Carrión, José León - Fundamentos de neuropsicología humana.pdf

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José León Carri C arrión ón

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Prólogo 1. Aproximación histórica a la neuropsicología actual 1.1. Introducción 1.2. El objeto de la neuropsicología en su devenir histórico 1.3. Los precursores y los forjadores de la neuropsicología: la localizaci local ización ón de funciones 1.4. Dos modelos de neuropsicología: la clínica (europea) y la  psicométri  psi cométrica ca (americana) 1.5. La neuropsicolog neuropsicología ía contemporánea 2. Metodología de la evaluación neuropsicológica 2.1. Aproximación a la metodología de la evaluación neuropsicológica 2.2. Presupuestos básicos 2.2.1. Unidad que regula el tono y la vigilia 2.2.2. Uni Unidad dad que obti obtiene, ene, procesa y al almacena macena información información del mundo exterior  2.2.3. Unidad de programación, regulación y verificación de la actividad mental 2.3. Garantías científicas del modelo cualitativo de evaluación neuropsicológica 2.3.1. El método de análisis estructurab

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2.3.2. El método de análisis de la capacidad de aprendizaje o genéticoexperimental 2.3.3. El método del análisis sindrómico 2.4. El proceso de evaluación según el modelo cualitativo experimental 2.4.1. Formulación, elección y valoración del problema 2.4.2. Formulación de hipótesis 2.4.3. Comprobación de la hipótesis diagnóstica y conclusiones 2.4.4. 2.4. 4. Fiabi Fiabililidad dad de la evaluación neuropsicológ ne uropsicológica ica cualitativa cualitativa 2.5. Metodología de la evaluación neuropsicológica según el modelo cuantitativo o psicométrico 2.6. Garantías psicométricas del enfoque cuantitativo 2.6.1. Fiabilidad de las pruebas neuropsicológicas 2.62. Vali alidez dez delaspruebas neurops neuropsicol icológi ógicas cas 2.6.3. Tipos de errores en el uso de las pruebas neuropsicológicas 2.7. Método de inferencia en el modelo psicométrico 2.8. Detección del daño cerebral 2.8.1. La valoración clínica del tipo y de la localización del daño 2.8.2. Evaluación de la afectación de la conducta del sujeto por el daño cerebral 2.9. Métodos y técnicas estadísticas en el modelo psicométrico de la evaluación neuropsicológica 9

2.10. A modo de resumen 3. Evaluación neuropsicol neur opsicológi ógica ca 3.1. Introducción 3.2. Evaluación y valoración de la capacidad de orientación 3.3. Evaluación y valoración de la capacidad atencional 3.4. Evaluación de la hemiinatención y la hemianopsia 3.5. Evaluación y valoración de los procesos de memoria 3.5.1. Evaluación de los procesos mnésicos y de aprendizaje de la Batería Neuropsicológica Sevilla (BNS) 3.5.2. Cuesti Cuestionari onarioo de P robl roblemas emas Orgánicos Orgánicos de Memori Memoriaa (CUPOM) (CUP OM) 3.5.3. Escalas de Memoria de Wechsler-Revisadas 3.5.4. Fi Figu gura ra Compl C ompleja eja de Rey-Osterri Rey-Osterrieth eth 3.6. Evaluación y valoración del lenguaje 3.7. Valoración del funcionamiento ejecutivo y de la capacidad para resolver problemas 3.8. Evaluación y valoración de la capacidad intelectual 3.9. Evaluación y valoración de la capacidad sensitiva y motora 3.10. Evaluación y valoración de las capacidades aritméticas y de cálculo 3.11. Valoración de la capacidad visoperceptiva y visoconstructiva 3.12. Evaluación y valoración funcional y de las actividades de la vida 10

diaria 3.13. Evaluación y valoración de los factores emocionales y de  personalidad 3.14. A modo de conclusión 4. Técnicas de neuroimagen en neuropsicología: perspectivas actuales 4.1. Tomografía axial computadorizada (TAC) 4.1.1. Tomografia axial computadorizada y evaluación neuropsicológica 4.2. Imágenes por resonancia magnética (MRI) 4.2.1. Resonancia magnética y neuropsicología 4.2.2. Tractografía o tensor de difusión (DTI) 4.3. La medida del flujo sanguíneo cerebral regional 4.3.1. Aspectos básicos metodológicos para la medida del flujo sanguíneo cerebral regional a través de 133Xe 4.4. Validez y fiabilidad de las medidas del rCBF 4.5. Flujo sanguíneo y procesos cognitivos 4.5.1. Multimodalidad y diferenciación funcional cerebral de las funciones neurocognitivas 4.5.2. Actividad cerebral e imágenes mentales 4.5.3. Activación cerebral en los procesos de lectoescritura , 4.5.4. Lenguaje y activación cerebral 45.5. Actividad cerebral y procesos de memoria 11

4.6. Tomografía por emisión simple de fotones (SPECT) 4.6.1. Tomografia por emisión simple de fotones y lenguaje 4.7. La tomografía por emisión de positrones (PET) 47.1. Aspectos metodológicos de la tomografia por emisión de  positrones en neuropsicología cognitiva 47.2. Tomografia por emisión de positrones e investigación neurocognitiva 47.3. Tomografia por emisión de positrones y procesos psicológicos  básicos 47.4. Tomografia por emisión de positrones y lenguaje 47.5. Tomografia por emisión de positrones y alteraciones de la normalidad psicológica 4.8. Uso de la sonografía por doppler transcraneal en neuropsicología 4.9. Observaciones finales sobre el uso de técnicas de neuroimagen en la evaluación neuropsicológica 5. Trastornos cognitivos, comportamentales y psiquiátricos 5.1. Introducción 5.2. Trastornos del lenguaje 5.2.1. Afasia de Broca 5.2.2. Afasia de Wernicke 5.2.3. Disfasia

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5.2.4. Disartria 5.3 Trastornos de la memoria 5.3.1. Amnesia retrógrada 5.3.2. Amnesia postraumática, 5.3.3. Amnesia anterógrada o de fijación 5.4. Trastornos de la atención 5.5. Pérdida de capacidad intelectual 5.6. Ataxia 5.7. Apraxias 5.8. Trastornos cognitivos, del comportamiento y psiquiátricos 5.8.1. Neurosis postraumáticas 5.8.2 Trastornos psicóticosy psicosis maniaco-depresiva 5.8.3. Síndrome depresivo postraumático 5.8.4. Excitabilidad/agresividad esporádica y continuada 5.8.5. Síndrome de Moria 5.8.6. Síndrome demencial 5.8.7. Alteración de la personalidad 5.8.8 Síndrome orgánico de la personalidad 5.9. Epilepsia

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5.10. Síndrome posconmocional 6. Traumatismos craneoencefálicos 6.1. Introducción 6.2. Epidemiología 6.3. Daños primario y secundario 6.3.1. Daño cerebral primario 6.3.2. Daño cerebral secundario 7. Trastornos cerebrovasculares 7.1. Introducción al trastorno cerebrovascular o ictus 7.2. La infraestructura vascular  7.3. La hipertensión arterial 7.4. Ictus isquémico 7.4.1. Ataque isquémico transitorio (TIA) 7.4.2. Infarto completo 7.4.3. Trombosis 7.4.4. Ictus isquémicos 7.4.5. Oclusión de la arteria carótida interna 7.4.6. Oclusión de los territorios cerebrales de la arteria cerebral media 7.4.7. Oclusión de los territorios arteriales de la arteria cerebral anterior  7.4.8. Ictus hemorrágicos 14

8. Trastornos neurológicos 8.1. El examen neurológico 8.2. Trastornos neoplásicos del sistema nervioso 8.3. Trastornos degenerativos: las demencias 8.3.1. La enfermedad de Alzheimer  8.3.2. La enfermedad de Parkinson 8.3.3. La demencia de Pick  8.4. La migraña y los dolores de cabeza 8.5. La epilepsia 8.6. Las infecciones 9. Neuropsicología de la percepción y de la atención 9.1. Estructura psicológica de la percepción y de la atención 9.2. El modelo clásico de los tres sistemas de atención de Posner y Petersen de 1990 9.3. Organización cerebral del fenómeno perceptivo 9.4. Niveles atencionales 9.5. Rehabilitación de los trastornos de la atención 10. Neuropsicología de la memoria 10.1. Introducción 10.2. Memoria y aprendizaje 15

10.3. La memoria desde la psicología cognitiva 10.4. La memoria a corto plazo 10.5. La memoria a largo plazo 10.6. Procesos de memoria 10.7. Las operaciones de olvido 10.8. Redes neuronales artificiales y memoria 10.9. Neuropsicología de la memoria 10.10. El papel del hipocampo 10.11. El papel de los lóbulos cerebrales 10.12. Memoria y estados afectivos 10.13. El papel de otros niveles subcorticales 10.14. El papel de la edad 10.15. La evaluación de los procesos de memoria 10.15.1. Evaluación de los procesos mnésicos según Luria, 10.15.2. Medidas de la memoria a corto plazo 10.15.3. Medidas de memoria a largo plazo 10.15.4. Baterías de memoría 11. Neuropsicología del lenguaje 11.1. Introducción

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11.2. Características del lenguaje 11.3. Lenguaje y naturaleza humana 11.4. Lenguaje y regulación de la conducta 11.5. Neurología del lenguaje 11.6. Lenguaje y lóbulo frontal 11.7. Sistemas cerebrales funcionales y lenguaje 11.8. Hemisferios cerebrales y lenguaje 11.9. Trastornos del lenguaje 11.10. Clasificación de las afasias según el nivel intermedio: la afasiología de Luria 11.11. Afasias motoras 11.12. Afasias sensoriales 11.13. Evaluación de la función verbal 12. Neuropsicología de la resolución de problemas 12.1. Introducción 12.2. Desarrollo de las habilidades para resolver problemas 12.3. Neurología de la resolución de problemas 12.4. Neuropsicología de las funciones ejecutivas 12.5. La evaluación de las habilidades para la resolución de problemas 13. Neuropsicología de las emociones y de los sentimientos 17

13.1. Introducción: el marco teórico de las emociones y de los sentimientos 13.2. Teorías clásicas de la emoción 13.2.1. William james 13.2.2. La teoría de james-Lange 13.2.3. La teoría de Cannon-Bard 13.2.4. La propuesta de la emoción cognitiva de Schachtery Singer  13.3. El rescate actual de la teoria somática de la emoción: la teoría somática de Papanicolaou y la hipótesis del marcador somático de Damasio 13.4. Neuroanatomía de las emociones 13.41. La sustancia gris periacueductal 13.4.2 Las estructuras diencefálicas 13.4.3. La amígdala 13.44. El núcleo accumbens 14. Neuropsicología de las vísceras 14.1. El segundo cerebro 14.2. Sistema nervioso autónomo y vísceras 14.3. Sentidos y propiocepción 14.4. Regulación central autonómica 14.5. Funciones de las vísceras 18

14.6. Anatomía del sistema nervioso autónomo 14.7. Dolor  14.8. Sistema nervioso entérico 15. Rehabilitación neuropsicológica 15.1. El daño neurológico y sus consecuencias 15.2. Plasticidad, reorganización y recuperación cerebral 15.3. El diseño de los programas de rehabilitación: el papel de la evaluación neuropsicológica 15.4. Principios básicos de la rehabilitación neuropsicológica 15.5. Duración de la rehabilitación 15.6. Rehabilitación de las funciones cognoscitivas y de los trastornos emocionales 15.7. Eficacia de los tratamientos especializados 15.8. Rehabilitación de los trastornos del lenguaje 15.9. Rehabilitación de los movimientos voluntarios: el equilibrio y la  postura 15.10. Células madre en rehabilitación neuropsicológica 16. Neuroética y deontología profesional 16.1. Fundamentos 16.2. Propuesta de tabla de reglas Bibliografia 19

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La obra que tiene entre sus manos está concebida como un instrumento académico que contiene de forma explícita, ordenada y sistemática la información necesaria sobre objetivos, atribuciones, organización y procedimientos necesarios para el desarrollo conceptual, teórico, clínico y aplicado de la neuropsicología, dentro del marco de las neurociencias humanas. De igual manera se ofrecen las instrucciones o recomendaciones que se consideran necesarias para la ejecución del trabajo del neuropsicólogo, teniendo como marco de referencia los objetivos aceptados y consensuados sobre la disciplina, las innovaciones más recientes y una prospectiva sobre por dónde se va a ir desarrollando. Los primeros capítulos (capítulos 1-3) ofrecen los fundamentos científicos y la metodología de la neuropsicología haciendo especial indagación en las garantías científicas de los modelos cuantitativos y cualitativos de evaluación neuropsicológica, con una amplia exposición de las distintas pruebas que se utilizan para la evaluación y valoración de las distintas funciones neuropsicológicas tanto en sujetos sin daño neurológico como en sujetos con daño. El capítulo de técnicas de neuroimagen para neuropsicólogos (capítulo 4) ofrece una amplia puesta al día de las distintas técnicas que  pueden ser utilizadas (TAC, RMN, PET, SP ECT, DOPPLER, fNIRS, QEEG). El capítulo 5 recoge profusamente la amplia gama de trastornos cognitivos, comportamentales y psiquiátricos que pueden observarse en aquellos pacientes que por  diversas circunstancias han sufrido un daño cerebral o un daño neurológico. Se han dedicado capítulos específicos a los traumatismos craneoencefálicos (capítulo 6), los trastornos cerebrovasculares o ictus (capítulo 7) y a otros trastornos neurológicos (capítulo 8). Las distintas funciones cognitivas son estudiadas a partir del capítulo 9, la neuropsicología de la atención (capítulo 9), de la memoria (capítulo 10), del lenguáje (capítulo 1l), de la resolución de problemas (capítulo 12) y del funciona miento ejecutivo, de las emociones y de los sentimientos (capítulo 13), y finalmente se estudia la neuropsicología de las vísceras (capítulo 14). Para concluir, los dos últimos capítulos están dedicados uno a la rehabilitación neuropsicológica (capítulo 15) y otro a la ética y a la deontología profesional (capítulo 16). Espero que tanto la versión impresa como la digital cumplan plenamente su función y 22

que tengan al menos la amplia y satisfactoria acogida que tuvo el Manual de neuropsicología humana, editado por Siglo XXI editores en 1996, tanto en España como en los distintos países del continente sudamericano y que ha contribuido a la formación de tantos neuropsicólogos.

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1.1. Introducción La neuropsicología es una ciencia moderna que se desarrolla y expande entre mediados del siglo xx y la actualidad. El propio término de neuropsicología aparece recogido por  vez primera en los diccionarios de 1893 como una ciencia que pretende integrar las observaciones psicológicas sobre conducta y mente con las observaciones neurológicas sobre el cerebro y el sistema nervioso. Pero este término no comienza a ser usado con cierta moderación hasta 1930 cuando Hebb lo utiliza en su libro Los determinantes de la conducta. Un análisis neuropsicológico. El término neuropsicología parece consolidarse claramente a partir de 1948 cuando Hans L.Teuber presenta un trabajo titulado "Neuropsychology" en el Congreso de la American Psychological Association sobre diagnóstico y test psicológicos. Este autor investigó junto con M.Bender las relaciones entre cerebro y conducta en veteranos de guerra con daño cerebral por impacto de bala y evaluaron a los pacientes, según Benton (1987), con procedimientos como el Test de doble estimulación simultánea, el Test de figuras enmascaradas, The Wisconsin Card Sorting Test, The Visual Retention Test, etc. En ese trabajo se expresaba la necesidad de contar con pruebas propias de evaluación neuropsicológica y se proponía que los test que generalmente se venían usando para detectar daño cerebral por los psicólogos, se reconvirtieran o adaptaran al uso clínico, especialmente para la localización de una lesión cerebral. Pero parece que la Neuropsicología humana se establece oficialmente con este nombre, según Benton, entre 1950 y 1965 y se hace firme con la aparición desde Europa de dos revistas internacionales especializadas. Estas fueron, la que fundó en Francia Henry Hecaen en 1963 y que llamó Neuropsychologia y la que fundó Ennio De Renzi en 1964 con el título de Cortex en Italia. Un fortaleci miento y consolidación fue la aparición de diversas sociedades, entre ellas The International Neuropsychological Society (INS) a finales de los años sesenta. Autores tan prestigiosos como Karl Pribram en 1967, Arthur  Benton en 1971, Edith Kaplan en 1979, y Muriel Lezak en 1987 han sido sus  presidentes. En EE. UU. la División de Neuropsicología Clínica (División 40) de la 25

American Psychological Association es la responsable de la formación en la especialidad y cuenta con más de 1800 miembros. Desde un punto de vista histórico, como toda disciplina identificada como propia, con un cuerpo teórico que la diferencia de otras disciplinas lejanas, o cercanas, el desarrollo de la neuropsicología también puede rastrearse en los orígenes de la ciencia y especialmente entre los orígenes de la medicina y de la psicología. La historia de la neuropsicología va ligada a la historia de las ciencias y al desarrollo de la historia de la humanidad. El ser humano siempre ha estado interesado por conocer el origen de la razón y del comportamiento de las personas. Un mayor conocimiento del comportamiento humano ha facilitado siempre un mejor control y autonomía personal y ha posibilitado una aproximación a la regulación de la vida social, aspectos que han sido  perseguidos por el hombre desde los confines de la historia. Pero el mundo no ha sido siempre racional y la búsqueda de explicaciones a las  preocupaciones del hombre ha topado siempre con las limitaciones asociadas a las creencias y al desarrollo científico y tecnológico de cada momento. La vida de las  personas ha estado más regida por las creencias que por el conocimiento. El mundo mágico y las creencias irracionales han dominado el destino de gran parte de la humanidad. La religión y la política han ejercido su fuerte influencia y poder no solo en la vida de las personas de cada época sino que también han afectado a la regulación de los pensamientos y al comportamiento de las personas individuales, y a lo que era tolerable intentar conocer o investigar. Recuérdese, por ejemplo, que el deseo de los hombres de querer vivir más tiempo no fue reconocido hasta Paracelso (siglo xvi),  porque la vida era un don divino de la que solo Dios podía disponer. También puede recordarse que no fue hasta el siglo xvi hasta cuando se permitió en Europa que el cuerpo humano pudiera ser "tocado" o investigado en su interior, por cuestiones religiosas. Durante la Edad Media solo se podían investigar las partes superficiales del cuerpo, mientras tanto eran los barberos los que se dedicaban a esos aspectos cercanos a una cirugía. Las creencias religiosas y políticas marcaban la vida diaria y las necesidades sociales. El otro gran condicionarte para el desarrollo de las ciencias, y en particular de la neuropsicología, han sido los avances tecnológicos. Así, por ejemplo, los grandes avances en neuropsicología se han producido entre los siglos XIX, y particularmente, el xx. Un importante avance fue el descubrimiento de la luz eléctrica que, por ejemplo,  permitió que en 1929 Hans Berger inventara el electroencefalograma, que facilitó el estudio de la actividad eléctrica cerebral. Otro ejemplo de gran paso tecnológico fue el desarrollo de las técnicas de neuroimagen funcional durante la última parte del siglo xx, 26

que ha permitido el estudio de los distintos sistemas funcionales asociados a tareas conductuales, cognitivas y emocionales específicas. Sin avances tecnológicos era muy difícil hacer ciencia y en particular disociar el mundo privado e interior del hombre: la cognición, los sentimientos, el comportamiento, o lo que se denominaba el alma, del  patrimonio de lo esotérico, lo mágico, lo religioso, o simplemente de lo político. Sin tecnología en estos campos todo se quedaría, en el mejor de los casos, dentro del ámbito de lo especulativo. 1.2. El objeto de la neuropsicología en su devenir histórico La historia de la neuropsicología está marcada por dos grandes debates que se han mantenido prácticamente hasta la actualidad. El primer debate tuvo lugar entre el cerebrocentrismo y el cardiocentrismo, y el segundo entre el localizacionismo y el antilocalizacionismo. La creencia o la certeza de que el cerebro es la base de la razón o de lo que hoy denominamos funciones psicológicas no ha sido siempre aceptada. Durante siglos ha habido dos posiciones, la de aquellos que han creído que el cerebro era la sede del conocimiento y la de los que pensaban que dicha sede era, sin lugar a dudas, el corazón. Para Hipócrates y la escuela hipocrática el cerebro es el responsable de la inteligencia y de los sentidos, del conocimiento y de la emoción así como de las enfermedades mentales. En su revolucionario tratado sobre la epilepsia, titulado Sobre la enfermedad sagrada, hace una de las mejores descripciones que se han escrito sobre esta condición neurológica. Pero lo más relevante fue que en este libro se documenta fehacientemente que la epilepsia es una enfermedad médica y que no es consecuencia de encantamientos o de posesiones demoníacas. Un siglo después Platón también sostendrá la teoría cerebrocéntrica del funcionamiento humano consciente y voluntario. Para P latón (428348) el alma está en la cabeza y se divide en tres tipos: la intelectual, que situada en el cerebro es la principal, la sensitiva que está situada en el corazón y la vegetativa que se localiza en el abdomen superior. Para Platón el cerebro es el origen de las percepciones, de la audición, de la visión y del olfato, así como de la memoria y de la opinión. Por otra parte estarán Aristóteles y los escolásticos, que durante siglos mantendrán una  posición cardiocéntrica del comportamiento humano. Para ellos el cerebro es simplemente un órgano húmedo, frío e insensible que lo único que lleva es sangre con el fin de refrigerar y purificar la sangre que llega del corazón. El corazón es realmente el órgano de las sensaciones, de la inteligencia y del movimiento. Son las teorías aristotélicas basadas en observaciones con animales las que van a originar la teoría del  pneuma. Esta teoría sostiene que el pneuma es una sus tancia que proveniente del 27

corazón se aloja en los ventrículos cerebrales y viaja desde el cerebro a través de los nervios a los músculos. Para Galeno existían tres tipos de espíritus o de almas. En primer  lugar, pneuma natural o espíritu vegetal que corresponde al alma concupiscible cuya sede está en el hígado y tiene las funciones vegetativas de la nutrición y del crecimiento. Con sede en el abdomen están también las virtudes concupiscibles, o relacionadas con el deseo, que funcionan por pares: amor-odio, deseo-abominación, gozo-tristeza. En segundo lugar, el pneuma vital, que se corresponde con el alma irascible y que está localizado en el tórax, tiene al corazón como órgano clave y se transmite a todo el organismo a través del sistema arterial. Este pneuma es el responsable de las virtudes esenciales para la vida: la respiración, el latido cardíaco y el pulso. Y, finalmente, el  pneuma animal, o alma racional, propio del ser humano tiene su sede en el cerebro y todas las actividades o facultades mentales dependerán de él. Este pneuma superior se desplazaría desde el cerebro hasta los diferentes órganos a través del interior de los nervios de forma aferente (sensitiva) y eferente (motora). El corazón es también el generador del calor innato que se produce a través de la alimentación y de la respiración (refrigeración) y que transmite a todo el cuerpo. El otro gran debate histórico dentro de la neuropsicología es el que enfrenta a localizacionistas con holistas o antilocalizacionistas. Para los localizacionistas el cerebro no era solo la sede del alma o de la razón sino que en el cerebro se pueden distinguir   partes diferenciadas cada una de ellas asociadas a las distintas facultades del alma. Para los antilocalizacionistas el cerebro es un órgano equipotencial, indivisible y todas las  partes en las que imaginariamente se pudiera dividir tendrían el mismo valor para las funciones del alma. Así, por ejemplo, para los localizacionistas una lesión en el cerebro afectará diferencialmente a tales funciones psicológicas, o del alma, según la zona del cerebro donde se localice la lesión. Por tanto, no tendrá el mismo efecto una lesión en la zona frontal que en la zona occipital. Para los holistas una lesión en el cerebro tendrá el mismo efecto en las facultades mentales o funciones psicológicas, independientemente del lugar donde se haya producido dicha lesión. Este debate llega casi hasta el día de hoy cuando proliferan abundantemente en la bibliografía neuropsicológica multitud de mapas cerebrales realizados con sofisticados métodos y técnicas de neuroimagen. Un principio de solución a este debate entre localizacionistas y antilocalizacionistas lo aporta el neuropsicólogo ruso Alexander Romanovich Luria (1902-1977) con su teoría de los sistemas funcionales en la segunda parte del siglo xx. Para este autor, en el cerebro existen sistemas o redes funcionales que están compuestas por distintas y distantes zonas especializadas que se unen para realizar un objetivo común, como es el que una determinada tarea funcional se lleve a cabo con eficacia. Cada área del cerebro aporta al sistema la especialización funcional necesaria para que la tarea se desarrolle 28

adecuadamente. Luria (1966) expone que la base material de los procesos nerviosos superiores es el cerebro como un todo, pero el cerebro es un sistema altamente diferenciado cuyas partes son responsables de aspectos diferentes del total unido. Estos órganos cerebrales funcionales se van a ir desarrollando a través de la actividad práctica de la persona. Por lo tanto, la propuesta realizada por Luria puede interpretarse a la luz de los conocimientos actuales de que en el cerebro hay zonas especializadas para funciones específicas, pero tales funciones determinarán cómo se organizan o disponen entre sí las distintas zonas cerebrales en el espacio y en el tiempo. Así pues, puede que una determinada zona del cerebro pueda participar en multitud de sistemas funcionales distintos, en ese sentido cada subzona que participa en un sistema funcional puede ser  equipotencial. Por lo tanto, las tareas neuropsicológicas son complejas y para que sean ejecutadas es necesario que estén organizadas en un sistema funcional formado por  distintas subzonas cerebrales submicroespecializadas. En este sentido los localizacionistas llevaban razón, en el cerebro se pueden localizar funciones o facultades psíquicas. A los antilocalizacionistas también hay que concederles parte de la razón: las zonas especializadas del cerebro son parcialmente equipotenciales ya que intervienen en distintos sistemas funcionales.

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Figura 1.1. Alexander R.Luria (1902-1977), uno de los padres de la neuropsicología contemporánea, a la edad de 50 años. Por lo tanto, queda claro que el objeto histórico de la neuropsicología es el estudio del cerebro funcional, de su conectividad y de la organización de las funciones psíquicas en sistemas o redes cerebrales funcionales tanto en el cerebro sano como en el cerebro enfermo o lesionado. Para un neuropsicólogo, el cerebro no interesa por sí mismo, sino  por su relación con la actividad psicológica y por como se organiza esta dentro del cerebro. 1.3. Los precursores y los forjadores de la neuropsicología: la localización de funciones La historia de la neuropsicología está llena de nombres de personas que en la mayoría de los casos, al menos los anteriores al último tercio del siglo xx, trabajaron en un ambiente social y científico muy limitado por las circunstancias religiosas y políticas de cada época. Pongamos como ejemplos los avatares sufridos por Franz J.Gall y Johann Spurzheim 30

cuando fueron expulsados de Austria y de Francia por sus enseñanzas de la frenología o cuando en 1877 los psicólogos ingleses se dirigieron al Senado de Cambridge para solicitar la apertura de un laboratorio psicofisiológico y su solicitud fue denegada categóricamente por ser calificada como atea. Sin embargo, los trabajos de algunos autores constituyen por sí solos hitos en la historia de la neuropsicología. A continuación se recogen algunos de los autores y hechos más relevantes en el devenir de la disciplina a sabiendas de que por razones de espacio se deja de presentar otros nombres que también son importantes. Probablemente hayan sido Franz Joseph Gall y Johann Spurtzheim los más claros representantes del localizacionismo estricto y los precursores más fantásticos de los mapas cerebrales actuales. Se los conoce como los padres de la frenología, una ciencia que Gall comenzó a forjar muy tempranamente a partir de la observación directa de la cabeza y del cráneo de las personas con ciertas habilidades especiales. La frenología señalaba que los rasgos más importantes del carácter de una persona pueden ser  determinados a través de un estudio de los "bultos" que tiene en el cráneo. Así, por  ejemplo, aseguraba que las personas que tenían una buena memoria tenían los ojos a flor  de la cabeza, es decir, como tienen las vacas los ojos y, por lo tanto, estas personas tienen sobredesarrolladas las regiones cerebrales subyacentes. Según Gall, estas regiones son las responsables de las funciones del lenguaje y en especial de memoria verbal. Gall fue un gran anatomista y sus estudios científicos, independientemente de la frenología, dignificaron las funciones del cerebro (León Carrión, 1995). Fue uno de los primeros en describir problemas afásicos asociados al lóbulo frontal. A principios del siglo XIX las enseñanzas de Gall y Spurzheim fueron acusadas de materialistas y contrarias a la moral y a la religión y fueron expulsados de Viena por el empera dor Francisco I.Se marcharon entonces a París, donde obtuvieron un gran reconocimiento, y se hicieron internacionalmente famosos, pero otra vez fueron expulsados, en este caso por el propio apoleón. Uno de los mayores opositores a la doctrina frenológica de Gall fue Flourens, quien después de realizar sus experimentos con animales concluye que al ser la corteza cerebral equipotencial el alma es una unidad por lo que no sería posible aceptar la doctrina frenológica que defiende que la mente puede ser localizada y dividida en zonas cerebrales funcionalmente distintas.

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Figura 1.2. Cartel frenológico del siglo xix. La inscripción en el cuello está en alemán: "Conócete a ti mismo". La psicología, y por lo tanto la futura neuropsicología, se van haciendo más experimentalistas y se produce una época de transición entre una psicología introspectiva y observacional hacia una psicofisiología más experimental. Uno de los autores que merece la pena reseñar en este momento histórico es Alexander Bain, el primer autor que 32

escribe un tratado propio de psicología, centrado en la psicología y no mezclada con otras disciplinas. El tratado consta de dos volúmenes, el primero titulado "Los sentidos y el intelecto" y publicado en 1855 y el segundo titulado "Las emociones y el deseo"  publicado en 1859. Estos volúmenes constituyen el texto que se usó en Inglaterra durante más de 50 años para la enseñanza de la psicología. Bain fue también el fundador en 1876 de Mind, la primera revista de psicología en el mundo. En general, su trabajo fue de los  primeros en poner en relación la fisiología experimental con la psicología asociacionista. A pesar de que el primer contacto de Bain con la psicología es a través de la frenología, según Boring (1950), este representa un intento de integración entre la psicología y la fisiología y representó la culminación del asociacionismo y los principios de su absorción  por la psicología fisiológica. Bain destaca y pone de manifiesto que se aprende de la experiencia sensorial y que, por lo tanto, es la actividad (sensoriomotora) el primer factor   psicofisiológico. Bain argumenta que el fenómeno intelectual, es decir, imaginar, deducir, inducir o percibir no es más que una forma de combinar las ideas de una manera determinada y que por lo tanto las diferentes facultades son solamente diferencias de asociación. Un localizacionismo más moderno comienza con los hallazgos de JeanBaptiste Bouillaud, que en 1825 publica un artículo acerca de la localización del lenguaje motor en los lóbulos anteriores del cerebro humano. En esa publicación se describen tres casos de  pérdida de la palabra en pacientes que no mostraban ningún tipo de parálisis de las extremidades. Escribe que existe en el cerebro una fuerza particular destinada a recibir y coordinar los movimientos por los que el hombre por medio de su voz articulada comunica sus pensamientos, expone sus sentimientos y las penas y las aflicciones de su alma. Es en los lóbulos anteriores del cerebro donde reside ese sitio nervioso al que se le  puede llamar el órgano legislador de la palabra. Sugiere que hay que distinguir entre las  palabras como signos de nuestras ideas conservando su recuerdo y el hecho de articular  esas mismas palabras, Bouillaud se adelanta así a Broca y a Wernicke al sugerir que existen dos tipos de trastornos del lenguaje: los motores y los sensoriales. En 1861, la Sociedad Antropológica de París celebra una serie de debates enfrentando a autores que defienden la equipotencialidad del cerebro con otros que defienden el localizacionismo. En abril de ese año, Paul Broca participó en ese evento, sin una  posición fuerte definida de partida, por su parte, presentando sus trabajos. Utilizando métodos de contraste post mórtem asegura que la mayoría de los hombres son sinestrohemisféricos para el lenguaje aunque los zurdos de brazo pueden ser  diestrohemisféricos. En esa reunión de París, Broca muestra el cerebro de uno de sus  pacientes, que había sufrido un trastorno del lenguaje hablado. En la autopsia se detectó que el paciente tenía una lesión en la tercera circunvolución frontal izquierda. El trastorno 33

del lenguaje asociado a dicha lesión se denominó afemia, que más tarde se conocería como afasia motora o afasia de Broca. El paciente entendía lo que oía pero no podía hablar. Broca sugirió que es posible que tal circunvolución cerebral tenga su propia especialización funcional. Los datos que presenta Broca abren asimismo un debate sobre la lateralización de las funciones psicológicas comenzando con el lenguaje que parece estar especializado al hemisferio izquierdo. Los trabajos de Broca estimulan la aparición de otros trabajos localizacionistas y trece años después, en 1874, Carl Wernicke identifica en una zona del cerebro, muy cercana a la de Broca, la circunvolución tercera superior  del lóbulo temporal del hemisferio izquierdo cuya lesión provoca lo que se conoce como afasia sensorial, receptiva o de Wernicke. El paciente que la padece puede hablar pero no entiende aquello que se le dice.

Figura 1.3. Principales áreas del lenguaje, descubiertas, respectivamente, por Broca y Wernicke a partir de estudios neuropatológicos post mórtem en pacientes cuyos trastornos se observaban a nivel expresivo (Broca) o a nivel comprensivo (Wernicke). El localizacionismo se va abriendo camino con bases más sólidas científicamente, pero entremedio también hay que reseñar que a mediados del siglo XIX aparece en escena el asociacionismo evolucionista con Herbert Spencer. Este autor trata de acomodar los 34

conocimientos actuales sobre frenología, asociacionismo, psicofisiología experimental y localizacionismo con los principios de la teoría de la evolución. Spencer defiende la adaptación funcional, frente a unas posturas creacionistas, la existencia de una íntima conexión del ser con su medio al adaptar el ser humano sus funciones mentales a su ambiente. Para él, existe un ajuste continuo de las relaciones internas a las relaciones externas. Spencer tiene, en definitiva, un hueco en la historia de la neuropsicología  porque introduce el principio de que la actividad mental debe entenderse como la correspondencia entre el organismo y su medio y que el resultado de estas interacciones se pone de manifiesto a través del sistema nervioso de las distintas especies. Para él, las conexiones que crean la experiencia se convierten en permanentes a través de las generaciones, constituyéndose esas nuevas conexiones en la experiencia de la raza. Darwin y Spencer comienzan a tener influencia en las teorías neurológicas y  psicológicas. Hughlings Jackson (1835-1911), el considerado padre de la neurología moderna y uno de los fundadores de la revista Brain, al que también marcan las teorías evolucionistas, tiene asimismo un puesto en la historia de la neuropsicología. Su principal aportación es el rebatir la idea aceptada de que el sistema nervioso es solo un conjunto de núcleos o centros que están conectados por vías. Él da un paso más y defiende que el sistema nervioso está organizado de forma jerárquica, es altamente interactivo en su totalidad y no puede ser solo entendido a través de sus piezas. Jackson es uno de los estrictos defensores de las teorías antilocalizacionistas, defiende que cuando se produce una lesión en el cerebro nunca se produce una completa desaparición de una función, sino que normalmente conduce a una desorganización de la misma más que a su desaparición. De acuerdo con su teoría jerárquica del sistema nervioso, lo que sucede cuando se produce un daño en el cerebro es, en primer lugar, que al más alto nivel se  produce una pérdida de los movimientos voluntarios y, en segundo lugar, a un nivel funcional inmediatamente inferior, se conservan los movimientos menos automáticos y menos especializados durante más tiempo. A estas conclusiones llega después de observar a pacientes hemipléjicos. Para él, cualquier tarea es llevada a cabo por todo el sistema nervioso y no por un conjunto parcial de células o áreas especializadas. Las tareas son llevadas a cabo por el sistema nervioso en su conjunto a través de una compleja y jerarquizada organización vertical, primero representadas en el nivel más bajo (espinal o cerebral) y luego otra vez en los niveles medios de los sectores motores o sensoriales de la corteza cerebral, y finalmente se representan otra vez en los niveles superiores de la corteza cerebral constituidos por los lóbulos frontales. El antilocalizacionismo u holismo avanza y el experimentalismo más psicológico es traído a los laboratorios por Kart S.Lashley (1890-1958) que en sus experimentos con animales combina lesiones cerebrales con procesos de aprendizaje. En su 35

experimentación combina los métodos de ablación cerebral con test objetivos de aprendizaje y de discriminación sensorial. De su investigación se acuña el término equipotencialidad para referirse a las propiedades de cualquier parte intacta y sana del cerebro, asociada con un área funcional, para asumir con eficacia las funciones que se han perdido como consecuencia de la destrucción de una zona cerebral. Por lo tanto,  para Lashley las diferentes áreas de la corteza son equivalentes aunque la equipotencialidad no es absoluta ya que depende del tamaño del daño cerebral producido. Los trabajos de Jackson y de Lashley son estimulantes y ofrecen soporte experimental y datos que parecen apoyar las teorías antilocalizacionistas. Pero de la otra parte, otros investigadores también han encontrado, utilizando soporte experimental, datos que  permiten apoyar las teorías localizacionistas. Cabe citar aquí, por ejemplo, la localización de 52 diferentes áreas neuroanatómicas corticales diferentes por Korbinian Brodmann (1909). El propio siglo xx comienza con un hecho excepcional, la concesión del Premio obel en 1906 al español Santiago Ramón y Cajal y al italiano Camilo Golgi por sus estudios sobre la neurona, los axones y las dendritas. Fue en su discurso de diciembre de ese año en la ceremonia de entrega de los premios cuando Ramón y Cajal expone su doctrina sobre la neurona como el primer principio de las neurociencias. Para el desarrollo de la neuropsicología dentro de las neurociencias la contribución de Cajal fue esencial. Ramón y Cajal establece que el sistema nervioso está formado por  células bien separadas y bien definidas que se comunican unas con otras a través de las sinapsis. Demuestra que las neuronas tienen interacciones muy complejas y que, en contra de lo que se creía, esas interacciones no son debidas al azar o casuales sino todo lo contrario. Las relaciones entre las neuronas son muy específicas y extremadamente estructuradas. Por lo tanto, a nivel anatómico celular cabe distinguir distintos tipos de relaciones entre las neuronas y parece haber distintos tipos de circuitería cerebral altamente específicos y estructurados. Es aquí donde se encuentra la semilla de los  posteriormente reconocidos sistemas funcionales que se conforman en el cerebro; y más recientemente del concepto de los nuevos mapas funcionales cerebrales por tractografia a través de resonancia magnética. La neuropsicología se hace visible socialmente a mediados del siglo xx. En Estados Unidos nace asociada a la implantación de la psicología en centros clínicos y hospitales que hacen sobresalir a unos nuevos profesionales que con unos instrumentos sencillos, normalmente de papel y lápiz, dan respuesta a las quejas y problemas de unos pacientes neurológicos a los que la medicina al uso no puede dar respuesta adecuada. La neuropsicología comienza a implantarse en EE. UU. a través del psicodiagnóstico y la evaluación (neuro)psicológica. 36

Figura 1.4. Santiago Ramón y Cajal en su laboratorio. Para Benton (1987) la expansión de la Neuropsicología clínica se debe a una necesidad social. En este sentido se trata de saber si los factores orgánicos juegan un papel importante en las dificultades conductuales de los ancianos. Además existe una demanda y una necesidad cada vez mayor de ayudar a los pacientes con daño cerebral a recuperar  funciones, investigar sobre problemas del aprendizaje, etc. Asimismo Bornstein, Costa y Matarazzo (1986) entienden que el crecimiento de la neuropsicología clínica y su actividad investigadora va paralela a los intereses de la psicología de la salud: promoción de la salud y prevención de la enfermedad; identificación de factores etiológicos y correlatos etiológicos de la salud y de la enfermedad y por último el tratamiento de la enfermedad. Así pues, el creciente desarrollo de la neuropsicología clínica lleva a Benton (ibídem) a decir "era en este contexto de extrema variabilidad en la cualidad de los servicios neuropsicológicos que habían sido situados en hospitales; clínicas; escuelas y  prácticas privadas que se hacía necesario establecer estándares de competencia para la  práctica de neuropsicología clínica". 37

En la constitución de la neuropsicología actual se pueden destacar las siguientes figuras: Hans-Lukas Teuber, Roger W.Sperry, Ward Halstead, Ralph Reitan y Edith Kaplan, entre los más relevantes. En Europa, la neuropsicología surge ligada a la integración de la experiencia clínica neurológica y al desarrollo de la psicología, con figuras como Ivan Sechenov, Lev S.Vigotsky, Alexander R.Luria, Henry Hecaen, AnneLise Christensen y Ennio de Renzi, entre los más destacados. En Sudamérica el impulso de la neuropsicología se ha debido al empuje de muchos clínicos que han intentado mantener e impulsar el conocimiento y la aplicación a la vida real los conocimientos neuropsicológicos. El primer laboratorio de neuropsicología probablemente fue el instalado por Medilarharzu en 1958 en Uruguay en el Instituto Neurológico de Montevideo. Puede afirmarse que como representante y maestro de toda una generación y productor de nuevo conocimiento neuropsicológico hay que destacar a Juan Azcoaga en Argentina, que recoge lo mejor de la tradición europea para adaptarla a las  particularidades históricas y sociales, de toda una época, en el continente sudamericano. 1.4. Dos modelos de neuropsicología: la clínica (europea) y la psicométrica (americana) La neuropsicología actual se forja a partir de mediados del siglo xx en Rusia y Europa y en los Estados Unidos durante una época que se denominó Guerra Fría con dos modelos distintos de aproximación al objeto neuropsicológico. Los dos modelos de neuropsicología son diferentes tanto en el origen como en su implantación, la americana surge del funcionalismo y de una necesidad social mientras que en Rusia y Europa la neuropsicología surge de la tradición clínica neurológica europea (Broca, Wernicke, Dejerine, Hecaen, Korsakov, entre otros). Por lo tanto, los métodos y las formas de trabajar en neuropsicología van a ser distintos según el neuropsicólogo se haya formado de acuerdo al modelo americano o al modelo europeo. Curiosamente, han sido dos instrumentos neuropsicológicos los que han representado a cada uno de los modelos. Durante casi medio siglo, el representante del modelo americano ha sido la denominada batería neuropsicológica de HalsteadReitan (1955) y el modelo europeo ha sido representado por el modelo de investigación neuropsicológica de Alexander Romanovich Luria adaptado por Anne-Lise Christensen en 1974. Los dos modelos representan dos formas distintas de hacer y de entender la neuropsicología. El modelo americano es fundamentalmente cuantitativo y su interés está en la cuantificación de datos obtenidos del paciente a través de pruebas o baterías neuropsicológicas y en comparar esos resultados con unos datos normativos de referencia. A este modelo le interesa cuánto está deteriorada una función respecto a lo que es considerado como normalidad. Por el contrario, el modelo europeo es fundamentalmente cualitativo y su interés es conocer cómo está deteriorada una función, cuáles son sus aspectos 38

cualitativos, cómo se manifiesta y cuál es su clínica. En el modelo americano no hay una conceptualización teórica del funcionamiento neuropsicológico humano más allá de las correlaciones de los resultados de las pruebas de los test neuropsicológicos con los datos obtenidos y cuantificados del cerebro y del sistema nervioso. El modelo europeo posee una teoría completa sobre el funcionamiento neuropsicológico humano de la cual se derivarán las inferencias diagnósticas, y para el tratamiento, de acuerdo con el deterioro que presenta el paciente cuando se le explora. Se  podría decir que el modelo americano utiliza test cognitivos y conductuales estandarizados para evaluar al paciente mientras que el modelo europeo utiliza tareas funcionales sustancialistas representativas de la conceptualización clínica del funcionamiento neuropsicológico del ser humano, y por lo tanto realiza una investigación o exploración neuropsicológica. Al americano le interesa más cuánto se deteriora una función, al europeo cómo se deteriora. Un intento de unir estas dos concepciones fue realizado a finales del siglo xx por Edith Kaplan, en la Universidad de Boston. Propuso un tercer modelo intermedio que denominó la "aproximación procesual" a la evaluación neuropsicológica, pero que en el fondo no fue más que un intento de unión de los dos modelos dominantes pero sin tener una teoría propia de funcionamiento neuropsicológico humano. El modelo psicométrico se ha impuesto en la mayoría de los países. En primer lugar   porque es el dominante en la literatura y en las revistas científicas, la mayoría de ellas de orientación y producción americana, y por otra parte porque el modelo americano es más fácil de aplicar porque principalmente solo requiere adiestramiento para utilizar o administrar correctamente los test y baterías neuropsicológicas que se aplican a los  pacientes. Mientras tanto la utilización del modelo europeo implica que el clínico debe  poseer un conocimiento exhaustivo del funcionamiento neuropsicológico humano y una importante formación clínica práctica para realizar una buena valoración neuropsicológica. 1.5. La neuropsicología contemporánea Por otra parte, durante el siglo xx los psicólogos comienzan a tener una mayor  implantación social a medida que van desarrollando mejores técnicas de psicodiagnóstico y pasan a ofrecer asimismo soluciones a los problemas de comportamiento, cognitivos, emocionales y sociales de las personas con daño cerebral o neurológico. Pero sin duda, será el gran desarrollo de la psicología básica, especialmente de una psicología cognitiva que en pocos años pasará de no querer tener ninguna relación con los estudios del cerebro a querer llamarse neurocognitiva. De igual manera la explosión de las técnicas de 39

neuroimagen funcional hará posible un desarrollo más rápido y ampliamente aceptado socialmente de la neuropsicología. Así, en la última década del siglo xx y en la primera del siglo xxi el amplio uso de las técnicas de neuroimagen funcional van a ir permitiendo conocer un cerebro funcional que obligará a implantar a la neuropsicología en universidades y hospitales, dando un nuevo e imprescindible papel al neuropsicólogo. Ahora el neuropsicólogo, con la utilización de estas nuevas técnicas, comienza a cumplir  con mayor precisión su objetivo, buscado históricamente, de conocer el cerebro en funcionamiento y las bases cerebrales del comportamiento y de la cognición. Otro avance importante se produce, y será aún más efectivo para la implantación y reconocimiento de la neuropsicología, cuando los neuropsicólogos dan el paso desde la evaluación y la rehabilitación de los pacientes con daño cerebral o neurológico hasta ofrecer soluciones terapéuticas (León Carrión, 1997). Otro importante impulso relativamente reciente para las neurociencias, y por lo tanto  para la neuropsicología, fue la proclamación el 17 de julio de 1990 en Estados Unidos de la Década del Cerebro, que materializó la resolución 174 del Congreso de ese país. Se  pretendía fundamentalmente encontrar respuestas al aumento de la incidencia de las enfermedades cerebrales y mentales de tipo degenerativo, traumático y congénito;  producir nuevos avances tecnológicos en microscopía y en neuroimagen; desarrollar las ciencias básicas como la genética bioquímica y avanzar en disciplinas intermedias como la biología molecular y la bioquímica. Todos los trabajos producidos desde esa época han hecho avanzar las neurociencias, y en su caso a la neuropsicología como parte de la misma, y la han hecho más visibles y valoradas científica y socialmente. La neuropsicología se ha hecho más multidisciplinar en su forma de trabajar y ha ampliado sus tópicos y sus técnicas de trabajo. En los últimos años resurge un tema aplazado como es la genética del comportamiento, en la cual los neuropsicólogos también van a Jugar un papel importante. La década del cerebro dio un fuerte impulso a la neuropsicología cognitiva, a las técnicas de imagen funcional, al estudio de las demencias y del envejecimiento, a la neurofarmacogenómica y al desarrollo de programas de rehabilitación de personas con daño cerebral o neurológico. La neuropsicología en la actualidad tiene un panorama mucho más sólido, implantado y fuerte de lo que lo estuvo anteriormente. Corresponde a las nuevas generaciones de neuropsicólogos continuarla e irla desarrollando, ampliando y consolidando en una sociedad que exige calidad de vida y no solo cantidad de vida, donde las personas tienen una esperanza de vida mayor que nunca, y en un momento en el cual la ciencia, y en especial las biomédicas, se han hecho multidisciplinares. 40

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2.1. Aproximación a la metodología de la evaluación neuropsicológica Comenzar a hablar de los aspectos metodológicos de la evaluación neuropsicológica no es una tarea exenta de esfuerzo y riesgo. El esfuerzo se ha de observar al tenerse que realizar una labor de síntesis fundamentalmente conceptual y ligada a la propia filosofía de la ciencia; tarea no siempre fácil ni rápida. El riesgo que se corre al intentar escribir  sobre la metodología de esta disciplina estriba en que uno se pueda quedar a un solo lado de las ópticas metodológicas o intentar tomar una posición ecléctica que pretenda satisfacer a todos y que, posiblemente, acabe por no satisfacer a ninguno. A pesar de ello es una tarea necesaria y apasionante que en las siguientes páginas va a intentar ser clara en la exposición y en la posición conceptual que se describa. La utilización del método científico parece imprescindible para que cualquier posicionamiento, descubrimiento, demostración o evidencia sea aceptada por la comunidad científica. Aunque algunos aboguen por la necesidad de que a veces es necesario olvidar el método, ya que, dada cualquier regla por muy fundamental o necesaria que sea para la ciencia, siempre pueden existir circunstancias en las que resulta aconsejable no solo ignorar dicha regla, sino adoptar la opuesta, hay incluso circunstancias -y se dan con bastante frecuencia - en las que la argumentación pierde su prometedor aspecto o se convierte en un obstáculo para el progreso. En este sentido, pueden defenderse, al menos, dos posturas frente al método, la de aquellos que entienden que el método ha de ser seguido con escrupulosidad y estrictamente y la de aquellos que defienden que "todo sirve". Entre unos y otros han hecho aparecer un liberalismo metodológico que beneficia al progreso científico. En cualquier caso, el método parece imprescindible en neuropsicología, que como disciplina científica también participa de los avatares del método científico general; por lo que en ella también aparece ese mismo liberalismo metodológico. La investigación neuropsicológica va más allá de los datos, los trasciende para obtener una determinación comprehensiva del sujeto sano y de aquel con daño neurológico. Para obtener una información relevante, sobre un sujeto neurológico, unos abogan por el método estricto 43

en la medida y en la valoración de los datos obtenidos a través del proceso evaluativo;  para esto hay que centrarse exclusivamente en la información que se obtiene con test y  baterías neuropsicológicas. Mientras, otros defienden una mezcla de técnicas y  procedimientos, que incluyen pruebas y técnicas objetivas centradas en el análisis del  proceso de ejecución de tareas. Para decirlo en pocas palabras, se trata del viejo debate entre lo nomotético y lo ideográfico, entre lo correlacional y experimental y lo clínico y lo estadístico, ahora aplicado a la evaluación neuropsicológica. En ese sentido, la polémica puede establecerse sobre si la evaluación neuropsicológica debe seguir principios nomotéticos o generales o si, por el contrario, debe seguir   principios particulares e individuales. Así pues, si el objetivo de la evaluación neuropsicológica es el estudio de las relaciones cerebro-conducta en un solo individuo, el objetivo ideográfico es fundamental, en tanto que es una evaluación individual. En ese sentido, adaptando una formulación de FernándezBallesteros (1980) sobre el  psicodiagnóstico a la evaluación neuropsicológica, puede decirse que mientras que la  psicología científica se puede situar entre las ciencias generalizadoras, la evaluación neuropsicológica se situaría entre las evaluativas e individualizadoras, con base en los hallazgos de las leyes generales de la psicología científico-positiva y los avances de la neurología y la psicología aplicada. Así pues, los métodos que se pueden utilizar en evaluación neuropsicológica son los mismos que usa la psicología nomotética y están ubicados dentro de la misma disciplina científica. Además, la exploración y el análisis del comportamiento ha de dirigirse tanto a las características generales como a las confirmadas culturalmente, así como también a la organización idiosincrásica de todas estas características en el sujeto humano. Por otra parte, la polémica entre lo correlacional y lo experimental es sin duda otro de los debates que se dan en evaluación neuropsicológica. Se trata de lo que se conoce como "las dos disciplinas de la psicología científica", una psicología correlacional y una  psicología experimental. La diferencia fundamental entre el método experimental y el correlacional se encuentra en el tipo de pregunta que se plantea. El experimentador   pregunta si las personas tienden a reaccionar de una manera determinada a la condición manipulada, mientras que el correlacionador se pregunta si las personas que tienen mucho de una tendencia muestran también mucho de otra tendencia. Según MartínezArias (1987), al utilizar métodos correlacionales las variables que se estudian se obtienen "seleccionando sujetos que difieran o manifiesten niveles diferentes en la variable de interés, antes de comenzar el estudio" y no manipulando las características específicas de los sujetos. Aunque tanto los programas de investigación experimental-manipulativos como los de observacional-correlacional tienen los mismos objetivos últimos, predecir o establecer relaciones funcionales fiables entre variables. En cualquier caso, y de acuerdo 44

con Cronbach (1986), la cuantificación tiene sus limitaciones, sobre todo si está divorciada de la información cualitativa. En este sentido, también advierte Pinillos (1981)  para quien el experimento es un procedimiento poderoso que permite obtener  información científica "y constituiría uno de los más graves errores de la psicología intentar prescindir de él, o minimizar su importancia. Pero el experimento psicológico es muy vulnerable a errores de los que otras ciencias parecen estar muy libres". Todo ello, y la situación política, hizo que durante los últimos 50 años hayan existido dos aproximaciones principales a la evaluación neuropsicológica, la cuantitativa cuyo representante más claro ha sido en EE. UU. la batería neuropsicológica de HalsteadReitan, y en la URSS la cualitativa, cuyo representante más significativo es la adaptación europea del examen o investigación neuropsicológica de Luria/Christensen. La otra gran polémica en evaluación neuropsicológica está situada entre lo que se ha llamado lo clínico frente a lo estadístico. El enfoque clínico está más asociado a lo cualitativo y a la facultad del "clínico" para usar y desarrollar sus conocimientos con libertad tanto en la formulación de las preguntas y la elección de instrumentos, como en la planificación del examen neuropsicológico. Mientras tanto, el enfoque estadístico conduce a la utilización de un diseño más preciso tanto en la formulación de preguntas como en la elección de instrumentos. El término clínico fue utilizado en un principio no ya para referirse a los juicios que se tomaban en la clínica, ni por los clínicos, "sino para los juicios que implicaban un alto nivel de subjetividad". Mientras que el término estadístico en un principio se utilizaba para referirse a los juicios derivados de combinaciones matemáticas, "generalmente una ecuación de regresión calculada cuando tanto las variables predictivas como el criterio eran conocidas y podían cuantificarse". La evaluación basada en lo clínico es distinta a una basada en lo estadístico. Se realiza una  predicción clínica cuando el que la hace se basa en su experiencia personal, sus conocimientos y su intuición, mientras que una predicción estadística se sustenta fundamentalmente en unas variables que deben estar claramente especificadas y ser   perfectamente cuantificadas. Así, una predicción basada en lo estadístico es la que realiza el neuropsicólogo cuando utiliza los resultados obtenidos por un paciente con daño cerebral traumático en la Escala de Coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale, GCS). Así cuando dice que el sujeto debe tener una buena recuperación al haber obtenido diez puntos en la GCS en las primeras 24 horas después del trauma cerebral, está haciendo una predicción basada en datos estadísticos. Sin embargo, el clínico, que trabaja a pie de cama con ese paciente, está obligado a tratar en tiempo real los problemas que observa en él y a tomar decisiones y realizar actos que se derivan de las secuencias causales de lo que él ve. Así, su 45

aproximación es cualitativa, holística, molar y personal; organiza sus impresiones y experiencias, entonces actúa y emite su predicción según su propia experiencia le sugiere sobre la evolución del paciente. Los clínicos son deterministas en sus actividades diagnósticas, ya que entienden que los signos y los síntomas son manifestaciones de procesos causales subyacentes que  pueden ser conocidos de antemano. Por el contrario, la aproximación estadística acepta el error en diferentes formas: a través del conocimiento probabilístico, a través de la incertidumbre del determinismo en la que se entiende que el azar es la ignorancia y entendiendo que la riqueza de la complejidad psicológica no puede ser reducida a un algoritmo o a unas pocas variables. En definitiva, la aproximación clínica está caracterizada por ser determinista y causal, y por estar menos relacionada con la  predicción que con el diagnóstico y el tratamiento. Mientras que la aproximación estadística acepta, como inevitable, el error para hacer menos error en la predicción. Los errores propios del clínico son los mitos, la "magia" y la ilusión de control; y los del estadístico las oportunidades perdidas y la ilusión de la falta del control. En este sentido, ambos enfoques tienen sus propias ventajas e inconvenientes. Con el propósito de mejorar y comprender el juicio clínico surgieron nuevos estudios que, entre otros, intentan reproducir matemáticamente el juicio del clínico como en el caso de los modelos paramórficos, o sobre juicios probabilísticos, como el llamado modelo de la lente o en simulación por computadoras. El procedimiento del modelo paramórfico consiste en reproducir matemáticamente el uicio del clínico. El procedimiento para ello consiste en obtener juicios de uno o varios clínicos y, a continuación, hallar el modelo matemático que los reproduce con mayor  fidelidad. Para ello, se entrega al clínico una serie de perfiles de datos (X), a partir de los cuales debe predecir un determinado criterio (Y). A continuación, los valores de X se correlacionan con los valores de Y para obtener, sobre esta base, la ecuación de regresión correspondiente (Vizcarro, 1986). El modelo de lente se basa, según esta autora, en el funcionalismo probabilista de Brunswik y parte de que el conocimiento es probabilístico, y por lo tanto las inferencias que se hacen lo son en función de datos probabilísticos. Otros han intentado hacer un estudio cognitivo del juicio clínico. En cualquier caso, el interés por la controversia clínico-estadística empezó a decaer en  parte debido al desarrollo de la ciencia cognitiva y de la inteligencia artificial. Muchos clínicos se están replanteando con nuevas perspectivas los juicios clínicos. Holt (1986) termina escribiendo que "habiendo gastado la mejor parte de mi carrera intentando clasificar y explicar el juicio clínico y las operaciones mentales de los diagnosticadores, 46

no me sorprendería aprender que algunos de ellos puedan ser programados y ejecutados  por computadora". El empuje del uso de las técnicas de evaluación neuropsicológica conjuntamente con las técnicas de neuroimagen, como la tomografia por emisión de positrones y las imágenes por resonancia magnética, como ejemplos, están llevando nuevos  planteamientos y enfoques sobre los significados, métodos y procedimientos en evaluación neuropsicológica (León Carrión, 1987). Todas estas polémicas y planteamientos se han materializado en dos enfoques o modelos de evaluación neuropsicológica. Por una parte se encuentra el modelo cuantitativo o actuarial con base en la psicología académica, la ciencia conductual, la neurología y especialmente en la medida psicométrica. El otro enfoque es modelo de investigación clínica neuropsicológica, representado por la aproximación soviética, fundamentalmente cualitativo y con base en la neuropsicología, la neurología, la  psicología y la lingüística (Luria y Majovski, 1977). P ara entender la metodología de la evaluación neuropsicológica es imprescindible conocer el proceso y los métodos de evaluación de estos dos modelos. A esas tareas se dedican las siguientes páginas. 2.2. Presupuestos básicos El enfoque cualitativo de evaluación neuropsicológica está perfectamente representado  por la aproximación soviética de investigación neuropsicológica clínica asociada a los trabajos de Alexander R.Luria. De acuerdo con Luria y Majovski (1977), este enfoque  parte del supuesto de que el principal objetivo de la evaluación neuropsicológica es analizar los trastornos de los procesos corticales superiores específicos de la actividad  psíquica de una persona. Para ello se basa en los principios de la neuropsicología, entendida como la disciplina preocupada fundamentalmente por el estudio del papel que uegan los sistemas cerebrales en las actividades psicológicas humanas. Para Luria y Majovski (ibídem) el estudio del funcionamiento cerebral cuando existe una lesión localizada debe ser cualitativo. Este método cualitativo se basa en la descripción clínica que usa un conjunto sistemático y flexible de pruebas. "Esta aproximación es similar a la del análisis factorial, esto es, separando los resultados para un análisis posterior separado  para determinar aquellos factores que destacan significativamente entre las variables evaluadas". Así pues, la evaluación neuropsicológica cualitativa es individual y centrada fundamentalmente en las características particulares que presenta el sujeto con lesión cerebral y se basa en una comprensión del funcionamiento cerebral y en los métodos de investigación científica a través de los cuales pueda contrastarse la hipótesis que, sobre los defectos que presenta el paciente, se haya realizado. 47

La neuropsicología soviética que surge de Luria parte de la base de que los procesos mentales humanos son sistemas funcionales complejos, que no tienen una localización simple en áreas circunscritas del cerebro. Ello implica que en la ejecución de cualquier  tarea humana intervienen distintas partes del cerebro que pueden estar distantes entre sí. Por ello, es fundamental en la evaluación neuropsicológica conocer cuáles son las unidades funcionales básicas que componen el cerebro humano y qué papel juegan en el desarrollo de cualquier actividad psicológica superior. Hay que entender que la evaluación neuropsicológica cualitativa que surge del modelo soviético es imposible de comprender sin hacer referencia, y sin tener conocimiento, de la teoría neuropsicológica de los procesos psicológicos superiores desarrollada por Luria, colaboradores y discípulos. Así pues, aunque sea brevemente, describiremos las tres  principales unidades funcionales del cerebro cuya participación conjunta, según Luria, es importante y necesaria en toda actividad mental, así como necesario conocer en todo  proceso de evaluación o investigación neuropsicológica: a)Unidad que regula el tono y la vigilia.  b)Unidad que obtiene, procesa y almacena información del mundo exterior. c)Unidad que programa, regula y verifica la actividad mental. 2.2.1. Unidad que regula el tono y la vigilia Esta unidad es fundamental ya que para que se desarrolle cualquier tipo de actividad  psicológica superior humana, y para poder evaluarla, el estado de vigilia es fundamental. Así pues, un tono óptimo de actividad cortical es imprescindible para el desarrollo de la actividad mental organizada. Estos elementos cerebrales no se sitúan dentro de la corteza, sino debajo de ella, en el troncoencéfalo y otras estructuras subcorticales con las que mantiene relaciones bidireccionales (véase figura 2.1). Entre estos elementos destacan la formación reticular organizada en un doble sistema ascendente y descendente. El sistema reticular ascendente juega un papel decisivo en la activación cortical y la regulación del estado de su actividad. El sistema reticular  descendente comienza en estructuras nerviosas superiores y va hacia estructuras inferiores que son subordinadas al control de los programas que aparecen en la corteza y que requieren la modificación y modulación del sistema de vigilia para su ejecución. En general, el sistema nervioso tiene un cierto tono de actividad y el mantenimiento de este tono es una tarea fundamental de la actividad biológica. Sin embargo, existen situaciones en que este tono normal es insuficiente y debe ser elevado. Existen tres fuentes 48

 principales de activación.

Figura 2.1. Primer bloque cerebral según Luria (Nota: la zona punteada compone el  primer bloque cerebral). La primera fuente de activación reticular proviene de los procesos metabólicos del organismo con el fin de conservar el equilibrio interno. Estos procesos dan lugar a formas simples de activación (respiratoria, cardíaca, etc.) o formas complejas organizadas en sistemas de conducta encargadas de satisfacer necesidades (hambre, sexualidad, etc.) y restablecer la homeostasis. La segunda fuente proviene de la llegada al organismo de estímulos procedentes del mundo externo, desencadenando en los individuos no solo las sensaciones, sino también los reflejos de orientación. Por último, hay que considerar  como un importante elemento activador, los planes, proyectos y programas que los individuos tienen a lo largo de su vida consciente. 2.2.2. Unidad que obtiene, procesa y almacena información del mundo exterior  Esta unidad está situada en los sectores convexos neocorticales de las regiones  posteriores, incluyendo las regiones visual (occipital), auditiva (temporal) y sensorial general (parietal), y tiene como función fundamental la de recibir, elaborar y almacenar la información. Desde el punto de vista histológico queda constituido por las neuronas de las seis capas de la corteza cerebral y se caracteriza por la alta especificidad modal de sus células, así como por regirse por el principio de "todo o nada". Las áreas están organizadas jerárquicamente en áreas primaria, secundaria y terciaria. 49

Las áreas primarias son las de proyección, es decir, de la IV capa aferente con una especificidad extremadamente alta, de tal forma que las neuronas de la zona auditiva solo reaccionan a las propiedades especiales de los estímulos auditivos. Las áreas secundarias rodean y se superponen a las anteriores y son neuronas de asociación de la II y III capas corticales. Estas áreas permiten combinar las excitaciones y realizar una función sintética. Las áreas terciarias se sitúan en los límites de la corteza occipital, temporal y posfrontal, son formaciones específicamente humanas. Las neuronas que componen estas áreas son de carácter multimodal y reaccionan a estímulos muy generalizados procedentes de los analizadores de las otras áreas.

Figura 2.2. Segundo bloque cerebral según Luria (Nota: La zona punteada compone el segundo bloque cerebral). Según Luria, en este segundo bloque, rigen tres leyes fundamentales: 1. La ley de la estructura jerárquica que lleva a que en el niño sean las áreas primarias las que tengan el  papel rector mientras que en el adulto serían las terciarias. 2. La ley de la especificidad decreciente de las distintas áreas. 3. La ley de lateralización progresiva, que se va desarrollando a medida que las áreas secundarias, y sobre todo terciarias, van tomando un mayor protagonismo (véase figura 2.2). 2.2.3. Unidad de programación, regulación y verificación de la actividad mental Este bloque funcional es el que permite la capacidad de programar, regular y controlar   planes y programas con un determinado fin. Está situado en las regiones anteriores del cerebro (lóbulos frontales) y pueden estructurarse, al igual que el segundo bloque, en áreas con diverso cometido funcional jerarquizado (véase figura 2.3). 50

Así pues, de las áreas motoras primarias, áreas ejecutivas (área 4 de Broadman), es de donde parten aferencias hacia la musculatura esquelética del cuerpo, formando el sistema  piramidal, cuyas respuestas motoras son moduladas por la intervención de otros órganos subcorticales (sistema extrapiramidal) lo que da lugar a movimientos coordinados, armónicos y eficaces. Las áreas secundarias motoras son las que se encargan de preparar los programas motores y transmitirlos a las anteriores. Las áreas terciarias tienen una gran riqueza de conexiones bilaterales con otras estructuras corticales y también subcorticales. En general, la región prefrontal juega un papel decisivo en la formación de propósitos y resolución de problemas, así como en la regulación y control de las formas más complejas de conducta humana. Es la que permite que el sujeto se oriente tanto en el  presente como elaborando programas activos de conductas futuras.

Figura 2.3. Tercer bloque cerebral según Luria (Nota: La zona punteada compone el tercer bloque cerebral). Estas partes del córtex cerebral son particularmente ricas en conexiones con la formación reticular activadora descendente y demuestran que los lóbulos frontales en el hombre participan directamente en el estado de activación incrementada que acompaña todas las formas de actividad consciente. También sugieren que son las zonas  prefrontales del córtex las que evocan esta activación y hacen posible la compleja  programación, control y verificación de la actividad consciente humana, que requiere, 51

 para tener lugar, el tono óptimo de los procesos corticales (véase León Domínguez y León Carrión, 2014). 2.3. Garantías científicas del modelo cualitativo de evaluación neuropsicológica Las garantías científicas del modelo cualitativo de evaluación neuropsicológica se encuentran fundamentalmente en el uso del método científico. Para Luria (1975), este método utiliza los procedimientos de observación, tal como lo hace cualquier otra ciencia, y la manipulación experimental de aquellas condiciones que afectan a lo que se está estudiando. De esta forma, se pueden analizar los cambios que se producen cuando el neuropsicólogo modifica tales condiciones. Para cubrir estas garantías, existen tres métodos fundamentales susceptibles de ser  aplicados en el desarrollo de la evaluación neuropsicológica: a)El método de análisis estructural.  b)El método genético-experimental. c)El método patológico-experimental. 2.3.1. El método de análisis estructural En este método se trata de observar cómo el paciente resuelve una serie de problemas que le son planteados por el evaluador. La tarea del psicólogo consiste en examinar cuál es el entramado estructural de los procesos de los que se ha servido el examinado para resolver el problema planteado. Se trata de considerar qué procedimientos, qué medios y qué conductas ha utilizado el sujeto en el proceso de resolución de la tarea que se le ha  propuesto. Esto es importante reseñarlo ya que es una diferencia importante respecto al modelo cuantitativo encaminado a contabilizar y observar resultados. El modelo cualitativo que sigue este método de análisis estructural no solo recoge el resultado final, sino que se centra fundamentalmente en cómo ha sido el proceso resolutivo. Pero para  buscar ese cómo y realizar su análisis estructural hace falta utilizar procedimientos auxiliares directos e indirectos. Los procedimientos directos incluyen: a)Modificación de la estructura del problema. Consiste en observar cómo el sujeto va realizando la tarea propuesta y en función de su ejecución ir haciéndola cada vez más compleja. Así el sujeto tiene que acudir a nuevas y diferentes estrategias y operaciones para resolverla. 52

 b)Propuesta de diferentes formas de solución de la tarea propuesta. Consiste en ofrecer al paciente la posibilidad de resolverlo de diversas formas,  proporcionándole la información y la ayuda necesarias para que resuelva y  proceda en alguna de ellas. Es decir, se trata de no limitar la posibilidad de respuesta solo a una, lo que hace que el análisis estructural sea más rico y fino. Los procedimientos indirectos requieren un alto grado de planificación de la evaluación  para que realmente se sepa qué relación tiene lo que se observa con la conducta. Se trata de obtener "indicios" que indiquen el estado general del sujeto, el funcionamiento de determinados órganos, etc. Entre estos procedimientos se pueden encontrar los métodos de registro psicofisiológico: el electroencefalograma (EEG), los potenciales evocados, el EEG cuantificado, el electromiograma, el reflejo psicogalvánico, las imágenes por  resonancia magnética, etc. Evidentemente, estos métodos no reflejan de por sí, y esto es importante tenerlo en cuenta, el curso de la actividad psíquica que se está estudiando, sino que reflejan las condiciones fisiológicas generales características de las mismas. 2.3.2. El método de análisis de la capacidad de aprendizaje o genético-experimental Este método implica una actitud activa del neuropsicólogo, y se caracteriza por tres aspectos fundamentalmente: a)Analiza procesos y no resultados.  b)Ofrece una explicación genotípica de la conducta. c)Estudiar el proceso de cambio. En primer lugar, trata de analizar procesos y no productos terminados. Es decir, el  psicólogo, ayudado de distintos soportes, puede formular experimentalmente procesos  psíquicos múltiples y acercarse más a su estructura (Luria, ibídem). Según Riviére (1985): el enfoque evolutivo es un componente esencial de la aproximación experimental en psicología. En muchas investigaciones del grupo de Moscú, la idea básica consistía en la inducción artificial de un proceso de desarrollo; la utilización experimental de una especie de microevolución, que permitía reconstruir las fases  principales de la construcción de funciones superiores. En segundo lugar, se dirige hacia una explicación genotípica de la conducta en vez de delimitarse a la descripción fenotípica de la misma. Se trata de ir más allá de las 53

semejanzas y diferencias fenotípicas, observables entre las funciones, para llegar a un nivel más profundo de explicación genotípica. Señala Riviére (ibídem) que Vigotsky "pensaba que la ciencia sería una empresa superflua si todos los objetos fueran genotípica y fenotípicamente equivalentes (pues, en tal caso, la experiencia cotidiana y su descripción fenomenológica razonable) bastaría para el desarrollo del conocimiento". Por último, se trata de estudiar el proceso de cambio, de formación de conductas "en lugar de conformarse al estudio de conductas fosilizadas". Así, se plantea a los sujetos  problemas que suelen sobrepasar sus capacidades de solución inmediata en función de su competencia actual y al mismo tiempo ofrecer medios y ayudas para resolver las tareas  propuestas. Se trataba, en definitiva, de estudiar los procesos de realización de funciones cognitivas mediante claves auxiliares específicas. Por eso hablaba Vigotsky de doble estimulación,  por una parte se presentaban los estímulos target, que los sujetos tenían que recordar, seleccionar o clasificar; por otra, un conjunto de estímulos instrumentales, que permitían objetivar y exteriorizar los procesos de formación de funciones, que consistirían esencialmente en el desarrollo de mediaciones (instrumentales o simbólicas) necesarias  para su realización. El mismo Riviére planteó determinadas críticas al método genético experimental,  preguntándose sobre si realmente es un método objetivo para valorar los procesos objetivos del desarrollo de las funciones o si lo que se hace es dar un proceso artificial de aprendizaje más que de solución de tareas. La respuesta que da es que el desarrollo de las funciones psicológicas superiores es, necesariamente, artificial, que surge de la cultura y la relación con los demás. La zona de desarrollo potencial se define como la distancia entre el nivel actual de desarrollo de una persona, de su capacidad para resolver  independientemente, por sí mismo, un problema, y el nivel de desarrollo potencial, definido como la resolución de un problema bajo la supervisión de un adulto o de un compañero más capaz. El método genético experimental de Vigotsky situaba el análisis de los procesos de desarrollo en la zona de desarrollo potencial, a través (naturalmente) de la influencia activa del experimentador y del aprendizaje activo del sujeto. Sucede que el aprendizaje a través de la influencia era para Vigotsky el factor fundamental del desarrollo. 2.3.3. El método del análisis sindrómico El método del análisis sindrómico o patológico-experimental es especialmente importante  para la evaluación neuropsicológica. Se trata del análisis de los síndromes de las 54

alteraciones del comportamiento debido al daño neurológico. Es decir, una vez que se conoce cuál es la condición que ha causado la alteración de la conducta se analiza su influencia en toda la actividad psicológica del sujeto en su conjunto. Así, por ejemplo, una vez que se tiene localizada una lesión focal se estudian sus repercusiones en uno o varios sistemas funcionales. Según Luria (1975), este método consiste en que el psicólogo - que estudia minuciosamente a personas aquejadas de una lesión tópica del cerebro que des plaza o altera alguna de las condiciones del curso normal de los procesos psíquicos (por ejemplo, la percepción visual, la memoria audiodiscursiva, o la retención estable del programa de actividad) - somete a circunstancias de análisis el curso de todo un complejo de procesos  psíquicos y establece cuáles de ellos quedan indemnes y cuáles sufren alteraciones. Así pues, este tipo de análisis permite establecer aquellos procesos que, siendo genuinamente psicológicos, están internamente vinculados al factor alterado, y cuáles de estos procesos no dependen del mismo. Por lo tanto, de esta forma se puede descubrir el síndrome íntegro. En resumen, con este método se puede saber qué modificaciones se  producen al haber una alteración de una función cualquiera así como conocer la posible dependencia mutua o relación entre los distintos procesos psicológicos. Este es el método que más se usa en la evaluación neuropsicológica cualitativa-experimental que surge de la neuropsicología soviética. A él dedicaremos, pues, más atención en las siguientes páginas. En general, estos métodos pueden tener evidentemente también críticas. Entre ellas cabe destacar las que hacen referencia a que pueden permitir seleccionar conductas que no sean relevantes para el problema que se trata o que no sea posible utilizar  adecuadamente la metodología experimental por no disponer de los medios adecuados  para ello; que no se disponga de la suficiente información científica y del caso particular; que se formule mal la hipótesis de trabajo o el diseño del experimento; o que las técnicas de contrastación de la hipótesis no sean adecuadas al caso. Todas ellas son críticas  plausibles que deben ser solucionadas por el neuropsicólogo experto y estando de acuerdo con Bunge (1985) cuando señala que: el experimento científico es la más rica de todas las formas de experiencia humana: añade a la observación el control de ciertos factores en base a supuestos teoréticos y, cuando es preciso, supone medición [...1 El experimento es aquella clase de experiencia científica en la cual se provoca deliberadamente un cambio y se observa e interpreta su resultado con alguna finalidad cognoscitiva. 2.4. El proceso de evaluación según el modelo cualitativo experimental 55

La evaluación neuropsicológica desde el modelo cualitativo es un proceso que tiene como objetivo encontrar y explicar el cuadro final de los cambios psicológicos que ocurren cuando hay daño neurológico, señalando cuál es el defecto principal que presenta el  paciente y cuáles son las alteraciones sistémicas secundarias. Ello explicaría el síndrome que se deriva del defecto principal. Este enfoque sigue la metodología experimental para conseguir tales objetivos: 1) formulación, elección y evaluación del problema; 2) formulación de hipótesis; y 3) comprobación de la hipótesis y conclusiones. 2.4.1. Formulación, elección y valoración del problema La formulación, elección y valoración del problema comienza en el momento en que es requerido el servicio del neuropsicólogo para atender a una persona con daño cerebral. Según Luria (Luria, 1966), la evaluación neuropsicológica generalmente se realiza junto a la cama del paciente:  por otro lado, el neuropsicólogo está privado de la posibilidad de planificar su investigación para un plazo relativamente largo dividiendo (como acostumbran hacer los psicólogos o los fisiólogos del laboratorio) el proceso de estudio del  problema tomado en una serie de sesiones consecutivas. Por lo general, su investigación orientadora se debe ajustar a un plazo relativamente corto, con una o dos sesiones, cada una de las cuales no puede superar los 30-40 minutos, que constituyen el límite tras el cual los pacientes dejan de ser accesibles. Para tener un conocimiento claro de cómo se desarrolla la evaluación neuropsicológica, se ha de tener en cuenta que el hecho señalado de realizarse junto a la cama del paciente hace que los aparatos de laboratorio puedan ser empleados de forma limitada, aunque su uso es cada vez más crucial, sobre todo desde que se tienen medidas in vivo del cerebro a través de medios no traumáticos, cosa que en la actualidad es posible a través de las diferentes técnicas de neuroimagen. Pero además, la evaluación neuropsicológica cualitativa requiere que el neuropsicólogo tenga unos conocimientos claros y precisos de los síndromes que se producen a causa de las lesiones cerebrales en función de su localización. Por eso, el primer paso del enfoque experimental de la evaluación neuropsicológica consiste en el conocimiento sobre la amplia gama de alteraciones que un  paciente con lesión cerebral puede presentar y que pueden observarse mediante una serie  bastante amplia de pruebas concretas. Para conseguir esta orientación de la evaluación, el neuropsicólogo debe valorar el estado de análisis y síntesis visuales, auditivos, cinestésicos y motores, en tanto en cuanto las lesiones cerebrales se van a manifestar en la alteración de alguna función asociada a alguno de esos analizadores. Así pues, para comenzar a formular, elegir y valorar el problema y para posteriormente 56

realizar el análisis experimental, se deben realizar: a)Anamnesis y entrevista previa.  b)Observación detallada del paciente en condiciones clínicas. c)Análisis de los síntomas neurológicos. d)Métodos adicionales objetivos. La anamnesis tiene como objetivo recoger todos aquellos datos de la historia personal normal y clínica del paciente anterior al daño neurológico. La entrevista previa es una comunicación preliminar con el paciente que se realiza con el objetivo de que el evaluador se forme una idea general de los niveles de conciencia del paciente, de sus características de personalidad y de la actitud hacia sí mismo, su situación actual y los cambios habidos. Es en esta fase donde se van recogiendo los datos que hacen que el neuropsicólogo vaya formándose la hipótesis sobre el posible síndrome, su localización y las peculiaridades que presenta el daño neurológico que presenta el paciente. En esta fase se valoran las quejas fundamentales del paciente y cuáles son los aspectos patológicos que pueden tener alguna significación topográfica. En esta primera fase se debe establecer qué características de las observadas son nuevas y debidas a la lesión cerebral recibida y cuáles son propias, y anteriores al daño, del individuo. Por ello, es conveniente establecer el nivel premórbido del paciente. La observación detallada del paciente en condiciones clínicas tiene como objetivo aportar información para la orientación del diagnóstico y la terapia neuropsicológica. Es decir, para decidir qué tareas se van a proponer al paciente y cómo deben diseñarse tales  propuestas. El análisis de los síntomas neurológicos es un aspecto importante que va a dar información adicional sobre el estado general de su sistema nervioso: nervios craneales, tono muscular, reflejos, etcétera. Los métodos adicionales de estudio del paciente aportan una información válida y objetiva sobre aspectos del funcionamiento cerebral. Ello se realiza a través de EEG, QEEG, ERP, TAC, PET, RMN, magnetoencefalografia, tractografia, etc. Los datos así obtenidos tienen un valor adicional y sirven de guía en la evaluación neuropsicológica  propiamente dicha. Así, la detección de daño cerebral en un paciente a través de las diferentes modalidades de neuroimagen permitirá al neuropsicólogo profundizar en sus  peculiaridades y cualidades funcionales. 2.4.2. Formulación de hipótesis 57

Las hipótesis, en este enfoque cualitativo de evaluación neuropsicológica, se formulan en función de los hallazgos que se han obtenido en la fase anterior. Así pues, la hipótesis se  plantea con el objetivo de encontrar estructuras cerebrales implicadas en el daño cerebral y qué repercusión tienen sobre las funciones psicológicas superiores reguladas por la corteza cerebral. La formulación de hipótesis diagnóstica o terapéutica se ha de basar en los siguientes conceptos: a)Sistema funcional.  b)Síntoma. c)Síndrome. La hipótesis de localización ha de tener en cuenta el concepto de sistema funcional. Ello implica tener en cuenta que una determinada función no puede ser localizada en una zona concreta del cerebro, sino que el cerebro actúa como un todo coordinado, como un sistema funcional donde distintos eslabones, distantes o no entre sí, intervienen para realizar una tarea común, de tal forma que cuando se "rompe" uno de estos eslabones  puede alterarse dicha tarea y lo más usual es la desorganización de dicha función. No se trata de localizar en una determinada zona del cerebro la alteración, sino que la evaluación (sobre todo si va encaminada a la rehabilitación) ha de tener en cuenta la localización de los grupos de zonas que trabajan de forma coordinada para la realización de una determinada tarea. Así pues, se podrá determinar cómo cada una de esas zonas interviene en el sistema funcional complejo. Las hipótesis de localización y características de la lesión han de tener en cuenta el concepto de signo, síntoma y síndrome. Pero esto puede llevar a engaño si se trata de inferir aspectos de localización desde el síntoma. De esta forma si la actividad mental es un sistema funcional complejo - como hemos visto en el apartado anterior - que implica que una serie de zonas trabajan conjuntamente, entonces una lesión en una de ellas  puede contribuir a la desestructuración o desintegración de un sistema funcional, por lo que el síntoma o pérdida de la función no dice nada sobre su localización. En definitiva, el evaluador debe tratar de demostrar si el síntoma es el resultado primario del sistema funcional que se evalúa o si es un resultado secundario o sistémico de otro defecto  primario. Un signo clínico es una manifestación anómala objetivable y evidente en el estado del  paciente; es un elemento clave que el neuropsicólogo y el paciente detectan. El concepto 58

de síntoma neuropsicológico puede entenderse como la pérdida de una función concreta y se refiere a la percepción objetiva y subjetiva de que el paciente ha efectuado un cambio anómalo en alguna parte de su funcionamiento cognitivo, comportamental o social y que está asociado al funcionamiento anómalo cerebral. Los síntomas hacen referencia a un cuadro clínico concreto que sirven de elementos para el diagnóstico por el neuropsicólogo. Por ejemplo, si el paciente no puede expresar coherentemente lo que quiere decir, esto será un signo de un funcionamiento cerebral anómalo, si el paciente no es capaz de repetir las palabras que se pide que repita esto será un síntoma de un posible trastorno del lenguaje mientras que el síndrome es un cuadro clínico sintomático que tiene un significado e identidad. El síndrome es un grupo semiológicamente significativo de síntomas y de signos que concurren temporal y formalmente, y que tienen diferentes causas o etiologías. El síndrome es siempre una entidad clínica con un significado concreto, o general, desde el punto de vista semiológico (de determinación de su origen). El concepto de síndrome hace referencia a que cada foco de lesión cerebral da lugar a alteraciones primarias, sistémicas y secundarias que originan un cua dro o síndrome compuesto por unos pocos elementos aislados que están unidos por un defecto general. Así pues, al formular una hipótesis diagnóstica se ha de tener en cuenta tanto los elementos aislados como sus características comunes. 2.4.3. Comprobación de la hipótesis diagnóstica y conclusiones La comprobación de la hipótesis es propiamente el análisis experimental del síndrome y  parte de las siguientes premisas: a)La localización del síntoma no tiene por qué coincidir exactamente con la localización de la función alterada.  b)Una función psicológica se puede alterar por la lesión de un eslabón del sistema funcional y, cuando se lesionan distintos eslabones, la función también se afecta de forma diferente. c)Un sistema funcional complejo se puede perturbar por lesiones corticales de la más diversa localización, pero siempre su trastorno tiene un carácter específico. d)En toda lesión focal los sistemas funcionales desarrollan defectos específicos y se reorganizan de forma específica. Así pues, la comprobación de la hipótesis diagnóstica establecida se debe realizar a través de un análisis correcto del síntoma a través de un análisis cualitativo, del estudio de la estructura de la alteración y de la identificación del factor o defecto primario que provocó tal síntoma. 59

Durante esta etapa de la investigación se deben emplear al máximo todos los métodos y los procedimientos que permitan detectar las funciones cognitivas conservadas en el  paciente. El neuropsicólogo debe evaluar y valorar cómo el paciente resuelve cognitivamente el problema al que se presenta, con los recursos mentales que conserva. Así mismo, debe evaluar cómo el paciente reajusta su actividad cognitiva alterada al apoyarse en el funcionamiento lingüístico y cognitivo residual conservado. Complementariamente deben ser utilizados procedimientos de neuroimagen funcional que  permitan caracterizar la neurodinámica del déficit cognitivo que se haya detectado. Para todo ello tiene una importancia especial la educación experimental del paciente hacia el  proceso de evaluación. La identificación del factor o defecto primario es importante ya que una lesión localizada en el cerebro no conduce a la aparición de un síntoma aislado sino a la de toda una serie de perturbaciones distintas entre sí. Un factor primario de un sistema funcional concreto asociado a una zona cerebral inevitablemente perturba también a otros sistemas funcionales. Cualquier función cognitiva se realiza con la participación de componentes comunes a otros sistemas funcionales. Por ejemplo, la escritura al igual que la pronunciación de  palabras también implica la recepción de los elementos acústicos del lenguaje. Lo mismo ocurre con las operaciones que implican relaciones espaciales y cálculo (funciones muy distintas en apariencia) teniendo en común el análisis y la interpretación espacial simultánea. Por ello, el trastorno primario del análisis y la interpretación auditiva, que aparece en los casos de la lesión de la corteza de la región temporal del hemisferio izquierdo, ocasionará inevitablemente la perturbación, no solo de la escritura, sino también del recuerdo de las palabras o de la conservación de una serie prolongada de sonidos verbales. El evaluador ha de tener un buen conocimiento de neurofisiología así como de los síndromes asociados a las diferentes lesiones cerebrales y disponer de las pruebas necesarias para el estudio de la compleja estructura psicológica y para el análisis sistémico de tales estructuras. Por lo que debe disponer de pruebas que permitan el análisis y la comprensión auditiva, visual o cinestésica, y de pruebas comprensivas que estudien las formas complejas de las actividades que pueden alterarse cuando hay daño neurológico. Se deben estudiar y analizar esos síndromes y descubrir los eslabones que son compartidos por diversos síntomas, de tal forma que se requieren un detallado y cuidadoso análisis de los defectos del paciente. De esta forma la hipótesis que surgió de la entrevista inicial con el paciente, relacionándola con los síndromes propios de lesión cerebral focal que este presenta, podrá ser comprobada. Según Luria y Majovski 60

(ibídem), el neuropsicólogo debe seguir el siguiente esquema: si el sistema que se estudia es consecuencia de un daño de factor concreto de un sistema psicológico, entonces cabe  pensar que las conductas asociadas a ese factor estarán deterioradas, pero otras formas de actividades o conducta no relacionadas con ese factor permanecen intactas. Para comprobar estos resultados se siguen los siguientes pasos, que están  perfectamente recogidos en la adaptación originaria que Anne-Lise Christensen (1974) hizo de la investigación neuropsicológica de Luria y que conserva su valor como  protocolo diagnóstico: a)Pruebas preliminares. Realizan un chequeo de los distintos sistemas funcionales y sus analizadores (óptico, auditivo, cinestésico y motor) la duración de esta fase es corta y con pruebas normales que puede resolver cualquier sujeto normal. Aunque, evidentemente, las pruebas se deben adaptar al nivel premórbido del  paciente.  b)Examen de los procesos psicológicos superiores detectados como deficitario. Es una comprobación detallada y precisa del grupo de alteraciones funcionales que las  pruebas de la fase anterior observaron, Así pues, se se leccionan los métodos más apropiados para la realización de los experimentos (evaluación). Para Christensen, no basta simplemente con llevar a cabo un experimento determinado de un método estandarizado. El experimento debe modificarse adecuadamente de modo que  puedan tenerse en cuenta las condiciones que hacen más difícil la ejecución del test y aquellas que hacen posible la compensación [...] El investigador debe ser  variable y flexible en el examen y se deben, por tanto, desaconsejar las técnicas estáticas estandarizadas. c)Análisis comparativo y conclusiones. Es la tercera y última fase, en la que se trata de establecer unas conclusiones neuropsicológicas clínicas derivadas de la evaluación realizada y del análisis comparativo de los resultados obtenidos. Las conclusiones deben estar estructuradas de la siguiente forma: en primer lugar, deben expresar cuál es el defecto fundamental y cómo se manifiesta en la actividad  psicológica del sujeto, después debe indicar cuál es el factor patológico que le sirve de base, así pues, la hipótesis establecida puede ser comprobada o rechazada en los niveles adecuados (figura 2.4).

