Dents Et Sinus

Dents et sinus Rapport 2017 de la Société française d'ORL et de chirurgie cervico-faciale

Chez le même éditeur

Dans la collection… : Robotics and Digital Guidance in ENT–H&N Surgery, sous la direction de B. Lombard et P. Céruse, Rapport 2017 de la Société Française d'ORL et de chirurgie cervico-faciale, 2017, 240 pages. Syndrome d'apnées-hypopnées obstructives du sommeil de l'enfant, sous la direction de R. Marianowski, P.-J. Monteyrol, M. Mondain et F. F. Chalumeau, Rapport 2016 de la Société Française d'ORL et de chirurgie cervico-faciale, 2016, 158 p ages. Les maladies pressionnelles du labyrinthe, sous la direction de V. Darrouzet et T. Mom, Rapport 2016 de la S ociété Française d'ORL et de chirurgie cervico-faciale, 2016, 260 pages. Actualités et innovations en cancérologie des voies aérodigestives supérieures, sous la direction de J. Lacau Saint Guily et E. Reyt, Rapport 2015 de la Société Française d'ORL et de chirurgie cervico-faciale, 2015, 352 pages. Les épistaxis, sous la direction de L. Crampette, Herman et O. Malard, Rapport 2015 de la Société Française d'ORL et de chirurgie cervico-faciale, 2015, 200 pages. Audiométrie de l'enfant et de l'adulte, sous la direction de F. Sterkers-Artières et C. Vincent, Rapport 2014 de la Société Française d'ORL et de chirurgie cervico-faciale, 2014, 176 p ages. La douleur en ORL, sous la direction de J.-M. Prades, Rapport 2014 de la Société Française d'ORL et de chirurgie cervico-faciale, 2014, 240 pages. Complication et séquelles des traitements en cancérologie ORL, sous la direction de F. Chabolle, Rapport 2013 de la Société Française d'ORL et de chirurgie cervico-faciale, 2013, 208 pages.

 Autres ouvrages ouvrages : Chirurgie otologique et otoneurologique, par P. P. Bordure, A. Robier et O. Malard, 2016, 264 pages. Guide d'ORL, Clinique et thérapeutique, par J.-P. J.-P. Sauvage, 2016, 320 pages. Septoplastie et rhinoplastie par désarticulation-H désarticulation-Histoire, istoire, anatomie, chirurgie et architecture naturelles du nez , par R. Jankowski, 2016, 384 pages. Guide de rééducation vestibulaire, par J.-P. J.-P. Sauvage et H. Grenier Grenier,, 2015, 168 pages. L'otoscopie en pratique clinique, par F. Legent et O. Malard, Malard, 2015, 192 pages. Vertiges : manuel de diagnostic et de réhabilitation réhabilitation,, par J.-P. J.-P. Sauvage, 2015, 264 pages. Audiologie pratique – Audiométrie, 3   édition, par F. Legent, P. Bordure, C. Calais, O. Malard, A. Chays, J. Roland, S. Garnier et X. Debruille, 2011, 308 pages. e

Atlas d'anatomie clinique clinique et chirurgicale des tissus superficiels de la tête et du cou, par J.-F. Gaudy et C. Vacher, Vacher, 2010, 216 pages. La voix : T1, Anatomie et physiologie des organes de la voix et de la parole, 4  édition, par F. Le Huche et A. Allali, Collection e

Phoniatrie, 2010, 216 pages. La voix : T2, Pathologies vocales d'origine fonctionnelle, 2 e édition,  édition, par  par F. Le Huche et A. Allali, Collection Phoniatrie, 2010, 168 pages. e La voix : T3, Pathologies vocales d'origine organique, 2  édition,  édition, par  par F. Dubrulle, N. Martin-Duverneil, G. Moulin et A. Varoquaux, Collection Imagerie médicale-Diagnostic, 2010, 472 pages. Vertiges : manuel de diagnostic et de réhabilitation réhabilitation,,  par J.-P. Sauvage, 2010, 200 p ages.

Chez le même éditeur

Dans la collection… : Robotics and Digital Guidance in ENT–H&N Surgery, sous la direction de B. Lombard et P. Céruse, Rapport 2017 de la Société Française d'ORL et de chirurgie cervico-faciale, 2017, 240 pages. Syndrome d'apnées-hypopnées obstructives du sommeil de l'enfant, sous la direction de R. Marianowski, P.-J. Monteyrol, M. Mondain et F. F. Chalumeau, Rapport 2016 de la Société Française d'ORL et de chirurgie cervico-faciale, 2016, 158 p ages. Les maladies pressionnelles du labyrinthe, sous la direction de V. Darrouzet et T. Mom, Rapport 2016 de la S ociété Française d'ORL et de chirurgie cervico-faciale, 2016, 260 pages. Actualités et innovations en cancérologie des voies aérodigestives supérieures, sous la direction de J. Lacau Saint Guily et E. Reyt, Rapport 2015 de la Société Française d'ORL et de chirurgie cervico-faciale, 2015, 352 pages. Les épistaxis, sous la direction de L. Crampette, Herman et O. Malard, Rapport 2015 de la Société Française d'ORL et de chirurgie cervico-faciale, 2015, 200 pages. Audiométrie de l'enfant et de l'adulte, sous la direction de F. Sterkers-Artières et C. Vincent, Rapport 2014 de la Société Française d'ORL et de chirurgie cervico-faciale, 2014, 176 p ages. La douleur en ORL, sous la direction de J.-M. Prades, Rapport 2014 de la Société Française d'ORL et de chirurgie cervico-faciale, 2014, 240 pages. Complication et séquelles des traitements en cancérologie ORL, sous la direction de F. Chabolle, Rapport 2013 de la Société Française d'ORL et de chirurgie cervico-faciale, 2013, 208 pages.

 Autres ouvrages ouvrages : Chirurgie otologique et otoneurologique, par P. P. Bordure, A. Robier et O. Malard, 2016, 264 pages. Guide d'ORL, Clinique et thérapeutique, par J.-P. J.-P. Sauvage, 2016, 320 pages. Septoplastie et rhinoplastie par désarticulation-H désarticulation-Histoire, istoire, anatomie, chirurgie et architecture naturelles du nez , par R. Jankowski, 2016, 384 pages. Guide de rééducation vestibulaire, par J.-P. J.-P. Sauvage et H. Grenier Grenier,, 2015, 168 pages. L'otoscopie en pratique clinique, par F. Legent et O. Malard, Malard, 2015, 192 pages. Vertiges : manuel de diagnostic et de réhabilitation réhabilitation,, par J.-P. J.-P. Sauvage, 2015, 264 pages. Audiologie pratique – Audiométrie, 3   édition, par F. Legent, P. Bordure, C. Calais, O. Malard, A. Chays, J. Roland, S. Garnier et X. Debruille, 2011, 308 pages. e

Atlas d'anatomie clinique clinique et chirurgicale des tissus superficiels de la tête et du cou, par J.-F. Gaudy et C. Vacher, Vacher, 2010, 216 pages. La voix : T1, Anatomie et physiologie des organes de la voix et de la parole, 4  édition, par F. Le Huche et A. Allali, Collection e

Phoniatrie, 2010, 216 pages. La voix : T2, Pathologies vocales d'origine fonctionnelle, 2 e édition,  édition, par  par F. Le Huche et A. Allali, Collection Phoniatrie, 2010, 168 pages. e La voix : T3, Pathologies vocales d'origine organique, 2  édition,  édition, par  par F. Dubrulle, N. Martin-Duverneil, G. Moulin et A. Varoquaux, Collection Imagerie médicale-Diagnostic, 2010, 472 pages. Vertiges : manuel de diagnostic et de réhabilitation réhabilitation,,  par J.-P. Sauvage, 2010, 200 p ages.

Dents et sinus Rapport 2017 de la Société française d'ORL et de chirurgie cervico-faciale

Laurent Castillo ORL, PU-PH, Institut universitaire universitaire de la face f ace et du cou de Nice

Ludovic Le Taillandier de Gabory ORL, PU-PH, CHU de Bordeaux

 Jean-François  Jean-Fr ançois Papon ORL, PU-PH, CHU de d e Bicêtre

 Avec la collaboration collaboration de :

F. Afota, P.-L. Bastier, F. Benoudiba, É. Bequignon, J.-Ph. Blancal, S. Catros, H. Chérifi, A. Coste, F. Coudert, B. Courrier, S.-M. Dridi, X. Dufour, L. Dupuy, D. Ebbo, L. Essakalli Hossyni, M. Fénelon, B. P. Fournier,  J.-Ch. Fricain, J. Franc, A. Garin, A. Gaudin, F. F. Gaultier, Gaultier, B. Gogly, Gogly, Ph. Herman, M. Jabbour, Jabbour, R. Kania, H. de Kermadec, D. Labrousse, M. Laurent-Joye, J. Lincot, M. Maccotta, O. Malard, D. Maurice, S. MolinierBlossier, G. Mortuaire, D. Nguyen, N. Oker, C. Parra, V. Patron, É. de Roquefeuil, C. Rumeau, J. Samot, C. Savoldelli, J. Surmenian, N.-B. Thébaud, B. Verillaud, N. Vincent.

DANGER

LE

PHOTOCOPILLAGE TUE LE LIVRE

Ce logo a pour objet d'alerter le lecteur sur la menace que représente pour l'avenir de l'écrit, tout particulièrement dans le domaine universitaire, le développement massif du « photo-copillage». Cette pratique qui s'est généralisée, notamment dans les établissements d'enseignement, provoque une baisse brutale des achats de livres, au point que la possibilité même pour les auteurs de créer des œuvres nouvelles et de les faire éditer correctement est aujourd'hui menacée. Nous rappelons donc que la reproduction et la vente sans autorisation, ainsi que le recel, sont passibles de poursuites. Les demandes d'autorisation de photocopier doivent être adressées à l'éditeur ou au Centre français d'exploitation du droit de copie : 20, rue des Grands-Augustins, 75006 Paris. Tél. 01 44 07 47 70.

Les figures 1.1 à 1.4, 2.1, 3.1, 7.4, 11.2, 11.3 et 13.1 ont été dessinées par Carole Fumat.

Tous droits de traduction, d'adaptation et de reproduction par tous procédés, réservés pour tous pays. Toute reproduction ou représentation intégrale ou partielle, par quelque procédé que ce soit, des pages publiées dans le présent ouvrage, faite sans l'autorisation de l'éditeur est illicite et constitue une contrefaçon. Seules sont autorisées, d'une part, les reproductions strictement réservées à l'usage privé du copiste et non destinées à une utilisation collective et, d'autre part, les courtes citations justifiées par le caractère scientifique ou d'information de l'œuvre dans laquelle elles sont incorporées (art. L. 122-4, L. 122-5 et L. 335-2 du Code de la propriété intellectuelle). © 2017, SFORL. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés ISBN : 978-2-294-75672-6 e-ISBN : 978-2-294-75937-6 Elsevier Masson SAS, 65, rue Camille-Desmoulins, 92442 Issy-les-Moulineaux cedex www.elsevier-masson.fr

Les auteurs

Coordonnateurs Laurent Castillo , ORL, PU-PH, chef du service ORL, Institut universitaire de la face et du cou, Nice.

Ludovic Le Taillandier de Gabory,   ORL, PU-PH, service d'oto-rhino-laryngologie, CHU de Bordeaux.

 Jean-François Papon,  ORL, PU-PH, chef du service ORL et chirurgie cervico-maxillo-faciale, CHU de Bicêtre.

François Coudert,  service d'oto-rhino-laryngologie et de chirurgie cervico-faciale, hôpital Ambroise Paré, Boulogne-Billancourt.

Bruno Courrier,  service d'oto-rhino-laryngologie et chirurgie cervicofaciale, unité d'odontologie, hôpital Lariboisière, Université Paris VII.

Sophie-Myriam Dridi,  parodontologie, faculté de chirurgie dentaire, Université Paris Descartes.

Xavier Dufour, service d’oto-rhino-laryngologie, de chirur-

Collaborateurs Franck Afota, service de chirurgie orale, Institut universitaire de la face et du cou, Nice.

Pierre-Louis Bastier,  service d'oto-rhino-laryngologie, de chirurgie cervicofaciale et d'oto-rhino-laryngologie pédiatrique, CHU de Bordeaux.

Farida Benoudiba,  service de neuroradiologie, hôpital universitaire de Bicêtre, Université Paris-Sud, Le Kremlin-Bicêtre.

Émilie Bequignon, service d'oto-rhino-laryngologie et de chirurgie cervico-faciale, hôpitaux universitaires Henri Mondor, Albert Chenevier et hôpital intercommunal, Université Paris-Est, Créteil.

 Jean-Philippe Blancal, service d'oto-rhino-laryngologie et de chirurgie cervicofaciale, hôpital Lariboisière, Université Paris-VII.

Sylvain Catros,  UFR d'odontologie et de service d'odontologie, CHU de Bordeaux.

Hafida Chérifi,  service d'odontologie, hôpitaux universitaires Henri Mondor et Albert Chenevier, Université Paris-Est, Créteil.

André Coste, service d'oto-rhino-laryngologie et de chirurgie cervico-faciale, hôpitaux universitaires Henri Mondor, Albert Chenevier et hôpital intercommunal, Université Paris-Est, Créteil.

gie cervico-maxillo-faciale et d’audiophonologie, CHU de Poitiers.

Laurence Dupuy,  service d'oto-rhino-laryngologie et chirurgie cervico-faciale, hôpitaux universitaires Henri Mondor, Albert Chenevier et hôpital intercommunal, Université Paris-Est, Créteil.

David Ebbo, service d'oto-rhino-laryngologie et de chirurgie cervicofaciale, groupe hospitalier Paris-Saint-Joseph, Paris.

Leïla Essakalli Hossyni,  service d'oto-rhino-laryngologie et de chirurgie cervicofaciale, hôpital des spécialités, CHU Ibn Sina, Rabat, Université Mohammed-V, Rabat, Maroc.

Mathilde Fénelon,  pôle d'odontologie et de santé buccale, CHU de Bordeaux.

Benjamin P. Fournier,  Université Paris Diderot-Paris 7, UFR d'Odontologie-Garancière Centre de Recherche des Cordeliers, UMR1138, «Physiopathologie Orale Moléculaire» Centre de Référence des Malformations Rares de la Face, Pôle d'odontologie, hôpital Rothschild, AP-HP.

 Jean-Christophe Fricain,  pôle d'odontologie et de santé buccale, CHU de Bordeaux, bio-ingénierie tissulaire, unité 1026, Université de Bordeaux.

 Julie Franc,   service de neuroradiologie, hôpital Lariboisière, Paris.

V

Les auteurs

Antoine Garin, service ORL et chirurgie cervico-maxillo-

Didier Maurice,  service d'oto-rhino-laryngologie et

faciale hôpital universitaire de Bicêtre, Université Paris Sud, Le Kremlin-Bicêtre.

chirurgie cervicofaciale, unité d'odontologie, hôpital Lariboisière, Université Paris-VII.

Alexis Gaudin, service d'odontologie, CHU de Nantes. Frédérick Gaultier,  service d'odontologie, hôpitaux uni-

Sandrine Molinier-Blossier,   service de neuro-imagerie

versitaires Henri Mondor et Albert Chenevier, faculté de chirurgie dentaire, Université Paris Descartes.

Bruno Gogly,   département d'odontologie du GH Mondor, médecine bucco-dentaire, faculté de chirurgie dentaire, Université Paris Descartes.

Philippe Herman,   service d'oto-rhino-laryngologie et de chirurgie cervicofaciale, hôpital Lariboisière, Université Paris VII.

Michel Jabbour, unité d'odontologie chirurgicale, service d'oto-rhino-laryngologie et de chirurgie cervico-faciale, hôpital universitaire de Bicêtre, responsable du diplôme universitaire de chirurgie préimplantaire, Université ParisSud, exercice privé, Paris.

Romain Kania,  service d'oto-rhino-laryngologie et de

diagnostique et de thérapeutique du Pr Vincent Dousset, hôpital Pellegrin, CHU de Bordeaux.

Geoffroy Mortuaire,   service d'oto-rhino-laryngologie, CHRU de Lille.

DucTrung Nguyen,  service ORL et chirurgie cervico-faciale, CHRU de Nancy, hôpitaux de Brabois, unité d’Imagerie Adaptative Diagnostique et Interventionnelle INSERM U947.

Natalie Oker,  service d'oto-rhino-laryngologie, chirurgie maxillofaciale et plastique, hôpital universitaire Lariboisière, Université Paris 7, Paris.

Claire Parra, service d'oto-rhino-laryngologie et de chirurgie cervico-faciale, hôpitaux universitaires Henri Mondor, Albert Chenevier et hôpital intercommunal, Université Paris-Est, Créteil.

chirurgie cervicofaciale, hôpital Lariboisière, Université Paris-VII.

Vincent Patron , service ORL et de chirurgie cervico-faciale,

Héloïse de Kermadec, service d'oto-rhino-laryngologie et

Élise de Roquefeuil,  service de neuro-imagerie diagnos-

de chirurgie cervico-faciale, hôpitaux universitaires Henri Mondor, Albert Chenevier et hôpital intercommunal, Université Paris-Est, Créteil.

tique et de thérapeutique du Pr Vincent Dousset, hôpital Pellegrin, CHU de Bordeaux.

Diane Labrousse,  unité de stomatologie, service d'otorhino-laryngologie de chirurgie cervico-faciale, hôpital intercommunal de Créteil.

Mathieu Laurent-Joye, chirurgien maxillofacial, professeur associé d'anatomie, université de Bordeaux.

 Julien Lincot,  service de neuroradiologie, hôpitaux universitaires Henri Mondor et Albert Chenevier, Université Paris-Est, Créteil.

Méryl Maccotta, unité d'odontologie chirurgicale, service d'oto-rhino-laryngologie et de chirurgie cervico-faciale, hôpital universitaire de Bicêtre, Université Paris-Sud, Le Kremlin-Bicêtre.

Olivier Malard,   service d'oto-rhino-laryngologie et de chirurgie cervicofaciale, CHU de Nantes.

VI

CHU de Caen.

Cécile Rumeau,  service ORL et chirurgie cervico-faciale, CHRU de Nancy, hôpitaux de Brabois, EA 3450 DevAHDéveloppement, Adaptation et Handicap, Université de Lorraine - Faculté de Médecine de Nancy.

 Johan Samot, service d'odontologie, CHU de Bordeaux. Charles Savoldelli,   Institut universitaire de la face et du cou, Nice.

 Jérôme Surmenian, service d'odontologie, CHU de Nice. Noëlie-Brunehilde Thébaud, service d'odontologie, CHU de Bordeaux.

BenjaminVerillaud, service d'oto-rhino-laryngologie et chirurgie cervicofaciale, hôpital Lariboisière, Université Paris-VII.

Nathalie Vincent,  Institut universitaire de la face et du cou, Nice.

Abréviations

AINS ATM AVF BMd BMP BMx CBCT CBS CCN CI CM CNM CSM CT CTA DNSC EVA FBS FOV GN HOPU IRM LD LIPOE LV MM

anti-inflammatoire non stéroïdien articulations temporomandibulaires algie vasculaire de la face bourgeons mandibulaires bone morphogenetic protein bourgeons maxillaires cone beam computed tomography communications buccosinusiennes cellules des crêtes neurales cornet inférieur cornet moyen canal nasomaxillaire cellules stromales mésenchymateuses computed tomography céphalées trigémino-autonomiques dysfonctionnement nasosinusien chronique échelle visuelle analogique fistule buccosinusienne champ de vue (pour field of view) gouttière neurale hauteur occlusale prothétiquement utilisable imagerie par résonance magnétique lame dentaire lésion inflammatoire périradiculaire d'origine endodontique lame vestibulaire méatotomie moyenne

MMP MPR NO OMS OPT PA PAC PAP ppb PU SEER Shh SM SMO TBO TDM Ti Ticp TIMP

TN TO UH

métalloprotéases matricielles (pour matrix metalloproteinases) reconstruction multiplanaire (pour multiplanar reconstruction) monoxyde d'azote (pour nitric oxide) Organisation mondiale de la santé orthopantomogramme parodontites apicales prothèse amovible complète prothèse amovible partielle partie par milliard (pour part per billion) processus unciforme The Surveillance, Epidemiology, End Results registry sonic hedgehog  sinus maxillaire sinusite maxillaire odontogène tumeur bénigne odontogène tomodensitométrie titane titane pur inhibiteurs tissulaires des métalloprotéases matricielles (pour tissue inhibitors of matrix metalloproteinases) tube neural tumeur odontogène unités Hounsfield

VII

Remerciements

Ce rapport a vu le jour grâce au vote des membres de la SFORL auxquels nous exprimons notre sincère gratitude. Pour la seconde fois, ce rapport est le fruit de l’implication de l’Association Française de Rhinologie qui en a proposé le thème et en a validé les coordonnateurs. Les coordonnateurs de ce rapport expriment leur reconnaissance à tous les auteurs et soulignent la qualité de leur implication dans la

rédaction de leurs chapitres. Les Prs Castillo, de Gabory et Papon espèrent que la lecture de cet ouvrage vous apportera des connaissances nouvelles et vous aidera dans votre pratique quotidienne. Nous vous souhaitons une bonne lecture.

Laurent Castillo, Ludovic Le Taillandier de Gabory,  Jean-François Papon

IX

Préface

De part sa rédaction, ce rapport représente le premier ouvrage traitant de façon combinée des relations entre les dents et les sinus. Il a été proposé à la lumière de la collaboration croissante entre les spécialistes ORL et odontologues-chirurgiens oraux. Cette collaboration s'est notamment renforcée depuis une quinzaine d'année en raison de l'évolution des techniques diagnostiques et thérapeutiques en ORL et odontologie, en particulier le développ ement de la chirurgie pré-implantaire et implantaire. Comme cela est classique en médecine, la base de ce rapport s'appuie sur le développement et l'anatomie du massif facial où les structures osseuses, nerveuses et vasculaires des dents et des sinus sont en relation intime dès la vie embryonnaire. Cette proximité anatomique est doublée d'une proximité physiologique puisque les fonctions des dents antrales retentissent sur celles des sinus maxillaires et réciproquement. L'ensemble de ces données explique que la tâche du spécialiste est complexe devant un patient se plaignant d'une symptomatologie dento-maxillaire. En l'absence de spécificité de la douleur maxillaire, une connaissance des principes de l'examen clinique dentaire (tests thermiques et percussions dentaires) et sinusien est nécessaire afin d'éliminer un diagnostic différentiel et de demander un bilan complémentaire adapté. En 2017, l'imagerie dentaire et sinusienne repose principalement sur la tomodensitométrie qui offre une résolution supérieure à la radiographie standard et permet une analyse plus précise des foyers infectieux, des nombreuses variantes anatomiques et des remaniements osseux. Dans ce cadre, l'imagerie par faisceau conique ou cone beam computed tomography offre l'avantage d'une précision au moins égale à celle de la tomodensitométrie conventionnelle tout en réduisant significativement la dose d'irradiation. Les infections dentaires représentent une des causes les plus fréquentes de sinusite maxillaire et doit systématiquement être recherchée par l'examen clinique et para-

clinique. L'absence de prise en charge d'une étiologie dentaire conduira en effet à un échec du traitement médical d'une sinusite, voire à une chirurgie sinusienne inutile. La communication bucco-sinusienne représente une forme particulière de sinusite d'origine dentaire où la collaboration entre spécialistes est fondamentale pour réaliser un diagnostic et une prise en charge optimaux. Les soins dentaires sont classiquement mis en cause dans la physiopathologie des balles fongiques sinusiennes alors que de nombreux arguments permettent de discuter cette hypothèse. Les tumeurs bénignes et malignes odontogènes sont des tumeurs rares, de variété histologique très grande. Le bilan radiologique repose sur la tomodensitométrie et l'imagerie par résonnance magnétique dont la complémentarité et la précision peuvent parfois permettre d'évoquer la nature de la lésion. Dans tous les cas, l'exérèse chirurgicale, quand elle est possible, représente le traitement de référence. L'implantologie dentaire représente une avancée majeure dans la réhabilitation de l'anatomie et de la physiologie dentaires. Les protocoles chirurgicaux et les matériels sont nombreux, notamment dans la phase pré-implantaire au cours de laquelle un rehaussement du plancher sinusien peut s'avérer nécessaire. Le recours croissant aux implants dentaires est la source de complications spécifiques visà-vis desquelles une étroite collaboration entre ORL et odontologues-chirurgiens oraux est indispensable afin de prendre une décision thérapeutique adaptée et mesurée. Des algorithmes ont été développés afin d'aider à la prise en charge de ces complications qui représentent souvent des situations complexes mettant en jeu le pronostic fonctionnel dentaire et sinusien. En résumé, les relations entre les dents et les sinus représentent un vaste sujet regroupant des pathologies très diverses. Le partage des connaissances entre ORL et odontologues-chirurgiens oraux est un pré-requis permettant une prise en charge optimale des patients.

 Jean-François Papon

XI

1

Chapitre

Rappel anatomique et histologique H. Chérifi, B. P. Fournier, D. Labrousse, H. de Kermadec, F. Gaultier, B. Gogly, S.-M. Dridi

PLAN DU CHAPITRE Embryologie et développement dentomaxillaire

2

Rappel d'embryologie de la face

2

Gastrulation-neurulation Formation des crêtes neurales Appareil pharyngé

Anatomie dentoalvéolaire et maxillaire

6

Introduction

6

2 2 3

Rappels anatomiques des dents maxillaires permanentes en rapport avec le sinus maxillaire Anatomie du sinus maxillaire Paroi inférieure ou bas-fond sinusien

6 7 7

Formation du maxillaire

4

Histologie dentoalvéolaire et maxillaire

8

Apparition des germes dentaires

4

Introduction

8

Épithélium odontogène Développement de la lame dentaire

4 4

Caractéristiques histologiques

8

Lien entre le développement dentaire et le développement maxillaire Développement des sinus maxillaires

Dents et sinus

© 2017, SFORL. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

5

Gencive Ligament alvéolodentaire Cément

8 9 10

5

Formation du parodonte

12

Dents et sinus

Embryologie et développement dentomaxillaire H. Chérifi, B. P. Fournier

Rappel d'embryologie de la face

Gastrulation-neurulation Avant d'entamer le chapitre sur la formation de la face et plus particulièrement du maxillaire, il convient de rappeler certains évènements embryologiques nécessaires à la compréhension. Lors de la gastrulation (début de la troisième semaine de développement : 3 e  SD), à partir d'un embryon bilaminaire, trois territoires embryonnaires s'individualisent : l'ectoderme, le mésoderme et l'endoderme. Le mésoderme provient de la migration de cellules venant de l'ectoderme qui s'interposent entre les deux autres feuillets. À la suite de cette transformation, une invagination en doigt de gant commence au niveau dorsal et aboutit à la formation de la chorde puis de la notochorde. Cette structure est médiane de l'embryon et constitue un axe central. Suite à l'induction par la face dorsale de la chorde, apparaît la plaque neurale. Cette plaque va s'étaler pour d'abord prendre une forme de raquette en position rostrale et dorsale. Cet évènement marque le début de la neurulation. Les cellules qui la composent forment le neurectoderme (4e SD). Cette plaque neurale va se prolonger pour donner

une gouttière dont les renflements latéraux sont appelés « crêtes neurales ». Cette gouttière se referme à la quatrième semaine au niveau de la quatrième somite et va se poursuivre en direction crâniale et caudale ( figure 1.1). C'est le stade de la délimitation. À ce moment, des cellules vont s'individualiser et migrer à partir de la frontière entre le neurectoderme (tube neural) et l'ectoderme (futur épiderme) au moment où ces deux tissus se séparent : ce sont les cellules des crêtes neurales (CCN).

Formation des crêtes neurales Les cellules des crêtes neurales vont d'abord recevoir des signaux extérieurs (spécification) puis subir une transition épithéliomésenchymateuse : c'est la délamination. Par la suite, elles vont migrer selon des chemins préétablis et précis. Enfin, elles se réuniront (agrégation) puis entreront en différenciation. Ce phénomène est généralisé à l'ensemble de l'embryon, de la partie rostrale à la partie caudale et sera à l'origine d'un nombre très important de structures. C'est le cas du développement crâniofacial qui repose en grande partie sur ces cellules. Les CCN crâniales vont migrer, pour celles qui nous intéressent ici, dans la région céphalique et pharyngée.

Figure 1.1 Stades de la délimitation.

A. Dès la deuxième SD, la couche externe se distingue par l'épiblaste (ep) et par la plaque neurale (pn). Au niveau interne est présent la chorde (c) le mésoblaste (m) et l'entoblaste (EN). B. Pendant la troisième semaine, la plaque neurale s'invagine pour former la gouttière neurale (GN). L'entoblaste et le mésoblaste se développent également. C. À partir de la quatrième semaine, les parois de la GN se rapprochent et forment le tube neural (TN) présentant sur le côté des renflements correspondant aux crêtes neurales. Le mésoblaste se différencie en deux régions ; les somites (SM) et les lames latérales.

2

1. Rappel anatomique et histologique

Appareil pharyngé Apparition de l'appareil pharyngé et du  stomodeum Des structures symétriques vont se mettre en place lors de la morphogenèse de la face (fin de la 4 e SD) : ce sont les arcs pharyngés. Les os maxillaires vont se former à partir de la fusion du bourgeon nasofrontal et des bourgeons maxillaires du premier arc pharyngé. La formation de la face débute par l'apparition de cinq bourgeons dès la fin de la quatrième semaine (28 e jour). Ils entourent une dépression correspondant à la bouche primitive ou encore stomodeum. On distingue au niveau supérieur de la future face, le bourgeon nasofrontal ; au niveau moyen, les deux bourgeons maxillaires et au niveau inférieur les deux bourgeons mandibulaires (figure 1.2). Les bourgeons maxillaires et mandibulaires dérivent du premier arc pharyngé. Le bourgeon nasofrontal est peuplé de cellules des crêtes neurales migrant des régions du proencéphale et du mésencéphale antérieur. Quant au premier arc pharyngé, il est peuplé de cellules venant du mésencéphale postérieur et des rhombomères 1 et 2.

Régulation Le bourgeon nasofrontal présente deux domaines de régulation qui jouent un rôle important dans le développement de la face. Cette régulation se fait grâce à l'expression de facteurs de croissance et en particulier de FGF-8 et sonic hedgehog  (Shh) [1]. Ces derniers sont sous la dépendance des bone mor phogenetic protein  (BMP). Deux types de BMP sont pré-

sents et influent sur la croissance des bourgeons. Il s'agit de BMP-2 et BMP4. D'autres facteurs de croissance interviennent dans l'ébauche des bourgeons tels que les protéines de la famille des gènes Wingless (WNT). Les gènes qui contrôlent l'expression protéique des facteurs de croissance influençant l'ébauche et la croissance des bourgeons faciaux sont nombreux : Msx, Dlx, Otx-2, Pax-1, Pax3 et Pax-6, Alx, Lhx, Pitx et Gsc. On distingue les gènes HOX positifs, qui s'expriment en colinéarité suivant l'axe antéropostérieur de l'embryon  jusqu'au deuxième arc branchial, et les gènes à homéobox, dit «divergents » (HOX négatif). Ces derniers s'expriment dans l'ectomésenchyme du premier arc branchiale. L'expression de ces gènes se réalise dans des zones bien limitées et précises. Lorsqu'une mutation atteint l'un de ces gènes, une désorganisation de la sphère orofaciale se fait inévitablement. L'homéogène bien connu pour cela est Msx1 (muscle segment Homeobox gene). Ce dernier est particulièrement influent dans la formation et le développement de la face. Il génère l'expression de facteurs de croissance et notamment de BMP-4 qui intervient dans la formation squelettique et la formation dentaire. Sa mutation provoque des agénésies dentaires. De plus, une perturbation dans la fusion des processus palatins avec les bourgeons maxillaires peut se manifester (fentes palatines). Cet homéogène est exprimé dès le stade de la gastrulation. Il est principalement actif au niveau du neurectoderme et, en particulier, au niveau des cellules des crêtes neurales. Lors de l'organogenèse, l'expression de Msx1 se fait selon un gradient antéropostérieur dans les régions crâniofaciale dentaire et squelettique (cartilagineuse et osseuse). La répartition cellulaire des cellules des

Figure 1.2 Fusion des bourgeons de la face.

A. Dès la quatrième SD, apparaissent les bourgeons nasofrontaux (BNF) les bourgeons maxillaires (BMx) et les bourgeons mandibulaires (BMd). Il cerne une dépression, le stomodeum. B et C. Entre la septième et la douzième SD, les bourgeons fusionnent progressivement pour constituer la future face.

3

Dents et sinus

crêtes neurales au niveau de la région buccale se fait sous la responsabilité de FGF-8, situé dans l'épithélium oral. FGF-8 induit les gènes à homéoboîtes LHX- 6 et LHX-7. Ces derniers déterminent l'axe proximodistal de la région buccale.

Formation du maxillaire Entre la septième et la huitième semaine, les deux bourgeons maxillaires fusionnent avec une structure adjacente inférieure. Il s'agit du palais primaire. Ce dernier dérive du bourgeon nasofrontal et plus précisément du processus intermaxillaire. Par la suite, à la onzième semaine, les deux bourgeons maxillaires fusionnent entre eux. La formation des maxillaires se réalise de manière concomitante à celle du palais. Le développement du palais débute dès la cinquième semaine. La convergence des bourgeons nasaux internes (médians) aboutit à la formation du palais primaire, qui accueillera les quatre incisives. Le palais secondaire se développe à partir de deux bourgeons émanant des bourgeons maxillaires. Ces derniers se rejoignent sur la ligne médiane au cours de la huitième et neuvième semaine pendant que leur bord antérieur fusionne en avant avec le bord postérieur du palais primaire. La fusion se fait entre le palais secondaire, le palais primaire et le septum nasal, entre la neuvième et douzième semaine. Les fosses nasales et la cavité buccales sont ainsi séparées dès la 12e  SD. Toutefois, un orifice persiste provisoirement (canal palatin antérieur) au niveau de la zone de fusion. Se développent ensuite une ossification de membrane au niveau du palais primaire et une ossification endochondrale dans le palais secondaire. Quant à l'ossification du maxillaire, elle se fait à partir de la 20e SD [2]. Il s'agit d'une ossification membraneuse. Les deux points d'ossification sont externes et se situent au niveau antérieur et postérieur du maxillaire. L'ossification antérieure aboutira au maxillaire antérieur où viendront se loger les incisives et les canines ; l'ossification postérieure aboutira au maxillaire postérieur dans lequel se formeront les prémolaires et les molaires.

Apparition des germes dentaires

Épithélium odontogène La genèse de l'organe dentaire s'inscrit dans un dialogue épithéliomésenchymateux. Ces interactions permettent dans un premier temps la formation d'une lame dentaire, puis d'un bourgeon, d'une coiffe et enfin une cloche [ 3]. 4

La suite se poursuivra par une croissance afin d'aboutir à la formation des germes dentaires. Les homéogènes non Hox jouent un rôle important dans les stades initiaux de l'odontogenèse et dans ceux du développement crâniofacial en général [4]. Concernant le mésenchyme à devenir dentaire, il dérive des crêtes neurales tandis que l'épithélium avec qui il entre en interaction peut être d'origine ectodermique ou endodermique [5 , 6]. Vers le trentième jour, apparaît un épithélium différent de l'épithélium oral sur le bord inférieur des bourgeons maxillaires et le bord supérieur des bourgeons mandibulaires: l'épithélium odontogène. Puis, au 35 e–36e jour se met en place un épithélium odontogène sur le bord inférieur des bourgeons nasaux. Ces quatre épithélia maxillaires vont fusionner pour donner un épithélium odontogène continu au début de la huitième semaine. Cette structure va continuer sa croissance en s'enfonçant dans le mésenchyme puis en se dédoublant en une lame vestibulaire, qui donnera le vestibule (espace entre la joue et les dents) et une lame dentaire [2].

Développement de la lame dentaire À partir de cette lame dentaire vont apparaître des placodes dentaires, à l'origine des futurs germes. Ces placodes vont se modifier morphologiquement. On identifie ainsi trois stades : bourgeon, cupule puis cloche (figure 1.3). Chronologiquement, l'épithélium dentaire, qui était un épaississement de l'épithélium oral avec une densification mésenchymateuse en regard, va continuer à s'approfondir en se dédoublant. La lame vestibulaire va subir une apoptose afin de former le vestibule buccal alors que la lame dentaire (plus interne) va commencer sa différenciation (figure 1.3). Chaque placode dentaire subira des modifications morphologiques similaires en passant par les stades : bourgeon, cupule jeune, cupule âgée puis enfin cloche. Ces placodes sont progressivement entourés par une ossification du maxillaire. La lame osseuse qui s'est formée en externe continue son développement en interne et entoure alors les germes dentaires formés. C'est au stade de cloche des dents temporaires que vont se mettre en place les lames dentaires secondaires. Les lames dentaires primaires donnent les dents temporaires, et pour chaque lame dentaire primaire se formera une lame dentaire secondaire à une exception près. Il s'en formera une pour l'incisive centrale temporaire, qui sera à l'origine de l'incisive centrale définitive, une pour l'incisive latérale, une pour la canine, une pour la première

1. Rappel anatomique et histologique

Figure 1.3 Dentinogenèse.

L'épithélium odontogène apparaît au 35e–36e jour pour se développer et former une lame vestibulaire (LV) qui donnera le sillon vestibulaire, et une lame dentaire (LD). C'est à partir de la lame dentaire que se forment les germes dentaires après être passés par les stades de bourgeons, cupules et cloches. Source : Dr Claudine Nobileau.

Figure 1.4 Croissance du sinus maxillaire et développement des dentures.

molaire temporaire, qui donnera la première prémolaire, et, enfin, quatre pour la deuxième molaire temporaire qui seront à l'origine de la deuxième prémolaire et des trois molaires définitives.

A. À la naissance, le sinus maxillaire ne mesure que quelques millimètres. Les dents temporaires sont quant à elles déjà présentes dans le maxillaire. B. À 5 ans, le maxillaire croît et les dents temporaires sont sur arcade. Ceci laisse place au développement du sinus et à l'apparition des germes des dents permanentes. À quatorze ans, c'est-à-dire en denture jeune (présence de l'ensemble des dents permanentes sur arcade à l'exception des dents de sagesse), le maxillaire est plus volumineux, et le sinus peut se développer.

Lien entre le développement dentaire et le développement maxillaire

Développement des sinus maxillaires

Le développement des dents requiert une croissance proportionnelle et concomitante du maxillaire [7 , 8]. Pendant la formation du maxillaire, les germes dentaires ont besoin d'espace dans le maxillaire qui croît en fonction de la croissance des dents et de leur maturité [2] (figure 1.4). Il est important d'avoir une concordance de croissance du maxillaire par rapport au développement dentaire au risque de voir apparaître des asymétries faciales [9].

Les sinus paranasaux (maxillaires, ethmoïdaux, sphénoïdaux et frontaux) commencent leur formation pendant la période fœtale et continuent leurs croissances jusqu'à l'âge adulte. Le sinus maxillaire est formé par l'invagination de l'ectoderme. La cavité ainsi formée est remplie de liquide  jusqu'à la naissance, moment où elle devient pneumatisée [10]. Le sinus maxillaire est alors une dépression qui se draine dans les fosses nasales. La croissance des sinus est 5

Dents et sinus

dite « biphasique», avec des pics de croissance : de la naissance à l'âge de trois ans et de sept à douze ans. En dehors de ces deux périodes, la croissance des sinus est plus lente et se termine avec l'évolution des dernières molaires maxillaires. En effet, à l'âge de douze ans, le plancher du sinus est au même niveau que le plancher des fosses nasales, puis ce

niveau va s'abaisser avec l'éruption des molaires maxillaires. L'augmentation de la pneumatisation peut aller jusqu'à l'exposition des racines dentaires dans le sinus ; ces dernières ne seront alors recouvertes que d'une fine couche de muqueuse sinusale. Néanmoins, il faut rappeler une grande variabilité interindividuelle.

Anatomie dentoalvéolaire et maxillaire D. Labrousse, H. de Kermadec

Introduction Il existe une relation étroite entre les dents et le sinus maxillaire. On parle de dents antrales et de racines procidentes par rapport au sinus et de sinus procident par rapport aux apex dentaires. Les dents antrales correspondent par ordre de fréquence aux premières (racine palatine) et deuxièmes (racine mésiovestibulaire) molaires maxillaires puis aux deuxièmes prémolaires mais peuvent s'étendre ensuite en fonction de la taille du sinus maxillaire des premières prémolaires  jusqu'aux troisièmes molaires [ 11–14]. Cette proximité est à l'origine de sinusites maxillaires aigues ou chroniques.

quement la dent la plus précocement cariée [15] et donc la plus précocement extraite.

Deuxième molaire maxillaire (17 et 27) Trois racines souvent convergentes : une mésiovestibulaire, une distovestibulaire et une palatine. Âge d'éruption vers 12–13 ans.

Troisième molaire maxillaire (18 et 28) Trois racines souvent fusionnées : une mésiovestibulaire, une distovestibulaire et une palatine. Âge d'éruption entre 17 et 21 ans.

Rappels anatomiques des dents maxillaires permanentes en rapport avec le sinus maxillaire

Couronne

Première prémolaire maxillaire (14 et 24) Tronc radiculaire

Deux racines bien séparées (figure 1.5), une vestibulaire et une palatine. Âge d'éruption vers 10–11 ans.

Deuxième prémolaire maxillaire (15 et 25)

Furcation

Racines

Une racine. Âge d'éruption vers 10–12 ans.

Première molaire maxillaire (16 et 26) Trois racines souvent divergentes : une mésiovestibulaire, une distovestibulaire et une palatine. Âge d'éruption vers 6 ans, elle est aussi appelée « dent de 6 ans ». Elle est statisti6

Apex

Figure 1.5 Anatomie d'une dent pluriradiculée. Nelson S, Ash M., Mémo-fiche d'anatomie dentaire. Issy-les-Moulineaux, © Elsevier (2010).

1. Rappel anatomique et histologique

Anatomie du sinus maxillaire Le sinus maxillaire est une cavité aérienne dont la forme et le volume évoluent au cours de la vie. On parle de pneumatisation du sinus. Celle-ci est liée à l'âge et l'édentement postérieur progressif des patients [12]. Ainsi, le volume moyen est de 12 cm 3 mais il peut varier de 5 à 20 cm 3 [11]. Le sinus maxillaire est un organe pair qui est situé dans l'os maxillaire. On le représente classiquement sous la forme d'une pyramide à sommet externe [16]. Il possède quatre parois : paroi antérieure ; paroi médiale ; paroi supérieure ; paroi inférieure ou bas fond sinusien en rapport direct avec les dents antrales. Le sinus maxillaire est vascularisé principalement par l'artère sphénopalatine et le drainage veineux est assuré par le plexus veineux ptérygoïdien.    

Le sinus est tapissé à sa face interne par la muqueuse ou membrane sinusienne.

Paroi inférieure ou bas-fond sinusien C'est cette paroi qui est en rapport avec les dents antrales car elle est en contact étroit avec les racines de celles-ci (figure 1.6). Dans la région prémolomolaire, même si la résorption osseuse liée à l'édentement est moindre, la hauteur d'os maxillaire est moins importante en raison de l'expansion du sinus maxillaire qui se poursuit tout au long de la vie. Dans certains cas, le sinus maxillaire envahit totalement la crête alvéolaire qui se réduit alors à une lamelle extrêmement fine. Cette expansion du sinus maxillaire vers la cavité buccale serait aussi aggravée par l'édentement. Elle est souvent maximale en regard du site où a commencé la perte dentaire, c'est-à-dire habituellement dans la région molaire. La hauteur d'os varie dans la région prémolomolaire maxillaire entre 21 mm et 0,5 mm [ 17].

7

1

Arcade maxillaire

2

3

4

5

Arcade mandibutaire

6

1. Racines en rapport avec le sinus maxillaire.

5. Molaires.

2. Incisives. 3. Canines.

6. Proximité des racines avec le pédicule alvéolaire inférieur.

4. Prémolaires.

7. Sinus maxillaire.

Figure 1.6 Rapport dents et sinus maxillaire. Nelson S, Ash M. Mémo-fiche d'anatomie dentaire. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson, 2010.

7

Dents et sinus

La faible épaisseur osseuse séparant les dents antrales du sinus maxillaire facilite la diffusion de l'infection d'origine dentaire dans la cavité sinusienne. Cela explique aussi la fréquence de dépassement de pâte dentaire qui perfore

facilement la paroi osseuse et se retrouve dans le sinus (figure 1.7). Cette paroi est aussi utilisée pour la pose d'implant ou la technique de Summers.

Histologie dentoalvéolaire et maxillaire F. Gaultier, B. Gogly, S.-M. Dridi

Introduction La dent, ou odonte, est composée de la couronne et de la racine dentaire. La couronne, recouverte d'émail, et la racine recouverte de cément sont séparées par la ligne amélocémentaire. Les tissus qui environnent la racine et soutiennent la dent constituent le parodonte. Il est composé par : un tissu épithélioconjonctif : la gencive ; un tissu conjonctif fibreux non minéralisé : le ligament alvéolodentaire ; deux tissus conjonctifs minéralisés : l'os alvéolaire et le cément. Les procès alvéolaires contiennent les alvéoles et les racines dentaires. Ils reposent sur le maxillaire et la mandibule. L'os du procès alvéolaire et les os maxillaires sont constitués de cellules et d'une matrice osseuse comparables. L'os alvéolaire comporte des spécificités car son existence est intrinsèquement liée à celle de la dent. La formation de 

l'os alvéolaire est concomitante à l'éruption dentaire et la formation du ligament parodontal se fait selon un patron d'expression génique commun (Msx-1, Runx2, Dlx5/6, etc.).

Caractéristiques histologiques

Gencive

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La muqueuse gingivale est tapissée par un épithélium malpighien d'aspect similaire à celui de la peau, mais qui en diffère par l'absence d'annexe, la faible présence de mélanocytes et un turn-over   cellulaire rapide. Il s'agit d'un épithélium stratifié pavimenteux composé de l'épithélium gingival et de l'épithélium de jonction. L'épithélium gingival comprend l'épithélium de surface « buccal » et l'épithélium sulculaire. L'épithélium gingival de surface est kératinisé doté d'un important renouvellement cellulaire. Il présente de nombreuses digitations s'enfonçant dans le tissu conjonctif sous-jacent. On distingue les crêtes épithéliales et leurs corollaires, les papilles conjonctives. L'épithélium gingival est composé de cellules épithéliales, les kératinocytes, mais comprend aussi des mélanocytes (responsables de la pigmentation ethnique de la gencive), des cellules de Langerhans (impliquées dans les réactions immunitaires) et des cellules de Merkel (reliées aux terminaisons nerveuses). Les kératinocytes constituent la majorité des cellules au sein des quatre couches cellulaires de l'épithélium : la couche basale, épineuse, granuleuse et cornée. Les couches granuleuse et cornée n'existent que dans les épithélia kératinisés : la couche basale est adossée à la lame basale : elle comprend les kératinocytes possédant la capacité de se diviser à l'état physiologique. L'assise basale est en effet le seul endroit où l'on rencontre des mitoses à l'état normal ; la couche épineuse : elle est constituée de dix à vingt couches de cellules, les cellules tendent à s'aplatir et sont munies de prolongements cytoplasmiques ressemblant à des épines. Elles sont reliées fermement entre elles par des desmosomes ; 

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Figure 1.7 Cone beam computed tomography maxillaire droit.

Projection de matériel endodontique (↓) au niveau de la 16 avec lésions apicales et sinusite maxillaire droite. Source : Dr Rufino, Hopital Rothschild, service odontologie.

8

1. Rappel anatomique et histologique

la couche granuleuse qui renferme des kératinocytes matures, aplatis, contenant des granules de kératine ; la couche cornée : le cytoplasme des cellules est rempli de kératine. Pour la gencive, on parle de parakératinisation car il persiste au niveau intracellulaire des noyaux pycnotiques. Pour la peau, on parle d'orthokératinisation car la totalité des structures nucléaires est absente de la couche cornée. Le degré de kératinisation et le renouvellement cellulaire diminuent avec l'âge. L'épithélium de jonction, non kératinisé, forme un mince collier d'une dimension moyenne d'1 mm qui entoure et qui adhère à la dent. Il ferme apicalement le sillon gingivodentaire. Le tissu conjonctif gingival est dense, vascularisé et innervé. Approximativement, 60 % à 65 % de son volume est occupé par le collagène dont les fibrilles sont organisées en faisceaux de fibres discrets ou facilement discernables. Les fibres de collagène constituent la charpente rigide de la gencive. Les collagènes représentent plus de 60 % des protéines totales du tissu et sont donc les composants majoritaires du tissu conjonctif gingival. Le réseau élastique parfaitement structuré est présent uniquement dans la gencive attachée. Ce réseau élastique, comparable au réseau élastique cutané, est formé de trois types de fibres reliées les unes aux autres. Les fibres oxytalanes, sont localisées dans le conjonctif papillaire. Les fibres élaunines sont localisées dans le conjonctif superficiel, parallèles à la lame basale et sont reliées aux fibres élastiques matures. Les fibres élastiques matures se retrouvent dans le tissu conjonctif sous-jacent ; elles sont composées en majorité d'élastine et elles forment un réseau ramifié de fibres plus ou moins parallèles entre elles qui s'épaississent dans la profondeur du conjonctif. Le tissu conjonctif gingival est très bien vascularisé et est donc très réactif aux facteurs modifiant la circulation sanguine. Les vaisseaux sanguins terminaux qui arrivent dans le conjonctif gingival forment deux réseaux distincts : un réseau adjacent aux épithélia gingivaux sulculaire et oral, et un autre, sous-jacent à l'épithélium de jonction. Le plexus vasculaire adjacent à l'épithélium de jonction est plus dense par rapport aux autres régions de la gencive. Il est composé de très nombreux capillaires et de veinules post-capillaires anastomosées formant une fine corbeille. La plupart des fibres nerveuses sont myélinisées et étroitement associées aux vaisseaux sanguins. Le fibroblaste est la cellule dominante du tissu conjonctif gingival et la plus importante fonctionnellement. Les fibroblastes représentent 65 % des cellules. Leur densité et leur nombre diminuent avec l'âge. 

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Il synthétise les macromolécules de la matrice mais également les cytokines pouvant influencer son environnement et les communications cellulaires, et de nombreuses enzymes capables de cataboliser les protéines et les glycoprotéines de la matrice extracellulaire, dont les métalloprotéases matricielles (MMP). Le fibroblaste synthétise en parallèle les inhibiteurs tissulaires des MMP, les inhibiteurs tissulaires des métalloprotéases matricielles (TIMP) assurant le remodelage tissulaire de la gencive saine. À l'état normal et chez l'adulte jeune, on a un équilibre entre la synthèse et la destruction. Cet équilibre est rompu avec le vieillissement ou au cours de processus pathologique. Toutes les cellules leucocytaires sont observées dans le tissu conjonctif d'une gencive dite «cliniquement saine», c'est-à-dire ne présentant pas les signes cliniques caractéristiques d'une gencive enflammée. Elles sont habituellement situées au niveau des régions périvasculaires ou en plus grand nombre dans le tissu conjonctif proche de l'épithélium de jonction et de l'épithélium sulculaire. On retrouve en effet, des polynucléaires neutrophiles, des lymphocytes, des mastocytes et des macrophages. Ces cellules ont un rôle majeur dans la défense de la gencive.

Ligament alvéolodentaire Le ligament alvéolodentaire, ou desmodonte, est un tissu conjonctif fibreux non minéralisé, vascularisé, innervé et riche en eau. Il est en continuité avec le conjonctif supra-alvéolaire, plus particulièrement avec le système fibrillaire cémentogingival. Cette région, dont le remaniement est constant, assure des rôles mécanique, nutritif et sensoriel. Elle est occupée majoritairement par des trousseaux fibreux de collagène, qui joignent le cément et la paroi alvéolaire dans lesquels ils pénètrent. Le ligament alvéolodentaire abrite également de nombreuses cellules, situées dans les espaces laissés libres par les faisceaux de collagène et des éléments vasculaires et nerveux. On distingue deux groupes de fibres de collagène : les fibres principales et les fibres secondaires.

Fibres principales Ce sont des faisceaux denses s'insérant dans le cément et l'os alvéolaire. La partie intégrée de ces fibres est minéralisée ; cette partie est nommée fibre de Sharpey. En moyenne, on estime à 28 000 le nombre de fibres insérées dans 1 mm 2 de cément. Leur direction varie beaucoup d'un point à un autre. 9

Dents et sinus

Fibres secondaires Elles sont orientées de façons aléatoires et situées entre les fibres principales encerclant les vaisseaux sanguins et les nerfs. Elles ne pénètrent ni dans l'os ni dans le cément. Elles ont un rôle purement structural. Les fibroblastes desmodontaux représentent l'espèce cellulaire majoritaire et sont responsables du turn-over  rapide des cellules du desmodonte. Ils assurent le contrôle du remaniement du système fibrillaire desmodontal, c'està-dire sa synthèse et sa résorption. Ces cellules sont situées entre les trousseaux fibreux et sont orientées de ce fait selon leur direction générale. Un autre important pool de cellules est constitué par les cellules mésenchymateuses indifférenciées qui peuvent se différencier en fibroblastes, en ostéoblastes et en cémentoblastes. Leur localisation est généralement périvasculaire. On distingue également des cellules épithéliales de Malassez, qui seraient des vestiges de la gaine épithéliale de Hertwig après sa fragmentation. Enfin, le ligament alvéolodentaire abrite des macrophages dont le nombre augmente en cas d'inflammation, des cellules osseuses tels les ostéoblastes qui bordent la surface osseuse et des cellules cémentaires comme les cémentoblastes qui bordent la surface dentaire. La plupart des vaisseaux du ligament alvéolodentaire sont issus des branches de l'artère dentaire, elle-même branche de l'artère alvéolaire supérieure et inférieure avant qu'elles ne franchissent le foramen apical. Leurs ramifications s'anastomosent avec les nombreux vaisseaux qui arrivent de l'os par des pertuis qui sont situés assez régulièrement tout le long de l'alvéole. Ces pertuis sont responsables de l'aspect criblé de la lame osseuse, d'où son nom la lame criblée ou cribriforme. Une série d'anastomoses existe, en outre, entre les artérioles ou capillaires du desmodonte et ceux de la région gingivale.

Cément Le cément est un tissu minéralisé synthétisé par les cémentoblastes. Les fibres de collagène représentent la composante majoritaire de la matrice cémentaire. On retrouve également une fraction non collagénique, constituée par un complexe de glycoprotéines, de sialoprotéines, des phosphoprotéines, des lipoprotéines, des protéoglycanes et des facteurs de croissance (IGF-like, etc.). Par ailleurs, 45 % à 50 % de son poids sec est composé de petits cristaux d'hydroxyapatite, qui représentent la fraction majoritaire de la partie minérale (65 % pour le tissu osseux, 70 % pour la dentine, 97 % pour l'émail). 10

Il existe différents types de cément, classés en fonction : de leur localisation : le cément radiculaire et coronaire ; de leur période de formation : le cément primaire et le cément secondaire ; des cémentocytes : le cément cellulaire et le cément acellulaire. Pour certains auteurs, il n'y a pas de différence physiologique majeure entre les types de cément. À une croissance lente est associée la formation d'un cément acellulaire. À une vitesse de formation plus rapide, les cémentoblastes seraient inclus dans leur propre atmosphère de synthèse cémentaire ; des trousseaux de collagène : on distingue le cément contenant des fibres de collagène dites « extrinsèques» et/ou «intrinsèques» en fonction de leur origine cellulaire. Les fibres extrinsèques sont synthétisées par les fibroblastes du ligament alvéolodentaire, les fibres intrinsèques par les cémentoblastes. Comme le cément n'est pas vascularisé, les cémentocytes profitent de la diffusion des substances nutritives à partir des vaisseaux desmodontaux grâce à leurs extensions cytoplasmiques. À certains endroits, les canalicules communiquent aussi avec les tubuli dentinaires. Dans les lacunes de résorption, on retrouve des cellules géantes, les cémentoclastes et des macrophages. Les cémentoclastes sont des cellules multinucléées, tels les ostéoclastes, impliquées dans les mécanismes de résorption physiologique (résorption des racines des dents temporaires) ou pathologique (traumatisme ou maladie infectieuse). Le cément peut être remodelé mais son remodelage n'atteint jamais la même intensité que celle du remodelage osseux.  

