Bases de La Electrocardiografia I

Bases de la electrocardiografía – Semiología electrocardiográfica I 1900709

CONSULTA DE CARDIOLOGÍA

Bases de la electrocardiografía Semiología electrocardiográfica I: Génesis del ECG y patrones de normalidad

Antoni Bayés de Luna

astenia, conjuntivitis, epistaxis, depresión, calambres en las piernas, calambres musculares, insomnio, vértigo. Los datos posteriores a la comercialización del producto muestran ocasionalmente angioedema, rash, prurito y otras reacciones alérgicas incluyendo enfermedad del suero y vasculitis. También se ha registrado muy raramente función renal deteriorada. En algunos casos se intensificó temporalmente el deterioro previo de la función renal. Se han observado elevaciones poco frecuentes de los valores de la función hepática en pacientes tratados con valsartán. Hidroclorotiazida. Se han observado las siguientes reacciones adversas en los pacientes tratados con diuréticos tiazídicos solos, incluyendo hidroclorotiazida, frecuentemente a dosis más elevadas que las contenidas en Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Frecuentes: urticaria y otras formas de erupción cutánea, pérdida de apetito, ligeras náuseas y vómito, hipotensión postural, impotencia. Raras: fotosensibilización, estreñimiento, diarrea, malestar gastrointestinal, colestasis intrahepática o ictericia, arritmias cardíacas, cefalea, mareos o aturdimiento, trastornos del sueño, depresión, parestesias, trastornos de la visión y trombocitopenia, a veces con púrpura. Muy raras: vasculitis necrotizante y necrolisis tóxica epidérmica, reacciones similares al lupus eritematoso cutáneo, reactivación de lupus eritematoso cutáneo, pancreatitis, leucopenia, agranulocitosis, depresión de la médula ósea, anemia hemolítica, reacciones de hipersensibilidad, insuficiencia respiratoria incluyendo neumonitis y edema pulmonar. Trastornos electrolíticos y metabólicos: véase sección 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo. 4.9. Sobredosis. No existe ninguna experiencia de sobredosis con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg.. El principal síntoma que cabría esperar por sobredosis sería una marcada hipotensión con mareo. Además, se pueden presentar los siguientes signos y síntomas debidos a una sobredosis por hidroclorotiazida: náusea, somnolencia, hipovolemia y alteraciones electrolíticas asociadas con arritmias cardíacas y espasmos musculares. Las medidas terapéuticas dependen del momento de la ingestión y del tipo y gravedad de los síntomas, siendo de suma importancia la estabilización hemodinámica. Debe administrarse siempre al paciente una cantidad suficiente de carbón activado. Si se produce hipotensión, se colocará al paciente en posición supina y se administrarán rápidamente suplementos de sal y de volumen. Valsartán no puede eliminarse por hemodiálisis debido a su fuerte unión a proteínas plasmáticas, pero la hidroclorotiazida sí puede depurarse por diálisis. 5. Propiedades farmacológicas. 5.1. Propiedades farmacodinámicas. Grupo farmacoterapéutico: Antagonistas de la angiotensina II y diuréticos, valsartán y diuréticos (código ATC: C09D A03). Valsartán. Valsartán es un antagonista específico de los receptores de la angiotensina II (Ang II) con actividad por vía oral. Esta sustancia actúa de manera selectiva sobre el receptor subtipo AT1, responsable de las acciones conocidas de la angiotensina II. La elevación de los niveles de angiotensina II tras el bloqueo del receptor AT1 con valsartán puede estimular al receptor AT2 que no está bloqueado, lo que parece compensar el efecto del receptor AT1. Valsartán no posee ninguna actividad agonista parcial en el receptor AT1 y muestra una afinidad muy superior (aproximadamente 20.000 veces mayor) por el receptor AT1 que por el receptor AT2. Valsartán tampoco inhibe la ECA, también conocida como quininasa II, que transforma la Ang I en Ang II y degrada la bradiquinina. No debe esperarse una potenciación de los efectos indeseados relacionados con la bradiquinina. La incidencia de tos seca resultó significativamente menor (p<0,05) en los pacientes tratados con valsartán durante los ensayos clínicos comparativos frente a un IECA (2,6% con valsartán frente a 7,9% con el IECA). En un ensayo clínico, en el que intervinieron enfermos con antecedentes de tos seca durante el tratamiento con IECA, el 19,5% y el 19,0% de los que recibieron valsartán o un diurético tiazídico respectivamente, experimentaron tos, frente al 68,5% de los tratados con el IECA (p<0,05%). Valsartán no se une ni tampoco bloquea otros receptores hormonales o canales iónicos que intervienen en la regulación cardiovascular. La administración de valsartán a los enfermos hipertensos reduce la presión arterial sin modificar la frecuencia cardiaca. Cuando se administra una dosis oral única, el inicio de la actividad antihipertensiva tiene lugar en las primeras dos horas en la mayoría de pacientes y la reducción máxima de la presión arterial se alcanza a las 4 - 6 horas. El efecto antihipertensivo persiste durante 24 horas después de la dosis. Cuando se administran dosis repetidas, la reducción máxima de la presión arterial suele ocurrir entre la 4 - 8 semanas con todas las dosis y se mantiene durante el tratamiento prolongado. Si se añade hidroclorotiazida, se observa una reducción adicional y significativa de la presión arterial. Hidroclorotiazida. El lugar de acción de los diuréticos tiazídicos es principalmente el túbulo contorneado distal renal. Se ha demostrado que en la corteza renal existe un receptor con una afinidad elevada que es el lugar de unión principal para la acción del diurético tiazídico y la inhibición del transporte de NaCl (cloruro sódico) en el túbulo contorneado distal. El mecanismo de acción de las tiazidas consiste en la inhibición del sistema de cotransporte Na+Cl-, tal vez compitiendo por el lugar del ión cloruro, por lo que se afectan los mecanismos de reabsorción de los electrolitos: de manera directa aumentando la excreción de sodio y de cloruro en una magnitud aproximadamente igual, e indirectamente, por su acción diurética, reduciendo el volumen plasmático y con aumentos consecuentes de la actividad de la renina plasmática, la secreción de aldosterona, la pérdida urinaria de potasio y una disminución del potasio sérico. El enlace renina-aldosterona está mediado por la angiotensina II, de manera que con la administración concomitante de valsartán, la reducción de potasio sérico es menos marcada que la observada con hidroclorotiazida sola. Valsartán/hidroclorotiazida. Un ensayo multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, paralelo, con control activo ha demostrado una normalización de la presión arterial en pacientes no respondedores a hidroclorotiazida (definida como presión arterial diastólica en sedestación inferior a 90 mmHg), en el 42,6% de los pacientes tratados con Co-Vals 80 mg / 12, 5 mg. Un segundo ensayo aleatorizado, doble ciego, con control activo, paralelo ha demostrado que la combinación a dosis fija de valsartán 160 mg con hidroclorotiazida 12,5 mg o 25 mg mejora el control de la presión arterial en una proporción mayor de pacientes que la monoterapia con valsartán 160 mg. Además, la combinación a dosis fija con hidroclorotiazida 25 mg fue significativamente más eficaz que la combinación a dosis fija con la dosis más baja de hidroclorotiazida. Se observaron las siguientes tasas de respondedores: valsartán 160 mg: 49%; valsartán 160 mg + hidroclorotiazida 12,5 mg: 61,7%; valsartán 160 mg + hidroclorotiazida 25 mg: 68%. En estudios clínicos controlados con valsartán + hidroclorotiazida se observó hipopotasemia dependiente de la dosis. La hipopotasemia se presentó con mayor frecuencia en pacientes que recibieron 25 mg de hidroclorotiazida que en aquellos que recibieron 12,5 mg de hidroclorotiazida. En menos de un 1% de pacientes que recibieron una combinación de valsartán e hidroclorotizida se registraron reacciones posturales dependientes de la dosis. Desde dosis de valsartán 80 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg a dosis de valsartán 160 mg e hidroclorotiazida 25 mg se observó un aumento dependiente de la dosis en la frecuencia de “mareo”. En un estudio no controlado en el que Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg se administró durante 4 semanas a pacientes no tratados adecuadamente con valsartán 160 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg el colesterol total aumentó de 209 a 220 mg/dl. Actualmente se desconocen los efectos beneficiosos de valsartán en combinación con hidroclorotiazida sobre la morbididad y mortalidad cardiovascular. Los estudios epidemiológicos han mostrado que el tratamiento a largo plazo con hidroclorotiazida reduce el riesgo de morbididad y mortalidad cardiovascular. Se están realizando estudios para investigar los efectos de valsartán y de valsartán combinado con hidroclorotiazida en morbididad y mortalidad cardiovascular. 5.2. Propiedades farmacocinéticas. Valsartán. La absorción del valsartán después de la administración oral tiene lugar rápidamente, si bien la cantidad absorbida es muy variable. La biodisponibilidad absoluta media de valsartán es del 23%. La cinética de eliminación de valsartán es multiexponencial (t1/2 a<1h y t1/2 b aprox. 9 h). Valsartán sigue una farmacocinética lineal en el rango de dosis estudiado. Tras administración repetida, la cinética sigue siendo lineal y la acumulación después de administrar una dosis diaria es muy escasa. Las concentraciones plasmáticas en personas de ambos sexos fueron similares. Valsartán presenta una elevada fijación a las proteínas séricas (94-97%), principalmente a la albúmina. El volumen de distribución, en estado estacionario, es de aprox. 17 l. El aclaramiento plasmático es relativamente bajo (aprox. de 2 l/hora) comparado con el flujo sanguíneo hepático (aprox. 30 l/hora). Valsartán se elimina principalmente como compuesto inalterado en la bilis y en la orina. Con una tasa de filtración glomerular normal (120 ml/min), el aclaramiento renal representa aprox. el 30% del aclaramiento plasmático total. Se ha identificado un metabolito hidroxi en plasma a concentraciones bajas (menos del 10% del AUC de valsartán). Este metabolito es farmacológicamente inactivo. Tras administración oral de valsartán, el 83% se excreta en heces y el 13% en orina, principalmente como compuesto inalterado. Si se administra valsartán con la comida, se reduce el área bajo la curva de la concentración plasmática (AUC) de valsartán en un 48%, aunque, a partir de la 8ª hora post-dosis, las concentraciones plasmáticas de valsartán en los grupos que recibieron la medicación en ayunas y con alimento son similares. Sin embargo, este descenso del AUC no se acompaña de una disminución clínicamente significativa del efecto terapéutico. Hidroclorotiazida. La absorción de la hidroclorotiazida es rápida (tmax de aprox. de 2 horas) después de una dosis oral, presentando las formulaciones en suspensión y en comprimidos características de absorción similares. La cinética de distribución y de eliminación ha sido generalmente descrita mediante una función biexponencial, con una vida media terminal de 6 a 15 horas. El aumento de la AUC media es lineal y proporcional a la dosis dentro del rango terapéutico. La cinética de la hidroclorotiazida no se modifica por la administración repetida y la acumulación es mínima cuando se administra una vez al día. El volumen aparente de distribución es de 4-8 l/kg. La hidroclorotiazida circulante se une a proteínas séricas (40-70%), principalmente a la albúmina sérica. La hidroclorotiazida también se acumula en los eritrocitos en aproximadamente 1,8 veces el nivel plasmático. Después de la administración oral, la biodisponibilidad absoluta de la hidroclorotiazida es del 60 al 80%, excretándose más del 95% de la dosis en la orina de forma inalterada. Se ha observado que la administración concomitante con comida puede tanto aumentar como disminuir la disponibilidad sistémica de la hidroclorotiazida en comparación con el ayuno. Estos efectos son leves y carecen de importancia clínica. Valsartán/hidroclorotiazida. La disponibilidad sistémica de la hidroclorotiazida disminuye en aproximadamente un 30% al administrarse de manera conjunta con valsartán. La cinética de valsartán no se modifica de manera marcada con la administración concomitante de hidroclorotiazida. Esta interacción no afecta el uso combinado de valsartán e hidroclorotiazida, ya que los ensayos clínicos controlados han demostrado un evidente efecto antihipertensivo, superior al que se obtiene con cada medicamento solo o con la administración de placebo. Poblaciones especiales. Pacientes de edad avanzada. Algunas personas de edad avanzada muestran una exposición sistémica a valsartán algo más elevada que los sujetos jóvenes; sin embargo, esta diferencia no ha mostrado tener ninguna relevancia clínica. Los limitados resultados de que se dispone sugieren que el aclaramiento sistémico de la hidroclorotiazida disminuye tanto en personas de edad avanzada sanas como hipertensas, cuando se compara con voluntarios sanos jóvenes. Alteración de la función renal. La dosis recomendada de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no hace necesario ajustar la dosis en pacientes con un aclaramiento de creatinina de 30 a 70 ml/min. No se dispone de información sobre la administración de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes que sufran una alteración renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/min) y en pacientes sometidos a diálisis. Valsartán presenta una elevada fijación a las proteínas plasmáticas y no puede eliminarse por diálisis, mientras que la hidroclorotiazida sí. El aclaramiento renal de la hidroclorotiazida consiste en una filtración pasiva y una secreción activa en el túbulo renal. Por ello, es previsible que para un compuesto cuyo aclaramiento se efectúa casi exclusivamente por vía renal, la función renal posea un marcado efecto sobre la cinética de la hidroclorotiaz. ida (véase sección 4.3. Contraindicaciones). Alteración de la función hepática. En un ensayo farmacocinético en pacientes con disfunción hepática ligera (n=6) y moderada (n=5), la exposición a valsartán ha demostrado un aumento de aproximadamente el doble en los valores de AUC y Cmáx comparada con sujetos sanos. Por tanto, Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse en estos pacientes (véase sección 4.2. Posología y forma de administración). No se dispone de datos sobre el uso de valsartán en pacientes con disfunción hepática grave (véase sección 4.3. Contraindicaciones). La enfermedad hepática no afecta significativamente la farmacocinética de la hidroclorotiazida. 5.3. Datos preclínicos sobre seguridad. Se investigó la toxicidad potencial de la combinación de valsartán e hidroclorotiazida tras la administración oral en ratas y titís en estudios de hasta seis meses de duración y no surgieron hallazgos que excluyeran su uso a dosis terapéuticas en el hombre. Los cambios producidos por la combinación en los estudios de toxicidad crónica parecen causados probablemente por valsartán. El órgano diana toxicológico era el riñón, siendo la reacción más marcada en titís que en ratas. La combinación dio lugar a una lesión renal (nefropatía con basofilia tubular, aumentos de la urea plasmática, la creatinina plasmática y el potasio sérico, aumentos del volumen de orina y de electrolitos urinarios desde 30 mg/kg/día de valsartán + 9 mg/kg/día de hidroclorotiazida en ratas y 10 + 3 mg/kg/día en titís), probablemente debido a una hemodinamia renal alterada. Dosis elevadas de la combinación de valsartán e hidroclorotiazida causaron disminuciones en los índices eritrocitarios (recuento de eritrocitos, hemoglobina, hematocrito, a partir de 100 + 31 mg/kg/día en ratas y 30 + 9 mg/kg/día en titís). En titís, se observó un deterioro de la mucosa gástrica (a partir de 30 + 9 mg/kg/día). La combinación también dio lugar a hiperplasia de las arteriolas aferentes renales (a 600 + 188 mg/kg/día en ratas y a partir de 30 + 9 mg/kg/día en titís). Los efectos mencionados parecen ser debidos a los efectos farmacológicos de las dosis elevadas de valsartán (bloqueo de la angiotensina II-inhibición inducida de la liberación de renina, con estimulación de las células productoras de renina), pero también se presentan con los inhibidores de la ECA. Parece que estos hallazgos carecen de relevancia para el uso de dosis terapéuticas de valsartán en el hombre. La combinación de valsartán e hidroclorotiazida no se estudió en cuanto a mutagenicidad, rotura cromosómica o carcinogénesis, puesto que no existe evidencia de interacción entre las dos sustancias. No obstante, estas pruebas se realizaron de forma separada con valsartán e hidroclorotiazida y no mostraron evidencia de mutagenicidad, rotura cromosómica ni carcinogénesis. 6. Datos farmacéuticos . 6.1. Lista de excipientes. Núcleo del comprimido: Celulosa microcristalina. Acido silícico coloidal. Crospovidona. Estearato de magnesio . Película: Hipromelosa. Macrogol 4000. Talco. Dióxido de titanio (E171). Rojo óxido de hierro (E172). Amarillo óxido de hierro (E172). Negro óxido de hierro (E172). 6.2. Incompatibilidades. No se han descrito. 6.3. Período de validez. 2 años. 6.4. Precauciones especiales de conservación. No conservar a temperatura superior a 30ºC. Conservar en el envase original para proteger de la humedad. 6.5. Naturaleza y contenido del recipiente. Blisters de Al/PVC/PE/PVDC. Envase con 14 (1x14), 28 (2x14), 56 (4x14) o 98 (7x14) comprimidos recubiertos con película. Envases de uso hospitalario: 98 (98x1 UD), 280 (10x28) y 280 (20x14) comprimidos recubiertos con película. No todas las presentaciones se encuentran comercializadas. Con receta médica. (PVP+IVA) 36,48€. Incluido en el Sisitema Nacional de Salud. Aportación normal. 6.6. Instrucciones de uso y manipulación. Sin requisitos especiales.. 7. Titular de la autorización de comercialización. Laboratorios Dr. Esteve, S.A. Avda. Mare de Déu de Montserrat, 221. 08041 Barcelona. 8. Número(s) de la autorización de comercialización. 9. Fecha de la primera autorización/ renovación de la autorización. 10. Fecha de la revisión (parcial) del texto. Enero 2005 © Laboratorios Dr. Esteve S. A. 2006

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Antoni Bayés de Luna Catedrático de Cardiología de la Universitat Autònoma de Barcelona y Director del Institut Català de Cardiologia - Hospital de Sant Pau

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Aviso legal Reservados todos los derechos. Queda prohibida la reproducción total o parcial de los contenidos de esta publicación por cualquier medio, incluida la traducción, así como su tratamiento informático, sin el permiso previo y por escrito del Editor. El uso de cualquier dato o material de esta publicación sin autorización podrá ser penalizado. A pesar de la recopilación y revisión cuidadosa de la información incluida en esta publicación, el Editor no se hace responsable de la actualización de la información ni de ningún error ni omisión de los datos contenidos en esta publicación. Los contenidos de esta publicación se presentan tal como han sido escritos por sus autores, sin ninguna garantía, incluida cualquier garantía implícita de adaptación para fines particulares. Los contenidos de esta publicación deben utilizarse exclusivamente con fines informativos y de investigación. Por el contrario, no deben usarse con fines diagnósticos ni terapéuticos, ni aplicarse de forma directa en la práctica médica diaria o en la atención a pacientes. Debido a la rapidez de los avances médicos, se recomienda verificar de manera independiente los diagnósticos. Igualmente, en el caso de que hubiera mención de productos o fabricantes, en ningún caso debe entenderse como prescripción, recomendación o sugerencia de ninguna clase. Asimismo, el Editor no será responsable de los daños personales ni materiales derivados de la aplicación de métodos, productos, directrices, ideas o cualquier otra información contenida en esta publicación. Del mismo modo, el Editor tampoco será responsable de las decisiones tomadas por cualquier individuo ni de las acciones realizadas a partir de la información incluida en esta publicación. Por último, el Editor no se hará responsable en ningún caso de la pérdida de beneficios ni de los daños asociados, ni siquiera en el caso de haber sido informado de la posibilidad de que éstos se produjesen. © 2006, Prous Science, S.A. Provenza 388, 08025 Barcelona Dep. legal: B-15225-06 Impreso en España

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A

Índice

Introducción

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1. Qué es un electrocardiograma y cómo se llaman las distintas ondas e intervalos

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2. Valor y limitaciones del electrocardiograma

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3. Breve resumen de la anatomía del corazón

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4. Cómo se explica la formación de las curvas del electrocardiograma

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4.1. El electrocardiograma como expresión de los cambios electroiónicos que se producen durante la despolarización y la repolarización miocárdicas ..................................................................21 4.1.1. Tipos de células cardiacas ...............................................................21 4.1.2. Potencial transmembrana diastólico (PTD) y formación del potencial de acción transmembrana (PAT): dipolos de despolarización y repolarización celular......................22 4.2. El electrocardiograma como resultado de la suma de los PAT del subendocardio y el subepicardio.........................................................30 35

5. Secuencia de activación

5.1. Activación auricular: asa de P ....................................................................36 5.2. Transmisión del impulso de las aurículas a los ventrículos .....................39 5.3. Activación ventricular: asas de QRS y T ....................................................39 49

6. Derivaciones y hemicampos

6.1. El corazón como órgano tridimensional: concepto de derivación y hemicampo.......................................................49 6.2. Derivaciones del plano frontal ...................................................................51 6.2.1. Derivaciones bipolares .....................................................................51 6.2.2. Derivaciones monopolares...............................................................55 6.3. Derivaciones del plano horizontal .............................................................56

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6.4. Localización de los hemicampos de las distintas derivaciones y morfología y voltaje de las fuerzas eléctricas de acuerdo a su ubicación..........................................................................57 7. Correlación entre asa y morfología electrocardiográfica

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8. Registro electrocardiográfico

75

8.1. Aparatos de registro ....................................................................................75 8.2. Técnica de registro ......................................................................................77 81

9. Sistemática de interpretación

9.1. Ritmo ............................................................................................................81 9.2. Frecuencia cardiaca .....................................................................................83 9.3. Intervalo y segmento PR .............................................................................84 9.4. Intervalo QT.................................................................................................86 9.5. Onda P .........................................................................................................88 9.6. Complejo QRS..............................................................................................89 9.7. Segmento ST y ondas T y U.......................................................................90 10. Cálculo del eje eléctrico

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11. Rotaciones del corazón

113

11.1. Rotación sobre el eje anteroposterior ....................................................113 11.2. Rotación sobre el eje longitudinal..........................................................113 11.3. Rotación sobre el eje transversal............................................................115 11.4. Rotaciones combinadas...........................................................................124 127

12. Variaciones electrocardiográficas

12.1. Variaciones temporales............................................................................127 12.2. Variaciones con la edad ..........................................................................127 12.3. Sexo..........................................................................................................130 12.4. Raza ..........................................................................................................130

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Introducción

Hace más de 40 años que me dedico a la docencia de la cardiología y más de 30 que escribí mi primer libro sobre electrocardiografía. Desde entonces he publicado más de 15 ediciones del mismo en diferentes idiomas (español, catalán, francés, inglés, ruso, polaco y turco), hasta que en el año 2003 publiqué por Internet una versión ampliada con Prous Science. Sin embargo, este nuevo libro es muy especial porque es el primero de una serie que Prous Science va a editar, dedicada a explicar a los no iniciados los conceptos básicos de dicha técnica desde el punto de vista de su utilidad diagnóstica, lo que podríamos llamar la “semiología electrocardiográfica”. Para ello es imprescindible que médicos no cardiólogos, o cardiólogos en formación y personal sanitario, puedan comprender cómo se origina un ECG normal, no dando por sabido ningún conocimiento que, tal como se explica en este libro, después pueda dificultar la comprensión de otros. Hemos puesto especial interés en explicar y comentar la importancia que para ello tiene entender bien el concepto de correlación dipolo-vector-asa, y cómo a partir de ello podemos entender la morfología del ECG al proyectar los vectores y las asas sobre los distintos hemicampos. También hemos enfatizado en cómo debe realizarse la sistemática de interpretación y calcularse el eje eléctrico del corazón. Por último, exponemos de qué manera las distintas rotaciones del corazón normal, y diversos factores, especialmente la edad, pueden modificarlo. Para ampliar información sobre mecanismos electrofisiológicos y el valor pronóstico que tiene la electrocardiografía pueden consultarse otras obras nuestras, entre ellas las últimas ediciones en inglés y español, y especialmente la reciente publicación por Prous Science del Curso de Electrocardiografía clínica por Internet (para más información dirigirse a [email protected]). La electrocardiografía es una técnica que tiene más de cien años de antigüedad, pero que ha sufrido un nuevo impulso en los últimos 20 años al poder ofrecer información que tiene que servir de pauta para la actitud diagnóstica y terapéutica en temas de gran actualidad, como son los síndromes coronarios agudos y la detección de los pacientes que pueden sufrir una muerte súbita. Para poder sacar el máximo provecho de la electrocardiografía en todos estos aspectos, y para pasar de la electrocardiografía morfológica a la molecular, hemos de entender muy bien cómo se origina el ECG y cuáles son sus patrones de normalidad.

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I N T RO D U C C I Ó N

Ésta es la finalidad de este primer libro, al que seguirán otros destinados a estudiar los patrones electrocardiográficos anormales y los diferentes aspectos diagnósticos de las arritmias cardiacas. Quiero agradecer la ayuda incondicional de mi familia, esposa e hijos, así como de Montserrat Saurí, mi secretaria, y especialmente, para este libro en concreto, de mi hijo Toni Bayés Genis, de Iwona Cygankiewicz y de Juan Cino. Naturalmente, tengo que mencionar en conjunto a tantos colaboradores, maestros y discípulos que a lo largo de estos años me han ayudado, y por supuesto a muchos alumnos que con sus preguntas, que a veces pueden parecer obvias, me han ayudado a exponer de la forma más clara posible estos conceptos. Me consideraría muy dichoso si así lo hubiera conseguido y si esta serie sirviera para que médicos de todo el mundo, en cualquier país alejado, si disponen de un sencillo aparato de ECG, pueden sacar el máximo provecho del mismo. Por último, mi agradecimiento especial a Prous Science por su comprensión, su profesionalidad y la magnífica edición de este libro.

Antoni Bayés de Luna Catedrático de Cardiología, Universitat Autònoma de Barcelona. Director del Institut Català de Cardiologia-Hospital Sant Pau.

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1. Qué es un electrocardiograma y cómo se llaman las distintas ondas e intervalos

El electrocardiograma (ECG) es un registro lineal de la activación eléctrica del corazón (despolarización y repolarización del músculo cardiaco) a lo largo del tiempo. Por cada ciclo cardiaco se registran, sucesivamente, la curva de despolarización auricular (asa de P), que en el ECG corresponde a la onda P (Fig. 1 A), la curva de despolarización ventricular (asa de QRS), que en el ECG origina el complejo QRS (Fig. 1 B), y la curva de repolarización ventricular (asa de T), que da lugar a la onda T (Fig. 1 C).

Figura 1. A: Perspectiva tridimensional del asa de P, con su vector máximo, su proyección en el plano frontal y la correlación asa-morfología electrocardiográfica. B: Perspectiva tridimensional del asa de QRS, con sus tres vectores representativos, su proyección en el plano frontal y la correlación asa-morfología electrocardiográfica. C: Perspectiva tridimensional del asa de T, con su vector máximo, su proyección en el plano frontal y la correlación asa-morfología electrocardiográfica. Abajo (D) se puede ver la morfología del ECG en el plano frontal (derivación I).

