La hipertensión portal es la alteración hemodinámica asociada con las más graves comp complilica caci cion ones es de la cirro cirrosi sis, s, incl incluy uyen endo do asci ascititis, s, encef encefal alopa opatí tía a hepá hepátitica ca y sangrad sangrado o gastro gastroesof esofági ágico co varicea variceal.l. Hemorra Hemorragia gia varico varicosa sa se asocia asocia con una emergencia médica una mortalidad que, a pesar de los progresos recientes, todavía está en el orden de 10 a 0! a las " semanas. La evaluación de las herramientas de diagnóstico y el dise#o y la reali$ación de %uenos ensayos clínicos para el tratamiento de hipertensión portal han sido siempre difícil. &l conocimiento de estas dificultades ha llevado a la organi$ación de una serie de conse consens nso o reuni reunion ones. es. &l prime primero ro fue fue organ organi$ i$ad ado o por por 'ndre( ndre( )urr )urroug oughs hs en *ron *ronin inge gen, n, Hola Holand nda a en 1+" 1+" -1. -1. /esp /espué uéss de *ron *ronin inge gen, n, otro otro encue encuent ntros ros seguidos, en )aveno, talia en 1++0 )aveno 2 -, y en 1++3 )aveno 2 -4,5, en 6ilán, talia en 1++ -3, en 7eston, &&.88. -" en 1++", en 9tresa, talia, en el a#o 000 )aveno 2 -:,, de nuevo en )aveno en 003 %aveno ;2 -+,10, en 'tlanta en 00: -11, y de nuevo en 9tresa en 010 )aveno ;2 -1,14. Los o%odas esta estass reuniones tuvieron é=ito y producido declaraciones de consenso so%re algunas importantes puntos, aunque varias cuestiones sin resolver. ?ara continuar con la la%or de las reuniones anteriores, un )aveno ; taller se reali$ó el 10@11 de a%ril de 013. &l taller fue a la que asistieron muchos de los e=pertos responsa%les de la mayor parte de importantes logros de los Altimos a#os en este campo. 6uchos de ellos ha%ía asistido a las reuniones anteriores tam%ién. 8n concepto que ha ganado una amplia aceptación en los Altimos a#os es el hecho de que los pacientes en diferentes etapas de la cirrosis tienen diferentes riesgos de desarrollar complicaciones y de muerte. /e acuerdo con ello, el tall taller er )ave )aveno no ; se titu titula la BB estr estrat atifific icac ació ión n de ries riesgo goss y aten atenci ción ón de la individuali individuali$ación $ación de la hipertensión hipertensión portal portal BB. &l principal principal campo de la discusión discusión fueron el uso de invasiva y no invasiva de métodos para la detección y vigilancia de varices gastroesofágico y de la hipertensión portal, el impacto etiológico terapia para para la cirro cirrosi sis, s, la prev prevenc ención ión prim primari aria a de desco descomp mpen ensac sació ión, n, la gesti gestión ón de episodio de sangrado agudo, la prevención de la hemorragia recurrente y otros eventos descompensadores, y enfermedades vasculares del hígado cirrótico y en pacientes pacientes no cirrótico. cirrótico. ?ara cada uno de estos temas, una serie de declaraciones declaraciones de consenso fueron discutidos y acordados. 9iempre que sea aplica%le, el nivel de
evid eviden enci cia a e=is e=iste tent nte e fue fue eval evaluad uado o y las las recom recomen endac dacio ione ness se clas clasifific icar aron on de acuerdo con el 9istema de C=ford -15 es decir, nivel de evidencia de 1 D más alto al más %a
LAS LAS DEFI DEFINI NICI CION ONES ES DE LOS LOS EVEN EVENTO TOS S CLAV CLAVE EN RELA RELACI CIÓN ÓN CON CON EL EPISODIO HEMORRÁGICO (CAMBIADO DE BAVENO V) La mortalidad de seis semanas de%e ser el criterio principal de valoración de estu estudi dios os para para el trat tratam amie ient nto o de la hemo hemorr rrag agia ia agud aguda a por por vari varice cess 3E 3E /2. /2. nsuficiencia tratamiento de 3 días se define utili$ando )aveno ; G ; sin criterios ')7 índice de requerimiento de sangre a
LA DETECCIÓN Y VIGILANCIA: INVASIVA Y NO INVASIVA MÉTODOS (CAMBIO DE BAVENO III-V) /efinición de enfermedad hepática crónica avan$ada compensada nuevo2 La introducción de la elastografía transitoria >&2 en la clínica la práctica ha permitido la identificación preco$ de los pacientes con enfermedad hepática crónica &?I2 en riesgo de desarrollar clínicamente hipertensión portal significativa I9?H2 1%E '2. ?ara estos pacientes, el término alternativo BB compensada enfermedad hepática crónica avan$ada I'IL/2 BB se ha propuesto para refle
la distinción entre los dos es a menudo no es posi%le por motivos clínicos 3E /2. &n la actualidad, am%os términosF BB I'IL/ BB y BB cirrosis descompensada BB son acepta%les 3E /2. Los pacientes con sospecha de I'IL/ de%en ser referidos a una especialista en enfermedades del hígado para su confirmación, el seguimiento y el tratamiento 3E /2.