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Figura 2.4. El proceso de evaluación neuropsicológica en el enfoque cualitativo o experimental. 2.4.4. Fiabilidad de la evaluación neuropsicológica cualitativa Para Luria, la fiabilidad de la evaluación neuropsicológica se obtiene de forma distinta a como se obtienen las investigaciones neuropsicológicas de laboratorio, en las que la cuestión de la confiabilidad de los resultados suele resolverse mediante la cantidad de los experimentos y el grado de estabilidad de los datos obtenidos; los resultados se consideran seguros si la variabilidad de los índices logrados es relativamente pequeña. Esta vía estadística queda excluida en las investigaciones neuropsicológicas. La limitación estadística para obtener índices de fiabilidad en la evaluación neuropsicológica es señalada por Luria con diferentes argumentos: a)El acceso al paciente.  b)Las características propias de los síndromes cerebrales locales. c)El concepto de sistema funcional. 62

El acceso al paciente es fundamental a la hora de intentar obtener índices de fiabilidad. En primer lugar, porque la evaluación neuropsicológica de un paciente con daño cerebral o neurológico tiene un tiempo limitado. Es decir, se debe realizar en un plazo de tiempo relativamente breve ya que en estos pacientes la fatiga aparece pronto y por lo tanto afecta al rendimiento en las pruebas y tareas que ejecutan. Así pues, la fiabilidad a base de la repetición del experimento origina resultados diferentes y cuando esto ocurre "los resultados de cada prueba por separado, en las investigaciones neuropsicológicas, son de  poca confiabilidad". Esta primera premisa está relacionada con el siguiente argumento que explica la dificultad de obtener índices de fiabilidad al estilo tradicional: las características propias de los síndromes cerebrales locales. Es decir, los resultados que se obtienen cuando se repiten las pruebas y las tareas a los pacientes, en diferentes momentos, dan lugar a resultados diferentes. Esas diferencias suelen ser originadas por la propia evolución del síndrome o cuadro clínico y no por un defecto de la prueba. La estabilidad y consistencia de las medidas no son fáciles de obtener en evaluación neuropsicológica. Así, por  ejemplo, cuando los resultados obtenidos por un sujeto con hemorragia cerebral sean comparados con los que obtiene quince días después puede observarse variabilidad; la cual se deberá más al propio proceso de evolución de la hemorragia que a las influencias de las pruebas o tareas. Por último, es importante tener en cuenta el concepto de sistema funcional. La dificultad de establecer un programa matemático que simule y refleje la complejidad de las interrelaciones cerebrales. Es dificil, sobre todo si ese análisis es, ade más, cualitativo, más centrado en el proceso, en el cómo se desarrollan o establecen esas relaciones cerebrales, que en los resultados obtenidos. Por todo ello, según Luria (ibídem): la confiábilidad necesaria en las investigaciones neuropsicológicas se logra por  otros medios: por la vía del análisis comparativo de un grupo de pruebas homogéneas localizando en ellas los rasgos comunes que encajan en un mismo síndrome. Por ello, el camino para la obtención de resultados fiables será el análisis sindrómico. 2.5. Metodología de la evaluación neuropsicológica según el modelo cuantitativo o  psicométrico El enfoque cuantitativo en evaluación neuropsicológica está perfectamente representado en el uso de test y baterías neuropsicológicas estandarizadas, correspondiente al modelo 63

 psicométrico de evaluación y está fundamentalmente centrado en los resultados que los  pacientes con daño neurológico obtienen en los test que se les administran. El término  psicométrico literalmente significa medidas, o medida, de la velocidad y precisión de los  procesos mentales, en contraste con la evaluación clínica tradicional basada en la habilidad del paciente para responder a preguntas médicas simples. Así pues, el enfoque cuantitativo y psicométrico tiene su más firme tradición en el enfoque de la evaluación  psicológica tradicional basada en la utilización de test psicológicos y está asociado al modelo médico, también tradicional, en su quehacer, metodología, procedimientos y concepción de la enfermedad. A partir de estos planteamientos se infieren las relaciones entre el cerebro lesionado y la conducta. El representante más claro de este enfoque cuantitativo en evaluación neuropsicológica ha sido Ralph Reitan, cuya batería "neuropsychological testing" ha estado utilizándose, y aún se utiliza, además de como instrumento objetivo de evaluación comparable al WAIS en la medición de la inteligencia o el MMPI en personalidad", aunque en la actualidad está siendo superada por nuevas técnicas y procedimientos de evaluación. El modelo psicométrico utiliza cuatro métodos de inferencias: 1.Nivel de ejecución. 2.Patrones de puntuaciones en diferentes test y subtest. 3.Diferencias en el funcionamiento de diferentes partes del cuerpo. 4.La presencia de signos patognómicos. En el nivel de ejecución las inferencias se hacen a partir de los resultados obtenidos  por los pacientes en las pruebas administradas bajo el supuesto de que el daño neurológico se reflejará en la ejecución de los test conductuales. Para aumentar la certidumbre de la inferencia no se hacen medidas simples y únicas sino que se utilizan diferentes pruebas. Para ello, se han creado índices, escalas y perfiles que agrupan las  puntuaciones de los diferentes test a partir de los cuales, basándose en datos normativos, se realiza la inferencia. Los patrones de puntuaciones en diferentes pruebas permiten realizar inferencias sobre la implicación y las relaciones de diferentes grupos de puntuaciones para la definición de los trastornos, es decir, sobre su localización, gravedad, tipo, etc. Desde las diferencias en el funcionamiento de las diferentes partes del cuerpo se infiere la presencia y la  posible localización del daño neurológico, especialmente aquellos aspectos del comportamiento humano relacionados con la lateralización. La presencia de signos  patognomónico nos permite inferir lo que es propio y característico, y casi exclusivo de 64

un determinado síndrome o cuadro neuropsicológico. Por otra parte, Rourke y Adams (1984) propusieron dos métodos adicionales más: las  puntuaciones diferenciales y la clasificación de subtipos. El método de las puntuaciones diferenciales hace referencia a la observación del clínico a las deferencias de ejecución en los distintos test y medidas más que a la misma observación de los resultados. Ello se hace: a) a través de la observación de las diferencias entre dos puntuaciones concretas; b) a través de la comparación de las dos puntuaciones y sus desviaciones de las normas de desarrollo para el test en cuestión y c) a través de la formación de índices compuestos con el propósito de comparaciones secuenciales de las puntuaciones obtenidas. La clasificación de subtipos es una estrategia que surge de las técnicas de taxonomía numérica para la clasificación de personas con daño cerebral. Esto solo es posible cuando los datos obtenidos de los sujetos son cuantificables y se les han administrado los mismos test y medidas de una forma estandarizada. En cualquier caso, se recomienda que no se use uno solo de los métodos expuestos  para inferir la existencia o localización del daño cerebral, pues pueden aparecer  diagnósticos de lesión donde no la hay (falsos negativos) y diagnósticos de inexistencia de lesión donde realmente existe tal daño (falsos positivos). Téngase siempre en cuenta que la manifestación del daño cerebral o neurológico es compleja y no se manifiesta igual en todos los individuos, e incluso que no siempre tenga que manifestarse de la misma forma en un mismo individuo. Como representante del mismo enfoque psicométrico se encuentra también Lezak  (2006). Para esta autora, la medida racional del déficit parte del principio de que el daño cerebral siempre implica deterioro conductual. Para ello se basa en datos normativos o individuales. En este sentido entiende que tales déficits puedan medirse directamente, indirectamente y a través del método de la mejor ejecución. Así, la medida directa del déficit se observa a través de los fallos que el paciente comete, por ejemplo, al realizar un dibujo simple. El resultado se compara con datos normativos o bien lo compara con datos del propio individuo en función de datos premórbidos de este sujeto. En la medida indirecta del déficit, el neuropsicólogo compara los resultados actuales del paciente con una estimación del nivel previo al daño cerebral que el paciente tendría. El método de mejor ejecución requiere observaciones sensitivas con particular atención a los aspectos cualitativos de la ejecución de la prueba del paciente, tomar buena historia clínica, incluyendo contacto familiar, amigos y otras fuentes de información sobre el  paciente, tal como escuelas, empleos y bastantes pruebas para obtener una panorámica del estado cognitivo del paciente en cada principal dominio funcional. En este sentido el 65

evaluador no está constreñido a una batería de test sino que puede usar aquellos test que considera oportunos, observaciones, informes, etc., para sacar sus conclusiones. En la evaluación neuropsicológica cuantitativa es importante destacar el enfoque taxonómico que se deriva del amplio uso de la batería neuropsicológica de HalsteadReitan y constituyó el intento más elaborado de aplicar el enfoque actuarial al diagnóstico de la lesión cerebral con sus raíces, principios y procedimientos en el sistema biológico de clasificación. La taxonomía puede entenderse como un instrumento epistémico o de conocimiento que se refiere a una distinción sistemática y a un ordenamiento y nominación de los tipos de afectación neurológica y conductual, obtenido con experimentos sistemáticos y asequibles a otros científicos para que puedan replicarlos. Así, puede decirse que la taxonomía es un sistema multifacético en tanto que describe, ordena, clasifica y nombra tipos de grupos de afectación neuropsicológica. Pero, fundamentalmente, la taxonomía es un proceso dirigido a la identificación de cómo los cognitivo, lo conductual o lo emocional se expresa biológicamente. Una de las ventajas del enfoque taxonómico es que se aparta del concepto unitario de lesión cerebral. Así, en la naturaleza de los agrupamientos, cada miembro posee una gran cantidad de  propiedades no específicas del grupo y un gran número de sujetos posee cada propiedad, aunque ninguna propiedad es poseída necesariamente por todos los miembros del grupo. Este método taxonómico utiliza en la evaluación del daño neurológico o cerebral una  batería neuropsicológica fija y la interpretación de las puntuaciones según claves. Su  principal ventaja es permitir a cualquiera con poca preparación y experiencia en neuropsicología tomar decisiones adecuadas en la difícil área del diagnóstico psicométrico de la lesión cerebral, mientras el diagnóstico clínico requiere bastante preparación y experiencia con pacientes con daño psicológico y neurológico. Así pues, resumiendo, el sistema taxonómico está estrechamente ligado al uso de procedimientos estadísticos. Se  puede decir que una aceptable identificación de subgrupos está condicionada a la sofisticación matemática y psicométrica aunque no se debe terminar ahí, sino que debe ser fuente y "perfil" capaz de proporcionar conceptos heurísticos. La posibilidad de una clasificación neuropsicológica diagnóstica puede disminuir en algunos casos, cuando se utilizan procedimientos actuariales. Así, la predicción es distinta cuando, por ejemplo, se toman como base para valorar el deterioro neuropsicológico grupos hospitalizados que cuando se toman grupos escolares. Para evitar estos errores, se recomienda utilizar la prefunción que denomina criterio de máxima probabilidad, que se obtiene dividiendo el número de pacientes del grupo más grande entre el número total de  pacientes de todos los grupos. Así se obtiene un índice de la probabilidad que hay de clasificar correctamente al azar a un paciente. Otra fórmula (tasa base) es aquella que se obtiene dividiendo el número de pacientes del grupo diagnóstico de interés entre el 66

número total de pacientes de todos los grupos. El índice de aciertos se obtiene en cada investigación concreta usando los estadísticos adecuados en función de los aciertos reales obtenidos, a estos se les restan los aciertos probables y esta diferencia se divide entre uno menos la tasa base. 2.6. Garantías psicométricas del enfoque cuantitativo El enfoque cuantitativo de evaluación al basarse en test y baterías neuropsicológicas  plantea los problemas propios derivados del modelo psicométrico, que han de resolverse,  para que permitan al usuario la confianza de que tales test van a permitirle identificar el deterioro. Para ello, hay que tener en cuenta los criterios de: a)Fiabilidad de las pruebas neuropsicológicas.  b)Validez de las pruebas neuropsicológicas. c)Tipos de errores en el uso de las pruebas neuropsicológicas. 2.6.1. Fiabilidad de las pruebas neuropsicológicas La fiabilidad se define como la consistencia con la que un test mide un atributo dado o conducta, y se estima de diferentes formas. En general, el instrumento con una fiabilidad ideal es aquel que da los mismos valores cada vez que se le administra al mismo sujeto. En evaluación neuropsicológica los tipos de fiabilidad que más importan son de interexaminadores y la de test-retest (Rourke y Adams, 1984). El problema estriba en que un déficit cerebral no tiene por qué manifestarse siempre de la misma manera en distintos sujetos ni en el mismo sujeto. Aunque se asuma la idea de que un individuo no es capaz de realizar más que lo que su cerebro dañado le permita. Pero aun así, el déficit neurológico no tiene por qué expresarse siempre de la misma forma. La evaluación cuantitativa de las personas con lesión cerebral se centra en conocer si son capaces de resolver una determinada tarea, entonces se infiere que si realiza bien tal tarea es que no está afectado el sistema funcional asociado a ella. Pero esto es parcialmente cierto, porque la tarea propuesta puede haberse servido de otros eslabones cerebrales distintos a los habituales para conseguir la consecución del resultado exigido. En cualquier caso, y por todo ello, la fiabilidad de las pruebas neuropsicológicas ha de ser muy alta. El coeficiente de la fiabilidad interexaminadores, según Rourke y Adams (ibídem) ha de ser superior a 0,90, menos sería totalmente inaceptable. Estos mismos 67

autores proponen que el coeficiente de fiabilidad testretest no ha de ser menor de 0,85 en un periodo de hasta una semana. 2.6.2. Validez de las pruebas neuropsicológicas La validez de un test hace referencia a lo que el test mide y a si mide lo que dice medir. Es decir, un test para explorar las funciones motoras de las manos tiene validez  psicométrica si realmente mide lo que dice que mide y lo hace de forma precisa. La validez no es una cualidad absoluta poseída por un instrumento de medida independientemente de su función; un instrumento que sea bastante válido para medir un atributo puede ser mucho menos válido como instrumento para medir otros aspectos. Así, un test válido para medir vocabulario receptivo puede no ser necesariamente un  buen instrumento para medir el lenguaje receptivo en su conjunto. Los dos tipos de validez que pueden considerarse como más interesantes a tener en cuenta en evaluación neuropsicológica son: validez de criterio y validez de contenido. La validez de criterio es la más importante en evaluación. La validez de criterio de una  prueba indica la efectividad de un test para predecir una conducta individual en situaciones específicas. Para ello, la ejecución en el test es contrastada contra un criterio (Anastasi, 1986: 137) al cual se le denomina medida de criterio: validez concurrente y validez predictiva. La validez concurrente hace referencia a la contrastación de las puntuaciones de un test con una medida criterio que es obtenida al mismo tiempo que la puntuación del test. Así, por ejemplo, una estimación directa de la validez concurrente de un test de lenguaje  puede realizarse comparando las puntuaciones obtenidas en el test con juicios de experto sobre la severidad del problema de lenguaje del niño. La validez predictiva de un test se obtiene evaluando la capacidad que tienen las puntuaciones obtenidas por un sujeto en un test para predecir futuras ejecuciones en una medida criterio. Así, por ejemplo, se trata de evaluar cómo las puntuaciones de un individuo en un test de articulación del lenguaje  pueden predecir la misma ejecución en otro test de articulación de lenguaje ya validado, dentro de un mes, sin que haya habido intervención terapéutica durante ese tiempo. Para Rourke y Adams (ibídem) el objetivo principal de la evaluación neuropsicológica es determinar la integridad estructural y funcional de los sistemas cerebrales. Para ello, las medidas deben tener una validez concurrente y predicti va. Así, se propone que los coeficientes de validez concurrente deben ser mayores de 0,70 o incluso de 0,80, aunque algunos otros autores consideran que 0,60 sería la frontera más baja de aceptación en  procedimientos neuropsicológicos diseñados para uso clínico. Diferentes estudios se han realizado para comprobar si los test que se utilizan en la 68

evaluación neuropsicológica cuantitativa cumplen los requisitos psicométricos exigidos. Así, Skenes y McCanley (1985) realizaron una revisión psicométrica de nueve test para evaluar la afasia utilizando seis criterios psicométricos apropiados para test estandarizados. De los seis criterios propuestos por la APA, para test psicológicos, los test de afasia estudiados solo cumplían tres de ellos como media y moda. Así mismo en el trabajo realizado por McCanley y Swisher (1984) se pone de manifiesto que al revisar 30 test para evaluación del lenguaje y articulación, tales pruebas no muestran las garantías  psicométricas requeridas para test bien estandarizados y referidos a normas, lo cual no deja de ser alarmante para su uso en el modelo cuantitativo de evaluación neuropsicológica. 2.6.3. Tipos de errores en el uso de las pruebas neuropsicológicas Las pruebas neuropsicológicas para la evaluación de personas con daño cerebral han de  poseer las características psicométricas anteriormente descritas. Sin embargo, se ha visto que no todas las pruebas reúnen los requisitos y se suelen cometer algunos errores a la hora de su utilización. Los errores más usuales son: 1.Errores por uso de puntuaciones de edades equivalentes como sumatorio de test. Estos errores hacen referencia a los que se cometen cuando se comparan las  puntuaciones obtenidas por un sujeto con las de su grupo normativo equivalente a su edad cronológica. Así, "una puntuación de edad equivalente que está seis meses  por detrás de la edad cronológica de un sujeto puede indicar una gran diferencia en la ejecución de un test actual para los sujetos más jóvenes evaluados que para los más viejos". En evaluación neuropsicológica esto es crucial, especialmente en niños, debido al desarrollo evolutivo de las funciones cerebrales. Un segundo error  es que las puntuaciones de edades equivalentes no están necesariamente basadas en la evidencia directa recogida de personas de esa edad cronológica, sino de las medias de edades. Por lo que puede que no se haya testado ninguna persona de la edad del sujeto que en ese momento estemos evaluando. Por todo ello hay que  pensar que las puntuaciones de edades equivalentes son psicométricamente imprecisas y pueden conducir a errores en la interpretación de los resultados de los test en el proceso de evaluación neuropsicológica cuantitativa. 2.Errores por el uso de perfiles como descripción de patrones de deterioro. Se deben a que las comparaciones que se hacen de las puntuaciones obtenidas con el perfil suponen que las puntuaciones de tal perfil con que se comparan están libres de error. Por lo que los errores de medida que existen en los perfiles más los errores de medida que existen en los datos obtenidos en un sujeto individual pueden hacer  69

aparecer diferencias que en la conducta real no existan. 3.Errores por el uso de la ejecución en ítems de test individuales como indicadores de déficits. Se pueden deber a varios factores. En primer lugar, la dificultad de que en una prueba haya el suficiente número de ítems que recojan la especificidad del deterioro. En segundo lugar, que una única observación de los ítems administrados no facilita el hacer inferencias sobre el déficit debido a los errores de medida asociados a los propios ítems. Por último, la ejecución en los ítems no siempre indica el grado de deterioro que pueda haber. 4.Errores del uso repetido de test y de la evaluación de los progresos. Hacen referencia a los que se cometen cuando se hacen administraciones periódicas de test a pacientes con daño cerebral para comprobar los efectos de la terapia o de la rehabilitación neuropsicológica. Esto es debido a que muchos de los test han sido diseñados para otros objetivos diferentes. Es decir, una prueba puede haber sido diseñada para detectar déficits motores pero no progresos motores. Por lo que  pueden malinterpretarse los resultados obtenidos. Así McCanley y Swisher  (ibídem, p. 346) entienden que los test referidos a normas están diseñados para comparar individuos y, por lo tanto, son mucho menos sensibles a los cambios de la conducta en el tiempo que los test referidos a criterios. Por todo ello, en general, pueden cometerse errores cuando se usan test en el modelo cuantitativo de la evaluación neuropsicológica. Estos errores pueden ser menores si se eligen aquellas pruebas que mejor cumplan los requisitos psicométricos que deben  poseer. P ero además, se deben elegir pruebas con diferentes construcciones  psicométricas (referidas a criterios, a edades, etc.) e incluso se puede utilizar la observación con las garantías precisas; todo ello siguiendo el proceso de evaluación neuropsicológica propio del modelo dentro del cual se está trabajando. 2.7. Método de inferencia en el modelo psicométrico El objetivo de la evaluación neuropsicológica es ofrecer unos aspectos interpretativos sobre las relaciones cerebro dañado y conducta. Ello se hace a través de formulaciones de hipótesis que son contrastadas a través de los datos obtenidos en los test neuropsicológicos que se le han administrado a los sujetos. Es decir, según los datos que los sujetos hayan obtenido en los test administrados, se responderá una serie de  preguntas que son relevantes para el objetivo de la evaluación. La mayoría de los autores utilizan los siguientes métodos de inferencia: 70

a)Nivel de ejecución.  b)Presencia de signos patognomónicos. c)Diferencias de funcionamiento de las partes del cuerpo. d)Puntuaciones diferenciales. e)Clasificación taxonómica. Estos métodos de inferencia se incluyen dentro de la fase de interpretación del proceso de evaluación neuropsicológica. Es decir, estos son métodos que sirven para responder   preguntas, las cuales se dan en un momento del proceso evaluativo. Así pues, se formulan distintas hipótesis interpretativas de los resultados que son contestadas según las diferentes estrategias que establecen estos métodos. Las preguntas más usuales en el  proceso de interpretación en evaluación neuropsicológica se centran en: 1.Detectar el daño cerebral. 2.Detectar cuál es el tipo de daño que existe y dónde se puede localizar. 3.Detectar cómo afecta el daño cerebral a la conducta del sujeto. Los principales patrones que se deben aprender a reconocer son: 1.Una buena ejecución en conjunto con déficits no significativos. 2.Ejecución buena o normal en un hemisferio pero ejecución deteriorada en el otro. 3.Ejecución deteriorada en ambos hemisferios, normalmente con un hemisferio más afectado que el otro. 4.Deterioro igual o difuso de ambos hemisferios. 5.Déficits dispersos en los que los dos hemisferios tienen déficits focales pero en los que otras áreas son normales. 6.Deterioro motor unilateral o bilateral sin disfunción cognitiva. 7.Deterioro cognitivo bilateral o unilateral sin implicaciones motoras o sensoriales. Así pues, a continuación pasamos a tratar de responder a las principales preguntas que 71

surgen durante el proceso de interpretación de los datos en el modelo cuantitativo de evaluación neuropsicológica. 2.8. Detección del daño cerebral La detección del daño cerebral se infiere en función del nivel de ejecución que el sujeto ha obtenido en las diferentes pruebas. Para Lezack (1995) se pueden utilizar diferentes técnicas de screening o discriminación de personas con daño cerebral. Los test neuropsicológicos pueden ser más sensibles al daño cerebral que otras técnicas más sofisticadas, incluso que las neuroimágenes. El uso de diferentes pruebas y medidas  puede tener un índice de entre el 80 y el 94% de predicción del daño cerebral que son difíciles de conseguir ya que existen limitaciones para las baterías y test basados en aproximaciones estadísticas. Para algunos autores los test tienen valor como elementos descriptivos de la función, como una base para mejorar las categorías de los pacientes y sugerir hipótesis relativas a las fuertes diferencias entre los patrones de funcionamiento observados, e identificar los subgrupos que tienen una respuesta a las terapias. En cualquier caso, la detección del daño cerebral a través de pruebas psicológicas se sigue realizando. Ha sido clásico, y aún continúa generando una importante cantidad de literatura, la posibilidad de que la Escala de inteligencia para adultos de Wechsler (WAIS)  pueda predecir el daño cerebral y se han encontrado relaciones significativas estadísticamente entre el CI verbal, el CI manipulativo y el CI total con el índice de deterioro de Halstead, aunque los datos son contradictorios y numerosos estudios ponen en duda la utilidad de los índices de deterioro de Wechsler para predecir el daño cerebral. Por otra parte, Lezack (ibídem) las técnicas para detectar sujetos con daño cerebral deben incluir pruebas sensibles al deterioro específico, alguna otra prueba de deterioro general y otras que tiendan a detectar signos diagnósticos. En general, para la detección del daño cerebral se sigue proponiendo observar la ejecución o rendimiento de los sujetos en test o baterías psicológicas. Los resultados que los sujetos obtienen en estos test son comparados con unos ejemplos normativos extraídos de sujetos con daño cerebral. Entre los test clásicos y rápidos más aceptados para este cometido se encuentran el Trail Making Test (TMT), el Test gestáltico visomotor de Bender (BG), el Test de Retención visual de Benton (TRVB), cuya utilización conjunta aumenta considerablemente su poder  discriminativo, o la Batería Neuropsicológica Sevilla. 2.8.1. La valoración clínica del tipo y de la localización del daño La valoración clínica del tipo de daño cerebral, es decir, de la severidad y su evolución, así como de su localización anatómica en la corteza, se hace a través del nivel de 72

ejecución que el sujeto ha obtenido en los test realizados y de las diferencias de ejecución en las dos partes del cuerpo. La primera pregunta que se ha de responder está relacionada con la gravedad del daño. Hay que observar si el daño es difuso, lateralizado o focal, y si es estático progresivo. La gravedad del daño cerebral se infiere a partir de las puntuaciones que los sujetos han obtenido en cada prueba, especialmente en aquellas más sensibles al daño. A mayor  diferencia, a la baja, respecto al patrón considerado como normal, mayor posibilidad de que la lesión sea más grave. Pero también la gravedad puede tener más posibilidades de asegurarse si se tiene en cuenta el conjunto de funciones afectadas. Es decir, cuando existen varios test cuyas puntuaciones son significativamente bajas y tales test exploran diferentes e importantes funciones psicológicas, así como si existen signos  patognomónicos de deterioro. Así, por ejemplo, cuando un sujeto obtiene puntuaciones deficitarias en test de memoria, en test de concentración y una bajada general en los distintos subtest del WAIS, que se traduce en un Cl significativamente inferior al que se esperaría de él, puede señalarse que el daño cerebral puede ser más grave que si el resultado del WAIS hubiera sido más normal, aunque hubiera obtenido algunas puntuaciones bajas. En cualquier  caso, la gravedad siempre requiere un juicio clínico donde el neuropsicólogo conjugará las diferentes puntuaciones obtenidas en los test para inferir cómo están afectadas las funciones y las complementará con los resultados de la exploración neuropsicológica general. La valoración del daño cerebral difuso, lateralizado o focal es también una tarea importante en el proceso de evaluación neuropsicológica. Ello se realiza fundamentalmente a través de la existencia de signos de lateralización y a las diferencias de ejecución derecha-izquierda. Quizás el mejor método para diferenciar cómo distintas funciones cognitivas están asimétricamente representadas en los dos hemisferios cerebrales de un paciente con lesión es comparando la ejecución de una misma tarea por  la parte derecha con la ejecución de la parte izquierda de su cuerpo. La valoración de un daño como lateralizado se basa en los estudios que demuestran que determinadas funciones están fundamentalmente asociadas a un hemisferio cerebral más que al otro. Por ello, cuando se observa que dicha función está ejecutada deficitariamente por el sujeto se interpreta que el daño está lateralizado en dirección al lugar en que está asociado. Cuando el daño cerebral es difuso, las funciones afectadas son tanto las asociadas al hemisferio derecho como las asociadas al hemisferio izquierdo. Este tipo de daño suele 73

ser consecuencia de lesiones que afectan a una amplia zona del cerebro, o intoxicaciones. El daño focal suele darse especialmente en pacientes cerebrovasculares y es menos usual en los traumatismos craneoencefálicos ya que una lesión suele afectar a una amplia zona del cerebro (a un hemisferio o a ambos). La valoración del daño cerebral como estático o progresivo se hace en función de la ejecución en determinados test, ya que existen diferentes patrones de puntuaciones para determinar estos aspectos. 2.8.2. Evaluación de la afectación de la conducta del sujeto por el daño cerebral La evaluación de la conducta de los sujetos con daño cerebral en el modelo psicométrico de evaluación neuropsicológica no difiere mucho de los modelos de evaluación tradicional, fundamentalmente se trata de evaluar factores de personalidad. Aunque se ha de tener en cuenta que en este apartado no se trata de identificar el daño cerebral a través de las alteraciones de la personalidad. Lo que se intenta evaluar es, una vez que se ha detectado que el paciente tiene daño, cuáles son los cambios que se observan en su comportamiento, entendiendo en esta ocasión el comportamiento como asociado a la dinámica y a la estructura de la personalidad. Es decir, se trata de evaluar si ha aparecido algún tipo de desorganización, si han aumentado los niveles de ansiedad o si existe algún tipo de alteración afectiva, entre otros aspectos. Diferentes estudios muestran que las lesiones que más claramente producen desorganización conductual y deterioro intelectual son las producidas en la corteza frontal (León Carrión et al., 2012, 2014). A pesar de ello es complejo establecer con precisión los efectos de una lesión en los lóbulos frontales, ya que variados síndromes pueden surgir de este tipo de lesiones del cerebro. En cualquier caso, la desorganización o alteración de la conducta en el modelo  psicométrico de evaluación neuropsicológica se realiza generalmente a través de pruebas de personalidad. Así, son ampliamente utilizados el MMPI para hacer un chequeo de alteraciones psicopatológicas, el dibujo de la figura humana como técnica de evaluación de rasgos de personalidad, inventarios y escalas objetivas de personalidad. Nosotros recomendamos el uso del NECHAPI (León Carrión, 2012). Asimismo también se usan técnicas proyectivas entre las que se destaca el psicodiagnóstico de Rorschach. Las alteraciones afectivas suelen ser frecuentes cuando existe daño lateralizado en el hemisferio cerebral derecho, y también cuando se producen lesiones en la amígdala. Así, los datos obtenidos en pacientes con lesiones cerebrales unilaterales han demostrado que el daño en el hemisferio derecho puede ser seguido de una conducta emocional anormal, 74

teniendo además ese trastorno emocional consecuencias importantes para el proceso de rehabilitación. Por otra parte, las reacciones de ansiedad, los estallidos de lágrimas y los abandonos depresivos de las tareas, han sido significativamente asociados con lesiones del hemisferio izquierdo. Mientras que las reacciones de indiferencia, tendencias al juego y la minimización de la incapacidad han sido significativamente más frecuentes en los sujetos con daño cerebral derecho. Estos aspectos se valoran a través de las respuestas a test de personalidad y especialmente observando la conducta del paciente mientras realiza las pruebas, y a través de registros e informes del paciente y de los familiares. En general, la evaluación de los aspectos de la personalidad de los pacientes con daño cerebral es muy importante. Especialmente porque juegan un papel fundamental a la hora de planificar la rehabilitación neuropsicológica y a la hora de valorar los resultados de tal  proceso de rehabilitación. Aunque se ha de tener en cuenta que la afectación de la conducta o la personalidad no es el factor principal para predecir los resultados de la rehabilitación. En ese sentido, se han realizado diferentes estudios para ver cuáles son los factores que pueden predecir mejor la respuesta al tratamiento de las personas con daño cerebral. Así, Grafman, Salazar, Smutok et al. (1986) encuentran que existen diferentes variables en la predicción de los resultados del tratamiento, siendo los aspectos de  personalidad uno más, pero no el único y fundamental. Más categóricos son Fynlayson, Greuland y Basmajian (1986), cuyas investigaciones les llevan a decir que los factores  biológicos y neuropsicológicos son más críticos en la determinación de las respuestas al tratamiento que los factores de personalidad. Por ello, la evaluación de la personalidad uega un papel importante dentro del proceso de evaluación neuropsicológica, como un aspecto que no se debe olvidar o descuidar. 2.9. Métodos y técnicas estadísticas en el modelo psicométrico de la evaluación neuropsicológica A la vista de la importancia que en el enfoque cuantitativo de evaluación neuropsicológica tienen los métodos estadísticos durante todo el proceso, conviene resaltar, aunque sea  brevemente, los principales métodos y técnicas que se utilizan en la investigación sobre los instrumentos de evaluación. En la actualidad existen diferentes técnicas estadísticas que pueden ser aplicadas al estudio de los instrumentos y técnicas de evaluación neuropsicológica. Estos métodos  pueden ser tan simples o tan sofisticados como se quiera y se sepa. Algunos de los autores que más han trabajado en la aproximación cuantitativa de evaluación neuropsicológica recomiendan el uso de técnicas multivariadas (Adams, 1979, 1985; Adams, Brown y Grant, 1985; Rourke y Adams, 1984). Para Rourke y Adams (ibídem) 75

el uso de estas técnicas multivariadas es lo apropiado, dada la multidimensionalidad de las habilidades de interés y su relación al funcionamiento cerebral. Para ellos, los experimentos de laboratorio de tradición bivariada parecen tener sus limitaciones usuales en la comprensión de las deficiencias centrales de los niños. A la complejidad y la naturaleza interdependiente de los trastornos de lectura, deletreo, aritmética, formación de conceptos y otras destrezas superiores pueden no hacerse justicia en el análisis sin técnicas que permitan la valoración simultánea de un número de parámetros conductuales. Existe un acuerdo en que las técnicas estadísticas más recomendables para usar en la aproximación cuantitativa de evaluación neuropsicológica son: 1.El análisis discriminante. 2.El análisis factorial. 3.El análisis de grupos (Cluster). El análisis discriminante se basa en asumir que en la normalidad multivariada se usan varios grupos y un grupo de variables para intentar investigar hasta dónde se pueden diferenciar grupos provenientes de tales variables. Así, por ejemplo, se estudia un grupo de sujetos con daño cerebral en el lóbulo frontal, otro con daño occipital y otro con daño temporal. Se miden o evalúan el nivel de atención de cada sujeto, el nivel de percepción visual, las alteraciones motoras, los niveles de percepción auditiva, los trastornos del  pensamiento y los niveles de expresión motora del lenguaje. P ues bien, el análisis discriminante trata de encontrar la combinación de variables que mejor discriminan a unos grupos de otros o predicen a qué grupo pertenecerá un sujeto según los resultados que ha obtenido en la evaluación neuropsicológica. El análisis discriminante asume una mayor estabilidad de las correlaciones en muestras  pequeñas o medianas, especialmente cuando hay correlaciones altas entre las variables. Las correlaciones que se obtienen dan una indicación directa de qué variables están más estrechamente asociadas a un rasgo latente. Puede decirse que: a)El análisis discriminante se usa para dos propósitos: para describir las principales diferencias entre grupos y para clasificar sujetos en grupos sobre la base de una  batería de medidas.

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 b)Las principales diferencias entre los grupos es revelada a través del uso de combinaciones no correlacionadas linealmente: la función discriminante. c)Se usan las correlaciones función-variable discriminante para nombrar las funciones discriminantes y los coeficientes estandarizados para determinar qué variables están de más. d)Al menos veinte sujetos por variable son necesarios para obtener resultados fiables. e)Se asume que las dos poblaciones tienen una multivariación normal y la misma matriz de covarianza. f)La tasa de acierto (hit cate) es el número de clasificaciones correctas, y es un valor  óptimo, ya que estamos usando un procedimiento de maximización matemática. g)Si las matrices de covariación no son iguales, se debe utilizar un procedimiento de clasificación cuadrática. h)El coste de clasificar mal se debe considerar a través de una regla de clasificación. El análisis factorial es ampliamente reconocido como una de las técnicas más  poderosas para modificar y contrastar teorías. Su objeto es explicar qué relación existe entre diferentes variables correlacionadas en función de algunos factores latentes. Dicho de otra forma, el objetivo fundamental del análisis factorial es explicar e interpretar qué covarianza existe entre múltiples variables a través de componentes, factores o dimensiones que están debajo de tales variables. El análisis factorial también tiene sus limitaciones con una fuente de problemas potenciales es la naturaleza de la matriz que se utiliza para representar las interrelaciones entre las variables. Obtener un coeficiente de correlación es de lo que se trata cuando se realiza un análisis factorial al reunir  información dispersa. Así mismo, también puede influir en la matriz la selección de la muestra. En cualquier caso, en el análisis factorial asociado a la investigación en evaluación neuropsicológica se utilizan dos modelos para descubrir los factores: el análisis de los componentes principales y el análisis de los factores comunes. En el modelo de componentes principales los factores que se obtienen explican la varianza de cada variable X, así como la varianza que tiene en común con otras variables y la varianza de la variable en sí misma. En el modelo de los factores comunes, los factores solo explican la varianza de cada variable X común a otras variables de grupo Z. El análisis de grupos (cluster analysis) se usa para localizar los grupos de sujetos que  pertenecen a una misma clase, es el método multivariado exploratorio que más tiende a 77

usarse e neuropsicología. La utilización de esta técnica es recomendable si el intento es de ser capaz de relacionar la tipología final con el cerebro y el sustrato evolutivo, así como de analizar la estructura psicométrica y factorial de la correlación. En general el análisis de grupos origina subgrupos que se excluyen mutuamente. En cada subgrupo los sujetos que pertenecen a él son relativamente semejantes, mientras que son relativamente diferentes a los miembros de los otros grupos. En el cuadro 8.3 se observa una comparación directa de las técnicas estadísticas descritas. El símbolo (+) significa positivo, y el signo ( ❑) negativo. Pero en cualquier caso, no se ha de pensar que con el uso de técnicas multivariadas vamos a dejar resueltos todos los problemas. Por ello, se ha de estar alerta y aconsejado  por expertos en el análisis estadístico multivariado. Existen muchas fantasías sobre el análisis multivariado. He aquí las tres principales: 1.La estadística multivariada nos dice cuál es la estructura latente de mis datos y me mostrará qué es lo importante. 2.Las técnicas multivariadas nos capacitan para seleccionar el mejor conjunto de  predictores de entre varios. 3.El uso de estadísticas multivariadas releva a uno la necesidad de estudiar la distribución de las variables individuales y las relaciones, ya que los vectores de las  puntuaciones son tratados simultáneamente. Definitivamente, con el uso de estas técnicas estadísticas, lo que se pretende es encontrar relaciones causales entre distintas funciones cerebrales, conductas, etc. Es decir, por ejemplo, ¿cuál es el efecto del uso de drogas sobre determinados sistemas funcionales cerebrales'?, o dicho de otro modo, el efecto de variable independiente sobre la variable dependiente. Pero el problema continúa siendo que la mayoría de los conceptos y constructor con los que la evaluación neuropsicológica y la neuropsicología se enfrentan no son medibles directamente. Nivel de conciencia, pensamiento espacial, inteligencia, etc., son constructor que deben ser medidos a través de otras variables y con el concurso de ecuaciones estadísticas que indiquen relaciones entre variables, siempre sobre la base de que correlación no implica causación. Por todo ello, y pensando que la evaluación neuropsicológica tiende a tener una concepción de la causalidad aplicable a la experimentación es por lo que creemos desde aquí que uno de los análisis más apropiados para la investigación en esta disciplina son los modelos de ecuación estructural. Los modelos de ecuación estructural (MEE) se usan 78

 para establecer posibles relaciones causales. Los dos sistemas de MEE más conocidos y el LISREL (Lineal Structure Relations). El modelo LISREL asume una estructura entre las variables latentes. Estas variables latentes se entienden como las causas subyacentes de las variables observadas. La condición fundamental para tener éxito con la ecuación de modelos estructurales es que a través de un sistema de ecuaciones debe expresarse una clara, explícita y precisa concepción de las relaciones causales entre las variables. Este es a la vez su gran  problema, pues el investigador debe tener muy claro cuál es la ecuación o ecuaciones que quiere probar en su modelo. 2.10. A modo de resumen En definitiva, el enfoque psicométrico en evaluación neuropsicológica es un proceso que debe ser valorado como tal, es decir, en su globalidad y no se debe considerar como evaluación neuropsicológica solo una de sus partes. El proceso de evaluación neuropsicológica comienza con la formulación de una hipótesis. Para comprobar esta hipótesis se establecen unas estrategias basadas en técnicas y pruebas de evaluación neuropsicológica que son valoradas según diferentes métodos de inferencia. Los principales son el nivel de ejecución, los signos  patognomónicos, las puntuaciones diferenciales, la ejecución derechaizquierda y la clasificación taxonómica. Con esta valoración se procede a integrar los datos dándoles una interpretación global que se contrasta con la hipótesis previamente establecida. En caso de que el contraste sea positivo se procede a hacer una descripción de los aspectos neuropsicológicos del sujeto neurológico evaluado, se establecen consideraciones sobre el  posible curso y evolución del trastorno y se establece una estrategia de rehabilitación neuropsicológica.

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3.1. Introducción Los pacientes que sufren algún tipo de daño neurológico suelen presentar algún tipo de trastorno cognitivo o comportamental cuya gravedad estará en función del tamaño de la lesión y de dónde está localizada. Las principales áreas que pueden verse afectadas por la lesión son la orientación, la atención, la memoria o el funcionamiento ejecutivo; o implicar también otras actividades como el lenguaje, los aspectos neuromotores, la sensibilidad, la propiocepción, la cinestesia, la capacidad de sedestación o incluso la marcha. Cada una de las diferentes funciones cerebrales van a estar afectadas en diferente grado, indicando que unos pueden ser más susceptibles que otros de ser  dañados. La valoración del daño neurocognitivo y comportamental debe ser prioritaria en todas aquellas personas que hayan sufrido un daño neurológico con el objetivo de determinar, identificar, objetivar, y si es posible cuantificar, los cambios cognitivos o conductuales  producidos por la condición neurológica que ha afectado al cerebro. Esta valoración, evaluación, y también el diagnóstico, neuropsicológicos, deben ser realizados con todo rigor conceptual y metodológico, y dadas las características especiales asociadas al cerebro y al sistema nervioso, debe ser realizada por expertos neuropsicólogos con experiencia demostrada en este tipo de evaluaciones neuropsicológicas. Es importante, a la vez, que estén sobradamente entrenados tanto en el uso, como en el manejo, y la interpretación de los resultados obtenidos con las herramientas disponibles que van a  permitir valorar el estado actual del paciente. Otro factor a tener en cuenta, también muy recomendable, es que esta valoración neuropsicológica sea realizada dentro de un equipo multidisciplinar donde se encuadren los distintos profesionales que van a evaluar al paciente afectado de daño neurológico. Esto se hace con vistas a dar las mejores respuestas durante los diferentes niveles de actuación y durante los diferentes momentos del tratamiento de una manera eficaz y coordinada. Como paso previo antes de comenzar la aplicación de las diferentes pruebas neurocognitivas es muy conveniente recopilar información del propio paciente que nos 81

 permita acercamos a su funcionamiento premórbido. De esta forma, se podrá establecer  un línea base preliminar que permitirá establecer una idea sobre las características del funcionamiento cognitivo, personalidad, aspectos emocionales, sociales y conductuales del paciente anteriores al daño neurológico. También es muy importante conocer las características específicas que definen el daño neurológico que el paciente sufre en estos momentos; los primeros datos que se han de recabar son los referidos al accidente y a la gravedad del traumatismo recibido. Varios datos son necesarios: puntuación de la escala de Glasgow, amnesia postraumática, duración del periodo de coma, así como los datos neurológicos de la lesión sufrida y también la evolución mostrada por el paciente. Después, se tomarán datos sobre los aspectos psicológicos del paciente que puedan aportar información sobre su funcionamiento conductual y cognitivo premórbido, pues se valora si los déficits neurocognitivos y comportamentales que presenta el paciente se deben a una condición neurológica traumática actual o si, por el contrario, estos déficits ya existen y son anteriores a la condición traumática o accidente reciente. Para ello, se utiliza fundamentalmente la entrevista clínica tanto con el paciente como con los familiares del mismo, recabando toda la información que pueda ser de interés para este  propósito. A esto deben unirse todos aquellos informes, tanto médicos como  psicológicos, que sean también relevantes y que aporten datos significativos sobre todos aquellos aspectos que puedan ayudarnos en esta valoración. En la historia clínica no deben faltar los datos relativos a su historia educacional, su nivel socioeconómico, historial de salud mental personal y familiar, historia de consumo y tipo de tóxicos si los hubiere, etc., que permitirán que nos hagamos una idea sobre su entorno más próximo. Otra área que debe ser investigada corresponde con el nivel de funcionamiento intelectual premórbido que presentaba el paciente. Se trata de determinar la capacidad intelectual anterior a la alteración para poder situar al paciente en un marco de referencia que pueda ayudar a determinar la extensión y magnitud de su alteración actual. Esta estimación intelectual se realiza mediante fórmulas que permiten predecir con cierta fiabilidad el funcionamiento intelectual anterior a la alteración. Esta estimación se realiza mediante una ecuación que toma en cuenta datos de la educación, ocupación, etc. del  paciente como factores valorables y predictores de su nivel intelectual premórbido. Por último, también debe recopilarse información de los aspectos más relevantes sobre la historia social, familiar y laboral del paciente para establecer esa línea base premórbida que se está confeccionando. Generalmente esos aspectos sobre la vida del paciente han estado mal recogidos. De un lado, la historia social puede arrojar datos relevantes sobre el estilo de vida del paciente; de otro, la historia familiar puede indicar un incremento del riesgo para desarrollar ciertos trastornos neurodegenerativos como, por ejemplo, el 82

Alzheimer. La historia laboral puede indicar exposiciones prolongadas o diarias a determinadas sustancias tóxicas (mercurio, tolueno, gasolinas, etc.) que pueden producir  importantes alteraciones neurocognitivas. Suele ser de cierta utilidad recopilar cuantos informes médicos referentes a la condición neurológica sufrida puedan ser aportados (es usual que se utilicen los informes de ingreso y de alta hospitalaria, así como los de tránsito por los diferentes servicios del hospital). En ellos se puede obtener una referencia detallada de las alteraciones a nivel neurológico que afectan al sistema nervioso central del paciente y que van a ser la base del funcionamiento neurocognitivo. Si los informes son antiguos, o si existe la sospecha de cambios a nivel neurológico que puedan afectar al paciente, es conveniente realizar  alguna nueva exploración neurológica, con pruebas de neuroimagen, para detallar en lo  posible su condición neurológica. Una vez que se ha obtenido información para establecer la línea base premórbida del  paciente, se debe comenzar con el estudio pormenorizado a nivel neurocognitivo que debe abarcar, entre otras, las áreas que se detallan seguidamente. 3.2. Evaluación y valoración de la capacidad de orientación La capacidad de orientación va a permitir al paciente saber dónde está, permitiéndole responder a preguntas relativas a la orientación en el espacio, a la orientación en el tiempo, con respecto a la orientación de él mismo y saber qué está ocurriendo a su alrededor; generalmente se valora de forma básica a la vez que se examina el estado mental del paciente preguntando sobre cuestiones relativas a la fecha actual (día, mes y año), hora del día, ubicación espacial (hospital, consulta, ciudad, país, etc.), que explique qué le ha pasado, quién es, si está casado, si tiene hijos, etc. Los déficits atencionales se encuentran entre los más frecuentes que se derivan del daño cerebral o neurológico. La capacidad atencional es fundamental para tener una adecuada noción de la realidad, del sí mismo, y del mundo circundante. Las alteraciones en la orientación espacial y temporal son las que más frecuentemente aparecen cuando también existen alteraciones en los mecanismos de atención y de memoria. Cuando se requiere una valoración más amplia y detallada de esta capacidad se puede utilizar la Prueba de Orientación y Amnesia de Galveston (GOAT, Galveston Orientation and Amnesia Test). Es una prueba muy corta y de muy fácil aplicación. En ella se valoran algunos de los aspectos descritos en el apartado anterior (orientación para el tiempo, lugar y persona), y la amnesia consiguientes a una afectación cerebral de componente neurológico. La forma de puntuar la prueba es asignar una serie de puntos que se van sumando por cada ítem contestado, o bien correctamente, o en un rango de 83

error permitido. Al final, cuanto más cercana esté la puntuación a 100 puntos, mejor  estará conservada esta función. Esta prueba puede ser administrada varias veces en diferentes momentos del día, incluso en días sucesivos, lo que va a permitir realizar una gráfica sobre la evolución temporal de esta capacidad hasta que se consiga la orientación total. Algunos autores también la utilizan como predictor de la salida del coma. Los autores de la prueba estiman que es conveniente que la valoración neurocognitiva de un  paciente se inicie cuando alcance una puntuación de 75 puntos o más en esta escala ya que esta puntuación estaría indicando que el paciente deja de estar confuso y desorientado. Las pérdidas en el sentido de la orientación se refieren a la amnesia postraumática y se evalúa a través de preguntas sobre la orientación en el tiempo y el espacio, recuerdo de figuras y recuerdo del nombre del examinador. La duración de la amnesia postraumática varía en función del daño cerebral sufrido, pero suele resolverse dentro de las 24 horas siguientes a la lesión con un rango medio que abarca desde una hora hasta siete días después del daño sufrido. El orden de recuperación observado durante la amnesia  postraumática puede predecirse, la orientación personal se recupera primero y de forma más consistente que la orientación en el tiempo, que se consigue después, mientras que  por último se consigue la orientación al lugar. Mientras más tiempo dure la amnesia  postraumática, mayor probabilidad habrá de que el paciente vaya a desarrollar otros déficits neurocognitivos. Cuando el paciente es capaz de dar respuestas correctas a las  preguntas planteadas sobre su orientación, durante tres días consecutivos, se determina que ha desaparecido la amnesia postraumática y, por consiguiente, los problemas con respecto a la orientación. La mejoría de la capacidad de orientación aporta una información muy importante sobre la recuperación tras sufrir un daño cerebral o neurológico y puede predecir los logros para la futura rehabilitación. 3.3. Evaluación y valoración de la capacidad atencional Las medidas atencionales son uno de los indicadores más sensibles de una disfunción asociada a un daño cerebral o neurológico. Los diferentes procesos atencionales son muy difíciles de estudiar por separado debido a su la relación, dependencia y solapamiento con otros procesos cognitivos. La atención, por lo tanto, es un sistema complejo que comprende además a otros procesos psicológicos que pueden también verse afectados tras una lesión y que por lo tanto también deben ser cuidadosamente evaluados. Por la complejidad del mecanismo que se va a evaluar, se debe seleccionar una batería de  pruebas que permita hacer un análisis detallado, cuantitativo y cualitativo, de cada uno de los componentes que forman parte de este mecanismo atencional. En general, se deben evaluar los componentes atencionales que se refieren a: atención simple (aleta tónica); 84

atención condicionada (aleta fásica); hemiinatención (tareas de atención taquistoscópica); y atención dividida e interferencias neurocognitivas. De entre la gran cantidad de pruebas existentes en el mercado que se pueden utilizar, es recomendable el uso de una batería que reúna estas tareas de forma organizada y que  permita una interpretación efectiva, realista y detalla de los déficits observados. Por ello, se recomienda el uso de la Batería Neuropsicológica Sevilla (BNS) (León Carrión, 1999; 2014; http://neurobirds.i3net.es), que es un conjunto de pruebas computarizadas que cumple con estos requisitos. En la Batería Neuropsicológica Sevilla para la evaluación de los mecanismos atencionales se utiliza una tarea clásica de cancelación de letras que está constituida por  los subtest de atención simple (atención sostenida), de atención condicionada (vigilancia), los de atención taquistoscópica (hemiinatención) y subtest de atención dividida e interferencias neurocognitivas (efecto Stroop). Dependiendo del tipo de componente del mecanismo atencional que se pretenda evaluar, la tarea presentará de diferente forma. El primer subtest pretende medir la capacidad de atención simple o alerta tónica que  presenta el paciente, estando implicadas a la vez su capacidad selectiva visual, rapidez  perceptiva, rapidez motora y capacidad para poner en marcha los mecanismos de atención simple. El segundo subtest utiliza una tarea de atención sostenida o alerta fásica con discriminación para evaluar esta capacidad, la de vigilancia ante tareas monótonas y poco atractivas, y para valorar la capacidad de activación/inhibición de tipo frontal en ella implicada. Esta batería también incluye una adaptación informatizada en español de la prueba de Palabras y Colores de Stroop que en un principio fue diseñada para estudiar las interferencias perceptivas. Con esta prueba se estudian los mecanismos de atención dividida, de activación/inhibición de tipo frontal y también el funcionamiento del mecanismo de interferencia neurocognitiva. Cada uno de los sistemas funcionales cerebrales posee una red neural altamente especializada con un sistema de balance bien controlado entre mecanismos de activación y mecanismos inhibitorios. Esta red hace que se encuentren activos a la vez unos sistemas mientras que otros permanecen bien desactivados o bien inhibidos para mantener un nivel de eficacia y precisión óptimo en los diferentes procesos cognitivos que haga posible un funcionamiento de alternancia adecuado. Los mecanismos que están implicados en este doble proceso de activación/ inhibición 85

son varios. Entre ellos destacan, por su importancia, la corteza frontal, que posee un  papel central en la inhibición de información irrelevante; la zona prefrontal dorsolateral, que participa en el mantenimiento continuado de la infor mación que requieren respuestas diferidas; y los ganglios basales, que están implicados en la inhibición de algunos  procesos automáticos. 3.4. Evaluación de la hemiinatención y la hemianopsia El tercer subtest atencional de la Batería Neuropsicológica Sevilla evalúa una triple vertiente. De un lado, el fenómeno de hemiinatención o negligencia visual, en el que se omiten los estímulos visuales del campo visual izquierdo por causa de lesiones  producidas en el hemisferio derecho localizadas en zonas posteriores del mismo; de otro, los de hemiinatención, o defectos en alguno de los hemicampos visuales; y por último, el de hemianopsia y cuandrantanopsia, referido a un defecto visual que cursa con ceguera  para la mitad o en un cuadrante de un campo visual. P ara valorar este apartado, se utiliza una prueba taquistoscópica clásica adaptada al ordenador, mediante un procedimiento similar al de los dos primeros subtest descritos en el apartado anterior. 3.5. Evaluación y valoración de los procesos de memoria La memoria es una de las funciones neurocognitivas que puede verse afectada tras sufrir  una lesión neurológica. Al ser también una función bastante compleja, conviene detenerse y evaluar su funcionamiento de forma detallada, cubriendo al menos la valoración de la memoria verbal y la memoria visual, en los aspectos de: memoria funcional, volumen de memoria, memoria de trabajo, capacidad de consolidación y aprendizaje, fenómenos de contaminación y fabulación, y los aspectos de memoria para actividades de la vida diaria. Para ello, es conveniente utilizar un grupo de pruebas que ofrezcan información de al menos estos aspectos. Se recomienda, por ello, que se utilicen las siguientes pruebas: a) Curva de memoria de Luria-R para la evaluación de la memoria y de los procesos de aprendizaje; b) Cuestionario de Problemas Orgánicos de Memoria, (CUPOM), para la valoración de los aspectos funcionales de la memoria (incluidas en http://neurobirds.i3net.es); y c) Escalas de Memoria de Wechsler; y d) Figura Compleja de Rey-Osterrieth, para la valoración de los aspectos de memoria visual. 3.5.1. Evaluación de los procesos mnésicos y de aprendizaje de la Batería  Neuropsicológica Sevilla (BNS) En la Batería Neuropsicológica Sevilla (BNS) se incluye una nueva versión y adaptación 86

informatizada de la Curva de Memoria de Luria, donde hemos desarrollado diferentes índices matemáticos que permiten obtener un análisis detallado, cuantitativo y cualitativo de la capacidad mnésica. En esta prueba se le proporciona al paciente una lista verbal de diez palabras de uso común que debe recordar al finalizar cada intento y repetir al examinador. Antes de que le sean presentadas en cada intento las palabras, debe decir  cuántas palabras cree que va a ser capaz de recordar en cada intento. Treinta minutos después de finalizar la prueba se le pedirá que intente recordar el mayor número de  palabras de las diez que se le han repetido. Al terminar la prueba se obtiene información sobre la memoria de trabajo del paciente, el grado de consolidación de la información, la contaminación que presenta, el volumen de memoria y la ganancia mnésica y así hasta varios índices que muestran cómo está la capacidad de memoria auditiva del paciente. 3.5.2. Cuestionario de Problemas Orgánicos de Memoria (CUPOM) El cuestionario de problemas orgánicos de memoria (León Carrión et al., 2000) es un cuestionario breve para la valoración de las alteraciones funcionales de la memoria. Esta  prueba se utiliza para detectar en la práctica neuropsicológica cotidiana las alteraciones orgánicas de memoria. En esta prueba es necesario que los familiares cercanos que conviven con el paciente informen con su opinión sobre una serie de preguntas relativas a las actividades cotidianas del paciente dentro de su contexto habitual diario. En concreto, deben manifestar la posibilidad de que determinadas conductas están presentes en su familiar  contestando a 23 preguntas con alternativas de si/no (1 punto SI; 0 puntos NO). La suma total agrupada por factores indica la puntuación en cada uno de ellos. Esta prueba ofrece seis factores de memoria: memoria de trabajo (volumen de información que el paciente  puede procesar simultáneamente), fuentes de memoria (contexto espaciotemporal en que la información es adquirida), memoria de reconocimiento (capacidad para identificar   personas, lugares y cocimientos como familiares), memoria prospectiva (capacidad para realizar a tiempo los planes y programas preestablecidos), memoria de fijación (capacidad  para almacenar información a largo plazo) y memoria procedimental (memoria expresada  por la capacidad de ejecución o adquisición de hábitos, acciones y habilidades como resultado de la experiencia previa). (Ver descripción detallada en el capitulo dedicado a BNS dentro de este libro). 3.5.3. Escalas de Memoria de Wechsler-Revisadas En ellas se pretende valorar el deterioro mnésico mediante la obtención de diferentes índices. En la versión revisada (WMS-R) se han presentado nueve subtest, que son: Información y Orientación (ICO); Control Mental; Dígitos; Memoria LógicaRevisada 87

(LM-R); Pares Verbales Asociados (Verbal PA); Reproducciones Visuales-Revisadas (VR-R); Memoria Figurativa; Pares Verbales Asociados (Visual PA); y Recuerdo Diferido  para algunos subtest anteriores. Los autores desarrollan cinco índices derivados de dos o más de las doce agrupaciones estadísticas que se generan de toda la prueba y de sus intentos en diferido excepto de VO. Estos índices son: Memoria Verbal (VBMI); Memoria Visual (VSMI); Memoria General (GMI); Atención y Concentración (ACI); y recuerdo diferido (DRI). En la más reciente publicación de esta prueba se presentan seis subtest primarios: Memoria Lógica, Pares Verbales Asociados, Secuencia de letras-números, Caras, Escenas Familiares y Amplitud Espacial. A ellos hay que añadir otros cinco opcionales: Información y Orientación, Lista de Palabras, Control Mental, Amplitud de Dígitos y Reproducción Visual. 3.5.4. Figura compleja de Rey-Osterrieth Esta prueba fue diseñada por Rey para estudiar la organización perceptiva visual y la memoria visual en sujetos con daño cerebral. Osterrieth estandariza el procedimiento de Rey presentando datos normativos de la misma. La prueba consiste en la reproducción de una figura compleja, primero con el modelo  por delante y posteriormente de memoria. P ara ello, en la primera parte de la prueba, se  permite que el paciente vea el modelo instruyéndole para que cambie de color cada vez que concluya una sección completa del modelo hasta que termine la copia por completo. También se anotará el tiempo que tarda en realizar la copia del modelo. En la segunda  parte de la prueba, transcurridos un par de minutos con efecto distractor, se instruirá al  paciente para que realice una copia de memoria en otra hoja en blanco del modelo que vio con anterioridad y con la mayor riqueza de detalles posible. La forma de puntuar la ejecución en ambas partes de la prueba es la misma, valorando el grado de similitud de la ejecución con el modelo real. Para ello, se puntuará la riqueza de los detalles dibujados, todos los elementos bien colocados en su sitio y reconocibles, los reconocibles pero mal colocados, y algunas pequeñas distorsiones, así como el tiempo que tarda en realizar la copia del modelo en la primera parte. Además, se tendrá en cuenta el tipo de copia que se haya realizado, ateniendo al orden de realización de los fragmentos de la mima, la confusión en sus elementos, las distorsiones, etc., que se realicen en los mismos. Al finalizar la valoración se tendrá una puntuación para la riqueza de las dos ejecuciones, otra puntuación para el tipo de organización de los elementos realizado en las dos ejecuciones, y por último una referida al tiempo en la ejecución de copia. Todas ellas se transformarán en un percentil por rangos de edad. 88

3.6. Evaluación y valoración del lenguaje Las alteraciones de la capacidad de expresión están presentes en muchos de los déficits neurológicos que serán evaluados en la consulta. En general, se van a producir  alteraciones en el lenguaje, tanto hablado como escrito, cuando se produzcan alteraciones de determinada localización cerebral específica. No todas las condiciones neurológicas tienen que llevar aparejada como consecuencia una alteración en el lenguaje. Es importante, por lo tanto, que se realice un screening o valoración de la capacidad lingüística del paciente para determinar si está afectada esta capacidad comunicativa. En caso de estar afectada se establecerá una evaluación mucho más detallada y lenta, que requerirá de mucho más tiempo y técnica para ser llevada a cabo. En la valoración  preliminar rutinaria se deben cubrir, al menos, aspectos como la capacidad de expresión lingüística (por ejemplo, conocer si el paciente es capaz de describir un objeto en detalle); su fluidez verbal; la capacidad que tiene para generar nombres dentro de una categoría semántica, y a la vez, valorar si es capaz de seguir instrucciones, comparar preguntas, repetir, realizar lectura comprensiva, escribir, que se puede hacer fácilmente sin utilizar  ninguna prueba específica para ello. Entre las principales pruebas que pueden utilizarse para la evaluación inicial del lenguaje, se pueden utilizar: medidas de fluidez verbal; la Prueba de Denominación de Boston, la Batería Puebla-Sevilla para la evaluación clínica de la Afasia. En general, las pruebas de fluidez verbal tratan de observar si el paciente experimenta cambios en la velocidad de producción verbal. Algunas alteraciones de tipo afásico cursan con una gran disminución de la producción verbal, especialmente en la generación de palabras (pacientes diagnosticados con demencia, en especial las de origen cortical). Una fluidez verbal baja afectará tanto a la velocidad de producción verbal, como a la escritura y a la lectura. La forma tradicional de evaluar la fluidez verbal es contando la cantidad de palabras que el paciente es capaz de decir en torno a una determinada categoría durante un intervalo de tiempo también determinado. Esta capacidad se suele evaluar mediante  pruebas de nombrar palabras. En nuestro medio es muy usado el PAC (versión española del COWA), en el que después de seis intentos independientes de un minuto de duración cada uno, el paciente debe decir cuántos nombres de cada categoría se le ocurran sin repetirlos y sin usar la misma palabra con diferente sufijo. Los tres primeros ítems engloban palabras que empiecen por una determinada letra (P, A, y C); mientras que en los tres últimos se deben decir nombres de acuerdo con categorías más específicas (animales, frutas y nombres propios). La puntuación obtenida en la prueba es el total de 89

 palabras generadas, así como la puntuación media de todos los intentos ajustadas en función de la edad y los años de educación. También se pueden utilizar para la interpretación de la prueba la naturaleza perseveraciones (repetición de una palabra ya mencionada), intrusiones (salirse del criterio establecido para generar las palabras) y el número de errores cometidos. Esta forma de evaluación de la fluidez verbal mediante la  prueba PAC/FAS es muy sensible a la disfunción cerebral en general. La Prueba de Denominación de Boston (Kaplan et al., 1983) es corta y de fácil aplicación. Aporta información sobre la capacidad, la facilidad y la precisión para denominar. Indica, también, el nivel de vocabulario y de lenguaje expresivo presente en el paciente. Aunque es de origen norteamericano, existen adaptaciones al español. La prueba consiste en 60 láminas con dibujos de objetos que abarcan desde los más simples y comunes al inicio, hasta algunos más sofisticados al final. El paciente tiene que dar el nombre del objeto. Si no lo hace, el examinador puede dar, primero, una clave semántica tras 20 segundos, y luego otra clave fonética. La puntuación corresponde con el número de respuestas correctas más las que necesitaron clave para ser contestadas también de forma correcta. Es importante tener en cuenta la naturaleza de lo errores cometidos. La prueba finaliza tras seis errores consecutivos. Si tras esta primera valoración con las dos pruebas propuestas se apreciara un número significativo de errores en el número o en el tipo, es aconsejable pasar a otra valoración más detallada, completa, compleja y extensa, del lenguaje para lo que es aconsejable utilizar, por ejemplo, la Prueba para el Diagnóstico de la Afasia de Boston (BDAE) (Goodglass y Kaplan, 1983). Esta prueba está diseñada para examinar los componentes de lenguaje, así como para evaluar de forma sistemática las funciones comunicativas (lenguaje hablado y escrito - lenguaje expresivo y receptivo), y de las otras funciones de la comunicación. La prueba es bastante extensa, tanto en el tiempo como en los contenidos, con doce áreas de exploración y un total de 34 subtest. Esto hace que muchos evaluadores seleccionen partes de la prueba para valorar aspectos concretos sobre los que informar. La valoración de los pacientes en esta prueba se sustenta sobre tres tipos de observaciones. La primera es la de las puntuaciones obtenidas en la Escala de Severidad de la Afasia basada en la valoración del evaluador de una serie de ítems en una entrevista semiestructurada y en una conversación libre; la segunda, es la observación de las  puntuaciones registradas en la hoja Resumen del Perfil en los diferentes Subtest, en la que mediante un simple vistazo se puede apreciar dónde se localiza el déficit del paciente;  por último, y como complemento a la valoración verbal, se adjunta una Batería Espacial 90

Cuantitativa, denominada batería del lóbulo parietal, que incluye tarea de construcción y de dibujo, de identificación de los dedos, de orientación, aritmética y tareas de dibujo de reloj. La validez y sensibilidad de esta prueba para el diagnóstico de cualquier trastomo de tipo afásico la hace una herramienta muy válida tanto para la evaluación como para el diseño de estrategias y programas de rehabilitación en el área del lenguaje. 3.7. Valoración del funcionamiento ejecutivo y de la capacidad para resolver problemas Las alteraciones ejecutivas son una de las secuelas más incapacitantes dentro del daño cerebral. Existe una relación muy estrecha entre la capacidad para resolver problemas y el concepto de función ejecutiva. De esta forma, si observamos los componentes  presentes en este, podremos establecer cuáles son las habilidades implicadas en aquel. El término función ejecutiva define un conjunto de procesos cognitivos complejos que requieren de la coordinación de diferentes subprocesos para conseguir alcanzar una meta determinada. Existe el acuerdo de conceptualizar la función ejecutiva a través de cuatro componentes básicos: formulación de metas (necesidades), programación/planificación  para conseguir las metas, implementación de los planes necesarios y ejecución de esos  planes de forma efectiva. La revisión de la literatura especializada que trata este tema y la evidencia neuropsicológica sugiere que el procesamiento ejecutivo está íntimamente relacionado con el funcionamiento indemne del córtex frontal, siendo muy sensibles al daño que se produce en estas áreas del cerebro y en las zonas prefrontales especialmente, confirmándolo así los diferentes estudios con técnicas de neuroimagen. Para evaluar estas capacidades se han utilizado una serie de pruebas clásicas que abarcan desde tareas de clasificación como el Wisconsin Card Sorting Test, a pruebas de categorías como el Category Test (Halstead, 1947), pasando por pruebas de laberintos como el Porteus Maze Test. En la actualidad los neuropsicólogos clínicos especialistas están de acuerdo en afirmar que las pruebas muy estructuradas no son sensibles a los déficits que se observan cuando se evalúan conductas dirigidas a una meta, defendiendo el uso de pruebas poco estructuradas en las que el sujeto debe trabajar de forma activa  para descubrir las reglas y principios que las regulan ya que son las que mejor pueden evaluar esta capacidad. El funcionamiento ejecutivo de una persona se evalúa mejor con  pruebas poco detalladas y en las que el sujeto no tiene todas las claves para llevarlas a cabo correctamente con rapidez y diligencia. Siguiendo estos principios, además de la facilidad de ejecución e interpretación, hemos desarrollado la Batería Neuropsicológica Sevilla (León Camón, 1999; 2014) (http://neurobirds.i3net.es), una versión computarizada de la prueba de un juego chino 91

ancestral: la Torre de Hanói. La tarea consiste en un problema de transformación en el que hay que conseguir un estado meta final a partir de la ejecución de una serie de movimientos no rutinarios en los que es necesario aplicar estrategias de planificación ordenadas y utilizar habilidades complejas de resolución de problemas. Los sujetos deben establecer un plan para después ejecutarlo y llegar a la solución correcta. Este plan debe incluir una solución global que a su vez se descompone en varias subsoluciones que deben estar secuenciadas en el tiempo para conseguir la meta global. Esta prueba evalúa los componentes del sistema ejecutivo de análisis (planteamientos de objetivos),  planificación, prospectiva y capacidad ejecutiva, todas ellas asociadas a las zonas  prefrontales del cerebro. Otra prueba muy utilizada es el Trail Making Test. Es de gran sencillez de aplicación e interpretación. Con ella se intenta evaluar la capacidad para localizar diferentes estímulos visuales con un componente de velocidad y agilidad motora. Los diferentes trabajos realizados con ella han demostrado que, además de estas habilidades, también tiene un gran valor clínico aportando información sobre la eficacia en las respuestas del paciente a un grupo de estímulos visuales dispersos, de diferente complejidad, capacidad para seguir  mentalmente una secuencia, llevar alternativamente dos grupos de estímulos a la vez, y tener flexibilidad para cambiar de una actividad a otra ya iniciada. La prueba se divide en dos partes. En la parte A, el paciente debe unir mediante unas líneas continuas números consecutivos que están insertos dentro de un círculo; mientras que en la parte B debe unir esos mismos círculos pero alternando en la línea entre una secuencia de números y las letras del abecedario todos en orden creciente tan rápido como pueda. Para la valoración hay que tener en cuenta el tiempo consumido en terminar la prueba y los errores cometidos. Existe una versión verbal para evaluar  mecanismos atencionales y de concentración mental para pacientes con problemas motores o de visión (Ricker et al., 1996). Ambas partes que forman la prueba son muy sensibles al deterioro cognitivo en general. La mayoría de los autores que trabajan con esta prueba están de acuerdo en mantener que es muy sensible al daño cerebral. En especial, la parte B de esta prueba se asocia con un componente espacial que requiere del pensamiento lógico y secuencial en mayor medida que la parte A, además de eficacia en los cambios conceptuales al alternar  números y letras. La puntuación obtenida en la parte B de esta prueba también se asocia con el funcionamiento atencional mediatizado por el lóbulo frontal. Como complemento a lo que ya se ha expuesto, es necesario mencionar que la prueba de interferencias neurocognitivas o efecto Stroop se puede utilizar para complementar el 92

estudio del funcionamiento ejecutivo asociado al componente de atención y activacióninhibición mediatizado por el lóbulo frontal. 3.8. Evaluación y valoración de la capacidad intelectual Cuando se padece algún tipo de condición neurológica se suelen alterar las capacidades cognitivas pero conceptualmente la capacidad intelectual no puede ganarse ni perderse. Sin embargo, cuando un paciente sufre un trastorno neurológico, se observa que los cocientes intelectuales de los mismos tienden a estar por debajo de los "cocientes normales". Una alteración en la capacidad de memoria, de atención, o de lenguaje, etc.  puede hacer bajar sensiblemente el resultado en el CI esperado del paciente. Esto hace que la aplicación de este tipo de pruebas de inteligencia a los pacientes neurológicos no sea de utilidad, aunque está muy extendido su uso entre los profesiones de la valoración legal. La inteligencia ni se crea ni se destruye, se puede desarrollar o transformar sobre una base de origen cuantitativa constante. En sentido estricto debe interpretarse así o, en caso contrario, el concepto de cociente intelectual debería desaparecer o reenfocarse. Los instrumentos más utilizados para valorar la inteligencia y su deterioro son las Escalas de Inteligencia de Wechsler, donde se trabaja con el concepto de cociente intelectual organizado en dos escalas, una verbal y otra manipulativa. Los resultados de esta prueba se presentan en forma de un Cl total de la escala, un Cl verbal y otro Cl manipulativo que aportan información del nivel intelectual que presenta el paciente. Para interpretar la ejecución en estas escalas de inteligencia existen diferentes formas. Unas de ellas es la de comparar las diferentes puntuaciones obtenidas en los subtest; otra es la de examinar la variabilidad dentro de cada una de las escalas, y otra es determinar la discrepancia entre los Cl manipulativo y verbal. La primera y segunda formas se conocen como scatters intersubtest e intrasubtest, respectivamente. Existen versiones actualizadas de esta escala que aportan una medida comprensiva del funcionamiento intelectual general, y presentan índices y puntuaciones que reflejan nuevos niveles de estudio, como son los de comprensión verbal, organización perceptiva, memoria de trabajo y velocidad de procesamiento. También existen diferentes versiones abreviadas realizadas con algunos subtest e ítems seleccionados de la prueba original para estimar el CI total, realizadas para evaluar de forma general el funcionamiento intelectual cuando existe muy poco tiempo para evaluar. Existe otro grupo de pruebas de inteligencia general entre las que también es muy utilizada la prueba de Matrices Progresivas de Raven. Esta se puede utilizar cuando se sospecha que existen otros factores que pueden interferir en la tarea, ya que es una  prueba en la que no es necesario el componente verbal para su realización, no necesita 93

habilidades motora específicas, ni tampoco tiene tiempo máximo de ejecución. La prueba  presenta tres formas diferentes. Una Estándar con 60 ítems divididos en cinco formas (A, B, C, D y E) y en la que en cada ítem se presenta un dibujo al que le falta una parte que es necesario seleccionar de entre una serie de alternativas propuestas (seis para las formas A y B; y 8 para el resto). La versión Coloreada, que es más corta y simple que la anterior, contiene 36 ítems divididos en 3 formas con problemas similares a los de la versión estándar pero en color. La versión Avanzada, que sigue los mismos principios explicados para las anteriores. No es recomendable su utilización para la estimación de la inteligencia a efectos legales en pacientes con daño neurológico. 3.9. Evaluación y valoración de la capacidad sensitiva y motora Para evaluar la capacidad sensitiva y del tacto se suelen utilizar técnicas que utilizan el reconocimiento-discriminación sensorial. En ellas se pide al paciente que, mientras tiene los ojos cerrados, indique dónde ha sentido la presión, si esta ha sido en uno o en dos  puntos, si la ha sentido de forma simultánea en esos puntos, etc. En este tipo de evaluaciones se utilizan técnicas de estereognosias, en las que el paciente debe reconocer  objetos comunes mediante el tacto, primero con una mano y después con la otra, mientras mantiene los ojos cerrados. Los resultados obtenidos en el reconocimiento de objetos mediante esta prueba no deben presentar errores, ya que un solo error podría indicar que esta función pudiera estar alterada. Para favorecer una adecuada evaluación de esta función, Luria presenta un  procedimiento en el que mediante cuatro pasos consecutivos se asegura de que esta función está intacta. Primero, deja el objeto en la palma de la mano del paciente. Si no lo identifica, emplea el segundo paso que consiste en moverlo hacia diferentes posiciones de la palma de la mano. El tercer paso, si continúa sin identificarlo, consiste en elegir  mediante el tacto uno parecido al que no puede identificar de entre otro grupo de objetos. Por último, si continúa fallando, utiliza el mismo objeto para que lo identifique con la otra mano. Como forma complementaria para obtener información sobre esta función, también se ha utilizado la técnica de escribir números o letras en la palma de la mano o en la punta de los dedos. De cualquier forma, existen baterías que permiten una evaluación detallada de estas funciones y agrupan a estas pruebas de forma estandarizada. Se presentan seguidamente algunos de los test que se engloban dentro de la batería de Halstead-Reitan,  primero, y dentro de la de Luria después. En la conocida y utilizada Batería de Halstead-Reitan se encuentran algunos test que sirven para evaluar tanto las habilidades sensoriales como las motoras. 94

