lkatan Dokter Anak Indonesia Jakarta, 2008
Perpustakaan Nasional Katalog Dalam Terbitan(KDT)
BUKU AJAR RESPLROLOGI, penyunting, Nastiti N.Rahajoe, Bambang Supriyatno, Darmawan Budi Seryanto I katan Dokrer Anak Indonesia 2008 ISBN 978-979.842 1-3 1-0 Kedokteran - Respirologi
Hak pengarangdilindungi undang-undang. Ditarang memperbanyaksebagian atau seluruh isi buku ini 'ianpaseizin Penyunting dan Penerbit
Type setting: Niken Wahyu Puspanin* Diterbitkm pertarnaMi tallun 2008
Edisi I, Cetakan Pertama 2008 Penerbit: Badan Penerbit IDA1
Sambutan Ketua UKK Respirologi PP IDAI Assalammu'alaikum wr-wb. Ungkapan puji dan syukur kepada Allah SWTselalu kica panjackart, karcna berkat rahmac dan karunia-Nya, kita telah mendapatkan kesehacan dan kesempacan, sehingga buku Ajar Respirologi Anak ini dapat dicerbitkan. Terima kasih yang cidak terhingga kami ucapkan kepada para anggota UKK Respirologi PP IDAI atas berbagai usahanya untuk nlembuat suatu buku ajar. Kami menyadari sepenuhnya betapa perjuangan ini memakan waktu-dan pikiran yang sangat berharga serca melatui perdebatan yang cukup seru. Akan cetapi, berkat dedikasi yang sangat tinggi dari para anggoca, akhirnya buku ajar ini dapac diterbickan. Penerbican buku ajar ini diharapkan mampu nlenurunkan angka underlwerdiognosis lnaupun under/overtreatmmt kasus respiracorik, sehingga anak mendapac pelayanan yang prima. Dengan demikian, kualitas hidup anak dapat meningkat dan tun~buhkembang anak dapat berlangsung secara optimal sesuai dengan porensi genetiknya. Sesuai kata pepatah bahwa tidak ada gading yang tak retak, kami pun rnenyadari nlasih cerdapat kekurangan dalam buku ini. OIeh karena itu, kami mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar penerbitan berikutnya lebih sempurna. Akhirnya, sekaIi lagi kanli sampailian penghargaan dan rasa terima kasih yang tidak cerhingga kepada para anggota UKK Respirologi PP IDAI dan semua pihak yang telah menlbantu terbitnya buku ajar ini. Semoga amal dan budi baik sejawat nlendapackan balasan yang sesuai dari Allah SW?; dan semoga buku ini bermanfaat bagi kita semua. Amin. ~assalammu'alaikumwcwb.
Jakarra, J uni 2008
H.Bambang Supriyatno, Dr,SpA(K) Ketua UKK Respirologi PP IDAI
Buku Ajar Respirologi Anak
Sambutan Ketua Umum PP IDAI Assalamuaiaikum wr.wb I
Puji dan syukur kita panjatkan ke hadirat Allah SWT, atas berkac dan rahmatNya Buku Ajar Respirologi Anak dapat terbic. Buku Ajar ini merupakan salah satu persentbahan dari Unit Kerja Koordinasi(UKK) Respirologi Ika tan Dokter Anak Indonesia yang sangac bermanfaat dalam upaya penanganan kasus respiratorik anak di Indonesia. Pada kesempacan ini segenap jajaran Pengurus Pusat lkatan Dokcer Anak Indonesia mengucapkan selamat kepada semua teman sejawat yang tergabung dalam UKK Respirologi IDAI atas ke rja kens dan kesungguhan dalam menerbickan Bu ku Ajar Respirologi Anak ini. Buku ini diharapkan akan menjadi referensi bagi peserta program studi Ilmu Kesehatan Anak serta dokter spesialis anak di manapun mereka berada dalam upaya penanganan kasus respiratorik anak sesuai dengan standar kompetensi serta rnenambah khasanah ilmunya dalam rangka pendidikan kedokteran berkeIanju tan. Dengan cerbitnya buku ajar ini berarti UKK Respirologi IDAI celah turut memberikan sumbangsihnya dalanl upaya rnencapai salah satu tujuan IDAI itu sendiri, yakni turuc meningkatkan derajat kesehatan dan kesejahteraan anak Indonesia. kkhimya, terlepas dari berbagai ke kurangan yang ada, semoga bu ku ini berntanfaac bagi teman-ceman sejawat demi masa depan anak-anak Indonesia.
Jakarta, Juni 2008
Dr Sukman T Putra, SpA(K), FACC, FESC Ketua -UrnurnPP IDAI
Buku Ajar Respirologi And k
Penyunting U tama I. 2.
3.
Nastici N. Rahajoe, Dr, Sp.A(K) Uakarta) Bambang Supriyatno, Dr, SpA(K) Uakarta) Darmawan Budi Setyanto, Dr, Sp.A(K) Uakarta)
Penyunting Cissy B Karcasasmica, Prof, Dr, MSc, PhD, SpA(K) (Bandung) Darfioes Basir, Prof, Dr, SpA(K) (Padang) Dwi Wastoro Dadiyanco, Dr, SpA(K) (Semarang) Heda Melinda D Nataprawira, Dr,MKes, SpA(K) (Bandung) HMS Chandra Kusuma, DR, Dr, SpA(K) (Malang) Imam Boediman, Dr, SpA(K) (Jakarta) Landia Setiawati, Dr, SpA(K) (Surabaya) Magdalena Sidhartani Zain, Dr, SpA(K) (Semarang) Mardjanis Said, Prof, Dr,SpA(K) Oakarta) Nastiti Kaswandani, Dr, SpA (Jakarta) Noenoeng Rahajoe, Dr, SpA(K) (Jakarta) Putu Siadi Purnici, Dr,SpA (Denpasar) Ridwan M Daulay, Dr, SpA(K) (Medan) Roni Naning, Dr, SpA(K) (Yogyakarta)
-
Buku Ajar Respirologi Anak
Penuiis Adi Utomo Suardi, Dr, SpA(K) (Bandung) Amalia Setyati, Dr, SpA (Yogyakarta) Audrey Wahani, Dr, SpA (Manado) Bantbang Supriyatno, Dr, SpA (K) (Jakarta) * Bob Wahyudin, Dr, SpA (Makassat) Cissy 0 Kartasasmita, Prof, Dr, MSc, PhD, SpA(K) (Bandung) Darfioes Basir, Prof, Dr, SpA(K) (Padang) Darmawan B Setyanto, Dr, SpA(K) Uakarta) Diah Asri Wulandari, Dr, SpA (Bandung) Dwi Wascoro Dadiyanto, Dr, SpA(K) (Semarang) Eddy Widodo, DR, Dr, SpA(K) (Jakarta) Fatimah Arifin, Dr, SpA(K) (Palembang) Finny Fitry Yani, Dr, SpA (Padang) Gabriel Panggabean, Dr, SpA (Medan) Gunadi Santoso, Prof, Dr, SpA(K) (Surabaya) Hadian to Ismangoen, Dr, SpA (Yogya karta) Heda Melinda D Nataprawira, Dr, MKes, SpA(K) (Bandung) Helmi Lubis, Dr, SpA(K) (Medan) HMS Chandra Kusuma, DR, Dr, SpA(K) (Malang) Ida Bagus Subanada, Dr, SPA (Denpasar) Imam Boediman, Dr, SpA(K) (Jakarca) Iskandar Zulkarnaen, Dr, SpA(K) (Solo) Jan Wanrania, Prof, DR, Dr, SpA(K), alm. (Manado) Kiagus Yangtjik, Dr, SpA(K) (Palembang) Landia Setiawati, Dr, SpA(K) (Surabaya) Magdalena Sidhartani Zain, Dr,SpA(K) (Semarang) Makmuri MS, Dr, SpA(K.) (Surabaya) Mardjanis Said, Prof, Dr, SpA(K) (Jakarta) Moeljono S Trastotenojo, Prof, Dt, SpA(K) (Semarang) Muhammad Sidqi Anwar, Dr, SpA(K) (Banda Aceh) Muljono Wirjodiardjo, Dr, SpA(K) (Jakarta) Nastiti Kaswandani, Dr,SpA aakarta) Nastiti N Rahajoe, Dr, SpA(K) Uakarca) Noenoeng Rahajoe, Dr, SpA(K) (Jakarta) Noorleila B Affandi, Dr,SpA(K) uakarta) Nurjanah, Dr, SpA (Banda Aceh) Orna Rosmayudi, Dr, S ~ A K(Bandung) Putu Siadi Pumiti, Dr, SpA (Denpasar) Putu Suwendra, Dr, SpA(K) (Denpasar) Retno Asih Seryoningrum, Dr, SpA (Sutabaya) Remo Widyaningsih, Dr, SpA uakarta) Ridwan M Daulay, Dr, SpA(K) (Medan) Rina Triasih , Dr, SpA (Yogya karta) Roni Naning, Dr, SpA(K) (Yogyakarta) Sri Sudanvati, Dr, SpA (Bandung) Wisman Dalimunthe, Dr, SpA (Medan)
BuCu Ajar Respiralogi Anak
Daftar Isi SAMBUTAN KETUA UKK RESf IROLOGI PP IDAI SAMBUTAN KETUA UMUM PP IDAI PENYUNTING BUKU AJARRESPIROLOGI ANAK PENULIS BUKU AJARRESPIROLOGI ANAK DAFTAR IS1 DAITAR TABEL DAmAR GAMBAR DAFTAR SINGKATAN '; 1.: ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM RESPLRATORlK --
iii iv
2.:' PENDEKATAN DIAGNOS'IIK RESPIlUTORLK ANAK
51
V
vi vii xv xvii
xxii
I
I b e d i m a n , Muljono Wirjodiardjo Embriologi dan Tumbuh Kembang Sistem Respiratori Anatomi Sis tern Respiratori FisioIogi Sistem Respiratori Mekanisme Pertahanan Sistem Respiratori
. --
Darlious Basir, Nastiti Anamnesis
N Rahajoe, Darmawan Budi Setyanro, Landia Setiawati 51 56
Pemeriksaan Fisis
ASMA Epidemiologi Asma Anak
Cissy B Kartasasmita Prevalens
Faktor risiko Pedalanan alamiah
Patogenesis dan Patofisiologi Asma Anak Bambang Supriyatno, Bob Wahyudin Perkembangan proses patogenesis Inflamasi saluran rapiratori pada asma Inflamasi akut dan kronis Inflamasi alergi Remodeling saluran respitatori
Patofisiologi Asma Makrnuri MS Obstruksi saluran respiratori Hiperreaktivitas saIuran respiratori Orot polas saIuran rapintori
Hipemekresi mucus Kecerbarasan aliran udara ineversible1 Eksaserbasi h m a Noktumal Abnormalitas gas darah
Buku Ajar Respirologi Anak
.
.
vii
Diagnosis Asrna Anak Heda Melinda D Nataprawira Definisi asma Klasifikasi asma Manifestasi klinir Pemcriksaan penunjang Diagnosis banding Alur diagnosis
Serangan Asma Akut BarnbangSupriyatno, Makmuri MS Definisi serangan asma Tijuan tatalaksana serangan asma Patofisiologi secangan asma akur Penilaian derajat serangan asma Tahapan ratalaksana serangan asma Terapi medikamentosa Terapi suporcif
TataIaksana JangkaPanjang Asma pada Anak Noenoeng Rahajoe Tujuan tatalaksana Tacatabana rnedikamentosa Obat-obar ratalaksana asma jangka panjang Prevensi dan intewensi dini -.
Asrna dengan MasaIah ~ h u s u s Adi Utomo Suardi, Sri Sudarwati Exercise-induced asthma Asma noktumal
Pencegahan Asma Oma Rosmayudi,Barnbang Supriyamo Pencegahan primer Pencegahan sekunder Pencegahan rersier
4. TUBERKULOSIS Epiderniologi Cissy B Kartasasmita, DarFioes Basir Prevalens Faktor risiko
Patogenesis dan Perjalanan Alamiah Nastiti N Rahajce, Damawan Budi-Setyanto
Imunologi Infeksi Myco bacterium TsrbercuIosis HMS Chandra Kusuma, Landia Setiawati Respons humoral rerhadap kuman TB Respons imun selular terhadap kuman lB Imunopamgenesis TB
-
Diagnosis Tuberkulosis pada Anak Nastiti N Rahajoe, Darmawan Budi Setyanto .
viii
Manifestasi klinis Pemctiksaan penunjang Penegakan diagnosis
Buku Ajar Respirologi Anak
Tatalaksana TB Nascici N Rahajoe, Landia Setiawati Medibmentosa Nonmedikamcnrosa Tuberkuiosis dengan Keadaan Khusus Darfioes Basier, Finny Fitry Yani Tuberkulosis milicr Tubcrkulosis ekstrapulmonal Tuberkulosis perinatal Tuberkulosis dcngan HIV Tatalaksana Tuberkulosis pada Sarana Terbatas Nastiti N Rahajoe, Makmuri MS
Imunisasi BCG pada Anak Mardjanis Said, 1 h e d i m a n Peran BCG pada Tuberkulosis Limfadenitis Bacilk Olrnerte-Gfmin(BCG)
Kekeliruan (Pitfalls) pada TB Anak Darrnawan Budi Setyanro,Moeljono S Trastotenojo Kckeliruan diagnostik Kckeliruan tcrapi
5 . ZNFEKSI RESPIRATORLK EpidemioIogi J a n M Wancania, Roni Naning, Audrey Wahani Insidens dan prevalens Faktor risiko Pertimbangan penggunaan antibiotik
Rinitis Roni Naning, Rina Triasih, Amalia Setyati Definisi Etiologi Patofisiologi Manifestasi Klinis Diagnosis Tatalaksana Pencegahan
Faringitis, Tonsilitis, Tonsilofaringitis Akut Roni Naning,Amalia Se tyati, Rina Triasih Definisi Etiologi Patogenesis Manifestasi Klinis Diagnosis Tatalaksana Komplikasi
Otitis Media Dwi Wastoro Dadiyanto Definisi Epidemiologi Patogel ~esis
Buku Ajar Respirologi Anak
Otitu media akut Otitis media dengan efusi
Rinosinusitis Ridwan M Daulay, Wisman Dalimunthe, Nastiti Kaswandani Epidemiologi Pembagian rinosinusitis Patofi~iolo~i dan patogencsis Enologi Faktor prcdisposisi Diagnosis Tatalaksana Pe ncegahan Komplikasi Prognosis
4
EpigIotitis Kiagus Yangtjik, Fatimah Arifin Epiderniologi Etiologi Gejala klinis Diagnosis Tatalaksana Prognosis
CROUP (Laringotrakeobronkitis Akut) Kiagus Yangtjik, Dwi Wasroro Dadiyanto Definisi Epidemiologi Etiologi Patogenesis Manifesrasi klinis dan perjalanan penyakic
Diagnosis Tatalaksana Komplikasi Prognais
Bronkitis Akut
.
Roni Naning, Hadianto Ismangoen, Arnalia Seryati Bronkitis akuc virus Bronkitis akut bakteri Pejalanan dan prognosis
Bronkiolitis MagdaIena Sidhartani Zain Definisi Etiologi Epidemiologi Patofisiologi Diagnosis Tatalaksana Pencegahan Prognosis
Pneumonia Mardjanis Said Eriologi
Buku Ajar RespirologiAnd k
Patologi dan patogenesis Manifestasi klinis Pcrneribaan pcnunjang Diagnosis Tatalaksana Kornplikasi
6. TERAPI INHALASI PADA KELAZNAN RESPLRATORIK
366
Bambang Supriyatno, Nastiti Kaswandani.
