A.-TRASTORNOS FUNCIONALES DE LOS MÚSCULOS 1.-Dolor: -Síntoma frecuente en TTM es la debilidad muscular (mialgia). -Hiperactividad muscular, fatiga o tensión produciendo: Vasoconstricción + acumulación de productos metabólicos (sustancias algogénicas: bradicinas, prostaglandinas) + isquemia. -Posible etiología del dolor sea SNC, por lo t anto, hay q reducir la hiperactividad. -Dolor miógeno (dolor muscular) es un tipo de dolor profundo con 2 efectos: Aferente-Sensitivo (dolor referido o hiperalgesia 2aria) Eferente-Motor.
2.-Disfunción: -Síntoma frecuente en TTM es la (1 ) disminución de amplitud del movimiento mandibular, mandibular, para no aumentar el dolor. -(2) Maloclusión aguda, cambio súbito posición oclusal (Trastorno muscular). -5 Tipos de disfunción:
Co-contracción
Dolor muscular local
Mioespasmo
Dolor miofascial
Mialgia Crónica de Mediación Central
*Fibromialgia
3.-Alteraciones: -Locales: alteración modifica los estímulos se nsitivos/propiocepción (dientes, ATM, músculos) -Sistémicos: estrés emocional, alteración de la función muscular del sistema gamma eferente del huso muscular, actividad simpática de músculos. Además, por enfermedades agudas, virus.
1.-Co-contracción: (SNC) Es una rigidez muscular, protección de amenaza y/o lesión. Grupos musculares antagonistas se activan para proteger músculo lesionado. (co-activación como protección). Aumenta actividad del músculo antagonista durante la contracción del agonista. Etiología: Alteración de estímulos sensitivos o propioceptivos (cambio oclusal, corona mal ajustada), estímulo doloroso profundo constante (dolor profundo que es percibido en estructuras locales), estrés (respuesta del sistema gamma efe rente, modifique la sensibilidad de husos musculares + tonicidad). Clínicamente: Debilidad muscular. Sin dolor en reposo, pero duele al movimiento.
2.-Dolor muscular local: (Dolor miógeno – muscular – no inflamatorio = Mialgia no inflamatoria). Es la primera respuesta del músculo frente a una co-contracción mantenida. Produce cambios en el entorno local de los tejidos musculares, liberando sustancias algogénicas (bradicina, sustancia P, histamina), produce dolor y fatiga. Etiología: Co-contracción prolongada, traumatismo (Lesión tisular local: inyecciones. Uso no habitual: traumatismos, bruxismo), tensión emocional. Clínicamente: Disfunción estructural (Limitación en amplitud del movimiento), ausencia dolor en reposo, aumenta dolor con la función, sensibilidad muscular local (Dolor a la palpación y aumenta más con la función). Diferencia con co-contracción: más dolor para abrir la boca.
-Neuronas aferentes 1arias SNC > (Sensitivo) Liberan sustancias algogénicas en tejidos > dolor. -Neuronas eferentes 1arias SNC > (Motor) Aumenta tono muscular (co-contracción = rigidez m.)
Trastornos musculares (Influenciados por el SNC):
Trastornos miálgicos agudos (Mioespasmos)
Trastornos miálgicos crónicos: >
Trastornos miálgicos regionales > -Dolor mioaponeurótico -Mialgia crónica de mediación central
Trastornos miálgicos sistémicos > -Fibromialgia
3.-Mioespasmo (Mialgia de contracción tónica): (SNC) Trastorno muscular local > (Tiempo) > Mioespasmo (contracción muscular) Estímulo doloroso profundo > (Tiempo) > Mioespasmo (contracción muscular) Etiología: Trastornos locales del músculo (fatiga muscular), trastornos sistémicos, estímulo de dolor profundo. Clínicamente: Disfunción estructural (limitación de amplitud del movimiento, maloclusión), Dolor en reposo, aumento del dolor con la función, sensibilidad muscular local, músculos muy duros a la palpación (tensión muscular). Todas unidades motoras de t ejido muscular: mioespasmos. Trastornos miálgicos regionales:
4.-Dolor Miofascial: (Mialgia por punto gatillo) (Región/áreas/bandas de pocas unidades motoras de tejido muscular duro e hipersensible > dolor).