Así, se puede utilizar el Test de Ejecución Táctil (Tactual Performance Test) en el que se presentan al sujeto, con los ojos vendados, diez figuras geométricas que encajan en sus correspondientes huecos de un tablero (tablero de GoddardSegin). Esta tarea debe ejecutarse con la mano dominante primero, con la no dominante después, y finalmente con ambas a la vez. Seguidamente se le pide que dibuje las figuras que recuerde indicando la posición que guardaban en el tablero. La puntuación obtenida evalúa el tiempo empleado en los tres intentos, figuras correctas recordadas y dibujadas en su  posición. En esta prueba se evalúa la rapidez motora, la discriminación táctil de formas, la coordinación de movimientos, la destreza manual, la configuración espacial, la coordinación psicomotora, la habilidad para recordar objetos percibidos por el tacto y su localización, entre otras. El Test de Ritmo de Seashore (Seashore Rhythm Test) es otra de las pruebas que se  presentan en dicha batería. La forman 30 elementos de sonido con dos pa troves cada uno de ellos. El paciente debe escucharlo para identificar en cada elemento si son iguales o diferentes entre sí. En ella se evalúa la percepción auditiva no verbal, la capacidad para discriminar secuencias auditivas, etc., entre otras. La Prueba de Percepción de Sonidos y Palabras (The Speech Sound Perception Test) también forma parte de esta batería. Esta prueba se va a dividir en seis partes diferentes, cada una de ellas compuesta de diez elementos. Para cada uno de esos ítems el paciente escucha una palabra sin sentido que ha de reconocer de entre cuatro que forman cada elemento que se le presentan de forma escrita. En esta prueba se evalúa la capacidad de  percepción audio-verbal, entre otras. El Finger Tapping Test es una prueba para la evaluación de las habilidades motoras  propiamente dicha. En ella se evalúa la rapidez motora y la coordinación psicomotriz diferencial en ambas manos. Para ello, se utiliza el dedo índice de cada mano. En la  prueba se hacen cinco ensayos de diez segundos alternos con la mano dominante y la no dominante. En el Examen Sensoperceptivo se utilizan a su vez otras cuatro pruebas cuyas bases fundamentales han sido ya descritas en apartados anteriores. Estas evalúan las agnosias digitales, el reconocimiento de la escritura en la piel; la extinción sensorial al tacto, modalidades sensoriales de tipo visual y auditivo, y el reconocimiento de figuras mediante el tacto. Otra prueba que también se incluye en la batería es el Examen de la Dominancia Lateral, en el que se evalúa la dominancia ocular, manual y patelar, así como la capacidad del paciente con la mano dominante y la no dominante. 95

Para evaluar la preferencia manual y medir la destreza con las extremidades superiores se utiliza el Grooved Pegboard. En esta tarea se le pide al paciente que sitúe 25 barritas  pequeñas en sus correspondientes alojamientos situados en una matriz de 5x5 agujeros en un panel. La puntuación obtenida es el tiempo que tarda en completar la tarea utilizando la mano preferida y después la no preferida. Mediante la batería propuesta por Luria se realiza un acercamiento de tipo cualitativo que permite mucha más flexibilidad y personalización en la evaluación efectuada. Esta  batería se compone de un grupo de tareas que sirven para llevar a cabo un análisis cualitativo detallado de las distintas funciones psicológicas superiores. No se aportan datos normativos en su publicación, lo que permite una gran flexibilidad en el análisis de los resultados. Se requiere que el neuropsicólogo tenga, o adquiera, una gran experiencia clínica. La prueba consta de diez apartados (Christensen, 2005). Seguidamente, solo se van a describir los tres primeros, puesto que los restantes se dedican a la exploración de otras funciones superiores que no están dentro de este apartado. El primer apartado se dedica al estudio de las funciones motoras, comenzando por las praxias simples como paso  previo del análisis de los componentes más básicos del acto motor, para terminar con las formas más complejas de praxias, pasando por otros subapartados que estudian las funciones motoras de las manos, las praxias orales y la regulación verbal del acto motor. Cada uno de estos subapartados se dividen a su vez en diferentes partes para aportar un análisis detallado de cada uno de los componentes donde se agrupan. El segundo apartado se ocupa de la organización acústico-motora, cuya investigación comprende dos series de tareas. De un lado, la percepción y reproducción de relaciones tonales y, de otro, la percepción y reproducción de estructuras rítmicas. Esto se hace  pidiendo al paciente que discrimine si las parejas de tonos presentados son idénticas o si existen diferencias entre ellas en el primer grupo de tareas. En el segundo, se analiza en qué medida el paciente es capaz de apreciar los grupos de señales que se le presentan y la ejecución motriz de diferentes grupos rítmicos. Por último, el tercer apartado evalúa las funciones cutáneas superiores y las funciones cinestésicas. Este apartado se divide a su vez en otros tres: sensaciones cutáneas, sensaciones musculares y articulatorias, y estereognosias. Todas estas pruebas deben realizarse con los ojos del paciente tapados, utilizando para llevarlas a cabo algunas de las actividades que ya se han descrito en apartados anteriores (identificar números escritos en la palma de la mano, identificación de objetos en la mano, identificar dónde se le ha tocado, etc.). 96

3.10. Evaluación y valoración de las capacidades aritméticas y de cálculo Es importante incluir la valoración de estas capacidades dentro del examen neuropsicológico puesto que las capacidades matemáticas son muy sensibles al daño cerebral. En esta función pueden producirse dos grandes grupos de alteraciones, de un lado las denominadas acalculias (Henschen, 1925), referidas a la pérdida de la habilidad  para realizar tareas de cálculo como resultado de algún tipo de patología cerebral (otros autores las denominan discalculias adquiridas); y, por otro lado, las discalculias o discalculias del desarrollo que se pueden detectar cuando se observan defectos al aprender las destrezas numéricas. A su vez, las acalculias se pueden dividir en acalculias primarias cuando existe una  pérdida del concepto numérico y de la habilidad para comprender o ejecutar operaciones aritméticas básicas; las acalculias secundarias se refieren a los déficits observados en el cálculo debido a alteraciones de otras capacidades cognitivas, como por ejemplo los  problemas de memoria, atención, lenguaje, etc. En la actualidad, pueden establecerse otras clasificaciones más complejas y completas (véase cuadro 3.1). Para evaluar esta función, se deben valorar los siguientes aspectos: si el paciente posee el concepto de número, sus diferencias (>; <; =), si puede reconocer los símbolos aritméticos básicos (+; - ; x; /; =), si es capaz de operar con ellos a un nivel básico, así como si posee los automatismos elementales para realizarlos de forma correcta (tablas de multiplicar, orden y sitio correcto de colocarlos cuando se trabaja con papel y lápiz, etc.). En este tipo de pruebas es importante analizar el tipo y número de errores cometidos más que el número de aciertos alcanzado. Cuadro 3.1. Clasificación de las acalculias según su etiología

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Una prueba que cumple con estos requisitos es la que se dedica a las destrezas aritméticas dentro del Diagnóstico Neuropsicológico de Luria. Este subtest se compone de dos apartados. El primero de ellos está dedicado a la comprensión de la estructura numérica, con dos partes, en la primera de ellas se investiga la comprensión, la escritura y el reconocimiento de los números a través de 15 tareas diferentes; en la otra se indaga sobre las diferencias numéricas, con dos tareas específicas. El segundo apartado es el de Operaciones Aritméticas, que se divide en cinco partes diferentes; la primera dedicada a los Cálculos Automáticos Simples, con tres tareas; la segunda, que trata sobre las Operaciones Aritméticas Complejas, tiene con cuatro tareas; la tercera se denomina Signos Aritméticos, con tres tareas; la cuarta es la de Operaciones Aritméticas en Serie, que tiene tres tareas; y la última se denomina Series de Operaciones Aritméticas Consecutivas, con dos tareas. 3.11. Valoración de la capacidad visoperceptiva y visoconstructiva Muchos aspectos de la percepción visual pueden verse afectados después de sufrir una lesión cerebral, ya que una alteración que afecta a una determinada función visual puede afectar a cualquiera de los diversos componentes que la forman. Por la complejidad que  presenta, se deben explorar diferentes áreas dentro del componente perceptivo visual. El primero de los componentes que se ha de estudiar es la hemiinatención o fenómeno de negligencia visual (neglect) entendido como la ausencia u omisión de los estímulos visuales que provienen del campo visual izquierdo y que se va a asociar con lesiones de 98

localización hemisférica derecha. Una de las pruebas que puede utilizarse para ello es la taquistoscópica incluida en la Batería Neuropsicológica Sevilla. El segundo componente que se ha de estudiar es el de búsqueda o scanning visual, que se evalúa a través alguna de las pruebas de cancelación de letras, mediante la prueba taquistoscópica que permite un estudio detallado de la percepción en los diferentes cuadrantes o a través del Trail Making Test. El tercer componente o de percepción del color se puede valorar mediante uno de los subtest de la Prueba de Stroop que está diseñado para este fin e incluido en la Batería europsicológica Sevilla. Para el componente de reconocimiento visual, se puede utilizar la Prueba de Discriminación de Formas Visuales (Visual Form Discrimination Test). Esta prueba consta de 16 ítems en los que se presenta un modelo que hay que reconocer entre cuatro  posibles muy similares que varían en pequeños desplazamientos de las figuras, rotaciones o distorsiones leves. La puntuación es de 2 puntos por lámina correcta, 1 punto cuando hay una respuesta que atiende a error periférico, y 0 puntos cuando no se reconoce el estímulo. Por último, el componente de organización visual requiere que el paciente se dé cuenta de ambigüedad, fragmentación, formas incompletas o cualquier otra distorsión de un estímulo visual que requiere de una capacidad mínima de organización para ser   percibido. Una prueba muy utilizada en este componente es el Test de Organización Visual de Hooper (Hooper Visual Organization Test HVOT). La prueba consiste en 30 láminas de diferentes objetos que el paciente debe reconocer. Cada uno de los dibujos tiene la particularidad de que están seccionados y esparcidos en la lámina como si fueran un puzle que hay que componer de forma visual para poder saber lo que es. La  puntuación es el número total de reconocimientos correctos realizados. Otra de las pruebas que también se está utilizando para valorar los déficits visoconstructivos es el Test de Retención Visual de Benton (Benton, 1974). Esta prueba  puede ser utilizada también, como señalan algunos autores, para valorar la memoria visual, y gracias a las tres figuras que contienen la mayoría de sus lámi nas en las tres formas paralelas que presenta, también es sensible a los errores por inatención o negligencia (neglect). Las tres formas paralelas de la prueba constan de 10 láminas cada una. En cada lámina hay tres figuras de tipo geométrico, menos en las dos primeras de cada forma que solo contienen una figura. Existen varias formas de administración de la  prueba. En la forma A, se presenta cada lámina durante 10 segundos e inmediatamente después el paciente debe dibujar el modelo en una hoja de papel en blanco; la forma B es 99

idéntica a la anterior pero solo se permiten 5 segundos de exposición; en la forma C el  paciente debe copiar la lámina tan precisamente como pueda a la vez que la observa; y en la forma D el paciente debe copiar la lámina después de 10 segundos de exposición y transcurridos 15 segundos desde que deja de ver el diseño. Se computan las láminas correctas, las erróneas y el número y el tipo de los errores cometidos. 3.12. Evaluación y valoración funcional y de las actividades de la vida diaria Existen muchas escalas para valorar el grado de independencia funcional en pacientes con alteraciones neurológicas, pero las específicas para la valoración de pacientes don daño cerebral son pocas. Seguidamente se describen algunas de las escalas más ampliamente usadas y que mejores resultados aportan. La escala denominada Functional Independence Measure and Functional Assessment Measure (FIM+FAM). Esta prueba evalúa la independencia del paciente en diferentes áreas funcionales. Consta de 30 ítems y está formada por dos escalas independientes. La primera parte de la prueba, la escala Functional Independence Measure (FIM) se ha convertido en el instrumento más ampliamente utilizado para la evaluación del estado funcional de pacientes afectados por trastornos neurológicos. En pacientes con daño cerebral, está considerada como la escala rápida más útil para monitorizar cambios en la ejecución funcional durante el periodo de rehabilitación. Evalúa funciones motoras y tareas de autocuidado involucradas en las actividades de la vida diaria. No tiene en cuenta los déficits cognitivos del paciente. Se compone de 18 ítems divididos es seis áreas: autocuidado, control de esfínteres, movilidad, traslados, comunicación, ajuste  psicosocial y cognición. La forma de puntuar es asignando un valor que oscila de 1 a 7  puntos según el grado de independencia mostrado por el paciente. Mientras menor sea la  puntuación obtenida en cada área mayor será el grado de dependencia y viceversa. Su  puntuación total es el sumatorio de todas las áreas, oscilando entre los rangos 18 a 126  puntos. La segunda parte de la escala que forma esta prueba es la Functional Assessment Measure (FAM) diseñada específicamente para pacientes con daño cerebral traumático. Esta escala agrupa aspectos cognitivos, psicosociales y de reintegración a la comunidad carentes en la escala FIM. La prueba añade 12 ítems que valoran funciones cognitivas, conductuales, de comunicación y de funcionamiento en la comunidad. Estos ítems que forman la escala se agrupan en: autocuidado, traslados, locomoción, comunicación, ajuste psicosocial y cognición. Se puntúa de la misma forma que la escala anterior. Otra prueba ampliamente aplicada es la Disability Rating .Sale (DRS) desarrollada para valorar a adolescentes y adultos con daño cerebral de moderado a severo. Esta prueba 100

 puntúa en un rango de 0 (sin alteración) a 29 puntos (estado vegetativo extremo), agrupados en 8 ítems, de los que los tres primeros (apertura ocular, falibilidades de comunicación y respuesta motora) son una modificación de los de la Glasgow Coma Scale, los siguientes se agrupan en habilidad para la comida (feeding) control de esfínteres (toileting), aseo personal (grooming), nivel de funcionamiento y, por último, capacidad de empleo. Entre sus ventajas se encuentra el que es una prueba muy breve y muy fácil de puntuar que la hacen muy popular. Cuando la respuesta del paciente es muy baja, se recomienda el uso de la escala Coma/Near Coma (CNC) desarrollada para valorar cambios clínicos muy pequeños, de una forma válida, fiable y rápida en pacientes con lesiones cerebrales severas con características de funcionamiento de estado vegetativo, estados de mínima respuesta o cercanas a este estado. Esta escala aumenta los niveles estudiados por la Disability Rating Scale (DRS) incorporando dos nuevas categorías de estado vegetativo. La escala tiene cinco niveles con once ítems en total que se han de puntuar para averiguar la severidad de los déficits en la respuesta de tres áreas: sensorial, perceptiva y respuestas primitivas. 3.13. Evaluación y valoración de los factores emocionales y de personalidad Las personas con daño cerebral o neurológico pueden desarrollar conductas de desinhibición y de agresividad que suelen producir profundos cambios de personalidad y complicar el proceso de rehabilitación y de vuelta a la comunidad. Entre los cuadros que  pueden aparecer están la pérdida del control de los impulsos, la agresión espontánea y los cambios emocionales bipolares repentinos. La evaluación de estos síntomas altamente  perturbadores requiere realizar una detallada historia clínica y neuropsicológica para formular las estrategias de tratamiento adecuadas. Hasta hace poco tiempo no se ha incluido la valoración de los aspectos emocionales y de personalidad dentro de las  baterías de evaluación neuropsicológica. Actualmente, además de la información importante que se obtiene para el informe, también se ha convertido en una fuente de información para el diseño de los pro gramas de rehabilitación. No existen muchas formas de valorar estos aspectos emocionales puesto que la mayoría de las pruebas que existen en el mercado están encaminadas a evaluar contenidos más psiquiátricos y no se adaptan bien a las características de los pacientes que han sufrido daño cerebral y que  por supuesto no son pacientes psiquiátricos, aunque los profesionales no especialistas tiendan a identificarlos como aquellos. Por ello, y por la ausencia de una herramienta válida en este campo, se crea el Inventario de Cambios de Personalidad Neurológico (NECHAPI) (León Carrión, 1998; http://neurobirds.i3net.es) que también forma parte como otra aplicación más de la Batería Neuropsicológica Sevilla.

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Esta prueba es una herramienta clínica diseñada especialmente para observar los cambios emocionales que con más frecuencia se presentan en pacientes que han sufrido una alteración neurológica. Los puntuaciones de los ítems de esta prueba se agrupan en cinco factores que recogen las puntuaciones obtenidas. Dichos factores son: Irritabilidad.Puntuaciones elevadas indicarían tendencia a ser más sensible a ofensas y a interpretar las situaciones como amenazantes. También indica que las respuestas ante situaciones aparentemente normales pueden ser agresivas. -Búsqueda de sensaciones. Puntuar alto en este factor hace referencia a personas que  buscan experimentar sensaciones nuevas que además pueden implicar algún tipo de riesgo. Existe una correlación positiva entre este factor en jóvenes afectados de TCE antes de sufrir el accidente. -Vulnerabilidad emocional. Este factor hace referencia a personas que suelen vivir sus relaciones interpersonales muy intensamente, son fácilmente influenciables, y con tendencia a la depresión y a la frustración. -Sociabilidad. Este factor está en relación con la cantidad de relaciones sociales que tiene el paciente. Las puntuaciones altas suelen indicar que se trata de personas con facilidad para las relaciones sociales y cómodas en las situaciones donde están rodeadas de gente. Indiferenciaafectiva. Con puntuaciones altas indicaría dificultad para sentirse motivado por las cosas o también una frialdad emocional ante las propuestas y  pensamientos de los demás. 3.14. A modo de conclusión La cuantificación y cualificación de las secuelas que presentan los pacientes que han sufrido un daño neurológico requiere el uso de instrumentos que permitan objetivar la existencia de tales secuelas, su intensidad y su especificidad. La evaluación debe ser  realizada por neuropsicólogos expertos que conozcan perfecta mente los instrumentos de evaluación neuropsicológica. Especial atención se ha de tener en los casos de daño neurológico moderado o leve y en aquellos que se sospecha la posibilidad de simulación. El informe neuropsicológico que sigue a la exploración y evaluación neuropsicológica debe ser claro, y ajustarse y derivarse de los resultados obtenidos tanto en términos  psicométricos como en términos clínicos. Así mismo, debe reflejar las dudas o incertidumbres respecto a la calificación forense de una determinada secuela en el caso de que tales dudas se dedujeran de los resultados. La instrumentación neuropsicológica 102

es amplia, válida, y cubre la exploración tanto de funciones cognitivas, como motoras, conductuales, emocionales y sociales.

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La posibilidad de estudiar in vivo los procesos cognitivos de una persona, sincronizados a la actividad cerebral desplegada mientras tienen lugar tales procesos, es hoy una realidad. De tal manera que es posible conocer qué sistemas funcionales cerebrales son los que están activados mientras un sujeto está envuelto en algún tipo de actividad cognitiva como resolver un problema, mientras lee, o mientras tiene fantasías o se emociona. Todo ello es susceptible de observación utilizando técnicas no cruentas, no invasivas, de neuroimagen, en sujetos sanos o enfermos e, incluso desde un punto de vista evolutivo, desde la infancia hasta la vejez. De esta manera los psicólogos se han sumado al cuerpo de científicos que cuentan con un armamentarium tecnológico sólido y fuerte desde el  punto de vista teórico y aplicado. Hasta hace poco más de ochenta años el cerebro era un órgano opaco al que era difícil acceder y cuando se quería asociar una conducta o algún tipo de actividad mental a él, se hacía a través de inferencias elaboradas a partir de la contrastación post mórtem, de la comparación clínica y de la correlación estadística del rendimiento en tareas conductuales de sujetos con daño cerebral (generalmente traumático) comprobado. El cerebro hoy ha dejado de ser una caja negra y puede ser visualizado a través de métodos y técnicas que implican la utilización de neuroimágenes. El desafío principal, en el estado actual de utilización e investigación de estas técnicas, se encuentra en el desarrollo y adaptación de los métodos y las técnicas de estudio del cerebro y de la conducta a unos nuevos  procedimientos, métodos y técnicas que reúnan la fiabilidad y la validez necesarias para que los resultados obtenidos de sus aplicaciones permitan avanzar en el estudio y la comprensión del comportamiento humano. El uso de técnicas computadorizadas, en cualquier caso, permite menos errores de medida y las inferencias que de ella se deriven son más sólidas. La utilización de técnicas de neuroimagen en la investigación neurocognitiva se 105

 beneficia, especialmente, en lo referente a los diferentes aspectos de fiabilidad y validez de las pruebas, e incluso del proceso. El estudio de las relaciones entre cerebro y conducta de un sujeto con lesión cerebral debe tener en cuenta que no toda la tecnología utilizada tiene las mismas propiedades y refleja los mismos aspectos. La principal consideración que ha de hacerse es que las técnicas de neuroimagen aplicadas a la investigación neurocognitiva pueden ser de dos categorías: a)Anatómica.  b)Funcional. Las técnicas anatómicas ofrecen información sobre la anatomía estática del cerebro en un momento determinado y en una determinada ventana temporal. Las técnicas funcionales ofrecen información sobre la dinámica cerebral existente cuando el cerebro está en acción. Tanto las técnicas anatómicas como las funcionales son susceptibles de ser utilizadas en investigación neurocognitiva, aunque evidentemente la información que se reciba de cada una de ellas será diferente, parcial o totalmente, y su interés teórico o clínico también diferirá. Para el neuropsicólogo tan importante es tener datos de la anatomía como del funcionamiento del cerebro. Comenzaremos exponiendo cuáles son las técnicas de neuroimagen más usuales para estudiar las relaciones entre cerebro y conducta, para después hacer una breve descripción de sus fundamentos, una revisión de las investigaciones más relevantes e importantes para la neuropsicología cognitiva y, finalmente, hacer una tentativa de conclusiones sobre su uso (cuadro 4.1). Cuadro 4.1. Técnicas de neuroimagen que se utilizan para el estudio de las relaciones cerebro / conducta

4.1. Tomografía axial computadorizada (TAC) La tomografia axial computadorizada (TAC) es una técnica útil para investigar la anatomía regional del cerebro en pacientes vivos, que proporciona una imagen 106

transeccional y digital del cerebro. La TAC ofrece una reconstrucción computadorizada del grado en que una emisión de rayos X es atenuada a lo largo de su paso a través de los tejidos cerebrales. Es decir, ofrece una imagen del grado de absorción por parte de los diferentes tejidos cerebrales del haz de rayos X emitidos, ya que los diferentes tejidos cerebrales son también diferentes en el grado de absorción de rayos X.El sistema de medida es un tubo emisor de rayos X o fotones y un dispositivo de receptores de los mismos, que recoge la intensidad de fotones correspondiente a la diferencia entre los emitidos menos la absorbida durante el trayecto del haz fotónico. La transmisión de rayos X a través de los tejidos es leída en cada punto de la intersección del haz de rayos. Múltiples pequeños haces de rayos X se rotan 180° alrededor de un lado del cráneo, mientras que los detectores de rayos X se rotan alrededor del lado opuesto en igual sentido. En cada grado de rotación, tubo y detectores, que se mueven linealmente, hacen una serie de lecturas de transmisión (más de cien). Las características de transmisión o radiodensidad de una región particular de tejido se calculan sumando las lecturas de transmisión de todos los haces de rayos que están  pasando por esa zona. La resolución espacial de la TAC está limitada a la distancia entre estos puntos de intersección. El resultado de cada "corte" del cerebro es una matriz computadorizada de miles de medidas de la intensidad de las radiaciones interseccionadas traducidas a números (coeficiente de atenuación) y visualmente presentada como áreas que están relativamente oscuras o claras; en la actualidad la resolución espacial puede ser  menor de 1 mm. Para obtener una serie de imágenes cerebrales no se necesitan más de 30 minutos y la dosis total de radiación que el paciente recibe no es mayor que la que puede recibir  cuando se realiza una radiografía normal de todo el cráneo. A través de la TAC se  pueden obtener imágenes que permiten identificar la corteza, la materia blanca, la cápsula interna, el cuerpo calloso, los ventrículos y los espacios corticales subaracnoideos. La  precisión de la TAC puede ser aumentada con contrastes, pero esto origina especiales molestias al paciente, por lo que se usa solo en casos muy necesarios y especiales, y por  supuesto con el consentimiento del paciente (figura 4.1). Para entender el significado de las imágenes de la TAC es necesario conocer al menos algunos conceptos fundamentales como los de atrofia y volumen ventricular. La atrofia cerebral es definida como la diferencia entre el volumen craneal total y el volumen cerebral, y el volumen ventricular es medido de diferentes formas según los autores, desde aquellos que usan papel milimetrado hasta los que utilizan programas de ordenador. La razón cerebroventricular (RCV) se mide a través de diferentes métodos, lo que hace que no sea recomendable comparar directamente las medidas obtenidas a través 107

de ellos. En este sentido: 1.No es aconsejable utilizar valores de control para la RCV obtenidos de diferentes escáneres al que se está usando. 2.Cuando se realizan estudios comparativos que han utilizado el mismo tipo de escáneres, es conveniente utilizar exactamente el mismo tipo de medida. 3.Cuando se realizan estudios comparativos es necesario saber el ángulo desde el que fue tomada la imagen. 4.Los técnicos que realizan las medidas (tasadores) han de ser tenidos en cuenta ya que la fiabilidad intertécnicos no es muy alta.

Figura 4.1. Imagen TAC y esquema con las distintas zonas cerebrales. 4.1.1. Tomografía axial computadorizada y evaluación neuropsicológica La mayoría de los estudios realizados con la TAC han estado relacionados con diferentes aspectos psicopatológicos de los trastornos mentales y con otros sobre asimetría cerebral. La TAC ha sido, en estos trabajos, utilizada como elemento de validación y contrastación de hipótesis, de teorías y de otros instrumentos diagnósticos. Los estudios que utilizan la TAC no deben limitarse a obtener solo una imagen, sino que para que esa imagen transeccional del cerebro del paciente tenga valor, desde el punto de vista 108

neuropsicológico, es necesario que el procedimiento implique un número de implementaciones específicas relacionadas con el objeto de la investigación neurocognitiva: las relaciones entre el cerebro y la conducta. Se han hecho múltiples intentos y los resultados obtenidos han sido también diversos ya que no siempre los cambios observados en la morfología cerebral han encontrado sus correlatos en los resultados obtenidos cuando realizan tareas neuropsicológicas. Son importantes los trabajos realizados por el equipo de Bigler sobre la efectividad del uso de medidas volumétricas para analizar las imágenes de la TAC de los trastornos vasculares, los traumas cerebrales y las enfermedades degenerativas, y sobre las correlaciones de volúmenes TAC y deterioro intelectual. Estos autores hacen un intento de ofrecer una metodología para la utilización de la TAC en investigación neurocognitiva, a la vez que ofrecen datos interesantes. Así pues, investigan las relaciones entre ejecución intelectual a través del WAIS, memoria a través de la Wechsler Memory Scale (WMS), volumen ventricular (cuadro 4.2) y atrofia cortical, en pacientes con diagnóstico de enfermedad de Alzheimer. El grado de atrofia cerebral (ATVOL) lo establecen tomando la diferencia entre el volumen total del cerebro y el volumen craneal, y estos datos los comparan con los obtenidos por un grupo control. Los resultados se muestran en el cuadro 4.3. El cuadro 4.4 muestra los resultados comparativos entre un grupo con  bajo índice de atrofia cerebral y otro con alto índice de atrofia cerebral. Cuadro 4.2. Diferentes tipos de medidas del tamaño ventricular 

Cuadro 4.3. Resumen de los resultados comparativos obtenidos por los autores al confrontar los resultados de pruebas neuropsicológicas de pacientes con la enfermedad de Alzheimer y un grupo control normal 109

Estos resultados nos indican que el índice de atrofia cortical correlaciona con  problemas intelectuales y de memoria, en especial con aquellos basados en nuevos aprendizajes. Así pues, estos datos ponen de manifiesto las posibilidades de uso de la TAC en investigación neurocognitiva, pues los resultados tienen relevancia diagnóstica y especialmente para la planificación del tratamiento de los pacientes y para la planificación de la vida diaria y social de este. Pero las imágenes TAC tienen verdadero sentido neuropsicológico cuando se relacionan con tareas conductuales o cognitivas. Los intentos por encontrar asimetrías cerebrales anatómicas en pacientes normales y  psiquiátricos han mostrado resultados equívocos, ya que la mayoría de los trabajos han sido negativos. Aunque esto puede ser debido a problemas metodológicos, también se debe tener en cuenta que la asimetría funcional no tiene por qué tener un correlato morfológico detectable a través de la TAC y sin embargo sí puede ser detectado por otros 110

métodos como por ejemplo rCBF o PET. La TAC es frecuentemente utilizada en la literatura neuropsicológica también para acompañar la descripción de casos, pero siempre como método para localizar  anatómicamente el daño cerebral y las relaciones que puede tener con la función estudiada. De Renzi describe a dos pacientes que desarrollan una severa y duradera dificultad para reconocer caras familiares (prosopagnosia) después de un golpe en la cabeza. La imagen TAC muestra una afectación del hemisferio derecho. En su estudio utiliza el Street Completion Test, el Test de Figuras Solapadas de Ghent, el Test de reconocimiento, el Test de edad de caras, las Figuras de Rey (retención 10 minutos) y aprendizaje de secuencia espacial. Los resultados muestran que el área de reblandecimiento implica al territorio córtico-subcortical de distribución de la arteria central posterior derecha. Estos datos le llevan a decir que en algunos casos el daño occipitotemporal derecho puede ser suficiente para producir prosopagnosia. En definitiva, la TAC es un instrumento relativamente útil para ser utilizado en investigación neurocognitiva con sus ventajas y limitaciones. En primer lugar, es una técnica de localización anatómica, lo cual es útil cuando se trata de localizar un daño cerebral regional, pero es incapaz de detectar alteraciones cerebrales funcionales. La TAC es útil cuando se asocia a tareas neuropsicológicas, pues las imágenes por sí solas no tienen sentido neuropsicológico si no están relacionadas con actividades cerebrales, pero la TAC no es capaz de localizar tareas conductuales o cognitivas en cerebros no dañados. Es una técnica que clasifica bien a los pacientes, pero es muy posible que pacientes clasificados como normales a través de la TAC muestren anormalidades cerebrales con otros métodos, como por ejemplo en la medida del flujo sanguíneo cerebral (véase cuadro 4.5). Cuadro 4.5. Resumen de las ventajas e inconvenientes de la tomografía axial computadorizada (TAC) para su aplicación en investigación neurocognitiva

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4.2. Imágenes por resonancia magnética (MRI) La imagen digital que se obtiene a través de la resonancia magnética es una reconstrucción computadorizada de la anatomía cerebral según determinadas propiedades físicas que tienen los tejidos cerebrales. La resonancia magnética ofrece una imagen transversal que representa la intensidad de una señal de radio-onda que parte de un tejido cerebral cuyos núcleos de hidrógeno han sido alterados por la emisión de una determinada radiofrecuencia. La imagen por resonancia magnética ofrece mapas de  protones del cerebro con una resolución espacial súbmilimétrica tanto en dos como en tres dimensiones. Es un método no invasivo, y los efectos de las radiaciones no son dañinos. Según estudios realizados no se ha demostrado daño alguno con campos magnéticos por debajo de 0,5 T, mientras que por encima de 2 T pueden existir algunos  problemas, aunque no hay efectos biológicos claros (véase figura 4.2). La resonancia magnética se basa en que el núcleo de algunos átomos que componen la materia viva ('H, protón; 13C; `Na; 3'P) tienen un momento magnético que hace que se comporten como una aguja imantada. Es decir, cualquier partícula cargada que se mueve en el espacio genera un campo magnético. Ese campo magnético puede ser descrito como un vector o momento que, dirigiéndose hacia el centro del movimiento, está aleatoriamente orientado a menos que se le aplique algún otro campo magnético externo.

Figura 4.2. Imagen axial potenciada en T2 (3 Tesla) de un cerebro humano. 112

Figura 4.3. Proceso de generación de imagen por resonancia magnética (IMR). Pues bien, esto es lo que ocurre cuando se quiere obtener una imagen de los tejidos cerebrales a través de resonancia magnética. Se aplica un campo magnético externo al campo principal y entonces estos núcleos orientados al azar se alinean en la dirección del campo aplicado. Para excitar los núcleos se necesita emitir una determinada radiofrecuencia (RF) cuya energía es absorbida por la materia. Una vez que la onda de RF cesa los núcleos (spins), que habían saltado a un estado de energía más alto, vuelven a saltar a un estado de energía más bajo (relajación) para volver a tener su distribución de equilibrio normal. Para volver a la normalidad, darán parte de la energía tomada de la señal de radiofrecuencia. Esta señal será detectada y procesada en imágenes o en un espectro. Este es el proceso de resonancia magnética (véase figura 4.3). Al realizar la resonancia magnética (RM) se ha de tener especial cuidado en el manejo de los campos magnéticos y de los pulsos de radiofrecuencia. No es recomendable realizar una RM a pacientes portadores de marcapasos o clips quirúrgicos ni a mujeres embarazadas. Por otra parte, al estar trabajando con campos magnéti cos no se debe olvidar que cualquier objeto metálico que lleve el paciente puede ser atraído hacia el imán, por lo que se deben tomar las precauciones necesarias. 113

Para entender la resonancia magnética y la literatura científica generada sobre ella es necesario conocer algunos aspectos básicos que a continuación se describen: a)Tiempo de relajación spin-medio (spin-lattice relaxation). Ti.  b)Tiempo de relajación spin-spin. T 2. c)Tiempos de frecuencia. d)Métodos de contraste. El tiempo de relajación spin-medio (Ti) es la tasa de magnetización y depende de la capacidad de los protones para intercambiar energía con su medio; este proceso es específico para cada tejido. Es decir, la energía liberada por un núcleo al volver a su  posición normal puede ser absorbida por el medio al que se encuentra ligado el núcleo,  provocando una excitación de ese medio y retrasando la emisión de energía. Pero la relajación spin-medio no solo es influenciada por la proximidad de otras partículas y moléculas en el medio, sino que otros factores también pueden influir. Así, por ejemplo, la temperatura y el campo de potencia del magneto pueden afectar a la capacidad de intercambio de energía de los protones con su medio molecular. El tiempo de relajación spin-spin (T2) ofrece información sobre la estructura  bioquímica del medio y se obtiene analizando un eje perpendicular a la dirección del campo magnético. Es decir, todos los núcleos de hidrógeno no liberan energía a la vez, sino que cada núcleo se relaja dependiendo del campo magnético que localmente recibe. Ese campo magnético ha sido emitido por un imán externo, pero también depende de la influencia que sobre él ejerzan los demás núcleos y cargas móviles de su alrededor. Así, ante un mismo campo magnético los núcleos de hidrógeno de los radiales hidróficos se relajarán a distinta frecuencia de aquella a la que se relajarán los núcleos de hidrógeno de los radiales lipófilos. El T2 parece ser el parámetro de relajación de más significación  para detectar zonas patológicas ya que es el índice que más claramente se altera en las variaciones bioquímicas. En toda MRI hay que tener en cuenta precisar el tiempo de frecuencia de repetición (TR), el tiempo de eco (TE) y el tiempo de inversión (TI). El tiempo transcurrido entre la emisión de un primer pulso de radiofrecuencia y la detección de tal eco es llamado TE. Para mejorar el contraste entre tejidos normales o entre tejido normal y otro patológico se utiliza el intervalo de excitación o tiempo de repetición (TR). Disminuir el TR significa  potenciar el contraste en Ti, y aumentar el TE significa potenciar el contraste en T2. Una imagen con un TR largo y un TE corto está potenciado en densidad. También se 114

obtienen imágenes contrastadas en Ti con la secuencia inversión-recuperación (TR). Aunque la manipulación de la resonancia magnética para obtener imágenes con mejor  contraste se realiza a través de distintos tiempos de frecuencia (TR, TE, TI), también se usan otros medios de contraste. Ello es debido a que el principal problema que presenta la RM es su falta de especificidad, pues aunque detecta bien la patología es poco específica. De tal manera que no se pueden realizar correlaciones estadísticas entre los  parámetros Ti y T2 y la anatomía patológica. No obstante, es cierto que la RM da una idea de lo hemorrágico, lo quístico, la grasa, etc. Pero difícilmente separa patologías como edemas, gliosis, infartos, etc. Todo ello con T2 elevado, teniendo que recurrirse  para el diagnóstico diferencial a la historia clínica o a la evolución mediante controles  posteriores). Así pues, para aumentar la rentabilidad y la especificidad de las imágenes por  resonancia magnética y acceder a una información funcional respecto a la perfusión y viabilidad tisular, así como de la barrera hematoencefálica, se recurre a medios de contraste paramagnéticos. Estos contrastes paramagnéticos actúan produciendo una alteración en el entorno magnético que influencia directamente la intensidad de la señal MR obtenida desde los protones. Las sustancias paramagnéticas más usadas para obtener MRI son iones cuya fuerza depende del número de electrones no apareados. Las sustancias paramagnéticas son definidas por McNamara como aquellas que son atraídas por, y alineadas con, un campo magnético externo que vuelven a su orientación aleatoria cuando el campo externo cesa. Se caracterizan por tener al menos un electrón no apareado. Cuando el campo magnético externo está actuando, los componentes paramagnéticos originan unos campos magnéticos locales que mejoran la relajación de los protones dentro de su área local de influencia rodeando cada molécula paramagnética. Diferentes sustancias paramagnéticas han sido probadas como métodos de contraste para obtener imágenes más específicas del sistema nervioso central. Carr, Brown y Bydder utilizan Gadolinium DTPA como agente de contraste de MRI en pacientes con tumores cerebrales, obteniendo buenos resultados en algunos de los casos estudiados. En cualquier caso es muy aventurado desde nuestra óptica hablar de mejores resultados. El uso de sustancias paramagnéticas deberá ser, por  lo tanto, limitado a casos particulares. Se deberá reforzar la investigación con respecto a su aplicación y en relación con los efectos biológicos de los mismos sobre el tejido cerebral, antes de utilizado en rutina clínica. 4.2.1. Resonancia magnética y neuropsicología La mayoría de los trabajos publicados sobre resonancia magnética nuclear que pueden 115

ser catalogados como útiles para la investigación neurocognitiva han utilizado esta técnica como variable criterio para fundamentar los hallazgos obtenidos a través de las pruebas y técnicas neuropsicológicas. Al igual que la tomografía axial computadorizada, utilizar la resonancia magnética nuclear en investigación neurocognitiva tiene sentido en tanto sus imágenes puedan ser relacionadas con aspectos conductuales. En caso de que no sea así la resonancia magnética nuclear es un buen método para obtener imágenes de la morfología cerebral y deberá incluirse entre las técnicas propias de investigación anatómica, pero no entre las neuropsicológicas. En cualquier caso, una gran cantidad de estudios e investigaciones avalan la posibilidad de usar las imágenes por resonancia magnética en neuropsicología e investigación neurocognitiva. Las imágenes por resonancia magnética pueden ser utilizadas como técnicas para clasificar a sujetos con daño cerebral traumático (TCE) y para estudiar las variables neuropsicológicas asociadas a tal daño. Los resultados obtenidos de esa manera permiten establecer grupos de pacientes en función del grado de anormalidades cerebrales encontradas. Las investigaciones pueden mostrar, por ejemplo, que es posible relacionar  el deterioro de la memoria visual con las imágenes por resonancia magnética o que algunos pacientes pueden mostrar una disociación entre memoria visual y verbal cuando son sometidos a diferentes tipos de tareas de memoria y de aprendizaje. Las imágenes obtenidas a través de la resonancia magnética pueden ofrecer  información significativa para el diagnóstico. Así, por ejemplo, cuando los resultados muestran una baja correlación entre demencia y atrofia cerebral medida a través de la tomografia axial computadorizada y el electroencefalograma, las imágenes por resonancia magnética pueden ofrecer tipos relevantes de índices de demencia y que puedan visualizarse pequeñas lesiones de materia blanca en imágenes T2 y unas excelentes visualizaciones de las formaciones lóbulos temporaleshipocampo en secciones coronales. Dependiendo del número de teslas que tenga la resonancia magnética, los déficits orgánicos pueden permanecer irreconocidos incluso durante años después de establecerse un traumatismo cerebral. Por lo tanto, recomendamos una mejor información sobre cómo utilizar apropiadamente las técnicas de neuroimagen, y conocer su fiabilidad, a la vez que realizar un examen clínico y una investigación neurocognitiva funcional. Los estudios a través de resonancia magnética también se utilizan para controlar y valorar los efectos de los distintos tratamientos en personas con daño cerebral traumático. Así se propone en un estudio de un grupo de 22 pacientes con traumatismos craneales a través de imágenes de resonancia magnética precoces y tardías. A todos los  pacientes les realizaron una MRI cuando ocurrió el daño, y de nuevo a los seis y doce 116

meses después, a la vez que se les sometía a un examen neuropsicológico en cada sesión. Los resultados indicaron que algunos pacientes dejaron de tener anormalidades MRI. El número total de lesiones focales en seguimiento se redujo al 50% y un número pequeño de pacientes mostró más deterioro estructural. Según se desprende de los datos, estos autores entienden que la MRI puede ser útil para sus propósitos, ya que, en primer lugar, se puede inferir la significación funcional de las lesiones observadas a través de MRI. En segundo lugar, se puede observar la evolución de las anormalidades MRI y, por último, es posible relacionar las anormalidades MRI con los resultados de la investigación neurocognitiva. Las técnicas de neuroimagen como la MRI también se utilizan como método para  precisar el tamaño y lugar de la lesión cerebral que hace posible centrarse fundamentalmente en los cambios cognitivos y conductuales asociados al daño cerebral. Es decir, permite un abordaje clínico de trastornos debidos a daño cerebral que no es aceptablemente recogido en los test neuropsicológicos tradicionales, pero existe la evidencia de tal lesión. Esta orientación para el uso de las imágenes por resonancia magnética se vuelve a observar en otro trabajo de Bigler que estudia la neuropsicología de la hidrocefalia. Según sus hallazgos, la MRI ofrece un método para una detallada cuantificación de la expansión ventricular y de la alteración o pérdida de tejido cortical en este trastorno. Los casos que él revisa parecen demostrar que puede haber una pequeña relación entre el grado y la severidad de la expansión ventricular hidrocefálica y los efectos de la destrucción cortical con el daño neuropsicológico. En este sentido las imágenes computadorizadas pueden no relacionarse sistemáticamente con el deterioro cognitivo en los pacientes hidrocefálicos. Así pues, según él, lo que se debe hacer es tornar nota de los resultados y observaciones realizadas en la investigación neurocognitiva y no dejarse influenciar demasiado por los datos anatómicos. En los cuadros 4.6, 4.7 y 4.8, pueden observarse a modo de resumen las aplicaciones de la MRI en investigación neurocognitiva según se desprende de las investigaciones realizadas por diferentes autores. Cuadro 4.6. Aplicaciones de la MRI en investigación neurocognitiva según diferentes autores

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Cuadro 4. 7. Otras aplicaciones de la MRI en investigación neurocognitiva según diferentes autores

Cuadro 4.8. Resumen de las ventajas e inconvenientes de la resonancia magnética nuclear (RMN) para su aplicación en investigación neurocognitiva

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4.2.2. Tractografía o tensor de difusión (DTI) En la actualidad es muy útil e interesante en neuropsicología disponer de una técnica rápida y no invasiva basada en la resonancia magnética, denominada tractografia o tensor  de difusión (DTI). Se trata de una técnica de neuroimagen en color que permite ver el sentido de las fibras de axones de la materia blanca cerebral ofreciendo un mapa de conexiones o conectoma. La denominada difusión isotrópica es la misma en todos los sentidos, predominando en la sustancia gris y la denominada difusión anisotrópica que se restringe en un solo sentido y predomina en la sustancia blanca. Para leer estos mapas, internacionalmente se ha consensuado que los colores se asignen aleatoriamente dependiendo de la dirección del desplazamiento del agua. Los colores ofrecen información sobre cómo se orientan predominantemente las fibras en un sistema de coordenadas tridimensionales que se denominan "mapas anisotrópicos". Las fibras comisurales en rojo indican direcciones en el eje X, el verde indica direcciones en el eje Y (fibras de asociación) y el azul indica direcciones en el eje Z (fibras de proyección). Cuando se estudian los tractos nerviosos, pueden observarse patrones desplazados fuera de su posición habitual, como en tumores de bajo grado, meningiomas y metástasis, al igual que también pueden observarse patrones infiltrados, con reducción de la anisotropía y con pérdida del patrón normal de colores en el mapa direccional. Se observa en gliomas infiltrantes.

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Figura 4.4. Tractografia que muestra mapa anisotrópico de conexiones. 4.3. La medida del flujo sanguíneo cerebral regional El cerebro para trabajar precisa un importante aporte sanguíneo, de tal manera que para que un sistema funcional se active es necesario el adecuado flujo de sangre. El cerebro es un órgano que aún representando solo aproximadamente el 2% del peso total del cuerpo, en condiciones de reposo fisiológico atrae para sí diez veces más del oxígeno sanguíneo que le correspondería según su tamaño. El Sistema Nervioso Central (SNC) es uno de los tejidos metabólicamente más acti vos y requiere un gran aporte de oxígeno, de tal forma que utiliza un quinto del oxígeno de todo el cuerpo. El cerebro de un adulto con un  peso normal de 1.400 gramos recibe unos 800 ml de sangre por minuto. Pero el flujo sanguíneo cerebral tiene determinadas propiedades; entre ellas cabe destacar que el cerebro modifica la cantidad de sangre arterial que le llega en función de sus necesidades. Mediante esta autorregulación, el flujo sanguíneo cerebral (CBF)  permanece constante independientemente de la presión arterial y de la presión de 120

 perfusión. Así pues, el mantenimiento de la función cerebral depende de la continuidad del aporte sanguíneo, de tal manera que la consciencia se pierde a los 20 segundos de la no llegada de sangre al cerebro o cuando la irrigación es menor de 35 ml/minuto/100 gramos. La generación de energía en el tejido cerebral se debe al catabolismo de oxígeno y glucosa. Así, por ejemplo, cuando el cerebro requiere poca energía, como en el coma, el nivel de CBF, el consumo de oxígeno y la utilización de glucosa es menor que en estado de conciencia normal. Por el contrario, durante un ataque epiléptico que representa la forma más severa de activación funcional del SNC, la utilización total de oxígeno y glucosa está marcadamente elevada con un incremento paralelo de CBF. El nivel de CBF es mayor en aquellas áreas de mayor utilización de glucosa (núcleo auditivo primario y neocorteza), intermedio en regiones donde el uso de glucosa es intermedio (núcleo caudado y tálamo) y más bajo donde el uso de glucosa es menor (globus pálidus y materia blanca). Por lo tanto, como principio general puede decirse que el trabajo mental requiere un incremento del flujo sanguíneo cerebral regional (rCBF) en aquellas áreas corticales específicas que son funcionalmente activadas durante la ejecución de una tarea determinada. Los cambios de flujo están directamente asociados a las variaciones de la tasa metabólica regional cerebral de oxígeno (CMROr) indicando un nivel local de actividad regional. Ingvar y Risberg publicaron las primeras evidencias indicando que el esfuerzo mental estaba asociado a cambios en el rCBF a mediados de los años sesenta. Pero, sin embargo, no todas las zonas del cerebro tienen las mismas necesidades de flujo sanguíneo. En la sustancia gris de la corteza las redes capilares arteriales son casi cuatro veces más ricas que las de sustancia blanca. Todo ello, sin duda, indica la importancia que tiene la integridad de la red arterial y venosa en el desarrollo de las funciones  psicológicas superiores. La circulación sanguínea cerebral ofrece grandes posibilidades para la investigación neurocognitiva. Si la actividad o función cerebral está asociada al flujo sanguíneo, al consumo de oxígeno y a la utilización de glucosa, entre otros aspectos, entonces se trata de obtener instrumentos de medidas válidos y fiables que permitan evaluar y valorar la actividad psicológica superior asociada a tales elementos. En este sentido, el problema que se plantea es la creación de la tecnología adecuada, la utilización de diseños experimentales apropiados y ofrecer nuevos procedimientos y métodos de análisis de los datos que se obtienen pertinentes con la complejidad de tales datos, que sin duda son un reflejo de la complejidad de las relaciones cerebrales.

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4.3.1. Aspectos básicos metodológicos para la medida del flujo sanguíneo cerebral regional a través de 133Xe En consonancia con lo expuesto anteriormente, para entender e introducirse adecuadamente en la medida de rCBF, es necesario al menos tener conocimiento de los siguientes aspectos: a)Aspectos tecnológicos e instrumentales.  b)Diseños experimentales específicos. c)Métodos de análisis de los datos obtenidos. d)Interpretación de los resultados. La medida del flujo sanguíneo cerebral se basa en la administración de un marcador o sustancia difusible capaz de ser introducida en la sangre y que pueda ser detectada desde fuera del cráneo. La actividad cerebral que se desea observar requiere un mayor aporte de oxígeno para la zona responsable de tal actividad, lo que se traduce en un mayor  aporte sanguíneo. La zona del cerebro que se activa, es decir, aquella relacionada con la actividad que se está realizando, es localizada a través de detectores o colimadores externos que detectan el rastro que deja el marcador difusible introducido en la sangre. Así pues, para medir el flujo sanguíneo cerebral, se necesitan: a)Unas sustancias difusibles.  b)Equipos instrumentales de medida. La sustancia difusible más reconocida para utilizar como marcador en la medida topográfica del flujo sanguíneo cerebral es el 133Xenon. El xenon es un gas inerte con una vida biológica muy corta. El 133Xe es uno de los casi 25 isótopos radioactivos del Xenon. Se obtiene como producto de fisión después de un bombardeo de neutrones de U-235. Se extrae del uranio irradiado a alta temperatura y también puede corregirse por  irradiación directa de neutrones del estable 132Xe. Distintos autores han señalado que no existe peligro de radiación significativo para los  pacientes cuando se utiliza el 133Xe para medir el flujo sanguíneo cerebral, incluso cuando se realiza un gran número de medidas repetidas. Existen reconocidas dos formas de administración del 133Xe, una a través de una inyección intravenosa (IV) y la otra a través de inhalación (IH). Por varias razones, la forma más usual y recomendada es la de 122

inhalación. Entre estas razones se encuentra que la IV requiere hacer al paciente una  punción en la arteria carótida, que las medidas son rutinariamente combinadas con rayos X de los vasos centrales y que generalmente se restringen a pacientes que se tienen que someter a una angiografía. Por otra parte, existiendo un método de medida no invasivo como es el de la inhalación, la elección debe recaer en el método que sea menos cruento  para el paciente. Además, y no por ser la última razón es menos importante, es propio de los instrumentos de evaluación que utilizan los neuropsicólogos no ser traumáticos. Por lo que en el caso de utilizar estos métodos en investigación neurocognitiva es preferible utilizar el de inhalación. 4.4. Validez y fiabilidad de las medidas del rCBF La validez anatómica de las técnicas de medida de rCBF depende de la resolución espacial que se pueda conseguir según el diámetro de los detectores; y la validez fisiológica depende más de los niveles de línea base que de los aspectos instrumentales. Para conocer la fiabilidad de la técnica en sujetos sanos se ha realizado durante días consecutivos utilizando paradigma experimental test-retest, a la vez que realizan medidas del rCBF. Los resultados del primer día indicaron aumentos del flujo sanguíneo en las regiones frontal y en las posteriores. El segundo día, en las medidas obtenidas al realizar  los sujetos una versión paralela del Raven, se mantenían los aumentos del flujo en las áreas cerebrales posteriores mientras desaparecían en las frontales. Estos resultados son los mismos que cuando se utiliza la técnica de la inyección intracarótida en vez de inhalación, lo que demuestra para ellos la validez de la técnica de inhalación de 133Xe. Según Hartmann, la fiabilidad de la técnica de inhalación ha sido demostrada comparando los métodos de inyección intraarterial y de inhalación con los mismos  pacientes en el mismo ambiente. Se puede afirmar que el método de inhalación ofrece información fiable sobre la circulación cerebral si el flujo está alrededor de cierto nivel. Usando el Initial Slope Index (ISI) se ha indicado que incluso flujos por debajo de 30 ml/100 g/min son significativos para obtener datos testretest. Así, el autor concluye que este método (IH) es un instrumento fiable para controlar la circulación cerebral en seres humanos, especialmente si se necesitan repetir los estudios para calcular cambios del flujo en el tiempo. La dosis de 133Xe que se ha de administrar no está establecida con precisión ya que depende en gran medida de las condiciones del laboratorio de medida del rCBF, especialmente del sistema de administración y que una cantidad de Xe es exhalado durante el tiempo de medida (véase figura 4.5).

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Figura 4.5. Imágenes rCBF en la que se muestra la distribución de un grupo de pacientes con Alzheimer con reducción bilateral del rCBF en las áreas posteriores de asociación. 4.5. Flujo sanguíneo y procesos cognitivos La medida del flujo sanguíneo cerebral regional (rCBF) es en la actualidad la forma más asequible para estudiar las relaciones entre cerebro y conducta en pacientes vivos a través de una metodología no traumática. A través de ella es posible conocer cómo se activan o desactivan distintas áreas cerebrales según la estimulación externa o la actividad cognitiva que el sujeto mantiene durante el registro de rCBF. En esta línea de trabajo se viene publicando cada vez más literatura que aumenta el marco de los conocimientos en neuropsicología y en neurociencias, a la vez que ofrecen interesantes aspectos metodológicos susceptibles de ser utilizados en la investigación neurocognitiva. En las páginas que siguen se ofrecen aquellas investigaciones que, utilizando la medida rCBF, se han considerado más relevantes para ser incluidas dentro del capítulo de investigación neurocognitiva. Los trabajos que han marcado pauta y han sido pioneros en aplicar la metodología del flujo sanguíneo cerebral regional son los realizados en la universidad de Lund (cuadro 4.9). En otro estudio, se planteó la investigación con el objetivo de demostrar que lo que ellos llaman la actividad mental más pura, el pensamiento, no solo aumenta los niveles de 124

flujo sanguíneo cerebral, sino que además los diferentes tipos de pensamiento aumentan el nivel de flujo en diferentes áreas cerebrales. Cuadro 4.9. Aplicación de la medida de rCBF en investigación neurocognitiva según se desprende del trabajo de diferentes autores

Estos investigadores definen el pensamiento como un trabajo cerebral, en estado de vigilia, que realiza operaciones sobre la base de información interna. Para estudiar tal actividad miden los niveles de rCBF de los sujetos en tres diferentes condiciones experimentales: a)Sustracción de números. Los sujetos deben de ir restándole mentalmente tres al número cincuenta hasta llegar a 1.  b)Pensamiento encadenado. Los sujetos deben saltar mentalmente cada segunda  palabra en una rima circular de nueve palabras. e)Pensamiento imaginativo. Los sujetos deben imaginarse que salen por la puerta de su casa y van caminando alternativamente a la izquierda o a la derecha cada vez que encuentran una esquina. Los resultados mostraron que las áreas de la corteza prefrontal superior aumentan sus 125

niveles de rCBF equivalentemente durante los tres tipos de pensamiento, aunque la intensidad de estos aumentos depende del tipo de actividad interna que los han generado. La sustracción mental de números aumenta bilateralmente la corteza angular, la corteza mediotemporal derecha aumentaba exclusivamente durante el pensamiento encadenado y las áreas de asociación visual remotas e in termedias, la zona occipital superior, la temporal inferoposterior y la corteza parietal posterosuperior aumentaba exclusivamente su rCBF solamente en el pensamiento imaginativo. Estos autores no observaron ninguna disminución del rCBF y explican la activación de la corteza prefrontal superior como el efecto del proceso de organización del pensamiento. La activación de la corteza angular  como el efecto de la memoria numérica y la activación de la corteza derecha mediotemporal como el efecto de los procesos de recuperación de memoria auditiva no verbal.

Figura 4.6. Representación del rCBF durante la ejecución del Test de Raven. REST representa el patrón base del sujeto que se estudia. RAVEN representa el rCBF mientras el sujeto está realizando la prueba. DIFF reproduce la diferencia de actividad entre ambos. Así, en DIFF puede apreciarse cómo las áreas de mayor activación mientras este 126

sujeto ejecuta el Test de Raven se sitúan preferentemente en el hemisferio derecho y en la zona occipitoparietal. En los estudios para observar las respuestas de activación regional funcional y definir  las propiedades de la solución de problemas visoespaciales, se estudió a 10 voluntarios óvenes y sanos a través de la técnica de inhalación de 133Xe, observando los cambios que se producen en el rCBF cuando se le presenta una prueba de razonamiento espacial (Matrices progresivas de Raven). Los resultados les sugieren que la prueba de Raven  puede ser clínicamente útil para determinar disfunción cerebral poscentral y que las respuestas de activación no mostraban asimetrías hemisféricas.

Figura 4.7. Imagen cerebrográfica de un sujeto alcohólico justo en el momento de  producirse una alucinación auditiva, obsérvese la activación temporal. 4.5.1. Multimodalidad y diferenciación funcional cerebral de las funciones neurocognitivas La multimodalidad y la diferenciación funcional cerebral de las funciones cognitivas son 127

 puestas de manifiesto en un interesante trabajo donde se midió el flujo sanguíneo cerebral local (1CBF) de 44 pacientes con patología cerebral vascular. Utilizaron el método palográfico de hidrógeno y les aplicaron pruebas de lectura de textos, habla automática, contar, pruebas de memoria, nigtamo optokinético (OKN), alternando  periodos de reposo y de test. Los resultados que obtuvieron fueron los siguientes: la realización de pruebas psicológicas produce cambios perceptibles en el CBF y estos valores no cambian significativamente día a día. Estos cambios son inducidos por  diferentes test funcionales en puntos determinados del cerebro, lo que testifica su multimodalidad funcional. Durante diferentes tareas funcionales, la naturaleza de los cambios en el 1CBF era diferente en determinados puntos del cerebro, lo que testifica su diferenciación funcional. Así mismo, estos autores encuentran que se producen cambios repetibles no solo en las zonas que presentan mayor actividad en el hemisferio izquierdo, sino a alguna distancia de estas, tanto en el hemisferio izquierdo dominante como en el hemisferio derecho no dominante. Además, un aumento de la complejidad de las pruebas funcionales conduce a su vez a un incremento en el grado y expansión espacial del aumento de CBF en los hemisferios cerebrales, lo que se puede traducir en un aumento en el grado de corticalización de la función como una medida de su complejidad. Finalmente, encontraremos que después de operaciones endovasculares los cambios repetibles que se producen en el 1CBF debidos a la realización de tareas psicológicas están alterados en la zona de vascularización de los vasos ocluidos, lo que indica una disfunción de la regulación metabólica de CBF. 4.5.2. Actividad cerebral e imágenes mentales Otro trabajo relevante para la investigación neurocognitiva mide el rCBF a 19 sujetos mientras realizan tareas visoespaciales. Estas tareas consistían en: realización de puzles, tareas de orientación de líneas y tareas de rotación mental. Los resultados indicaron que solo se apreciaron mayores asimetrías de flujo en las áreas de orientación de líneas y de rotación de cubos en ambos sexos, siendo esta asimetría aún mayor en las tareas de rotación que, además, también mostraba asimetría de flujo parietal. Esto es interpretado  por los autores como que las tareas de asimetría requieren mayores recursos cerebrales,  por lo que esta tarea puede ser más fiable y válida para valorar las ventajas del hemisferio derecho en la ejecución visoespacial. Otro trabajo presenta la distribución de rCBF de la ejecución de determinadas tareas conductuales. Estos autores miden el rCBF de 15 sujetos diestros mientras realizan tareas motoras, tareas evolutivas y en condición de reposo. Los resultados mostraron que el 128

córtex prefrontal incrementa el rCBF más de un 20% y el área somática y el cerebelo más de un 15% cuando los sujetos desarrollaban ta reas motoras gráficas, con la  particularidad de que cuando la tarea era realizada con la mano derecha el incremento de flujo sanguíneo era mayor en el hemisferio izquierdo que en el derecho. Los aumentos de rCBF en el área prefrontal (más de un 10%) y el cerebelo (más de un 15%) fueron observados en las tareas de investigación gráfica, mientras que el área de Broca estaba silente. Los autores interpretan estos hallazgos en relación con la hipótesis de los  procesos neuronales que subyacen a la imaginación motora. 4.5.3. Activación cerebral en los procesos de lectoescritura La medida del flujo sanguíneo cerebral regional también se ha utilizado para el estudio de la dislexia en 50 adultos con este trastorno y en 60 adultos normales como grupo control. Las tareas que utilizan para la activación cerebral son la de audición de palabras y responder con una presión bimanual de los dedos si las palabras fueran exactamente de cuatro letras. Los resultados indicaron que los disléxicos mostraban una activación de flujo en el giro angular derecho. Los casos más serios de deterioro de la lectura obtenían durante la ejecución de la tarea bajos niveles de activación del lóbulo temporal izquierdo. El trastorno por déficit de atención estaba asociado a niveles más normales de flujo. Los autores interpretan estos resultados como que existe un mecanismo compensativo del hemisferio derecho en la dislexia del adulto. 4.5.4. Lenguaje y activación cerebral En el trabajo presentado por Aviran y Risberg (1988) se estudia a 10 sujetos suecos, sanos, voluntarios y diestros. A todos ellos les realizaron tres medidas: en reposo, en  pensamiento verbal silencioso y en pensamiento verbal silencioso en inglés (idioma extranjero para los sujetos). Los resultados mostraron un incremento significativo del CBF en el área frontotemporal izquierda (Broca) desde el estado de reposo hasta el habla silente en sueco. Una tendencia a cambios similares parecía observarse para el habla silente en inglés. Según los autores, estos hallazgos sugieren la implicación del área de Broca en los procesos cognitivos verbales precediendo a los aspectos motores del habla. Otro trabajo que cabe reseñar es una revisión para la utilización de la medida rCBF en la investigación neurocognitiva que mide el CBF mientras pacientes recuperados de trastornos neuropsicológicos, tales como afasia o hemiinatención espacial con síntomas de neglect, realizaban tareas fonológicas y de rotación espacial. El resultado más llamativo fue la participación dominante del hemisferio disponible en tareas tradicionalmente realizadas por el hemisferio dañado en un gran número de pacientes, así como el notable grado de activación visto en ambos, tanto en el lado intacto como en el 129

dañado. Los autores interpretan estos datos como que existe un aumento de la demanda de todos los tejidos disponibles y de la vasculatura en los procesos de recuperación.

Figura 4.8. Medidas de rCBF en reposo (REST) y mientras habla en conversación creativa (TALK) de un sujeto varón normal diestro. La imagen inferior (DIFF) muestra la diferencia de flujo habida entre el habla creativa y el silencio (cedido por Simonsen A/S). Para observar el flujo sanguíneo cerebral regional prefrontal durante tareas cognitivas en pacientes con las enfermedades de Huntington y de Parkinson y valorar el efecto sobre el rCBF del tratamiento farmacológico se ha utilizado el Wisconsin Card Sorting Test (WCST). Los pacientes con enfermedad de Parkinson mostraron patrones anormales de activación cortical difusa durante la realización del test que llegaba a ser  más normal después del tratamiento con L-DOPA. Los pacientes con la enfermedad de Huntington tenían un rCBF más normal y tendían a tener aumentos en la corteza  prefrontal.

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Figura 4.9. Un caso patente de afasia expresiva donde se observa la afectación de las zonas asociadas al habla (REST). La imagen siguiente (TEST) muestra los niveles medios de CBF en una situación en la que al sujeto se le pide que responda a un test verbal. La figura DIFF representa la diferencia entre el estado normal y el activado, se  puede observar cómo la zona motora del habla (Broca) no se activa, mientras hay un incremento de CBF en la zona de Wernicke, que evidencia cómo el sujeto puede comprender el significado de las palabras pero no puede articularlas. Un estudio intentó conocer si la afasia que presentan los pacientes con stroke con lesiones subcorticales es debida a la lesión cortical en sí misma o a una disfunción de las zonas corticales asociadas al lenguaje. Para ello se estudió a 25 pacientes con tales características, con lesión cerebral izquierda, a los que realizaron un examen de la afasia en la fase aguda, dos semanas, tres meses y seis meses después del accidente, así como medidas TAC y rCBF.

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Figura 4.10. Alta resolución rCBF en un paciente de 73 años (ALZ), con un patrón típico de demencia senil orgánica tipo Alzheimer con un bajo nivel de CBF bilateral en la zona  parietotemporal y una implicación frontoparietal izquierda. La imagen FLD corresponde a la obtenida para una mujer de 90 años en la que se observa un cuadro orgánico donde está fundamentalmente implicado el lóbulo frontal. Y la imagen MID corresponde a una mujer de 88 años diagnosticada de demencia senil a la que se le confirma un cuadro de demencia multiinfarto, con bajo nivel medio de CBF en las zonas temporoparietal izquierda, posterotemporal derecha y frontobasal izquierda, el patrón MID es característicamente asimétrico. Los resultados mostraron que no queda claro que las lesiones subcorticales que tenían estos pacientes sean la causa de la afasia, sino que más bien la afasia que presentan los  pacientes con lesiones subcorticales pueden ser debidas a una hipoperfusión y pérdida funcional en las zonas corticales del lenguaje. Las áreas de bajo nivel de flujo sanguíneo estaban invariablemente confinadas a territorios vasculares obstruidos. Tales territorios  permanecían viables por circulación colateral caracterizada por flujo de penumbra y autorregulación deteriorada. Los pacientes mostraron una excelente recuperación de la 132

afasia. Los autores terminan sugiriendo que la recuperación del lenguaje es debida a una recanalización arterial espontánea o a una expansión de las colaterales, elevando y  produciendo una mejora del flujo en la penumbra cortical hipoperfusionada. 4.5.5. Actividad cerebral y procesos de memoria Los cambios de los niveles de rCBF como consecuencia de procesos de memoria han sido estudiados por diversos autores. Así, se estudió esta técnica a sujetos normales sanos y voluntarios bajo tres condiciones distintas. La primera tarea era de estimulación visual, la segunda de memoria de reconocimiento y la tercera en estado de reposo. Al ser   prácticamente idénticas las condiciones de no reposo, separaron los patrones de CBF derivados de una estimulación simple de aquellos derivados de la tarea cognitiva de memoria de reconocimiento. De esta manera se observó que existían unos efectos opuestos sobre el gradiente del estado de reposo anterior a posterior. Es decir, los componentes sensoriales disminuían el gradiente mientras que los componentes cognitivos los exageraban. Para los autores sus datos sugieren que esos datos normativos  pueden tener valor clínico en el estudio de los procesos de recuperación y reorganización cerebral después de haber sufrido una amnesia postraumática. La memoria verbal en personas expuestas a solventes orgánicos ha sido estudiada, en trabajadores industriales que habían estado expuestos una media de 24,5 años a solventes orgánicos. Se utilizaron dos condiciones de medida en reposo y durante el proceso de aprendizaje de pares de palabras asociadas. Los resultados mostraron que los niveles de rCBF de reposo eran un 17% más bajos que los esperados para esa edad y que los cambios de niveles de rCBF debidos a la tarea de memoria verbal no mostraban la típica activación frontal. Cuando se compararon diversos grupos en función del grado de exposición a los solventes se observó que solamente se notaba una marcada diferencia durante la tarea de memoria, con aumentos de los niveles de rCBF, en el grupo que había tenido menor exposición. 4.6. Tomografía por emisión simple de fotones (SPECT) También es posible obtener medidas tomográficas del flujo sanguíneo cerebral regional a través de la técnica de la tomografía por emisión simple de fotones (SPECT) (Lassen, 1988). Pero aunque con esta técnica se ofrecen valores de estructuras más profundas del cerebro, se pierden detalles y tienen mayores niveles de error (Risberg y León Camión, 1988). Para obtener estas imágenes, además del 133Xenon se utilizan también otras sustancias trazadoras como el Technetium-99m. La técnica se basa en detectar el par de fotones que surgen cuando un positrón aniquila a un electrón. 133

4.6.1. Tomografía por emisión simple de fotones y lenguaje Cabe reseñar en esta revisión sobre los usos del rCBF en investigación neurocognitiva la investigación sobre los niveles de flujo en las estructuras corticales y subcorticales durante la producción de lenguaje en hombres normales. Para ello estudian a diferentes sujetos durante diferentes condiciones de lenguaje: los resultados mostraron que la  producción de lenguaje aumenta el rCBF en las áreas corticales y subcorticales izquierdas fundamentalmente. Otro interesante trabajo trata de un estudio individual de una paciente de 65 años con una afasia cruzada secundaria a un infarto cerebral derecho hacía 10 años. Se le realiza un estudio del lenguaje a través del Boston Diagnostic Aphasia Examination (BDAE) que indicó que la paciente tenía el perfil de una afasia de Broca crónica excepto para el inusual aspecto de su lenguaje productivo. Para estudiar las habilidades cognitivas se le administró la Escala de inteligencia de Wechsler para adultos (WAIS), copia de dibujos y el Test de Matrices Progresivas de Raven. La lateralización hemisférica contrariada se observó a través de los aspectos cualitativos de los déficits constructivos de la paciente, signos dominantes del lóbulo parietal y ausencia del síndrome de abandono (neglect). En la aplicación de la SPECT a través de la técnica del 133Xe, se realizaron diferentes estrategias evaluativas en ocasiones separadas: en reposo, mientras respondía silenciosamente a las preguntas del subtest de información del WAIS, durante una tarea de detección de fonemas y durante una tarea de operaciones mentales aritméticas. Cuadro 4.10. Aplicaciones de la medida rCBF en investigación neurocognitiva según distintos autores

Cuadro 4.11. Ventajas e inconvenientes de los métodos de medida de flujo sanguíneo 134

cerebral regional aplicados a la investigación neurocognitiva

Los resultados mostraron que las pruebas de lenguaje producían durante la SPECT aumentos focales de rCBF en ambos lóbulos frontales, mientras que las tareas de cálculo aumentaban en los lóbulos temporal y parietal derecho. Para estos autores este trabajo señala la importancia de estudiar las relaciones entre cerebro y lenguaje in vivo en tanto que la variabilidad del rCBF durante la actuación lingüística depende de la selección de la tarea. 4.7. La tomografía por emisión de positrones (PET) El positrón es la antipartícula del electrón, tiene igual masa que este pero es de carga opuesta. El electrón positrón es muy inestable y en presencia de un electrón se combinan desapareciendo ambos originando dos fotones. Este es un proceso de aniquilación de la materia con transformación íntegra en energía. Un positrón una vez que se ha creado  puede existir hasta que encuentre un electrón con el que se aniquila produciendo radiaciones gamma. En el cerebro pierde su energía cinética después de viajar 23 milímetros en el tejido para aniquilarse con un electrón. La tomografía por emisión de positrones (PET) parte de esos principios y requiere de un scanner capaz de recoger entre 500.000 y 1.000.000 de señales. Para ello debe disponer de un conjunto de detectores electrónicamente apareados para la detección de coincidencias, de un circuito para contar y corregir las coincidencias por azar y de un 135

sistema mecánico que mueva los detectores durante el registro para facilitar el muestreo angular y lineal que permita la reconstrucción precisa de la imagen. A través de la PET se pueden obtener imágenes regionales globales y en tres dimensiones del consumo de glucosa por el cerebro. Se basa en el principio de que el tejido nervioso cuando ejecuta una función consume glucosa, en un proceso de aporte de energía para el proceso metabólico. Por lo tanto, cuando una zona del cerebro está dañada, existe una alteración en el metabolismo de la glucosa en dicha zona lo cual, entonces, puede ser detectado. Las imágenes PET representan una densidad de alrededor de 10-15 HU en una resolución en plano de 7-10 mm. En un estudio normal a través de la PET se pueden sacar simultáneamente hasta nueve imágenes cerebrales. 4.7.1. Aspectos metodológicos de la tomografía por emisión de positrones en neuropsicología cognitiva La secuencia de los procedimientos experimentales necesarios para obtener imágenes a través de la PET se puede observar en la figura 4.11. Un ciclotrón produce un positrón emisor de isótopos en un ambiente clínico. Según Wise, esto se hace cuando se requiere etiquetar moléculas de interés biológico sin alterar su naturaleza química. El primer paso es seleccionar la sustancia marcadora que se va a etiquetar con el ciclotrón. Las más usadas son:

Una vez etiquetada y manipulada por los radioquímicos, la sustancia obtenida es inyectada al sujeto. Al sujeto se le introduce el cráneo en la cámara PET y durante un tiempo se está registrando la actividad. La imagen que se obtiene representa la actividad acumulada entre los 10 y los 40 minutos después de la inyección. Generalmente, el paciente llega dos horas antes de que se le realice el estudio. De esta manera se le prepara para el mismo. Cuando comienza la tarea psicológica se le inyecta la sustancia radioetiquetada y se inicia el muestreo de sangre, durante 20 minutos el  paciente continúa realizando la tarea. Después de este tiempo, la sustancia ha llegado a las neuronas donde permanece en función de su tasa de metabolismo. El paciente es trasladado al escáner y comienza la toma de imágenes. Debido a que una pequeña cantidad de sustancia es convertida o poste riormente metabolizada durante los 40 a 120 136

minutos requeridos para el actual proceso de escaneo, la imagen latente de la tasa metabólica durante la ejecución de la tarea en los primeros 30 minutos después de la inyección de la sustancia permanece fijada en el cerebro para la adquisición por el scanner. Cada anillo de cristal necesita de 3 a 10 minutos para adquirir los 2000002000000 de counts necesarios para obtener una adecuada imagen.

Figura 4.11. Proceso de generación de una imagen topográfica por emisión de positrones (PET). 4.7.2. Tomografía por emisión de positrones e investigación neurocognitiva La importancia de la PET para la investigación neurocognitiva es innegable. Esta técnica  permite relacionar conductas con estructuras corticales y subcorticales in vivo, aspecto difícil de conseguir con otras técnicas. Sin embargo, también plantea importantes  problemas metodológicos, éticos y económicos. Los problemas metodológicos derivan por una parte del tipo de sustancias trazadoras que se utilizan, de su disponibilidad y de su manejo; no es posible distinguir la distribución proporcional de radionucleidos entre las diferentes vías ya que algunos metabolitos etiquetados pueden haber sido generados en otras partes del cuerpo. Por otra 137

 parte, solo se puede medir una acumulación neta de actividad de metabolitos etiquetados desde el tejido durante el experimento, lo que puede llevar a infravalorar los procesos metabólicos que se estudian. Los problemas éticos se derivan de la falta de experimentación adecuada y puede haber factores de los que aún no se conozca bien su control. Por otra parte, el coste de cada estudio es muy elevado, aproximadamente unas 20 veces el de un estudio rCBF, más de cinco veces un estudio de NMR o más de 15 veces uno de TAC. Cuadro 4.12. Aplicaciones de la tomografía por emisión de positrones (PET) en investigación neurocognitiva

Evidentemente, al igual que todas las técnicas avanzadas de estudio in vivo del cerebro de los pacientes, la PET solo cobra todo su sentido en investigación neurocognitiva si se realiza simultáneamente con las tareas conductuales que el sujeto bajo observación ejecuta. Aún no existe una gran abundancia de trabajos de este tipo, pero cada vez se van generando más. En las páginas que siguen revisaremos aquellos que hemos considerado más importantes y relevantes para tener en cuenta en la investigación neurocognitiva. 4.7.3. Tomografía por emisión de positrones y procesos psicológicos básicos Un interesante estudio es el realizado por Cohen, Semple, Groos, Holcomb, Dowling y ordahl (1988). En él se realizan determinaciones del metabolismo cerebral regional a través de la PET en sujetos normales mientras realizaban una prueba de discriminación auditiva y recibían estimulación somatosensorial en estado de reposo.