Prinsip dasar tempi inhalasi Aplikasi terapi inhalasi pada anak Hambatan terapi inhalasi
366 376 380
BUNGA RAMPAI Kelainan Sistem Respiracorik akibat Refluks Gastroesofagus Putu Suwendra, Putu Siadi Purniti, IB Subanada Prevalens Etiologi Fisiologi rcflu ks Refluks dan kelainan respiratorik Kelainan respiracorik yang dapat menimbulkan refluks Pcnyakit rcspiratorik akibat refluks ga'stroesofagus Diagnosis Tatalaksana
Laringotrakeomalasia Noorleila Biran Affandi, Retno Widyaningsih Patoffiiologi Manifescasi klinis Pemcriksaan penunjang Diagnosis TataIaksana Prognosis
Obstructive Skzp Apnea Syndrome (OSAS) pada Anak Bambang Supriyatno Definisi Epidemiologi Patogencsis Faktor rkiko Pato fisioJogi Manifestasi klinis Diagnosis Tatalaksana Komplikasi Simpulan -
Hernia dan Eventrasio Diafragrnatika HeImi Lubis Hcmia d i a f t a p a tika Hernia Morgagni Evcnrrasio diafragma
Buku Ajar Respirologi Acak
384
Aspirasi Benda Asing dalam Saluran Respiratori Putu Suwendra, Putu Siadi Pumici, IB Subanada Angka hjadian Etiologi Faktor risiko Lokasi sumbatan Jenis sumbatan Peradangan atau kelainan yang dicimbulkan Gejala klinis Tacalaksana
Hampir Tenggelam Iskandar Zulkarnaen Definisi Klarifikasi Angka kejadian
Patofisiologi Tatalaksana Prognosis
Penyakit Paru pada Anak dengan Infeksi HIV Putu Suwendra, Putu Siadi Purniti Epidernologi Etiologi Patogenesis Kelainan paru akibat infeksi HIV Diagnosis Diagnosis banding -
Pengobatan Prognosis
Pembesaran Kelenjar Timus Landia Setiawati '
Atresia Koana Eddy Widodo, Recno Widyaningsih Pacof~iologi Manifescasi klinis Diagnosis Tatalaksana Prognaris
Kista dan BIeb Paru Landia Setiawati, Nurjannah, Gabriel Panggabean Patofiriologi Manifacasi klinis Diagnosis
Tatalaksana Prognosis
Tumor Mediastinum Gunadi Santosa, Landia Setiawati Anacomi
Jenis tumor mediastinurn yang sering pada anak
Displasia Bronkopulmoner Landia Setiawati, Retno Asih Setyoningrum Dehnisi
xii
Buku Pjar Respirologi Anak
Epidemiologi Patogenesis Gejala klinis Tatalaksana Prognosis
Hipertensi Pulmoner I Boediman, Putu Siadi Purniti Dehnisi dan klasif kasi Epidemiologi Patofisiologi Manifestasi klinis Diagnosis Penaralaksanaan dan prognosis
Edema Paru Darfiws Basicr, Muhammad Sidqi Anwar, Finny Fitry Yani Anatomi dan fisiologi
Pa togenesis Patofisiologi Etiologi klinis Diagnosis
Ta~alaksana Prognosis '
Fibrosis Kistik Putu Suwendra, Putu Siadi Purniti Angka kcjadian Eriologi Patogenesis Gejala klinis Diagnosis Tatalaksana Prognosis '
Bronkiektasis Heda Melinda D. Nataprawira Batasan Epiderniologi Patogenesis Etiologi Manifestasi klinis Pemeriksaan penunjang Diagnosis bznding Tatalaksana Prognosis
Empiema Roni Naning,Amalia Setyati Definisi Epidemiologi Etiologi Pa tofisiologi Gambaran klinis Diagnosis Pcnatalalrsanaan Prognosis
Buku Ajar Respirologi Anak
xiir
Avian.Influenza Darmawan Budi Secyanco Peogantar Etiologi Epidemiologi Faktor risiko Penularan Parogenesis Manifestasi klinis Pemeriksaan penunjang Diagnosis Tatalabana Prognosis Pencegahan
Pneumororaks Mardjanis Said, Nasriti Kaswandani, Diah Sri Wulandari Eriologi Manifestasi klinis Diagnosis Manajemen Prognosis
8. PROSEDUR TLNDAKAN PADA-PENYAKIT RESPLRATORIK Mardjanis Said, Ridwan M.Daulay, Roni Naning, Dwi Wastoro Dadiyanco Prosedur Diagnosti k
jS3
Uji (ungsi paru Uji tuberkulin Pungsi pleura
Bron koskopi Pengambilan spucum Bilas lambung Induksi sputum Apirasi jarum halus Skin prick test Usapan tenggorok (pharingeal swab)
Prosedur Terapeutik -
Terapi oksigen Water seakd drainage
-
'
(WSD)
F~siotera~idada
PENJURUS LAMPLRAN
xiv
8uk.u.Ajar Respirologi And k
Daftar Tabel Tabel 3.1.1 Tabel 3.1.2 Tabel 3.4.1 Tabel 3.4.2 TabeI 3.6.1 Tabel 3.6.2 Tabel 3.7.1 Tabel 4.1.1 Tabel 4.2.1 Tabel 4.2.2 Tabel 4.3.1 Tabel 4.4.1
Tabel 4.4.2 Tabel 4.4.3 Tabel 4.4.4 Tabel 4.4.5 Tabel 4.4.6 Tabel 4.4.7 Tabel 4.4.8 Tabel 4.4.9 Tabel 4.5.1 Tabel 4.5.2 Tabel 4.5.3 Tabel 4.5.4 Tabel 4.7.1
Tabel 5.6.1 Tabel 5.7.1
Tabel 5.7.2 Tabel 5.iO. I
Prevalens Asma di Indonesia Indeks Klinis uncuk Mengetahui Risiko Asnla Pernbagian derajat penyakir asma pada anak nlen&ut PNAA 2004. Penilaian derajac serangan asma Perkiraan Perbandingan Dosis Harian uncuk Kortikosteroid Inhalasi Jenis Alat InhaIasi Sesuai dengan Usia Temuan Subjektif dan Objektif EIA Risiko Sakit Tuberkulosis pada Anak yang Terinfeksi Tuberkulosis Risiko sakit tuberkulosis pada anak yang terinfeksi Tuberkulosis Tahapan Tuberkulosis ~ a d ana a k Inceraksi Makrofag-kuman TB pada Tuberkulosis Lesi Tuberkulosis paru Bentuk klinis Tuberkulosis pada anak Penyebab batuk kronik berulang pada anak Frekuensi gejala dan tanda TB Paru sesuai keIompok umur Diagnosis banding pembesaran Kelenjar Limfe SupecfisiaIis Sebab-sebab hasil positif palsu dan negatif palsu uji TuberkuIin Mancoux Klasifikasi individu berdasarkan scatus tuberkul~sisn~a Petunju k WHO uncuk diagnosis TB anak Sisrem skoring diagnosis Tuberkulosis anak Obat Antituberkulosis yang biasa dipakai dan dosisnya Dosis Kombinasi pada Tuberkulosis Anak Dosis kombinasi cetap berdasarkan WHO Daftat Obat Antituberkulosis Lini Kedua untuk MDR-TB Sistem penilaian (Scoring System) gejala dan pemeriksaan penunjang TuberkuIosis di sarana kesehatan terbatas Estimasi efek proteksi Bacille Calmette-Gum'n cerhadap Tuberkulosis Infeksi Respiratorik P.kut Anak Usia 0-5 Tahun, Hasil dari 17 Penelirian pada Masyarakat di Negara Berpendapatan Rendah Angka kematian IFWpneumonia pada bayi dan balita di Indonesia yang dicatar pada SKRT 1992 Prevalens, insidens, dan kelompok usia yang mempunyai prevalens tertinggi . . berdasarkan SDKI. Insidens I W p n e u m o n i a pada anak di bawah 5 tahun di beberapa negara Etiologi Knitis Berdasarkan Kekerapannya Mikroorganisme penyebab Faringitis akut Tidak ada tabel Perbandingan gambaran kIinis epiglotitis dan Sindrom Croup Per bandingan antara Viral Cmup dan S ~ d Croup c Diagnosis Banding Croup Etiologi Pneumonia pada anak sesuai dengan kelompok r~siadi negara maju
Buku Ajar Respirologi Anak
XV
Tabel 6.1 Tabel 6.2 Tabel 6.3 Tabel 6.4 Tabel 7.1.1 Tabel 7.1.2 Tabel 7.1.3 TabeI 7.1.4 Tabel 7.1 .S Tabel 7.7.1
Fak tor-faktor yang Mempengaruhi deposisi aerosol ke dalam paru Perbandingan Nebulizer, jet dan ultrasonik Kelebihan dan kekurangan alat terapi inhalasi Pemili han alat inhalasi Penyebab refluks pada bayi Penyakit respiratorik akibat refluks Manifestasi klinis reflu ks gastroesofagus Indikasi uji diagnostik re flu ks Kegunaan berbagai uji diagnoscik Klasifikasi dan gejala infeksi HIV pada anak nlenuruc Centers fbr Discase 1
Control. Sel yang rentan cerhadap infeksi HIV Kelainan paru akibat infeksi HIV pada anak Perbedaan gambaran radiologis tuberkulosis pada pasien non HIV dan pasien HIv Beberapa kelainan proliferatif limfositik selain LIP Pemeriksaan HIV. Kriteria diagnosis berdasarkan lnternasional Neuroblascoma Staging System Tabel dosis srandar kerniterapi (siklus 3 rninggu inrerva!) Definisi dispIasia bronkopulmoner: kriceria diagnostik (Jobe,222 1) Tujuan terapi dan efek samping yang ditimbulkan Masalah-Masalah kesehatan BPD setelah keluar Rumah Sakir Klasiftkasi hngsional HP menurut WHO Etiologi edema paru Daftar antibiotik yang dapat diberikan pada pasien Fibrosis kiscik rawat jalan. . Tabel 7.17.1 Kriteria Light ,Tabel 7.17.2 Terapi antimikrobial empiema Tabel 7.17.3 Pilihan anribiotik untuk terapi awal empiema kultur negative TabeI 7.18.1 Ringkasan gambaran epidemi dan pandemi influenza Tabel 7.18.2 Frekuensi gejala dan tanda klasik influenza pada anak dan remaja ~abel'7.18.3. Manifescasi klinis dan hasil pemeriksaan Iaboratorium pasietl avian influenza pada saat masuk rumah sakit. Rekomendasi dosis harian obat antiviral influenza untuk pengobatan dan profilaksis Kelainan saluran respiratori-atas yang rnenyebabkan gangguan obstruktif Kelainan saluran resplratori-bawah yang menyebabkan gangguan obstruktif TabeI 8.2.1 ~ u b u n ~ a n ' a n t a rbesar a aliran udara (flow) dan konsentrasi 0, inspirasi
(FIO,),
Buku Ajar Respirologi Anak
Daftar Gambar
Ganlbar 1.1.4 Cambar 1.2. I Ganlbar 1.2.2 Ganlbar 1.2.3 Gambar 1.2.4 Gambar 1.2.5 Gambar I .2.6 Gan~barI .3.1
Gambar 1 - 3 2
Gambar 1.3.3 Ganlbar 1.3.4 Gambar 1.3.5 Gambar 1.3.6
Gambar 1.3.7 Gambar 1.3.8
Gambar 1.3.9
Gambar 1.3.10
Perkenrbangan berbagai struktur paru pada 5 tahap perkembangan paru pranaral. * Janin pada usia kchamilan 25 hari, divercikulum pernapasan terbencuk di ventral usus depan. Percumbuhan paru ke dalani kanalis perikardioperitonealis dan penibentu kan cabang-cabang bran kus. Tahap kanalikular. Anacomi hidung Aua~onlifaring. Anatonli laring Anaconli pita suara Skeiila percabangan bronkus Skema anacomi bronkus dan bronkiolus Pengenlpisan dan pengembangan rangka dada pada saat ekspirasi dan inspirasi, rnenggam bar kan kontra ksi diafragma, fungsi otot interkostal, dan naik turunnya rangka dada. Pola aliran gaslcairan di dalanl pipa. A. Aliran laminar; B. Aliran rransisional dengan pembentukan pusaran pada percabangan; C. Aliran curbulen Spirome ter sederhana. Diagram yang menggambarkan perubahan volume udara paru pada pernapasan normal, inspirasi maksimal, dan ekspirasi maksimal. Plechysmography. Tekanan di dalam mulut dianggap sama dengan cekanan di dalam paru. Grafik hubungan tekanan parsial gas pemapasan dengan waktu di dalam han kapilec paru. Perpindahan N,O dipengaruhi oleh perfusi, perp~nda CO dipengaruhi oleh difusi, sedangkan perpindahan 0, biasanya dipengaruhi oleh perfusi, namun dapat be rubah jika terdapa; penyaki t. Vcntilasi dan perfusi pada bagian basal paru (A) dan apeks paru (B) . A) Dis tribusi rasio ventilasi-perfusi pada orang normal. Perhaiikan distribusi yang sempitdan tidak adanya pirau (shunt), B) Distribusi rasio ventilasi-perfusi pada pasien dengan bronkitis kronis dan emfisema. Perhatikan adanya aliran darah menuju area paru dengan rasio ventilasiperfusi yang sangat rendah. Unsur dasar sistern regulasi respirasi. lnformasi dari berbagai reseptor disarnpaikan ke pusar napas, kemudian menimbulkan respons otoc-otot pemapasan. Dengan meningka tnya aktivitas pemapasan, terjadi penurunan stimulus sensorik ke o tak sehingga menimbulkan umpsn balik negatif. . Kurva nonlinear; respons ventilasi terhadap perubahan PO, arteri P e r h a h bahwa respns makshum timbuI pada PO,kurang dari 50 mrn Hg.
Buku Ajar. Respirologi Acak
xvii
Gambar 1.3.1 1
Gambar 2.2.1 Gambar 2.2.2 Ganlbar 2.2.3 Gambar 2.2.4 Gambar 2.2.5 Gambar 2.2.6 Gambar 2.2.7 Gambar 2.2.8 Gambar 3.1.1 Gambar 3.1.2. Garnbar 3.1.3 Gambar 3.1 -4 Gambar 3.2.1 Gambar 3.2.2 Gambar 3.2.3 Gambar 3.2.4 Gambar 3.2.5 Gambar 3.2.6 Gambar 3.2.7
Gambar 3.2.8 Garnbar 3.2.9 Gambar 3.3.1 Gambar 3.3.2 Gambar 3.4.1 Gambar 3.5.1 Gambar 3.5.2 Gambar 3.6.1. Gambar 3.7.1 -
Gambar 4.1.1 Gambar 4.2.1 Gambar 4.2.2 Gambar 4.2.3
xviii
:
Respons ventilasi terhadap CO,. Kurva venrilasi terhadap PCO, dengan berbagai nilai P0,alveolus. Pada penelitian ini, ridak rerdapar pcrbedaan antara PO,110 nrmHg dengan 169 mmHg, walaupun bcberapa peneliti menemukan bahwa kurva sedikic lebih landai pada PO, yang lebih tinggi. Teknik pemeriksaan perkusi tidak langsung. Garis imajiner dinding dada. A) Dada normal, B) Barrel chesr, C ) Funnel chesr , dan D) Pigeon chesr. Takipnu. Bradipnu. Hiperpnu. Pernapasan Cheyne-stokes. Pernapasan Biot. Prevalensi gejala asma dari berbagai negara berdasarkan penelitiarl multisentra ISSAC melaIui kuisioner pada anak 13- 14 tahun. Faktor-faktor yang berperan dalam terjadinya asma. Tiga fenotip wheezing pada anak, dengan perbedaan maniKestasi klinis dan prognosis dari masing-masing kelompok. Puncak prevalensi dari 3 macam fenotip pada anak. Percabangan dan morfogenesis bronkus yang melibatkan EGF, TGF-B dan epicel bronkus. Komunikasi sel-kedsel dalam EMTU,model paralel uncuk patogenesis asma. Aktivasi EMTU menyebabkan inflamasi saluran respira torik dan airway remodeling yang berlangsung paralel. Diagram ven hubungan antara atopi, HBR dan asma. Patogenesis asma. Dua tipe sel Th,. Patofisiologi TSLP dalam infla~nasialergi. Inflamasi dan r m o k l i n g pada asma. Konsekuensi klinik airway remodeling. Mekanisme hiperresponsif saluran respiratori. Gambaran hubungan antara dosis konsmkstor agonis dan penurunan indek diameter saIuran napas pada orang normal dan pasien asma. Alur diagnosis asma anak. Patofisiologi asma. Alur tatalaksana seranga6 asma pada anak. Algoritma tatalaksana asma. Fakror-faktor yang berinteraksi hingga tirnbulnya perburukan gejala asma pada malam hari. Jumlah populasi berdasarkan usia. Komplikasi dan sekuele infeksi TB paru primer. Bagan patogenesis tuberkulosis. Kalender perjalaxlan penyakit tuberkulosis primer.
6uk.uAjar Respirologi Anak .
-..
Gambar 4.3.2
Respons inflamasi oleh sel fagosit terhadap aktivasi y ang ditimbulkan ole h kuman TB. Sel T CD8+ terlibat dalam mengatasi infeksi kunlan TB melalui me kanisme pelepasan sitokin, sitoeoksisicas melalui jalur gfanule. dependent exoqtosir, sitotoksisi~asmelalui inreraksi Fas-Fas ligand, dan aktivitas mikrobisidal langsung. Fagositosis dan pengenalan kuman TB. . ilustrasi proses presentasi antigen (virus/kuman). A: Proses presentasi antigen melalui rnolekul HLA (MHC) Klas I. B: Proses presentasi antigen melalui molekul HLA (MHC)Klas 11. Sitokin dan reseptor sicokin yang terlibat di dalam imunitas tipe I terhadap infeksi kuman TB. Perjalanan Mikobakterium tuberkulosis. Mekanisme aktivasi sel limfosit T, destru ksi makofag secelah terjadi stimulasi oleh antigen kuman TB. lnteraksi makrofag-limfosit pada tuberkulosis. Dasar biologis uji tuberkulin dan perneriksaan interferon gamma. Teknologi pemeriksaan Interferon Gamma. Alur deteksi dini dan rujukan TB anak. Panduan obat ancituberkulosis. Alur tatalaksana TB Perinatai Alur catalaksana tuberkulosis anak di puskesmas. Infeksi raphatori bawah. Jumlah total episode infeksi respiratori-bawah per LOO anak per tahun dikaitkan dengan usia dan jumlah episode laringotrakeobronkitis akut, bronkiris, bronkiolias akut, dan pneumonia. Membran timpani yang normal. Otitis media akuc. Otitis media efusi. Otitis media kronWmenetap., Alur pemdihan anribiotik untuk sinusitis akut pada anak. Gambaran radioiogis epiglotitis. Tampak gambaran udara yang menyempic pada subglocis (steeple sign). Algoritma penatalaksanaan sindrom Croup. Gambaran radiologis epiglotitis. Ultrasonic nebulizer . . Jet Nebuliser A. Metered Dose Inhakr (MDI) , B. &Powder Inhaler (DPI) Salah satu komponen penyebab reflr~ksgastroesofagus. .. . Alur keadaan setelah kejadian tenggelam. Virus HIV . . . .. Proses replikasi. Bagan tata laksana kelainan pads' ana k hrsahgka terinfe'ksi HIV Gambaran normal timus pada' foto- roentgen dada, terlihat pelebaran mediastinurn. Secara keseluruhan memberi kesan gambaran sail sign. l
Ganlbar 4.3.3 Gambar 4.3.4
Gambar 4.3.6 Gambar 4.3.7 Gambar 4.3.8 Gambar 4 -4.1 Gambar 4.4.2 Gambar 4.4.3 Gambar 4.5.1 Gambar 4.6.1 Gambar 4.7.1 Gambar 5. t. 1
Gambar 5.4.1 Gambar 5.4.2 Gambar 5.4.3 Gambar 5.4.4 Gambar 5.5.1 Gambar 5.6.1 Gambar 5.7.1 Gambar 5.7.2 Garnbar 5.9.1 Gambar 6.1.1 Gambar 6.1.2 Gambar 6.1.3 Gambar 7.1.1 Gambar 7.6.1 Gambar 7.7.1 Gambar 7.7.2 Gambar 7.7.3 Gambar 7.8.1
Buku Ajar Respimlogi An.&
'
'
.
.
,
.
xi%
1
Gambar 7.11.1 Gambar 7.1 1.2 Gambar 7.11.3 Gambar 7.1 1.4 Gambar 7.1 1.5 Gambar 7.12. I Gambar 7.13.1 Gambar 7.13.2 Gambar 7.13.3 Gambar 7.15. I Gambar 7.15.2 Gambar 7.15.3 Gambar 7.15.4 Gambar 7.15.5 Gambar 7.15.6 Gambar 7.16.1 Gambar 7.17.1 Gambar 7.17.2 Gambar 7.17-3
.
