BAB I PENDAHULUAN Kehamilan Kehamilan menyebabkan menyebabkan terjadinya sejumlah sejumlah perubahan perubahan fisiologis fisiologis dari sistem kardiovaskuler yang akan dapat ditolerir dengan baik oleh wanita yang sehat sehat,, namu namun n akan akan menj menjad adii ancam ancaman an yang berb berbah ahay ayaa bagi bagi ibu ibu hami hamill yang yang mempun mempunya yaii kelain kelainan an jantun jantung g sebelum sebelumny nya. a. Tanpa anpa diagno diagnosis sis yang yang akurat akurat dan penanganan yang baik maka penyakit jantung dalam kehamilan dapat menjadi penyebab yang signifikan akan mortalitas mortalitas dan morbiditas ibu. 1,2 Penyakit jantung merupakan penyebab kematian terbanyak pada wanita di merika !erikat dan merupakan penyebab kematian ketiga terbanyak pada wanita usia usia 2" # $$ tahun tahun.. Peny Penyaki akitt jantu jantung ng berp berpen enga garu ruh h pada pada seki sekita tarr 1 % dari dari kehamilan, kehamilan, dengan angka kematian maternal menurut menurut !ach sebanyak sebanyak &,' dari 1&&.&& 1&&.&&& & di (assac (assachus husett etts. s. )amun )amun menuru menurutt Tille Tillery ry angka angka kematia kematian n materna maternall mencapai 1& # 2" % walaupun adanya perkembangan diagnosis dan penanganan penyakit kardiovaskular maternal pada *aman sekarang.2,' (eskipun insidens penyakit jantung dalam kehamilan sekitar 1 %, +ejala seperti sesak napas atau tanda seperti bising ejeksi sistolik yang merupakan gejala dari penyakit jantung, dapat muncul pada sekitar &% dari populasi kehamilan sebag sebagai ai kons konsek ekue uens nsii peru peruba baha han n fisio fisiolo logi giss pada pada tubu tubuh h yang yang diin diindu duks ksii oleh oleh kehamilan itu sendiri.$ Kardio Kardiomio miopat patii peripa peripartum rtum merupa merupakan kan salah salah satu bentuk bentuk dari dari penyak penyakit it miokar miokardial dial primer primer idiopa idiopatik tik yang yang berhub berhubung ungan an dengan dengan kehami kehamilan lan.. (eskipu (eskipun n beberapa kemungkinan mekanisme etiologi dari penyakit tersebut yang diperk diperkirak irakan an selama selama ini, ini, tetapi tetapi tidak tidak satupun satupun yang yang dapat dapat menjela menjelaska skan n dengan dengan pasti. $,Angka Ang ka kek kekera erapan pan kar kardio diomio miopat patii pe perip ripart artum um ada adalah lah 1 dar darii 130 1300-4 0-4000 000 kelahiran hidup di Amerika Serikat. Kardiomiopati peripartum lebih sering terjadi pada wanita yang lebih tua multipara. Diagnosis PPCM harus disingkirkan adanya riwaya riw ayatt pen penya yakit kit jan jantun tung g seb sebelu elumny mnyaa dan tid tidak ak dit ditemu emuka kan n pe penye nyebab bab gag gagal al jantung tersebut. Pemeriksaan ekokardiogram berguna baik untuk diagnosis dan memantau keefektifan pengobatan PPCM tersebut. 5
2
Angka Ang ka kes kesemb embuha uhan n da dapat pat me menca ncapai pai 98% de denga ngan n pe pengo ngoba batan tan ber berupa upa diuretik, beta bloker dan ACE-I. Pada pasien PPCM dengan fraksi ejeksi <35% diberikan antikoagulan untuk mencegah trombus di ventrikel kiri. Pasien yang tidak responsif dengan pengobatan standar, jika fraksi ejeksi <20% selama 2 minggu min ggu ata atau u <4 <40% 0% sel selama ama 3 bul bulan an pen pengo gobat batan an kon konve vensi nsiona onal, l, ma maka ka har harus us diinvestig diinv estigasi asi deng dengan an peme pemeriksa riksaan an MRI magn magnetic etic reson resonance ance imag imaging) ing) jant jantung, ung, kateterisasi jantung, biopsi endomiokardial dan analisis PCR virus. Pemberian tera te rapi pi
anti an tivi viru rus, s,
imun im unoa oabs bsor orps psi, i,
gamm ga mmaa
glob gl obul ulin in
intr in trav aven enaa
atau at au
tera te rapi pi
imunomodulasi lain dapat dipertimbangkan. Pemberian ACE-I dan beta bloker dianjurkan paling sedikit selama 1 tahun.
5
'
BAB II LAPORAN KASUS
I.
Identifikasi
)ama
)y. )
/enis /enis kelamin kelamin Pere Perempu mpuan an
II.
0sia
2' tahun
lamat
Pedamaran
Pekerjaan
T
!tatus
(enikah
gama
slam
(!
213&132&14
Anamnesis a. Ke Kelu luha han n Utam Utama a: 5amil cukup bulan dengan darah tinggi dan sesak napas b. Ria!at Ria!at Pe"#al Pe"#alana anan n Pen!a Pen!akit kit : !ejak ' minggu !(!, pasien mengeluh sesak napas, sesak dirasakan
tiap beraktivi beraktivitas tas seperti seperti berjala berjalan n ke pasar pasar 6'& m7 atau atau naik3t naik3turu urun n tangga tangga,, sesak sesak berkur berkurang ang dengan dengan istiraha istirahat, t, sesak sesak tidak tidak dipeng dipengaru aruhi hi cuaca, mengi 637, sesak pada malam hari 637, nyeri dada 637, jantung berdebar 687, batuk 637, demam 637, bengkak kedua kaki 687. !ejak 1 minggu minggu !(! pasien mengeluh sesak napas, sesak dirasakan dirasakan tiap berjalan ke kamar mandi 61& m7, sesak berkurang dengan istirahat, sesak tidak dipengaruhi cuaca, mengi 637, sesak pada malam hari 687, tidur dengan ' bantal ditinggikan, nyeri dada 637, jantung berdebar 687, batuk 637, demam 637, bengkak kedua kaki 687. !ejak !ejak 2 hari hari !(!, !(!, pasien pasien mengeluh mengeluh sesak napas, napas, sesak dirasakan terus menerus, bahkan saat beristirahat, pasien merasa lebih nyaman pada posisi duduk, sesak pada malam hari 687, pasien tidur dengan
$
posisi duduk, nyeri dada 637, jantung berdebar 687, batuk 637, demam 637, nyeri kepala 637, pandangan kabur 637, nyeri ulu hati 637, mual3 muntah 637, bengkak kedua kaki 687. Pasien belum ada keluhan perut mulas menjalar ke pinggang, keluar darah lendir 637, keluar air3air 637. Pasien mengaku hamil cukup bulan dan gerakan janin masih dirasakan. $. Ria!at Pen!akit Dahulu iwayat hipertensi sebelum hamil disangkal • iwayat hipertensi hamil ini 687, diketahui saat usia kandungan •
• • •
bulan. iwayat 9( disangkal iwayat penyakit jantung sebelum hamil disangkal iwayat asma disangkal
d. Ria!at Pen!akit Kelua"%a iwayat penyakit dengan keluhan yang sama dalam keluarga •
• •
disangkal. iwayat hipertensi pada keluarga disangkal iwayat kencing manis pada keluarga disangkal
Status !osek dan gi*i sedang eproduksi menarche 12 tahun, siklus 2- hari, lama $3" hari, 5P5T - pril 2&1" Perkawinan 1:, lama 2 tahun Persalinan 1. 5amil ini, ); $ : di 9okter !p<+ III.
