CASE
Pasien dengan Keluhan BAB Hitam dan Nyeri pada Persendian
DISUSUN OLEH: Herjuno Darpito NIM: 030 09 111
PEMBIMBING: Dr. FachruRozy, Sp.PD
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI PERIODE 30 SEPTEMBER – SEPTEMBER – 06 06 DECEMBER 2013 FAKULT AKULTAS KEDOKTERAN KEDO KTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI TRISAKT I
1
Nama
: Rusli Somad
Usia
: 31 tahun
Tanggal Lahir
: 25-3-1982 (31 tahun)
Jenis Kelamin
: Laki laki
Nomor RM
: 01260027
Tanggal Masuk : 01-10-2013
Nyeri perut setiap habis makan sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit.
Pasien datang ke IGD dengan keluhan nyeri perut setiap habis makan disertai mual dan muntah sejak 2 minggu yang lalu. Muntah berisi makanan. Pasien juga mengeluh mencret lebih dari 5 kali sehari, konsistensi cair, dan berwarna hitam sejak seminggu yang lalu. Sejak 1 hari yang lalu pasien BAB dengan darah segar. Sekarang pasien merasa lemas. Demam dan pusing disangkal. Sejak usia 14 tahun (17 tahun yang lalu), pasien sering mengalami kaku sendi. Kaku sendi dirasakan pada kedua lutut kaki dan dapat hilang dengan sendirinya sehingga pasien dapat melakukan aktivitas seperti biasa. Sejak 9 tahun yang lalu saat pasien mulai bekerja, selain kaku sendi pasien juga merasa nyeri pada sendinya. Kaku dan nyeri sendi dirasakan pada jari-jari kedua tangan. Kaku sendi muncul pada pagi hari 2
Nama
: Rusli Somad
Usia
: 31 tahun
Tanggal Lahir
: 25-3-1982 (31 tahun)
Jenis Kelamin
: Laki laki
Nomor RM
: 01260027
Tanggal Masuk : 01-10-2013
Nyeri perut setiap habis makan sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit.
Pasien datang ke IGD dengan keluhan nyeri perut setiap habis makan disertai mual dan muntah sejak 2 minggu yang lalu. Muntah berisi makanan. Pasien juga mengeluh mencret lebih dari 5 kali sehari, konsistensi cair, dan berwarna hitam sejak seminggu yang lalu. Sejak 1 hari yang lalu pasien BAB dengan darah segar. Sekarang pasien merasa lemas. Demam dan pusing disangkal. Sejak usia 14 tahun (17 tahun yang lalu), pasien sering mengalami kaku sendi. Kaku sendi dirasakan pada kedua lutut kaki dan dapat hilang dengan sendirinya sehingga pasien dapat melakukan aktivitas seperti biasa. Sejak 9 tahun yang lalu saat pasien mulai bekerja, selain kaku sendi pasien juga merasa nyeri pada sendinya. Kaku dan nyeri sendi dirasakan pada jari-jari kedua tangan. Kaku sendi muncul pada pagi hari 2
dan berkurang kemudian menghilang pada siang hari setelah melakukan aktivitas. Pasien tidak pernah ke dokter untuk mengobati kaku dan nyeri sendinya. Untuk mengurangi nyeri sendinya, pasien mengkonsumsi jamu-jamuan/ terapi alternatif. Saat ini pasien masih merasakan kaku dan nyeri sendi. Keluhan kaku dan nyeri sendi dirasakan pada kedua lutut, kedua jari-jari tangan, dan kedua jari-jari kaki.
Riwayat penyakit kuning, penyakit jantung, darah tinggi, kencing manis, asma, dan alergi disangkal oleh pasien. Pasien mengaku sering sakit maag.
Keluarga pasien tidak ada yang memiliki keluhan serupa. Riwayat kencing manis, darah tinggi, asma, penyakit jantung, dan alergi di keluarga disangkal.
Merokok dan minum alkohol disangkal oleh pasien. Sejak 9 tahun yang lalu pasien mengkonsumsi jamu-jamuan untuk nyeri sendinya, jamu diminum 1 gelas sehari.
3
Keadaan umum : Keasadaran
: Compos mentis
Tanda vital
: Tekanan darah : 110/60 mmHg
Antropometri
: Nadi
: 93 x/menit
: Respirasi
: 20 x/menit
: Suhu
:
: BB
: 50 kg
: TB
: 160 cm
: BMI
: 19.53 kg/cm2 (Normal)
Kepala
: Normocephali, rambut hitam, distribusi merata
Mata
:
Hidung
: Deformitas -/-, sekret (-)
, SI-/-, RCL+/+
Gigi dan mulut : Oral hygiene baik Tenggorokan
: Hiperemis Hiperemi s (-)
Telinga
: Normotia, sekret dan serumen-/-, MT intak+/+, tophus-/-
Leher
: KGB tidak teraba
Thoraks
: Normochest
Jantung
: BJ1-2 reguler, reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru-paru
: Suara napas vesikuler +/+, wheezing -/-, ronkhi-/-
Abdomen
: Datar, Datar, supel,
Extremitas
: Akral hangat, edema (-), lihat status lokalis
, BU(+) 5x/menit
4
Kulit
Look
: Efloresensi (-), ruam (-), petechiae (-)
: ,
Feel
:
Move
:
, deformitas (-) , hangat (-), oedem (-)
Foto klinis :
Gambar 1: Foto klinis manus bilateral
5
Gambar 2: Foto manus sinistra saat mengepal maksimal (grasping)
Look
: Tidak tampak kelainan, , deformitas (-)
Feel
:
Move
:
, hangat (-)
(Tanggal ??)
Hemoglobin
:
Hematokrit
:
Leukosit
:
Trombosit
:
Eritrosit
: 3.03 juta/uL
LED
:
6
CRP kualitatif : (+)
MCV
: 85,3 (80-100)fl
MCH
: 28,2 (26-34)pg
MCHC
: 33,1 (32-36)g/dL
RDW
: 14,1 (11,5-14,5)%
SGOT
: 25 (0-34)U/l
SGPT
: 21 (0-40)U/l
Ureum
: 39 mg/dl
Kreatinin
: 0,8 mg/dl
GDS
: 98 mg/dl
Na+
: 133
mmol/l
K+
: 3,93
mmol/l
Cl-
: 96
mmol/l
Serum Iron
:
(65-175)mg/dl
TIBC
:
(253-435)mg/dl
Rheumatoid factor: (+)
7
Deskripsi : a. Radiografi manus bilateral proyeksi AP b. Kedudukan tulang tulang manus bilateral baik c. Dislokasi (-)
e. Celah sendi radiocarpal, metacarpophalangeal, carpophalangeal, dan carpalia baik. Kesan : Osteoporosis juxtaarticular manus bilateral, suspek Rheumatoid Arthritis.
8
Deskripsi: a. Radiografi pedis bilateral proyeksi AP – Oblik b. Kedudukan tulang tulang pedis baik c. Tidak tampak subluksasi, dislokasi d. Tidak tampak tanda tanda fraktur
g. Celah sendi tarsalia, tarsometatarsal, metatarsophalangeal baik Kesan
: Suspek RA pedis bilateral
9
Pasien datang ke IGD dengan keluhan nyeri perut setiap habis makan disertai mual dan muntah sejak 2 minggu yang lalu. Muntah berisi makanan. Pasien juga mengeluh mencret lebih dari 5 kali sehari, konsistensi cair, dan berwarna hitam sejak seminggu yang lalu. Sejak usia 14 tahun (17 tahun yang lalu), pasien sering mengalami kaku sendi. Kaku sendi dirasakan pada kedua lutut kaki dan dapat hilang dengan sendirinya sehingga pasien dapat melakukan aktivitas seperti biasa. Sejak 9 tahun yang lalu pasien juga merasa nyeri pada sendinya. Kaku dan nyeri sendi dirasakan pada jari-jari kedua tangan. Pasien tidak pernah ke dokter untuk mengobati kaku dan nyeri sendinya. Untuk mengobati nyeri sendinya, pasien mengkonsumsi jamu-jamuan/ terapi alternatif. Saat ini pasien masih merasakan kaku dan nyeri sendi. Keluhan kaku dan nyeri sendi dirasakan pada kedua lutut, kedua jari-jari tangan, dan kedua jari-jari kaki. Pada pemeriksaan fisik ditemukan kemerahan di MCP II-V bilateral dan MTP I-IV bilateral disertai rasa nyeri tekan, Pada pemeriksaan lab didapatkan gambaran anemia normositik normokrom dengan Laju endap darah dan C reaktif protein tinggi menunjukkan adanya suatu inflammasi kronik, namun Rheumatoid factor didapatkan negative. Pada pemeriksaan radiologis didapatkan gambaran pengurangan densitas di Metacarpophalangeal dan di Metatarsophalangeal bilateral.
