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Caries dental en dientes deciduos y permanentes jóvenes Diagnóstico y tratamiento conservador Ada Pérez Luyo

Edgar Quenta Silva Ailín Cabrera Matta Dora Cárdenas Campos Rocío Lazo Navarro Manuel Lagravère Vich

CP WU 270 C26

Caries dental en dientes deciduos y permanentes jóvenes/Ada Pérez Luyo... [et al.] .. .Lima : Diseño Total S.R.L., 2004. 150p. CARIES DENTAL/CARIES DENTAL.diagnóstico / CARIES DENTAL. Terapia/ DIENTE PRIMARIO

Catalogación por el ACPI - DUIICT de la UPCH

Caries dental en dientes deciduos y permanentes jóvenes Diagnóstico y tratamiento conservador

Primera edición © 2004, Universidad Peruana Cayetano Heredia. Prohibida la reproducción parcial o total de las características gráficas de este libro. Ningún párrafo de esta edición puede ser reproducido, copiado o transmitido sin autorización expresa de la UPCH y de sus autores. Cualquier acto Ilícito cometido contra los Derechos de Propiedad Intelectual que corresponden a esta publicación será denunciado de acuerdo al D.L. 822 Ley sobre el Derecho de Autor y a las leyes internacionales que protegen la propiedad intelectual. ISBN : 9972-806-14-6 Hecho el depósito legal No.1501012004-5108 Universidad Peruana Cayetano Heredia Av. Honorio Delgado 430, S.M.P. Diseño e impresión del libro : Diseño Total S.R.L. Psje. Teniente Paiva 759 - 28 Cercado Lima - Perú Ilustraciones y fotografías : Dr. Edgar Quenta Silva Ilustración de carátula : "Personajes y perro delante del sol". Joan Miró.

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PRÓLOGO La caries dental es la enfermedad más frecuente que afecta la dentición temporal y permanente de nuestra población y cuyo tratamiento debe estar dirigido a recuperar la forma, tamaño y color de los dientes a fin de mantener una eficiente función masticatoria, un aliento agradable, una expresión facial estética que favorezca una óptima comunicación interpersonal, tanto en los niños como en los adolescentes y adultos en general. En el mundo de la odontología actual, los resultados de las investigaciones científicas en los campos básicos y clínicos, están proporcionando un cúmulo de conocimientos que van modificando y mejorando los procedimientos de diagnóstico y tratamiento de muchas enfermedades bucales, en particular de la caries dental, cuya divulgación es muy necesaria. El libro "Caries dental en dientes deciduos y permanentes jóvenes. Diagnóstico y tratamiento conservador", escrito por la Dra. Ada Pérez Luyo y un grupo de jóvenes docentes de la Facultad de Estomatología de la Universidad Peruana Cayetano Heredia, constituye un excelente aporte a la literatura odontológica sobre conceptos modernos del diagnóstico y tratamiento de la caries dental, y a la vez un gran esfuerzo que es importante remarcar y estimular. Este importante texto comprende cuatro capítulos donde se revisan los conceptos fundamentales sobre anatomía e histología de los dientes, los avances en el conocimiento de la caries dental, los criterios actuales que nos permitirán estandarizar conceptos para el diagnóstico y el tratamiento conservador de las lesiones de caries iniciales en dientes deciduos y permanentes jóvenes. Adicionalmente se presentan tres anexos que resumen el diagnóstico de caries y la toma de decisiones para el tratamiento conservador cuando no existe una cavidad en fosas y fisuras y en las superficies proximales del diente a tratar. Finalmente, desde el punto de vista docente es importante resaltar que cada capítulo va precedido de una página donde se presenta el contenido, los objetivos y un resumen del tema a tratar, lo que hace más didáctica su exposición. Deseo felicitar a los seis autores, por el esfuerzo realizado en la elaboración del presente texto, que pone en manos de estudiantes y profesionales de la odontología un importante estudio sobre caries dental. Sin duda, constituye una excelente ayuda para el correcto y moderno tratamiento de una enfermedad tan extendida en nuestra población y que ha sido llevado a cabo con minuciosidad y en una forma altamente didáctica. Dr. Wilson Delgado A. Director de Postgrado en Estomatología Facultad de Estomatología - UPCH

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SUMARIO

PROLOGO

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INTRODUCCIÓN

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CAPITULO 1 Anatomía e histología comparativas de los dientes deciduos y permanentes

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CAPITULO 2 Caries dental

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CAPITULO 3 Diagnóstico de la lesión de caries dental

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CAPITULO 4 Tratamiento conservador de las lesiones de caries dental en las denticiones decidua y permanente joven

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ANEXOS

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A los alumnos y profesores de la Facultad de Estomatología de la Universidad Peruana Cayetano Heredia.

INTRODUCCIÓN La caries dental es una enfermedad crónica que produce la destrucción del tejido dentario. Es causada por una interacción compleja entre los microorganismos orales presentes en la placa dental, el régimen alimenticio y algunos factores del huésped, desde los ambientales y sociales, hasta los que están relacionados con las respuestas inmunológica y genética. Los tejidos dentales están en un constante proceso de mineralización y desmineralización, debido a la presencia de una placa acidógena adyacente a la superficie del esmalte. Cuando este balance dinámico es alterado, el proceso de la caries dental puede inclinarse hacia uno de los extremos, dando como resultado la destrucción del tejido duro. Inicialmente, hay una difusión de los ácidos de la placa hacia el esmalte, produciéndose la desmineralización de la subsuperficie. La pérdida del esmalte subsuperficial puede resultar en una lesión de caries, sin la presencia de una cavidad, que se conoce como mancha blanca. Si el balance cambia hacia la remineralización, la capa de esmalte de la subsuperficie puede reformarse, debido al depósito de iones calcio y fosfato. Sin embargo, cuando predomina la desmineralización, la lesión subsuperficial puede llegar a ser tan amplia que la capa superficial del esmalte colapsa, causando una cavidad. Las lesiones de caries, con y sin cavidad, pueden progresar, a través del esmalte,, hacia la unión amelodentinaria. Cada diente, y cada superficie, presentan diferentes grados de susceptibilidad al desarrollo de lesiones de caries, debido a sus propias características anatómicas, fisiológicas y de ecología microbiana. El diagnóstico de las lesiones de caries dental, en un sitio particular de una superficie dentaria, se debe basar, tanto en la detección directa como indirecta de la estructura dental desmineralizada. Los principales métodos que el odontólogo dispone para el diagnóstico de lesiones son, el visual y el radiográfico, los cuales se han venido empleando desde hace varias décadas, con muy pocos cambios. No obstante, en los últimos años, han aparecido nuevas tecnologías. Así, se tiene las técnicas radiográficas digitales, la transiluminación con fibra óptica, la resistencia eléctrica y fluorescencia con láser. Sin embargo, se ha determinado que la fuerza de la evidencia científica es pobre, en cuanto a la validación de todos los métodos de diagnóstico, sean tradicionales o nuevos. Entre los profesionales hay una sustancial variación de los criterios clínicos para el diagnóstico de lesiones de caries dental. El problema de una adecuada calibración se debe, en gran medida, a la ausencia de criterio; objetivos de diagnóstico estandarizados. Como consecuencia, el profesional tiende a desarrollar criterios

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subjetivos, muy distintos, para identificar las lesiones de la enfermedad. Estas variaciones del diagnóstico constituyen el factor principal para que, a la vez, ocurra una gran variación en la toma de decisiones y, lo que es más preocupante, la realización de intervenciones invasivas irreversibles sobre la estructura dentaria. Esta obra enfoca el diagnóstico y el tratamiento conservador de las lesiones de caries dental, sin presencia de cavidad, que se localizan en las fosas y fisuras y en las superficies proximales. También, propone, de acuerdo a la evidencia científica, un conjunto de criterios objetivos para el diagnóstico de estas lesiones, así como los esquemas para su tratamiento

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Anatomía e histología comparativas de los dientes deciduos y permanentes 1. Diferencias morfológicas entre los dientes deciduos y permanentes Aunque algunos dientes deciduos son semejantes a sus sucesores permanentes, no se les debe considerar como las versiones en miniatura de aquellos. El conocimiento de estas diferencias morfológicas es importante, no sólo para comprender el inicio y la progresión de la lesión de caries en ambas denticiones, sino también, para establecer los principios de una odontología restauradora conservadora. Entre las diferencias morfológicas más importantes, se puede mencionar las siguientes (Fig. 1.1): 1-4 1.Los dientes deciduos son, por regla general, más pequeños que los dientes permanentes, excepto por los molares deciduos, en los que el diámetro mesiodistal de la corona es mayor que el de los premolares. 2.La anatomía de los dientes deciduos es más estable, pues son menos afectados por las anomalías y variaciones anatómicas. 3.Las coronas de los dientes deciduos son más anchas en el sentido mesiodistal, con respecto a su altura coronaria. 4.El reborde cervical adamantino del tercio cervical de las coronas de los dientes deciduos es mucho más prominente hacia vestibular que en los dientes permanentes; sobre todo, en los primeros molares deciduos superiores e inferiores (Fig. 1.1 D). 5.Los dientes deciduos son mucho más estrechos en la porción cervical de la corona, en comparación con los dientes permanentes (Fig. 1.1 F). 6.El reborde cervical de la cara vestibular de los molares deciduos es mucho más definido, en especial en los primeros molares superiores e inferiores, que en los molares permanentes. 7.Las superficies bucal y lingual de los molares deciduos son más planas por encima de los rebordes cervicales que en los molares permanentes. Esto hace que sus superficies oclusales sean más estrechas, con respecto a las de los molares permanentes.

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Capítulo 1 Anatomía e histología de los dientes deciduos y permanentes / Rocío Lazo Navarro

8. Las áreas de contacto entre los molares deciduos son más amplias y anchas que en los permanentes. 9. A nivel del tercio cervical, las coronas y las raíces de los molares deciduos son más delgadas, en el sentido mesiodistal, que en los molares permanentes. 10. Los dientes deciduos tienen un esmalte más delgado y un menor espesor dentinario que los dientes permanentes (Fig.1.1 A y B). 11. Los dientes deciduos son, usualmente, de un tono más claro que los permanentes. 12. Las cámaras pulpares de los dientes deciduos son más grandes que las de los permanentes, en relación con su tamaño coronal ( Fig. 1.1 C ). 13. A diferencia de los cuernos pulpares de los dientes permanentes, los de los dientes deciduos se localizan más cerca de la superficie externa del diente. El cuerno pulpar mesiovestibular de los molares deciduos es más prominente que el de los permanentes ( Fig. 1.1 C ).

2. Morfología dentaria y susceptibilidad al desarrollo de lesiones de caries dental •

Fosas y fisuras

La susceptibilidad de desarrollar lesiones de caries dental en las superficies que tienen fosas y fisuras se relaciona con la forma y la profundidad de éstas. Las fisuras son hendiduras profundas que se encuentran entre cúspides adyacentes.5 No son patológicas; sin embargo, constituyen áreas que favorecen la retención y el refugio de los microorganismos patógenos. El desarrollo de lesiones de caries se relaciona,

Fig. 1.1 Comparación de un molar deciduo y un molar permanente. Corte linguo-bucal. ( Ver texto para las señalizaciones alfabéticas ).

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Fosas y fisuras

además, con la imposibilidad de lograr una adecuada limpieza en estas zonas.6 Las fosas, por el contrario, son depresiones irregulares que se forman por la convergencia de las crestas, que son elevaciones lineales sobre la superficie de los dientes.5 Las fosas y fisuras de los dientes recién erupcionados son rápidamente colonizadas por bacterias grampositivas, especialmente por el S. sanguis. Estos primeros colonizadores forman un "tapón bacteriano" en la entrada de las fosas y fisuras que puede permanecer durante mucho tiempo.7 Las fosas y fisuras presentan una considerable cantidad de materia orgánica proveniente del epitelio reducido y de la película adquirida. Este material orgánico suele permanecer adherido firmemente al esmalte, aún después de realizar una profilaxis convencional.8 Las fisuras oclusales presentan diversas formas que pueden variar, desde las más llanas hasta las más profundas, con un menor o mayor grado de irregularidad, lo que impide la exploración visual adecuada. Nagano, en 1960, presentó una clasificación morfológica de las fisuras (Cuadro 1.1 y Fig. 1.2).9 En la dentición decidua, las morfologías de las fosas y fisuras más frecuentes son en "V" y en "U". El esmalte, en el fondo de las fisuras, es extremadamente delgado, pudiendo tener un grosor de sólo 100 a 150 /µm.10

Cuadro 1.1 - Clasificación morfológica de las fisuras MORFOLÓGICA

DESCRIPCIÓN

V

más angosta en la profundidad

U

del mismo ancho en la superficie y en lo profundo

I

de la misma forma que la fisura en “U", pero más profunda

IK

estrecha en la superficie, que se ensancha en lo profundo

Y invertida

bifurcada en la profundidad

Fig. 1.2 Clasificación de las fisuras oclusales de esmalte según Nagano.

Universidad Peruana Cayetano Heredia. Facultad de Estomatología. Departamento Académico de Estomatología del Niño y del Adolescente (DAENA)

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Primer molar superior deciduo La forma de la superficie oclusal del primer molar superior deciduo es semejante a la de un rectángulo, en donde las crestas marginales representan los lados más cortos. La anatomía de la superficie oclusal presenta: una fosa central, una fosa triangular mesial (dentro de la cresta marginal), una fosa triangular distal y un surco de desarrollo vestibular bien definido, que separa la cúspide mesiovestibular de la cúspide distovestibular por la cara oclusal. También se puede observar tres surcos accesorios que van en distintas direcciones: uno hacia vestibular, otro hacia lingual y un tercero hacia la cresta marginal. A veces, este último se puede extender en dirección mesial (Fig. 1.3). Presenta una cresta marginal distal, que es más delgada y poco desarrollada, si se compara con la cresta marginal mesial del mismo diente.5 La superficie oclusal del primer molar superior deciduo es poco susceptible al desarrollo de lesiones de caries dental, aunque en ocasiones puede haber una lesión sobre la fosa triangular distal. En el síndrome de caries dental de aparición temprana, la zona más susceptible es la fosa triangular mesial.11

Primer molar inferior deciduo La forma de la superficie oclusal del primer molar inferior deciduo es semejante a la de un rombo. Adquiere esta forma debido a que la prominencia mesiovestibular acentúa el ángulo diedro mesiovestibular de la corona, en comparación con el ángulo diedro vestibular. Su anatomía oclusal se diferencia de la del primer molar superior deciduo, porque presenta una cúspide mesiolingual más grande y mejor desarrollada; además, la cara lingual es más ancha y aplanada (Fig. 1.4). El surco de desarrollo vestibular de la superficie oclusal divide las cúspides vestibulares; es corto y se extiende desde las crestas vestibulares, pasando entre las cúspides, hasta un punto localizado en el centro de la corona, llamado fosita central. Es aquí en donde se une con el surco de desarrollo ventral y éste se extiende hacia mesial, separando la cúspide mesiovestibular de la mesiolingual.5 La zona más susceptible al desarrollo de una lesión de caries del primer molar inferior deciduo es la superficie oclusal. Cuando se presenta, la lesión suele ubicarse en la fosa distal.11

Segundo molar superior deciduo y primer molar superior permanente La forma de la superficie oclusal del segundo molar superior deciduo es romboidal, muy similar a la del primer molar superior permanente, por lo que se describirán en conjunto.

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Fosas y fisuras

Fig. 1.3 Fig. 1.4

(1 y 2) Imagen clínica y esquemática de la cara oclusal de L n primer molar superior deciduo. (1 y 2) Imagen clínica y esquemática de la cara oclusal de i n primer molar inferior deciduo.


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El relieve oclusal del segundo molar superior deciduo es casi idéntico al del primer molar superior permanente, aunque menos pronunciado. Presenta cuatro cúspides bien desarrolladas: mesiovestibular, distovestibular, mesiolingual, distolingual y, a veces, puede haber una quinta cúspide accesoria. La superficie vestibular del segundo molar superior deciduo es bastante plana y presenta un surco principal, entre las cúspides, menos marcado si se le compara con el primer molar superior permanente. La ubicación de los surcos de desarrollo, cresta oblicua y fosa central es idéntica a la del primer molar superior permanente (Fig. 1.5a y 1.5b).5 La superficie oclusal del segundo molar superior deciduo es menos susceptible a desarrollar lesiones de caries dental, cuando se le compara con el segundo molar inferior deciduo. Presenta tres zonas que son más susceptibles de adquirir una lesión de caries: la fosa central y la fisura mesial, en el trígono; la fisura distal, en el talón; y la prolongación de la fisura distal, hacia palatino de la cara libre. El tubérculo de Carabelli, en la zona mesial de la cara palatina, determina la configuración de una fosa que es muy susceptible a presentar una lesión de caries.11 En los primeros molares superiores permanentes, el surco de desarrollo lingual está en particular riesgo de desarrollar lesiones de caries, sobre todo durante el período de erupción, cuando la fosa está situada cerca del margen gingival. Un examen odontológico nacional, realizado por el Instituto Nacional de Investigación de los Estados Unidos, en 1987, reveló que el 30% de las lesiones de caries encontradas en la población, se ubicaron a nivel del surco de desarrollo lingual.12

Segundo molar inferior deciduo primer molar inferior permanente

y

La forma de la cara oclusal del segundo molar inferior deciduo es rectangular, semejante a la forma del primer molar permanente inferior, por lo que también se describen en conjunto. El relieve oclusal del segundo molar inferior deciduo también es similar al del primer molar inferior permanente, aunque con formas menos prominentes. Presenta tres cúspides vestibulares de igual tamaño y dos cúspides linguales. Al comparar minuciosamente la superficie oclusal del segundo molar inferior deciduo con la del primer molar inferior permanente, se puede observar las siguientes diferencias: el diente deciduo tiene sus cúspides mesiovestibular, distovestibular y distal casi del mismo tamaño, pero la cúspide distal del primer molar permanente es más pequeña que las otras dos. A causa de las cúspides vestibulares pequeñas, la corona del segundo molar inferior deciduo es más angosta en el sentido vestibulolingual que en el mesiodistal, en comparación con el

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Fosas y fisuras

Fig. 1.5a Fig. 1.5b

(1 y 2) Imagen clínica y esquemática de la cara oclusal de un segundo molar superior deciduo. (1 y 2) Imagen clínica y esquemática de la cara oclusal de un primer molar superior permanente.


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El segundo molar inferior deciduo y el primer molar inferior permanente son los dientes que presentan la mayor susceptibilidad de desarrollar lesiones de caries dental en fosas y fisuras.

primer molar permanente (Fig. 1.6a y 1.6b).5 Las fosas y fisuras de los primeros molares inferiores permanentes son más susceptibles al desarrollo de lesiones de caries, casi coincidentemente con su aparición en la cavidad bucal. Esto se debe a que la calcificación del esmalte es incompleta en el momento de la erupción, ya que se requiere un período adicional, de alrededor de dos años, para que el proceso de calcificación se complete por la exposición a los minerales provenientes de la saliva. Estos dientes son especialmente susceptibles a la formación temprana de lesiones durante los primeros dos años después de su erupción.1' Las zonas de mayor susceptibilidad a la caries dental en los segundos molares inferiores deciduos y en los primeros molares inferiores permanentes son la fosa central, las fosetas marginales y el surco lingual.'1 En el primer molar inferior permanente, el surco de desarrollo mesiovestibular es un lugar que tiene un particular riesgo de desarrollar lesiones de caries, sobre todo durante el período de erupción, cuando el surco está situado cerca del margen gingival. El examen odontológico nacional, realizado por el Instituto Nacional de Investigación de los Estados Unidos, en 1987, reveló que el 40% de las lesiones de caries encontradas en la población, se ubicaron a nivel del surco de desarrollo mesiovestibular.12 Symons, en un estudio realizado en niños de 6 a 9 años de edad, encontró que los molares inferiores permanentes, presentaban una susceptibilidad al desarrollo de lesiones de caries a nivel del surco de desarrollo mesiovestibular del 71%, en pacientes con alto riesgo.14

Incisivo superior permanente En la dentición permanente hay que prestar atención a la fosa lingual de la superficie palatina de los incisivos superiores. El incisivo lateral superior tiene, por lo común, una fosa bien marcada, que también se puede hallar en los incisivos centrales (Fig. 1.7). El incisivo central superior permanente se caracteriza por presentar, en ia cara lingual, una ligera convexidad llamada cíngulo y, por debajo de éste, se encuentra una ligera concavidad que recibe el nombre de fosa lingual. La fosa lingual está delimitada, por mesial, por la cresta marginal mesial; por incisal, por la porción lingual de la cresta incisal; por distal, por la cresta marginal distal; y por cervical, por el cíngulo. Por lo general, suelen encontrarse surcos de desarrollo que se extienden desde el cíngulo hasta la fosa lingual. El incisivo lateral superior presenta una forma similar a la del incisivo central, pero es de menor tamaño. Después de los terceros molares, los incisivos laterales superiores varían de forma más que cualquier otro diente.

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Fosas y fisuras

Fig. 1.6a (1 y 2) Imagen clínica y esquemática de la cara oclusal de i n segundo molar inferior deciduo. Fig. 1.6b (1 y 2) Imagen clínica y esquemática de la cara oclusal de un primer molar inferior permanente. Fig. 1.7 Incisivo lateral superior que presenta una fosa lingual marcada.


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Por la cara lingual, los incisivos laterales presentan las crestas marginales, mesial y distal, bien pronunciadas y un cíngulo prominente. La fosa lingual es más cóncava y circunscrita, si se la compara con la del incisivo central superior y, además, los surcos de desarrollo de la fosa lingual son más profundos. No es raro encontrar un surco de desarrollo profundo en el sentido distal, al lado del cíngulo. Por lo general, los incisivos centrales y laterales superiores permanentes no son altamente susceptibles al desarrollo de lesiones de caries. Sin embargo, la presencia de una fosa lingual profunda aumenta el riesgo. El progreso de la lesión puede ser rápido en esta zona, hasta alcanzar la pulpa en un tiempo relativamente corto. Los incisivos laterales más susceptibles a desarrollar una lesión de caries son aquellos que presentan surcos de desarrollo profundos hacia distal del cíngulo, ya que ésta, además de ser una zona retentiva, puede presentar defectos de la estructura del esmalte.5

• Superficies proximales Las superficies proximales de los dientes son caras lisas, que no presentan zonas retentivas, como las superficies oclusales de los molares y premolares. No obstante, también son susceptibles a las lesiones de caries dental. El riesgo de caries en las superficies proximales se incrementa cuando los dientes comienzan a establecer contacto entre ellos.15 Estos sitios se convierten en zonas en las que la limpieza con el cepillo dental es difícil, favoreciendo el acumulo de placa bacteriana, lo que obliga a utilizar el hilo dental. La presencia de lesiones de caries en las superficies proximales de los molares deciduos sugiere una alta actividad de caries.16

Superficies proximales de los molares deciduos La presencia de espacios en los segmentos posteriores de la dentición decidua reduce la probabilidad de desarrollar lesiones de caries en las superficies proximales de los molares. Pero, a partir de los 3 ó 4 años de edad, cuando se establecen las zonas de contacto entre los molares deciduos, aumenta el riesgo de aparición de lesiones de caries proximal (Fig. 1.8a y 1.8b).11 Las lesiones de caries en las superficies proximales de los dientes deciduos progresan rápidamente, debido a que estas zonas presentan un esmalte de menor espesor, lo que origina un alto porcentaje de exposiciones pulpares, en comparación con los dientes permanentes.11 La susceptibilidad a las lesiones de caries en la superficie distal del primer molar deciduo y en la superficie mesial del segundo molar deciduo es casi la misma. La superficie distal del segundo molar deciduo será más susceptible a adquirir una lesión después de la erupción del primer molar permanente. La superficie mesial del primer molar inferior deciduo, no presenta un alto riesgo de caries, debido a la presencia del espacio primate, que se ubica entre el canino y el primer molar deciduos (Fig. 1.9).2

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Superficies proximales

Fig. 1.8a Fig. 1.8b Fig. 1.9

Arco dentario superior deciduo con presencia de espacios en los segmentos posteriores. Arco dentario superior deciduo con ausencia de espacios en los segmentos posteriores. Imagen que muestra el espacio primate entre el canino y el primer molar deciduo.


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Superficie proximal de los incisivos deciduos La mayoría de los niños en dentición decidua tienen diastemas entre los dientes anteriores, pero el 25% no presenta estos espacios, sino más bien zonas de contacto. La presencia de estas zonas de contacto en la zona de los incisivos aumenta el riesgo de desarrollar lesiones de caries dental (Fig. 1.10a y 1.10b). Los pacientes que presentan caries dental de aparición temprana tienden a desarrollar las lesiones en la zonas vestibular, palatina y proximal de los incisivos deciduos. Aún cuando hay diastemas, se desarrollan lesiones en las superficies proximales, que, por lo general, no comprometen el ángulo incisal (Fig. 1.11 ).2 En los incisivos deciduos, las superficies proximales más susceptibles a las lesiones de caries son las mesiales de los incisivos superiores, pues muy raras veces son afectadas las de los incisivos inferiores. En los caninos deciduos, las superficies distales de los superiores son las más susceptibles. Mientras que las superficies mesiales se ven afectadas con menor frecuencia.11 De todos los dientes deciduos, los caninos inferiores presentan la menor incidencia de caries en las superficies proximales.11

3.Histología comparativa de los dientes deciduos y permanentes Ciertas características del esmalte y la dentina de la dentición decidua los hacen distintos a los de la dentición permanente. • Esmalte El esmalte es un tejido inerte, duro, acelular y el más mineralizado del organismo. Posee una estructura molecular heterogénea, y, en peso, está formado por un 90% de material inorgánico, 4% de material orgánico y agua; en volumen, la composición del esmalte es del 86% de material inorgánico, 2% orgánico y 9% de agua.17 El principal material inorgánico lo constituyen los cristales de hidroxiapatita, que tienen un alto contenido de calcio, los cuales se encuentran rodeados por una matriz orgánica. El agua contenida en el esmalte no se puede remover fácilmente con el secado con un chorro de aire. La capa superficial del esmalte tiende a tener un mayor contenido de material orgánico que las capas más profundas. Los cristales de hidroxiapatita están alineados formando una estructura de varilla o prismas, separados por una sustancia intercelular. Las varillas o prismas del esmalte son largos, de aproximadamente 5/jm de diámetro, y, al corte transversal, tienen la forma del ojo de una cerradura, presentando una cabeza y una cola. Los prismas del esmalte se alinean perpendicularmente a la superficie dental.17

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Esmalte

Fig. 1.10 a Fig. 1.10 b Fig. 1.11

Arco dentario inferior deciduo con presencia de diastemas. Arco dentario inferior deciduo con ausencia de diastemas. Aspecto clínico de caries de aparición temprana.


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El esmalte de los dientes deciduos y permanentes presenta una morfología y una composición similares, pero no se debe asumir que histológicamente ocurre lo mismo, pues hay algunas diferencias. Entre ellas se tiene las siguientes:

Diferencias Histológicas

En la dentición decidua, el menor espesor del esmalte, y su bajo nivel de mineralización, podrían explicar la mayor velocidad de progresión de las lesiones de caries dental, en comparación con la de los dientes permanentes.

