INDICE INDICE.....................................................................................................................................1 INSUFICIENCIA CARDIACA ................ .................................... ...................................... ....................................... ....................................... .............................3 ...........3 Definición y fisiopatología....................................................................................................3 Etiología ................. ..................................... ...................................... ...................................... ...................................... ...................................... ...............................4 ...........4 Las arritmias como factor de deterioro de la función cardíaca cardíaca ........ ................. .................. ................. ................. ..............4 .....4 Mecanismos de adaptación sistémicos en la Insuficiencia Insuficiencia cardíaca ........ ................. ................... ................. ..............4 .......4 Síntomas y signos de la Insuficiencia Cardíaca......................................................................4 El examen físico en la Insuficiencia cardíaca ................. ...................................... ...................................... ................................... ..................55 Insuficiencia Cardíaca Aguda...............................................................................................6 Clasificaciones de la Insuficiencia Cardíaca ................ .................................... ...................................... ....................................... .....................77 Diagnóstico de la Insuficiencia Cardíaca ................. ..................................... ...................................... ...................................... ........................7 ....7 Diagnóstico Diferencial de la Insuficiencia Cardíaca...............................................................8 Bases para el tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca...........................................................9 Trasplante Cardíaco..........................................................................................................12 Evolución Evolución de la Insuficiencia Insuficiencia Cardíaca ......... .................. .................. ................. ................. .................. .................. ................. ................. ........... 12 DIGITALICOS..........................................................................................................................14 Mecanismo de acción de los digitálicos...............................................................................14 Farmacocinética Farmacocinética ........ ................. .................. ................. ................. .................. .................. ................. ................. .................. .................. .................. ...............15 ......15 Indicaciones Indicaciones clínicas clínicas ......... .................. .................. ................. ................. .................. .................. ................. ................. .................. ................. .................15 .........15 Intoxicación Intoxicación digitálica. digitálica. ......... .................. .................. ................. ................. .................. .................. ................. ................. .................. ................. ..............16 ......16 VASODILATADORES VASODILATADO RES ................ ..................................... ....................................... ...................................... ...................................... ..................................... ................... 17 Nitritos ........ ................. .................. ................. ................. .................. .................. ................. ................. .................. .................. .................. .................. .................. ........... 17 Calcio Antagonistas...........................................................................................................17 Inhibidores de la ECA........................................................................................................18 DROGAS SIMPATICOMIMETICAS..............................................................................................19 FIEBRE REUMATICA................................................................................................................20 Etiología Etiología y patogenia ........ ................. .................. ................. ................. .................. .................. ................. ................. .................. .................. .................20 ........20 Incidencia y Epidemiología ................ ..................................... ....................................... ...................................... ...................................... ..................... ...20 20 Compromiso Cardíaco ................. ..................................... ...................................... ....................................... ...................................... ........................... .......... 20 Cuadro Clínico..................................................................................................................21 Laboratorio ................ .................................... ...................................... ...................................... ...................................... ....................................... .......................... .....21 21 Diagnóstico......................................................................................................................21 Evolución y pronóstico ................ .................................... ...................................... ....................................... ....................................... ........................... ......... 22 Tratamiento .................. ...................................... ...................................... ....................................... ...................................... ...................................... ....................... ..22 22 Prevención Prevención Primaria y Secundaria Secundaria de la F.R. ......... .................. .................. ................ ................ ................... ................... ................ ......... ..22 22 VALVULOPATIAS VALVULOPATI AS .................. ...................................... ...................................... ....................................... ...................................... ...................................... ....................... ..24 24 Aspectos generales ge nerales del tratamiento t ratamiento Médico Mé dico Quirúrgico de las la s Valvulopatías ................. .......................... ......... 24 Oportunidad Quirúrgica.....................................................................................................25 Estenosis Mitral ................ ..................................... ....................................... ...................................... ...................................... ..................................... ................... 26 Insuficiencia Mitral............................................................................................................28 Insuficiencia Aórtica..........................................................................................................30 Estenosis Aórtica ................. ...................................... ....................................... ...................................... ...................................... .................................. ................ 33 ENDOCARDITIS INFECCIOSA...................................................................................................36 Etiología y Clasificación. ................. ..................................... ...................................... ....................................... ....................................... ........................ ......36 36 Patogenia ........ ................. .................. ................. ................. .................. .................. ................. ................. .................. .................. .................. .................. ...............36 ......36 Manifestaciones Manifestaciones clínicas. clínicas. ......... .................. .................. ................. ................. .................. .................. ................. ................. .................. ................. ...........37 ...37 Laboratorio ................ .................................... ...................................... ...................................... ...................................... ....................................... .......................... .....37 37 Diagnóstico......................................................................................................................38 Tratamiento. ................. ..................................... ...................................... ....................................... ....................................... ...................................... ...................... ..38 38 Mortalidad y Pronóstico ....................................................................................................39 Profilaxis..........................................................................................................................39 CARDIOPATIA CORONARIA ........ ................. .................. ................. ................. .................. .................. ................. ................. .................. .................. ..............40 .....40
Definición Definición ........ ................. .................. ................. ................. .................. .................. ................. ................. .................. .................. .................. .................. ...............40 ......40 La enfermedad coronaria coronaria ........ ................. .................. ................. ................. .................. .................. ................. ................. .................. .................. ........... ..40 40 Factores de Riesgo Coronario Coronario ......... .................. .................. ................. ................. .................. .................. ................. ................. .................. .............42 ....42 Cuadro Clínico..................................................................................................................42 A) Síndrome coronario crónico cr ónico o Angina Estable. Estable . ................. ..................................... ...................................... ........................... ......... 43 B) Síndromes coronarios agudos........................................................................................45 MIOCARDIOPATIAS.................................................................................................................53 Definición Definición ........ ................. .................. ................. ................. .................. .................. ................. ................. .................. .................. .................. .................. ...............53 ......53 ENFERMEDADES DEL PERICARDIO...........................................................................................57 Pericarditis Aguda.............................................................................................................57 Síntomas y signos.............................................................................................................58 Derrame pericárdico pericárdico ......... .................. .................. ................. ................. .................. .................. ................. ................. .................. ................. .................59 .........59 Tamponamiento Cardíaco..................................................................................................60 Diagnóstico y Tratamiento.................................................................................................61 Pericarditis Pericarditis constrictiva constrictiva ........ ................. .................. ................. ................. .................. .................. ................. ................. .................. .................. ..............62 .....62 DEMOSTRACIÓN: DEMOSTRACIÓN: EXAMEN DE HOLTER DE ARRITMIAS ......... .................. .................. ................. ................. .................. .................63 ........63 TEST DE ESFUERZO................................................................................................................64 EL ECG EN EL DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO DE LA CARDIOPATIA CORONARIA......................... CORONARIA................................. ................. ...............67 ......67 ASPECTOS GENERALES DE D E LA CIRUGÍA CARDÍACA CARD ÍACA ................ ..................................... ....................................... .............................. ............ 71 BREVE HISTORIA DE LA CIRUGIA CARDIACA EN EL HOSPITAL CLINICO DE LA UNIVERSIDAD CATOLICA DE CHILE.........................................................................................................71 TRATAMIENTO TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LAS VALVULOPATIAS VALVULOPATIAS ADQUIRIDAS............. ADQUIRIDAS...................... .................. .............72 ....72 TRATAMIENTO TRATAMIENTO QUIRURGICO ACTUAL DE LA ENFERMEDAD CORONARIA..................... CORONARIA.............................80 ........80 TRANSPLANTE CARDIACO.................................................................................................86
INSUFICIENCIA CARDIACA Definición y fisiopatología Podemos definir Insuficiencia Cardíaca como el estado fisiopatológico y clínico en el cual una anormalidad cardíaca es responsable de que el corazón no pueda responder normalmente a los requerimientos de irrigación periférica o de que funcione con presiones de llenado elevadas.
Las variaciones de la precarga, la postcarga y la contractilidad son los principales factores que permiten la adaptación del corazón a las demandas periféricas. Diferentes situaciones patológicas pueden producir aumentos sostenidos o exagerados de la pre o la post carga ("sobrecargas") o deterioro de la contractilidad o de la distensibilidad, con pérdida de dicha capacidad de adaptación. Cuando las alteraciones son graves y de instalación brusca (v.gr.: infarto del miocardio, ruptura valvular, etc.) se produce un grave deterioro de la función cardíaca, que se traduce en disminución del gasto cardíaco y elevación retrógrada de las presiones venosas en el territorio pulmonar y sistémico, con un cuadro clínico de Insuficiencia Cardíaca Aguda, habitualmente de curso progresivo y de mal pronóstico. Sin embargo, lo más frecuente es que las sobrecargas o el deterioro de la función cardíaca sean de instalación lenta y que se acompañen de cambios en el corazón, sistema circulatorio y sistema neurohormonal, que en la mayoría de los casos producirán un nuevo equilibrio entre las demandas periféricas y la función cardíaca. Son los llamados mecanismos de adaptación o compensación. Las situaciones patológicas que más frecuentemente determinan cambios en la mecánica del corazón son la sobrecarga de volumen, la sobrecarga de presión, la disminución de la contractilidad y la disminución de la distensibilidad. El fenómeno inicial más importante que se observa secundariamente, es el aumento de volumen ventricular, que se acompaña de una elongación del sarcómero y el consiguiente aumento de su capacidad de trabajo. Si el deterioro funcional o la sobrecarga se mantienen en el tiempo, se producen cambios anatómicos de gran significación funcional: la hipertrofia cardíaca . El tipo de hipertrofia miocárdica está determinado por las características de la sobrecarga ventricular: de volumen o de presión. En los casos de sobrecarga de presión se produce la llamada hipertrofia concéntrica, por adición de nuevas miofibrillas "en paralelo". En los casos de sobrecarga de volumen, la hipertrofia es de tipo excéntrica, por aumento de miofibrillas que se agregan "en serie". La consecuencia de la hipertrofia sobre la función miocárdica se traduce en una mayor capacidad de generar fuerza. Sin embargo su contractilidad, medida por su velocidad de acortamiento, está disminuida. Esta situación se deteriora a medida que la hipertrofia aumenta, observándose que la capacidad del corazón insuficiente está disminuida no sólo en su velocidad de acortamiento, sino también en su capacidad de generar fuerza, es decir, en un deterioro de su contractilidad, que es la característica común de la mayoría de los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica. Desde un punto de vista clínico, el deterioro de la contractilidad miocárdica es el factor de mayor importancia en la evolución alejada de los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica. En la práctica, el indicador más utilizado en la evaluación de la contractilidad la fracción de eyección del VI, que es la relación entre el volumen de eyección y el volumen diastólico final. La fracción de eyección puede obtenerse con la ecocardiografía, ventriculografía radioisotópica y cine-angiografía.
Etiología Son numerosas las causas de insuficiencia cardíaca. Entre las más frecuentes encontramos la Hipertensión Arterial, las Valvulopatías, la Cardiopatía Coronaria y las miocardiopatías. Las arritmias como factor de deterioro de la función cardíaca Un corazón sano puede cumplir adecuadamente su función, a pesar de frecuencias cardíacas muy variables o de la presencia de diferentes arritmias. En casos de cardiopatía esta situación puede ser muy distinta, ya que las arritmias pueden afectar, entre otras variables, la sincronización aurículoventricular y el tiempo de llenado ventricular, lo que puede ser crítico en situaciones en que haya disminución de la distensibilidad, limitaciones del llenado diastólico o deterioro importante de la contractilidad. Mecanismos de adaptación sistémicos en la Insuficiencia cardíaca Cuando por cualquier causa el corazón no entrega a la periferie un gasto cardíaco suficiente, se produce una serie de ajustes sistémicos, fundamentalmente de tipo neurohumoral, entre los que destacan el sistema adrenérgico y el sistema renina angiotensina, los que se analizan en el Texto de Fisiopatología Cardiovascular de 3º año. El conjunto de ajustes cardíacos y sistémicos a los diferentes tipos de sobrecarga determinan los síntomas y signos clínicos de la Insuficiencia cardíaca. Su conocimiento es la clave para su correcto diagnóstico y tratamiento. Síntomas y signos de la Insuficiencia Cardíaca En general los síntomas y signos de la I.C. derivan de los siguientes trastornos fisiopatológicos: aumento de las presiones venocapilares pulmonares y sistémicas, limitación y redistribución del gasto cardíaco; hiperactividad simpática; hiperactividad del sistema renina- angiotensina-aldosterona; aumento de la volemia y del Na total. Los siguientes son los principales síntomas de insuficiencia cardíaca: • • • • •
Disnea
Es el síntoma más característico de la insuficiencia cardíaca pero puede estar presente en muchas otras patologías. La definimos como una "sensación de dificultad respiratoria". Los pacientes la describen como "falta de aire", "ahogo", "agitamiento", "cansancio", etc. Se debe al aumento del trabajo respiratorio, que puede tener muchas causas: aumento de la resistencia al flujo aéreo, trastornos de la mecánica respiratoria, aumento de los estímulos del centro respiratorio, etc. En la insuficiencia cardíaca el factor más importante es el aumento del contenido de líquido intersticial pulmonar, debido a hipertensión de aurícula izquierda, lo que produce aumento de la rigidez pulmonar y del trabajo respiratorio. Además, en casos más avanzados puede haber compromiso de las masas musculares intercostales y disminución del flujo sanguíneo muscular, lo que produce agotamiento muscular precoz. Habitualmente no se observa déficit de la saturación de oxígeno y sólo discretos grados de hiperventilación. El grado de Disnea permite clasificar la insuficiencia cardíaca, según la magnitud del esfuerzo que la desencadena, en 4 grados de compromiso funcional: (Criterios de la New York Heart Assoc.) Capacidad Funcional I = Existe patología cardíaca, pero los esfuerzos físicos sólo producen una disnea fisiológica. Sin limitación funcional. Capacidad Funcional II = Aparece disnea con esfuerzos moderados y se acompaña de una limitación funcional leve/moderada. Capacidad Funcional III = Aparece disnea con esfuerzos menores, produciendo una limitación funcional importante. Capacidad Funcional IV = Hay disnea de reposo o con esfuerzos mínimos. Limitación funcional máxima. •
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Ortopnea
Es la aparición de disnea en decúbito dorsal, que lleva al paciente a sentarse en su cama. Se debe a que la hipertensión capilar pulmonar aumenta en la posición de decúbito, al aumentar el volumen sanguíneo pulmonar . También influye el hecho de que la mecánica ventilatoria es menos eficiente en esa posición. Disnea Paroxística Nocturna
Son crisis de disnea durante el sueño, que obligan al paciente a tomar la posición ortopnoica. Se explica por varios factores: disminución de la actividad del centro respiratorio durante el sueño, aumento del volumen sanguíneo y de la presión de capilar pulmonar en decúbito y que se acentúa por reabsorción de edemas durante la noche, mecánica respiratoria más pobre, disminución del tono simpático, etc. Puede presentarse como tos nocturna y ocasionalmente como episodios de broncoespasmo ("asma cardíaca ") debido a edema bronquiolar. Edema pulmonar agudo
Es la expresión más grave de la hipertensión capilar pulmonar. Se acompaña de extravasación de sangre hacia los alvéolos y eventualmente hacia los bronquios, produciéndose hemoptisis. Habitualmente se asocia a un deterioro del intercambio gaseoso, con hipoxemia y gran aumento del trabajo respiratorio. Es una situación clínica que tiende a su agravación y puede producir la muerte del paciente, por hipoxia y agotamiento respiratorio, en pocas horas. Edema periférico
Normalmente es de predominio vespertino y tiende a disminuir o desaparecer durante la noche. Se ubica en la zonas de decúbito: región pretibial en sujetos ambulatorios o región sacra en pacientes en cama. Su origen es multifactorial, siendo los más importantes los aumentos de la presión venosa, del Na total y de la volemia. Nicturia
Es el aumento de la diuresis nocturna, que se explica por reabsorción de edemas. Fatigabilidad.
Este síntoma es más inespecífico que la disnea. Se atribuye a disminución de la perfusión muscular y a la atrofia muscular por reposo, lo que determina fatiga muscular precoz. Palpitaciones.
Es la percepción del latido del corazón y se puede presentar en situaciones normales. El paciente con insuficiencia cardíaca suele relatar que junto con la disnea nota latidos cardíacos más rápidos. Anorexia y malestar epigástrico
Suelen presentarse en los pacientes con congestión visceral por hipertensión venosa
El examen físico en la Insuficiencia cardíaca Examen físico General • • • •
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Posición y decúbito: Posición ortopnoica. Marcha y deambulación: Nada característico, con excepción de la disnea. Facies y fisonomía: Nada característico. Conciencia y estado psíquico: en casos de bajo débito puede haber compromiso de conciencia, de tipo obnubilación o somnolencia; Constitución y estado nutritivo: En pacientes con insuficiencia cardíaca crónica avanzada se produce la llamada caquexia cardíaca, a la que colaboran la congestión visceral y el bajo gasto cardíaco.
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Piel, mucosas y fanéreos: Podemos encontrar signos de vasoconstricción (piel fría y húmeda) y de bajo débito (mal llene capilar, cianosis periférica). Puede aparecer ictericia, por congestión hepática. Ganglios linfáticos: Nada característico Pulso arterial: Habitualmente hay taquicardia. Puede haber pulso pequeño por bajo volumen de eyección. El pulso alternante es característico de la insuficiencia cardíaca y se debe a que las contracciones del ventrículo izquierdo son alternadamente menos enérgicas, porque parte de las fibras tienen un período refractario muy prolongado. Es más grave cuanto menor sea la frecuencia cardíaca. Respiración: Normalmente hay cierto grado de disnea y taquipnea. Puede haber respiración de Cheyne-Stokes. En situaciones de edema pulmonar puede haber signos obstructivos. Presión arterial: Lo característico es una presión normal o baja, sin embargo ello depende del origen de la insuficiencia cardíaca.
Examen físico segmentario • •
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Cabeza: Nada característico Cuello: Puede haber hipertensión venosa; el pulso yugular puede ayudar en el diagnóstico de algunas situaciones específicas como insuficiencia tricúspide, patología pericárdica, etc. El pulso carotideo no presenta alteraciones específicas de insuficiencia cardíaca, pero puede ayudar en el diagnóstico de situaciones particulares.(Ej.: Estenosis Aórtica). Corazón: A la palpación podemos encontrar signos de hipertrofia cardíaca; en la auscultación es frecuente el hallazgo de "galope" por 3º o 4º ruido y la presencia de soplos de regurgitación mitral o tricúspide, por dilatación del anillo aurículo ventricular. Los hallazgos se pueden modificar según la patología cardíaca y el grado de compromiso del débito cardíaco, siendo en general los soplos de menor intensidad cuanto menor sea el gasto. Pulmones: El examen pulmonar es fundamental para evaluar el grado de congestión por hipertensión de aurícula izquierda. Se puede encontrar derrames basales, ruidos bronquiales y alveolares finos y sibilancias, como expresión del mayor contenido líquido del pulmón y del edema bronquiolar. Abdomen: En casos de hipertensión venosa central podemos encontrar hepatomegalia, con reflujo hépatoyugular. Genitales externos: Pueden estar comprometidos por edema. Extremidades: El edema cardiogénico se ubica generalmente en las zonas de decúbito, como la región pretibial. En el paciente en cama, se desplaza hacia la región sacra. Columna: Nada característico.
Insuficiencia Cardíaca Aguda Existen situaciones clínicas en que la sobrecarga y el deterioro de la función cardíaca se producen en forma súbita, como por ejemplo en un paciente con pérdida importante de masa miocárdica por un infarto o con ruptura de cuerdas tendíneas e insuficiencia mitral aguda. En estas situaciones no existe el tiempo necesario para que se desarrolle una hipertrofia cardíaca compensatoria, predominando los mecanismos neurohumorales de compensación. Esta situación se caracteriza por un gasto cardíaco insuficiente y gran predominio de los mecanismos adrenérgicos: taquicardia y vasoconstricción periférica. Desde el punto de vista fisiopatológico esto significa una circulación periférica insuficiente, con hipotensión arterial, acidosis láctica habitual, hipoperfusión renal (con pérdida de la capacidad de
regulación acido-base, retención nitrogenada y retención hídrica) y presión de llenado ventricular izquierdo elevada, con importante congestión pulmonar e hipoxemia . Cuando el gasto cardíaco está muy disminuido y la presión arterial sistólica es menor de 70-80 mmHg. se produce el cierre de la circulación en algunos territorios, apareciendo las llamadas livideces, que son áreas de la piel en que por detención circulatoria, se observa manchas cianóticas que al ser presionadas ponen de manifiesto la ausencia de una circulación efectiva. La sola descripción de los fenómenos fisiopatológicos permite apreciar la gravedad del cuadro, que cuando es producido por un daño cardíaco grave tiende a su progresión, con muerte del paciente si no hay intervenciones terapéuticas oportunas.
Clasificaciones de la Insuficiencia Cardíaca La clasificación de la Insuficiencia Cardíaca por Capacidad Funcional, es decir según la magnitud de la disnea, es la forma universal más utilizada para cuantificar el compromiso clínico en los pacientes con insuficiencia cardíaca. Existen otras maneras de clasificar la Insuficiencia Cardíaca, dependiendo del tipo y magnitud del compromiso clínico y hemodinámico. Vale la pena mencionar las siguientes: •
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Insuficiencia Cardíaca Izquierda y Derecha: depende de si predominan los signos y síntomas de hipertensión de aurícula izquierda (congestión pulmonar) o derecha (congestión visceral). Se habla de Insuficiencia Cardíaca Global cuando hay participación equivalente. Insuficiencia Cardíaca Compensada o Descompensada: se refiere al grado de alteración del débito cardíaco o de la hipertensión venocapilar, que pueden determinar síntomas en condiciones basales, incluso en reposo. Insuficiencia Cardíaca Aguda y Crónica : se refiere al tiempo de evolución y a la velocidad de progresión de las manifestaciones de insuficiencia cardíaca, lo que se acompaña de fenómenos fisiopatológicos y clínicos propios. Insuficiencia cardíaca congestiva: se refiere a la presencia de signos congestivos pulmonares o viscerales. Debe distinguirse de los "estados congestivos" que se caracterizan por hipervolemia y congestión visceral, pero que pueden tener muchas causas, entre ellas la insuficiencia cardíaca. Insuficiencia circulatoria aguda, es la falla del sistema circulatorio con causas tan variadas como hipovolemia grave, shock séptico o falla cardíaca aguda.
Diagnóstico de la Insuficiencia Cardíaca El diagnóstico de Insuficiencia Cardíaca se basa en dos elementos principales: • •
Diagnóstico de una cardiopatía; Síntomas y signos secundarios a la cardiopatía.
Normalmente el diagnóstico de la cardiopatía se puede sospechar por los antecedentes y por el hallazgo al examen físico de hipertrofia o dilatación de cavidades, soplos o galope en el examen del corazón. Sin embargo, no siempre el hallazgo de una anormalidad en el examen cardíaco significa la presencia de una insuficiencia cardíaca. Para ello se requiere además comprobar que los síntomas son consecuencia de hipertensión venocapilar o por disminución del débito, secundaria a un problema cardíaco.
Tanto para corroborar la existencia de una cardiopatía como para evaluar el grado de compromiso funcional, se debe recurrir a los exámenes de laboratorio: Electrocardiograma
Ayuda principalmente en el diagnóstico de crecimiento o hipertrofia de cavidades y de necrosis miocárdica. La presencia de arritmias o de trastornos de conducción no son específicos. Radiografía de tórax
Es fundamental en el diagnóstico de insuficiencia cardíaca con hipertensión de aurícula izquierda, porque no sólo sirve para apreciar crecimientos de las distintas cavidades cardíacas, sino que muestra cambios en la circulación pulmonar y distintos grados de congestión pulmonar, propios de la insuficiencia cardíaca. Ecocardiograma
Es de gran utilidad en el diagnóstico de las diferentes cardiopatías. Es el examen de elección para la evaluación anatómico-funcional de las valvulopatías; es de gran utilidad para evaluar hipertrofia y contractilidad miocárdica, mediante el estudio de diámetros y movilidad de las diferentes cavidades. La incorporación del dopler permite medir flujos y apreciar la magnitud de estenosis e insuficiencias y apreciar los cambios en la distensibildad ventricular. Asimismo, es de primera elección en el diagnóstico de las cardiopatías congénitas del niño y el adulto. Finalmente, es el mejor método no invasivo para estudiar las alteraciones pericárdicas. Estudio Hemodinámico o Sondeo Cardíaco
En situaciones seleccionadas se hace necesario hacer estudios "invasivos", que consisten en la introducción de catéteres con los cuales se pueden medir presiones intracardíacas, el Gasto Cardíaco y realizar estudios oximétricos en los grandes vasos y distintas cavidades del corazón. Existe catéteres dotados de varios lúmenes, con capacidad para efectuar curvas de termodilución y con un balón en su extremo distal que hace posible su introducción en la cama del enfermo (Swan -Ganz). Su uso permite la monitorización hemodinámica de pacientes graves, haciendo posible un diagnóstico hemodinámico muy preciso y facilitando las decisiones terapéuticas, en este tipo de pacientes. Angiocardiografía
Ocasionalmente puede ser necesario conocer con mayor precisión la anatomía del corazón o de los grandes vasos, mediante la inyección de medio de contraste intracardíaco, para el registro de placas o películas (cineangiografías). Desde la incorporación de la Ecocardiografía, su indicación más exclusiva es el estudio de la anatomía de las arterias coronarias.
Diagnóstico Diferencial de la Insuficiencia Cardíaca Existen tres grandes grupos de situaciones en que debe plantearse el diagnóstico de insuficiencia cardíaca: Pacientes con disnea; Pacientes con estados congestivos, y Pacientes con estados hiperdinámicos • • •
a) Pacientes con Disnea
En primer lugar es necesario recordar que el síntoma disnea es habitualmente el resultado de un aumento del trabajo respiratorio y por ser altamente subjetivo puede confundirse con otros síntomas, especialmente la fatigabilidad muscular o la astenia. En el caso de la presencia de disnea, debe tenerse presente las distintas patologías bronco-pulmonares, que evolucionan con aumento del trabajo respiratorio. Habitualmente el examen físico, la RxTx y la Espirometria, serán suficientes para su diagnóstico. En casos de disnea aguda debe tenerse presente las crisis de broncoespasmo,
neumopatías agudas, neumotorax, fracturas costales, etc. El diagnóstico diferencial puede ser más complejo en pacientes con "distress" respiratorio, en donde la Rx Tx puede ser idéntica que la de un paciente con edema pulmonar, por lo que debe recurrirse al estudio hemodinámico, que demuestre la elevación de la presión de capilar pulmonar característica de la insuficiencia cardíaca izquierda. Existe numerosas otras situaciones que evolucionan con deterioro de la capacidad física por fatiga o astenia marcada: Depresión, síndrome anémico, miopatías, endocrinopatías, etc. en cuyo caso la anamnesis es fundamental para orientar el estudio. b) Pacientes con estados congestivos
Frecuentemente, en los pacientes que consultan por síndrome edematoso se plantea la insuficiencia cardíaca (Mixedema, Síndrome nefrótico, Insuficiencia renal crónica, etc.) En estos pacientes la anamnesis puede orientarnos a la presencia de congestión pulmonar y el examen físico permitirá evaluar las características del edema y su ubicación, así como la presencia o ausencia de elementos específicos de cardiopatía. Sin embargo, el diagnóstico definitivo requerirá de los exámenes de laboratorio específicos. c) Pacientes con estados hiperdinámicos
En muchos pacientes con estados hiperdinámicos (hipertiroidismo, anemia, estados febriles, ansiedad, etc.) se plantea el diagnóstico de insuficiencia cardíaca, basados en la taquicardia y en la polipnea que presentan habitualmente. La ausencia de evidencias clínicas o de laboratorio de cardiopatía y los hallazgos que expliquen el estado hiperdinámico harán el diagnóstico.
Bases para el tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca Los objetivos más importantes del tratamiento de la Insuficiencia cardíaca son mejorar la calidad de vida y prolongar la sobrevida de los pacientes. Más específicamente se busca: Disminuir la sobrecarga del corazón y la progresión del remodelamiento; Disminuir el estado congestivo pulmonar o sistémico; Contrarrestar las alteraciones neuro-hormonales; Mejorar la función miocárdica; Tratar los factores agravantes o desencadenantes. • • • • •
Disminuir la sobrecarga del corazón y la progresión del remodelamiento
Entre las medidas básicas se encuentran el reposo y el uso de oxígeno, que disminuyen el trabajo respiratorio y bajan la resistencia pulmonar, y vasodilatadores (venosos y arteriales, inhibidores de la ECA) para disminuir la vasoconstricción periférica y disminuir el efecto del sistema angiotensinaaldosterona sobre el remodelamiento miocárdico. En casos específicos, será necesario bajar la P.A. en un hipertenso, tratar las arritmias, reducir la ansiedad, etc. En algunas ocasiones es necesario disminuir con urgencia el retorno venoso (v.gr. Edema pulmonar agudo), lo que se logra con medidas que incluyen la posición ortopnoica, los diuréticos, vasodilatadores venosos e incluso, una sangría. Disminuir el estado congestivo pulmonar o sistémico
Esto se obtiene bajando la presión de llenado del V.I. a través de las medidas generales ya descritas y por la reducción de la ingesta de Na. y el uso de diuréticos. Contrarrestar las alteraciones neuro-hormonales
La utilización de medicamentos que actúan antagonizando la hiperactividad del sistema reninaangiotensina-aldosterona (inhibidores ACA, espironolactona) ha significado el mayor progreso en el tratamiento de los pacientes con IC crónica, especialmente por la mejoría en su sobrevida a largo plazo. Sus mayores limitaciones son la hipotensión y posible daño en la función renal, por lo que debe iniciarse en dosis bajas y controlar su efecto con exámenes de creatininemia. Reciente mente se ha propuesto el uso de B-bloqueadores para pacientes en clase funcional II o III. Su uso se basa en la hiperactividad simpática y en la "down regulation" miocárdica que presentan estos pacientes.
