CAPÍTULO e 5 1 Mal de las alturas Buddha Basnyat Geoffrey Tabin Las montañas cubren una quinta parte de la super�cie terrestre; 38 millones de personas viven en orma permanente en altitudes ≥2 400 m y 100 millones de personas viajan a sitios de grandes alturas cada año. Los esquiadores en Aspen, los peregrinos religiosos que van a Lhasa, senderistas y escaladores al Kilimanharo o al Everest, y personal militar que se despliega en localidades de grandes alturas están en riesgo de padecer mal de montaña agudo (AMS, acute mountain sickness), sickness), edema cerebral por grandes alturas (HACE, high-altitude cerebral edema), edema), edema pulmonar por grandes alturas (HAPE, (HAPE, high-altitude pulmonary edema)) y otros problemas relacionados con la altitud. El AMS es la edema variante benigna del mal de las alturas, alturas, en tanto tanto que que el HACE y el HAPE HAPE pueden poner en riesgo la vida. Es más probable que se presente el mal de las alturas a altitudes mayores mayores de 2 500 m, pero también se ha reerido incluso a alturas de 1 500 a 2 500 m. Ascender a una altura elevada somete al cuerpo a una disminución disminución de la presión barométrica que provoca una reducción de la presión parcial de oxígeno del gas inspirado en los pulmones. Este cambio provoca que haya una menor presión para dirigir la diusión de oxígeno de los alvéolos a toda la cascada de oxígeno. La “respuesta de lucha” inicial normal ante tal ascenso incluye aumento de la ventilación, que es la piedra angular en el proceso de aclimatación. La hiperventilación da lugar a alcalosis respiratoria y deshidratación. La primera deprime el impulso ventilatorio ventilato rio durante el sueño, y en consecuencia existe respiració respiración n periódica e hipoxemia. Durante las primeras etapas de la aclimatación, aclimatación, se combate la alcalosis por medio de la supresión renal de anhidrasa carbónica y la excreción de orina alcalina diluida y esto tiende a llevar el pH sanguíneo a un valor normal. Otros cambios �siológicos �siológicos durante la aclimatación normal incluyen aumento del tono simpático, aumento de las concentraciones de eritropoyetina, lo que provoca incremento del valor de hemoglobina hemoglobina y masa eritrocítica; aumento de la densidad densidad capilar y en el número de mitocondrias; y mayores concentraciones de 2,3-biosoglicerato, lo que optimiza el aprovechamiento de oxígeno. Pero, incluso con la aclimatación normal, el ascenso a grandes alturas disminuye la tolerancia máxima al ejercicio y aumenta la susceptibilidad a las lesiones por río por la vasoconstricció vasoconstricción n periérica. Por último, si el ascenso es más rápido que la respuesta corporal de adaptación al estrés de la hipoxemia hipobárica, se presentan estados patológi patológicos cos relacionados con la altura. ■
nismo; sin embargo, un inorme reveló que existe una correlación entre el HACE y la retinopatía. Los actores de riesgo más importantes para el desarrollo de mal de las alturas son la velocidad de ascenso y el anteceden antecedente te de enermedades de grandes alturas. El esuerzo es un actor de riesgo, no así la alta de condición condició n ísica. Una hipótesis atractiva pero que sigue siendo una especulación, propone propone que el AMS surge en personas que tienen poca capacidad cealorraquídeo para amortiguar la congestión cerebral que se presenta en las grandes alturas. Un actor protector en el AMS es la exposición a grandes alturas durante los dos meses previos; la explicación de esta relación es interesan interesante te pero alta por investigarse. Al parecer, los niños y los adultos resulta aectados por igual, pero las personas >50 años de edad tienen menos probabilidad de desarrollar AMS que los más jóvenes. La mayor parte de los estudios revela que no existe una dierencia de géneros en la incidencia de AMS. La desaturación durante el sueño (un enómeno recuente en grandes alturas) se relaciona con el AMS. Otro actor de riesgo importante de muerte que se presenta en los montañistas es la atiga debilitante compatible con el AMS grave.
