Campak adalah penyakit akut yang sangat menular, disebabkan oleh infeksi virus yang umumnya menyerang anak. Campak merniliki gejala klinis khas yaitu terdiri dari 3 stadium yang masing-masing mempunyai ciri khusus: (1) stadium masa tunas berlangsung kirakira 10-12 hari, (2) stadium prodromal dengan gejala pilek dan batuk yang meningkat dan ditemukan enantem pada mukosa pipi (bercak Koplik), faring dan peradangan mukosa konjungbva, dan (3) stadium akhir dengan keluamya ruam mulai dari belakang telinga menyebar ke muka, badan, lengan dan kaki. Ruam timbul didahului dengan suhu badan yang meningkat, selanjutnya ruam menjadi menghitam dan mengelupas.
Epidemiologi
Di Indonesia, menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) campak menduduki tempat ke-5 dalam urutan 10 macam penyakit utama pada bayi (0,7%) dan tempat ke-5 dalam urutan 10 macam penyakit utama pada anak usia 1-4 tahun (0,77%). Campak merupakan penyakit endernis, terutama di negara sedang berkembang. Di Indonesia penyakit campak sudah dikenal sejak lama. Di masa lampau campak dianggap sebagai suatu ha1 yang harus dialami setiap anak, sehingga anak yang terkena campak tidak perlu diobati, mereka beranggapan bahwa penyakit campak dapat sembuh sendiri bila ruam sudah keluar. Ada anggapan bahwa semakin banyak ruam yang keluar semakin baik. Bahkan ada usaha dari masyarakat untuk mempercepat keluarnya rum. Ada kepercayaan bahwa penyakit campak akan berbahaya bila ruam tidak keluar pada kulit sebab sebab ruam akan muncul di dalamrongga tubuh lain seperti dalam tenggorokan, paru, perut atau usus. Hal ini diyakini akan menyebabkan anak sesak nafas atau diare, yang dapat menyebabkan kematian. Dari penelitian retrospektif dilaporkan bahwa campak di Indonesia ditemukan sepanjang tahun. Studi kasus campak yang dirawat inap di rumah sakit selama kurun waktu lima tahun (1984-1988), memperlihatkan peningkatan kasus pada bulan Maret dm mencapai puncak pada bulan Mei, Agustus, September dan Oktober. Pengalaman menunjukkan bahwa epidemi campak di Indonesia timbul secara tidak teratur. teratur. Di daerah perkotaan epidemi campak terjadi setiap 2- 4 tahun. Wabah teqadi pada kelompok anak yang rentan terhadap campak, yaitu di daerah dengan populasi balita banyak mengidap gizi buruk dan daya tahan tubuh yang lemah. Telah Telah diketahui bahwa campak menyebabkan penurunan daya tahan tubuh secara umum, sehingga mudah te rjadi infeksi sekunder atau penyulit. Penyulit yang sering dijumpai ialah bronkopneumonia (75,2%), gastroenteritis (7,1%), ensefalitis (6,7%) dan lain -lain (7,9%). Secara biologk, campak mempunyai sifat adanya ruam yang jelas, tidak diperlukan hewan perantara, tidak ada penularan melalui serangga (vektor), adanya siklus musiman dengan periode bebas penyakit, tidak ada penularan virus secara tetap, hanya memiliki satu serotipe virus dan adanya vaksin campak yang efektif.