10
1. Melena et causa gastritis erosive dengan dd ulkus peptikum 2. Anemia normositik normokrom 3. Rheumatoid arthritis
PENATALAKSANAAN
Pemeriksaan lanjutan Rontgen pedis bilateral Antibodi antinuklear (ANA) Bone mass density
Rencana Tindakan Saat Muntah dan BAB hitam masih produktif:
Pemasangan NGT IVFD NaCl 0,9% per 8 jam Transamin 500cc x 4 IV Vitamin K 3 x 10 mg IV Ranitidin 2 x 150 mg Setelah tidak ada muntah :
Diet lunak 1700 kkal protein 1,5 gr/kgBB/hari Sucralfat 4 x 15cc Vit K 3 x 1 amp Methotrexate 3 x 2,5 mg/ minggu Ranitidin jika perlu
11
Follow up tanggal 3/ 10/ 2013 S: Nyeri perut (+), BAB hitam (+), nyeri sendi (+) O: TD 110/70, Nadi: 90x, Respirasi: 18x, Suhu: 37,4C. NT (+) diseluruh region abdomen . Hb : 9,8, Leukosit : 10.300, Thrombosit: 471,000
A: Melena ec gastritis erosive dd ulkus peptikum, dan rheumatoid arthritis P: Pemasangan NGT IVFD NaCl 0,9% per 8 jam Transamin 500cc x 4 IV Vitamin K 3 x 10 mg IV Ranitidin 2 x 150 mg Follow Up tanggal 19/10/2013 S: Nyeri perut (+)berkurang , BAB hitam (-), mual(+), nyeri sendi (-), kaku di jari dan pergelangan tangan kanan dan kiri
O: TD 110/80, Nadi: 84x, Respirasi: 16x, Suhu: 36,8C NT abdomen (-) BU(+) Hb: 8,9, Leukosit: 10.160, Thrombosit: 472.000 A: Melena ec gastritis erosive Rheumatoid arthritis Anemia normositik Normokrom P: Diet lunak 1700 kkal protein 1,5 gr/kgBB Omeprazol
2x40mg
Transamin 3x1 amp
Sucralfat
4x15cc
Vit K
Ardin tab
3x1
Methotrexat 2,5mg 1x3tab/ minggu
3x1 amp
12
PROGNOSIS
Ad Vitam
: Ad bonam
Ad Functionam
: Dubia Ad bonam
Ad Sanationam
: Dubia Ad malam
13
TINJAUAN PUSTAKA
II.1
PENDAHULUAN
Artritis reumatoid adalah penyakit multisistem kronis yang penyebabnya tidak diketahui. Terdapat berbagai manifestasi sistemik pada penyakit ini, karakteristiknya adalah peradangan yang menetap pada cairan sendi (sinovitis) , biasanya menyerang area sekitar sendi dengan distribusi yang simetris.
1,2,3
Potensi dari inflamasi yang terjadi pada cairan sendi dapat menyebabkan kerusakan kartilago, erosi pada tulang, dan perubahan yang lebih lanjut pada integritas sendi sebagai tanda khas pada penyakit ini. Walaupun berpotensi merusak, artritis reumatoid cukup bervariasi. Beberapa penderita hanya menunjukkan penyakit oligoartikular yang ringan dengan durasi yang singkat disertai dengan kerusakan sendi yang minimal, sedangkan pada penderita yang lain dapat menunjukkan poliartritis progresif yang ditandai kerusakan fungsional.1 Beberapa penelitian mengatakan bahwa artritis reumatoid mengalami penuruanan dalam hal frekuensi dan tingkat keberatannya. Sebagian besar, tanda dari artritis reumatoid adalah homogen, dan pola dari perubahan sendi dipengaruhi oleh lingkungan dan faktor genetik. Artriris reumatoid dihubungkan dengan penyakit ekstra-artikular yang secara konsisten lebih sedikit terjadi pada orang Asia dan Afrika dibanding dengan orang Kaukasia.4
14
II.2
EPIDEMIOLOGI
Artritis reumatoid merupakan penyakit yang jarang pada laki-laki dibawah umur 30 tahun. Insiden penyakit ini memuncak pada umur 60-70 tahun. Pada wanita, prevalensi penyakit ini meningkat dari pertengahan abad ke-20 dan konstan pada level umur 45-65 tahun dengan masa puncak 65-75 tahun.4 Prevalensi dari artritis reumatoid mendekati 0,8 % dari populasi (kisaran 0,3 - 2,1%), wanita terkena tiga kali lebih sering dibandingkan dengan laki-laki. Prevalensi penyakit ini meningkat dengan umur, dan jenis kelamin, perbedaannya dikurangi pada kelompok usia tua. Penyakit ini menyerang orang-orang di seluruh dunia dari berbagai suku bangsa. Onset dari penyakit ini sering pada dekade ke-empat dan ke-lima dari kehidupan.
1,5,6
Faktor resiko genetik tidak sepenuhnya dihitung pada insiden terjadinya artritis reumatoid, hanya menyatakan bahwa faktor lingkungan juga berperan penting pada penyebab dari penyakit ini. Hal ini ditekankan pada penelitian epidemiologi di Afrika yang mengindikasikan cuaca dan urbanisasi merupakan pengaruh utama pada insiden dan tingkat keberatan dari artritis reumatoid pada kelompok dengan latar belakang genetik yang serupa. 1
II.3
ETIOLOGI
Penyebab artritis reumatoid masih belum diketahui. Dikatakan bahwa artritis reumatoid mungkin merupakan manifestasi dari respon terhadap agen infeksius pada orang-orang yang rentan secara genetik. Karena distibusi artritis
15
reumatoid yang luas, hal ini menimbulkan hipotesis bahwa jika penyebabnya adalah agen infeksius, maka organisme tersebut haruslah tersebar secara luas. Beberapa kemungkinan agen penyebab tersebut diantaranya termasuk mikoplasma, virus Epstein-Barr (EBV), sitomegalovirus, parvovirus, dan virus rubella, tapi berdasarkan bukti-bukti, penyebab ini ataupun agen infeksius yang lain yang menyebabkan artritis reumatoid tidak muncul pada penderita artritis reumatoid.1 Walupun etiologi dari artritis reumatoid belum diketahui, namun nampaknya multifaktorial. Terdapat kerentanan genetik yang jelas, dan penelitian pada orang kembar mengindikasikan indeks sekitar 15-20%. Sebanyak 70% dari pasien artrirtis reumatoid ditemukan human leucocyte antigen-DR4 (HLA-DR4), sedangkan faktor lingkungan seperti merokok dan agen infeksius dikatakan memiliki peranan penting pada etiologi, namun kontribusinya sampai saat ini belum terdefinisikan. 1,5,7
II.4
ANATOMI DAN FISIOLOGI SENDI
Sendi
sinovial
memiliki
karakteristik
sedemikian
rupa
sehingga
memungkinkan jangkauan gerakan yang luas. Sendi sinovial diklasifikasikan berdasarkan jangkauan gerakan atau berdasarkan bentuk bagian sendi dari tulang yang terlibat.8
16
Gambar 1 : Gambaran skematik dari sendi sinvial. (1) periosteum, (2) lapisan fibrous terluar dari kapsul, (3) lapisan sinovial bagian dalam dari kapsul, (4) lemak dan jaringan lunak longgar, (5) celah artikular, (6) kartilago, (7) tulang, (8) bare area.
