Análise Biofísica do Sistema O trabalho mecânico realizado pela musculatura durante a inspiração é o estiramento das fibras elásticas e colágenas do pulmão, e também para superar a tensão superficial na interfase ar líquido presente nos espaços aéreos. A energia gasta neste propósito é dissipada como calor, mas parte dela é armazenada como energia potencial elástica na inspiração nas estruturas que sofrem o estiramento; essa energia é gasta para realizar o trabalho da expiração. A energia armazenada como energia potencial elástica é usada, portanto, durante a expiração para restaurar o pulmão ao seu volume inicial pré-inspiratório. A energia potencial elástica de um corpo deformado é o trabalho feito pelas forças elásticas quando o corpo muda de sua configuração deformada para a sua configuração de repouso, quando a energia potencial é convencionalmente convencionalmente igual a zero. Imagine que, nos pulmões, um aumento no comprimento de suas fibras elásticas implica em maior volume e num estiramento de "molas " molas elásticas". elásticas". O grau de estiramento dessas "molas " molas"" depende da pressão de distensão aplicada e da dificuldade oferecida a esta distensão. Podemos, então, supor que existe, para cada pulmão, uma relação entre pressão aplicada e volume de ar inspirado. Essa relação é expressa pela Complacência C = DV/DP Na faixa normal de pressão de distensão pulmonar (-2 a –10 cm H2O), a complacência do sistema é alta, ou seja, é relativamente fácil expandir os pulmões. Contudo, quando os volumes pulmonares são elevados, o pulmão se torna rígido, com baixa complacência.
Biofísica Aplicada aos Músculos Respiratór Respiratórios ios A atividade da musculatura inspiratória é exigida para superar a impedância do sistema respiratório. O músculo inspiratório mais importante é o diafragma, um músculo de esqueleto em forma de cúpula que separa as cavidades cavidades torácica e abdominais. O diafragma consiste em duas regiões principais: o diafragma costal, que se insere nas costelas, e o diafragma crural, que se reparte sobre os órgãos centrais (por exemplo, o esôfago) e não tem nenhuma inserção em costelas. Sob condições de respiração calma, o diafragma é o único músculo inspiratório em operação. Quando ventilação adicional é requerida, como durante exercício físico ou em estados de doença como asma, outros músculos ficam ativos. Estes incluem os intercostais externos, os escalenos e
o esternocleidomastoideo. esternocleidomastoideo. Os dois últimos são chamados músculos adicionais ou accessórios da respiração. Diferentemente da inspiração, a expiração normalmente é um fenômeno passivo; o recuo elástico (= retração elástica) do pulmão e da parede do tórax contribuem para a geração de um gradiente de pressão para o fluxo expiratório. Se uma obstrução de via aérea desenvolve, a expiração se torna um processo ativo e requer trabalho através de músculos expiratórios, inclusive os intercostais internos e os abdominais (abdominis oblíquo, transversal externo e interno, e abdominis rectus).
Determinantes da Força de Contração da Musculatura Respiratória Como com outros músculos esqueléticos, os músculos respiratórios são caracterizados pelas propriedades propriedades inotrópicas que relacionam: 1) comprimento pré-contrátil com a tensão ativa (força de contração gerada), 2) freqüência de contração com força de contração; e 3) velocidade de encurtamento e força de contração.
Além disso, como o diafragma tem forma de cúpula, a lei de Laplace deve ser levada em consideração.
Influência do Comprimento Inicial De modo semelhante ao que estudamos no músculo cardíaco, a força gerada por um músculo de esqueleto é uma função de seu comprimento antes de sua contração. De um modo geral, nos músculos esqueléticos, é gerada tensão máxima quando o músculo está em seu comprimento de repouso. Qualquer redução ou estiramento do músculo antes da excitação resulta em geração de tensão submáxima. Diferente dos músculos de esqueleto, porém, o diafragma gera força de pico a aproximadamente aproximadamente 130% de seu comprimento em repouso. O declínio na força de contração gerada com comprimentos de músculo decrescentes (que corresponde a um aumento no volume pulmonar em repouso) assume importância clínica, como por exemplo, na doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC ( DPOC), ), que inclui bronquite crônica e enfisema. Nessas condições, a hiperinsuflação do pulmão produz achatamento do diafragma. O diafragma achatado tem um comprimento menor e, conseqüentemente, produz contração com menor força:
opera com uma desvantagem mecânica. O mesmo se dá na vigência de crises de asma brônquica, que evoluem tipicamente com hiperinsuflação pulmonar.
Influência da Freqüência de Excitação Até certo ponto, a geração de força aumenta com freqüência de excitação crescente. Depois disso, a força permanece constante, apesar de aumentos adicionais em freqüência de estímulos.
Influência da Velocidade de Encurtamento Por outro lado, menos tensão é gerada com velocidades mais altas de encurtamento de músculo. A implicação clínica dessa relação é que, para um determinado nível de excitação dos músculos respiratórios, menos força é gerada a elevados fluxos de ar, porque taxas de corrente de ar mais altas se correlacionam com maiores velocidades de encurtamento do diafragma.
Influência do Raio de Curvatura: Relação de Laplace Além destas relações fundamentais, deve ser considerada a geometria sem igual do diafragma como um músculo encurvado. A lei de Laplace descreve a relação entre pressão, tensão, e raio de curvatura: T = P. r2 P = T/r 2 onde P = pressão gerada pelo músculo T = tensão no músculo r = raio de curvatura Como o diafragma se achata quando contrai, o raio de curvatura e a pressão gerada diminuem. Este efeito, junto com o menor encurtamento do músculo, contribui para um declínio na força de contração do diafragma em pacientes com hiperinsuflação.
[1] Pressão Transdiafragmática A atividade da musculatura respiratória resulta em ventilação, produzindo uma mudança de conformacional na parede do tórax. Especificamente, durante inspiração quieta, a descida do diafragma (aplainando sua cúpula) causa abaixamento do arco costal para aumentar o diâmetro torácico transversal e anteroposteriormente. Como resultado, a pressão intratorácica cai (fica mais negativa) e o pulmão se expande à medida em que ar entra na cavidade de torácica a favor do gradiente de pressão negativo criado.
