estos casos se aconseja un consumo de 600 - 800 mg/día de calcio, cantidad suficiente para prevenir una hiperoxaliuria y evitar balances negativos de calcio. La principal causa de hiperoxaliruia (excreción de ácido oxálico > 50 mg/día) es el aumento en la absorción colónica de oxalato, presente en pacientes con malabsorción intestinal de grasas, ya que los ácidos grasos no absorbidos, a nivel del intestino delgado, se unen al calcio formando jabones, impidiendo la formación de oxalato de calcio, insoluble y que es escasamente absorbido. De la excreción de oxalatos en orina, solo un 10% proviene de la dieta y el resto es producido por el metabolismo endógeno. Sin embargo puesto que pequeñas fluctuaciones en su excreción, aumentan significativamente el riesgo de formar cristales, una dieta con bajo aporte de oxalatos puede ayudar a un individuo susceptible (ver Anexo 1). Se sugiere asimismo mantener el aporte de calcio en los valores anteriormente sugeridos de manera de lograr un adecuado balance entre estos dos elementos a nivel intestinal. Otros factores dietéticos que inciden en el metabolismo del calcio son: • el elevado consumo de proteínas de origen animal, debido a que su carga ácida, aumenta la excreción urinaria de calcio, mientras que el sulfato de las mismas, por su efecto quelante, disminuye su reabsorción tubular. 428

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADONUTRICIONAL(CAPÍTULO 3, APÉNDICE)

. por su parte grandes cantidades de hidratos de carbono simples (azúcar, dulces, etcétera) son desaconsejados porque promueven la excreción renal de calcio y oxalatos aumentando además la absorción de calcio a nivel intestinal. el elevado consumo de sodio incrementa la excreción renal de calcio al aumentar el filtrado glomerular y disminuir su reabsorción tubular, por lo que deben evitarse los alimentos con alto contenido de sodio (ver capítulo 6). Por último es necesario recordar que: La hidratación es el primero y más importante componente de la terapia nutricional en la nefrolitiasis.

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APÉNDICE

SISTEMAS COMBINADOS DE EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL EN EL PACIENTE CON INSUFICIENCIA RENAL SISTEMA DE SCORE BASADO EN EL MÉTODO DE 81LBREY Y CoHEN

Modificado por: Dra. Cusumano; Lic. Milano, C.; Lic. Aparicio, B., Dra. Ecke, M. y colaboradores. Última modificación año 2000. Parámetro

Adecuado

Leve

Moderada

Severa

Puntos

3

4

5

6

Albúmina

~ 4

3,99 - 3.50

3,49 - 3

<3

Colesterol

> 180

180 - 150

149 - 100

< 100

21 - 19,5

19,49 - 17,5

< 17,5

IMC

> 21

PPU

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99 % - 85 % 84,99% - 70%

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PT

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90 % - 80 % 79,9 % - 60% > 90% Ausencia de AINN AINN · síntomas (< 15 días) (15 - 2 meses)

1

<60% AIN/V (> 2 meses)

S. G. l.: síntomas gastrointestinales. A:·anorexia. N: náuseas. V: vómitos. A cada uno de estos parámetros se le otorga el valor de 3 si corresponde a estado de nutrición adecuado; 4 a desnutrición leve; 5 a desnutrición moderada y 6 a desnutrición severa clasificando a los pacientes en 4 grupos: Score Normal Desnutrición

Puntaje 21 · 23 Leve

24-28

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431


Frecuencia de valoración según Guías Europeas, mayo 2007 Pacientes estables y bien nutridos:

< 5 años en diálisis y< 50 años --..cada 6 a 12 meses. + de 5 años en diálisis o > 50 años __..cada 3 meses. Pacientes con soporte nutricional (Nutrición parenteral intradialítica o SNG). Evaluar dentro de los 2-3 días y seguimiento al menos 1 vez por semana.

432

CAPÍTUL04 CUIDADO NUTRICIONAL EN SITUACIONES CLÍNICAS PREVALENTES EN LA MUJER

1. Introducción La mujer ha cumplido a través de la historia de la humanidad el rol fisiológico de la maternidad y el cultural del cuidado de sus hijos. A partir de la mitad del siglo XX, los grandes cambios socioculturales y económicos la han integrado a la actividad laboral, social, política y económica. Este nuevo posicionamiento genera la necesidad de un adecuado desarrollo físico y biológico para poder alcanzar estos objetivos. Diversos estudios han demostrado que las mujeres enferman y mueren de manera diferente a los hombres, encontrándose su situación social en estrecha correlación con su morbirnortalidad. Por otra parte la falta de información, educación y apoyo social para la mujer tiende a hacer aún más vulnerable su situación de salud. Organismos internacionales como la Organización Panamericana de la Salud (OPS)ha sugerido que lo importante para la salud de las mujeres es la alfabetización y el acceso a la educación en general. ya que esto último se asocia con procesos de empoderamiento que redundan en la salud de las mujeres. Cada vez más, los sucesos biológicos presentes en la vida de la mujer ocupan un lugar institucional dentro del campo de la medicina. Dentro del contexto de la salud reproductiva de la mujer, se debe lograr que la mujer asuma sin desmedro de su propio estado de salud, su trascendental rol durante el proceso reproductivo, disminuyendo así la carga de enfermedad y discapacidad para la mujer y la sociedad en su conjunto. El pronóstico reproductivo de la mujer depende de múltiples factores, algunos de los cuales empiezan a ejercer su efecto durante la vida intrauterina de la futura madre. Así, el embarazo constituye una de las etapas de mayor vulnerabilidad en la vida de la mujer. Tanto un ambiente de deprivación nutricional intrauterina, cuyo resultado puede ser un recién nacido de bajo peso para su edad gestacional o un prematuro, como el producto de una gestante obesa o diabética, condicionan una mayor tendencia a presentar enfermedades crónicas no trasmisibles en la vida adulta. A su vez, los hijos de madres diabéticas, hipertensas u obesas tendrán un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2, hipertensión y/u obesidad en el curso de su vida, no sólo por los factores genéticos, sino también por este mecanismo de programación fetal, mediado por factores hormonales y/o nutricionales, En consecuencia, resulta fundamental intervenir efectivamente con acciones preventivas desde la etapa prenatal y durante los primeros años de vida.

María Elena Torresani y María Inés Somoza . , Por otra p~e, ~ ~o largo ~e 1~ vida de la mujer, cada particular "status hormonal" repercu, tJra sobre cambios ffsicos y psiquicos, que merecen un enfoque terapéutico adecuado. En este contexto, el estudio de la menopausia, su desprotección estrogénica y la relación con la nutrición, es motivo de cada vez más estudios y revisiones bibliográficas al respecto. Una adecuada nutrición debe satisfacer las necesidades específicas de crecimiento, desarrollo, mantención y protección de los diferentes tejidos y órganos, en las distintas etapas del ciclo vital de la mujer. ' , En el presente capítulo se abordarán las entidades fisiopatológicas específicas de la mujer mas prevalentes a lo largo de su ciclo de vida.

434

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 4. 2) Síndrome premenstrual]

2. Cuidado nutricional en síndrome premenstrual El Síndrome Premenstrual (SPM) o tensión premenstrual es un conjunto de síntomas físicos y emocionales que se presentan en la mujer en la segunda parte del ciclo menstrual, después de la ovulación y antes de la menstruación, desapareciendo generalmente con la llegada de ésta. Los desórdenes premenstruales afectan negativamente la calidad de vida de la mujer que lo padece, siendo la sintomatología más padecida en la ~ad fértil a nivel mundial (se estima que el 80 % de las mujeres lo sufren), pero también la menos diagnosticada. La falta de un diagnóstico certero del SPM y de un tratamiento adecuado y oportuno, conlleva a agravar esta condición, explicándose muchas veces cirugías específicas a que son sometidas las mujeres, ya sean histerectomías u otras cirugías por complicaciones ginecológicas inflamatorias, con los riesgos que toda cirugía conlleva y el aumento de costos en el cuidado de la salud. Si bien es más prevalente en las mujeres en edad reproductiva, los síntomas típicamente empeoran a finales de los 30 y 40 años a medida que la mujer se aproxima al período de transición a la menopausia. Es más frecuente en mujeres: - Entre finales de la década de los 20 y principios de la de los 40. - Que tengan al menos un hijo. Con antecedentes familiares de depresión grave . • Con antecedentes de depresión puerperal o un trastorno anímico afectivo. El patrón más típico en cuanto al momento de aparición de los síntomas parece ser en la semana que antecede a la menstruación, con su completa desaparición al segundo día de iniciarse la misma. Sin embargo, de forma atípica, algunas mujeres pueden presentar síntomas también en los días próximos a la ovulación. La duración del SPM, así como la cantidad e intensidad de sus síntomas, dependen de cada caso particular, ya que éste se presenta en diferentes grados de gravedad ya sea ligero, moderado o severo. Dentro de las mujeres que sufren SPM, aproximadamente entre un 2% a 10% presentan síntomas severos o la forma grave de este síndrome, conocido como trastorno disfórico premenstrual (TDPM) ó desorden disfórico premenstrual (DDPM). Esta gravedad sintomática interfiere notablemente en la vida cotidiana de la mujer, en sus rutinas habituales y hasta en el desempeño laboral. La 4ª edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM.-IVTR), esta sintomatología es clasificada como Desorden Disfórico Premenstrual (DDPM). Si bien aún hoy no está clara su etiología, el DDPM. es el resultado de la compleja interacción entre la producción de esteroides ováricos, péptidos opioides endógenos, neurotransmisores centrales, prostaglandinas y de los sistemas autonómicos periféricos y endocrinos.

435


1) CRITERIOS

DIAGNÓSTICOS

Tanto el DSM IV TR como la American Collage of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) establecen lineamientos para los criterios diagnósticos.

Criteriosdiagnósticos según DSM-IV-TR 2000 Se requiere la presencia de 5 o más de los siguientes síntomas la mayor parte del tiempo durante la última semana de la fase lútea, teniendo en cuenta que uno de los síntomas ha de ser alguno de los cuatro primeros. 1. Tristeza, desesperanza o autodesaprobación. 2. Tensión, ansiedad o impaciencia. 3. estado marcadamente lábil, al que se añade llanto frecuente. 4. Irritabilidad o estado persistente y aumento de los conflictos interpersonales. 5. Pérdida de interés por las actividades habituales, a lo que puede asociarse un cierto distanciamiento en las relaciones sociales. 6. Dificultad para concentrarse. 7. Sensación de fatiga, Jetargia o falta de energía. 8. cambios acusados del apetito, que a veces pueden acompañarse de atracones o antojos por una determinada comida. 9. Hipersomnia o insomnio. 1 O. Sensación subjetiva de estar rebasada o fuera de control. 11. Síntomas físicos como: hipersensibilidad o tensión mamaria, dolores de cabeza, sensación de hinchazón o ganancia de peso con dificultad para vestirse, calzarse o ponerse los anillos. También pueden aparecer dolores articulares o musculares y paralelamentea este cuadro sintomático hasta pueden aparecer ideas de suicidio.

Para hacer el diagnóstico todos estos síntomas deben haberse producido la mayoría de los meses del último año, y es definitoria su completa desaparición poco después del inicio de la menstruación. Fuente: DSM-IV-TR.

Criterios diagnósticos segúnACOG 2000 Las pacientes reportan 1 o más de los siguientes síntomas afectivos o somáticos durante por lo menos los 5 días anteriores a la menstruación durante los últimos tres ciclos:

436

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTR[CIONAL [CAPÍTULO

Síntomas somáticos

4. 2) Síndrome premenstrual+

Síntomas afectivos

Tensión mamaria

Depresión

Distensión abdominal

Arranques de furia

Cefaleas

Irri labilidad

Edemas en las extremidades

Ansiedad Confusión Aislamiento social

Los síntomas mejoran dentro de los 4 días de ocurrida la menstruación, sin recurrencia por lo menos hasta el día 13 del ciclo. Los síntomas están presentes en ausencia de cualquier terapia farmacológica, ingesta de hormonas. abuso de alcohol o drogas. Los síntomas ocurren durante por lo menos 2 ciclos de un registro prospectivo. Las pacientes sufren una disfunción identificable en su desempeño social y laboral. Fuente: ACOG-2000. Si bien los síntomas tanto del SPM. como del DDPM pueden añadirse a cualquier patología de base, tales como trastorno depresivo mayor, trastorno de ansiedad generalizada o trastorno de la personalidad, no constituyen una exacerbación de los mismos. Aunque no existe una causa específica, a este síndrome se lo ha relacionado con un desequilibrio hormonal debido en gran medida a la cantidad de estrógenos en sangre y los efectos que producen sobre la química cerebral. También influyen los niveles de endorlinas y serotonina, sustancias químicas del cerebro que juegan un papel importante en el humor y el comportamiento. Por otro lado el estrés, factores psicológicos y socioculturales pueden estar implicados en la aparición y severidad de los síntomas. Pareciera que la herencia puede jugar un papel importante en la aparición del SPM ya que existe una mayor frecuencia de este síndrome en las mujeres de ciertas familias. Además se ha documentado una prevalencia 2 veces más frecuente en gemelos homocigotas que en mellizos. No hay hallazgos en el examen físico o pruebas de laboratorio específicas para el diagnóstico del SPM o del DDPM. Por eso es importante que se realice una historia clínica completa, un examen físico (incluyendo examen pélvico) y, en algunos casos, una evaluación psiquiátrica con el fin descartar otras causas potenciales para los síntomas que puedan ser atribuidos a este síndrome. Un registro prospectivo de síntomas durante al menos dos meses consecutivos, puede ayudar a las mujeres a identificar los síntomas más problemáticos y a los profesionales confirmar su diagnóstico.

