LAPORAN PENDAHULUAN HIV AIDS DENGAN TOXOPLASMA
1. Definisi AIDS berasal dari kata acquired yang yang artin artinya ya didap didapat at atau atau buka bukan n penya penyakit kit keturunan, immune berarti berarti sistem sistem kekebala kekebalan n tubuh, tubuh, deficiency atau kekurang kekurangan an dan syndrome yang berarti berarti kumpula kumpulan n gejala-ge gejala-gejala jala penyaki penyakit. t. Jadi, Jadi, dari kata-kata kata-kata tersebu tersebutt dapat diartikan bahwa AIDS adalah kumpulan gejala penyakit akibat menurunnya sistem kekebalan tubuh oleh virus yang disebut Human Immunodeficiency Virus (HIV). Toks Toksop opla lasm smos osis is adal adalah ah peny penyak akit it infe infeks ksii pada pada manu manusi sia a dan dan hewa hewan n yang yang disebabkan oleh Toxoplasma Toxoplasma gondii . Toxsoplasma adalah parasit protozoa dengan sifat alami dengan perjalanannya dapat akut atau menahun, juga dapat menimbulkan gejala simtomatik maupun asimtomatik. Insiden komplikasi SSP pada penderita AIDS cukup besar. Manifestasi klinis AIDS pada pada SSP SSP dapa dapatt terja terjadi di karen karena a 2 hal hal yaitu yaitu virus virus AIDS AIDS itu send sendiri iri atau atau akiba akibatt infek infeksi si oportunistik atau neoplasma. Ensefali Ensefalitis tis toksopl toksoplasma asma merupaka merupakan n penyeba penyebab b terserin tersering g lesi otak fokal fokal infeksi infeksi oportunistik oportunistik yang paling banyak terjadi pada pasien AIDS. Ensefalitis toksoplasma toksoplasma muncul pada kurang lebih 10% pasien AIDS yang tidak diobati. Hal ini disebabkan oleh parasit Toxoplas Toxoplasma ma gondii gondii yang yang dibaw dibawa a oleh oleh kucin kucing, g, burun burung g dan dan hewa hewan n lain lain yang yang dapa dapatt ditemukan pada tanah yang tercemar oleh tinja kucing dan kadang pada daging mentah atau kurang matang. Begitu parasit masuk ke dalam sistem kekebalan, ia menetap di sana, tetapi sistem kekebala kekebalan n pada pada orang orang yang sehat sehat dapat dapat melawan melawan parasit parasit tersebu tersebutt hingga hingga mencega mencegah h penyakit. Gejala termasuk ensefalitis, demam, sakit kepala berat yang tidak menanggapi pengobatan, pengobatan, lemah pada satu sisi tubuh, kejang, kelesuan, kebingungan kebingungan yang meningkat, meningkat, masalah penglihatan, pusing, masalah berbicara dan berjalan, muntah dan perubahan kepribadian.
2. Etiologi Ensefalitis toksoplasma disebabkan oleh parasit Toxoplasma gondii , yang dibawa oleh kucing, burung dan hewan lain yang dapat ditemukan pada tanah yang tercemar oleh tinja kucing dan kadang pada daging mentah atau kurang matang. Begitu parasit masuk ke dalam sistem kekebalan, parasit tersebut menetap di sana, sistem kekebalan pada orang yang sehat dapat melawan parasit tersebut hingga tuntas, dan dapat mencegah terjadinya suatu penyakit. Namun, pada orang pasien HIV/AIDS mengalami penurunan kekebalan tubuh sehingga tidak mampu melawan parasit tersebut. Sehingga pasien mudah terinfeksi oleh parasit tersebut. Transmisi pada manusia terutama terjadi bila memakan daging babi atau domba yang mentah dan mengandung oocyst (bentuk infektif dari Toxoplasma gondii ). Bisa juga dari sayur yang terkontaminasi atau kontak langsung dengan feses kucing. Selain itu dapat terjadi transmisi lewat transplasental, transfusi darah, dan transplantasi organ. Infeksi akut pada individu yang immunokompeten biasanya asimptomatik. Pada manusia dengan imunitas tubuh yang rendah dapat terjadi reaktivasi dari infeksi laten. Yang akan mengakibatkan timbulnya infeksi opportunistik dengan predileksi di otak.