Sifat-sifat biologik campak ini serupa dengan cacar. Hal ini menirnbulkan optimisme kemungkinan campak dapat dieradikasi dari muka bumi sebagairnana yang dapat dilakukan terhadap penyakit cacar. Cakupan imunisasi campak yang lebih dari 90% akan menghasiJkan daerah bebas campak, seperti halnya di Amerika Serikat. Di Indonesia penyakit campak mendapat perhatian khusus sejak tahun 1970, setelah terjadi wabah campak yang cukup serius di Pulau Lombok (dilaporkan 330 kematian di antara 12.107 kasus) dan di Pulau Bangka (65 kematian di antara 407 kasus) pada tahun yang sarna. Sampai sekarang permasalahan campak masih menjadi sumber perhatian dan keprihatinan. Wabah dan kejadian luar biasa campak masih sering terjadi. Salah satu di antaranya adalah wabah di Kecamatan Cikeusal - Kabupaten Serang pada tahun 1981, dengan CFR mencapai 15%. Pada kejadian luar biasa campak di Desa Bondokodi
- Kabupaten Sumba Barat pada bulan Agustus 1984 sampai Februari 1985,50% anak balita terserang campak dengan CFR 5,3%. Menurut kelompok umur kasus campak yang rawat inap dirumah sakit selama kurun waktu 5 tahun (1984-1988) menunjukkan proporsi yang terbesar dalam golongan umur balita dengan perincian 17,6% berumur < 1 tahun, 15,2% berumur 1 tahun, 20,3% berumur 2 tahun, 12,3% berumur 3 tahun dm 8,2% berumur 4 tahun. Hampir semua anak Indonesia yang mencapai usia 5 tahun pemah terserang penyakit campak, walaupun yang dilaporkan hanya sekitar 30.000 kasus pertahun. Hasil survei prospektif oleh Badan Litbangkes di Sukabumi tahun 1982 menunjukkan CFR campak pada anak balita sebesar 0,64%. Sedangkan survai retrospektif di Sidoarjo dan 19 propinsi lainnya mendapatkan CFR campak berkisar antara 0,76-1,4%. Sedangkan laporan kasus di rumah sakit menunjukkan CFR campak yang jauh lebih besar. Hal ini disebabkan kebanyakan kasus campak yang dibawa ke rumah sakit merupakan kasus yang parah dan hampir selalu dengan penyulit. Bagian anak RS Pimgadi Medan melaporkan bahwa angka kematian akibat penyulit campak rata-rata 26,4% setiap tahunnya. Kejadian luar biasa campak lebih sering te rjadi di daerah pedesaan terutama daerah yang sulit dijangkau oleh pelayanan kesehatan, khususnya dalam program imunisasi. Di daerah transmigrasi sering terjadi wabah dengan angka kematian yang tinggi. Di daerah perkotaan khusus, kasus campak tidak terlihat, kecuali dari laporan rumah sakit. Hal ini
110 Buku Ajar lnfeksi don Pediatri Tropis tidak berarti bahwa daerah urban terlepas dari campak. Daerah urban yang padat dan kumuh merupakan daerah rawan terhadap penyakit yang sangat menular seperti campak. Daerah semacam ini dapat merupakan sumber kejadian luar biasa penyakit campak. Etiologi
Virus campak berada di sekret nasofaring dan di dalam darah, minimal selama masa tunas dan dalam waktu yang singkat sesudah timbulnya ruam. Virus tetap aktif minimal 34 jam pada temperatur kamar, 15 minggu di dalam pengawetan beku, minimal 4 minggu disimpan dalam temperatur 35OC, dan beberapa hari pada suhu O°C. Virus tidak aktd pada pH rendah. Bentuk Virus