437

María Elena Torresani y María Inés Somoza Modelo de registro de síntomas

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Fuente: adaptado de Freeman EW et al. 1996. Puntaje de severidad para cada síntoma: O = No tiene el síntoma. 1 = Mínimo o ligeramente aparente para usted. 2 = Moderado: sa?e que tiene el síntoma pero no la afecta para realizar sus actividades diarias. 3 = Bastante: continuamente molesta por causa del síntoma o de los síntomas y éste o estos interfieren con sus actividades diarias. 4 = Severo: el síntoma es arrollador y le hace imposible poder realizar sus actividades diarias. Aclaración: Día 1 corresponde al primer día de la menstruación.

2)

FISIOPATOLOGÍA

Una de las hipótesis actuales sobre el SPM o DDPM hace referencia a una probable vulnerabilidad neurobiológica subyacente a las fluctuaciones normales de los esteroides sexuales durante el ciclo menstrual. Un hallazgo de particular importancia es que las mujeres con SPM o DDPM presentan una función serotoninérgica anormal (niveles más bajos de las concentraciones plasmáticas de serotonína) durante la fase lútea, con disminución de la captación por las plaquetas de serotonina. Otros neurotransmisores, tales como los sistemas opioides, catecolaminérgicos y ácido gama amino butírico han demostrado también encontrarse alterados en el SPM o DDPM. 438

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTR[CJONAL [CAPfTULO

4. 2) Síndrome premenstrualt

Por otra parte, la deficiencia de ciertos nutrientes como ácido linoleico, vitaminas del complejo B y E, y minerales como el calcio, magnesio y manganeso, han sido 'relacionados con disconfort menstrual. Desde el punto de vista alimentario, mujeres que llevan a cabo dietas con muy alto aporte de carbohidratos presentan más riesgo de padecer SPM, y aquellas con altos consumos de cafeína, presentan más irritabilidad y síntomas de SPM más severos (DDPM) que las mujeres que hacen una ingesta moderada de cafeína.

3) TRATAMIENTO El objetivo fundamental del tratamiento en las mujeres con SPM o DDPM es disminuir los síntomas como criterio paliativo, con la finalidad que la mujer pueda mejorar su calidad de vida. Las estrategias para este abordaje serán cambios en hábitos de vida y farmacoterapia en caso de ser necesaria.

J. Modificaciones en el estilo de vida El ejercicio físico practicado en forma regular, y de ser posible al aire libre, genera endorfinas las cuales ayudan a equilibrar la parte anímica. Dado que el organismo puede variar los requerimientos de sueño en diferentes momentos durante el ciclo menstrual, resulta prudente alcanzar un descanso adecuado. Por otro lado realizar cambios en la alimentación, logrando llevar a cabo una dieta bien balanceada, pueden ayudar a reducir la severidad de los síntomas. Se pueden recomendar suplementos nutrícionales, siendo la vitamina B6, el calcio y el magnesio, los que más se utilizan.

2. Farmacoterapia Las drogas serotoninérgicas, tal como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), son altamente efectivas para disminuir los síntomas del DDPM. Se pueden prescribir antinflamatorio no esteroides (AINES) si se presentan dolores significativos. En los casos severos, los antidepresivos pueden resultar de utilidad y a las pacientes que tienen mucha ansiedad algunas veces se les administran ansiolíticos. La terapia conductual cognitiva puede ser una alternativa a los antidepresivos. Los diuréticos pueden ayudar a las mujeres con retención severa de líquidos que causa distensión, sensibilidad en las mamas y aumento de peso.

4) NUTRICIÓN Y SÍNDROME PREMENSTRUAL La alimentación juega un papel importante en el sistema hormonal. En cuanto al comportamiento ante la comida, es frecuente mostrar mayor apetencia por los alimentos ricos en carbohidratos, en especial por los dulces (pastelería, repostería, galletería) Y en particular por el chocolate. Esto en parte, se encuentra explicado a través de la relación de la serotonina con el triptófano. 439


Triptófano y Serotonina El triptófano es un aminoácido esencial, único precursor de la serotonina, siendo éste uno d los neurotransmisores más importantes del sistema nervioso necesario para la transmisión de I e · · os impu 1 sos nerviosos de una célula a otra. La serotonina procede del metabolismo del triptófano; la enzima triptófano-hidroxilasa convierte el triptófano en 5-hidroxitriptófano y éste a su vez se convierte en serotonina. La serotonina también es necesaria para elaborar la melatonina, una proteína que es sintetizada a nivel del cerebro en la glándula pineal y su función tiene que ver con la regulación del sueño. . , ~a relación entre el metabolismo del triptófano y los efectos del desarrollo cerebral y psiq~ratr1co, han comenzado a despertar interés dentro de la comunidad psiquiátrica, de hecho el tnptófano constituye el nutriente más estudiado a este nivel. . Las anormalidades en la concentración del triptófano se han identificado en pacientes deprimidos Y en los suicidas, ya que varios estudios han demostrado niveles bajos de serotonina en el líquido cefalorraquídeo en los pacientes suicidas. Desde hace muchos años se descubrió que el tiempo para conciliar el sueño se puede reducir en fo~ma importante administrando en forma oral el triptófano. La reducción en la latencia para dormir es un hecho importante a dosis de un gramo de triptófano. El principal factor limitante de la síntesis de serotonina es la disponibilidad de triptófano. Es por esta razón, que al favorecer la síntesis de serotonina, el triptófano ayuda a estabilizar el estado de ánimo, a combatir la depresión y el insomnio. Varios estudios, entre otros los de los investigadores S. N. Young y H. M. Praag, desarrollados en los Estados Unidos y publicados en Psychiatric Biology, establecen la correlación entre el nivel de triptófano y serotonina, demostrando que la concentración de serotonina en el cerebr? es directamente proporcional a la concentración del triptófano en plasma Y el cerebro. La mgesta dietética de triptófano influye directamente en la cantidad de serotonina en el plasma, el cerebro y los niveles en todo el organismo. Recientes investigaciones señalan que comer alimentos que tengan abundante cantidad de triptófano evitaría que las personas deban tomar antidepresivos. A su vez, el metabolismo del triptófano requiere de una cantidad adecuada de vitamina B y magnesio para desempeñar su función adecuadamente. La vitamina B está involucrada en \a 6 conversión de triptófano en serotonina. Cada 60 miligramos _de triptófano dietético, el organismo elabora 1 mg de vitamina B3 (niacina). Po_r otra parte, el sistema serotoninérgico tiene una estrecha relación con la ingesta ali~entana. La serotonina influye en la ingesta a través de mecanismos neurobioquímicos y la 1~ge~ta alimentaria actúa sobre el sistema serotoninérgico, alterando la disponibilidad de tnptofano Y consecuentemente el grado de síntesis del neurotransmisor. _La_ administración de triptófano se ha asociado con reducción del apetito en los pacientes d~pnlllidos. Los complementos de triptófano pueden inhibir la gluconeogénesis, elevar la glucemia, aumentar su aporte a nivel del cerebro y disminuir el apetito. La evidencia ha sugerido un control hormonal de la síntesis de la niacina por medio del triptófano. Los estrógenos aumentan la conversión de la cantidad de triptófano a niacina, mientras que la progesterona y la hidrocortisona la disminuyen. 440

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[CAPÍTULO

4.

2)

Síndrome premenstrual t

Kaye W. y col. suponen que la alteración del sistema de serotonina desempeña un papel ímportante en etiología de la comorbilidad entre los trastornos de la conducta alimentaria (TC A) la depresión. Este autor postula la existencia de una desregulación de los sistemas serotoninér~icos en los TCA que origina oscilaci~nes entre est~d~s de ?ipo e ~iperserotonine~ia. Por ejemplo, las pacientes purgativas y las pacientes con bulimia senan pacientes que a través del atracón contrarrestan la hiposerotoninemia y las pacientes anoréxicas restrictivas paliarían con sus síntomas los estados de hiperserotoninemia y la ansiedad, quienes expresan un miedo intenso a los alimentos y no precisamente a engordar. Los individuos sometidos a una prueba de laboratorio en la cual se les aplica una solución de aminoácidos neutros sin triptófano, rápidamente absorben los aminoácidos, se elimina el triptófano y como compensación se aumenta su metabolismo hepático, el cual es eliminado, ocasionando una depleción serotoninérgica rápida y aguda. Este es lo que se conoce como el modelo de la depleción de triptófano. Kaye ha observado que en los pacientes con bulimia durante la prueba de depleción del triptófano aumentan, en forma aguda, la ansiedad, los atracones y la distorsión cognitiva. En las bulímicas recuperadas se encontró la recuperación de los niveles de serotonina. Se han realizado algunos estudios administrando un suplemento de triptófano, el cual parece disminuir la apetencia por los alimentos en general y en especial el "picoteo" de los alimentos ricos en hidratos de carbono. Aún pequeñas dosis de triptófano pueden a veces elevar en forma importante los niveles de triptófano en sangre. Muchos otros pacientes requieren la combinación nutricional de magnesio y también de B6. El triptófano es el aminoácido esencial menos abundante en los alimentos. Tiene una distribución inusual en los alimentos y se encuentra presente mayoritariamente en las proteínas de origen animal, por lo tanto, las principales fuentes son los huevos y la leche, seguidos de pescados, carnes. También abunda en los cereales integrales, proteína de soja, frutas secas como nueces y almendras, anchoas saladas, quesos tipo suizos y parmesanos y el chocolate. Las personas que siguen una dieta vegetariana sin huevos ni productos lácteos tienen mayor riesgo de deficiencia de triptófano así como aquellas personas sometidas a altos niveles de estrés. Los valores de triptofano propuestos por la OMS para un adulto son de 3,5 mg por kilo de peso al día. Para estimar la cantidad ingerida, suele aceptarse que las proteínas de la dieta contienen un mínimo del 1 % de triptófano. Así, una dieta con 60 gramos de proteínas proporcionarán 600 mg de triptófano, es decir, prácticamente más del doble de lo recomendado. Si se consumieran chocolates y otros carbohidratos ya sean concentrados o a través de alimentos del grupo de los farináceos, con el objetivo de nivelar los valores plasmáticos de serotonina, se podría llegar a presentar un balance calórico positivo, que podría redundar en un aumento del peso corporal. En consecuencia se deberá educar sobre pautas para lograr un aporte de triptofano y equilibrio de la serotonina pero sin provocar un aumento del aporte calórico en la alimentación diaria.

Pautas alimentarias generales para SPM y DDPM -Aumentar la ingesta de agua y disminuir la de sal agregada y sodio presente en los alimentos, para ayudar al organismo en el proceso depurativo a eliminar líquidos, ya que en este periodo hay una elevada presencia de estrógenos en la sangre y estas hormonas tienden a retener líquidos sobre todo en tobillos, cintura, mamas, piernas y manos. 441

María Elena Torresani y María Inés Somoza -Fraccionar la alimentación en comidas frecuentes y de poco volumen {desayuno, almuerz~ merienda y cena). -Incluir a lo largo del día variedad de alimentos de acuerdo a los criterios de alimentación equilibrada (lácteos, frutas y verduras, carne o pescado o huevo, cereales o legumbres O féculas y grasas en cantidades adecuadas según las necesidades individuales). -Preferir más a menudo aquellos alimentos que poseen un sabor dulce pero que son poco calóricos como yogures o frutas, frente a los amasados de pastelería y el chocolate u otros dulces. -Consumir alimentos ricos en fibra, tales como frutas, verduras y cereales integrales para producir mayor sensación de saciedad y evitar la constipación. -Limitar la ingesta de cafeína {bebidas tipo colas y café) y de otras sustancias estimulantes. -Incluir en la dieta alimentos ricos en magnesio como frutos secos, legumbres, cereales integrales y pescado. -Los cereales integrales, las frutas secas, el hígado y la levadura de cerveza son fuente de vitamina B6, que contribuye a mantener en buenas condiciones el sistema nervioso y que puede intervenir en la mejora de los síntomas asociados al síndrome premenstrual.