Fisiopatología Se desconocen los mecanismos exactos que provocan estos síndromes. Las pruebas apuntan a un proceso del sistema nervioso central. Los estudios de MRI sugieren que el edema cerebral vasógeno (intersticial) es un componente de la �siopatología del HACE. En el caso de enermedades de grandes alturas, los hallazgos de la MRI que se muestran en la �g. e51-1 con�rman la presencia de HACE, con más signos en la materia blanca y en particular en el rodete o esplenio del cuerpo calloso. El análisis cuantitativo en un estudio de MRI de 3 tesla reveló que la hipoxia se relaciona con edema cerebral vasógeno leve independiente del AMS. Este hallazgo coincide con los inormes de casos de tumores cerebrales que muestran síntomas síntomas repentinos y de las parálisis de pares craneales sin AMS en grandes alturas. El edema vasógeno puede con vertirse en citotóxico citotóxico (intracelular) (intracelular) en los los casos graves de HACE. HACE. La alteración en la autorregulación autorregulación cerebral en presencia de vasodilatación cerebral hipóxica hipóxica y el trastorno de la permeabilidad en la barrera hematoenceálica por mediadores químicos inducidos por la hipoxia como la histamina, el ácido araquidónico y el actor de crecimiento
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MAL DE MONTAÑA AGUDO Y EDEMA CEREBRAL POR GRANDES ALTURAS
El AMS es un síndrome neurológico neurológico caracterizado por síntomas inespecí�cos (cealea, náusea, atiga y mareo) con escasos hallazgos ísicos que aparecen 6 a 12 h después de ascender a un sitio de altura elevada. Se debe distinguir entre AMS y agotamiento, deshidratación, hipotermia, resaca alcohólica e hiponatremia. Se ha postulado que el AMS y el HACE representan los extremos opuestos de un espectro continuo de trastornos neurológicos relacionados con las alturas. El HACE (y no el AMS) es una encealopatía cuyos datos principales son la ataxia y la alteración de la conciencia con aectación cerebral diusa, pero por lo general no tiene un dé�cit neurológico ocal. La progresión hasta que se presentan estas maniestaciones en ocasiones es rápida. Es posible observar papiledema y, con mayor recuencia, hemorragias retinianas, las cuales se presentan a una altura ≥5 000 m, incluso en sujetos que no tienen síntomas de AMS o de HACE. No se sabe si la hemorragia retiniana y la cerebral en grandes alturas son secundarias al mismo meca-
Figura e51-1 Imagen T2 del cerebro en un paciente con HACE que muestra tumefacción intensa y un cuerpo posterior hiperintenso y el esplenio del cuerpo calloso (área con opacidad densa). El paciente, un alpinista, continuó escalando el Monte Everest aproximadamente nueve meses después de este episodio. [Con [Con auto- rización de Wilderness and Environmental Medicine, 15(1): 53-55, Primavera 2004.] 2004.]
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endotelial vascular (VEGF, vascular endothelial growth factor ) contribuyen en conjunto al edema cerebral. En 1995, el VEGF se propuso por primera vez como un potente promotor de uga capilar en el cerebro en grandes alturas, y los estudios realizados en ratones han con�rmado su participación. A pesar de que los estudios preliminares acerca del VEGF en los escaladores han arrojado resultados inconsistentes y no han revelado una relación con el mal de las alturas, existen pruebas indirectas de que este actor de crecimiento es importante en el AMS y el HACE, y provienen de la observación de que cuando se usa dexametasona para prevenir y tratar el AMS y el HACE, bloquea la liberación hipóxica del VEGF. Otros actores en el desarrollo de edema cerebral podrían ser la liberación de óxido nítrico mediado por calcio y adenosina mediada por un mecanismo neuronal, lo cual avorece la vasodilatación cerebral. El aumento en la actividad simpática provocado por la hipoxia también contribuye a la uga de la barrera hematoenceálica. En los casos de AMS más grave se ha observado un aumento del diámetro de la vaina del nervio óptico y esto sugiere que el aumento de la presión intracraneal tiene una unción undamental en la �siopatología del AMS. Por último, no se ha aclarado el eecto de la hipoxia en las especies reactivas del oxígeno y su unción en el AMS clínico. Aún alta descubrir la �siopatología del síntoma más recuente y prominente del AMS (cealea) porque el cerebro en sí es un órgano insensible; sólo las meninges contienen �bras nerviosas sensoriales trigeminal es. La causa de la cealea por grandes alturas es multiactorial; varios actores químicos y mecánicos activan una vía común �nal, el sistema trigemino vascular. En el origen de la cealea por grandes alturas, la respuesta a los antiin�amatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal anti-in�ammatory drugs) y a los glucocorticoides aporta un indicio indirecto de la aectación de la vía del ácido araquidónico y de la in�amación. La International Headache Society admite que las grandes alturas pueden desencadenar migraña; no obstante, no está del todo claro si la cealea
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por grandes alturas y la migraña comparten la misma �siopatología. Sin embargo, sumatriptán (50 mg por vía oral dentro de la primera hora del ascenso) evita el AMS.
Prevención y tratamiento (cuadro e51-1) El mejor método para prevenir el mal de las alturas es el ascenso gradual, con un tiempo adecuado para la aclimatación. Lo que se recomienda es que después de los 3 000 m, el ascenso sea ≤300 m de la altura a la que se pernoctó el día anterior, y cada tercer día de ascenso en dicha altura, tomar un día extra de descanso para aclimatarse. Pasar una noche a una altura intermedia antes de proseguir con una mayor altitud avorece la aclimatación y reduce el riesgo de AMS. Es claro que un itinerario �exible que permita días de reposo adicionales será de mucha ayuda. Las personas que permanecen en sitios de gran altura deben conocer los síntomas del mal de las alturas y se les debe advertir que no asciendan más si se presentan las maniestaciones. Cualquier indicio de HAPE (véase más adelante) o de HACE obliga al descenso. Se justi�ca la pro�laxis armacológica al viajar a grandes alturas en personas con antecedentes de AMS o cuando no es posible hacer un ascenso gradual y aclimatarse; por ejemplo, cuando es necesario ascender rápido con �nes de rescate o cuando es necesario volar a un sitio muy elevado. La acetazolamida (125 a 250 mg dos veces al día) administrada el día previo al ascenso y continuada durante dos o tres días es e�caz; por lo general no se necesitan dosis más altas. Algunos eectos secundarios recuentes son la parestesia y la sensación de hormigueo. ambién es e�caz la dexametasona (8 mg/d en dosis divididas). En un estudio de gran escala, con asignación al azar, doble ciego y grupo testigo, realizado en senderistas parcialmente aclimatados, se mostró con claridad que Ginkgo biloba no es e�caz en la prevención del AMS. Hasta la echa no se han inormado estudios de NSAID en la prevención del AMS.