Peme"iksaan &isik Keadaan Umum
Keadaan umum
sakit berat
Kesadaran
compos mentis
+i*i
sedang
Tekanan 9arah
14&=1&& mm5g
)adi
& :=menit
Pernafasan
$& :=menit, regular, thorakoabdominal
!uhu
'4,"o ;
>erat >adan
"- kg
Tinggi >adan
14& cm
(T
22,4" kg=m 2 "
>?
normoweight
Keadaan S'esifik Ke'ala
)ormocephali, simetris, warna rambut hitam, rambut mudah rontok 637, deformitas 637. (ata
@ksophtalmus 63=37, endophtalmus 63=37, edema palpebra 63=37, konjungtiva palpebra pucat 63=37, sklera ikterik 63=37, pupil isokor, reflek cahaya 68=87, pergerakan mata ke segala arah baik, mata cekung 63=37. Lehe"
Pembesaran kelenjar thyroid 637, distensi vena jugularis 687, /AP 6"827 cm52< Dada
>entuk dada normal, retraksi 637, nyeri tekan 637, nyeri ketok 637, krepitasi 637. )antun%
nspeksi
ctus cordis tidak terlihat
Palpasi
ctus cordis teraba
Perkusi
>atas jantung atas ;! >atas jantung kiri 2 jari B(; sinistra ;! A >atas jantung kanan 1 jari linea parasternalis dekstra
uskultasi
5 & :=menit, reguler, >/ 3 687 ), murmur 687 diastolik, grade '=4, thrill 637, gallop 637.
Pa"u
nspeksi
!tatis simetris kanan dan kiri, dinamis kanan C kiri, tidak ada yang tertinggal,
Palpasi
!tem fremitus kananCkiri
Perkusi
!onor di kedua lapangan paru. >atas paru hepar ;! A.
4
uskultasi
vesikuler 687 normal, ronkhi basah halus pada kedua basal paru, whee*ing 637
Abd*men
PB TD0 2 jbp: 6'2 cm7, memanjang, puka, kepala, 5is637, 9//C1$2 :=menit, T>/C 2$" gr +enital
AT portio lunak, eff &%, pembukaan kuncup, ketuban dan penunjuk belum dapat dinilai.
I,.
Peme"iksaan Penun#an%
5ematologi ) o 1 ' $ "
Pemeriksaan 5emoglobin 5ematokrit Beukosit Trombosit
5asil 11.-g=dl '" vol% 14,"&&=mm ' 2'E : 1& '=mm'
)ilai )ormal 1'.231E.' g=dl $'3$ vol% $."311 : 1& '=mm' 1"&3$"& : 1& '=mm'
Pemeriksaan 0rine 0rinalisa ?arna Kejernihan p5 Protein eduksi 0robilin >ilirubin Keton Beukosit @ritrosit !el epitel ,.
5asil Kuning /ernih 4 8' 3 3 3 3 &31 &31 132
Dia%n*sis Akhi":
+1P&& hamil $1 minggu belum inpartu dengan susp. PP59 fs )F5 A janin tunggal hidup presentasi kepala
,I.
Penatalaksanaan :
E
)on Darmakologis •
stirahat
•
<2 '3"B=m
•
@dukasi
•
= terminasi perabdominam 6elektif7
•
Konsul nastesi dan P9B
•
ujuk
Darmakologis •
•
AD9 9" gtt :=m mikro )ifedipin ':1& mg
encana Pemeriksaan • • • •
,II.
Pemeriksaan Baboratorium Doto Thora: @K+ @chocardiography
P"*%n*sis
Guo ad vitam
dubia
Guo ad functionam
dubia
-
BAB III -IN)AUAN PUS-AKA
./. Anat*mi )antun%
!ecara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. >eberapa referensi, ukuran jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangan atau dengan ukuran panjang kira3kira "H 612cm7 dan lebar sekitar ',"H 6cm7. /antung terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru3paru dan bersentuhan dengan diafragma. >agian atas jantung terletak dibagian bawah sternal notch, 1=' dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum, 2=' nya disebelah kiri dari midline sternum. !edangkan bagian apek jantung di interkostal ke3" atau tepatnya di bawah puting susu sebelah kiri. /antung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi ' lapisan, yaitu lapisan fibrosa, lapisan parietal dan lapisan visceral.
/antung dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu trium 6serambi7 dan Aentrikel 6bilik7. Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke ventrikel, maka otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel. uang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium kiri, demikian halnya dengan ruang ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Se$a"a skematis0 u"utan 'e"#alanan da"ah dalam si"kulasin!a 'ada manusia0 yaitu 9arah dari seluruh tubuh # bertemu di muaranya pada vena
cava superior dan inferior pada jantung # bergabung di trium kanan # masuk ke ventrikel kiri # arteri pulmonalis ke paru # keluar dari paru melalui vena pulmonalis ke atrium kiri 6darah yang kaya <27 # masuk ke ventrikel kiri, kemudian dipompakan kembali ke seluruh tubuh melalui aorta. Keluar masuknya darah, ke masing3masing ruangan, dikontrol juga dengan peran $ buah katup di dalamnya, yaitu 1. Katup trikuspidal 6katup yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan7. 2. Katup mitral 6katup yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri7. '. Katup pulmonalis 6katup yang terletak antara ventrikel kanan ke arteri pulmonalis7. $. Katup aorta 6katup yang terletak antara ventrikel kiri ke aorta7. rteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung sendiri,karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting sekali agar jantung bisa bekerja sebagaimana fungsinya. pabila arteri koroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang di sebut dengan ischemia, ini akan menyebabkan terganggunya fungsi jantung sebagaimana mestinya. palagi arteri koroner mengalami sumbatan total atau yang disebut dengan serangan jantung mendadak atau miokardiac infarction dan bisa menyebabkan kematian. >egitupun apabila otot jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia, ini juga akan berujung dengan serangan jantung juga atau miokardiac infarction. rteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik, dimana muara arteri koroner berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus valsava. rteri koroner dibagi dua,yaitu rteri koroner kanan dan rteri koroner kiri. E .1 Pe"ubahan &isi*l*%is Hem*dinamik Selama Kehamilan
Kehamilan menginduksi perubahan fisiologis pada sistem kardiovaskuler untuk memenuhi peningkatan kebutuhan metabolik dari ibu dan bayi. 5al ini termasuk dalam peningkatan jumlah total darah dalam tubuh, curah jantung dan penurunan tekanan resistensi perifer serta tekanan darah. Perubahan ini mengakibatkan peningkatan beban hemodinamik pada jantung ibu dan dapat menyebabkan
gejala dan
tanda3tanda
1&
mirip
penyakit jantung.