1. El contenido mineral del esmalte deciduo es menor que el del esmalte permanente.10, 18 2. A diferencia de los dientes permanentes, los dientes deciduos presentan una zona del esmalte carente de prismas, denominada esmalte aprismático, ubica da en los 30 /jm más externos del esmalte; los cristales, en estas zonas, se alinean perpendicularmente con respecto a la superficie adamantina. Es importante mencionar que la zona del esmalte aprismático se desgasta progresivamente, conforme el diente se encuentra expuesto al medio bucal. 3. La anchura de los prismas del esmalte de los dientes deciduos es de 4 µm a 7 µm, mientras que la de los dientes permanentes es de 6 µm a 10 µm.10 4. Los prismas del esmalte, en el tercio gingival de la corona de los dientes deciduos, se extienden en dirección oclusal, a partir de la unión amelodentinaria; a diferencia de los dientes permanentes en los que los prismas tienen una dirección cervical (Fig. 1.1 E).19 5. La permeabilidad del esmalte de los dientes deciduos es mayor que la del esmalte de los dientes permanentes. Los estudios que comparan la remineralización de los esmaltes deciduo y permanente, muestran que el es malte deciduo absorbe mejor el flúor, debido a su alta permeabilidad.20, 21

• Dentina La dentina contiene alrededor del 70% de material inorgánico, 20% de material orgánico y 10% de agua, en peso. El material inorgánico está compuesto, principalmente, por hidroxiapatita; mientras que la fase orgánica, por colágeno tipo I. La fase inorgánica hace que la dentina sea algo más dura que el hueso y más blanda que el esmalte. La dentina también tiene una cualidad elástica que es importante para el adecuado funcionamiento del diente, ya que le otorga la flexibilidad necesaria para evitar la fractura del frágil esmalte suprayacente.17 Cuando se observa la dentina al microscopio, se pueden identificar varias características estructurales, que incluyen lostúbulosdentinarios, la dentina peritubular, la dentina intertubular, la dentina interglobular y los odontoblastos. Los túbulos dentinarios son espacios tubulares pequeños, llenos de líquido tisular y ocupados, en parte, por las prolongaciones de los odontoblastos. Los túbulos dentinarios presentan aproximadamente 2,5 µm de diámetro cerca de la pulpa,

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Dentina

1,2 µm en la porción media de la dentina y 900 nm cerca de la unión amelodentinaria. En la dentina coronaria de los dientes permanentes hay aproximadamente 20 mil túbulos/mm2 cerca del esmalte y 45 mil túbulos/mm2 cerca de la pulpa; en tanto que en los dientes deciduos, se ha encontrado 26,390 túbulos/mm2 cerca de la pulpa, con un diámetro de sólo 1,3 µm.22 Los túbulos dentinarios hacen permeable a la dentina, ofreciendo una vía para la extensión de la lesión de caries dental. El examen microscópico de la dentina infectada muestra que en los túbulos dentinarios hay microorganismos empaquetados, muy por delante de la dentina intertubular descalcificada y cariada.17 La dentina peritubular es un anillo hipermineralizado de dentina, ubicada en la periferie de los túbuios dentinarios. Está mineralizada en un 9% más que la dentina intertubular; además, posee una matriz orgánica en la que hay muy pocas fibras colágenas. El tamaño de la dentina peritubular varía de acuerdo a su ubicación. Así, a nivel del límite amelodentinario es de 1 µm y, luego, disminuye hasta 0,75 µm, en las regiones más cercanas a la pulpa dental. La dentina peritubuiar disminuye de tamaño cuando incrementa el diámetro de los túbulos dentinarios. La formación de la dentina peritubular es un proceso continuo, que puede acelerarse por estímulos ambientales, ocasionando una reducción progresiva de su tamaño y, a veces, una obliteración del espacio tubular. A éste procesó se le denomina esclerosis. La esclerosis reduce la permeabilidad de la dentina y puede ayudar a prolongar la vitalidad de la pulpa. La dentina intertubular está localizada entre la denti na peritubular y consta de una red de fibras colágenas. La dentina primaria se forma mientras el diente se encuentra en formación intraósea. Luego, cuando el diente inicia el proceso de erupción, se forma la dentina secundaria y, posteriormente, se pueden formar otros dos tipos de dentina: la dentina reparativa y la dentina esclerótica.

Dentina reparativa También llamada dentina terciaria, dentina reaccioraria o dentina secundaria irregular. Este último nombre lo recibe porque presenta una estructura irregular. La dentina reparativa se caracteriza por tener un menor contenido mineral, si se la compara con la dentina fisiológica (dentinas primaria y secundaria). La dentina reparativa se produce como reacción a ciertos estímulos nocivos, tales como una lesión de caries dental o un proceso :le restauración dental. A diferencia de las dentinas primaria y secundaria, que se forman a lo largo de todo el borde pulpodentinario, la dentina terciaria es producida sólo por los odontoblastos afectados por estímulos externos. La calidad y cantidad de la dentina terciaria que se produce se relaciona con la intensidad y la duración del estímulo.17, 23, 24


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Dentina esclerótica Es producida por la aposición continua de dentina peritubular, la cual da como resultado la obliteración completa del túbulo. Esta dentina se encuentra por lo general en los dientes de las personas adultas. Como consecuencia, se tiene una dentina menos permeable y más frágil.17, 23, 24

Diferencias histológicas Las dentinas de los dientes deciduos y permanentes presentan una morfología y una composición similares, pero, como en el caso del esmalte, tampoco se debe asumir que histológicamente ocurre lo mismo, pues presentan ciertas diferencias. Entre ellas se puede mencionar las siguientes : 1. Cerca del límite amelodentinario, la densidad de los túbulos dentinarios en los dientes anteriores deciduos es mayor que en la dentina de los dientes permanentes.25 En tanto que en los molares deciduos, la densidad de los túbulos dentinarios es menor que en los dientes permanentes.26 2. La densidad de los túbulos dentinarios en los dientes deciduos varía según su ubicación. Del límite amelodentinario, en dirección a la pulpa dental, la densidad de los túbulos aumenta. La densidad de los túbulos dentinarios en los incisivos deciduos es mayor que en los molares deciduos; esto se puede deber al gran número de odontoblastos que presentan estos dientes, para la rápida formación de la dentina, puesto que son los primeros dientes en erupcionar.25 3. El diámetro de los túbulos dentinarios en los dientes anteriores deciduos es mayor que en la de los permanentes, sobre todo en las regiones más cercanas a la pulpa. Además, entre los dientes deciduos también hay diferencias, pues los túbulos dentinarios de los dientes anteriores presentan un mayor diámetro que los de los molares.25, 26 4. La dentina peritubular, en la dentición decidua, es de 2 a 5 veces más gruesa que en la dentición permanente, sobre todo cerca del límite amelodentinario.27 El mayor espesor de la dentina peritubular origina que el área de la dentina intertubular de los dientes deciduos sea menor que la de los permanentes. La dentina intertubular es el área en donde mejor se produce la adhesión dentinaria (capa híbrida), por lo que un menor tamaño de esta zona, daría como resultado una pobre adhesión dentinaria. Esta puede ser una de las mejores explicaciones del porqué la adhesión dentinaria en la dentición decidua es menor que en la dentición permanente.28, 29 5. La dentina de los dientes anteriores deciduos presenta microcanales (túbulos dentinarios gigantes), ausentes en la dentina de los dientes permanentes.25 6. La fuerza de adhesión dentinaria depende de dos aspectos: el nivel de calcio y el área total de dentina disponible. La concentración de calcio y fósforo en la dentina intertubular y peritubular de los dientes deciduos y permanentes dis-

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Referencias

minuye, a medida que la dentina está más acerca de la pulpa. Debido al menor grosor de la dentina, y a una cámara pulpar relativamente grande en los dientes deciduos, la fuerza de adhesión es menor.28, 30, 31 7. La dentina terciaria que se forma a nivel de los cuernos pulpares de los dientes deciduos, como ocurre en los dientes permanentes, presenta un cambio en la dirección de ios túbulos dentinarios y un menor número de ellos. Sin embargo, se ha podido observar que, en algunos casos, en \Í. dentina terciaria que se forma debajo de las restauraciones próximas a la pulpa de los dientes deciduos no se produce un cambio en la dirección y tampoco una disminución del número de túbulos dentinarios.24 Referencias 1. Mathewson RJ, Primosh RE (editores). Fundamental? of Pediatric Dentistry. 3a ed. Missouri: Quintessence PublishingCo.; 1995. 2. PinkhamJR, Casamassimo PS, McTigue DJ, Bielda HW, Nowak A (editores). Odon tología Pediátrica. 3- ed. México, D.F.: Me Graw-Hill Interamericana; 2001. 3. Lautrou A. Abrégé d'anatomie dentaire. 2- ed. París: Editorial Masson; 1992. 4. Me Donald RE, Avery DR (editores). Odontología pediátrica y del adolescente. 5a ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 1990. 5. Ash MM. Anatomía dental, fisiología y oclusión. 7- ed. México, D.F.: Editorial Interamericana Me Graw-Hill; 1994. 6. Newbrun E. Cariología. México, D.F.: Editorial Limusa; 1988. 7. Lundeen TF, Roberson TM. Cariología: lesión, etiología, prevención y control. En: Sturdevant CM, Roberson TM, Haymann HO, Sturdevant JR (editores). Operatoria Dental, Arte y Ciencia. 3a ed. Madrid: Editorial Mosby; 1996. p. 60-128. 8. Rohr M, Makinson O, Burrow MF. Pits and fissures: morphology. J Dent Child 1991;58(2):97-103. 9. Nagano T. Relation between the form of pits and f ssures and the primary le sión of caries. Dent Abstr 1960;6:426. (Citado por Seif T. Cariología. Caracas: Actualidades Médico Odontológicas Latinoaméricf; 1997). 10. Mortimer KV. The relationship of deciduous enamel structure to dental disease. Caries Res 1970;4:206-223. 11. Barbería L. Odontopediatría. 2a ed. Madrid: Editorial Masson;2001. 12. Brown LJ, Selwitz RH. The impact of recent changes in the epidemiology of dental caries on guidelines for the use of dental seí.lants. J Public Health Dent 1995; 55:274-291. (Citado por Feigal R. Sealants and preventive restorations: review of effectiveness and clinicai changes for irnprovement. Pediatr Dent 1998;20(2):85-92.) 13. Araujo A, Naspitz CMCC, Chelotti A, Caí S. Effect cf Cervitec on mutans streptococci in plaque and caries formation on occlusal fissures of erupting permanent molars. Caries Res 2002;36:373-376.


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La fuerza de adhesión dentinaria en los dientes deciduos es menor, en comparación con la de los dientes permanentes.


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Caries dental 1. Definición de caries dental La caries dental ha sido definida, tradicionalmente, como una enfermedad multifactorial, que comprende la interacción de factores del huésped (por ejemplo, las superficies dentales y la saliva), la dieta y la placa dental. Es considerada también como una enfermedad dieto-bacteriana, ya que en la ausencia de placa o de carbohidratos en la dieta, la caries dental no se desabolla. Hay diversos términos para definir la caries dental1 y su utilización depende del nivel al cual se refieren, es decir, etiológico, estructural o bioquímico. Así, se tiene las siguientes definiciones : • Se produce por la interacción de factores genéticos y medioambientales, en donde los componentes biológicos, sociales, conductuales y psicológicos se relacionan de forma altamente compleja (Fig. 2.1). • Es de naturaleza multifactorial, porque comprende la interacción de una microflora acidógena-acidúrica sobre una superficie susceptible en un medio propicio, y la ingestión frecuente de alimentos que contienen carbohidratos rápida mente fermentables. • Es la destrucción localizada de los tejidos de los dientes, por la acción de ácidos, particularmente el ácido láctico, producidos por la fermentación bacteriana de los carbohidratos. • Es una enfermedad crónica que consiste en la destrucción de la estructura dentaria, que lleva a la pérdida de la función masticatoria y a una apariencia antiestética de los dientes afectados.

Fig. 2.1

Esquema que representa la interacción entre los factores mednambicntales y bucales.


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Capítulo 2 Caries dental / Ada G. Pérez Luyo

El concepto moderno de la caries dental considera la importancia de otros factores, tales como los sociales, conductuales, psicológicos, biológicos y genéticos, que interactúan de una forma altamente compleja.

• Es la consecuencia de ciertos cambios en el balance natural de la microflora residente en la placa, debido a una alteración de las condiciones ambientales loca les (condiciones repetidas de alto consumo de azúcares y un bajo pH de la placa). • Desequilibrio entre la pérdida y ganancia de mineral, en el que, con el transcurrir del tiempo, hay una pérdida neta de mineral, que conduce a la formación de una cavidad. • Consecuencia de un proceso de progresiva adaptación de los microorganismos endógenos a un medio ácido.

2.Etiopatogenia de la caries dental La etiopatogenia de la caries dental fue propuesta por Miller, en 1890. Según este autor, el factor más importante en la patogenia de la enfermedad es la capacidad de un gran número de bacterias orales de producir ácidos a partir de los hidratos de carbono de la dieta. Esta hipótesis fue sustentada experimentalmente al aislar varios grupos de microorganismos orales cariógenos.2 Keyes, en 1960, estableció, en forma teórica y experimental, que la etiopatogenia de la caries dental obedece a la interacción simultánea de tres elementos o factores principales: un factor "microorganismo", que en presencia de un factor "sustrato" logra afectar a un factor "huésped". La representación esquemática de estos factores básicos se conoce como la tríada de Keyes (Fig. 2.2). La interrelación de estos tres elementos constituye, según Keyes, la base fundamental que inicia el mecanismo de acción determinante para el desarrollo de la caries dental.2 Si estos condicionantes confluyeran sólo durante un período muy breve, la enfermedad no se produciría; por lo que Newbrun, en 1978, agregó el factor "tiempo" al esquema original de Keyes (Fig. 2.3).2 El huésped es la persona que tiene la enfermedad. El diente es el órgano destruido en el proceso de la enfermedad, pudiendo encontrarse dientes con distinta susceptibilidad o resistencia al desarrollo de la caries dental. Además del diente, debe tenerse en cuenta la saliva, que constituye uno de los factores de protección más importantes.3 La microbiota oral, localizada en sitios específicos de la superficie dental, comprende las bacterias que producen las sustancias químicas (ácidos orgánicos y enzimas proteolíticas) que causan la destrucción de los componentes inorgánicos y orgánicos del diente.3 El sustrato local, es decir, la dieta, proporciona los requerimientos nutricionales y, por tanto, energéticos, a los microorganismos orales, permitiéndoles colonizar, crecer y multiplicarse selectivamente sobre determinadas superficies dentarias.3

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Etiopatogenia de la caries dental

Fig. 2.2 Esquema de Keyes. Fig. 2.3 Esquema de Keyes modificado por Newbrun.


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• Factor huésped Diente Es sobre la estructura dental que la dolencia se manifiesta. Se reconocen una serie de parámetros que afectan la resistencia o la susceptibilidad de los tejidos dentales al ataque ácido, que son los siguientes :4

Composición del esmalte El esmalte está compuesto, principalmente, de minerales en forma de cristales de hidroxiapatita, además de otros compuestos, tanto orgánicos como inorgánicos (Cuadro 2.1). Las diferencias en la composición inorgánica determinan la estabilidad de los cristales que forman la estructura del esmalte. Esto significa que, cuanto más estables sean estos cristales, menor será su solubilidad. Por ejemplo, el fluoruro presente dentro de un cristal de hidroxiapatita le confiere una mayor estabilidad, mientras que el carbonato, que está presente en niveles relativamente altos en un diente recién erupcionado, disminuye la estabilidad del cristal, incrementando la solubilidad del esmalte. Más de 40 elementos traza han sido identificados en el esmalte, los cuales son incorporados, a través de un intercambio iónico, que tiene lugar en la "capa de hidratación" que rodea a los cristales de hidroxiapatita (Fig. 2.4).

Cuadro 2.1 - Componentes principales del esmalte* COMPONENTE

PORCENTAJE POR PESO

Hidroxiapatita Ca10(PO4) 6(OH) 2

Agua

92-94 ~2-3

Carbonato 2-

Co3

Elementos traza Na, Mg, K, Cl, Zn

Flúor

~2.5 ~1 0.01-0.05

Compuestos orgánicos Proteínas y lípidos

<1

* ( Tomado de Wefel JS, Donly KJ, editores. Cariology. Philadelphia : W.B. Saunders Company; 1999 )

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Factor húesped

Ultraestructura : tamaño, forma y proximidad de los cristales El esmalte está compuesto de largos y finos cristalitos, de aproximadamente 40 nm de diámetro, que están unidos unos con otros formando los prismas del esmalte. Los prismas tienen, aproximadamente, 4 µm de diámetro y corren desde la dentina hasta la superficie externa del esmalte. Una matriz orgánica rodea al prisma, formando una cubierta denominada vaina del prisma. La presencia de espacios intercristalinos confiere al esmalte cierta microporosidad. El contenido acuoso presente en estos espacios sirve como canal de difusión fiara los ácidos que atacan los cristales. En consecuencia, cuanto más juntos estén los cristales, menor será la vía de difusión. Exposición al flúor La exposición frecuente al flúor reduce la incidencia y la progresión de la enfermedad. El esmalte de las personas que han estado expuestas al flúor resiste mejor el ataque ácido. Una concentración constante de flúor en la saliva altera las propiedades físicoquímicas relacionadas con el llamado pH crítico de disolución del esmalte. En condiciones de acidez, la presencia del ión flúor en bajos niveles (como en las pastas dentales y los enjuagues bucales) puede permitir la formación de cristales de hidroxiapatita fluorurada; en tanto que, en altas concentraciones, como en los geles tópicos y los barnices fluorados, favorecerá la formación de fluoruro de calcio, que constituye un reservorio de iones flúor. La presencia de iones flúor en la saliva y en el fluido de la placa inhibe la formación de más ácidos y de fosfatos de calcio solubles, como el fosfato dicálcico dihidratado y el fosfato octocálcico, y promueve, más bien, la formación de sales menos solubles.

Fig. 2.4 Esquema de un cristal de hidroxiapatita.


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Localización La susceptibilidad a una lesión de caries sobre un diente, y sobre las diferentes superficies dentales, varía en gran medida. Los molares tienen un riesgo de caries más elevado, mientras que los dientes ánteroinferiores tienen un riesgo menor. Una explicación de esta diferencia en la susceptibilidad está relacionada con el proceso de aclaramiento salival del sustrato (sacarosa), que presenta patrones diferentes en distintos sitios de la cavidad oral. La película salival que cubre la membrana mucosa y la superficie de los dientes se mueve a una velocidad de 0,8 - 8,0 mm/min.5 En los sitios en donde la película se moviliza rápidamente, por ejemplo, en la proximidad de los orificios de los conductos de las glándulas salivales mayores, la velocidad de aclaramiento salival es considerablemente mayor que en los sitios en donde la saliva está estancada. Además, hay diferencias en el grosor de la película salival, que pueden influir el potencial de caries de un sitio en particular. Malposición dental La malposición dental en las arcadas da como resultado un mal alineamiento de los dientes y un apiñamiento, disminuyendo así el acceso de los instrumentos de higiene oral, lo que favorece la acumulación de placa bacteriana. Anatomía Influye en la susceptibilidad de las distintas zonas dentarias al desarrollo de lesiones de caries. Por ejemplo, la alta susceptibilidad de las fosas y fisuras se debe, en parte, a la especial anatomía de las superficies oclusales, que presentan zonas de retención que favorecen la acumulación bacteriana e impiden la actuación de los mecanismos de limpieza. La susceptibilidad es mayor cuando las fisuras son más profundas. Anomalías dentales Las deficiencias durante la formación de la matriz orgánica y durante la mineralización del esmalte, darán como resultado, en el primer caso, una hipoplasia o, una hipocalcificación, si se trata de la segunda situación. Un diente con cualquiera de estas manifestaciones presentará una menor resistencia a la solubilidad y a la desmineraiización. Edad posteruptiva Los dientes experimentan un proceso de adaptación al medio ácido creado por la placa dental, que los hace más resistentes a los cambios subsecuentes de acidez.

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Factor húesped

La susceptibilidad a la caries dental es muy alta inmediatamente después de la erupción, y tiende a ir disminuyendo con la edad. Aparentemente, los dientes sufren un proceso de maduración posteruptiva que comprende cambios en la composición del esmalte superficial. Durante el proceso de desmineralización, la apatita con alto contenido de carbonato y, por lo tanto más soluble, es reemplazada por una apatita con bajo contenido de carbonato y mayor contenido de fluoruro, que proviene de los fluidos que rodean el esmalte. Los cistales reprecipitados son más grandes que los cristales originales, creándose áreas de esmalte hipermineralizado.

Saliva Definición Es un líquido producido por las glándulas salivales, que ocupa constantemente el espacio que hay entre la mucosa bucal de revestimiento y los dientes. Algunos autores consideran que sería más exacto denominar a este líquido con el término de fluido bucal, ya que también está constituido por el fluido gingival.6 Composición La composición y el volumen de la saliva desempeñan un papel primordial en el mantenimiento de las condiciones normales de los tejidos orales y son un factor protector de gran importancia frente a la caries dental. La mayor parte de la saliva es producida por las glándulas salivales mayores. Cerca del 65% del volumen total de saliva es segregado por las parótidas; del 20 al 30%, por las glándulas submandibulares; del 2 al 5% por las glándulas sublinguales; y el 7% restante, por las glándulas salivales menores. El fluido gingival contribuye con 10- 100µL/h. 7 Aproximadamente el 99% de la saliva es agua, y el 1% restante consiste en moléculas orgánicas, grandes y pequeñas, y electrolitos. Dentro de los componentes inorgánicos se encuentran los iones calcio, fosfato, sodio, potasio, carbonato, cloro, amonio, magnesio y flúor. El elemento más importante, el calcio, se encuentra unido a proteínas, ionizado o como ión inorgánico. Como ión esencial participa en la adherencia ce los microorganismos grampositivos a la película adquirida. Participa también en el proceso de desmineralización-remineralización del esmalte.7 La concentración de los iones de la saliva varía según el tipo de estimulación y el índice de flujo salival presentes. Hay evidencia de una variación individual circadiana del nivel del flujo salival, de la concentración de calcio y fosfato, del pH y de la capacidad de amortiguación de la saliva.8, 9, 10


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Entre los componentes orgánicos se encuentran carbohidratos, lípidos, aminoácidos, inmunoglubulinas (lgA, lgM, IgG), proteínas ricas en prolina, glucoproteínas, mucinas, histatinas, estaterinas, cistatinas, úrea, ácido úrico, lactato y algunas enzimas, tales como alfa amilasas, peroxidasas salivales y anhidrasas carbónicas.11 La saliva consta, además, de gases disueltos, como nitrógeno, oxígeno y dióxido de carbono. Se encuentran también constituyentes provenientes de la cavidad oral, como células epiteliales descamadas y leucocitos (principalmente polimorfonucleares), que entran a la saliva a través del surco gingival, y bacterias.7 Velocidad de flujo salival. Saliva estimulada. Saliva no estimulada. La velocidad de flujo salival está directamente relacionada con la capacidad amortiguadora y de aclaramiento de la saliva (véase las Funciones, en este mismo Capítulo). En general, a un índice elevado de flujo salival le corresponderá un aclaramiento salival más rápido, y una mayor capacidad de amortiguación. Durante el período del sueño se produce poca cantidad de saliva, mientras que durante la vigilia se presentan dos etapas de producción salival, denominadas : saliva no estimulada (en reposo) y saliva estimulada (principalmente inducida por la masticación). El volumen total de saliva que se produce diariamente es de 600- 700 mL.12 En individuos sanos, el promedio de la velocidad de flujo salival no estimulada es de 0,3 a 0,4 mL/min, y sus valores pueden variar entre 0,08 y 1,83 mL/min. El promedio de la velocidad de flujo salival estimulada es de 1 a 2 mL/min, encontrándose una variación de 0,2 a 5,7 mL/min. Esto implica que los individuos se pueden encontrar dentro de una amplia gama de nivélesele flujo salival." Se ha establecido una tabla de valores relacionada al flujo salival y a la capacidad de amortiguación de la saliva (Cuadro 2.2).

Cuadro 2.2 - Valores de flujo salival y capacidad tampón Factor salival

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Categoría de Riesgo Bajo

Intermedio

Alto

Flujo salival

≥ 1 mL/minuto

0,7-1 mL/min.

≤ 0,7mL/min.

Capacidad tampón

pH 5-7

pH4-5

pH <4


Factor húesped

Funciones La saliva cumple distintas funciones : 1. Digestiva 2. Protectora 3. Funciones relacionadas con el proceso de caries dental.11 Estas últimas se abor darán con mayor amplitud. Funciones relacionadas con el proceso de caries dental Comprenden : • Capacidad amortiguadora. • Aclaramiento salival (efecto de autolimpieza). • Capacidad antibacteriana. • Mantenimiento de una saliva supersaturada en fosfato de calcio. • Promoción de la remineralización y reducción de la desmineralización 1. Capacidad amortiguadora A esta función se le denomina también capacidad tampón, capacidad de tamponamiento o capacidad buffer. La importancia de a saliva como mecanismo de regulación ácido-básico está dada por su habilidad para controlar las disminuciones del pH, que resultan de la acción bacterias sobre los carbohidratos fermentables.14 Esta capacidad amortiguadora depende de dos mecanismos: a) un mecanismo químico, dado principalmente por el sistema ácido caí bonico/bicarbonato, y b) un mecanismo físico, dado por el flujo salival. La capacidad amortiguadora de la saliva opera, principalmente, durante la ingestión de los alimentos y la masticación. Cuando se produce ácido dentro de la placa, incrementa la concentración del ión hidrógeno, produciéndose ácido carbónico. La anhidrasa carbónica cataliza la conversión del ácido carbónico en dióxido de carbono y agua. Puesto que la cavidad bucal es un sistema abierto, el dióxido de carbono se pierde en forma de gas. De esta forma, el ácido es removido del sistema; es decir, ha sido neutralizado, tal como se ilustra en la siguiente fórmula :15 H+ + HCO-3 → H2CO3 → CO2 + H20 La concentración de bicarbonato en la saliva se incrementa cuando el flujo salival aumenta, por lo que, al producirse una reducción del flujo salival, se reduce también la capacidad tampón, que tiene efectos importantes en el pH de la placa dental y, por lo tanto, que conducen a una mayor susceptibilidad a las lesiones de cañes.14 El pH de la saliva secretada depende de la concentración de ácidos y bases que contiene, especialmente del ión bicarbonato.16 En condiciones normales, el pH de la saliva varía entre 6,2 y 7,6.


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Otros componentes de la saliva, que también presentan capacidad amortiguadora son :16 Sistema fosfato. Le sigue en importancia al bicarbonato y su capacidad tampón es relativamente independiente del índice de flujo salival. Proteínas. Pueden generar sustancias alcalinas. Un ejemplo de ellas es el grupo de las proteínas ricas en arginina. Úrea. Es metabolizada por la ureasa presente en la placa dando como resultado la liberación de amonio.

2. Aclaramiento salival El aclaramiento salival es el proceso por el cual distintos elementos, como alimentos, bacterias y agentes nocivos, son removidos de la cavidad oral. Esta función está relacionada con la velocidad del flujo salival y el volumen de saliva presente en la cavidad bucal, inmediatamente antes y después de la deglución.13 Las mucinas, también llamadas aglutininas, promueven el aclaramiento de las bacterias, al favorecer su agregación. Las mucinas son glucoproteínas de alto peso molecular, compuestas mayormente de carbohidratos, y son el producto de las células acinares de las glándulas submandibulares y sublinguales y de algunas glándulas salivales menores. Su papel principal es el de proteger la superficie dental de los ataques físicos y químicos.14 El aclaramiento salival de los azúcares es influido por las propiedades de los alimentos, la cantidad de carbohidratos ingeridos y la localización intraoral.17 3. Capacidad antibacteriana Algunos componentes de la saliva tienen efectos bactericidas o bacteriostáticos, mientras que otros pueden causar la agregación de las bacterias orales, que favorecen su eliminación. Estos componentes salivales incluyen los agentes no inmunológicos o innatos y los agentes inmunológicos.14, 16, 18 Agentes innatos Peroxidasa. La peroxidasa salival es un tipo de peroxidasa producida por las células acinares de las glándulas salivales mayores. Utilizando el tiocianato y el peróxido de hidrógeno, producidos por las bacterias orales, la peroxidasa cataliza la formación del hipotiocianato. El hipotiocianato oxida los grupos sulfihidrilos de las bacterias, esto resulta en la inhibición del metabolismo de la glucosa. Inhibe, además, la adherencia bacteriana. Usozima. Es una proteína enzimática que tiene efectos antimicrobianos direc-

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Factor húesped

tos. Cargada positivamente, se une a varios aniones presentes en la saliva, como los bicarbonatos, fluoruros y nitratos. Cuando se combina con estos aniones, el complejo se une a la pared celular bacteriana, desestabilizándola, y produciendo la muerte bacteriana. La enzima parece alterar también el metabolismo de la glucosa en las bacterias sensibles y causar agregación bacteriana, contribuyendo así, a su eliminación de la cavidad oral. Además, inhibe la adherencia bacteriana, al unirse a la superficie del esmalte. Lactoferrina. Es una proteína unida al hierro que ha de mostrado tener actividad antimicrobiana. Agentes inmunológicos Inmunoglobulina A. Es producida por las células plasmáticas, localizadas en las glándulas salivales mayores y menores, para luego ser transportada hacia la saliva. La inmunoglobulina A representa la principal inmunoglobulina encontrada en la saliva. Un componente secretorio, producido también por las células acinares, se agrega a la molécula de la inmunoglobulina A, actuando como receptor de membrana, y la protege de los ataques proteolíticos. Esta nueva molécula, denominada inmunoglobulina A secretora (IgAs), es una proteína de defensa que : 1. Impide el ingreso de patógenos al sistema gastrointestinal. 2. Inhibe la adherencia bacteriana. 3. Facilita la agregación bacteriana y, por ende, su remoción de la cavidad oral. 4. Previene los efectos adversos de las toxinas y enzimas bacterianas. 4. Mantenimiento de una saliva supersaturada en fosfato de calcio Esta función está a cargo de un grupo de proteínas multifuncionales, ya que son parcialmente responsables de la capacidad remineralizadora de la saliva, y también interactúan con algunos microorganismos.14 Estaterina. Es una proteína ácida, de bajo peso molecular, que contiene prolina, tirosina y fosfoserina. La estaterina inhibe la precipitación espontánea de las sales de fosfato de calcio provenientes de la saliva, previniendo la formación de cálculos sobre la superficie dental y, por lo tanto, favoreciendo la remineralización. Es capaz de funcionar con otras proteínas salivales para proteger la superficie dental de la desmineralización. Puede contribuir con la colonización inicial de ciertas bacterias (por ejemplo, Actinomyces viscosus). Histatinas. Son un grupo de proteínas, de bajo peso molecular, ricas en histidina, que son producidas también por las células acinares de las glándulas salivales. Tienen un efecto antibacteriano, así como la habilidad de favorecer la mineralización, siendo ésta su función más importante. Esta habilidad es el resultado de su capacidad de unirse a la hidroxiapatita y prevenir la precipitación de las sales de fosfato de calcio provenientes de la saliva.


