Peranan Neurotransmiter Otak Pada Gangguan Perilaku dan Gangguan Psikiatrik Dalam berbagai tinjauan penelitian berbasis imunoneuropatobiologis menunjukkan bahwa Neurotrans Neuro transmiter miter berperanan berperanan sang sangat at penti penting ng dala dalam m gangg gangguan uan peri perilaku laku dan gangg gangguan uan psikiatrik psiki atrik.. Neur Neurotran otransmiter smiter yang berp berpengar engaruh uh pada terjadinya terjadinya gangg gangguan uan peril perilaku aku dan pskiat psk iatrik rik dia dianta ntaran ranya ya ada adalah lah do dopam pamin, in, nor norepi epinef nefrin rin,, ser seroto otonin, nin, GAB GABA, A, glu glutam tamat at dan aset as etil ilko koli lin. n.
ela e lain in
itu, it u,
pene pe neli liti tian an!p !pen enel elit itia ian n
juga ju ga
menu me nunj njuk ukks ksan an
adan ad anya ya
kelo ke lomp mpok ok
neurot neu rotran ransmi smiter ter lai lain n yan yang g ber berper peran an pen pentin ting g pad pada a tim timbul bulnya nya man mania, ia, yai yaitu tu gol golong ongan an neuropeptida, termasuk endor"n, somatostatin, #asopresin dan oksitosin. Diketahui bahwa neurotrans neuro transmiter miter!neuro !neurotrans transmiter miter ini, dala dalam m bebe beberapa rapa $ara, tidak seimb seimbang ang % unbalanced & pada pad a ota otak k ind indi#i i#idu du man mania ia dib diband anding ing ota otak k ind indi#i i#idu du nor normal mal.. GA GABA BA dik diketa etahui hui men menurun urun kadarn kad arnya ya dal dalam am dar darah ah dan $ai $airan ran spi spinal nal pad pada a pas pasien ien man mania. ia. No Norep repine inefri frin n men mening ingkat kat kadarnya kadar nya pada $elah sinap sinaptik, tik, tapi denga dengan n sero serotonin tonin normal. Dopamin juga menin meningkat gkat kadarnya pada $elah sinaptik, menimbulkan hiperakti#itas dan asgresi#itas mania, seperti juga pada ski'ofrenia. Antidepresan trisiklik dan (AO inhibitor yang meningkatkan epinefrin epine frin bisa merangsang timbulnya mania, dan antip antipsik sikotik otik yang mem!b mem!blok lok resep reseptor tor dopamin dopa min yang menurunkan kadar dopa dopamin min bisa memperbaiki memperbaiki mania mania,, seper seperti ti juga pada ski'ofrenia. Ot akme menggunakansej uml ml ahsenyawaneur oki mi awisebagaipemb mbawapesanunt ukkomu muni kasi ber bagaibeagi andi o t a kd ans i s t e ms y a r a f .Se ny a wan eu r o k i mi a wii n i ,d i k e na ls e b ag ain eu r o t r a ns mi mi t e r ,s a n ga te s en s i a lb a gis e mu mu a f u ng s io t a k .Se ba ga ip emb awape s an ,me r e k ada t a ngda r i s a t ut e mp mp atd anpe r g ik et e mp mp atl a i nu nt u kme me ny a mp mp ai k a n p es an p e s an ny a .Bi l as at us els y ar a f( n eu r o n)b er a kh i r ,d id ek at n y aa dan eu r o nl a i n ny a .Sa t un eu r o nme ng i r i mk an p es ande ng anme me ng el u ar k anne ur o t r a smi t e rme nu j uk ed en dr i tn eu r o ndid ek at n y ame l a l u ic el a hs i n ap t i k ,d i t a ng ka p r es ept or r es ept orpadacel ahsi napt i kt er s ebut .