daptasi
kardiovaskular ini
sangat penting untuk diketahui, yang mana pada wanita
dengan penyakit jantung yang sudah ada sebelumnya mungkin akan menunjukkan pemburukan klinis selama masa kehamilan",4 ;urah jantung merupakan hasil perkalian stroke volume dan denyut jantung. 9enyut jantung dan stroke volume meningkat seiring dengan bertambahnya usia kehamilan. Aolume plasma mencapai puncaknya sekitar $&% dari Aolume plasma awal pada masa gestasi 2$ minggu. Peningkatan curah jantung sekitar '&3"& % normal pada masa kehamilan. Peningkatan volume plasma ini tidak proporsional dengan penambahan massa sel darah merah dimana volume plasma meningkat '&3"&% relatif lebih besar dibanding peningkatan sel darah merah yang hanya terjadi 2&3'&%. 5al ini akan menyebabkan terjadinya hemodilusi dan menurunnya konsentrasi hemoglobin, sehingga mengakibatkan anemia fisiologis dalam kehamilan dan menambah beban jantung. 1,",4 Pada awal kehamilan peningkatan curah jantung diakibatkan karena peningkatan volume sekuncup, tetapi setelah masa gestasi '2 minggu, stroke volume menurun akibat pembesaran uterus yang menekan vena kava inferior. Penekanan vena kava inferior ini mengakibatkan penurunan aliran darah balik vena ke jantung sehingga mengurangi preload dan berdampak akan terjadinya hipotensi arterial yang dikenal dengan sindrom hipotensi supine, karena alasan inilah tidak dianjurkan ibu hamil dalam posisi terlentang pada akhir kehamilan. 1,E /adi pada akhir kehamilan curah jantung sangat tergantung pada denyut jantung karena pengurangan volume sekuncup. 9enyut jantung mulai meningkat saat usia kehamilan 2& minggu dan terus meningkat hingga usia kehamilan '2 minggu dan terus bertahan tinggi hingga 23" hari setelah persalinan. Takikardia akan mengurangi pengisian ventrikel kiri, mengurangi perfusi pembuluh darah koroner pada saat diastol dan secara simultan kemudian meningkatkan kebutuhan oksigen pada miokardium. Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya iskemia miokard. /adi wanita dengan penyakit jantung koroner, gejalanya akan bertambah berat selama kehamilan.1," esistensi vaskuler menurun pada trimester pertama dan awal trimester kedua 6sebagai akibat dari estrogen, progesteron, prostasiklin, atrial natriuretic peptides, dan endothelial nitric oxide7 sehingga tekanan darah sistemik biasanya
11
menurun pada awal kehamilan dan tekanan darah diastolik biasanya 1& mm5g di bawah garis normal pada trimester kedua, tetapi kembali naik ke batas normal secara perlahan pada trimester ketiga. /adi tiga perubahan hemodinamik utama yang terjadi dalam masa kehamilan adalah peningkatan curah jantung, peningkatan denyut jantung dan penurunan resistensi perifer.1,",4 !elama persalinan, terjadi peningkatan curah jantung 6 1" % selama kala dan "&% selama kala 7 yang diakibatkan rasa takut, cemas, nyeri selama persalinan dan kontraksi uterus. Kontraksi uterus akan mengembalikan darah '&& # "&& ml dari uterus ke sirkulasi sistemik. espon simpatis dari rasa takut, cemas dan nyeri akan menaikkan denyut jantung dan tekanan darah yang akan meningkatkan curah jantung. ;urah jantung lebih banyak meningkat selama kontraksi dibandingkan dengan di antara kontraksi. 4,!egera setelah persalinan darah dari uterus akan kembali ke sirkulasi sistemik akibat hilangnya kompresi vena kava inferior dan kontraksi uterus yang mengembalikan darah ke sirkulasi sistemik. Pada kehamilan normal, mekanisme kompensasi ini akan melindungi ibu dari efek hemodinamik yang terjadi akibat perdarahan post partum, namun bila ada kelainan jantung maka sentralisasi darah yang akut ini akan meningkatkan tekanan pulmoner dan terjadi kongesti paru. 9alam dua minggu pertama post partum terjadi mobilisasi cairan ekstra vaskuler dan diuresis. Pada wanita dengan stenosis katup mitral dan kardiomiopati sering terjadi dekompensasi jantung pada masa mobilisasi cairan post partum. ;urah jantung biasanya akan kembali normal setelah 2 minggu post partum. 1, -
3.3
Definisi +a%al )antun%
+agal jantung adalah suatu sindroma klinis yang kompleks yang disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsional jantung sehingga terjadi gangguan pada ejeksi dan pengisian. Pada keadaan ini jantung tidak lagi mampu memompa darah secara cukup ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. +agal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap
12
oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.
../ Eti*l*%i
Penyakit jantung koroner adalah yang paling sering menyebabkan penyakit miokard, dan E&% akan berkembang menjadi gagal jantung. (asing 3masing 1&% dari penyakit jantung katup dan kardiomiopati akan menjadi gagal jantung juga. Penyebab dari gagal jantung dapat diklasifikasikan berdasarkan gagal jantung kiri atau gagal jantung kanan dan gagal low output atau high output .