Su uso debe ser particularmente cuidadoso, monitorizando muy de cerca la posible agravación de los síntomas congestivos o la aparición de hipotensión, baja de débito o bradicardia. Mejorar la función miocárdica
La función miocárdica puede mejorar por varios mecanismos, dependiendo de cada caso. Por ejemplo, cuando disminuye el tamaño ventricular por uso de vasodilatadores o diuréticos; al mejorar los trastornos acido-base y la hipoxemia, al incrementar el flujo coronario, al restablecer el ritmo normal, etc. Además, existen drogas cuyo efecto fundamental es mejorar directamente la contractilidad: son las drogas inótropas positivas. Entre ellas se destaca el grupo de drogas simpaticomiméticas (Dopamina, Dobutamina) y los Digitálicos. Ambas son de amplio uso en clínica, las primeras en situaciones agudas y las segundas en situaciones crónicas. Tratar los factores agravantes o desencadenantes
En todos los pacientes debe buscarse la existencia de factores que signifiquen una sobrecarga adicional sobre el corazón, como: anemia, estados infecciosos, hiponatremia, hipopotasemia, insuficiencia renal, intoxicación por drogas (Obs. Digitálicos), hipo o hipertiroidismo, etc. y tratarlos adecuadamente. Con frecuencia, el factor etiopatogénico fundamental no puede ser adecuadamente tratado con las medidas descritas y debe plantearse la corrección quirúrgica del defecto. Es el caso de los pacientes con cardiopatías congénitas o valvulopatías, en donde la aparición de la insuficiencia cardíaca está íntimamente relacionada con un factor mecánico.
Medicamentos orales de uso habitual en la Insuficiencia cardíaca Vasodilatadores
Medicamento
Efecto
Dosis inicial
Captopril
Inhibidor ECA
6,25 mg c/12 hrs.
Enalapril Lisinopril
Inhibidor ECA Inhibidor ECA Vasodilatador Hidralazina arterial directo Nitrito, Isosorbide (oral) vasodilatador venoso
Dosis mantención
de
2,5 mg c/12 hrs. 2,5 mg c/24 hrs.
12, 5 - 25 mg c/8 hrs. 5 - 10 mg c/12 hrs. 5 - 10 mg c/24 hrs.
12,5 mg c/8 hrs.
25 - 50 mg c/8 hrs.
5 mg. c/8 hrs.
10 mg c/8 hrs.
Betabloqueadores
Carvedilol
Antagonistas !2 y " 1
! 1-
3,25 - 6,5 mg/c12 6,25 - 12,5 mg hrs c/12 hrs
Diuréticos
Hidroclorotiazida
Túbulo distal
Metolazona
Túbulo distal
Triamtirene (#)
Tubo colector
Amiloride (#)
Tubo colector
Espironolactona
Antagonista Aldosterona
25 - 50 mg hrs 1,25 - 2,5 mg hrs 100-200 mg hrs 5 - 10 mg. hrs. de
c/24 c/24 c/24 c/24
25 - 50 mgc/8 hrs.
20 - 80 mg c/12 a 24 hrs (#) Retenedor de Potasio; uso asociado con otros diuréticos Furosemide
Diurético de asa
10-20 mg e.v.
Medicamento
Vida media
Dosis de carga
Cedilanid
16 - 20 hrs.
Digoxina
30 - 40 hrs.
Digitálicos Dosis mantención
de
0,4 - 1,2 mg e.v. --en 24 hrs. 0,25 mg. c/12 hrs. 0,125 - 0,25 mg x 3 a 5 días c/24 hrs
Trasplante Cardíaco El trasplante cardíaco es una terapia que se ha incorporado a los recursos terapéuticos disponibles en el tratamiento de los pacientes con insuficiencia cardíaca. Se indica de preferencia en pacientes con insuficiencia cardíaca terminal o con muy alta mortalidad en el corto plazo. Las siguientes son características habituales de los pacientes con indicación de trasplante: Marcada disminución de la capacidad aeróbica (Vo2 < 15 mL/Kg/min); Grave compromiso de la contractilidad o Isquemia miocárdica severa no revascularizable; Arritmias refractarias severas recurrentes, asociadas a daño miocárdico irreversible Descompensaciones frecuentes, que requieren hospitalización, a pesar de tratamiento bien llevado; Edad no mayor de 65 años. • • • •
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Las contraindicaciones más importantes son: Patologías graves concomitantes (insuficiencia renal, hepática, AVE antiguos, Diabetes Mellitus complicada, enfermedad pulmonar grave, etc.) Hipertensión pulmonar refractaria; Mala adherencia al tratamiento; Tromboembolismo pulmonar reciente; Uso habitual de drogas o de alcohol. •
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Los problemas más importantes de los pacientes con un trasplante cardíaco son: Rechazo; Infecciones y otros derivados de los fármacos inmunosupresores. • •
A pesar de lo anterior, la sobrevida actual del trasplante cardíaco es de un 80% al primer año y de 70% a los 5 años, evolución que se compara muy favorablemente con la sobrevida de los pacientes en quienes se indica un trasplante.
Evolución de la Insuficiencia Cardíaca La evolución de los pacientes con Insuficiencia Cardíaca puede ser muy variada, dependiendo del tipo, severidad y velocidad de instalación de las alteraciones que la produjeron, de la características de los mecanismos de compensación, de la calidad y adherencia al tratamiento, de la eventual corrección del daño cardíaco estructural y de la intercurrencia de factores agravantes. En forma global, la mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva sintomática es de aproximadamente un 20% a un año y de un 50% a cuatro años, siendo las causas de muerte más frecuentes la descompensación de la insuficiencia cardíaca y la muerte súbita. En relación a la severidad y velocidad de instalación del daño cardíaco que produjo la insuficiencia cardíaca, ya comentamos la peor evolución de los pacientes con daño valvular agudo versus daño valvular crónico o el mal pronóstico de quienes sufren de un deterioro importante de la contractilidad en comparación con quienes tienen una contractilidad conservada. En cuanto a los mecanismos de compensación, analizamos lo adecuado de la hipertrofia miocárdica moderada que se observa en quienes tienen una sobrecarga de volumen o presión, de instalación lenta y de magnitud moderada, pero como al acentuarse se acompaña de un deterioro progresivo de la función miocárdica. Asimismo, vimos como mecanismos de tipo neurohormonal pueden acentuar los síntomas y signos de una insuficiencia cardíaca.
Respecto a la calidad y adherencia al tratamiento y a la aparición de fenómenos intercurrentes, es fundamental tenerlos presentes en todo paciente que presenta una descompensación de su insuficiencia cardíaca, porque son factores sobre los cuales se puede actuar en forma más activa. En cuanto a la factibilidad de corregir el daño cardíaco estructural, los ejemplos extremos son las valvulopatías, la mayoría de las cuales puede ser adecuadamente corregidas en forma quirúrgica, y las enfermedades con daño miocárdico irreversible, como las miocardiopatías dilatadas o restrictivas. La primera causa de descompensación, en un paciente previamente compensado, es un tratamiento inadecuado: la ingesta de sal, el exceso de actividad física y el abandono del tratamiento medicamentoso son los factores más frecuentes. También debe tenerse presente la intoxicación por drogas, los desequilibrios hidroelectrolíticos y el uso inapropiado de medicamentos. En relación con otros factores agravantes, los más frecuentes son: • • •
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Arritmias sostenidas, en particular la fibrilación auricular; Infecciones respiratorias; Deterioro de la contractilidad miocárdica por intercurrencia de fenómenos isquémicos (coronarios) o inflamatorios (fiebre reumática); Estados hiperdinámicos, con aumento de las demandas periféricas sobre el trabajo cardíaco, como estados febriles, anemia, embarazo, hipertiroidismo, etc. Hipertensión arterial; Tromboembolismo pulmonar.
DIGITALICOS Los digitálicos constituyen un ejemplo extraordinariamente rico de la evolución de la farmacología y la terapéutica de los últimos 200 años. Desde muy antiguo eran conocidos los efectos de la infusión de las hojas de una flor, la dedalera (Digitalis), tanto con fines medicinales como por sus efectos potencialmente venenosos. En 1785, Withering publica las primeras observaciones científicas sobre su uso en pacientes que padecían de "hidropesia y otros trastornos". En esta primera publicación, motivada por el uso popular de la planta y basada en la simple y rigurosa observación de sus efectos, se establecen sus primeras indicaciones y se advierte de sus riesgos. Más adelante se logra establecer que sus efectos farmacológicos se deben al contenido de numerosos compuestos, que se denominan genéricamente "glicósidos cardíacos". Estos glicósidos tiene una estructura común esteroidal, unida a una lactona y a una azúcar. Se han aislado muchos glicósidos cardíacos, todos ellos con propiedades farmacológicas similares. Los más utilizados son la digitoxina (obtenida de la Digitalis purpurea) y la digoxina (de la Digitalis Lanata). Durante los años 40 se avanza en la comprensión de su farmacocinética y desde los años 60 se estudian sus mecanismos de acción a nivel celular y bioquímico. Sin embargo, hasta la fecha se discuten sus mecanismos más íntimos de acción y su exacto rol en la práctica clínica, en donde se siguen usando con indicaciones y cuidados similares a los descritos por Withering hace más de 200 años.
Mecanismo de acción de los digitálicos Desde las primeras publicaciones quedó establecido que los digitálicos producían dos efectos principales: eran inótropos positivos y se acompañaban de una disminución de la frecuencia cardíaca, en particular en los pacientes con fibrilación auricular. Estos efectos se han podido demostrar en diferentes situaciones experimentales, en donde se observa un aumento de la relación fuerza velocidad, tanto en corazones normales como hipertróficos y con insuficiencia cardíaca. Desde el punto de vista electrofisiológico produce prolongación del período refractario del nódulo A-V, especialmente por aumento del tono vagal. A nivel celular, el efecto principal de los digitálicos es la inhibición de la "bomba de Na+" (Na+-K+ ATPasa), lo que produce una menor salida activa de Na+ durante el diástole y un aumento de su concentración intracelular. Esto produce un mayor intercambio Na+-Ca++, lo que se acompaña de un aumento de la disponibilidad de Ca++ en la unión actino-miosina y secundariamente, de la fuerza contractil.
Adicionalmente, el aumento del Na+ intracelular puede producir cambios en el potencial de reposo, en la excitabilidad y en la velocidad de conducción de las fibras cardíacas, fenómenos que explican los efectos benéficos y tóxicos de estas drogas. En la figura se esquematiza el efecto de los digitálicos sobre el potencial de membrana: en niveles terapéuticos habituales, los digitálicos no afectan en forma significativa el potencial de membrana, siendo sus efectos electrofisiológicos secundarios a su acción vagal; en concentraciones mayores, la droga puede producir un cambios leves a moderados del potencial de reposo, los que se acompañan de una velocidad de ascenso más lenta de la fase 0 y de disminución de la velocidad de conducción. Asimismo, el potencial de reposo menos negativo explica aumentos del automatismo y de la excitabilidad. Los cambios en la velocidad de conducción facilitan la presencia de arritmias por reentrada. en niveles máximos, el potencial de reposo puede estar importantemente alterado, con potenciales de acción insuficientes para producir una depolarización completa. •
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Farmacocinética La mayoría de los digitálicos se absorbe bien por vía oral, con una biodisponibilidad que varía entre el 65% y 100%. La mayor parte de la droga se une a los tejidos, en concentraciones muy superiores a las del plasma (relación tejido: plasma para la digoxina = 30:1 y para la digitoxina = 7:1). La Digoxina tiene una vida media de 1,6 días, es filtrada por los glomérulos y eliminada por los túbulos renales. En condiciones de función renal normal, el 85% es excretada por la orina y un 15% por la vía biliar. Alcanza una concentración estable después de 5 días de administrar la misma dosis. En presencia de una filtración glomerular disminuida se reduce la eliminación de la digoxina y se puede alcanzar niveles tóxicos con dosis habituales. La Digitoxina tiene una vida media de aproximadamente 5 días; se metaboliza de preferencia en el hígado y sólo un 15% se elimina por el riñón. Para alcanzar un nivel estable, se requieren de tres a cuatro semanas de dosis de mantención. El Cedilanid es un digitálico de acción rápida, de pobre absorción intestinal, por lo que sólo se utiliza por vía endo-venosa. Su efecto se inicia a los pocos minutos de su administración y alcanza su máximo a los 20-30 minutos. En otros aspectos es muy similar a la Digoxina.
Indicaciones clínicas La más clásica indicación de los digitálicos es en pacientes con insuficiencia cardíaca, por su efecto intrópico positivo. Sin embargo éste ha sido difícil de demostrar en series clínicas y hasta hace pocos años aún se discutía si el efecto inotrópico era o no significativo. En todo caso, existe suficiente evidencia de que los pacientes con insuficiencia cardíaca que están recibiendo digitálicos empeoran si se les suspende la droga. Otra indicación clásica es en pacientes con fibrilación o flutter auricular, en quienes se observa una disminución de la frecuencia cardíaca, debido a su efecto vagotónico sobre la conducción A-V. Esta propiedad también explica su utilización en el tratamiento de las crisis de TPSV.
Intoxicación digitálica. Uno de los problemas en el uso de los digitálicos es la cercanía entre las dosis clínicamente útiles y las dosis tóxicas y los numerosos factores que acentúan sus efectos indeseables, como por ejemplo: hipopotasemia, isquemia miocárdica, edad avanzada, hipotiroidismo, etc. El uso combinado con otras drogas antiarrítmicas, tales como Quinidina, Amiodarona o Verapamil, también facilitan la intoxicación digitálica. Lo anterior explica que cerca del 20% de los pacientes que reciben digitálicos tengan alguna manifestación de toxicidad. Los síntomas de intoxicación digitálica incluyen manifestaciones generales, (decaimiento, anorexia, nauseas y vómitos, etc.) y una gran variedad de arritmias. Los síntomas generales son secundarios a efectos neurológicos centrales y las arritmias debidas los cambios sobre el potencial de acción. La arritmia más frecuente es la extrasistolía ventricular, simple o compleja. También se pueden observar bloqueos A-V y bloqueos sino-auriculares. La arritmia más característica de intoxicación digitálica es la taquicardia paroxística auricular con bloqueo A-V. Los niveles plasmáticos de digitálicos sirven para confirmar o descartar una intoxicación cuando están definitivamente bajos o altos, pero no resuelven el problema en los casos intermedios, porque se puede presentar intoxicación en presencia de niveles clínicamente aceptables. El tratamiento de la intoxicación digitálica consiste principalmente en suspender la droga y normalizar los niveles de potasio plasmático. Los digitálicos habitualmente producen un ligero desnivel negativo del segmento ST en el ECG, lo que se ha llamado signo de "acción digitálica". Este hallazgo no corresponde a intoxicación digitálica y debe diferenciarse de fenómenos isquemicos o de sobrecarga del ventrículo izquierdo.
VASODILATADORES Existe una gran variedad de drogas vasodilatadoras, de uso creciente en diferentes patologías cardiovasculares: insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica, valvulopatías, hipertensión arterial, etc. Se pueden dividir de acuerdo al territorio vascular sobre el cual actúan de preferencia: territorio venoso (v.gr.: nitritos), territorio arterial (v.gr.: Ca+ antagonistas, hidralazina) o mixtos, v.gr.: inhibidores de la Enzima Convertidora de la Angiotensina (ECA), prazosin, nitroprusiato de sodio. A continuación analizaremos los de uso más frecuente en patología cardíaca: Nitritos, Ca+ antagonistas e inhibidores de la ECA.
Nitritos Los nitritos son drogas que producen una vasodilatación por efecto directo sobre la pared vascular y tienen máximo efecto sobre el territorio venoso y en menor grado en las coronarias. Producen aumento de la capacitancia venosa, con disminución del retorno venoso. Su uso puede acompañarse de cierto grado de taquicardia y pueden producir hipotensión, especialmente en pacientes hipovolémicos o de mayor edad. Están indicados en los pacientes con angina, principalmente porque la reducción del retorno venoso se acompaña de una disminución del volumen ventricular, con disminución del consumo de O2 miocárdico y secundariamente, por su efecto vasodilatador en el territorio coronario. También se utilizan en pacientes con Insuficiencia cardíaca, por el aumento de la capacitancia venosa y la reducción del retorno. Los más utilizados son la Nitroglicerina, por vía sublingual o intravenosa y el Isosorbide Dinitrato, por vía oral o sublingual. Otro vasodilatador de acción directa sobre la pared vascular, con efecto dilatador arterial y venoso, es el Nitroprusiato de Sodio. Es una droga de muy corta acción, que se usa por vía intravenosa, especialmente en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda y emergencias hipertensivas.
Calcio Antagonistas Los Ca+ antagonistas son drogas con efecto sobre la musculatura vascular (efecto vasodilatador arterial y coronario), sobre el nódulo A-V (efecto antiarrítmico y bradicardizante) y sobre los miocitos (efecto inótropo negativo).Comúnmente se utilizan 3 drogas de esta familia, cuya actividad como vasodilatador, antiarrítmico e inótropo negativo se puede esquematizar como sigue:
Droga
Nifedipino Diltiazem Verapamil
Vasodilatador Nódulo A-V
Inótropo negativo
(+++) (++) (+)
(+) (+) (++)
(-) (+) (++)
Dadas sus características, el Nifedipino y el Diltiazem se utilizan de preferencia en pacientes con angina de pecho o hipertensión arterial sistémica y pulmonar. El Nifedipino administrado por vía sub-lingual es particularmente útil en el tratamiento de las crisis hipertensivas. El Verapamil, por vía oral, se indica de preferencia en pacientes con hipertensión arterial o miocardiopatía hipertrófica y por vía intravenosa, como antiarrítmico en episodios de TPSV. En los pacientes con insuficiencia cardíaca, la utilización de los Ca+ antagonistas está limitado por su efecto inótropo negativo.
Inhibidores de la ECA Los inhibidores de la ECA son medicamentos de relativamente reciente introducción, cuyos efectos aún no terminamos de conocer. Como vasodilatadores, sus efectos principales son: •
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Inhiben la conversión de la Angiotensina I (inactiva) a Angiotensina II (activa), lo que produce un efecto vasodilatador venoso y arterial; Tienen efecto anti-aldosterónico, por lo que inhiben la retención de Na que se observa con el uso de otros vasodilatadores arteriales; Retardan la degradación de bradicininas, lo que refuerza su efecto vasodilatador.
Estas características hacen que su acción vasodilatadora se acompañe de una respuesta neurohormonal más "fisiológica" que la observada con otros vasodilatadores. Existe evidencias de que además de su efecto vasodilatador, tienen efectos benéficos directos sobre la pared vascular y sobre el miocardio, probablemente por acción sobre la matriz de colágeno. Han demostrado que previenen la aparición de hipertrofia miocárdica experimental y hay evidencias de que favorecen la regresión de la hipertrofia ventricular izquierda en pacientes hipertensos. En todo caso, los beneficios clínicos observados en el seguimiento a largo plazo de pacientes con insuficiencia cardíaca o cardiopatía isquémica, superan a los observados con el uso de otros vasodilatadores. Sus indicaciones más importantes son el tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca y de la Hipertensión Arterial. Los primeros y mejor conocidos son el Captopril y el Enalapril. Deben utilizarse comenzando con dosis bajas, porque su efecto hipotensor es dosis dependiente. Además, pueden producir aumento de la Creatinina, por disminución de la perfusión renal y retención de Potasio, por su efecto antialdosterónico.
DROGAS SIMPATICOMIMETICAS Las drogas simpaticomiméticas son sustancias naturales o de síntesis, que actúan como agonistas del sistema simpático, estimulando directamente los receptores adrenérgicos o estimulando la producción de nor-adrenalina en las terminaciones simpáticas. El sistema simpático tiene diferentes tipos de receptores (alfa, beta y dopaminérgicos) ubicados en la superficie celular, cuya estimulación produce diferentes efectos fisiológicos: •
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La estimulación " se acompaña principalmente de vasocontricción, relajación intestinal y midriasis. Los receptores postsinápticos (a-1) son los responsables de estos efectos. La estimulación ! produce principalmente efectos fisiológicos en los sistemas circulatorio y respiratorio: los !1 aumento de la contractilidad, del automatismo, de la velocidad de conducción y de la irritabilidad miocárdica y los ! 2 vasodilatación y broncodilatación. Existe receptores dopaminérgicos-1, cuya estimulación produce vasodilatación de los territorios renal, mesentérico, coronario y cerebral.
Los efectos de las catecolaminas naturales - Adrenalina, Nor-adrenalina y Dopamina - y de las otras drogas simpaticomiméticas depende del grado de estimulación de los diferentes receptores mencionados.
Nombre
Efectos
Agonista " y ! no selectivo: aumenta la P.A. y la F.C.; produce broncodilatación. Adrenalina Nor-adrenalina Agonista " y ! 1; predomina la vasoconstricción. Agonista ! no selectivo; aumenta la contractilidad y la F.C.; produce Isoproterenol broncodilatación. Agonista ! 1 con mayor efecto sobre la contractilidad que sobre la F.C. Produce Dobutamina vasodilatación moderada. Sus efectos son dosis-dependiente: a bajas dosis predomina vasodilatación renal Dopamina y esplácnica; a mayores dosis produce aumento de la contractilidad y vasocontricción. Por sus propiedades sobre el corazón y el sistema circulatorio, las catecolaminas son de uso frecuente en situaciones de shock o de insuficiencia cardíaca descompensada o aguda. La selección de la droga específica dependerá de la necesidad de aumentar o disminuir la resistencia periférica, de la presencia de taquicardia o arritmias, del compromiso de la perfusión renal, etc. Existe numerosos otros agonistas " y ! adrenérgicos, de uso común como broncodilatadores y vasocontrictores. También se ha desarrollado un gran número de " y ! antagonistas, que se utilizan de preferencia en el tratamiento de la hipertensión arterial y la cardiopatía isquémica.
FIEBRE REUMATICA "Es una enfermedad inflamatoria que ocurre como secuela alejada de una infección por estreptococo beta-hemolítico Grupo A, habitualmente faringoamigdalitis o escarlatina. Afecta el corazón, articulaciones, sistema nervioso central y tejido subcutáneo. Su nombre proviene del compromiso articular, pero los daños más importantes se producen en el corazón."
Etiología y patogenia El mecanismo por el cual se inicia la F.R. es desconocido, sin embargo existe una relación entre las infecciones faringoamigdalianas por estreptococo Grupo A y la Fiebre Reumática (F.R.) que se sustenta en: •
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La relación epidemiológica demostrada entre estas infecciones y la aparición de casos de F.R. La comprobación inmunológica de infección estreptocócica previa en pacientes con F.R. (Elevación de título de anticuerpos antiestreptolisina) Estudios prospectivos donde la aparición de episodios de F.R. siempre está precedida de faringoamigdalitis estreptocócicas Grupo A; El hecho que los episodios primarios y secundarios de F.R. pueden prevenirse mediante el tratamiento antibiótico precoz de las infecciones estreptocócicas.
No hay demostración de gérmenes en las lesiones articulares ni cardíacas.
Incidencia y Epidemiología La F.R. aparece especialmente entre los 5 y 15 años de edad. Su distribución geográfica es similar a la observada para las infecciones por estreptococo Grupo A: es favorecida por factores climáticos (humedad, frio, etc.) y socioeconómicos (hacinamiento, pobreza, etc.) En Chile está en declinación: de unos 500-600 casos al año (9 x 100.000) en la década de los 70, ha disminuido a unos 200-250 casos año (1,5 x 100.000) a partir de 1985 y constituye un 0,2-0,5% de las altas hospitalarias totales y menos del 1% de las pediátricas. La F.R. aparece entre el 0,5 y el 5% de los pacientes que hacen una faringoamigdalitis estreptocócica. La incidencia es más baja en los casos aislados (0,3-0,5%) y más alta en los casos epidémicos (3 - 5%). También la probabilidad es más alta en quienes ya han tenido un episodio de F.R., disminuyendo a medida que pasan los años desde el episodio previo. Hay evidencias de la existencia de cepas de estrepococos Grupo A que producen un mayor porcentaje de F.R.
Compromiso Cardíaco La F.R. afecta el pericardio, miocardio y endocardio: es una pancarditis, con algunas lesiones características: •
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miocardio: produce un degeneración fibrinoidea del colágeno, siendo su lesión característica el granuloma de Aschoff; lesión endocárdica: el daño principal es a nivel de las válvulas, donde se produce una valvulitis verrucosa, que a largo plazo determina lesiones fibrosas, con adherencia, engrosamiento y retracción de velos y cuerdas tendíneas.
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lesión pericárdica: derrame serofibrinoso de tipo inespecífico.
Cuadro Clínico En general se presenta como un cuadro febril, de evolución más o menos insidiosa, con aparición de las siguientes manifestaciones clínicas características, sin embargo un porcentaje indeterminado de episodios pasa desapercibido. •
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Artritis: (Incidencia aprox 70-80%): típicamente es una poliartritis migratoria de
grandes articulaciones, que en la práctica no deja secuelas. Carditis : (Incidencia total aprox 40 - 60%; aislada aprox. 15 - 20 %) Generalmente la carditis aparece dentro de las primeras semanas del episodio (70% en la primera semana), de manera que si no hay carditis en los primeros meses el pronóstico es muy bueno. Puede manifestarse por: Soplos de Insuficiencia Mitral o Aórtica; Frotes pericárdicos; Cardiomegalia, galope, congestión pulmonar. o o o
En la mayoria de los casos, las carditis son poco sintomáticas, pero pueden llegar a ser muy graves, con insuficiencia cardíaca congestiva y muerte del paciente. En pacientes en que la F.R. se presenta como carditis aislada, sin artritis ni corea, el diagnostico puede ser dificil. •
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Corea : (Incidencia aprox 10-20%) Es un trastorno del SNC caracterizado por
movimientos descoordinados, inesperados e involuntarios. Es una manifestación clínica "retardada" de fiebre reumática y habitualmente aparece varias semanas despues de la artritis. Ocasionalmente se presenta en forma aislada. Eritema marginado y nódulos subcutáneos (Incidencia aprox 2-3% c/u.). Fenómeno inhabitual en nuestro medio. Otros síntomas: Compromiso del estado general, fiebre, artralgias, etc. como manifestación de un proceso inflamatorio general
Laboratorio Elevación de los títulos de anticuerpos relacionados a la infección estreptocócica: se elevan desde los primeros días en que se manifiesta la F.R. y pueden durar elevados alrededor de 6 -8 semanas. En caso de Corea, pueden haber bajado a niveles normales y en casos de carditis exclusiva, en general se elevan menos. El de uso más frecuente es el título de ASO (antiestreptiolisinas O.) El cultivo faringeo positivo para estreptococo grupo A durante un episodio de F.R. es infrecuente y de interpretación incierta. Normalmente hay importante elevación de la velocidad de sedimentación (VHS) y positividad de la Proteina C reactiva, hallazgos que son inespecíficos. Se puede encontrar bloqueo AV simple al ECG, fenómeno que no traduce necesariamente una carditis. •
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Diagnóstico Se utilizan los llamados Criterios de Jones, que divide los elementos diagnósticos en criterios "mayores" y "menores ": Mayores: Poliartritis; Carditis; Corea; Eritema marginado; nodulos subcutáneos; Menores: Fiebre; Artralgias; F.R. previa; VHS elevada; Prot. C (+); Prolongación del PR. • •
El diagnóstico se hace si hay 2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores , junto con alguna evidencia de infección estreptocócica, tal como elevación de las ASO o antecedente de escarlatina.
Evolución y pronóstico Los episodios de F.R. tienden a remitir espontáneamente: un 75% antes de 6 semanas y un 90% antes de 12 semanas. Sin embargo un 5% se prolonga más de 6 meses. En nuestro medio la mortalidad es baja (< 1%) y se debe a casos de carditis grave. Pueden aparecer nuevos episodios de F.R. sólo si hay nuevos episodios de infección faringoamigdaliana por estreptococo Grupo A: de ahí la importancia de la prevención ! A más largo plazo, la presencia de daño cardíaco permanente dependerá de la duración y gravedad de la carditis; de la aparición de nuevos brotes de F.R. y de la magnitud y localización del daño valvular.
Tratamiento Frente a un episodio de F.R. debemos tener presente dos aspectos el tratamiento del episodio propiamente tal, y la prevención de su recurrencia. • • •
Los elementos del tratamiento del episodio agudo son: erradicación de eventuales focos de infección estreptocócica, con Penicilina benzatina 1.200.000 U. o Eritromicina, en caso de alergia a la Penicilina. el reposo, que debe prolongarse hasta la desaparición de los síntomas de artritis o carditis. En casos de artritis, el medicamentode elección es la Aspirina; En casos de carditis importante, puede usarse corticoides. •
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Ninguna de estas medidas previene la aparición de daño valvular.
Prevención Primaria y Secundaria de la F.R. El objetivo más importante en el tratamiento de la Fiebre Reumática, es el prevenir su aparición (prevención primaria) o recurrencia (prevención secundaria). El éxito de cualquier programa de prevención se basa fundamentalmente en la educación de los individuos en riesgo, de sus familiares cercanos, del personal de la Salud y de la población general. La Prevención Primaria consiste en el tratamiento adecuado de todas las faringoamigdalitis estreptocócicas - o sospechosas de estreptocócicas - con Penicilina Benzatina o Eritromicina durante 10 días. El diagnóstico de faringoamigdalitis estreptocócica se basa principalmente en sus características clínicas (marcadamente febriles y exudativas), cuando se presenta como escarlatina o cuando hay evidencias de contagio (en el hogar, colegios, internados, etc.) Ocasionalmente será recomendable el cultvo faringeo. La Prevención Secundaria consiste en el uso prolongado de Penicilina Benzatina 1.200.000 U. cada 30 dias - o Sulfadiazina 1 gr./día en casos de alergia a PNC - para prevenir la reaparición de infecciones estreptocócicas. La prevención secundaria debe seguirse durante años, dependiendo de: la edad del paciente, la gravedad y número de episodios de F.R., el tiempo transcurrido sin nuevos episodios y la presencia de valvulopatías. • • • •
Por ejemplo, si un paciente tuvo un episodio único a los 7 años y no tiene secuela valvular, se puede suspender la prevención secundaria a los 20 años. Sin embargo, si se trata de un paciente que ha tenido varios episodios de actividad reumática, el último a los 20 años de edad y tiene una valvulopatía, se deberá mantener en profilaxis en forma indefinida.