À medida em que a pressão intratorácica cai, a pressão abdominal sobe, porque o movimento descendente do diafragma comprime os conteúdos abdominais. A Pressão Intratorácica é normalmente medida como pressão pleural. Pressão transdiafragmática, diferença entre pressão abdominal e pressão pleural, é calculada como: Pdi = Pab - Ppl onde Pdi = Pressão Transdiafragmática Pab = Pressão Abdominal Ppl = Pressão Pleural A geração de uma pressão transdiafragmática positiva indicacontração ativa do diafragma. Quando o diafragma paralisou ou cansou, pode passar para cima, para a cavidade do tórax, durante a inspiração, quando os outros músculos inspiratórios se contraem e criam uma pressão intratorácica negativa. Por conseguinte, a pressão transdiafragmática cai a zero. A medida da pressão transdiafragmática é o modo mais definitivo de se diagnosticar paralisia bilateral do diafragma. Paralisia do diafragma pode surgir de várias desordens, inclusive doença da medula ou lesão de núcleo frênico, infecção desmielinizante de nervos periféricos (por exemplo, síndrome de Guillain-Barré), doenças da junção de neuromuscular (por exemplo, miastenia gravis), ou doenças primárias de músculo (por exemplo, distrofia muscular). Uma baixa pressão transdiafragmatica é típica do diafragma em fadiga. Sob condições basais, o diafragma (e os outros músculos respiratórios) consomem menos que 5% do consumo total de oxigênio do corpo. Quando existem exigências de ventilação altas (por exemplo, durante exercício ou na pneumonia em um paciente com enfisema), as exigências de oxigênio dos músculos respiratórios representam um componente significativo do consumo de oxigênio global. A demanda excessiva de oxigênio pode resultar em fadiga de músculo respiratório. Isto pode ser evidenciado como uma freqüência respiratória aumentada, pelo movimento paradoxal tórax-abdome e, eventualmente, uma elevação na tensão de gás carbônico arterial (PaCO2). O movimento paradoxal do diafragma e da parede abdominal corresponde à movimentação para dentro da parede abdominal anterior durante inspiração, quando o diafragma é puxado para cima, na cavidade do tórax, pela pressão negativa gerada pelos músculos inspiratórios que ainda não estão em fadiga, Outras Pressões Pressão na Abertura das Vias Aéreas Pao é a pressão na abertura da via aérea (a boca, as narinas). Sob circunstâncias normais, quando nenhuma corrente de ar está presente (no fim da inspiração e no fim da expiração) com a via aérea aberta à atmosfera, Pao é zero.
Pressão de Superfície Pbs é a pressão na superfície de corpo, normalmente atmosférica.
Pressão Pleural Ppl é a pressão pleural, quer dizer, a pressão dentro do espaço pleural. Sua magnitude depende das intensidades e direções das forças geradas pelo parênquima pulmonar elástico e parede do tórax. Pressão de Retração Pulmonar A pressão criada pelo parênquima pulmonar elástico é dirigida para dentro, e é chamada pressão de retração elástica, Pel. Pressão Alveolar Pressão alveolar, Palv, é a pressão dentro de alvéolos. Pode ser negativa (durante inspiração), positiva (durante a expiração), ou nula (ao fim da inspiração e da expiração), quando não há nenhuma corrente de ar e a glote está aberta para a atmosfera. A pressão alveolar é a soma da pressão de recuo (retração) elástica e da pressão de pleural: Palv = PRE + Ppl Pressão Transpulmonar Ppl é a diferença entre as pressões alveolar e pleural (Pi = Palv - Ppl). Pressão através da parede torácica Pw é a pressão do lado externo da parede do tórax, quer dizer, a diferença entre pressão pleural e superfície do corpo (Pw = Ppl - Pbs). Pressão Transtorácica Prs é a pressão transtorácica, a pressão sobre o sistema respiratório inteiro. Representa a diferença entre pressão alveolar e a pressão na superfície de corpo (Prs = Palv - Pbs).
A Equação do Movimento Quando a musculatura inspiratória contrai, um gradiente de pressão é criado entre atmosfera e alvéolos, e isso resulta em fluxo de ar. O gradiente de pressão supera: (1) o recuo elástico do sistema respiratório, (2) a resistência de friccional para fluir nas vias aéreas, e
(3) a resistência inercial da coluna de ar da árvore traqueobrônquica, pulmão e da parede do tórax.
Estas três condições são expressas na equação de movimento aplicada ao pulmão: Ptot = (E . DV) + (R . V) + (I . V) onde Ptot = pressão motriz E = elastância DV = variação do volume pulmonar R = resistência V = fluxo de ar I = inertância V = taxa de mudança de fluxo da corrente de ar (aceleração) O primeiro termo, (E.DV), representa a pressão necessária para superar o recuo elástico do sistema respiratório.
Coube a Neegard a demonstração da inter-relação entre elasticidade dos tecidos pulmonares, elasticidade pulmonar, complacência, tensão superficial e histerese pulmonar. Em 1929, este autor percebeu que, a cada volume considerado, maior pressão de distensão é necessária para insuflar o pulmão com ar que com salina (soro fisiológico), e que a histerese pulmonardesaparece quando uma solução salina é usada para encher o pulmão. Como esse procedimento elimina a interface líquido-ar, estão inquestionavelmente em jogo as forças de superfície líquida. Logo, a retração elástica pulmonar depende não apenas da distensibilidade própria dos tecidos pulmonares, mas também de outros fatores, como a tensão superficial. De fato, o enchimento do pulmão com soro fisiológico descreve o comportamento somente das fibras elásticas e colágenas do pulmão, mas a insuflação com ar evidencia também a influência das forças superficiais descritas vulgarmente como tensão superficial. Quando o pulmão é insuflado com ar, o aumento do volume a princípio é pequeno, trabalho sendo feito (energia sendo gasta) para abrir as pequenas vias aéreas colapsadas na expiração precedente. Nessa faixa da curva, quase todo o esforço é gasto para abrir as pequenas vias aéreas, portanto, para vencer a oposição da tensão superficial. Após isso, por um longo período da insuflação, o volume pulmonar aumenta linearmente com a pressão aplicada; o esforço aqui encontra oposição tanto da tensão superficial, quanto da resistência oferecida pelas fibras elásticas e colágenas.
Quando o volume pulmonar está próximo à CPT, a relação DV/DP horizontaliza-se outra vez, até que, no limite, nenhum aumento adicional de volume pulmonar pode ser obtido com elevação na pressão de distensão. Esse ponto de insuflação máxima do pulmão é determinado pelas características de distensibilidade do tecido pulmonar e não mais é influenciado pela tensão superficial. Na verdade, foi atingido o limite máximo da deformação das "molas" representadas pelo tecido elástico pulmonar.