Origen de puntos gatillos: dolor profundo constante con excitación central SNC Terminaciones nerviosas de estos tejidos > sustancias algogénicas.
Pocas unidades motoras de tejido muscular: Dolor miofascial.
Todas unidades motoras de tejido muscular: Mioespasmos.
Etiología: Dolor muscular local prolongado (puntos gatillo), dolor profundo constante, estrés, trastornos de sueño. Clínicamente: Disfunción estructural (disminución velocidad y amplitud de movimientos) dolor en reposo****, aumento del dolor con la función, presencia de puntos gatillos. Factores perpetuantes del dolor: -Estrés -Supresión del sistema inhibitorio descendente: A nivel del tronco encéfalo se regula la actividad neural ascendente. (Filtro) Limita ascenso de aferencias nociceptivas a la corteza. Si disminuye este sistema, aumentan aferencias nociceptivas a la corte za > + dolor. -Trastornos del sueño -Conductas aprendidas: las personas aprenden a estar enfermas y se acostumbran como algo común. -Depresión
5.-Mialgia Crónica de Mediación Central: (Efecto crónico SNC) y se percibe a nivel periférico de tejidos musculares, ósea, hay un foco nociceptivo localizado en el m úsculo que tiene su origen en el SNC. Impulso nociceptivo (Origen SNC = inflamación neurógena) > Tejido muscular. Etiología: Dolor muscular local prolongado o dolor mioaponeurótico. (+ Tiempo dure dolor + Presencia de sustancias algogénicas + probabilidad de desarrollar Mialgia Crónica de Mediación Central.) Clínicamente: Disfunción estructural (disminución en velocidad y amplitud del movimiento, Dolor miógeno molesto y constante. Dolor en reposo y aumenta en la función (gran duración de los síntomas: 4 semanas, meses, años pero que, en este último, van y vienen). Sensibilidad, tensión y contractura muscular.
6.-Fibromialgia (Trastorno miálgico sistémico crónico): es sistémico y crónico > Dolor musculo esquelético generalizado, donde hay dolor a la palpación en 11 o más de 18 puntos específicos de todo el cuerpo. Debe tener comprometido ¾ cuadrantes corporales por un mínimo de 3 meses.
*** Fibromialgia NO es un trastorno de dolor masticatorio. Etiología: No está bien documentada, pero se relaciona con trastornos miálgicos agudos (dolor profundo y aumento estrés). Clínicamente: Disfunción estructural, dolor en reposo, aumento del dolor con la función, debilidad y fatiga, presencia de puntos sensibles.
B.-TRASTORNOS MUSCULARES DE LAS ATMs 1.-Alteraciones cóndilo/disco (Trastornos de interferencia discal) 2.-Incompatibilidad estructural de superficies articulares (Trastornos de interferencia discal) 3.-Trastornos articulares inflamatorios *4.-Trastornos funcionales a la dentadura 1.-Dolor: Dolor articular = artralgia. Su origen no es en sus superficies ya no están inervados. Su origen está en tejidos blandos de la articulación que tienen nociceptores: (comprimen -> dolor, afectando e inhibiendo los músculos de la mandíbula). -Ligamentos discales -Ligamentos capsulares -Tejido retrodiscal 2.-Disfunción: Alteración del movimiento cóndilo/disco > ruidos articulares. (Corta duración: clic) (Intenso: pop) (Crepitación: ruido múltiple, áspero, g ravilla) Disfunción siempre relacionada con el movimiento mandibular.
1.-Alteraciones cóndilo/disco (Trastornos de interferencia discal) Etiología: fallo función de rotación normal del disco con el cóndilo. Se produce por alargamiento de los ligamentos discales y de la lámina retrodiscal inferior, junto con el borde posterior del disco. Es frecuente que ocurra por traumatismos (macro-micro traumatismo) -Desplazamiento discal -Luxación discal con reducción -Luxación discal sin reducción
Modificación entre cóndilo/disco. Disco está unido lateral/medialmente al cóndilo por ligamentos discales (L. colateral lateral/medial, permiten la rotación del disco sobre el cóndilo). -Desplazamiento discal: si se produce una distención de la lámina retrodiscal inferior + ligamento colateral, el disco adopta una posición más anterior por acción del pterigoideo lateral superior. Si esta tracción es constante, un adelgazamiento del borde posterior del disco permite una posición más anterior. Cuando el cóndilo se sitúa sobre la parte más posterior del disco, puede producirse un desplazamiento de traslación anormal del cóndilo sobre el disco. A esto se le asocia un clic que se nota en la apertura (clic simple) y también al cierre (clic recíproco). Puede haber o no dolor.