Setiap jenis sendi sinovial memiliki karakteristik yang sama, yaitu:8 a. Kartilago hialin Bagian tulang yang bersentuhan pasti dilindungi oleh kartilago hialin yang menyediakan permukaan yang lembut dan cukup kuat untuk menyerap gaya tekan serta menahan berat tubuh. Lapisan kartilago memiliki ketebalan 7 mm pada orang muda dan semakin tipis dan rentan terhadap tekanan seiring dengan pertambahan usia. Hal ini menyebabkan bertambahnya tekanan pada struktur sendi. Kartilago tidak diperdarahi tetapi menerima nutrisi dari cairan sinovial. b. Ligamentum kapsuler Sendi
dikelilingi
dan
ditutupi
oleh
jaringan
fibrosa
yang
mengikat
tulang-tulang yang berkaitan. Jaringan tersebut cukup regang sehingga
17
pergerakan dapat dilakukan tapi juga cukup kuat untuk dapat melindungi dari jejas. c. Membran sinovial Membran sinovial disusun oleh sel epitel dan berfungsi: -
Melapisi kapsul
-
Menutupi bagian tulang di dalam sendi yang tidak ditutupi oleh kartilago sendi
-
Menutupi seluruh struktur intrakapsuler yang tidak menyokong berat tubuh
d. Cairan sinovial Cairan sinovial merupakan cairan kental dengan konsistensi menyerupai putih telur dan disekresikan oleh membran sinovial kedalam kavitas sinovial, dan berfungsi: -
Menyediakan nutrisi untuk struktur di dalam kavitas sinovial
-
Mengandung fagosit yang mengeliminasi mikroba dan debris seluler
-
Berfungsi sebagai lubrikan
-
Mempertahankan stabilitas sendi
-
Mencegah terpisahnya kedua ujung tulang yang berlengketan, seperti sedikit air yang terdapat diantara dua permukaan kaca
e. Struktur intrakapsular lainnya Beberapa sendi memiliki struktur-struktur yang terdapat di dalam kapsul, tetapi berada di luar membran sinovial yang membantu mempertahankan stabilitas, contohnya bantalan lemak dan meniskus pada sendi lutut. Jika struktur tersebut tidak menyokong berat tubuh, biasanya struktur tersebut tidak ditutupi oleh membran sinovial f. Struktur ekstrakapsular
18
-
Ligamentum, yang bergabung dengan kapsul memberikan stabilitas lebih lagi pada kebanyakan sendi
-
Otot atau tendon, juga menyediakan stabilitas. Selain itu otot dan tendon juga meregang melintasi sendi ketika terjadi pergerakan. Jika otot berkontraksi, otot tersebut akan memendek dan menarik dua tulang sehingga semakin berdekatan.
g. Suplai darah dan persarafan Saraf dan pembuluh darah yang melintasi sendi biasanya bertugas menyuplai kapsul dan otot yang menggerakkannya.
II.5
PATOFISIOLOGI
Artritis reumatoid adalah proses inflamasi kompleks yang merupakan hasil reaksi dari berbagai populasi sel imun dengan aktivasi dan proliferasi dari fibroblas sinovial. Respon inflamasi ini menyerang cairan sinovial pada persendian, bursa dan tendon, serta jaringan lain di seluruh tubuh. Orang-orang yang
menderita
penyakit
ini
menunjukkan
tanda-tanda
klinik
yang
bermacam-macam dan distribusinya pada muskuloskeletal. Dalam jaringan sinovial, proses inflamasi terjadi secara jelas, menimbulkan edema dan proliferasi kapiler dan sel mesenkim. Pada jaringan sendi dan cairan sinovial, terjadi akumulasi dari leukosit yang menghasilkan enzim lisosom dan proinflamasi
lain,
serta
mediator-mediator
toksik.
Kemudian,
dengan
teraktivasinya sel-sel imun dan fibroblas sinovial, mediator ini dapat merusak kartilago persendian yang bedekatan. Jika proses ini terus berlanjut dan tidak dikendalikan, permukaan sendi akan hancur, dan secara bertahap terjadi fibrosis pada jaringan fibrosa kapsul persendian dan jaringan sendi atau terlihat
19
ankilosis pada tulang.9 Destruksi jaringan sendi terjadi melalui dua cara. Pertama adalah destruksi akibat proses pencernaan oleh karena produksi protease, kolagenase dan enzim-enzim hidrolitik lainnya. Enzim-enzim ini memecah kartilago, ligamen, tendon dan tulang pada sendi, serta dilepaskan bersama dengan radikal oksigen dan metabolit asam arakidonat oleh leukosit polimorfonuklear dalam cairan sinovial. Proses ini diduga adalah bagian dari respon autoimun terhadap antigen yang diproduksi secara lokal. Kedua adalah, destruksi jaringan juga terjadi melalui kerja panus reumatoid. Panus merupakan jaringan granulasi vaskular yang terbentuk dari sinovium yang meradang dan kemudian meluas ke sendi. Disepanjang pinggir panus, terjadi destruksi kolagen dan proteoglikan melalui produksi enzim oleh sel di dalam panus tersebut.10
Hiperplasia sinovial dan formasi ke dalam panus merupakan patogenesis
20
artritis reumatoid yang fundamental. Proses ini dimediasi oleh produksi dari berbagai sitokin, contohnya tumor necrosis factor α (TNF-α) dan interleukin-1 (IL-1) oleh antigen presenting cells dan sel T. TNF-α dan IL-1 juga memiliki peranan penting dalam destruksi tulang.5,7
Pada penyakit Rematoid Artritis terdapat 3 stadium yaitu : a. Stadium Sinovisis Pada stadium ini terjadi perubahan dini pada jaringan sinovial yang ditandai hiperemi, edema karena kongesti, nyeri pada saat istirahat maupun saat bergerak, bengkak dan kekakuan. b. Stadium Destruksi Pada stadium ini selain terjadi kerusakan pada jaringan sinovial terjadi juga pada jaringan sekitarnya yang ditandai adanya kontraksi tendon. d. Stadium Deformitas Pada stadium ini terjadi perubahan secara progresif dan berulang kali, deformitas dan gangguan fungsi secara menetap.
