Digestivo
Guía de estudio
5 días
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La asignatura de digestivo representa una de las más extensas para la preparación del ENARM. Por ello, en estos 5 días vamos a intentar rentabilizar el estudio lo máximo posible, centrándonos en los temas más importantes.
Día 1 Tema 1. Estructura del esófago. Síntomas esofágicos, anomalías del desarrollo. Tema 2. Disfagia. Tema 3. Trastornos motores del esófago. Tema 4. Enfermedades inflamatorias del esófago.
Día 2 Tema 5. Regulación de la secreción ácida y pepsinas. Defensa de la mucosa gástrica. Tema 6. Infección por Helicobacter pylori. Tema 7. Gastritis: aguda y crónica. Formas especiales. Tema 8. Úlcera péptica producida por AINE y H. pylori. Tema 9. Síndrome de Zollinger-Ellison.
Día 3 Tema 10. Fisiología intestinal. Absorción. Tema 11. Diarrea. Tema 12. Malabsorción. Tema 13. Enfermedad inflamatoria intestinal. Tema 14. Estudio del paciente con enfermedad hepatobiliar. hepatobil iar. Tema 15. Alteraciones del metabolismo de la bilirrubina.
Día 4 Tema 16. Hepatitis víricas. Tema 17. Fármacos e hígado. Tema 18. Hepatitis crónica. Tema 19. Trastornos Trastornos hepáticos asociados al consumo de alcohol. alco hol. Tema 20. Cirrosis. Tema 21. Complicaciones de la cirrosis.
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Día 5 Tema 22. Colestasis crónicas. Tema 23. Enfermedades hepáticas de causa metabólica y cardíaca. Tema 24. Abscesos hepáticos. Tema 25. Enfermedades de la vesícula biliar y conductos biliares. Tema 26. Pancreatitis aguda. Tema 27. Pancreatitis crónica.
Día 1
Tema 1. Estructura del esófago. Síntomas esofágicos, anomalías del desarrollo Tema secundario, es su�ciente con que haga una lectura rápida del mismo, deteniéndose únicamente en el concepto de disfagia lusoria (apartado 1.4).
Tema 2. Disfagia Tema breve, pero importante, pues le ayudará a comprender mejor el tema siguiente. Le será muy útil la Figura 4. A partir de datos del caso clínico deberá interpretar si nos presentan una disfagia orofaríngea o esofágica y si se trata de un trastorno funcional (disfagia tanto para sólidos como para líquidos en la manometría) o mecánico (en un principio disfagia sólo para sólidos, aunque si es de larga evolución una estenosis puede también llegar a impedir el paso de líquidos). Se debe hacer endoscopia.
Tema 3. Trastornos motores del esófago Dentro de los trastornos funcionales, le recomendamos realizar un cuadro donde se comparen las tres patologías más importantes según el comportamiento manométrico (Tabla 1) del esfínter esofágico inferior (EEI) y del cuerpo esofágico: Acalasia (apartado 3.2): la más importante, ausencia de relajación del EEI, aumento de su tono basal y ondas de gran amplitud, propulsivas, disfagia de aparición SÓLO con alimentos. Fíjese también en su tratamiento: dilatación con balón, miotomía de Heller o antagonistas del calcio y nitritos. Espasmo esofágico difuso (apartado 3.3): ondas de gran amplitud aberrantes, NO propulsivas, de aparición incluso sin alimentos. Cuidado porque pueden intentar confundirle con el dolor de una angina o de un infarto de miocardio. Esclerodermia (apartado 3.4): tono basal del EEI disminuido, junto con disminución de amplitud de ondas del tercio inferior del esófago.
Tema 4. Enfermedades inflamatorias del esófago Es el tema más importante de este grupo. El apartado más preguntado y que sin duda debe dominar es el 4.1, la enfermedad por re�ujo gastroesofágico (RGE): Recuerde que el diagnóstico lo da la clínica (pirosis). Si no existen síntomas de alarma, se hace ensayo terapéutico con IBP (los antihistamínicos H2 sólo se usan en la patología gástrica ulcerosa). Si provoca disfagia o tiene repercusiones generales (patología no digestiva, pérdida de peso, anemia, entonces se considera como ERGE), se realiza endoscopia ± pHmetria (si no se visualizan signos de esofagitis).