Ne ur o t r a ns mi mi t e ra da l a hs e ny a waor g an i ke nd og en usme me mb mb awas i n y a ld ia nt a r ane ur o n.Ne ur o t r a ns mi mi t e rt e r b un gk u s o l e hv e s i k e ls i n ap si s ,s eb el u m d i l e pa sk an b er t e pa t a nd en ga nd at a ng ny ap ot e ns i a la k si .Ne ur o t r a ns mi mi t t e rda l a m b en t u kz atk i mi abe k er j as eb ag aip en gh ub un ga nt a r ao t a kk es el u r u hj a r i n ga ns ar a fd anpe ng en da l i a nf u ng sit u bu h. Se c a r as e d er h an a ,d a p atd i k a t a k a nn eu r o t r a ns mi mi t e rme r u pa k a nb ah as ay a n gd i g u na k a nn eu r o nd io t a kd a l a m b er k o mu mu ni k a s i .Ne ur o t r a ns mi mi t e rmu nc u lk e t i k aa dap es a ny a ngh ar u sd is a mp mp ai k a nk eb ag i a nb ag i a nl a i n .
Sel ur uha kt i v i t ask ehi dupanmanus i ay angber k enaandeng ano t akdiat urme l al uit i g ac ar a,y ai t us i n y all i s t r i kpada n eu r o n,z a tk i mi a wiy a ngd is e bu tn eu r o t r a ns mi mi t t e rd a nh or mo ny a ngd i l e pa s k ank ed al a md ar a h.Ha mp mp i rs e l u r u h ak t i v i t asdi o t akme memanf aa t k anneur o t r ans mi mi t t er .
Be be r a pan eu r o t r a ns mi t e ru t a ma ,a nt a r al a i n : • • •
Asam amino: asam glutamat, asam aspartat, serina, GABA, glisina Monoamina: dopamin, adrenalin, noradrenalin, histamin, serotonin, melatonin Bentuk lain: asetilkolina, adenosina, anandamida, dll.
Pu l u ha nj e ni sn eu r o t r a ns mi t e ry a ng t e l a ht e r i d en t i fi k a s id ib en t u k me l a l u ia s u pa ny a ng b er b ed a.Ba ha nd as a r pemb ent uk
neur ot r ans mi t er
adal ah
as am
ami no.
As a ma mi n ome r u pa k a ns a l a hs a t un ut r i s io t a kt e r p en t i n g,y a n gb er f u ng s ime ni n gk a t k a nk e wa s p ad aa n,me ng ur a ng i k e s al a ha n,d anme ma c uk e ge s i t a np i k i r a n.
J ar i ng ano t akt er di r iat asber j ut aj ut as elo t a ky angdi s ebutneur on.Seli n it er di r iat asbadans el ,u j ungax o n dan den dr i t .Ant ar au j ungsel ne ur onsat udeng anyangl ai nt er dapa tc el ahyangdi s ebutc el ahsi nap t i kat ausi naps i s .Sat u n eu r o nme ne r i mab er b ag aima c am i n f o r ma s iy a ngd at a ng ,me ng ol a ha t a ume ng i n t e gr a s i k a ni n f o r ma s it e r s e bu t ,l a l u me ng el u ar k a nr e s po ns n y ay a ngd i b awas u at us e ny a wan eu r o k i mi a wiy a ngd i s e bu tn eu r o t r a ns mi t e r .T e r j a dip ot e ns i a l a k s id al a m me mb r a ns e ln eu r o ny a n gme mu ng k i n k a nd i l e pa s k a nn y amo l e k u ln e ur o t r a ns mi t e rd a r ia x o nt e r mi n al n y a ( pr as i nap t i k )k ec el ah s i nap t i kl al u di t ang kap r es ep t ord imembr an s eld endr i tdar ineur on ber i k ut n y a.T e r j adi l ah l o nc at anl i s t r i kda nk omuni k as ine ur ok i mi awiant ard uaneur on.Padar es ep t orb i s at er j adi“ s upe r s e ns i t i v i t as ”d an “ s ub se ns i t i v i t a s” . Su pe r s e ns i t i v i t a s b er a r t ir e sp on r e se pt o rl e bi h t i n gg i da r ib i a sa ny a ,y a ng me ny e ba bk an n eu r o t r a ns mi t e ry an gd i t a r i kk ec el a hs i n ap t i kl e bi hb an y akj u ml a hn y ay a ngb er a ki b atn ai k n y ak ad arn e ur o t r a ns mi t e r dic el ah s i napt i kt er s ebut .Subs ens i t i v i t asr es ept ora dal ah bi l at er j adis ebal i k ny a.Bi l ar es ept ord ibl okol eh obat t e r t e n t u ma k ak e ma mp ua n ny ame ne r i ma n eu r o t r a ns mi t e ra k an h i l a ng d an n eu r o t r a ns mi t e ry a n gd i t a r i kk ec e l a h s i n ap t i kak anbe r k u r a ngy an gme ny e ba bk anme nu r u n ny ak ad ar( j u ml a h)n eu r o t r a ns mi t e rt e r t e nt udi c el a hs i n ap t i k .