Manejo del mal de las alturas
Trastorno
Manejo
Mal de montaña agudo (AMS), leve a
Suspender el ascenso Tratamiento con acetazolamida (250 mg c/12 h) Descenderb
AMS, moderadoa
Descenso inmediato si empeoran los síntomas Uso de oxígeno de flujo bajo si está disponible Tratamiento con acetazolamida (250 mg c/12 h) y/o dexametasona (4 mg c/6 h) c Tratamiento hiperbáricod
Edema cerebral por grandes alturas (HACE)
Descenso o evacuación inmediatos Administración de oxígeno (2 a 4 L/min) Tratamiento con dexametasona (8 mg VO/IM/IV; después 4 mg c/6 h) Tratamiento hiperbárico si el descenso no es posible
Edema pulmona r por grandes alturas (HAPE)
D escenso o evac uación inme diato Reducir al mínimo el esfuerzo y mantener al paciente cálido Administración de oxígeno (4 a 6 L/min) para llevar a una saturación de O2 >90% Tratamiento adecuado con nifedipinae (30 mg, liberación extendida, c/12 h) Tratamiento hiperbárico si el descenso no es posible
a La
clasificación de los casos como leves a moderados es un juicio subjetivo con base en la intensidad de la cefalea y otras manifestaciones (náusea, fatiga, mareo, insomnio). se especifica una altura fija; el paciente debe descender a un punto menor al cual se desarrollaron los síntomas. c La acetazolamida trata y la dexametasona enmascara los síntomas. Para prevenir (en oposición al tratamiento), 125 a 250 mg de acetazolamida c/12 h o (cuando esté contraindicada la acetazolamida, p. ej., en personas con alergia a las sulfas) 4 mg de dexametasona c/12 h. d En el tratamiento hiperbárico, el paciente se coloca en una cámara de altura portátil o en una bolsa para simular el descenso. e La nifedipina (30 mg liberación extendida c/12 h) también es eficaz para la prevención de HAPE, igual que salmeterol 125 μg inhalados dos veces al día), tadalafilo (10 mg dos veces al día), o dexametasona (8 mg dos veces al día). b No
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Para el tratamiento del AMS leve, es su�ciente con reposo y analgésicos. En el caso de AMS moderado se recomienda descenso y administración de acetazolamida y oxígeno cuando está disponible. Incluso un descenso menor (400 a 500 m) avorece el alivio de los síntomas. Para el AMS moderado o el HACE incipiente es muy e�caz la administración de dexametasona (8 mg por vía oral o parenteral). Para el HACE, es obligatorio el descenso inmediato. Cuando esto no es posible por condiciones climatológicas desavorables o por la oscuridad, es e�caz simular el descenso en una cámara hiperbárica portátil, y al igual que con la administración de dexametasona, se “gana tiempo”. La niedipina y los inhibidores de la osodiesterasa 5 no tienen ninguna unción en el tratamiento del AMS y el HACE.
lago están ausentes en la radiograía. Es posible observar en la electrocardiograía estenosis ventricular derecha o incluso hipertro�a. Siempre se presentan hipoxemia y alcalosis respiratoria a menos que el paciente esté tomando acetazolamida, en tal caso, se presenta acidosis metabólica. No es necesario valorar los gases en sangre arterial en los casos de HAPE; por lo general es adecuado medir la saturación de oxígeno con un oxímetro de pulso. Se ha sugerido la posible existencia de una variante subclínica de HAPE por un aumento en el gradiente de oxígeno alveolar-arterial en escaladores del Everest cerca de la cima, pero altan pruebas contundentes que correlacionen esta anomalía con el desarrollo de HAPE importante en términos clínicos.