Virus campak termasuk golongan paramyxovirus berbentuk bulat dengan tepi yang kasar dan bergaris tengah 140 nm, dibungkus oleh selubung luar yang terdiri dari lemak dan protein. Di dalamnya terdapat nukleokapsid yang berbentuk bulat lonjong, terdiri dari bagian protein yang mengelilingi asam nukleat (RNA) - yang merupakan struktur heliks nukleoprotein dari myxovirus. Pada selubung luar seringkali terdapat tonjolan pendek. Salah-satu protein yang berada di selubung luar berfungsi sebagai hemaglutinin. Ketahanan Virus
Virus campak adalah organisme yang tidak memiliki daya tahan tinggi. Apabila berada di luar tubuh manusia, keberadaannya tidak kekal. Pada temperatur kamar ia akan kehilangan 60% sifat infektivitasnya setelah 3-5 hari, pada suhu 37°C waktu paruh usianya 2 jam, sedangkan pada suhu 56°C hanya satu jam. Sebaliknya virus ini mampu bertahan dalam keadaan dingin. Pada suhu -70°C dengan media protein ia dapat hidup selama 5,5 tahun, sedangkan dalam lemari pendingin dengan suhu 4-6"C, dapat hidup selama 5 bulan. Tetapi bila tanpa media protein, virus ini hanya mampu bertahan selama 2 minggu, dan dapat dengan mudah dihancurkan oleh sinar ultraviolet. e Oleh karena selubungnya terdiri dari lemak mak a virus campak termasuk
mikroorganisme yang bersifat ether labile. Pada suhu kamar, virus ini akan mati dalam 20% ether setelah 10 menit dan dalam 50% aseton setelah 30 menit. Virus campak juga sensitlf
terhadap 0,01% betapropiacetone - pada suhu 37°C dalam 2 jam, ia akan kehilangan sifat infektivitasnyanamun tetap merniliki antigenitas penuh. Sedangkan dalamformalin 1/ 4.000, virus ini menjadi tidak efektif setelah 5 hari, tetapi tetap tidak kehilangan antigenitasnya. Penambahan tripsin akan mempercepat hilangnya potensi antigen*. Pertumbuhan Virus
Virus campak dapat tumbuh pada berbagai macam tipe seI, tetapi untuk isolasi primer digunakan biakan sel ginjal manusia atau kera. Pertumbuhan virus campak lebih lambat daripada virus lainnya, baru mencapai kadar tertinggi pada fase larutan setelah 7-10 hari. Virus tidak akan tumbuh dengan baik pada perbenihan primer yang terdiri dari continuous Carnpok 11 1
cell lines, tetapi dapat diisolasi dari biakan primer sel manusia atau kera terlebih dahulu dan selanjutnya virus ini akan dengan mudah menyesuaikan diri dengan berbagai macam biakan yang terdiri dari continuous cell lines yang berasal dari sel ganas maupun sel normal manusia. Sekali dapat menyesuaikan diri pada perbenihan tersebut, ia dapat tumbuh dengan cepat dibandingkan dalam perbenihan primer, dan mencapai kadar maksimurnnya dalam 24 hari. Virus campak menyebabkan dua perubahan tipe sitopatik. Perubahan sitopatik yang pertama berupa perubahan pada sel yang batas tepinya menghilang sehingga sitoplasma dari banyak sel akan saling bercampur dan membentuk anyaman dengan pengumpulan 40 nucleus di tengah. inclusion bodies tampak pada kedua sitoplasma dan intinya. Efek sitopatik' yang kedua menyebabkan perubahan bentuk sel perbenihan dari poligonal menjadi bentuk gelondong. Sel ini menjadi lebih hitam dan lebih membias daripada sel normal dan jika dicat menunjukkan inclusion bodies yang berada di dalam inti. Efek pad a sel gelondong ini lebih sering te qadi pada sub-kultur yang berurutan, terutama apabila virus telah menyesuaikan diri dalam sel amnion manusia. Ada atau tidak adanya glutamin dalam media mungkin menentukan efek sitopatik utama mana yang akan timbul, terutama bila virus ditumbuhkan dalam sel H.Ep2. Tipe .