VALVULOPATIAS Las valvulopatías son defectos valvulares de muy diferente etiología que producen alteraciones en la función valvular. En forma esquemática, estos defectos pueden producir incompetencia o estenosis. En el primer caso, la válvula no "contiene" adecuadamente la sangre durante el período del ciclo en que debe permanecer cerrada, produciéndose una "regurgitación" o retorno de sangre hacia la cámara precedente. En el segundo caso, el defecto valvular produce una resistencia al paso de la sangre entre dos cavidades. La presentación que sigue se refiere a lesiones valvulares "puras" (estenosis o insuficiencia) pero en la práctica, muchos pacientes presentan lesiones valvulares dobles (estenosis e insuficiencia) o múltiples (2 o más válvulas enfermas). Las valvulopatías pueden afectar las cuatro válvulas del corazón, siendo en general más frecuentes de las válvulas mitral y aórtica. Existe numerosas etiologías, que pueden producir daños valvulares a lo largo de toda las edades. Hasta hace pocos años, las secuelas reumáticas explicaban la gran mayoría. En la actualidad, hay un aumento importante de las valvulopatías secundarias a cambios degenerativos, isquémicos o infecciosos. En general, una valvulopatía puede producir aumentos sostenidos o exagerados de la pre-carga o la post carga ("sobrecargas"), dificultar el llenado ventricular y acompañarse de distintos grados de deterioro de la contractilidad o la distensibilidad, como consecuencia de la hipertrofia miocárdica secundaria. Cuando las alteraciones son graves y de instalación brusca (v.gr. ruptura valvular) se produce una sobrecarga aguda, que se traduce en un cuadro clínico de Insuficiencia Cardíaca Aguda, habitualmente de curso progresivo y de mal pronóstico. Sin embargo, lo más frecuente es que la sobrecarga y el deterioro de la función cardíaca sean de instalación lenta y que se acompañen de cambios adaptativos en el corazón, sistema circulatorio y sistema neurohormonal, que en la mayoría de los casos producirán un nuevo equilibrio entre las demandas periféricas y la función cardíaca. En estos casos la evolución y pronóstico de largo plazo dependerá de la magnitud del daño uni o plurivalvular, de los mecanismos de adaptación cardíacos, de la repercusión en el circuito pulmonar, de la presencia de arritmias, del grado de deterioro de la función miocárdica y de la existencia de compromiso de la circulación coronaria.
Aspectos generales Valvulopatías
del
tratamiento
Médico
Quirúrgico
Los objetivos terapéuticos fundamentales que deben tenerse presente son: a) El alivio de los b) Mejorar la sobrevida
de
las
síntomas
a) Alivio de los síntomas
Normalmente, los síntomas aparecen cuando se produce congestión pulmonar o visceral, consecuencia de una hipertensión de aurícula derecha o izquierda. Más raramente los síntomas se deben a baja del débito cardíaco. En algunos casos, la hipertensión auricular izquierda aparece precozmente en la evolución de la enfermedad ( v.gr. estenosis mitral ), en cambio en otras aparece tardíamente, como consecuencia de un compromiso de la función ventricular izquierda (v.gr. insuficiencia aórtica). Como veremos en seguida, este último aspecto es fundamental en la toma de decisiones terapéuticas.
b) Mejora de la sobrevida
En relación a la sobrevida de largo plazo en los pacientes valvulópatas, ésta depende fundamentalmente de: 1) la velocidad de instalación del daño valvular, 2) la magnitud del daño miocárdico y 3) la presencia de hipertensión pulmonar reactiva. Al elegir el tratamiento apropiado para cada paciente, hay que considerar la severidad de la limitación funcional y la evolución natural de su valvulopatía. Simultáneamente se debe estimar la efectividad, riesgos y costos de las diferentes alternativas terapéuticas, sea ellas con medicamentos, procedimientos invasivos o quirúrgicos. Con estos elementos podremos establecer un pronóstico y determinar el mejor tratamiento.
Oportunidad Quirúrgica La elección terapéutica debe tomar en cuenta todas la variables que determinan la evolución de largo plazo. En el caso de la opción quirúrgica, estas variables son: a) la evolución b) la c) la evolución post-operatoria alejada
con morbimortalidad
tratamiento
médico peri-operatoria
En el párrafo anterior revisamos los aspectos a considerar en la evolución con tratamiento médico. La morbimortalidad quirúrgica, está relacionada pricipalmente con el deterioro de la función ventricular izquierda y más secundariamente, con la presencia de otros daños orgánicos, tales como insuficiencia renal o hepática. En cuanto la evolución post-operatoria, también está fuertemente determinada por el daño miocárdico y por la morbilidad específica del tipo de cirugía que se utilice: valvuloplastía o reemplazo valvular.
Figura: Indicación Quirúrgica Oportuna vs Tardía En la figura se esquematiza la importancia de la oportunidad quirúrgica. La linea gruesa representa la evolución "natural" o sin tratamiento quirúrgico de un determinado paciente, las lineas delgadas representan la evolución con cirugía en dos momentos diferentes. En (a) la operación se realizó antes que el paciente comenzara su deterioro progresivo, lo que se acompaña de menor mortalidad quirúrgica y en general de menor morbilidad alejada. En (b) la operación se realizó cuando el paciente estaba en un período de deterioro acelerado, observándose una alta mortalidad operatoria y una mala evolución alejada.
Estenosis Mitral Definición y Etiología
"Es el conjunto de cambios funcionales y clínicos que acompañan a la reducción del area valvular Mitral." Su etiología es mayoritariamente Reumática (> 95%) y afecta de preferencia a mujeres. Fisiopatología
El área valvular mitral normal es de aproximadamente 4 a 6 cm 2. Cuando el area mitral disminuye, se produce una resistencia al vaciamiento de la aurícula izquierda que se manifiesta como una diferencia de presión diastólica entre aurícula izquierda y ventrículo y secundariamente, se produce un aumento de la presión de aurícula izquierda. Síntomas
Los síntomas de la estenosis mitral son secundarios a la hipertensión de la aurícula izquierda y la congestión pulmonar producida por el aumento de la presión venocapilar, a la presencia de hipertensión pulmonar (HTP) y a la eventual disminución del gasto cardíaco: Disnea y otros que se asocian con congestión pulmonar; Edema Pulmonar agudo; Hemoptisis; Insuficiencia Cardíaca Derecha : fatigabilidad, anorexia, dolor abdominal; Dolor de tipo anginoso, en general asociado a hipertensión pulmonar y sobrecarga de ventrículo derecho • • • • •
Examen físico
Dependiendo del tiempo de evolución y del grado de compromiso hemodinámico, puede haber posición ortopnoica, disnea y taquipnea, chapetas mitrálicas, enflaquecimiento, etc. Los aspectos más específicos en el examen segmentario son: Cuello Pulso carotideo normal o "pequeño"; arritmia completa si hay F.A. hipertensión venosa, generalmente por hipertensión pulmonar; Corazón Crecimiento de VD y palpación de AP. 1º R intenso ("chasquido de cierre"), 2ºR intenso (HTP), ruido de apertura valvular ("chasquido de apertura"), soplo diastólico ("rodada") con refuerzo presistólico, en ritmo sinusal. Soplo sistólico eyección pulmonar en casos de HTP. •
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Pulmón : Auscultación de signos congestivos, en sus distintos grados. Abdomen : Hepatomegalia, si hay insuficiencia ventricular derecha. Extremidades: edema.
Evolución natural y Complicaciones
Habitualmente, entre el episodio de Fiebre Reumática y la aparición de los primeros síntomas de Estenosis Mitral, pasan muchos años. En general, inicialmente los pacientes presentan disnea sólo en relación con esfuerzos mayores o estados hiperdinámicos (fiebre, embarazo, etc.), luego aparece en relación con actividades habituales y finalmente con esfuerzos mínimos o en reposo. El caso más típico es el de una mujer entre los 20 y 30 años de edad, que relata aparición de disnea en relación a un embarazo o a un episodio de infección respiratoria. Sin embargo no es raro que la aparición de una fibrilación auricular (F.A.) - complicación frecuente en estos pacientes - sea el factor desencadenante de los prímeros síntomas, incluso de un edema pulmonar agudo. Otra complicación grave asociada a la F.A. son la embolías sistémicas. Algunos pacientes desarrollan hipertensión pulmonar, por aumento desproporcionado de la resistencia vascular pulmonar, con sobrecarga del ventrículo derecho y manifestaciones de hipertensión de aurícula derecha. En este tipo de pacientes puede observarse el fenómeno, aparentemente paradojal, de que disminuyen las manifestaciones congestivas pulmonares y aumentan las congestivas viscerales, como consecuencia de la falla del ventriculo derecho que limita el aumento del gasto cardíaco e impide una mayor hipertensión en aurícula izquierda. Diagnóstico
Habitualmente el diagnóstico se hace por el examen físico, sin embargo hay casos en que puede ser muy dificil, especialmente si predominan ruidos de origen bronquial o cuando la signología auscultatoria no es muy evidente, como sucede cuando hay calcificación valvular, debito cardíaco bajo o taquicardia importante. El ECG puede ser de utilidad en el diagnóstico de crecimiento de aurícula izquierda e hipertrofia o sobrecarga de ventrículo derecho y para confirmar la existencia de una F.A. La Radiografía de torax es fundamental para la evaluación de la circulación y congestión pulmonar. Además es de utilidad para apreciar el tamaño de la aurícula izquierda, ventrículo derecho y tronco de la Arteria Pulmonar. El Ecocardiograma es el procedimiento diagnóstico por excelencia: confirma el diagnóstico con gran sensibilidad; da una buena imagen de la válvula y del aparato subvalvular, estima el area valvular y su gradiente y tiene muy buena correlación con los hallazgos del sondeo cardíaco. En la práctica, los estudios hemodinámicos se han restringido para los casos más complejos, en particular en quienes se sospeche una enfermedad coronaria agregada. Tratamiento
Como en todo paciente con valvulopatía, siempre debe tenerse presente las medidas de prevención de Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumática. El tratamiento específico depende fundamentalmente del grado de estenosis y de su traducción clínica. En general podemos separar dos grandes grupos : los pacientes asíntomáticos, con area mitral > 1,4 cm. y los sintomáticos, con area menor de 1,2 cm. El primer grupo debe manejarse con medidas generales: medidas preventivas, evitar esfuerzos competitivos, limitar la ingesta de sal, uso de diuréticos, tratamiento enérgico de las complicaciones infecciosas y de las arritmias, etc. En casos de fibrilación auricular, debe usarse tratamiento anticoagulante y digitálicos.
En el segundo grupo está indicada una intervención destinada a dilatar la estenosis, que podrá ser Valvuloplastía con Balón percutáneo o Valvuloplastía Quirúrgica. Existe un grupo intermedio, en que el area mitral está en el límite o los síntomas aparecen sólo ocasionalmente. En este grupo se puede plantear la intervención dependiendo de factores personales: v.gr. una mujer joven en edad de embarazarse; un paciente que vive en una zona alejada y con pocos recursos médicos; un deportista que no desea estar limitado, etc. La evolución alejada de los pacientes sometidos a balon-plastía está en relación con el grado de estenosis residual y con la aparición de una insuficiencia mitral secundaria al procedimiento. La evolución post-operatoria alejada de los pacientes sometidos a plastía quirúrgica es en general muy buena, pero en un porcentaje bajo de pacientes reaparecen los síntomas de insuficiencia cardíaca, principalmente debido a re-estenosis mitral alejada, insuficiencia cardíaca derecha (hipertensión pulmonar o insuficiencia trricúspide) o por la necesidad de utilizar una prótesis mitral.
Insuficiencia Mitral Definición y etiología
Es el conjunto de cambios funcionales y clínicos secundarios a una incompetencia mitral. Puede deberse a numerosas etiologías, que alteran la funcionalidad mitral por distintos mecanismos: dilatación del anillo, ruptura o disfunción de velos o del aparato subvalvular, etc. Existe numerosas etiologías y sus formas de presentación pueden ser crónicas o agudas: Reumática, que produce retracción de velos y cuerdas; Prolapso de velos y ruptura de cuerda tendínea en Valvula Mixomatosa; Ruptura o disfunción de músculo papilar por cardiopatía isquémica; Endocarditis Infecciosa que puede producir perforación de velos y ruptura de cuerdas; Dilatación del anillo mitral en casos de daño miocárdico isquémico o idiopático, etc. Fisiopatología
El fenómeno fisiopatológico más importante consiste en que parte del volumen de eyección del V.I. regurgita a la aurícula izquierda. Esto produce un aumento del volumen que retorna desde la A.I. y del volumen de eyección ventricular, con una baja resistencia al vaciamiento del V.I. Es el típico ejemplo de sobrecarga de volumen. Si la Insuficiencia valvular se mantiene en el tiempo, la elongación miocárdica produce una hipertrofia excéntrica. La progresión de la Insuficiencia Mitral produce volúmenes del ventrículo izquierdo crecientes. Esta situación puede llevar a un deterioro progresivo de la función ventricular e hipertensión de la A.I. Como consecuencia de la regurgitación mitral se produce aumento progresivo del volumen y de presión de A.I. ( con onda "v" prominente ). Síntomas
Los síntomas de una insuficiencia mitral normalmente se producen por: Congestión pulmonar: disnea de esfuerzos, DPN, ortopnea, etc. Gasto cardíaco insuficiente: fatigabilidad, enflaquecimiento; Hipertensión pulmonar: insuficiencia ventricular derecha y síntomas de congestión visceral • • •
Examen físico
Según el grado de I:C:: disnea, ortopnea, signos de bajo débito, enflaquecimiento, etc. En el examen físico segmentario: Cuello Pulso arterial normal o pequeño; Yugulares normales o hipertensas; •
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Corazón VI +/+++ VD -/+ AP -/+ ; frémito sistólico apexiano;1º R normal o disminuido; 2º R normal o aumentado; 3º R (+) Soplo sistólico: lo más típico es el SS holosistólico; puede haber soplos protosistólicos o telesistólicos, según la etiología. La irradiación habitual es hacia la axila y dorso. o o o
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Pulmones: hallazgos según grado de congestión pulmonar; Abdomen: hallazgos según grado de congestión visceral; Extremidades: puede haber edema.
Evolución natural y complicaciones
En general, los pacientes con insuficiencia mitral crónica tienen una lenta progresión de su enfermedad y la toleran bién durante años. Sus primeros síntomas aparecen en relación a esfuerzos mayores o fenómenos intercurrentes, como infecciones respiratoria, fibrilación auricular, etc. Raramente debutan con un episodio de congestión pulmonar grave y las primeras manifestaciones de insuficiencia cardíaca responden bién al tratamiento médico. Sin embargo, cuando aparecen manifestaciones de falla ventricular izquierda o de hipertensión pulmonar importante, su pronóstico es relativamente malo. Diferente es el caso de los pacientes con una insuficiencia mitral aguda, en quienes se conjugan dos aspectos fisiopatológicos: Una aurícula izquierda pequeña y poco distensible; Un ventriculo izquierdo no capacitado para movilizar grandes volúmenes, desencadenando mecanismos de adaptación de tipo simpático: taquicardia, vasoconstricción, etc. Las causas más frecuentes de insuficiencia Mitral aguda son: las endocarditis infecciosa y las rupturas de aparato sub-valvular, de origen isquémico o en valvula mixomatosa. En estos casos la evolución clínica es rápidamente progresiva, con aparición de sígnos y síntomas de congestión pulmonar y de bajo débito, que responden mal al tratamiento médico. • •
Diagnóstico
El diagnóstico de insuficiencia mitral puede presentar algunas dificultades, principalmente porque no es raro el hallazgo de soplos sistólicos que hacen sospechar su existencia. La determinación del significado hemodinámico y clínico de estos soplos puede ser difícil, en especial si el paciente tiene una dilatación ventricular izquierda por compromiso isquemico o miocardiopático. Entre los hallazgos habituales en el examen físico de los pacientes con insuficiencia mitral crónica significativa están el crecimiento del V.I. y la presencia de un 3º ruido. Los exámenes de Laboratorio son importantes para el diagnóstico: ECG: útil para demostrar crecimiento de aurícula y ventrículo izquierdo; RxTx: fundamental para evaluar crecimiento de cavidades cardíacas ( A.I. y V.I.), cambios de la circulación pulmonar y signos congestivos según evolución. • •
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Ecocardiograma: Es de gran utilidad porque demuestra el grado de crecimiento de AI y de sobrecarga de volumen del VI; permite avanzar en el diagnóstico etiológico (rotura de cuerdas, prolapso, aspecto reumático, dilatación del anillo, etc.) lo que puede ser importante en la decisión terapeútica. El estudio de dopler presenta algunas limitaciones en la cuantificación de la insuficiencia valvular, pero es útil para evaluar los grados extremos de regurgitación. Estudio Hemodinámico y Angiográfico: ocasionalmente la evaluación no invasiva de la insuficiencia mitral no basta para tomar decisiones y debe recurrirse al estudio hemodinámico y angiográfico, que permite diferenciar mejor la participación de los diferentes componentes del deterioro hemodinámico: enfermedad coronaria asociada, función de VI, presiones de llenado de VI y de AI, presiones pulmonares, etc.
Tratamiento
En la elección del tratamiento de la Insuficiencia Mitral crónica debe tenerse en cuenta que: 1. los mecanismos de compensación son adecuados y permiten llevar una vida normal por muchos años, 2. el proceso de deterioro se produce habitualmente por dilatación y daño de la capacidad contractil del VI, lo que dificilmente se recupera y 3. la solución quirúrgica supone la plastía, que no es aplicable a todos los pacientes o el reemplazo valvular, que es en general una alternativa con muchas limitaciones, ya que significa introducir un cuerpo extraño con patología propia. Teniendo presente lo anterior, las recomendaciones son: Prevención de Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumática; Restringir la actividad; Vasodilatadores ( inhibidores ECA, hidralazina ) que al disminuir la post-carga aumentan el volumen de eyección efectivo, sin aumento del trabajo del VI; Restricción de la sal y uso de diuréticos; Digitálicos, como inótropo positivo y en caso de FA; Cirugía valvular, antes de que se establezca un daño miocárdico grave, evaluada por el grado de dilatación ventricular. El indicador más utilizado es el diámetro final de sístole ecocardiográfico. En general se acepta tratamiento médico si el diámetro es menor de 45 mm y quirúrgico si es mayor de 50 mm. Si el diámetro es intermedio la decisión dependerá de los síntomas, enfermedades concomitantes y riesgo operatorio, edad y estilo de vida, etc. • • •
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En los pacientes con Insuficiencia Mitral aguda significativa, el tratamiento es quirúrgico.
Insuficiencia Aórtica Definición y etiología
La Insuficiencia Aórtica es la situación patológica, funcional y clinica asociada a la incompetencia de la válvula aórtica. Afecta de preferencia a hombres y su etiologia es muy variada : Secuela de fiebre reumática (aproximadamente 60%), Endocarditis Infecciosa; Disección Aórtica; Dilatación anular (Aneurismas, Hipertensión arterial, etc.)Rotura traumática, etc. Fisiopatología
El fenómeno esencial de la Insuficiencia aórtica es el reflujo hacia el VI de un porcentaje del volumen eyectado, de tal manera que el llene ventricular se realiza tanto desde la AI como desde la aorta. Resultado de esta situación es un incremento del volumen diastólico y del volumen sistólico de eyección, con un importante incremento de la pre y de la post- carga del ventrículo izquierdo, lo que poduce hipertrofia ventricular izquierda. En casos crónicos se producen las mayores hipertrofias ventriculares izquierdas que se observan en patología.
Síntomas
Los síntomas de la Insuficiencia aórtica pueden deberse 1) al aumento de volumen cardíaco y del volumen de 2) a insuficiencia coronaria 3) a insuficiencia cardíaca: Palpitaciones y movimientos torácicos; Angina; Disnea, Ortopnea, disnea paroxística nocturna, Edema pulmonar; Insuficiencia cardíaca congestiva.
eyección
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Examen físico
Pulso arterial de ascenso y descenso rápido, aumentado de amplitud (pulso céler) Presión arterial: PA diferencial aumentada, por aumento de la sistólica e importante descenso de la diastólica. Aumento de la diferencia de presión sistólica entre arteria braquial y poplitea. En el examen físico segmentario: Cuello: "Danza arterial " por latidos arteriales aumentados de amplitud, de ascenso y descenso rápido; puede haber SS irradiado. Corazón: Hipertrofia y dilatación del VI ++/++++ 1º R normal o disminuido; 3º R +/+++ SD precoz, " in decrescendo " ; SD mesodiastólico, Austin-Flint SS eyección Ao. por aumento del VSE • •
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Historia natural y Complicaciones
En los pacientes con una Insuficiencia Aórtica crónica existe un período de muchos años entre la aparición de una regurgitación significativa al examen físico y los primeros síntomas de insuficiencia cardíaca, debido a lo adecuado de los mecanismos de adaptación del VI. Sin embargo, cuando aparecen evidencias de hipertensión de aurícula izquierda (disnea, congestión pulmonar)su pronóstico es grave, ya que traduce una falla de la capacidad contractil del ventrículo izquierdo. De ahí la importancia de detectar el momento en que se inicia el deterioro de la función ventricular izquierda. Aún cuando no hay indicadores precisos, el proceso de dilatación del ventrículo más alla de ciertos límites (por ECG, RxTx o Eco.) es un buen indicador. El caso típico es el de un hombre entre 25 y 35 años, en quién se diagnostica la I.Ao. por los hallazgos del examen físico, pero que no relata limitaciones para una vida activa normal. El seguimiento clínico demostrará que pueden pasar muchos años, antes de que se observe mayor dilatación del V.I. o aparición de disnea.
La evolución clínica de la insuficiencia aórtica aguda (endocarditis, ruptura, etc.) requiere de una mención especial. Como regla general, los pacientes con esta situación tiene un período inicial en que el ventrículo izquierdo es capaz de satisfacer adecuadamente las demandas periféricas. Sin embargo a los pocos dias o semanas se observa la aparición progresiva de síntomas de congestión pulmonar de muy dificil tratamiento para luego aparecer síntomas de gasto cardíaco insuficiente, lo que produce un importante aumento del tono simpático, vasocostricción y rápido deterioro de las manifestaciones congestivas (edema pulmonar) y muerte del paciente. Diagnóstico
El diagnóstico de insuficiencia aórtica se hace por el examen físico, pero es necesario establecer el grado de repercusión anatómico-funcional para determinar la conducta terapeútica. Para ello son necesarios los exámenes de Laboratorio:
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ECG: Muestra la hipertrofia ventricular izquierda. Se puede distinguir 2 tipos de hipertrofia electrocardiográfica: "sobrecarga diastólica" en que predomina el aumento de voltaje de derivaciones izquierdas y "sobrecarga sistólica" en que predominan las alteraciones del STT. En las primeras etapas de la evolución, los pacientes con insuficiencia aórtica tienen un ECG con "sobrecarga diastólica" y frecuentemente en las fases mas avanzadas aparecen alteraciones de ST-T de tipo sobrecarga sistólica. Este fenómeno se asocia con elevación de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo. Radiografía de Torax: Demuestra el aumento de tamaño del VI, dilatación de la aorta ascendente, cierto grado de crecimento de AI y eventualmente cambios de la circulación pulmonar por hipertensión de AI. Ecocardiograma. Sirve para evaluar dilatación e hipertrofia del VI, con valoración de su contractilidad y fracción de eyección; en las insuficiencias importantes se aprecia "aleteo" mitral. Puede ser útil en diagnosticar etiología (disección aórtica, endocarditis infecciosa, dilatación anular, etc.) y para el diagnóstico de insuficiencia aórtica aguda. El estudio con dopler permite aproximarse bién a la magnitud de la regurgitación. Hemodinámica y angiografia. En general los estudios no invasivos son suficientes para el diagnóstico y seguimiento de los pacientes con I.Ao., sin embargo un estudio invasivo puede ser necesario en caso de angina o cuando hay asociación de patologias.
Tratamiento
Los pacientes con insuficiencia aórtica pueden ser asintomáticos y llevar una vida normal por largos años, sin embargo dado las graves consecuencias de un deterioro de la función del VI no debe esperarse la aparición de síntomas para tomar medidas preventivas: Control periódico para evaluar evolución clínica y de dilatación VI; Prevención de Endocarditis Infecciosa; Prevención de Fiebre Reumática; • • •
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Limitación de actividades físicas pesadas; Vasodilatadores Vasodilatad ores arteriales arteria les (en evaluación) Es discutible el uso de digitálicos y diuréticos en pacientes asintomáticos.
El tratamiento definitivo es el reemplazo valvular, que tiene los inconvenientes de las prótesis en cuanto durabilidad y trombogenicidad. Debe plantearse cuando aparecen los primeros síntomas de aumento de la presión de AI (disnea) o de angina, pero también cuando hay evidencias al ECG, RxTx o Ecocardiograma de una dilatación ventricular izquierda progresiva. Para este efecto el indicador de mayor utilidad es el diametro sistólico de VI por ecocardiografía. En general se acepta que un diámetro sistólico < 40 mm no tiene indicación y que idealmente se debe indicar cirugía antes que se llegue a diámetros > 55 mm. La razón es que los pacientes con daño miocárdico avanzado (fracción de eyección menor de 50% o diámetro sistólico mayor de 55 mm)tienen una mala evolución post-operatoria.
Estenosis Aórtica Definición y etiología
La Estenosis Aórtica se refiere a los cambios patológicos, fisiopatológicos y clínicos que se asocian a la disminución del área valvular aórtica. Su etiología es variada, siendo las más frecuentes las de origen congénito, las secundarias a una enfermedad reumática y las estenosis calcificadas del adulto mayor. Además de las estenosis valvulares, que son la gran mayoria, existen las estenosis supra y subvalvulares, de origen congénito y cuyo mecanismo fisiopatológico es en todo similar al de las estenosis valvulares. valvulares. Una situación fisiopatológicamente diferente la constituyen las llamadas miocardiopatías hipertróficas obstructivas, las que serán analizadas más adelante. Fisiopatología
En general, se produce un fenómeno de engrosamiento y fibrosis de los velos, con reducción de su apertura durante el sístole. Este es un proceso lento, de años de evolución, que impone al ventrículo un aumento creciente de la resistencia a su vaciamiento ("post-carga"), sin aumentos del volumen de eyección, lo que desencadena una hipertrofia que inicialmente no tiene dilatación de la cavidad : hipertrofia concéntrica. Este tipo de hipertrofia permite al ventrículo adaptarse adecuadamente el aumento de resistencia a la eyección , manteniendo un gasto cardíaco normal con volúmenes ventriculares y presiones diastólicas normales, mientras el area valvular es mayor de 0,8-0,9 cm 2. La expresión hemodinámica del aumento de resistencia al vaciamiento es una diferencia de presión entre la Aorta y el ventrículo izquierdo durante el sístole o gradiente transaórtico.
Síntomas
Entre los pacientes adultos, la aparición de los primeros síntomas se presenta habitualmente después de los 50 años, cuando el orificio valvular se ha reducido a menos de 0,6-0,7 cm 2. Los siguientes son los más característicos: Angina, como manifestación del desbalance de sbalance entre la hipertrofia y la irrigación coronaria. cor onaria. En un porcentaje de casos ( 20-30%) se demuestra que existe una enfermedad coronaria agregada. Disnea de esfuerzos, secundaria a una elevación de la presión diastólica del ventrículo izquierdo, por disminución de la distensibilidad secundaria a la hipertrofia y por deterioro de la capacidad contractil del miocardio.En casos extremos se puede llegar a establecer una hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca global. Síncope de esfuerzos, expresión del desajuste entre la disminución de la resistencia vascular que acompaña al ejercicio y la dificultad del ventrículo de aumentar el gasto en forma instantánea. Adicionalmente, algunos pacientes con estenosis aórtica importante •
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pueden presentar muerte súbita, la que podría deberse a hipotensión marcada y arritmias ventriculares. Examen físico
En el examen físico general, el elemento más específico es el pulso arterial que presenta una disminución de su amplitud y de la velocidad de ascenso ("tardus et parvus"). En el examen físico segmentario: Cuello : pulso arterial de ascenso lento, con soplo sistólico y frémito. Es un muy buen indicador del grado de estenosis. La existencia de hipertensión venosa es un signo tardío y de mal pronóstico. Corazón: Existe hipertrofia ventricular izquierda, con un choque de la punta más intenso y sostenido. En las fases más tardías puede haber desplazamiento como consecuencia de la dilatación ventricular. En la auscultación puede aparecer un click de eyección, a continuación del 1º R. También es frecuente la presencia de un 4º R y en casos de falla ventricular, de un 3º Rcon galope. En pacientes con estenosis severa, con prolongación del período de eyección, el 2º R aórtico puede ubicarse más alla del componente pulmonar, produciéndose un desdoblamiento paradójico del 2º R. Incluso puede haber abolición del 2ºR Ao. El soplo característico es un soplo sistólico de eyección, que se ausculta bién en el apex, borde esternal izquierdo y 2º espacio intercostal derecho, irradiado hacia los vasos del cuello. Su intensidad no guarda necesaria relación con la estenosis. •
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Pulmones: la aparición de manifestaciones congestivas es tardía en los pacientes con estenosis aórtica, siendo un signo de falla ventricular.
Evolución natural y complicaciones
Tanto por la lentitud de instalación del daño valvular como por lo eficaz de los mecanismos de compensación, los pacientes con una estenosis aórtica tienen largos períodos asintomáticos e incluso no es raro que fallezcan sin que hayan presentado nunca síntomas significativos. Si bién estos pacientes tienen un prolongado período asintomático, el pronóstico es malo cuando aparecen los primeros síntomas: en promedio, la sobrevida es de 2 a 3 años después de la aparición de angina o síncope y de menos de 2 años cuando presentan insuficiencia cardíaca congestiva. La fibrilación auricular es una complicación menos frecuente que en los pacientes mitrales, pero que produce la descompensación de estos pacientes. Diagnóstico
El diagnóstico de estenosis aórtica se puede plantear frente a distintos hallazgos o circunstancias: puede ser por los antecedentes de síncope o angina, o por los hallazgos del examen físico, incluso en pacientes asíntomáticos. Suele sospecharse ante la presencia de una hipertrofia ventricular izquierda en el ECG o por la aparición de insuficiencia cardíaca sin causa evidente en personas de edad avanzada.