21
A. MANIFESTASI KLINIS 1. Awitan (onset) Kurang lebih 2/3 penderita AR, awitan terjadi secara perlahan, arthritis simetris terjadi dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan dari perjalanan penyakit. Kurang lebih 15% dari penderita mengalami gejala awal yang lebih cepat yaitu antara beberapa hari sampai beberapa minggu. Sebanyak 10-15% penderita mempunyai awitan fulminant berupa arthritis poliartikular, sehingga diagnosis AR lebih mudah ditegakkan. Pada 8-15% penderita, gejala muncul beberapa hari setelah kejadian tertentu (infeksi). Arthritis sering kali diikuti oleh kekakuan sendi pada pagi hari yang berlangsung selama satu jam atau lebih. Beberapa penderita juga mempunyai gejala konstitusional berupa kelemahan, kelelahan, anoreksia dan demam ringan. 2. Manifestasi artikular Penderita AR pada umumnya
datang dengan keluhan nyeri dan kaku pada
banyak sendi, walaupun ada sepertiga penderita mengalami gejala awal pada satu atau beberapa sendi saja. Walaupun tanda cardinal inflamasi (nyeri, bengkak, kemerahan, dan teraba hangat) mungkin ditemukan pada awal penyakit atau selama kekambuhan, namun kemerahan dan perabaan hangat mungkin tidak dijumpai pada AR yang kronik. Penyebab arthritis pada AR adalah synovial yaitu adanya inflamasi pada membrane synovial yang membungkus sendi. Pada umumnya sendi yang terkena adalah persendian besar seperti bahu dan lutut juga bisa terkena. Sendi yang terlibat pada umumnya simetris, meskipun pada presentasi awal bisa tidak
22
simetris. Sinovitis akan menyebabkan erosi peermukaan sendi sehingga terjadinya deformitas dan kehilangan fungsi. Ankilosis tulang (destruksi sendi disertai kolaps dan pertummbuhan tulang yang berlebihan) bisa terjadi di beberapa sendi khususnya pada pergelangan tangan dan kaki. Sendi pergelangan tangan hampir selalu terlibat, demikian juga sendi interfalang proksimal dan netakarpofalangeal. Sendi interfalang distal dan sakroiliaka tidak pernah terlibat. 3. Manifestasi Ekstaartikular Walaupun arthritis merupakan manifestasi klinis utama, tetapi AR merupakan penyakit sistemik sehingga banyak juga mempunyai manifestasi ekastraartikular. Manifestasi ekastraartikular pada umumnya didapatkan pada penderita yang mempunyai titer factor rheumatoid (RF) serum tinggi. Nodul rheumatoid merupakan manifestasi kulit yang paling sering dijumpai, tetapi biasanya tidak memerlukan intrvensi khusus. Nodul rheumatoid umumnya ditemukan didaerah ulna, olekranon, jari tangan, tendon Achilles atau bursa olekranon. Nodul rheumatoid hanya ditemukan pada pendrita AR dengan factor rheumatoid positif dan mungkin dikelirukan dengan tofus gout , kista ganglion, tendon xanthoma atau nodul yang berhubungan dengan demam reumatik, l epra, MCTD. Manifestasi paru juga bisa didapatkan, tetapi beberapa perubahan patologik hanya ditemukan saat otopsi. Beberapa manifestasi ekstraartikular seperti vaskulitis dan felty syndrome jarang dijumpai, tetapi sering memerlukan terapi spesifik. 4. Deformitas Kerusakan dari struktur ± struktur penunjang sendi dengan perjalanan
23
penyakit. Dapat te rjadi pergeseran urnal atau deviasi jari, subluksa si sendi matakarpo f alangenal, def o rmitas boutonniere, dan leher angsa merupakan beberapa def o rmitas tangan yang sering dijumpai pada klie n. Pada kaki terdapat protrusi (tonjolan) kaput metatarsal yang timbul sekunder dari subluksasi matatersal. Sendi-sendi yang sangat besar juga dapat terangsang dan akan mengalami pengurangan kemampuan begerak terutama dalam melakukan gerakan ekstensi. Nodul-nodul reumatoid adalah massa subkutan yang ditemukan pada sekitar sepertigao rang dewasa penderita Artritis reumatoid.
Lokasi
yang
paling
sering
dari
do f o rmitas
ini
adalah
bursaol ekranon (sendi siku) atau disepanjang permukaan ekst ens or dari lengan, Walaupun demikian nodul-nodul ini dapat juga timbul pada tempat-tempat lainnya. Adanya nodul-nodul ini biasanya merupakan suatu petunjuk penyakit yang akti f dan lebih barat. Manifestasi ekstraartikuler, artritis reumatoid juga dapat menyerang juga dapat menyerang organ-organ lain diluar sendi. Jantung (perikarditis), paru-paru (pleuritis),
mata, dan
pembuluh darah dapat rusak.
II.6.
DIAGNOSIS
Diagnosis dari artritis reumatoid dengan anamnesis dan pemeriksaan yang dikorelasikan dengan data laboratorium dan pemeriksaan radiologi. Karakteristik pasien, termasuk umur, jenis kelamin dan etnis, sangat penting, karena hal tersebut berhubungan dengan resiko dan tingkat keberatan dari penyakit.2
24
Gambaran Klinis
Ada beberapa gambaran klinis yang lazim ditemukan pada penderita artritis reumatoid. Gambaran klinis ini tidak harus timbul sekaligus pada saat yang bersamaan oleh karena penyakit ini memiliki gambaran klinis yang bervariasi.10 1. Gejala-gejala konstitusional, misalnya lelah, anoreksia, berat badan menurun dan demam. Terkadang kelelahan dapat demikian hebatnya 2. Poliartritis simetris, terutama pada sendi perifer: termasuk sendi-sendi di tangan, namun biasanya tidak melibatkan sendi-sendi interfalang distal. Hampir semua sendi diartrodial dapat terserang. 3. Kekakuan pagi hari, selama lebih dari satu jam: dapat bersifat generalisata tetapi terutama menyerang sendi-sendi. Kekakuan ini berbeda dengan kekakuan sendi pada osteoartritis, yang biasanya hanya berlangsung selama beberapa menit dan selalu kurang dari satu jam 4. Artritis erosif: merupakan ciri khas dari penyakit ini pada gambaran radiologik. Peradangan sendi yang kronik mengakibatkan erosi di tepi tulang. 5. Deformitas: kerusakan struktur penunjang sendi meningkat dengan perjalanan penyakit. Pergeseran ulnar atau deviasi jari, subluksasi sendi metakarpofalangeal, deformitas boutonniere dan leher angsa adalah beberapa deformitas tangan yang sering dijumpai. Pada kaki terdapat protrusi (tonjolan) kaput metatarsal yang timbul sekunder dan subluksasi metatarsal. Sendi-sendi yang besar juga dapat terserang dan mengalami pengurangan kemampuan bergerak terutama dalam melakukan gerak ekstensi. 6. Nodul-nodul rheumatoid adalah massa subkutan yang ditemukan pada sekitar
25
sepertiga orang dewasa pasien artritis reumatoid. Lokasi yang paling sering dari deformitas ini adalah bursa olekranon (sendi siku) atau sepanjang permukaan ekstensor dari lengan. Walaupun demikan, nodul-nodul ini dapat juga timbul pada tempat lainnya. Adanya nodul-nodul ini biasanya merupakan petunjuk dari suatu penyakit yang aktif dan lebih berat. 7. Manifestasi
ekstra-artikular;
artritis
reumatoid
juga
dapat
menyerang
organ-organ lain di luar sendi. Jantung (perikarditis), paru-paru (pleuritis), mata, dan pembuluh darah dapat rusak.
