UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO FACULTAD DE ENFERMERÍA
TEMA: VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A LA MUJER CON INFECCIÓN PUERPERAL: ENDOMETRITIS Y MASTITIS
ASIGNATURA: ENFERMERÍA MATERNOPERINATAL
DOCENTE: JOVITA JESÚS PALOMINO QUIROZ
ESTUDIANTES:
QUINTOS ESTRADA DENNISE PAOLA RUIZ MEDINA SAYURY PRISSILA SANDOVAL SANTAMARIA ROSA ELIZABET
CICLO DE ESTUDIO: V CICLO
Lambayeque 2016
INFECCION PUERPERAL: Enfermedad, que ocurre después de las primeras 24 horas y durante los 10 primeros días del postaborto, posparto y pos cesárea. cesár ea.
Etiología. El origen es la Invasión directa de microorganismos pató- genos a los órganos genitales externos o internos, antes, durante o después del aborto, parto o cesárea, y que se ve favorecida por los cambios locales y generales del organismo, ocurridos durante la gestación La más frecuente es la endometritis postparto, junto a la infección de mastitis
I.
ENDOMETRITIS
a. Definición: Es una infección del endometrio o decidua, puede extenderse al miometrio, y al tejido parameterial generalmente está asociado al parto vaginal y cesárea, c esárea, en su mayoría se trata de una infección intrahospitalaria. Cuadro infeccioso bacteriano consecuencia de la infección postparto del tejido endometrial.
b. Clasificación Dependiendo de la extensión del proceso se clasifica como endometritis, endomiometritis o endoparametritis. Es un cuadro clínico potencialmente grave que sin tratamiento puede evolucionar a una pelviperitonitis difusa e incluso a una septicemia puerperal.
c. Incidencia o epidemiología: Se estima en 1% a 3% después de los partos vaginales y en 5% a 25% después de las cesáreas. Los gérmenes patógenos involucrados incluyen estreptococos del grupo B, peptoestreptococos, Escherichia coli, bacteroides, Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens, Mycoplasma hominis y Chlamydia trachomatis.
Etiología: En la mayoría de los casos, la infección es polimicrobiana ascendente, con bacterias aerobias y anaerobias, Gram positivos y Gram negativos, los más comunes son los Streptococos del grupo B, Streptococos anaerobios, bacilos aerobios Gram-
negativos (predominantemente E coli, K pneumoniae y Proteus especies), y bacilos Gram-negativos anaerobios (principalmente Bacteroides y Prevotella especies), Chlamydia trachomatis no es una causa común de endometritis puerperal temprana, pero se ha encontrado implicada en la infección tardía. La endometritis de aparición precoz (primeras 24 horas posparto) es más frecuentemente monomicrobiana y los agentes causales más frecuentes son: Staphylococcus aureus,estreptococos beta-hemolíticos del grupo A (S.pyogenes) y B (S.agalactiae), Clostridium .La Chlamydia está relacionada con la endometritis de aparición tardía (más de una semana posparto). Existen varios factores que parecen proteger contra la infección de la vía genital: la acidez vaginal, el moco cervical espeso y las inmunoglobulinas maternas. Durante el trabajo de parto y sobre todo después de la ruptura de membranas, estos mecanismos se alteran, facilitándose la penetración de bacterias en la cavidad uterina y las contracciones contribuyen a diseminarlas.
d. Fisiopatología Normalmente el útero es estéril durante el parto. Después del parto aumenta el número de bacterias más o menos virulentas en la vagina y el cuello. Tales bacterias pueden penetrar la cavidad uterina, lo que explica la elevada correlación de la endometritis postparto por la duración de este. La frecuencia de colonización del útero por bacterias durante un parto con membranas íntegras varía de 10-40 %, pero en la mayoría de estos casos no hay infección posterior. La Rotura Prematura de Membranas (RPM) favorece la penetración bacteriana. Las bacterias virulentas se unen a la decidua necrótica, a los coágulos y al sitio de implantación de la placenta, y provocan endometritis. Algunas veces pasan por la vía venosa o linfática, o también pueden crecer en la cavidad abdominal: Por continuidad: Endometritis. Por vía linfática: Metritis, parametritos. Por vía hemática: Tromboflebitis, Septicemia, Choque séptico
e. Factores de riesgo GENERALES • Anemia: sistema inmunológico incapaz de hacer frente a una infección. • Obesidad: • Enfermedades crónicas debilitantes • Pobreza, condiciones sanitarias e higiénicas deficientes: Muchos reportes indican que las pacientes de estratos socioeconómicos bajos tienen mayor índice de infección puerperal que las de estratos más altos, especialmente cuando concurren otros factores de riesgo como la ruptura prematura de membranas y la cesárea; esto podría explicarse por las diferencias en la flora, la higiene, la nutrició y la inhibición bacteriana del líquido amniótico.