En todos estos casos debe plantearse la realización de exámenes de Laboratorio: Electrocardiograma: en los pacientes con estenosis aórtica significativa, es habitual la presencia de hipertofia ventricular de tipo "sobrecarga sistólica". Sin embargo la HVI puede estar oculta por la presencia, también frecuente, de Bloqueo de Rama Izquierda. •
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Radiografia de torax. Debido a que la hipertrofia concentrica produce poca dilatación de cavidades, la radiografia puede mostrar pocas alteraciones de la imagen cardíaca : dilatación de la raiz aórtica y discretos signos de crecimiento del ventrículo izquierdo. Un signo de utilidad es la presencia de calcificaciones valvulares aórticas en la radioscopia con intensificador de imágenes. Ecocardiograma: es de gran utilidad al apreciar el grado de hipertrofia ventricular y la presencia de engrosamiento y calcificacion de los velos aórticos. Mediante el uso de dopler se puede calcular el gradiente valvular, con muy buena correlación con el estudio hemodinámico. Estudio hemodinámico y angiográfico: si bién el cálculo de la severidad de las estenosis se puede hacer con métodos no invasivos, cuando existe angina la única manera de conocer el compromiso de las coronarias es a través de una angiografía, razón por la cual es un método de uso frecuente en estos pacientes.
Tratamiento
El tratamiento de los pacientes con estenosis aórtica, independiente de su grado de severidad, debe incluir prevención de endocarditis infecciosa, eventualmente de Fiebre Reumática y controles periódicos para un adecuado seguimiento del grado de repercusión sobre el ventrículo izquierdo. En los pacientes con una estenosis significativa ( gradiente > 50 mmHg.) asintomática, debe limitarse los esfuerzos físicos, en particular los de tipo isotónico y establecerse un programa de controles cada 6 a 12 meses. En los pacientes con estenosis aórtica significativa sintomática , debe indicarse la cirugia de reemplazo valvular. En algunos pacientes poco sintomáticos puede plantearse la cirugía cuando el gradiente transvalvular es muy importante ( > 80 mmHg ) y el paciente no puede cumplir con las limitaciones de la actividad física o con controles medicos periódicos. La valvuloplastía aórtica es una opción en niños Ocasionalmente, se puede plantear la Valvuloplastía con Balón, generalmente generalme nte como medida paliativa en pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA Corresponde al conjunto de alteraciones patológicas y clínicas que acompañan a una infección del endocardio, particularmente las válvulas cardíacas. Su cuadro clínico se caracteriza por alteraciones secundarias 1) al proceso infeccioso, 2) al daño valvular, 3) a fenómenos embólicos y 4) a fenómenos inmunológicos.
Etiología y Clasificación. Se han descrito endocarditis infecciosas (E.I.) causadas por inmumerable variedad de bacterias y hongos, sin embargo los gérmenes mas frecuentes y que explican aproximadamente el 80 - 90% de todas las E.I. son: • • •
Estreptococo Viridans; Otros Estreptococos, especialmente enterococos y estreptococo bovis, y Estáfilococos, en particular Estáfilococos aureus.
Tradicionalmente, las E.I. se han clasificado de acuerdo a su forma de evolución, en agudas y subagudas o crónicas. En general los gérmenes más virulentos como el estáfilococo aureus, tienden a producir cuadros clínicos de curso más agudo, con compromiso de válvulas sanas y los menos virulentos, como los estreptococo viridans, cursos más crónicos, que afectan válvulas previalmente enfermas. Sin embargo las características de los agentes infectantes y el curso clínico de la enfermedad y pueden variar significativamente por la presencia de "cuerpos extraños" intracardíacos o vasculares (prótesis, suturas, etc.) o de alteraciones inmunitarias del huesped.
Patogenia Aún cuando puede producirse E.I. en válvulas previamente previament e sanas, lo habitual es que exista algún tipo de defecto que produzca flujo turbulento y daño endotelial, que facilita la formación de trombos fibroplaquetarios. Estos trombos, a donde dificilmente llegan los fagocitos, son el sitio de instalación de los gérmenes.
Este fenómeno patogénico puede encontrarse en todo tipo de valvulopatía (Reumáticas, mixomatosas, degenerativas, etc.), en cardiopatías congénitas, prótesis endocárdicas, etc. En todas estas situaciones puede producirse una E.I. El factor desencadenante son las bacteremias, que pueden tener diverso origen: en la zona orofaringea, a raiz de intervenciones dentales, del tracto genitourinario o digestivo, como consecuencia de lesiones cancerosas o procedimientos endoscópicos o quirúrgicos; del sistema respiratorio y de la piel; etc. Producida la colonización del trombo fibroplaquetario por los gérmenes, el elemento patológico característico es la "vegetación", que habitualmente produce embolias periféricas de distinta magnitud. En las válvulas se puede producir perforación y ruptura de cuerdas tendíneas y extensión del proceso al anillo de inserción, con formación de absesos perivalvulares, los que pueden comprometer el sistema de excito-conducción. Las embolias pueden ser de todo tamaño. Las medianas o grandes se manifiestan como embolias arteriales periféricas (cerebro, riñón, bazo, corazón, extremidades, etc.) y eventualmente, pulmonares. También existen múltiples pequeñas embolías, que se pueden apreciar por un daño renal embólico o por la aparición de aneurismas micóticos, secundarios a embolías en la pared de los vasos. Adicionalmente a estos e stos procesos embólicos, se ha demostrado demostrad o la existencia de complejos inmunes circulantes, que pueden explicar los fenómenos inmunológicos como las glomerulonefritis, vasculitis, artritis, etc. que se observan en la E.I.
Manifestaciones clínicas. Las manifestaciones clínicas de la E.I. tienen origen en: Cuadro infeccioso; Daño valvular; Fenómenos embólicos; Fenómenos inmunológicos. • • • •
Cuadro infeccioso : Síndrome febril y fiebre prolongada, compromiso del estado general, anemia y esplenomegalia; Daño valvular o perivalvular : aparición o agravación de soplos de insuficiencia valvular; aparición o agravación de insuficiencia cardíaca; aparición de bloqueo A-V, por absesos anulares; Embolias : manifestaciones clínicas propias de embolias cerebrales, renales, extremidades, corazón y eventualmente, pulmones. Ocasionalmente son la primera manifestación de la enfermedad. Fenómenos inmunológicos: Petequias, Hipocratismo, Nódulos de Osler y Glomerulonefritis, que puede progresar hasta la Insuficiencia renal en un porcentaje de pacientes.
Laboratorio Anemia y elevación eleva ción de VHS Hematuria, microhematuria, elevación del nitrógeno ureico; Hemocultivos positivos. Ecocardiograma: vegetaciones, progreso de insuficiencia valvular. • • • •
Diagnóstico Una E.I. se sospecha en presencia de un cuadro febril arrastrado en un paciente con una cadiopatia suceptible. Para su diagnóstico se ha propuesto la utilización de una serie de criterios clínicos y de laboratorio, que ofrecen un alto grado de sensibilidad y especificidad: son los llamados criterios de Duke. Estos criterios se dividen en criterios mayores y menores: a.
Criterios mayores:
b.
Criterios menores:
1. Hemocultivos positivos en dos o más muestras, con germenes potencialmente causantes de E.I. 2. Soplo cardíaco nuevo o cambiante 3. Ecocardiograma con lesiones características (vegetaciónes , abseso perianular o dehisencia valvular ) 1. Presencia de anormalidades cardíacas suceptibles de E. I.: valvulopatías, incluido prolapso mitral, prótesis valvulares, miocardiopatía hipertrófica, cardiopatías congénitas. 2. Uso de drogas por via endovenosa, 3. Fiebre 4. Fenómenos inmunológicos (Nódulos de Ossler, glomerulonefritis, factor reumatoideo) 5. Fenómenos vasculares (embolías arteriales o pulmonares sépticas, aneurismas micóticos, hemorragias conjuntivales) 6. Hemocultivo único o de germen no habitual 7. Hallazgos ecocardiográficos sospechos.
El diagnóstico clínico de E.I. es definitivo cuando coexisten dos criterios mayores o uno mayor y dos menores o cinco menores. Sin embargo, dada la importancia del diagnóstico microbiológico en el pronóstico, un diagnóstico no debe considerarse completo hasta no aislar el agente causal. Lamentablemente, en un 10-20% de pacientes los hemocultivos son reiteradamente negativo.
Tratamiento. El tratamiento de la E.I. es médico-quirúrgico y sus objetivos son curar el proceso infeccioso y corregir el daño producido por la enfermedad. El exito del tratamiento de la infección depende importantemente de conocer el agente causal y estudiar su sensibilidad frente a los diferentes antibióticos. De ahí la importancia de lograr aislarlo. Existe además algunos principios fundamentales en el tratamiento antibiótico que es necesario conocer: * Debe utilizarse antibióticos adecuados al agente específico y su sensibilidad; * por períodos mínimos de 4 semanas para endocarditis "corrientes" y de 6 o más para casos "especiales" (pacientes con prótesis cardíacas, endocarditis por hongos u otros gérmenes conocidamente resistentes, etc.), * con frecuencia de dosis que permita alcanzar niveles plasmáticos estables. Respecto de los antibióticos específicos, existe esquemas actualizados, disponibles en la literatura (NEngJMed Vol 345 , No 18, 1318, 2001) En general, incluyen Penicilina asociada a un Aminoglicósido o Cefalosporinas para estreptococos y los para los estáfilococos se utiliza Cloxacilina o Vamcomicina. En casos de no haberse aislado el germen causal, el tratamiento habitual consiste en una asociación de algunos de los siguientes antibióticos: Penicilina, Ampicilina, Cloxacilina, Vancomicina y Gentamicina.
La indicación quirúrgica se realiza en las siguientes situaciones: Cuando la endocarditis produce un daño valvular importante con insuficiencia cardíaca inminente (perforación de velo, rotura de cuerdas, etc.), incluso antes de haberse completado el tratamiento antibiótico; Por persistencia del cuadro infeccioso o por Fenómenos embólicos. El hallazgo de grandes vegetaciones al Ecocardiograma, que se estima un alto riesgo de embolia, también constituye indicación quirúrgica en algunos Centros. •
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El seguimiento despues de completado el tratamiento médico es muy importante y debe incluir Hemograma y VHS y Ecocoardiograma. Debe prolongarse por varias semanas y está destinado a detectar precozmente la reaparición de la infección o señales de falla cardíaca.
Mortalidad y Pronóstico . Antes de la era antibiótica. la endocarditis era 100% mortal, situación que mejoró notablemente con la aparición de los antibióticos, particularmente la Penicilina. Sin embargo en la actualidad estamos muy lejos de poder decir que la endocarditis infecciosa es una enfermedad 100% curable. Su mortalidad hospitalaria actual es de aprox. 10-20% para las endocarditis infecciosas subagudas y de un 40-50% para las agudas, siendo su pronóstico peor cuando : los Hemocultivos son negativos; el germen no es estreptococo; si hay insuficiencia cardíaca; si hay insuficiencia aórtica; si hay prótesis cardíacas; si hay absesos miocárdicos. • • • • • •
En la actualidad, la mayor parte de los pacientes que fallecen por endocarditis agudas lo hacen por persistencia del cuadro infeccioso; y en el caso de los pacientes con endocarditis sub-aguda, fallecen por insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal o fenómenos embólicos y sólo un porcentaje menor por infección.
Profilaxis. Aún cuando el riesgo de tener una endocarditis es bajo, si consideramos su gravedad y la amplia gama de daños valvulares en que puede instalarse, la profilaxis debe indicarse en todos los pacientes con "soplo cardíaco" que estén en riesgo de bacteremia. La primera medida es mantener un adecuado control de la higiene bucal, con defocación dental cuando sea necesario. Otra medida es el uso de antibióticos inmediatamente antes y 6 horas después de procedimentos con riesgo de bacteremia (v.gr.: intervenciones dentales, endoscopias, drenaje de absesos, etc.). Los antibióticos elegidos dependerán del tipo de bacteremia que se espera y del tipo de daño cardíaco. En los casos habituales, en relación a procedimietos dentales, orales, respiratorios o esofágicos, se usa Amoxicilina, 2 g. 1 hr. antes del procedimiento y Clindamicina o Eritromicina en caso de alergia a Penicilina. Previo procedimientos genitourinarios o intestinales bajos, en caoso de alto riesgo, se recomienda Ampicilina 2 g. i.m./e.v. asociado a Gentamicina 1,5 mg. por kilo de peso, 30 min. antes de empezar el procedimiento y 6 hrs. después, Ampicilina 1 g. i.m./e.v.
CARDIOPATIA CORONARIA Definición Se denomina Cardiopatía Coronaria a las alteraciones cardíacas secundarias a trastornos de la circulación coronaria. Tiene numerosas etiologías, siendo la más frecuente la ateroesclerosis coronaria y sus manifestaciones clínicas principales son la angina, el infarto del miocardio y la muerte súbita. La enfermedad coronaria se ha constituido, durante el presente siglo, en la principal causa de muerte en la mayoría de los países más desarrollados del mundo. En los EE UU, la mortalidad por Infarto del Miocardio alcanzó la cifra récord de 190/100.000 hab. en 1968, es decir unas 475.000 personas fallecieron ese año por dicha causa. En nuestro país, si bien la magnitud del problema es muy inferior, la mortalidad por enfermedades cardiovasculares ha pasado de un 18,4% de todas las muertes en 1955 a un 27,4% en 1985. De lo anterior se comprende porqué se han dedicado tantos esfuerzos a comprenderla, prevenirla, diagnosticarla y tratarla en forma cada vez más eficaz.
La enfermedad coronaria Si bien existen numerosas patologías coronarias capaces de producir trastornos de la circulación coronaria, la más frecuente es la ateroesclerosis. Sin embargo, también otras causas pueden afectar la circulación coronaria, tales como embolias, arteritis, disección, estenosis ostiales, etc. La lesión ateroesclerótica característica es la placa de ateroma. Los fenómenos que dan inicio a la placa no están completamente establecidos, pero se relacionan con la penetración y acumulación subendotelial de Colesterol, lo que estaría facilitado por daño de la íntima arterial, producido por factores como la hipertensión arterial, la diabetes, el tabaquismo, el estrés, etc. Adicionalmente se observan los siguientes fenómenos: Acumulación sub-intimal de macrófagos; Infiltración y diferenciación de células musculares lisas, responsables de un aumento en el tejido conectivo; Daño endotelial y formación de trombos plaquetarios; • •
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Todo lo anterior produce una placa ateroesclerótica, que disminuye las propiedades antitrombogénicas y vasodilatadoras del endotelio y que produce estenosis luminales, con disminución de la reserva coronaria. Las placas ateroesclerótica pueden progresar en forma lenta o brusca: •
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Algunas placas poseen un alto contenido de elementos fibrosos e incluso calcificación. Son placas "estables" cuya traducción clínica habitual es un cuadro lentamente progresivo. Otras placas poseen un alto contenido graso y de macrófagos, y su evolución se caracteriza por mayor incidencia de accidentes agudos, como consecuencia de ruptura, hemorragias y trombosis sobre la placa ("accidente de placa"). Su traducción clínica más característica es el infarto del miocardio y la angina inestable.
Durante el desarrollo de la placa, intervienen factores mecánicos, neurohumorales, metabólicos, etc. que se encuentran en plena investigación, lo que en el futuro nos permitirá conocer mejor las formas de prevenir y tratar la enfermedad. El fenómeno fisiopatológico fundamental de la ateroesclerosis coronaria es la estenosis luminal, que afecta predominantemente a las arterias epicárdicas. Las estenosis inferiores al 50% del lumen no producen disminución de la reserva coronaria, es decir, no limitan significativamente los aumentos del flujo coronario que acompañan a los aumentos de la demanda. A medida que aumenta el grado de estenosis, se observa una progresiva disminución de la reserva coronaria, apareciendo evidencias de insuficiencia del riego coronario cuando aumenta la demanda. Las estenosis mayores del 90% pueden producir insuficiencia coronaria incluso en condiciones basales. Cuando existe una estenosis "crítica" (mayor del 70%) en una arteria epicárdica, los vasos intramiocárdicos o de resistencia están al máximo de su dilatación, por lo que el flujo dependerá de la presión de perfusión y del grado de estenosis. Además del grado de estenosis "anatómica", la vasoconstricción de las arterias coronarias epicárdicas puede ser muy importante en limitar el flujo coronario. Este fenómeno puede explicar la aparición de isquemia miocárdica sin aumentos del consumo de O2 miocárdico y en casos extremos, puede desencadenar la llamada angina de Prinzmetal o vasoespástica, la que puede presentarse incluso en ausencia de estenosis anatómica. Otro factor que debe considerarse en el grado de isquemia determinada por una estenosis, es la circulación colateral, que ocasionalmente puede suplir un porcentaje importante de la circulación del territorio afectado. La irrigación miocárdica inapropiada produce una "isquemia", que tiene los siguientes efectos: •
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Metabólicos : Se produce aumento del contenido de lactatos y disminución del pH,
del ATP y de los Creatinfosfatos. Mecánicos : Hay disminución de la contractilidad y de la distensibilidad en la zona isquémica. Puede haber falla ventricular aguda, disfunción de músculo papilar, etc. Eléctricos : Se producen cambios en los potenciales de reposo y de acción, lo que se traduce en inestabilidad eléctrica y arritmias. La isquemia suele tener traducción electrocardiográfica, pudiendo aparecer ondas T negativas; desnivel negativo de ST (isquemia subendocárdica) o desnivel positivo de ST (isquemia trasmural).
Factores de Riesgo Coronario En los últimos 30 años se han realizado numerosos estudios epidemiológicos que han logrado identificar una serie de factores que se asocian a una mayor incidencia de la enfermedad. La identificación de estos factores ha permitido conocer mejor su origen y fisiopatología y ha servido de base para realizar campañas de prevención, consiguiéndose disminuir la incidencia de la enfermedad coronaria en donde se han efectuado. Los factores de riesgo más importantes son: • • • • •
Hipertensión arterial Hipercolesterolemia Tabaquismo Diabetes Antecedentes Familiares de Cardiopatía Coronaria
Adicionalmente, ciertos rasgos de personalidad (tipo A), el sedentarismo y la obesidad, son también factores de riesgo, aunque de menor importancia relativa, ya que normalmente están asociados con algunos de los mencionados más arriba.
Cuadro Clínico La enfermedad coronaria se presenta con una enorme variedad de cuadros clínicos, que van desde la muerte súbita hasta la insuficiencia cardíaca post infarto del miocardio, las que pueden dividirse, en general, en estables (v.gr. angina crónica) e inestables (angina inestable, infarto del miocardio, infarto no completado o no Q), clasificación que tiene implicaciones anatómicas, fisiopatólogicas, pronósticas y terapéuticas.
Período asintomático
Normalmente la enfermedad coronaria evoluciona asintomática durante períodos prolongados de tiempo, con un porcentaje elevado de pacientes cuya primera y única manifestación de la enfermedad es la muerte súbita. Tampoco es raro el hallazgo de pacientes que han tenido un infarto miocárdico que ha evolucionado en forma asintomática. Angina de Pecho
La angina de pecho es la manifestación más típica de la Enfermedad Coronaria. De acuerdo a sus características clínicas, se puede distinguir la Angina Estable y la Angina Inestable, entidades clínicas con diferente evolución y pronóstico. Por otra parte, existe abundante evidencia de que un paciente con enfermedad coronaria puede presentar episodios de isquemia asintomática o silenciosa.
Forma "miocardiopática"
En un número bajo de pacientes, la enfermedad coronaria se presenta como una insuficiencia cardíaca por compromiso de la contractilidad de origen isquémico.
A) Síndrome coronario crónico o Angina Estable. Corresponde a un dolor o malestar, que habitualmente es retroesternal, de carácter opresivo, que en un alto porcentaje de casos puede irradiarse - o localizarse - en la región interescapular, cuello, mandíbula, hombros y brazos. Su característica más importante es su relación con algún factor desencadenante (esfuerzo, frío, emociones), siendo en general de corta duración (1 a 5 min.). El paciente habitualmente autolimita su actividad para evitar la aparición del dolor ("vitrinear") ya que se previene y alivia con el reposo. Es variable a lo largo del día, siendo más frecuente al iniciarse las actividades. Ocasionalmente puede ser nocturno, lo que puede explicarse por alguno de los siguientes mecanismos: insuficiencia cardíaca, aumento circadiano de la frecuencia cardíaca y la presión arterial y las "pesadillas". Normalmente tiene una aparición insidiosa y evoluciona lentamente en el tiempo. La angina estable se debe a una isquemia miocárdica transitoria. Aparece habitualmente en hombres entre los 50 y 60 años (70-80%) y su sustrato anatómico es, en la mayoría de los casos, la estenosis crítica de 2 o 3 vasos coronarios. En su historia natural puede observarse su agravación transitoria como consecuencia de la aparición de factores agravantes, como por ejemplo, hipertensión arterial, arritmias, anemia, etc. Diagnóstico de la Angina estable.
El diagnóstico de la angina de pecho se basa en la anamnesis. El examen físico es de poca utilidad diagnóstica y los exámenes de Laboratorio sirven principalmente para confirmarlo y para establecer mejor su pronóstico y tratamiento. Examen físico. En la mayoría de los pacientes, el examen físico es normal, salvo la presencia habitual de un 4º ruido. Debe buscarse la presencia de factores agravantes o de riesgo (HTA, anemia, xantelasmas, hiper e hipotiroidismo, etc.), otras causas de angina (estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, hipertensión pulmonar, etc.) y signos de enfermedad vascular de otros territorios. También es importante descartar la presencia de disfunción ventricular izquierda e insuficiencia cardíaca. Laboratorio Clínico General: no hay exámenes específicos, pero debe estudiarse los factores agravantes y de riesgo: Anemia, Dislipidemias, Diabetes, Insuficiencia renal, etc. Radiografía de tórax: Sin valor específico, sirve para apreciar el tamaño del corazón y de la aorta torácica y para evaluar elementos de insuficiencia cardíaca, etc. Electrocardiograma de reposo: En la gran mayoría de los pacientes con angina estable es normal o con mínimas alteraciones. Test de Esfuerzo: Es el procedimiento de uso más extendido en la evaluación de los pacientes con angina crónica. Permite evaluar la capacidad física del paciente, reproducir las condiciones en que aparecen los síntomas y observar la respuesta del sistema cardiovascular al esfuerzo. Los elementos diagnósticos de Insuficiencia Coronaria son la aparición de angina o de un desnivel negativo de ST. Menos específico es la aparición de arritmias ventriculares. La hipotensión de esfuerzo generalmente traduce una falla ventricular izquierda de origen isquémico.
Figura: registro de derivación pre-cordial en reposo (A) y esfuerzo (B), con aparición de infradesnivel de ST. La especificidad y sensibilidad del Test de Esfuerzo varían según los criterios de positividad que se utilicen: entre más estrictos, la prueba será más específica pero menos sensible y viceversa. Otro examen diagnóstico de uso frecuente, es la Cintigrafía Miocárdica de reposo y esfuerzo, en donde puede ponerse de manifiesto la existencia de áreas hipoperfundias durante el ejercicio, que se normalizan en reposo. La Coronariografía es un examen insustituible en el diagnóstico de la Enfermedad Coronaria, ofreciendo información completa sobre la anatomía coronaria, información que no puede ser obtenida por ningún otro método diagnóstico de la actualidad. Tiene limitaciones en cuanto no da información directa sobre el significado funcional de las lesiones coronarias ni de la viabilidad de las zonas con disfunción miocárdica. Pronóstico de la Angina estable.
En los casos de Angina Estable, el pronóstico varía según la gravedad de las alteraciones del test de esfuerzo, el número de vasos comprometidos en la coronariografía y el grado de compromiso de la función ventricular izquierda, pudiendo variar entre el 2% y el 30% de morbimortalidad anual, en los grupos extremos. Las complicaciones más frecuentes e importantes de la Angina de Pecho son la muerte súbita, el Infarto del Miocardio y la Insuficiencia Cardíaca. Tratamiento de la Angina estable.
En primer lugar es necesario definir si se trata de un cuadro clínico estable o inestable, ya que los pacientes inestables deben ser tratados en el hospital; en segundo lugar debe evaluarse el grado de compromiso funcional y los indicadores de riesgo clínico: edad y actividad del paciente, antecedente de infarto del miocardio, progresión de los síntomas, alteraciones del ECG y del Test de Esfuerzo, respuesta a tratamientos previos, factores agravantes y eventualmente, los hallazgos de la Coronariografía. El objetivo principal del tratamiento de la Angina de pecho es disminuir la isquemia miocárdica, aumentando el flujo coronario y disminuyendo el consumo de O2 miocárdico. Otros objetivos son disminuir el riesgo de infarto, la supresión de las arritmias y detener la progresión de la enfermedad mediante el control de la hipertensión arterial y de los otros factores de riesgo. En los pacientes con poco compromiso funcional y sin indicadores de gravedad, en general el tratamiento de elección es el medicamentoso. En los otros casos deberá plantearse la revascularización miocárdica, que puede lograrse mediante la angioplastía coronaria o la cirugía de puentes aorto-coronarios.
Terapia medicamentosa
Nitritos: son vasodilatadores coronarios y venosos. Disminuyen el consumo de O2 miocárdico (bajan ligeramente la P.A. y disminuyen el retorno venoso y el volumen del V.I.) y aumentan el flujo coronario, disminuyendo la vasoconstricción coronaria. Ca++ antagonistas: tienen un efecto vasodilatador coronario y arteriolar, disminuyen la contractilidad cardíaca y algunos de ellos, también la frecuencia cardíaca. Los B-bloqueadores, fundamentalmente disminuyen el consumo de O2 miocárdico por disminución de la frecuencia cardíaca y la contractilidad. Acido acetilsalicílico (Aspirina): antiagregante plaquetario y fibrinolítico, disminuye el riesgo de accidente de placa en los pacientes anginosos. Adicionalmente es fundamental identificar y tratar los factores de riesgo coronario: Hipertensión arterial, Diabetes, Hiperlipidemias, Tabaquismo, Obesidad, Sedentarismo, etc. Este último grupo de factores está muy asociado con estilos de vida inapropiados, por lo que el médico debe actuar motivando positivamente la adopción de hábitos de vida más sanos, proceso que es tan difícil de lograr como importante de conseguir.
B) Síndromes coronarios agudos En este grupo se reúnen los cuadros clínicos "inestables", que se caracterizan por tener un mayor riesgo vital y de compromiso isquémico miocárdico. El sustrato anatómico habitual es la enfermedad coronaria, complicada por un accidente de placa o agravada por factores vasoespásticos. Angina Inestable.
Se entiende por "angina inestable" a una serie de situaciones que se ubican clínicamente entre la angina crónica y el infarto del miocardio. Habitualmente se trata de un dolor o malestar, que a diferencia de la angina estable, se presenta sin estricta relación con los esfuerzos o frente a esfuerzos mínimos, es en general más prolongado y no desaparece con el reposo. Frecuentemente es de inicio reciente y de evolución rápidamente progresiva. Puede complicar la evolución de un paciente con una angina crónica estable. También se clasifican como "angina inestable" al dolor anginoso post-infarto o a los llamados "infarto no Q" (ver más adelante) El diagnóstico de angina inestable se basa fundamentalmente en el cuadro clínico y en la aparición de alteraciones isquémicas al ECG, con onda T negativa o con infradesnivel del segmento ST. El
diagnóstico diferencial se plantea con el infarto del miocardio, del que se diferencia principalmente por que no hay evidencias de necrosis significativa. La angina inestable es una situación clínica grave, considerando que cerca del 25-40% de los pacientes presentan finalmente un IAM y su mortalidad a corto plazo es de un 10-15%. Teniendo en cuenta su etiopatogenia, evolución natural y pronóstico, los pacientes con angina inestable deben ser tratados en el hospital. El tratamiento inicial consiste en el uso de Aspirina, Trinitrina e.v. y de Heparina e.v., pudiendo utilizarse también bloqueadores del calcio y betabloqueadores. Para definir el manejo a más largo plazo, es recomendable realizar una Coronariografia, con la cual se podrá definir la necesidad de revascularización (mediante angioplastía o cirugía) o de tratamiento medicamentoso. Una situación especial lo constituye la angina vasoespástica o de Prinzmetal, caracterizada por episodios de dolor de reposo, que presenta supradesnivel transitorio de ST y frecuentes arritmias ventriculares durante las crisis. La mayoría de los pacientes con este tipo de angina no tienen lesiones coronarias críticas y su tratamiento es con bloqueadores del calcio o nitritos.
Infarto Agudo del Miocardio (IAM) Corresponde al cuadro clínico que acompaña a la necrosis miocárdica, de origen isquémico. Afecta principalmente a hombres a partir de los 45 años y a las mujeres a partir de los 60 años. Patología
Su causa más frecuente es una trombosis coronaria, secundaria a un accidente de placa ateromatosa. Menos frecuentemente, puede ser producido por embolia coronaria, espasmo coronario sostenido, disección coronaria, etc. Habitualmente la necrosis es trasmural y más raramente es no trasmural ("sub-endocárdica"), como consecuencia de una disminución no total del flujo coronario en la zona infartada.
Cuadro clínico
En la mayor parte de los casos, el IAM es sintomático, sin embargo no son infrecuentes los casos oligosintomáticos o aquellos que se presentan como muerte súbita. En los casos típicos, el síntoma más importante es el dolor, intenso, opresivo y angustiante, ubicado o irradiado a región anterior del pecho, epigastrio, dorso, cuello y mandíbulas, de varias horas de duración, acompañado de sudoración y síntomas vagotónicos. También se manifiesta como síntoma secundario a una arritmia o a falla ventricular izquierda aguda: síncope, disnea, edema pulmonar agudo, etc. El paciente está quieto, angustiado, comprometido, pálido y sudoroso. En algunos predomina la taquicardia y en otros la bradicardia. Inicialmente el examen cardíaco presenta pocas alteraciones;
más adelante puede aparecer latido anómalo de ventrículo izquierdo, 3º y 4º ruido, galope, frotes pericárdicos o manifestaciones de alguna complicación del infarto. Laboratorio Clínico
La necrosis produce alteraciones inespecíficas, como Leucocitosis y aumento de la VHS. Más específico es la elevación plasmática de la fracción miocárdica de ciertas enzimas. Las más utilizadas son la creatinfosfokinasa (CPK) y su izoenzima miocárdica la CPK-MB y la Troponina T. Ambas se elevan en forma precoz, dentro de las primeras 8 hrs, con un nivel máximo a las 24 hrs. La Troponiona T permanece más tiempo alterada. Se acepta como positivo la elevación sobre 2 veces el límite superior de los valores normales. El nivel enzimático guarda relación con el tamaño del infarto. Electrocardiograma
El ECG es de alto rendimiento en el diagnóstico del IAM trasmural y la secuencia de cambios es altamente específica. Sin embargo no es 100% sensible ni específico, en particular en las primeras horas de evolución, por lo que siempre debe interpretarse prudentemente. El ECG presenta una serie de alteraciones, que se correlacionan razonablemente bien con el tiempo de evolución del infarto (Figura):
1) Durante las primeras horas, puede apreciarse sólo una elevación del segmento ST (onda de injuria), que corresponde a una zona de isquemia transmural. 2) Luego aparece una onda Q, que corresponde al registro de los vectores de la pared opuesta a la ubicación del electrodo, como resultado de la necrosis que hace desaparecer la actividad eléctrica miocárdica 3) - 4) Posteriormente tiende a disminuir el DPST y a producirse la inversión de la onda T. Los cambios pueden sucederse en horas o en días de evolución La onda característica de un infarto trasmural es la onda Q. Esta onda corresponde a una primera deflección negativa del QRS y en los infartos se produce por ausencia del vector que se acerca al electrodo correspondiente a la derivación afectada (Esquema) y sirve para determinar la ubicación de los infartos trasmurales.