Contribuição Relativa Tensão Superficial versus Distensibilidade A contribuição relativa da tensão superficial e da distensibilidade própria dos tecidos retração elástica pulmonar varia em função do volume pulmonar. A pequenos volumes, os elementos elásticos pulmonares estão operando a um nível de baixa distensão, na porção inferior da curva pressão-volume, preponderando os efeitos da tensão superficial. Em outras palavras, as "molas" estão pouco distendidas. Com o aumento da expansão pulmonar, a oposição dos elementos elásticos se torna crescente e semelhante à oferecida pelas forças de superfície (que também se elevam com o aumento do raio alveolar), até próximo da CPT, em que os elementos elásticos estão trabalhando no limite de sua distensibilidade, operando na posição horizontal superior da curva pressão-volume.
Fatores que influenciam a complacência A complacência é definida matematicamente como a inclinação da curva volume-pressão. Assim, a complacência estática do pulmão é a mudança de volume por unidade de pressão entre alvéolo e a superfície pleural do pulmão. Um pulmão de elevada complacência expande em maior grau que um outro pulmão de menor complacência, quando ambos são insuflados a uma mesma pressão de distensão. A complacência estática também sofre influência da oclusão das vias aéreas, já que isso diminui o número de alvéolos que contribuem para a expansão do pulmão. A oclusão de pequenas vias aéreas ocorre durante a expiração a volumes próximos do volume residual. Do mesmo modo, a complacência diminui com a oclusão de brônquios segmentares por uma neoplasia ou um corpo estranho, por exemplo. A complacência estática também é diminuída por doenças que afetam a distensibilidade do tecido pulmonar, isso ocorre na SARA(síndrome de angústia respiratória do adulto), em que há perda de surfactante; na fibrose pulmonar intersticial; e no edema intersticial. Por outro lado, a complacência estática aumenta muito no enfisema, doença em que há perda de fibras elásticas do parênquima pulmonar (por ruptura do septo pós bronquíolo terminal).
Tensão Superficial em Membranas Respiratórias O comportamento pressão-volume pulmonar é influenciado por forças de superfície no filme líquido que forra os alvéolos. As forças químicas devidas aos dipolos H2O, com atração mútua das moléculas de H 2O, são muito mais intensas no líquido que no ar, de modo que a interface ar-líquido tende a ser a menor possível. As moléculas de água que estão na superfície líquida são atraídas fortemente para dentro do líquido; essa tendência cria a força conhecida como tensão superficial. Uma molécula no interior do líquido não experimenta nenhuma força resultante da interação com as outras moléculas de água, desde que, em média, existe igual número de moléculas em todos os lados. Cada molécula está dotada de uma certa quantidade de energia cinética translacional que depende apenas da temperatura T e é independente da pressão do vapor d’água. Por outro lado, uma molécula que se aproxima da superfície líquida experimenta uma enorme força de atração para dentro do líquido. A existência dessa força é manifestada pelo fenômeno da tensão superficial. As moléculas da superfície são continuamente puxadas para dentro do líquido, sendo substituídas por outras novas, que ocupam seus lugares. Uma molécula que esteja na superfície líquida pode então ser considerada como dotada de maior energia cinética que uma molécula mergulhada no interior do líquido, já que realiza um trabalho contra a força que tende a mantê-la no interior do líquido. Diz-se, então, que todo líquido possui uma energia potencial de superfície, a qual é proporcional à sua área de superfície. Aumentar a área de superfície líquida requer trabalho igual ao aumento correspondente na energia potencial de superfície, já que maior número de moléculas serão deslocadas desde o interior do líquido até suas novas posições na superfície líquida. É por esse motivo que as moléculas da superfície líquida tendem, como se esta fosse uma membrana elástica, a serem mais atraídas para dentro do líquido do que para o ar em torno; assim, tende a assumir a forma de menor área possível, porque este formato é o que tem menor energia potencial, a condição fundamental para um estado de equilíbrio. Uma bolha de água assume a forma esférica, pois esfera é a figura geométrica que apresenta a menor área de superfície para um dado volume.
Papel da Tensão Superficial Alveolar na Mecânica Pulmonar Como vimos, quando os pulmões são removidos do tórax, colapsam a um volume menor do que poderiam alcançar enquanto situados dentro do tórax. O colapso pulmonar não é total devido ao
fato de que, conforme o pulmão diminui de volume, as vias aéreas estreitam-se até o ponto onde suas paredes úmidas se tocam ou se aproximam, aprisionando, desse modo, o ar contido nos alvéolos distais. Em assim sendo, mesmo sucção aplicada à traquéia não esvaziará os pulmões. Entretanto é possível preparar pulmões completamente sem ar por outros métodos. Um destes métodos é a insuflação com solução salina (soro fisiológico), conforme o diagrama de Neegard. Se as propriedades elásticas dos pulmões fossem determinadas inteiramente pelo tecido pulmonar, tanto o enchimento com líquido, como com ar resultados idênticos. A significativa alteração demonstrada pelo enchimento com líquido, entretanto, não foi devida a uma alteração no tecido, mas à eliminação da interface ar-líquido nas superfícies aéreas. Assim, fica demonstrada que a mais importante força de retrocesso dos pulmões não é a do tecido, e sim da tensão superficial. A tensão superficial, em uma interface ar-líquido, aparece devido ao fato de as moléculas do líquido serem mais atraídas para dentro do líquido do que para dentro da fase gasosa. O resultado imediato é equivalente a uma tensão (força de estiramento) na superfície que tenta diminuir a sua área. Se a superfície é esférica, como uma bolha de sabão, a tensão superficial produz uma pressão elevada dentro da bolha. É que as moléculas da superfície se atraem tanto, as paredes encurtam tanto, que dão origem a uma esfera, gerando uma certa pressão em seu interior. É fácil de ver (e difícil de acreditar) que a pressão é maior dentro das bolhas menores do que nas maiores. Assim, se tentássemos adicionar um pequeno volume a uma pequena bolha, seria necessária para isso pressão mais elevada que para adicionar o mesmo volume a uma bolha menor. A magnitude dessa pressão de enchimento pode ser prevista pela relação de Laplace. Assim, se duas bolhas se tocarem, a bolha menor, por gerar maior pressão interna, esvazia-se na bolha maior. Nos pulmões existem 300 milhões de bolhas alveolares, cada uma com cerca de 0,3 mm de diâmetro, forrada por uma fina película líquida. Essa estrutura é essencialmente instável. Cada unidade está forrada por um filme líquido, que determina elevada tensão superficial, a qual resulta numa tendência ao colabamento alveolar. O que impede que os alvéolos menos insuflados colapsem, esvaziando-se nos alvéolos menores, se ambos se intercomunicam pelos poros de Kohn e pelos canais de Lambert? Considere a relação de Laplace T = P. r2 / E Onde T= tensão superficial