Su at uk e l o mp ok n eu r o t r a ns mi t e rad al a ha mi nb i o ge ni k ,y a ng t e r d i r ia t a se na m n eu r o t r a ns mi t e ry a i t ud op ami n , nor epi nef r i n,epi nef r i n,s er ot oni n,as et i l k hol i ndanhi s t ami n.Dopami n,nor epi nef r i n,danepi nef r i ndi s i nt es i sdar ias am a mi n oy a ngs ama ,t i r o si n ,d a nd i k l a si fi k as i k and al a ms at uk e l o mp oks eb ag aik at e k ol a mi n .Se r o t o ni nd i s i nt e si sd ar i a s am a mi n ot r i p t o f a nd anme r u pa k ans a t u s a t u ny ai n do l a mi nd al a mk e l o mp oki t u .Se r o t o ni nj u gad i k e na ls e ba ga i5 hi dr ok si t r i pt ami n( 5 HT) .
Se l a i nk el o mp oka mi nbi o ge ni k ,a dane ur o t r a ns mi t e rl a i nda r ia s am a mi n o.As a ma mi n od i k e na ls e ba ga ip emb an gu n bl ok pr ot ei n.Dua neur ot r ansmi t erut ama dar iasam ami no i niadal ah gammaami nobut yr i c aci d( GABA)dan g l u t a ma t e .GABA a da l a ha s a m a mi n oi n hi b i t o r( p en g ha mb at ) ,s e d an gg l u t a ma t ea d al a ha s a m a mi n oe k s i t a t o r . Ka da ngc ar as ed er h an au nt u kme l i h atk e r j aot a kad al a hd en ga nme l i h atk e s ei mb an ga nd ar ik e du an eu r o t r a ns mi t e r t er s ebut .
Bi l ao l e h k a r e na s u a t uh al , mi s a l n y as u b s en s i t i v i t a sr e s e pt o r r e s e pt o rp ad a me mb r a n s e lp a s k as i n ap t i k , neu r o t r ans mi t ere pi nef r i n,nor epi nef r i n,s er o t oni n ,d opami nmenu r u nk adar n y ap adac el a hs i nap t i k ,t er j adi l ahs i ndr om d ep r e si .De mi k i a np ul ab i l at e r j a did i s r e gu l a sia se t i l k ho l i ny a ngme ny e ba bk anme nu r u n ny ak ad arn eu r o t r a ns mi t e r as et i l k ol i ndi c el ahs i napt i k ,t er j adi l ahgej al adepr es i .
