COLEDOCOLITIASIS Definición
La coledocolitiasis hace referencia a la ocupación total o parcial del conducto (colédoco) por cálculos ("piedras"), produciendo obstrucción del mismo. Conducto colédoco
El colédoco es un conducto biliar a través del cual la bilis producida en el hígado o la almacenada en la vesícula las secreciones pancreáticas son conducidas hasta el duodeno (intestino delgado), favoreciendo la digestión absorción de las grasas. Clasificación
!e acuerdo al origen del cálculo
#rimario cuando se origina en la vía biliar principal (colédoco, conductos hepáticos o hepático com$n) asociado a los llamados %cálculos pardos&. 'ecundario cuando se originan en la vesícula biliar. 'erán cálculos de composición similar al cálculo vesicular.
!e acuerdo la sustancia formadora del litos
álculos de colesterol, son los más frecuentes en los países industrialiados. Es la mas frecuente teniendo una prevalencia del *+ de los casos. álculos de pigmento negro, formados fundamentalmente de bilirrubinato cálcico a partir de la hemólisis. álc á lcul ulos os de pi pigm gmen ento to ma marr rrón ón,, se fo form rman an a pa part rtir ir de in infe fecc ccio ione ness ba bact cter eria iana nass o helmínticas en el sistema biliar, son frecuentes en poblaciones orientales.
álculos mi-tos, constan fundamentalmente de peue/as cantidades de calcio sales de bilirrubinato.
Etiología
La litiasis biliar debe considerarse una enfermedad primariamente metabólica, cua patogenia se desarrolla al menos en tres etapas secuenciales se inicia con un defecto en la secreción de lípidos biliares ue resulta en una sobresaturación biliar de colesterol, determinando una solución fisicouímicamente inestable. Es seguida por la precipitación de cristales de colesterol0 este fenómeno, llamado "nucleación", es favorecido por factores nucleantes e inhibido por factores antinucleantes presentes en la bilis. Los cristales se asocian a otros constituentes de la bilis (mucus, bilirrubina, calcio) por agregación crecimiento llegan a constituir los cálculos macroscópicos. E-ceso de secreción del colesterol biliar El aumento en la secreción del colesterol biliar es el evento metabólico más frecuente en la patogenia de la litiasis biliar. En nuestro país, los pacientes tienen como fenómeno fisiopatológico básico esta hipersecreción biliar de colesterol. 1demás, varios de los factores de riesgo para colelitiasis, como el enve2ecimiento, la obesidad el uso de esteroides se-uales femeninos, act$an a través de este mecanismo patogénico. Estos no están relacionados con los niveles de colesterol en la sangre.
!eficiencia en la secreción de sales biliares 3na secreción disminuida de sales biliares es el refle2o de un "pool" reducido, a sea debido a una pérdida intestinal aumentada o a una síntesis hepática deficiente. 'i bien e-isten modelos e-perimentales condiciones clínicas (enfermedades inflamatorias intestinales, resección o "bpass" ileal) en ue la interrupción de la circulación enterohepática de sales biliares se asocia a la secreción de una bilis sobresaturada en colesterol desarrollo de litiasis biliar, la maoría de los pacientes litiásicos no presenta una pérdida fecal aumentada de sales biliares como factor preponderante de litogenicidad. 4rastorno mi-to, con disminución de las sales biliares aumento del colesterol biliar. Este defecto combinado, se encuentra espontáneamente en el grupo de indios #ima de los EE33, ue se caracterian por una altísima prevalencia de litiasis biliar asociada a obesidad. 'in embargo, este trastorno metabólico es poco com$n en la población de los países occidentales. #roducción e-cesiva bilirrubina. La bilirrubina es una sustancia uímica ue se produce cuando el cuerpo descompone los glóbulos ro2os. iertas condiciones de hacer ue el hígado produca demasiada bilirrubina, como la cirrosis hepática, infecciones del tracto biliar ciertos trastornos de la sangre. El e-ceso de bilirrubina contribue a la formación de cálculos biliares. 5ncorrecto vaciamiento de la vesícula biliar.