efek sitopatik yang bervariasi ini tergantung pada tipe sel penjamu, media, jalur virus yang dilalui dan genetik strain virus itu sendiri. Struktur serat dan pipa kecil terlihat dalam inti sel yang terinfeksi virus campak, namun struktur tersebut bukan me rupakan partikel virus melainkan tanda istimewa dari infeksi virus campak. St ruktur serupa juga terlihat pada kasus subacute sclerosing encephalitis. Struktur antigenik
Virus campak menunjukkan antigenitas yang homogen, berdasarkan penemuan laboratorik dan epidemiologik. Infeksi dengan virus campak merangsang pembentukan neutralizing antibody, complement frxing antibody dan haemaglutinine inhibition antibody. Imunoglobulin kelas IgM dan IgG distimulasi oleh infeksi campak, muncul bersama-sama diperkirakan 12 hari setelah infeksi dan menc apai titer tertinggi setelah 21 hari. Kemudian IgM menghilang dengan cepat sedangkan IgG tinggal tidak terbatas dan jumlahnya terus terukur. Keberadaan imunoglobulin kelas IgM menunjukkan pertanda baru terkena infeksi atau baru mendapatkan vaksinasi, sedangkan IgG menunjukkan bahwa pernah terkena infeksi walaupun sudah lama. Antibodi IgA sekretori dapat dideteksi dari sekret nasal dan terdapat di seluruh saluran nafas. Daya efektivitas vaksin virus campak yang hidup dibandingkan dengan virus campak yang mati adalah adnya IgA sekretori yang hanya dapat ditimbulkan oleh vaksin virus campak hidup. Seluruh virion penting untuk infeksi, tetapi antibodi protektif sudah dapat terbentuk dengan penyuntikan antigen hemaglutinin murni. Bila lebih dari satu bagian virus muncul, dapat menyebabkan hemagluhnasi pada sel darah merah kera dan baboon. Anhgen ini dapat dipisahkan dari antigen lainnya yang terbawa bersama virus, dengan membubuhkan Tzueen 80 ether. Dengan pemberian Tween 80 ether, terlepaslah inti kapsul yang bertanggungjawab terhadap terbentuknya complementfrxing antibody. Hemolisin mungkin berasal dari selubung luar yang dapat menyebabkan perubahan sitopatik, namun tidak ditularkan. 112 Buku Ajar lnfeksr don Pediatri Tropis Patogenesis
Penularannya sangat efektif, dengan sedikit virus yang infeksius sudah dapat menimbulkan
infeksi pada seseorang. Penularan campak te rjadi secara droplet melalui udara, sej Y2 hari sebelum timbul gejala klinis sampai 4 hari setelah timbul rum. Di tempat awal infe si, penggandaan virus sangat minimal dan jarang dapat ditemukan virusnya. Virus masuk ke dalam limfatik lokal, bebas maupun berhubungan dengan sel mononuklear, kemudian mencapai kelenjar getah bening regional. Di sini virus memperbanyak diri dengan sangat perlahan dan dimulailah penyebaran ke sel jaringan Lmforetikular seperti limpa. Sel mononuklear yang terinfeksi menyebabkan terbentukn ya sel raksasa berinti banyak (sel Warthin), sedangkan limfosit-T (termasuk T - supressor dan T -lzelper) yang rentan terhadap infeksi, turut aktif membelah. Gambaran kejadian awal di jaringan limfoid masih belum diketahui secara lengkap, tetapi 5-6 hari setelah infeksi awal, terbentuklah fokus infeksi yaitu ketika virus masuk ke dalam pembuluh darah dan menyebar ke permukaan epitel orofaring, kunjunghva, saluran nafas, kulit, kandung kemih dan usus. Pada hari ke-9-10, fokus infeksi yang berada di epitel saluran nafas dan konjungtiva, akan menyebabkan timbulnya nekrosis pada satu sampai dua lapis sel. Pada saat itu virus dalam jurnlah banyak masuk kembali ke pembuluh darah dan menimbulkan manifestasi klinis dari sistem saluran nafas diawali dengan keluhan batuk p ilek disertai selaput