ESPECÍFICOS DURANTE EL EMBARAZO • Control prenatal deficiente • Aborto inducido en condiciones de riesgo a la salud • Infecciones de vías urinarias: porque una consecuencia de una infección de las vías urinarias es la alcalinización del p H vaginal. • Infecciones cérvico vaginales: disminución de la función protectora del moco cervical espeso, que facilita el ascenso de los microorganismos patógenos. • Procedimientos invasivos de la cavidad uterina con fines diagnósticos y terapéuticos • Rotura prematura de membranas (RPM) de más de 6 horas • Óbito fetal. DURANTE EL PARTO
Trabajo de parto prolongado y ruptura prematura de membranas (RPM)(mayor
de 12 horas ): El trabajo de parto prolongado está relacionado con más tactos vaginales, distocia de presentación, mayor probabilidad de cesárea o instrumentación del parto. Numerosos estudios soportan la íntima relación entre la RPM y la infección puerperal, así como el riesgo aumentado cuando el parto ocurre por cesárea.
Desgarros cervicales y vaginoperineales mal reparados
DURANTE LA CESÁREA
• Tiempo quirúrgico prolongado Es el factor más importante tanto en frecuencia como en severidad; comparado con pacientes en quienes ha ocurrido parto vaginal, el riesgo se aumenta hasta treinta veces y según la población puede ocurrir hasta en el 51 % de los casos. Por la Pérdida hemática mayor de 1000 mL y/o si se realiza una Técnica quirúrgica inadecuada, ya que el riesgo de bacteremia, abscesos, evisceración y trombosis séptica pélvica también se aumenta.
f. Cuadro clínico:
Dolor abdominal
Loquios malolientes (mayor cantidad, cambio de color u olor).
Fiebre ≥ 38 °C
Escalofríos
Taquicardia
Hipersensibilidad uterina
Subinvolucion uterina con o sin dolor.
El momento de presentación más frecuente es al tercer o cuarto día postparto (excepto para los monomicrobianas que se presentan en las primeras 24 horas).
Posibles complicaciones
Infertilidad
Formación de absceso pélvico o uterino
Septicemia
Shock séptico
g. Diagnostico A) Clínicos: 2 ó más de lo siguiente:
Temperatura ≥ 38 °C en dos medidas con 6 horas de diferencia, después de
las 24 horas posparto.
Sensibilidad uterina a la palpación pélvica o transvaginal.
Loquios malolientes.
Sub involución uterina.
Taquicardia > 100 x minuto.
Signos de Severidad: Compromiso del estado general, Taquicardia, Hipotensión, Fiebre alta y persistente y signos de compromiso intrapélvico, irritación peritoneal o signo de Blunberg que consiste en hacer presión suave y profunda con la punta de los dedos unidos cubriendo unos 2 cm, para luego retirar la mano observando si la maniobra produce dolor agudo. En la infección causada por Estreptococo Beta Hemolítico los loquios pueden ser escasos e inodoros, pero se disemina rápidamente vía linfática produciendo bacteriemia y gran toxicidad.
B) exámenes auxiliares a.
De Patología Clínica
Grupo sanguíneo, factor Rh.
hemograma
Cultivo de loquios.
Examen de orina.
Marcadores de lesión de órganos
b.
De Imágenes
Ecografía puede revelar útero sub involucionado, algunas veces con retención de restos placentarios; también puede revelar la presencia de Absceso o Hematoma pélvicos.
c. Pruebas Especiales Cultivo para gérmenes aerobios y anaerobios. Un 10 y un 30 % de mujeres con endometritis
puerperal presenta hemocultivos positivos, aunque los gérmenes más comúnmente aislados son E. Coli, Estreptococos grupo B, bacteroides y cocos aeróbicos Gram positivos.