Fisiopatología ■
EDEMA PULMONAR POR GRANDES ALTURAS
El HAPE es un edema pulmonar no cardiógeno que se caracteriza por vasoconstricción pulmonar en parches que provoca una perusión exagerada en algunas áreas. Este trastorno provoca aumento de la presión capilar pulmonar (>18 mmHg) e insu�ciencia capilar por “estrés”. Se desconoce el mecanismo exacto para que se presente vasoconstricción. La disunción endotelial por la hipoxia podría participar alterando la liberación de óxido nítrico, un vasodilatador derivado del endotelio. En grandes alturas, las personas propensas a HAPE tienen menores concentraciones de óxido nítrico exhalado. La e�cacia de los inhibidores de la osodiesterasa 5 para aliviar la hipertensión pulmonar inducida por la altura, la disminución en la tolerancia al ejercicio y la hipoxemia reuerzan la importancia del óxido nítrico en la patogenia de HAPE. Un estudio demostró que el uso pro�láctico de tadala�lo, un inhibidor de la osodiesterasa 5, disminuye el riesgo de HAPE en 65%. Por el contrario, el endotelio también sintetiza endotelina 1, un potente vasoconstrictor cuyas concentraciones son mayores al promedio en los alpinistas propensos a HAPE. Bosentán, un antagonista del receptor de endotelina, atenúa la hipertensión pulmonar inducida por hipoxia, pero son necesarios más estudios de campo con este ármaco. El ejercicio y el río provocan aumento de la presión pulmonar intra vascular y podrían predisponer a HAPE. Además, los aumentos del estímulo simpático provocados por la hipoxia podrían provocar una venoconstricción pulmonar y extravasación de los capilares pulmonares hacia los alvéolos. En concordancia con este concepto, entolamina, que desencadena un bloqueo adrenérgico α, mejora la hemodinamia y la oxigenación en el HAPE más que otros vasodilatadores. El estudio de tadala�lo citado antes también investigó el uso de dexametasona en la prevención de HAPE. Fue sorprendente que dexametasona redujera la incidencia de HAPE en 78%, una disminución mayor que con tadala�lo. Además de un posible aumento en la disponibilidad de óxido nítrico endotelial, es posible que la dexametasona haya alterado la excesiva acti vidad simpática que se relaciona con el HAPE: redujo en orma signi�cativa la recuencia cardiaca de los participantes del estudio en el grupo de dexametasona. Por último, las personas susceptibles a HAPE también presentan aumento de la actividad simpática durante la respiración hipóxica de corto plazo en grandes alturas. Dado que muchos pacientes con HAPE tienen �ebre, leucocitosis periérica e incremento de la velocidad de eritrosedimentación, la in�amación se ha considerado un actor causal en el HAPE. Sin embargo, pruebas contundentes sugieren que la in�amación en el HAPE es un epienómeno y no una causa principal. No obstante, los procesos in�amatorios (p. ej., los que se desencadenan por inecciones respiratorias virales) sí predisponen a las personas a HAPE, incluso a aquellos que son resistentes a su desarrollo desde el punto de vista constitucional. Otro mecanismo propuesto para HAPE es la alteración de la eliminación transepitelial de sodio y agua proveniente de los alvéolos. Los agonistas adrenérgicos β aumentan la eliminación del líquido alveolar en modelos animales. En un estudio doble ciego con grupo testigo realizado en alpinistas susceptibles a HAPE, la inhalación pro�láctica del agonista adrenérgico β salmeterol redujo 50% la incidencia de HAPE. Otros eectos de los agonistas β también podría contribuir a la prevención de Figura e51-2 Radiografía de tórax de un paciente con HAPE que muestra HAPE, pero estos hallazgos coinciden con el concepto de que la elimiopacidad en las zonas media e inferior derecha que simulan consolidación neumóni- nación del líquido alveolar podría tener una participación patogénica en esta enermedad. ca. La opacidad se aclaró casi por completo en dos días con el descenso y oxígeno. A dierencia del HACE (un trastorno neurológico), el HAPE es principalmente un problema pulmonar y, por lo tanto, no siempre va precedido de AMS. El HAPE se desarrolla en los primeros dos a cuatro días después de la llegada al sitio de gran altura; pocas veces se presenta después de cuatro o cinco días en la misma altura, quizá por la remodelación y la adaptación que hacen que la vasculatura pulmonar sea menos susceptible a los eectos de la hipoxia. Algunos actores de riesgo son una velocidad rápida de ascenso, antecedente de HAPE, inecciones de las vías respiratorias y temperaturas ambientales bajas. Los varones son más susceptibles que las mujeres. Las personas con trastornos de la circulación cardiopulmonar que provocan hipertensión pulmonar (p. ej., agujero oval persistente, estenosis mitral, hipertensión pulmonar primaria y ausencia unilateral de la arteria pulmonar) están en mayor riesgo de HAPE, incluso a alturas moderadas. Por ejemplo, la persistencia del agujero oval es cuatro veces más recuente entre personas susceptibles a HAPE que en la población general. Se recomienda realizar electrocardiograma cuando surge HAPE a alturas relativamente bajas (<300 m) y siempre que se sospechen alteraciones cardiopulmonares que predispongan a HAPE. La maniestación inicial de HAPE puede ser una reducción de la tolerancia al ejercicio mayor de la esperada a la altura dada. Si bien la tos seca y persistente podría ser un presagio de HAPE y en ocasiones aparece después esputo sanguinolento, la tos en las montañas es común y el mecanismo no está del todo claro. La taquipnea y la taquicardia, incluso en reposo, son marcadores importantes conorme progresa la enermedad. Es posible escuchar estertores en la auscultación, pero no son un dato diagnóstico. En ocasiones el HAPE se acompaña de signos de HACE. En la radiograía de tórax se encuentran opacidades en parche o localizadas (�g. e51-2) o edema intersticial vetado. Antes, el HAPE se conundía con neumonía por río o con insu�ciencia cardiaca por hipoxia y esuerzo. Las líneas B de Kerley o el aspecto de alas de murcié-
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GENÉTICA El actor inducible por hipoxia, que es importante en la adaptación a la altura elevada, controla las respuestas de transcripción ante la hipoxia en todo el cuerpo y está involucrado en la liberación del VEGF en el encéalo, de la eritropoyesis y otras unciones pulmonares y cardiacas en grandes alturas. El actor inducible por hipoxia está regulado a través de la degradación proteosómica dependiente de oxígeno y de esta manera responde a las variaciones en la disponibilidad de oxígeno. A pesar de que el polimor�smo de genes podría in�uir en la susceptibilidad a desarrollar HAPE, los datos en este punto no están del todo claros. El polimor�smo endotelial del gen de la óxido nítrico sintasa se ha relacionado con la susceptibilidad a HAPE en Japón, pero no en Europa. El gen de la enzima convertidora de la angiotensina parece conerir una ventaja del desempeño en las grandes alturas, pero alta establecer una relación con la susceptibilidad al HAPE.