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La prueba de discriminación auditiva consistía en una serie aleatoria de tonos de 500 Hz de 1 segundo de duración y 2 segundos de intervalo intertonos en ambos oídos a través de auriculares. Se requería que el sujeto presionara unos botones en función del volumen percibido. La tarea se presentaba en bloques de 5 minutos en los 35 minutos después de la inyección de FDG, asimismo, el sujeto tuvo un periodo de ejercicio para la  prueba una hora antes de la inyección. La estimulación somatosensorial consistía en la aplicación de descargas eléctricas al antebrazo derecho aleatoriamente con intensidades variables desde lo imperceptible hasta lo desagradable. También hubo planteamiento  previo. En estado de reposo las condiciones eran ojos tapados y atenuación de ruidos. En cada prueba participaron distintos individuos. Los resultados indicaron mayores tasas metabólicas en las regiones de la corteza  prefrontal media y tasas metabólicas bajas de la corteza cingulada anterior y en el lóbulo  paracentral y precuneus (corteza parietal posterior superior, áreas de Brodman 7, 9 y quizá 39). Cuando los sujetos realizaban las tareas de discriminación auditiva, los datos indicaban, asimismo, que la corteza prefrontal media podría jugar un papel importante en la atención sostenida. Los estímulos somatosensoriales no estuvieron asociados a activación general de la corteza frontal, las altas tasas metabólicas encontradas en la corteza prefrontal inferior y en las regiones de la corteza temporal podían estar  relacionadas con respuestas de habituación, extinción o inhibición. Otro interesante trabajo plantea que la PET puede ser útil a los neuropsicólogos, pues les permitirles estudiar la organización cortical y clarificar la contribución proporcional de distintas áreas del cerebro con diferentes ejecuciones en diferentes test. Para probar esta hipótesis estudian a un grupo de sujetos diagnosticados de demencia y a un grupo de control a través del test de vocabulario de Peabody-Revisado (PPVT-R). Los resultados mostraron correlaciones positivas entre las puntuaciones estándares de los sujetos control con el metabolismo de la glucosa en la zona motora, sensorial y  parietal derecha y parietal izquierda. Mientras el grupo de sujetos con demencia obtenía correlaciones negativas. Según estos autores, los resultados indican que el hemisferio cerebral derecho está más implicado que el izquierdo en las puntuaciones del PPVT-R, lo que a su vez sugiere que el componente visoespacial es proporcionalmente más importante en este test que los elementos verbales. Además, a través de esta técnica  puede indicarse que el PPVT-R es sensible para distinguir entre sujetos dementes y control. Pero lo que es aún más importante para la investigación neurocognitiva: esta técnica permite ser utilizada como criterio en la validación de pruebas neuropsicológicas. 4.7.4. Tomografía por emisión de positrones y lenguaje 139

Otros autores han utilizado la PET para predecir la evolución de funciones neurológicas. Este es el caso de Grady, Sonies, Haxby, Luxemberg, Friedland y Rapoport (1987) en un trabajo en el que estudian las asimetrías metabólicas cerebrales en estado de reposo de 18 pacientes con demencia tipo Alzheimer (DAT) a través de la PET. Evalúan la comprensión y memoria de párrafos, comprensión de frases, memoria inmediata de  palabras, nominación, construcción de frases, corrección de sentencias y repetición. Los resultados mostraron que los sujetos con asimetría metabólica izquierda tenían mayor  deterioro en comparación de frases, en repetición de sentencias. Los aumentos de asimetría hemisférica izquierda en el primer año predecían un posterior declive en comprensión y repetición de frases. Estos resultados les permiten predecir que un empeoramiento en la simetría metabólica hemisférica izquierda detectada precozmente en  pacientes con demencia tipo Alzheimer predice un más rápido declive en el lenguaje que en la asimetría derecha. Otro interesante trabajo es el realizado por Parks, Loewenstein, Dodrill, Barker, Yoshil et al. (1988) acerca de los efectos que sobre el metabolismo cerebral ejerce una activación conductual a través de un test de fluidez verbal observado a través de la PET. Después de unos rigurosos criterios de selección comparan los datos obtenidos por el grupo experimental con los de un grupo control al que también se le ha aplicado la PET  pero al que no se ha sometido a activación funcional, se encontró que cuando hay activación de la fluidez verbal existe un aumento significativo de la tasa del metabolismo de la glucosa (232,3%) bilateralmente en los lóbulos temporales y frontales, con correlaciones negativas entre las puntuaciones del test y los índices de metabolismo en las zonas frontal, temporal y parietal. Según estos autores, el daño en el lóbulo frontal izquierdo tiene los máximos efectos sobre los test de fluidez verbal. Una eficiente ejecución en la fluidez verbal ocasiona menor activación metabólica que una pobre ejecución, posiblemente debido a la eficiencia de las estrategias cognitivas empleadas. 4.7.5. Tomografía por emisión de positrones y alteraciones de la normalidad psicológica La PET está siendo aplicada para intentar hacer realidad un viejo sueño de la  psicopatología y la psiquiatría: encontrar marcadores biológicos de los trastornos mentales. Se ha sugerido la posibilidad de utilizar la PET para estudiar los trastornos afectivos, y se están realizando prometedores trabajos para conocer el funcionamiento cerebral de los pacientes esquizofrénicos a través de esta metodología. Cuadro 4.13. Resumen de las ventajas y limitaciones de la tomografía por emisión de  positrones (PET) para su aplicación en investigación neurocognitiva

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En cualquier caso, la PET tiene ventajas e inconvenientes para ser aplicada a la investigación neurocognitiva. Entre las ventajas cabe destacar todas las que sean aplicables a los métodos de estudio funcionales de CBF, además de que permita conocer  el funcionamiento de estructuras subcorticales. Entre los inconvenientes cabe destacar  que el coste actual para cada estudio es muy elevado, pues se requiere un equipo multiprofesional altamente especializado. Además, no existen suficientes pruebas de fiabilidad y validez de la técnica y plantea problemas deontológicos en cuanto que aún no hay datos experimentales y precisos sobre la inocencia del proceso para los individuos a los que se le aplica (véase cuadro 4.13.). 4.8. Uso de la sonografía por doppler transcraneal en neuropsicología La sonografia por doppler transcraneal es una reciente técnica que utiliza ultrasonidos y que permite conocer determinados aspectos de la circulación cerebral. En un principio se utilizó para detectar los vasoespasmos arteriales cerebrales subsiguientes a una hemorragia subaracnoidea. Cuando se utiliza asociada a algún tipo de actividad  psicológica ofrece una información valiosa para el diagnóstico y la planificación del tratamiento. Una de las principales ventajas es que los cambios en el flujo sanguíneo cerebral pueden medirse de una forma objetiva, rápida y en tiempo real, ofreciendo claves que permiten conocer mejor la fisiología y la patofisiología cerebral. Varios requisitos deben ser tenidos en cuenta antes de realizar este tipo de exámenes. En primer lugar, que en el cráneo existen diferentes ventanas ultrasónicas por las que se  puede penetrar, lo cual requiere una adecuada localización de la zona de penetración. En segundo lugar, las arterias de la base del cráneo son muy variables, lo que requiere que se tengan en cuenta aspectos tales como el calibre de los segmentos, lugar, curso, etc. Por  otra parte, es importante conocer el estado de las arterias extracraneales y procurar que el 141

 paciente esté en posición supina estable. Las cuatro ventanas ultrasónicas son (figura 4.12): a)Ventana transtemporal.  b)Ventana transorbital. c)Ventana suboccipital (transforaminal, transnuchal). d)Ventana submandibular. Estas ventanas nos van a facilitar información referente a los distintos segmentos arteriales intracraneales (arteria cerebral media, arteria cerebral anterior, arteria anterior  comunicante, etc.), especialmente sobre la profundidad de la insonación, la velocidad de flujo y los cambios en estos parámetros debido a diversas condiciones internas, externas,  psicológicas o ambientales (véase figura 4.13). La aplicación de estas técnicas en  psicología y neuropsicología es bastante reciente y muy prometedora. Un interesante trabajo se realizó con 38 pacientes afásicos adultos, después de un episodio isquémico o hemorrágico. Los síntomas clínicos de los sujetos estaban dominados por un deterioro del lenguaje y déficits neurológicos (principalmente  piramidal) de baja intensidad o pasajeros. El estudio angiográfico revelaba alteraciones oclusivas o estenósicas. Los resultados mostraron correlaciones entre algunos aspectos clínicos de las afasias y las imágenes velocimétricas. Los autores sugieren la importancia del uso del doppler transcraneal en la afasia idiopática como posible consecuencia de un ataque isquémico pasajero.

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Figura 4.12. Representación de las cuatro ventanas desde donde se localizan las arterias intracraneales del cerebro mediante sonografia por doppler transcraneal.

Figura 4.13. Angiografía y doppler sonográfico de un paciente con oclusión intracraneal 143

unilateral de la arteria vertebral. Hay un trombo que impide el flujo sanguíneo en la arteria cerebelar inferoposterior. Los registros muestran distintos niveles de velocidad de flujo. Otro estudio relevante desde el punto de vista neuropsicológico es un trabajo que evalúa la velocidad del flujo sanguíneo cerebral de la arteria cerebral media mientras 28 sujetos realizaban diferentes tareas cognitivas y mientras estaban en reposo. Los resultados mostraron que en todas las tareas aumentaba la velocidad del flujo sanguíneo de la arteria cerebral media. Se encontró una diferencia significativa derecha-izquierda en tareas de nombrar sustantivos en voz alta. Durante la lectura en voz alta, el aumento fue mayor bilateralmente que durante la lectura silente, y los cambios en la velocidad del flujo sanguíneo en la arteria cerebral media derecha fueron más bajos en los sujetos de mayor edad. La técnica de sonografia por doppler transcraneal también ha sido utilizada en el diagnóstico diferencial de los distintos tipos de demencia. Así lo pone de manifiesto un trabajo que estudió las diferencias en la velocidad del flujo sanguíneo cerebrovascular  con diagnósticos de demencia multiinfarto y tipo Alzheimer, comparando los resultados de estos pacientes con los obtenidos por un grupo de sujetos normales. Los resultados mostraron un aumento significativo del índice de pulsatilidad solamente en los sujetos con demencia multiinfarto. Estos datos hacen concluir a estos autores que cuando el índice de pulsatilidad excede de los valores normales en todas las principales arterias cerebrales, este puede utilizarse como una indicación adicional de un síndrome multiinfarto en pacientes dementes. Así pues, el doppler es una medida precisa y un test de laboratorio útil que puede significativamente facilitar el diagnóstico de demencia y estenosis carótida. El doppler transcraneal también se ha utilizado en los estudios de determinados aspectos de personalidad. Así, por ejemplo, el tipo A de personalidad ha sido identificado como un importante precursor de la arteriosclerosis coronaria, un trastorno que ocurre a través del sistema arterial. En este sentido, se ha estudiado la hipótesis de que ese tipo de  patrón de conducta puede estar asimismo relacionado con trastornos en otras arterias, como la arteria carótida. Para ello se ha estudiado a un grupo de sujetos Tipo A con arteriosclerosis de la arteria carótida usando la ultrasonografía por doppler. Los resultados indicaron que el 62% de los sujetos mostraban algún trastorno en al menos una de las dos arterias carótidas. Sus hallazgos en general apoyan la hipótesis de que la arteriosclerosis en los individuos Tipo A no está limitada a las arterias coronarias sino que  parece ocurrir a través de todo el sistema arterial.

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Esta técnica también se ha utilizado en las investigaciones de envejecimiento, que incluyen un estudio de 245 pacientes psicogeriátricos para diagnosticar psicosíndromes orgánicos e identificarlos como fundamentalmente de origen degenerativo. Los resultados indicaron la utilidad diagnóstica de la sonografia por doppler en este tipo de pacientes,  particularmente para el diseño de planes de tratamiento individuales. En definitiva, la técnica de sonografia por doppler transcraneal está demostrando ser  un instrumento útil en su utilización por los neuropsicólogos. Desde el punto de vista de la evaluación, su utilidad viene marcada por los siguientes aspectos: a)Su utilidad para el diagnóstico diferencial de diversos síndromes neuropatológicos.  b)Su utilidad para la valoración de programas de tratamiento y entrenamiento  psicológico y neuropsicológico. c)Su utilidad para comprender mejor los aspectos fisiopatológicos y su relevancia en la actividad psicológica humana. d)Ser un método no invasivo que permite conocer in vivo aspectos de la actividad cerebral en relación con la actividad psicológica. e)Tiempo óptimo de resolución de medida. f)Ofrece datos en tiempo real del curso de los cambios rápidos del flujo sanguíneo cerebral. g)Los cambios del flujo sanguíneo pueden ser medidos tantas veces como se necesite y por el periodo de tiempo que haga falta. h)Ofrece medidas del aporte sanguíneo en sujetos normales y con patologías en distintos estados de activación psicológica. 4.9. Observaciones finales sobre el uso de técnicas de neuroimagen en la evaluación neuropsicológica Según los datos que se desprenden de la revisión hecha en este capítulo, se puede afirmar que la tecnología avanzada aplicada a los estudios cerebro/conducta es susceptible de ser utilizada tanto por el enfoque actuarial como por el enfoque experimental de evaluación neuropsicológica, si bien se han de hacer algunas precisiones. En primer lugar, no todas las técnicas son susceptibles de ser aplicadas a ambos enfoques. Mientras la medida del rCBF y la PET son aplicables a ambos enfoques, la 145

resonancia magnética nuclear y la tomografía axial computadorizada solo son posibles aplicadas desde el enfoque cuantitativo o actuarial de la investigación neurocognitiva. La resonancia magnética nuclear y la tomografia axial computadorizada permiten que se realicen comparaciones y relaciones entre las imágenes obtenidas y los resultados obtenidos en los test y las tareas que los sujetos realizan, pero a través de ellas no es  posible obtener simultáneamente una imagen de la activación funcional de las distintas zonas del cerebro mientras el sujeto realiza un test o una tarea, por lo que la única  posibilidad es obtener correlaciones a posteriori según el modelo correlacional clásico. Sin embargo, la medida del flujo sanguíneo cerebral regional y la tomografía por  emisión de positrones son la instrumentación metódica ideal para aplicar el enfoque correlacional a la investigación neurocognitiva, ya que permite conocer simultáneamente las zonas del cerebro que se estimulan en función de determinadas tareas. Así mismo, se  puede tomar al cerebro tanto como variable dependiente o variable independiente. En el  primer caso observando los cambios del rCBF durante una tarea y en el segundo caso observando cómo se realiza una tarea en un determinado estado mental (controlado a través del rCBF). Pero, además, estas técnicas (rCBF y PET) pueden ser utilizadas en el modelo correlacional como variables criterio para validar los hallazgos de pruebas neuropsicológicas tradicionales. Por otra parte, de la revisión realizada sobre los posibles usos de tecnología avanzada de imagen cerebral en la evaluación neuropsicológica se desprende que estas técnicas ofrecen importantes aspectos a esta disciplina, que hacen más riguroso todo el proceso de la investigación neurocognitiva: 1.Permite relacionar estructuras corticales y subcorticales con tareas y funciones  psicológicas. 2.Facilita la utilización de menores niveles de inferencia para la relación entre cerebro y conducta. 3.Hace posible distinguir entre estructura y función. 4.Permite la investigación y el trabajo multidisciplinar. 5.Facilita el diagnóstico diferencial. 6.Es aplicable tanto a personas con daño cerebral como a personas sanas. 7.Permite valorar los programas de tratamientos psicológicos y psiquiátricos. 146

La importancia de tener instrumentos, unas técnicas y unos métodos que faciliten conocer in vivo estructuras corticales y subcorticales cuando un sujeto está realizando tareas psicológicas, es de especial importancia para la investigación neurocognitiva y para el futuro de la psicología general. El cerebro deja así de ser una caja negra a la que era imposible acceder de una manera científica para conocer su funcionamiento mientras los sujetos hablan, recuerdan, calculan, sueñan, etc., o conocer el funcionamiento cuando alguna de estas funciones no se pueden realizar a causa del daño cerebral. Ello permite conocer las relaciones de dependencia/independencia entre cerebro y conducta. Sin lugar  a dudas el constante perfeccionamiento de esta tecnología traerá en los años venideros apasionantes desarrollos para la investigación neurocognitiva y la psicología general. A nivel metodológico, las relaciones que se hacen entre la conducta y el cerebro son más precisas con estas técnicas en tanto que los niveles de inferencia que se han de utilizar son menores. Cuando se obtiene información del funcionamiento de las distintas zonas del cerebro, simultáneamente a la realización de las tareas por parte del sujeto, la inferencia es mínima. Si bien aún son necesarios trabajos que profundicen en la lectura de las imágenes cerebrales que se obtienen con estos métodos. Un problema importante que estas metodologías resuelven es el de la distinción entre estructura y función, aspecto que es fundamental para la valoración de los trastornos  psicológicos y comportamentales que presentan los pacientes y para su pronóstico. Un aspecto importante es que estos métodos y técnicas permiten el avance en neurociencias y facilitan y requieren el trabajo multidisciplinar. Este requisito hará sin duda cambiar formas de trabajo que por parciales dificultan el avance en el conocimiento global del comportamiento y de la psicología humana. Estas técnicas no pertenecen en exclusiva a ningún área del conocimiento científico, sino a todas aquellas que sean capaces de impulsar el desarrollo del conocimiento humano. En muchos casos neurológicos y psiquiátricos ha sido difícil establecer diagnósticos diferenciales. Estas técnicas facilitan información fundamental para este tipo de diagnóstico, en cuanto que además permiten clasificar bien a los individuos. Asimismo, algunas de estas técnicas pueden ser aplicadas tanto a sujetos normales como a enfermos con y sin daño cerebral. Este aspecto facilita el avance en el conocimiento de los  procesos psicológicos básicos, así como la obtención de criterios normativos de utilidad clínica. Por último, pero no por ello menos importante, con estos métodos es posible realizar  otro sueño de los neuropsicólogos: valorar los efectos que los tratamientos farmacológicos, psicológicos o conductuales tienen sobre el individuo. Estas técnicas 147

 permiten ir observando cómo se va reestructurando o reorganizando funcionalmente el cerebro en función del tratamiento aplicado. Pero a pesar de todas estas ventajas aún queda mucho por hacer tanto desde el punto de vista metodológico, como desde el instrumental y el clínico. Posiblemente estemos comenzando a andar un nuevo camino que estaba a oscuras y en el cual día a día la investigación en neurociencia y en investigación neurocognitiva va encendiendo luces que  permitirán recorrerlos al paso y en el tiempo necesarios.

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5.1. Introducción Los trastornos cognitivos son habituales después de sufrir un daño neurológico y especialmente evidentes después en un paciente con un traumatismo craneoencefálico grave. Se trata de una afectación importante de funciones y procesos, generalmente asociados al funcionamiento de la corteza cerebral y regulados por ella: la atención, la memoria, el lenguaje, el razonamiento, la capacidad para resolver problemas o el funcionamiento ejecutivo. Estas funciones regulan la vida intelectual del individuo y son las que permiten conocer e interpretar la realidad circundante y actuar consecuentemente. Un trastorno de estas funciones hace que el individuo se vea afectado en su juicio, en su toma de decisiones, en la forma en que afronta y realiza las actividades de la vida diaria y en su comportamiento. Según la gravedad de la función cognitiva afectada, y su importancia, el sujeto podrá mantener una vida independiente o va a necesitar ayuda de una tercera persona. La pérdida de la independencia personal por trastornos cognitivos  postraumáticos provoca dificiles situaciones familiares, laborales y sociales, ya que puede darse en sujetos que han quedado intactos a nivel motor, permitiéndoles la independencia física pero no la comportamental. Muchos de ellos al verse fisicamente independientes son anosognósicos respecto a sus limitaciones cognitivas. La evaluación y valoración del daño neurocognitivo es obligada en todas aquellas  personas con sospecha de daño neurológico. Esta valoración deberá ser realizada con todos los rigores conceptuales y metodológicos necesarios. Las específicas cualidades del funcionamiento cognitivo después de daño cerebral requieren que la valoración, evaluación y diagnóstico sea realizada por especialistas neuropsicólogos con experiencia. A continuación procederemos a la descripción semiológica de los distintos trastornos, al análisis de su valoración, a la descripción de métodos para su diagnóstico y al análisis de sus posibilidades de recuperación. 5.2. Trastornos del lenguaje En este apartado se analizarán, fundamentalmente, la afasia de Broca y la afasia de 150

Wernicke, así como la disfasia, la dislalia y la disartria. 5.2.1. Afasia de Broca La afasia de Broca es también denominada afasia motora o afasia expresiva. Se trata de un trastorno del lenguaje oral por el cual el paciente puede entender todo aquello que escucha verbalmente pero no puede expresarse con palabras. Se debe a una lesión en la tercera circunvolución izquierda del lóbulo frontal. Es una afasia no fluente, el sujeto  puede emitir con mucho esfuerzo algunos sonidos pobremente articulados y con frases cortas, si acaso con una o dos palabras. Los nombres, los adjetivos y los verbos suelen estar conservados si bien el componente sintáctico es el más deteriorado. Tiene dificultades para la repetición, para la nominación, para leer en alto y para escribir. Existe la afasia de Broca tipo 1, también denominada afemia, pequeña afasia de Broca, o afasia del área de Broca (Bastian, 1887, Alexander, Benson y Stuss, 1989) que generalmente se debe a un daño cerebral que está circunscrito solo a la corteza cerebral o a sus estructuras corticales más inmediatas. Se caracteriza por defectos leves en la agilidad articulatoria y en la prosodia además de por una capacidad reducida para encontrar palabras. Con la ayuda del tratamiento neuropsicológico estos pacientes suelen ir recobrando progresivamente el discurso, que se mostrará lento, y con anormalidades sintácticas y prosódicas. Así mismo, la repetición se puede instaurar poco a poco y las  parafasias fonémicas desaparecerán con cierta rapidez. La recuperación de estos  pacientes suele ser buena, especialmente si son sometidos a un programa precoz de terapia del lenguaje. La afasia de Broca tipo II es consecuencia de una lesión cerebral más severa que incluye además daño en el opérculo, el giro precentral, la ínsula anterior, la materia  blanca periventricular o la materia blanca profunda de la corteza inferior posterior  dominante. Según Benson y Ardila (1986), el daño en la materia blanca profunda causa daños a distintas vías que conectan las regiones anteriores de la corteza frontal lateral con áreas vecinas o distantes. La capacidad de recuperación parece depender del grado de afectación de la materia blanca profunda y del tipo y la duración del programa de rehabilitación. Existen otros síndromes afásicos extrasilvianos o transcorticales motores. Así, encontramos la afasia dinámica descrita por Luria en 1966, también denominada como afasia motora transcortical, que normalmente se debe a una lesión prefrontal dorsolateral izquierda. Es una afasia no fluente con una pérdida de la iniciativa para el habla, en la que el paciente es capaz de entender, comprender y repetir aceptablemente el lenguaje, y suele presentar lenguaje ecolálico y perseverativo. El paciente tiene dificultades para 151

nombrar objetos aunque no para señalarlos, y tiene problemas con la escritura y con la lectura en voz alta. Existe otra variación de la afasia motora transcortical también denominada síndrome de la arteria cerebral anterior que normalmente se debe a una oclusión (izquierda) de la misma. Normalmente comienza con un periodo de mutismo que suele durar de dos a diez días, después los pacientes muestran retraso en el inicio del lenguaje articulatorio, e hipofonía, y muestran así mismo una leve disartria. La afasia de conducción, afasia eferente o afasia de repetición se caracteriza fundamentalmente por un defecto en la repetición, quizá debido a un problema de desconexión de las vías sensoriales o de comprensión del lenguaje de las vías motoras o a algunos déficits apráxicos. •Valoración funcional La afasia de Broca es un trastorno incapacitarte para el paciente, pues le impide una comunicación efectiva con las demás personas de su entorno familiar, laboral o social. Cualquier valoración que se aplique debería tener en cuenta el hecho de su gravedad, aunque la severidad que se aplica a estos cuadros suelen ser siempre altas. La afasia de Broca tipo 1 es lo más cercano a lo que se recoge con el nombre de disfasia y suele tener  un buen pronóstico con el tratamiento adecuado. La afasia de Broca tipo II es mucho más grave y depende del tipo de daño y del programa de rehabilitación que se aplique al  paciente, en el mejor de los casos la recuperación requiere tiempo y un programa de rehabilitación adecuada. La misma valoración debería ser aplicada a los síndromes afásicos extrasilvianos o transcorticales motores y a la afasia de conducción. 5.2.2. Afasia de Wernicke La afasia de Wernicke, afasia sensorial o afasia receptiva se debe a una lesión en el tercio superior del lóbulo temporal izquierdo que produce una incapacidad para entender el lenguaje hablado, si bien la persona que lo sufre puede hablar y articular normalmente aunque con parafasias. Es una afasia fluente en la cual la comprensión del lenguaje hablado, la repetición, la nominación, así como el señalar objetos que se le nombran al  paciente, son anormales. La escritura tanto como la lectura también son anormales. La afasia de Wernicke tipo 1 es la que Luria (1966) definió como afasia acústicoamnésica y suele estar producida por una lesión profunda en el lóbulo tempo ral izquierdo que normalmente afecta a la ínsula posterior o al istmo temporal. El paciente tiene más dificultades para el lenguaje hablado que para el lenguaje escrito a pesar de una audición conservada. La sordera para las palabras es mayor que la ceguera para las mismas. 152

La afasia de Wernicke tipo II suele deberse a un daño en el giro angular y en las vías corticocorticales de las zonas temporales posteriores. En este caso la ceguera para las  palabras es mayor que la sordera para las palabras. También existen otros síndromes afásicos sensoriales extrasilvianos que normalmente suele ser confundido con cuadros o crisis de tipo psiquiátrico. Se les denomina afasia sensorial transcortical, afasia amnésica y afasia semántica. Se trata de una afasia fluente, con ecolalia y parafasias, en las que el paciente mantiene una buena capacidad de repetición del lenguaje hablado pero manifiesta problemas para comprenderlo. Tanto la capacidad para nominar como para señalar está deteriorada, aunque puede leer no es capaz de entender lo que está leyendo, al igual que tiene problemas con la escritura. •Valoración funcional La afasia de Wernicke es un trastorno muy incapacitarte para las actividades de la vida diaria del paciente y para todo tipo de comunicación que deba establecer. Su valoración debería ser incluso mayor que la afasia de Broca, ya que en la afasia de Wernicke el  paciente es más dependiente de una tercera persona para valerse por sí misma que en la de Broca. 5.2.3. Disfasia La disfasia es una alteración más o menos importante del habla en un paciente que mantiene una comprensión normal del lenguaje hablado y escrito como consecuencia de un daño cerebral adquirido. Es una dificultad para manejar correctamente las funciones verbales superiores. Ya se ha indicado en el apartado 5.2.1, sobre la afasia de Broca, su valoración funcional. 5.2.4. Disartria La disartria es un trastorno motor del habla bastante común (alrededor del 30%) después de daño cerebral traumático o adquirido. El pronóstico para su total recuperación es  pobre, sin embargo hay bastantes posibilidades de una aceptable recuperación y la rehabilitación debe ser intentada, aunque puede llevar tiempo obtener resultados notables (León Carrión, Viñals y Vega, 2001). La severidad de la disartria también debe tenerse en cuenta, ya que puede ir desde leves imprecisiones articulatorias hasta la total incapacidad  para la inteligibilidad del discurso del paciente. Se debe a un daño cerebral generalmente de naturaleza difusa, y dependiendo de las zonas cerebrales lesionadas así pueden ser los distintos tipos de disartria. Las más comunes son: la espástica, la hipoquinética, la atáxica y la flácida; y las mixtas derivadas de las anteriores: la espástica-atáxica, la espástica153

hipoquinética, la espástica-flácida, y la flácida-atáxica. La disartria espástica generalmente se debe a una lesión bilateral de las motoneuronas altas y a lesiones que afectan a los tractos piramidales y extrapiramidales; normalmente en los pacientes con daño cerebral se acompaña de cuadriplejia espástica. Se caracteriza  por exceso prosódico, insuficiente o reducida tasa de lenguaje, hipernasalidad,  producción imprecisa de vocales y de consonantes, fonación dificultosa, voz áspera, monotono y monovolumen. La disartria flácida se debe generalmente a una lesión en los núcleos de los nervios craneales del tronco cerebral o de los nervios craneales bulbares. Se caracteriza principalmente por hipernasalidad, emisión nasal, problemas respiratorios e imprecisión con las consonantes. La afasia atáxica se debe a un daño generalizado en el cerebelo o a sus conexiones con el tronco cerebral. Los pacientes presentan problemas articulatorios, distorsión de las vocales, exceso prosódico, y voz dura. La disartria hipoquinética se debe a daño en las vías extrapiramidales en las zonas de los ganglios de la base y de los núcleos superiores del tronco cerebral. Se caracteriza por fonación desviada y por problemas articulatorios y prosódicos, así como por silencios inapropiados, deterioro del control del volumen, y una tasa rápida del discurso. La disartria hiperquinética se caracteriza fundamentalmente por está muy afectada la duración del intervalo de las palabras. Asimismo presenta inhalaciones y exhalaciones abruptas, paradas de voz momentáneas, inflecciones articulatorias irregulares, articulación imprecisa e hipernasalidad. La rehabilitación de los trastornos disártricos depende de la severidad del cuadro que  presente el paciente, pero en algunos casos es muy dificil y requiere un tiempo  prolongado de tratamiento; generalmente se acompaña de un tratamiento simultaneo de los problemas de la espasticidad global que presenta el paciente. El tratamiento debe ser  diseñado específicamente para cada paciente y debe ser proactivo. •Valoración funcional La disartria postraumática, dada la dificultad para establecer un buen pronóstico y la lentitud del proceso de recuperación, cuando este es posible, se debe valorar  funcionalmente como severa. 5.3. Trastornos de la memoria Los trastornos de memoria de origen orgánico son muy comunes, especialmente en  personas mayores, y suelen ser los primeros que alertan al paciente y a sus familiares del comienzo del declinar, o del deterioro, cognitivo y son uno de los primeros motivos que llevan a los pacientes neurológicos a consulta clínica. Los principales trastornos de la 154

memoria son la amnesia retrógrada y la amnesia anterógrada o de fijación. 5.3.1. Amnesia retrógrada La amnesia retrógrada se define como la pérdida de memoria de aquellos sucesos que ocurrieron antes del incidente causante de la amnesia. Es a lo que la gente se refiere vulgarmente cuando se queja de pérdida de memoria. Se trata de una pérdida de memoria episódica, para hechos o sucesos que están fechados temporalmente y que  pueden estar más o menos lejanos en el tiempo. Suelen ser de diversos tipos. La pérdida de memoria puede referirse a sucesos autobiográficos donde el paciente; por ejemplo, olvida dónde cursó sus estudios primarios, a qué escuela fue, aspectos totales o parciales respecto a su vida laboral, etc. Así mismo, la amnesia retrógrada puede incluir la  prosopagnosia o incapacidad para reconocer caras familiares anteriores al accidente. La amnesia retrógrada puede ser lacunar o parcial. La amnesia lacunar es aquella en la que el paciente no recuerda episodios aislados que ha vivido, o parte de esos episodios, pero sí mantiene el recuerdo de que el episodio existió. La amnesia retrógrada parcial es una amnesia lacunar, en la que el paciente no recuerda en absoluto la existencia de tales episodios. •Valoración funcional La amnesia retrógrada está infravalorada clínicamente, probablemente porque se confunde con la amnesia postraumática de la cual hay que separarla (véase el siguiente apartado). La amnesia retrógrada afecta gravemente a la vida de los individuos, es lo que vulgarmente se entiende como un verdadero trastorno de memoria. Se trata de los archivos donde está almacenada toda la experiencia vivida, sin ella una persona deja de tener los recuerdos de su vida. Puede no recordar que está casado o casada, no reconocer a sus amigos o a sus familiares, no saber en qué trabajaba antes, no recordar,  por ejemplo, nada de lo que ha ocurrido en los últimos diez años, etc. Su rehabilitación es compleja y no siempre es posible completamente, depende del origen lesional y del  programa de rehabilitación aplicado. Una valoración de la gravedad funcional de este cuadro sería la de grave. 5.3.2. Amnesia postraumática A veces suele confundirse clínicamente, al identificarse amnesia retrógrada con amnesia  postraumática, sin embargo ambas son identidades bien diferenciadas. La amnesia postraumática se define como la pérdida de los recuerdos del periodo subsecuente, e inmediato, al momento de sufrir el daño cerebral. Se trata del tiempo en el 155

que el paciente está, una vez despertado del coma, sin ser capaz de dar una respuesta coherente y sin darse cuenta de lo que sucede a su alrededor. Prácticamente todos los  pacientes que han sufrido un traumatismo craneoencefálico o un trastorno neurológico grave muestran amnesia postraumática al despertar. La duración de la amnesia  postraumática varía en función de la gravedad del daño cerebral sufrido. Normalmente suele resolverse en un día, aunque puede durar entre una hora y una semana. Diferentes estudios han encontrado que el 70% suele durar entre 1 hora y 7 días. Cuanto más dure la amnesia postraumática, más posibilidades habrá de que el paciente presente otros déficits cognitivos importantes después de que esta desaparezca. Es probable que durante el periodo en que el paciente se mantenga con amnesia postraumática se den episodios de confabulación o de cualquier otra forma de paramnesia. Los pacientes tratarán de llenar  los huecos de su memoria con recuerdos ficticios, a veces mezclados con recuerdos  parciales, que resultarán más o menos congruentes, por lo que la persona que no les conoce podría darlos como verdaderos. •Valoración funcional La amnesia postraumática suele desaparecer generalmente en menos de una semana y normalmente dura menos de un día. Cuando se complica y permanece suele mostrar los síntomas de la amnesia retrógrada y de la de fijación. Además, si persiste, afecta gravemente a otras esferas cognoscitivas y de la personalidad. En muchos casos suele ser  confundida con la demencia postraumática; e incluso con trastornos orgánicos de la  personalidad cuando sobresalen los componentes sociales y comportamentales. En muchos casos se suele realizar erróneamente duplicidad diagnóstica. Por lo tanto, la amnesia postraumática suele desaparecer, y por ello no debe ser  valorada una vez desaparecida. Cuando persiste debe realizarse un cuidadoso examen neuropsicológico para establecer un diagnóstico diferencial, pues puede que se esté ante un caso de daño cerebral grave. Pero entonces se deben evitar otros diagnósticos que sean la consecuencia lógica, o una posible derivación, del cuadro amnésico que sufre el  paciente. En este caso el diagnóstico correcto sería el de trastorno orgánico de la memoria (y no el de amnesia postraumática), y en algunos casos habría que denominarlo estado confesional. La amnesia postraumática se evalúa en pacientes con daño cerebral a través de  preguntas relativas a la orientación en el espacio y en el tiempo, y a través del recuerdo de una figura. La amnesia postraumática ha desaparecido una vez que el paciente es capaz de dar respuesta correcta a todas las preguntas durante tres días consecutivos. Esta  parece ser la forma más correcta clínicamente para su evaluación. 156

5.3.3. Amnesia anterógrada o de fijación La amnesia anterógrada es muy frecuente después de un daño cerebral traumático, incluso puede observarse en pacientes que aparentemente se han recuperado totalmente de los trastornos neurocognitivos causados por un traumatismo eraneoencefálico (TCE). ormalmente se debe a lesiones en las zonas temporales izquierdas y en las zonas más  basales de la corteza frontal. Se trata de una incapacidad para aprender cosas nuevas o de una incapacidad para recordar hechos recientes que han ocurrido después del accidente. Los pacientes pueden dedicar su tiempo, por ejemplo, a estudiar un tema académico, o a leer un libro, y aun cuando comprendan lo que han leído, cuando quieren recordarlo no pueden. O cuando se le pregunta al paciente qué ha desayunado esa mañana, o qué hizo el pasado fin de semana, y no saben qué responder porque no se acuerdan. Estos trastornos de la memoria pueden ser o no conscientes para el paciente, aunque son muy evidentes para los familiares y amigos. •Valoración funcional La amnesia de fijación afecta gravemente a la independencia y al futuro del individuo. El paciente que la sufre es incapaz de aprender información nueva, o de ir adquiriendo nuevas experiencias, pues es incapaz de acceder fácilmente a las informaciones cotidianas que se va encontrando. Es incapacitarte tanto para el trabajo como para el estudio. Desde el punto de vista clínico se debe valorar como un trastorno grave tanto  para la vida personal, como para la vida familiar o social y la laboral. 5.4. Trastornos de la atención ormalmente la atención se relaciona con la alerta y con la integridad de la formación reticular en el tronco cerebral. Clásicamente se definen dos tipos de alerta, la tónica y la fásica. La alerta tónica es un estado general del organismo que permite que se pueda  procesar información o conocimiento. Podría decirse, en otros térmi nos, que la alerta tónica es el mínimo de energía cognitiva necesaria de la que dispone el organismo para  poder procesar información. Si cualquier tipo de lesión sobreviene a las zonas que controlan este mecanismo, el sujeto tendrá dificultades para mantener la atención o incluso desaparecerá la capacidad atencional, como ocurre en el caso de los pacientes en estado vegetativo, o aquellos que están en estado de mínima consciencia o en estado de vigilia sin respuesta. La alerta tónica se mide a través del tiempo de reacción, que representa la medida conductual de capacidad de procesamiento de información que se refleja en cualquiera de las diferentes áreas de la atención (sostenida, selectiva, dividida). La alerta fásica hace referencia a la vigilancia o a la capacidad para estar en fase con el ambiente para poder detectar aquellos estímulos que son salientes para el individuo. La 157

evaluación de los mecanismos atencionales, tanto tónicos como fásicos, puede realizarse a través de la BNS (Batería Neuropsicológica Sevilla). La función selectiva de la atención se manifiesta fundamentalmente a través de tres formas: la atención simple, la preparación y el mantenimiento. La atención simple tiene, normalmente, una duración breve y su objetivo es la identificación de la información que se ha seleccionado. La atención preparatoria (vigilancia, o atención para un objeto esperado o ya seleccionado) es sostenida durante un periodo de tiempo para responder  con efectividad a un suceso estimular anticipado. El mantenimiento de la atención hace referencia al sostenimiento de la energía atencional durante el periodo de tiempo necesario para que una actividad determinada pueda ser llevada a cabo. La atención está en la base energética de todos los procesos cognitivos de manera que su nivel de integridad va a afectar a la efectividad de procesos tales como la memoria, el discurso, el funcionamiento ejecutivo, el razonamiento, etc. Para que los mecanismos atencionales puedan ponerse en marcha es necesaria la actividad simultánea de al menos dos regiones cerebrales. En primer lugar, las áreas frontales que serán las responsables de la selección de los estímulos hacia donde se va a enfocar la atención, y en segundo lugar  e interconectado con la zona frontal, el tálamo que será el que amplifique y dé la energía a la circuitería atencional. Un fenómeno poco entendido es el de la hemiinatención o neglect. Se trata de la aparición de un conjunto de síntomas conductuales que aparecen en ausencia de un trastorno sensorial o motor primario y se caracterizan por que el paciente falla o no  puede atender o responder a los objetos o a las personas que se encuentran situadas en una parte de su espacio peripersonal, generalmente el lado del espacio opuesto al lado de la lesión. Es mas frecuente el neglect izquierdo derivado de una lesión cerebral en el hemisferio derecho. Desde el punto de vista conductual el paciente no atiende a los objetos o personas que están colocados en la parte izquierda de su espacio, puede no comer lo que hay en la parte izquierda del plato, no afeitarse la parte izquierda de la cara, o tendrá dificultades para vestirse la parte izquierda de su cuerpo. Generalmente, desde el  punto de vista clínico, durante la fase aguda, estos pacientes muestran una notable desviación de la cabeza, ojos y tronco hacia el lado de la lesión. No existen aún datos ni evidencia conclusiva sobre los efectos de la rehabilitación de personas con neglect. •Valoración funcional La evaluación neuropsicológica de los problemas atencionales puede realizarse a través de diferentes pruebas de atención. Es importante que sean pruebas de medidas directas, y no indirectas, de atención. Recomendamos las pruebas para la evaluación de la alerta 158

tónica, la alerta fásica, y de la hemiinatención y el neglect de la Batería Neuropsicológica Computarizada Sevilla (BNS) (León Carrión, 1998, 2012). La valoración legal depende de la gravedad de la afectación atencional. Una alerta tónica deficitaria va a interferir sensiblemente en las actividades habituales del individuo, y puede ir desde la somnolencia, pasando por el estupor, hasta el coma. La rehabilitación de los problemas atencionales, exceptuando coma y estado vegetativo (véase el capítulo 8) requiere tiempo de rehabilitación. En la vigilancia o alerta fásica, ya existe alerta tónica  por lo que la severidad funcional es menor. 5.5. Pérdida de capacidad intelectual Este apartado no debería aparecer en las clasificaciones para valorar las secuelas mentales que padecen las personas que han sufrido un daño neurológico, pues por  definición la inteligencia ni se pierde ni se gana. En una persona corriente lo único que  puede ocurrir respecto a su inteligencia es que se pueda enriquecer o se pueda enmascarar. No se puede esperar que una persona "torpe" intelectualmente acabe siendo una persona "brillante", o que una persona con una gran capacidad intelectual sea intelectualmente torpe. Es cierto que después de daño neurológico, o de un traumatismo craneoencefálico, cuando se administra un test de inteligencia a una persona de inteligencia premórbida normal, los cocientes intelectuales que se obtienen suelen estar   por debajo de los niveles de normalidad, pero ello solo está indicando la existencia de deterioro cognitivo funcional general. El problema radica, por distintas razones, en que los test de inteligencia, como tales, no deben ser administrados a pacientes con daño cerebral adquirido. La primera de estas razones es que estos pacientes tienen un deterioro cognitivo, generalmente severo, que  puede llevar a confundir los resultados del test de inteligencia con el propio deterioro de las funciones cognitivas. Así, por ejemplo, un deterioro atencional puede hacer bajar  considerablemente el cociente intelectual (CI) del paciente y permitirá diagnosticar   pérdida de CI, sin embargo, esta persona, en el momento en que recupere sus niveles atencionales, cosa que es posible tras rehabilitación, puede volver a tener un CI alto otra vez. Una persona que tenga un trastorno de la memoria de trabajo o un trastorno ejecutivo severo después de sufrir un TCE puede perfectamente obtener un CI muy bajo  porque prácticamente no es capaz de retener siquiera las instrucciones que se le han dado. En la práctica real a muchos de los pacientes con daño cerebral adquirido severo no se les puede ni siquiera administrar las pruebas de inteligencia debido a su grave deterioro neurocognitivo. En última instancia si alguien persiste en diagnosticar pérdida de consciente intelectual 159

debido a un daño cerebral adquirido, deberá tener en cuenta que este diagnóstico es sobreinclusivo, es decir, que si se realiza este diagnóstico no se podrá realizar otro diagnóstico del área cognitiva o mental. No se podrá diagnosticar, por ejemplo, pérdida de capacidad intelectual (CI 36-66), amnesia de fijación y trastorno atencional. Los  problemas de memoria y atencionales ya estarían incluidos en la pérdida de capacidad intelectual. 5.6. Ataxia La ataxia está tradicionalmente asociada a la aparición de desequilibrio o incoordinación al andar, al estar sentado o al estar de pie. Se define como un trastorno cerebelar que cursa con un retraso en la iniciación del movimiento, o errores en el rango, fuerza o métrica de los movimientos, a menudo referidos como dismetría, disinergia o disdiadococinesia. Puede implicar tanto a los miembros del cuerpo como a la marcha (una hemiataxia se observa cuando el déficit se da principalmente en los miembros). Los miembros implicados están generalmente hipotónicos y muestran un rebote, cuando se les alza rápidamente. Bamboleo hacia el lado, bandazos y movimientos de inclinación se observan con frecuencia en los infartos cerebelares, especialmente cuando está implicado el territorio de la rama media de la arteria cerebelar inferoposterior. Es muy común que los pacientes con ataxia cerebelosa no muestren signos cerebelares cuando son examinados en la cama, y si además posteriormente no se les examina la marcha puede llegarse a la conclusión falsa de que no presenta ningún problema cerebelar. Cuando el trastorno que presenta el paciente es leve, los cambios rápidos de  posición pueden ser una forma bastante fiable para detectar la existencia de anormalidades cerebelares. Ataxia en las extremidades no implica necesariamente un ictus cerebelar cuando están presentes signos ipsilaterales piramidales. •Valoración funcional Diferentes escalas de evaluación han sido elaboradas para valorar el equilibrio, la movilidad o el control de las extremidades superiores. Entre ellas encontramos el test de Tinetti de balance y movilidad (Tinetti, 1986), el test de Erhard de destrezas manipulativas (Erhardt, 1982) y la escala para la evaluación motora de pacientes cerebrovasculares (Carr y Shepherd, 1985). La empresa Brain Injury Rehabilitation and Diagnostic Systems (BIRDS) ha desarrollado una prueba computarizada (Birds Equilibrium) para la evaluación del equilibrio bastante sofisticada y con bastante precisión diagnóstica, que permite además realizar un seguimiento de los logros que el paciente va obteniendo debido a la rehabilitación (Domínguez-Morales, MartínezFlorindo et al., 2000). El grado de incapacidad de la ataxia es importante. 160

5.7. Apraxias El término apraxia hace referencia a la pérdida de la habilidad para realizar acciones motoras voluntarias aprendidas, que no puede ser explicada por la existencia de un déficit en los sistemas elementales motores o sensoriales (pérdida sensorial, paresia, debilidad motora), y que tienen su origen en una lesión o daño en el sistema nervioso central. Se observa cuando a la persona que lo padece se le pide que realice un movimiento o cuando debe hacer el movimiento en condiciones fuera del contexto habitual de  producción. Se trata de un deterioro de los aspectos intencionales del movimiento, por lo que a veces es bastante frecuente que las apraxias no sean detectadas como problema  para el paciente. P uede darse la circunstancia de que se observe cuando se explora al  paciente y raramente se vea en las situaciones de la vida diaria del mismo, simplemente  porque el paciente espontáneamente evita realizarlas. Entre los tipos de apraxias más comúnmente observadas destacan las siguientes: •La apraxia ideomotora. Es la incapacidad para realizar movimientos o gestos cuando estos son requeridos verbalmente por otra persona o cuando han de ser imitados. El paciente sabe lo que tiene que hacer pero no cómo hacerlo. Generalmente se debe a una lesión en las zonas parietales o temporoparietales del hemisferio dominante. A menudo los pacientes mantienen la capacidad de llevar a cabo movimientos complejos dentro de acciones rutinarias, el problema surge si se les  pide o tienen que imitarlos. Por ejemplo, tienen dificultades cuando se les pide que se despidan con la mano diciendo adiós. •La apraxia ideacional. Es la incapacidad para realizar movimientos que requieren una secuencia bien ordenada de actos. El paciente puede ser capaz de realizar cada acto de los que componen el movimiento por separado, pero no realizarlos ordenadamente como un acto lógico. Por ejemplo, se le puede pe dir que coja un CD de la caja de discos y lo introduzca en la ranura del ordenador, o cuando se le  pide que coja una cerilla de una caja y la encienda, o que encienda un cigarrillo, entonces se observará la incapacidad del paciente para llevar a cabo el acto completo, aunque sea capaz de abrir la caja o de encender la cerilla por separado.  No es de extrañar que el paciente sea capaz de realizar estas acciones de forma rutinaria, e incluso otras más complejas, el problema surge cuando se les pide que las realice conscientemente. Para algunos no es más que una forma extrema de apraxia ideomotora. Parece que es más frecuente después de una lesión bilateral de los lóbulos parietales. •La apraxia constructiva. Aunque para algunos no es una apraxia propiamente dicha, 161

hace referencia a la incapacidad que tienen algunos sujetos para manejar con soltura los aspectos espaciales de cualquier tarea, aunque pueden tener íntegras todas sus capacidades para los movimientos. Se trata de la incapacidad para traspasar la información visuoperceptiva a la acción voluntaria. Se pone de manifiesto cuando se le pide al paciente que piense en una determinada figura y luego que la dibuje, o simplemente que copie algunos dibujos geométricos. Será incapaz de hacerlo o tendrá muchas dificultades para realizarlo. Suele deberse generalmente a daño en las zonas parietales del cerebro y en las zonas prefrontales responsables de la organización y de la planificación de las acciones motoras complejas. Pruebas que pueden emplearse para detectarla suelen ser la prueba de los cubos de Koh, el subtest de cubos del WAIS o el test de praxias tridimensionales de Benton. Existen otros tipos de apraxias, como la apraxia oral, que la padecen aquellos sujetos que son incapaces de hacer, cuando se les pide, movimientos complejos con la cara, la  boca, los labios, la lengua, la faringe o la laringe. P arece que se debe a una lesión en el opérculo frontal y central y en la parte anterior de la ínsula y en las zonas anteriores frontales. Otro tipo es la apraxia del vestir, que se manifiesta como una incapacidad de los pacientes para vestirse por sí solos al no poder realizar correctamente las secuencias lógicas que requieren el abrocharse una camisa, atarse unos cordones, o ponerse una chaqueta o una blusa. En este caso han perdido la capacidad para llevar a cabo de forma automática esas rutinas que ya tenían aprendidas. Se debe generalmente a lesiones en el hemisferio derecho. •Valoración funcional La valoración funcional de las praxias depende de su grado de incapacidad, menos grave cuando solo se ven en la clínica y no afecta a las actividades de la vida diaria del  paciente y más grave cuando es evidente y manifiesto para el paciente y para todos aquellos que le rodean, y afecta a las actividades habituales del paciente. 5.8. Trastornos cognitivos, del comportamiento y psiquiátricos El daño neurológico puede producir, independientemente de trastornos cognitivos, trastornos del comportamiento y trastornos psiquiátricos en forma leve, moderada o severa. Desde el punto de vista clínico los trastornos más frecuentes son las neurosis  postraumáticas, los trastornos psicóticos y la psicosis maniacodepresiva, el síndrome depresivo postraumático, la excitabilidad/agresividad esporádica y continuada, el síndrome de Moria, el síndrome demencial, la alteración de la personalidad, el síndrome orgánico de la personalidad, la epilepsia y el síndrome posconmocional. 162

5.8.1. Neurosis postraumáticas Las llamadas neurosis postraumáticas en pacientes que han sufrido un traumatismo craneoencefálico están generalmente referidas a los trastornos de ansiedad, y al trastorno de estrés postraumático. Alrededor de un 30% de los pacientes sufren de episodios de ansiedad por motivos físicos o psicológicos, por ejemplo por no poder andar o moverse con libertad, por sus dudas sobre su futuro después del accidente, por su trabajo o por  sus estudios, por su pareja, etc. Pero en estos casos no puede diagnosticarse una neurosis de ansiedad ya que estamos ante un trastorno de ansiedad situacional, que debe remitir  con el tratamiento, al sanar o al recuperarse el paciente. La ansiedad que presentan estos  pacientes es generalmente generalizada y flotante, con perplejidad, tensión persistente,  preocupaciones y miedos. El trastorno obsesivo-compulsivo es raro pero puede dispararse especialmente en algunos pacientes con cierta predisposición premórbida con lesiones prefrontales  postraumáticas. En nuestra experiencia estos pacientes suelen recuperarse bien y retomar  a su línea base después de un tratamiento combinado con medidas psicofarmacológicas y  psicoterapéuticas. Los estados de pánico postraumáticos en la fase posaguda son raros; sin embargo, cuando se producen suelen darse o bien durante la fase aguda inmediatamente posterior a la salida del coma, o bien cuando los pacientes se percatan de sus déficits físicos, como, por ejemplo, la pérdida de la visión o del habla. Los trastornos fóbicos suelen producirse también de manera excepcional. Se pueden observar algunos casos de fobia social en aquellos pacientes que debido a las secuelas que padecen tienen verdadero miedo y rechazo a salir a la calle y a contactar con amigos o conocidos para evitar que le vean en un estado físico y mental que él no desea mostrar. El trastorno de estrés postraumático es bastante controvertido de diagnosticar en  pacientes con traumatismo craneoencefálico. Las propias características que definen este trastorno dificultan la posibilidad de diagnosticarlo en pacientes con TCE grave: una reexperimentación de la situación traumática (sueños, flashbacks), evitación (intentar  evitar las ideas recurrentes y la viveza del recuerdo del accidente y no poder, activación emocional negativa al intentar subir a un coche, incluso solo el pensarlo, etc.) y un aumento de la alerta (hipervigilancia, dificultades para conciliar el sueño, irritabilidad, etc.). La mayoría de estos síntomas es improbable encontrarlos en pacientes que han sufrido un traumatismo craneoencefálico porque los pacientes con TCE grave suelen  presentar amnesia para el episodio del accidente y no suelen recordar absolutamente nada sobre las circunstancias del mismo, por lo tanto no pueden revivirlo ni mentalmente ni al ver un coche o intentar subirse a él. Por otra parte, los déficits cognitivos (confusión, amnesia anterógrada, amnesia retrógrada, razonamiento, atención, etc.) que presentan 163

estos pacientes imposibilitan que pueda darse un trastorno por estrés postraumático. Sin embargo, sí es posible que el trastorno de estrés postraumático pueda darse en aquellos pacientes con traumatismo craneoencefálico leve, generalmente sin, o con breve,  pérdida de conciencia. En estos casos las secuelas son menores o mínimas y sus síntomas suelen ser los mismos que los del síndrome posconmocional, por lo que en caso de diagnosticar uno no debe diagnosticarse el otro. Generalmente, los síntomas se resuelven rápido, normalmente en menos de tres meses y raro es el que dura más de seis meses. La mayoría de los trastornos de ansiedad ceden regularmente con tratamiento conductual o psicoterapia, así como con medicación. Se debe prestar atención a las situaciones especiales que disparan o que acompañan al trastorno, y a facilitar apoyo familiar. La medicación que se use puede interferir con los procesos cognitivos del  paciente, por lo que se deberá escoger aquella con menos efectos sobre su funcionamiento mental. 5.8.2. Trastornos psicóticos y psicosis maniaco-depresiva Las psicosis en general son raras entre las personas que han sufrido un traumatismo craneoencefálico. Generalmente, lo que predominan son los trastornos neurocognitivos severos con deterioros del razonamiento, del juicio, de la memoria, del comportamiento social, etc., pero es raro en los pacientes tengan alucinaciones y delirios. No hay datos fehacientes de que el TCE pueda conducir a una esquizofrenia o a una paranoia. Se ha hipotetizado que en los pacientes en que ha ocurrido ya hubiera anteriormente una  predisposición genética a la misma, ya que la psicosis puede predisponer a sufrir un daño cerebral traumático. Sí se han detectado las llamadas psicosis tardías después del TCE,  pero tampoco está claro que se deban totalmente al traumatismo sufrido, si bien sí  pudiera ser un disparador precoz de la misma. En cualquier caso, el nombre más cercano que podría acercarse mejor a las características de este cuadro, en terminología del DSMIV-TR, sería el de trastorno neurocognitivo severo. La psicosis maniaco-depresiva, o el trastorno bipolar según la denominación más actual, es rara entre los pacientes que han sufrido un traumatismo craneoencefálico, si  bien podemos encontrar personas que sufren depresiones postraumaticas y episodios maníacos. Algunos han asociado los episodios maniacos con la existencia de epilepsia temporal aunque no más allá de un 9% de los pacientes postraumáticos suelen desarrollarla. En muchos casos, según nuestra experiencia clínica, en pacientes con TCE el diagnóstico de manía se atribuye erróneamente a aquellos que muestran una sintomatología propia del síndrome orbitofrontal, por lo que en caso de diagnosticar  164

manía no es coherente repetir después el diagnóstico de síndrome frontal. 5.8.3. Síndrome depresivo postraumático El síndrome depresivo postraumático se suele dar entre el 25%-45% de los pacientes que han sufrido un traumatismo craneoencefálico severo. Este tipo de depresión puede y suele aparecer una vez que los pacientes han mejorado cognitivamente, una vez que ha desaparecido la anosognosia. La depresión postraumática no es habitual encontrarla en los primeros días después del traumatismo, aunque suele observarse dentro del primer  año postrauma. La duración y curso de la depresión postraumática es variable y puede durar desde semanas a meses, y es posible encontrarla en pacientes años después si esta no ha sido tratada. El diagnóstico del síndrome depresivo postraumático suele ser clínico y basarse en la exploración del paciente, generalmente utilizando entrevistas semiestructuradas o siguiendo los criterios diagnósticos del DSM-IV TR. Los síntomas depresivos pueden, y muchas veces suelen, ser objeto fácil de simulación. Sin embargo, la aplicación directa de los criterios diagnósticos a pacientes que han sufrido un traumatismo craneoencefálico  plantea serios problemas de sobrediagnóstico. Muchos de los síntomas que se utilizan  para el diagnóstico del síndrome depresivo pueden catalogarse en otros criterios diagnósticos y no tener nada que ver con el estado de ánimo, por ejemplo el insomnio o la disminución del deseo sexual. Otras veces se confunde los síndromes apáticos propios de lesiones prefrontales dorsolaterales con un cuadro depresivo. Son dos entidades completamente distintas que deben ser tratadas, así mismo, de forma diferente. Algunos cambios de humor pasajeros pueden observarse en el síndrome posconmocional, por lo que no debe duplicarse el diagnóstico. La probabilidad de que un paciente que ha sufrido un traumatismo craneoencefálico  pueda cometer suicidio es elevada, y en muchos casos los clínicos tienden a infravalorar  esta posibilidad. En un estudio realizado por nuestro equipo se encontró que el 48,6% de los pacientes con TCE estudiados (después de más de año y medio tras el alta hospitalaria) cumplían los criterios para ser clasificados como depresivos, y de ellos, el 65% estaba en riesgo clínico de cometer suicidio (33,3% del total de los pacientes). El 25,6% no cumplía el criterio de depresión y riesgo suicida, otro 25,6% obtenía  puntuaciones que los clasificaba con muy baja tendencia o probabilidad suicida y solo el 15,6% del total de pacientes presentaba únicamente depresión sin riesgo suicida. El perfil que encontramos del paciente predispuesto a un acto suicida fue: persona con déficits emocionales y cognitivos a la hora de interpretar la realidad, que intenta entender lo que sucede a su alrededor pero que es incapaz de afrontar las dificultades que se le presentan. 165

Son personas que muestran un estilo de pensamiento concreto, con dificultades para resolver problemas y que disponen de pocos recursos intelectuales para afrontar lo que les sucede. Incluso los recursos intelectuales y sociales que tienen no los utilizan adecuadamente, ya que no saben distanciarse de los aspectos emocionales de las situaciones en las que se ven envueltas. Algunos pacientes pueden presentar cuadros depresivos postraumáticos resistentes al tratamiento. En estos casos deben seguirse los criterios terapéuticos propios para el tratamiento específico de cada paciente. Así mismo, está indicado indagar bien en el estado de ánimo premórbido del paciente y sobre la existencia de un cuadro depresivo  previo o bien factores de riesgos. Los factores que más parecen predisponer a sufrir un episodio depresivo postraumático suelen ser el tener una historia previa de trastornos  psicopatológicos o psiquiátricos y un deterioro significativo de su vida social respecto a cómo era anteriormente el paciente. También se han sugerido predictores de riesgo depresivo, especialmente el tener  antecedentes psiquiátricos y los usos o abusos de drogas y alcohol. Llevar una vida desorganizada, bajo nivel y calidad de vida y un bajo funcionamiento psicosocial pueden  predisponer a recibir daño cerebral en algunas personas. 5.8.4. Excitabilidad/agresividad esporádica y continuada Dos secuelas que suelen aparecer con cierta frecuencia en los pacientes con traumatismo craneoencefálico: excitabilidad/agresividad continuada y excitabilidad/ agresividad esporádica pueden ser bastante incapacitantes, según la intensidad y el curso que manifiesten, ya que crean muchas dificultades en la vida familiar y en la vida laboral y social. Hay que distinguir entre irritabilidad, que se manifiesta a través de un estado de ánimo exaltado y normalmente por medio de expresiones verbales e inquietud motora, y agresión, se manifiesta a través de la agresión física a personas o a cosas. Normalmente, la expresión de la agresividad en las personas con daño cerebral depende de la lesión sufrida y de su estado cognitivo. Lesiones en el hipotálamo producen reacciones de ataque en los pacientes que la sufren, especialmente como respuesta a determinadas situaciones. Las lesiones en el septum pueden disminuir el umbral de respuesta a la rabia y a la agresión y las lesiones en la parte anterior del lóbulo temporal pueden disparar un síndrome de descontrol. Desde el punto de vista cognitivo, la posibilidad de que un paciente pueda tener una respuesta agresiva es más probable en aquellos con mayor deterioro pero con un buen nivel de conciencia. 166

Estas secuelas o trastornos son tratables, y en nuestra experiencia clínica con buen resultado tanto cuando se utilizan conjuntamente psicofármacos y psicoterapia o terapia conductual, o bien rehabilitación integral e intensiva del conjunto de trastornos que  presente el paciente. La rehabilitación de un paciente con estas características requiere tiempo en función de la severidad del cuadro que presente. Desde el punto de vista del diagnóstico diferencial, este cuadro de excitabilidad/ agresividad suele verse en pacientes con un síndrome orgánico de la personalidad, y suele ser parte de él, por lo cual si se aplica a un diagnóstico no debe aplicarse al otro, para evitar la duplicación diagnóstica. De igual manera, puede verse la excitabilidad/agresividad esporádica en lo que se denomina alteración de la personalidad, en este caso de igual manera debe evitarse la duplicidad diagnóstica. 5.8.5. Síndrome de Moria El síndrome de Moria (o Witzelsucht) es bastante frecuente tras un traumatismo craneoencefálico; se ha encontrado que en nuestro medio aparece en un 80% de estos  pacientes. Se presenta en pacientes con lesiones orbitofrontales y se suele manifestar a través de un humor lábil con una tendencia general a la euforia, acompañado de un tipo de humor "tonto", infantil y compulsivo. El rasgo principal de este cuadro es el infantilismo y se manifiesta tanto a nivel de expresión lingüística y de la comunicación, como a través de las estructuras y de la dinámica cognitivas, como también a nivel referencial. A nivel del lenguaje y de la comunicación, el síndrome de Moria se manifiesta claramente en el tipo de expresión, generalmente impulsiva y desinhibida. El lenguaje tiende a ser poco inteligible, con un vocabulario restringido, un uso inadecuado de la sintaxis, y el uso frecuente de estereotipias y perseveración; así como el cambio repentino de tema de conversación. Igualmente, la prosodia también está deteriorada. Pero especialmente se manifiesta en la pragmática del lenguaje. Se trata de un comportamiento verbal típico de niños pequeños, así el paciente es incapaz de esperar su turno u oportunidad en la conversación, e interrumpe constantemente el discurso de los demás, no es capaz de tener en cuenta el contexto o marco donde se está desarrollando la conversación, sino que habla de lo que quiere y como quiere, sin tener en cuenta el efecto que ello causa en los demás, no se da cuenta de la inoportunidad/oportunidad de su conversación, no escucha a los demás. Puede hablar de temas íntimos y escabrosos de sí mismo, o de conocidos, en los lugares menos indicados y cuando habla de otros lo hace sin el permiso de estos, creando situaciones comprometidas, difíciles y complicadas. A nivel cognitivo, el síndrome de Moria se manifiesta a través de una estructura y complejidad mental simple, donde se han perdido los mecanismos inhibitorios y la 167

economía cognitiva prevalece, es decir los pacientes tienden a no tener complejidades o  profundizaciones en su pensamiento y en su forma de enjuiciar, y resolver problemas. Realizan los análisis cognitivos más simples y las respuestas son, por lo tanto, poco elaboradas. A nivel referencial, estos pacientes entienden casi todo lo que ocurre a su alrededor en claves egocéntricas del tipo más infantil. Sus necesidades son las primarias y las urgentes y auténticas, solicitando que se preste atención a las mismas. Es como el niño pequeño que quiere algo ya, ahora mismo, y no puede esperar; en caso de no conseguirlo, lo intentará por sí solo sin valorar los riesgos y la oportunidad, o creará una situación manipuladora difícil: llorando, gritando, dando "la lata", etc. Este síndrome, propio de lesiones orbitofrontales del cerebro es complejo de tratar y requiere un programa adecuado de rehabilitación que, a la vez, acorte el tiempo de rehabilitación. El síndrome de Moria no suele desaparecer sin la rehabilitación apropiada. 5.8.6. Síndrome demencial El término demencia presenta problemas para su conceptualización y terminología cuando se aplica a personas que han sufrido un traumatismo craneoencefálico, y más aún cuando se aplica en la valoración legal. Algunos autores han vinculado la aparición de la enfermedad de Alzheimer al daño cerebral traumático y que este aumenta el riesgo de sufrir demencia, pero cuando el Rotterdam Study de 1992 investigó la relación entre traumatismo craneal y la incidencia de demencia en una población de 6.645 personas de más de 55 años que estaban libres de demencia como línea base, no se encontró un aumento del riesgo de demencia o enfermedad de Alzheimer en pacientes que habían sufrido un traumatismo craneal con pérdida de consciencia. Múltiples traumas craneales, tiempo desde el trauma o duración de la pérdida de consciencia no influenciaban significativamente el riesgo de demencia. Así pues, la aplicación de los criterios diagnósticos de demencia a estos pacientes es muy criticada por clínicos e investigadores. El término demencia es, de alguna manera,  para algunos autores, un concepto más social que científico y médico, ya que es un término no analítico que implica la pérdida de capacidad mental sin especificar cuál es el carácter o la base de la pérdida. Este término aplicado a los pacientes traumáticos es muy impreciso, se utiliza como término "paraguas". Por otra parte, se producen muchos errores diagnósticos en un número de casos significativo. Por lo tanto, ni el concepto ni el valor pronóstico de este cuadro aplicado a traumatismos craneoencefálicos está ampliamente aceptado, aunque sigue siendo discutible y discutido. En otro estudio (León Carrión, 2002) ya se discutió ampliamente sobre las implicaciones que tiene el término demencia debida a traumatismo craneal que propone el 168

DSM-IV-TR. En este trabajo se concluye que a ese criterio diagnóstico le falta especificidad y es ultrasensitivo cuando se aplica a personas con daño cerebral traumático. Por ello, se recomienda el uso del término trastorno neurocognitivo severo  para diagnosticar los severos déficits cognitivos y conductuales que presentan estos  pacientes en vez del de demencia debida a traumatismo craneal. Esta diferenciación tendría un importante impacto positivo en el tratamiento de estos pacientes así como en el aspecto legal, pues evitaría que se considerara que el paciente tiene un trastorno irreversible y se podrían diseñar programas específicos de rehabilitación. Se ha demostrado que después de un tratamiento adecuado más del 45% de los pacientes traumáticos pueden volver a llevar una vida normalizada con vuelta parcial o total a la vida laboral o de estudios. Por lo cual, en todo caso estaríamos ante una demencia reversible, nuestro criterio diagnóstico es que el término demencia se debería aplicar solo a aquellos procesos progresivos e irreversibles. Desde el punto de vista legal, evitar el término demencia ayudaría a focalizar a estos pacientes al tratamiento y a la recuperación de su independencia personal. En cualquier caso el término demencia debido a traumatismo craneal no está bien conceptualizado y debería ser evitado en la valoración de las secuelas de los pacientes que han sufrido un traumatismo craneoencefálico y que han quedado con severos déficits neurocognitivos. 5.8.7. Alteración de la personalidad Los pacientes que han sobrevivido a un traumatismo craneal grave presentan cambios emocionales y de personalidad respecto a su funcionamiento premórbido. El perfil de  personalidad de estos pacientes es el de una persona vulnerable emocionalmente, que  presenta indiferencia afectiva, que ha disminuido su tendencia a la búsqueda de sensaciones, que manifiesta tendencia a la irritabilidad, y la que ha disminuido de forma notable su vida social. Estos cambios de personalidad después de un traumatismo craneoencefálico suelen ser frecuentes, sin embargo no siempre es fácil delimitar la cantidad y la intensidad. Muchas veces ni los propios pacientes son conscientes de sus cambios, otras veces solo los más íntimos son aquellos que son capaces de percibir  sutiles cambios de personalidad, y otras veces son notables para todo el mundo. Los cambios de personalidad que se observan se refieren a cambios sutiles que son, en general, difíciles de valorar. En primer lugar, porque pueden no llegar a ser patológicos,  pero sin embargo el paciente se siente diferente a como era antes, y sus allegados notan que su "forma de ser" ha cambiado desde el acciden te. Por lo tanto, en estos casos no se está valorando una alteración intrínsecamente patológica sino una alteración funcional, 169

con todas las dificultades que eso tiene en el terreno de la medición de los cambios objetivos de personalidad. En segundo lugar, se ha de tener a mano un inventario de  personalidad confiable de cómo era el paciente antes del accidente. Esto es posible  preguntando a familiares, y allegados siempre que el evaluador sea experto en captar la simulación y la deseabilidad social que puede darse en pacientes y familiares implicados en pleitos y cuestiones legales. Muchas veces, lo que puede encontrarse no son más que sutiles variaciones de sus características de personalidad anteriores al accidente. Por lo tanto, para ser incluidos en este apartado, el sujeto puede presentar variaciones sutiles y moderadas de sus características de personalidad premórbidas o suaves cambios del estado de ánimo, tendencia a la irritabilidad y humor ansioso. Evidentemente, si estos síntomas se califican en otras secuelas no se podrán anotar también aquí. Por ejemplo, en depresión o en irritabilidad, síndrome posconmocional, etc. 5.8.8. Síndrome orgánico de la personalidad El síndrome orgánico de la personalidad es un cuadro severo que se debe, generalmente, a lesiones importantes que afectan a la corteza prefrontal del cerebro o a las estructuras límbicas. Generalmente, se producen dos cuadros bien diferenciados: uno de desinhibición y otro de inhibición. El cuadro de desinhibición, al que algunos llaman psicopático o síndrome frontal orbital-medial, se muestra a través de una conducta cuya característica fundamental es la  pérdida de la capacidad de autorregulación y de autocontrol. Estos pacientes se muestran impulsivos, joviales, desinhibidos socialmente, en muchos casos incluso sexualmente, eufóricos y maniacos. Desde el punto de vista cognitivo, manifiestan problemas de memoria con confabulación. Tienen dificultades o son incapaces de parar cuando han comenzado una conducta, por muy de riesgo o imprudente que esta sea. Cuando están realizando activamente algo es muy difícil que cambien de tarea. Su conducta es como si fuera infantil, presentan labilidad emocional e incongruencia afectiva, y es fácil que entren en una espiral de irritabilidad explosiva. Su "psicopatía" estaría fundamentalmente en su incapacidad para la introspección y en su anosognosia (incapacidad para darse cuenta o para ser consciente de sus limitaciones). Estos pacientes presentan una sutil disfunción en el olfato como consecuencia de una completa ablación de la placa cribiforme o estiramiento de fibras en la superficie interior de los lóbulos frontales. El cuadro de inhibición ha sido denominado como pseudodepresivo, se produce generalmente por una lesión importante en la corteza prefrontal dorsolateral. Se caracteriza fundamentalmente por una evidente y notable apatía, el paciente no suele tomar iniciativas, por muy simple o cómoda que esta sea. Por ejemplo, para cambiar los 170

canales de televisión, para cambiar de sitio, etc. Pueden permanecer en la misma situación durante horas sin ningún tipo de cambio o de iniciativa. Cuando se les pregunta algo responden de manera lacónica, generalmente con monosílabos. Es como si no tuvieran motivación para nada, viven el día a día sin proyectos de futuro. Se trata de una reducción de la actividad espontánea con indiferencia afectiva y una clara falta de motivación para las actividades de la vida cotidiana. El término pseudodepresivo se le ha asignado porque realmente no es una depresión, ya que en estos pacientes no se encuentran los sentimientos de tristeza o las ideas suicidas, de desesperación, y las reacciones catastróficas que se observan en los pacientes depresivos. A la hora de la valoración legal, se debe realizar un diagnóstico diferencial con el trastorno depresivo  pos-TCE. El síndrome de Moria también podría entenderse como un trastorno orgánico de la  personalidad. 5.9. Epilepsia La epilepsia postraumática es una condición que puede darse en los pacientes que han sufrido un daño cerebral traumático, especialmente en aquellos en los que la duramadre ha sido traspasada. Por lo tanto, no todos los pacientes la desarrollan después de haber  sufrido un traumatismo. Después de un seguimiento de pacientes con TCE durante un  periodo de cuarenta años (1935-1974), se observó que el riesgo de sufrir epilepsia  postrauma en pacientes que han tenido un daño severo es del 7,1% durante el primer año  postrauma y del 11,5% durante los cinco años siguientes. Los que habían tenido un daño moderado tenían un riesgo de 0,7% durante el primer año y de 1,6% en los siguientes cinco años. Para los que habían sufrido un daño leve, el riesgo se situaba en 0,1 y 1,6, respectivamente. En los niños con traumatismo severo el riesgo está alrededor del 30%. En general, puede decirse que existe una incidencia de epilepsia postraumática en heridas  penetrantes del cerebro que varía entre el 28% y el 50%. En estudios sobre la capacidad de la fenitoína para prevenir la epilepsia postraumática se ha encontrado que la forma en que se usen los anticonvulsivos afecta al desarrollo  posterior de crisis epilépticas en pacientes con TCE. La fenitoína solo parece ejercer un efecto profiláctico si es administrada en la primera semana después de haber sufrido un daño cerebral traumático severo, pudiendo disminuir las crisis durante esa semana pero, sin embargo, puede aumentar la frecuencia de las crisis si el tratamiento se prolonga más allá (independientemente de los efectos cognitivos que produce su uso prolongado), por  lo que para algunos el uso de los anticonvulsivos debiera estar contraindicado más allá de la primera semana después del accidente traumático cerebral, aunque la controversia 171

 persiste. El pronóstico de los pacientes con TCE que sufren epilepsia postraumática no está claramente establecido y en nuestra experiencia depende de cómo vaya evolucionando el  paciente en general y de la medicación anticomicial que se instaure. Hemos observado algún caso de epilepsia resistente al tratamiento en pacientes con daño cerebral severo y extenso en el cerebro, pero también hemos observado que, en general, ese mismo tipo de  paciente, en muchos casos, no suele presentar epilepsia postraumática y cuando la  presenta suele controlarse adecuadamente con fármacos. Puede que la presencia de focos neurológicos y severos déficits cognitivos faciliten un peor pronóstico para estos  pacientes. Es muy importante que se investigue bien el tipo de tratamiento anticomicial que estos  pacientes están siguiendo. Muchos déficits cognitivos y comportamentales aparecen asociados a una dosis inadecuada de medicación antiepiléptica, especialmente problemas de memoria, emocionales, de atención y concentración y de rapidez cognitiva y motora. Se debe asimismo controlar periódicamente los niveles de medicación anticonvulsiva en sangre para adaptar adecuadamente la terapéutica. 5.10. Síndrome posconmocional El síndrome posconmocional si bien es ampliamente reconocido por la mayoría de los clínicos, independientemente de si están especializados o no en daño cerebral, es aún  bastante controvertido, más aun cuando existen estudios que demuestran que entre el 33% y el 47% de los pacientes implicados en litigios con compañías aseguradoras simulan los déficits cognitivos, especialmente aquel 75% de los individuos que han sufrido un traumatismo craneal leve que no buscan ningún tipo de rehabilitación. El cuadro típico que presenta el paciente con síndrome posconmocional es haber  sufrido algún, aunque sea leve, periodo de pérdida de conciencia, dolor de cabeza, mareos, problemas de memoria, de concentración, insomnio, ideas obsesivas sobre el daño sufrido, depresión e hipocondría. Es probable que el síndrome agudo sea causado  por una base neurológica, sin embargo, la cronificación de los síntomas puede tener una  base psicológica. En el cuadro 5.1 se exponen los criterios de la décima edición de la International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD-10), y en el cuadro 5.2 los criterios según el Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (cuarta edición, revisada). El 38% de los pacientes que han sufrido un daño cerebral moderado, es decir con una Glasgow de 13-15, amnesia postraumática de más de 24 horas, y una TAC negativa, 172

cumplen los criterios ICD-10 para el síndrome posconmocional alrededor de la sexta semana después del accidente. Seis meses después lo cumplen el 28% de los pacientes que no han sido tratados. Según nuestro propio criterio, facilitar un tratamiento neuropsicológico breve reduciría la morbilidad a los 6 meses. Cuadro 5.1. Criterios diagnósticos del síndrome posconmocional según la ICD-10

Cuadro 5.2. Criterios del síndrome posconmocional según el DSM-IV-TR 

Desde el punto de vista legal, el diagnóstico de un síndrome posconmocional presenta muchos problemas. En primer lugar, porque los síntomas individuales de este síndrome no son específicos y exclusivos de este trastorno, ya que muchos de ellos tienen una alta  prevalencia entre la población general y en litigantes que no tienen daño cerebral. Por lo 173

que discernir y diferenciar entre síntomas propios y previos del paciente no siempre es fácil, especialmente en casos de litigio. Por ello, se recomienda el uso de técnicas diagnósticas sensibles y que la evaluación la realice un experto en daño cerebral que haya visto un número importante de pacientes y simuladores de este tipo. Por otra parte, existe una tendencia a la duplicación diagnóstica y a contabilizar los síntomas como dos secuelas distintas, por ejemplo problemas de memoria para el síndrome posconmocional y a la vez como amnesia de fijación. Estos aspectos deben evitarse y realizar una evaluación neuropsicológica precisa que facilite la ubicación del síntoma en el diagnóstico adecuado.

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6.1. Introducción Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) se consideran patologías donde el papel del neuropsicólogo es muy importante tanto en la fase aguda como en la posaguda, y especialmente durante el proceso de diagnóstico, para determinar las secuelas conductuales, cognitivas y afectivas relacionadas con el daño cerebral sufrido. Los supervivientes a un TCE suelen sufrir trastornos de consciencia o trastornos cognitivos como resultado de un deterioro en la conectividad y la coherencia neuronal. El papel del neuropsicólogo es igualmente importante en el diseño de programas de rehabilitación, un desafío de ingeniería neuroconductual cuyo objetivo es alcanzar el mayor grado posible de independencia personal funcional para estos pacientes. La desorganización funcional cerebral que se produce después de un traumatismo craneoencefálico puede ser el origen de múltiples y diversos síndromes neuropatológicos de difícil diagnóstico si no se poseen los conocimientos adecuados. De hecho, a pesar de los avances en técnicas de neuroimagen, muchos de los déficits y trastornos que presentan los pacientes con un TCE no se detectan y tampoco se ven normalmente en un examen neurológico tradicional. Un reto aún mayor es tratar de emitir un pronóstico sobre la evolución de los déficits presentados por los pacientes. 6.2. Epidemiología Los ingresos hospitalarios causados por el TCE como diagnóstico principal han registrado aparentemente un descenso progresivo entre 1992 y 2015, pasando de los 104 casos por  100.000 habitantes en 1992, a la tasa más baja de 64 por 100.000 en 2015. Este descenso representa una reducción en la tasa de incidencia del 30,8%, siendo del 33,1%  para los varones y del 27,7% para las mujeres. Los accidentes de tráfico constituyen la  principal causa de traumatismos craneoencefálicos en los países desarrollados, aportando casi el 75% de estos. El otro 25% se dividen entre los accidentes de trabajo y de deporte, el comportamiento violento y la criminalidad. Los TCE conforman una de las primeras causas de muerte en la población menor de 45 años y son una de las principales fuentes de morbilidad neuropsicológica. La tasa de incidencia de TCE depende de la metodología utilizada para reconocerla, aunque se estima que esté entre los 175-200 casos por cada 100.000 habitantes cada año. Los varones duplican a las mujeres. La mayor incidencia 176

de TCE se da entre jóvenes entre los 15 y los 24 años aunque la relación hombre/mujer  es de 3 a 1, mientras que, en niños y en ancianos esta ratio suele estar equiparada, con un repunte entre los 65 y los 84 años, las mujeres superan en incidencia a los entre los 75 y 84 años. La tasa de incidencia entre niños y adolescentes entre 5 y 14 años (de 92 casos por 100.000 habitantes) es la más elevada del resto de los intervalos de edad. El ingreso de un paciente con TCE normalmente es por urgencias, el 14% de ingresos ordinarios. La mayor gravedad de los traumatismos se observa en varones, con el pico más alto entre los 15 y los 24 años, desciende hasta los 55 a 64, y vuelve a subir entre los 65 a los 74 años. Los accidentes de tráfico aportan más de la mitad de los ingresos más graves. En España la ley obliga a los conductores a ir cubiertos por una póliza de seguros y de responsabilidad civil. 6.3. Daños primario y secundario 6.3.1. Daño cerebral primario Es importante determinar si el daño producido en el cerebro se debe directamente a las fuerzas mecánicas que lo originaron o a complicaciones que se produjeron después. El daño primario que se produce en el cerebro depende de las fuerzas mecánicas que lo han originado y las reacciones neuropatológicas que ha provocado. Existen dos mecanismos de TCE, el contacto directo y la aceleración/desaceleración en la velocidad de la marcha. La lesión cerebral debida al contacto directo se produce cuando una fuerza externa a una cierta velocidad choca contra la cabeza, produciendo un golpe o impacto y afectando el funcionamiento del cerebro. La probabilidad de que se produzca una fractura en el cráneo depende de la masa, la velocidad y la forma del objeto del golpe. La lesión cerebral debida a un mecanismo de aceleración/desaceleración se produce cuando un objeto inmóvil golpea una cabeza en movimiento, como tiende a ocurrir en accidentes de tráfico y en el deporte. La lesión cerebral se produce porque el golpe  produce un movimiento de desaceleración, provocando el movi miento del cerebro dentro del cráneo en la dirección del golpe, y otro movimiento en la dirección opuesta (contragolpe), y el cerebro se mueve contra el interior del cráneo. En general, la superficie de los polos frontales e inferiores y la parte cortical del lóbulo temporal son muy vulnerables a las lesiones debido a su estructura (figura 6.1).