(onoamin dan Depresi Penelitian menunjukkan bahwa zat-zat yang menyebabkan berkurangnya monoamin, seperti •
reserpin, dapat menyebabkan depresi.Akibatnya timbul teori yang menyatakan bahwa berkurangnya ketersediaan neurotransmiter monoamin, terutama ! dan serotonin, dapat menyebabkan depresi. "eori ini diperkuat dengan ditemukannya obat antidepresan trisiklik dan monoamin oksidase inhibitor yang bekerja meningkatkan monoamin di sinap. Peningkatan monoamin dapat memperbaiki depresi. erotonin euron serotonergik berproyeksi dari nukleus ra#e dorsalis batang otak ke korteks serebri, •
•
hipotalamus, talamus, ganglia basalis, septum, dan hipokampus. Proyeksi ke tempat-tempat ini mendasari keterlibatannya dalam gangguan-gangguan psikiatrik. Ada sekitar $% reseptor serotonin, &-'"$A dst yang terletak di lokasi yang berbeda di susunan syara# pusat. (erotonin ber#ungsi sebagai pengatur tidur, selera makan, dan libido. (istem serotonin yang
•
berproyeksi ke nukleus suprakiasma hipotalamus ber#ungsi mengatur ritmik sirkadian )siklus tidurbangun, temperatur tubuh, dan #ungsi a*is 'PA+. (erotonin bersama-sama dengan norepine#rin dan dopamin mem#asilitasi gerak motorik yang terarah dan bertujuan. (erotonin menghambat perilaku agresi# pada mamalia dan reptilia. elainan (erotonin )&'"+ berimplikasi terhadap beberapa jenis gangguan jiwa yang menakup
•
ansietas, depresi, psikosis, migren, gangguan #ungsi seksual, tidur, kogniti#, dan gangguan makan. Banyak tindakan dalam perawatan gangguan jiwa adalah dengan jalan mempengaruhi sistem
•
serotonin tersebut. ungsi /tama dari (erotonin )&'"+ adalah dalam pengaturan tidur, persepsi nyeri, mengatur
•
status mood dan temperatur tubuh serta berperan dalam perilaku aggresi atau marah dan libido. Gejala 0e1sit : 2rritabilitas 3 Agresi#, 0epresi 3 Ansietas, Psikosis, Migren, Gangguan #ungsi
•
seksual, Gangguan tidur 3 Gangguan kogniti#, Gangguan makan. 4bsessi5e ompulsi5e disorder )460+ Gejala Berlebihan : (edasi, Penurunan si#at dan #ungsi aggresi Pada kasus yang jarang:
•
halusinasi eurotransmiter serotonin terganggu pada depresi. 0ari penelitian dengan alat penitraan
•
otak terdapat penurunan jumlah reseptor pos-sinap &-'"$A dan &-'"7A pada pasien dengan depresi berat. Adanya gangguan serotonin dapat menjadi tanda kerentanan terhadap kekambuhan depresi. 0ari penelitian lain dilaporkan bahwa respon serotonin menurun di daerah pre#rontal dan
•
temporoparietal pada penderita depresi yang tidak mendapat pengobatan. adar serotonin rendah pada penderita depresi yang agresi# dan bunuh diri. "ripto#an merupakan prekursor serotonin. "ripto#an juga menurun pada pasien depresi. Penurunan kadar tripto#an juga dapat menurunkan mood pada pasien depresi yang remisi dan indi5idu yang mempunyai riwayat keluarga menderita depresi. Memori, atensi, dan #ungsi eksekuti# juga dipengaruhi oleh kekurangan tripto#an. eurotisisme dikaitkan dengan
•
gangguan mood, tapi tidak melalui serotonin. 2a dikaitkan dengan #ungsi kogniti# yang terjadi sekunder akibat berkurangnya tripto#an. 'asil metabolisme serotonin adalah &-'2AA ) hidroxyindolaceticacid +. "erdapat penurunan &-
•
'2AA di airan serebrospinal pada penderita depresi. Penurunan ini sering terjadi pada penderita depresi dengan usaha-usaha bunuh diri. Penurunan serotonin pada depresi juga dilihat dari penelitian !!G tidur dan 'PA aksis.
•
'ipo#ontalitas aliran darah otak dan penurunan metabolisme glukosa otak sesuai dengan penurunan serotonin. Pada penderita depresi mayor didapatkan penumpulan respon serotonin pre#rontal dan temporoparietal. 2ni menunjukkan bahw adanya gangguan serotonin pada depresi. Pada penderita bulimia ner5osa )B+, dan terkait pesta-purge sindrom, #aktor serotonin pusat )&-hydro*ytryptamine, &-'"+ berkontribusi tidak hanya untuk disregulasi appetiti5e tetapi juga untuk mani#estasi temperamental dan kepribadian. Pada temuan dari studi neurobiologis, molekulgenetik, dan otak-penitraan, telah diungkapkan model integrati# peran &-'" #ungsi dalam sindrom bulimia.