-abel /. Pen!ebab %a%al #antun%
/antung kiri primer • • • • • • •
/antung kanan primer
Penyakit jantung iskemik Penyakit jantung hipertensi Penyakit katup aorta Penyakit katup mitral (iokarditis Kardiomiopati myloidosis jantung E
• • • • •
6A!9,P97 5ipertensi pulmonal • @mbolisme paru masif E • +agal output tinggi
+agal output rendah • •
• • •
• • •
+agal jantung kiri Penyakit pulmonari kronik !tenosis katup pulmonal Penyakit katup trikuspid Penyakit jantung kongenital
Kelainan miokardium Penyakit jantung iskemik Ka"di*mi*'ati myloidosis ritmia Peningkatan tekanan pengisian 5ipertensi sistemik !tenosis katup !emua menyebabkan gagal ventrikel kanan disebabkan penyakit paru sekunder
1'
• • • •
nkompetensi katup nemia (alformasi arteriovenous
Sumber: Concise Pathology 3 rd Edition +agal jantung kongestif dapat disebabkan oleh 1.
Kelainan otot jantung +agal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
.
!teros"lerosis "oroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis 6 a"ibat penumpu"an asam la"tat 7 . nfark miokardium 6"ematian sel jantung 7 biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
3.
#ipertensi sistemi" atau pulmonal (eningkatkan
beban
kerja
jantung
dan
pada
gilirannya
mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung 6peningkatan afterload7, mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. @fek tersebut 6hipertropi miokard7 dianggap sebagai kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung, karena alasan yg tidak jelas hipertropi otot jantung dapat berfungsi secara normal, akhirnya terjadi gagal jantung. $.
Peradangan dan penya"it myocardium degenerati%& berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
'.
Penya"it jantung lain +agal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. (ekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung 6 stenosis "atup semiluner 7, ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah 6tamponade& peri"ardium& peri"arditi% "onstri"ti%& atau stenosis !( 7, peningkatan mendadak after load.
).
*a"tor sistemi"
1$
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. (eningkatnya laju metabolisme 6misal : demam& tiroto"si"osis 7, hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. 5ipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. sidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung
.2 Klasifikasi
Klasifikasi +agal /antung berdasarkan )ew Fork 5eart ssociation 6)F57. -abel 1. Klasifikasi %a%al #antun% be"dasa"kan N3HA
Klasifikasi Dungsional )F5 6Klasifikasi berdasarkan +ejala dan ktivitas Disik7 Kelas I
Tidak ada pembatasan aktivitas fisik. ktivitas sehari # hari tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.
Kelas II
!edikit pembatasan aktivitas fisik. >erkurang dengan istirahat, tetapi aktivitas sehari # hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.
Kelas
danya pembatasan yang bermakna pada aktivitas fisik. >erkurang
III
dengan istirahat, tetapi aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari # hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.
Kelas
Tidak dapat melakukan aktivitas sehari # hari tanpa adanya kelelahan.
I,
+ejala terjadi pada saat istirahat. /ika melakukan aktivitas fisik, keluhan akan semakin meningkat.
Klasifikasi 9erajat +agal /antung berdasarkan !merican College o% Cardiology dan !merican #eart !ssociation. -abel . -aha'an +a%al )antun% be"dasa"kan A445AHA
Tahapan +agal /antung berdasarkan ;;=5 69erajat +agal /antung berdasarkan struktur dan kerusakan otot jantung7
1"
-aha' A
isiko tinggi berkembang menjadi gagal jantung, tidak ada dijumpai abnormalitas struktural dan fungsional, tidak ada tanda atau gejala.
-aha' B
>erkembangnya kelainan struktural jantung yang berhubungan erat dengan perkembangan gagal jantung, tetapi tanpa gejala atau tanda.
-aha' 4
+agal jantung simptomatik berhubungan dengan kelainan struktural
-aha' D
jantung. Kelainan struktural jantung yang berat dan ditandai adanya gejala gagal jantung saat istirahat meskipun dengan terapi yang maksimal.
+agal jantung secara umum juga dapat diklasifikasikan menjadi gagal jantung akut dan gagal jantung kronik. 1. +agal jantung akut, didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. 9apat terjadi dengan atau tanpa adanya penyakit jantung sebelumnya. 9isfungsi jantung dapat berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik. rama jantung yang abnormal, atau ketidakseimbangan preload dan afterload dan memerlukan pengobatan segera. +agal jantung akut dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronis. 2. +agal jantung kronik, didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak nafas, lelah, baik dalam keadaan istirahat atau aktivitas, edema serta tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.
.6 Pat*fisi*l*%i
+agal jantung dapat terjadi karena beberapa hal, yaitu 617 gangguan kontraktilitas ventrikel, 627 meningkatnya afterload, atau 6'7 gangguan pengisian ventrikel. +agal jantung yang dihasilkan dari abnormalitas pengosongan ventrikel 6karena gangguan kontraktilitas atau kelebihan afterload7 disebut disfungsi
14
sistolik, sedangkan gagal jantung yang dikarenakan oleh abnormalitas relaksasi diastol atau pengisian ventrikel disebut disfungsi diastolik. Pada dasarnya terdapat perbedaan antara gagal jantung sistolik dengan gagal jantung diastolik. +agal jantung sistolik disebabkan oleh meningkatnya volume, gangguan pada miokard, serta meningkatnya tekanan. !ehingga pada gagal jantung sistolik, stro"e +olume dan cardiac output tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh secara adekuat. !ementara itu gagal jantung diastolik dikarenakan meningkatnya kekakuan pada dinding ventrikel. (ekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan3keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan
kontraktilitas
miokardium.
Keadaan3keadaan
yang
meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. 9an beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati. Daktor3faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru3paru dan emboli paru3paru. Penanganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penyakit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor3faktor yang memicu terjadinya gagal jantung. >eberapa mekanisme kompensasi alami terjadi pada pasien gagal jantung untuk membantu mempertahankan tekanan darah yang adekuat untuk memompakan darah ke organ # organ vital. (ekanisme tersebut adalah 617 mekanisme Drank3!traling, 627 neurohormonal, dan 6'7 remodeling dan hipertrofi ventrikular. 1. (ekanismeDrank3!tarling meningkatkan stroke volume berarti terjadi peningkatan volume ventricular end3diastolik.