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La contribución de la saliva en la protección contra la caries dental es un reflejo de la contribución total de todos sus componentes, y no sólo de la contribución individual de cada uno de ellos.


Proteínas ricas en prolina. Contribuyen significativamente a la protección de la superficie del esmalte al unirse a la hidroxiapatita con una alta afinidad. Son secretadas por las glándulas salivales principales. Previenen la precipitación de los fosfatos de calcio, pero favorecen la adherencia de algunas especies bacterianas sobre la superficie dental, incluyendo las especies del grupo mutans. El efecto relativo de este último mecanismo, en relación al desarrollo de la caries dental, no está bien definido y depende de otros factores. Cistatinas. Son un grupo de inhibidores de la proteasa, ricos en cisteina. Previenen la acción, altamente perjudicial, de las proteasas sobre los tejidos blandos de la cavidad oral. Inhiben también la precipitación de los fosfatos de calcio, aunque esta función no es la más importante.

5. Promoción de la remineralización y disminución de la desmineralización La saliva juega un papel importante en la prevención y detención del proceso de caries dental; provee al medio bucal calcio y fosfato, que mantienen la supersaturación en el fluido de la placa; así como proteínas y lípidos, que forman una película protectora sobre la superficie del diente, y sustancias amortiguadoras.19 Los componentes de la saliva neutralizan los ácidos producidos por el metabolismo bacteriano, incrementan el pH y revierten la difusión del calcio y fosfato, devolviéndolos a la lesión de la subsuperficie, produciéndose la recristalización de los cristales afectados por la desmineralización. Estos cristales remineralizados son menos solubles a los ácidos. Sin embargo, su propiedad de defensa depende de las variaciones del pH, que determinarán el límite de su capacidad de protección (concentración de calcio y fosfato en el medio). La saliva sólo consigue mantener sus propiedades defensivas en el esmalte cuando el pH no es inferior a 5,5 (pH crítico del esmalte) y a 6,5 para la dentina (pH crítico de la dentina). Esto significa que, en la ausencia de flúor, la acción de la saliva es limitada para favorecer una buena remineralización.19, 20

Exposición a fluoruros La habilidad de los fluoruros para prevenir y detener las lesiones de caries está relacionada con los siguientes mecanismos de acción locales : 1. Inhiben el proceso de desmineralización. 2. Favorecen el proceso de remineralización. 3. Inhiben el metabolismo bacteriano. 4. Tienen un efecto "antiplaca".

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Factor húesped

1. Inhibición del proceso de desmineralización Los fluoruros que se encuentran en solución, rodeando los cristales, han demostrado ser mucho más efectivos en la inhibición de la desmineralización que aquellos que han sido incorporados en el propio cristal.21, 22, 23 La hidroxiapatita presente en el tejido dental no es pura; por el contrario, contiene el ión carbonato (hidroxiapatita carbonatada), que causa alteraciones en la disposición regular de los iones dentro de la malla del cristal. Los cristales ricos en carbonato son especialmente susceptibles al ataque ácido. Sin embargo, la presencia de fluoruros alrededor de estos cristales "susceptibles1', hace que su velocidad de disolución disminuya. Los fluoruros presentes en el fluido que rodea a los cristales son rápidamente adsorbidos a la superficie de la hidroxiapatita carbonatada, actuando de esta manera, como un potente mecanismo de protección contra la 22, 23 disolución ácida. 2. Promoción del proceso de remineralización Los fluoruros son algunos de los agentes más importantes en el proceso de remineralización. El ión penetra en la estructura dental, a través de la sustancia interprismática, y de allí al cristal, a través de la matriz orgánica que lo rodea. El flúor penetra con mayor rapidez cuando se encuentra en fema de ácido fluorhídrico (HF), que cuando está en forma iónica (F). En la forma iónica, el flúor difunde libremente, y se concentra en la placa, actuando como reservorio. 22, 23 Los fluoruros favorecen la remineralización al adsorberse a la superficie del cristal, atrayendo iones calcio y fosfato para formar un nuevo cristal. Las superficies de los cristales parcialmente desmineralizados actúan como "núcleos", permitiendo la formación de una nueva superficie sobre ellos (Fig. 2.5). Esta nueva cu-

Fig. 2.5 Representación esquemática de la desmineralización seguida por la remineralización. Si la remineralización es exitosa, el resultado final es un cristal cubierto por un mineral parecido a la fluorapatita.


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bierta excluye al carbonato, y tiene una composición que tiene características de la hidroxiapatita y de la flúorapatita (flúorhidroxiapatita), que presenta una menor solubilidad al ataque ácido. Los cambios de acidez subsecuentes deberán ser mucho más intensos y prolongados para lograr disolver a este nuevo cristal remineralizado.21 3. Inhibición del metabolismo bacteriano Diferentes concentraciones de fluoruro en el medio causan distintos efectos sobre las bacterias. De acuerdo con Brown y Koning (1977), en un pH de 6 ó más, una concentración de 10 a 25 ppm de F estimula el crecimiento del S. mutans; mientras que una concentración de 50 ppm, reduce significativamente su creci24, 25 miento; y una concentración de 100 ppm lo inhibe completamente. Los fluoruros actúan sobre las bacterias en dos niveles : en el citoplasma y en la pared celular. La inhibición de las bacterias por los fluoruros se debe a una acumulación del ión en el interior de la célula, hecho que ocurre con mayor intensidad cuando el valor del pH es de 5,8 o menos. En un medio ácido, el ión F - gana un protón y se convierte en HF, facilitando su penetración en la membrana celular. Dentro del citoplasma, el HF se disocia en un ión F y en un protón. Esta liberación intracelular de protones favorece la reducción del pH en el citoplasma, causando alteraciones enzimáticas significativas. De otro lado, el mismo ión flúor inhibe algunas enzimas intracelulares, entre ellas, la enolasa, necesaria para el metabolismo bacteriano de los carbohidratos. De esta manera, disminuye la formación de los productos metabólicos de la glucólisis, como el ácido láctico (Fig. 2.6)24, 26, 27 Los fluoruros incorporados en las bacterias pueden, sin embargo, ser inactivados a través de un enlace, firme o libre, con las proteínas de las células, o con los fosfatos de calcio intracelulares. Por esta razón, el contenido total de fluoruro dentro de una bacteria no es, necesariamente, un indicador de su inhibición.27 La disminución de potasio o de fósforo en la membrana de los microorganismos, causada por los fluoruros, puede tener un efecto bactericida. La presencia de fluoruros en el medio de cultivo, induce la bacteriolisis, a través de la producción incrementada de enzimas autolíticas durante la fase de crecimiento. Se desconoce la importancia de la autolisis bacteriana, inducida por los fluoruros, como uno de los mecanismos anticaries. Además, se ha encontrado que el S. mutans puede tener menores concentraciones de potasio en presencia de fluoruros, y que las concentraciones de 20 a 40 ppm de fluoruro fueron suficientes para interferir con el metabolismo del potasio de los microorganismos.24-26 4. Efecto "antiplaca" El efecto "antiplaca" de los fluoruros se ejerce de dos formas :

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Factor microbiano

La primera tiene que ver con la inhibición de los mecanismos de formación de la película sobre la superficie dental. La película sirve como un medio de fijación de la placa y de los microorganismos a la superficie de los dientes. Los iones de calcio y magnesio promueven la adsorción de proteínas ácidas sobre la superficie del diente. Los fluoruros inhiben fuertemente los enlaces de las proteínas acidas a la hidroxiapatita, a través de dos mecanismos : el primero modifica las cargas electrostáticas de la superficie adamantina, afectando la adsorción de los aminoácidos salivales y alterando la estructura de la película. El otro mecanismo involucra la competencia con el ácido lipoteicoico, de la pared celular de los microorganismos, por el calcio que se encuentra entre éstos y la película.24-26 La segunda forma de acción "antiplaca" de los fluoruros es la inhibición de la capacidad de adhesión de las bacterias. La sacarosa promueve la adsorción bacteriana porque sirve de sustrato para la síntesis de polisacáridos extracelulares que desempeñan un papel importante en la adhesión de las bacterias. Sin embargo, los fluoruros, en concentraciones de 40 ppm, retardan notablemente la formación de estos polisacáridos extracelulares. 24-26

Los fluoruros incorporados durante la formación del diente son insuficientes para tener un efecto significativo en la protección contra la caries dental. Es necesario usar los fluoruros de manera regular para que puedan dar protección contra la enfermedad.

Fig. 2.6 Esquema simplificado de la captación de glucosa por la bacteria y los sitios de inhibición por parte del ión flúor (F). SMP (Sistema matriz de protones), FS (Sistema fosfotransferasa). Tomadr de )enkins CN. Arch Oral Biol 1999;44:985-992.


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• Factor microbiano

Placa bacteriana Película adquirida En 1839, Nasmyth fue el primero en describir la película orgánica que cubría las superficies dentarias, llamándola "capa dental persistente". Desde entonces se pensó que la "membrana de Nasmyth", como se le conoció después, era de origen embriológico. Sin embargo, estudios posteriores, realizados principalmente por Korff, en 1930; Frank, en 1949 y Dowen en 1963, determinaron que la membrana que cubre los dientes, inmediatamente después de su erupción, y cuya composición es de origen netamente embriológico, se perdía, para luego ser remplazada por una membrana acelular, libre de microorganismos, denominada película adquirida del esmalte.28 Definición Es una película fina, constituida fundamentalmente por proteínas salivales adsorbidas selectivamente a la superficie del esmalte. También se le denomina película acondicionadora, porque induce cambios en las propiedades de la superficie, que incluyen: adquisición de una carga negativa y disminución de la hidrofobicidad, tensión y energía libre superficial. Actúa como una interfase entre el diente y sus alrededores, y tiene una permeabilidad selectiva que regula el proceso de desmineralización-remineralización.2'1 Formación La formación de la película adquirida se inicia con la adsorción de proteínas salivales, que presentan una alta afinidad con la hidroxiapatita, denominadas "proteínas precursoras de la película".28 La película adquirida se establece sobre la superficie del esmalte inmediatamente después de que éste ha sido expuesto al medio intraoral, alcanzando su grosor máximo (30-1 OOnm) y su estado de equilibrio después de 30-60 minutos. Posee un alto contenido de grupos carboxilos y sulfatos, que incrementan la carga negativa del esmalte. Varias moléculas encontradas en la película adquirida han sido identificadas como receptores para la adherencia de los microorganismos orales.2829 La formación de la película adquirida precede la colonización bacteriana inicial. Composición En el proceso de formación de la película adquirida se incorporan una serie de componentes de procedencias salival y bacteriana, tales como : 2 8

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Factor microbiano

• Productos salivales - Proteínas ricas en prolina - Mucinas (MC1) - Moléculas de IgAs - Fosfolípidos (fosfatidilcolina) - Gstatina - Amilasa - Albúmina - Lactoferrina - Lisozima - Anhidrasa carbónica • Productos bacterianos - Glucosiltransferasas. - Fragmentos de la pared celular bacteriana. Funciones Son dos las funciones que cumple la película adquirida :28 1. Favorece la adherencia microbiana y la formación de la placa. 2. Protege al esmalte contra la desmineralización. La función protectora que la película adquirida da al esmalte está dada por dos mecanismos : a. La absorción selectiva de microorganismos. b. La reducción de la velocidad de disolución de la hidroxiapatita. Las características de la superficie molecular de a película determinan, selectivamente, la adhesión inicial de los microorganismos no patógenos, minimizando, por lo tanto, el desarrollo de la enfermedad. De otro lado, algunos estudios in vivo han encontrado que, luego de un tiempo de formación de 18 horas, la película protege de manera efectiva al esmalte de la desmineralización, actuando como una barrera que impide la difusión de los ácidos hacia la superficie dental, así como el movimiento de los productos de la disolución de la apatita hacia el exterior.30 Placa dental En 1898, Black fue el primero en denominar a la densa acumulación bacteriana, presente sobre el esmalte cariado, como placa dental. Desde entonces, se ha publicado una gran cantidad de revisiones científicas sobre el desarrollo, la estructura y el potencial patógeno de la placa dental. Definición La placa dental se define como una comunidad microbiana que se encuentra


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sobre la superficie dental, formando una biopelícula embebida en una matriz de polímeros de origen bacteriano y salival. Se presenta en la boca de individuos sanos y enfermos, y es el agente etiológico de dos de las enfermedades orales más prevalentes: la caries dental y la enfermedad periodontal (Fig. 2.7).31 Una comunidad microbiana se puede definir como un grupo de microorganismos intercomunicados, que crecen asociados unos con otros, sobre una superficie. Como consecuencia, el crecimiento bacteriano en una comunidad permite a las especies bacterianas : 1. Desplegar un habitat más extenso. 2. Incrementar su resistencia a las tensiones medioambientales. 3. Tener una mayor eficiencia y versatilidad metabólicas, que cuando las especies crecen aisladas.31 En 1978, Costerton introdujo el término biofilm. El biofilm, o biopelícula, es una formación de agregados bacterianos, usualmente existentes como comunidades cercanamente asociadas, que se adhieren a una variedad de superficies naturales o artificiales, en un medio acuoso que contiene una concentración suficiente de nutrientes para sostener las necesidades metabólicas de la microbiota.31 Las células bacterianas de la biopelícula exhiben características biológicas que difieren marcadamente de las bacterias que están aisladas, o en suspensión.31, 32 Formación y desarrollo La colonización de la cavidad oral es un proceso continuo. Se ha reportado la existencia de 200 a 500 especies bacterianas residentes en la cavidad oral.31 Las primeras bacterias se adhieren a la superficie de los dientes durante o después de completarse la formación de la película adquirida (30-60 minutos después de una profilaxis).29 La saliva contiene aproximadamente 107 - 108 bacterias/mL. Algunos componentes salivales, que incluyen varias glicoproteínas, lisozimas, beta2-microglobulina, proteínas ricas en prolina, estaterina, fibronectina y la alfa amilasa, promueven la adherencia de células bacterianas sobre las superficies cubiertas por estos constituyentes salivales.'1 Además, la saliva contiene elementos que tienen un papel defensivo, debido a sus propiedades antibacterianas y por su habilidad para interferir con la colonización de las superficies orales (ver Saliva). Las biopelículas constituyen una comunidad microbiana protegida de una amplia variedad de factores antibacterianos y que predominan en cualquier ecosistema que posea un nivel suficiente de nutrientes. Todas las biopelículas poseen una estructura y una fisiología complejas, que les permite crear y mantener un ecosistema abierto de canales de agua.31, 32

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Factor microbiano

Un estudio sobre la estructura de la placa, demostró que ésta presenta una configuración más abierta de lo que antes se pensaba. Se ha descubierto la presencia de canales que pueden atravesar la profundidad de la biopelícula.33

a. b. c. d.

El desarrollo de la biopelícula depende de los siguientes factores :11 La naturaleza físico-química de la superficie a la cual se adhiere. Las especies microbianas presentes. Las macromoléculas secretadas por estas especies. La secuencia de adhesión microbiana.

Si bien la formación de la biopelícula es un proceso dinámico, su inicio y desarrollo pueden dividirse en varias etapas : 1 , 3 1 1. Adsorción de polímeros bacterianos y del huésped sobre la superficie dental, formando una película acondicionadora superficial (película adquirida). 2. Transporte de microorganismos hacia la superficie dental, cubierta por la película adquirida. Generalmente, este es un proceso pasivo facilitado por el flujo de las secreciones orales. 3. Interacciones físico-químicas entre las superficies de las células microbianas y la superficie dental cubierta por la película, que comprenden la acción de las fuerzas de atracción de van der Waals y de repulsión electrostática. Debido a la interacción de las moléculas con carga eléctrica, presentes sobre la superficie celu-

Fig. 2.7

Incisivos centrales deciduos con placa bacteriana


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lar bacteriana, y la película acondicionadora, se produce una atracción neta que facilita la adhesión reversible (Fig. 2.8). 4. Interacciones específicas, de tipo covalente, iónico y electrostático, entre las adhesinas de la superficie microbiana y los receptores de la película adquirida (ligandos); estas interacciones dan como resultado una adhesión irreversible (Fig. 2.9). 5. Coadhesión de microorganismos a las células bacterianas ya adheridas. Esta etapa produce un incremento de la diversidad de la microflora de la placa. La coadhesión puede proveer el mecanismo que facilita la presencia de interacciones físicas y metabólicas sinérgicas. 6. Multiplicación de los organismos adheridos, que produce el crecimiento de la biopelícula. El crecimiento de la placa dental no se debe a la coadhesión sobre la superficie de la biopelícula en desarrollo, sino más bien a la división de las células bacterianas dentro de la biopelícula. 7. Desprendimiento de células de la biopelícula hacia la saliva (fase planctónica), que facilita la colonización de otras zonas. Factores determinantes de la composición microbiana Cada superficie dental constituye un nicho ecológico distinto. El término nicho ecológico describe la función de los microorganismos en un hábitat (lugar donde crecen los microorganismos) particular y determina su papel en la comunidad microbiana (grupo de microorganismos que permanecen y se desarrollan en un hábitat particular). Este papel está dado por las propiedades biológicas de cada población microbiana. Las especies con funciones idénticas en un hábitat compiten por el mismo nicho. La coexistencia de diversas especies en un hábitat se debe a que cada una de ellas tiene una función diferente y se interrelaciona con las otras.11 Cada nicho ecológico presenta elementos de los sistemas inmunes específico e inespecífico, que modulan el accionar de los microorganismos allí presentes. La composición microbiana de cada nicho ecológico depende de la capacidad de los microorganismos para cumplir con tres etapas : 11 • Adherencia • Desarrollo • Supervivencia Adherencia microbiana Las proteínas salivales facilitan la formación de la biopelícula al proporcionar sustancias receptoras que favorecen el inicio de la adhesión de los microorganismos a la superficie del esmalte.32, 34 La adhesión es un fenómeno de interrelación que se establece entre los microorganismos y los tejidos del huésped. El principal mecanismo de adherencia

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Factor microbiano

Fig. 2.8 Fig. 2.9

Fuerza de atracción de van der Waals. Interacción específica entre las adhesinas de la superficie microbiana y los receptores de la película adquirida (ligandos).


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bacteriana consiste en la interacción específica de dos moléculas: una de origen bacteriano, llamada "adhesina"; y otra, proveniente del tejido del huésped, denominada "receptor" o "ligando".11 Este mecanismo puede fijar microorganismos a materiales artificiales biocompatibles, o a las propias bacterias, dando lugar a los fenómenos de coadhesión y de coagregación bacterianas. La coadhesión es la interacción de un microorganismo que se encuentra ya adherido (sésil) con otro, de diferente especie, que se encuentra en suspensión (fase planctónica)(Fig. 2.10). En tanto que la coagregación es la interacción de dos microorganismos, de diferente especie, que se encuentran en suspensión (Fig. 2.11). Si bien las bacterias coagregadas también tienen la capacidad de coadherirse, la coagregación es considerada como un mecanismo por el cual los microorgranismos son eliminados de la cavidad oral (aclaramiento).35 Las adhesinas más conocidas son enzimas del tipo glucosiltransferasas (CTF), glucanos solubles e insolubles, residuos de carbohidratos, proteínas superficiales ole la pared celular (lectinas), proteínas que se fijan a la película adquirida, proteínas contenidas en las fimbrias, ácidos lipoteicoicos y el complejo formado por el ácido lipoteicoico y las proteínas de las fimbrias.11 1. 2. 3. 4. 5.

Los mecanismos de adherencia microbiana más reconocidos son :11, 36 Adhesión por ácido lipoteicoico. Adhesión por polisacáridos extracelulares. Adhesión por unión lectina-carbohidrato. Adhesión por proteína-proteína. Retención por atrapamiento físico o unión física por atrapamiento.

1. Adhesión por ácido lipoteicoico Este ácido es un polímero amónico, compuesto por fosfatos azucarados, generalmente glicerol y ribitol fosfato, que deriva de la membrana plasmática y penetra en la pared celular de los estreptococos grampositivos. De este modo, el microorganismo se presenta con una potente carga electronegativa que le permite adherirse al ión calcio de la saliva y, a través de éste, que actúa como un puente, a la película adquirida (Fig. 2.12). 2. Adhesión por polisacáridos extracelulares En este proceso intervienen glucanos insolubles (mutanos) y proteínas superficiales que fijan los glucanos y las glucosiltransferasas. Las glucosiltransferasas son enzimas que sintetizan glucanos, que pueden quedar unidas a la superficie bacteriana, o ser liberadas al medio. La síntesis de glucanos determina la unión entre las células, transforma en irreversible la adsorción reversible de S. mutans y facilita la acumulación de estos microorganismos sobre la película salival (Fig. 2.13). Fig. 2.10

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Factor microbiano

Fig. 2.10 Fig. 2.11 Fig. 2.12 Fig. 2.13

Coadhesión microbiana. Coagregación microbiana. Mecanismo de adherencia microbiana : Adhesión por ácido lipoteicoico. Mecanismo de adherencia microbiana : Adhesión por medio de polisacáridos extracelulares.


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3.

Adhesión por lectina-carbohidrato

En este caso, las lectinas (péptidos de proteínas) reconocen los residuos glucídicos, fijándose a ellos. Estas uniones se producen en la película adquirida, mediante las fimbrias (prolongaciones cortas, finas y numerosas que presentan diversas bacterias) y las proteínas de superficie de algunos microorganismos. Este tipo de unión se da también en los casos de coagregación bacteriana (Fig. 2.14). 4.

Adhesión por unión proteína-proteína

Se ha demostrado que las proteínas salivales que primero promueven la adhesión bacteriana son las proteínas ricas en prolina, seguidas de las que contienen proteínaestaterina. Estas proteínas se unen a las que provienen de la pared celular bacteriana, es decir, a las adhesinas (Fig. 2.15). 5.

Retención por atrapamiento físico o unión física por atrapamiento

Si bien éste no es un fenómeno de adhesión propiamente dicha, ni de agregación ni coagregación, la unión física por atrapamiento es el proceso por el cual algunas bacterias sufren una simple retención mecánica en las zonas retentivas de la cavidad bucal, como las fosas y fisuras, las áreas interproximales, las lesiones de caries e, inclusive, dentro de la matriz de la placa, sin que las bacterias que quedan retenidas posean receptores ni adhesinas. Los microorganismos se establecen y se desarrollan siempre que el medio les sea favorable.

Fig. 2.14 Mecanismo de adherencia microbiana : Adhesión por lectina-carbohidrato a través de las fimbrias. Fig. 2.15 Mecanismo de adherencia microbiana : Adhesión por unión proteína-proteína.

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Factor microbiano

Desarrollo y supervivencia La microflora de la placa dental muestra diferencias en su composición cuando proviene de diferentes sitios de la superficie dental. Estas variaciones resultan de las diferencias locales con respecto al suministro de nutrientes (la microflora de la fisura es influida por la saliva y la dieta, en tanto que los nicroorganimos del surco gingival dependen de las proteínas y glicoproteínas del fluido crevicular), el pH y el potencial redox (Cuadro 2.3).31 La habilidad de los organismos individuales para catabolizar sustratos complejos y sobrevivir en las condiciones fluctuantes del medio, depende de las funciones de cooperación que desarrollan cuando forman parte de una comunidad microbiana.'1 La placa dental, con el tiempo, se convierte en una estructura organizada espacialmente, con organismos que ocupan posiciones Darticulares definidas, debido a las propiedades biológicas y físicas del sitio en el que se encuentran, dando lugar a lo que algunos investigadores han denominado "mosaico de microorganismos".11

Cuadro 2.3 - Bacterias predominantes presentes en la placa de tres sitios distintos (*) Bacterias

Fisuras (%)

Superficie proximal (%)

Streptococcus

8-86

<1-70

2-73

Actinomyces

0-46

4-81

10-63

AnG+R*

0-21

0-6

0-37

Neisseria

+ **

0-44

0-2

Vcillonella

0-44

0-59

0-5

+ **

0-66

8-20

AnG-R*

Surco gingival (%)

Medio ambiente Fuente de Nutrientes

saliva & dieta

saliva & FCG***

FCC

pH

neutro - bajo

neutro - bajo

neutro - alto

Eh****

positivo

lig. negativo

negativo

*

AnG+R, AnG-R : bacterias anaerobias obligadas Gram positiva: y bacterias anaerobias Gram negativas, respectivamente. ** +: ocasionalmente detectadas. *** FCG : fluido crevicular gingival **** Eh : Potencial Redox. (*) ( Tomado de Newman HN, Wilson M. Dental plaque revisited. OraI biofilms in health and disease. UK : Bioline; 1999)


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Las interacciones microbianas, sinérgicas y antagónicas, juegan un papel importante en la determinación de la composición final y el patrón de desarrollo de la comunidad microbiana de la placa.

Una característica clave de una comunidad microbiana es el mantenimiento de una microflora estable en un medio que es variable. Tal estabilidad ha sido denominada "homeostasis microbiana". Esto no significa que no haya actividad metabólica alguna entre las poblaciones microbianas que constituyen la placa. Por el contrario, esta estabilidad es el resultado de un balance dinámico, sostenido por una serie de interacciones, tanto sinérgicas como antagónicas, (Cuadro 2.4) entre los diferentes grupos microbianos. Estas interacciones incrementan el catabolismo de nutrientes endógenos (proteínas y glucoproteínas) y proveen protección de las presiones del medio, a través del mantenimiento de un medio local favorable aún durante las fluctuaciones desfavorables periódicas que puedan ocurrir en el microambiente. Estas interacciones permiten a los organismos, dentro de una comunidad, persistir y crecer sobre un hábitat más amplio y desplegar acciones sinérgicas en el reciclamiento de nutrientes, incrementando de esta forma la eficiencia metabólica dentro de la comunidad (Fig. 2.16).37-37 De otro lado, las interacciones antagónicas entre los microorganismos son un factor que contribuye a determinar la composición de las comunidades microbianas de la placa dental. La producción de compuestos antagónicos, tales como bacteriocinas, o sustancias inhibidoras semejantes a las bacteriocinas, pueden proporcionar aun organismo determinado una ventaja competitiva cuando interacciona con otrosí1 Las bacteriocinas son producidas por muchas especies de estreptococos orales (por ejemplo, la mutacina, por el S. mutans y la sanguicina, por el 5. sanguis). Otros factores inhibidores, producidos por la placa bacteriana, incluyen ácidos orgánicos, peróxido de hidrógeno y enzimas. La producción de estos factores antagónicos es un mecanismo que impide que las especies exógenas colonicen la cavidad oral.36 Clasificación de la placa La placa dental puede ser clasificada, según su localización como :31

Cuadro 2.4 - Interacciones microbianas en la placa dental (*) Sinérgica Complementación enzimática Cadenas alimenticias Coagregación Inactivación de inhibidores

Antagónica Bacteriocinas Peróxido de hidrógeno Ácidos orgánicos pH bajo Competencia por los nutrientes

(*) ( Tomado de Newman HN, Wilson M. Dental plaque revisited. Oral biofilms in health and disease. UK : Bioline; 1999 )

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Factor microbiano

1. Placa supragingival 2. Placa subgingival; Según su potencial patógeno, en :31 1. Placa cariógena 2. Placa periodontopatógena. En este capítulo se abordarán, solamente, los aspectos relacionados con la placa cariógena supragingival. Composición de la placa supragingival -

La placa supragingival está compuesta por: Compuestos de la matriz (orgánicos e inorgánicos) Agua Compuestos microbianos

-

Compuestos inorgánicos de la matriz Entre ellos, predominan el sodio, el potasio, el calcio y el fosfato. En menores concentraciones se encuentran el magnesio, el hierro y el flúor.