A continuación se presentan registros de la evolución electrocardiográfica de un infarto trasmural de pared anterior y otro de pared diafragmática. El primer registro (A) fue tomado a las dos horas de iniciado el dolor y el segundo (B) a los 12 días de evolución.
Infarto de cara anterior
Infarto de pared diafragmática
Ecocardiografia
Es un procedimiento diagnóstico que ofrece información anatómico-funcional de mucha utilidad, en particular para evaluar extensión de la zonas afectadas o diagnosticar la presencia de algunas complicaciones, como ruptura de aparato subvalvular mitral, comunicación interventricular o derrame pericárdico. Diagnóstico
El diagnóstico de un IAM se realiza fundamentalmente por el cuadro clínico, las alteraciones enzimáticas y los hallazgos electrocardiográficos característicos.
Evolución y pronóstico
La mayor parte de los pacientes que llegan a un Hospital con un Infarto Agudo del Miocardio evolucionan sin complicaciones mayores. Sin embargo alrededor de un 10-15% fallece en la fase aguda y otro 5-10% fallece durante el primer año de evolución. La evolución y pronóstico del infarto del miocardio se relaciona con la presencia de arritmias, con la magnitud de la masa miocárdica necrosada, con la existencia de isquemia residual o de daño estructural. Complicaciones agudas del infarto del miocardio
Arritmias: Las arritmias pueden presentarse desde las primeras horas del infarto y son la principal causa de muerte de quienes fallecen antes de llegar a un Hospital. El pronóstico de los pacientes con arritmias en la fase precoz es en general mejor que en los pacientes con arritmias ventriculares más tardías, quienes habitualmente tienen mayor compromiso de la función ventricular izquierda. Durante la evolución de un IAM se pueden presentar todo tipo de arritmias, que tienen origen en diferentes mecanismos fisiopatológicos: reentrada ventricular o alteraciones del automatismo en zonas isquémicas, bloqueos A-V o del sistema His-Purkinje por isquemia o necrosis del tejido de excito-conducción, pericarditis, dilatación auricular aguda, etc. Se pueden presentar: Arritmias ventriculares: Extrasistolia, Taquicardia y Fibrilación Ventricular; Arritmias supraventriculares: Flutter y Fibrilación Auricular; Bloqueos de Rama y Bloqueos aurículo-ventriculares. • • •
Insuficiencia Cardíaca
La magnitud de la masa necrosada condiciona la aparición de insuficiencia cardíaca y es el principal factor de riesgo de mortalidad a corto y largo plazo. Existe una clasificación funcional de los pacientes con infarto del miocardio, basado en el grado de Insuficiencia Cardíaca, que ofrece un muy buen valor pronóstico: Grado
Características
Killip I
Sin Insuficiencia Cardíaca (I.C.) 5% I.C. moderada: congestión pulmonar basal; 10 % disnea; oliguria; galope. I.C. grave: Edema pulmonar agudo. 40 % I.C. y shock cardiogénico. 90 %
Killip II Killip III Killip IV
Mortalidad
Como consecuencia de la necrosis y de la isquemia miocárdica, se desencadena una serie alteraciones fisiopatológicas que pueden llevar finalmente a diferentes grados de Insuficiencia cardíaca Dadas estas características, si la necrosis es muy extensa el daño tiende a ser progresivo, llegándose a un estado de shock irreversible (ver esquema).
Isquemia residual. En un número importante de pacientes se puede observar manifestaciones de
isquemia residual, es decir, que además de la zona necrosada existen otros territorios en riesgo de isquemia. Los mecanismos por los cuales se puede explicar este fenómeno son: Oclusión subtotal de una arteria coronaria o total de una arteria que recibe circulación colateral no suficiente de otra coronaria. Ambas situaciones pueden producir un infarto no trasmural, con un alto porcentaje de isquemia residual. Coexistencia de lesiones críticas en otras arterias coronarias, que pueden hacerse sintomáticas como consecuencia de los trastornos fisiopatológicos del infarto. El diagnóstico de la isquemia residual se hace por la aparición de angina post-infarto o por exámenes tales como la Cintigrafia con Talio o Mini Test de Esfuerzo post-infarto. Los pacientes con isquemia residual, tienen mayor riesgo de presentar un nuevo infarto y de fallecer de causa cardíaca. •
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Daños estructurales. En un bajo porcentaje de pacientes se presenta ruptura de estructuras
cardíacas: insuficiencia mitral, por ruptura de aparato subvalvular, comunicación interventricular, por perforación septal o ruptura de pared libre. La Insuficiencia Mitral aguda se presenta como un cuadro de congestión pulmonar grave, con aparición de un soplo sistólico de regurgitación; la comunicación interventricular se caracteriza por distintos grados de insuficiencia cardíaca y un soplo sistólico mesocárdico y la ruptura de pared libre, se presenta como un cuadro de disociación electromecánica, frecuentemente precedido de un dolor isquémico.
Pericarditis . Un número importante de pacientes presentan cierto grado de inflamación
pericárdica, que se traduce en dolor y frotes pericárdicos, pero rara vez se acompaña derrames de significación hemodinámica. Complicaciones alejadas del Infarto del miocardio
Las complicaciones más importantes en la evolución alejada son las arritmias y la Insuficiencia cardíaca. El pronóstico se relaciona principalmente con el grado de deterioro de la función ventricular, medida por la fracción de eyección. Otra complicación alejada es la aparición de signos clínicos de isquemia: angina o nuevo infarto, como consecuencia de la progresión de la enfermedad. Tratamiento de los pacientes con Infarto del Miocardio:
En una primera etapa los objetivos del tratamiento del infarto son limitar la necrosis, prevenir las arritmias y tratar las complicaciones agudas. En este sentido la iniciación precoz de las medidas terapéuticas es fundamental, por lo que la conducta que se tome con el paciente en su primera atención es extraordinariamente importante. Posteriormente, debe buscarse la rehabilitación física y psicológica del paciente y finalmente, establecer un plan de controles destinados a la prevención, diagnóstico y tratamiento precoz de las complicaciones alejadas y de los factores de riesgo.
Fase Pre-Hospitalaria:
Lo más importante es que todo paciente que tenga sospecha de un Infarto Agudo del Miocardio se derive a un centro hospitalario: Dolor torácico sugerente, arritmia grave, síncope, insuficiencia cardíaca aguda, etc. Es discutible el uso preventivo de antiarritmicos o de fibrinolíticos en este período. Fase Hospitalaria:
El paciente debe ser observado en un área hospitalaria que disponga de Monitorización ECG y tranquilidad. Durante este período debe realizarse el diagnóstico clínico, electrocardiogáfico y enzimático; Debe administrarse Oxígeno, sedantes y analgésicos, según necesidad (Morfina); Una vez confirmado el diagnóstico, se indica la terapia específica: Disminución de la masa miocárdica en riesgo de infarto Antiagregantes plaquetarios: Aspirina (500 mg, oral) Mejorar la condición hemodinámica: tratamiento de hipovolemia e hipertensión arterial, arritmias, etc. Vasodilatadores coronarios: Trinitrina, especialmente si persiste dolor isquémico. Reperfusión: su utilidad es mayor en las primeras 6 horas de iniciado el infarto. Se puede realizar mediante Fibrinolíticos o por reperfusión directa (Angioplastía o Cirugía). Los fibrinolíticos de uso más frecuentes son la Estreptokinasa, el activador del plasminógeno (tPA) y la Urokinasa. En Centros Hospitalarios especializados se puede realizar la reperfusión precoz de la zona infartada, mediante la angioplastia del vaso ocluido. Más ocasionalmente puede utilizarse cirugía coronaria precoz. Anticoagulantes: Heparina. Betabloqueadores: el uso de bajas dosis de Propranolol (5 mg c/12 hrs.) es de utilidad en pacientes con taquicardia, sin insuficiencia cardíaca o hipotensión Prevención y tratamiento de las arritmias precoces: Bradicardia sinusal: Atropina, en bajas dosis Extrasitolía Ventricular: Lidocaina i.v. Insuficiencia cardíaca Considerando que la I.C. depende fundamentalmente de la magnitud del infarto, las medidas destinadas a limitar el tamaño de la necrosis son fundamentales en prevenir la aparición de esta complicación. Otra medida preventiva la constituyen los inhibidores de la enzima convertidores de la angiotensina), cuyo uso, a partir del 2º dia post-IAM disminuye la aparición de I.C. post-infarto alejado. Se recomienda iniciar dosis bajas (Captopril 6,25 a 12,5 mgc/8 hrs; Enalapril 2,5 a 5 mg c/12 hrs) cuidando la aparición de hipotensión o deterioro de la función renal. Cuando aparecen evidencias clínicas de I.C., deben usarse medidas convencionales, como Oxígeno, diuréticos, vasodilatadores y digitálicos. En casos de falla ventricular izquierda, pueden usarse drogas simpaticomiméticas, como Dopamina o Dobutamina, que aumentan la contractilidad y actúan sobre la resistencia vascular sistémica en forma relativamente selectiva. En los pacientes con insuficiencia cardíaca grave (edema pulmonar agudo, congestión pulmonar refractaria, shock cardiogénico, Hipotensión persistente, sospecha de daño estructural) está indicada la monitorización hemodinámica con cateter de SwanGanz, que permitirá una terapia guiada por los hallazgos hemodinámicos. Isquemia residual o infarto no completado. En general, si aparecen evidencias de isquemia residual, los pacientes deben ser sometidos a Coronariografía, para evaluar la necesidad de angioplastía o cirugía de revascularización. Daño estructural: estas complicaciones (Ruptura de pared libre, CIV e Insuficiencia Mitral) tienen muy mal pronóstico a corto plazo y su tratamiento es quirúrgico. Pericarditis : normalmente sólo requieren anti-inflamatorios y analgésicos. Rehabilitación Física y Psíquica . En un alto porcentaje de pacientes, el Infarto del Miocardio se acompaña de un deterioro de la capacidad física y de un gran impacto psicológico. Ambas situaciones deben ser enfrentadas desde los primeros días de la •
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enfermedad, cuidando de evitar la inactividad prolongada, informando al paciente sobre la naturaleza de su enfermedad y estableciendo un programa de rehabilitación, que en la mayor parte de los pacientes culmina con su reincorporación a su vida habitual. Fase post-hospitalaria:
Los objetivos principales del control durante la fase alejada del Infarto son: Detección precoz de complicaciones: Isquemia residual, arritmias, Insuficiencia Cardíaca, y Manejo de los factores de riesgo: Hipertensión arterial, Tabaquismo, Hipercolesterolemia, Diabetes, Obesidad, Sedentarismo, etc. • •
Infarto no trasmural o infarto no Q. Un porcentaje importante de pacientes con un infarto del miocardio evoluciona sin evidencias electrocardiográficas de necrosis trasmural. Son los llamados infartos no trasmurales o infartos no Q. El fenómeno etiopatogénico, en la mayoría de estos pacientes, es la existencia de lesiones coronarias que producen una disminución importante pero no total de la irrigación coronaria en la zona afectada, lo que se acompaña de necrosis miocárdica no trasmural, generalmente sub-endocárdica. El diagnóstico se plantea cuando, en presencia de un cuadro clínico compatible, se confirma elevación enzimática moderada, sin aparición de onda Q o con alteraciones ECG de isquemia más extensas que las de necrosis. Es una situación clínica inestable, que frecuentemente se complica con la progresión de la necrosis, con una morbimortalidad mayor que la de los infartos transmurales. La conducta terapéutica debe ser más agresiva, buscando detener el proceso isquémico. Se realiza un manejo similar al de los pacientes con Angina Inestable: Trinitrina y Heparina e.v. para estabilizar al paciente y Coronariografia precoz, para definir necesidad de revascularización por Angioplastía o Cirugía.
Figura: Alteraciones ECG habituales en pacientes con infarto no Q.
MIOCARDIOPATIAS Definición El término Miocardiopatía se refiere al compromiso miocárdico, habitualmente difuso, de origen primario o secundario a causas no cardiovasculares (inflamatorias, tóxicas, degenerativas, etc.) Esta definición excluye, por lo tanto, el compromiso miocárdico isquémico o por sobrecarga ventricular, que acompaña a la enfermedad coronaria, valvulopatías, cardiopatías congénitas, hipertensión arterial, etc. De acuerdo a sus características patológicas y funcionales se las divide en: A.- Dilatadas, B.- Restrictivas e C.- Hipertróficas.
MIOCARDIOPATIA DILATADA
El fenómeno fundamental de las miocardiopatías dilatadas es la disminución de la capacidad contráctil del miocardio, lo que lleva a una progresiva dilatación y pérdida de la geometría ventricular. Normalmente afecta a ambos ventrículos, pero puede predominar en uno de ellos. Esta forma de miocardiopatía probablemente es un estado terminal común a diferentes procesos patológicos, causados por una gran variedad de noxas: tóxicos (v.gr. alcohol, drogas anticancerosas), infecciosos (v.gr. infecciones virales), metabólicos (hipotiroidismo), etc. que parecen actuar no sólo sobre los miositos, sino también sobre el tejido intersticial. En la mayoría de los pacientes con miocardiopatía dilatada no se logra identificar su etiología, postulándose las infecciones virales como el factor etiológico subyacente en muchos de estos pacientes. Histológicamente hay pérdida de la estructura normal de las miofibrillas, con lisis miofibrilar, extensas zonas de fibrosis intersticial y perivascular y escasos signos de necrosis e inflamación. Habitualmente existe hiperactividad simpática, medida por los niveles de Nor-Adrelanina circulante, pero con una marcada reducción del número de receptores y de la respuesta a la estimulación badrenérgica en el miocardio. ("down regulation")
Manifestaciones clínicas
Habitualmente se presenta como una Insuficiencia Cardíaca Global, en general de instalación rápida, precedida de un período asintomático que puede ser de varios años de duración, en donde la cardiomegalia radiológica puede ser la única manifestación de la enfermedad. Las manifestaciones corresponden a los síntomas clásicos de la insuficiencia cardíaca global: disnea de esfuerzos, ortopnea y disnea nocturna; fatigabilidad, edema de extremidades, etc. También pueden presentar lipotimias o síncopes asociados a arritmias ventriculares complejas, situación que es de extrema gravedad y conlleva un muy mal pronóstico. En el examen físico se aprecia un corazón dilatado, con galope por 3R y frecuentemente un soplo de insuficiencia mitral y tricúspide y los hallazgos congestivos pulmonares y viscerales propios de la insuficiencia cardíaca, Laboratorio •
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Radiografia de tórax: Lo más característico es la gran cardiomegalia y en casos más avanzados, las evidencias de congestión pulmonar. ECG: Son frecuentes los trastornos de la conducción ventricular (Bloqueos de Rama), signos de Hipertofia de Ventrículo Izquierdo y trastornos inespecíficos de la repolarización. Ecocardiograma: Lo más típico es la demostración de la dilatación ventricular sin hipertrofia y marcada disminución de la contractilidad. Monitoreo de arritmias (Holter): Un porcentaje importante de pacientes presenta arritmias ventriculares complejas (extrasistolia ventricular polimorfa, taquicardias ventriculares, etc.) que pueden ser objetivadas mediante la monitorización continua (Holter).
Evolución
Tal como se menciona más arriba, la mayoría de los pacientes tienen un período asintomático de duración variable. Una vez iniciados los síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva, su evolución es habitualmente progresiva, con una mortalidad de entre 30 y 50% a los 2 años. La mortalidad puede ser por insuficiencia cardíaca refractaria o por arritmias ventriculares complejas, las que también pueden provocar muerte súbita en el período asintomático. Tratamiento
Debido a la ausencia de una etiología conocida, en la mayoría de estos pacientes se utiliza sólo el tratamiento médico convencional para la Insuficiencia Cardíaca: reposo, régimen hiposódico, diuréticos, digitálicos y en particular, los inhibididores de la enzima convertidora. Fue precisamente en estos pacientes en quienes primero se demostró los beneficios a largo plazo del uso de estos vasodilatadores. El uso de antiarrítmicos es frecuente, especialmente de Amiodarona, aunque su utilidad en prevenir la muerte súbita no ha sido definitivamente probada. También se ha comunicado el uso de b-bloqueadores en bajas dosis, con los que se observaría una mejoría en la sobrevida, sin embargo, debido a los riesgos de agravar la insuficiencia cardíaca, su uso es aún limitado.
En relación al uso de drogas inótropas positivas, existe consenso de que si bien ayudan a mejorar los síntomas clínicos, no mejoran la sobrevida.
MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA
Se caracteriza por la existencia de una hipertrofia ventricular, sin dilatación de la cavidad, en ausencia de una sobrecarga mecánica. Habitualmente se presenta como una hipertrofia asimétrica, es decir con un grosor de la pared ventricular no homogéneo, típicamente mayor en el septum interventricular. No se conoce la etiología, pero un 50% de los casos son de tipo familiar. En un 30-40% de los casos existe una obstrucción al vaciamiento del ventrículo izquierdo, que genera un gradiente de presión VI-Ao. En esta obstrucción participan varios factores: Hipertrofia septal Movimiento anterior del velo mitral anterior durante el sístole, que se contacta con el septum; Aumento de la contractilidad miocárdica con disminución de los volúmenes ventriculares. Los dos últimos factores no son fijos, por lo que el grado de obstrucción puede ser variable en el tiempo. Este fenómeno explica el nombre de "Miocardiopatía hipertrófica obstructiva" con que también se la conoce. Como consecuencia de la hipertrofia se observa una disminución de la distensibilidad, aumento de la presión diastólica ventricular y daño miocárdico isquémico, por la pérdida de la relación entre masa miocárdica y circulación coronaria. • •
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Manifestaciones Clínicas
La mayoría de los pacientes tienen un largo período asíntomático, siendo la muerte súbita habitualmente en relación con esfuerzos- la primera manifestación de la enfermedad en un alto porcentaje de los pacientes más jóvenes, con antecedentes familiares positivos. Los síntomas pueden ser muy variados, dependiendo del factor fisiopatológico predominante: Disnea y signos congestivos pulmonares, por hipertensión de AI; Angina, por insuficiencia coronaria secundaria a la hipertrofia; Fatigabilidad y síncopes, que pueden explicarse por un mecanismo similar al de las estenosis aórticas o por arritmias, las que pueden ser Ventriculares o supraventriculares. En el examen físico, lo más característico es el hallazgo de una hipertrofia de Ventrículo izquierdo de tipo concéntrico, con otros hallazgos que permiten plantear su diagnóstico: Pulso carotídeo de ascenso rápido, tipo céler, Doble latido apexiano; 4º ruido; Soplo sistólico de eyección; Soplo sistólico de regurgitación mitral, ocasional. Típicamente, el soplo de eyección aumenta de intensidad con los aumentos del gradiente VI-Ao, tanto por aumento de la contractilidad (v.gr.: ejercicio, b-agonistas) como por disminución del volumen del VI (v.gr:Valsalva, Nitritos) • • •
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Laboratorio
El electrocardiograma muestra signos claros de HVI y puede presentar ondas Q, principalmente por hipertrofia septal. El ecocardiograma demuestra la hipertrofia, frecuentemente asimétrica, el movimiento anormal de la válvula mitral y la existencia de un gradiente VI/Ao (mediante el dopler), en ausencia de valvulopatía aórtica. Ocasionalmente puede requerirse de un estudio hemodinámico y angiográfico, en particular cuando debe descartarse la coexistencia de una enfermedad coronaria. La radiografía de tórax no aporta elementos diagnósticos específicos.
Diagnóstico y tratamiento.
Habitualmente el diagnóstico se sospecha por el hallazgo de hipertrofia ventricular izquierda clínica y electrocardiográficamente importante, en pacientes que consultan por algunos de los síntomas de la enfermedad: palpitaciones, dolor al pecho o síncope. El método diagnóstico más sensible y específico es el Ecocardiograma, al confirmar la hipertrofia, a veces asimétrica, en ausencia de daño valvular. El diagnóstico diferencial más frecuente se plantea con la cardiopatía hipertensiva, por la presencia de hipertofia ventricular izquierda al ECG. En los pacientes sin insuficiencia cardíaca congestiva, el tratamiento consiste en b-bloqueadores, Calcio-antagonístas y antiarritmicos. En general, en estos pacientes están contraindicados las drogas inótropas positivas, ya que al reducir el tamaño del ventrículo pueden aumentar el compromiso hemodinámico. En algunos pacientes muy sintomáticos y con grandes gradientes trans-aórticos, se plantea la cirugía. Existen diversas técnicas quirúrgicas, que incluyen la septectomia parcial y a veces el reemplazo de la válvula mitral. Los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva son tratados con las medidas convencionales. El pronóstico es en general muy variable, siendo peor en los pacientes con historia familiar de muerte súbita MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
La miocardiopatía restrictiva es una enfermedad poco frecuente, en que predomina la llamada disfunción diastólica, que se caracteriza por disminución de la distensibilidad y dificultad del llene ventricular. Como consecuencia de lo anterior se observa un aumento de la presión diastólica ventricular y de la presión auricular media, con disminución del volumen sistólico de eyección y eventualmente del Gasto Cardíaco. También existe cierto grado de pérdida de la contractilidad miocárdica. El ejemplo más típico de este tipo de miocardiopatía es la infiltración miocárdica por amiloide. Manifestaciones clínicas
El cuadro clínico es el de una Insuficiencia cardíaca rápidamente progresiva, rebelde al tratamiento. Destaca la mala respuesta al uso de diuréticos, debido a que al disminuir la presión de llenado ventricular se produce una baja importante del volumen de eyección y del gasto cardíaco. Diagnóstico y Tratamiento.
Las características hemodinámicas y clínicas de las miocardiopatias restrictivas son muy similares a las de una pericarditis constrictiva y habitualmente su diagnóstico se plantea cuando se sospecha una pericarditis, pero no hay evidencias de alteración pericárdica a Rayos X ni al ecocardiograma. Se confirma con la biopsia miocárdica. La razón para insistir en el diagnóstico diferencial con la pericarditis constrictiva es que las miocardiopatias restrictivas tienen muy mala respuesta al tratamiento, a diferencia de las pericarditis que son de indicación quirúrgica.
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO El Pericardio es un saco que envuelve el corazón, con una capa adherida al epicardio (pericardio visceral) y otra fibrosa que lo separa de las órganos del mediastino anterior (pericardio parietal), ambas separadas por un espacio virtual, que contiene una pequeña cantidad de liquido seroso. Dadas sus característica, el pericardio limita la dilatación brusca de las cavidades cardíacas que pudiera resultar de hipervolemia o sobrecargas agudas; trasmite al corazón las variaciones de la presión intratorácica, facilitando el llene auricular; fija el corazón en el mediastino y lo aísla de las estructuras vecinas y minimiza el roce del corazón durante sus contracciones. Sin embargo, la ausencia de pericardio no se traduce en una condición patológica significativa. El compromiso del pericardio o Pericarditis puede tener numerosas etiologías y evolucionar en forma aguda, subaguda o crónica. En la tabla siguiente se enumeran las etiologías más frecuentes:
Etiología de las Enfermedades Pericárdicas Infecciosas • • • •
Virales Tuberculosas Piógenas Otras
No infecciosas • • • • • • • • •
Infarto del miocardio Uremia Mixedema Neoplasias Radioterapia Trauma Aneurisma Aórtico Idiopática Por Hipersensibilidad o Autoinmunidad: Fiebre Reumática Enfermedades del Colágeno: Lupus, Artritis Reumatoide, etc. Por drogas: Hidralazina, etc. Post infarto del miocardio (Dressler) o o
o o
Pericarditis Aguda Las pericarditis agudas pueden ser causadas por la mayoría de las etiologías mencionadas y sus principales manifestaciones clínicas son el dolor torácico, los frotes pericárdicos, las alteraciones ECG y el derrame pericárdico, que puede llegar a producir el llamado "tamponamiento cardíaco".
Pericarditis Infecciosas
Frecuentemente, las pericarditis agudas son de causa desconocida o idiopática. Sin embargo estudios epidemiológicos y virológicos ha logrado determinar que muchos de estos episodios son de origen viral, especialmente por virus Coxsakie o echovirus, por lo que en general se considera que las pericarditis virales y las idiopáticas son, en la práctica, la misma entidad clínica. La pericarditis Tuberculosa constituye una forma relativamente poco frecuente, pero que debe tenerse presente en lugares de alta prevalencia de la enfermedad, como en algunas regiones del Sur de nuestro pais o en pacientes inmunodeprimidos. Es de evolución incidiosa y raramente se diagnostica en la etapa aguda. Las pericarditis de origen bacteriano tienen baja incidencia y generalmente están asociadas a infecciones pulmonares y cirugia o traumatismos torácicos. Los germenes más frecuentes son el estafilococo y el neumococo. Pericarditis No Infecciosas.
Las pericarditis no infecciosas constituyen, en general, un epifenómeno de una enfermedad más importante. Entre la mas frecuentes se encuentran: •
• • •
Pericarditis asociada al infarto del miocardio. En este caso se distinguen dos situaciones diferentes: la pericarditis que aparece durante la fase aguda del infarto, secundaria a la necrosis del miocardio subyacente y la pericarditis asociada al sindrome de Dressler, secundaria a fenómenos de autoinmunidad, que se presenta a partir de la segunda semana post-infarto. Pericarditis urémica, complicación de la insuficiencia renal crónica; Pericarditis neoplásica Pericarditis asociadas a enfermedades del colágeno.
Síntomas y signos El dolor pericárdico es una manifestación habitual de las pericarditis agudas y se caracteriza por ubicarse en la región medioesternal, a veces irradiado al dorso, cuello y hombros, que se puede exacerbar con los movimientos respiratorios y la tos y aliviar al sentarse. Puede durar horas y dias, con fluctuaciones de intensidad. Por sus características, puede ser indistinguible del dolor del infarto del miocardio. Frecuentemente alivia con analgésicos antiinflamatorios. Los frotes pericárdicos son el hallazgo del examen físico más característico de las pericarditis. Son ruidos mas bién finos, sistólicos y diastólicos, que se "superponen" a los ruidos normales. Frecuentemente son transitorios o de aparición inconstante. En las pericarditis agudas en primera etapa, el ECG habitualmente muestra signos de inflamación sub-epicárdica, que se caracteriza por un desnivel positivo del segmento ST, difuso, sin la sistematización característica de la fase aguda del infarto del miocardio. En la evolución posterior puede aparecer inversión de las ondas T. Ocasionalmente sólo se aprecia un aplanamiento inespecífico, del ST En las pericarditis con derrame pericárdico, es frecuente encontrar una disminución difusa del voltaje de los QRS, sin características diagnósticas específicas.
Figura. Registro ECG que muestra un desnivel positivo de ST difuso, característico de Pericarditis Aguda.
Derrame pericárdico Una manifestación habitual de pericarditis, de cualquier origen, es la presencia de líquido en la cavidad pericárdica o derrame pericárdico. El pericardio es una membrana poco distensible, por lo que un derrame de 200-250 ml. puede llegar a producir trastornos en el llenado del corazón, si aparece en pocas horas. Por el contrario, si el derrame es de instalación lenta, puede alcanzar más de 2000 ml. sin efectos hemodinámicos importantes. El diagnóstico de derrame pericárdico sin repercusión hemodinámica suele ser dificil, por lo que, en general, debe buscarse dirigidamente cuando se sospecha compromiso pericárdico. En los pacientes con grandes derrames, en la radiología se aprecia una imagen del corazón en forma de "botella" y en el ECG los QRS se hacen pequeños. Sin embargo, lo habitual es que los derrames sean moderados y haya escasa signología, por lo que el diagnóstico se realice mediante Ecocardiografia, que tiene una alta sensibilidad, incluso para derrames de pequeña cuantía. En este examen el líquido pericárdico se aprecia como una zona libre de ecos entre el pericardio y los ventrículos. Adicionalmente el Ecocardiograma entrega información que permite evaluar si existe restricción al llenado ventricular derecho, es decir, signos de tamponamiento.
Figura: Ecocardiografía pericárdico importante.
bidimensional
en
derrame
Tamponamiento Cardíaco Es la complicación más grave de las pericarditis agudas y se produce como consecuencia de la acumulación de líquido a tensión, lo que anula el efecto de la presión negativa intratorácica sobre el llenado cardíaco y ofrece una resistencia a la expansión ventricular durante el llenado diastólico.