Dibawah ini merupakan tabel revisi kriteria untuk klasifikasi dari artritis reumatoid dari American Rheumatism Association tahun 1987 Tabel 1: 1987 Revised American Rheumatism Association Criteria for the Classification of Rheumatoid Arthritis [dikutip dari kepustakaan 2] Kriteria
1. Kekakuan
pagi
hari
Definisi
Kekakuan pagi hari pada sendi atau disekitar sendi, lamanya setidaknya 1 jam Setidaknya tiga area sendi secara bersama-sama dengan peradangan pada jaringan lunak atau
2. Artritis pada tiga
cairan sendi. 14 kemungkinan area yang terkena,
atau lebih area
kanan maupun kiri proksimal interfalangs (PIP),
sendi
metakarpofalangs (MCP), pergelangan tangan, siku,
lutut,
pergelangan
kaki,
dan
sendi
metatarsofalangs (MTP)
26
3. Artritis pada sendi tangan
Setidaknya satu sendi bengkak pada pergelangan tangan, sendi MCP atau sendi PIP Secara bersama-sama terjadi pada area sendi
4. Artritis simetris yang sama pada kedua bagian tubuh Adanya nodul subkutaneus melewati tulang atau 5. Nodul-nodul permukaan
regio
ekstensor
atau
regio
reumatoid juksta-artikular Menunjukkan adanya jumlah abnormal pada 6. Serum faktor
serum faktor reumatoid dengan berbagai metode
reumatoid
yang mana hasilnya positif jika < 5% pada subyek kontrol yang normal Perubahan
radiografik
reumatoid
pada
tipikal
radiografik
pada
artritis
tangan
dan
7. Perubahan pergelangan
tangan
posteroanterior,
dimana
radiografik termasuk erosi atau dekalsifikasi terlokalisasi yang tegas pada tulang. Untuk klasifikasi, pasien dikatakan menderita atrtritis reumatoid jika pasien memenuhi setidaknya 4 dari 7 kriteria diatas. Kriteria 1 - 4 harus sudah berlangsung sekurang-kurangnya 6 minggu. Pasien dengan dua diagnosis klinis, tidak dikeluarkan pada kriteria ini.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada pasien dengan artritis reumatoid adalah penilaian standar untuk peradangan pada sendi, kelemahan dan keterbatasan
27
gerak. Selain itu, pada pemeriksaan fisis juga menunjukkan adanya gejala-gejala ekstra-artikular seperti skleritis, nodul-nodul, garukan perikardial, efusi pleura, splenomegali, dan ulkus kulit pada ekstremitas bawah. 2 Pada artritis reumatoid yang lanjut, tangan pasien dapat menunjukkan deformitas boutonnierre dimana terjadi hiperekstensi dari sendi distal interfalangs (DIP) dan fleksi pada sendi proksimal interfalangs (PIP). Deformitas yang lain merupakan kebalikan dari deformitas boutonniere, yaitu deformitas swan-neck , dimana juga terjadi hiperekstensi dari sendi PIP dan fleksi dari sendi DIP. Jika sendi metakarpofalangs telah seutuhnya rusak, sangat mungkin untuk menggantinya dengan protesa silikon. 11
Gambar 3 : Gambaran skematik dari deformitas swan-neck dan deformitas boutonniere, sering telihat pada artritis reumatoid lanjut. [dikutip dari kepustakaan 9]
28
Pemeriksaan Laboratorium
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis artritis reumatoid. Beberapa hasil uji laboratoirum dipakai untuk membantu menegakkan diagnosis artritis reumatoid. Sekitar 85% pasien artritis reumatoid memiliki autoantibodi di dalam serumnya yang dikenal sebagai faktor reumatoid. Autoantibodi ini adalah imunoglobulin M (IgM) yang beraksi terhadap perubahan imunoglobulin G (IgG). Keberadaan dari faktor reumatoid bukan merupakan hal yang spesifik pada penderita artritis reumatoid. Faktor reumatoid ditemukan sekitar 5% pada serum orang normal, insiden ini meningkat dengan pertambahan usia, sebanyak 10-20% pada orang normal usia diatas 65 tahun positif memiliki faktro reumatoid dalam t iter yang rendah.1,10 Laju endap darah (LED) eritrosit adalah suatu indeks peradangan yang tidak spesifik. Pasien dengan artritis reumatoid nilainya dapat tinggi (100 mm/jam atau lebih tinggi lagi). Hal ini berarti bahwa LED dapat dipakai untuk memantau aktivitas penyakit.10 Anemia normositik normokrom sering didapatkan pada penderita dengan artritis rematoid yang aktif melalui pengaruhnya pada sumsum tulang. Anemia ini tidak berespon pada pengobatan anemia yang biasa dan dapat membuat seseorang merasa kelelahan.1.10 Analisis cairan sinovial menunjukkan keadaan inflamasi pada sendi, walaupun tidak ada satupun temuan pada cairan sinovial spesifik untuk artritis reumatoid. Cairan sinovial biasanya keruh, dengan kekentalan yang menurun,
29
peningkatan kandungan protein, dan konsentrasi glukosa yang mengalami sedikit penurunan atau normal. Hitung sel leukosit (WBC) meningkat mencapai 2000/µL dengan
lebih dari 75% leukosit PMN, hal ini merupakan
karakteristik peradangan pada artritis, walaupun demikian, temuan ini tidak mendiagnosis artritis reumatoid.1
Pemeriksaan Radiologi 1. Foto Polos
Pada tahap awal penyakit, biasanya tidak ditemukan kelainan pada pemeriksaan radiologis kecuali pembengkakan jaringan lunak. Tetapi, setelah sendi mengalami kerusakan yang lebih berat, dapat terlihat penyempitan ruang sendi karena hilangnya rawan sendi. Juga dapat terjadi erosi tulang pada tepi sendi dan penurunan densitas tulang. Perubahan-perubahan ini biasanya irreversibel.10
Gambar 3 : Artritis erosif yang mengenai tulang karpal dan sendi metakarpofalangs. [dikutip dari kepustakaan 12]
30
Tanda pada foto polos awal dari artritis reumatoid adalah peradangan periartikular jaringan lunak bentuk fusiformis yang disebabkan oleh efusi sendi dan inflamasi hiperplastik sinovial. Nodul reumatoid merupakan massa jaringan lunak yang biasanya tampak diatas permukaan ekstensor pada aspek ulnar pergelangan tangan atau pada olekranon, namun adakalanya terlihat diatas prominensia tubuh, tendon, atau titik tekanan. Karakteristik nodul ini berkembang sekitar 20% pada penderita artritis reumatoid dan tidak terjadi pada penyakit lain, sehingga membantu dalam menegakkan diagnosis.6
2. CT Scan
Computer tomography (CT) memiliki peranan yang minimal dalam mendiagnosis artritis reumatoid. Walaupun demikian, CT scan berguna dalam memperlihatkan patologi dari tulang, erosi pada sendi-sendi kecil di tangan yang sangat baik dievaluasi dengan kombinasi dari foto polos dan MRI. 14 CT scan jarang digunakan karena lebih rendah dari MRI dan memiliki kerugian dalam hal radiasi. CT scan digunakan sebatas untuk mengindikasikan letak destruksi tulang dan stabilitas tertinggi tulang secara tepat, seperti pada pengaturan pre-operatif atau pada tulang belakang.5
3. Ultrasonografi (USG)
Sonografi dengan resolusi tinggi serta pemeriksaan dengan frekuensi tinggi digunakan untuk mengevaluasi sendi-sendi kecil pada artritis reumatoid.
31
Efusi dari sendi adalah hipoekhoik, sedangkan hipertrofi pada sinovium lebih ekhogenik. Nodul-nodul reumatoid terlihat sebagai cairan yang memenuhi area kavitas dengan pinggiran yang tajam. Erosi tulang dapat terlihat sebagai irregularitas pada korteks hiperekhoik. Komplikasi dari arthritis reumatoid, seperti tenosinovitis dan ruptur tendon, juga dapat divisualisasikan dengan menggunakan ultrasonografi. Hal ini sangat berguna pada sendi MCP dan IP. Tulang karpal dan sendi karpometakarpal tidak tervisualisasi dengan baik karena konfigurasinya yang tidak rata dan lokasinya yang dalam. 14 Sonografi telah digunakan dalam mendiagnosis artritis reumatoid dengan tujuan meningkatkan standar yang tepat untuk radiografi konvensional.
4. MRI
Magnetic Resonance Imaging (MRI) menyediakan gambaran yang baik dengan penggambaran yang jelas dari perubahan jaringan lunak, kerusakan kartilago,
dan
erosi
tulang-tulang
yang
dihubungkan
dengan
artritis
reumatoid.14
Diagnosis awal dan penanganan awal merupakan manajemen utama pada artritis reumatoid. Dengan adanya laporan mengenai sensitivitas MRI dalam mendeteksi erosi dan sinovitis, serta spesifitas yang nyata untuk perubahan edema tulang, hal itu menandakan bahwa MRI mer upakan penolong untuk mendiagnosis awal penyakit artritis reumatoid. MRI juga memberikan gambaran yang berbeda pada abnormalitas dari artritis reumatoid, sebagai contoh, erosi tulang, edema tulang, sinovitis, dan tenosinovitis. 15
32
II.7.