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Además es fundamental que comprenda en qué consiste el esófago de Barrett: recuerde que con la cirugía antirre�ujo se consigue un descenso del segmento metaplásico y una menor displasia de novo, pero no consigue evitar la progresión histológica ni disminuir el riesgo de adenocarcinoma. Debe manejar perfectamente las diferentes actitudes terapéuticas dependiendo de las características anatomopatológicas de la metaplasia (Figura CTO México, D.F. • Manuel María Contreras No. 133 • Mezzanine 1 Col. Cuauhtémoc • Deleg. Cuauhtémoc • C.P. 06500 • Tfno. (55) 5535 1263/1266 •
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11): sólo existe indicación de esofaguectomía cuando la displasia que se encuentra es severa y se con�rma por dos patólogos. Del resto de apartados recuerde que en la esofagitis por cáusticos (igual que las gastritis) sólo pueden diluirse los ácidos, que siempre debe realizarse una laringoscopia y radiografía de tórax, y que la endoscopia sólo está indicada dentro de las primeras 24 horas, pues más tarde el riesgo de perforación es excesivo.
Día 2
Tema 5. Regulación de la secreción ácida y pepsinas. Defensa de la mucosa gástrica Es un tema secundario, pero importante. Conviene tener clara la �siología para poder entender posteriormente la �siopatología de la úlcera péptica. Sobre todo, céntrese en entender la regulación de la secreción ácida (apartado 5.1), recordando la acción de la gastrina, la estimulación vagal y el pH luminal sobre la secreción. Léalo, razónelo y pase al siguiente tema.
Tema 6. Infección por Helicobacter pylori Este tema es uno de los fundamentales en la patología gástrica, por lo que le dedicaremos gran parte de la mañana. En primer lugar, recuerde aspectos importantes relacionados con la epidemiología y microbiología de la bacteria: no olvide que su prevalencia es más alta en países menos desarrollados y que determinados estudios sugieren una posible diseminación persona-persona (fecal-oral u oral-oral). Memorice que algunas cepas expresan factores de virulencia (Cag A y Vac A, fácil de recordar con la frase “CagA vacA” ) que aumentan la respuesta tisular in�amatoria y, por tanto, el riesgo de manifestaciones sintomáticas (enfermedad ulcerosa y adenocarcinoma).
Debe manejar las técnicas diagnósticas (apartado 6.4 y Tabla 8), con la rentabilidad de cada una de ellas. Actualmente no se acepta la erradicación universal, por lo que es básico que aprenda las indicaciones de erradicación. Y con respecto a las pautas de tratamiento erradicador (apartado 6.5), el control de la erradicación, y el seguimiento posterradicación según se trate de una úlcera gástrica o duodenal, recuerde que tras un primer tratamiento con triple terapia OCA (omeprazol, claritromicina, amoxicilina), se aceptan dos tratamientos alternativos: terapia OLA, considerada más e�caz (omeprazol, levo�oxacino, amoxicilina) durante 10 días o una cuádruple terapia (IBP, tetraciclina, metronidazol y subsalicilato de bismuto).
Tema 7. Gastritis: aguda y crónica. Formas especiales Es un tema importante. Comience con el apartado de gastritis agudas (7.1), en concreto debe recordar las diferencias entre úlcera de Cushing (por hipersecreción de ácido) y úlcera de Curling (por hipovolemia). El apartado más preguntado es el 7.2, gastritis crónicas . Debe conocer las diferencias entre las gastritis tipo A (Autoinmune, afecta más al fundus y asocia anemia perniciosa e hipergastrinemia reactiva por hipoclorhidria) y B (asociada a H. pylori o “Bicho”, afecta más al antro y por igual a todas las células de la mucosa gástrica, con gastrinemia normal o baja a pesar de hipoclorhidria). Del apartado 7.3, es su�ciente una lectura rápida, aunque puede detenerse un poco más en la enfermedad de Ménétrier, sobre todo en sus principales formas de presentación clínico-radiológicas (Figura 17).