konjunghva yang tampak merah. Respons irnun yang te rjadi ialah proses peradangan epitel pada sistem saluran pernafasan diikuti dengan manifestasi klinis berupa demam tinggi, anak tampak sakit berat dan tampak suatu ulsera kecil pada mukosa pipi yang disebut bercak Koplik, yang dapat tanda pasti untuk menegakkan diagnosis. Selanjutnya daya tahan tubuh menurun. Sebagai akibat respons delayed hypersensztivity terhadap antigen virus, muncul ruam makulopapular pada hari ke-14 sesudah awal infeksi dm pada saat itu antibodi humoral dapat dideteksi pada kulit. Kejadian ini tidak tampak pada kasus yang mengalami defisit sel-T. Fokus infeksi tidak menyebar jauh ke pembuluh darah. Vesikel tampak secara mikroskopik di epidermis tetapi virus tidak berhasil tumbuh di kulit. Penelitian dengan imunofluoresens dan histologik menunjukkan adanya antigen campak dan diduga te rjadi suatu reaksi Arthus. Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pemafasan
memberikan kesempatan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media dan lain-lain. Dalam keadaan tertentu pneumonia juga dapat terjadi, selain itu campak dapat menyebabkan gizi kurang. Manifestasi Klinis dan Diagnosis
Diagnosis campak biasanya dapat dibuat berdasarkan kelompok gejala klinis yang sangat berkaitan, yaitu koriza dan mata meradang disertai batuk dan demam tinggi dalam beberapa hari, diikuti timbulnya ruam yang merniliki ciri khas, yaitu diawali dari belakang telinga kemudian menyebar ke muka, dada, tubuh, lengan dan kaki bersamaan dengan meningkatnya suhu tubuh dan selanjutnya mengalami hiperpigmentasi dan mengelupas. Pada stadium prodromal dapat ditemukan enantema di mukosa pipi yang merupakan tanda patognomonis campak (bercak Koplik). Meskipun demikian menentukan diagnosis perlu ditunjang data epidemiologi. Tidak semua kasus manifestasinya sarna dan jelas. Sebagai contoh, pasien yang mengidap gizi kutang, ruamnya dapat sampai berdarah dan mengelupas atau bahkan pasien sudah meninggal sebelum ruam timbul. Pada kasus gizi kurang juga dapat terjadi diare yang berkelanjutan. Jadi, dapat disimpulkan bahwa diagnosis campak dapat ditegakkan secara klinis, sedangkan pemeriksaan penunjang sekedar membantu; seperti pada pemeriksaan sitologik ditemukan sel raksasa pada lapisan mukosa hidung dan pipi, dan pada pemeriksaan serologi didapatkan IgM spesifik. Campak yang bermanifestasi tidak khas disebut campak atipikal; diagnosis banding lainnya adalah rubela, demam skarlatina, ruam akibat obatobatan, eksantema subitum dan infeksi Stafilokokus. Penyulit
a. Laringitis akut Laringitis timbul karena adanya edema hebat pada mukosa saluran nafas, yang bertambah parah pada saat demam mencapai puncaknya. Ditandai dengan d istres pemafasan, sesak, sianosis dan stridor. Ketika demam turun keadaan akan membaik dan gejala akan menghilang. b. Bronkopneumonia
Dapat disebabkan oleh virus campak maupun akibat invasi bakteri. Ditandai dengan batuk, meningkatnya frekuensi nafas, dan adanya ronki basah halus. Pada saat suhu turun, apabila disebabkan oleh virus, gejala pneumonia akan menghilang, kecuali batuk yang masih dapat berlanjut sampai beberapa hari lagi. Apabila suhu tidak juga turn pada saat yang diharapkan dan gejala saluran nafas masih term berlangsung, dapat diduga adanya pneumonia karena bakteri yang telah mengadakan invasi pada sel epitel yang telah dirusak oleh virus. Gambaran infiltrat pada foto toraks dan adanya leukositosis dapat mempertegas diagnosis. Di negara sedang berkembang dimana malnutrisi