Actinobacillus Capnocytophaga Eikenella

Fusobacterium Eubacterium

Fig. 2.16 Representación esquemática de algunas interacciones nutricionales entre los microorganismos de la placa bacteriana; éstas cadenas alimenticias forman una red compleja. Esta interdependencia contribuye a la estabilidad de la composición de la comunidad microbiana. (Tomado de Newman HN, Wilson M. Dental plaque revisited. Oral biofilms in health and disease. UK: Bioline; 1999).


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-

Compuestos orgánicos de la matriz Los polisacáridos extracelulares31 (PEC) son los principales componentes de la biopelícula, comprenden del 50% al 95% de su peso en seco y juegan un papel muy importante en el mantenimiento de la integridad de la biopelícula. También pueden actuar como receptores de las adhesinas celulares. La composición y la naturaleza físico-química de los distintos PEC varían en gran medida, dentro del amplio rango de las especies microbianas de la boca. Esto es importante, porque tanto la composición química, como la estructura terciaria de los PEC afectarán sus propias funciones, entre las que se puede mencionar: 1. Formación de un adhesivo efectivo. 2. Modificación de la naturaleza hidrofílica o hidrofóbica de la superficie sobre la que se adhiere. 3. Protección a las células microbianas contra la desecación y los agentes injuriantes. 4. Creación de un medio local rico en nutrientes, en donde el crecimiento de los microorganismos se vea favorecido. 5. Ayuda en la retención de enzimas extracelulares (y sus sustratos), para incre mentar la utilización del sustrato por las bacterias presentes en la matriz. 6. Mantenimiento de la estructura de la biopelícula, a través de la formación de una red de enlaces cruzados de macromoléculas.

Los polisacáridos extracelulares sintetizados por las bacterias, a partir de la sacarosa, pueden ser de tres tipos : glucanos hidrosolubles (dextranos), glucanos hidroinsolubles (muíanos) y fructanos solubles (lévanos).2, 18 Los glucanos solubles y los fructanos son más fácilmente degradados por las enzimas tipo glucanasas y fructanasas (levanasas). Esto hace que se obtengan productos más sencillos utilizables como nutrientes por las mismas bacterias que los sintetizan, o por otras, durante los períodos de escasez.2, 18 En cambio, los mutanos son degradados con mayor dificultad por las bacterias. Poseen propiedades adherentes, favoreciendo la unión a las proteínas fijadoras de las células y estimulando los fenómenos de agregación y adhesión bacterianas.2, 38 También se encuentran proteínas, principalmente glucoproteínas y proteínas salivales, las que al ser metabolizadas por las bacterias se convierten en una fuente de nitrógeno y de aminoácidos esenciales para la vida microbiana.31 -

Agua La matriz posee entre un 70 y un 50% de agua.

Compuestos microbianos Los estudios en medios de cultivo y de microscopía electrónica de la placa dental han demostrado que la microflora es diversa, encontrándose cerca de 300 especies diferentes, de las cuales se ha aislado una amplia variedad.31

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Factor microbiano

Hipótesis del papel de la placa bacteriana en la etiología de la caries dental Son tres las hipótesis que se han propuesto en relación al papel de la placa bacteriana en el inicio de la caries dental.39 -

Hipótesis de la placa específica Enunciada por Loesche, en 1976, considera que, aunque la microflora bacteriana residente en la placa comprende una variedad de organismos diversos, sólo unas cuantas especies están activamente comprometidas con el desarrollo de la enfermedad. -

Hipótesis de la placa no específica Por el contrario, Theilade, en 1986, propuso que la caries dental es el resultado de la actividad global de la microflora total de la placa. De esta forma, la combinación heterogénea de microorganismos favorecería el desarrollo de la enfermedad. -

Hipótesis de la placa ecológica En 1991, Marsh concilio los elementos principales de las dos hipótesis anteriores. La hipótesis de la placa ecológica sostiene que los organismos asociados con la enfermedad pueden estar presentes también en los sitios sanos, pero en niveles tan bajos, que no son clínicamente relevantes. La enfermedad vendría a ser el resultado de los cambios ocurridos en el balance de la microflora que reside en la placa, como consecuencia de la modificación de las condiciones medioambientales locales. Por ejemplo, las condiciones repetidas de un pH bajo en la placa luego del consumo frecuente de azúcares que favorecen el predominio de las especies cariógenas, y la disminución del flujo salival (Fig. 2.17).40

Fig. 2.17 Hipótesis de la placa ecológica de Marsh.


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Potencial de caries de la placa dental y de los microorganismos asociados al desarrollo de la caries en esmalte. Factores de virulencia. Transmisibilidad. Diez días después de que la placa supragingival se ha desarrollado, contiene una amplia variedad de especies microbianas con diferentes morfologías y propiedades fisiológicas, que incluyen aerobios y anaerobios facultativos y estrictos.31 Si bien el inicio y el desarrollo de la caries dental son multifactoriales, están invariablemente asociados con la presencia de placa bacteriana. La evidencia del papel de las bacterias en el proceso inicial de caries y en el potencial cariógeno de ciertas especies ha sido obtenida de estudios in vitro, realizados en animales de experimentación y de observaciones epidemiológicas en seres humanos." Para participar en el proceso de iniciación de una lesión de caries, las especies bacterianas cariógenas necesitan ser capaces de establecerse y sobrevivir sobre la superficie dental para producir una cantidad de ácido suficiente, a partir de la fermentación de carbohidratos, para disminuir el pH de la placa por debajo del umbral de solubilidad del esmalte (alrededor de 5,5), y mantener estas condiciones durante un período prolongado.31, 39 Aunque los estudios experimentales en animales han demostrado que la habilidad de inducir caries dental no es una propiedad exclusiva de una especie en particular, han dejado claramente establecido que los estreptococos del grupo mutans son las bacterias cariógenas más agresivas.31 Van Houte41 refiere que se ha encontrado estreptococos, que no pertenecen al grupo mutans, con la capacidad de producir ácido y de bajar el nivel de pH, en asociación con algunas lesiones de caries dental en humanos. Este hallazgo indica que otras especies podrían, ocasionalmente, estar involucradas en el proceso de la enfermedad. Estas observaciones apoyan la idea de que si bien, el grupo mutans se encuentra comúnmente en las lesiones iniciales de caries, no se debería descartar la presencia de otras especies de estreptococos como posibles agentes etiológicos del inicio de la enfermedad.

Streptococcus mutans11, 38, 42 En los últimos años, se han alcanzado considerables progresos en la taxonomía de algunas especies que antes estaban pobremente caracterizadas. Este es el caso de los estreptococos que, en la actualidad, han sido agrupados en cuatro grupos taxonómicos (Cuadro 2.5) : 1. Grupo mutans 2. Grupo salivarius 3. Grupo oralis o mitis 4. Grupo milleri

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Fractor microbiano

En el grupo mutans se encuentra la especie Strcptoccccus mutans, considerada como la que presenta el mayor potencial de caries dental. Se le relaciona con el inicio de la lesión de caries. Desde el punto de vista estructural, las especies del grupo mutans no difieren del modelo general de los estreptococos, salvo en la ausencia de la cápsula, el polisacárido C, los complejos fibrilares y fimbrias que, cuando están presentes, no son muy prominentes. Por el contrario, en la pared destacan las proteínas, que cumplen diversas funciones, y los polisacáridos, distintos del C. Estos polisacáridos muestran distintas especificidades antigénicas, que permite distinguirlos en los serotipos a, b, c, d, e, f, g, y h. Son anaerobios facultativos. Su temperatura óptima de desarrollo es de 36°C ± 1 °C. En agar sangre de cordero son alfa o gamma hemolíticos, con la excepción de algunas cepas, que son beta hemolíticas.(*)

Cuadro 2.5 - Clasificación de los estreptococos orales (*) Grupo

Especies

Salivari us

S. salivarius S. vestibularis

Mutans

S. mutans S. sobrinus

Milleri

S. anginosus S. constollatus S. intermedius

Mitis (Oralis)

S. mitis S. oralis S. sanguis S. goraonii S. parasanguis S. crista

(*) ( Tomado de Newman HN, Wilson M. Dental plaque revisited. Oral biofilms in health and disease. UK : B oline; 1999 )

(*)

Alfa-hemolíticos : Producen hemolisis parcial; clan un área verde alrededor de las colonias bacterianas en el medo de cultivo. Beta-hemolíticos : Producen hemolisis total; originan una zona c ara alrededor de las colonias en el medio de cultivo. Gamma-hemolíticos. No producen hemolisis.


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El sustrato más importante para estos microorganismos, con respecto a su papel como agente etiológico de la caries dental, es la sacarosa. De su metabolización la bacteria produce ácidos y sintetiza polisacáridos extra e intracelulares. A partir de la sacarosa, el S. mutans también puede sintetizar homopolisacáridos extracelulares hidrosolubles e hidroinsolubles. La formación de estos polímeros se debe a una, o varias, enzimas extracelulares, denominadas glucosiltransferasas (CTF) y fructosiltransferasas (FTF). Estas proteínas enzimáticas pueden aparecer localizadas en las superficies bacterianas, estar libres en el medio ambiente, o estar adsorbidas a la película adquirida. Los polímeros hidroinsolubles desempeñan un papel fundamental en la adhesión del 5. mutans a la superficie dental y constituyen una parte importante de la matriz acelular de la placa. El potencial de caries de esta especie se relaciona con su capacidad para producir ácido láctico (acidógena), al metabolizar la sacarosa, y de sobrevivir en un medio ácido (acidúrica). El S. mutans también es bacteriocinógeno. Las bacteriocinas son sustancias antibacterianas, de naturaleza proteica o glúcido-lípido-proteica, que se fijan específicamente a la superficie bacteriana, produciendo lesiones irreversibles. Estas bacteriocinas presentan un espectro que se extiende a otras bacterias grampositivas, tanto coco como bacilos, e influyen sobre la ecología microbiana de la cavidad bucal por su efecto antagónico bactericida sobre otros microorganismos próximos. Las bacteriocinas del S. mutans son activas frente a otras especies y podría ser que esta capacidad bacteriocinógena justificase su incremento en la placa dental, además de otros muchos factores.

Lactobacillus spp.3, 11, 42 Se reconocen unas 43 especies del género Lactobacillus. Las células tienen forma de bacilos y suelen agruparse en cadenas. Son anaerobios facultativos y grampositivos. Los lactobacilos se dividen en dos grupos : 1. Las especies homofermentativas, que producen principalmente ácido láctico (>65%) a partir de la fermentación de la glucosa (L acidophilus y L. casei) 2. Las especies heterofermentativas, que producen ácido láctico, así como canti dades significativas de acetato, etanol y dióxido de carbono (L. fermentum). La especies más frecuentemente aisladas de la cavidad oral son el L. casei y el L. fermentum. Su capacidad colonizadora en las superficies dentales lisas es muy escasa; más bien, se fijan a ellas mediante la unión física por atrapamiento en la malla que constituye la placa. Por el contrario, su colonización es más fácil en las zonas de retención, como las fosas y fisuras, los alrededores de restauraciones, los defectos del esmalte o las lesiones de caries preexistentes.

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Factor microbiano

Estos microorganismos actúan fundamentalmente como "invasores secundarios", aprovechando las condiciones ácidas y la retentividad que ofrece la lesión de caries dental. Dependen, por lo tanto, de la acción previa de los estreptococos del grupo mutans. Los lactobacilos están principalmente relacionados con la progresión de la lesión de caries y, al igual que los Streptococcus mutans, son acidógenos y acidúricos. Asimismo presentan una actividad proteolítica.

Factores de virulencia Virulencia y patogenicidad no son sinónimos, ya que la patogenicidad es la capacidad de producir enfermedad, mientras que la virulencia es una forma de medir, o de cuantificar, esa capacidad. Cuanto mayor sea la posibilidad de que un microorganismo produzca enfermedad, tanto más virulento será éste.41 Los dos factores de virulencia principales, que contribuyen con el potencial de caries de los estreptococos del grupo mutans y de los I acto bacilos, están relacionados con : 1. La producción ácida. 2. La habilidad de adherirse a una superficie. Si bien la capacidad de producir ácidos a partir de carbohidratos fermentables es una característica de muchas bacterias de la placa, incluyendo todas las especies de estreptococos, las especies del grupo mutans y los lactobacilos son, además, capaces de bajar el pH a niveles de hasta 4,5 o menos, y de sobrevivir en estas condiciones de acidez, lo cual es imposible para muchas otras bacterias.41 Adicionalmente, la habilidad de transportar rápidamente los azúcares fermentables, cuando hay competencia con otros microorganismos, o cuando la concentración del sustrato es baja, y la producción de polisacáridos extracelulares e intracelulares se incrementa, otorgan mayores propiedades patógenas a las bacterias que producen caries dental.59

Transmisibilidad La transmisión de estreptococos al infante, en los primeros años de vida, parece hacerse, principalmente, a través de la saliva de la madre. Caufield y col.44 encontraron que la transmisión del S. mutans se produce entre los 19 y los 31 meses de edad, con un promedio de 26 meses, en lo que se ha denominado "ventana de infectividad". Una colonización temprana resulta en un riesgo alto de desarrollar la enfermedad. Aparentemente, el establecimiento de medidas preventivas en la madre puede influir marcadamente la colonización de estos microorganismos en sus hijos. Se ha encontrado, además, que la colonización del S. sanguis, en infantes, ocurre a una edad promedio de 9 meses, influyendo la subsecuente colonización del S. mutans.45


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• Factor sustrato Dieta La nutrición comprende los procesos metabólicos sistémicos por los cuales el individuo asimila y utiliza los alimentos. La dieta se refiere al tipo y cantidad de alimentos que, habitualmente, ingiere un individuo cada día.46 La caries dental puede considerarse como una enfermedad infecciosa condicionada por la dieta. Numerosos estudios han demostrado que la ingestión frecuente de carbohidratos fermentables está asociada con el desarrollo de caries dental. Concretamente, el azúcar con el mayor potencial de producir caries dental es la sacarosa. A partir de este azúcar, determinadas bacterias orales, sobre todo los estreptococos del grupo mutans, sintetizan polisacáridos solubles e insolubles, que favorecen la adherencia y colonización microbianas.47, 48 Factores asociados al potencial de caries de los alimentos Es importante señalar que, además de los alimentos ingeridos, hay algunos factores individuales que pueden afectar la variación del pH del medio bucal. Cuando se evalúa el potencial de caries de la dieta, se debe tomar en cuenta el balance, en la cavidad bucal, entre los factores causantes de la enfermedad y los factores de defensa. Si algunos de los factores causantes prevalece, por ejemplo, una gran cantidad de microorganismos; o, si por otro lado, alguno de los mecanismos de defensa se encuentra afectado, por ejemplo, un flujo salival disminuido; entonces el factor dieta tendrá un fuerte impacto en el desarrollo y la progresión de la enfermedad. Además, no solamente se debe considerar qué tipo de alimento consume un individuo sino también cómo lo consume.12 Por lo tanto, los factores relacionados al potencial de caries de los alimentos se dividen en : 1. • • • • • • • • • •

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Factores asociados con el huésped Capacidad amortiguadora de la saliva. Concentraciones salivales de calcio y fosfato. Velocidad de flujo y viscosidad de la saliva. Tiempo de eliminación del alimento de la cavidad oral (capacidad de aclaramiento). Frecuencia de consumo de los alimentos. Presencia y grado de maduración de la placa. Contenido de flúor en la placa dental y el esmalte. Anatomía dental. Función muscular. Patrones de masticación y deglución.


Factor sustrato

• • • • • • •

Condiciones médicas. Enfermedades miotónicas. Restauraciones en mal estado, o retentivas. Lesiones de caries preexistentes. Hábitos y actitudes del paciente. Factores étnicos. Factores psicológicos.

2. Factores asociados con la microflora • Concentración de bacterias acidógenas en sitios específicos de la superficie dental. • Potencial acidógeno de las bacterias. 3. • • • • • • • •

Factores asociados al sustrato Tipo de carbohidrato. Cantidad y concentración del carbohidrato. Pegajosidad, tiempo de retención del carbohidrato. Consistencia del carbohidrato (resistencia a la masticación). Concentración y tipo de proteínas y grasas. Presencia de flúor, calcio, fosfato y de otros elementos traza. Acidez del alimento. Secuencia de consumo de los alimentos.

• • •

Las propiedades físicas que determinan la textura de los alimentos son : Propiedades mecánicas : dureza, cohesividad, viscosidad y adhesividad. Propiedades geométricas : tamaño y forma de las partículas. Otros : humedad y contenido de grasa.

Factores dietéticos protectores Algunos alimentos actúan como factores protectores contra la desmineralización. Por ejemplo, las grasas forman una barrera física sobre la superficie dental, previniendo así la desmineralización, y aislando a la placa dental de los carbohidratos. El aclaramiento de los carbohidratos se hace más rápido cuando se han consumido junto con alimentos que contienen componentes grasos, disminuyendo su potencial de producir caries dental. Ciertos ácidos grasos han demostrado tener efectos antibacterianos, al inhibir el metabolismo de los carbohidratos en la placa. 48 Otros componentes de la dieta, considerados protectores, son : los fluoruros, los fosfatos, el fosfato de calcio, el lactato de calcio y los péptidos ricos en arginina.48 Se considera también que los alimentos que necesitan de una masticación vigorosa son protectores, ya que la masticación incrementa considerablemente el flujo salival y, por consiguiente, la capacidad amortiguadora.49


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3.Fisiopatología de la caries dental En 1890, Miller propuso su teoría quimioparasitaria, que refiere que la caries dental es el resultado de la disolución ácida de la fase mineral del diente, en donde los ácidos son producidos por el metabolismo bacteriano de los carbohidratos que se ingieren en la dieta. Desde entonces, la conceptualización general de la causa de esta enfermedad no ha cambiado y más bien, por el contrario, se ha ido comprendiendo con más detalle. Naturaleza del proceso de caries dental La iniciación de una lesión de caries en una superficie dental es la consecuencia de una serie de fenómenos físico-químicos en los que los ácidos producidos por el metabolismo de la placa bacteriana inducen a la desmineralización de la subsuperficie del esmalte. La evolución de ésta lesión inicial, dependerá del equilibrio entre los factores físico-químicos, tales como la solubilidad de los tejidos calcificados, el pH, la permeabilidad y la concentración iónica en el medioambiente que rodea al diente. Sin embargo, este fenómeno biológico está modulado por la calidad y cantidad de la saliva presente. Estos fenómenos muestran cuan complejo y dinámico puede ser el proceso biológico de la caries dental y que por lo tanto, la enfermedad no puede ser definida solamente en términos de una pérdida de sustancia.50 La caries dental como proceso dinámico En la actualidad, se reconoce que la caries dental no es un proceso lineal que comienza con la desmineralización ácida del esmalte y concluye con la lesión factible de detectar a nivel clínico. Antes bien, se trata de un proceso dinámico, que se produce en todas las superficies cubiertas de placa y que incluye la pérdida del contenido mineral del esmalte y su reposición, en el que la superficie del esmalte actúa como una matriz de difusión. El esmalte está compuesto por cristales mineralizados, rodeados por una matriz de agua, proteínas y lípidos, que ocupa del 10 al 15% del volumen total. Esta matriz proporciona canales relativamente grandes, a través de los cuales los ácidos, minerales, fluoruros y otros iones, pueden pasar en ambas direcciones.4, 50, 51 En condiciones bucales normales, se establece un equilibrio entre la pérdida y la ganancia de mineral. Sin embargo, este equilibrio puede ser afectado por diversos factores del medio, como el pH de la placa y la presencia o ausencia de fluoruro. La placa, con su producción de ácido, crea un ambiente con un pH menor en la superficie del esmalte, produciéndose una subsaturación en la concentración de iones calcio y fosfato en los fluidos que rodean al esmalte (fluido de la placa y saliva), facilitando así la disolución de los cristales subsuperficiales. El calcio, el fósforo y otros minerales difunden al exterior a través de la superficie del esmalte,

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Fisiopatología de la caries dental

a través de un proceso conocido como desmineralización. Si este proceso no es revertido aumentará, entonces, la probabilidad de que una lesión inicial avance hasta convertirse en una cavidad.4, 50, 51 Por el contrario, la presencia de fluoruro en el ambiente bucal, inclusive en bajas concentraciones, afecta de manera opuesta el equilibrio de este proceso y, por lo tanto, favorece la remineralización. Durante la remineralización, el fluoruro facilita la difusión de calcio y de fósforo hacia la lesión, en donde los cristales de dihidroxiapatita disueltos de manera parcial se reconstituyen en hidroxiapatita fluorurada. Esta última es más resistente a la disolución ácida que los cristales originales, realizándose así una "reparación" de la lesión temprana original. 4.50.51 El conocimiento de este nuevo enfoque de la caries dental debería ser aplicado de manera rutinaria en el diagnóstico de la enfermedad, en la evaluación del riesgo de caries, y en el desarrollo de planes de tratamiento preventivo y restaurador. Ciclos de desmineralización-remineralización Los dientes están continuamente expuestos a ciclos de desmineralización durante los períodos en los que el pH disminuye por debajo del "pH crítico", seguidos de ciclos de "reparación", cuando las condiciones favorecen la remineralización. La pérdida neta de mineral es la que determina si una lesión de caries está progresando.4, 50, 51 El pH puede descender hasta alcanzar un punto en el que la fase mineral del esmalte (hidroxiapatita) comienza a disolverse. Este punto ha sido denominado pH crítico, y su valor se ha estimado en 5,5. Durante los procesos de desmineralización y remineralización ocurre la disolución, formación, transformación y reprecipitación de diferentes tipos de fosfato de calcio. Estos procesos son promovidos, o inhibidos, por los distintos elementos orgánicos e inorgánicos de la saliva.52 Es importante destacar el hecho de que, en las etapas iniciales, una lesión de caries dental puede revertirse, si es que los factores de riesgo son modificados, o eliminados, si los factores de protección son incrementados (exposición a fluoruros, aumento del flujo salival, etc.), porque la comprensión de estos fenómenos dará al profesional la posibilidad de adoptar una conducta mucho más conservadora en el tratamiento de la caries dental. La lesión inicial del esmalte La lesión inicial de caries dental en el esmalte se observa, clínicamente, como una "mancha blanca". Esta mancha blanca es un área de desmineralización subsuperficial, en la que la capa superficial del esmalte está, aparentemente, intacta. El proceso de desmineralización continúa cada vez que se ingiere carbohidratos fermentables, que son metabolizados por las bacterias, produciendo ácidos orgánicos como subproductos. Estos ácidos difunden a través de la placa microbiana y


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penetran dentro del esmalte, debido a su porosidad. A medida de que los ácidos van difundiendo, se van disociando para producir iones hidrógeno. Los iones hidrógeno disuelven rápidamente el mineral del esmalte, liberándose iones calcio y fosfato que difunden hacia el exterior del diente y luego, al medio bucal. A medida de que el pH desciende, los ácidos van difundiendo rápidamente hacia el esmalte subsuperficial, creando una zona de desmineralización significativa.4, 50, 51 El esmalte puede ser considerado como un sólido poroso, en el que el agua, que ocupa los espacios intercristalinos, sirve como vía de difusión de los ácidos que, posteriormente, atacarán los cristales. El esmalte normal presenta una porosidad de 0,1% a 0,8%, por volumen.

4.Histopatología de la lesión inicial de caries del esmalte El estudio de muestras dentarias bajo el microscopio de luz polarizada ha demostrado que la lesión inicial del esmalte (o lesión de mancha blanca) está conformada por cuatro zonas que, desde la profundidad hasta la superficie, son (Fig. 2.18):12, 53, 54 1. Zona traslúcida 2. Zona oscura 3. Cuerpo de la lesión 4. Zona superficial Estas zonas representan cambios graduales de la naturaleza de la lesión. La zona traslúcida corresponde al frente de avance de la lesión, en donde el esmalte se aprecia menos estructurado y se caracteriza por tener un 1,2% de pérdida mineral y un volumen de poros mayor del 1%. La apariencia traslúcida de esta zona parece estar relacionada con la disolución inicial del esmalte, que, principalmente, se produce a lo largo de los espacios interprismáticos del tejido adamantino. La zona oscura tiene un espesor variable. Se acepta la existencia de una pérdida de mineral del 6% y un volumen de poros del 2 al 4%. Un estudio reciente55 encontró que los poros estaban ocluidos por material orgánico, y no por la reprecipitación de minerales. El cuerpo de la lesión es la zona más amplia. Presenta una pérdida mineral del 24%, y un volumen de poros del 10 al 25%, por lo que hay un incremento de la cantidad de materia orgánica y agua. La zona superficial, o capa de Darling, tiene entre 20 y 100 µm de espesor en la dentición permanente y, aproximadamente, 20µm de espesor en la dentición decidua. La pérdida de mineral corresponde al 9,9% y presenta un volumen de poros del 1 al 5%. Se considera que esta capa está aparentemente "intacta", pues se ha observado que hay una pérdida de mineral que aumenta la microporosidad, lo que permite el

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Histopatología de la lesión de caries de la dentina

ingreso de los ácidos hacia el interior del esmalte. Además, capta los iones calcio y fosfato disueltos, que difunden desde el interior del esmalte hacia la superficie dental, y los iones (calcio, fosfato, flúor) del fluido que la rodea (fluido de la placa y de la saliva), para revertir rápidamente el proceso de desmineralización.

5. Histopatología de la lesión de caries de la dentina Si los factores de riesgo de la enfermedad persisten, la lesión iniciada en el esmalte progresa hacia la dentina, siguiendo la orientación de los prismas, y avanza hasta una profundidad considerable, sin que se pierda la estructura general. El proceso de desmineralización puede alcanzar la dentina antes de que colapse el esmalte, es decir, sin que se llegue a formar una cavidad en la superficie externa del esmalte (Fig. 2.19). Una vez que la dentina ha sido afectada, la lesión de caries avanzará siguiendo la trayectoria de los túbulos dentinarios. En las fases iniciales

Fig. 2.18 Fig. 2.19

Esquema de la histopatología de la lesión inicial en el esmalte. (Ver texto para las señalizaciones numéricas). (1 y 2) Corte histológico transversal que muestra una lesión de caries en dentina.