Criteri! "#r# !!"e$%#r CACLD (&'e) La rigide$ del hígado por él >& es suficiente para sospechar I'IL/ en los su& tiene a menudo resultados falsos positivosE por lo tanto, dos mediciones en días diferentes se recomiendan en condiciones de ayuno 3E /2. Los valores te J10 ?a en ausencia de otra conocida clínica signos descartan I'IL/E los valores entre 10 y 13 ?a son sugestivo de I'IL/ pero necesitan más prue%as para la confirmaciónE Los valoresK 13 ?a son muy sugestivos de I'IL/ 1%E '2.
Criteri! "#r# $&ir*#r CACLD (&'e) se emplean métodos invasivos en los centros de referencia en un enfoque paso a paso cuando el diagnóstico es dudoso o como las confirmatorias 6étodos y resultados que confirman el diagnóstico de I'IL/ sonF @ La %iopsia hepática que muestra fi%rosis severa o cirrosis esta%lecida 1aE '2. @ &l colágeno área proporcional I?'2 en la medición histología proporciona datos cuantitativos so%re el importe de la fi%rosis y tiene un valor pronóstico %E )2 y 9e recomienda la evaluación 3E /2. @ &ndoscopia del tracto gastrointestinal superior que muestra las varices gastroesofágico 1%E '2. @ Hepática gradiente de presión venosa H;?*2 de mediciónE ;aloresK 3 mmHg indican portal sinusoidal hipertensión 1%E '2.
E+ ,i#&.!ti$ ,e CSPH e& "#$ie&te! $& CACLD (&'e) H;?* medición es el método estándar de oro para evaluar la presencia de I9?H, que se define como H;?* ?10 mmHg 1%E '2. ?or definición, los pacientes sin I9?H no tienen gastroesofágico varices, y tiene un riesgo mínimo de cinco a#os de desarrollar ellos 1%E '2.
&n los pacientes con métodos no invasivos relacionada con el virus I'IL/ son suficientes para go%ernar en I9?H, que define el grupo de pacientes con riesgo de tener signos endoscópicos de ?H. la siguientese puede utili$ar %E )2F @ la rigide$ del hígado por >& ?0@3 ?aE al menos dos mediciones en diferentes días en ayunasE precaución se de%e prestar a las llamaradas de 'L>E consulte &'9L directrices para los criterios de interpretación correcta2, solos o en com%inación a las plaquetas y el tama#o del %a$o. &l valor diagnóstico de >& para I9?H en otras etiologías ueda por e=aminar 3E /2. /e imágenes que muestra la circulación colateral es suficiente para go%ernar en I9?H en pacientes con I'IL/ de todas las etiologías %E )2.
L# i,e&tii$#$i.& ,e "#$ie&te! $& CACLD /'e "'e,e eit#r +# ,ete$$i.& !e'r# e&,!$"i# (&'e) Los pacientes con una rigide$ hepática J0 ?a y con una plaqueta contarK 130.000 tienen un riesgo muy %a& y recuento de plaquetas 3E /2. 9i aumenta la rigide$ del hígado o recuento de plaquetas disminuye, éstos los pacientes de%en ser sometidos a endoscopia digestiva alta de cri%ado 3E /2. La vigilancia de las varices esofágicas cam%iado de )aveno ;2 &n pacientes compensados sin varices en el cri%ado endoscopia y con lesión hepática en curso por e
Las consideraciones de costos nueva2 Iualquiera que sea la política y el método que se adopte para la detección y vigilancia, el coste se de%e tener en cuenta en el futuro estudios 3E /2.
Ae&,# ,e I&e!ti#$i.& Los estudios futuros de%en e=plorar la posi%ilidad de detener la vigilancia después de dos controles que muestran sin varices. Los datos a largo pla$o son necesarias relativas a los %eneficios de la detección y vigilancia de programas.