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Os alvéolaire et os basal La mandibule et le maxillaire se composent d'un os basal sur lequel reposent les procès alvéolaires, dont l'origine embryologique est neurectodermique. L'os basal est formé d'une corticale interne et externe et de l'os spongieux en son centre. L'os basal est un os de type Haversien dont l'unité fonctionnelle est l'ostéon centré sur un canal de Havers. L'os basal en rapport avec les sinus maxillaires est réduit à sa plus simple expression. Histologiquement proche de l'os basal, l'os alvéolaire est également composé d'os compact et d'os spongieux, lesquels sont constitués d'une matrice minéralisée ou substance intercellulaire et de cellules, les ostéocytes, inclus avec leurs prolongements cytoplasmiques dans un système lacunocanaliculaire intraosseux. Au sein de l'os compact, le tissu osseux prédomine et les espaces conjonctifs vasculaires sont très réduits. Cet os

1. Rappel anatomique et histologique

est donc peu vascularisé, pauvre en cellule. Il est formé de lamelles plus ou moins ondulées et appliquées les unes contre les autres, d'où le nom d'os lamellaire . Au sein de l'os spongieux, le tissu osseux est très vascularisé et riche en cellule. Il est formé de travées, ou trabécules, plus ou moins épaisses. Ces trabécules sont anastomosées entre elles et délimitent des espaces conjonctivovasculaires prédominants dans lesquelles se trouve la moelle, d'où le nom d'os trabéculaire. La substance intercellulaire se décompose en une fraction organique et une fraction inorganique intimement liées l'une à l'autre. La fraction organique représente environ 25 % du poids sec du tissu osseux. Elle est essentiellement composée de collagène de type I organisé en fibres (90 % à 95 %). Elle comprend aussi des glycosaminoglycanes, des protéines non collagéniques comme l'ostéocalcine, des lipides qui jouent un rôle fondamental dans l'initiation de la minéralisation et de nombreux métabolites. La fraction minérale composée de cristaux d'hydroxyapatite, représente 70 % du poids sec du tissu osseux. Les cristaux sont déposés à intervalles réguliers le long des fibres de collagène. Les ostéoblastes, les ostéocytes et les cellules bordantes constituent les cellules ostéoblastiques issues de la différenciation des cellules stromales mésenchymateuses (CSM), lesquelles se différencient en fonction de l'environnement matriciel en cellules ostéoprogénitrices (Cbfa/Runx2, Osx) présentes au niveau de la moelle osseuse, du périoste et de l'endoste. Les ostéocytes sont des ostéoblastes qui au cours de leur activité sécrétrice, ont été inclus dans leur propre sécrétion de matrice ostéoïde. Ils constituent environ 1 % de la masse du tissu osseux. Bien que d'aspect compact, la substance intercellulaire est en réalité perforée par les innombrables canalicules issus des ostéoplastes ou lacunes renfermant les ostéocytes. Ce système canaliculaire interconnecté représente une voie d'échange très importante entre les ostéocytes, les capillaires sanguins et la substance osseuse. Une alvéole dentaire comprend des corticales externes reliées par une corticale marginale, des corticales internes, de l'os spongieux et des surfaces cellulaires. La corticale externe est formée d'os compact. Elle forme une coque externe rigide, mécaniquement résistante, qui résiste à la déformation. Ce tissu osseux est dit « lamellaire haversien». Il est donc formé de lamelles de collagène complètement minéralisées (substance osseuse de 3 à 7 microns d'épaisseur) secrétées par les ostéoblastes, organisées autour d'un canal vasculaire de 50 microns de diamètre, l'ensemble constituant un ostéon ou système de Havers. Chaque ostéon comprend en moyenne dix à quinze lamelles. Les ostéocytes sont soit localisées dans

l'épaisseur des lamelles, soit disposés entre deux lamelles, leur grand axe étant parallèle à celui de l'ostéon. Les canalicules contenant les prolongements cytoplasmiques des ostéocytes s'ouvrent dans le canal vasculaire. Les canaux de Havers, verticaux, sont reliés entre eux par des canaux obliques, transversaux, intercommunicants ou canaux de Volkmann qui ne sont pas entourés de lamelles. Entre les ostéons, se trouvent des lamelles moins bien organisées d'os lamellaire interstitiel. La corticale interne ou paroi alvéolaire est particulière car elle est formée d'un type d'os spécifique : l'os fasciculé qui en réalité n'est pas de l'os cortical même si on le classe dans la rubrique des corticales. Ce type d'os présente plusieurs particularités. Sa première originalité est d'être constitué par des fibres de collagène présentant une origine et une orientation différente, l'os cortical proprement dit ne contenant que des fibres intrinsèques : les unes sont dites intrinsèques ; elles forment la trame constitutive du tissu osseux ; elles sont élaborées par les ostéoblastes. Ces fibres intrinsèques sont orientées à peu près parallèlement à la surface osseuse bien que certaines n'aient pas d'orientation précise. Elles sont groupées en faisceaux reliés fréquemment par des microfibrilles. La minéralisation des fibres est similaire à celles du tissu osseux lamellaire, homogène, complète, avec des cristaux dont l'axe est parallèle à l'axe des fibres ; les autres dites « extrinsèques » sont constituées par les faisceaux desmodontaux, qui en s'incluant dans le tissu osseux, prennent le nom de fibres de Sharpey. Seule la périphérie de ces fibres est minéralisée. Leur insertion dans l'os est peu profonde et s'arrête au niveau d'une ligne particulière que l'on appelle la ligne cémentante, hypominéralisée, laquelle sépare l'os fasciculé de l'os spongieux. La limite entre les faisceaux de fibres de Sharpey et les fibres matricielles intrinsèques est marquée par un changement brutal d'orientation fibrillaire et de densité cristalline. Entre les fibres de Sharpey, au sein des fibres intrinsèques, on observe des ostéoplastes et des canalicules contenant des ostéocytes et leurs prolongements, le grand axe de la lacune étant généralement parallèle à l'orientation des fibres intrinsèques. Les ostéocytes situés près de la surface ligamentaire de la paroi présentent des caractéristiques cytologiques de cellules actives. Ils sont reliés aux ostéoblastes bordants la surface osseuse, situés dans le ligament parodontal, par des prolongements cytoplasmiques. L'importante vascularisation représente la deuxième caractéristique de l'os fasciculé. Les zones d'ancrage sont en effet interrompues par des pertuis par lesquels passent les vaisseaux et les nerfs et qui mettent en communication le ligament alvéolodentaire et les cavités médullaires 11 



Dents et sinus

de l'os spongieux. Ce sont des voies de passage, visibles sous forme de digitations à peu près perpendiculaires à la surface osseuse, qui ont donné à la paroi alvéolaire sa dénomination de « lame criblée». Enfin, la surface de la paroi alvéolaire, ou surface ligamentaire de l'alvéole, est tapissée par des cellules appartenant au desmodonte, interposées entre les faisceaux de fibres ligamentaires. Ces cellules sont des cellules ostéoprogénitrices et des cellules fonctionnelles, les ostéoblastes. Elles assurent les remaniements structuraux physiologiques complexes que subit cette surface osseuse. Les surfaces osseuses sont bordées par des enveloppes cellulaires distinctes anatomiquement et fonctionnellement. Elles sont indispensables pour la survie de l'os et son remaniement. Ce sont le périoste, l'endoste et la surface haversienne de la face interne des ostéons. Le périoste, richement vascularisé, recouvre la corticale externe. Il comprend une couche interne, composée de cellules ostéoprogénitrices, et une couche externe fibreuse. Sa surface est généralement régulière. L'endoste tapisse les trabécules du tissu osseux spongieux. Il est riche en cellules ostéoprogénitrices et en cellules osseuses fonctionnelles, les ostéoblastes et les ostéoclastes. La surface haversienne de la face interne des ostéons est composée des mêmes cellules. L'os parodontal possède la capacité de se remodeler par une succession équilibrée et harmonieuse de résorption et d'apposition dépendant de la demande fonctionnelle et/ou métabolique. Le remodelage est assuré par les ostéoclastes et les ostéoblastes, responsables respectivement de la résorption et de l'apposition osseuse. Le renouvellement osseux est naturellement faible chez l'adulte et il est élevé chez le nouveau-né et l'enfant. La vascularisation est principalement assurée par des branches des artères alvéolaires supérieure et inférieure.

Formation du parodonte Le parodonte se forme pendant le déplacement de la dent en éruption. L'éruption dentaire est une période longue qui comprend le développement et la croissance de la dent et au cours de laquelle les mouvements et les transformations du germe dentaire et des tissus parodontaux concourent à la mise en fonction de la dent sur l'arcade.  Juste avant l'éruption, la muqueuse buccale recouvre l'épithélium adamantin interne qui recouvre quant à lui l'émail de la dent. Au moment de l'éruption dans la cavité buccale, au point d'émergence, il y a destruction de la muqueuse buccale et de l'épithélium adamantin interne. L'épithélium jonctionnel apparaît là où les cellules de 12

l'épithélium adamantin interne restent en contact avec la dent, là où il fusionne avec l'épithélium buccal, juste au-dessus de la ligne émail cément. Une partie de l'épithélium buccal donnera la gencive et une autre se sépare de la dent pour former le sillon gingivodentaire ou sulcus. Au niveau du conjonctif avoisinant, les fibroblastes s'organisent. Des fibres de collagène propres au conjonctif gingival se forment progressivement. Ce sont les cellules mésenchymateuses du follicule qui donneront naissance aux cémentoblastes, aux fibroblastes du ligament alvéolodentaire et aux ostéoblastes. La différenciation des cellules est fonction de facteurs cellulaires présents dans leur environnement. Le cément, le ligament alvéolodentaire et la paroi osseuse alvéolaire ont donc une origine commune, rendant ces trois tissus embryologiquement et physiologiquement indissociables.

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13

2

Chapitre

Physiologie dentaire et sinusienne N.-B. Thébaud, J. Samot, L. Le Taillandier de Gabory, P.-L. Bastier

PLAN DU CHAPITRE Physiologie dentaire

16

Rôles physiologiques des structures et tissus constituant la dent

16

Physiologie de l'émail Physiologie de la dentine Rôles physiologiques de la pulpe Rôles physiologiques du cément

16 16 16 17

Stades physiologiques de l'évolution dentaire

18

Dents temporaires ou dents lactéales Dents définitives

18 19

Fonctions des dents

19

Fonctions des dents temporaires Fonctions des dents définitives

19 19

Dents et sinus

© 2017, SFORL. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

Relations physiologiques de la dent avec son environnement

20

Sans spécificité de localisation Spécificités des dents antrales

20 20

Physiologie sinusienne

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Développement des sinus de la face

21

Dynamique des fluides et rapports ventilatoires sinus maxillaire/fosse nasale

22

Rôle identifié du sinus maxillaire

23

Particularité histologique

25

Conclusion

26

Dents et sinus

Physiologie dentaire N.-B. Thébaud, J. Samot La physiologie de l'organe dentaire est indissociable de celle des structures environnantes et particulièrement de son tissu de soutien, le parodonte.

Rôles physiologiques des structures et tissus constituant la dent

Physiologie de l'émail L'émail, structure minéralisée à plus de 95 %, va recouvrir la dentine au niveau de la couronne. Il va ainsi assurer la protection du complexe dentinopulpaire des agressions extérieures et notamment des stimuli activateurs des réactions nociceptives.

(pression positive) ce qui correspond respectivement à des flux de fluides dentinaires de 3,29 nL/(s.mm2) et 5,75 nL/ (s.mm2). Cependant, la façon dont s'opère la transduction n'est pas encore élucidée. Plusieurs hypothèses ont été émises. Pour certains auteurs, c'est l'odontoblaste qui effectue la transduction. Les odontoblastes disposent en effet de capteurs mécaniques ou chimiques susceptibles de capter les variations du microenvironnement induit par ces déplacements. Ils pourraient donc répondre directement aux mouvements des fluides et transmettre ensuite cette information [3]. Il pourrait aussi exister une conduction directe par les fibres nerveuses. Dans ce cas, les mouvements de fluides activeraient directement les fibres nerveuses intradentinaires qui possèdent des mécanorécepteurs ou des chémorécepteurs.

Rôles physiologiques de la pulpe Tissu enclos dans des tissus durs, elle est essentielle à l'organe dentaire puisqu'elle en est le seul tissu vascularisé et innervé.

Physiologie de la dentine La dentine est proportionnellement le tissu minéralisé le plus important de l'organe dentaire : il est présent au niveau de la couronne comme de la racine. C'est un tissu indissociable de la pulpe tant ils sont imbriqués (les prolongements des odontoblastes pulpaires s'étendent à l'intérieur des tubuli dentinaires) ; on parle souvent de complexe dentinopulpaire. Produite par les odontoblastes pulpaires tout au long de la vie ainsi qu'en réparation suite à une agression continue, la dentine permet, de par sa structure et son module d'élasticité, d'amortir les contraintes mécaniques. De plus, en raison des différents tubuli  la constituant et de la présence des prolongements cytoplasmiques des odontoblastes dans certains d'entre eux, la transmission des réactions nociceptives est possible dans la dentine. Ceci a été décrit par la théorie hydrodynamique de Brännström [1]. L'activation des fibres intrapulpaires résulte du déplacement des fluides intratubulaires qui active ensuite les fibres nerveuses pulpaires de type A delta évoquant une perception plus ou moins douloureuse selon l'intensité du stimulus, qui ne dure pas. Charoenlarp et al. [2] ont déterminé chez l'homme que le seuil de stimulation douloureuse était de −  125 mmHg (pression négative) et 200 mmHg 16

Formation de la dentine par l'intermédiaire des odontoblastes La pulpe dentaire est responsable de la production et de l'élaboration des dentines primaire, secondaire et tertiaire. Cette production se poursuit tout au long de la vie de la dent à des rythmes différents tant que la pulpe est vitale. La dentine primaire est une dentine tubulaire élaborée au cours du développement de la dent jusqu'à achèvement complet de sa forme. Sa disposition est très régulière car les odontoblastes sont bien ordonnés et que la dent subit des efforts fonctionnels minimes. La dentine secondaire ou physiologique se forme à un rythme plus long que celui de la dentine primaire et de façon régulière. La dentine tertiaire, encore appelée dentine réparatrice ou réactionnelle, est formée par un mécanisme de défense qui tend à compenser une perte superficielle de la dentine. Elle peut se former à la suite de caries ou d'érosion.

Fonction de nutrition En effet, la présence d'un réseau capillaire très riche au niveau de la couche des odontoblastes assure la vitalité des dents en apportant nutriments et oxygène aux odontoblastes (corps cellulaires et prolongements odonto-

2. Physiologie dentaire et sinusienne

blastiques situés dans les tubuli). Des boucles capillaires (U-loops) très fines forment un réseau dense en constant remodelage du fait de l'apposition dentinaire physiologique permanente. La présence de nombreuses anastomoses parodontales à l'entrée du paquet vasculaire dans le canal dentaire et à l'intérieur même de celui-ci par l'intermédiaire des canaux accessoires assure à la pulpe une circulation collatérale de nature à prévoir la thrombose au niveau de l'apex. Cependant, la vascularisation pulpaire présente une faible compliance, ce qui conduit plus facilement la pulpe vers la nécrose tissulaire. L'estimation de la pression pulpaire varie selon les études, de 6 à 10 mmHg, ce qui la situe parmi les valeurs les plus élevées de l'organisme. À l'état physiologique, la pression intrapulpaire résultante est positive. Elle entraîne un flux sortant de fluide à travers les tubules qui exerce une résistance à la pénétration de substances à travers les tubules. En cas de diminution de la pression interstitielle, le flux tubulaire sortant diminue [4]. Les besoins métaboliques de la pulpe en conditions normales correspondent principalement, outre à l'entretien du tissu, à l'activité dentinogénique des odontoblastes qui nécessite un apport en nutriments et en oxygène important. Il a été montré que la pulpe présente une consommation en O2 plus élevée au niveau périphérique où sont les odontoblastes. La consommation moyenne à ce niveau était de 3,2 ± 0,2 mL O2/min pour 100 g de tissu, un chiffre voisin de la consommation cérébrale [5].

Fonction nerveuse La pulpe dentaire est un des tissus les plus innervés de l'organisme : on compte environ 2 000 à 2 500 axones au niveau de l'apex pour une prémolaire adulte [6]. Elle contient deux grands types de fibres nerveuses, provenant des nerfs dentaires maxillaire et mandibulaire qui sont des branches du trijumeau : des fibres sensitives, qui ont un rôle actif de contrôle du milieu local, notamment via  le système vasculaire, et de mise en jeu du système immunitaire [7 , 8] ; leur corps cellulaire est situé dans le ganglion trigéminal ; des fibres du système autonome, efférentes qui contrôlent la vascularisation pulpaire et participent également aux réactions immunitaires [7 , 8]. Le corps cellulaire des fibres sympathiques est situé dans le ganglion cervical supérieur. Une partie des fibres nerveuses s'arborise à proximité des odontoblastes sans former de contacts synaptiques 

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classiques ; d'autres traversent la couche odontoblastique. Certaines fibres nerveuses sont présentes dans la prédentine et la dentine, à l'intérieur des tubules dentinaires sur une distance d'environ 100 μm, sans atteindre par conséquent la jonction amélodentinaire. Les fibres intrapulpaires ne sont pas activables de l'extérieur, du fait de la protection due à l'émail, sauf par des stimulations thermiques fortes ou des stimulations électriques, non physiologiques. Elles jouent un rôle trophique et d'adaptation des conditions circulatoires aux besoins du tissu, répondent aux stimulations physiologiques de la dent (mastication) et accompagnent la sénescence pulpaire. Il est possible de distinguer trois types de sensations principales issues des dents [9] : une sensation initiale, définie comme une sensation «prédouloureuse », ressentie pour les intensités de stimulation faibles, qui se transforme en sensation de douleur aiguë quand l'intensité du stimulus augmente ; une sensation de douleur aiguë brève et bien localisée ; une sensation de douleur sourde, intense et mal localisée. À ces trois types de sensations correspondent au recrutement de différents types de fibres nerveuses : A-β et A-δ  rapides pour les sensations de prédouleur, A- δ lentes et C pour les sensations de douleur intense et mal localisées. Une stimulation aiguë expérimentale de la pulpe dentaire, telle qu'une stimulation thermique ou électrique élevée ou l'application d'agents chimiques, donne lieu à une sensation de douleur intense, mal localisée, pénible, véhiculée par les fibres C. Ces douleurs partagent les caractéristiques des douleurs viscérales [10]. Du fait des convergences centrales, la douleur est souvent ressentie dans d'autres structures faciales, dentaires et musculaires, ce qui les rend difficile à localiser (figure 2.1). Elles sont dues à l'activation physiologique des fibres nociceptives. 

 

Rôles physiologiques du cément Le cément est le terme générique pour désigner le tissu minéralisé (mais avasculaire et non innervé) qui va recouvrir la racine dentaire et ainsi assurer la protection de la dentine. Ce tissu (minéralisé à environ 65 %) est histologiquement associé au ligament alvéolodentaire (ou desmodonte). On reconnaît au cément trois fonctions principales : ancrage des fibres desmodontales destinées à maintenir la dent dans son alvéole osseuse ; 

17

Dents et sinus

Paquet vasculo-nerveux

Sinus maxillaire Os alvéolaire

Pulpe Dentine Émail Figure 2.1 Innervation et vascularisation pulpaire.

compensation par sa croissance de la perte de substance compensation dentaire résultant de l'attrition occlusale. Cette propriété permet de garder certains rapports occlusaux stables lors du vieillissement et est rendue possible par le fait que le cément a une croissance continue (même si elle est cyclique) ; contribution par sa croissance à l'éruption occlusomésiale continue de la dent. 



Dents temporair temporaires es ou dents lactéales Elles vont passer par trois stades physiologiques p hysiologiques postéruptifs : stade 1 : dure environ un an et demi, entre le moment de l'éruption dentaire et l'édification complète de la ou des racines. La L a pulpe présente un potentiel dentinogène dentinogène et réparateurr très élevé ; réparateu stade 2 : phase de stabilité, qui s'étend de l'édification complète des racines au début de la résorption radiculaire physiologique. Radiologiquement, le stade 2 prend fin quand la moitié apicale de la racine a disparu. La pulpe réagit comme la pulpe d'une dent définitive ; stade 3 : phase de résorption radiculaire qui débute au moment où la résorption est radiologiquement décelable  jusqu'à la chute chute de la dent (tableau (tableau 2.1). 2.1). 



Stades physiologiques de l'évolution dentaire L'homme est diphyodonte c'est-à-dire c'est-à-dire qu'au cours de sa vie, deux dentures (une temporaire et une définitive) vont se succéder avec une phase de concomitance. 18



2. Physiologie dentaire et sinusienne Tableau 2.1 Séquences d'éruption des dents temporaires et définitives maxillaires (d'après l'American Dental Association).

Dents temporaires

Âge moyen d'éruption

Âge moyen de perte

Incisive centrale

8–12 mois

6–7 ans

Incisive latérale

9–13 mois

7–8 ans

Canine

16–22 mois

10–12 ans

1  molaire temporaire

13–19 mois

9–11 ans

2e molaire temporaire

25–33 mois

10–12 ans

re

Dents permanentes

Âge moyen d'éruption

Incisive centrale

7–8 ans

Incisive latérale

8–9 ans

Canine

11–12 ans

1  prémolaire

10–11 ans

2  prémolaire

10–12 ans

1  molaire

6–7 ans

2  molaire

12–13 ans

re

e

e

e

3  molaire 17–21 ans ou dent de sagesse e

Dents définitives Avant leur éruption complète, à savoir, leur déplacement depuis leur crypte osseuse jusqu'à leur mise en occlusion fonctionnelle dans la cavité buccale, les dents définitives vont passer par trois stades éruptifs.

Phase prééruptive intraosseuse La dent va émerger de sa crypte osseuse grâce à des phénomènes de résorption osseuse supracoronaire et d'apposition osseuse autour de la ou des racines en formation. Après destruction de l'os et/ou des racines des dents temporaires, la couronne dentaire est recouverte par un tissu conjonctif qui disparaît progressivement grâce à l'accolement de l'épithélium dentaire externe et de l'épithélium buccal. La fusion de ces deux épithéliums donne place à la formationn de l'épithéliu formatio l'épithélium m de jonction.

Phase éruptive préfonctionnelle La radiculogenèse va se poursuivre pendant un à un an et demi après l'émergence l'émergence buccale de la dent. Elle est associée

à une formation d'os alvéolaire et une réorganisation des fibres du ligament alvéolodentaire.

Phase éruptive fonctionnelle Elle se poursuit pendant toute la «durée de vie » d'une dent sur l'arcade dentaire. L'éruption et la croissance alvéolaire qui ont lieu, à un rythme ralenti, une fois la dent en occlusion avec la dent antagoniste ont pour but de compenser l'attrition.

Fonctions des dents L'acquisition successive des deux dentures (temporaire et définitive) va s'étaler sur une vingtaine d'années, depuis la mise en place de premières incisives temporaires vers six mois jusqu'à l'apparition sur l'arcade des dents de sagesse.

Fonctions des dents temporair temporaires es Bien que souvent considérées comme accessoires puisqu'elles seront remplacées par les dents définitives, les dents temporaires sont cependant fondamentales car elles assurent plusieurs fonctions : fonction de mastication ; participation au développement crâniofacial et à la mise en place de la dimension verticale de la face. Au cours du déplacement vers le bas et l'avant du maxillaire et de la mandibule, les deux arcades s'éloignent l'une de l'autre en suivant des lignes divergentes. Des phénomènes de compensation vont permettre de combler le vide : la croissance verticale des maxillaires (en particulier des procès alvéolaires) et la mise en place des dents temporaires chez le nouveau-né édenté ; préparation de la denture définitive. En effet, les dents temporaires vont servir de guide aux dents définitives et vont préparer l'espace nécessaire à leur développement.  

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Fonctions des dents définitives Si l'apparition des fonctions est conditionnée par la génétique, les interactions avec l'environnement influent sur leur maturation et les dents interviennent dans plusieurs grandes fonctions, à savoir la masticatio mastication, n, la fonction morphogénétique des dents, la déglutition, la phonation et la ventilation. 19

Dents et sinus

Mastication Outre son rôle dans la constitution du bol alimentaire, la mastication intervient dans la croissance maxillofaciale maxillofaciale en raison des contraintes qu'elle provoque sur le maxillaire et la mandibule. Des études épidémiologiques ont démontré que la fréquence des malocclusions a augmenté dans les populations modernes dont l'alimentation a évolué d'une consistance dure à une consistance molle [11 [ 11].].

Fonction morphogénétique des dents Les dents, par l'intermédia l'intermédiaire ire de la mastication, ont un rôle dans la croissance crâniofaciale puisqu'il a été montré que la prévalence des anomalies de croissance crâniofaciale est bien moindre dans les populations ayant une alimentation à consistance dure, que dans celles ayant une alimentation à consistance molle [12 [12].].

Déglutition La déglutition présente un temps buccal qui ne peut s'effectuer correctement correctement que s'il existe une occlusion labiale et dentaire.

Phonation Les dents constituent constituent des surfaces d'appui nécessaires pour l'articulation l'articula tion des différen différentes tes consonnes.

Ventilation La ventilation optimale doit se réaliser exclusivement et en permanence par le nez (sauf au cours de l'effort). Cependant une ventilation orale, considérée comme pathologique, peut avoir des étiologies buccodentaires, comme : un encombrement et/ou une protrusion des dents antérosupérieures, antérosupérieures, un articulé inversé mono- ou bilatéral, une latérodéviation qui peut évoluer en latérognathie, un palais ogival ou un hypodéveloppement du maxillaire avec diminution des dimensions transversales de l'arcade (maxillaire en forme de V) [13 [ 13].].

Relations physiologiques de la dent avec son environnement

Sans spécificité de localisation Au fur et à mesure de l'éruption de la dent sur l'arcade, va s'organiser autour autour de celle-ci le parodonte : le ligament alvéo20

lodentaire ou desmodonte, l'os alvéolaire et la muqueuse gingivale. Cette mise en place va entraîner la création d'un espace physiologique de 2 mm de profondeur en moyenne autour de la dent appelé a ppelé « sillon gingivo gingiv odentaire» ou sulcus. Cet espace va laisser s'écouler un liquide (le fluide sulculaire) qui va participer au même titre que la salive à l'immunité de la cavité buccale et plus spécifiquement à celle du parodonte. La bonne organisation et santé de ce parodonte est essentielle dans le maintien de l'organe dentaire. En effet, toute atteinte inflammatoire ou infectieuse parodontale aiguë ou chronique va avoir des répercussions sur la dent, pouvant conduire, dans les pathologies les plus délétères, à sa perte. Le développement de l'organe dentaire, tout comme sa mise en place sur l'arcade ou son déplacement (dans le cas des traitements orthodontiques) orthodontiques) va passer par des interrelations indispensables avec son environnement osseux. Des signaux moléculaires issus des tissus dentaires et parodontaux ont montré leur capacité à stimuler le remodelage de l'os alvéolaire [12 12].]. L'absence de formation d'os alvéolaire dans les cas d'agénésies dentaires confirme le fait que les tissus dentaires et parodontaux sont les éléments centraux de la coordination du développement du complexe dent/os alvéolaire [13 [13].].

Spécificités des dents antrales Évolution des rapports dents-sinus maxillaires en fonction de l'âge Les rapports entre les dents et le sinus vont évoluer au cours du temps (tableau (tableau 2.1). 2.1). À la naissance, le sinus a approximativement les dimensions suivantes (10 × 3 × 4 mm). Il va peu évoluer  jusqu'à  jusqu 'à l'érup l'éruption tion des dent dentss tempo temporaire raires,s, puis puisqu'ell qu'elles es occupent une place importante dans l'os maxillaire. Au cours des phases d'établissement de la dentition temporaire puis pendant la phase de stabilité de celle-ci, le sinus maxillaire est peu développé et est proche principalement du germe de la canine permanente. La croissance faciale, oblique en bas et en avant, va accroître l'espace entre la canine et le sinus maxillaire [14 [ 14].]. Les autres germes des dents temporaires et des dents définitives n'ont pas de rapport proche avec le sinus qui se développe lentement. À partir de six ans, les dents temporaires perdent presque tout rapport avec le sinus maxillaire. En revanche, la première molaire défini-

2. Physiologie dentaire et sinusienne

tive maxillaire (ou dent de six ans) qui commence son éruption, va se retrouver en contact étroit avec le sinus maxillaire [15]. La croissance du sinus se poursuit alors rapidement jusqu'à l'éruption de toutes les dents permanentes. La forme définitive du sinus ne sera acquise qu'après éruption de la dent de sagesse.

Rapports dents-sinus en denture définitive En denture définitive chez l'adulte, certaines dents maxillaires peuvent présenter des rapports étroits avec le sinus maxillaires. Ce sont, par ordre de fréquence : la première molaire, la deuxième molaire, la deuxième prémolaire, la dent de sagesse, la première prémolaire, la canine. En effet, le point le plus déclive de la paroi inférieure du sinus maxillaire est situé au niveau des apex de la première molaire. Le plancher du sinus est séparé des apex par de l'os spongieux, de 3 à 4 mm d'épaisseur en moyenne. Cette épaisseur est fonction de la taille et de la forme du sinus mais aussi de la longueur des racines dentaires. Cette barrière osseuse est perméable. Elle est traversée par de nombreux petits pertuis par où passent de fines ramifications nerveuses ainsi que des veinules et artérioles dentaires. Les alvéoles dentaires peuvent faire saillie dans la cavité sinusienne, les deux n'étant alors séparées que par une très fine paroi osseuse ; il existe alors une relation étroite entre le plancher du sinus et les apex radiculaires. Les dents sont alors dites « dents antrales » (figure 2.2). Il peut aussi exister des déhiscences osseuses. Dans ce cas, la muqueuse est la seule barrière entre le sinus et la dent.

Figure 2.2 Dents antrales.

A. Deuxième prémolaire ; première et deuxième molaires maxillaires antrales. B. Première et deuxième molaires maxillaires antrales.

Physiologie sinusienne L. Le Taillandier de Gabory, P.-L. Bastier De nombreuses hypothèses ont été proposées pour tenter d'expliquer le rôle et la fonction des sinus de la face. Ils participeraient à la résonnance de la voix et à sa personnalisation, à l'humidification et au réchauffement de l'air inspiré, à l'allègement du poids de l'extrémité céphalique limitant la masse musculaire cervicale indispensable à la station debout et seraient un amortisseur lors des traumatismes de la face. Peu d'entre elles ont été démontrées.

Développement des sinus de la face Il est maintenant de plus en plus caduc de penser que la formation des sinus proviendrait non seulement de l'ethmoïde, mais aussi d'un diverticule de la muqueuse nasale qui viendrait à partir de la fosse nasale pénétrer progressivement 21

Dents et sinus

les tissus sous-jacents pour développer une cavité annexe. Cette hypothèse n'a pas encore été démontrée. La taille et la forme des sinus sont très variables d'un individu à l'autre et au sein d'un même individu sans que l'on connaisse le ou les éléments du déterminisme de forme. L'ethmoïde est formé dès la naissance ce qui n'est pas le cas des autres cavités. D'un point de vue phylogénétique, il provient de l'enroulement et de la fusion des cornets de la chambre olfactive des mammifères lors du passage de la quadrupédie à la bipédie, refoulant médialement la muqueuse olfactive dans la fente olfactive pour délimiter latéralement les masses latérales de l'ethmoïde qui seront séparées par la lame latérale des cornets, ellemême issue de la fusion des cornets principaux [16]. Concernant la formation des autres cavités, plusieurs arguments permettent aujourd'hui de penser que la formation des sinus frontaux, maxillaires et sphénoïdaux provient d'un processus de cavitation de l'os adjacent par transformation graisseuse de la moelle osseuse qui, par apoptose et action réciproque de dédifférenciation et redifférenciation, entraîne la formation d'une cavité bordée d'un épithélium respiratoire. La formation de la cavité sinusienne résulterait de la confluence de plusieurs de ces foyers. Trois arguments permettent d'étayer cette hypothèse. L'ossification de la base du crâne du nourrisson pass e par une transformation graisseuse du mésenchyme sous jacent [17]. Ce processus de différenciation est bien visible en imagerie par résonance magnétique (IRM). Il aboutit parfois à une apophyse crista galli pneumatisée. Par ailleurs, certains foyers de cavitation sinusiens peuvent être interrompus et ne pas aboutir à une cavité aérienne. Ces arrêts de pneumatisation forment alors des images intraosseuses polycycliques, non déformantes, respectant les corticales, au contenu déminéralisé, graisseux ayant perdu sa trame trabéculaire en tomodensitométrie (TDM), en hypersignal T1 spontané, non rehaussé par le produit de contraste, et en hyposignal T2 (saturation du signal graisseux) en IRM [18–20]. Enfin, une pneumatisation étendue refoule dans les trois dimensions de l'espace les parois du sinus faites d'os de cloisonnement. Cet os membranaire peut s'effacer sous l'effet d'une faible pression expliquant parfois l'absence partielle ou totale de couverture osseuse autour des organes nobles de voisinage, telle que la carotide interne dans le sphénoïde ou les apex dentaires dans le sinus maxillaire (figure 2.3). En excès, cette pneumatisation provoque un  pneumosinus dilatans  qui se définit par un sinus aéré, aux parois osseuses normales et présentes, d'extension anormale au-delà des limites habituelles et refoulant les structures environnantes [21]. 22

Figure 2.3 Vue endoscopique du relief dans le sinus maxillaire des molaires.

Les racines antrales sont parfois recouvertes d'os (A) et parfois uniquement recouvertes par la muqueuse sinusienne (B).

Dynamique des fluides et rapports ventilatoires sinus maxillaire/fosse nasale Le nez est un organe de la vie de relation avec l'environnement. Concernant les échanges ventilatoires entre les sinus et les fosses nasales, la théorie d'aération a dominé

2. Physiologie dentaire et sinusienne

 jusque-là le débat scientifique, proposant des échanges aériens de la fosse nasale vers le sinus maxillaire. Elle a longtemps été un principe physiologique non remis en cause et l'argument principal de nombreuses indications opératoires de méatotomies moyennes (MM). Il en va tout autrement aujourd'hui car la relation sinus/fosse nasale semble relever d'une situation inverse et d'une complexité plus importante. Premièrement, 40 % à 50 % des personnes ayant eu un scanner crâniofacial pour une autre raison qu'un problème nasosinusien présentent des opacités sinusiennes [22 , 23]. Ces opacités ne sont pas pathologiques car ne pouvant pas être intégrées dans un contexte symptomatique ou nosologique ORL précis. Ces opacités très fugaces font donc partie de la vie des sinus et sont le reflet de processus physiologiques. Leur signification reste encore incomprise. Deuxièmement, les échanges gazeux entre deux cavités reliées entre elles par un fin canal ne peuvent se faire que par des mouvements de convection et/ou de diffusion régis par les lois physiques de Boyle et de Fick [24]. Le diamètre du canal nasomaxillaire (CNM) est compris entre 1 et 6 mm pour une longueur moyenne de 6 mm. La présence d'un orifice accessoire est très variable en fonction des études sur cadavres ou in vivo et varie de 4 % à 40 % des cas. Ces différents paramètres ont été systématisés par Hood et al. décrivant ainsi treize modèles géométriques de CNM couplés ou non avec un orifice accessoire. Il semble, pour la plupart des auteurs, quel que soit le modèle expérimental choisi en simulation numérique, qu'il n'y a pas ou peu de vitesses enregistrées à l'intérieur des cavités maxillaires lors du cycle respiratoire qu'il y ait un orifice accessoire ou non (figure 2.4) [25 , 26]. Ainsi, le contenu du sinus maxillaire est peu ou pas renouvelé. Pour Hood et al. , au passage d'un flux continu, pour un CNM de 3 mm de diamètre et 6 mm de long, il faudrait 84 heures pour remplacer le contenu gazeux d'un sinus maxillaire d'un volume de 10 à 15 mL [24]. Pour cette équipe, la présence d'un orifice accessoire réduirait considérablement le temps de remplacement du contenu sinusien jusqu'à 20 à 30 secondes, mais sous un flux continu et sur un modèle informatique très simplifié de sinus et de méat moyen [24]. Ces derniers résultats sont contraires à ceux d'études numériques plus récentes. La présence d'un ou plusieurs orifices accessoires ne modifierait que très peu les échanges gazeux entre le sinus et la fosse nasale par contre le sens des échanges varierait selon le moment de cycle respiratoire et l'anatomie locale [27]. Dans une autre étude simulant une méatotomie moyenne de 8 à 15 mm de grand axe, la vitesse de déplacement de l'air à proximité du CNM variait de 0 à 0,03 m/s, soit une vitesse très faible en comparaison de celle enregistrée au méat moyen. Elle

serait maximale à 7 mm de distance de l'orifice interne du CNM pour diminuer rapidement plus en profondeur dans la cavité sinusienne [25]. Dans cette étude, il n'y avait pas de changement de température du contenu du sinus pendant cette période : l'air restait à 34 °C contre une température au méat moyen de 28 ,7 °C. Parallèlement, Durand et al. ont montré le faible rendement de pénétration de particules d'aérosols dans les sinus [28]. L'ajout de vibrations soniques est capital pour augmenter le rendement des aérosols chez un sujet sain [28]. Möller et al. ne retrouvaient pas d'amélioration du rendement de dépôt dans le sinus maxillaire après chirurgie (7 % de la dose nasale après chirurgie vs 6 % avant) [29], y compris pour Wofford et al. malgré des méatotomies dont la taille variait de 1,08 à 1,6 cm 2 [30]. Il n'y a donc pas ou peu d'échanges entre la fosse nasale et le sinus maxillaire en condition normale et après méatotomie moyenne.

Rôle identifié du sinus maxillaire Il a depuis longtemps été convenu que l'air inspiré devait pénétrer dans les sinus. Cependant, il semble que le rôle essentiel du sinus maxillaire soit la production constitutionnelle de gaz. Cette production serait permanente, non inductible où prédomine le monoxyde d'azote (NO, pour nitric oxide). Effectivement, l'air nasal expiré contient du NO en proportion supérieure à l'air provenant des voies aériennes inférieures et expiré par voie orale [31]. Le lieu de production principal semble être non pas les fosses nasales mais les sinus maxillaires [32 , 33]. La muqueuse du sinus maxillaire exprime la iNOS ou NOS-2, NO-synthétase, inductible et calcium indépendante localisée à l'apex des cellules épithéliales [34]. La présence de cette enzyme est bien plus fréquente que dans la muqueuse nasale. Son activité semble permanente, augmenter de 35 % en présence d'une inhalation de L-arginine (composé essentiel pour la production de NO) et non modifiée par les corticoïdes [32]. La concentration basale nasale de NO serait de 410 ± 51 ppb (partie par milliard, pour  part per billion) et la production est estimée à 352 nL/min. Cependant, la production relative de NO par unité de surface de la muqueuse n'est pas connue [34 , 35]. En condition pathologique, il semble que l'obstruction du CNM lors d'une rhinosinusite chronique diminuerait la fraction expirée de NO [36 , 37]. L'intérêt physiologique du NO sinusien résiderait dans son activité antibactérienne, antivirale, vasodilatatrice, participant ainsi au réchauffement de l'air endonasal, améliorant la fréquence de battement ciliaire et participant, 23

Dents et sinus

Figure 2.4 Simulation numérique en flux instationnaire à partir d'une reconstruction 3D d'un scanner de sujet sain.

Pour une respiration de repos de 15 L/min, les vitesses enregistrées dans les cavités sinusiennes sont très faibles, voire imperceptibles, que ce soit à l'inspiration ou à l'expiration. Dans le sinus maxillaire, il n'y a que peu ou pas de mouvement visible à proximité du canal accessoire (A, flèche blanche) et dans le canal nasomaxillaire (B, flèche blanche), contrairement au flux bien visible dans le méat moyen.

comme messager aérocrine, à la régulation des bronches. Il est suggéré que le NO généré dans le système sinusien est transporté dans l'air nasal par l'intermédiaire des ostia. Les échanges entre les deux cavités lors du passage de l'air ne peuvent avoir lieu que par convection et/ou par diffusion (différence de concentrations entre les deux cavités) tout en respectant l'équation du transfert de masse. Chez le sujet sain, si les vitesses enregistrées par simulation numérique sont très faibles (figure 2.4) [38], ces échanges se font du sinus vers la cavité nasale essentiellement par diffusion, sauf s'il existe un orifice accessoire où alors un faible mouvement de convection peut exister [25]. Après une méatotomie moyenne, une partie de la barrière naturelle d'isolement du sinus maxillaire de la fosse nasale est levée. Elle ne modifierait que peu ou pas les gradients de pressions lors du va-et-vient respiratoire, 24

mais elle aurait plus de conséquences en augmentant les contraintes de cisaillement locales [39]. Les mécanismes de convection associés aux nouveaux flux au travers de la MM affecteraient les mécanismes ventilatoires locaux de telle sorte qu'il y aurait une diminution continue et graduelle en fonction du temps de la concentration intrasinusienne de NO lors de l'inspiration et de l'expiration, avec des mouvements de convections inverses selon le temps respiratoire [39]. Chung et al.  estimaient que la concentration restante de NO dans le sinus maxillaire ouvert par MM en fin d'inspiration était de 54 % [39]. Dans cette étude, l'effet de l'expiration était moins important, limitant l'effet de lavage provoqué par les nouveaux flux aériens dans le sinus maxillaire. Ces résultats doivent être tempérés par la taille de la méatotomie, le flux et le régime respiratoire [18], car il semblerait que pour une

2. Physiologie dentaire et sinusienne

unciformectomie modérée la concentration de NO dans le sinus maxillaire soit toujours de 90 % après quatre cycles respiratoires. Pour apprécier cet effet de vidange, les paramètres sont nombreux : l'anatomie locale, les mensurations du CNM ou de la MM, la présence ou non d'un orifice accessoire, leur position relative, le flux, les répétitions du cycle respiratoire mais aussi les phénomènes acoustiques. Effectivement, plusieurs études ont révélé une concentration accrue de NO dans l'air exhalé pendant le bourdonnement, suggérant que le son aux fréquences vocales augmente le transport hors des sinus [40–42].

Particularité histologique Les cavités nasosinusiennes sont recouvertes d'un épithélium respiratoire cylindrique pseudostratifié cilié. Il n'y a pas de périoste. C'est cet épithélium qui joue le rôle de périoste (figure 2.5A, B). Par ailleurs, l'os sous-jacent n'est pas majoritairement un os haversien dont le déterminisme de forme dépend des contraintes mécaniques environnantes (pression, traction, torsion, compression, cisaillement). Il s'agit d'un os de membrane avec ou sans médullaire dont l'ossification n'est pas d'origine enchondrale mais passe par une transformation graisseuse de la médullaire osseuse [17].

Figure 2.5 Différents aspects des parois osseuses du sinus maxillaire.

A. Coupe coronale tomodensitométrique (TDM) d'un sujet sain (témoin). B. Vue endoscopique de la muqueuse normale du sinus maxillaire. À cet endroit, la muqueuse est le périoste. L'os est bien visible par transparence. C. Coupe coronale TDM d'une pansinusite droite infectieuse résistante aux traitements médicaux associée à une opacité à tonalité calcique du sinus maxillaire gauche caractéristique d'un mycétome. L'hyperostose réactionnelle, due à la maladie infectieuse bactérienne droite, est bien plus importante que celle du sinus maxillaire gauche. Le mycétome n'est pas une infection fungique à proprement parler (mycose non invasive) puisqu'il n'y a pas de pénétration fungique dans les tissus. Il est assimilable à un corps étranger dont le sinus n'arrive pas à se débarrasser. Il sera à l'origine d'une réaction inflammatoire chronique légère à modérée et donc d'une hyperostose moins intense et d'origine différente. D. TDM postopératoires à deux ans de l'exentération complète de la muqueuse du sinus maxillaire gauche pour papillome inversé. Il existe une hyperostose de comblement par exposition complète de l'os au milieu extérieur.

25

Dents et sinus

Par ailleurs, son remodelage dépend de l'équilibre tissulaire entre l'épithélium et les cellules ostéogéniques locales. Plusieurs conséquences existent : l'os s'efface sous l'effet d'une faible pression extérieure comme dans la polypose nasosinusienne, les mucocèles ou autres formations kystiques comme un kyste radicoludentaire ; dans certaines incompétences immunologiques muqueuses, tels que les rhinosinusites œdématopurulentes, les déficits immunitaires communs variables, les rhinosinusites chroniques infectieuses, il existe une hyperostose réactionnelle prononcée (figure 2.5C) ; à mi-chemin entre ces deux situations, lors d'une inflammation muqueuse réactionnelle en présence d'une truffe mycélienne, il existe une hyperostose souvent modérée (figure 2.5C) ; il peut y avoir au cours de processus inflammatoires chroniques maxillaires des zones intramuqueuses hyperdenses, la muqueuse ayant des propriétés d'ostéoconduction et d'induction à partir des cellules souches épithéliales et du sang circulant ; enfin, c'est le seul endroit de l'organisme où l'os peut être laissé nu, à l'air libre pendant tout le processus de réparation tissulaire et de cicatrisation après chirurgie. En cas d'exentération complète de la muqueuse du sinus maxillaire, l'ensemble des parois osseuses du sinus sont ainsi laissées en contact avec le milieu extérieur, la production de NO est interrompue, l'os est exposé aux sécrétions contenant des substances phlogogènes et l'équilibre tissulaire épithélium/ostéoblastes est rompu provoquant une forte réaction d'hyperostose visant à réduire, voire à faire disparaître, la cavité (figure 2.5D). Ces notions de comportement tissulaire sont importantes pour comprendre le remodelage osseux lors de complications dentaires ou de surélévation du plancher du sinus maxillaire. Elles permettent d'affiner la lecture des examens d'imagerie. Elles peuvent guider le geste chirurgical et permettent d'anticiper le comportement cicatriciel de l'organe nasosinusien. 

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Conclusion Il reste encore beaucoup à faire concernant la physiologie de l'organe nasosinusien. Des avancées sont indispensables pour améliorer la compréhension de son comportement dans les situations pathologiques et post-thérapeutiques. Les données récentes permettent déjà de modifier notre appréciation des examens complémentaires et probablement nos indications. 26

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3

Chapitre

Examen clinique et imageries dentaires F. Afota, S. Molinier-Blossier, É. de Roquefeuil

PLAN DU CHAPITRE Sémiologie et examen

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Indications

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Examen clinique et imageries dentaires

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Sémiologie dentaire Examen clinique en odontologie

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Bilan préimplantaire Bilan infectieux dentosinusien Bilan des douleurs chroniques d'origine post-traumatique dentaire (fractures), dentoalvéolaire (contusion, luxation, avulsion) et osseuse (postopératoire avec matériel métallique)

37 38

Conclusion

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Imageries dentaires : principes, techniques, résultats normaux et variations anatomiques

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Orthopantomogramme (OPT)

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Tomodensitométrie

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Cone beam computed tomography  (CBCT) ou cone beam CT ou imagerie par faisceau

conique ou tomographie volumique à faisceau conique

Dents et sinus

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Dents et sinus

Sémiologie et examen F. Afota

Examen clinique et imageries dentaires Sémiologie dentaire (figure 3.1)

présentées en des termes décrivant de telles lésions. » Il s'agit souvent du premier signe d'alerte en odontologie. La douleur dentaire peut être spontanée ou provoquée, aiguë (paroxystique) ou chronique. Douleur aiguë : – signal d'alarme ; – apparition brutale ; – origine lésionnelle ; – cède au traitement de l'étiologie. Douleur chronique : – présente depuis plus de six mois ; – persiste après la disparition de la lésion initiale ; – peut accompagner une maladie chronique évolutive ou une lésion définitive ; – terrain psychologique souvent affecté. On peut distinguer quatre grands types de douleurs en odontologie : les douleurs d'origine dentinopulpaire ; les douleurs d'origine parodontale ; les douleurs d'origine traumatique ; les douleurs iatrogènes. 

Rappel sur l'organe dentaire : la dent ou «odonte » est composée de l'émail, de la dentine, de la pulpe (qui contient les nerfs et les vaisseaux) et du cément. Le «parodonte» comprend l'os alvéolaire, la gencive libre et attachée et le desmodonte ou ligament alvéolodentaire qui fait le lien entre la dent et son parodonte. La sémiologie correspond à l'étude des signes cliniques qui orientent le diagnostic. Les signes cliniques en odontologie sont principalement : la douleur, l'examen visuel, le sondage des tissus durs, les tests thermiques, les tests électriques, la percussion axiale et transversale, le sondage parodontal, la mobilité dentaire.

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Douleur

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La définition de la douleur par l'Organisation mondiale de la santé (OMS) : « sensation et émotion désagréables associées à des lésions tissulaires réelles ou potentielles ou

Émail Couronne Dentine Pulpe

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Examen visuel Il s'agit du premier examen intrabuccal à réaliser. On peut distinguer trois sites et quatre stades selon la classification de Si/Sta [1]. Les sites sont : occlusal, proximal et cervical. Les stades sont illustrés dans le tableau 3.1.

Sondage des tissus durs

Collet

Cette méthode est utilisée pour évaluer la consistance des tissus dentaires. Elle peut être iatrogène. Cément Racine Ligament Os Apex Artère Veine Nerf

Figure 3.1 Anatomie dentaire et parondotale.

30

Tests thermiques Test au froid  Il s'agit d'un test de sensibilité    consistant en l'application ́ d'un stimulus froid sur la surface dentaire. Une réponse au froid indique la présence de fibres nerveuses fonctionnelles. Il fonctionne grâce à la contraction du fluide dentinaire dans les tubules dentinaires, créant ainsi une fuite dudit fluide [2]. Ce mouvement rapide crée des forces hydrodynamiques qui stimulent les fibres A du complexe dentinopulpaire, engendrant ainsi une sensation doulou-

3. Examen clinique et imageries dentaires Tableau 3.1 Classification de Si/Sta.

Stade 0 Diagnostic clinique Lésion active sans cavitation, white spot observable après un séchage poussé de l'émail

Stade 1

Stade 2

Lésions avec des altérations de surface, opacités ou colorations directement visibles sans séchage associées à des microcavitations

Lésion cavitaire peu étendue et/ou colorations grisâtres, dues à la présence sous-jacente de dentine ramollie

Stade 3 Lésion cavitaire étendue et colorations grisâtres avec fragilisation des structures axiales périphériques (cuspides/ crêtes marginales)

Stade 4 Lésion très étendue avec destruction d'une partie des structures axiales périphériques

Figure 3.2 Test au chaud.

reuse «aiguë ». Cette sensation dure tant que le stimulus est appliqué ou se prolonge après l'arrêt du stimulus selon l'état d'inflammation pulpaire. Le test au froid peut être matérialisé par : la glace, la glace carbonique ou le glace réfrigérant. Il est particulièrement positif en cas de pulpite aiguë (classe III de Baume). Il est négatif en cas de nécrose pulpaire (classe IV de Baume).

Test au chaud ( figure 3.2 ) La gutta-percha chauffée est le test au chaud le plus fréquemment employé. Moins connu, il est pourtant le signe pathognomonique de la pulpite aiguë (classe III de Baume). Il suffit de chauffer un cône de gutta-percha à l'aide d'une flamme et de l'appliquer ensuite sur la dent préalablement vaselinée pour éviter une adhérence de la gutta-percha. L'application ne doit pas excéder cinq secondes afin d'éviter tout dommage pulpaire. Le principal inconvénient est qu'il est difficile de contrôler la température du cône de gutta-percha. Un cône trop chaud peut causer des dégâts ; un cône trop froid risque de ne pas assez stimuler les terminaisons nerveuses. L'accès aux dents postérieures est également limité.

Tests électriques (figure 3.3) Le test électrique est un test de sensibilité qui repose sur l'excitation directe des fibres nerveuses pulpaires Aδ à l'aide d'un stimulus électrique. Il crée un changement ionique dans les tubules en augmentant le potentiel électrique, à travers l'émail et la dentine, créant une dépolarisation locale qui génère un potentiel d'action sur les fibres Aδ. Le patient décrit alors une sensation de chaud ou de picotement. Les appareils existent sur batterie ou secteur, et se divisent en deux catégories.

Percussion axiale et transversale (figure 3.4) Le test de percussion axiale se réalise parallèlement à la dent, sur sa face occlusale, à l'aide d'un manche métallique et permet d'évaluer l'intégrité du desmodonte apical. Le test de percussion transversale se réalise perpendiculairement à la dent au niveau du collet, à la recherche d'une pathologie desmodontale. 31

Dents et sinus

Figure 3.3 Tests électriques.

d'orienter le diagnostic vers une maladie parodontale avec perte d'attache (la parodontite) ou sans perte d'attache (la gingivite) ; l'indice de saignement ou gingival index témoigne de l'inflammation du parodonte [3] : –  gingival index 0 : absence de tout signe d'inflammation ; –  gingival index  1 : absence de saignement au sondage ; –  gingival index 2 : saignement au sondage ; –  gingival index 3 : saignement spontané et/ou présence d'une ulcération gingivale. 

Mobilité dentaire L'échelle de Mühlemann est la plus fréquemment employée. Elle définit quatre classes de mobilité : I : mobilité physiologique ; II : mobilité augmentée, inférieure à 1 mm dans le sens vestibulolingual ; III : mobilité supérieure à 1 mm, mais sans altération de la fonction pour le patient ; IV : fonction perturbée et déplacement vertical.  

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Figure 3.4 Percussion axiale et transversale.

Sondage parodontal L'introduction progressive d'une sonde graduée dans le sulcus   péridentaire donne deux éléments importants [3] : la mesure de la profondeur des p oches parodontales et de la perte d'attache. Ces mesures seront reportées sur une grille diagnostique appelée charting   permettant de dresser un tableau de l'atteinte parodontale du patient. Le s ondage parodontal permet notamment 

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Hygiène buccodentaire La notion d'hygiène a une place importante dans l'orientation des thérapeutiques buccodentaire. Elle est matérialisée par l'indice de plaque de Löe et Silness [3] :  plaque index 0 : pas de plaque ;  plaque index 1 : dépôt de plaque invisible mais pouvant être déposé à la curette ;  plaque index  2 : dépôt de plaque couvrant le {1/3} cervical ;  plaque index  3 : dépôt de plaque abondant (plus du {1/3} cervical).  

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3. Examen clinique et imageries dentaires

Examen clinique en odontologie [4] Anamnèse du patient    

État civil : âge, profession. Traitement en cours. Antécédents chirurgicaux et médicaux (sinusite). Allergies connues.

Interrogatoire Historique dentaire du patient. Histoire de la maladie : date d'apparition de la douleur. Caractérisation de la douleur : sourde, pulsatile, continue, discontinue. Augmentée par le chaud, le froid, acide, sucre. Aggravée au décubitus. Sensation de cacosmie. Sensation de «dent longue ».   

tests thermiques, les tests électriques, la percussion axiale et transversale, le sondage parodontal, la mobilité dentaire. Recherche de communication buccosinusienne. Examen de la continuité d'arcade (chevauchements). Analyse des courbes d'occlusion : courbes de Spee et Wilson. Analyse de la classe d'Angle. Analyse de la dimension verticale d'occlusion. Examen de l'alignement des milieux interincisifs.   

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Dynamique 

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Ouverture buccale. Mouvements de propulsion, rétropulsion, diduction. Analyse des parafonctions occlusales.

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Examen exobuccal  Statique État général du patient : fièvre. Inspection et palpation des aires ganglionnaires. Examen de face : analyse des étages de la face : typologie du patient (hypo-, hyper- ou normodivergent). Recherche d'une déviation du menton. Examen de profil : profil sous-nasal (concave, convexe ou droit). Analyse du sillon labiomentonnier. Examen de l'innervation motrice et sensitivomotrice de la face.

Examen fonctionnel   

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Succion. Déglutition. Respiration. Phonation. Recherche de dysfonctions ou parafonctions.

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Examens complémentaires Radiologie panoramique Elle permet d'avoir une vue d'ensemble de la cavité buccale.

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Dynamique Examen de l'articulation temporomandibulaire, recherche de bruits articulaires, claquements. Recherche de trismus. Analyse du sourire : dentaire, dentogingival, gingival, adenté. 

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Radiologie rétroalvéolaire Radiologie plus précise centrée sur 2–3 dents visibles dans leur intégrité. Permet d'apprécier : des zones d'hypoclarté amélaires, amélodentinaires, synonymes de déminéralisation ; les atteintes pulpaires ; la hauteur de l'os alvéolaire autour des dents ; des lésions inflammatoires péri-apicales d'origine endodontique, parodontale ou endoparodontale. Un bilan rétroalvéolaire comprend vingt-et-une radiographies rétroalvéolaires de toute la cavité buccale. On peut y associer un cône de gutta-percha radioopaque introduit dans une fistule vestibulaire afin de trouver son étiologie. 

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Examen endobuccal  Statique Inspection et palpation intrabuccale : des muqueuses, des lèvres, de la langue et du vestibule. Examen des glandes salivaires. Examen des freins labiaux et lingual. Recherche de lésions muqueuses. Inspection et palpation des dents : – formule dentaire ; – tests dentaires (voir ci-dessus « Sémiologie dentaire») : l'examen visuel, le sondage des tissus durs, les 

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Radiologies rétrocoronaires ou bite-wing Centrées sur les couronnes dentaires, elles permettent de détecter avec précision les caries interproximales. 33

Dents et sinus

 Scanner/cone beam

Imagerie par résonance magnétique (IRM)

Examen en trois dimensions du maxillaire et de la mandibule. Le cone beam est l'examen de référence en pathologie dentosinusienne ; il permet notamment d'analyser le rapport entre les dents antrales et le sinus maxillaire. Une radio-opacité unilatérale au niveau du sinus maxillaire sera caractéristique d'une sinusite d'origine dentaire. L'examen en trois dimensions permettra également d'apprécier la ventilation du sinus au niveau du méat moyen.

Examen utilisé en odontologie, essentiellement pour analyser le disque articulaire de l'articulation temporomandibulaire en bouche ouverte et bouche fermée.

Bilan sanguin Numération de la formule sanguine, bilan d'hémostase, CRP. Le bilan sanguin a de l'intérêt dans une pathologie particulière du patient, ou dans un contexte infectieux.

Imageries dentaires : principes, techniques, résultats normaux et variations anatomiques S. Molinier-Blossier, É. de Roquefeuil Les méthodes d'imagerie utiles à l'exploration dentaire sont des techniques irradiantes, toutes issues de la mise en évidence en 1895 par Wilhelm Röntgen des rayons X et de leur phénomène d'absorption. À partir de cette découverte, il a été possible d'obtenir une imagerie de projection en deux dimensions (2D), d'un volume en trois dimensions (3D), soumis à des rayons X, émis en faisceau conique. Par la suite, en 1944, Yrjö Paatero a développé l'orthopantomogramme (OPT), en décalant le maxillaire par rapport à l'axe de rayonnement, permettant ainsi de visualiser la mandibule et le maxillaire, courbes, sur toute leur étendue et sur une seule image 2D. Au début des années 1970, l'invention de la tomodensitométrie (ou scanner ou computed tomography) a créé une révolution, permettant d'obtenir, au prix d'une irradiation plus importante, un volume 3D à partir de coupes, avec une résolution spatiale forte et la possibilité d'étudier les parties molles. Puis, à l'issue des directives EURATOM 96/29 et 97/43, il a été nécessaire de trouver la méthode d'imagerie la moins irradiante possible, afin de limiter la dose délivrée aux patients. Le cone beam , obtenu à partir d'un faisceau conique, a vu le jour dans ce but, à la fin des années 1980. Il constitue aujourd'hui l'examen de choix pour l'imagerie dentomaxillaire [1]. Après un rappel sur ces différentes techniques d'imagerie, et en particulier sur leurs avantages et leurs inconvénients, nous préciserons leurs indications et les structures anatomiques explorées. Nous nous limiterons à l'imagerie normale et excluons volontairement le cliché rétroalvéolaire, qui garde son intérêt localisé en cabinet dentaire. 34

Orthopantomogramme (OPT) Il s'agit d'une technique numérique, correspondant à une tomographie courbe à coupe épaisse. Elle permet, pour une dose d'irradiation faible, d'obtenir une image 2D des arcades maxillaire et mandibulaire ainsi que des articulations temporomandibulaires (ATM), par superpositions et projection (figure 3.5). Facile et rapide à réaliser, peu coûteux et peu irradiant comparativement aux autres techniques d'imagerie, l'OPT constitue un bon examen de débrouillage mais comporte de nombreux faux négatifs quant à la recherche de foyers infectieux dentaires. Il est insuffisant pour analyser le volume et la qualité d'os disponible, rechercher des variantes et des obstacles anatomiques et réaliser un bilan du fond des sinus maxillaires.

