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Patología cócleo-vestibular periférica y central
Periférica
Oído interno. Nervio coclear y vestibular hasta la penetración al tronco cerebral.
Central
Lesiones del nervio vestibular y coclear, después de su entrada al tronco cerebral.
Patología
VICTORIA DIAZ F. FONOAUDIOLOGA MAG. AUDIOLOGÍA
Síndromes vestibulares Pe rif éricos
Patología del sistema vestibular periférico
Centr ales
Comienzo súbito regresivos.
Comienzo lento progresivos.
Sin compromiso de conciencia.
Puede haber compromiso de conciencia.
Puede haber hipoacusia.
Audición normal.
Desequilibrio leve.
Severo desequilibrio.
P. Cerebelosas (-).
Alt. Cerebelosas (+).
Ng espontáneo unidireccional.
Ng espontáneo uniuni- o multidireccional. multidireccional.
Ng posicional periférico.
Ng posicional central. central.
CUADROS CLÍNICOS PERIFÉRICOS 1.
Vértigo postural paroxístico benigno.
2. Neuronitis vestibular. vestibular. 3.
Parálisis vestibular, coclear o cócleo-vestibular súbita.
4.
Hídrops (o Hidropesía) endolinfático.
5.
Laberintitis sifilítica.
6.
Ototoxicidad vestibular y coclear.
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VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO
VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO IDIOPÁTICO
(50%, según BARBER)
Adultos (V a VIII Décadas)
CUADRO CLÍNICO
Vértigos Posturales
TEC
ETIOPATOGENIA
Intervenciones otológicas
Recurrenciales
Alteraciones vasculares
SECUNDARIO Macroglobulinemia Etilismo agudo
EXAMEN OTONEUROLÓGICO (VPPB) Normal
AUDICIÓN
Presbiacusia Trauma Acústico Equilibrio Cerebelo
EXAMEN VESTIBULAR
: Normal : Normal
NG Espontáneo : No NG Posicional : Presente Prueba Calórica : Normal
Alteraciones otolíticas
NISTAGMUS POSICIONAL PERIFÉRICO
(Barany, 1921)
CENTRAL
Alteraciones de la mácula utricular (Dix, Hallpike, 1957)
FISIOPATOLOGÍA
LATENCIA
Alteración del nervio vestibular superior
TRANSITORIO PAROXÍSTICO
(Linsay, 1956)
VÉRTIGO VÓMITOS DIRECCIÓN
Cúpulolitiasis Rotatorio Geotrópico
Variable
(Schuknecht, 1969)
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Explicación al paciente Supresión de actividades riesgosas TRATAMIENTO
Supresión de causas etiológicas Ejercicios: Cawthorne M. de Sémont M. de Epley
NEURONITIS VESTIBULAR CUADRO CLÍNICO Una o varias crisis vertiginosas recurrenciales, espontáneas o posturales. Inicia con vértigo severo, nauseas y a veces vomito. sin compromiso auditivo. Cuadros infecciosos, tracto respiratorio alto, puede iniciar posterior a un estado febril.
Una crisis más acentuada, otras menores. FORMAS DE PRESENTACIÓN
Varias crisis vertiginosas semejantes.
Audición Normal
EXAMEN OTONEUROLÓGICO Paresia Vestibular Unilateral.
Episodios de desequilibrio.
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EXAMEN OTONEUROLOGICO. Vértigo objetivo • Desencadenado por cambios bruscos de posición. • Cesa lentamente • Dando paso a lateropulsiones hacia lado de la lesion • Puede presentar nuevas crisis de menor intensidad frente a un nuevo cuadro infeccioso. Equilibrio alterado, Romberg (+). • Marcha ciega desvia hacia lado de lesión Nistagmo espontaneo horizontal en 1ro o 2do grado Posicional frente a cambios de posicion exagerada Calorica, en periodos de crisis aparece hacia lado lesión.
Viral
ETIOLOGÍA
•
Vascular
• •
Nervio vestibular
SITIO DE LA LESIÓN Ganglio de Scarpa Retro-laberíntica
PARÁLISIS VESTIBULAR SÚBITA Reposo relativo
CUADRO CLÍNICO Acentuada crisis vertiginosa. Hipoacusia comienzo rápido Sintomatología neurovegetativa. Marcado desequilibrio. Nistagmus espontáneo (hacia el lado sano).