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QUÉ ES UN ECG Y CÓMO SE LLAMAN LAS DISTINTAS ONDAS E INTERVALOS

Las asas se forman de acuerdo al recorrido que marcan los vectores instantáneos que se generan durante los fenómenos de despolarización y repolarización, y a su vez cada vector instantáneo es la expresión del dipolo de despolarización y repolarización. Cada una de las asas tiene un vector máximo (VM) que representa la orientación general de la suma de todos los vectores (Fig. 1 A a C). Este vector máximo, que es la expresión global de los dipolos de despolarización (P y QRS) y repolarización (T) del corazón, se puede considerar que lleva una carga positiva en su cabeza y una negativa en su cola (– → +) (ver Capítulo 4). Ello explica la morfología positiva o negativa de las distintas ondas según que las distintas derivaciones (lugares) desde donde se registra el ECG se enfrenten con la cabeza o la cola del vector. En cuanto a las deflexiones iniciales y finales que a menudo tiene el QRS, aunque en general de menor voltaje, se explican por la existencia de otros vectores que representan el inicio y el final del asa (ver Fig. 1 B). Así pues, la dirección del VM, aunque nos dé una orientación de hacia dónde se dirigen las fuerzas eléctricas del corazón, no nos permite conocer la dirección de las fuerzas iniciales ni finales, ni tampoco su sentido de rotación, información que sí nos da el recorrido del asa (Fig. 2). Todo esto es muy importante, pues con el mismo vector máximo una asa rotando en sentido horario origina en unas derivaciones morfologías distintas que si rota en sentido antihorario. Ello queda explicado en la Fig. 2 B, donde se ve cómo una misma asa dirigida a 0º con un mismo vector máximo puede dar una morfología siempre difá(patológica) según que la rotación del sica en VF, pero ± (normal) o –+

Figura 2. Se ven los hemicampos positivos y negativos para I y VF. Cuando un asa y su vector máximo caen en el hemicampo positivo de una derivación se registra una positividad, y cuando caen en el lími– según la te entre el hemicampo positivo y el negativo se observa un complejo isodifásico, pero ± o + rotación del asa (ver texto).

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asa, es decir, el camino que sigue el estímulo eléctrico, sea antihorario u horario (ver Capítulo 7). En la Fig. 2 C vemos otro ejemplo con una asa dirigida a +90º, en el cual se puede apreciar que en la derivación I se registra una morfología difásica, pero ± o –+ según la rotación del asa. Es por ello que utilizamos el concepto de asa, además del de VM, para explicar las morfologías del ECG (ver Capítulo 7). Los lugares en que se colocan los electrodos para recoger y registrar la actividad eléctrica del corazón se llaman derivaciones (ver Capítulo 6 y Fig. 2). Cada derivación tiene una parte positiva y una negativa. El límite entre las dos está situado en el centro del corazón. Si trazamos una línea perpendicular a las distintas derivaciones obtendremos un hemicampo positivo y negativo para cada una de ellas (ver Capítulo 6). En la Fig. 2 vemos un ejemplo del hemicampo + y – en la derivación I. Los vectores y asas que caen en el hemicampo positivo de una derivación determinada, en este caso I, se registrarán en esta derivación como una positividad, y los que lo hacen en el hemicampo negativo, como una negatividad. La curva electrocardiográfica es el resultado de la proyección de las asas de P, QRS y T sobre el plano frontal y el plano horizontal (Fig. 1 D). La curva del ECG que se registra desde las diferentes derivaciones presenta distintas formas, pero siempre en condiciones normales (ritmo sinusal) con la cadencia mencionada con anterioridad (P-QRS-T) (Fig. 1 D) (ver Capítulo 5). El intervalo entre las ondas de un ciclo a otro es variable, dependiendo de la frecuencia cardiaca, y corresponde a la fase de reposo celular. En la Fig. 1 D se pueden ver la morfología del ECG normal con sus distintas ondas e intervalos desde una derivación que se enfrente al ventrículo izquierdo, por ejemplo la derivación I. Sin embargo, la morfología puede variar según desde dónde se registre el ECG, de acuerdo a las rotaciones del corazón, la edad, etc. (ver Capítulo 11). En la Fig. 3 podemos ver las distintas formas que pueden presentar los complejos QRS y las ondas P y T, y en la Fig. 4 los intervalos que existen entre las distintas ondas. Creemos conveniente que el lector no iniciado en la electrocardiografía las conozca desde el primer momento. A la primera deflexión negativa del complejo QRS se la llama onda Q, a la primera deflexión positiva onda R, y a la deflexión negativa que sigue a una positiva se la llama onda S. Por último, cuando el complejo es todo él negativo, se llama complejo QS. Según el tamaño de las diferentes ondas, las letras respectivas se escribirán en mayúscula o minúscula. Por ejemplo, una morfología es qR y una es rS. Las ondas P y T suelen ser sólo positivas y negativas, aunque a veces también pueden ser difásicas (ver Fig. 3 B). La onda P a menudo es difásica en algunas

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QUÉ ES UN ECG Y CÓMO SE LLAMAN LAS DISTINTAS ONDAS E INTERVALOS

Figura 3. Morfologías más frecuentes del complejo QRS (A) y de las ondas P y T (B).

Figura 4. Relaciones temporales entre las diferentes ondas del ECG y la nomenclatura de sus intervalos y segmentos (ver texto).

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derivaciones (III, VF, V1, VL) en condiciones normales, mientras que la onda T lo es raramente y sólo en casos patológicos. Más adelante, al hablar de la sistemática de interpretación del ECG (ver Capítulo 9), expondremos con detalle toda la información referente a las diferentes ondas, segmentos e intervalos. También a lo largo de este libro explicaremos no sólo cómo se generan estas ondas e intervalos, sino cuáles son sus límites de normalidad. Es fundamental que los conozcamos para que después podamos comprender cómo se generan los patrones diagnósticos en las distintas afecciones.

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2. Valor y limitaciones del electrocardiograma

El ECG es fundamental para el estudio de los pacientes con dolor precordial, arritmias y síncope; para el diagnóstico de los trastornos de la conducción y de síndrome de preexcitación; y para comprobar la evolución de todas las cardiopatías. También es muy útil en situaciones diversas, como alteraciones electrolíticas, atletas, etc., así como para estudios epidemiológicos y ensayos clínicos con distintos fármacos. Sin embargo, su utilidad va mucho más allá de su capacidad para interpretar morfologías que son compatibles con el diagnóstico de distintas enfermedades. Actualmente, el conocimiento de las correlaciones del ECG, no sólo con la clínica sino también con la analítica, las técnicas de imagen, la coronariografía y otras técnicas electrocardiológicas, permite conocer mejor las características de la hipertrofia de las cavidades cardiacas, el lugar donde está localizado un bloqueo de conducción o una vía anómala, diferenciar entre arritmias supraventriculares y ventriculares, y ante un síndrome coronario agudo no sólo localizar con detalle el lugar de la oclusión y conocer cuál es la zona afectada por ésta, sino también poder estratificar el riesgo y conocer mejor el pronóstico. En la fase crónica de la cardiopatía isquémica el ECG también es muy importante, especialmente en los pacientes con infartos –Q, para localizar, gracias a la correlación con la resonancia magnética, la zona necrosada, aunque hay que tener en cuenta que, en bastantes casos, el ECG puede estar poco alterado o ser aparentemente normal incluso en pacientes con cardiopatía isquémica avanzada. Por último, muy recientemente se ha podido comprobar su utilidad para conocer los pacientes que tienen más riesgo de muerte súbita cuando ésta es genéticamente inducida (canalopatías), e incluso en ocasiones, como ocurre con el síndrome del QT largo, se puede presumir por el ECG cuál es el gen implicado (Moss, 2004). Hemos llegado, pues, a la fase de la electrocardiografía molecular. A pesar de su inestimable valor en el diagnóstico y el pronóstico de muchas cardiopatías y en situaciones diversas, la electrocardiografía puede ser un arma más peligrosa que eficaz si nos confiamos en exceso ante un ECG de apariencia normal o valoramos en demasía un ECG patológico. Así ocurre cuando, escudándose en el poder “mágico” del ECG, el médico que se encuentra ante un paciente con crisis de dolor precordial de origen dudoso sentencia: “Que se haga un ECG y así saldremos de dudas”. Creemos necesario recordar que un elevado por7

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VA L O R Y L I M I TAC I O N E S D E L E C G

centaje de pacientes con cardiopatía isquémica, incluso con enfermedad de tres vasos, presentan, en ausencia de dolor, un ECG normal o sólo cambios menores que pueden ser difíciles de identificar, e igualmente el ECG puede estar poco alterado o ser normal en la cardiopatía isquémica aguda, y siendo patológico puede normalizarse a lo largo de meses y años después de un infarto de miocardio, aun en casos de infarto Q evidente. Es obligado, pues, interpretar el ECG teniendo en cuenta el contexto clínico y las correlaciones que se han ido realizando con las distintas técnicas utilizadas en cardiología, especialmente de imagen. De lo dicho se infiere que un ECG normal no supone ningún “seguro de vida” y, en realidad, no excluye una muerte cardiaca por causa eléctrica (ventricular o paro cardiaco primario), ni siquiera en el mismo día de haber tomado el registro normal, aunque evidentemente, si no existe clínica ni antecedentes familiares de muerte súbita, las posibilidades de que esto ocurra son muy remotas. Por otra parte, en el ECG pueden observarse variantes de la normalidad en relación con el hábito constitucional, malformaciones torácicas, edad e incluso raza y sexo, o detectarse alteraciones fugaces debidas a múltiples causas (hiperventilación, hipotermia, ingestión de glucosa o alcohol, alteraciones iónicas, acción de determinados fármacos, etc.). Antes de iniciarse en el aprendizaje de una técnica como la electrocardiografía, es necesario recordar estos hechos para no perder de vista el gran valor que tiene la clínica, ya que en función de ésta hemos de interpretar el ECG. En este libro explicaremos de forma detallada los siguientes aspectos: • Cómo se explica el ECG a partir de dos mecanismos: 1) como consecuencia de los cambios electroiónicos originados durante la despolarización y repolarización celular (formación de dipolos, vectores y asas); y 2) como resultado de la suma del potencial de acción transmembrana –PAT– del subendocardio y el subepicardio. • Cuál es la secuencia de activación cardiaca que origina las diferentes asas, considerando que éstas son la expresión del camino del estímulo eléctrico durante la despolarización auricular y ventricular (asas de P y QRS) y la repolarización ventricular (asa de T). • Qué son las derivaciones y los hemicampos, y cómo el conocimiento sucesivo de los conceptos “dipolo”, “vector” y “asa”, completado con la correlación asa-hemicampo, es clave para entender cómo se originan los distintos patrones electrocardiográficos normales y patológicos. 8

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• Cuál es la forma de registro e interpretación sistemática del ECG teniendo en cuenta cuáles son los parámetros de normalidad de las distintas ondas e intervalos y sus variaciones según las rotaciones del corazón y la edad, el sexo y la raza.

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3. Breve resumen de la anatomía del corazón

Vamos a exponer un breve resumen de las características anatómicas del corazón (músculo cardiaco, arterias coronarias y sistema específico de conducción) que nos serán más útiles para entender el ECG normal y los patrones morfológicos anormales que se expondrán en otros libros de esta serie. El corazón está ubicado en la parte centro-izquierda del tórax (apoyado en el diafragma) y dirigido de atrás adelante, de arriba abajo y de derecha a izquierda (Figs. 5 a 8). El ventrículo izquierdo tiene forma cónica. Aunque con unos límites imprecisos, se puede dividir, excepto en su parte más inferior (ápex), en cuatro paredes: anterior, inferior, septal (parte anteroseptal y posteroseptal) y lateral (también parte anterolateral y posterolateral) (Fig. 8). En la actualidad, gracias a la resonancia magnética (RM) podemos conocer muy bien la ubicación exacta de las cuatro paredes del ventrículo izquierdo dentro del tórax (Pons, 1999). En este sentido, es importante recordar lo siguiente: • Los cortes por RM de plano frontal y plano horizontal del cuerpo humano nos permiten determinar bien la ubicación del corazón dentro del tórax (Fig. 5). • De todas formas, para correlacionar bien las paredes del ventrículo izquierdo entre sí, y sobre todo para ubicar los distintos segmentos en que podemos dividirlas, lo mejor es realizar cortes perpendiculares que pasen por el centro del corazón, uno de ellos longitudinal horizontal (Figs. 6 A y 8 C), otro longitudinal vertical (sagital-like) (Figs. 5 B, 6 B y 8 C), y un tercero transversal (eje corto) (Figs. 6 C, 7 y 8 B). • La visión del corte longitudinal vertical nos permite observar bien la cara anterior y la inferior del corazón (Fig. 5 abajo B ). Su visión se obtiene haciendo un corte a nivel de la línea CD de la Fig. 5 abajo A . Se observa claramente que la cara inferior tiene una parte asentada sobre el diafragma hasta que, en un momento dado, cambia de dirección y se convierte en posterior (inferobasal). La cara anterior es, en realidad, superoanterior, como se aprecia claramente en la Fig. 5 abajo y 6 B. • El corte longitudinal horizontal se obtiene a nivel de la línea AB de la Fig. 5 abajo A. En esta figura se puede comprender cómo siguiendo este corte se puede abrir el corazón en forma de libro (Fig. 6 A y 8 C).

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B R E V E R E S U M E N D E L A A N ATO M Í A D E L C O R A Z Ó N

Figura 5. Resonancia magnética (RM) y corazón. Arriba: Situación del corazón en el tórax visto en un corte de plano frontal torácico a nivel del tracto de salida del ventrículo izquierdo (A) y horizontal a nivel medio ventricular (B). Abajo: Plano horizontal torácico más bajo que arriba (B), a la altura de la línea XY del dibujo de la parte derecha de la figura. Se pueden apreciar muy bien las cuatro paredes: anterior (A), septal (Se) (una parte anterior y otra posterior), lateral (La) (una parte anterior y otra posterior) e inferior (I). En este corte se ve la parte inferobasal de la cara inferior, clásicamente llamada cara posterior (Po). La parte media y la apical corresponden a la parte más inferior diafragmática de dicha cara (I en el dibujo de la derecha). De acuerdo con el corte siguiendo el eje longitudinal vertical del corazón (línea CD de A) obtenemos una visión oblicua sagital del corazón desde el lado izquierdo. Se observan claramente las dos paredes, anterior (A) e inferior (I). (Modificada de Pons, 1999.)

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Figura 6. Arriba: Planos utilizados para estudiar el corazón con técnicas de imagen: A) longitudinal-horizontal en blanco; B) longitudinal-vertical en blanco; y C) transversal o corto en blanco. Abajo: Imágenes que se registran.

• El corte transversal secciona el corazón, según donde se realice, a nivel basal, medio o apical (Figs. 5 B, 6 C, 7 y 8). Gracias a los cortes transversales realizados a distintos niveles (Figs. 1.5 B y 1.7) podemos tener una visión del ventrículo derecho (VD) y de las caras septal, anterior, lateral e inferior del ventrículo izquierdo (Fig. 1.8 B). De esta forma, el ventrículo izquierdo queda dividido en parte basal, parte media, parte apical (inferior) y ápex propiamente dicho (Fig. 8 B). En la Fig. 8 (B y C) pueden verse los 17 segmentos en que quedan divididas las cuatro paredes del corazón (seis las partes basal y media, cuatro la parte inferior y el ápex), de acuerdo con las propuestas de las sociedades americanas de imagen (Cerqueira, 2002). En la Fig. 9 vemos estos segmentos representados en un mapa polar (ojo de buey) que permite entender muy bien la relación entre ellos y las paredes del corazón. El corazón está irrigado por la arteria coronaria derecha (CD), la descendente anterior (DA) y la circunfleja (Fig. 10). En la Fig. 11 se puede ver la irrigación que las distintas paredes, con sus correspondientes segmentos, reciben de las tres arterias coronarias, que es la siguiente: 13

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Figura 7. RM. A: Distintos niveles a que podemos programar un corte siguiendo el eje transversal del corazón. En cortes realizados a nivel basal (B), medio (M) y apical (A) (ver Fig. 5 abajo B) podemos ver (B, C y D) los distintos cortes transversales del corazón. Se ven claramente las cuatro paredes del corazón en B y cómo a medida que nos acercamos al ápex (D) se van desdibujando sus límites. A nivel basal (B) el corte alcanza el segmento inferobasal (clásicamente posterior) de la pared inferior (IB), y a nivel medio (M) y apical (A) la zona más inferior de dicha pared. (Modificada de Pons, 1999.)

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Figura 8. A: Paredes del corazón. B: Segmentos en que queda dividido el corazón de acuerdo con los cortes transversales practicados a niveles basal, medio y apical. Los cortes basales y medios delimitan seis segmentos y el corte apical cuatro. Todos ellos junto con el ápex constituyen los 17 segmentos en que se puede dividir el corazón de acuerdo a la clasificación realizada por las sociedades americanas de imagen (Cerqueira, 2002). C: Visión de los 17 segmentos con el corazón abierto y en un plano longitudinal horizontal. D: Visión lateral derecha. La irrigación de estos segmentos por las arterias coronarias correspondientes se puede ver en la Fig. 11.

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Figura 9. Imágenes de los segmentos en que queda dividido el ventrículo izquierdo de acuerdo con los cortes transversales practicados a nivel basal, medio y apical, considerando que el corazón está colocado en el tórax en la misma dirección que éste y no oblicuo. La cara inferior presenta dos segmentos, que son diafragmáticos (10 y 15), y uno inferobasal que clásicamente se llamaba posterior (4). Los cortes basales y medios delimitan seis segmentos, el corte apical cuatro y junto con el ápex, constituyen los 17 segmentos en que puede dividirse el ventrículo izquierdo. Obsérvese en el corte medio la ubicación de los dos músculos papilares. A la derecha, los 17 segmentos en forma de mapa polar (ojo de buey) tal como se presenta en las técnicas isotópicas con la correlación de las paredes del ventrículo izquierdo y los segmentos (ver Fig. 8).

• La descendente anterior (DA) irriga la cara anterior, la parte anterior del septum a través de las septales, parte de la zona anterior de la cara lateral a través de las diagonales y a menudo el ápex y parte de la cara inferior, pues da la vuelta a la punta en más del 80% de los casos. • La coronaria derecha (CD) irriga, aparte del ventrículo derecho, la parte posterior del septum y una gran parte de la cara inferior. • La circunfleja (CX) irriga la mayor parte de la cara lateral (parte de la cara anterior compartida con la DA). También irriga la parte inferobasal de la cara inferior y, si es muy dominante, el resto de dicha cara; muy rara vez el ápex. Esta información es muy útil para entender cuáles son las zonas del corazón afectadas por una oclusión coronaria tanto en la fase aguda (síndrome coronario agudo) como en la crónica (infarto crónico) (Bayés de Luna, 2004). Por último, el sistema específico de conducción de los estímulos, que normalmente se generan en el nodo sinusal, está formado por dicho nodo, las vías preferenciales de conducción interauricular e internodal, el nodo auriculoventricular (AV), el haz de His, las dos ramas del haz de His y sus divisiones, con sus 16

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1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.

Tronco común Descendente anterior Circunfleja Coronaria derecha Primera septal Primera diagonal Arteria ventrículo derecho Descendente posterior Posterolateral Oblicua marginal Posterobasal Arteria nodo AV.

Figura 10. Circulación coronaria en caso de dominancia derecha sobre la circunfleja (80% a 90% de los casos) y de descendente anterior larga (80% de los casos). A: Territorio de la descendente anterior (DA). B: Territorio de la coronaria derecha (CD) y de la circunfleja (CX). C: Irrigación del septum. La parte anterior a partir de las ramas septales de la DA y la parte posterior a partir de las ramas septales de la descendente posterior (CD o menos a menudo de la CX).

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Figura 11. La irrigación de estos segmentos por las arterias coronarias correspondientes se puede ver en las tres imágenes en “ojo de buey”. De acuerdo con las variantes anatómicas de la circulación coronaria hay zonas de irrigación variable. Por ejemplo, el ápex (segmento 17) es en general irrigado por la DA, pero a veces lo es por la CD o incluso por la CX. Los segmentos 4, 10 y 15 dependen de la CD o la CX, según cuál sea la dominancia (>75% de la CD). (DA: descendente anterior; SI: primera septal; DI: primera diagonal; CD: coronaria derecha; DP: descendente posterior; PL: posterolateral; CX: circunfleja; OM: obtusa marginal; PB: posterobasal.)

Figura 12. Diagrama del sistema específico de conducción del impulso desde el nodo sinusal al miocardio ventricular. La rama derecha del haz de His y las tres divisiones de la rama izquierda originan las redes de Purkinje, que están conectadas entre sí (1, 2, 3 y 4).

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respectivas redes de Purkinje, en donde se realiza el fenómeno de acoplamiento excitación-contracción (Fig. 12). Las diferentes partes del sistema específico de conducción reciben la irrigación siguiente: el nodo sinusal recibe irrigación de la arteria del nodo sinusal, que se origina en un 60% de los casos en la arteria coronaria derecha y en un 40% en la arteria circunfleja, rama de la coronaria izquierda. El nodo AV está irrigado por la arteria que lleva el mismo nombre, que se origina en la arteria descendente posterior. Esta última nace, en el 85% de los casos, de la coronaria derecha, y en el 10% a 15% de la circunfleja (dominancia derecha o izquierda, respectivamente). El haz de His y la porción proximal de ambas ramas reciben irrigación de la arteria descendente anterior, a través de ramos septales y también de ramos terminales de la arteria del nodo AV. La rama derecha está irrigada por las primeras ramas septales de la descendente anterior. La rama izquierda recibe diferente irrigación de acuerdo al fascículo en cuestión: el fascículo anterior está irrigado solamente por ramos septales de la descendente anterior, siendo muy sensible a la isquemia. En cambio, el fascículo posterior tiene una irrigación dual, de las arterias descendente anterior y descendente posterior, características que lo hacen resistente a la isquemia. Toda esta información nos será muy útil para entender la correlación de las imágenes electrocardiográficas de isquemia, lesión y necrosis con la zona ventricular afectada, y para saber cómo se afecta el sistema específico de conducción por la oclusión de las distintas arterias coronarias (Bayés de Luna, 2004).

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4. Cómo se explica la formación de las curvas del electrocardiograma

4.1. El ECG como expresión de los cambios electroiónicos que se producen durante la despolarización y la repolarización miocárdicas (teoría del dipolo-vector) 4.1.1. Tipos de células cardiacas En el corazón existen dos tipos de células, las contráctiles y las del sistema específico de conducción (Fig. 13). Las primeras son las encargadas de la contracción del miocardio auricular y ventricular; las segundas son las que originan (automatismo) y transmiten (capacidad de conducción) el estímulo eléctrico hasta las células contráctiles. Una célula es automática cuando puede generar un estímulo capaz de propagarse (Fig. 14). Más adelante (ver Capítulo 5) comentaremos con detalle cómo se realiza la secuencia de activación del corazón. Las células del sistema específico de conducción con más automatismo son las del nodo sinusal (Figs. 13 y 14). A. Célula automática

B. Célula contráctil

Figura 13. A: Célula automática. B: Célula contráctil. Las células automáticas presentan una curva de conductancia para el potasio (gK) descendente y de nivel más bajo que las células contráctiles, así como una curva de conductancia para el CaNa (gCaNa) ascendente y de nivel más alto. Cuando se cruzan las dos curvas de conductancia se origina el automatismo (se crea un potencial de acción transmembrana, PAT). En las células contráctiles, las curvas de conductancia para K y CaNa son paralelas y sólo se cruzan, originando un PAT, cuando aumenta bruscamente la conductancia para el Na al recibir un estímulo (E) propagado de una célula vecina (ver texto).

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C Ó M O S E E X P L I C A L A F O R M AC I Ó N D E L A S C U RVA S D E L E C G

Figura 14. El estímulo que nace en el nodo sinusal se propaga al resto del corazón. Como ejemplo ponemos en la figura, además del nodo sinusal (A), la unión AV (B), el Purkinje ventricular (C) y el miocardio contráctil ventricular (D). En la unión AV el estímulo sinusal propagado origina la formación de un PAT antes de lo que sucedería espontáneamente como consecuencia de la cadencia de descarga de la citada unión. Después ocurre lo mismo con las fibras de Purkinje del ventrículo. Por último, se propaga al miocardio contráctil. La propagación se realiza de forma parecida a como van cayendo las fichas de dominó (ver Fig. 25). (PU: potencial umbral.)

4.1.2. PTD y PAT: Dipolos de despolarización y repolarización celular (Cranefield, 1975; Coraboeuf, 1980) Las células miocárdicas contráctiles están, en situación de reposo, polarizadas. Ello significa que existe un equilibrio entre las cargas positivas, por fuera, y las negativas por dentro, lo que origina una diferencia de potencial eléctrico entre el exterior y el interior celular. La positividad por fuera de las células miocárdicas se debe al predominio de iones positivos, especialmente de Na y Ca. La negatividad interior es consecuencia de que, a pesar de la presencia en el 22

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interior celular de iones positivos de K, y en menor medida de Na y Ca, dominan mucho las importantes cargas negativas de los aniones no difusibles de aspartatos, glutamatos, etc. (Fig. 15). La diferencia de potencial que existe entre el exterior y el interior celular en la fase de reposo celular constituye el potencial transmembrana diastólico (PTD) (Fig. 16).

Figura 15. Cargas eléctricas que se encuentran en el exterior y el interior de una célula contráctil. A: aniones no difusibles (ver texto).

Figura 16. Dos microelectrodos colocados en la superficie de una fibra miocárdica durante la fase de reposo registran una línea de referencia horizontal (línea cero), que significa que no hay diferencia de potencial en la superficie celular. Cuando uno de los dos electrodos se introduce en el interior celular, la línea de referencia se desplaza en sentido negativo hasta –90 mV. Esta línea, que es el potencial transmembrana diastólico (PTD), es estable en las células contráctiles, como este ejemplo, pero es más o menos ascendente en las células del sistema específico de conducción.

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Las células del sistema específico de conducción (automáticas) tienen un PTD que presenta una despolarización diastólica espontánea (línea del PTD ascendente) hasta alcanzar el potencial umbral (Figs. 13 y 14). En este momento, la curva de conductancia* para el K, que es descendente, y la del CaNa, que es ascendente, se cruzan, lo cual dispara la formación del potencial de acción transmembrana (PAT) (véase después) y, en consecuencia, constituye la explicación del origen del automatismo (Fig. 14). El nodo sinusal es la estructura del sistema específico de conducción que presenta una pendiente diastólica del PTD más rápida, y por ello es la que tiene más automatismo y hace de marcapasos del corazón (Fig. 14). Las células de la unión AV y del Purkinje ventricular tienen un automatismo menor debido a que presentan una curva ascendente del PTD (fase 4) más lenta (Fig. 14). Por este motivo, su despolarización en condiciones normales se origina a partir del estímulo recibido desde el nodo sinusal, pues en este momento la curva ascendente de su PTD no ha alcanzado todavía el potencial umbral y, en consecuencia, no ha podido generar un PAT debido a su propio automatismo (flecha en Fig. 14 B). Sólo si falla el automatismo sinusal, la curva ascendente del PTD de las otras estructuras del sistema específico de conducción podrá alcanzar el potencial umbral y originar su propio automatismo a una frecuencia de descarga menor. Las células contráctiles tienen un PTD rectilíneo, o sea estable (curvas de conductancia para el K y CaNa paralelas) (Fig. 13), y sólo se despolarizan cuando reciben el estímulo propagado de unas células vecinas; por tanto, no son automáticas (Fig. 14 D). Cuando se produce el proceso de activación (despolarización + repolarización) de una célula o estructura, se origina a partir del PTD un potencial de acción transmembrana (PAT) (Figs. 14 y 18). El PAT de una célula automática (del sistema específico de conducción) o contráctil (o por extrapolación de todo el ventrículo izquierdo, que puede considerarse como una enorme célula contráctil que genera en gran manera el ECG humano) es, pues, la curva que se origina durante el proceso de activación de la misma (despolarización + repolarización). La curva del PAT se inicia a partir del PTD cuando éste llega al potencial umbral. Las células del sistema específico de conducción, tal como hemos afirmado, alcanzan el potencial umbral más o menos tarde, según cuál sea su automatismo (la pendiente de su PTD) (Figs. 14 A a C), y las contráctiles cuando reciben el estímulo propagado de la célula vecina (Fig. 14 D). La morfología del PAT es distinta en las células contráctiles

* A mayor conductancia, menor resistencia de una membrana al paso de un ion, y viceversa.

