CLINICAL SCIENCE SESSION
DIARE KRONIS
Preseptor :
Yudi Wahyudi, dr., Sp.PD
Disusun Oleh :
Fatin Zulaikha Kamaruddin Norfarhana Azahri Noor Izyan Mohamed
1301-1211-3554 1301-1211-3554 1301-1211-3535 1301-1211-3535 1301-1211-3537 1301-1211-3537
DEPARTEMEN/SMF DEPARTEMEN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM SUBBAGIAN GASTRO-HEPATO-ENTEROLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNPAD RUMAH SAKIT DR. HASAN SADIKIN BANDUNG 2013
DIARE KRONIS
PENDAHULUAN
Diare didefinisikan sebagai buang air besar yang tidak berbentuk atau dalam konsistensi cair dengan frekuensi yang meningkat, umumnya frekuensi > 3 kali/hari, atau dengan perkiraan volume tinja > 200 gr/hari. Durasi diare sangat menentukan diagnosis, diare akut jika durasinya kurang dari 2 minggu, diare persistent jika durasinya antara 2-4 minggu, dan diare kronis jika durasi lebih dari 4 minggu. Diare merupakan permasalahan yang umum diseluruh dunia, dengan insiden yang tinggi baik di negara industri maupun di negara berkembang. Biasanya ringan dan sembuh sendiri, tetapi diantaranya ada yang berkembang menjadi penyakit yang mengancam nyawa. Diare juga dikatakan penyebab morbiditas, penurunan produktifitas kerja, serta pemakaian sarana kesehatan yang umum. Diseluruh dunia lebih dari 1 milyar penduduk mengalami satu atau lebih episode diare akut pertahun. Di USA 100 juta orang mengalami episode diare akut pertahun. Statistik populasi untuk kejadian diare kronis belum pasti, kemungkinan berkaitan dengan variasi definisi dan sistem pelaporan, tetapi frekuensinya juga cukup tinggi. Di USA prevalensinya berkisar antara 2-7%. Sedangkan di negara barat, frekuensinya berkisar antara 4-5%. Pada populasi usia tua, termasuk pasien dengan gangguan motilitas, didapatkan prevalensi yang jauh lebih tinggi yaitu 7-14%. Diare akut jelas masalahnya baik dari segi patofisiologi maupun terapi. Hal ini berbeda dengan diare kronis yang diagnosis maupun terapinya lebih rumit dari diare akut. Bahkan dilaporkan sekitar 20% diare kronik tetap tidak dapat diketahui penyebabnya walaupun telah dilakukan pemeriksaan intensif selama 2-6 tahun. Diare kronis bukan suatu kesatuan penyakit, melainkan suatu sindrom yang penyebab dan patogenesisnya multikompleks.
2
DEFINISI
Diare kronis adalah buang air besar yang tidak berbentuk atau dalam konsistensi cair dengan frekuensi yang meningkat, umumnya terjadi lebih dari tiga kali per hari atau dengan perkiraan volume tinja lebih dari 200 gram per hari dengan durasi lebih dari 4 minggu.
ETIOLOGI
Banyak penyebab yang bisa menyebabkan terjadinya diare kronis, antaranya adalah akibat sindrom iritasi usus, penyakit radang usus (penyakit Crohn dan kolitis ulseratif), sindrom malabsorpsi dan infeksi kronis. Sedangkan penyebab lain termasuklah : 1. Sindroma iritasi usus
Salah satu penyebab umum diare kronis. Sindroma iritasi usus bisa menyebabkan perut kram dan perubahan kebiasaan buang air besar (diare, sembelit atau keduanya) dan dapat berkembang setelah mengalami infeksi.
2. Penyakit radang usus
Ada beberapa jenis penyakit usus inflamasi, dua yang paling umum adalah penyakit Crohn dan kolitis ulseratif. Kondisi ini mungkin berkembang ketika sistem kekebalan tubuh menyerang bagian saluran pencernaan.
3. Infeksi
Infeksi
usus
merupakan
penyebab
diare
kronis.
Infeksi
yang
menyebabkan diare kronis dapat dilihat pada orang yang berpergian atau tinggal di negara tropis atau berkembang. Hal ini juga bisa terjadi setelah makan makanan atau minum minuman yang telah terkontaminasi atau tidak dipasteurisasi (susu). 4. Gangguan endokrin
Hipertiroidism atau hiperaktif dari kelenjar tiroid dapat menyebabkan diare kronis dan penurunan berat badan. Diabetes dapat menyebabkan
3
diare kronis apabila saraf yang mempersarafi saluran percernaan rusak atau tercedera. 5. Alergi makanan dan hipersensitivitas
Misalnya pada pasien dengan intoleransi laktosa dan penyakit celiac yang sensitif terhadap gluten, komponen utama dari tepung terigu.