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LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 4. 2) Síndrome premenstruaii

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ª

443


3. Cuidadonutriciona l en síndromede ovariopoliquístico El Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP) es una enfermedad endocrinológica relativamente frecuente con una prevalencia que puede llegar hasta el 10% en las mujeres, mientras qu,• la prevalencia de quistes de ovario sin el síndrome es del 21 % - 23%. También se lo conoce como hiperandrogenismo ovárico funcional o anovulación crónic, hiperandrógenica, y constituye la causa más común de hiperandrogenismo presente tanto e11 mujeres adolescentes como adultas. Constituye un desorden endócrino-metabólico; y ha sidu reconocido como la principal causa de infertilidad en mujeres en edad reproductiva. Stein y Leventhal, entre 1925 y 1935, fueron los primeros en reconocer una asociación entre ovarios poliquísticos y signos de amenorrea, hirsutismo y obesidad. Además de la disfunción ovulatoria, (oligornenorrea, ciclos anovulatorios), presenta obesidad y una marcada insulinoresistencía, hipercolesterolemia, disminución de C-HDL aumento de triglicéridos y fibrinógeno e historia familiar de DBT tipo 2. Recientemente ha sido reconocido como parte del Síndrome Metabólico, por lo cual las mujeres que sufren de SOP, tendrían mayor riesgo de enfermedad cardiovascular o accidente cerebro vascular debido a factores como la hipertensión, obesidad, hiperandrogenismo e hipertrigliceridemia

1) CRITERIOS DIAGNÓSTICOS En la actualidad existen dos definiciones del SOP: La primera surgió en 1990 de una conferencia de expertos patrocinada en parte por el National lnstitute of Child Health and Human Disease (NICHO) de los National Institutes of Health (NIH) de Estados Unidos, donde se consensuó que los criterios principales de SOP deberían incluir en orden de importancia: l. hiperandrogenisrno,

hiperandrogenemia o ambos;

2. oligoovulación; 3. exclusión de otros trastornos conocidos. Esta definición identifica al SOP como un trastorno por exceso de andrógenos, por exclusión, con consecuencias sobre el ovario. Según los criterios del NIH/NICHD, el hiperandrogenismo clínico generalmente ha sido interpretado como hirsutismo, dado que más del 70% de las mujeres hirsutas son hiperandrogenémicas. La mayoría de los expertos concurrentes a la reunión de 1990, consideraban que la presencia de ovarios poliquísticosen la ecografía era sólo sugestiva de SOP, pero no permitía diagnosticarlo. Sin embargo, en la actualidad está claro que muchas pacientes con SOP presentan ovarios poliquísticos en el estudio ecográfico. En el año 2003, se llevó a cabo en Rotterdam, Países Bajos, una nueva conferencia de expertos con el aval de la Europeas: Society for Human Reproduction and Embryology y la American Society for Reproductive Medicine, donde se consensuó que el SOP sea definido cuando al menos dos de las siguientes caructerísticas se hallan presentes:

EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 4. 3) Síndrome de ovario poliquístico] l,lNEAMIENTOSPARA

. ovulación anovulación o ambas; l\ o l ,go ' . . . . lí · os bioquímicos o ambos de híperandrogenismo: 2) signos e imc , varios poliquísticos. 3 0 ) . . uevamente reconocen al SOP como un diagnóstico de exclusión de otras etioloEstos entenas n . ., dr , · , drome de Cushing hiperplasia adrenal congénita y tumores de secrecron an ogemca, l 'ascomoeal sm ' · de 17-hid · · t gi · s necesario se recurre a estudios hormonales como dosaje 1 roxipt o ges erona, [o cu Sl e . . . 1 para . rtisol factor 1 de crecimiento tipo insulina y valores de andrógeno en p asma. prolacnna, co , Comparación de criterios diagnósticos NIH 1990

Rótterdam 2003

Ohgo oAnovulación

X

X

Hiperandrogenismo(clínico o bioquímico)

X

X

-

X

! !

Criterios

Ovarios Políquísticos por Ecografía

jeres con hiperandrogenemia que ovulan y que tienen ovarios políquísticos, sean L as mu . ., , · 1 ue . tienden hacia una resistencia ínsulínica y una disfunción ovanca eve, aunq hirsutas o no, 1 ·, si nificativamente menores que las observadas en aquellas c?n Y an~vu a~1?n. .· g Existen . b de que las muj eres con ovarios poliquísticos y disfunción ovulatoria, menos prue as '"' · . , . pero sin manifestaciones clínicas O bioquímicas de hiperandrogemsmo, presenten caractenstl-

?~p

rns sugestivas de SOP. . . . , en un artículo sobre el cuestionamíento. de la _ valtdez Autores como A zz1z, . , . de los cntenos . . , t" s del SOP sostiene que si bien es claro que los ovanos poliquísticos constituyen diagnos 1co , · · di , · una característica frecuente del SOP, la adopción generalizada de los entenas íagnosucos ropuestos por la reunión de Rotterdam de 2003 debería considerarse prematura. p y propone que sobre la base de la información actual se pued~ _µro~?ner un nuevo conjunto de criterios para el diagnóstico de SOP, como una_ modtf1ca~10n de lo,s ~roNIHCD 1990 que considere la alta prevalencia de ovanos pol iquísticos puestos en NIH/ , . · · 1 de dad y que contemple como características prmcipa es que se ob serva e n la enferme , . . ., , .· SOP el exceso de andrógenos (clínico, bioquímico o ambos) y la disfunción ovanca (funcional, morfológica o ambas). . . , . . , _ Mientras que las pacientes que ovulan y que presentan ovanos pohqu~sttcos con ex presión clínica o bioquímica de exceso de andró~~no_s deberí~~ ser c~nstderadas c_omo portadoras de SOP, en las mujeres con oligoovulac10n sm exp_res10n de h1perand~ogemsm: se descarta este diagnóstico aunque tengan ovarios pol iquísticos hasta que se disponga d mayor información.

2) ETIOLOGÍA Y CUADRO CLÍNICO , 1 if t · l Existen diversas La etiología del SOP es desconocida, si bien se cree que sena mu ti ac o~a · . . . · a múltiples , · factores entre 1os cuales pu eden menctonarselos siguientes: hipótesis que hacen referencia 445

María Elena Torresani y María Inés Somoza l. Anormalidad en secreción de gonadotrofinas: hipotalárnico (disfunción hipotálamo-hipofisaria). 2. Anormalidad de esteroidogénesis: adrenal-ovárico (incremento de los andrógenos ováricos

hiperandrogenismo adrenal).

O

3. Insulinoresistencia: ccción periférica. 4. Trastorno autosómico doramante: probablemente oligogenético. El cuadro se caracteriza clfnicarnenta por acné, alopecia, hirsutismo, irregularidades mens. truales e infertilidad. Los hallazgos de laboratorio más frecuentes so.. un aumento dr. la hormona luteinizante (LH), de la testosterona total y libre, de prolactina, estrena, androstcnootona y dd1ídroepian. drosterona sulfato (DHEA-S). La FSH (hormona folículoestimulante). se encuentra baja o normal y la relación LH/FSH esta aumentada(> 2). Otros hallazgos de laboratorio habituales son una prueba de tolerancia oral a la glucosa anormal o insulina aumentada en ayunas y alteraciones en el perfil lipídico. La obesidad se observa en el 50% de los casos, existiendo una estrecha relación entre esta, la resistencia a la insulina y el hiperinsulinísmo. La acantosis nigricans, afecta generalmente a la vulva, la raíz de los muslos, la nuca y las axilas.

Oligo o anovulación Habitualmente se manifiesta como oligomenorrea o hemorragia uterina disfuncional. Un ciclo menstrual es consideradoanormal cuando su duración es menor a 24 días o mayor a 35 días. La oligomenorrea es un marcador altamente predictivo de SOP ya que mujeres que tienen 8 o menos ciclos menstruales al año tienen al menos un 80% de posibilidad de tener SOP. Debido a la anovulación, un problema frecuente que se presenta es la infertilidad. Las inegularidades menstruales en sus distintas formas, son el principal motivo de consulta en mujeres que luego serán diagnosticadas con SOP.

Hiperandrogenismo La principal función de los andrógenos es estimular el desarrollo de los caracteres sexuales masculinos. Dentro de ellos, básicamente la testosterona, es segregada por los testículos, pero también es segregada por la corteza suprarrenal de las glándulas suprarrenales (principalmente dihidroepiandrosterona) y en la mujer por los ovarios (androstendiona). En el hombre solamente el 10% de los andrógenos tiene origen suprarrenal. En las mujeres con SOP la secreción adrenal de cortisol y andrógenos está incrementada. pudiendo este aumento ser explicado por una desregulacíón de la l la hidroxiesteroide deshidrogenasa, que causa una oxidación aumentada de cortisol a cortisona. También en el ovario hay un incremento en la producción de andrógenos, particularmente testosterona, debido a que la actividad de la 17 alfa hidroxilasa y (en menor proporción) 17,20 desrnolasa están incrementadas, siendo el efecto neto un incremento en la producción de testosterona. El hiperandrogenismo puede presentar signos clínicos siendo el más importante el hirsutismo, el cual se observa aproximadamenteen el 80 % de los casos, pudiendo asociarse con acné. Las zonas mas afectadas son el mentón, el labio superior, la zona periareolar y la línea media corporal anterior.

446

l.! ~:ytlITT'J

ros PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO

4.

3) Síndrome de ovario poliquístico]

., ha visto en algunos casos, aumento de la masa muscular y voz cada vez mas gr~ve. Tamb1en se b" , . de hiperandrogenismo dependen de los valores de testosterona libre Los signos ioquirrucos . idid l 1 de , ice de andrógeno libre (testosterona multiplicada por 100 ,d1v1 1 ~ por os va o~es_ o del 1Ind . ligada a la hormona de1 sexo ) . La determinación de androgenos tiene algunas limitaglobu ma mola falta de normativas . biien d efinidas respecto a la amplitud de los valores, amp d 1.ras cío~es_ co en la oblación, falta de datos en adolescentes y en mujeres de edad avanza a~ Ias vanac10nes , p l , di e de masa corporal . Es necesario considerar . que los contraceptivos u: ocias segun e m c 1· . diíere los valores de andróogenos. El síndrome . clínico de hiperandrogemsrno con o igomenorrea reducen o amenarrea se halla en el lal 4% de estas mujeres,

Ovarios poliquísticos T' icas características ultrasonográficas como la presencia numerosos_f~l~culos de pequeño _1p menores de 10 mm de diámetro), dispuestos en forma periférica y un estoma t~mano ( , . Esta denominación, desafortunada por las confusiones que genera, se ~ef1ere al h1perecogemco. d d muy superior a los , de folículos que existen en los ovarios en esta· o,, e reposo, gran numero · ales y no a la presencia de "quistes ei1 1 os ovanos . . , ovar;; :~;;a ac~ualmente como definición de ovarios poliquísticos la presencia de ~n n~mero . ual a 12 folículos en cada ovario de 2 a{) mm de diámetro y un aumen~o de vo umen mayor o_1g 10 ml Esta definición no se aplica & la mujer que toma anticonceptivos _Y e? ~stos del ovano (> un o:ario cubra esta descripción es suficiente para hablar de ovarios pohqmst1c~s. casosLos conovarios que · tornatol ogía. ' mientras que el. sinpoliquísticos pueden o no acompañarse de sm d drorne de los ovarios poliquísticos es una afección que siempre se car~ctenza por la presencia e la misma, ya sea anovulación, hiperandrogenismo, sobrepeso u obesidad entre otras. cuadro clínico y complicaciones a largo plazo en mujeres con SOP Perfil endocrino

Síntomas de hiperandrogenismo

Perfil ciclo reproductivo

Trastornos metabólicos

1 1

i1 1

ÍLH/FSH

Hirsutismo

Trastornos del ciclo

Insulinoresistencia

i Andrógenos i Prolactina

Acné

Anovulación

Obesidad

Seborrea

Infertilidad

Dis1ipemia

1

Hipertensión

1

i Insulina -1,SHBG

-!, IGFBP·l 1

i

Alopecia

Acantosis nigricans Grasa abdóminovisceral

Abortos arterial Diabetes gestacional Preclampsia

1

¡

1

1

Síndrome metabólico y/o Diabetes Lipo 2

¡ 1

Enfermedad cardiovascular

Fuente: Adaptado de Belli S. 2007.

447

María Elena Torresani y María Inés Somoza Como todo este cuadro clínico se asocia también a otras disfunciones endocrinas de etiología diversa como el síndrome de Cushing, la hiperplasia suprarrenal congénita, tumores ováricos y suprarrenales virilizantes, hiperprolactinemia, hipertiroidismo e hipotiroidismo, las mismas deben ser descartadas antes de hacer el diagnóstico de SOP.