Asetilkolin euron kolinergik mengandung setilkolin yang terdistribusi di#us di korteks serebri dan •
•
mempunyai hubungan timbal balik dengan sistem monoamin. Abnormal kadar kolin )prekursor asetilkolin+ terdapat di otak pasien depresi. 4bat yang bersi#at agonis kolinergik dapat menyebabkan letargi, anergi, dan retardasi psikomotor pada orang normal. (elain itu, ia juga dapat mengeksaserbasi simptom-simptom depresi dan mengurangi simptom mania. 'ipotesis kolinergik mengklaim bahwa penurunan #ungsi kogniti# pada demensia terutama
•
terkait dengan penurunan neurotransmisi kolinergik. 'ipotesis ini telah menyebabkan minat yang besar dalam keterlibatan putati# dari neurotransmisi kolinergik dalam proses pembelajaran dan memori. ungsi asetilkolin antara lain mempengaruhi kesiagaan, kewaspadaan, dan
•
pemusatan perhatian. Berperan pula pada proses penyimpanan dan pemanggilan kembali ingatan, atensi dan respon indi5idu. 0i otak, asetilkolin ditemukan pada erebral orte*, hippoampus )terlibat dalam #ung8s ingatan+, bangsal ganglia )terlbat dalam #ung8s motoris+, dan erebrlum )koordinasi biara dan motoris+. Ah merupakan neurotransmitter yang tidak diproduksi didalam neuron. 2a ditransportasikan ke otak dan ditemukan pada seluruh bagaian otak. A' memiliki konsentrasi tinggi di basal ganglia dan orte* motorik. ungsi /tama Aetylholine )A6h+ adalah mengatur atensi, memori, rasa haus, pengaturan
•
mood, tidur 9!M, mem#asilitasi perilaku se*ual dan tonus otot. Gejala 0e1sit: urangnya inhibisi, Berkurangnya #ungsi memori, !uphoria, Antisosial,
•
Penurunan #ungsi biara Gejala Berlebihan: 45er-inhibisi, An*ietas 3 0epresi dan eluhan (omati Asetilkolin merupakan neurotransmiter hasil sintesa dari bahan utama berupa kolin. (aat ini,
•
sangat ukup banyak penelitian yang mengkaji peranan kolin dalam pembelajaran. Peran asetilkolin )Ah+ dalam #ungsi kogniti# diselidiki. eterlibatan A' dalam proses
•
pembelajaran dan memori. "erutama, penggunaan skopolamin sebagai alat #armakologis dikritik. 0alam bidang perilaku neurosiene raun kolinergik yang sangat spesi1k telah dikembangkan. "ampaknya bahwa kerusakan yang lebih besar dan lebih spesi1k kolinergik, e#ek sedikit dapat diamati pada tingkat perilaku. orelasi antara penurunan penanda kolinergik dan penurunan kogniti# pada demensia mungkin tidak tebang habis seperti yang telah diasumsikan. eterlibatan sistem neurotransmitter lain dalam #ungsi kogniti# seara singkat dibahas. 0engan mempertimbangkan hasil dari berbagai bidang penelitian, gagasan bahwa A' memainkan peran
penting dalam belajar dan proses memori tampaknya dilebih-lebihkan. Bahkan ketika peran sistem neurotransmitter lainnya dalam belajar dan memori dipertimbangkan, tidak mungkin bahwa A' memiliki peran tertentu dalam proses ini. Atas dasar data yang tersedia, A' tampaknya lebih khusus terlibat dalam proses attentional dibandingkan dalam proses pembelajaran dan memori Noradrenergik atau Norepinefrin orepinephrine memiliki konsentrasi tinggi di dalam lous eruleus serta dalam konsentrasi •
•
sekunder dalam hippoampus, amygdala, dan korte* erebral. (elain itu ditemukan juga dalam konsentrasi tinggi di sara# simpatis. orepinephrine dipindahkan dari elah synapti dan kembali ke penyimpanan melalui proses
•
reuptake akti#. ungsi /tama adalah mengatur #ungsi kesiagaan, pusat perhatian dan orientasi mengatur
•
;1ght-ue+, 0epresi Gejala Berlebihan : An*ietas. kesiagaan berlebih. Penurunan rasa awas, Paranoia, urang
•
napsu makan. dan Paranoid Badan sel neuron adrenergik yang menghasilkan norepine#rin terletak di locus ceruleus )?6+