DIAGNOSIS BANDING
GOUT ARTRITIS
Gout
merupakan
gangguan
metabolik
yang
ditandai
dengan
meningkatnya konsentrasi asam urat (hiperurisemia). Gout dapat bersifat primer maupun sekunder. Gout primer merupakan akibat langsung dari pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan eksresi asam urat, sedangkan gout sekunder disebabkan oleh pembentukan asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat-obatan tertentu.16 Pada artritis gout akut, terjadi pembengkakan yang mendadak dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki, sendi metatarsofalangeal. Artritis bersifat monoartrikular dan menunjukkan tanda-tanda peradangan lokal. Mungkin terdapat demam dan peningkatan sejumlah leukosit. Serangan dapat dipicu oleh pembedahan, trauma, obat-obatan, alkohol, atau stres emosional. Sendi-sendi lain dapat terserang, termasuk sendi jari tangan, lutut, mata kaki, pergelangan tangan, dan siku.16
33
Gambar 4 : Pembengkakan dan erosi pada sendi PIP-5 [dikutip dari kepustakaan 13]
OSTEOARTRITIS
Osteoartritis adalah gangguan pada sendi yang bergerak. Penyakit ini bersifat kronik, berjalan progresif lambat, tidak meradang, dan ditandai oleh adanya deteorisasi dan abrasi rawan sendi dan adanya pembentukan tulang baru pada permukaan persendian. Gambaran klinis osteoartritis umumnya berupa nyeri sendi, terutama apabila sendi bergerak atau menanggung beban. Nyeri tumpul ini berkurang bila sendi digerakkan atau bila memikul beban tubuh. Dapat pula terjadi kekakuan sendi setelah sendi tersebut tidak digerakkan beberapa lama, tetapi kekakuan ini akan menghilang setelah digerakkan. Kekakuan pada pagi hari, jika terjadi, biasanya hanya bertahan selama
34
beberapa menit, bila dibandingkan dengan kekakuan sendi di pagi hari yang disebabkan oleh artritis reumatoid yang terjadi lebih lama. 17
Gambar 5: Penyempitan celah sendi medial yang asimetrik [dikutip dari kepustakaan 13]
35
Tabel 2: Perbandingan artritis reumatoid dengan diagnosa banding berdasarkan temuan radiologi 9
Gambara
Artritis Osteoartriti
n
Reumatoi
Gout s
Radiologi
d
Periartriku Soft tissue
Intermitten, Esentrik,
lar, swelling
tidak sejelas tophi
simetris
yang lain
Subluksas
Kadang-kad Ya
Tidak biasa
i
ang Menurun
Mineralis
di Baik
asi
Baik
periartriku lar Kadang-kad
Kalsifikas Tidak
ang pada
Tidak
i tophi Celah
Menyempi
Baik hingga Menyempit
sendi
t
menyempit Punched out Ya, pada dengan
Erosi
Tidak
intraartikula garis r sklerotik
36
Produksi
Menjalar ke Tidak
tulang
Ya tepi korteks
Bilateral, Simetri
Bilateral, Asimetri
simetri
simetri Kaki,
Proksimal
pergelangan
Distal ke
ke distal
kaki, tangan
proksimal
Lokasi
dan siku Seagull Karakteris appearance tik yang
Poliartriku
Pembentuka pada sendi
membeda
lar
n kristal interfalange
kan al
II.8
PENATALAKSANAAN
Tujuan terapi dari artritis reumatoid adalah (1) mengurangi nyeri, (2) mengurangi inflamasi, (3) menjaga struktur persendian, (4) mempertahankan fungsi sendi, dan (5) mengontrol perkembangan siste mik.1,10 Adapun penatalaksanaan dari artritis reumatoid adalah sebagai berikut:
37
5. Obat-obatan a. Non-steroid anti-inflammatoy drugs (NSAID) Kelompok obat ini mengurangi peradangan dengan menghalangi proses produksi mediator peradangan. Tepatnya, obat ini menghambat sintetase prostaglandin atau siklooksigenase. Enzim-enzim ini mengubah asam lemak sistemik andogen, yaitu asam arakidonat menjadi prostaglandin, prostasiklin, tromboksan dan radikal-radikal oksigen. Obat standar yang sudah dipakai sejak lama dalam kelompok ini adalah aspirin. 10 Selain aspirin, NSAID yang lain juga dapat menyembuhkan artritis reumatoid. Produksi dari prostaglandin, prostasiklin, dan tromboksan ini memberikan efek analgesik, anti-inflamasi, dan anti-piretik.1 b. Disease-modifying antirheumatic drugs (DMARD) Kelompok obat-obatan ini termasuk metotrexat, senyawa emas, D-penicilamine, antimalaria, dan sulfasalazine. Walaupun tidak memiliki kesamaan kimia dan farmakologis,
pada
prakteknya,
obat-obat
ini
memberikan
beberapa
karakteristik.1 Pemberian obat ini baru menjadi indikasi apabila NSAID tidak dapat mengendalikan artritis reumatoid. Beberapa obat-obatan yang telah disebutkan sebelumnya tidak disetujui oleh U.S Food and Drugs Administration untuk dipakai sebagai obat artritis reumatoid. Tujuan pengobatan dengan obat-obat kerja lambat ini adalah untuk mengendalikan manifestasi klinis dan menghentikan atau memperlambat kemajuan penyakit. 10 6. Terapi glukokortikoid Terapi
glukokortikoid
sistemik
dapat
memberikan
efek
untuk
terapi
38
simptomatik pada penderita artritis reumatoid. Prednison dosis rendah (7,5 mg/hari) telah menjadi terapi suportif yang berguna untuk mengontrol gejala. Walaupun
demikian,
bukti-bukti
terbaru
mengatakan
bahwa
terapi
glukokortikoid dosis rendah dapat memperlambat progresifitas erosi tulang. 1
7. Operasi Operasi memiliki peranan penting dalam penanganan penderita artritis reumatoid dengan kerusakan sendi yang parah. Meskipun artroplasti dan penggantian total sendi dapat dilakukan pada beberapa sendi, prosedur yang paling sukses adalah operasi pada pinggul, lutut, dan bahu. Tujuan realistik dari prosedur ini adalah mengurangi nyeri dan mengurangi disabilitas. 1
IX.
PROGNOSIS
Beberapa tampakan klinis pada pasien artritis reumatoid nampaknya memiliki nilai prognostik. Remisi dari aktivitas penyakit cenderung lebih banyak terjadi pada tahun pertama. Jika aktivitas penyakit berlangsung lebih dari satu tahun biasanya prognosis buruk. Wanita kulit putih cenderung memiliki sinovitis yang lebih persisten dan lebih erosif dibanding pria. 1 Harapan hidup rata-rata orang dengan artritis reumatoid memendek 3-7 tahun dari orang normal. Peningkatan angka mortalitas tampaknya terbatas pada pasien dengan penyakit sendi yang lebih berat, sehubungan dengan infeksi dan perdarahan gasrointestinal. Faktor yang dihubungkan dengan kematian dini mencakup disabilitas, durasi dan tingkat keparahan penyakit, penggunaan glukokortikoid, umur onset, serta
39
rendahnya status sosio-ekonomi dan pendidikan. 1
BAB III ANALISIS KASUS
III.1
Anamnesis
Pasien datang dengan keluhan jari-jari kedua tangan dan kaki terasa kaku sejak ± 9 tahun yang lalu. kekakuan pada kedua jari tangan dan kaki pasien kemungkinan
40
disebabkan oleh :
Osteoarthritis
artritis gout
Polymyalgia Rheumatica
Systemic Lupus Erythematosus
Fibromyalgia
Degenerative joint disorder (DJD) Pada anamnesis selanjutnya pasien mengatakan bahwa terdapat kekakuan dan
nyeri pada sendinya tetapi nyeri pada sendi tidak menyebar ke daerah tubuh lainnya seperti pada daerah bahu, pinggul, tulang belakang, leher, dada dan perut, keluhan gangguan mengingat atau sulit menghitung. Gejala-gejala diatas tidak terdapat pada pasien sehingga fibromyalgia dapat disingkirkan selain itu fibromyalgia merupakan diagnosis eksklusis. Saat anamnesis pasien mengatakan bahwa terdapat kekakuan pada pagi hari. Kekakuan ini tidak hilang dengan istirahat. Kekakuan dan nyeri sendi pada pasien menghilang setelah beraktivitas sekitar 1 jam sehingga diagnosis Degenerative joint disorder (DJD) dapat disingkirkan. Pada DJD biasanya kekakuan hilang setelah istirahat. Arthritis gout merupakan penyakit atropati yang disebabkan oleh penimbunan kristal. Gout disebabkan oleh kristal monosodium urat monohidrat. Arthritis pada