El movimiento de rotación está limitado por los ligamentos discales, lámina retrodiscal inferior (o Zona bilaminar: 1.-Inserción posterior en la zona retrodiscal: Fibras Superiores Temporodiscales / Inferiores Discocondilares > 2.-convergen al cuello del cóndilo por delante) (por detrás) y ligamento capsular anterior o cápsula articular (Inserta cuello del cóndilo, tiene un foramen para que pase el pterigoideo lateral superior. Recubierta por endotelio, lubrica la ATM) (por delante). (Limita rotación) La rotación del disco está determinada por la forma del disco + presión interarticular + músculo
pterigoideo lateral superior + lámina retrodiscal superior. (Permite rotación) Cuando se abre la boca, el cóndilo se desplaza, la lámina retrodiscal superior se tensa, permitiendo que el cóndilo + disco salga de la fosa (traslación). X Cuando se abre la boca, la presión interarticular producida por los músculos elevadores, mantienen al cóndilo en la parte más fina del disco (zona intermedia). Cuando se abre la boca, se requiere estabilizar la mandíbula > pterigoideo lateral superior , empuja hacia adelante cóndilo/disco. X La lámina retrodiscal superior, única estructura que puede retraer el disco hacia atrás. X La auto posición del cóndilo/disco es ayudada por los ligamentos discales internos/externos que impide el movimiento de deslizamiento del cóndilo/disco. El movimiento del disco hacia adelante está limitado por la longitud de los ligamentos discales + grosor del borde posterior del disco. Al cerrar la boca, la relación normal de disco/cóndilo se mantiene gracias a la presión interarticular. Pero una vez cerrada la boca y reducida la presión interarticular, el disco puede ser
trasladado de nuevo hacia adelante por la tonicidad del pterigoideo lateral superior. Generalmente este desplazamiento es leve con un clic leve. (Fase temprana de trastorno discal =
desarreglo interno). Si persiste hay una 2da fase de desarreglo interno, se produce una cronicidad en el traslado del disco hacia adelante y adentro por el pterigoideo lateral superior y los ligamentos discales y la lámina retrodiscal inferior se elonga. Además, se adelgaza el borde
posterior del disco, ayudando a que ahora pueda adoptar una posición más anterior, por lo que la relación del cóndilo se sitúa más atrás sobre el borde posterior del cóndilo. Si el disco tiene una alteración de morfología en el área donde reposa el cóndilo puede producir un 2do chasquido, en la fase final de cierre articular. A esto se le denomina clic recíproco.
Clic recíproco (características): -Apertura, hay ruido por el movimiento del cóndilo sobre el borde posterior del disco > zona intermedia (posición normal). Durante el resto del movimiento cóndilo/disco es normal. -Cierre, posición normal del disco hasta que el cóndilo se sitúa de nuevo muy cerca de la posición de cierre. -Morfología discal + tracción del pterigoideo lateral superior, permite que el disco se deslice de nuevo hacia la posición más anterior, en la que se inició el movimiento. Este movimiento final del cóndilo y el borde posterior del disco produce un 2 do chasquido > clic recíproco. El clic de apertura puede darse en cualquier momento del movimiento. El 2do clic (cierre), se produce muy cerca de PMI. -Luxación discal con reducción: si se produce un mayor alargamiento de la lámina retrodiscal inferior, de los ligamentos colaterales y adelgazamiento del borde posterior del disco, este puede deslizarse a través del espacio discal. Como el disco y el cóndilo han dejado de estar articulados, a esto se le llama luxación discal. Si el paciente puede volver a situar sobre el borde posterior del disco, se dice que se ha reducido el disco. Características clínicas: limitación en amplitud de la apertura. Cuando se reduce el disco, se produce una desviación en el trayecto de apertura. Luxación funcional del disco (características): Si el disco se desplaza muy anterior y medialmente, hay un adelgazamiento de su borde posterior y se alarga el ligamento discal lateral + lámina retrodiscal inferior. Si el borde posterior del disco se adelgaza, el pterigoideo lateral superior tracciona en el espacio discal, haciendo que la presión interarticular colapse el espacio discal, atrapando el disco en posición adelantada. Clínicamente: paciente nota bloqueada la articulación al cierre. Dado que las superficies articulares quedaron separadas > luxación funcional del disco. Paciente puede mover la mandíbula lateralmente y acomodar el movimiento del cóndilo sobre el borde posterior del disco y solucionar el problema. Si se produce raras veces y lo soluciona sin problemas > luxación discal con reducción.