3)

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULARES EN SQP

Como se mencionó al inicio, las mujeres con SOP presentan mayor riesgo de enfermedad cardiovascular o accidente cerebro vascular debido a lá presencia de factores de riesgo como causa de la disfunción hormonal. Por otro lado, también familiares de primer grado de pacientes con SOP, presentan 'elevado riesgo cardiovascular. En estudios epidemiológicos en los cuales se investigó intolerancia a la glucosa, insulinoresistencia y factores de riesgo cardiovascular en familiares de primer grado de mujeres con SOP, entre otros valores evaluados, se encontró que presentaban niveles más bajos de adiponectina que los controles. Tanto en los padres como las madres estudiadas se hallaron mayores valores de PASy PAD, con respecto a los controles; así como también mayores niveles de colesterol total, LDL, triglicéridos, homocisteína y de insulina en ayuno. Los mismos resultados se encontraron al analizar los resultados de los hermanos y hermanas en estudio. Estos hallazgos sugieren que los familiares de primer grado deberían ser minuciosamente examinados. El rol de la hiperandrogenemia en el desarrollo de anormalidades cardiovasculares todavía no es claro y, por ende, controversial. La disminución en la producción de óxido nítrico y la sobreproducción de peróxidos sería probablemente el evento central, a la hora de iniciar el proceso de disfunción endotelial y de aterotrombosis. Tras la revisión de diversos estudios, la insulinoresistencia y la obesidad podrían ser mediadores de las precoces anormalidades ventriculares, de disfunción endotelial, de rigidez arterial y de la presencia de aterosclerosis coronaria y carotídea. Se describirán a continuación los principales factores de riesgos cardiovasculares asociados a SOP.

lnsulinoresistencia La insulinoresistencia es un reconocido factor de riesgo cardiovascular que asociado a otros factores condicionan el desarrollo de hipertensión arterial, dislipidemias, intolerancia a la glucosa y DBT tipo 2. En las mujeres con SOP los estados de insulinoresistencia y su repercusión con la disfunción endotelial, se presenta en forma independiente del peso corporal, si bien en las mujeres con SOP que presentan obesidad tienen más insulinoresistencia que las no obesas. En consecuencia el peso corporal actúa como un factor agravante pero no desencadenante de la insulinoresistencia. En las mujeres delgadas, el proceso de disfunción endotelial se debería principalmente a altos niveles de andrógenos libres. En las mujeres con sobrepeso, la insulinoresistencia y el hiperandrogenismo serían los responsables; y en el grupo de las mujeres obesas, la dislipidemia y la obesidad central serían los principales determinantes de la disfunción endotelial.

448


4.


La hiperinsulinemia juega un rol protagónico en este cuadro, ya que actúa en distintos os metabólicos y enzimáticos que llevan a una mayor producción de andrógenos y rnaproces d , · d l centaje de andrógenos libres. A nivel de los receptores e1 estroma ovanco y e os ~~ . . ., lí 1 s produce un aumento de la sensibilidad a la LH, aumentando el nivel de secrecion de fo !CU O l ibili andrógenos a este nivel. Por otro lado, a nivel de la corteza suprarrenal, aumenta a sensi 11d d la ACTH lo que provoca un aumento de la producción de andrógenos suprarrenales. da e f ., d dró la ormacion e an rogenos a Ademaís aumenta la actividad de 17,20 desmolasa que favorece al d. · partir de Ja 17 alfa hidroxi-progesterona en la tec~ O':árica y en!ª corteza suprarren · y isrmnuye la producción hepática de Sex Hormona Bzndzng Globulzn (SHBG). lo que aumenta la disponibilidad de andrógenos libres. . . Por otro lado, factores de crecimiento como la IGF-1, Juegan un papel importante en la lación de la maduración folicular y en la esteroidogénesis. La biodisponibilidad de la IGFregu · h á· , · 1 en los tejidos está regulada por la IGFBP-1 circulante (proteína de ongen e~ tic o c~ya smtesis · hibida por la insulina) · La IGFBP-1 también es producida en otros tejidos esm1 .. (celulas, de .la anulosa ovárica y endometrio), donde actúa en forma parácrina. En ambos tejidos, su stntesis, rambién es inhibida por la insulina. De esta forma, bajos niveles de IGFBP-1 llevarían a un incremento del ratio IGF-l/lGFBP-1, este aumento de la biodisponibilidad de la IGF-1 en los ovarios podría incrementar la secreción andrógenos.

Hipertensión arterial (HTA) Las mujeres con SOP tienen mayor incidencia de HTA, encontrándose valores altos de presión arterial sistólica (PAS), la cual en general persiste a pesar de ajustar el índice de masa corporal y la distribución de la grasa .corporal. . Es posible que los valores de presión arterial aumenten a tasas acele:ada~ en, e_ste tipo de pacientes dado el gran efecto estimulante de la hiperinsulinemia en los nervios simpáticos Y en el músculo liso vascular, al margen de los cambios estructurales.

Dislipidemia Es la anormalidad metabólica más común hallada en SOP, con una prevalencia aproximada del 70 %. El perfil lipídico característico de las mujeres con SOP se cara~teriza ~or, a~mento de triglicéridos, altos niveles de LDL y bajos de HDL. Todos estos cambios ~st.an íntimamente relacionados con la insulinoresistencia. Sin embargo investigadores como M1c1é, Macut Y col. proponen que estos hallazgos se deberían a una alteración primaria del metabolismo lipídico, Y no a la insulinorresistencia.

Hiperhomocisteinemia Se ha visto que mujeres con SOP tienen hiperhomocisteínemia y proba~leme~te, e.ste aumento se deba a los niveles de andrógenos y no a la insulina ni al metabolismo Iipfdico alterado. Los altos niveles de homocisteína son un factor de riesgo demostrado para enfermedad cardiovascular.

449


Sobrepeso u obesidad Como se mencionó la obesidad se observa en el 50% de los casos, existiendo una estrecha relación entre esta, la insulinoresistencia y el hiperinsulinismo. La acumulación de grasa en general tiene a ser abdóminovisceral. Por otra parte hay estudios que muestran una alta prevalencia del Síndrome de Apneas Obstructivas del Sueño (SAOS) en mujeres con SOP, en comparación con controles sanos. Esto estaría probablemente relacionado a la coexistencia de insulínoresistencia y obesidad central.

Síndrome metabólico y riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 Se sabe que un 43% de las mujeres con SOP tienen síndrome metabólico, pero es más frecuente que existan sus componentes individuales y no el síndrome completo. Por otro lado es bien conocido que este síndrome, conlleva un elevadísimo riesgo para desarrollar diabetes y enfermedad cardiovascular, determinando mayor mortalidad. Hay una prevalencia del 7,5% al 10 % de diabetes tipo 2 en mujeres con SOP. Se sabe que un 27% de las mujeres premenopáusicas con diabetes tienen SOP. En Inglaterra se encontró una prevalencia del 82% de ovarios políquísticos por ecografía transvaginal en mujeres premenopáusicas con diabetes. Es por eso que diversos estudios recomiendan fuertemente la evaluación de mujeres con SOP tanto para detectar factores de riesgo cardiovascular como para detectar diabetes. La Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos y el Colegio Americano de Endocrinólogos han recomendado el screening para diabetes con prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) desde los 30 años en todas las pacientes con SOP.

4) MANEJO

TERAPÉUTICO EN

SOP

Ante la ausencia de un mecanismo causal claro en el SOP, se desarrollan múltiples tratamientos orientados a corregir los síntomas teniendo en cuenta las necesidades de la paciente y su situación clínica Las tres razones principales de consulta hacia las cuales se orienta el tratamiento son el hiperandrogenismo, la infertilidad y las irregularidades menstruales. Sin embargo la terapéutica a emplear no solo debe perseguir como objetivo la normalización de la disfunción ovulatoria y el hiperandrogenismo, sino que también debe considerar las comorbilidades del síndrome metabólico que conlleva esta enfermedad. · Es decir, que el tratamiento estará destinado a resolver los problemas actuales de la paciente y aprevenir las complicaciones que pueden surgir a largo plazo y que están asociadas con el SOP. Los pilares del tratamiento deben apuntar a la normalización de las alteraciones endócrinas y metabólicas, aplicando cambios en el estilo de vida, control del peso corporal y farrnacoterapia, encontrándose en controversías el tratamiento quirúrgico.

Cambios en el estilo de vida y control del peso corporal La reducción de peso en la paciente obesa frecuentemente logra la corrección de las anomalías de las gonadotrofinas y los esteroides sexuales, lo que conduce algunas veces a la 450


4.


reanudación espontánea de la ovulación, y otras veces a una reducción en las dosis de los agentes inductores de la ovulación. La pérdida del 5% o más del peso corporal total es capaz de revertir severamente los síntomas. Esto sería probablemente resultado de la disminución de las concentraciones de insulina y de la resistencia a ésta, con la consiguiente reducción de la producción de andrógenos ováricos y de la circulación de testosterona libre. También se ha visto que mejora la resistencia a la insulina y el perfil lipídico, con la consiguiente disminución de los riesgos a que estas situaciones conllevan. El tratamiento de la obesidad central es hasta el presente la herramienta más eficaz disponible para prevenir estas complicaciones. El descenso de peso logra además una mejor respuesta terapéutica a los fármacos utilizados para corregir la infertilidad. La terapia de grupo, el ejercicio físico y un correcto plan de alimentación suelen ser la combinación más efectiva para el control del peso corporal y la modificación de la distribución de la grasa corporal. Se aplicará una alimentación acorde a la sintomatología presente, evaluando el manejo de sodio en base a los valores de la tensión arterial y de lípidos con las normativas ATP III según el riesgo global cardiovascular. , Se deberá manejar igualmente un plan hipocalórico en aquellas pacientes que presentan OPN (obesas con peso normal). (Ver en el Capítulo 2 Manejo dietoterápico de la obesidad, y en el Capítulo 3 el Manejo dietoterápico de las dislipemias y de hipertensión arterial).

Farmacoterapia La terapéutica farmacológica abarca dos grandes enfoques: corrección de las anormalidades endocrinas y de las anormalidades metabólicas.

Anormalidades endocrinas Corrección de las manifestaciones de hiperandrogenismo Los antiandrógenos están fundamentalmente indicados para tratar los síntomas virílizantes. Hasta el presente, la combinación de ciproterona con etinilestradiol continúa siendo el tratamiento de primera línea. La ciproterona es un antiandrógeno que combinada con anticonceptivos como el etinilest.radiol, inhibe la actividad de la 5 alfa reductasa en la piel de las mujeres con hirsutismo. La espironolactona actúa en forma similar a la ciproterona, pero su indicación debe ir acompañada de un control anual de las funciones hepática y renal. La flutarnida, un bloqueador de los receptores androgénicos se encuentra en segunda línea terapéutica después de la espironolactona.

451

María Elena Torresani y María Inés Somoza Tratamiento de las alteraciones del eje reproductivo (anovulación, esterilidad) Las alternativas para inducir la ovulación son numerosas. siendo el fármaco de elección el citrato de clomifeno, un antagonista de los estrógenos que eleva los valores de hormona folículo estimulante. La metformina también contribuye a la ovulación y en este aspecto tiene un efecto sinergístico. La administración de hormona folículo estimulante, produce efectos similares al clornifeno, pero exige un control riguroso de la dosis para evitar el embarazo múltiple y el síndrome de hiperestimulación ovárica.. · Las disfunción menstrual e hiperplasia del endometrio se tratan con progestinas o anticonceptivos orales, pudiendo completarse el tratamiento con metformina, Es aconsejable la utilización de anticonceptivos en dosis bajas de estrógenos y gestágenos sin efecto androgénico.

Anormalidades metabólicas Se debe emplear fármacos para modificar los niveles de insulina. Recientemente se han comenzado a usar drogas insulinosensibilizadoras para el tratamiento crónico del SOP. Estos agentes han mostrado, mejorar la sensibilidad a la insulina en mujeres no diabéticas con SOP y convertir la intolerancia a la glucosa en glucemias normales. Además, con su administración se alcanzan efectos beneficiosos sobre múltiples factores de riesgo cardiovascular como disminución de triglicéridos, del activador del plasminógeno (PAI-1) y de la presión arterial. Por otro lado, las drogas insulinosensibilizadoras mejorarían la condición endócrino reproductiva de las pacientes con SOP. Las drogas insulinosensibilizadoras más usadas son la metformina y las Tiazolidinodionas (TZD). Metformina Es la droga preferida para el tratamiento crónico del SOP. Su uso disminuye significativamente las concentraciones séricas de insulina y los niveles de testosterona libre. También se ha demostrado que mejora la ovulación. Los mecanismos por los cuales la metformina mejora la función endotelial, no están claros todavía, a pesar de que los efectos sobre los andrógenos circulante y la insulina, la mejora en la insulinosensibilidad son probablemente los responsables. Tiazolidinodionas (TZD) Tanto la rosiglitazona como la pioglitazona han demostrado mejorar los índices de ovulación, la regularidad de los ciclos menstruales, la insulinosensibilidad, la disfunción endotelial y las concentraciones de andrógenos en SOP. La rosiglitazona es una potente tiazolidinediona que a diferencia de la metformina que disminuye la producción hepática de glucosa, ejerce su papel como insulinosensibilizador incrementando la captación de glucosa en el hígado, el tejido adiposo y el músculo. Por tal motivo si bien su efectividad igual a la de la metformina, sin embargo, la pioglitazona se asoció a un aumento en el IMC, mientras que la metformina promueve una disminución del peso corporal. 452

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTR!CIONAL [CAPÍTULO

4. 3) Síndrome de ovario poliquístico]

Tratamiento quirúrgico Desde el año 1906, tradicionalmente se llevaba a cabo la resección en cuña de los ovarios, con lo cual se ha logrado restablecer las menstruaciones, lográndose tasas de embarazo aceptables. Su mecanismo de acción no esta claro y acarrea el riesgo de generar adherencias que comprometen la fertilidad futura por agregado de un factor mecánico de infertilidad. Gjonnaess posteriormente introdujo la diatermia ovárica por laparoscopia o drilling por láser, con el objetivo de poder lograr los mismos efectos de la resección en cuña evitando la lesión mecánica. Así, la cirugía endoscópica con la utilización del láser o el cauterio abren interesantes posibilidades de reducir masa ovárica con mínimas adherencias y buenos resultados. Sin embargo, se ha comparado a través de estudios el tratamiento médico con el manejo quirúrgico, no demostrando diferencias significativas en los resultados de ambos gmpos_ Por otra parte ante el éxito de las terapéuticas no quirúrgicas, las prácticas quirúrgicas tradicionales en la actualidad son reservadas sólo para circunstancias muy particulares.