gout
biasanya terdapat di pergelangan kaki, pergelangan tangan, sendi jari dan kaki serta lutut. Biasanya pada arthritis gout paling umum terjadi monoarticular meskipun gejala poliarticular akut tidak jarang terjadi. Dalam gout, serangan yang dimulai tiba-tiba dan biasanya mencapai intensitas maksimum dalam waktu 8-12 jam. Dalam beberapa
41
kasus ,jika berkembang menjadi arthritis polyarticular kronis, gejalanya arthritis gout dapat menyerupai rheumatoid arthritis. Dalam anamnesis arthritis gout belum dapat dipisahkan. jika pada pasien ini terdapat arthritis gout kemungkinan gejalanya poliarthritis kronik. arthritis gout dapat dieksklusi dengan pemeriksaan penunjang dengan pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiologis. Polymyalgia rheumatica (PMR) adalah suatu sindrom klinis yang relatif umum etiologi tidak diketahui yang mempengaruhi individu pada lanjut usia. Hal ini ditandai dengan nyeri pada daerah pinggul dan bahu disertai kekakuan pagi yang dapat berlangsung selama lebih dari 1 jam. Kekakuan mungkin begitu parah sehingga pasien mungkin mengalami kesulitan besar bangkit dari kursi , membalik di tempat tidur , atau mengangkat tangan mereka di atas bahu tinggi. Kekakuan setelah periode istirahat ( fenomena gel ) serta kekakuan pada pagi hari lebih dari 1 jam biasanya terjadi . Pasien juga mungkin menggambarkan distal sendi bengkak. Selain itu, sering terjadi pada usaia lebih dari 65 tahun. Dari anamnesis pasien berusia 31 tahun. Kekakuan hingga tidak dapat melakukan aktivitas apapun tidak ada, nyeri pada otot juga tidak ada. Diagnosis Polymyalgia Rheumatica dapat disingkarkan walaupun pada pasien ini ditemukan kekakuan pagi hari yang berlangsung lama Osteoarthritis adalah jenis yang paling umum dari penyakit sendi. Osteoartritis merupakan gangguan degeneratif yang timbul dari pemecahan biokimia artikular ( hialin ) tulang rawan di sendi sinovial . Gejala yang terdapat pada osteoarthritis keterbatasan gerak dan terdapat krepitus pada sendi yang terkena. Osteoarthritis tangan yang paling sering pada daerah sendi interphalangeal distal (DIP) tetapi juga biasanya melibatkan sendi interphalangeal proksimal (PIP). kelaianan pada pasien ini belum dapat disingkirkan apakah merupakan kelaianan degeneratif atau bukan. Osteoarthritis
42
biasanya didiagnosis berdasarkan bukti klinis dan radiografi dan tidak ada kelainan laboratorium khusus yang berhubungan dengan osteoarthritis. Sistemik lupus erythematosus (SLE ) adalah penyakit autoimun kronis yang dapat mempengaruhi hampir semua sistem organ, dengan demikian gambaran klinisnya sangat bervariasi. pasien dengan SLE mempunyai gejala yang mirip dengan gejala-gejala penyakit lain. Di masa onset SLE, ada beberapa gejala klinis yang lebih umum yang sering ditemukan
pada orang dewasa biasanya terdapat ruam malar,
kelainan ginjal, proteinuria, kejang, trombositopenia, anemia hemolitik, demam, dan limfadenopati. Terdapat 3 gambaran klasik klasik tiga yang umum pada SLE
demam, nyeri
sendi, dan ruam pada wanita usia subur sehingga dianjurkan untuk pemeriksaan lanjutan untuk diagnosis SLE. Selain itu dapat juga terjadi manifestasi dari salah satu gambaran berikut:
Konstitusi (misalnya, kelelahan, demam, arthralgia, perubahan berat badan)
Musculoskeletal (misalnya, arthralgia, artropati, mialgia)
Dermatologik (misalnya, ruam malar, fotosensitivitas, lupus diskoid)
Ginjal (misalnya, akut atau kronis gagal ginjal, penyakit nefritis akut)
Neuropsikiatri (misalnya, kejang, psikosis)
Paru (misalnya, radang selaput dada, efusi pleura, pneumonitis)
Gastrointestinal (misalnya, mual, dispepsia, nyeri perut)
Jantung (misalnya, perikarditis, miokarditis)
Hematologi (misalnya, cytopenias seperti leukopenia, limfopenia, anemia, atau trombositopenia) Pada pasien dengan temuan klinis sugestif, riwayat keluarga penyakit autoimun
43
harus menimbulkan kecurigaan lebih lanjut dari SLE. Berdasarkan anamnesis gejala-gejala tersebut tidak ada pada pasien selain nyeri-nyeri sendi. Untuk kelainan hemolitik pada pasien dapat dibuktikan dengan pemeriksaan darah karena pada pasien terdapat gejala pasien keluhan anemia. Pasien mengatakan lebih mudah lelah. Kemungkinan SLE pada pasien ini belum dapat disingkirkan.
III.2
Pemeriksaan Fisik
Dilakukan pemeriksaan fisik untuk menunjang dan menyingkirkan diagnosis banding. Pada pemeriksaan fisik didapatkan sadar penuh, dengan tanda vital stabil. Pada pemeriksaan status generalis didapatkan hasil dalam batas normal. Tidak ditemukan adanya ruam malar, ruam diskoid, ulserasi di mulut atau nasofaring, purpura, urtikaria, ataupun organomegali, namun ditemukan anemia yang diduga disebabkan oleh melena yang diderita pasien. Pada pemeriksaan status lokalis manus dekstra dan sinistra Tampak deformitas pada bagian sendi interphalang distal terutama di bagian digiti 5. Deformitas tampak berangulasi ke arah palmar, membentuk gambaran ‘ swan-neck finger deformity’. Ini merupakan gambaran khas pada rheumatoid atritis. Namun tetap harus dipikirkan kemungkinan diagnosis lain seperti atritis gout, oesteoatritis, maupun SLE. Pada atristis gout, manifestasi klinis yang dapat kita temukan adalah nyeri pada sendi, disertai adanya tanda-tanda inflamasi seperti pembengkakan jaringan lunak, adanya nyeri tekan, semakin nyeri bila digerakkan, sendai tampak kemerahan, teraba lebih hangat dibandingkan jaringan sekitar, dan terkadang ditemukan tofi. Pada pasien ini tidak ditemukan tanda-tanda tersebut sehingga diagnosis atritis gout dapat disingkirkan. Pada osteroartrtis gejala klinis yang dapat ditemukan adalah adanya pembengkakan pada
44
sendi, disertai tanda peradangan berupa nyeri tekan, gangguan gerak, rasa hangat, warna kemerahan, adanya krepitasi. Dapat pula ditemukan deformitas. Karena pada pasien tidak ditemukan tanda peradangan pada sendi, maka diagnosis osteoatritis dapat disingkirkan. Untuk SLE, atritis dapat menyerupai bentuk klinis yang lain, sehingga secara klinis sulit dibedakan. Diperlukan pemeriksaan penunjang untuk menyingkirkan adanya kemungkinan SLE. Pada pasien juga tampak pembengkakan pada interphalang proksimal digiti 3, pembengkakan tidak hiperemis, tidak nyeri, tidak teraba hangat. Pembengkakan ini dapat menjadi gejala awal deformitas pada atritis rematoid, dapat juga menjadi osteoatritis ataupun atritis gout, bila telah diobati dan tanda-tanda peradangan akut telah menghilang. Diperlukan pemeriksaan penunjang untuk menyingkirkan kemungkinan diagnosis banding. Pada pemeriksaan lokalis regio pedis, tidak tampak deformitas berangulasi ke arah lateral, tidak tampak pembengkakan pada sendi, tidak ditemukan soft tissue swelling , terdapat nyeri tekan di pensendian interphalang II-V.Saat ini tidak ditemukan tanda peradangan akut pada sendi, sehingga diperlukan pemeriksaan penunjang untuk mengetahui diagnosis pasti. Kemungkanan diagnosis pada kaki adalah atritis rematoid, osteoatritis. Atritis gout dapat disingkirkan karena deformitas pada atritis gout berupa tofus, bukan deformitas dengan angulasi arah lateral pada sendi meta carpal 1.
III.3
Pemeriksaan Laboratorium
Pada pasien yang kita dapatkan suspect RA dapat disarankan dengan 3 kategori
45
pemeriksaan yaitu marker inflamasi, parameter hematologi dan parameter imunologi.