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Figura 17. Obsérvese la relación entre el valor del PTD en mV y la velocidad de respuesta (dv/dt de la respuesta) (ver texto).

(ascenso rápido del PAT) (Fig. 14 D) y en las del sistema específico de conducción (ascenso más o menos lento) (Fig. 14 A, B y C). Ello se explica porque la velocidad de ascenso del PAT depende del PTD basal de acuerdo a la curva de respuesta a la membrana (Fig. 17). Como vemos en las Figs. 13 y 14, el PTD de las células contráctiles es –90 mV y el de las automáticas –70 mV, y por tanto el PAT de las células contráctiles es mucho más brusco en su inicio. Los cambios iónicos que explican la formación del PAT de las células del miocardio contráctil ventricular (Fig. 18) son los siguientes. Durante la despolarización (fase 0 del PAT) se produce una pérdida de cargas eléctricas positivas del exterior celular que pasan al interior, primero a través de los canales rápidos de Na y, después, de los lentos de CaNa. Durante este proceso se origina un dipolo de despolarización o pareja de cargas (–+), que separa la zona ya despolarizada con cargas negativas de la todavía en reposo, con cargas positivas. Este dipolo tiene una expresión vectorial, con la cabeza del vector dirigida hacia la carga positiva (Figs. 18 y 21). La despolarización (fases 0 y 1 del PAT), tanto de la célula miocárdica aislada como de todo el ventrículo izquierdo considerado como una única célula, va seguida de la repolarización de las citadas estructuras (fases 2 y 3 del PAT, salida al exterior celular de cargas positivas, en este caso K+, para compensar la negatividad extracelular) (Fig. 18). Al final de la fase 3 del PAT se ha conse25

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Figura 18. Esquema de los cambios electroiónicos que se producen en la despolarización y repolarización celular (miocardio contráctil). En la fase 0, y coincidiendo con la entrada de Na, se origina el dipolo de despolarización (–+), y en la fase 2, cuando sale K, el de repolarización (+–). (A) En rojo la curva del PAT y en granate (B) la curva del ECG. Según consideremos una sola célula o todo el ventrículo izquierdo, tendremos la onda de repolarización del ECG negativa (línea de puntos) o positiva (trazo continuo) (ver texto).

guido de nuevo el equilibrio eléctrico, pero no el iónico. Para ello se necesita un mecanismo activo (bomba iónica), que se produce al inicio de la diástole (inicio de la fase 4) y que tiene como finalidad intercambiar iones de K (del exterior pasan al interior celular) con iones de Na (que pasan del interior al exterior celular) (Fig. 15). La repolarización origina la formación de un dipolo de repolarización (a la mitad de la fase 2 del PAT), que tiene también una expresión vectorial (Fig. 18). Un electrodo enfrentado con la cabeza del vector de despolarización o repolarización origina una deflexión positiva, y si se enfrenta con la cola una deflexión negativa, tanto si el sentido del fenómeno se acerca como si se aleja (Figs. 19 a 22). Cuando un electrodo se enfrenta primero con la cabeza y después – (Figs. 19 y 20). con la cola, o viceversa, se registra una deflexión difásica (± o +) La despolarización origina, tanto en la célula miocárdica aislada (Figs. 19 y 21) como en el corazón humano (Figs. 20 y 22), un dipolo de despolarización de características similares, lo cual no ocurre con la repolarización. Esto se debe a que el sentido del dipolo de repolarización es distinto 26

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Figura 19. Diagrama explicativo de cómo se origina la curva del electrograma celular (a+b) según la teoría del dipolo. Como se puede observar, la onda de repolarización es negativa (ver texto). Si la zona celular opuesta al electrodo presentara una lesión (isquémica, química, etc.), la despolarización de esta célula dañada se haría igual que antes y daría lugar a un complejo positivo (R). La repolarización, en cambio, empezaría por la zona menos lesionada, el subepicardio, y en consecuencia en el electrograma se registraría la onda de repolarización (T) como positiva (ver texto).

en la célula miocárdica aislada que en el ventrículo izquierdo. La repolarización, en el caso de una célula miocárdica aislada, empieza en el mismo lugar que la despolarización (parte alejada del electrodo explorador), por lo que el dipolo de repolarización tendrá las cargas opuestas al de despolarización (Fig. 19). En consecuencia, aunque el sentido del fenómeno de repolarización, igual que el de despolarización, se acerca al electrodo, la cabeza del vector de repolarización (expresión del dipolo), aunque se acerca al electrodo, está opuesta a él, y por tanto, en una célula aislada, la onda de repolarización será negativa (Figs. 19 y 21). Si a una célula aislada se le produce una lesión (química, isquémica, etc.), en la zona alejada al electrodo explorador se comprueba que la despolarización de la célula no se modifica. Sin embargo, la repolarización empieza por la zona no lesionada, cercana al electrodo explorador (Fig. 20 B), porque la repolarización empieza siempre por la zona que no está lesionada (no está isquémica). Ello explica que el ECG de la célula lesionada en la zona opuesta al electrodo explorador presente una onda de repolarización positiva. Por este mismo motivo, en el corazón humano la repolarización empieza en la zona que presenta mejor irrigación, debido a que el subendocardio tiene fisiológicamente un flujo sanguíneo disminuido durante la sístole, por ser la cir27

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Figura 20. Esquema explicativo de cómo se origina la morfología de la despolarización (QRS) y repolarización (T) en el corazón humano normal. Las figuras de la izquierda representan una visión de la pared libre del ventrículo izquierdo desde fuera, por lo que sólo se observa la distribución de cargas en la superficie externa de la “enorme célula ventricular izquierda”. A la derecha se muestran diagramas de perfil en que se aprecian los cambios intracelulares y extracelulares de las cargas eléctricas. Con el electrodo A situado en el epicardio registramos la curva electrocardiográfica normal con la onda de repolarización positiva (ver texto). De A a E de la fase de reposo ventricular a la repolarización completada.

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Figura 21. Electrograma celular. Sentido del fenómeno de despolarización y repolarización celular, con los dipolos y vectores correspondientes y con la curva del electrograma celular resultante.

Figura 22. ECG humano. Sentido del fenómeno de despolarización y repolarización ventricular, con los dipolos y vectores correspondientes y con la curva del ECG humano resultante (curva del QRS-T).

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culación en él más distal y porque la presión intraventricular izquierda afecta al flujo en el subendocardio. En consecuencia, la repolarización empieza en un lugar opuesto al inicio de la despolarización (Figs. 20 y 22). Debido a esto, aunque el sentido del fenómeno de repolarización se aleja del electrodo, el dipolo de repolarización y la cabeza del vector del que es su expresión están colocados frente al electrodo, aunque se alejan de él. Ello explica que en el ECG humano, al igual que en el ECG de una célula con una lesión provocada en la parte opuesta al electrodo explorador, se registre una onda de repolarización positiva (Figs. 20 y 22). Como se ve en la Fig. 20, la despolarización en el ECG humano es como un coche que se acerca al electrodo subepicárdico con los faros encendidos y da luz (positividad), y la repolarización es como un coche que se aleja del subepicardio marcha atrás con los faros encendidos, por lo que aunque se aleje da luz al electrodo subepicárdico (positividad). El ECG humano se puede explicar, pues, por la despolarización y repolarización sucesivas del miocardio contráctil auricular (asa de P –onda P) y ventricular (asas de QRS y de T – QRS-T). Estas ondas se registran al producirse de forma secuencial la formación del PAT de las aurículas (onda P) y ventrículos (QRS fases 0 y 1, y ST-T fases 2 y 3) como consecuencia de la formación de los correspondientes dipolos de despolarización auricular (onda P), despolarización ventricular (QRS) y repolarización ventricular (ST-T). La onda de repolarización auricular queda escondida en el QRS (ver Capítulo 5).

4.2. El ECG como resultado de la suma de los PAT del subendocardio y el subepicardio Ya sabemos que el ECG humano (aparte de la onda P) se forma fundamentalmente por la despolarización y repolarización del ventrículo izquierdo (QRS-T), y que ello es consecuencia de la formación de los dipolos de despolarización y repolarización ventricular. Ahora vamos a explicar el origen del QRS-T a partir de otro enfoque. Hemos de considerar que el ventrículo izquierdo es una enorme célula con dos partes, una subendocárdica alejada del electrodo explorador y otra subepicárdica próxima a él. Ashman afirma que el proceso de activación de una célula es igual a la suma de los procesos de activación de las dos partes en que podemos dividirla. De acuerdo con esta teoría, podemos considerar que el PAT del ventrículo izquierdo es igual a la suma de las curvas del PAT del subepicardio y del subendocardio (Cabrera, 1958). De aquí se puede deducir que el ECG (QRS-T) es el resultado de la suma de los potenciales de acción del subepicardio y el subendocardio del ventrículo izquierdo. En las Figs. 23 y 24 observamos cómo se origina el ECG celular y humano, partien30

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Figura 23. En la célula, la suma del PAT de la parte alejada y de la próxima al electrodo origina la curva del electrograma celular, con la onda de repolarización negativa (ver texto).

Figura 24. En el ventrículo, la suma del PAT de la parte alejada y de la próxima al electrodo origina la curva del ECG humano con la onda de repolarización positiva (ver texto).

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do de la base de que el PAT de una célula o del ventrículo izquierdo (corazón humano) es igual a la suma del PAT de la parte alejada más el de la parte próxima, de la célula o el ventrículo, al electrodo explorador. En el ECG humano (Fig. 24) el PAT del subendocardio corresponde al PAT de la parte del ventrículo izquierdo alejada del electrodo (A, B, C en la figura). Al final de la despolarización (Fig. 24 B) este electrodo se enfrenta con la positividad interior de la parte alejada, ya que esta parte se encuentra despolarizada y es negativa por fuera y positiva por dentro, y origina una fase 0 del PAT hacia arriba. Al final de la repolarización (Fig. 24 C) este electrodo se enfrenta con la negatividad interior, puesto que el exterior repolarizado ya es positivo y, en consecuencia, la curva del PAT del subendocardio vuelve a la línea isoeléctrica. En el caso del PAT del subepicardio sucede lo contrario, pues corresponde al PAT de la parte del ventrículo izquierdo próxima al electrodo. Debido a ello empieza su despolarización algo más tarde que la parte alejada (Fig. 24 D). En consecuencia, finaliza la despolarización también más tarde que en la zona subendocárdica, y cuando esto ocurre el electrodo se enfrenta con la zona que presenta negatividad por fuera (Fig. 24 E) y, por lo tanto, el electrodo se enfrenta con la negatividad y se inscribe la fase 0 como negativa. La repolarización en la zona subepicárdica termina antes que en la zona subendocárdica, debido a que en el corazón humano la repolarización empieza siempre antes en el subepicardio. Ello se debe a que la repolarización empieza antes en la zona menos isquémica, y en el subendocardio existe un cierto grado de isquemia fisiológica debido a que su circulación es terminal y a la presión intraventricular. Debido a ello, el electrodo (Fig. 24 F) se enfrenta con cargas positivas por fuera, como consecuencia de que la repolarización ya está completada, y la curva del PAT del subepicardio vuelve a la línea isoeléctrica antes que la curva del PAT del subendocardio (Fig. 24 F y C). Sumando los dos PAT (Fig. 24) se puede entender cómo la suma del PAT del subendocardio, que empieza antes y acaba después que el PAT del subepicardio (Fig. 24 A y C), con el PAT del subepicardio, que empieza después y termina antes (Fig. 24 D y F), explican que en el ECG humano la onda de repolarización sea positiva. En una célula miocárdica aislada, la suma del PAT de la parte alejada y de la parte próxima explica también el electrograma celular que presenta la despolarización positiva y la onda de repolarización negativa (Fig. 23). Esto se debe a que el PAT de la parte alejada empieza antes y termina también antes que el PAT de la parte próxima, porque en la célula aislada la repolarización se inicia en el mismo sitio que la despolarización, debido a que no existe en la célula aislada ninguna zona con isquemia. En consecuencia, en la célula aislada el PAT de la parte próxima al electrodo empieza más tarde, pero termina también más tarde (Fig. 23 D y E). 32

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El ECG se puede explicar, pues, por dos teorías: la primera lo explica como el resultado de las curvas originadas por la suma de los PAT del subendocardio y el subepicardio (Figs. 23 y 24), y la segunda, la teoría del dipolo-vector, afirma que es el resultado de los cambios electroiónicos originados durante la despolarización y repolarización (Figs. 19 y 20). De acuerdo con ambas teorías, el QRS-T del ECG (sístole) se corresponde con el PAT, y la línea isoelécrica del ECG (diástole) con la línea del PTD (ver Capítulo 5). A lo largo del libro utilizaremos fundamentalmente la teoría del dipolo-vector y la formación, a partir de ellos, de las asas correspondientes, así como la proyección de éstas sobre los distintos hemicampos para explicar la mayoría de las morfologías electrocardiográficas que se ven en las distintas derivaciones (ver Capítulo 6). La teoría de la suma de los PAT del subendocardio y el subepicardio nos será también muy útil para explicar las morfologías de isquemia y lesión (Bayés de Luna, 2004).

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5. Secuencia de activación

Aunque ya hemos expuesto brevemente cómo la activación consecutiva de las distintas estructuras del sistema específico de conducción origina el ECG humano (Figs. 13 y 14), vamos a comentar ahora con más detalle todo este proceso. El estímulo eléctrico nace en el nodo sinusal (estructura con la mayor capacidad automática) y se transmite a todo el corazón a través del sistema específico de conducción, originando consecutivamente la activación de las aurículas (onda P) y ventrículos (QRS-ST-T). En las Figs. 25 y 26 se puede apreciar cómo se origina y transmite esta activación, comparándola con la caída sucesiva de las fichas de dominó cuando la primera de ellas cae y empuja a las demás.

5.1. Activación auricular: asa de P El estímulo sinusal, que es la estructura con más automatismo (curva del PTD de ascenso más rápido) (Figs. 14 y 26), es la que inicia la despolarización de las aurículas empezando por la parte superior de la cara lateral de la aurícula derecha. Después sigue un recorrido antihorario, despolarizando la aurícula derecha baja, el septum interauricular, y por último la aurícula izquierda (Figs. 27 y 28). La curva originada por la unión de las cabezas de todos los vectores de despolarización auricular llevados al lugar de inicio de la activación auricular constituye el asa de P (Figs. 1 A y 27). Dicha asa tiene como expresión un vector máximo de despolarización auricular, que se dirige de arriba abajo, de derecha a izquierda y ligeramente hacia delante (Puech, 1956; James, 1963). La proyección del asa sobre el plano frontal y horizontal se corresponde con la morfología de la onda P en las distintas derivaciones (correlación asa-hemicampo) del ECG (Figs. 1, 2 y 27). La repolarización de las aurículas empieza en el mismo lugar que la despolarización, y debido al escaso grosor de la pared auricular lo abarca todo al mismo tiempo (Fig. 29). Da lugar a una onda de polaridad contraria a la despolarización, pero de mayor duración, por lo que su voltaje es muy bajo, y en general queda enmascarada por las potentes fuerzas generadas por la despolarización ventricular (asa de QRS) y la repolarización ventricular (asa de T). Ello explica que en general no se suele ver en el ECG (Fig. 4).

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S E C U E N C I A D E AC T I VAC I Ó N

NS: MA: N: HR: RP: MV:

Nodo sinusal Músculo auricular Nodo auriculoventricular Haz de His y ramas Red de Purkinje Músculo ventricular

Inicio diástole

Fase 4

Inicio despolarización auricular

Inicio despolarización nodo AV

Despolarización SEC intraventricular

Inicio despolarización músculo ventricular

Final despolarización músculo ventricular Final repolarización músculo ventricular

Figura 25. Secuencia de activación cardiaca, haciendo una comparación con la caída sucesiva de las fichas de dominó, una vez la estructura del corazón con mayor capacidad automática, el nodo sinusal (en negro), se ha movido lo suficiente para transmitir su impulso a las restantes. La ficha negra es la que simula el marcapasos del corazón (nodo sinusal) y las grises son las que tienen un automatismo cada vez menor, que normalmente no se pone de manifiesto porque son despolarizadas por el impulso propagado desde la ficha negra (nodo sinusal). Las fichas blancas no tienen automatismo en condiciones normales. El punto y la flecha que separan la línea continua de la línea quebrada en la curva del ECG (de A a H) indican el momento del ciclo cardiaco correspondiente a las distintas situaciones electrofisiológicas.

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Figura 26. Esquemas de las morfologías del PTD y el PAT de las diferentes estructuras del sistema específico de conducción y del miocardio auricular y ventricular, así como de las distintas velocidades en milisegundos (a la derecha) de conducción del estímulo a través de dichas estructuras (ver texto).

Figura 27. Izquierda: vector de la despolarización auricular derecha e izquierda vector resultante (vector máximo) y asa de P. Se ven también los múltiples vectores instantáneos sucesivos. Derecha: morfología de la onda P en las diferentes derivaciones del plano frontal y horizontal según sea la proyección del asa P sobre los hemicampos positivo y negativo.

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Figura 28. Obsérvense los diferentes espacios del intervalo PR. ADA: aurícula derecha alta; EHH: electrograma del haz de His; intervalo PA: desde la aurícula derecha alta (inicio de la onda P del ECG de superficie) hasta la primera deflexión rápida auricular derecha baja (A), representa la conducción intraauricular derecha (Au) y su valor normal oscila entre 30 y 50 ms. Intervalo AH: desde la primera deflexion rápida del electrograma auricular bajo (A) hasta la deflexión del haz de His (H), representa la conducción intranodal (N) y su valor oscila entre 45 y 100 ms. HV: desde la deflexión hisiana hasta el inicio de la despolarización ventricular, representa el tiempo de conduccción por el sistema de His-Purkinje (HP) y su valor normal oscila entre 35 y 55 ms.

Figura 29. A: Fase de reposo auricular. B y C: Secuencia de despolarización. D: Despolarización completada. E y F: Secuencia de repolarización auricular. G: Repolarización completada (ver texto).

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5.2. Transmisión del impulso de las aurículas a los ventrículos La onda de despolarización auricular llega al nodo AV en tres zonas distintas (Fig. 30 A) y se propaga lentamente por su parte alta y media, lo que explica, en parte, la duración del intervalo PR. Más tarde se acelera su conducción en la parte baja del nodo AV y en el haz de His (Fig. 26) (Cranefield, 1975). Las fibras del haz de His colocadas longitudinalmente ya están predestinadas, y se continúan las del lado derecho con las de la rama derecha y las del izquierdo con las de la rama izquierda (Fig. 30 B). En consecuencia, una lesión en el lado derecho o izquierdo del haz de His da lugar a una morfología electrocardiográfica idéntica a la que se produce cuando la lesión ocurre en el tronco de una de las dos ramas (Meijler, 1988). Debido al escaso número de células despolarizadas, el paso del estímulo por el nodo AV, el haz de His y sus ramas no tiene repercusión en el ECG de superficie, originando una línea isoeléctrica (segmento PR), pero se puede registrar con técnicas intracavitarias (Fig. 28).

5.3. Activación ventricular: asas de QRS y T (Sodi, 1964; Rosenbaum y Elizari, 1968; Tranchesi, 1968)

La despolarización de la zona subendocárdica es muy rápida porque hay muchas fibras de Purkinje y no origina vectores mensurables hasta que se produce un auténtico frente de onda (Fig. 31 C) en el llamado endocardio eléctrico. Es por ello que en el subendocardio anatómico se registra un complejo QS (Cabrera, 1958). A partir de aquí se van registrando ya morfologías cada vez más positivas (Fig. 31 D).

B

Figura 30. A: Los tres grupos de fibras que penetran en el nodo AV: 1) anteriores profundas, 2) anteriores superficiales y 3) posteriores. B: Obsérvense el haz de His y sus ramas. Las fibras del haz de His ya están predestinadas para constituir la rama derecha y la rama izquierda.

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Figura 31. Secuencia de despolarización de la pared libre ventricular de acuerdo con la teoría de que la zona subendocárdica, que es muy rica en fibras de Purkinje, se despolariza muy deprisa y no da lugar a un auténtico frente de onda (A y B) hasta llegar más allá del tercio de la masa ventricular (C) (ver morfologías 1 y 2 en D). En este punto, llamado endocardio eléctrico, se empiezan a generar vectores mensurables que originarán fuerzas vectoriales que darán lugar a complejos cada vez más positivos (D) (3 a 5).

La despolarización del ventrículo izquierdo, que es la que en la práctica influye fundamentalemente en la explicación de la morfología del ECG, se puede considerar que se realiza en tres fases sucesivas, que dan lugar a la formación consecutiva de tres vectores, cada uno de los cuales a su vez explica una de las tres deflexiones electrocardiográficas que en general configuran el QRS (Figs. 1 B y 32). La curva originada por la unión de estos tres vectores de despolarización ventricular, llevados al lugar de inicio de la activación ventricular, en realidad expresa la suma de los vectores instantáneos de activación de todas las células ventriculares y constituye el asa de QRS (Figs. 1.1B y 34). Vamos a explicar con detalle cómo se originan estos tres vectores y se forma el asa de despolarización ventricular. La despolarización ventricular empieza al mismo tiempo en tres puntos del ventrículo izquierdo (Figs. 33 A1, A2 y A3), que coinciden con la zona de inserción de la división superoanterior, inferoposterior y de las fibras medioseptales de la rama izquierda (Fig. 33 C y D) (Durrer, 1970; Uhley, 1973). Hay que recordar que la distribución de estas fibras medias es inconstante. Casi inmediatamente comienza a despolarizarse el ventrículo derecho. Estos tres puntos de despolarización inicial del ventrículo izquierdo se suman al vector de despolarización del ventrículo derecho, y el vector resultante, llamado primer vector, se dirige hacia delante y a la derecha (Fig. 33 B). En el corazón sin rotaciones (Fig. 34) o vertical (Fig. 35) este primer vector se dirige generalmente hacia arriba, y en personas con un corazón horizontal (por ejemplo obesos, etc.) suele dirigirse hacia 40

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Figura 32. Morfologías electrocardiográficas normales epicárdicas e intracavitarias de acuerdo con la teoría de los tres vectores, y considerando que éstos son expresión de los dipolos de despolarización con la carga positiva del dipolo correspondiendo a la cabeza del vector, y la negativa a la cola. 1V, 2V y 3V: primer, segundo y tercer vector.

abajo (Fig. 1.36). Este vector, de acuerdo a la correlación asa-hemicampo (ver Capítulos 6 y 7, y Fig. 2), es el que da lugar a la “r” en V1, pues esta derivación se enfrenta con la cabeza del primer vector, o sea, se le acerca la primera parte del asa de QRS (Fig. 34) y de la “q” que se registra en las derivaciones del ventrículo izquierdo (I, VL, V5-6), pues estas derivaciones se enfrentan con la cola del primer vector, es decir, se les aleja la primera parte del asa de QRS. Una vez despolarizada esta zona inicial del ventrículo izquierdo se despolariza la mayor parte de la masa ventricular derecha e izquierda al mismo tiempo, originando un vector de despolarización derecho (2d) y otro izquierdo (2i). La suma de estos vectores, conocida como segundo vector (Fig. 32), se dirige hacia la izquierda, algo hacia atrás y generalmente hacia abajo, aunque varía algo en relación al enfermo (corazón vertical u horizontal) (Figs. 35 y 36). El segundo vector es el que da lugar a la R alta de las distintas derivaciones que enfrentan el ventrículo izquierdo y de la S de las derivaciones del ventrículo derecho (correlación asa-hemicampo) (ver Capítulos 6 y 7, y Figs. 32 y 34 a 36). Por último, las partes de despolarización más retrasadas de ambos ventrículos, las menos ricas en fibras de Purkinje, que son la zonas basales y septal alta, originan un tercer vector dirigido hacia arriba y algo a la derecha y atrás, que pro41

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Figura 33. A: Con un asterisco (*) están señalados los tres puntos iniciales (1, 2, 3) de la despolarización ventricular de acuerdo con Durrer. También se pueden observar las líneas isocronas de la secuencia de despolarización según dicho autor. B: El primer vector de la despolarización ventricular, señalado con trazo continuo (1), es el resultado de la suma de los vectores iniciales de despolarización de los ventrículos izquierdo y derecho (flechas en trazo discontinuo). El primer vector de despolarización del ventrículo izquierdo corresponde a la suma de la despolarización de los tres puntos antes señalados y, al ser más potente que el vector inicial de despolarización del ventrículo derecho, determina que la dirección global del vector 1 sea de izquierda a derecha, y de atrás adelante. Después veremos que, según el hábito constitucional y la rotación del corazón, se dirige hacia arriba o hacia abajo. C: Visión lateral izquierda donde se pueden ver los músculos papilares y las divisiones de la rama izquierda. 1: superoanterior, 3: inferoposterior, y 2: medioseptal (inconstante). Existe una excelente correlación entre las divisiones de la rama izquierda y los tres puntos iniciales de despolarización ventricular descritos por Durrer (1 y 3 siempre, y 2 cuando existe). D: Situación de la división superoanterior e inferoposterior en el cono imaginario del ventrículo izquierdo con el corazón cerrado. Las fibras medias pueden, a veces, semejar un tercer fascículo, pero más a menudo son como una red (C). Si abriéramos el corazón siguiendo la línea AC (flecha), permaneciendo fija la línea BD, se vería (tal como se aprecia en muchos trabajos cuando muestran el corazón abierto) que la división inferoposterior queda arriba y la superoanterior abajo, lo cual no corresponde a la realidad, ya que la división superoanterior realmente está por encima y delante que la inferoposterior (ver C y D).

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Figura 34. Asa de QRS en el espacio, su proyección sobre los planos frontal y horizontal, y morfología de la onda QRS en las doce derivaciones de acuerdo a la correlación entre asa y hemicampo en un corazón sin rotaciones. En este caso el primer vector suele ir hacia arriba y el segundo hacia abajo, y el asa de QRS rota en sentido horario.

Figura 35. Corazón vertical. El primer vector está dirigido también hacia arriba, y el segundo hacia abajo más que en el corazón sin rotaciones. En consecuencia, el asa de QRS gira en sentido horario.