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Figura 6.1. Consecuencia de un traumatismo craneoencefálico en un atropello a un transeúnte. Contragolpe temporal y contusión frontal sin presentar lesión de golpe. Es común que se produzcan laceraciones en el cuero cabelludo, pero esto no implica necesariamente daño al cerebro. Sin embargo, cuando se produce unafractura en el cráneo, hay una gran probabilidad de que el cerebro también resulte lesionado. El cráneo no es un ovoide perfecto, ni es igualmente resistente por todas partes. Los arbotantes o áreas de mayor resistencia son las zonas centrales o frontoetmoidales, zonas occipitales, el lateral anterior (mayores alas que los esfenoides), y el lateral posterior (peñasco). Las zonas con la menor resistencia son las zonas de salida de los pares craneales. Las fracturas aisladas en la base del cráneo solo representan el 4% del total de los casos de fractura ya que esta zona está mucho más protegida y sus huesos son más resistentes, aunque pueden ser la fuente de infecciones intracraneales. También se pueden ver  fracturas deprimidas que están asociadas con la epilepsia postraumática de alto riesgo, fracturas quebrantadas al ser el golpe más fuerte que la capacidad elástica del cráneo, y fracturas lineales. Cuadro 6.1. Condiciones que producen los daños cerebrales primario y secundario

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Las contusiones y laceraciones del cerebro son una clase de lesión cerebral que se  produce principalmente cuando se golpea la superficie del cerebro con los huesos del cráneo. Las laceraciones atraviesan la piamadre mientras que las contusiones dejan esta membrana intacta. Por definición, la piaracnoides permanece intacta sobre las contusiones superficiales pero se rasga con las laceraciones. Consideradas como el sello distintivo del daño cerebral debido a lesiones en la cabeza, con una distribución muy característica que afecta a los polos frontales, los giros orbitales, y la corteza por encima, y por debajo, de la fisura de Silvio, los polos temporales y los aspectos laterales e inferiores de los lóbulos temporales. La superficie inferior del cerebelo se afecta con menos frecuencia. Son más severas en las crestas de las circunvoluciones y puede extenderse hasta la materia blanca. Son lesiones hinchadas y hemorragias que conducen a un edema o a la acumulación de líquido, así como a una necrosis de las células nerviosas del cerebro. Suelen recuperase en pocas semanas y una vez curadas dejan una cicatriz encogida de color marrón claro. Las contusiones más típicas son aquellas que aparecen en el lugar de la fractura (lesiones de fractura), en el sitio de un golpe sin fractura (lesiones de golpe), y en el lado opuesto del impacto (lesiones de contragolpe). Las contusiones son frecuentes en las áreas frontales y temporales de la cresta esferoidal. También pueden encontrarse contusiones de hernia (los lóbulos temporales golpean el borde del tentorio o la amígdala 179

cerebelosa con el foramen magnum), contusiones (hemorragias focales en la corteza debido a la rotación) y contusiones de un golpe intermedio (estructuras más profundas del cerebro, incluyendo el cuerpo calloso). El daño axonal difuso (DAD) es el resultado de una lesión de corte que afecta a los axones neuronales. Esto provoca una cascada de acontecimientos que altera el transporte axonal, produciendo en 12-24 horas una inflamación axonal y la separación de los segmentos axonales y distales. Tienden a ser el resultado de un traumatismo craneal a causa de los accidentes de tráfico o de la violencia física. Los casos más graves de DAD se distinguen principalmente por tres características: a)Lesión focal en el cuerpo calloso, a menudo implicando el tabique intraventricular y asociado con la hemorragia intraventricular.  b)Lesión focal en los cuadrantes dorsolaterales del tronco encefálico rostral. c)Evidencia microscópica de daños generalizados a los axones. La forma en que aparecen estas lesiones macroscópicas o microscópicas depende del  periodo de supervivencia después del daño cerebral. Los pacientes con DAD forman un grupo clínico patológico específico, al extremo grave del espectro. La DAD se caracteriza  por una menor incidencia significativa de intervalos de lucidez, fracturas de cráneo, contusiones superficiales, hematoma intracerebral y evidencia de una presión intracraneal (PIC) alta en comparación con los pacientes que no tienen este tipo de daño cerebral. A menudo están presentes las contusiones de deslizamiento, al igual que hematomas en los ganglios basales y el hipocampo. El pronóstico de estos pacientes depende de su gravedad. Sin embargo, desde el punto de vista cognitivo, cuando no se observan  periodos de lucidez y de habla, tiene un mal pronóstico en general. Distintas investigaciones apoyan la hipótesis de que existen distintos grados de severidad de DAD). Se puede clasificar el DAD como grado 1 cuando existe evidencia microscópica de daño axonal en la materia blanca de los hemisferios cerebrales, el cuerpo calloso, el tronco del encéfalo y también, ocasionalmente, en el cerebelo; como grado 2 cuando existe también una lesión focal en el cuerpo calloso, típicamente con hemorragia, y con tendencia de caer solamente a un lado de la línea media; y como grado 3 cuando las lesiones focales mencionadas anteriormente también se observan en los cuadrantes dorsolaterales del tronco encefálico rostral. Las lesiones vasculares difusas son esas pequeñas y múltiples hemorragias en la corteza que afectan particularmente a la materia blanca de los hemisferios cerebrales. 180

Estas lesiones tienden a ser mortales. Las lesiones en el diencéfalo suelen ocurrir debido a una isquemia localizada o a una hemorragia en el hipotálamo y o en la hipófisis. Cuando la lesión es muy grave en la región hipotalámica anterior, puede aparecer el síndrome de hormonas antidiuréticas y el  pilar del tratamiento es la restricción moderada a severa de líquidos de 500-1.000 ml/día, y si aparece la diabetes insípida, se puede corregir con la vasopresina. Las lesiones en los nervios craneales se observan normalmente en el 5%-25% de los  pacientes con TCI, que afectan especialmente a los primeros nervios craneales (olfativos), los séptimos (faciales) y los octavos (acústicos), y en menor grado a los nervios craneales bajos. Las hemorragias intracraneales suelen ser frecuentes en los TCE y tienen un significado clínico específico cuando causan un coágulo o hematoma intracraneal. Suelen ser la causa más reconocible de deterioro clínico y fallecimiento en pacientes con intervalos de lucidez tras el traumatismo. Estos casos suelen precisar una rápida intervención quirúrgica para resolver el estado clínico del paciente. Una vez resuelta la intervención, se mejora el pronóstico. Las hemorragias intracraneales de origen traumático tienden a ser clasificadas como hematoma extradural o epidural, y hematoma subdural e intradural. El hematoma extradural o peridural proviene de una hemorragia en el espacio extradural de la ruptura de una vena meníngea. Algunos de estos hematomas son múltiples y tienden a aparecer en áreas temporales y parietales del cerebro como consecuencia de las rupturas de las ramas de la arteria meníngea media en casos de daño cerebral cerrado. Estos hematomas suelen ser fácilmente reconocibles (figura 6.2) y en adultos generalmente resultan de una fractura craneal. La tasa de mortalidad es alta, casi el 25% según diferentes estudios. El tamaño de un hematoma extradural puede aumentar  hasta en un 50% durante los primeros 10 a 14 días posteriores a la lesión; esto se asocia a la licuefacción del coágulo. Después de la segunda semana, estos hematomas se hacen más pequeños y en la mayoría de los pacientes se resuelven entre la cuarta y sexta semanas tras la lesión. El hematoma subdural es una colección de sangre situada entre las membranas duras y el arácnido que puede extenderse entre los hemisferios cerebrales. Son el producto de daño cerebral grave y el pronóstico también lo es, tanto en las secuelas como en la mortalidad. Cuando un paciente sufre un hematoma subdural es legítimo preguntarse si es producto de algún tipo de violencia, ya que menos del 25% de ellos parece ser  causado por accidentes de tráfico y el 75% restante corresponden a caídas o agresiones. 181

Se define como hematoma subdural agudo cuando aparecen dentro de las primeras 48 horas tras el accidente. Cuando se producen entre tres días y dos o tres semanas después del accidente, se denominan subagudas, aguda cuando el hematoma aparece en las  primeras dos semanas tras la lesión y crónica cuando se diagnostica más de dos semanas después. Los hematomas intracerebrales tienden a encontrarse principalmente en los lóbulos frontales y temporales en casos de lesiones cerebrales serias y su patogenia no es clara. ormalmente, se pueden encontrar tres tipos de hematomas subdurales. El primero es el lóbulo del daño, un hematoma intracerebral combinado con un hematoma subdural en el mismo lugar. El segundo es el hematoma intra cerebral, el cual genera una hemorragia intraventricular al extenderse. El tercer hematoma subdural se encuentra en lo profundo del cerebro o de los ganglios basales. Estos tipos de hematomas pueden pasar  desapercibidos en las primeras exploraciones clínicas y radiológicas, puesto que pueden desarrollarse varios días después del traumatismo, de modo que se debe prestar atención a la evolución neurológica del paciente después del accidente y repetir las pruebas neurodiagnósticas siempre que se considere necesario.

Figura 6.2. TAC de un paciente que sufrió una caída desde una altura de más de dos metros mientras arreglaba el techo de su casa. En la TAC se observa fractura con depresión craneal en las zonas temporales, un amplio hematoma temporal subdural izquierdo, dilatación del tercer ventrículo, parcial lobectomía temporal izquierda y atrofia cerebral difusa. 6.3.2. Daño cerebral secundario

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El daño cerebral secundario proviene de las complicaciones derivadas de la lesión  primaria. Sus consecuencias agudas y posagudas son extremadamente importantes tanto  para la supervivencia del paciente como para la gravedad de los déficits físicos, motores y neuropsicológicos del paciente tras su alta hospitalaria. Uno de los principales objetivos de los neurocirujanos y los intensivistas que atienden a pacientes en los primeros momentos tras de un traumatismo es evitar el daño secundario. Normalmente, se  produce el daño cerebral secundario como consecuencia de inflamación cerebral, isquemia, presión intracraneal elevada, infección y epilepsia postraumática. Las nuevas técnicas de monitorización y de neuroimagen son muy eficaces en la detección de cualquiera de estas condiciones. Aunque las causas de la inflamación cerebral no están del todo establecidas, puede ser  causada por un aumento en el volumen cerebral debido a un aumento de líquido en el cerebro, de la sangre (edema cerebral congestivo, hiperemia) o agua (edema cerebral). El término inflamación cerebral solo debe aplicarse a la inflamación difusa de uno o ambos hemisferios cerebrales. La inflamación de un hemisferio puede ocurrir después de la evacuación de un hematoma subdural agudo ipsilateral como resultado de la aceleración angular de la cabeza en el momento de inercia; cuando el hematoma es evacuado, el cerebro tiende a expandirse para llenar el espacio. La inflamación cerebral generalizada en ambos hemisferios no es frecuente en los adultos. Se ve más en niños y personas menores de 20 años. Puede verse en los niños que entran al hospital conscientes y lúcidos y deterioran seriamente en las siguientes 48 horas. En otros casos, el edema cerebral puede estar situado junto a las contusiones o laceraciones, o a un hematoma intracerebral o debajo de un hematoma extradural o subdural. Generalmente, es consecuencia directa de una ruptura física del tejido que rompe la barrera hematoencefálica y produce un escape del plasma que separa la materia  blanca subyacente para formar un edema vasogénico. El daño isquémico cerebral se debe evitar puesto que puede conducir claramente a la muerte del paciente o dejar secuelas neuroconductuales y cognitivas. Esta carencia o insuficiencia del flujo sanguíneo cerebral puede producir un infarto de las células cerebrales o una hipoxia (oxigenación inadecuada del cerebro). La isquemia se puede  producir por una reducción de la presión arterial sistemática de una elevación incontrolada de la presión intracraneal. De modo que se pueden observar infartos o necrosis en las zonas que están junto a las contusionadas cerebrales. Otras causas incluyen un estado epiléptico, embolia grasa o parada cardiorrespiratoria. La mayor incidencia del daño isquémico se puede observar en el hipocampo (80%), en 183

los ganglios basales (79%) y en el cerebelo (44%). La hipoxia suele darse en las áreas arteriales que lindan con la corteza parasagital entre las zonas irrigadas por las arterias cerebrales anteriores y medias. Un infarto troncoencefálico y en la zona provista por la arteria cerebral posterior puede ser debido a la herniación tentorial. La isquemia cerebral se observa generalmente sobre las primeras horas tras el trauma, y su papel en la  patofisiología del TCE es más crítico de lo que se pensaba. La isquemia cerebral es un factor decisivo en la determinación de un resultado neurológico. La presión intracraneal elevada es bastante común en el TCE severo y es la causa del daño cerebral secundario grave. La presión intracraneal es la presión del líquido cerebroespinal y se define como la presión que se debe ejercer contra una aguja introducida en el líquido cerebroespinal para prevenir el escape de líquido. Existe el equilibrio cuando el líquido dentro del parénquima cerebral está en continuidad con el líquido cerebroespinal y, por lo tanto, la presión ventricular es idéntica a la parenquimal, o al menos muy similar. Más de la mitad de los casos de pacientes con TCE grave tienen la presión intracraneal (PIC) alta. Generalmente, la causa radica en la inflamación cerebral o hematoma intracraneal, que aumenta el volumen de líquido craneal y produce un aumento de la  presión en su interior, provocando una reducción del líquido cefalorraquídeo. Esto crea la deformación del tejido cerebral y provoca la disminución del flujo sanguíneo. Esto puede  producir la compresión de la circulación cerebral, así como la herniación del cíngulo anterior, el giro parahipocámpico, el uncus, y la amígdala cerebelosa a través del foramen magnum; hemorragias o infarto troncoencefálico; distorsión ventricular; e infarto de la arteria cerebral posterior, resultando en fallecimiento o daño cerebral secundario. Un estudio de Murillo, Muñoz y Domínguez-Roldán (1995: 70-71) señaló la necesidad del seguimiento de la presión intracraneal en casos en los que se sospecha de la presencia de hipertensión endocraneal. Además, sugieren que la incidencia de hipertensión endocraneal (PIC > 20 mmHg) en el TCE grave (GCS < 8) oscila entre el 43,3% y el 53% de los casos; y consideran apropiado supervisar la PIC en: a)Pacientes en coma o en procesos potencialmente reversibles.  b)Pacientes conscientes con lesión de crecimiento potencialmente rápido o sin movimiento de la línea media. c)Pacientes conscientes con cefalorraquídeos hemorrágicos. d)Paciente sometido a una intervención quirúrgica que presenta riesgo elevado de 184

hemorragia posoperatoria, hidrocefalia aguda o hipertensión endocraneal. La mortalidad y la morbilidad que resultan del trauma cerebral grave están estrechamente ligadas a la PIC elevada y a la hipertensión en los valores obtenidos durante la estancia en la UCL Aparte de los factores como la edad, el ingreso, la  puntuación motora y la respuesta papilar al ingreso, el factor más indicativo del resultado era la proporción de medidas del PIC superiores al 20 mmHg. El siguiente factor más significativo era la proporción de medidas de la presión arterial inferiores a 80 mmHg. Sugieren que los efectos deletéreos del daño traumático ocurren al superar estos valores críticos. La hidrocefalia es un aumento del líquido cerebroespinal (LCR), normalmente causada  por la absorción deficiente de las granulaciones aracnoides al seno sagital superior, raramente por una secreción excesiva. Esta definición es distinta a la de la hidrocefalia ex vacuo, la cual es secundaria a la contracción del cerebro debido a un proceso atrófico difuso. Los ventrículos cerebrales pueden alargarse debido a la abundancia de sangre dentro del espacio subaracnoideo y a la pérdida de materia blanca. Esto es común después de una hemorragia subaracnoidea. Se denomina hidrocefalia obstructiva cuando existe una obstrucción del flujo de líquido cerebroespinal dentro del sistema ventricular. En la tomografia axial computadorizada (TAC) se observa la dilatación de los ventrículos laterales y del tercer ventrículo, con el cuarto ventrículo normal; se sospecha la presencia de estenosis del acueducto; sin embargo, si aparte de la dilatación de los otros ventrículos se desvía el cuarto o está ausente, sospechamos de la presencia de una masa en la fosa posterior. La hidrocefalia comunicativa se refiere a la obstrucción del flujo del líquido cerebroespinal fuera del sistema ventricular; por ejemplo, cuando el LCR ventricular se comunica con el espacio subaracnoideo y se observa en la TAC una dilatación ventricular generalizada.

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Figura 6.3. TAC de un paciente con hidrocefalia por daño cerebral traumático con alargamiento ventricular y atrofia del polo frontal que le produjo marcadas secuelas neuropsicológicas y físicas. El diagnóstico y el tratamiento correcto de la hidrocefalia es clave para poder salvar la vida del paciente y evitar secuelas neuropsicológicas importantes. Los hospitales disponen de técnicas de neuroimagen adecuadas para detectar la existencia de la hidrocefalia. Si el deterioro es agudo se practica un drenaje ventricu lar o por el ventrículo peritoneal; si la hidrocefalia es comunicante, se realiza una punción lumbar o una derivación lumboperitoneal. En el caso de una deterioración gradual, la causa puede ser una lesión de masa, que se debe extirpar, y así evitar el implante de una derivación. En algunos pacientes con hidrocefalia obstructiva, se puede tratar mediante la ventriculostomía, que consiste en hacer una abertura en el suelo del tercer ventrículo. La derivación puede tener algunas complicaciones, entre ellas las infecciones, el hematoma subdural, la obstrucción de la desviación y un estado de tensión baja. Las infecciones son complicaciones que surgen con cierta frecuencia en pacientes con TCE hospitalizados y elevan la tasa de mortalidad y de morbilidad. Las infecciones  pueden ser craneales, intracraneales, extracraneales y nosocomiales. Las infecciones 186

craneales y extracraneales más comunes son las de la heridas procedentes de la neurocirugía: el absceso subgaleal, el crecimiento de las bacterias inoculadas en el espacio subgaleal y la osteomielitis del cráneo. Las infecciones intracraneales más frecuentes son la meningitis postraumática y posoperatoria, los abscesos epidurales y subdurales, y los abscesos cerebrales. Las infecciones nosocomiales se observan más en los pacientes que han sido sometidos a la ventilación mecánica y en aquellos que han recibido esteroides. También depende del tipo de atención y de los cuidados que reciben los pacientes durante su hospitalización. Las más comunes son infección de vía urinaria, úlceras de decúbito, neumonía y bacteriemia/sepsis.

Figura 6.4. Cerebro de un paciente con neurosífilis y severa atrofia cerebral generalizada. La embolia grasa se produce cuando existe una fractura del cráneo y la grasa de la médula se introduce en el flujo sanguíneo en forma de un glóbulo, capaz de producir una embolia cerebral. Parece ser más común de lo que se cree, pero no es fácil de detectar en los primeros días postrauma en los cerebros de pacientes que han muerto de una embolia grasa fulminante. En los pacientes que sobreviven, tiende a hacerse más visible según  pasa el tiempo; en los pacientes en la fase posaguda, se encontró un número importante de casos de atrofia de la materia blanca cerebral. 187

Otro de los factores asociado a la evolución del paciente es la temperatura corporal. La hipertermia en la fase aguda del TCE se asocia a un resultado muy malo y cada vez hay más estudios que ofrecen resultados positivos sobre los efectos del uso de la hipotermia sistémica suave (30-34 °C). La aplicación de este tipo de tratamiento se debe al hecho de que la hipotermia ofrece una protección cerebral muy eficaz contra la isquemia global. Una convulsión postraumática es una complicación tardía del TCE. Parece haber una incidencia del 5% tras una lesión cerebral. Existe una alta posibilidad de observar  convulsiones postraumáticas en pacientes con TCE y la presión intracraneal descontrolada, en pacientes con una edema cerebral, o con una hemorragia intracraneal  progresiva. Parece que el contacto de sangre con el tejido cortical puede ser una fuente epileptogénica. En la epilepsia postraumática temprana, los pacientes experimentan una crisis precoz durante la primera semana tras la lesión (se observa en el 25% de los pacientes con hematoma intracraneal de origen traumático). La epilepsia postraumática tardía aparece después de los tres meses postrauma, y aproximadamente el 20% de los pacientes con epilepsia postraumática temprana lo desarrollarán. El término convulsiones inmediatas se aplica a las crisis que aparecen unas horas después del traumatismo craneal y su curso, y el tratamiento debe diferenciarse del anterior. Los niños con TCE tienen más  posibilidades de desarrollar la epilepsia postraumática que los adultos. En general, puede decirse que aparecen más después de heridas penetrantes que después de una lesión cerebral cerrada. Las epilepsias que aparecen poco después de la lesión cerebral, por  ejemplo durante el primer año, son más propensas a desaparecer que las que aparecen más adelante. La gravedad de la epilepsia postraumática radica en que las convulsiones no solo incrementan el metabolismo cerebral, sino que también aumentan peligrosamente el flujo sanguíneo cerebral, lo cual es especialmente cierto en pacientes con la presión intracraneal alta durante la fase aguda. En la fase posaguda, la epilepsia afectará considerablemente a sus actividades y habilidades. Estos pacientes pueden ver sus capacidades cognitivas afectadas, sobre todo con respecto a la memoria, lo que repercute en su vida social (por ejemplo, es probable que le retiren su carné de conducir) y en su vida familiar (afecta a los hábitos familiares) y perso nal (pueden producirse cambios en la relación de pareja ya que puede interferir en las relaciones sexuales). Así mismo, en algunos casos de depresión posictal se pueden producir trastornos emocionales y afectivos. Por todas estas razones, es necesario controlar y tratar la epilepsia postraumática. 188

Aunque sea un desafío, se debe seguir buscando la dosis farmacológica adecuada para cada paciente, para evitar los efectos adversos de ciertos tratamientos anticomiciales sobre la cognición. Sin embargo, aunque el tratamiento antiepiléptico debe establecerse  para los pacientes que lo necesiten, sus médicos deben analizar el coste/beneficio del tratamiento y decidir qué es lo mejor para el paciente. Existe una tendencia entre los neurocirujanos al querer aplicar tratamientos epilépticos cautelares a los pacientes que han sufrido un daño cerebral grave o quienes han tenido una crisis en la fase aguda. Diversos estudios no han podido demostrar la eficacia de esta medida en todos los casos y se investiga para encontrar un tratamiento eficaz para la  prevención de convulsiones postraumáticas. El equipo médico debe tomar medidas cautelares en la fase posaguda para evitar que la recuperación neuropsicológica del  paciente se vea afectada por los efectos de las drogas (por ejemplo, los niveles de atención y vigilancia, la actividad psicomotora o el contenido de la conciencia). Algunos tratamientos cautelares en la fase aguda no suelen durar más de una o dos semanas, especialmente cuando se usa la fenitoína. En nuestra experiencia, si el paciente no manifiesta convulsiones tempranas  postraumáticas, no sería necesaria una profilaxis de rutina de convulsiones  postraumáticas tardías, ni una terapia anticonvulsivante, a menos que se observen convulsiones tardías. Si es el caso, la carbamazepina parece estar indicada para el tratamiento sintomático, salvo en el caso de toxicidad o fracaso terapéutico. Si el paciente está recibiendo fenitoína, se debe sustituir por carbamazepina oral o enteral lo antes  posible para minimizar los efectos adversos, particularmente el deterioro cognitivo. A menudo coincide una mejora importante en el estado cognitivo del paciente con la retirada de la profilaxis anticonvulsivante. En cualquier caso, el tratamiento farmacológico de la epilepsia postraumática debe prescribirlo un médico, generalmente un neurólogo o un neurocirujano.

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7.1. Introducción al trastorno cerebrovascular o ictus La palabra ictus ha sido conocida siempre como apoplejía, una palabra griega que significa pérdida repentina de la capacidad de moverse o de sentir. Antiguamente un ictus era un accidente cerebrovascular, nombre que ya no se usa porque el ictus no es un accidente, tiene siempre una causa reconocible, y se puede prevenir. Un ictus es un síndrome clínico que se desarrolla rápidamente y hace referencia a aquellos pacientes que han tenido una embolia o una trombosis cerebral. La embolia se produce porque un émbolo o tapón está impidiendo el paso de la sangre al cerebro. La trombosis se origina dentro del vaso sanguíneo, generalmente por acumulación de colesterol, reduciendo su grosor hasta llegar, incluso, a cerrarla. Tanto la embolia como la trombosis están  producidas por coágulos en la sangre, pero en la trombosis los coágulos no se desplazan del lugar donde se han formado mientras que en la embolia los coágulos pueden proceder  de otro lugar. El ictus se caracteriza por una pérdida aguda de funciones cerebrales focales o globales que dura más de 24 horas o que conduce a una muerte temprana. Los ictus también pueden deberse a una hemorragia espontánea en la sustancia cerebral o a un inadecuado aporte sanguíneo al cerebro (isquemia). Cuando se produce un ictus, se ven afectadas las funciones cognitivas o comportamentales responsables asociadas a esas zonas cerebrales. Por ejemplo, un ictus que afecta a las áreas cerebrales números 44 y 45 hará que el paciente entienda lo que le dicen pero no podrá articular correctamente las palabras que quiera decir; sufrirá lo que se denomina una afasia expresiva. Si la lesión se da en las áreas 39 o 40, el paciente  podrá hablar pero no será capaz de entender lo que se le dice, y sufrirá una afasia receptiva. Los síntomas neurológicos y neuropsicológicos más importantes de un ictus son: trastornos motores, trastornos del lenguaje o del habla, síntomas sensoriales y vestibulares, y síntomas o trastornos cognitivos, comportamentales y emocionales.

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Figura 7.1. Los medios de comunicación están sensibilizados hacia la prevención del ictus y normalmente el día 29 de octubre, día mundial del ictus, publican noticias e imágenes sobre ello (tomado de Sociedad Española de Nutrición). Los ictus pueden ser pasajeros, se les llama ataques isquémicos transitorios, y afectan cada año a 50 personas de cada 100.000. La incidencia de nuevos casos de un primer  ictus se estima alrededor de 200 casos anuales por cada 100.000 personas. El ictus es la tercera causa más común de muerte, después de los ataques al corazón y de todos los tipos de cáncer, y es la causa simple más importante de producir una enfermedad grave. La incidencia del ictus aumenta rápidamente con la edad, mientras la cuarta parte de los casos se da en personas menores de 65 años, alrededor de la mitad se produce en  personas menores de 75 años. En cuanto al sexo, hombres y mujeres tienen aproximadamente las mismas probabilidades de sufrir un ictus. Aparte de los factores genéticos, la alimentación y en cierta medida el estilo de vida juegan un papel importante en la prevención de los ictus. Así, la comida mediterránea se ha demostrado saludable  para el cerebro pero las actuales dietas rápidas, con su fuerte componente en grasas y en azúcares, pueden propiciar ictus en personas vulnerables o con antecedentes familiares. Los ataques isquémicos son más frecuentes una hora o dos después de levantarse por  la mañana. Es raro que se den durante el sueño y parecen darse más du rapte los días fríos. Hay factores de riesgo de sufrir un ictus que se pueden modificar y otros que no. 192

La hipertensión triplica el riesgo de sufrir un ictus en hombres y lo duplica en las mujeres. Fumar tabaco aumenta la incidencia de ictus en un 40% en los hombres y en un 60% en las mujeres, independientemente de la edad. La edad es el factor predictivo más fuerte de sufrir un ictus; mientras hay un 5% de riesgo de sufrirlo en personas de entre 55 y 59 años, ese riesgo llega hasta casi un 25% en las que tienen entre 80 y 84 años de edad. El riesgo de morir por un ictus en una persona joven (menor de 45 años) es bajo: menos de 10 muertes por cada 100 personas. Los hombres tienen más riesgo que las mujeres de sufrir un ictus y de morir como consecuencia de ello: hay un 30% más en hombres que en mujeres, aunque en las últimas décadas de la vida, las mujeres sobrepasan a los hombres en número y porcentajes de ictus. En la actualidad existen las Unidades de Ictus (UI) que mejoran notablemente la asistencia sanitaria de estos pacientes reduciendo la mortalidad y las secuelas de la enfermedad. Los pacientes con ictus pueden desarrollar una demencia vascular, generalmente debido a los infartos cerebrales embólicos repetitivos que sufren, y que  pueden acabar produciendo una demencia multiinfarto. De ahí la importancia de la  prevención. El ictus también puede causar depresión y deteriorar las funciones cognitivas aunque no haya demencia multiinfarto. Los déficits cognitivos de estos pacientes deben ser tratados con rehabilitación neuropsicológica, independientemente de la edad del  paciente. Existen principalmente tres tipos de accidentes cerebrovasculares o ictus: 1.Trombosis. Se define como la oclusión de un vaso sanguíneo debido a una alteración en las paredes de los vasos que llega a interrumpir de forma efectiva el riego sanguíneo hasta el punto de producir trastornos neurológicos. Se trata de un tapón o coágulo de sangre que permanece en el lugar donde se ha formado. Probablemente, la arteriosclerosis asociada a acúmulos de placas en las paredes de los vasos sea uno de los factores más comunes en este trastorno. De igual manera la hipertensión, con aumentos importantes, puede ser también un factor de riesgo relevante que se ha de tener en cuenta. Los procesos trombóticos también pueden darse como consecuencia de fallos cardiacos o cualquier otro trauma físico. La manifestación clínica de una trombosis puede ser gradual y durar horas e incluso días. 2.Embolismo. Una embolia es también un trastorno oclusivo que ocurre como consecuencia de que un material extraño, de origen cardiaco o no cardiaco, es transportado por el sistema arterial y al llegar a un vaso más pequeño obstruye el  paso del flujo sanguíneo. El émbolo que circula puede ser una burbuja de aire, un 193

coágulo, grasa, restos de células tumorales, etc. El ataque suele ser repentino. 3.Hemorragia. Una hemorragia cerebral ocurre cuando por una causa determinada hay una entrada masiva de sangre, normalmente, en el interior del cerebro. Las más frecuentes se dan en el espacio subaracnoideo, intraventricular o subduralmente. Las causas pueden ser variadas, aunque la más frecuente es la hipertensión. Entre otras causas se encuentran la ruptura de aneurismas, las malformaciones arteriovenosas, las enfermedades hematológicas y los traumatismos craneales. Se inician de forma repentina y suelen tener un mal  pronóstico, especialmente si el paciente está inconsciente más de 48 horas o si es consecuencia de la ruptura de un aneurisma. La hemorragia subaracnoidea suele ser la causa de un TCV en el 16% de los casos. Es más frecuente que se dé en estado de vigilia.

Figura 7.2. Imágenes de TAC de distintos tipos de hematomas cerebrales. En los trastornos cerebrovasculares parece que las secuelas están más o menos establecidas alrededor del cuarto mes postrauma, hasta entonces es posible tener  esperanzas de algún tipo de recuperación espontánea. Se ha comprobado que de las 500.000 personas que cada año sufren un TCV en Estados Unidos, la mitad mueren antes de un mes, el 40% sufre una incapacidad debida a una secuela neurológica, el 10%  produce largas estancias hospitalarias y solo un 10% se recupera lo suficientemente como  para poder reincorporarse a las actividades de la vida diaria. Los programas de rehabilitación neuropsicológica son importantes en el tratamiento de los trastornos cerebrovasculares. En el cuadro 7.1 se enuncian algunos de los principales términos asociados a trastornos 194

vasculares. Cuadro 7.1. Términos propios de los trastornos cerebrovasculares

7.2. La infraestructura vascular  El hecho de que el cerebro debe ser cuidado físicamente, además de intelectualmente, viene puesto de manifiesto por el hecho de que está protegido dentro de un recipiente formado por huesos, pero a pesar de eso debe ser cuidado porque el cerebro es un órgano propenso a las hemorragias espontáneas intraparenquimatosas y a los infartos isquémicos. Las arterias cerebrales son más delgadas que las otras arterias no cerebrales y tienen poca elasticidad. La densidad capilar es mayor en la materia gris del cerebro que 195

en la blanca.

Figura 7.3. Territorio arterial de la arteria cerebral anterior.

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Figura 7.4. Territorio arterial de la arteria cerebral media. Las arterias carótidas se localizan en los dos lados del cuello y la cabeza y distribuyen la sangre desde el corazón hasta la cabeza, se pueden ver bajo la piel del cuello y se  puede palpar su pulso. La carótida común izquierda sale de la aorta, mientras que la arteria carótida común derecha comienza en el tronco arterial que sale de la aorta. Se separan en dos, la carótida interna, que está destinada principalmente al cerebro y la arteria carótida externa, que irriga especialmente la cara. Cuando se estrecha la carótida disminuye el riego sanguíneo, particularmente en el cerebro. Los seres humanos son los que tienen el prosencéfalo o cerebro anterior más grande y más desarrollada la zona rostral de la arteria carótida. Las arterias centroencefálicas son las áreas cerebrales más antiguas y es muy difícil de llegar a ellas quirúrgicamente sin causar daño. La arteria  basilar se forma con la unión de las ramas caudales de las dos arterias carótidas internas. Al tener el cerebro necesidades metabólicas constantes necesita aporte de flujo sanguíneo continuado y se autorregula su propio aporte.

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Figura 7.5. Circulación colateral del cerebro y arteria carótida. 7.3. La hipertensión arterial La presión arterial es la medida de la fuerza ejercida contra las paredes de las arterias mientras el corazón está bombeando sangre en el cuerpo. Hipertensión es el término que se usa para describir la presión arterial alta. Hay dos números que definen la presión arterial, el número superior al que se denomina presión arterial sistólica y el número inferior, presión arterial diastólica. La presión arterial se considera normal cuando es menor a 120/80 mmHg la mayoría de las veces que se toma la medida. La presión arterial es considerada alta (hipertensión) cuando es igual o mayor de 140/90 mmHg. Cuando los valores son de 120/80 o más, pero por debajo de 140/90 se denomina  prehipertensión. La hipertensión solo ha sido considerada después de los años cincuenta como un factor que tiene una fuerte influencia negativa sobre el funcionamiento cerebral, además de los efectos adversos de cualquier trastorno cerebrovascular, encefalopatía o infarto cerebral. La hipertensión acaba siendo una condición de naturaleza crónica. Distintas estadísticas apuntan que entre el 25 y el 35% de la población es asintomática y 198

normalmente no detectada. Se estima que 3 de cada 4 personas hipertensas tienen la  presión sanguínea incontrolada. Se denomina hipertensión esencial, hipertensión primaria o hipertensión idiopática a la aparece sin que haya una causa específica identificable. La hipertensión secundaria es la que tiene una causa conocida. La prevalencia de la hipertensión esencial aumenta con la edad de los pacientes, La hipertensión es la más común de las enfermedades crónicas. Estadísticamente afecta en mayor proporción a las mujeres que a los hombres. Desde el punto de vista psicológico la afectación más común de los individuos hipertensos es la lentitud psicomotora y mental, especialmente el enlentecimiento conductual. Cuando se les pide que hagan una actividad con rapidez, aunque suelen hacerla correctamente, la realizan con lentitud en comparación con sus compañeros de trabajo no hipertensos. Sin embargo, la relación entre presión arterial y agilidad o rapidez mental no está clara hasta las últimas décadas de la vida, especialmente después de los sesenta. La mayoría de los pacientes mayores toman más de tres medicamentos diarios crónicamente, lo que afecta y confunde generalmente a muchos de los estudios que se  publican e impide conocer con claridad qué se debe a la hipertensión y qué se debe a la medicación que están tomando crónicamente desde hace tanto tiempo. Se necesitan aún más estudios sobre los efectos neuropsicológicos de la hipertensión. 7.4. Ictus isquémico Para tratar adecuadamente a un paciente que ha sufrido un trastorno cerebrovascular es importante establecer su etiología. Una buena historia clínica y una ex ploración del  paciente nos puede ofrecer datos importantes sobre los aspectos que definen y caracterizan al trastorno que presenta. P ueden darse ictus isquémicos e ictus hemorrágicos. Los ictus isquémicos son los más frecuentes, casi un 85% del total y finalmente pueden conducir a un infarto cerebral, una situación irreversible que conduce a la muerte a las células afectadas por la falta de aporte de oxígeno y nutrientes transportados por la sangre. Los ictus hemorrágicos son menos frecuentes pero su mortalidad es mucho mayor aunque los supervivientes de un ictus hemorrágico presentan a medio plazo secuelas menos graves. Los síntomas del accidente cerebrovascular  isquémico suelen aparecer de repente, en segundos o minutos y pueden producirse y desaparecer, o empeorar en el transcurso de horas o en uno o dos días. Se puede explorar a alguien para ver si ha tenido un trastorno cerebrovascular o ictus verificando si hay alguno de los tres síntomas principales de un accidente cerebrovascular, debilidad facial, debilidad en el brazo o problemas en el habla. 7.4.1. Ataque isquémico transitorio (TIA) 199

ormalmente los síntomas quedan resueltos en 30 minutos. Si los síntomas persisten más de dos horas, se piensa que estamos ante un infarto. Lo normal es que la resolución de los síntomas neurológicos se resuelva dentro de las primeras 24 horas tras la aparición. La amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria pudiera asociarse a un trastorno carotideo ipsilateral. 7.4.2. Infarto completo En el momento de producirse el ictus es cuando aparece la sintomatología máxima y  persistente. Normalmente se ve en las etiologías embólicas. 7.4.3. Trombosis Cuando los síntomas van creciendo/decreciendo pueden estar indicando un proceso trombótico. Los síntomas que se muestran de forma trabajosa y entrecortada normalmente son propios de infartos en pequeños vasos. La pérdida de consciencia, náuseas y dolores de cabeza suelen estar indicando un ictus hemorrágico y cuando se altera el estado mental habría que pensar en una oclusión aguda de la arteria basilar. En los ancianos puede ser la forma de presentarse las crisis epilépticas. Cuando se presenta con dolor de cabeza y de cuello debe pensarse en una vasculitis. 7.4.4. Ictus isquémicos Los ictus isquémicos suelen ser el resultado de un embolismo en las arterias cerebrales, a una trombosis arterial, a una hipoperfusión cerebral, o a situaciones de problemas de oxigenación cerebral. Los vasoespasmos también pueden contribuir a la aparición de un evento isquémico, especialmente cuando hay una estenosis arterial distal. Existen una serie de circunstancias que están asociadas a un aumento del riesgo de sufrir un ictus isquémico, las más comunes son infarto agudo de miocardio, fallo congestivo cardiaco, fibrilación atrial y enfermedad valvular.

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Figura 7.6. Ictus isquémico masivo en una mujer joven. La TAC craneal muestra hipodensidad frontal y borramiento de los ganglios de la base izquierdos y compresión incipiente del asta frontal del ventrículo lateral izquierdo (a). A las 24 horas, una nueva TAC muestra hipodensidad en el territorio de las arterias cerebral media y cerebral anterior izquierdas, con desplazamiento de estructuras de la línea media (tomado de Hermida AP, Andrade Vivero G, Palencia Herrejón E. Ictus isquémico masivo en una mujer joven. REMI. 2003;3[12]). El síndrome lacunar de pequeño vaso se basa fundamentalmente en que tiene una etiología de un infarto de pequeño vaso. Su patofisiología se debe a arteriosclerosis con diabetes, émbolos microateromatosos, placas ateroescleróticas, necrosis fibrinoides o CADASIL (artropatía cerebral dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía). 7.4.5. Oclusión de la arteria carótida interna La oclusión de la arteria carótida interna puede ser asintomática o tener una consecuencia de infarto masivo en los territorios arteriales de la cerebral media y la anterior. 7.4.6. Oclusión de los territorios cerebrales de la arteria cerebral media La oclusión de los territorios cerebrales de la arteria cerebral media normalmente produce somnolencia, pérdida hemisensorial, hemiplejia de la cara, brazos y piernas, hemianopsia homónima y desviación de los ojos. La recuperación de la funcionalidad depende de la 201

gravedad. Existe una marcha típica del paciente hemipléjico que se caracteriza por una forma de deambulación en la que el miembro afectado está describiendo un semicírculo en cada paso. La marcha hemipléjica se caracteriza por una sinergia extensora en la que la extremidad inferior se mantiene en extensión durante todo el ciclo de la marcha. Durante la fase de balanceo hace un movimiento de circunducción o movimiento circular  de un miembro o parte del mismo alrededor de un eje formado por la articulación sobre la que rota, y en la fase de apoyo eleva el centro de gravedad con caída de la pelvis hacia el lado opuesto debido a la falta de musculatura abductora. Los infartos en el hemisferio izquierdo suelen producir diversos tipos de afasias y los del hemisferio derecho unilateral neglect, o hemiinatención, con anosognosia. 7.4.7. Oclusión de los territorios arteriales de la arteria cerebral anterior  La oclusión de los territorios arteriales de la arteria cerebral anterior lleva a una hemiparesia, que es mínima en la cara y máxima en la pierna. Los pacientes se quejan de haber perdido capacidad sensitiva en las piernas, y aunque pueden no darse cuenta, o no importarles, sufren incontinencia urinaria e incluso llegan a tener problemas de memoria. El síndrome de la arteria cerebral anterior es bastante raro ya que puede ser  instantáneamente suplida por la arteria cerebral anterior del lado opuesto a través de la comunicante anterior, por lo que a veces no llegan a tener isquemia. El cuadro clínico va a depender, por lo tanto, de la zona donde se produzca la oclusión y de las áreas a las que afecte. Puede tener afectación motora y sensitiva, cierta espasticidad, afasia, trastornos comportamentales incontinencia de esfinteres, hemiplejia y parálisis facial. 7.4.8. Ictus hemorrágicos El ictus hemorrágico es el resultado catastrófico de un largo proceso desencadenarte que debería haber sido identificado y que por diversas razones no lo ha sido. Se trata de la rotura de un vaso en el interior del cráneo. Las causas más comunes de las hemorragias intracraneales son la hipertensión arterial o angiopatía amiloide y la hipertensión crónica que suele cursar con hemorragias profundas subcorticales (tálamo, puente, ganglios de la  base y cerebelo) que pueden estar ligadas a una persistente enfermedad de los pequeños vasos del paciente. En los ancianos muchas hemorragias lobares se deben a una angiopatía cerebral amiloide. Las técnicas de neuroimagen han facilitado una mejor  capacidad para detectar las hemorragias intracraneales de cualquier tamaño que de otra manera pudieran pasar inadvertidas.

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Figura 7.7. Hemorragia intraventricular difusa. Se clasifican en hemorragias intraperenquimatosas o hematomas cerebrales que se deben a una rotura de vasos cerebrales y en hemorragia subaracnoidea que se debe a un sangrado en el espacio subaracnoideo donde suele circular el líquido cefalorraquídeo. Los hematomas cerebrales no traumáticos tienen un alto índice de mortalidad y cuanto más grande es la hemorragia peor es el pronóstico. Su recuperación funcional es mayor que la del infarto cerebral. La hemorragia suba racnoidea tiene una mortalidad elevada, especialmente en las dos primeras semanas después del episodio agudo y, evidentemente, la gravedad también está ligada a la extensión de la hemorragia. Los hematomas subdurales (entre la duramadre y la aracnoides) y los epidurales (sangrado entre la duramadre y el hueso) tienen como causa más frecuente los traumatismos craneales.

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Figura 7.8. Paciente con una hemorragia intracerebral espontánea resultante de la ruptura de una malformación arteriovenosa congénita.

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8.1. El examen neurológico ormalmente las personas que sospechan o se quejan de que tienen determinados  problemas que se cree que pueden estar relacionados con el sistema nervioso central suelen acudir al neurólogo. El objetivo de este último será encontrar qué parte del sistema nervioso es el que está implicado en las quejas que le presenta su paciente, para, si ello es  posible, poner un tratamiento. Para realizar este análisis, el neurólogo dispone de una serie de herramientas clínicas y paraclínicas que le van a ser de utilidad: la historia de la enfermedad, la exploración clínica y las pruebas complementarias.

Conocer la historia de la enfermedad es fundamental para llegar a establecer el diagnóstico. El neurólogo procura realizarlo en un ambiente cómodo y relajado. Comienza escuchando y anotando atentamente las quejas del paciente, a la vez que observa su comportamiento espontáneo a lo largo de la entrevista y la exploración. Después pregunta sobre si el paciente tiene una serie de síntomas neurológicos como dolores de cabeza, problemas visuales, auditivos, vértigo, esfinterianos, cognitivos, etc. Requerirá datos sobre antecedentes familiares y personales previos. El examen físico general tratará de comprobar el funcionamiento de los sistemas del 206

cuerpo y del corazón, la tensión arterial, los dolores, los reflejos, el tamaño corporal y de la cabeza, y específicamente las posturas. El examen neurológico comienza con el examen del estado mental, investigando el nivel de conciencia en que se encuentra el paciente y continuando con un ligero repaso de las funciones intelectuales, memoria, cálculo, orientación, lenguaje, atención, praxias y razonamiento. Posteriormente se interesará por el estado emocional. El examen de los nervios craneales es importante para ver su integridad. Así, para comprobar el estado del nervio olfatorio (1) hará que el paciente huela un aroma por  cada fosa nasal separadamente, para examinar el nervio facial (VII) comprobará que la expresión facial es normal, si hay movimientos involuntarios en la cara, etc. y así con todos los pares craneales. La valoración motora se realizará a través del examen de las piernas y el tronco en distintas posiciones, acostado, de lado, andando, etc. Para valorar la coordinación tratará de observar el equilibrio corporal y el tono muscular. La sensibilidad la estudiará fundamentalmente a través de las sensaciones cutáneas y los reflejos tanto de los miembros superiores como inferiores. Muchos neurólogos no siguen totalmente esta rutina y realizan un examen neurológico abreviado en el que no se sospechan lesiones. Para ello, se va a valer de utensilios tales como una linterna para la observación de la pupila, de un oftalmoscopio, de algodón para aspectos sensoriales (trigémino). De igual manera, cuando el caso lo requiera, pedirán alguna neuroimagen que les ayude en el proceso diagnóstico, como un electroencefalograma, por ejemplo en los casos de sospecha de epilepsia; un electromiograma para comprobar la actividad eléctrica de los músculos; una punción lumbar para estudiar el líquido cefalorraquídeo; una angiografía para ver la arteria vertebral o la carótida; un doppler transcraneal para apreciar el flujo sanguíneo cerebral; una tomografía axial computadorizada (TAC) o una imagen por resonancia magnética  para ver la anatomía del sistema nervioso; o medidas de flujo sanguíneo cerebral (RCBF, SPECT, PEC) para observar la función cerebral. En la actualidad, los neurólogos suelen  pedir, cuando el caso lo requiere, un estudio o evaluación neuropsicológica.

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Figura 8.1. Hoja de protocolo del minimental cognoscitivo, posiblemente el sistema de exploración rápida más ampliamente utilizado en la primera entrevista en aquellos  pacientes de los que se sospeche demencia. En pacientes de entre 16 y 65 años obtener  menos de 24 puntos indica un deterioro grave, y entre 2 y 28 puntos deterioro leve. En  pacientes mayores de 65 años, de 16 a 20 puntos indica un deterioro grave y de 20 a 24  puntos un deterioro leve. 208

8.2. Trastornos neoplásicos del sistema nervioso Un tumor o neoplasia es un nuevo crecimiento en un tejido en el que la multiplicación de las células no está controlada y es progresiva; crece, por lo tanto, independientemente de las estructuras que lo rodean y no tiene función fisiológica alguna. Parece que después del útero el cerebro es el lugar más común para que se desarrollen tumores y ninguna región del cerebro es inmune a la formación de los mismos. Los tumores crecen de la glía o de otras células de apoyo. El tumor puede surgir desde el propio cerebro (tumores  primarios) o puede ser originado fuera y haber hecho metástasis en el cerebro. Aunque los tumores que surgen desde el sistema nervioso central suelen representar el 2% del total de todos los cánceres, hasta casi una cuarta parte de los tumores sistémicos desarrollan síntomas neurológicos. Los tumores primarios tienen una incidencia por año de alrededor de 10 por cada 100.000 habitantes e implican el 3% de las muertes por  cáncer. Es el tumor más frecuente entre adolescentes sobre los 15 años y representa el 20% del total de todos los tumores de los niños. Los tumores del cerebro tienen características especiales que los distinguen de entre los otros tipos de cánceres. La primera de ellas es que se dan en un órgano que está encerrado dentro de una bóveda con capacidad limitada, como es el cráneo. No hay más espacio que del que se dispone, por lo que cualquier aumento del volumen debido a un crecimiento anormal de tejidos cerebrales aumentará la presión intracraneal. Por lo tanto,  pueden producir importantes trastornos neurológicos e incluso la muerte, especialmente si se deja que se extiendan. La segunda de ellas es que es raro que los tumores originarios del cerebro hagan metástasis fuera de él. Y por último, la regeneración del daño que se  produce en el cerebro no es fácil, existe muy poco margen de maniobra una vez que se ha destruido tejido cerebral y se ha de trabajar con sistemas de compensación, vicariación, etc. Por otra parte, los tumores pueden ser infiltrantes o estar encapsulados. Los tumores infiltrantes o intracerebrales son aquellos penetrantes que no están claramente delimitados del tejido que los rodea, son originarios de células gliales: gliomas/ astrocitomas, glioblastomas, oligodendrogliomas y apendimomas; o tumores metastásicos. Los tumores encapsulados o extracerebrales se originan generalmente en el cráneo (osteomas, sarcomas y hemangiomas), en las meninges (meningiomas) o en los nervios craneales (neuromas), entre otros; los efectos clínicos y conductuales aparecen como consecuencia de la opresión mecánica que realiza sobre las estructuras cerebrales. A continuación se describen los tipos de tumor más frecuentes. A) Gliomas 209

Se denomina así a cualquier tipo de tumor que surge de las células gliales o de apoyo del cerebro. Existen diferentes tipos de gliomas, los más frecuentes son los glioblastomas multiformes y los astrocitomas. No todos son igual de malignos y se clasifican por  grados, desde el grado 1 hasta el grado IV. Los grados 1 y II tienen un crecimiento extremadamente lento y grados III y IV que crecen rápidamente y son claramente malignos. Los astrocitomas son gliomas que surgen de los astrocitos, unas de las células de apoyo del cerebro. La Organización Mundial de la Salud clasifica como astrocitomas malignos o anaplásticos los tumores de grado III y los glioblastomas multiformes de un tumor de grado IV. Los tumores malignos contienen células de varios grados, pero el grado se le aplica en función del tipo de célula más maligna presente. El glioblastoma es muy maligno, se extiende rápidamente y puede crecer hasta tener un tamaño considerable antes de que los signos clínicos sean lo suficientemente claros como  para ser detectados; pueden doblar su tamaño cada semana. P or lo tanto, es rápidamente infiltrante. Los tentáculos de las células tumorales crecen alrededor del tejido y en muchos casos tienen una apariencia como de mariposa. Puede crecer en el aporte sanguíneo de la duramadre y extenderse por el fluido cerebroespinal a través de los ventrículos del cerebro e incluso al espacio alrededor del cordón espinal. Es raro que haga metástasis fuera del cerebro. Las causas no están claras y aunque se han desarrollado hipótesis sobre aspectos hereditarios no han podido ser probadas. Se han sugerido causas de origen laboral, como la exposición a agentes químicos o virus no claramente identificados. Los síntomas son muy parecidos a los de un aumento de la presión intracraneal, con lo que a veces es confundido. Sobre todo dolor de cabeza, peor por la mañana y vómitos, trastornos visuales y convulsiones, así como problemas de personalidad sutiles. El pronóstico está en función de los tipos de tratamientos actuales, la farmacología y la intervención quirúrgica (cuando el tumor es accesible), y cuando es conveniente la radiación externa y la quimioterapia. La respuesta al tratamiento es variada. Los datos de diferentes trabajos indican que entre la cuarta parte y la mitad de los pacientes adultos que han tenido un glioblastoma y han sido operados y sometidos a radiación sobreviven alrededor de un año, el 10% dos años y sobre el 1% sobrevive cinco o más años. En el astrocitoma estos porcentajes aumentan, llegando hasta a un 70% los que sobreviven un año, hasta un 40% los que sobreviven dos años y hasta un 20% los que sobreviven cinco o más años. Los pacientes por debajo de los 15 años tienden a responder mejor que los adultos. P arece que el afrontamiento positivo en estos casos tiene una buena respuesta  para un buen pronóstico.

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B) Meningiomas Se denomina así a los tumores originarios en la duramadre o en el espacio aracnoides de las meninges, por lo tanto no crecen de la propia sustancia cerebral. Representan alrededor del 20% del total de los tumores cerebrales en los adultos y menos del 2% de los de los niños. Se dan más entre personas de entre 30 y 70 años, especialmente por  encima de esta última, y más en mujeres que en hombres. Generalmente los meningiomas son benignos (menos del 10% son malignos) y tienen un crecimiento muy lento, es raro que hagan metástasis o que se extiendan a otras partes del cerebro o del cordón espinal. Las causas no son muy conocidas, y se especula que al ser más frecuente entre mujeres, ser más sintomáticos durante el embarazo, pudiera estar  relacionado con las hormonas sexuales. Otras investigaciones apuntan hacia anormalidades cromosómicas. Sin embargo no hay respuestas claras sobre las causas. Los síntomas dependen del lugar donde se encuentren. En el cuadro 8.1 se resumen los síntomas más comunes. Cuadro 8.1. Resumen de los síntomas más comunes de los tumores cerebrales

El tratamiento depende de la accesibilidad del meningioma, especialmente que si están en áreas que puedan ser intervenidas quirúrgicamente sin dañar neurológica o neuropsicológicamente, lo cual será causa, también, de que el tumor pueda ser total o  parcialmente extirpado con la tecnología accesible apropiada. A pesar de que los meningiomas generalmente son benignos, alrededor de un 10% puede volver a aparecer  aun cuando han sido totalmente extirpados, especialmente en los grados III y IV. Pero no 211

olvidemos que los meningiomas son los que tienen mayor éxito en el tratamiento. Existen otros tipos de tumores en el cerebro, que vamos a denominar siguiendo fundamentalmente la clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS): a)El neuroma acústico es un tumor benigno del nervio de la audición, localizado en la fosa posterior, el ángulo cerebelopontinar. Se da principalmente en adultos de edades medias. Los síntomas están relacionados con las funciones del octavo par  craneal, pérdida de audición en uno de los oídos, tinnitus, etc., y puede afectar al  par craneal colateral, el séptimo par llamado facial, así como a los movimientos de la cara. Normalmente, se trata bien con operación quirúrgica para extraer el tumor.  b)El craniofaringioma es un tumor congénito benigno, de naturaleza cística que se da más frecuentemente en niños. Se localiza, normalmente, en la línea media, región suprasillar, con implicaciones del tercer ventrículo, el nervio óptico y la glándula  pituitaria. Cuando la localización lo permite puede ser extirpado completamente y cuando no puede serlo se utiliza la radioterapia. c)El ependidoma es un tumor que se da en niños y que se localiza en la fosa posterior  y en los hemisferios cerebrales. Es de crecimiento lento y puede ser maligno o  benigno y en algunos casos pueden ser semilla de otras localizaciones en el sistema nervioso central. El tratamiento depende de la localización, ya que normalmente no son muy accesibles para que puedan ser extirpados totalmente, por lo que se  puede utilizar la radioterapia y la quimioterapia. De igual manera, puede ser  necesario un procedimiento de drenaje para hacer desaparecer el aumento de  presión intracraneal que conlleva el crecimiento de este tumor. Los tumores espinales dependen de si son primarios o metastásicos, de la exacta localización y del tipo que sea. Los primarios normalmente suelen ser benignos y su único tratamiento es la extirpación cuando está situado en un lugar accesible. El uso de la radioterapia depende, en los primarios y metastásicos, de su accesibilidad quirúrgica. La metástasis es la transferencia de la enfermedad desde un órgano o una parte del cuerpo a otra con la que no está directamente conectada. Un tumor metastásico en el cerebro puede haberse establecido por el paso de células cancerosas, por ejemplo, del  pulmón al propio cerebro. Su capacidad maligna estriba, entre otros factores, en que son típicamente multifocales y pueden extenderse varias veces y diversamente por el cerebro.

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Figura 8.2. TAC de un meningioma con edema (a). Imagen por resonancia magnética (MRI) de un neuroblastoma metastásico (b). Existen diferentes formas de tratar los tumores cerebrales. El tratamiento va a depender fundamentalmente del tipo de tumor y de la localización del mismo. La recesión quirúrgica trata de extirpar el tumor cuando es accesible. Los principales instrumentos que se utilizan para ello son el láser quirúrgico, el aspirador ultrasónico y el aparato estereotáxico. También pueden realizarse extirpaciones parciales del tumor, cuando solo es accesible en parte, dejando que otros tratamientos, como la radiología o la quimioterapia, puedan ser aplicados. La radioterapia se aplica porque muchos tumores son radiosensitivos, es decir, que las células tumorales cuando se exponen a radiación son destruidas. Pueden aplicarse distintos métodos de radiación, ello dependerá de las necesidades del tratamiento y de la disponibilidad tecnológica. La quimioterapia es utilizada normalmente para destruir aquellas células que no han  podido ser eliminadas a través de la operación quirúrgica o de la radioterapia y para tratar  los tumores recurrentes. También se utiliza conjuntamente con los otros tratamientos  para hacerlos más efectivos. Se usan generalmente toxinas a las que son más sensibles las células tumorales que las sanas. Normalmente suele utilizarse la combinación de varias drogas, que son muy fuertes y tienen efectos secundarios mientras dura el tratamiento,  por ejemplo alopecia. La inmunoterapia pretende estimular los propios recursos del paciente para hacer  frente a la enfermedad. Es la investigación más reciente y muy prometedora y ya se utiliza con el resto de los demás tipos de tratamiento. Se trata de introducir en el paciente 213

unas sustancias que potencien la propia respuesta inmune de su cuerpo a las células tumorales o introducir unas sustancias que encuentren y ataquen a las células del tumor. La más conocida son los modificadores de respuestas bilógicas: interferonas, anticuerpos monoclonales, factores de crecimiento, interleukina-2, factor angiogenético del tumor, etc. Dentro de este tipo de terapia la neuropsicoinmunología está trabajando con resultados prometedores. Su objetivo fundamental es potenciar la respuesta autoinmune a través de técnicas psicológicas y neuropsicológicas. Los esteroides suelen utilizarse para controlar el edema asociado a los tumores cerebrales. El más conocido es la dexametasona. El pronóstico de los trastornos neoplásicos depende de distintos factores especialmente del tipo, del tamaño y de la localización del tumor. Uno de los principales problemas es que los tumores cerebrales son detectados generalmente tarde. La edad es también un factor que se ha de tener en cuenta, siendo mejor el pronóstico a medida que la edad del  paciente es menor. 8.3. Trastornos degenerativos: las demencias Los trastornos degenerativos son aquellos que implican un deterioro o una pérdida  progresiva de una o varias funciones cognitivas en personas que hasta la fecha no los han  padecido y que por lo tanto aparentemente han estado sanos. Pueden afectar a parte o a todo el cerebro en su conjunto y suelen darse en edades tardías de la vida, por lo que es muy raro que este tipo de trastornos sea visto en personas jóvenes y en general menores de los cincuenta/sesenta años. Estos trastornos provocan alteraciones neuropsicológicas importantes y muy claramente visibles y además responden muy mal al tratamiento. Los trastornos degenerativos pueden acabar en demencia, aunque no toda demencia implica necesariamente un trastorno degenerativo, por ejemplo una demencia puede ser secuela de un accidente traumático en el cerebro, pero se queda ahí y no progresa. Una demencia es un declinar de la capacidad intelectual asociado a alteraciones de la memoria, el razonamiento, la orientación y la afectividad. En una demencia generalmente están afectadas diversas funciones neurocognitivas: el lenguaje, la memoria, las habilidades visoespaciales, la personalidad y otras funciones cognitivas. Las demencias pueden ser localizadas (corticales, subcorticales o axiales) o globales. En general, cuando se observa un cuadro demencial sin sintomatología neurológica, con déficit propio de la memoria y aparición paulatina de afasia, apraxia y agnosia puede  pensarse que estamos ante una demencia cortical. Mientras que si observamos un cuadro demencial con trastornos neurológicos motores extrapiramidales, más apatía, retardo 214

mnésico y ausencia de cuadro afasoapraxoagnósico podemos estar ante una demencia subcortical. También hay que tener en cuenta que algunos cuadros son pseudodemencias. Se estima que alrededor de un 15% de los pacientes mayores que presentan sintomatología tipo demencia lo que realmente presentan es una severa depresión. Sin embargo, la discusión sobre si esta depresión es el primer síntoma de una futura demencia o son cuadros distintos ha llevado a acuñar el término de pseudodemencia depresiva. Sin embargo, el término tampoco es totalmente aceptado, aunque parece importante distinguir la pseudodemencia depresiva de la enfermedad de Alzheimer. En cualquier  caso es difícil hacer el diagnóstico diferencial. Algunos síntomas de que estamos ante una depresión y no ante una demencia es que el cuadro puede aparecer después de un suceso  psicológico importante, de que el paciente normalmente es consciente de su estado,  presenta un nivel de estrés alto, la memoria no está siempre deteriorada y las neuroimágenes suelen estar siempre dentro de los límites normales. 8.3.1. La enfermedad de Alzheimer  En términos generales, la enfermedad de Alzheimer se caracteriza por una afectación difusa del cerebro, con una amplia atrofia cortical y alargamiento de los ventrículos. Se acompaña de una pérdida de neuronas corticales especialmente de las largas. Esta  pérdida es de alrededor del 40% en los lóbulos frontales y del 46% en los temporales. Además, se ha observado una restricción de las ramas dendríticas de las células nerviosas restantes que pudiera ser consecuencia de un problema metabólico dentro de las células. Se han encontrado cambios en las zonas cerebrales relacionadas con el olfato, parece claro que estos pacientes tienen deteriorado este sentido y por lo tanto su capacidad para oler. También se han encontrado cambios en la amígdala que parecen afectar a la reactividad emocional y a los cambios de personalidad del paciente. De igual manera se han observado cambios en el hipocampo. La tasa de incidencia de esta enfermedad es de 2,4 casos por cada 100.000 personas entre los cuarenta y los sesenta años de edad y de 127 casos por cada 100.000 después de los sesenta años de edad. La literatura no se  pone de acuerdo en el peso que la transmisión genética tiene en el desarrollo de la enfermedad, aunque esta no debe ser descartada. Desde el punto de vista clínico, la característica más evidente y precoz son los trastornos de memoria, la desorientación en el espacio o en el tiempo. Los pacientes se van deteriorando gradualmente en la esfera cognitiva e intelectual. Existe lo que se denomina un cuadro afasoapraxoagnósico. Se observan deterioros progresivos en el uicio y en el razonamiento, el pensamiento abstracto, tienen dificultades para generar  215

ideas nuevas y para discernir entre lo principal y lo accesorio de una conversación. Se deterioran las habilidades para desarrollar las actividades de la vida diaria, evidentemente a mayor complejidad mayor índice de dificultad, pudiendo acabar en una situación de  pérdida absoluta de las capacidades intelectuales poniéndose en evidencia una gran incoherencia y una irracionalidad. El tratamiento consiste en la dieta, el cuidado personal, el consejo a la familia, la sedación y la farmacología. Suelen vivir entre 5 y 10 años después del diagnóstico, aunque pueden morir antes a causa de infecciones. 8.3.2. La enfermedad de Parkinson El síntoma más característico de la enfermedad de Parkinson es de tipo motor, rigidez, tremor y bradiquinesia, y se debe a una reducción de la dopamina en los ganglios  banales. El cuadro manifiesta un paciente con dificultades para iniciar actividades espontáneamente, resolver problemas, de memoria, en la percepción visuoespacial, en la formación de conceptos, en el lenguaje. Suelen presentar depresión como parte del  proceso de la enfermedad. La voz es monótona y apagada y suelen presentar disartria. El síntoma más usual es el temblor de las extremidades superiores en reposo que cesa cuando inicia una acción con ellas. Así como la enfermedad de Alzheimer, parece ser  más de origen genético que de origen ambiental. El tratamiento de la enfermedad de Parkinson está estrechamente relacionado y encaminado a restablecer los sistemas dopaminérgicos en el cerebro. Generalmente se utiliza levodopa (L-Dopa), carbidopa/levodopa y drogas anticolinérgicas. En general, la enfermedad de Parkinson no implica el desarrollo de un síndrome demencial, no obstante ocurre en al menos el 40% de todos de todos los casos. 8.3.3. La demencia de Pick  Se caracteriza fundamentalmente por la afectación cerebral frontal selectiva y en cierta medida del lóbulo temporal con dilatación de los ventrículos laterales. No se conoce la causa de la degeneración neuronal. La sintomatología clínica es muy parecida a la de Alzheimer. Es más usual entre mujeres que entre hombres entre los 40 y los 60 años. No hay cuadro afasoapraxoagnósico. Se observan cambios de personalidad, alteraciones emocionales, apatía, irritabilidad, depresión, euforia y pobre capacidad de juicio. No  parece ser una demencia familiar y el tratamiento es el mismo que el de las demencias  progresivas. 8.4. La migraña y los dolores de cabeza Los dolores de cabeza o cefalalgias son bastantes comunes en la población general y muchas personas acuden a su médico de cabecera, al neurólogo, al psiquiatra o al 216

 psicólogo para consultar sobre su dolencia. El hecho de que el dolor de cabeza pueda ser  más o menos común no quiere decir que no haya que echarle suficiente cuenta. Muchas veces una cefalalgia es el primer síntoma de que algo no va bien en el cerebro, y es la  primera manifestación de un tumor o un posible trastomo cerebrovascular. En el cráneo las zonas más susceptibles al dolor son los grandes senos venosos, las venas aferentes, las arterias de la duramadre y la base del cerebro y las zonas de la duramadre que lindan con los grandes vasos. Extra cranealmente las zonas más dolorosas pueden localizarse a nivel de la piel, la cara, los músculos y las arterias más que las venas. Las cefaleas pueden clasificarse según su etiopatogenia en vasculares, tensionales y por  inflamación o tracción. Las cefaleas vasculares más comunes son las migrañas, el clúster  y las tóxicas e hipertensivas. Generalmente el dolor es coincidente con una vasodilatación arterial. La migraña es algo más que un simple dolor de cabeza. Es un proceso multisistémico donde el dolor de cabeza localizado solo en una parte de la misma (generalmente en el hemicráneo derecho) es pulsátil, raramente es bilateral. El sujeto que la padece puede presentar trastornos vegetativos como náuseas, vómitos, diuresis, etc. y casi la mitad presiente con anterioridad que le va a ocurrir. La jaqueca comienza con un dolor pulsátil en la sien, generalmente alrededor del ojo (frontoocular). Puede durar  desde una hora hasta varios días. El paciente cambia de humor y comienza a sentirse  bastante mal. A veces determinados factores ambientales le anuncian el dolor por lo que tienden a evitar ruidos, zonas muy iluminadas, ciertos olores y a veces se calma un poco aplicando hielo en la zona o aislándose en una habitación a oscuras. Se dan más en mujeres que en hombres. En estos últimos suele aparecer antes de los diez años y en las mujeres a partir de esa edad. Raramente comienza después de los 40 años. Puede haber  desde una crisis al mes a varias a la semana. A veces el dolor es muy incapacitarte y los  pacientes no se sienten con ganas ni facultades para realizar cualquier tipo de actividad física o intelectual. Es imposible que la mayoría se deba a algún tipo de isquemia cerebral focal con una intensidad mayor de la habitual, en las neuroimágenes puede haber imágenes parecidas a los infartos vasculares, a los edemas y a veces atrofia hemisférica. Pueden existir ciertos factores que ayuden o desencadenen una crisis migrañosa. Se sabe que la falta de sueño  puede producir dolor de cabeza, aunque a veces puede ocurrir por exceso. Es posible que durante el sueño desaparezca la jaqueca, pero también es posible que la desencadene. Son conocidas las cefaleas postsiesta, especialmente si el tiempo de sueño ha rondado los 100 minutos. El estrés parece ser otro disparador de las crisis de jaqueca, esta puede aparecer durante el mismo o después de cesar la fuente de tensión. Otras veces aparece durante el ejercicio físico, y en otros casos justo en el momento del orgasmo. La ingesta de algunos alimentos también puede precipitar una cefalea, el alcohol, la hipoglucemia 217

que sigue a los ayunos, el chocolate, así como los conservantes. El ciclo menstrual o las variaciones del clima también pueden precipitar los dolores de cabeza. La cefalea tensional es un dolor que sienten los pacientes alrededor de la cabeza, es como una presión no pulsátil, generalmente es occipital, a veces también frontal. Cuando se apoya la cabeza suele haber cierto alivio. Es más común por la mañana. Parece que en su desencadenarte existen importantes factores psicológicos, desde depresiones, trastornos del sueño, disfunciones en el clima familiar o de pareja, etc. El paciente se manifiesta colérico, fácilmente irritable, pocas ganas de comer, no responde bien a los analgésicos. Las cefaleas por inflamación o tracción pueden ser debidas a diversas causas. Las de origen oftalmológico están relacionadas con el esfuerzo realizado al aplicar la vista, especialmente en los hipermétropes y los astigmáticos. Otras pueden ser las neuralgias temporomandibulares que siguen a extracciones dentarias, especialmente las molares. Otras pueden deberse a que se está desarrollando un tumor cerebral, estas normalmente son frontales u occipitales, no suelen ser intensas como la jaqueca y se dan más en la madrugada. Otras pueden deberse a hidrocefalias, a malformaciones vasculares congénitas, a artrosis cervical, a lesiones óseas craneales, a artritis, o pueden ser   postraumáticos. El tratamiento de la migraña suele ser individualizado. Se debe identificar cuáles son los agentes que la desencadenan, establecer qué factores disminuyen la intensidad del dolor y el tiempo entre cada crisis. Es importante llevar una dieta adecuada, generalmente con poca tiramina, por lo que se ha de evitar el consumo de chocolate, queso, alcohol, mantequilla, frutos secos, aceitunas, garbanzos, plátano, uvas, precocinados y conservantes, entre otros. Por otra parte, el tartrato de ergotamina parece ser el tratamiento más efectivo para el ataque agudo de migraña, aunque presenta una absorción irregular, tiene efectos secundarios, es fácil la sobredosificación y puede haber  una toxicidad. La mayoría de los tratamientos farmacológicos combinados de los dolores de cabeza presentan efectos secundarios. Es el médico o el neurólogo, según el cuadro que presente el paciente, quien debe valorar, junto con la apreciación y aceptación del  paciente, el tipo de fármaco que se va a utilizar. 8.5. La epilepsia Las crisis epilépticas parecen haber existido a través de toda la historia de la humanidad. Lo que en un principio era un tipo especial de comunicación con los dioses (Egipto) o el estar poseído por fuerzas demoniacas, ha dejado paso a unos cuadros bien descritos, especialmente a partir de 1929 cuando Berger inventó el electroencefalograma. La 218

epilepsia es un cuadro cerebral crónico, cuya etiología puede ser variada, que se caracteriza por ataques o crisis recurrentes como resultado de una descarga excesiva de las neuronas cerebrales, originando síntomas clínicos y paraclínicos. Los síntomas clínicos más claros son los trastornos de la conciencia, los motores o los sensoriales. En el electroencefalograma aparecerá una hipersincronización de la actividad eléctrica cerebral. Las crisis epilépticas no son raras entre la población general, el 5% experimentará algún tipo de ataque epiléptico en su vida. No todas las epilepsias son de origen genético. Parece que el factor genético está más vinculado a aquellas que se inician en la infancia que a aquellas que se inician en la edad adulta. Parece que existe un riesgo mayor en los familiares con epilepsias generalizadas primarias de comienzo temprano, especialmente el pequeño mal (psicoléptico) y el gran mal. La clasificación de la epilepsia según la crisis ha de hacerse en dos grupos fundamentalmente: las epilepsias generalizadas y las epilepsias parciales. La epilepsia generalizada primaria son la picnolepsia, la epilepsia mioclónica juvenil y el gran mal generalizado primario. La epilepsia generalizada secundaria son los espasmos infantiles y la epilepsia mioclónica-astática. Las epilepsias parciales con sintomatología elemental  presentan síntomas focales motores o sensoriales (jacksonianos) o con sintomatología autónoma o vegetativa. Las epilepsias parciales con sintomatología compleja, las alucinaciones complejas, los síntomas afectivos y los automatismos. También puede haber epilepsias parciales con generalización secundaria. El examen neurológico de la epilepsia comienza con la historia clínica y el electroencefalograma (EEG), el registro encefalográfico rutinario suele durar entre 30-40 minutos, incluyendo la hiperventilación y la estimulación luminosa. Otras veces el registro, cuando es necesario, se realiza por la noche mientras el sujeto duerme. En el EEG se nota la actividad paroxística porque hay un cambio en la actividad con un claro inicio y fin bruscos, claramente separados de la actividad de fondo. Sin embargo, es  posible que durante la aplicación del EEG no se aprecie ninguna crisis, especialmente si es un gran mal. Aunque son típicos los hallazgos con cambios en las ondas y un ritmo de  base anormal durante los periodos intensivos. También es posible que el paciente epiléptico muestre un EEG de rutina normal, de ahí el valor relativo de este; son mucho más aconsejables los que se realizan durante el sueño. Parecía que con la TAC o la resonancia magnética se podría sustituir al EEG, sin embargo ambas informaciones no son idénticas. El EEG ofrece información funcional mientras que las técnicas de neuroimagen ofrecen información anatómica. Los ataques focales son aquellos que comienzan en un lugar y luego se van extendiendo. En los ataques jacksonianos, por ejemplo, el ataque comienza en un dedo y 219

va extendiéndose a la mano, a la cara, etc. En los ataques complejos los sujetos  presentan movimientos estereotipados y repetitivos (abrocharse y desabrocharse los  botones), cambios posturales, pensamientos obsesivos, cambios de humor, etc. Los ataques generalizados, por el contrario, son simétricos y no tienen un inicio local. Son el gran mal y el pequeño mal o crisis de ausencia. A continuación se detalla esquemáticamente algunos tipos de epilepsia. La epilepsia mioclónico-astática, pequeño mal acinético, crisis motoras menores o síndrome de Lennox, es una epilepsia generalizada secundaria que aparece durante la  primera infancia con ataques cortos de pérdida de conciencia, que se acompaña de un aumento brusco o una pérdida del tono muscular. Es poco frecuente. En el 30% de los  pacientes podrán desaparecer completamente las convulsiones, mientras que aproximadamente la mitad van a desarrollar una crisis de gran mal y retraso mental. El tratamiento no da muy buen resultado, algunos fármacos suelen tener efectos transitorios. La picnolepsia, pequeño mal simple o ataques de amnesia es una epilepsia generalizada  primaria típica que se da entre niños alrededor de su entrada en la escuela. El síntoma  principal es una pérdida de conciencia total o parcial que no suele durar más de 20 segundos, aparece y cesa bruscamente. Se dan cuenta de lo que les ha ocurrido. Los niños que la sufren se quedan quietos y mirando fijamente y pueden seguir desarrollando su actividad aunque más torpemente. Es muy frecuente que durante el día se produzcan desde 10 hasta 50 episodios, más frecuentes por la mañana con el ejercicio físico y la tensión emocional. Mientras no tiene crisis el niño es neurológica y mentalmente normal. Con un buen tratamiento el pronóstico suele ser bueno si no se presentan crisis de gran mal. Las convulsiones febriles son muy frecuentes en la edad infantil o convulsiones generalizadas que solo se dan cuando hay fiebre por encima de los 39 °C. Aparece en niños de entre 1 y 2 años, siendo raras después de los 5 años. No duran más de 15 minutos, lo normal es que dure menos de 5, y lo lógico es que el niño se despierte enseguida, en caso contrario habría que sospechar de una encefalitis o meningitis. No suelen devenir en otro tipo de epilepsia. Los padres han de estar prevenidos para que en caso de que la fiebre no cese con el tratamiento lleven al niño al hospital para que lo controlen. Cuando las crisis son muy recurrentes y prolongadas deben solicitar un estudio y un tratamiento a fondo. La epilepsia rolándica suele darse en niños normales de edades comprendidas entre los 4 y los 10 años y es una epilepsia benigna infantil cuyos paroxismos son centro220

temporales. Los síntomas son orofaríngeos: sonidos guturales, movimientos de la boca y de la mandíbula, dificultades para tragar, salivación, dificultades para mover la lengua. o suele perderse la conciencia. Los ataques se dan más durante el sueño y llegan incluso a despertar al sujeto. Las crisis son poco frecuentes, y pueden pasar meses y años entre unas y otras, incluso sin tratamiento. Tienen un buen pronóstico y es raro que se produzcan después de los 15 años. Los espasmos mioclónicos son una epilepsia primaria y hereditaria que se da en sujetos entre los 10 y los 20 años. Son convulsiones más o menos fuertes del cuerpo. Generalmente hay una flexión de los brazos seguida de una convulsión del cuello y del tronco. Se da más por las mañanas. Los pacientes pueden tener problemas psicológicos. El alcohol y la falta de sueño son factores predisponentes. El pronóstico es variado, siendo las complicaciones psicológicas las que deben ser abordadas desde un principio,  para evitar un peor desarrollo futuro. Las crisis parciales sencillas o de sintomatología simple son ataques que comienzan localmente para ir propagándose a otras partes del cuerpo, normalmente se localizan en cara y manos. Normalmente duran poco tiempo y no suelen afectar a la conciencia. Suelen darse más en personas mayores, generalmente por procesos tumorales, que en los óvenes, en los que suele deberse a algún proceso trau mático. Puede durar desde poco tiempo hasta horas. Evidentemente el pronóstico depende de la etiología. Las crisis focales complejas o ataques del lóbulo temporal tienen una sintomatología más variada, desde la afectación sensorial (sensaciones, alucinaciones) con alteraciones de la conciencia, motora (automatismos, estereotipias, masticar, etc.), vegetativos (dilatación  pupilar) y amnesia después del ataque. El pronóstico no es bueno. El gran mal se caracteriza por una pérdida de la conciencia y por una actividad motora tónica y clónica generalizada con una depresión post-ataque. El ataque es generalizado y suele comenzar con un grito. El tronco cerebral está implicado. El paciente de pronto  pierde el conocimiento y cae al suelo, después de una fase tónica comienzan los ataques mioclónicos que no suelen durar más de dos minutos. Al principio le falta de respiración, está con las muñecas dobladas, los puños cerrados y las piernas extendidas. Puede haber  salivación en forma de espuma, puede morderse la lengua y los labios, y orinarse. Después del ataque el paciente puede pasar horas inconsciente con signos neurológicos. Casi la mitad de estos ataques están precedidos con un aura, el paciente nota que le va a ocurrir, incluso días antes. Puede darse asimismo durante el sueño. El tratamiento de elección de las crisis epilépticas es farmacológico y en menor medida quirúrgico. Los fármacos más normales son la difenilhidantoína (DPH, dilantín, 221

heosidantoína), el fenobarbital, el diazepam y el valproato sódico, entre otros. En general, la dosis será descrita en función de la edad del paciente y de su peso, por lo que los cambios en estos aspectos sin revisar la medicación pueden provocar una descompensación que originen la vuelta de los ataques. Evidentemente, la medicación antiepiléptica no puede retirarse a capricho, debe ser retirada por el médico o por el neurólogo que lleve el caso. El tratamiento quirúrgico es restringido y se realiza una vez que ha fallado el tratamiento farmacológico. Se realiza fundamentalmente en la epilepsia del lóbulo temporal con resección unilateral de la parte anterior del lóbulo temporal. Los neuropsicólogos aquí juegan un papel importante para controlar el estado cognitivo pre y  posquirúrgico del paciente. 8.6. Las infecciones Las infecciones del sistema nervioso también pueden tener secuelas neurológicas y neuropsicológicas importantes. El cerebro y el líquido cerebroespinal están estériles y se defienden a través de la barreara hematoencefálica y el cráneo. Sin embargo, existen circunstancias y sucesos que hacen que estas barreras se rompan y entonces quedan expuestos a ser invadidos por un gran número de procesos infecciosos. Hay diversas vías y agentes para que se dé un proceso infeccioso. Las vías pueden ser hematógena, de acceso directo, por infección de las cavidades cranea les y por procesos intracitoplasmáticos. Los agentes pueden ser virus, bacterias, hongos, etc. La infección se  produce porque alguno de estos agentes penetra en el cuerpo y los tejidos reaccionan generando toxinas. Pueden ser virales o no virales. Las infecciones bacterianas se producen por infección de estos microorganismos, normalmente, vía torrente sanguíneo. La infección más común es la meningitis, que es una inflamación del espacio súbaracnoideo y las membranas pía y aracnoides. La  bacteria llega al cerebro, además de por el torrente sanguíneo, por los oídos, por  traumatismos, etc. Cuando ha logrado atravesar la barrera hematoencefálica crece en el líquido cefalorraquídeo. Se da por igual en ambos sexos, el mayor riesgo lo tienen  principalmente los niños de 3 a 8 meses, aunque su incidencia puede llegar a ser de 1 por  cada 100.000 habitantes. Más de la mitad de los afectados son menores de 15 años. Los síntomas son un fuerte dolor de cuello, fiebre alta, obnubilación sensorial, estupor, coma y convulsiones. El curso puede ser muy rápido, estando el paciente ya en su mayor  severidad antes de 24 horas, aunque puede ser insidiosa y tardar días o semanas. Cuanto más rápido es el curso peor es el pronóstico. La secuela más común de una meningitis es la sordera. El 20% de los pacientes mueren como causa directa o por una complicación de la infección, especialmente los más jóvenes y los mayores.

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Cuadro 8.2. Algunas infecciones que pueden producirse en el sistema nervioso central

Los abscesos cerebrales también son producidos por bacterias. Se trata de una colección circunscrita de material purulento dentro del cerebro. Generalmente se introduce en el cerebro vía torrente sanguíneo desde un foco séptico lejano. Muchos son el resultado de una otitis media o una sinusitis. Alrededor del absceso suele haber un edema. Se da más en hombres que en mujeres. Se puede dar en cualquier lóbulo cerebral aunque poco en el occipital. Los síntomas son fiebre, escalofríos, dolor de cabeza y signos neurológicos focales, náuseas, vómitos, papiledema, bradicardia, lo que a veces se confunde con un tumor. El curso puede ser rápido o lento y si se deja que se extienda o no se trata puede causar la muerte. Se trata generalmente con antibióticos, cirugía o drenaje. La mortalidad es de aproximadamente un 40%. Los abscesos cerebrales comúnmente ocurren cuando las bacterias u hongos infectan parte del cerebro y se  presenta hinchazón e irritación (inflamación) en respuesta a esta infección. Las células cerebrales infectadas, los glóbulos blancos, al igual que las bacterias y hongos vivos y muertos se acumulan en un área del cerebro, lo que forma tejido alrededor de esta área y crea una masa. El material infectado puede obstruir los vasos sanguíneos del cerebro. Esta respuesta inmunitaria también puede proteger al cerebro aislando la infección, pero el cerebro se hincha y como el cráneo no se puede expandir, la masa puede ejercer   presión sobre el cerebro. Los microorganismos causantes llegan al cerebro a través de la 223

sangre. A menudo, no se encuentra la fuente de la infección aunque la más común es una infección pulmonar, o más rara una infección del corazón. Los microorganismos también  pueden viajar desde un área infectada cercana (por ejemplo, puede ser el resultado de una infección en los oídos o en la boca, o incluso puede producirse tras una operación neuroquirúrgica). El tétano es una toxemia aguda debida a la elaboración de una toxina por infección  bacilar. Normalmente se adquiere al pincharse en el cuerpo con un objeto mohoso  punzante, aunque también puede ocurrir por picaduras y vacunas. La enervación dura de 4 a 10 días. Los síntomas son escalofríos, fiebre y dolor alrededor del pinchazo, se  producen espasmos musculares severos periódicos cortos pero muy dolorosos y pueden durar varias semanas. El pronóstico del tétano no es muy bueno, el índice de mortalidad es alto y depende del cuadro y de la excelencia del hospital o centro donde sea tratado. El botulismo es una toxemia o envenenamiento que se adquiere por la infección de una neurotoxina que puede encontrarse en los alimentos enlatados. Los síntomas se presentan antes de los 10 días primeros días posteriores a la ingestión y son diplopía, ptosis, visión  borrosa y fotofobia, a veces, disforismo, disfagia, así como problemas respiratorios. El  pronóstico no es bueno, entre el 20% y el 70% de mortalidad dependiendo del tipo de  botulismo. La recuperación es muy lenta y deja secuelas, generalmente parálisis ocular. Las infecciones víricas son producidas por virus que acceden al sistema nervioso central. Cuando acuden a las meninges producen meningitis y cuando lo hacen al  parénquima cerebral producen encefalitis. La meningitis viral o aséptica se da más en niños y cuando hay epidemias. Los síntomas son dolor de cabeza, fiebre, vómitos e irritación meníngea y puede haber parálisis musculares. Tiene muy buen pronóstico y el tratamiento es sintomático. La encefalitis viral es generalmente transmitida por un insecto que chupa la sangre. Los síntomas más usuales son fiebres, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, alteración de la conciencia y otros signos neurológicos. El tratamiento es sintomático. El pronóstico es muy variable. La rabia es una infección aguda por virus que se adquiere por mordedura de un animal rabioso, entonces el virus se replica y se expande por todo el cuerpo. El  periodo de incubación es de aproximadamente un mes. Los síntomas son fiebres, escalofríos, dolor de cabeza, dolores musculares o dolor y parestesia en el lugar del mordisco. Los pacientes parecen estar furiosos, con sudor y espasmos musculares. El  pronóstico es malo. Las infecciones por protozoos son infecciones asintomáticas que causan encefalitis muy severas y fatales; estas son toxoplasmosis, amebiasis y malaria. Muchas resultan 224

después de determinadas y complejas operaciones quirúrgicas. Por otra parte, también existen infecciones por el virus del sida, que se transmite por intercambio de fluidos corporales, especialmente la sangre, bien por contacto sexual o bien por intercambio de eringuillas entre drogadictos. Los síntomas varían desde dolor de cabeza, fiebre, parálisis de los nervios craneales, pérdida de memoria, depresión, trastornos psicomotores, incontinencia, etc. La supervivencia es variable y no existe aún un tratamiento adecuado. También existen infecciones virales lentas que son aquellas que se desarrollan en un largo  proceso de tiempo y que normalmente terminan en la muerte, la más conocida es la enfermedad de Jakob-Creutzfeldt.