Tema 8. Úlcera péptica producida por AINE y H. pylori Éste es el tema más importante dentro de la patología gástrica, por lo que deberá utilizar la mayor parte de tiempo y esfuerzo de este bloque. El tratamiento de las complicaciones, las inducidas por AINE y, recientemente, la dispepsia, son los temas más importantes. Hay que conocer los diferentes enfoques según se trate de una: CTO México, D.F. • Manuel María Contreras No. 133 • Mezzanine 1 Col. Cuauhtémoc • Deleg. Cuauhtémoc • C.P. 06500 • Tfno. (55) 5535 1263/1266 •
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Úlcera duodenal (apartado 8.2): céntrese en el manejo diagnóstico-terapéutico (esencial la Figura 21). Recuerde que se asocia con muchísima frecuencia a H. pylori, y que no es necesario con�rmar cicatrización ni erradicación salvo que hubiese presentado una hemorragia digestiva o la úlcera fuese superior a 2 cm, en cuyo caso se pre�ere continuar con un anti-H2 o IBP. Úlcera gástrica (apartado 8.3), imprescindible recordar que se deben biopsiar SIEMPRE (a diferencia de las duodenales), incluso si tienen aspecto benigno en la endoscopia. El algoritmo diagnóstico-terapéutico es también esencial, resumido en la Figura 22.
Del apartado 8.1 es esencial que conozca el manejo de la HDA, incluyendo la clasi�cación endoscópica de Forrest. El resto de las complicaciones de las úlceras se describen con detalle en el manual de cirugía. Recuerde que las úlceras duodenales se perforan más que las gástricas, mientras que las gástricas sangran más que las duodenales; aunque como la úlcera duodenal es mucho más frecuente que la gástrica, la causa más frecuente de hemorragia digestiva alta (HDA) es la úlcera duodenal. De las úlceras asociadas a AINE (8.4) debe recordar aquellos factores de riesgo que hacen imperativa la indicación de gastroprotección (resumidos en el Recuerda de la página 41). Por último, el apartado de dispepsia, muy bien resumido en la Figura 23. Aproveche los casos clínicos representativos del �nal del tema, una opor tunidad estupenda para sintetizar el estudio en forma de caso clínico con imagen.
Tema 9. Síndrome de Zollinger-Ellison Tema corto y de poca importancia, al que dedicaremos el último rato del día. La sospecha clínica es fundamental: úlceras recurrentes, múltiples, en localizaciones atípicas, resistentes a la terapéutica convencional, acompañadas muchas veces de cuadros diarreicos (recuerda, dolor + diarrea). Recuerde el truco para diferenciarlo del antro retenido: tras la i nyección de secretina, la gastrina en lugar de disminuir como en el antro retenido, aumenta.
Día 3
Tema 10. Fisiología intestinal. Absorción Empezamos el día con un tema sencillo, lo único importante es que recuerde qué parte del intestino delgado es la que se encarga de la absorción de cada componente de la dieta. Del resto una lectura rápida será su�ciente.
Tema 11. Diarrea A continuación nos encontramos con un tema importante. Debe estudiar la diferencia entre diarrea aguda y crónica, así como los principales tipos semiológicos de diarrea: Diarrea aguda; el apartado 11.1, aunque es largo, es sumamente rentable. Es importante que conozca los principales patógenos implicados en la diarrea, tanto bacterias como virus y parásitos. Recuerden que E. coli es el microorganismo más frecuentemente implicado en la diarrea del viajero. La Tabla 18 es un buen resumen del tema, que puede usar como base para crear su propia tabla. Del apartado de diarrea crónica (11.2), es importante que se aprenda bien la clasi�cación. Por último, puede realizar una lectura rápida del examen de las heces (11.3), sin detenerse demasiado, pues es fácilmente deducible.
Tema 12. Malabsorción
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Dedicaremos el resto de la mañana al tema de malabsorción. Debe dominar todos los pasos a seguir ante un paciente con un posible cuadro malabsortivo, así como las pruebas especí�cas según la topografía sospechada (la Figura 31 es realmente útil).
