Universidad Nacional Autónoma de México
Facultad de Estudios Superiores Zaragoza Carrera de
Médico Cirujano
Laboratorio de Fisiología
CASO CLÍNICO DE SISTEMA NERVIOSO Integrantes: 1. ARTEAGA MÁRQUEZ ALBERTO VICENTE BARUCH 2. GONZÁLEZ MÉNDEZ SILVIA JAZMÍN 3. GUILLERMO ROMÁN NAHIATZI 4. MARTINEZ CEDILLO EMMANUEL 5. MÉNDEZ RIVERA NANCY 6. PALACIOS GUTIÉRREZ MANUEL 7. PÉREZ GARCÍA LILIANA 8. PIÑA ENRIQUEZ VICTOR JESÚS 9. RIVERA ESCALERA ASHANTY SAMANTA
DRA. YOLANDA OROZCO PÉREZ
Grupo: 1311
Mesa: 3
CASO CLÍNICO Paciente de 59 años de edad con antecedentes patológicos de hipertensión arterial, a su ingreso hospitalario presenta parálisis de hemicuerpo derecho y pérdida de lenguaje. A la exploración física se encontró T/A 235/120, frecuencia cardíaca irregular, el estudio de fondo de ojo reportó estrechamiento de las arterias, hemorragias y exudados; al pedirle a la paciente que sonriera, los músculos faciales del lado izquierdo presentaban contracción, pero los del lado derecho no; sin embargo el paciente podía fruncir bilateralmente las cejas y cerrar de manera firme ambos ojos. En los miembros del lado derecho se encontró hiperreflexia y Babinski, la exploración la de la sensibilidad fue difícil de realizar debido a los problemas de lenguaje. Con base en sus conocimientos de Morfofisiología conteste usted lo siguiente:
1.- ¿Cuál es la posible causa del problema neurológico que presenta el paciente? El paciente reporta antecedentes de hipertensión arterial, corroborado con la toma de la tensión arterial y anormalidades en el fondo de ojo. Así recordemos que este padecimiento afecta el lecho vascular y los sitios inmunológicamente privilegiados. Debido a los datos clínicos encontrados durante la exploración física podemos inferir que el paciente tiene su lesión a nivel de la porción profunda de los hemisferios cerebrales y tallo cerebral, entre el puente y el bulbo raquídeo. Sitio vascularisado por la arteria cerebral media, e igualmente por la arteria cerebral anterior. La lesión de estos vasos sanguíneos provoca hipertensión intracraneana y probablemente en ocasiones un evento cerebrovascular.
2.- ¿En qué lado del SNC se encuentra la lesión? Indica una parálisis que afecta al hemicuerpo derecho y es el síntoma de una afectación de la parte izquierda del cerebro. Las fibras motoras de la vía corticoespinal, que tienen su origen en la corteza motora del cerebro, cruzan al lado opuesto en la parte inferior de la bulbo raquídeo y luego descienden a la médula espinal para inervar sus correspondientes músculos. Dependiendo del lugar de la lesión en el cerebro, varía la gravedad de la hemiplejia. Una lesión en la cápsula interna donde se condensan todas las fibras motoras en una pequeña zona causará una hemiplejia densa, es decir, una
perdida completa de fuerza en todos los músculos e una mitad del cuerpo, mientras que una lesión a nivel cortical o subcortical causará una variada cantidad de debilidades en una mitad del cuerpo.
3.- ¿Qué sitios del SNC específicamente pudieran estar afectados? Una lesión de las vías piramidales interrumpiendo la transmisión del impulso, producirá una hemiplejía cuyas características clínicas dependerán de la topografía de la lesión. Los haces piramidales continúan su descenso hasta pasar al tallo cerebral, sitio donde envían fibras a los núcleos motores de los pares craneales del lado contrario (donde está la segunda motoneurona de este segmento), de lo cual se desprende que los pares craneales en su mayoría reciben las órdenes del hemisferio cerebral del lado contrario. La afección se encuentra en la vía piramidal antes de su decusación, debido a que todas las áreas paralizadas se encuentran en la misma mitad del cuerpo. Se deduce que la lesión de debe encontrar en el hemisferio contrario (Hemisferio Izquierdo).