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9.1. Estructura psicológica de la percepción y de la atención Los términos percepción y sensación hacen referencia a la representación mental del mundo físico a través de los sentidos. La estructura psicológica del proceso perceptivo comienza a formarse con la búsqueda activa de los elementos de información presentes en el escenario de los hechos para adecuarlos a las posibles realidades que representan. La función perceptiva es un proceso complejo con dos componentes interdependientes: el reconocimiento y la categorización de las impresiones sensoriales. Sin embargo, el  proceso perceptivo depende de la configuración teleonómica de nuestro cerebro. El mundo está diseñado para que se perciba y se interprete de una forma predeterminada. Solo se puede ver con los sentidos lo que está programado que sea visto con nuestros sentidos, no se puede ver aquello para lo que no está diseñado. Por ejemplo, las ondas de radio que transmiten información en el ambiente no pueden ser percibidas por nuestros sentidos sin unos aparatos que las trasformen y adapten, de una forma legible, a nuestros oídos. Algunos autores entienden que el proceso perceptivo es activo porque se forma a través de la contrastación a través de la repetición. Cuando se percibe lo mismo muchas veces la realidad se acaba organizando de acuerdo al percepto que más veces ha aparecido y que se ha grabado en nuestra memoria. En la filosofía clásica el cerebro y la mente eran una tábula rasa en la que se escribía a través de la experiencia. Sin embargo, desde el punto de vista teleonómico esto no sería posible ya que ni el cerebro ni la mente son una tábula rasa. El concepto de teleonomía hace referencia a la propiedad de todos los seres vivos de ser objetos dotados de un proyecto que representan en sus estructuras y que cumplen con sus logros. El cerebro y la mente ya vienen "preformateados" teleológicamente, con determinadas predisposiciones a funcionar de una manera  predeterminada. Esta predisposición está escrita tanto en el genoma humano como en la genética particular de cada persona, pero los genes necesitan, para sobrevivir, que la conducta se lleve a cabo. Los procesos perceptivos, al igual que la mente humana, están limitados por la 227

estructura física y funcional de nuestro cerebro, es más fácil percibir lo que está diseñado  para ser percibido de forma automática, o también de forma voluntaria, por cualquiera de los sentidos, que percibir aquello que no se adecua al modo de percepción de nuestros sentidos. Los perceptos están ya preconfigurados cuando nacemos, de acuerdo a la genética de nuestra especie, para ser percibidos de una manera determinada. Por lo tanto, es discutible que sean solo las fuentes de estimulación y la experiencia las que determinan un percepto. Si bien esto ofrece una ventaja evolutiva al ser humano para percibir, la estructura física y funcional de nuestro cerebro también limita la capacidad para procesar  información. La genética también limita qué aspectos se incluyen y cuáles se excluyen del  proceso perceptivo, cuáles se focalizan o cuáles se descartan del marco perceptivo en función de su capacidad, aunque no se debe olvidar que los factores emocionales, conscientes o inconscientes, asociados al percepto, son un potente atractor para que la configuración perceptiva se lleve a cabo. Desde la aparición de la mecánica cuántica se pusieron en solfa muchos de los aspectos de la mecánica clásica, de la física realista convencional que asume que el mundo físico existe con independencia de su observación. La mecánica cuántica establece que es la propia observación la que crea la realidad física observada. Desde un  punto de vista cuántico, los perceptos son pura observación y, por lo tanto, son solo construcciones de una realidad preformada dentro del genoma humano. El genoma soporta físicamente la posibilidad de la percepción y la cognición como una propiedad emergente de las interacciones entre neuronas y de sus elementos. Todos los perceptos se definen y se explican por la función que están destinados a cumplir. La representación  perceptiva depende de la capacidad de diversos códigos neurales distribuidos en la corteza de cada individuo, para juntar las partes y las propiedades de cada objeto (formas, colores, movimientos), así como para distinguirlos de otros, según el diseño  programado. Es lo que se ha dado en llamar "the binding problem" (Triesman, 1996): la organización de la información sensorial en configuraciones y estructuras con sentido  biológico y psicológico. El acto perceptivo es un fenómeno innato e inmediato espacial y temporalmente. Es una maravilla de la ingeniería humana intrínseca. Los dos problemas más relevantes para entender la percepción son los de la constancia  perceptiva y el de la simbolización. El objetivo para el que parece estar diseñado el ojo es el de captar imágenes, por lo que los perceptos para ser vistos deben ajustarse a la morfogénesis autónoma e invariante del ojo. A través de la morfogénesis autónoma la estructura del ojo es un producto de procesos que deben muy poco, o casi nada, a la acción de fuerzas exteriores, sino más bien a las interacciones morfogenéticas del mismo objeto. Las condiciones externas pueden influir en su desarrollo, pero no pueden imponer  su organización. Por otra parte, la invariancia reproductiva es una necesidad y una 228

 propiedad indispensable en cualquier ser vivo, la posibilidad de reproducir y transmitir sin variaciones la información correspondiente a su propia estructura. La teoría cuántica  postula también que la observación de un objeto puede influir instantáneamente en el comportamiento de otro objeto muy distante sin que estén conectados por ningún tipo de fuerza física, lo que parecería estar negando la posibilidad de la existencia de una realidad física independiente de nuestra observación de la misma. Hay algunos mecanismos de la vida que hacen posible la organización biológica y que la función cree la estructura a través de la organización teleonómica.

Figura 9.1. Las leyes de la Gestalt ponen de manifiesto cómo organizamos la información y las imágenes que percibimos en contenidos con significado. Los principios o leyes gestálticas son los siguientes: cierre, proximidad, similitud, simplicidad y figura-fondo. 9.2. El modelo clásico de los tres sistemas de atención de Posner y Petersen de 1990 El modelo de Posner y Petersen (1990) propone que existen tres sistemas neurales de atención que interactúan: 1.Sistema de orientación. Se encarga de permitir orientarse espacialmente justo hacia los estímulos. 2.Sistema de atención focalizada. Interviene en la selección de la respuesta, cuando se focaliza la atención como selección para la acción, como ocurre cuando se han de dar respuestas muy rápidas como las que se dan cuando se usa el paradigma de tiempo de reacción serial (en el que la siguiente larga serie de estímulos es  presentada casi inmediatamente después de que se dé la respuesta previa); o como 229

ocurre cuando hay dificultades para seleccionar la respuesta como en el caso de las tareas de stroop. Implica a las estructuras de la superficie medial de la corteza  prefrontal y el cíngulo anterior. 3.Sistema de alerta. Asegura el estado de alerta que se necesita para llevar a cabo eficientemente tareas cuando la estimulación es baja. Funciona como un operador  de radar. Desde la neuroimagen, el sistema de orientación se localiza en la corteza  parietal y cuando se daña se produce negligencia unilateral. Se localiza en la corteza prefrontal dorsolateral derecha. Posteriormente, Fan et al. (2002) y Fernández Duque y Posner (2001) indicarían que estos sistemas eran redes mejor definidas por neurotransmisores, de manera que el sistema de orientación podría renombrarse como el sistema parietofrontal; el sistema de atención focalizada como medial frontal y lateral prefrontal; y el sistema de alerta como frontoparietal derecho. 9.3. Organización cerebral del fenómeno perceptivo El sistema perceptivo se encarga de las funciones de identificación de los objetos (qué) y de su localización (dónde). La organización cerebral del fenómeno perceptivo es compleja y se lleva a cabo a través de estructuras cerebrales distribuidas que comienzan con la excitación de distintas y distantes zonas de la corteza cerebral siguiendo una organización somatotópica. La percepción visual es posible porque la corteza visual está compuesta por un gran número de neuronas muy diferenciadas donde cada una solo responde a una característica del objeto percibido. La visión es la modalidad sensorial mejor representada en la corteza humana con más de treinta áreas visuales corticales separadas. La corriente ventral de las vías occipitotemporales es fundamental para la identificación visual y la corriente dorsal o vías occipitoparietales; lo son para la apreciación de las relaciones espaciales entre los objetos, así como para la guía visual de los movimientos hacia los objetos en el espacio. Es importante tener en cuenta que las áreas corticales visuales superiores están organizadas jerárquicamente. Las entradas de  bajo nivel se van transformando en representaciones más usuales a través de estadios sucesivos de procesamiento. Se ha encontrado en monos la ruta por la cual la información visual es transmitida a la corteza temporal posterior, es la V4, mientras que la ruta principal hacia la corteza parietal inferior es la V5 (MT).

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Figura 9.2. Localización de las áreas 17, 18 y 19 de Brodmann. La corteza visual hace referencia a la corteza visual primaria y a las áreas corticales visuales extraestriadas V2, V3, V4, V5. La corteza visual primaria es anatómicamente equivalente al área de Brodmann 17, o BAI7. Las áreas corticales extraestriadas consisten en áreas de Brodmann 18 y 19. Cada uno de los dos he misferios cerebrales tiene su propia corteza visual. La corteza visual izquierda recibe señales desde el campo 231

visual derecho y la corteza visual derecha del campo visual izquierdo. El área visual  primaria recibe las aferencias del núcleo geniculado lateral del tálamo y envía las  proyecciones a las regiones occipitales V2, V3, V4 y V5 para el procesamiento del color, la forma y el movimiento. Cuando el área visual primaria se lesiona se produce lo que se denomina ceguera cortical, cuando esta ceguera aparece conjuntamente con anosognosia se produce el síndrome de Anton. Un infarto isquémico en la región parietoccipital, en el territorio limítrofe entre la arteria cerebral media y la arteria cerebral posterior, da origen a este "síndrome de ceguera cortical" que se caracteriza por la incapacidad de ver, a  pesar de que no hay afectación de las vías visuales anteriores. Suele acompañarse de dislexia, disgrafia y acalculia. La corriente atencional dorsal o vía occipitoparietal hace referencia al "dónde", es la conexión entre V1 y V2 con V3. La función principal es la de guía visual del movimiento. La corriente ventral o vía occipitotemporal hace referencia al "qué", es la conexión entre V1 y V2 con V4. La función principal es la percepción de los objetos incluido el color. La vía del surco temporal superior (STS) o corriente STS es la conexión entre V1 y V2 con V5. Tiene relevancia en las funciones visuoespaciales y sus áreas responden a distintas combinaciones de aferencias auditivas, visuales y somatosensitivas. La corteza visual primaria o estriada (área 17), está localizada en las circunvoluciones que forman las paredes de la cisura calcarina y recibe la radiación óptica. En la pared superior de la cisura calcarina está representada el hemicampo inferior del campo contralateral de visión. En la pared inferior de esta misma cisura calcarina (circunvolución lingual) se representa la mitad superior del campo visual contralateral. En la mitad posterior se representa la visión macular. Una lesión unilateral del área 17  produce una hemianopsia homónima contralateral. Las áreas de asociación visual la forman las áreas 18 o paraestriada y la 19 o  periestriada que forma la mayor parte de la superficie lateral del lóbulo occipital. Aquí se recibe la información visual que procede de las áreas estriadas bilateralmente y que juega un papel fundamental durante la percepción visual compleja que implica color, movimiento o dirección de los objetos. Cuando se produce un daño en estas áreas (y en las regiones temporales adyacentes) se produce una agnosia visual o incapacidad para reconocer los objetos y sus colores. En definitiva, la percepción, desde el punto de vista neuropsicológico, es el producto de la activación a través de los sentidos de la parte posterior del cerebro. La activación de esta red cortical posterior no implica por sí misma actividad ejecutiva. Los sujetos sin actividad funcional de la corteza prefrontal viven en lo que se denomina "modo zombi", 232

desde el punto de vista vegetativo están vivos pero no desde el punto de vista ejecutivo. 9.4. Niveles atencionales Existen al menos tres niveles en los cuales se desarrolla la atención: operativo, táctico y estratégico. A nivel operativo, la velocidad es el principal factor que se tiene en cuenta y la presión del tiempo juega un papel relevante, el nivel de control es bajo. La velocidad de  procesamiento de la información es un indicador subrogado directo del funcionamiento cognitivo general del individuo. El síntoma más claro de la existencia de un deterioro respecto a los niveles premórbidos es el enlentecimiento del uso del conocimiento. El enlentecimiento cognitivo y el tiempo de reacción se va a ver reflejado en prácticamente todas las actividades cognitivas que realice el individuo. A nivel táctico, la velocidad es importante pero con más control para prevenir errores. A este nivel se hacen dos distinciones: atención focalizada y atención dividida. ormalmente las personas estamos expuestas a estímulos irrelevantes que actúan como distractores, la atención focalizada ocurre cuando nos focalizamos solo en los estímulos que se sabe que son relevantes. La atención dividida ocurre cuando los sujetos tienen que  prestar atención a dos tareas simultáneamente. A nivel estratégico lo importante es el control supervisor que se tiene del proceso atencional. A ese nivel es donde es más difícil separar los papeles puramente atencionales de los ejecutivos durante cualquier tarea; especialmente porque todos los procesos ejecutivos están fuertemente cargados de control atencional para poder ser llevados a cabo. La atención, la vigilancia o el control sostenidos implican ciertamente funciones de control ejecutivo, que aunque pueden ser llevadas a cabo por las personas normales durante periodos que van de los 10 a los 30 minutos, las personas con daño neurológico suelen presentar dificultades durante su realización. La hemiinatención o neglect es un trastorno de los aspectos preconscientes de la atención que ocurre cuando modificamos nuestra orientación simétrica respecto al mundo exterior. Ocurre cuando se desatiende u olvida la mitad del mundo exterior que tenemos ante nosotros en cualquier modalidad sensorial, incluida la motora. El fenómeno hemiinatentivo es más notable en la modalidad visual después de lesiones cerebrales en el hemisferio derecho y el paciente no suele prestar atención a los estímulos que están situados a la mitad izquierda de su campo visual. 9.5. Rehabilitación de los trastornos de la atención 233

La rehabilitación de los procesos atencionales debe ser tenida en cuenta cuando se  planifica cualquier programa de rehabilitación neuropsicológica, pues todos los procesos cognitivos y comportamentales consumen recursos atencionales. En muchos programas de neurorrehabilitación es difícil producir progresos en la evolución del paciente si las funciones atencionales no están al menos a un 70% de funcionalidad. Los otros dos  principales factores que influyen en la restauración de la capacidad atencional son la  presión temporal y la estructura de las tareas que se vayan a realizar. El neuropsicólogo debe tener en cuenta una serie de guías sobre la estructura del trabajo de rehabilitación atencional que se va a realizar con el paciente. En primer lugar, debe evitar, reducir o aprender a trabajar bajo la presión temporal. Debe enseñar al  paciente a estructurar el trabajo que debe realizar, ha de mantener las subtareas, cuando sea necesario, separadas, evitar las interrupciones, así como ser capaz de determinar y adelantar las prioridades. De igual manera, debe centrarse en rehabilitar más que en compensar.

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10.1. Introducción Desde los primeros trabajos sobre la memoria hasta hoy, se han realizado multitud de estudios sobre ella, hasta tal punto que hoy es clásico el estudio de los procesos mnésicos en psicología y en neurociencias. Los procesos de memoria se están estudiando desde distintas aproximaciones, desde la filosofía, la neurocomputación o la psicología. Pero  parece que fue Lashley quien impulsó el interés por asociar aspectos neurológicos con la retención de información. La memoria es un sistema funcional complejo, organizado a diferentes niveles, activo  por su carácter y se despliega en el tiempo a través de una serie de eslabones sucesivos. La idea de localizar la memoria en un lugar concreto del cerebro no tiene sentido y es  producto de posiciones localizacionistas estrictas ya superadas. La memoria es un  proceso neurocognitivo y como tal no se encuentra en un lugar determinado de la corteza, sino que actúa como un sistema funcional distribuido dentro del cerebro. Distintas y distantes partes del cerebro trabajan conjunta y sincrónicamente para cada una aportar su especificidad a lo que, en su conjunto, denominamos memoria. Los neuropsicólogos, además de intentar detectar la estructura que forma ese sistema funcional, tratan de cualificar y cuantificar el proceso dinámico de la rememoración y del olvido. El enfoque clínico/psicológico permite observar en toda su complejidad la estructura interna psicológica y neurológica de la función mnésica y sus nexos interfuncionales. El enfoque por nivel permite poder encontrar aquellos factores que definen las alteraciones de la memoria, su posible localización, y si estamos ante un sujeto con o sin lesión cerebral. Siempre debemos tener en cuenta que los problemas de la memoria pueden estar ligados a factores de primer orden, tales como motivación, planificación y estrategias de memorización, entre otros factores secundarios que exigen que el sujeto mantenga la capacidad biológica primaria del cerebro para recibir y fijar la información multimodal que recibe. La memoria es un fenómeno personal e intransferible. Durante los años sesenta, fundamentalmente, algunos trabajos llegaron a señalar que la memoria se podía transferir  236

a través de una inyección de determinadas moléculas del cerebro de unos animales entrenados a otros sin entrenar. La revista Science publicó en 1966 un manifiesto de más de 20 investigadores de diferentes laboratorios en el que se afirmaba que eran incapaces de demostrar la transferencia de memoria entre mamíferos por inyección de extractos celulares. Fue el premio nobel Sperry quien aseguró que el desarrollo de conexiones neuronales requiere que las neuronas se reconozcan químicamente y que, por lo tanto, es difícil que el proceso de transferencia mnésica de un sujeto a otro pueda llevarse a cabo. Algunos autores apuntan la idea de que existen variaciones heredadas en la memoria. Es decir, es posible que las habilidades mnésicas de un sujeto estén condicionadas por su dotación genética. Para que la selección natural actúe sobre la memoria es necesario que haya variaciones hereditarias, genética, sobre los distintos tipos de memoria que existen naturalmente en la naturaleza. La selección intensa de un trazo de memoria puede reducir  la cantidad de variación genética que puede ser detectada. Los intentos de estimar el grado de variación genética en memoria en poblaciones naturales humanas no han sido exitosos. Desde la psicología evolucionista solo se producirían diferencias heredables en los procesos de memoria fundamentalmente en los supuestos en que tales diferencias condujeran a sobrevivir, a la reproducción, o a proporcionar ventajas contextuales para obtener la comida, el territorio y la sexualidad. En cualquier caso, la ética en la investigación sobre la memoria es fundamental para los individuos y para la sociedad. 10.2. Memoria y aprendizaje Diferentes autores y escuelas han postulado la semejanza entre memoria y aprendizaje. Aunque ambos términos no se refieren a un mismo concepto, están relacionados. En líneas generales puede decirse que mientras que aprendizaje es el proceso a través del cual se adquiere nueva información, la memoria es la consecuencia y la exigencia del aprendizaje, es la persistencia del mismo. Una persona puede aprender a realizar un trabajo, pero hasta que los efectos de ese aprendizaje no son duraderos no se reconoce que ha aprendido ese nuevo trabajo. Alguna forma de consolidación de todo el proceso es la memoria, pero también puede decirse que el proceso de aprendizaje es, entonces, el mismo que el de la memoria. No hay aprendizaje hasta que no se consolida la huella. Se considera que una información está consolidada cuando está permanentemente fijada un tiempo después de haber sido registrada y puede ser evocada a voluntad. El  problema está en saber dónde y cómo está fijada. Si está fijada en un marco representacional o está distribuida en un sistema funcional cerebral. Para algunos autores la información es en primer lugar representada en las estructuras de la corteza temporal, especialmente en el hipocampo. Después de un tiempo, que es variable en función de la 237

relevancia de la propia información, tal información o parte de ella se establece en circuitos cerebrales situados fuera del hipocampo, posiblemente en la corteza. Estas estructuras neocorticales llegan a ser capaces de llevar a cabo las operaciones de recuperación por sí mismas y por lo tanto dejan de necesitar que el hipocampo esté implicado activamente en este proceso. En un estudio en el que extirparon el hipocampo a monos, los resultados parecen indicar que al menos en un periodo posterior a la adquisición de una información, para que esa memoria sea evocada correctamente, se debe acceder a la información desde el hipocampo. Sin embargo, aquellas informaciones que se aprendieron 12 o 16 semanas antes de la extirpación parecían bastante normales comparadas con las del grupo control. Parece, por lo tanto, que la persistencia será uno de los aspectos más distintivos del aprendizaje, el cual no se podrá entender si no es a través de un detallado análisis de las  propiedades plásticas de las neuronas. La sinapsis será el lugar crítico donde el fenómeno de la plasticidad neuronal se llevará a cabo. La memoria implica cambios persistentes en las relaciones entre las neuronas. A través de modificaciones estructurales o bioquímicas dentro de las neuronas es como se llevará a cabo el intercambio de comunicación entre las neuronas de una misma zona. Son estos cambios los que van a propiciar el aprendizaje, ya que se ha demostrado que las alteraciones en la eficacia sináptica pueden estar directamente relacionadas con aprendizaje conductual: habituación, sensibilización y condicionamiento clásico. Desde el punto de vista de la neurocomputación, el aprendizaje no es solo el resultado de cambios simples en un sistema adaptativo simple, sino que es el resultado de muy diversos tipos de cambios en diferentes, aunque interrelacionados, subsistemas. Todo aprendizaje incluye el almacenamiento de nuevas memorias y de nuevos procedimientos mentales, así como la adaptación de los parámetros a través de los diversos sistemas  participantes. El problema estriba en saber distinguir los distintos componentes y los cambios que se producen en ellos durante el aprendizaje. ¿Cómo sabremos cuál es el subsistema que cambia?, porque habrá asimismo que preguntarse si es posible que pueda  producirse un nuevo aprendizaje sin consolidar nuevos trazos de memoria, o sin afectar a subsistemas ya establecidos. En los modelos conexionistas o de redes neuronales artificiales o de procesamiento distribuido en paralelo (PDP), la información está distribuida a lo largo de distintas redes de neuronas. Esa información, en cuanto conocimiento, está distribuida tanto en las redes como en las conexiones que existen entre los distintos elementos o neuronas que componen tales redes. Cuando se produce un nuevo aprendizaje se produce un reajuste entre los pesos de las conexiones en una cade na de la red o en un gran número de 238

conjuntos de elementos. Un sistema distribuido que trabaja con distintas informaciones o conocimientos al mismo tiempo requiere la existencia de diferentes módulos que representen tales conocimientos o informaciones. 10.3. La memoria desde la psicología cognitiva Parece evidente que un psicólogo cognitivo podía pretender vivir perfecta y holgadamente sin tener en cuenta el sustrato neurobiológico que subyace a la memoria o a cualquier otro proceso superior. Los cognitivistas duros pretendieron ser los  productores del software mientras que dejarían a los neurocientíficos, y especialmente a los conexionistas, la creación del hardware de la compleja maquinaria humana. Sin embargo, los tiempos cambian y la realidad se va imponiendo. Neurocientíficos, conexionistas, cognitivistas y neuropsicólogos tienen que convivir y colaborar en las mismas tareas. Nada puede hacer un conexionista sin las teorías cognitivas. Pero poco  puede hacer el cognitivista si se limita solo a hablar de representaciones sin contrastarlas con datos procedentes del funcionamiento cerebral. El concepto de representación queda tocado y, posiblemente, será necesario reformularlo después que los modelos conexionistas han demostrado que las propias máquinas pueden trabajar con conocimiento más que con información, y por lo tanto pueden aprender de la experiencia o de la información que reciben pero entonces habría que preguntarse si las máquinas tienen representaciones. Por todo ello, antes de continuar con los aspectos cognitivos de la memoria, se hace interesante reseñar que: a)El tipo de interdisciplinariedad sostenida en los estudios de la memoria, que son esenciales en el desarrollo de la neurociencia cognitiva constituye un fenómeno histórico relevante.  b)La neurociencia cognitiva de la memoria no debe ser reduccionista. Existen diferentes niveles de análisis, pero las investigaciones e ideas de los neurocientíficos deben ser comunicadas y discutidas con los cognitivos a un nivel  psicológico de análisis. Un investigador cognitivo, de igual manera, debe comunicar los resultados de sus investigaciones e ideas al neurocientífico a nivel de análisis fisiológico y neurológico. Este tipo de interacciones es lo que caracteriza a las relaciones convergentes. c)Una orientación interdisciplinar es la que se impone en la investigación de ciertas cuestiones que implican tanto una aproximación neurológica como cognitiva. Estamos convencidos de que el progreso en la comprensión de la memoria está 239

siendo facilitado por el establecimiento de relaciones convergentes entre la aproximación cognitiva y la neurocientífica. Estos principios pueden contribuir a abrir un puente para el estudio de las relaciones entre la mente y el cerebro a diversos niveles de análisis. Por lo tanto, con la idea de la interdisciplinariedad necesaria para el estudio de la memoria, y con el reconocimiento de que existen múltiples formas de memoria, comenzaremos con la psicología cognitiva clásica, que entiende que un ítem de información pasa al menos por tres estados o  procesos: a)Almacenamiento sensorial o memoria sensorial.  b)Almacenamiento a corto plazo o memoria a corto plazo. c)Almacenamiento a largo plazo o memoria a largo plazo. La memoria sensorial es un registro mnésico precategorial, que tiene una capacidad ilimitada y es de escasa duración. Se trata del primer proceso que convierte a un estímulo en una sensación y lo retiene por un corto espacio de tiempo. Este estímulo transformado en sensación no es analizado ni interpretado sino que se mantiene durante un corto  periodo de tiempo (no más de 250 milisegundos) como pura estimulación sensorial (visual, auditiva, etc.). Es decir, los estímulos pueden entrar por las vías sensoriales aunque el sujeto no preste atención. Existen dos tipos de memoria sensorial: La memoria icónica y la memoria ecoica. La memoria icónica es primariamente visual. Un icón es una memoria precategorial y  preatentiva no limitado por el conocimiento previo del sujeto; es un registro literal de la información visual previa a su interpretación semántica. Clásicamente, en la memoria se  puede distinguir una primera fase de breve duración y actividad neuronal, que tiene como misión asegurar una asamblea celular estructural que permita la siguiente fase, donde ya se dé la huella de la memoria, permanente y estructural. Parece que podemos mantener  la mirada en un mismo punto durante 200 a 300 milisegundos, lo que puede ser  considerado como tiempo suficiente para reconocer la mayoría de las cosas que vemos, ello es facilitado por nuestro sistema visual, que es capaz de almacenar una información  perceptiva completa alrededor de 200 milisegundos. A esta capacidad es a la que se denomina memoria icónica. Se trata de una memoria visual muy breve, de capacidad prácticamente ilimitada y cuyo contenido es una representación "cruda" muy poco elaborada del entorno. Toda la información visual que se presenta a un sujeto es registrada por este, aunque desaparezca 240

inmediatamente de su memoria. El icón se va deteriorando progresivamente, especialmente a partir de los 250 milisegundos. Cuando se dice que el icón es  precategorial se quiere poner de relieve que no es más que una descripción literal de lo que se ve, que no conlleva ningún aspecto simbólico o semántico del estímulo visual. La memoria ecoica es la memoria sensorial auditiva especializada en registrar las  propiedades temporales del estímulo, o lo que es lo mismo, la secuenciación particular de un determinado flujo de sonidos. Cuando recibimos una información auditiva la vamos recibiendo serialmente, es decir, un sonido detrás de otro, por lo que de alguna manera debe existir algún almacén capaz de almacenar, aunque de manera breve, el flujo de sonidos hasta que este deje de llegar, de manera que la información se pueda procesar  completa. Por lo tanto, la memoria ecoica además de ser un registro auditivo es  precategorial y tiene una capacidad limitada aunque puede llegar a tener una gran capacidad. Las críticas recibidas por los estudios sobre la memoria sensorial se han centrado generalmente en que estos no tienen ninguna relevancia para la vida diaria. Sin embargo, las críticas tampoco pueden sostenerse de una manera clara y determinante. Al menos eso puso de manifiesto Ruiz-Vargas en un trabajo sobre memoria icónica y percepción, en defensa del concepto de almacenamiento icónico en el  procesamiento de la información visual. P ara este autor la percepción normal no se basa en fijaciones continuas y prolongadas sino en fijaciones discretas y breves. La memoria icónica no es exclusivamente un posefecto retinotópico ligado a las coordenadas retinianas. El icón no se forma a la terminación del estímulo visual. Así pues, que la percepción normal no se basa en fijaciones continuas y prolongadas se  puede observar cuando leemos. Los ojos exploran en dirección izquierda-derecha, se detienen varias veces y se fijan en distintos puntos de la línea. Se produce el input visual durante las fijaciones sacádicas que dura entre 200 y 250 milisegundos. Por otra parte, en otros trabajos también existe una forma de icón espaciotópico, no exclusivamente retinopático, sujeto al enmascaramiento y a la supresión sacádica, ya que si fuera así sería, evidentemente, perjudicial para la visión normal. El icón no se forma a la terminación del estímulo visual con fijaciones largas y sacádicas breves, sino que los mecanismos responsables de la percepción visual no actúan sobre el ambiente visual como tal, sino sobre el icón. Cuadro 10.1. Los distintos tipos y divisiones clásicas de la memoria

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10.4. La memoria a corto plazo La memoria a corto plazo, también llamada memoria primaria, memoria activa y memoria de trabajo, es un mecanismo de la memoria que tiene una persistencia limitada ya que su duración está entre los 15 y los 30 segundos, y tiene además una capacidad limitada. La mayoría de las investigaciones han fijado un límite máximo de, aproximadamente, siete unidades de información para que sea efectiva. Es una memoria que retiene principalmente las propiedades físicas de la estimulación, y la información almacenada es prácticamente accesible casi inmediatamente. El formato de este tipo de memoria es fonético, articulatorio y lingüístico. La memoria a corto plazo conserva la información como de discurso, es auditiva, y está muy limitada por la cantidad de información que puede retener y cuando se repite mucho la información puede ser  retenida indefinidamente. La memoria de trabajo ha sido definida como la capacidad para almacenar y procesar  información simultáneamente. Esta definición implica que aunque el concepto de memoria de trabajo tiene sus raíces en el más tradicional concepto de memoria a corto  plazo puede ser desarrollado hacia un modelo más amplio de unión crucial entre memoria y cognición. La memoria de trabajo es el espacio en el cual se mantiene la información mientras está siendo procesada. La memoria de trabajo es el sistema donde se mantiene y se manipula temporalmente la información. Pueden existir memorias de trabajo múltiples. Es decir, habría una colección de capacidades temporales de trabajo de subsistemas de procesamiento de información. Estas memorias de trabajo múltiples están relacionadas con el procesamiento distribuido, es almacenamiento distribuido, es la capacidad de almacenamiento temporal específico e intrínseco a cada módulo de  procesamiento. La idea de abandonar la concepción de la memoria de trabajo como una unidad simple asume un modelo tripartito compuesto por un controlador atencional, al que llaman 242

central ejecutivo, que está ayudado por dos sistemas esclavos. El circuito fonológico o articulatorio para información verbal y el anotador visoespacial para la manipulación de información visoespacial. La central ejecutiva tiene como objetivo fundamental la coordinación de la información que viene de sistemas separados. El circuito fonológico tiene dos componentes, un almacén verbal que mantiene una huella de memoria no más de dos segundos, emparejado a un proceso de control articulatorio. El anotador  visoespacial implica un almacenamiento breve junto con procesadores de control responsables del registro de la información visoespacial y estimularla por repetición. En este sentido, para la memoria de trabajo es imprescindible para que puedan llevarse a cabo tareas cognitivas complejas tales como el razonamiento, el aprendizaje o la comprensión. Este modelo tripartito de memoria propuesto por Baddeley pretende ser una respuesta al hecho de que los pacientes con serios problemas de almacenamiento a corto plazo  parecen tener un aprendizaje normal a largo plazo, no exhibiendo ninguno de los deterioros cognitivos severos que se espera del deterioro de este sistema de memoria. En este modelo, un paciente con problemas de concentración tendría un deterioro en el funcionamiento del circuito fonológico, mientras que no estarían deteriorados la central ejecutiva y el anotador visoespacial, por lo que será capaz de aprender y no mostrará dramáticos problemas en la cognición del día a día. 10.5. La memoria a largo plazo La memoria a largo plazo, memoria inactiva o memoria secundaria es un almacén de  persistencia y capacidad ilimitadas, en el que la información almacenada puede  permanecer inactiva o latente durante un tiempo indefinido, que solo se recupera en función de las exigencias del medio. La memoria a largo plazo es un almacén permanente en el que se encuentra todo aquello que sabemos sobre el mundo. La memoria a largo  plazo no es un sistema unitario y entre los distintos modelos de este tipo de memoria cabe destacar los de memoria semántica y memoria episódica. La memoria episódica es descrita como un sistema que recibe y almacena información sobre episodios o sucesos fechados temporalmente, así como las relaciones espaciotemporales entre ellos. Mientras que la memoria semántica es la memoria necesaria para el uso del lenguaje; es un tesauro mental, un conocimiento organizado que hacemos sobre la palabras y otros símbolos verbales, sus significados y referentes, sobre las relaciones entre ellos y sobre las reglas, fórmulas y algoritmos para la manipulación de los símbolos, conceptos y relaciones. Los dos tipos de memoria son interdependientes e interactúan estrechamente la 243

mayoría de las veces y se influencian mutuamente en muchas situaciones, pero ha de entenderse que es una interdependencia opcional y no obligatoria. La distinción entre memoria episódica y semántica también es descrita como imperfecta, incompleta y algo desorganizada. La memoria episódica y semántica son dos sistemas de memoria  proposicional. Su función es adquirir sistemas, y hacer asequible la información que representa la realidad externa del organismo. Tal información puede ser expresada en forma de proposiciones. Las diferencias más relevantes entre los dos tipos de memoria son: a)Diferencias en información. La mera sensación de un estímulo puede servir como fuente de información para el sistema episódico, mientras que la comprensión de un estímulo es fundamental para el sistema semántico.  b)Diferencias en las operaciones. El sistema episódico registra experiencias inmediatas, mientras que el sistema semántico registra conocimientos transmitidos  por nuevas referencias y por el lenguaje. El sistema episódico puede almacenar y fechar información temporal, mientras que el sistema semántico no tiene tal capacidad. c)Diferencias de aplicación. La utilidad para un sujeto de conocimiento semántico es mayor que el recuerdo de sucesos personales, especialmente cuando nos referimos a aspectos de educación formal. Cuadro 10.2. Diferentes tipos y definiciones de la memoria a corto plazo

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La memoria declarativa es aquella que puede ser traída a la mente y su contenido  puede ser declarado. Es lo que en el lenguaje ordinario se entiende por memoria o recuerdo. Es la memoria de hechos y sucesos, de palabras, de escenas, caras e historias. Puede ser evaluada por test convencionales de recuerdo y de reconocimiento y depende de las estructuras y conexiones cerebrales en la corteza temporal medial y el diencéfalo. Es aquella directamente accesible a la conciencia y tiene que ver con hechos y datos adquiridos a través del aprendizaje y está deteriorada en la amnesia. Se divide en episódica y semántica. La memoria procedimental, implícita o no declarativa es aquella que está asociada a un heterogéneo grupo de habilidades de aprendizaje, de diferentes clases y no dependen de un sistema cerebral simple o específico, sino que depende de múltiples sistemas cerebrales. Son las destrezas y los hábitos, la facilitación, el condicionamiento clásico simple y el aprendizaje no asociativo. 10.6. Procesos de memoria A partir de la década de los setenta, la crisis de los modelos multialmacén de la memoria condujo a un creciente interés por otras perspectivas teóricas. La alternativa más destacable corresponde al análisis de los procesos de memoria. Son: a)Las operaciones de codificación.  b)Las operaciones de recuperación. c)Los procesos de olvido. Los procesos de codificación son fundamentales para el almacenamiento de la información en la memoria. La codificación es un conjunto de procesos responsables de la conversión de los estímulos sensoriales en pautas de información significativas y asimilables por los sistemas de memoria. La codificación reduce y transforma la información, reteniendo el material importante y eliminando lo accesorio. Estos procesos se dan en el momento inicial de la actividad mnésica e implican operaciones a niveles variados que son seleccionados de modo flexible en cada situación o tarea particular. Existen multitud de códigos que pueden dar lugar a un trazo de memoria, por ello conviene resaltar que existen diferentes niveles de procesamiento o de codificación. Así  por ejemplo, repetir unas palabras muchas veces hasta aprenderlas no es el método más adecuado, mientras que pensar en relaciones con significado entre ellas puede ser un método más efectivo. Ante un determinado ítem de información existe un continuo en los 245

niveles de procesamiento. A nivel más superficial se codificarán aquellos aspectos físicos y sensoriales de la información y en los niveles más profundos se dará el análisis de las  propiedades semánticas. De tal manera que el nivel de análisis es más profundo, se necesita más tiempo para procesar y más posibilidades de recordar después. Aunque el tiempo de procesamiento se correlacione con los niveles procesamiento no se puede decir  que se trata de una medida adecuada de estos, ya que es posible que el TR esté influenciado por el número de operaciones de codificación y no solo por el tipo cualitativo de codificación. Dentro de los procesos de codificación ha de tenerse en cuenta el principio de asociación por contigüidad y por frecuencia. El principio de asociación por contigüidad hace referencia a que las percepciones, pensamiento, así como cualquier otro contenido mental que haya ocurrido al mismo tiempo tienden a permanecer unidos en la memoria. El principio de frecuencia o práctica hace referencia a que cada vez que dos informaciones aparecen contiguamente se refuerza la asociación entre ellas. Sobre los  procesos de codificación, es interesante reseñar el trabajo realizado por Fuentes y Tudela relativo a la memoria a largo plazo y a corto plazo para la información atendida y no atendida. Estudiaron a un grupo de sujetos a los que se les indicó una tarea de atención focalizada y a otro grupo se le indicó que realizaran una condición de cambio de atención. Después de cada ensayo, se aplicaba una tarea de reconocimiento a corto  plazo. Después de 15 ensayos se aplicó un test de reconocimiento a largo plazo dando la oportunidad a los sujetos para que señalaran aquellas palabras que creyeran haber oído durante los 15 ensayos realizados. Los resultados fueron resumidos así por los autores: a)Las instrucciones, por sí mismas, no tienen efectos en la determinación de una estrategia atencional, ya que se focaliza la atención en el canal de seguimiento.  b)Tanto a corto plazo como a largo plazo se puede producir una codificación semántica y fonética de la información atendida y no atendida. c)Existe una superioridad de la codificación fonética a corto plazo en cuanto a la información atendida, pero no a largo plazo. d)Existe una superioridad semántica a largo plazo respecto a la información no atendida, pero no a corto plazo. e)Parece existir un análisis semántico de la información previamente a la focalización de la atención. Las operaciones de recuperación son un aspecto fundamental de la memoria una vez 246

que se han dado los procesos de codificación. Toda la información que hemos aprendido a lo largo de nuestra vida está en la memoria, incluso datos a los que a veces nos resulta difícil acceder. La evidencia es que existen aspectos que nos son más difíciles o fáciles de recordar o evocar que otros. Diferentes teóricos de la memoria han intentado responder  cómo son los procesos de recuperación de la información almacenada en la memoria. Casi todos los autores están de acuerdo en que es mucho más fácil evocar experiencias o sucesos pasados a través del preconocimiento que de la evocación. El sistema de reconocimiento contiene un gran número de nodos. Cada nodo corresponde a un concepto y están etiquetados como palabras, de tal manera que en el  proceso de aprendizaje cuando aparece una palabra se accede inmediatamente al nodo relevante, poniendo una etiqueta de frecuencia a ese nodo. Así, a través de distintos  procesos, repetición, asociaciones, etc. se van formando las vías asociativas entre los nodos. Así pues, para la evocación es necesario usar las vías asociativas para generar  nodos candidatos que permitan el siguiente nivel de decisión. Los procesos de decisión o de reconocimiento implican localizar las etiquetas de frecuencia ligadas a esos nodos, que  puede hacerse a través de un proceso de evocación o de reconocimiento. El recuerdo y el reconocimiento pueden obedecer al mismo principio. En ambos casos la recuperación de un ítem va a depender de la fuerza que como trazo de memoria haya alcanzado en el sistema. Se ha demostrado que el umbral de reconocimiento tiene un umbral más bajo que el del recuerdo libre. La evocación se basa fundamentalmente en dos procesos, en el acceso directo o en el proceso de generación/reconocimiento. 10.7. Las operaciones de olvido ¿De verdad se olvidan las cosas? ¿Por qué se olvidan las cosas? ¿Por qué existen datos o hechos que hemos vivido que parecen desaparecidos totalmente de la memoria? ¿Por  qué un recuerdo antiguo hace que desaparezcan o se olviden informaciones recientes? En estas preguntas se plantean dos aspectos distintos: que por algunas circunstancias existen hechos o informaciones que se olvidan y que por otras circunstancias existen hechos o cosas que se resisten a, o no pueden, ser olvidados. Algo que parece evidente es que determinados contenidos de memoria decaen con el tiempo. Hay hechos, circunstancias, sucesos, datos, etc. que parece que hemos olvidado en tanto que no podemos recordarlos o evocarlos. Existen al menos dos procesos fundamentales para que aparezca el olvido: a)El desuso. Es decir, los procesos de memoria hacen su propia selección del material del que debe deshacerse. Evidentemente, se pierde aquel que menos se usa: úsalo o piérdelo. 247

 b)Las interferencias entre las memorias. Es algo más que el mero paso del tiempo. Se da cuando una información nueva es mezclada con otra previamente conocida,  posiblemente es el mecanismo más común de olvido. Pero ¿realmente olvidamos? No queda claro. Todo lo que hemos aprendido, toda nuestra experiencia está almacenada en nuestro cerebro posterior. Es posible que nada de lo que hay en la memoria se pierda, lo que puede que se pierda es la capacidad de acceso a todos los rincones de nuestra memoria a petición en un momento dado. La idea de que realmente hay olvido, es decir pérdida de una información almacenada, implica que de alguna manera se pierden las conexiones neuronales que se establecieron. Pero puede que, asimismo, el olvido no sea más que un debilitamiento de la conectividad que necesitará de claves o eventos especiales para producir el recuerdo o la evocación. Sin embargo, para explicar por qué algunos contenidos de la memoria se resisten a pasar al olvido se ha propuesto la existencia de una inhibición proactiva. Es el caso en el que una vieja respuesta emerge y se impone a la nueva que llega, posiblemente cuando menos se la espera. Lo que también parece claro es que el olvido, asimismo, está relacionado con factores emocionales. Es probable que las informaciones asociadas a ansiedad generen respuestas que se asocien también a ellas, y por lo tanto se olviden, o que el estado de excitación cerebral hace imposible que algo pueda asentarse temporalmente, ni siquiera brevemente. Por los mismos motivos de excitabilidad cere bral, una gran alegría, que también puede generar una activación grande, tiende a recordarse mal si se pone a prueba después de un intervalo corto y sin embargo se recuerda bien tras un periodo más largo. De igual manera, el olvido está relacionado con el nivel de activación, que fluctúa durante el día. Así, por la mañana la activación es relativamente escasa y va aumentando hasta el anochecer, por lo que la retención de información duradera ocurre más durante la tarde y la noche que durante las primeras horas de la mañana. Aunque a veces parece lo contrario a corto plazo, cuando se comprueba a largo plazo el rendimiento es mejor. Diferentes trabajos han intentado relacionar el sueño con la memoria y el aprendizaje. La hipótesis es que es durante el sueño cuando se consolidan en la memoria las informaciones que son biológica y psicológicamente significativas personalmente. Por lo que, además, el sueño parece jugar un papel fundamental en los procesos de aprendizaje. 10.8. Redes neuronales artificiales y memoria Los estudiosos de la neurocomputación al tratar la memoria comienzan haciendo críticas a la aproximación psicológica a la misma. Para ellos no es posible aceptar un concepto unitario de memoria, tampoco son totalmente aceptables los sistemas de almacenamiento 248

ya que es muy difícil adscribir una función determinada a un sistema de almacenamiento concreto. Dentro de una misma modalidad hay diferentes tipos de redes de almacenamiento (permanente y temporal). Estas redes son de alguna manera independientes, por lo que es bastante dificil seleccionar una y excluir a la otra en la experimentación. Además, los almacenes de memoria parecen no estar solo en un hemisferio. Habrá que comenzar definiendo lo que es información para un sistema artificial de  procesamiento. Una información es un patrón, acuerdo o configuración de unidades constituyentes que codifica conocimientos de formas o de sucesos. Una información es una señal impresionada sobre la salida de un sistema y usada para comunicar  conocimiento de formas o de hechos. La información puede ser estática cuando se usa  para codificar conocimiento. Los patrones estáticos son la codificación de conocimiento almacenado y permanecen fijos en su medio soporte hasta que son modulados por un activador externo. Un ejemplo de un patrón estático de información pueden ser los surcos de un disco, o las partículas de plata de una fotografía. Los patrones estáticos necesitan de los dinámicos, un disco necesita de un tocadiscos para ser reproducido. La información puede ser dinámica cuando se usa para transmitir el conocimiento. Los  patrones dinámicos mueven información de un lugar a otro e interactúan con los sistemas de procesamiento de la información aportándoles la energía necesaria para iniciar las operaciones de procesamiento de la información. Un ejemplo pueden ser las ondas de sonido del habla. Son patrones espaciotemporales que existen gracias a un cambio en su medio o soporte. Dentro del cerebro los patrones dinámicos son los patrones de descarga neuronal y los estáticos son los trazos de memoria que están codificados por marcadores  bioquímicos. Los patrones de información pueden ser de control cuando está relacionada con la circuitería para controlar un proceso y de contenido cuando está relacionada con la calidad de la información que va a ser procesada. Es como la información es usada lo que distingue los patrones de control y de contenido, no el formato de la información por  sí mismo. Esto es así para un sistema que sea capaz de interactuar con dichos patrones de información. Un libro escrito en sánscrito solo puede ser útil a una persona que lea sánscrito. En los sistemas artificiales la información se transmite con cantidades numéricas como señales eléctricas sobre un conjunto de cables. En un determinado cable una señal puede estar presente o ausente. Dentro de los ordenadores se utilizan los data buses para transmitir la información de un componente a otro. Estos son un conjunto simple de alambres independientes, uno para cada uno de los componentes de la información que 249

se transmite. De manera que cuando una información es impresionada al final de un cable es prácticamente sentida por el otro. La información se codifica en función de  patrones del tipo "on" y "off' que solo puede tener dos valores "1" y "0", son dígitos  binarios o bits. Los almacenes de memoria son de diferentes tipos según el tiempo en que tenga que estar la información en ellos. En un primer lugar, están los sensores que sostienen el input sensorial durante un periodo limitado de tiempo, que no suele ir mas allá de algunos segundos. Luego están los almacenes de memoria temporal que retienen la información durante bastante más tiempo, por ejemplo una hora, y después pierden esa información y los almacenes de memoria permanente que la retienen indefinidamente. Son los mecanismos de acceso a los almacenes los que determinan lo que puede ser recordado y cuándo. Habría que hacer también mención a que existen diferentes almacenes físicos de memoria y que cada memoria singular tiene trazos temporales y permanentes. Los almacenes de memoria episódica son asociativos y están organizados en paquetes de memoria. Según el modelo de McClelland y Rumelhart, el procesamiento de la información es aplicable a la representación de información general y específica. Su modelo no es  presentado como una completa teoría sobre el procesamiento humano de la información. Es un modelo de la estructura interna de algunos componentes del procesamiento de la información, especialmente de aquel relacionado con el almacenamiento y utilización de la experiencia previa. El modelo de memoria distribuida que presentan está compuesto  por unidades simples de procesamiento altamente interconectadas. Sus unidades tienen una estructura modular y cada módulo recibe inputs de otros módulos. Un estado mental es un patrón de activación de unidades en algún subgrupo de módulos. Las unidades tienen pape les específicos dentro de los patrones de activación. Los trazos de memoria son cambios en los pesos o fuerzas de las conexiones entre las unidades de los módulos. El almacenamiento es una reafirmación de patrones de activación previos. En definitiva, la memoria distribuida no es más que un gran número de elementos de  procesamiento simple que envían señales excitatorias e inhibitorias a cada una de los otros, de tal manera que el procesamiento de la información se realiza en función de las interacciones excitatorias e inhibitorias que genere un determinado tipo de nuevo conocimiento, cambiando o modificando los pesos de las interrelaciones ya establecidas. Los equivalentes funcionales de representaciones abstractas (reglas, prototipos, etc.) emergen de la superposición de experiencias específicas cuando se dan las condiciones necesarias para que esto ocurra.

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10.9. Neuropsicología de la memoria Los aspectos neurocognitivos de la memoria han sido estudiados por diferentes autores desde que en 1880 Korsakov descubriese un caso de intoxicación alcohólica afectando a la corteza cerebral que producía severos problemas de memoria y desde que Bejterev en 1902 apuntara que los núcleos del hipocampo pueden jugar un papel importante en los mecanismos de la memoria. Desde entonces se ha destacado la importancia de los sectores internos de la zona temporal (hipocampo), especialmente los cuerpos mamilares, el hipotálamo y los núcleos talámicos (circuito de Papez) en la memoria inmediata. Todo ello ha contribuido a concebir la memoria como un proceso que no está ligado por igual a todas las zonas cerebrales y, por lo tanto, es posible distinguir las funciones que juegan las distintas estructuras cerebrales en tales procesos. El hipocampo y el giro hipocámpico son fundamentales para el registro y el almacenamiento de nuevas memorias. El tálamo, especialmente el núcleo dorsomedial,  parece ser fundamental para la codificación y la integración de nueva información: los lóbulos frontales parecen asimismo jugar un papel importante en la recuperación de la secuenciación temporal de la información de la memoria. 10.10. El papel del hipocampo El papel del hipocampo en la memoria es importante. La afectación unilateral del hipocampo provoca solo alteraciones suaves de la memoria, una lesión en el hipocampo izquierdo afecta fundamentalmente a la memoria verbal, mientras que una en el hipocampo derecho afecta a la retención y a la reproducción de material no verbal y visual. Los deterioros de la memoria verbal son atribuibles a daño hipocámpico específicamente, y no a un daño del lóbulo temporal en general. Estos autores han intentado demostrar la relación que existe entre la pérdida de neuronas del hipocampo y los deterioros de la memoria. Aunque ellos mismos indican que esos resultados son simple producto de correlaciones y no tienen por qué reflejar necesariamente una relación causal entre la pérdida de neuronas hipocámpicas y el deterioro de la memoria. Estos déficits mnésicos podrían deberse al tamaño del daño que se haya producido a nivel neocortical en el lóbulo temporal, por lo que los déficits de memoria verbal solo reflejarían un tipo de relación más global, modulada por la enfermedad, entre el lóbulo temporal y las destrezas verbales. Se ha demostrado que existe una especificidad en la relación entre la pérdida de neuronas hipocámpicas y las medidas de funciones neuropsicológicas. Sin embargo, solo el porcentaje de retención de memoria lógica correlaciona con la pérdida de neuronas hipocámpicas. La función del hipocampo es la de construir mapas espaciales y gracias a esta función 251

los animales son capaces de saber cuál es su localización en el espacio. La discusión sobre las funciones conductuales del hipocampo se ha centrado sobre la memoria y en la conducta espacial organizada. Estas discusiones han sido motivadas por los trabajos que se han realizado sobre las lesiones en los lóbulos temporales, al deterioro conductual observado en roedores o primates a los que se les ha lesionado el hipocampo o a los efectos que produce la estimulación hipocámpica durante el aprendizaje. Así pues, utilizando la experimentación se han destacado dos diferentes funciones asociadas al hipocampo: a)La conducta espacialmente organizada.  b)La memoria de trabajo, memoria a corto plazo. Para realizar este trabajo se utilizaron ratas con daño en el sistema hipocampo en una serie de experimentos. Las ratas fueron entrenadas en varios laberintos progresivamente, después se les hizo una operación quirúrgica para dañarles el hipocampo y  posteriormente se observó su comportamiento en los mismos laberintos progresivamente. Los resultados que se obtuvieron se interpretaron del siguiente modo: a)La actividad del hipocampo no depende de las características espaciales del estímulo. Lesiones en el hipocampo producen déficits semejantes tanto en las tareas espaciales como en las no espaciales.  b)Las lesiones en el hipocampo afectan a la memoria a corto plazo y no a la memoria de referencia (la respuesta correcta a un estímulo es siempre la misma cada vez que el estímulo se presenta con aparatos y procedimiento estable). c)El hipocampo está selectivamente implicado en aquellas conductas que requieran memoria de trabajo, independientemente del tipo de material que es procesado por  la memoria. Estos resultados, aunque relevantes para el debate de las funciones del hipocampo en los procesos de memoria, tampoco son concluyentes, ya que no pueden considerarse una clara demostración contra la teoría de los mapas cognitivos, en tanto que no distinguen entre aprendizaje de lugar y de guía. Otros autores encuentran difícil estar de acuerdo con la idea de que los procedimientos de la memoria de trabajo solo están relacionados con la actividad del hipocampo, ya que diversos estudios han mostrado que el neo y paleoestriatum, junto con la corteza frontal, son fundamentales para los mecanismos de la memoria de trabajo. Un daño externo en el 252

eje anteroposterior del hipocampo es también necesario para alterar las funciones de memoria del hipocampo. El hipocampo parece estar relacionado con la memoria declarativa tanto en animales como en humanos. El hipocampo no procesa de una forma selectiva, es decir, no es específico para un determinado tipo de material de aprendizaje. De igual manera, el hipocampo está implicado en la comparación de todo tipo de información en la memoria. Las representaciones dependientes del hipocampo tienen una organización flexible que permite inferencias de memoria en situaciones nuevas. Las representaciones independientes del hipocampo pueden apoyar solamente la repetición de  procedimientos adquiridos durante aprendizaje original. En definitiva, la memoria no es un proceso funcionalmente homogéneo y basándonos en análisis electrofisiológicos, neuroquímicos, conductuales y computacionales, el papel  principal del hipocampo es la reducción de la interferencia. La circuitería del hipocampo sería la que lleva a cabo un rápido almacenamiento de inputs correlacionados, reduciendo la interferencia entre estímulos semejantes. El área septal media podría modular la función hipocámpica e intensificar los procesos que reducen la interferencia, o puede reducir directamente la interferencia alterando los patrones de plasticidad sináptica subyacentes a la recuperación y codificación hipocámpica. 10.11. El papel de los lóbulos cerebrales La importancia del lóbulo frontal en la memoria también ha sido estudiada por diferentes autores. Una lesión en los lóbulos frontales no implica una alteración primaria de la memoria, se mantiene el recuerdo anterior bien establecido, aunque puede deteriorarse el aspecto motivacional de la memoria y el mantenimiento y conservación de un adecuado nivel funcional de la memoria. La importancia del lóbulo frontal en las habilidades de evocación, en la metamemoria y en las fuentes de memoria se pone especialmente de manifiesto en el aprendizaje y en la memoria al contribuir a la organización de la información en la memoria y asociando la información en la memoria al contexto en que fue aprendida y a la memoria temporal o secuencial. Los procesos de memoria están asociados a un complejo sistema de zonas cerebrales que trabajan conjuntamente, aportando cada uno su especificidad a esta compleja actividad. Las estructuras del hipocampo son las que realizan la comparación entre la información actual que se recibe con los trazos o huellas de memoria de la experiencia  pasada. Las áreas gnósicas y verbales de la corteza toman parte en la elaboración y codificación de la información, estableciendo importantes condiciones para la organización del material que va a ser recordado. Las zonas anteriores (frontales) de la 253

corteza cumplen, en este sistema, papeles completamente diferentes, al dar la posibilidad de conservar los propósitos e intenciones, programar la conducta y garantizar la relativa actividad mnésica. La participación de los lóbulos frontales en el cerebro es decisiva para la conservación de las huellas de memoria. Una lesión frontal conduce más que a trastornos primarios de la memoria a una patología de la actividad mnésica donde las interferencias se manifiestan claramente y donde pueden observarse fenómenos de contaminación mnésica en los que los pacientes mezclan aspectos que pertenecen a distintos sistemas. Las condiciones neurodinámicas necesarias para que pueda darse la actividad mnésica  pueden resumirse en los siguientes puntos: a)La integridad de los sistemas cerebrales asociados a la memoria es necesaria para memorizar y evocar la información previamente recibida.  b)La conservación del tono cortical normal o "de la fuerza de los procesos mnésicos" garantizado por el tronco cerebral y la formación reticular. c)La ley de la fuerza por la que se garantiza la selectividad de los procesos psíquicos. Es decir, algunos sistemas de excitaciones se constituyen como dominantes activando selectivamente determinados sistemas, e inhibiendo conexiones secundarias no relevantes para la tarea propuesta al sujeto. d)La movilidad óptima de los procesos mnésicos. Es decir que las huellas anteriores de memoria no interfieren en la reproducción de las nuevas. La corteza temporal parece estar asociada a la memoria a largo plazo. La afectación de esta zona del cerebro tiene distinta repercusión en el proceso mnésico, según su localización. Cuando se produce un daño en esta zona sin que se haya dañado el área de Wernicke, pero hay una perturbación de la corteza auditiva, se produce una gran inestabilidad de las huellas auditivas verbales, lo que dificulta todas aquellas operaciones que implican memoria verbal y crea un cuadro evidente de afasia acústico-mnésica. Cuando la afectación, además de al lóbulo temporal, afecta a otros lóbulos, las alteraciones que se producen repercuten en las otras esferas mnésicas (audioverbal y opticomnésica). Los lóbulos parietales pueden estar implicados en el almacenamiento de la memoria a corto plazo y es posible que el izquierdo esté mas asociado a memoria verbal a corto  plazo y el derecho a la memoria a corto plazo no verbal.

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10.12. Memoria y estados afectivos Se han realizado diferentes estudios para conocer el papel que juegan los cambios en el estado de ánimo, y en general los estados afectivos en la memoria. Esto se debe a que los  pacientes con trastornos afectivos demuestran cambios en el comportamiento de su memoria. Sin embargo, los problemas que presentan estas personas no son los propios de los pacientes amnésicos. El lector podrá comprobarlo por sí mismo. Algunos pacientes relatan que cuando se está pasando por un estado depresivo los recuerdos se tornan diferentes, generalmente para peor, pues la memoria es muy selectiva a la hora de recordar eventos y sucesos, y no se recuerda todo lo que uno quiere recordar, sino que  parece haber un bloqueo de memoria y la capacidad para almacenar información nueva se ve entonces afectada. Las memorias emocionales establecidas en ausencia de corteza sensorial,  probablemente a través de las proyecciones tálamo-amígdala, son, de alguna manera, relativamente imborrables. Para ellos las memorias emocionales infantiles y los miedos y las fobias infantiles pueden permanecer inconscientes e inexpresivos, como dormidos, durante años hasta que son traídas a la memoria por un suceso estresante. En este sentido, es posible que la conducta emocional pueda extinguirse pero las emociones subyacentes a ella no se pierden. Desde el punto de vista terapéutico, la aportación de estos autores puede tener una gran relevancia. Estamos de acuerdo con ellos en que es esa no extinción de las emociones subyacentes a las memorias negativas lo que dificulta el tratamiento de los  pacientes con trastornos afectivos. Es posible que la corteza cerebral, a través de terapia cognitiva, pueda inhibir temporalmente los circuitos emocionales subcorticales (tálamoamígdala) asociados a una memoria con carga emocionalmente negativa, pero, desde nuestro punto de vista, esos circuitos pueden activarse cuando se dan las asociaciones adecuadas. Esas asociaciones emocionales son cognitivamente impenetrables, por lo que el bloqueo de los circuitos que las mantienen será, por ahora, la terapia más acertada. 10.13. El papel de otros niveles subcorticales La posibilidad de que la existencia de anormalidades subcorticales juegue un papel relevante en la aparición de los trastornos afectivos parece estar asociada especialmente a la actividad del núcleo caudado. Se ha sugerido la hipótesis de una disfunción subcortical en los déficits de memoria en la depresión y los datos llevan a concluir que los depresivos constituyen un grupo de pacientes heterogéneo, algunos de los cuales presenta un perfil de aprendizaje verbal y de memoria bas tante similar al de los pacientes con daño cerebral con patología subcortical predominante. De esta manera, la hipótesis de 255

 patología subcortical parece confirmarse especialmente para algún subgrupo de pacientes depresivos. 10.14. El papel de la edad Por otra parte, existe un interesante debate sobre si la memoria declina con la edad. Se ha encontrado que existen déficits en cada tipo de memoria asociados a la edad. Parece que las diferencias de memoria entre sujetos viejos y jóvenes no es tan grande como subjetivamente puede creerse. El problema puede residir en la capacidad para aprender  cosas nuevas, pues una vez que se ha aprendido algo la capacidad para recordarlo no es muy diferente entre los mayores y los jóvenes. Las diferencias entre ambos grupos en relación con los test de memoria también pueden depender de la propia estructura de los test, ya que a los sujetos más mayores se les deja más tiempo para realizarlos y los resultados tampoco difieren mucho de los de los jóvenes. Sin embargo, otros estudios realizados en adultos sin signos de daño cerebral o trastorno psicótico mostraron que las memorias primaria y secundaria implicadas en los procesos de retención de aprendizaje no se ven afectados por la edad. Mientras que la memoria secundaria implicada en la confrontación inicial o aislada se ve siempre afectada por la edad, por lo que puede  pensarse que la edad puede afectar a la memoria secundaria automática, controlada y que requiera esfuerzo. Cuando se pregunta a las personas sobre hechos históricos ocurridos en determinadas épocas de su vida personal, recuerdan que los sujetos recordaban mejor los acontecimientos acaecidos cuando tenían entre 15 y 25 años que los que ocurrieron antes o después de esas edades. Por ello, se ha especulado que los problemas del aprendizaje de nueva información se relacionan con los cambios que se producen en el cerebro a causa del envejecimiento normal, especialmente los localizados en el hipocampo, que está implicado en la memoria. Una hipótesis sería que las personas mayores no pueden codificar nueva información tan profundamente porque son incapaces de hacer las asociaciones necesarias a los estímulos, y, por lo tanto, no aprenden o recuerdan tan eficazmente como la gente joven. Otra hipótesis sería que las personas de edad avanzada no utilizan las estrategias de aprendizaje eficazmente. En estudios sobre la memoria de reconocimiento visual continuo en sujetos adolescentes normales y con daño intracraneal en test de memoria de reconocimiento continuo se observó que existen diferencias significativas en función de la severidad del daño y la duración del deterioro de la conciencia, mientras que los resultados de los adolescentes con daño difuso o lesión de masa derecha, izquierda o bilateral no se diferenciaban significativamente. Los datos, pues, parecen reflejar algo en lo que parece 256

haber consenso, que los déficits de memoria son una secuela corriente del daño intracraneal en adolescentes, e incluso que no es raro en adolescentes que tienen un moderado o severo daño craneoencefálico. Las tareas de evocación requieren demandas adicionales de los mecanismos de recuperación que las tareas de reconocimiento no requieren. La memoria de trabajo en humanos es facilitada por los receptores agonistas D2 de la dopamina. Su interés se centra en el papel que juega la dopamina en los procesos de memoria de trabajo espacial de la principal región sulcal de la corteza prefrontal, donde los receptores D1 de la misma parece que modulan estos procesos mnésicos y los receptores D2 podrían tener asimismo un relevante papel en las funciones cognitivas. La memoria de trabajo espacial es facilitada por la activación del receptor D2. Aunque la dopamina parece estar implicada específicamente en los procesos de memoria, no se conoce totalmente cuál es su papel, sin embargo este parece estar relacionado con la iniciación y la facilitación de los procesos neurales que se ponen en marcha. Las  proyecciones de la dopamina sirven como un sistema de facilitación conductual, especialmente de las conductas dirigidas a objetivos asociadas a claves espaciales de trazos de memoria y también a aquellas asociadas con claves no espaciales pero usadas  para la adaptación ambiental. Por otra parte, comparando tres grupos de sujetos: unos con la enfermedad de Alzheimer, otros con la enfermedad de Huntington y otros con Korsakoff alcohólico, se encontró que los deterioros de memoria de los sujetos con Alzheimer y Huntington son reflejo de distintos procesos subyacentes. La ejecución de los sujetos con Alzheimer está afectada por dos aspectos: su trastorno del lenguaje y su aumentada sensibilidad a la interferencia proactiva. Sin embargo, los problemas de memoria de los pacientes con enfermedad de Huntington parecen deberse a problemas generales de recuperación. De igual manera, si bien aspectos simples de la memoria semántica (reglas básicas gramaticales o aritméticas) se pueden conservar en la enfermedad de Korsakoff, a medida que la memoria semántica se va haciendo cada vez más compleja, la accesibilidad de estos pacientes a ella es más difícil. Los déficits de memoria relacionados con el alcohol parecen estar en la adquisición inicial más que en la subsiguiente fase de adquisición de la memoria, aunque no queda claro si este deterioro inicial se debe a dificultades de adquisición y almacenamiento o a los procesos de almacenamiento. La estabilidad de los deterioros de la memoria ha sido estudiada en monos con lesiones focales bilaterales en los cuerpos mamilares o en el núcleo medio dorsal para ver la estabilidad del deterioro de un tipo de memoria espacial a corto plazo durante un periodo de 8 a 12 meses. Los monos, como los humanos, son susceptibles de sufrir deterioros de 257

memoria marcados y persistentes después de una lesión focal dentro del diencéfalo, aunque si el daño ocurre en los primeros momentos de la vida y se facilita la suficiente rehabilitación, la capacidad de memoria puede recuperarse en un futuro hasta llegar a niveles normales o cercanos a los normales. Un modelo animal de memoria relacionado con isquemia en monos a los que les  produjeron isquemia cerebral durante 14 o 15 minutos usando una técnica de oclusión carótida no invasiva pone de manifiesto un daño bilateral de las células piramidales en una región (Al) del hipocampo, con una pérdida significativa de neuronas hipocámpicas. Esto sugiere que la amnesia puede ocurrir después de un daño bilateral isquémico en la región Al del hipocampo. La memoria también depende de la participación cooperativa de asambleas neuronales, que residen tanto en los sistemas corticales como en los subcorticales, y que está especializada en procesar diferentes tipos de información. Cada sistema especializado tiene su propia capacidad de memoria y almacena el producto de su propio  procesamiento. La memoria a largo plazo, de incluso un suceso simple, depende de cambios sinápticos en una asamblea distribuida de neuronas, las cuales pertenecen a sistemas de procesamiento diferentes, y al acto de ensamblarlos conjuntamente constituye la memoria del suceso completo. Argumentos por analogía desde la neurobiología del desarrollo y de la neurofisiología sensorial sugieren que las representaciones de sucesos en la memoria están sujetas a competición y a cambios dinámicos. Por otra parte, hormonas y transmisores influencian la fuerza del aprendizaje y pueden modular la memoria, especialmente si se dan cercanos al momento de aprendizaje. 10.15. La evaluación de los procesos de memoria El estudio de los procesos de memoria es de conocimiento obligado para los neuropsicólogos, puesto que los trastornos de la memoria son una de las secuelas más comunes de los accidentes cerebrales traumáticos, tan frecuente hoy día (accidentes de tráfico, laborales, deportivos, etc.) y en pacientes cerebrovasculares. Por tanto, sería imposible reseñar aquí todos ellos, lo que probablemente tampoco sea necesario. Comenzaremos describiendo el examen de los procesos mnésicos de Luria (http://neurobirds.i3net.es), ya que pensamos que puede ser el instrumento cualitativoexperimental que más juego puede dar y que es más completo para un neuropsicólogo cognitivo. 10.15.1. Evaluación de los procesos mnésicos según Luria 258

A) El estudio de la fijación directa de las huellas Se trata de analizar en qué medida el paciente es capaz de conservar las huellas directas dejadas por los estímulos y si existen alteraciones del volumen y solidez de la conservación de dichas huellas, así como si hay algún síntoma de trastornos de su conservación en alguna esfera especial. En este sentido, es muy frecuente encontrar el síntoma de afectación del extremo cortical de una u otra tarea. Para el examen de la retención directa de las huellas visuales, se presentan al paciente tres o cuatro imágenes durante 5-10 segundos, pasados los cuales se le retiran y se le  pide que dibuje las que recuerde. P ara la retención de las huellas auditivas se le presentan varias percusiones o tonos rítmicos que debe reproducir. En el examen de la memoria cenestésica se le muestran posiciones de la mano que ha de reproducir. En el examen de la retención directa de las huellas de palabras se dan los siguientes  pasos: 1.Leer una serie de tres, cuatro y cinco palabras que debe repetir enseguida. 2.Pausa de 5-10 segundos entre la lectura y la reproducción. 3.Conservación de distracción de 10-15 segundos tras la cual debe reproducir las  palabras. Los pacientes con patología en la corteza cerebral no son capaces de resolver las  pruebas de retención de palabras, cifras, figuras y a veces tampoco pueden retener series de 3 o 4 elementos. En lesiones en el lóbulo temporal izquierdo se dan alteraciones en las pruebas de  presentación auditiva de una serie de palabras. En lesiones en la región occipital existen alteraciones en las pruebas con excitadores visuales y se compensa al introducir el sistema verbal. En las lesiones en la región temporal izquierda y debilidad en las huellas audioverbales, los pacientes no pueden repetir más de 2, 3, 4 palabras y generalmente pierden el orden requerido de reproducción. En la prueba de retención del contenido de cuentos, se lee al paciente un cuento sencillo (por ejemplo, "La chova y la paloma", de L.Tolstói) y se le pide después que lo narre. Posteriormente, se lee un segundo cuento (por ejemplo, "La hormiga y la paloma" de L.Tolstói) y después se le pide que lo narre. Una vez que el paciente ha narrado el 259

segundo cuento, se le pide que recuerde el primero. Los pacientes con síndrome de hipertensión endocraneal realizan con dificultad la prueba y tienen que leer el cuento varias veces para repetirlo. Los pacientes que no pueden reproducir el primer cuento después de escuchar el segundo dicen haberlo olvidado o recordar solo fragmentos, se saltan detalles etc., suelen tener lesión en la región temporal izquierda y defectos acústicos mnésicos. Los pacientes con lesión en los sectores frontales o frontotemporales presentan trastornos en la selectividad de la conservación de la huella al reproducir el primer  cuento, con detalles que no forman parte del mismo y no corrigen los errores que cometen en la reproducción del segundo cuento, dan contaminaciones y mezclan las acciones de las personas. La alteración de la selectividad de los procesos mnésicos es un síntoma importante de lesión en las porciones anteriores del cerebro. B) El examen del proceso de retención En el examen se presentan varias palabras o cifras no vinculadas entre sí y cuyo número supera la cantidad que puede recordar; se le pide que recuerde la serie y que la repita en cualquier orden. Este proceso se puede repetir de ocho a diez veces. También se le puede pedir que después de la primera reproducción diga cuántas palabras o cifras se compromete a recordar. Los resultados de esta prueba se presentan en forma de curva de memoria. En pacientes con trastornos generales se esfuerzan en aprender la palabra que la vez anterior no recordó. Su nivel de aspiración normalmente supera al número real de elementos que logra retener, puede incluir palabras que no constan en la serie propuesta. La curva crece muy despacio; en la mayoría de los pacientes no puede recordar más de 5 o 6 palabras. Cuando manifiestan agotamiento, la curva, una vez alcanzado el vértice de repetición cuarta o quinta, empieza a decrecer tomando forma de cúpula. En los pacientes con síndrome frontal, el nivel de aspiración nunca corresponde a las  posibilidades reales. La curva de memoria no suele elevarse sobre determinado límite y toma forma de meseta típica. C) El examen de la memoria mediatizada Este examen tiene como propósito caracterizar los medios auxiliares activos, que sirven  para la memorización del material comprendido y para la actividad lógica que se emplea  para estos fines". 260

La prueba consiste en dar al sujeto una serie de 12-15 palabras y láminas adecuadas que sirven de apoyo para memorizar las palabras que se le piden. Los pacientes con síndrome diencefálico muy manifiesto y trastorno general de los procesos mnésicos  pierden, con facilidad, la relación lógica y son incapaces de utilizar este método eficazmente para compensar el defecto. Los pacientes con síndrome frontal manifiesto casi nunca están en condiciones de utilizar este método en calidad de medio para memorizar y hacer asociaciones independientes sin valor auxiliar. 10.15.2. Medidas de la memoria a corto plazo De entre las medidas de memoria a corto plazo, destacamos: a)Pruebas de memorización de dígitos. Son ampliamente conocidas y usadas. Se trata de decir al sujeto una serie de números que ha de repetir inmediatamente. La  prueba más común es el Subtest de Dígitos de las Escalas de Inteligencia de Wechsler. De igual manera, la memoria de dígitos puede ser sustituida por letras o  palabras.  b)Pruebas de memoria visual. Son también ampliamente conocidas y usadas. Se trata de presentar al sujeto una serie de dibujos o diseños de una lámina modelo que luego ha de reproducir inmediatamente. Entre los más conocidos está el Test de Retención Visual de Benton, el Test de memoria de diseños de Graham-Kendall y la figura compleja de Rey. c)Técnicas distractoras de la memoria a corto plazo. Se trata fundamentalmente de  presentar al sujeto un material, distraer posteriormente al sujeto con una tarea (por  ejemplo, que nos diga la tabla multiplicar del 5) y luego pedirle que recuerde el material presentado. 10.15.3. Medidas de memoria a largo plazo De entre las medidas de la memoria a largo plazo destacamos: a)Procedimientos de evocación libre. Consiste en que el sujeto ha de repetir como quiera una tarea que se le ha encomendado, por ejemplo, aprender una lista de  palabras.  b)Procedimiento de evocación serial. Consiste en que el sujeto tiene que repetir de un determinado orden una información aprendida. c)Aprendizaje de pares asociados. Consiste en presentar al sujeto estímulos asociados 261

a respuestas de breve duración, por ejemplo norte-sur; árbolmosca; etc. Después el sujeto debe responder a un estímulo suelto con su pareja asociada. d)Procedimiento de recuerdo selectivo. Consiste básicamente en recordar al sujeto de una lista de palabras que se han presentado aquellas que no ha recordado y entonces se le pide que recuerde el máximo de palabras posible. Se procede de igual manera durante seis o diez ensayos. e)Medida de la memoria episódica. Consiste fundamentalmente en pedir al sujeto que nos relate determinados hechos pasados de su vida. f)Medidas de los niveles de procesamiento. Consiste fundamentalmente en preguntar  al sujeto acerca del estímulo que se ha presentado. Para obser- var el nivel superficial se le pregunta sobre las características físicas del estímulo (si es una letra, si está en mayúscula, tamaño, etc.) y para observar el nivel profundo se le  pregunta sobre el significado del estímulo. 10 .15 .4. Baterías de memoria Cabe destacar por su relevancia y su amplio uso en el mundo anglosajón la Escala de Memoria de Wechsler de 1945. La escala ofrece al final un cociente de memoria obtenido a través de siete subtest: 1.Información personal y actual. 2.Orientación. 3.Control mental. 4.Memoria lógica. 5.Dígitos. 6.Reproducción visual. 7.Test de aprendizaje asociado. Tiene dos formas alternativas y es de uso individual. Se han añadido nuevos subtest  para estudiar la memoria espacial y figurativa y el recuerdo demorado. El cociente de memoria ha sido reemplazado por puntaciones compuestas que diferencian diversas funciones de memoria, como la Batería Neuropsicológica Sevilla (BNS), computarizada 262

en http://neurobirds.i3net.es.