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Una vez que sabe llegar al diagnóstico de qué cuadro está causando la malabsorción debe conocer las características de los más importantes. Los cuadros más preguntados son: Sobrecrecimiento bacteriano (factores predisponentes, patologías asociadas, manifestaciones clínicas características como la anemia megaloblástica por dé�cit de vitamina B 12). Enfermedad celíaca, de la cual debe dominarlo todo: anatomía patológica, algoritmo diagnóstico, importancia de la serología en el diagnóstico-seguimiento, causa principal del fracaso del tratamiento, y trastornos asociados (las 3 D: dermatitis herpetiforme, diabetes, dé�cit de IgA).
Del resto de patologías sólo hay que conocer las que presentan biopsia diagnóstica (haciendo hincapié en la enfermedad de Whipple, con clínica sistémica y tratamiento antibiótico).
Tema 13. Enfermedad inflamatoria intestinal Dedicaremos gran parte de la tarde a este tema, por ser fundamental. La forma más fácil de estudiarlo es realizar una tabla comparativa entre ambas entidades (usando como base la Tabla 21): COLITIS ULCEROSA
ENFERMEDAD DE CROHN
Epidemiología Localización Anatomía patológica Clínica Complicaciones Manifestaciones extraintestinales Diagnóstico Tratamiento médico
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Del brote Del mantenimiento
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Del brote Del mantenimiento
Tratamiento quirúrgico
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Urgente Electivo
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Urgente Electivo
Las manifestaciones extraintestinales puede organizarlas según su curso, dependiente o independiente de la patología intestinal, y según su asociación con más frecuencia a la colitis ulcerosa o a la enfermedad de Crohn. Sobre el tratamiento es importante diferenciar el de la fase aguda y el de mantenimiento (tablas 23 y 24); por la importancia que ha adquirido conviene saber la indicación de la ciclosporina y de las terapias biológicas como paso previo a la cirugía en los cuadros corticorresistentes. Con respecto a la cirugía en la EII, repase las indicaciones (cuidado con los casos clínicos sobre displasia en CU) y la técnica (más conservadora en Crohn, al no ser curativa). En cuanto al síndrome de intestino irritable, debe conocer los criterios diagnósticos y aquellos aspectos clínicos que nos orientan a patologías alternativas. Palabras clave de síndrome de intestino irritable: moco en heces, diarrea que respeta las noches y, por supuesto, normalidad de las p ruebas exploratorias.
Tema 14. Estudio del paciente con enfermedad hepatobiliar Para �nalizar el día, comenzaremos el estudio del paciente con enfermedad hepatobiliar. Se trata de un tema de introducción a lo que se estudiará mañana, pero le va a permitir �jar ciertos conceptos básicos. Recuerde que las transaminasas no tienen una correlación absoluta con el grado de lesión hepática. La Figura 45 es un b uen resumen del paciente con colestasis.
Tema 15. Alteraciones del metabolismo de la bilirrubina Por último, un tema poco importante. Céntrese sobre todo en el síndrome de Gilbert, y si le sobra tiempo, puede mirar la Tabla 29.
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Día 4
Tema 16. Hepatitis víricas Dedicaremos la mayor parte de la mañana a este tema. No se desaliente al obser var su extensión, pues nos quedaremos con los conceptos básicos. Una lectura interesada del primer apartado les hará aprender conceptos generales y comunes de todas las hepatitis. Los aspectos epidemiológicos de las hepatitis víricas, sobre todo lo referente al mecanismo de transmisión y las pro�laxis, son muy relevantes por lo que no debe dejarlos de lado. Sin embargo, no es recomendable perder tiempo memorizando datos virológicos y genéticos. Tal vez lo más importante del tema sea la complicada serología del VHB, que debe dominar perfectamente (le será de gran ayuda la Tabla 31). Debe saber el signi�cado de los diferentes antígenos y anticuerpos (AgHBs, preSencia; AgHBc, Contacto; AgHBe, rEplicación), incluyendo las variantes “precore” y “de escape”. Es fundamental también que conozca su tratamiento. A continuación estudien el VHD, pues se relaciona íntimamente con este virus. En cuanto al VHC, el apartado más importante es el del tratamiento, sintetizado en la Figura 52, así como el concepto de respuesta viral sostenida. También debe aprender bien las indicaciones, pues no todos los pacientes con VHC han de ser tratados. El VHA y VHE son de menor importancia. Quizás sería importante que recordara que son virus que suelen cursar con hepatitis aguda, y la asociación de VHE con embarazo (alto porcentaje de fallo h epático fulminante en embarazadas).