•
batang otak dan berproyeksi ke korteks serebri, sistem limbik, basal ganglia, hipotalamus dan talamus. 2a berperan dalam mulai dan mempertahankan keterjagaan )proyeksi ke limbiks dan korteks+. Proyeksi noradrenergik ke hipokampus terlibat dalam sensitisasi perilaku terhadap stressor dan pemanjangan akti5asi locus ceruleus dan juga berkontribusi terhadap rasa ketidakberdayaan yang dipelajari. Locus ceruleus juga tempat neuron-neuron yang berproyeksi ke medula adrenal dan sumber utama sekresi norepine#rin ke dalam sirkulasi darah peri# er. (tresor akut dapat meningkatkan akti5itas ?6. (elama terjadi akti5asi #ungsi ?6, #ungsi
•
5egetati# seperti makan dan tidur menurun. Persepsi terhadap stressor ditangkap oleh korteks yang sesuai dan melalui talamus diteruskan ke ?6, selanjutnya ke komponen simpatoadrenalsebagai respon terhadap stressor akut tsb. Porses kogniti# dapat memperbesar atau memperkeil respon simpatoadrenal terhadap stressor akut tersebut. 9angsangan terhadap bundel forebrain )jaras norepine#rin penting di otak+ meningkat pada
•
perilaku yang menari rasa senang dan perilaku yang bertujuan. (tressor yang menetap dapat menurunkan kadar norepine#rin di #orbrain medial. Penurunan ini dapat menyebabkan anergia, anhedonia, dan penurunan libido pada depresi. 'asil metabolisme norepine#rin adalah 3-methoxy-4-hydroxyphenilglycol )M'PG+. Penurunan
•
akti5itas norepine#rin sentral dapat dilihat berdasarkan penurunan ekskresi M'PG. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa M'PG mengalami de1siensi pada penderita depresi. adar M'PG yang keluar di urin meningkat kadarnya pada penderita depresi yang di !6 " )terapi kejang listrik+. Dopamin Berbagai penelitian menunjukkan dopamin juga makin mendekatkan pada kesimpulan bahwa •
•
neurotransmiter jenis ini mempengaruhi proses pengingatan. Melalui mekanisme kompensasi yang di munulkan oleh dopamin, maka hubungan zat kimia ini dalam proses belajar dan ingatan dapat terlihat jelas. 0opamin di produksi pada inti-inti sel yang terletak dekat dengan sistem akti5asi retikuler.
•
0opamin di bentuk dari asam amino tirosin, yang ber#ungsi membantu otak mengatasi depresi, meningkatkan ingatan dan meningkatkan kewaspadaan mental. @alaupun dopamin di produksi oleh otak, indi5idu tetap membutuhkan asupan tirosin yang ukup guna memproduksi dopamin. "irosin di temukan pada makanan berprotein seperti : daging, produk-produk susu )sperti keju+, ikan , kaang panjang, kaang-kaangan dan produk kedelai. 0engan -% ons protein sehari, energi kita akan lebih terjaga.
•
ungsi 0opamin sebagai neururotransmiter kerja epat disekresikan oleh neuron-neuron yang
•
berasal dari substansia nigra, neuron-neuron ini terutama berakhir pada regio striata ganglia basalis. Pengaruh dopamin biasanya sebagai inhibisi 0opamin bersi#at inhibisi pada beberapa area tapi juga eksitasi pada beberapa area. (istem
•
norepine#rin yang bersi#at eksitasi menyebar ke setiap area otak, sementara serotonin dan dopamin terutama ke regio ganglia basalis dan sistem serotonin ke struktur garis tengah )midline+ Ada empat jaras dopamin di otak, yaitu tuberoin#undobulair, nigrostriatal, mesolimbik, mesokorteks-mesolimbik. (istem ini ber#ungsi untuk mengatur moti5asi, konsentrasi, memulai akti5itas yang bertujuan, terarah dan kompleks, serta tugas-tugas #ungsi eksekuti#. Penurunan akti5itas dopamin pada sistem ini dikaitkan dengan gangguan kogniti#, motorik, dan anhedonia yang merupakan mani#estasi simptom depresi.