Garnbar 7.17.4 Gambar 7.18.1 Gambar 7.18.2 Gambar 7.18.3 Gambar 8.1.1 Garnbar 8.1.2 Gambar 8.1.3 Gambar 8.1.4 Gambar 8.1.5 Gambar 8.1.6 Gambar 8.1.7 Gambar 8.1.8 Gambar8.1.9 Gambar 8.1.10 Gambar 8.1.1 1 Gambar 8.1.12
Komparcemen mediastinurn diIihat dari sisi kiri. Tumor mediastinurn sesuai lokasi. Histopa tologi neuroblastorna, gambaran pseudorose tce dan neuritic process. Foto toraks neuroblastoma CT scan limfangiorna: batas jelas,campak aairan mengisi antara veila cava superior clan aorta Insidens BPD pada bayi dengan berat badan lahir <1.500 g di Universiry of Miurniflackson Memorial Medical Center tahun 1996- 1998). Abnormalitas pembuluh darah pulmonal pada Hipercensi Pulmonal. Gambaran keterlibatan siscem imun terhadap proses Hipercensi Pulmonal. Alur diagnosis HE! Struktur dan posisi protein CFTR pada membran sel. Gambaran mekanisme pertanahan saluran napas alamiah. Gambaran rnikroskopik epicel saluran napas beserca PC1 dan lapisan n~ukusdiatasnya. Regulasi volume lapisan PCL melaui mekanisme rranspor t ion a ktif. Hubungan antara transport ion yang abnormal pada epicel dan stasis n~ukussaIuran napaspasien Fibrosis kisdk. Gambaran hipocesis patogenesis infeksi Pseudomonas aeruginosa salurau napas Fibrosis kistik. Algoritme evaluasi dan pengobacan bronkiektasis. Empiema. CT scan toraks menunjukkan lokulasi pada efusi pleura kiri, dengan kemungkinan penyebabnya adalah empiema. Menggambarkan perlunya akses interkoscal untuk intervensi VATS pada efusi pleura lokulasi Algoritma penatalaksanaan empiema. Struktur virus H5Nl Skema pathogenesis Mekanisme timbulnya kejadian qtokine storm aicibat virus influenza. Vol~lmestatis paru. Spirogram manuver Viral Capacity. Kurvauolurne-time. Kupa flow-volume. Skor kurva;perhitungan derajat kecekungan k u ~ a . Bentuk kurva untuk berbagai indeks obscruksi. Diagram spirometri normal. Spirogram manuver M W. AIgoritma interpretasi hasil spirometri. Plethysmography. Penyuntikan tuberkulin Uji ruberkulin cara Tlne.
.:
:
,
Baku. Ajar Respi~ologiAnak
,
Gambar 8.1.13 Gambar 8.1.14 Gambar 8.2.1
Gambar 8.2.3 Garnbar 8.2.4 Gambar 8.2.5 Garnbar 8.2.6 Gambar 8.2.7 Gambar 8.2.8 Gambar 8.2.9 Ganlbar 8.2.10 Gambar 8.2.1 I Gambar 8.2.12 Gambar 8.2.13 Gambar 8.2.14. Gambar 8.2.15 Gambar 8.2.16 Gambar 8.2.17 Gambar 8.2.18 Gambar 8.2.19
Buku
Pembacaan hasil.
Skin prick test. Sungkup oksigen dengan katup venture (High(loul)dan sungkup oksigen biasa (low flour) Sungkup oksigen high flwr dan macam-macam katup venture. Flow oksigen yang dibbtuhkan untuk mendapatkan kdnsentrasi oksigen yang tetap tercantum pada tiap katup Sungkup oksigen Masker non-rebreahing Kanul oksigen Kateter nasal KOtak oksigen (Oxygen Hood) Sungkup terbuka (Face tent) Non.invasiue partial pressure ventilot i a pressure ventilation
CPAP
.
Beberapa te knik pemasukan Chest Drainage T L bes. WSD dengan continuous suction WSD dengan sistem satu botol WSD dengan sistem dua-atau ciga botot WSD dengan continuous suction Berbagai posisi tubuh untu k mengeluarkan sekret dari berbagai bagian paru. Berbagai posisi tubuh dalarn drainase postural. Posisi tangan saat melakukan ~erkusi Posisi tangan saat melakukan vibrasi dada.
~&piro/&i Anak
xxi
Daftar Singkatan 25-HETE AAP ABPA ADA ADAM.33 ADH
AE A1 -AIDS
:
a disintegn'n and melallo~rotease-33
: antdureric hormone :
atresia esofagus
:
apnea index
:
ucquiTed irnmunodefickncysyndrome
: Ashma Insights @ Realiry in Europe
AKB
:
ALTR AMP AP APC APE
:
AR
AS1 ASL ASM
AT1 ATP ATS AZT BAL BALT
BB BBLR
BCG BHR
BKB BMI BOSTID BPD BRFSS BTA CA M P
I
: allergic broncbpulmorurry arbergillosis : adenosine deaminase
AIRE
ARDS ART1 ART1 ASEAN
.
: 25-hydroxyeicotetr~icacid : American Academy of Pediatrics
angka kematian bayi anti- kukolriene ~esebtor : Adenosine monophospha te : Antero-pos terior : antigen p~esentingc e k : arus puncak ekspirasi : airway remodeling : acute respiratory dirtress syndrome : acute respiratory lrack infection : annw lrisk of t u b e m h u infections : Association oJ South-East Asia Nation : air susu ibu : Airway Surface Lrquid : airnay smooth muscle : air trapping index : &sine rriphosphate : American Thm-acicAssocktion : Zidovudin : bronchoalveoiar lavage : bronchus-asxociateii lymphoid tissue : berat badan .: berat badan Iahir rendah : baciUe Calmette-Guerin : Bror~chial hyperr&~onsiveness : batuk kronik berulang : body mass index : The Board on Science and TechnoIogy for lnrermational Development : bronchopulmmry dYsphia : Behavioral risk factor surveillance system : basil tahan asam : sikIik adenosin monofosfat .
.Buku-Ajar ~espirologj.Anak
CAP
CAPS CCB CCR 5 CD4+ CD8' CDC CF
CFC CFP CFR CFTR CHARGE
community acquired wmia childhood asthma prevention study calcium channel blocker chemokine cell receptor 5 cluster of difjerentiatiun 4 : cluster oJ werentiation 8 : center for diseases con trof : fibrosis kistik : chlaro-fIuoro carbon : culture fillrate )rotein : case fatality rare : cystic f i h s i s rransmembrane conduccnnce regulntor : Sindrorn coloborna, heart anomalies,choanai atresia, : : : : :
retardation of growth and development, and genilal and ear anmIies
CMI CMV CNS CO
co2
COPD CPAP
CRP CRS CS CSS CT-scan
DAD ddC
ddI
DHPG DIC
DIP dkk.
DNA
DOTS DPI DPL DPT -
DSS EBV ECM ECMO EGF
: cellular medialed immunity : cytomegalo uinu : central nervous system : karbonmonoksida : karbondioksida : Chronic Obstructive Pulmonary Disease : continuous positive airway pressure : C-reactive protein : resepcor komplemen : cunle score
-
cairan serebrospina1 computed tomopaphy scanning : &fie alveolar damage : dideoksisitidin : dideoksiinosin : Dihydroxyphenylglycol : dirsemimted in~ravascular coagulation : &quama tive interstitial pwumonitis : dan kawan-kawan .. : deoxynbonucleotideacid : directly observed treatment s hortcourse :
:
Pzku ~ ) a Re5piM/ogi r Anak
.
wh
: drj inhaler : darah perifer lengkap : Difteri Pertusis Tetanus : Dengue shock syndrome : Epstein-Ban virus . : extracellulir matrix : extracorporeal m m branc oxygenation : epithelialgi-otuthfactor ,
.
.
xxiii
EIA EIA
engme irnmumsay Exercise-induced asthma EKG : elektrokardiogram ELISA : enryme-linked immunoabsorbentassay : enryrne-linked immunospot interferongamma uncu k tu berkulosic ELIS poT TB EMB : etamburol EMTU : epithelial-mesench~ml~rokhicunil EnaC : epithelial sodium channel ERA : endothelin receptor antagorlist ERV : expiratory reserve uolume ESAT : early secreroly antigenic target ETAC : early treatment of the atopic child FDA : food and drug LzdminiStrasion FDC : fixed dose combination FEF : aliran ekspirasi punksi : forced expiratoq volume in I second FEV 1 FGF : fibroblast growth factor : Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala FK UNSYIAH : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Runlah Sa kit Cipro FKUI/RSCM Mangunkusumo -: FakuItas Kedokteran Universitas Sriwijaya FKUNSFU : Fakultas Kedokteran Universicas Pedjadjaranl Rumah Sakit FKUP/RSHS Hasan Sadikin : fine needle aspiration biopsy FNAB : finc tional residual capacity FRC FTETTOF : fistula trakeoesofagus F-V : fiw-Volume NC : forced vital capacicy G-6-PD : glucose-6-phosphate dehyd~ogennse gag : p u p associated - : gamma glucuronyi t~ansferuse gamma GT GCS : Glasgow coma scale du Penznggulangan TB GERDUNAS TB : Gerakan ~ e r ~ a Nasional GF : growth factor : Global Initiativefor Ast h m GINA GM-CSF : granulocyte macrophage colony stirnuloringfactor C;NA : glomerulonefritis akur GP : glikoprotein HAP : hipertensi arteri pulmonal HCG : human chorionic g o d t h r o p i n e HC1 : Asam klorida HDK : hernia diafragmatika kongenical HEPA : High-Eficiency Particulate Air HI : hypopnea index : :
4
a
Buku Ajar Respirologi A ~ @ K
HIB
HIV HLA HP HPA HPIV
HR HRCT HRB
HRCT IC ICAM ICS ICT ICU IDA1 IFN-y IFR Ig
IGDfUGD IGRA I KA IL IL-2R IMT INH iNO iNOS IP- 10
IPAH IPD IRA IRV ISMC ISPA I -TAc IU IUATLD
IV IVP
K KDa KF K,
hernobhilus influenza tip B human irnmunodefliency v i m human leucocyte antigen hipertensi puImonal hipotalamus-hipofisis-adrenal human parainfluenza virus heart rate : high resolution computed tomography : Hiper-reaktifiras bronkus : high resolution computed tomography : inspi~alorycapacity : intercellular adhesion molecule : inhafed corticostemid : irnmunochroma10grajhic test : intensive care unit : Ikatan Dokter Anak Indonesia : interferon y : inspisatory jbw rate : inlunoglobulin : insraIasi gawat darurat : interferon gamma r e h e assay : Ilmu Kesehatan Anak : interleukin : interleukin 2 teseptor : indeks rnassa tubuh ': isoniazid (isonikotinik hidrazil) : .inholed nitric oxide : inducibk nitric oxide synthe : interferon induced protein : Ihputhic puimannry arterial hypertension : Invasive pneumococcul disease : infeksi iespirarorik akut : inspirato~reserve volume . . : InternarionalStudy of.&thm and AUe~gyin Children : infeksi saiuran pernapasan akut : interferon inducible T-cell alfa chemokine : international unit : The lntemtional U n h Against Tuberculosis and Lung Disease -. : intravena : intravenous pielography
: : : : : : :
, . -
'
: kalium : kilo Dalton : keratokonjungtivitis fliktenularis : koefisien fillrasi
Buku Ajai' ~ e s p i r o l o~~ni a k '
. '
., -
.
,
: komunikasi, informasi, edukasi
KIE KIP1 KNAA KOM
KONIKA KIT LABA LAM
LDH LED LIP LSM MA1
MBL MBP MCP- 1
MCK M-CSF MDI MDR-TB MEf MgSO, MHC MIF MIG MIP- 1 MMEF MMP MMR MMWR MRmCDU MRT m-RNA
M Rs MSG
N2O Na
xxvi -
.
'-
: :
magnetic resonance imaging Messenger ribonuleic acid, -
monosodium glueamic acid : manajemen terpadu balita sakit : minute vendation : maximal voluntary urnti fa ti^ : nitric dioxide : natrium : natriurn chloride : nucfeotide binding fold : ~ a t i o n a~i e n i efor r Health ~r&icr :
MV M W
c
4
: rnannose receptors
MTBS
NaCI NBF NCHS
keamanan dan kejadian ikutan pascain~unisasi menuju sehat : Konsensus Nasional Asma Anak : kompleks osceomeatal : Kongres IImu Kesehatan Anak : Konferensi Tingkat Tinggi : long acting beta agonist : li@arabinomanan : laktat dehidrogenase : laju endap darah : Iyrnphocytic interstitial pneumonitis : lembaga swadaya masyarakac : M ycobac terium auium-intracellulare : mannose binding lictin : major basic protein : monocyte chemoattractan protein I : Mandi cuci kakus : macrophage colony.stimuhting factor : metered dose inhaler : multidrug resistance-TB : malnutrisi energi protein : magnesium sulfat : major histoc~mnpatibil'tycomplex : microimmunoflu~escence : monokine induced by interferongama : macmbhage injlamrnatory protein 1 : maximum mid expirabry flow : matrix meubpmteinase : Mumps, Measles, Rubella : Morbidity and M m l i t y Weekly Reporc : rnulrirandomized controlled trial :
: Kartu
KMS
,
-
.
.
: negative factor : New England loun~al of Medicine
net
NEJM N F-nB NGT NHLBI NIH NK
: nuclear factor-kB : nasogasiric tube
NKT cells NNRTI
NO NRDS NREM NRTI NSAID 0, OAT 01
OR OSAS OT PA PA PAP TB PAS
PBLD PCA PCD
PCL PCR PDA PEEP PEF PEFR PEP PFR PGE2
PICU PIV PLH PMN
PMO PNAA. PNTA PO ,
N a t i m I Heart, Lung, and B h d lmtiiute N a r i m l Iwtirutes of Health : natural killer : natural killer T cells : nonnucleostde reverse transcripme inhibitor : nitric oxide : neonatal respiratmy distress syndrome : nonrapid eye mwemmt : nucleoside reverse tra-ptase inhibitor : nomreroid antiinflammatoq drug : oksigen : obac antituberkulosis : obstmctive index : odd ratio : obstmctive sleep apneaasyndrome : old tuberculin : pacologi anatomi : posteroanterior : Perokihse An ti Peroksidase : para-aminosalicyk acid : polyckmd B ceU Iymphoproliferative disorder : postconceptual age usia pascakonseptual : prirna~ycitary dyskiwia : pericitiaq liquid hyer : polymerase chain reaction : patent ductus amriosus : positive end t@iratory pessure : peak expiratory fiw; aliran puncak e kspirasi : peak expi~atog fiw rate : positive expiratory pT+sure breathing : peakjbw rate : prostaglandin E2 : pedratTic intensive care unit : parainluenza virus : Ctipetplasia limfoid paru : polirnorfonuklear : pengawas menelan obat : Pedoman Masional Asma Anak : Pedoman NasionaI Tuberkulosis Anak : pe; oral :
<
:
'
Buku Ajar Respimlogi ~ n a k
xxvii
POM PPD PPMs
PPOK
pengawas obat-obatan dan makanan purified porein derivative : potentiol palhogenic microorganism : pmyakit paru obstruksi kronik :
:
PRC PSG PZA/PAz QFTG
: packed red cells : polisomnografi : pirazinamid
RA
rheumatoid arthritis : the cytokine regulated on acciuation, nonnal T cell expressed and secreted : randomized controlfed trial : respiratory distress assessment instmrnent : rapid eye movement : regulator of expression 4virion protein : refluks gastroesofagus : recombinant human deoxyribonucleotase : recombinant human superoxide dismutase : qbonucleotide acid : reactive nitrogen inrermedia~es : respirntoq rate : risiko relatif : ruang rawat sehari : rumah sakit : rumah sakit anak dan bunda : rumah sakit Cipto Mangunkusumo : respiratory syncytiaf v i m : Respiratoq synqrial virus immune glabulin : Ru kun Tangga : residual volume : Rukun Warga : short gcting beta agonist : saturasi oksigen : Strepcokokus Beta h l i t i k u s Gnrp A : sekolah dasar : serum g~utarnic-oxabacetictransaminase : serum glucamic-pimvat transaminare : syndrome imppropriare antidiuretic honnone : sudden infant death syndrome
RANT= RCT RDAI REM REV RGEIGER rhDNase
rhSOD RNA RNi
RR RR RRS RS RSAB RSCM
Rsv
RSVIG
RT RV RW SABA SaO,
SBHGA
SD SGOT SGPT SIADH SIDS SLE
SM SM A
:
Quantiferon-TB GoId
:
-,
: systemic lupus e ~ t h e m a r o s t u :
Sebelum masehi
: sekolah menengah atas
SMP
:
SMX
:
sekolah rnenengah pertama sulfametoksazol
Buku 'Ajar Respirologi Ana k
SP
: surfactan protein
SPID
Sociery for Pediatrics Infection Disease susunan saraf pusac : tinggi badan : tuberkulosis : cechnecium : Tucson Children Respiratory's Study : trawesaph.ageal echocardiography : transforming growth Factor p : thorax gas volume : T-heIper : telinga-hidung- tenggorokan : tissue inhibitor of metallogroreinase : total lung capacity : Toll-lik receptors : Trimetoprim-Sulfamecoksazol : Tumor necrosis jac~or : Toksoplasrna, Rubela, Virus Sitomegalo, dan virus Herpes simple ks : Tempat penitipan anak : thymic stromal lymplwpoierin : theophylline slow release : t~ansthoraca1biopsy : Tuberculin Unit : tidal uohrne : unit kerja koordinasi : United Nations Program on HIVIAIDS : United Nations Children's fund : United State of America : ultrasonografi :
SSP
:
TB
TB Tc-99m TCRS
TEE TGF-P TGV Th THT TIMP TLC
TLRs
TMP-SMX TNF TORCH TPA TSLP TSR
.
TTB
.
TU TV
UKK UNAIDS UNICEF USA USG
uv
:
VATER VATS
VC VD vif vpr VSD VT
,
WHO WSD
YAPNAS 25-HETE t !
t
ultraviolet
vertebra, anorectal, cardiac, renal, radial, and !imb : video assisted thoracic surgery : vital capacity : volume ruang rugi fisioIogis : virion infectivity factor : viral botein U : viral protein R : v e n t r i d u s septa1 defect : uentricubr tachycardia : World Health Organization :. water sealed drainage : Yayasan Penyantung Anak Asma . . : 25-hyhxyeicotetraet10ic acid :
.
Buku Ajar Respirologi Anak
,
Bab 1 Anatomi dan Fisiologi Sistem Respiratori
1.1 Embriologi dan Tumbuh Kembang Sistern Respiratori
Perkembangan sistem respiratori terdiri dari tiga proses, yaitu rnorfogenzsis atau pembencukan seluruh struktur yang diperlukan, adaptasi pernapasan pascanatal. d a n pertumbuhan dimensiona1. Pada kebanyakan mamalia, n~orfogenesis dan adapcasi pernapasan pascanatat terjadi rerutama sebelum atau tidak lama sesudah kelahiranSebaliknya, pertumbuhan dimensional berlanjut sesudah kelahiran, dengall kectpacan bergantung pada k e b u ~ han u fungsional organ-organ lain dan aktivitas me tabolik. Akibat yang ditimbulkan oleh kerusakan (injury) sistem respiratori bergancung pada tingka t keparahan, kronisitas, d a n waktu timbulnya kerusakan yang diksitkan dengan masa ~ e r k e m b a n g a n n ~ aKerusakan . yang timbul selama nlasa motiogcnesis misalnya, cenderung menghasiIkan gangguan struktur dan fungsi respiracori yang be rat d a n ireversibel, dan sering rnenurunkan kernarnpuan bercahan hidup (survival). -4kan cetapi, kerusakan yang terjadi pada tahap lanjut pertumbuhan par" biasanya revceibel, dan jika tidak, dapat dikompensasi oleh proses pertumbuhan icu sendiri.