6. Obat-obatan
Biasanya disebabkan oleh efek samping dari obat tersebut.
PATOFISIOLOGI DIARE KRONIS
Mekanisme diare kronis bergantung kepada penyakit dasarnya yang sering menyebabkan lebih dari satu macam sehingga efeknya merupakan kombinasi dari penyebab-penyebab tersebut. Mekanisme patofisiologi diare kronis dapat sebagai : 1. Diare osmotik
Akumulasi bahan-bahan yang tidak dapat diserap dalam lumen usus mengakibatkan keadaan hipertonik dan meninggikan tekanan osmotik intra-lumen yang menghalangi absorpsi air dan elektrolit dan terjadilah diare. Contohya adalah intoleransi laktosa dan malabsorpsi asam empedu.
2. Diare sekretorik
Sekresi usus yang disertai sekresi ion secara aktif merupakan faktor penting pada diare sekretorik. Pengetahuan terakhir mekanisme ini didapat dari penelitian diare karena Vibrio cholerae. Patofisiologi pada kolera ialah salah satu contoh sekresi anion yang aktif dalam usus halus sebagai akibat stimulasi enterotoksin. Pada sindrom Zollinger Ellison, hipergastrinemia menginduksi dengan jelas sekresi lambung dan diare.
3. Bakteri tumbuh lampau, asam empedu dan asam lemak
Dalam keadaan normal, usus halus anak adalah relatif steril. Bakteri tumbuh lampau dapat terjadi pada setiap kondisi yang menimbulkan stasis isi usus. Jumlah bakteri usus dapat meningkat pada bayi dengan diare nonspesifik yang persisten dan dengan intoleransi monosakarida
4
sekunder. Organisme coliform biasanya predominan, walaupun bakteri anaerob (seperti Bacteroides) mungkin meningkat secara kuantitatif. Dekonjugasi
garam-garam
empedu
oleh
bakteri
mengakibatkan
pembentukan dihydroxy bile acids ataupun menurunnya garam-garam empedu terkonjugasi yang menimbulkan gangguan absorpsi lemak. Lemak dalam diet dikonversi menjadi hydroxyl fatty acids oleh flora kolon (dan mungkin oleh flora usus halus yang abnormal). Kedua dihydroxy bile acids dan hydroxy fatty acids akan menyebabkan diare. Adanya asam-asam empedu bebas dalam lumen jejunum nampaknya mempunyai efek negatif terhadap absorpsi monosakarida. Reseksi distal ileum menyebabkan keluarnya asam-asam empedu dekonjugasi menuju kolon,
di
mana
dekonjugasi
bakteri
menginduksi
pembentukan
diarrheogenic dihydroxy bile acids atau yang disebut juga oleh beberapa penulis dengan cholerrhoeic diarrhoea. 4. Tidak adanya mekanisme absorpsi ion
Secara aktif yang biasanya terdapat dalam keadaan normal. Contoh klasik ialah penyakit congenital chloridorrhea. Pada penyakit ini, penderita tidak mampu mengabsorpsi klorida secara aktif karena defek pada sistem penukaran anion ileum. Hal ini mengakibatkan berkurangnya absorpsi cairan, asidifikasi isi lumen usus dan konsentrasi klorida tinggi dalam cairan tidak terabsorpsi yang tinggal dalam lumen ileum dan kolon. Konsentrasi klorida tinja jauh melebihi kombinasi konsentrasi natrium dan kalium.
5. Kerusakan mukosa
Berkurangnya permukaan mukosa atau kerusakan permukaan mukosa dapat mengakibatkan terganggunya permeabilitas air dan elektrolit. Pada celiac sprue terdapat hilangnya daerah permukaan dan menurunnya efektif pore size mukosa jejunum yang nyata. Kerusakan epitel usus halus yang difus terjadi pada kebanyakan tipe enteritis karena infeksi, penyakit Crohn dan pada penyakit penyakit kolon seperti kolitis ulseratif, kolitis granulomatosa dan kolitis infeksiosa.