Tomodensitométrie Également appelée computed tomography (CT) ou scanner, cette technique plus irradiante, plus coûteuse et de réalisation plus contraignante, a en revanche le net avantage de fournir, à partir d'une acquisition volumique sur les scanners multibarettes, des images 2D multiplanaires (dentascanner, panoramique dentaire), obtenues par reconstruction d'images natives, ainsi que des images «volumiques » 3D, par superposition de coupes. Les voxels (contraction de volumetric pixel est un pixel en 3D) constituant ce volume n'ont, sauf exception, pas

3. Examen clinique et imageries dentaires

Figure 3.5 Orthopantomogramme.

une forme cubique : le volume est dit anisotrope ; la résolution spatiale varie en fonction de l'orientation des coupes. La TDM permet, avec de très bonnes résolutions spatiales en contraste, d'analyser finement les structures osseuses, de faire un bilan dentaire et sinusien précis, avec un champ d'étude large (mandibule, maxillaire, sinus maxillaires) [3]. Le patient est placé en décubitus dorsal, tête immobilisée, avec cale intrabuccale. L'acquisition volumique se fait soit dans le plan occlusal, soit dans le plan maxillaire (plan palatin) ou mandibulaire (rebord basilaire) suivant la méthode de travail du chirurgien (logiciel de simulation ou film) et le type de scanner (statif inclinable ou non). L'exploration des deux arcades nécessitera deux acquisitions. Il est important de signaler que l'analyse du maxillaire doit inclure le plancher sinusien. Les coupes sont reconstruites pour obtenir un panoramique dentaire et des coupes orthogonales aux dents, à partir d'une courbe axiale de référence à fournir au clinicien. Ces coupes doivent être numérotées et fournies à l'échelle 1/1, avec échelle de mesure, épaisseur et espacement des coupes notés sur chaque image [3] (figures 3.6 et 3.7). Grâce à une échelle de densité, allant du noir au blanc (échelle Hounsfield) et correspondant au degré de radioabsorption des tissus, et de la possibilité de varier les contrastes manuellement, l'analyse des parties molles est possible. Elle pourra être optimisée si besoin par une injection de produit de contraste, en l'absence d'insuffisance rénale et d'allergie à l'iode. Toutefois, en cas de découverte d'images d'allure tumorale, l'imagerie par résonance magnétique (IRM) optimisera ce bilan des parties molles, évitant l'injection de produit de contraste iodé. Les résultats de la TDM peuvent être limités par : sa très grande susceptibilité aux artéfacts métalliques ; 

Figure 3.6 Dentascanner de l'hémi-maxillaire droit : bilan pré-implant site dentaire 16.

Courbe axiale de référence fournie au clinicien, indiquant le site anatomique et le plan de coupe des 47 images orthogonales réalisées sur l'hémi-maxillaire.

les artéfacts de mouvement, dus aux mouvements du patient lors de l'acquisition. (tremblements, mâchonnements) ; l'hétérogénéité de densité de l'os spongieux dentaire, rendant délicate l'analyse de la minéralisation d'une arcade ; une trop faible minéralisation osseuse, qui peut rendre difficile la visualisation du canal mandibulaire. Cependant, les plus grandes limites du scanner sont son coût et la dose d'irradiation délivrée aux patients. Depuis la fin des années 1990, afin de diminuer cette irradiation, de nouvelles techniques d'acquisition « basse dose » ont été développées : il s'agit du scanner « basse dose » et du cone beam. 

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Dents et sinus

ainsi recueillie sur le capteur plan pendant la rotation puis est traitée par ordinateur pour aboutir à l'obtention d'un volume numérique de forme cylindrique. L'ordinateur utilise ce volume pour reconstruire trois séries de coupes parallèles entre elles selon trois plans orthogonaux. Comme en scanner, il est donc possible d'obtenir des reconstructions dites multiplanaires (MPR) (axiales, coronales et sagittales), qui peuvent être complétées si besoin par des reconstructions obliques. Les images obtenues sont en 2D et 3D ; à l'intérieur du cylindre numérique, chaque unité de volume appelée « voxel » a une forme cubique : le volume est dit « isotrope ». De ce fait, la finesse de l'image, c'està-dire la résolution spatiale, est identique quelle que soit l'orientation des coupes dans le volume. Cette finesse de l'image est également fonction de la taille des voxels. En choisissant de petits voxels, la résolution spatiale est au moins égale à celle du scanner, et peut même nettement la dépasser. Les images 2D et 3D sont d'une grande précision, notamment en matière de structure osseuse, et ce dans toutes les directions de l'espace ; cet avantage ne se fait pas aux dépens de la dose d'irradiation. À l'inverse, la dosimétrie du cone beam est cinq à dix fois moindre que celle de l'examen scannographique. Le cone beam est donc à privilégier pour les enfants et les patients nécessitant de multiples explorations [4 , 5]. l'imagerie cone beam  produit moins d'artéfacts que le scanner au voisinage des structures métalliques denses : matériels chirurgicaux et prothétiques, couronnes dentaires, corps étrangers métalliques intra sinusiens, implants cochléaires. Le cone beam présente cependant des inconvénients : la dose d'irradiation délivrée étant faible, l'échelle des densités est beaucoup moins large que celle du scanner. Il n'est pas possible d'obtenir une discrimination aussi fine des densités de parties molles. Il existe donc une faible résolution en densité. L'échelle de Hounsfield est inopérante et le réglage des densités se fait par simple modulation du noircissement et du contraste. Il est également impossible d'envisager une injection de produit de contraste. En conséquence, seule l'analyse des structures osseuses est réalisable en cone beam. La découverte d'une anomalie des parties molles ou la recherche d'une infiltration de ces parties molles par une pathologie osseuse implique l'abandon de l'imagerie cone beam au profit du scanner et/ou de l'IRM ; le rapport entre le signal, c'est-à-dire les voxels apportant des informations, et le bruit, c'est-à-dire les voxels parasites générés par les logiciels de reconstructions qui dégradent la qualité de l'image, diminue avec la taille des voxels et l'épaisseur de coupe. Ceci gêne surtout l'exploration des 

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Figure 3.7 Dentascanner de l'hémi-maxillaire droit : bilan pré-implant site dentaire 16.

Coupes orthogonales centrées sur ce site dentaire : mesures d'os disponible (largeur, hauteur), os alvéolaire et cortical de qualité, sans résorption. Fond du sinus maxillaire comblé : à confronter à une tomodensitométrie sinusienne.

Cone beam computed tomography  (CBCT) ou cone beam CT ou imagerie par faisceau conique ou tomographie volumique à faisceau conique [2] Contrairement au scanner : le patient est examiné en station verticale, debout ou assis, tête immobilisée. Cependant, un constructeur (NewTom) a développé une machine où le patient est installé en décubitus dorsal, comme pour le scanner, permettant éventuellement la prise en charge de patients en postopératoire précoce ou en réanimation ; la durée d'acquisition est d'environ 30 secondes, soit plus que celle d'un scanner spiralé multibarrettes ; cette imagerie est basée sur l'acquisition d'un volume, grâce à un ensemble solidaire tube à rayons X – capteur plan, qui tourne autour de la tête du patient pendant une émission pulsée ou continue de rayons X. Une série d'images est 

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3. Examen clinique et imageries dentaires oreilles moyennes et du labyrinthe où l'on recherche une haute résolution spatiale dans des coupes fines avec très peu de bruit et beaucoup de contraste. C'est dans l'étude de l'oreille moyenne que l'on peut au mieux juger des qualités des différentes machines disponibles sur le marché ; l'allongement du temps d'acquisition génère un flou cinétique ; pour ne pas augmenter le temps de travail d'obtention des images, l'augmentation de la taille du champ exploré se fait au détriment de la résolution spatiale. En pratique, une étude des sinus ou des ATM se fera par une acquisition à grand champ (au moins 15 cm), de même les bilans préimplantologies, afin d'explorer totalement les maxillaires. La recherche d'un foyer dentaire responsable d'une sinusite devra privilégier un champ plus réduit (8 cm maximum), avec une meilleure résolution spatiale. Certains appareils comportent une «fonction de rétroreconstruction » : acquisition en grand champ, reconstructions grand champ avec moindre résolution spatiale (ex. : sinus) puis reconstructions ciblées sur une partie du volume dans une meilleure résolution spatiale (ex. : apex dentaires). 

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Bilan préimplantaire [3] Ces deux examens, par leur résolution spatiale accrue comparativement au panoramique dentaire, permettent de poser l'indication opératoire et de planifier la chirurgie de manière rigoureuse en prévoyant le nombre, la répartition, le diamètre, la longueur et l'orientation des implants. Le site implantaire est choisi et analysé : volume quantitatif d'os disponible (largeur, épaisseur, hauteur) ? Sa qualité (os alvéolaire et cortical) ? Degré et site de résorption ? Greffe osseuse éventuelle ? Anatomie de l'arcade intéressée ? Il faudra explorer pour la mandibule (figure 3.8) : le canal dentaire inférieur (troisième branche du nerf trigéminé) ; le foramen mentonnier, éventuellement double ; les canaux incisifs mentonniers ; d'éventuels résidus radiculaires, dent incluse, lésion lytique ou condensante, pâte dentaire et matériel. Pour le maxillaire : les sinus maxillaires (contenant – contenu) ; leurs ostia ; un éventuel greffon ; les fosses nasales ; le canal nasopalatin ; l'artère alvéolaire postérieure et supérieure ; d'éventuels résidus radiculaires, dent incluse, lésion lytique ou condensante, pâte dentaire et matériel. Ces deux examens peuvent être réalisés avec un guide endobuccal et leur interprétation peut être couplée à l'utilisation d'un logiciel de simulation. Le scanner reste l'examen de référence et la réalisation d'un scanner dans ce cadre a une valeur médicolégale. 

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Indications

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Malgré ses insuffisances, compte tenu de son caractère peu irradiant, l'OPT reste l'examen de première intention pour les dépistages systématiques. Le dentascanner et le cone beam ont trois grandes indications communes : le bilan préimplantologie ; la recherche d'éléments infectieux ; le bilan étiologique de douleurs dentaires.   

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Figure 3.8 Dentascanner : reconstruction sagittale en fenêtre osseuse de l'hémi-mandibule gauche.

Exploration des rapports étroits entre les apex dentaires de la dent 38 (bilan pré-exérèse – grandes flèches blanches) et le canal dentaire inférieur (petites flèches blanches). À noter : encerclé, le foramen mandibulaire.

37

Dents et sinus

Bilan infectieux dentosinusien Par sa très grande résolution anatomique sur les explorations de petit champ, le cone beam est devenu l'examen de choix pour le bilan étiologique des sinusites d'origine dentaire, la recherche d'anomalies radiculaires ou périradiculaires, pré- ou post-traitement et pour l'étude de la qualité des rapports dentosinusiens. L'exploration en haute résolution (voxels inférieurs ou égaux à 120 pixels environ) permet en effet de visualiser les canaux accessoires ou surnuméraires, les obturations canalaires incomplètes ou absentes, les fissures et fractures radiculaires, les perforations instrumentales, les lésions endoparodontales, mais également les microperforations du plancher du sinus en regard de foyers apicaux dentaires [6]. Les communications buccosinusiennes sont par ailleurs mieux détectées par le cone beam. De même, l'analyse postopératoire d'un plancher sinusien surélevé est mieux réalisée par le cone beam. Le scanner peut réaliser ce bilan mais ne pourra montrer aussi intimement l'anatomie dentaire. Le scanner reste toutefois à ce jour indispensable dans l'exploration des cavités nasosinusiennes.

Bilan des douleurs chroniques d'origine post-traumatique dentaire (fractures), dentoalvéolaire (contusion, luxation, avulsion) et osseuse (postopératoire avec matériel métallique) À ce jour, certaines indications restent réservées au scanner : les anomalies osseuses : tumeurs, traumatismes, infections osseuses, dysmorphie mandibulaire et faciale. Pour autant, la qualité d'analyse osseuse par le cone beam   est reconnue : dans le cadre d'une infection osseuse, il permet de visualiser l'ostéolyse initiale, les trajets fistuleux intraosseux, l'atteinte corticale en regard des foyers dentaires, la réaction périostée ou les calcifications muqueuses juxtapariétales par métaplasie osseuse de la membrane de Schneider (muqueuse sinusienne) lors des processus inflammatoires subaigus ou chroniques ; les sinusites fungiques : le cone beam a toutefois un intérêt grâce à sa faible susceptibilité aux artéfacts métalliques 

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Figure 3.9 Sinusite fungique maxillaire droite.

Tomodensitométrie sinusienne, reconstruction coronale, fenêtre osseuse. Comblement complet du sinus, hétérogène, avec image centrale de densité métallique et multiples calcifications punctiformes périphériques. L'ensemble refoule l'apophyse unciforme droite en dedans, sans ostéolyse.

et sa bonne résolution spatiale, qui permettent la détection de fines calcifications accompagnant les greffes aspergillaires au voisinage des corps étrangers métalliques intrasinusiens (figure 3.9) ; orthodontie ; anomalies temporomandibulaires.  

Conclusion L'imagerie dentaire et par extension dentosinusienne a nettement progressé ces dernières décennies, prenant en compte la nécessité d'augmenter les résolutions en contraste et spatiales, tout en respectant le principe d'irradiation aussi minimale que possible. Ainsi, les scanners « basse dose » et le cone beam remplacent le scanner dentaire dans le bilan étiologique des sinusites maxillaires d'origine dentaire et en préimplantologie. Dans cette indication, le scanner a une valeur médicolégale, mais l'amélioration des performances diagnostiques du cone beam , et en particulier la supériorité de sa résolution spatiale, combinée à ses autres avantages (moindre coût, moindre irradiation, voxel isotropique) devraient en faire rapidement l'examen de référence.

3. Examen clinique et imageries dentaires Son installation et son utilisation restent règlementées, tout comme celles des autres méthodes d'imagerie irradiante : chaque examen est soumis à un contrôle de qualité, réalisé par un manipulateur diplômé d'État ou un chirurgien-dentiste (formé en radioprotection). Il doit être  justifié, optimisé, le moins irradiant possible et doit fournir au patient les images et un compte rendu, sur lequel toutes les structures présentes sont analysées.

Références [1] Cavezian R, Pasquet G. Évolution de l'imagerie dentaire du cliché rétro-alvéolaire au Cone Beam. In : Imagerie dentaire moderne. Séance SFR (Société française de radiologie). Paris : faculté Cochin-

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Port Royal ; 15 novembre 2011, www.sfrnet.org. En ligne sur le site, (consulté le 30 décembre 2016). Hauret L, Hodez C. Nouveauté en radiologie dento-maxillofaciale : la tomographie volumétrique à faisceau conique. J Radiol 2009 ; 90 : 604–17. Hodez C, Griffaton-Taillandier C, Bensimon I. Cone-beam imaging : applications in ENT. Eur Ann Otorhinolaryngol Head Neck Dis 2011 ; 133(3) : 171–4. Loubele M, Bogaerts R, Van Dijck E, et al. Comparison between effective radiation dose of CBCT and MSCT scanners for dentomaxillofacial applications. Eur J Radiol 2009 ; 71 : 461–8. Noël A. Dosimétrie en scanographie volumique dentaire à faisceau conique. In : Hodez C, Bravetti P, editors. Imagerie dento-maxillofaciale par faisceau conique : «cone beam ». Montpellier : Sauramps Médical ; 2010. Rapp G, Rosemberg M, Mole C. Apport du dentascanner en implantologie. J Radiol 2004 ; 85(9) : 1181.

39

4

Chapitre

Examen clinique et imageries sinusiennes C. Rumeau, D. Nguyen, F. Coudert, F. Benoudiba

PLAN DU CHAPITRE Sémiologie sinusienne

42

Techniques

45

De l'importance de la sémiologie

42

TDM

Quand évoquer une cause dentaire ?

42

IRM

45 46 46

Quand reconsidérer la cause dentaire ?

43

Résultats normaux

46

Conclusion

44

Examen clinique

44

Interrogatoire

44

Généralités Anatomie fonctionnelle Radioanatomie

46 46 46

Examen clinique

44

Variantes anatomiques des sinus

48

Examen de la cavité buccale Examen rhinologique

44 44

Variantes à risque de confinement Variantes à risque chirurgical

48 48

Imageries sinusiennes : principes, techniques, résultats normaux et variantes

45

Dents et sinus

© 2017, SFORL. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

Cone beam (CBCT)

Dents et sinus

Sémiologie sinusienne C. Rumeau, D. Nguyen

De l'importance de la sémiologie Dans la pathologie sinusienne, qu'elle soit aiguë ou chronique, la cause dentaire n'est pas toujours évidente cliniquement. Elle serait d'ailleurs encore sous-diagnostiquée. Si les séries historiques rapportent une origine dentaire dans 10 % à 12 % des sinusites maxillaires chroniques [1 , 2], les publications plus récentes l'estiment à près de 40 % des cas [3 , 4]. Longhini et al. ont mené en 2012 une enquête auprès de 93 ORL américains [5]. Le nombre moyen de patients ayant une pathologie dentaire causale non diagnostiquée à la prise en charge initiale était estimé à 2,9 patients en moyenne par an et par praticien. Une des explications proposée pour justifier ces errements diagnostiques était la non-description des pathologies dentaires causales dans les comptes rendus scannographiques. Cette lacune est également pointée par d'autres travaux [5 , 6]. Pourtant, l'analyse rétrospective des scanners des patients traités de sinusite odontogène mettrait en évidence la pathologie causale dans 100 % des cas [7 , 8]. L'autre explication tient probablement à l'absence d'orientation étiopathogénique initiale. Il est donc indispensable de savoir évoquer une cause dentaire, afin de prescrire une imagerie et un bilan dentaire orienté.

Quand évoquer une cause dentaire ? L'âge du patient est un des premiers éléments de l'orientation diagnostique : les sinusites dentaires sont plus fréquentes dans la 3e et 4e décade, l'âge moyen au diagnostic étant proche de 42 ans [8]. Une prédominance féminine supposée par les publications historiques sur le sujet [1 , 2] ne se confirme pas dans les séries récentes [6 , 7]. L'interrogatoire s'attachera à chercher une douleur dentaire actuelle ou passée (parfois depuis plusieurs mois), particulièrement sur les molaires et prémolaires supérieures, associée à un œdème de la gencive. Cependant, la douleur dentaire n'est pas spécifique d'une cause odontogène puisqu'elle peut être une conséquence de la sinusite elle-même. D'autre part, c'est un signe peu sensible car 42

il n'est pas systématiquement retrouvé en cas de sinusite odontogène (29 % des patients [7]). De la même façon, un lien chronologique entre une intervention dentaire, implantaire ou parodontale et la symptomatologie sinusienne est très évocateur mais n'est retrouvé que dans 20 % des cas. À l'inverse, le diagnostic de communication buccosinusienne, évoqué devant des fuites d'air dans la cavité buccale au mouchage, à l'épreuve de Valsalva et/ou la présence d'un écoulement purulent en bouche, établit le diagnostic [6]. Une symptomatologie unilatérale est classiquement retrouvée [8 , 9]. L'atteinte maxillaire unilatérale isolée est ainsi une forme clinique des plus évocatrices. La sinusite maxillaire aiguë peut néanmoins ne pas être retrouvée à l'anamnèse, la pathologie sinusienne pouvant s'exprimer d'emblée sur un mode subaigu ou chronique. Quoi qu'il en soit, la sémiologie bruyante de la sinusite maxillaire aiguë (associant douleur unilatérale pulsatile sous-orbitaire à recrudescence vespérale et lors du procubitus/rhinorrhée purulente/fièvre) conduit généralement à une prise en charge par le médecin généraliste. L'ORL n'est sollicité qu'après échec d'un ou plusieurs traitements antibiotiques ou devant l'apparition de complications. La sinusite odontogène chronique, elle, n'est pas tou jours purement maxillaire. Dans une série de 55 patients traités chirurgicalement, Crovetto-Martinez et al.  ont ainsi relevé une atteinte ethmoïdale associée dans 53 % des cas [10]. Or, si la sémiologie d entaire est évocatrice, la sémiologie nasosinusienne, elle, est à l'inverse peu spécifique. Ceci explique que les symptômes soient souvent anciens, le délai diagnostique moyen étant de 2,6 ans [7]. Aucun des symptômes classiques de dysfonctionnement nasosinusien chronique (DNSC) n'est spécifique ou constant et l'interrogatoire doit donc être e xhaustif. Si la doléance du patient peut sembler monosymptomatique au premier abord, un questionnement adapté révèlera souvent un ou plusieurs symptômes de DNSC associés [11]. L'autoquestionnaire DyNaChron est alors un outil intéressant. C'est un des seuls questionnaires de qualité de vie spécifique du DNSC validé en langue française [12 , 13]. Récemment automatisé, il est proposé sur support informatique dans une version suffisamment intuitive

4. Examen clinique et imageries sinusiennes

pour permettre au patient de répondre en autonomie aux 55 items en quelques minutes seulement. Le médecin obtient instantanément les résultats sous forme de scores avec leur représentation graphique. Les données de tests réalisés à différents temps de la prise en charge (avant/après traitement médical, avant/après chirurgie) peuvent ainsi être comparées (figure 4.1). Une version numérique du questionnaire DyNaChron sera prochainement disponible via  une application gratuite hébergée sur le Net. Dans la sinusite odontogène, les symptômes les plus classiquement retrouvés sont une rhinorrhée purulente malodorante (surtout avec jetage postérieur), une cacosmie (et/ou une halitose) et une obstruction nasale homolatérale. La fréquence respective de ces symptômes varie d'une série à l'autre [3 , 7 , 9], d'autres symptômes pouvant également être rencontrés : dysesthésie dans le territoire du V2, œdème fluctuant de la joue ou de la paupière inférieure. À l'inverse, l'anosmie n'est jamais mentionnée dans la littérature. Ceci s'explique par le caractère généralement unilatéral de l'atteinte et la rareté de survenue d'une réaction polypeuse secondaire pansinusienne (1 cas sur 27 patients dans la série de Lee et Lee [9]).

Principales

Enfin, dans certains cas l'atteinte est purement asymptomatique : l'atteinte sinusienne est découverte fortuitement lors d'une imagerie crâniofaciale.

Quand reconsidérer la cause dentaire ? Si l'étiologie dentaire n'est pas mise en évidence lors de la prise en charge initiale, c'est ensuite l'évolution clinique qui devra alerter et faire reconsidérer le diagnostic : résistance de l'infection au traitement antibiotique bien conduit, ou récidive précoce à l'arrêt du traitement [1–5 , 7–9]. Lorsqu'une chirurgie fonctionnelle a été réalisée, de type méatotomie moyenne sans ou avec ethmoïdectomie, c'est l'absence d'amélioration postopératoire qui doit faire rechercher une pathologie dentaire sous-jacente non diagnostiquée. En étudiant rétrospectivement cinq cas de patients adultes opérés (en moyenne 2,8 fois) de sinusite chronique maxillaire en échec thérapeutique, Longhini et al. ont ainsi mis en évidence dans quatre cas une pathologie dentaire sous-jacente à la simple relecture du scanner préopératoire. Sur les cinq patients, trois avaient un bilan dentaire initial considéré comme normal [5].

Répercussions organiques

Répercussions sociales

10

5

0

Obstruction nasale

Rhinorrhée antérieure

Rhinorrhée postérieure

Odorat

Céphalées/Douleurs faciales

Toux

Theme

Obstruction nasale

Rhinorrhée antérieure

Rhinorrhée postérieure

Odorat

Céphalées/  Douleurs faciales

Toux

Figure 4.1 Représentation graphique des scores DyNaChron obtenus avant (en vert) et à un mois après chirurgie (en orange) chez un patient présentant une sinusite maxillaire chronique d'origine dentaire. En abscisse : intitulé des six domaines de symptômes de DNSC explorés par DyNaChron. En ordonnée : score d'intensité des symptômes évalué par le patient sur une échelle visuelle analogique (de 0 [= aucune gêne] à 10 [= gêne insupportable]). Les coches bleu-vert sous le diagramme correspondent à la sélection des domaines à représenter graphiquement pour la comparaison entre deux questionnaires ou plus d'un patient qui remplit à différents moments (ici affichage par défaut = tous les domaines). L'affichage est ici réalisé en score global de chaque domaine. Il est également possible de sélectionner une analyse plus fine distinguant les répercussions organiques ou sociales en cliquant sur le rond correspondant, ici en haut de la capture d'écran.

43

Dents et sinus

Conclusion Dans un souci didactique, les auteurs de ce rapport décriront pour chaque pathologie la présentation clinique attendue. Cependant, il faudra garder à l'esprit qu'une pathologie dentaire peut aboutir à l'expression de tous

types de symptômes nasosinusiens (y compris à l'absence de tout symptôme) et doit à ce titre toujours être évoquée, même en l'absence de douleur dentaire. Le clinicien, dans sa démarche d'expert, a parfois la nécessité de réinterpréter, de compléter le bilan d'imagerie et/ou de répéter un bilan dentaire.

Examen clinique F. Coudert

Interrogatoire Il est essentiel et va rechercher : les antécédents de traitements dentaires : extractions au niveau de l'arcade dentaire supérieure, traitements canalaires, implants. Leur ancienneté sera précisée car des soins dentaires même réalisés il y a plusieurs dizaines d'années peuvent être à l'origine d'une sinusite odontogène [14] ; les doléances du patient qui peuvent être multiples : douleur sous-orbitaire unilatérale pouvant irradier vers l'arcade dentaire et/ou l'orbite, parfois pulsatile, présente couramment la nuit et l'après-midi. Un mouchage purulent fétide est très caractéristique avec parfois rhinorrhée postérieure purulente ou mucopurulente. Une obstruction nasale unilatérale. Plus rarement, une simple pesanteur faciale, une toux chronique ou des poussées de fièvre peuvent être rapportées par le patient. La notion de rhinorrhée antérieure purulente avec cacosmie est très évocatrice de sinusite odontogène. L'ancienneté des troubles fonctionnels orientera plutôt vers une sinusite aiguë si les signes datent de moins de dix jours, ou chronique si le début remonte à plus de trois mois. 

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sinus maxillaire n'a pas de valeur sémiologique de par sa faible spécificité pour le diagnostic.

Examen de la cavité buccale Il doit être minutieux : la palpation du sillon gingival supérieur recherchera une voussure ou un bombement, ainsi qu'une douleur provoquée ; l'inspection de l'arcade dentaire supérieure homolatérale recherche une fissure de l'émail, une carie et un orifice muqueux au niveau d'une dent manquante. Une palpation douce à l'aide d'un stylet boutonné peut laisser sourdre une goutte de pus, voire communiquer directement avec le sinus maxillaire en cas de communication buccosinusienne avérée ; la percussion dentaire axiale (sensibilité de la pulpe dentaire) et transversale (sensibilité du desmodonte) est aussi essentielle [16] ; le test de vitalité pulpaire est réalisé à l'aide de coton chaud et froid appliqué sur les dents suspectes ; l'inspection de la paroi postérieure de l'oropharynx peut retrouver une trainée purulente ou mucopurulente. 

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Examen rhinologique

Examen clinique Il va confirmer le diagnostic dans la majorité des cas. En cas de sinusite aiguë, la douleur majorée par la mobilisation de la tête du patient vers le bas signe le caractère positionnel de la céphalée et l'origine sinusienne [15]. L'existence d'une douleur provoquée à la pression de la face antérieure du

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La rhinoscopie antérieure au spéculum permet de visualiser une muqueuse nasale congestive, tapissée de sécrétions mucopurulentes en cas de sinusite aiguë. L'endoscopie de la fosse nas ale doit être systématique, au fibroscope souple ou à l'optique rigide à 0° ou 30° [17]. Une anesthésie locale avec rétraction muqueuse à la xylocaïne naphazolinée permet souvent d'améliorer

4. Examen clinique et imageries sinusiennes

l'inspection des cavités nasales et la tolérance du patient. L'endoscopie peut être normale mais elle s'attache à rechercher : du pus au méat moyen (figure 4.2) qui peut être prélevé sous guidage endoscopique, à visée bactériologique ; un bombement de la muqueuse en regard de l'apophyse unciforme ; des granulations inflammatoires et/ou un polype réactionnel du méat moyen ; parfois un fragment de balle fongique extériorisé dans le méat moyen. Par ailleurs, l'endoscopie nasale permettra aussi de rechercher des sécrétions mucopurulentes sur le plancher de la fosse nasale et dans le cavum. Il est parfois possible de visualiser le contenu du sinus maxillaire (pus ou balle fongique) par un orifice accessoire. Enfin, l'endoscopie nasale élimine les diagnostics différentiels, notamment les tumeurs nasosinusiennes. 

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Figure 4.2 Pus au méat moyen droit. CI : cornet inférieur, CM : cornet moyen, S : s eptum.

Imageries sinusiennes : principes, techniques, résultats normaux et variantes F. Benoudiba Les pathologies inflammatoires rhinosinusiennes sont le principal motif d'exploration en imagerie des sinus de la face. La tomodensitométrie (TDM) est l'examen de première intention, à réaliser à distance de l'épisode aigu. Elle va permettre une étude anatomique complète, préciser les variantes anatomiques à risque, potentielles sources de complications peropératoires. Elle doit pouvoir être utilisée dans un système de chirurgie assistée par sinusonavigation. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) est complémentaire de la TDM pour l'exploration de processus tumoraux bénins ou malins des cavités nasosinusiennes. La TDM privilégie la résolution spatiale ce qui va permettre une analyse fine des parois osseuses à la recherche de processus ostéolytiques. L'IRM privilégie la résolution en contraste donc l'analyse tissulaire des lésions. Elle permet de distinguer la part inflammatoire réactionnelle à la tumeur, de la portion tumorale. Elle présente une meilleure sensibilité pour l'évaluation des extensions tumorales en particulier orbitaires ou à la base du crâne.

Techniques TDM Le patient est positionné en décubitus dorsal. L'examen débute par un mode radiographique de profil ou de face avec positionnement des coupes axiales parallèles à l'arcade maxillaire. Le volume d'acquisition doit englober la totalité des cavités nasosinusiennes et l'arcade dentomaxillaire. Paramètres d'acquisition : le champ de vue est compris entre15 et 25 cm, on privilégiera un champ de vue (FOV, pour  field of view) à 25 cm pour la sinusonavigation. La dosimétrie utilise un protocole low dose soit 100–120 KV, 20–50 mAs. L'épaisseur de coupes est inframillimétrique et les coupes sont chevauchées. Les reconstructions utilisent un filtre dur et des fenêtres osseuses (200/400/1400–2 000 UH) ainsi qu'un filtre tissu mou et des fenêtres tissulaires (50-400 UH). On réalisera des reconstructions MPR (pour multiplanar reconstruction ) dans les trois plans de l'espace :

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Dents et sinus

axiales : parallèles au palais osseux ; frontales : perpendiculaires au palais osseux ; sagittales : dans le grand axe de l'ethmoïde ; éventuellement éventuel lement curvilignes le long de l'arcade maxillaire s'il existe un foyer infectieux apicodentaire.   

les sinus frontaux : la pneumatisation débute vers l'âge de deux ans et les sinus frontaux sont visibles, souvent asymétriques, métriqu es, dès l'âge de six ans. 

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Cone beam (CBCT) Il s'agit d'une tomographie volumique à faisceau conique. L'image est comparable à une radioscopie numérisée. Les données numériques sont traitées par des algorithmes de reconstruction volumique qui fournissent des reconstructions bi et tridimensionnelles. Les résultats des études montrent que la dose délivrée par les appareils CBCT est 1,5 à 12 fois inférieure à celle délivrée par le scanner. Avec un même appareil, les doses peuvent varier selon le volume exploré et les paramètres techniques retenus. retenus.

IRM Le patient est positionné en décubitus dorsal dans une antenne tête. Les séquences en spin echo sont à privilégier en raison des artefacts d'origine dentaire souvent présents. On utilise des séquences en pondération T1 et T2 pour l'évaluation du contenu sinusien. Une injection intraveineuse de produit de contraste à base de chélates de gadolinium est systématiquement réalisée. La saturation du signal de la graisse après injection est recommandée pour évaluer l'extension tumorale intraorbitaire ou périneurale. Une séquence volumique T1 après injection complétera l'examen s'il existe une extension intracrânienne. On rajoutera également une séquence T2 (STIR ou fat sat) et T1 après injection sur la région cervicale pour l'exploration ganglionnaire.

Anatomie fonctionnelle Les cavités nasosinusiennes sont divisées en deux unités fonctionnelles par l'insertion de la lame basale du cornet moyen : unité antérieure qui comprend les sinus maxillaires, frontaux et le complexe ethmoïdal antérieur antérieur avec les cellules de l'agger nasi et les cellules de la bulle. Le drainage va se faire par le biais du méat moyen ; unité postérieure qui comprend le complexe sphénoethmoïdal postérieur. postérieur. Le drainage se fait par le biais du méat supérieur. 

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Radioanatomie Sinus maxillaire Il réalise une vaste cavité creusant l'os maxillaire (figure ( figure 4.3). 4.3). Le cornet inférieur divise la face mésiale en deux segments : supérieur (répondant au méat moyen) et inférieur (où s'ouvre le canal lacrymonasal). On retr retrouve ouve le foramen infraorbitaire (passage du nerf infraorbitaire branche du V2) dans la paroi supérieure du sinus maxillaire.

Résultats normaux Généralités Il existe une grande variabilité anatomique des sinus de la face. Le développement des cavités sinusiennes est variable en fonction de l'âge : les cellules ethmoïdales sont présentes à la naissance et aérées pour les cellules ethmoïdales antérieures antérieures et moyennes ; les sinus maxillaires sont présents à la naissance de petite taille avec un ostium large et vont s'élargir progressivement au cours de la croissance ; le sinus sphénoïdal commence à se pneumatiser dès l'âge de six mois, d'avant en arrière et sera visible en TDM dès l'âge de deux ans ; 

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46

Figure 4.3 Sinus maxillaire : ostium  (flèche verte), infundibulum (rond blanc), processus unciforme (flèche blanche).

4. Examen clinique et imageries sinusiennes

Labyrinthe ethmoïdal Il est formé de nombreuses cellules, impair et médian (figure 4.4). 4.4). Il est constitué par : une lame verticale et médiane (lame perpendiculaire) qui constitue l'apophyse crista galli en haut et les {2/3} du septum nasal en bas ba s ; une lame horizontale (lame criblée), orifices de passage des tractus olfactifs ; deux masses latérales appendues aux bords latéraux de la lame horizontale. Il est divisé en groupe prébullaire (agger nasi) et groupe bullaire. La racine cloisonnante du cornet moyen délimite le groupe postérieur. Les cellules les plus postérieures correspondent aux cellules d'Onodi ou cellules reculées postérieures. 

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Sinus sphénoïdal C'est un os impair et médian qui entre dans la constitution de la base bas e du crâne. Chaque sinus s'ouvre par l'ostium sphénoïdal dans la cavité nasale dans un récessus appelé «récessus ethmoïdosphénoïdal».

Sinus frontal Ce sont des cavités creusées dans l'écaille frontale. Chaque sinus communique avec les fosses nasales par les canaux nasofrontaux et s'ouvre dans le méat moyen. Les cellules de

Figure 4.4 Ethmoïde normal : racine cloisonnante du cornet moyen (flèche), cellule reculée postérieure (étoile).

l'agger nasi se repèrent sur les coupes coronales en avant de la racine verticale des cornets moyens. Kuhn divise le système cellulaire fronto-ethmoïdal en six groupes : cellules de l' agger nasi , , cellules supraorbitaires, cellules frontales, cellules de la bulle frontale, cellules suprabullaires et cellules de la cloison interseptale du sinus frontal. Les cellules frontales sont divisées en quatre sous types : le type K1 : cellule unique au-dessus du système cellulaire de l'agger nasi ; le type K2 : cellules multiples au-dessus de l'agger nasi ; le type K3 : une cellule de l'agger nasi avec extension dans le sinus frontal ; le type K4 : une cellule isolée située complètement dans le sinus frontal. Les cellules K1 et K2 sont généralement plus faciles à disséquer par voie endonasale que les cellules K3 ou K4, qui peuvent s'étendre très haut dans la cavité sinusienne. 

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Autres repères radiologiques L'anatomie radiologique comprend les trois cornets (inférieur, moyen et supérieur) et le vomer, os impair et médian participant à la constitution du septum nasal. Deux gouttières sont également décrites : l'infundibulum , extension supéro-interne de l'ostium  du sinus maxillaire et le canal nasofrontal (figure (figure 4.5). 4.5). Ces gouttières s'ouvrent dans la gouttière uncibullaire (hiatus semi-lunaire) et rejoignent la gouttière rétrobullaire (sinus lateralis).

Figure 4.5 Canal nasofrontal (flèche).

47

Dents et sinus

Variantes anatomiques des sinus

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Variantes à risque de confinement Par rétrécissement de l'infundibulum : – cellule ethmoïdomaxillaire ethmoïdomaxillaire ou cellule cellule de Haller ; – concha bullosa  : pneumatisation du cornet moyen par l'extension de cellules ethmoïdales antérieures ou postérieures postérieur es ; – inversion de la convexité du cornet moyen ; – hypertrophie de la bulle ethmoïdale ethmoïdale ; – pneumatisat pneumatisation ion du processus unciforme unciforme ; – déviation du septum septum nasal. Pneumatisation Pneumat isation excessive des cellules de l'agger nasi avec retentissement sur le drainage du sinus frontal. 

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Risque de plaie du nerf optique : – procidence du canal optique optique ; – hyper-pne hyper-pneumatisati umatisation on de la cellule d'Onodi ; – pneumati pneumatisation sation de l'apophyse clinoïde clinoïde antérieure. antérieure. Risque de brèche ostéodurale : – déhiscence du toit de l'ethmoïde l'ethmoïde ; – asymétrie du toit de l'ethmoïde l'ethmoïde > 2 mm ; – insertion du processus unciné unciné sur le cornet moyen ; – déhiscence osseuse de la base du crâne avec méningoméningoencéphalocèle encéphalocè le (figure 4.8). 4.8).

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Variantes à risque chirurgical 

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Risque hémorragique : – procidence de la carotide carotide interne (figure 4.6) 4.6) ; – insertion d'une cloison du sinus sphénoïdal sur le canal carotidien ; – trajet intra-ethmoïdal intra-ethmoïdal de l'artère l'artère ethmoïdale antérieure. antérieure. Risque de plaie orbitaire : – déhiscence de la lame orbitaire orbitaire (figure (figure 4.7) 4.7) ; – hypoplasie du sinus maxillaire maxillaire ; – processus unciné atélectasique.

Figure 4.7 Déhiscence de la lame orbitaire (flèche).

Figure 4.6 Procidence des canaux carotidiens (flèche blanche) et insertion d'une cloison sur le canal carotidien gauche (flèche verte).

48

Figure 4.8 Méningo-encéphalocèle Méningo-encép halocèle frontale droite (flèche).

4. Examen clinique et imageries sinusiennes

Références [1] Brook I. Sinusitis of odontogenic origin. Otolaryngol Head Neck Surg 2006 ; 135(3) : 349–55. [2] Mehra P, Jeong D. Maxillary sinusitis of odontogenic origin. Curr Allergy Asthma Rep 2009 ; 9 : 238–43. [3] Arias-Irimia O, Barona-Dorado C, Santos-Marino JA, et al. Metaanalysis of the etiology of odontogenic maxillary sinusitis. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2010 ; 15 : 70–3.   [4] Longhini AB, Branstetter BF, Ferguson BJ. Otolaryngologists' perceptions of odontogenic maxillary sinusitis. Laryngoscope 2012 ; 122(9) : 1910–4. [5] Longhini AB, Branstetter BF, Ferguson BJ. Unrecognized odontogenic maxillary sinusitis : a cause of endoscopic sinus surgery failure. Am J of RhinolAllergy 2010 ; 24(4) : 296–300. [6] Wang KL, Nichols BG, Poetker DM, et al. Odontogenic sinusitis : a case series studying diagnosis and management. Int Forum Allergy and Rhinol 2015 ; 5(7) : 597–601. [7] Longhini AB, Ferguson BJ. Clinical aspects of odontogenic maxillary sinusitis : a case series. IntForum Allergy and Rhinol 2011 ; 1(5) : 409–15. [8] Patel NA, Ferguson BJ. Odontogenic sinusitis : an ancient but underappreciated cause of maxillary sinusitis. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2012 ; 20(1) : 24–8.   [9] Lee KC, Lee SJ. Clinical features and treatments of odontogenic sinusitis. Yonsei Med J 2010 ; 51(6) : 932–7.

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49

5

Chapitre

La douleur maxillaire : dentaire ou sinusienne ? M. Laurent-Joye, M. Fénelon, J.-C. Fricain, S. Molinier-Blossier, L. Essakalli Hossyni

PLAN DU CHAPITRE Anatomie neurologique dentosinusienne

52

Nerf maxillaire

52

Innervation dentaire

53

Innervation dentinopulpaire Innervation parodontale Cément

53 53 53

Sémiologie douloureuse

Antécédents Caractéristiques de la douleur Signes fonctionnels

55 55 56

Examen clinique

56

Examen clinique exobuccal Examen clinique endobuccal

56 56

54

Bilan complémentaire

57

Douleur maxillaire aiguë

54

Douleur semblant d'origine dentaire

57

Alvéolite Syndrome du septum Lésions carieuses Pulpite aiguë Parodontite apicale aiguë Cellulites maxillaires Accident d'évolution dentaire Sinusite maxillaire aiguë

54 54 54 54 54 54 54 55

Douleur semblant d'origine sinusienne

57

Sinusite maxillaire aiguë Sinusite maxillaire récidivante ou chronique

57 58

Diagnostics différentiels de la douleur maxillaire

59

Introduction

59

Douleur maxillaire neuropathique

55

Migraine

59

Névralgie essentielle du trijumeau Algie vasculaire de la face

55 55

Céphalées de tension

60

Algie vasculaire de la face

60

Examen clinique

55

Névralgie du trijumeau

61

Interrogatoire

55

Conclusion

61

Dents et sinus

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Dents et sinus

Anatomie neurologique dentosinusienne M. Laurent-Joye L'étude des voies de la sensibilité de la tête est importante dans la compréhension des mécanismes de la douleur faciale. Le nerf trijumeau est associé au premier arc branchial. Cinquième paire des nerfs crâniens, mais aussi la plus volumineuse, il assure la sensibilité de la face et des cavités orale et nasale. L'innervation dentaire et sinusienne maxillaire dérive du nerf maxillaire ou deuxième branche du nerf trijumeau. Les fibres nerveuses qu'il transporte présentent un corps cellulaire dans le ganglion trigéminal et le relai se fait dans le noyau trigéminal situé dans le tronc cérébral. Les projections thalamiques, les voies diencéphaliques et corticales de cette sensibilité ne seront pas décrites.

Nerf maxillaire [1, 2] C'est le nerf de la sensibilité de l'étage moyen de la face, d'une partie de la dure-mère, des dents maxillaires mais aussi des muqueuses nasale et sinusienne. Il naît du ganglion trigéminal sur le versant antérieur de la pyramide pétreuse, où siègent les protoneurones sensitifs. Il longe la face inférolatérale du sinus caverneux puis quitte la base du crâne en traversant le foramen rond vers la fosse ptérygopalatine dans laquelle il est en rapport avec les sinuosités de l'artère maxillaire et de ses nombreuses branches collatérales jusqu'à la partie crâniale de la fissure ptérygomaxillaire. Il rejoint alors dans la fosse infratemporale la fissure orbitaire inférieure puis pénètre dans le canal infraorbitaire de l'os maxillaire au niveau du plancher de l'orbite (ou toit du sinus maxillaire, au niveau duquel le nerf peut être sous muqueux). Il sort de l'os maxillaire par le foramen infraorbitaire pour donner sa branche terminale le nerf infraorbitaire (figure 5.1). Il présente des rameaux collatéraux : rameau méningé, nerf zygomatique, nerf ptérygopalatin et rameaux alvéolaires. Les nerfs alvéolaires sont divisés en : rameaux alvéolaires supérieurs et postérieurs : deux ou trois rameaux ou un tronc commun se dirigent en bas et en avant contre la tubérosité maxillaire (figure 5.2). Ils se séparent en branches internes et externes (pour la muqueuse orale). Les branches internes creusent des gouttières dans la tubérosité maxillaire puis y p énètrent pour se distribuer à la muqueuse sinusienne et aux molaires maxillaires. Les racines palatines sont souvent sous muqueuses intrasinusiennes ; ●

52

Figure 5.1 Ganglion du nerf trijumeau et trajet du nerf infraorbitaire. Vue latérale droite.

Figure 5.2 Vue anatomique de la branche postérieure du nerf infraorbitaire gauche longeant la tubérosité maxillaire dans la fosse ptérygomaxillaire pour l'innervation des molaires en secteur 2.

rameaux alvéolaires supérieurs et moyens : il naît de manière inconstante et variable dans le canal infraorbitaire (figure 5.1). Il chemine dans la paroi latérale du sinus maxillaire au niveau du processus zygomatique de l'os maxillaire ●

5. La douleur maxillaire : dentaire ou sinusienne ?

Innervation dentinopulpaire

Figure 5.3 Vue anatomique antérolatérale de la division du nerf infraorbitaire gauche après le foramen pour l'innervation des dents antérieures en secteur 2.

vers les racines des prémolaires et parfois vers la racine mésiovestibulaire de la première molaire ; rameaux alvéolaires supérieurs et antérieurs : constant, il naît plus ou moins profondément dans le canal infraorbitaire puis chemine dans un canal à la face antérieure du sinus maxillaire. Il se termine en donnant des branches pour la muqueuse de la fosse nasale et pour les incisives et canines (figure 5.3). Tous ces rameaux sont accompagnés des branches des artères alvéolaires supérieures. Le développement du sinus maxillaire refoule à la périphérie de l'os les filets vasculaires et nerveux [2]. Ces nerfs alvéolaires sont donc superficiels et accessibles à l'anesthésie locale en chirurgie dentaire. Les branches alvéolaires présentent une grande variabilité [3], dont la connaissance et importante lors de la réalisation d'anesthésies locales ou de chirurgie sinusienne par voie antérieure ou latérale. Le nerf maxillaire présente des anastomoses avec le nerf ophtalmique (V1), le nerf mandibulaire (V3), le nerf facial (VII) et le système nerveux autonome. Ces anastomoses sont à l'origine de l'innervation sécrétoire de la muqueuse des fosses nasales mais aussi sinusienne. 

Innervation dentaire Les dents sont innervées au plan sensitif par les branches terminales des rameaux alvéolaires qui se réunissent en plexus assurant l'innervation de la dent, de l'os alvéolaire et de la gencive. Chaque racine reçoit un pédicule propre dans la région de l'apex qui permettra l'innervation dentinopulpaire et parodontale.

La pulpe est le tissu conjonctif comblant la cavité centrale de la dent (chambre et canaux pulpaires). Elle présente un pédicule vasculonerveux responsable de la production de la dentine (odontoblastes) puis de la nutrition et de la sensibilité de cette dernière. Lors de l'organogenèse, au stade de la cloche, apparaissent de nombreux capillaires et fibres nerveuses. L'innervation de la pulpe apparaît après l'édification de la dentine primaire. L'innervation n'est complète que lorsque l'éruption dentaire est terminée. Les structures nerveuses des dents temporaires et définitives seraient comparables [4]. Les branches pulpaires cheminent au centre des canaux pulpaires accompagnés des vaisseaux puis sortent par le foramen apical. L'innervation assure la transmission des messages thermiques mécaniques et nociceptifs (90 %). Dans la pulpe dentaire on retrouve des fibres : vasomotrices, amyéliniques, se terminant dans la paroi des artérioles ; sensitives suivant le trajet des vaisseaux du pédicule. Elles se terminent par de fins rameaux collatéraux dans la zone périphérique sous-odontoblastique : plexus de Rashkow. Le corps cellulaire est situé dans le ganglion trigéminal : – fibre Aδ , de gros calibre, myélinisées ; douleur aiguë, – fibre C, de fin calibre, amyéliniques ; douleurs lentes, spontanées, irradiantes ; elles sont plus concentrées dans les zones riches en odontoblastes et parfois pénètrent dans la prédentine au niveau des cornes pulpaires [5]. 



Innervation parodontale Au niveau du desmodonte on retrouve des fibres nerveuses : les fibres amyéliniques (douleur) traversent l'espace desmodontal de la région supracrestale à la région apicale où, unies à la branche pulpaire, elles forment un tronc apical ; les fibres de gros calibre à terminaisons nerveuses libres ou de type récepteur, traversent l'os alvéolaire (foramens tout le long de l'alvéole). Elles sont sensibles au toucher et à la pression (tact), à l'intensité de la force appliquée et à la direction. Les fibres nerveuses sont au contact des fibres collagène du ligament desmodontal, de la gencive et du périoste. On retrouve une grande concentration de fibres dans la région du collet et de l'apex. 



Cément Il n'y a pas de fibres nerveuses dans le cément. 53

Dents et sinus

Sémiologie douloureuse M. Fénelon, J.-C. Fricain La douleur maxillaire est une douleur provoquée par l'innervation sensitive de la région maxillaire, assurée par la branche maxillaire du nerf trijumeau. L'origine potentielle de ces douleurs est multiple. Il peut s'agir de douleur par excès de nociception d'origine dentaire, muqueuse, osseuse, musculaire, sinusienne, cutanée ou encore de douleur neuropathique [6].

Douleur maxillaire aiguë [7–12]

Alvéolite L'alvéolite est la complication la plus fréquente des avulsions dentaires. Elle se présente sous deux formes cliniques : l'alvéolite sèche ou suppurée. L'alvéolite sèche survient précocement après l'extraction dans un délai de deux à cinq jours après l'avulsion dentaire. Elle se caractérise par des douleurs intenses, lancinantes et est volontiers insomniante. Elle a pour siège l'alvéole déshabitée avec parfois des irradiations à d'autres territoires. La douleur est exacerbée par le décubitus et résiste aux antalgiques habituels. L'alvéolite suppurée provoque des douleurs moins intenses que l'alvéolite sèche [8].

intense et localisée à la dent. Les douleurs sont ici provoquées ; elles cèdent à l'arrêt du stimulus et la vitalité pulpaire est conservée.

Pulpite aiguë En l'absence de traitement, la douleur liée à la carie peut évoluer en pulpite. La pulpite aiguë se caractérise par une douleur intense et spontanée due à une inflammation du paquet vasculonerveux. La douleur peut également être provoquée mais elle ne cède pas à l'arrêt du stimulus. Il s'agit d'une douleur pulsatile, qui peut irradier et la dent causale peut parfois être difficile à identifier. Cette douleur augmente en décubitus.

Parodontite apicale aiguë Lorsque la dent se nécrose, le patient peut présenter une réaction inflammatoire et infectieuse du ligament alvéolodentaire. Le patient consulte pour une douleur spontanée, lancinante et pulsatile. Il présente des douleurs à la mastication et à la pression avec une sensation de dent longue. Les tests de vitalité pulpaire sont négatifs et la percussion de la dent causale est douloureuse.

Syndrome du septum Le syndrome du septum correspond à un défaut du point de contact entre deux dents adjacentes. Il s'agit de douleurs importantes et pulsatiles qui sont spontanées ou bien qui se manifestent souvent après les repas du fait d'un tassement alimentaire. La percussion est douloureuse sur les deux dents adjacentes et la douleur est reproduite lorsque l'on appuie sur la papille avec une sonde ou bien lorsqu'on applique un spray au niveau du point de contact.

Lésions carieuses La carie de l'émail est le plus souvent asymptomatique ou peut se manifester par une réaction exacerbée au test thermique. Lorsque la dentine est atteinte par la carie, cela se manifeste par une douleur brève, mais

54

Cellulites maxillaires Les cellulites maxillaires sont des infections des tissus mous périmaxillaires qui se développent majoritairement à partir de foyers infectieux dentaires. Lors du stade séreux, le patient peut présenter des douleurs à la percussion et lors de la mastication, associées à un trismus modéré. En cas de cellulite aiguë suppurée, le patient se plaint de douleurs intenses, pulsatiles et insomniantes ; le trismus est alors majoré et des adénopathies sous-mandibulaires sont présentes.

Accident d'évolution dentaire Un accident infectieux peut survenir au cours de l'éruption dentaire. Il concerne le plus s ouvent les troisièmes molaires mandibulaires mais peut également survenir

5. La douleur maxillaire : dentaire ou sinusienne ?

au cours de l'éruption des troisièmes molaires maxillaires ; on parle alors de péricoronarite. Elle se présente sous la forme d'une inflammation de la gencive rétromolaire. Elle peut s'accompagner de douleurs intenses et irradiantes et peut être associée à une odynophagie [9 , 10]. Des adénopathies sous-mandibulaires sont présentes.

Sinusite maxillaire aiguë Il s'agit d'une douleur infraorbitaire, uni- ou bilatérale qui irradie vers l'arcade dentaire en regard du maxillaire et de caractère pulsatile. Son exacerbation lorsque la tête est penchée en avant est évocatrice de l'origine sinusienne. La douleur est continue, à recrudescence vespérale, en deuxième partie de nuit, et elle augmente lors de la toux et à l'effort. Le patient se plaint de douleurs qui persistent malgré un traitement antalgique, antipyrétique et décongestionnant [11 , 12].

Douleur maxillaire neuropathique [13]

Névralgie essentielle du trijumeau Elle se caractérise par une douleur paroxystique, unilatérale, dont le siège est limité au territoire sensitif des branches du nerf trijumeau. Le patient présente des douleurs brèves et fulgurantes avec une intensité d'emblée maximale et une absence totale de douleur entre les crises. Il existe une zone gâchette dont l'excitation déclenche les douleurs.

Algie vasculaire de la face Il s'agit d'une douleur pulsatile à type de brûlures, de battements, d'étau sans prodrome. Il s'agit souvent de crises nocturnes, d'apparition brutale dont la durée s'étend sur environ une heure. Ces crises peuvent disparaître pendant des mois ou des années et réapparaitre ensuite.

Examen clinique M. Fénelon, J.-C. Fricain

Interrogatoire

Caractéristiques de la douleur

L'examen clinique repose dans un premier temps sur l'interrogatoire du patient afin de recueillir ses antécédents et de caractériser le type de douleur ressentie.

Plusieurs paramètres vont permettre de caractériser le type de douleur ressentie par le patient. Tout d'abord, la date d'apparition permet de déterminer s'il s'agit d'une douleur aiguë ou chronique. On cherche à établir le mode d'apparition de la symptomatologie (brutale ou progressive), ainsi que son mode d'évolution (continue, intermittente, présence d'un fond douloureux ou de paroxysmes). La topographie de la douleur, son éventuelle irradiation, ainsi que le type de douleur (mécanique, brûlure, dysesthésie) sont précisés. L'intensité de la douleur doit être évaluée ou quantifiée à l'aide d'une échelle visuelle analogique (EVA) par exemple. On cherche à mettre en évidence les circonstances de survenue et s'il existe des facteurs déclenchants ou aggravants, tels que les repas (chaud, froid, sucré, acide), ou la position du patient (procubitus ou décubitus). Il faut faire préciser si la prise d'antalgiques soulage les douleurs. Enfin, on évalue un éventuel retentissement fonctionnel (sur l'alimentation, perte pondérale, altération de l'état général) ainsi qu'un retentissement psychologique (sommeil, vie sociale).

Antécédents On recherche les antécédents médicaux et chirurgicaux du patient, notamment la présence d'un éthylotabagisme chronique, et si le patient a bénéficié d'une intervention ORL, de soins ou d'une chirurgie dentaires récents (traitement endodontique, avulsion dentaire, mise en place d'implant ou greffe osseuse sous-sinusienne préimplantaire). Les traitements en cours ou passés doivent être précisés (bisphosphonates, radiothérapie, etc.). Enfin, on recherche la notion de traumatisme dentaire ou facial récent [12].

55

Dents et sinus

Signes fonctionnels

Examen des dents et du parodonte

L'interrogatoire doit permettre de mettre en évidence des signes fonctionnels associés aux douleurs maxillaires. On interroge le patient sur la survenue d'une fièvre ou sur la présence d'une rhinorrhée antérieure ou postérieure. On recherche également la présence d'une gêne pharyngée, d'une odynophagie ou encore sur la survenue d'œdèmes au cours des repas. On questionne le patient sur la survenue d'une dysphonie, d'une otalgie réflexe ou d'une éventuelle surdité. Des modifications du goût (dysgueusie ou agueusie), des modifications salivaires (hyposialie ou asialie) ou encore une sensation de mauvaise haleine (halitose) doivent être recherchées.

Cet examen s'intéresse aux dents ainsi qu'au parodonte (ligament alvéolodentaire, os alvéolaire et gencive), qui est son tissu de soutien. L'inspection des dents a pour objectif d'observer l'hygiène buccodentaire, la formule dentaire (nombre et situation des dents), l'occlusion du patient et l'état dentaire ainsi que l'état des soins existants. Concernant les dents, il faut noter la présence et le nombre de caries (superficielle limitée à l'émail, ou plus profonde), l'existence d'érosion ou d'usure dentaire, la présence d'une fracture dentaire (coronaire, coronoradiculaire ou radiculaire) ou d'une anomalie de couleur par rapport aux autres dents. On évalue la vitalité pulpaire (par des tests thermiques ou électriques), la mobilité dentaire (axiale, transversale, douloureuse ou non), l'existence de douleur à la percussion (axiale ou transversale), à la palpation et lors du test de morsure. On observe également le parodonte ou tissu de soutien de la dent à la recherche notamment d'une perte d'attache se manifestant par la présence de récession gingivale. On observe la couleur et l'aspect de la gencive à la recherche d'un aspect inflammatoire caractéristique d'une gingivite, ou de la présence d'une hypertrophie gingivale. Le sondage parodontal permet de mettre en évidence un saignement de la gencive ou la présence de poches parodontales.