Recomendaciones generales al evaluar una mujer con SOP 1) Reconocimiento temprano del SOP para reducir la incidencia y la severidad de las secuelas potenciales. 2) Screening con PTOG para detectar intolerancia a la glucosa y/o diabetes, particularmente en mujeres obesas con SOP y en aquellas con historia familiar de diabetes. 3) Screening de factores de riesgo cardiovascular y metabólico: dislipidemia, hipertensión arterial, síndrome metabólico, medición de marcadores de enfermedad aterosclerótica como la proteína C reactiva y homocisteínemia. 4) Modificaciones higiénico-dietéticas mujeres obesas.

y ejercicio, como primera línea terapéutica en

5) Considerar los riesgos y beneficios de los anticonceptivos hormonales. 6) Considerar drogas insulinosensibilizadoras como tratamiento en mujeres con SOP, especialmente en obesas.

453



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454


4,

4) Disfunciones tiroideas]

4. Cuidado nutricional en las disfunciones tiroideas 1)

INTRODUCCIÓN

La glándula tiroidea se encuentra situada en el cuello, por debajo del cartílago cricoides, justo debajo de la "nuez de Adán" sobre la tráquea, bilobulada, con un lóbulo a cada lado unidos por una zona central llamada istmo. A veces, sobre el istmo, hay una prolongación superior que constituye el lóbulo piramidal. Los lóbulos miden en ecografía aproximadamente 55 mm de diámetro longitudinal y unos 15 mm de grosor, pero su simetría no es rigurosa, ya que a veces el lóbulo derecho puede ser ligeramente mayor que el izquierdo (hasta 60 mm) y en raras ocasiones ocurrir a la inversa. Esta glándula generalmente no se palpa. salvo en personas que tengan el cuello muy delgado. Glándula Tiroides

Cartílago Tiroides -.. Cartílago Cricoides

Lóbulo Piramidal

La tiroides participa en la producción de hormonas tiroideas, especialmente tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). También sintetiza la hormona calcitonina que juega un papel importante en la homeostasis del calcio. La función de las hormonas tiroideas es controlada mediante un mecanismo de feedback a través del hipotálamo-hipófisis-tiroides. La tiroglobulina es la molécula precursora de las hormonas. A su vez, la síntesis hormonal esta regulada enzimáticamente y precisa de un oligoelemento esencial, el yodo, el cual se obtiene a través de la alimentación en forma de yoduro. El yodo almacenado se une con fragmentos de tiroglobulina para formar T3 o T4. Cuando la concentración de yodo es superior a la ingesta requerida se inhibe la formación tanto T 4 como de T 3.

455


Efectos de las hormonas tiroideas en distintos tejidos Las hormonas tiroideas tiroxina y triyodotironina, tienen un amplio efecto sobre el desarrollo y el metabolismo. Considerando sólo las más importantes podemos citar las siguientes acciones. - Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo. - Tienen acción termogénica. - Aumentan el consumo de oxigeno. - Estimulan la síntesis y degradación de las proteínas. - Regulan las mucoproteinas y el agua extracelular. - Actúan en la síntesis y degradación de las grasas. • Intervienen en la síntesis el glucógeno y en la utilización de la glucosa. - Son necesarias para la formación de la vitamina A, a partir de los carotenos. - Estimulan el crecimiento y la diferenciación. • Imprescindibles parad desarrollo del sistema nervioso, central y periférico. • Intervienen en los procesos .de la contracción muscular y motilidad intestinal. - Participan en el desarrollo y erupción dental. De tal forma, las hormonas tiroideas intervienen prácticamente en la totalidad de las funciones orgánicas activándolas y manteniendo el ritmo vital.

Sistema cardiovascular

Músculo esquelético

Consumo de oxígeno Resistencia vascular Volumen minuto Masa cardíaca Contractilidad

Consumo de oxígeno Síntesis de proteínas Flujo sanguíneo Contractilidad

Hígado

Riñón

Síntesis de proteínas Funciones de depuración

Flujo sanguíneo Velocidades de depuración Medidores vasoactivos

Todos los sistemas orgánicos Termogénesis

Fuente: adaptado de Surks M. 2001.

456

LINEAMIENTOS


[CAPÍTULO

4,

4)

Disfunciones tiroideas]

REGULACIÓN DEL EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS· TIROIDES

La adecuada función del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides se traduce en lt1 producción de hormona tiroidea necesaria para mantener el funcionamiento normal de variados órganos y sistemas, entre ellos el sistema nervioso central (SNC). La secreción de las hormonas tiroideas T3 y T4 está regulada por la TSH segregada por la hipófisis.

-----~ .,.

Hipotálamo

....._, TRH

Hipófisis

--~---~--~

P~-~---_. TSH

Tíroides T4 libre

Suero Proteína T4tt T4 libre Proteína T3 tt T3 libre

T3 libre

--i

Hígado, ríñóri, músculo, intestino T4 -+ Acción T3 -+

Desactivación

La hipófisis es probablemente la glándula mas unportante del organismo, ya que regula la función de numerosas glándulas endocrinas, entre ellas las glándulas suprarrenales, los ovarios, las glándulas mamarias, los testículos y la glándula tiroidea. La hormona que se produce en hipófisis y regula la función tiroidea se llama "hormona estimulante de la tiroides", y se ha adoptado universalmente la abreviatura TSH (Thyroid Stimulating Hormone) de la literatura inglesa. Cuando el nivel de hormonas tiroideas baja en sangre, la hipófisis lo detecta y aumenta la producción de TSH que estimula a la tiroides para que produzca y libere más hormonas tiroideas; por el contrario, cuando el nivel de hormonas tiroideas es alto, la hipófisis se frena, baja la TSH en sangre y la glándula tiroidea ralentiza su actividad. Este mecanismo se realiza a través del hipotálamo, el cual a través de su neurotransmisor TRH (Tirotropin Releasing Hormone) se estimula a la hipófisis. El péptido hipotalámico TRH, secretado al sistema porta- hipofisiario, llega a la adenohipófisis, donde se liga a los receptores específicos de las células tireotropas, estimulando la síntesis y secreción de la TSH o tireotropina, que a su vez va a estimular a la tiroides para que sintetice y libere T 4 y T 3. Estas hormonas ejercen un feed-back negativo sobre las células tireotropas hipofisiarias, regulando así la secreción de TSH.

457

María Elena Torresani y María Inés Somoza Mientras que el tiroides constituye la única fuente endógena de la tiroxina libre (IT 4), tan sólo secreta el 20% de T3, generándose el resto en tejidos extraglandulares (principalmente hígado, músculo y riñón) a partir de T4 por un mecanismo de desyodación. Este mecanismo es regulado en parte por factores independientes de la función tiroidea lo que hace que la medida de T3 no se pueda considerar un indicativo del funcionamiento tiroideo. Normalmente la glándula tiroides produce: - 100% de tiroxina (T4). - 20% de triyodotironina (T3). , 5% de T3 reversa (yodotironina calorigénicamente inactiva). Aunque menos de un O, 1 % de la T 4 circulante lo es en forma libre (no ligada a proteínas transportadoras), es ésta la que llega a los tejidos y por eso, el estado metabólico se correlaciona más estrechamente con la concentración de hormona libre que con la concentración de la hormona total en plasma. Cuando las hormonas tiroideas disminuyen en suero por una disfunción tiroidea, la TSH aumenta para mantener unos niveles normales de dichas hormonas; y al revés, cuando aumentan las hormonas tiroideas, la TSH disminuye. Así, pequeños cambios en las hormonas tiroideas en suero (menos de un 20%), pueden conducir a grandes variaciones en la concentración sérica de TSH. Cerca del 70% de las hormonas tiroideas circulantes se transportan unidas a la globulína transportadora de tiroxina (TBG) y el restante 30% se une a prealbúmina y a la albúmina; la T4 tiene mayor afinidad por la TBG y así la T3 puede movilizarse más fácilmente. La T3 es cinco veces más activa que la T4, por lo que puede decirse que la función de ésta es a través de T3. Los estrógenos incrementan la producción de TBG en el hígado y por ello, cambios en la concentración de estrógenos modifican la cantidad de hormonas tiroideas circulantes. En situaciones que cursan con una tasa metabólica reducida, se presenta una reducción de T 3 con un incremento simultáneo de la rT3 como un mecanismo para conservar energía. Los estrógenos tienen la capacidad de aumentar la síntesis de receptores de TRH en la hipófisis y de esta manera pueden incrementar la secreción de TSH corno ocurre durante el embarazo y la terapia estrogénica. Durante la menopausia y senescencia disminuyen los receptores de TRH, coincidiendo con una menor conversión de T4 a T3 y como resultado se incrementa la concentración de TSH al removerse el freno que ejerce la T3. La producción de T3 a partir de T4 parece estar disminuida en determinadas condiciones: - Ayuno. - La vida fetal. - Enfermedades no tiroideas - Administración de fármacos tales corno glucocorticoides, betabloqueantes.

amiodaron> dosis altas de

La velocidad de degradación de la T 3 reversa es deteriorada por los mismos factores, mientras que habitualmente no se altera la velocidad de producción de la T 3 reversa.

458

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 4, 4) Disfunciones tiroideas]

Las hormonas tiroideas en sangre En la circulación las hormonas tiroideas están ligadas a las proteínas plasmáticas. Sólo las hormonas libres son las que ingresan a los tejidos para la activación, la acción y la desactivación de las hormonas tiroideas. Los valores plasmáticos de la hormona total son proporcionales a las concentraciones de hormonas ligadas a las proteínas, independientemente de las concentraciones de las hormonas libres. Las concentraciones de las hormonas ligadas a las proteínas no tienen ningún efecto sobre el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides o sobre el estado metabólico del i~divid~o, en .consecuencia la medición de las concentraciones de hormonas T 3 y T4 totales no permiten diferenciar los 1:astomos de fijación de las hormonas plasmáticas de la disfunción del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides. Por el contrario, las concentraciones circulantes de T3 y T4 libre son reguladoras de la secreción de TSH y determinan el estado de las hormonas tiroideas de los tejidos individuales. Hoy en día, se recomienda la determinación de la tiroxina libre y de la hormona estimulante de la glándula tiroides o TSH como las principales pruebas de laboratorio en la detección de la enfermedad tiroidea.