>ila terjadi peningkatan pengisian diastolik,
berarti ada peningkatan peregangan dari serat otot jantung, lebih optimal 1E
pada filamen aktin dan miosin, dan resultannya meningkatkan tekanan pada kontraksi berikutnya. Pada keadaan normal, mekanisme Drank3 !tarling mencocokan output dari dua ventrikel. Pada gagal jantung, mekanisme Drank3!tarling
membantu
mendukung cardiac output. ;ardiac output mungkin akan normal pada penderita gagal jantung yang sedang beristirahat, dikarenakan terjadinya peningkatan volume ventricular end3diastolic dan mekanisme Drank3 !tarling. (ekanisme ini menjadi tidak efektif ketika jantung mengalami pengisian yang berlebihan dan serat otot mengalami peregangan yang berlebihan 5al penting yang menentukan konsumsi energi otot jantung adalah ketegangan dari dinding ventrikular. Pengisian ventrikel yang berlebihan menurunkan ketebalan dinding pembuluh darah dan meningkatkan ketegangan dinding pembuluh darah. Peningkatan ketegangan dinding pembuluh darah akan meningkatkan kebutuhan oksigen otot jantung yang menyebabkan iskemia dan lebih lanjut lagi adanya gangguan fungsi jantung. 2. )eurohumeral a. !istem saraf adrenergik Pasien dengan gagal jantung terjadi penurunan curah jantung dikenali oleh baroreseptor di sinus caroticus dan arcusaorta, kemudian dihantarkan
ke
medulla
melalui
nervus
I
dan
I, kemudian
mengaktivasi sistem saraf simpatis, aktivasi sistem saraf simpatis ini akan menaikkan kadar norepinefrin 6)@7. 5al iniakan meningkatkan frekuensi denyut jantung, meningkatkan kontraksi jantung serta vasokonstriksi arteri dan vena sistemik. b. !istem renin angiotensin aldosteron ;urah jantung yang menurun, akan terjadi aktivasi renin3 angiotensin
sistem
aldosteron berkurangnya natrium terfiltrasi yang
mencapai makula densa tubulus distal, dan meningkatnya stimulasi simpatis ginjal, memicu peningkatan pelepasan renin dari apparatus ju:taglomerular. angiotensinogen
enin ,
dan
memecah !ngiotensin
1-
empat
asam
,con+erting
amino
dari
en-yme akan
melepaskan dua asam amino dari angiotensin menjadi angiotensin . ngiotensin berikatan dengan 2 protein + menjadi angiotensin tipe 1, aktivasi reseptor angiotensin akan mengakibatkan vasokonstriksi, pertumbuhan sel, sekresi aldosteron dan pelepasan sementara
T2
akan
menyebabkan
katekolamin,
vasodilatasi,
inhibisi
pertumbuhan sel, natriuresis dan pelepasan bradikinin.
.7 +amba"an Klinis
Tempat kongestif tergantung dari ventrikel yang terlibat 1. 9isfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri +agal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastolik dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastolik dalam ventrikel kiri meningkat.
Tanda dan gejala •
9ispnea akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas, dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang.
•
•
Paro:imal nokturna dispnea 6terjadi bila pasien sebelumnya duduk lama dengan posisi kaki dan tangan dibawah, pergi berbaring ke tempat tidur7
•
>atuk biasa batuk kering dan basah yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak kadang disertai banyak darah.
1
•
(udah lelah akibat cairan jantung yang kurang, yang menghambat cairan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme.
•
Kegelisahan akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas, dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
2. 9isfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan +agal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal jantung kiri. Tanda dan gejala •
@dema ekstremitas bawah atau edema dependen.
•
5epatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan batas abdomen.
•
noreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan status vena didalam rongga abdomen.
•
)okturna rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring.
•
Bemah akibat menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.
•
>endungan pada vena perifer 6 jugularis +angguan gastrointestinal 6perut "embung& anore"sia dan nausea 7 dan
•
asites. Perasaan tidak enak pada epigastrium.
•
+agal /antung Kongestif
2&
>ila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan. 9alam keadaan gagal jantung kongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa sehingga terjadi bendungan sistemik bersama dengan bendungan paru. Tanda dan gejala Kumpulan gejala gagal jantung kiri dan kanan.
.8 Dia%n*sis
9iagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. 1. namnesis Kriteria
Dramingham
adalah
kriteria
epidemiologi
yang
telah
digunakan secara luas. 9iagnosis gagal jantung ko ng es ti f mensyaratkan minimal dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor disertai dua kriteria minor, kriteria minor dapat diterima jika kriteria minor tersebut tidak berhubungan dengan kondisi medis yang lain seperti hipertensi pulmonal, PP
K"ite"ia ma!*" /. Paroksismal nokturnal dispnea 1. 9istensi vena leher . onki paru 2. Kardiomegali 6. @dema paru akut 7. +allop !' 8. Peninggian tekanan vena jugularis 9. efluks hepatojugular K"ite"ia min*"
1. @dema ekstremitas 2. >atuk malam hari '. /ispnea d0e%%ort $. 5epatomegali ". @fusi pleura 4. Penurunan kapasitas vital 1=' dari normal E. Takikardi 6J12&=menit7 2. Pemeriksaan Disik . Tekanan darah dan )adi
21
Tekanan darah sistolik dapat normal atau tinggi pada 5D ringan, namun biasanya berkurang pada 5D berat, karena adanya disfungsi BA berat. Tekanan nadi dapat berkurang atau menghilang, menandakan adanya penurunan stroke volume. !inus takikardi merupakan tanda nonspesifik disebabkan oleh peningkatan aktivitas adrenergik. Aasokonstriksi perifer menyebabkan dinginnya ekstremitas bagian perifer dan sianosis pada bibir dan kuku juga disebabkan oleh aktivitas adrenergik berlebih. Pernapasan ;heyne3!tokes disebabkan oleh berkurangnya sensitivitas pada pusat respirasi terhadap tekanan P;<2. Terdapat fase apneu, dimana terjadi pada saat penurunan P <2 arterial dan P;<2 arterial meningkat. 5al ini merubah komposisi gas darah arterial dan memicu depresi pusat pernapasan, mengakibatkan hiperventilasi dan hipokapnia, diikuti rekurensi fase apnea. Pernapasan ;heyne3!tokes dapat dipersepsi oleh keluarga pasien sebagai sesak napas parah 6berat7 atau napas berhenti sementara