-Luxación discal sin reducción (bloqueo cerrado), se produce cuando se pierde la elasticidad de la lámina retrodiscal superior, por lo que la recolocación del disco re sulta más difícil. Clínicamente: La amplitud es de 25 a 30 mm y se produce una deflexión de la mandíbula hacia el lado afectado. El paciente no puede restablecer la posición normal del disco luxado sobre el cóndilo. La boca no puede abrirse al máximo ya que el disco no permite una traslación completa del cóndilo. Solo se puede bloquear una articulación. La mandíbula se desvía hacia el lado afectado. Cualquier alteración de ligamentos discales o adelgazamiento de disco puede producirse por: A.-Macro traumatismo: fuerza repentina, produciendo estiramiento de ligamentos discales. -Macro traumatismo directo: golpe (desplazamiento cóndilo/fosa) -Macro traumatismo indirecto: fuerza repentina que afecta a la ATM y no impacta directamente en el maxilar inferior, lesión latigazo (lesión flexión-extensión-cervical). B.-Micro traumatismo: pequeña fuerza aplicada por tiempo prolongado. Puede fragmentar fibrillas de colágeno, filtrando la rigidez de la malla colagenosa, por lo que el gel de proteoglicanos penetra en el espacio articular, reblandeciendo la articulación > condromalacia. Inestabilidad ortopédica, falla relación cóndilo/fosa.
2.-Incompatibilidad estructural de superficies articulares (Trastornos de interferencia discal) Etiología: cuando las superficies que normalmente son lisas y deslizantes, alteran la funcionalidad articular. Se produce generalmente por mac ro traumatismos, hemartrosis, etc. -Alteración morfológica -Adherencias -Subluxación -Luxación espontánea
-Alteración morfológica: Etiología: Cambios en las superficies articulares (cóndilo, fosa, disco). Consisten en aplanamiento del cóndilo o la fosa, protuberancias en el cóndilo, cambios en el disco (adelgazamientos de bordes, perforaciones). Clínicamente: Causa una disfunción en un punto del movimiento, tanto en apertura como en cierre.
-Adherencias y adhesiones:
Normalidad > Lubricación ATM: -Lubricación lágrima: (Carga estática) pequeña cantidad de líquido sinovial que es exprimido de la superficie articular. Si la carga estática persiste, esta lubricación puede agotarse y producir adherencia en las ATMs.
Adherencia: unión temporal,
que NO limita la
función normal. (Macro/micro traumatismos).
Adhesión: unión mecánica, que limita la función normal.
-Lubricación frontera: (Carga dinámica) líquido de la periferia de la articulación lubrica de nuevo las superficies preparándolas para futuras cargas. Etiología: Las adherencias sucede cuando las superficies articulares quedan pegadas. Pasan cuando hay una carga estática prolongada, y agota la lubricación lágrima. Las adhesiones se producen por pérdida de la lubricación. Se genera un desarrollo de tejido conjuntivo fibroso entre las superficies de la fosa o cóndilo y disco. Clínicamente: Cuando se produce adherencia entre el disco y la fosa, se inhabilita la traslación del cóndilo/disco, por lo que el movimiento se limita solo a la rotación. Apertura 25 a 30 mm. No produce dolor puesto que, a diferencia de la luxación discal sin reducción, ya que el disco está en posición correcta con el cóndilo para soportar cargas. En cambio, en la luxación discal sin reducción, las cargas actúan sobre los te jidos retro discales, produciendo dolor. Cuando se produce una adherencia entre el cóndilo y el disco se pierde el movimiento de rotación, pero la traslación entre el disco y la fosa es normal.