1 .I. 1 Perkernbangan pranatal Morfogenesis sistem respiratori pads manusia dibagi menjadi Iima periode sebagai kriku t (Gambar 1.1.I).
,
Gambar 1.1 . I Perkembangan berbagai struktur paru pada lima tahap perkembangan paru pranatat. Sumber: Haddad GG,Perez-Fonranjj. Dcvclopmcn~of rhe respiratory system. Dalnnr: Behrman RE,Kliegmx RM.Jcnson HB. penyunring. Nclson texrbmk o f pediatrics. Philadelphia, WB Saunders Con~pany,2OOC.
1.1.1.1 Periode embrionik Periode ini dimuiai kira-kita minggu ke-4 kehamilan, ketika saluran respiratori prinlicif muncul sebagai tonjolan keluar (divercikulum) di bagian ventral pada spitelium endodermal usus depan (Gambar 1.1.2). Tonjolan keluar ini segera mernbela h nlenjadi dua tangkai tunas bronkial utama, yang dengan cepat masuk ke dalam mesenkiln !-ang memisahkan usus depan dan rongga. selomik. Tunas-tunas bronkial mulai membencuk cabang, mula-muia dengan membenfuk pertumbuhan keluar yang monopodal (cabang sekhnder y ang rurnbuh keluar dari cabang utarna) , kemudian secara dikotomi asimetris (dua cabang sekunder yang berasal dari satu cabang utama) (Gambar 1.1.3).
- .
.
-
..
8uku Ajar Respirologi Anak
Gambar 1.1.2 Janin pada usia kehamilan 25 hari, divertikulum pernapasan terbentuk di ventral usus depan. Surnbcr: Sadlcr
W .Embriologi kedokteran Langman. North Carolina, EGC, 2000.
Gambar 1.1.3 Pertumbuhan paru ke dalam kanalis perikardioperitonealis dan pernbentukan cabang-cabang bron kus. Surnber: Sadler lW. Embriologi kedoklcran Langrnan. North Carolina, EGC,2000.
Mesenkim peribronkial atau spfunknopleura mempunyai p e m penting dalam pembentukan paru seIama periode ernbrionik. Kontak yang dekat antari mesenkim- ini dan epicelium tunas bronkial, penting bagi kelanjutan pembentukan cabang-cabang saluran respiratori. Faktor-faktor yang membantu pembentukan cabang - b'elum sepenuhnya diketahui. Namun, sekresi faktor-faktor pertumbuhan oleh fibroblas mesenkirnal yang diinduksi oIeh steroid, interaksi spesifik dengan komponen aselular - mesenkim, dan komunikasi molekular langsung antara fibroblas dan sel endodema1 melalui celah di membran basal, dianggap sebagai mekanisme yang merangsang pembentukan cabang tersebut. Interaksi antara mesenkim dan endoderm tunas bronkial adalah spesifik-organ. '
Anatomi dan Fisiologi Sistern Respiratcri
, 3
Pembuluh darah paru berasal dari mesenkim. Segera setelah pembuluh darah muncul, tunas bronkial dikelilingi oleh suatu pleksus pembuluh darah yang berasal dari aorta dan akan mengalir ke vena-vena somati k mayor. Pleksus vaskular ini berhubungan dengan arteri dan vena pulmonal untuk membentuk sirkulasi paru yang lengkap pada minggu ke-7 kehamilan, namun sebagian hubungannya dengan aorta a kan dipertahankan untuk membentuk arteri bronkial. Seluruh sttuktur pendukung'paru, terrnasuk pleura, septum paru, otot polos, kartilago, dan jaringan ikat yang meliputi saluran napas. berasal dari mesenkim.
1.l. 1.2 Periode pseudoglandular Menuju minggu ke-6 kehamilan, pada awal periode pseudoglandular, paru menyerupai kelenjar eksokrin dengan stroma yang tebal dan dukrus-duktus sempit-dilapisi epitel berupa,sel-sel tinggi-yang hampir penuh mengisi Iumen. Saluran respiratori utanla telah terbentuk dan memiliki hubungan yang erat dengan arteri dan vena pulmonal. Trakca dan usus depan sekarang telah terpisah akibat fusi progresif rigi epitelial yang tumkuh dari saIuran napas primirif. Fusi inkompiit rigi epitelial ini menyebabkan terjadin\a fistula trakeoesofageal. Pada periode in?, saluran respiratori terus membentuk cabang hingga seluruh sistem saluran respiratori cerbentuk, termasuk bronkioli primitif yang akhirnya akan meningkatkan porsi pertukaran udara paru. Pada waktu yang bersamaan, di ba\\-ah pengaruh kontrol mesen kimal, sel pluripotensial yang rnelapisi saluran respiratori berdiferensiasi mulai dari trakea dan bronkus utama. Sel-sel rersebut kemudian segera membentuk lapisan epitel berlapis semu yang mengandung sel-sel bersilia, sekretorik (Clara), globular, dan neuroendokrin (Kulchicsky) yang berasal dari neuroekc~dermal. Kelenjar mukus, kartilago, dan otot polos dapat dibedakan dengan mudah pada mingsu ke-16 kehamilan. Diaftagma dibentuk pada periode ini. Tendon sentralnya berasal dari septum transversus, yaitu suatu lempeng jaringan mesodermal yang terletak di antara perikardiunl dan tangkai kuning telur. Bagian lateral diafragma dibentuk oleh lipatan pleuropericor.eal, yang tumbuh dari dinding tubuh sampai mereka menyatu dengan mesenterium esofagus dan sept"rn transversus. Penyatuan ini menghilangkan hubungan antara toraks d a n abdomen dan mernbentuk batas (banies) bagi pertumbuhan paru ke kaudal. Kegagalan penyatuan ini, biasanya terjadi di sebelah kiri, menyebabkan hernia diafragma kongenital Bochdilek. Defek ini, yang merupakan ,jenis hernia diafragrna tersering, menybabkan organ-organ abdomen masuk ke dalanl rongga pleura primitif dan mengganggu pe'mbentukan cabang saluran respiratori dan pembuluh darah paru. Akibamya cerjadi hipoplasia paru yang berat ten~tamadi sisi hernia. Diafiagma yang awalnya b e r u ~ a membran, akhirnya disisipi otot-oto t Iurik yang berzsal dari miotom servikal. .
1.1.1.3 Periode kanalikular
.
,
Selama beriod; ini, yaitu antara minggu ke-16 dan minggu ke-26-28 keharnilan. p&tumbuhan epitelial Iehih pesat daepada pertumbuhan rnesenkimal. .... , Akibatnya. . peitunibuhan bronkigl menjadi tampak lebih tribular, sementara daerah distalpya t e r u
Buku Ajar Respirologi Anak
mernbagi untu k membentuk pondasi struktural asinus paru. Sel-sel epitel di daerah ini menjadi lebih kuboid dan mulai menyerupai pneumosit tipe IL kberapa sel mulai rnenyerupai pneumosit tipe I, yaitu memiliki banyak glikogen sitoplasrnik dan sedikit retikulum endoplasmik. Kapiler yang telah berisi darah di bagian distal mesenkim bronkial membentuk jaringan yang lebih padat dan tumbuh lebih dekat ke ruang udara potensial, sehingga pertukaran gas dalam jumlah terbatas mungkin tejadi 'pada minggu -ke-22 ke hamilan (Garnbar 1.1.4).
Garnbar 1 .I .4 Tahap kanalikular. A. Sel-sel kuboid melapisi bronkiolus respiratorius. B. Sakys terminalis, sel-sel kuboid rnenjadi sangat tipis dan menempel erat pada endotel kapiler dara h dan geta h bening atau mem bentu k sa kus terminalis (alveoli primitif). Sumber: Sadler TW. Embriologi kedakceran bngman, 2000.
1.1.1.4 Periode sakular
Di antara minggu ke-26 dan ke-28 kehamilan,. morfogenesis paru memasuki denode sakular. Pada saat ini, saluran respiratori terminal terus rnelebar dan membentuk s t r u k t u ~ silindris yang disebut sakula. Permukaan dalam sakula yang awalnya halus, herkernbang menjadi rigi-rigi atau krista-krista sekunder, yang berasal dari lipatan epitel dan mes&d& peribronkial serta rnemiliki lapisan kapiler ganda. Jarak antara kapiler dan rongga-udara potensiaI menjadi lebih sempit sampai akhirnya hanya dipisahkan oleh selapis membran basal yang tipis. . - . ~. .'
1.1 .I .5 Periode Alveolar
. .
Kapan tepatny a periode sakular berakhir dan periode alveo!ar dimulai, bergantung - pada. definisi rnengenai struktur pernbentuk alveolus. Pernbentukan alveolus sebelum lahir tidak dibutuhkan untuk bertahan hidup. Hal ini dituhjukkan dah hasil pehilitian pada binatang rendah (seperti tikus atau kelinci), terlitlat bdhrva alveolus &luF ada hihgga* . . .. .
Anatomi dan Fisiologi Sistem Respiratori
-
.
,
,
- .
5:
beberapa hari setelah lahir. Pada spesies binatang yang lebih tinggi, seperti domba dan kuda, jumlah alveolus pads saac lahir lebih banyak daripada jumlah alveolus manusia. Pada janin manusia, pembentukan septum sakula yang dimulai dengan munculnya kriscakrista sekunder terjadi dengan cepat, se hingga struktur mu! cifasec yang analog dengan alveolus paru matur dapat dilihat pada minggu ke.32 kehamilan., Wakcu dan kemajuan pembentukan septum alveolar dipengaruhi oleh pengacuran endokrin. Hormon tiroid merangsang pembentukan septum, sementara glukokortikoid (pada tikus) menghambacnya secara permanen (walaupun glukokortikoid mempercepac penipisan membran kapiler alveolar). Alveolarisasi juga dipengaruhi oleh rangsang fisik. Regangan oleh cairan yang terdapat di dalam paru dan distensi periodik akibat aksi otoc respiratorik pada pernapasan janin, diperlukan uncuk perkentbangan asinus. jika kedua ha1 cersebut tidak ada, misalnya karena paru atau dada terkompresi (seperti pada hernia diafragma atau oligohidramnion), atau jika per napasan janin cerganggu (misalnya pada lesi korda spinalis), akan terjadi hipoplasia paru dengan j umlah alveolus yang sedikit.
1. I .2 Adaptasi pernapasan pascanatal Janin yang tadinya memiliki ketergantungan cerhadap plasenta, kini harus dapat mengadakan pertukaran gas secara otonom, sehingga dibutuhkan perubahan adaptif paru. Perubahan tersebut melipuci produksi surfaktan di alveolus, cransformasi paru dari organ sekretorik menjadi organ pertukaran gas, dan pembentukan sirkulasi pulmonaI dan sistemik yang paralel. Segera setelah neonatus menarik napas pertama kali, terbentuk interface cairanudara di dalam paru. Jika tegangan permukaan yang dieimbulkan oleh interface ini ridak diturunkatl, dinding ruang udara akan cenderung melekat dan kolaps. Surfaktan paru akan menurunkan tegangan permukaan dengan membentuk satu lapisan lipid hidrofobik di permukaan film yang melapisi ror~ggaudara. Surfakran paru meru~akancampuran heterogen fosfolipid dan protein yang disekresi oleh'pneumosit tipe I1 ke dalam subfase sakula atau alveolus. Surfakcan awalnya dapat'dilihat di daIam organel sekretorik khas yang disebut badan Iamelar, pada minggu ki-24 kehamilan. Namun, lipid surfaktan (paling banyak adalah fosfatidilkolin) tidak dapat,-dydeteksi di dalam cairan amnion, sampai nlinggu ke-30 kehamiIan. Hal ini menunjukkan bahwa terdapat jarak wakru antara pembentukan surfaktan dan sekresi. Persalinan rnungkin memperpendek jarak,waktu ini karena fosfolipid selalu ditemukan di ruang udara bayi yang lahir sebelurn usia kehamilan 30 rninggu. Tiga apoprotein (SP-A, SP-B,.SP-C) telah diidentifikasi di daIam surfaktan paru (glikoprotein seperti-kctin, SP-Dl telah diisolasi, tapi fungsi dan regulasinya mash sangat sedikit dipahami). Ketiga apoprotein tersebut meningkatkan penyebaran lapisan surfaktan, oleh karena itu diperlukan untuk me~u'runkan tegangan perrnukaan secara efektif. Apoprotein tampaknya juga penring.untuk reuptake dan mendaur ulang produk surfaktan, serta untuk membentuk mielin tubular (stru ktur tempat penyimpanan surfaktan dalam subfase cairan). - Glukokortikoid meningkatkan sintesis apoprotein dan lipid, oleh karena itu pemberian glukokortikoid prana tai dapat mencegah sindrom gawat napas yang disebabkan ,
,
6
.
.,
. BvKu ~ i a r ~ ~ e s ~ i r oAna l o gk /
oleh prematuritas: Harus terdapat jarak waktu yang cukup antara pemberian steroid dan kelahiran, karena kerja steroid tersebut melibatkan gen apoprotein dan gen enzirn fosfolipid, yang membutuhkan pembentukan messenger RNA. Hormon tiroid juga n~eningkackansintesis fosfolipid melalui mekanisme yang diperantarai reseptor (receptotmediated), namun tidaldsedikic berpengaruh terhadap sintesis apoprotein surfaktan. Sebaliknya, agonis P-adrenergik dan agen lainnya p n g meningkatkan adenosinmonofosfat siklik selular, akan meningkatkan sintesis apoprotein dan sekresi fosfatidilkolin ke dalam ruang udara, namun tidak memiliki efek terhadap sintesis fosfolipid. Insulin, hiperglikernia, ketosis, dan androgen mungkin memiliki efek negatif terhadap produksi protein surfaktan dan fosfolipid. Hal tersebut menjelaskan tingginya insidens sindrom gawat napas pada bayi dari ibu diabetik, dan sedikit terlan~batnya pematangan paru pada janin laki-laki jika dibandingkan dengan janin perempuan. Protein surfaktan dan lipid juga memainkan peran penting dalam imuni tas paru, walaupun rincian molekularnya belum diketahui. Protein surfaktan A dan D adalah lectin (berikatan dengan karbohidrat) dan termasuk famili gen cokclin. Protein-protein yang terdapat di dalam serum dan paru ini akan menstimulasi figosicosis dan kemoraksis, menghasilkan spesies oksigen reaktif, dan mengatur produksi dan pelepasan simkin oleh sel-sel imun. Sebaliknya, lipid surfaktan dapat menekan imuniras. Rasio ancara Iipid surfaktan dan protein mungkin penting dalam pengaturan status imun paru. Hal ini mungkin pencing pada bayi premacur dan neonatus yang kekurangan protein surfaktan; pada penelitian binatang, tikus dengan defisiensi SP-A memiliki masalah infeksi yang berat. Paru janin merupakan organ sekretorik. SeIama kehamilan; cairan kaya ion Cl', K', dan H+dihasilkan di daIam ruang udara paru dengan bantuan pompa CI'. Adanya cairan ini tampaknya penting bagi perkembangan asinus, karena drainase kronik cairan trakea pada binatang percobaan mengakibatkan terjadinya hipoplasia paru. Yamun, sekresi cairan tidak kompatibeVsesuai dengan pernapasan-udara. Oleh karena icu, untuk mempersiapkan kelahiran, produksi cairan paru berkurang p-eriahan pada akhir kehamilan. Penurunan ini dipercepat dengan dimulainya persalinan, yaitu terjadi perubahan aktivitas transfer ion oleh epitel paru, dari sekresi C1- (dan air) menjadi absorpsi Na+ (dan air). Pada binatang krcobaan, perubahan ini dapac dipercepac dengan pemberian agonis P-adrenergik, dengan dosis yang menghasilkan kadar dalam serum sebanding dengan kadar pada persalinan. Stimulasi reseptor P bukanlah satu-satunya. rangsang yang berhubungan dengan persalinan, sebab pembersihan cairan di dalam paru janin dapat diharnbat oleh Na-channel-block&nniiloride, retapi tidak oleh PMocker. Setelah kelahiran, sisa cairan dalam paru diserap selama beberapa jam ke. d+am sirkulasi, baik secara langsung melalui pembuluh-pembuluh paru, maupun tidak langsung rnelalui sistem limfatik. Elemen selular yang bertanggung jawab terhadap sekresi :dan absorpsi cairan dalam paru tidak sepenuhnya diketahui. Epitel alveolar .macur tidak. berperan penting dalam sekresi cairan, sebab sekresi cairan tersebut- teIah terjadi sebelum alveolus atau bahkan sakula terbentuk. Sebaliknya, sel-sel alveolar mungkin memainkan peran protagonistik dalam absorpsi cairan. Pneumosit t i p 11 mungkin terlibat, karena selsel ini meIiputi. norsi permukaan ruang. udara yang lebiti besar pada neonatus, daripada
Anatomi dqn Fjsiologi Sistem Respiratori
orang dewasa, dan kemampuan metaboliknya tampaknya telah beradaptasi dengan baik untuk melakukan transpor ion akcif. Sejumlah uclnrporler dan channel yang penting bagi cranspor air dan laruran pada awal kehidupan telah diklon dan diidentifikasi pada dekade yang lalu. Yang paling menyolok adalah chnnnel Na epirel atau EnaC. Channel apikal yang sensirif-amiloride ini bertanggung jawab terhadap absorpsi namum dan air pada permukaan rongga jalan napas dan sel tubular ginjal. Channel ini tampaknya penting pada awal kehidupan; tikus percobaan yang tidak memiliki channel ini mengalami edema paru dan mati ridak lama setelah iahir. Pada saat Iahir, sirkulasi paru berubah dari sistem dengan resistensi-tinggi menjadi resistensi-rendah, sehingga aliran darah paru dapat mengakomodasi aliran balik vena sistemik. Perubahan resistensi ini terjadi akibac kombinasi gaya mekanis pada dinding vaskular paru yang disebabkan oleh ekspansi jaringan paru, dan relaksasi otot plos arceri pulmonal akibat peningkatan konsentrasi oksigen alveolar serta mungkin karena pelepasan vasodilator endogen. Selanjutnya, terjadi penutupan foramen ovaIe dan duktus arteriosus yang akan mernisahkan sirkulasi paru dengan sirkulasi sisternik. Tekanan oksigen arterial kemudian meningkat secara tajam dan menjadi homogen Ji seluruh tubuh. Resistensi vaskular paru terus nlenurun secara bertahap selama beberap minggu pertama se telah kelahiran, melalui proses-remodeling s tru ktural otot-otot pembulu h dara h paru.
i
'
t .,
\
1
'
.