P= pressão intracavitária r2= raio da câmara E= espessura de parede Observe que, quando a tensão superficial é constante, a pressãonecessária para manter uma bolha insuflada é inversamente proporcional ao quadrado do raio. Os alvéolos pulmonares estão em comunicação entre si através de ductos alveolares, poros de Kohn e canais de Lambert; caso suas tensões superficiais fossem iguais, teríamos que os alvéolos menores (de menor raio) se esvaziariam nos alvéolos maiores, já que a pressão do ar em seu interior seria maior. Seguindo a mesma linha de raciocínio, a cada respiração o ar inspirado seguiria preferencialmente para os alvéolos de maior tamanho, os quais teriam maior facilidade de expansão, já que a pressão em seu interior seria menor. Esse comportamento não é visto nos alvéolos, nos quais a pressão do gás em seu interior é constante dentro de uma estreita faixa fisiológica, qualquer que seja o raio alveolar, isto se deve ao fato de os pneumócitos II elaborarem uma curiosa substância tensioativa capaz de reduzir essa tensão superficial a valores desprezíveis. Essa substância surfactante ("sobre a superfície") age de modo tal que o colabamento alveolar é evitado e o alvéolo é expandido a pressões muito mais baixas que as que seriam necessárias caso ela não existisse. Embora alvéolos de diferentes tamanhos possam ter iguais quantidades de surfactante, a ação desta substância tensioativa é mais notável nos alvéolos menores, nos quais se distribui numa área menor e, conseqüentemente, apresenta-se numa concentração maior. A lesão dos pneumócitos II produtores de surfactante leva a um quadro de grave instabilidade alveolar, com colabamento alveolar (atelectasia) progressivo e maciço que poderá levar ao "pulmão branco" ou "pulmão de choque" (modernamente chamada Síndrome de Angústia Respiratória do Adulto, ou SARA). Os alvéolos podem ser considerados como pequenas bolhas comunicantes de gás, imersas no parênquima fluido do pulmão. Nessas condições, a cada expiração tais bolhas deveriam exibir uma tendência ao colapso, devido à tensão superficial do revestimento alveolar. À medida em que a expiração ocorre e o raio alveolar decresce, a tendência ao colapso dos alvéolos deveria aumentar. Entretanto, um filme de fosfolipídeos, o surfactante, funciona como estabilizador das forças superficiais alveolares. A interface gás-líquido está forrada por uma mistura de lipídeos e de proteínas, as mais diversas. Conjuntamente, estas moléculas são conhecidas como "substância tensioativa" ou surfactante. O complexo surfactante aumenta a complacência pulmonar, ao diminuir a tensão superficial, e estabiliza o pulmão, por variar a tensão à medida em que o raio alveolar se modifica. As moléculas dessa substância se dispersam à medida que o diâmetro alveolar aumenta durante a inspiração, o que aumenta a tensão superficial alveolar e contrabalança a influência do raio alveolar.
A propriedade mais curiosa e importante dessa substância tensioativa insolúvel é fazer cair a tensão superficial quando o volume alveolar é pequeno, de modo que a que as pressões do ar nos alvéolos de diferentes dimensões sejam idênticas e nenhum deles colapse. O fosfolipídeo "dipalmitoil-lecitina", sintetizado pelo pneumócito II a partir de ácidos graxos de rápido "turnover" (meia vida de 12 horas), exerce esse papel de ‘substância tensioativa", já que revelou a mais baixa tensão superficial de qualquer substância até o momento estudada. Tão eficiente que a tensão superficial no pulmão é 1/70 da tensão de outros tecidos corporais. O dipalmitoil-lecitina corresponde a cerca de 80% do surfactante; o colesterol corresponde a 10 a 15%, sendo o restante formado por proteínas da mais variada composição, das quais a mais conhecida é a proteína surfactante A. Ao que parece, o colesterol que faz parte do surfactante atua diminuindo a viscosidade do dipalmitoil-lecitina. De fato, a viscosidade do dipalmitoil deve ser suficientemente elevada tanto para permitir que uma tensão superficial muito baixa seja alçada durante a expiração e para evitar que o surfactante escoe, escapando dos alvéolos. Por outro lado, a viscosidade deve ser suficientemente baixa para permitir que o surfactante se espalhe rapidamente pela superfície alveolar quando este for comprimido ou deformado de algum modo.
Utilidade do Surfactante São três as vantagens fisiológicas do surfactante ao sistema respiratório: 1. Reduz a tensão superficial, o que aumenta a complacência pulmonar e diminui o trabalho respiratório 2. Promove a estabilidade dos alvéolos, ao retardar/impedir seu colabamento. 3. Mantém os alvéolos "secos" - como a tensão superficial tende a fazer colapsar o alvéolo, tende também a sugar líquido para os espaços alveolares a partir dos capilares. Ao reduzir a tensão superficial, o surfactante previne a transudação de líquido. Originalmente, o surfactante foi descrito como estando situado na interface ar-líquido do alvéolo, o que permite explicar o comportamento mecânico dos pulmões; sabe-se hoje que não apenas no alvéolo mas também nos poros de Kohn e canais de Lambert é possível encontrar o surfactante. As pequenas vias aéreas, contudo, contém quantidades mínimas de surfactante, de modo que, se ocorrer oclusão de pequenas vias, enorme esforço será despendido na inspiração seguinte para separar as paredes coladas pela água, ou seja, para vencer a tensão superficial oferecida pelo filme líquido que forra as pequenas vias aéreas. O trabalho respiratório é, por isso, muito maior se a inspiração é feita a partir do volume residual. É exatamente por isto que "puxamos" o volume corrente a partir da CRF, ou seja, a partir de um volume pulmonar no qual não existem vias aéreas colabadas - o que representa enorme economia de esforço (trabalho) respiratório.