-Subluxación (hipermovilidad): Constituye un movimiento brusco del cóndilo hacia delante durante la fase final de la apertura de la boca. Cuando el cóndilo se desplaza más allá de la cresta de la eminencia. En la apertura de boca se produce una pausa, luego un salto brusco hasta la posición de máxima apertura. No hay ruido, sino de un sonido de golpe sordo. Etiología: Esto se da en una ATM en que la eminencia articular tenga una pendiente posterior inclinada y corta, con una anterior más larga y plana. Clínicamente de lado, se observa que los polos laterales muestran un salto hacia delante + depresión pre auricular. Se observa que el trayecto de la línea media de la apertura se desvía y vuelve a su posición.
-Luxación espontánea (bloqueo abierto) (El bloqueo cerrado se produce con un disco con luxación funcional sin reducción): la boca se abre más de su límite normal y la mandíbula se bloquea. No puede cerrar la boca. Al igual que en la subluxación, se da por características anatómicas: El disco rota lo máximo sobre el cóndilo antes de que se produzca la traslación completa de este. Al final de la traslación hay un movimiento súbito del cóndilo/disco. Si en la apertura máxima se aplica presión para forzar una apertura mayor, se tensa el ligamento capsular anterior, produciendo una
rotación del cóndilo/disco, desplazándolo mas hacia adelante por el espacio discal. En estos pacientes la vertiente anterior es más alta que la eminencia.
Factores que predisponen a los trastornos de alteración discal: -Inclinación de la eminencia articular: + inclinación de eminencias + movimiento de rotación disco/cóndilo durante la traslación. -Morfología del cóndilo y la fosa: puede predisponer el disco al desplazamiento. Cóndilos planos > presentan mayor incidencia de alteraciones discales. Cóndilos planos y anchos > distribuyen mejor la fuerza, produciendo menos problemas de carga. -Articulación: los ligamentos actúan como guías para limitar los movimientos y lo restringen. Mujeres > + Estrógenos > + movilidad/hiperlaxitud. -Inserción del músculo pterigoideo lateral superior: Origen en la superficie infra temporal del ala mayor del esfenoides y se inserta en el disco articular y cuello del cóndilo. Si tiene una mayor inserción en el cuello, la función muscular influirá menos en el disco y viceversa.
3.-Trastornos articulares inflamatorios -Sinovitis: Corresponde a una inflamación de los tejidos sinoviales. Dolor constante y que aumenta con el movimiento articular. Etiología: El ligamento capsular puede palparse con una presión con el dedo sobre el polo lateral del cóndilo. El dolor producido indica capsulitis. Hay limitación apertura mandibular. -Capsulitis: Corresponde a una inflamación del ligamento capsular. Dolor a la palpación en polo externo de cóndilo. Dolor en posición estática > movimiento aumenta el dolor. Etiología: El ligamento capsular puede palparse con una presión con el dedo sobre el polo lateral del cóndilo. El dolor producido indica capsulitis. Hay limitación apertura mandibular. -Retrodiscitis: Corresponde a la inflamación de tejidos retro discales los cuales están muy vascularizados e inervados. Dolor sordo y constante y aumenta al apretar los dientes. Etiología: La inflamación de estos tejidos puede producirse por macro/micro traumatismo. El cóndilo presiona la lámina retrodiscal inferior y los tejidos retro discales, lesionando estos tejidos, produciendo una retrodiscitis. Clínicamente: Desengranaje de los dientes posterior homolaterales y un contacto intenso de caninos contralaterales. -Artritis: Destrucción ósea. Artritis ATM = osteoatritis = artropatía degenerativa. Se alteran las superficies articulares del cóndilo/fosa. Es una respuesta del organismo por aumento en la carga
de la ATM. Si se prolonga produce reabsorción. Es muy dolorosa y aumenta con el movimiento. La crepitación, perforación de disco y la luxación es un signo frecuente relacionado a la artr itis. La artritis se divide en varios tipos: Osteoartritis, Osteoartrosis, Poliatritis. Osteartritis: Proceso destructivo que altera las superficies articulares óseas del cóndilo y fosa. Se produce por aumento de las cargas en la articulación. Es dolorosa y aumenta con los movimientos mandibulares. Es habitual que exista crepitación. Se da con frecuencia en caso de luxación o perforación del disco. Clínicamente: Refiere dolor articular unilateral. Osteoartrosis: Al disminuir la sobrecarga que produjo la osteartritis, el proceso se transforma en un proceso de adaptación que se le denomina osteoartrosis (se mantiene alterada la morfología ósea). Poliartritis: Corresponde a un grupo de trastornos en las superficies articulares, en función de sus factores etiológicos:
Artritis traumática: Producida por un macro traumatismo que limita la apertura mandibular.