3. Daur Hidup Toxoplasma gondii Toxoplasma gondii hidup dalam 3 bentuk yaitu thachyzoite, tissue cyst (yang mengandung bradyzoites) dan oocyst (yang mengandung sporozoites). Bentuk akhir dari parasit diproduksi selama siklus seksual pada usus halus dari kucing. Kucing merupakan pejamu definitif dari Toxoplasma gondii . Siklus hidup aseksual terjadi pada pejamu perantara (termasuk manusia). Dimulai dengan tertelannya tissue cyst atau oocyst diikuti oleh terinfeksinya sel epitel usus halus oleh bradyzoites atau sporozoites secara berturut-turut. Setelah bertransformasi menjadi tachyzoite, organisme ini menyebar ke seluruh tubuh lewat peredaran darah atau limfatik. Parasit ini berubah bentuk menjadi tissue cysts begitu mencapai jaringan perifer. Bentuk ini dapat bertahan sepanjang hidup pejamu, dan berpredileksi untuk menetap pada otak, myocardium, paru, otot skeletal dan retina. Tissue cyst ada dalam daging, tapi dapat dirusak dengan pemanasan sampai 67oC, didinginkan sampai -20 oC atau oleh iradiasi gamma. Siklus seksual entero-epithelial dengan bentuk oocyst hidup pada kucing yang akan menjadi infeksius setelah tertelan daging yang mengandung tissue cyst . Ekskresi oocysts berakhir selama 7-20 hari dan
jarang berulang. Oocyst menjadi infeksius setelah diekskresikan dan terjadi sporulasi (pembentukan spora). Lamanya proses ini tergantung dari kondisi lingkungan, tapi biasanya 2-3 hari setelah diekskresi. Oocysts menjadi infeksius di lingkungan selama lebih dari 1 tahun. Transmisi pada manusia terutama terjadi bila makan daging babi atau domba yang mentah yang mengandung oocyst . Bisa juga dari sayur yang terkontaminasi atau kontak langsung dengan feces kucing. Selain itu dapat
terjadi
transmisi
lewat
transplasental,transfusi darah, dan transplantasi organ. Infeksi akut pada individu yang imunokompeten biasanya asimptomatik. Pada manusia dengan imunitas tubuh yang rendah dapat terjadi reaktivasi dari infeksi laten. yang akan mengakibatkan timbulnya infeksi oportunistik dengan predileksi di otak. Tissue cyst menjadi ruptur dan melepaskan invasive tropozoit (tachyzoite). Tachyzoite ini akan menghancurkan sel dan menyebabkan focus nekrosis. Pada pasien yang terinfeksi HIV, jumlah CD4 limfosit T dapat menjadi prediktor kemungkinanan adanya infeksi oportunistik. Pada pasien dengan CD4 < 200 sel/mL kemungkinan untuk terjadi infeksi oportunistik sangat tinggi. Oportunistik infeksi yangmungkin terjadi pada penderita dengan CD4 < 200 sel/mL adalah pneumocystis carinii , CD4 < 100 sel/mL adalah toxoplasma gondii , dan CD4 < 50 adalah M. Avium Complex , sehingga diindikasikan untuk pemberian profilaksis primer. M. tuberculosis dan candida species dapat menyebabkan infeksi oportunistik pada CD4 > 200 sel/mL.
4. Patofisiologi a. Patofisiologi HIV/AIDS HIV secara signifikan berdampak pada kapasitas fungsional dan kualitas kekebalan tubuh. HIV mempunyai target sel utama yaitu sel limfosit T4, yang mempunyai reseptor CD4. Beberapa sel lain yang juga mempunyai reseptor CD4 adalah sel monosit, sel makrofag, sel folikular dendritik, sel retina, sel leher rahim, dan sel langerhans. Infeksi limfosit CD4 oleh HIV dimediasi oleh perlekatan virus kepermukaan
sel
reseptor
CD4,
yang menyebabkan
kematian sel
dengan
meningkatkan tingkat apoptosis pada sel yang terinfeksi. Selain menyerang sistem kekebalan tubuh, infeksi HIV juga berdampak pada sistem saraf dan dapat mengakibatkan kelainan pada saraf.