Disfunción tiroidea Los trastornos tiroideos son altamente frecuentes a nivel mundial en la población en general y más comunes a medida que se incrementa la edad. Son 4 a 5 veces más frecuentes en las mujeres, en particular durante los años reproductivos. Esta elevada prevalencia de trastornos tiroideos en la mujer se ha relacionado con mayor susceptibilidad a alteraciones de la autoinmunidad. Dado que presentan corno características su aparición insidiosa y manifestaciones proteiformes, es que se recomienda sospechar patología tiroidea en caso de depresión posparto, alteraciones menstruales, síndrome de amenorrea con galactorrea, pubertad precoz o retardada, esterilidad inexplicable o aborto de repetición. Los principales desórdenes encontrados son: bocio, nódulos, híper e hipotiroidismo y pruebas tiroideas anormales en individuos clínicamente eutiroideos. Los desórdenes tiroideos pueden ser primarios, siendo éstos los más frecuentes. donde la disfunción se presenta directamente a nivel de la glándula tiroidea, secundarios cuando se presentan a nivel de la hipófisis y terciarios a nivel del hipotálamo. La prevalencia mundial de hipotiroidismo clínico no sospechado es de 18 por 1.000, de hipotiroidismo subclínico o bioquímico de 25 -104 por 1.000. De todos los casos de hipotiroidismo 70% - 80% son causados por tiroiditis autoinrnune. La mayoría de los pacientes con enfermedad tiroidea no presentan manifestaciones precisas de enfermedad tiroidea, por lo que el empleo rutinario de las pruebas de laboratorio en ellos es la única manera de garantizar un diagnóstico y tratamiento oportunos. Tanto el hipotiroidismo como el hipertiroidismo floridos tienen consecuencias médicas bien conocidas. La detección a tiempo de las disfunciones tiroideas garantiza su tratamiento adecuado y el mejor pronóstico y seguimiento del paciente. 459


Pruebas de función tiroidea La tiroxina total (TT4) mide la T4 tanto libre como unida a TBG. teniendo cierta limitación diagn6stica; por lo que se prefiere medir la T4 libre. La técnica de TSH tiene gran sensibilidad, utilizando anticuerpos monoclonales contra sus dos cadenas polipeptídicas, por lo que se ha convertido en la prueba diagn6stica estelar. La medición de TSH. también permite conocer en forma indirecta el efecto de 1a T4 sobre la hipófisis. por lo que cambios mínimos en la concentración de T4 se reflejan en el nivel de TSH. En suma, una concentración de TSH dentro de los límites normales permite excluir razonablemente la sospecha clínica tanto de hipo como de hipertiroidismo; por otra parte, una elevación de TSH, es sospechosa de hipotiroidismo, y éste se puede confirmar al demostrar un nivel bajo de T4L. Puntos de corte de normalidad Fracción TSH

T3 T4L

Punto de corte de normalidad 0,4 a 4,0 uUJ/m] 80 a 180 ng/dl 0,9 a 1,8 ng/dl

Los rangos de los niveles normales de estas hormonas pueden presentar ligeras variaciones entre diferentes grupos de edad y entre distintos laboratorios. Los niveles de TSH entre 0,4 y 2,0 uUl/ml son rigurosamente normales, pero cuando se encuentran entre 2,0 a 4,0 uUI/ml la situación puede resultar dudosa, debiendo mantenerse bajo control. Valores de 4,0 a 10,0 uUI/m! hablan de un hipotiroidismo subclínico y mayores a 10,0 uUI/m] de un hipotiroidismo clínico. Por el contrario, una TSH de 0,1 uU/m! o inferior puede indicar una probable hipeifusión (Hipertiroidismo), si se acompaña de elevación de las hormonas tiroideas, o un hipertiroidismo subclínico si éstas son normales. La variación de la TSH es un índice más sensible que la propia determinación de las hormonas tiroideas. Para el diagnóstico de hipotiroidismo subclínico o hipertiroidismo subclínico resulta de más valor la medida indirecta de la función tiroidea por medio del estudio del nivel sanguíneo de TSH. Comúnmente los excesos de T4 libre. T3 libre o ambos, producen la supresión de TSH e hipertiroidismo. Por el contrario, 1a deficiencia de T4 libre comúnmente induce elevaciones de las concentraciones de TSH e hipotiroidismo. La comprensión completa de la regulación del sistema de las hormonas tiroideas requiere de la interconsulta juiciosa con un experto en la regulación de la glándula tiroides para permitir diagnosticar efectivamente los padecimientos tiroideos en esos pacientes.

460

t

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICfONAL [CAPÍTULO

4,


La American Thyroid Association recomienda que la función tiroidea en pacientes adultos sea revisada con determinaciones de TSH a partir de los 35 años de edad y cada 5 años después. La recomendación es especialmente importante en las mujeres. La frecuencia de los análisis de laboratorio puede aumentar en pacientes con factores de riesgo. Se debe hacer screening en la considerada población de alto riesgo o "bajo sospecha" : _ Recién nacidos (es obligatorio descartar el hipotiroidismo congénito) _ Pacientes con antecedentes familiares de enfermedad tiroidea • Pacientes de edad avanzada _ Mujeres entre la 4ª a 8ª semana de posparto. mujeres postmenopáusicas _ Pacientes con enfermedades autoinmunes como la enfermedad de Addison o la Diabetes Mellitus tipo l.

Recomendaciones útiles a la hora de decidir la realización de pruebas de función tiroidea No se recomienda el estudio en pacientes que no se encuentren entre las poblaciones de riesgo, ya sean asintomáticos presenten un solo síntoma inespecífico. _ Pedir niveles de TSH en pobl,aciones de alto riesgo y más aún si se piensa en una posible disfunción tiroidea. _ En aquellos pacientes que presenten múltiples síntomas de disfunción tiroidea, se recomienda solicitar niveles de TSH. -En pacientes diagnosticados de hipotiroidismo subclínico no tratados, se recomienda realizar niveles de TSH no más de una vez al año. Puntos de corte de disfunción tiroidea Fracción TSH

Hipotiroidismo >10 uUVml

1

Hipertiroidismo TSH <0,4 uUl/ml

TJ

Normal o disminuida

T3 >180 ng/dl

T.L

Normal o disminuida

T4L >1,8 ng/dl 1

Cuando se diagnostica hipotiroidismo (niveles de TSH elevados con T y T bajos o solamente 3 4 TSH elevado) se deben estudiar los anticuerpos anti-peroxidasa o microsomales y los anticuerpos anti-tiroglobulina ya que títulos altos predicen la progresión a hipotiroidismo franco. Una disminución de la tiroxina libre y una elevación de la TSH confirman el diagnóstico de hipotiroidismo secundario a disfunción tiroidea. Hipotiroidismo subclíníco se considera cuando los pacientes presentan valores de TSH entre 4,2 y 10 uUI/ml con hormonas periféricas normales.

Un aumento de la tiroxina libre y una disminución de la TSH establecen el diagnóstico de tirotoxicosis o hipertiroidismo. 461

María Elena Torresani y María Inés Somoza Existen resultados de laboratorio que cuando se presentan anormale d · tencía de hipotiroidismo o hipertiroidismo: s pue en sugerir la exisSugieren hipotiroidismo: 1. Hipercolesterolemia. 2. Hiponatremia. 3. Anemia. 4. Elevaciones de la creatinfosfoquinasa (CPK) 5. Hiperprolactinemia

0

de la lectodeshidrogenasa (LDH).

Sugieren hipertiroidismo: 1. Hipercalcemia. 2. Elevación de la fosfatasa alcalina. 3. Elevación de enzimas hepatocelulares.

~:O:m:;;:

~ualquiera de los hallazgos mencionados justifica la realización de pruebas de laborato · o de~cartar disfunción tiroidea, especialmente en aquellos casos en los que ~:: . es per~isten por más de 2 semanas, no estaban presentes anteriormente y se presentan en pacientes con nesgo de enfermedad tiroidea. Las .;anif~staciones clínicas de la disfunción tiroidea varían considerablemente en sus maru estac10n~s y en su severidad entre pacientes. Los síntomas y signos asociados !~ange;~~~ceontde sol nd1~efspe~~fic~s ~ evolucionan lentamente, limitando así la precisión del e a is uncron tiroidea.

2) HIPOTIROIDISMO Edl hlipotiroidis~o es más frecuente en la mujer y aumenta con la edad siendo en la mayor

ar ted eTSH os casos asintornáti · ' Pción . ico o _sub e lítruco, por lo que es conveniente realizar una determinae d d en toda muJer a partír de los 40 años, repetirla cada 5 años hasta los 60 y a partir de esta e a en forma bianual, ' ellas

7:

t~o~~~or~adHelohs. casos la caus~ del hipotiroidismo es la disfunción tiroidea y dentro de 1 1 s e as imoto es la mas prevalente. ti idísi etiología de la falla tiroidea puede establecerse por antecedentes de tratamiento de hiper ror smo con yodo-131 r id , · , cedentes famili d ,+' iroi ecto1:11~· ingesta de farmacos o sustancias antitiroideas o a anteiares e enfermedad tiroidea,

462

LJNEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRIC!ONAL [CAPÍTULO

Principales manifestaciones ó·ganos o sistemas 1----

Manifestaciones

Otros

i

Depresión. bradipsiquia, bradilalia, disminución de la memoria, parestesias Piel seca, palidez, macroglosia, infiltración de párpados, edema periférico, caída del cabello, disfonía.

Muco-cutáneas

Metabólico

1

Bradicardia, disminución del gasto cardiaco, precordalgia.

Sistema nervioso

Ginecológico


del hipotiroidismo

1

Sistema Cardiovascular

Sistema Digestivo

4,

i

Constipación.

1

=-1

Disminución de la libido, alteraciones menstruales, amenorrea, hiperprolactinemia, galactorrea e infertilidad.

1

1

Disminución del gasto energético basal y aumento del peso corporal. Astenia y sensación de frío.

Con TSH > lOmIU/1 no hay controversia en el uso de sustitución hormonal. pero en pacientes con niveles inferiores de TSH y T 3 y T 4 totales y/o libres normales se habla de hipotiroidismo subclínico, donde en general no se maneja la terapia hormonal, salvo el grupo de niños y adolescentes, mujeres embarazadas, pacientes con desórdenes bipolares que podrían empeorar sin el tratamiento, problemas de fertilidad, presencia de bocio, altos títulos de anticuerpos antitiroideos o con hipercolesterolemia secundaria. La prevalencia de hipotiroidismo subclínico varía entre el 3% y 15%. Es más frecuente en mujeres que en hombres y la incidencia aumenta con la edad. diagnosticándose con mayor frecuencia entre la tercera y sexta década de la vida. Es causado por las mismas alteraciones del hipotiroidismo clínico, siendo la causa más frecuente en las poblaciones con aporte suficiente de yodo en la dieta, la tiroiditis autoinmune de Hashimoto, responsable de aproximadamente un 50% de los casos. En algunos casos, también se ha asociado con otras enfermedades autoinmunes corno la diabetes mellitus tipo 1 y el vitíligo, También puede aparecer tras tratamiento de un hipertiroidisrno con cirugía (tras una tiroidectornía parcial, yodo radiactivo (durante los seis meses posteriores) o fármacos antitiroideos. Después de una radioterapia externa cervical (en tumores de cabeza, cuello y mediastino), puede haber también afectación de la glándula tiroidea. Por definición, los pacientes con hipotiroidismo subclínico son asintomáticos. Sin embargo, algunos pacientes pueden notar un incremento de energía y menor sequedad de piel tras recibir tratamiento con tiroxina. En cualquier caso, estas mínimas alteraciones en la TSH pueden afectar a largo plazo a la función orgánica, observándose una gran variedad de efectos adversos, siendo los más importantes dislipemias, enfermedad cardiovascular y alteraciones en la función cognitiva. 463

María Elena Torresani y María Inés Somoza La tiroiditis de Hashimoto fue descripta en el año 1912 por Nakuru Hashimoto entre las mujeres japonesas. Se reconoce como la enfermedad autoinmune específica de órgano más frecuente. Constituye la principal causa de hipotiroidismo en las regiones con repleción de yodo en el mundo, afectando a ambos sexos, de todas las edadesy grupos étnicos. Antúnez ha demostrado que se puede mejorar la absorción de levotiroxina con vitamina e manteniendo en los pacientes estudiados la dosis de levotiroxina pero tomando la medicación con 1 g de vitamina C disuelto en el agua.

3) HIPERTIROIDISMO El hipertiroidisrno afecta aproximadamente al 2% de mujeres y al 0,2% de hombres en la población general. Las causas endógenas se pueden presentar por: estímulo tiroideo anormal (enfermedad de Graves 60% - 80%); por autonomía tiroidea intrínseca (bocio multinodular tóxico 10% - 30% y adenoma tóxico, 2% - 10%), niveles elevados de TSH. Otras causas no asociadas con hiperfunción son: administración exógena de hormonas tiroideas o por excesiva liberación de estas. · En los casos de hipertiroidismo se observa en los resultados de laboratorio una elevación de la T4 libre en el 95% de los pacientes y una disminución de la TSH. Para establecer la etiología de la tirotoxicosis pueden ser necesarias evaluaciones adicionales. En pacientes con bocio y exoftalmos la etiología es casi siempre la enfermedad de Graves. La captación de yodo generalmente está elevada en pacientes con enfermedad de Graves pero es claramente subnormal en pacientes con "hipertiroidismo" causado por una tiroidítis ~ubaguda, por ~na tiroiditis silente (linfocítica), por una disfunción tiroidea posparto o por la mgesta (con o sm conocimiento de ello) de hormonas tiroideas exógenas. Estas formas de tíroiditis y de tirotoxicosis pueden distinguirse entre sí con una determinación ~e tiroglo~ulinas séricas en el laboratorio. Ya que la tiroglobulina es una proteína producida exclusivamente por la glándula tiroides, su concentración sérica estará elevada en todas las formas de tirotoxicosis de etiología tiroidea, pero estará disminuida en los casos de tirotoxicosis facticia. Se puede presentar un cuadro de hipertiroidismo subclínico con TSH < 0.1 mIU/1, T4 Jibre Y T3 normales. Se deben descartar otras causas de TSH suprimida, tales como consumo de medicamentos como dopamina, glucocorticoídes o enfermedad hipotalámica. La causa más común es la sobredosificación con hormona tiroidea. La prevalencia del hipertiroidismo subclínico endógeno es 0,6% - 1,1 %, siendo la mayor parte de los pacientes asintomáticos. ~n. el ~r~tamiento de un hipertiroidismo con medicación antitiroidea (actúa bloqueando la organificación del yodo en la tiroides), lo ideal es mantener la TSH entre 0,2 y 2,0 uU/ml. La dosis de este fármaco se evalúa en función a la monitorización de los valores de la ~~H: así si la m.is~a persiste en valores de 0.1 uU/ml o menos, el bloqueo de la produccion hormonal tiroidea es insuficiente; por el contrario si el valor de la TSH se encuentra elevada por encima de 2,0 • 3,0 uU/ml, el bloqueo puede ser excesivo y se debe disminuir la dosis de antitiroideos. 464

LINEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTR!CIONAL [CAPÍTULO 4, 4) Disfunciones tiroideas]

Principales manifestaciones del hipertiroidísmo Órganos o Sistemas Sistema Cardiovascular Sistema nervioso

Muco-cutáneas Sistema Digestivo Ginecológico Metabólico

Manifestaciones Palpitaciones, disnea, temblor, aumento del gasto cardiaco. Nerviosismo o intranquilidad, debilidad muscular. Hiperhidrosis. hipersensibilidad al calor, piel fina, caliente y roja, edema en miembros inferiores, caída del cabello.