Examen clinique

Examen clinique exobuccal [11, 12] Constantes (température, tension artérielle). Inspection des téguments de la face à la recherche d'une tuméfaction, d'une plaie, d'une ecchymose ou d'une fistule cutanée. Palpation des reliefs osseux, notamment après traumatismes. Palpation à la recherche d'adénopathies cervicales. Palpation des glandes salivaires. La douleur à la palpation de la région sous orbitaire n'est pas spécifique d'une pathologie particulière. Examen de l'appareil manducateur (muscles masticateurs et articulations temporomandibulaires). Examen neurologique et recherche d'une zone gâchette déclenchant la douleur, d'un déficit moteur ou sensitif. Rhinoscopie antérieure à la recherche d'une fosse nasale congestive et d'une rhinorrhée antérieure (purulente ou non, uni- ou bilatérale). Examen otoscopique. Recherche d'une limitation de l'ouverture buccale.  

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Examen des muqueuses On réalise une inspection des muqueuses à la recherche de lésions élémentaires (modification de couleurs, de forme ou de volume). Celles-ci sont palpées afin de préciser une induration ou un saignement. La palpation permet également de rechercher un comblement du vestibule.

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Examen clinique endobuccal [14] L'examen clinique endobuccal repose sur l'inspection et la palpation de toutes les structures susceptibles d'engendrer des douleurs buccales (dent, gencive, muqueuse, os maxillaire, glande salivaire). L'inspection doit être réalisée à l'aide d'un bon éclairage et en s'aidant d'abaisse-langue afin de déplisser les muqueuses pour pouvoir observer l'intégralité des structures buccales. 56

Examen de l'os maxillaire L'inspection et la palpation recherchent une tuméfaction. En cas de doute, un bilan d'imagerie est demandé.

Examen du pharynx On recherche une rhinorrhée postérieure.

Examen de la glande parotide On inspecte l'écoulement salivaire au niveau de l'ostium de chaque canal de Sténon des glandes parotides. La palpation bidigitale permet de rechercher la présence éventuelle d'une lithiase.

5. La douleur maxillaire : dentaire ou sinusienne ?

Bilan complémentaire S. Molinier-Blossier La place de l'imagerie dans le bilan étiologique d'une douleur maxillaire dépend pleinement des hypothèses diagnostiques émises après l'examen clinique du patient. Plusieurs cas peuvent ainsi être envisagés.

Douleur semblant d'origine dentaire L'imagerie s'avère indispensable, en l'absence de foyer infectieux dentaire patent. Elle doit permettre d'analyser avec précision les apex dentaires et leur environnement osseux, à la recherche d'arguments en faveur de trois grandes étiologies [15] : traumatique : une fissure ou fracture radiculaire, un défect occlusal secondaire ; endodontiques, alors iatrogènes : défaut d'obturation canalaire ou débordement sous-périosté après surélévation du plancher maxillaire (figure 5.4) ; parodontale avec ostéolyse péri-apicale et éventuelle communication buccosinusienne septique. 

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Figure 5.4 Douleur maxillaire gauche d'origine dentaire. Dentascanner maxillaire en pré-implantation gauche et post-greffe osseuse : aspect normal du greffon osseux après surélévation du plancher en sites 26 et 27 (pas de débordement sous-périosté, pas d'ostéolyse). Absence de remaniement ou de comblement sinusien en regard : pas d' origine dentaire évidente.

Chez ces patients symptomatiques, un examen radiologique centré en cone beam haute résolution sera préféré à un orthopantomogramme, pourvoyeurs de nombreux faux négatifs [16]. Un dentascanner, plus irradiant, sera réalisé à défaut.

Douleur semblant d'origine sinusienne La prise en charge radiologique du patient est fonction du caractère aigu ou non de cette douleur.

Sinusite maxillaire aiguë Il n'y a pas lieu de réaliser un bilan d'imagerie si la présomption clinique de sinusite maxillaire aiguë d'origine infectieuse est forte [17]. Ce bilan s'avère en revanche indispensable en cas de doute diagnostique, d'échec d'une première antibiothérapie ou surtout si une complication est suspectée. Une tomodensitométrie sinusienne sera préférée aux radiographies standards, pour sa pertinence diagnostique. Réalisée sans injection de produit de contraste, en fenêtres « parties molles» et osseuses, en coupes axiales reconstruites dans le plan du palais osseux, elle confirme le diagnostic lorsqu'il existe un comblement complet du sinus maxillaire ou un comblement partiel avec niveau hydroaérique déclive. Elle établit une cartographie anatomique sinusienne complète et doit impérativement pour cela fournir au clinicien des reconstructions coronales perpendiculaires au palais osseux. Elle visualise également de principe les apex dentaires maxillaires à la recherche systématique d'un foyer infectieux sous-jacent. En cas d'extension au sinus frontal, des coupes sagittales strictes seront utiles, à la recherche d'un trajet tortueux et/ou d'une sténose du canal nasofrontal. S'il existe une complication orbitaire (surtout visualisée lors d'une ethmoïdite aiguë de l'enfant), ce scanner doit être complété en urgence par une nouvelle exploration des cavités nasosinusiennes après injection intraveineuse de produit de contraste iodé à la recherche d'abcès sous-périosté. 57

Dents et sinus

Si une complication encéphalique est suspectée, la réalisation d'une IRM encéphalique ou à défaut d'un scanner, après injection de produit de contraste, est indispensable : elle recherchera des arguments pour une méningite, un empyème sous ou extradural, une encéphalite éventuellement compliquée d'abcès cérébraux, une thrombose veineuse ou artérielle (par contiguïté avec la sinusite ou par le biais d'une vascularite infectieuse). Si cette sinusite maxillaire aiguë survient en dehors de tout contexte de rhinite , une origine dentaire devra être recherchée.

Sinusite maxillaire récidivante ou chronique À partir d'un scanner nasosinusien, l'analyse comprend celle du contenu et du contenant sinusien.

Comblement unilatéral sinusien Il peut être d'origine dentaire ou simplement la conséquence d'une variante anatomique obstructive du méat moyen. Des calcifications seront en faveur d'une truffe aspergillaire alors qu'une ostéolyse des parois évoquera une mycose invasive ou une tumeur nasosinusienne. La sinusite maxillaire se définit par un comblement complet ou partiel du sinus maxillaire débordant dans la fosse nasale homolatérale, associé ou non à un comblement ethmoïdal antérieur voire postérieur et/ou refoulement voire une destruction des cloisons osseuses (figure 5.5) [18]. Toute sinusite maxillaire avec destruction osseuse doit faire l'objet d'un bilan complémentaire par IRM. Celle-ci permet, par l'analyse du signal du comblement unilatéral, de préciser sa nature. Elle apprécie de plus son retentissement sur le drainage sinusien, avec rétention secondaire très fréquente et inflammation muqueuse en cadre réactionnelle au contact. Enfin, si elle authentifie une étiologie tumorale, elle précise au mieux son extension et aide à la décision thérapeutique. Le protocole d'IRM sera simple. Il associera : des coupes axiales, centrées sur les cavités nasosinusiennes, en pondération T2 et T1, sans saturation du signal de la graisse (dont l'hypersignal spontané tranchera avec l'hypo ou l'isosignal classique de la plupart des tumeurs) ; des coupes coronales, centrées sur les sinus et les aires ganglionnaires cervicales, en pondération T2 ; 



58

Figure 5.5 Sinusite maxillaire chronique. Tomodensitométrie sinusienne, reconstruction coronale, fenêtre osseuse. Bilan étiologique de sinusite maxillaire gauche chronique : comblement complet isolé du sinus maxillaire débordant dans la fosse nasale homolatérale (flèche large), destruction de l'apophyse unciforme (flèche fine). Nécessité d'une IRM complémentaire : papillome inversé, confirmé par l'histologie.

des coupes axiales et coronales de mêmes centrages, en pondération T1, après injection intraveineuse de chélates de gadolinium et saturation du signal de la graisse. Ainsi, le rehaussement fréquent d'une possible tumeur contrastera avec la graisse environnante, qui apparaît en hyposignal. De ce fait, son extension aux espaces adjacents, en partie graisseux, sera plus aisément précisée. Les étiologies principales à évoquer sont : un papillome inversé, d'aspect typique, en l'absence de dégénérescence, avec circonvolutions cérébriformes ; un polype antrochoanal, qui élargit l'ostium maxillaire, ne lyse pas les parois osseuses et apparaît composé d'un signal liquidien, avec fin rehaussement périphérique ; une truffe aspergillaire, en hyposignal T2 intense caractéristique, sans rehaussement ; un pyocèle, de contenu liquidien avec aspect typique de double paroi (coque de l'abcès et muqueuse inflammatoire au contact, parfois siège de microabcès) ; une tumeur maligne : – un carcinome, en hyposignal T2, rehaussé après injection et plus ou moins rapidement infiltrant et lytique, – un lymphome, – un carcinome adénoïde kystique, à évoquer systématiquement s'il existe une infiltration nerveuse et une atteinte palatine ou gingivale. 

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5. La douleur maxillaire : dentaire ou sinusienne ?

Anomalie du cadre osseux (tumeur primitive ou secondaire, vascularite, etc.) Elle peut être lytique et/ou s'organiser autour des trajets nerveux, avec éventuelle réaction muqueuse inflammatoire au contact. L'analyse d'une telle lésion doit systématiquement comporter une exploration, en scanner (fenêtre osseuse) et en IRM après injection, des structures suivantes : canal dentaire inférieur, espaces masticateur et parapharyngé, foramen ovale (trajet du V3 mandibulaire) ; canal sous-orbitaire, fente sphénopalatine, foramen rond (trajet du V2 et de ses afférences) ; sinus caverneux, ganglion de Gasser, nerf trijumeau dans les citernes de la base, tronc cérébral (en cas d'extension rétrograde). 

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Étiologie dentaire ou sinusienne L'examen clinique ne permet pas d'orienter vers une étiologie dentaire ou sinusienne.

Un scanner nasosinusien éliminera un comblement ou une lyse osseuse. Sa normalité permettra de s'orienter vers des diagnostics différentiels. Si une névralgie symptomatique est envisagée, l'imagerie sera complétée par une IRM, à la recherche d'une étiologie organique, notamment une tumeur de la base du crâne [19]. La difficulté sera de ne pas attribuer aux douleurs maxillaires certaines images du simple épaississement muqueux localisé aux kystes muqueux (opacité en cadre, kyste du bas-fond du sinus maxillaire). Le bilan complémentaire d'imagerie est donc pleinement adapté aux résultats de l'examen clinique et aux hypothèses diagnostiques émises. Le cone beam est recommandé pour l'exploration des douleurs d'origine dentaire. Le scanner nasosinusien est l'examen de première intention en cas de douleur maxillaire. Il sera impérativement complété par une IRM avec injection de produit de contraste en cas de sinusite maxillaire étendue aux autres sinus de la face d'autant plus qu'il y a des lyses osseuses, à la recherche d'une tumeur sous-jacente.

Diagnostics différentiels de la douleur maxillaire L. Essakalli Hossyni

Introduction Une céphalée est une douleur située au-dessus de la ligne orbitoméatale et une algie faciale est située en dessous de cette ligne [20]. Par abus de langage, le terme de « céphalée » désigne toute douleur ressentie au niveau de l'extrémité céphalique, à savoir les douleurs du crâne et celles du visage dites algies faciales. La Société internationale des céphalées (International Headache Society) a édité une classification des céphalées, réactualisée en 2004 et révisée en 2013 [21 , 22] : les céphalées primaires sont des céphalées chroniques paroxystiques. Elles comprennent essentiellement la migraine, les céphalées de tension, les algies vasculaires de la face ; les céphalées secondaires sont de cause vasculaire, tumorale, infectieuse ou toxique ou des céphalées symptomatiques d'une affection sinusienne, dentaire ou autres. L'interrogatoire et l'examen clinique permettent dans la majorité des cas de porter le diagnostic. La migraine et la céphalée de tension sont souvent prises pour des céphalées d'origine sinusienne du fait de la topographie commune et du fait des incidentalomes muqueux sinusiens à l'imagerie. 

D'où l'intérêt de faire la différence entre des douleurs de la face récurrentes, en rapport avec une maladie migraineuse et de véritables douleurs sinusiennes, positionnelles ou dentaires. L'association des céphalées chroniques à des symptômes nasaux en l'absence d'atteinte sinusienne reste mal connue, mais on pense qu'elle est liée à une activation parasympathique de la muqueuse nasale. Il s'agit le plus souvent d'une obstruction et/ou d'une congestion nasale. Les quatre grands diagnostiques différentiels de la douleur maxillaire dentaire et/ou sinusienne seront abordés dans ce chapitre. Pour plus de détails nous renvoyons le lecteur vers le rapport 2014 de la Société française d'ORL et de chirurgie de la face et du cou intitulé « La douleur en ORL» (Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson).

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Migraine La migraine est la cause la plus fréquente des céphalées. On estime sa fréquence de 12 % de la population générale avec une prédominance nette chez la femme entre 25 et 55 ans [23]. Beaucoup de causes sont incriminées : 59

Dents et sinus

génétique, hormonale, alimentaire, psychique, etc. La douleur serait liée à une vasodilatation du territoire de l'artère carotide externe. Le diagnostic de migraine est exclusivement clinique : la migraine est le plus souvent une céphalée unilatérale, pulsatile, d'intensité modérée à sévère, gênant ou empêchant les activités quotidiennes, aggravée par l'activité physique et associée à des nausées, vomissements, une photophobie et une phonophobie. Selon les critères internationaux, on parle de migraine lorsque la personne a présenté au moins cinq crises céphalalgiques avec une durée pour chacune de 4 à 72 heures. La migraine peut se voir sans aura ou avec aura. Une aura est un déficit neurologique le plus souvent visuel, à type de scotomes scintillants, phosphènes, flou visuel, diminution de l'acuité visuelle. On peut rencontrer des déficits type paresthésie ou aphasie. Cette aura apparait en moins de cinq minutes et est totalement réversible avec un retour à la normale en cinq à six minutes [21]. Au cours de la crise l'examen neurologique est normal, entre les crises aussi. Il existe des formes graves de migraine et les malades peuvent, de par la fréquence ou la sévérité des crises, être handicapés dans leur activité professionnelle ou dans leur vie courante. Le traitement de la crise migraineuse repose dans un premier temps sur la prescription d'un anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS) ou d'aspirine. En cas d'échec, on utilisera les traitements spécifiques comme les dérivés de l'ergotamine et les triptans [24]. Les traitements de fond sont prescrits en cas de crises fréquentes : bétabloquants, antisérotoninergiques, antiépileptiques, amitriptyline [25].

Céphalées de tension Ce sont les plus fréquentes des céphalées primaires et banales. Elles sont d'étiopathogénie mal connue, souvent rattachées à un contexte psychologique. La céphalée est typiquement bilatérale, souvent postérieure, occipitale ou cervicale haute, à type d'écrasement, de pression ou de serrement, associée parfois à des dysesthésies du cuir chevelu. Elles sont d'intensité moyenne à modérée. La douleur n'est pas aggravée ni par l'activité physique ni par la marche et il n'y a pas de nausée, ni de vomissement et de photophobie. Les céphalées de tension peuvent être permanentes, quotidiennes ou épisodiques. Elles durent de 30 minutes à 7 jours. 60

Les douleurs peuvent être associées à une contracture douloureuse des muscles du cou [25]. Les examens neurologique et général sont normaux. Les migraineux peuvent présenter aussi des céphalées de tension par intermittence. Ce type de céphalées répond aux antalgiques simples, aux anxiolytiques, aux antidépresseurs tricycliques et à la relaxation.

Algie vasculaire de la face L'algie vasculaire de la face (AVF) est une céphalée primaire appartenant aux céphalées trigémino-autonomiques (CTA) regroupées au sein du troisième groupe de la classification internationale des céphalées [26]. Les CTA sont caractérisés par une céphalée unilatérale, associées à des signes d'hyperactivité parasympathique homolatéraux [27–32]. Environ 1 sujet sur 1 000 (0,1 % à 0,3 %) dans la population générale présente une AVF. Il existe une prépondérance masculine (7 hommes/1 femme). Le début de la maladie se fait entre 20 et 40 ans [29 , 33 , 34]. L'AVF est souvent qualifiée comme étant « la plus douloureuse de céphalées primaires » [35]. La douleur est unilatérale, fixe. Elle siège dans la région fronto-orbitaire, frontale ou temporale. Elle peut diffuser au niveau de l'hémicrâne ipsilatérale, au niveau des joues, du cou ou de l'épaule [36–38]. Son intensité est extrêmement sévère, décrite comme une « traction, un tison enfoncé dans l'œil » [36]. La durée des accès est de 15 à 180 minutes mais le plus souvent autour de 40 minutes en moyenne [31 , 36]. Les accès de douleurs se répètent d'une crise un jour sur deux jusqu'à huit crises par jour. Ils se répètent souvent à heure fixe, notamment la nuit et à l'aube. Au cours des accès douloureux, des signes de dysfonctionnement du système nerveux autonome et/ou une agitation motrice accompagnent et complètent les critères nécessaires au diagnostic [37 , 38]. On peut observer un larmoiement et/ ou une injection conjonctivale, une congestion nasale et/ou une rhinorrhée, un œdème palpébral, une sudation, un myosis et/ou un ptosis et parfois un syndrome de Claude-Bernard-Horner. Durant l'accès, un comportement avec agitation, déambulation voire agressivité est commun : s a prévalence peut atteindre jusqu'à 80 % des cas [39]. Le traitement de la crise utilise un sumatriptan, avec souvent une bonne tolérance et l'oxygène normobare au masque en cas de contre-indication ou d'un nombre de crises supérieur à deux par jour [40].

5. La douleur maxillaire : dentaire ou sinusienne ?

Le traitement prophylactique de la récidive utilise le vérapamil [39], le lithium hors AMM dans les formes chroniques et rebelles. Les anti-épileptiques sont de plus en plus proposés dans les formes rebelles en particulier le valproate de sodium, le topiramate, la gabapentine [24].

Névralgie du trijumeau Plusieurs théories ont été proposées pour expliquer le mécanisme physiopathologique de cette affection : la compression vasculaire de la racine dorsale du nerf reste la plus acceptée [37] ; une éventuelle démyélinisation de la racine nerveuse de causes multiples : infectieuse, inflammatoire, génétique, etc. [38] ; l'hypothèse de la biorésonance [38] est d'actualité. Dans sa forme typique, le diagnostic est aisé, reposant sur les critères cliniques suivants [34 , 35] : le terrain : le sujet est âgé dans {2/3} des cas de plus de 60 ans ; le type de la douleur : fulgurante, intense et paroxystique, survenant par décharges électriques d'intensité atroce. Ces éclairs sont très brefs, de l'ordre de la seconde, suivie d'une période réfractaire ; la topographie de la douleur : unilatérale, toujours localisée au territoire d'une ou des trois branches du trijumeau. Il s'agit dans 40 % des cas du nerf maxillaire supérieur ; les conditions de déclenchement de la douleur sont minimes et caractéristiques (effleurement, parole, souffle d'air, mastication) provoquant une excitation directe ou indirecte d'un territoire cutané, plus rarement muqueux, appelé «zone gâchette » (trigger zone) souvent sus-orbitaire pour le V1, le sillon nasogénien pour le V2, le menton pour le V3 ; la projection de la douleur au niveau des dents conduit, souvent à tort, à des extractions dentaires ; les malades peuvent rapporter associées à la douleur, des paresthésies ou une anesthésie de topographie variable selon le siège de la douleur ; certaines formes cliniques sont identifiées : – l'atteinte du sujet jeune doit faire rechercher une cause organique, – l'atteinte bilatérale doit évoquer une sclérose en plaques, – la névralgie est dite « symptomatique » si la douleur est continue avec renforcement paroxystique sur les trois branches à prédominance du V1, si la zone gâchette est absente et si l'examen neurologique objective des anomalies notamment une atteinte d'autres nerfs crâniens,

un syndrome pyramidal ou déficitaire, dans ce cas, les examens complémentaires occupent une place importante (IRM, TDM, étude du LCR, etc.). Le traitement médical utilise la carbamazépine, qui est la molécule de référence, prescrite à dose progressive. D'autres molécules peuvent être prescrites : l'oxcarbazépine, la phénytoïne, le clonazépam [41] Lorsque la névralgie devient résistante au traitement médical, les techniques neurochirurgicales qu'elles soient percutanées ou par abord direct, peuvent se discuter (thermocoagulation, injection, ballonnet, etc.) [42 , 43].

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Conclusion Le diagnostic différentiel de la douleur d'origine dentaire dépend de l'interrogatoire en raison de nombreuses étiologies possibles avec leur cortège sémiologique à la fois polymorphe et précis. Cette sémiologie a une chronologie qui doit être recherchée, nécessitant parfois de prendre son temps, source de consultation plus longue, mais évitant les errances diagnostiques et les traitements inadaptés.

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6

Chapitre

Pathologies infectieuses L. Le Taillandier de Gabory, A. Gaudin, S. Catros, G. Mortuaire, P.-L. Bastier

PLAN DU CHAPITRE Introduction

64

Physiopathologie et anatomopathologie

64

Complications sinusiennes : sinusites bactériennes, fistules buccosinusiennes

71

Examen clinique

66

Sinusites bactériennes d'origine dentaire

71

Interrogatoire

66

Évaluation du terrain et des circonstances de survenue Évaluation des signes fonctionnels Mode d'évolution du tableau clinique Intensité des symptômes et retentissement sur la qualité de vie

66 67 67

Étiologie Physiopathologie Bactériologie Aspects cliniques des sinusites maxillaires odontogènes Diagnostic Prise en charge thérapeutique

71 71 72 72 73 73

Examen physique

67

Fistules buccosinusiennes

74

Rhinoscopie antérieure et nasofibroscopie Examen buccodentaire

67 67

Bilan complémentaire

68

Étiologie et physiopathologie Signes cliniques Examens complémentaires Prise en charge

74 75 75 75

Bilans d'imagerie dentosinusienne

68

Conclusion

76

Panoramique dentaire et clichés centrés Dentascanner Tomodensitométrie nasosinusienne avec étude des racines dentaires Tomographie volumique numérique (CBCT, pour cone beam computed tomography ) Imagerie par résonance magnétique (IRM) nasosinusienne

68 68

Stratégie thérapeutique et résultats selon les étiologies

76

69

Stratégies et indications

76

69 70

Extraction ou amputation radiculaire Surveillance Traitement conservateur endodontique

76 76 77

Comment évaluer le succès ?

79

67

Bilans microbiologiques et anatomopathologiques

70

Prélèvements à visée bactériologiques Prélèvements à visée mycologiques Prélèvements anatomopathologiques

70 70 70

Dents et sinus

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Dents et sinus

Introduction L. Le Taillandier de Gabory Dans le cadre de leur voisinage anatomique les dents en secteurs 1 et 2 peuvent-être la victime du sinus maxillaire c'est-à-dire la victime de ce qui s'y passe. Inversement, le sinus peut être la victime des dents antrales en raison des pathologies propres de l'appareil dentaire et de la proximité de la cavité buccale. Par exemple, une sinusite maxillaire aiguë d'origine nasale peut donner des douleurs dentaires. Une tumeur sinusienne ou de l'infrastructure du maxillaire supérieur peut provoquer une lyse radiculaire, une mobilité voire une chute dentaire. A l'inverse, fissure de l'émail, de la dentine, caries, parondontopathies peuvent faciliter la pénétration de germes aéro-anaérobies de la cavité buccale dans la cavité sinusienne via les canaux dentaires alors que les cavités sinusiennes sont censés être stériles. L'histoire naturelle de la pénétration des germes de la cavité buccale dans les canaux dentaires et de la formation des lésions péri-apicales est maintenant bien connue. L'absence de prise en charge des lésions dentaires permettant pullulation microbienne et passage vers l'apex peut conduire à la sinusite maxillaire odontogène et/ou à la fistule bucco-sinusienne. Du fait de la promiscuité du sinus maxillaire et des dents antrales, des délais parfois long entre le début de la lésion dentaire, de la date du traitement dentaire et de la complication, l'origine du problème n'est pas toujours facile à identifier pour savoir qui est à l'origine du tableau clinique, douloureux, infectieux bactérien ou fon-

giques, d'autant que plusieurs situations peuvent coexistés. Un mauvais état bucco-dentaire, des antécédents de soins dentaires, des anomalies anatomiques du méat moyen, une déviation septale, une rhinite allergique sont des situations dont l'incidence est élevée et qui pourront se retrouver associées, leurs effets s'additionnant dans un tableau clinique parfois peu spécifique, au cortège symptomatique, somme toute parfois banal et confondant. Ainsi, la sémiologie de douleurs du maxillaire supérieure mal étiquetés doivent être analysées avec rigueur et précision afin d'éviter des extractions dentaires multiples parfois inutiles. A l'opposé, le tableau clinique classique associant à une cacosmie, l'unilatéralité de la douleur, du pus et de l'obstruction nasale pose peu de difficultés diagnostiques. Cette relation anatomique favorise des contextes pathologiques transversaux dont la prise en charge doit être pluridisciplinaire et coordonnées entre l'ORL et le chirurgien-dentiste. Effectivement, la prise en charge des lésions dentaires relève d'un traitement bien systématisé pour lequel l'extraction n'est pas la seule solution. Une simple surveillance peut être indiquée, une amputation racinaire ou une prise en charge plus conservatrice relevant du traitement ou d'un retraitement canalaire endodontique orthograde ou d'une chirurgie endodontique rétrograde ont aujourd'hui des indications et offrent des résultats fiables.

Physiopathologie et anatomopathologie A. Gaudin, S. Catros Les caries dentaires, les traumatismes, ou les soins dentaires sont susceptibles d'être à l'origine d'infections dentaires et impliquent une flore bactérienne variée à prédominance gram-négatif et anaérobie [1]. Ces infections déclenchent initialement une réponse immune au niveau de la pulpe dentaire mais qui, en l'absence de traitement, est inefficace pour éliminer et contrer la prolifération bactérienne des pathogènes buccaux [2]. Par conséquent, ces infections vont progresser et provoquer une nécrose pulpaire totale et induire une réponse immune secondaire dans la région du péri-apex qui pourra prendre dif64

férentes formes, cliniques, radiologiques et histologiques. Il est intéressant de noter qu'il n'y a pas forcément de corrélation entre l'expression clinique et les examens radiologiques. De plus, la nature d'une lésion de type « granulome » ou « kyste » ne peut s'évaluer qu'histologiquement et ne correspond pas à une entité clinique et/ ou radiologique [3 , 4] (figure 6.1). La réponse des tissus péri-apicaux (cément, ligament, os alvéolaire) aux agressions bactériennes est comparable aux autres tissus conjonctifs de l'organisme et se manifeste par une réaction immuno-inflammatoire. Bien que l'infection

6. Pathologies infectieuses

Figure 6.1 Granulome apical (histologie : Pr Brunet, UFR d'odontologie de Toulouse).

bactérienne se propage à travers le tissu pulpaire des racines dentaires et constitue la cause principale des infections d'origine dentaire appelées « parodontites apicales», les changements pathologiques du péri-apex ne sont pas liés directement aux micro-organismes eux-mêmes mais plutôt à leurs produits de dégradation et diverses toxines [5 , 6]. La réponse immunitaire, au départ innée, implique un afflux de leucocytes phagocytaires et la production de cytokines pro-inflammatoires. Au fur et à mesure du passage à la chronicité, la réaction immunitaire adaptative spécifique d'antigène est activée. Dans ce milieu, de nombreux mécanismes complexes rentrent en jeu et certains peuvent avoir un rôle protecteur tandis que d'autres ont un rôle destructeur par rapport aux tissus péri-apicaux [7]. Le biofilm bactérien qui a pu se constituer à l'intérieur de la racine dentaire est totalement à l'abri des défenses de l'hôte ou d'un éventuel traitement antibactérien car il n'y a plus de vascularisation à ce stade à l'intérieur de la racine dentaire. Par conséquent, toute tentative d'obtenir une guérison d'une lésion péri-apicale sera vouée à l'échec si l'élément causal intracanalaire n'est pas traité. Il y aura toujours des toxines et produits de dégradation qui viendront irriter le péri-apex [8 , 9]. Les parodontites apicales (PA) représentent un problème de santé publique majeur et largement sous-estimé dans de nombreux pays. La prévalence des PA varie en effet de 15 % à 75 % selon les pays et les populations étudiées [10]. Les parodontites apicales peuvent être causées soit par des facteurs exogènes (bactéries et leurs toxines, agents chimiques, irritations mécaniques, des corps étrangers), ou par des facteurs endogènes (produits métaboliques de l'hôte comme l'urée et les cristaux de cholestérol, les cytokines et les médiateurs inflammatoires pouvant activer les ostéoclastes) [4 , 11].

Les parodontites apicales peuvent revêtir différentes caractéristiques histopathologiques. La plupart sont asymptomatiques et peuvent être découvertes fortuitement au cours d'un bilan buccodentaire. Sur le plan radiologique, les petites lésions décelables sont un élargissement de l'espace ligamentaire mais peuvent prendre un aspect plus important lors du développement ostéolytique. Cette perte osseuse est liée principalement aux ostéoclastes. Parmi les cytokines pouvant induire l'activation et la différentiation des ostéoclastes on pourra noter l'interleukine-1, 17 et le tumor necrosis factor -α (TNF-α) [12]. L'inflammation induite par la résorption osseuse s'accompagne du recrutement de cellules immunitaires (lymphocytes, macrophages, plasmocytes, neutrophiles et cellules NK) dont le rôle va être de construire une ligne de défense pour empêcher la propagation de l'infection. Les classifications histologiques des parodontites apicales peuvent être divisées en aiguë et chronique. Une réponse immuno-inflammatoire aiguë se caractérise par une participation plus importante des polynucléaires neutrophiles tandis qu'elle est plutôt liée aux macrophages et lymphocytes dans une situation chronique [13]. D'autres facteurs rentrent en jeu tels que la sévérité de l'infection, les facteurs de défenses de l'hôte, les tissus impliqués, les variations anatomiques. De plus, ces réponses peuvent parfois évoluer de la forme chronique vers la forme aiguë et inversement. Une parodontite apicale aiguë est le reflet de la réponse innée, une vasodilatation est présente, une augmentation de la perméabilité vasculaire, permettant la migration des leucocytes (principalement des polynucléaires neutrophiles et des macrophages) des vaisseaux vers les espaces périvasculaires. À ce stade, il n'y a pas de destruction osseuse détectable radiologiquement. L'évolution sans traitement se fera vers la formation d'un abcès si les bactéries arrivent de manière massive dans les tissus péri-apicaux, ou vers une forme chronique [14]. Si les pathogènes ne sont pas éliminés du canal radiculaire, la parodontite apicale aiguë peut évoluer vers une forme chronique. La persistance des stimuli inflammatoires entraîne une adaptation des réponses de l'hôte : les macrophages et les lymphocytes sont les cellules prédominantes. Des cellules géantes et des macrophages sont associés aux cristaux de cholestérol (18 % à 44 % des cas) qui sont des produits des membranes cellulaires. À ce stade, la résorption osseuse est plus avancée et visible radiologiquement par une zone radioclaire de taille variable : on parle de « granulome périradiculaire». On ne retrouve pas de bactéries dans ces lésions si ce n'est dans les phagocytes. L'évolution sans traitement pourra se faire vers une destruction des 65

Dents et sinus

Figure 6.2 Exérèse d'un kyste au cours d'une chirurgie endodontique.

tissus péri-apicaux, une forme aiguë exacerbée, le développement d'un abcès intra- ou extra-oral ou d'une cellulite. Il peut y avoir également la formation d'un kyste radiculodentaire associé à une parodontite apicale asymptomatique. La pathogénèse de ces kystes est unique dans l'organisme. Ce kyste est formé par la prolifération de débris épithéliaux embryonnaires (débris épithéliaux de Malassez) dans le ligament parodontal enflammé. Le kyste radiculodentaire est une cavité pathologique délimitée par un épithélium squameux non kératinisé d'épaisseur variable situé dans une lésion formée à l'apex d'une dent. Ce kyste peut être dit « en poche» ( pocket cyst), lorsqu'il est attaché au foramen apical ou bien « vrai kyste » lorsqu'il n'est pas rattaché à la structure radiculaire [3]. Ces types de kystes (poche ou vrai) sont classés par l'Organisation mondiale de la santé (OMS) comme des lésions d'origine inflammatoires et non pas comme des lésions néoplasiques [15]. La prévalence des kystes parmi les

Figure 6.3 Ostéite condensante.

parodontites apicales est de 15 % à 20 % [3]. Il n'y a aucun moyen en dehors de l'histologie de déterminer la nature granulomateuse ou kystique d'une lésion (figure 6.2). D'autres formes histologiques sont possibles bien que plus rares (ostéites condensantes ou ostéomyélites sclérosantes). La pathogénèse n'est pas clairement établie à ce  jour. Ces lésions sont causées par une inflammation chronique de faible intensité ou à l'inverse d'une importante résistance à l'inflammation/infection [16]. Dans ces cas, une apposition osseuse excessive sera présente dans la région apicale. Les espaces trabéculaires osseux sont réduits et oblitérés et peuvent être infiltrés par un petit nombre de lymphocytes [17] (figure 6.3).

Examen clinique G. Mortuaire

Interrogatoire

Plusieurs éléments doivent être recherchés ou analysés : le terrain pouvant favoriser l'installation d'une pathologie nasosinusienne (syndromes dysimmunitaires acquis ou congénitaux, diabète, hémopathies, traitement immunosuppresseur, radiothérapie externe) ; la notion de pathologies nasosinusiennes préexistantes (rhinite chronique, rhinosinusite diffuse inflammatoire avec ou sans polype) ; 

Évaluation du terrain et des circonstances de survenue L'interrogatoire orienté est une étape importante dans l'évaluation du patient. 66



6. Pathologies infectieuses l'existence d'un facteur déclenchant récent (abcès dentaire, pulpite, avulsion, traitement endodontique, curetage apical d'un granulome ou d'un kyste, pose d'implant ou chirurgie de rehaussement du plancher maxillaire). Les traitements que le patient a pu déjà recevoir doivent être répertoriés : les antibiotiques (nature, posologie, durée et fréquence) ; la corticothérapie par voie générale (posologie, durée et fréquence) ; les traitements topiques (corticothérapie, vasoconstricteurs, irrigation) ; les interventions chirurgicales déjà entreprises sur le plan sinusien (chirurgie endoscopique, sinusotomie par voie vestibulaire) et/ou sur le plan dentaire (avulsion, reprise de traitement endodontique, curetage péri-apical, fermeture de communication buccosinusienne). 

 

absent ; 1 = symptôme retrouvé à l'interrogatoire mais non mentionné spontanément par le patient ; 2 = symptôme mentionné spontanément par le patient) ou par le patient sur une échelle visuelle analogique. Le retentissement sur la qualité de vie peut être apprécié par des questionnaires de qualité de vie non spécifique (SF36) ou des questionnaires spécifiques (SNOT20, SNOT16, NOSE et RHINO QoL) [20 , 21].



Examen physique



Évaluation des signes fonctionnels L'identification et la hiérarchisation des signes fonctionnels nasosinusiens permettent de définir le diagnostic de rhinosinusite [18] et de guider les orientations étiologiques [19]. L'acronyme PADORES correspond à : prurit ou démangeaisons nasales (P) ; troubles de l'odorat (A) ; douleurs nasosinusiennes (D) ; obstruction nasale (O) ; rhinorrhées (R) ; éternuements en salve (E) ; épistaxis (S). L'association syndromique obstruction nasale unilatérale, cacosmie, rhinorrhées mucopurulentes et pesanteur maxillaire est très évocatrice d'une pathologie dentosinusienne. Sur le plan dentaire, sont recherchés une sensibilité des dents au chaud, au froid ou aux boissons et aliments sucrés, un saignement gingival lors du brossage et une halitose.  

Rhinoscopie antérieure et nasofibroscopie L'examen est réalisé avec ou sans application préalable de vasoconstricteurs et/ou d'anesthésiants locaux. Une évaluation quantitative des anomalies observées (topographies des polypes, aspect des sécrétions, intensité de l'œdème muqueux, présence de synéchies ou de croûtes) peut être obtenue avec le score de Lund-Kennedy [22]. Les présences d'un œdème au contact du processus unciforme, d'un polype inflammatoire au méat moyen ou de sécrétions mucopurulentes dans la région ostioméatique sont très évocatrices d'une pathologie dentosinusienne (figure 6.4).

    

Examen buccodentaire L'examen de l'oropharynx permet d'identifier d'éventuelles rhinorrhées postérieures mucopurulentes responsables d'une rougeur pharyngée. L'examen dentaire est mené en particulier en regard des dents antrales (14 à 17 et 24 à 27). Il recherche des signes de parodontopathies (tuméfaction, rougeur, poches parodontales, récessions gingivales), un écoulement purulent au contact de la couronne ou une

Mode d'évolution du tableau clinique La répétition d'épisodes infectieux aigues ou la persistance d'une symptomatologie nasosinusienne sur plus de douze semaines évoquent la chronicité et peuvent nous orienter sur une étiologie dentaire.

Intensité des symptômes et retentissement sur la qualité de vie L'évaluation de l'intensité des symptômes est réalisé de manière subjective par le praticien [19] (0 = symptôme

Figure 6.4 Sinusite localisée maxillaire gauche d'origine dentaire.

Écoulement mucopurulent émanant du méat moyen gauche avec œdème diffus. Dents cariées 26 et 27.

67

Dents et sinus

fistule purulente en région apicale, une mobilité dentaire, une carie, des fractures ou des dents réduites à l'état de racines (figure 6.4). Sont réalisés une palpation en regard

des apex, un sondage parodontal, des tests de vitalité pulpaire (thermique et électrique) et des tests de percussion axiale et transversale.

Bilan complémentaire G. Mortuaire

Bilans d'imagerie dentosinusienne

dies péri-apicales avec une raréfaction de la trame osseuse alvéolaire, une déformation de l'os cortical maxillaire ou une rupture de celui-ci.

Une attention toute particulière doit être portée à l'analyse de l'interface dentosinusienne en regard des dents antrales (prémolaires et molaires supérieures).

Dentascanner (figure 6.6)

Panoramique dentaire et clichés centrés (figure 6.5) Le diagnostic de lésions péri-apicales peut s'appuyer sur des techniques simples et peu coûteuses. Alors que le panoramique dentaire permet d'obtenir rapidement une appréciation globale du système dentomaxillaire, les informations fournies peuvent être rendues insuffisantes par la superposition des tissus mous, de dents adjacentes et la faible résolution spatiale [23]. Des clichés centrés rétroalvéolaires sont alors utiles pour bien apprécier l'interface dentosinusienne. Peuvent être observées des lacunes arron-

À partir d'une acquisition hélicoïdale millimétrique de coupes axiales, des reconstructions tomodensitométriques curvilignes parallèles à l'arcade dentaire sont obtenues. La présence de prothèses fixes ou d'obturations métalliques engendre le plus souvent des artefacts au niveau des couronnes qui ne gênent pas l'analyse de l'os alvéolaire et de l'apex dentaire. En cas d'artefact radiculaire, des algorithmes de reconstruction d'image permettent d'en réduire l'impact [24]. L'interprétation des images est menée sur les coupes axiales, les reconstructions panoramiques et coronales obliques. Le dentascanner est un examen très performant pour détecter précocement des lésions périradiculaires débutantes, des foyers ostéitiques ou des kystes odontogéniques. La corticale de l'infrastructure du sinus maxillaire

Figure 6.5 Imagerie standard de l'interface dentosinusienne.

Clarté péri-apicale (flèche) en regard de l a dent 26 couronnée et la dent 27 cariée sur panoramique dentaire (A). Clarté péri-apicale plus discrète (flèche) sur la dent 12 cariée sur cliché centré (B).

68

6. Pathologies infectieuses

Figure 6.6 Exploration tomodensitométrique des dents antrales.

Épaississement en cadre du sinus maxillaire droit (*) au contact d'un granulome péri-apical (flèche) sur TDM en coupe coronale (A) lysant le plancher du sinus maxillaire en denta scan (encadré A). Comparaison des images obtenues en TDM et en CBCT en coupe coronale (B) en regard d'un granulome apical (flèche). Reconstruction panoramique du CBCT (C) identifiant ce granulome (flèche). Reconstruction multiplanaire du CBCT (D) en regard de ce granulome (flèche).

peut être déformée, refoulée vers le haut, amincie et même déhiscente en regard de la lésion péri-apicale. Sont aussi identifiées des anomalies du traitement endodontique (obturation canalaire insuffisante ou dépassement apical de pâte dentaire). De petites communications buccosinusiennes peuvent être aussi observées grâce aux reconstructions coronales du plancher maxillaire.

Tomodensitométrie nasosinusienne avec étude des racines dentaires (figure 6.6) La tomodensitométrie (TDM) non injectée en coupes axiales avec reconstructions coronales et sagittales est l'examen de référence dans le cadre du bilan des rhinosinusites chroniques. La recherche d'une étiologie au niveau de l'interface dentosinusienne impose que les coupes en pro jection du plancher de l'os maxillaire dépassent le plan des couronnes des dents antrales [25]. Les informations fournies sur le plan dentaire sont moins précises que celles du dentascanner pour déterminer la ou les dents incriminées.

En revanche, la TDM permet de bien analyser la perméabilité du complexe ostioméatale, le degré d'épaississement de la muqueuse sinusienne guidant ainsi les indications éventuelles de méatotomie moyenne. La présence d'une greffe fongique intrasinusienne est suspectée devant l'observation d'hyperdensités intrasinusiennes de tonalité calcique ou métallique à type de fines calcifications ou de concrétions plus denses.

Tomographie volumique numérique (CBCT, pour cone beam computed tomography ) (figure 6.6) Introduit en 1998, le CBCT est devenu la technique de référence en odontostomatologie. Cette technique d'imagerie permet d'offrir une résolution spatiale supérieure à celle de la TDM et du dentascanner tout en réduisant la dose d'irradiation délivrée au patient jusqu'à un facteur 10 [26]. Le coût est également moindre. La résolution en contraste est en revanche inférieure à celle de la TDM. Le CBCT ne permet donc pas une analyse des tissus mous et une mesure 69

Dents et sinus

de densité [27]. Le CBCT est devenu un examen incontournable pour analyser finement l'anatomie radiculocanalaire et apicale et leurs rapports au plancher sinusien [28]. L'acquisition du volume à étudier s'effectue en un temps assez long (9 à 30 secondes) source d'artefacts de mouvement. Les images établies selon un plan axial sont secondairement traitées pour obtenir des reconstructions multiplanaires (coronales et sagittales), panoramiques (parallèles à la crête alvéolaire) ou orthogonales (perpendiculaires à la crête alvéolaire). Ces reconstructions permettent de limiter l'impact des artefacts liés aux traitements conservateurs sur la couronne ou la racine. Le CBCT est très performant pour analyser la qualité des traitements endodontiques sur des racines dont l'orientation spatiale peut être complexe et pour identifier des anomalies péri-apicales ou périradiculaires de petite taille [29]. Sur une série de 888 images de patients présentant des pathologies endodontiques, Estrela et al montraient que le CBCT était plus performant que le panoramique dentaire et les clichés centrés pour identifier des anomalies péri-apicales [30]. Le CBCT est aussi très performant pour identifier des fractures radiculaires sur des dents traitées ou non [31]. De par la faible résolution en contraste, le CBCT ne peut en revanche pas discerner les lésions tissulaires et distinguer par exemple un granulome et un kyste péri-apical. Sur le plan sinusien, le CBCT permet de visualiser des épaississements muqueux du bas-fond sinusien qui peuvent être plus ou moins réguliers, linéaires ou légèrement mamelonnés, partiel ou en cadre, des formations kystiques sous muqueuses, des calcifications linéaires parapariétales ou, plus tardivement, un épaississement des parois sinusiennes témoignant souvent de la chronicité du processus inflammatoire.

Imagerie par résonance magnétique (IRM) nasosinusienne Cet examen est utilisé en seconde intention pour mieux préciser la nature des atteintes tissulaires lorsqu'un doute diagnostic existe vis-à-vis d'une pathologie tumorale ou d'une pathologie fongique invasive. En cas de comblement maxillaire complet avec un refoulement, voire une lyse, des structures osseuses médianes sur la TDM ou le CBCT, l'IRM permet dans ce cas de «sinusite maxillaire plus» de distinguer la présence d'un polype antrochoanal, d'une pyocèle, d'une balle fongique ou d'une lésion tumorale type papillome inversé. L'IRM est aussi utile dans les formes de sinusites d'origine dentaire compliquées avec infiltration 70

inflammatoire des parties molles prémaxillaires ou infratemporales, ou en cas de complications infectieuses intraorbitaires (intra- ou extraconiques) ou cérébroméningées et dans les sinusites d'origine dentaire avec complications vasculaires à type de thrombophlébites. Dans ce contexte de sinusite compliquée, l'IRM établit le bilan lésionnel et permet de suivre la régression des processus infectieux et inflammatoires.

Bilans microbiologiques et anatomopathologiques

Prélèvements à visée bactériologiques Le recueil des suppurations peut être réalisé en consultation par un écouvillon ou par aspiration des sécrétions. Ce recueil doit éviter toute contamination par la flore commensale cutanéomuqueuse au contact du seuil narinaire. Sous contrôle optique, il doit être mené au méat moyen ou au contact du récessus ethmoïdosphénoïdal pour être le plus spécifique. La réalisation du prélèvement lors de l'acte chirurgical permet de diminuer le risque de contamination et d'augmenter la précision du geste. Une analyse directe est systématiquement réalisée. Le choix de la méthode de culture (type de milieu, aéro- et/ou anaérobie) est déterminé par le microbiologiste sur la base de la qualité de la demande d'analyse précisant les circonstances cliniques et les traitements antibiotiques déjà reçus ou en cours.

Prélèvements à visée mycologiques Le recueil est réalisé en conditions d'asepsie opératoire lorsqu'une rhinosinusite fongique est suspectée. Le matériel collecté lors d'un geste de méatotomie doit être aussitôt conditionné pour éviter toute contamination par la présence d'agents fongiques ubiquitaires en suspension dans l'air. L'analyse mycologique est guidée par la qualité des informations cliniques fournies par le clinicien.

Prélèvements anatomopathologiques Une analyse architecturale et cytologique de la muqueuse nasale est à réaliser lors de tout geste de drainage chirurgical

6. Pathologies infectieuses avec ouverture sinusienne. Elle décrit le plus souvent une inflammation muqueuse diffuse non spécifique avec infiltration lymphoplasmocytaire. Dans le cadre des rhinosinusites fongiques invasives, elle permet de confirmer l'envahissement de la muqueuse par l'agent fongique. Dans le cadre des rhinosinusites fongiques allergiques, des arguments diagnostiques peuvent être observés : infiltration majeure

en polynucléaires éosinophiles, présence de cristaux de Charcot-Leyden. Enfin, l'analyse anatomopathologique permet d'éliminer un diagnostic différentiel (vascularites, granulomatoses, tumeurs bénignes ou malignes). Sur le plan dentaire, une analyse de la poche kystique peut être proposée en cas de doute diagnostic.

Complications sinusiennes : sinusites bactériennes, fistules buccosinusiennes P.-L. Bastier, L. Le Taillandier de Gabory Les pathologies et traitements dentaires peuvent entraîner des complications sinusiennes du fait de la proximité entre les racines dentaires et le sinus maxillaire (SM). La diffusion d'une infection dentaire vers le sinus entraînera une sinusite maxillaire odontogène (SMO) qui devra être différenciée des sinusites rhinogènes. Les SMO sont encore aujourd'hui sous-diagnostiquées et doivent bénéficier d'un traitement propre incluant celui de la cause dentaire [32 , 33]. Ce traitement dentaire peut être conservateur ou non entraînant des avulsions. Certaines avulsions peuvent conduire vers une fistule buccosinusienne (FBS) si l'infection n'est pas contrôlée. À l'inverse, les avulsions dentaires en dehors de toute sinusite peuvent être à l'origine d'une FBS qui pourra entraîner à court terme le développement d'une SMO.

Sinusites bactériennes d'origine dentaire Les SMO représentent entre 8 % et 72 % des sinusites maxillaires chroniques unilatérales et cette incidence semble en augmentation [34–37].

Étiologie Les causes iatrogènes (extractions dentaires, chirurgie implantaire, corps étrangers, traitements endodontiques) sont responsables de 31 % à 66 % des SMO [38–40]. Les causes de SMO non-iatrogènes les plus fréquentes sont les lésions de périodontite et les infections péri-apicales (de 29 % à 69 % des SMO) [38–40]. Les autres causes sont

les traumatismes dentaires et les communications buccosinusiennes [41]. Les dents le plus souvent à l'origine des SMO sont la première molaire supérieure (22 % à 55 % des SMO) et la deuxième molaire supérieure (4 % à 48 % des SMO) du fait de leur proximité par rapport au plancher sinusien [36 , 38 , 39].

Physiopathologie Le point de départ de la SMO est une infection dentaire (endodontique, périodontique, péri-implantaire) ou une communication buccosinusienne. La diffusion de l'inflammation et de l'infection se fait de façon ascendante à travers le plancher du SM. L'érosion de cette barrière peut être progressive du fait de phénomènes infectieux, ou brutale lors d'un traumatisme ou d'une cause iatrogène. Plus l'épaisseur du plancher du SM est faible, plus le risque de SMO est élevé lors des infections dentaires [42]. La diffusion de l'infection dentaire vers le sinus est aussi possible sans destruction osseuse : soit au niveau des zones où les apex ne sont couverts que par de la muqueuse, soit par les anastomoses intraosseuses entre la vascularisation des régions apicales et celle de la muqueuse sinusienne [42 , 43]. L'infection dentaire entraîne initialement une inflammation de la muqueuse sinusienne. La rupture de la muqueuse sinusienne entraînera un passage bactérien vers le SM et le développement de la SMO [41]. La progression de l'infection se fait du fond du sinus vers le haut [37]. Le comblement de l'unité ostioméatale n'est retrouvé que dans 25 % des SMO limitées au SM et ne représenterait donc pas un des phénomènes initiateurs des SMO [37]. 71

Dents et sinus

L'extension de l'infection est possible de proche en proche vers les autres sinus [40]. L'extension à l'ethmoïde est retrouvée dans 30 % à 65 % des SMO, celle au sinus frontal dans 7 % à 43 % des SMO, celle au sphénoïde dans 3,7 % des cas [39 , 40 , 44]. Les complications orbitaires et intracrâniennes des sinusites rhinogènes peuvent aussi survenir en cas de SMO [45].

Bactériologie La flore des SMO est plurimicrobienne et correspond à une flore oropharyngée mixte associant germes aérobies et anaérobies [41 , 46]. Les bactéries anaérobies prédominent de façon isolée ou associée aux aérobies. Les travaux de Brook et al.  sur 28 cas de SMO chroniques ont retrouvé une infection mixte à germes aérobies et anaérobies dans 50 % des cas, à anaérobies seuls dans 39 % des cas et à aérobies seuls dans 11 % des cas [47]. Peptostreptococcus spp , Fusobacterium spp , Prevotella spp et Porphyromonas spp sont les bactéries anaérobies les plus fréquemment impliqués dans les SMO chroniques [46 , 47]. La croissance des anaérobies est favorisée par le dysfonctionnement ostioméatal, la diminution du pH local et celle de la pression en oxygène intrasinusienne lors des sinusites chroniques [41 , 48]. Les bactéries aérobies les plus fréquemment retrouvées dans les SMO sont les S. aureus , S. pneumoniæ, les streptocoques α-hémolytiques et les staphylocoques coagulasenégatifs [44 , 46 , 47]. Des bactéries aérobies et anaérobies sécrétrices de β-lactamases sont identifiées chez 50 % des patients présentant une SMO aiguë et chez 75 % des patients avec une forme chronique [47]. Ces bactéries restent en général sensibles aux céphalosporines ou à l'association amoxicilline + acide clavulanique [46]. Les bactéries anaérobies résistantes aux pénicillines et aux macrolides sont sensibles le plus souvent au métronidazole et/ou aux fluoroquinolones [46].

durée moyenne des symptômes avant diagnostic est de 2,6 ans [44]. Les symptômes accompagnant la SMO sont peu spécifiques. Les patients rapportent une obstruction nasale unilatérale dans 18 % à 46 % des cas, une rhinorrhée antérieure et/ou postérieure dans 44 % à 81 % des cas et des douleurs faciales dans 33 % à 90 % des cas [35–37 , 39]. La cacosmie objective est classiquement associée avec l'origine dentaire des sinusites maxillaires. Elle est rapportée dans 13 % à 73 % des SMO [34 , 35 , 37 , 39 , 44]. Elle serait plus fréquente dans les SMO que dans les sinusites maxillaires non odontogènes (21,9 % vs 5 %) [36]. Les douleurs dentaires ne sont pas systématiques dans les SMO et leur absence ne doit pas faire éliminer une cause dentaire [32]. Elles sont retrouvées dans 29 % à 42 % des cas [34 , 37 , 44]. L'unilatéralité des symptômes est un caractère évocateur des SMO. Même si elle n'est pas spécifique, l'association entre symptômes sinusiens unilatéraux et cacosmie doit faire évoquer une cause odontogène, en particulier en cas de résistance au traitement [32]. L'examen endonasal est peu spé cifique, montrant un écoulement purulent et/ou des formations polypoïdes au niveau du méat moyen (figure 6.7) [35 , 41]. L'examen

Aspects cliniques des sinusites maxillaires odontogènes L'âge moyen des patients atteints de SMO est compris entre 43 et 55 ans [38–40 , 49]. Les SMO peuvent se manifester par de s formes aiguës et chroniques. Les formes aiguës cèdent le plus s ouvent aux antibiotiques et peuvent récidiver tant que la cause dentaire n'a pas été diagnostiquée et traitée [42]. La 72

Figure 6.7 Aspect endonasal d'une sinusite maxillaire odontogène gauche.

Il existe un écoulement purulent (tête de flèche) entre le cornet moyen (CM) et le processus unciforme (PU) qui est refoulé médialement dans le méat moyen par la collection intrasinusienne (CI : cornet inférieur ; S : septum nasal).

6. Pathologies infectieuses dentaire permet d'identifier la cause de la SMO comme décrit précédemment (voir paragraphe « Examen clinique»).

Diagnostic Le diagnostic de sinusite maxillaire bactérienne est le plus souvent clinique. En revanche, le diagnostic de l'origine dentaire d'une sinusite fait appel aux examens d'imagerie.

Imagerie La sensibilité du panoramique dentaire et des clichés endobuccaux est inférieure à celle du scanner et du cone beam dans la détection des pathologies péri-apicales et périodontiques. Ces clichés plans ne permettent pas d'identifier la cause dentaire dans 60 % à 86 % des cas [44 , 50]. Le scanner identifie la cause dentaire dans 86 % à 100 % des cas (figure 6.8) [44 , 49]. L'analyse du scanner doit être rigoureuse : la pathologie dentaire ne serait identifiée par le radiologue que chez 30 % à 38 % des patients présentant une SMO avec signes dentaires visibles après relecture du scanner [37 , 44]. Le comblement intrasinusien est le plus souvent aspécifique. Il peut être partiel, avec un niveau hydroaérique, ou complet. La présence d'hyperdensités au sein de ce comblement doit faire suspecter l'existence d'une balle fongique, d'un corps étranger ou d'une actinomycose.

Le scanner sinusien permet de préciser l'extension de la sinusite : maxillaire, ethmoïdale antérieure et postérieure, frontale, sphénoïdale. Cette extension permettra de planifier l'éventuel geste chirurgical. Le cone beam et le dentascanner présentent le défaut de ne pas analyser l'ensemble des cavités sinusiennes du fait de leur fenêtre étroite [51].

Autres examens Le prélèvement de pus au méat moyen et son analyse bactériologique peuvent mettre en évidence les germes en cause et l'antibiogramme permettra d'adapter l'antibiothérapie. Ce prélèvement doit être réalisé de façon protégée et autoriser la mise en évidence des bactéries anaérobies [44].

Prise en charge thérapeutique Le traitement des SMO fait appel à trois modalités thérapeutiques : le traitement de la cause dentaire, l'antibiothérapie et le traitement de la conséquence sinusienne. Le traitement de la cause dentaire sera discuté dans les chapitres suivants.

Antibiothérapie L'antibiothérapie doit être active sur les germes aérobies et anaérobies de la flore buccale et secondairement adaptée aux résultats des cultures et de l'antibiogramme [41]. L'antibiothérapie classique utilise les aminopénicillines mais la prévalence des bactéries sécrétrices de β-lactamases implique d'utiliser l'association amoxicilline +  acide clavulanique, les céphalosporines ou les macrolides [48]. L'utilisation du métronidazole est possible mais doit être associée à une molécule efficace contre les germes aérobies [47]. L'utilisation des fluoroquinolones est recommandée par certains auteurs car actives contre les bactéries résistantes à l'amoxicilline + l'acide clavulanique [46 , 51 , 52]. La durée de l'antibiothérapie varie de 7 à 28 jours dans la littérature [41 , 48]. Elle devra encadrer le geste dentaire et l'éventuel geste chirurgical.

Chirurgie endonasale Figure 6.8 Scanner en coupe coronale d'une sinusite maxillaire odontogène droite liée à un kyste radiculodentaire de la dent 17.

La lyse osseuse a entrainé la formation d'une fistule entre le kyste et le sinus (tête de flèche)

La chirurgie sinusienne doit être réservée aux échecs du traitement médical. La méatotomie moyenne par voie endoscopique permet de drainer le SM, de réaliser le débridement des tissus infectés et l'exérèse d'éventuels corps étrangers, de réaliser des prélèvements à visée bactériologique et de rendre le sinus accessible aux lavages 73

Dents et sinus

postopératoires [41]. Le geste doit être étendu à toutes les cavités sinusiennes impliquées en cas de pansinusite antérieure et/ou postérieure [52]. La chirurgie en l'absence de traitement dentaire a peu de probabilité de guérir le patient [35 , 44]. Un abord endobuccal vestibulaire supérieur (CaldwellLuc) ou une méatotomie inférieure pourra être utile en cas de lésion dentaire non accessible par voie endonasale (corps étranger, kyste radiculodentaire volumineux),

notamment lorsque le plancher du sinus maxillaire est plus bas que le plancher de la fosse nasale [41].