Artritis infecciosa: Por enfermedad sistémica o respuesta inmune, invasión bacteriana, produciendo infección local en los tejidos produciendo dolor constante y tumefacción articular.
Artritis reumatoide: Es una inflamación de las membranas sinoviales que se extiende a las superficies articulares las cuales sufren un engrosamiento y genera resorción ósea en el cóndilo.
-Hiperuricemia (Gota): Concentraciones elevadas de ácido úrico en la ATM.
4.-Trastornos funcionales a la dentadura -Movilidad: perdida soporte óseo, fuerzas intensas (hiperactividad muscular), enfermedad periodontal (no distribuye adecuadamente las fuerzas en el hueso, diente > necrosis). La oclusión traumática primaria: es la movilidad por fuerzas oclusales intensas. Reversible. La oclusión traumática secundaria: cuando actúan en estructuras de soporte periodontales debilitadas. -Pulpitis: por fuerzas intensas > sensibilidad al calor o frío > necrosis. Esta sobrecarga puede alterar el flujo de sangre por el foramen apical. Otras: caries. -Desgaste dental: por actividades parafuncionales y no funcionales. Movimientos bruxísticos.
Clasificación de los trastornos temporomandibulares 1.-Trastornos funcionales de los músculos: -Co-contracción protectora (fijación muscular). ok -Dolor muscular local (Mialgia no inflamatoria). ok -Miospasmos (Mialgia de contracción tónica). ok -Dolor miofascial / Trastornos mialgicos regionales (mialgia por punto gatillo). ok -Mialgia crónica de mediación central (miositis crónica). ok -Trastornos mialgicos sistémicos crónicos (fibromialgia). ok
2.-Trastornos funcionales de las articulaciones temporomandibulares: *Alteraciones del complejo cóndilo-disco: -Desplazamiento anterior del disco. (*Clic recíproco) ok -Luxación funcional del disco con reducción: asintomático y sintomático. ok -Luxación funcional del disco sin reducción: agudo y crónico. ok *Incompatibilidad estructural de las superficies articulares: -Inclinación de la eminencia articular, morfología del cóndilo y fosa, laxitud articular, inserción del músculo pterigoideo lateral superior. ok -Adherencias y adhesiones. ok -Subluxacion (bloqueo abierto o dislocación articular). ok -Luxación espontánea. ok -Bloqueo cerrado. -Traumatismo directo e indirecto: macro trauma, micro trauma. -Anquilosis: fibrosa y ósea. *Trastornos articulares inflamatorios: -Sinovitis (inflamación de la membrana sinovial). -Capsulitis (inflamación del ligamento capsular). -Retrodiscitis.
-Poliartritis. -Artritis: traumática, infecciosa, reumatoide. -Osteoartritis: activa, estable u osteoartrosis.
3.-Trastornos funcionales de la dentadura: -Movilidad. -Pulpitis. -Desgaste dental.
4.-Otros signos y síntomas asociados a los trastornos temporomandibulares: -Cefalea. Cefalea vascular (migraña). Cefalea tensional. -Síntomas otológicos. http://www.monografias.com/trabajos91/transtornos-articulacion-temporomandibular/transtornos-articulacion-temporo-mandibular2.shtml