'i la vesícula biliar no se vacía totalmente o a menudo, la bilis puede llegar a ser mu concentrada, lo ue contribue a la formación de cálculos biliares. 5nfección Estudios bacteriológicos han demostrado ue la coledocolitiasis se asocia, en un *6 de los casos, a contaminación bacteriana de la vía biliar. 7abitualmente se trata de flora mi-ta, de origen entérico, en la ue predominan los gérmenes aerobios (E. coli, 8lebsiella, #roteus), aunue también pueden e-istir anaerobios (9. fragilis, . perfringens). :ientras ue no haa obstrucción, la presencia de estas bacterias no tiene consecuencias maores0 al sobrevenir el enclavamiento de un cálculo en la ampolla, suele desencadenarse una supuración coledociana aguda, ue asciende por la vía biliar se acompa/a de una septicemia. Epidemiologia
'u prevalencia es mu superior en mu2eres ue en hombres ;< 'u frecuencia aumenta con la edad de la población, fenómeno ue se observa en ambos se-os. 'u aparición es relativamente preco, especialmente en mu2eres. Es más frecuente en descendientes de nativos americanos 'e estima ue el <+ de la población en general cursa una etapa del padecimiento Las mu2eres tienen una prevalencia del 6 al =+ entre os =+ =6 a/os 3n =6 a ;+ después de los 6+ a/os
Factores de riesgo
El se-o femenino aumenta el riesgo de desarrollar litiasis, por un incremento en la saturación biliar atribuida al efecto de los estrógenos sobre el metabolismo hepático del colesterol. :ultiparidad 'e ha descrito un aumento de la secreción saturación biliar de colesterol, disfunción motora vesicular detección de colelitiasis en los $ltimos meses de la gestación con desaparición espontánea de los cálculos en el puerperio, todos eventos ue resultarían del aumento sostenido de los niveles de estrógenos progesterona durante el embarao su normaliación postparto. onsumo de esteroides se-uales la #rogesterona constitua un factor litogénico, dado ue aumenta la saturación biliar de colesterol en humanos. La obesidad predispone a la enfermedad litiásica, atribuéndose a una maor secreción del colesterol biliar probablemente relacionado a un aumento en la síntesis corporal total del colesterol !ieta litogenica rica en grasas colesterol podría aumentar la secreción la saturación biliar del colesterol, mientras ue una dieta abundante en ácidos grasos insaturados fibra tendría un efecto protector para el desarrollo de colelitiasis. Las leguminosas constituen un factor litogenico a ue aumentan la saturación de las grasas. La resección del ileon distal la ileitis (enf. de rohn) determinan un alto riesgo litogénico debido a la malabsorción de sales biliares ue e-cede la capacidad de respuesta de la síntesis hepática, con reducción de su secreción, condicionando una bilis sobresaturada.
#adecer cirrosis hepática, diabetes mellitus, dislipidemia, estados hemolíticos (talasemias anemias) 7erencia >iveles ba2os de olesterol 7!L constituen un importante factor de riesgo demostrado en estudios epidemiológicos chilenos e-tran2eros. :aor de ?+ a/os 7ipomotilidad vesicular
Manifestaciones clínicas
1pro-imadamente el <+ de los pacientes con !L permanecen asintomáticos durante a/os 'i bien la coledocolitiasis puede cursar sin síntomas (si la obstrucción del colédoco es mu leve), lo habitual es ue la obstrucción del conducto produca !olor tipo cólico (un dolor similar al típico cólico de vesícula) en el hipocondrio derecho o epigastrio •
@curre cuando la contracción de la vesícula movilia los cálculos o el barro biliar hacia el conducto cístico, produciendo su obstrucción transitoria El dolor es constante, de intensidad variable, puede irradiarse hacia la escápula derecha asociar diaforesis, náuseas vómitos. En ocasiones se desencadena una o dos horas después de una ingesta rica en grasas 5ctericia oluria Aiebre 7eces de color arcilla 'i la obstrucción del conducto condiciona además una contaminación bacteriana, aparecerá una colangitis • • • • •
!ases para el diagnostico
1nte los síntomas signos descritos anteriormente, debemos realiar una e-ploración física unos análisis de sangre (hemograma, pruebas biouímicas hepáticas, amilasa) ue mostrarán alteraciones sugestivas de obstrucción del conducto biliar. 'igno de :urph positivo La prueba más sencilla, inocua relativamente barata es la ecografía de abdomen, ue en un porcenta2e significativo nos confirma el diagnóstico. • •