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del desarrollo de la lesión dentinaria, su remineralización todavía será posible, pero una vez ocurrido el colapso de la matriz, inevitablemente se producirá la cavidad clínicamente visible.49 La lesión inicial de caries en la dentina también puede dividirse en cuatro zonas :12, 49 1. Zona de esclerosis 2. Zona de desmineralización 3. Zona de invasión bacteriana 4. Zona de descomposición La zona de esclerosis presenta una apariencia transparente cuando se observa al microscopio de luz trasmitida. El proceso de esclerosis ocurre como respuesta a la estimulación bacteriana, y se manifiesta en la producción de dentina peritubular por las prolongaciones odontoblásticas, en tal medida, que los túbulos se obliteran a medida que las prolongaciones se van retirando en sentido pulpar. La esclerosis se interpreta como un intento biológico de bloquear el avance de la lesión de caries. La dentina esclerótica presenta una permeabilidad mucho menor que la de la dentina normal, debido a la reducción del diámetro de sus túbulos. La zona de desmineralización, que sigue a la zona esclerosada, afecta la dentina intertubular y se acompaña de la oclusión de los canalículos que se continúan con la esclerosis, debido a la reprecipitación de los minerales que han sido previamente disueltos por los ácidos causantes de la lesión. Este es un mecanismo de defensa que disminuye la oportunidad para el ingreso de los agentes bacterianos que puedan causar una reacción inflamatoria en el tejido pulpar. Sin embargo, la reprecipitación está incrementada en lesiones de progresión lenta, en las que la desmineralización no es agresiva. Hay que tener en cuenta que la presencia intratubularde los cristales no causa, per se, la detención de la lesión. Más bien, su presencia debería ser considerada como una consecuencia de la actividad de caries, y un efecto positivo de las medidas preventivas, tales como la remoción de la placa bacteriana que cubre la lesión. La zona de invasión bacteriana se caracteriza por el ensanchamiento y la distorsión de los túbulos dentinarios, que están llenos de bacterias. En esta zona queda muy poco mineral y el colágeno ha sufrido una desnaturalización irreversible. La dentina de esta zona no se puede remineralizar. La zona de descomposición está conformada por la coalescencia de los canalículos que, al ensancharse por la desmineralización, pierden los tabiques que los separan entre sí, constituyéndose de esta manera una cavidad. En esta zona se puede encontrar grandes cantidades de bacterias dispersas. Referencias 1. Wefel JS, Donly KJ (editores). Cariology. Philadelphia: WB Saunders Company;

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Diagnóstico de la lesión de caries dental 1.Diagnóstico : Definición La palabra diagnóstico deriva del griego dia: a través, y gnosis: conocimiento. Diagnosticar no sólo significa tener un conocimiento suficiente de los componentes de una enfermedad, expresados como signos y síntomas. Implica, además, todo un proceso mediante el cual la información acumulada debe presentarse de manera ordenada, sistemática y secuencial, para poder así interpretarla y analizarla.1 El diagnóstico permite establecer el estado de salud-enfermedad en un individuo o en una población. La historia natural de la enfermedad es un proceso continuo, en el que van apareciendo los signos que pueden ser detectados con la ayuda de distintos métodos de diagnóstico. Es muy importante realizar un diagnóstico correcto, porque ello va a permitir la elaboración del plan de tratamiento más adecuado para la resolución de un problema. El diagnóstico de las lesiones de caries implica un proceso mental que debe llevar a determinar si una lesión es activa, si progresa rápida o lentamente, o si es una lesión detenida. Diagnosticar no es detectar cuántas lesiones de caries hay; por el contrario, se debe determinar las características particulares de una lesión y, sobre todo, evaluar el riesgo de caries del paciente.2

2.Métodos de diagnóstico Es reconocida la importancia de detectar una lesión de caries en los estadios iniciales, ya que esto permitirá al operador optar por medidas más conservadoras para el tratamiento de la enfermedad. Las medidas terapéuticas conservadoras disponibles (Capítulo 4) son el producto del mejor conocimiento sobre el proceso de la caries dental (Capítulo 2) y, para decidir en qué momento debe adoptarlas, el operador requerirá disponer de métodos de diagnóstico capaces de detectar la pérdida temprana de mineral de los tejidos duros de los dientes.3-8 En la actualidad, la investigación y desarrollo de nuevos instrumentos para el diagnóstico de las lesiones iniciales de caries dental ha aumentado considerablemente. Algunos de estos instrumentos son capaces no sólo de detectar la presencia de lesiones, sino que además pueden cuantificar la pérdida de mineral. Sin embargo, no todos pueden ser aplicables para las mismas situaciones clínicas, pues cada uno de ellos tiene sus propias indicaciones y limitaciones.


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Capítulo 3 Diagnóstico de la lesión de caries dental Ailín Cabrera Matta, Dora Cárdenas Campos, Edgar Quenta Silva, Ada Pérez Luyo

Algunos de los métodos actuales de diagnóstico no sólo detectan las lesiones de caries dental, sino que también son herramientas útiles para controlar la progresión de las lesiones y evaluar el resultado de los tratamientos no invasivos.

La mayor parte de las investigaciones realizadas con los nuevos métodos de diagnóstico han sido probadas en la dentición permanente, y son escasos los trabajos de investigación - por lo general, realizados in vitro- que evalúan el desempeño de estos métodos en los dientes deciduos.6, 8 La detección temprana de las lesiones de caries en los dientes deciduos es muy importante, porque progresan rápidamente, como resultado del reducido grosor del esmalte en estos dientes.6,9 El diagnóstico temprano en la dentición decidua permitirá el uso de materiales adhesivos o técnicas de remineralización; además, en el tratamiento de las lesiones pequeñas, por lo general no se requiere el uso de anestesia local para su remoción, haciendo más sencillos y aceptables los procedimientos clínicos en el paciente pediátrico.6, 8 En esta sección se abordará los métodos de diagnóstico convencionales, también llamados tradicionales, y los métodos más modernos, propuestos para el diagnóstico temprano de lesiones de caries dental, algunos de los cuales ya se comercializan en el mercado. Los métodos de diagnóstico tienen por finalidad :1 • Determinar la presencia de la enfermedad. • Permitir la elección de un tratamiento. • Vigilar el curso de la enfermedad y evaluar la efectividad del tratamiento. Los métodos de diagnóstico se emplean fundamentalmente para separar a los individuos enfermos de los sanos, y distinguir los diferentes estadios de la enfermedad. Se utilizan dos términos para evaluar el desempeño de las técnicas diagnósticas (Cuadro 3.1) : 1, 10 Sensibilidad (Se) Es la capacidad de una prueba diagnóstica para identificar correctamente los casos con la enfermedad, o el estado de la enfermedad de interés. Se calcula como la proporción de los resultados positivos correctos dividida por el total de casos con la enfermedad. Cuadro 3.1 - Sensibilidad y Especifidad Condición

Resultados de una prueba +

-

Presenta lesión

Verdadero positivo (VP)

Falso negativo (FN)

No presenta lesión

Falso positivo (FP)

Verdadero negativo (VN)

Se :

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VP VP + FN


Sp :

VN VN + FP

Métodos de diagnóstico

Especificidad (Sp) Es la capacidad de una prueba diagnóstica para identificar correctamente los casos sin la enfermedad (sanos). Se calcula como la proporción de los resultados correctamente negativos dividida por el total de casos sin la enfermedad. Los métodos de diagnóstico se pueden clasificar en : • Métodos de diagnóstico invasivos. • Métodos de diagnóstico no invasivos.

• Métodos de diagnóstico invasivos Estos métodos utilizan instrumentos que entran en contacto directo con la superficie en la cual se sospecha que hay una lesión de caries y, además, producen una modificación de las características anatómicas de la estructura dental. Examen táctil Hasta hace algunos años este era el método tradicionalmente usado para la detección de lesiones de caries, cuando el diagnóstico era un sistema binario, es decir, se consideraba sólo la presencia o la ausencia de una lesión; no había lugar para posiciones intermedias, como la duda o los estadios previos a la formación de una cavidad. Este método consiste en explorar la supuesta lesión de caries con la punta de un explorador. Sin embargo, se ha determinado que presenta las siguientes desventajas : A. Transferencia de microorganismos patógenos de una fosa contaminada a otra que no lo está.6, 8 B. Daño irreversible a la integridad de la superficie del esmalte (en el caso en que las paredes de una fisura estén desmineralizadas), favoreciendo así las condiciones para la progresión de la lesión (Fig. 3.1 ).12

Fig. 3.1 Corte histológico transversal de un molar deciduo mostrando la entrada de una fisura sobre la cual se coloca la punta de un explorador.


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El explorador sólo debe ser usado con el fin de remover detritus y examinar el contorno de las superficies y restauraciones, y no para explorar físicamente una posible lesión.

Se ha demostrado que el examen con el explorador no mejora significativamente la precisión del diagnóstico.13 Actualmente, se cuestiona su uso para la exploración física de las lesiones de caries que no presentan una cavidad.14 Ameloplastía Es un procedimiento que consiste en la remodelación de los surcos en los cuales se sospecha que hay una lesión de caries limitada al esmalte y, cuyo diagnóstico mediante las técnicas convencionales, es imposible. Se considera que es un procedimiento auxiliar para el diagnóstico de las lesiones de fosas y fisuras.15 La ameloplastía se realiza con fresas de alta velocidad muy pequeñas. Luego de limpiar la superficie a examinar, se procede a remover el tejido dental con una fresa redonda de carburo de ¼”, de alta velocidad, o con una fresa especialmente diseñada para este fin (Fig. 3.2).16, 17 Después de la remoción del tejido se evalúa la presencia de caries para decidir el tipo de tratamiento que se va a seguir. Este método se utiliza cuando no se ha podido confirmar la presencia o ausencia de una lesión con los otros métodos disponibles, como el examen visual y radiográfico, y cuando se considera que el paciente es susceptible a desarrollar lesiones de caries dental. Es especialmente útil en los estadios tempranos del proceso de la lesión de caries en las fosas y fisuras, en las que hay una gran dificultad para detectarlas radiográficamente cuando sólo afectan el esmalte.18 Este procedimiento se conoce también con el nombre de "investigación de la fisura" o "biopsia excisional" (Fig. 3.3a y 3.3b).17, 18 Entre las ventajas de este método, se puede mencionar que no requiere el uso de aparatos sofisticados, la técnica es sencilla, rápida y no representa incomodidad para el paciente. Sin embargo, tiene la gran desventaja de que puede llevar a la pérdida de estructura dental cuando se trata de una superficie sana, sin una lesión de caries. Además, requiere la habilidad del profesional para minimizar el desgaste innecesario del esmalte. Aire abrasivo El aire abrasivo fue desarrollado en la década de los años 40 como una alternativa de los instrumentos rotatorios. La primera unidad de aire abrasivo apareció en 1951, y disfrutó de un breve periodo de popularidad debido a las ventajas que ofrecía al paciente: no producía ruido, no recalentaba la estructura dentaria y no vibraba. Sin embargo, la aparición de la pieza de mano de alta velocidad pronto reemplazó esta alternativa.19 El sistema resurgió en la década del 90, con nuevas ventajas. El uso de un flujo presurizado de partículas microscópicas no tóxicas permite la rápida remoción de esmalte, dentina y restauraciones adyacentes a lesiones de caries secundaria.19

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Fig. 3.2 Comparación de tres fresas redondas de carburo de alta velocidad. La última de la derecha es de ¼". Fig. 3.3a Aspecto clínico inicial de un segundo molar inferior deciduo con fosas y fisuras con probable lesión de caries. Fig. 3.3b Aspecto clínico de las fosas y fisuras de la misma pieza luego de realizada la ameloplastía.


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Aunque no es apropiado para todas las situaciones clínicas, esta técnica constituye una alternativa más conservadora, que los instrumentos convencionales, para el diagnóstico y el tratamiento de las lesiones de caries dental en las fosas y fisuras (Fig. 3.4). El sistema con aire abrasivo emplea un flujo de partículas dirigidas que abrasionan la estructura dental, en proporción al tamaño de las mismas, a la presión del aire y a la distancia utilizada. Es una alternativa para el diagnóstico de lesiones en las fosas y fisuras, sobre todo en los casos en los que hay una gran dificultad para distinguir los pigmentos orgánicos extrínsecos de las manchas ocasionadas por el proceso de desmineralización.19 El procedimiento se debe iniciar con una profilaxis de la superficie dental, tratando de eliminar con el pulido la mayor parte de los pigmentos extrínsecos de las fosas y fisuras. Las zonas que permanecen oscuras deben ser cuidadosamente examinadas, antes de removerlas con el chorro de aire abrasivo. De este modo, cualquier defecto puede ser explorado y eliminado, revelando el verdadero estado de las fosas y fisuras.19

• Métodos de diagnóstico no invasivos El fundamento para detectar y cuantificar las lesiones de caries a través de estos métodos es la modificación de las propiedades físicas inherentes a la lesión. Estos cambios físicos se originan como consecuencia de la reducción del contenido mineral de una lesión de caries, en comparación con la estructura dental sana adyacente.20

Examen visual Se basa en la inspección visual de las superficies dentales, con el fin de detectar opacidades, cambios de coloración o la presencia de una cavidad. La superficie dental que se va a examinar debe estar limpia, seca y bien iluminada, de manera que se puedan apreciar las alteraciones iniciales del esmalte.13, 14, 18, 19 Se debe tener en cuenta que los cambios de coloración (marrón oscuro o negro) no son un factor determinante para establecer la presencia de una lesión de caries (Fig. 3.5a y 3.5b).13 Una manera de mejorar este método es aumentar la percepción visual del 18 operador mediante el uso de la magnificación binocular. Sin embargo, Lussi encontró que la inspección visual con magnificación no mejora significativamente la sensibilidad de este método para identificar lesiones de fosas y fisuras.13 También se ha propuesto el uso de colorantes para mejorar el desempeño de este método. El contraste de color, producido por el colorante, puede hacer que

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Fig. 3.4 Aire abrasivo (Airflow EMS®, Suiza). Fig. 3.5a Aspecto clínico de un molar superior deciduo mostrando una fosa pigmentada. Fig. 3.5b Aspecto clínico de un molar inferior deciduo mostrando pigmentación de las fosas y fisuras.


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una lesión sea más fácilmente visible. El uso de colorantes en la detección de lesiones iniciales de caries, se basa en el aumento de la porosidad que ocurre en la superficie del esmalte, haciendo posible la identificación de las áreas porosas por penetración selectiva.21 Al-Sehaibany y col. realizaron un estudio, en fosas y fisuras de molares, para comparar la precisión diagnóstica de dos métodos: el examen táctil y examen visual con un colorante detector de caries. Utilizando la validación histológica, encontraron que el examen visual, con la ayuda del colorante, fue capaz de detectar el 100% de las lesiones de caries, en tanto que el examen con el explorador sólo detectó el 25%.21 Sin embargo, el uso de colorantes no es muy recomendable, ya que la tinción de una superficie no indica, necesariamente, la presencia de una lesión de caries y, por lo tanto, la necesidad de efectuar un tratamiento restaurador. Se ha determinado que el uso de colorantes puede teñir los residuos de alimentos, la película del esmalte y otras materias orgánicas atrapadas en las fisuras, dando resultados falsos positivos. No existe una evidencia científica clara que apoye el uso de colorantes en el diagnóstico de las lesiones de caries dental en fosas y fisuras.22 La confirmación de la presencia de una cavidad, en lesiones proximales detectadas por el examen radiográfico, puede evaluarse a través de la inspección visual, luego de realizar una separación dental temporal.18, 23-26 Esta técnica consiste en la colocación de un separador elástico de ortodoncia alrededor del punto de contacto de las superficies que se quiere examinar con la ayuda de alicates especialmente diseñados para este propósito, un portagrapas (portaclamps) o hilo dental (Fig. 3.6a, 3.6b y 3.6c). Después de 3 a 7 días, se retira el separador elástico, y se observará que el espacio interproximal ha aumentado entre 0,5 y 1,0 mm.23, 26 (Fig. 3.6d). Luego de limpiar las superficies con el hilo dental o un cepillo interproximal, se procede a la inspección visual. El uso de la técnica de separación dental brinda la oportunidad de validar el diagnóstico radiográfico en una situación in vivo, de una forma aceptable y relativamente atraumática26. La inspección clínica directa representa una ayuda, pero aún así presenta ciertas dificultades para obtener una adecuada visibilidad de las superficies proximales. Cuando varios separadores son puestos en un cuadrante, particularmente en la dentición decidua, la separación alcanzada puede ser muy pequeña, en comparación con la que se logra luego de la colocación de un solo separador entre dos dientes permanentes.24 Se ha sugerido la toma de una impresión inyectando un material elastomérico en el espacio interproximal separado, para verificar la presencia de irregularidades en las superficies examinadas, lo que podría realizarse observando directamente las impresiones, o los modelos de yeso obtenidos.2728 En el caso de los dientes anteriores, las lesiones proximales se pueden apreciar con transiluminación, realizada mediante la reflexión de la luz de la lámpara dental sobre un espejo bucal. La luz reflejada pasa por el punto de contacto y permite

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Fig. 3.6 Secuencia de la técnica de separación temporal en dientes deciduos. 3.6a y 3.6b Colocación de separador elástico con un portagrapas. 3.6c Separador elástico posicionado entre las piezas 84 y 85. 3.6d Aspecto clínico después de 7 días de haber colocado el separador. Se observa el espacio interproximal aumentado.


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apreciar las alteraciones de color y opacidad a través del esmalte. Esto es posible porque en estos dientes el espesor del esmalte y la dentina es menor que los de los dientes posteriores (Fig. 3.7).

Radiografía convencional Las radiografías indicadas para detectar lesiones de caries en fosas y fisuras y en superficies proximales son las del tipo aleta de mordida, también conocidas como bitewing (Fig. 3.8).15'29 El aporte diagnóstico de esta técnica es significativo cuando se utiliza junto con el examen visual;30sin embargo, presenta algunas limitaciones : La pérdida del tejido calcificado del diente se hace visible en la radiografía, sólo si produce un cambio absorcional de los rayos X. El examen radiográfico proporciona un límite aparente de la lesión, ya que sólo muestra la zona más descalcificada. Esto puede llevar a que se subestime el tamaño de la lesión. La radiografía brinda una imagen plana de un objeto tridimensional, por lo que todos los tejidos ubicados por vestibular y por lingual de la lesión se aprecia en un solo plano. Debido a la utilización masiva de fluoruros, la progresión de las lesiones de caries dental se ha modificado, y las lesiones en las superficies oclusales son más difíciles de detectar.3 0 , 3 1 Se ha demostrado que estas lesiones pueden progresar hacia la dentina sin que haya ninguna evidencia en la superficie del esmalte.30 En base a la evidencia actual, se sabe que el diagnóstico de este tipo de lesiones con la técnica de radiografías bitewing, junto con la inspección visual, es más preciso que sólo el diagnóstico a través del examen táctil.11 Aunque no todas las lesiones oclusales se pueden visualizar en las placas radiográficas, se pueden detectar aquellas que afectan las fosas y fisuras, y que están orientadas en la misma dirección de los rayos X. Las lesiones oclusales se observan como líneas radiolúcidas finas. Cuando una lesión compromete la dentina, se observa una imagen radiolúcida próxima al extremo inferior de la fisura, generalmente, por debajo del límite amelodentinario. Las lesiones proximales del esmalte se aprecian como áreas radiolúcidas difusas, localizadas al nivel del punto de contacto, o por debajo de éste. En un estado avanzado, se observa una muesca triangular, con el vértice dirigido hacia la cámara pulpar. Desde la década de los 90, una de las mayores preocupaciones, con respecto a las lesiones proximales, no solo ha sido la detección de la lesión, sino el control de su comportamiento a través del tiempo. 15, 29, 32 En la actualidad, la literatura científica provee evidencia convincente de que es posible vigilar la progresión de las 32 lesiones proximales, y que es fundamental el uso de sujetadores para películas para evitar los cambios en la geometría de la exposición que producen imágenes engañosas y, en consecuencia, a interpretaciones erróneas del comportamiento de una lesión (Fig. 3.9).15

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Fig. 3.7 Fig. 3.8 Fig. 3.9

Lesión proximal en la pieza 51 observada a [ravés de la transiluminación con espejo bucal. Imagen radiográfica interproximal. Sujetador para película posicionado.


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Si se compara la extensión radiográfica de una lesión con la magnitud del compromiso histológico, se observa que la radiografía subestima la extensión de la lesión (Fig. 3.10). Apoyados en esta idea, muchos odontólogos restauran todas las lesiones que se aprecian en las películas radiográficas. Sin embargo, la conceptualización actual de la lesión de caries dental, como un proceso dinámico capaz de remineralizar, ha cambiado los lineamientos de cuándo restaurar y cuándo aplicar técnicas de tratamiento no invasivas (como los procedimientos clínicos de remineralización). La toma de decisiones no se debe basar, solamente, en la observación radiográfica. De acuerdo con la evidencia científica, el examen radiográfico puede ser una herramienta muy útil en el seguimiento de la progresión de una lesión.15, 24, 32 Radiovisiografía La radiografía digital presenta algunas ventajas, en comparación con el método radiográfico intraoral convencional. Entre ellas, se puede mencionar: la eliminación del uso de películas radiográficas, la reducción en la dosis de radiación y la producción de imágenes instantáneas.33 Los sistemas de imágenes digitales intraorales surgieron en un intento de superar los inconvenientes que presentaba la utilización de la radiografía convencional (dosis de radiación y demora en la obtención de la imagen por el procesado).34 El sistema consiste en una unidad radiográfica convencional, un sensor intraoral y una computadora. La imagen es captada por el sensor, que es colocado dentro de la cavidad oral como si fuera una película radiográfica, siendo luego transmitida, mediante un cable, aun procesador (una computadora) que digitaliza y guarda la información (Fig. 3.11 a y 3.11 b).35 Una vez procesada la información, ésta puede ser modificada por el operador; es decir, la imagen puede ser amplificada y alterarse el contraste y la escala de grises.35 Al comparar el desempeño de la radiografía digital y la radiografía dental tradicional en la detección de lesiones proximales en la dentición mixta, Uprichard y col. encontraron que el diagnóstico, a través de la radiografía convencional, era más preciso, en comparación con la imagen digital, cuando se examinaba lesiones in vitro en dientes deciduos y permanentes. Sin embargo, concluyeron que, con una mayor experiencia en el uso de la radiografía digital, la precisión del diagnóstico puede alcanzar la que se logra con las radiografías convencionales.36 Transiluminación con fibra óptica (FOTI) En la década del 80, la investigación estuvo dirigida al desarrollo de un método alternativo al radiográfico, para el diagnóstico de lesiones proximales, debido a la creciente preocupación por las dosis de radiación ionizante en los exámenes de rutina. Una técnica propuesta fue la transiluminación fibro-óptica (FOTI). 37

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Fig. 3.10

Esquema comparativo de la imagen radiográfica (lado izquierdo) versus la imagen histológica (lado derecho) de una lesión proximal. Fig. 3.11a Equipo de radiovisiografía (Trophy®, Francia). Fig. 3.11b Sensor utilizado para el equipo de radiovisiografía (Trophy®, Francia).


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Mitropoulos, en 1985, reportó su utilidad en el diagnóstico de lesiones proximales en los dientes posteriores. 38 Sin embargo, fueron Fredman y Marcus, en 1970, quienes reportaron por primera vez la posibilidad de usar esta nueva técnica.39 Su principio se basa en la absorción y dispersión de la luz. Un pequeño haz de luz blanca es proyectado sobre la superficie dental, pasando a través del tejido dentario.37 El tejido desmineralizado aparece como una sombra oscura, en comparación con el tejido sano adyacente, debido a su reducido índice de transmisión de la luz.40 Peers y col.37 midieron la validez de tres métodos de diagnóstico en superficies proximales: visual, FOTI y radiográfico, en condiciones ideales, y utilizando la evaluación histológica como criterio de validación. Concluyeron que la validez del FOTI, en el diagnóstico de lesiones en la dentina, en las superficies proximales de los dientes posteriores, era igual o mayor que la que se obtuvo con el uso de radiografías bitewing, y que éstos dos métodos eran superiores al examen visual. Aunque la sensibilidad diagnóstica de la transiluminación fibro-óptica para las lesiones de la dentina es significativamente menor que la obtenida con radiografías bitewing41, varios estudios han demostrado que, con esta técnica, se puede obtener información cuantitativa, y que esta información se puede usar con fines de seguimiento, ya que tiene la ventaja de que no presenta riesgos para el paciente.40, 41

Resistencia eléctrica La medida de la resistencia eléctrica es una alternativa para la detección de lesiones oclusales. La técnica fue originalmente descrita en 1951 por Pincus. A partir de la década de los años 80 se desarrollaron y comercializaron dos dispositivos: el detector de caries Vanguard Electronic Caries Detector™ (Massachusetts Manufactoring Corporation, Cambridge, Estados Unidos); y el Caries Meter LTM(C-C Internacional Corporation, Bélgica) (Fig. 3.12).42 Este método se basa en el incremento de la conductividad eléctrica que ocurre como resultado de la reducción del contenido mineral del esmalte que presenta una lesión de caries dental en fosas y fisuras.43, 44 El sistema consta de un circuito eléctrico, que se coloca entre el diente y la mucosa oral, haciendo posible la medición de la impedancia eléctrica (*) de los tejidos (Fig. 3.13).45 Los valores de impedancia son distintos para el esmalte, la dentina y la pulpa, debido a las diferentes resistencias eléctricas que presenta cada tejido. Por ejemplo, la dentina contiene una mayor cantidad de sustancia orgánica y de agua que el esmalte; por ello, ofrece una menor resistencia al paso de la corriente eléctrica y, por lo tanto, su impedancia será menor que la del esmalte. Cuando hay una lesión (*) Resistencia que ofrece un cuerpo al paso de la corriente eléctrica.

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de caries, el valor de la impedancia será menor que la del esmalte normal, dependiendo del grosor del esmalte remanente y, si la lesión se extiende hasta la dentina, el valor de la impedancia disminuirá. Mientras mayor sea el tamaño de la lesión, más cercana estará a la cámara pulpar, y más delgada será la sustancia dental remanente, por lo que el valor de impedancia será menor.45 Un estudio in vitro, comparó la precisión de un sistema de diagnóstico basado en el principio de resistencia eléctrica, Electric Caries Monitor™, (ECM; LODE Diagnostics, Groningen, Holanda), con respecto al examen visual para la detección de lesiones de caries oclusal en dentina, en primeros y segundos molares deciduos. La sensibilidad y la especificidad para el ECM fueron de 0,81 y 0,90, respectivamente; mientras que, para el examen visual, estos valores fueron de 0,73 y 1, respectivamente. El estudio concluyó que ambas técnicas fueron excelentes en el diagnóstico de las lesiones de caries oclusal que se extienden a la dentina, en molares deciduos. Sin embargo, el autor agrega que el examen visual debería ser considerado el método de preferencia en el tratamiento de pacientes niños, ya que con ellos, es preferible utilizar técnicas simples.46 Kanashiro47 realizó un estudio in vivo para comparar los métodos visual y radiográfico, con respecto a la resistencia eléctrica en la detección de lesiones oclusales incipientes en primeros y segundos molares permanentes, en niños de 7 a 14 años de edad. Concluyó que la inspección visual no es suficiente para el diagnóstico de lesiones oclusales incipientes, y que las radiografías bitewing aumentaron la precisión diagnóstica. La medición de la resistencia eléctrica resultó ser una buena técnica para la detección de este tipo de lesiones.

Fig. 3.12 Equipo de resistencia eléctrica (Caries Meter®, Japón). Fig. 3.13 Esquema de funcionamiento del equipo de resistencia eléctrica.


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Fluorescencia cuantitativa (QF) El desarrollo del método de la fluorescencia cuantitativa (quantitative fluorescence) presenta una nueva alternativa de solución, no sólo al problema de la detección de las lesiones iniciales de caries, sino que además puede cuantificar la severidad de las lesiones.3, 48ialmente, la técnica fue desarrollada con el uso del láser (QLF I) pero, debido a las precauciones para su uso, se desarrolló un nuevo sistema que emplea una fuente de luz visible (QLF II).48 La técnica no es invasiva, es fácil de manejar y ofrece a los investigadores y a los clínicos una herramienta capaz de cuantificar y archivar los datos para el seguimiento de lesiones iniciales de caries en superficies proximales.48 Estudios realizados, tanto en dientes deciduos como en permanentes, concluyen que la detección temprana de la pérdida de mineral, y su consiguiente seguimiento, es posible con esta técnica.48, 49 • Fluorescencia cuantitativa inducida por láser (QLF I) El método de fluorescencia con láser mide la fluorescencia de la estructura dentaria cuando es irradiada con luz láser, la cual es absorbida por la estructura dental y luego, parte de ella, es reemitida en forma de luz fluorescente. Esto permite discriminar un esmalte sano de un esmalte que presenta una lesión de caries. Al inicio el sistema empleaba el argón como fuente de luz láser. El diente era iluminado con un haz de luz, en el espectro visible verde-azul (488 nm de longitud de onda). Sin embargo, debido a su elevado costo y a los cuidados requeridos para su uso, los investigadores desarrollaron un nuevo sistema de fluorescencia inducida con láser, disponible con el nombre comercial de DIACNOdent® (Kavo Dental, Biberach, Alemania) (Fig. 3.14a, 3.14b, 3.14c). El DIAGNOdent® utiliza un diodo láser como fuente de luz, e ilumina la superficie dental con una luz láser roja intermitente (655 nm de longitud de onda), que es absorbida por los componentes orgánicos e inorgánicos de la estructura dental. Parte de esta luz vuelve a ser emitida como fluorescencia, siendo analizada y cuantificada por el equipo. El proceso de la caries dental altera la cantidad de fluorescencia, que se puede visualizar como una lectura incrementada. La naturaleza de la fluorescencia emitida se correlaciona con el grado de desmineralización del diente, y puede ser cuantificada (Fig. 3.15). Se sugiere que este nuevo sistema tiene la habilidad de detectar las lesiones iniciales de caries dental en la dentición permanente con gran precisión y reproducibilidad, en comparación a los sistemas convencionales, tales como las radiografías de aleta de mordida y el diagnóstico visual. Sin embargo, esta evidencia proviene de estudios realizados en la dentición permanente, puesto que son muy pocos los estudios realizados en dentición decidua. 50-61 que considerar,

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Fig. 3.14a Equipo de fluorescencia láser (DIACNOdent®, Alemania). Fig. 3.14b Vista frontal de las puntas utilizadas para el equipo de fluorescencia láser. La punta A se emplea para examinar las fosas y fisuras. La punta B se emplea para examinar las caras libres. Fig. 3.14c Vista lateral de las puntas utilizadas para el equipo de fluorescencia láser. La punta A tiene forma de cono truncado mientras que la punta B es plana. Fig. 3.15 Esquema de funcionamiento del equipo de fluorescencia láser.