>. /ugular Aein Pressure Pemeriksaan vena jugularis memberikan informasi mengenai tekanan atrium kanan. Tekanan vena jugularis paling baik dinilai jika pasien berbaring dengan kepala membentuk sudut '& &. Tekanan vena jugularis dinilai dalam satuan cm 52< 6normalnya "32 cm7 dengan memperkirakan jarak vena jugularis dari bidang diatas sudut sternal. Pada 5D stadium dini, tekanan vena jugularis dapat normal pada waktu istirahat namun dapat meningkat secara abnormal seiring dengan peningkatan tekanan abdomen 6abdominojugular reflu: positif7. +elombang + besar mengindikasikan keberadaan regurgitasi trikuspid. ;. ctus cordis Pemeriksaan pada jantung, walaupun esensial, seringkali tidak memberikan informasi yang berguna mengenai tingkat keparahan. /ika kardiomegali ditemukan, maka ape: cordis biasanya berubah lokasi dibawah ;! A 6interkostal A7 dan=atau sebelah lateral dari midclavicular line, dan denyut dapat dipalpasi hingga 2 interkosta dari ape:. 9. !uara jantung tambahan
22
Pada beberapa pasien suara jantung ketiga 6! '7 dapat terdengar dan dipalpasi pada ape:. Pasien dengan pembesaran ata u hypertrophy ventrikel kanan dapat memiliki denyut Parasternal yang berkepanjangan meluas hingga systole. ! ' 6atau prodiastolic gallop7 paling sering ditemukan pada pasien dengan volume overload yang juga mengalami takikardi dan takipneu, dan seringkali menandakan gangguan hemodinamika. !uara jantung keempat 6!$7 bukan indicator spesifik namun biasa ditemukan pada pasien dengan disfungsi diastolic. >ising pada regurgitasi mitral dan tricuspid biasa ditemukan pada pasien. @. Pemeriksaan paru onchi pulmoner 6rales atau krepitasi7 merupakan akibat dari transudasi cairan dari ruang intravaskuler kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema pulmoner, rales dapat terdengar jelas pada kedua lapangan paru dan dapat pula diikuti dengan whee*ing pada ekspirasi 6cardiac asthma7. /ika ditemukan pada pasien yang tidak memiliki penyakit paru sebelumnya, rales tersebut spesifik untuk ;5D. Perlu diketahui bahwa rales seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan ;5D kronis, bahkan dengan tekanan pengisian ventrikel kiri
yang meningkat, hal ini
disebabkan adanya peningkatan drainase limfatik dari cairan alveolar. @fusi pleura terjadi karena adanya peningkatan tekanan kapiler pleura dan mengakibatkan transudasi cairan kedalam rongga pleura. Karena vena pleura mengalir ke vena sistemik dan pulmoner, efusi pleura paling sering terjadi dengan kegagalan biventrikuler. ?alaupun pada efusi pleura seringkali bilateral, namun pada efusi pleura unilateral yang sering terkena adalah rongga pleura kanan. D. Pemeriksaan hepar dan hepatojugular reflu: 5epatomegali merupakan tanda penting pada pasien ;5D. /ika ditemukan, pembesaran hati biasanya nyeri pada perabaan dan dapat berdenyut selama systole jika regurgitasi trikuspida terjadi. scites sebagai tanda lajut, terjadi sebagai konsekuensi peningkatan tekanan pada vena hepatica dan drainase vena pada peritoneum. /aundice, juga merupakan tanda lanjut pada ;5D, diakibatkan dari gangguan fungsi hepatic akibat
2'
kongesti
hepatic
dan
hypo:ia
hepatoseluler,
dan
terkait
dengan
peningkatan bilirubin direct dan indirect. +. @dema tungkai @dema perifer merupakan manifestasi cardinal pada ;5D, namun namun tidak spesifik dan biasanya tidak ditemukan pada pasien yang diterapi dengan diuretic. @dema perifer biasanya sistemik dan dependen pada ;5D dan terjadi terutama pada daerah chilles dan pretibial pada pasien yang mampu berjalan. Pada pasien yang melakukan tirah baring, edema dapat ditemukan pada daerah sacral 6edema presacral7 dan skrotum. @dema berkepanjangan dapat menyebabkan indurasi dan pigmentasi ada kulit. 5. ;ardiac ;ache:ia Pada kasus 5D kronis yang berat, dapat ditandai dengan penurunan berat badan dan cache:ia yang bermakna. ?alaupun mekanisme dari cache:ia pada 5D tidak diketahui, sepertinya melibatkan banyak faktor dan termasuk peningkatan resting metabolic rate anore:ia, nausea, dan muntah akibat hepatomegali kongestif dan perasaan penuh pada perut peningkatan konsentrasi sitokin yang bersirkulasi seperti T)D, dan gangguan absorbsi intestinal akibat kongesti pada vena di usus. /ika ditemukan, cache:ia menandakan prognosis keseluruhan yang buruk.
'. Pemeriksaan Baboratorium Pemeriksaan laboratorium dibutuhkan untuk mengetahui sejauh mana gagal jantung telah mengganggu fungsi3fungsi organ lain seperti hati, ginjal dan lain3lain. Pemeriksaan hitung darah dapat menunjukan anemia,
karena
anemia
ini
merupakan
suatu penyebab
gagal
jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfungsi jantung lainnya. $. Pemeriksaan Penunjang a. adiologi=ontgen.
2$
Pada pemeriksaan rontgen dada ini biasanya yang didapatkan bayangan hilus paru yang tebal dan melebar, kepadatan makin ke pinggir berkurang, lapangan paru bercak3bercak karena edema paru, pembesaran jantung, cardio3thoragic ratio 6;T7 meningkat, distensi vena paru. b. Pemeriksaan @K+. 9ari hasil rekaman @K+ ini dapat ditemukan kelainan primer jantung 6 iskemik, hipertrofi ventrikel, gangguan irama 7 dan tanda3tanda faktor pencetus akut 6 infark miocard, emboli paru 7. c. @khokardiografi. Pemeriksaan ini untuk mendeteksi gangguan fungsional serta anatomis yang menjadi penyebab gagal jantung
.9 Ka"di*mi*'ati Pe"i'a"tum Definisi
9efinisi dari kardiomiopati peripartum tersebut sebagai salah satu bentuk kardiomiopati dilatasi dengan tanda3tanda gagal jantung pada bulan terakhir kehamilan atau dalam " bulan pasca melahirkan . Kardiomiopati peripartum adalah penyakit miokardium idiopatik yang terjadi pertama kali pada trimester kehamilan atau " bulan setelah melahirkan. ;riteria kardiomiopati peripartum adalah •
terjadi pertama kali antara trimester kehamilan sampai " bulan pertama setelah melahirkan
•
etiologi tidak dapat ditemukan
•
tidak pernah menderita penyakit jantung sebelumnya.
Eti*l*%i
Kardiomiopati peripartum merupakan salah satu bentuk dari penyakit
miokardial
primer
idiopatik
yang
berhubungan
dengan
kehamilan. (eskipun beberapa kemungkinan mekanisme etiologi dari penyakit tersebut yang diperkirakan selama ini, tetapi tidak satupun yang dapat menjelaskan dengan pasti. >eberapa kejadian yang diperkirakan
2"
dapat menjadi penyebab ataupun mekanisme kardiomiopati peripartum, adalah •
(iokarditis (elvin dkk pernah membuktikan adanya miokarditis dari biopsi endomiokardial pada pasien dengan kardiomiopati peripartum. 9ikatakan bahwa hipotesis menurunnya sistem imnunitas selama hamil, dapat meningkatkan replikasi virus dan kemungkinan untuk terjadinya miokarditis akan meningkat.