Como consecuencia se observa una disminución del llenado ventricular - tanto derecho como izquierdo - con presiones diastólicas iniciales bajas, que rápidamente se elevan alcanzando el nivel de la presión intra-pericárdica, en todas las cavidades cardíacas. Esto produce un aumento de la presión venosa, con descenso "y" profundo, pero sin colapso yugular durante el ciclo respiratorio. Por el contrario, se puede observar un aumento de la presión yugular durante la inspiración, por aumento del retorno venoso sin aumento del llenado ventricular derecho. Simultáneamente, y debido al aumento de la capacitancia pulmonar durante la inspiración, disminuye adicionalmente el llenado del ventrículo izquierdo y secundariamente la presión arterial sistólica. En condiciones normales la presión sistólica durante la inspiración es menor que durante la espiración en hasta 10 mmHg. En los casos de tamponamiento esta diferencia aumenta importantemente, lo que se denomina "pulso paradójico". La cantidad de derrame necesario para producir tamponamiento depende de la velocidad de instalación del derrame, del grosor del miocardio y de la distensibilidad del pericardio. La mayor parte de los tamponamientos son por sangramiento pericárdico, secundario a trauma, operaciones, tuberculosis, cancer, disección aórtica, etc. pero también puede observarse en pericarditis virales, insuficiencia renal, etc. Las manifestaciones clínicas del tamponamiento se deben a la disminución del débito cardíaco y al aumento del la presión venosa. El cuadro clínico clásico es el de un paciente que muestra progresiva disminución de la presión arterial y del débito cardíaco, con presión venosa elevada, corazón "quieto", taquicardia y ruidos cardíacos más bién apagados. En muchos pacientes es de evolución progresiva, con gran compromiso del débito cardíaco y puede llegar a constituirse en una emergencia médica. También puede evolucionar como una insuficiencia cardíaca clásica, con disnea y ortopnea, hipertensión venosa y congestión visceral. En estos pacientes es necesario tener presente el diagnóstico clínico de tamponamiento, especialmente cuando hay hipertensión venosa persistente, con tendencia a la hipotensión y taquicardia, sin evidencias de hipertrofia cardíaca. La confirmación diagnóstica se hace mediante la ecocardiografía El tratamiento del tamponamiento es el drenaje del líquido o pericardiocentesis, maniobra que puede ser necesario hacer de urgencia, dependiendo del caso clínico.
Diagnóstico y Tratamiento El tratamiento de los pacientes con Pericarditis Agudas depende de la etiología. Sin embargo todas pueden complicarse de tamponamiento, por lo que deben ser cuidadosamente seguidas clinica y ecocardiográficamente. Pericarditis Idiopáticas o Virales : Son las más frecuentes y afectan de preferencia a hombres entre los 20 y 40 años; habitualmente cursan con un cuadro infeccioso leve a moderado; ocasionalmente están precedidas por episodios de tipo viral o asociadas a neumonitis o derrame pleural. En algunos casos se puede aislar el virus causal, pero en otros no es posible. Un diagnóstico diferencial importante es el de Infarto del Miocardio, por el dolor y las alteraciones ECG; también deben diferenciarse de otras pericarditis infecciosas, que pudieran tener tratamiento específico. Su curso es habitualmente benigno y normalmente curan sin secuelas. En algunos casos se pueden repetir los episodios y más raramente, pueden evolucionar hacia una pericarditis subaguda y engrosamiento pericárdico. Las pericarditis idiopáticas no tienen tratamiento etiológico y se utiliza analgésicos y antiinflamatorios, tales como Aspirina, Indometacina y eventualmente corticoides. Pericarditis Post-Infarto o Post-Injuria: Existe un grupo de pacientes que presentan una Pericarditis Aguda 1 a 6 semanas después de una injuria miocárdica: infarto, cirugía cardíaca, trauma, etc. cuyo origen parece ser una reacción de auto-inmunidad. El cuadro clínico y su tratamiento son similares al de las pericarditis idiopáticas. Pericarditis Infecciosas por germen específico : Puede tratarse de complicaciones de cirugía torácica, extensión de supuraciones intra-torácicas, localización de sepsis, especialmente en pacientes inmunodeprimidos, etc. Su tratamiento se basa en el drenaje del líquido pericárdico y en el uso de antibióticos de acuerdo al germen infectante. Pericarditis Tuberculosa: La pericarditis tuberculosa se debe habitualmente a una extensión de un ganglio mediastinal o de una pleuresia. Puede evolucionar en forma aguda, subaguda o crónica. En la forma aguda o subaguda se presenta con fiebre, dolor, frotes y derrame pericárdico. El diagnóstico etiológico suele ser dificil, por lo que no es raro que se recurra a la biopsia pericárdica. El tratamiento se basa en el uso prolongado de antibióticos específicos. La complicación más frecuente de las pericarditis Tuberculosa es la constricicón pericárdica. Otras Pericarditis: Existe numerosas otras causas de pericarditis y derrame pericárdico, tales como: enfermedades del colágeno (lupus, artritis reumatoidea, poliarteritis nodosa, etc.), insuficiencia renal, neoplasias, radioterapia, otras infecciones, etc. En cada caso el manejo debe orientarse a aliviar el dolor, a prevenir o tratar el tamponamiento y, en caso de ser posible, a efectuar un tratamiento etiológico específico.
Pericarditis constrictiva La cicatrización de una pericarditis aguda puede determinar la adherencia del pericardio visceral y parietal, en un proceso de fibrosis y retracción que termina por limitar la expansión diastólica del corazón e interferir con el llenado diastólico ventricular. Hasta hace algunos años, la tuberculosis pericárdica explicaba la gran mayoría de los casos de constricción. En la actualidad, se observa un creciente número de pacientes con etiología no Tbc., especialmente de tipo idiopático o presumiblemente viral. El fenómeno fisiopatológico fundamental, es la limitación al llenado ventricular, a partir de cierto volumen ventricular, determinado por el pericardio engrosado y rígido, pero que no presiona al corazón activamente, como en el caso del tamponamiento. El cuadro clínico de la constricción pericárdica, se caracteriza por una insuficiencia cardíaca, de instalación lentamente progresiva, en que predomina la hipertensión venosa y la congestión visceral sobre la pulmonar, con un corazón quieto y de tamaño normal. El diagnóstico en general se confirma, por la presencia de calcificaciones pericárdicas y los hallazgos ecocardiográficos. El diagnóstico diferencial de mayor complejidad lo constituye la miocardiopatía restrictiva, cuyo perfil hemodinámico y clínico es muy semejante y cuyo ecocardiograma puede ser no concluyente, por lo que el estudio debe completarse con una biopsia por toracotomia. Otro diagnóstico diferencial frecuente es el de insuficiencia hepática crónica, dado la presencia habitual de ictericia y ascitis en los casos más avanzados. El tratamiento de la pericarditis constrictiva es la decorticación pericárdica.
DEMOSTRACIÓN: EXAMEN DE HOLTER DE ARRITMIAS Examen de Holter de Arritmias. La monitorización contínua de arritmias (Holter) es un sistema de registro prolongado de 2 o 3 derivaciones ECG, normalmente durante 24 horas, que permite el estudio de los pacientes con síntomas que sugieren la presencia de una arritmia paroxística (Ver "Atlas de Arritmias), las que pueden presentarse con síntomas muy variados: Síncope Palpitaciones Disnea Angina Angustia • • • • •
El examen consiste en la instalación de una máquina de registro continuo de 2 o 3 derivaciones ECG, que será revisada posteriormente en un sistema lector. Durante el registro, el paciente debe consignar los síntomas que presente, con la hora de presentación. En algunos modelos, el paciente puede "marcar" el momento en que aparecen las molestias. Esto permite analizar el ritmo en los períodos específicos y relacionarlo con los síntomas. Adicionalmente, mediante programas computacionales, el sistema lector puede identificar automáticamente los períodos de frecuencia cardíaca mayor y menor, los períodos de ritmo irregular, los cambios en la configuración del complejo QRS, etc.
TEST DE ESFUERZO Es un examen que permite analizar la respuesta cardiovascular a un esfuerzo físico progresivo y estandarizado. El método más utilizado es el caminar en una pisadera motorizada ("traedmill") con incrementos sucesivos de la inclinación y la velocidad, de acuerdo a un protocolo estándar. En personas sin grandes impedimentos es utiliza el Protocolo de Bruce (TE-1) y en los pacientes más limitados, el Protocolo de Naughton (TE-2). Se prepara el paciente instalándole electrodos torácicos para monitorización del ECG y un manguito braquial para control de la Presión arterial. (TE-1) El protocolo de Bruce es un Test orientado al estudio de personas con capacidad física promedio normal o medianamente disminuida. Consiste en incrementos cada tres minutos en la velocidad e inclinación de la pisadera, como se observa en la tabla:
Etapa
I II III IV V
Duración
Velocidad Inclinación (mph - km/hr)
METS
3 minutos 3 minutos 3 minutos 3 minutos 3 minutos
1,7 - 2,7 2,5 - 4,0 3,4 - 5,4 4,2 - 6,7 5,0 - 8,0
4,8 6,8 9,6 13,2 16,1
10% 12% 14% 16% 18%
En este protocolo, las personas de edad media con capacidad física normal habitualmente llegan a la etapa III (TE-2) El protocolo de Naughton es un Test orientado al estudio de pacientes con mayor compromiso de su capacidad de ejercicio, como es el caso de personas de mayor edad o con insuficiencia cardíaca. Consiste en incrementos cada dos minutos de la velocidad e inclinación de la pisadera, como se observa en la tabla.
Etapa
Duración
Velocidad Inclinación (mph - km/hr)
METS
1 2 3 4 5 6 7 8 9
2 min 2 min 2 min 2 min 2 min 2 min 2 min 2 min 2 min
1,6 - 2,6 2,4 - 3,8 3,2 - 5,1 3,2 - 5,1 3,2 - 5,1 4,8 - 7,7 4,8 - 7,7 4,8 - 7,7 4,8 - 7,7
2,6 2,6 3,8 4,7 5,4 6,2 6,9 7,9 8,7
0% 0% 3,5 7,0 10,5% 7,5% 10% 12,5% 15%
En este protocolo, las personas de edad media y con capacidad física normal, deben superar la etapa 6. El examen se indica con el objeto de: Reproducir síntomas asociados con esfuerzo: dolor, disnea, fatiga, etc. (TE-3) Observar aparición de alteraciones isquémicas al ECG (TE-4) Observar la progresión de la frecuencia cardíaca (E) y aparición de arritmias o bloqueos (TE-5 ) Evaluar la respuesta presora (TE-6) Medir capacidad física (TE-7) por duración del ejercicio y por progresión de la FC Controlar eficacia de tratamientos (TE-8) anti-isquémicos o anti-hipertensivos. (TE-3) La reproducción de los síntomas asociados con esfuerzo es de gran utilidad diagnóstica, especialmente si se asocian con ateraciones isquémicas electrocardiográficas, hipotensión o arritmias, lo que les da una gran confiabilidad (alta especificidad). A continuación algunos ejemplos: 1. pacientes con enfermedad coronaria, en quienes se desencadena dolor (en cualquiera de las localizaciones descritas) con el ejercicio. El síntoma es aún más confiable si se asocia con alteraciones isquémicas; 2. aparición de "fatiga" de esfuerzo asociado a hipotensión en pacientes con daño miocárdico isquémico o con estenosis aórtica; 3. pacientes con historia de palpitaciones, en quienes se observan arritmias durante la prueba. (TE-4) La alteración electrocardiográfica mas típica de enfermedad coronaria es el desnivel negativo rectilíneo del segmento ST. El grado de especificidad de esta alteración depende de su magnitud, forma y duración: entre mayor y más persistente el desnivel negativo es más específico y viceversa. Cuando el desnivel se acompaña de angina, la especificidad es siempre mejor. Por el contrario, su especificidad es muy baja cuando el desnivel negativo de ST es principalmente del punto "J", con ST ascendente. • • •
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(TE-5) Durante un TE pueden aparecer todo tipo de arritmias: supraventriculares (TPA, FA, etc.), ventriculares, bloqueos A-V y bloqueos de rama. La aparición de estas arritmias durante el TE puede ser de interpretación difícil, especialmente si el paciente no tenía síntomas sugerentes de
arritmias. Sin embargo, su asociación con el esfuerzo sugiere que pudieran ser de origen isquémico o estar asociadas con la hiperactividad simpática. (TE-6) El TE es útil para estudiar pacientes hipertensos. En una primera etapa muchos hipertensos, con PA límite en reposo hacen respuesta hipertensiva con el esfuerzo. (PA >200/90 mmHg.) Sin embargo hay que considerar que una mala condición física se acompaña frecuentemente de hipertensión sistólica con esfuerzo, de significado no tan claro. También es útil para controlar la efectividad del tratamiento antihipertensivo. La hipotensión de esfuerzos es un signo de falla ventricular que puede ser isquémica (enfermedad coronaria grave) o asociado a estenosis aórtica importante. (TE-7) El TE es un examen que en forma simple, permite tener una idea general de la capacidad física, basándose en la duración de la prueba (TE-1, TE-2) en los diferentes protocolos, lo que se puede expresar en trabajo o METS. En un hombre adulto, una vida activa normal supone la realización de esfuerzos equivalentes de hasta 10 a 12 METS y una vida sedentaria, entre 7 y 10 METS. Estos valores son ligeramente inferiores para las mujeres. Una persona que no pueda superar los 6 METS tiene una limitación física importante. También la respuesta de la frecuencia cardíaca puede ser utilizada como un indicador de la capacidad física: a mayor FC para un esfuerzo dado, menor capacidad física. (TE-8) El TE se puede utilizar para controlar la efectividad del tratamiento. En los pacientes anginosos se compara el momento de aparición de las alteraciones del ST (TE-3) y de los síntomas, (TE-4) antes y durante el tratamiento; también es útil comparar el tiempo total de ejercicio. En los pacientes hipertensos, se observa la respuesta de la PA al ejercicio con los diferentes tratamientos.
EL ECG EN EL DIAGNOSTICO DE LA CARDIOPATIA CORONARIA El ECG es fundamental para el diagnóstico de la cardiopatía isquémica. Podemos distinguir dos grandes grupos de alteraciones electrocardiográficas: • •
las asociadas a cambios miocárdicos permanentes (ECG-1) como es la necrosis, y las asociadas a cambios miocárdicos transitorios (ECG-2) secundarios a isquemia.
Adicionalmente, en muchos casos el ECG nos permite localizar la zona del corazón afectada por el proceso isquémico, según las derivaciones en que aparezcan las alteraciones. Es muy importante tener encuenta que para el diagnóstico de la cardiopatía isquémica, siempre debe interpretarse el ECG en conjunto con la totalidad del cuadro clínico, del examen físico, de otros hallazgos de laboratorio, (p.ej.: estudio enzimático o ecocardiográfico) y de la evolución (ECG-3) de las alteraciones ECG, ya que en forma aislada, ninguno de los hallazgos ECG puede dar certeza diagnóstica (ECG-1) El trastorno isquémico permanente más característico es la necrosis, que puede ser trasmural, subendocárdica o difusa.. 1.- La expresión electrocardiográfica característica de la necrosis trasmural es la onda "Q" patológica. Se denomina onda "Q" al vector inicial negativo del QRS. La parición de una onda "Q" se explica por la desaparición de los vectores positivos debido a la necrosis tisular, que hace posible que predominen los vectores de la pared opuesta, que al alejarse del electrodo se inscriben como una onda negativa.
Durante la evolución de un infarto trasmural agudo (ECG-4) del miocardio, se observa una serie alteraciones tanto del QRS como de la repolarización ventricular, que evolucionan en el tiempo. 2.- La necrosis no trasmural normalmente se manifiesta con trastornos de la repolarización y ocasionalmente con disminución de la magnitud del tamaño del QRS en la zona afectada. El trastorno más característico de la repolarización es la inversión de la onda "T" (onda T "isquémica")
que puede demorar semanas antes de volver a la normalidad. En otros casos se puede observar un desnivel negativo de ST, persistente por horas o días. 3.- La presencia de focos de necrosis difusos en el miocardio pueden expresarse como alteraciones inespecíficas de la repolarización o también como trastornos de la conducción intraventricular. 4.- Mediante las derivaciones del ECG en la mayoría pacientes con infarto trasmural es posible localizar la zona afectada. Asimismo, el número de derivaciones con onda Q se relaciona con la extensión de la necrosis miocárdica. Para lo anterior, es necesario conocer las derivaciones del ECG. • •
derivaciones estandar: bipolares (DI, DII, DIII), unipolares (aVr, aVl, aVf) y las precordiales (V1, V2, V3, V4, V5, V6)
De acuerdo a su ubicación, estas derivaciones "miran" la actividad vectorial de las distintas paredes del corazón. Debido a su mayor masa, normalmente los vectores reflejan especialmente los fenómenos en el ventrículo izquierdo. • • • •
a Vr, mira "la cavidad" del V.I. DII, DIII y aVf, la pared inferior o diafragmática; V1, V2 y V3, la región anteroseptal DI, aVl, V4, V5 y V6 la pared lateral del ventrículo izquierdo.
Es decir, la aparición de onda Q en DII, DIII y aVf, corresponde a una necrosis de pared inferior, y la aparición de onda Q en V1,V2,V3 y V4, una necrosis antero septal. (ECG-2) Las alteraciones ECG secundarias a una disminución del flujo coronario o "isquemia" se localizan en segmento ST y la onda T. 1.- Cuando la isquemia es trasmural, secundaria a una obstrucción de un arteria epicárdica, se produce la llamada onda de injuria, que se presenta como la elevación del segmento ST en las derivaciones del segmento afectado (Figura).
Si la obstrucción se debe a una trombosis coronaria y se mantiene por varias horas se produce un infarto agudo trasmural del miocardio (ECG-4). Si la obstrucción es transitoria, secundaria a un espasmo coronario (Prinzmetal), el supradesnivel se normaliza en cuestión de minutos. 2.- Cuando la isquemia se produce como resultados de una o varias estenosis coronarias, el déficit de irrigación afectará principalmente el territorio subendocárdico, el que podrá manifestarse por un desnivel negativo del segmento ST (DNST) o por inversión de la onda T. El DNST se presenta habitualmente durante los episodios de angina de esfuerzo (ver Test de esfuerzo) y es de corta duración. También puede presentarse durante angina de reposo o asociada con arritmias rápidas. En el lenguaje médico común lo llamamos "signos de insuficiencia coronaria". La presencia persistente de un DNST puede ser por acción digitálica. La inversión de T se presenta en relación a isquemias más prolongadas. La alteración puede permanecer días o semanas antes de normalizarse. Sin embargo es menos específico, ya que puede presentares en otras situaciones tales como hipertrofia ventricular (Figura)
(ECG-3, ECG-4) La evolución temporal de las alteraciones ECG es fundamental en el diagnóstico ECG de Cardiopatía isquémica. En general, los cambios evolutivos son más útiles para el diagnóstico de cardiopatía coronaria que las alteraciones que no se modifican en el tiempo. En este último caso debe pensarse en otras patologías, como por ejemplo hipertrofia ventricular, miocardiopatías, etc. El caso más característico de evolutividad es el ECG en el Infarto Agudo trasmural del Miocardio, que consiste en una secuencia característica de alteraciones que reflejan la evolución del daño miocárdico, las que incluyen una fase inicial de injuria (1) seguida de la aparición de ondas de necrosis trasmural (2) e isquemia (3), como se observa en la figura siguiente. Las fases 1 y 2 corresponden a las horas iniciales; la fase 3 a las primeros días y las 4 y 5 pueden ser secuela permanente.
ASPECTOS GENERALES DE LA CIRUGÍA CARDÍACA Dr. Sergio Morán Servicio Cirugia Depto de Enfermedades Facultad de Pontificia Universidad Católica de Chile
V. Cardíaca. Cardiovasculares Medicina
BREVE HISTORIA DE LA CIRUGIA CARDIACA EN EL HOSPITAL CLINICO DE LA UNIVERSIDAD CATOLICA DE CHILE La cirugía cardíaca se inicia recién en la segunda mitad del sigo XX, antes solo se habían reportado casos aislados de sutura de heridas del corazón y dos intentos de valvuloplastía mitral (1,2). En 1948 se publican los resultados del tratamiento de la estenosis mitral lo que motiva un gran interés por desarrollar técnicas quirúrgicas que permitan abordar las patologías más comunes del corazón; especialmente malformaciones congénitas y valvulopatías adquiridas (3). En nuestro Hospital Clínico la cirugía cardiovascular se inicia en 1950 con el tratamiento de cardiopatías congénitas y poco tiempo después, se agrega la comisurotomía mitral en 1953. Las primeras intervenciones cardiovasculares incluyeron la reparación de estenosis mitral, estenosis pulmonar, coartación aórtica y la ligadura de ductus arteriales persistente. En este periodo, la cirugía era a "corazón cerrado", lo que solo permitía reparar lesiones valvulares de tipo estenótico y patologías de los grandes vasos arteriales. El tratamiento de otros tipos de lesiones, como por ejemplo comunicaciones interauriculares o interventriculares, requería de una técnica que permitiera abrir las cavidades del corazón para reparar los defectos de las estructuras internas. Para lograr este objetivo, se investigaron tres caminos diferentes: la hipotermia sistémica introduciendo al paciente a un baño de agua helada, la circulación cruzada entre dos personas y la circulación extracorpórea con una bomba de rodillo y un oxigenador artificial. Al poco tiempo de utilizar estos procedimientos, fue evidente la ventaja que ofrecía la técnica de circulación extracorpórea con un oxigenador independiente y flujos sistémicos normales, lo que no podía ofrecer la circulación cruzada ni la hipotermia de superficie. De esta manera se hizo posible corregir cardiopatías congénitas de complejidad creciente como comunicaciones interventriculares, tetralogías de Fallot y otras más complejas todavía (4). Las primeras intervenciones usando esta técnica fueron realizadas en 1961 y consistieron en operaciones de comunicación interauricular, estenosis pulmonar, comunicación interventricular, tetralogía de Fallot y fístulas de los senos de valsalva. Sin embargo, intentos de reparaciones valvulares en pacientes con insuficiencia mitral o estenosis aórtica calcificada no fueron exitosos. La solución a este problema apareció cuando se conocieron los resultados publicados por Starr en 1962 dando cuenta de reemplazos valvulares con una prótesis diseñada por él mismo. Así en 1964 se realiza la primera operación de reemplazo valvular en Sudamérica (5). y a los pocos, años se adquiere una importante experiencia en el tratamiento quirúrgico de las valvulopatías adquiridas en nuestra Institución (6). En 1967, solo cinco años después que Sones describiera la cinecoronariografía selectiva, se adquiere por nuestro Hospital este nuevo método diagnóstico y se inician los primeros estudios de la circulación coronaria in vivo (7). Esto permitió el diagnóstico preciso de la enfermedad más frecuentes que afecta a la sociedad moderna. Luego 1969 realizamos la primera reparación de un aneurisma ventricular post-infarto y una comunicación interventricular post-infarto (8). A
continuación se inicia la cirugía coronaria con vena safena, la cual es perfeccionada a los pocos años introduciendo la técnica de revascularización miocárdica con conductos arteriales (9-11). El tratamiento de las valvulopatías adquiridas con reemplazo con prótesis mecánica, se acompaña de complicaciones a largo plazo lo que estimula a la búsqueda soluciones de otro tipo. Así se incorpora el uso de prótesis biológicas que no requieren tratamiento anticoagulante definitivo y las reparaciones valvulares con la técnica descrita por Carpentier la cual ha tenido un gran desarrollo y aplicación en los últimos años (12-14). Este enfoque nos permitió también efectuar la primera reparación valvular por insuficiencia aórtica aguda en la literatura internacional (15). Los trastornos del ritmo cardíaco como el bloqueo aurículo ventricular completo se inicia en 1963 con la implantación de marcapasos (16). Posteriormente decidimos abordar las taquicardias del síndrome de Wolff Parkinson White, ya que gracias al desarrollo logrado en electrofisiología fue posible realizar cirugía de los haces anómalos intracardíacos responsables de la pre excitación (17). Luego desfibriladores implantables para el tratamiento de las arritmias ventriculares graves y la muerte súbita. (18). A principios de la década del 80 los aneurismas disecantes de la aorta emergen como un problema clínico importante y constituyen un desafío diagnóstico y terapéutico que decidimos enfrentar (1921). Incorponrando la técnica de reemplazo de la aorta ascendente incluyendo la válvula aórtica y el reimplante de las arterias coronarias (19) y luego la aplicación de la hipotermia sistémica y el paro circulatorio para la reparación de las disecciones agudas y crónicas (20-21). Posteriormente, esta técnica ha tenido aplicación en otras ramas de la cirugía como el tratamiento de tumores hepáticos con invasión de la vena cava inferior, embolias pulmonares bilaterales y recientemente, el tratamiento de aneurismas intracerebrales gigantes. Cuando Baarnard publicó el primer trasplante de corazón, provocó un enorme revuelo en todo el mundo y rápidamente se realizaron trasplantes en Europa, América del Norte y del Sur, incluyendo a nuestro país por el equipo de Kaplan en Valparaíso. En ese periodo los resultados fueron pocos satisfactorios y la técnica fue abandonada al poco tiempo de haberse iniciado. Sin embargo, en la Universidad de Stanford se continuó con la investigación de esta nueva alternativa terapéutica y en 1985 se conocen los resultados de trasplantes con inmunosupresión en base a ciclosporina. La mejoría en la morbimortalidad fue tan espectacular que decidimos en 1987 iniciar un programa de trasplantes cardíacos en nuestro Hospital Clínico (22). Durante los últimos años se ha perfeccionado la técnica de reparación de las valvulopatías mitrales especialmente la insuficiencia mitral aguda y crónica con excelentes resultados clínicos y sin las complicaciones de las prótesis y más recientemente la cirugía coronaria sin circulación extracorpórea.
TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LAS VALVULOPATIAS ADQUIRIDAS. Estenosis Mitral
La etiología más común de la estenosis mitral es la enfermedad reumática. Los casos de origen congénito son poco frecuentes y deben ser tratados en la infancia ya que su evolución es muy mala; las otras etiologías de tipo degenerativo son aún más raras, por lo que, entre nosotros la estenosis mitral es sinónimo de enfermedad reumática. La demostración de una obstrucción hemodinámicamente importante producida por fusión de las comisuras mitrales a las cuales frecuentemente se agrega el engrosamiento y acortamiento de las
cuerdas tendíneas acompañada de signos y síntomas de congestión pulmonar y disminución de la tolerancia al ejercicio, constituye la mejor indicación para el tratamiento quirúrgico de la estenosis mitral. Gradientes transvalvulares importantes existen cuando se ha reducido el orificio valvular a un área igual o menor a 1,5 cm 2 . En personas que realizan una vida muy activa desde el punto de vista del ejercicio físico, pueden requerir de una intervención sobre la válvula mitral, incluso con áreas valvulares mayores a ésta; porque el aumento importante del débito cardíaco que ocurre durante el ejercicio puede provocar gradientes transvalvulares importantes en pacientes con estenosis mitral moderada. En estos pacientes la indicación operatoria está dada principalmente por la disminución de la tolerancia al ejercicio físico. Cuando la estenosis mitral es confirmada por los hallazgos electrocardiográficos, radiológicos y ecocardiográficos, no se requiere un estudio invasivo, a menos que se sospeche la concomitancia de enfermedad coronaria arteriosclerótica. En la actualidad sólo se recomienda un estudio de cinecoronariografía en los hombres mayores de 40 años y en las mujeres mayores de 50 años, especialmente si existe angina de pecho o antecedentes de riesgos de enfermedad coronaria. La operación puede estar indicada en pacientes jóvenes, especialmente en mujeres en edad fértil con signos físicos de estenosis mitral cerrada aún en ausencia de síntomas muy importantes. Se sabe que el embarazo se acompaña de hipervolemia, lo cual aumenta la presión de la arteria pulmonar en los pacientes con estenosis mitral significativa y con el tiempo esto puede producir lesiones vasculares pulmonares irreversibles. La presencia de embolias sistémicas o de crisis paroxísticas de fibrilación o flutter auricular también constituyen una indicación quirúrgica, independiente de los síntomas. No debe olvidarse que a veces el mixoma auricular puede imitar el cuadro clínico de la estenosis mitral y producir embolias por desprendimiento de tejido tumoral. Dada la lenta evolución clínica de la estenosis mitral, es frecuente encontrar pacientes que relatan poca limitación de ejercicio porque han ido reduciendo su actividad adaptándose a su enfermedad. En estos pacientes existe cardiomegalia progresiva a expensas de la aurícula izquierda y a veces también de la aurícula derecha por la hipertensión pulmonar. No debe esperarse en ellos hasta que se produzcan grados irreversibles de daño vascular pulmonar y la indicación operatoria debe ser oportuna. La hipertensión pulmonar grave significa mayor riesgo y menor sobrevida a largo plazo, pero no es una contraindicación quirúrgica. Para la mayoría de los pacientes con estenosis mitral la operación de elección es la técnica de comisurotomía percutánea con un balón especial introducido retrógradamente en la válvula mitral a través de la vena femoral. Este nuevo procedimiento ha demostrado tener buenos resultados en pacientes jóvenes sin evidencias de calcificación valvular ni trombosis auricular. Estudios prospectivos en pacientes seleccionados comparando la valvuloplastía mitral abierta con la comisurotomía percutánea con balón han demostrado resultados similares con respecto a apertura valvular, ausencia de insuficiencia mitral residual y mejoría sintomática (1,2). Esto ha significado que en la actualidad el tratamiento de la estenosis mitral va a depender del tipo de lesión valvular y del paciente. En los pacientes jóvenes con estenosis mitral pura sin evidencias de calcificaciones ni trombosis auricular, la comisurotomía percutánea con balón es la técnica de elección. En los pacientes con daños valvulares mas severos la técnica la valvuloplastía abierta con circulación extracorpórea es la que obtiene mejores resultados a mediano y largo plazo (3). En nuestra experiencia con una serie de 305 pacientes sometidos a valvuloplastía mitral mediante la técnica de corazón abierto bajo circulación extracorpórea, observamos una mortalidad operatoria del 1% y una sobrevida actuarial a 5 años del 98% y a 10 años del 95%, con una sobrevida libre de reintervenciones del 100% a los 5 años y 92% a 10 años. Utilizamos el término de plastía valvular dado que una vez abierta las comisuras (comisurotomía) se incinde y se disecan los elementos subvalvulares, tanto cuerdas tendíneas como músculos papilares cuando éstos están
comprometidos, obteniéndose así un mejor resultado funcional de la válvula. En caso de producirse o existir previamente una insuficiencia mitral leve a moderada, ésta también puede tratarse adecuadamente con técnicas de reparación valvular, como las descritas por Carpentier y colaboradores (4). Cuando hay trombosis intracavitaria, hecho que ocurre con cierta frecuencia, también puede ser tratada eficazmente con esta técnica con un menor riesgo de embolía sistémica para el paciente. Por todas estas razones es la técnica preferida para los pacientes con estenosis mitral grave. Insuficiencia Mitral
La insuficiencia mitral pura o predominante tiene diferentes etiologías, las cuales producen lesiones diversas y cuadros clínicos muy variados. La indicación y las técnicas de reparación quirúrgica son dependientes del tipo de lesión anatómica y la gravedad del cuadro clínico. Insuficiencia mitral reumática: La enfermedad reumática produce generalmente una lesión
mixta, es decir, componentes de estenosis y de regurgitación están presentes. Esto es secundario a retracción de los velos valvulares con fibrosis y acortamiento de ellos, al cual se agrega un acortamiento de las cuerdas tendíneas, generalmente asociado a fusión de ellas y retracción de los músculos papilares. Además pueden haber diversos grados de fusión de comisuras y calcificación de los velos valvulares. Estas lesiones presentan un amplio espectro clínico que va desde la insuficiencia cardíaca crónica con disnea de esfuerzos progresiva, edema de extremidades y hepatomegalia hasta el edema pulmonar agudo. La presencia de una regurgitación al examen físico y su confirmación por métodos complementarios del laboratorio, asociados a una disminución de la capacidad al ejercicio físico, constituye la mejor indicación para tratamiento quirúrgico. La mejor técnica de evaluación de la anatomía y función valvular es la ecocardiografía con doppler por vía transesofágica. En general las técnicas de reparación valvular mitral tienen resultados pocos satisfactorios cuando la etiología es reumática porque las lesiones anatómicas son muy acentuadas y frecuentemente calcificadas. Por lo tanto la mayoría de ellas deben ser corregidas con el reemplazo valvular por una prótesis, ya sea mecánica o biológica, según el caso. Preferimos en general las prótesis mecánicas dada la frecuente asociación de fibrilación auricular crónica con aumento del tamaño de la aurícula izquierda lo que obliga a usar anticoagulante en todos ellos (5,6). En pacientes de edad avanzada (mayores de 70 años), en aquellos con cotraindicación para tratamiento anticoagulante o en mujeres que deseen un embarazo, está indicado el reemplazo valvular mitral con prótesis biológicas (7,8). Prolapso valvular mitral: La insuficiencia mitral que ocurre secundaria a una degeneración
mixomatosa de los velos valvulares asociada a prolapso de uno o ambos velos con dilatación del anillo valvular, es una causa cada vez más frecuente de insuficiencia mitral de indicación quirúrgica. La regurgitación se produce por que existen velos valvulares redundantes que no cierran adecuadamente durante el sístole y prolapsan hacia la aurícula izquierda, dejando grados que pueden llegar a ser muy acentuados de regurgirtación valvular. Estos mecanismos llevan a aumentar el stress sobre las cuerdas tendíneas, las cuales se elongan y pueden eventualmente romperse agravando la regurgitación ya existente. La calcificación de los velos valvulares es poco frecuente en esta lesión. La indicación quirúrgica está dada por un compromiso importante de la función valvular con regurgitación grado III ó IV, asociado a disminución de la actividad física por síntomas de insuficiencia cardíaca. Las técnicas de reparación valvular en esta etiología han dado excelentes resultados y constituyen la técnica de elección (4,9). La cirugía consiste en resecar el tejido valvular redundante el cual
prolapsa hacia la aurícula izquierda, resutura de los velos, acortamiento de las cuerdas tendíneas o resutura si éstas se han desprendido y la colocación de un anillo protésico para restaurar el diámetro normal del ánulus mitral dilatado. Con estas técnicas es posible en más del 90% de los casos preservar la válvula y evitar el tratamiento anticoagulante per vitam, el que sólo es necesario durante los primeros dos o tres meses post-operatorios. Además se ha demostrado que con esta técnica se preseva mejor la función ventricular izquierda que cuando se realiza el recambio valvular por una prótesis. Insuficiencia mitral isquémica: La insuficiencia valvular mitral secundaria a isquemia o infarto
del miocardio tiene características bien diferentes a las anteriores. Generalmente ocurren durante la primera o segunda semana después de un infarto y agravan el cuadro clínico agregando insuficiencia mitral aguda con edema pulmonar y débito bajo. El pronóstico de los pacientes depende en general del tamaño del infarto. Una vez demostrada la regurgitación masiva a nivel valvular mitral por desprendimiento de un músculo papilar y su prolapso a la aurícula izquierda durante el sístole requiere de una operación de urgencia. Se observa con mayor frecuencia en pacientes de edad avanzada. La técnica quirúrgica consiste en el reemplazo de la válvula mitral o su reparación si es posible resuturar el músculo roto a la parte aún sana de éste o a la pared del ventrículo izquierdo. Además es necesario en estos casos colocar un anillo valvular para facilitar el cierre de los velos, disminuir algún grado de regurgitación secundaria y aflojar la tensión sobre la sutura del músculo papilar. La isquemia crónica también puede llegar a producir disfunción de los músculos papilares aún en ausencia del infarto propiamente tal. En estos casos lo que se observa es una elongación del músculo papilar que produce como consecuencia dificultades en el cierre durante el sístole y prolapso de parte del velo hacia la cavidad auricular. Si la insuficiencia mitral es importante puede repararse mediante el acortamiento y sutura de este músculo papilar con lo cual se restablece la función valvular ad integrum. Cuando la insuficiencia mitral secundaria al infarto miocárdico no es muy severa, puede evolucionar hacia insuficiencia mitral crónica. En estos casos el ideal es poder reparar las lesiones producidas por la necrosis miocárdica resuturando el músculo y las cuerdas tendíneas. Endocarditis infecciosa. La endocarditis bacteriana es una causa menos común pero importante
de insuficiencia valvular mitral. En general se trata de pacientes con algún grado de fibrosis valvular en los cuales se ha desarrollado una endocarditis produciendo perforaciones de los velos y rupturas de cuerdad tendíneas. En estos casos es necesario la resección del tejido infectado y colonizado con bacterias reparando el velo remanente colocando un anillo para reducir el tamaño del ánulus valvular, obteniendo restitución de la función valvular en forma muy satisfactoria. Cuando existe perforación de un velo y la endocarditis se ha curado es relativamente fácil repararla con parche de pericardio. Cuando la endocarditis infecciosa está activa con colonización y destrucción de todos los velos valvulares no queda más remedio que su resección y reemplazo por una prótesis (10). Nuestra experiencia demuestra que este tratamiento es muy eficaz y la sobrevida a largo plazo de los pacientes es igual o mejor que los pacientes de etiología reumática o isquémica (11). Generalmente estos pacientes no tienen gran cardiomegalia ni insuficiencia cardíaca previa. Ruptura idiopática de las cuerdas tendíneas. La ruptura localizada de cuerdas tendíneas
ocurre generalmente en pacientes que tienen algún grado de degeneración de los velos valvulares de tipo mixomatoso parecido al síndrome de prolapso valvular mitral, pero en un grado menor. Esta ruptura si no es muy extensa puede llevar a una insuficiencia mitral crónica difícil de distinguir de la etiología reumática. Cuando el paciente tiene indicación quirúrgica por insuficiencia cardíaca el cirujano se encuentra con un velo parcialmente desprendido el cual es fácil de reparar mediante su resección y anuloplastía con anillo protésico. La ruptura espontánea de un número importante de cuerdas tendíneas puede llevar al síndrome de insuficiencia mitral aguda.
Los pacientes con insuficiencia mitral grave que tienen indicación quirúrgica encuentran en el tratamiento reparador o de reemplazo valvular una espectacular recuperación de su capacidad funcional, desaparición de los síntomas y una mejoría significativa de la sobrevida a largo plazo. Enfermedad Valvular Tricuspídea
La insuficiencia funcional es la lesión valvular tricuspídea más frecuente y se asocia casi siempre a patología valvular mitral de etiología reumática. Cuando existe insuficiencia tricuspídea leve por dilatación del anillo valvular con indemnidad de los velos y cuerdas tendíneas, la reparación quirúrgica de lesión mitral hace desaparecer la insuficiencia tricuspídea. Sin embargo la presencia de una insuficiencia tricuspídea funcional de grado moderado o grave requerirá de una reparación quirúrgica simultánea con en el tratamiento de la lesión valvular mitral. La indicación de tratamiento quirúrgico de la regurgitación triscuspídea está basada en el antecedente de insuficiencia cardíaca congestiva con predominio de hepatomegalia e ingurgitación yugular. La demostración hemodinámica de hipertensión de la aurícula derecha secundaria a la hipertensión pulmonar y la demostración ecocardiográfica de regurgitación a nivel valvular tricuspídeo confirman la indicación. Durante la cirugía mitral, el cirujano debe explorar el grado de regurgitación tricúspidea evaluándola digitalmente a través de una jareta en la orejuela derecha. Cuando se comprueba dilatación anular y regurgitación tricuspídea moderada o grave la reparación quirúrgica es necesaria. Hoy existen dos técnicas que han demostrado tener excelentes resultados en el tratamiento de la regurgitación tricuspídea: la anuloplastía de González de Vega y el anillo tricuspídeo de Carpentier. La corrección quirúrgica de la insufiencia tricuspídea que se obtiene igualmente con ambas técnicas, mejora substancialmente el resultado post operatorio precoz y alejado de la cirugía valvular mitral. Otra etiología de insufiencia tricuspídea es la endocarditis infecciosa. El tratamiento inicial consiste en antibióticos elegidos de acuerdo al antibiograma del germen aislado en los hemocultivos. El tratamiento médico es exitoso en la gran mayoría de los casos, pero si éste no logra dominar la infección, debe irse a la extirpación quirúrgica de válvula tricuspídea. Esto ocurre con más frecuencia en las infecciones por hongos, los cuales son muy difíciles de curar con tratamiento antibiótico exclusivo. Posteriormente una vez curada la infección está indicado el reemplazo tricuspídeo en la mayoría de los casos. Si bien el paciente logra tolerar la ausencia de la válvula tricuspídea en el período inicial, a largo plazo se ha demostrado que ésta lleva a la aparición de signos congestivos derechos y disminución de la tolerancia del ejercicio físico. Todo esto es corregido con el reemplazo de la válvula tricuspídea. Actualmente la mayoría de los cirujanos prefiere realizar el reemplazo valvular tricuspídeo con prótesis biológica. En el lado derecho donde fisiológicamente las gradientes transvalvulares son pequeñas, se han obtenido resultados poco satisfactorios con prótesis mecánicas que están diseñadas para funcionar adecuadamente en posición mitral. Otra patología importante de la válvula tricuspídea la constituye la estenosis de origen reumático. Si bien su incidencia es baja, su presencia debe ser pesquisada en el preoperatorio de la cirugía mitral para realizar un adecuado tratamiento de esta condición. Puede tratarse con procedimientos de comisurotomía y luego una anuloplastía, o bien si la patología de los velos y cuerdas tendíneas es muy grave, con reemplazo de la válvula tricúspide por una prótesis.
Estenosis Aórtica
La aparición de síntomas atribuibles a una estenosis aórtica, ya sea insuficiencia cardíaca, angor o síncope obliga a plantear la intervención quirúrgica. El daño valvular provocado por la enfermedad reumática en la válvula aórtica consiste fundamentalmente en fibrosis, engrosamiento y fusión comisural de los velos valvulares provocando una estenosis central. En los pacientes de edad más avanzada se agrega calcificación valvular que agrava el cuadro. Existe también una forma de estenosis aórtica con gran predominio de calcificación valvular la cual se observa en pacientes de más de 65 años. Este tipo de pacientes tienen una presentación clínica distinta a la estenosis aórtica reumática y se caracteriza por un compromiso importante del estado general producido por débito cardíaco disminuido en forma crónica. El reemplazo de la válvula aórtica estenosada está indicado cuando se demuestra una gradiente transvalvular igual o superior a 50 mmHg (5). Esto ocurre generalmente cuando el área valvular es menor a 1 cm 2. No existen muchos estudios de sobrevida de pacientes con estenosis aórtica de indicación quirúrgica que hayan rechazado la operación. Sin embargo, recientemente O´Keefe y colaboradores siguieron a 50 pacientes demostrando una sobrevida de 55%, 37% y 25% a 1, 2 y 3 años respectivamente (12). Esta disminución significativa de la expectativa de vida se ve modificada substancialmente por el reemplazo valvular en el cual uno puede esperar con las técnicas actuales una sobrevida superior al 50% a 10 años. Durante la etapa asintomática de la estenosis aórtica, es muy importante controlar al paciente periódicamente para detectar signos de crecimiento ventricular izquierdo progresivo. Cuando esto se demuestra, debe plantearse el estudio hemodinámico con miras a la operación si se confirman gradientes significativos. En pacientes jóvenes con signos de estenosis aórtica severa y que realizan una actividad física importante, la cirugía puede estar indicada para prevenir la muerte súbita aún en pacientes asintomáticos. Una vez decidida la intervención quirúrgica se debe elegir el tipo de prótesis que más le conviene al paciente. En general los pacientes menores de 65 años se les recomienda una prótesis mecánica para disminuir la incidencia de reintervención en el futuro. Pacientes con contraindicación para tratamiento anticoagulante o en aquellos de 65 o más años, un reemplazo valvular por prótesis biológica está indicado y la durabilidad de estas a 10 años es muy satisfactoria y no requieren de tratamiento anticoagulante (7,13). Insuficiencia Aórtica
La regurgitación valvular aórtica crónica produce crecimiento y dilatación progresiva del ventrículo izquierdo, ésto se acompaña de alteraciones electrocardiográficas, radiológicas y ecocardiográficas fácilmente detectables en forma no invasiva. La aparición de síntomas de insuficiencia cardíaca, angina o síncope son índices de mal pronóstico y obliga a plantear la cirugía al igual que en la estenosis aórtica. La demostración angiográfica de regurgitación masiva del medio de contraste al ventrículo izquierdo después de la inyección a la aorta ascendente o mediante eco doppler color la demostración de regurgitación valvular masiva, confirma la necesidad de un reemplazo valvular. Tanto en pacientes con estenosis como insuficiencia valvular o doble lesión, es necesario una cinecoronariografía selectiva preoperatoria en los hombres mayores de 40 años y en las mujeres mayores de 50. En pacientes con angina de pecho como síntomas predominante, la coronariografía debe realizarse de entrada, puesto que en estos pacientes pueden tener además de la lesión valvular, enfermedad coronaria concomitante. Esto ocurre aproximadamente en el 5% de los pacientes en nuestra experiencia.
El paciente asintomático con signos al examen físico de insuficiencia aórtica severa plantea un problema que ha sido muy discutido. Hoy día se admite que no debe esperarse a que el paciente se haga sintomático para indicar la cirugía, ya que el daño ventricular una vez que se produce puede ser irreversible. Por este motivo se recomienda en todo paciente con insuficiencia aórtica masiva un control periódico para detectar los inicios de la dilatación cardíaca y someter en ese momento al paciente a la intervención quirúrgica. En otras palabras la indicación de reemplazo valvular aórtico en la insuficiencia aórtica severa o predominante está indicada en ausencia de síntomas cuando hay dilatación progresiva de las cavidades izquierdas (5). Las etiologías más comunes de la insuficiencia valvular aórtica en nuestro medio es la enfermedad reumática que produce retracción de los velos valvulares y fibrosis que a veces se acompaña de insuficiencia pura o de doble lesión con predominio de insuficiencia. Otra etiología menos común pero importante, es la secundaria a la anuloectasia aórtica como componente del síndrome de Marfán o en forma localizada aórtica sin los otros estigmas de la enfermedad. Estos pacientes tienen dilatación muy importante del anillo y de la aorta ascendente y configurando un verdadero aneurisma por degeneración de la capa media y dilatación progresiva que lleva a la insuficiencia valvular aórtica. En estos casos la indicación operatoria no incluye solamente el reemplazo de la válvula, sino que también el reemplazo de la aorta ascendente en toda la porción enferma. Generalmente estos pacientes recuperan un diámetro aórtico normal en la porción más distal de la aorta ascendente pudiendo reemplazarse sólo la parte intrapericárdica de la aorta. En estos pacientes se reemplaza la válvula aórtica con una prótesis mecánica y tubo de dacrón corrugado al cual se le suturan separadamente ambos ostia coronarios, reimplantando así las coronarias en posición supravalvular normal. De esta manera se trata en forma completa la enfermedad y en nuestra experiencia con excelentes resultados a corto, mediano y largo plazo (14). Otra etiología de insuficiencia valvular aórtica es la endocarditis infecciosa. Esta se puede presentar en válvulas sanas o con estigmas de lesiones reumáticas o arterioscleróticas de tipo degenerativo. Cuando la endocarditis valvular está activa y produce un daño valvular por perforación de los velos debe indicarse la cirugía antes de la descompensación hemodinámica del paciente para mejorar así su pronóstico. No se requiere esperar muchos días para tratamiento antibiótico ya que se ha demostrado que una vez extirpado el foco infeccioso la endocarditis cura con el reemplazo de la válvula. En nuestra experiencia estos pacientes tienen excelentes resultados una vez tratados adecuadamente con antibióticos durante un tiempo, que no debe ser inferior a los 3 meses de post operatorio. La elección de prótesis biológica o mecánica depende fundamentalmente de la edad del paciente y de las contraindicaciones para el tratamiento anticoagulante definitivo (10,11). Resultados de la Cirugía Valvular
Los resultados inmediatos de la cirugía en los paciente con valvulopatías adquiridas, muestran que la mortalidad operatoria incluida hasta el primer mes de evolución, es muy baja para los pacientes sometidos a valvuloplastía por estenosis mitral. En ellos la mortalidad operatoria es de alrededor del 1% y la morbilidad postoperatoria es escasa y en general se reduce a la aparición o reaparición de fibrilación auricular que puede ser tratada en forma farmacológica con amiodarona, digital o mediante cardioversión eléctrica según el caso. Los reemplazos valvulares, tienen una mortalidad más elevada porque corresponden a pacientes con una historia más prolongada de insuficiencia cardíaca y daños más severos tanto en el territorio cardíaco por disfunción del ventrículo izquierdo como en el territorio pulmonar por la congestión que lleva a la hipertensión pulmonar y a la fibrosis. Para el reemplazo valvular mitral y aórtico la mortalidad operatoria fluctúa según el tipo de pacientes entre un 5% y 10% en las distintas series publicadas. Cuando es necesario reemplazar la válvula mitral y aórtica simultáneamente o la mitral y la tricúspide, el riesgo el operatorio se eleva al 10-15% (5-8). En nuestra experiencia más reciente con progresos en la técnica quirúrgica y en la protección del miocardio y con indicaciones cardiológicas más oportunas la mortalidad operatoria
ha disminuido para el reemplazo univalvular alrededor del 2 a 3% y para el doble reemplazo valvular esta es entre un 5-10% en pacientes seleccionados. La mortalidad operatoria depende entonces del grado de disfunción del ventrículo izquierdo, de la patología agregada del paciente como por ejemplo hipertensión pulmonar grave, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal o hepática y la asociación con enfermedad coronaria arteriosclerótica. La mortalidad es mayor mientras más grave es la disfunción del ventrículo izquierdo y en general, el grado de cardiomegalia se asocia a este fenómeno. Las complicaciones posoperatorias inmediatas mas comunes son el síndrome de débito bajo, los trastornos hemorrágicos y las complicaciones pulmonares que se asocian a ventilación mecánica prolongada. También puede producirse insuficiencia renal con tendencia a la oliguria y a veces la necesidad de ultrafiltración o diálisis en pacientes muy averiados. Dentro de las complicaciones infecciosas más comunes está la pulmonar y la infección de la herida operatoria. El síndrome de débito bajo se debe a falla ventricular izquierda en pacientes con fracción de eyección baja preoperatoria (<30%) o por mala protección miocárdica intra-operatoria. Las complicaciones hemorrágicas se observan en pacientes con insuficiencia hepática crónica, paciente que estaban con anticoagulantes o problemas de adherencias en casos de reintervenciones. La necesidad de reoperar un paciente por hemorragia fluctúa entre el 2-4% según diferentes series quirúrgicas. La evolución alejada de los pacientes sometidos a cirugía por valvulopatías adquiridas muestran una desaparición de los síntomas y signos de insuficiencia cardíaca con muy buena capacidad funcional para la mayoría de los casos, tanto de valvuloplastía como de reemplazo valvular. El resultado a largo plazo (10 - 20 años de seguimiento), de la valvuloplastía mitral es excelente. La gran mayoría de los pacientes quedan en capacidad funcional I o II y la incidencia de complicaciones como la endocarditis infecciosa y la embolía sistémica son muy poco frecuentes. La necesidad de reoperación por reestenosis es también baja, alrededor de 10% después de los primeros diez años. En estos pacientes a veces es posible realizar una segunda valvuloplastía, pero en la mayoría de ellos es necesario el reemplazo valvular protésico (5,6,13). Las complicaciones tardías del recambio valvular dependen principalmente del estado funcional del ventrículo izquierdo y del tipo de prótesis utilizado. La insuficiencia cardíaca que reaparece después de los 10 años de postoperatorio y que es progresiva, se observa en paciente con cardiomegalia importante pre operatoria y disminución de la función contráctil del ventrículo izquierdo. Una evolución poco favorable se observa también en los pacientes con hipertensión pulmonar grave o con enfermedades asociadas importantes, como la insuficiencia respiratoria crónica. Las prótesis mecánicas, si bien tienen muy buenos resultados hemodinámicos, tienen una incidencia de tromboembolismo que fluctúa alrededor del 3% por año/paciente para el reemplazo valvular mitral y del 1% para el reemplazo valvular aórtico. Además debe agregarse el riesgo de hemorragia por tratamiento anticoagulante ya que éste es indispensable en estas prótesis. Cuando el recambio valvular se ha hecho con una prótesis biológica, la incidencia de tromboembolismo fluctúa alrededor del 2% por año/paciente para el reemplazo valvular mitral y alrededor del 1% para el reemplazo valvular aórtico. Pero, en la mayoría de los casos, especialmente pacientes con ritmo sinusal, no se requiere de tratamiento anticoagulante de por vida. Sólo se recomienda tratamiento anticoagulante durante las primeras 4 a 6 semanas de posoperatorio en el reemplazo valvular mitral. Para el reemplazo valvular aórtico no es necesario el tratamiento anticoagulante en ninguna etapa, lo cual tiene una ventaja evidente comparado con la prótesis mecánica ya que desaparecen las complicaciones hemorrágicas con estos pacientes. Hoy existen numerosas series de pacientes con seguimiento a 10 años después de la cirugía valvular. En estos trabajos se demuestra una sobrevida de alrededor del 60-70% en la mayoría de los casos , tanto con prótesis mecánica como con prótesis biológica (8).
Durante los primeros diez años después de la operación, la calidad de vida de los pacientes con reemplazo valvular con prótesis biológica es mejor que en los pacientes con reemplazo de prótesis mecánica. Esto se debe a la baja incidencia de tromboembolismo de la prótesis biológica en ausencia de tratamiento anticoagulante, por lo que están libres de hemorragias y de la necesidad de control mensual de la protrombina. Sin embargo, pasado este plazo de diez años, la incidencia de reoperaciones por disfunción de prótesis ( rotura o calcificación) es creciente en los pacientes con prótesis biológica. En cambio, la necesidad de reoperación de los pacientes con prótesis mecánica es significativamente menor, por lo cual este tipo de prótesis tiene ventajas a largo plazo en pacientes menores de 70 años de edad. Otras complicaciones del reemplazo valvular en el seguimiento a largo plazo es de endocarditis infecciosa. Su incidencia es baja, alrededor del 1% anual y no se ha demostrado diferencias entre prótesis mecánica y biológica. Si es muy importante la profilaxis, lo cual debe hacerse en todo paciente con una prótesis valvular antes de procedimientos que puedan producir bacteremia como por ejemplo tratamientos dentales o endoscopías (13). Nuestra experiencia con 400 pacientes sometidos a reemplazo valvular con prótesis de pericardio bovino (Ionescu-Shiley) demostró excelentes resultados clínicos, con baja incidencia de complicaciones derivada de la operación. La mortalidad operatoria fue a 5,7% incluyendo a 200 casos de reemplazo valvular mitral, 145 reemplazos aórticos y 55 doble reemplazo valvular. En el seguimiento alejado observamos una sobrevida de 68% a los 10 años y de 55% a 15 años. Con respecto a la incidencia de reoperación por falla protésica se vio que un 65% de los casos estuvo libre de esa complicación en 10 años; pero solo un 32% a los 15 años. Esto hizo que se abandonará el uso de esta prótesis y actualmente se prefieren las prótesis biológicas de cerdo tratadas con glutardehído o los homo injertos crio-preservados. En vista de la mayor incidencia de falla protésica en las de tipo biológico actualmente las indicaciones de reemplazo valvular con bioprótesis, están restringidas a pacientes que requieren el reemplazo de una válvula y que tienen contraindicaciones absolutas o relativas para el tratamiento anticoagulante (discrasias sanguíneas, deseos de un embarazo, ruralidad extrema). También son de elección en los pacientes mayores de 70 años, en los cuales se espera una sobrevida no mayor de 10 años y que presentan mayores complicaciones con los anticoagulantes que los pacientes más jóvenes. En el reemplazo de la válvula tricúspide las prótesis biológicas muestran mejores resultados que las mecánicas. Cuando un paciente requiere el reemplazo de dos o más válvulas cardíacas no debieran utilizarse prótesis biológicas, por que la incidencia de reoperación en estos pacientes es más elevada y de mayor riesgo quirúrgico por la necesidad de cambiar ambas prótesis. Con las técnicas actuales de protección miocárdica, que han significado una disminución importante de la morbimortalidad perioperatoria y la mejoría en la calidad de las prótesis, es posible que en la próxima década los resultados de la cirugía de reemplazo valvular sean aún mejores que los actuales.