I*"#$t ,e +# ter#"i# (&'e) Ge!ti.& eti+.i$ /e pacientes con cirrosis de%e centrarse en la prevención de la aparición de todas las complicaciones mientras que en el fase compensada 1%E '2. /e%ido al diferente pronóstico, los pacientes con compensados la cirrosis se de%e dividir en aquellos con y sin I9?H 1%E '2. &l o%
E!t',i! #e&,# Las investigación de%en centrarse en las herramientas, ya sea invasiva por e
de enfermedades hepáticas de distinta etiología. &strategias y enfoques anti@ fi%róticos que se dirigen, entre otros, el sistema de coagulación, MN7@vía, renina@ angiotensina sistema, la angiogénesis y el e
CAMBIO DE ESCENARIOS: PREVENCIÓN DE DESCOMPENSACIÓN (EN PARTE CAMBIADO DE BAVENO V) C'r#$i.& ,e+ #e&te eti+.i$ Iura e=itosa del agente etiológico de la &?I puede me
C*r0i+i,#,e! 1 +# *#+&'tri$i.& (&'e) comor%ilidades o%esidad, la dia%etes, el cáncer, la osteoporosis, pulmonar, renal y enfermedades cardiovasculares2 son con frecuencia presente en los pacientes con cirrosis compensada. 'lgunos de ellos pueden contri%uir a la descompensación, mientras otros son una consecuencia de la enfermedad hepática %E )2. La desnutrición y la sarcopenia se ha demostrado que tienen una impacto en la encefalopatía hepática, el desarrollo de ascitis, la incidencia de las infecciones y la supervivencia en pacientes cirróticos pacientes 1%E '2. ' medida que la evidencia se informó principalmente en pacientes descompensados se necesitan más estudios para e=traer conclusiones definitivas so%re este tema tam%ién en pacientes con cirrosis compensada 3E /2.
L! "#$ie&te! $& #ri$e! & %#1 #ri$e! "e/'e2#! (!i& $#*0i!) Oo hay ninguna indicación, en este momento, utili$ar %loqueadores %eta para evitar la formación de varices 1%E '2. Los pacientes con varices peque#as con marcas de columnas ro
La elección del tratamiento de%e %asarse en locales recursos y e=periencia, la preferencia del paciente y las características, contraindicaciones y efectos adversos 3E /2.
C#re,i++ ($#*0i#, ,e B#e& V2 O9)) tradicional propanolol, nadolol2 1aE '2 y carvedilol 1%E '2 son válidos los tratamientos de primera línea. Iarvedilol es más efica$ que O9)) tradicional en reducir H;?* 1aE '2, pero no ha sido adecuadamente ca%e$a a ca%e$a en comparación con O9)) tradicional en clínica
L! "#$ie&te! $& #ri$e! 3!tri$#! ($#*0i ,e B#e& V) ' pesar de que un solo estudio sugirió que cianoacrilato inyección es más efica$ que los %loqueadores %eta en la prevención primer sangrado en pacientes con gran gastroesofágico varices tipo o aislado gástrica várices tipo 1 1%E '2, 9e necesitan más estudios para evaluar el riesgo G %eneficio relación entre el uso de cianoacrilato en esta configuración antes de una recomendación se pueden hacer 3E /2.
P#"e+ ,e +# *e,i$i.& HVPG ($#*0i#, ,e B#e& V) La decisión de tratar con %loqueadores %eta se de%e tomar cuando se indica, independientemente de la posi%ilidad de medir H;?* 1a, '2. H;?* medición proporciona información pronostica 1%, '2. H;?* cam%io es un sustituto resultado relevante 1%E '2. 6edición de la respuesta a la terapia ofrece H;?* adicional información relevanteF una disminución en H;?* de al menos 10! del valor inicial o de "1 mmHg después del tratamiento crónico con O9)) es clínicamente relevante en el conte=to de primaria profila=is 1%E '2. /el mismo modo, la respuesta aguda H;?* a propranolol intravenoso puede ser utili$ada para identificar en responder a los %loqueadores %eta, específicamente una disminución de H;?* del 10! o más de "1 mmHg puede ser relevante en este conte=to 1%E '2. respuesta H;?* a O99 es asociado con una significativa reducción en el riesgo de hemorragia por varices 1aE '2 y descompensación 1%E '2. H;?* mediciones de%en ser alentados en los ensayos clínicos la investigación de nuevas terapias, pero no son esenciales si los puntos finales asociados con la hipertensión portal son así definido 3E /2.