masih menjadi masalah, penyulit pneumonia bakteri biasa te rjadi dan dapat menjadi fatal bila tidak diberi antibiotik. c. Kejangdemam Kejang dapat timbul pada periode demam, umurnnya pada puncak demam saat ruam keluar. Kejang dalam ha1 ini diklasifikasikan sebagai kejang demam. d. Ensefalitis Merupakan penyuht neurologik yang paling sering terjadi, biasanya terjadi pada hari ke-47 setelah timbulnya ruam. Kejadian ensefalitis sekitar 1 dalam 1.000 kasus campak, dengan mortalitas antara 3040%. Te rjadinya ensefalitis dapat melalui mekanisme irnunologik rnaupun melalui invasi langsung virus campak ke dalam otak. Gejala ensefalitis dapat berupa kejang, letargi, koma dan iritabel. Keluhan nyeri kepala, frekuensi nafas meningkat, bitching, disorientasi juga dapat ditemukan. Pemeriksaan cairanserebrospinal menunjukkan pleositosis ringan, dengan predominan sel mononuklear, peningkatan protein ringan, sedangkan kadar glukosa dalam batas normal 114 Buku Ajar lnfeksi don Pedrofri Tropis SSPE (Subacute Sclerosing Panencephalitis) Subacute sclerosing panencephalitis merupakan kelainan degeneratif susunan saraf pusat yang jarang disebabkan oleh infeksi virus campak yang persisten. Kemungkinan untuk menderita SSPE pada anak yang sebelumnya pernah menderita campak adalah 0,6-2,2 per 100.000 infeksi campak. Risiko te rjadi SSPE lebih besar pada usia yang lebih muda, denganmasa inkubasirata-rata 7 tahun. Gejala SSPE didahului dengan gangguan
tingkah laku dan intelektual yang progresif, diikuti oleh inkoordinasi motorik, kejang umumnya bersifat mioklonik. Laboratorium menunjukkan peningkatan globulin dalam cairan serebrospinal, antibodi terhadap campak dalam serum (CF dan HAI) meningkat (1:1280). Tidak ada terapi untuk .SSPE. Rata-rata jangka waktu timbulnya gejala sampai meninggal antara 6-9 bulan Otitis media Invasi virus ke dalam telinga tengah umumnya te rjadi pada campak. Gendang telinga biasanya hiperemis pada fase prodromal dan stadium erupsi. Jika terjadi invasi bakteri pada lapisan sel mukosa yang rusak karena invasi virus akan tejadi otitis media purulenta. Dapat pula te rjadi mastoiditis. Enteritis Beberapa anak yang menderita campak mengalami muntah dan mencret pada fase prodromal. Keadaan ini akibat invasi virus ke dalam sel mukosa usus. Dapat pula timbul enteropati yang menyebabkan kehilangan protein (protern losing enteropathy). Konjungvitis Pada hampir semua kasus campak terjadi konjunghvitis, yang ditandai dengan adanya mata merah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi dan fotofobia. Kadang-kadang terjadiinfeksi sekunder oleh bakteri. Virus campak atau antigemya d apat dideteksi pada lesi konjungtiva pada hari-hari pertama sakit. Konjungtivitis dapat memburuk dengan te rjadinya hipopion dan pan-oftalmitis hingga menyebabkan kebutaan. Dapat pula timbul ulkus kornea. Sistem kardiovaskular Pada EKG dapat ditemukan kelainan berupa perubahan pada gelombang T, kontraksi prematur aurikel dan perpanjanganinterval A-V. Perubahan tersebut bersifat sementara dan tidak atau hanya sedikit mempunyai arti klinis. Adenitis servikal Purpura trombositopenik dm non-trombositopenik Pada ibu hamil dapat te rjadi abortus, partus prematurus dan kelainan kongenitd pada bayi Aktivasi tuberkulosis
Pneumomediastinal Emfisema subkutan Apendisitis Gangguan gizi sampai kwasiorkhor Meksi piogenik pada kulit Kankrum oris (noma) Pengobatan