Diagnóstico diferencial:
Infección de episiotomía o desgarro.
Infección de herida operatoria.
Ingurgitación mamaria.
Mastitis puerperal.
Infección del tracto urinario.
Flebitis.
Abscesos o Hematomas Intrapélvico.
Loquios alterados
h. Tratamiento 1.- Ante la presencia de:
Síndrome febril
Loquios mal olientes
Dolor en hipogastrio con o sin signos peritoneales.
Dolor a la movilización de cérvix
Salida por orificio cervical de restos con mal olor o pus.
Sub involución uterina
Dolor a la palpación uterina
Colocar vía endovenosa con cloruro der sodio al 9 x 1000 y agregar Oxitocina 20 UI.
Iniciar tratamiento antibiótico de amplio espectro por vía endovenosa con:
Ampicilina 2gr EV cada 6 horas o penicilina G sódica 4 millones UI EV cada 4
horas.
Cloranfenicol 1gr EV cada 8 horas o Metronidazol 500 mg EV cada 6 horas O
Clindamicina
600mg EV diluido en 50ml cada 8 horas.
Gentemicina 5mg/kg de peso corporal EV cada 24 horas.
De no tener capacidad resolutiva referir a un establecimiento con funciones
obstétricas esenciales.
2.-En el establecimiento con capacidad resolutiva esencial, continuar tratamiento
Solicitar exámenes de laboratorio: grupo y Rh, hemoglobina- hematocrito, hemograma, pruebas cruzadas, cultivos y coloración de GRAM de secreciones, pruebas hepáticas, urea, creatinina, pruebas de coagulación, fibrinógeno.
Controlar la diuresis
Si se sospecha retención de restos hacer extracción de los mismos mediante escobillonaje y legrado uterino con legra puerperal.
Después de 48 horas sin fiebre, suspender antibioticoterapia puesto que no es necesario dar más antibióticos.
Si todavía hay fiebre a las 72 horas de iniciada antibioterapia, reevalúe el caso, revise
el diagnóstico y de ser necesario cambie la terapia.
3.-si no hay mejoría en 48 horas o la evolución es desfavorable o hay signos de hipotensión o abdomen peritoneal
Considerar sepsis o shock séptico
Si hay shock séptico iniciar inotrópicos en unidad de cuidados intensivos
Cumplir con el resto del manejo del ítem anterior
Evacuación del foco infeccioso mediante laparotomía exploratoria para histerectomía, tratando de conservar ovarios si no lucen comprometidos, luego de haber iniciado antibióticos y haber iniciado antibióticos y haber corregido la hipotensión.
i. Niveles de prevención PREVENCION PRIMARIA
Acudir a todos los controles prenatales
Alimentación balanceada desde el inicio del embarazo hasta el puerperio
Consumo de sulfato ferroso y alimentos ricos en hierro. Según MINSA: sulfato ferroso 60mg y ácido fólico 400 mg a partir de la 14 semana de gestación. En caso de anemia se duplica las dosis.
Educar a la puérpera sobre la correcta higiene de genitales con jabones de pH acido para potencializar la acidez vaginal y evitar las ITU.
El número de tactos vaginales durante la atención del parto será el mínimo necesario, no mayor de 5 tactos vaginales Situación que debe hacerse más crítica en los casos de rotura prematura de membranas.
Profilaxis antibióticas RPM
Antes de entrar en contacto con cualquier paciente, se debe realizar lavado de manos
clínico (30 segundos) y después del contacto Utilizar técnica aséptica en la atención del parto.
Educar acerca de MAC para prevenir embarazos.
Los tactos vaginales deben realizase con guantes estériles previo lavado de manos. Educación a la paciente durante el control prenatal sobre las enfermedades de
transmisión sexual, la ruptura prematura de membranas y el trabajo de parto pretermino En relación a la atención del parto, se debe realizarse con técnica aséptica, lo cual
incluye:
Lavado de manos de la persona que atiende el parto, aseo perineal, uso de guantes estériles, uso de material estéril (para prevenir el acceso de microorganismos a la cavidad uterina).
Uso de campos estériles que impidan el contacto del material estéril con superficies no estériles.
Para la cesárea, se debe realizar lavado de manos quirúrgico durante 5 minutos el primer lavado del día y 3 minutos los siguientes, siempre y cuando no haya contaminación, de preferencia con jabón quirúrgico, con principio activo a base de clorhexidina.