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Figura 36. Corazón horizontal. El primer vector está dirigido hacia abajo, y el segundo más o menos a cero grados. El asa de QRS gira en sentido antihorario.

duce la morfología final del QRS, “s” pequeña (si existe) en I, V5-6, y “r’” terminal de VR (Figs. 32 y 34 a 36). La unión de las puntas de los tres vectores de despolarización ventricular, que no es más que una simplificación de la unión de las puntas de todos los vectores instantáneos que se originan en la despolarización ventricular, representa el camino que sigue el estímulo eléctrico al despolarizar los ventrículos, y constituye la curva llamada asa de QRS. En general, el vector 2 representa el vector máximo del asa (Figs. 34 a 36). La proyección de dicha asa sobre el plano frontal y horizontal se corresponde con la morfología del QRS en las distintas derivaciones (ver Capítulos 6 y 7) (correlación asa-hemicampo). Después de la despolarización ventricular tiene lugar la repolarización ventricular (segmento ST y onda T) que, como la despolarización, depende fundamentalmente de la repolarización del ventrículo izquierdo. El camino que sigue la repolarización constituye el segmento ST y la onda T (asa de T) (Fig. 1 C y D, y Fig. 37). El segmento ST, en condiciones normales, es isoeléctrico y se sigue de forma suave de la rama ascendente de la onda T (Fig. 38). 44

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Figura 37. Asa de T en el espacio, su proyección sobre los planos frontal y horizontal, y morfología de la onda T en las doce derivaciones, de acuerdo a la correlación entre asa y hemicampo. Se puede ver que, en condiciones normales, en V1 puede haber una ligera negatividad. Esto ocurre menos a menudo en V2 porque el vector máximo del asa de T casi siempre cae en su hemicampo positivo. Es por ello que en V2 muchas veces la onda T es ya francamente positiva.

Figura 38. A: Dibujo esquemático de un complejo QRS normal seguido del segmento ST y la onda T. En condiciones normales, el final del complejo QRS (punto J) se sigue de forma suave por un ascendente segmento ST que se continúa con la rama ascendente de inscripción más lenta que la descendente de la onda T. B y C: Otros ejemplos de segmento ST y onda T normales.

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Figura 39. A la izquierda se pueden ver, de forma esquemática y resumida, en un corazón normal sin rotaciones aparentes, las asas con sus vectores máximos de despolarización auricular y ventricular y de repolarización ventricular. A la derecha se observa cómo la proyección de dichos vectores y asas sobre los planos frontal y horizontal explica las morfologías de P-QRS-T del ECG mediante la correlación entre asa y hemicampo de las distintas derivaciones en un corazón normal sin rotaciones aparentes. De la misma forma se obtendrán las morfologías en caso de corazón vertical y horizontal.

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La proyección del asa de T sobre el plano frontal y horizontal se corresponde con la morfología de la onda T en las distintas derivaciones (correlación asahemicampo) (Figs. 2 y 37). Tal como hemos comentado (ver Capítulo 4), en la zona subendocárdica hay, de forma fisiológica, una menor irrigación (isquemia fisiológica). Se ha demostrado experimentalmente que la repolarización se inicia siempre en la zona mejor perfundida, y es evidente que el subepicardio está mejor irrigado que el subendocardio. Por ello, el dipolo de repolarización en el ECG humano se inicia en el subepicardio y va de subepicardio a subendocardio; por este motivo, el electrodo explorador estará enfrentado con la cabeza del vector de repolarización que, como hemos dicho, coincide con la parte positiva del dipolo (Figs. 20 y 22). Esto explica que la onda de repolarización, onda T, sea positiva en las derivaciones que se enfrentan con el ventrículo izquierdo y negativa en las opuestas (por ejemplo VR). Por ello, el vector máximo de la repolarización, que es la expresión del asa de T, se dirige de arriba abajo, de derecha a izquierda, y ligeramente hacia delante (Fig. 37). En la Fig. 39 se resumen las asas de P, QRS y T, y su situación espacial en un corazón normal sin rotaciones (ver pie de figura). Por consiguiente, la curva electrocardiográfica está formada por una serie de inflexiones P, QRS y T, que se siguen en el tiempo y que están separadas entre sí por los segmentos PR y ST. Cuando se registran con un electrodo situado en la zona de la pared libre ventricular izquierda, presentan una morfología parecida a la de las Figs. 4 y 38. En el próximo capítulo expondremos el concepto de derivación y de hemicampo, y analizaremos de forma más detallada cómo la morfología del ECG en las distintas derivaciones depende de la proyección de las asas de P, QRS y T sobre los hemicampos positivos y negativos de las mismas.

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6. Derivaciones y hemicampos

6.1. El corazón como órgano tridimensional: concepto de derivación y hemicampo La curva electrocardiográfica presenta distintas formas según donde esté colocado el electrodo explorador. Los lugares en que se colocan los electrodos corresponden a las distintas derivaciones del ECG. Como el corazón es un órgano tridimensional es necesario conocer la proyección de las asas y sus vectores representativos de la actividad eléctrica, tanto de la despolarización auricular y ventricular (asa de P y QRS) como de la repolarización ventricular (asa de T), sobre dos planos, frontal y horizontal, para que podamos estar seguros del camino que sigue la misma (Fig. 40). De igual forma que para hacer un buen reportaje fotográfico de un monumento o una persona es necesario obtener fotografías desde distintos ángulos para ver todos sus detalles, también para conocer bien la orientación de las fuerzas eléctricas generadas por el corazón es conveniente registrarlas desde distintas derivaciones (Fig. 41). Para ello, en el ECG convencional se utilizan derivaciones del plano frontal, que son tres bipolares y que recogen la actividad eléctrica entre dos puntos del cuerpo humano (D1, D2 y D3, o I, II y III), y tres monopolares que recogen la actividad eléctrica entre un punto del cuerpo humano y un punto llamado “cero”

Figura 40. Un vector dirigido hacia abajo, a la izquierda y adelante (A), y otro dirigido hacia abajo, a la izquierda y atrás (B), dan la misma proyección sobre el plano frontal, pero diferente sobre el plano horizontal. Un vector dirigido hacia arriba, a la izquierda y adelante (C), y otro dirigido hacia abajo, a la izquierda y adelante (D), dan la misma proyección sobre el plano horizontal, pero diferente sobre el plano frontal.

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DERIVACIONES Y HEMICAMPOS

Figra 41. Para un mejor conocimiento de un paisaje, un edificio o una obra de arte, como aquí la Dama del Paraguas, un símbolo de la ciudad de Barcelona, es necesario tomar fotografías o vistas desde distintos lugares. Lo mismo ocurre si se desea conocer bien la activación eléctrica del corazón, para lo cual debe registrarse desde distintas posiciones. En este dibujo de Pilarín Bayés de Luna se hace una comparación idealizada de este fenómeno.

que está en el centro del corazón (VR, VL y VF), así como derivaciones del plano horizontal, que son seis monopolares (V1 a V6). Ya hemos comentado brevemente (ver Capítulo 1) que todas las derivaciones tienen una parte positiva, donde está ubicado el electrodo explorador, y una negativa. En otras palabras, podemos considerar que a cada derivación corresponde una llamada línea de derivación, que va desde el lugar donde está ubicada la derivación hasta la zona opuesta, pasando por el centro del corazón. Cada una de las líneas de derivación se divide en dos mitades: la positiva, que es la próxima al polo positivo (lugar desde donde se registran las fuerzas eléctricas) y que 50

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indicaremos con un trazo continuo, y la negativa, próxima al polo negativo (lugar opuesto al polo positivo) y que indicamos con un trazo punteado. Se puede considerar que el límite de las dos mitades es el centro del corazón (ver Fig. 2 para las derivaciones I y VF, y a continuación los siguientes Apartados 6.2 y 6.3). Por otra parte, si trazamos una línea perpendicular a las distintas derivaciones de los planos frontal (I, II, III, VR, VL y VF) y horizontal (V1 a V6) que pase por el centro del corazón, obtendremos para cada una de las 12 derivaciones un hemicampo positivo y otro negativo (ver Fig. 2 para las derivaciones I y VF, y a continuación los Apartados 6.4 y 6.5).

6.2. Derivaciones del plano frontal 6.2.1. Derivaciones bipolares Las tres derivaciones bipolares (llamadas I, II y III, o D1, D2 y D3) se registran mediante electrodos colocados en el brazo derecho, el brazo izquierdo y el pie izquierdo (Fig. 42). Estas derivaciones recogen diferencias de potencial entre el brazo izquierdo y el derecho (derivación I), la pierna izquierda y el brazo derecho (derivación II), y la pierna izquierda y el brazo izquierdo

Figura 42. Silueta humana con los cables de las tres derivaciones clásicas (I, II, III o D1, D2, D3) (ver texto). 51

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EL CORAZÓN COMO ÓRGANO TRIDIMENSIONAL: CONCEPTO DE DERIVACIÓN Y HEMICAMPO

(derivación III). De acuerdo con lo expuesto previamente, cada línea de derivación (I, II, III) tiene su parte positiva y negativa (Fig. 43). Se considera que la parte positiva de I corresponde a 0º, la parte positiva de II a +60º y la parte positiva de III a +120º. Las partes negativas de las tres derivaciones corresponden a ±180º, –120º y –60º, respectivamente. Mediante ellas se puede conocer la dirección y magnitud de las fuerzas vectoriales en el plano frontal (superior-inferior, derecha-izquierda).

A

B

C Figura 43. A: La derivación I recoge la diferencia de potencial entre el brazo izquierdo (+, 0º) y el brazo derecho (–, ±180º). B: La derivación II recoge la diferencia de potencial entre la pierna izquierda (+, +60º) y el brazo derecho (–, –120º). C: La derivación III recoge la diferencia de potencial entre la pierna izquierda (+, +120º) y el brazo izquierdo (–, –60º).

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Einthoven consideró estas tres derivaciones bipolares como un circuito cerrado, en el cual, aplicando la ley física de Kirchoff, resulta II = I + III. Ello significa que la suma de los potenciales que se registran en las derivaciones I+III tiene que ser igual al potencial de II. Por ello, si en las tres derivaciones el potencial es positivo, el voltaje (área) de II tiene que ser igual a la suma del área I+III. En cambio, si en III el potencial es isoeléctrico, el área positiva o negativa de la derivación I será igual al área de la derivación II, etc. Esta relación (II = I + III) se conoce como ley de Einthoven. Dicha ley, que debe cumplirse siempre en electrocardiografía, permite asegurar que el ECG está correctamente registrado (cables bien colocados) y rotulado. Einthoven, basándose en la fórmula que hemos enunciado, describió su triángulo, y partiendo del principio de que era igual colocar los electrodos en las partes distales de los brazos o las piernas (Fig. 44 A) que en las raíces de los miembros (hombro derecho, hombro izquierdo y pubis), trasladó dicho triángulo al torso del cuerpo humano. En la Fig. 44 B se puede ver el triángulo, considerando que el tronco humano es una esfera conductora homogénea que tiene su centro en el corazón. Diferentes vectores generados en el corazón (vectores 1 a 6, por ejemplo, en la Fig. 45) originan proyecciones distintas (positi-

A

B

Figura 44. A: Triángulo de Einthoven con los electrodos (derivaciones) colocados en las puntas de los miembros, como se hace habitualmente cuando se registra un ECG. B: El mismo triángulo de Einthoven trasladado al torso del cuerpo humano. Obsérvese la parte positiva (línea continua) y la negativa (línea discontinua) de las derivaciones bipolares de plano frontal I, II, III, así como la ubicación de las derivaciones monopolares de las extremidades VR, VL y VF.

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vas, negativas o isodifásicas, o sea, tan positivas como negativas –cero–) sobre los tres lados del triángulo (las tres derivaciones bipolares I, II y III del plano frontal). En la misma Fig. 45 podemos ver cómo en caso de que el vector máximo de las fuerzas eléctricas del QRS se dirija a +60º (VM a +60º) su proyección sobre I, II y III origina en las tres derivaciones un complejo positivo, pero la importancia de la proyección de estas fuerzas eléctricas dirigidas a +60º sobre II es mayor que sobre I y III, de forma que se cumple la regla de que II = I + III. Ésta es la base para explicar el cálculo del eje de QRS que haremos más tarde (ver Capítulo 10). Bailey, desplazando al centro los tres lados del triángulo de Einthoven (I, II, III), obtuvo una figura de referencia (sistema triaxial de Bailey) (Fig. 46 A) que no altera la relación matemática entre dichas derivaciones y permite, en cambio, comprender mejor el concepto de hemicampo positivo y negativo que corresponde a cada una de ellas. El plano frontal, en el cual está situada la figura de referencia triaxial, queda dividido por las tres derivaciones citadas en seis espacios (sextantes de Bailey). Cada sextante, pues, abarca 60º (Fig. 46 A).

Figura 45. Diferentes vectores (del 1 al 6) originan una proyección distinta sobre cada derivación I, II y III, según cual sea su localización. Por ejemplo, el vector 1 da una proyección positiva en I, negativa en III e isodifásica (cero) en II. Si colocamos un vector a +60º veremos que su proyección sobre I, II y III es siempre positiva, pero el voltaje es mayor en II, de forma que II = I + III (ver texto).

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A

B

Figura 46. A: Sistema triaxial de Bailey (ver texto). B: Sistema hexaxial de Bailey (ver texto).

6.2.2. Derivaciones monopolares Las tres derivaciones monopolares se dirigen desde el vértice de los tres ángulos del triángulo de Einthoven hasta la parte media del lado opuesto, pasando por el centro de dicho triángulo (VR, VL, VF)* (Fig. 44 B). Cada derivación tiene una parte positiva, que va desde el ángulo del triángulo que coincide con su extremidad respectiva hasta el centro del mismo, y una parte negativa que, a efectos prácticos, va desde el centro del triángulo hasta la mitad del lado opuesto; por tanto, el polo negativo de cada derivación, desde el punto de vista práctico, está situado a 180º opuesto al polo positivo. La línea de VR va de –150º (polo positivo) a +30º (polo negativo), la de VL de –30º (polo positivo) a +150º (polo negativo), y la de VF de +90º (polo positivo) a –90º (polo negativo) (Fig. 44 B). Sabiendo cómo están situadas las tres derivaciones de extremidades y añadiendo al sistema triaxial de Bailey los ejes de las derivaciones VR, VL y VF, de forma que los seis ejes se crucen en el centro del corazón, obtenemos en una sola figura las direcciones, los polos positivo y negativo, y las partes positiva (línea continua) y negativa (línea discontinua) de las seis derivaciones del plano frontal (Fig. 46 B), que como podemos ver están separadas entre sí por ángulos de 30º (sistema hexaxial de Bailey). ————————— *R: right (derecho); L: left (izquierdo); F: foot (pie).

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6.3. Derivaciones del plano horizontal Para conocer exactamente la situación de las fuerzas eléctricas del corazón es necesario añadir a la información que da el plano frontal (dirección de los vectores hacia arriba o abajo, derecha o izquierda) la situación anterior o posterior de las mismas. En la Fig. 40 se ha podido comprobar cómo un vector dirigido abajo, a la izquierda y atrás tiene la misma proyección en el plano frontal que un vector dirigido abajo, a la izquierda y delante, pero distinta proyección en el plano horizontal. La información sobre dicho plano se consigue con el registro de las derivaciones del plano horizontal. Tales derivaciones son particularmente útiles para los casos en que los vectores cardiacos son perpendiculares al plano frontal, pues la proyección de un vector sobre el plano que le es perpendicular es igual a cero y, por tanto, las derivaciones del plano frontal no ponen a dichos vectores de manifiesto, mientras que al ser el vector más o menos paralelo al plano horizontal su proyección sobre dicho plano será evidente. Las derivaciones del plano horizontal que se utilizan en electrocardiografía clínica son las precordiales monopolares, en las cuales el electrodo explorador se coloca en distintos puntos del precordio (Fig. 47). Normalmente se utilizan seis derivaciones (V1 a V6), aunque en ocasiones se usan otras derivaciones precordiales más derechas (V3R, V4R) o más izquierdas (V7 a V9). Las derivaciones precordiales tienen también todas una parte positiva y una parte negativa, que se corresponden con los trazos continuo y discontinuo en la Fig. 48. En la misma figura vemos cuál es la situación del polo positivo y negativo en las seis derivaciones precordiales.

Figura 47. Lugar en que se coloca el electrodo explorador en las derivaciones monopolares precordiales.

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Figura 48. Lugar en que están situados los polos positivo y negativo de las seis derivaciones precordiales.

6.4. Localización de los hemicampos de las distintas derivaciones y morfología y voltaje de las fuerzas eléctricas de acuerdo a su ubicación Una fuerza vectorial de P, QRS o T que caiga en el hemicampo positivo o negativo, o en la línea de separación de los mismos de cualquiera de las doce derivaciones, origina, respectivamente, una deflexión positiva, negativa o isodifásica en la derivación dada. En una célula aislada, una deflexión difásica indica que las fuerzas vectoriales primero se acercan y después se alejan de un electrodo determinado (Fig. 19). En el corazón, una deflexión isodifásica en una derivación determinada indica unas fuerzas vectoriales que son perpendiculares a la línea de derivación (caen en la separación del hemicampo positivo y negativo de esta derivación). El grado de positividad o negatividad depende de dos factores (Fig. 49): la magnitud de la fuerza vectorial o del asa de la cual es su expresión, y su dirección. A igual magnitud, origina más positividad o negatividad la fuerza vectorial que esté más dirigida hacia el polo positivo o negativo de una derivación dada, pues originará sobre la misma una proyección mayor; a igualdad de dirección, originará más positividad o negatividad el vector que tenga mayor magnitud. 57

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Figura 49. Hemicampos positivo y negativo de la derivación I. Obsérvese cómo la dirección de los distintos vectores, así como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las morfologías electrocardiográficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 57.

En las Figs. 50 a 57 podemos ver la ubicación de los hemicampos positivos y negativos de las derivaciones de plano frontal y horizontal. El hemicampo positivo de I va de +90º a –90º pasando por 0º (Fig. 50); el de II, de –30º a +150 pasando por +60º (Fig. 51); el de III, de +30º a –150º pasando por +120º (Fig. 52); el de VR, de +120º a –60º pasando por –150º (Fig. 53); el de VL, de –120º a +60º pasando por –30º (Fig. 54); el de VF, de 0º a ±180º pasando por +90º (Fig. 55); el de V2, de 0º a ±180º pasando por +90º (Fig. 56); y el de V6, de –90º a +90º pasando por 0º (Fig. 57). Los restantes hemicampos de las derivaciones del plano horizontal se pueden obtener de la misma manera, trazando perpendiculares a las derivaciones respectivas en el momento en que pasan por el centro del corazón. 58

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Figura 50. Hemicampos positivo y negativo de la derivación I. Obsérvese cómo la dirección de los distintos vectores, así como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las morfologías electrocardiográficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.

Figura 51. Hemicampos positivo y negativo de la derivación II. Obsérvese cómo la dirección de los distintos vectores, así como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las morfologías electrocardiográficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.

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Figura 52. Hemicampos positivo y negativo de la derivación III. Obsérvese cómo la dirección de los distintos vectores, así como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las morfologías electrocardiográficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.

Figura 53. Hemicampos positivo y negativo de la derivación VR. Obsérvese cómo la dirección de los distintos vectores, así como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las morfologías electrocardiográficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.

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Figura 54. Hemicampos positivo y negativo de la derivación VL. Obsérvese cómo la dirección de los distintos vectores, así como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las morfologías electrocardiográficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.

Figura 55. Hemicampos positivo y negativo de la derivación VF. Obsérvese cómo la dirección de los distintos vectores, así como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las morfologías electrocardiográficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.

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Figura 56. Hemicampos positivo y negativo de la derivación V2. Obsérvese cómo la dirección de los distintos vectores, así como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las morfologías electrocardiográficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.

Figura 57. Ejemplo de lo que es un hemicampo positivo y negativo para una derivación determinada, en este caso V6, y de cómo el voltaje de la positividad o negatividad que genera un vector sobre una derivación depende, de acuerdo con la Fig. 49, de su dirección y consecuente proyección sobre la parte positiva o negativa de dicha derivación, y de su mayor o menor magnitud.

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En las Figs. 50 a 57 podemos ver cómo la ubicación y el voltaje de los distintos vectores máximos (con el fin de simplificar los dibujos no hemos representado las asas) explican las distintas morfologías que se ven en una misma derivación de acuerdo a la correlación entre el asa (o vector máximo) y el hemicampo.

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7. Correlación entre asa y morfología electrocardiográfica

Las asas, tanto de P como de QRS o T (Figs. 58 a 72), pueden considerarse como la expresión de los distintos vectores instantáneos sucesivos (ver Capítulo 1 y Fig. 1). Ya hemos comentado que el vector máximo (VM) resultante de un asa es la expresión de la orientación general de la suma de todos los vectores de ésta. Sin embargo, el VM no permite conocer la dirección de las fuerzas iniciales y finales, ni su sentido de rotación. La correlación asa-hemicampo ofrece esta información, y por tanto es más útil que la simple dirección del vector máximo y su correlación sobre los respectivos hemicampos. Las asas originan en las distintas derivaciones complejos positivos o negativos, según queden situados en el hemicampo positivo o negativo, respectivamente, de las mismas, y cuando son difásicos, el sentido de rotación del asa explica si la difase es ± o –. En lo que hace referencia al asa de QRS, ello significa que un complejo sea + RS (normal) o QR (patológico). En las Figs. 58 a 60 se pueden ver ejemplos de cómo la onda P puede variar su morfología en condiciones normales en las derivaciones III, VL y V1 V2 depen-

Figura 58. Consideraciones parecidas a las de las figuras anteriores pueden hacerse para la morfología de la onda P en III, de acuerdo a la morfología, la rotación y la dirección del asa. En A con una asa dirigida a +30º la morfología de la onda P será ± en ritmo sinusal (rotación antihoraria). El voltaje depende de si es más o menos cerrado. En B con una asa dirigida a la izquierda de +30º la onda P será negativa, pero de poco voltaje si el asa se dirige algo a la izquierda.

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C O R R E L AC I Ó N E N T R E A S A Y M O R F O L O G Í A E L E C T RO C A R D I O G R Á F I C A

Figura 59. La morfología de la onda P en VL depende de la rotación del asa (que en condiciones normales es siempre antihoraria), de su dirección y de que el asa sea más abierta o cerrada. En A la morfología será difásica negativo-positiva, con modos más o menos evidentes según la morfología del asa (casi isoeléctrica si el asa es muy cerrada); en B será negativa porque el asa cae en el hemicampo negativo de VL, pero de poco voltaje porque cae cerca de la línea de separación de los dos hemicampos.

Figura 60. La morfología de P en V1 y V2 se explica también por la correlación entre asa y hemicampo.

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diendo de pequeños cambios en el asa de P. Por otra parte, en las Figs. 61 a 68 se expone cómo se originan las morfologías normales de QRS en un corazón sin rotaciones con vector máximo del asa dirigido a +30º, en las distintas derivaciones de PF y PH con pequeñas modificaciones de las mismas conforme a pequeños cambios en las respectivas asas. La importancia de conocer el sentido de rotación del asa, de la que ya hemos hablado (Fig. 2), queda reflejada en la Fig. 69. Según cuál sea el sentido de rotación del asa, una deflexión isodifásica en una derivación determinada, en este caso VF, es positiva-negativa si la rotación es antihoraria, o negativa-positiva si es horaria. La dirección del vector máximo del asa es la misma en las dos situaciones y, en cambio, la morfología, aun siendo isodifásica en los dos casos, es completamente diferente, y su significado clínico puede ser absolutamente distinto. Por ejemplo, en este caso (VF) la morfología RS que se explica por la rotación antihoraria del asa (Fig. 69 A) es normal, mientras que la morfología QR, que se explica por la rotación horaria del asa (Fig. 69 B), suele deberse a un infarto de miocardio inferior (Bayés de Luna, 2004). Por otra parte, si hay una porción mayor del asa en el hemicampo positivo que en el negativo, la deflexión es difásica, pero no isodifásica (Fig. 69 C). En las Figs. 70 y 71 se puede ver la correla-

Figura 61. Obsérvese cómo la correlación entre asa y hemicampo explica la morfología del QRS en I. A: morfología Rs. B: morfología qRs. C: morfología qR. Las pequeñas ondas “q” y “s” iniciales y finales pueden estar presentes si existen fuerzas iniciales o finales que caigan en el hemicampo negativo de I.

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Figura 62. Obsérvese cómo la correlación entre asa y hemicampo explica la morfología del QRS en II. Las pequeñas ondas “q” y “s” iniciales y finales pueden estar presentes si existen fuerzas iniciales o finales que caigan en el hemicampo negativo de II.

Figura 63. Obsérvese cómo la correlación entre asa y hemicampo explica la morfología del QRS en III. En este ejemplo el asa cae en el límite de los hemicampos positivos y negativos de III. Puede haber, a veces, una rotación horaria, y otras veces en ocho, y la rotación puede iniciarse en el hemicampo positivo o en el negativo. En consecuencia, la morfología del QRS puede ser como en A, B o C, pero siempre con el voltaje de la positividad igual al de la negatividad.

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Figura 64. Obsérvese cómo la correlación entre asa y hemicampo explica la morfología del QRS en VR. En este caso, la morfología será toda negativa si toda el asa cae en el hemicampo negativo, o presentará pequeñas positividades iniciales o finales si el inicio o el final del asa caen en el hemicampo positivo de VR.

Figura 65. Obsérvese cómo la correlación entre asa y hemicampo explica la morfología del QRS en VL. En este caso, la morfología más frecuente es con positividad dominante, pero con pequeñas negatividades iniciales o finales.

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Figura 66. Obsérvese cómo la correlación entre asa y hemicampo explica la morfología del QRS en VF. En este caso, la morfología más frecuente es qR. Si el final del asa cayera ligeramente en el hemicampo negativo originaría una pequeña onda S. En esta figura y en la siguiente, además de la curva del asa se han colocado los vectores que explican su formación.

Figura 67. Obsérvese cómo la correlación entre asa y hemicampo explica la morfología del QRS en V1. En este caso, la morfología es rS.

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Figura 68. A) Obsérvese cómo la correlación entre asa y hemicampo explica la morfología del QRS en V6. En este caso, es RS. A veces hay una pequeña negatividad inicial (onda q) con o sin onda s final según que la parte final del asa caiga en el hemicampo positivo o negativo (B y C).

Figura 69. Según el sentido de rotación del asa, una deflexión isodifásica en una derivación determinada, en este caso VF, es positiva-negativa (A) o negativa-positiva (B). El área englobada es mayor si el asa es más abierta. Si cae más parte del asa en el hemicampo positivo que en el negativo, la deflexión es difásica, pero no isodifásica (C) (ver Fig. 2).

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Figura 70. Correlación entre el asa vectorcardiográfica y la imagen electrocardiográfica en VF.