1

1

Hiperdefecación (con o sin diarreas). Disminución de la libido, alteraciones menstruales, amenorrea, híperprolactinemia, galactorrea e infertilidad. Aumento del gasto energético basal, híperorexia y disminución del peso corporal.

!

I,

4) Yoco v ALIMENTACIÓN Para la síntesis de las hormonas tiroideas es necesario un aporte suficiente de yodo en la alimentación, el cual se absorbe en el intestino delgado y alcanza rápidamente la glándula tiroides bajo el efecto de la tirotropina (TSH). Dentro de la glándula en forma inmediata se oxida el yoduro para convertirse en yodo elemental y así se une a la tirosina. El yodo se encuentra en la naturaleza especialmente en el agua y en el aire del mar, algas marinas, peces y algunos alimentos vegetales. La cantidad de yodo necesaria para el organismo es de 80 a 200 microgramos diarios y es la que normalmente se ingiere en la alimentación, superando muchas veces las necesidades medias especialmente en las regiones costeras y en las zonas con una alimentación variada. Pero, en determinadas zonas montañosas y del interior en la que la cantidad de yodo es baja se puede presentar dificultades para la síntesis de las hormonas tiroideas. La fortificación de la sal de mesa con yodo es una buena estrategia, simple y económica, para la prevención de algunas anomalías tiroideas, fortificación esta que se conoce desde hace más de 50 años. Sin embargo, son muy pocos los países en donde este tema está regulado de una forma oficial y el consumo o no de sal yodada se deja al arbitrio de las personas. En Estados Unidos, en donde el uso de sal yodada (con un contenido en yodo de 75 mg por kilo de sal) es opcional, consume este tipo de sal aproximadamente el 50% de la población. En Canadá está legislado que toda la sal para el consumo humano debe contener un suplemento de yodo. El yodo se ingiere como yoduro y en el intestino se reduce a yodo iónico donde se absorbe muy rápidamente. El yodo que ingresa en el organismo en parte es atrapado de forma muy eficaz por la glándula tiroidea, en parte se elimina por la orina, otra parte se elimina por la saliva, por 465

María Elena Torresani y María Inés Somoza la mucosa gástrica y una pequeña parte se elimina por la leche materna durante la lactancia, en cantidad suficiente para que el niño amamantado disponga de su cuota de yodo.

Oxidación intratiroidea .del yodo inorgánico El yodo una vez que es atrapado por la tiroides se incorpora rápidamente al aminoácido tirosina por un proceso de oxidación. Esta unión del yodo a la tirosina requiere la presencia del factor Tiroperoxídasa (TPO), sin el cual el yodo inorgánico no puede convertirse en yodo orgánico. En las tiroiditís inmunitarias, pueden producirse Anticuerpos anti-TPO que hacen que la tiroides no puede aprovechar el yodo y siendo la causante de la mayor parte de los hipotiroidismos. El acoplamiento de una o dos moléculas de yodo a la Tirosina produce la Monoiodotirosina (T1) o Diiodotirosina (T2). La unión de dos moléculas de T2, dará origen a la Tiroxina (T4) con cuatro átomos de yodo y el de una molécula de T1 y otra de T2, formará la T3 o Triyodotironina.

5) TRASTORNOS

~'

POR CARENCIA DE YODO

La carencia de yodo es una de las enfermedades por carencia nutricional más fácil de controlar. Alrededor de una cuarta parte de la población mundial consume cantidades insuficientes de yodo, siendo sus consecuencias un impacto importante en la persona con la carencia y en la sociedad. Esta carencia es la responsable no sólo de la extensión del bocio y del cretinismo endémico, sino también del retraso en el crecimiento físico y en el desarrollo intelectual. El bocio endémico y el cretinismo grave son las anormalidades visibles en las poblaciones donde está presente la carencia de yodo, pudiendo ser diagnosticadas en forma relativamente fácil sin el uso de laboratorio u otras pruebas. En muchas áreas de América Latina, Asia y África, la carencia de yodo es una causa de retardo mental y de incapacidad en los niños para el desarrollo pleno de su potencial psicológico. También se asocia con mayores tasas de abortos espontáneos y mortalidad neonatal, sordomudez, ciertos defectos congénitos y anormalidades neurológicas. Los niveles de yodo en el suelo varían de un lugar a otro y esto determina la cantidad de yodo presente en los alimentos que se cultivan en diferentes lugares y en el agua. Las áreas a nivel mundial donde el bocio endémico es o ha sido predominante, son mesetas o áreas de montaña o tierras planas lejos del mar. Entre ellas se destaca ]a zona de los Alpes, los Himalayas y las Montañas Rocosas; pequeñas cordilleras o regiones altas en países como China, la República Unida de Tanzanía, Nueva Zelandia, Papua Nueva Guinea y países de África Central; y ciertas planicies en los Estados Unidos, Asia Central y Australia.

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LINEAMJENTos PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO 4, 4) Disfunciones tiroideas]

Áreas del mundo donde predomina la carencia de yodo

-Áreas que se definen"con carenciade yodo" Algunas áreas no sombreadas pueden representar países donde no se han realizado estudios de TCV

Fuente: Dunn y van des Haar, J 990.

En la Argentina el área de bocio endémico abarca a casi todas las provincias y en particular a la zona oeste a lo largo de las estribaciones de los Andes. . . Las medidas profilácticas comenzaron en la provincia de Mendoza y Salta; en I~ provmcia de Salta la aplicación de la yodación de sal se hizo efectiva en 1963 Y desde el ano_ 19~7 la medida fue extendida a todo el país por medio de la Ley nacional Nº 17259/67 de Pr~:Ilax1s de Bocio Endémico con sal yodada, permitiendo un decidido avance sobre la prevención de los desórdenes por carencia de yodo. . . , . Una causa menos importante es el consumo de varios alimentos que se dice son bociogénicos o que contienen bociógenos. Los bociógenos s~n «antin~tr!entes» ~~e ~fectan en forma adversa la absorción y utilización adecuada de yodo o tienen actividad antitiroidea. . Los alimentos del género Brassica, como repollo, col rizada y colza, y sermllas de mostaza contienen bociógenos, lo mismo que algunas raíces como yuca Y nabos. ~ diferencia de los, v~getales bociogénicos, la yuca es un alimento básico en ciertas áreas y en diversas partes de Af~1ca, por ejemplo en el Zaire, el consumo de yuca se ha visto como una importante causa de bocio.

Bocio El agrandamiento o hipertrofia de la glándula tiroidea o bocio, es una patología _endócrina hallada frecuentemente en las práctica clínica, pudiendo clasificarse en tóxico o no tóxico, con la presencia de la glándula lisa (bocio coloide) o irregular (bocio adenomatoso o nodular). 467

María Elena Torresani y María Inés Sornara La enfermedad predomina más en mujeres, sobre todo en la pubertad y durante el embara E ' d I zo, n areas e mundo o comunidades donde el bocio se presenta en forma esporádica probablemente la causa no se relaciona con la dieta del individuo, pudiendo deberse a ' t umor o cancer ' de 1 a trroi · ides. un Sin embargo, si. e! bocio es común o endémico en una comunidad O distrito, Ia causa g~neralmente es nutn~1?nal. El boci_o .endémico casi siempre se debe a la falta de yodo, pudiendo esperarse t~bien _el predominio de otros trastornos por carencia de yodo (TCY). ~n muchos paises and_mos de América Latina, incluyendo Bolivia, Colombia, Ecuador y Perú todavía se observan altos niveles relativos tanto de bocio endémico como de tasas de cretinis Los TCY tam~ién se encuentran en países de América Central y en ciertas partes del Bras~.º· El contenido de yodo de diversos alimentos varía ampliamente, pero la cantidad de yodo l ar t bá · en os unen os as1c?s com~nes, como cereales o raíces depende más del contenido de yodo del s~elo donde se cultiva la siembra, que del alimento en sí. Debido a que la cantidad de yodo en aliment?s. ~orno arroz, maíz, trigo o legumbres depende de dónde se cultivan, las tablas de cornposrcmn .de los alimentos quizá no suministran cifras confiables en cuanto a su contenido de yod~. Los alimentos del mar, incluso almejas, pescado y productos vegetales, como las algas marinas, son por lo general ricos en yodo.

Bocio endémico Se ere~ q~e cuand? el consumo alimentario de yodo está por debajo de 50 µg por día en adultos, la t1ro~des empieza a compensar el déficit con una hipertrofia lenta a través del tiempo. Donde exist~ una _carencia alimentaria crónica de yodo, la tiroides casi siempre empieza a crecer durante la infancia, Y de modo más notorio alrededor de la pubertad, sobre todo en las niñas. . En. muchas áreas donde el bocio es endémico, casi todas las personas presentan alguna evidencia de aumento de la tiroides. . La_ glándula tiroides de un adulto normal contiene aproximadamente 8 mg de yodo. En el bocio simple, el total de yodo podría ser sólo de 1 ó 2 mg, aunque la glándula sea más grande de lo normal. La tiroxina contiene un 64% de yodo. . . ~a falta d~ yodo dietético hace cada vez más difícil que la tiroides pueda producir suficiente tnoxm~. La gla~dula aumenta su tamaño para tratar de compensar y producir más tíroxina. Existe una mtensa multiplicación de células, con exceso de coloide. Esta reacció~ comp~nsatoria es un intento de captar más yodo, y tiene éxito parcial. Muchas personas con bocio coloide no muestran función tiroidea deficiente.

468

LINEA MIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICIONAL [CAPÍTULO

4,


Clasificación del bocio Tamaño de la glándula tiroidea

Grado

o

Bocio no visible o palpable.

1

Masa en el cuello que corresponde a una tiroides agrandada, palpable pero no visible con el cuello en posición normal. Se mueve hacia arriba cuando la persona deglute. Puede presentarse alteración nodular aun sin la tiroides visiblemente agrandada.

2

Hipertrofia visible del cuello cuando está en posición normal y que corresponde a una tiroides agrandada que se siente a la palpación. 1

Fuente: OMS, 1994.

La utilidad principal de clasificar el bocio en grados es permitir la comparación de las tasas de prevalencia entre diversas regiones. No es posible ser completamente objetivos y rara vez habrá un acuerdo total entre dos examinadores, pero sí una medida razonable de acuerdo.

Cretinismo endémico El cretinismo endémico, que incluye sordomudez y retardo mental, comienza en la infancia. La carencia de yodo en una mujer durante el embarazo puede llevar al nacimiento de un niño cretino. El bebé puede parecer normal al nacer pero luego crece y se desarrolla con lentitud, es de tamaño pequeño, débil mentalmente, lento en el aprendizaje, atrasado en lograr los hitos del desarrollo normal. Muchos de estos niños son sordomudos. El cretinismo se manifiesta de dos formas: neurológica e hipotiroidea. Sin embargo, muchos cretinos presentan ambas manifestaciones. Las características de la forma neurológica incluyen déficit mental; la apariencia característica; incapacidad para caminar o hace~lo arrastrando los pies; dificultades para controlar movimientos exactos de las manos y pies (espasticidad); y algunas veces, pero no siempre, tiroides agrandada. Los signos de hipotiroidismo pueden ser o no aparentes. En ambas formas de cretinismo, el daño neurológico, el retardo mental y el enanismo, son irreversibles aun con tratamiento. Se puede detener el empeoramiento de la situación, pero no el daño permanente que se ocasionó durante el embarazo. Por lo tanto, es un deber enfatizar la importancia de la prevención y por consiguiente evitar la carencia de yodo en las mujeres de edad fértil.