PREVENCION SECUNDARIA
Monitorización de signos vitales principalmente la T° axilar.
Colocación de vía periférica y transfundir NaCl 9%
Valorar signos y síntomas de la infección como : Fiebre ≥ 38 °C, dolor abdominal,
loquios malolientes, escalofríos, taquicardia, hipersensibilidad uterina Obtener muestras de las secreciones vaginales y enviar al laboratorio
Administración de tratamiento antibiótico según prescripción médica. Ampicilina 2gr
EV cada 6 horas o penicilina G sódica 4 millones UI EV cada 4 horas.
Cloranfenicol 1gr EV cada 8 horas o Metronidazol 500 mg EV cada 6 horas o
Clindamicina 600mg EV diluido en 50ml cada 8 horas.
Gentemicina 5mg/kg de peso corporal EV cada 24 horas
Observar las respuestas al tratamiento
Garantizar el cumplimiento total y correcto en la administración del tratamiento
Facilitar al sueño y reposo
Efectuar la higiene del periné y cambios de apósito frecuentemente.
Observar las características de las secreciones vaginales.( loquios)
Respetar reglas de asepsia y antisepsia.
Emplear las medidas de bioseguridad como: gorra, mandil, mascarilla, guantes,
botas.
PREVENCIÓN TERCIARIA
Apoyo emocional y psicológico en caso de infertilidad. Promover redes de apoyo a la madre sobre todo la familia porque el organismo
tendrá que recuperarse del embarazo y del parto. Además en las tareas cotidianas no se dispondrá del tiempo como antes.
Favorecer la adecuada higiene de la madre y la importancia del lavado de manos
Fomentar que continúe con una alimentación saludable
Recomendar la asistencia a sus controles médicos después del alta, un chequeo
general
por lo menos una vez al año.
Tratamiento de los focos infecciosos a distancia para evitar futuras recaídas.
Brindar alternativas de tratamientos que conlleven la infertilidad.
Educación y asesoría de un profesional acerca de la infertilidad.
DIAGNÓSTICOS
Hipertermia r/c proceso infeccioso m/p temperatura axilar > 39°c
Dolor r/c sensibilidad uterina s/a endometritis
Afrontamiento ineficaz r/ recursos psicológicos insuficientes para adaptarse a un
acontecimiento traumático.
Ansiedad r/c cambio de estado de salud Déficit de autocuidado: baño, higiene r/c cambio de estado de salud
Diagnóstico de Enfermería
Intervenciones
Hipertermia r/c proceso infeccioso m/p
Medir la temperatura cada 2 horas
temperatura axilar > 39°c
Facilitar la ingesta oral de líquidos para lograr la restitución hídrica
Brindar un ambiente cómodo y tranquilo para relajar a la persona
Administrar
antipirético
según
indicación médica.
Administrar
antibiótico
según
prescripción medica
Dolor r/c sensibilidad endometritis
uterina s/a
Controlar funciones vitales
Valorar dolor según la escala de o a 10.
Brindar un ambiente cómodo y confortable
Administrar
medicamentos
indicados Metamizol 1.5gr por via IM
II.- MASTITIS a.- Definición: La mastitis es una afección inflamatoria del pecho, la cual puede acompañarse o no de infección. Habitualmente se asocia con la lactación, así que también se la conoce como mastitis de la lactación o mastitis puerperal. Ocasionalmente, puede ser mortal si se trata inadecuadamente.
b.- Incidencia:
El trastorno más común de tipo inflamatorio en la mama activada por el proceso de la lactancia, es la mastitis, que se puede presentar en 1-10% de mujeres en período de lactancia, La mastitis es más frecuente en la segunda y tercera semana postparto Entre el 74% y el 95% de los casos ocurren en las primeras 12 semanas. Sin embargo, puede ocurrir en cualquier momento de la lactancia, incluso en el segundo año. Es más frecuente en primíparas que en multíparas.
c.- Etiología Estasis de la leche La estasis de la leche ocurre cuando la leche no se extrae del pecho eficazmente. Esto puede ocurrir cuando los pechos se ingurgitan precozmente después del parto, o en cualquier momento cuando el niño no extrae la leche que se produce bien de una parte o de todo el pecho. Las causas incluyen mal agarre del niño al pecho, succión ineficaz, restricción de la frecuencia o duración de las tomas y bloqueo de los conductos lácteos. Otras situaciones que predisponen a la estasis de la leche incluyen una sobreproducción de leche, o el estar lactando a gemelos o a más niños productos de partos múltiples
Ingurgitación mamaria Durante muchos años se han hecho observaciones acerca de la conexión entre ingurgitación mamaria y mastitis James Nelson en 1753 advirtió que este estado no ocurría cuando se ponía a los niños al pecho inmediatamente después del parto, evitando así la estasis de la leche La succión del niño era la manera más eficaz para extraer la leche.