5
6. Motilitas usus yang abnormal
Kelainan motilitas usus menyebabkan gangguan digesti dan/atau absorpsi. Berkurangnya motilitas memudahkan terjadinya stasis dan bakteri
tumbuh
lampau,
sedangkan
kenaikan
motilitas
akan
mengakibatkan transit nutrisi yang cepat di usus dan menimbulkan kontak lama dengan mukosa yang inadekuat. Berkurangnya motilitas usus terdapat pada diabetes dan skleroderma. Motilitas usus yang bertambah berhubungan dengan isi usus yang meninggi (seperti pada diare osmotik), inflamasi usus dan keadaan-keadaan terdapatnya circulating humoral agents (seperti prostaglandin dan serotonin) yang meningkat secara aktif. Pada short bowel syndrome (sering pasca-bedah), terdapat daerah permukaan absorpsi yang inadekuat dikombinasi dengan transit cepat yang akan mengakibatkan diare. Hipersekresi lambung pada transient hypergastrinemia juga dapat menghasilkan diare segera sesudah operasi. Bayi dengan usus halus kurang dari 40 cm jarang dapat hidup, terutama bila valvula ileosekal direseksi. 7. Sindrom diare kronis
Kebanyakan
bayi
dengan
severe,
protracted
diarrhoea
akan
menunjukkan perubahan mukosa usus halus berupa atrofi vilus. Kehilangan nutrien yang melanjut dan masuknya kalori yang inadekuat mengakibatkan deplesi protein yang bermakna dan malnutrisi. Pada terjadinya deplesi protein, regenerasi morfologik dan fungsional usus halus akan terganggu. Ini menimbulkan malabsorpsi yang menyeluruh dan diare yang terus menerus, dan terjadilah lingkaran setan. 8. Mekanisme lain
Defisiensi seng (Zn) berhubungan dengan diare kronis seperti pada akrodermatitis enteropatika. Mekanisme diare pada gastroenteropati alergik masih perlu diselidiki, walaupun terdapat alasan untuk menduga bahwa mukosa rusak dan fungsi terganggu. Hal ini sebaiknya dibahas tersendiri pada pembahasan alergi susu sapi atau cow's milk protein sensitive enteropathy (CMPSE).
6
Gambar 1 : Penyebab diare kronis.
GEJALA KLINIS
1. Diare Inflamasi ditandai dengan adanya demam, nyeri perut, feses yang berdarah dan berisi lekosit serta lesi inflamasi pada biopsi mukosa intestinal. 2. Diare osmotik ditandai peningkatan volume cairan lumen, artralgia, demam, menggigil, hipotensi, limfadenopati dan keterlibatan sistem saraf. Gejala berupa artralgia, demam, menggigil, hipotensi, limfadenopati dan keterlibatan sistem saraf merupakan manisfestasi pada malabsorbsi intestinal disebabkan Tropehyma whippeli, umumnya terjadi pada usia dewasa. 3. Diare sekretorik ditandai oleh volume feses yang besar oleh karena abnormalitas cairan dan transport elektrolit yang tidak selalu berhubungan dengan makanan yang dimakan, tidak ada malabsorbsi larutan.
7
4. Diare dismotilitas ditandai dengan adanya konstipasi, nyeri abdomen, pasase mukus dan rasa tidak sempurna dalam defaksi, konstipasi dengan kejang perut yang berkurang dengan diare, kemungkinan disebabkan kelainan motilitas intestinal.
DIAGNOSA
Terbagi menjadi pemeriksaan awal (dasar), yang meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan darah sederhana, tinja dan urin dan pemeriksaan lanjutan yang disesuaikan dengan perkiraan diagnosis yang sudah didapatkan pada pemeriksaan awal, yaitu meliputi : 1.
Pemeriksaan anatomi usus
Barium enema kontras ganda (colon in loop) dan BNO
Kolonoskopi dan ileoskopi
2.
Barium follow through dan/atau enterocolysis Gastroduodeno-jejunoskopi Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography (ERCP)
Sidik Indium 111 leukosit
USG abdomen
Sidik perut (CT-scan abdomen)
Arteriography/angiografi mesenterika superior dan inferior.
Fungsi usus dan pankreas
Tes fungsi ileum dan jejenum
Tes fungsi pancreas
Tes Schilling (untuk defisisensi B12)
Tes bile acid breath
Tes lainnya meliputi tes permeabilitas usus, tes small and large bowel transit time
8
PEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan pada diare kronik adalah sebagai berikut : 1.
Lekosit feses (Stool Leukocytes)
Merupakan pemeriksaan awal terhadap diare kronis. Lekosit dalam feses menunjukkan
adanya
inflamasi
intestinal.
Kultur
bakteri
dan
pemeriksaan parasit diindikasikan untuk menentukan adanya infeksi. Pada pasien yang sudah mendapat antibiotik, toksin C difficle harus diperiksa. 2.
Volume feses
Jika cairan diare tidak terdapat lekosit atau eritrosit, infeksi enterik atau inflamasi sedikit kemungkinannya sebagai penyebab diare. Feses 24 jam harus dikumpulkan untuk mengukur output harian.
3.
Mengukur berat dan kuantitatif fecal fat pada feses 24 jam
Jika berat feses > 300 g/24 jam mengkonfirmasikan adanya diare. Berat lebih dari 1000-1500 g mengesankan proses sektorik. Jika fecal fat lebih dari 10 g/24 jam menunjukkan proses malabsorbsi.