5.- ¿Cómo se explica que el paciente pueda fruncir las cejas y cerrar los ojos en ambos lados a pesar de la hemiparálisis? Debido a que la parte del núcleo del nervio facial (VII) que controla los músculos de la parte superior del rostro recibe fibras cortico-nucleares de ambos hemisferios cerebrales. Por ende, en el caso de una lesión que afecte las neuronas motoras superiores solo estarán paralizados los músculos de la parte inferior del rostro.
6.- ¿Qué tipo de problema de lenguaje tiene este paciente? Como sabemos la comunicación presenta dos facetas: En primer lugar el aspecto sensitivo y en segundo el aspecto motor. En nuestra paciente el aspecto sensitivo está funcionando de la manera adecuada puesto que al pedirle que sonriera ella lo llevo a cabo por lo tanto la falla se encuentra en el aspecto motor. El problema de nuestra paciente es una afasia motora la cual es una lesión en el área de Broca que se halla en la región facial premototra y prefrontal de la corteza cerebral en un 95% de los casos del lado izquierdo (lo cual coincide con nuestro paciente). Esta área va a controlar todos los patrones motores especializados en el control de la laringe, labios, boca, aparato respiratorio, y otros músculos auxiliares del lenguaje.
7. ¿Cuáles son los déficits sensoriales que pudiera tener este paciente a pesar de no haberse podido explorar? Analgesia.- Incapacidad para percibir el dolor. Se acompaña de pérdidade la sensibilidad a la temperatura (frío y calor), pues ambas modalidades sensoriales viajan por la misma vía. La lesión puede estar en el trayecto de la vía de los impulsos dolorosos y térmicos o en los centros de integración tálamo-corticales del área somestésica. Hemianestesia. Pérdida de la sensibilidad de un hemicuerpo. Hipoalgesia.- Disminución de la sensibilidad al dolor. La lesión está en algún sitio de la vía de la sensibilidad vital o en el área somestésica del lado opuesto. Hipoestesia.- Disminución de la sensibilidad cutánea al tacto, la temperatura y el dolor. La lesión está en algún sitio de la vía de la sensibilidad o en el área somestésica del lado opuesto.
8. ¿Qué hallazgos pueden encontrarse en el LCR de este paciente? El LCR de este paciente se encuentra con un aumento de presión, es decir, que su presión está por encima de 10 mmHg que es lo normal, debido al antecedente patológico de hipertensión. Los tumores, las hemorragias o las infecciones cerebrales alteran la capacidad absortiva de las vellosidades aracnoideas, triplican la presión del LCR. Dependiendo si hay EVC (cerebral o subaracnoidea) puede haber presencia de hematíes. El estudio del LCR debe ser principalmente citológico y buscar si hay algún patógeno.
9.- ¿En qué consiste el fenómeno de Cushing y cuál es su probable explicación? El fenómeno de Cushing es la respuesta sistémica a la hipertensión intracraneal que consiste en bradipnea, bradicardia e hipertensión arterial El cerebro tiene unos potentes mecanismos para mantener el flujo sanguíneo (FSC) constante (no provocar anoxia y/o disminución del metabolismo), dado que no tolera más de 5 minutos de isquemia. Como cualquier flujo, en el cerebro el FSC está relacionado con su presión de perfusión (PPC) y la resistencia vascular (RVC). FSC = PPC/RVC
La presión de perfusión es la diferencia entre la presión de entrada al sistema (Presión arterial) y la presión de salida (Presión venosa): PPC = PA – PV Pero, de hecho, la presión venosa en los senos durales es prácticamente igual que la presión intracraneal. Por lo que quedaría: FSC = PA-PIC/RVC = K. De acuerdo con esto, si Presión intracraneana (PIC) aumenta se produce una vasodilatación cerebral (disminuye la resistencia vascular cerebral) para mantener el FSC constante. Si el aumento de la PIC continúa, ha de aumentar la presión arterial para compensar el sistema. Este fenómeno es el denominado efecto Cushing, que ya observó la aparición de hipertensión arterial en pacientes con hipertensión intracraneal. Pero si la PIC continúa aumentando, se puede llegar a producir un colapso vascular y descenso del FSC, por fracaso del sistema. Lo que conduce a una situación grave de isquemia y muerte cerebral.