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TRATAMIENTO
Antieméticos
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Sedantes
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IDIOPATICO
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EQUILIBRIO: Normal.
Se desencadena por parálisis vestibular en el ganglio de scarpa. Equilibrio alterado Romberg (+) Marcha ciega o sobre una linea lateraliza hacia lado lesión. Pruebas cerebelosas normales Nistagmo Espontáneo horizontal en 1ro, 2do o 3er grado Posicional. Se exacerba ante cambios de posición. Calorica. Nistagmo hacia lado sano o puede ser paresia o paralisis vertibular unilateral definitivs.
CEREBELO: Normal.
•
•
•
•
EXAMEN VESTIBULAR (Lejos de la crisis vertiginosa)
NG ESPONTÁNEO Y POSICIONAL: No.
•
PRUEBA CALÓRICA: Parálisis vestibular unilateral.
HÍDROPS ENDOLINFÁTICOS Antieméticos DEFINICIÓN:
Aumento de la endolinfa en el oído interno.
TRATAMIENTO Puede ser por aumento en la producción (estria vascular) o en la reabsorción (saco endolinfático). Reposo
CLASIFICACIÓN 1. IDIOPÁTICO:
Enfermedad de Ménière
2. EMBRIOPÁTICO: Alteración del desarrollo del laberinto en el útero. 3. ADQUIRIDO: a) Post-Tec. b) Laberintitis sifilítica c) Post-otitis media. d) Otoesclerosis. 4. RETARDADO.
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ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE
Sensorioneural unilateral.
Hipoacusia sensorioneural unilateral fluctuante.
Tinnitus fluctuante.
Ascendente.
HIPOACUSIA
Reclutamiento positivo.
SÍNTOMAS Crisis vertiginosas. Discriminación algo alterada. Sensación de plenitud del oído.
Espontáneas.
Deterioro tonal negativo.
CAUSAS DE LA EVOLUCIÓN FLUCTUANTE
Precedidas de pródromos
MECÁNICAS: Rupturas del laberinto (Membrana de Reissner). ELECTROLÍTICAS: Intoxicación por Potasio de las células ciliadas.
(síntomas que indican el comienzo de una enfermedad).
CRISIS VERTIGINOSAS
Duración variable. Náuseas, vómitos. Período de somnolencia Posterior.
Coclear. Cócleo-vestibular.
Formas de presentación
Vestibular. Síndrome de Lermoyez . Catástrofe otolítica de Tumarkin.
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AUDICIÓN: Hipoacusia sensorioneural unilateral, con caracteres de cortipatía.
Historia clínica.
DIAGNÓSTICO
Examen Funcional del VIII Par.
EXAMEN FUNCIONAL DEL VIII PAR EXAMEN VESTIBULAR: Paresia vestibular unilateral.
Test de Glicerol.
(Diuretico osmotico que provoca deshidratación aguda del OI; disminuye la presión y volumen endolinfático).
Vestibular !
!
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!
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Equilibrio alterado hacia el lado de la lesión.
Variable Evolución impredecible Tendencia a la bilateralidad
Pruebas cerebelosas normales
MÉDICO
Durante la crisis se observa nistagmo espontáneo con componente rápida en sentido opuesto a la lesión.
LABERINTECTOMÍA MÉDICA (Ototóxicos)
Y posterior a la crisis en dirección horizontal en 1eo 2do o 3er grado con fase rápida hacia el lado de la lesión.
TRATAMIENTO a) Descompresión del saco endolinfático
El nistagmo posicional se desecadena con los cambios de posición. En prueba calorica se observa el nistagmo batiendo en sentido contrario a la lesión. Si la prueba se realiza posterior a la crisis, aparece normal o puede presentar paresia vestibular.
NEUROLABERINTITIS SIFILÍTICA
QUIRÚRGICO
b) Sección del nervio vestibular c) Laberintectomía
La Sífilis puede comprometer el oído interno en diferentes etapas. A. CONGÉNITA:
Enfermedad causada por el treponema pallidum. Puede afectar el oído interno y el nervio auditivo en diferentes etapas de la evolución, causando neurolaberintitis.