4.
Lemak feses
Sekresi lemak feses harian < 6 g/hari. Untuk menetapkan suatu steatore, lemak feses kualitatif dapat menolong yaitu > 100 bercak merak orange per ½ lapang pandang dari sampel noda sudan adalah positif. False negatif dapat terjadi jika pasien diet rendah lemak. Eksresi yang banyak dari lemak dapat disebabkan malabsorbsi mukosa intestinal sekunder atau insufisiensi pankreas.
5.
Osmolalitas feses
Diperlukan dalam evaluasi untuk menentukan diare osmotik atau diare sekretorik. Elekrolit feses Na, K dan osmolalitas harus diperiksa. Osmolalitas feses normal adalah – 290 mosm. Osmotic gap feses adalah 290 mosm dikurangi 2 kali konsentrasi elektrolit faeces (Na dan K) dimana nilai normalnya < 50 mosm. Diare dengan normal atau osmotic
9
gap yang rendah biasanya menunjukkan diare sekretorik. Sebaliknya osmotic gap tinggi menunjukkan suatu diare osmotik. 6.
Pemeriksaan parasit atau telur pada feses
Untuk menunjukkan adanya Giardia, E. histolitica pada pemeriksaan rutin. Cristosporidium dan cyclospora yang dideteksi dengan modifikasi noda asam.
7.
Pemeriksaan darah
Pada diare inflamasi ditemukan lekositosis, LED yang meningkat dan hipoproteinemia. Albumin dan globulin rendah akan mengesankan suatu protein losing enteropathy akibat inflamasi intestinal. Skrining awal CBC, protrombin time, kalsium dan karotin akan menunjukkan abnormalitas absorbsi Fe, Vitamin B12, asam folat dan vitamin yang larut dalam lemak (ADEK). Pemeriksaan darah tepi menjadi penunjuk defek absorbsi lemak pada stadium luminal, apakah pada mukosa, atau hasil dari obstruksi limfatik. Eosinofil darah, serologi amoeba (IDT), widal.
8.
Pemeriksaan imunodefisiensi (CD4, CDS), feses lengkap dan darah samar
PENATALAKSANAAN DIARE KRONIS
Tujuan utama penatalaksanaan pasien dengan diare kronis adalah untuk mengeliminasi penyebab dari diare itu sendiri jika penyebabnya diketahui dan menangani komplikasi yang timbul akibat diare tersebut. 1. Menangani penyebab
Penyebab
dari
diare
kronis
harus
dicari
dan
ditangani
jika
memungkinkan. Misalnya jika terdapat tanda-tanda infeksi, diberikan antibiotik. Pada pasien dengan penyakit Crohn dan kolitis ulseratif, pengobatan jangka panjang dan evaluasi ulang diperlukan.
Pada sebagian kasus, pengobatan yang diperlukan hanya dengan mengeliminasi makanan atau obat yang menyebabkan diare. Misalnya : Intoleransi laktosa Obat-obatan (laxatives, antacids)
10
2. Menangani diare
Pada sebagian orang, tujuannya adalah untuk mengurangkan diare itu sendiri. Pengobatan dari diare tersebut adalah : Bismuth (Kaopectate®, Pepto-Bismol®) Diet tinggi serat dan supplemen serat Obat anti diare
loperamide (Imodium®), diphenoxylate
(Lomotil®) Octreotide (diare berat) 3. Pengobatan percobaan
Pengobatan yang dapat diberikan termasuklah : Antibiotik infeksi Berhenti meminum obat Mengubah diet
4. Menangani komplikasi
Diare kronis atau berat boleh mangakibatkan komplikasi yang serius termasuklah dihidrasi dan malnutrisi. Pada pasien dengan diare berat harus minum yang banyak. Jika pasien tidak dapat minum, pemberian cairan melalui intravena boleh diberikan.
Gambar 2 : Algorithm manajemen diare kronis.
11
DAFTAR PUSTAKA
1.
Juckett G, Trivedi R. Evaluation of chronic diarrhea. Am Fam Physician 2011; 84:1119.
2.
Fine KD, Schiller LR. AGA technical review on the evaluation and management of chronic diarrhea. Gastroenterology 1999; 116:1464.
3.
Habba SF. Chronic diarrhea: identifying a new syndrome. Am J Gastroenterol 2000; 95:2140.
4.
Longstreth GF, Thompson WG, Chey WD, et al. Functional bowel disorders. Gastroenterology 2006; 130:1480.
5.
Davis A. Ahlquist, Michael Camilleri. Diarrhea and constipation. 17 th Edition. 2008:227-231.
12