Os poros alveolares de Kohn são pequenos cilindros que intercomunicam unidades de trocas gasosas adjacentes; têm diâmetro entre 3 e 13 mm, que varia em função do volume pulmonar. O mecanismo de sua formação é completamente desconhecido. Os canais de Lambert correspondem a vias aéreas acessórias entre bronquíolos respiratórios ou espaços aéreos ventilados por outras vias aéreas. Quando todas as unidades estão cheias de ar, uma insuflação posterior apenas estira as fibras elásticas pulmonares. Como essa rede é relativamente não complacente, a curva pressão-volume é menos inclinada a grandes volumes, e esse formato é o mesmo, tanto em pulmões preenchido por gás quanto por líquido. À medida que se inicia a desinsuflação, outra evidência das forças superficiais ocorre: a histerese pulmonar. Ao invés de as unidades menores desinsuflarem em primeiro lugar, seguidas pelas maiores, como seria esperado para bolhas de sabão, o pulmão inteiro se desinfla uniformemente. Isso ocorre por ação do surfactante pulmonar, que faz "sumir" a tensão superficial. Por que na curva insuflação há atuação da tensão superficial (gerando o primeiro platô), mas isso não ocorre na desinsuflação? É que, na insuflação, energia é gasta para abrir pequenas vias aéreas colabadas na expiração precedente; na desinsuflação, as vias aéreas estão pérvias, não havendo expressão da tensão superficial. Quando os pulmões não possuem surfactante, como ocorre naSARA (Síndrome de Angústia Respiratória do Adulto), grandes pressões são necessárias para insuflarem-nos completamente. Assim, o segundo papel significativo do surfactante é permitir a coexistência de unidades respiratórias de diferentes dimensões e assegurar que todas as unidades possam insuflar-se e desinsuflar-se conjuntamente. A tensão superficial alveolar é de valor incomum; a tensão superficial de uma unidade alveolar requer uma pressão em seu interior maior que 70 cm de água em evitar seu colabamento em conseqüência de sua elevada tensão superficial. Os Volumes Pulmonares Dependem da Complacência A complacência pulmonar determina os volumes pulmonares. Em laboratórios de função pulmonar do mundo inteiro, são reconhecidos 4 volumes pulmonares VRI: Volume de Reserva Inspiratória Máximo de ar que é possível inspirar ao fim de u ma inspiração normal.
VC: Volume Corrente Volume de ar mobilizado normalmente a cada ciclo respiratório.
VRE: Volume de Reserva Expiratória Máximo de ar que pode ser exalado a partir da posição de repouso respiratório (fim de uma inspiração normal).
VR: Volume Residual Volume de ar que permanece no pulmão ao fim de uma expiração máxima.
A partir desses quatro volumes fundamentais podem-se medir 4 capacidades respiratórias: 1. Capacidades Vital (CV) 2. Capacidade Inspiratória (CI) 3. Capacidade Residual Funcional (CRF) 4. Capacidade Pulmonar Total (CPT)
CV: É capacidade vital do pulmão completamente cheio de gás; portanto, é a somatória de 3 volumes: VRI + VC + VRE CI: Capacidade Inspiratória, que é a soma de: VRI + VC CRF: Capacidade Residual Funcional, somatório de: VRE + VR CPT: Capacidade Pulmonar total, somatório de: VRI + VC +VRE + VR ou CV + VR ou ainda CI + CRF
Esses volumes e capacidades pulmonares variam de indivíduo para indivíduo em função da raça, sexo e altura; em um mesmo indivíduo também varia, mas em função da idade e existência de doenças. As diversas doenças que comprometem os pulmões podem modificar a complacência dos pulmões, de modo que os volumes e capacidades previstos para uma pessoa se alteram, e isso é detectado por provas de função pulmonar como a espirometria. Volume Residual O volume de gás presente nos pulmões ao fim de uma expiração máxima, dito volume residual, também é determinado pelo balanço de forças elásticas. As pequenas vias aéreas são o ponto de inserção das fibrascolágenas e elásticas, as quais se dirigem para os alvéolos e pleura visceral, sendo responsáveis pela retração elástica pulmonar. Em função do seu trajeto, essas fibras exercem uma tração sobre as paredes das vias aéreas,
tendendo a manter a patência de seu lúmen; por esta razão, a função dessas fibras tem sido comparada como a de cordas de retenção. Durante uma expiração forçada, o volume pulmonar decresce; atração que é exercida pelas fibras sobre as paredes das pequenas vias aéreas diminui, de modo que seus diâmetros internos reduzemconsideravelmente. Esta mudança no diâmetro eleva a resistênciaao fluxo aéreo, de modo que há uma progressiva e acelerada queda na pressão dentro da luz brônquica, em relação à alveolar. O resultado final é a oclusão das pequenas vias aéreas, uma decorrência dos efeitos da queda na pressão intra-brônquica e da tração exercida pelas fibras elásticas sobre a parede bronquiolar. O volume residual pode então ser definido como o volume de gás presente no pulmão ao fim de uma expiração máxima, quando a oclusão das pequenas vias aéreas previne expiração adicional. Em crianças e adultos jovens, a expiração forçada da CV cessa a um volume pulmonar (dito volume residual) no qual as forças opostas são iguais, ou seja, os músculos expiratórios produzem uma força que é suficiente para promover redução adicional no volume do sistema. Assim, o volume residual em crianças e adultos jovens sadios é determinado principalmente pelo equilíbrio de forças operando sobre a caixa torácica. Em idosos e pneumopatas, o volume residual é determinado por fatores que regulam o calibre e potência das pequenas vias aéreas. Isso significa que, mesmo sendo os músculos capazes de comprimir o sistema e esvaziar adicionalmente os pulmões, o ar não consegue sair porque há oclusão precoce das pequenas vias aéreas e certo grau de "alçaponamento de ar" (air trapping).
Capacidade Residual Funcional (CRF) Quando os músculos respiratórios estão relaxados, o volume pulmonar é determinado pela soma algébrica das retrações elásticas individuais dos pulmões e da caixa torácica. A pequenos volumes pulmonares, quando as forças de retração elástica de pulmões e caixa torácica são opostas, surge a tendência à expansão do espaço pleural, que torna a pressão pleural negativa (subatmosférica). Sob condições normais, o tórax ocupa uma posição de equilíbrio na qual a tendência para a caixa torácica expandir é exatamente balanceada pela tendência para o pulmão desinsuflar. Essa posição de equilíbrio é um "ponto de repouso respiratório" que corresponde à CRF (capacidade residual funcional). Assim, a capacidade residual funcional pode ser definida como o volume de gás ao fim de uma expiração normal, quando a retração elástica do pulmão (para dentro) e da caixa torácica (para fora) são iguais e opostas. A CRF aumenta no enfisema (pela menor retração elástica pulmonar) e r eduzida no fibrose pulmonar (maior retração pulmonar).
Capacidade Pulmonar Total (CPT)
Uma inspiração máxima corresponde à capacidade pulmonar total, a qual também resulta do equilíbrio de forças atuando sobre o pulmão. Contudo, enquanto que em outros volumes pulmonares a retração elástica de tórax e pulmões estão em oposição, ao limite máximo da inspiração, a retração elástica de tórax e pulmões ocorre no sentido de se opor ao trabalho dos músculos respiratórios. Assim, CPT pode ser definida como o volume de gás nos pulmões no limite inspiratório, quando a somatória das retrações elásticas e torácicas são de mesma direção (para dentro, contrária a movimento inspiratório). A retração para o tórax é exercida para fora até ser atingida 67% da CPT; a partir daí, o tórax tende a retrair para dentro, tal como os pulmões o faz sempre. A CPT está diminuída se houver rigidez pulmonar ou torácica (como na fibrose pulmonar, na espondilite anquilosante, etc.).