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11.1. Introducción El objetivo de este capítulo es presentar los aspectos neuropsicológicos del lenguaje. Comenzaremos con algunos aspectos introductorios breves, a la psicología del lenguaje y a la rehabilitación. La principal preocupación de los psicolingüistas ha sido probar la realidad psicológica de las teorías de los lingüistas de la época. Para algunos de ellos el  problema parece simple, se trata de conocer cómo y cuándo se entiende una frase. Para otros es conocer lo que ocurre cuando entendemos frases o conocer cómo entendemos el significado relevante de las frases que se usan en los contextos ordinarios. Para todos ellos el problema parece ser el mismo, pero, sin embargo, cada uno de ellos es un investigador que pertenece a modelos totalmente diferentes. Si abandonáramos la concepción tradicional de los lingüísticos de que el lenguaje es una facultad aislada,  podríamos definir los procesos de lenguaje como especializaciones de procesos más generales. Así, la sintaxis sería un caso especial de inteligencia lineal, la semántica un caso especial de la adquisición y utilización del conocimiento, y la pragmática un caso especial de construcción e interpretación de planes y objetivos. Se trata de tres procesos que son altamente independientes. Los procesos de lenguaje son tan complejos que un  procesador no puede esperar ser capaz de atender todos los niveles a la vez. Los modelos antiguos asumían que el proceso se hace en estados secuenciales, como un relay de una caja negra a la próxima. Para algunos autores la tendencia actual está a favor de estados que van por caminos sobrepuestos o concurrentes, consultándose cada uno libremente, según sus necesidades, usando la semántica sintáctica y no se puede pensar  en una teoría del lenguaje que no tenga en cuenta los procesos de memoria. El estudio del lenguaje es un tema ineludible dentro de una psicología y una neuropsicología cognitivas ya que su papel es fundamental en la comunicación y en la formación de la conciencia. El uso del lenguaje sitúa al hombre en una posición que le  permite trascender las cosas que suceden a su alrededor, traducirlas a un código especial general y a la vez particular que le va a facilitar el poder entender lo que sucede, así como manejar, manipular y transformar los acontecimientos. La formación del lenguaje durante el proceso de desarrollo social facilita al hombre, además de un método de comunicación, un instrumento nuevo para ordenar sus procesos mentales, el hombre dispone no solo de un conocimiento sensorial, sino también de un conocimiento racional, 265

 por lo que tiene la capacidad de penetrar más profundamente en la esencia de las cosas de lo que le permiten los órganos de los sentidos. No deberíamos olvidar que con este  paso la importancia del lenguaje para el desarrollo cognitivo de la persona es enfatizada  por casi todos los autores. La neuropsicología soviética llegó a la conclusión de que el momento más importante para el desarrollo intelectual que da a luz las formas más  puramente humanas de la inteligencia práctica y abstracta es aquel en el que el lenguaje y la actividad práctica, dos líneas de desarrollo que eran totalmente independientes, convergen. Para un niño tan importante es hablar como actuar para conseguir lo que quiere. Asimismo, cuanto más complejas son las demandas de la situación y menos directa es la solución, mayor es el papel que juega el lenguaje en la operación. Los niños resuelven tareas prácticas con la ayuda del lenguaje, así como con la de sus ojos y sus manos. Esta unidad de percepción, lenguaje y acción, que en última instancia es internalización del campo visual, constituye un tema central para cualquier análisis del origen de las formas de conducta específicamente humanas. El lenguaje es un proceso psicológico superior  que como tal es complejo, social en su origen, está mediatizado en su estructura, y es consciente y voluntario por su forma de funcionar. Al tener un origen sociocultural, tales  procesos trascienden la experiencia individual convirtiéndose en un reflejo del nivel sociocultural en el que se mueve el individuo. Pero, asimismo, hay que tener en cuenta el  papel fundamental que juega el lenguaje en la formación de los procesos psicológicos superiores. 11.2. Características del lenguaje El término lenguaje hablado hace referencia a palabra o discurso (speech), usándose para reflejar tanto la inclusión de actividades psicológicas como un código de lenguaje: a)El lenguaje hablado es un proceso mental superior y por lo tanto tiene todas las características de tal proceso.  b)El lenguaje es el más fácilmente influenciable de los procesos cognitivos. c)El lenguaje puede ser excitatorio o inhibitorio como estímulo. d)El lenguaje tiene tres dimensiones: es una forma de comunicación social, es un instrumento para la actividad intelectual y es un método de organización y regulación cognitiva. e)El lenguaje se puede dividir en lenguaje impresivo o decodificador y en lenguaje 266

expresivo o codificador. El lenguaje impresivo es el lenguaje receptivo o la  percepción de los sonidos del lenguaje, el sentido del lenguaje desarrollado y la comprensión del significado de la palabra o de la frase. Puede entenderse que la lectura es una forma especial de lenguaje impresivo. Y el lenguaje expresivo o codificador es aquel que incluye la codificación de los sonidos verbales, la  pronunciación de las palabras o frases y el lenguaje desplegado del paciente. P uede entenderse la escritura como una forma especial del lenguaje expresivo. f)El lenguaje tiene tanto una estructura vertical (paradigmática) como horizontal (sintagmática). g)El componente semántico del lenguaje hablado incluye tanto el sentido (sense) como el significado (meaning). Por último, el lenguaje es relacional en naturaleza. Un tema importante que se ha de tener en cuenta en el estudio del lenguaje es el papel que juega en el control y la regulación de las acciones, así como en el desarrollo de la actividad voluntaria, aspectos que se desarrollarán más adelante. 11.3. Lenguaje y naturaleza humana Por otra parte, Noam Chomsky (1988) también insistió en la importancia del lenguaje. Para él la investigación sobre el lenguaje es de especial importancia para el estudio de la naturaleza humana, especialmente por tres razones: a)El lenguaje parece ser una verdadera propiedad de la especie; exclusiva de la especie humana en lo esencial y parte común en la herencia biológica que compartimos, con poca variación entre los humanos.  b)El lenguaje está estrechamente relacionado con el pensamiento, la acción y las relaciones sociales. c)El lenguaje es relativamente accesible al estudio. Para Chomsky, una persona que habla una lengua ha desarrollado cierto sistema de conocimiento, representado de alguna manera en la mente, y en última instancia en el cerebro en alguna clase de configuración física. La concepción de este autor sobre el lenguaje puede resumirse en las respuestas a las cuatro preguntas que él considera centrales en el estudio del lenguaje. Estas preguntas son las que se recogen a continuación: 1.¿Qué sabemos cuando somos capaces de hablar y de entender una lengua? Para 267

responder a esta pregunta, Chomsky conduce al intento de construir una gramática capaz de descubrir cómo se asignan las representaciones mentales específicas a cada una de las experiencias lingüísticas, pero además se ha de construir una teoría de la gramática universal, una teoría de los principios fijos e inamovibles que constituyen la facultad del lenguaje humano y de los parámetros de variación asociados a ellos. 2.¿Cómo se adquiere ese conocimiento? Para él, el aprendizaje de una lengua es el  proceso de determinar el valor de los parámetros que la gramática universal dejó sin especificar. Es decir, se trata de encontrar las etiquetas empleadas para conceptos preexistentes. De tal manera que el aprendizaje de una lengua no es en realidad algo que el niño hace; es algo que le pasa al niño que está situado en un medio ambiente apropiado. Aunque la naturaleza del medio ambiente tiene su importancia, ya que este medio es el que determina cómo se fijan los parámetros de la gramática universal, produciendo así lenguas diferentes. 3.¿Cómo empleamos ese conocimiento? Es decir, cómo se utiliza la lengua para comprender lo que escuchamos y para expresar lo que pensamos. Para que una  persona entienda una expresión lingüística, la mente/cerebro debe determinar la forma fonética y las palabras de la misma, y luego usar los principios de la gramática universal y los valores de los parámetros para proyectar una representación estructurada de esta expresión y determinar cómo están asociadas sus partes. 4.¿Cuáles son los mecanismos físicos que intervienen en la representación, adquisición y uso de este conocimiento? Según Chomsky, existen abundantes  pruebas sobre que el lenguaje, como otros aspectos de nuestra vida mental, se debe a la herencia biológica y no es adquirido por medio del aprendizaje, y menos aun durante el entrenamiento a lo largo de nuestra experiencia. Una vez conocida la importancia que tiene el lenguaje en el desarrollo cognitivo humano estamos en condiciones de entender que el lenguaje está mediatizado por la estructura cerebral y, como todos los procesos cognitivos, es un complejo sistema funcional en el que participan, trabajando conjuntamente, distintas y distantes zonas cerebrales. 11.4. Lenguaje y regulación de la conducta El lenguaje tiene, asimismo, un papel regulador de la conducta. El propio Luria lo  propuso en 1932 con experimentos en los que utilizaba lo que llamó el método motor  268

combinado, a través del cual medía la reacción motora de la mano en conjunción con la libre asociación. Se trataba de investigar la función motora como un sistema que refleja la estructura de los procesos psicológicos ocultos. Más tarde, en 1960, Luria presenta en una conferencia en Nueva Jersey un trabajo titulado la regulación verbal de la conducta. Argumenta que la actividad verbal de los niños no juega un papel en la iniciación de la conducta, aunque tampoco tiene una función inhibitoria, ya que está aún dependiendo de un reflejo de orientación. Por otra parte, el papel que juega el lenguaje en la regulación verbal del acto motor en los niños depende de la existencia de un conflicto entre el acto semántico y el impulsivo, cuando esto ocurre el aspecto impulsivo es el que gana. Solo cuando se da el exponente semántico, el lenguaje tiene su preeminencia y el niño ya no necesitará verbalizar externamente para regular su conducta. En este sentido, Luria demuestra que el lenguaje es un buen instrumento facilitador del desarrollo del sistema de control y regulación, en tanto que es un buen formato para describir el plan que se va a seguir y además facilita el recuerdo de objetivos. En cualquier caso, los rasgos deícticos de la función reguladora del lenguaje se establecen alrededor de los dos años de edad. Aunque los trabajos de Luria enfatizan el papel del lenguaje en la regulación de la acción, los psicólogos occidentales apuntan a que también existen otras formas de regulación. El proceso se inicia con el análisis de la tarea, para continuar después con el establecimiento del tipo de actividad y los objetivos que se pretenden alcanzar. El siguiente paso consiste en explicar las acciones que configuran el curso de la actividad; y,  por último, finaliza con las guías representacionales que facilitan el curso de las acciones. Estas acciones son de tres tipos diferentes: acciones sensitivo-motoras (puzles y tareas similares), que necesitan apoyarse en señales perceptivas para su realización; acciones guiadas simbólicamente (mediante guías que son símbolos o iconos); y acciones que se explicitan y guían a través del habla. En el habla impulsiva las guías verbales pueden ser  simples monosílabos o palabras en las que el significado carece de valor o pasa a un  plano secundario. Para la realización de cualquier tarea, el sujeto necesita primero analizarla y organizar  después, adecuadamente, el conjunto de acciones dentro de una actividad que permita alcanzar el fin previsto. Simultáneamente, es necesario regularizar el nivel de activación  precisa. Una tarea compleja que necesita realizarse en varias fases, precisará de un nivel activador más bien bajo; sin embargo, otra simple y con acciones que se repiten reiteradamente necesita un nivel alto que impida perder la concentración o el ritmo y coordinación de los movimientos implicados, etc. Se necesita, pues, un justo nivel de activación que permita el desarrollo de la tarea, sin generar situaciones de frustración o 269

ansiedad. 11.5. Neurología del lenguaje Las relaciones entre cerebro y lenguaje están bien documentadas, especialmente después de que Bouillaud (1825) publicara un informe sobre el lenguaje hablado, basándose en el estudio de 114 casos. En él se concluye que en el lenguaje hablado existen tres aspectos: función intelectual, uso y articulación de palabras, y que tales funciones pueden desaparecer cuando existe una lesión en los lóbulos anteriores del cerebro, especialmente en el izquierdo. Pero fue Broca quien en abril de 1861 ante la Sociedad Antropológica de París demuestra que la mayoría de los hombres son siniestrohemisféricos para el lenguaje, aunque excepcionalmente los zurdos sean diestrohemisféricos. En aquella reunión mostró el cerebro dañado de un paciente que había padecido trastornos del lenguaje hablado. La autopsia demostró una lesión en el tercio posterior de la circunvolución frontal del hemisferio izquierdo, surgiendo así el término de afasia que más tarde se conocerá como afasia de Broca o afasia motora.

Figura 11.1. Principales áreas cerebrales implicadas en el lenguaje Poco más de diez años después de estos descubrimientos, Wernicke (1874) identificó, en un lugar muy cercano al de Broca, el tercio posterior de la circunvolución temporal superior del hemisferio izquierdo. Una lesión en esta área lleva a lo que se ha denominado afasia sensorial o de Wernicke que consiste en la pérdida de la capacidad  para la comprensión del habla, en la que el sujeto es incapaz de identificar las palabras oídas pero puede hablar mucho y de forma defectuosa (figura 11.1). 270

11.6. Lenguaje y lóbulo frontal Una revisión bibliográfica lleva a confirmar que existen cuatro subsistemas que afectan al lenguaje en el lóbulo cerebral frontal dominante (izquierdo): a)Funciones motoras. La primera actividad de comunicación es motora. Su representación cortical es el lóbulo frontal inferoposterior. Las vías eferentes van a través de la cápsula interna. Cuando se produce algún tipo de daño en estos sistemas se puede observar disartria o disprosodia sin lenguaje. Algunos llaman a estos trastornos afemia.  b)Funciones cognitivas. Se trata fundamentalmente del uso gramatical, encontrar   palabras, y de la comprensión gramatical de alto nivel. Está representada en el opérculo frontal y quizás en las más amplias regiones de la convexidad frontal lateral dorsal. El daño en las funciones lingüísticas produce una afasia que en su forma pura es llamada afasia motora transcortical. c)Activación. Su representación cortical parece ser el área motora suplementaria, con  proyecciones difusas a la corteza motora. El daño en este sistema lleva a mutismo en el peor de los casos o a reducción del habla en casos menos severos. d)Comunicación. Se trata de una actividad paralingüística: la formulación, la estructura y el control del lenguaje. Tiene una representación cortical difusa a través de la corteza prefrontal con proyecciones a la convexidad lateral frontal más  posterior. Cuando se produce daño en este sistema resulta perjudicada la formulación del lenguaje, así como los usos más complejos del mismo. Respecto a las relaciones entre el lóbulo frontal derecho y el lenguaje, cuando se deteriora pueden aparecer problemas de lenguaje, pero nunca de las mismas características que cuando lo hace la zona izquierda. El daño cerebral en el lóbulo frontal derecho no causa afasia, aunque sí resultan afectados los aspectos prosódicos, la capacidad inferencial, la iniciación de la comunicación afectiva y la autoevaluación crítica. 11.7. Sistemas cerebrales funcionales y lenguaje La implicación de las distintas zonas cerebrales en el lenguaje ha sido puesta de manifiesto por un gran número de trabajos recientes con neuroimagen. Cuando se han estudiado sujetos normales voluntarios con medida PET durante activación conductual 271

con un test de fluidez verbal para compararlos con las imágenes PET de sujetos de un grupo control en estado de reposo o de no activación, los resultados mostraron sobre todo un incremento de la tasa del metabolismo de la glucosa cerebral comparado con un estado de reposo, con la mayor activación lateral en los lóbulos temporal y frontal. Así mismo, se ha encontrado una correlación negativa entre las puntuaciones del test y los índices de metabolismo en las zonas frontal, temporal y parietal. También se ha encontrado que el daño en la región frontal afecta máximamente a las puntuaciones de los tests de fluidez verbal, pero la realización del test activa una red de zonas cerebrales de la cual el lóbulo frontal es solo una. Una mejor realización de un test de fluidez verbal requiere menos activación metabólica que una mala ejecución, quizás debido a la eficiencia de las estrategias cognitivas empleadas. Cuanto más eficaces son las estrategias cognitivas, menos gasto energético frontal se necesita y menor es la sensación de esfuerzo personal. De igual manera, Risberg y Aviran (1988) estudiaron a diez sujetos suecos, sanos, voluntarios y diestros a través de la técnica de medida del flujo sanguíneo cerebral regional (rCBF). Se realizaron medidas rCBF a todos los sujetos. La primera medida rCBF se realizó a todos los sujetos en estado de reposo; la segunda mientras estaban  pensando (pensamiento silente) en su idioma natal (sueco) y la tercera mientras tenían  pasamiento silente en inglés (idioma extranjero para ellos). Los resultados mostraron un aumento significativo del rCBF en el área frontotemporal izquierda (Broca) desde el estado de reposo hasta el de habla silente en sueco. Una tendencia en cambios similares se observaba para el habla silente en inglés. Los autores explicaron sus hallazgos sugiriendo la implicación del área de Broca en los procesos cognitivos verbales  precediendo a los aspectos motores del habla. Las relaciones entre el control del movimiento oral y el lenguaje han sido también estudiadas en pacientes con lesiones cerebrales. Sus resultados mostraron que la repetición de movimientos simples orales, no verbales y de sonidos de lenguaje aislados simples están muy correlacionadas y dependen selectivamente de la región anterior  izquierda del cerebro. La misma región parecía ser bastante importante para la articulación rápida repetida de una sílaba, lo que les sugiere que tal región está implicada en el control de alguna unidad del nivel de movimiento en un sentido fenomenológico, tanto para movimientos de lenguaje como para los de no lenguaje. La lateralización cerebral del lenguaje es un aspecto relevante para la neuropsicología cognitiva en tanto que cada vez aparecen más estudios que muestran la implicación de los dos lóbulos cerebrales en la producción lingüística, aunque todos parecen mantener la relevancia especial que tiene el hemisferio izquierdo. La posibilidad de que exista una 272

dominancia hemisférica mixta para el lenguaje ha sido puesta de manifiesto por diferentes autores. Los resultados constatan que el hemisferio izquierdo es el dominante para el lenguaje en los individuos dies tros. Los no diestros tienen mucho menos definido el lugar  cerebral del lenguaje, de tal manera que algunos pueden tener dominante para el lenguaje el hemisferio derecho y otros el izquierdo, aunque la mayoría tiene una dominancia hemisférica mixta. 11.8. Hemisferios cerebrales y lenguaje Los hemisferios cerebrales están implicados en los cuatro tipos de lenguaje: motor  (gestos), vocal prosódico, semántico y relacional o sintáctico. Así pues, parece evidente que el hemisferio izquierdo tiene un papel más importante en la función verbal, aunque ha de considerarse que no todas las formas de producción lingüística dependen de esa zona cerebral, sino que el hemisferio derecho también juega un papel destacado. En diversos trabajos se ha demostrado que los mecanismos del habla implican las áreas rolándicas y las áreas motoras suplementarias de ambos hemisferios cerebrales. Las representaciones neuronales de la secuenciación motora están almacenadas en el lóbulo temporal izquierdo y son procesadas por el área motora especializada del lóbulo frontal. Otros datos sugieren una organización cerebral similar de la percepción del lenguaje y de la programación del lenguaje en sujetos adultos tanto diestros como zurdos. 11.9. Trastornos del lenguaje El lenguaje es un instrumento fundamental para la vida del individuo, ya que, cuando por  algún motivo se altera, aparecen dificultades en la expresión lingüística, en la comprensión auditiva y en otras alteraciones asociadas; por ello los investigadores han intentado prestarle la atención que merece. Al existir diversidad de lenguas en todo el  planeta, este interés ha surgido tanto a nivel local como internacional. De hecho, se han contabilizado más de 100 clasificaciones distintas de afasia. Esto hace que a veces sea difícil una sistematización. La mayoría de las afasias hacen referencia al mismo tipo de aspectos básicos, cambiando solo el nombre de los grupos de sistemas. La clasificación de los síndromes afásicos se han realizado en función de cuatro dimensiones lingüísticas: lenguaje espontáneo, repetición, denominación y comprensión. En cualquier caso, la mayoría de las clasificaciones puede decirse que se hacen desde tres aproximaciones distintas: 1.Sintomatología. 2.El lugar de lesión. 273

3.Una vía intermedia. La clasificación sintomatológica de la afasia la hacen aquellos que se basan en una concepción general de la afasia. Es decir, aquellos que la consideran un trastorno del lenguaje que marca todas las modalidades del lenguaje. Sus principales defectos son un vocabulario pobre y retención verbal, y se la conoce como afasia simple. Los que clasifican y describen la afasia por el lugar de la lesión cerebral se basan en el sitio donde se ha producido el daño cerebral. En general, clasifican a las afasias en función de las zonas anterior y posterior del cerebro, clasificando las primeras como no fluentes (motoras, Broca) y las segundas de fluentes (sensoriales, Wernicke). Este tipo de clasificación es bastante seguida en Estados Unidos y representa los trabajos de la Escuela de Boston con Goodglass y Kaplan. Quienes utilizan una vía intermedia para clasificar las afasias parten de la base de que el lenguaje es un sistema funcional en el cual intervienen distintas zonas cerebrales. Por  lo tanto, es preciso conocer bien el sistema funcional afectado para conocer cuál es el trastorno primario que se ha producido y cuáles son los secundarios. Este tipo de clasificación representa los trabajos de Luria y su escuela. 11.10. Clasificación de las afasias según el nivel intermedio: la afasiología de Luria La afasiología de Luria se basa fundamentalmente en dos de los principales ejes de su teoría neuropsicológica: el concepto de sistema funcional y el concepto de la organización del cerebro por bloques funcionales. Los sistemas funcionales son distintas zonas del cerebro distantes entre sí, que cooperan juntas para la realización de una determinada acción. Así por ejemplo, señala que cuando se quiere estudiar el lenguaje impresivo o expresivo ha de tenerse en cuenta que la zona temporal superior del hemisferio izquierdo, imprescindible para el análisis y síntesis de los sonidos verbales, está estrechamente ligada a los sectores sensomotores que garantizan la articulación. En cierto sentido, cuando existe un trastorno de la audición verbal este lleva casi siempre a un trastorno secundario de la articulación verbal y el lenguaje expresivo. Su teoría de organización del cerebro en bloques funcionales hace referencia a que el cerebro está organizado en tres unidades estructurales funcionales. La unidad o bloque 1 se corresponde fundamentalmente con el tronco cerebral y especialmente el sistema reticular activador ascendente. Los componentes cerebrales medios son fundamentalmente varias estructuras del sistema límbico. Puede decirse que es el bloque fundamental para que las otras funcionen, es el que da la energía a los demás bloques  para trabajar dando el tono cortical necesario. La unidad o bloque 2 está compuesto por  274

los lóbulos temporal, parietal y occipital. Es la unidad encargada para recibir, analizar y almacenar información. De tal manera que allí se trabaja con señales auditivas, visuales o táctiles. La unidad o bloque 3 corresponde al lóbulo frontal y es el encargado de los aspectos más superiores o cognitivos del procesamiento de la información. Allí es donde se organiza, planifica, programa, regula y controla toda actividad. Es la zona realmente inteligente. Con estos presupuestos básicos la función verbal puede enfocarse desde el punto de vista del nivel de estructuración, por lo tanto, se puede estructurar en diferentes niveles y  poseer distinta complejidad. Así, Luria explica que una simple exclamación es la forma más sencilla de lenguaje expresivo, y expresa un estado afectivo, sin embargo, el nombrar un objeto simple ya tiene una estructura mucho más compleja y por lo tanto requiere mayor nivel de estructuración, mientras que desarrollar una frase sería una forma cada vez más compleja. La clasificación de las afasias por Luria sigue la lógica de su modelo de neuropsicología humana, y se basa fundamentalmente en el tipo de defecto encontrado en distintas zonas cerebrales. El cuadro 11.1 y la figura 11.2 sintetizan su sistema de clasificación. Cuadro 11.1. Clasificación de las afasias según Luria

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Figura 11.2. Localización de las afasias según Luria. 11.11. Afasias motoras La aproximación de Luria a las afasias motoras no es la misma que las que hacen otros autores, ya que tiene en cuenta que es un trastorno dual que implica tanto niveles aferentes como eferentes. Son las siguientes: -Afasia dinámica. La articulación, la comprensión, la nominación y la repetición están relativamente bien conservadas, mientras que el lenguaje espontáneo es muy  pausado. Se debe fundamentalmente a una lesión en las zonas terciarias del lóbulo frontal (bloque 3) izquierdo anterior al área premotora. Puede ser el resultado de un problema en las relaciones entre el lenguaje interno, a niveles de transición de estructuras sintácticas profundas, y el habla externa. Afasiamotora eferente. Se produce por una lesión precentral, en la zona secundaria de la tercera parte del primer giro frontal izquierdo. Se trata de un problema en la destreza de los movimientos articulatorios secuenciales. El paciente conserva bien la capacidad articulatoria pero es incapaz de pasar de una posición articulatoria a otra con soltura. Afasiamotora aferente. Se observa cuando hay una lesión postcentral en la parte 276

inferior del giro postcentral izquierdo. El sujeto es incapaz de articular  correctamente porque no recibe el adecuado feedback kinestésico. Es decir, no siente los movimientos musculares y al no tener constancia de ello no puede articular correctamente. Parece que el paciente cuanto más lo intenta peor  resultado consigue. Suelen confundir sonidos simples con sonido de semejante articulación. Entienden lo que oyen. Como síntomas secundarios pueden hablar   pero mostrando parafasias, es decir, producen de forma no intencional, sin querer, sílabas, palabras o frases en el discurso que están desarrollando. Se pueden observar, así mismo, circunloquios y alteraciones en la escritura. Afasiaacústico-mnésica. Se produce cuando hay una lesión en las zonas secundarias del bloque 2, en la parte media del lóbulo temporal. Existe un problema de memoria auditiva-verbal. Se produce por una inhibición inductiva mutua de las  palabras pronunciadas al mismo tiempo y no retienen todo el complejo de las  palabras o pierden enseguida la posibilidad de entender su sentido. Suelen evaluar   bien las palabras por separado, pero no se manejan en cuanto las palabras les son  presentadas en grupo. Existe una reducción del volumen de operaciones con las  palabras asequibles a estos pacientes y una influencia inhibitoria de una palabra sobre otra. Su lenguaje activo aunque conserva la viveza melódica-instrumental está lleno de búsqueda de palabras, como en los experimentos de nombrar objetos y de parafasias. -Afasia semántica. Se produce cuando existe una lesión en las áreas terciarias del  bloque 2, en la zona posteroinferior parietal y en la zona parietotemporooccipital. El trastorno principal es la dificultad en la apreciación de las estructuras lógicogramaticales debido a un problema en las relaciones cuasi espaciales. A menudo se acompaña de trastornos en los procesos de cálculo. Aunque estos pacientes  pueden comprender conceptos abstractos, las dificultades aparecen ante construcciones lógico-gramaticales complejas. 11.12. Afasias sensoriales Son las que se producen cuando hay una lesión en el área de Wernicke, en la zona  posterior superior del lóbulo temporal, en las áreas secundarias del bloque o unidad 2. El trastorno principal es que los pacientes que lo padecen no interrelacionado con que la frase sea más o menos larga pueden comprender correctamente las frases, aunque estas sean largas, pero tienen dificultades cuando se les pide relacionar, por ejemplo, que dibujen un triángulo bajo un círculo o un triángulo a la derecha de una cruz. Los  pacientes comprenden bien lo que es un triángulo, un círculo o una cruz, pero no las 277

relaciones entre ellos (véase figura 11.3). En el cuadro 11.2 se sintetizan algunos de los  principales términos utilizados en la literatura sobre afasias.

Figura 11.3. Dibujo utilizado para la exploración de la capacidad del paciente para usar el genitivo atributivo. Se le pregunta: ¿Dónde está la mamá de la hija?, ¿Y la hija de la mamá? Así se explora la comprensión de construcciones lógico-gramaticales que requieren operaciones especiales de síntesis simultánea. Responde por separado: esta es la madre y esta es la hija. Cuadro 11.2. Otras alteraciones asociadas al lenguaje

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11.13. Evaluación de la función verbal En el examen de las funciones verbales se ha de observar en primer lugar qué alteraciones pueden existir en el lenguaje receptivo (impresivo) y en el lenguaje motor  (expresivo) y, en segundo lugar, valorar la complejidad de las alteraciones observadas en los distintos niveles del proceso verbal. Se ha de tener en cuenta, entre otros aspectos, que el lenguaje siempre incluye el aspecto impresivo (comprensión del lenguaje ajeno y la conservación de su composición sonora) y el aspecto expresivo (pronunciación de sonidos verbales y palabras). La evaluación del lenguaje impresivo o receptivo implica: 279

1.El examen de la audición fonemática. 2.El examen de la comprensión de palabras. 3.El examen de la comprensión de oraciones simples. La evaluación del lenguaje expresivo o motor implica: 1.El examen de la articulación de los sonidos verbales. 2.El examen del lenguaje reflejo (repetitivo). 3.El examen de la función nominativa del lenguaje. 4.La investigación del lenguaje narrativo. Sin lugar a dudas, la prueba de Luria continúa siendo una excelente evaluación cualitativa y diagnóstica para valorar a pacientes afásicos.. Ofrece información sobre el funcionamiento e integridad de los sistemas cerebrales funcionales implicados en el lenguaje del paciente y a la vez aporta una valiosa información para planificar la rehabilitación de la afasia en un individuo concreto. Para la exploración clínica del lenguaje en personas de habla española y en español,  puede consultarse la batería clínica de Puebla-Sevilla en la siguiente página web: http://neurobirds.13net.es.

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12.1. Introducción La capacidad para resolver problemas es uno de los aspectos más importantes relacionados con el pensamiento humano. Existe un problema cuando un individuo da una respuesta a una situación y no obtiene la consecuencia deseable. Una persona se enfrenta diariamente a una importante cantidad de problemas que tiene que ir  resolviendo, desde estructurar una reunión, preparar una entrevista, invertir  adecuadamente, ganar en el juego de naipes, resolver problemas matemáticos, etc. Esta radical diversidad de problemas contrasta con la relativa especificidad de la mayoría de las actividades cognitivas humanas, tales como la visión, el lenguaje, la memoria, las destrezas motoras, etc., que tienen unas bases biológicas relativamente directas y que en general las personas llevan a cabo con una enorme eficacia. En el curso del desarrollo normal todos nosotros aprendemos, por ejemplo, a hablar el lenguaje nativo, pero sin ninguna experiencia especializada nunca aprenderíamos a adquirir competencias como ugadores de ajedrez. La resolución de problemas ha sido entendida como uno de los aspectos fundamentales de la inteligencia. Se puede definir la actividad intelectual como la resolución de problemas de modo organizado. Pero para que exista resolución de  problemas es necesario que el proceso se apoye en un programa lógico de operaciones relacionadas entre sí. La actividad intelectual viene determinada por un cierre objetivo,  por una pregunta a la que es imposible dar una respuesta inmediata. Es la pregunta la que determina toda la actividad posterior del sujeto dándole un carácter selectivo. El razonamiento, la solución de problemas y la inteligencia se hallan tan estrechamente relacionadas que a menudo resulta difícil separarlas; independientemente de lo que sea la inteligencia tradicionalmente se ha considerado que el razonamiento y la solución de  problemas constituyen importantes sub especies de la primera. Así mismo, independientemente - o casi - de cómo se haya definido la inteligencia, el razonamiento y la resolución de problemas han formado parte de dicha definición.

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En general, se puede entender que un sujeto se enfrenta a un problema cuando tiene que conseguir algo y los recursos directos que tiene a su disposición no le son válidos. Se trata de llegar a un estado meta desde un estado inicial o de partida utilizando aquellos recursos que fueran necesarios para tal fin. La utilización de los recursos implica, además, el diseño de estrategias capaces de considerar las distintas posibles vías para llegar al estado meta. La utilización de estrategias permite un mejor aprovechamiento de los recursos y una economía de esfuerzo físico y neuropsicológico. Los problemas pueden dividirse de varias formas, en función de la solución a los mismos y en función de si están bien definidos o no. Un problema está bien definido cuando los pasos para llegar a su solución están claramente especificados, y estará mal definido cuando no se pueden especificar con claridad los pasos para llegar a su resolución. Los problemas bien definidos son fáciles de resolver y solo requieren que los sujetos coordinen bien sus estrategias de entrada para llegar a la solución, mientras que los problemas mal definidos requieren intuiciones de entrada para llegar a su solución, estando la dificultad en lograr tales intuiciones. Se ha argumentado que un sujeto está resolviendo un problema cuando su actividad está dirigida a una meta, para conseguirla está utilizando secuencias complejas de  procesos mentales en vez de un solo proceso, y el proceso implicado es preferentemente de tipo cognitivo. Por otra parte, se exigen tres componentes en los procesos de resolución de problemas, un sujeto con un sistema de procesamiento de la información, un ambiente de la tarea, es decir, los términos objetivos en los que se le presenta el  problema, y un espacio problema o forma en que el sujeto se representa o comprende el  problema, es decir, es el conjunto de todos los estados o todas las secuencias posibles de estrategias o de operadores que conoce el que resuelve el problema. Puede decirse que la naturaleza de los procesos de resolución de problemas puede ser caracterizada de la siguiente manera: a)La resolución de problemas es un proceso de investigación. Ocurre cuando se  persigue un objetivo y no está lo suficientemente claro cómo llegar hasta él. Se aplican métodos para llegar a una solución de entre todas las posibles, según el  punto de partida y el objetivo perseguido.  b)La resolución de problemas es un proceso de investigación heurística. Se trata fundamentalmente de detectar diferencias entre la acción actual y el objetivo  perseguido. c)La resolución de problemas es un proceso de planificación. Se trata de planificar  antes de ejecutar la solución. Con ello se trata de explorar la posible so- lución 283

 para así evitar errores en la ejecución. Existen intentos erróneos, ignorables, recuperables e irrecuperables. Es decir, hay intentos fallidos que permiten que se  pueda intentar de nuevo encontrar la solución, pero existen otros intentos en los que, cuando fallas, el error cometido es fatal en el sentido de que no permite recuperar el estado inicial previo al intento. Así pues, de igual manera que los problemas pueden clasificarse de diversas maneras, también existen diferentes niveles de solución de problemas que hacen referencia a la  posición de la persona respecto al mismo. Así, la persona: a)Tiene que darse cuenta de que existe un problema: por ejemplo, el sujeto se da cuenta de que el hecho de que cuando llueve su coche no arranque debe tener una explicación.  b)Tiene conocimiento previo de la solución. Por ejemplo, que para viajar en tren hace falta viajar con billete. c)Conoce las reglas adecuadas para llegar a obtener la solución. Por ejemplo, conoce las reglas que le permiten entrar en el procesador de textos de un ordenador. d)Va aprendiendo la respuesta a medida que realiza las tareas. Por ejemplo, encontrar  el piso exacto donde vive un amigo en un barrio. e)Tiene que seleccionar y valorar las operaciones que tiene que realizar para llegar a obtener la solución. Por ejemplo, emitir un diagnóstico clínico. J)Tiene que hacer nuevas formulaciones del problema y encontrar nuevas vías de solución. Por ejemplo, explicar las relaciones entre mente y cerebro. Existen diferentes formas de resolver los problemas, los sujetos utilizan diferentes estrategias y métodos para encontrar un camino que les lleve al estado final que  persiguen. Se ha propuesto la existencia de tres tipos de estrategias para resolver un  problema: 1.Método del ensayo y error. Hace referencia a que los sujetos no siguen una  planificación para llegar al estado meta y por lo tanto utilizan al azar los recursos de que disponen. Con este método se puede llegar a conseguir resolver un  problema, pero tiene inconvenientes. En primer lugar, el eto puede haberlo resuelto  pero no ha comprendido qué es lo que ha sucedido, no hay una representación correcta del espacio problema, y como consecuencia de ello no existe el 284

mecanismo de retroalimentación necesario para el aprendizaje, por lo tanto, no es útil para un aprendizaje formal. Por otra parte, no existe ni economía cognitiva ni física, los sujetos malgastan energías y normalmente usan mucha energía para resolver incluso problemas simples que requerirían poca. Esto implica un problema de es fuerzo y de desgaste que hace que muchos sujetos puedan bloquearse y abandonar la tarea de resolución que habían emprendido. 2.Método de subir la cuesta. Este método es muy parecido al anterior solo que tiene un poco más de sistematización relativa. Los sujetos lo utilizan con el objetivo de acercarse lo máximo posible al estado meta. Sin ningún tipo de estrategia global. Solo utilizan tácticas que les permitan acercarse a su objetivo, aunque esto pueda ser perjudicial para resolver el problema. No existe la valoración global eficaz del espacio problema. Muchos problemas no se resuelven necesariamente acercándose al objetivo, a veces hay que alejarse ocasionalmente del problema para poder  tomar las vías que conducen a su resolución y utilizar las estrategias convenientemente. Este procedimiento también implica un elevado gasto de energía y origina muchas resoluciones parciales de los problemas. A veces muchos  problemas son irresolubles a pesar, y precisamente por eso, de estar muy cerca del estado meta. 3.Método de análisis de medios y fines o de gestión de recursos. Los sujetos que trabajan con este método intentan utilizar de la forma más económica y eficaz los recursos y las estrategias de las que disponen. Se trata de valorar en cada momento cuáles son los medios con los que se cuenta, qué se puede hacer con ellos y hacia dónde se puede ir. Requiere que los sujetos hayan establecido un plan estratégico. Es decir, que los sujetos hayan comprendiendo perfectamente el espacio problema, cuál es el estado de partida, qué recurso tienen y cuál es el estado final al que pretenden llegar. Para ello utilizarán tácticas, es decir, estrategias parciales incardinadas en el plan estratégico general de resolución del  problema. Se trata de ir eliminando las barreras que le impiden llegar a su objetivo. El objetivo que se persigue al plantearse un problema está contenido en unos datos determinados. La resolución del problema comienza con la orientación en el seno de esos datos y continuará con los siguientes pasos: a)Análisis de la información obtenida.  b)Destacar los datos relevantes y esenciales. c)Confrontar los datos. 285

d)Realizar un esquema general o estrategia de la resolución. e)Destacar las tácticas conducentes a la obtención de los objetivos. Este es un esquema general sobre las estrategias para la resolución de problemas apoyado en un sistema de operaciones secundarias que corresponden más o menos a un algoritmo objetivo de la resolución de problemas, conduce a la aparición de unas operaciones particulares que revisten siempre un carácter selectivo y que finalizan con una respuesta determinada. La verificación de la respuesta obte nida o la confrontación de los resultados obtenidos con los datos iniciales del problema representan siempre una etapa esencial de la actividad intelectual. Si esta confrontación hace aparecer la correspondencia y el acuerdo de las operaciones practicadas y los resultados obtenidos con los datos iniciales del problema, la actividad se interrumpe. Si no hay correspondencia (o desacuerdo) entre los dos elementos indicados, la actividad vuelve a funcionar hasta que se encuentre una respuesta adecuada a los datos iniciales. Múltiples investigaciones se han desarrollado sobre el proceso de resolución de  problemas. En las páginas que siguen vamos a destacar algunas, en función de la importancia que tienen para una teoría general sobre el tema. Uno de los aspectos relevantes que han sido investigados es el papel que juegan las analogías en la resolución de problemas. Se trata de investigar cómo usan las personas las relaciones analógicas para resolver un problema determinado. En este ámbito se realizaron cinco experimentos para estudiar cómo pueden ser representadas las relaciones analógicas. En todos los experimentos los sujetos leyeron primero una historia acerca de un problema militar y su solución tendía a generar soluciones analógicas a un problema médico (el problema de radiación de Duncker). El primer experimento intentaba demostrar que los sujetos pueden usar una analogía de un dominio remoto como una sugerencia para resolver el problema. El segundo experimento estaba diseñado para evaluar el grado en que los sujetos necesitan hacerse un plano o mapa mental para generar una solución en función de una analogía. El experimento tercero trataba de cómo los sujetos utilizan sus soluciones a los problemas anteriores como sugerencia para resolver el nuevo. El experimento cuarto investigaba los efectos de los requerimientos de procesamiento adicionales en la resolución de los  problemas y el quinto experimento trataba de investigar qué ocurre cuando una persona se encuentra de pronto, mientras está trabajando, la solución de un problema, con información relevante. Los resultados demostraron, efectivamente, que la solución a un problema puede 286

desarrollarse usando problemas análogos de muy diferentes dominios. Así mismo, indicaron que existe una considerable variación en el grado de representación mental requerido para generar una solución análoga. El proceso de la cartografía (mapping) implicada en el uso de análogos puede jugar un papel en la variedad de destrezas cognitivas. El uso de analogías implica delinear la representación de dos o quizás más instancias a otras. Estos datos le sugieren que el proceso semejante de delineación de la resolución de problemas puede estar implicado en tres actividades distintas aunque interrelacionadas: comparar unas instancias con otras, derivar un esquema a una clase de instancias y comparar una instancia con un esquema general. Las personas que afrontan un problema normalmente tienen metacogniciones acerca del mismo; son capaces de decir si el problema que se les plantea es muy difícil y sobre cómo podrán de resolverlo. Las personas son capaces de sentir que podrán resolver el  problema en la medida en que sienten que lo conocen en su me moría, de tal manera que cuando la solución a los problemas es a través de insights las personas no son capaces de hacer predicciones fiables sobre las posibles soluciones. Para estudiar esta aproximación a la resolución de problemas se realizaron dos experimentos. En el primero, se les pide a los sujetos que digan si tienen sensación de que conocen la respuesta ante un número de  problemas que más tarde tendrán la oportunidad de resolver. Para ello, los sujetos deberían realizar una tarea de la que tienen sensación de conocimiento. El objetivo era comprobar si existe una relación precisa entre la sensación de conocimiento de ser capaz de resolver el problema tal y como está en la memoria. Algunos de los problemas  planteados eran: a)Un hombre compró un caballo por 60 ❑ y lo vendió por 70 ❑. Lo volvió a comprar por 80 ❑ y lo vendió por 90 ❑. Cuánto gana en el total de la venta?  b)Un cuidador del paisaje da instrucciones para plantar cuatro árboles especiales de manera que cada uno de ellos esté a la misma distancia de cada uno de los otros. ¿Cómo colocaría los árboles? c)Sin levantar el lápiz del papel, ¿cómo juntaría nueve puntos dibujando cuatro líneas rectas, sin pasar dos veces por el mismo punto? Los resultados mostraron que, aunque la gente puede predecir las ejecuciones de la memoria bastante bien, las metacogniciones predictivas no existían para los problemas. Es decir, los sujetos con capacidades de predecir con precisión sí serán capaces de recordar determinados ítems de información de un test de memoria, aunque el hecho de que los sujetos tengan la sensación de que van a resolver el problema no significa que más tarde se vaya a solucionar el mismo. Los datos son interpretados, finalmente, como 287

que el insight para la resolución de los problemas implica una iluminación repentina y que, por lo tanto, tal iluminación no puede ser predicha en avance. En cualquier caso la  premonición del insight puede conducir a errores. El papel que juega la comprensión o el entendimiento en la resolución de problemas también debe ser, sin lugar a dudas, tenido en cuenta. Algunos trabajos han demostrado que la mayoría de los problemas que tienen los niños para resolver los problemas de  palabras puede atribuirse a la dificultad para comprender un lenguaje abstracto o ambiguo. Se ha estudiado a niños en las siguientes situaciones: a)Pidiéndoles que evocaran antes o después de resolver los problemas.  b)Pidiéndoles que desarrollaran la pregunta final de un problema de palabras incompletas. Los resultados llevan a concluir que un lenguaje de contenido abstracto o lenguaje ambiguo tiende a ser más malentendido que cuando se utiliza un lenguaje más simple, si  bien existe una gran dispersión en la forma en que estos problemas son mal comprendidos. 12.2. Desarrollo de las habilidades para resolver problemas Respecto al desarrollo de la habilidad para resolver problemas se han realizado diferentes investigaciones. La mayoría de ellas concluye diciendo que la práctica en la resolución de  problemas produce cambios en la organización de los procesos cognitivos en diferentes niveles de complejidad. Tales cambios también parecen indicar modificaciones en el uso de la memoria de trabajo durante el proceso de resolución de problemas. Sobre estos supuestos se estudió la adquisición de la habilidad para solucionar problemas en tres diferentes niveles de organización: estrategia, subobj etivos y operadores, a la vez que investigan en el almacenamiento temporal, la manipulación de la información y la coordinación de las representaciones múltiples. Se parte de los presupuestos teóricos siguientes: a)La práctica facilita que se desarrollen destrezas intermedias que permiten hacer  inferencias para valorar el estado actual del problema.  b)La reestructuración de los procesos cognitivos puede facilitar que se obtengan mejoras en los distintos aspectos del proceso de resolución de problemas, por  ejemplo en el número y la velocidad de las operaciones. 288

c)La práctica puede mejorar la habilidad de los sujetos para resolver problemas cuando se usa la memoria de trabajo en función de la naturaleza de las tareas. Los resultados obtenidos sugieren seis principales reflexiones: a)Las diferentes medidas sobre la resolución de problemas muestran que existe una rápida mejora inicial de las destrezas, pero que existe un pequeño y relativo  beneficio con la práctica, lo que sugiere que el aprendizaje ocurre tanto a nivel de estrategia como a nivel operativo.  b)Los efectos de la práctica se notan especialmente en la inferencia que se realiza y en la selección de operaciones para minimizar el coste del proceso. c)La práctica reduce la interferencia de las tareas de almacenamiento pasivo más que la interferencia de tareas que requieren una manipulación activa de la información. El coste de integrar la información recordada y la expuesta para resolver los  problemas declina con la práctica pero permanece esencial incluso con altos niveles de prácticas. d)La transferencia a nuevos circuitos después de una moderada cantidad de práctica es importante pero no es perfecta, habiendo distinción entre el aprendizaje que  produce rapidez y la restructuración estratégica para llegar a obtener los objetivos  perseguidos. e)La retención de las destrezas para resolver problemas fue excelente después de seis meses. Se observó una pequeña evidencia de retención diferencial en los niveles de estrategias y de operador, pero los sujetos tienden a solicitar más que a inferir  las soluciones correctas durante el test de retención. En definitiva, estos resultados sugieren un análisis a nivel múltiple de la adquisición de las destrezas para resolver problemas en los que las prácticas permiten una reestructuración estratégica de los procesos cognitivos a tres niveles de organización. Para conocer cómo llegan los niños a ser unos eficientes solucionadores de problemas, De la Mata y Cubero (2005) estudiaron la conducta de niños de 4 a 6 años ante una variante de la tarea conocida como Torre de Hanói. Los problemas variaban en dificultad desde uno a siete movimientos para llegar a la solución correcta y el tipo de objetivos que se deseaba conseguir. Para cada problema, los niños emitían un discurso verbal sobre su  plan de resolución de problemas. Los resultados llevan a concluir que los niños parecen tener formas rudimentarias de muchos de los procesos de resolución de problemas 289

 previamente  previamente identifi identificados cados en los adultos, adultos, pero pueden diferir diferir en los procesos decodificación y de representación. La influencia de la cultura en los procesos de resolución de problemas es un hecho que no se puede ni se debe ignorar. Destacan los trabajos realizados por Luria (1979), que explican la influencia de la experiencia cultural en los procesos. Sus trabajos demostraron que los campesinos recurrían a su experiencia personal para resolver los problemas que se les planteaban en lugar de basarse en las relaciones lógicas establecidas en la información suministrada como base para la resolución. Así por ejemplo, Luria plantea a una mujer de 36 años sin formación ni educación escolar el siguiente problema: "A Dzhizak se tarda en ir 20 horas y en bicicleta es cinco veces más rápido. ¿Cuánto se tarda yendo en bicicleta?". "A Dzhizak se va a pie en veinte horas y en bicicleta cinco veces más rápido... No sé calcularlo. ¿Tal vez diez horas? Yo sé que la bicicleta va más deprisa que el `arbá'. Seguramente llegará en diez horas". "De dónde ha sacado eso?". "Lo supuse yo misma...". Para la concreción del problema se dan a la mujer 20 botones. "Si a pie hay 20 horas, en bicicleta, tal vez, no llegues en 10 horas". (Toma los botones pero no los utiliza como medio para resolver el problema.) "Seguramente llegará mucho antes... No sé, yo no he ido". En principio esta mujer no comienza a resolver el problema utilizando las operaciones que se derivan de las condiciones expresadas en el problema. Tam poco utiliza los medios auxiliares que se le proponen. Su intento de resolver el problema se mueve dentro de los límites de la suposición y es cercano a su experiencia personal directa donde no se suele utilizar de una forma estructurada el conocimiento y la experiencia. En un trabajo realizado por De la Mata (1987) sobre los procesos de pensamiento cuando las condiciones culturales varían, se llega a las siguientes conclusiones: a)Los individuos que se desarrollan en condiciones culturales modernas presentan un  predomini  predominioo de forma de pensar basado en relaciones relaciones de naturaleza categorial categorial abstracta.  b)Los indivi individuos duos que se desenvuelven desenvuelven en contextos de cultura tradici tradicional onal manifi manifiestan estan formas de pensamiento fundamentalmente contextual que reproducen las relaciones halladas en los contextos de actividad práctica.

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c)Los individuos de ambientes culturales modernos son más hábiles en el manejo de la información abstracta y especialmente en información carente de organización explícita, sin necesidad de un soporte contextual evidente. d)Las diferencias entre los procesos de pensamiento entre sujetos de ambientes "modernos" y "tradicionales" no implican una superioridad de un grupo sobre otro, sino la utilización de diferentes estrategias. En definitiva, puede decirse que la resolución de problemas es un proceso que se desarrolla a través de la experiencia y la actividad práctica. Son estos dos factores los que van a condicionar todo el proceso, influyendo, evidentemente, en la experiencia y la actividad práctica los aspectos culturales y contextuales. 12.3. Neurología de la resolución de problemas La tarea de especificar unas bases neuropsicológicas en los procesos de resolución de  problemas  problemas no es fácil. fácil. La mayoría de las investig investigaciones aciones realizadas realizadas en este campo han estado limitadas a estudios con animales y resulta evidente que el aparato cognitivo de los animales no es igual que el del hombre. La mayoría de las tareas de resolución de  problemas  problemas que se apli aplican a los animales animales son muy simples simples y muy limi limitadas. tadas. P or otra  parte, el otro campo de la investi investiggación ación en resolución resolución de problemas en humanos se ha centrado casi exclusivamente en sujetos con daño cerebral, lo cual tampoco garantiza que  podamos conocer exactamente cómo funciona el cerebro sano cuando resuelve un  problema.  problema. Aunque, sin embargo, esta aproximaci aproximación ón sí facili facilita un acercami acerc amiento ento científico científico al tema. En cualquier caso, lo que sí parece claro es que en los procesos de resolución de  problemas  problemas está directamente impli implicada la corteza frontal, como zona más di rectamente relacionada con la actividad intelectual discursiva. Aunque hay que tener en cuenta que las personas con lesiones frontales normalmente no están deterioradas intelectualmente, tal como se mide tradicionalmente a través del test de CI. Es posible que en muchos casos estas personas puedan funcionar razonablemente bien en aquellas profesiones en las que tenían experiencia previa a tener el daño cerebral. Estos pacientes pueden ser  capaces de realizar adecuadamente tareas usando vieja información pero tienen una gran dificultad para resolver nuevos tipos de problemas. El síndrome frontal muy leve nos puede dar una idea de la importancia del lóbulo frontal en la resolución de problemas. El síndrome frontal leve ofrece un interés especial ya que, generalmente, casi por el único signo por el que se puede diagnosticar  tópicamente es por las modificaciones de los procesos intelectuales. En estos casos se 291

 ponen de manifiesto manifiesto los mismos mismos signos signos que aparecen de una forma más clara en aquellos aquellos enfermos con un síndrome frontal acusado. En general puede decirse que estas personas se caracterizan por: a)Desintegración del programa sistemático que utiliza para resolver problemas. Realiza las operaciones de forma incontrolada, aislada y a partir de fragmentos igualmente aislados y separados de su contexto.  b)Son incapaces de inhibi inhibirr reacciones fragmentarias fragmentarias y prematuras. Muestran respuestas incontroladas en las diferentes partes del problema y desaparece el trabajo de análisis y síntesis del enunciado que constituye la base de orientación de cualquier activi ac tividad dad intelectual. intelectual. c)Manifiesta un fondo de inercia, de falta de actividad. Suelen responder al problema  pasivamente,  pasivamente, por ecolali ecolalia, a, y sustitui sustituirr la pregunta pregunta final del problema problema por uno de los datos del enunciado. Puede decirse que la resolución de problemas se ve afectada en el ser humano cuando existe una lesión en el lóbulo frontal. Pero las alteraciones de las funciones cognitivas tienen características diferenciales según la zona del lóbulo frontal en la que se haya  producido  producido el daño, ya que estos lóbulos lóbulos no constituyen en absoluto absoluto elementos homogéneos. Así, podemos distinguir a los pacientes con lesión en las regiones basales de los lóbulos frontales que tienen alterada patológicamente la excitabilidad, manifestándose a través de una desinhibición e impulsividad general, pérdida de control de la conducta y frecuentes excesos afectivos que les cuesta detener. Sin embargo, estos pacientes pueden tener los procesos intelectuales bien conservados y resolver problemas con facilidad. De igual manera, cuando se les frenan las respuestas que dan de forma incontrolada y se les facilita que repitan el problema descomponiéndolo y reforzándoles la fase de orientación del acto intelectual, se llega a neutralizar la deficiencia e incluso se puede restablecer una actividad intelectual plenamente válida. Cuando el daño se produce en las zonas parietooccipitales, la resolución de problemas se altera en su parte operativa. Es decir, manifiesta dificultades para asimilar las formulaciones lógico-gramaticales y comprender el texto como un conjunto unido, así como para encontrar las operaciones aritméticas adecuadas. Cuadro 12.1. Resumen de las características características conductuales esencial esenciales es de los síndromes frontales

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Se han realizado diversos estudios sobre la resolución de problemas con distinta metodología a la de Luria. Una de estas investigaciones consistía en presen tar al paciente con daño en el lóbulo frontal y a sujetos normales de control una serie de cartas que deberían ser asociadas o emparejadas de acuerdo a determinadas reglas (forma, categoría semántica de la palabra en la carta). Se les pedía leer tantas clasificaciones como  pudieran  pudieran y que dijeran dijeran las regl reglas de clasifi clasificación cación.. Así mismo, se les pedía que nombrasen las reglas de clasificación hechas por el examinador y que clasificaran las cartas de acuerdo a unas reglas abstractas y concretas que daba el examinador. Los resultados sugieren que el deterioro en la resolución de problemas de los pacientes con daño cerebral frontal puede ser dividido en: 293

a)Déficits en la iniciación de las clasificaciones.  b)Preci  b)P recisi sión ón en la clasifi clasificació cación. n. c)Denominación de reglas. d)Cambios de reglas. e)Comprensión de reglas abstractas. Otro interesante estudio evaluó, a través de videofilmaciones de resolución de  problemas  problemas sociales, sociales, una batería de pruebas neuropsicol neuropsicológ ógiicas y una lista de destrezas instrumentales para vivir que permitían entender mejor las destrezas que los pacientes utilizaban en la interacción social. Los resultados obtenidos mostraban que las destrezas en la resolución de problemas sociales que se relacionaban con la categorización, la secuenciación, el control neural y la inteligencia, así como con las medidas conductuales de comunicación y de seguridad. En el cuadro 12.1 se ofrece un resumen de las características conductuales de los distintos síndromes frontales. 12.4. Neuropsicología de las funciones ejecutivas Uno de los conceptos más interesantes relacionados con la resolución de problemas es el concepto de funciones ejecutivas introducido por Luria (1966) y retomado por la neuropsicología más reciente como central en el análisis de los procesos de resolución de  problemas.  problemas. Luria Luria encontró la existenci existenciaa de problemas ejecutivos ejecutivos en aquellos aquellos pacientes con daño cerebral en los lóbulos frontales. Observó que estos pacientes eran incapaces de hacer un análisis sistemático del espacio del problema, es decir, antes de como organizar estratégicamente el conjunto de pasos tendentes a la resolución del mismo. Para resolver un problema, se necesita realizar algunas operaciones sobre el estado inicial, con el objeto de llegar al estado final. En este sentido, el espacio del problema es, realmente, el lugar donde se sitúa el problema. Estos pacientes normalmente no tenían un  plan  plan para resolver resolver la cuestión cuestión que se les planteaba y la plani planificaci ficación ón de la acción era susti tuida por acciones impulsivas que en principio no estaban asociadas al estado final del  problema.  problema. Según Según estos sujetos pueden estar sobre la media, e incluso incluso por encima de la media, en las funciones intelectuales, parecen tener una adecuada capacidad de recuperación de información de la memoria y aparentan tener conocimientos cuando se les pregunta verbalmente por ellos. Sin embargo, y a pesar de esto y de demostrar  capacidad atencional, tienen problemas organizativos y de conducta y generalmente 294

fracasan estrepitosamente a la hora de conseguir objetivos también en tareas simples donde no hay claves o estructuras. Desde nuestro punto de vista, las funciones ejecutivas funcionan como un ejecutivo, como un mánager y como un distribuidor. Como un ejecutivo porque es quien establece "y anticipa los objetivos, diseña las estrategias y las tácticas que deben seguirse para conseguir los objetivos". Tiene una conceptualización e imagen general del espacio del  problema  problema o de la tarea que se va a real rea lizar. Como un mánager porque es quien quien valora los los medios y fines en función de los resultados que se persiguen y busca las mejores vías  para ejecutar la acción, es quien encuentra los eslabones eslabones de los disti distintos ntos sistemas sistemas funcionales cerebrales que mejor podrían realizar el plan diseñado. Y como un distribuidor porque es quien distribuye las tareas a las redes cerebrales implicadas en la resolución de la tarea. En general, puede decirse que los sujetos con déficits en las funciones ejecutivas tienen  problemas  problemas que se relacio relacionan nan con la planificaci planificación, ón, la organizació organizaciónn y el control de la la acción. Generalmente entienden mal el espacio de los problemas y las tareas que tienen que realizar. Tienen dificultades para integrar la información que reciben y, por lo tanto,  para incorporar nueva información información a la que ya poseían. Tienen problemas problemas de memori m emoriaa funcional, se olvidan de los detalles, de las direcciones, así como de los nombres de  personas, objetos o cosas a las que deben diri diriggirse. No se dan cuenta generalmente eneralmente de los errores que comenten, a veces incluso les cuesta mucho trabajo reconocerlos aun cuando se los demuestren y, por lo tanto, perseveran en los errores o utilizan estrategias incorrectas para corregirlos, porque no entienden el espacio del error. En el espacio del error, el sujeto no sabe que tiene que corregir y, por lo tanto, no sabe qué movimientos tiene que realizar, ya que no entiende lo que está mal. La habilidad para formar y cambiar conceptos es lo que nos permite ser flexibles en la planificación y en la estimación. Estos sujetos tienen dificultades para formar conceptos y de flexibilidad cognitiva. Suelen distraerse con facilidad de las tareas que están ejecutando y luego les cuesta situarse en el lugar en el que estaban. La velocidad de respuesta es pobre y en general son incapaces de resolver un problema en un tiempo prudente y razonable. Desde el punto de vista neuropsicológico las funciones ejecutivas están asociadas al lóbulo frontal y en particular a la corteza prefrontal. Las habilidades ejecutivas son las que facilitan una dirección consciente a los sistemas funcionales posteriobasales para que el procesamiento de una información nueva o no rutinaria sea eficaz. Cuando las situaciones son rutinarias, una vez que comienza la tarea el sistema posteriobasal es suficiente para mantener la conducta. Esto parece haber sido demostrado con Tomografia Tomografia por Emisión Emisión de P ositrones ositrones (PET), (P ET), mostrándose que las acciones motoras 295

 profundamente aprendidas requieren requieren solo activi actividad dad cortical mientras mientras que las conductas motoras de nueva adquisición requieren la participación de los lóbulos frontales.

Figura 12.1. Conexiones de la corteza prefrontal. Estas zonas cuentan con conexiones en casi todas las zonas más importantes de la corteza posterior. 12.5. La evaluación de las habilidades para la resolución de problemas Como la mayoría de las funciones neurocognitivas, la evaluación puede ser llevada a cabo con una metodología cercana a la experimentación, a través de la aproximación de Luria y a través de una metodología actuarial o psicométrica. Comenzaremos, pues, por la sistematización realizada por Christensen (1974, 1992) del examen del pensamiento según Luria. Según ella, la persona que tiene que resolver un  problema  problema tendrá que basarse en comparaciones intermedias intermedias que le permitan anali analizar las necesidades que se le plantean, elegir cuáles son las relaciones principales, encontrar los objetivos intermedios y finalmente diseñar las operaciones a través de las cuales podrá llegar a la solución final del problema. Para ello se basará en estrategias y tácticas. De entre los problemas aritméticos complejos, se puede poner como ejemplo: Un hijo tiene cinco años de edad. Dentro de quince años su padre será tres veces más viejo que él. ¿Cuántos años tiene el padre ahora? Asimismo, la evaluación de los procesos de pensamiento puede realizarse de una 296

forma cualitativa y experimental tal como lo hacía Luria cuando nos referíamos a los aspectos socioculturales asociados a la resolución de problemas. Dentro de las pruebas clásicas podemos destacar las siguientes: a)Torre de Hanói/Sevilla.  b)Torre de Londres. c)Problemas aritméticos. La Torre de Hanói/Sevilla es una prueba que consiste en una serie de discos superpuestos en tamaño decreciente en un pivote que deben ser trasladados con el menor  número de movimientos posibles a un tercer pivote y siempre conservando la misma composición. Para ello, se puede utilizar un pivote intermedio como retén momentáneo (figura 12.2). No se permite realizar una serie de movimientos. El sujeto no sabe cuáles son los movimientos prohibidos, solo que el ordenador no se los permite hacer. El  paciente debe adivinar a través de distintos ensayos cuál es la razón por la que no se le  permite realizarlos.

Figura 12.2. Esquema de la pantalla de presentación de la Torre de Hanói/Sevilla de la Batería Neuropsicológica Computarizada Sevilla. Existe la Administración A donde el  problema que ha de resolver el sujeto está bien definido porque tiene toda la información que necesita saber para poder realizarlo y la Administración B donde el problema está mal definido porque no tiene toda la información. Existen diferentes versiones de esta prueba. Según Kotovsky, Hayes y Simon (1985) algunas formas del problema son dieciséis veces más largas de resolver, de media, que otras versiones. La solución a este problema puede ser dividida como fase exploratoria y fase vía final. Entrar en la fase final requiere la adquisición de la habilidad para planear   pares de movimientos, sin embargo existe una restric ción de carga de memoria que se atenúa con el ensayo y la exploración. Una vez que el automatismo se instaura, la 297

solución es muy rápida. Existe una versión computadorizada en varios idiomas desarrollada por León-Carrión (1995). Esta prueba está especialmente diseñada, además de para la evolución de los procesos de resolución de problemas, para evaluar las funciones ejecutivas. La Torre de Londres es una versión parecida a la Torre de Hanói. Consiste en un  puzle de tres pivotes de diferentes tamaños y tres discos de diferentes colores. Los discos se le presentan al sujeto en una configuración inicial y el sujeto debe moverlos hacia una nueva configuración propuesta por el experimentador con el menor número de movimientos. El número de movimientos necesarios para resolver la tarea define el nivel de dificultad. Según Shallice (1982), los sujetos con daño cerebral en el lóbulo frontal a los que se les administró esta prueba tienen dificultades para planificar y no establecen el orden apropiado de los subobjetivos, aunque la mayoría de los pacientes que ejecutan deficientemente la prueba son los sujetos con daño cerebral frontal izquierdo. Los problemas aritméticos son los clásicos problemas de cálculo. Se pueden utilizar  subtest ya existentes en otras pruebas como pueden ser los de "aritmética" de la Escala de Wechsler. Ese subtest está relacionado con la concentración, el razonamiento, el cálculo numérico y el manejo de símbolos. Es un subtest sensible a la escolaridad y a la  profesión, que tiende a caer muy lentamente con la edad. En sujetos con puntuaciones  por debajo de lo esperado en su nivel, la acalculia nos hace pensar en una disfunción  parietal inferior del hemisferio cerebral izquierdo. Cuando el sujeto es capaz de realizar  las tareas sobre el papel pero no sin él, sospechamos de alteración de la región izquierda. Este análisis siempre requiere una contrastación neuropsicológica. Unos modelos de problemas de aritmética pueden ser los que siguen: a)Juan tenía tres naranjas y le regalaron cinco, ¿cuántas tiene ahora?  b)Una persona compra un televisor por 800 ¿cuánto costaba sin descuento?

❑ y

ha recibido un descuento del 20%,

c)Hay 20 pelotas en una caja verde, la caja azul tiene 40 pelotas más que la caja verde, ¿cuántas veces hay más pelotas en la caja azul que en la caja verde? En los problemas complejos se estudian aquellos problemas clásicos de trasformación o de inducción que se han utilizado en la resolución de problemas: a)El problema de los misioneros.

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 b)El problema de la realización de Duncker. El problema de los misioneros consiste en encontrar la fórmula para que tres misioneros y tres caníbales viajen juntos y crucen un río en una barca. Las restricciones que existen para resolverlo es que la barca tiene una capacidad limitada y que determinadas combinaciones de personas en la orilla son ilegales. En el bote solo caben tres personas y se debe tener en cuenta que en cualquier lado del río el número de caníbales no puede exceder al de los misioneros, porque estos últimos serían devorados  por los primeros. La situación de partida es que tanto los misioneros como los caníbales están en la misma orilla.

Figura 12.3. Subtest de dígitos de la Escala de Inteligencia de Wechsler para adultos 299

(WAIS). El problema del diagnóstico de Duncker es un problema que da a los sujetos una historia describiendo un problema y su solución, y trata de observar cómo los sujetos resuelven por analogía otros problemas derivados. Se trata de un doctor que tiene un  paciente con un tumor maligno en su estómago y es imposible operarle pero, además, si no se destruye el tumor, el paciente puede morir. Si se utilizan unos rayos especiales  puede ser destruido. Si el rayo llega al tumor todo de una vez y con la suficiente intensidad, el tumor será destruido, pero con esa intensidad los tejidos sanos que atraviesan los rayos en su camino hacia el tumor también serán destruidos. Con una menor intensidad no se dañarán los tejidos sanos pero no se afectará el tumor. ¿Cuál es el procedimiento que usted utilizaría para destruir el tumor con los rayos y al mismo tiempo evitar el daño en los tejidos sanos? Pruebas clásicas para la evaluación de los procesos de razonamiento y resolución de  problemas son: 1.Test de Categorías de Halstead. 2.Wisconsin Card Sorting Test. El Test de Categorías pertenece a la Batería Neuropsicológica de HalsteadReitan y  parece muy sensible a las lesiones del lóbulo frontal. Está compuesto en 7 subtest, de los cuales los 6 primeros miden formación de conceptos y el último memoria. El Wisconsin Card Sorting Test es una prueba ampliamente reconocida para el estudio de las funciones del lóbulo frontal, la formación de conceptos, la capacidad de abstracción y la flexibilidad cognitiva. Se trata de una prueba de emparejamiento según criterios de color, forma y número de elementos presentes en las tabletas. Para ampliar esta información, véase la batería de pruebas de evaluación de funciones frontales a través de la Batería Neuropsicológica Sevilla en la siguiente página web: http://neurobirds.i3net.es. Otros problemas que se le plantean a los sujetos suelen ser problemas aritméticos simples y problemas aritméticos complejos. De entre los primeros podemos poner como ejemplo: Juan tenía siete manzanas y regaló tres. ¿Con cuántas se quedó?

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13.1. Introducción: el marco teórico de las emociones y de los sentimientos El marco teórico de las emociones humanas es aun controvertido y existen distintos modelos que compiten en explicar el control emocional, aunque parece haber cierto acuerdo en que las emociones y los sentimientos son los estados del organismo que nos hacen sentirnos específicamente humanos, sentir en el cuerpo que uno está vivo. Los factores básicos que sustentan la génesis de una emoción en una persona determinada son el genoma humano, los sistemas corporales, el cerebro y los disparadores sociales. El ser humano viene dispuesto genéticamente para desarrollar y expresar unas determinadas emociones, aquellas que tienen que ver con el mantenimiento de la vida a través de la descendencia (placer) y con la evitación de la muerte (dolor). Todas las emociones, se denominen como se denominen, corresponden a una forma de expresión de placer o de dolor. Estas y no otras emociones son las que puede desarrollar el ser humano. En cualquier caso, como se desarrollan y expresan las emociones constituyen un debate apasionante desde el punto de vista teórico y desde el punto de vista práctico. Sería muy difícil, casi imposible, desarrollar ningún tipo de tratamiento rehabilitador de las emociones si antes no somos siquiera capaces de definirlas, y mucho menos sin conocer  su génesis (cómo se crean) y su expresión (cómo se manifiestan). 13.2. Teorías clásicas de la emoción 13.2.1. William James Uno de los primeros escritos que tuvo una gran repercusión en el devenir del estudio de las emociones fue el ensayo de Williams James (1884) titulado "What is an emotion?". La tesis principal que se sostenía en este escrito es que: los cambios corporales siguen directamente a la percepción del hecho 302

emocionante y sentir estos cambios mientras ocurren es la emoción. El sentido común nos dice, perdemos nuestra fortuna, lo sentimos y lloramos; conocemos a un oso, nos asustamos y huimos corriendo; nos insulta un rival, nos enojamos y le pegamos. La hipótesis que hay que defender aquí dice que el orden de esta secuencia es incorrecta, que un estado mental no es inmediatamente inducido por  el otro, que, antes de nada, las manifestaciones corporales deben ser interpuestas entre ellos, y que la frase más racional sería que nos da pena porque lloramos, nos enojamos porque atacamos, tenemos miedo porque temblamos y no al revés. Sin los estados corporales tras la percepción, el hecho sería puramente cognitivo en forma, pálido, descolorido, sin calor emocional. Entonces quizás podríamos ver el oso, y juzgar que sería mejor correr, recibir el insulto y considerar que lo correcto sería pegar, pero en realidad no podríamos sentir miedo o enojo... una emoción puramente desencamada es inexistente... Para volver a nuestro punto de  partida, la fisiología del cerebro, si suponemos que su corteza contiene centros  para percibir los cambios en cada órgano sensorial, en cada porción de la piel, en cada músculo, cada articulación y cada víscera y sin contener absolutamente nada más, todavía tendríamos un esquema perfectamente capaz de representar el  proceso de las emociones. Un objeto cae sobre un órgano sensorial y es  percibido por el centro cortical adecuado; o bien, el centro cortical se emociona de algún modo, y eso da lugar a una idea del mismo objeto. Rápido como un rayo, las corrientes de los reflejos atraviesan sus canales predeterminados, y alteran la condición de los músculos, la piel y la víscera. Estas alteraciones,  percibidas como el objeto original, en las mismas partes específicas de la corteza, se combinan con él conscientemente y lo transforman de un "objeto solamente reconocido" en un "objeto sentido emocionalmente". No se precisan nuevos  principios, nada se postula más allá del circuito normal de reflejos y de los centros que de alguna forma u otra está ampliamente aceptado que existen. En definitiva, para James los cambios psicofisiológicos anteceden a la emoción. Una emoción es la percepción de los diferentes cambios corporales o de las alteraciones fisiológicas que se producen en nuestro cuerpo al damos cuenta de las cosas que suceden a nuestro alrededor. Esta idea era de alguna manera revolucionaria porque indicaba que las cosas ocurrían de manera contraria a lo que se pensaba. Él mismo escribió: "La afirmación más racional es que nos sentimos apenados porque lloramos, enfadados  porque discutimos, tristes porque tembla mos, y no que lloramos, peleamos o temblamos  porque nos sintamos apenados, enfadados o temerosos, según sea la situación", y tanto la víscera como el esqueleto están implicados en la emoción. Papanicolaou (1989) hace una  pequeña transformación de esta máxima para que pueda entenderse más fácilmente "puede o no que salgas corriendo porque tienes miedo, pero estás experimentando el 303

miedo debido a la creciente movilidad de los músculos del estómago y los latidos de tu corazón, etc.". 13.2.2. La teoría de James-Lange Carl Lange tenía una visión parecida a la de James (1884). Para él también las experiencias emocionales se producen al damos cuenta de los cambios que tienen lugar  en nuestro cuerpo, sea un aumento de los latidos del corazón o cambios en los músculos esqueléticos; pero además él dio un papel importante al feedback autonómico en producir  una emoción ("Soy feliz porque mi corazón está latiendo y tengo ganas de volar"). La emoción es el reconocimiento de un patrón determinado de la excitación fisiológica causado por un determinado estímulo. Se puede resumir la teoría de James-Lange en que una emoción no es más que la percepción de los cambios fisiológicos provocados por  nuestro entorno, es decir, la emoción subjetiva no es más que la percepción de reacciones corporales. Las emociones poseen distintas excitaciones (arousal) fisiológicas. Cuando uno distingue entre los diferentes patrones fisiológicos y percibe el estímulo es cuando se identifica la emoción. Esto se conoce como "la teoría periférica de la emoción", ya que se centra más en los aspectos corporales periféricos que en los del sistema nervioso central. La teoría de James-Lange propone tres pasos para entender la producción de una emoción: 1.Cambios periféricos suscitados por un estímulo tanto en la actividad esqueletomuscular (salir corriendo), como autonómica (latido cardiaco). 2.Consciencia de la existencia de sucesos periféricos corporales. 3.Aparición de un sentimiento emocional debido al paso número 2. La emoción sigue siendo el "darse cuenta" (awareness) del estado del cuerpo tanto como la percepción de un cuadrado sigue siendo el "darse cuenta" de los objetos externos dentro del campo. En definitiva, la teoría de James-Lange puede resumirse como que un objeto o una situación estimula uno o más órganos de los sentidos y entonces se  producen unos impulsos aferentes que van a la corteza cerebral para que el objeto sea  percibido. Desde la corteza, las corrientes bajan hasta los músculos y las vísceras y las altera de diferentes maneras. Desde las vísceras ya alteradas los impulsos aferentes llevan la información a la corteza. Solo cuando la corteza percibe esta información es cuando se  produce una transformación del "objeto solamente reconocido" al "objeto sentido emocionalmente". 304

13.2.3. La teoría de Cannon-Bard Walter Cannon (1915) refutó la teoría de James-Lange fundamentalmente en su obra Cambios corporales como el dolor, el hambre, el miedo y la ira. Bard fue un discípulo suyo que hizo separadamente la mayoría de los trabajos experimentales en los que se  basa la teoría. Cannon presentó lo que llamó Cinco evidencias para criticar la teoría de James-Lange y para sostener la suya propia. Estas críticas supusieron un enorme descrédito para la teoría de James a los ojos de la mayoría de los psicólogos, aunque tales críticas hoy no se sostengan (para una crítica a las críticas de Cannon sobre la teoría de James, véase Papanicolaou [1989]) y dio paso al cerebrocentrismo en la teoría de la emoción. Las críticas de Cannon a James eran las siguientes: 1.El comportamiento emocional es posible incluso cuando existe una separación absoluta entre las vísceras y el sistema nervioso central como ocurre en experimentos con animales. Esta crítica no se sostiene en la actualidad. El hecho de que haya expresión emocional después de cortar las conexiones de las vísceras con el cerebro, que no de la musculatura esquelética que está bajo control voluntario, no va en contra de la teoría de James. 2.Los cambios viscerales no son exclusivos de los diferentes estados emocionales, sino que también ocurren en otros estados no emocionales. Esta crítica no tiene mucho sentido. El hecho de que haya cambios viscerales en estados no emocionales, por ejemplo como ocurre en los estados de hipoglicemia, no implica que haya experiencia emocional detrás de esos signos. 3.Las vísceras son unas estructuras relativamente insensibles. Esta crítica no tiene mucho sentido, ya que el "darse cuenta" de los cambios en las vísceras es un hecho real y suficientemente detallado. Si las vísceras son insensibles, entonces cuando sentimos un cambio visceral lo que en realidad estamos sintiendo serían alucinaciones. 4.Los cambios que se producen en las vísceras son tan sumamente lentos que es difícil que produzcan una emoción. Las emociones ocurren pues antes que las reacciones corporales. Esta crítica tampoco se sostiene. Independientemente de la velocidad de cambio de las vísceras, está comprobado y es un hecho que somos conscientes de una emoción cuando notamos los cambios somáticos. 5.Los experimentos de Marañón demostraron que cuando se inducen artificialmente cambios en las vísceras que deberían producir fuertes emociones, estas no se  producen. 305

En 1924, el español Gregorio Marañón publicó un importante estudio sobre la emoción. Partía de la idea de que si la teoría de James-Lange era cierta, entonces los estados emocionales se podrían inducir con drogas artificialmente y producir distintas reacciones corporales. Para ello, inyectó a pacientes adrenalina (epinefrina) una droga capaz de producir una fuerte excitación (arousal). Los resultados que obtuvo fueron que el 71% de ellos dijeron no sentir nada, pero sí describían un estado fisiológico de excitación; el 28% dijo sentir como si estuviera teniendo una emoción, pero no fue así, sino que experimentaron algo como un estado emocional; y el 1% afirmó sentir una emoción real. Las personas que se sintieron emocionales señalaron que sentían "como si" tuvieran miedos, o "como si" algo excitante estuviera a punto de suceder. Sin embargo, cuando Marañón habló con alguno de los sujetos acerca de sucesos importantes y relativamente recientes de su vida, como la muerte de un familiar o una boda próxima, los sentimientos perdían su estatus de "como si" y se convertían en una emoción completa. Los experimentos de Marañón parecen darle la razón a James y no a Cannon. Cannon propuso su propia teoría cerebro céntrica, bastante bien articulada y que es conocida con el nombre de "Teoría talámica", debido a la importancia que para él tiene el tálamo en la aparición de una emoción: "la peculiar calidad de la emoción se añade a la simple sensación cuando los procesos talámicos se excitan". Para él la experiencia de una emoción ocurre casi al mismo tiempo que se producen los cambios corporales, y los dos  procesos son dependientes de las descargas del tálamo. Aunque la corteza esté dañada, o no exista, si el tálamo está intacto, entonces se pueden observar emociones cuando hay estímulos que las provocan. Sin embargo, cuando se daña el tálamo, las expresiones emocionales también se ven afectadas. La teoría talámica de Cannon se puede resumir del siguiente modo. En primer lugar, todo estímulo sensorial es codificado por los órganos sensoriales como información neural aferente hacia los centros sensoriales de la corteza cerebral. En el camino el tálamo detecta la información y comunica al hipotálamo que esté preparado por si hiciera falta dar una respuesta emocional al estímulo que ha provocado la información aferente hacia la corteza. En segundo lugar, una vez que la información llega a la corteza, si se estima que merece una respuesta emocional, se manda la información neural eferente hacia el tálamo y el hipotálamo, que ya están preparados, para que se produzca la acción, lo cual implica que existe un plan de acción subcortical que permite que dicho plan se lleve a cabo aun en ausencia de corteza cerebral. En tercer lugar, se lleva a cabo el plan neuromotor en las vísceras y en el sistema esquelético. Simultáneamente, se envía información a la corteza de lo que ocurre en las vísceras y en el sistema esquelético, esta información una vez en la corteza se une la percepción del estímulo que ha provocado la acción descrita y entonces se tiene la experiencia de una emoción. 306

13.2.4. La propuesta de la emoción cognitiva de Schachter y Singer  El artículo publicado por Stanley Schachter y Jerome Singer en 1964 en la revista Psychology Review ha tenido un gran impacto en el campo de la psicología de la emoción y hasta hace poco ha venido citándose como paradigma cognitivo de la emoción. Esta teoría se denomina "Teoría de dos factores de Schachter", ya que puede ser expresada por la ecuación: Excitación fisiológica (intensidad) + Etiqueta cognitiva = Emoción. La teoría se define en tres partes. Primero, "en el caso de un estado de excitación fisiológico, que no tiene ninguna explicación inmediata, el individuo usará los términos cognitivos a su disposición para etiquetar este estado y describir sus sentimientos. Los factores cognitivos son potentes determinantes de estados emocionales, de modo que debería ser predecible que el mismo estado de excitación fisiológica se pudiera catalogar  como alegría, furia, celos o cualquiera de una gran diversidad de etiquetas emocionales, dependiendo de los aspectos cognitivos de la situación". Segundo, "en el caso de un estado de excitación fisiológico en el que se tiene una explicación completamente apropiada, no surge la necesidad evaluativa y es poco probable que el individuo utilice la cognición alternativa disponible para etiquetar sus sentimientos". Y tercero, "dadas las mismas circunstancias cognitivas, el individuo reaccionará emocionalmente o describirá sus sentimientos como emoción solo en la medida en que experimenta un estado de excitación fisiológica". La teoría aparentemente se soporta en un experimento que realizaron manipulando la excitación fisiológica a través de la inyección a personas de epinefrina o placebo, manipulando las cogniciones de los sujetos con epinefrina (informando de los efectos, no informando o desinformando) y proponiendo cogniciones alternativas a través del contexto situacional, es decir, enfrentándolos a situaciones de ira, alegría, rabia, etc. Según sus hipótesis, los sujetos a los que se les inyecta placebo no deberían experimentar  ninguna emoción, los sujetos que habían sido informados de los efectos de la epinefrina tampoco deberían experimentar ninguna emoción, y los demás sujetos, a los que se les administró epinefrina pero que no habían sido informados de los efectos de esta, deberían experimentar emoción, bien el enfado o bien la euforia, dependiendo de la situación contextual a la que fueron expuestos. Sin embargo, ninguna de las condiciones experimentales era significativamente diferente de la de placebo y, tras esto, recolocaron a los sujetos con cierta lógica interna y obtuvieron el apoyo experimental que necesitaban  para su teoría. Sus resultados no pudieron ser reproducidos. Según Papanicolaou, "el trabajo de Schachter y Singer fue recibido con todos los 307

elogios y entusiasmo que normalmente se concedía a la novela y a las ideas profundas, y todavía es citado en los libros de texto de psicología como una muestra ejemplar de la destreza científica. Por lo tanto, sugerir que es principalmente una serie de errores conceptuales mal disimulados seguramente provoca no solo sorpresa, sino también indignación... En conclusión, la calidad de las emociones en el contexto de la teoría somática no se debe a la fusión de percepciones específicas o pensamientos abstractos de situaciones concretas, sino simplemente a distintas secuencias de percepciones experimentadas contiguamente, sensaciones viscerales y pensamientos... Creemos que estamos aquí presenciando un grave defecto en la lógica, un flujo que reduce al absurdo esta teoría". 13.3. El rescate actual de la teoría somática de la emoción: la teoría somática de Papanicolaou y la hipótesis del marcador somático de Damasio La hipótesis del marcador somático de Damasio (1995) surge a partir de los datos que evidencian que los pacientes con daño cerebral ventromedial tienen sus capacidades neuropsicológicas prácticamente intactas, dando prácticamente normal en todas las medidas y test neuropsicológicos. Mientras estos pacientes aparentan normalidad para todos los que le rodean, las personas que viven con ellos o aquellas con las que tienen estrechas relaciones indican que vivir al lado de estos pacientes es tremendamente difícil debido a la falta de control en su vida emocional y en la toma de decisiones personales y sociales. Estos pacientes tienen comprometida su capacidad para expresar las emociones y sentimientos en las situaciones en que lo normal sería experimentar emociones, lo que  probablemente fuera así antes de que sufrieran el daño cerebral. Es decir, estos pacientes  presentan junto con un intelecto normal y una anormal toma de decisiones, anormalidades en emociones y sentimientos. Tomando como partida estos datos, Damasio propuso su hipótesis: a)Los resultados de una emoción están fundamentalmente representados en el cerebro en forma de cambios pasajeros en el patrón de actividad de las estructuras somatosensoriales. Estos cambios emocionales configuran un "estado somático" (estado somático); entendiendo por somático además del medio musculoesquelético, el visceral y el interno.  b)La corteza prefrontal es la que une una determinada situación con un determinado estado somático. Cuando una determinada situación vuelve a producirse, los córtices ventromediales disparan la reactivación del patrón somatosensorial que describe el estado somático apropiado. Esta reactivación se puede llevar a cabo a través de un bucle corporal, o body loop, en el que el soma o cuerpo realmente 308

cambia en respuesta a la activación. Los cambios sucesivos se transmiten a las cortezas somatosensoriales, vía un bucle "como si" en el que las señales de reactivación son transportadas a las cortezas somatosensoriales, que entonces adoptan el patrón adecua do. El cuerpo es puenteado y los resultados pueden ser  abiertos (overt), es decir, conscientes, o encubiertos, es decir, no conscientes. c)Cuando el patrón somatosensorial resultante se yuxtapone a las imágenes que ha disparado el estado somático y que describe un posible escenario de futuro, el  patrón somatosensorial "marca" el escenario como bueno o como malo. Cuando el  proceso es abierto el estado somático puede operar como una señal de alarma o como una señal de incentivo, pero cuando opera de forma cubierta el estado somático constituye una señal sesgada. d)Algunos patrones somatosensoriales también actúan como un estímulo para la memoria de trabajo y la atención. e)Las cortezas medial y ventral frontales reciben proyecciones de todas las modalidades sensoriales, directa o indirectamente que tienen una gran influencia en el control visceral. Estas cortezas tienen conexiones bidireccionales extensas con el hipocampo y con la amígdala.  j)Según el autor, las respuestas a estímulos complejos (una escena social emotiva) requieren procesamiento cortical y los estímulos básicos (un flash luminoso) no lo requieren. El proceso es descrito por Damasio (1996) de la siguiente manera: "cuando parte de determinadas conjunciones exteroceptivas e interoceptivas se reprocesan, conscientemente o no, se señala su activación a las cortezas ventromediales, que a su vez activan efectores somáticos en la amígdala, el hipotálamo y los núcleos del tronco encefálico. Se podría describir este proceso como un intento de reconstituir el tipo de estado somático que perteneció a la conjunción. A continuación, se puede señalar este estado somático a las estructuras de procesamiento somatosensorial cortical y subcortical. Esta información puede percibirse conscientemente o puede desencadenar un proceso encubierto que modifica comportamientos apetitivos o aversivos. El daño frontal ventromedial impediría esta cadena de eventos". Para Damasio, los marcadores somáticos ayudan a la toma de decisiones, mientras que la ausencia de tales marcadores hacen que el organismo tome decisiones al azar e impulsivas, tal como sucede en los pacientes ventromediales. 309

13.4. Neuroanatomía de las emociones La manifestación de una emoción requiere la activación de un sistema funcional complejo en el cual hay implicación de diferentes regiones distribuidas por todo el cerebro. Algunas de las regiones más sobresalientes en este sistema son: el tronco inferior, que produce los reflejos adaptativos más elementales; el tálamo y el hipotálamo, que integran los aspectos instintivos y somáticos; la amígdala, que designa el valor  emocional a los estímulos que percibimos; y la corteza cerebral, donde se integran la conciencia, el reconocimiento y la designación de valores racionales a los estímulos. •El tronco del encéfalo El papel del tronco es iniciar y mantener las emociones con tres componentes que son endógenos al tronco y a la coordinación entre estos componentes y la corteza. El primer  componente está constituido por la médula espinal y el tronco cerebral inferior, con una función efectora sobre los músculos y los órganos periféricos. Este componente controla a la cabeza, el tronco axial y los músculos distales de los miembros. Asimismo, controla la masticación, la vocalización, la expresión de la cara, el movimiento del ojo y la locomoción. La parte ventrolateral rostral de la médula espinal controla la actividad simpática, mientras que el núcleo ambiguo controla las funciones parasimpáticas. El segundo componente es el sistema modulador descendente, que regula la transmisión espinal, facilitando la analgesia inducida por el estrés, incluye los núcleos pálido y oscuro del rafe (serotonina), el locus coeruleus (norepenefrina) y la región tegmental ventral (dopamina). El tercer componente principal está formado por las proyecciones ascendentes al área frontal que están asociadas con el sistema reticular ascendente. Este componente facilita o modula la información sensorial convergente, incluye el locus coeruleus (norepenefrina), los núcleos medial y dorsal del rafe (serotonina) y la región tegmental ventral (dopamina). Durante los estados positivos, las vías noradrenérgicas facilitan un estado expansivo, centrado en el presente, del procesamiento cortical. Durante los estados negativos, las vías dopaminérgicas promueven un estado atencional más enfocado y centrado en el futuro. Algunos autores creen que este sería el mecanismo que explicaría la forma en que los estados emocionales regulan la atención. La corteza frontal juega un papel fundamental en los estados de motivación: la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo. 310

13.4.1. La sustancia gris periacueductal El sustancia gris periacueductal (SGP) está organizada en columnas de células, y cada columna está relacionada con un patrón motivacional. La columna lateral organiza formas activas de conducta defensiva y la preparación para estar receptiva al dolor  superficial y preparada para responder. La estimulación de la región intermedia de la columna lateral provoca una conducta defensiva confrontacional, una agresión defensiva y un aumento del riego sanguíneo a la cara. La estimulación de la región caudal de la columna lateral provoca conducta de huida o evasión y aumenta el riego sanguíneo en las extremidades con un pulso más rápido y una analgesia no opioide. Por otra parte, la columna ventrolateral adyacente promueve una estrategia más pasiva cuando responde al dolor profundo, con un patrón de cese de la actividad motora continua, hiporreactividad, hipotensión, pulso disminuido y analgesia opiode. En su forma primitiva, el patrón pasivo tiene propósitos defensivos, como hacerse el muerto, o una función de recuperación después de haber sufrido un daño grave. 13.4.2. Las estructuras diencefálicas Las estructuras diencefálicas juegan un papel importante en la integración de la información que procede del tronco. Los núcleos hipotalámicos son importantes al inervar diferentes estructuras del tronco y recibir una gran cantidad de información interoceptiva y exteroceptiva. Los núcleos hipotalámicos son importantes en la homeostasis y el funcionamiento metabólico, en la coordinación de la actividad endocrina  periférica (núcleo periventricular) y en la supresión de las tendencias agresivas  proyectadas desde el tronco. Las proyecciones hipotalámicas pueden estar implicadas también en la actividad de regular el tronco en las reacciones de defensa al miedo. El hipotálamo, la SGP, y la amígdala forman un sistema distribuido en pelea-huida. Cuando se percibe una amenaza inminente (por ejemplo, dolor o ante un depredador) y no hay tiempo suficiente para analizar a la amenaza, la SGP puede hacer posible la aparición de una conducta de defensa. Cuando se percibe que hay suficiente tiempo para escapar de la amenaza, la SGP facilita una huida sin dirección, una conducta directa de escape en el que la SGP implica los colículos superiores (orientación) y el núcleo cuneiforme (locomoción). 13.4.3. La amígdala La amígdala, es un área importante del telencéfalo situada en el lóbulo temporal anteromedial anterior al hipocampo especialmente implicada en las reacciones que se  producen ante estímulos aversivos o amenazantes. La amígdala es la primera parte del cuerpo estriado y ya está presente durante la gestación. Se observa como un 311

engrosamiento adyacente a la formación hipocámpica alrededor de los 32 a 37 días de gestación. A los 80 días de gestación la mayoría de las subdivisiones están presentes. Es una estructura compleja que está ampliamente interconectada con todo el cerebro. La amígdala incluye al menos 13 núcleos y zonas corticales, se usa el término complejo amigdaloide. Los componentes primarios del complejo amigdaloide son los núcleos centrales, basales, paralaminares, basales y mediales accesorios, y la corteza  periamigdaloidea. Las conexiones corticales de la amígdala están dirigidas principalmente hacia la corteza medial y orbital prefrontales así como hacia las zonas vecinales más caudales que se extienden a través de la ínsula ventral y el surco rival. El núcleo basal de la amígdala  proyecta a la corteza orbital y medial prefrontal a través de tres sistemas distintos de  proyección. El primero la parte ventromedial, que se proyecta dentro de las áreas que forman la red prefrontal orbital. La parte ventrolateral, que proyecta principalmente a las áreas en la corteza medial prefrontal, e incluye las proyecciones recíprocas desde las áreas corticales. El tercer canal es la parte magnocelular dorsal, que proyecta hacia el área 121, el área orbital más lateral, y facilita una relación recíproca con las áreas visuales. Además, la amígdala conecta con el hipocampo a través de la parte rostral del subículo y el CAl con conexiones recíprocas con el complejo amigdaloide. La amígdala tiene funciones anticipatorias e integradoras, facilitando una evitación activa anticipatoria a través del control del tronco y las funciones hipotalámicas. Recibe información que es procesada en las regiones corticales a través de sus núcleos laterales y  basolaterales. Estos núcleos proyectan al núcleo central, donde la información es  proyectada a las regiones específicas del hipotálamo y tronco, que controlan las señales externas del miedo o la ansiedad. El núcleo central de la amígdala proyecta a regiones específicas y produce diferentes tipos de reacciones conductuales que parecen señales emocionales, especialmente en las situaciones de miedo y ansiedad. La taquicardia, la reacción galvánica de la piel, la  palidez, la dilatación de las pupilas y el aumento de la tensión se producen cuando el núcleo central del complejo amigdaloide proyecta información al hipotálamo lateral. Cuando la información se proyecta al núcleo motor dorsal del vago y el núcleo ambiguo, se produce micción, defecación, bradicardia y úlceras. Sin embargo, se produce adeo y afectación respiratoria cuando las proyecciones estimulan al núcleo parabraquial. Cuando estimulan la región tegmental ventral, el locus coeruleus, el núcleo tegmental dorsolateral y el cerebro anterior basal, se origina una activación de la conducta visible y un aumento de la vigilancia y la atención. La información enviada al núcleo reticular  312

caudal del puente produce ansiedad aumentada, mientras que la información enviada al gris central produce congelación, conflicto, reacción emocional condicionada e hipoalgesia. Las proyecciones que estimulan el nervio motor facial provocan las expresiones faciales de miedo. La información que estimula al núcleo paraventricular   provoca una liberación de corticoesteroides (reacción al estrés). Algunas columnas celulares dentro de los dos núcleos se extienden hasta el área sublenticular, debajo del globo pálido y dentro de los fascículos de la estría terminal uniéndose con la cama del núcleo de la lámina terminal, con las mismas características histoquímicas y citoarquitectónicas. Esto parece indicar la extensión de la amígdala hasta el cerebro anterior basomedial. Se usa el término amíg dala extendida para referirse a las extensiones de las columnas celulares centromediales vía subpalidal con la cama núcleo de la estría terminal. La amígdala extendida es un continuo de la amígdala centromedial y la cama núcleo de la estría terminal que no incluye la parte más grande corticallaterobasal de la amígdala, también conocida como la sustancia innominada. 13.4.4. El núcleo accumbens El término estriado ventral incluye el núcleo accumbens, la parte ventromedial del caudado-putamen y los bulbos olfatorios. El área estriada recibe input de las estructuras límbicas (hipocampo, corteza entorrinal y amígdala) y de las vías aferentes dopaminérgicas que salen de la parte ventral del mesencéfalo. Las conexiones eferentes del estriado ventral proyectan a las áreas ventrales del pálido, al hipotálamo, al área tegmental ventral, a la sustancia negra compacta y reticulada, así como al mesencéfalo más caudal. Para algunos, el núcleo accumbens es el mediador funcional entre los sistemas límbicos y motores y el que traduce el pensamiento y la emoción en movimiento. De igual manera, este núcleo juega un papel importante en los mecanismos de motivación y de recompensa (comida, sexo, bebida, exploración y aprendizaje apetitivo). La actividad integral del núcleo accumbens lleva a una respuesta motora adaptativa, al aprendizaje y a la conducta de ingesta, a través de dos estructuras: el núcleo (motor) y la corteza (límbico). El núcleo (receptores NMDA en particular) está asociado a las funciones motoras voluntarias y parece mediar en el aprendizaje de respuesta-refuerzo. La corteza está asociada más con los mecanismos motivacionales y visceral-endocrinos. Se ha propuesto que la corteza no está implicada en el aprendizaje, sino que es la responsable de la integración de la motivación básica y los mecanismos efectores visceral-endocrinos con el procesamiento de información cortical y subcortical. Los conjuntos neuronales accumbens están muy ligados, con interconexiones mutuas 313

fuertes, a los grupos neuronales corticoprefrontales, a las estructuras amigdaloides y a las estructuras talámicas introlaminares de la línea media. El núcleo accumbens juega un  papel importante en los síndromes y cuadros psiquiátricos. La corteza del accumbens y la amígdala extendida junto con la corteza prefrontal son bastante relevantes en los trastornos neuropsiquiátricos. El núcleo del accumbens parece tener una alta densidad de terminales dopaminérgicos y un número importante de inputs desde la corteza prefrontal-orbitofrontal y el lóbulo temporal medial, incluyendo la formación hipocampal y el complejo amigdaloide  basolateral. Estas regiones corticales parecen ser responsables de la mayoría de las alteraciones neuropsiquiátricas.