Frecuencia de las tomas En 1952, Illingworth y Stone demostraron formalmente en un estudio controlado que la incidencia de ingurgitación era la mitad si los niños tenían acceso al pecho sin restricciones. Otros autores también observaron que cuando se fijaba un horario para las tomas de pecho, la ingurgitación, a menudo seguida por la mastitis y el fracaso de la lactancia, era más común. Posteriormente, otros autores han descrito una asociación entre la restricción de la frecuencia o la duración de las tomas y la mastitis. Muchas mujeres han experimentado que si pierden una toma, o si su hijo de repente comienza a dormir toda la noche y se incrementa el tiempo entre toma y toma, puede que aparezca la mastitis.
Agarre al pecho La importancia de un niño bien agarrado al pecho para que la extracción de la leche sea eficaz fue reconocida por primera vez por Gunther. El mal agarre como causa de extracción ineficaz de leche se contempla actualmente como el principal factor predisponente para la mastitis. A menudo se encuentran pezones fisurados o dolorosos en asociación con mastitis. La causa más común de dolor y traumatismo del pezón es un mal agarre al pecho, así que ambas afecciones pueden ocurrir juntas en parte porque tienen el mismo origen mecánico. También el dolor del pezón puede conducir a evitar la alimentación con el pecho afectado y así predisponer a la estasis de la leche y a la ingurgitación
Lado preferido y succión eficaz A partir de estudios acerca de qué pecho se afecta más a menudo se derivan pruebas adicionales de que la causa subyacente de la mastitis es la estasis de la leche de origen mecánico. Se ha observado que muchas madres encuentran más fácil ponerse al niño en un lado que en el otro y se sugirió que, en el lado que les fuese más difícil, podía ocurrir más probablemente un mal agarre responsable de la estasis de la leche y de la mastitis.
Otros factores mecánicos Se ha observado clínicamente que un frenillo corto interfiere con el agarre al pecho y produce grietas y fisuras en el pezón. También puede reducir la eficiencia de la extracción de la leche y predisponer a la mastitis. Las prendas ajustadas y la posición para dormir en decúbito prono son otros factores mecánicos que se han observado en relación con la mastitis y se han sugerido como causas posibles, aunque las pruebas son puramente anecdóticas
Mastitis no infecciosa La leche acumulada puede originar una respuesta inflamatoria. La leche normalmente contiene citoquinas, tanto inflamatorias como antiinflamatorias. Se cree que las citoquinas antiinflamatorias y otros factores protegen al niño, pero las citoquinas inflamatorias, tales como la interleuquina-8 (IL-8), pueden ser más importantes para proteger al pecho de la infección. Las citoquinas de la leche pueden inducir una respuesta inflamatoria en el tejido circundante. Se manifiesta por signos inflamatorios en un cuadrante de la mama (zona dolorosa, enrojecida, caliente, hinchada y endurecida), según el lóbulo afecto. Habitualmente, solo se afecta un pecho. La mujer a menudo tiene fiebre,
escalofríos, y malestar general; más raramente, cefalea, náuseas y vómitos. Sin embargo, no es raro (33-50%) que sólo tenga signos locales. El sabor de la leche cambia: se hace más salada y menos dulce. La salsedumbre dura alrededor de una semana. El diagnóstico diferencial con la ingurgitación se basa en la frecuente unilateralidad, mayor dolor, focalidad de la afectación, y sintomatología general. 4. Mastitis infecciosa La mastitis infecciosa se produce si no se resuelve el estasis de la leche y se supera la protección proporcionada por los factores inmunitarios de la leche y por la respuesta inflamatoria. La leche fresca no es habitualmente un medio adecuado para el crecimiento bacteriano, y podría esperarse que el vaciado lácteo eliminase cualquier organismo. El vaciamiento ineficiente crea las condiciones favorables para el crecimiento bacteriano. Los signos y síntomas de la mastitis infecciosa son, imposibles de distinguir de la mastitis no infecciosa. Los 4 signos inflamatorios clásicos (calor, dolor, rubor y tumor) se pueden acompañar de adenopatías axilares. Los recuentos celulares y de colonias bacterianas son útiles para distinguir la mastitis infecciosa de la no infecciosa. Los cultivos de la leche materna pueden ayudar a determinar el organismo infectante, si hay alguno, y su sensibilidad antibiótica.