Glutamate Asam amino glutamat dan glisisn merupakan neurotransmiter utama di ((P, yang terdistribusi •
•
hampir di seluruh otak. Ada & reseptor glutamat, yaitu M0A, kainat, ?-AP%, dan A6P0. Bila berlebihan, glutamat bisa menyebabkan neurotoksik. 4bat-obat yang antagonis terhadap M0A mempunyai e#ek antidepresan. Glutamat merupakan neurotransmitter e*itatory utama pada otak dimana hampir tiap area
•
otak berisi glutamate. Glutamat memiliki konsentrasi tinggi di ortiostriatal dan di dalam sel erebellar. Gangguan pada neurotrasmitter ini akan berakibat gangguan atau penyakit bipolar a#ekti# dan epilepsi. ungsi /tama Glutamat adalah pengaturan kemampuan memori dan memelihara u#ngsi
• •
automati. Gejala 0e1sit : Gangguan memori, ?ow energy, 0istratibilitas. (hizophrenia Gejala Berlebihan : indling, (eizures dan Bipolar aeti5e disorder.
GABA •
GABA merupakan neurotransmitter yang memegang peranan penting dalam gejala-gejala
•
pada gangguan jiwa. 'ampir tiap-tiap area otak berisi neuron-neuron GABA. GABA )gamma-aminobutyric acid) memiliki e#ek inhibisi terhadap monoamin, terutama pada
•
sistem mesokorteks dan mesolimbik. Pada penderita depresi terdapat penurunan GABA. (tressor khronik dapat mengurangi kadar
•
GABA dan antidepresor dapat meningkatkan regulasi reseptor GABA.Banyak pathway di otak menggunakan GABA dan merupakan eurotransmitter utama untuk sel Purkinje. GABA dipindahkan dari synaps melalui katabolism oleh GABA transaminase ungsi /tama adalah menurunkan arousal dan mengurangi agresi, keemasan dan akti# dalam
• •
#ungsi eksitasi. Gejala 0e1sit : 2rritabilitas, 'ostilitas, "ension and worry, A n*ietas, (eizure. Gejala Berlebihan : Mengurangi rangsang selular, (edasi dan Gangguan memori
)PA aksis ( Hypothalamic-Pituitary-Adrenal ) Bila pengalaman yang berbentuk stressor dalam kehidupan sehari-hari kita teratat dalam •
korteks serebri dan sistem limbik sebagai stresor atau emosi yang mengganggu, bagian dari otak ini akan mengirim pesan ke tubuh. "ubuh meningkatkan kewaspadaan untuk mengatasi stressor tersebut. "arget adalah kelenjar adrenal. Adrenal akan mengeluarkan hormon kortisol untuk mempertahankan kehidupan. ortisol memegang peranan penting dalam mengatur tidur, na#su makan, #ungsi ginjal, sistem imun, dan semua #aktor penting kehidupan. Peningkatan akti5itas glukokortikoid )kortizol+ merupakan respon utama terhadap stressor. adar kortisol yang meningkat menyebabkan ;umpan balik=, yaitu hipotalamus menekan sekresi cortikotropik-
releasing hormone )69'+, kemudian mengirimkan pesan ini ke hipo1sis sehingga hipo1si juga
•
menurunkan produksi adrenocortictropin hormon )A6"'+. Akhirnya pesan ini juga diteruskan kembali ke adrenal untuk mengurangi produksi kortisol. Pengalaman buruk seperti penganiayaan pada masa anak atau penelantaran pada awal
•
perkembangan merupakan #aktor yang bermakna untuk terjadinya gangguan mood pada masa dewasa. (istem 69' merupakan sistem yang paling terpengaruh oleh stressor yang dialami seseorang
•
pada awal kehidupannya. (tressor yang berulang menyebabkan peningkatan sekresi 69', dan penurunan sensiti5itas reseptor 69' adenohipo1sis. (tressor pada awal masa perkembangan ini dapat menyebabkan perubahan yang menetap pada sistem neurobiologik atau dapat membuat jejak pada sistem syara# yang ber#ungsi merespon respon tersebut. Akibatnya, seseorang menjadi rentan terhadap stressor dan resiko terhadap penyakit-penyakit yang berkaitan dengan stressor meningkat, seperti terjadinya depresi setelah dewasa. (tressor pada awal kehidupan seperti perpisahan dengan ibu, pola pengasuhan buruk,