Stratégie thérapeutique Le schéma de prise en charge proposé associe en première intention le traitement de la dent causale et une antibiothérapie à spectre adapté pendant 15 à 21 jours. Un scanner de contrôle peut être réalisé en cas de doute sur la résolution de la SMO. Il sera fait au moins quatre semaines après la fin du traitement antibiotique en raison du retard à la normalisation radiologique du contenu sinusien en dépit de la disparition des symptômes (figure 6.9). Les traitements symptomatiques habituels des sinusites sont aussi associés : irrigations nasales, décongestionnants locaux, antalgiques et antipyrétiques [41]. En cas de persistance des symptômes et des signes au scanner, le traitement chirurgical pourra être proposé. Il sera proposé d'emblée en cas de corps étranger du SM ou de FBS [40]. Le taux de guérison après traitement dentaire, antibiothérapie et chirurgie est de 93 % à 95 % [34 , 40]. Les échecs sont liés à la formation de synéchies et à la sténose de l'ostium maxillaire après la chirurgie ainsi qu'à la persistance de la cause dentaire [40].

Fistules buccosinusiennes La littérature différencie les FBS des communications buccosinusiennes (CBS) : la FBS correspond à une CBS chronicisée avec épithélialisation et persistance du trajet fistuleux entre le sinus et la cavité buccale [53]. La fermeture précoce des CBS peut éviter cette chronicisation et ses conséquences sinusiennes.

Étiologie et physiopathologie

Figure 6.9 Scanner en coupes coronales d'une sinusite maxillaire odontogène droite avant et après traitement.

A. Scanner avant traitement : il existe un comblement complet du sinus maxillaire droit en lien avec une périodontite de la dent 17. B. Scanner de contrôle un mois après la fin du traitement par avulsion de la dent 17 et 15 jours d'antibiothérapie : le comblement sinusien a disparu et il persiste une fine pachymuqueuse en regard du bas fond sinusien.

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Les FBS sont le plus fréquemment des complications des extractions dentaires, en particulier les premières et deuxièmes molaires supérieures [53–56]. L'ouverture d'un kyste apical vers le SM est une cause de FBS spontanée du fait de la communication de ce kyste avec la cavité buccale, soit par le canal radiculaire, soit par le ligament périodontique [44 , 49]. Elles peuvent faire suite à un traumatisme, à la résection de lésions tumorales bénignes ou malignes du maxillaire ou à une ostéonécrose [48]. Après l'évènement initial, la CBS peut soit se fermer soit se « chroniciser » vers la FBS du fait de l'inflammation créée par la flore locale et du passage de l'air du sinus vers la cavité

6. Pathologies infectieuses buccale à chaque expiration. Les muqueuses buccales et sinusiennes vont progressivement entrer en contact au niveau de la communication et permettre sa persistance [53].

Signes cliniques Les FBS peuvent se manifester par la perception d'un écoulement nauséabond dans la cavité buccale et par la sensation du passage des liquides de la bouche vers la fosse nasale. La sensation du passage de l'air vers la cavité buccale pourra survenir lors d'efforts en pression (éternuements bloqués, mouchages, manœuvre de Valsalva). À l'inspection endobuccale, la FBS pourra être visualisée spontanément en fonction de sa taille et de sa localisation. Il faudra noter sa position, sa taille et l'existence ou non de phénomènes inflammatoires en regard. En cas de FBS de taille minime, une manœuvre de Valsalva réalisée la bouche ouverte pourra permettre de visualiser la formation de bulles d'air au niveau de la fistule. Les FBS s'accompagnent de SMO dans 70 % des cas environ [24].

indispensables quelle que soit la technique. La fermeture muqueuse doit toujours s'effectuer sans tension [54]. Une antibiothérapie pré- et postopératoire ainsi qu'un geste de chirurgie endoscopique pourront être nécessaires en cas de SMO associée à la FBS [48]. Le patient devra éviter tous les efforts de pression qui pourraient entretenir la FBS ou fragiliser sa fermeture : mouchage, toux, blocage des éternuements [41]. L'alimentation

Examens complémentaires Le scanner ou le cone beam permettent d'objectiver une FBS, de mesurer la taille du défect osseux et d'apprécier l'existence d'une complication sinusienne ou la présence d'un corps étranger intrasinusien (figure 6.10) [53]. Ils aideront aussi au diagnostic étiologique de la FBS si celui-ci n'est pas évident.

Prise en charge La fermeture d'une CBS doit être réalisée dans les 24–48 heures après sa survenue, avant que n'apparaissent les phénomènes infectieux sinusiens avec un risque de chronicisation vers la FBS [56]. En cas de CBS inférieure à 5 mm, la fermeture spontanée est possible grâce aux caillots et au tissu de granulation qui se développent dans l'alvéole [41 , 53]. En cas de CBS supérieure à 5 mm ou de FBS, la fermeture devra être réalisée de façon chirurgicale [41]. De nombreuses méthodes de fermeture ont été décrites et peuvent être associées entre elles : lambeau buccal trapézoïdal, lambeau de muqueuse du palais, lambeau du corps adipeux de la joue, lambeau de langue, greffe osseuse, biomatériaux [53 , 54]. La résection du trajet fistuleux, la résection des tissus infectés et le traitement de la cause sous-jacente sont

Figure 6.10 Scanner en coupe coronale (A) et sagit tale (B) d'une pansinusite droite après extraction traumatique de la dent 17.

Il existe une communication buccosinusienne en regard de la dent extraite. Un fragment dentaire est visible dans le sinus (tête de flèche).

75

Dents et sinus

devra être adaptée (aliments peu friables, faciles à mâcher, lisses, sans grains) et le brossage des dents réalisé avec une brosse souple. Les taux de réussites de ces techniques varient entre 87 % et 97 % [53 , 55 , 56].

Conclusion

sinusite maxillaire aiguë ne répondant pas au traitement médical. Le scanner est l'examen de référence dans le cadre des SMO du fait des nombreux faux négatifs des clichés dentaires standard. Le traitement de la cause dentaire ne devra pas être négligé car il peut permettre la résolution des symptômes en association avec une antibiothérapie adaptée. La chirurgie sinusienne par voie endoscopique doit être réservée aux échecs du traitement médical.

Les SMO sont une pathologie encore sous-diagnostiquée et doivent être évoquées systématiquement devant une

Stratégie thérapeutique et résultats selon les étiologies A. Gaudin, S. Catros

Stratégies et indications Quelles stratégies thérapeutiques employer face aux infections dentaires ? Les options sont nombreuses. On peut globalement distinguer trois approches. La première, la plus simple consiste à extraire la dent ou la racine concernée (amputation radiculaire). La seconde, plus conservatrice, a pour objectif la conservation de la dent mais peut revêtir différents aspects : un traitement endodontique (traitement des racines), un retraitement orthograde si la dent est déjà traitée, ou une chirurgie endodontique (retraitement rétrograde) si l'abord envisagé est chirurgical. Enfin, la troisième option consiste à réaliser un suivi clinique et radiologique. Ainsi, en fonction de la symptomatologie, de la faisabilité des différentes options, des solutions de remplacement d'une dent manquante, des souhaits des patients ou de l'état général, la décision peut être difficile à apprécier. De plus, les progrès techniques et la compréhension des phénomènes biologiques permettent d'obtenir des taux de succès élevés, quelles que soient les thérapeutiques envisagées. Par conséquent, la prise de décision lorsqu'une dent présente une infection dentaire ne peut pas être basée uniquement sur le pronostic de chacune des interventions considérées. La prise de décision doit être partagée avec le patient et il ne faut pas omettre de l'informer des complications potentielles de chacune des thérapeutiques. Avant de pouvoir prendre une décision et d'envisager une stratégie thérapeutique, un diagnostic clinique précis doit être posé. L'anamnèse permet, outre le fait d'analyser la symptomatologie, de connaître l'état général du patient, l'historique dentaire et les souhaits du patient. L'examen 76

permet d'évaluer les paramètres cliniques et radiologiques pouvant influencer la prise de décision tels que l'état parodontal, la possibilité de restaurer la dent de manière fonctionnelle, esthétique et durable dans le temps ainsi que la faisabilité technique de chacune des options envisagées.

Extraction ou amputation radiculaire Les solutions radicales (extraction ou amputation radiculaire) seront envisagées dans les situations suivantes : fracture irréparable ; support osseux insuffisant ; maladies parodontales non stabilisées ; certaines pathologies générales où les foyers infectieux dentaires présentant un risque important de décompensation (risque d'endocardite) ; caries profondes et/ou non accessibles à un traitement ; impossibilité de traitements endodontiques ni par voie orthograde ni par voie chirurgicale (anatomie complexe, résorption radiculaire importante ou non accessible, perforation large et profonde par un tenon radiculaire) ; échec d'une thérapeutique endodontique ou non amendement des signes cliniques lors des étapes de désinfection. L'extraction de la dent ou l'amputation de la racine causale permet alors d'accéder directement au site infecté et d'éliminer le tissu de granulation et/ou le kyste péri-apical.    

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Surveillance Dans les autres cas, une évaluation de la difficulté et de la faisabilité devra être envisagée.

6. Pathologies infectieuses Un suivi clinique et radiologique pourra être envisagé chez un patient ne présentant pas de signes cliniques, pas d'évolution négative radiologique, lorsque le bénéfice/ risque pour un traitement ou retraitement endodontique est défavorable, et lorsque la présence d'un foyer infectieux potentiel est compatible avec l'état de santé général du patient. Cette situation devra être expliquée avec les risques potentiels afin d'instaurer un suivi régulier chez ces patients.

Traitement conservateur endodontique Dans les autres situations nécessitant un traitement et où la conservation de la dent est envisagée, le chirurgien-dentiste ou un chirurgien-dentiste spécialisé dans les traitements endodontiques (endodontiste) pourra proposer une thérapeutique adaptée [57]. Dans les cas de parodontite apicale aiguë, l'objectif est le retour à la normale des tissus péri-apicaux, cela est envisageable par un traitement endodontique qui éliminera les irritants situés dans le canal radiculaire. Le traitement endodontique consiste tout d'abord à se mettre dans des conditions d'asepsie idéales afin de ne pas introduire de nouveaux germes dans le réseau canalaire. Pour cela, après une mise en condition parodontale (détartrage), une désinfection de la dent (chlorhexidine), un champ opératoire « digue dentaire » est placé autour de la dent (figure 6.11). Malgré l'importance et les avantages procurés par ce champ opératoire (accès, visibilité, réservoir d'antiseptiques, absence de risque d'ingestion ou d'inhalation d'instruments endodontiques), il faut savoir que peu de praticiens l'utilisent de manière régulière [58]. Ensuite, la lésion carieuse est éliminée et la dent reconstituée provisoirement avant

A

de commencer à désinfecter réellement le contenu canalaire. La première étape consiste à trépaner la dent afin d'accéder au contenu canalaire (cavité d'accès) ; les canaux sont ensuite mis en forme à l'aide d'instruments manuels et mécanisés. Le but de cette instrumentation est d'élargir les portions canalaires pour permettre la désinfection chimique par des produits d'irrigation (hypochlorite de sodium : entre 2,5 % et 6 %) tout en respectant au maximum l'anatomie canalaire afin de ne pas fragiliser mécaniquement la dent. Après la désinfection de la dent, les canaux sont séchés (pointe papier ou microaspiration). Si la dent est asymptomatique et que les canaux sont propres et secs, l'obturation tridimensionnelle peut être envisagée. On utilise en général l'association d'un ciment endodontique et de cônes de gutta-percha qui pourront être condensés et/ou chauffés : à ce stade, l'objectif est de pérenniser le travail de désinfection effectué précédemment. L'obturation permet de réaliser une barrière étanche pour les tissus péri-apicaux et de priver de nutriments les bactéries qui sont inaccessibles à l'instrumentation et aux produits de désinfection. Afin de prévenir toute récidive de colonisation bactérienne du système endocanalaire, une reconstitution coronaire étanche doit être placée dans la même séance dans l'attente d'une solution dite «permanente » (amalgame, soin composite, onlay , couronne). Dans les situations où la dent ne peut être obturée immédiatement, une médication temporaire est placée dans le canal (hydroxyde de calcium). Dans le cas où la dent est déjà traitée, la procédure est la même mais pour pouvoir nettoyer et désinfecter la dent, le praticien devra démonter les éventuels tenons ou ancrages radiculaires et retirer l'ensemble des éléments situés dans le canal qui ont pu être placés (ciments d'obturation, guttapercha, cônes d'argent, tuteur plastique, fragment d'instrument endodontique, etc.). Ces situations de retraitement

B

Figure 6.11 Digue au cours d'un traitement endodontique.

1A : plan large ; 1B : gros plan.

77

Dents et sinus

A

B

C

Figure 6.12 Guérison d'une infection péri-apicale.

2A : situation initiale ; 2B : situation après l'obturation endodontique ; 2C : lésion en voie de guérison après un an de suivi.

sont plus complexes et plus chronophages que les traitements initiaux. Lorsque le diagnostic est correct et que les procédures des traitements sont respectées, les traitements et retraitements orthogrades peuvent présenter un bon pronostic entre 80 % et 90 % ; on peut alors observer une reconstitution ad integrum des tissus péri-apicaux [59] (figure 6.12). Il est également possible d'envisager un traitement chirurgical conservateur appelé «chirurgie endodontique» ou « retraitement endodontique rétrograde». L'accès chirurgical sera préféré dans les situations où le bénéfice/risque du traitement ou retraitement est défavorable (par exemple, lorsqu'une couronne prothétique est satisfaisante ou s'il y a un risque de fracture dentaire lors du démontage des tenons et ancrages radiculaires), dans les cas où il est impossible d'accéder aux canaux (anatomie particulière, fracture instrumentale) ou dans les situations où les dents sont intégrées dans des reconstructions complexes de type bridge complet. Afin d'accéder à la lésion, on réalise un lambeau mucopériosté en regard de l'apex de la dent pour cureter la lésion. Il est primordial d'associer à ce temps chirurgical un temps endodontique sous peine de récidive du fait de l'étiologie située au niveau radiculaire. Après avoir éliminé la lésion (qui peut être un granulome ou un kyste), le chirurgien sectionnera l'extrémité radiculaire. La longueur de la résection doit être au moins de 3 mm afin de pouvoir éliminer les complexités de l'extrémité apicale (deltas, ramifications et canaux latéraux) [60] (figure 6.13). Un examen de l'apex de la racine doit être mené afin de retrouver les isthmes et canaux qu'il sera impératif de 78

Figure 6.13 Exemple d'obturation endodontique, mettant en évidence delta apical et canal latéral dans le tiers apical de la racine.

nettoyer. Pour ce faire, des aides optiques (microscope ou loupes), associées à des colorants (bleu de méthylène) sont des aides précieuses. Les canaux sont mis en forme par des inserts ultrasonores sur une longueur allant de 3 à 9 mm. Cette préparation a retro est finalement obturée à l'aide de

6. Pathologies infectieuses ciments silicates (MTA) ou d'autres matériaux d'obturation comme les ciments d'oxyde de zinc améliorés (IRM®, EBA®), afin d'étanchéifier l'extrémité radiculaire (figures 6.14 et 6.15). Les tissus mous sont ensuite repositionnés à l'identique et suturés. La chirurgie endodontique est considérée comme la dernière possibilité de conserver la dent sur l'arcade. Le pronostic de cette intervention a longtemps été considéré comme incertain avec des taux de réussite très variables allant de 25 % à 90 %. Depuis les vingt-cinq dernières années, la chirurgie endodontique a énormément évolué. Les avancées techniques ont permis d'augmenter nettement le pronostic et de pouvoir annoncer des taux de réussite élevés tout à fait comparables avec les implants et les

Figure 6.14 Isthme et canaux au cours d'une chirurgie endodontique.

Figure 6.15 Obturation ciment MTA au niveau des racines vestibulaires, première molaire maxillaire.

retraitements orthogrades. Les taux de succès actuels sont de supérieurs à 85 % selon les auteurs [61 , 62] (figure 6.16). Il existe peu d'études comparant le retraitement orthograde et la chirurgie endodontique. Del Fabbro et al concluent dans leur étude à une supériorité à court terme au niveau de la cicatrisation apicale pour les retraitements rétrogrades [63]. Une autre méta-analyse, plus récente, mobilisant les techniques actuelles de chirurgie endodontique, montre que la chirurgie endodontique présente une cicatrisation osseuse rapide et un meilleur taux de succès (études inférieures à deux ans ou entre deux et quatre ans) ; cependant, pour des études à plus long terme (supérieures à quatre ans), il n'y a pas de différence significative entre les deux techniques [64]. La plupart des lésions péri-apicales montrent une cicatrisation après thérapeutique non chirurgicale ; un retour à la normale sur le plan radiologique est observé le plus souvent [65]. Le pronostic est-il influencé par la présence d'un kyste radiculodentaire ? Un kyste radiculodentaire ne peut être diagnostiqué qu'uniquement après biopsie et examen histologique. Il a été démontré qu'une cicatrisation était possible sans traitement chirurgical, notamment dans les cas de kystes en poche [66]. Des cicatrisations sont tout à fait possibles sans traitement chirurgical avec des lésions supérieures à 10 mm de diamètre. Par conséquent, si un traitement orthograde est possible, il sera privilégié en première intention. Le traitement chirurgical sera envisagé en seconde intention [67 , 68].

Comment évaluer le succès ? Les études sur le succès en endodontie sont basées, d'une part, sur des paramètres subjectifs (absence, régression ou persistance de symptômes) et, d'autre part, sur des paramètres objectifs (examen radiologique 2D et désormais 3D avec l'apparition et la démocratisation du CBCT). La définition d'un échec endodontique correspond à l'apparition ou la persistance de signes cliniques et/ou d'une image radioclaire appelée lésion inflammatoire périradiculaire d'origine endodontique (LIPOE). La notion de succès endodontique est plus délicate à définir. En effet, à l'échec endodontique s'opposent la guérison et les situations en voie de guérison. La guérison correspond à l'absence de signes cliniques et radiologiques (elle s'évalue entre six mois minimum à plusieurs années : quatre ans), tandis qu'une situation en voie de guérison correspond à l'absence de signes cliniques et la diminution de la taille de la Lésion Inflammatoire Périradiculaire d'Origine Endodontique (LIPOE) [69] (figure 6.17). 79

Dents et sinus

A

B

C

D

Figure 6.16 Guérison suite à une chirurgie endodontique.

A : situation initiale ; B : situation après la chirurgie apicale ; C : cicatrisation à un an ; D : cicatrisation à deux ans.

80

6. Pathologies infectieuses

Radiographie préopératoire LIPOE visible en mésial

Radiographie de contrôle à 18 mois L’évaluation de la cicatrisation apicale est difficile à mettre en évidence

Cone Beam pré-opératoire LIPOE visible en mésial

Radiographie per-opératoire mise en évidence du deuxième canal méso-vestibulaire

Cone Beam de contrôle réalisé à 18 mois, montrant une évolution positive avec néanmoins persistance d’une image radioclaire

Figure 6.17 Succès clinique, en voie de guérison radiolo gique.

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7

Chapitre Du soin dentaire à la balle fongique : mythe ou réalité ? A. Garin, J.-F. Papon, F. Benoudiba, L. Dupuy, A. Coste, J. Lincot, É. Bequignon, C. Parra

PLAN DU CHAPITRE Diagnostic clinique

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Physiopathologie

86

Mycologie

86

Critères cliniques et anatomopathologiques pour le diagnostic de balle fongique

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Formes cliniques

87

Examen clinique

Sinusites fongiques non invasives ou « balles fongiques » Sinusites fongiques invasives

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Formes cliniques

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Stratégie thérapeutique

93

Traitement chirurgical

93

88

Généralités et indications Techniques chirurgicales

93 94

Interrogatoire Examen clinique

88 88

Suivi dentaire

94

Stratégie d'exploration radiologique

88

Traitement médical

94

Radiographies standards

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Résultats

95

Tomodensitométrie

88

Efficacité du traitement et récidive

95

Paramètres d'acquisition Paramètres de reconstruction

88 88

Complications de la méatotomie

95

Cone beam computed tomography  (CBCT)

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Complications péri-opératoires Complications tardives Complications de la voie de Caldwell-Luc

95 95 95

Imagerie par résonance magnétique (IRM)

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Résultats d'imagerie

89

Suivi à long terme

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Dents et sinus

© 2017, SFORL. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

Dents et sinus

Diagnostic clinique A. Garin, J.-F. Papon La balle fongique sinusienne est une rhinosinusite fongique non-invasive survenant généralement chez un hôte immunocompétent. Le champignon le plus souvent retrouvé est  Aspergillus spp [1 , 2]. Le sinus le plus souvent atteint est le sinus maxillaire et les femmes sont plus fréquemment atteintes que les hommes [1–3]. La première description de balle fongique sinusienne revient à Plaignaud en 1791.

lins, cloisonnés et parfois ramifiés (dichotomie avec angles aigus à 45°). Rarement, des têtes aspergillaires peuvent être observées. Des méthodes de marquage (noir de chlorazole, calcofluor) ou des colorations (coloration argentique de Gomori-Grocott, Giemsa) peuvent augmenter la sensibilité de l'examen. La seule présence de filaments « de type aspergillaire» est présomptive d'aspergillose (figure 7.2). La culture est réalisée sur milieu fongique spécifique et permet l'identification précise du genre et de l'espèce du

Physiopathologie Le pouvoir pathogène des champignons est dû à plusieurs éléments : la taille des spores, la thermotolérance, la capacité d'adhérence à la membrane basale, le tropisme vasculaire et la production de mycotoxines impliquées dans les manifestations allergiques. Plusieurs facteurs favorisant le développement du champignon ont été identifiés dont : l'altération du tapis mucociliaire, les cavités préformées, l'effraction de l'épithélium muqueux, l'immunodépression acquise ou non. Dans le cas particulier de la «balle fongique» la physiopathologie reste incertaine. Plusieurs auteurs soulignent le rôle probable de la présence de pâte dentaire dans le sinus maxillaire [4–6]. L'oxyde de zinc présent dans la pâte dentaire semble lui aussi avoir un rôle en favorisant la croissance d' Aspergillus [7]. Cependant, cette description physiopathologique ne permet pas d'expliquer les atteintes des sinus sphénoïdaux, ethmoïdaux et frontaux ; sinus qui ne sont pas en contact anatomique avec les dents. Une autre hypothèse serait l'aérocontamination directe à travers l'ostium sinusien. Dans ce cas, étant donné sa position, le sinus sphénoïdal devrait être le plus atteint, ce qui n'est pas le cas.

Figure 7.1 Filaments mycéliens de «type aspergillaire» et tête aspergillaire. Examen direct entre lame et lamelles à l'état frais en contraste de phase. Source : Association Française des Enseignants de Parasitologie et Mycologie (ANOFEL). www.eanofel.fr 

Mycologie [8] Le diagnostic mycologique doit être effectué par un laboratoire expérimenté et doit associer un examen direct des fragments de la balle fongique et une mise en culture sur milieu spécifique. L'examen direct met en évidence de filaments mycéliens de «type aspergillaire», en faveur d'une infection plutôt que d'une colonisation (figure 7.1). Entre lame et lamelle, ils mesurent de 2 à 4 μm de diamètre, apparaissent hya-

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Figure 7.2 Têtes d' Aspergillus fumigatus en microscopie électronique à balayage. Source : Association Française des Enseignants de Parasitologie et Mycologie (ANOFEL). www.eanofel.fr 

7. Du soin dentaire à la balle fongique : mythe ou réalité ? champignon. Les milieux spécifiques classiquement utilisés sont le milieu de Sabouraud (sans cycloheximide, qui inhibe de nombreuses espèces d' Aspergillus), le milieu à l'extrait de malt ou le milieu de Czapek (figure 7.3). L'aspect macroscopique peut être poudreux, velouté parfois cotonneux, et de couleur variée en fonction de l'espèce. L'analyse microscopique de la culture met en évidence le conidiophore qui porte les conidies (spores permettant la multiplication asexuée des champignons) et la tête aspergillaire, dont les caractéristiques affineront l'identification.  A. fumigatus est l'espèce la plus fréquemment retrouvée et ses colonies poussent en 3 à 5 jours à 37 °C. Elles sont blanc-vert à 48–72 heures et vert-gris plus tardivement. Portée par le conidiophore, la tête aspergillaire (forme de fructification asexuée) est composée d'une vésicule, d'une rangée de phialides (cellules conidiogènes), portée ou non par une rangée de métules, et de conidies (ou phialospores) de 2 à 4 micromètres de diamètre (figure 7.4).

Critères cliniques et anatomopathologiques pour le diagnostic de balle fongique Ces critères, décrits en 1997 par de Shazo et al. [5] :

Figure 7.3  Aspergillus fumigatus en culture. Source : Association Française des Enseignants de Parasitologie et Mycologie (ANOFEL). www.eanofel.fr 

preuve radiologique de l'opacification sinusienne avec ou sans calcification ; matière argileuse, mucopurulente ou blanchâtre ; conglomérat dense de filaments entremêlés séparés mais adjacents à la muqueuse respiratoire du sinus ; inflammation d'intensité variable dans la muqueuse adjacente aux éléments fongiques. Les cellules inflammatoires incluent des lymphocytes, des mastocytes, des éosinophiles, sans prédominance cellulaire ni réponse granulomateuse ou mucine allergique (sur les colorations à l'hématoxyline-éosine) ; pas de preuve histologique de la muqueuse, des vaisseaux sanguins ou de l'os sous-jacent par les éléments fongiques à l'examen microscopique en coloration argentique de Gomori-Grocott ou toute autre coloration spécifiques pour les champignons. 

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Formes cliniques Sur le plan anatomique, les sinus maxillaire et sphénoïdaux sont le plus souvent concernés. Les balles fongiques sont localisées mais des formes pseudotumorales [9] avec lyse osseuse adjacente (sans critère d'invasion muqueuse) ont été décrites. Chez certains patients présentant des facteurs de risques d'infection fongique invasive, la balle fongique sinusienne atteint plus volontiers des sinus profonds (sphénoïde et ethmoïde) et est accompagnée de signes cliniques en faveur

Figure 7.4 Schéma représentant Aspergillus fumigatus. Source : Université Médicale Virtuelle Francophone (UMVF) - Campus Parasitologie, Mycologie - Association Française des Enseignants de Parasitologie et Mycologie (ANOFEL). http://campus.cerimes.fr/parasitologie/enseignement/aspergillose/site/html/cours.pdf 

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Dents et sinus

d'une forme invasive (ophtalmoplégie, syndrome méningé, etc.). Sur le plan radiologique on retrouve une ostéolyse mais il n'y a pas d'invasion fongique de la muqueuse à l'histologie [10].

fonction des neutrophiles), greffe d'organe ou de moelle osseuse, immunosuppresseurs, corticothérapie (dose moyenne minimale de 0,3 mg/kg/j), hémochromatose [11 , 12]. On recherchera également une exposition professionnelle (poussières).

Examen clinique

Examen clinique

Interrogatoire

L'examen endoscopique nasal peut être normal avec une muqueuse saine mais un œdème et/ou des sécrétions purulentes peuvent être visualisées au niveau du méat du sinus concerné [1–4]. Lorsque le patient présente des facteurs de risque d'infection fongique invasive, il faut rechercher un syndrome méningé et examiner les paires crâniennes (recherche d'ophtalmoplégie).

Il s'attache à identifier les signes fonctionnels rhinologiques (rhinorrhée, douleurs crâniofaciales, obstruction nasale, cacosmie, etc.) qui peuvent être absents. Les facteurs de risques d'infection fongique invasive seront également recherchés : diabète non contrôlé, neutropénie (ou dys-

Stratégie d'exploration radiologique F. Benoudiba

Radiographies standards

Paramètres d'acquisition

Qu'elles soient conventionnelles ou numérisées, les radiographies sont insuffisantes dans le bilan diagnostic ou préopératoire des sinusites chroniques et en particulier fongiques. Elles sont irradiantes et p eu contributives en raison de nombreux faux positifs et faux négatifs.

L'acquisition se fait également parallèlement au palais osseux (figure 7.5a et b). Les coupes se déroulent de bas en haut, depuis les couronnes dentaires jusqu'au tiers moyen des sinus maxillaires. L'acquisition volumique hélicoïdale est réalisée avec une collimation de 1 à 0,5 mm et un  pitch < 1. On utilise une matrice carrée de 512 × 512 et un champ de vue (FOV, pour  field of view) de 120 mm, avec des algorithmes de reconstructions osseux favorisant la résolution spatiale.

Tomodensitométrie Les principales indications du scanner dans la prise en charge des sinusites inflammatoires sont les sinusites chroniques ou récidivantes, résistantes au traitement médical bien conduit et leurs complications. L'examen scannographique sera réalisé quatre à six semaines après un traitement médical, à distance d'une période de surinfection. L'acquisition est réalisée en décubitus dorsal. Les coupes s'étendent des récessus alvéolaires maxillaires, incluant la portion dentée jusqu'au toit des sinus frontaux, dans l'axe du palais osseux. Les constantes d'irradiation doivent être les plus faibles possible en technique low dose. Les reconstructions axiales et frontales sont réalisées secondairement, parallèles et perpendiculaires au palais osseux. Lorsqu'une cause dentaire est suspectée, un scanner dentaire sera réalisé dans le même temps.

88

Paramètres de reconstruction Le logiciel de reconstruction semi-automatisé en dentascanner permet de réaliser des coupes parallèles courbes suivant l'arcade maxillaire (2 à 8) qui correspondent à un Panoscan. Puis des reconstructions obliques, perpendiculaires à l'arcade maxillaire sont tracées. Il est également possible de réaliser des reconstructions 3D volumiques.

Cone beam computed tomography  (CBCT) Il s'agit d'une tomographie volumique à faisceau conique (figure 7.6). L'image est comparable à une radioscopie

7. Du soin dentaire à la balle fongique : mythe ou réalité ?

Figure 7.6 Imagerie du massif facial en cone-beam computed tomography. Coupe coronale en haut à gauche, coupe axiale en haut à droite et coupe sagittale en bas.

Imagerie par résonance magnétique (IRM) Dans l'exploration des rhinosinusites chroniques, on réalise des coupes axiales et coronales T1 et T2 et des coupes axiales et coronales T1 avant puis après injection de produit de contraste.

Résultats d'imagerie

Figure 7.5 a. Radiographie de profil de la face montrant le niveau des coupes du dentascanner. b. Dentascanner.

Sinusites fongiques non invasives ou « balles fongiques » Elles touchent de façon prédominante le sinus maxillaire, secondairement le sinus sphénoïdal. Les critères diagnostiques scannographiques (figure 7.7) de la balle fongique comprennent : le comblement unilatéral d'un sinus ; la présence de calcifications, évocatrices lorsqu'elles sont fines ou ponctiformes ; la présence de matériel dentaire en position intrasinusienne avec halo dense correspondant aux calcifications de la truffe aspergillaire ; des stigmates de sinusite chronique avec épaississement et sclérose des parois et obstruction de l'unité ostioméatale. 

numérisée. Les données numériques sont traitées par des algorithmes de reconstruction volumique qui fournissent des reconstructions bi- et tridimensionnelles. Les résultats des études montrent que la dose délivrée par les appareils CBCT est 1,5 à 12 fois inférieure à celle délivrée par le scanner. Avec un même appareil, les d oses peuvent varier selon le volume exploré et les paramètres techniques retenus.

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Dents et sinus

A

Figure 7.7 Scanner en coupe coronale : balle fongique du sinus maxillaire gauche. Comblement unilatéral du sinus maxillaire gauche avec présence de calcifications.

En IRM, une balle fongique est en hyposignal T2 franc avec hypo ou isosignal T1 (figure 7.8a et b). Il existe une prise de contraste limitée à la muqueuse (figure 7.8c). B

Sinusites fongiques invasives Les sinusites fongiques invasives sont un diagnostic différentiel de la balle fongique. On distingue deux formes : la sinusite fongique aiguë ou fulminante chez l'immunodéprimé et la sinusite fongique invasive granulomateuse ou indolente «pseudotumorale ».

Sinusite fongique aiguë ou fulminante chez l'immunodéprimé Cette forme rare et souvent fatale est due à la présence d'une mucopériostite sinusienne nécrosante extensive. Le scanner retrouve une lyse osseuse extensive des sinus de la face, étendue à la base du crâne avec infiltration de la graisse orbitaire. L'imagerie IRM montre une atteinte extensive diffuse s inusienne en hyposignal franc T2, hyposignal T1 avec un rehaussement de la muqueuse après injection, étendue à la graisse orbitaire, bien visible sur les sé quences en saturation du signal de la graisse.

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C

Figure 7.8 IRM du massif facial en coupe axiale : balle fongique du sinus maxillaire gauche. a. Opacité en isosignal T1. b. Opacité en asignal T2 avec hypersignal périphérique correspondant à la muqueuse sinusienne. c. Opacité en asignal T1 en saturation de graisse avec rehaussement périphérique de la muqueuse après injection de gadolinium.

7. Du soin dentaire à la balle fongique : mythe ou réalité ?

Sinusite fongique invasive granulomateuse ou indolente « pseudotumorale » Cette forme correspond à une réaction granulomateuse de la muqueuse sinusienne avec apparition d'une fibrose et de zones d'envahissement tissulaire. Le scanner retrouve

un processus tissulaire, intrasinusien hétérogène, avec ou sans calcifications visibles. Cette lésion refoule les structures osseuses puis les détruit et s'étend aux organes de voisinage en particulier l'orbite. L'aspect IRM est identique à celle visualisée dans la sinusite fongique fulminante.

Formes cliniques L. Dupuy, A. Coste, J. Lincot La rhinosinusite fongique recouvre diverses manifestations cliniques qui varient selon le processus pathologique. Elle peut être classée en deux catégories : la forme non invasive et la forme invasive. La forme non invasive regroupe les rhinosinusites fongiques allergiques et la plus fréquente des rhinosinusites fongiques, classiquement dénommée balle fongique [13]. Anciennement nommée «aspergillome », cette appellation doit être abandonnée car d'autres agents que l' Aspergillus peuvent être impliqués. De même, le terme de «mycétome» auparavant usité convient plutôt à une pathologie chronique rhinosinusienne avec atteinte granulomateuse de la muqueuse. La rhinosinusite fongique invasive survient sur un terrain spécifique d'immunodépression. Les caractéristiques cliniques de la balle fongique sont peu spécifiques [14] et se présentent comme un dysfonctionnement rhinosinusien. Elle survient le plus souvent chez des patients immunocompétents non atopiques [15] relatant des antécédents de traitement endodontique, de soins dentaires antérieurs [16] ou d'épisodes infectieux dentaires. La symptomatologie des patients est plutôt peu intense, amenant souvent à un retard diagnostique. Il s'agit essentiellement d'une pathologie de l'adulte [17 , 18] ; l'âge moyen de découvert varie entre 45 et 64 ans selon les études [14 , 16 , 17 , 19–22]. Elle peut être diagnostiquée devant un contexte de sinusite ou rhinite à répétition [23] ou de sinusite résistante aux traitements bien menés et évoluant depuis plusieurs mois, voire plusieurs années [23]. Elle prédomine incontestablement chez la femme pour des raisons encore incertaines, l'influence hormonale étant souvent évoquée [14 , 17 , 20 , 21 , 23 , 24]. Les symptômes les plus fréquents sont les céphalées ou douleurs faciales dans 45 % à 60 % ; la rhinorrhée présente entre 32 % et 52,6 % selon les séries, l'obstruction nasale entre 26,3 % et 48 %, et enfin une cacosmie dans 15,3 % à 20 % [14 , 16 , 20–24], cette dernière étant alors évocatrice d'une origine dentaire. D'autres

symptômes plus rares peuvent faire partie du tableau clinique : l'épistaxis [16 , 23] qui doit faire éliminer une pathologie tumorale en premier lieu, l'anosmie (9 % dans la série de Kim [22]) suggérant une pathologie rhinosinusienne diffuse associée ; l'exophtalmie ou la sensation de vision floue [16 , 23–25] qui doivent faire suspecter une complication. Des épisodes fébriles peuvent survenir dans un contexte de surinfection aiguë sinusienne, de même que la toux probablement secondaire au jetage postérieur [20 , 23]. Un écoulement intermittent ou permanent endobuccal liée à une communication buccosinusienne peut être l'unique argument évocateur. Ces manifestations peu spécifiques et peu sévères de la balle fongique amènent souvent les patients à consulter tardivement. Il s'agit du caractère unilatéral qui doit alerter [20] pour évoquer et rechercher une balle fongique et non une rhinosinusite bactérienne isolée. Exceptionnellement, elle peut être bilatérale (dans le cas de foyers infectieux dentaires multiples). L'ensemble de ces indices peuvent alors permettre de diagnostiquer la balle fongique mais parfois le patient présente un tableau totalement asymptomatique [23 , 24]. En effet, il est fréquent de diagnostiquer une balle fongique de manière fortuite (10 % à 20 % [16 , 21]) sur une tomodensitométrie du massif facial réalisée dans le cadre de bilan systématique avant toute chirurgie pré-implantaire, préprothétique ou cardiaque ou avant mise en route d'un traitement immunosuppresseur. L'examen clinique par endoscopie est souvent normal [20] mais peut également retrouver au niveau d'un des méats ou du récessus sphéno-ethmoïdal un aspect purulent des sécrétions (38 % selon Kim [22]) ou un œdème [14 , 20 , 24], les polypes étant quant à eux exceptionnels [16]. Les radiographies standards des sinus (qui n'ont plus d'indication) ou le panoramique dentaire, voire le dentascanner, permettent parfois de suspecter le diagnostic de balle fongique devant un aspect de corps étranger intra-

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Dents et sinus

sinusien classiquement de «tonalité métallique » au sein d'un comblement sinusien radio-opaque plus ou moins marqué [26]. L'imagerie tomodensitométrique, ou plus récemment par cone beam CT, montre des aspects souvent très évocateurs [27–30] : signes de sinusite chronique : épaississement de la muqueuse sinusienne, ostéosclérose des parois osseuses, possible lyse partielle de la cloison inter-sinusonasale ; signes de sinusite localisée : atteinte généralement maxillaire unilatérale ; hyperdensités intrasinusiennes hétérogènes : présence d'une image de corps étranger de densité métallique associé à un agglomérat de microcalcifications ; éventuels signes d'accompagnement : comblement de la fosse nasale homolatérale et/ou des cavités sinusiennes adjacentes (ethmoïdales, frontales) définissant une sinusite maxillaire dite «plus ». L'aspect scannographique est hautement spécifique lorsque tous ces signes sont associés. La nature du corps étranger métallique intrasinusien est objet de débats [31]. Pour certains auteurs, il est formé par l'accumulation de sels métalliques endogènes produits par les filaments mycéliens [32 , 33]. Pour d'autres, ce matériel de densité métallique correspond à de la pâte d'oblitération dentaire, riche en zinc, 

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ayant fait issue dans le sinus maxillaire par sur-remplissage du canal dentaire [18 , 34 , 35]. Dans ce cas, la visualisation directe sur le scanner d'une racine dentaire oblitérée faisant saillie à travers le plancher du sinus maxillaire est un argument et seules les microcalcifications seraient directement d'origine mycélienne (figure 7.9). L'IRM n'a pas d'intérêt lorsque le scanner, en accord avec la clinique, permet une forte suspicion diagnostique de balle fongique. Elle est en revanche indiquée lorsqu'une balle fongique est suspectée devant une clinique évocatrice et une sémiologie scannographique incomplète, montrant une sinusite maxillaire chronique isolée sans hyperdensité spontanée intrasinusienne. La balle fongique apparaît alors en hyposignal, voire en asignal sur une séquence pondérée T2 en raison de sa forte densité protéique, de sa déshydratation et de sa concentration élevée en éléments ferromagnétiques [28 , 30 , 36 , 37]. La muqueuse sinusienne inflammatoire, épaissie, apparaît généralement en franc hypersignal en T2 et se rehausse sur les séquences pondérées T1 lorsqu'une injection de gadolinium est réalisée. Enfin, l'IRM est formellement indiquée dans le bilan lésionnel des balles fongiques maxillaires « plus», avec extension aux structures sinusiennes de contiguïté, afin de ne pas méconnaître une lésion associée (pyocèle, polype antrochoanal ou papillome inversé).

Figure 7.9 Scanner des sinus d'un patient vu en reformation axiale et fenêtre osseuse (A, B) et reformation coronale épaisse et fenêtre tissus mous (C, D). A et B. Sinusite maxillaire chronique bilatérale associant épaississement muqueux en cadre et ostéosclérose des parois sinusiennes. Mise en évidence d'un matériel intrasinusien spontanément hyperdense correspondant à une balle fongique. Mesure d e densité à 3071 unités Hounsfield (UH), en faveur d'une nature métallique. C et D. Balle fongique maxillaire droite ass ociant des matériels de densité variable, métallique (3071 UH) et calcique (190 UH). Seconde for mation spontanément hyperdense visible au sein du sinus maxillaire gauche en f aveur d'une autre balle fongique en cours d e formation.

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7. Du soin dentaire à la balle fongique : mythe ou réalité ? La balle fongique correspond à une masse fibrinopurulente sans invasion des tissus adjacents, cependant il existe des formes pseudotumorales dans 4 % à 17 % avec érosions osseuses à l'imagerie TDM sans invasion de la muqueuse (sans ostéite). Elle constitue une forme intermédiaire liée au processus inflammatoire et semble être réversible après traitement chirurgical [16]. Un des principaux diagnostics différentiels de la balle fongique est la sinusite fongique nommée invasive se caractérisant par un envahissement de la muqueuse, des vaisseaux et/ou de l'os par l'agent fongique [20]. La forme aiguë invasive survient chez des patients au terrain immunodéprimé [18] fréquemment à type d'hémopathies traitées par chimiothérapies aplasiantes ou par greffe de moelle mais aussi de diabète mal contrôlé, transplantation, traitement par corticoïdes au long cours ou immunosuppresseur [13]. La symptomatologie est alors différente de la rhinosinusite fongique non invasive ; le patient peut présenter des signes rhinosinusiens aspécifiques [38] mais la fièvre est volontiers plus fréquente ; on peut visualiser des signes d'extension aux tissus adjacents tel qu'un œdème palpébral, une tuméfaction faciale, des ulcérations du palais ou du nasopharynx [38]. Les troubles neurologiques plus ou moins associés à troubles oculaires et/ou une ophtalmoplégie [19] doivent

faire rechercher une complication endocrânienne. L'examen endoscopique peut retrouver des signes suggérant la forme invasive au niveau de la muqueuse nasale : ulcérations, granulations ou de décolorations avec présence de croûtes ou zones nécrotiques, souvent au niveau du méat moyen. Des zones nécrotiques au niveau des tissus mous juxtasinusiens peuvent être constatées dans les stades évolués. Les agents fongiques les plus fréquents sont : l' Aspergillus  fumigatus , l' Aspergillus flavus  ou l' Aspergillus niger  [14 , 17 , 20], le Scedosporium apiospermum  étant beaucoup plus rare [20]. Il s'agit alors d'une urgence diagnostique nécessitant une biopsie et des prélèvements mycologiques de la muqueuse sinusienne et thérapeutique, le pronostic vital étant fréquemment en jeu [18]. Il existe également une autre forme de rhinosinusite, nommée « fongique allergique » qui constitue une réaction auto-immune dirigée contre les éléments fongiques présents dans les sinus. La symptomatologie est plutôt aspécifique ; elle survient souvent sur des terrains atopiques. Son aspect radiologique correspond à celui d'une rhinosinusite chronique et elle est confirmée par la présence de mucine à éosinophiles sur les prélèvements histologiques (ressemblant macroscopiquement à du beurre de cacahuète) [39].

Stratégie thérapeutique É. Bequignon, C. Parra

Traitement chirurgical Généralités et indications Le traitement de la balle fongique est chirurgical. Lorsque le patient est symptomatique, l'indication chirurgicale est évidente. En cas de découverte fortuite d'une balle fongique, le traitement chirurgical peut être discuté mais il est également recommandé afin de réaliser une analyse anatomopathologique et d'éliminer un diagnostic différentiel, notamment tumoral [40]. L'abstention thérapeutique peut être discutée au cas par cas chez des patients fragiles ou âgés. Ce traitement a pour but de réaliser l'ouverture du sinus atteint et l'exérèse de la balle fongique. Celle-ci est envoyée aux laboratoires d'anatomo-pathologie et

de mycologie qui confirmeront le diagnostic. L'absence de résidu fongique et la vacuité du sinus doivent être vérifiées. La muqueuse doit être préservée mais certains auteurs préconisent une biopsie muqueuse afin d'éliminer une infection mycosique invasive [40 , 41]. L'analyse du scanner en coupes coronales, axiales et sagittales, est primordiale afin de choisir la voie d'abord, d'analyser les éventuelles difficultés chirurgicales et de prévoir éventuellement la réalisation d'une voie combinée. Nous détaillons ci-dessous les différents abords possibles pour le traitement de la balle fongique maxillaire qui est la localisation la plus fréquente. La voie endoscopique par méatotomie moyenne associée ou non à une méatotomie inférieure est considérée comme le  gold standard [41–43].

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Dents et sinus

Techniques chirurgicales Méatotomie moyenne La méatotomie moyenne par voie endonasale est la technique de référence pour l'ablation de la balle fongique du sinus maxillaire. Il s'agit d'une intervention à faible risque, permettant un bon contrôle du sinus maxillaire. L'unciformectomie est réalisée, puis la méatotomie est élargie. La largeur de l'accès au sinus maxillaire est à évaluer par l'opérateur. Un orifice étroit de méatotomie permet des lavages à forte pression du sinus et une fragmentation et un décollement des débris aspergillaires [41]. Une ouverture large du sinus permet un bon contrôle et facilite l'ablation instrumentale de la balle fongique. Une méatotomie large, entamant le dos du cornet inférieur, n'est pas utile. La balle fongique est enlevée délicatement à l'aide de la canule d'aspiration, de pinces angulées et de curettes, en s'aidant si besoin de lavages du sinus maxillaire au sérum physiologique sous pression. La vacuité du sinus maxillaire doit être parfaitement contrôlée en fin d'intervention. En cas de présence de pâte dentaire ou d'autre corps étranger dans le sinus, celui-ci doit être scrupuleusement et totalement retiré afin de ne pas laisser de facteur favorisant la récidive de la balle fongique. Certaines équipes recommandent un large lavage des sinus en fin d'intervention avec une solution saline ou iodée [40].

Voie combinée En cas de mauvais contrôle du fond du sinus par la méatotomie moyenne, la méatotomie inférieure est souvent utilisée en complément. On réalise la méatotomie au niveau du méat inférieur sous le cornet inférieur. La balle fongique peut alors être retirée par l'orifice de méatotomie inférieure ou par l'orifice de méatotomie moyenne en s'aidant d'un instrument passé dans la méatotomie inférieure. La voie combinée apparaît comme un excellent moyen de contrôler le sinus maxillaire, de diminuer le taux de fragments fongiques persistants et le taux de sinusites résiduelles [44].

Voie de Caldwell-Luc La voie de Caldwell-Luc a été décrite en 1893 (George Caldwell) puis en 1897 (Henry Luc). Elle était initialement la voie d'abord de référence. Cependant, elle est de moins en moins pratiquée depuis une vingtaine d'années du fait de l'amélioration des techniques de la chirurgie endonasale. Actuellement, dans le cas des balles fongiques, elle n'est plus recommandée en première intention. Elle est surtout indiquée en complément d'un geste endonasal en cas d'accès difficile à la partie antérieure du sinus maxillaire par endosco-

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pie [45]. Sa réalisation ne permet pas d'obtenir de meilleurs résultats chirurgicaux dans les balles fongiques [43]. Pour certaines équipes, elle reste cependant un excellent moyen de contrôle de la partie antéro-inférieure du sinus [46].

Abords de la fosse canine par voie endoscopique Une seule série rapporte la réalisation d'un abord de la fosse canine par voie endoscopique en première intention [46]. Elle permettrait la visualisation optimale de toutes les parois du sinus maxillaire, la possibilité d'effectuer le geste sous anesthésie locale et/ou en ambulatoire, la préservation de l'anatomie et de la physiologie de l' ostium maxillaire naturel et un retrait facile des corps étrangers éventuels d'origine dentaire dans la cavité sinusale, qui pourraient favoriser le développement d'une truffe aspergillaire secondaire.

Contrôle à l'optique Les optiques 45°, 70°, voire 120°, apparaissent comme un excellent moyen de contrôler le sinus en fin d'intervention. Ils permettent d'explorer l'ensemble de la partie antéroinférieure du sinus et de vérifier sa parfaite vacuité.

Suivi dentaire Dans la grande majorité des cas de balles fongiques maxillaires, des soins dentaires homolatéraux à la balle fongique sont retrouvés à l'interrogatoire [41]. Le bilan dentaire doit être réalisé de façon systématique avant le traitement de la sinusite. En cas de foyers dentaires associés, ceux-ci devront être pris en charge de façon coordonnée. Il peut être opportun de réaliser les soins dentaires dans le même temps chirurgical que le traitement de la balle fongique. En effet, réaliser la méatotomie dans le même temps que l'avulsion dentaire pourrait limiter le risque de communication buccosinusienne, car celles-ci sont favorisées par l'empyème sinusien sous-jacent si celui-ci n'est pas drainé [47–49].

Traitement médical Le traitement médical, local ou systémique, n'a aucune indication dans la prise en charge de la balle fongique, même en cas de lyse osseuse associée [40]. Un traitement antibiotique est recommandé seulement en cas de surinfection bactérienne. Des lavages de nez avec une solution saline sont prescrits en postopératoire.

7. Du soin dentaire à la balle fongique : mythe ou réalité ?

Résultats É. Bequignon, C. Parra

Efficacité du traitement et récidive Lorsque l'exérèse de la balle fongique est totale et que le facteur favorisant local est éliminé, la balle fongique ne récidive pas en postopératoire. Une récidive est donc attribuée à une exérèse incomplète. Les patients décrivent une amélioration rapide des symptômes en postopératoire [50], avec, dans la majorité des cas, une disparition totale de tous les signes fonctionnels. L'obstruction nasale, la rhinorrhée, les épistaxis, la toux, la cacosmie, les céphalées, les algies faciales sont améliorées de façon importante par la chirurgie [50 , 51]. L'existence d'une polypose nasosinusienne et/ou d'une rhinosinusite chronique est établie comme des facteurs péjoratifs pouvant limiter l'amélioration clinique des patients opérés de balle fongique [52]. Ce résultat est facilement expliqué par le fait que le traitement de la balle fongique ne traite pas la pathologie rhinosinusienne préexistante. La déviation septale n'apparaît pas, quant à elle, comme un facteur de mauvais pronostic de la guérison [52]. Le taux de balle fongique persistante ou de récidive est faible. Il varie selon les séries de 0 % à 4,9 %. La série rétrospective de Nicolai et al. [41] ne montre aucune récidive sur 160 patients opérés. Dans leur série de 175 cas, Dufour et al. décrivent 7 cas de balles fongiques persistantes [53], avec un traitement exclusivement endoscopique. Sur ces 7 patients, 4 ont été traités seulement par lavage de sinus sous anesthésie locale en postopératoire. La série de Lai et al. [50] présente un taux de récidive de 3 %. Lee et al. [42] ne décrivent aucune récidive sur 86 patients, mais chez 16 patients, des débris fongiques ont été trouvés lors des soins postopératoires. Pagella et al. décrivent 4,9 % de récidive postopératoire [54].

Complications de la méatotomie Complications péri-opératoires La chirurgie endonasale par méatotomie moyenne est une chirurgie peu risquée. Le principal risque est le saignement péri-opératoire, de l'ordre de 5 % [55]. Les complications majeures, comme la brèche orbitaire ou la brèche ostéoméningée, sont exceptionnelles et ne sont pas rapportées dans les différentes séries chirurgicales [55].

Complications tardives Les études décrivent des cas de resténose de l'orifice de méatotomie avec apparition d'une sinusite chronique. Les patients peuvent également présenter des synéchies. Les complications péri-opératoires et tardives toutes confondues ont une fréquence d'environ 15 % [55].

Complications de la voie de Caldwell-Luc La voie de Caldwell-Luc expose le patient à plus de complications. Il est décrit des œdèmes, des douleurs faciales, des paresthésies, un engourdissement dentaire. Dans la série de Robinson et al. , 28,6 % des patients ont des complications de ce type au-delà d'un mois après la chirurgie [56].

Suivi à long terme En postopératoire, les patients sont revus pour vérifier la régression des symptômes et l'absence de complication. Ce contrôle est clinique, comprenant un examen et une endoscopie. L'imagerie en l'absence de complication n'est pas utile dans le suivi postopératoire. En cas d'amélioration franche de la symptomatologie, et lorsque le contrôle endonasal est satisfaisant, un suivi à long terme n'est pas nécessaire. La réapparition d'un signe fonctionnel devra motiver une consultation en ORL. Par ailleurs, le suivi dentaire doit être assuré en parallèle.

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8

Chapitre

Tumeurs bénignes V. Patron, F. Benoudiba, X. Dufour

PLAN DU CHAPITRE Tumeurs bénignes sinusiennes odontogènes 100 Physiopathologie et classification Rappel d'odontogenèse Épidémiologie Principe de classification

Aspects cliniques et paracliniques Tumeurs épithéliales odontogènes Tumeurs mixtes odontogènes Tumeurs odontogènes conjonctives Kystes odontogènes

Stratégies thérapeutiques selon les étiologies Tumeurs épithéliales sans induction du mésenchyme Kératokyste odontogénique ou kyste épidermoïde Améloblastome Tumeur épithéliale odontogène calcifiée (tumeur de Pindborg) Tumeurs odontogéniques à cellules claires

Dents et sinus

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100 100 100 100

101 102 104 105 105

106 106 106 106 106 106

Tumeurs épithéliales et conjonctives avec ou sans formation de tissu dentaire dur Fibrome améloblastique Fibrodentinome améloblastique, fibro-odontome améloblastique Odontoaméloblastome Tumeur odontogénique adénomatoïde Kyste odontogénique calcifié Odontomes complexes et composés

Tumeurs ectomésenchymateuses odontogéniques avec ou sans inclusion d'épithélium odontogénique Fibrome odontogénique Myxome (myxome odontogénique, myxofibrome) Cémentoblastome bénin

106 106 106 107 107 107 107

107 107 107 107

Surveillance, résultats selon les étiologies

107

Kératokyste odontogénique

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Améloblastome

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Fibrome améloblastique

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Dents et sinus

Tumeurs bénignes sinusiennes odontogènes V. Patron, F. Benoudiba

Physiopathologie et classification Les tumeurs odontogène (TO) sont des lésions rares dérivant de l'épithélium, de l'ectomésenchyme et/ou d'éléments mésenchymateux qui font ou ont fait partie du processus de formation de la dent [1]. Il s'agit donc d'un groupe hétérogène de tumeurs dont la structure s'apparente à l'un des stades de l'odontogenèse. De par leur nature, les tumeurs odontogènes ne siègent que dans le squelette maxillofacial ou dans les parties molles jouxtant les dents. Une très grande majorité de ces tumeurs touche la mandibule, le reste se développant aux dépens du maxillaire supérieur. Dans ce dernier cas, les atteintes sinusiennes sont peu fréquentes et sont rapportées dans la littérature majoritairement sous forme de cas cliniques ou de séries de cas. La classification histologique des tumeurs odontogènes comprend plus de 30 entités, mais peut se révéler extrêmement complexe, notamment après inclusion des variantes histologiques. Certaines sont excessivement rares. L'Organisation mondiale de la santé (OMS) a publié depuis 1971 plusieurs classifications pour permettre une identification plus aisée de ces tumeurs. La dernière classification de 2005 a vu l'apparition de certaines entités et la disparition d'autres, mais les controverses existent encore quant à la classification, la terminologie et le diagnostic de certains types tumoraux. Cette classification fera vraisemblablement l'objet d'une mise à jour dans les années à venir [2].

Rappel d'odontogenèse Chaque bourgeon dentaire comporte une ébauche épithéliale, l'organe de l'émail, et une portion conjonctive, la papille ectomésenchymateuse, qui secrète la dentine. Entre ces deux tissus se situe une assise interne de cellules cylindriques non sécrétantes, les préaméloblastes. Les préaméloblastes se transforment en améloblastes, qui sécrètent l'émail. Au terme de l'évolution du bourgeon dentaire, l'épithélium odontogène a sécrété l'émail qui protège la couronne dentaire. L'ectomésenchyme assure la formation de la pulpe dentaire, de la dentine (odontoblastes) et du cément radiculaire (cémentoblastes) qui protège la dentine radiculaire.

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Les tumeurs associant des structures épithéliales et des structures ectomésenchymateuse peuvent aboutir à l'élaboration d'émail, de dentine et de cément. La présence de ces divers éléments dépend notamment du stade de maturation auquel la lésion est examinée. Il est ainsi possible que certaines entités pathologiques tumorales volontairement individualisées dans un but didactique représentent en fait les différentes phases chronologiques de l'évolution d'un seul type de tumeur [3]. L'étiologie des tumeurs bénignes odontogènes (TBO) est inconnue à ce jour. Il semble que celles-ci surviennent de novo sans facteur causal identifié [1].

Épidémiologie L'incidence des tumeurs odontogènes (en excluant les kystes odontogènes) est difficile à estimer. Selon les études elles représentent entre 1 % et 2 % des tumeurs de la cavité orale dans les pays développés [4 , 5]. Les tumeurs odontogènes sont bénignes dans 90 % à 99 % des cas selon les études [4]. Sur un total de 1 294 tumeurs odontogènes colligées par Luo et al. sur 20 ans, 94 % des TO étaient bénignes, 22 % se développaient aux dépens du maxillaire supérieur dont 25 % seulement présentaient une atteinte sinusienne maxillaire [4]. Le type histologique le plus fréquent est variable selon les pays. Aux États-Unis et aux Canada, l'odontome est la tumeur la plus fréquente devant l'améloblastome (73,8 % et 56,4 % vs 12,2 % et 14,8 % respectivement) [1]. En Chine, au Japon, à Hong Kong, au Nigéria, en Tanzanie, en Turquie, au Sri Lanka, au Brésil et à la Jamaïque, c'est l'améloblastome qui est le plus fréquent (entre 27,9 % et 78,4 %) [1 , 4]. L'explication est vraisemblablement la sous-estimation dans ces derniers pays de l'odontome fréquemment diagnostiqué sur un panoramique dentaire de routine dans les pays développés puis envoyé en anatomopathologies, alors qu'ils ne sont, dans les autres pays, soit non diagnostiqués soit non adressé en anatomopathologie [1].