Human Immunodeficiency Virus (HIV) masuk ke dalam tubuh seseorang dalam keadaan bebas atau berada di dalam sel limfosit. Virus ini memasuki tubuh dan terutama menginfeksi sel yang mempunyai molekul CD4. Sel-sel CD4-positif (CD4+) mencakup monosit, makrofag dan limfosit T4 helper. Saat virus memasuki tubuh, benda asing ini segera dikenal oleh sel T helper (T4), tetapi begitu sel T helper menempel pada benda asing tersebut, reseptor sel T helper tidak berdaya; bahkan HIV bisa pindah dari sel induk ke dalam sel T helper tersebut. Jadi, sebelum sel T helper dapat mengenal benda asing HIV, ia lebih dahulu sudah dilumpuhkan. HIV kemudian mengubah fungsi reseptor di permukaan sel T helper sehingga reseptor ini dapat menempel dan melebur ke sembarang sel lainnya sekaligus memindahkan HIV. Sesudah terikat dengan membran sel T4 helper, HIV akan menginjeksikan dua utas benang RNA yang identik ke dalam sel T4 helper. Dengan menggunakan enzim yang dikenal sebagai reverse transcriptase, HIV akan melakukan pemrograman ulang materi genetik dari sel T4 yang terinfeksi untuk membuat double-stranded DNA (DNA utas-ganda). DNA ini akan disatukan ke dalam nukleus sel T4 sebagai sebuah provirus dan kemudian terjadi infeksi yang permanen. Fungsi T helper dalam mekanisme pertahanan tubuh sudah dilumpuhkan, genom dari HIV dan proviral DNA kemudian dibentuk dan diintegrasikan pada DNA sel T helper sehingga menumpang ikut berkembang biak sesuai dengan perkembangan biakan sel T helper. Sampai suatu saat ada mekanisme pencetus (mungkin karena infeksi virus lain) maka HIV akan aktif membentuk RNA, ke luar dari T helper dan menyerang sel lainnya untuk menimbulkan penyakit AIDS. Karena sel T helper sudah lumpuh maka tidak ada mekanisme pembentukan sel T killer, sel B dan sel fagosit lainnya. Kelumpuhan mekanisme kekebalan inilah yang disebut AIDS ( Acquired Immunodeficiency Syndrome) atau sindroma kegagalan kekebalan.
b. Patofisiologi Toxoplasmosis sebagai komplikasi HIV/AIDS Infeksi oportunistik dapat terjadi akibat penurunan kekebalan tubuh pada penderita
HIV/AIDS.
Infeksi
tersebut
dapat
menyerang
sistem
saraf yang
membahayakan fungsi dan kesehatan sel saraf. Setelah infeksi oral, bentuk tachyzoite atau invasif parasit dari Toxoplasma gonii menyebar ke seluruh tubuh. Takizoit menginfeksi setiap sel berinti, di mana mereka berkembang biak dan menyebabkan kerusakan. Permulaan diperantarai sel
kekebalan terhadap T gondii disertai dengan transformasi parasit ke dalam jaringan kista yang menyebabkan infeksi kronis seumur hidup. Mekanisme
bagaimana
HIV
menginduksi
infeksi
oportunistik
seperti
toxoplasmosis sangat kompleks. Ini meliputi deplesi dari sel T CD4, kegagalan produksi IL-2, IL-12, dan IFN-gamma, kegagalan aktivitas Limfosit T sitokin. Sel-sel dari pasien yang terinfeksi HIVmenunjukkan penurunan produksi IL-12 dan IFNgamma secara in vitro dan penurunan ekspresi dari CD 154 sebagai respon terhadap Toxoplasma gondii . Hal ini memainkan peranan yang penting dari perkembangan toxoplasmosis dihubungkan dengan infeksi HIV. Ensefalitis toksoplasma biasanya terjadi pada penderita yang terinfeksi virus HIV dengan CD4 T sel <100/mL. Ensefalitis toxoplasma ditandai dengan onset yang subakut. Manifestasi klinis yangtimbul dapat berupa defisit neurologis fokal (69%), nyeri kepala (55%), bingung atau kacau(52%), dan kejang (29%). Pada suatu studi didapatkan adanya tanda ensefalitis global dengan perubahan status mental pada 75% kasus, adanya defisit neurologis pada 70% kasus, nyeri kepala pada 50 % kasus, demam pada 45 % kasus dan kejang pada 30 % kasus. Defisit neurologis yang biasanya terjadi adalah kelemahan motorik dan gangguan bicara. Bisa juga terdapat abnormalitas saraf otak, gangguan penglihatan, gangguan sensorik, disfungsi serebelum, meningismus, movement disorders dan menifestasi neuropsikiatri. Pada pasien yang terinfeksi HIV, jumlah CD4 limfosit T dapat menjadi prediktor untuk validasi ke mungkinanan adanya infeksi oportunistik. Pada pasien dengan CD4< 200sel/mL kemungkinan untuk terjadi infeksi oportunistik sangat tinggi.