Pruebas de Laboratoriopara evaluar el estado nutricional de yodo La prueba de laboratorio más común para evaluar el estado nutricional de yodo, es determinar el yodo urinario en muestras de orina de 24 horas, expresado como microgramo de yodo p~r gramo de creatinina (µg/g). Sí la excreción media de yodo está por debajo de 20 µg/g de creannina, se puede concluir en general que la carencia de yodo es un problema en la població~. Los niveles por debajo de 20 µg/g de creatinina se consideran muy bajos. Cuando se toma la ~nna de un período de 24 horas, o en el caso en que las determinaciones de creatinina no se reahcen, los niveles de yodo urinario por debajo de 5 µg/dl sugieren carencia de yodo. 469


Tratamiento . El tratamiento del bocio por carencia de yodo es fácil y satisfactorio en el caso de un bocio s1_m~le o de un bocio coloide no muy grande. Generalmente, ya sea el yoduro de potasio (6 mg dianas) o Jugo] yodado (una gota diaria durante diez días, Juego una gota semanal) llevará a una reducción bastante rápida del tamaño del bocio. Los bocios nodulares grandes y algunos otros que no responden al tratamiento con yodo O tiroxina, sólo se pueden tratar adecuadamente por medio de intervención quirúrgica. La cirugía es sobre todo necesaria si el bocio causa síntomas por ser retroestemal o presiona la tráquea. Los pacientes que han tenido tiroidectomía total deben recibir tiroxina u hormonas tiroideas por el resto de su vida.

6)

PREVENCIÓN DE LOS TRASTORNOS POR CARENCIA DE YODO

Tal como se expresó anteriormente, la carencia de yodo es una de las deficiencias nutricionales por micronutrientes más fácil de controlar, siendo la fortificación de la sal la estrategia que más se recomienda (yodación de la sal). El suplemento terapéutico de yodo puede ser apropiado en áreas altamente endémicas en particular como medida a corto plazo mientras se lleva a cabo la yodación de la sal. ' La educación nutricional y otros métodos para influir cambios en la alimentación, no ha funcionado como medida para controlar los trastornos por carencia de yodo, debido a que el contenido de yod~ en los alimentos depende más del área geográfica dónde éstos s~ cultivan, por lo cual, no es eficiente fomentar un mayor consumo de alimentos locales en particular. La educación en nutrición y otros métodos para estimular el cambio de conductas se pueden emplear para reducir el consumo de alimentos que contienen bociógenos como repollo Y otras hortalizas del género Brassica y también ciertos tipos de yuca. En países donde existe disponibilidad de sal yodada y no yodada, la educación nutricional se debe usar para recomendar que las personas expuestas a riesgo utilicen sal yodada. La educación nutricional puede servir también para explicar la causa del problema y estimular a la programación de políticas sanitarias a nivel gubernamental.

Fortificación alimentaria Si bien la yodación de la sal es la principal estrategia que se recomienda a fin de controlar los trastornos de carencia de yodo, la investigación se enfocó a la adición de yodo al agua potable como medio de manejar esta deficiencia. El yodo se ha agregado con éxito al pan, agua, leche, diversas salsas y alimentos mixtos, sal y otros alimentos . . En los climas templados el yoduro de potasio es el elemento más utilizado, pero en los países tropicales, el yodato esla alternativa que se recomienda. Se mezcla fácilmente con la sal a niveles de 40 mg a 100 mg de yodo por kilogramo de sal. Es más estable y tiene menor probabilidad que el yoduro de potasio de que lo afecten de modo adverso el calor y la humedad. El nivel de fortificación varía de un país a otro y se debe basar en dos consideraciones: niveles promedio de consumo de sal por poblaciones de riesgo y otras fuentes de yodo en la dieta. 470


4, 4) Disfunciones tiroideas]

La tecnología para la fortificación de la sal con yodo se ha conocido por largo tiempo y es un proceso simple y poco costoso. No cambia ni la apariencia, ni el color o el sabor de la sal. La yodación de la sal en el país desde 1967 ha permitido un decidido avance en la prevención de los trastornos de carencia de yodo. Según la FAO. en su: informe sobre los Perfiles Nutricionales por países, en los años 1993-94, la tasa total de bocio en escolares de los departamentos de los Valles Calchaquíes y del área Andina se sitúa por debajo de 5 %, lo que está a significar la eliminación de tal deficiencia.

Suplementos de yodo terapéutico El yodo puede ser suministrado terapéuticamente con el fin de curar o prevenir los trastornos de carencias de yodo, reducir el tamaño del bocio e incluso el cretinisino. En áreas de alto riesgo se utiliza la suplementación farmacológica, ya sea con yodo oral O inyectable, siendo una estrategia útil para reducir en forma rápida estos trastornos, mientras se introduce la yodación de la sal. Las dosis de yodo son mucho más altas que las necesidades fisiológicas diarias, y han sido diseñadas para actuar como profilaxis. El yodo oral se da por lo general en cápsulas. que se pueden deglutir o diluir, actuando como profilaxis durante un período de uno a dos años. El inyectable en cambio, previenen los trastornos de carencia por un período de tres a cuatro años. Otra alternativa que se maneja, para no dar altas dosis de yodo. es utilizar dosis fisiológicas con más frecuencia.

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LINEAMIENT Os PARA EL CUIDADO NUTRJCJONAL [CAPÍTULO

4,

5) Complicaciones del embarazo]

5. Cuidado nutricional en complicaciones del embarazo 1)

INTRODUCCIÓN

que generalL a ges tación conlleva una serie de cambios físicos. funcionales y psicológicos 1· . dº d mente transcur ren con normalidad. Ocasionalmente pueden aparecer comp tcaciones, pu ien o la mayoría de ellas ser tratadas. . . . . . mplicaciones incluyen abortos, ernbarazo.ectópico, anemia. incompatibilidad Co L as . • ,de Rh, nta vómitos preeclampsia y eclampsia y erupciones cutaneas, así como problemas con la Place , , arto pretérmmo y rotura de membranas. . . . p Las complicaciones pueden presentarse como consecuencia del propio embarazo, o bien orque alguna enfermedad materna se vea agravada. . .· . p En países en desarrollo, las complicaciones del embarazo y el parto constituyen las p1m~1pales causas de muerte entre las mujeres en edad reproductiva. La muerte d~ una madre constituye siempre una catástrofe social que en la mayoría de los casos puede ser evitable. · · • M undial de la Salud estima que anualmente mueren en el mundo 515.000 La Organizacron mujeres a causa de complicaciones del embarazo, parto y puerperio de las cuales el 99 proceden de países no desarrollados o en vía de desarro11o. • . . . El 75% de las muertes maternas son debidas a cinco causas obstétricas: hemorragia, infec. • toxemia parto obstruido y complicaciones del aborto. c,on, ' ·¡ · d l sólo 20 Según datos de las Naciones Unidas, de cada cien nu mujeres que an a uz, n en los países desarrollados, mientras que en las naciones en desarrollo son 440 el muere • diices d e morta número de víctimas. Revelan que la República Dominicana posee uno de 1 os in _ lidad materna más altos de América Latina y el Caribe, con 200 mujeres muertas por c~da c1~n mil nacidos. La tasa promedio en el área es de 190 muertes por cada cien ~íl niños nacidos, sm embargo, en países como el Canadá y los Estados Unidos la tasa de mortalidad es de uno a dos por ciento por cada cien mil nacidos. . .• • Dentro de las complicaciones relacionadas con la nutr~c1on, la~_mas pr~valentes en el em~arazo son la anemiaferropénica, hiperemesis gravidica, la hipertensián arterial, la preeclampsia Y la diabetes gestacional. _ . . Muchas veces la mortalidad materna se puede prevenir con intervenciones sencillas de implementar y de bajo costo. .• . _ La promoción de la salud también durante el embarazo, y la pre~enc10n de estas _co~phcaciones, deben ser un reto en la medicina obstétrica, donde el profesional de la nutrición debe tener cada vez mayor injerencia.

2) HIPEREMESIS

GRAVÍDICA

Al principio de un embarazo son frecuentes las náuseas, que se presentan entre el 70 Y 80% de los casos, y los vómitos en el 50% de los embara~os. . ª . En general es una afección autolimitada que comienza a partir del~ 5 semana con un pico en la 9ª y puede persistir hasta finalizar el 1 er, trimestre, y en pocas oportumdades prolongarse hasta el tercer trimestre, siendo sólo un 5% la prevalencia de poder hacerlo hasta el momento del parto. 473

María Elena Torresani y María Inés Somoza Su etiología es desconocida, aunque se ha sugerido que si bien es una condición multifactorial, los elevados valores de gonadotrofina coriónica en sangre pueden jugar un papel en el desencadenamiento y persistencia del cuadro clínico. En el 1 a 2% de los casos progresan constituyendo la Hiperemesis gravidica, la cual se observa en 1 cada 300 embarazadas. La hiperemesis gravídica se caracteriza por la presencia de náuseas y vómitos persistentes e incoercibles, sin causa orgánica, asociados con pérdida de peso mayor al 5% del peso corporal inicial, deshidratación y alteración del equilibrio hidroelectrolítico. Predomina en madres jóvenes, nulíparas y con embarazo múltiple. El disconfort que produce es evidente; y aunque pocos casos tienen consecuencias clínicas importantes, a veces son refractarias al tratamiento y pueden ser severas y requerir internación por deshidratación lo que obliga en muchos casos a un aporte de líquidos, electrolitos y nutrición endovenosa. La severidad de la hiperemesis se mide por los vómitos intensos y frecuentes, la pérdida de peso corporal, intolerancia digestiva, signos y síntomas, laboratorio de deshidratación y número de hospitalizaciones previas. Resulta importante descartar otras causas de náuseas y vómitos como la infección urinaria y la tirotoxicosis. Se ha buscado relación con el helicobacter pylori (HP) cuyo diagnóstico puede hacerse por la detección de anticuerpos en sangre, biopsia gástrica, test en saliva o materia fecal.

Valoración de la paciente - Examen físico. - Examen clínico general y ginecológico. - Valoración clínica de deshidratación. Grados de deshidratación 5 al 10 % - Piel y mucosas secas. - Signo del pliegue. - Ojos retraídos.

10%

10 al 15%

Lo anterior más:

Lo anterior más: - Compromiso de la perfusión.

- Caída de l OmmHg al asumir la posición erecta. - Disminución de diuresis.

1 !

-Alteración del estado de conciencia.

··'

,·

- Shock.

En los casos graves de hiperemesis se producen alteraciones hidroelectrolíticas tales como deshidratación hipotónica, hiponatremia (Na+< 135 mEq/L), hipokalemia (K+< 3,5 mEq/L) y alcalosis metabólica (pli> 7 ,45).

Criterios de internación - Intolerancia oral. - Deshidratación mayor al 5%. - Disminución del peso mayor al 5% con respecto del peso inicial.

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LrNEAMIENTOS PARA EL CUIDADO NUTRICJONAL [CAPÍTULO

4,

5) Complicaciones del embarazo]

_ Alteraciones hidroelectrolíticas _ Deterioro nutricional o metabólico progresivo pese al tratamiento ambulatorio por más de 72 hs.

Tratamiento A través de revisiones acerca de trabajos que describen el tratamiento para el estado nauseoso los vómitos en el primer trimestre del embarazo, Jewell y col. han encontrado como resultados \nerales que el manejo de drogas antieméticas reducen las náuseas en 84 %, pero producen 2 ~eces más somnolencia. Los antihistamínicos reducen las náuseas significativamente en 80 %. La piridoxina (Vitamina B6) reduce las náuseas severas, pero no tiene efecto sobre los vómitos. La Acupuntura reduce el disconfort matutino y tiene algún efecto sobre los vómitos. La alimentación, el soporte emocional y cambios en el estilo de vida pueden ayudar a disminuir la sintomatología. Desde el punto de vista alimentario, se deberán manejar porciones disminuidas de a1imentos, y tener en cuanta que los grandes volúmenes y las preparaciones líquidas Y acuosas acentúan el estado nauseoso. Si bien generalmente los vómitos durante el embarazo son siempre pesquisados, muchas veces se demora en diagnosticar la hiperemesis, llevando a que se tomen las medidas requeridas en forma tardía. Es necesario tener en cuenta que no alcanza con medicar a las pacientes que presentan hiperemesis, sino que muchas veces requieren internación, controlando la pérdida de p_eso,_ para una correcta valoración y reposición hidroelectrolítica antes de que se presenten complicaciones que lleven a resultados materno fetales adversos, en especial la encefalopatía de Wernicke. Frente a signos y síntomas de deshidratación, se requiere hospitalización, administración de fluidos endovenosos, nutrición parenteral y suspensión de la vía oral con el agregado de algún antiemético. . . . La administración de metilprednisolona oral y/o diazepam endovenoso pueden disminuir la frecuencia de la internación y reducir su estadía.

Tratamiento en internación - Reposo y aislamiento. - Suspensión de todos los alimentos por vía oral hasta que los vómitos cesen. Se iniciará una línea intravenosa (IV) para poderle proporcionar fluidos directamente al torrente sanguíneo: sueroterapia: 2.500-3.000 ml/24 horas, alternando suero fisiológico con glucosados al 10%. - Reposición de electrolitos: 60 mEq CLK. - Manejo farmacológico de ser necesario: antieméticos en forma intravenosa: metoclopramida, vitamina B6 (piridoxina) y vitamina B 1 (tiamina). La suplementación de Tiamina se aconseja en aquellas mujeres con vómitos persistentes de más de 3 semanas de evolución. La administración parenteral de vitaminas del grupo B ayuda a prevenir el desarrol1o de neuropatía periférica y encefalopatía de Wernicke

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Lineamientos Cuidado Nutricional Torresani

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