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además, que no es posible extrapolar a la dentición decidua los resultados de las investigaciones realizadas en la dentición permanente, debido a las diferencias de las características morfológicas, anatómicas y fisiológicas que hay entre ambas denticiones. •

Fluorescencia cuantitativa inducida por luz (QLF II) Esta técnica se basa en el mismo principio que la QLF I; es decir, en la autofluorescencia del esmalte bajo ciertas condiciones de luz. El esmalte desmineralizado presenta una menor cantidad de fluorescencia, que será detectada, cuantificada y controlada con el transcurso del tiempo.3 A diferencia con la técnica QLF I, utiliza como fuente de luz una lámpara de xenón, que emite una luz azul-violeta de 290-450 nm de longitud de onda. Algunos estudios sugieren que este nuevo sistema es tan prometedor como el QLF I, para la evaluación de la severidad de las lesiones iniciales de caries dental (Fig. 3.16).48 Ultrasonido El ultrasonido ha sido empleado en la industria como un método de medición no invasivo. Es por esta propiedad que se desarrolló la idea de usarlo en la detección de la desmineralización inicial de las lesiones de caries.62 En medicina, el diagnóstico ultrasonográfico emplea frecuencias vibratorias en el rango de 1 -20 mHz. La sonda empleada en la sonografía genera impulsos eléctricos que son convertidos en sonidos de alta frecuencia, a través de un transductor. Mientras el haz ultrasónico atraviesa o interactúa con los tejidos, de diferente impedancia acústica (*), es atenuado por una combinación de absorción, reflexión, refracción y difusión. Las ondas de sonido, que son reflejadas de regreso hacia la sonda, provocan un cambio en el espesor del cristal piezoeléctrico (**), que produce una señal eléctrica que es amplificada, procesada y finalmente mostrada en un monitor.62 El ultrasonido ha sido empleado para evaluar diversas estructuras y condiciones de los tejidos blandos y duros de la cavidad oral. Barber y col., en un estudio realizado para detectar la unión amelodentinaria y la interfase dentino-pulpar, en incisivos humanos y bovinos y en molares de perros, concluyeron que la velocidad de las ondas de sonido en el tejido depende de las características de la muestra evaluada, del estado de preservación del diente, así como de la localización y orientación de la muestra dental examinada.63 Este método de diagnóstico evalúa el grado de desmineralización, de acuerdo

(*) Resistencia que ofrece cada tejido al paso del ultrasonido. Su valor es igual al producto de la densidad del tejido por la velocidad del ultrasonido. (**) Transductor que convierte la energía mecánica en energía eléctrica.

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a los cambios ocurridos en la amplitud de la resonancia y en el tiempo de viaje de la onda. Debido a que el contenido mineral de las zonas de una lesión de caries puede cambiar, las impedancias acústicas también cambiarán, permitiendo la obtención de datos cuantitativos referidos al proceso de la enfermedad. La detección ultrasónica de la desmineralización del esmalte y de las lesiones pequeñas de caries dental, ha sido estudiada por diversos investigadores. Sin embargo, los resultados difieren debido a las distintas metodologías empleadas (modos de aplicación del haz ultrasónico, métodos de validación, equipos, etc.). Usando ondas ultrasónicas superficiales, Bab y col. demostraron la utilidad de un sistema detector ultrasónico de lesiones de caries en superficies proximales.64 Los resultados de este estudio fueron confirmados por Ziv y col., en 1998.65 Este sistema de ondas superficiales mostró una alta sensibilidad para el diagnóstico de lesiones proximales en la dentina y de lesiones profundas en el esmalte; pero no ocurrió así con las lesiones de manchas blancas. Sin embargo, otros estudios demuestran lo contrario. Así, Çalişkan y col.62, en un estudio in vitro, usaron un sistema ultrasónico de ondas longitudinales y encontraron que era capaz de detectar lesiones de caries subsuperficiales en el esmalte humano. Concluyeron que este sistema puede ser usado como una herramienta diagnóstica en la detección de los cambios estructurales que se producen durante el proceso de la caries dental.

Fig. 3.16 Esquema de funcionamiento del sistema de luz fluorescente cuantitativa (QLF).


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Los nuevos métodos para el diagnóstico de lesiones de caries pueden proveer información adicional, pero aún no pueden reemplazar a los métodos convencionales más utilizados, como el visual y el radiográfico, que continúan siendo los métodos más aceptables.


3. Diagnóstico de las lesiones de caries en fosas y fisuras • Inspección clínica El diagnóstico de las lesiones de caries dental en fosas y fisuras es un procedimiento difícil, cuando se está frente a una lesión que no presenta cavidad, debido a que la anatomía de la superficie dental impide visualizar correctamente la profundidad de una fisura. Las fisuras profundas son más propensas a desarrollar lesiones de caries (Figuras 3.17).

Inicio y progresión El comienzo de la lesión de caries dental se da habitualmente en las paredes situadas debajo de la entrada de la fosa o fisura. En un corte transversal, la lesión tiene la forma de una "V" invertida, con una entrada estrecha y una zona de afectación progresivamente más amplia a medida que se acercar a la unión amelodentinaria (Fig. 3.18).1 Ekstrand y col.66 proponen cinco estadios de desarrollo de la lesión de caries en fosas y fisuras, en los que se interrelaciona el diagnóstico visual, el estado evolutivo de la lesión y ios fenómenos histopatológicos. Estadio 0 Ausencia, o ligera modificación, de la translucidez del esmalte después de un secado prolongado (más de 5 s). Corresponde a una ausencia de desmineralización del esmalte, o una desmineralización inicial. La superficie es considerada como sana. Estadio 1 Presencia de opacidades o coloraciones en la superficie del esmalte, difícilmente visibles a través de la película salival, pero visibles después del secado. El esmalte está desmineralizado en la mitad externa. No hay reacción dentinaria. Clínicamente, se observa un cambio de coloración a lo largo de las paredes de la fisura. Esta coloración puede ser blanquecina (mancha blanca) o amarillenta. En la base de las fosas y fisuras se puede encontrar, además, una coloración marrón clara. Estadio 2 Presencia de opacidades o coloraciones de la superficie del esmalte, que son visibles sin necesidad de secarla. La desmineralización compromete todo el espesor del esmalte y se inicia el compromiso de la dentina. Hay una reacción de esclerosis dentinaria. Un estadio más avanzado de la lesión presentará una línea, Fig. 3.18C

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Diagnóstico de las lesiones de caries en fosas y fisuras

Fig. 3.17 Aspectos clínico, radiográfico e histológico de una lesión en fisura. Fig. 3.18 Progresión de la lesión de caries en fosas y fisuras. A. La lesión inicial se origina en las paredes laterales de la fisura. B. Luego de ocurrida la lesión en el esmalte, se puede apreciar una reacción en la dentina. C. La cavidad inicial de las paredes laterales de la fisura no puede ser observada desde la superficie oclusal. D. Cavidad extensa de la dentina.


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de un color que puede ir desde el marrón oscuro al negro, a lo largo de la base de las fosas y fisuras. En este estadio, puede ser muy difícil diferenciar si se trata de una pigmentación exógena o de una lesión que se extiende a la dentina. Estadio 3 Presencia de microcavidades localizadas en zonas de esmalte opaco, generalmente de color grisáceo, debido a la presencia de una dentina subyacente desmineralizada. La desmineralización se extiende hasta el tercio medio de la dentina. Hay una reacción de esclerosis dentinaria. Estadio 4 Presencia de una cavidad franca, con exposición directa de la dentina. La desmineralización compromete el tercio interno de la dentina hasta la cercanía de la pulpa. La lesión dentinaria se extiende lateralmente hasta la unión amelodentinaria.

• Interpretación radiográfica El objetivo de usar radiografías de aleta de mordida o bite-wing, para el diagnóstico de lesiones en fosas y fisuras, se justifica solamente para determinar si la lesión de caries dental alcanza la dentina (límite amelodentinario). Las lesiones oclusales incipientes, por lo general, no pueden ser detectadas, debido a que el espesor del esmalte se superpone a la pérdida de material calcificado. El primer indicio de la pérdida de estructura dentaria se observa radiográficamente como una discreta línea radiolúcida en la unión amelodentinaria (Fig 3.19).18 La apariencia radiográfica, característica de una lesión oclusal que compromete la dentina, está dada por un área radiolúcida y difusa de la dentina, localizada centralmente bajo una fisura oclusal, que por lo general es profunda; también se puede observar la presencia de una imagen en forma triangular, con la base orientada hacia el límite amelodentinario y el vértice hacia la pulpa (Fig. 3.20).18 En algunos casos puede aún ser difícil determinar, en base al examen radiográfico, la severidad o profundidad de la lesión. Si persiste la duda sobre la existencia de una lesión, y el paciente es considerado como un sujeto susceptible a desarrollar lesiones de caries, entonces se debe investigar la fisura, mediante una ameloplastía. Posteriormente, se colocará un sellante, si la lesión sólo se limita al esmalte; o una resina con un sellante (restauración preventiva con resina) en caso de que la lesión haya alcanzado la dentina.57 Se cometen tres errores muy frecuentes en la interpretación de las lesiones oclusales :67 1. Desconocimiento de que la lesión de caries oclusal en el esmalte no se puede detectar habitualmente en las radiografías, debido a la superposición de las cúspides sobre las zonas desmineralizadas.

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Diagnóstico de las lesiones de caries en fosas y fisuras

2. Descuido, al no observar la fina radiolucidez, relativamente alargada, que aparece inicialmente en la unión amelodentinaria, como signo de una lesión odusal, 3. Confusión, al tratar de diferenciar entre lesiones oclusales y bucales. Por ejemplo, se tiene una lesión ubicada en el surco bucal de un primer molar permanente, que se superpone a la zona odusal, aparentando ser una lesión oclusal. Esta confusión puede aclararse mediante la inspección clínica del diente. La inspección visual de las superficies oclusales, combinada con las radiografías de mordida, incrementa la sensibilidad de la detección de lesiones de caries.

Fig. 3.19 Imagen radiográfica de la pieza 75 compatible con lesión odusal leve en dentina. Fig. 3.20 Imagen radiográfica de la pieza 85 compatible con lesión odusal moderada en dentina.


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4. Diagnóstico de las lesiones de caries en superficies proximales • Inspección clínica En las superficies lisas, la lesión inicial clásica se observa como una "mancha blanca". Las manchas blancas constituyen zonas opacas de color blanco tiza, que sólo se observan al secar la superficie dental, y desaparecen total o parcialmente al rehidratar o humedecer la superficie afectada. Estas zonas del esmalte pierden su traslucidez debido a la gran porosidad subsuperficial, producida por la desmineralización (Fig. 3.21).2, 18, 68 Las superficies proximales son especialmente propensas a la formación de estas lesiones, que se observan, por lo general, debajo del punto de contacto, o cerca del margen gingival, donde hay una mayor acumulación de placa. Las lesiones en las superficies proximales son de base amplia y forma cónica y, al corte transversal, tienen la forma de una "V", con el vértice dirigido hacia el límite amelodentinario. Avanzan paralelamente a los ejes longitudinales de los bastones del esmalte y, una vez que atraviesan el límite amelodentinario, se extienden en dirección lateral y pulpar. La formación de la cavidad macroscópica puede comenzar en un solo punto, o toda la superficie afectada puede reblandecerse y perderse al mismo tiempo (Fig. 3.22).24, 68 Las lesiones detenidas (remineralizadas), por lo genera forman manchas de color pardo o negruzco. Presumiblemente, este cambio de color se debe al depósito de restos orgánicos y de iones metálicos en el interior del esmalte. También puede darse el caso de manchas blancas inactivas. 2 ' 69 Al igual que el esmalte hipocalcificado, la lesión de mancha blanca inactiva puede verse, incluso, sin secar la superficie. Es habitual encontrar lesiones detenidas en las superficies proximales, al extraer un diente adyacente.28, 70 Estas zonas son más resistentes al ataque ácido producido por el metabolismo bacteriano y, por lo tanto, no deben restaurarse, salvo por razones estéticas.2, 7, 18, 68, 69 La separación dental temporal,24, 26, 70 que se obtiene después de colocar separadores elásticos de ortodoncia entre las superficies proximales, es una técnica diagnóstica complementaria que permite examinar directamente estas superficies, y que ha demostrado ser práctica y bien aceptada por el paciente pediátrico.

• Interpretación radiográfica Las radiografías de mordida (bite-wing) son el método más eficaz para detectar indicios de desmineralización en las superficies lisas proximales.7, 15, 69, 71

100 Caries dental en dientes deciduos y permanentes jóvenes Diagnóstico y tratamiento conservador

Diagnóstico de las lesiones de caries en superficies proximales

Fig. 3.21 Aspectos clínico, radiográfico e histológico de una lesión de mancha blanca pigmentada en la zona central. Fig. 3.22 Secciones longitudinales mostrando el inicio y progresión de la lesión de caries en superficies proximales. A. Desmineralización inicial. B. Avance de la desmineralización. El esmalte aún está intacto. C. Cavidad de la superficie externa del esmalte. D. Lesión proximal avanzada.


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Las lesiones de caries en las superficies proximales se ubican por debajo del punto de contacto de los dientes, y se observan como una interrupción de la continuidad del borde externo del esmalte. Esta interrupción puede ser difusa o de forma triangular, con la base dirigida hacia el diente vecino y el vértice hacia la dentina. A medida que la lesión avanza, la imagen radiolúcida puede llegar a comprometer todo el esmalte. Cuando la lesión alcanza la dentina, se presenta inicialmente como una leve sombra, u oscurecimiento, que se extiende desde el límite amelodentinario en dirección de la cámara pulpar. Se puede observar un área radiolúcida difusa, de forma indefinida, o una imagen triangular, con la base hacía el límite amelodentinario y el vértice hacia la pulpa. No siempre las lesiones de caries dental se manifiestan radiográficamente. Esto sólo ocurre cuando el grado de desmineralización del esmalte no es suficiente como para provocar diferencias de contraste, por malposición dentaria, por una angulación horizontal inadecuada en el momento de la toma, o por un aumento de la densidad cálcica de los tejidos dentales.7, 71 No hay una relación directa entre los resultados de los exámenes clínico, radiográfico e histopatológico. El examen clínico revela el grado de desmineralización de la superficie, cuando ésta puede ser observada visualmente. Si se compara la extensión radiográfica de una lesión con la magnitud del compromiso a nivel histopatológico, se observará que en el nivel tisular la lesión es más extensa.7, 70 Se debe efectuar el examen clínico visual de las imágenes radiolúcidas proximales detectadas en las radiografías de mordida, ya que no todas presentan una cavidad superficial y, en consecuencia, no representan una prueba concluyente de la necesidad de un tratamiento restaurador.28, 69 Se han propuesto algunos sistemas de clasificación en base a la profundidad radiográfica de las lesiones proximales, para tener una indicación de su actividad y permitir su control a través del tiempo. Aunque no hay uniformidad en la utilización de estos sistemas de clasificación, son útiles para decidir cuándo restaurar la lesión, y complementar la información obtenida en el examen clínico visual.15, 29, 72, 73 Uno de estos sistemas es el que propuso Pitts,73 que divide la dentina en mitades (Cuadro 3.2) (Fig. 3.23). 72

Otro sistema de clasificación útil es el de Anusavice, que sugiere el uso de seis grados de severidad, dividiendo la dentina en tercios (Cuadro 3.3). Considerando la variación de los datos disponibles y las características de los pacientes que acuden a la Clínica tstomatológica Central, se recomienda el tratamiento restaurador cuando la lesión alcanza el límite amelodentinario

La elección del tratamiento dependerá, en parte, de los índices de profundidad radiográfica utilizados. Por un lado, se sugiere que en pacientes con bajo riesgo de caries, el tratamiento de las lesiones proximales que se extienden hasta la mitad externa de la dentina sea el de remineralización.7, 12 Por otro lado, se recomienda como umbral de tratamiento restaurador, cuando la lesión proximal haya alcanzado el tercio externo de la dentina.11


Diagnóstico de las lesiones de caries en superficies proximales

Cuadro 3.2 índice modificado de profundidad radiográfica, según Pitts Código

Categoría

Criterio

RO

Sano

Ausencia de imagen radiolúcidao restauración visible.

R1

Mitad externa del esmalte

Imagen radiolúcida conlinada a la mitad externa del esmalte.

R2

Mitad interna del esmalte

Imagen radiolúcida que nvolucra las mitades interna y externa del esmalte, incluyendo las lesiones que se extienden hasta el límite amelodentinario

R3

Imagen radiolúcida que jenetra el esmalte y el límite Mitad externa de la dentina amelo dentinario, pero e; tá confinada a la mitad externa de la dentina

R4

Mitad interna de la dentina

Imagen radiolúcida que penetra en la mitad interna de la dentina con, o sin, aparente compromiso pulpar

Cuadro 3.3 Sistema de clasificación de las lesiones de caries de acuerdo con su profundidad radiográfica, según Anusavice Código

Categoría

EO

Sano

E1

Mitad externa del esmalte

E2

Mitad interna del esmalte

D1

Tercio externo de la dentina

D2

Tercio medio de la dentina

D3

Tercio interno de la dentina

Fig. 3.23 Imagen radiográfica donde se indica las divisiones de la profundidad según la clasificación de Pitts.


103


5.Del diagnóstico a la decisión del tratamiento Una filosofía conservadora debe ser el fundamento para las decisiones de tratamiento. Asimismo, se debería establecer un sistema racional, basado en una evidencia clínica confirmada, que sirva para estandarizar las decisiones clínicas. La detección temprana de una lesión de caries podrá facilitar el tratamiento de la enfermedad y beneficiará en mucho la salud del paciente, ya que podrán instaurarse medidas apropiadas para su control. Son dos los aspectos que deberían considerarse para la toma de la decisión de la modalidad del tratamiento a seguir. Estos aspectos están relacionados con el paciente y con el diente (Cuadro 3.4).5

• Factores del paciente Riesgo de caries

La experiencia de caries y la actividad de caries son los mejores factores de predicción del riesgo de caries.

El riesgo de caries permite identificar y evaluar los factores que determinan la posibilidad de aparición de nuevas lesiones de caries dental y la progresión de las que ya existen (por ejemplo: experiencia de caries, nivel de higiene oral, consumo frecuente de azúcar, edad del paciente). El riesgo de caries predecirá la actividad de caries en el futuro inmediato, lo que influirá en la elección del tratamiento.25, 74-77 Un riesgo de caries elevado, generalmente, indica que deberá considerarse una intervención preventiva y restauradora. Contrariamente, los individuos con un bajo riesgo de caries presentan una baja probabilidad de desarrollar lesiones y, por lo tanto, no hay una necesidad urgente para establecer medidas de control de caries y tratamientos invasivos.78 Los factores relacionados con el riesgo de caries se pueden clasificar en : Factores protectores y factores destructores.72

Cuadro 3.4 Factores a considerar para la toma de las decisiones de tratamiento Del paciente Del diente • Riesgo de caries • Actividad de caries • Actitud y conducta

• • • • • •

Tipo de dentición Tipo de diente y áreas de susceptibilidad Estado de actividad de la lesión Profundidad de la lesión Velocidad de progresión de la lesión Integridad de la superficie


DelDiagnóstico a la decisión del tratamiento

• •

Los factores protectores incluyen : Velocidad del flujo salival y capacidad de amortiguación salival (capacidad buffer). Exposición a fluoruros.

Los factores destructores comprenden : • Presencia de placa bacteriana. • Concentración y tipo de microorganismos. • Frecuencia y cantidad de carbohidratos fermentables ingeridos. • Posición y anatomía de los dientes (apiñamiento, morfología de las fisuras). • Restauraciones defectuosas. La evaluación del riesgo incrementa la probabilidad de que las decisiones terapéuticas y el manejo del paciente sean óptimos, de acuerdo a las circunstancias particulares de cada uno. La evaluación del riesgo de caries es uno de los conceptos fundamentales para la práctica de una odontología basada en la evidencia.

Actividad de caries El diagnóstico de caries dental debe expresar la actividad de caries del individuo, que se define como la suma de la aparición de nuevas lesiones y la progresión de las ya existentes en un tiempo dado (incidencia). Es, por lo tanto, una medida de la velocidad de progresión de una lesión de caries dental.5 La actividad de caries se evalúa sobre la base de los datos obtenidos a través del examen clínico y de los factores asociados con la patogénesis de la enfermedad.5 Los parámetros más importantes para la estimación de la actividad de caries son el aspecto clínico y la ubicación de las lesiones, y si e proceso de la enfermedad en estos sitios se encuentra activo o inactivo (ver más adelante actividad de la lesión).' El control (observación longitudinal y comparación radiográfica del estado de una lesión) de los cambios positivos o negativos es un aspecto importante para determinar la conducta a seguir. Si el proceso es activo, las intervenciones tempranas para detenerlo reducirán la probabilidad de que se desarrolle una cavidad y, por lo tanto, se evitará la necesidad de realizar una restauración. El control, a intervalos periódicos determinados por el riesgo, asegurará los beneficios de los tratamientos prescritos y hará que pacientes de bajo riesgo no reciban sobretratamientos.79

Actitud y conducta del paciente Quizá el factor más importante a la hora de predecir el futuro riesgo de caries sea la valoración del interés del paciente para modificar las condiciones manifiestamente perjudiciales, que favorecerán la aparición de la enfermedad.


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Independientemente de la exactitud de la valoración de la predisposición natural a la caries, sólo será posible alterar el riesgo futuro con algunas posibilidades de éxito si es que el paciente se compromete a efectuar los cambios necesarios para mejorar el control del equilibrio de la desmineralización. Para evaluar el interés del paciente es necesario tener los conocimientos elementales de los principios de la conducta.80

• Factores del diente Tipo de dentición El cuadro clínico de la lesión de caries dental, en niños y adolescentes, difiere en varios aspectos del de los adultos. En primer término, la lesión se observa a menudo en sus estadios más tempranos. Segundo, las características morfológicas e histológicas de la dentición decidua y de la dentición permanente joven y en erupción modifican los signos clínicos de la afección. En la dentición decidua se encuentran fisuras menos pronunciadas que en los molares permanentes. Esto es válido, sobre todo, para los primeros molares deciduos superiores e inferiores. La frecuente presencia de espacios en las áreas molares de la dentición decidua en niños preescolares reduce la cantidad de lesiones proximales. Al aumentar la edad se establecen los contactos proximales, lo que puede originar una mayor cantidad de lesiones proximales en los molares deciduos. Adicionalmente, debido al menor espesor del esmalte en las superficies proximales de los dientes deciduos, las lesiones de caries progresan rápidamente, produciendo un porcentaje más alto de exposiciones pulpares, en comparación con los dientes permanentes. Los dientes permanentes parecen estar predispuestos al desarrollo de lesiones de caries dental, casi coincidentemente con su aparición en la cavidad bucal. Como la calcificación del esmalte es incompleta en el momento de la erupción, y se requiere un período adicional de alrededor de dos años para que el proceso de calcificación se complete por la exposición a los minerales provenientes de la saliva, estos dientes son especialmente susceptibles a la formación temprana de lesiones durante los dos primeros años después de la erupción. La superficie vestibular de los molares permanentes inferiores y la palatina de los superiores presentan a menudo una fosita. Este sitio está en particular peligro de desarrollar lesiones de caries durante el período de la erupción, cuando la fosa está situada cerca del margen gingival.

Tipo de diente y áreas de susceptibilidad Los dientes más afectados son, definitivamente, los molares, tanto deciduos como


Del Diagnóstico a la decisión del tratamiento

permanentes, siendo la superficie oclusal la más frecuente Tiente comprometida. En los dientes deciduos, la secuencia del desarrollo ce lesiones de caries sigue un patrón específico : molares inferiores, molares superiores e incisivos ánterosuperiores. Rara vez son afectados los incisivos ánteroinferiores y los caninos. Los primeros molares deciduos superiores e inferiores son menos susceptibles al desarrollo de lesiones de caries que los segundos molares deciduos superiores e inferiores. Esta diferencia se relaciona con la morfología de la cara oclusal. El segundo molar deciduo, por lo general, tiene fosas y fisuras más profundas. Las susceptibilidades de la superficie distal del primer molar deciduo y de la superficie mesial del segundo molar deciduo son, esencialmente, las mismas. La superficie distal del segundo molar será más susceptible a desarrollar una lesión después de la erupción del primer molar permanente. Por lo general, los incisivos centrales y laterales superiores permanentes no son muy susceptibles al desarrollo de lesiones. Sin embargo, la presencia de fosas palatinas profundas aumenta el riesgo. El progreso de la lesión puede ser rápido en esa zona, pudiendo alcanzar la pulpa. Los segundos y los primeros molares inferiores permanentes, presentan una alta tasa de desarrollo de lesiones de caries en la superficie oclusal (20%), mientras que el 10% de los segundos molares superiores permanentes desarrollan lesiones de caries, en la misma superficie, en el primer año después de su erupción. Los surcos vestibulares de los primeros y segundos molares inferiores permanentes, y los surcos palatinos de los primeros y segundos molares superiores permanentes, son también sitios en donde pueden aparecer los primeros signos de la enfermedad. Según Akpata y col.81, la probabilidad de que se forme una cavidad cuando la imagen radiolúcida se extiende hasta el límite amelodentinario en los dientes permanentes posteriores aumenta con la edad, y es mayor en los molares que en los premolares. Probablemente, esto se deba a que hay una mayor retención de placa dental en las áreas de contacto, las cuales son más amplias en los molares.

Estado de actividad de la lesión Hay una diferencia importante entre el detectar la presencia y la severidad (profundidad) de una lesión y el diagnosticar su actividad. El diagnóstico de la actividad es esencial, cuando se quiere escoger la conducta apropiada, que comprende el control o seguimiento de la lesión, el tratamiento preventivo o, de lo contrario, la combinación de procedimientos preventivos y restauradores.82 Un tratamiento apropiado depende, en gran medida, del estado actual de actividad de la lesión. Si una lesión es activa, es decir, predomina la desmineralización, se requerirá un tratamiento más agresivo que si la desmineralización no estuviera presente (lesión inactiva).


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Los sistemas de registro de las lesiones de caries, generalmente, no consideran la naturaleza dinámica de la enfermedad. Tradicionalmente, se considera la lesión en sus estadios más avanzados, subestimándose la experiencia de caries real de una población. El uso de un sistema de registro, que incluya aquellas lesiones que no presentan una cavidad, tiene la ventaja de poder determinar la progresión de la lesión. Hay que recordar que la caries dental es un proceso muy dinámico, caracterizado por períodos alternados de disolución y depósito de minerales en los tejidos duros de los dientes. Cuando el resultado de este proceso, con el transcurso del tiempo, es una pérdida neta de mineral, se desarrolla una lesión de caries, o progresa una que ya existe. Sin embargo, cuando predomina el depósito de mineral, el resultado final puede ser la detención de la progresión de la lesión o la remineralización. La transición de una lesión activa hacia una lesión detenida o inactiva está acompañada por algunos cambios en las características superficiales de la lesión. Nyvad y col.23 presentan una serie de criterios clínicos para el diagnóstico diferencial de las lesiones de caries activas e inactivas en fosas, fisuras y superficies proximales, con y sin la presencia de una cavidad evidente (Cuadro 3.5).

Profundidad de la lesión Si bien la profundidad, determinada radiográficamente, de la lesión de caries dental no debe ser la única base para la decisión de un tratamiento restaurador, es una consideración importante y, en algunos casos, un factor determinante para la conducta a seguir. En el caso de las lesiones de caries en superficies proximales, cuanto más profunda sea la imagen radiolúcida, más alta será la probabilidad de la presencia de una cavidad.81 No se ha observado cavidades cuando la imagen radiolúcida está confinada a la mitad externa del esmalte. Por el contrario, se ha reportado que la probabilidad de hallar una cavidad evidente en una superficie proximal que presenta una imagen radiolúcida en la mitad interna de la dentina, es del 100%.81 Aproximadamente, el 60% de los dientes con lesiones proximales en la mitad externa de la dentina no presentan cavidad.24-32 La evidencia radiográfica de una lesión en una superficie oclusal, indicará que ya hay pérdida de estructura dentaria, o compromiso dentinario (ver Interpretación radiográfica).