5. Manifestasi Klinis Gejala termasuk ensefalitis, demam, sakit kepala berat yang tidak respon terhadap pengobatan, lemah pada satu sisi tubuh, kejang, kelesuan, kebingungan yang meningkat, masalah penglihatan, pusing, masalah berbicara dan berjalan, muntah dan perubahan kepribadian. Tidak semua pasien menunjukkan tanda infeksi. Nyeri kepala dan rasa bingung dapat menunjukkan adanya perkembangan ensefalitis fokal dan terbentuknya abses sebagai akibat dari terjadinya infeksi toksoplasma. Keadaan ini hampir selalu merupakan suatu kekambuhan akibat hilangnya kekebalan pada penderita-penderita yang semasa mudanya telah berhubungan dengan
parasit ini. Gejala-gejala fokalnya cepat sekali berkembang dan penderita mungkin akan mengalami kejang dan penurunan kesadaran
6. Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan Serologi Didapatkan seropositif dari anti-Toxoplasma gondii IgG dan IgM. Deteksi juga dapat dilakukan dengan indirect fluorescent antibody (IFA), aglutinasi, atau enzyme linked immunosorbentassay (ELISA). Titer IgG mencapai puncak dalam 1-2 bulan setelah terinfeksi kemudian bertahan seumur hidup. b. Pemeriksaan cairan serebrospinal Menunjukkan adanya pleositosis ringan dari mononuklear predominan dan elevasi protein. c. Pemeriksaan Polymerase Chain Reaction (PCR) Digunakan untuk mendeteksi DNA Toxoplasmosis gondii . Polymerase Chain Reaction (PCR) untuk Toxoplasmosis gondii dapat juga positif pada cairan bronkoalveolar dan cairan vitreus atau aquos humor dari penderita toksoplasmosis yang terinfeksi HIV. Adanya PCR yang positif pada jaringan otak tidak berarti terdapat infeksi aktif karena tissue cyst dapat bertahan lama berada di otak setelah infeksi akut. d. CT scan Menunjukkan fokal edema dengan bercak-bercak hiperdens multiple dan biasanya ditemukan lesi berbentuk cincin atau penyengatan homogen dan disertai edema vasogenik pada jaringan sekitarnya. Ensefalitis toksoplasma jarang muncul dengan lesi tunggal atau tanpa lesi. e. Biopsi otak Untuk diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi otak
7. Penatalaksanaan a. Toksoplasmosis otak diobati dengan kombinasi pirimetamin dan sulfadiazin. Kedua obat ini dapat melalui sawar-darah otak. b. Toxoplasma
gondii ,
membutuhkan
vitamin
B
untuk
hidup.
Pirimetamin
menghambat pemerolehan vitamin B oleh tokso. Toxoplasma gondii . Sulfadiazin menghambat penggunaannya.
c. Kombinasi
pirimetamin
50-100mg
perhari
yang
dikombinasikan
dengan
sulfadiazin1-2 g tiap 6 jam. d. Pasien yang alergi terhadap sulfa dapat diberikan kombinasi pirimetamin 50-100 mg perhari dengan clindamicin 450-600 mg tiap 6 jam. e. Pemberian asam folinic 5-10 mg perhari untuk mencegah depresi sumsum tulang. f.
Pasien alergi terhadap sulfa dan clindamicin, dapat diganti dengan Azitromycin 1200mg/hr, atau claritromicin 1 gram tiap 12 jam, atau atovaquone 750 mg tiap 6 jam. Terapi ini diberikan selam 4-6 minggu atau 3 minggu setelah perbaikan gejala klinis.
g. Terapi anti retro viral (ARV) diindikasikan pada penderita yang terinfeksi HIVdengan CD4 kurang dari 200 sel/mL, dengan gejala (AIDS) atau limfosit totalkurang dari 1200. Pada pasien ini, CD4 42, sehingga diberikan ARV.
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian 1.
Aktivitas/istirahat a.
Gejala
:
mudah lelah, berkurangnya toleransi terhadap aktifitas,
:
kelemahan otot, nyeri otot, menurunnya massa otot, respon
kelelahan. b.