'-
i
1 .I-3 Perkembangan pascanatal I'
Perkembangan paru pascanaral dapar dibagi menjadi 2 fase, bergantung pada laju relacif perkembangan berbagai komponen paru. Selama h s e pertama yang terjadi tiingga 18 'buIan pertama setelah kelahiran, terdapat per tambahan yang tidak proporsional pada u gas. Volun~e permukaan dan volume komparcemen yang terlibat dalam ~ e r t karan kapilerra bertambah lebih cepat daripada volume ruang udara-yang nand akan meningkat lebih cepat daripada volume jaringan padat. Per ubahan ini terjadi terutama melalui proses pembentukan septum alveolar. Proses ini terutama aktif pada awal nlasa bayi dan, berlawanan dengan yang di~akinisebelumnya, menjadi lengkap dalam 2 tahun pertama kehidupan, bukan 8 tahun pertama. Konfigurasi r uang udzra mcnjadi semakin kompleks, bukan hanya karena perkembangan septum baru, tetapi juga karena pemznjangan dan pelipatan struktur-struktur alveolar yang sudah ada. Segera setelah keIahiran, sistem kapiIer ganda yang ada di septum 'alveolar janin berfusi menjadi satu sistem yang lebih padat. Pada waktu yang sama, cabang-cabang arteri dan 1-ena baru berkembang di dalam sistem sirkulasi asinus dan otot-otot mulai muncul di dalam lapisan medial arteri intraasinus. Selama fase kedua, seluruh kompartemen berkembang lebih proporsional satu sama lainnya. Walaupun terdapat sedikit pertany aan mengenai apakah alveolus baru masih dapat dibentuk, sebagian besar pertumbuhan terjadi melalui pertambahan volun~e alveolus yang sudah ada. Permukaan alveolus dan kapiler membesar secara pardel dengan pertumbuhan somatik. Sebagai akibatny a, individu yang tubohnya lebih tinggi cenderung memiliki yang Iebih b-sar. Namun, ukuran akhi: paru dan ukuran ssinui individu
'
-
Buku Ajar Hespirologi Anak. . .
;
i ,:
juga dipengaruhi oleh faktor-faktor certentu, seperti tingkat aktivitas individu dan derajat oksigenasi (altitude), yang memungkinkan adaptasi struktur dan fungsi paru yang lebih baik. Faktor yang sama mungkin juga berperan dalam respons kompensasi terhadap penyakit dan cedera pada paru.
Daftar pustaka 1.
2.
Haddad GG,Perez-Fontan JJ. Development of the respiratory system. Dalam: Behnnan RE, Kliegrnan RM, Jenson HB, penyunting. Nelson textbook of pediatrics. Edisi ke- 16. Philadelphia: WB Saunders Company; 2000. h. 1235-8. Sadler W . Sistem pernapasan. Dalam: Sadler TW, penyunting. Ernbriologi kedokteran Langman. Edisi ke-7. Alih bahasa Joko Suyono.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;2000. h. 233.
&.a?%idZi
FAl010gi Sistem Respiraton
1.2 Anatomi Sistem Respiratori
Siscenl respiracorik pada rnanusia dibagi menjadi dua yaitu iespiratorik atas dan respiratorik bawah. Respiratorik acas mulai dari lubang hidung sampai dengan faring dan respiratorik bawah mulai dari laring sarnpai alveolus.
Hidung merupakan organ yang percama kali dilewati oleh udara. Hidung memberikan kelembaban dan pemanasan udara pernapasan sebelunl masuk ke nasofaring. . Hidung Iuar berbentuk piramid dengan bagian-bagiannya dari acas sampai bawah: pangkal hidung, dorsum nasi, puncak hidung, ala nasi, kolumela dan lubang hidung. Hidung luar dibencuk oIeh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi oleh kuIit, jaringan ikat dan beberapa ococ kecil yang berfungsi untuk melebarkan dan rnenyempitkan lubang hidung. Kerangka culang cerdiri dari tuIang hidung (0s nasalis), prosesus frontalis os nlaksila dan prosesus nasalis os frontal, sedangkan kerangka tulang rawan terdiri dari beberapa pasang tulang rawan yang terlecak di, bagian bawah hidung, yaitu sepasang kartilago nasalis laceralis superior, sepasang kar tilago nasalis la~eralisinferior yang disebuc kar tilago alar mayor dan beberapa pasang kartilago alar minor dan tepi anterior kartilago septum. Rongga hidung merupakan kavum nasi yang dipisahkan oleh septum. Lubang depan disebut sebagai nares anterior dan tubang belakang merupakan koana yang mernisahkan antara kavum nasi dengan nasofaring. Septum dilapisi oleh perikondrium pada bagian rulang rawan dan periosteum pada bagian tulang sedangkan bagian luar dilapisi oleh rnukosa hidung. Bagian dari kavum nasi yang tepat berada di belakang nares anterior disebut vestibulum, yang mempunyai banyak kelenjar sebasea dan rambut-rambuc panjang. Dasar rongga hidung melekat dengan palatum durum dan sebagian besar dari acap hidung dibentu k oleh epitel olfaktorius dan 'lamina kribitormis os ethmoidaIis, yang memisahkannya dengan rongga tengkorak. Rongga hidung rnemiliki 4 dinding dan pada dinding lateralnya terdapat 3 buah konka yaitu konka superior, konka media dan konka inferior (Gambar 1.2.1). rongga yang cerlecak diantara konka disebut sebagai meatus. Bergantung pada Ietaknya, meatus dibagi menjadi 3 yaitu meatus inferior, medius d'an superior. Meatus inferior terletak di antara konka inferior dan dasar hidung dengan dinding lateral rongga hidung. Pada meatus inferior terdapat muara duktus nasolakrimalis. Meatus medius terletak di bawah konka medius dan merupakan saluran yarig penting karena hampir seluruh sinus bermuara. di saluran ini, yang kemudian membentuk ostko-rneatal kompleks. Adanya kelainan pada daerab ini dapat mengganggu venkilasi dan bersihan rnukosiliar sehingga rnernpermudah te rjadinya rinosinusiris. Meatus supehor rnerupakan muara dari sinus spenoidalis.
Buku Ajar Respirologi Anak
'
-
mmof yhnoldal hni
PoslUon of pharyngeal tmsd
allurn of posterlor
Gambar 1.2.1 Anatomi hidung Sumber: Picard J. Anatonly. Cambridp University Press. rw~v,..rambriJre.or~.
Rongga hidung merupakan saluran respiratoti primer pada saat bernapas. Saat bernapas dengan menggunakan per napasan hidung, terdapat tahanan sebesar lebih dari 50%, dari seluruh tahanan pada saiuran respiratori. Tahanan rersebuc dua kali lipat lebih banyak bila dibandingkan dengan pernapasan mulut.
1..2.2 Faring Faring rnemiliki 3 bagian yang terdiri dari nasofaring yaitu bagian yang langsung berhubungan dengan rongga hidung, kemudian dilanjutkan dengan orofaring dan cerakhir adalah Iaringofaring (gambar 1.2.2).
Gambar 1.2.2 Anatomi faring. Sumlxr: Beyond the basics of respiratory carc: Pulmonary anatomy, Physiology, Evaluation and Intervention. Orlando regional health care, education and development. 2005
Ana tomidan Fisiologi Sktem Respira tori
Nasofaring merupakan suatu rongga dengan dinding kaku di atas, belakang d a n lateral, yang secara ana tomi termasuk bagian faring. Ke anterior berhubungan dengan rongga hidung melalui koana dan tepi belakang septum nasi, sehingga sumbalan hidung n~erupakan gangguan yang sering timbul, sedangkan bagian belakang nasofaring berbatasan dengan ruang retrofaring. fasia pre vertebralis dan, otot-oroc dinding faring. Pada dinding laceral nasofaring terdapat orifisium tuba eustakius. Atap nssofatin? dibencu k dari basis sphenoid dan dapar dijumpai sisa jaringan enlbrionik yang disebu r sebagai kantung ranchke. Diantara atap nasofaring dan dinding posterior rsrda~at jaringan Iimfoid yang disebut adenoid. Orofaring yang merupakan bagian kedua faring, setelah nasofaring, dl?isahkan oleh otot nlembranosa dari palatum Iunak. Yang termasuk bagian orofaring adzilh dasir lidah (113 posterior lidah), vaIekuIa, palacurn, uvula, dinding lateral faring rermaak conril palatina serca dinding posterior faring. Laringofaring merupakan bagian farkg yar.? dimulai dari lipatan faringoepiglotika kearah posterior, inferior cerhaclap esofagus segmcn acas.
Laring terletak setinggi servikaf ke-6, berperan pada proses fonasi dan sebagai k2r-l~ uncck n~elindungisaluran respiratori bawah (gambar 1.2.3). Organ ini cerdiri dari tc:lng dzn kumpulan tulang rawan yang disatukan olah ligamen dan ditutupi oleh ocot dan :\embrzn mukosa.
i
Epiglotis 0 s Hioid Lipatan Ariepiglotika Tuberkulum Epiglotis Kartilago Tiroid Pita suara Ventrikel laring Kartilago Krikoid
.
Gambar 1.2.3 Anatomi laring. Sumbcr: Rajagopal, Paul J. AppIied anatomy and physiologyofthe airwayand breaching. Irtdian J. Ameirh 23:1:$9(4)::!
:.
256. -
-.
Buku Ajar Respt-ologi Ar.3 k
'
I
'
!
Epiglotis merupakan tulang rawan yang berbentuk seperti lembaran, yang melekat pada dasar lidah dan tulang rawan tiroid (gambar 1.2.4). Tiroid merupakan struktur tuiang rawan yang terbesar pada laring, yang rnernbentuk jakun (ALrn'r aphk). Tiroid terdiri dari 2 sayap atau alae yang bergab~ngpada garis tengah anterior dan meluas ke arah belakang. Pada bagian depan terdapat tonjolan yang disebut thyroid notch. Pada bagian belakang terdapat 2 prosesus yaitu prosesus superior dan inferior. ~ a r t i l a ~Krikoid o' melekac pada daerah posterior inferior. Pada bagian depan, kartilago krikoid disacukan oleh nlembran krikotiroid. Kartilago krokoid merupakan tufang rawan yang berbentuk cincin penuh. Kartilago Aritenoid merupakan bagian dari laring yang berperan pada pergerakan pita suara. Tulang rawan ini terletak di beIakang kartilago tiroid dan merupakan tulang rawan paling bawah dari laring. Di setiap sisi tulang rawan krikoid, terdapat ligamenturn krikoaritenoid, otot krikoaritenoid lateral dan otot krikoaritenoid posterior.
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.
I
Dorsum tidah Lipatan glosoepiglotika Epiglotis Pita suara tipatan Vestibular Lipatan Ariepigloti ka Tuberkulum kuneiforrnis Tuberkulum Kornikulata Cincing trakea
Gambar 1.2.4 Anatomi pita suara Sumbet: Rajagopal, Paul J.Applied anatomy and physiology of the ainvay and breathing. Indian J. Anaesth 2005;49(4):25 1-
256.
1 i
Pada bagian dalam laling terdapat 2 Iipatan yang menyatu pada bagian depan serta memiliki mukosa yang berwarna n~erah.Lipatan ini disebuc sebagai pita suara paIsu. Pada bagian bawah lipatan terdapat ruangan yang disebut sebagai ventrikel. Bibir bawah ventrikel dibentuk oleh otot yang disebut: sebagai pita suara asli. Bagian anterior pita suara asli melekat pada garis tengah sampai pennukaan posterior kartilago Tiroid dan bagian posterior pita suara melekat pada kartilago aritenoid. Pada bagian bawah pita suara terdapat bagian tersempit dari laring yaitu celah subglotis yang membentang pada membran krikotiroid.
.
.
Trakea rnerupakan bagian dari saluran respiratori yang bentukny a meny&upai pipa, serta memanjang mulai dari bagian inferior laring, yaitu setinggi servikal 6 sampai daerah percabangannya (bifurkasio) yaitu ar.tara torakaI 5-7. Panjangnya sekitar 9-15 cm. Trakea
i
Anatomi dan Fisiolagi Sistem Respifatori
terdiri dari 15-20 kartilago hialin yang berbentuk menyerupai huruf C dengan bagian posterior yang tertutup oleh otoc. Bencuk tersebuc dapat mencegah trakea untuk kolaps. Adanya serac elastin longitudinal pada trakea, menyebabkan trakea dapat melebar dan menyempit sesuai dengan irama pernapasan. Trakea mengandung banyak resepcor yang sensitif terhadap stimulus mekanik dan kimia. Otot trakea yayg terletak pada bagian posterior mengandung reseptor yang berperan pada reguiasi kecepacan dan dalamnya pernapasan. Trakea terbagi menjadi 2 bronkus utama, yaitu bronkus utama kanan dart kiri (gambar 1.2.5). Bronkus utama kiri memiliki rongga yang lebih sempit dan lebih horizontal bila dibandingkan dengan bronkus utama kiri. Hal tersebut menyebabkan benda asing lebih mudah masuk ke paru kanan daripada kiri. Trakea dan brokuc rerdiri dari tulang rawan dan dilapisi oleh epiteI bersilia yang mengandung mukus dan kelenjar serosa. Bronkus kemudian akan bercabang menjadi bagian yang tebih kecil dan halus yaitu bronkiolus (gambar 1.2.6). Bronkiolus dilapisi oleh epitel bersilia namun cidak mengandung kelenjar serta dindingnya tidak mengandung jaringan tulang rawan.
Bronkus utma
Brmkus utma
Gambar 1.2.5 Skema percabangan bronkus Surnber: Bcyond the b.dsics of rapirarory care: Pulmonary anatomy, Physiology, Evaluation and Intervenrioa. Orlando
regional health care, education and development. 2005.
k
A
-
. - auku Ajar, Respirolagi Anak
I
1;
Gambar 1.2.6 Skema anatomi bronkus dan bronkiolus Sunlbcr: Clinical anatomy and physiology of lhc chest and lung.
l~cc~:llwcb.u~its.nc.zn~Wr~~o11Ivres/C~9@6C-D6L'F-
4C44.8 185-914B4B1818CFfl1Rcs~ir;lto~~.df
1.2.5 Alveolus Bronkiolus berakhir. pada suatu struktur yang menyerupai kantung, yang dikenal dengan nama alveolus.' Alveolus terdiri dari lapisan epitet dan matriks ekstraselular yang dikelilingi oIeh pembuluh darah kapiler. Alveo1,usmengandung 2 tipe sel utama, yaitu sel tipe 1 yang membentuk struktur dinding alveolus dan seI tipe 2 yang yang rnenghasilakn surfa ktan. Aleveolus memiliki kecenderungan untuk ko!aps karena ukurannya yang kecil, bentuknya yang sferikal dan adanya tegangan permukaan. Namun ha1 tersebuc dapat dicegah dengan adanya fosfolipid, yang dikenai dengan nama surfakcan, dan pori-pori pada dindingnya. Alveolus berdiameter 0,I mm dengan keteba'lan dinding hanya 0.1 pm. Pertukaran gas terjadi secata difusi pasif dengan bergantung pada gradient konsentrasi. Setiap paru rnengandung lebih dari 300 juta alveolus. Setiap alveolus dikelilingi ole h sebuah pembuluh darah.
Daftar pustaka
.
-
1.
Beyorld the basics of respintow care: Pulmonary anatomy, Physiology, Evaluation and Intervention. Orlando regional health care, educarion and development. 2Wj.
2.
Clinical anatomy and physiology of the ches~and lung. http://web.wics.ac.za/NRIrdonlYres/C2479DBC-
http://www.orlandohealth.com/~f%2Ofo1derfiyond%2OBasi~%2OResp.~f-
D60F-4C44-8 I B5-9 14B4B18 18CF/O/ReSpiratoryrypdf
.
3. 4.
Picard J. Anatomy. Cambridge University Press. www.cambridge.org. hjagopal, Paul J. Applied anatomy and physiology o l the ainvay and breathing. Indian
2005;49(4):251-256.
Anatomi dart Fisiologi Sistem Respin tori
1.
Anaesrh
1.3 Fisiologi Sistem Respiratori
Tujuan respirasi adalah nlernberikan oksigen ke jaringan dan membuang karbondioksida. Untuk mencapai.tujuan ini, respirasi dapat dibagi menjadi 4 perisciwa fungsional utama, yaitu sebagai berikut: 1) ventilasi paru, yaitu pertukaran gas antara udara di atn~osferdan alveolus paru, 2) pertukaran gas di dalam paru (difusi oksigen dan karbondioksida antara alveolus dan darah), 3) transpor oksigen dan karbondioksida dari darah dan cairaxl t u b u l ~ ke dalam sel dan sebaliknya, 4) regulasi respirasi. Bab ini akan membahas fungsi ventilasi paru, pertukaran gas di dalam paru (difusi oksigen dan karbon dioksida antara alveolus dan darah), serta reguIasi respirasi.
1.3.1 Ventilasi paru 1.3.1.1 Mekanika ventilasi paru
Otot-otot yang menyebab kan pengembangan dan p e n g e m pisan pa ru Paru dapat mengembang dan mengempis de-ngan 2 cara, yaitu: 1) gerakan curun naiknya diafragma yang rnen~ebabkenmemanjang dan memende knya rongga dada, 2) gerakan naik turunnya tulang rusu k yang menyebabkan bercambah dan berkurangn~ailiame ter anteroposterior rongga dada (Gambar 1.3.1). Pernapasan normal yang tenang biasanya terjadi akibat cara yang percama, yaitu gerakan diafragma. Selama inspirasi, kontraksi diafragma akan menarik permukaan bawah paru ke bawah. Pada saat ekspirasi, diafiagma berelaksasi, kemudian eiastisitas paru, dinding dada, dan struktur abdomen akan menekan paru. Namun, pada petnapasan yang berat atau sulit, gaya elastisitas tidak cukup untuk dapat menyebabkan ekspirasi cepat yang normal. Pada keadaan ini dibutuhkan kontraksi otot-otot perut untuk mendorong isi perui-ke atas sehingga menyebabkan bagian bawah diafragma terdorong. Cara yang kedua adalah gerakan tulang rusuk. Pada saat inspirasi, tulang rusuk terangkat sehingga sternum tertarik ke depan menjauhi tulang belakang, men!-ebabkan bertambahnya diameter anterioposterior. Pada inspirasi maksimal, diameter ini dapat bertambah hingga 20 persen. Otot-otot yang menyebabkan naiknya tulang rusuk disebut otot-otot inspirasi, sedangkan otot-otot yang menyebabkan turunnya tulang rusuk disebu t otot-otot ekspirasi. Otot-otot inspirasi yang utama adalah otot interkostalis ekstemus, dan otot-otot tambahannya adalah: 1) m. sternokleidomastoideus, 2) m. seratus anterior, 3) m. scalenus. Otoc-otot ekspirasi adalah: I) m. rektus abdominis dan 2) m. interkostalis internus.