Clasificación Thomsen y coautores aportaron en 1984 pruebas adicionales de la importancia de la estasis de la leche. Contaron los leucocitos y las bacterias en la leche de mamas con signos clínicos de mastitis, y propusieron la siguiente clasificación: - estasis de leche - inflamación no infecciosa (o mastitis no infecciosa) - mastitis infecciosa.
BACTERIAS <103/ML
DE
LEUCOCITOS <106 /ML DE
LEUCOCITOS > 106 /ML DE
LA LECHE
LECHE
ESTASIS DE LECHE
MASTITIS NO INFECCIOSA
LECHE BACTERIAS
>103/ML
DE
MASTITIS INFECCIOSA
LECHE
d.- FACTORES DE RIESGO: EDAD: Un estudio retrospectivo mostró que era más probable que desarrollaran mastitis las mujeres de 21 a 35 años que aquellas menores de 21 y mayores de 35. Otro estudio mostró que las mujeres entre 30 y 34 años tenían mayor incidencia de mastitis, incluso cuando se controlaron las variables paridad y trabajo a tiempo completo.
PARIDAD En algunos estudios se ha encontrado que la primiparidad es un factor de riesgo, pero no en otros.
EPISODIOS PREVIOS Hay pruebas sustanciales de que un primer episodio de mastitis predispone a la recurrencia .En algunos estudios, del 40 al 54% de las mujeres sufrieron uno o más episodios previos. Esto pudo ser el resultado de una mala técnica de lactancia no corregida.
PARTO Las complicaciones del parto pueden incrementar el riesgo de mastitis, aunque el uso de oxitócica no lo incrementa.
NUTRICIÓN: la deficiente nutrición, particularmente el estado de déficit de micronutrientes. Se sabe que los antioxidantes como la vitamina E, la vitamina A y el selenio reducen el riesgo de mastitis.
FACTORES INMUNITARIOS DE LA LECHE Los factores inmunitarios de la leche pueden proporcionar un mecanismo de defensa en el pecho. Un estudio en Gambia sugirió que cuando los niveles de estos factores están bajos, la defensa efectiva puede reducirse, y aumentar el riesgo de mastitis recurrente.
ESTRÉS Y FATIGA A menudo se ha relacionado el estrés materno y la fatiga con la mastitis. Es probable que las mujeres que tienen dolor y fiebre se sientan cansadas y quieran descansar, pero no está claro si la fatiga es una de las causas de la mastitis.
TRABAJO FUERA DEL HOGAR En un estudio retrospectivo realizado en 1991 por Kaufmann y Foxman. Se encontró que el trabajo a tiempo completo fuera del hogar se
asoció con un incremento en la incidencia de mastitis. La explicación sugerida fue la estasis de la leche originada por los largos intervalos entre la toma y la falta de tiempo para un vaciamiento adecuado de la leche.
TRAUMATISMOS El traumatismo de los pechos producido por cualquier causa puede dañar el tejido glandular y los conductos y esto podría conducir a la mastitis. Una posible causa que no debería pasarse por alto es la violencia doméstica, la cual afecta a muchas mujeres en todas las sociedades y es probable que ocurra durante la lactancia. -Bloqueo de los conductos galactóforos por llevar sujetadores demasiado apretados
ESRUCTURA DE LA MAMA: Máximo desarrollo de las glándulas mamarias se produce durante el embarazo y especialmente en el período posterior al parto, durante la lactancia. La glándula mamaria está formada por tres tipos de tejidos: glandular de tipo túbulo-
alveolar, conjuntivo que conecta los lóbulos, y adiposo que ocupa los espacios interlobulares. Un conjunto de quince a veinte lóbulos mamarios conforman la glándula mamaria, cada uno con su aparato excretor, que se abre en el pezón por medio de un
conducto
lóbulos constituidos
lactífero.
