PRÁCTICA Nº 10: ACTIVIDAD INOTROPA Y CRONOTROPA
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR Cronotropismo = Automatismo cardíaco Dromotropismo = Conductibilidad cardíaca
PROPIEDADES DEL CORAZÓN
Btmotropismo = Excitabilidad cardíaca Inotropismo = Contractibilidad cardíaca L!sotropismo = Distensibilidad miocárdica
GC = V. sistólico x FC.
Volumen de sangre depende del
Principal Principal determinante determinante del aporte de sangre a los tejidos.
grad grado o de acort acortami amient ento o de la fbra fbra miocárdica, depende de 3 actores: La precarga La postcarga. La contractibilidad. • • •
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La Precar carga: lon longitd itd de la fbr fbra al fna fnal de la diást iástol ole, e, presi esión telediastólica cando el !entr"clo se #a llenado La Postcar Postcarga: ga: presió presión n intra!en intra!entric triclar lar sfcient sfciente e para abrir abrir la !ál!la !ál!la aórtica permitiendo la e$ección del contenido !entriclar La contractibilidad.
CICLO CARDIACO
le!a un potencial el"ctrico al nódulo sinu sinusa sall (mar (marca capa paso soss del cora#on ubicado en la aurícula derec$a).
% por <imo lle!a a la red de pur'inje (la cual despolari#a despolari#a los ventrículos ventrículos lo!rando su contracción).
Del nódulo nódulo sinusal sinusal viaja viaja al nodo auriculoventricular (el cual termina por contraer completamente las auri auricu cula lass . El impulso viaja $asta el $a# de $is despu"s viaja aja por sus ramas derec$a e i#*uierda.
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CICLO CARDIACO
Diástole
a presión en la aurícula es li!eramente superior a la del ventrículo por lo tanto se abre de inmediato la válvula A+ , la san!re lu,e $acia el ventrículo si!uiendo este !radiente de presión (ase de llenado rápido). Al inal de la diástole descar!a el nodo A (onda / del EC0) se contrae la aurícula , se a1ade al ventrículo un pe*ue1o volumen de san!re (23 a 43ml)
istole
+aciado del ventrículo durante la ístole
Periodo de contracción iso!olm%trica: &e prodce contracción en los !entr"clos pero no !aciado Periodo de e$ección: presión !entriclar amenta $ abre las !ál!las semilnares. '() *e$ección rápida+ $ Periodo de relajación iso!olm%trica: presiones intra!entriclares dismin$en rapidamente, cierran
e pueden escuc$ar 2 ruidos 1" Prim#r r!i$o: se cierran las válvulas tric&spide , bic&spide. %" S#&!n$o r!i$o: cierre de las válvulas pulmonar , aortica.
De esta manera el cora#ón bombea la san!re oxi!enada a todos los demás tejidos del cuerpo a trav"s de las arterias. /roporcionando todos los nutrientes suicientes para el mantenimiento de los tejidos.
Circulación menor
E,ección de la san!re desde ventrículo derec$o $asta los pulmones.
Circulación ma,or
E,ección de la san!re desde el ventrículo i#*uierdo $asta los demás tejidos.
+olumen telediastólico Díastole. lenado normal de los ventrículos (553-523 ml)
Vo'(m#n#s
+olumen istólico. +entriculos se van vaciando durante la sístole disminu,en 63 ml +olumen telesistólico +olumen restante *ue *ueda 73-83 ml
CARDIOT)NICO * INOTR)PICO +,9ármacos *ue . la uer#a de contracción , la eiciencia mecánica del miocardio &tiles para tratar la :C. 4 0; Eecto inotrópico sin producir ta*uicardia inclusive maniiestan act bradicardi#ante (estimula al parasimpático)
Di&it/'ios
Dismin!in $# ' 2r#!#ni r$i reduce el automatismo cardíaco (cronotropismo ne!ativo) tanto a dosis terap"uticas como tóxicas excepto el nodo A-+ donde el automatismo aumenta a dosis elevadas A!m#nto $# ' 2!#r3 ontr/ti': :n$ibe selectivamente (competitiva e irreversible) la bomba de A>/asa ?a@B@ dependiente (de la membrana de las c"lulas del cora#ón) de este modo se activa la bomba ?a@Ca2@ $aciendo *ue el Ca2@ penetre en la c"lula avoreciendo el acoplamiento de las proteínas contráctiles , explica el aumento de la contractilidad miocárdica (eecto inotropo @)
Di!oxina
A&onists B $r#n#r&ios