Gambar 1.3.1 Pengempisan dan pengernbangan rangka dada pada saat ekspirasi dan inspirasi, menggambarkan kontraksi diafragma, fungsi otot interkostat, dan naik turunnya rangka dada. Sumbcr: Guyton AC, Hall JE. Pulmonary ventilation. Dalam: Guyton A C Hall JE, penyunting. Textbmk of medical physiology. Edisi ke-LO. Philadelphia. WB Saundcrs Company, 2000.
Catatan: GERAKAN RUSUK dan VOLUME RONGGA DADA Dalam keadaan istirahat, yaitu pada saat tidak ada kontrabi otot, rusuk AB dan DC lunglai ke bawah dan volume rongga dada sebanding dengan luas ABCD. Pada saat inspirasi terjadi kontraksi otot inspir'asi yang menyebabkan rusuk AB dan DC terangkat ke atas dan volume rongga dada sebanding dengan luas ABiCiD dan masih dapat dirnaksirnalkan lac$:' dengan adanya kontraksi diafragma. . _. .. . .
..
,
.
-
Pergerakan udara masuk-keluar paru dan tekanan yang menyebabkan pergerakan Paru adalah struktur elastis yang dapat kolaps atau kempis seperti balon karet. Paru tanpa dinding dada (paru "telanjang") akan mengkerut karena gaya elastisnya (elastic recoil),
Anatomi dan F~.@[~-crc'.SkiSiaespiratori
I
tecapi tidak dapat mengembang secara aktif canpa bancuan dinding dada. Sen~entarai tu dinding dada, walaupun tanpa paru, dapat: secara aktif meregang atau mengkerut akibat kontraksi/relaksasi otoc respiratorik. Sebagai salah satu komponen fungsi pernapasan, paru baru dapat metaksanakan fungsinya bila berada di dalam rongga dada. Tidak seluruh bagian paru melekat langsung pada dinding dada, hanya bagian hilus yang melekat langsung di daerah mediastinurn. Dalam keadaan ini paru seakan-akan mengambang dalam rongga dada, dikelilingi "rongga" cipis di mana terdapat cairan pleura yang merupakan perekat (adhesive) antara paru dan dinding dada dan sekaligus sebagai cairan pelumas (lubricant) pada saat paru mengembang atau mengempis. carik ke Pada posisi default (rest, istirahat paru) , terjadi keseirnbangan antara dalam karena pengkerutan paru (ekzstic recoil) dan gaya tarik ke luar karena peregangan rusuk. Pada posisi seperti ini, terjadi tekanan subacmosfer (negacif) di dalam "rongga" tipis antara pleura viserai dan pleura parietal. Tekanan pleura Tekanan pleura adalah cekanan cairan di dalam rongga ancara pleura viseral dan pleura parietal. Tekanan pleura pada awal inspirasi adalah cekanan subatn~osfersebesar kira-kira -5 cmHzO. Angka ini adalah nilai yang dibutuhkan untuk menjaga agar paru recap cerbuka pada keadaan iscirahac (default). _Kemudian, pada inspirasi normal, cerangkatnya tulang-tulang rusuk juga akan meningkatkan tekanan negatif n~enjadisebesar kira-kira . 7,s cmH20. Perubahan tekanan pleura dari -5 menjadi -7,5cmHIO ini menyebabkan peningkatan volume paru sebesar 0,5 liter. Pada saat ekspirasi, cerjadi peristiwa yang sebaliknya. Tekanan alveolar Te kanan alveolar adalah tekanan udara di dalam alveolus paru. Dalam keadaan pica suara terbuka dan tidak ada udara yang keluar masuk paru, tekanan di seluruh saluran respiratori (terrnasuk alveolus) sama dengan tekanan atmosfer, yaitu dianggap rnerupakan nilai dasar (nol) tekanan di dalam saturan napas. Nilai tekanan ini adaIah 0 cmH20. Agar udara dapat masuk ke dalam alveolus pada saat inspirasi, tekanan alveolar harus sedikit lebih rendah daripada tekanan atmosfer (di bawah 0, subarmosfer). Pada saat inspirasi normal, tekanan alveolar turun rnenjadi -1 crnH20. Perubahan tekanan ini cukup untuk menyebabkan masuknya udara ke dalam paru sebanyak 0,5 liter dalam wzktu 2 detik (waktu yang dibutu hkan untuk melakukan inspirasi pada pernapasan normal). Pada saat ekspirasi, terjadi perubahan sebaliknya. Tekanan alveolar meningkat menjadi 1 cmHzO dan menyebabkan keluarnya 0,5liter udara paru selama 2-3 detik ekspirasi. Jelas di sini, dalam keadaan norrnaI, memerIukan waktu yang lebih lama untuk mengeluarkan sejumlah udara dari paru dibandingkan dengan memasukkan udara ke dalam paru dalam jumlah - yang s a q . Hal ini te rjadi akibat perbedaan diameter jalan napas, yaicu diameter jalan napas Iebih besar pada saat inspirasi daripada ekspirasi.
+
Tekanan transpulmonal -.. Tekanari transpulrnonal adalah perbe+an tekanan anrara tekanan alveolar dan rekanan pleura. Tklihhiri ini meiepresentasikan perbedaan tekanan di dalam alveolus dengan ,
I8
-
.
,
-
Buku Ajar Respirologi Anak
permukaan luar paru, dan merupakan gaya elastisitas paru yang menyebabkan paru mengempis pada setiap pernapasan spontan. Tekanan ini disebut juga sebagai tekanan rekoil.
Compliance paru Derajat nrengembangnya paru setiap unit kenaikan tekanan ;ranspulmonal disebut compliance. CompIiance total kedua paru pada manusia dewasa normal, rata-rata adalah 200 ml udara setiap cm H20tekanan transpulmonal. Berarti, setiap kenaikan tekanan ~ranspuln~onal sebesar 1 cm H20, volume paru bertambah sebesar 200 mi. Compliance paru dipengaruhi oleh gaya-gaya elastisitas paru, yang cerdiri dari: 1) gaya elastisitas jaringan paru, dan 2) gaya elastisitas yang ditimbulkan oleh tegangan pernrukaan cairan yang melapisi bagian dalam alveolus dan rongga udara lainnya. Gaya elastisitas jaringan paru terutama ditimbulkan oleh serat elastin dan kolagen yang berjalinan di dalanl jaringan paru. Gaya elastisitas yang ditimbulkan oleh tegangan pern~ukaanjauh lebih kornpleks, dan merupakan 213 dari seturuh gaya elastisitas paru tlornral. Hal ini dibukcikan dengan percobaan yang nlenunjukkan bahwa tekanan pleura yang dibutuhkan untuk mengembangkan paru yang terisi udara adaiah ~ i g akali lebih besar daripada cekanan yang dibutuhkan untuk mengembangkan paru yang terisi larutan salin. Berarti dapat disimpulkan bahwa ga,ya elastisitas jaringan paru yang cendetung nlenyebabkan kolapsnya paru, hanya merupakan 113 dari total gaya elastisicas paru, sedangkan gaya tegangan permukaan di dalam alveolus merepresentasikan 213-nya. Surfaktan; tegangan permukaan, dan kolapsnya alveolus Prinsip :eEanEan permukaan ,-Pada saat permukaan air bersinggungan dengan udara, molekul-molekul air di permukaan mempunyai gaya tarik-menarik yang kuat satu sama Iain. Akibatnya, luas peimukaan air selalu . berusaha mengecillmengkeru t. Molekul-mole kul air yang mengelilingi permukaan te tesan air membentuk suatu membran kontraktil yang kuat. Hal inilah yang mempertahankan bentuk sebuah tetesan air. Penerapan prinsip ini dalam alveolus paru adalah sebagai berikut. Di dalam alveolus, permukaan air juga senan tiasa berusaha untuk mengkerudmengecil,, sehingga udara terdorong keluar dari alveolus melalui bronkus dan' menyebatikan kolapsnya alveolus. Keseluruhan gaya tersebu t menghasilbn gaya hontrakcil elastis paru, yang disebut sebagai gaya eIastisitas tegangan permukaan. Surfaktan dan efeknva terhadap tePanEan permukaan.
,
Surfaktan adalih suatu agen yang bekerja alitif di dalarn air, yaitu menufunkan tegangan permukaan air. Surfaktan disekresi oIeh sel epitel 'alveolar cipe I1 jang merupakan 10% dari seluruh sel permukaan alveolus. Sel ini mempunyai granulagranula dan betisi inkIusi Iipid. Surfaktan adalah campuran majemuk dari beberapa fosfolipid, protein, dan ion. Kornponen yang paling penting-idalah fosfolipid-' dipaImimlphosgharidykhoIine, apoprotein surfaktan, dari ion Falsium. ,
Anatomi dan Fisiologi Sirtern Respi;aton'
,
19
DipaImitwlphosgharidykholine ini, bersama beberapa fosfolipid lainnya yang h a n g penting, menyebabkan penurunan tegangan permukaan. Molekul fosfolipid terdiri dari bagian hidrofilik yang larut dalam air dan bagian hidrofobik yang cidak laruc dalam air. Bagian hidrofobik nlenghadap ke perrnu kaan udara se hingga terjadi pengurangan gaya tarik menarik antara n~olekulair dan rpenyebabkan turunnya tegangan permukaan. Hubunaan ukuran alveolus denpan tekanai~alveolus yane diti~nbulkanoleh reeannan permukaan
Jika jalan keluar udara dari alveolus certutup, tegangan permukaan di dalanl alveolus akan cenderung menyebabkan kolapsnya alveolus dengan cara meuimbulkan rekanan positif yang akan mendorong udara keluar. Besarnya tekanan sang ditimbulkan di dalam alveolus ini d apat dihitung dengan rumus sebagai beri kuc:
Berarti, makin kecil ukuran alveolus, makin besar tekanan yailg dicin~bulkan oleh tegangan permukaan. Hal ini penting dikecahui untuk men~ahamimengapa bavi premarur yang kecil cenderung mengalami kolaps paru. Bay i prenla tur kecil. denga n ukuran alveolus yang sangat kecil serta surfaktan yang belum ada atau sangat sedikir, . sangat mudah mengalami kolaps paw. Hal ini menyebabkan suatu kondisi yang disebut sindrom gawat napas neonatus. Keadaan ini sangat fatal jika cidak diatasi dengan tindakan tertentu, misalnya pemberian bantuan pernapasan dengan rekanan positif secara kontinyu.
1.3.1.2 Dinamika ventilasi paru Sebelumnya telah dibahas mengenai mekanika pernapasan pada kondisi scatis, !.aicu yan: ditimbulkan oleh regangan permukaan dan elastisicas jaringan paru. Pada bagian ini aksn dibahas tentang kondisi dinamis pada saat paru mengembang. Resiscensi dinan$ cerdii dari: 1) resistensi saluran napas terhadap~aliranudara yang masuk ke dalam paru. J a n II resistensi jaringan paru (visk.ositas), yaitu resistensi yang timbul pada saat terjadi pergeseran ,antara satu bagian- jaringan dengan bagian yang lain. resist ens^ jaringn merupa kan 20% dari seluruh resistcgsi dinamis. ,
,
. Resistensi saluran
.
.
napas ;tau =airan mengalir rnelalii sebuah pipahaluran (saluran napar arau pxnbulu h Jika darah), terdapat prbedaan tekanan di antara kedua ujung saluran. Perbedaan teksnan hi berganrung pada besar pan jenis aliran yang tirnbul. Pada aliran yang kecil, ams alir2-n akan berjalan paraIel dengan dinding pipa (Gambar 1.3.2A).Dengan bertambahnys besar
aliran, aliran mulai menjadi tidak stabil dan membentuk pusaran kecil, terutama di daerah percabangan (Gambar 1.3.20). Akhimya, pada aliran yang lebih besar la&, tirnbul aliran yang tidak teratur yang disebut aliran turbulen (Gambar 1.3.2C). Terbentuknya kedua jenis aliran ini ditentukan oleh kecepatan aliran, sifat fisis gas acau cairan, serta ukuran pipa yang dilewati. Hal ini dapac dilihat pada persamaan yang dibuac oleh Reynolds, yaitu sebagai beriku t: I
Keterangan:
d = densitas r = radius v = kecepatan (velocity) n = viskositas
LAMINAR
TURBULEN
Gambar 1.3.2 Pola aliran gaslcairan di da!am pipa. A. Aliran laminar; 0. Aliran transisional dengan pembentukan pusaran pada percabangan; C. Aliran turbulen. Surnbcc West JB. Ventilation. Dalam: Respim~oryphysiology-thc esentials.
Edisi ke-5. Raltimore, William & WilLiw,
1995.
Aliran laminar biasanya terjadi jika Re c1500, sedangkan aliran turbulen biasanya terjadi pada Re >2000. Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa aliran curbulen biasanya timbul pada kecepatan aliran yang ringgi, diameter saluran respiratori yang besar, viskositas gaslcairan yang rendah, dan densitas gaslcairan yang tinggi. Pada paru, dengan banyaknya saluran respiratori yang beicabang, aliran ' ~ a m h a r murni mungkin hanya te jadi pada saluran respiratori yang sa'ngat kecil (nilai Re saniat kecil). Aliran turbulen murni biasanya- timbuI di trakea terutama pada wakcu aktivitas, yaitu ketika kecepatan aliran udara tinggi. Namun pada kebanyakanmcabangbronkiolur, aliran yang timbul adalah transisionai.
Anatomi dan Fisiolcgl Sistem Respirz*~
Definisi resistensi saluran respiratori adalah resistensiltahanan yang tirnbul terhadap aliran gas di dalam saluran respiratori pam. Hal yang perlu diingar allalah bahwa resistensi ini hanya timbul selama adanya aliran gas di dalam saluran respiratori dan resistensi dapat timbul pada alitan laminar maupun turbulen. Menurut hukunl Poiseuille, besar atiran (flow) untuk aliran laminar .lapat ditencukan dengan rumus sebagai berikut: I
Keterangan:
F = besar aliran (flow) P = perbedaan cekanan di kedua ujung pipa/saluran r = radius pipalsaluran q = viskositas gaslcairan L = panjang pipalsaluran
Resistensi terhadap aIiran dapar didefinisikan sebagai perbandingan cekanan tchadap aliran, atau dirumuskan sebagai berikut:
~ e k ~ rnernasukkan a n persarnaan Poiseuille, didapatkan rurnus se bagai berikuc
Kira-kira setengah dari seluruh resistensi saluran respiracori terdapat pada :~ l u r a n respiratoti-atas, sedangkan serengahnya Iagi terdapat pada saluran respirator: -3awah. Dengan menggunakan rurhus Poiseuille, dapat diperkirakan ba hwa resistensi &ran respiratori yang paling besar terletak pada saluran berdiarneter paling kecil. N a r n ~ x pada . kenyataannya ha1 h i tidak terjadi, karena jumlah saluran respiratori berukurrl kecil sangat banyak sehingga resistensi totalnya menjadi lerkurang. Pada saat berolahraga, resistensi saluran respiratori dapat sangat meningkz: akiba t bertambah besarnya alirari'udar~yang menimbulkan turbulensi. Pad2 keadaan iw. recara normal seseorang,akanTberusaha meniirunkan resistensi saluran respiracori den,=acara .. . bernapas melalui mulut. Pedu diingat bahwa saluran respiratori kecil sanga t banyak juinlahn\,:. akan tetapi' sangat 'sedikit mempengaruhi resistensi saluran respiratori. Oleh kniexa itu, kerusakan saluran respiratori kecil yang cukup banyak belum tentu dapar n1enirr.5111kan
kelainan pada pemeriksaan resistensi saluran respiratori. Keadaan ini menyebabkan timbulnya istilah 'silent zone' yang ditujukan terhadap saluran respiratori kecil tersebut.
Faktor-faktor yang mempengaruhi resistensi saluran napas Faktor-faktor yang nrempengaruhi resistensi saluran napas adalah: I) volume paru, 2) otot polor bronkiolus, 3) perubahan diameter saluran respiracori, dad 4) perubahan densirar dan viskositas gas.
I) Volume paru Saluran respiracori ditopang oleh tarikan (traksi) radial parenkim paru, sehingga diameter dan resistensinya terhadap aliran gas di pengaruhi oleh volume paru. Volume paru yang keciI cenderung menyebabkan paru kolaps dan menekan saluran respiratori, akibatnya diameter saIuran respiratori berkurang sehingga meningkatkan resistensinya. Volume paru yang besar cenderung meningkatkan carikan radial, sehingga menambah panjang dan diameter saluran respiratori. Pettambahan diameter akan mengurangi resistensi saluran respiratori, sedangkan pertambahan panjang hanya sedikir:nlempengaruhi resistensi. 2) Otot poIos bronkiolus Kontraksi otot polos bron kiolus (bronkokonstriksi) akan meningkatkan resistensi saluran respiratori, sedangkan bronkodilacasi menyebahkan penurunan resistensi. Hal- ha1 yang dapat menimbulkan bronkokonstriksi adaIah: iritan saluran respiratori, mediator-mediator radang (seperti histamin, leukotrien, dan prostaglandin), scimulasi parasimpacis (misalnya oleh ase tilkolin), rangsangan terhadap resepeor regang paru, serta penurunan konsentrasi COz. Bronkodilatasi dapat disebabkan oIeh stimulasi simpatis (misalnya oleh isoprotereno1, katekolamin, P2-agonis, danlain-lain) dan peningkatan konsenuasi C02.
3) Perubahan diameter saluran napas Perubahan diameter saIuran napas dapat disebabkan oleh adanya penyakic aeau benda asing di saluran respiratori. Pada keadaan ini, biasanya terjadi pengurangan diameter:yang akan meningkatkan resistensi saluran respiratori.
4) Perubahan densitas dan viskositas gas Pada orang yang menyelam di dalam air, terjadi peningkatan tekanari yarig kemudiar! menyebabkan pertambahan densitas gas yang diinspirasi. Akibatnya, resistensi saluran respiratori akan meningkat. Ha1 ini tidak akan terjadi jika penyelam diberi tabhunggas pernapasan yang berisi campuran oksigen dan helium (densitasnya rendah). . . . 'Kerja' pernapasan ('Work' of breathing) . . . . Telah direbutkan sebelumnya bahwa pada pernipasan normal, konpaksi j.tot:otot respiratorik hanya terjadi pada saat inspirasi, sedangkan ekspirasi teqadi akibat pasif yang disebabkan oleh adanya elastisitas paru dan dada. Kerja inspirasi dipat d i b a i menjadi tiga, yaitu: . . 1) Compliance work: tenaga yang dibutuhkan untuk rnelawap elasksitai paru d a n . dada. .
I
,
'
a
,
-
. . . I
I
2 ) Tissue resistance work: tenaga yang dibutuhkan untuk melawan viskositas paru dan struktur dinding dada.