Velocidad de progresión de la lesión La progresión de una lesión es evaluada en el tiempo y se define como el incremento de la severidad (profundidad). La medida se puede expresar, por ejemplo, como el incremento de la profundidad, en milímetros, por unidad de tiempo. La velocidad de progresión variará considerablemente, dependiendo de la pre-


Del Diagnóstico a la decisión del tratamiento

Cuadro 3.5 Criterios clínicos para el diagnóstico diferencial de las lesiones de caries dental, según su actividad y la presencia o ausencia de una cavidad Código 0

Categoría

Criterio

Superficie sana

Traslucidez y textura normales del esmalte.

1

Lesión de caries activa (superficie intacta)

Superficie del esmalte blanquecina o amarillenta, opaca, con pérdida de brillo (de apariencia blanco tiza); se siente rugoso cuando la punta del explorador se desplaza con una presión suave sobre la superficie; generalmente está cubierta con placa. Clínicamente no se observa una pérdida de sustancia. Superficie lisa: lesión de caries típicamente localizada cerca del margen gingival. Fisuras y fosas: La morfología de la fisura está intacta; la lesión se extiende a lo largo de las paredes de la fisura.

2

Lesión de caries activa Los mismos criterios que el código 1. Hay una (discontinuidad de la microcavidad limitada sólo al esmalte. superficie)

3

Lesión de caries activa Cavidad fácilmente visible, que compromete el esmalte y la dentina; la superficie de la cavidad se siente blanda al (con cavidad) sondeo suave. Puede haber compromiso pulpar.

4

Lesión de caries inactiva (superficie intacta)

Superficie del esmalte blanquecina, marrón o negra. El esmalte put de estar brillante y sentirse duro y liso al sondeo suave. Clínicamente no se observa una pérdida de sustancia. Superficie lisa: La lesión de caries está típicamente localizada cerca del margen gingival. Fisuras/ fosas: La morfología de la fisura está intacta; la lesión se extiende a lo largo de las paredes de la fisura.

5

Lesión de caries inactiva (discontinuidad de la superficie)

Lesión de caries inactiva (discontinuidad de la superficie)Los mismos criterios que el código 4. Presencia de una microcavidad limitada solo al esmalte.

6

Lesión de caries inactiva (con cavidad)

Presencia de una cavidad fácilmente visible, que compromete el esmalte y la dentina; la superficie de la cavidad puede estar brillante y se siente dura al sondeo suave. No hay compromiso pulpar.


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sencia de los factores de riesgo, particularmente la microflora y la ingestión de carbohidratos fermentables. También, está relacionada con la severidad (profundidad) y la localización de la lesión. La variable más importante para la predicción del riesgo de caries es la velocidad de progresión de las lesiones existentes. En el diagnóstico de las lesiones de caries no sólo se debe responder a la pregunta general de si hay lesiones o no, sino más bien responder a la pregunta de si estas lesiones son activas y, de ser así, a qué velocidad progresan. Igualmente importante es la pregunta de si al haber lesiones de caries sin cavidad, pero activas, una fluoruroterapia pueda ser efectiva.2 La velocidad de progresión de una lesión es más rápida en la dentición decidua. Las lesiones localizadas en el esmalte pueden progresar hacia la dentina en un año. Esto puede deberse a que el esmalte en esta dentición es más delgado y menos mineralizado.9 El tiempo promedio que le toma a una lesión proximal, localizada en esmalte de los dientes posteriores permanentes, para alcanzar el límite amelodentinario es de tres a cuatro años.7, 29, 83 Los pocos estudios sobre la progresión de lesiones proximales en dientes deciduos indican que muchas de estas lesiones permanecerán en el esmalte, por lo menos, durante 12 meses.84 En la población adulta, la progresión de la lesión a través del esmalte en los dientes permanentes puede tomar de 6 a 8 años.72, 79 Se sugiere que la progresión es más lenta cuando la disponibilidad de fluoruros es la adecuada.72, 79, 83 Una vez alcanzada la dentina, la lesión oclusal puede progresar mucho más rápido que la lesión proximal, la cual no se encuentra bajo presión oclusal. Por lo tanto, se debe tener mayor cuidado en el control de las lesiones oclusales.18

Integridad de la superficie La presencia de una cavidad es un factor de riesgo importante para la progresión de una lesión de caries dental, ya que el control mecánico de la placa será difícil, o imposible, en las cavidades de las superficies proximales en contacto. En este caso, no será posible detener la progresión de una lesión, por lo que se recomienda realizar un tratamiento restaurador inmediato.28 Por el contrario, en las lesiones que no presentan una cavidad es posible realizar un control óptimo de la placa y, en consecuencia, estas lesiones podrán ser detenidas con un tratamiento preventivo que promueva la remineralización.12 Referencias 1. Thylstrup A, Fejerskov O. Caries. Barcelona: Ediciones Doyma;1988. 2. Anusavice KJ. Treatment regimens in preventive and restorative dentistry. J Am DentAssoc 1995;126:727-743. 3. Angmar-Mansson B, Al-Khateeb S, Tranaeus S. Caries Diagnosis. J Dent Educ


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Tratamiento conservador de las lesiones de caries dental en las denticiones decidua y permanente joven 1.Tratamiento conservador El tratamiento conservador, también denominado tratamiento de intervención mínima, de las lesiones de caries dental, abarca el tratamiento preventivo de las lesiones reversibles, así como la remoción mínima de la sustancia dental, y su restauración, cuando se trata de lesiones irreversibles.12 Hay que recordar que la caries dental es un proceso dinámico de desmineralización y remineralización que puede resultar, dependiendo de la presencia o ausencia de los factores de riesgo, en la progresión, estabilización o regresión de la lesión. La filosofía de la odontología conservadora intenta aplicar los conocimientos de prevención, remineralización, intercambio iónico y adhesión, con el objetivo de reducir el daño de la enfermedad, interviniendo de la manera más simple y menos invasiva posible. Las características esenciales de esta filosofía de trabajo son :1 1. Diagnóstico correcto de la enfermedad y sus secuelas. 2. Determinación del riesgo de caries. 3. Reducción de la flora cariógena. 4. Remineralización y seguimiento de las lesiones iniciales. 5. Detención de las lesiones activas. 6. Realización de procedimientos restauradores de mínima intervención. 7. Reparación, antes que reemplazo de las restauraciones defectuosas. 8. Control de la enfermedad. El modelo quirúrgico tradicional considera que la caries dental es una lesión que debe ser tratada quirúrgicamente, eliminando las estructuras dentales desmineralizadas para reemplazarlas por un material inerte. Este modelo quirúrgico, fundamentalmente invasivo, conduce al diente hacia una espiral de destrucción y pérdida.3 La desventaja de este modelo es que frecuentemente lleva a realizar sobretratamientos; es decir, todas las lesiones de caries son tratadas de la misma manera, sin tomar en cuenta los factores de riesgo o la actividad de la lesión. Por el contrario, el modelo médico considera a la caries dental como una enfermedad infecciosa, en la que las lesiones son los signos que aparecen a través del


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Capítulo 4 Tratamiento conservador de las lesiones de caries dental en las denticiones decidua y permanente joven. Ada Pérez Luyo, Dora Cárdenas Campos, Ailín Cabrera Matta, Manuel Lagravère Vich, Edgar Quenta Silva

tiempo, después de la primoinfección e iniciación de un proceso patológico. El tratamiento de la enfermedad, de acuerdo al modelo médico, está basado en el diagnóstico de la actividad de caries, la instauración de medidas profilácticas individualizadas con el fin de lograr la remineralización de las lesiones, el control de las lesiones hasta la confirmación de la remineralización y la realización de tratamientos restauradores sólo en las lesiones que presentan una cavidad.3 Este modelo médico preventivo, no invasivo, tiene por objetivo preservar la integridad de la estructura dental y, por lo tanto, aumentar la oportunidad de su conservación en la arcada durante toda la vida de un individuo. Clasificación de las lesiones de caries y el plan de tratamiento El análisis anterior conlleva a una actitud más conservadora para la restauración de las lesiones de caries dental, por lo que en la actualidad se propone una nueva clasificación de las lesiones, en función de su localización y su tamaño, con el fin de guiar al profesional sobre las elecciones terapéuticas. Blique y Droz4 proponen una modificación de la clasificación propuesta por Mount y Hume (Cuadro 4.1 ).5 El planteamiento terapéutico original dictaba diseños específicos para toda lesión de caries, pero dado que en la actualidad se dispone de materiales restauradores adhesivos y la posibilidad de remineralización de las áreas afectadas, tales diseños prescritos ya no son apropiados. En otras palabras, el diseño de la cavidad debe basarse en la extensión de la lesión y no en una noción preconcebida de un patrón geométrico (clasificación de Black).5

Cuadro 4.1 Clasificación de Mount y Hume modificada4 Sitio

Tratamiento de la lesión 0 Inicial

1 2 Mínimo Moderado

3 Grande

4 Extenso

1. Fosas y fisuras

1.0

1.1

1.2

1.3

1.4

2. Superficie proximal

2.0

2.1

2.2

2.3

2.4

3.0

3.1

3.2

3.3

3.4

3

120

Región cervical Cara libre


Alternativas terapéuticas: consideraciones

2.Alternativas terapéuticas : consideraciones La elección terapéutica y la utilización de los distintos materiales dentales indicados en Odontología Pediátrica, como selladores de fosas y fisuras, amalgamas, resinas y cementos de vidrio-ionómero, están esencialmente relacionadas con los siguientes aspectos : 6 •

• • • • • •

Tiempo Dificultad potencial del trabajo en el niño, que se puede ver en la necesidad de limitar la duración de la cita. Tiempo de permanencia del diente deciduo en la boca. Tipo de dentición Estado de desarrollo del diente sucedáneo Estado de desarrollo o de resorción de la raíz Experiencia de caries del paciente Higiene oral del paciente Grado de cooperación del paciente

Elección de alternativas terapéuticas de acuerdo al tipo de dentición Dientes deciduos La mayor parte de la literatura científica concerniente al diagnóstico, prevención y tratamiento de la caries dental y sus secuelas se relaciona con la dentición permanente, y mucha de esta información se extrapola a la dentición decidua, sin considerar las importantes diferencias que hay entre ellas, lo que puede afectar el diagnóstico, la evaluación del riesgo de caries y el tratamiento. Una característica única, referida al tratamiento de la caries dental en la dentición decidua, es que la edad del niño es un factor importante en la iniciación y progresión de la caries dental. La edad en la cual la boca de un niño es colonizada por estreptococos del grupo mutans, es un factor crítico para el riesgo de caries. La colonización permanente de la cavidad oral de un niño por este grupo bacteriano ocurre sólo después de que el diente ha erupcionado, puesto que los estreptococos del grupo mutans requieren una superficie no descamativa para su adhesión. Esta colonización es, generalmente, el resultado de la transmisión de organismos por parte de la persona que está al cuidado del niño, que, usualmente, es la madre.7 Los dientes que están expuestos tempranamente a un medio cariógeno generalmente son los primeros en presentar los signos de la enfermedad. Consecuentemente, los niños con un alto riesgo de desarrollar la enfermedad en la niñez temprana presentarán lesiones de caries en los dientes ánterosuperiores, tan pronto éstos erupcionen. Si estos niños continúan estando en un riesgo alto, podrán desa-


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rrollar lesiones de caries en fosas y fisuras en los molares deciduos y, luego, lesiones en las superficies proximales de estos dientes. En cambio, los niños con un riesgo de caries moderado pueden desarrollar lesiones más tardíamente, normalmente en la zona de fosas y fisuras y, posiblemente, en las superficies proximales de los molares deciduos. En general, la presencia de lesiones de caries en los dientes ánterosuperiores y sobre las superficies proximales de los molares, sugieren una alta actividad de caries.7 En una la lesión individual, la velocidad de progresión y el tratamiento apropiado dependen del sitio de la lesión, la susceptibilidad, la actividad de la lesión y la edad del paciente. Las lesiones en las superficies lisas bucales y linguales, aún si presentaran una cavidad, pueden responder favorablemente a los regímenes preventivos, mientras que las lesiones con cavidad, localizadas en fosas y fisuras o en superficies proximales, necesitarán una terapia restauradora para limitar su progresión.

Dientes permanentes La anatomía complicada de las fosas y fisuras de los dientes permanentes hace que sea difícil limpiarlas en forma correcta; además, el flúor contenido en las pastas dentales o colutorios es menos efectivo en esas superficies. Por eso hay que emplear otras medidas preventivas, como la aplicación de un barniz fluorado y el sellado de fosas y fisuras.8 Para obtener el mayor beneficio de las medidas preventivas, los dientes deben ser tratados tan pronto como sea posible después de su erupción. Durante el proceso de erupción, los molares pueden quedar cubiertos, hacia distal, por una lengüeta gingival, denominada opérculo. Este puede ser un obstáculo para mantener un campo operatorio seco, necesario para lograr un sellado efectivo de las fisuras. En estos casos, una buena alternativa puede ser la aplicación de un barniz fluorado. La ventaja de este procedimiento es que no es tan sensible a la contaminación con saliva como el del sellador. Posteriormente, cuando se complete la erupción, se procederá a la colocación del sellante.8 El sellado rutinario de todos los dientes con fosas y fisuras, sin haber juzgado previamente el riesgo de que lleguen a desarrollar lesiones de caries, puede ser innecesario. Las fosas y fisuras de los premolares muestran, particularmente, una baja actividad de caries, por lo que sería superfluo sellarlos todos. En cambio, los primeros y segundos molares permanentes, tienen una mayor propensión a desarrollar lesiones de caries dental. Para el tratamiento de las lesiones tempranas de caries, en fosas y fisuras, se adoptó la denominación de restauración preventiva con resina, en la que se utiliza la técnica del grabado ácido. La restauración preventiva con resina es un procedimiento clínico que goza de aceptación para restaurar fosas y fisuras aisladas, y evitar, al mismo tiempo, la aparición de lesiones de caries dental en las que

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Tratamiento conservador de las lesiones de caries en fosas y fisuras

aún no han sido afectadas. La técnica consiste en ampliar con una fresa muy pequeña las fosas y fisuras y eliminar el esmalte y la dentina afectados por la caries. Según el grado de severidad de la lesión, se puede utilizar una resina compuesta o una resina fluida. Luego, se aplica el material sellador sobre las demás fosas y fisuras remanentes que se encuentran sanas.8

3.Tratamiento conservador de las lesiones de caries en fosas y fisuras Las alternativas terapéuticas y los materiales dentales a considerar en el tratamiento conservador de las lesiones de caries en fosas y fisuras se presentan en el Cuadro 4.2. El control de una lesión inicial de caries consiste en realizar un seguimiento activo de la evolución de la lesión en el tiempo. La velocidad de progresión de una lesión varía en función de cada individuo. 9, 10 Los intervalos del control dependerán, principalmente, de los siguientes factores : • Riesgo de caries del paciente. • Asistencia regular del paciente a las citas de control. • Motivación del paciente y del responsable en cuanto a los cuidados preventivos. • Severidad (profundidad) de la lesión. • Actividad de la lesión.

Cuadro 4.2. - Alternativas terapéuticas y materiales dentales Alternativas terapéuticas Tratamientos no invasivos

Tratamientos invasivos conservadores Tratamientos invasivos no conservadores *

Materiales

Control*

Ninguno

Remineralización

Fluoruro

Sellado preventivo

Sellador

Sellado terapéutico

Sellador

Restauración preventiva con resina

Resina fluida + sellador

Restauración preventiva con CIV

CIV + sellador

Restauración convencional

CIV Ionómeros-resina Resinas compuestas amalgamas

El control de una lesión inicial de caries consiste en realizar un seguimiento activo de la evolución de la lesión a través del tiempo

CIV: cemento de ionómero vítreo.


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Estas alternativas terapéuticas se pueden aplicar tanto en la dentición decidua, como en la permanente joven.


Anusavice considera un conjunto de opciones de tratamiento, de acuerdo a la condición clínica de las lesiones de caries dental" (Cuadro 4.3). Cuadro 4.3.- Opciones de tratamiento, de acuerdo a la condición clínica Condiciones clínicas Lesión oclusal dudosa

Opciones de tratamiento

Opciones de materiales preventivos y restauradores

Instrucción de higiene oral, fluoruro tópico, sellado, control. Sellador o cemento de ionómero de vidrio.

Lesión proximal dudosa Instrucción de higiene oral, fluoruro tópico, control.

Fluoruro.

Manchas blancas

Proteger contra el avance de la desmineralización.

Fluoruro. Sellador.

Fosas y fisuras profundas

Sellar las superficies en riesgo

Sellador.

Lesión detenida

Ningún tratamiento. Proteger con sellador, o restaurar si Sellador. Fluoruro. Cemento de ionómero, resina hubiera una cavidad antiestética o extensa. compuesta, amalgama

Lesión activa incipiente Control de la dieta, higiene oral, fluoruro, control, restauraFluoruro y/o resina en fosas y/o fisura ción preventiva con resina. Lesión activa de moderada a extensa

Restaurar si existe cavidad o si la lesión se extiende a un Cemento de tercio o más de la dentina. compuesta

ionómero,

amalgama,

resina

4.Tratamiento conservador de las lesiones de caries en superficies proximales Debido a la disminución de la velocidad de progresión de las lesiones de caries proximal, que se reporta en la literatura, la filosofía del tratamiento ha cambiado hacia un enfoque más conservador, que implica la remineralización antes que el tratamiento restaurador. De este modo, se puede detener, e incluso revertir, la progresión de una lesión inicial. El principal criterio para restaurar una superficie proximal es la presencia de una cavidad.12"'14 En los dientes con lesiones de caries proximal, no será posible determinar la integridad de la superficie afectada, a menos que los dientes sean separados, o que la profundidad radiográfica de la lesión sea lo suficientemente grande como para que haya una alta probabilidad de la presencia de una cavidad (cuando la lesión se encuentra, sin lugar a dudas, en la dentina).1215 El objetivo del tratamiento restaurador es eliminar la cavidad, para que el paciente pueda controlar adecuadamente la acumulación de placa y, por lo tanto, de la progresión de la enfermedad en esta área en particular. El tratamiento deberá realizarse teniendo siempre presente el enfoque de mínima intervención. En ausencia de una cavidad, hay la posibilidad de remineralizar la superficie dental, mediante la aplicación de fluoruros. En la literatura dental, en español y en portugués, aparece el término "fluorterapia" que, aunque no está explícitamente

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Tratamiento conservador de las lesiones de caries en superficies proximales

definido, supone, en términos generales, la aplicación de un agente fluorurado para remineralizar el esmalte.16, 17, 18 Por esta razón, aquí se propone el término de "fluoruroterapia" -que sería el término castellano correcto- para indicar el conjunto de procedimientos, clínicos y de autoaplicación, por los cuales se administra fluoruros con el fin de remineralizar el esmalte y detener la progresión de una lesión inicial de caries dental (Fig. 4.1 a, 4.1 b, 4.1c). El esmalte remineralizado en presencia de fluoruro contiene fluorapatita, que es un cristal más resistente a la desmineralización y, en consecuencia, más estable.19

Fig. 4.1 Secuencia clínica de la fluoruroterapia. 4.1a Aspecto clínico de una lesión inicial en la superficie proximal de la pieza 15. 4.1b Grabado con ácido fosfórico al 37% por 15 segundos. 4.1c Aplicación de gel de fluoruro de sodio neutro sobre la superficie grabada


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En los casos en los que no hay una cavidad, la superficie dental, sin embargo, puede presentar: Lesión activa o de actividad desconocida (dudosa) Si se presume que la lesión es activa, o se desconoce su actividad, el tratamiento a seguir es la fluoruroterapia, para detener la actividad de caries. Este tratamiento siempre debe ir acompañado por la aplicación de otras medidas preventivas, con el propósito de disminuir el riesgo de caries.12 Cuando hay contacto proximal puede ser más difícil determinar la actividad de la lesión, cuando no se consigue una suficiente separación temporal de los dientes. Lesión inactiva Si se presume que la lesión está detenida, no se requiere ningún tratamiento, a menos que el paciente presente algún factor de riesgo que pudiera favorecer el retorno de la lesión a su estado activo. En este caso se aplicará fluoruroterapia, junto a las otras medidas preventivas. Es necesario controlar, periódicamente, la actividad de estas lesiones. Superficie sana Si no hay una lesión de caries, no se requiere ningún tratamiento específico para la superficie dental; pero habrá que controlar periódicamente la actividad de la lesión y aplicar las medidas de prevención correspondientes, de acuerdo con el riesgo de caries del paciente. Si no se puede determinar con certeza la presencia o la ausencia de una cavidad, también se aplicará fluoruroterapia, junto con las otras medidas de prevención de la caries dental. Se ha sugerido que la aplicación de fluoruro en bajas concentraciones y con una alta frecuencia es preferible a la aplicación de altas concentraciones con una baja frecuencia. Las aplicaciones únicas de fluoruros tópicos de aplicación profesional en altas concentraciones, aunque reducen la capacidad de la placa para producir ácidos, tienen un efecto transitorio y muy poca importancia clínica en el control de las lesiones de caries. Es incompleta y contradictoria la evidencia científica sobre la efectividad de los tratamientos con fluoruro para detener o revertir la progresión de lesiones de caries que no presentan una cavidad. La principal limitación es que son pocos los estudios que evalúan el manejo de este tipo de lesiones. En una revisión sistemática de la literatura científica, publicada sólo en inglés entre 1966 y 1999, que examinó los métodos empleados para detener y revertir la progresión de lesiones de caries sin cavidad, sólo se encontraron cinco estudios

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Tratamiento conservador de las lesiones de caries en superficies proximales

que cumplían con los criterios de inclusión. De ellos, sólo tres evaluaron los efectos de estos métodos en lesiones localizadas en superficies lisas; dos, en las superficies proximales de dientes posteriores permanentes; y uno, en las superficies vestibulares de dientes anteriores.20 Hyde21 comparó los efectos de las soluciones de flúorfosfato acidulado (FFA), de fluoruro estañoso (SnF) al 8% y de nitrato de plata amoniacal, aplicadas una sola vez sobre las superficies mesiales de los primeros molares permanentes, a través del acceso creado durante el tratamiento operatorio de los dientes adyacentes. Las tres soluciones produjeron reducciones, estadísticamente significativas, de la progresión de las lesiones (38%, 18% y 16%, respectivamente), en comparación con el tratamiento placebo. La tasa de progresión de las lesiones en los tres grupos experimentales, a los 24 meses, fue mayor del 50%. 22 Modeer, Twetman y Bergstrand compararon el efecto de la aplicación trimestral de un barniz de fluoruro de sodio (NaF) al 5% (Duraphat®, ICN Pharmaceutical, Eschwege, Alemania) sobre lesiones de caries sin cavidad, localizadas en las superficies proximales de dientes posteriores, con el de enjuagatorios de NaF al 0,2% aplicados dos veces al mes. La progresión de las lesiones, a los 36 meses, fue similar en los grupos experimental y de control (61 % y 60%, respectivamente) y la regresión fue idéntica (7%). No se reportan pruebas estadísticas. La revisión sistemática determinó que los estudios empleaban metodología heterogénea, examinaban diferentes tipos de terapias con fluoruro y algunos usaban terapias alternativas con fluoruro en lugar de placebos, para la comparación. El aspecto más problemático fue la falta de criterios estandarizados para la identificación inicial de las lesiones sin cavidad y para la evaluación de su progresión, aunque los métodos utilizados para identificar y evaluar los cambios en las lesiones sin cavidad fueron los exámenes visual y radiográfico.19 Como los resultados presentaron una gran variación en cuanto a su efectividad, la generalización sobre las ventajas de un enfoque terapéutico, resulta ser imposible. Según Mount5, en ausencia de una cavidad, se dispone de dos opciones terapéuticas. La superficie puede ser sometida a un tratamiento intensivo con gel o con barniz fluorado durante un tiempo razonable. Un tratamiento alterno es el grabar la superficie proximal y sellarla con una resina de baja viscosidad, para proteger la superficie contra la desmineralización durante algún tiempo, particularmente porque se trata de una superficie libre de carga oclusal y desgaste. Sin embargo, la colocación de un sellante eliminará la 5 posibilidad de remineralizar la lesión. Consideraciones •

Aún cuando se haya decidido restaurar, se debe aplicar las medidas preventivas necesarias para disminuir el riesgo de caries (higiene bucal, control de dieta, etc.).


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• Si no se cumplen los criterios para el tratamiento restaurador, se instituye únicamente fluoruroterapia, junto con las otras medidas preventivas. • La reevaluación del paciente es primordial. Las lesiones iniciales, activas o inactivas, que van a recibir un tratamiento no invasivo, deben ser registradas en la historia clínica del paciente y examinadas periódicamente (mediante examen clínico y radiografías) con el fin de : (1) controlar su actividad y (2) observar el grado de remineralización obtenido con ia fluoruroterapia. La periodicidad de los controles estará determinada por el riesgo de caries del paciente. • Si no es posible realizar el seguimiento del paciente, se justifica el tratamiento restaurador de la lesión. • El tratamiento restaurador también se justifica : Cuando los intentos de remineralizar la lesión han fracasado. Por razones estéticas, en el caso de las lesiones sin cavidad, activas o inactivas. Si los factores de riesgo del paciente indican, en general, una alta actividad de caries. • Edad del paciente : En pacientes muy pequeños, que no tienen la habilidad necesaria para realizar una buena higiene bucal y para usar correctamente el hilo dental, el éxito del tratamiento de fluoruroterapia dependerá mucho de la colaboración de los padres. También hay que considerar el tiempo de permanencia del diente en la boca para decidir el tratamiento. • Si hay evidencia de compromiso pulpar, habrá que determinar la necesidad de realizar el tratamiento pulpar o la exodoncia. • Hasta que se disponga de evidencia científica sobre la efectividad de los agentes fluorurados en el tratamiento de lesiones iniciales en dientes deciduos, se aplicarán las medidas utilizadas en los dientes permanentes.