Tema 17. Fármacos e hígado Se trata de un tema poco importante, por lo que no le dedicaremos mucho tiempo. La forma más rentable de afrontarlo es seguir estas indicaciones. Lo más importante es conocer la toxicidad por paracetamol (necrosis en zona 3 o centrolobulillar, antídoto N-acetilcisteína, clínica con fase oligosintomática seguida de fase asintomática y tras 3-4 días, necrosis hepática masiva). Del resto, basta con que recuerde que la isoniacida y el ketoconazol se asocian con hepatitis aguda, y que la amiodarona y los esteroides pueden producir esteatosis no alcohólica. No olvide tampoco la �brosis por metotrexato.
Tema 18. Hepatitis crónica Para estudiar este corto tema, basta con que repase la clasi�cación anatomopatológica (Figura 56, intente retener el dato de la membrana limitante afectada en la hepatitis crónica activa) y, de las hepatitis autoinmunes, la serología, tipo 1 y ANA+AML (regla mnemotécnica “Ana me lee 1 libro”); tipo 2 y anti-LKM 1.
Tema 19. Trastornos hepáticos asociados al consumo de alcohol Es un tema importante. Debe conocer el espectro de manifestaciones y entender que no se trata de cuadros sucesivos, pudiendo aparecer hepatitis alcohólica sin esteatosis previa, y cirrosis a partir de hígado graso. Puede utilizar la Tabla 46 para elaborar la suya propia, añadiendo el tratamiento a la misma. No se olvide que en la bioquímica suelen especi�car que GOT/GPT ≥ 2, dato crucial para resolver estas preguntas.
Tema 20. Cirrosis 6
Tema corto pero importante, introductorio al gran tema de sus “complicaciones”. Quédese con la clínica, la de�nición anatomopatológica de cirrosis y sus dos principales causas (alcohol y virus). Recuerde que el diagnóstico de cirrosis SÓLO es anatomopatológico y cuando el paciente está compensado no tiene por qué presentar sintomatología CTO México, D.F. • Manuel María Contreras No. 133 • Mezzanine 1 Col. Cuauhtémoc • Deleg. Cuauhtémoc • C.P. 06500 • Tfno. (55) 5535 1263/1266 •
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alguna. Debe conocer la clasi�cación de Child-Pugh, al menos qué parámetros mide (regla mnemotécnica de BATEA: Bilirrubina, Ascitis, Tiempo de protrombina, Encefalopatía, Albuminemia).
Tema 21. Complicaciones de la cirrosis El manejo de las complicaciones es crucial para la preparación del examen. Es muy recomendable que trate de entender la patogenia de cada complicación ya que le ayudará mucho a la hora de estudiar las manifestaciones clínicas y el tratamiento de las mismas. Vamos a puntualizar sobre cada una: Varices esofágicas (apartado 21.3), causa de HDA más frecuente en cirróticos. Debe tener claro el manejo desde el punto de vista de la pro�laxis primaria, durante el sangrado agudo, y pro�laxis secundaria. Para ello, utilizar las �guras 68, 69 y 70, será de gran ayuda. Gastropatíahipertensiva (apartado 21.4), ectasia vascular difusa que hace que la mucosa gástrica tenga aspecto de sandía (lesiones water-melon) (Figura 71). Ascitis (apartado 21.5), recuerde la importancia del valor del gradiente de albúmina sérica-albúmina de líquido ascítico. Puede hacerse un esquema terapéutico en el que incluya qué actuación es la adecuada ante ascitis a tensión (paracentesis evacuadora, ascitis refractaria). Peritonitis bacteriana espontánea (apartado 21.6), recuerde los factores de alto riesgo que indican pro�laxis antibiótica, diagnóstico diferencial con peritonitis bacteriana secundaria, pauta de tratamiento empírico y su indicación. Síndrome hepatorrenal (apartado 21.7) y encefalopatía hepática (apartado 21.8), son menos importantes pero también debe trabajarlos; del primero fíjese en qué consiste y en el diagnóstico diferencial con una insu�ciencia renal aguda prerrenal y, de la segunda, quédese con el tratamiento.
