Asuhan keperaw keperawatan atan pada klien dengan dengan peptic peptic ulcer (ulkus (ulkus peptikum) peptikum)
1.1 Pengertian Istilah ulkus peptikum (peptic ulcer) digunakan untuk erosi lapisan mukosa di bagian mana saja di saluran GI, tetapi biasanya di lambung atau duodenum. Ulkus peptikum adalah putusnya kontuinitas mukosa lambung yang meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap juga sebagai ‘ulkus’. Ulkus kronis berbeda dengan ulkus
akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar ulkus. Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak disetiap bagian saluran cerna yang tekena getah asam lambung, yaitu esophagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejunum. 1.2 Epidemiologi 1.3 Etiologi Walaupun factor penyebab yang penting adalah aktivitas pencernaan peptic oleh getah lambung, namun terdapat bukti yang menunjukkan bahwa banyak factor yang berperan dalam pathogenesis ulkum peptikum. Misalnya, bakteri H.pylori dijumpai pada sekitar 90% penderita ulkus peptikum duodenum. Penyebab ulkum peptikum lainnya adalah sekresi bikarbonat mukosa, cirri genetic, dan stress. Banyak terdapat kemiripan dan perbedaan antara ulkus peptikum dan duodenum, sehingga beberapa aspek dalam kedua hal ini dipertimbangkan hingga 30% penderita penyakit ileum biasanya menderita batu empedu. Timbulnya penyakit ileum yang luas menyebabkan terjadinya malabsorbsi garam empedu
yang berkaitan dengan menurunnya lengkung garam empedu dan dan meningkatnya pembentukkan batu empedu. Pasien ini juga cenderung mengalami pembentukkan batu oksalat urine akibat meningkatnya absorbs oksalat dalam kolon. Diare yang menyebabkan terjadinya dehidrasi adalah factor risiko tambahan untuk terjadinya pembentukan batu ginjal. Penyebab utama ulkus (tukak) ada dua, yaitu penurunan produksi mucus yang terlalu sedikit dan produksi asam yang berlebihan di lambung atau yang disalurkan ke usus. a) Penurunan produksi mucus yang terlalu sedikit Kebanyakan ulkus terjadi jika sel-sel mukosa usus tidak menghasilkan produksi mucus yang adekuat sebagai perlindungan terhadap asam lambung. Penyebab penurunan produksi mucus dapat termasuk segala hal yang menurunkan aliran darah ke usus, menyebabkan hipoksia lapisan mukosa dan cedera atau kematian sel-sel penghasil mucus, ulkus jenis ini disebut ulkus iskemik. Penurunan aliran darah terjadi pada semua jenis syok. Jenis khusus ulkus iskemik yang timbul setelah luka bakar yang parah disebut ulkus curling. Penurunan produksi mucus di duodenum juga dapat terjadi akibat penghambat kelenjar penghasil mucus di duodenum, yang disebut kelenjar Brunner. Aktivitas kelenjar Brunner dihambat oleh stimulasi simpatis. Stimulasi simpatis meningkat pada keadaan stres kronis dan pembentukkan ulkus. Penggunaan beberapa obat, terutama obat NSAID, juga dihubungkan dengan peningkatan risiko berkembangnya ulkus. Aspirin menyebabkan iritasi dinding mukosa, demikian juga dengan NSAID lain dan glukokortikosterois. Obat-obatan ini menyebabkan ulkus dengan menghambat perlindungan prostaglandin secara sistemik atau di dinding usus. Sekitar 10% pasien pengguna
NSAID mengalami ulkus aktif dengan presentase yang tinggi untuk mengalami erosi yang kurang serius. Perdarahan lambung atau usus dapat terjadi akibat NSAID. Lansia terutama rentan terhadap cedera GI akibat NSAID. Obat lain atau makanan dihubungkan dengan perkembangan ulkus termasuk kafein, alcohol, dan nikotin. Obat-obat ini tampaknya juga mencederai perlindungan lapisan mukosa. b) Produksi asam yang berlebihan di lambung atau yang disalurkan ke usus. Pembentukkan asam di lambung penting untuk mengaktifkan enzim pencernaan lambung. Asam hidroklorida (HCL) dihasilkan oleh sel-sel parietal sebagai respons terhadap makanan tertentu, obat, hormone (termasuk gastrin), histamine dan stimulasi parasimpatis. Makanan dan obat seperti kafein dan alcohol menstimulasi sel-sel parietal untuk menghasilkan asam. Sebagai individu memperlihatkan reaksi berlebihan pada sel-sel parietalnya terhadap makanan atau zat tersebut, atau mungkin mereka memilki jumlah sel parietal yang lebih banyak dari normal sehingga menghasilkan lebih banyak asam. Aspirin bersifat asam, yang dapat langsung mengiritasi atau mengerosi lapisan lambung. Hormone lambung gastrin juga menstimulasi produksi asam, sehingga apa pun yang dapat meningkatkan sekresi gastrin dapat menyebabkan produksi asam lambung yang berlebihan. Contoh utama dari kondisi ini adalah sindrom Zollinger-Ellison, penyakit yang ditandai dengan pertumbuhan tumor di sel-sel endokrin penghasil gastrin. Penyebab lain kelebihan asam antara lain stimulasi vagal yang berlebihan pada sel parietal yang terlihat setelah cedera atau trauma otak. Ulkus yang berkembang dalam keadaan seperti ini disebut ulkus cushing. Stimulasi terhadap
vagus yang berlebihan selama stress psikologis juga dapat menyebabkan produksi HCL yang berlebihan. 1.4 Patofisiologi pathway dan Respon masalah keperawatan 1.5 Komplikasi Kadang-kadang ulkus menembus semua lapisan mukosa
sehingga terjadi perforasi usus. Karena isi usus tidak steril, hal ini dapat menyebabkan infeksi rongga abdomen. Nyeri pada perforasi sangat hebat dan menyebar. Nyeri ini tidak hilang dengan makan atau antacid.