Prevención y tratamiento (cuadro e51-1) P A R T E 1 9 G r a n a l t i t u d y e n f e r m e d a d p o r d e s c o m p r e s i ó n
La mejor manera de prevenir el HAPE es p ermitir un tiempo su�ciente para aclimatación por medio del ascenso gradual (como se mencionó antes para AMS y HACE). La niedipina de liberación sostenida (30 mg), administrada una o dos veces al día, previene el HAPE en p ersonas que deben ascender rápido o en quienes tienen antecedentes de HAPE. En el cuadro e51-1 se presentan otros ármacos que previenen el HAPE (pie de cuadro e). La dexametasona se considera para la prevención, pero su per�l de eectos secundarios exige una vigilancia rigurosa. Se ha demostrado que acetazolamida detiene la vasoconstricción pulmonar hipóxica y este hecho justi�ca más investigación en la prevención del HAPE. Sin embargo, un estudio no pudo demostrar una disminución de la vasoconstricción pulmonar en sujetos parcialmente aclimatados a quienes se administró acetazolamida. Es crucial el reconocimiento rápido en el tratamiento del HAPE, en especial cuando no se han presentado primero síntomas de AMS y cealea y náusea. En ocasiones las únicas maniestaciones iniciales son atiga y disnea en reposo. Las intervenciones terapéuticas más e�caces son el descenso y el uso de oxígeno complementario (para dar una saturación de oxígeno >90%). Se debe mantener un mínimo de ejercicio, y se debe conservar cálido al paciente. En ocasiones se utiliza tratamiento hiperbárico en una cámara de altitud portátil si no es posible descender y no hay oxígeno disponible. Como tratamiento complementario se administra niedipina de liberación sostenida (30 mg una o dos veces al día). Los agonistas β inhalados, que son seguros y áciles de transportar, ayudan a prevenir el HAPE y pueden ser e�caces en su tratamiento, pero no se han llevado a cabo estudios todavía. Otras medidas terapéuticas útiles son la inhalación de óxido nítrico y presión espiratoria positiva en la vía respiratoria, pero es posible que no estén disponibles en sitios de gran altitud. No ha habido estudios que investiguen a los inhibidores de la osodiesterasa 5 en el tratamiento del HAPE, pero algunos inormes han descrito su uso en la práctica clínica. Las principales medidas de tratamiento siguen siendo el descenso y el oxígeno cuando está disponible. En el caso del AMS, si los síntomas se controlan (con o sin acetazolamida) el paciente puede volver a ascender en orma gradual a una altura mayor. A dierencia del síndrome de insu�ciencia respiratoria aguda (otro edema pulmonar no cardiógeno), la arquitectura pulmonar en el HAPE por lo general se conserva bien y las anomalías revierten rápido (�g. e51-2). Este hecho ha permitido que algunas personas con HAPE vuelvan a ascender con lentitud después de unos días de descenso y descanso. En el caso de HACE, no se aconseja volver a ascender después de unos cuantos días. ■
OTROS PROBLEMAS DE GRANDES ALTURAS
Alteraciones del sueño Los mecanismos subyacentes a los trastornos del sueño, que se encuentran entre las reacciones adversas más recuentes de las grandes alturas, incluyen aumento de la respiración periódica, cambios en la arquitectura del sueño con mayor tiempo en las etapas del sueño más ligero y cambios en el sueño de movimiento ocular rápido. Se debe asegurar a 51-4
las personas que la calidad del sueño mejora con la aclimatación. Cuando es indispensable el uso de ármacos, la acetazolamida (125 mg antes de acostarse) es en especial útil porque disminuye los episodios de hipoxia y alivia las alteraciones del sueño provocadas por la respiración periódica excesiva. Se desconoce si es mejor combinar acetazolamida con temazepam o zolpidem que la administración sola de la primera. En el caso de tratamiento combinado, las dosis de temazepam y zolpidem no deben aumentar >10 mg en grandes altitudes. Algunos datos sugieren que diazepam provoca hipoventilación en grandes alturas y, por lo tanto, está contraindicado. Para los senderistas que tienen apnea obstructiva del sueño y utilizan una máquina de presión positiva continua de las vías respiratorias (CPAP, continuous positive airway pressure) que carece de compensación de presión, es posible que sea necesario ajustar las presiones �jadas.