La sensibilidad de la ecografía abdominal para detectar coledocolitiasis es del ==B66, pero alcana el **BCC para descubrir dilatación de la vía biliar (más de C mm de calibre en pacientes no colecistectomiados) Desonancia magnética de la vía biliar permite prácticamente en todos los casos confirmar el diagnóstico. Ecoendoscopia (sensibilidad CB?, especificidad ?B6) 4 abdominal olangiorresonancia 9ilirrubina superior a ? mgFdl onteo sanguíneo completo (csc) •
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#ruebas de la función hepática Enimas pancreáticas
La probabilidad de coledocolitiasis es maor del 6+ en los pacientes con coledocolitiasis visible en la ecografía, colangitis o bilirrubina superior a ? mgFdl, en auéllos con dilatación de la vía biliar elevación de bilirrubina inferior a ?mgFdl. Tratamiento
La coledocolitiasis reuiere un tratamiento relativamente urgente seg$n la forma de presentación evolución, principalmente si está presente el componente de infección (colangitis). 7o en día está establecido ue la #DE (una técnica endoscópica combinada con radiología) es el tratamiento de elección a ue permite, en un elevadísimo porcenta2e de pacientes, e-traer los cálculos del colédoco sin necesidad de cirugía •
La disolución de los cálculos biliares en pacientes en situaciones especiales el tratamiento de elección es con ácidos biliares orales como • •
Gcido ursodeso-icolico (a dosis de CB<+ mgFHg de pesoFdía, antes de acostarse) Gcido uenodeo-icolico
Este ácido disuelve los cálculos, disminuendo la secreción biliar de colesterol desaturando la bilis El tratamiento disolutivo tiene é-ito en un =+B*+ de los pacientes tratados !urante el episodio de cólico biliar se aconse2a reposo digestivo, calor local analgesia. 'e recomienda el uso de 15>E, a ue además de aliviar los síntomas, pueden prevenir la progresión del cuadro hacia una colecistitis aguda • •
irugía olecistectomía laparoscópica Litotricia
Complicaciones • • •
olangitis #ancreatitis irrosis biliar
COLECISTITIS
#roceso inflamatorio de la vesícula biliar ue la maoría de las veces se debe a una obstrucción del conducto cístico por colelitiasis, ue puede ser aguda o crónica. Factores de riesgo • • • • • • • • • • • • • • •
álculos biliares irugía cardíaca 4rauma @besidad 1ntecedentes familiares 3so de estrógenos #érdida rápida de peso I<.6 Hg por semana 1limentación parenteral prolongada Embarao !iabetes :ellitus irrosis hepática Enfermedades del íleon Enfermedad de rohn !islipidemia 9acterias
Fisiopatología
5nflamación de la pared de la vesícula por obstrucción por un cálculo en el cístico ue provoca inflamación mecánica por aumento de la presión intramural, inflamación uímica por acción de
lisolecitina e inflamación por infección bacteriana (entre el 6+BC+ de las colecistitis agudas presentan infección por E. coli). olecistitis aguda litiásica representan el +B6 de las colecistitis agudas desencadenándose el cuadro habitualmente por la obstrucción de la vesícula biliar debido al impacto de un cálculo a nivel del cuello vesicular o del conducto cístico, al obstruirse el orificio del conducto cístico se produce una contracción intensa de la vesícula causando dolor (cólico biliar). 1l no transitar los cálculos a través del conducto las contracciones aumentan se produce edema de la pared vesicular. 'i se mantiene el edema se lesiona la mucosa se comienan a liberar enimas (fosfolipasas), ue descomponen a los fosfolípidos producen inflamación severa. La isuemia es de gran importancia para e-plicar la necrosis de la pared vesicular. ontribuen a ella la trombosis de los vasos císticos, por la compresión la hipertensión ue se produce en el lumen durante la obstrucción, la ue también reduce el flu2o sanguíneo a la mucosa. El arribo de bacterias a la pared de la vesícula desencadena una serie de complicaciones importantes en algunos casos letales como son piocolecisto, gangrena vesicular, absceso pericolecistico entre otros.