Dopamina
Aumentan la 9. contracción del miocardio por estimulos de los receptores 5 adrener!icos. ás usados dobutamina , dopamina tiles para el >x de ur!encia e administra via :+ en !oteo continuo /uede exacerbar la is*uemia miocardica
Acción sobre 5 actua directamente sobre estos receptores , estimula liberación de noradrenalina=inotropismo @ Acción sobre receptores dopamin"r!icos D5 periericos=vasodiltación
In4i5i$or#s $# ' 2os2o$i#st#rs III
Clasiicación
Conocidos como inodilatadores. Acción ?ivel cardiaco aumentan uer#a contráctil (inotrop @) ?ivel vascular vasodilatación arteriovenosa :9DE-::: clásicos derivados biperidinicos (amrinona) imida#ólicos (piroximona) *uinolónico (vesnarinona) :9DE-::: sensibili#adores al calcio sulma#ol pimobenda
ADR6NALINA
Uso C'
ATROPINA
os receptores colin"r!icos cardíacos asociados con ibras del nervio va!o aectan la recuencia cardíaca. Prodce taicardia sin Ide la P- o el /C, Los eectos están
A!onista adren"r!ico *ue por eecto F5 mejora la unción cardiaca al incrementar la recuencia cardiaca (eecto cronotrópico) , la contractilidad (eecto inotrópico) por eecto F2 produce broncodilatación , vasodilataciónG , por eecto H-adren"r!ico produce vasoconstricción esplácnica , mucocutánea con aumento de la /A sistólica , diastólica.
Pr$ r$i asistolia bradicardia ibrilación ventricular o ta*uicardia ventricular sin pulso (+>) *ue no responde a los c$o*ues iniciales desibrilatorios Br$ir$i sintom/ti *ue no responde a la atropina o estimulación 7ipot#nsin 8 s4o9 *ue no responden a la resucitación con volumen An2i'i &r;# O5str!in $# ' ;< =r# 't (E o-label) o espasmos de las vías a"reas
Es un anta!onista competitivo del receptor muscarínico de acetilcolina a atropina in$ibe los receptores de acetilcolina tanto central como peri"ricos en los ór!anos blanco del sistema nervioso parasimpático. a atropina es un in$ibidor colin"r!ico muscarínico reversible por lo *ue sus eectos pueden ser revertidos compitiendo contra concentraciones ma,ores de acetilcolina o a!onistas colin"r!icos a in$ibición muscarínica por medio de la atropina resulta en ta*uicardia dilatación pupilar p"rdida de la acomodación incapacidad para sudar , por ende in$abilidad para re!ular temperatura rese*uedad de las mucosas parálisis !astrointestinal , retención urinaria
AC6TILCOLINA
/roduce disminución de la 9C disminución de la velocidad de conducción disminución de la uer#a de contracción cardiaca. >ambi"n produce vasodilatación en lo *ue respecta a la circulación.
:nactiva por + poco activa por vía : o C. F01C2C456C etabolismo 17 $epático es destruida a estácardíacas /roilaxis 0eceptores , tratamiento en decora8ón arritmias acetilcolinesterasa , 13 en !aso 15C4&12 5 nido a prote"na /i-o sang"neo e in#iben (ta*uicardia 0eceptor auricular paroxística ibrilación , D6SLANOSIDO seudocolinesterasa está nido a prote"na / e CC24 los canales lentos de $ acti!a lutter auricular) tratamiento de Ca:CC tratamiento acti!a el inositol triosato o el de c$o*ue cardio!"nico F01C2C456C
;espuesta inicial arritmia :+ 8.53min respuesta máxima 2-7 $ concentración terap"uticamedicamentosa5.62.8 K! distribución / baja 28L metabolismopredominantemente renalexcreción se encuentra en la lec$e materna renal 43 L t M de eliminación44-4N $ no es diali#able
)RGANO BLANCO CORAZON
Organo encargado de distribuir la sangre a los diferentes tejidos del cuerpo con objeto de proporcionar oxigeno. (funcion fundamental para la vida).
ANATOMIA
LOCALIZACION
5&60;C6;0
O*OLO+IA
en la parte inferior del mediastino medio#aproximada mente dos tercios a la i$%uierda del plano medio. (en cavidad toraxica).
compuesto por capas! " endocardio " miocardio " epicardio
cuatro cavidades! " ' auriculas " ' ventriculos cuatro valvulas! " v. tricuspide " v. bicuspide " v. pulmonar " v. aortica
,-C,LA,A
" m. auricular " m. ventricular " fibras musculares excitadoras & conductoras especiali$adas