Tanda
fisiologi terhadap aktifitas. 2.
Sirkulasi a.
Gejala
:
demam, proses penyembuhan luka yang lambat, perdarahan
lama bila cedera b.
Tanda
:
suhu tubuh meningkat, berkeringat, takikardia, mata cekung,
anemis, perubahan tekanan darah postural, volume nadi perifer menurun, pengisian kapiler memanjang. 3.
Integritas ego a.
Gejala
:
merasa tidak berdaya, putus asa, rasa bersalah, kehilangan
kontrol diri, dan depresi. b.
Tanda
:
mengingkari, cemas, d epresi, takut, menarik d iri, marah,
menangis, kontak mata kurang. 4.
Eliminasi a.
Gejala
:
diare, nyeri pinggul, rasa terbakar saat berkemih.
b.
Tanda
:
feces encer disertai mucus atau darah, nyeri tekan
abdominal, lesi pada rectal, ikterus, perubahan dalam jumlah warna urin. 5.
Makanan/cairan
a.
Gejala
:
tidak ada nafsu makan, mual, muntah, sakit tenggorokan.
b.
Tanda
:
penurunan BB yang cepat, bising usus yang hiperaktif, turgor
kulit jelek, lesi pada rongga mulut, adanya selaput putih/perubahan warna mukosa mulut 6.
Hygiene a.
Tanda
:
tidak dapat menyelesaikan ADL, mempeliahtkan penampilan
yang tidak rapi. 7.
Neurosensorik a.
Gejala
:
pusing, sakit kepala, photofobia.
b.
Tanda
:
perubahan status mental, kerusakan mental, kerusakan
sensasi, kelemahan otot, tremor, penurunan visus, bebal, kesemutan pada ekstrimitas. 8.
Nyeri/kenyamanan a.
Gejala
:
nyeri umum atau lokal, sakit, nyeri otot, sakit tenggorokan,
sakit kepala, nyeri dada pleuritis, nyeri abdomen. b.
Tanda
:
pembengkakan pada sendi, hepatomegali,
nyeri tekan,
penurunan ROM, pincang. 9.
Pernapasan a.
Tanda
:
terjadi
ISPA,
napas
pendek
yang
progresif,
batuk
produktif/non, sesak pada dada, takipneu, bunyi napas tambahan, sputum kuning. 10.
Keamanan a.
Gejala
:
penyembuhan.
riwayat
jatuh,
terbakar,
pingsan,
luka
lambat
proses
b.
11.
Tanda
:
demam berulang
:
riwayat perilaku seksual resiko tinggi, penurunan libido,
Seksualitas a.
Tanda
penggunaan kondom yang tdk konsisten, lesi pada genitalia, keputihan. 12.
Interaksi social a.
Tanda
:
isolasi, kesepian, perubahan interaksi keluarga, aktifitas
yang tidak terorganisir
2. Pemeriksaan Diagnostik a. Pemeriksaan yang dilakukan adalah pemeriksaan antibodi spesifik toksoplasma, yaitu IgG, IgM dan IgG affinity. •
IgM adalah antibodi yang pertama kali meningkat di darah bila terjadi infeksi toksoplasma.
•
IgG adalah antibodi yang muncul setelah IgM dan biasanya akan menetap seumur hidup pada orang yang terinfeksi atau pernah terinfeksi.
•
IgG affinity adalah kekuatan ikatan antara antibodi IgG dengan organisme penyebab infeksi. Manfaat IgG affinity yang dilakukan pada wanita yang hamil atau akan hamil karena pada keadaan IgG dan IgM positif diperlukan pemeriksaan IgG affinity untuk memperkirakan kapan infeksi terjadi, apakah sebelum atau pada saat hamil. Infeksi yang terjadi sebelum kehamilan tidak perlu dirisaukan, hanya infeksi primer yang terjadi pada saat ibu hamil yang berbahaya, khususnya pada trimester I.
•
Bila IgG (-) dan IgM (+). Kasus ini jarang terjadi, kemungkinan merupakan awal infeksi. Harus diperiksa kembali 3 minggu kemudian dilihat apakah IgG berubah jadi (+). Bila tidak berubah, maka IgM tidak spesifik, yang bersangkutan tidak terinfeksi toksoplasma.