Figura 71. Correlación entre el asa vectorcardiográfica y la imagen electrocardiográfica en V2.

ción en diferentes momentos entre la inscripción de la morfología vectorcardiográfica del asa en el plano frontal y horizontal, y la morfología electrocardiográfica de VF y V2. El complejo QRS, como ya sabemos, en condiciones normales a menudo es trifásico, sobre todo cuando se registra en las derivaciones que enfrentan la pared libre del ventrículo izquierdo (I, VL, V5, V6). Poniendo como ejemplo la derivación I para un asa de QRS normal dirigida a +30º (Fig. 61) y con rotación horaria, a menudo la primera parte del QRS es ligeramente negativa (onda “q”) porque el pequeño vector 1 suele caer en el hemicampo negativo de I, la segunda es positiva (onda R) porque el potente vector 2 cae en el hemicampo positivo 72

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Figura 72. En esta figura se ve un ejemplo de cómo la T, en condiciones normales, es a menudo ligeramente negativa en V1 y positiva en V2.

de I, y la tercera parte es otra vez negativa (onda S) porque el pequeño vector 3 cae en el hemicampo negativo de I. Ello configura una morfología qRs (Fig. 61 B). Si la primera parte del asa ya cae en el hemicampo positivo (Fig. 61 A) la morfología será Rs. Sin embargo, si la parte final del asa cae en el hemicampo positivo de I, la morfología del QRS en I será qR (Fig. 61 C). Lo mismo podemos hacer para ver los pequeños cambios en las morfologías del QRS en otras derivaciones (Figs. 62 a 68). Asimismo, tal como ya hemos expuesto, para las morfologías de las ondas P y QRS, aplicando el mismo concepto de correlación asa-hemicampo, podemos comprender por qué la onda T es positiva, negativa o difásica (Fig. 72). En la Fig. 39 se puede ver resumida la correlación de las asas de P, QRS y T con los distintos hemicampos, lo que explica la morfología del ECG en las distintas derivaciones. Para entender bien las morfologías del ECG normal, y después también las del patológico, es necesario: 1) Comprender el concepto de dipolo de despolarización y repolarización, y su expresión vectorial. 2) Darse cuenta de que la unión de las puntas de los diferentes vectores configura una curva (asa) de despolarización auricular y ventricular (P y QRS) y de repolarización ventricular (T) con una ubicación que, de forma aproximada, se puede expresar por un vector máximo. 73

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3) Saber que el corazón es un órgano tridimensional y que la proyección de las diferentes asas de P, QRS y T sobre los hemicampos positivo y negativo de las 12 derivaciones nos permitirá entender con facilidad, sin duda alguna, por qué en una derivación como V1 la morfología del QRS es rS y en otra como V6 o I es qR (Fig. 39). 4) Entender bien que la concatenación de los conceptos de dipolo-vectorasa-hemicampo es decisiva para comprender la morfología del ECG basándose en la correlación, desde el primer momento, de la curva electrocardiográfica y el asa vectorcardiográfica.

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8. Registro electrocardiográfico

8.1. Aparatos de registro La mayoría de los aparatos de registro electrocardiográfico (Fig. 73) son de inscripción sobre papel, en general termosensible. Actualmente, cada vez más el registro es digital. Los electrocardiógrafos recogen la actividad eléctrica cardiaca a través de unas placas colocadas en distintos puntos, a los que llamamos derivaciones (ver Capítulo 6). El registro de las doce derivaciones habituales (I, II, III, VR, VL, VF y V1 a V6) puede hacerse una a una de forma sucesiva (aparatos de un canal) o bien de forma simultánea (3, 6 o 12 derivaciones al mismo tiempo), dependiendo del número de canales que tenga el aparato. Cada vez se tiende más a utilizar aparatos de tres o más canales para poder comparar las distintas derivaciones con inscripción instantánea. Ello facilita la medición del PR y del QT, y el estudio de parámetros como la dispersión del QT (ver Capítulo 9), y además es de más fácil lectura y archivo. La corriente eléctrica generada por el corazón se conduce a través de cables al aparato de registro, que consta de un amplificador que magnifica las señales eléctricas, y de un galvanómetro, que mueve una aguja inscriptora, la cual se desplaza más o menos según la magnitud del potencial eléctrico que genera el

Figura 73. Forma de registrar un ECG en un aparato de tres canales (ver texto).

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R E G I S T RO E L E C T RO C A R D I O G R Á F I C O

paciente. Cada vez se realizará más la transmisión sin cables, con conexión del software del aparato a un ordenador personal. La despolarización y repolarización del corazón (ondas P-QRS y ST-T) dan lugar a la inscripción de unas asas que tienen una expresión vectorial (Figs. 39 y 74). La aguja inscribe una deflexión positiva o negativa, en una derivación dada, según si la cabeza del vector de despolarización o repolarización (que corresponde a la carga positiva del dipolo) esté o no enfrentada con el electrodo explorador, independientemente de que la fuerza eléctrica se acerque (como ocurre con el QRS) o se aleje del polo positivo de dicha derivación (como ocurre con la onda T). Esto queda explicado en la Fig. 74, donde se ve

Figura 74. Forma de inscripción del ECG en dos derivaciones, I y VR, que normalmente originan deflexiones (P-QRS-T) positivas y negativas, respectivamente. Según cómo se orienten hacia los electrodos respectivos de I y VR los dipolos y vectores de despolarización auricular (P), despolarización ventricular (QRS) y repolarización ventricular (T), independientemente de cómo vaya el sentido de movimiento del fenómeno ( ), registrarán con la aguja inscriptora morfologías positivas en I y negativas en VR. –+: dipolo; →: vector; : sentido del fenómeno.

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que los vectores de QRS (despolarización) y T (repolarización) tienen su cabeza enfrentada a la derivación I y su cola a VR, y por esto se graba en I positividad de QRS T, y en VR negatividad, aunque el sentido del fenómeno ( ) en el caso del QRS se acerca a I y en el caso de la onda T se aleja. Si por un proceso patológico (crecimiento ventricular, bloqueo ventricular, necrosis, etc.) hubiera un cambio en la dirección de las asas y los vectores respectivos de despolarización o repolarización, o de ambos, y la cabeza de dichos vectores se dirigiera, por ejemplo, hacia la derecha, las morfologías del ECG serían diferentes y se registraría una negatividad en I y una positividad en VR.

8.2. Técnica de registro El registro electrocardiográfico debe realizarlo personal entrenado y especializado, aunque no tiene que ser necesariamente un médico. El paciente debe estar cómodamente tumbado en una cama o camilla, y la habitación debe tener una temperatura agradable para evitar el temblor muscular, que puede producir artefactos. El paciente ha de tener al descubierto el torso, las muñecas y las pantorrillas. En la Fig. 73 se puede ver la conexión del paciente al aparato de registro y en la Fig. 74 se explica por qué se registran morfologías completamente distintas en derivaciones opuestas como I y VR. Las operaciones que debe llevar a cabo la persona que realice el registro con el aparato conectado a la red o con batería son las siguientes: A) Conectar, si procede, el aparato a la corriente eléctrica. Si el aparato va con batería debe asegurarse de que está cargada. B) Colocar los electrodos de registro mediante placas sujetas a las extremidades, previa limpieza de la piel con agua y jabón, en los lugares adecuados para el registro de las distintas derivaciones (Figs. 44, 47 y 73). Después se conectan los electrodos al aparato mediante un cable, a no ser que se utilice el sistema sin cables. Se colocan cuatro electrodos de extremidades (Fig. 73): uno rojo en el brazo derecho, uno amarillo en el brazo izquierdo, uno verde en la pierna izquierda y uno negro, que es el electrodo indiferente, en la pierna derecha. Con ellos se registran las derivaciones del plano frontal. Para registrar las derivaciones del plano horizontal (V1 a V6) se colocan, además, otros electrodos en distintos lugares del precordio (Fig. 47). Los electrodos de las derivaciones precordiales suelen ser de tres colores (rojo, amarillo y negro) y vienen marcados con letras o números. Cuando sólo hay tres, se colocan primero en V1, V2 y V3, y después en V4, V 5 y V 6.

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Es muy importante colocar los electrodos de las derivaciones precordiales en el lugar asignado (Fig. 47). Si no se hace así, pueden originar morfologías falsamente patológicas. El caso más común es la mala colocación, demasiado alta, de la derivación V1-V2. En esta situación se puede registrar el tercer vector de despolarización ventricular como positivo porque el electrodo alto de V1-V2 se enfrenta con la cabeza en vez de con la cola del tercer vector, parte final del asa de despolarización ventricular, lo cual origina una R terminal en V1 y V2 que puede hacer pensar falsamente en una imagen de bloqueo de rama derecha. La colocación normal de V1-V2 soluciona el problema. La pista para adivinar la mala colocación del electrodo de V1-V2 la da el hecho de que la onda P en V1, cuando el electrodo está situado demasiado alto, es negativa, ya que el electrodo se enfrenta con la cola en vez de con la cabeza del vector de P (Fig. 75). También puede ocurrir que las derivaciones precordiales se coloquen más a la derecha o la izquierda de lo normal, lo que originaría el registro de morfologías incorrectas. Esto ocurre sobre todo con la colocación de V3 a V6. Es por ello que cuando se quieren realizar estudios comparativos de ECG tomados a lo largo del tiempo, sobre todo cuando peque-

Figura 75. ECG de un varón asténico de 25 años. Se puede observar cómo cuando los electrodos de las derivaciones V1 y V2 están colocados altos (2º EID) (A) la morfología es rsR´con T negativa, que se confundió con un bloqueo de rama derecha parcial porque la duración del QRS era <120 ms. La presencia de la onda P negativa en V1 hace pensar que en dicha derivación el electrodo está colocado alto y que la morfología rsR’ es un arterfacto de registro. V1 se enfrenta con la cola del vector de despolarización auricular (P negativa) y además con la cabeza del tercer vector (R’). El ECG se normaliza cuando los electrodos de V1 y V2 se colocan en el lugar adecuado (4º EI). 78

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ños cambios puedan ser decisivos para diagnosticar un síndrome coronario agudo en un paciente ingresado, es imprescindible rotular el lugar de colocación de las derivaciones precordiales y colocarlas siempre en el mismo lugar. C) Ajustar la línea de base, de forma que se asegure que el registro queda centrado en el papel. D) Comprobar que la calibración es correcta. Para ello hay que asegurar que la altura de la deflexión de calibración tiene 1 cm (lo que corresponde a 1 mV) en cada derivación. Hay que confirmar también que la morfología de la deflexión de calibración es la correcta ( ), con caída suave de la pendiente de la meseta si se mantiene apretado el botón de calibración (Fig. 76).

Figura 76. Arriba: Comprobación de que la calibración es correcta. Abajo: A: trazo normal; B: trazo artefactado por corriente alterna; C: trazo artefactado por temblor.

E) Registrar a la velocidad adecuada, que normalmente es 25 mm/s. En este caso, la distancia entre dos líneas finas verticales u horizontales del papel de registro (1 mm) medirá 0,04 segundos y la distancia entre dos líneas gruesas (5 mm) será 0,20 segundos (Fig. 77). En muchas ocasiones, para realizar mediciones más exactas se aconseja una velocidad más rápida, de 50 mm/s, y utilizar, si el aparato lo permite, amplificaciones adecuadas. Es conveniente poder utilizar aparatos que amplíen la imagen un mínimo de cuatro veces sin perder nitidez del registro. Ello es especialmente útil para comprobar bien la morfología de la onda P y ver el inicio del QRS (onda q) y el nivel del ST. Recordemos (Bayés de Luna, 2004) que, en caso de sospecha de síndrome coronario agudo, un descenso del ST ≥0,5 mm de nueva aparición es suficiente para considerar que es patológico y confirmar el diagnóstico. En esta situación es importante poder afinar en la medición del ST utilizando la amplificación adecuada. 79

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Figura 77. Modelo de papel de registro, con señalización del valor, en sentido vertical (voltaje) y horizontal (tiempo), de la distancia entre las diferentes líneas (ver texto).

F) Mantener constante el centrado de la línea de registro. G) Evitar los artefactos causados por la corriente alterna, temblores, etc. (Fig. 76 B y C). H) Registrar si es posible 20 cm de cada derivación y saber cuándo es necesario tomar una tira larga (arritmias). También es necesario saber cuándo hay que practicar un registro durante la respiración, por ejemplo para ver si cambia la morfología qR en VF, o cuándo puede ser conveniente realizar la toma de derivaciones precordiales suplementarias (sospecha de infarto lateral –derivaciones posteriores– o de ventrículo derecho –derivaciones extremas derechas–, etc.). I) Asegurarse de que el trazo está bien tomado (II = I + III) y rotular de forma conveniente las distintas derivaciones.

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9. Sistemática de interpretación

La interpretación de un ECG requiere un estudio sistemático de diferentes parámetros que vamos a comentar a continuación. Haremos énfasis en la forma de obtenerlos y en cuáles son los límites de normalidad, aunque para ampliar información aconsejamos la consulta de obras más extensas (Bayés de Luna, 1998; McFarlane, 1989).

9.1. Ritmo El ritmo normal del corazón es el que nace en el nodo sinusal (Boineau, 1978). Desde allí se transmite a las aurículas (onda P) y después, a través del sistema específico de conducción, a los ventrículos (complejo QRS y ST-T) (Figs. 25 y 26). El ritmo sinusal se caracteriza por una onda P positiva en I, II, VF y V2 a V6, y negativa en VR e incluso en III. En V1 y III, y excepcionalmente en con–. diciones patológicas de II y VF, puede ser difásico, pero tipo ±, nunca + Todas estas morfologías se explican fácilmente si se realiza la correlación entre el dipolo de despolarización auricular y el vector de dicho dipolo-asa de P y su proyección sobre los distintos hemicampos (Figs. 27 y 78). La cadencia de descarga sinusal en reposo oscila entre 60 y 100 por minuto (ver más adelante). Existe una ligera variabilidad entre los intervalos RR. En ocasiones, especialmente en los niños, esta variabilidad es evidente, sobre todo en relación con la respiración, lo que constituye un fenómeno fisiológico mientras no sea muy acusada. No es normal que la variabilidad RR esté disminuida. Excepcionalmente, el ritmo sinusal en condiciones patológicas, nunca en situación de normalidad, puede estar oculto (onda P no visible) debido a una fibrosis auricular tan importante que la despolarización auricular no origina potenciales mensurables en el ECG de superficie, aunque el estímulo puede conducirse desde el nodo sinusal al nodo AV a través de los haces de conducción preferencial auricular. En general, en algunas derivaciones (especialmente V1-V3) suele verse una pequeña onda P, pero si no es así los sistemas de ampliación de ondas son, en estos casos, especialmente útiles para distinguir entre ritmos de escape de la unión, probablemente más frecuentes, y ritmo sinusal oculto (Fig. 79).

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S I S T E M Á T I C A D E I N T E R P R E TAC I Ó N

Figura 78. Onda P sinusal y ectópica de acuerdo a si la rotación es horaria o antihoraria en III,VL y V1. La onda – en VL; la onda P ectópica es + en VL y + – en III. Esta figura demuestra la extraP sinusal es ± en III y V1, y + – ordinaria importancia de fijarse en los pequeños detalles para realizar una correcta interpretación del ECG.

Figura 79. Derivación II (arriba) con QRS regulares y sin onda P aparente. Parece un ritmo de escape de la unión alrededor de 50x’. Con ampliación de ondas –IIA (abajo) se registra una pequeña pero evidente P sinusal.

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9.2. Frecuencia cardiaca La frecuencia normal del ritmo sinusal en reposo oscila entre 60 y 100 por minuto, aunque es normal que disminuya con el descanso y el sueño por debajo de 60 por minuto (bradicardia sinusal) y que se eleve también por encima de 100 por minuto con las emociones, el esfuerzo, la fiebre, etc. (taquicardia sinusal). La frecuencia cardiaca en el ECG se puede medir con los siguientes métodos: 1) De acuerdo al número de espacios de 0,20 segundos (son los espacios separados en un papel de ECG por las líneas más gruesas, cuando la velocidad de inscripción del papel es de 25 mm/s) que hay en un ciclo RR. Hay que cotejar dicho número con la tabla adjunta (Tabla 1), lo cual nos dará la frecuencia cardiaca. Tabla 1. Cálculo de la frecuencia cardiaca según el intervalo R-R. Número de espacios de 0,20 segundos

Frecuencia

1 2 3 4 5 6 7 8 9

300 150 100 75 60 50 43 37 33

2) Contando el número de ciclos RR que hay en 6 segundos y multiplicándolo por 10 (Fig. 80); con este método a menudo calculamos la frecuencia de forma aproximada. Sin embargo, es el mejor sistema en caso de arritmias.

Figura 80. En seis segundos hay prácticamente siete ciclos RR, por lo que la frecuencia cardiaca es de alrededor de 70x’.

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3) También se puede realizar la medición mediante una regla adecuada (Fig. 81).

Figura 81. Regla para la medición de la frecuencia cardiaca y el QT corregido. Para medir la frecuencia se coloca la flecha en el inicio de un complejo QRS. Se miden dos ciclos cardiacos a partir de la flecha, y en la regla encontramos la frecuencia cardiaca, en este caso 67x’. Para medir con la regla el QT corregido se mide el valor después de dos ciclos. En este caso es de 0,37 s (370 ms). El QT de este caso (distancia entre las dos flechas pequeñas del último ciclo) mide 360 ms, y por tanto es normal, pues no es superior, en más o menos, al 10% del QT que le corresponde por la frecuencia cardiaca, que es 370 ms.

9.3. Intervalo y segmento PR La onda P sinusal va seguida, en condiciones normales, de un complejo QRS con un intervalo PR fijo (Fig. 82). El intervalo PR representa la duración del paso del estímulo desde que se inicia la despolarización auricular (onda P) hasta que empieza la ventricular (QRS). El retraso del paso del estímulo por la unión AV explica la duración del segmento PR, que representa la distancia desde el final de la onda P al inicio del QRS (Fig. 4). Dicho segmento es normalmente rectilíneo e isoeléctrico, pues la repolarización auricular no origina en general un voltaje suficiente para que modifique en el segmento PR y, además, enseguida queda enmascarada por el QRS siguiente (Fig. 4). Sin embargo, en la simpaticotonía puede verse como descendente (Fig. 83), aunque formando parte de un arco de circunferencia con el segmento ST que le sigue, que es ascendente. 84

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Figura 82. Forma exacta de medir el intervalo PR con un aparato de tres canales. La medición real es desde el inicio más precoz de la onda P en la derivación que sea (en este caso III) hasta el inicio más precoz del complejo QRS (que en este caso también es en III).

Los valores normales del intervalo PR en el adulto son de 0,12 a 0,20 segundos (hasta 0,22 en el anciano y menos de 0,12 en el lactante y el niño pequeño). En condiciones normales suelen acortarse con la simpaticotonía y alargarse con la vagotonía. Para medir el intervalo PR de forma exacta es necesario utilizar un aparato de, por lo menos, tres canales. El valor real del intervalo PR se obtiene midien85

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Figura 83. Derivación bipolar obtenida con el sistema Holter de registro continuo. Deportista de 20 años sano, en situación de gran simpaticotonía (descenso en paracaídas, 150x’). Obsérvese el descenso del segmento PR y el ascenso concordante del ST, con el punto J situado 1 mm por debajo del inicio del QRS, pero con un segmento ST rápidamente ascendente y que alcanza enseguida la línea isoeléctrica (ver Figs. 87 y 89).

do desde el inicio más precoz de una onda P hasta el inicio más precoz del complejo QRS en cualquiera de las tres o más derivaciones registradas simultáneamente (Fig. 82). Ello se debe a que la primera parte de la onda P o del QRS puede ser isodifásica en alguna derivación por caer dicha parte en el límite entre el hemicampo positivo y el negativo. En situaciones patológicas el intervalo PR puede alargarse en el bloqueo auriculoventricular de primer y segundo grado, y acortarse en el síndrome de preexcitación. Por otra parte, el segmento PR puede estar elevado o más o menos descendido en la pericarditis, y en ocasiones en algún infarto agudo extenso con afectación auricular (Bayés de Luna, 2004).

9.4. Intervalo QT El intervalo QT representa la duración de la despolarización (QRS) y repolarización (ST-T) ventricular. En la Fig. 4 podemos ver la duración del intervalo QT. El mejor método para hacer la medición es considerar que el fin del QT es el punto en que la tangente a la línea descendente de la onda T cruza la línea isoeléctrica (Fig. 81). Es necesario corregir el valor del intervalo QT por la frecuencia cardiaca. Se han descrito numerosas fórmulas, pero la más usada es la de Bazzet: QT medido QTc = ———————— EFFFFFFFFFFFF RR en segundos 86

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Normalmente su valor no debe ser superior, en más o en menos, al 10% a 15% del valor que le corresponde según la frecuencia cardiaca. A este valor se le llama QT corregido por la frecuencia cardiaca (QTc), y es al que nos referimos normalmente cuando hablamos del QT. En la práctica lo medimos utilizando la regla adecuada (ver Fig. 81). Como valor absoluto, todo intervalo QT >400 ms y sobre todo 440 ms es ya considerado como probablemente largo. La prolongación del intervalo QT constituye un marcador de mal pronóstico, especialmente en los casos de síndrome del QT largo congénito (síndrome de Jerwell y Lange-Nielsen, y de Romano-Ward). En ocasiones un intervalo QT largo no parece representar un problema aparente, como ocurre por ejemplo después de tomar amiodarona (Surawicz, 1984). Sin embargo, siempre que el intervalo QT es muy largo (>500 ms) o que tras la administración de un fármaco se produce un franco alargamiento (>40-60 ms), existe el peligro de que se presenten arritmias que pueden ser graves, especialmente taquicardia ventricular tipo “torsades de pointes” (Malik, 2004). En la Tabla 2 se pueden ver los casos de QT largo más frecuentes. Tabla 2. Causas de QTc largo.

Causas de intervalo QTc largo* (>25% por encima del valor medio que le corresponde) – – – – – – – –

Congénito (síndrome de Jerwell y Lange-Nielsen y Romano-Ward) Neurogénico, que incluye la intoxicación por organofosforados Hipotermia importante Hipocalcemia importante Dietas de adelgazamiento Inyecciones de contraste en las arterias coronarias Algunos fármacos antiarrítmicos (p. ej. amiodarona) Bradicardia importante, bloque AV, isquemia miocárdica, posresucitación, inexplicable**

Causa de prolongación moderada del QTc* (15% a 25% por encima del valor medio que le corresponde) – – – – – –

Infarto de miocardio, postisquemia transmural y no transmural Varias miocardiopatías y después de cirugía cardiaca Hipocalcemia moderada Fármacos antiarrítmicos tipo I, tranquilizantes Hipotiroidismo e insuficiencia pituitiaria Neurogénico o inexplicado

*Exceptuando el secundario a QRS ancho **A menudo predominantemente neurogénico. Adaptada de Surawicz y cols. (1984). 87

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A menudo el intervalo QT es corto en la repolarización precoz y se acorta por el efecto de fármacos, especialmente la digital. También se ha visto recientemente que un QT muy corto puede verse excepcionalmente en casos de muerte súbita familiar (Bayés de Luna, 2004). En condiciones normales no existe mucha diferencia en la medición del intervalo QT en las distintas derivaciones (dispersión del QT escasa). Hay que tener en cuenta que se considera que la medición de la dispersion del QT (QT máximo-QT mínimo en las 12 derivaciones) sólo puede hacerse con garantía si la velocidad del registro es rápida (50 mm/s) y se hace en un aparato de por lo menos seis canales, o mejor de doce. Se han publicado trabajos que ponen de manifiesto que una dispersión del QT evidente (>60-70 ms) es un marcador de mal pronóstico en diversas cardiopatías. En el síndrome del QT largo, la dispersión del QT es a menudo muy evidente (>100 ms). Sin embargo, hay resultados algo contradictorios (De Bruyne 1999; Malik, 2004) y existen todavía dificultades metodológicas, por lo que su uso aún no está estandarizado y popularizado (Bayés de Luna, 2004).

9.5. Onda P La onda P sinusal, fruto de la despolarización auricular, suele ser redondeada, a veces con una pequeña muesca en la rama ascendente. Normalmente su altura no supera los 2,5 mm y su anchura los 0,10 segundos (Fig. 84). Ya se han comentado las características morfológicas de la onda P sinusal que se origina durante la despolarización auricular, las cuales varían en las distintas derivaciones de acuerdo con la correlación asa-hemicampo (Figs. 58 a 60 y 78). En las derivaciones que en condiciones normales pueden presentar una morfología difásica tipo ± (especialmente III y V1), el modo positivo es superior o igual

Figura 84. La morfología normal de la onda P es redondeada y suave, o con muy ligera indentación en la curva ascendente. Su duración máxima no debe exceder 0,10 s y su voltaje 2,5 mm.

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al negativo y la pendiente suele ser suave. Debido a que la rotación del asa de P en el plano frontal y horizontal es antihoraria (Figs. 27 y 78), la onda P difási– (Figs. 58 a 60 y 78). Las ondas P ca normal en III y V1 tiene que ser ± y en VL + – difásicas en III y V1 con morfología + y en VL con morfología ± corresponden, por tanto, a ritmos ectópicos auriculares que nacen lejos del nodo sinusal (Fig. 78). En situaciones patológicas (bloqueo interauricular avanzado con conducción retrógrada auricular izquierda) se encuentra, en II, III y VF, una onda P sinusal con morfología ± y modo negativo, a menudo superior al positivo (Bayés de Luna, 1989 y 2004).

9.6. Complejo QRS El complejo QRS representa la despolarización ventricular. En la Fig. 3 se aprecian las distintas morfologías de QRS que se pueden encontrar y el nombre que se les da, y la Fig. 85 muestra cómo se mide la anchura de la onda q y el voltaje de las ondas Q, R y S, y el tiempo de deflexión intrinsicoide (TDI) que va desde el inico del QRS a la cúspide de la onda R. Normalmente, la anchura del QRS debe ser como máximo de 0,10 segundos. En precordiales derechas suele ser un poco más ancho. El voltaje de la R no suele ser superior a 25 mm en las derivaciones V5 y V6, ni a 20 mm en I, ni a 15 mm en VL, aunque hay excepciones, sobre todo en adolescentes delgados. Se considera que existe bajo voltaje cuando la suma del voltaje del QRS en I, II y III es inferior a 15 mm, o bien menor de 5 mm en V1-V6, de 7 mm en V2 y V5, y de 9 mm en V3-V4. Por otra parte, la onda Q no suele superar el 25% de la R siguiente, aunque en ocasiones puede ocurrir, sobre todo en III, VL y VF, y debe ser estrecha

Figura 85. Obsérvese cómo se mide la anchura de la onda q y el voltaje de las ondas Q, R y S.

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(menor de 0,04 segundos) y de inscripción nítida. Por último, los valores normales del tiempo de deflexión intrinsicoide no deben ser en V5-V6 mayores de 0,045 segundos ni en V1 mayores de 0,02-0,03 segundos, aunque pueden ser algo superiores en atletas y vagotónicos. La morfología del complejo QRS, que se origina durante la despolarización ventricular, varía en las distintas derivaciones de acuerdo con la correlación asa-hemicampo (Figs. 61 a 68). Normalmente, en un corazón sin rotaciones es fundamentalmente positiva en I, II, III, VL y VF negativa en VR, a veces con pequeñas deflexiones negativas iniciales y finales, y en el plano horizontal rS en V1-V2 y qR (s) en V5-V6 con morfologías transicionales en V3-V4. Sin embargo, los cambios en la rotación del corazón y del eje de QRS (ÂQRS) modifican en alguna manera, sin que deba considerarse anormal, estas morfologías que acabamos de exponer (véase Capítulos 10 y 11). Cabe recordar de nuevo la necesidad de colocar en su lugar correcto los electrodos precordiales y siempre en el mismo sitio si queremos hacer estudios comparativos secuenciales. En las Tablas 3 a 5 se recogen los valores medios y el rango del voltaje de las ondas Q, R y S en las doce derivaciones y a distintas edades.