mamarios por
Los están
numerosos
lobulillos que se encuentran unidos entre sí por tejido conectivo, vasos sanguíneos y por su sistema excretor, los conductos lactíferos. Los lobulillos están formados por diez a cien acinos, cada cual con su conducto excretor denominado conducto terminal. Los acinos están estructurados por un conjunto de células secretoras que producen la secreción láctea y conforman una cavidad a la cual vierten esta
secreción, están rodeados de células mioepiteliales y capilares sanguíneos de singular importancia en el proceso de secreción y eyección de la leche.
El sistema de conductos lactíferos que vacía la glándula mamaria es el siguiente: el acino se vacía a través de un conducto terminal, el cual converge con sus congéneres para formar el conducto lobulillar, que recoge la secreción láctea de todos los acinos de un lobulillo. los conductos lobulillares se reúnen para formar el conducto interlobulillar, que al unirse
con
otros
conductos de éste tipo, forma
el
conducto
lobular o segmentario, de mayor calibre que los anteriores, que se dirige al pezón y antes de llegar a él, bajo la areola
mamaria,
se
dilata
formando
el
seno lactífero, el que se
angosta
nuevamente al desembocar en el pezón.
e.- FISIOPATOLOGIA MECANISMOS DE ADQUISICIÓN a) Canalicular: a través de conductos lácteos. Se ve facilitada por el éstasis de la leche b) Linfática: a través de grietas del pezón o areola. c) Hemática: en el curso de una septicemia. La causa más frecuente es la sepsis puerperal El tejido glandular del seno está formado por gran número de acinos que forman los lobulillos y éstos, a su vez, a los lóbulos, los cuales tienen ductos que confluyen sucesivamente hasta desembocar en el pezón. Cuando se obstruye en forma ocasional alguno de estos conductos, en especial cuando la leche no fluye permanentemente por
alteraciones en el patrón de lactancia, pueden suceder dos eventualidades según el sitio de obstrucción: 1. Dilatación de un conducto de buen tamaño (galactocele). 2. No evacuación del acino (quiste lácteo). Si la obstrucción persiste y se produce contaminación por microorganismos procedentes de la boca o nariz del recién nacido o de focos de la madre (generalmente del pezón), se complica el cuadro inflamatorio inicial con una infección bacteriana difusa del parénquima (mastitis) que puede progresar a acumulaciones de pus con destrucción de tejido (abscesos). El germen más común es el Staphylococcus aureus que se adquiere fácilmente por el recién nacido en los centros hospitalarios; algunas veces el cuadro puede ser producido por estreptococos o bacilos coliformes.
f.- CUADRO CLÍNICO Se presenta de preferencia en el primer período de la lactancia (2ª a 6ª semana después del parto). Inicialmente aparece dolor local, sensación de tensión mamaria. Al producirse la contaminación y posterior infección aparecen la fiebre alta, escalofríos, cefalea, malestar general y sensación de cansancio con signos de rubor y dolor progresivos e irradiación a espalda y cuello. Posteriormente, la mama aumenta difusamente de volumen por la retención láctea asociada y asoman los signos inflamatorios como enrojecimiento, calor local y a veces edema cutáneo. Se aprecia una celulitis del tejido conectivo periglandular que de no mediar un tratamiento oportuno, puede evolucionar a la formación de abscesos. Estos últimos se perciben como masas que tienden a ocupar una posición periférica en la mama, que se van haciendo fluctuantes y que tienden a buscar salida hacia el exterior.
g.-DIAGNOSTICO Criterios de diagnóstico: 2 ó más de lo siguiente:
Temperatura >= 38 ° C en dos medidas con 6 horas de diferencia, después de las 24h Posparto.
Sensibilidad, eritema, tumefacción o fluctuación focal o difusa generalmente de una mama.
Secreción purulenta por el pezón.
Inflamación de ganglios axilares.
Signos de Severidad: Tumefacción a tensión e intensamente dolorosa sugestiva de absceso o con obstrucción al drenaje lácteo y/o con decoloración o necrosis cutánea. Compromiso del estado general, Hipotensión, fiebre alta y persistente.
EXÁMENES AUXILIARES a. De patología clínica
Hemograma.