TRATAMIENTO QUIRURGICO ACTUAL DE LA ENFERMEDAD CORONARIA La cinecoronariografía descrita por Sones y Shirey en 1962, abrió las puertas a la investigación de la circulación coronaria permitiendo el diagnóstico preciso de la enfermedad coronaria arteriosclerótica, demostrando el grado de obstrucción arterial, su localización y la calidad de lecho vascular. Esto hizo posible desarrollar nuevas formas del tratamiento quirúrgico de la enfermedad coronaria. En 1964, Effler utilizando esta técnica diagnóstica, logra reparar lesiones obstructivas segmentarias de la arteria coronaria derecha mediante endarterectomía con resultados clínicos satisfactorios y reproducibles. Sin embargo, la endarterectomía de lesiones de la arteria coronaria izquierda se acompañó de una alta mortalidad operatoria, lo cual hizo que esta técnica tuviera aplicación muy restringida. En 1967, Kolesov propuso la anastomosis entre la arteria mamaria y la arteria descendente anterior para el tratamiento de la angina. Si bien no tuvo estudio angiográfico
preoperatorio, consigue alivio sintomático importante. En 1968, en forma casi simultánea, Favaloro y Johnson publicaron los primeros resultados con la técnica del bypass o puente aortocoronario con vena safena y Greene en 1970, reintroduce la técnica de anastomosis de la arteria mamaria interna a la arteria descendente anterior (1). Estos procedimientos permitieron revascularizar el miocardio en forma eficaz con excelentes resultados clínicos y baja mortalidad operatoria (2). Durante los años siguientes se pudo demostrar en forma inequívoca, que los puentes aortocoronarios, aumentaban significativamente la perfusión del miocardio isquémico. Estudios de fluximetría electromagnética comprobaron un incremento de la circulación coronaria entre 50 y 250 ml por minuto. Además, se observó que este aumento del flujo sanguíneo era capaz de normalizar el metabolismo miocárdico tanto en condiciones básales como en ejercicio. Por último, midiendo la contractilidad regional del miocardio pudo confirmar que la perfusión del músculo isquémico normalizaba la función contráctil y que esta normalización se correlacionaba con el flujo a través de los puentes coronarios (3). Indicaciones
La indicación más común para la cirugía coronaria es la angina que no se alivia con tratamiento médico. El grado de angina que para un paciente constituye impedimento físico importante es variable. Consideramos angina de indicación quirúrgica aquella que a pesar de un tratamiento médico bien llevado, le impide al paciente realizar una vida activa compatible con sus necesidades. En pacientes que presentan angina de esfuerzo leve o están asintomáticos, la cirugía puede estar indicada si se demuestra isquemia en el test de esfuerzo. La coronariografía debe realizarse en estos casos para identificar las obstrucciones coronarias significativas. Si se demuestra lesión del tronco común de la arteria coronaria izquierda, lesiones de tres vasos coronarios o compromiso importante de la función del ventrículo izquierdo (FE menos del 40%), la cirugía coronaria también está indicada en estos pacientes poco sintomáticos. La segunda indicación es frecuencia e importancia es la angina inestable. Existe una gran variedad de nombres para el síndrome de angina inestable: insuficiencia aguda del riego coronario, angina pre o post infarto, síndrome intermedio, angina de reciente comienzo, etcétera. La Sociedad Chilena de Cardiología y Cirugía Cardiovascular ha propuesto recomendaciones para su diagnóstico y tratamiento que son útiles (4). Angina inestable es aquella angina recidivante que no cede con el reposo ni con la nitroglicerina en la forma habitual. Puede tratarse de pacientes anginosos crónicos estables que bruscamente tienen un cambio en el carácter, la intensidad, la duración o la irradiación del dolor o bien puede tratarse de paciente que inicien por primera vez un síndrome anginoso rápidamente progresivo. Además de estas características, el dolor anginoso esta acompañado de alteraciones electrocardiográficas de tipo isquémico, consistentes en desnivel de la onda T, generalmente reversibles cuando cede el dolor. No debe hacer nueva onda Q ni alteraciones de las enzimas cardíacas a niveles sugerentes de infarto miocárdico. El tratamiento actual incluye hospitalización en una Unidad Coronaria, monitorización electrocardiográfica continua y terapia farmacológica intensiva en base a nitritos, betabloqueadores, antagonistas del calcio, anticoagulantes e inhibidores de la función plaquetaria. Desaparecida la angina y normalizado el ECG, se realiza la cinecoronariografía selectiva. La operación está indicada si se demuestran lesiones criticas. Con esta conducta los resultados demuestran que la mortalidad operatoria es igual a la de los pacientes operados por angina estable y la incidencia de infarto perioperatorio es baja. Un estudio cooperativo sobre angina inestable, realizado por el Instituto de Salud Pública de EE. UU, demostró que los resultados del tratamiento médico exclusivo, lo cual ha sido corroborado por otros autores (5,6). Existe un grupo de pacientes con angina inestable en que el tratamiento médico intensivo no logra yugular la crisis de angina y persisten las alteraciones electrocardiográficas de isquemia. Estos
pacientes constituyen un grupo de riesgo mayor y en ellos se ha recomendado la cirugía coronaria de urgencia para revertir la isquemia miocárdica. Con esta conducta se puede evitar la aparición de un infarto miocárdico. Cirugía Coronaria
La preparación de los pacientes la operación se inicia desde el ingreso al hospital. Para asegurar la cooperación del enfermo es importante informarlo de la naturaleza de su enfermedad y de la necesidad de corregir los factores de riesgo coronario para evitar una recidiva en el largo plazo. Con el objeto de tener un control hemodinámico adecuado durante la operación, se realiza monitoría electrocardiográfica y registro de las presiones arterial y venosa central. Además, en los pacientes con disfunción del ventrículo izquierdo, es recomendable el catéter de Swan Ganz para medir el débito cardíaco, la resistencia vascular sistémica y pulmonar y la presión de llenado ventricular izquierda. La vía de acceso al corazón es la esternotomía media vertical. El retorno de la máquina de circulación extracorpórea se hace a través de una cánula en la aorta ascendente y el retorno venoso con una cánula única introducida a través de la orejuela derecha o mediante la canulación separada de ambas venas cavas. La circulación extracorpórea se realiza con una máquina de rodillos y un oxigenador de membrana. La intervención se inicia con la obtención de los conductos para la revascularización. Primero se diseca la arteria mamaria interna izquierda que es de elección para la arteria descendente anterior. Para los otros puentes existen varias alternativas, la arteria mamaria derecha se recomienda para revascularizar la coronaria derecha o circunfleja si el paciente es de menor de 60 años y no es diabético. La arteria radial del brazo no dominante y la vena safena para los otros puentes coronarios dan muy buenos resultados (7). Un campo quirúrgico inmóvil y sin sangre facilita la construcción de anastomosis en arterias que miden entre 1 y 3 mm de diámetro. Para ello es necesario interrumpir la circulación coronaria entre 30 y 60 minutos. Con este objeto se utiliza la hipotermia sistémica a 28°C, más inyección de soluciones frías (cardiopléjicas) en las arterias coronarias. Estas soluciones bajan la temperatura del miocardio a 15°C y detienen la contracción cardíaca preservando las reservas energéticas del corazón (8). Primero se realizan las anastomosis coronarias distales. Para ello se detiene la circulación coronaria mediante pinzamiento aórtico y se inyecta solución cardiopléjica. Se utiliza sutura continua con prolene 7/0 y magnificación óptica de 2 o 3 aumentos. Luego, se reinicia la circulación coronaria abriendo la pinza aórtica y el recalentamiento del paciente hasta 37°C. Durante este periodo se realizan las anastomosis proximales en la aorta ascendente sin necesidad de interrumpir la circulación coronaria. Otra alternativa para proteger el miocardio durante el periodo de isquemia, es la cardioplejía con sangre en normotermia, ya sea anterógrada o retrógrada en el seno coronario. El riesgo de la cirugía de revascularización miocárdica ha disminuido en forma significativa, en la mayoría de los centros quirúrgicos éste es de alrededor del 1% para los pacientes operados en forma electiva con función ventricular normal o compromiso moderado de ella. En pacientes con infarto miocárdico reciente (menor de una semana) o con angina inestable rebelde a tratamiento médico, la mortalidad se eleva al 3%. Cuando la función ventricular está gravemente disminuida, el riesgo operatorio es aproximadamente 10%. En nuestra experiencia analizando los últimos 20 años, la mortalidad perioperatoria fue del 1%. Esta serie incluyó a pacientes mayores de 70 años,
con patologías asociadas graves, angina inestable, infarto de menos de 30 días de evolución, operados de urgencia y reoperaciones coronarias (9). Las causas de mortalidad más comunes son el infarto intraoperatorio, la insuficiencia renal aguda, las infecciones pulmonares y la falla multisistémica en pacientes operados con falla hemodinámica grave por infarto reciente. Las complicaciones más frecuentes de esta operación son el infarto miocárdico, el accidente vascular cerebral y el sangrado postoperatorio. El riesgo de infarto en la actualidad es alrededor del 2%. El daño neurológico que complica la cirugía coronaria se debe principalmente a la asociación de enfermedad cerebro-vascular extra o intracraneana y embolias de una aorta arteriosclerótica. La frecuencia con que ocurren estas complicaciones neurológicas es de 1-2%. El sangrado postoperatorio que requiere de reintervención quirúrgica se presenta en el 2% de los casos y en general no constituye una complicación grave (10). El electrocardiograma ha sido el examen más confiable en la detección del infarto miocárdico perioperatorio. La aparición de una nueva y persistente onda Q mayor de 4 mm de profundidad y de 0.04 seg de duración i más y la deflexión QS asociada a características evolutivas del segmento ST y la onda T en las derivaciones precordiales, con los criterios más aceptables. Con el objeto de aumentar la sensibilidad diagnóstica del infarto se ha utilizado el análisis seriado de la isoenzima MB de la fosfocreatinquinasa o la Tropinina que es la más especifica. La mortalidad del infarto miocárdica perioperatorio diagnosticado mediante electrocardiograma e isoenzimas cardíacas es menor que la que ocurre como parte de la historia natural de la enfermedad coronaria. Para el análisis del pronóstico de esta complicación tanto inmediata como alejada debemos distinguir dos tipos de infarto: el que se asocia a síndrome de débito bajo y aquel que sólo es detectado por los métodos de laboratorio. El primero tiene mal pronóstico y es el responsable principal de la mortalidad perioperatoria. Se ha demostrado que los pacientes que sobreviven al síndrome de débito bajo tienen en general fracciones de eyección disminuidas con respecto a la preoperatoria y muestran zonas diskinéticas en la localización del infarto electrocardiográfico. Por otro lado, aquellos infartos que sólo se detectan por métodos de laboratorio, no comprometen el curso postoperatorio precoz ni tardío. Se ha podido observar que este tipo de infarto perioperatorio no se acompaña de un resultado quirúrgico inferior al de pacientes que no sufrieron complicaciones. Contraindicaciones
La principal contraindicación para la cirugía coronaria está dada por una mala función ventricular izquierda. Una fracción de eyección menos de 20% debe considerarse contraindicación relativa para la cirugía. Algunos autores han demostrado que pacientes con una fracción de eyección menor al 20% de be considerarse contraindicación relativa para la cirugía. Algunos autores han demostrado que pacientes con una fracción de eyección menor al 20% tienen una mortalidad operatoria elevada (15%) y la cirugía no muestra buenos resultados desde el punto de vista funciona. Sin embargo, publicaciones recientes demuestran que pacientes seleccionados se benefician con la cirugía. Se trata de pacientes en que el síntoma predominante es la angina y en los que la fracción de eyección está alterada por isquemia miocárdica reversible. En estos casos, la cirugía de revascularización miocárdica produce una mejoría de la función contráctil. Sin embargo, cuando el síntoma predominante es la insuficiencia cardíaca, en ausencia de una causa mecánica (aneurismas o insuficiencia mitral) los resultados del tratamiento quirúrgico son inferiores a los obtenidos en pacientes con buena función ventricular izquierda. La segunda causa importante de contraindicación para cirugía es la presencia de enfermedad coronaria difusa con malos lechos vasculares. En pacientes con angina grave y buena función ventricular, la coronariografía muestra ocasionalmente lechos vasculares deficientes en las arterias
comprometidas. El juicio del cirujano que interpreta la angiografía es fundamental para decidir cuándo es posible realizar puentes coronarios en arterias con obstrucciones significativas a pesar de existir otras con lechos vasculares deficientes. No hay duda, sin embargo, que las revascularización incompleta dada por malos lechos vasculares tiene un resultado quirúrgico inferior a la a obtenida con revascularización miocárdica completa. Constituye por lo tanto una contraindicación para la cirugía de revascularización, la presencia de malos lechos vasculares distales en le miocardio isquémico, no existiendo ninguna rama coronaria importante susceptible de un puente coronario. Para algunos cirujanos la endarterectomía está indicada en esta situación. Sin embargo, no siempre es posible obtener una endarterectomia satisfactoria y, además, ésta se asocia a una incidencia de infarto perioperatorio 2 ó 3 veces mayor. Para la mayoría de los cirujanos es una técnica quirúrgica de uso excepcional en pacientes que tienen otros territorios a revascularizar simultáneamente. Pacientes con malos lechos vasculares y función miocárdica muy comprometida por infartos antiguos, deben descartarse de la cirugía coronaria convencional. La alternativa terapéutica que puede mejorar su calidad de vida y prolongar la sobrevida en pacientes con enfermedad crónica grave no susceptible de revascularización es el trasplante cardíaco (11). La edad de los pacientes por sí sola no es considerada una contraindicación absoluta para la cirugía coronaria. Por otro lado no cabe duda que la edad sobre 80 años conlleva un mayor riesgo quirúrgico. La presencia de patología concomitante es más frecuente y la resistencia biológica de los pacientes a eventuales complicaciones cardíacas, pulmonares, infecciosas, etcétera, es menor. Sin embargo, un paciente muy sintomático con función normal de sus órganos vitales y una actividad que exige desaparición de la angina, es aceptado para cirugía coronaria independientemente de su edad. Resultados Alejados
Existen numerosos estudios que analizan los resultados de la cirugía coronaria a 10 y 20 años de seguimiento. En ellos se demuestra que el alivio sintomático es muy evidente cuando se le compara con el tratamiento médico actual, independientemente del número de vasos comprometidos y del estado funcional del ventrículo izquierdo. La sobrevida 10 años después de la operación calculada por el método actuarial fue de 82%, a los 15 años 62%, y 41% a los 20 años, muy similar a la de la población normal del mismo sexo y edad que los operados (12,13). Para analizar objetivamente los efectos de la cirugía coronaria sobre angina y la sobrevida se realizaron tres estudios multicéntricos prospectivos y randomizados: el estudio de los Hospitales de Veteranos en EE.UU. (14-16). Estos incluyeron a miles de pacientes con angina crónica y enfermedad coronaria demostrada por cinecoronariografía, randomizados a tratamiento quirúrgico o médico y seguido por lo menos durante cinco años. Se demostró que los pacientes operados tienen un alivio sintomático importante de su angina. El efecto en la sobrevida depende de la gravedad, localización y extensión de las lesiones coronarias y del estado funcional del ventrículo izquierdo. En los pacientes con lesiones obstructivas del 50% o más del tronco común de la coronaria izquierda, la cirugía prolonga la sobrevida en forma muy significativa comparado con el tratamiento médico. También se observó que la sobrevida aumenta en pacientes con lesiones obstructivas de los 3 vasos principales, coronaria derecha descendente anterior y circunfleja. Con respecto a la sobrevida de los pacientes con lesiones de 1 y 2 arterias coronarias, la mejoría se produce cuando la arteria comprometida es la descendente anterior proximal. Además, cuando existe disfunción grave del ventrículo izquierdo asociado a lesiones coronarias, la cirugía mejora la sobrevida independientemente del número de arterias comprometidas. Como conclusión de estos estudios, se recomienda cirugía a pacientes que tienen lesiones de 2 vasos cuando corresponden a lesiones proximales de la arteria descendente anterior sumadas a una arteria coronaria derecha dominante o a una circunfleja de gran desarrollo. En pacientes con lesiones de un solo vaso se indica cirugía frente a obstrucciones proximales de la arteria descendente asociada a una respuesta isquémica durante el test de esfuerzo. En estos pacientes se
utiliza la arteria mamaria interna para asegurar una permeabilidad a largo plazo satisfactoria (17). No existe evidencia que sugiera que el tratamiento quirúrgico de lesiones aisladas de la arteria coronaria derecha o de la arteria circunfleja, mejore la sobrevida comparada con el tratamiento médico en pacientes con función ventricular normal. Los resultados alejados de la cirugía dependen de la permeabilidad de los puentes coronarios. Lyttle y cols, realizaron un seguimiento angiográfico secuencial en pacientes operados con vena safena y arteria mamaria entre 5 y 12 años después de cirugía coronaria (17). Se demostró una significativa mayor permeabilidad de los puentes de mamaria (90%) comparados con la vena safena (60%) en el seguimiento alejado, lo cual se correlaciona muy bien con los resultados obtenidos por diferentes autores desde le punto de vista clínico. Es decir, una relación entre alivio sintomático, posibilidad de estar libre de eventos coronarios y sobrevida, con el tipo de conducto utilizado como injerto (18). Los resultados de la revascularización miocárdica con una y dos arterias mamarias son excelentes 10 años después de la intervención quirúrgica (19). La permeabilidad de los puentes coronarios está afectada por distintos factores. Durante el primer año de postoperatorio la causa más frecuente de oclusión está dada por defecto en la técnica quirúrgica y por deficiente lecho vascular distal. A largo plazo en cambio, la permeabilidad dependerá fundamentalmente del tipo de conducto utilizado para los puentes. La vena safena puede sufrir una enfermedad de tipo ateroesclerosis que es la responsable de la menor permeabilidad observada. En cambio los conductos arteriales, especialmente la mamaria interna, son resistentes a ella y tiene excelente permeabilidad alejada. Loop y cols, estudiaron la influencia del uso de la arteria mamaria en le resultado alejado de la cirugía coronaria. Comparando pacientes en que se utilizó esta arteria, con pacientes que sólo se usaron puentes venosos, ellos observaron una diferencia significativa a favor de la arteria mamaria en cuando a la sobrevida y la reaparición de eventos coronarios 10 años después de la operación. Estos hallazgos transformaron la arteria mamaria en el injerto de elección para cirugía coronaria. La reaparición de la angina después de la cirugía coronaria exitosa se debe fundamentalmente a 2 hechos. El primero lo constituye la oclusión de los puentes coronarios y el segundo factor es la progresión de la enfermedad coronaria. Cuando la reaparición de angina vuelve a limitar la actividad física en forma importante, se debe considerar la posibilidad de una reintervención quirúrgica. Varios estudios han demostrado que la revascularización en una segunda oportunidad produce resultados clínicos tan satisfactorios como los obtenidos la primera vez. El alivio sintomático es significativo y la morbimortalidad dentro los limites aceptables. Loop y cols demostraron que las principales indicaciones para una segunda reintervención fueron: progresión de la enfermedad 51%, oclusión del puente anterior 29% y una combinación de estos factores en el 19% restante. La mortalidad operatoria fue 4% y alivio sintomático significativo se observó en 86% de los pacientes, con un seguimiento promedio de 42 meses. La sobrevida actuarial a 5 años fue de 89% (20). Con el objeto de obtener la mayor duración posible de los beneficios de la a cirugía, es necesario modificar los factores de riesgo coronario, abandonar completamente el hábito del cigarrillo, mantener un peso dentro de límites normales evitando la obesidad, seguir una dieta pobre en lípidos saturados y un control estricto de la hipertensión arterial y de la diabetes. Además, se ha demostrado que el uso de aspirina en dosis de 100 mg al día produce un aumento significativo de la permeabilidad de los puentes coronarios. En los últimos años, buscando mejorar los resultados y disminuir las complicaciones y el costo de estas intervenciones, se están realizando operaciones sin circulación extracorpórea y mediante técnicas mínimamente invasivas (21). De comprobarse que los resultados de estas técnicas son similares a la cirugía clásica, es posible esperar que ellas ocupen un lugar relevante en el futuro en el tratamiento de la enfermedad coronaria.
Angioplastía y Cirugía
La introducción hace 20 años de la angioplastía percutánea ha significado una nueva alternativa para revascularizar el corazón. Su principal indicación es la angioplastía primaria del infarto con menos de 6 horas de evolución, donde realmente ha modificado su historia natural, disminuyendo significativamente su mortalidad y sus complicaciones. Sin embargo, su limitación principal es la reestenosis que puede llegar al 50% en estos casos de urgencia. (22,23). En el tratamiento de la angina crónica la angioplastía coronaria puede estar indicada en pacientes con lesiones cuyo pronóstico de complicaciones inmediatas y reestenosis sea bajo. Son poco atrayentes las lesiones obstructivas totales antiguas, lesiones largas y calcificadas, lesiones ostiales y en bifurcación y estenosis de la coronaria izquierda. Los pacientes diabéticos tienen resultados malos con angioplastía por lo que la cirugía es preferible en lesiones que podrían ser plastiables en no diabéticos. Después de varios estudios multicéntricos se ha concluido que las principales indicaciones de la angioplastía son: obstrucción de un vaso coronario con lesión susceptible de plastía o enfermedad de múltiples vasos con contraindicación operatoria o cuando el riesgo quirúrgico es de desproporcionadamente alto. El problema principal de esta técnica es del reestenosis, que en pacientes con lesiones estables alcanza al 30% el primer año de seguimiento (24,25). En resumen la cirugía coronaria ha evolucionado hacia la disminución de la morbimortalidad operatoria alrededor de 1-2%, la disminución del infarto perioperatorio a 1-3% y el progreso en la técnica quirúrgica, especialmente la posibilidad de revascularizar con conductos arteriales incluyendo las arterias mamarias y radial, lo que permite esperar en le futuro que los resultados clínicos y la permeabilidad a largo plazo mejoren en forma significativa (26).
TRANSPLANTE CARDIACO En 1912 Alexis Carrel recibió el Premio Nobel de Medicina por sus relevantes contribuciones al desarrollo de la cirugía cardiovascular. Sus investigaciones lo llevaron a describir por primera vez las anastomosis vasculares y el transplante de órganos entre los cuales estuvo el de corazón aislados. En 1967 Cristián Barnard realiza el primer transplante cardíaco en un paciente con insuficiencia cardíaca (1). Sin embargo, el gran entusiasmo que provocó esta operación fue seguido de desaliento debido a los resultados insatisfactorios obtenidos por distintos grupos que lo siguieron. Los problemas creados por una mala selección de los pacientes, inmunosupresión inadecuada, falta de métodos eficaces de diagnóstico del rechazo y la alta incidencia de infecciones graves, hicieron que esta técnica fuera abandonada a los pocos años. Las investigaciones que continuaron realizándose en la Universidad de Stanford por Norman Shumway y cols., permitieron la utilización de la biopsia cardíaca para el diagnóstico precoz del rechazo, mejores técnicas quirúrgicas de preservación del corazón y perfeccionamiento del manejo del paciente en el posoperatorio (2). Sin embargo fue la introducción de la ciclosporina al esquema profiláctico del rechazo lo que contribuyó a mejorar aún más los resultados obtenidos y provocaron un renacimiento del transplante cardíaco y un incremento exponencial del número de transplantes realizados en los distintos centros de todo el mundo (3). Así lo demuestran las cifras del registro de la Sociedad Internacional de Transplante Cardíaco. Hasta el 31 de julio de 1996 se han realizado en todo el mundo un total de 34.326 transplantes de corazón (4). Esta abundante experiencia clínica ha permitido precisar las indicaciones clínicas, la profilaxis y el diagnóstico precoz del rechazo y su tratamiento adecuado. También es responsable de la disminución del número de complicaciones infecciosas precoces y tardías y del perfeccionamiento
de las técnicas quirúrgicas. Esto hace posible que actualmente el transplante de corazón sea una alternativa eficaz en pacientes seleccionados, con una sobrevida de aproximadamente 80% al año de la operación y una expectativa de sobrevida cercana al 70% a los 5 años de posoperatorio y 45% a los 10 años de seguimiento (2,5). Además, aproximadamente un 90% de los pacientes que sobreviven a la operación obtienen una rehabilitación muy significativa y la mayoría de ellos pueden incorporarse a una vida activa e incluso al trabajo Durante la presente década sin embargo, el número de transplantes se ha estabilizado en alrededor de 3000 por año. Esto se debe a que el número de donantes cardíacos no ha seguido aumentando a pesar de la mayor demanda. Actualmente el principal problema a resolver es que el número de transplantes está limitado por el número de donantes. En EE.UU por ejemplo hay aproximadamente 500.000 nuevos casos de insuficiencia cardíaca anualmente que podrían ser transplantados y sólo se pueden hacer 2000 transplantes anuales por falta de más órganos. Indicaciones
Los candidatos a un transplante de corazón deben seleccionarse de pacientes con una miocardiopatía avanzada, en el cual su pronóstico de sobrevida se estima en menos de un año, a este concepto se le ha denominado: enfermedad cardíaca terminal. Las etiologías de estas miocardiopatías pueden ser muy diversas. Sin embargo, las mas comunes son la miocardiopatía dilatada idiopática y la enfermedad coronaria ateroesclerótica las cuales corresponden al 90% del total de las causas de insuficiencia cardíaca sometidas a transplantes . También pueden ser considerados pacientes con valvulopatías reumáticas con un grave compromiso de la función contráctil del ventrículo izquierdo, algunas cardiopatías congénitas y miocardiopatías restrictivas. Debe descartarse en ellos la posibilidad de tratamientos convencionales incluyendo la cirugía y la ausencia de daños parenquimatosos crónicos, renales y hepáticos. Si bien es cierto que se han transplantado pacientes con edades extremas entre recién nacidos y 78 años, en la mayoría de los centros de transplantes se estima que más de 65 años es una contraindicación relativa para este tipo de operación. En general las edades más frecuentes de los pacientes transplantados fluctúan entre los 15 y los 55 años de edad. Actualmente los pacientes de más de 60 años son sometidos a un riguroso escrutinio antes de ser aceptados en el programa . Los transplantes en niños menores de 5 años son poco frecuentes por la dificultad en obtener donantes adecuados. Las complicaciones y causa de muerte posoperatoria más frecuente después de un transplante cardíaco es la disfunción ventricular derecha por hipertensión pulmonar. Por este motivo es fundamental realizar un estudio hemodinámico y medir la presión de arteria pulmonar y el grado de resistencia vascular pulmonar (RVP). Una hipertensión pulmonar grave con más de 6 a 8 unidades Wood constituye en este momento una contraindicación para el transplante. La fórmula para medir esto es la siguiente; presión de arteria pulmonar media (PAP), presión capilar pulmonar (PCP) o presión final de diástole del ventrículo izquierdo (PFDVI) dividía por el débito cardíaco: (DC) Otro método para medir el grado de hipertensión pulmonar y su pronóstico es la gradiente transpulmonar, que es igual a la presión de la arteria pulmonar media menos la presión del capilar pulmonar. Si esta fórmula da un número mayor de 10, constituye una contraindicación importante, y mayor de 15 se ha demostrado que la mortalidad es prohibitivamente elevada. Los pacientes con trastornos graves de lípidos sanguíneos han demostrado tener una significativa mayor incidencia de lesiones vasculares de tipo ateroescleróticas en un mediano plazo después de un transplante de corazón, por lo cual en este momento se considera una contraindicación. También se ha visto que las miocarditis agudas vírales y algunas formas de miocardiopatías como la amiloidosis tiene un muy mal resultado después del transplante, ya que el corazón transplantado con frecuencia desarrolla nuevamente la misma cardiopatía.
Selección del Donante
Los potenciales donantes son hombres menores de 35 años o mujeres menores de 40 años para así disminuir el riesgo de enfermedad coronaria ateroesclerótica en el órgano transplantado. También es importante que exista una proporción adecuada entre la talla y el peso del receptor y el donante; por lo cual no debe haber una diferencia mayor al 20% entre ellos. Debe descartarse en el donante la presencia de una infección activa y la presencia de anticuerpos HIV y de hepatitis tipo B. También debe estudiarse si hay contagio con citomegalovirus, toxoplasma, sífilis y Cándida. Con respecto a la histocompatibilidad entre el receptor y el donante, se ha demostrado que la compatibilidad de los grupos sanguíneos clásicos ABO es fundamental para disminuir el riesgo de un rechazo agudo. También debe confirmase la ausencia de anticuerpos tóxicos antilinfocitos con el mismo objeto. Cuando no se respetan estos principios, la posibilidad de un rechazo en las horas o días siguientes al transplante es muy mayor. La obtención de órganos de cadáveres puede realizarse gracias a la aceptación por la sociedad del concepto de "muerte encefálica". Este concepto implica el reconocimiento de que es posible hacer el diagnóstico de muerte de un paciente conectado a medios de soporte artificial de la vida, aún cuando sus órganos (como el corazón, hígado o riñones) aún mantienen su "vitalidad" (6). Para este objeto es necesario un examen neurológico en el cual se comprueba la ausencia de función del tronco del encéfalo y un electroencefalograma plano en ausencia de barbitúricos y otras drogas que puedan alterar este examen. Debe tenerse especial cuidado en conocer con precisión la causa de muerte, que generalmente es un traumatismo encefalocraneano, hemorragia intracerebral o tumor cerebral. Una vez constatada la muerte del tronco del encéfalo la persona está irreversiblemente muerta a pesar de que el corazón y los riñones siguen funcionando. En general es necesario el aporte de volumen e incluso el uso de vasopresina para mantener una hemodinamia estable y evitar hipotensiones o paros cardíacos que hagan inutilizables los órganos del donante. Como es necesaria la ventilación mecánica ya que están en apnea, es importante evitar las infecciones bronquiales. También es importante asegurar la esterilidad del líquido céfaloraquídeo en caso de traumatismos encefalocraneanos abiertos. Una vez que la familia del donante ha dado su aprobación para el transplante de los órganos o si el paciente mismo donó sus órganos antes de morir y se han realizado los estudios de discriminación preoperatoria que incluyen las pruebas serológicas ya descritas , puede procederse a la operación de obtención de los órganos. El corazón es el primer órgano que debe ser extirpado para lo cual es necesario realizar antes las disecciones del hígado y riñones en caso de que estos órganos también vayan a ser transplantados. Luego se inyecta heparina y antibióticos para proceder a la extracción del corazón. La técnica quirúrgica incluye la oclusión de la aorta en el origen de la arteria innominada, inyección de solución cardiopléjica intracoronaria a 4ºC para enfriar rápidamente el corazón y detenerlo. Luego se procede a seccionar la vena cava superior, vena cava inferior y venas pulmonares. Enseguida la arteria pulmonar en el origen de sus ramas y finalmente la aorta ascendente a nivel del origen de la arteria innominada. Una vez realizadas estas secciones quirúrgicas el corazón es examinado meticulosamente para descartar la presencia de trauma cardíaco, cardiopatías congénitas comunes y signos de enfermedad coronaria ateroesclerótica. Una vez que se determina que el corazón del donante es adecuado para el transplante, se da aviso al equipo que hará la operación definitiva. En este momento se inicia la operación en el receptor con esternotomía media vertical y conexión a la máquina de circulación extracorpórea en la forma habitual. Se utiliza una cánula en la aorta ascendente para el retorno arterial y dos cánulas venosas para el retorno sistémico. Se recomienda inducir una hipotermia moderada de 28º a 30º y luego se procede a la extirpación del corazón (7). La profilaxis del rechazo se inicia en el receptor horas antes de la operación mediante una dosis de ciclosporina equivalente a 10 mg/kg. Una vez suturado el corazón y reiniciada la perfusión del órgano se inyecta 1 g de metilprednisolona endovenosa. Luego al día siguiente de la operación , se
inicia un esquema que incluye triple asociación; ciclosporina entre 5 y 10 mg/kg/día, azatioprina entre 1 y 4 mg por kilo por día y predsisona entre 0,5 y 0,2 mg/kg/día por día. Deben controlarse en forma frecuente los niveles de ciclosporina , recuento de glóbulos blancos y creatinina para el evitar el efecto tóxico secundario de estas drogas a nivel hepático, renal y de la médula ósea. Para la pesquisa del rechazo agudo es necesario realizar biopsias miocárdicas semanales durante el primer mes para luego seguir cada 15 días hasta completar 3 meses. Después se hacen biopsias mensuales y finalmente al 6º mes se inicia un programa de biopsias semestrales. De esta manera se ha hecho posible el diagnóstico precoz del rechazo y su tratamiento modulado según la severidad de éste. Es importante también en el período perioperatorio y posoperatorio precoz , evitar las infecciones. Con este objeto se utilizan antibióticos endovenosos en forma profiláctica durante las primeras 48 a 72 h, y una vez retirados los drenajes y las líneas endovenosas, éste se suspende. Actualmente se utilizan medidas de aislamiento con asepsia estricta pero convencionales. Una vez superada la etapa de tratamiento intensivo, el paciente es trasladado a una pieza normal del hospital. Resultados del Transplante
Las complicaciones más frecuentes del transplante cardíaco son el rechazo y la infección, las cuales se observan con mayor frecuencia en los primeros tres meses después de la operación. El 50% de los episodios de rechazo y cerca del 90% de los rechazos fatales, ocurren durante este período. Los factores asociados al riesgo de mortalidad operatoria son: la Insuficiencia cardíaca grave preoperatoria del receptor, donantes en malas condiciones hemodinámicas, tiempo de isquemia del donante transplantado mayor a 4 horas e Infecciones no diagnosticadas a tiempo. Histológicamente pueden distinguirse tres grados de rechazo agudo; leve, moderado y severo. En caso de detectarse rechazo de tipo moderado se recomienda el uso de un tratamiento con metilprednisolona 1 g al día por tres días seguidos, con mantención del esquema profiláctico basal. Pasados los primeros tres meses de posoperatorio si se detectara un rechazo moderado, solo aumentándose la prednisona oral, sin necesidad de recurrir a los corticoides endovenosos. Si existe rechazo agudo grave acompañado de compromiso hemodinámico, puede usarse además de la metilprednisolona, suero antilinfocitos o anticuerpos monoclonales OKT3 en dosis de 5 mg/día por 15 días. Con terapia de rescate la mayoría de los pacientes responde y desaparecen los signos de rechazo agudo. Las infecciones más comunes que ocurren en los pacientes transplantados son infecciones del pulmón, sepsis e infecciones de la herida o del mediastino. Los gérmenes más frecuentes son el estafilococo, Escherichia coli, neumococo y klebsiella. El citomegalovirus también tiene alta incidencia entre las infecciones vírales al igual que el herpes. Otros gérmenes como protozoos (toxoplasma) y hongos (cándida) son menos frecuentes. Deben realizarse cultivos frecuentes de expectoración, orina y sangre en caso de sospecha de infección. La aspiración o lavado bronquioalveolar y la biopsia pulmonar están indicadas si persisten los signos infecciosos y si hay infiltrados pulmonares. También es importante en el control alejado de estos pacientes, medir los niveles sanguíneos de ciclosporina para asegurar que hay niveles terapéuticos en la sangre, y efectuar recuentos seriados de glóbulos blancos para pesquisar precozmente un efecto tóxico medular de la inmunosupresión.