Pasien campak tanpa penyulit dapat berobat jalan. Anak harus diberikan cukup cairan dan kalori, sedangkan pengobatan bersifat simtomatik, dengan pemberian antipiretik, antitusif, eks~ektorand, an antikonvulsan bila diperlukan. Sedangkan pada campak dengan penyulit, pasien perlu dirawat inap. Di rumah sakit pasien campat dirawat di bangsal isolasi sistem pernafasan, diperlukan perbaikan keadaan umum dengan memperbaiki kebutuha n cairan dan diet yang memadai. Vitamin A 100.000 IU per oral diberikan satu kali, apabila terdapat malnutrisi dilanjutkan 1500 IU tiap hari. Apabila terdapat penyulit, maka dilakukan pengobatan untuk mengatasi penyulit yang timbul, yaitu : Bronkopneumonia Diberikan antibiotik ampisilin 100 mg/kgBB/hari dalam 4 dosis intravena dikombinasikan dengan kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari intravena d alam 4 dosis, sampai gejala sesak berkurang dan pasien dapat minum obat per oral. Antibiotik diberikan sahpai tiga hari demam reda. Apabila dicurigai infeksi spesifik, maka uji tuberkulin dilakukan setelah anak sehat kembali (3-4 minggu kemudian) oleh karena uji tuberkulin bisanya negatif (anergi) pada saat anak menderita campa k. Gangguan reaksi * delayed hipersensitivity disebabkan oleh sel lirnfosit- T yang terganggu fungsinya. Enteritis Pada keadaan berat anak mudah jatuh dalam dehidrasi. Pemberian cairan intravena dapat dipertimbangkan apabila terdapat enteritis + dehidrasi. Otitismedia Seringkali disebabkan oleh karena infeksi sekunder, sehingga perlu diberikan antibiotik kotrimoksazol-sulfametokzasol (TMP 4 mg/ kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis)
Ensefalopati, Perlu reduksi jurnlah pemberian cairan hingga 314 kebutuhan untuk mengurangi edema otak, di samping pemberian kortikosteroid. Perlu dilakukan koreksi elektrolit dan gangguan gas darah. Pencegahan
Pencegahancampakdilakukan dengan pemberianimunisasiaktif pada bayi berumur 9 bulan atau lebih. Program imunisasi campak secara luas baru dikembangkan pelaksanaannya pada tahun 1982. Pada tahun 1963 telah dibuat dua macam vaksin campak, yaitu (1) vaksin yang berasal dari virus campak yang hidup dan dilemahkan (tipe Edmonstone B) dan (2) vaksin yang berasal dari virus campak yang dimatikan (virus campak yang berada dalam larutan formalin yang dicampur dengan garam aluminium). Sejak tahun 1967 vaksin yang berasal dari virus campak yang telah dimatikan tidak digunakan lagi oleh karena efek proteksinya hanya bersifat sementara dan dapat menimbulkan gejala atypical measles yang hebat. Sebaliknya, vaksin campak yang berasal dari virus hidup yang dilemahkan, dikembangkan dari Edmonstone strain menjadi strain Schwarz (1965) d an kemudian 116 Buku Ajar lnfeksi don Pediotri Tropis menjadi strain Moraten (1968) dengan mengembangbiakan virusnya pada embrio ayam. Vaksin Edmonstone Zagreb merupakan hasil biakan dalam human diploid cell yang dapat digunakan secara inhalasi atau aerosol dengan hasil yang memuaskan. Dosis baku minimal untuk pemberian vaksin campak yang di-lemahkan adalah 1.000 TCID-50 atau sebanyak 0,5 rnl. Tetapi dalam ha1 vaksin hidup, pemberian dengan 20 TCID50 saja mungkin sudah dapat memberikan hasil yang baik. Cara pemberian yang dianjurkan adalah subkutan, walaupun dari data yang terbatas dilaporkan bahwa pemberian secara intramuskular tampaknya mempunyai efektivitas yang sama dengan subkutan. Intranasal dan cara inokulasi konjungtiva sampai sekarang mash terus dilakukan penyelidikan untuk mengetahui efektivitas pemberian vaksin Edmonstone B yang dilemahkan. Sebaliknya pada pemberian vaksin Edrnonstone Zagreb secara aerosol didapatkan respons antibodi