Problemas gastrointestinales Por la disminución de la presión atmosérica y la consecuente expansión de gas intestinal en grandes alturas, muchos alpinistas presentan distensión abdominal y meteorismo, además de una excesiva expulsión de �atos. Si no hay diarrea, estos enómenos son normales, pero en ocasiones son molestos. No obstante, cuando hay diarrea, es posible que existan bacterias o parásitos Giardia, que son recuentes en sitios de gran altitud de países en desarrollo. Es necesario administrar un tratamiento rápido con líquidos y uso empírico de antibióticos para combatir la deshidratación en las montañas. Por último, las hemorroides se presentan con recuencia en los senderistas de grandes alturas; el tratamiento incluye compresas calientes, aplicación de ungüentos de hidrocortisona y medidas para evitar el estreñimiento.
Tos en grandes alturas La tos en las grandes alturas puede ser debilitante y en ocasiones tan grave que provoca ractura costal, en especial por arriba de los 5 000 m. La causa quizá sea multiactorial. A pesar de que la tos en las grandes alturas se ha atribuido a la inspiración de aire río y seco, al parecer esta explicación no es su�ciente en sí; en estudios de larga duración en cámaras hipobáricas, se ha presentado tos a pesar de controlar la temperatura y la humedad. Esto signi�ca que la hipoxia también es importante. El ejercicio puede precipitar tos en grandes alturas, quizá por la pérdida de agua en la vía respiratoria. Los agonistas β de acción prolongada y los glucocorticoides evitan la broncoconstricción que de otra manera se presentaría por el río y el ejercicio. En general, la inección no es una causa recuente. Datos aislados han descrito la e�cacia de una combinación inhalada de �uticasona y salmeterol en el tratamiento de tos por grandes alturas. Se sabe que salmeterol y los glucocorticoides previenen el HAPE, el cual podría se una causa no reconocida de tos.
Episodios neurológicos en grandes alturas que no se relacionan con el “mal de las alturas” La isquemia cerebral transitoria (IA, transient ischemic attack) y las apoplejías se han descrito en sujetos que se encuentran en grandes alturas uera del contexto del mal de las alturas. Sin embargo, estas descripciones no se basan en la causa (hipoxia) y el eecto. La población que sure apoplejía y IA a nivel del mar por lo general pertenece al grupo de mayor edad con otros actores de riesgo, en tanto que aquellos que los presentan a grandes alturas casi siempre son más jóvenes y quizá tengan menos actores de riesgo para vasculopatía ateroesclerótica. Otros mecanismos (p. ej., vasoespasmo, edema ocal, vasoconstricción hipocápnica, hipoxia en las zonas divisorias de �ujo sanguíneo cerebral mínimo o derivación cardiaca de derecha a izquierda) pueden ser importantes en la IA y las apoplejías en grandes alturas. ambién se han descrito hemorragia subaracnoidea, amnesia global transitoria, delirio y parálisis de pares craneales (p. ej., parálisis del recto externo) en grandes alturas, pero uera del contexto del mal de las alturas. El síncope es recuente en alturas moderadamente elevadas, por lo general se presenta poco después del ascenso, se resuelve casi siempre sin descender y al parecer es un evento vasovagal relacionado con hipoxemia. Las convulsiones se presentan pocas veces con el HACE, pero la hipoxemia y la hipocapnia que son prevalentes en las grandes
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alturas, son desencadenantes bien establecidos que contribuyen a con vulsiones de inicio reciente o a recaída de las mismas en sujetos predispuestos. No obstante, el consenso de expertos es que las personas con trastornos convulsivos bien controlados pueden ascender a grandes alturas. Están bien descritos los problemas ofálmicos como la ceguera cortical, amaurosis ugaz y hemorragia retiniana con aectación macular y alteración de la visión. Es posible que se presenten problemas visuales derivados de cirugía reractiva previa y visión monocular borrosa (por el uso de un parche transdérmico de escopolamina y tocar el ojo después de tocar el p arche o por el síndrome de ojo seco) en grandes alturas y se podrían conundir con problemas neurológicos. Por último, las personas con trastornos de hipercoagulabilidad (p. ej., síndrome antiosolipídico, de�ciencia de proteína C) que tienen síntomas a nivel del mar podrían experimentar trombosis de venas cerebrales (quizá por aumento de la viscosidad sanguínea desencadenada por policitemia y deshidratación) en grandes alturas. La anamnesis adecuada, la exploración y los estudios oportunos cuando sea posible ayudarán a de�nir estos trastornos como entidades independientes del mal de las alturas. La administración de oxígeno (cuando esté disponible) y un descenso rápido son la base del tr atamiento en la mayor parte de estos trastornos neurológicos. ■
PROBLEMAS MÉDICOS PREVIOS
Dado que los viajes a grandes alturas ganan popularidad, se observan con más recuencia trastornos comunes como hipertensión, coronariopatía y diabetes entre sujetos que se encuentran en estas zonas. Esta situación es de importancia particular para los miles de peregrinos ancianos con problemas médicos que visitan áreas sagradas que se encuentran en grandes alturas (p. ej., en el Himalaya) cada año. Aunque la mayor parte de estas condiciones médicas no modi�can la susceptibilidad al mal de las alturas, es posible que se exacerben al ascender, ejercitarse en condiciones de baja temperatura y con la hipoxemia. Cada vez es más importante la asesoría sobre la conveniencia de realizar viajes a grandes alturas y el eecto de la hipoxia por grandes alturas en estos trastornos preexistentes, pero no hay lineamientos basados en evidencia. Se deben analizar en orma minuciosa los riesgos y bene�cios personales antes del ascenso.