Temprana: Muerte durante los 1ros 2 años Tardía: Paresia coclear súbita unilateral
B. ADQUIRIDA: a) ETAPA SECUNDARIA: Cuadro de meningoencefalitis aguda (alteracionesvestibulares). b) ETAPA TERCIARIA: Hídrops endolinfático bilateral (Hipoacusia sensorioneural bilateral asimétrica). Puede haber un compromiso bilateral asimétrico.
*
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FORMAS CONGÉNITAS: Estigmas Sifiliticos: o
Frente olímpica.
o
Tibias “en sable”.
o
Maxilar corto.
AUDICIÓN EXAMEN FUNCIONAL DEL VIII PAR
o Nariz “en silla de montar”. o
Molares de mora.
o
Dientes de Hutchinson.
o
Paladar ojival.
Hipoacusia sensorioneural bilateral asimétrica (Cortipatía). Tinnitus.
Desequilibrio discreto.
EXAMEN VESTIBULAR
Paresia o parálisis vestibular uni- o bilateral.
Examen Funcional de VIII par.
!
Audición: HSN generalmente de curva plana,reclutamiento (+),
TRATAMIENTO
en casos iniciales puede ser unilateral, llegando a ser bilateral. !
Vestibular: Equilibrio normal o alterado discretamente
Penicilina Sódica
Pruebas cerebelosas normales. Si el examen se realiza posterior a la crisis vertiginosa, no hay nistagmo espontáneo ni posicional. Prueba calorica normal en etapas precoces, en etapa avanzada, paresia vestibular bilateral o parálisis vestibular.
OTOTOXICIDAD MEDICAMENTOSA Cuadro clínico
DIAGNÓSTICO
Examen Funcional del VIII Par
Numerosos medicamentos pueden tener acción tóxica sobre la rama coclear y vestibular del VIII Par.
Examenes serológicos: VDRL, FTA-ABS (o MHA-TP)
A nivel coclear y vestibular, el sitio inicial del daño es la Célula sensorial.
+
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FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE EL GRADO DE INTOXICACIÓN 1. Edad del paciente. 2. Idiosincrasia personal.
ANTIBIÓTICOS AMINOGLICÓSIDOS (Ototoxicidad vestibular)
3. Medicamento usado. 4. Dosis.
"
Gentamicina
"
Sulfato y estreptomicina
"
Tobramicina
5. Tiempo de uso. 6. Vía de administración.
"
Netilmicina
7. Función renal. 8. Efecto de potenciación (uso de varios medicamentos).
OTROS MEDICAMENTOS OTOTÓXICOS VESTIBULARES
"
DIURÉTICOS: Furosemida
"
ANALGÉSICOS: Paracetamol
"
BETA BLOQUEADORES: Atenolol, propanolol
"
HORMONALES: Etinilestradiol.
"
SEDANTES: Diazepam
Mareos
SÍNTOMAS
Vértigos subjetivos Desequilibrio
1) DESEQUILIBRIO
EXAMEN VESTIBULAR 2) PARESIA O PARÁLISIS VESTIBULAR BILATERAL
TOXICIDAD COCLEAR: HSN bilateral con curva descendente hacia las frec agudas. Reclutamiento (+), discriminación según grado de pérdida.
TOXICIDAD VESTIBULAR. Equilibrio alterado. Romberg (+), marcha alterada, especialmente la marcha ciega, con aumento en la base de sustentación. Pruebas cerebelosas normales. Nistagmo no se observa ni espontáneo ni posicional. La prueba Calorica se presenta una paresia o aún parálisis vestibular bilateral.
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Introducción
Patología del sistema vestibular central
Lesiones de fosa posterior 1.
Síndrome de ángulo pontocerebeloso.
2.
Síndrome cerebeloso.
3.
Síndrome de línea media de fosa posterior.
Neurinomas del acústico
Síndrome de ángulo ponto-cerebeloso Producido por una neoplacia, de consistencia blanda y coloración amarillenta. 1.- Localización
Neurinomas del acústico “Schwanomas” (70%).
Se originan de las células de Schwann por lo que se les conoce como Schwanomas.
Meningiomas (6%) 2.- Tipos de tumor
Colesteatomas (6%)
Se encuentran en la vaina del nervio vestibular en la región de los ganglios de scarpa, alrededor de un 95% se originan del nervio vestibular superior. .