3 ) Airway resistonce work: tenaga yang dibutuhkan untuk mengatasi resistensi jalan napas pada saat ~ergerakanudara masuk ke daIam paru. Jika terdapat kelainan atau penyakit paru, ketiga nlacanl kerja inspirasi tersebut dapat menjadi sangat meningkat. Compliance work dan tissue resisrance work akan meningkat jika terdapat fibrosis paru, sedangkan airway resistance work akan nleningkac pada penyakit yang menirnbulkan obstruksi jalan napas. Pada pernapasan yang beradsulit akibat adanya penyakit paru, resistensi jalan napas dan resistensi jaringan paru meningkat se hingga dibu tuhkan upaya e kspirasi (kontraksi o tot-otot ekspirasi). Upaya ekspirasi ini kadang-kadang dapac lebih besar daripada upaya inspirasi, misalnya pada asma, yang nlenyebabkan peningkacan resiscensi jalan napas betkali-kali lipat pada waktu ekspirasi. Pada keadaan normal, energi yang dibutuhkan untuk berlangsungnya ventilasi paru hanya 3-5% dari energi total yang diperlukan oleh cubuh. Namun pada aktiviras berat, jurnlah energi yang dibutuhkan dapat rneningkat ' hingga 50 kali lipar, rerurama pada orang yang mengalami peningkatan resistensi jalan napas acau penu runan co~npliancr paru.
1.3.1.3 Volume dan kapasitas paru Ventilasi paru dapat dipelajari dengan cara mengukur volume udara yang masuk-keluar paru. Pengukuran ini dapat dilakukan dengan suatu metode sederhana, yaicu spirometri. Suatu spiromete~sederhana dapzt dilihat pada Gambar 1.3.3. Spirometer ini tersusun dari sebuah silinder yang dimasukkan secara terbalik ke dalam sebuah wadah berisi air sehingga silinder mengapung. Silinder ini berisi gas respirasi, biasanya udzra biasa acau oksigen. Dengan se buah pipa, siIinder dihubungkar. ke mulu t orang yang akan diperiksa. Silinder juga dihubungkan dengan aIat pencatat yang dilengkapi dengan pena untu k membuat gambaran grafik pada kertas yang diletakkan pada silinder lain yang bepucar. Pada saat seseorang menghembuskan napas atau menarik napzs, silinder a kan bergerak naik dan turun sehingga terbentuk grafik pada kertas.
Silinder apung Oksigen Silinder oerekam
Air
Gambar 1.3.3 Spirometer sederhana. Sunrlxr: Guyton AC, Hall JE. Puln~onaryventilation. Dalam: Guyron AC. Hall physiology. Edisi kc-10. Philadelphia. WB Saunders Company, 2000.
JE.pcnyunting.
Textbook ci mcdica1
Ganlbar 1.3.4 adalah sebuah spiragram yang nlenunjukkan perubahan \.olume paru pada berbagai kondisi respirasi. Untuk mempermudah pemahaman berbagai kejadian pada ventilasi paru, udara dalanl paru dibagi nlenjadi beberapa nlacarn voIun~sdan kapasitas. Diagram ini rnenggambarkan volume dan kapasiras paru pada kebanyakan lakilaki dewasa.
Garnbar 1.3.4 Diagram yang menggambarkan perubahan volume udara paru pada pernapasan normal, inspirasi maksimal, dan ekspirasi maksirnal. Sumkr: Guyton AC, Hall JE. Pulmonary ventilation. Dalan~:Guycon AC, HaIl JE, pnyunting. T e x r b k >! medicai
physiology. Edisi kc- 10. PhiladcIphia,WB Saunders Company, 2000.
Anatomi dan.~isiafogi-SistehHespiratori
25
Volume paru Pada Gambar 1.3.4, di sebelah kiri, dapat dilihac empat macam volume paru, yang jika semuanya dijumlahkan hasilnya sama dengan volume maksimum paru yang mengembang. Keempat volume paru tersebut adalah sebagai berikut. I . Volume tidal (lidnl volume): volume udara yang diinspirasi da? diekspirasi pada setiap pernapasan normal; jumla hnya kira-kira 500 ml. a yang 2. Volume cadangan inspirasi (inspiratoq reserve uolume) : volunle udara t a n ~ bhan masih dapat masuk ke paru pada saat inspirasi maksimum; jumlahnya biasanya sekitar 3000 ml. 3. Volume cadangan e kspirasi (expiratoq reserve volume): volunle udara cambahan yang dapat dikeluarkan dari paru setelah ekspirasi maksimum; jumla hnya biasanya Lira- kira I100 mI. 4. Volume residu (residual volume): volume udara yang rersisa di d a l a n ~paru setelall ekspirasi pa ksa; jumlahnya sekitar 1ZOO ml. ,
Kapasitas paru Untuk nlenguraikan berbagai kejadian dalam suatu siklus paru, biasanya dua atau lebih volume paru dijumlahkan. Hasil penjumlahan volume paru ini disebut kapasicas paru. Pada Gambar 1.3.3, di sebelah kanan, dap_at dilihac berbagai kapasitas paru yang pentingUraiannya adalah sebagai berikut. I. Kapasitas inspirasi (inspisatory capacity) : Ilasil penjumlahan volume tidal dengan volume cadangan inspirasi. Jumlahnya kira-kira 3500 ml, nlerupakan jumIah udara yang 'dapat diinspirasi seteIah ekpirasi normal, dan nlenyebabkan mengembangny a paru sampai maksimum. 2, Kapasitas residu fungsional finctional residual capacity) : hasil penjumlahan volu~ne cadangan ekspirasi dengan volume residu. Fapasicas ini merupakan jumla h udara yang tersisa di paru pada akhir ekspirasi normal (kira-kira 2300 ml). 3. Kapasitas vital (viral capacity): volume cadangzn inspirasi ditambah volume cidal dan volume cadangan ekspirasi. Kapasitas ini merupakan jumlah maksimum udara yang dapat dikeluarkan dari paru oleh seseorang yang melakukan ekspirasi maksimal setelah meIakukan inspirasi maksimal (jumIahnya kira-kira 4600 mI). 4. Kapasitas paru total ( t o ~ llung capacity): kapasitas vital ditarnbah volume rzsidu. merupakan volume maksimurn udara dalam paru yang dikembangkan dengan upaya .sebesar mungkin. -Pada perempuan, seluruh- voluAL d a n kapasitas paru ini 20-25% lebih kecil daripada laki-laki. Pada orang' yang ukurannya tubu hnya lebih besar clan atlet is, niIai voIume dan kapasitas paru juga Iebih besar.
'i
- .
'
Penentuan kapasitas residu f ~ n g s i o n a l'(FRc), volume residu (RV), dan kapasitas paru total (TLC)-metode dilusi helium Kapasitas residu fungsional, yaitu voIume udara yang tersisa di dalam paru pada akhir ekspirasi normal, merupakan parameter fungsi paru yang penring untuk diketahui , karena nilainya berubah secara bermakna pada beberapa peny akit par u. Spirome ter tida k dapat
:.
.. .
. Buku-Ajar Respir~logiAnak
I
I n
E
1
mengukur kapasitas ini secara Iangsung karena volume residu tidak dapat diekspirasi ke dalam spirometer. Padahal, RV merupa kan setengah dari FRC. Pengukuran FRC secara tidak langsung dengan spirometer biasanya dilakukan dengan nletode dilusi helium. Caranya adalah sebagai berikuc. Spirometer dengan volume yang telah diketahui diisi dengan udara dan dicampur dengan helium yang konsen~rasin~a juga ceIah ditentukan. Sebelum bernapas dengan spirometer,' pasien diminca untuk bernapas secara normal. Pada akhir ekspirasi, volume yang cersisa di dalam paru nilainya sama dengan FRC.Pada akhir ekspirasi normal ini, pasien diminta uncuk segera bemapas dengan spirometer, sehingga gas dalam spirometer mulai bercampur dengan gas dari dalam paru. Akibatnya, helium mengalami dilusi oleh udara yang berasal dari FRC. dan volume FRC ini dapat dihitung melalui derajat pengenceran helium Jengan nlenggunakan rumus berikut:
Keterangan:
FRC = kapasicas residu fungsional Ci = konsentrasi awal (initial) helium di spirometer Cf , = konsencrasi akhir (fiml) heIium di spiiomerer Vi s,,= volume awal (initial) spirome ter
Jika FRC relah dihitung, RV dapat ditentukan dengan n~engurangkanFRC dengan volume cadangan ekspirasi (ERV). TLC juga dapat dicentukan dengan menambahkan kapasitas inspirasi (IC) dengan FRC. Untuk mudahnya diringkas sebagai berikut.
::$w=vFRC- & :..:.:r 3.$:,,.;.:, . ...2 $?$,.A ,. u s : .?.kfi-!,&Y
dan
-,
Plethysmography Pleehysmogr&y adalah metode pengu k,uran kapasitas residu fungsional dengai cara rnerekam perubahan tekanan udardgas. Pasien ditempatkan di dalam sebuah ruangan (box) khusus yang tertutup. Pasien dud uk di dalam sebuah .ruangan teltutup yang dibuac sedemikian rupa sehingga pasien hanya dapat bernapas melalui sebuah pipa yang dihubungkan ke muluc. MelaIui pipa tersebut dapat diukur tekanan gas di daIam paw. Ruangan juga- dihubungkan dengan alac yang dap,at mengukur tekanan gas di- daIam ruangan (Gambar 1.3.5). ,. - . . . .- ... .
.
.
. .
,
.
Gambar 1.3.5 Plethysmography. Tekanan di dalam mulut dianggap sama dengan tekanan di-dalam paru. Sumber: JcffcriesA, Turtey A. Ventilation and gas exchange. Dalam: ]emeries A, Turley A, pn!.untin,o. Mo_ri*.'i crash course: respintory sysrcm. London, EIsevier Science Limited, 2002.
Prinsip plethysmografihy adalah hukurn BoyIe, yang menyebutkan bahwa pada su hu yang konstan, volume gas berbanding terbalik dengan tekanan. Dapat dilihat pada persamaan berikut.
2bw *&-
;~'::~.,?q:,+> -:;;y?By$;;;;-;.:$<;y+,.,-fl.L2* ~ ~ ~ ' -*~: ,:g'y J ~ f s " ~ ~ ~ ~ i + & @ t ~ ~ ~ * &~*?~k$t*&:;;g~!7!;3-%. *.-;.-. :
;,
-!
,
Volume awal gas dalam ruangan (VRI) diketahui, tekanan awal gas di dalarn paru
(Ppl) dan tekanan awal gas di dalam ruangan (PRI).juga diketahui. Pada akhir pern2pasan normal, pasien diminta untuk menghiryp napas. Hal ini akan menyebabkan paru mengembang, n&un ridak ada aliran gas yang rnasuk ke dalarn paru. Volume gas &lam paru (V3.akan bertambah dan tekanan dalarn paru (PJ berkurang, sedangkan 1-olume dalarn-ruangan (VB)akan berkurang dan tekanan dalam ruangan (PB)meningkat. P,,, V,; dan PBl diketahui, dengan demikian. VBl dapat dihitung. Dcngan menganggap bahw? VB1= VbI AV (AV adalah perubahan volume gas dalam ruangan), . nilai AV dipat ditentukan (nilainya. .&kit). volume paru yang mengembang sebanding dengan prubahan volume ini.
+
.. .-- ... .
-.I
BI&U Ajar Respiroiogi Anak
Dengan prinsip hukum Boyle, didapatkan sebagai berikut:
Karena PL,,Pu,dan AV relah dikecahui, maka VLldapat dihitung. VL1ini rnenggan~barkan < kapasitas residu fungsional.
1.3.1.4
Volume respirasi semenit
Volume respirasi senlenit adaIah jumiah total udara baru yang keluar-rnasuk saluran respiratori setiap menit. Volume ini sebanding dengan volume tidal dikalikan dengan frekuensi respirasi per menir. Volume tidal normal adaIah sekitar 500 ml, dan frekuensi respirasi adalah sekitar 12 kali per menit. Oleh karena itu, volume rcspirasi sen~enitrata. rata adalah sekitar 6 ]/menit.
1.3.1.5
Ventilasi alveolar
Ventilasi adalah aliran udara inasuk dan keluar dari sistem respiracori, secara fisiologis didefinisikan sebagai jumlah udara yang nlasuk dan keluar saat bernapas pada waktu tertentu. Siscem ventilasi aIveolar bertujuan untuk memperbaharui udara pada area pertukaran gas, y ang terletak paling dekat dengan peredaran darah paru, secara berkesinambungan. Area pertu karan gas ini terdiri atas alveolus, sakus alveolus, duktus alveolus, dan bronkiolus respiratorik. Ventilasi alveolar adatah banyaknya udara baru yang sampai di area pertukaran gas tersebut. Pada pernapasan normal, udara pada pernapasan tidal mengisi saIuran respiratori sampai bronkiolus terminalis, sangat sedikit yang masuk sampai ke alveolus. OIeh karena itu, udara pernapasan dapar masuk hingga alveolus melalui proses difusi. Difusi ini terjadi akibac pergerakan kinetik molekul-molekul gas dengan kecepatar, yang sangat cinggi. MeIalui proses ini, udara dari bronkioIus terminalis dapat masuk ke alveolus dalam waktu yang ssngat singkat (kurang dari satu detik).
Ruang rugi (dead space) Bagian saluran respiratori yang tidak berperan daIam pertukaran gas adalah hidung dan mulut, faring, laring, trakea, bronkus dan bronkiolus, serra bronkiolus terminalis: Bagian saluran respiratori ini disebut sebagai ruang rugi anatomis (anatomical &ad space). Pada saat inspirasi, ada sebagian udara yang hanya mengisi ruang rugi tersebut. Udark ini dikenal sebagai udara ruang rugi (dead space a i ~ )karena tidak berguna untuk pertukaran gas. Vo1,ume udara ruang rugi pada laki-laki dewasa rnuda adalah 150 hI. Volume ini -. . . bertambah seiring meningkatnya usia. Kadang-kadang, beberapa alveolus tidak berfu;l'&i dengan baik kareda tidak ada atau sedikitnya aIiran darah yang memperdarahinya:- Alveolui y a G ieperti ini dianggap - . sebagai ruang rugi. Ruang rugi anatomis bersama dengan ruang rugi alveolus~disebut sebagai ruang rugi fisiologis. Pada orang normal, ruang rugi anatomis dan fisiologis ini hampir sama, karena harnpir selurub alveolus pada paru normal berfungsi dengan baik. ,
1
Anatomi :dan Fisicl bgi ,Sia*$
,?~sp;tdtorr
I
I
Nantun pads ~enyakitkelainanparu tertentu, alveolus yang nonfungsional dapat sangat banyak jumlahnya, sehingga ruang rugi fisiologis n~enjadi10 kali lebih besar daripada ruang rugi anatomis.
Kecepatan (rate) ventilasi alveolar Venrilasi alveolar remenit adalah volume rota1 udara baru yang'rnemaruki altleolus dan area perrukaran gas di sekitarnya pada seciap menit. Nilainya sanla dengall frekuensi pernapasan per menit dikalikan dengan jumlah udara baru yang nlenlasuki area pertukaran gas pada setiap kali bernapas.
Ke terangan: = volume ventilasi alveolar senlenit V, Frek = frekuensi pernapasan per nlenit VT = volume tidal = volume ruang rugi fisiologis VD Berarti, jika volume tidal adalah _500 ml, ruang rugi normal adalah 150 ml, dan frekuensi respirasi lix/mer.it, rnaka vencilasi alveolar = 12 x (500-150)= 4200 mllmenit. Venrilasi alveolar rnerupakan salah satu parameter u tama untu k nlenentu kan Tidak semua bagian konsentrasi oksigen dan karbondioksida di dalanl alveolus. paru memiliki fungsi ventilasi yang sama. Bagian bawah paru memiliki fungsi vencilasi yang lebih baik daripada bagian atas.
1.3.2 Pertukaran Gas di Dalam Paru
I i
1.3.2.1 Difusi
Di dalam paru, terjadi pertukaran gas antara alveolus dan darah melalui proses difusi. Difusi.adalah prgerakan molekul secara acak (gerak Brown) dengan ketentuan sebagai berikut. - - Difusi terjadi dari tempat yang memiliki konsentrasi rendah ke ternpat yang nlemiliki konsentrasi tinggi. - Difusi akan terjadi sampai konsentrasi di kedua tempat tersebut sama. Gerakan acak partikel akan terus berkngsung dan ha1 ini disebut keseirnbangan dinamis (dynamic , equilibrium). - .
-
I'
~ i f k rnelnlui i rnembran diljra'ikan perrarna kali oleh Fick. Menuru t hukurn Fick, kecepatan difusi'wux, J)' ~ a t ' ku t niklalui nkrnbran sebanding dengan area permukaan rriembrai kelarutari (solubility) ;at dalam membran (S), dan perbedaan konsentrasi antara kedua sisi membran, namun beibanding terbalik dengan ketebalan rnembran ( t ) dal;' k d r kiiadrat berat rnolekul z i t (dmol). Ringkasnya dapar dilihat pada persarnaan .. . . berikut: .
(AY,
'
I
!:
1.:
I1; 1: I
1:
I// / !
! I
i
!I .- ..
:-- ~ u k ujar Res~irologiAnak
I
Persamaan ini dapac disederhanakan dengan rnenggunakad koefisien difusi (K) . Nilai K ditentukan o1eh zat yang berdifusi dan membran yang digunakan. Nilainya konstan untuk membran tertentu dan zat tertentu. Koe fisien ini sebanding dengan kelarucan gas dibagi dengan akar kuadrac berat molekul. Persamaannya dapac dirumuskan sebagai berikut:
J=
T
dengan
S
K =-
m
Karena gas dalam alveolus berdifusi melalui membran dan kemudian larur di dalanl darah, gaya yang mendorong perpindahan tersebuc adalah tekanan parsial gas. Dengan demikian, kecepatan difusi gas melalui mernbran alveolus bergantung pada pcrbedaan tekanan parsial gas di dalam aiveolus (PA)dan di dalam darah (P,),bukan perbedaan konsencrasi. Maka persamaannya nlenjadi se bagai berikut:
Perfusionand diffusion limitation Pada area pertukaran gas, gas berpindah melewati membran dan kemudian masuk ke dalam aliran darah. Berarti terjadi 2 proses, yaitu 1) difusi melalui menlbran kapiler alveolus, dan 2) perfusi darah di dalam kapiler paru. Ambilan gas oleh darah bergantung pada kelarutan gas dan ikatan kimia gas di dalam darah (misalnya ikatan dengan hemoglobin). Jika ikatan kimianya kuat', perpindahan gas ke dalam darah hanya disertai sedikit peningkatan tekanan parsial- gas arterial (Pa). SebaIiknya, jika gas hanya sedikidtidak diikat secara kimiawi oleh komponen . darah, perpindahan gas ke dalam darah akan disertai peningkatan tekanan p-arsialyang besar. Kelarutan N 2 0 di dalam darah rendah, dan gas ini tidak mengalami pengikatan kimia oleh komponen darah. Oleh karena itu, perpindahan N,O ke dalam darah berlangsung sangat lambat dan tekanan parsial gas di dalam darah meningkag sangat cepat. Akibatnya, terjadi penurunan gradien tekanan parsial gas antarial$iolus dan darah, sehingga gaya ya,ng diperlukan untuk berlan&ungny a difusi jb& menurun. ,.Oleh -karena itu, jumlah ambilan N 2 0 oleh darah hampir seluruhnya bergantung pads kecepatan aliran-darahdi dalarn kapiler paru. N 2 0 merupakan ialah-satu c o n t ~ h - gyang q perpindahannya ditentukan oleh perfusinya (pe4fiion limited ). ,
Anatomi dao F i s i o l o g j , S ~ R~sp2don ~~.