Asma A pesar de que el aire río y el ejercicio podrían provocar broncoconstricción aguda, los sujetos asmáticos por lo general tienen menos problemas a grandes alturas que a bajas alturas, quizá porque hay menos alergenos y mayores concentraciones de catecolaminas circulantes. Por lo tanto, los asmáticos deben llevar todos sus ármacos, incluidos los glucocorticoides orales, con las instrucciones adecuadas para utilizarlos en caso de una exacerbación. Las personas con asma grave deben tener precaución de ascender a grandes alturas.
Embarazo En general, las embarazadas con riesgo bajo que ascienden a 3 000 m no tienen mayor peligro, excepto por la relativa alta de disponibilidad de atención médica en la mayor parte de los lugares de grandes alturas, en especial en países en desarrollo. A pesar de la carencia de datos �rmes al respecto, no se aconseja a las embarazadas aventurarse en alturas mayores de 3 000 m en donde la saturación de oxígeno desciende.
Obesidad A pesar de que se ha sugerido vivir en una altura elevada como medio para controlar la obesidad, este padecimiento también se ha reerido como un actor de riesgo para el AMS, quizá porque la hipoxemia nocturna es más pronunciada en sujetos obesos. La hipoxemia también puede provocar una mayor hipertensión pulmonar, lo que tal vez predisponga a que el senderista presente HAPE.
Drepanocitosis Las grandes alturas son de las pocas exposiciones ambientales que a veces provocan una crisis en personas que tienen el rasgo de drepanocitosis. Incluso cuando se atraviesa una montaña a una altura de 2 500 m, las personas con drepanocitosis han tenido crisis vasooclusivas. Es necesario considerar la drepanocitosis cuando las personas que viajan a sitios de grandes alturas se alteran y desarrollan dolor en el cuadrante superior izquierdo. Los pacientes con drepanocitosis diagnosticada que necesitan viajar a estas zonas deben usar oxígeno complementario y via jar con precaución.
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M a l d e l a s a l t u r a s
Diabetes mellitus Hipertensión A grandes alturas, el aumento de la actividad simpática podría provocar una elevación transitoria en la presión arterial que pocas veces llega a ciras peligrosamente altas. Las personas que se encuentran en estos sitios deben seguir tomando sus ármacos antihipertensivos. Los sujetos hipertensos no son más susceptibles que los demás para desarrollar mal de las alturas. Dado que el probable mecanismo de la hipertensión por grandes alturas es la actividad adrenérgica α, los antiadrenérgicos α como la prazosina se han propuesto para los pacientes sintomáticos y aquellos con hipertensión lábil. Es mejor empezar a tomar el ármaco varias semanas antes del viaje y llevar un es�ngomanómetro. La niedipina de liberación sostenida también podría ser útil.
Coronariopatía A grandes alturas disminuye la demanda de oxígeno del miocardio y la recuencia cardiaca máxima porque la V� 2 máx disminuye con el aumento de altura. Este eecto podría explicar porqué no se observan signos de isquemia o disunción cardiaca en personas sanas que se encuentran en grandes alturas. L as personas delgadas asintomáticas sin actores de riesgo no necesitan pruebas previas al ascenso. En las personas con cardiopatía isquémica, inarto del miocardio previo, angioplastia o cirugía de derivación, está indicada una prueba de esuerzo en una banda sinín. Cuando el resultado es contundentemente positivo están contraindicados los viajes a grandes alturas; el resultado negativo en un sujeto que tiene una vida activa a nivel del mar no justi�ca evitar grandes alturas. Los sujetos con arritmias mal controladas deben evitar los viajes a estas zonas, pero aquellos con arritmias bien controladas con antiarrítmicos no tienen mayor riesgo.