Clasificación
lasificación de gravedad de olecistitis aguda Jrado riterio Jrado 5 Leve olecistitis aguda en un paciente saludable sin disfunción orgánica, solo cambios inflamatorios leves en la vesícula biliar, la colecistectomía se puede hace en forma segura con ba2o riesgo operatorio. Jrado 55 :oderado olecistitis aguda acompa/ada cualuiera de las siguientes condiciones onteo de leucocitos elevado (I D I<.6) !isfunción hematológica (plauetas K<++ • •
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+++Fmm;).
Manifestaciones clínicas
olecistitis aguda sin complicaciones !olor abdominal !e aparición s$bita, intenso, en el epigastrio o cuadrante superior derecho, se irradia al hombro o espalda . La característica patognomónica es el cólico biliar , un dolor ue aumenta durante = B ; minutos hasta alcanar una meseta intensa ue se mantiene durante I=+ minutos. 'igno de :urph 5nterrupción brusca de la inspiración provocada al palpar el cuadrante superior derecho mientras el paciente inhala profundamente. Desistencia muscular en el cuadrante superior derecho. :asa en cuadrante superior derecho. >áuseas. ómito. 1taues recurrentes
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olecistitis aguda complicada esícula palpable (6 de los casos). 4emperatura elevada maor a ;N . 5nestabilidad hemodinámica. alosfríos.
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Diagnóstico diferencial •
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#ancreatitis aguda proceso inflamatorio agudo del páncreas ue frecuentemente involucra te2ido peripancreatico puede involucrar órganos sistemas distantes. Olcera péptica patología del tracto gastrointestinal superior, caracteriado por da/o o lesión en la pared gástrica o duodenal. #ielonefritis infección renal 1pendicitis aguda 7epatitis aguda 1bcesos hepáticos 7ígado congestivo
"rue#as diagnosticas
#ruebas de laboratorio ue pueden ser de ultilidad 9iometría hemática en la cual se puede encontrar leucocitosis #roteina reactiva la cual puede encontrarse elevada es de ultilidad para confirmar proceso inflamatorio • •
1nte la presencia de fiebre sospecha de un proceso infeccioso se solicitará 7emocultivo cultivo • •
Estudios de imagen 3ltrasonido #rimera prueba de elección o :enos sensible (M+) específica (**) para diagnosticar colecistitis aguda. o Los hallagos incluen o Engrosamiento de la pared vesicular maor de 6 mm o Liuido perivesicular o 'igno de :urph ultrasonografico positvo Ecografía Jammagrafía biliar (escintografia) 4omografía 1-ial omputariada o Engrosamiento de la pared vesicular o olecciones liuidas perivesiculares 1largamiento vesicular o o Greas de alta densidad en el te2ido graso perivesicular Desonancia magnética nuclear (D:>) •
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Tratamiento
La administración de 15>Es en pacientes con cólico biliar es recomendable para prevenir la aparición de colecistitis aguda. 3na ve iniciado el cuadro de la colecistitis regularmente no ha remisión con los 15>Es. #ara evitar el progreso de la colecistitis aguda se recomienda una dosis de *6 mg de diclofenaco (intramuscular). El mane2o del dolor en pacientes con colecistitis aguda inclue narcóticos como la meperidina, en presencia de dolor intenso. El uso de un antibiótico se indicará de acuerdo a la gravedad de la colecistitis Jrado 5 P un antibiótico Jrado 55 P doble antibiótico Jrado 555 P !oble antibiótico • • •
1gregar metronidaol cuando se detecta o se sospecha de microorganismos anaerobios. 'e podría reuerir una intervención uir$rgica colecistectomía.
Complicaciones • • • • • • • • •
>os referiremos a las más frecuentes, ue son las siguientes Empiema esicular Jangrena esicular #lastron vesicular #erforación esicular #ancreatitis 1guda Aístula biliar e-terna Aístula biliar 5nterna olangitis @bstructiva 1guda 'upurada
!i#liografía
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