Principe de classification Les tumeurs bénignes odontogènes ont été classées en trois groupes par l'OMS selon leur type histologique (encadrés 8.1, 8.2 et 8.3) :

8. Tumeurs bénignes les tumeurs purement épithéliales, rappelant la structure de l'organe de l'émail ; les tumeurs associant des structures épithéliales et ectomésenchymateuses ; les tumeurs uniquement composées de tissus conjonctifs ectomésenchymateux La classification ci-jointe est la traduction de la classification 2005 de l'OMS (encadrés 8.1, 8.2 et 8.3) : 

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ENCADRÉ 8.4 Lésions associées d'origine osseuse selon l'OMS (2005)  Fibrome ossifiant.   Dysplasie fibreuse.   Dysplasie osseuse. Lésion à cellule centrale géante.   Chérubisme.   Kyste anévrysmal. Kyste osseux simple.

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ENCADRÉ 8.1 Tumeurs odontogènes épithéliales  Améloblastome : – améloblastome solide/multikystique ; – améloblastome extraosseux/périphérique ; – améloblastome desmoplastique ; – améloblastome unikystique. Tumeur odontogène épidermoïde.   Tumeur odontogène épithéliale calcifiée (tumeur de Pindborg). Tumeur odontogène adénomatoïde. Kératokystique odontogène.

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ENCADRÉ 8.5 Kystes odontogènes (non classés comme tumeurs odontogènes par l'OMS) [6]

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Kyste gingival du nouveau-né et de l'adulte.   Kyste dentigère.   Kyste d'éruption. Kyste périodontal latéral. Kyste glandulaire odontogène.

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ENCADRÉ 8.2 Tumeurs mixtes odontogènes (épithéliales et conjonctives)  Fibrome améloblastique.  Fibrodentinome améloblastique.  Fibro-odontome améloblastique.  Odontomes : – odontome, type complexe ; – odontome, type composé.   Odontoaméloblastome. Tumeurs odontogènes kystiques calcifiantes.

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ENCADRÉ 8.3 Tumeurs odontogènes conjonctives  Fibrome odontogène. Myxome odontogène/myxofibrome.   Cémentoblastome.  Fibrome cémento-ossifiant.

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Dans sa classification de 2005, l'OMS joint des lésions d'origine non odontogènes qu'elle classe comme allied lesions  ou lésion associées. De par leur nature extraondontogénique, elles ne font pas l'objet de ce rapport (encadré 8.4): De même, la classification OMS de 2005 exclut les kystes odontogènes de la classification des tumeurs/ néoplasmes odontogènes tout en classant certains néoplasmes en unikystique, kystiques, en kératokyste, ou en lésion kystique calcifiée, ajoutant à la confusion [ 2] (encadré 8.5) : Les kystes inflammatoires, apicaux et latéroradiculaires qui peuvent être aussi considérés comme odontogène font l'objet d'un autre chapitre (voir chapitre « Pathologies infectieuses»).

Aspects cliniques et paracliniques

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Une large majorité des tumeurs odontogènes sont intraosseuses, alors que les tumeurs extraosseuses surviennent tou jours dans la muqueuse entourant les dents. La présentation

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Dents et sinus

clinique des tumeurs bénignes odontogènes est non spécifique : leur croissance est lente, elles ne sont pas ou peu douloureuse contrairement aux tumeurs malignes où la douleur est le premier symptôme et le plus commun. La plupart du temps, elles sont découvertes fortuitement sur des examens radiologiques. Parfois, elles le sont à l'examen clinique lors de la constatation d'une tuméfaction gingivale ou de déplacements dentaires. Les signes fonctionnels rhinologiques tels que l'obstruction nasale, une épistaxis ou un écoulement sont très rares et sont le signe de tumeurs très évoluées. L'imagerie en coupe, dentascanner ou cone beam, sera réalisée en 1ère intention, confrontée aux clichés standards de débroullage (panoramique et clichés rétr alvéolaires). L'IRM sera utile si l'on suspecte un envahissement des tissus adjacents, pour évaluer l'envahissement pré chirurgical. L'analyse sémiologique radiologique doit évaluer : siège de la lésion : maxillare ou mandibulaire L'aspect de la lésion : lésion lytique ou condensante, mixte, l'existence de calcifications L'aspect des corticales vestibulaires et palatines ou linguales L'analyse dentaire elle-même : inclusion, avulsion, rhizalyse, déplacement dentaire.  

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Tumeurs épithéliales odontogènes Améloblastome Bien que rare, il s'agit de la deuxième tumeur odontogène la plus fréquente dans les pays développés. Il existe

plusieurs sous-types histologiques (encadrés 8.1, 8.2 et 8.3) qui n'ont pas de traduction clinique évidente [ 2]. L'améloblastome touche aussi bien les hommes que les femmes, entre 30 et 60 ans. Dans 10 % à 20 % des cas, les améloblastomes touchent le maxillaire supérieur : 47 % touchent la région molaire, 15 % le sinus maxillaire et le plancher nasal, 9 % la région prémolaire, 9 % la région incisivocanine et 2 % le palais [7]. Pour Luo et al. 30 % des améloblastomes maxillaires envahissent le sinus maxillaire [4]. Des cas d'améloblastomes primitifs sinonasaux sans connexion avec le maxillaire sous-jacent ont été décrits par quelques auteurs (améloblastomes périphériques) [8–10]. La présentation clinique classique de l'améloblastome est celle d'une tuméfaction intraorale ou faciale asymptomatique ou découverte au décours d'un examen radiologique. Moins fréquemment, le patient peut présenter une mobilité dentaire ou une malocclusion ou, si le sinus est atteint, une épistaxis, voire une obstruction nasale ou une sinusite [8 , 11]. En imagerie, son aspect le plus caractéristique est une lésion radioclaire multigéodique (en « bulles de savon »), bien limitée mais soufflant l'os, déplaçant les dents adjacentes et entraînant des rhizalyses (figures 8.1a et 8.1b). Le plus s ouvent l'améloblastome a un aspect mixte, ky stique et solide. Le rehaussement est variable en fonction de la p ortion tissulaire (figures 8.2a et 8.2b). L'améloblastome desmoplastique s e différencie par une lésion également en « bulles de savon » mais

Figure 8.1 Améloblastome maxillaire gauche. Scanner du massif facial en coupe coronale et fenêtres osseuses (a) et en coupe a xiale et fenêtres parenchymateuses (b). Formation ostéolytique, multiloculée, soufflant les corticales, étendue aux parties molles jugales.

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8. Tumeurs bénignes

Figure 8.2 Améloblastome maxillaire gauche. IRM du massif facial en coupe coronale T1 sans (a) puis après (b) injection de produit de contraste. Plusieurs composantes de la lésion des zones kystiques riches en protides, en hypersignal T1, des zones kystiques en hyposignal T1 et des portions tissulaires rehaussées après injection de produit de contraste.

surtout, il présente un aspect mixte avec des zones denses de nature fibro-osseuse et des zones kystiques (figures 8.3a et 8.3b) Bien qu'histologiquement bénigne, les améloblastomes sont des tumeurs agressives associées à un fort taux de récurrence, parfois plusieurs années après la chirurgie. Les améloblastomes maxillaires récidivent cinq fois plus que les améloblastomes mandibulaires, la forme solide/multikystique étant la plus agressive [11]. Des cas de récidive dans le sinus frontal [12] ou intracrâniens ont été décrits [13 , 14].

Tumeur odontogène épithéliale calcifiée (tumeur de Pindborg) La tumeur de Pindborg constitue moins d'1 % des tumeurs odontogènes. L'âge moyen des patients est de 40 ans, sans prédominance de sexe. Elles sont intraosseuses dans 95 % des cas, trois fois plus fréquentes dans le secteur molaire que prémolaire et deux fois plus fréquentes dans la mandibule que dans le maxillaire [15]. Il s'agit classiquement d'une masse asymptomatique, mais des cas de masse expansive avec obstruction nasale, épistaxis et exophtalmie ont été décrits [15]. Les récidives p ostopératoires ne sont pas inhabituelles et peuvent survenir des années plus tard [16].

Kératokyste odontogène Aussi appelé « kyste épidermoïde », il s'agit d'une lésion uni- ou multikystique, intraosseuse, et potentiellement agressive [1]. Elle peut être unique ou multiple (3 % à 12 %) [17]. Dans ce dernier cas, elle p eut rentrer dans le cadre d'un syndrome de Gorlin (nævomatose bas ocellulaire, ORPHA377) associant carcinomes basocellulaires multiples, hyperkératose palmoplantaire, anomalies squelettiques, calcifications ectopiques intracrâniennes et dysmorphie faciale. Le kératokyste représente 10 % à 20 % des kystes du maxillaire et est plus fréquent entre la 4 e et la 5 e décennie [6 , 18]. Dans 25 % des cas, les kératokystes odontogènes touchent le maxillaire supérieur et 30 % d'entre eux envahissent le sinus maxillaire [4]. Ses particularités cliniques sont s on agressivité locale et sa tendance à la récidive postopératoire [1]. Sa symptomatologie est aspécifique : découverte fortuite radiologique, tuméfaction gingivale, déplacement dentaire, signes inflammatoires, fistulisations buccale voire nasale [6 , 19 , 20].

Tumeur odontogène adénomatoïde Elles représentent 2 % à 7 % des tumeurs odontogènes ; 90 % surviennent avant 30 ans. Elles touchent deux fois plus les femmes que les hommes, et deux fois plus le maxillaire supérieur que la mandibule. Le sinus maxillaire est

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Dents et sinus

centes et peuvent occuper la totalité du sinus maxillaire. Les récidives après exérèse sont très rares [1].

Tumeurs mixtes odontogènes Fibrome améloblastique C'est un néoplasme représentant 2,5 % des tumeurs odontogènes, touchant autant les hommes que les femmes avec un âge moyen de survenue de 15 ans [1]. Seulement une dizaine de cas touchant le maxillaire ont été rapportés [22]. Cliniquement, elle se présente comme une tuméfaction gingivale antérieure avec un échec d'éruption dentaire [21 , 22].

Odontome

Figure 8.3 Améloblastome desmoplastique maxillaire droit. Scanner en coupe coronale sans injection (a) et IRM en coupe coronale après injection (b). Lésion polygéodique, ostéolytique, avec présence de zones denses, de kyste et de portions charnues rehaussées après injection.

envahi dans moins de 10 % des atteintes maxillaires [4]. Ces tumeurs sont pratiquement toujours intraosseuses [21]. Cliniquement, elles sont asymptomatiques et associées à une canine impactée. Elles peuvent aussi se présenter comme une tuméfaction dure déplaçant les dents adja-

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C'est la tumeur odontogène la plus fréquente dans les pays développés. Il s'agit d'un hamartome, dans lequel de la dentine, de l'émail et parfois du cément sont présents. Il existe deux types histologiques, le type complexe et le type composé, mais cela n'a pas de traduction clinique. Certains auteurs ont rapporté un lien avec des traumatismes/infections lors de la dentition primaire ou une association avec un syndrome de Gardner ou d'Herrmann [23]. L'odontome touche principalement l'enfant et l'adolescent ou le jeune adulte sans préférence de sexe. Au niveau maxillaire, ces tumeurs se développent le plus souvent dans le secteur incisivocanin, puis dans les secteurs molaires et prémolaires. Cliniquement, il s'agit de lésions à croissance lente, indolore, souvent millimétriques, de découverte fortuite sur des radiographies, mais pouvant entraîner une tuméfaction quand elles atteignent de 1 à 3 cm [1]. Elles dépassent exceptionnellement cette taille, mais des tumeurs allant  jusqu'à 6 cm ont été rapportées [1]. Lorsqu'elles se situent dans le secteur postérieur et sont de grande taille, une atteinte sinusienne de contiguïté est possible [1 , 24 , 25]. Les odontomes une fois énucléés ne récidivent pas [1].

Tumeur odontogène kystique calcifiante Autrefois appelé «kyste odontogène calcifiant », «améloblastome odontogène calcifié » ou «kyste de Gorlin », il représente 1 % des kystes de la mâchoire et 2 % des tumeurs odontogènes [4 , 16]. Son sex-ratio est d'1. Les cas rapportés vont de de 5 à 92 ans avec une moyenne de 30 ans [1]. Il est autant présent dans le maxillaire que dans la mandibule pour certains [26], deux fois plus fréquents dans le maxillaire pour d'autres [4] et, dans les formes extraos-

8. Tumeurs bénignes seuses, se présente cliniquement comme une masse rosâtre à rougeâtre. Dans les formes intraosseuses, il se présente comme une tuméfaction gingivale asymptomatique avec déplacement dentaire ou avec une dent incluse dans {1/3} des cas [21]. Ces tumeurs prédominent dans le secteur incisivocanin [1]. D'après Luo et al. , 6 % des atteintes maxillaires touchent le sinus maxillaire [4]. Ces tumeurs récidivent peu après traitement.

Tumeurs odontogènes conjonctives Fibrome odontogène C'est une tumeur rare, avec une définition histologique très débattue qui représente 1 % à 2 % des tumeurs odontogènes [4]. Elle touche plutôt les femmes avec un âge moyen de 40 ans. Elle touche deux à six fois plus la mandibule que le maxillaire [4 , 21]. Elle se présente comme une masse gingivale à croissance lente avec expansion de la corticale osseuse.

deux premières décades de la vie. Il touche principalement la 3e  molaire, puis les canines [31]. Lorsqu'il entoure une dent impactée, celle-ci se déplace souvent dans des positions ectopiques comme le sinus maxillaire [ 32]. Ils sont découverts principalement sur des clichés radiographiques suite à un échec de poussée dentaire, une dent manquante ou des malpositions [29] (figures 8.4a et 8.4b).

Kyste glandulaire odontogène ou sialo-odontogène C'est une tumeur rare (1 % des kystes mandibulaires) avec un fort taux de récidive et un fort potentiel de croissance. Elle a une prédominance mandibulaire, dans le secteur antérieur, et touche préférentiellement l'homme dans la 5e décennie mais se voit à tout âge [17 , 33]. Sa clinique est aspécifique.

Myxome odontogène/myxofibrome C'est une tumeur intraosseuse, dont la fréquence varie de 3 % à 20 % selon les pays. Dans la plupart des études ; elle est la troisième cause de tumeur odontogène [1]. La majorité des tumeurs survient entre la 2e et 4e décade avec un âge moyen de 30 ans. Le myxome est légèrement plus fréquent chez la femme. Le maxillaire est atteint dans {1/3} des cas, avec un envahissement sinusien maxillaire précoce et fréquent (60 % d'après Luo et al.) [1 , 4]. Les petites lésions sont asymptomatiques, mais les plus grosses peuvent provoquer une obstruction nasale unilatérale ou une perforation de la corticale osseuse. Elles sont agressives et récidivent dans 20 % à 30 % dans les deux ans [27]. Des envahissements intracrâniens létaux ont été décrits [1].

Kystes odontogènes Kyste dentigère Aussi appelé «kyste folliculaire », ce kyste englobe la couronne d'une dent et s'attache à son col. C'est le deuxième kyste odontogène le plus fréquent au niveau mandibulaire représentant 10 % à 20 % des kystes odontogènes selon certains auteurs [28] et presque 50 % de l'ensemble des lésions kystiques pour d'autres [29 ,30]. Il est plus fréquent dans les

Figure 8.4 Kyste dentigère maxillaire gauche. Scanner sans injection en coupe axiale (A) et coronale (B). Formation kystique, uniloculée, bien limitée, cernée d'une f ine coque osseuse, développée autour du collet de la dent 28.

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Dents et sinus

Stratégies thérapeutiques selon les étiologies X. Dufour Les formes anatomopathologiques des tumeurs bénignes odontogènes sont variées. La prise en charge est chirurgicale de façon à conserver la fonction et éviter les récidives. Ces tumeurs se développent le plus souvent au niveau mandibulaire et beaucoup plus rarement au niveau des maxillaires.

Tumeurs épithéliales sans induction du mésenchyme

Kératokyste odontogénique ou kyste épidermoïde [34–36] C'est la plus fréquente des tumeurs épithéliales odontogènes bénignes. Si le kyste est contenu dans le maxillaire sans effraction osseuse et sans envahissement des parties molles, le traitement sera conservateur, comprenant une énucléation complète avec exérèse de la paroi du kyste. En revanche, la simple énucléation engendre un risque de récidive locale estimé à 27,8 %. Une surveillance rapprochée est indispensable. Dans les formes récidivantes ou s'il existe une effraction osseuse ou un envahissement des parties molles, une exérèse plus large de type maxillectomie est nécessaire. Le kératokyste odontogénique peut s'observer dans la nævomatose basocellulaire (syndrome de Gorlin). Ces kystes sont précoces, volumineux, et souvent récidivants. Dans certains cas, une transformation maligne peut s'observer à partir des cellules kystiques, d'où la nécessité d'une surveillance rapprochée.

Améloblastome [37–39] Le traitement est chirurgical et consistera en une résection large avec reconstruction, de façon à limiter les récidives locales qui seront fonction de la qualité de l'exérèse. Il est conseillé de réaliser une résection osseuse avec une marge de sécurité sur l'os de 1,5 à 2 cm en emportant les tissus mous avoisinants afin d'éviter les récidives très fréquentes à ce niveau, mais ceci n'est pas toujours possible. Ces exérèses entraînent des mutilations importantes des structures de la face et nécessitent une reconstruction par des lambeaux fasciocutanés microanastomosés, des prothèses obturatrices ou des épithèses.

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Dans quelques rares cas de formes unikystiques, une énucléation associée à un curetage avec exérèse de la paroi du kyste pourra être réalisée afin d'éviter les récidives.

Tumeur épithéliale odontogène calcifiée (tumeur de Pindborg) [40, 41] Ces tumeurs guérissent après une énucléation complète. Parfois, il a été observé à distance, des cas de récidives locales, mais celles-ci étaient plutôt en faveur d'une exérèse initiale incomplète.

Tumeurs odontogéniques à cellules claires [40] Cette tumeur présente une agressivité locale plus importante que l'améloblastome et peut comporter des variétés malignes. Une résection large est préconisée.

Tumeurs épithéliales et conjonctives avec ou sans formation de tissu dentaire dur

Fibrome améloblastique [42, 43] Le plus souvent, il s'agit de sujet jeune et le traitement de choix est conservateur afin de limiter la morbidité. Il comprend une énucléation avec curetage osseux et extraction de la dent causale. Dans les formes agressives, un traitement plus radical est recommandé. Une surveillance régulière est conseillée en raison de la possibilité de transformation maligne.

Fibrodentinome améloblastique, fibro-odontome améloblastique [44] Le traitement repose sur l'énucléation et l'évolution est souvent favorable. Dans les cas de grande dimension, l'énucléation peut être délicate et l'indication d'un traitement chirurgical large est discutée.

8. Tumeurs bénignes

Odontoaméloblastome [40] La résection chirurgicale doit être d'étendue suffisante pour éviter les récidives qui sont fréquentes. La composante épithéliale proliférante de l'odontoaméloblastome lui confère un caractère extrêmement récidivant après traitement conservateur.

Tumeur odontogénique adénomatoïde [45, 46] Cette lésion est souvent bien encapsulée et le traitement repose sur l'énucléation qui peut parfois être difficile. L'évolution est favorable sans récidive ultérieure.

Kyste odontogénique calcifié [47, 48] Sa localisation préférentielle est intraosseuse mais d'autres variétés périphériques moins fréquentes (20 %) ont été décrites au niveau des parties molles gingivales recouvrant les aires d'éruption dentaire. Le traitement est souvent conservateur et permet une guérison dans la majorité des cas. Quelques rares cas de récidive ont été décrits en rapport avec une exérèse incomplète.

Odontomes complexes et composés [40] La tumeur possède une coque conjonctive périphérique permettant son clivage et le geste est complété par un

curetage de la cavité. Ce traitement conservateur permet la guérison qui est le plus souvent définitive après exérèse, sauf si celle-ci est incomplète ou réalisée à un stade trop précoce.

Tumeurs ectomésenchymateuses odontogéniques avec ou sans inclusion d'épithélium odontogénique

Fibrome odontogénique [40, 49] Le fibrome est souvent de petite taille sans destruction de l'os sous-jacent. Le traitement est conservateur. Constitué d'îlots épithéliaux dans un stroma fibreux mature, le fibrome peut récidiver après son exérèse. Une surveillance est donc préconisée.

Myxome (myxome odontogénique, myxofibrome) [40, 50] Le traitement repose sur une énucléation avec curetage. Le myxome étant peu encapsulé, son exérèse complète est parfois difficile et des récidives ont été décrites.

Cémentoblastome bénin [40] Le traitement consiste en une énucléation simple de la tumeur et de la dent correspondante. L'évolution est constamment favorable.

Surveillance, résultats selon les étiologies X. Dufour

Kératokyste odontogénique [51]

Améloblastome [37, 38]

Le traitement par énucléation et curettage périphérique de l'os permet une guérison avec un faible taux de récidive. Le risque de récidive est majoré lorsqu'une dent est en cause ou lorsque la lésion est symphysaire car le traitement est le plus souvent conservateur.

Les récidives sont le plus souvent observées dans les formes polykystiques et infiltrantes. Malgré les précautions de curetage du kyste avec exérèse de sa paroi, les récidives ont été observées dans 10 % à 25 % des cas, d'où la nécessité d'une surveillance régulière.

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Dents et sinus

La surveillance postopératoire, clinique et radiologique est capitale et doit être réalisée sur plusieurs années afin de vérifier la stabilité radiologique de la trame réédifiée et de dépister une éventuelle récidive.

Fibrome améloblastique [42, 43] Selon les auteurs, le risque de récidive est variable. Pour Trodahl [52], il existe un risque de récidive estimé à 36,4 % et pour Buchner [47] à 16,3 %. Le risque de récidive est plus fréquent chez le sujet jeune alors que le risque de transformation maligne est plus fréquent chez le sujet âgé.

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109

9

Chapitre

Tumeurs malignes sinusiennes odontogènes L. Le Taillandier de Gabory, B. Verillaud, B. Courrier, D. Maurice,  J.-P. Blancal, R. Kania, P. Herman, J. Franc

PLAN DU CHAPITRE Bilan complémentaire

115

112

Introduction

115

Aspects cliniques

112

Bilan d'extension local

115

Introduction

113

Épidémiologie

113

Orthopantomogramme TDM IRM

Classification, épidémiologie et physiopathologie

Prévalence Facteurs de risque et lésions sous-jacentes

Présentation clinique Données générales Signes cliniques Examen clinique Métastases à distance

Diagnostics différentiels

Dents et sinus

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113 113

113 113 113 114 114

114

115 116 116

Bilan d'extension à distance

118

Stratégie diagnostique

118

Traitements, résultats et pronostics

119

Traitements

119

Résultats

119

Facteurs pronostiques

120

Conclusion

120

Dents et sinus

Classification, épidémiologie et physiopathologie L. Le Taillandier de Gabory Les tumeurs odontogènes (TO) forment un groupe hétérogène, complexe de lésions provenant des tissus formateurs de la dent ou de ses reliquats. Leurs définitions sont histologiques. Leurs dénominations et systématisations ont évolué avec la compréhension de leur organisation architecturale tissulairee et la reconnaissance des différents types tissulair typ es cellulaires par immunohistochimie. Elles ont fait l'objet de plusieurs classificationss [1] dont la dernière date de 2005 [2]. Elle sysclassification tématise ces tumeurs en trois groupes : les tumeurs odontogènes épithéliales avec un stroma fibreux mature mais sans ectomésenchyme odontogénique odontogénique ; les tumeurs odontogènes épithéliales avec ectomésenchyme odontogène (± associées à du tissu dentaire solide) ; les tumeurs mésenchymateuses et/ou issue de l'ectomésenchyme odontogène (±  associées à de l'épithélium odontogénique). À l'échelle de toutes les tumeurs de l'organisme, leur incidence serait d'environ d'environ 0,002 à 0,003 % [3]. Elles représente représentent nt environ 3 % à 5 % des biospies réalisées dans les centres de références pour la prise en charge des tumeurs rares maxillofaciales [4 [4 , 5]. Leur localisation mandibulaire est bien plus fréquente qu'à l'infrastructure du maxillaire supérieur (78 % vs 22 %) [4 [4]. La proportion p roportion de tumeurs bénignes par rapport aux tumeurs malignes est de 16:1 [4 [4]. Un ressencement sur les douze dernières années montre que sur 6 681 tumeurs odontogéniques, 179 étaient malignes soit 2,7 % [4]. Cette proportion varie en fonction du recrutement des études entre 0,1 % et 6,1 % [4–6 [4–6].]. Les tumeurs malignes odontogènes (TMO) sont cataloguées dans l'l'encadré 9.1. 9.1. Dans une étude turque turque portant sur 218 cas de TO TO,, le carcinome épidermoïde intraosseux semblait être le plus fréquent [4 [ 4]. Dans une étude brésilienne sur 289 cas de TO TO,, ce serait les améloblastomes malins [5 [5]. Pour une étude chinoise, sur 1 642 cas de TO, 3 % étaient des tumeurs malignes qui, par ordre de fréquenc fréquencee décroissante, étaient des carcinomes améloblastiques (54 % des tumeurs malignes), des carcinomes épidermoïdes intraosseux primitifs (28 %), des carcinomes odontogènes à cellules fantômes (10 %), des carcinomes odontogènes à cellules claires (4 %) et des sarcomes odontogènes (4 %) [7 [7]. Cependant, il ne s'agit là que de séries monocentriques monocentriques sur les TO tous types confondus, bénins et malins. Une étude menée à partir de la base de données nationale américaine SEER (The Surveillance, Epidemiology,

ENCADRÉ 9.1 Classification histologique des tumeurs odontogéniques malignes de l'Organisation mondiale de la santé (OMS) [2 [ 2] 

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112

•

Carcinomes odontogéniques odontogéniques : – améloblastome métastatique métastatique ; – carcinome améloblastique-type primitif ; – carcinome améloblastique-type secondaire (dédifférencié), intraosseux ; – carcinome améloblastique-type secondaire (dédifférencié), périphérique ; – carcinome épidermoïde intraosseux primitif, type solide ; – carcinome épidermoïde intraosseux primitif, dérivé d'une tumeur odontogénique kératokystique ; – carcinome épidermoïde intraosseux primitif, primitif, dérivé de kystes odontogéniq od ontogéniques ues ; – carcinome odontogénique à cellules claires ; – carcinome odontogénique odontogénique à cellules fantômes. Sarcomes odontogéniques odontogéniques : – fibrosarcome améloblastique améloblastique ; – fibrodentino- et fibro-odontosarcome fibro-odontosarcome améloblastique. améloblastique.

End Results registry) a permis de regrouper 295 TMO [8 [ 8]. L'âge moyen au moment du diagnostic était de 50,5 ans (extrêmes 5-89 ans) pour 62 % d'hommes et 38 % de femmes. Les améloblastomes malins étaient le sous-type histologique le plus fréquent (61 %) suivi par les tumeurs malignes odontogéniques comprenant le carcinome, le sarcome odontogénique, le carcinome intraosseux primitif et le carcinome améloblastique (35,6 %). Ces TMO étaient extramandibulaires, dans le massif facial dans environ 30 % des cas [8 [8]. À partir de la même base de données, l'incidence des améloblastomes malins serait de 1,79/10 millions d'habitants/an [9 [9]. Pour d'autres auteurs, 26 carcinomes améloblastiques maxillaires ont été décrits dans la littérature entre 1948 et 2008 [10 [10].]. Pour les sarcomes odontogéniques, 66 cas de fibrosarcomes améloblastiques ont été décrits et 17 cas pour les fibro-odontosarcomes améloblastiques [11 [11].].

9. Tumeurs malignes sinusiennes odontogènes Les TMO surviennent la plupart du temps après l'âge de 40 ans [4 [4]. Le carcinome améloblastique de type primitif primitif,, les carcinomes épidermoïdes intraosseux primitifs et les carcinomes odontogéniques à cellules claires semblent plus fréquents dans le maxillaire. Les carcinomes épidermoïdes intraosseux primitifs sont souvent dans la région molaire alors que les carcinomes odontogéniques à cellules claires sont plus volontiers antérieurs [4 [4]. Leur étiologie n'est pas connue et ces tumeurs se développent sans cause apparente [4 [4]. La plupart des

tumeurs malignes odontogènes surviennent de novo. Par contre, la dégénérescence maligne d'une lésion bénigne est possible : c'est le cas pour les carcinomes améloblastiques de type secondaire (dédifférenciés, dérivés d'améloblastomes), pour certains carcinomes épidermoïdes intraosseux primitifs (dérivés de tumeurs odontogènes kératokystiques ou de kystes odontogènes) et, dans un tiers des cas, pour les sarcomes odontogènes (dérivés de fibromes améloblastiques ou de fibro-odontomes améloblastiques) [2 [2 , 10 , 12 12].].

Aspects cliniques B. Verillaud, B. Courrier, D. Maurice, J.-P. Blancal, R. Kania, P. Herman

Introduction Les tumeurs malignes odontogènes sont très rares ; on estime qu'elles sont 100 fois moins fréquentes que les tumeurs bénignes [13 [13].]. Elles peuvent schématiquement être séparées en carcinomes odontogènes et en sarcomes odontogènes. Certains sous-types histologiques n'ont été décrits que chez quelques patients et l'essentiel de la littérature repose sur des cas cliniques ou des petites séries. Il est donc souvent difficile de définir une présentation clinique typique : l'objectif de ce chapitre est de réunir les éléments disponibles pour la description clinique des tumeurs malignes odontogènes en se référant à la classification histologique de l'Organisation mondiale de la santé (OMS) de 2005 [14 [14].].

Épidémiologie Prévalence La prévalence exacte des tumeurs malignes odontogènes est difficile à établir avec précision en raison de leur survenue exceptionnelle. exceptionnelle. Elles représenteraient 0,1 % à 6,1 % des tumeurs odontogènes [13 [13 , 15 , 16 16].].

malignes plus fréquentes en Asie et en Afrique qu'en Europe, en Amérique du Nord ou en Amérique du Sud [13 [ 13 , 15–18]] : ces différences, modérées, restent inexpliquées et 15–18 ne permettent pas d'identifier un facteur ethnique dans la genèse des tumeurs malignes odontogènes.

Présentation clinique Données générales Elles sont résumées dans le tableau 9.1 [15 , 19–29 19–29].]. Globalement, les tumeurs malignes odontogènes surviennent plus volontiers à l'âge adulte, entre 40 et 60 ans pour les carcinomes odontogènes et entre 20 et 30 ans pour les sarcomes odontogènes. Cependant, des cas ont été décrits à tout âge pour toutes les histologies, y compris dans l'enfance ; il faut donc considérer que toutes les tumeurs peuvent peuvent survenir à tout âge. De la même façon, les sex-ratios ainsi que les ratios de localisation mandibulaire/ maxillaire varient d'une étude à l'autr l'autree pour une histologie donnée, même si en général ces tumeurs touchent plus souvent les hommes, avec une localisation préférentielle à la mandibule. Les chiffres présentés ici n'ont donc qu'une valeur indicative.

Facteurs de risque et lésions sous-jacentes

Signes cliniques

Il n'existe aucun facteur de risque connu. Des différences ont été observées au niveau mondial, avec des tumeurs

Certaines lésions se développant dans une localisation purement intraosseuse peuvent rester asymptomatiques 113

Dents et sinus

Tableau 9.1 Données cliniques générales concernant les tumeurs malignes odontogènes [3 [ 3 , 7–17 7–17]. ].

Âge préférentiel de surv rveenue

Sexx-ratio (H:F Se :F))

Rattio mandibule:m Ra :max axiillaire

Carcinomes odontogènes

Améloblastome métastatique

Voir améloblastome

Voir améloblastome

Voir améloblastome

Carcinome améloblastique

40–50 ans

1:1

2:1

Carcinome épidermoïde intraosseux primitif 

50–60 ans

2:1

4:1

Carcinome odontogène à cellules claires 50–60 ans

1:2

4:1

Carcinome odontogène à cellules fantômes

Tout âge

2:1

1:3

Fibrosarcome améloblastique

20–30 ans

2:1

4:1

Fibrodentino- et fibro-odontosar fibro-odontosarcome come améloblastique

20–30 ans

2:1

4:1

Sarcomes odontogènes

et être découvertes fortuitement sur une imagerie réalisée pour un autre motif. Dans d'autres cas, la lésion dérive d'une tumeur odontogène bénigne prise en charge précédemment (voir ci-dessus). C'est notamment notamment le cas pour les carcinomes améloblastiques, qui peuvent apparaître après exérèses chirurgicales multiples et/ou irradiation d'un améloblastome récidivant [30 [30].]. Dans tous les cas, et selon l'OMS [14 [ 14],], les signes qui doivent alerter et faire suspecter un diagnostic de malignité malignité devant une tumeur odontogène sont : la présence d'une tuméfaction ou déformation osseuse d'évolution rapide (qui peut être à l'origine d'un trouble de l'articulé dentaire) ; le caractère douloureux ; l'envahissement des tissus mous adjacents (au niveau du plancher buccal, des tissus prémaxillaires, de l'orbite, etc.) ; il faut néanmoins rappeler que certaines tumeurs bénignes peuvent également infiltrer les tissus mous (améloblastome) ; des remaniements muqueux, un caractère ulcérobourgeonnant en regard d'une tuméfaction osseuse (figure (figure 9.1) 9.1) ; une mobilité dentaire ou l'absence de cicatrisation du lit alvéolaire après une avulsion dentaire ; l'apparition de paresthésies ou de névralgies du nerf alvéolaire inférieur ou du nerf sous-orbitaire en présence d'une tumeur mandibulaire ou maxillaire ; la présence de métastases métastas es ganglionnaires ou viscérales. 

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particulier d'une tumeur maligne odontogène, il convient notamment de palper les aires ganglionnaires cervicales à la recherche d'adénopathies tumorales : une dissémination ganglionnaire régionale est possible, notamment dans les carcinomes épidermoïdes intraosseux primitifs [31 [31].].

Métastases à distance En l'absence de symptômes spécifiques, la recherche de métastases à distance repose avant tout sur l'imagerie. Les métastases sont le plus souvent pulmonaires ; elles surviennent plus volontiers dans les carcinomes que dans les sarcomes odontogènes [20 [20 , 21 , 26 , 29 , 30 , 32 32].]. Dans le cas particulier du carcinome améloblastique métastatique, c'est la survenue de métastases métastas es (pulmonaires dans 75 % des cas, puis osseuses, hépatiques et cérébrales) qui signe la malignité, la tumeur primitive se présentant comme un améloblastome [14 [14].]. La médiane entre le diagnostic et la première métastase est d'environ 9 à 18 ans [32 [32 , 33].]. Des métastases ganglionnai 33 ganglionnaires res ont été décrites.

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Diagnostics différentiel différentielss

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Examen clinique L'examen clinique stomatologique et sinusien fait l'objet de chapitres spécifiques dans cet ouvrage. Dans le cas 114

Ce sont principalement les tumeurs malignes des voies aérodigestives supérieures étendues à la mandibule ou au maxillaire, les tumeurs malignes non ostéogènes (ostéosarcomes et chondrosarcomes), les myélomes multiples, les métastases secondaires (de cancers du poumon, du sein, du rein, de la prostate, etc.) et certaines tumeurs des glandes salivaires accessoires. Des lésions non tumorales, comme l'histiocytose X ou certaines ostéites, peuvent

9. Tumeurs malignes sinusiennes odontogènes

Figure 9.1 Carcinome épidermoïde intraosseux primitif maxillaire droit chez un patient de 54 ans.

TDM en coupe coronale (A) et aspect endobuccal (B) : noter les ulcérations muqueuses (tête de flèche) en regard des effractions corticales de cette tumeur à point de départ intraosseux maxillaire droit.

également avoir un aspect lytique. Enfin, le diagnostic différentiel entre tumeurs bénignes et malignes odontogènes

n'est pas toujours facile et la biopsie doit être envisagée au moindre doute.

Bilan complémentaire B. Verillaud, J. Franc, D. Maurice, B. Courrier, R. Kania, P. Herman

Introduction

Bilan d'extension local

Le bilan complémentaire d'une tumeur maligne odontogène repose essentiellement sur l'imagerie. La principale caractéristique des tumeurs malignes odontogènes est d'atteindre à la fois l'os (maxillaire ou mandibulaire) et les parties molles : si les radiographies standards (orthopantomogramme) sont souvent réalisées en première intention, ce sont de fait la tomodensitométrie (TDM) et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) qui permettent d'apprécier au mieux les atteintes de l'os et des tissus adjacents. Outre ce bilan d'extension local, un bilan d'extension à distance doit être réalisé. L'objectif de ce sous-chapitre est de synthétiser les principaux éléments de ce bilan d'extension local et à distance.

Il faut préciser d'emblée qu'aucune image radiologique n'est pathognomonique d'une tumeur maligne odontogène et que le diagnostic, pressenti sur l'imagerie, doit toujours être confirmé par un examen histologique.

Orthopantomogramme Il s'agit souvent de l'examen de première intention et il n'est pas rare que la lésion soit découverte de façon fortuite sur un cliché réalisé pour une tout autre indication. C'est principalement l'atteinte osseuse qui est évaluée par les radiographies standards. La présence d'une lacune osseuse maxillaire ou mandibulaire à contours irréguliers, 115

Dents et sinus

mal définis, avec une ou plusieurs effractions corticales doit faire évoquer une tumeur maligne odontogène. Il peut s'y associer une rhizalyse (disparition d'une racine dentaire) ou simplement un refoulement des racines adjacentes. Des réactions périostées spiculées peuvent être observées dans les lésions très évolutives. Un aspect hétérogène, avec présence de zones radio-opaques au sein de la zone d'ostéolyse est possible : cet aspect traduit la nature « mixte» de certaines lésions, avec une composante de tissus mous et une composante calcifiée [34–36].

TDM La TDM du massif facial en coupes fines sans et avec injection de produit de contraste permet d'analyser les lésions odontogènes malignes avec plus de précision que les clichés standards. Pour certains, un dentascanner permettrait d'appréhender au mieux les rapports avec les racines dentaires ; le recours à la tomographie volumique à faisceaux coniques (cone beam) a également été décrit dans l'évaluation initiale d'un sarcome ostéogène [37]. L'atteinte ostéolytique décrite précédemment (notamment la lyse corticale) est visualisée en fenêtre osseuse ; les rapports avec les structures adjacentes sont précisés : racines dentaires, nerf alvéolaire inférieur, sinus, orbite, etc. Là encore, il est possible d'observer la coexistence de zones d'ostéolyse et de zones de tonalité calcique au sein de la

tumeur ; des calcifications larges et denses peuvent orienter vers une origine odontogène (figure 9.2). Certaines tumeurs malignes se développant sur une tumeur bénigne peuvent mimer l'aspect radiologique de la tumeur bénigne initiale : c'est notamment le cas pour les carcinomes épidermoïdes intraosseux primitifs dérivés d'une tumeur odontogénique kératokystique ou d'un kyste odontogénique ; le carcinome améloblastique peut aussi mimer l'améloblastome, avec des images kystiques uni- ou multiloculaires cloisonnées, à contours nets, avec des images en « bulles de savon», et fréquemment des érosions corticales (figure 9.3). L'effraction du périoste et l'extension aux tissus adjacents sont visualisées en fenêtre « parties molles » après injection de produit de contraste.

IRM L'IRM permet d'analyser avec finesse l'envahissement de la médullaire osseuse (disparition du signal de la graisse), l'extension aux tissus mous (périoste puis plancher buccal, orbite, méninges, etc.) et d'identifier d'éventuels envahissements nerveux. L'IRM est réalisée avec au minimum des séquences T1, T2, et T1 avec injection de gadolinium. La tumeur apparaît souvent hétérogène, avec parfois une composante kystique et un rehaussement plus ou moins marqué après injection de gadolinium (figure 9.4). Il faut noter que certaines tumeurs

Figure 9.2 Aspect TDM d'un sarcome améloblastique maxillaire gauche chez une patiente de 56 ans.

TDM en coupes axiale (A) et coronale (B) : noter la présence de calcifications larges et denses au sein de la lésion (tête de flèche).

116

9. Tumeurs malignes sinusiennes odontogènes

Figure 9.3 Aspect TDM d'un carcinome améloblastique maxillaire gauche chez un patient de 57 ans.

TDM en coupes axiale (A) et coronale (B) : lésion lytique étendue, avec des érosions corticales, et la persistance de cloisons osseuses intratumorales (tête de flèche).

Figure 9.4 Aspect IRM d'un sarcome améloblastique maxillaire gauche chez une patiente de 56 ans.

IRM en séquence pondérée T1 après injection de gadolinium en coupes axiale (A) et coronale (B) : lésion centrée sur la maxillaire gauche, étendue à la fosse nasale, avec une prise de contraste hétérogène.

117

Dents et sinus

bénignes peuvent également avoir une extension aux tissus mous : c'est notamment le cas de l'améloblastome . Le caractère étendu et rapidement évolutif de l'envahissement des parties molles reste évocateur de malignité (figure 9.5).

Stratégie diagnostique Il n'existe pas de consensus sur le bilan complémentaire optimal d'une tumeur maligne odontogène. On peut néanmoins rappeler les principes suivants : lorsque le diagnostic de tumeur maligne odontogène est suspecté (sur des arguments cliniques ou sur une image radiologique de découverte fortuite), il convient de compléter le bilan avec une imagerie locale, qui peut être une TDM et/ou une IRM ; l'imagerie métabolique n'a pas été évaluée suffisamment dans cette indication pour être pratiquée en routine. Comme mentionné précédemment, certaines tumeurs malignes conservent longtemps un aspect radiologique rassurant [40 , 41] : la malignité est alors évoquée sur des critères cliniques associés (rapidité d'évolution, le caractère douloureux, etc.) ; une analyse histologique est nécess aire ; idéalement, une biopsie effectuée sous anesthésie locale (et tenant compte du risque potentiel de dissémination tumorale) permet de confirmer le diagnostic avant toute décision thérapeutique ; un bilan d'extension à distance doit être pratiqué ; là encore, les modalités précises du bilan ne sont pas définies ; 

Bilan d'extension à distance Les données publiées ne permettent pas de définir le bilan d'extension idéal. Compte tenu du risque de métastases ganglionnaires cervicales et de métastases pulmonaires, il paraît légitime de proposer au minimum une TDM cervicothoracique avec injection de produit de contraste. La recherche d'autres métastases (osseuses, hépatiques, cérébrales) pourrait être guidée par la symptomatologie clinique. Si certains auteurs recommandent la réalisation d'une tomographie par émission de positons couplée au scanner (TEP-TDM), les données actuelles ne permettent pas d'évaluer la valeur diagnostique de cet examen dans le bilan des tumeurs malignes odontogènes ; de plus, il semblerait que certains types histologiques ne présentent pas toujours de caractère hypermétabolique en TEP-TDM [38 , 39].





Figure 9.5 Aspect IRM d'un carcinome améloblastique maxillaire gauche chez un patient de 57 ans.

IRM en séquence pondérée T1 après injection de gadolinium en coupes axiale (A) et coronale (B) : lésion centrée sur la maxillaire gauche avec une extension importante et mal limitée aux tissus mous du voile, de la fosse infratemporale, jusqu'à la dure-mère de l'étage antérieur gauche.

118

9. Tumeurs malignes sinusiennes odontogènes devant une lésion intraosseuse, il convient d'éliminer l'hypothèse d'une métastase mandibulaire ou maxillaire d'un autre cancer primitif (pulmonaire en particulier) ; des investigations spécifiques peuvent être guidées par les antécédents du patient ou par l'examen clinique ; le bilan préthérapeutique est adapté à la stratégie envisagée (chirurgie, radiothérapie et/ou chimiothérapie). On rappelle l'importance d'une remise en état buccodentaire avant irradiation de la cavité buccale ; 



Enfin, la surveillance post-thérapeutique doit s'attacher à dépister une récidive locale ou à distance, ainsi que d'éventuelles complications thérapeutiques. En l'absence de consensus, il paraît possible de s'appuyer sur une imagerie locale, comme la TDM ou l'IRM, et sur une imagerie pulmonaire ; le rythme de la surveillance n'est pas défini, mais la présence de récidives tardives incite à une surveillance prolongée, potentiellement à vie [42].

Traitements, résultats et pronostics L. Le Taillandier de Gabory Les tumeurs malignes odontogènes (TMO) sont diagnostiquées à un stade I et II dans 47,7 % des cas. Leur croissance silencieuse rend le diagnostic souvent tardif, notamment au niveau du maxillaire supérieur. Le diamètre moyen au début du traitement est de 4,44 ± 4,45 cm [43]. Les sarcomes odontogéniques semblent être des lésions de bas grade qui métastasent rarement alors que les carcinomes améloblastiques, les carcinomes intraosseux primitifs et les carcinomes odontogéniques à cellules claires sont plus agressifs [44].

Traitements La chirurgie est le traitement de référence : l'exérèse doit être radicale en limites saines [43 , 44]. Certains auteurs proposent 3 cm de marges pour l'exérèse des carcinomes améloblastiques [45]. Les gestes partiels doivent être évités (curetage, marsupialisation, énucléation). L'association curetage chirurgical suivi d'une radiothérapie adjuvante augmente le taux de récidive et diminue significativement la survie [47 , 48]. Par ailleurs, il n'y a pas de preuve que la radiothérapie seule ait une efficacité pour le traitement des TMO ; il semble même qu'elle soit un facteur péjoratif de bons résultats [43 , 49]. Peu de données sont disponibles dans la littérature pour les sous-types histologiques. Par exemple, l'améloblastome est généralement considéré comme une tumeur radiorésistante. Cependant certains auteurs ont retrouvé une efficacité sur certaines lésions carcinomateuses [50]. Pour les sarcomes odontogéniques, la radiothérapie seule ne semble pas permettre le contrôle de la maladie [48]. Dans une autre étude observationnelle, trois cas de carcinomes améloblastiques ont été opérés en R1 ou en marges douteuses et trai-

tés par une radiothérapie adjuvante : le premier était sans récidive à 11 ans, le second est décédé d'une autre cause à 11 ans et le dernier (marges R1) est décédé de la maladie à 4 ans de la fin du traitement [51]. Dans l'état actuel des connaissances, il semble que pour les carcinomes odontogéniques la radiothérapie reste indiquée pour les tumeurs inopérables et les récidives, alors que pour les sarcomes odontogéniques le protocole chirurgie radicale en marges saines + radiothérapie adjuvante semble préférable. Peu de données sont disponibles pour la chimiothérapie. Elle a été proposée pour les sarcomes odontogéniques avec un cas de réponse complète [52], trois cas de réponses partielles, l'un en situation de récidive [48], les deux autres lors de la prise en charge initiale, opérées puis soumises à la radiothérapie [53]. Concernant les améloblastomes métastatiques, les réponses sont très hétérogènes (aucune ou partielle) et n'intéressent que quelques rares cas cliniques [54 , 55].

Résultats Une revue de la littérature des TMO de 2008 retrouve un taux de survie à 5 ans de 70 % pour les carcinomes améloblastiques et odontogéniques à cellules fantômes et de 37 % à 3 ans pour les carcinomes intraosseux primitifs [44]. À partir de 295 TMO traités par chirurgie d'exérèse dans 87,1 % des cas et radiothérapie dans 15,6 % des cas, le taux de survie globale était de 65–54 et 40 % à 2–5 et 10 ans. Le taux de survie spécifique était de 74–67 et 60 % aux décours des mêmes délais [43]. Les patients diagnostiqués aux stades I/II avaient une médiane de survie globale à 17,6 ans contrairement aux stades III/IV qui n'avaient qu'une médiane de survie globale à 5,1 ans. 119

Dents et sinus

D'autres études ont retrouvé un taux de survie globale de 73 % pour les carcinomes améloblastiques et les carcinomes odontogéniques à cellules fantômes et de 30 % pour les carcinomes intraosseux primitifs [46 , 47 , 56 , 57]. La médiane de survie serait autour de 17,6 ans pour les améloblastomes malins tous stades confondus (n = 293 : 184 améloblastomes métastatiques +  109 carcinomes améloblastiques) [49]. Que ce soit en analyse univariée ou multivariée sur une cohorte de 295 de TMO, la radiothérapie n'apparaissait pas comme un facteur indépendant prédictif d'amélioration de la survie ; au contraire ; elle diminuerait la survie spécifique [43]. Une autre étude regroupant 308 TMO comportait 60 % d'améloblastomes malins, 35 % de tumeurs malignes odontogéniques et 3 % de fibrosarcomes améloblastiques. La taille moyenne des tumeurs était de 4,4 cm. Le traitement comprenait chirurgie première pour 87 % des patients suivie d'une radiothérapie adjuvante dans 62 % des cas. Le taux de survie à 5 ans pour chacun des sousgroupes était de 86,5-72,8 et 44,4 %. La durée moyenne de survie était de 19 ans pour toute la cohorte, 20 ans pour les améloblastomes malins, 11,5 ans pour les tumeurs malignes odontogéniques et de 3,5 ans pour les fibrosarcomes améloblastiques [58]. Pour d'autres auteurs, il semble pour les sarcomes améloblastiques que le taux de récidive de la maladie soit de 37 % avec une issue fatale pour le patient par évolution locale dans 20 % des cas [59 , 60]

Facteurs pronostiques Le pronostic est lié essentiellement au contrôle local de la maladie et à la prise en charge précoce. Le diagnostic a un âge avancé est associé à une détérioration de la survie globale et de la survie spécifique en analyse univariée et multivariée pour toute la cohorte issue de la base de données SEER, y compris pour les stades I et II [43]. À l'inverse, le genre, le site tumoral, l'origine ethnique ne semblaient pas influencer la survie [43]. Cela ne semble pas être le cas pour les améloblastomes malins [49]. Pour Lee et al , les stades III/IV ont un pronostic plus péjoratif que les stades I/II : la chirurgie améliorerait significativement la survie des lésions de petites tailles mais pas celle des stades III/IV [43] ce qui souligne l'importance du diagnostic précoce. Dans une autre cohorte de 308 TMO, il existait une différence significative de survie meilleure pour les tumeurs ≤ 20 mm vs pour les tumeurs ≤ 40 mm. Les 120

facteurs de mauvais pronostics les plus importants étaient un âge supérieur ou égale à 75 ans, la réalisation d'une radiothérapie et une tumeur d'une taille supérieure ou égale à 41 mm [58]. D'autres études ont montré un effet péjoratif de la radiothérapie sur la survie toutes TMO confondues [43] et sur les améloblastomes malins [49].

Conclusion Le diagnostic et la prise en charge précoce des TMO améliorent significativement le pronostic. La chirurgie radicale en marges saines semble être le traitement de référence. L'intérêt pour la survie et le contrôle local de la maladie de la radiothérapie n'a pas encore été démontré pour les carcinomes odontogéniques.

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Dents et sinus

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10

Chapitre

Principes et indications des traitements sinusiens D. Ebbo, N. Oker, O. Malard

PLAN DU CHAPITRE Introduction et objectifs

124

Traitement médicamenteux

124

Introduction

124

Antibiothérapie

124

Antibiothérapie préventive Antibiothérapie curatrice

Dents et sinus

© 2017, SFORL. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

124 125

Traitements chirurgicaux : méatotomies, Caldwell-Luc, maxillectomies

126

Traitements chirurgicaux sinusiens

126

Dents et sinus

Introduction et objectifs D. Ebbo, N. Oker Le meilleur traitement des sinusites dentaires reste préventif : précautions lors des traitements endocanalaires, des poses d'implants et lors d'extractions dentaires afin d'éviter le risque de communications buccosinusiennes. Toute sinusite odontogène nécessite un double traitement : celui de la dent causale qui est indissociable de celui de l'infection sinusienne. Les sinusites odontogènes diffèrent des sinusites d'origine rhinogène en matière de physiopathologie, de microbiologie, de diagnostic et de prise en charge. Le non-diagnostic est souvent la raison d'échec de traitements médicaux et chirurgicaux orientés vers une sinusite classique. La physiopathologie combine les germes présents au niveau de la dent pathologique, diffusant vers le sinus et le rôle de biofilms [1]. Les dents impliquées sont principalement les molaires [2,3]. Sur le plan microbiologique, les germes en

cause sont les anaérobies de la cavité buccale [4], souvent plus résistants que dans les sinusites rhinogènes [5]. Selon l'ancienneté de l'infection, on distingue la sinusite dentaire aiguë et la sinusite chronique autonomisée (persistance malgré un traitement dentaire bien conduit) dont la prise en charge thérapeutique sera différente. Dans le cadre de sinusite dentaire aiguë, un traitement médical par antibiothérapie et lavages de nez est indiqué et doit toujours être associé au traitement étiologique dentaire. En cas de persistance de l'infection sinusienne ou de sinusite dentaire chronique autonomisée, un traitement chirurgical sinusien sera le plus souvent nécessaire, éventuellement associé au traitement médical et au traitement dentaire. La méatotomie moyenne sous guidage endoscopique reste le traitement chirurgical de référence des sinusites maxillaires d'origine dentaire [6,7].

Traitement médicamenteux O. Malard

Introduction Les pathologies sinusiennes liées aux affections dentaires relèvent fréquemment d'une prise en charge mixte, médicale et chirurgicale [1]. En cas de pathologie infectieuse à l'origine d'une sinusite d'origine dentaire, le traitement étiologique (granulome, abcès dentaire, ostéite, etc.) est indispensable mais ne suffit en général pas pour rétablir l'homéostasie sinusienne. Dans ce contexte, en parallèle du traitement des dents causales, un traitement médical et/ou chirurgical peut être nécessaire.

Antibiothérapie Antibiothérapie préventive Les recommandations de l'Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé (ANSM) 2011 [8] recommandent le recours à une antibiothérapie préventive lors de soins invasifs en particulier buccodentaires et dans la chirur124

gie de la sinusite chronique, dont le but est indépendant des risques de contamination réciproque dent-sinus (tableau 10.1). Dans cette indication, le but est de limiter les risques d'endocardite infectieuse chez les patients à risque, en particulier porteur de valvulopathie. Le schéma recommandé en cas d'acte invasif (hors simple anesthésie locale) consiste en une prise unique antibiotique orale dans l'heure qui précède l'acte par : amoxicilline : 2 g chez l'adulte, 50 mg/kg chez l'enfant (sans dépasser la dose adulte) ; en cas d'allergie ou d'intolérance aux β-lactamines, recours à la clindamycine : 600 mg chez l'adulte, 20 mg/kg chez l'enfant à partir de 6 ans (sans dépasser la dose adulte). Dans la chirurgie pré-implantaire, la réalisation préalable d'un rehaussement sinusien par autogreffe osseuse ou biomatériau est régulièrement nécessaire. Les recommandations de l'ANSM vis-à-vis de l'antibiothérapie périopératoire proposent de ne pas donner d'antibiothérapie chez des patients n'ayant aucun facteur de risque, mais d'y recourir en cas d'immunodépression. Les gestes de comblements sont en revanche contre-indiqués chez les patients considérés à haut risque de développer une endocardite. 



10. Principes et indications des traitements sinusiens Tableau 10.1 Recommandation 2011 de l'ANSM pour l'antibiothérapie des complications infectieuses d'origine dentaire.

Pathologies d'origine infectieuse

Patient Population générale

Immunodéprimé

À haut risque d'endocartite infectieuse

Accidents d'éruption dentaire Dent temporaire

–

–*

R

Dent permanente (péricoronarite)

R

R

R

Aiguë (circonscrite, diffusée, diffuse)

R

R

R

Chronique

–

R

R

Actinomycose cervicofaciale

R

R

R

Alvéolite suppurée

R

R

R

Ostéite (maxillomandibulaire)

R

R

R

Infections bactériennes des glandes salivaires

R

R

R

Stomatites bactériennes

R

R

R

Sinusite maxillaire aiguë d'origine dentaire

R

R

R

Cellulites

Ostéites

   ̶  : prescription non recommandée. R : prescription recommandée. En indice : grade de la recommandation. Si celui-ci n'est pas indiqué, comprendre « Accord professionnel ». * : en l'absence d'argument scientifique, l'utilité de l'antibiothérapie curative n'est pas établie.

Antibiothérapie curatrice Sinusite bactérienne d'origine dentaire Les sinusites maxillaires aiguës unilatérales seraient d'origine dentaire dans plus de 50 % des cas [9]. Il est recommandé dans cette situation d'associer pour une durée de 7 jours par voie orale : en première intention : amoxicilline-acide clavulanique (rapport 8/1) à la dose de 2 g/jour en deux prises à 3 g/jour en trois prises et 80 mg/kg/jour en trois prises chez l'enfant (dose exprimée en amoxicilline) ; en deuxième intention, pristinamycine : 2 g/jour en deux prises chez l'adulte et 50 mg/kg/jour en deux prises chez l'enfant à partir de 6 ans. Il n'y a pas de place reconnue pour une antibiothérapie par voie nasale dans cette indication. Les patients présentant des signes infectieux locaux associés à un retentissement général, en particulier sur un 



terrain à risque d'infection générale, ou chez qui l'administration par voie orale est rendue impossible, devront être hospitalisés.

Infection maxillaire avec ostéoradionécrose En cas de suspicion d'ostéoradionécrose surinfectée, le choix du traitement antibiotique relève d'un avis spécialisé (la littérature ne permet pas de dégager un protocole validé) mais l'association amoxicilline et métronidazole peut être proposée à raison de 2 g d'amoxicilline par jour, en deux prises, et de 1 500 mg de métronidazole par jour, en deux ou trois prises, jusqu'à amendement des signes infectieux locaux. En cas d'allergie aux β-lactamines chez l'adulte, la clindamycine sera prescrite à raison de 1 200 mg par jour, en deux prises, jusqu'à amendement des signes infectieux locaux. 125

Dents et sinus

Sinusite fongique Seules les sinusites fongiques invasives, principalement rencontrées sur terrain diabétique, immunodéprimé ou présentant des signes d'invasion tissulaire (ostéolyse, etc.) par opposition aux formes endocavitaires, les plus

fréquentes, justifient un traitement antifongique [10,11]. L'amphotéricine B en monothérapie ou associée à un antifongique imidazolé (type itraconazole) [12,13] est la plus utilisée : l'indication doit être discutée avec les prélèvements au cas par cas en collaboration avec une équipe d'infectiologues.