9.7. Segmento ST y ondas T y U El segmento ST y la onda T se registran durante la repolarización ventricular. El segmento ST es la distancia que hay entre el final del QRS (punto J) y el inicio de la T (Figs. 4, 37, 38 y 86), y representa la parte inicial de la repolarización ventricular. En condiciones normales, esta unión es suave y ascendente (Fig. 38), de manera que es difícil saber dónde termina el ST y empieza la T. El segmento ST normal debe ser isoeléctrico o presentar sólo mínimos desniveles (<0,5 mm) por encima o debajo de la línea isoeléctrica. Sin embargo, en precordiales derechas el qRS suele ser un poco más ancho y puede observarse un ascenso del ST, incluso en condiciones normales, de alrededor de 1 mm, o incluso algo más, aunque el ST y la rama ascendente de la onda T es convexa respecto a la línea isoeléctrica (Fig. 86). Para poder medir bien estos pequeños desniveles es conveniente hacer registros con ampliación de las ondas. Los puntos de referencia para medir los ascensos y descensos del segmento ST son los intervalos TP (o UP) antes y después del segmento ST en cuestión. Si estos intervalos no están al mismo nivel (isoeléctricos), se utiliza como referencia el segmento PR del ciclo en cuestión. Si éste presenta una morfología descendente, se utiliza como referencia el nivel del trazo electrocardiográfico en el inicio del QRS (Fig. 87). A veces, sobre todo en mujeres y en ancianos, el segmento ST puede estar rectificado (Fig. 88). Cabe recordar que imágenes parecidas pueden corresponder a procesos patológicos (isquemia y crecimiento ventricular izquierdo en fase inicial, 90

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Tabla 3. Voltaje de la onda Q en mm en diferentes derivaciones y a distintas edades. Derivaciones de extremidades

Derivaciones precordiales

Derivación Edad Nº casos Media Intervalo


I

24 h 32 0-2 a 72 3-5 72 6-10 72 12-16 68 Adultos 500

0,5 0,7 0,1 0,2 0,1 0,9

0,0-0,5 0,0-2,0 0,0-1,0 0,0-2,0 0,0-3,0 0,0-4,0

V1

24 h 41 0-2 a 72 3-5 72 6-10 72 12-16 49 Adultos 121

0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0

0,0-0,0 0,0-0,0 0,0-0,0 0,0-0,0 0,0-0,0 0,0-0,0

II

24 h 32 0-2 a 72 3-5 72 6-10 72 12-16 68 Adultos 500

1,5 1,3 0,3 0,5 1,2 1,1

0,0-5,0 0,0-3,0 0,0-2,0 0,0-3,0 0,0-2,5 0,0-4,0

V2

24 h 41 0-2 a 72 3-5 72 6-10 72 12-16 49 Adultos 121

0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0

0,0-0,0 0,0-0,0 0,0-0,0 0,0-0,0 0,0-0,0 0,0-0,0

III

24 h 32 0-2 a 72 3-5 72 6-10 72 12-16 68 Adultos 500

2,5 1,6 1,4 0,6 1,6 1,4

0,5-9,0 0,0-4,0 0,0-3,0 0,0-3,0 0,0-5,0 0,0-6,0

V3

24 h 41 0-2 a 72 3-5 72 6-10 72 12-16 49 Adultos 121

0,0 0,0 0,0 0,4 0,0 0,0

0,0-0,0 0,0-0,0 0,0-0,0 0,0-1,0 0,0-0,7 0,0-0,5

VR

24 h 32 0-2 a 16 2-4 16 5-10 53 11-14 15 Adultos 151

2,4 1,6 2,9 1,4 1,0 2,0

0,0-4,0 0,0-10,5 0,0-10,0 0,0-10,0 0,0-8,0 0,0-8,0

V4

24 h 41 0-2 a 72 3,5 72 6-10 72 10-15 49 Adultos 121

1,3 0,1 0,3 0,2 0,1 0,1

0,0-1,5 0,0-1,0 0,0-2,5 0,0-1,5 0,0-2,4 0,8-1,6

VL

24 h 32 0-2 a 16 2-4 16 5-10 53 11-14 15 Adultos 151

1,3 0,1 0,2 0,1 0,1 0,2

0,0-2,0 0,0-0,5 0,0-1,0 0,0-1,0 0,0-0,5 0,0-3,5

V5

24 h 41 0-2 a 72 3-5 72 6-10 72 10-15 49 Adultos 121

2,2 0,8 0,8 0,6 0,3 0,5

0,0-5,5 0,0-6,0 0,0-3,0 0,0-4,0 0,0-2,1 0,0-2,1

VF

24 h 32 0-2 a 16 2-4 16 5-10 53 11-14 15 Adultos 151

1,8 1,2 1,3 0,5 0,4 0,5

0,0-6,0 0,0-4,0 0,0-4,0 0,0-3,0 0,0-2,0 0,0-3,0

V6

24 h 41 0-2 a 72 3-5 72 6-10 72 10-15 49 Adultos 121

1,3 1,1 0,7 0,4 0,5 0,4

0,0-2,0 0,0-3,0 0,0-2,5 0,0-3,0 0,0-1,7 0,8-2,7

Adaptada de Electrocardiographic test book. The American Heart Association, Inc., 1956. 91

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Tabla 4. Voltaje de la onda R en mm en diferentes derivaciones y a distintas edades. Derivaciones de extremidades




I

24 h 32 0-2 a 72 3-5 72 6-10 72 10-15 49 Adultos 121

2,6 4,2 5,0 5,0 4,8 5,3

0,0-5,5 0,0-10,0 2,0-10,0 2,0-9,0 1,3-11,4 0,7-11,3

V1

24 h 41 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151

16,7 7,0 7,5 3,6 5,1 2,3

3,0-23,0 1,0-14,5 2,0-14,0 1,0-9,0 0,5-15,5 0,0-7,0

II

24 h 32 0-2 a 72 3-5 72 6-10 72 10-15 49 Adultos 121

5,5 5,7 7,6 7,2 9,1 7,1

1,0-21,0 0,0-14,0 3,0-12,0 3,0-13,0 3,7-16,0 1,8-16,8

V2

24 h 41 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151

21,0 13,0 12,7 7,8 8,4 5,9

3,0-41,0 4,5-22,0 5,0-25,0 2,0-14,5 1,5-23,5 0,0-16,0

III

24 h 32 0-2 a 72 3-5 72 6-10 72 10-15 49 Adultos 121

8,8 5,6 5,6 4,2 6,0 3,8

2,0-21,0 1,0-11,0 2,0-10,0 0,5-13,0 0,7-15,8 0,3-13,1

V3

24 h 41 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151

20,0 14,0 13,4 8,4 9,2 8,9

14,0-28,0 3,0-24,0 6,0-25,0 5,0-12,5 3,0-22,0 1,5-26,0

VR

24 h 32 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151

3,7 1,0 1,3 1,2 1,2 0,8

0,0-9,0 0,5-4,0 0,0-3,0 0,5-6,0 0,5-8,0 0,0-5,0

V4

24 h 41 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151

19,0 20,0 18,5 14,9 17,2 14,2

3,0-32,0 3,0-35,0 9,0-30,0 4,0-30,0 7,0-28,0 4,0-27,0

VL

24 h 32 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151

2,1 4,0 3,1 1,2 1,6 2,1

1,0-6,0 0,5-8,0 0,5-7,0 0,5-8,8 0,5-6,0 0,0-10,0

V5

24 h 41 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151

12,0 16,0 18,4 17,4 16,4 12,1

4,5-21,0 2,5-25,0 10,0-26,0 6,0-28,0 6,0-29,0 4,0-26,0

VF

24 h 32 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151

6,6 8,8 9,5 8,5 10,5 1,3

2,0-20,0 0,5-16,0 0,5-19,5 3,5-14,0 5,0-21,0 0,0-20,0

V6

24 h 41 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151

4,5 12,0 14,6 12,5 13,5 9,2

0,0-11,0 2,0-20,0 8,0-23,0 6,0-19,1 4,0-25,0 4,0-22,0


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Tabla 5. Voltaje de la onda S en mm en diferentes derivaciones y a distintas edades. Derivaciones de extremidades




I

24 h 32 0-2 a 72 2-5 72 6-10 72 10-15 49 Adultos 121

6,3 3,9 2,5 1,6 1,8 1,0

0,0-15,0 0,0-7,0 0,0-6,0 0,0-3,0 0,0-6,8 0,0-3,6

V1

24 h 41 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151

10,0 4,8 8,6 8,6 11,6 8,6

0,0-28,0 0,5-14,0 3,0-16,0 3,0-16,0 0,0-20,0 2,0-25,0

II

24 h 32 0-2 a 72 2-5 72 6-10 72 10-15 49 Adultos 121

3,2 2,7 1,6 1,4 1,6 1,2

0,0-7,0 0,0-5,0 0,0-4,0 0,0-3,5 0,0-4,9 0,0-4,9

V2

24 h 41 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151

22,0 9,3 16,0 16,8 20,8 12,7

1,0-42,0 0,5-21,0 8,5-30,0 8,0-30,0 7,0-36,0 0,0-29,0

III

24 h 32 0-2 a 72 2-5 72 6-10 72 10-15 49 Adultos 121

2,3 1,1 0,8 0,7 0,9 1,2

0,0-3,0 0,0-3,5 0,0-5,0 0,0-4,0 0,0-5,3 0,0-5,5

V3

24 h 41 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151

26,4 10,2 12,7 16,3 14,8 8,8

0,0-39,0 0,5-23,0 3,5-21,0 8,0-27,0 1,0-30,0 0,0-25,0

VR

24 h 32 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151

3,9 6,3 5,9 4,9 8,3 4,3

0,0-9,5 0,0-14,0 0,0-14,0 0,0-10,0 0,0-17,0 0,0-13,0

V4

24 h 41 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151

23,0 10,2 9,0 11,2 8,0 5,2

0,0-42,0 2,0-22,0 0,0-20,0 4,0-17,0 1,0-16,0 0,0-20,0

VL

24 h 32 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151

6,6 3,4 2,7 3,2 3,1 0,4

0,0-16,0 0,0-7,0 0,0-6,0 0,0-7,0 0,0-9,0 0,0-18,0

V5

24 h 41 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151

12,0 6,1 4,4 5,7 3,7 1,5

1,5-30,0 1,0-13,0 0,0-11,0 0,5-12,0 0,5-8,0 0,0-6,0

VF

24 h 32 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151

3,0 0,7 2,1 0,7 0,8 0,2

0,0-7,5 0,0-2,5 0,0-14,0 0,0-2,0 0,0-2,5 0,0-8,0

V6

24 h 41 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151

4,5 2,5 1,6 1,1 0,9 0,6

0,0-13,0 0,0-7,5 0,5-5,0 0,0-4,0 0,0-2,0 0,0-7,0


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Figura 86. Derivaciones precordiales de un varón de 40 años sano. Obsérvese cómo en V1 y V2 la duración del QRS es algo superior que en V6-6. Además, en V2 se registra ya una onda T bien positiva pero asimétrica, y un ligero ascenso del ST (≈1 mm) y ligeramente convexo respecto a la línea isoeléctrica.

especialmente), por lo que es importante, como ya hemos dicho, realizar el diagnóstico en relación al contexto clínico de cada caso. El descenso del ST se considera patológico (cardiopatía isquémica y otros procesos) cuando no es rápidamente ascendente, y en especial cuando es aplanado o descendente (Qx/QT >0,5) (Fig. 87). Descensos del ST de estas características (>0,5 mm) ya se pueden considerar anormales (Fig. 87). Si aparecen 94

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Figura 87. ECG de reposo normal (A) y respuesta electrocardiográfica normal (B) al esfuerzo. Obsérvese que aunque el punto J puede estar algo descendido, el segmento ST alcanza rápidamente la línea isoeléctrica (punto X), de forma que QX/QT <0,5. En C y D vemos dos tipos de respuesta patológica. En C, al no existir un evidente intervalo TP y presentar el segmento PR una morfología descendente, se toma como línea de referencia para medir el descenso del ST el nivel del trazo electrocardiográfico al inicio del QRS. En D se observa un descenso del segmento ST francamente patológico.

Figura 88. Dos ejemplos de rectificación del segmento ST sin cardiopatía aparente. A: Mujer sana de 45 años; B: varón de 75 años también sano. En las mujeres se ha sugerido que se podría explicar por insuficiencia ovárica. Sin embargo, en ocasiones pueden verse morfologías parecidas en la fase inicial de la hipertrofia ventricular izquierda e incluso en pacientes con cardiopatía isquémica. Lo que es patológico es que el segmento ST sea descendente, aunque sólo lo sea ligeramente o esté descendido (ver Fig. 87).

95

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en el curso de un síndrome coronario agudo se consideran como manifestación de ECG alterado, formando parte del cuadro de síndrome coronario agudo sin ascenso del ST (descenso del ST/T negativa) (Bayés de Luna, 2004). En situaciones de simpaticotonía el segmento ST puede ser negativo en su inicio, pero alcanza rápidamente la línea isoeléctrica, configurando con el segmento PR descendente un arco de circunferencia con centro en la parte media de la rama descendente del QRS (Fig. 89).

Figura 89. A: ECG real (Holter) de un deportista durante una situación de extrema simpaticotonía (ver Fig. 83). Obsérvese cómo da la impresión de que el segmento PR y el segmento ST forman parte del arco de una circunferencia cuyo centro estaría en la rama descendente de la onda R (B).

El ascenso del segmento ST es un signo electrocardiográfico clave para el diagnóstico de síndrome coronario agudo en evolución a infarto Q. Su morfología cambia de forma secuencial a lo largo de la evolución del proceso. Sin embargo, puede verse en otras cardiopatías (pericarditis, etc.) y puede representar, cuando se trata de ascensos pequeños, variantes de la normalidad. En vagotónicos, y especialmente en deportistas, el segmento ST puede presentar un ascenso de 1-3 mm convexo respecto a la línea isoeléctrica que nace de un punto J algo elevado, y a veces acompañado de una pequeña muesca al final del QRS (repolarización precoz), sobre todo de V2-V3 a V5, y a veces en la cara inferior (Figs. 90 y 91). Ya hemos dicho que el segmento ST puede estar algo elevado en condiciones normales, en precordiales derechas (Fig. 86) y en pacientes con pectus excavatus u otras anomalías torácicas (imagen en silla de montar) (Fig. 92). Tanto en estos casos como en atletas, que también pueden presentar rSr’, la onda r’ de V1 que a menudo está presente suele ser de inscripción rápida. Imágenes con elevación del ST en precordiales derechas con o sin r’ pueden verse en pacientes con 96

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Figura 90. Un ejemplo de la típica imagen de la repolarización que se ve en la vagotonía (repolarización precoz), sobre todo en precordiales intermedias. Vemos T alta y puntiaguda asimétrica que nace de un segmento ST ascendente y ligeramente convexo respecto a la línea isoeléctrica que se inicia en un punto J ligeramente ascendido.

Figura 91. ECG de un varón de 40 años, con ejemplo típico de repolarización precoz (ascenso del ST especialmente evidente en V3-V6). 97

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Figura 92. Morfología rSr con r’ estrecha y ST ascendido en forma de silla de montar, en un paciente joven con pectus excavatus y sin cardiopatía. En general no tiene trascendencia, pero hay que tener en cuenta que imágenes atípicas de bloqueo de rama derecha, especialmente cuando el ascenso del ST es cóncavo respecto a la línea isoeléctrica, y no convexo como en este caso, o cuando la r’ no es fina, pueden corresponder al síndrome de Brugada, que se ve en pacientes son síncope y peligro de muerte súbita (ver texto).

riesgo de muerte súbita (síndrome de Brugada), aunque los casos típicos de este síndrome presentan un ascenso del ST cóncavo respecto a la línea isoeléctrica, y si presentan r’ en V1 suele ser de inscripción más lenta (Fig. 93). Comparados con deportistas con repolarización precoz, los pacientes con síndrome de Brugada presentan un QRS más ancho, una r’ (si existe) en V1 de inscripción más lenta, un ascenso del ST más evidente y, más a menudo, cóncavo respecto a la línea isoeléctrica, y que no se ve, en general, más allá de V3, lo cual sí suele ocurrir en los casos de repolarización precoz y en los deportistas (Bianco, 2001). La asociación

A

B

Figura 93. A: Morfología rSr’ seguida de ascenso del ST cóncavo respecto a la línea isoeléctrica típica de la patente electrocardiográfica que se ve en el síndrome de Brugada. B: Imagen con rSr’ con r’ no fina en V1 y ascenso del ST convexo respecto a la línea isoeléctrica, que corresponde también a una morfología compatible con un síndrome de Brugada (ver texto y Fig. 92).

98

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de QRS en precordiales derechas de duración superior a 0,11 segundos, junto con ascenso del ST superior a 2 mm, sobre todo si es cóncavo respecto a la línea isoeléctrica o la r’ no es de inscripción fina en las mismas derivaciones, va muy a favor de que sea una morfología electrocardiográfica de Brugada y no una repolarización precoz (Figs. 92 y 93). La onda T representa la parte final de la repolarización ventricular. Vamos a considerar sus características normales en cuanto a polaridad, morfología y voltaje. La polaridad de la onda T depende de la correlación entre el asa de T y los hemicampos de las distintas derivaciones. En el adulto suele ser positiva en todas las derivaciones menos en VR, que debe ser negativa (por caer el asa de T en el hemicampo negativo de dicha derivación). En V1, III y VF, y menos a menudo en VL y V2, puede ser aplanada o algo negativa según la localización del asa (Figs. 1, 37 y 86). Las morfologías con T aplanada o incluso negativa se ven en general cuando el QRS es predominantemente negativo, aunque en el plano frontal puede verse R predominante o exclusiva en III con T aplanada o algo negativa, pero en general asimétrica. En las mujeres, sobre todo obesas sin aparente cardiopatía, y según algunos en los individuos de raza negra (ver Capítulo 12), se observan a veces ondas T aplanadas o negativas incluso hasta V3; en los niños lo normal es que sea negativa en precordiales derechas y que presenten una morfología característica (repolarización infantil) (Fig. 94). La morfología de la onda T normal suele presentar una inscripción asimétrica con una curva ascendente más lenta que la descendente, y la cúspide puede ser algo picuda, pero más a menudo es bastante redondeada. Ondas T negativas completamente simétricas y de buen voltaje, incluso en las derivaciones en que se pueden ver en condiciones normales onda T negativa (III, VF, V1, etc.), suelen ser patológicas y obligan a descartar una cardiopatía isquémica. Las ondas T positivas simétricas son de más difícil interpretación. Pueden verse en ausencia de cardiopatía evidente, sobre todo cuando la R es alta y el paciente está asintomático. De todas formas, si el voltaje de la onda T simétrica es superior al normal suele corresponder a ondas T patológicas, pues las ondas T positivas de gran voltaje normales, como por ejemplo las de la vagotonía, son asimétricas (Fig. 90). La onda T nunca es difásica en individuos sanos. En ocasiones los pacientes con cardiopatía isquémica presenta una onda T ± de gran voltaje, sobre todo en precordiales derechas (consultar Bayés de Luna, 2004, para todas las variantes patológicas de la onda T). Es difícil poner límite al voltaje normal de la onda T, aunque se considera que no suele ser superior, en condiciones normales, a 6 mm en el plano frontal y a 10 mm en el horizontal, aunque puede haber excepciones, sobre todo en 99

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Figura 94. ECG típico de una niña sana de 5 años (mi hija Miriam). Obsérvese la repolarización infantil de V1 a V3 y cómo existe qRs en V5 y V6, con RS en V1. El asa VCG se ha ido a la izquierda, pero todavía poco atrás, por lo que se ve más R en V1 que q en V6 (ver Fig. 117).

vagotónicos y en personas con hábito muy asténico y delgadas (T en precordiales de hasta más de 15 mm). En la Tabla 6 se pueden ver los valores medios y el rango de voltaje de la onda T en las doce derivaciones y a distintas edades. En alguna ocasión se observa, sobre todo en vagotónicos y ancianos, después de la onda T, una pequeña onda llamada U, que debe tener, en condiciones normales, la misma polaridad que la onda T, aunque el ascenso al revés que la onda T suele ser algo más rápido que el descenso (Fig. 95). La onda U es patológica cuando es negativa, y si es positiva en presencia de onda T negativa.

Figura 95. Ejemplo de onda U evidente en un anciano sin cardiopatía aparente.

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Tabla 6. Voltaje de la onda T en mm en diferentes derivaciones y a distintas edades. Derivaciones de extremidades




I

24 h 41 0-2 a 72 3-5 72 6-10 72 10-15 49 Adultos 500

0,3 2,6 1,7 2,0 2,6 3,0

2,0 a 3,0 0,5 a 5,0 0,0 a 4,0 0,5 a 4,0 1,1 a 5,0 1,0 a 5,0

V1

24 h 32 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151

1,3 -2,3 -2,2 -1,7 -1,3 0,2

-4,0 a 6,0 -4,5 a -0,5 -5,5 a -1,0 -3,0 a 1,5 -3,5 a 0,2 -4,0 a 4,0

II

24 h 41 0-2 a 72 3-5 72 6-10 72 10-15 49 Adultos 500

1,2 2,4 1,3 2,1 3,0 3,8

0,0 a 3,0 1,0 a 4,0 0,5 a 4,0 0,5 a 5,0 0,9 a 6,5 1,0 a 6,5

V2

24 h 32 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151

1,3 -2,4 -2,6 0,0 0,7 5,5

-7,5 a 9,0 -6,0 a -0,4 -7,0 a 3,0 -3,5 a 5,0 -1,5 a 3,5 -3,0 a 18,0

III

24 h 41 0-2 a 72 3-5 72 6-10 72 10-15 49 Adultos 500

1,0 0,2 0,2 0,1 0,4 0,8

-1,0 a 3,0 0,0 a 3,0 0,0 a 1,5 0,0 a 1,0 -1,9 a 3,1 -1,4 a 3,4

V3

24 h 32 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151

-0,4 -0,7 -0,7 1,8 1,7 5,4

-7,0 a 4,0 -5,0 a -4,5 -5,0 a -5,0 -2,0 a -4,5 0,0 a 5,0 -2,0 a 16,0

VR

24 h 41 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151

-0,4 -2,0 -2,5 -2,0 -2,2 -2,3

-3,0 a 2,0 -3,0 a -0,5 -5,0 a -1,5 -3,5 a -0,2 -4,0 a -1,5 -5,0 a 1,5

V4

24 h 32 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151

-0,6 1,7 2,4 3,2 3,3 4,8

-7,0 a 3,0 -2,5 a 5,0 0,0 a 11,0 0,0 a 9,0 0,0 a 7,0 0,0 a 17,0

VL

24 h 41 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151

0,1 0,7 1,4 0,7 0,8 0,5

-1,5 a 2,0 -0,5 a 2,0 -0,5 a 3,0 -1,0 a 2,5 0,5 a 2,0 -4,0 a 6,0

V5

24 h 32 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151

1,3 2,6 3,4 4,1 3,1 3,4

-4,0 a 5,0 1,2 a 5,5 0,0 a 7,0 0,5 a 11,0 1,0 a 5,0 0,0 a 9,0

VF

24 h 41 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151

0,9 1,6 1,8 1,4 1,3 1,7

-1,0 a 3,0 0,8 a 3,5 -0,2 a 4,0 -0,2 a 3,0 0,0 a 3,5 -0,5 a 5,0

V6

24 h 32 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151

1,2 2,2 3,2 3,1 2,2 2,4

-3,0 a 6,0 0,5 a 4,0 1,5 a 5,0 0,0 a 8,0 1,0 a 4,0 -0,5 a 5,0

Adaptada de Electrocardiographic test book. The American Heart Association, Inc., 1956.

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10. Cálculo del eje eléctrico

Se llama eje eléctrico de P, QRS y T (ÂP, ÂQRS y ÂT) a la dirección del vector máximo, expresión del asa resultante de las fuerzas creadas durante los respectivos procesos de despolarización auricular (asa P) y despolarización y repolarización ventricular (asas de QRS y T). El cálculo de los ejes de P, QRS y T se puede realizar de la misma forma. Por ello es suficiente que lo expliquemos refiriéndonos al eje de QRS. Queremos comentar que el cálculo del eje eléctrico, que en la práctica diaria se realiza sólo en el plano frontal, es muy necesario para empezar a entender la electrocardiografía, y además es muy útil desde el punto de vista del diagnóstico electrocardiográfico (Bayés de Luna, 1999). El cálculo se realiza de la siguiente forma: consideremos un eje eléctrico de QRS (ÂQRS) situado en el plano frontal alrededor de +60º, que se correspondería con un prototipo de normalidad. El vector máximo del asa del QRS queda situado en el hemicampo positivo de I, II y III, pero más en el de II, lo que explica la morfología con área y voltaje del QRS en II mayor que en I y III, pero con positividades en las tres derivaciones (Fig. 96 B). Igualmente, la proyección del vector máximo del QRS a +60º sobre I, II y III origina positividad en las tres derivaciones, pero más evidente en II, de forma que II = I + III (Fig. 96 A). A efectos prácticos, prescindimos de las pequeñas negatividades iniciales y finales del QRS, aunque después veremos lo útil que es esta correlación global asahemicampo para entender bien cómo se generan las distintas morfologías del QRS (qRs, qR, Rs, etc.).

• ÂQRS a la izquierda (Fig. 97): si el ÂQRS se desplaza 30º hacia la izquierda queda situado a +30º. El vector máximo del asa de ÂQRS, cuando está a +30º, cae en el hemicampo positivo de I y II, y en el límite entre el positivo y el negativo de III, lo que explica la positividad de I y II y la isodifase de III (Fig. 97 A). Si proyectamos el vector máximo del QRS dirigido a +30º sobre los tres lados del triángulo de Einthoven, veremos que la proyección sobre III es cero (Fig. 97 A), lo que explica la isodifase del QRS en esta derivación, y la proyección sobre I y II es positiva y del mismo voltaje, de forma que al ser II = I, de nuevo II = I + III. Si aún se coloca más a la izquierda a 0º (Fig. 97 B), entonces I y II continuarán presentando un QRS positivo, pero I > II para que se cumpla la regla II = I + III, porque el QRS en la derivación III ya será algo negativo, pues la mayor parte del asa, y evidentemente su vector máximo, 103

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CÁLCULO DEL EJE ELÉCTRICO

Figura 96. Cálculo del ÂQRS cuando está situado a +60º. Como se ve, la morfología del QRS (y en su caso de la P o de la T para el cálculo de ÂP o ÂT) es positiva en las tres derivaciones, porque el asa y su vector máximo, situado a +60º, caen en el hemicampo positivo de I, II y III. Sin embargo, será de mayor voltaje en II porque el vector máximo está dirigido hacia esta derivación. De esta forma se cumple la ley de Einthoven: II = I + III. De acuerdo con la correlación entre asa y hemicampo, se pueden explicar también las pequeñas negatividades iniciales y finales que pueden encontrarse en I, II y III (vectores 1 y 3), y de las que en la práctica prescindimos para el cálculo del ÂQRS.

quedan ya en el hemicampo negativo de III y su proyección sobre III es negativa. Por el mismo procedimiento podremos entender las morfologías que se observan cuando el asa y su vector máximo (eje de QRS) están dirigidos a –30º, –60º o más allá (Fig. 97 C a F).

• ÂQRS a la derecha (Fig. 98): si el ÂQRS se desplaza 30º a la derecha queda situado a +90º (Fig. 98 A). Entonces, el vector máximo del asa cae en el hemicampo positivo de II y III, y en el límite entre el hemicampo positivo y negativo de I, lo que explica la positividad del QRS en II y III, con la misma área, y la isodifase ± de I (no –+ porque la rotación del asa es horaria). Si proyectamos el vector máximo de QRS dirigido a +90º sobre los tres lados del triángulo de Einthoven, veremos que la proyección sobre I es cero, lo que explica la isodifase del QRS en esta derivación, y la proyección sobre II y III es positiva y del mismo voltaje, de forma que de nuevo II = I + III (Fig. 98 A). De la misma forma entenderemos la morfología del QRS cuando el asa y su vector máximo (eje de QRS) se desplazan más a la derecha (+120º, +150º, etc.) (Fig. 98 B a E).