Capacidade Vital e Vital Forçada (CVF) A CRF ocorre quando a somatória entre as retrações pulmonares e torácica se anulam. Numa inspiração, a força desenvolvida faz aumentar progressivamente a retração elástica dos pulmões e diminuir a da parede torácica, até 67% da CRF, quando passam a se elevar tanto a retração pulmonar quanto a torácica (para dentro). A partir desse ponto, a retração elástica da parede torácica se soma à pulmonar na oposição ao movimento respiratório; nesse momento, as fibras musculares já encurtadas são menos capazes de desenvolver força adicional, sendo atingida a CPT quando cessar a inspiração. As forças opostas, muscular e pulmonar, estão equilibradas - exatamente anuladas ao nível da CPT - porque as fibras musculares não podem gerar a força adicional necessária para distender ainda mais pulmões e tórax (as costelas já estão horizontalizadas, o diafragma está rebaixado e retificado, as fibras musculares já estão quase no limite de seu encurtamento, etc). Na obtenção da CVF, mediante expiração máxima, a força desenvolvida pelo músculo encontra inicialmente facilidade em reduzir os diâmetros torácicos, uma vez que as costelas tendem normalmente a ficar verticalizadas e o diafragma, a ficar abaulado; além disso, o movimento se inicia com ajuda das retrações elásticas de pulmões e caixa torácica, no mesmo sentido (para dentro). Introdução A falência do sistema respiratório (dita Insuficiência Respiratória) corresponde a uma hipoxemia grave, definida esta como uma PaO 2menor que 60 mmHg. O mais simples mecanismo de hipoxemia ocorre quando uma quantidade insuficiente de ar fresco é inspirada (isso é conhecido como "hipoventilação alveolar"), de modo que não são fornecidas moléculas de O2 suficientes para levar a PO2 no capilar alveolar até os valores normais. Como os alvéolos são inadequadamente ventilados, não é possível igualar a produção de CO2 com sua eliminação, sobrevindo retenção de CO 2.
Embora as anormalidades nos gases sangüíneos que resultam de hipoventilação possam ser muito graves, a distribuição da pouca ventilação é uniforme de modo que não há aumento no gradiente alveolo-arterial de O 2. Hipoventilação global pode ser causada por depressão do centro respiratório por anestesia ou drogas sedativas, doenças neuro-musculares que prejudiquem a função da musculatura respiratória e por lesões da caixa torácica. Em todas essas circunstâncias, a quantidade de ar inspirado (volume minuto) e de ar que atinge e renova os espaço alveolares (ventilação alveolar) estão diminuídas.
Propriedades Dinâmicas (não-elásticas) do pulmão Até aqui, analisamos apenas algumas das características elásticas (ditas estáticas) do sistema respiratório. Contudo, além destas, existem propriedades não elásticas, ou dinâmicas, responsáveis por30% do gasto energético total em pessoas normais respirando regularmente. Nas ocasiões em que não há fluxo pulmonar, a pressão transpulmonar (o gradiente de pressão entre a boca e o espaço pleural) é determinada somente pela complacência elástica, mas durante inspiração, uma pressão adicional necessita ser acrescentada para que se possa obter fluxo. Os volumes e pressões discutidos anteriormente são independentes tanto do fluxo aéreo quanto da duração do ciclo respiratório (fator tempo, o qual depende da freqüência respiratória). São 3 os componentes não-elásticos que se opõem aos movimentos respiratórios: 1. Resistência friccional ao fluxo aéreo das vias aéreas condutoras. 2. Resistência viscosa, causada pela deformação e deslizamento dos diversos tecidos que compõem o parênquima pulmonar e a parede torácica; essa resistência é resultado do deslocamento dos tecidos durante a inspiração e a expiração; os tecidos envolvidos incluem pulmões, gradil costal, diafragma e conteúdo abdominal. Essa resistência viscosa tecidual aumenta em 10 a 20% o trabalho respiratório. A energia gasta para vencer a resistência viscosa dos pulmões não é a mesma energia levada em conta para o retrocesso elástico – a primeira depende de fluxo, enquanto a última depende da posição. 3. Inércia, observada durante a aceleração e desaceleração do gás ou tecidos. Destes componentes, somente a resistência ao fluxo aéreo tem significado clínico, pois é de maior magnitude e altera-se mais profundamente com o desenvolvimento de doenças pulmonares. Assim, nesta atividade, serão analisados dados pertinentes aos fatores que influenciam a resistência friccional ao fluxo aéreo, uma vez que a resistência viscosa e inércia têm valor negligível. Existem dezesseis gerações de brônquios sem alvéolos (excluída a geração 0, traquéia, que não é brônquio) e sete gerações na porção respiratória; daí se percebe que a área de secção transversa vai aumentando progressivamente, o que determina velocidade de fluxo aéreo decrescente, de modo que o fluxo, a princípio turbulento, se torna laminar.
Ao nível de alvéolo, acredita-se que não haja movimento da coluna aérea, ocorrendo nesse ponto somente difusão de gases. A resistência das vias aéreas é criada pela fricção entre moléculas do gás que flui e entre estas e as paredes das vias aéreas condutoras. A resistência das vias aéreas varia inversamente com a quarta potência do raio do tubo, conforme a equação de Poiseuille. Pressão = fluxo x viscosidade x tamanho do tubo/ raio4 Assim, a pressão necessária para mover ar através das vias aéreas é proporcional ao raio da via aérea elevado à quarta potência. Para se manter um fluxo qualquer após redução do raio brônquico à metade, necessitamos de uma pressão pelo menos 16 vezes maior que aquela necessária em condições normais. Este fato é observado freqüentemente em asmáticos em crise.