Traitements chirurgicaux : méatotomies, Caldwell-Luc, maxillectomies D. Ebbo, N. Oker

Traitements chirurgicaux sinusiens Le traitement d'une sinusite aiguë dentaire non compliquée est presque toujours médical mais nécessite de s'assurer que la cause dentaire a été correctement traitée, notamment au niveau de l'étanchéité de l'obturation canalaire. Les indications chirurgicales du traitement d'une sinusite chronique d'origine dentaire varient selon l'étiologie (figure 10.1) [3] : en cas de balle fongique sinusienne, si celle-ci est symptomatique, le traitement est exclusivement chirurgical par méatotomie moyenne par voie endonasale ± associée à une méatotomie inférieure, voire à une voie endoscopique de la fosse canine. Chez le sujet immunodéprimé ou diabétique, le traitement chirurgical s'impose devant le risque de voir se développer une sinusite fongique invasive. Si la balle fongique est asymptomatique et de découverte fortuite lors d'un bilan d'imagerie, l'indication opératoire doit se discuter en fonction des risques opératoires et des souhaits du patient. L'imagerie aidera dans la décision thérapeutique : – en cas d'opacité limitée du bas-fond avec présence de corps étranger de type métallique, une simple surveil

126

lance peut être proposée et ce d'autant que le patient a des facteurs de risques opératoires, – en revanche, une opacité complète plaiderait d'avantage en faveur de l'intervention ; en cas de granulome péri-apical, le traitement du granulome devra être exécuté en première intention et la persistance des symptômes sinusiens conduira à la réalisation d'une méatotomie moyenne ou à une voie de Cadwell-Luc qui peut permettre le traitement dentaire dans le même temps opératoire ; en cas de kyste odontogène : une voie d'abord par Cadwell-Luc permet l'exérèse du kyste ; en cas de fistule buccosinusienne, une chirurgie endonasale à type de méatotomie moyenne seule associée à une fermeture de la communication buccosinusienne est indiquée ; en cas de sinusite sur implant, si l'implant a migré dans la cavité sinusienne, l'extraction du matériel s'impose par méatotomie moyenne ± inférieure ; si, par contre, l'implant est en place mais mal positionné et responsable de l'infection, l'attitude vis-à-vis de l'implant doit être discutée avec l'implantologue. Les indications, les avantages et les inconvénients des principales techniques chirurgicales abordant le sinus maxillaire sont résumés dans le tableau 10.2. 





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10. Principes et indications des traitements sinusiens

A

B

C

D

E

F

Figure 10.1 Illustration des techniques chirurgicales.

A : méatotomie inférieure droite ; B : méatotomie moyenne gauche, C : maxillectomie médiane droite ; D : ethmoïdectomie gauche, E : voie d'abord du Cadwell-Luc gauche ; F : voie d'abord du dégloving.

127

Dents et sinus

Tableau 10.2 Indication, principes, avantages et inconvénients des chirurgies du sinus maxillaire.

Indication

Technique chirurgicale

Avantages

Inconvénients et complications

Voie endoscopique

Méatotomie inférieure

•

•

•

Méatotomie moyenne [6,14]

•

•

•

Extraction de CE Balle fongique Kyste du bas-fond sinusien

Sinusites à répétition Balle fongique Extraction de CE ou de kyste

– Luxation du CI Absence de cicatrice – Repérage du point lacrymal externe – Effondrement de l'apophyse auriculaire du CI à 2 ou 3 cm en arrière de la tête du CI Luxation du CM Aération et   Unciformectomie rétablissement de la verticale et horizontale fonction sinusienne puis élargissement de l'ostium maxillaire Peut être associé à une ethmoïdectomie antérieure : ouverture de la bulle et cellules suprabullaires avec contrôle du toit ethmoïdal

•

•

•

Maxillectomie médiane

Tumeur intramaxillaire avec extension antéromédiale

Exérèse large de la cloison intersinusomaxillaire

•

•

Excellente exposition des parois antérieure, postérieure et latérale Permet une surveillance aisée

Difficulté si insertion basse du CI

Maîtrise technique endoscopique   Matériel endoscopique Risques : brèche orbitaire, saignement, lésion voie lacrymale et synéchies

•

•

•

•

•

•

Voie endoscopique de la fosse canine [15]

•

•

Balles fongiques En cas de vision insuffisante de la voie endonasale

Incision verticale et ouverture de la fosse canine

•

a minima •

•

Nécessite un fraisage sous guidage endoscopique Section de la voie lacrymale Paresthésies dentaires transitoires

Visualisation optimale Nécessité d'un des parois du sinus instrumentiste maxillaire Respect de l'ostium naturel Évite les effets secondaires du Cadwell-Luc

Voie externe

Caldwell-Luc [16]

•

•

•

Lésion du bas-fond du sinus maxillaire Kystes odontogène Balles fongiques

•

•

•

Abord du sinus maxillaire par la fosse canine Petite ostéotomie entre orifice du V2 et apex de la 3 Contre-ouverture méatale inférieure

•

•

•

•

Contrôle des parois postérieures et médiales du sinus Vision directe Procédure aisée peu exigeante en matériel Traitement de l'étiologie dentaire au cours du même temps chirurgical

Complications : – paresthésie du territoire NSO – fistulisation par voie d'abord – mucocèle maxillaire tardive – absence d'aération prolongée du sinus maxillaire – déformation faciale, gêne faciale, hémorragie Séquelles : anesthésie nasogénienne, fistule buccosinusienne •

•

128

10. Principes et indications des traitements sinusiens Dégloving

Tumeur du maxillaire

•

•

Maxillectomie par Tumeur du maxillaire voie paralatéronasale

•

Deux incisions narinaires et une vestibulaire large Un volet réalisant une maxillectomie médiale avec dépose de la face antérieure du maxillaire et section de la voie lacrymale

Abord large par exérèse de toute la mésostructure du maxillaire supérieur pour pouvoir mobiliser la tumeur

Incision du sourcil au

Bon contrôle opératoire et exérèse satisfaisante

 philtrum , voire à la lèvre •

•

Exposition de la face antérieure du maxillaire, des OPN et du frontal Volet à la demande

•

•

Accès aux cavités nasosinusiennes sauf le sinus frontal Complications : hémorragie, œdème postopératoire majeur, gêne faciale, sténose vestibule nasal

Cicatrice externe et déformation faciale modérée

CE : corps étranger ; CI : cornet inférieur ; CM : cornet moyen ; NSO : nerf sous-orbitaire.

Références [1] Taschieri S, Torretta S, Corbella S, Del Fabbro M, Francetti L, Lolato A. Pathophysiology of sinusitis of odontogenic origin. J Investig Clin Dent 2015.   [2] Arias-Irimia O, Barona-Dorado C, Santos-Marino JA, MartínezRodriguez N, Martínez-González JM. Meta-analysis of the etiology of odontogenic maxillary sinusitis. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2010 ; 15(1) : e70-3.   [3] Roque-Torres GD, Ramirez-Sotelo LR, Vaz SL, de Almeida de Bóscolo SM, Bóscolo FN. Association between maxillary sinus pathologies and healthy teeth. Braz J Otorhinolaryngol 2016 ; 82(1) : 33-8.   [4] Akhlaghi F, Esmaeelinejad M, Safai P. Etiologies and treatments of odontogenic maxillary sinusitis : a systematic review. Iran Red Crescent Med J 2015 ; 17(12) : e25536. [5] Saibene AM, Vassena C, Pipolo C, Trimboli M, De Vecchi E, Felisati G et al. Odontogenic and rhinogenic chronic sinusitis : a modern microbiological comparison. Int Forum Allergy Rhinol 2016 ; 6(1) : 41-5. [6] Chemli H, Mnejja M, Dhouib M, Karray F, Ghorbel A, Abdelmoula M. [Maxillary sinusitis of odontogenic origin : surgical treatment]. Rev Stomatol Chir Maxillofac 2012 ; 113(2) : 87–90.   [7] Costa F, Emanuelli E, Robiony M, Zerman N, Polini F, Politi M. Endoscopic surgical treatment of chronic maxillary sinusitis of dental origin. J Oral Maxillofac Surg 2007 ; 65(2) : 223-8. [8] ANSM. Prescription des antibiotiques en pratique bucco-dentaire. Recommandations, juillet 2011. En ligne sur www.ansm.sante.fr. [9] Bomeli SR, Branstetter BFt, Ferguson BJ. Frequency of a dental source for acute maxillary sinusitis. Laryngoscope 2009 ; 119(3) : 580-4. [10] Duggal P, Wise SK. Chapter 8 : Invasive fungal rhinosinusitis. Am  J Rhinol Allergy 2013 ; 27 Suppl 1 : S28-30. [11] Thery A, Espitalier F, Cassagnau E, Durand N, Malard O. Clinical features and outcome of sphenoid sinus aspergillosis : a retrospective series of 15 cases. Eur Ann Otorhinolaryngol Head Neck Dis 2012 ; 129(4) : 179-84.

[12] Gabrielli E, Fothergill AW, Brescini L, Sutton DA, Marchionni E, Orsetti E et al. Osteomyelitis caused by Aspergillus species : a review of 310 reported cas es. Clin Microbiol I nfect 2014 ; 20(6) : 559-65. [13] Colon-Acevedo B, Kumar J, Richard MJ, Woodward JA. The role of adjunctive therapies in the management of invasive sino-orbital infection. Ophthal Plast Reconstr Surg 2015 ; 31(5) : 401-5. [14] Facon F, Dessi P. [Microinvasive endonasal surgery : contribution of endoscopy to maxillofacial surgery]. Rev Stomatol Chir Maxillofac 2005 ; 106(4) : 230-42. [15] Chobillon MA, Jankowski R. What are the advantages of the endoscopic canine fossa approach in treating maxillary sinus aspergillomas ? Rhinology 2004 ; 42(4) : 230-5. [16] Lopatin AS, Sysolyatin SP, Sysolyatin PG, Melnikov MN. Chronic maxillary sinusitis of dental origin : is external surgical approach mandatory? Laryngoscope 2002 ; 112(6) : 1 056-9.

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129

11

Chapitre

Principes et indications des traitements dentaires C. Savoldelli, F. Afota

PLAN DU CHAPITRE Introduction et objectifs

133

Examen clinique en orthodontie

Objectifs

133

Pathologies dentaires principales

133

Anamnèse Examen exobuccal Examen endobuccal Examen fonctionnel Examen des moulages et examens complémentaires Diagnostics facial et cutané

Pathologie carieuse Pathologies endodontiques Pathologies parodontales Pathologies traumatiques

133 134 134 135

Thérapeutiques odontologiques

135

Traitements médicamenteux

135

Médicaments à visée antalgique

135

Antibiotiques

135

Antibiothérapie prophylactique Antibiothérapie curative

136 137

Anti-inflammatoires stéroïdiens

137

Orthodontie

137

Introduction

137

Dents et sinus

© 2017, SFORL. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

138 138 138 139 140 140 140

Principes des traitements en orthodontie

140

Traitements odontologiques

141

Thérapeutiques conservatrices et endodontie

141

Thérapeutiques conservatrices Endodontie

Thérapeutiques prothétiques Stades 3 et 4 Couronne dentaire Bridge dentoporté

Conclusion

141 141

143 143 143 143

143

Thérapeutiques chirurgicales

143

Thérapeutiques en traumatologie dentaire

144

Fracture amélaire simple Fracture amélodentinaire sans exposition pulpaire Fracture amélodentinaire avec exposition pulpaire

144 144 144

Fracture radiculaire Fracture coronoradiculaire Lésions des tissus de soutien Complications post-traumatiques

Conséquences anatomiques et physiologiques sur les sinus

144 144 145 145

145

11. Principes et indications des traitements dentaires

Introduction et objectifs Objectifs

classe V : carie des collets dentaires ; classe VI : carie des bords incisifs et pointes cuspidiennes. Une meilleure compréhension du processus carieux et donc une mise au point de techniques de prévention plus efficaces, ainsi que l'avènement de nouveaux matériaux adhésifs ont rendu la classification de Black, qui correspondait à des préparations pour restaurations à l'amalgame, obsolète. Lasfargues a proposé le concept Si/Sta (encadré 11.1) [2], permettant de mettre en œuvre des méthodes de l l

L'objectif de ce travail est de faire un rappel simple des pathologies dentaires principales et des traitements dentaires correspondant afin de comprendre leurs possibles conséquences au niveau sinusien. Ce chapitre comporte donc un résumé non exhaustif des lésions dentaires et les thérapeutiques existantes : conservatrices, chirurgicales et médicamenteuses.

Pathologies dentaires principales Pathologie carieuse

ENCADRÉ 11.1 Classification Si/Sta

La carie dentaire est une pathologie très courante. Elle débute par une déminéralisation des surfaces d'émail, de dentine ou de cément attaquées. Ce processus aboutit progressivement à une perte de substance irréversible [1]. Historiquement, la classification de Black (1917) était la plus utilisée pour décrire les lésions carieuses : classe I : carie débutant au niveau des défauts de structure dans les puits et sillons ; classe II : carie proximale des prémolaires et molaires ; classe III : carie proximale des incisives et canines sans atteinte des bords incisifs ; classe IV : carie proximale des incisives et canines avec atteinte des bords incisifs ; l

l l

l

Sites Trois sites sont distingués : site 1 : lésions occlusales (lésions des puits, sillons, fosses, fossettes de toutes les dents y compris le cingulum des dents antérieures) ;  site 2 : lésions proximales (lésions concernant les faces proximales de toutes les dents) ;  site 3 : lésions cervicales (lésions carieuses débutant au niveau cervical (émail ou cément) sur toutes les faces de toutes les dents). l

l

l

Stades évolutifs Ils sont au nombre de cinq (figures 11.1).

Dent saine

Stade 0

Stade 1

Stade 2

Stade 3

Stade 4

Figure 11.1 Stade Si/Sta [2].

133

Dents et sinus

prophylaxie. Il est à noter que cette classification n'intéresse que les dents pouvant être conservées vivantes, et ne prend pas en considération l'état de santé pulpaire.

Pathologies endodontiques Une fois la zone parapulpaire atteinte, on parle d'atteintes « endodontiques ». On hiérarchise ces lésions selon la classification de Baume (1964) (tableau 11.1).

Pathologies parodontales La maladie parodontale atteint les tissus environnants : la gencive libre, attachée et l'os alvéolaire. Il peut s'agir d'une maladie parodontale sans perte d'attache (gingivite) avec perte d'attache (parodontite). L'abcès parodontal aigu correspond à une infection purulente localisée à l'intérieur des tissus adjacents à la poche parodontale et pouvant mener à la destruction du

Tableau 11.1 Classification de Baume.

Catégorie

Signes

1 Hyperhémie Pulpaire

Asymptomatique ou gêne

2 Pulpite réversible

Congestion

Douleur

Électrique

Percussion palpation

Étiologie

Thérapeutique

Provoquée

Avec stimulus Avec stimulus Non

Carie, ancienne obturation

Étiologique : suppression cause

Provoquée, cesse quand stimulus cesse, pulsatile

Avec stimulus Oui

Bactérienne

Traitement restaurateur

par le patient hyperhémie pulpaire Sensible aux sucres et acides

3 Pulpite aiguë Pulpite irréversible aiguë irréversible

Spontanée Oui : crise intense irradiante paroxystique Pulsative, intermittente, avec froid, décubitus, tests électrique, rebelle, ATG

4

Pulpe nécrosée Absente sans atteinte péri-apicale

5

Pulpe nécrosée avec atteinte péri-apicale • Phase

chronique LIPOE (lésion inflammatoire d'origine endodontique) •

Phase aiguë Abcès : parodontite apicale aiguë

134

Thermique

Absente : asymptomatique

• 

Non

Oui : crise Positif à la Difficulté de Pulpotomie paroxystique percussion localiser la dent (urgence) transversale causale Puis pulpectomie

Non

Non

Non

Négatif

Non

Percussion •  Découverte Traitement fortuite transversale endodontique et palpation • Radio : épais- (HAS, 2008) sissement positifs ligamentaire

Aiguë Chaud calmée Non spontanée et par le froid provoquée à la mastication irradiante •  Reconnaissance dent causale

Positif

Lésions mixtes

Traitement endodontique (HAS, 2008)

Voussure intra- •  Drainage ou extra buccale • Traitement endodontique (à la Parfois : séance suivante) • fonte puruet chirurgie lente péri-apicale •  cellulite • ou extraction •  mobilité si dent non conservable

11. Principes et indications des traitements dentaires

ligament parodontal et de l'os alvéolaire. Il peut être associé à une parodontite (exacerbation aiguë d'une parodontite chronique non traitée) ou non associé à une parodontite (inclusion de corps étranger par exemple).

Pathologies traumatiques Les traumatismes dentaires entraînent diverses lésions. Elles sont répertoriées dans la classification d'Andreasen de 2011 [3] recommandée par l'Organisation mondiale de la santé (OMS) : fracture amélaire simple ; fracture amélodentinaire sans exposition pulpaire ; fracture amélodentinaire avec exposition pulpaire ; fracture radiculaire ; fracture coronoradiculaire ; lésions des tissus de soutien : contusion, subluxation, luxation latérale, intrusion et extrusion ; avulsion traumatique complète ou expulsion. l l l l l l

l

Thérapeutiques odontologiques Les traitements dentaires peuvent se diviser en plusieurs catégories :

les traitements dits « conservateurs » : odontologie restauratrice (amalgames, composites, inlay, onlay) et endodontie (aussi appelé biopulpectomie) ; il s'agira ici de tenter de traiter les pathologies dentinopulpaires et de préserver au maximum l'organe dentaire ; les traitements parodontaux : on traitera ici les tissus qui entourent l'organe dentaire, avec notamment des thérapeutiques de nettoyage des surfaces dentaires (détartrage, surfaçage) et de motivation à l'hygiène du patient ; les traitements chirurgicaux : quand la dent est jugée non conservable, elle est extraite en suivant des principes définis selon le site et le patient ; les traitements prothétiques : après traitements conservateurs, parodontaux et chirurgicaux, la réhabilitation prothétique entre en jeu pour restaurer une continuité inter- et intra-arcade. Ces traitements peuvent être : la couronne prothétique, le bridge dentoporté, l'implant dentaire ; les traitements orthodontiques : ils peuvent être préventifs, interceptifs ou correctifs. Le but est d'obtenir des arcades dentaires harmonieuses avec des rapports maxillomandibulaires corrects. l

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Traitements médicamenteux Les thérapeutiques médicamenteuses font partie de l'arsenal thérapeutique en odontologie. Trois classes de médicaments sont les plus fréquemment utilisées : les antalgiques ; les antibiotiques ; les anti-inflammatoires stéroïdiens (AINS).

Ces antalgiques ne remplacent pas le traitement étiologique de la douleur. En chirurgie buccale, les AINS ne doivent donc pas être considérés comme des anti-inflammatoires, mais uniquement comme des antalgiques (recommandations de la Société francophone de médecine buccale et chirurgie buccale 2008, tableaux 11.2 et 11.3).

Médicaments à visée antalgique

Antibiotiques

Douleur légère à modérée : paracétamol à dose optimale (dose minimale efficace). Douleur modérée à intense : AINS à dose antalgique en cure courte (ibuprofène par exemple), en l'absence de contre-indication ou traitement antalgique de palier II (paracétamol codéiné, tramadol ou néfopam par exemple). Douleur intense : traitement antalgique de palier II, ou de palier III dans les douleurs très intenses (dérivés morphiniques), selon l'urgence à obtenir un soulagement et le contexte clinique.

En médecine buccodentaire, les antibiotiques sont réservés à des situations peu fréquentes. Le traitement étiologique d'un foyer infectieux est le plus souvent non médicamenteux. Il convient de distinguer les patients [4] : de la population générale, de loin les plus nombreux (absence d'immunodépression ou de cardiopathie à haut risque d'endocardite infectieuse) ; immunodéprimés (après évaluation soigneuse avec les médecins concernés) ;

l l l

l

l

l

l

l

135

Dents et sinus

Tableau 11.2 Classification et posologie des AINS.

DCI

Spécialités

Dosage

Posologie par prise

Dose maximale  journalière

Acide méfénamique

Ponstyl®

250 mg

200 à 250 mg

1 500 mg

Acide niflumique

Nifluril®

250 mg

250 mg

1 000 mg

Ibuprofène

Advil® , génériques

200, 400 mg

200 à 400 mg

1 200 mg

Acide tiaprofénique

Surgam® , Flanid®

100, 200 mg

100 à 200 mg

600 mg

Fénoprofène

Nalgésic®

300 mg

300 à 600 mg

1 200 mg

Kétoprofène

Toprec®

25 mg

25 mg

75 mg

Naproxène

Aleve® , Apranax® , génériques

220, 275, 500, 750 mg

220, 275, 500 ; 750 mg

1 100 mg

Diclofénac

Voltarène Dolo®

1,5 mg

12,5 à 25 mg

75 mg

Nimésulide

Nexen®

100 mg

100 mg

200 mg

Tableau 11.3 Recommandations du schéma thérapeutique face à la douleur en odontologie.

Douleur

Traitement

Modalités

Faible

Paracétamol

4 g/j

Modérée à intense

AINS per os (propioniques, fénamates)

Limiter la durée à 72 h

Tramadol

50 à 100 mg/4 à 6 h

Association codéine + paracétamol

60 mg de codéine pour 1 g de paracétamol/6 h

Association tramadol + paracétamol

T : 50 à 100 mg/4 à 6 h P : 1 g/6 h

Association AINS + paracétamol codéiné ou tramadol

Adapter la durée (AINS : moins de72 h) Rechercher une complication responsable de la persistance de la douleur

Persistance et résistance aux antalgiques précités

Opioïde fort Neuropathique

Association antalgique (sauf AINS) + corticoïdes

à haut risque d'endocardite infectieuse (prothèse valvulaire, antécédent d'endocardite infectieuse, cardiopathie congénitale cyanogène). Dorénavant, chez les patients présentant une cardiopathie à risque modérée (autres valvulopathies, autres cardiopathies congénitales, prolapsus de la valve mitrale) et les patients porteurs d'une prothèse articulaire, l'antibiothérapie prophylactique n'est plus indiquée lorsqu'un geste buccodentaire est réalisé. l

Antibiothérapie prophylactique Elle est recommandée selon le risque infectieux du patient et l'acte invasif pratiqué. Elle est instaurée pour limiter un risque d'endocardite infectieuse ou pour limiter un risque d'infection locale et son extension éventuelle. l

l

136

Son champ d'indication et sa durée de prescription ont été fortement réduits depuis les précédentes recommandations. Elle est recommandée, chez le patient à haut risque d'endocardite infectieuse, pour tout acte dentaire impliquant une manipulation de la gencive (par exemple, le détartrage) ou de la région péri-apicale de la dent et en cas d'effraction de la muqueuse orale (excepté l'anesthésie locale) ou locorégionale). Elle consiste en une prise unique dans l'heure qui précède l'acte : amoxicilline (2 g chez l'adulte, 50 mg/kg chez l'enfant, sans dépasser la dose adulte). En cas d'allergie ou d'intolérance aux β-lactamines : clindamycine (600 mg chez l'adulte, 20 mg.kg-1 chez l'enfant à partir de 6 ans, sans dépasser la dose adulte). l

l

l

l

11. Principes et indications des traitements dentaires

Antibiothérapie curative

Anti-inflammatoires stéroïdiens

Elle est subordonnée à la mise en évidence d'un foyer infectieux. Elle ne doit ni différer, ni se substituer au traitement étiologique non médicamenteux, en particulier chirurgical, du foyer infectieux. En présence d'une infection accompagnée de fièvre, trismus, adénopathie ou œdème persistant ou progressif, l'antibiothérapie curative sera toujours indiquée en complément du traitement local adéquat. En curatif, les antibiotiques les plus fréquemment utilisés dans la sphère orale sont : en première intention, amoxicilline : 1 g trois fois par jour chez l'adulte pendant une semaine (en cas de cellulite) ; en deuxième intention, amoxicilline + acide clavulanique (Augmentin®) : 1 g trois fois par jour pendant une semaine ; en cas d'allergie ou d'intolérance aux β-lactamines, clindamycine : 600 mg deux fois par jour chez l'adulte.

Les glucocorticoïdes sont indiqués pour la prévention des manifestations inflammatoires (œdème et trismus). Leur activité antalgique modeste justifie la prescription associée d'antalgiques. L'association avec un AINS est déconseillée. Les glucocorticoïdes en agissant sur la composante inflammatoire pourraient prévenir les douleurs neuropathiques postopératoires. L'analyse de la littérature concernant la chirurgie buccale ne permet pas de privilégier une molécule parmi toutes celles disponibles sur le marché. Pour des raisons pharmacocinétiques (biodisponibilité, demi-vie biologique), il paraît préférable d'utiliser la prednisone. La prise initiale doit tenir compte du délai d'action des glucocorticoïdes pour obtenir une efficacité avant le début de l'intervention (au minimum 4 heures avant l'intervention pour une prise  per os). Elle se fait classiquement le matin de la veille de l'intervention. Les corticoïdes les plus utilisés sont : la prednisone (Cortancyl®) : 0,35–1,2 mg/kg/j ; le métasulfobenzoate sodique de prednisolone : 0,35–1,2 mg/kg/j.

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Orthodontie Introduction

De manière simpliste, les profils faciaux se déclinent : dans le sens vertical, en évaluant la proportion des étages de la face : profil hyperdivergent, hypodivergent ou normodivergent ; dans le sens sagittal : classe II (par rétrognathie mandibulaire) (figure 11.2) ou classe III (par prognathie mandibulaire ou rétrognathie maxillaire) (figure 11.3). Ces classes squelettiques correspondent, le plus souvent, à une classe d'Angle dentaire. Ce chapitre s'articulera dans un premier temps autour de l'examen clinique détaillé en orthodontie, suivi des thérapeutiques employées. l

L'orthopédie dentofaciale concerne les malpositions dentaires et les décalages des mâchoires. Les thérapeutiques orthodontiques permettent de corriger des légères malocclusions dentaires jusqu'à des sévères dysmorphoses faciales. L'orthopédie dentofaciale relève dans un premier temps du diagnostic des dysmorphoses et leur classification.

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Figure 11.2

Figure 11.3

Occlusion en classe II d'Angle.

Occlusion en classe III d'Angle.

137

Dents et sinus

Examen clinique en orthodontie L'examen clinique en orthopédie dentofaciale s'articule autour de l'anamnèse suivie de l'examen exobuccal, endobuccal (en statique et en dynamique), l'examen des moulages et l'examen radiographique.

fonctionnelle ou prothétique), l'historique des soins, l'interrogatoire médical et les précautions particulières à prendre.

Examen exobuccal Examen exobuccal de face (tableau 11.4)

Anamnèse À la première consultation, l'orthodontiste s'attachera à connaître les motivations du patient (esthétique, Tableau 11.4 Examen exobuccal de face. Statique

Évaluation de la symétrie du visage Évaluation de la proportion des étages faciaux afin de définir le profil facial (normo-, hyper- ou hypodivergent)

Lèvres

Épaisseur, hauteur, commissures

Nez

Forme, longueur, largeur, éventuelle déviation

Sillon labiomentonnier Marqué ou inexistant, révélateur de la dimension verticale d'occlusion Menton

Forme et position (déviation)

Ventilation

Chercher les signes d'une ventilation buccale : cernes, petit nez, lèvres desséchées, bouche tout le temps ouverte

Dynamique

Examen de la musculature : • muscles des lèvres et des joues • muscles masticateurs • mobilité labiale lors de la phonation, doit se faire sans interposition linguale et sans succion linguale

Sourire

Sourire dentaire, gingivodentaire ou gingival : • couleur et forme des dents, malpositions, espaces • orientation du plan d'occlusion

Articulation temporomandibulaire

Palpation lors des mouvements d'ouverture/fermeture et de latéralité : craquements ? Claquements ? Trajets anormaux du condyle ? Déviations mandibulaires ? Évaluation de l'amplitude d'ouverture buccale

Examen exobuccal de profil (tableau 11.5) L'examen de profil est d'une grande importance car la majorité des déformations dentofaciales s'expriment dans le sens sagittal. Tableau 11.5 Examen exobuccal de profil. Statique

Forme du profil : • convexe (profil de classe II squelettique) • concave (profil de classe III squelettique)

Angle nasolabial

90° chez le garçon, 100° chez la fille

Profil sous-nasal

Convexe ou concave

• 

lèvres

La lèvre inférieure est située légèrement en retrait de la lèvre supérieure

•

région sous labiale

Sillon labiomentonnier : aspect plus ou moins marqué

• 

menton

Évaluer la position du menton (progénie ou rétrogénie) et la distance cervicomentonnière

•

angle mandibulaire

Dynamique

138

Diagnostic différentiel entre classe II squelettique par prognathie maxillaire ou rétrognathie mandibulaire (avancer la mandibule)

11. Principes et indications des traitements dentaires

Examen endobuccal Arcades séparées (tableau 11.6) Tableau 11.6 Examen endobuccal : arcades séparées.

Bilan dentaire

Dents permanentes, temporaires, agénésie, etc.

État dentaire Bilan parodontal

Hygiène buccodentaire et contrôle de plaque suffisant

Encombrement dentaire

• •

À rapprocher de l'âge dentaire car il peut être transitoire À quantifier ensuite avec l'examen des moulages

Arcades

•

Forme d'arcade : en U, en V, en lyre

Aspect et volume lingual

• •

Frein lingual

Le frein doit être suffisamment long pour permettre des mouvements d'élévation et de protraction de la langue

Pharynx et amygdales

•

Tubérosités et trigones

L'inspection doit être entreprise dès lors qu'on envisage un recul molaire ou s'il faut préciser les chances d'évolution des dents de sagesse

Courbe de Spee (courbe d'occlusion mandibulaire) Chercher une macroglossie Étudier la posture linguale lors des fonctions : notamment lors de la déglutition et de la phonation, elle peut aboutir à une endoalvéolie ou une béance antérieure • Les dysfonctions linguales peuvent aboutir à des proalvéolies incisives, des endoalvéolies maxillaires, des infraclusions antérieures/latérales

La liberté du carrefour respiratoire détermine les capacités de respiration nasale et de déglutition physiologique • Rechercher des amygdales hypertrophiées dès qu'on a des signes de respirateur buccal ou de déglutition atypique

Arcades en occlusion (tableau 11.7) Tableau 11.7 Examen endobuccal : arcades en occlusion.

De face

• • •

Concordance des milieux interincisifs (entre eux et par rapport au visage) Recouvrement (supraclusion ou infraclusion = béance) Occlusion au niveau des secteurs latéraux : occlusion croisée uni- ou bilatérale, unitaire ou généralisée, occlusion en ciseau

De profil

• • •

Classe d'Angle Surplomb à chiffrer en mm Orientation des canines

Examen dynamique

• • • • •

Concordance OIM (occlusion d'intercuspidie maximale et occlusion en relation centrée) Chemin d'ouverture/fermeture (droit, en baïonnette) Guide antérieur (propulsion) Guide en latéralité (guide canin, fonction de groupe) Prématurités, gênes occlusales, déviation de la mandibule 139

Dents et sinus

Examen fonctionnel l l

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Évaluation des fonctions. Déglutition, respiratoire, phonation, mastication.

au niveau cutané : – sagittal : pro- ou rétrocheilie, – vertical, – transversal.

Dysfonctions Déglutition atypique (interposition linguale, aspiration labiale), respiration buccale, phonation anormale.

Principes des traitements en orthodontie

Parafonctions

Le choix de la thérapeutique dépendra des dysmorphoses présentes, de la gravité des anomalies, du facteur humain, de l'âge dentaire et du stade de croissance. On prendra en compte : l'âge dentaire : – stade de la dentition atteint par un sujet à un moment donné de son développement ; – denture temporaire, mixte, adolescente, adulte jeune ou adulte. l'âge osseux : – stade de minéralisation des os d'un sujet à un moment donné de son développement ; – avant ou après le pic de croissance. Suivant les différentes périodes de croissance, on aura différents traitements : première enfance : prévention (éviter l'apparition de dysmorphoses) ; deuxième enfance : interception (gestes simples et limités dans le temps qui vont empêcher qu'un trouble préexistant ne s'aggrave et ne se fixe ; succion du pouce par exemple) ; adolescence : interception et correction primaire (corriger les dysmorphoses et les malocclusions déjà installées) ; adulte : correction secondaire : traitement global. En découlent quatre traitements d'orthopédie dentofaciale qui interviennent en fonction de la croissance : traitement préventif : modification des comportements (ventilation buccale, succion du pouce) ; traitement interceptif précoce : c'est là qu'interviennent les traitements orthopédiques ; traitement correctif : l'adolescence (multibagues accompagnés éventuellement d'extractions). En fin de croissance : chirurgie orthognathique de croissance. On peut également rajouter les traitements orthodontiques préprothétiques, permettant d'ingresser un secteur égressé ou d'ouverture un espace nécessaire à l'insertion d'une prothèse ou d'un implant.

Succion de doigt, interposition labiale, onycophagisme, bruxisme.

Examen des moulages et examens complémentaires À la fin de l'examen clinique, on réalisera l'examen des moulages et les examens complémentaires.

Examen des moulages l l

Bilan dentaire, forme d'arcade, malpositions/rotations. Arcades en occlusion : classe d'Angle, surplomb, recouvrement.

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Examens complémentaires Bilan ORL. Bilan orthophonique. Radiographie (panoramique dentaire et téléradiographie de profil). l l

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Diagnostics facial et cutané Cet examen complet permet d'aboutir à un diagnostic synthétique facial au niveau dentaire, squelettique et cutané et dans les trois sens de l'espace : au niveau dentaire : – sagittal : pro- ou rétroalvéolie, – vertical : supra- ou infraclusie (béance antérieure), – transversal : endoalvéolie ; au niveau squelettique : – sagittal : pro- ou rétrognathie maxillaire ou mandibulaire, – vertical : hyper-, normo- ou hypodivergence, – transversal : endognathie ; l

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140

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11. Principes et indications des traitements dentaires

Traitements odontologiques Thérapeutiques conservatrices et endodontie Thérapeutiques conservatrices Pour rappel, les pertes de substances dentaires sont aujourd'hui classifiées selon la classification Si/Sta. À chaque stade correspond une thérapeutique : stade 0 : ce stade correspond à la mise en œuvre de techniques prophylactiques de reminéralisation (exemple : vernis fluorés). Par ailleurs, un suivi régulier du patient est indispensable ; stades 1 et 2 : il s'agira de réaliser des cavités très conservatrices et d'utiliser des matériaux de type composite ou amalgame ; stade 3 : la préparation cavitaire doit préserver et renforcer les structures dentaires résiduelles affaiblies (inlay/onlay) ; stade 4 : la préparation est effectuée en vue d'une obturation indirecte et doit protéger par recouvrement les structures dentaires résiduelles (couronne dentaire). Les stades 1 et 2 sont corrélés à des pertes de substances avérées et nécessitent une restauration fiable. Historiquement, l'amalgame était le matériau le plus utilisé en odontologie restauratrice, de par ses qualités mécaniques prouvées. Aujourd'hui, les composites sont employés de manière courante. Les objectifs de ces restaurations foulées ou collées sont : éliminer le tissu carié et éviter les récidives ; protéger la vitalité pulpaire ou assurer la pérennité du traitement radiculaire ; remplacer la perte de substance ; insérer un matériau plastique ou dur ; rétablir la fonction et l'esthétique de l'organe dentaire. L'amalgame d'argent est un produit composé d'environ 50 % de poudre d'alliages d'argent, d'étain, de cuivre et de zinc et de 50 % de mercure. Une fois malaxé, il se présente sous la forme d'une pâte, plastique qui durcit dans la cavité nettoyée de la lésion carieuse et devient pratiquement aussi résistant que les tissus dentaires. Sa potentielle toxicité fait encore débat aujourd'hui (rapport de l'ANSM, 2015). Les cavités pour amalgame respectent les principes de Black avec notamment des contre-dépouilles marquées afin d'assurer la rétention du matériel foulé. l

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Indications des amalgames : – dents postérieures ; – patient polycarié et patient non motivé ; – caries importantes. Avantages : – matériau ancien (recul) ; – bonnes propriétés mécaniques ; – stabilité dimensionnelle ; – longévité. Inconvénients : – non esthétique ; – colorations tissulaires ; – propriétés biologiques (conductivité, étanchéité, toxicité) ; – principes de préparations mutilants. L'évolution de la dentisterie adhésive a permis l'utilisation du collage et donc remis en question les principes de Black. Le collage suffit à la rétention. On appelle résine composite un matériau constitué d'une matrice organique résineuse et d'un renfort constitué de charges. La cohésion entre ces deux matériaux est assurée par un agent de couplage, un silane. Indications des résines composites : dents antérieures (notamment par stratification) ; limites supragingivales ; cavités petites et moyennes ; bimétallisme avec un amalgame. Les résines composites sont collées sur la surface dentaire via un système adhésif. l

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Endodontie Pour rappel, les catégories III (syndrome pulpaire irréversible ou pulpite) et IV (nécrose pulpaire) de Baume ont les signes cliniques que détaille le tableau 11.8. L'endodontie, aussi appelée communément «dévitalisation» permet d'assainir l'endodonte atteint (pulpite ou nécrose). Les objectifs des traitements endodontiques sont : prévenir tout risque d'infection et d'essaimage microbien osseux (éviter la lésion inflammatoire péri-apicale d'origine endodontique) ; nettoyer le réseau canalaire ; protéger le parodonte profond ; l

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141

Dents et sinus

Tableau 11.8 Catégories III et IV de Baume.

Clinique Douleurs

Syndrome pulpaire irréversible

Nécrose pulpaire sans complication

Nécrose pulpaire avec complication(s)

Intenses, paroxystiques, irradiantes et non calmées par les antalgiques

+ ou –

Absente ou simple agacement

Sensation pulsatile

+

–

–

Test de percussion axiale

–

±

+

Test de percussion transversale

–

±

+

Tests thermiques

Augmente la douleur

–

–

Tests électriques

Augmente la douleur

–

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Palpation

–

±

+

Coloration

Normale, rose ou noir

Grise

Grise

Signe associé

–

Érythème muqueux en regard de la dent causale

Fistule muqueuse

(« loi du tout ou rien »)

isoler l'endodonte du parodonte en réalisant une suture du réseau canalaire ou obturation ; pérenniser le travail effectué lors du nettoyage et de la mise en forme du réseau canalaire. Les traitements et les indications sont [5]. l

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Pulpotomie Il s'agit du geste en urgence à réaliser en cas de pulpite aiguë (classe III de Baume). La pulpotomie consiste en une ouverture de la chambre pulpaire. Les principes thérapeutiques sont les suivants : nettoyage du site d'intervention, élimination des restaurations et des tissus infectés, mise en place d'un champ opératoire, accès à la pulpe et préparation de la cavité pulpaire coronaire (cavité d'accès) sous irrigation à l'hypochlorite de sodium.

Pulpectomie Elle correspond au geste en urgence à réaliser en cas de classe IV de Baume (nécrose pulpaire). Elle consiste en une ouverture de la chambre pulpaire et à une désinfection des canaux radiculaires avec un passage de limes jusqu'à l'apex.

Traitement endodontique complet Il s'agit du traitement final de mise en forme des canaux, désinfection canalaire et d'obturation canalaire. Le protocole est le suivant : ouverture de la cavité d'accès, cathétérisme des canaux, détermination de la longueur de travail, mise en forme canalaire, désinfection, obturation tridimensionnelle à la longueur prédéfinie (figure 11.4). 142

Figure 11.4 Traitement endodontique complet.

Le traitement canalaire doit être réalisé avec la plus grande rigueur afin d'éviter les incidents dus au dépassement intrasinusien. Ainsi, ces recommandations font l'unanimité des praticiens : la détermination de la longueur de travail et le respect des différentes étapes du traitement canalaire. Différentes méthodes ont été proposées pour mesurer cette longueur : radiographies rétroalvéolaires, localisateur d'apex ; l'ajustage du maître cône qui doit présenter une résistance au retrait et une butée apicale, ce qui prévient le dépassement de matériaux d'obturation ; l

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11. Principes et indications des traitements dentaires

l'utilisation de produits d'obturation biocompatibles et stables dans le temps (gutta-percha) ; la concertation avec un otorhinolaryngologiste en cas de complications par dépassement canalaire. L'attitude sera aussi fonction des antécédents rhinosinusiens du patient. l

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Retraitement endodontique Lorsqu'un traitement canalaire est jugé non conforme (pas complet) avec une symptomatologie ou servant de support à une nouvelle prothèse, un retraitement peut être entrepris. Ce retraitement consiste à éliminer de la dent tous les matériaux d'obturation coronaire et radiculaire et de reprendre toutes les étapes du traitement endodontique. Ces cas peuvent survenir lorsque : le premier traitement endodontique est insuffisant ; il existe une perte d'étanchéité coronaire en l'absence de pathologie péri-apicale ; en cas de pathologie périradiculaire non résolue, par exemple un kyste apical non traité.

– inlay  : pièce prothétique assemblée par collage ou scellement, destinée à restaurer une perte de substance dentaire ne nécessitant pas de recouvrement de cuspide, – onlay  : restaure une ou plusieurs cuspides. Ces éléments prothétiques peuvent être métalliques ou cosmétiques en composite ou céramique, – indications principales : perte de substance supérieure au tiers de la largeur vestibulolinguale avec généralement perte d'une cuspide et restaurations multiples sur un même cadran (contacts proximaux et occlusaux plus précis) ; matériaux possibles : céramique, composite ou métaux précieux ; couronne sur dent vivante ; couronne sur dent nécrosée ; bridge dentoporté. l

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Chirurgie endodontique avec résection apicale Ces indications sont limitées : présence d'une LIPOE persistante après un traitement ou un retraitement endodontique bien mené ; impossibilité de réaliser un retraitement : instruments cassés après une courbure radiculaire ou à l'apex, un pivot indémontable ou une déviation apicale. La résection apicale doit être au moins de 3 mm pour être optimale.

Couronne dentaire Quand le tissu dentaire résiduel après élimination du tissu carieux est en faible quantité, on réalisera une coiffe prothétique, aussi appelée couronne dentaire. Elle peut être en matériau tout-métallique, céramométallique ou tout-céramique. La dent est préparée de manière homothétique de façon à accueillir la coiffe. Le moyen de liaison à la dent est un collage ou un scellement.

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Bridge dentoporté

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Thérapeutiques prothétiques Stades 3 et 4 Les stades 3 et 4 de la classification correspondent à des pertes de substance dentaires plus importantes avec destruction de cuspide. Les thérapeutiques entrent dans le cadre de reconstructions prothétiques plus étendues. Elles peuvent être : inlay/onlay : un intermédiaire entre les restaurations en technique directe (sur la dent directement) et les reconstructions prothétiques (couronnes) existent. Ces solutions intermédiaires sont les inlay/onlay :

Il remplace une ou plusieurs dents en prenant appui sur des piliers jouxtant le secteur édenté avec éventuellement un ou plusieurs piliers relais.

Conclusion Chaque couronne dentaire est donc solidarisée avec un pont au milieu remplaçant une dent absente. Le bridge peut être en matériau tout-métallique, céramométallique ou toutcéramique. Les piliers sont préparés de manières homothétiques et parallèles de façon à accueillir le bridge prothétique. Le moyen de liaison à la dent est un collage ou un scellement.

Thérapeutiques chirurgicales

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Quand la dent est jugée non conservable et sans possibilité de reconstruction prothétique possible, on procède à l'avulsion dentaire ou extraction. 143

Dents et sinus

Les indications d'une avulsion chirurgicale sont : atteinte de furcation, mobilité trop importante, fracture [6]. Le bilan à réaliser est classique avant un geste chirurgical, avec notamment des précisions sur les antécédents du patient (troubles de l'hémostase, traitements médicamenteux). Le protocole est le suivant : mise en place du champ opératoire ; anesthésie locale ; syndesmotomie autour de la dent afin de couper les fibres desmodontales ; luxation avec l'élévateur ; avulsion au davier ; inspection de l'alvéole : intégrité de la table osseuse, recherche de possible communication buccosinusienne ; hémostase locale ; sutures si nécessaire ; prescription d'antalgique uniquement en cas d'extraction non compliquée. Les extractions dentaires peuvent être à l'origine de complications : alvéolite sèche : douleur intense qui survient entre quatre et six jours après l'extraction. L'alvéole est retrouvée vide et sans caillot ; alvéolite suppurée : présence de pus dans l'alvéole trois semaines après extraction ; ostéite ; communication buccosinusienne : concerne les dents antrales. La communication peut se fermer spontanément ou nécessiter un geste chirurgical en deuxième intention après réévaluation. l l l

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Thérapeutiques en traumatologie dentaire Comme vu précédemment, les lésions traumatiques en denture permanente mature sont répertoriées dans la classification d'Andreasen [3]. L'interrogatoire médical est systématique avec la définition du statut tétanique du patient notamment. L'examen exo et endobuccal comporte un examen précis des plaies. Tous les tests vus dans la partie consacrée à la sémiologie doivent être utilisés afin de définir le statut pulpaire de la dent traumatisée et juger si la dent est conservable. Les thérapeutiques sont :

144

Fracture amélaire simple Suivant l'étendue de la fracture : coronoplastie et fluoration ou restauration au composite.

Fracture amélodentinaire sans exposition pulpaire Suivant l'état du morceau fracturé : recoller le morceau ou restauration au composite avec une protection pulpaire.

Fracture amélodentinaire avec exposition pulpaire Exposition minime (< 1 mm) et courte (< 24 h) : coiffage direct ou pulpotomie partielle. – Protection pulpaire et reconstitution composite. – Pulpotomie partielle et reconstitution composite. Exposition plus importante ou prolongée : traitement endodontique. l

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Fracture radiculaire Nettoyage de la dent suivi d'un protocole de collage et d'une contention souple quatre semaines.

Fracture coronoradiculaire Six possibilités selon la situation du trait de fracture : – extraction du fragment coronaire : si la fracture intéresse uniquement une petite portion radiculaire et que le fragment stable permet une reconstitution coronaire ; – extraction du fragment coronaire et traitement endodontique du fragment apical associée à une gingivectomie et à reconstitution coronaire : trait de fracture sous gingival et site non esthétique ; – extraction du fragment coronaire et traitement endodontique associée extrusion orthodontique du fragment apical : uniquement si rapport couronne racine correct en fin d'extrusion ; – extrusion chirurgicale du fragment apical en le repositionnant correctement – coronectomie (maintenir le niveau osseux en attente d'implantologie) : cas ou la racine est trop faible pour supporter une restauration ; – extraction puis bridge ou i mplant : fracture très profonde.

11. Principes et indications des traitements dentaires

Lésions des tissus de soutien

Complications post-traumatiques

Contusion, subluxation : abstention la plupart du temps. Luxation latérale : repositionnement digital et contention souple quatre semaines. Intrusion : repositionnement spontané, orthodontique ou chirurgicale en fonction de l'importance de l'intrusion avec contention souple quatre semaines et traitement endodontique à trois semaines automatique en denture permanente. Extrusion : repositionnement digital et contention souple pendant deux semaines. Avulsion traumatique complète ou expulsion : la conduite à tenir change en fonction du temps d'exposition extraorale et du milieu de conservation. La dent est généralement traitée par endodontie et maintenue avec une contention souple (deux semaines en cas de temps inférieur à 1 h et milieu humide ; quatre semaines en cas de temps supérieur à 1 h ou milieu sec).

Une alimentation molle pendant deux semaines et une antibiothérapie (amoxicilline) sont nécessaires après traumatismes. Un suivi régulier est également préconisé afin d'évaluer les possibles séquelles. Ces complications post-traumatiques peuvent être : une oblitération canalaire ; une ankylose ; des résorptions internes ou externes ; une nécrose pulpaire qui peut être à l'origine de lésions inflammatoires péri-apicales d'origine endodontique (classe IV de Baume). Un certificat médical initial est rédigé et rendu en main propre au patient après un de ces traumatismes.

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Conséquences anatomiques et physiologiques sur les sinus Anatomiquement, le plancher osseux du sinus maxillaire est en contact avec les apex des dents dites «antrales». Le plancher du sinus est tapissé d'une muqueuse respiratoire ciliée. Les dents antrales sont représentées par les deuxièmes prémolaires, les première et deuxième molaires et, plus rarement, les canines. Toute pathologie dentaire sur une dent antrale est donc susceptible de provoquer une réaction sinusienne inflammatoire. La perméabilité de l'ostium est capitale pour gérer les fonctions essentielles de ventilation et de drainage. La fonction mucociliaire permet le drainage efficace et continu du sinus à travers l'ostium. Elle est assurée par le déplacement d'un film de mucus sous l'action des cellules ciliées de la muqueuse sinusienne. Dans le sinus maxillaire, le drainage s'effectue toujours vers l'ostium , rendant inefficace une méatotomie inférieure par rapport à une méatotomie moyenne. Sous l'influence d'un processus inflammatoire (réaction à corps étranger), la muqueuse sinusienne devient le siège d'une réaction œdémateuse, à l'origine d'une obstruction ostiale. L'hypoxie locale engendrée par le confinement sera à l'origine d'un ralentissement du transport mucociliaire avec stagnation du corps étranger qui entretient l'inflammation et l'infection, aboutissant à cercle vicieux.

Les étiologies correspondent aux lésions dentaires décrites précédemment : pathologies endodontiques : LIPOE (dent nécrosée ou d'une dent présentant un défaut d'étanchéité coronaire et/ou radiculaire engendrant des percolations bactériennes) (figure 11.5) ; pathologies endoparodontales ; l

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Figure 11.5 LIPOE.

Réaction de la muqueuse du sinus maxillaire.

145

Dents et sinus

Dent dépulpée traitée endodontiquement avec un d épassement

Évaluation du traitement endodontique Échec établi

Échec potentiel

Signes et sympt ômes clinique Evaluation radiographique de l'obturation

Dent non conservable ou non restaurable de façon étanche

Extraction

 Absence de symptomatologie clinique Evaluation Radiographique de l'obturation Obturation canalaire incorrecte

Dent conservable ou restaurable

entrées canalaires accessibles

entrées canalaires inaccessibles

 Analyse du cas de retraitement endodontique

Chirurgie p éri-apicale

Obturation Canalaire satisfaisante restauration coronaire adapt ée

Chirurgie apicale

Chirurgie apicale Nouvelles restauration coronaire

Figure 11.6 Conduite à tenir devant une dent dépulpée traitée par endodontie avec un dépassement (ANDEM, 1997).

lésions iatrogènes (corps étranger) : apex dentaire envoyé dans le sinus lors d'extraction, migration d'amalgame dentaire, dépassement de pâte d'obturation canalaire) (figure 11.6) ; communication buccosinusienne persistante ; kystes odontogéniques. Les signes cliniques observés seront ceux typique d'une sinusite maxillaire d'origine dentaire. L'examen clinique sera détaillé, accompagné d'une endoscopie des fosses nasales et d'un scanner permettant d'apprécier la ventilation du sinus. Le traitement consistera donc, dans un premier temps, à identifier la dent causale et, ensuite, d'adopter la thérapeutique adoptée. Le traitement sera discuté conjointement entre l'ORL et le chirurgien-dentiste. En suivant les thérapeutiques vues ci-dessus, la stratégie d'élimination du foyer dentaire causale pourra être : un traitement endodontique adéquat afin d'assainir le réseau canalaire ; un retraitement endodontique si la dent était déjà traitée ; un traitement plus radical : l'avulsion de la dent, si elle est  jugée non conservable ; l

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146

exérèse du corps étranger causal ; la fermeture de la communication buccosinusienne ; exérèse du kyste odontogénique. Après traitement étiologique, une réévaluation devra être faite afin d'apprécier la nécessité d'un traitement supplémentaire ORL. l l l

Références [1] Badet C, Richard B. Etude clinique de la carie. Encyclopédie médicochirurgicale (Elsevier Masson, Issy-les-Moulineaux) Odontologie. 2003. 28-010-E-10. [2] Lasfargues JJ, Louis JJ, Kaleka R. Classifications des lésions carieuses. De Black au concept actuel par sites et stades. EMC Odontologie, 23-069-A-10, 2006, Médecine buccale, 28-165-C-10, © 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. [3] Andreasen JO, Andreasen FM, Andersson L. Textbook and color atlas of traumatic injuries to the teeth. Hoboken : John Wiley & Sons ; 2013. [4] Lesclous P. Prescription des antibiotiques en pratique buccodentaire. Recommandations Afssaps 2011. Med Buccale Chir Buccale 2011 ; 17(4) : 334–46. [5] Toumelin-Chemla F. Les urgences endodontiques. Cah Form MédDent Contin Info Dent 1998 ; 1–12. [6] Hupp JR, Ellis E, Tucker MR. Contemporary oral and maxillofacial surgery. Elsevier Health Sciences ; 2013.

12

Chapitre

Chirurgie préimplantaire : le rehaussement du plancher sinusien M. Maccotta, M. Jabbour

PLAN DU CHAPI TRE Introduction

148

Objectifs

148

Connaître les repères anatomiques nécessaires à la chirurgie pré-implantaire Permettre la restauration prothétique implantoportée Identifier les contre-indications et les éventuelles difficultés opératoires

Technique chirurgicale Rehaussement du plancher sinusien préimplantaire Rehaussement du plancher sinusien et implantation simultanée Consignes postopératoires

149 149 151 151

152

Résultats

153

Conclusion

© 2017, SFORL. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

149

Choix du matériau Succès de la technique Survie et succès implantaire Complications per- et postopératoires

Dents et sinus

148 148

153 153 153

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Dents et sinus

Introduction La perte des dents dans les secteurs postérieurs entraîne diverses conséquences sur les fonctions manducatrices. La réhabilitation implantaire du secteur postérieur maxillaire peut être rendue difficile sous l'effet conjugué de la résorption de l'os alvéolaire et de la pneumatisation du sinus maxillaire. Ceci peut en effet aboutir à une crête de hauteur très réduite, rendant impossible la mise en place d'implants dentaires. Le rehaussement du plancher sinusien, ou sinus lift , a été introduit par Tatum [1], puis Boyne et James [2]. Il s'agit de décoller la membrane sinusienne du plancher du sinus afin de créer un espace qui sera comblé avec du matériau de greffe. L'abord chirurgical initialement décrit est l'abord latéral, puis une variante a été décrite : l'abord crestal ou technique de Summers [3]. Différents matériaux ont été proposés pour le comblement ; il peut s'agir d'os autogène, allogène, xénogène, synthétique ou bien d'un mélange de plusieurs biomatériaux [4]. La chirurgie de rehaussement du plancher du sinus maxillaire est une technique fiable et reproductible [5]. Elle ne reste cependant pas dénuée de risques et de complications, dont la plus fréquente est la perforation de la membrane sinusienne en peropératoire. Afin de réduire les complications, une analyse approfondie du site opératoire doit être faite en amont, ceci par un examen clinique et radiologique précis utilisant le scanner. Plusieurs paramètres ont été discutés dans la littérature au fil des années, notamment le choix du matériau de comblement, la nécessité ou non d'une membrane barrière résorbable et le moment de la pose de l'implant.

partie par le palais dur. L'ostium du sinus maxillaire s'ouvre dans la partie antérieure du méat moyen. Sa perméabilité doit toujours être vérifiée sur le scanner avant d'envisager un rehaussement sinusien. Antérieurement, le sinus s'étend généralement jusqu'à la région prémolaire. Les racines des molaires et prémolaires maxillaires entraînent souvent des anfractuosités dans le plancher sinusien. La vascularisation du sinus provient de l'artère infraorbitaire, de l'artère grande palatine et de l'artère alvéolaire supérieure postérieure, avec des anastomoses existant entre l'artère infraorbitaire et l'artère alvéolaire supérieure postérieure.

Permettre la restauration prothétique implantoportée L'objectif principal de la chirurgie est d'autoriser la réhabilitation implantaire du secteur postérieur maxillaire édenté quand la hauteur d'os résiduel ne permet pas d'obtenir une stabilité primaire implantaire suffisante. Il s'agit des cas où la hauteur d'os résiduel est inférieure à 8 mm (figure 12.1). Cette perte verticale s'explique d'une part par la résorption de l'os alvéolaire après la perte des dents [7] et d'autre part par la pneumatisation du sinus. La résorption de l'os alvéolaire peut aussi avoir un impact sur la dimension intermaxillaire. La hauteur occlusale utilisable d'un point de vue prothétique, qui correspond à la distance entre la crête édentée et les faces occlusales des dents antagonistes, doit être mesurée en préopératoire. Elle doit être suffisante pour permettre la

Objectifs Connaître les repères anatomiques nécessaires à la chirurgie pré-implantaire Le scanner préopératoire est non seulement indispensable pour effectuer les mesures nécessaires, mais aussi pour apprécier l'état du sinus et les éventuelles difficultés opératoires. Le sinus maxillaire est une cavité pyramidale creusée dans le maxillaire. Les deux parois anatomiques importantes pour la chirurgie de rehaussement sinusien sont la paroi antéro-externe et la paroi médiale [6]. Le plancher sinusien est constitué par le processus alvéolaire du maxillaire et en 148

Figure 12.1 Hauteur osseuse crestale insuffisante, indication à un rehaussement du plancher sinusien.

12. Chirurgie préimplantaire : le rehaussement du plancher sinusien

mise en place d'une prothèse implantoportée, tout en permettant un rapport implant/couronne homogène. Une augmentation verticale de la crête maxillaire sera parfois indispensable. Enfin, la résorption de la crête se fait aussi dans le sens horizontal [7]. Une épaisseur vestibulopalatine de 5 mm minimum est requise pour permettre une pose d'implant dans un volume osseux favorable, sans quoi il faudra envisager une augmentation horizontale. Le rehaussement du plancher sinusien est donc une étape de la reconstruction de la crête qui conduira à une implantation respectant à la fois le rapport implant/couronne et le couloir prothétique [8].