Obstruksi lumen saluran GI dapat terjadi akibat episode cedera, inflamasi dan pembentukkan jaringan parut yang berulang. Obstruksi paling sering terjadi di saluran sempit antara lambung dan usus halus dan pylorus. Obstruksi menyebabkan perasaan distensi lambung dan epigastrium, perasan penuh, mual, dan muntah.
Dapat terjadi perdarahan jika ulkus menyebabkan erosi arteri atau vena di usus. Hal ini dapat menyebabkan hematemesis (muntah darah) atau melena (keluarnya darah saluran GI atas ,melalui feses). Apabila perdarahannya hebat dan mendadak, dapt timbul gejala syok. Apabila perdarahannya lambat dan samar, dapat terjadi anemia hipokromik-mikrositik.
1.6 Gejala Klinik Manifestasi penyakit ini di luar saluran cerna adalah atritis, uvetis, dan lesi kulit, tetapi manefestasi ini lebih jarang terjadi dibandingkan pada colitis ulseratif. Ada juga gambaran klinis lainnya, seperti :
Nyeri abdomen seperti terbakar (disepsia) sering terjadi di malam hari. Nyeri biasanya terletak di area tengah epigastrium dan sering bersifat ritmik.
Nyeri yang terjadi ketika lambung kosong (sebagai contoh di malam hari) sering menjadi tanda ulkus duodenum, dan kondisi ini adalah yang paling sering terjadi.
Nyeri yang terjadi segera setelah atau selama malam adalh ulkus gaster. Kadang, nyeri dapat menyebar ke punggungg atau bahu.
Nyeri sering hilang-timbul; nyeri sering terjadi setiap hari selama beberapa minggu kemudian menghilang sampai periode perburukan selanjutnya.
Penurunan BB juga biasanya menyertai ulkus gaster. Penambahan BB dapat terjadi bersamaan dengan ulkus duodenum akibat makan dapat meredakan rasa tidak nyaman.
1.7 Pemeriksaan diagnostic dan hasil
Diagnosis ulkus terutama berdasarkan pengkajian riwayat kesehatan dan endoskopi. Dengan endoskopi, tidak hanya lapisan usus yang dapat terlihat, tetapi juga dapat mengambil sampel jaringan untuk biopsy dan dapat menentukan ada atau tidaknya H.pylori.
Infeksi H.pylori juga dapat didiagnosis dengan pemeriksaan darah untuk antibody dan pemeriksaan napas yang mengukur produksi sampah metabolic mikroba.
1.8 Penatalaksanaan
Identifikasi dan anjurkan pasien menghindari makanan yang menyebabkan sekresi HCL berlebihan; pada beberapa individu cara ini dapat meredakan gejala.
Pendidikan kesehatan tentang menghindari alcohol dan kafein meredakan gajeala dan meningkatkan proses penyembuhan ulkus yang sudah ada.
Menghentikan atau mengurangi penggunaan obat NSAID; sering kali dapat mengurangi gejala pada kasus ringan.
Dorong individu untuk berhenti merokok yang dapat mengiritasi usus dan memperlambat penyembuhan.
Peresapan anthisitamin atau penghambat pompa proton untuk menetralisir asam lambung dan untuk meredakan gejala ulkus.
Individu yang dilaporkan menderita ulkus akibat H. pylori kebanyakan pasien ditangani dengan penambahan antibiotic selain terapi antacid standar yang telah digunakan. Biasanya, pasien diberi satu atau dua antibiotic, plus antijamur, atau antibiotic dan penghambat pompa antibiotic. Penambahan antibiotic, selain strategi penurunan kadar asam yang digunakan sebelumnya pada banyak pasien benar-benar dapat menyembuhkan ulkus bukan sekedar memperbaiki gejala sementara.
Penatalaksaan stress, teknik relaksaksi atau sedative dapat digunakan untuk mengatasi pengaruh psikologis.