5.Materiales dentales en el tratamiento conservador • Fluoruro tópico Efectos del flúor en el proceso de desmineralización / remineralización La efectividad del flúor se atribuye en un 60% a su acción remineralizante, y el 40% restante a su acción sobre la solubilidad del esmalte y a sus efectos antibacterianos.2' Los principales factores que rigen la estabilidad de las apatitas (hidroxiapatitas y fluorapatitas) del esmalte en los líquidos que lo rodean, especialmente la saliva, son el pH y las concentraciones de calcio, fosfatos y flúor contenidos en ellos. La tendencia fisicoquímica es que el diente capte calcio y fosfatos del medio bucal. Por eso, mientras la cavidad bucal se mantenga en un pH mayor de

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Materiales dentales en el tratamiento conservador

5,2-5,5, la concentración de estos iones en la saliva superará el producto de solubilidad de la hidroxiapatita.24 A este valor del pH se le conoce como pH crítico, puesto que por debajo de él, la concentración de calcio y fosfatos en la saliva disminuye, y trata de alcanzar nuevamente el estado de equilibrio mediante la desmineralización del tejido dental. Lo mismo sucede con la fluorapatita, excepto en que su pH crítico está alrededor de 4,5.24 El efecto del flúor sobre la solubilidad del esmalte puede ser atribuido a la formación de fluorapatita o hidroxiapatita parcialmente fluorada en los sitios en donde ocurre una destrucción mineral activa.25 Hay que tener en cuenta que la saliva y la placa bacteriana contienen ciertas concentraciones de fluoruros. En la saliva ductal, en reposo, de las glándulas salivales 24 mayores se encuentran concentraciones de 7-10 ng/mL. El fluoruro también se acumula en la placa dental. Se dice que este fluoruro puede provenir de la saliva, en concentraciones desde 0,01 -0,05 ppm hasta 5-10 ppm. El contenido de fluoruro en una placa con varios días de crecimiento puede ser más alto, porque los centros de calcificación de la placa pueden atrapar el ión. Una placa no mineralizada no es una barrera para el paso del fluoruro, pero tan pronto como aparecen los centros de mineralización dentro de la placa, el fluoruro queda atrapado. Al igual que en la saliva, la presencia temporal de altos niveles de fluoruro en la boca, por ejemplo durante un enjuague o por el uso de un dentífrico, parece elevar el contenido de fluoruro del líquido de la placa y de la placa misma, de manera transitoria.24 Son tres los principales mecanismos de reactividad que presenta el ión flúor con respecto a la apatita :26 •

Intercambio iso-iónico del F - por el OHCa10(PO4)6 OH2 + 2F- → Ca10(PO4)6 F2 + 2OH-

(1)

•

Crecimiento del cristal de fluorapatita a través de soluciones supersaturadas. 10 Ca2+ + 6 PO43- + 2 → Ca10 (PO4)6 F2 (2)

•

Disolución de la apatita con formación de CaF2 3Ca10 (PO4) PO4)6 OH2 + 20 F- → 10 CaF2 + 6 PO4 + 2 OH-

(3)

Estas reacciones pueden ser fuertemente modificadas por el tipo de agente fluorurado, así como por el pH y su concentración. Las reacciones (1) y (2) se producen con compuestos fluorurados en baja concentración, y dan como resultado la incorporación del fluoruro dentro de la estructura del cristal de apatita. Este fluoruro se define como "fuertemente ligado".26 Por el contrario, la reacción (3) ocurre cuando se utilizan compuestos fluorados en altas concentraciones, que forman precipitados semejantes al fluoruro de calcio (CaF2). Esta formación depende del pH del agente empleado. Al fluoruro así for-


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mado se le define como "libremente ligado".26 El efecto tópico del flúor se da principalmente por la transformación del fosfato dicálcico dihidratado (DCPD), que se forma en los ciclos iniciales de la desmineralización, en hidroxiapatita débilmente carbonatada fluorada, dentro de la lesión inicial. En este último proceso, la capacidad de almacenar flúor (bajo la forma de CaF2) en el medio acuoso (fluido de la placa y saliva), y de liberarlo lentamente, es de gran importancia.9 Tal como se refirió en el Capítulo 2, la primera manifestación clínica de la caries dental es la "mancha blanca", que se observa como una lesión de color blanco opaco, con aspecto de tiza, circundada por esmalte traslúcido. Si no es tratada oportunamente, la lesión de mancha blanca puede progresar hasta formar una cavidad. Este proceso puede ser contrarrestado, en cierta medida, promoviendo la remineralización a través de los fluoruros. Algunos estudios han demostrado que el uso de agentes remineralizantes sobre la lesión inicial de caries produce un engrasamiento de la zona oscura, a expensas del cuerpo de la lesión. Silverstone, en 1984, demostró que los cristales de la zona oscura, del cuerpo de la lesión y de la zona superficial aumentaron de diámetro al ser remineralizados, siendo los de las zonas oscura y superficial los que presentaron los resultados más significativos.24 Una lesión de caries dental en la que la superficie del esmalte ya ha sido destruida no podrá ser reparada por mecanismos remineralizadores.23 Según Gómez, lo ideal es detectar la lesión de caries dental en su etapa temprana como mancha blanca, cuando es posible revertir el proceso hasta su completa reparación.23 El proceso de remineralización puede ser definido como un «depósito» o «precipitado» de sustancias minerales o inorgánicas en las áreas en donde tales sustancias fueron previamente removidas. Se produce el crecimiento del cristal de hidroxiapatita y la formación de nuevos cristales desde sus núcleos, a través de diversos mecanismos.9 El fluoruro es uno de los agentes más importantes en el proceso de la remineralización. El ión penetra en la estructura dental a través de la sustancia interprismática y de allí al cristal, a través de la matriz orgánica que lo rodea. El flúor penetra con mayor rapidez cuando está en forma de ácido fluorhídrico (HF) que cuando está en forma iónica. En la forma iónica, el flúor difunde libremente y se concentra en la placa, que actúa como un reservorio. Entonces, cuando el ión F se une con el ión H, el fluoruro alcanzará más rápidamente la zona iónica del cristal, incorporándose en él. Se piensa que el ión F se puede incorporar al cristal por medio de cinco mecanismos.23 • Adsorción : proceso rápido, fácilmente reversible, que consiste en la captación del flúor sobre la superficie de los cristales por fuerzas electrostáticas débiles entre los iones. Este mecanismo ocurre durante las primeras horas de exposición al flúor. • Intercambio : consiste en el intercambio heteroiónico de los iones de fluoruro

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•

•

•

por los grupos oxidrilo en los cristales de hidroxiapatita. Recristalización : al presentarse una disolución ácida del cristal de hidroxiapatita, la presencia de flúor en el medio produce una reprecipitación en forma de fluorapatita. Este mecanismo es lento, pero requiere grandes cantidades de fluoruro en un pH bajo. Precipitación : es una interacción fisicoquímica natural, que fundamenta la utilización del fluoruro. Ocurre espontáneamente formando fluorapatita a partir de la decantación de los iones de calcio, de fosfato y de fluoruro disponibles en el medio. Acreción : este mecanismo ocurre durante la amelogénesis. La captación de fluoruros es relativamente fácil, porque su transporte es favorecido por el gran volumen de agua que hay en las células del tejido en formación. La acreción, la adsorción y el intercambio son los mecanismos responsables del aumento de la resistencia del huésped a la desmineralización. En cambio, la recristalización y la precipitación son los dos mecanismos responsables, principalmente, de la remineralización del tejido dental.

Formación del fluoruro de calcio (CaF2) Las preparaciones para las aplicaciones tópicas de flúor (geles, barnices, soluciones, etc.) se hacen según diversas formulaciones, comúnmente a partir de fluoruros de sodio. Para todas estas composiciones, la eficacia está netamente ligada a la frecuencia de las aplicaciones. Sin embargo, numerosos trabajos científicos indican que una pequeña cantidad de flúor presente en el medio bucal (saliva y fluido de la placa) parece ser altamente efectiva en la reducción de la desmineralización.25, 27-29 Bajo ciertas condiciones clínicas, el flúor presente en los fluidos orales puede ser elevado a través del uso de pasta dental fluorurada, enjuagatorios u otros fluoruros tópicos. Aunque parte del flúor se adhiere a las bacterias, se sugiere que principalmente éste se encuentra bajo la forma de un material semejante al fluoruro de calcio.30 En 1945, Cerould observó la formación de fluoruro de calcio sobre los tejidos dentarios después del tratamiento con altas concentraciones de flúor. Durante varios años este proceso se consideró como un producto sin importancia para el efecto cariostático. Esta hipótesis se basaba en estudios que mostraban que el fluoruro de calcio era relativamente soluble en agua. Sin embargo, estudios posteriores han establecido que la velocidad de disolución del fluoruro de calcio en el medio bucal es mucho más baja que en el agua destilada.29 El CaF2 se visualiza, al microscopio electrónico, como pequeños glóbulos de 1µm de diámetro sobre las superficies dentarias sanas así como sobre las lesiones iniciales de caries. La observación, a través del microscopio láser confocal, ha permitido descubrir que el fluoruro de calcio no sólo se encuentra sobre la superficie dental,


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sino que penetra a una profundidad de hasta 40 µm, aproximadamente.30 Estos glóbulos son denominados "material semejante al fluoruro de calcio", en lugar de fluoruro de calcio, porque están altamente contaminados por fosfatos, proteínas y posiblemente otros compuestos. Estudios in vitro han mostrado que la incorporación de fosfato dentro del CaF2 da como resultado una solubilidad más elevada, en comparación al CaF2 puro.30 La velocidad de disolución del fluoruro de calcio depende del pH; esto quiere decir que ésta aumenta durante una situación de acidez del medio. Este mecanismo se debe a la cubierta de fosfato y proteínas sobre el CaF2, que estabilizan las partículas en un pH neutro. Por el contrario, en un pH menor, los grupos fosfatos se unen a los protones, produciendo una mayor liberación de los iones calcio y flúor.33'34 Esta disolución será diferente si se considera la presencia de fluoruro de calcio sobre la superficie del esmalte, o si éste se encuentra en el interior de la lesión. Sobre la superficie del esmalte los glóbulos están cubiertos por la película y la placa bacteriana, y están sujetos a las fluctuaciones del pH; mientras que, dentro de la lesión, la fluctuación del pH es menor. La formación de CaF2 depende de varios factores :30 1. La solubilidad del esmalte 2. Si se trata de una superficie sana o desmineralizada 3. El tiempo de exposición al flúor 4. La concentración de flúor en el agente tópico 5. El pH del agente tópico. La presencia de saliva aumenta la formación de CaF2. Debido a la concentración relativamente alta de calcio dentro del fluido de la placa, se ha sugerido que la formación de CaF2 también tiene lugar dentro de ella.33 El efecto cariostático de los agentes fluorurados con una baja concentración de flúor es más efectivo, porque proveen una concentración suficiente de ión flúor, permitiendo :30 • La remineralización y el depósito de fases minerales, en el interior de la placa, conteniendo flúor. • La inhibición de la desmineralización de los cristales en condiciones de acidez. De esta manera, los agentes fluorurados de baja concentración y alta frecuencia, tales como las pastas dentales fluoruradas y los enjuagatorios, son usados como agentes no sólo preventivos sino también terapéuticos.35

Utilización racional de los fluoruros tópicos La eficacia del flúor como agente cariostático depende de su disponibilidad como flúor libre dentro de la placa durante la producción de ácidos y de la severidad y naturaleza de esta condición.35 Se sugiere que en condiciones clínicas se establezcan y mantengan niveles ba-

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jos y constantes de flúor dentro de la cavidad bucal. Para ello se deberá indicar 36 exposiciones frecuentes a fluoruros tópicos en bajas concentraciones. No se dispone de información clara que apoye la superioridad de un compuesto fluorurado sobre otros. Los estudios realizados in vitro han demostrado que un aumento en la concentración de flúor de un agente tópico no significa, necesariamente, un efecto preventivo directamente proporcional. Se dice que el nivel de flúor necesario, dentro de los fluidos, para promover la 25 remineralización e inhibir la desmineralización está entre 0,1 y 30 ppm. También se ha tratado de encontrar el nivel terapéutico del flúor como agente 37 cariostático; al respecto, la literatura especializada señala que : - No hay resultados precisos sobre la relación dosis-efecto. - La concentración necesaria de flúor para promover la remineralización depende, también, de las concentraciones de calcio y fosfato presentes en los fluidos. - Las variaciones biológicas y ecológicas entre los individuos, y dentro de cada individuo, no permiten definir cuál es la concentración necesaria para lograr una remineralización de las lesiones iniciales de caries. Durante condiciones severas de acidez el flúor puede ser incapaz de detener la progresión de la enfermedad, a pesar de estar presente en una concentración "adecuada". Uno de los regímenes utilizados por la mayoría de la población es el cepillado dental con un dentífrico fluorurado. No obstante, su utilización no sólo debe ser considerada desde un punto de vista cosmético, sino más bien, como la aplicación de un agente terapéutico. Las recomendaciones para una utilización efectiva y segura de los fluoruros deben estar basadas en la comprensión de sus mecanismos de acción, su toxicología y farmacología, así como en la evaluación de las condiciones individuales y riesgo de caries del paciente.

Fluoruros de aplicación tópica Dentro de los productos fluorurados disponibles, los vehículos para uso tópico han sido los más estudiados en pacientes con necesidades especiales, y han demostrado ser efectivos y seguros. Su electo clínico depende de la concentración y de la frecuencia de aplicación, debiendo basarse ésta última en la actividad y riesgo de caries del paciente y en las evaluaciones constantes durante el tratamiento.

Fluoruros de aplicación profesional • Geles Los agentes más conocidos y empleados son el fluoruro de sodio (NaF) y el fluoruro fosfátate acidulado (FFA). El NaF neutro, al 2%, fue el primer agente de aplicación tópica estudiado en 1943.37 De uso común en Odontopediatría, tiene


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La combinación de una higiene oral adecuada y la utilización de una terapia con flúor pueden detener el proceso de la enfermedad. El flúor no previene la aparición de una lesión de caries; más bien, inhibe su progresión.


la ventaja de presentar un sabor agradable, no ser irritante de los tejidos blandos y no producir alteraciones ni decoloración de restauraciones, como las de resina compuesta y de cementos de ionómero de vidrio. El gel de FFA fue introducido en la década de 1960. Contiene una alta concentración de ión flúor (12 300 ppm, o 1,23%) en la forma de NaF a un pH de 3,0.38 En una revisión sistemática de la literatura, sobre la efectividad en la prevención de caries dental en niños y adolescentes y la seguridad de los agentes fluorurados en gel, se concluyó que hay una clara evidencia científica en el efecto inhibitorio de la enfermedad, estimada en un 21 % de reducción de caries. Sin embargo, no se ha encontrado información concerniente a la dentición decidua, a sus efectos adversos y a la aceptabilidad al tratamiento.39 •

Barnices Estos vehículos fueron desarrollados entre los años 60 y 70, como un esfuerzo para mejorar los inconvenientes de los geles y los enjuagues bucales, al prolongar el tiempo contacto del fluoruro con el esmalte dental.40 Los barnices fluorurados presentan una mayor permanencia de contacto con la superficie dental, lo que los convierten en un producto de liberación lenta y sostenida de fluoruro. Presentan una reducción de la incidencia de caries entre el 1 7% y el 5O%. 23 El uso de barnices fluorurados ofrece una alternativa de tratamiento conservador, para la detención de las lesiones iniciales de caries dental en el esmalte de las fosas y fisuras, en la dentición decidua.41 Una revisión sistemática de la literatura científica, con el objeto de determinar la efectividad y seguridad de los barnices fluorurados en la prevención de caries dental en niños y adolescentes, determinó que los barnices presentaban un efecto inhibidor substancial de la enfermedad tanto en dentición permanente como en la dentición decidua.42

Fluoruros de autoaplicación •

Dentífricos El beneficio del uso de la pasta dental fluorurada, en la reducción de caries dental, ha sido ampliamente demostrado,43 encontrándose una reducción de hasta un 30%.44 La concentración de flúor varía en las distintas pastas dentales. Así, se puede encontrar dentífricos que contienen 250, 500, 550, 1000, 1100 y 1500 ppm.45 •

Colutorios Se emplean tanto a nivel comunitario como a nivel individual. Los más empleados son los de NaF al 0,05% (220 ppm) y al 0,2% (900 ppm), que permiten una reducción de la incidencia de caries dental de hasta un 57%.23 No deben emplearse en niños menores de 6 años de edad porque pueden no

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tener pleno control sobre sus reflejos de deglución; y sólo deberán indicarse en pacientes con un alto riesgo de desarrollar la enfermedad.8, 23 Están indicados para terapias de remineralización en lesiones iniciales de caries limitadas al esmalte.

• Selladores de fosas y fisuras La alta incidencia de lesiones de caries dental en las superficies oclusales se puede atribuir a la anatomía de las fosas y fisuras, que favorece la retención de bacterias y restos alimentarios, lo que no ocurre en las superficies lisas. Aún cuando el flúor representa un medio eficaz para prevenir el desarrollo de la lesión de caries dental, tiene una acción limitada en estas superficies. El concepto de sellar las fosas y fisuras para prevenir una lesión de caries dental tiene más de 100 años de antigüedad. En 1895, Wilson describió el uso del cemento de oxifosfato de zinc para sellar las fisuras profundas y retentivas.46 Aunque este procedimiento no daba una protección a largo plazo, introdujo, desde entonces, el concepto de prevenir la aparición de lesiones en estas superficies a través de una barrera física. Un notable aporte en el desarrollo de los materiales selladores ocurrió en 1955, cuando Buonocuore reportó el uso de ácido para grabar la superficie del esmalte antes de aplicar una resina acrílica.47 La técnica del grabado ácido permitió la adhesión entre la resina y el esmalte, y sentó las bases para el desarrollo de los selladores actuales. El término sellador de fosas y fisuras es usado para describir un material que se coloca sobre una superficie con fosas y fisuras, susceptibles a la aparición de una lesión de caries, para formar una capa protectora, adherida micromecánicamente, que bloquea el acceso de las bacterias a su fuente de nutrientes.48 Handelman, en 1972, fue el primero en reportar el interesante aspecto de la aplicación de selladores sobre lesiones de caries.49 Desde la perspectiva del modelo médico de la enfermedad, la caries dental es una infección primaria prevenible causada por los estreptococos mutans. Las investigaciones sobre el uso de selladores en lesiones incipientes han mostrado, consistentemente, que las bacterias tienden a desaparecer y las lesiones no progresan cuando son selladas.50, 51, 52 El sellado inadvertido de lesiones incipientes no debe ser un problema clínico, ya que son estas superficies las que deberían ser selladas primero. Mientras los márgenes del sellador permanezcan intactos, la cantidad de bacterias decrecerá y, en consecuencia, la lesión no progresará. Clasificación Los selladores se clasifican en:31 •

Material resinoso a base de polímeros BIS-GMA (bisfenol glicidilmetacrilato) Es el tipo de sellador más utilizado y presenta superioridad sobre los demás


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selladores, principalmente en lo que se refiere a la retención y penetración en las microporosidades del esmalte grabado. Se puede encontrar selladores resinosos sin carga y con carga. Los selladores resinosos sin carga no presentan relleno inorgánico en su composición o, si esto ocurriera, sería en una proporción muy pequeña, menor al 19%. En los selladores resinosos con carga, se ha agregado un material inorgánico de relleno, que le confiere una mayor resistencia mecánica. Este tipo de material está indicado en los casos en que se realiza la exploración invasiva de las fisuras con un instrumento rotatorio. •

Material sílicoresinoso u oxiresinoso Cemento de ionómero de vidrio La ventaja de este material es la liberación de flúor, pero su retención en la estructura dentaria no es tan eficiente como la de los selladores a base de BIS-GMA. Los selladores ionoméricos ofrecen una alternativa a los resinosos, y podrían ser considerados para sellar fosas y fisuras sólo en las siguientes situaciones clínicas :54 1. Pacientes pediátricos que presentan molares deciduos con fosas y fisuras profundas, pero que son poco colaboradores, dificultando la realización del aislamiento absoluto. 2. Primeros y segundos molares permanentes que aún no han erupcionado totalmente. 3. Situaciones en las cuales se considera sellar "transitoriamente" una superficie oclusal, antes de hacer un sellado "permanente". Hay dos técnicas clínicas para la aplicación de los selladores : • Técnica sin apertura de las fisuras, denominada también convencional o no invasiva. • Técnica con apertura de las fisuras, o técnica invasiva. La primera técnica sólo exige el acondicionamiento ácido y la aplicación de un agente sellador. Su indicación está limitada a dientes recién erupcionados, donde se tiene la certeza de la ausencia de la enfermedad. Estos selladores tienen una función preventiva. Los selladores de fosas y fisuras aplicados de forma convencional también pueden ser efectivos cuando la enfermedad está limitada al esmalte, sin llegar a zonas de gran contenido orgánico, como la unión amelodentinaria o la dentina misma, en donde las bacterias viables podrían continuar el avance de la enfermedad.55 Considerando las dificultades y limitaciones de los métodos de diagnóstico comúnmente utilizados, existe el riesgo de sellar lesiones de distinta profundidad. Sin embargo, la decisión para invadir, o no, las fosas y fisuras sospechosas continúa siendo un punto de discusión. Esta decisión debe ser tomada considerando el riesgo del paciente y la posibilidad de realizar los controles periódicos. El fundamento del empleo de la técnica invasiva de sellado oclusal es :

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Remover la capa de esmalte aprismático, para favorecer la acción del ácido fosfórico, aumentando la adhesión y disminuyendo la filtración marginal.56-59 Evitar el sellado de lesiones amelodentinarias subsuperficiales, o dentinarias difíciles de diagnosticar con un examen visual.60 De lo anteriormente explicado se puede obtener una clasificación de los selladores, de acuerdo a su función clínica :61 • Selladores preventivos: Usados para prevenir la aparición de lesiones de caries en dientes susceptibles a la enfermedad (Fig. 4.2a, 4.2b, 4.2c y 4.2d). • Selladores terapéuticos : Usados para tratar superficies dentarias con lesiones dudosas de caries, o lesiones en fosas y fisuras limitadas al esmalte.

Fig. 4.2 Secuencia clínica del sellador de fosas y fisuras. 4.2a Aspecto clínico inicial. 4.2b Grabado con ácido fosfórico al 37% por 15 segundos. 4.2c Aspecto clínico después del grabado. 4.2d Aspecto clínico del sellador después de fotopolimerizar.


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• Cementos de ionómero de vidrio Los cementos de polialquenoato de vidrio son materiales hechos de un polvo de vidrio de aluminofluorosilicato de calcio o estroncio (base) combinado con un polímero soluble en agua (ácido). Fue Kent quien denominó a estos materiales como "ionómeros de vidrio", nombre que prevalece hasta la actualidad. Los ionómeros de vidrio fueron inventados en 1969, siendo reportados en la literatura científica a inicios de la década del 70 por Wilson y Kent.62 Cuando los componentes del cemento de ionómero de vidrio son mezclados se produce una reacción ácido-base, que comprende la neutralización del ácido por la base sólida del polvo de vidrio. Durante esta reacción se liberan cantidades significativas de fluoruro, sin que disminuyan las propiedades físicas del cemento. Clasificación Los cementos de ionómero de vidrio se clasifican de acuerdo a su composición y a sus indicaciones clínicas.53 Clasificación de acuerdo a su composición • Convencionales • Anhidros • Modificados por partículas metálicas • Modificados por resina Clasificación de acuerdo a sus indicaciones clínicas CIV tipo 1: Cementación (granulación fina, 20 µm) CIV tipo 2: Restauración (granulación gruesa, >45 µm) CIV tipo 3: Recubrimiento/base/sellador (granulación media, 25 a 35 µm) CIV tipo 4: Fotoactivados (híbridos) En este capítulo sólo se abordará los cementos convencionales y los modificados por resina, por ser los que tienen mayores aplicaciones clínicas en Odontopediatría (Fig. 4.3a, 4.3b, 4.3c y 4.3d). Cementos de ionómero de vidrio convencionales Su principal fuente de flúor son el CaF2 AlF3 y NaF, los cuales son componentes del polvo. Los cementos de ionómero de vidrio liberan flúor por un período relativamente largo. Las fórmulas originales de los cementos de polialquenoato de vidrio desarrolladas por los años 70, no obtuvieron mucho interés por parte de los odontopediatras. Estos materiales requerían un extenso tiempo de fraguado, eran susceptibles a la disolución o desecación durante la reacción de endurecimiento y, una vez endurecidos, tenían poca resistencia al desgaste y a la fractura. A pesar de presentar numerosas ventajas como (1) la liberación de flúor; (2) un coeficiente de expansión

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térmica similar al de la estructura dentaria; (3) su biocompatibilidad y (4) su capacidad de unirse químicamente tanto al esmalte como a la dentina, su empleo en odontopediatría no duró por mucho tiempo, debido a las dificultades para su manejo y por su poca durabilidad en la cavidad oral.62 Sin embargo, las mejoras introducidas por los investigadores en los cementos de ionómero de vidrio, han hecho que estos materiales sean más atractivos y prácticos para el clínico. Así, se han introducido los llamados cementos de ionómero condensables, los cuales endurecen por la reacción convencional ácido/base, pero cuyas propiedades físicas han sido mejoradas en comparación con cualquier otro cemento de ionómero de vidrio de autopolimerización. Dentro de estos materiales se tiene el Ketac-Molar® (3M ESPE, Estados Unidos) y el Fuji IX GP® (CC,

Fig. 4.3. Secuencia clínica de tratamiento con cemento de ionómero de vidrio. 4.3a Aspecto clínico inicial. 4.3b Vista oclusal evidenciando la remoción del tejido cariado. 4.3c Acondicionamiento con ácido poliacrílico. 4.3d Aspecto clínico del cemento de ionómero de vidrio después de la fotopolimerización. Universidad Peruana Cayetano Heredia. Facultad de Estomatología. Departamento Académico de Estomatología del Niño y del Adolescente (DAENA)

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Japón), los cuales presentan un endurecimiento rápido, reduciendo significativamente la sensibilidad inicial a la humedad. El endurecimiento rápido se consigue al alterar el tamaño de la partícula de polvo y su distribución. Han aparecido nuevas versiones de estos cementos (Ketac Molar Quick®, 3M ESPE, Estados Unidos y Fuji IX Fast®, CC, Japón), que requieren de un tiempo de endurecimiento inicial de sólo 120 segundos. Estos materiales son ideales para ciertos usos en la dentición decidua, como por ejemplo, en la técnica del tratamiento restaurador atraumático (atraumatic restorative treatment, ART). Pueden servir también como restauraciones intermedias en la dentición permanente joven.62 El ART ha ganado mucho interés internacional, sobre todo en aquellos países en donde una parte mayoritaria de sus poblaciones carece de las ventajas de los servicios de atención odontológica. La técnica consiste en la remoción del tejido dentario blando desmineralizado, utilizando sólo instrumentos manuales, seguida de la restauración de la cavidad y el sellado de las fisuras sanas adyacentes.63, 64

La liberación de flúor, por parte de los cementos de ionómero de vidrio, y su captación por la estructura dentaria, es particularmente ventajosa para aquellos pacientes con alta susceptibilidad

Cementos de ionómero de vidrio modificados por resina Un importante avance en la tecnología de los cementos de ionómero que ha influido el desarrollo de la Odontopediatría es el uso de los sistemas de ionómero de vidrio modificados por resina, que fueron introducidos a comienzos de 1990.53 Estos materiales están compuestos por un polvo que, con mayor frecuencia, es a base de partículas de vidrio de fluoraluminosilicato y un líquido que contiene ácido poliacrílico, 2-hidroxietil metacrilato (HEMA), di 2-metacriloxietil-2 y dicarbonato 2,4trimetilhexametileno, entre otros. La única fuente de flúor es el vidrio de fluoralúminosilicato. Presentan una polimerización por doble curado. Cuando se mezclan el polvo y el líquido, comienza una reacción ácido-básica de los ionómeros vítreos; al mismo tiempo, los monómeros de resina polimerizados cuando se aplica una luz visible forman una matriz resinosa que rodea a las partículas de vidrio. Una vez que el componente resinoso ha sido curado, la reacción de endurecimiento del ionómero de vidrio continúa, y está protegido de la humedad y desecamiento por la malla endurecida de resina.65 La adición del componente resinoso dentro de la fórmula del ionómero de vidrio no sólo disminuye el tiempo inicial de endurecimiento y las dificultades de su manejo, sino que principalmente incrementa sus propiedades físicomecánicas (resistencia a la fractura y al desgaste), reteniendo sus propiedades fisicoquímicas (liberación de flúor, biocompatibilidad, propiedades de contracción y expansión térmica favorables y unión química a la estructura dentaria).62

• Resinas fluidas Las resinas fluidas son resinas compuestas convencionales con carga de relleno inorgánico reducida al 37%-53% (en volumen), en comparación con el 50%-70% (en volumen) presente en las resinas híbridas de microrelleno. El grado de fluidez

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varía significativamente de un producto a otro. Asimismo, como consecuencia de las diferencias en la viscosidad, las resinas fluidas varían considerablemente en cuanto a la contracción de polimerización, la dureza y otras propiedades físicas.66 Debido al bajo contenido de relleno y a las propiedades físicas reducidas, el uso de estas resinas está recomendado solamente en áreas donde no hay fuertes cargas oclusales, o en restauraciones muy conservadoras.5' (Fig. 4.4a, 4.4b, 4.4c, 4.4d y 4.4e).

Fig. 4.4 Secuencia clínica de tratamiento con resina fluida. 4.4a. Aspecto clínico inicial. 4.4b. Vista oclusal evidenciando la remoción conservadora del tejido cariado. 4.4c. Grabado con ácido fosfórico al 37%. 4.4d. Aspecto clínico después del grabado. 4.4e Aspecto clínico de la resina fluida después de la fotopolimerización.


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ANEXOS


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AGRADECIMIENTOS Deseamos expresar nuestro profundo agradecimiento a la Facultad de Estomatología de la Universidad Peruana Cayetano Heredia, en la persona de su Decano, Dr. Freddie Williams Díaz, quien ofreció todo su apoyo para que este libro pueda publicarse. Al Departamento Académico de Estomatología del Niño y del Adolescente (DAENA). Al Dr. Carlos Heredia Azerrad, docente de la Sección Académica de Prevención Clínica del DAENA, por la revisión del texto. Al Dr. Fernando Díaz del Olmo, egresado de la Facultad de Estomatología de la Universidad Peruana Cayetano Heredia, quien generosamente nos brindó su equipo fotográfico. Al Dr. Carlos Flores Mir, egresado de la Facultad de Estomatología de la Universidad Peruana Cayetano Heredia, por su ayuda en la obtención de algunos artículos científicos. A la Dra. Leyla Delgado Cotrina, egresada de la Facultad de Estomatología de la Universidad Peruana Cayetano Heredia, quien cedió gentilmente algunas fotografías de su colección personal. A la Dra. Carmen Kanashiro Irakawa, docente de la Sección Académica de Estomatología Pediátrica del DAENA, por el préstamo de su equipo Caries Meter. A todos aquellos que nos brindaron su apoyo y estímulo en la elaboración de esta obra.


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Caries dental en dientes deciduos y permanentes jóvenes. Diagnós.pdf

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