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14.1. El segundo cerebro La neuropsicología de las vísceras ha sido poco estudiada desde la neuropsicología clásica ya que se entiende que son procesos sensoperceptivos que ocurren dentro del cuerpo de forma automática, probablemente, en las fronteras de la consciencia. Se trata de los fenómenos de intercepción y propiocepción. Hablamos de intercepción cuando la información aferente de las vísceras, de alguna manera, directa o indirectamente, afecta al comportamiento del sujeto, y la persona es consciente de esa afectación. Con el término propiocepción estamos refiriéndonos a aquella función del sistema nervioso relacionada con los aspectos somáticos del cuerpo, no con las vísceras: músculos, articulaciones, tendones y las funciones vestibulares, entre otras. Se podría decir que lo mismo que existe un cerebro que controla y regula todo aquello referente a las funciones cognitivas y ejecutivas, también existe otro "cerebro" propio de las vísceras, por lo que hay que distinguir entre lo que es sensación y lo que es  percepción. La sensación no es más que la activación de los receptores y de sus  principales vías sensoriales que están asociadas a esos receptores, mientras que la  percepción ocurre una vez que el sistema nervioso central ha procesado la activación sensorial que se ha producido, entonces las vías sensoperceptivas se interconectan siguiendo unas rutas predecibles. Estas vías interconectadas siguen una organización somatotópica, a través de las estructuras que llevan la información visceral aferente, a través del neuroeje hacia la corteza cerebral. Hay tres efectos distintos de las sensaciones viscerales sobre el awareness: no awareness (no darse cuenta), awareness con dolor y awareness sin dolor. Los receptores sensoriales viscerales son de dos tipos, los nociceptores o receptores del dolor, que son terminaciones nerviosas libres y los receptores fisiológicos que chequean, en tiempo real, la función de los órganos viscerales y de los reflejos viscerales que lo median. Los receptores viscerales se encuentran repartidos por el hipotálamo y  por cualquier otra parte del cuerpo. 316

Los nervios simpáticos generalmente llevan las fibras del dolor. Las fibras aferentes corren por el sistema simpático en los ganglios torácicos y en las raíces superiores del dorso lumbar. En las fibras aferentes de las vísceras es donde se encuentran en mayor  número los nervios parasimpáticos. La ratio entre neuronas viscerales aferentes  parasimpáticas/simpáticas es de alrededor de 3:1. Se podría entender que las partes y los órganos del cuerpo funcionan en simpatía y coordinan su actividad. 14.2. Sistema nervioso autónomo y vísceras El sistema nervioso autonómico es descrito como un sistema motor no estrictamente aferente que hace posible el control sobre las funciones de las vísceras, que son tan esenciales para la homeostasis, y que funciona como un sistema de feedback. El sistema nervioso autonómico es el que regula la adaptación a los cambios ambientales. Este sistema es responsable de la regulación extrínseca, del músculo cardíaco, de la suavidad del músculo y de todas las secreciones glandulares. En este sistema se basa el control que todos los individuos podemos ejercer sobre las funciones automáticas utilizando técnicas de biofeedback. También, de forma secundaria se ven afectados por este sistema varios  procesos metabólicos debido al control que ejerce sobre la liberación de hormonas, como la adrenalina y sus sustancias químicas relacionadas, secretadas por la glándula adrenal, así como la insulina y el glucagón liberados por el páncreas. El sistema nervioso autónomo (SNA) está compuesto por dos divisiones: la simpática y la parasimpática. Hay muchos órganos que están inervados tanto por el simpático como  por el parasimpático. Estos sistemas tienen funciones antagonistas. Por ejemplo, los nervios simpáticos son los responsables de la dilatación de las pupilas, mientras que el  parasimpático las contrae; o el corazón que cuando se estimulan las fibras simpáticas se  produce taquicardia y cuando se excitan las parasimpáticas se produce bradicardia. El SNA no es exactamente un sistema motor eferente ya que contiene fibras sensoriales entremezcladas con fibras motoras. El SNA también tiene una tercera división separada que es el sistema nervioso entérico, compuesta por un grupo de neuronas en las paredes del estómago y que regula las secreciones y la motilidad gastrointestinales. La principal diferencia entre el sistema autonómico y somático motor es que el autonómico está com puesto por una cadena de dos neuronas mientras que las neuronas somaticomotoras enervan directamente sus tejidos diana. 14.3. Sentidos y propiocepción Se puede entender que además de los cinco sentidos clásicos: visión, oído, tacto, olfato, 317

y gusto existe un sexto sentido que sería la propiocepción: el de conocer y notar la  posici  posición ón y los movimient movimientos os del cuerpo en el espacio externo externo a uno mismo. mismo. Se S e trata de la interacción de los sentidos con el mundo externo al cuerpo. La sensación de dolor será la más prominente de entre todas las sensaciones viscerales. La percepción del dolor, o de los otros sentidos, sin embargo solo se llevará a cabo después de que el sistema nervioso central haya procesado la activación sensorial afectada. Las rutas sensopercepceptivas implican predecibles interconexiones múltiples. Las relaciones entre la sensación y la  percepción  percepción consciente son bastante complejas en todas las modali modalidades sensoperceptivas, así como en el awareness interoperceptivo. La percepción del dolor de origen visceral ocurre generalmente en regiones somáticas  bastante lejanas de su origen, origen, así pues una persona que esté sufriendo una angina angina de  pecho puede sentir el dolor dolor cardíaco en e n el brazo, o el dolor dolor por inflamació inflamaciónn del diafragma diafragma sentirlo en la espalda. La organización de las vías autonómicas en el cerebro incluye, por  una parte, los reflejos y la integración central y, por otra, la integración funcional que media el tráfico hormonal, así como en las funciones conductuales, emocionales, motivacionales y cognitivas asociadas al hipotálamo, al límbico o a las áreas corticales. La propiocepción se refiere a la posición y el movimiento del cuerpo en el espacio externo a uno, externos al cuerpo, para permitir al organismo interactuar con el mundo exterior. Son los sentidos sobre las cosas externas al cuerpo y sus interacciones, ver algo o escuchar algo no implica necesariamente que se esté interactuando mientras que sentir  el tacto de una caricia o comer sí lo son. 14.4. Regulación central autonómica Los órganos y vías que regulan la actividad autonómica se encuentran tanto dentro como fuera del sistema nervioso central. La regulación central autonómica se consigue gracias a las relaciones neuronales que se llevan a cabo en el tronco del encéfalo (médula oblongada, puente y cerebro medio), diencéfalo y telencéfalo. Las vías más relevantes son la médula ventrolateral, el núcleo del tracto solitario, el núcleo parabraquial, la sustancia gris periacueductal en el cerebro medio, el hipotálamo, la amígdala, la ínsula y la corteza prefrontal. Las funciones autonó micas pueden verse afectadas de dos maneras, por cambios reflejos por parte del órgano concreto o a través de los mecanismos neurohumorales. Cuando esos cambios se producen de forma refleja, se activan los circuitos neurales que implican una rápida modulación del tono simpático o del parasimpático. Sin embargo, cuando se producen a través de mecanismos neurohumorales, se activa un conjunto de estructuras neuronales que procesan y van a  producir  producir respuestas neuroendocrinas y autonómicas conductuales conductuales y motoras. m otoras. 318

14.5. Funciones de las vísceras Los núcleos del tracto solitario que se localizan en la superficie dorsal de la medula oblongada es a la que llega la información visceroreceptiva cardiovascular, respiratoria, y gastrointestinal. El núcleo parabraquial está relacionado con la regulación de la ingesta de alimentos y con las funciones corticales y gestatorias, mientras que la parte ventral de estos mismos núcleos parabraquiales proyectan a los núcleos troncoencefálicos que controlan la respiración. Las funciones viscerales del locus cerúleo no están muy bien definidas, pero su actividad neuronal parece estar asociada a los estados de conciencia, al igual que con la presión sanguínea y la tasa cardiaca. El hipotálamo es el centro homeostático e integrador de las funciones autonómicas y neuroendocrinas (alimentación y reproducción, ritmos biológicos, funciones pituitarias). La amígdala participa tanto en la regulación de las funciones autonómicas, como en las conductuales y en las neuroendocrinas. neuroendocrinas. En la corteza cerebral tanto la ínsula como la corteza prefrontal pref rontal  parecen estar impli implicadas en la regulaci regulación ón autonómica, mientras que los los órganos circunventriculares participarían en la integración de las funciones neuroendocrinas y las funciones autonómicas. 14.6. Anatomía del sistema nervioso autónomo El SNA es un sistema no estrictamente motor, ya que los nervios viscerales tienen fibras sensoriales mezcladas con fibras motoras. El sistema facilita el control sobre las funciones de las vísceras que son esenciales para el equilibrio homeostático. Para los neuropsicólogos lo más relevante es que este sistema funciona como un sistema de feedback que permite que se pueda trabajar y realizar terapias sobre un número importante de vísceras. El sistema nervioso autónomo tiene dos subdivisiones principales: la simpática y la parasimpática, y una tercera división separada del sistema nervioso autónomo, el sistema nervioso entérico. El sistema nervioso simpático surge principalmente de la columna celular  intermediolateral y el cordón espinal lumbar alto. El sistema nervioso parasimpáti co está compuesto por dos cadenas neuronales las neuronas preganglionares que vienen bien de los núcleos del tronco del encéfalo o bien de la columna celular intermedio lateral del cordón espinal sacro. De allí salen los nervios craneales oculomotor (III), facial (VII), glosofaríngeo (IX), o vagal (X) o la segunda, la tercera y la cuarta raíces ventrales sacras,  por lo que se le llllama flujo de salida salida craniosacro. El tercer par, el oculomotor oculomotor,, transmite transmite información sobre luminosidad y claridad visual a varios centros visuales, el facial controla las glándulas secretoras de la cabeza (mucosas, lacrimal y salivares). El feedback  sensorial de las membranas de las cavidades nasales y orales se trasmite a través de las 319

fibras sensoriales trigéminas a la médula oblongada. El nervio vago se encarga del control  parasimpáti  parasimpático co del corazón y de la suavidad de los músculos músculos de las glándul glándulas as de las vísceras del cuello, del tórax y del sistema gastrointestinal. Al igual que enerva los órganos accesorios al tracto gastrointestinal como el páncreas y el hígado. 14.7. Dolor  El dolor se define como una experiencia emocional y sensorial asociada al sistema nervioso central en personas que han sufrido un daño en cualquier parte del tejido corporal, incluyendo las vísceras, la sensación de dolor depende mucho de los umbrales nociceptivos de cada persona. El dolor puede ser nociceptivo o neuropático. El dolor  nociceptivo es el que se produce cuando se estimula un sistema nervioso que funciona de forma normal, y puede ser somático o visceral. El dolor nociceptivo indica que es necesario prestar atención a la causa porque puede persistir o aumentar. El dolor  neuropático es el que se produce en un sistema nervioso ya alterado funcionalmente y  puede surgir surgir de una lesión lesión que afecta tanto el sistema sistema nervioso central como el periférico, periférico, surge como consecuencia directa de una lesión o enfermedad que afecta el sistema somatosensorial. El dolor neuropático está iniciado o causado por una lesión primaria o una disfunción del sistema nervioso, es el causado por los cambios plásticos en respuesta a una estimulación nociceptiva fuerte. Se han realizado multitud de estudios sobre la neuroimagen del dolor y se ha encontrado que el metabolismo está más incrementado en las regiones poscentrales de la corteza cerebral izquierda. Pero los estudios realizados con neuroimagen no garantizan que los pacientes estén en ese preciso momento experimentando dolor, ya que los cambios en las neuroimágenes también pueden producirse cuando respiramos, o cuando tenemos la tensión alta, y eso no significa que tengamos dolor. Incluso en pacientes sedados se pueden encontrar regiones corticales activadas. En la actualidad se siguen realizando investigaciones para profundizar en el tema. 14.8. Sistema nervioso entérico Un sistema intramural y extramural de neuronas controla las funciones gastrointestinales. El sistema intramural es el principal sistema neural que regula la motilidad y la secreción en el estómago. Muchas de las neuronas de este sistema contienen múltiples neuropéptidos, que son utilizados como neurotransmisores. El sistema simpático está formado por tres subdivisiones anatómicas, las neuronas noradrenérgicas que inhiben la motilidad intestinal, las neuronas del neuropéptido noradrenérgico, que regula el flujo sanguíneo, y las neuronas de la somastatina neuroadrenérgica, que modulan las secreciones intestinales. 320

El sistema nervioso entérico con sus conexiones eferentes y aferentes controla un número de procesos asociados al intestino, incluyendo las funciones de la musculatura lisa y la contracción del intestino, la secreción de ácido y de otras sustancias, la absorción a través de las paredes del intestino, y el flujo sanguíneo, especialmente la vasodilatación. Este proceso es un proceso dinámico con impulsos que producen distensión y otros que llevan la información para que persista la distensión. La intensidad y las características de los estímulos viscerales dependen de los patrones de activación de las fibras nerviosas aferentes que ya incluyen información sobre las características nocivas y sobre las no nocivas del estímulo. Las sensaciones no dolorosas suelen ser vagas y emocionalmente coloreadas con una localización difusa y vaga, aunque las sensaciones de náusea, de hambre y de saciedad son fuertes y tienen unas características muy particulares. Sin embargo, los estímulos dolorosos pueden ser vagos respecto a su localización así como originar un dolor fuerte y difícil de soportar, como ocurre con las distensiones, las torsiones, las irritaciones químicas, las contracciones, las inflamaciones o las necrosis.

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15.1. El daño neurológico y sus consecuencias La rehabilitación neuropsicológica es una disciplina que ha experimentado grandes cambios y progresos en las últimas décadas hasta convertirse en un instrumento imprescindible en los programas de rehabilitación de pacientes neurológicos y neuropsiquiátricos. La rehabilitación neuropsicológica establece programas de tratamiento  para la recuperación recuperación de las funciones intel intelectual ectuales, es, cogniti cognitivas, vas, emoci em ocional onales, es, comportamentales, motoras, vocacionales, ejecutivas y sociales de aquellas personas que han sufrido un daño neurológico o una lesión cerebral (traumatismo craneoencefálico, trastorno cerebrovascular, ictus, demencias, etc.). Un daño en el cerebro tiene como consecuencia cambios en la organización cerebral cortical y subcortical al alterar la composición de las redes cerebrales funcionales y las relaciones de las zonas intactas del cerebro conectadas con las zonas dañadas. Los mecanismos de producción de secuelas conductuales funcionales después de daño cerebral son variados y se acepta que la fase aguda se caracteriza por un exceso de activación neuronal mientras que durante la fase posaguda se produce una depresión o hipoactividad funcional de la actividad neuronal normal. La hiperactividad neuronal descontrolada durante la fase aguda debe vigilarse con las medidas médicas hospitalarias y farmacológicas oportunas. Por lo que, desde el principio, la rehabilitación neuropsicológica está estrechamente ligada a la resolución de estas alteraciones del funcionamiento neuronal normal que comienzan estrictamente durante la fase aguda. Por  otra parte, muchas de las secuelas conductuales de los pacientes no se deben al daño directo producido en el cerebro sino al daño secundario producido en el cerebro durante la fase aguda; por ejemplo, por un descontrol de la presión intracraneal. Un daño o lesión en el cerebro puede afectar de manera pasajera o permanente a las funciones psicológicas superiores y los trastornos que produce en las actividades funcionales pueden ser reversibles, parcialmente reversibles o irre versibles. En general, la reversibilidad o la irreversibilidad del daño funcional depende directamente de tres factores, primero de la magnitud de la lesión cerebral asociada, después de la relevancia funcional de la red cerebral a la que pertenece esta zona dañada y, finalmente, de la capacidad genética, idiosincrásica y personal para recuperarse del sistema nervioso 323

central del individuo lesionado. Normalmente un daño en el cerebro no produce una desaparición total de la función asociada a esa zona cerebral dañada sino que generalmente desorganiza dicha función. Genética y epigenética juegan un papel importante en el proceso de neurorrehabilitación. Los programas de rehabilitación neuropsicológica que se han de aplicar a un paciente difieren en función a su objetivo. El  programa  programa de rehabil rehabilitació itaciónn que se aplica aplica será diferente diferente cuando el objetivo objetivo sea lograr lograr que se restablezca una función desaparecida que cuando el objetivo sea volver a integrar una función función desorganizada desorganizada o deteriorada, deteriorada, o cuando haya que crear una nueva función cognitiva. 15.2. Plasticidad, reorganización y recuperación cerebral La rehabilitación neuropsicológica tiene como objetivo recuperar la función fisiológica compleja y activar los circuitos cerebrales y bioquímicos funcionales responsables de las funciones psicológicas deterioradas por daño neurológico, con el fin último de restaurar o restablecer la función. Los programas de rehabilitación neuropsicológica tratan de crear, de restablecer o de recomponer las estructuras psicofisiológicas implicadas en la función deteriorada como consecuencia del daño cerebral. A través del entrenamiento sistemático y adecuado de la función deteriorada o desaparecida, estos programas activan las estructuras y los circuitos cerebrales conservados o facilitan nuevas conexiones, para conseguir que dicha función vuelva a habilitarse o vuelva a un nivel previo de funcionamiento. Con la rehabilitación neuropsicológica se modifican y se reconectan los diferentes circuitos y sistemas funcionales cerebrales a través de ejercicios cognitivos, comportamentales, motores, ejecutivos o de lenguaje. Es decir, los ejercicios neuropsicológicos modifican de manera permanente, y diferencialmente, los circuitos y la  bioquími  bioquímica ca cerebrales a través de los distintos distintos tipos tipos de experienci experienciaa psicobiol psicobiológ ógica ica que se  producen durante el proceso de rehabili rehabilitación. tación. La rehabilitación neuropsicológica se basa en los principios de plasticidad, reorganización y regeneración del sistema nervioso central. El concepto de plasticidad  para las cienci ciencias as del comportamiento comportamiento tiene su orig origen a principi principioo de los años sesenta cuando se publicaron los primeros trabajos que ponían de manifiesto que la experiencia  produce un incremento en el número de contactos sinápti sinápticos. cos. Es decir, decir, el entrenamiento entrenamiento conductual y ambiental podría producir cambios medibles y observables en el cerebro. Especialmente se observó que el entrenamiento con ductual y cognitivo producía una aceleración en la maduración cerebral, cambios en la actividad locomotora de los individuos y cambios en la mediación hormonal. Pero lo más importante fue comprobar  que esos cambios sinápticos que producía la estimulación conductual se reflejaban en una mejora evidente de las habilidades para aprender y para resolver problemas así como una 324

mejoría en la ejecución de las actividades de la vida diaria de los pacientes. Incluso algunos autores han encontrado en animales un aumento de la neurogénesis en el giro dentado cuando se realiza un entrenamiento en un ambiente enriquecido, que se traduce funcionalmente en la recuperación de la memoria. En definitiva, el entrenamiento neuropsicológico conduce a cambios plásticos en el sistema nervioso a través de un aumento de la tasa de síntesis de proteínas, de un aumento controlado y preciso de la cantidad de proteínas en la corteza y, en definitiva, de producir una cascada bioquímica capaz de modificar la conectividad y la respuesta de los circuitos neuronales. El cerebro humano es plástico y tiene una importante capacidad de reorganización, incluso espontánea. Una mejoría espontánea funcional y estructural significativa suele observarse, por ejemplo, en los pacientes que han sufrido un trastorno cerebrovascular  durante los primeros días e incluso durante las primeras semanas posteriores al ictus, a medida que el sangrado se va reabsorbiendo. Pero la recuperación espontánea es limitada, y el entrenamiento sistemático programado es necesario para activar los mecanismos de la plasticidad cerebral. Así, por ejemplo, la reorganización funcional de la corteza motora inducida conductualmente a través de entrenamiento práctico de los miembros del cuerpo afectados motoramente es una evidencia observable en todos los centros de neurorrehabilitación. De igual manera, los ejercicios cognitivos y conductuales  promueven un crecimiento dendrítico simultáneo a la recuperación de las habilidades conductuales o cognitivas que se va produciendo durante el proceso de rehabilitación neuropsicológica. El equipo de investigadores del Centro de Rehabilitación de Daño Cerebral (CRECER, véase León-Carrión y Domínguez-Morales, 2006), a través de diversos estudios, ha demostrado que no existe recuperación espontánea consistente más allá del cuarto mes  posterior al ictus, ni más allá del sexto o noveno mes después de un traumatismo craneal. La recuperación de funciones cognitivas o emocionales, más allá de estas ventanas temporales espontáneas, es siempre posible a través del esfuerzo rehabilitativo y, por lo tanto, requieren tratamiento neuropsicológico formal y específico. El cerebro es plástico en todas las edades, lo que permite una mejoría neuropsicológica observable en las actividades de la vida diaria y en los test cognitivos y comportamentales de todos aquellos pacientes, independientemente de la edad, que han sido sometidos a rehabilitación neuropsicológica adecuada y durante el tiempo necesario.

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Figura 15.1. Evaluación de las variables neurofisiológicas durante 15 semanas de neurorrehabilitación. Por medio de la electroencefalografia cuantitativa (QEEG) y la técnica de LORETA, pueden observarse cambios en la actividad eléctrica cerebral tras 5, 10 y 15 semanas de rehabilitación con respecto al registro antes del tratamiento, con una tendencia a la normalización del patrón neurofisiológico (reflejado con un descenso de las ondas lentas - menos color rojo - y un aumento de las ondas rápidas - en verde-) en un 326

 paciente de 25 años con un traumatismo craneoencefálico grave. El paciente mejoró significativamente su nivel de alerta y su capacidad de concentración. Según nuestra evidencia, los niños tienen un potencial de recuperación más rápido que los adultos, si se comienza la rehabilitación tan pronto como sea posible. El tiempo de recuperación de los adultos depende de diversos factores, entre los que juegan un papel importante factores asociados al funcionamiento cerebral premórbido. Sin embargo, la recuperación de funciones en niños de menos de dos años requiere de programas especiales de rehabilitación, ya que la mayoría de las funciones cognitivas y motoras automáticas aún no están asentadas a esa edad. Para poder rehabilitar esas funciones tienen que estar antes habilitadas o hay que habilitarlas. Todos estos datos, y la evidencia clínica diaria, demuestran cada día más que el cerebro es plástico y que tiende a reorganizarse funcionalmente, en cuanto se le da una oportunidad, en nuevos sistemas funcionales. La plasticidad cerebral tiene como objetivo que el ser humano pueda valerse por sí mismo y enfrentarse a los nuevos desafíos que los cambios científicos y sociales producen en nuestras actividades diarias. El cerebro tiende a reorganizarse para facilitar la recuperación funcional cuando se le facilitan los medios y el entrenamiento adecuados. Recuperación no quiere decir volver a un nivel funcional previo al daño cerebral, sino que el cerebro vuelva a funcionar correctamente  produciendo conductas y respuestas correctas coherentes, lógicas y adaptativas. 15.3. El diseño de los programas de rehabilitación: el papel de la evaluación neuropsicológica La rehabilitación neuropsicológica debe ser diseñada y programada utilizando el máximo de información objetiva sobre los déficits que le han quedado al paciente con daño cerebral o neurológico. La rehabilitación neuropsicológica es individualizada y se diseña  para cada paciente en función de los déficits funcionales que presenta. El diseño del  programa de rehabilitación se basa en los datos obtenidos a través de una evaluación neuropsicológica exhaustiva de las capacidades cognitivas, comportamentales, motoras, sensitivas y del estado emocional del paciente. Para poder rehabilitar, se necesita primero conocer cuáles son los trastornos cognitivos y emocionales específicos que un paciente  presenta y cuáles son las funciones que tiene mejor conservadas o menos afectadas. En el tratamiento neuropsicológico tan importante es conocer las funciones deterioradas como las conservadas. La rehabilitación se diseña sobre los restos de las funciones  psicológicas que quedan íntegras, o deterioradas, después de producirse un daño en el cerebro. Los resultados obtenidos por el paciente en las pruebas neuropsicológicas, durante todo el proceso de evaluación, son claves para definir cuáles serán los métodos y 327

técnicas de rehabilitación que se deben utilizar y los objetivos funcionales que se desean obtener en un determinado paciente. La evaluación neuropsicológica es el instrumento más importante de información sobre la integridad y el estado de las funciones psicológicas superiores del paciente e incluye una exploración clínica del mismo, la utilización de test y baterías psicométricas y clínicas, junto con la observación formal y de la historia médica del paciente. Con toda esta información se genera un diagnóstico que será fundamental para guiar la  planificación del tratamiento que se ha de seguir con el paciente. Existen dos modelos de evaluación neuropsicológica que se complementan y que son imprescindibles para la organización del programa de rehabilitación tal como hemos indicado en capítulos anteriores: el modelo cualitativo y el modelo cuantitativo. A través del modelo cuantitativo de evaluación se recogen datos del paciente que se comparan con los de sujetos sanos, o con los de sujetos que tienen sus mismos u otros daños neurológicos, con el objetivo de saber si el paciente que se está evaluando presenta desviaciones de la normalidad o si funciona igual que otros pacientes neurológicos. Con la evaluación cualitativa, mientras tanto se recogen aquellos datos idiosincrásicos, singulares y propios del paciente que se está evaluando; sus resultados no se comparan con los de otras  personas normales o con los de otros pacientes, sino con un modelo de funcionamiento neurocognitivo. Se obtienen datos sobre cuáles son las características disfuncionales del  paciente y se interpretan de acuerdo a un modelo clínico del funcionamiento cerebral humano.  Nuestro grupo ha desarrollado dos instrumentos de evaluación neuropsicológica, la Batería Neuropsicológica Sevilla (BNS) y la Batería para el Diagnóstico Clínico de la Afasia Puebla-Sevilla. La BNS es un instrumento computarizado para la evaluación de diferentes funciones cognitivas, emocionales y ejecutivas, especialmente para evaluar las funciones asociadas a la corteza cerebral prefrontal. Se utiliza en pacientes que hablan español, inglés, italiano o portugués y están en preparación las versiones francesa y alemana. La batería Puebla-Sevilla es un instrumento clínico para el diagnóstico del tipo de afasia que presenta un paciente de habla española y que es especialmente relevante  para diseñar el tratamiento de los pacientes con afasia y trastornos del lenguaje (http://neurobirds.13net.es). Una lesión el área de Brodmann 44 o 45 produce un trastorno del lenguaje conocido como afasia de Broca o afasia motora, limitando la capacidad articulatoria y de fluidez del lenguaje del paciente y conservando a su vez la capacidad comprensiva del mismo. En la afasia de Wernicke o sensorial (lesión en el área de Brodmann 22) el paciente  presenta un trastorno de lenguaje a nivel comprensivo, aunque tenga conservada su 328

capacidad para articular el lenguaje. Ambos tipos de trastornos se evalúan a través de la Batería Puebla-Sevilla utilizando viñetas que el paciente tiene que producir, repetir o manipular verbalmente (figura 15.3).

Figura 15.2. La Batería Neuropsicológica Sevilla (BNS 2.0) es una batería de test computarizada y fácil de usar, pensada especialmente para la evaluación de las funciones del lóbulo frontal y de otras alteraciones debidas al daño cerebral como cambios emocionales o problemas de memoria.

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Figura 15.3. Principales áreas del lenguaje en el hemisferio izquierdo, clínica asociada a lesiones en estas áreas y su evaluación a través del Diagnóstico Clínico-Neuropsicológico de la Afasia Puebla-Sevilla (Quintanar-Rojas, Solovieva y León-Carrión, 2004). 15.4. Principios básicos de la rehabilitación neuropsicológica La rehabilitación neuropsicológica tiene diez principios básicos (León-Carrión, 2006): 1.No hay recuperación de funciones ni reestructuración o reorganización cerebral sin esfuerzo real y continuado por parte del paciente durante el entrenamiento neuropsicológico. 2.El tipo de trastorno conductual que sufre el paciente depende directamente de las áreas cerebrales lesionadas y lo habitual después de sufrir un daño cerebral o neurológico es que la función psicológica se desorganice no que se pierda. 3.La integridad de los sistemas de aferentación de retorno es fundamental para que  pueda existir recuperación funcional a través del entrenamiento conductual. 4.La repetición conductual controlada es fundamental para conseguir la rehabilitación de la función. 5.La rehabilitación debe comenzar y estructurarse sobre las funciones conservadas. 6.La rehabilitación espontánea de funciones se da fundamentalmente en las funciones más básicas y primarias, y se produce pronto después del daño cerebral, en cuanto 330

las condiciones dinámicas del cerebro están estabilizadas. 7.La rehabilitación funcional está consolidada cuando las funciones recuperadas se han automatizado. automatizado. 8.La ortopedia cognitiva impide la rehabilitación. 9.El método combinado de neurorrehabilitación es el más adecuado cuando es necesario utilizar neurofármacos. 10.El proceso de rehabilitación tiene su propia temporización. 15.5. Duración de la rehabilitación La rehabilitación de las funciones psicológicas deterioradas como consecuencia de un daño cerebral es la recuperación o la recreación de los sistemas funcionales fisiológicos responsables de tales funciones a través del entrenamiento conductual. Este es un  proceso que requiere tiempo tiempo para que la función función se vaya restableci restableciendo, endo, para que pueda expresarse conductualmente de nuevo y para que pueda consolidar los avances obtenidos. Durante el proceso de rehabilitación la función no se establece de nuevo de golpe, en toda su integridad, sino que suele comenzar apareciendo inversamente por los componentes más simples, básicos y ele mentales de la función hasta paso a paso ir  completando el máximo y la más completa expresión de la función. Para que el diseño, la continuidad y el esfuerzo rehabilitador realizado por el paciente madure y dé sus frutos neurológicos y conductuales se necesita tiempo. En un estudio realizado por nuestro equipo se puso de manifiesto que la rehabilitación neuropsicológica de pacientes con daño cerebral, moderados y graves, necesita alrededor de entre 100 y 400 horas de entrenamiento neuropsicológico repartidas en seis meses de rehabilitación para recuperar  entre una y tres funciones cognitivas deterioradas. El curso de la rehabilitación es irregular y esta no debe darse por terminada hasta que se han consolidado los logros obtenidos. 15.6. Rehabilitación de las funciones cognoscitivas y de los trastornos emocionales Las funciones psicológicas que más frecuentemente se alteran en pacientes con daño cerebral adquirido son la memoria, el lenguaje, la orientación, el movimiento voluntario, la atención y las funciones ejecutivas. El objetivo final de la rehabilitación neurocognitiva es que la función aparezca o esté disponible de nuevo en el paciente. La rehabilitación de tales funciones cognitivas deterioradas por causa del daño cerebral adquirido debe  plani  planificarse ficarse con cuidado cuidado y ha de la un neuropsicól neuropsicólog ogoo que conozca bien bien las estructuras 331

neurocognitivas, es decir, tanto la estructura cerebral como la función psicológica. La neurorrehabilitación cognitiva es compleja porque cada función psicológica está determinada y temporizada por el tipo de actividad que realizan distintas zonas del cerebro. Una función cognitiva puede verse afectada en una o en varias de sus distintas manifestaci manifestaciones ones funcionales. funcionales. Por ejemplo, ejemplo, la memoria puede verse afectada en una o varias de sus distintas acepciones, como en la capacidad para recuperar información ya existente, o en la de almacenar nueva información, o en la limitación del volumen de memoria, o puede dañar a la información fechada temporalmente, o a la capacidad de recuperar información aprendida anteriormente. Estos tipos de alteraciones de la memoria están asociados a diferentes sistemas funcionales cerebrales y es posible que alguno de estos sistemas comparta o tenga algún componente cerebral común. Conocer  la integridad de los sistemas funcionales afectados y cómo se manifiestan funcionalmente en el paciente es fundamental para establecer el programa de tratamiento. La dificultad  para recuperar los trastornos orgánicos orgánicos de memoria es aceptada en la liliteratura neuropsicológica, pero la rehabilitación es posible e implica utilizar la metodología adecuada, tiempo de dedicación, organización y esfuerzo. La utilización del método combinado de rehabilitación es en nuestra experiencia la opción con la que mejores resultados se obtienen. Los trastornos comportamentales y emocionales son también especialmente rehabilitados con estrategias combinadas. Los trastornos de agresividad, de desinhibición, sexuales, depresivos, de cambios de humor, etc. requieren una rigurosa planificación en todos los detalles para su adecuado tratamiento. Los tratamientos también incluyen sesiones de psicoterapia individual y de grupo en las que se abordan los conflictos  personales  personales que surgen a raíz del accidente accidente y que normalmente están relaci relacionados onados con el cambio en la autoimagen, la disminución de la autoestima, la pérdida de independencia, la frustración de proyectos o la pérdida de amistades. Así mismo, se realiza terapia familiar   para conseguir conseguir que las labores de rehabil rehabilitació itaciónn puedan tener una continuidad continuidad cuando el  paciente  paciente regresa a su casa. •Estrategias neurofarmacológicas El tratamiento farmacológico de las secuelas cognitivas y conductuales del daño cerebral está aún en proceso de debate y discusión. Muchos de los pacientes con daño cerebral no van a necesitar el uso de estrategias farmacológicas mientras que algunos otros claramente van a tener que utilizarlas bien de forma terapéutica o como apoyo a la terapia. Qué, quién y cuándo son las preguntas que hay que responder ante un paciente 332

que necesita el uso de neurofármacos. Se ha de conocer qué tipo de fármacos hay disponibles, cuál es su efectividad demostrada en este tipo de pacientes, cuáles son los efectos colaterales de su utilización y los efectos que produce su interacción con otros fármacos que el paciente pueda estar tomando. En la decisión de prescribir fármacos se ha de tener siempre en cuenta la razón coste-beneficio, es decir, la prescripción de fármacos debe realizarse siempre que quede claro que va a beneficiar cognitiva o conductualmente al paciente y que los efectos colaterales no van a causar un perjuicio mayor del que se quiere evitar. El tratamiento farmacológico ha de ser muy personalizado ya que las secuelas cognitivas y conductuales de los pacientes con daño cerebral dependen fundamentalmente del tipo y daño cerebral sufrido y la cascada de efectos  bioquími  bioquímicos cos que produce. Es muy difícil difícil encontrar dos pacientes pacientes con idéntico idéntico tipo de daño cerebral y además estos pacientes son muy sensibles a los daños colaterales de los fármacos. Por otra parte, el tipo de fármaco y cómo y cuándo debe interactuar con la rehabilitación rehabilitación neuropsicológ ne uropsicológica ica es fundamental. fundam ental. La intervención neurofarmacológica en pacientes con daño cerebral para tratar las secuelas cognitivas y conductuales derivadas del mismo debe ser realizada por médicos altamente especializados en este tipo de pacientes y generalmente requiere la intervención de un neuropsicólogo que conozca bien la neurofarmacología del comportamiento y la cognición. En la actualidad, la intervención de varios especialistas conjuntamente para determinar el tratamiento farmacológico de determinadas secuelas es una realidad en los mejores centros de rehabilitación internacional. En general, cuando se planifica la utilización de fármacos que afectan a la cognición y al comportamiento de pacientes con daño cerebral no se debe olvidar que estos tienen una alta sensibilidad a los otros efectos (normalmente no conocidos) de los  psicofármacos  psicofármacos y de los neurofármacos, especialmente especialmente de los los psicotrópicos. psicotrópicos. Por P or todo ello, ello, las dosis que se prescriban de psicotrópicos o de otros psicofármacos deben ser  rigurosamente estudiadas y prudentemente incrementadas para minimizar los efectos colaterales y no deseados. En general, se recomienda empezar y avanzar lentamente. Los  pacientes  pacientes que toman este tipo de medicación medicación deben ser frecuentemente reevaluados para monitorizar su evolución cognitiva, conductual y emocional. De igual manera, hay que comprobar periódicamente periódicamente cómo afectan los fármacos que toman los pacientes a determinadas funciones corporales, por ejemplo al hígado. Cuando se ha de decidir sobre cuál de entre varias es la mejor medicación que se puede utilizar, la decisión debe tomarse en función del coste-beneficio, es decir, de cuáles son sus efectos secundarios y cuáles son los efectos que tiene sobre la cognición (efectos sedativos, trastornos de memoria, disforia u otros).

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15.7. Eficacia de los tratamientos especializados Los programas de rehabilitación neuropsicológica deben tener mecanismos de control de los progresos de cada paciente que permitan obtener un claro conocimiento de su estado neurofuncional y de la eficacia de los métodos de rehabilitación que se le aplican. Este control se realiza tanto para la terapia física como para la terapia neuropsicológica, la logopédica y de comunicación, como para la ocupacional/funcional a través de instrumentos de control y valoración especialmente diseñados para ello. En el estudio realizado en CRECER, comparando el estado general de los pacientes cuando comenzaron el tratamiento con el estado que tenían cuando terminaron el mismo, se observó que el nivel de recuperación de los pacientes era superior al 60% (62,7%) respecto a los déficits que presentaban a su ingreso. El proceso de rehabilitación requiere tiempo y puede ser lento. La evolución no es constante, y es posible que surjan periodos de estancamiento, incluso pequeños retrocesos, no obstante, no se ha de dejar la rehabilitación hasta la consolidación de los logros logros obtenidos. En la figura 15.4 se observa que el paciente recupera su capacidad de memoria por  encima del 70% después de 3 o 4 meses de rehabilitación y no se consolida hasta  pasados 6 meses.

Figura 15.4. Gráfica ilustrativa del curso de la rehabilitación de un paciente con  problemas  problemas de memoria. memoria. 334

15.8. Rehabilitación de los trastornos del lenguaje Los trastornos del lenguaje lenguaje se observan con bastante frecuencia en pacientes con daño neurológico, tanto en adultos como en niños. Las alteraciones en el área del lenguaje o del habla afectan directamente a la comunicación del paciente, por lo que su rehabilitación juega un papel importante en su proceso de recuperación. Los trastornos del lenguaje más frecuentes son la disartria y la afasia. Un tercio de los pacientes con traumatismo craneoencefálico suelen padecer disartria debida a lesiones que afectan a las áreas motoras del habla y a la espasticidad que se  produce en la musculatura musculatura del habla. habla. La severidad severidad de los problemas problemas del leng lenguaje uaje y de comunicación que produce la disartria depende de si es de tipo flácida o espástica. En cualquier caso, la rehabilitación es compleja y larga y está muy ligada a la evolución del tratamiento general y particular de la espasticidad. Los tratamientos de estos pacientes deben diseñarse especial especialmente mente para cada uno de ellos. ellos. P ara ofrecer unos resultados satisfactorios en la rehabilitación de este tipo de disartria, nuestro equipo utiliza los  programas  programas CRECER de rehabilit rehabilitació aciónn de los trastornos disártricos disártricos que se basan el tratamiento de la disfunción respiratoria, la disfunción articulatoria y práxica, las disfunciones laríngeas y velofaríngeas, la voz y la disfunción prosódica, además de técnicas complejas de biofeedback computarizadas. La afasia es otro trastorno del lenguaje que se observa en pacientes neurológicos, especialmente en aquellos que han sufrido un traumatismo craneoencefálico o un trastorno cerebrovascular. Existen dos grandes tipos de afasias y luego combinaciones de las mismas. La afasia motora o de Broca es aquella en la que el paciente no puede expresarse verbalmente debido a una lesión en la tercera circunvolución frontal del hemisferio cerebral izquierdo que afecta a los aspectos motores del habla. El paciente entiende bien todo aquello que se le dice pero no puede expresar sus ideas verbalmente. Por el contrario, en la afasia sensorial o de Wernicke el paciente puede hablar pero no entiende aquello que le dicen verbalmente debido a una lesión en el tercio superior del lóbulo temporal izquierdo. Según las estadísticas de los pacientes tratados por nuestro equipo, un 62% de las afasias son de origen vascular, un 32% son traumáticas y un 6% son tumorales. El trastorno afásico puede afectar también al lenguaje escrito, alterando la lectura o la escritura. La rehabilitación de la afasia se centra especialmente en restablecer  la fluidez, la comprensión auditiva, la denominación, la lectura, la escritura, la repetición, los automatismos, la comprensión del lenguaje escrito y la presencia de parafasias. Se debe trabajar la fluidez verbal del paciente, especialmente la agilidad articulatoria, la longitud de las frases, en la agilidad verbal. Para la comprensión auditiva se realizan tareas de discriminación, identificación y realización de órdenes, y la denominación se 335

llevará a cabo por confrontación visual, en recuerdo libre. También se reeducarán los déficits que aparezcan en el proceso lectoescritor. Para que una rehabilitación sea efectiva, es fundamental diseñar un programa que refleje los trastornos iniciales del  paciente  paciente y que especifi especifique que los objetivos objetivos que se desea conseguir; conseguir; que sea indivi ndividual dualiizada y flexible, que cuente con participación multidisciplinar y que en ella se utilice la tecnología actual de forma integral e intensiva. Los programas de rehabilitación se diseñan para que sea el propio paciente el que autorregule su propia actividad muscular, de tal modo que los patrones musculares necesarios para el lenguaje se rehabiliten (figura 15.5). 15.9. Rehabilitación de los movimientos voluntarios: el equilibrio y la postura La mayoría de los pacientes pacientes con traumatismos traumatismos craneoencefálicos craneoencefálicos y con trastornos cerebrovasculares graves presentan trastornos del equilibrio y de la postura, que limitan gravemente sus posibilidades de recuperar la movilidad independiente y autónoma. El reentrenamiento del equilibrio consiste en entrenar la habilidad para controlar la  proyección  proyección del propio propio centro de gravedad en la posición posición vertical del cuerpo. Se deben automatizar los mecanismos de control mediante retroalimentación continuada utilizando la aferentación de retorno tanto en la postura de forma estática como de forma dinámica en la marcha. El paciente ha de recuperar la resistencia tanto a la aceleración lineal como a la angular para que sea capaz de asumir y de mantener de nuevo una posición estable.

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Figura 15.5. Utilización del sistema Neurobirds Logo para la rehabilitación de los movimientos faciales de una paciente con disartria espástica. Este sistema convierte la señal eléctrica proveniente de los músculos faciales en una señal inteligible para el  paciente.  paciente. El control de la postura y del equilibrio requiere una interacción compleja de los sistemas musculoesquelético y neural. El control motor es un proceso completo que incluye habilidades sensitivas, perceptivas, cognitivas y motoras. El equipo de especialistas de CRECER ha creado y utiliza, en la práctica habitual del centro, una metodología tecnológica que se ha mostrado muy eficaz en neurorrehabilitación como es la biorretroalimentación electromiográfica (EMG) a través del sistema Neurobird de rehabilitación del equilibrio y de la postura. El sistema computarizado Neurobird de neurofeedback para el diagnóstico y la rehabilitación del equilibrio y de la postura consiste en una aplicación especializada de las técnicas técnicas de biofeedback biofeedback para producir producir una programada programada aferentación de retorno r etorno que  permita  permita al paciente paciente reprogramar los los sistemas funcional funcionales es cerebrales impl implicado icadoss en la  postura y en el equil equilibrio ibrio.. Consiste Consiste en el control y la la modificaci modificación ón voluntarios voluntarios de una ejecución motora deteriorada por una lesión del sistema funcional cerebral implicado en su ejecución mientras se facilita en tiempo real información sobre cómo se va ejecutando dicha función. Los ejercicios producen en tiempo real una aferentación de retorno sobre 337

la efectividad de los ejercicios gravitacionales que el paciente realiza en el espacio. Con estos ejercicios, con bioretroalimentación instantánea, el paciente reaprende a controlar  automáticamente las respuestas fisiológicas normalmente no sometidas a control voluntario impli cadas en el equilibrio y la postura. El sistema de rehabilitación motora eurobird utiliza técnicas computarizadas de condicionamiento instrumental que utilizan la información suministrada al paciente como una contingencia inmediata a la ejecución de un movimiento para aumentar o disminuir su frecuencia de aparición. El sistema  proporciona información al paciente acerca de las consecuencias de sus movimientos  para que los modifique en tiempo real a través de la aferentación de retorno. Estos ejercicios hacen posible la reaparición del movimiento gravitacional voluntario y su  posterior automatización. El sistema Neurobird primero diagnostica y chequea el nivel de integridad neurológica de las vías aferentes y eferentes implicadas en la recuperación del sistema de balance y equilibrio del paciente. En nuestra experiencia diaria utilizando el sistema de rehabilitación del equilibrio Neurobird, los resultados funcionales que se obtienen son excelentes. Hemos encontrado que pacientes que comenzaban la rehabilitación con una puntuación de 8 puntos en la escala de equilibrio de Berg terminaban su rehabilitación con una  puntuación de 40 puntos (el máximo de la escala es 56). Este sistema de rehabilitación  permite la individualización del programa de tratamiento así como confeccionar un  programa específico para cada paciente de acuerdo con sus necesidades neuromusculares adaptando el tipo de entrenamiento a sus necesidades reales. Las características del sistema permiten obtener los valores de trabajo realizados en tiempo real, lo que permite realizar modificaciones y correcciones instantáneas.

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Figura 15.6. Secuenciación del proceso de reeducación del equilibrio de un paciente con daño cerebral adquirido a través de técnicas de biofeedback con el sistema Neurobird, que facilita la activación del mecanismo de estimulación de la aferentación de retorno. Los trastornos del equilibrio y de la postura corporal limitan la actividad cognitiva y motora de los pacientes y su capacidad de orientación gravitacional. El control postural y el equilibrio necesita que el paciente sea capaz de integrar información sensorial que  permita conocer en cada momento la posición y el movimiento de su cuerpo en el espacio. El paciente debe adquirir o mantener la capacidad de generar la fuerza que se necesita para controlar la posición del cuerpo. El control motor es un proceso complejo que incluye capacidades perceptivas, sensoriales, cognitivas, emocionales y motoras. 15.10. Células madre en rehabilitación neuropsicológica Los avances en la investigación con células madre ofrecen en la actualidad esperanza a muchas personas sobre las posibilidades de regeneración del tejido neuronal con consecuencias de recuperación de las funciones psicológicas superiores perdidas. Todos sabemos y aceptamos que en el cuerpo humano existen algunos órganos que son capaces de regenerarse a sí mismos, por ejemplo, la piel y el hígado. También sabemos que existen otros que no pueden hacerlo de forma natural, como por ejemplo el cerebro y el corazón. La aparente resistencia del cerebro humano a la renovación de sus componentes neuronales contrasta con el alto nivel de neurogénesis que podemos observar en vertebrados no mamíferos, como por ejemplo en peces, anfibios, reptiles y pájaros. La regeneración natural o espontánea del tejido neuronal es compleja y varía incluso dentro de la misma especie, ya que la neurogénesis depende fuertemente de los componentes genómicos y genéticos de cada especie. En el campo de la rehabilitación del daño cerebral y de sus consecuencias neurofuncionales, las células madre están destinadas a ugar un papel muy importante en la recuperación de las funciones perdidas como consecuencia de dicho daño. La utilización de células madre para la recuperación de funciones psicológicas perdidas  por daño orgánico en el cerebro tales como memoria, lenguaje, razonamiento u otras depende del desarrollo de un ambicioso programa de investigación básica y aplicada en neuropsicología. Sin el conocimiento neuropsicológico, el avance en terapia neurorregenerativa funcional no es posible. Las células madre neuronales son capaces de generar tejido neuronal, o provienen del sistema nervioso, y tienen capacidad para la autorrenovación y para generar otros tipos de células distintas a ellas mismas a través de un proceso de división celular asimétrico. Las células madre neuronales también pueden definirse por su tejido de origen o por su multipotencialidad. Recientemente, también se 339

ha puesto de manifiesto la posibilidad de que células madre de un tejido puedan producir  células de otro tejido diferente y hay que tener en cuenta que el tipo de diferenciación celular depende del linaje de cada célula. Para producir células madre, con nuevas capacidades regenerativas de funciones  perdidas, se han de estudiar muy detalladamente los cambios que deben producirse en esos linajes una vez que las células madre son sometidas a nuevos ambientes y experiencias. Es decir, se necesita conocer cómo afectan los programas de rehabilitación neuropsicológica a los distintos linajes celulares. Dicho de otro modo, se trata de conocer  cuáles son las señales externas que modulan los reguladores autónomos de los que dependen la diferenciación y la proliferación de las células madre. Esta tarea no es fácil, y encontrar células madre con capacidad de afectar a la rehabilitación neurofuncional requiere aún un esfuerzo importante. Solamente el gran número de sinapsis eferentes (más de mil) que pueden recibir los diferentes fenotipos de neurotransmisores expresados  por las células neuronales aportan una idea de su complejidad. Hay unas limitadas excepciones de capacidad de neurogénesis natural en el cerebro que hacen aún más necesaria la investigación en neuropsicología: existen células madre neuronales que están continuamente generando nuevas neuronas. Estas son la zona subventricular del ventrículo lateral y las capas subgranulares del giro dentado e hipocámpico. El hipocampo es una de las zonas fundamentales del cerebro para los  procesos de memoria y para el control emocional. Tiene una particularidad especial que no es compartida por otras zonas cerebrales, excepto por el bulbo olfatorio: en el giro dentado del hipocampo la neurogénesis continúa en los humanos adultos a lo largo de la vida. Por ello, el conocimiento básico y funcional de la neuropsicología de esta estructura cerebral es fundamental para la efectividad de los procedimientos de regeneración cerebral en la rehabilitación neuropsicológica de los trastornos de memoria, así como de los trastornos emocionales y afectivos. El hecho de que la neurogénesis natural pueda darse en el hipocampo significa, desde un punto de vista evolucionista, que la memoria, la emoción y los afectos son parte fundamental para la continuación de la vida de la especie humana. La terapia con células madre es una apuesta de futuro para la reparación del daño neural. Se han encontrado células inmaduras en la médula ósea y en el cuerpo carotídeo que pueden viajar hasta el cerebro y llegar a ser células nerviosas plenamente funcionales. No obstante, estos avances se encuentran en una fase muy temprana, ya que se desconoce cómo dirigir estas células hacia el lugar donde se ha producido el daño, así como diferenciarlas lo suficiente para que adquieran las funciones específicas de las neuronas dañadas. La neuropsicología, en conjunción con las técnicas de neuroimagen, 340

tiene mucho que aportar en este campo a la hora del entrenamiento y especialización de dichas células. La posibilidad de manipular e influenciar con técnicas psicológicas y farmacológicas la neurogénesis en distintas zonas cerebrales dañadas es el objetivo de un importante número de investigaciones actuales. Pero aún estamos comenzando este apasionante viaje y aún no tenemos una evidencia concreta fuerte y directa del papel específico que juegan las nuevas neuronas en la actividad funcional del cerebro. Por ello, se necesita un fuerte avance y apoyo a las investigaciones neuropsicológicas para desarrollar plenamente este campo de investigación.

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16.1. Fundamentos La neuropsicología es una disciplina básica y aplicada en expansión que cada día va adquiriendo una mayor repercusión social debido a su ámbito de aplicación. Los neuropsicólogos están implicados y son solicitados en el campo de las demencias para diagnóstico e intervención temprana; en el campo de los traumatismos craneoencefálicos  para evaluación, tratamiento y peritación; en el campo de los trastornos cerebrovasculares para diagnóstico y tratamiento; y en otras muchas áreas relacionadas con las repercusiones que los trastornos neurológicos tienen sobre la cognición y el comportamiento. Por otra parte, la rehabilitación neuropsicológica y la investigación científica relacionadas con el cerebro y el comportamiento y la cognición están  produciendo sustanciosos beneficios sociales, afectan a los futuros estilos de vida de los  pacientes y de sus familias, a la vez que mueven una importante cantidad de recursos materiales y económicos. La neuroética y la deontología profesional surgen cuando nos preguntamos sobre nosotros mismos, como profesionales y científicos, sobre las consecuencias que tiene el trabajo que hacemos. ¿Cuáles son los beneficios y los perjuicios posibles que nuestro trabajo e investigación tienen sobre nosotros mismos, sobre nuestros pacientes, sobre el futuro de nuestra disciplina, sobre su influencia social y, en suma, sobre la moral colectiva? Se trata, en definitiva, de discurrir e investigar sobre la posible existencia de un determinismo o indeterminismo en el producto conductual del cerebro, sobre el comportamiento y la cognición que nos hacen específicamente humanos. ¿Está el cerebro determinado y construido para que nos comportemos de una forma determinada y prefijada condicionando nuestra forma de actuar en función de nuestra genética? La neuroética estudia y observa cómo un producto de nuestro cerebro individual, como son nuestros intereses, interactúa con los intereses colectivos. Por ello, la expansión de la neuropsicología hacia las consecuencias personales y sociales de los actos de las personas proyecta una creciente relevancia social que hace necesario un código 343

deontológico o lex artis específico para los profesionales neuropsicólogos, que pueda complementar el propio código deontológico de los psicólogos. En términos legales y tradicionales, el término lex artis expresa las reglas y normas técnicas de buen hacer que debe observar un profesional en el ejercicio de su arte, profesión u oficio. Son normas de  prudencia  prudencia y correcci corre cción, ón, los métodos probadamente eficaces y seguros; el apartarse de esas reglas puede suponer la tacha de la conducta del profesional como imprudente. Modernamente, la complejidad de las profesiones y métodos de trabajo, unida al alto grado de especialización de determinadas ramas científicas y la aparición de nuevas  profesiones,  profesiones, imponen la config configuración uración de la lex artis artis de oblig obligada observancia en estas nuevas actividades. Así mismo, en algunas de estas profesiones, la observancia de una determinada deontología de perfiles muy concreta puede influir decisivamente sobre el resultado final de la actividad. Entendemos que el concepto legal de lex artis aplicado a estas nuevas profesiones debe ensanchar sus fronteras para incluir entre sus contenidos estas reglas deontológicas como si se tratara de una regla técnica más. La gran importancia que tiene para los resultados finales le otorgan a esta deontología una relevancia práctica extrema, a veces equiparable y puntualmente superior a las reglas técnicas: se trata de una lex artis específicamente deontológica incluida dentro de un concepto más amplio de lex artis. Nótese que en estas nuevas profesiones, y por las razones expresadas, la inobservancia de estas reglas deontológicas puede entenderse una imprudencia impropia de este tipo de profesionales  por las consecuencias consecuencias nocivas que pueden derivarse de la misma. misma. Si S i se tiene tiene por buena esta premisa, ¿por qué no iban a entenderse como una regla de buen hacer, esto es, como una regla componente de la lex artis de una concreta profesión, la obligada observancia de ciertas normas deontológicas? Sería una contradicción dar una respuesta  positi  positiva va a esta pregunta y entender contrariamente que estas reglas reglas no son equiparabl equiparables es a las otras reglas técnicas. Un campo de especialización científica donde se debe operar este cambio es el de la neuropsicología. En este contexto científico, sería un proceder incompleto no incluir  entre la lex artis propia de las reglas de buen hacer neuropsicológico el cumplimiento de una deontología mínima de honda relevancia práctica en el resultado final del diagnóstico y de los tratamientos así como en la investigación. Las razones de esta importancia huelga explicarlas ahora: la mera lectura del texto articulado que se recoge más adelantes es por sí mismo explicación suficiente. En este capítulo se expone un texto propuesta de lex artis deontológica para neuropsicólogos en forma de Decálogo o Tabla de Reglas. Otros trabajos publi cados de 344

carácter técnico-científico a nivel nacional e internacional perfilan el contenido restante de una lex artis neuropsicológica, esto es, configurando las reglas de buen hacer respecto al diagnóstico y tratamiento dentro de esta profesión. No hay que perder de vista que estas reglas científicas son las que determinan los buenos o malos resultados y, en su caso, son el canon o test de validez para examinar la imprudencia o, simplemente, el acierto o no en la prescripción de un determinado tratamiento, un diagnóstico o una investigación. Lo apropiado sería que estas reglas, reglas, unas generales generales y otras específicas, que aportamos se discutieran por la comunidad neuropsicológica en sus foros naturales, a fin de otorgarle cierto grado de obligatoriedad deontológica (y, a través de esta, llegar a la legal) mediante el recurso a esta regla democrática del voto de la comunidad científica. Los tratamientos rehabilitadores suelen llevarse a cabo en clínicas privadas y en la medida que se van implementado, en el sistema nacional de salud, reglas de este tipo se convierten en una suerte de normas de calidad, un estándar expresivo de un alto nivel de responsabilidad y calidad que supone una garantía de buen servicio asistencial para el  paciente  paciente o consumidor. consumidor. Siete principios morales básicos (algunos de ellos expresados en el código de la APA) son los que sustentan esta propuesta de lex artis: 1.Respeto a las personas, a su integridad moral y a su independencia. La mayoría de los pacientes que requieren intervención neuropsicológica pueden tener limitadas sus capacidades de decisión, su independencia física y su independencia mental. La incapacidad para darse cuenta, unawareness o anosognosia, es un trastorno muy común en pacientes con daño cerebral, al igual que la desinhibición. El mismo  paciente  paciente puede provocarse conductas poco respetuosas consigo consigo mismo, o bien otros pueden provocar la aparición de esas conductas. El neuropsicólogo velará  por la dig dignidad nidad y el respeto humanos de los pacientes, por su integri integridad dad moral, aunque el paciente mismo no la respete, y de igual manera deberá tratar de hacerlo compatible con la intimidad e independencia del paciente. 2.Respeto a los derechos humanos. El neuropsicólogo no participará ni promocionará actividades que vayan en contra de la declaración de los derechos humanos. En aquellos países donde no existe democracia, no participará en actividades de tortura, vejación o cualquier otra falta de respeto a los derechos humanos; de igual manera que no participará en experimentos con personas privadas de libertad, que no saben que son objeto de experimentación o que participan forzadamente. 3.Beneficiar y no perjudicar. Toda intervención neuropsicológica tanto en el ámbito 345

clínico como en la investigación debe ser planificada y ejecutada con el objetivo de  benefici  beneficiar ar y nunca de perjudicar. perjudicar. La valoración valoración del costebenefici costebeneficioo terapéutico o investigador corresponderá al neuropsicólogo junto con el paciente o con los familiares de este, con el equipo de investigación o con el comité deontológico del centro en su caso. 4.Honestidad profesional. El neuropsicólogo debe ser consciente de sus capacidades y de sus limitaciones, y actuar en consecuencia. Así, por ejemplo, si encuentra que no está capacitado para llevar un caso, buscará la mejor fórmula para beneficiar al  paciente,  paciente, bien ampliando ampliando su formación sobre el caso o bien derivándol derivándoloo a otro neuropsicólogo o a otro profesional, en caso de que resultara necesario. El neuropsicólogo deberá procurar siempre para sí mismo la máxima competencia científica. 5.Honor a la verdad. El neuropsicólogo hará siempre honor a la verdad en sus informes sobre el estado neurocognitivo, conductual, emocional, o social de sus  pacientes,  pacientes, independientemente independientemente del destino destino final de tales informes. informes. Nunca cambiará el contenido de los informes para beneficiar o perjudicar al paciente o a otros, por  ejemplo en casos de compensación, o para beneficiar o perjudicar a las compañías aseguradoras que deben indemnizar a un paciente. 6.Fidelidad e integridad científica. El neuropsicólogo tiene la obligación de aplicar los conocimientos de su ciencia y hacer "buena ciencia". Respetará y defenderá los conocimientos acumulados por su disciplina, y en caso de expresar su desacuerdo con ellos tiene la obligación de demostrarlo científicamente. El neuropsicólogo tiene responsabilidad profesional, científica y legal. Los neuropsicólogos deben ser  honestos, amables y respetuosos con los demás compañeros de su, o de otra, disciplina. Serán especialmente respetuosos con sus maestros y formadores. Deberán evitar la falsedad, la calumnia o la mentira sobre las personas o sobre los conocimientos. Así mismo, deberán promocionar las buenas relaciones entre compañeros e interdisciplinares. 7.Responsabilidad social. Los neuropsicólogos deben ser conscientes y asumir su responsabilidad social en los casos que intervengan. Por lo tanto, deben procurar  siempre el progreso y la integración comunitaria. Deberán respetar y cumplir los  preceptos legales, legales, así como aquellas aquellas normas consuetudi c onsuetudinari narias as de la sociedad o de la comunidad donde ejerzan profesionalmente. De igual manera, deberán  promover políticas políticas que sean útil útiles socialmente socialmente a sus pacientes. pacientes. 16.2. Propuesta de tabla de reglas 346

REGLA PRIMERA. El neuropsicólogo, cuando trata a pacientes, siempre perseguirá en el ejercicio de su profesión la recuperación o, en su caso, el máximo de rehabilitación funcional del paciente. Si no fuera posible la total recuperación, será su objetivo contribuir al máximo de calidad de vida y bienestar del paciente, asesorando a los familiares, tutores o cuidadores sobre la conducta, medios y técnicas adecuados para la consecución de esta finalidad. REGLA SEGUNDA. El neuropsicólogo ejercerá su profesión integrado en un grupo multidisciplinar permanente u ocasional, según las necesidades del servicio, centro de rehabilitación u hospital donde trabaje. Respetará los límites propios de su campo de especialización y el correspondiente a su titulación académica. REGLA TERCERA. La dirección del proceso de rehabilitación neuropsicológica deberá realizarla un neuropsicólogo. Así mismo, los diagnósticos, controles, intervenciones o cualesquiera actos de relevancia neuropsicológica para el tratamiento deberán ser   practicados  practicados o supervisados por un neuropsicólog neuropsicólogo. o. A los efectos de esta regla, se considera neuropsicólogo al psicólogo titulado con formación de postgrado en neuropsicología reconocida como válida por organismo  públi  público, debiendo reunir un mínimo mínimo de seis meses de práctica práctica en centros ce ntros nacionales nacionales o extranjeros, adquirido en el marco de la formación de posgrado o separadamente (excepción hecha para los pioneros de la neuropsicología, que han publicado e investigado, y formado a neuropsicólogos, desde incluso antes de que apareciera la  posibi  posibillidad de enseñanza reglad regladaa en neuropsicol neuropsicolog ogía). ía). REGLA CUARTA. El neuropsicólogo informará al paciente o, en su caso, a los familiares, a los tutores o al personal encargado de su cuidado, del tiempo necesario de tratamiento rehabilitador y del coste aproximado del mismo. Esta información se suministrará sin necesidad de petición y con carácter previo al consentimiento sobre el tratamiento. REGLA QUINTA. Si el neuropsicólogo tuviera conocimiento de que existe un  procedimient  procedimientoo judicial judicial ini inici ciado ado para recl re clamar amar por el daño cerebral sufrido, sufrido, o negociaciones extrajudiciales con entidad aseguradora o similar paralelas o previas al inicio del procedimiento, informará a los familiares sobre la posibilidad de llegar a un acuerdo con las referidas entidades para costear el tratamiento. Esta información se suministrará sin necesidad de petición y en cualquier momento. REGLA SEXTA. En el ejercicio de su actividad, el neuropsicólogo se ajustará a los métodos científicos de diagnóstico y tratamiento sancionados como válidos por la 347

comunidad neuropsicológica, sin perjuicio de las investigaciones desarrolladas para encontrar nuevos métodos que gocen de la referida validez. No aplicará aleatoria o arbitrariamente criterios diagnósticos, ni tratamientos sin base científica. Es obligación del neuropsicólogo estar al día respecto a su campo de interés profesional. REGLA SÉPTIMA. Si el neuropsicólogo a lo largo del tratamiento o durante el proceso diagnóstico conociera o se apercibiera que otra persona identificable corre un peligro por  una posible actuación del paciente, tiene la obligación de hacer todo lo razonablemente  posibl  posiblee para proteger a las posibl posibles es víctimas. REGLA OCTAVA. Si iniciado el tratamiento, y comprometida su conclusión, se interrumpiera por decisión de los familiares, tutores o personas encargadas del paciente, y esta interrupción no fuera compatible con la rehabilitación del paciente ni ajustada al diagnóstico y prescripción neuropsicológica inicial, se informará por escrito de esta circunstancia a los encargados del paciente. REGLA NOVENA. Los informes que elaboren los neuropsicólogos para organismos  públi  públicos u órganos judici judicial ales es serán claros, congruentes y responderán todos los puntos consultados, o aquellos que estime conveniente mencionar en el caso, haciendo expresión concreta de los aspectos de la vida cotidiana del paciente afectado por el daño cerebral. Además, hará referencia expresa a los conceptos referidos en la Regla 4. El neuropsicólogo informará con toda objetividad, con total independencia e imparcialidad del órgano o persona que solicite el informe; no falseará, ocultará, alterará o expresará de forma inexacta, con la intención de confundir, los contenidos de relevancia neuropsicológica que puedan influir en el resultado final del proceso público o udicial en el que se emite. Todo ello, sin perjuicio de las responsabilidades penales, civiles o administrativas en las que pueda incurrir. El neuropsicólogo tiene derecho al cobro de honorarios por los informes elaborados. En caso de que el informe del neuropsicólogo se solicite para ser usado en un proceso udicial, pacto extraprocesal, prestación pública por incapacidad o cualquier otro proceso legal con objeto de obtener beneficio económico, social, o de otra índole, los honorarios han de ser conocidos por los solicitantes previamente al comienzo del proceso. En ningún caso los honorarios deben influir en los contenidos de los informes. El paciente, y en caso necesario sus familiares, deberán ser informados del destinatario final del informe. REGLA DÉCIMA. El neuropsicólogo observará siempre un trato respetuoso y educado con el paciente y con los familiares, tutores, cuidadores u otros profesionales colaboradores, colaboradores, así como con las autoridades ante las que comparezca, comparezca , no realizando realizando acto 348

de ninguna clase que pueda comprometer la futura rehabilitación del paciente o  perjudicar  perjudicar el buen nombre de su profesión. REGLA DECIMOPRIMERA. El neuropsicólogo tratará confidencialmente todos los datos relativos al daño cerebral y a la vida privada del paciente. Solo por orden judicial o consentimiento expreso del paciente, o de sus representantes lega les, podrá darse  publi  publicidad cidad a los datos referidos, que siempre se limi limitará tará a lo imprescindi imprescindibl blee para cumpli cumplir  la finalidad a la que se oriente la misma. REGLA DECIMOSEGUNDA. La planificación de una investigación neuropsicológica donde intervengan personas ha de valorar los riesgos físicos, psicológicos y sociales de daño o enfermedad, así como los riesgos económicos o legales que el participante pueda sufrir por su participación en la investigación. En caso de que alguno de estos riesgos esté  presente, habrá que informar al sujeto partici participante pante en la investig investigación. ación. REGLA DECIMOTERCERA. El neuropsicólogo en sus investigaciones tendrá especial cuidado en procurar los derechos, la dignidad y el bienestar de los participantes en sus investigaciones. Informará a los participantes en la investigación del tipo de estudio en el que van a participar, y en los casos que se estimen pertinentes pedirá a los participantes que firmen un informe de consentimiento para participar en la investigación. REGLA DECIMOCUARTA. Al solicitar participantes para una investigación, el neuropsicólogo respetará la decisión de aquellas personas que rechacen voluntariamente  particip  participar, ar, y nunca utili utilizarán estrategias estrategias coercitivas. coercitivas. Si el neuropsicól neuropsicólog ogoo considera objetivamente que algún posible participante puede verse dañado por su participación en la investigación, aunque el posible participante desee participar, deberá evitar su  particip  participació ación. n. REGLA DECIMOQUINTA. Privacidad y confidencialidad son inherentes a la investigación neuropsicológica, ya que tanto la una como la otra afectan a la independencia y a la autonomía de las personas. REGLA FINAL. Los códigos éticos deben ser publicados y quedar a disposición de cualquier interesado, que tiene derecho a copia, sin perjuicio de su publicación en revistas especializadas para su difusión.

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Índice Prólogo 1. Aproximación histórica a la neuropsicología actual 1.2. El objeto de la neuropsicología en su devenir histórico 1.3. Los precursores y los forjadores de la neuropsicología: la localización de funciones 1.4. Dos modelos de neuropsicología: la clínica (europea) y la  psicométrica (americana) 1.5. La neuropsicología contemporánea 2. Metodología de la evaluación neuropsicológica 2.2. Presupuestos básicos 2.2.1. Unidad que regula el tono y la vigilia 2.2.2. Unidad que obtiene, procesa y almacena información del mundo exterior  2.2.3. Unidad de programación, regulación y verificación de la actividad mental 2.3. Garantías científicas del modelo cualitativo de evaluación neuropsicológica 2.3.2. El método de análisis de la capacidad de aprendizaje o genético-experimental 2.3.3. El método del análisis sindrómico 2.4. El proceso de evaluación según el modelo cualitativo experimental 2.4.1. Formulación, elección y valoración del problema 2.4.2. Formulación de hipótesis 2.4.3. Comprobación de la hipótesis diagnóstica y conclusiones 2.4.4. Fiabilidad de la evaluación neuropsicológica cualitativa 2.5. Metodología de la evaluación neuropsicológica según el modelo cuantitativo o psicométrico 2.6. Garantías psicométricas del enfoque cuantitativo 357

20 23 27 30 38 39 41 47 48 49 49 52 53 54 55 56 57 59 62 63 67

2.62. Validez delaspruebas neuropsicológicas 67 2.6.3. Tipos de errores en el uso de las pruebas neuropsicológicas 68 2.7. Método de inferencia en el modelo psicométrico 69 2.8. Detección del daño cerebral 72 2.8.2. Evaluación de la afectación de la conducta del sujeto por el 74 daño cerebral 2.9. Métodos y técnicas estadísticas en el modelo psicométrico de 75 la evaluación neuropsicológica 2.10. A modo de resumen 78 3. Evaluación neuropsicológica 79 3.2. Evaluación y valoración de la capacidad de orientación 83 3.3. Evaluación y valoración de la capacidad atencional 84 3.4. Evaluación de la hemiinatención y la hemianopsia 86 3.5.2. Cuestionario de Problemas Orgánicos de Memoria (CUPOM) 87 3.5.4. Figura Compleja de Rey-Osterrieth 88 3.6. Evaluación y valoración del lenguaje 89 3.7. Valoración del funcionamiento ejecutivo y de la capacidad para 91 resolver problemas 3.8. Evaluación y valoración de la capacidad intelectual 92 3.9. Evaluación y valoración de la capacidad sensitiva y motora 94 3.10. Evaluación y valoración de las capacidades aritméticas y de 96 cálculo 3.11. Valoración de la capacidad visoperceptiva y visoconstructiva 98 3.12. Evaluación y valoración funcional y de las actividades de la 100 vida diaria 3.13. Evaluación y valoración de los factores emocionales y de 100  personalidad 3.14. A modo de conclusión 101 4. Técnicas de neuroimagen en neuropsicología: perspectivas 103 actuales 358