•
Bila IgG (-) dan IgM (-). Belum pernah terinfeksi dan beresiko untuk terinfeksi. Bila sedang hamil, perlu dipantau setiap 3 bulan pada sisa kehamilan (dokter mengetahui kondisi dan kebutuhan pemeriksaan anda). Lakukan tindakan pencegahan agar tidak terjadi infeksi.
•
Bila IgG (+) dan IgM (+). Kemungkinan mengalami infeksi primer baru atau mungkin juga infeksi lampau tapi IgM nya masih terdeteksi. Oleh sebab itu perlu dilakukan tes IgG affinity langsung pada serum yang sama untuk memperkirakan kapan infeksinya terjadi, apakah sebelum atau sesudah hamil.
•
Bila IgG (+) dan IgM (-). Pernah terinfeksi sebelumnya. Bila pemeriksaan dilakukan pada awal kehamilan, berarti infeksinya terjadi sudah lama (sebelum hamil) dan sekarang telah memiliki kekebalan, untuk selanjutnya tidak perlu diperiksa lagi.
b. Pemeriksaan cairan serebrospinal Menunjukkan adanya pleositosis ringan dari mononuklear predominan dan elevasi protein. c. Pemeriksaan Polymerase Chain Reaction (PCR) Digunakan untuk mendeteksi DNA Toxoplasmosis gondii . Polymerase Chain Reaction (PCR) untuk Toxoplasmosis gondii dapat juga positif pada cairan bronkoalveolar dan cairan vitreus atau aquos humor dari penderita toksoplasmosis yang terinfeksi HIV. Adanya PCR yang positif pada jaringan otak tidak berarti terdapat infeksi aktif karena tissue cyst dapat bertahan lama berada di otak setelah infeksi akut. d. CT scan Menunjukkan fokal edema dengan bercak-bercak hiperdens multiple dan biasanya ditemukan lesi berbentuk cincin atau penyengatan homogen dan disertai edema vasogenik pada jaringan sekitarnya. Ensefalitis toksoplasma jarang muncul dengan lesi tunggal atau tanpa lesi.
e. Biopsi otak Untuk diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi otak.
3. Diagnosa Keperawatan a.
Nyeri kronik berhubungan dengan adanya proses infeksi atau inflamasi
b.
Hipertermi berhubungan dengan peningkatan metabolisme dan penyakit, ditandai dengan peningkatan suhu tubuh, tubuh menggigil
c.
Kekurangan volume caiaran berhubungan dengan tidak adekuat masukan makanan dan cairan.
4. Perencanaan keperawatan a. Nyeri kronik berhubungan dengan adanya proses infeksi/inflamasi. Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam nyeri dapat berkurang, pasien dapat tenang dan keadaan umum cukup baik Kriteria Hasil: · Klien mengungkapakan nyeri yang dirasakan hilang dan terkontrol · Klien tidak menyeringai kesakitan · TTV dalam batasan normal · Intensitas nyeri berkurang (skala nyeri berkurang 1-10) · Klien menunjukkan rileks, istirahat tidur, peningkatan aktivitas dengan cepat
Intervensi INTERVENSI 1. Selidiki keluhan nyeri, perhatikan
RASIONAL 1. Nyeri insisi bermakna pada pasca
lokasi, itensitas nyeri, dan skala
operasi
awal
diperberat
oleh
gerakan 2.
Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri segera saat mulai
2.
Intervensi dini pada kontrol nyeri memudahkan
pemulihan
otot
dengan menurunkan tegangan otot 3.
Pantau tanda-tanda vital
3. Respon
autonomik
meliputi,
perubahan pada TD, nadi, RR, yang
berhubungan
dengan
penghilangan nyeri 4.
Jelaskan sebab dan akibat nyeri pada klien serta keluarganya
4. Dengan sebab dan akibat nyeri
diharapkan
klien
berpartisipasi
dalam perawatan untuk mengurangi nyeri 5.
Anjurkan istirahat selama fase akut
5. Mengurangi nyeri yang diperberat
oleh gerakan 6.
Anjurkan teknik
distruksi dan
relaksasi
6. Menurunkan
tegangan
meningkatkan
relaksasi,
meningkatkan
rasa
kontrol
otot, dan dan
kemampuan koping 7.
Tingkatkan tirah baring, bantulah kebutuhan perawatan diri
8.
7. Menurunkan gerakan yang dapat
meningkatkan nyeri
Berikan situasi lingkungan yang kondusif
8. Memberikan
emosional,
dukungan
(fisik,
meningkatkan
rasa
kontrol, dan kemampuan koping) 9.