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Así pues, cuando el ÂQRS se dirige hacia la izquierda o la derecha, con cambios de 30º en 30º, obtendremos morfologías de QRS que se derivan de la proyección del vector respectivo máximo del asa sobre los tres lados del triángulo de Einthoven y de la situación en los respectivos hemicampos positivos o negativos de dichas derivaciones (Figs. 96 a 98). Para calcular el ÂQRS (y en su caso el ÂP y ÂT) debemos pensar en lo siguiente: 1) Cuando el eje se desvía hacia la izquierda, de +60º a +30º, etc., hasta –120º, los complejos se van haciendo negativos a partir de III, pasando de positivos a isodifásicos y de isodifásicos a negativos por cada cambio de 30º (Figs. 96, 97 y 99). 2) Cuando el eje se desvía hacia la derecha, de +60º a +90º, etc., hasta llegar también a –120º, los complejos se van haciendo negativos, pero a partir de I, pasando de positivos a isodifásicos y de isodifásicos a negativos por cada cambio de 30º (Figs. 96, 98 y 99). En la práctica, a partir de las morfologías de I, II y III calculamos el eje de QRS (y en su caso el de P o T) sumando o restando 30º por cada paso de positivo a isodifásico o de isodifásico a negativo que se produzca; se suma si el cambio se hace a partir de I (en cuyo caso la morfología de I se modifica antes que la de III) y se resta si se hace a partir de III (entonces la morfología de III se altera antes que la de I) (Fig. 99). Recordemos que de la misma forma en que se realiza el cálculo del ÂQRS puede realizarse el cálculo del ÂP y del ÂT. Los cálculos más aproximados (menores de 30º en 30º) se realizarán según el grado de positividad o negatividad relativa de las ondas, y según la morfología que presenten en VR, VL y VF. Por ejemplo, consideremos un QRS positivo en I, II y III, o sea, alrededor de +60º; estará justo a +60º si en VL el QRS es isodifásico porque +60º es el límite entre los hemicampos positivo y negativo de VL, y en consecuencia en esta derivación el QRS será isodifásico (Fig. 100). Por otra parte, un QRS o una P o T situados entre +40º y +60º (Fig. 101) origina en VL que el QRS (o la P o la T) sea difásico con predominio de la positividad, porque el ÂQRS está situado algo en el hemicampo positivo de VL. En este caso el voltaje de I es mayor que el de III porque el asa cae más en el hemicampo positivo de I que en el de III. Y viceversa, si el ÂQRS (o ÂP o ÂT) está algo a la derecha de +60º, entre +60º y +90º, la morfología en VL será de predominio negativo tanto más cuanto más se acerque a +90º, porque el ÂQRS está situado ya en el hemicampo negativo de VL. En este caso el voltaje es mayor en III que en I, donde podemos ver cada vez una morfología más isodifásica porque el asa

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Figura 97. ÂQRS a la izquierda. Cuando el ÂQRS se dirige hacia la izquierda a partir de +60º, los cambios morfológicos en I, II y III empiezan por III. Véanse las morfologías del QRS desde +30º (A) hasta –120º (F). Siempre se cumple la ley de Einthoven: II = I + III (ver texto).

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Figura 97. (Continuación)

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Figura 98. ÂQRS a la derecha. Cuando el ÂQRS se desplaza hacia la derecha a partir de +60º, los cambios morfológicos en I, II y III empiezan por I. Véanse las morfologías del qRS desde +90º (A) hasta –120º (F de Fig. 97). Siempre se cumple la ley de Einthoven: II = I + III (ver texto).

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Figura 98. (Continuación)

cae más en el hemicampo positivo de III que en el de I. Según cual sea la positividad y negatividad relativa en las distintas derivaciones podremos pues afinar mucho hasta cálculos del eje eléctrico con menos del 10% de error, y todo ello sin necesidad de usar ninguna tabla. Los valores normales de los ejes de P (Â), QRS (ÂQRS) y T (ÂT) son: • ÂP: en más del 90% de los casos normales está situado entre +30º y +70º. • ÂQRS: generalmente oscila entre 0º y +90º, aunque puede situarse algo más a la izquierda en los sujetos pícnicos, y excepcionalmente más a la derecha en los asténicos. • ÂT: generalmente oscila entre 0º y +70º. Los ÂT más a la izquierda se ven cuando el ÂQRS es también izquierdo, pudiendo llegar en ocasiones a –30º. 109

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Figura 99. Cambios en las morfologías del QRS a partir de +60º hacia la derecha (A) y hacia la izquierda (B).

Figura 100. Morfología de las seis derivaciones del plano frontal en las diferentes posiciones del ÂQRS. A: I, II y III; B: VR, VL y VF. Las flechas indican la morfología de los QRS a +60º. 110

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Sin embargo, incluso con ÂQRS derechos, especialmente en los jóvenes, puede ser normal un ÂT cercano a 0º, lo que explica que la onda T puede ser algo negativa en III en presencia de un ÂQRS algo derecho. Distintas enfermedades y alteraciones elctrocardiográficas modifican el eje eléctrico del corazón. En algunas situaciones, como ocurre en el hemibloqueo de la división superoanterior de la rama izquierda, la modificación que se observa (ÂQRS ≈ 60º) es un signo que por sí solo nos permite establecer el diagnóstico.

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11. Rotaciones del corazón

En la Fig. 101 se pueden ver las morfologías electrocardiográficas de un corazón sin rotaciones aparentes (posición intermedia), en cuyo caso el ÂQRS está situado alrededor de +30º. En dicha figura puede verse el ÂQRS y el asa de QRS en el plano frontal de un corazón de estas características. Vamos ahora a exponer brevemente las morfologías del QRS más frecuentes halladas en el corazón normal cuando presenta rotaciones aisladas o combinadas sobre los ejes anteroposterior, longitudinal y transversal. Los cambios morfológicos del QRS que comentamos a continuación ponen de manifiesto cómo distintas rotaciones del corazón normal pueden modificar el ECG. Sin embargo, hemos de tener en cuenta que a menudo se ven rotaciones parecidas cuando el ECG se altera por diversas enfermedades. Sólo por poner un ejemplo, cuando hay hipertrofia ventricular derecha o izquierda aparecen con mucha frecuencia morfologías electrocardiográficas del QRS que se explican, en gran parte, porque el corazón está dextrorrotado o levorrotado, aunque en estos casos el voltaje del QRS y la repolarización (ST-T) suelen ser anormales.

11.1. Rotación sobre el eje anteroposterior La rotación sobre el eje anteroposterior origina una verticalización u horizontalización del corazón (Fig. 102). Los cambios electrocardiográficos se observan sobre todo en el plano frontal (VL y VF). En las Figs. 101 y 103 a 106 vemos la posición del corazón, el asa de QRS, su vector máximo y las morfologías electrocardiográficas en VL y VF en un corazón sin rotaciones (Fig. 101), con posición horizontal (Fig. 103), vertical (Fig. 104), semihorizontal (Fig. 105) y semivertical (Fig. 106). Obsérvese cómo la localización y rotación de las asas y la correlación entre asa y hemicampo explican las morfologías del QRS en los distintos tipos de rotaciones. En condiciones normales, en individuos con hábito longilíneo se suele encontrar un corazón vertical o semivertical, y en personas pícnicas un corazón horizontal o semihorizontal.

11.2. Rotación sobre el eje longitudinal La rotación sobre el eje longitudinal origina una dextrorrotación (rotación horaria) o levorrotación (rotación antihoraria) (Fig. 107). Los cambios 113

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ROTAC I O N E S D E L C O R A Z Ó N

Figura 101. ECG de un hombre de 50 años, sin cardiopatía y con un corazón sin rotación aparente (posición intermedia): qR en VL y VF, qRs en V4 y V5, y qR en V6. ÂP = +45º. No está a 60º porque, aunque la P es positiva en I, II y III, es algo más positiva en I que en III y en VL no está aplanada sino algo positiva (cae un poco en el hemicampo positivo de VL). ÂQRS = +30º. QRS de I = QRS de II y QRS de III isodifásico (misma área positiva que negativa). Por otra parte, el voltaje del QRS de VL = VF, lo que confirma que el ÂQRS está equidistante de ambas derivaciones (a +30º) (corazón sin rotación aparente). ÂT = +45º. La T de III es menos positiva que la de I y en VL es algo positiva (igual que el ÂP).

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Figura 102. Partiendo de un corazón en posición intermedia, éste puede rotar sobre el eje anteroposterior hacia la derecha (corazón semivertical y vertical) o hacia la izquierda (corazón semihorizontal y horizontal).

electrocardiográficos se observan sobre todo en el plano horizontal (Fig. 108). En la dextrorrotación se ve el ventrículo derecho hasta V6 (RS en V6) y en la levorrotación ya se ve el ventrículo izquierdo desde V2-V3 (R o Rs). Obsérvese cómo la localización y rotación de las asas y la correlación entre asa y hemicampo explican las morfologías del QRS en caso de dextrorrotación y levorrotación (Figs. 108 a 110).

11.3. Rotación sobre el eje transversal Teóricamente, la rotación sobre el eje transversal origina una rotación hacia delante o atrás de la punta del corazón (Fig. 111 A). Clásicamente se ha considerado que esto se traducía en morfologías tipo QI QII QIII (punta adelante) (Fig. 111 B) y SI SII SIII (punta atrás) (Fig. 111 C). En este caso, SII > SIII y hay SI, mientras que en el hemibloqueo de la división superoanterior de la rama izquierda es SIII > SII y no hay S en I (Rosenbaum, 1968). Aparte de que la morfología SI SII SIII puede ser posicional, también puede encontrarse en individuos con un retardo en la activación de la zona anterior subpulmonar del ventrículo derecho o un crecimiento ventricular derecho (Bayés de Luna, 1987 y 2004). 115

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Figura 103. Arriba: Eje y asa de QRS en un corazón con posición horizontal (B). Abajo: ECG típico.

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Figura 104. Arriba: Eje y asa de QRS en un corazón con posición vertical. Abajo: ECG típico.

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Figura 105. Arriba: Eje y asa de QRS en un corazón con posición semihorizontal. Abajo: ECG típico.

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Figura 106. Arriba: Eje y asa de QRS en un corazón con posición semivertical. Abajo: ECG típico.

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Figura 107. Esquema de las rotaciones del corazón sobre el eje longitudinal. En la dextrorrotación, el ventrículo derecho se coloca más adelante de lo normal, y en la levorrotación lo hace el ventrículo izquierdo.

A

B

C

Figura 108. Resumen de las morfologías del ECG en V2 y V6 en caso de corazón sin rotaciones sobre el eje longitudinal (B), dextrorrotado (C) y levorrotado (A). En la dextrorrotación, el asa de QRS se ve más atrás y a la derecha porque el ventrículo izquierdo queda posterior, y en la levorrotación se ve algo hacia delante porque queda más anterior. Esto explica la morfología RS en V6 en la dextrorrotación y R o Rs en V2-V3 en la levorrotación. 120

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Figura 109. Ejemplo de corazón dextrorrotado.

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Figura 110. Ejemplo de corazón levorrotado.

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Figura 111. La rotación del corazón sobre el eje transversal (la menos frecuente en situaciones normales) origina un cambio de colocación hacia delante o atrás de la punta del corazón. A: rotación del corazón sobre el eje transversal. B: Corazón con punta adelante (QΙ, QΙΙ, QΙΙΙ) (ver texto). C: Corazón con punta atrás(SΙ, SΙΙ, SΙΙΙ) (ver texto).

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11.4. Rotaciones combinadas En la práctica suele verse una asociación de rotaciones, mayormente sobre el eje anteroposterior y longitudinal, en cuyo caso no sólo se ven cambios en las derivaciones precordiales (rotación sobre el eje longitudinal) sino también en las derivaciones de plano frontal (rotación sobre el eje anteroposterior). Veamos cuáles son las más frecuentes: • El corazón dextrorrotado se asocia a verticalización (Rs en V6 por la dextrorrotación RS en I, qR en VF y rS en VL con Qr en VR por la verticalización) (Fig. 112). Si hay verticalización con hábito muy asténico, con el corazón muy centralizado en el tórax, puede registrarse R dominante a partir de V3-V4, imagen que normalmente se ve en la levorrotación aunque hay rS en VL y ÂQRS derecho (Fig. 113). • El corazón levorrotado se asocia a horizontalización (rS en III y VF, y qR en VL por la horizontalización, qRs en V3-V4 y RS o Rs en V2 por la levorrotación) con q en V3 (Fig. 114). Si hay gran horizontalización y poca levorrotación, la morfología con qRs puede no aparecer hasta V5-6 (Fig. 115). • En algunas ocasiones puede asociarse horizontalización con dextrorrotación. En estas circunstancias, el asa ÂQRS es horaria por la dextrorrotación, pero dirigida relativamente a la izquierda por la horizontalización, que en general se debe a la elevación del hemidiafragma (obesidad, embarazo, ascitis, etc.). Todo ello origina una morfología SI QIII con TIII negativa, que puede confundirse con necrosis de cara inferior (Fig. 116).

Figura 112. Ejemplo de corazón verticalizado y dextrorrotado (ver texto).

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Figura 113. Ejemplo de corazón verticalizado sin aparente levorrotación (ver texto).

Figura 114. Ejemplo de corazón horizontalizado y levorrotado (ver texto).

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Figura 115. Corazón con gran horizontalización y poca levorrotación. El ventrículo izquierdo no es muy anterior. Obsérvese que no aparece “q” en V6, y sí Rs (ver texto).

Figura 116. Izquierda: Diagrama explicativo de la imagen QR en III en caso de corazón dextrorrotado y horizontalizado. Derecha: ECG típico. La onda Q en III es fina y estrecha, y la onda T es negativa, pero asimétrica. Esto, junto a la normalidad del QRS en II y VF, diferencia la imagen de la necrosis inferior.

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12. Variaciones electrocardiográficas

En este libro nos vamos a limitar a hacer algunos comentarios de tipo práctico sobre los cambios que se observan en el ECG como consecuencia de la edad, el sexo y la raza, o de que el registro se haya realizado en días distintos. Para disponer de información más detallada de estas variaciones aconsejamos la consulta de obras más amplias (McFarlane, 1989 y 1994; Chou, 1979; Wagner, 2000).

12.1. Variaciones temporales Existen variaciones en la morfología del ECG de un día a otro que en general son pequeñas y se suelen explicar por distintos motivos: fase de la respiración durante la cual se registra el ECG, ansiedad, ingestión de diferentes comidas y bebidas (vino, agua helada, etc.), fumar, etc. Por otra parte, es conveniente recordar que es obligatorio, cuando se comparan ECG realizados en días distintos, estar seguros de que se han registrado con los electrodos de las derivaciones precordiales colocados en el mismo lugar, pues la morfología, sobre todo de V1 y V2, puede variar mucho (Fig. 75). Ello es muy importante cuando se comparan los ECG en un paciente con un síndrome coronario agudo ingresado en la UCI. Para evitar este error es necesario rotular en la piel del paciente la localización de las derivaciones precordiales.

12.2. Variaciones con la edad El voltaje del QRS puede cambiar con el paso de los años. Se ha visto que la amplitud de la derivación V5 es máxima alrededor de los 10 años, en cuyo caso la altura de la onda R normal es entre 30 y 40 mm, para reducirse hasta en más de un tercio a los 40-50 años. La duración del QRS, en ausencia de bloqueo ventricular, suele disminuir con los años, probablemente por la fibrosis septal que disminuye o hace desaparecer el primer vector.

12.2.1. Lactantes, niños y adolescentes (Rijnbeack, 2004; Task Force ESC, 2002)

– Frecuencia cardiaca más rápida e intervalo PR más corto. – El límite superior del intervalo QT es 450 ms, algo mayor que en el adulto.

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VA R I AC I O N E S E L E C T RO C A R D I O G R Á F I C A S

– Debido a la hipertrofia ventricular derecha fisiológica del lactante, el corazón del niño pequeño suele presentar un ÂQRS derecho y ondas T negativas o bimodales de V1 a V3-V4, con una morfología característica (repolarización infantil) que puede verse hasta la adolescencia, sobre todo en las mujeres (Fig. 94). El asa de QRS se va antes a la izquierda que atrás, lo que explica que V6 se parezca antes a la morfología adulta que V1 (hay más R en V1 que “q” en V6) (Haig, 1963) (Fig. 117). – A veces se observa morfología rsr’ en V1, pero con la respiración la morfología suele modificarse en los casos normales (Fig. 118). – En niños hipermaduros puede verse al nacer en V1 una R exclusiva o incluso qR con T algo positiva. La morfología Rs persiste durante un tiempo, incluso hasta la edad adulta, pero es de poco voltaje, aunque la onda T se negativiza pronto (Fig. 119). Por el contrario, en prematuros, al ser el ventrículo derecho menos predominante de lo normal, se puede ver en V1-V2 morfología rS (Fig. 120). – Voltaje de QRS: los voltajes de “q” y “R” en general son mayores de lo que se había descrito hasta ahora. En algunos adolescentes la onda R es de gran voltaje en precordiales (SV2 + RV5 > 60 mm), sin que exista crecimiento ventricular izquierdo por ecocardiografía. Por otra parte, el voltaje de QRS varía a lo largo de la vida (ver antes).

12.2.2. Anciano (Fig. 121) (Kulbertus, 1981) – Frecuencia cardiaca más lenta e intervalo PR más largo (normal hasta 0,22 segundos). – ÂP a veces más derecho por enfisema pulmonar añadido con “S” hasta V6. – ÂQRS en general más izquierdo (de 0º a –30º). – Mala progresión de la onda “r” de V1 a V3, probablemente por fibrosis de la zona septal, lo cual podría explicar probablemente que la anchura del QRS suele disminuir con los años (ver antes). Esto puede originar problemas de diagnóstico diferencial con necrosis septal. – Repolarización algo alterada (rectificación del segmento ST o ligero descenso del ST y del voltaje de la onda T). Frecuente onda “U”, sobre todo en precordiales intermedias (Fig. 95).

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Figura 117. Cambio en la dirección del asa de QRS en el plano horizontal desde el nacimiento hasta los 6 años (ver texto).

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? Figura Prous Science 118. Niño

de 6 meses sin cardiopatía, que presenta imagen rsr’ cambiante con la respiración.

– Con la edad, el número de complejos prematuros auriculares y ventriculares que se encuentran practicando registros de Holter en pacientes asintomáticos aumenta. Su significado pronóstico, cuando el número es escaso, y sobre todo si no existen salvas de taquicardia ventricular, no es malo (Bjeregaard, 1982).

12.3. Sexo Existen datos que demuestran que el voltaje del QRS es menor en las mujeres. En las derivaciones precordiales esto se explica en parte por el factor frontera de las mamas. Lo mismo ocurre con las otras ondas. Se ha descrito la presencia, a veces, de ondas T negativas en precordiales derechas y especialmente en derivaciones inferiores (no sólo en III sino también en VF), sin causa aparente, más a menudo en mujeres que en hombres.

12.4. Raza En realidad no hay pruebas que demuestren cambios importantes en la morfología del ECG en las diferentes razas. Para algunos autores los individuos de raza negra y amarilla presentan más a menudo ondas T negativas en precordiales derechas sin causa aparente. Por otra parte, los japoneses muestran un mayor voltaje que los americanos en las derivaciones precordiales y al parecer ocurre lo contrario en las derivaciones de las extremidades. En cambio, se ha visto que los chinos tienen menor voltaje en las precordiales que los individuos de raza blanca. La proyección de las asas sobre los hemicampos correspondientes explica la morfología del ECG en condiciones normales y patológicas en las distintas derivaciones. Recuerde, pues, que para entender el ECG tiene que correlacionar los siguientes conceptos: dipolo-vector-asa-hemicampo. 130

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Figura 119. Niño normal, fruto de un embarazo algo prolongado. Obsérvese el ECG a la hora de nacer (A), a la semana (B) y al mes (C). En el plano frontal apenas se ha modificado, mientras que en el plano horizontal se apreciaba, al nacer, una imagen qR con T positiva (A), R sólo a la semana con T aplanada (B), y RS al mes con T negativa (C).

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Figura 120. Niño de 2 años, prematuro, sin cardiopatía evidente. Llama la atención la escasa altura de la “r” en V1, lo cual no es normal en los niños pequeños nacidos a término. Sin embargo, incluso al nacer, más del 30% de los prematuros, debido a que se ha desarrollado poco el ventrículo derecho, tienen una relación R/S inferior a 1. Ello explica también el aparente predominio izquierdo, que no corresponde a CVI sino a la falta del crecimiento ventricular derecho fisiológico que presentan los nacidos a término.

Figura 121. ECG de un varón de 90 años sin cardiopatía (mi abuelo materno). Obsérvese el bajo voltaje en el PF, la escasa progresión de la onda r de V1 a V3 y la morfología Rs en V6. En la tira inferior se aprecia una extrasístole auricular, lo cual es relativamente frecuente a esta edad.