Grupo sanguíneo, factor Rh y marcadores de daño de órganos si infección severa.
La PAAF es la técnica de elección, ya que permite un estudio citológico
(diagnóstico diferencial con el carcinoma inflamatorio) y microbiológico (Gram, cultivo y antibiograma) de la secreción láctea o purulenta.
b. De imágenes
La ecografía es útil para realizar el diagnóstico diferencial entre: Mastitis difusa: Apreciamos una zona discretamente hipoecogénica con pérdida de la definición de las estructuras.
Absceso: Se observa una colección bien delimitada, irregular y de predominio hipoecogénico. Si está organizado puede haber también tabicaciones y zonas de mayor ecorrefringencia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: • Mastitis no Infecciosa • Ingurgitación mamaria. • Conducto bloqueado. • Carcinoma Inflamatorio
h.- TRATAMIENTO
Hospitalizar a la paciente si hay criterios de severidad o complicaciones
Solicitar exámenes de laboratorio y ecografía si amerita. Cultivo especialmente en casos refractarios o de adquisición hospitalaria.
Continuar la lactancia
Terapia sintomática: Paracetamol 500 mg VO c/6 h ó Ibuprofeno 400 mg VO c/8 h. Metamizol 1g ó Diclofenaco 75 mg IM condicional Terapia antibiótica ambulatoria: Dicloxacilina 500 mg VO c/6 horas, x 10 a 14 días.
Otra alternativa: Cefalexina 500 mg, Clindamicina 300 mg, Eritromicina 500mg cada 6 horas; o Amoxicilina/Clavulánico 875 mg, VO c/12 h ó Ciprofloxacino 500 mg c/12h . En casos de mastitis subareolar, los gérmenes más frecuentes son anaerobios y los fármacos de elección son clindamicina (300- 600mg/6h VO o EV), cloxacilina (500mg/6h VO) + metronidazol (7,50 mg/kg/6h EV), o amoxicilina-clavulánico (875/125 mg/8h VO).
Terapia parenteral:
•
- Cloxacilina 1 g EV o IM c/6 h x 2 a 3 días.
Otra alternativa: - Cefazolina 1 g, Oxacilina, Clindamicina. La duración usual del tratamiento antibiótico es de 10 a 14 días.
En Absceso Mamario: El tratamiento consiste en la incisión y drenaje quirúrgico, sin esperar a la fistulización espontánea. Las incisiones deben ser arqueadas, concéntricas a la areola, sobre la zona de máxima fluctuación o sobre la más declive. Se realiza desbridamiento de todos los posibles tabiques y lavado con abundante suero salino fisiológico. Se debe dejar un drenaje tipo Penrose que se retirará a las 48 horas. Si vemos que en la cavidad drenada queda alguna zona sangrante, se realizará un taponamiento con compresas o gasas las primeras 24 horas. Se debe enviar una muestra de pus para cultivo y antibiograma y la pared del absceso para estudio anatomopatológico. El antibiótico será Cloxacilina 2 g/4h EV o Cefazolina 1 g/6-8h EV. La alternativa para las pacientes alérgicas será Vancomicina 1 g/12h EV o teicoplanina 400 mg/24h EV. Se realizarán curas diarias lavando la cavidad con suero salino.
DIAGNÓSTICOS
Lactancia materna ineficaz r/c grietas en el pezón y dolor s/a mastitis.
Dolor r/c grietas mamarias s/a mastitis m/p evita amamantar a su bebé.
Ansiedad r/c compromiso en la alimentación de su hijo s/a mastitis.
Diagnóstico de Enfermería
Intervenciones
Lactancia materna ineficaz r/c grietas en
Explicar a la madre las ventajas de la lactancia materna.
el pezón y dolor s/a mastitis
Demostrar
la
técnica
de
amamantamiento y de masajes
Aplicar
compresas
tibias
para
disminuir el dolor
Dolor r/c grietas mamarias s/a mastitis
Valorar la localización del dolor, características, intensidad
m/p evita dar de lactar al recién nacgido.
Administrar
analgésicos
antiinflamatorios preescritos.
Ansiedad
r/c
compromiso
en
la
Escuchar las preocupaciones de la madre.
alimentación de su hijo s/a mastitis
Proporcionar
información
del
técnica
de
problema.
Enseñar
amamantamiento y de masajes para disminuir el dolor.