Medindo a Rva A ativação do fluxo aéreo e da diferença de pressão entre boca e alvéolo (responsável pelo fluxo) permite o cálculo da resistência ao fluxo aéreo nas vias aéreas. Rva = DP/F Onde Rva = resistência das vias aéreas DP = diferença de pressão entre boca e alvéolo F = fluxo aéreo obtido A resistência das vias aéreas é medida por pletismografia, onde o paciente fica no interior de uma cabine que permite a medição contínua da pressão ao redor do corpo do paciente. Quando o paciente inspira 500 ml de volume corrente e expande o tórax para acomodar esse volume adicional de gás, a pressão ao redor do corpo aumenta. A pressão no plestimógrafo torna-se supra-atmosférica. O inverso ocorre na expiração. Pela simultânea medida da pressão alveolar e do fluxo pelas vias aéreas, é possível medir a resistência das vias aéreas. O valor normal: 0,6 a 2,4 cm H2O/l/s. Locais de resistência nas vias aéreas Existem poucos estudos levados a efeito em pessoas normais avaliando a resistência friccional e a contribuição relativa de cada segmento das vias aéreas. Entretanto, sabe-se que: 1. A resistência oferecida pelo nariz é a maior (30 a 50%) e aumenta espetacularmente com elevação do fluxo, tornando-se proibitiva no exercício físico pesado, obrigando a adoção da respiração pela boca quando o fluxo pelo nariz é elevado. 2. A resistência oferecida pela orofaringe contribui com 20%para a resistência das vias aéreas, e também se eleva enormemente com o aumento do fluxo característico do exercício aeróbico pesado. 3. A resistência oferecida pela laringe é elevada a respiração tranqüila, mas se reduz reflexamente por ampliação de diâmetros durante a respiração profunda.
4. A árvore traqueobrônquica oferece maior resistência nas vias aéreas de calibre entre 2 mm e 5 cm (centrais).
As pequenas vias aéreas periféricas (definidas como as que possuem diâmetro interno menor que 2 mm) contribuem com menos de 15 a 20% para a resistência total, uma vez que são numerosas e nelas o fluxo é lento e pequeno, levando pouca queda de pressão em seu interior (onde inclusive o fluxo é laminar). Em assim sendo, grave doença pode se desenvolver nessas pequenas vias sem ser detectadas pelas "provas de função pulmonar" de rotina – daí a denominação de "zona silenciosa". As alterações precoces do DPOC (estreitamento inflamatório e enchimento por secreção de vias aéreas com menos de 2 mm de diâmetro interno) são melhor detectadas por estudos sofisticados como "complacência dependente de freqüência", "volume de oclusão" e "FEF25-75%". É importante salientar que alterações obstrutivas em vias aéreas com diâmetros entre 2 mm e 5 cm (grandes vias aéreas centrais) têm impacto sobre os índices espirométricos derivados da capacidade vital forçada, CVF, (como VEF 1, índice de Tiffeneaux e FEF
25-75
), que refletem
principalmente a resistência de vias aéreas centrais, responsáveis por mais de 80% da Rva da árvore traqueobrônquica. A resistência de todas as pequenas vias aéreas intrapulmonares representa entre 10% e 20% do total. A razão disso é que, embora cada via aérea individualmente seja bastante estreita, o grande número que atua paralelamente a cada ordem de ramificações faz que a resistência da rede seja mais baixa. Além disso, nesse nível o fluxo é laminar. Fatores que afetam a resistência das vias aéreas Os principais determinantes são a retração elástica pulmonar e ovolume pulmonar, que determinam a área de secção transversa, raio e geometria das vias aéreas. Existe uma relação hiperbólica entre a resistência das vias aéreas e com o volume pulmonar. Variações de volume pulmonar acima da capacidade residual funcional (CRF) afeta pouco a Rva, mas entre a CRF e o volume residual (RV) a resistência aumenta enormemente (é infinita ao nível do volume residual). A resistência das vias aéreas é inversamente proporcional ao volume pulmonar, pelo fato de que, durante a expansão, as vias aéreas intrapulmonares participarem todas do aumento do volume. Relações Fluxo-Pressão e fluxo-Volume Sabe-se que há um valor máximo para o fluxo expiratório pulmonar; uma vez atingido esse limite, esforço muscular mais intenso não eleva adicionalmente o fluxo aéreo. Pode-se construir um gráfico medindo simultaneamente o fluxo aéreo, o volume pulmonar e a pressão pleural (esofágica) durante repetidos esforços expiratórios praticados por indivíduo dentro do pletismógrafo de corpo total; a pessoa é instruída a exalar em variadas intensidades de esforço, as quais se refletem em diferentes valores de pressão pleural. Da análise do gráfico, podemos verificar que o fluxo eleva-se rapidamente com a variação da pressão pleural, atingindo um platô a uma pressão pleural positiva relativamente pequena; uma
vez atingido o platô (fluxo máximo para esse volume pulmonar), ele permanece constante a despeito de crescentes aumentos na pressão (maior esforço muscular). Quanto maior a força de contração da musculatura expiratória, mais positiva se torna a pressão pleural, gerando uma força que comprime os pulmões. Como para cada volume pulmonar existe um fluxo máximo, é possível construir uma família de curvas pressão-fluxo a variados volumes pulmonares. A interpretação da curva fluxo-volume na estudo da função pulmonar é baseada na análise da porção descendente, esforço-independente, da curva, de modo que não é necessária grande cooperação do paciente para que se possa obter um traçado satisfatório. O mesmo não ocorre quando da realização de uma espirometria tradicional. A colocação do paciente no sentido de esforço expiratório é indispensável na obtenção de VEF1 e Tiffeneaux, os quais dependem de bom desempenho do paciente na fase inicial da curva expiratória, o que implica em grande variabilidade de seus resultados. Velocidade de Fluxo Aéreo Em estado de repouso, o fluxo de respiração corrente através de cada um dos aproximadamente 14 milhões de ductos alveolares não é rápido. Entretanto, nos brônquios menores, durante um esforço expiratório violento, tal como o observado durante a tosse, a velocidade do gás parece atingir a velocidade do som. Nesta circunstância, atinge-se o fluxo crítico, no qual as moléculas de gás viajam todas à mesma velocidade, de modo que não é possível aumentar a velocidade de fluxo mesmo que o gradiente de pressão seja muito elevado.
Compressão Dinâmica das Vias Aéreas Como vimos, à medida que a CVF é exalada, o fluxo expiratório vai diminuindo proporcionalmente à redução do volume pulmonar, e isso ocorre em decorrência de compressão dinâmica das vias aéreas. Em qualquer circunstância, a pressão alveolar fornece a cabeça de pressão responsável pela expulsão do ar contido na unidade de troca gasosa. A pressão alveolar é a somatória da pressão gerada pela retração elástica pulmonar (RE) e pressão pleural (pl). PAlv = PRE + PPl Numa expiração forçada, a pressão gerada pela retração elástica não é suficiente para expelir ar alveolar através das vias aéreas no tempo disponível, tornando necessária atividade muscular expiratória. Isso torna a pressão pleural, normalmente negativa, positiva durante a expiração forçada. A PRE é sempre de sinal positivo. Assim, na obtenção da CVF, a pressão alveolar é a soma algébrica de dois valores positivos, e corresponde à pressão total que será dissipada para vencer a resistência das vias aéreas até a boca (onde a pressão é zero).