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Co-Vals Forte Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Comprimidos recubiertos con película. 1. Nombre del medicamento. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg comprimidos recubiertos con película. 2. Composición cualitativa y cuantitativa. Un comprimido recubierto con película contiene 160 mg de valsartán y 25 mg de hidroclorotiazida. Excipientes, ver apartado 6.1. 3. Forma farmacéutica. Comprimidos recubiertos con película. Comprimidos recubiertos con película, ovaloides, de color pardo y con la marca HXH por un lado y NVR por el otro. 4. Datos clínicos. 4.1. Indicaciones terapéuticas. Tratamiento de la hipertensión esencial. La combinación de dosis fija Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg (valsartán 160 mg/hidroclorotiazida 25 mg) está indicada en pacientes cuya presión arterial no está adecuadamente controlada con valsartán en monoterapia. 4.2. Posología y forma de administración. La dosis recomendada de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg es un comprimido recubierto con película al día (valsartán 160 mg e hidroclorotiazida 25 mg). Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede administrarse en pacientes cuya presión arterial no está adecuadamente controlada con valsartán en monoterapia y cuya presión arterial diastólica sea igual o superior a 100 mmHg después de un tratamiento con valsartán 160 mg en monoterapia. El tratamiento deberá iniciarse siempre con la dosis más baja de valsartán 160 mg / hidroclorotiazida 12,5 mg y continuar como mínimo durante 4-8 semanas antes del inicio del tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Se recomienda la titulación individual de la dosis de los componentes. El efecto antihipertensivo máximo de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg se observa a las 4 - 8 semanas. Si no se observa ningún efecto adicional relevante transcurrido este periodo, se debería considerar reducir la dosis y administrar un antihipertensivo adicional o alternativo. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede administrarse independientemente de las comidas y debe administrarse con líquido. Alteración de la función renal. No se requiere ningún ajuste posológico en los pacientes con alteración de la función renal leve a moderada (aclaramiento de creatinina ≥30 ml/min). Alteración de la función hepática. En pacientes con alteración hepática leve a moderada sin colestasis la dosis de valsartán no debe exceder los 80 mg. Por ello, no debe utilizarse Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg comprimidos recubiertos con película en estos pacientes. Pacientes de edad avanzada. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede utilizarse independientemente de la edad del paciente. Niños y adolescentes (menores de 18 años). No se han establecido la seguridad ni la eficacia de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en los niños ni adolescentes (menores de 18 años). Por ello, no se recomienda Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg para uso pediátrico. 4.3. Contraindicaciones. Hipersensibilidad a valsartán, hidroclorotiazida, otros medicamentos derivados de la sulfonamida o a cualquiera de los excipientes. Embarazo y lactancia (véase sección 4.6. "Embarazo y lactancia"). Alteración de la función hepática grave, cirrosis biliar y colestasis. Insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/min), anuria y pacientes sometidos a diálisis. Hipopotasemia refractaria, hiponatremia, hipercalcemia e hiperuricemia sintomática. 4.4. Advertencias y precauciones especiales de empleo. Alteraciones de las concentraciones séricas de electrólitos. El tratamiento concomitante con diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos que puedan aumentar los niveles séricos de potasio (heparina, etc.) deberá realizarse con precaución. Se han observado casos de hipopotasemia durante el tratamiento con diuréticos tiazídicos, por lo que se recomienda monitorizar con frecuencia los niveles séricos de potasio. El tratamiento con diuréticos tiazídicos se ha asociado con hiponatremia y alcalosis hipoclorémica. Las tiazidas aumentan la excreción urinaria de magnesio, lo que puede conducir a una hipomagnesemia. La excreción de calcio disminuye con los diuréticos tiazídicos, lo que puede dar lugar a hipercalcemia. Se deberá llevar a cabo una determinación periódica de las concentraciones séricas de electrolitos a intervalos apropiados. Pacientes con depleción de sodio y/o de volumen. En los pacientes que reciben diuréticos tiazídicos debe observarse si aparecen signos clínicos de desequilibrio de líquidos o electrolitos. Los signos que indican desequilibrio de líquidos o electrolitos son sequedad de boca, sed, debilidad, letargia, somnolencia, inquietud, dolor muscular o calambres, debilidad muscular, hipotensión, oliguria, taquicardia y alteraciones gastrointestinales como náuseas o vómitos. Los enfermos con depleción grave de sodio y/o de volumen, como los que reciben dosis elevadas de diuréticos, pueden experimentar, en raras ocasiones, hipotensión sintomática después del inicio del tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Así pues, la depleción de electrolitos y/o de volumen deberá corregirse antes de iniciar el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Pacientes con insuficiencia cardiaca crónica grave u otra condición con estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. En pacientes en los que la función renal pueda depender de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (p.ej. pacientes con insuficiencia cardiaca grave), el tratamiento con inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina se ha asociado con oliguria y/o azotemia progresiva y en casos raros con fallo renal agudo. No se ha establecido el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con insuficiencia cardiaca grave. Por tanto, no puede excluirse que debido a la inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg también pueda asociarse a la alteración de la función renal. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse en estos pacientes. Alteración de la función renal / Transplante renal. No es necesario ajustar la posología en los enfermos con alteración de la función renal con un aclaramiento de creatinina ≥ 30 ml/min (véase sección 4.3. Contraindicaciones). No se dispone de datos sobre el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes que hayan sufrido un transplante renal. Se recomienda un control periódico de los niveles séricos de potasio, creatinina y ácido úrico cuando se utilice Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con alteración de la función renal. Estenosis de la arteria renal. No deberá utilizarse Co-Vals para tratar la hipertensión en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal o estenosis de la arteria en pacientes con un único riñón puesto que en estos pacientes pueden aumentar la urea en sangre y la creatinina sérica. Hiperaldosteronismo primario. Los pacientes con hiperaldosteronismo primario no deberían tratarse con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg ya que el sistema renina-angiotensina-aldosterona está afectado por la enfermedad primaria. Estenosis valvular aórtica y mitral, cardiomiopatía hipertrófica. Se recomienda especial precaución cuando se utilice Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con estenosis aórtica o mitral, o con cardiomiopatía hipertrófica. Alteración de la función hepática. No se debe administrar Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en estos pacientes (véase sección 4.2. Posología y forma de administración). Lupus eritematoso sistémico. Se ha observado que los diuréticos tiazídicos exacerban o activan el lupus eritematoso sistémico. Diferencias étnicas. Valsartán es menos eficaz en la disminución de la presión arterial en pacientes de raza negra que en los de otras razas, posiblemente por la elevada prevalencia de renina baja en la población negra hipertensa. Otras alteraciones metabólicas. Los diuréticos tiazídicos pueden alterar la tolerancia a la glucosa y elevar las concentraciones séricas de colesterol, triglicéridos y ácido úrico. General. Deberá tenerse precaución en aquellos pacientes que hayan presentado hipersensiblidad previa a otro fármaco antagonista del receptor de la angiotensina II. Las reacciones de hipersensibilidad a hidrocloritiazida son más probables en pacientes con alergia y asma. 4.5. Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción. Otros fármacos antihipertensivos: Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede aumentar el efecto hipotensor de otros fármacos antihipertensivos. Litio: Se han descrito aumentos reversibles de las concentraciones séricas de litio y de efectos tóxicos durante el uso concomitante de litio, inhibidores de la ECA y/o diuréticos tiazídicos. No existe experiencia con el uso concomitante de valsartán y litio. Por tanto, se recomienda el control periódico de las concentraciones séricas de litio durante el uso conjunto de litio y Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Medicamentos que pueden aumentar los niveles de potasio o inducir hiperpotasemia: El uso concomitante de diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos que puedan aumentar los niveles de potasio (p.ej. inhibidores de la ECA, heparina, ciclosporina), debe realizarse con precaución y controlando frecuentemente los niveles séricos de potasio (véase sección 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo). El componente tiazídico de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede dar lugar a las siguientes interacciones farmacológicas: Medicamentos asociados con pérdida de potasio e hipopotasemia (p. ej. diuréticos caliuréticos, corticosteroides, laxantes, ACTH, anfotericina, carbenoxolona, penicilina G, ácido salicílico y salicilatos). Se recomienda controlar los niveles séricos de potasio si estos medicamentos deben prescribirse con la combinación hidroclorotiazida-valsartán. Estos medicamentos pueden potenciar el efecto de la hidroclorotiazida sobre el potasio sérico (véase sección 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo). Medicamentos afectados por alteraciones de los niveles séricos de potasio: Se recomienda control periódico de los niveles séricos de potasio y del ECG cuando se administre Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg junto con medicamentos que se ven afectados por alteraciones de los niveles séricos de potasio (p.ej. glicósidos digitálicos, antiarrítmicos) y medicamentos que inducen torsades de pointes (que incluyen algunos antiarrítmicos), siendo la hipopotasemia un factor de predisposición para las torsades de pointes. - Antiarrítmicos de Clase Ia (p.ej. quinidina, hidroquinidina, disopiramida) - Antiarrítmicos de Clase III (p.ej. amiodarona, sotalol, dofetilida, ibutilida) - Algunos antipsicóticos (p.ej. tioridazina, clorpromazina, levomepromazina, trifluoperazina, ciamemazina, sulpiride, sultopride, amisulpride, tiapride, pimozide, haloperidol, droperidol). - Otros (p.ej. bepridilo, cisapride, difemanilo, eritromicina i.v., halofantrina, ketanserina, mizolastina, pentamidina, sparfloxacino, terfenadina, vincamina intravenosa (i.v.). Glucósidos digitálicos: La hipopotasemia o la hipomagnesemia provocada por las tiazidas pueden presentarse como efectos indeseados, favoreciendo la aparición de arritmias cardíacas causadas por digitálicos. Sales de calcio y vitamina D: El uso concomitante de diuréticos tiazídicos con vitamina D o con sales de calcio puede potenciar el aumento de los niveles séricos de calcio. Medicamentos antidiabéticos (insulina y medicamentos orales): Puede ser necesario un ajuste posológico del medicamento antidiabético. Betabloqueantes y diazóxido: El uso concomitante de diuréticos tiazídicos con betabloqueantes puede aumentar el riesgo de hiperglucemia. Los diuréticos tiazídicos pueden incrementar el efecto hiperglucémico del diazóxido. Medicamentos usados para el tratamiento de la gota (probenecid, sulfinpirazona y alopurinol): Puede ser necesario un ajuste posológico de la medicación uricosúrica ya que la hidroclorotiazida puede elevar el nivel del ácido úrico sérico. Puede ser necesario aumentar la dosis de probenecid o sulfinpirazona. La administración concomitante de diuréticos tiazídicos puede aumentar la incidencia de reacciones de hipersensibilidad a alopurinol. Agentes anticolinérgicos (p.ej. atropina, biperideno): La biodisponibilidad de los diuréticos tiazídicos puede aumentar con los fármacos anticolinérgicos, debido a una disminución de la motilidad gastrointestinal y de la velocidad de vaciado del estómago. Aminas presoras (p.ej. noradrenalina, adrenalina): El efecto de las aminas presoras puede disminuir. Amantadina: Las tiazidas pueden elevar el riesgo de efectos indeseados debidos a la amantadina. Resinas de colestiramina y colestipol: La absorción de los diuréticos tiazídicos disminuye en presencia de resinas de intercambio aniónico. Fármacos citotóxicos (p.ej. ciclofosfamida, metotrexato): Las tiazidas pueden reducir la excreción renal de los medicamentos citotóxicos y potenciar sus efectos mielosupresores. Fármacos antiinflamatorios no esteroideos: La administración concomitante de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (p. ej. derivados del ácido salicílico, indometacina) puede disminuir el efecto diurético y antihipertensivo del componente tiazídico. Una hipovolemia concomitante puede provocar una insuficiencia renal aguda. Relajantes del músculo esquelético no despolarizantes (p.ej. tubocuranina): Los diuréticos tiazídicos potencian la acción de los derivados del curare. Ciclosporina: El tratamiento concomitante con ciclosporina puede elevar el riesgo de hiperuricemia y de complicaciones de tipo gotoso. Tetraciclinas: La administración concomitante de tetraciclinas y diuréticos tiazídicos aumenta el riesgo de incremento de la urea inducido por tetraciclinas. Probablemente esta interacción no sea aplicable a la doxiciclina. Alcohol, anestésicos y sedantes: Puede potenciarse la hipotensión postural. Metildopa: Se han descrito casos aislados de anemia hemolítica en pacientes a los que se administraba de forma concomitante metildopa e hidroclorotiazida. 4.6. Embarazo y lactancia. Los antagonistas de la angiotensina II pueden causar lesiones fetales similares a los efectos fetales producidos por los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA). Se ha observado que la exposición intrauterina durante el segundo y tercer trimestre de gestación a los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) provoca lesiones y muerte del feto en desarrollo. La hidroclorotiazida atraviesa la barrera placentaria y la exposición intrauterina a los diuréticos tiazídicos se asocia con trombocitopenia en el feto o en el recién nacido y puede acompañarse de otras reacciones adversas observadas en adultos. Como ocurre con cualquier otro medicamento con acción directa sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse durante el embarazo. Si se produce un embarazo durante el tratamiento, debe interrumpirse la terapia con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg lo antes posible. Se desconoce si valsartán se excreta en la leche materna, aunque sí se excreta en la leche de las ratas que amamantan. La hidroclorotiazida se excreta en la leche materna, por lo que se desaconseja el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en madres lactantes (véase sección. 4.3 Contraindicaciones). 4.7. Efectos sobre la capacidad para conducir vehículos y utilizar maquinaria. No se han realizado estudios sobre el efecto de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en la capacidad de conducción y la utilización de maquinaria. Al conducir o utilizar maquinaria, debe tenerse en cuenta que ocasionalmente puede aparecer mareo o fatiga. 4.8. Reacciones adversas. Combinación a dosis fija. A continuación se presentan las reacciones adversas clasificadas por sistemas y órganos observadas más frecuentemente en los ensayos clínicos con valsartán e hidroclorotiazida frente a placebo o procedentes de informes independientes. Durante el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg pueden aparecer reacciones adversas debidas a la administración de solamente uno de sus componentes, a pesar de que no se hayan observado en los ensayos clínicos. Las reacciones adversas están ordenadas según su frecuencia utilizando la siguiente clasificación: muy frecuentes (>1/10), frecuentes (>1/100, <1/10), poco frecuentes (>1/1000, < 1/100), rara (>1/10000, < 1/1000), muy rara (< 1/10000) incluyendo casos aislados. Alteraciones hemáticas y del sistema linfático. Muy rara. Trombocitopenia, anemia. Alteraciones del oído y del laberinto. Rara. Vértigo, tinnitus. Alteraciones oculares. Poco frecuentes. Visión anormal. Alteraciones gastrointestinales. Frecuentes. Diarrea. Poco frecuentes. Náuseas, dispepsia, dolor abdominal. Alteraciones generales y condiciones en el lugar de administración. Frecuentes. Fatiga. Rara. Sudoración. Muy rara. Hemorragia, edema, alopecia. Alteraciones del sistema inmune. Muy rara. Reacciones de hipersensibilidad y alérgicas, enfermedad del suero. Infecciones e infestaciones. Frecuentes. Nasofaringitis. Poco frecuentes. Infecciones de las vías respiratorias altas, infecciones de las vías urinarias, infecciones virales, rinitis. Investigación. Poco frecuentes. Aumento de los niveles séricos de ácido úrico, bilirrubina y creatinina, hipopotasemia, hiponatremia. Alteraciones musculoesqueléticas, del tejido conectivo y óseas. Poco frecuentes. Dolor en las extremidades, luxaciones y esguinces, artritis. Rara. Mialgia, debilidad muscular. Alteraciones del sistema nervioso. Poco frecuentes. Mareo. Alteraciones respiratorias, torácicas y del mediastino. Poco frecuentes. Tos. Alteraciones de la piel y del tejido subcutáneo. Muy rara. Angioedema, erupción cutánea, prurito, vasculitis dérmica. Alteraciones del sistema urinario. Poco frecuentes. Micción frecuente. Alteraciones cardiovasculares. Poco frecuentes. Dolor torácico. Rara. Hipotensión. Muy rara. Arritmia cardiaca. Información adicional sobre los componentes por separado: Las reacciones adversas observadas anteriormente con la administración de uno de los componentes pueden ser reacciones adversas potenciales de Co-Vals Forte160 mg / 25 mg, a pesar de que no se hayan observado en los ensayos clínicos realizados con este medicamento. Valsartán. Poco frecuentes: artralgia; dolor de espalda, sinusitis. Raras: gastroenteritis, neuralgia,

astenia, conjuntivitis, epistaxis, depresión, calambres en las piernas, calambres musculares, insomnio, vértigo. Los datos posteriores a la comercialización del producto muestran ocasionalmente angioedema, rash, prurito y otras reacciones alérgicas incluyendo enfermedad del suero y vasculitis. También se ha registrado muy raramente función renal deteriorada. En algunos casos se intensificó temporalmente el deterioro previo de la función renal. Se han observado elevaciones poco frecuentes de los valores de la función hepática en pacientes tratados con valsartán. Hidroclorotiazida. Se han observado las siguientes reacciones adversas en los pacientes tratados con diuréticos tiazídicos solos, incluyendo hidroclorotiazida, frecuentemente a dosis más elevadas que las contenidas en Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Frecuentes: urticaria y otras formas de erupción cutánea, pérdida de apetito, ligeras náuseas y vómito, hipotensión postural, impotencia. Raras: fotosensibilización, estreñimiento, diarrea, malestar gastrointestinal, colestasis intrahepática o ictericia, arritmias cardíacas, cefalea, mareos o aturdimiento, trastornos del sueño, depresión, parestesias, trastornos de la visión y trombocitopenia, a veces con púrpura. Muy raras: vasculitis necrotizante y necrolisis tóxica epidérmica, reacciones similares al lupus eritematoso cutáneo, reactivación de lupus eritematoso cutáneo, pancreatitis, leucopenia, agranulocitosis, depresión de la médula ósea, anemia hemolítica, reacciones de hipersensibilidad, insuficiencia respiratoria incluyendo neumonitis y edema pulmonar. Trastornos electrolíticos y metabólicos: véase sección 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo. 4.9. Sobredosis. No existe ninguna experiencia de sobredosis con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg.. El principal síntoma que cabría esperar por sobredosis sería una marcada hipotensión con mareo. Además, se pueden presentar los siguientes signos y síntomas debidos a una sobredosis por hidroclorotiazida: náusea, somnolencia, hipovolemia y alteraciones electrolíticas asociadas con arritmias cardíacas y espasmos musculares. Las medidas terapéuticas dependen del momento de la ingestión y del tipo y gravedad de los síntomas, siendo de suma importancia la estabilización hemodinámica. Debe administrarse siempre al paciente una cantidad suficiente de carbón activado. Si se produce hipotensión, se colocará al paciente en posición supina y se administrarán rápidamente suplementos de sal y de volumen. Valsartán no puede eliminarse por hemodiálisis debido a su fuerte unión a proteínas plasmáticas, pero la hidroclorotiazida sí puede depurarse por diálisis. 5. Propiedades farmacológicas. 5.1. Propiedades farmacodinámicas. Grupo farmacoterapéutico: Antagonistas de la angiotensina II y diuréticos, valsartán y diuréticos (código ATC: C09D A03). Valsartán. Valsartán es un antagonista específico de los receptores de la angiotensina II (Ang II) con actividad por vía oral. Esta sustancia actúa de manera selectiva sobre el receptor subtipo AT1, responsable de las acciones conocidas de la angiotensina II. La elevación de los niveles de angiotensina II tras el bloqueo del receptor AT1 con valsartán puede estimular al receptor AT2 que no está bloqueado, lo que parece compensar el efecto del receptor AT1. Valsartán no posee ninguna actividad agonista parcial en el receptor AT1 y muestra una afinidad muy superior (aproximadamente 20.000 veces mayor) por el receptor AT1 que por el receptor AT2. Valsartán tampoco inhibe la ECA, también conocida como quininasa II, que transforma la Ang I en Ang II y degrada la bradiquinina. No debe esperarse una potenciación de los efectos indeseados relacionados con la bradiquinina. La incidencia de tos seca resultó significativamente menor (p<0,05) en los pacientes tratados con valsartán durante los ensayos clínicos comparativos frente a un IECA (2,6% con valsartán frente a 7,9% con el IECA). En un ensayo clínico, en el que intervinieron enfermos con antecedentes de tos seca durante el tratamiento con IECA, el 19,5% y el 19,0% de los que recibieron valsartán o un diurético tiazídico respectivamente, experimentaron tos, frente al 68,5% de los tratados con el IECA (p<0,05%). Valsartán no se une ni tampoco bloquea otros receptores hormonales o canales iónicos que intervienen en la regulación cardiovascular. La administración de valsartán a los enfermos hipertensos reduce la presión arterial sin modificar la frecuencia cardiaca. Cuando se administra una dosis oral única, el inicio de la actividad antihipertensiva tiene lugar en las primeras dos horas en la mayoría de pacientes y la reducción máxima de la presión arterial se alcanza a las 4 - 6 horas. El efecto antihipertensivo persiste durante 24 horas después de la dosis. Cuando se administran dosis repetidas, la reducción máxima de la presión arterial suele ocurrir entre la 4 - 8 semanas con todas las dosis y se mantiene durante el tratamiento prolongado. Si se añade hidroclorotiazida, se observa una reducción adicional y significativa de la presión arterial. Hidroclorotiazida. El lugar de acción de los diuréticos tiazídicos es principalmente el túbulo contorneado distal renal. Se ha demostrado que en la corteza renal existe un receptor con una afinidad elevada que es el lugar de unión principal para la acción del diurético tiazídico y la inhibición del transporte de NaCl (cloruro sódico) en el túbulo contorneado distal. El mecanismo de acción de las tiazidas consiste en la inhibición del sistema de cotransporte Na+Cl-, tal vez compitiendo por el lugar del ión cloruro, por lo que se afectan los mecanismos de reabsorción de los electrolitos: de manera directa aumentando la excreción de sodio y de cloruro en una magnitud aproximadamente igual, e indirectamente, por su acción diurética, reduciendo el volumen plasmático y con aumentos consecuentes de la actividad de la renina plasmática, la secreción de aldosterona, la pérdida urinaria de potasio y una disminución del potasio sérico. El enlace renina-aldosterona está mediado por la angiotensina II, de manera que con la administración concomitante de valsartán, la reducción de potasio sérico es menos marcada que la observada con hidroclorotiazida sola. Valsartán/hidroclorotiazida. Un ensayo multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, paralelo, con control activo ha demostrado una normalización de la presión arterial en pacientes no respondedores a hidroclorotiazida (definida como presión arterial diastólica en sedestación inferior a 90 mmHg), en el 42,6% de los pacientes tratados con Co-Vals 80 mg / 12, 5 mg. Un segundo ensayo aleatorizado, doble ciego, con control activo, paralelo ha demostrado que la combinación a dosis fija de valsartán 160 mg con hidroclorotiazida 12,5 mg o 25 mg mejora el control de la presión arterial en una proporción mayor de pacientes que la monoterapia con valsartán 160 mg. Además, la combinación a dosis fija con hidroclorotiazida 25 mg fue significativamente más eficaz que la combinación a dosis fija con la dosis más baja de hidroclorotiazida. Se observaron las siguientes tasas de respondedores: valsartán 160 mg: 49%; valsartán 160 mg + hidroclorotiazida 12,5 mg: 61,7%; valsartán 160 mg + hidroclorotiazida 25 mg: 68%. En estudios clínicos controlados con valsartán + hidroclorotiazida se observó hipopotasemia dependiente de la dosis. La hipopotasemia se presentó con mayor frecuencia en pacientes que recibieron 25 mg de hidroclorotiazida que en aquellos que recibieron 12,5 mg de hidroclorotiazida. En menos de un 1% de pacientes que recibieron una combinación de valsartán e hidroclorotizida se registraron reacciones posturales dependientes de la dosis. Desde dosis de valsartán 80 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg a dosis de valsartán 160 mg e hidroclorotiazida 25 mg se observó un aumento dependiente de la dosis en la frecuencia de “mareo”. En un estudio no controlado en el que Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg se administró durante 4 semanas a pacientes no tratados adecuadamente con valsartán 160 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg el colesterol total aumentó de 209 a 220 mg/dl. Actualmente se desconocen los efectos beneficiosos de valsartán en combinación con hidroclorotiazida sobre la morbididad y mortalidad cardiovascular. Los estudios epidemiológicos han mostrado que el tratamiento a largo plazo con hidroclorotiazida reduce el riesgo de morbididad y mortalidad cardiovascular. Se están realizando estudios para investigar los efectos de valsartán y de valsartán combinado con hidroclorotiazida en morbididad y mortalidad cardiovascular. 5.2. Propiedades farmacocinéticas. Valsartán. La absorción del valsartán después de la administración oral tiene lugar rápidamente, si bien la cantidad absorbida es muy variable. La biodisponibilidad absoluta media de valsartán es del 23%. La cinética de eliminación de valsartán es multiexponencial (t1/2 a<1h y t1/2 b aprox. 9 h). Valsartán sigue una farmacocinética lineal en el rango de dosis estudiado. Tras administración repetida, la cinética sigue siendo lineal y la acumulación después de administrar una dosis diaria es muy escasa. Las concentraciones plasmáticas en personas de ambos sexos fueron similares. Valsartán presenta una elevada fijación a las proteínas séricas (94-97%), principalmente a la albúmina. El volumen de distribución, en estado estacionario, es de aprox. 17 l. El aclaramiento plasmático es relativamente bajo (aprox. de 2 l/hora) comparado con el flujo sanguíneo hepático (aprox. 30 l/hora). Valsartán se elimina principalmente como compuesto inalterado en la bilis y en la orina. Con una tasa de filtración glomerular normal (120 ml/min), el aclaramiento renal representa aprox. el 30% del aclaramiento plasmático total. Se ha identificado un metabolito hidroxi en plasma a concentraciones bajas (menos del 10% del AUC de valsartán). Este metabolito es farmacológicamente inactivo. Tras administración oral de valsartán, el 83% se excreta en heces y el 13% en orina, principalmente como compuesto inalterado. Si se administra valsartán con la comida, se reduce el área bajo la curva de la concentración plasmática (AUC) de valsartán en un 48%, aunque, a partir de la 8ª hora post-dosis, las concentraciones plasmáticas de valsartán en los grupos que recibieron la medicación en ayunas y con alimento son similares. Sin embargo, este descenso del AUC no se acompaña de una disminución clínicamente significativa del efecto terapéutico. Hidroclorotiazida. La absorción de la hidroclorotiazida es rápida (tmax de aprox. de 2 horas) después de una dosis oral, presentando las formulaciones en suspensión y en comprimidos características de absorción similares. La cinética de distribución y de eliminación ha sido generalmente descrita mediante una función biexponencial, con una vida media terminal de 6 a 15 horas. El aumento de la AUC media es lineal y proporcional a la dosis dentro del rango terapéutico. La cinética de la hidroclorotiazida no se modifica por la administración repetida y la acumulación es mínima cuando se administra una vez al día. El volumen aparente de distribución es de 4-8 l/kg. La hidroclorotiazida circulante se une a proteínas séricas (40-70%), principalmente a la albúmina sérica. La hidroclorotiazida también se acumula en los eritrocitos en aproximadamente 1,8 veces el nivel plasmático. Después de la administración oral, la biodisponibilidad absoluta de la hidroclorotiazida es del 60 al 80%, excretándose más del 95% de la dosis en la orina de forma inalterada. Se ha observado que la administración concomitante con comida puede tanto aumentar como disminuir la disponibilidad sistémica de la hidroclorotiazida en comparación con el ayuno. Estos efectos son leves y carecen de importancia clínica. Valsartán/hidroclorotiazida. La disponibilidad sistémica de la hidroclorotiazida disminuye en aproximadamente un 30% al administrarse de manera conjunta con valsartán. La cinética de valsartán no se modifica de manera marcada con la administración concomitante de hidroclorotiazida. Esta interacción no afecta el uso combinado de valsartán e hidroclorotiazida, ya que los ensayos clínicos controlados han demostrado un evidente efecto antihipertensivo, superior al que se obtiene con cada medicamento solo o con la administración de placebo. Poblaciones especiales. Pacientes de edad avanzada. Algunas personas de edad avanzada muestran una exposición sistémica a valsartán algo más elevada que los sujetos jóvenes; sin embargo, esta diferencia no ha mostrado tener ninguna relevancia clínica. Los limitados resultados de que se dispone sugieren que el aclaramiento sistémico de la hidroclorotiazida disminuye tanto en personas de edad avanzada sanas como hipertensas, cuando se compara con voluntarios sanos jóvenes. Alteración de la función renal. La dosis recomendada de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no hace necesario ajustar la dosis en pacientes con un aclaramiento de creatinina de 30 a 70 ml/min. No se dispone de información sobre la administración de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes que sufran una alteración renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/min) y en pacientes sometidos a diálisis. Valsartán presenta una elevada fijación a las proteínas plasmáticas y no puede eliminarse por diálisis, mientras que la hidroclorotiazida sí. El aclaramiento renal de la hidroclorotiazida consiste en una filtración pasiva y una secreción activa en el túbulo renal. Por ello, es previsible que para un compuesto cuyo aclaramiento se efectúa casi exclusivamente por vía renal, la función renal posea un marcado efecto sobre la cinética de la hidroclorotiaz. ida (véase sección 4.3. Contraindicaciones). Alteración de la función hepática. En un ensayo farmacocinético en pacientes con disfunción hepática ligera (n=6) y moderada (n=5), la exposición a valsartán ha demostrado un aumento de aproximadamente el doble en los valores de AUC y Cmáx comparada con sujetos sanos. Por tanto, Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse en estos pacientes (véase sección 4.2. Posología y forma de administración). No se dispone de datos sobre el uso de valsartán en pacientes con disfunción hepática grave (véase sección 4.3. Contraindicaciones). La enfermedad hepática no afecta significativamente la farmacocinética de la hidroclorotiazida. 5.3. Datos preclínicos sobre seguridad. Se investigó la toxicidad potencial de la combinación de valsartán e hidroclorotiazida tras la administración oral en ratas y titís en estudios de hasta seis meses de duración y no surgieron hallazgos que excluyeran su uso a dosis terapéuticas en el hombre. Los cambios producidos por la combinación en los estudios de toxicidad crónica parecen causados probablemente por valsartán. El órgano diana toxicológico era el riñón, siendo la reacción más marcada en titís que en ratas. La combinación dio lugar a una lesión renal (nefropatía con basofilia tubular, aumentos de la urea plasmática, la creatinina plasmática y el potasio sérico, aumentos del volumen de orina y de electrolitos urinarios desde 30 mg/kg/día de valsartán + 9 mg/kg/día de hidroclorotiazida en ratas y 10 + 3 mg/kg/día en titís), probablemente debido a una hemodinamia renal alterada. Dosis elevadas de la combinación de valsartán e hidroclorotiazida causaron disminuciones en los índices eritrocitarios (recuento de eritrocitos, hemoglobina, hematocrito, a partir de 100 + 31 mg/kg/día en ratas y 30 + 9 mg/kg/día en titís). En titís, se observó un deterioro de la mucosa gástrica (a partir de 30 + 9 mg/kg/día). La combinación también dio lugar a hiperplasia de las arteriolas aferentes renales (a 600 + 188 mg/kg/día en ratas y a partir de 30 + 9 mg/kg/día en titís). Los efectos mencionados parecen ser debidos a los efectos farmacológicos de las dosis elevadas de valsartán (bloqueo de la angiotensina II-inhibición inducida de la liberación de renina, con estimulación de las células productoras de renina), pero también se presentan con los inhibidores de la ECA. Parece que estos hallazgos carecen de relevancia para el uso de dosis terapéuticas de valsartán en el hombre. La combinación de valsartán e hidroclorotiazida no se estudió en cuanto a mutagenicidad, rotura cromosómica o carcinogénesis, puesto que no existe evidencia de interacción entre las dos sustancias. No obstante, estas pruebas se realizaron de forma separada con valsartán e hidroclorotiazida y no mostraron evidencia de mutagenicidad, rotura cromosómica ni carcinogénesis. 6. Datos farmacéuticos . 6.1. Lista de excipientes. Núcleo del comprimido: Celulosa microcristalina. Acido silícico coloidal. Crospovidona. Estearato de magnesio . Película: Hipromelosa. Macrogol 4000. Talco. Dióxido de titanio (E171). Rojo óxido de hierro (E172). Amarillo óxido de hierro (E172). Negro óxido de hierro (E172). 6.2. Incompatibilidades. No se han descrito. 6.3. Período de validez. 2 años. 6.4. Precauciones especiales de conservación. No conservar a temperatura superior a 30ºC. Conservar en el envase original para proteger de la humedad. 6.5. Naturaleza y contenido del recipiente. Blisters de Al/PVC/PE/PVDC. Envase con 14 (1x14), 28 (2x14), 56 (4x14) o 98 (7x14) comprimidos recubiertos con película. Envases de uso hospitalario: 98 (98x1 UD), 280 (10x28) y 280 (20x14) comprimidos recubiertos con película. No todas las presentaciones se encuentran comercializadas. Con receta médica. (PVP+IVA) 36,48€. Incluido en el Sisitema Nacional de Salud. Aportación normal. 6.6. Instrucciones de uso y manipulación. Sin requisitos especiales.. 7. Titular de la autorización de comercialización. Laboratorios Dr. Esteve, S.A. Avda. Mare de Déu de Montserrat, 221. 08041 Barcelona. 8. Número(s) de la autorización de comercialización. 9. Fecha de la primera autorización/ renovación de la autorización. 10. Fecha de la revisión (parcial) del texto. Enero 2005 © Laboratorios Dr. Esteve S. A. 2006

Bases de la electrocardiografía – Semiología electrocardiográfica I 1900709



Antoni Bayés de Luna

Bases de La Electrocardiografia I

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