Identifier les contre-indications et les éventuelles difficultés opératoires Les contre-indications de la chirurgie peuvent être locales ou générales, relatives ou absolues. Les contre-indications générales sont toutes les contre-indications classiques de la chirurgie orale : pathologies à risque d'endocardite infectieuse, toute pathologie systémique non contrôlée, un cancer en évolution ou encore un antécédent d'irradiation cervicofaciale. Les contre-indications locales sont : une mauvaise hygiène buccodentaire, une maladie parodontale non stabilisée, tout signe ou symptômes de pathologie sinusienne, une infection fongique, une polypose nasosinusienne, un ostium non fonctionnel. Il est à rappeler que le tabagisme représente un potentiel facteur de risque de sinusite et de trouble et/ou retard de cicatrisation. Les principales difficultés opératoires sont représentées par les septa  osseux et l'artère alvéolo-antrale. Les septa osseux sur le plancher sinusien sont assez fréquents, ils sont retrouvés dans 31,7 % des cas [9]. L'anatomie du septum doit être étudiée sur les coupes axiales du scanner. S'il est vestibulopalatin et perpendiculaire à la crête, la technique de choix sera de réaliser deux volets osseux distincts. L'artère alvéolo-antrale doit être repérée sur le scanner car sa lésion pendant la chirurgie peut entraîner un saignement gênant. Le scanner préopératoire est donc incontournable non seulement pour mesurer les volumes de la perte osseuse mais aussi pour apprécier l'état du sinus et de l'os résiduel (notamment sa densité). En cas de suspicion de conflit ostioméatal, un avis ORL doit être demandé. Après information et consentement écrit du patient, l'intervention peut être programmée.

Technique chirurgicale Une ordonnance préopératoire est délivrée au patient lors de la consultation. Celle-ci comporte : éventuellement une sédation préopératoire (Atarax®  ou Tranxène®), un antibiotique (amoxicilline + acide clavulanique, 3 g/j pendant 7 jours, à commencer le matin de l'intervention), un anti-inflammatoire stéroïdien (AINS) (prednisolone 40 à 60 mg par jour pendant 3 jours), des antalgiques (paracétamol codéiné), une corticothérapie locale à l'aide de spray nasal (Nasonex®) en cas d'inflammation de la membrane sinusienne visible au scanner, et des bains de bouche à la chlorhexidine. Dans la majorité des cas, l'intervention se déroule sous anesthésie locale. Les implants peuvent être posés soit dans le même temps opératoire, ou bien six mois après, selon la hauteur et l'épaisseur osseuse résiduelle et la possibilité d'obtenir une stabilité primaire adéquate [8].

Rehaussement du plancher sinusien préimplantaire Abord latéral L'abord latéral reste pour nous la technique de choix car elle permet à tout moment de vérifier de manière objective l'intégrité de la membrane sinusienne [10]. L'incision est crestale en tissu kératinisé, avec deux décharges vestibulaires, mésiale et distale. Un lambeau de pleine épaisseur est décollé. Un volet osseux rectangulaire est ensuite préparé, avec des dimensions adaptées à l'anatomie sinusienne. Le trait d'ostéotomie crestal doit se situer à au moins 4 mm du rebord crestal de manière à ne pas fragiliser la table osseuse vestibulaire. L'ostéotomie peut être faite à l'aide d'une fraise en tungstène et terminée avec une fraise diamantée ou bien avec des instruments de piézochirurgie. Cette dernière technique étant plus longue si la paroi antéro-externe est épaisse. Nous préférons utiliser une fraise fissure fine (figure 12.2). La technique classique de Tatum consistait à préparer un volet à charnière supérieure. Ce volet était luxé vers l'intérieur et vers le haut avec la membrane sinusienne de manière à la relever jusqu'à une position horizontale formant le nouveau plancher sinusien [1]. Nous préférons déposer le volet, ce qui offre une meilleure visibilité pour le décollement de la membrane (figure 12.3). Le volet osseux est plongé dans du sérum physiologique ou dans une solution de polyvidone iodée. Des curettes à sinus 149

Dents et sinus

Figure 12.2 Ostéotomie à la fraise fissure fine.

Figure 12.4 Intégrité de la membrane sinusienne après son dé collement.

Figure 12.3 Le volet osseux est retiré : visualisation de la membrane sinusienne.

de formes adaptées sont utilisées pour décoller la membrane avec précision. Le bout de la curette doit être en contact permanent avec les parois osseuses. Le décollement de la membrane doit obligatoirement intéresser la paroi médiale. Le décollement de la paroi postérieure est rarement recherché, sauf si le volume sinusien est particulièrement petit ou si l'anatomie du sinus le permet. À ce stade, l'intégrité de la membrane est objectivement vérifiée (figure 12.4). Le matériau de comblement est ensuite inséré par apports successifs, en s'appuyant sur la paroi crestale et médiale. Le biomatériau ne doit pas être trop condensé afin de permettre une meilleure angiogenèse. Une fois le comblement terminé (figure 12.5), le volet osseux est repositionné à sa position initiale, ceci 150

Figure 12.5 Comblement de l'espace sous-sinusien.

étant facilité par la finesse du trait d'ostéotomie réalisé par la fraise fissure. Le volet osseux repositionné joue un rôle de barrière protégeant le matériau de comblement d'une colonisation par les fibroblastes. Le volet est légèrement impacté et les contours sont comblés avec le biomatériau osseux particulaire restant. La cicatrisation ad integrum  du site est cliniquement constatée (figure 12.6). Le lambeau mucopériosté est ensuite suturé dans sa position initiale.

12. Chirurgie préimplantaire : le rehaussement du plancher sinusien

Figure 12.7 Rehaussement du plancher sinusien et implantation simultanée.

Figure 12.6 Repositionnement du volet osseux.

Abord crestal L'abord crestal ou technique de Summers peut être utilisé lorsque l'augmentation de hauteur recherchée est plus limitée (hauteur osseuse résiduelle supérieure à 5 mm) [3]. Le soulèvement de la membrane sinusienne se fait à travers l'os crestal à l'aide d'ostéotomes spécifiques. Cette technique est présentée comme étant moins invasive et entraînant de moindres morbidités. En réalité, elle est très risquée car elle se pratique à l'aveugle. Il est impossible de vérifier l'intégrité de la membrane sinusienne en per opératoire. Le matériau peut à tout moment, et ce quelle que soit la dextérité du praticien, être refoulé dans la cavité sinusienne. Ces raisons nous font donc privilégier l'abord latéral.

Rehaussement du plancher sinusien et implantation simultanée Abord latéral Il est aujourd'hui admis que lorsque la hauteur d'os crestale est supérieure ou égale à 4 mm (suffisante pour assurer la stabilité primaire des implants), il est possible de poser les implants dans le même temps que le rehaussement du plancher sinusien avec un taux de réussite au moins aussi élevé que la pose en deux temps [8 , 11]. L'incision, le décollement du lambeau, l'ostéotomie et le décollement de la muqueuse sinusienne sont réalisés de la même façon que pour la technique en deux temps. Le volet osseux est de la même façon décollé et conservé dans du sérum physiologique ou dans une solution de polyvidone iodée. Les sites implantaires sont alors préparés en protégeant

la membrane sinusienne et en gardant un contrôle visuel permanent. La règle du sous-forage doit être appliquée en fonction de la qualité de l'os crestal. En effet, le diamètre du forage doit être inférieur au diamètre de l'implant qui va être mis en place, afin d'assurer la stabilité primaire de celui-ci. À ce stade, le chirurgien peut facilement choisir la longueur des implants. Le comblement est commencé en s'intéressant à la paroi médiale. Les implants sont ensuite mis en place avec précaution, dans la position la plus palatine possible afin d'éviter une fracture de la corticale vestibulaire et en s'assurant de leur stabilité primaire. Le comblement est alors terminé. Le volet osseux est repositionné et légèrement impacté dans sa position initiale et le site est suturé (figure 12.7).

Abord crestal Comme expliqué plus haut, cette technique ne nous paraît pas suffisamment sécurisante. De façon anecdotique, de nouvelles techniques sont décrites comme la technique par infiltration [12].

Consignes postopératoires Les consignes postopératoires sont données au patient : pas de mouchage violent pendant 10 jours, pas de port de l'éventuelle prothèse amovible pendant 10 jours, respect de l'ordonnance. Le patient est revu environ 10 jours après pour un contrôle de cicatrisation et ablation des points de suture. Quelle que soit la technique utilisée, un scanner de contrôle est demandé à 4 mois postopératoire. L'image obtenue est un dôme très nettement limité, ce qui confirme l'absence de perforation de la membrane sinusienne (figure 12.8). 151

Dents et sinus

Figure 12.8 Dentascanner post-opératoire : image en dôme. Hauteur osseuse permettant la pose d'implant dans un volume osseux favorable.

Choix du matériau Le matériau idéal pour le comblement sinusien doit être biocompatible, ostéoconducteur et stable sur le long terme (peu résorbable) [8]. L'os autogène est toujours considéré comme le matériau de référence en chirurgie pré-implantaire en raison de ses propriétés ostéoconductrices, ostéogéniques et ostéoinductrices. L'os autogène extraoral a été le premier matériau de comblement utilisé avec de bons résultats, que ce soit sous forme de bloc ou de particules. Les greffons autogènes étaient à l'origine prélevés au niveau de la hanche ou du tibia mais les complications postopératoires et les résorptions aléatoires des greffons lors de la cicatrisation ont fait préférer l'os crânien, beaucoup plus stable. Afin d'éviter les morbidités liées à la présence d'un site donneur et de pallier la limitation des quantités disponibles, l'utilisation de substituts osseux s'est développée. Il peut s'agir : d'os xénogène (par exemple, os anorganique bovin : Bio-Oss®), allogène, ou de matériaux synthétiques (notamment le phosphate tricalcique, β-TCP). Les substi152

tuts osseux peuvent être utilisés seuls ou en combinaison avec de l'os autogène. La conférence de consensus de 1996 a établi qu'aucun matériau de comblement n'a fait preuve de supériorité par rapport à un autre. Ni la nature du biomatériau, ni sa forme (particules ou blocs) ne sont prépondérantes dans le succès clinique des implants placés dans des sites greffés [5 , 8 , 13]. Toutefois, le matériau de comblement doit présenter une vitesse de résorption lente afin de prévenir la perte de volume dans les zones greffées. En effet, la vitesse de résorption du biomatériau doit être en accord avec le temps nécessaire à la néoformation d'un tissu osseux. Actuellement, le biomatériau le plus largement utilisé est une xénogreffe, l'os anorganique bovin sous forme de particules (commercialisé sous le nom Bio-Oss ®). C'est un matériau hydrophile, poreux et stable. Ses propriétés de biocompatibilité et d'ostéoconductivité en font un substitut osseux de choix. Le Bio-Oss® est disponible en différentes granulométries. Les plus faibles (0,25–1 mm) ayant une meilleure ostéoconduction, elles sont à privilégier pour les greffes sinusiennes. Ses taux de succès cliniques sont

12. Chirurgie préimplantaire : le rehaussement du plancher sinusien

comparables, voire supérieurs à ceux de l'os autogène aussi bien pour le volume osseux obtenu que pour le taux de survie implantaire. Une alternative existe, celle de n'utiliser aucun substitut osseux [14–16]. Le simple fait de soulever la membrane du sinus entraîne une néoformation osseuse dans l'espace ainsi créé sous le plancher sinusien. Ceci pourrait expliquer les résultats similaires obtenus entre les différents biomatériaux. Dans ce cas, les implants sont insérés dans le même temps et le volet latéral est repositionné. La néo formation osseuse sous le nouveau plancher sinusien répond aux principes de la régénération tissulaire guidée [15]. Le décollement de la membrane sinusienne entraîne la formation d'un caillot sanguin dans un espace fermé, délimité par des parois osseuses. Le b iomatériau sert de mainteneur d'espace pour permettre aux cellules de coloniser l'espace en évitant la recoaptation de la membrane sinusienne sous l'influence de la pression intrasinusienne. La quantité de biomatériau inséré ne semble donc pas influencer le volume d'os néoformé, car celui-ci dépend surtout du décollement de la membrane [12].

Résultats Succès de la technique Le rehaussement du plancher sinusien permet une néoformation osseuse de manière prédictible. Il n'y a pas de corrélation entre le volume de biomatériau inséré lors de la chirurgie et le volume d'os néoformé douze mois plus tard. Mais celui-ci est en général supérieur au volume de biomatériau inséré [12].

De la même façon, le succès implantaire semble identique entre implantation immédiate et implantation différée 6 mois après le rehaussement sinusien [5].

Complications per- et postopératoires La principale complication peropératoire est la perforation de la membrane sinusienne. Son incidence varie de 8 % à 10 % selon la littérature et elle est significativement associée à la présence de septa  osseux, à une faible hauteur osseuse (inférieure à 3,5 mm) et au tabac [8 , 19]. La conduite à tenir varie selon la taille de la déchirure. Si elle est de petite taille, elle est colmatée avec une membrane de collagène et le comblement peut être poursuivi (figure 12.9 et 12.10). Si elle est de taille trop importante, il est préférable de refermer et ne pas réintervenir avant au moins 6 à 8 semaines. La perforation de la membrane sinusienne en peropératoire ne semble pas avoir d'influence sur la survie implantaire [17]. Le taux de complication post opératoires est environ de 3 % [8]. L'hémosinus est une suite opératoire relativement fréquente mais sans danger. Elle justifie une antibiothérapie préventive systématique. Une sinusite postopératoire complique un sinus lift dans 8,4 % des cas selon Schwarz et al. [19]. Les infections aiguës ou chroniques peuvent résulter de fautes d'asepsie ou bien d'un refoulement du matériau dans le sinus. Il est rare que le matériau soit évacué spontanément par la cavité nasale. Sa présence dans le sinus

Survie et succès implantaire Le taux de survie implantaire à long terme des implants posés à la suite d'un rehaussement du plancher sinusien est comparable à celui des implants posés dans des sites n'ayant pas nécessité de rehaussement sinusien, lorsqu'il s'agit d'implants à surface rugueuse [8]. Le taux de survie implantaire retrouvé dans la littérature se situe en moyenne entre 90 % et 100 % [4 , 5]. Plus récemment, Beretta et al. rapportent un taux de survie implantaire à 15,5 ans de 98,3 % [17]. Le choix de la technique, par abord latéral ou crestal, en un temps ou deux temps ne semble pas influencer la stabilité implantaire [11 , 18].

Figure 12.9 Perforation iatrogène de la membrane sinusienne lors du décollement.

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Dents et sinus

Figure 12.10 Mise en place d'une membrane de collagène sur la perforation.

maxillaire peut provoquer une sinusite maxillaire aiguë ou chronique et son extraction par méatotomie réalisée par un ORL, souvent accompagnée d'une révision sinusienne, est alors obligatoire. En l'absence de ce geste, la sinusite peut atteindre les cellules ethmoïdales, puis le sinus frontal, réalisant alors une pansinusite. Toute antibiothérapie, même prolongée, restera inefficace sans drainage sinusien [10].

Conclusion La chirurgie de rehaussement du plancher du sinus maxillaire est une technique fiable et reproductible [5]. Utiliser un substitut osseux plutôt que de l'os autogène élimine la nécessité d'un prélèvement osseux et réduit donc la morbidité associée à l'intervention. La technique acceptée par tous est aujourd'hui l'abord latéral avec comblement par biomatériau.

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Chapitre

Implantologie dentaire C. Savoldelli, J. Surmenian

PLAN DU CHAPI TRE Introduction et objectifs

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Principes

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Technique chirurgicale

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Anesthésie Protocole chirurgical Protocole en un temps Protocole chirurgical en plusieurs étapes Protocole en deux temps Conséquences anatomiques et physiologiques sur les sinus

Dents et sinus

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Dents et sinus

Introduction et objectifs La perte de dents ou édentation présente plusieurs conséquences fonctionnelles sur la mastication, l'élocution, la phonation mais également l'esthétique du sourire et du visage. Ces conséquences ont un impact social important à l'origine d'une forte demande de réhabilitation prothétique par le patient. Le choix par le praticien d'une telle réhabilitation va dépendre de l'environnement osseux et parodontal, de la motivation et des moyens financiers du patient. Après une édentation, le volume osseux qui se trouvait autour de la dent diminue par manque de stimulation mécanique et avec le temps la structure faciale va s'altérer, provoquant un vieillissement prématuré. Seule la réhabilitation dentaire implantoportée permet cette stimulation osseuse et éviter ainsi une résorption osseuse. Cependant, plusieurs autres options de remplacement peuvent être proposées : la possibilité de réaliser un « bridge » qui consiste à remplacer une dent en s'appuyant sur les dents bordant la zone édentée. Cette technique qui fut l'approche de choix avant l'apparition des implants n'est désormais plus employée en première intention. En effet, pour pouvoir s'appuyer sur les dents adjacentes, le dentiste doit tailler ces dents et parfois aussi les dévitaliser afin de pouvoir insérer le « bridge ». Cette solution permet de redonner une bonne fonction masticatoire mais ne permet pas de maintenir le volume osseux de la dent absente. Lorsque cette solution n'est pas possible ou n'est pas retenue, une autre manière de remplacer les dents manquantes consiste en la réalisation d'un appareil amovible. Celui-ci peut être partiel (prothèse amovible partielle [PAP]) ou complet (prothèse amovible complète [PAC]). Ce type de réhabilitation implantaire est moins confortable pour les patients, mais permet au patient de retrouver un sourire et donc une vie sociale [1]. Malheureusement le port de ces appareils à long terme contribue à l'atrophie osseuse des maxillaires. L'implant dentaire est un support métallique d'une dent prothétique (céramique ou céramométallique) (figure 13.1). C'est une solution de réhabilitation permettant de remplacer les secteurs édentés d'une arcade dentaire sans détériorer les autres dents restantes. Il se positionne comme une vis insérée dans l'os et sur laquelle une prothèse va être fixée (soit de manière cimentée, soit vissée). Le processus biologique d'intégration osseuse de l'implant dans l'os est appelé «ostéo-intégration ». Cette ostéo-intégration est capitale pour autoriser la mise en charge prothétique de l'implant et donc de la fonction masticatoire de la prothèse. Cette unité « implantoportée » va permettre de maintenir le volume osseux des maxillaires, de restaurer l'esthétique, 156

Figure 13.1 Implant et prothèse supra-implantaire.

la phonation et, surtout, les capacités masticatoires. Ces prothèses sont aussi moins volumineuses par rapport aux prothèses conventionnelles et donc plus discrètes. L'impact psychologique de ces prothèses est ainsi remarquable. L'indication d'une réhabilitation dentaire par des implants va au-delà de l'aspect dentaire. La mécanique «implant-prothèse» est proche de la fonction «dentcouronne naturelle », les forces masticatoires sont en effet bien meilleures pour les implants que pour les autres systèmes de réhabilitation (bridge, PAP, PAC). Cette capacité masticatoire accrue offre ainsi une alimentation diversifiée. L'emploi de ces implants nécessite un volume osseux minimal permettant leur insertion. En cas d'atrophie osseuse, une greffe osseuse devra être réalisée soit en amont de la pose des implants en cas d'atrophie majeure, soit de manière concomitante si l'atrophie osseuse est modérée. L'objectif est ici d'expliquer les principes de cicatrisation des implants dentaires, d'expliquer les indications, les techniques chirurgicales d'insertion des implants, ainsi que le choix des différents types de prothèses que peuvent supporter les implants et surtout la chronologie du protocole. L'implant n'existe que par la prothèse qu'il supporte ; le plan de traitement implantaire s'articule donc autour du type de prothèse indiqué.

13. Implantologie dentaire

Principes Un implant est un matériau biocompatible qui est inséré au sein du tissu osseux et qui va servir de support pour la prothèse dentaire. L'organisme intègre l'implant par cicatrisation biologique en s'ossifiant au contact de la surface de ces implants. Ce processus biologique d'ostéo-intégration crée un ancrage osseux fort et va être le support d'une prothèse dentaire stable sollicitée par des contraintes mécaniques de mastication [2]. La plupart des implants ont un pas de vis avec une forme de vis conique, cylindrique ou cylindroconique et sont insérés dans l'os (implantologie axiale). On parle alors d'implant endo-osseux. Il existe aussi d'autres types d'implants, sous forme de plaques ou de disques. Ceux-ci sont employés avec une méthode particulière dans les cas des atrophies osseuses extrêmes (implantologie basale). Dans les années 1960, Brånemark et son équipe de l'université de Göteborg ont développé un implant qui permettait un ancrage osseux direct. Bien qu'à cette période, les techniques de laboratoire ne permettaient pas de prouver ce lien direct entre métal et l'os, le laboratoire de Brånemark avait suggéré qu'il était possible de créer ce lien os-métal. Les études cliniques ont été publiées après 10 ans de suivi sur les patients en 1977 démontrant la fiabilité de ce lien os-métal. Le terme «ostéo-intégration» ou « osséo-intégration » a ainsi été défini par Brånemark : « Le contact direct entre de l'os vital et la surface d'un implant, est visible au microscope optique sous la forme d'une ankylose fonctionnelle». Ce processus physiologique d'ostéo-intégration va dépendre de plusieurs facteurs liés au patient et à l'implant. Les facteurs « patient» sont essentiellement : l'âge, les médications, les pathologies du métabolisme osseux, les antécédents d'irradiation cervicofaciale, les parafonctions (bruxisme, etc.), la consommation tabagique et/ou éthylique, la maladie parodontale et la qualité/quantité osseuse. Les facteurs « implant » sont : la biocompatibilité du matériau, le design  implantaire, l'état de surface et la stabilité primaire de l'implant. Ce dernier facteur est majeur. La stabilité de l'implant après sa mise en place doit être parfaite pour éviter des micromouvements délétères. Cette stabilité est vérifiée par son immobilité clinique. Cet ancrage mécanique laisse place à p artir d'un mois à un ancrage biologique (par ostéo-intégration) et assure la stabilité secondaire de l'implant environ 8 mois après la pose. Cet ancrage biologique résulte de la néoformation osseuse (ostéogénèse) au contact de la surface implantaire.

La stabilité primaire est assurée par plusieurs paramètres : la qualité osseuse, le volume d'os disponible, la technique chirurgicale, la longueur et la morphologie de l'implant (conique, cylindrique ou cylindroconique). La qualité osseuse peut être, en pratique courante, distinguée par le praticien en trois catégories : l'os dense, l'os normal et l'os de densité faible. Les sites osseux maxillaire et mandibulaire sont constitués d'un os spongieux trabéculaire entouré d'un os cortical. La stabilité primaire est plus facile à obtenir sur les sites « corticalisés ». En ce qui concerne l'ostéo-intégration, le processus d'ossification est plus rapide dans un os spongieux car le temps de remodelage est plus court. La stabilité secondaire est donc plus rapide dans l'os spongieux. De nombreux paramètres de la séquence chirurgicale vont également intervenir dans la cicatrisation osseuse. La température élevée provoque une destruction des cellules responsables de la cicatrisation osseuse. Cette cicatrisation devient alors une cicatrisation de tissu conjonctif fibreux et non osseux empêchant toute stabilité secondaire. La maîtrise de cette température est donc nécessaire et passe par des techniques de séquence de forage graduel de diamètre croissant avec une vitesse de rotation de 1 500 tours/min sous irrigation. La force d'insertion de l'implant appelé « torque d'insertion» doit se limiter à 40 Ncm pour éviter toute ischémie par compression osseuse à l'origine d'une résorption osseuse autour de l'implant. La propreté du site implanté est également indispensable pour éviter toute contamination bactérienne lors de l'insertion, pouvant être à l'origine d'une infection et d'un rejet de l'implant. Après l'ostéo-intégration de l'implant, la présence d'un hiatus entre le pilier prothétique et le col de l'implant peut être une cause de colonisation bactérienne et également de surinfection et de rejet de l'implant. Le choix de la longueur de l'implant (figure 13.2) va dépendre de la quantité osseuse du site à implanter. Plus un implant est court, plus il est difficile d'obtenir une stabilité primaire. Par définition, on parle d'implant court pour une longueur inférieure ou égale à 8 mm. La longueur est également conditionnée par l'anatomie du site implantaire. La résorption osseuse au niveau du plancher sinusien dans l'os maxillaire imposera soit la mise en place d'un implant court, soit une greffe d'élévation sinusienne (si la hauteur d'os restante est de moins de 8 mmm). Si l'enjeu au niveau du maxillaire est d'éviter une effraction sinusienne à la pose de l'implant, l'enjeu au niveau de la mandibule dans les secteurs latéraux est d'éviter une lésion du nerf dentaire inférieur et peut justifier également des greffes pré-implantaires. 157

Dents et sinus

Figure 13.2 Longueur, diamètre et morphologie à prédéfinir avant la mise en place de l'implant.

Le choix du diamètre est également capital (figure 13.2). On distingue trois groupes de diamètre implantaire : petit (entre 3 et 3,4 mm), standard (3,5 à 4,3 mm) et gros diamètre (4,5 à 7 mm). Le diamètre implantaire permet une adaptation à la situation clinique (volume et qualité d'os). Les règles de bases sont : laisser une table osseuse vestibulaire d'au moins 2 mm, de séparer un implant d'une racine dentaire de 1,5 mm et séparer un implant d'un autre implant de 3 mm. Les implants de petit diamètre sont contre-indiqués dans des situations de sollicitations mécaniques élevées (pilier d'un bridge de grande portée par exemple). La morphologie de l'implant sera également un facteur pour l'intégration de l'implant et le choix de la morphologie va dépendre de la qualité osseuse. Cette qualité est évaluée radiologiquement et cliniquement par un os dense, normal ou de faible densité. Il existe trois types de morphologie implantaire : cylindrique (autotaraudant), cylindroconique ou conique (autoforant). L'implant cylindrique s'utilisera dans un os dense. L'implant cylindroconique (anatomique car il ressemble à l'anatomie radiculaire) a de nombreux avantages en permettant une meilleure stabilité primaire. Il s'utilisera donc dans un os de plus faible densité ou dans une alvéole radiculaire après une extraction récente. L'implant conique a un corps conique et des spires qui vont en s'élargissant en direction apicale. La pose s'effectue non pas par un séquençage de forets mais par une suite de mouvements de vissage-dévissage. Il permet un changement d'axe au cours de l'insertion de l'implant et est indiqué surtout dans les situations extractions-implantation en secteur antérieur au niveau maxillaire et mandibulaire. Après la période d'ostéo-intégration de l'implant, le lien implant-os est le siège d'un remodelage permanent avec un équilibre cellulaire d'apposition et de résorption osseuse. Ce remodelage nécessite un certain stimulus mécanique et si le stimulus est trop faible (par défaut de stimulation mas158

ticatoire ou sous occlusion), la résorption sera supérieure à l'apposition. Au contraire, si le stimulus mécanique est trop élevé (par surcharge occlusale ou surocclusion), le tissu osseux se densifie puis va se réorganiser pour se résorber. Sur le plan radiologique, cette résorption prend l'aspect d'une perte osseuse en V au pourtour du col implantaire. L'implant est conçu dans un matériau biocompatible pour assurer l'ostéo-intégration. Ce matériau est un métal : le titane (Ti). Il peut être pur (Ticp) avec différentes teneurs en oxygène et en fer (grades 1 à 4) ou associé à d'autres métaux biocompatibles (alliage). Il existe également un titane de grade 5 (Ti grade 5), constitué d'un alliage de titane, d'aluminium et de vanadium. Le choix d'une marque d'implant entre ces différents titanes va osciller entre biocompatibilité et propriétés biomécaniques (ductibilité et résistance à la rupture). Dernier aspect de l'implant : la morphologie de connexion avec le pilier implantaire. La couronne prothétique est supportée par un pilier (de façon vissée ou de façon scellée), qui va être connecté à l'implant. Cette connexion peut être interne ou externe. La connexion interne est aujourd'hui la plus utilisée. Le col du pilier utilisé est également important, il peut être droit ou angulé pour corriger un défaut d'axe de l'implant. Le choix de l'implant est important mais le bilan préimplantaire sera nécessaire avant toute décision de traitement implantaire. Ce bilan comporte un interrogatoire et un examen médical complet éliminant toute contreindication. Un examen clinique endo- et exobuccal permet l'analyse complète du cas et la pertinence d'une réhabilitation prothétique implantoportée. Un bilan clinique parodontal analyse le biotype muqueux, la mobilité de dents restantes et évalue la résorption osseuse. L'analyse occlusale évalue les rapports occlusaux, l'égression des dents et, surtout, la hauteur occlusale prothétiquement utilisable (HOPU). Sur le plan radiographique, la radiographie panoramique offre une bonne analyse de l'ensemble des deux arcades mais ne donne aucune information tridimensionnelle. Le scanner cone beam est aujourd'hui l'examen de référence pour analyser la qualité et la quantité d'os. Il renseigne sur la présence d'obstacle(s) maxillaire et mandibulaire, identifie des pathologies sinusiennes, osseuses kystiques ou parodontales (poches). Il permet également de planifier la simulation implantaire. Il estime les distances dans tous les plans de l'espace.

Technique chirurgicale La mise en place d'un implant dentaire doit être réalisée dans des conditions d'asepsie chirurgicale : tenue stérile du chirurgien et de son aide, isolation du site opératoire par un champ stérile, protection stérile de tout le matériel

13. Implantologie dentaire

venant au contact avec le champ opératoire. Le praticien n'est cependant pas nécessairement habillé en tenue stérile. Il a été démontré qu'il n'existe pas de différence entre la mise en place d'un implant dans des conditions stériles par rapport à des conditions dites « de propreté ».

Anesthésie La technique d'anesthésie est fonction de la région à anesthésier et de la durée de l'intervention. Elle est réalisée par des infiltrations dans les différentes zones maxillaires (vestibule ou palais) et mandibulaire (vestibule ou lingual). Pour la zone mandibulaire postérieure, une anesthésie locorégionale à l'épine de Spix peut être réalisée. Toutefois, une éventuelle lésion du nerf dentaire inférieur risque de passer inaperçue durant l'intervention. Dans de rares cas d'implantation totale maxillaire et/ou mandibulaire, une anesthésie générale peut-être requise.

menter la quantité de tissu kératinisé. On procède ensuite à l'élévation d'un lambeau de pleine épaisseur (mucopériosté) afin d'accéder au site à implanter (figure 13.3). Afin d'éviter un échauffement important, chaque forage sera effectué sous une irrigation importante. Le pointage du site au niveau de la crête alvéolaire s'effectue à l'aide d'un foret pointeur à une vitesse de 1 500 à 2 000 tours/min. Le franchissement de la corticale osseuse s'effectue ensuite à l'aide d'une fraise boule. Le pointage peut être prédéterminé à l'aide d'un guide chirurgical qui aide le praticien à axer l'implant pour les cas complexes (figure 13.4). L'axe de l'implant est préalablement décidé par le praticien sur

Protocole chirurgical Traditionnellement, sous l'impulsion du professeur Brånemark, le protocole de mise en place des implants se faisait en deux étapes chirurgicales avec une mise en nourrice sous-gingivale de trois à six mois. Depuis une quinzaine d'années, deux écoles, l'une suédoise et l'autre suisse, se sont affrontées pour savoir si les taux de succès implantaires étaient similaires lorsque le protocole chirurgical était composé d'un temps ou de deux temps chirurgicaux. Il en ressort que le taux de succès est identique. Chaque technique a des indications précises.

Figure 13.3 Réalisation d'un lambeau mucopériosté de pleine épaisseur.

Protocole en un temps Les avantages de ce protocole sont : une intervention chirurgicale unique, une cicatrisation muqueuse durant la période d'ostéo-intégration et une diminution du temps global de traitement implantaire. En revanche, avec cette technique, le résultat esthétique au niveau de la gencive marginale ne peut pas être anticipé avec certitude. Il existe aussi un risque de contamination bactérienne si le contrôle de la plaque dentaire n'est pas rigoureux. Ce protocole sera réservé aux cas d'édentement postérieur, sans difficulté particulière.

Protocole chirurgical en plusieurs étapes Une incision est réalisée sur la crête accompagnée généralement d'incisions de décharge mésiale et distale. Au niveau maxillaire, l'incision peut être décalée en palatin afin d'aug-

Figure 13.4 Guide de forage (Dentsply®).

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Dents et sinus

le scanner qui simule sa mise en place, les données sont envoyées à un fabricant de guide qui sera imprimé en 3D. Un premier forage est ensuite réalisé à l'aide d'un foret de 2 mm de diamètre appelé app elé « foret pilote ». L'axe L'a xe et la profondeur de forage [3 [3] sont vérifiés à l'aide d'une jauge millimétrée (figure (figure 13.5). 13.5). La séquence de forage propre au système implantaire est ensuite poursuivie avec des diamètres croissants jusqu'au diamètre désiré. La profondeur et l'axe de forage sont vérifiés à chaque passage de foret. Dans un os dense, le passage du taraud à basse vitesse est nécessaire. L'implant est ensuite sorti de son emballage stérile, puis inséré sur le site préparé à l'aide d'un porte-implant soit à la main soit avec le moteur dont la vitesse ne doit pas dépasser 40 tours/min. Son enfouissement se fait en souscrestal, juxtacrestal ou supracrestal en fonction du projet prothétique. prothét ique. L'implant est inséré sans s ans irrigation. La stabilité primaire est évaluée par l'opérateur et le porte-implant est ensuite retiré (figure (figure 13.6). 13.6).

Figure 13.5 L'axe et la profondeur de forage sont vérifiés à l'aide d'une jauge millimétrée.

Figure 13.6 Mise en place de l'implant avec son porte-implant (qui est retiré).

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Une vis de cicatrisation est vissée dans l'implant pour permettre une cicatrisation muqueuse sans envahir la partie interne du col implantaire. Le lambeau muqueux est repositionné et suturé autour de la vis de cicatrisation (avec des fils résorbables ou non résorbables) (figure (figure 13.7). 13.7). Une radiographie de contrôle est pratiquée (panoramique et/ou rétroalvéolaire) afin de vérifier l'axe et le rapport avec les structures anatomiques adjacentes (sinus maxillaire, nerf alvéolaire inférieur, dents voisines).

Protocole Protocol e en deux temps Ce protocole est réalisé en cas de nécessité de régénération osseuse, pour les patients fumeurs, lorsqu'une faible stabilité primaire est prévisible ou encore pour le secteur antérieurr surtout si le parodonte est fin. antérieu

Figure 13.7 Suture autour de la vis de cicatrisation.

13. Implantologie dentaire

Le protocole chirurgical est identique au protocole en un temps excepté pour l'étape de mise en place de la vis de cicatrisation. En effet, après la mise en place de l'implant, une vis « de couverture » est mise en place sur l'implant et est enfouie sous le lambeau muqueux. L'implant sera alors «désenfo désenfoui ui» après ostéo-intégr ostéo-intégration ation et la vis de cicatrisation sera placée lors de ce deuxième temps chirurgical. Ce deuxième temps pourra être accompagné d'un aménagement des tissus péri-implantair p éri-implantaires. es. Après la vérification de la bonne ostéo-intégration à 5–6 mois, les étapes d'empreintes peuvent être commencées pour la confection de la prothèse, afin de mettre en chargee l'implant. La prothèse sur implant doit permettr charg permettree de retrouver une fonction masticatoire avec un résultat esthétique satisfaisant pour le patient [4 [4 , 5]. Les empreintes vont permettre de transférer au laboratoire de prothèse les informations relatives au site implanté. Une fois la confection de la prothèse réalisée, celle-ci viendra se connecter au col implantaire soit de manière transvissée soit de manière scellée (par un ciment de scellement). L'avantage de la prothèse transvissée est de permettre un démontage simple mais demande une émergence des vis sur les faces occlusales, ce qui n'est pas toujours facile si l'implant est mal axé. Le scellement demande moins d'exigence pour l'axe implantaire mais le démontage est difficile et il existe un risque de débordement du ciment en sous-gingival à l'origine d'une inflammation.

Conséquences anatomiques et physiologiques sur les sinus Les modifications physiologiques et anatomiques des sinus maxillaires sont la conséquence essentiellement de la chirurgie pré-implantaire et non de la chirurgie implantaire. implant aire. Toutes Toutes les modifications de la ventilation sinusienne et du drainage du mucus dans la fosse nasale lors de la mise en place d'un implant sont la conséquence d'une complication. Ces complications sont de deux ordres : la migration intrasinusienne et le dépassement de l'apex implantaire dans le sinus. La migration d'un implant dans la cavité sinusienne est une complication rare. Elle peut être primaire ou secondaire. En cas de migration primaire de l'implant dans le sinus au moment de la mise en place, celui-ci doit être retiré le plus précocement possible pour éviter toute complication complication infectieuse. À noter qu'un implant intrasinusien laissé en place peut être longtemps asymptomatique asymptomatique mais finit tou jours par entraîner entraîner une sinusite.

En cas de péri-implantite, on assiste à une migration secondaire de l'implant qui devient mobile, plus ou moins en position intrasinusienne. Il doit alors être retiré, car il témoigne d'un processus infectieux chronique. Différentes voies d'abord ont été décrites : l'aspiration directe de l'implant par son trajet intraosseux initial : il s'agit d'une technique aléatoire, réalisée à l'aveugle ; la voie d'abord type Caldwell-Luc offre une excellente visibilité mais une morbidité significative : œdème labial et jugal, trouble de la sensibilité de la face, lésion nerveuse, collapsus des cavités sinusiennes ; l'utilisation d'endoscope par la voie de la méatotomie moyenne ou par la voie de la fosse canine ou par une ouverture plus limitée de la paroi antérieure du maxillaire : on retrouve grâce à l'endoscope une excellente visibilité par une voie d'abord minimale, avec peu d'effets secondaires. Les avantages de la méatotomie moyenne, en agrandissant l'ostium sinusien sont multiples : extraction de l'implant sous contrôle visuel endoscopique ; restauration de l'aération sinusienne et du drainage mucociliaire ; excellente excellen te visualisation du sinus et lavage possible ; accélération accélérat ion de processus de cicatri cicatrisation. sation. L'inconvénient L'inconvéni ent majeur est qu'elle nécessite une anesthésie générale et que la visibilité est restreinte lorsque l'implant est accolé à la paroi médiale ou antérieure du sinus. L'utilisation L'utilisati on d'un endoscope à 70° est alors nécessaire. La réalisation d'une méatotomie moyenne sera impéraostium tive en cas d'infection sinusienne, d'obstruction d'obstruction de l'ostium maxillaire et/ou d'infections des autres cavités sinusiennes. Il peut persister une communication buccosinusienne (CBS) qu'il conviendra de fermer par une transposition d'un lambeau adipeux (boule de Bichat). L'extraction éventuelle d'un implant doit résulter de la communication et du consentement mutuel du chirurgien-dentiste et de l'ORL. Étant donné l'investissement personnel du patient pour ces gestes d'implantologie et de chirurgie pré-implantaire, il doit rester informé tout au long de la procédure et lors de la survenue d'éventuelles complicomplications. La prise en charge doit être pluridisciplinaire. pluridisciplinaire. L'émergence L'émerge nce d'un apex implantaire dans le sinus correspond à un implant qui n'est que partiellement en position intrasinusienne, ce qui est initialement non perçu par le chirurgien-dentiste, et il entraîne alors une réaction de la muqueuse tout en restant bien ostéo-intégré (figure (figure 13.8). 13.8). Le patient vient donc consulter son ORL à distance pour sinusite chronique. L'interrogatoire, l'examen clinique et les clichés radiographiques montrent alors que le ou les l

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nique : muqueuse sinusienne perforée, défaut de drainage du sinus maxillaire ou pathologie sinusienne sans rapport avec l'implant. Lorsque l'implant est stable, il paraît licite, dans un premier temps, de faciliter le drainage sinusien par une méatotomie moyenne et d'encadrer le geste par une antibioprophylaxie. Ensuite, la surveillance du patient doit être rapprochée. Si les signes en faveur d'une infection perdurent, il faudra extraire l'implant.

Figure 13.8 Émergence de l'apex implantaire avec réaction inflammatoire de la muqueuse sinusienne.

implant(s) intrasinusien(s) est/sont à l'origine de cette infection chronique. Il faut rechercher des signes radiologiques de péri-implantite comme une hypodensité au niveau de la zone d'intégration de l'implant. Si l'implant est en place et stable mais qu'il existe une sinusite maxillaire chronique, il faut alors rechercher la cause de cette sinusite chro-

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Références [1] Goudot P, Lacoste JP. Guide pratique d'implantologie. Elsevier Masson : Issy-les-Moulineaux ; 2013. [2] Gaudy JF, Cannas B, Gillot L, et al. Atlas d'anatomie d'anatomie implantaire. 2 e éd Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2011. [3] Davarpanah M, Martinez H, Tecuciano JF, JF, et al. Le choix du diamètre impantaire. J Parodontol Implantol Orale 1998 ; 17 : 417–30. [4] Davarpanah M, Rajzbaum P,P, Szmukler-Moncler Szmukler-Moncler S, et al. Implantologie. Enjeux et défis. Editions Espace Esp ace ID : Paris ; 2014. [5] Davarpanah M, Szmukler-Moncler S. Manuel d'implantologie clinique : concepts, protocoles et innovations innovations récentes. Éditions CdP CdP : Rueil-Malmaison Rueil-Malmai son ; 2008.

Chapitre

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Complications sinusiennes des implants et de la chirurgie pré implantaire N. Vincent, L. Castillo

PLAN DU CHAPI TRE Avis ORL dans le cadre de la chirurgie d'élévation sinusienne en préthérapeutique

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Avis ORL dans le cadre de l'implantologie et de la chirurgie pré-implantaire lors de la survenue de complications infectieuses sinusiennes

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Sinusite maxillaire Implant intra sinusien : migration primitive ou secondaire

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La mise en place d'implant dentaire s'est largement répandue. C'est une technique très fiable ; selon Simonis et al. , un implant bien posé a 82 % de survie à 16 ans [1]. Hormis quelques spécialistes, peu de médecins se sont formés à la problématique de l'implantologie. Cependant, son rôle devient ess entiel dans ce domaine car son avis sera suscité avant l'acte pour expertise concernant les cavités sinusiennes ou après, devant l'apparition de complications. D'où la nécessité de connaître quelques principes de ba se de l'implantologie et de la chirurgie pré-implantaire.

Avis ORL dans le cadre de la chirurgie d'élévation sinusienne en préthérapeutique Dans ce cas, le patient est le plus souvent adressé au médecin par son chirurgien-dentiste. Ce dernier, avant la réalisation d'une élévation sinusienne de type sinus lift , souhaite un avis médical. La plupart des études recommandent un avis ORL préopératoire et la réalisation d'un scanner des sinus [2–4]. Les chirurgiens-dentistes réalisant ces gestes prescrivent au patient un scanner de type cone beam ou un dentascanner centré sur les dents. La réalisation d'un panoramique dentaire n'est pas suffisante pour évaluer la possibilité du geste [2]. Sur l'imagerie cone beam , la partie inférieure du sinus maxillaire est visible. Les dentistes analysent la position et l'épaisseur de la membrane de Schneider. Lorsque celle-ci est «normale », ils ne demandent en général pas l'avis de l'ORL, même si certains articles le préconisent [2]. Mais lorsque cette membrane est épaissie ou que le sinus apparait comblé, ils demandent une expertise médicale, ORL notamment. Le rôle de l'ORL est d'apporter une expertise diagnostique et, si besoin, thérapeutique. Le médecin endosse une responsabilité lourde, à la fois fonctionnelle et financière, vis-à-vis du patient et du chirurgien-dentiste. Dans ce rapport, nous proposons une stratégie de prise en charge. Devant toute anomalie de la muqueuse sinusienne, il faut réaliser un examen clinique complet. Il s'agit de savoir si le patient présente une/des contre-indication(s) ou non à un geste de sinus lift , et si celle(s)-ci est/sont transitoire(s) ou définitive(s). Il faut toujours interpréter le scanner avec la clinique :

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interrogatoire précisant : les antécédents de chirurgies ou de traumatisme du nez et/ou des sinus, les antécédents de soins dentaires, les antécédents de radiothérapie, les traitements en cours, les allergies, la présence ou non de signes fonctionnels rhinosinusiens, la date des premiers symptômes et leur durée, les traitements entrepris, la consommation d'alcool et de tabac ; une palpation des sinus ; un examen de l'ensemble de la cavité buccale et de la denture ; une nasofibroscopie bilatérale précisant : l'état de la muqueuse nasale et des cornets, l'état des méats moyens et supérieurs, la présence ou non de sécrétions, un bombement ou non de l'unciforme [2], le positionnement du septum nasal, la présence éventuelle de polypes. Elle permet également d'éliminer un processus tumoral nasosinusien. Les variations anatomiques qui pourraient être responsables d'un défaut de drainage sinusien doivent être recherchées [3] : déviation septale, concha bullosa , polype au méat moyen. Au-delà de l'examen ORL strict, il faudra éliminer des pathologies générales sous-jacentes qui augmenteraient le risque infectieux : diabète, maladies ou traitements induisant une immunosuppression, trouble de la coagulation et de l'hémostase. L'imagerie par cone beam dentaire ne permet pas tou jours de visualiser l'ensemble des cavités sinusiennes et, notamment, l'ostium  du sinus maxillaire ; dans ce cas, il faudra réaliser une nouvelle imagerie, soit un cone beam sinusien, soit un scanner des sinus. Le problème actuel est le défaut d'accès au cone beam par les patients. Si la plupart des chirurgiens-dentistes sont équipés de ces appareils, leur accessibilité dans les cabinets de radiologie est beaucoup plus réduite. Les différentes pathologies sinusiennes ou variations anatomiques à rechercher avant un geste de sinus lift sont [2] : séquelle post-traumatique ou chirurgicale entraînant des troubles du fonctionnement sinusien ; présence de septi au sein des sinus maxillaires, qui est un facteur de risque de perforation de la membrane sinusienne [5], et donc potentiellement d'infection sinusienne ; polypose nasosinusienne résistante au traitement médical et chirurgical ; pathologie congénitale de la clairance mucociliaire (mucoviscidose, syndrome de Kartagener, etc.) ; pathologie granulomateuse avec atteinte sinusonasale ; tumeur nasosinusienne bénigne ou maligne ; l

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14. Complications sinusiennes des implants et de la chirurgie pré implantaire

rhinosinusite aiguë, chronique ; rhinosinusite allergique ; infection fongique invasive ou non ; corps étranger antro-ethmoïdal. Au terme de cet examen clinique et radiologique, différentes situations se présentent : sinus sains, le médecin ORL donne un avis favorable à la réalisation de l'acte par le chirurgien-dentiste ; sinusite maxillaire ou pathologie sinusienne : mise en place du traitement nécessaire, contrôle de l'efficacité de ce traitement avec si besoin une nouvelle imagerie des sinus et, ensuite, avis favorable ou non pour un geste par le chirurgien-dentiste. Le sinus maxillaire doit être sain avant toute chirurgie d'élévation sinusienne [6] ; contre-indication définitive à la réalisation d'un sinus lift. La seule contre-indication définitive à la réalisation d'un sinus lift est la présence d'une rhinosinusite chronique œdématopurulente avec foyers infectieux pour laquelle ni un traitement médical ni un traitement chirurgical ne sont efficaces. Il n'y a pas d'anomalie anatomique non corrigible qui puisse contre-indiquer définitivement un sinus lift. En pratique, les patients sont adressés pour avis ORL avant la réalisation d'un sinus lift avec une imagerie sinusienne montrant une anomalie (figure 14.1). Deux situations distinctes se présentent alors : pathologie sinusienne unilatérale : sinusite maxillaire aiguë ou chronique, polype antrochoanal, polype du bas-fond sinusien (figure 14.2). Dans ce cas, il est important de rechercher des symptômes rhinosinusiens, de faire une nasofibroscopie et de vérifier la perméabilité ostiale sur le scanner. Si le patient est asymptomatique, que la nasofibroscopie est normale et qu'il n'y a pas de blocage ostioméatal, on pourra accepter la réalisation du sinus lift. À l'inverse, il faudra traiter la pathologie sinusienne avant la réalisation du sinus lift . Il peut s'agir d'un traitement médical ou chirurgical ; il s'agit donc d'une contre-indication transitoire. L'absence de symptôme rhinosinusien et une nasofibroscopie normale à la consultation de contrôle à trois mois, autorise la réalisation du sinus lift ; pathologie sinusienne bilatérale, maladie systémique : rhinosinusite chronique polypeuse (polypose nasosinusienne), rhinosinusite chronique œdématopurulente. Dans ce cas, il faudra traiter et stabiliser la pathologie sinusienne avant tout geste de sinus lift. Si le patient ne présente pas de symptôme rhinosinusien et que la nasofibroscopie montre une pathologie stabilisée et l'absence de sécrétions purulentes, on peut concevoir le sinus lift. l

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Avis ORL dans le cadre de l'implantologie et de la chirurgie pré-implantaire lors de la survenue de complications infectieuses sinusiennes Dans ce cas, c'est le chirurgien-dentiste qui adresse le patient au médecin ORL, ou bien, le plus souvent, c'est le patient qui vient directement consulter l'ORL, sans penser que cette infection est liée à ses antécédents dentaires. Les complications possibles [7 , 8] sont : à court terme : migration de l'implant en intrasinusien ; sinusite aiguë de fréquence très variable en fonction des auteurs ; œdème ; dysesthésie ou paresthésie du V2 ; infection du greffon ; hématome ; communication buccosinusienne ; à long terme : péri-implantite chronique et kyste périimplantaire ; mucocèle ; sinusite maxillaire chronique ; communication buccosinusienne. Le plus souvent, les complications sur sinus lift  surviennent immédiatement ; à l'inverse, les complications secondaires à la mise en place d'un ou de plusieurs implants et, notamment, avec les techniques d'implantologie basale sont beaucoup plus tardives et elles surviennent souvent une dizaine d'années après le geste. La fréquence des complications des sinus lift est variable selon les auteurs, mais elle reste assez faible, estimée entre 2 % et 6 % [9 , 10]. Cependant, la plupart des études évaluant les complications ont un suivi de 18 mois maximum. Aucune étude n'a évalué à long terme les complications des techniques d'implantologie basale. Le médecin ORL est plutôt confronté aux complications sinusiennes secondaires à la mise en place d'implants. Les complications secondaires à la chirurgie d'élévation sinusienne sont le plus souvent directement prises en charge par le chirurgien-dentiste responsable. l

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Sinusite maxillaire La sinusite maxillaire est la complication la plus fréquente [2]. Les sinusites postopératoires peuvent être expliquées par l'obstruction de l'ostium  maxillaire par l'œdème, le saignement, le déplacement du matériel de greffe, la production excessive de mucus et/ou le dysfonctionnement ciliaire [11 , 12]. La plupart des études [8 , 13] montrent que

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Dents et sinus

Avis ORL avant

– –

sinus lift 

– – –

Imagerie dentaire : sinus anormal

ATCD notables Facteur de risque d'immunosuppression Allergies Traitement en cours Signes fonctionnels rhinosinusiens

Recherche de signes fonctionnels rhino sinusiens Nasofibroscopie Bonne visualisation des

ostia

sur imagerie?

Si non: faire TDM sinus

Pathologie sinusienne unilatérale

Pas de signe fonctionnel rhino sinusien, nasofibroscopie normale, et ostium perméable sur imagerie

Pathologie sinusienne bilatérale

Signes fonctionnels rhinosinusiens, et/ou Nasofibroscopie anormale, et/ou ostium  bloqué sur imagerie

Polypose nasosinusienne

RSC mucopurulente

Contreindication définitive à un sinus lift

Contre-indications transitoires : Accord ORL pour

traitement médical ou chirurgical approprié

sinus lift 

Réévaluation ORL à 3 mois : – pas de signe fonctionnel rhinosinusien et nasofibroscopie normale – réalisation du sinus lift  Figure 14.1 Algorithme décisionnel préthérapeutique.

166

14. Complications sinusiennes des implants et de la chirurgie pré implantaire

Figure 14.3 Sinus lift . Perforation de la membrane de Schneider.

Figure 14.2 Polype du bas-fond sinusien. Contre-indication transitoire à un geste de sinus lift. Traitement médical local par corticoïdes pour éviter tout blocage ostioméatal.

les perforations de la membrane sinusienne augmentent le risque de complications postopératoires, dont font partie les sinusites maxillaires. Timmenga et al. [11] ont également montré que le risque de sinusite postopératoire est plus fréquent chez les patients aux antécédents de sinusite ou de pathologie rhinosinusienne. Concernant la survie de l'implant, la perforation de la membrane de Schneider reste un facteur de risque discuté [8 , 13–15]. Par contre, la survenue d'une sinusite maxillaire est indépendante du type de matériel de greffe utilisé [16]. La fréquence des perforations de la membrane sinusienne varie de 7 % à 56 % en fonction des auteurs [17] (figure 14.3). La plupart des auteurs admettent qu'en cas de perforation de la membrane de Schneider inférieure à 2 mm aucune réparation n'est nécessaire ; une membrane résorbable de collagène peut être mise en place tel un  patch en cas de perforation supérieure à 2 mm. En cas de large perforation, une suture peut être réalisée. Pour tout geste d'élévation sinusienne (figure 14.4), une antibiothérapie postopératoire efficace contre les germes anaérobies est conseillée, sans recommandation forte, qu'il y ait une perforation de membrane ou non [6]. Les implants actuels sont des implants en titane ; une fois mis en place, ils vont s'ostéo-intégrer ; leur situation intrasinusienne n'est pas physiologique. Le premier réflexe serait de

Figure 14.4 Sinus lift  avec allogreffe.

faire comme pour tout corps étranger intrasinusien : ablation de ce dernier. C'est ce qui est réalisé lorsque l'implant est en position intrasinusienne complète par défaut technique lors de sa mise en place. Parfois, l'implant n'est que partiellement en position intrasinusienne, ce qui est initialement non perçu par le chirurgien-dentiste. Il entraîne alors une réaction de la muqueuse tout en restant bien ostéo-intégré. Le patient vient donc consulter son ORL à distance pour sinusite chronique. L'interrogatoire, l'examen clinique et les clichés radiographiques montrent alors que le ou les implant(s) intra sinusien(s) est/sont à l'origine de cette infection chronique. Il faut rechercher des signes cliniques et radiologiques de périimplantite : mobilité de l'implant, douleurs, hypodensité au niveau de la zone d'intégration de l'implant, aspect mité. Les enjeux fonctionnels et financiers parfois importants liés aux implants nous amènent à adapter nos pratiques

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Dents et sinus

[16]. Ces corps étrangers seront parfois laissés en place s'ils sont bien ostéo-intégrés et non infectés. La coopération entre médecins et chirurgiens-dentistes doit là encore être étroite afin de guider au mieux le patient. Dans ce rapport, nous proposons une stratégie thérapeutique : en cas d'infection immédiate suite à la réalisation d'un sinus lift avec mise en place de greffe : ablation du matériel de greffe avec réalisation de prélèvements bactériologiques, antibiothérapie ; surveillance de l'état local et de la symptomatologie rhinosinusienne ; en cas de perforation de la membrane sinusienne avec un implant ou un matériel de greffe en place, stable : si le patient ne présente pas de signe fonctionnel rhinosinusien, que la nasofibroscopie est normale et que le sinus est sain sur l'imagerie de contrôle, la surveillance du patient devra être rapprochée, à la fois par le dentiste et par l'ORL. En effet, les deux complications possibles sont : la perte de l'implant par péri-implantite et la sinusite maxillaire chronique par pénétration de germes au sein d'un sinus initialement stérile et le défaut du drainage sinusien ; en cas de sinusite maxillaire chronique, il faut en rechercher la cause : membrane sinusienne perforée, défaut de drainage du sinus maxillaire ou pathologie sinusienne sans rapport avec l'implant. Lorsque l'implant est stable, il paraît licite dans un premier temps, de faciliter le drainage sinusien par une méatotomie moyenne et d'encadrer le geste par une antibiothérapie active sur les germes anaérobies. La surveillance du patient doit être rapprochée. Si les symptômes rhinosinusiens perdurent, que la nasofibroscopie et le scanner restent anormaux, il faudra extraire l'implant ; l

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Figure 14.5 The bony window's technique [22].

168

dans les cas où plusieurs implants ont été placés sur la totalité de l'arcade supérieure, notamment lors de la mise en place de Diskimplants®, l'apparition d'une sinusite maxillaire est souvent bilatérale. Du fait du caractère monobloc du matériel implantoporté, il est difficile de tester chaque implant individuellement. La coopération et la discussion avec le chirurgien-dentiste est dans ce cas fondamentale. Il faut déposer l'ensemble du matériel pour évaluer l'état de chaque implant. La stratégie thérapeutique doit être discutée et décidée conjointement par le médecin ORL et le chirurgien-dentiste. La surveillance du patient devra dans tous les cas être prolongée afin de s'assurer du bon fonctionnement sinusien et de la stabilité de l'implant. La communication entre ORL et chirurgiens-dentistes est indispensable pour une prise en charge optimale du patient. l

Implant intra sinusien : migration primitive ou secondaire En cas de migration primitive de l'implant en position intrasinusienne par défaut technique de mise en place, celui-ci doit être retiré le plus précocement possible [18] pour éviter toute complication infectieuse (figure 14.5). En cas de péri-implantite, on assiste à une migration secondaire de l'implant qui devient mobile, plus ou moins en position intrasinusienne. Il doit alors être retiré car il témoigne d'un processus infectieux chronique [9]. Différentes voies d'abord ont été décrites : l'aspiration directe de l'implant par son trajet intraosseux initial : il s'agit d'une technique aléatoire, réalisée à l'aveugle ; l

14. Complications sinusiennes des implants et de la chirurgie pré implantaire

Avis ORL suite aux complications de la mise en place d'un ou de plusieurs implant(s)

Signes fonctionnels rhinosinusiens et/ou nasofibroscopie anormale

TDM sinus : – comblement du sinus maxillaire avec blocage ostial – implant(s) intrasinusien(s)

Implant instable

Extraction de l'implant + antibiothérapie

Implant stable

Doute sur la stabilité de l'implant

Méatotomie + antibiothérapie Discussion pluridisciplinaire

Si besoin, fermeture de la CBS Surveillance

Récidive

des symptômes rhinosinusiens

ORL/dentiste

Récidive

Autonomisation de la sinusite maxillaire

Ablation du ou des implants en accord avec le dentiste

Méatotomie moyenne Figure 14.6 Algorithme thérapeutique.

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