Marker inflamasi ESR dan tingkat CRP berhubungan dengan aktivitas penyakit . Nilai CRP dari
waktu ke waktu berkorelasi dengan perkembangan radiografi .
Parameter hematologi Hitung darah lengkap sering menunjukkan anemia penyakit kronis dan
berkorelasi dengan aktivitas penyakit . Anemia juga mungkin berkaitan dengan terapi antirematik .
Parameter imunologi Parameter imunologi termasuk autoantibodi ( misalnya , RF
dan ANAs ) . RF
adalah imunoglobulin ( Ig ) M antibodi yang ditujukan terhadap fragmen Fc IgG yang terdapat pada 60-80 % pasien dengan RA. Pada pasien ini didapatkan RF (+) RF tidak spesifik untuk RA , tetapi juga terdapat pada penyakit lain infeksi dan gangguan autoimun , serta 1-5 % dari orang sehat . RF memprediksi perkembangan radiografi dari erosi tulang . ANAs terdapat pada sekitar 40 % pasien dengan RA tetapi hasil tes antibodi terhadap subset antigen nuklear adalah negatif. Pada pemeriksaan laboratorium dan gambaran darah tepi didapatkan anemia normositik normokrom. pada pemeriksaan serum iron hasilnya dibawah normal. hasil pemeriksaan CRP Kualitatif (+) dan LED menunjukkan hasil 108 mm/jam. hasil pemeriksaannya diatas normal.
dari hasil pemeriksaan penunjang pada pasien ini
terdapat kelainan hematologi dengan anemia normositik normokrom. hasil pemeriksaan CRP dan LED pasien disimpulkan terdaat tanda inflamasi. pemeriksaan imunologi terdapat kelainan dengan faktor reumatik positif
46
III.4
Pemeriksaan Radiologi
Radiografi tetap menjadi pilihan pertama untuk pencitraan di RA selain murah , mudah
tersedia
dan
memungkinkan
untuk
dilakukan
serial
untuk
penilaian
perkembangan penyakit. Dilihat dari tangan , pergelangan tangan , lutut , kaki , siku , bahu , pinggul , tulang belakang leher , dan sendi lain harus dinilai dengan radiografi bila ada indikasi. Selain itu erosi dapat terlihat
pada kaki walaupun
tanpa adanya
rasa sakit . Pada pemeriksaan radiologi pasien :
Tak tampak subluksasi dislokasi
Tak tampak pembentukan spur
Tampak osteoporosis intra articular manus bilateral
Celah sendi carpalis, carpometacarpal, metacarpophalangeal, dan
interphalangeal baik Kesan:
Osteoporosis intraarticular manus bilateral
Suspek awal rheumatoid artritis Pada pasien tidak terdapat kelainan erosi dan
terdapat perubahan radiologi
yang mengarah kemungkinan RA,
III.5
Tata Laksana
Pasien mendapatkan terapi DMARD, berupa metrotexat 7,5 mg PO perminggu. Pemberian DMARD ini sesuai terapi yang disarankan oleh American Collage Rheumatology (ACR) tahun 2012. Berdasarkan penelitian oleh ACR, pada pasien yang baru terdiagnosis atriris rheumatoid, penggunaan DMARD metrotexat sebagai lini pertama pengobatan atritis rheumatoid mampu menekan aktifitas penyakit dan kejadian remisi. Evaluasi hasil pengobatan dilakukan setelah 2-3 bulan. Yang dinilai dalam
47
prognosis adalah tingkat aktifitas penyakit atau gambaran prognosis pasien keterbatasan fungsi, keterlibatan ekstra artikular, faktor rheumatoid positif, adanya gambaran erosi tulang pada X-ray. Bila terjadi perburukan, dilakukan pemberian kombinasi dua atau tiga DMARD, misalnya pemberian metrotexat dan infliximab atau kombinasi metrotexat, leflunomid, dan/atau hidrochloroquine. Dalam penggunaan DMARD, perlu dilakukan beberapa evaluasi laboratorium terkait efek samping yang mungkin muncul, diantaranya pemeriksaan darah lengkap, fungsi hati, dan dungsi ginjal. evaluasi secara berkala diperlukan, seti ap 3-6 bulan.
III.5
Prognosis
Prognosis ad vitam pasien bonam, karena atritis rheumatoid tidak mengancam kelangsungan pasien. Prognosis ad functionam dubia ad bonam, karena pasien didiagnosis pada awal perkembangan penyakit, sebelum terjadi perubahan yang signifikan pada sendi jari tangan dan kaki pasien. Dengan pengobatan yang adekuat, diaharapkan perubahan sendi pasien dapat ditekan dan tidak terjadi keterlibatan organ ekstraartikular. Pada ad sanationam pasien dubia ad malam, karena proses atritis rheumatoid adalah penyakit autoimun, berlangsung sepanjang kehidupan pasien. Penyakit ini tidak dapat diobati, hanya dapat dikendalikan. Penilaian prognosis pasien dapat dilakukan dengan evaluasi bukti subjektif dan objektif. Bukti subjektif untuk penyakit aktif berupa derajat nyeri, durasi kaku pagi hari, durasi kelelahan, adanya inflamasi sendi aktif pada pemeriksaan (jumlah nyeri tekan dan bengkak pada sendi), dan keterbatasan fungsi. Evaluasi objektif secara rutin dilakukan menilai aktifitas atau progresifitas
48
penyakit, berupa pemeriksaan fisik (keterbatasan gerak, instabilitas, malignment, dan/atau deformitas), peningkatan LED atau CRP, perburukan kerusakan radiologis pada sendi yang terlibat.
49
DAFTAR PUSTAKA
1.
Lipsky, Peter E. Rheumatoid Arthritis. In: Kasper LK, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, and Jameson JL, editors. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th ed. New York: McGraw-Hill; 2005.p.1968-76
2.
Kent PD and Matteson EL, editors. Clinical Feature and Differential Diagnosis. In: St.Clair EW, Pisetsky DS, and haynes BF, editors. Rheumatoid Arthritis 1 st ed. New York: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.p.11-23
3.
Calleja, Michele. Rheumatoid Arthritis, Spine. [Online]. 2009. [cited 2011 March 3]:[2
screens].
Available
from:
URL:
http://emedicine.medscape.com/article/398955-overview 4.
Snaith, Michael L. ABC of Rheumatology 3 rd ed. London: BMJ Books; 2004.p.50-5
5.
Sommer OF, Kladosek A, Weiller V, Czembirek H, Boeck M, and Stiskal S. Rheumatoid Arthritis: A Practical Guide to State-of-the-Art Imaging, Image Interpretation, and Clinical Implications. Austria: RadioGraphics; 2005.p.381-398
6.
Eisenberg RL and Johnson NM, editors. Comprehensive Radiographic Pathology 4th ed. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2003.p.1134-5
7.
Coote A and Haslam P, editors. Crash Course Rheumatology and Orthopaedics 1 st ed. New York : Mosby; 2004.p.51-9
8.
Waugh A and Grand A, editors. Rose and Wilson Anatomy and Physiology in Health and Illness 9th ed. Edinburg: Churchill Livingstone; 2001.p.414-5
9.
Cothran Jr RL and Matinez S, editors. Radiographic Findings. In: St.Clair EW, Pisetsky DS, and haynes BF, editors. Rheumatoid Arthritis 1 st ed. New York: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.p.80-9
10. Carter, Michael A. Arthritis Reumatoid. Dalam: Price, SA and Wilson LM, editors. Patofisiologi Edisi 6 Volume 2. Jakarta: EGC; 2005.hal.1385-91 11. Mettler , Fred A. Essentials of Radiology 2 nd ed. New York: Elsevier Saunders; 2004.p.310-1 12. Brant WE and Helms CA, editors. Fundamentals of Diagnostic Radiology 2 nd ed. New York: Lippicott Williams & Wilkins; 2007.p.1135 13. Berquist, Thomash H. Musculoskeletal Imaging Companion 2 nd ed. New York:
50