Berikan
latihan
rentang
gerak
9. Dapat membantu merelaksasikan
aktif/pasif secara tepat dan masase
ketegangan
otot daerah leher/bahu
meningkatkan
otot
yang
reduksi
nyeri/rasa
tidak nyaman tersebut 10. Kolaborasi
dengan
tim
medis
dalam pemberian tindakan
10. Menghilangkan
atau
mengurangi
keluhan nyeri klien
b. Hipertermi berhubungan dengan peningkatan metabolisme dan penyakit, ditandai dengan peningkatan suhu tubuh, tubuh menggigil. Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam suhu tubuh dapat dipertahankan dalam batas normal. Kriteria Hasil:
· Suhu antara 36 o-37o c · RR dan nadi dalam batas normal · Membran mukosa lembab · Kulit dingin dan bebas dari keringat yang berlebih. · Pakaian dan tempat tidur pasien kering intervensi INTERVENSI 1. Monitor tanda-tanda infeksi.
RASIONAL 1. Infeksi pada umumnya menyebabkan peningkatan suhu tubuh
2.
Monitor tanda-tanda vital tiap 2 jam.
2. Deteksi
tubuh
resiko yang
ekstrem,
dihubungkan tertentu,
peningkatan pola
dengan
menurun
suhu yang
patogen dihubungkan
dengan resolusi infeksi. 3.
Berikan
suhu
lingkungan
nyaman
bagi
pasien.
yang
3. Kehilangan
Kenakan
panas
tubuh
melalui
konveksi dan evaporasi
pakaian tipis pada pasien. 4.
Kompres
hangat,
hindari
4.
penggunaan alcohol
Dapat
membantu
mengurangi
demam, penggunaan air es atau alkohol
dapat
menyebabkan
peningkatan suhu secara actual Berikan cairan iv sesuai order atau
5.
anjurkan intake cairan yang adekuat. 6.
Berikan antipiretik, jangan berikan aspirin. Monitor
7.
5.
Menggantikan cairan yang hilang lewat keringat.
6. Aspirin bersiko terjadi perdarahan GI
yang menetap. komplikasi
akibat demam.
neurologis
7. Febril dan enselopati bisa terjadi bila
suhu tubuh yang meningkat.
c.Kekurangan volume caiaran berhubungan dengan tidak adekuat masukan makanan dan cairan Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam, asupan cairan adekuat Kriteria hasil: · Memiliki keseimbangan asupan dan haluaran yang seimbang dalam 24 jam.
· Tanda-tanda vita, dalam batas normal · Membran mukosa lembab · Nadi perifer teraba · Menampilkan hidrasi yang baik misalnya membran mukosa yang lembab. · Memiliki asupan cairan oral dan atau intravena yang adekuat.
Intervensi INTERVENSI 1. Kaji tanda-tanda dehidrasi.
RASIONAL 1. Intervensi lebih dini
2. Pantau Tanda-tanda vital, status
2.
membran mukosa dan turgor kulit 3. Pantau tekanan darah atau denyut
Sebagai
indikator
ke
adekuatan
sirkulasi 3.
jantung
Pengurangan dalam sirkulasi volume cairan
dapat
mengurangi tekanan
darah. 4. Palpasi denyut perifer
4.
Denyut yang lemah dan mudah hilang dapat menyebabkan hipovolemia.
5. Berikan
minum
per
oral
sesuai
toleransi.
5.
Mempertahankan intake yang adekuat
6.
Melakukan rehidrasi
7.
Mengatur
6. Atur pemberian cairan infus sesuai order. 7. Ukur semua cairan output (muntah, urine, diare).
antara
intake dan output 8.
8. Ukur semua intake cairan.
keseimbangan
Mengetahui status nutrisi pasien, Mengetahui
keseimbangan
nutrisi
pasien
DAFTAR PUSTAKA
Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien) , Edisi 3, Penerbit Buku Keoikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249. Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit . Edisi 4. Jakarta : EGC
http://id.scribd.com/doc/97328423/Asuhan-Keperawatan-HIV . diakses tanggal 7 april 2013 jam 3.13 http://id.scribd.com/doc/22745321/Hiv-Aids . diakses tanggal 7 april 2013 jam 3.13 http://id.scribd.com/doc/51505153/makalah-HIV-aids . diakses tanggal 7 april 2013 jam 3.15