Karbonmonoksida (CO) diika t oleh hemoglobin dengan cepat dan kuat, sehingga tekanan parsial gas di dalam darah meningkat dengan lambat. Oleh karena iru, selalu terdapac gaya yang cukup untuk berlangsungnya difusi (karena besarnya gradien tekanan parsial antara alveolus dan darah). Maka, petpindahan gas ini dari alveolus kc darah bergantung pada kecepatan difusinya (difiion limited). Perpindahan oksigen normalnya bergantung pada perfusi berfusion limited), karena tekanan parsial arterialnya (PaOz)akan mencapai kesein~bangandengan tekanan parsial alveolarnya (P,Oz) pada kira-kira 113 waktu perjaianannya di dalanl kapiler paru (Gambar 1.3.6). Pada saat kesein~banganini telah tercapai, tidak ada lagi gaya yang n~endorongcerjadinya difusi. Namun, jika difusi berlangsung lantbat karena cerdapac paru yang emfisernatosa, P,Oz tidak akan mencapai kesein~bangandengan PAOl raja saat darah mencapai ujung kapiler paru. Pada keadaan ini, perpindahan oksigen bsrgantung pada difusinya (difiion limited).
Gambar 1.3.6 Grafik hubungan tekanan parsial gas pernapasan dengan waktu di dalam kapiler paru. Perpindahan N,O dipengaruhi oleh perfusi, perpindahan CO dipengaruhi oleh difusi, sedangkan perpindahan 0,biasanya dipengaruhi oleh perfusi, namun dapat berubah jika terdapat penyakit. Sumbcr: Jelferie; A, Turley A. Ventilation and gds exchange. Dalam: Jcffcries A, Turlcy A, penyunting. !.:osby's crash course: respiratory system. London, Ekevier Science Limited, 2002.
Waktu ya-ng dibutuhkan agar tekanan parsial oksigen mencapai nilai hla teat 1 adaIah kira-kira 0,25 detik. Volume kapiler paru pada keadaan istirahat adalah sekitar 75 ml, yaitu . kira-kira sama dengan voIiime sekuncup (sr~okevolume) ventrikel kanan. Dengan demikian, darah di kapiler p-aru akan diganti setiap kali jantung berdenyuc, yaitu kirarkira setiap 0,75 detik. Wak'tu -ini jauh 'melebihi waktu yang dibutuhkan untuk rnernindahkan ok+igendaii alveolus ke dalarn pembuluh darah. ' Akan terapi, pada daat berolahraga, curah jantung (cardiac output) n~eningkatdan kecepataa aliran- darah di dalam kapiler paru juga meningkat. Karena paru memiliki kemampuan untuk merekrut kapiler baru dan memperlebar kapiler yang sudah ada, e fe k '
12
. B.uku Ajar Eespirologi Anak
peningkatan aliran darah terhadap waktu yang dibutuhkan untuk difusi menjadi tidak terlalu besar. Pada olahraga berat, volume seluruh kapiler paru dapat meningkat hingga 200 ml. Hal ini dapat mempertahankan agar wakcu difusi menjadi cukup walaupun aliran darah sangat meningkat. Akan tetapi, nilainya tetap cidak akan sama dengan pada keadaan istirahat.
Perpindahan karbondioksida Difusi gas diuraikan di dalam hukum Graham, yang menyatakan bahwa keceparan difusi dua gas yang berbeda, yang berada pada temperatur dan tekanan yang sama, berbanding terbalik dengan akar kuadrac berat molekulnya. Rumusannya adalah sebagai berikut:
Akan tetapi, difusi gas di dalanl cairan bergantung pada kelarutan gas dalarn cairan dan berbanding terbalik dengan akar kuadrar berat molekul. Karbondioksida dapat berdifusi 20 kali lebih cepat daripada oksigen, padahal berat nlolekulnya sama. Berarti, perbedaan keceparan difusi ini disebabkan oleh tingginya kelarutan karbondioksida. Pada keadaan normal, perpindahan karbon dioksida ditentukan oleh perfusinya (pefiion limited). Kapasitas'difusigas Telah diuraikan bahwa kecepatan difusi U) dapat dihitung dengan runlus J = K.A. (PA-P,)/c. Namun, karena area pertukaran gas dan ke tebalan sawar gas-darah tidak dapat diukur, kecepstan dihsi dihitung dengan rumus berikut:
DLadalah kapasitas difusi paru, yaitu kemudahan difusi gas ke dalam darah (kecepatan ambilan gas dibagi dengan perbedaan tekanan parsial alveolus dengan darah). - Karbonmonoksida dapat masuk ke dalam darah dengan sangat cepac, sehingga kecepatan perfirsi kapiler paru tidak terlalu rnempengaruhi perbedaan tekanan parsial alveolus dengan daiah. Selain icu, karbnmonoksida diikat secara . ireversibel dengan adalah hemoglobin dan tidak diambil oleh jaringan. oleh w e n ; itu, karbonrnoio~ida .- . ,- gas yang cocok digunakan untuk rnengukurkapasit&-hifusi. , . Salah satu metode yang digunakan untuk mengukur k~cepatan' difusi adalah me tode single-breath. Pada rnetode ini, pasien dni!&& untuk rnelakukan ikpirasi derigah menarik napas sebanyak satu kali rnenggunakan- udara yang dicampur dengan karbonmoniksida, lalu pasien menahan napas selarna kira-kira 10 detik. Setelah itu, konsentrasi karbondioksida pada udara inspirasi dibandingkan dengan konsentrasi pada .'
Anatomi dan ~isiologiSistem Respiratori
33
'
udara e kspirasi. Volume paru juga diukur menggunakan meccde dilusi helium. Dengan cara ini, jumlah karbonmonoksida yang masuk ke dalam darah selama 10 detik dapat dikecahui, dan kecepatan perpindahan gas dapat dihitung. Nilai kecepatan difusi yang rendah dapac disebabkan oleh ha[-hal di bawah ini: penebalan membran kapiler alveolus (misaInya pada alveolitis fibrosa), < edema dinding kapiler alveolus, peningkatan jumlah cairan yang nlelapisi bagian d a l a n ~alveolus, peningkatan jarak tempat berlangsungnya difusi gas (misalnya pada emfisenla), penurunan aliran udara segar ke alveolus dari bronkiolus terminal, dan hipoventilasi. Oksigen tidak dapat digunakan uncuk n~engukurkapasitas difusi karetla gas ini diikat secara reversibel oleh he~noglobin,sehingga tekanan parsial vetla tidak sanm dengan cekanan parsial di dalam kapiler paru. Perfusi juga nlen~pengaruhi kecepatan perpindahan gas ke kapiler paru. Pen~eriksaankapasicas difusi bukan merupakan tes spesifik yang dilakukan pada pasien dengan penyakic paru karena penurunan kapasitas difusi dapac disebabkan oleh banyak hal, Namun, pemeriksaan ini cukup sensicif dan dapac n~enunjukkangangguan difusi gas yang sangat ringan.
1.3.2.2
Hubungan ventilasi-perfusi
Konsep dasar Uncuk rnenghasilkan pertukaran g& yang efisien, ventilasi (aliran gas) dan perhsi (aliran darah) di dalarn paru harus seimbang. Situasi ideal ini dapat tercapai jika seluruh alveolus memperoleh ventilasi yang sama dengan komposisi gas dan tekanan yang sama pula, serca seluruh kapiler paru di dinding alveolus mendapatkan perftisi darah dengan junllah y ang sama. Sayangnya, ha1 ini tidak mungkin tercapai karena ventilasi dan perfusi cidak pernah seragam di seluruh paru. Tekanan parsial oksigen di alveoIus menentukan jumlah oksigen yang dipindahkan ke dalam darah. Dua faktor yang mempengaruhi tekanan parsial oksigen di alveolus adalah sebagai berikut: 1) besarnya ventilasi (yaitu penambahan oksigen ke dalam .aIveolus), dan 2) perfusi darah di datam kapiler paru (yaitu pemindahan oksigen dari alveolus ke darah). Rasio antara ventilasi dan perfusi menenrukan konsentrasi oksigen di dalam komparremen alveolus. Rasio ventilasi-perfusi Rasio ventilasi-perfusi adalah perbandingan antara ventilasi alveolar semenit (V,) dan V, biasanya adalah 4,2 Vmenit, sedangkan Q biasanya adalah 5,O aliran darah paru I/rr~enit.Maka, rasio venrilasi-perhsi normalnya adalah sebagai benkut:
(a.
Buku Ajar Respirologi Anak
Nilai ini merupakan nilai rata-rata untuk seluruh paru. Pada kenyataannya, terdapat perbedaan nilai rasio an tara bagian apeks paru dan bagian basal paru. ,
Pirau kanan-ke-kiri (right-to-left shunt) Pirau kanan-ke-kiri rerjadi jika sirkulasi paru memintas '(bypass) proses ventilasi dengan cara memintas paru secara komplit (rnisalnya pada cransposisi pehbuluh darah ksar), atau dengan nlemberikan perfusi pada daerah paru yang tidak n~emperoleh\lentilasi. Darah yang mengalami pernirauan (shunted) tidak dapat memperoleh oksigen dan tidak dapat nlembuang karbondioksida dengan baik. Oleh karena icu, PO2dan PC02-n!-a sanla dengan darah vena. Apabila darah ini bercampur dengan sirkulasi sisremik, maka disebut sebagai admixture vena. Pirau kanan-ke-kiri menyebabkan penurunan PO,. tetapi PCO: recap normal. Hal ini dapat dijelaskan sebagai berikut. Admixture vena mempunyai POz rendah dan PCOL tinggi, yang akan menyebabkan penurunan PO2 dan peningkatan PCO: arteri. Peningkatan PCO, darah menyebabkan vencilasi nleningkac sehingga PCO,di area paru yang ventilasinya baik akan menurun. Penurunan PCOLalveolus ini akan n~enurunkan PCOz darah kembali ke nilai normal. Namun, peningkatan ventilasi tidak akan mengembalikan PO2 ke nilai normal karena hemoglobin di area paru yang ventilasinya baik sudah mengalami kejenuhardsaturated (sesuai kurva disosiasi oksihemoglobin) . Akibatnya, peningkatan vencilasi hanya akan sedikit meningkatkan PO?dan cidak cukup untuk mengembalikannya ke nilai normal.
Variasi regional ventilasi dan perfusi Besarnya ventilasi dan perfusi semakin meningkat ke arah basal paru akibac pengaru h graytasi. Karena darah memiliki densit as yang lebih besar daripada udara, efek gravicasi terhadap perfusi lebih besar daripada terhadap ventilasi. Hal ini menyebabkan tin~bulnya variasi regional rasio ventilasi-perfusi di bagian apeks (rasionya tinggi) dan basal paru (rasionya rendah). Variasi regional ini terjadi karena posisi paru yang tegak lurus pada saat sessorang berdiri. Pada posisi berbaring, area posterior paru memililki rasio vencilasi-perfusi yang rendah, sedangkan area anterior mempunyai rasio yang tinggi. Pengaruh perbedaan rasio ventilasi-perfusi terhadap kadar karbondioksida dan oksigen di al\leolus clan darah dijelaskan di bawah ini (Gambar 1.3.7). . . . ,
Anatomi dan Fisiologi Sistem .Respiratori
B low ventilation 10 perfvsion ratio increases PAC02
C 0 2 removed due lo high venlilotion
lung base
apex 01 lung
high POCO, IOWP,02
low POCO2
V/Q = 0.5
hrgh P,O, V/Q = 5 , O
# Gambar 1.3.7 VentiIasi dan perfusi pada bagian basal paru (A) dan apeks paru (8). Surnber:JelleriesA,Turley A. Perfusionand gas transport. Dalam: jcffcferies A. Turley A, penyunring. Mosby's crash coursc: respiratory system. London, Elsevier Sciencc Limited, 2002.
Uqsio ventilasi-perfusi rendah (pada bagian basal paru) 1. Pengaruh terhadap konsen trasi karbondioksida Karbondioksida berdihsi dari darah ke alveolus, namun karena vencilasinya rendah, karbondioksida tidak dapat dibuang dengan cepac. Akibatnya, CO, menumpuk di aIveolus hingga tercapai nilai PACOzyang tinggi dan te taplstabil. Difusi hanya akan . te jadi sampai tercapai keseimbangan antara PACOz dan P,COL. Jika ventilasi tida k terjadi, PACO2akan meningkat dengan cepat sampai nilainya sama dengan P,.C02, sehingga difusi tidak dapat terjadi lagi.
2. Pengaruh terhadap konsentrasi oksigen , karena ventilasinya rendah, oksigen Oksigen berdifusi dari alveolus ke d a i ~ h tetapi ya&g diambil dan kemudian dimetabolisme oleh darah tidak sepenuhnya diganti oleh udarz: baru yang memasuki paru. Oksigen di alveolus akan berkurang konsenrrasinya tiingg2 tercapai nilai P,O, ljaiig rendah dan tetaplsrabil. Difusi terus berlangsung sampai terc-apaikeseimbangan sehingga-nilai P;Ozjuga menjadi rendah.
Rasio ventilasi-perfusi tinggi (pa'da'bagian apeks paru) I. Pengaruh terhadap ko~kitrasikarbondioksida Kaibondiokiida yang berdifusi dari darah hampir seluruhnya dibuang; karbondioksida di daiam alveolus berkurang konsentrasinyz hingga tercapai nilai P,COZ yang lebih '
36.
. Buku Ajar Respirologi Anak
' i
!
I
I
i -
I
1
rendah dan te taplstabil. Difusi terus berlangsung sampai tercapai keseimbangan sehingga P,C02 juga menjadi rendah.
2. Pengaruh terhadap konsentrasi oksigen Oksigen yang berdifusi dari alveolus hanya diambil dalam jumlah sedikit oleh Jarah karena kecilnya aliran darah. Di sisi lain, oksigen terus diperb2harui konsencrasinya setiap kali bernapas. Oleh karena itu, oksigen cenderung terakumulasi di dalam alveolus sanlpai tercapai konsentrasi yang tetap. Difusi terjadi sampai tcrcapai keseimbangan dan P,Or menjadi lebih tinggi.
Pengaruh ketidakseimbangan rasio ventilasi-perfusi terhadap pertukaran gas Sebelumnya ceIah dijelaskan bahwa terdapac variasi regional rasio ventilasi-periusi paru. Adanya ketidakseimbangan rasio ventilasi-perfusi paru ini menyebabkan berkurnngnya fungsi pertukaran gas (pengambilan 0, dan pembuangan COJ. Jika seseorang k r a d a pada posisi dudukberdiri tegak (posisi paru regak lurus dengan sumbu horisontal). POzdi bagian apeks lebil~tinggi 40 mnlHg daripada di bagian basal paru. Karena gaya grravicasi, sebagian besar darah akan mengalir ke bagian basal paru yang menlpunyai PO1 rendah, sehingga PO, arteri menjadi rendah pula. PCO, arceri lebih tinggi di basal paru daripada di apeks paru karena PCO, alveolus di basal paru juga lebih tinggi. Sebaliknya, konsentrasi gas-gas ekspirasi di apeks dan basal paru lebih seragam karena variasi ventilasi yang ridak terlalu besar jika dibandingkan dengan perfusi.
Distribusi rasio ventilasi-perfusi Distribusi rasio ventilasi-perfusi pada pasien dengan penyakit paru dapat dinilai dengan memberikan infus beberapa gas inert yang mempunyai kelarutan berbeda-beds melalui vena perifer, kemudian dilakukan pengukuran konsentrasi gas-gas tersebut di arteri dan di udara ekspirasi. Teknik pemeriksaan ini terlalu rumit sehingga tidak dijelaskan di sini. Hasil pengukurannya kernudian diplot terhadap berbagai d a i msio ventilasi- perfusi (Garnbar 1.3.8 A). Gambar 1.3.8 A menunjukkan hasil pemeriksaan distribusi rasio ventilasi-perfusi pada orang normal. Perhatikan bahwa rasio ventilasi-perfusi sebagian besar berada pada nilai sekitar 1,O. SeIain itu dapat dilihat bahwa tidak ada aliran darah rnenuju area-)iang tidak memperoleh ventilasi (pirau). Pada pasien dengan penyakit par& dis tribusi rasio ventilasi-perfusi ini sangat berbeda. Contohnya pada pasien dengan bronkitis h o n i s dan e d s e m a 1.3.8. B). Perhatikan bahwa walaupun sebagian besar rasio veitiiasi-perfusi berada nilai normal, terdapat cukup banyak aliran darah yang fnenujk area dingan rasi? $
amba bar
'
'
,.
,.
,
Hubungan ventllasl-perfusi
Rasio ventilasi-perfusi
Rasio ventilasi-perfusi
Garnbar 1 -3.8 A) Distribusi rasio ventilasi-perfusi pada orang normal. Perhatikan distribusi yang sempit dan tidak adanya pirau (shunt), B) Distribusi rasio ventilasiperfusi pada pasien dengan bronkitis kronis dan ernfisema. Perhatikan adanya aliran darah menuju area paru dengan rasio ventilasi-perfusi yang sangat rendah. Sumher: Wmt JB.Ventilation-pedusionrc!ationships. Dalam: Respiracov physiology-rhc essentials. Edisi ke-5. Bal~imore. 'Nilliams & Wilkins, 1995.
Ketidakseimbangan ventilasi-perf usi sebagai penyebab retensi CO, Pasien dengan ketidakseimbangan ventilasi-perfusi akan mengalami hipoksemia arteri, namun- PCO, arterinya tetap normal. Hal ini terjadi katena peningkatan CO, akan me rangsang kemoresepror dzn rnenyebabkan peningka tan ventilasi. Peningkatan vent-ilasi ini biasanya efektif "ntuk mengembali kan WO, arteri rnenjadi normal. Namun, pada pasien 'yarig ha$a mampiu' memperiahankan PCO, normal di alveolus, peningkatan vihtilaii ini disebut sebiiai 'veitilasi yang percuma' (wnrted ventilation). Area paru dengan rasio ventilasi-perfusi yang tinggi ini disebut sebagai ruang rugi alveolar.
38
.
Buku Ajar R?spirologi Anak