O Ponto de Igual Pressão Existe um ponto em algum lugar ao longo das vias aéreas no qual a pressão dentro do brônquio é igual à pressão fora dele, ao redor de suas paredes (que é a própria pressão pleural). O local onde isso ocorre (pressão intra-brônquica = pleural; diferença de pressão dentro e f ora = zero) é chamado "ponto de igual pressão" (PIP). É difícil visualizar a força por fora de uma via aérea intrapulmonar. Entretanto, por uma análise da mecânica pode ser mostrado que, para pulmões normais, as vias aéreas intrapulmonares se comportam como se estivessem simplesmente expostas à pressão pleural (Ppl) ao longo de suas superfícies mais externas. Doenças como enfisema e bronquite crônica (conjuntamente denominadas DPOC, doença pulmonar obstrutiva crônica) cursam com elevação na resistência das pequenas vias aéreas (RVA), de modo que mais pressão é dissipada nessa região. Isso faz com que, nessas doenças, o ponto de igual pressão (PIP) fique mais próximo do alvéolo, facilitando a compressão com oclusão prematura das pequenas vias aéreas.
Localização do Ponto de Igual Pressão PIP) A volumes pulmonares medianos, o ponto de igual pressão está próximo à origem dos brônquios segmentares, de modo que normalmente a compressão dinâmica das vias aéreas ocorre nos brônquios principais, brônquios lobares e na traquéia. A pequenos volumes pulmonares, o ponto de igual pressão (PIP) se aproxima dos alvéolos, mas, em pessoas normais, permanece dentro dos brônquios segmentares, que são ainda cartilaginosos. Essa é uma das razões pelas quais a tosse é mais efetiva para clarear vias aéreas de calibre relativamente grande, situadas antes do PIP (em direção à boca). O estreitamento das vias aéreas produzido pela expiração forçada durante a tosse aumenta velocidade linear do fluxo aéreo (mesmo que o fluxo esteja diminuído), o que ajuda a eliminar secreções. Na eupnéia (respiração normal em repouso), o equilíbrio das forças é tal que o colapso das vias aéreas normalmente não ocorre. Entretanto, se uma expiração forçada for feita, o estreitamento de alguma parte da via aérea ocorrerá em todos os volumes pulmonares abaixo de dois terços da CPT, e o segmento colapsado tornar-se-á fluxo-limitante. Próximo à máxima insuflação (CPT), a resistência das vias aéreas é mínima e a retração elástica está em seu valor máximo, mas ambas se alteram de um modo gradativo. Mesmo durante a respiração pesada do exercício, velocidades máximas de fluxo raramente são alcançadas. Entretanto, muitas doenças pulmonares resultam em aumento da resistência das vias
aéreas (R VA) ou diminuição na pressão gerada pela retração elástica, ou ambos; em tais casos, fluxos máximos podem ser alcançados mesmo com pequeno esforço. Constantes de Tempo de Enchimento Alveolar O volume de ar necessário para encher completamente um alvéolo depende de sua complacência e da resistência das vias aéreas que conduzem ar até ele. Se a pressão aplicada, a complacência e a R VA de todas as unidades forem iguais, elas expandem e esvaziam no mesmo volume sincrônico ao mesmo tempo, qualquer que seja a freqüência respiratória, sendo o volume corrente repartido igualmente por todos os alvéolos. Se a pressão de distensão aplicada e se a R VA é a mesma para todas as unidades, alvéolos com maior complacência demoram mais para encher, pois uma maior quantidade de ar é necessário para preenchê-lo completamente. Do mesmo modo, unidades alveolares da mesma complacência, mas R VA diferentes expandem em ritmos diferentes, os de menor R Va enchendo mais (e mais rápido) que aqueles de elevado R VA. Vemos então que cada unidade alveolar tem sua particular "quantidade de tempo" necessária para expandir plenamente, o qual depende do produto Complacência versus Resistência das vias aéreas. T = R VA x C Isso é análogo ao produto "resistência x capacitância" de um circuito elétrico; do mesmo modo é chamado "constante de tempo". Diferenças de complacência estão associadas a desuniformidade na distribuição espacial da ventilação, as unidades de menor complacência enchendo mais rápido que as demais. Unidades pulmonares com elevada complacência e RVA normal tem uma grande expansão, enquanto que aqueles com baixa complacência têm menor tempo de enchimento; alvéolos ventilados por grandes vias aéreas tendem a encher mais rápido que aqueles cuja RVA está aumentada. Assim, unidades de maior complacência e maior RVA tendem a se encher normalmente ao fim da inspiração. Um pulmão formado por unidades de complacência e RVA diferentes podem exibir desuniformidade temporal na distribuição da ventilação; se a inspiração é demorada o suficiente, o pulmão pode não exibir esta desuniformidade temporal porque todos os alvéolos "têm tempo" para se encher. Entretanto, alguns alvéolos podem necessitar de um tempo de enchimento muito grande, a inspiração se encerrando antes que a expansão tenha sido concluída. Do ponto de vista biofísico, podemos considerar que, num pulmão com desuniformidade temporal na distribuição da ventilação, a pressão aplicada no pulmão está fora de fase com o fluxo de ar; essa defasagem pode ser expressa em graus como o ângulo de fase
. Este é um ângulo através
do qual se representa graficamente o tempo entre o fluxo máximo obtido e a pressão máxima aplicada.
Quanto maior a RVA e quanto maior a complacência, maior será a constante de tempo, e mais demorado o tempo de enchimento da unidade de troca gasosa. Se a inspiração for prolongada o suficiente para que todas as unidades alveolares se expandam (porque suas constantes de tempo são pequenas o bastante para que isso ocorra dentro do tempo inspiratório disponível), a complacência dinâmica é igual à complacência estática. Entretanto, se algumas unidades alveolares são incompletamente expandidas no tempo disponível, um mesmo DP é medido mas vai corresponder a um menor volume pulmonar, reduzindo assim o valor da complacência dinâmica. Portanto, a complacência dinâmica torna-se menor que a estática e a elevação da freqüência respiratória acentua essa diferença (uma vez que encurta o tempo disponível para a expansão alveolar). Essa é a base fisiológica para o teste da "complacência dependente da freqüência". O pulmão normal tem alvéolos com diferentes graus de expansão (apicais mais expandidos que as bases) e diferentes RVA.