•
nfeksi viral yang bersifat kardiotropik
•
;himerism
•
poptosis dan inflamasi
•
respon
abnormal
hemodinamik
pada
kehamilan
perubahan
hemodinamik selama kehamilan dengan meningkatnya volume darah dan curah jantung serta menurunnya afterload, sehingga respon dari ventrikel kiri untuk penyesuaian menyebabkan terjadinya hipertrofi sesaat. •
Daktor3faktor penyebab lain efek tokolisis yang lama, kardiomiopati dilatasi idiopatik, abnormalitas dari rela:ine, defisiensi selenium dll
?anita yang beresiko. !edangkan factor3faktor resiko yang dapat menyebabkan
seorang
wanita mengalami kardiomiopati peripartum,
diantaranya adalah multiparitas, usia maternal yang lanjut 6walaupun penyakit ini dapat mengenai semua usia, insidensi akan meningkat pada wanita berusia J '& tahun7, kehamilan multifetal, pre3eklamsia, hipertensi gestasional dan ras frika merika. Pat*fisi*l*%i
Peripartum kardiomiopati adalah salah satu bentuk kardiomiopati dilatasi. (asalah yang mendasar adalah menghilangnya kontraktilitas miokardium, yang ditandai dengan menghilangnya kemampuan sistolik jantung. Kardiomiopati dilatasi menyebabkan penurunan fraksi ejeksi, peningkatan volume end3diastolik, dan volume residual, penurunan volume sekuncup ventrikel, serta gagal biventrikel.
24
+ambar 1. Perbandingan jantung normal 6kiri7, kardiomiopati hipertrofik 6tengah7 dan kardiomiopati dilatasi 6kanan7. !ekitar setengah kasus, etiologi kardiomiopati dilatasi adalah idiopatik, tetapi kemungkinan besar kelainan ini merupakan hasil akhir dari kerusakan miokard akibat produksi berbagai macam toksin, *at metabolit, atau infeksi. Kerusakan akibat infeksi viral akut pada miokard yang akhirnya mengakibatkan terjadi kardiomiopati dilatasi ini terjadi melalui mekanisme imunologis. Pada kardiomiopati dilatasi yang disebabkan oleh penggunaan alkohol, kehamilan 6pada '3$ bulan pertama7, penyakit tiroid, penggunaan kokain dan keadaan takikardia kronik yang tidak terkontrol, dikatakan kardiomiopati tersebut bersifat reversibel.
bersifat genetik
heterogen
tetapi kebanyakan
transmisinya secara autosomal dominan, walaupun dapat pula secara autosomal resesif dan diturunkan secara :3linked. !ampai saat ini belum
2E
diketahui bagaimana seseorang akan memiliki predisposisi kardiomiopati dilatasi apabila tidak diketahui riwayat kejadian penyakit ini dalam keluarganya. (anifestasi Klinis
Kriteria untuk diagnosis peripartumkardiomiopati ditegakkan oleh 9emakis et
al pada
tahun
1E1.
+agal jantung harus bermanifestasi
dalam bulan3bulan terakhir kehamilan atau dalam waktu " bulan sebelum melahirkan dan tidak ditemukan penyebab lain gagal jantung. Kriteria diagnostik untuk peripartum kardiomiopati 1. 9itemukan disfungsi ventrikel kiri 6yakni, fraksi ejeksi ventrikel kiri N$"%7. 2. +ejala gagal jantung bermanifestasi dalam bulan3bulan terakhir kehamilan atau dalam waktu " bulan sebelum melahirkan. '.
Tidak ditemukan penyebab lain untuk gagal jantung.
Peripartum
kardiomiopati
bermanifestasi
dengan gejala3gejala
dyspnea, orthopnea, dispnea paroksismal nokturnal, batuk, nyeri dada, anore:ia,
fatigue
dan.edema
pedis.
kardiomiopati adalah mirip
Pasien dengan peripartum dengan pasien lain
dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri.
+ejala3gejala umum terdiri dari
distensi vena di leher, takikardi, takipneu, hepatomegali, hepatojugular refluks, asites, edema perifer, terjadinya perubahan status mental dan tromboemboli jantung. +ejala kardiak terdiri dari adanya irama gallop, murmur regurgitasi mitral, loud P2 dan rales. 9okter haruslah berhati3hati mendiagnosis kardiomiopati peripartum dan menolak diagnosis3diagnosis yang lain. !elama kehamilan terdapat banyak perubahan fisiologis yang dapat menyerupai gagal jantung. Pada trimester pertama terjadi peningkatan darah, yang dapat menyebabkan distensi
volume vena jugularis. Pada bulan3bulan
terakhir kehamilan normal sering ditemukan edema pedis. 9yspneu dan fatigue
juga
gejala
sering
2-
pada
kehamilan
normal.
Perubahan fisiologis normal
ini
dapat membuka
jantung subklinis atau kompensasi untukpertama kalinya.
kedok
penyakit
(isalnya
jika
status cairan pasien meningkat, penyakit jantung valvular asimptomatis dapat menjadi simptomatis untuk pertama kalinya. Peme"iksaan Dia%n*stik
@valuasi status kardiovaskular pada wanita hamil lebih baik hanya dengan
anamnesis
dan
pemeriksaan
fisik.
dakalanya
diperlukan
pemeriksaan lain yang harus dilakukan dengan mempertimbangkan resikonya terhadap wanita hamil dan janin yang dikandungnya. Pemeriksaah oleh orang yang berpengalaman sangat diperlukan untuk menghindarkan kesalahan dalam diagnosis yang dapat menimbulkan kecemasan, ketakutan dan biaya yang tidak diperlukan. Peme"iksaan ek*ka"di*%"afi
Pemeriksaan ekokardiografi, termasuk 9oppler sangat aman dan tanpa
resiko
terhadap
ibu
dan
janin.