Neurinoma del acústico
Neurinoma del acústico
Cuadro clínico
Hipoacusia unilateral
Otológica (ganglio scarpa) Etapas
Etapa otológica Síntomas
Neurológica
Tinnitus Vestibulares: Desequilibrio
(angulo pontocerebeloso)
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Neurinoma del acústico Etapa neurológica: el tumor comprime el tronco cerebral.
Neurinoma del acústico Etapa otológica Audición
Cuadro clínico: 1) Hipoacusia sensorioneural unilateral.
Hipoacusia sensorioneural unilateral, descendente, det. Tonal, mala discriminación auditiva. Reflejo (-)
2) Paresia o parálisis vestibular unilateral.
Examen Otoneurológico
3) Compresión de V Par. (trastornos de sensibilidad térmica y tactil)
Exa men vestibular
Desequilibrio discreto homolateral. 4) Compresión de VII Par. (paralisis facial, trastornos en la lacrimación)
Paresia o parálisis vestibular homolateral.
5) Pérdida sensación degustativa, incoordinación en l as extremidades. 6) Cefalea.
unilateral.
7) Nistagmus espontáneo
bilateral.
Neurinoma del acústico
Neurinoma del acústico Etapa neurológica: el tumor comprime el tronco cerebral. Cuadro clínico:
Etapa neurológica: el tumor comprime el tronco cerebral. Diagnóstico: •
Anamnesis.
•
Examen otoneurológico:
8) Nistagmus posicional (central).
i.
9) Deficiencia de la componente rápida del nistagmus post-calórico.
•
10) Compromiso cerebeloso y desequilibrio en la marcha (dismetria, disinergia o disdiadococinesia), siendo más marcado en extremidades inferiores.
Reflejo acústico (deterioro).
Exámenes: i.
TAC de Peñascos (con contraste).
ii.
Resonancia nuclear magnética (con Gadolinio).
Tratamiento: •
Quirúrgico.
Síndrome Cerebeloso.
Síndrome cerebeloso Hemisferios cerebelosos Compromiso
Vermis
El signo fudamental es de tipo Neurológico, no otologico. Y consiste en aparición de signos cerebelosos. No hay compromiso de VIII par. Si existe un daño en vermis (alteraciones de tono que repercuten en el equilibrio estatico y de la marcha bilateral, con poca alteración segmentaria). Si el daño esta en los hemisferios cerebelosos (alteraciones unilaterales de los miembros como dismetria, disinergia y disdiadococinesia, ataxia o desequilibrio en la marcha unilateral). Dismetria ocular (desplaza excesivamente los ojos en los cambios de fijación de mirada) Prueba calorica, disrritmia e hi perexcitabilidad vestibular, nistagmo de rebote.
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Síndrome cerebeloso (Vermis y hemisferios cerebelosos)
Síndrome de línea media de fosa posterior
Examen otoneurológico.
Compromiso de tronco cerebral.
1.
Desequilibrio severo.
2.
Alteraciones neo-cerebelosas homolaterales.
Compromiso de la neurona vestíbulo-óculomotora (entre los núcleos vestibulares y núcleos óculomotores). Por lo que afecta los pares III – IV – VI. Siendo los nistagmos el signo mas observable.
3. Nistagmus espontáneo, nistagmus de rebote, dismetría ocular. 4.
Prueba calórica
Hiperexcitabulidad vestibular. Disrritmia.
Síndrome de línea media de fosa posterior Síndrome de línea media de fosa posterior
Lesiones
Examen otoneurológico: I.
Desequilibrio.
traumáticas.
II.
Alteracionesneo-cerebelosas.
inflamatorias.
III.
Nistagmus:
vasculares.
1)
Espontáneo (Uni-, bi-, multidireccional). Ng de rebote ocular.
degenerativas. tumorales. secundarias a afecciones desmielinizantes.
IV.
2)
Nistagmus posicional de tipo central.
3)
Nistagmus postcalorico alterado.
Prueba calórica
Paresia vestibular. Dirección preponderante.
Síndrome de línea media de fosa posterior Examen otoneurológico: IV.
Nistagmus post-calórico
Disrritmia Ng pervertido Hiperexcitabilidad vestibular
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