yang baik walaupun pada anak usia di bawah 9 bulan. Sayangnya pemberian aerosol ini sulit dan kurang praktis. Kombinasi beberapa vaksin dalam satu semprit atau secara simultan d i beberapa tempat pada waktu yang sama sering digunakan untuk menyederhanakan prosedur dan mengurangi biaya. Dalam ha1 demikian ada 2 kemungkinan yang mungkm terjadi, yaitu peningkatan respons imun atau sebaliknya, menunggu respons imun. Laporan mengenai peningkatan reaksi yang lebih baik karena pemakaian vaksin yang dikombinasikan dibandi& kan dengan;aksin tunggal, oleh pe&liti tidak ditemuki. Dikatakan bahwa pada kombinasi deng& virus mati tidak didapatkan penurunan respons imun akan tetapi virus hidup dapat saling mempengaruhi. Vaksin campak sering dipakai bersama-sama dengan vaksin rubela dan parotitis epidemika yang dilemahkan, vaksin polio oral, vaksin difteriatetanus dan lain-&. ~a~orb&ebe rapa peneliti menyatakan bahwa kombinasi tersebut pada umumnya aman dan tetap efektd Seperti yang ditemukan oleh Schwarz (1975), serokonversi dapat te rjadi antara 97-loo%, sedangkan geometric mean titer -nya sama tinggi dengan yang didapatkan pada pemberian vaksin tunggal.
-~fekpr oteksi dari vaksin campak diukur denG berbagai macam cara. Salah satu indikator pengaruh vaksin terhadap proteksi adalah penurunan angka kejadian sakit kasus campak sesudah pelaksanaan program imunisasi.
-Krugman, dkk mencatatbahwa sebagian besar kasus campak dari suatu populasi kelompok anak sekolah akan menghilang setelah program irnunisasi berjalg lancar, sedangkan di masyarakat sekitamya tingkat penularan yang tinggi mash dijurnpai. Hasil pengamatan tersebut sesuai dengan hasil nilai secara nasional di Amerika Serikat maupun hegGa lainnyayangsudahrnel&anakanprogramimunisasicampak ~etode
secara
meluas.
lain untuk mengukur efek proteksi dari vaksin campak ialah membandingkan angka kejadian sakit pada kelompok anak yang sudah diirnunisasi dan mengukur efektivitas vaksin dengan formula (ARU-ARU) x 100/ARU. Efektivitas vaksin dapat dihitung dengan memakai pendekatan kasus dan kontrol, yaitu membandingkan proporsi kasus d& konh-01
yang sudah diimunisasi. Dari data yang benar, efektivitas vaksin adalah sebesar 90-95% atau lebih. Hasil ini harus didukung dengan data serokonversi. Perhitungan ini sangat bermanfaat apabila angka cakupan imunisasi campak sangat tinggi, yaitu lebih dari 95%. Jika proporsi kasus campak pada kelompok yang sudah diimunisasi mash tetap tinggi berarti bahwa vaksinnya yang kurang baik. Proteksi dapat dicatat dengan memeriksa respons imun dan manifestasi klinis y&g timbul akibat pe*berian imunisaii dengan virus Carnpok 117 vaksin yang tidak ganas. Akibat setiap pemberian imunisasi akan men yebabkan respons imun anamnestik pada kasus yang tidak menunjukkan gejala klinis dari penyakitnya. Kegagalan vaksinasi perlu dibedakan antara kegagalan primer dan sekunder. Dikatakan primer apabila tidak terjadi serokonversi setelah diimunisasi dan sekun der apabila tidak ada proteksi setelah terjadi serokonversi. Berbagai kemungkinan yang menyebabkan tidak terjadinya serokonversi ialah: (a) Adanya antibodi yang dibawa sejak lahir yang dapat menet~alisirv irus vaksin campak yang masuk, @) Vaksinnya yang rusak, (c) Akibat pemberian irnunoglobulin yang diberikan bersama-sama. Kegagalan sekunder dapat te rjadi karena potensi vaksin yang kurang kuat sehingga respons imun yang te rjadi tidak adekuat dan tidak cukup untuk memberikan perlindungan pada bayi terhadap serangan campak secara alami.