Pemeriksaan
tranesofageal
ekokardiografi pada wanita hamil tidakdianjurkan karena resiko anestesi selama prosedur Pemeriksaan radiografi. !emuapemeriksaan radiografi mesti dihindarkan terutama pada awal kehamilan. Pemeriksaan radiografi mempunyai resiko terhadap organogenesis abnormal pada janin, atau malignancy pada masa kanak3kanak terutama leukemia. /ika pemeriksaan sangatdiperlukan sebaiknya dilakukan pada kehamilan lanjut, dosis radiasi seminimal mungkin dan perlindungan terhadap janin s eoptimal mungkin. Peme"iksaan elekt"*ka"di*%"afi
Pemeriksaan @K+ sangat aman dan dapat membantu menjawab pertanyaan yang spesifik. Kehamilan dapat menyebabkan interpretasi dari variasi gelombang !T3T lebih sulit dari yang biasa, 9epresi segmen !T inferior sering didapati pada wanita hamil normal. Pergeseran aksis G! kekiri sering didapati, tetapi deviasi aksis kekiri yang nyata 63'&O7 menyatakan adanya kelainan jantung. Peme"iksaan "adi*nuklide
>eberapa pemeriksaan radionuklide akan mengikat albumin dan tidak akan mencapai fetus, pemisahan akan terjadidan eksposure terhadap
2
janin mungkin terjadi. !ebaiknya pemeriksaan ini dihindarkan. dakalanya pemeriksaan ventilasi pulmonal=perfusi scan atau scan perfusi miokard thallium diperlukan saat kehamilan. 9iperkirakan eksposur terhadap fetua rendah.
(a%neti$ "es*nan$e ima%in% (RI;
(eskipun tidak tersedia informasi mengenai
keamanan prosedur
( pada evaluasi wanita hamil dengan kehamilan, dilaporkan tidak didapati efek fetal yang merugikan bila digunakan pada tujuan yang lain. Pemeriksaan ini mesti dihindarkan pada wanita dengan implantasi pacu jantung atau defibrillator. Penatalaksanaan
Tatalaksana selama kehamilan •
9apat menyebabkan defek pada janin, walaupun obat3obat tersebut merupakan terapi standar pada gagal jantung umumnya. @fek teratogenik
• • • •
umumnya pada trismester kedua dan ketiga 9igoksin >eta >lockers Boop 9iuretic 5ydrala*ine dan )itrat
Tatalaksana Post Partum • • • •
;@ dan > setengah dosis anti hipertensi 9iuretika !pronolakton >eta >lockers 9irekomendasikan untuk kardiomiopati peripartum , dikatakan dapat memperbaiki gejala klinis, fraksi ejeksi dan angka kelangsungan hidup. Pilihan beta blockers yang dianjurkan carvedilol dan
• • • •
metaprolo. ntikoagulan Transplantasi /antung Aentricular assist device mplantable ;ardioverter defibrillator
'&
P"*%n*sis
>eberapa faktor yang diketahuimempunyai pengaruh terhadap prognosis pasien kardiomiopati adalah •
Kadar troponin T kadar yang tinggi didalam darah selama 2 minggu post
•
partum dapat menggambarkan fraksi ejeksi ventrikel kiri pada 4 bulan 9urasi kompleks G! pada rekaman ecg dapat sebagai predictor
•
kematian mendadak, yaitu pada kompleks G! yang memanjang J 12&ms 9imensi ruang jantung dan nilai fraksi ejeksi
BAB I, ANALISIS KASUS
Pada kasus ini memaparkan )y. ), wanita, 2' tahun, datang ke !09 Kayu gung dengan keluhan hamil cukup bulan dengan darah tinggi dan sesak napas. !ejak 2 hari !(! sesak dirasakan terus menerus, sesak dipengaruhi aktifitas tidak berkurang dengan istirahat, pasien lebih nyaman pada posisi duduk, tidak dipengaruhi cuaca, tidak disertai mengi, sesak pada malam hari 687, nyeri dada 637, jantung berdebar 687, batuk 637, demam 637, nyeri kepala 637, pandangan kabur 637, nyeri ulu hati 637, mual3muntah 637, bengkak kedua kaki 687. Pasien belum ada keluhan perut mulas menjalar ke pinggang, keluar darah lendir 637, keluar air3air 637. Pasien mengaku hamil cukup bulan dan gerakan janin masih dirasakan. >erdasarkan keluhan utama pasien, dapat dipikirkan beberapa kemungkinan penyebab terjadinya sesak. !esak dapat berasal dari organ paru maupun jantung. !esak nafas yang diakibatkan oleh penyakit paru biasanya tidak berkurang dengan istirahat dan biasanya disertai suara nafas tambahan, sedangkan tidak pada pasien tsb, maka kemungkinan penyakit paru dapat disingkirkan. !esak napas dalam
'1
kehamilan dapat disebabkan dari jantung, desakan janin menekan diafragma, atau perubahan volume darah selama kehamilan. Pada pemeriksaan fisik keadaan umum tampak sakit sedang, tekanan darah 14&=1&& mm5g, nadi & :=menit, respirasi $& :=menit dan suhu '4." o;. Pada pemeriksaan leher ditemukan distensi vena jugularis, /AP meningkat 6"8&7 cm52<, ronkhi basah halus di kedua basal paru dan pembesaran batas jantung. Proteinuria '8. Pasien menyangkal riwayat darah tinggi sebelum kehamilan dan hipertensi diketahui saat usia kandungan - bulan. Pasien mengaku tidak rutin berobat. 5al ini merupakan salah satu penyebab yang dapat mengakibatkan kompensasi jantung pada beban kerja yang berlebihan dibebankan dengan kenaikan tekanan sistemik yang mula3mula dipertahankan dengan hipertrofi ventrikel kiri, ditandai oleh ketebalan dinding yang bertambah, fungsi ruang ini memburuk, kavitas berdilatasi, dan timbul gejala dan tanda gagal jantung. 9iagnosis gagal jantung kongestif dapat ditegakkan dengan kriteria Dramingham minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. +ejala yang didapati pada penderita ini antara lain paroksismal nokturnal dispnea, dyspneu d0e%%ort . Pada pemeriksaan fisik yang memenuhi kriteria antara lain terdapat peninggian tekanan vena jugularis, ronki basah halus di kedua basal paru dan edema ekstremitas bawah. 9iagnosis kardiomiopati peripartum ditegakkan berdasarkan kriteria klasik. Pada kasus ini telah memenuhi kriteria klasik 617 +agal jantung yang terjadi pada bulan terakhir kehamilan atau dalam " bulan setelah melahirkan 627 Tidak ditemukan penyebab lain dari gagal jantung 6'7 Tidak diketahui adanya penyakit jantung sebelum bulan terakhir kehamilan tersebut. Dungsi diastolik akan mulai terganggu akibat dari gangguan relaksasi ventrikel kiri, kemudian disusul oleh dilatasi ventrikel kiri. angsangan simpatis dan aktivasi sistem memacu mekanisme Drank3!tarling melalui peningkatan volume diastolik ventrikel sampai tahap tertentu dan pada akhirnya akan terjadi gangguan kontraksi miokard 6penurunan= gangguan fungsi sistolik7. +angguan fungsi sistolik ini merupakan ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, kelelahan, kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya. +agal jantung
'2
kiri akibat kelemahan ventrikel, menyebabkan peningkatan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea.
''