Día 5
Tema 22. Colestasis crónicas Es un tema secundario, pero que es importante estudiar. Basta con que se construya una pequeña t abla comparativa que recoja las características principales tanto de CBP (cirrosis biliar primaria) como de CEP (colangitis esclerosante primaria), destacando la serología (antimitocondriales en la CBP y pANCA en la CEP) y sus asociaciones a otras enfermedades (muy importante la asociación de CEP a colitis ulcerosa).
Tema 23. Enfermedades hepáticas de causa metabólica y cardíaca Lo más importante del tema es la hemocromatosis(apartado 23.1). No puede dejar de conocer sus particularidades genéticas , el cuadro clínico típico (debe pensar en ella ante la asociación de diabetes, hepatopatía, miocardiopatía y pigmentación cutánea) y su tratamiento (sangrías como primera opción). La enfermedad de Wilson (apartado 23.2) es mucho menos importante: es su�ciente con que sepa que se debe a la presencia de niveles de ceruloplasmina, y que cursa con clínica neurológica + psiquiátrica + hepática. La enfermedad hepática grasa no alcohólica y cirrosis cardíaca son menos preguntadas, por lo que una lectura comprensiva rápida será su�ciente.
Tema 24. Abscesos hepáticos Con la Tabla 58 tendrá un resumen más que su�ciente del tema. Lo importante es que recuerde que el absceso amebiano se trata de forma conservadora (antibioterapia) inicialmente, a diferencia de los abscesos piógenos.
Tema 25. Enfermedades de la vesícula biliar y conductos biliares Sobre la litiasis biliar, fíjese en los factores que predisponen a los cálculos de colesterol. Es muy importante la clínica y el diagnóstico. CTO México, D.F. • Manuel María Contreras No. 133 • Mezzanine 1 Col. Cuauhtémoc • Deleg. Cuauhtémoc • C.P. 06500 • Tfno. (55) 5535 1263/1266 •
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Estudie las indicaciones de colecistectomía (en resumen, si hay síntomas = complicada = cirugía). Para entender las complicaciones de la litiasis, le recomendamos que haga un esquema comparativo clínico-terapéutico de: colecistitis aguda, coledocolitiasis, y colangitis similar a éste: CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
Cólico biliar
Dolor en HCD
Ecografía
Colecistitis
Dolor HCD + Fiebre + Murphy positivo
Ecografía
Coledocolitiasis
Dolor HCD + Ictericia
CPRE
Dolor HCD + Ictericia + Fiebre (tríada de Charcot)
CPRE Hemocultivos
Colangitis
TRATAMIENTO
Analgésicos y antieméticos Colecistectomía diferida Líquidos i.v., analgesia y antibioterapia Colecistectomía precoz (< 72 h) o diferida Es�nterotomía endoscópica y extracción del cálculo Colecistectomía con CIO CPRE Antibioterapia
Tema 26. Pancreatitis aguda Es la parte más importante dentro de la patología pancreática, por lo que le dedicaremos la mayor parte de la tarde. Aprenda las etiologías más comunes en nuestro medio (1.º litiasis, 2.º alcohol). Respecto al diagnóstico, debe saber que es clínico-bioquímico (dolor abdominal + amilasa 3 veces o más alta que los valores normales), y conocer el signi�cado de la amilasa en el diagnóstico (no hay relación de sus niveles con la gravedad). Repase la utilidad de la TC y sus indicaciones (importante recordar que no hay que hacerla siempre). Es de vital relevancia dominar los factores pronósticos Ranson ( Tabla 63). Sobre el tratamiento, debe diferenciar la conducta a tomar ante un cuadro leve y uno grave (no siempre es necesario administrar antibiótico), muy esquemático en la Figura 84. De las complicaciones lo más importante es conocer el manejo del pseudoquiste.
Tema 27. Pancreatitis crónica Es un tema menos relevante, pero que no debemos pasar por alto. Debe conocer la etiología (1º alcohol a diferencia de la pancreatitis aguda), la clínica (dolor espontáneo o tras ingerir alimentos que tras años de grave evolución se acompañaría de maldigestión, esteatorrea y diabetes) y el diagnóstico (con radiografía de abdomen o ecografía; recuerde que las calci�caciones ya son diagnósticas). El tratamiento primero es médico, salvo indicaciones.
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