•
menyebabkan hiperakti5itas sistem neuron 69' sepanjang kehidupannya. (elain itu , setelah dewasa, reakti5itas aksis 'PA sangat berlebihan terhadap stressor. Adanya #aktor genetik yang disertai dengan stressor di awal kehidupan, mengakibatkan
•
hiperakti5itas dan sensiti5itas yang menetap pada sistem syara#. eadaan ini menjadi dasar kerentanan seseorang terhadap depresi setelah dewasa. 0epresi dapat dietuskan hanya oleh stressor yang derajatnya sangat ringan. Peneliti lain melaporkan bahwa respons sistem otonom dan hipo1sis-adrenal terhadap stressor
•
psikososial pada wanita dengan depresi yang mempunyai riwayat penyiksaan 1sik dan seksual ketika masa anak lebih tinggi dibanding kontrol. (tressor berat di awal kehidupan menyebabkan kerentanan biologik seseorang terhadap
•
stressor. erentanan ini menyebabkan sekresi 69' sangat tinngi bila orang tersebut menghadapi stressor. (ekresi tinggi 69' ini akan berpengaruh pula pada tempat di luar hipotalamus, misalnya di hipokampus. Akibatnya, mekanisme ;umpan balik= semakin terganggu. 2ni menyebabkan ketidakmampuan kortisol menekan sekresi 69' sehingga pelepasan 69' semakin tinggi. 'al ini mempermudah seseorang mengalami depresi mayor, bila berhadapan dengan stressor. Peningkatan akti5itas aksis 'PA meningkatkan kadar kortisol. Bila peningkatan kadar kortisol
•
berlangsung lama, kerusakan hipokampus dapat terjadi. erusakan ini menjadi prediposisi depresi. (imptom gangguan kogniti# pada depresi dikaitkan dengan gangguan hipokampus 'iperakti5itas aksis 'PA merupakan penemuan yang hampir selalu konsisten pada gangguan depresi mayor. Gangguan aksis 'PA pada depresi dapat ditunjukkan dengan adanya hiperkolesterolemia, resistennya sekresi kortisol terhadap supresi deksametason, tidak adanya respon A6"' terhadap pemberian 69', dan peningkatan konsentrasi 69' di airan serebrospinal. Gangguan aksis 'PA, pada keadaan depresi, terjadi akibat tidak ber#ungsinya sistem otoregulasi atau #ungsi inhibisi umpan balik. 'al ini dapat diketahui dengan test 0(" ) dexamethasone supression test +.
*ndorphin !ndorphin adalah suatu bahan-kimia diproduksi di dalam otak dan spinal ord yang •
mengurangi rasa eluhan (omati.
nyeri
dan
meningkatkan
mood.
0alam
keadaan
de1sit
adalah
+eferensi (teiger ', Brue 9, Groleau P. eural iruits, neurotransmitters, and beha5ior: serotonin and •
temperament in bulimi syndromes. 6urr "op Beha5 eurosi. 7C$$D :$7&-E.
•
Andreasen,6. Mood disorders.7CC$. 0alam : Bra5e new brain. 6on>uering mental illness in
•
tDhe era o# the genome. 4*#ord /ni5ersity Press 7$&-7%C. Bhagwagar, FB., @hale, 9., 6owen, P. 7CC7. State and trait abnormalities in serotonin function
•
in maor depression. Br.. Psyhiatry. $E$:7%7-7%H. Bona5entura, P., Ioom,P., ?uyten, @'M?, urzak M, . $JJJ. !etailed mapping of serotonin "#$%& and "-#$-%! reseptor messenger '( and ligand binding sites in guinea-pig brain and
•
trigeminal ganlion*clues for fungtion. eurosiene. E7: %DJ-%E%. oseph, 9. 'ippoampus. $JJD. 0alam: europsyhiatry, europsyhology and 6linial
•
eurosiene. !motion, !5olution, 6ognition, ?anguage, Memory, Brain 0amage, and Abnormal Beha5iour. (eond ed. @illiams 3 @ilkins, $J-7$D. Post, 9M., Gordon, !, Goodween, . Bunney,@!. $JH. +entral norepinephrine metabolism in
•
aectie illness* M#/ in the cerebrospinal 0uid. Science $JH $HJ: $CC7-$CC Blokland A. Aetylholine: a neurotransmitter #or learning and memory. Brain 9es Brain 9es
9e5. $JJ& o57$)+:7E&-CC.