Permanecer en grandes alturas podría aumentar la captación de glucosa. Por ello, los viajes a estas zonas no representan problemas en personas con diabetes bien controlada con hipoglucemiantes orales. Es conveniente realizar un examen ocular antes de viajar. Algunos pacientes tratados con insulina necesitan dosis menores en los días que escalan que en los días de reposo. Por estas v ariaciones, los pacientes necesitan llevar un glucómetro con�able y utilizar insulina de acción rápida. Es esencial tener un rápido acceso a dulces. Es importante que los acompañantes de senderistas diabéticos conozcan los problemas posibles como hipoglucemia.
Neumopatía crónica Dependiendo de la intensidad de la enermedad y del acceso a la atención médica, una neumopatía preexistente no siempre impide un viaje a grandes alturas. Se debe realizar una valoración adecuada antes del via je. Será necesario oxígeno complementario si la Pa� 2 prevista para la altura es <50 a 55 mmHg. ambién será necesario valorar la hipertensión pulmonar preexistente en estos pacientes. Si el resultado es positi vo, se debe desalentar a los pacientes para ascender a grandes alturas; si tal viaje es necesario, se debe considerar el tratamiento con niedipina de liberación sostenida (20 mg dos veces al día). Estudios pequeños han revelado que cuando los pacientes con en�sema llegan a ~5 000 m, se presenta expansión de las bullas en�sematosas y neumotórax. Es útil un oxímetro de pulso manual para revisar la saturación de oxígeno.
Nefropatía crónica Los pacientes con neropatía crónica pueden tolerar estancias a corto plazo en grandes alturas, pero sigue habiendo preocupación teórica
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acerca de la progresión a neropatía terminal. Se debe evitar la acetazolamida, el ármaco que se utiliza con mayor recuencia para el mal de las alturas, en todas las p ersonas que tengan acidosis metabólica previa, la cual se puede exacerbar con este ármaco. Además, la dosis de acetazolamida se debe ajustar cuando la tasa de �ltración glomerular sea menor de 50 ml/min, y el ármaco no se debe usar en lo absoluto si este valor es menor de 10 ml/min. ■
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MAL DE MONTAÑA CRÓNICO E HIPERTENSIÓN PULMONAR DE GRANDES ALTURAS
El mal de montaña crónico (también conocido como enermedad de Monge) es una enermedad de los residentes de largo plazo en alturas mayores de 2 500 m que se caracteriza por excesiva eritrocitosis con hipertensión pulmonar moderada a grave que provoca corazón pulmonar (cor pulmonale). Este trastorno ue descrito por primera vez en Sudamérica y también se ha documentado en Colorado y en la población china Han en el íbet. La migración a una altura menor resuelve el mal de montaña crónico. La �ebotomía y la acetazolamida son útiles. La hipertensión pulmonar de grandes alturas también es una enermedad subaguda de los residentes de grandes alturas durante periodos prolongados. A dierencia de la enermedad de Monge, este síndrome se caracteriza sobre todo por hipertensión pulmonar (no eritrocitosis) que provoca insu�ciencia cardiaca. Los soldados indios que viven en alturas extremas durante periodos prolongados y los lactantes chinos Han que nacen en el íbet se han presentado con las variantes del adulto e inantil, respectivamente. La hipertensión pulmonar de gran altura tiene una similitud �siopatológica sorprendente con la enermedad de la alda de res en el ganado. La cura es descender a una altura más baja. LECTURAS ADICIONALES
B������ B, M������ D: High altitude illness. Lancet 361:1967, 2003 ——— et al: Neurological conditions o altitude that all outside the usual de�nition o altitude sickness. High Alt Med Biol 5:171, 2004
B���� CM et al: Natural selection on EPAS1 (HIF2alpha) associated with low hemoglobin concentration in ibetan highlanders. Proc Natl Acad Sci USA 107:11459, 2010 G������ JH et al: Randomised, double blind, placebo controlled comparison o ginkgo biloba and acetazolamide or prevention o acute mountain sickness among Himalayan trekkers: Te Prevention o High Altitude Illness rial (PHAI). BMJ 328:797, 2004 G������ MP et al: Arterial blood gases and oxygen content in climbers on Mount Everest. N Engl J Med 360:140, 2009 H������ PH, R���� RC: High altitude and common medical conditions, in High Altitude: An Exploration of Human Adaptation, F Hornbein, RB Schoene (eds). New York, Marcel Dekker, 2001, pp 839–885 M��I���� MJ et al: Evidence or a genetic basis or altitude illness: 2010 update. High Alt Med Biol 11:349, 2010 M��������� M et al: Both tadala�l and dexamethasone may reduce the incidence o high-altitude pulmonary edema: A randomized trial. Ann Intern Med 145:497, 2006 S�������� GG et al: Hypoxia-induced acute mountain sickness is associated with intracellular cerebral edema: A 3 magnetic resonance imaging study. J Cereb Blood Flow Metab 28:198, 2008 S���� G et al: Effect o iron supplementation and depletion on hypoxic pulmonary hypertension: wo randomized controlled trials. JAMA 302:1444, 2009 S����� JO, G������ CK: Update on high-altitude pulmonary edema: Pathogenesis, prevention, and treatment. Wilderness Environ Med 19:293, 2008 W����� MH et al: Te cerebral effects o ascent to high altitudes. Lancet Neurol 8:175, 2009
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